Ansiedad En una ansiedad patolgica coexisten diversos componentes como ser el sentimiento penetrante de aprehensin, temor o angustia frente

algo que se considera amenazante, sntomas somticos variables como sudoracin, palpitaciones, taquicardia, opresin precordial, fatiga micciones frecuentes, cefaleas, insomnio, molestias digestivas, diarrea, etc., estado de irritabilidad que puede producir laprdida de la capacidad de concentrarse. Los trastornos de ansiedad se clasifican, segn el Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM-IV), en: 1- Trastorno de Ansiedad generalizada: Caracterizado por la presencia de ansiedad y preocupaciones de carcter excesivo y persistente durante al menos 6 meses. 2- Trastorno de pnico: Crisis de angustia: se caracteriza por la aparicin sbita de sntomas de aprensin, miedo o terror, acompaados habitualmente sensacin de muerte inminente. Con agorafobia: crisis de angustia y agorafobia de carcter recidivante e inesperado. Sin agorafobia: crisis de angustia recidivantes e inesperadas que causan un estado permanente de preocupacin al paciente. Agorafobia: se caracteriza por la aparicin de ansiedad o comportamiento de evitacin en lugares y situaciones donde escapar puede resultar difcil, o donde sea imposible encontrar ayuda en el caso de que aparezca en ese momento una crisis de angustia o sntomas similares a la angustia. Fisiopatologa: La fisiopatologa de los trastornos de ansiedad es desconocida; puede no reflejar un desequilibrio nico del sistema neurotransmisor pero puede ser resultado de mltiples interacciones entre varios neurotransmisores, incluyendo la noradrenalina (NA), el cido gamma-aminobutrico (GABA) y la serotonina (5HT). Existen diferentes teoras en base a los neurotransmisores dados por los siguientes modelos: Noradrenrgico

El locus coeruleus (LC) es un ncleo pequeo situado en medio del cerebro que puede desempear un papel de regulador de la ansiedad; en respuesta a la ansiedad o situaciones de miedo, el LC sirve de centro de alarma activando la liberacin de NA y estimulando el sistema nervioso simptico. El autoreceptor pre-sinptico 2-adrenrgico controla la liberacin de NA frente a la sinapsis; la superactividad central noradrenrgico disminuye la regulacin de los adrenoreceptores 2 en pacientes con trastornos generalizado de ansiedad (los receptores pueden ser anormales en pacientes con trastornos de pnico). Los frmacos con efectos ansiolticos (yohimbina, isoproterenol, cafena) llegan al LC activando e incrementando la actividad noradrenrgica; estos agentes producen sensacin subjetiva de ansiedad, pudiendo terminar en un ataque de pnico para los que padecen trastornos de pnico pero no en aquellos con otras enfermedades psiquitricas. Los frmacos con efectos ansiolticos o antipnico (benzodiazepinas, antidepresivos, clonidina) inhiben la activacin del LC, disminuyendo la actividad noradrenrgica y bloqueando los efectos de los frmacos ansiolticos. Receptor benzodiazepnico

Los efectos teraputicos de las benzodiazepinas (ansiolticas, anticonvulsivantes, sedativas y relajantes muscular) estn mediados por el receptor gabargico tipo A (GABAA). El GABA, principal neurotransmisor (NT) del sistema nervioso central (SNC), se encarga de la transmisin de casi una tercera parte de los impulsos nerviosos del cerebro. El sistema gabargico tiene un efecto regulatorio e inhibitorio en los sistemas noradrenrgico y serotoninrgico; ligados a l, estn los receptores, abren los canales adyacentes del ion cloruro y permiten el flujo de iones cloro cargados negativamente, producindose una hiperpolarizacin de la membrana celular y causando un descenso en la excitabilidad de la clula nerviosa. Serotoninrgico

La serotonina acta como un NT inhibidor, usado por neuronas que tienen su origen en el rafe del ncleo del tallo cerebral, proyectndose difusamente por el cerebro (corteza y sistema lmbico).

Las acciones de la 5HT son reguladas por diferentes subtipos de receptores. La azapirona y la buspirona son agonistas parciales selectivos del receptor serotoninrgico A (HTA), efectivo para la alteracin de la ansiedad generalizada pero no para los trastornos de pnico. El 5HT1A agonista parcial reduce la actividad serotoninrgica, los sntomas de ansiedad pueden reflejar una excesiva transmisin de 5HT o seperactividad en las vas estimuladoras de serotonina. El 5HT en trastornos de pnico tiene un comportamiento incierto; aunque la buspirona no es un agente antipnico efectivo, los inhibidores selectivos recaptadores de la 5HT son compuestos antipnico efectivo.

HEMOPTISIS Es la expectoracin de sangre que se origina comnmente por debajo de las cuerdas vocales. Comnmente se clasifica por leve, moderada y masiva, esta ltima se define por un volumen de 200 a 600ml en 24 horas. Las lneas divisorias son arbitrarias debido a que la cantidad de sangre rara vez se cuantifica con precisin. La hemoptisis masiva puede definirse de manera prctica como cualquier cantidad que resulte hemodinmicamente significativa o que amenace la ventilacin, en cuyo el propsito del manejo inicial no es diagnostico sino teraputico. Los pulmones tienen riego sanguneo por doble circulacin. Las arterias del pulmn se originan a partir del ventrculo derecho para abastecer al parnquima pulmonar mediante un circuito de baja presin. Por el contrario, las arterias bronquiales surgen de la aorta o de las arterias intercostales y conducen sangre a las vas areas, vasos sanguneos, hilios y pleura viscerale bajo una presin que es la sistmica. La circulacin arterial bronquial solo representa al 1 y 2% del flujo sanguneo pulmonar total, pero a menudo es la fuente de hemoptisis: es un circuito de alta presin, proporciona el riego sanguneo a las vas areas y a las lesiones dentro de estas vas y el flujo puede incrementarse de manera notable de manera bajo condiciones de inflamacin crnica, por ejemplo la bronquietacsia crnica Las causas de hemoptisis pueden clasificarse de manera anatmica. La sangre quiz se origine de las vas areas en la bronquitis crnica, la bronquietacsia y carcinoma broncognico, de los vasos pulmonares en la insuficiencia ventricular izquierda, estenosis mitral, embolia pulmonar como en la neumona, la inhalacin de cocana tipo crack, o enfermedades autoinmunitarias como la enfermedad de goodpasture o la granulomatosis de wegener. La hemorragia iatrgena puede ser posterior a biopsias pulmonares transbronquiales , anticoagulacin o rotura de una arteria pulmonar debido a la instalacin distal de un catter con baln en su extremo.

OBSTRUCCION BRONQUIAL

FISIOPATOLOGIA
La obstruccin de la va area es la responsable de las principales manifestaciones clnicas del asma. Dicha obstruccin, que se puede desarrollar de forma brusca o puede empeorar gradualmente y persistir a pesar del tratamiento hasta producir insuficiencia respiratoria grave, es determinada por el dimetro de la luz de la va area y est influenciada fundamentalmente por los siguientes factores: El edema y la inflamacin de la pared bronquial, la hipersecreccin de moco y la contraccin de la musculatura lisa de la pared bronquial (5). La contribucin de cada uno de estos factores es diferente de un enfermo a otro, e incluso vara en el tiempo en el mismo paciente. Esta variabilidad es importante, pues va a condicionar tanto la forma de presentacin clnica de la crisis asmtica como su respuesta al tratamiento.

La inflamacin de la va area juega un papel fundamental en el desarrollo de la enfermedad. Hoy da sabemos que el asma no es simplemente un problema de broncoconstriccin, sino que se trata de una enfermedad fundamentalmente inflamatoria, y que es precisamente el proceso inflamatorio el que inicia la obstruccin de la va area. Las vas areas de los pacientes con asma estn infiltradas por diferentes clulas inflamatorias, las cuales mediante complejas interrelaciones causan dao del epitelio bronquial y edema de la mucosa (6). Diferentes estmulos pueden causar la liberacin de mediadores inflamatorios desde los mastocitos, macrfagos y clulas epiteliales (7, 8). Estos mediadores estimulan la migracin y activacin de un infiltrado inflamatorio compuesto predominantemente de eosinfilos y neutrfilos. Se liberan leucotrienos que aumentan el infiltrado celular. La consecuencia final de este proceso es la injuria epitelial, las anomalas en el mecanismo neural, el incremento en la respuesta de la musculatura lisa bronquial y la obstruccin al flujo areo (9). La injuria epitelial puede conducir a un incremento de la permeabilidad y sensibilidad a los alergenos inhalados, irritantes y mediadores inflamatorios, as como a una trasudacin de fluidos y a la reduccin del aclaramiento de sustancias inflamatorias y de secrecciones respiratorias. La broncoconstriccin representa un mecanismo de defensa frente a diferentes agresiones, como la inhalacin de sustancias txicas, alergenos, infecciones virales o aire fro por ejemplo. Sin embargo, una respuesta broncoconstrictora exagerada, es caracterstica del asma (10). Si la hiperreactividad bronquial est presente en el momento del nacimiento en individuos genticamente predispuesto, o si es una alteracin adquirida es en la actualidad objeto de debate. La severidad de la hiperreactividad, que puede ser medida en el laboratorio de funcin pulmonar, se correlaciona habitualmente con la severidad de la enfermedad (11).