UNIDAD 7

Córnea
CORNEA
QUERATITIS INFECCIOSA
La infección de la córnea por un microorganismo ya
sea bacteria, virus, hongo o parásito, es una de las
principales causas de ceguera en el mundo. Los
agentes causales más frecuentes son los
Staphylococcus, Streptococcus, y Pseudomona
aeruginosa. Las proteasas de los microorganismos y
las metaloproteinasas de las células inflamatorias son
las que generaran el daño corneal.
Se puede presentar con diversos síntomas como
dolor, sensación de cuerpo extraño, ojo rojo, fotofobia,
lagrimeo, edema, y secreciones; pudiendo dejar como
resultado perdida de la transparencia corneal, úlceras
(de localización central, acompañada de hipopión, que
es un conglomerado de células leucocitarias),
nabéculas, leucomas, sinequias anteriores o
posteriores y disminución de la agudeza visual. Tiene
como factores predisponentes el uso de lentes de
contacto, traumas oculares, cirugías oculares previas,
síndrome de ojo seco, queratitis herpética o bacteriana
previa, diabetes, entre otros.
En estos casos es de suma importancia realizar
raspados corneales para su estudio mediante cultivos,
antibiogramas y tinción de Gram, lo cual ayudará en
su manejo y evitará complicaciones. También puede
ser de ayuda diagnostica el cultivo de lentes de
contacto, sus estuches, medicamentos, y cualquier
otro objeto que pudo potencialmente causar la
infección.
A grandes rasgos, para su tratamiento se empieza con
una terapia de amplio espectro que puede ser
modificada, además, de midriáticos para evitar la
formación de sinequias y disminuir el dolor.
Queratitis Bacteriana
La queratitis bacteriana es una de las principales
causas de ceguera en el mundo. Puede asociarse
tanto a inflamación como a destrucción tisular.
Requiere de evaluación oftalmológica de inmediato. El
paciente aqueja una sensación de cuerpo extraño y
tiene problemas para mantener abiertos los párpados,
los cuales son signos de un proceso corneal activo.
El signo típico encontrado en la queratitis bacteriana
es opacidad corneal o infiltración (típicamente una
mancha blanca redonda) en asociación con ojos rojos,
fotofobia y sensación de cuerpo extraño.
Queratitis por Pseudomona aeruginosa
Causas
 Pseudomona Aeruginosa: inicia como un
infiltrado gris o amarillo donde había una lesión
epitelial previa, que puede volverse azulado-
verdoso (patognomónico de este agente). Es muy
dolorosa y se disemina. La infección, que al
principio es superficial, puede llegar a perforar la
córnea, dando una infección intraocular grave. El
hipopión en este caso aumenta de tamaño cuando
progresa la infección. Suele causar una infección
agresiva y origina más del 60% de las queratitis
relacionadas con lentes de contacto.
 Moraxella liquefaciens también llamado
diplobacilo de Petit, va a generar una úlcera
indolora de forma ovalada, que afecta a la parte
inferior de la córnea y va hacia el estroma,
llegando a planos profundos en cuestión de pocos
días. En esta afección no habrá hipopión. Se
observa en pacientes inmunosuprimidos,
diabéticos y alcohólicos.
 Staphylococcus aureus, estas úlceras centrales
son las más frecuentes, se presentan en muchos
casos en pacientes que usan corticoesteroides
tópicos a nivel ocular. Al igual que la úlcera
generada por la M. liquefaciens, suelen ser
superficiales e indoloras, pero en este caso si
habrá hipopión, además de estar rodeadas de
infiltración corneal. También se puede presentar
en pacientes con un mal estado nutricional.
 Streptococcus del grupo A, no presenta
características únicas a diferencia de las
anteriores. El estroma de la córnea que rodea el
área afectada a menudo se encuentra infiltrado y
edematoso, junto a un hipopión moderadamente
grande.
Factores de riesgo
 El factor de riesgo más importante y principal es el
uso de lentes de contacto, es de hecho, la
complicación más seria debido a su uso. El tipo de
lentes de contacto, el uso por mucho tiempo o
incluso por las noches puede estar asociado a un
incremento entre el 6-15% de riesgo de sufrir
queratitis bacteriana.
 El traumatismo es otro de los factores de riesgo a
tomar en cuenta en una queratitis bacteriana, esto
incluye la cirugía refractiva. Otras enfermedades
de la superficie ocular como ojo seco, blefaritis
crónica, entropión, enfermedad ocular alérgica
grave y anestesia corneal.
 Otros factores incluyen la inmunosupresión local o
sistémica, diabetes y deficiencia de vitamina A.
Tipos
Dependiendo de la zona afectada y del estado del
paciente estos dos tipos de formas de presentarse
pueden o no traer lesiones irreversibles a largo plazo
a) Queratitis Superficial: Afecta la capa externa
(epitelio) de la córnea, no deja tejido cicatrizal al
curarse.
b) Queratitis Profunda: Afecta las capas internas
(estroma) de la córnea, esta si deja tejido
cicatrizal.
Clínica
Entre los síntomas más frecuentes encontramos:
enrojecimiento del ojo, en especial cuando es una
infección por Staphylococcus coagulasa negativo, otro
síntoma común es el dolor ocular y en tercer lugar las
secreciones. Entre los síntomas menos comunes
tenemos visión borrosa y picor.
En orden cronológico aparecen: Defecto epitelial con
un infiltrado de mayor tamaño, crecimiento del
infiltrado y el defecto epitelial, edema del estroma,
pliegues de la membrana de Descemet y uveítis
anterior. La úlcera grave puede dar lugar a la
formación de descemetocele en especial en
infecciones por Pseudomona.
Diagnóstico
 Raspado Corneal: Es innecesario si el infiltrado es
pequeño.
 Frotis conjuntivales: Son útiles en especial en los
casos graves porque puede cultivarse bacterias
que no han sido cultivadas por raspado corneal.
 Estuches de lentes de contacto: deben enviarse al
laboratorio para cultivo
 Tinción de Gram
Tratamiento:
 Descontinuar el uso de inmediato de lentes de
contacto.
Opciones terapéuticas de las queratitis bacterianas y micóticas.
Tratamiento local
 La instilación inicial debe hacerse cada hora,
de día y de noche, durante 24-48 h, y se
reduce según su evolución.
 Monoterapia empírica con antibióticos, de
elección Fluoroquinolonas. El moxifloxacino y
gatifloxacino son Fluoroquinolonas de nueva
generación indicadas en casos resistentes a
fármacos.
 Terapia dual, de elección en enfermedad
agresiva, suele incluir una cefalosporina y un
aminoglucósido, para cubrir patógenos
grampositivos y gramnegativos.
 Antibióticos subconjuntivales
 Midriáticos, ciclopentolato 1%, homatropina
2%, atropina 1/% usado para prevenir
formación de sinequias posteriores y reducir el
dolor.
Tratamiento sistémico, útiles en caso de:
 Potencial afectación sistémica: N. meningitidis
(benzilpenicilina, ceftriaxona o cefotaxima IM),
H. influenzae (amoxicilina VO + ac.
clavulanico), N. gonorraheae (ceftriaxona).
 Adelgazamiento corneal grave con perforación
potencial, requiere ciprofloxacino, tetraciclina
Queratitis Fúngica
Dentro de la etiología de la queratitis infecciosa, la
infección corneal por hongos varía entre un 6 y un
60% dependiendo de la región geográfica que se
exponga.
Tradicionalmente se describe a esta entidad como una
afección oportunista de zonas tropicales y rurales,
causada mayoritariamente por trauma con exposición
vegetal. Sin embargo, en países desarrollados su
causa sería principalmente secundaria al uso de
lentes de contacto.
Los estudios microbiológicos exponen que la queratitis
fúngica es producida fundamentalmente por hongos
filamentosos y levaduras. Los estudios realizados en
Sudamérica muestran que los hongos filamentosos
afectarían con mayor frecuencia, siendo Fusarium y
Aspergillus las principales etiologías.
El principal factor de riesgo asociado a infecciones por
hongos filamentosos es el trauma vegetal. Respecto a
las levaduras, Cándida es la que afecta con mayor
frecuencia y se presenta mayormente cuando existe
compromiso de la superficie corneal como en córneas
neurotróficas, usuarios de corticoides tópicos crónicos
o luego de procedimientos quirúrgicos.
Los hallazgos oculares más frecuentes al examen
oftalmológico son compromiso epitelial y estromal, sin
embargo, se documentan casos de compromiso
endotelial y de cámara anterior sin daño corneal previo
Causas
La queratitis fúngica tiene algunos factores
predisponentes comunes como la enfermedad crónica
de la superficie ocular, uso extenso de corticoides
tópicos, uso de lentes de contacto, inmunodepresión
sistémica y diabetes.
Los dos principales hongos causantes son las
levaduras como la Cándida y hongos filamentosos
como Fusarium y Aspergillus.
Queratitis por Cándida Queratitis filamentosa con
lesiones satélites y un
pequeño hipopión
Clínica
Se presenta con dolor progresivo, arenilla, fotofobia,
visión borrosa y secreción acuosa o mucopurulenta.
 Queratitis por Cándida: Infiltrado densamente
supurativo blanco-amarillo, puede verse una
morfología en botón de camisa.
 Queratitis filamentosa: Infiltrado estromal de
color gris o blanco-amarillo con bordes
algodonosos mal definidos. Se puede producir una
rápida progresión con necrosis y adelgazamiento.
Puede producirse la penetración en una
membrana de Descemet intacta y causar
endoftalmitis.
Diagnóstico
 Tinción de Gram y Giemsa
 Cultivo de raspado corneal
 Biopsia corneal, indicada en ausencia de mejoría
después de 3-4 días
 La solución KOH (hidróxido de potasio al 10%),
también es utilizada en primera línea para
visualizar elementos de hongos ya que el KOH
digiere parcialmente los componentes proteicos
fúngicos.
Tratamiento
 La extirpación del epitelio sobre la lesión puede
mejorar la penetración de los antifúngicos.
 Inicialmente el tratamiento tópico debe
administrarse cada hora durante 2 días y después
reducirse si los signos lo permiten
 Cándida, se trata con anfotericina B al 0,15% o
econazol al 1%; las alternativas incluyen
natamicina al 5%, fluconazol al 2% y clotrimazol al
1%.
 La infección filamentosa, se trata con natamicina
al 5% o econazol al 1%; las alternativas son
anfotericina B al 0,15% y miconazol al 1%.
 También debe considerarse un antibiótico de
amplio espectro para tratar o prevenir una
coinfección bacteriana.
 En casos graves se utiliza fluconazol
subconjuntival.
 Los antifúngicos sistémicos se administran en
casos graves, cuando las lesiones están cerca del
limbo, o ante la sospecha de endoftalmitis. Las
opciones incluyen voriconazol, itraconazol,
fluconazol.
 Se considera la queratoplastia terapéutica
(penetrante o lamelar anterior profunda) cuando el
tratamiento médico es ineficaz o después de una
perforación
Queratitis Viral
Las queratitis infecciosas virales más frecuentes
incluyen la producida por herpes simple y por
adenovirus. Ambas son una causa importante de
incapacidad visual. La queratitis por herpes simple es
la causa clásica de vascularización corneal secundaria
a infección viral.
 Queratitis por Herpes Simple
Es el tipo de enfermedad ocular corneal que
produce con mayor frecuencia ceguera en países
desarrollados, teniendo en cuenta que el 60% de
úlceras corneales en estos países son causados
por Virus Herpes Simple.
Formas de contagio
Existen 2 vías por las cuales el paciente puede
contagiarse.
 Por infección primaria comúnmente llamada
sin exposición vírica, la cual puede ocurrir en
 la infancia diseminándose por gotículas o por
inoculación directa, causando febrícula,
malestar y síntomas del tracto respiratorio
superior.
 Infección recurrente la cual aparece por los
siguientes casos; después de una infección
primaria, reactivación subclínica, frecuencia de
recurrencia ocular y factores de enfermedad
grave.
Tipos
o Queratitis Epitelial:
También llamada dendrítica o geográfica, está
comúnmente asociada a replicación vírica.
Esta enfermedad puede aparecer a cualquier
edad con malestar leve, enrojecimiento,
lagrimeo, visión borrosa y fotofobia.
Queratitis epitelial por Ulcera dendrítica teñida
VHS. Lesiones estrelladas con fluoreceína
Tratamiento
Se utilizan análogos nucleósidos (purina o
pirimidina) los cuales se incorporan para
formar ADN vírico anormal. Dentro del
esquema terapéutico se utiliza también;
aciclovir, ganciclovir y trifluridina, los cuales
presentan toxicidad baja.
 Tópico: Aciclovir y gel de ganciclovir al
0.15%
 Desbridamiento: se utiliza para las úlceras
dendríticas más no para geográficas
 Tratamiento antivírico oral: es necesario
en pacientes inmunodeprimidos
 La combinación de un antivírico
nucleosídico con interferón o La patología de esta enfermedad es
desbridamiento favorece a que la curación
sea más rápida.
 Control de la PIO: es necesario
tratamiento para glaucoma. Evitar
derivados de prostaglandinas, en base a
que favorecen a la actividad viral.
 NO se utiliza corticoides, solo en caso de
presentar queratitis disciforme.
Las úlceras dendríticas en su mayoría
terminarán curándose sin tratamiento, pero de
forma prolongada.
o Queratitis Disciforme
También llamada endotelitis, puede ser
causada por inflamación vírica de los
queratocitos o el endotelio por el Virus Herpes
Simple o reacción de hipersensibilidad a un
antígeno vírico corneal.
Se caracteriza clínicamente por producir:
visión borrosa progresiva no dolorosa,
asociada con halos alrededor de las luces,
enrojecimiento y malestar leve.
Queratitis disciforme Anillo de Wessely y
por VHS. precipitados corneales
Signos
 Edema en zona central del estroma
 Pliegues en membrana de Descemet
 Anillo turbio en estroma; esto indica la
unión entre el antígeno y el anticuerpo del
huésped.
 Puede aumentar la presión intraocular
(PIO)
 Disminución de la sensibilidad corneal
 Deja una cicatriz en el estroma la cual
puede parecer a una queratitis intersticial
Tratamiento:
Es necesario administrar tratamiento conforme
al grado de inflamación y monitorear al
paciente:
 Tratamiento inicial; corticoides tópicos con
cobertura antivírica (Prednisona al 1% y
Dexametasona al 0.1%), 4 veces al día en
4 semanas.
 Posteriormente, Prednisolona al 5% 1 vez
al día (puede usarse fluorometolona al
0.1%) durante 6 a 7 meses
 Ciclosporina tópica al 0.05%, facilita la
reducción de corticoides en pacientes con
aumento de la PIO
o Queratitis Estromal Necrosante
infrecuente, se cree que está relacionada a la
replicación vírica activa dentro del estroma. Se
puede confundirla con la queratitis disciforme y
la queratopatía neurotróficas.
Queratitis Estromal Necrosante por VHS
 Signos:
 Necrosis y fusión de la estroma
 Uveítis anterior asociada con precipitados
corneales
 Defecto epitelial
 Puede existir: progresión a cicatrización,
depósito lipídico y vascularización.
Tratamiento:
El tratamiento es similar al de queratitis
disciforme, pero puede ser beneficiosa la
asociación de un antivírico oral.
Queratitis Parasitaria
La Acanthamoeba es un protozoario que en los países
desarrollados produce queratitis asociada con el uso
de lentes de contacto, especialmente si se utiliza agua
del grifo para limpiarlas.
Queratitis por Acanthamoeba. absceso en anillo.
Clínica
El cuadro clínico varía según el momento de la
primera consulta. Al principio, las amebas se
encuentran en el epitelio corneal, pero si la
enfermedad progresa ocurre la invasión del estroma.
En sus inicios, se caracteriza por: limbitis,
queratopatía punteada, infiltrados epiteliales,
subepiteliales o perineurales (queratoneuritis radial).
En este momento el paciente sufre enrojecimiento
conjuntival, lagrimeo, fotofobia y dolor de diversa
intensidad, pero desproporcionado respecto a los
signos oculares, así como visión borrosa.
Si la enfermedad progresa, puede observarse
ulceración, infiltrados anulares, placas endoteliales y
uveítis anterior, con o sin hipopión, y más
infrecuentemente, edema corneal. Si el proceso se
agrava, se pueden producir abscesos, escleritis,
glaucoma, cataratas e infección microbiana
secundaria. Lo más característico en etapas
avanzadas es la presencia de un infiltrado anular
compuesto por células inflamatorias (neutrófilos)
rodeando la lesión. Los pacientes que sufren esta
infección son generalmente inmunocompetentes; no
obstante, no desarrollan inmunidad protectora
apreciable, por lo que es posible la reinfección.
Diagnóstico
 Tinción de raspados corneales con ácido
peryodico de Schiff, tinción de Gram y Giemsa
para evidenciar los quistes.
 Cultivos del estuche de las lentes de contacto
con frecuencia positivo para Acanthamoeba y
bacterias gramnegativas
 Inmunohistoquimica, PCR.
Tratamiento
El pronóstico es mucho mejor si el tratamiento si inicia
en las 4 semanas siguientes al inicio de los síntomas.
 El desbridamiento del epitelio infectado para
facilitar la absorción del colirio.
 Amebicidas tópicos: polihexametileno biguanida
(PHMB) al 0,02% y el digluconato de clorhexidina
(0,02%) son fármacos de primera línea que se
administran en monoterapia o terapia dual.
 Los corticoides tópicos deben evitarse si es
posible, aunque el tratamiento con dosis bajas es
útil para la inflamación persistente.
 El control del dolor se lleva a cabo con un
antiinflamatorio no esteroideo oral, flurbiprofeno.
 La queratoplastia es necesaria para la opacidad
residual.
QUERATITIS NO INFECCIOSA
La queratitis no infecciosa la podemos clasificar en
traumáticas, químicas, físicas y otros tipos de
queratitis no infecciosa.
 Las traumáticas se pueden dar por abrasión,
quemaduras o erosión recidivante.
 Las químicas se pueden dar por sustancias
toxicas, El tratamiento consiste en eliminar el
agente mediante un lavado ocular. Idealmente se
realiza con solución de Hartmann (es la que se
utiliza durante la cirugía intraocular) irrigada a
través de una venoclisis. Si no se cuenta con
solución Hartmann debe iniciarse con la que esté
disponible (salina, agua inyectable) o con agua
limpia.
 Las físicas son causadas por un exceso de
radiación ultravioleta.
Queratitis térmica o por luz ultravioleta
Una de las causas más frecuentes es la soldadura sin
mascarilla o lentes de protección contra luz
ultravioleta, y otra menos frecuente la falta de
protección durante el esquí en nieve.
Clínica
Por lo general bilaterales incluyen dolor moderado a
grave, hipersensibilidad a la luz, sensación de cuerpo
extraño, ojo rojo, lagrimeo y visión borrosa.
Típicamente los síntomas aparecen o empeoran de 12
a 24 horas después de la exposición a la radiación
luminosa.
Al examen encontramos hiperemia conjuntival con
edema palpebral, en casos graves la córnea pierde su
transparencia con una coloración azul grisáceo o de
aspecto despulido en la exploración macroscópica.
Diagnóstico
Inicialmente a través del interrogatorio; la exploración
con lámpara de hendidura revelara las lesiones
epiteliales con tinciones de fluoresceína. El párpado
superior debe evertirse en busca de algún cuerpo
extraño.
Tratamiento
CIclopléjicos tópicos y antibióticos tópicos de amplio
espectro para prevenir procesos infecciosos
agregados.
Queratopatía por exposición
Alteración ocular importante por su frecuencia, se
resume en la secreción de lagrimal normal con
presencia de Lagoftalmos que genera sequedad
corneal afectando el recambio del epitelio corneal.
Etiología
 Neuropatía: Parálisis de Bell (Facial), Hipoestesia
Corneal (Lesión del Trigémino).
 Atrofia Muscular: Sedación farmacológica,
Estado de coma, Parkinsonismo.
 Mecánicas: Cicatrización palpebral en pacientes
que tienen antecedentes de traumatismos o
quemaduras, patologías dermatológicas que
tensan piel facial como eccema, queratosis solar.
 Anatomía Ocular: Asociado a posición del globo
ocular en enoftalmos grave u Oftalmopatía
tiroidea.
Diagnóstico:
Principalmente sintomático y los pacientes pueden
presentar:
 Xeroftalmia
 Lagoftalmos nocturno + cambios epiteliales
puntiformes (3/1 inferior de córnea)
 Perforación en caso de lisis de estroma
 Epitelio Inestable
La secuela más impactante en la queratopatía por
exposición es la opacidad corneal.
A: Defecto epitelial inferior, B: Lisis estromal
C: Sobreinfección bacteriana
Tratamiento
Depende de la gravedad de la exposición que tenga el
paciente.
 Exposición reversible
 Lágrimas artificiales durante el día y pomada
por la noche.
 Mantener el párpado cerrado por la noche es
una alternativa a la pomada.
 Lentes de contacto esclerales o de silicona
 Exposición permanente
 Tarsorrafia permanente.
 Pesas de oro insertadas en el párpado
superior para la parálisis del nervio facial.
Queratopatía neurotrófica
Patología degenerativa del epitelio corneal, secundaria
al proceso de alteración de la sensibilidad e
inadecuado proceso de cicatrización de la superficie
corneal. Caracterizada por la pérdida de influjos
neurales produce edema intracelular, exfoliación de
células epiteliales, pérdida de células caliciformes, que
culminan en descomposición epitelial.
Generalmente la porción central de la córnea se
encuentra afectada y las complicaciones como ulcera
(descartar causas infecciosas o Inmunes) y
perforación se dan en casos graves.
Etiología:
 Infecciones: Virus del herpes simple y zoster
 Traumática: Físicos, Químicos (quemaduras,
medicación tópica oftálmica), quirúrgicos (cx del
segmento anterior)
 Neuropatías: ACV, EM TCE
 Metabólicas: Dm, Lepra
 Otros: Radiaciones, tumores, Síndrome de Riley-
Day, disautonomía familiar, Síndrome de
Goldenhar-Gorlin, Síndrome de Moebius,
hipoestesia corneal familiar e insensibilidad
congénita al dolor con anhidrosis.
Síntomas
Ojo rojo, sensación de cuerpo extraño y edema
palpebral.
Signos
• Queratopatía puntiforme interparpebral en la que el
epitelio parece irregular.
• Opacidad leve epitelial, edema y pequeños defectos.
• Generalmente tiene forma oval y están dispuestas en
sentido horizontal en el tercio inferior de la córnea.
Diagnóstico
Prueba de sensibilidad corneal con un hisopo de
algodón (<5 mm es clínicamente significativo).
Tratamiento
El difícil manejo sin tratamiento específico, la profilaxis
se basa en supresión de fármacos tóxicos, uso de
lubricantes tópicos y la protección de la superficie
ocular con oclusión simple, inyección de toxina
botulínica, membrana amniótica y tarsorrafia.
DEGENERACIONES CORNEALES
Arco Senil
Es una opacidad corneal periférica de color blanco-
grisáceo, en forma de anillo, normalmente bilateral,
suele aparecer fisiológicamente a los 60 años de
manera bilateral y se encuentra constituido por
depósitos de colesterol y fosfolípidos que aparecen
primero en la córnea posterior cerca de la membrana
de Descemet y luego se extiende hasta cerca de la
membrana de Bowman.
Piel de cocodrilo
También se conoce como piel en mosaico, es
caracterizada por opacidades asintomáticas de color
blanco grisáceo ubicadas en el estroma con forma
poligonal que se encuentran separadas por espacios
casi transparentes. Suele ser bilateral y no presenta
vascularización.

La mayoría de las veces afecta a los dos tercios

anteriores del estroma, esto se denomina piel de
cocodrilo anterior. A pesar de no ser tan común esta
se suele ubicar en la parte más posterior pasando a
denominarse piel de cocodrilo posterior.
Signos
 Depósito de lípidos que progresa Queratopatía en banda
circunferencialmente formando una banda de Consiste en sales de calcio depositadas en la
1mm de ancho. membrana de Bowman, la membrana basal epitelial el
 Borde medial difuso. estroma anterior.
 Borde periférico nítido.

Su presencia en pacientes jóvenes se asocia con

hipercolesterolemia (II) y en menor porcentaje en
pacientes con hiperlipoproteinemia. Por otro lado, si
aparece en pacientes menores de 50 años es un
indicador de riesgo cardiovascular importante al estar
relacionado con ateromas coronarios y antecedentes
de infartos de miocardio. Por otro lado, si es unilateral
sugiere la presencia de una oclusión vascular.

Cinturón límbico de Vogt

Alteración que se presenta en el 60% de las personas
mayores a 40 años con mayor frecuencia en mujeres.
Este consiste en bandas semilunares blanquecinas
compuestas por manchas de “tiza” que se centran en Su etiología es dada por múltiples causas, siendo la
posiciones horarias (9 y 3) con predominio nasal y que primaria idiopática y entre las secundarias tenemos:
recorren los vasos nasales y temporales de la córnea  Oculares:
en su parte interparpebral.  Uveítis anterior crónica
 Edema corneal crónico
 Queratitis crónica grave
 Senil
 Metabólicas:
 Calcificación metastásica
 IRC
 Hiperuricemia
 Hiperparatiroidismo
 Hereditarias
 Ictiosis

Clínica
Entre los signos encontramos:
 Calcificación intraparpebral periférica con la
córnea transparente entre la periferia (borde) y el
limbo.
 Presencia de una placa con forma de banda de áreas microquísticas en el epitelio. el síntoma más
“tiza” con pequeñas hendiduras transparentes. importante es la irritación ocular.
 En estado avanzado pueden pasar a ser nódulos
prominentes que pueden provocar una rotura
epitelial.
Tratamiento
El tratamiento es necesario si se presentan
afectaciones visuales o existe algún tipo de molestia,
entre los métodos tenemos:
 Quelación: usado en casos leves y se realiza con
ayuda del microscopio quirúrgico, pinzas, una hoja
de bisturí, bastoncillo de algodón y ácido
atilendiaminoteraacético (EDTA)
 Queratectomía con Excimer láser
 Queratoplastia laminar
Distrofia de Messman
Degeneración nodular de Salzmann
Generalmente esta precedida por queratoconjuntivitis 2. Distrofia de la membrana basal epitelial, se va a
flictenular y tracoma, este se presenta por delante de poder observar diferentes presentaciones tales
la membrana de Bowman como nódulos de tejido como: microquistes, mapas o huellas dactilares y
hialino de color blanquecino o azul grisáceos; en punteados. En estos casos la visión no está muy
ocasiones suelen presentar pannus o depósitos de afectada
hierro. 3. Distrofia de Reis-Bucklers, tiene su aparición en la
primera década de la vida y se presenta con
erosión recurrente y la visión puede verse
afectada.
4. Distrofia en vórtice o también llamada cornea
verticilata, va a presentar líneas o espirales
pigmentadas que se extienden sobre la superficie
corneal. Se observa en paciente que toman
amiodarona.
Distrofias del estroma corneal
1. Distrofia granular, se caracteriza por lesiones
centrales, blanquecinas y finas en el estroma de la
córnea. por lo general es asintomática y sigue un
Degeneración nodular de Salzmann curso lento, Es necesario trasplante en casos
avanzados
Clínica
Los síntomas incluyen coloración roja, irritación y
visión borrosa. Existe degeneración de la región
superficial de la córnea que involucra el estroma, capa
de Bowman y epitelio; y nódulos elevados
superficiales blanquecino-grisáceos en cadenas.

Tratamiento
Se limita a la lubricación junto al debido control de la
causa subyacente; los lentes de contacto rígidos
mejoran de forma significativa la agudeza visual en la
mayoría de los casos. Raras veces se requiere
trasplante de córnea. Si se busca eliminar los nódulos,
puede ser necesaria la queratectomía lamelar
Distrofia granular
superficial o queratectomía fototerapéutica (láser
Excimer).
2. Distrofia macular, se observa una opacidad densa
grisácea en la capa de Bowman y luego puede
DISTROFIAS CORNEALES HEREDITARIAS
afectar a otras capas. En este tipo de distrofia la
Trastornos hereditarios por disposición de sustancias
visión se ve afectada generalmente. Presenta
en la córnea de manera bilateral que pueden provocar
erosión corneal recurrente. Histológicamente se
efectos o no en la visión. Son más comunes en las
observa depósitos de ácido mucopolisacaridos y
primeras décadas de vida y su tratamiento curativo es
degeneración de las capas afectadas.
el trasplante de córnea.
3. Distrofia entrecruzada, se evidencian opacidades
Distrofias corneales epiteliales
lineales finas y ramificadas en la capa de Bowman
1. Distrofia de Mesmann, tiene una evolución lenta,
que se distribuye de manera central y luego hacia
la aparición de este trastorno se da en los
la periferia. En el examen histológico se observan
primeros años de vida y se caracteriza por tener
depósitos amiloidales en las fibras de colágeno. El
trasplante de córnea es la opción de tratamiento
Distrofias corneales posteriores
1. Distrofia de Fuchs, inicia entre los 30-40 años de
edad y tiene evolución muy lenta. El sexo
femenino es el mayormente afectado. Se
caracteriza por excresencias centrales y
engrosamiento de la membrana de Descemet, se
observan además alteraciones de tamaño de las
células endoteliales. Puede ocurrir edema del
estroma y epitelio corneal que va a conllevar
alteraciones visuales. La queratoplastia endotelial
lamelar es el tratamiento de primera elección para
este tras
2. Distrofia polimorfa posterior, este trastorno
aparece a temprana edad de manera bilateral y
asimétrica, se pueden diferenciar placas
polimorfas de cristales de calcio en las capas
estromales profundas con edema. la mayoría de
estos pacientes no necesitan intervención aunque
en casos graves va a ser necesario la
queratoplastia lamelar.
ECTASIAS CORNEALES
Queratocono
Es una condición que se caracteriza por
adelgazamiento progresivo y protrusión en forma de
cono de la córnea que conduce a la discapacidad
visual. Se presenta durante la pubertad, con
afectación unilateral de la visión por miopía progresiva
y astigmatismo que se vuelve irregular posteriormente.
Factores de riesgo
 Trastornos sistémicos: síndrome de Down, el
síndrome de Ehlers-Danlos y la osteogénesis
imperfecta.
 Medio ambiente: la enfermedad atópica, el asma
 Uso de lentes de contacto
Signo de Munson
Diagnóstico
 Signo característico: Adelgazamiento central o
paracentral del estroma, acompañado de
profusión apical y astigmatismo irregular. Por
queratometría puede graduarse según la
intensidad en leve (<48D), moderado (48-54D) y
grave (>54D).
 La oftalmoscopia directa desde una distancia de
30cm muestra un reflejo en gota de aceite
bastante bien delimitado.
 En las formas avanzadas, abombamiento del
párpado inferior en la mirada hacia abajo (signo de
Munson).
 La topografía corneal muestra astigmatismo
irregular y es el método más sensible para
detectar un queratocono precoz y monitorizar la
progresión.
Topografía corneal de un queratocono
En las formas más avanzadas se produce
adelgazamiento corneal en el vértice del cono,
aparecen líneas de stress en las capas profundas del
estroma, pequeñas roturas en la membrana de
Descemet, se visualizan los nervios corneales en
estructuras arboriformes, líneas de cicatrización
superficial por roturas en la membrana de Bowman y,
en ocasiones, se observa el anillo de Fleischer que
delimita la base del cono por depósito de hierro en el
epitelio basal.
A este conjunto de alteraciones se le conoce como
“lesiones del vértice”. A medida que estas aparecen,
clínicamente se produce pérdida progresiva de la
agudeza visual e intolerancia a la corrección mediante
lentes de contacto rígidas.
Ello conduce al tratamiento quirúrgico del queratocono
mediante queratoplastia penetrante, que presenta en
estos casos el mayor porcentaje de éxitos, cercano al
90%.
Complicaciones
 Hidrops Agudo
El Hidrops corneal consiste en la ectasia aguda de
la córnea que aparece como complicación
secundaria al queratocono.
El proceso lo desencadena una rotura en la
membrana de Descemet que produce una lesión
de las células endoteliales y permite el paso
 masivo de acuoso hacia el estroma, con el puede aplanar o endurecer la córnea, parando el
consiguiente edema y engrosamiento estromal. desarrollo de la protuberancia.

La córnea aparece muy engrosada, con una gran Cuando ya no es posible mejorar la visión con los
protrusión hacia adelante, presenta una coloración tratamientos anteriores, se recomienda el trasplante
blanco-grisácea por el edema y un aspecto de córnea. Este procedimiento es recomendado en el
esponjoso por la formación de bullas 10-20% de los pacientes con queratocono.
subepiteliales y estromales de tamaño
considerable. ESCLERÓTICA
Epiescleritis
Clínicamente, se manifiesta por disminución La epiescleritis es un trastorno común, benigno,
brusca de la agudeza visual, sensación de cuerpo habitualmente idiopático, recurrente y con frecuencia
extraño, fotofobia y lagrimeo. El ojo aparece
bilateral. Suele ser autolimitada y cada episodio suele
fuertemente hiperémico. Aunque el aspecto puede
durar unos días.
sugerir la perforación inminente de la córnea, esta
complicación se produce en muy raras ocasiones.  Epiescleritis simple

Epiescleritis difusa Epiescleritis sectorial

La epiescleritis tiene una gran incidencia y afecta

Queratocono con Hidrops corneal.
sobre todo a las mujeres. Tiene una gran
tendencia a recurrir en el mismo ojo o, a veces, en
Tratamiento
los dos a la vez. Los ataques disminuyen de
El tratamiento del queratocono depende de la
frecuencia y desaparecen completamente al cabo
severidad de los síntomas de queratocono. Durante
de unos años. La presentación es mediante
las primeras etapas de la enfermedad, la visión se
enrojecimiento y molestias leves.
puede corregir con anteojos. A medida que la
enfermedad progresa, es posible que necesite usar
Clínica
lentes de contacto rígidos. Se recomienda a los
El enrojecimiento puede ser sectorial o difuso.
pacientes abstenerse de frotarse los ojos, ya que esto
Con frecuencia, tiene una distribución
puede agravar el tejido delgado de la córnea y los
interparpebral, que habitualmente se inicia en los
síntomas pueden empeorar.
cuadrantes temporales superiores.
El queratocono puede ser tratado con INTACS, unos
El ataque con frecuencia alcanza el máximo en
pequeños dispositivos que se implantan en la córnea y
12h, y luego desaparece gradualmente en los
ayudan a moldear la curva de ésta. Estos dispositivos
siguientes días.
pueden ayudar a aplanar la córnea protuberante típica
de un queratocono.
La epiescleritis suele pasar de un ojo al otro o es
bilateral.

Tratamiento
 Si es leve, no requiere tratamiento.
 En algunos casos, las lágrimas artificiales frías
son adecuadas.
 Un corticoide tópico débil cuatro veces al día
durante 1-2 semanas suele ser suficiente,
aunque ocasionalmente se necesita una
instilación más intensiva.
 A veces se necesitan antiinflamatorios no
esteroideos (AINE) orales, como flurbiprofeno

 Epiescleritis nodular
INTACS en paciente con queratocono La epiescleritis nodular también tiende a afectar a
mujeres jóvenes, aunque su inicio es menos
Otra opción de tratamiento para el queratocono, es el agudo y su curso más prolongado que la variedad
colágeno reticulado, este tratamiento utiliza un láser simple.
especial y gotas para los ojos para promover la
reticulación o "cross-linking", o fortalecer las fibras de Se presenta con un ojo rojo que suele notarse al
colágeno que forman la córnea. Este tratamiento despertarse. En los 2-3 días siguientes, el tamaño
 de la zona enrojecida aumenta, las molestias
empeoran pero sigue en la misma posición.
Signos
 Uno o más nódulos dolorosos a la palpación
 La instilación de gotas de fenilefrina al 2,5%
descongestiona los vasos conjuntivales y
epiesclerales y permite una mejor
visualización de la esclerótica subyacente.
 Cada episodio es autolimitado y suele
desaparecer sin tratamiento, pero tiende a
durar más que la epiescleritis simple.
 Después de varios episodios, los vasos que
rodean la zona inflamada pueden dilatarse de
forma permanente.
Epiescleritis nodular
El tratamiento es similar al de la epiescleritis
simple.
ESCLERITIS
 Escleritis inmunitaria
Escleritis anterior no necrosante difusa
 Escleritis anterior no necrosante
o Difusa: se presenta en mujeres en la
quinta década de la vida, con un
enrojecimiento ocular acompañado de
dolor que se puede extender a la cara y la
sien. Característicamente presenta
congestión y dilatación vascular asociadas
con edema. Su duración es de
aproximadamente 6 años.
o Nodular: asociada con herpes zoster
oftálmico, se presenta con dolor de inicio
insidioso seguido de enrojecimiento, y
aparición de un nódulo escleral. Los
nódulos esclerales pueden ser únicos o
múltiples y son inmóviles.
 Escleritis anterior necrosante con
inflamación
Se puede desarrollar después de una escleritis
no necrosante con una media de edad de 60
años; es bilateral y su complicación más grave
si no es tratada a tiempo es la pérdida del ojo.
Se presenta con dolor de inicio gradual,
intenso y persistente; se irradia hacia la sien,
ceja o mandíbula.
Escleriris necrosante vasooclusiva con inflamación
Existen 3 tipos de enfermedad necrosante:
 Vaso oclusiva.
 Granulomatosa
 Inducida quirúrgicamente
 Escleromalacia perforante: afecta a mujeres
ancianas con AR crónica, presenta una ligera
irritación inespecífica, no hay dolor y no se
afecta la visión. Característicamente hallamos
placas necróticas esclerales cerca del limbo,
sin congestión vascular, coalescencia y
dilatación de zonas necróticas, progresión
lenta del adelgazamiento de la esclera y
exposición de la úvea subyacente.
A pesar de su denominación es rara la
perforación del globo ocular, ya que su
integridad se mantiene por una delgada capa
de tejido fibroso.
Escleromalacia perforante
 Escleritis posterior
La escleritis posterior es una enfermedad que
puede causar ceguera y, por lo general, se
diagnostica tardíamente. Los cambios
inflamatorios de la escleritis anterior y
posterior son idénticos, y pueden coexistir
ambas de forma simultánea o sucesiva. La
edad de comienzo a menudo es por debajo de
los 40 años pero cerca de un tercio de los
mayores de 55 años tienen una enfermedad
sistémica asociada.
 La ecografía puede mostrar aumento del
grosor escleral, nódulos esclerales,
separación entre la cápsula de Tenon y la
esclera, edema de papila, pliegues
coroideos y desprendimiento de retina.

Síntomas
El dolor no guarda una estrecha correlación
con la gravedad de la inflamación, pero tiende
a ser más intenso en los casos que se
acompañan de miositis orbitaria

Signos
La enfermedad es bilateral en 35% de los
casos, al examen oftalmológico podemos
encontrar:
 Pliegues coroideos
 Desprendimiento de retina exudativa en
alrededor del 25% de los casos
 Puede haber derrame uveal con
desprendimiento de coroides
 Es frecuente el edema de papila con
disminución de visión asociada,
 La miositis es frecuente y da lugar a
diplopía

Causas de Escleritis

Signos clínicos de la Escleritis Posterior