Manual

MÁSTER UNIVERSITARIO EN NEUROPSICOLOGÍA CLÍNICA
Módulo II. Neurociencia cognitiva: actividad normal y patológica de las

funciones cognitivas
NEUROBIOLOGÍA
NORMAL Y PATOLÓGICA
DE LA PERCEPCIÓN Y
EL CONTROL MOTOR
VOLUNTARIO
Dra. D.ª María José García Rubio

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Universidad Internacional de Valencia
Máster Universitario en
Neuropsicología clínica
Neurobiología normal y patológica de la percepción y el
control motor voluntario
Módulo II. Neurociencia cognitiva: actividad normal y
patológica de las funciones cognitivas
3ECTS

viu Máster Universitario en Neuropsicología clínica
.es Módulo II. Neurociencia cognitiva: actividad normal y patológica de las funciones cognitivas
Índice
TEMA 1. NEUROBIOLOGÍA DE LA PERCEPCIÓN VISUAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9

1.1. Anatomía del ojo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
1. 2. Función de la retina en la percepción visual . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
1.2.1. Organización interna de la retina. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
1.2.2. Campos receptivos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
1.3. Procesamiento visual superior: núcleo geniculado lateral y corteza estriada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
1.4. De la corteza estriada a la percepción visual. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18
1.5. Percepción del color. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18
1.6. Alteraciones de la percepción visual. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
1.6.1. Ceguera. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
1.6.2. Alteraciones periféricas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
1.6.3. Alteraciones centrales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22
TEMA 2. NEUROBIOLOGÍA DE LA PERCEPCIÓN AUDITIVA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25

2.1. Anatomía del oído . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26
2.1.1. El oído externo y medio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26
2.1.2. El oído interno: la cóclea. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
2.2. Tres experiencias perceptivas: volumen, timbre y tono. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28
2.3. Propiedades del sonido: intensidad, frecuencia y acoplamiento de fase. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29
2.4. Procesos auditivos centrales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31
2.5. Alteraciones de la percepción auditiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33
2.5.1. Sordera. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33
2.5.2. Alteraciones en la conducción. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33
2.5.3. Alteraciones sensorioneurales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34
2.5.4. Trastorno central de la percepción auditiva. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
TEMA 3. NEUROBIOLOGÍA DEL SISTEMA VESTIBULAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37

3.1. El laberinto vestibular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38
3.1.1. Células ciliadas vestibulares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39
3.1.2. Órganos otolíticos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39
3.1.3. Conductos semicirculares. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40
3.2. Vías vestibulares centrales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40
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Neurobiología normal y patológica de la percepción y el control motor voluntario viu
3ECTS .es
3.3. Reflejos vestibulares. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
3.4. Alteraciones del sistema vestibular. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
3.4.1. Vértigo posicional paroxístico benigno. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42
3.4.2. Síndrome de Ménière. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42
3.4.3. Acufenos o tinnitus. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43
TEMA 4. NEUROBIOLOGÍA DE LA SOMATOSENSACIÓN. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45

4.1. El tacto. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46
4.1.1. Mecanorreceptores de la piel. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46
4.1.2. Estructuras centrales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48
4.1.3. Alteraciones relacionadas con la percepción táctil. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50
4.2. El dolor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51
4.2.1. Nociceptores. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51
4.2.2. Vías relacionadas con el dolor. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52
4.2.3. Alteraciones relacionadas con la percepción del dolor. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54
4.3. La temperatura. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55
4.3.1. Termoceptores. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55
4.3.2. La vía de la temperatura. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56
4.3.3. Alteraciones relacionadas con la percepción de la temperatura . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56
TEMA 5. NEUROBIOLOGÍA DE LOS SENTIDOS QUÍMICOS: OLFATO Y GUSTO. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57

5.1. El sistema olfativo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58
5.1.1. Órganos del olfato y células olfatorias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58
5.1.2. Neuronas olfatorias, transducción y proteínas de los receptores del olor. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58
5.1.3. Vías olfatorias centrales, codificación y mapas olfatorios. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60
5.1.4. Alteraciones relacionadas con la percepción olfativa. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61
5.2. El sistema del gusto. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62
5.2.1. Órganos del gusto. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62
5.2.2. Células receptoras del gusto y transducción. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63
5.2.3. Vías centrales del gusto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64
5.2.4. Alteraciones relacionadas con la percepción del gusto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64
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TEMA 6. .NEUROBIOLOGÍA DEL MOVIMIENTO VOLUNTARIO: LA UNIDAD MOTORA Y EL CONTROL MOTOR

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6.1. El sistema motor somático . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67
6.2. Aspectos básicos de las neuronas motoras . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68
6.2.1. Relación neurona motora-músculo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68
6.3. Alteraciones relacionadas con las motoneuronas inferiores. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70
TEMA 7. NEUROBIOLOGÍA DEL MOVIMIENTO VOLUNTARIO: LA MÉDULA ESPINAL, EL TRONCO DEL

ENCÉFALO Y LA CORTEZA CEREBRAL. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71
7.1. Circuito de la médula espinal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71
7.2. Centros del tronco del encéfalo: control de la postura y el equilibrio. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72
7.3. Planificación del movimiento por la corteza cerebral. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72
7.3.1. La corteza motora. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73
7.3.2. Otras áreas relacionadas: corteza parietal posterior y prefrontal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73
7.3.3. Vías de enlace con la médula espinal y el tronco del encéfalo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74
7.4. Alteraciones del control motor voluntario. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74
7.4.1. Parálisis. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75
7.4.2. Paresia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75
7.4.3. Síndrome de afectación central medular. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75
7.4.4. Tetraplejía. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75
TEMA 8. NEUROBIOLOGÍA DEL MOVIMIENTO VOLUNTARIO: LOS GANGLIOS BASALES Y EL CEREBELO. 77

8.1. El movimiento a través de los ganglios basales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77
8.1.1. Anatomía de los ganglios basales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78
8.1.2. Vías de conexión directas e indirectas de los ganglios basales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 78
8.1.3. Alteraciones relacionadas con los ganglios basales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 79
8.2 El movimiento voluntario a través del cerebelo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81
8.2.1. Anatomía del cerebelo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81
8.2.2. Bucle motor a partir del cerebelo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82
8.2.3. Alteraciones relacionadas con el cerebelo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83
7
3ECTS .es
GLOSARIO. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85
ENLACES DE INTERÉS. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 105
BIBLIOGRAFÍA. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107
Referencias bibliográficas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107
Bibliografía recomendada. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 108
Leyenda
Glosario
Términos cuya definición correspondiente está en el apartado “Glosario”.
Enlace de interés
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8
Tema 1.
Neurobiología de la percepción visual
El ser humano es extremadamente perceptivo y se apoya especialmente en un sistema fundamental:

la visión. A través del sistema visual se crea una imagen unificada de la realidad, los objetos adquieren
color y forma y se encuentra en el espacio. Tan sólo una mirada al mundo es suficiente para percibir
las características más visibles de los objetos o paisajes y si están en movimiento, se puede percibir
su dirección y velocidad. Para que se pueda generar esta información a partir de la percepción visual
se requiere la actuación de las neuronas sensibles a la misma y una serie de acciones que serán
comentadas en los próximos subapartados.
1.1. Anatomía del ojo

El ojo está compuesto por tres capas de tejido: la retina, la coroides y la esclerótica (véase la Figura
1). La primera es la capa más interna y contiene las neuronas sensibles a la luz o fotorreceptores,
conos y bastones, que se encargan de transmitir las señales nerviosas hasta las áreas del sistema
nervioso central y serán descritas en el próximo apartado. La capa intermedia, coroides, es la que
contiene el pigmento que absorbe la luz, la melanina (Bruce, 1999). La esclerótica es la capa más
externa del ojo y, en la capa opaca externa del ojo se transforma en la córnea, un tejido transparente
que permite que los rayos de luz entren en el ojo. La córnea se nutre del líquido acuoso que hay en
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3ECTS .es
la parte posterior del ojo, el humor acuoso. Asimismo, en la parte central se observa el cristalino una
estructura transparente localizada en la zona central, detrás del iris. El cristalino divide al ojo en dos
compartimentos que contienen dos líquidos ligeramente diferentes. Como se ha anticipado, el humor
acuoso que se encuentra entre la córnea y el cristalino y el humor vítreo que se haya entre el cristalino
y la retina (Bear, Connors, Paradiso & Massot, 1998). Cabe mencionar que gracias a la presión que
ejercen estos líquidos se mantiene la forma esférica del globo ocular.
Esclerótica
Coroides
Cuerpos ciliares
Retina
Lente
Fóvea
Iris
Pupila
Vasos sanguíneos
Córnea
Humor Punto ciego

acuoso
Nervio óptico
Ligamento
de suspensión
de la lente
Figura 1. Anatomía del ojo. Fuente: https://www.provisu.ch/es/dossiers-es/ojo-y-vision.
1. 2. Función de la retina en la percepción visual

La retina es la parte del ojo que se engloba dentro del sistema nervioso central. De hecho, durante el
desarrollo la retina surge de la capa interna de una copa óptica con origen en el diencéfalo, siendo la
capa externa de esta copa el epitelio pigmentario retiniano. Éste contiene melanina, mantiene estables
a los fotorreceptores y renueva los fotopigmentos (Goldstein & Jover, 1988).
La retina es tan importante porque ocupa el papel de intermediario entre el ojo y el sistema nervioso
central. Específicamente, abarca el circuito neural complejo que convierte la actividad eléctrica de los
fotorreceptores en potenciales de acción que llegan al cerebro a través del nervio óptico (Grondin,
2010). Para llevar a cabo esta función, se requiere que haya al menos cinco tipos de neuronas en la
retina organizadas de tal forma que el impulso nervioso desde cada capa de la retina logre llegar al
sistema nervioso central para que se produzca la percepción visual (véase la Figura 2).
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Axones de las células ganglionares

que proyectan al telencéfalo
Células
ganglionares
Célula
arnacrina
Célula
bipolar
Célula
horizontal
Fotorreceptores
Figura 2. Organización por capas de las células nerviosas en la retina. Fuente: Bear, Connors, Paradiso y Massot (1998).
A continuación, vamos a describir cada tipo de neuronas que conforman la retina:
•• Células ganglionares. Se sitúan en la capa menos profunda de la retina y son las únicas
fuentes de salida de información desde la retina, es decir, conectan sus axones conforman el
nervio óptico que se encarga de transmitir la información recogida por el ojo a las áreas
visuales específicas del sistema nervioso central. Por tanto, son las únicas células retinianas
que disparan potenciales de acción. El resto de células tienden a despolarizarse o
hiperpolarizarse pero son incapaces de disparar potenciales de acción.
•• Células bipolares. Son células nerviosas que conectan las células ganglionares con los
fotorreceptores. Cabe destacar que su comunicación con los bastones es convergente, es
decir, varios bastones se comunican con una única célula bipolar mientras que la conexión
célula bipolar-conos es lineal, por tanto, la sinapsis se produce entre un cono y una célula
bipolar, solamente.
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3ECTS .es
•• Células horizontales. Son células nerviosas situadas horizontalmente a lo largo de las capas
de la retina. Reciben información de los fotorreceptores y proyectan neuritas lateralmente
para alcanzar a algunas células bipolares y especialmente a los fotorreceptores.
•• Células amacrinas. Se trata de células intermedias que reciben generalmente información de

las células bipolares y, a su vez, proyectan lateralmente información para alcanzan a algunas
células ganglionares, bipolares e incluso a otras amacrinas.
•• Los fotorreceptores. Son las únicas células de la retina sensibles a la luz mientras que el resto
de células están influidas por la luz sólo por interacciones sinápticas directas o indirectas con
los fotorreceptores. Específicamente los fotorreceptores responden a la luz e influyen en el
potencial de membrana de las células bipolares con las que están conectadas. Cada
fotorreceptor tiene cuatro regiones: un segmento externo, un segmento interno, un cuerpo
celular y una terminación sináptica. El segmento externo contiene los discos membranosos
que a su vez aguardan los fotopigmentos necesarios para transformar la luz en potenciales
eléctricos (proceso de transducción que será explicado más adelante). Existen dos tipos de
fotorreceptores: conos y bastones, que se distinguen fácilmente debido a que presentan un
aspecto diferente (véase Figura 3). Específicamente, los conos tienen un segmento externo
más corto que el de los bastones. El hecho de que el segmento externo de los bastones sea
más largo conlleva a que tengan un mayor número de discos membranosos y una mayor
concentración de fotopigmento, lo que provoca que los bastones sean más sensibles a la luz
que los conos. Otra diferencia fundamental es la cantidad de conos y bastones que existen en
la retina humana. En concreto, se calcula que existen aproximadamente unos 5 millones de
conos y 92 millones de bastones en la misma. Y también se diferencian por su disposición en
la retina, estando los bastones situados en la retina periférica y los conos en la parte central.
Las grandes diferencias en la estructura, el número y la sensibilidad de los conos y bastones ha
llevado a algunos investigadores de hablar de una doble retina: en sí, se tratan de dos sistemas
complementarios en un ojo. Específicamente, han encontrado que en la oscuridad sólo
participan los bastones en la percepción visual o la visión. Al revés, a la luz del día son los conos
los que realizan la mayor parte de la percepción visual. En condiciones de luz intermedias,
participan ambos tipos por igual.
En la mayoría de los sistemas sensitivos, la activación de un receptor por parte de un estímulo provoca
la despolarización de la membrana celular provocando un potencial de acción que a su vez provoca
la liberación de un transmisor concreto en las neuronas con las que establece un contacto (Bruce,
1999). Sin embargo, el mecanismo de transmisión de la retina es diferente ya que los fotorreceptores
no impulsan potenciales de acción sino que la liberación del transmisor depende de un cambio
gradual en el potencial de membrana de los fotorreceptores cuando llega la luz. Este proceso de
conversión de energía lumínica en cambios en el potencial de membrana se denomina transducción.
Se trata de un proceso muy curioso dado que la luz que brilla sobre el fotorreceptor provoca que
su membrana se hiperpolarice, y no se despolarice como se espera. Por tanto, los aumentos en la
intensidad de la luz hacen que el potencial se vuelva más negativo hasta que se satura cuando alcanza
los -65 mV. La transmisión eléctrica desde los fotorreceptores depende de la cantidad de sodio Na+
y calcio Ca2+ que fluya en un momento dado. Y la probabilidad de que estos canales se abran o
se cierren depende de los niveles del nucleótido guanosinmonofosfato (cGMP). En la oscuridad,
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los niveles de cGMP mantienen abiertos los canales; sin embargo, con la luz los niveles de cGMP
se reducen e incluso algunos canales se cierran provocando una hiperpolarización de la membrana
y una reducción considerable de la liberación de transmisor en la sinapsis de los receptores. Estos
cambios químicos ocurren de la siguiente forma. Cuando llega la luz, un fotón es acogido por el
fotopigmento de los discos receptores que contiene específicamente un cromóforo denominado
retinal acoplado a varias proteínas denominadas opsinas que dirigen la luz hacia una región específica
del espectro. La combinación de la luz con estas moléculas son las encargadas de iniciar la cascada
de acontecimientos químicos que se han descrito arriba. Por las características distinguidas de ambos
tipos de fotorreceptores, es obvio que el proceso de transducción es diferente para cada uno de ellos
(Bear et al., 1998). En resumen, están despolarizados en la oscuridad (liberando grandes cantidades de
transmisor, el glutamato) mientras que están hiperpolarizados en la luz. Así pues tenemos la situación
contraria a la intuitiva, es decir, los fotorreceptores liberan menos neurotransmisor en la luz que en
la oscuridad. No obstante, se hace coherente esta paradoja si se tiene en cuenta que es la oscuridad
más que la luz el estímulo preferido de los fotorreceptores. Por tanto, cuando una sombra aparece a
través de un fotorreceptor, éste responde despolarizando su membrana.
1.2.1. Organización interna de la retina
Como se ha anticipado y como se puede observar en la Figura 3, la retina tiene una organización
laminar, es decir, las células están organizadas en capas. Aunque resulte paradójico, las capas están
organizadas al revés. La luz debe partir desde el humor vítreo atravesando las células ganglionares y
las bipolares antes de llegar a los fotorreceptores. Dado que la mayor parte de las células retinianas
tiene una apariencia transparente, la distorsión de la imagen cuando la luz atraviesa las capas es
prácticamente nula. Uno de los motivos que justifica la organización al revés es la función del epitelio
pigmentario, situado bajo los receptores y encargado de mantener a éstos y a los fotopigmentos que
contienen. Este epitelio es capaz de absorber cualquier tipo de luz que pase por la retina evitando la
dispersión de la imagen y, por tanto, que la imagen parezca difusa. En otras especies, existen capas
reflectoras que combinan sus funciones con las del epitelio (Purves et al., 2008).
Enlace 1
Tapetum lucidum
En este enlace se explica el fenómeno de tapetum lucidum que equivale al hecho de que al
tomar fotografías de animales durante la noche, sus ojos aparecen brillantes como si las pupilas
resplandecieran.
http://visionenanimales.blogspot.com.es/2009/04/vision-nocturna-y-tapetum-lucidum.html.
Las capas celulares de la retina se denominan en referencia al centro del globo ocular, no con
referencia a la cabeza de la persona. Por ejemplo, los fotorreceptores son la parte más externa de la
retina a pesar de ser las células más alejadas de la parte anterior del ojo y las más profundas dentro
de la cabeza. La capa más interna es la capa de las células ganglionares ocupada por las mismas.
Siguiendo el orden hacia fuera, aparecen dos capas: la capa nuclear interna que contiene los cuerpos
celulares de las bipolares, células horizontales y amacrinas, y la capa nuclear externa que contiene
los cuerpos celulares de los fotorreceptores. Asimismo, entre la capa de las células ganglionares y la
capa nuclear interna se encuentra la capa plexiforme interna que acoge los contactos sinápticos entre
las células bipolares, las amacrinas y las ganglionares. Asimismo, entre la capa nuclear interna y la
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3ECTS .es
externa se observa la capa plexiforme externa en la que los fotorreceptores hacen contacto con las
células bipolares y con las horizontales. Por último, se encuentra la capa de los segmentos externos de
los fotorreceptores que contiene los elementos sensibles a la luz de la retina (Purves et al., 2008).
Pigmented layer
of retina
Horizontal cell
Rod
Cone
Amacrine cell
Bipolar cells
Ganglion cells
Pathway
of light
(a)
Copyright © 2001 Benjamin Cummings, an imprint of Addison Wesley Longman, Inc.
Figura 3. Organización por capas de la retina. Fuente: www.macula-retina.es.
1.2.2. Campos receptivos
Antes de finalizar con la organización neurobiológica de la retina, se ha de explicar cómo un rayo

de luz incide en una parte pequeña de la retina cambiando la tasa de disparo, y siendo esta porción
pequeña lo que se denomina el campo receptivo de la neurona. Se ha demostrado que la incidencia
de la luz en otra parte de la neurona que no fuese el campo receptivo no tiene ningún efecto (Grondin,
2010). De hecho, el campo receptivo de una neurona está determinado por el patrón de luz sobre
la retina que despierta una respuesta neuronal. No obstante, cabe señalar que el campo receptivo
es un término general que indica la especificidad que tiene un estímulo sobre las neuronas de un
sistema sensorial cualquiera. Además, según se va avanzando en el sistema visual se va notando que
los campos receptivos cambian y también los estímulos que los activan. En la retina, basta con que
exista un punto de luz para que los campos receptivos de las células ganglionares de disparen. Sin
embargo, las células de la corteza visual primaria necesitan patrones de luz más complejos como
líneas brillantes de luz o incluso formas abstractas como objetos o rostros para que se dispare su tasa
de actividad (Purves et al., 2008).
•• Campos receptivos de las células bipolares. Existen dos tipos de células bipolares en función
de sus campos receptivos. Por un lado, cuando la luz que incide sobre un cono y éste despolariza
las células bipolares, éstas se denominan células bipolares ON ya que se encienden por la luz.
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Sin embargo, cuando la luz incide sobre un cono y éste hiperpolariza la célula bipolar, ésta se
apaga y, por tanto, se denominan células bipolares OFF. El hecho de que ambas células
respondan de forma opuesta ante la misma transmisión desde los fotorreceptores se debe a
la respuesta que tiene cada célula ante el transmisor glutamato que llega desde el cono a
través de su conexión. Cabe señalar que los campos receptivos se componen de dos partes: el
centro que recibe información directa de los fotorreceptores y la periferia que conecta con las
células horizontales. La respuesta a la luz del potencial de membrana de la célula bipolar en la
porción central y en la periférica son antagónicas. Por tanto, si el centro es ON la periferia será
OFF, y viceversa.
•• Campos receptivos de las células ganglionares. Tienen una organización similar ON-OFF,
centro-periferia que los de las células bipolares, a diferencia que éstos sí disparan potenciales
de acción tanto si están expuestas a la luz como si no, la luz lo único que cambian o modula es
la tasa de disparo. En este caso, una célula ganglionar con centro ON se despolarizará y
responderá con una descarga elevada de potenciales de acción cuando un pequeño rayo de
luz ilumine su centro receptivo. Por el contrario, una célula ganglionar con centro OFF disparará
menos potenciales de acción en respuesta a la incidencia de un punto de luz en su centro pero
disparará. De hecho, las células ganglionares no responden a si hay o no luz sino a las
diferencias de iluminación que ocurren dentro de sus campos receptivos. De tal forma que si
en el ejemplo anterior, el punto de luz fuese negro y no blanco e incidiese sobre el centro de
una neurona centro OFF, el disparo de potenciales de acción sería mayor.
1.3. Procesamiento visual superior: núcleo geniculado lateral y

corteza estriada
Una vez que se ha descrito la anatomía del ojo, la función de la retina y cómo se traduce la luz en
un impulso nervioso, se va a explicar el proceso mediante el cual la luz va más allá del ojo y llega al
cerebro, y qué bases neurales son las más destacadas en este procedimiento.
Como se ha anticipado, las células ganglionares son las únicas capaces de transmitir información
hacia el cerebro a través del nervio óptico. El complejo circuito que alcanza el procesamiento visual
incluye cuatro sistemas básicos: la retina, el quiasma óptico, el Núcleo Geniculado Lateral y la corteza
cerebral. La primera ya se ha descrito en el apartado anterior, ahora se van a explicar brevemente el
resto de bases anatómicas siguiendo algunas de las indicaciones propuestas por Bear et al. (1998):
•• Quiasma óptico. Se encuentra en la base del cerebro, inmediatamente anterior al lugar en el

que cuelga la hipófisis. El quiasma óptico es el centro de unión del nervio óptico de ojo
derecho con el del ojo izquierdo y donde convergen la parte nasal y temporal de cada ojo.
•• Núcleo geniculado lateral (NGL). Se trata de una estructura clave en la percepción visual. Es
uno de los numerosos núcleos del tálamo, que se halla situado en la base del córtex. El tálamo
puede considerarse como una centralita, una estación de relevo por donde pasan todas las
vías sensoriales (excepto las olfativas). La mayoría de las células ganglionares alcanzan el NGL
y, desde ahí surgen los axones que se trasladan a la corteza cerebral (fenómeno denominado
radiación óptica). El NGL está dispuesto en una serie de capas que se corresponde con la
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3ECTS .es
distinción propia de los receptores de la retina, los conos y los bastones, es decir, el NGL abarca
cierta especialización para el tipo de información que recibe desde la retina. Específicamente,
presenta seis capas diferenciadas (véase Figura 4). Las capas 1 y 2 (capas ventrales) contienen
neuronas de mayor tamaño que el resto mientras que las capas dorsales, de la 3 a la 6 contienen
neuronas más pequeñas. Las capas ventrales se denominan capas magnocelulares y reciben
información de las células ganglionares tipo M que se encuentra relacionada con el movimiento.
Por otra parte, las capas dorsales son las capas parvocelulares y, por tanto, reciben información
de las células ganglionares P que suele estar relacionada con el color y la forma de los objetos.
Recientemente se ha descubierto que existen otras capas intermedias en el NGL denominada
capas koniocelulares que reciben información de las células ganglionares no-M y no-P.
•• Corteza visual primaria o estriada (también denominada a veces V1). Es el área diana del
NGL y conforma el área 17 de Brodmann localizada en el lóbulo occipital. El conjunto de
conexiones sinápticas que comienza en las células retinianas, pasa a través del NGL y llega
hasta la corteza visual primeria se conoce como retinotopía. Se trata de una organización en la
que las células vecinas de la retina envían información a sitios vecinos del NGL y de la corteza
estriada. De esta manera, la superficie bidimensional de la refleja se representa en las
estructuras subsecuentes. Cabe señalar que en la corteza visual no existen imágenes como tal
para que la persona las mire, sino que la percepción visual se basa en la interpretación del
cerebro de los patrones de actividad distribuidos por estas estructuras claves, es decir, no son
fotografías del mundo en sentido literal. La corteza estriada dispone sus células en seis capas
que se denominan con los números romanos: I, II, III, IV (ésta se compone en tres partes: IVA,
IVB, IVC), V y VI. Aunque existen varios tipos de células nerviosas en la V1, las más importantes
son de dos tipos definidos por la forma de sus árboles dendríticos. Por una parte, las células
estrelladas espinosas que son pequeñas neuronas con dendritas cubiertas por espinas que
surgen radialmente del cuerpo celular y se encuentran principalmente en la capa IV. En el resto
de capas, se hallan las células piramidales cuyas dendritas también están cubiertas por espinas
y se caracterizan por una única y gruesa dendrita apical que se bifurca según va avanzando
por la piamadre. A su vez, presenta múltiples dendritas basales que se extienden en sentido
horizontal. En general, sólo los axones de las células piramidales son los que envían información
hacia fuera de la corteza visual primaria. En contra, los axones de las células estrelladas se
limitan a establecer conexiones dentro de la propia V1. A continuación, serán descritos dos
fenómenos relacionados con la corteza visual primaria:
–– Columnas de dominancia ocular. Son el resultado a la pregunta: ¿cómo se organizan las

entradas del ojo derecho y del izquierdo provenientes del NGL en la V1? Tras algunos
experimentos, los autores Hubel y Wiesel observaron que las terminaciones axónicas
procedentes del NGL llegaban a la parte C de la capa IV de la corteza estriada y se
organizaban en ésta como parches espaciados regularmente de unos 0.5 mm de ancho
cada uno. Asimismo, se vio que la información procedente de un ojo y de otro se alternaba
en bandas, como si se tratara del cuerpo de una cebra. Por tanto, en lugar de producirse
una mezcla aleatoria entre la información del ojo derecho y la proveniente del ojo izquierdo,
ambos tipos de información quedan bien diferenciados en columnas dentro de la corteza
estriada y a estas bandas especializadas se les denomina bandas de dominancia ocular.
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–– Blobs de citocromo oxidasa. Para averiguar la salida de información de la corteza estriada,

se tiñe la misma con una enzima mitocondrial importante denominada citocromo oxidasa.
La tinción toma forma de conjunto de pilares a intervalos regulares que conforman una
gran columna y que, a su vez, ocupan las capas II y III pero también la V y VI. Los pilares de
neuronas de citocromo oxidasa se denominan blobs. Éstos se disponen en filas, cada uno
centrada en una banda de dominancia ocular que se encuentran en la capa IV. Los blobs
reciben entradas directas de las capas koniocelulares del NGL y de las capas parvocelulares
y magnocelulares de la corteza estriada que a su vez reciben de la capa P y M del NGL.
Cabe señalar que el espacio entre los blobs se denomina interblob.
–– Corrientes de procesamiento. Teniendo en cuenta que está bajo debate el hecho de que
existan otras áreas visuales secundarias o áreas extraestriadas, es una mejor opción
explicar las corrientes de procesamiento visual cuya existencia ha sido comprobada
empíricamente y, a su vez, engloban áreas extraestriadas relacionadas con la percepción
visual. Existen dos corrientes principales de procesamiento visual. La corriente dorsal
está implicada en el análisis del movimiento y el control visual de las acciones. Se compone
por un conjunto de áreas corticales que abracan representaciones visuales progresivamente
más complejas y especializadas. Una de estas áreas es la MT cuyas neuronas se organizan
en columnas que responden a algunos tipos de movimiento. Otra área es la temporal
medial superior en la que existen neuronas especializadas en el movimiento lineal (como
las de la MT), en el movimiento radial y en el circular. La elevada especialización funcional
de estas neuronas se observa en las lesiones de algunos pacientes que tienen dañadas
zonas específicas del córtex visual y, por tanto, presentan alteraciones muy definidas de
ciertos tipos de movimientos. Por otra parte, la corriente ventral está implicada en la
percepción del mundo visual y en el reconocimiento de objetos. La vía ventral está
compuesta por el área V4 que contiene células que responden selectivamente a la
orientación y al color. Asimismo, incluye el área IT que se encuentra en la porción inferior
del lóculo temporal y presenta campos receptivos más complicados. Esta área está
especializada en la percepción de una gran cantidad de colores y de formas abstractas.
Asimismo, se ha relacionado a la IT con la percepción de rostros específicos.
Para finalizar con este apartado será conveniente realizar un resumen del proceso según el cual la
luz se traduce en percepción visual. El estímulo luminoso atraviesa la córnea, humor acuoso, pupila,
cristalino y humor vítreo, para llegar a la retina. En esta estructura, primero se encuentra con las
células ganglionares (que no reaccionan directamente a la luz), después con las células bipolares
(que tampoco son sensibles a la luz) y, más atrás, con los fotorreceptores (conos y bastones), los cuales
transducen la energía lumínica en impulsos bioeléctricos. Estos impulsos (una determinada tasa de
impulsos) son transmitidos a las células bipolares y de éstas a las células ganglionares, cuyos axones
se reúnen para formar el Nervio óptico, el cual escapa del globo ocular por el Punto ciego (lugar en el
que al proyectarse un pequeño estímulo no es visible, aunque se rellena el vacío visual). A su vez, cada
uno de los nervios ópticos llega al Quiasma óptico en el que la información de la parte nasal del nervio
y de la temporal se combina. Una vez que alcanzan el NGL los axones de las células ganglionares de
la retina (vía Nervio Óptico - Tracto Óptico), toman el mando un segundo grupo de neuronas que
intentan llegar a la corteza visual a través de las radiaciones ópticas, las cuales conducirán el impulso
nervioso originado en la retina al córtex visual primario o a las áreas visuales secundarias.
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1.4. De la corteza estriada a la percepción visual

La labor de identificar y asignar significado a los objetos en el espacio requiere la acción conjunta de
numerosas neuronas corticales. En los apartados anteriores, se ha realizado un breve recorrido por la
anatomía que va desde el ojo al córtex visual primario. En este apartado concreto, se explicará cómo
se traduce la información entrante en percepción visual.
Aunque queda mucho por descubrir desde la Neurociencia, la información de los campos receptivos
sirve para conocer un poco más cómo se perciben los datos visuales. Teniendo en cuenta que los
campos receptivos de los fotorreceptores se corresponden con pequeñas porciones de la retina,
mientras que los de las células ganglionares son más complejos ya que varían según el contraste y
la longitud de onda se puede concluir que la percepción visual es diferente según el nivel en el que
nos encontremos dentro de la retinotopía. Asimismo, los campos receptivos de la corteza estriada
son tanto simples como complejos y se encargan de propiedades perceptivas superiores como la
binocularidad y la orientación del objeto. Por otra parte y como se ha comentado anteriormente,
las áreas extraestriadas que conforman ambas vías corticales visuales, la ventral y la dorsal, abarcan
campos receptivos más complejos cuyas neuronas presentan cierta selectividad en su función
ocupándose del movimiento, de la percepción de los objetos o de los rostros. En resumen, parece
que la percepción visual se hace más compleja a medida que el circuito se aleja de la V1 (Purves et al.,
2008).
Algunos autores han establecido la hipótesis de procesamiento paralelo para explicar cómo se
percibe la información visual (Ahonen, Hadid & Pietikainen, 2006; Pinto, DiCarlo & Cox, 2009). Resulta
obvio que la percepción visual no se debe a la activación de neuronas aisladas sino que responde
a un procedimiento más amplio y complejo. ¿Cómo reconocemos la cara de nuestro mejor amigo?
Pues, siguiendo la teoría de procesamiento paralelo este reconocimiento se deba probablemente a la
puesta en marcha de los canales paralelos de V1. Específicamente, se requiere que la corriente dorsal,
la ventral y las áreas extraestriadas partipen conjuntamente en el reconocimiento de la cara de nuestro
amigo. El cerebro en este caso realizaría una “división de tareas” para la percepción visual. Algunas
áreas se encargarían de percibir el color de su cara, otras de sus rasgos, otras de la emocionalidad que
expresa, etc. Por tanto, la percepción es el resultado de la acción conjunta y diferenciada de las áreas
visuales del nivel más superior.
1.5. Percepción del color

El color es una de las cualidades más relevantes de los objetos que percibimos cada día. A través
del color se pueden percibir emociones, estados de ánimo y otras características más abstractas.
Por ejemplo, el color negro puede indicar tristeza pero también elegancia, y el color rojo suele estar
relacionado con la vida, con la alegría o los eventos importantes. En este apartado se explicará cómo
se perciben los colores y se describirán brevemente las teorías cromáticas más importantes.
El primero en interesarse por la percepción del color fue Isaac Newton (1979). Éste hizo atravesar un
rayo de luz solar a través de un prisma que había fabricado observando que esa luz se transformaba en
un amplio espectro cromático. De hecho, cuando unificó todos los colores del espectro obtuvo como
resultado la luz solar. Los trabajos posteriores han demostrado que estos colores poseen longitudes
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de onda diferentes, de tal forma que las longitudes entre 400 y 450 nm se ven violetas, entre los 450
y los 500 se ven azules, entre los 500 y los 570 se ven verdes, las que van entre los 570 y los 590 se
ven amarillas, entre los 590 y los 620 se ven anaranjadas y entre los 620 y los 700 se ven rojas. Por
tanto, si conocemos la longitud de onda de un objeto, podremos intuir de qué color se percibirá
en condiciones de luz natural. Sin embargo, se ha de tener conciencia de que en la vida diaria las
personas se exponen a varios tipos de longitud de ondas que interfieren los unos con los otros. La
luz solar o de los focos artificiales que llegan a las personas es reflejada por los objetos que la rodean.
De hecho, existe un término que define el porcentaje de luz reflejado por un objeto concreto que
es su reflectancia. Conociendo la longitud de onda y su índice de reflectancia se sabrá más sobre el
color percibido de un objeto concreto. Asimismo, se ha comprobado que los objetos del mismo color
reflejan el mismo porcentaje de luz, es decir, se encuadran dentro del mismo grupo de longitudes de
onda. Este fenómeno se denomina reflexión selectiva.
Aunque muchos investigadores se han dedicado a la percepción cromática, son dos las teorías
que más apoyo han recibido. Por una parte, Thomas Young y Hermann von Helmholtz iniciaron
sus descubrimientos con un experimento de igualación de colores (léase propuesta inicial en von
Helmholtz y Southall, 1924). En éste les pedían a los participantes que mezclaran dos o tres tipos de
longitudes de onda diferentes hasta que el resultado fuese un color unificado de una onda única.
Estos estudiosos descubrieron que la persona con una visión cromática normal necesitaba mezclar
al menos tres longitudes de onda para obtener un color único uniforme, mientras que no llegaban al
resultado cuando mezclaban dos en lugar de tres longitudes de onda. Este descubrimiento se conoce
como teoría tricromática de la visión. Posteriormente, agregaron que la percepción del color depende
por tanto de tres mecanismos receptores diferentes cada uno con su propia sensibilidad espectral.
De este modo, cada longitud de onda está codificada en el sistema nervioso por la pauta de actividad
que suscita la luz reflejada por un objeto en los tres receptores encargados de poner en marcha el
mecanismo cerebral a partir del cual se hallará el color de este objeto concreto. Esta teoría, por tanto,
se basa en la mezcla de colores (véase Figura 4a).
a) Teoría tricrómica b) Teoría de los procesos opuestos

(Young-Helmholtz) (H.E.Hering)
Estímulo
amarillo Receptores Cerebro Receptores Cerebro
Figura 4. Parte (a) Teoría tricromática de la visión, Parte (b) Teoría del proceso oponente. Fuente: http://www.gusgsm.com.
Por otra parte, otro fisiólogo Ewald Hering (1892) realizó varias observaciones fenomenológicas en
las que demostró que el rojo y el verde están vinculados perceptivamente, al igual que el amarillo y el
azul. Específicamente, este autor observó que ver un campo rojo generaba una postimagen de color
verde mientras que ver un campo verde generaba una postimagen roja. Y lo mismo ocurría con el
azul y el amarillo (véase Figura 4b). A este fenómeno lo denominó la teoría de proceso oponente de
19
3ECTS .es
la visión cromática. Otro argumento que apoya esta teoría es el hecho de que los colores opuestos no
pueden mezclarse en nuestra percepción. En concreto, es más fácil y posible imaginar un color rojo
tirando a amarillo que un rojo verdoso. A su vez, es casi imposible imaginar un objeto azul amarillento
y sí es posible imaginarlo azul verdoso.
1.6. Alteraciones de la percepción visual

La percepción visual es uno de los procesos más complejos y necesarios para el ser humano ya que la
especie humana es fundamentalmente es visual. Como se ha comentado a lo largo de este apartado,
el procesamiento visual comienza con el rayo de luz que entra por el ojo y termina en la corteza
visual primaria o V1 y en otras áreas visuales secundarias que se encargan de funciones visuales
específicas. Sin embargo, cuando tiene lugar una lesión en alguno de los eslabones de este circuito la
percepción visual se ve alterada en algún aspecto específico o de forma completa como sucede con
la ceguera. Debido a la especialización de las neuronas visuales en algunas propiedades del estímulo
visual, es habitual que la lesión de una estructura única conlleve una alteración aislada y no global, por
ejemplo, incapacidad para reconocer las caras de los seres humanos. Asimismo y teniendo en cuenta
la importancia del sistema visual en el ser humano, numerosas investigaciones han demostrado que
las lesiones visuales son las que más incapacitan a la persona para realizar las actividades cotidianas.
No obstante, el fenómeno de adaptación y acomodación permite a la persona con lesión visual
compensar la lesión con otros sistemas perceptivos o con otras áreas (Grondin, 2010). En los siguientes
subapartados se describirán brevemente las alteraciones de la percepción visual más comunes.
1.6.1. Ceguera
El sentido literal de la palabra ceguera implica un estado de oscuridad total de la visión que incapacita
a que la persona pueda distinguir la oscuridad de la luz brillante en un ojo o en ambos. No obstante,
en la sociedad actual se considera a la ceguera como la discapacidad visual e implica una pérdida
total de la visión. Otros trastornos relacionados son la ceguera nocturna o dificultad que tiene una
persona para ver en situaciones de iluminación reducida, y ceguera de las nieves o la pérdida de
visión que tiene como causa la exposición de los ojos a una gran cantidad de luz ultravioleta. No existe
una causa única que ocasiona la ceguera siendo un glaucoma, la diabetes, y algunas infecciones las
justificaciones más comunes ante una ceguera. Asimismo, la ceguera puede ser un efecto secundaria
de un tumor cerebral, un accidente cerebrovascular, o de la retinopatía que presentan algunos
bebés prematuros. El tratamiento de la ceguera depende en gran medida de su causa. Por ejemplo,
una ceguera consecuencia de la diabetes será reversible siempre y cuando se traten los déficits
nutricionales de la diabetes.
1.6.2. Alteraciones periféricas
Se trata de aquellas alteraciones que son consecuencia de la lesión en el ojo o en las vías auditivas
que transmiten la información desde el ojo a la corteza cerebral (Heilman, & Valenstein, 2010). Según
la función que se vea afectada se pueden clasificar en tres grupos que se comentan a continuación.
•• Alteraciones debidas a las deformaciones del globo ocular. Cuando una de estas dos
estructuras se ve modulada de modo que se pierde su forma inicial se produce un problema
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en el enfoque del ojo y, por tanto, existen problemas de visión como los que se comentan a
continuación.
➢➢ Hipermetropía. Se debe a una reducción extrema del globo ocular y conlleva una dificultad
para enfocar los objetos cercanos.
➢➢ Miopía. Se debe a un incremento en la extensión del globo ocular y provoca dificultad

para enfocar y percibir los objetos lejanos.
➢➢ Astigmatismo. Se debe a una ausencia de uniformidad en las estructuras internas de tal

forma que la persona percibe los objetos difuminados como si fuesen paisajes abstractos.
➢➢ Presbicia. Se debe a un problema de acomodación del cristalino y equivale a una fatiga

visual, es decir, la persona debe alejar las letras pequeñas para poder verlas con claridad
porque por lo general los percibe difusos.
•• Alteraciones debidas a los problemas en la retina. Se trata de enfermedades que son

consecuencia de un mal funcionamiento de la retina.
➢➢ Retinopatía diabética. Es una enfermedad común entre las personas que padecen
diabetes y se debe a cambios en los vasos sanguíneos que cubren la retina. En algunas
ocasiones, los vasos se hinchan dejando escapar el fluido y, en otras ocasiones, los vasos
se taponan completamente incrementando la presión. Aunque se trata de un problema
visual, generalmente no afecta a la visión.
➢➢ Fibroplasia retrolental. Se denomina también retinopatía del prematuro y se observa en

los bebés que tienen una semana de vida. Suele deberse al tratamiento temprano con
oxígeno debido al bajo peso al nacer. En muchos casos puede ser reversible aunque en
otros puede conllevar el desprendimiento de la retina y la pérdida de la percepción visual.
➢➢ Retinitis pigmentosa. Se trata de una enfermedad a partir de la cual la visión se va

perdiendo gradualmente debido a cambios graduales en la retina relacionados con los
pigmentos, las células nerviosas y los vasos sanguíneos. Actualmente se engloba dentro
del cuadro de enfermedades raras.
➢➢ Desprendimiento de la retina. Se produce un desgarro en la retina de uno de los ojos y

entonces se transmite el líquido de la cavidad vítrea a la retina impidiendo el correcto
funcionamiento de ésta. Aunque se trata de una consecuencia de la retinopatía diabética
en la mayoría de los casos, también puede ocurrir por una inflamación de la retina o un
traumatismo.
•• Alteraciones en la percepción del color. Aunque aún no se han encontrado resultados

concluyentes, los problemas para percibir los colores suelen poseer un fuerte componente
genético. A continuación, se mencionarán las más importantes.
➢➢ Monocromatismo. Se trata de un trastorno en el que la persona no percibe el color sólo

los brillos ya que carece de conos funcionales y su percepción visual se basa sólo en los
bastones.
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3ECTS .es
➢➢ Tricromatismos anómalos. También se denomina daltonismo y conlleva una incapacidad

para percibir las diferencias entre algunos de los colores dentro de la gama de colores que
visualiza el ser humano. La causa de esta alteración es que la persona utiliza sólo tres
colores para realizar la igualación de las distintas longitudes de onda.
➢➢ Dicromatopsias. Se trata de la alteración en la percepción de un color concreto (azul, rojo

y verde) debido a la inactivación total de uno de los pigmentos o por la alteración en su
rango de sensibilidad. Si la persona carece de los tres pigmentos, su visión será en blanco
y negro.
1.6.3. Alteraciones centrales
Son problemas visuales debidos a lesiones o disfunciones de las áreas corticales visuales. La
sintomatología de estos trastornos depende de la parte del córtex que haya sido afectada (Heilman &
Valenstein, 2010). Las lesiones de la corteza visual primaria o V1 conllevan a una pérdida completa
de la visión. Sin embargo, cuando la lesión es unilateral se ve afectado el campo visual contralateral
al hemisferio dañado. También se ha comprobado que el daño de áreas más pequeñas en esta misma
zona conlleva una pérdida de partes del campo visual que aparecen en forma de manchas negras en la
visión. Las lesiones de las áreas visuales secundarias producen una pérdida parcial de la visión que
se corresponden con trastornos neuropsicológicos concretos. Uno de estos es el síndrome de Balint
que implica un déficit en la dirección de la mirada, focalización en un objeto concreto ignorando el
resto de objetos y un déficit fuerte en la capacidad para alcanzar objetos mediante la propia guía
visual.
Otros trastornos neuropsicológicos que suceden tras una lesión en las áreas visuales secundarias son
las agnosias visuales. Las agnosias responden a la incapacidad para identificar objetos mediante la
vista, en ausencia de alteraciones visuales o intelectuales significativas. En la mayoría de los casos son
el resultado de una desconexión entre el ojo y el cerebro. Según el tipo de afección existen tres tipos
de agnosias que son comentadas a continuación.
•• Agnosia visual aperceptiva. Se trata de una incapacidad para reconocer objetos simples. El
paciente que sufre este trastorno tiene buena visión pero no reconoce objetos que conoce ya
que percibe los objetos de forma incompleta. El problema reside en la vía dorsal de la
percepción visual dedicada al qué o al objeto en sí que observa la persona. Es un tipo de
agnosia poco común y se ha descrito más frecuentemente tras infartos bilaterales de las
regiones de las arterias posteriores, intoxicaciones por monóxido de carbono y en la variante
posterior de la enfermedad de Alzheimer.
•• Agnosia visual asociativa. Se trata de un problema neuropsicológico perceptivo, no de

visión. En este caso, el cerebro de la persona puede reconocer el objeto aunque no puede
nombrar lo que ven ni describir para qué sirve. Este trastorno se debe a una lesión de la vía
ventral dedicada al para qué o a la percepción de la función de los objetos. Por tanto, aunque
son capaces de ver y representar las formas, no pueden interpretar lo que son esos objetos.
•• Agnosias para el color. Se trata de una incapacidad para percibir el color visualmente. Existen
tres tipos:
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➢➢ Acromatopsia. Se trata de una incapacidad para reconocer los colores a pesar de que los
pigmentos de la retina estén intactos y funcionales.
➢➢ Anomia del color. Se trata de una dificultad para nombrar los colores que se perciben
visualmente y se trata de un síntoma compartido con algún tipo de afasia.
➢➢ Agnosia del color. Se trata de un problema en la asociación entre el color y el objeto

aunque el color del objeto se perciba correctamente.
•• Prosopagnosia. Es un tipo especial de agnosia visual ya que representa la dificultad para

reconocer rostros humanos conocidos. De hecho, algunos autores la denominan ceguera
facial. Aunque el paciente puede observar las distintas partes de la cara, no puede recordar su
ubicación ni identificar de quién se trata.
Enlace 2.
Prosopagnosia
A través del siguiente vídeo se podrá entender mejor qué es la prosopagnosia o la ceguera
para los rostros.
https://www.youtube.com/watch?v=TlXATQhORYk
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3ECTS .es
24
Tema 2.
Neurobiología de la percepción auditiva
Otro de los sistemas perceptivos fundamentales es el sistema auditivo ya que nos proporciona el
sentido del oído, es decir, la audición. En las situaciones en las que es imposible visualizar físicamente
a una persona, el sistema auditivo permite que llegue información relevante sobre ésta, de hecho, nos
permite orientarnos, descubrir dónde está e incluso se puede descifrar el estado emocional de una
persona a través del sonido que emite en un momento concreto. Teniendo en cuenta que el ser humano
es capaz de producir y oír una gran gama de sonidos, el sistema auditivo se considera fundamental
para la comunicación entre los seres humanos. De hecho, se trata del sistema perceptivo que más
ha evolucionado en los últimos años superando, como se ha anticipado, las funciones relacionadas
meramente con la supervivencia y centrándose en funciones más abstractas y profundas como
sucede con los músicos que emplean el sonido para la transmisión de sensaciones y emociones. Para
entender la percepción auditiva se ha de conocer la anatomía del oído, las vías auditivas esenciales,
las diferencias entre timbre, volumen y tono, los cambios de frecuencia y, además, el mecanismo a
través del cual el sonido entrante se convierte en una percepción en las áreas auditivas superiores
que se encuentran en la corteza auditiva.
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3ECTS .es
2.1. Anatomía del oído

El sistema auditivo ha de cumplir tres funciones básicas para que el ser humano pueda oír la
información que son: a) transportar el estímulo acústico a los receptores; b) transducir en señales
eléctricas los cambios de presión de este estímulo acústico; y c) procesar las señales eléctricas de tal
forma que indiquen correctamente las cualidades fundamentales de la percepción auditiva, el tono,
el volumen y el timbre (Bruce, 1999). Para llevar a cabo estas funciones, todas las estructuras que
conforman el sistema auditivo deben llevar a cabo sus funciones específicas. En este apartado, se
describirán brevemente las partes más importantes del oído para la percepción auditiva.
2.1.1. El oído externo y medio
Cuando alguien nos habla, el sonido se capta por las orejas o estructura externa de la cabeza hasta
llegar al oído externo que es la primera estación del sistema auditivo a la que llega la información
auditiva. Este oído externo se compone del pabellón auditivo y del conducto auditivo (véase la Figura
5). El conducto auditivo tiene forma tubular y aguarda en su interior a la membrana del tímpano.
Por tanto, el oído externo tiene una función especialmente protectora. Además, en el oído externo
es donde se produce el fenómeno de resonancia que implica que las ondas sonoras próximas a la
frecuencia de resonancia del conducto auditivo se reflejan en su extremo cerrado, rebotan, y al volver
refuerzan las ondas que llegan con más fuerza aun. La frecuencia de resonancia del conducto auditivo
es proporcional a su longitud y es de aproximadamente unos 3400 Hz (Bruce, 1999).
Oído interno
Cóclea Canales semicirculares
Nervio Vestibular
Nervio Facial
Nervio Auditivo
Trompa
de Eustaquio
Estribo
Yunque
Martillo Oído
Conducto auditivo
Membrana Medio
Oído externo Timpánica
Figura 5. Estructura anatómica del oído. Fuente: https://es.slideshare.net/rafael52987/anatomia-de-oido.
Una vez que las ondas sonoras pasan por la membrana del tímpano y llegan a su final, entran en las
estructuras del oído medio. Éste es una cavidad pequeña que separa al oído externo del interno. En
él mismo aparecen los tres huesecillos del oído medio articulados por cuatro ligamentos. El primero de
esos huesecillos es el martillo, que recibe la vibración del tímpano ya que está unido con éste. Esta
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vibración se transmite desde el martillo hasta el yunque (otro huesecillo) que, a su vez, transmite la
vibración hasta el estribo. Desde éste, la vibración es enviada al oído interno presionando la membrana
que cubra la ventana oval. Cabe destacar que tanto el oído externo como el medio están llenos de aire
aunque el interno contiene también una sustancia acuosa denominada fluido coclear. La convivencia
de ambas sustancias en el oído medio podría impedir que las vibraciones se transmitieran ya que
la combinación entre la densidad escasa del aire y la elevada del fluido podría crear una densidad
que obstaculizaría el paso de la vibración. No obstante, los huesecillos del oído tienen como función
principal hacer posible el paso de la vibración a través de dos mecanismos. Por un lado, concentran la
vibración del tímpano en el pequeño estribo, aumentando así la presión por unidad de área. Por otro
lado, los huesecillos emplean el principio de la palanca que se observa en la Figura 6, es decir, juegan
con los pesos y las posiciones para que las vibraciones puedan llegar al oído interno. Finalmente, el
oído medio contiene también una serie de músculos que son los más esqueléticos del cuerpo que
se encuentran unidos con huesecillos y cuya función es contraerse cuando llegan vibraciones muy
fuertes con el fin de proteger al oído interno de posibles daños (Bear et al., 1998).
yunque
martillo estribo
ventana oval rampa vestibular
perilinfa
tímpano
canal auditivo
helicotrema
ventana rampa membrana caracol
redonda timpánica basilar
oído oído oído

medio medio interno
Figura 6. Principio de la palanca según el cual un peso menor en un extremo largo de la palanca supera el peso mayor del
extremo corto de la misma. Fuente: http://www.eumus.edu.uy
2.1.2. El oído interno: la cóclea
La estructura más importante del oído interno es la cóclea que está llena de líquido que vibra debido
al choque que se produce entre el estribo y la ventana oval. La cóclea tiene forma de caracol y es
difícil de visualizar a simple vista. Si se despliega y toma forma de un tubo recto se observa en la parte
superior la rampa vestibular y en la parte inferior se encuentra la rampa timpánica. La estructura que
separa ambas rampas es la división coclear que se extiende a lo largo de toda la cóclea. Asimismo, la
cóclea contiene el órgano más importante para la percepción auditivo dado que abarca las células
receptoras. Esta estructura es el órgano de Corti y posee las células ciliadas internas y externas, se
apoya sobre una membrana denominada membrana basilar y está cubierto por la membrana tectoria.
27
3ECTS .es
Siguiendo las indicaciones de algunos autores, recogidas en el trabajo de Purves y sus colaboradores
(2008), las células ciliadas son de dos clases: internas y externas. Las internas forman una única hilera,
cercana al modiolo y las externas forman tres hileras, separadas de las internas por las células pilares
de soporte que dejan entre si un túnel denominado el túnel de Corti. El polo apical de las células
ciliadas, que mira hacia la escala media, detecta el estímulo y realiza la transducción sensorial. En el
polo basal las células ciliadas hacen contactos sinápticos especializados con las fibras aferentes, que
conducen la información hacia el sistema nervioso central, y fibras eferentes que controlan la entrada
sensorial. Lo más importante de estas células para la percepción auditiva son los cilios que forman
parte de la estructura superior de estas células. Para que el sonido entrante llegue a ser procesado
por las vías auditivas centrales de las que hablaremos más adelante, se requiere que estos estímulos
sonoros se transformen en señales eléctricas mediante el fenómeno de la transducción. Una vez que
las vibraciones de las ondas sonoras llegan a la ventana oval que ha sido presionada por el estribo, esta
presión se transfiere al líquido de la cóclea provocando que la membrana basilar del Órgano de Corti
ascienda. El movimiento ascendente y descendente de la membrana basilar produce dos efectos.
Por un lado, se produce una vibración en el Órgano de Corti ya que éste se apoya en la membrana
basilar, como se ha comentado arriba. Y por otro lado, la membrana tectoria que cubre dicho órgano
se mueve en sentido horizontal provocando que se muevan también los cilios de las células ciliadas.
Estos movimientos implican que los cilios de las células internas se inclinen por el movimiento
del fluido que los rodea y los de las externas se mantienen adheridos a la membrana tectoria. La
inclinación de los cilios de las células internas provoca las señales eléctricas que se transmiten a las
fibras del nervio auditivo. Específicamente, cuando los cilios de las células internas se inclinan en una
dirección, las células se despolarizan y la carga eléctrica disminuye, mientras que si se inclinan en la
dirección opuesta, la célula se hiperpolariza y aumenta la carga. El hecho de que se despolarice o
hiperpolarice una célula concreta conlleva una mayor o menor liberación de neurotransmisores que
activan ciertas estructuras neuronales informando de la llegada del estímulo sonoro. Cabe destacar
que el grado en el que deben inclinarse los cilios para que se perciba un sonido es muy pequeño.
Finalmente, las células ciliadas externas se dedican a la percepción de las diferentes frecuencias ya
que son capaces de generar fuerzas mecánicas que mejoran tanto la sensibilidad como la selectividad
de las frecuencias.
2.2. Tres experiencias perceptivas: volumen, timbre y tono

Nuestra percepción del sonido depende de las vibraciones de los objetos aunque no las percibimos
directamente. Si se toma como ejemplo un altavoz de una radio, se puede observar que éste emite
sonido aunque son realmente vibraciones lo que está emitiendo. Las vibraciones producen un cambio
en el aire que las rodea creando alrededor del altavoz regiones alternadas de presión baja y alta en las
que las moléculas de aire se afectan las unas a las otras. Estos cambios de presión que se desplazan
por el aire a 340 metros por segundo conforman una onda sonora. Una onda sonora se descompone
en dos propiedades fundamentales: su frecuencia y su amplitud, siendo unas ondas más complejas
que otras. Una onda sonora simple se denomina onda pura dado que los cambios de presión en el
aire obedecen a una función matemática llamada sinusoide (Grondin, 2010). Un ejemplo de sonidos
puros serían los sonidos que emite una flauta. Sin embargo, la mayoría de sonidos que escuchamos
diariamente responden a ondas sonoras más complejas diferenciadas por tres cualidades: su tono,
volumen y timbre.
28
•• Volumen. Este aspecto del sonido está vinculado estrechamente con la amplitud de los
estímulos acústicos. Algunos autores lo definen como la magnitud de la sensación auditiva. A
partir de las amplitudes de los sonidos que se expresan en decibeles de diferentes experiencias
sonoras se puede estimular la amplitud de cada sonido y, por tanto, su volumen.
•• Tono. El tono es qué tan grave o agudo es el sonido. La altura de los tonos puros se relaciona
con su frecuencia, de tal forma que las frecuencias bajas producen sonidos graves y las
frecuencias altas producen sonidos agudos. La altura del sonido es la propiedad que describe
el aumento de la altura que acompaña a los incrementos de frecuencia.
•• Timbre. Si dos sonidos se perciben con el mismo volumen, el mismo tono y la misma duración,
pero suenan de forma diferente el timbre es la cualidad que los diferencia. El timbre, por tanto
es el que aporta el matiz al sonido y permite que una persona diferencie una voz de otra, por
ejemplo. El timbre se suele definir como la cualidad que hace que suenen distintos dos
instrumentos con igual volumen y duración, se trata de la cualidad que más indica la calidad
sonora de un estímulo, es decir, se puede percibir un estímulo apagado o resonante en función
de su timbre.
2.3. Propiedades del sonido: intensidad, frecuencia y acoplamiento

de fase
Imaginad que estáis en una reunión de clase para concretar la temática y el formato de vuestra
graduación. Los sonidos que llegan a vuestros oídos son variados, por ejemplo, las voces de los
compañeros, el sonido ruidoso del camión que limpia la calle, el sonido de las notificaciones del móvil
de un compañero, el ruido indiferente del aire acondicionado, etc. ¿Cómo el cerebro puede seleccionar
y detectar qué sonidos son prioritarios frente a otros? Un proceso que resulta tan automático como
escuchar a una persona por encima del resto de sonidos que estaban en aquella reunión, es más
complejo y se apoya de algunas características básicas de los sonidos como su frecuencia e intensidad.
•• Intensidad. La intensidad de un estímulo sonoro se define por dos aspectos: a) por la

frecuencia de los impulsos de las neuronas; y b) por el número de neuronas que están activas
(Goldstein & Jover, 1988). En el primer caso, el incremento de la intensidad de un estímulo
conlleva que la membrana basilar vibre con mayor amplitud y, por tanto, provoca que el
potencial de membrana de las células ciliadas esté más despolarizado o hiperpolarizado. Esto
se traduce en que las fibras nerviosas del nervio auditivo que establecen sinapsis con las
ciliadas produzcan potenciales de acción con mayor frecuencia. El segundo caso tiene lugar
debido a que los estímulos más intensos producen movimientos de la membrana basilar
durante una distancia mayor, lo que implica un mayor número de células ciliadas activadas. En
cada una de las fibras nerviosas del nervio auditiva, este aumento en el número de células
ciliadas activas provoca un ensanchamiento del intervalo de frecuencias ante el que reacciona
cada fibra. En conclusión, se piensa que la fuerza con la que percibimos un sonido correlaciona
con el número de neuronas activadas del nervio auditivo, y con su frecuencia de descarga de
potenciales de acción.
29
3ECTS .es
•• Frecuencia. Se ha demostrado que la mayoría de las neuronas auditivas son sensibles a un

tipo de frecuencia determinada (Goldstein & Jover, 1988). Por tanto, ante un sonido concreto
responderá antes una neurona sensible a la frecuencia del mismo que otra que no sea sensible.
Esta especificidad de frecuencia queda reflejada en todas las estructuras que participan en la
percepción auditiva y se explica a partir del concepto de tonotopía.
➢➢ Tonotopía. Este concepto proviene del funcionamiento de la membrana basilar ya que

como se ha anticipado, algunas partes de esta membrana reaccionan ante las frecuencias
altas mientras que otras partes de la misma lo hacen ante las frecuencias altas. En concreto,
según se avanza desde la base de la cóclea hasta el vértice, la frecuencia que provoca una
deformación máxima de la membrana basilar se va reduciendo progresivamente. Y esto es
lo que se denomina tonotopía o mapeo tonotópico. La tonotopía no solo tiene lugar en la
cóclea sino que esta distribución por frecuencias tiene representación también en el nervio
auditivo. En este caso, los axones de las fibras auditivas que hacen sinapsis con las células
cercanas a la membrana basilar apical responden a las frecuencias bajas mientras que las
fibras que realizan sinapsis con las células de la membrana basilar en su extremo basal
responden a frecuencias altas. Asimismo, existe tonotopía en la corteza auditiva primaria o
A1 tal y como veremos en el apartado siguiente. Cabe señalar que el hecho de que exista
tonotopía a lo largo del sistema auditivo permite que se pueda deducir la frecuencia de un
sonido determinado a partir de la localización de las neuronas activas en los núcleos
auditivos ante ese mismo sonido.
•• Acoplamiento de fase. Se ha observado que la secuencia temporal de la descarga neuronal

ante un determinado sonido complementa la información que aporta el mapa tonotópico
definido anteriormente. En los registros de las neuronas del nervio auditivo se ha encontrado
un acoplamiento de fase, es decir, que la descarga neuronal se da con la misma fase de una
onda sonora estímulo. Si se considera que la onda sonora es una variación sinusoidal de la
presión del aire, una neurona auditiva con acoplamiento de fase podría descargar su potencial
de acción en los picos, los valles o en otro punto constante de la onda. Por ejemplo, se ha
mostrado que ante las ondas sonoras con frecuencias bajas, las neuronas descargan los
potenciales de acción cada vez que el sonido pasa por una fase concreta, por lo que determinar
la frecuencia del sonido es fácil: será la frecuencia en la que la neurona dispara los potenciales
30
de acción (véase Figura 7). Esta coincidencia temporal entre el curso temporal de una onda
sonora y el disparo de potenciales de acción de una neurona auditiva ante la misma, aporta
una gran información sobre la frecuencia de un sonido concreto. Sin embargo, este
acoplamiento no es posible con las frecuencias altas ya que no existe una relación de fase fija
o constante entre el disparo de la neurona y la fase de la onda sonora.
Onda sonora de baja frecuencia
Respuesta
en acoplamiento
de fase con
cada ciclo.
(a)
Respuesta
en acoplamiento
de fase, pero no
con cada ciclo.
(b)
Figura 7. Acoplamiento de fase en la respuesta de las fibras del nervio auditivo ante una onda sonora de frecuencias bajas. En
a) se muestra el acoplamiento en cada ciclo del estímulo, en b) se muestra el mismo en alguna fracción de los ciclos; y en c) se
demuestra que a altas frecuencias no existe consistencia entre el disparo de la neurona y la fase de la onda.
Fuente: elaboración propia.
2.4. Procesos auditivos centrales

El nervio auditivo lleva las señales eléctricas provenientes de las células ciliadas internas hacia el
área receptora auditiva de la corteza. En la Figura 8 se pueden observar las vías que desplazan la
información desde el oído interno especialmente desde la cóclea a la corteza auditiva. Como se
observa, la información del nervio óptico llega al núcleo coclear y al núcleo de la oliva superior del tallo
cerebral, que es donde se produce por primera vez la fusión de información proveniente de los dos
oídos. Este núcleo a su vez proyecta la información al colículo inferior del mesencéfalo que se trata
de un centro integrador importante y el primer lugar en el que la información auditiva conecta con
las áreas motoras. La llegada al colículo inferior es una parada obligatoria para que la información
auditiva llegue al tálamo, específicamente al núcleo geniculado medial y a la corteza auditiva primaria
o A1 que se encuentra en la circunvolución temporal superior del lóbulo temporal y recibe aferencias
del núcleo geniculado medial. La A1 se corresponde con el área 41 de Brodmann y es el primer lugar
de la corteza al que llega información auditiva. A su vez, la información también llega a la corteza
auditiva secundaria o A2 que se encuentra relacionada con la primaria. La organización de las capas
de la A1 y de las áreas auditivas secundarias es similar a la de las zonas visuales. Por una parte, la capa
I contiene pocos cuerpos celulares mientras que la II y la III poseen células piramidales de pequeño
tamaño. Por otra parte, las células piramidales más grandes se hospedan en las capas superficiales
que son la V y la VI. En la representación tonotópica de la A1 las áreas que responden a los sonidos
con frecuencias bajas se encuentran situadas en la zona rostral y lateral mientras que las neuronas
31
3ECTS .es
que reaccionan ante las frecuencias altas se hallan en la zona caudal y medial. Por tanto, la corteza
auditiva primaria sigue con el mapeo tonotópico de la cóclea y se compone por bandas alternantes
que responden a frecuencias altas y bajas. Se puede concluir que la sintonización por frecuencia y
por intensidad de las neuronas auditivas queda reflejadas en las áreas de la corteza auditiva primaria
(Bear, Connors, Paradiso y Massot, 1998).
Cuerpo
geniculado
medial
Corteza Ínsula de Reil

auditiva
Colículo inferior
Vía
descendente Lemnisco lateral
Complejo olivar
superior
Receptor auditivo
Vía auditiva Haz
olivo - coclear
Núcleos lateral CCE
cocleares
CCI
Ganglio
auditivo
Haz
olivo - coclear
medial
Figura 8. Resumen de las vías auditivas. Fuente: adaptado de Fernández-Tresguerres (2013).

https://accessmedicina.mhmedical.com/
Al igual que los mecanismos aferentes llevan información de la cóclea a la corteza también existen vías
eferentes que envían información desde la corteza o las otras estructuras secundarias a la cóclea. Este
fenómeno se denomina retroalimentación eferente y sirve para equilibrar el procesamiento auditivo.
Se ha demostrado que es necesario un mecanismo que controla la tasa de actividad de las células
ciliadas a medida que va creciendo la intensidad sonora, y de esto se encarga la retroalimentación
eferente.
32
2.5. Alteraciones de la percepción auditiva

La percepción auditiva o audición es un proceso automático del que raramente somos conscientes
cuando estamos escuchando un sonido determinado. Cuando el sonido llega al oído externo se
produce una serie de cambios a través del circuito que hemos descrito arriba hasta que ese sonido
se hace consciente en el cerebro. Por tanto, son muchos los agentes que participan en la percepción
auditiva y se ha demostrado que cuando existe un error en alguno de ellos, se produce una alteración de
la misma. Cuando se habla de alteraciones auditivas como la sordera se piensa a menudo que ocurren
por un problema total y completo del circuito auditivo (Heilman & Valenstein, 2010). Sin embargo,
esto no es del todo cierto ya que fallos específicos en alguno de los agentes de la percepción auditiva
conlleva alteraciones diferenciadas de la audición. En este apartado, se describirán brevemente las
más importantes.
2.5.1. Sordera
La sordera es una pérdida o anormalidad de una función anatómica y/o fisiológica del sistema auditivo,
y tiene como consecuencia inmediata la discapacidad para oír, lo que implica un déficit en el acceso
al lenguaje oral. Una persona es diagnosticada de sordera cuando el umbral de audición en ambos
oídos es igual o superior a 25 dB. La pérdida de audición puede ser leve, moderada, grave o profunda,
afectando a uno o ambos oídos. Según la estructura del sistema auditivo que se ha lesionado, existen
dos tipos de sordera:
•• Sordera de transmisión o de conducción. Alteración cuya causa es una deficiencia en el

oído medio, es decir, se encuentra completamente alterado el sistema mecánico de conducción
del sonido. Tienen solución quirúrgica, serían hipoacusias reversibles.
•• Sordera perceptiva o neurosensorial. Alteración debida a una lesión del oído interno o de
las vías nerviosas auditivas encargadas de transmitir las señales eléctricas al cerebro. Este tipo
de lesión no tiene intervención quirúrgica, en la actualidad sino que su tratamiento consiste
en dos implantes cocleares que compensan parcialmente la capacidad auditiva.
Enlace 3.
Sordera perceptiva desde el nacimiento.
A través de este vídeo, podréis visualizar un caso concreto de sordera bilateral diagnosticada al
nacer en un niño. Muestra las adaptaciones que han realizado los médicos, profesores y padres
del niño para compensar la falta de audición.
https://www.youtube.com/watch?v=VuwLIa_DRnQ.
2.5.2. Alteraciones en la conducción
Las lesiones en el oído externo y en el medio producen alteraciones de los mecanismos de conducción
del sonido hasta el oído interno, de tal forma que se produce una pérdida general de la sensibilidad
ante los sonidos con cualquier frecuencia. Según qué partes específicas de ambos oídos se vean
dañadas, tendrá lugar una lesión u otra. Por una parte, existen las alteraciones producidas por la
33
3ECTS .es
obstrucción de los canales del oído externo y del medio que conducen la onda sonora desde la oreja
hasta el oído interno en el que están las células receptores. Las más comunes son la otitis externa
por inflamación del oído externo, el tapón de cerumen que obstruye el conducto auditivo externo,
y la otitis aguda o crónica media. Estas alteraciones suelen estar acompañadas de intenso dolor
en el oído y de hipoacusia conductiva reversible. En general, estas alteraciones tienen tratamiento
quirúrgico y farmacológico y se resuelven correctamente en pocos días. Por otra parte, la otoesclerosis
es una alteración en la conducción debida a la lesión del oído interno y a la inmovilización gradual
del estribo. Se trata de una lesión curiosa ya que la padece gran parte de la población general y posee
un alto componente genético en su transmisión. Las personas diagnosticas con esta enfermedad
padecen una disminución auditiva de grado variable que correlaciona con el nivel de inmovilización
del estribo. Se trata de una afección con gran variabilidad ya que hay personas con otoesclerosis que
tienen afectados ambos oídos, el medio y el interno, mientras que otras sólo presentan lesionado uno
de los dos. El tratamiento es favorable en aquellas personas que sólo tengan lesionado el oído medio
ya que la inmovilización del estribo puede volverse reversible mediante cirugía. Sin embargo, la lesión
del oído interno es irreversible.
2.5.3. Alteraciones sensorioneurales
Estas alteraciones tienen su origen en las regiones más profundas del oído como son el oído interno,
la cóclea, las proyecciones hacia la corteza auditiva primaria y la propia A1. En función de la parte
lesionada, se pueden distinguir las siguientes alteraciones que se describen a continuación.
•• Alteraciones periféricas. Por un lado, está la sordera sensorial cuya causa es generalmente
la lesión de la cóclea que suele producirse por la exposición a ruidos muy intensos. Y, por otro
lado, la sordera neural que conlleva una pérdida auditiva debida a un tumor cerebral en las
zonas auditivas del córtex denominado neuroma acústico.
•• Alteraciones centrales. Cuando se lesionan las estructuras auditivas superiores que se

engloban dentro del sistema nervioso central, ocurren dos tipos de lesiones, las deficiencias
audioperceptivas y las agnosias auditivas.
➢➢ Deficiencias audioperceptivas. Se trata de alteraciones de la perceptiva auditiva y, por

tanto, del habla y de la comunicación cuya causa es generalmente la afección de las áreas
auditivas del córtex por un traumatismo craneoencefálico, un tumor cerebral o un ictus.
Los síntomas neuropsicológicos de origen audioperceptivo que implican estas lesiones
son los siguientes: detección defectuosa de los sonidos breves, discriminación defectuosa
de los sonidos presentados de forma simultánea, error en el juicio del orden temporal de
los sonidos, problemas para discriminar y separar los sonidos durante una conversación
hablada, y discriminación defectuosa del tiempo, la sonoridad, el timbre y la huella del
tono de la música.
➢➢ Agnosias auditivas. Se trata de un trastorno neuropsicológico definido por la dificultad

para reconocer la naturaleza de los estímulos acústicos no verbales y existen varios tipos.
Por un lado y la más común es la amusia o la agnosia para la música que, a su vez, puede
desarrollarse en sordera para los tonos o incapacidad para discriminar varios tonos dentro
34
de una misma escala; otra afección dentro de la amusia es la sordera para la melodía o
dificultad para reconocer una melodía; y, por último, la amusia puede conllevar trastornos
relacionados con el ritmo, la medida o el tempo. Por otro lado, existen alteraciones
denominadas agnosias para otros sonidos y sucede cuando la persona es incapaz de
identificar sonidos no verbales como puede ser la bocina de un camión o las campanas de
una iglesia. Y, finalmente, otro trastorno neuropsicológico relacionado con la audición es
la afasia receptiva o sensorial que implica una incapacidad de la persona para percibir el
lenguaje hablado.
2.5.4. Trastorno central de la percepción auditiva
Se trata de una alteración inespecífica asociada con la etapa infantil. Algunas investigaciones han
demostrado que la causa del trastorno central de la percepción auditiva puede ser genética, mientras
que otras lo han relacionada con un trauma de nacimiento y con infecciones del oído que conllevan
a la pérdida de audición temporal. Asimismo, estudios posteriores con niños que padecían este
trastorno han observado que puede estar debido a un retraso en los centros auditivos cerebrales. No
obstante, se requiere más investigación en este campo. Los niños que padecen este trastorno sienten
una gran dificultad para oír en situaciones ruidosas, son incapaces de seguir conversaciones extensas
y elaboradas, no pueden aprender una lengua extranjera diferente a la materna, suelen mostrar
problemas en el recuerdo de la información oral, además de problemas de planificación, seguimiento
de instrucciones y con el deletreo en clase. Aunque este trastorno sólo lo sufre el 2% de la población
general, es más común de lo que parece y requiere un diagnóstico exhaustivo y profesional ya que la
mayoría de sus síntomas pueden encuadrarse en otras enfermedades como el trastorno del lenguaje
o el trastorno por déficit de atención.
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3ECTS .es
36
Tema 3.
Neurobiología del sistema vestibular
El sistema vestibular se encarga de funciones sensitivas importantes que afectan especialmente a

la percepción de la posición de la cabeza, del propio movimiento y de la orientación espacial con
respecto a la gravedad. Aunque no se traten de cualidades tan sobresalientes como la percepción
visual y la auditiva, el correcto funcionamiento del sistema vestibular es fundamental para que una
persona pueda mantenerse en pie, caminar y realizar la mayoría de las acciones motoras voluntarias, ya
que el sistema vestibular proporciona la información necesaria para mantener el equilibrio, coordinar
los movimientos de la cabeza con los de los ojos y, además, se encarga de la posición del cuerpo en un
contexto determinado. De hecho, cuando este sistema se ve alterado las complicaciones son graves
e interfieren en la vida diaria de la persona quien sufre sensaciones desagradables como el vértigo
o el mareo, la pérdida de equilibrio y el desvanecimiento o la falta de control de los movimientos
oculares, entre otros. A lo largo de este tema se explicarán los componentes que configuran el
sistema vestibular, las vías centrales y periféricas que conectan las estructuras base con la corteza y
las alteraciones que derivan de un sistema vestibular patológico.
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3ECTS .es
3.1. El laberinto vestibular

El sistema vestibular utiliza células ciliadas para la transducción de los movimientos. Por su conexión
con el sistema auditivo, existen estructuras biológicas comunes a ambos sistemas cuyo origen
es también común. Las primeras partes relacionadas con el equilibrio y con la audición fueron los
órganos de la línea lateral que eran pequeñas cavidades que contienen acumulaciones de células
sensoriales de aspecto velloso. Estos órganos servían para percibir vibraciones o cambios de presión
y, posteriormente con el tiempo y la evolución, de éstos se crearon las células ciliadas que son tan
importantes para el sistema vestibular y para el auditivo. Estas células ciliadas, que serán comentadas
en el próximo subapartado, se encuentran en unas cámaras interconectadas entre sí formando lo
que se conoce como laberinto vestibular (véase Figura 9). Éste incluye dos tipos de estructuras con
funciones diferenciadas. Por una parte, contiene los órganos otolíticos que detectan la fuerza de la
gravedad y las inclinaciones de la cabeza y, por otra parte, los conductos semicirculares que son
sensibles a la rotación de la cabeza. Aunque ambas partes poseen funciones diferentes su objetivo
común es transmitir la energía mecánica del movimiento a las células ciliadas. A su vez, éstas se
contienen en las cámaras que se han mencionado que muestran cierto grado de especialización ante
unos movimientos específicos (Bruce, 1999; Purves et al., 2008).
Ampollas
Utrículo
Máculas y otolitos
Conductos
semicirculares
Caracol
Sáculo
Cresta ampular
Endolinfa
Figura 9. Laberinto vestibular. Fuente: elaboración propia.
38
3.1.1. Células ciliadas vestibulares
Como se ha anticipado, las células ciliadas vestibulares transducen desplazamientos mínimos en

potenciales de receptor importantes que son la base de la función vestibular. Las células ciliadas
vestibulares son muy similares a las auditivas. El movimiento de la parte externa de las células
denominada estereocilio abre los canales de transducción provocando la despolarización de la
célula ciliada y la liberación del neurotransmisor en la fibra del nervio vestibular, mientras que si el
movimiento es contrario a éste se produce una hiperpolarización de la célula ciliada reduciendo así
la actividad del nervio vestibular. Esta naturaleza bifásica (dos direcciones, dos efectos) del potencial
indica que algunos canales estén abiertos en ausencia de estimulación, de tal forma que as células
ciliadas pueden liberar neurotransmisor de forma tónica, es decir, constantemente lo que genera una
actividad espontánea considerable en las fibras del nervio vestibular (Grondin, 2010). Cabe destacar
que por la importancia de la dirección en la que se muevan los estereocilios de las células ciliadas,
éstas se encuentran dispuestas de tal forma que responden a los movimientos que provienen de
todas las direcciones.
3.1.2. Órganos otolíticos
Los órganos otolíticos son un par de cámaras relativamente grandes llamadas sáculo y utrículo,
cercanas al laberinto vestibular, y detectan cambios en el ángulo de la cabeza de tal forma que
cuando una persona inclina la cabeza, el ángulo que se forma entre los órganos otolíticos cambia
así como la fuerza de la gravedad. Estos órganos juegan su papel basándose en la aceleración lineal
que también genera fuerza en proporción a la masa del objeto. Cada uno de estos órganos otolíticos
contiene un epitelio sensorial denominado mácula que se orienta de forma vertical hacia el sáculo y
horizontal hacia el utrículo. Las máculas contienen, a su vez, células ciliadas que se disponen sobre
células de sostén y cuyos cilios se proyectan sobre un líquido gelatinoso. En este líquido aguardan los
otolitos o sustancias más características del sistema vestibular. Los otolitos son cristales diminutos
de carbonato cálcico y tienen una densidad mayor que la endolinfa que los rodea. Específicamente,
en la mácula están los cilios y los otolitos que son claves para la función vestibular (Pascoe & Richman,
2009).
Cuando se mueve o se inclina la cabeza, se ejerce fuerza sobre los otolitos que a su vez ejercen fuerza
sobre la sustancia gelatinosa llegando a los cilios de las células ciliadas y haciendo que éstos se
doblen. En este caso, cada célula ciliada presenta un cilio especialmente alto llamada cinocilio. Si los
movimientos de los cilios se acercan al cinocilio, la célula se excita y se despolariza liberando gran
cantidad de neurotransmisor. En cambio, si los movimientos van en la dirección opuesta al cinocilio, la
célula se hiperpolariza y se inhibe. Como ya se ha mencionado, la cabeza puede inclinarse en cualquier
posición ya que las células ciliadas están dispuestas de tal forma que responden correctamente a todos
los posibles movimientos. Cada mácula contiene un número específico y suficiente de células ciliadas
para poder combatir una amplia gama de movimientos y, además, en cada mácula las preferencias
direccionales de las células ciliadas varían sistemáticamente. Cabe señalar que la disposición especular
del sáculo y el utrículo de cada lado de la cabeza suponen que cuando un movimiento excita las
células ciliadas de un lado, las células del otro lado tienden a inhibirse automáticamente (Pascoe &
Richman, 2009).
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3ECTS .es
3.1.3. Conductos semicirculares
Los tres arcos que cubren al laberinto vestibular y que se encuentran dispuestos en planos ortogonales
de tal forma que cada pareja forma un ángulo de 90 grados se denominan conductos semicirculares.
Estos conductos detectan los movimientos giratorios de la cabeza resultado de cuando sacudimos
la cabeza de un lado a otro, o de arriba abajo. Al igual que los órganos otolíticos, los conductos
son sensibles a la aceleración pero no a la lineal sino a la aceleración angular que se genera por
movimientos rotatorios bruscos. Las células que componen los conductos semicirculares se organizan
en una única capa denominada cresta que a su vez, se encuentra dispuesta sobre una protuberancia
denominada ampolla. Todas las células ciliadas de una misma ampolla tienen los cilios orientados
hacia una misma dirección así que todas se excitan o se inhiben ante el mismo tipo de movimiento.
Los conductos contienen endolinfa en su interior que es la que ejerce fuerza sobre el líquido de la
ampolla denominado cúpula. La fuerza de la endolinfa sobre la cúpula en la que están inmersos los
cilios provoca que éstos se inclinen provocando la excitación o la inhibición de la célula (dependiendo
de la dirección de esta inclinación) y por tanto, la liberación del neurotransmisor (Purves et al., 2008).
Los tres conductos semicirculares de un lado de la cabeza colaboran para que se perciban todas las
posibles rotaciones. Esto es posible gracias a la vinculación que existe entre un cada conducto de un
lado de la cabeza con otro del otro lado de la cabeza. Cada miembro de la pareja se sitúa en el mismo
ángulo con respecto a un mismo eje. Por tanto, la rotación que excita las células ciliadas de un canal,
inhibe a su vez las ciliadas del lado contralateral manteniendo así cierto equilibrio (Bear et al., 1998).
3.2. Vías vestibulares centrales

El complejo circuito de vías vestibulares coordina e integra la información sobre los movimientos de
la cabeza y del cuerpo, y además emplean ese input para modular la actividad de las motoneuronas
encargadas de la posición de la cabeza, los ojos y el cuerpo. El circuito comienza en los axones
vestibulares primarios inmersos en el par craneal VIII. Éstos conectan con las fibras del núcleo
vestibular del tronco cerebral del mismo lado y además con el cerebelo. En el núcleo vestibular (o los
núcleos si se consideran ambos lados de la cabeza) es donde se combina la información que proviene
del sistema vestibular con la del sistema motor ya que el cerebelo y los sistemas sensoriales somático
y visual también envían información a los núcleos vestibulares. Según la función que se quiere abarcar
los núcleos vestibulares proyectan la información a las zonas corticales más superiores o, por otra parte,
a la médula espinal (Bear et al., 1998; Purves et al., 2008).
De la misma forma que el sistema visual y el auditivo, el circuito vestibular también incide en el tálamo.
Concretamente, los núcleos vestibulares conectan con el núcleo ventral posterior del tálamo que a
su vez proyecta sobre las regiones corticales que se ocupan de la posición y la postura. Ya en el córtex
es donde se integra la información relativa a los movimientos del cuerpo, de los ojos y del campo
visual. Cabe señalar que la corteza mantendrá una representación y organización constante sobre
la posición y la orientación del cuerpo en el espacio con el fin de que la percepción del equilibrio de
la persona sea también constante y, por tanto, se pueda planificar y llevar a cabo los movimientos
complejos y coordinados (Purves et al., 2008).
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3.3. Reflejos vestibulares

La función principal del sistema vestibular está relacionada con el mantenimiento de la posición
y de la postura del cuerpo y de la cabeza y también con el control del movimiento y el equilibrio.
Aunque existen varios reflejos vinculados con estas funciones biológicas básicas, el más conocido y
estudiado es el reflejo oculovestibular o ROV. Éste es el responsable de que los ojos de una persona
se mantengan en una misma posición aunque la persona esté bailando o haya perdido equilibrio. La
información sobre la rotación de la cabeza llega al ROV quien de forma inmediata ordena a los ojos
que establezcan un movimiento opuesto al de la cabeza con el fin de contrarrestar el movimiento
y mantener la mirada fija. Específicamente el ROV ayuda a mantener la línea de la visión fija en un
objeto participando de la información vestibular y no de la visual. Por tanto, el ROV tiene lugar aún en
la oscuridad o cuando la persona tiene los ojos cerrados. El mecanismo que subyace a la función del
ROV es muy complejo ya que se establecen conexiones entre los conductos semicirculares, el núcleo
vestibular y los nervios craneales que controlan los músculos extraoculares (Purves et al., 2008).
Un experimento que ha permitido comprobar la eficacia del ROV es el siguiente. Intentad mirad un
objeto móvil durante la conducción de un coche por una carretera con baches. Primero, intentad
mirarlo con los ojos y después por el visor de una cámara. Gracias al reflejo ROV cuando se mira al
objeto con los ojos, éste permanece constante a pesar de los baches de la carretera. En cambio, si lo
miras a través de una cámara el resultado será una imagen que salta en todas las direcciones debido
a que los brazos no son lo suficientemente largos como para estabilizar la cámara durante los baches
(extraído de Bear et al., 1998).
Enlace 4
Reflejo oculovestibular (ROV).
A través de este vídeo se presenta una simulación en 3D del funcionamiento del ROV.
https://www.youtube.com/watch?v=PDCl5NyEMcw.
3.4. Alteraciones del sistema vestibular

El sistema vestibular puede ser lesionado de muchas formas ya que se puede dañar por una infección,
por una elevada dosis de antibióticos, por enfermedades autoinmunes y por golpes en la cabeza
debidos a un accidente. La sintomatología depende estrechamente de la parte del sistema que se
haya lesionado siendo la pérdida del equilibrio y los problemas con la posición y la postura los más
comunes dentro de las patologías asociadas con el sistema vestibular. Por su estrecha relación con el
sistema auditivo, es habitual que la persona cuando sufre problemas de equilibrio o mareos piense
que se explique por un problema en el oído externo, el medio o el interno, cuando en una gran
parte de los casos estos síntomas se debe a un problema vestibular (Heilman & Valenstein, 2010). A
continuación, se describirán los trastornos vestibulares que más consecuencias neuropsicológicas
presentan.
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3ECTS .es
3.4.1. Vértigo posicional paroxístico benigno
El vértigo posicional paroxístico benigno se define por breves episodios de vértigo que ocurre con
ciertas posiciones de la cabeza. El vértigo aparece generalmente cuando la persona mueve la cabeza,
por ejemplo, al darse la vuelta en la cama o al levantare de la misma. Además, esta sensación de vértigo
se acompaña habitualmente de náuseas y nistagmo que se trata de un movimiento espasmódico
involuntario y rápido de los globos oculares. Este trastorno se debe al desplazamiento de los otolitos
que abarcan los dos órganos vestibulares, el sáculo y el utrículo. Asimismo, este desplazamiento
estimula a las células del canal semicircular posterior creando así la sensación de movimiento. Por
otra parte, el desplazamiento de los otolitos puede estar causado por múltiples afecciones como una
otitis media, cirugía en el oído, un traumatismo craneoencefálico, una anestesia prolongada, entre
otros. Aunque existen maniobras de tratamiento para este tipo de vértigo (véase el enlace de abajo),
las consecuencias psicológicas de la persona que lo sufre han de ser tratadas por un profesional
neuropsicólogo que entienda el origen de la lesión y pueda ayudar a que la persona conserve sus
actividades de la vida diaria. Cuando la persona sufre nauseas, nistagmo y vértigo de forma recurrente
se ve muy afectada su esfera laboral y personal ya que a manudo sienten frustración, han de pedir la
baja en el trabajo y muchos de ellos desarrollan episodios de depresión mayor.
Enlace 5.
Tratamiento del vértigo.
En este vídeo se explican las maniobras más comunes que contrarrestan el vértigo posicional
y otros trastornos vestibulares:
https://www.youtube.com/watch?v=MQBeMLnkv5U.
3.4.2. Síndrome de Ménière
Se trata de una enfermedad propia del oído interno. Las personas que la padecen suelen advertir de
vértigo, pérdida de audición, presión o sensación de plenitud en los oídos y acufenos o tinnitus. El
trastorno se compone por ataques agudos de estos síntomas, graves y molestos que pueden durar 24
horas. La causa de esta enfermedad crónica es un problema vestibular en el oído interno denominado
hidropesía endolinfática, es decir, se observa un exceso de endolinfa en el oído interno. Cuando
el incremento en la presión debido al exceso de fluido recubre las estructuras de la audición y del
equilibrio, aparece el síndrome de Ménière. En general, este exceso de endolinfa se produce por un
golpe en la cabeza, o por el deterioro del oído interno por una infección o por alergias. Por tanto, se
trata de un trastorno combinado en la medida en la que engloba ambos sistemas, el auditivo y el
vestibular.
Esta enfermedad tiene graves consecuencias psicológicas ya que se trata de una enfermedad crónica.
La persona que la padece suele sufrir de estrés crónico y ansiedad debido a los ataques recurrentes
de vértigo, presión en los oídos y acufenos que son realmente incómodos para el desarrollo de las
actividades de la vida diaria. El tratamiento más común engloba medicamentos para el vértigo, llevar
a cabo un estilo de vida saludable para reducir el nivel de estrés psicológico así como los niveles de
sal, alcohol cafeína y chocolate, además existen algunos dispositivos similares a los teléfonos móviles
que sirven para bajar la presión del oído medio una vez que los colocas con un auricular en la oreja.
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3.4.3. Acufenos o tinnitus
Se trata de un problema perceptivo relacionado con el sistema auditivo y con el vestibular y que
conforma un trastorno crónico. En concreto, los acufenos se definen como una percepción real de
sonidos o ruidos que no provienen de ninguna fuente externa, es decir, la persona que lo padece
escucha sonidos internos similares a un zumbido, un siseo, como el sonido de un insecto, o el de una
reactancia eléctrica. De hecho, algunos autores consideran que los acufenos son “sonidos fantasma”.
A pesar del gran porcentaje de personas que presenta este trastorno en nuestra sociedad, aún se
ha investigado poco sobre sus causas y su tratamiento. Con respecto a sus causas, se ha observado
que gran parte de los casos de acufenos provienen de personas que habían padecido una infección
de oído. Otros casos son consecuencias secundarias de un tumor auditivo, mientras que otra gran
mayoría de casos se debe a la exposición a sonidos excesivamente fuertes en el trabajo o en el
tiempo de ocio. Lo que sí está claro es que se trata de un trastorno relacionado con el oído ya que
algunos pacientes presentan vértigos asociados. Sin embargo, no se conoce la causa biológica que
provoca esta enfermedad. En general, el padecimiento de acufenos no supone una enfermedad
grave para la persona ya que no interfiere en el desempeño de su vida diaria aunque los brotes sí
que suelen causarle molestias como dolores de cabeza, estrés, ansiedad y síntomas de frustración
y desesperación. Especialmente en los primeros meses de aparición de la enfermedad, la persona
suele estar irritable, desconcertada e incluso desarrollar paranoias pensando que el sonido no es real
ya que solo lo percibe ella misma. Con el paso del tiempo, llega la aceptación de la enfermedad y se
aprende a vivir con ella. Asimismo, se ha demostrado que los consejos de vida saludable que fueron
descritos para el síndrome de Ménière también son efectivos en el tratamiento de tinnitus.
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3ECTS .es
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Tema 4.
Neurobiología de la somatosensación
Algunas de las deficiencias perceptivas que se han comentado en los temas anteriores no son
tan graves si el sistema perceptivo sensorial somático o la somatosensación (ambos conceptos se
emplearán de forma simultanea para referir lo mismo) funciona bien. De hecho, casos reales de
personas ciegas confirman esta idea, especialmente cuando afirman que gracias al tacto pueden
reconocer a una persona que no pueden ver o escuchar o, por otro lado, que apoyándose en los
cambios de temperatura pueden obtener información del contexto que resulta imposible desde otro
sistema perceptivo que tienen dañado. Por tanto, el sistema sensorial somático aporta al ser humano
información sobre los grandes placeres de la vida como los sabores o el tacto de un cálido abrazo
aunque también sobre los más desagradables como el dolor, el sabor amargo o la sensación de que
te estás quedando helado de frío. Además, el sistema sensorial somático destaca entre los sistemas
perceptivos pos dos aspectos curiosos. Por una parte, contiene sus receptores distribuidos por todo
el cuerpo al contrario que el resto de receptores que se encuentran localizados en áreas pequeñas
o específicas relacionadas con las funciones concretas. Por otra parte, responde a gran variedad de
estímulos por lo que se puede decir que este sistema está compuesto por tres sistemas perceptivos
fundamentales que se corresponden con la percepción del tacto, el dolor y la temperatura. A lo largo
de este tema se explicará brevemente el funcionamiento de cada uno de estos.
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3ECTS .es
4.1. El tacto
A menudo se brinda más importancia a los sistemas encargados de la visión y de la audición sin tomar
conciencia de que el tacto también es fundamental para el desempeño correcto de la vida diaria.
Imaginad que debéis acudir a un examen muy importante para vosotros y de repente sentís la mano
anestesiada, ¿podría la vista o el oído compensar esta función? La respuesta más lógica y probable es
que no. Además, son muchos los casos de pacientes que por tener problemas en la percepción táctil se
enfrentan a quemaduras y fracturas. Por tanto, la percepción que nos comunica la piel es fundamental
para el ser humano y a lo largo de este apartado detallaremos en profundidad el funcionamiento de
la misma.
4.1.1. Mecanorreceptores de la piel
La piel es el órgano más extenso del cuerpo humano y, en gran medida, el que permanece más al
descubierto debido a la ausencia de pelaje de nuestra especie. La piel tiene una función básica de
calentamiento en el ser humano y además impide que se escapen los fluidos internos que circulan por
los diferentes sistemas. Por otra parte, se encarga de mantener la integridad del interior del cuerpo
protegiendo a la persona de los agentes externos con alta toxicidad (Purves et al., 2008). Sin embargo,
una de sus funciones primordiales es la de informar a la persona de los estímulos externos con los que
establece contacto voluntaria o involuntariamente. La piel es pilosa (con vello) en la mayor parte del
cuerpo aunque mantiene un aspecto de glabra (sin vello) en los dedos, las palmas de las manos y los
dedos y las palmas de los pies. Se conoce que la piel consta de dos capas: una externa denominada
epidermis, y otra interna llamada dermis. Las experiencias que obtiene la piel en contacto con los
estímulos del exterior tienen lugar en la capa más superficial, la epidermis que a su vez se compone
por varias capas de células siendo su capa más externa la que está recubierta por células muertas que
son las que endurecen la piel exterior que muestra nuestra apariencia (Pascoe & Richman, 2009).
Los receptores del tacto se localizan en las dos capas menos profundas: la epidermis y la dermis,
existiendo varios tipos de receptores que responden a estímulos concretos y ocasionan percepciones
específicas (véase Figura 10):
•• Terminaciones nerviosas libres. Son aquellas que reciben información pero que no se
encuentran encapsuladas ni protegidas como las que se mencionan abajo. Captan sensaciones
táctiles, de presión, frío, calor, y dolor.
•• Corpúsculos de Paccini. Son los receptores más grandes y se sitúan en la capa reticular de la
dermis, hipodermis de la piel de las mamas, genitales externos, submucosa del conducto anal
y en las articulaciones. Cada corpúsculo está formado por una fibra nerviosa que recorre el eje
longitudinal del receptor y se engrosa en la punta. Asimismo, la fibra está rodeada por células
de Schwann modificadas, las cuales contienen en el centro de 20 a 60 capas de fibroblastos
aplanados. Los espacios que separan a estas capas concéntricas contienen fibras colágenas y
un líquido de baja viscosidad. Estos receptores responden a la presión y a la vibración mecánica.
•• Terminaciones de Ruffini. Son algo más pequeñas que los corpúsculos de Paccini y se
encuentran tanto en la piel vellosa como en la glabra. Cada corpúsculo consta de una fibra
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nerviosa que se desvincula de la mielina y emite varias ramas cuyos extremos se dilatan y se
relacionan con las fibras colágenas del tejido conectivo circundante. Una cápsula conectiva
que posee 4 o 5 capas de fibroblastos envuelve las fibras nerviosas y colágenas. Este tipo de
receptor responde al estiramiento de la piel y cápsulas articulares.
•• Corpúsculos de Meissner. Son 10 veces más pequeños que los corpúsculos de Paccini y se
localizan en la cúspide de las yemas de los dedos, en concreto, en la cresta donde aparecen las
huellas dactilares. Cada corpúsculo es atravesado por un mínimo de una y un máximo de
cinco fibras nerviosas mielínicas, las cuales ingresan en el corpúsculo y se ramifican, perdiendo
la vaina de mielina y siguiendo con su trayecto helicoidal. Generalmente se localizan en las
papilas dérmicas de los labios, párpados, pezones, genitales externos.
•• Discos de Merkel. Se encuentran en el límite entre la dermis y la epidermis. Cada disco consta
de una terminal nerviosa y de una célula epitelial plana no neural denominada la célula de
Merkel.
•• Bulbo terminal de Krause. Tiene forma esférica y está rodeado por una cápsula de células
planas. Una fibra nerviosa mielínica ingresa en su interior y emite ramas que pierden la mielina
y se vuelven a ramificar. Son receptores que responden a la presión. Se localizan generalmente
en la piel de los genitales externos y en la mucosa lingual conjuntiva.
Pelo
Glándula Terminaciones Poro

sebácea nerviosas
libres
Músculo
horripilador
Epidermis
Dermis
Corpúsculo
de Krause Corpúsculo Tejido adiposo
(frío) de Ruffini Corpúsculo de Glándula
(calor) Corpúsculo Vater-Pacini Vasos sudorípara
de Meissner (presión) sanguíneos
(tacto)
Figura 10. Breve descripción de la localización de los receptores en las capas de la piel. Fuente: www.monografías.com.
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3ECTS .es
Finalmente, cabe señalar que los mecanorreceptores de la piel se someten al fenómeno de adaptación
cuando se produce una habituación al estímulo. En concreto, se ha observado que la respuesta de
los mecanorreceptores desciende a medida que aumenta el tiempo de estimulación de un mismo
estímulo.
4.1.2. Estructuras centrales
Las investigaciones anatómicas han descubierto el complejo circuito de conexiones que envían la
información táctil desde la piel hasta el cerebro. El comienzo fundamental de esta comunicación tiene
lugar entre las fibras nerviosas de los receptores cutáneos que se han descrito arriba y la médula
espinal. Concretamente, la información de los receptores se envía a través de los nervios periféricos
que entran a la médula espinal por la vía dorsal de la misma (Bear et al., 1998; Purves et al., 2008). Una
vez que las fibras nerviosas están dentro de la médula, se ha confirmado que éstas llegan al cerebro
a través de la vía lemnisco medial que junto con la descripción de la corteza somatosensorial primera
serán descritas a continuación.
•• Vía del cordón dorsal-lemnisco medial. En contra de la información sobre el dolor y la

temperatura, la percepción táctil y la relativa a la sensación de las posiciones de las extremidades
(propiocepción) siguen este recorrido. Como se ha anticipado, los axones sensoriales
procedentes de los receptores entran en la médula por el cordón dorsal. A su vez, los axones
del cordón dorsal finalizan en los núcleos del mismo cordón que se localizan en la fusión entre
la médula y el bulbo raquídeo y así llega de forma directa a la corteza somatosensorial, es decir,
sin hacer sinapsis alguna con otras estructuras. Cabe destacar que la información que recorre
esta vía es ipsilateral. En concreto, la información táctil del lado derecho del cuerpo está
representada por el cordón dorsal del lado derecho del mismo, y ocurre de forma similar con
el lado izquierdo. No obstante, a partir de la llegada al bulbo raquídeo, los axones de ambas
partes del cuerpo se fusionan. Como se ha mencionado los axones del cordón dorsal ascienden
unidos en un haz denominado lemnisco medial. Éste sube a través del bulbo raquídeo hasta
hacer sinapsis con las neuronas del núcleo ventral posterior del tálamo. Una vez en el tálamo, los
axones se proyectan ascendentemente hasta llegar la corteza somatosensorial primaria o S1.
•• Corteza somatosensorial primaria. Al igual que ocurre con el resto de sistemas perceptivos,
los niveles más complejos de procesamiento tienen lugar en la corteza. La mayor parte de las
áreas cerebrales que se encargan de la información táctil se localizan en el lóbulo parietal. La
corteza somatosensorial primaria o S1 está situada concretamente en la circunvolución
poscentral del cerebro y se corresponde con el área 3b de Brodmann. Ésta recibe directamente
las conexiones del núcleo ventral posterior del tálamo y contiene neuronas que son altamente
reactivas a la información sensorial. La S1 se encuentra compuesta por varias capas cuya
organización muestra cierta somatotopía. En concreto y como se aprecia en la Figura 11, los
campos receptivos de las neuronas de S1 producen un mapa ordenado del cuerpo sobre la
misma estructura cerebral, de tal forma que cada parte responde a una estimulación táctil
determinada, lo que se denomina somatotopía (es un concepto similar al de retinotopía en la
percepción visual y al de tonotopía en la percepción auditiva). Cabe señalar que la S1 se
encuentra apoyada por otras zonas somatosensoriales más secundarias que se corresponden
con las áreas 1, 2 y 3a de Brodmann y las áreas 5 y 7 de la corteza parietal posterior.
48
Cadera
Cabeza
Cuello
Tronco
Hombro
Brazo
Pierna
Codo razo
Ante
Muñ
Ma
b
Pie
Me
no
eca
An dio
ñiq
ul
Ín M pie
ue
ar
di
ce e de
l
Pu s
Oj lga do
r De Genitales
Na o
riz
Car
a
Lab
io su
peri
or
Labios
Labio inferior
Dientes, encías y mandíbula
Lengua
Faringe
Intraabdominal
Fuente: Hershel Raff, Michael Levitzky: Fisiología médica. Un enfoque por aparatos y sistemas,
www.accessmedicina.com.
Derechos © McGraw-Hill Education. Derechos Reservados.
Figura 11. Mapa somatotópico de la superficie del cuerpo sobre la corteza somatosensorial primaria.
Fuente: http://neurocapitulo7.blogspot.com.es/.
•• Vía trigeminal del tacto. Una vez que se ha descrito el procedimiento por el cual la información
sensorial entra en la médula espinal y llega hasta la corteza, se ha de explicar también el
circuito que lleva a cabo la información sensorial que proviene de la cara y de la parte superior
de la cabeza. Esta información llega a la protuberancia cerebral o puente y de ahí al tálamo a
través de ambos nervios trigéminos. Se conocen dos nervios trigéminos, uno a cada lado del
cuerpo que a su vez se dividen en tres nervios periféricos que inervan la cara, la boca, los dos
tercios externos de la lengua y la duramadre del cerebro. Otras sensaciones de la piel
49
3ECTS .es
relacionadas con los oídos, la zona nasal y la faringe dependen de otros pares craneales
diferentes al trigémino.
•• Corteza parietal posterior. Se trata de la zona de la corteza que contiene los campos
receptivos más complejos para responder a los estímulos somatosensoriales de forma
integrada. Se conoce que existen áreas cerebrales encargadas de combinar la información que
llega desde la percepción sensorial, visual o auditiva para que el contexto o un objeto concreto
se procesen como un todo. Por ejemplo, cuando toco una taza sé que es una taza por el tacto,
la visión incluso por el sonido que puede producir un tenedor al chocar con ella. Se ha
descubierto poco sobre cómo se lleva a cabo esta integración perceptiva pero sí se sabe que
la corteza parietal posterior está implicada en la percepción de realidades somáticas complejas
y, además, que recibe información visual, de la planificación del movimiento e incluso del
estado de atención de la persona. Estas afirmaciones proceden de pacientes con lesiones
específicas en las áreas parietales posteriores que desarrollan casi siempre trastornos
neuropsicológicos denominados agnosias o incapacidad para reconocer objetos, que fueron
descritas anteriormente.
4.1.3. Alteraciones relacionadas con la percepción táctil
Dentro de los trastornos de la percepción somatosensorial, existen varios tipos que están bien
recogidos en el trabajo de Bauer (2006). Cuando se encuentra alterada la somestesia o la sensibilidad
general del cuerpo, o también la propiocepción o el sentido relacionado con la posición del propio
cuerpo relativa a los músculos y a las partes corporales contiguas, se pueden desarrollar las siguientes
alteraciones.
•• Anosognosia. Aunque no se vincula con un correlato anatómico concreto, muchos de los

pacientes que presentan alteraciones táctiles la padecen e implica la negación total por parte
de la persona de la enfermedad neurológica que presenta ella misma. Este síntoma se puede
observar en personas que han sufrido un ictus, un traumatismo craneoencefálico con
consecuencias neuropsicológicas.
•• Síndrome de heminegligencia (también llamado síndrome de inatención). Consiste en la

dificultad que presenta el individuo para orientarse, actuar o responder a estímulos o acciones
que ocurren en el lado contralateral a una lesión hemisférica, que no es debida a trastornos
elementales sensoriales o motores. En general, se observa tras lesiones del lóbulo parietal,
fundamentalmente el derecho. En el enlace de abajo se puede observar un caso concreto de
heminegligencia.
Enlace 6.
Síndrome de heminegligencia.
En esta web podréis comprender mejor este trastorno y observar un caso concreto de
heminegligencia:
https://psicologia-rm.blogspot.com.es/2015/04/sindrome-de-heminegligencia.html
50
•• Polineuropatía sensoriomotora. Se trata de una enfermedad inflamatoria en la que el

sistema inmune ataca a los nervios periféricos que entran por la vía lemnisco medial y a los
craneales. Por tanto, se producen episodios lentos y progresivos de pérdida de sensación táctil
y motora de los músculos por la inflamación de los nervios que trasmiten los estímulos.
Por otra parte, si el sentido que se daña es la extereocepción o el sentido que informa sobre los
estímulos externos, es decir, sobre los objetos que nos rodean, tiene lugar un tipo especial de
trastorno neuropsicológico denominado agnosia táctil o esteroagnosia. Ésta es la incapacidad
para reconocer los objetos a través del tacto debido a la lesión de alguna de las zonas del circuito
somatosensorial, es decir, se puede desarrollar por una lesión en el lemnisco medial y también por un
daño cortical. En concreto, los pacientes son incapaces de atribuir significado al objeto que palpan.
No obstante, existen varios grados para esta enfermedad dependiendo de si la alteración es a nivel
de reconocimiento de sensaciones, a nivel de las percepciones o a nivel de las asociaciones cuando
el objeto se reconoce y se denomina. Afortunadamente, este trastorno puede verse compensado
por la percepción auditiva y más aún por la visual para realizar las actividades de la vida diaria. No
obstante, se ha de ser conscientes de que en ausencia de estos soportes las tareas que requieren
reconocimiento por el tacto se verán enlentecidas (Bauer, 2006).
4.2. El dolor
Uno de los sentidos fundamentales para la supervivencia del ser humano es el dolor ya que de la
pérdida de sensibilidad al dolor puede llevar a que la persona se enfrente a peligros ambientales
y muera. A menudo se emplean los términos dolor y nocicepción como sinónimos aunque no
siempre equivalen al mismo concepto. El dolor implica percibir las sensaciones irritantes, punzantes,
palpitantes e insoportables de una parte del cuerpo. En cambio, la nocicepción es el proceso sensorial
que proporciona las señales que desencadenan el dolor (Goldstein & Jover, 1988). Por tanto, aunque
los nociceptores estén respondiendo constantemente, el dolor puede aparecer y desaparecer, es
decir, el proceso cognitivo de dolor puede ser independiente a las señales biológicas del mismo. A
lo largo de este apartado, se describirán estos procesos y procedimientos de tal forma que se pueda
comprender cómo y por qué llega la percepción de dolor, y además se comentarán las alteraciones
neuropsicológicas asociadas con la lesión de las vías de dolor más importantes.
4.2.1. Nociceptores
Los nociceptores son activados por los estímulos que son capaces de provocar una lesión tisular que
a su vez sucede por la estimulación mecánica intensa, por la exposición a elevadas temperaturas
o por falta de oxígeno, entre otros factores. El funcionamiento comienza cuando la membrana del
nociceptor que contiene canales iónicos se activa por el estímulo potencialmente dañino y se pone
en marcha uno de estos canales. Por ejemplo. Imaginad que os encontráis apoyados en una estufa
cuya temperatura está por encima de los 43Cº, lo cual hace que los tejidos se quemen y los canales
iónicos sensibles al calor excesivo (estímulo dañino) se abran y se active el proceso de transducción y
trasmisión de las señales eléctricas de calor dañino hasta el cerebro.
La transducción de los estímulos dolorosos tiene lugar en las terminaciones nerviosas libres de fibras
C amielínicas y de fibras Aş que contienen una capa delgada de mielina. Casi todos los nociceptores
51
3ECTS .es
responden a estímulos térmicos, químicos y mecánicos por lo que son receptores polimodales. A pesar
de la variedad de estímulos ante los que responden, la mayoría de los nociceptores presentan una
respuesta selectiva ante los estímulos por lo que existen nociceptores térmicos que reaccionan ante
el frío extremo o el calor quemante o dañino, los nociceptores mecánicos que responden a la presión
alta e intenta, y los nociceptores químicos que responden selectivamente ante la histamina y otros
productos químicos. Asimismo, están presentes en la mayoría de los tejidos como la piel, los huesos,
los músculos y la mayor parte de los órganos internos, los vasos sanguíneos y el corazón. En el cerebro
no existen sólo en las meninges (Purves et al., 2008).
4.2.2. Vías relacionadas con el dolor
El circuito que sigue el dolor desde los nociceptores hasta el Sistema Nervioso Central (SNC) depende
en gran medida de las vías Aş y C. El dolor que conducen las primeras se denomina primer dolor y es
agudo y rápido, mientras que el segundo dolor o aquel que se transmite por las fibras C es más sordo
y duradero. En general, las fibras de pequeño tamaño entran en la médula espinal por el asta dorsal
y viajan a corta distancia hacia arriba y hacia abajo hasta hacer sinapsis con neuronas de la zona
exterior del asta dorsal concretamente en un área conocida como sustancia gelatinosa. Aunque
el neurotransmisor de las vías aferentes del dolor es el glutamato también se ha probado que esas
neuronas de la sustancia gelatinosa contienen además el péptido sustancia P que se encuentra dentro
de las terminales nerviosas de los axones y responde a estimulación de alta frecuencia, en términos de
potenciales de acción. Cabe señalar que el complejo camino que sigue la información nociceptiva de
las vísceras comparte región en la médula espinal con la información cutánea, por lo que en esta zona
es donde se produce una combinación de sensaciones procedentes de ambos sistemas. Este hecho
explica el fenómeno de dolor referido que se debe a que la activación de los nociceptores viscerales es
percibida como una estimulación cutánea, como ocurre por ejemplo con la angina de pecho (Craig,
2003). Una vez que se ha producido la conexión sináptica entre las fibras y las neuronas de la sustancia
gelatinosa, la información puede seguir varias vías que se detallan a continuación.
•• Vía espinotalámica del dolor. Esta es la vía principal por la cual se transmite la información
sobre el dolor (y también sobre la temperatura) desde la médula espinal hasta el tálamo. En
concreto, los axones que provienen de la médula se extienden por el fascículo espinotalámico
hasta la superficie ventral de la médula y ascienden hasta el tálamo por medio de la
protuberancia o puente sin ninguna parada intermedia. Se trata de una vía paralela a la del
tacto con la diferencia de que la información del dolor asciende de forma contralateral mientras
que la del tacto lo hace ipsilateralmente. Cabe recordar que esta vía es la que sigue la
información térmica procedente de los termorreceptores que serán descritos en el próximo
subapartado. Es decir, ambos tipos de información siguen el mismo circuito de vías superiores
(véase Figura 12).
52
Vía espinotalámica
Corteza
somatosensorial
Tálamo
Núcleo intralaminar
Tronco del cara

encéfalo
N. caudal de V
Sustancia
gelatinosa
Médula
cervical
Haz espinotalámico lateral

1er orden
Médula
lumbar Dolor,
temperatura
algo de tacto.
Figura 12. Esquema de la vía espinotalámica del dolor. Fuente: www.wordpress.com.
•• Vía trigeminal del dolor. La información del dolor que proviene de la cara llega hasta el
tálamo siguiendo la vía espinal, de tal forma que los axones pequeños del nervio trigémino
hacen sinapsis en el tronco cerebral donde se cruzan y ascienden hasta el tálamo por el
lemnisco trigeminal. Cabe mencionar que esta vía equivale a la que realiza la información
térmica procedente de la cara, por lo que sólo se explicará en este apartado.
•• El tálamo y la corteza. Los axones procedentes del fascículo espinotalámico y del lemnisco
trigeminal realizan sinapsis en el tálamo. Algunos de éstos se ubican en el núcleo ventral
posterior, al igual que las vías del tacto. Sin embargo, ambos tipos de información se encuentran
53
3ECTS .es
separadas en este núcleo por el momento. Y otros llegan hasta los pequeños núcleos
intralaminares del tálamo. A partir del tálamo la información del dolor y de la temperatura se
proyectan hacia diferentes regiones del neocórtex.
4.2.3. Alteraciones relacionadas con la percepción del dolor
El dolor es un factor común en cuento a experiencias vividas por los seres humanos. La función
protectora del dolor implica que la percepción de dolor sea universal. Por este motivo, cuando tiene
lugar una lesión en algunas de las zonas claves para la percepción dolorosa se produce alteraciones
en la sensibilidad de dolor que parecen desproteger a la persona. Aunque la mayoría de las lesiones
son adquiridas por un accidente, un ictus o un traumatismo, también existen trastornos congénitos
asociados con la percepción de dolor. Por ejemplo, la insensibilidad congénita al dolor es una
enfermedad hereditaria que se caracteriza por una interpretación anormal de los estímulos dolorosos,
y se asocia con ciertos grados de disfunción autonómica y trastornos del metabolismo de las
catecolaminas. En estos casos, la persona que padece esta enfermedad no evita los estímulos que
pueden causarle un potencial dolor y, por tanto, suelen sufrir graves accidentes como amputaciones o
quemaduras, entre otras. La causa explicativa ante este problema congénito parece ser que el estímulo
doloroso no se transmite correctamente al cerebro debido a un defecto grave en la vía espinotalámica.
Entre los trastornos adquiridos algunos son más conocidos que otros (Craig, 2003). Por una parte,
está la analgotimia que equivale a que el paciente es consciente de que siente dolor pero no lo
transforma en sufrimiento debido a una interrupción entre las vías talámicas y las frontales. Por
otra parte, existen casos de hemiagnosia dolorosa tras la lesión difusa en uno de los hemisferios
menos dominantes para el dolor por su lateralización. En estos pacientes existe un desconocimiento
topográfico del dolor, lo sienten emocionalmente pero son incapaces de verbalizar dónde están
sintiendo dolor. Asimismo, la asimbolia dolorosa es un trastorno en el que el paciente es capaz
de comprender el carácter nocivo del dolor pero no lo evita ni reacciona ante él. Se trata de una
alteración curiosa ya que la sensibilidad al dolor no se ve alterada sino que es el componente afectivo
motivaciones el que no funciona correctamente. Aún se desconoce la causa biológica de esta lesión
aunque se baraja la posibilidad de que se deba a una lesión global de las regiones cercanas al lóbulo
frontoparietal. Finalmente, un trastorno neuropsicológico curioso que engloba a los tres sentidos de
la somatosensación es el miembro fantasma. Los pacientes con este trastorno sufren sensaciones
táctiles y dolores profundos procedentes de un miembro que les fue amputado. Tras haber perdido
una mano o una pierna el 90% de personas afirman seguir sintiendo tal extremidad de manera muy
vívida y real, como si todavía existiese. Habitualmente estos pacientes describen sensaciones de
cosquilleo, movimiento, calor y, con mucha frecuencia, dolor en ellas. Por tanto, se trata de un trastorno
somatosensorial global. Aunque no existe una explicación única y comprobada sobre este trastorno,
algunos autores han considerado que esta alteración de la sensación se debe a que el cerebro continúa
recibiendo información de los nervios que procedían del miembro amputado. Otros investigadores
sugieren que el origen de las sensaciones y del dolor está en el cerebro que sigue enviando señales
eléctricas desde las áreas corticales especializadas en las sensaciones del miembro amputado a pesar
de que no reciben los estímulos que provenían del mismo. Asimismo, una reciente investigación ha
apoyado la teoría de que el problema se sitúa en el cerebro y que tras la amputación se sucede una
desorganización neural en las áreas de la corteza dedicadas al movimiento y a las sensaciones, lo cual
causa dichas sensaciones y dolor a la persona que ha sufrido la amputación.
54
Enlace 7.
Dolor fantasma.
En este enlace vídeo se muestra uno de los tratamientos para el dolor fantasma basado en la
visualización del movimiento.
https://www.youtube.com/watch?v=o18dCERTTcM.
4.3. La temperatura
De forma similar a lo que ocurre con el tacto y el dolor, la sensación de temperatura (calor, frío y otros
niveles intermedios) comienza en los receptores de la piel y se hace consciente cuando la información
llega desde éstos hasta la corteza cerebral. Más que la percepción del calor o el frío, la función más
importante del sistema termorreceptor es detectar los cambios de temperatura para asegurar así la
supervivencia de la persona. De los tres sentidos que integran la somatosensación, la temperatura
es la que menos interés ha recibido por los investigadores. No obstante, sí se conocen algunos de
sus componentes y el circuito de vías que transportan la información hasta el cerebro, ambos serán
detallados a lo largo de este gran apartado.
4.3.1. Termoceptores
Los termorreceptores son neuronas sensibles a la temperatura dado que poseen mecanismos de
membrana específicos. De hecho, estas neuronas son capaces de detectar cambios de temperatura
mínimos de 0.01 Cº. Aunque las neuronas sensibles a la temperatura del hipotálamo y de la
médula son importantes, los que realmente se ocupan de la percepción de la temperatura son los
termorreceptores de la piel. Se ha demostrado que éstos son específicos del frío o del calor pero
no de ambos, por lo que la distribución de los termorreceptores por todo el cuerpo no es uniforme.
Además, se ha descubierto que la sensibilidad de una neurona a una determinada temperatura
depende de los canales iónicos que abra al activarse. En concreto, experimentaron con pimientos
calientes (cuya sensación de temperatura estaba por encima de los 43Cº) para descubrir la proteína
asociada con la percepción del calor, la TRPV1, y con la menta (con una sensación de frío por debajo
de los 25Cº) para encontrar la que estaba vinculada con la sensación de frío, la TRPM8. Actualmente
se conoce que existen seis canales de TRP especializados en la sensación de frío o en la de calor; no
obstante, se ha observado que algún TRPV1 es capaz de responder a temperaturas por encima de
43Cº y por debajo del 25Cº lo que implica que sea híbrido, es decir, que responde tanto al frío como
al calor aunque la corteza cerebral hace consciente la sensación de frío ya que corresponde a un
receptor de frío independientemente de que esté respondiendo a un estímulo de calor en realidad.
Cabe destacar que al igual que los mecanorreceptores táctiles, los termorreceptores responden al
proceso de adaptación, es decir, su respuesta ante un cambio de temperatura es menor y más lenta
cuanto más duradera es la estimulación (Goldstein & Jover, 1988; Purves et al., 2008). Por tanto, las
velocidades de respuesta de los receptores de calor y de frío son máximas durante poco después de
los cambios de temperatura. Este fenómeno se puede comprobar introduciendo tu mano derecha
en un cubo con agua muy fría y tras un minuto la metemos en el cubo con agua muy caliente. Se ha
comprobado que la percepción máxima de temperatura tendrá lugar ante el cambio de mano en
cada cubo.
55
3ECTS .es
4.3.2. La vía de la temperatura
La vía de la temperatura es idéntica a la del dolor, paradójicamente. En concreto, los receptores de frío
se encuentran vinculados con las fibras Aş y C mientras que los del calor sólo se unen con las fibras C.
Por una parte, los axones de pequeño tamaño conectan con la sustancia gelatinosa del asta dorsal.
Por otra parte, los axones más grandes ascienden por el fascículo espinotalámico contralateral hasta la
corteza. En resumen, si se lesiona un lado de la médula espinal se produce una pérdida de sensibilidad
a la temperatura (y al dolor) en el lado contralateral del cuerpo (Purves et al., 2008).
4.3.3. Alteraciones relacionadas con la percepción de la temperatura
Teniendo en cuenta que la anatomía de la termorrecepción es similar a la del dolor, no existe una
afección pura en la que se afecte únicamente la temperatura sino que suelen estar afectados ambos
sentidos y el grado de afectación depende estrechamente del tipo de lesión. Por un lado, se ha
demostrado que cuando una persona sufre una lesión intramedular, se produce una alteración de la
sensibilidad disociada ya que tiene lugar la pérdida de la sensibilidad a la temperatura y al dolor con
preservación completa de la propiocepción y parcial de la sensibilidad táctil. En cambio, si la persona
presenta una lesión hemilateral, tiene lugar la alteración asimétrica de la sensibilidad por debajo
de la lesión que implica la pérdida de la sensibilidad propioceptiva y táctil del mismo lado y de la
sensibilidad al dolor y a la temperatura del lado opuesto.
56
Tema 5.
Neurobiología de los sentidos químicos: olfato y gusto
Desde el origen del universo, las bacterias y otros seres vivos se han valido de la información que
les llega a través de sus sentidos químicos para asegurar la supervivencia, es decir, se poyaban en
éstos para la búsqueda de alimento, la identificación de los estímulos nocivos como el veneno y para
encontrar una pareja sexualmente activa para reproducirse y evitar así la extinción de su especie.
A pesar de la cantidad de años que han pasado desde ese comienzo, los seres humanos siguen
necesitando las señales químicas para estas tres funciones básicas por lo que los sentidos químicos
son los más antiguos dentro del sistema perceptivo. Además, la detección química de sustancias sirve
para la comunicación de la persona con el ambiente y también para que se comuniquen los órganos
internos a través de hormonas y neurotransmisores. Aunque existen otro tipo de células sensibles a
los estímulos químicos, los más conocidos y fundamentales son el olfato y el gusto cuyas funciones
tienden a solaparse en una única: la detección de sustancias ambientales. A lo largo de este tema, se
comentarán los aspectos más básicos de cada uno de ellos por separado y se aludirá a las alteraciones
posibles que conllevan la lesión en algunas de las vías que hacen posible la detección del olfato y el
gusto.
57
3ECTS .es
5.1. El sistema olfativo

El olfato es extremadamente importante en la vida de muchas especies ya que suele ser el sentido
que le ayuda a relacionarse con el ambiente. En contra a otras especies que necesitan el olfato para
orientarse, predecir peligros y encontrar alimento, el olfato no es fundamental para la supervivencia
del ser humano aunque sí que afecta a nuestro estado de ánimo y es un sentido necesario en nuestro
día a día. Imaginad que vais por la calle y oléis algo desagradable como a basura. Por lo general, se os
estremece el cuerpo y sentís la emoción de asco. En cambio, cuando oléis un perfume que os gusta
os incita una emoción positiva como la atracción o incluso la excitación. Además, se han descubierto
cuatro premisas básicas con respecto al olfato del ser humano: 1) los seres humanos son menos
sensibles a los olores que otros animales debido a que tienen receptores excesivamente sensibles y
especializados; 2) los seres humanos son capaces de detectar pequeñas diferencias en la intensidad
de los olores debido al umbral diferencial; 3) A pesar de que el reconocimiento de los olores de los
seres humanos no es tan bueno como el de otras especies sí que se puede mejorar con la práctica; y
4) El olfato de los seres humanos permite reconocer a otros seres humanos por su olor. Una vez que
se ha hecho consciente la importancia del olfato, se va a explicar cómo funciona este sentido y las
consecuencias de la lesión del mismo (Goldstein & Jover, 1988).
5.1.1. Órganos del olfato y células olfatorias
El hecho de oler es posible gracias a una capa fina de células establecida en la parte superior de la
cavidad nasal y denominada epitelio olfatorio. Éste contiene tres tipos de células olfatorias que son
las receptoras olfatorias que son las neuronas encargadas de la transducción cuyos axones se adentran
en el Sistema Nervioso Central (SNC), las células de soporte y las células basales que son el origen de las
receptoras. Las receptoras olfativas siguen un proceso continuo de crecimiento, muerte y regeneración
cuyo ciclo tiene una duración aproximada de entre 4 y 8 semanas (Purves et al., 2008). De hecho, las
células olfatorias son de las pocas del ser humano que se van reponiendo continuamente a lo largo
de la vida. El aire pasa por la nariz aunque sólo una pequeña parte llega al epitelio olfatorio. Estos
estímulos mecánicos del aire denominados odorantes se disuelven en la capa mucosa que contiene el
epitelio y llegan a las células receptoras. Un dato curioso es que el tamaño del epitelio olfatorio es un
indicador directo y fiable de la agudeza olfativa de la especie. En el caso del ser humano, la agudeza no
es muy alta ya que el epitelio olfatorio no ocupa más de 10 centímetros cuadrados (Bear et al., 1998).
5.1.2. Neuronas olfatorias, transducción y proteínas de los receptores del olor
Las neuronas olfatorias del epitelio tienen una sola dendrita fina y terminan en una protuberancia
que sobresale en la superficie del epitelio. Los cilios terminales salen desde esta protuberancia hacia
la capa mucosa donde se les unen los odorantes procedentes del aire para comenzar el proceso de
transducción. Los axones olfatorios que provienen de estas neuronas conforman el nervio olfatorio
aunque siguen por separado, es decir, no se unen en un haz como sucedía con el nervio óptico, por
ejemplo. Una vez que se forma el nervio olfatorio se adhieren a una fina capa de hueso denominada
placa cribiforme y ascienden hasta llegar al bulbo olfatorio. El proceso de transducción comienza
con los odorantes que se fusionan con los cilios y axones de las neuronas receptoras y termina con la
percepción del olor. En la Figura 13 se puede observar el ciclo único por el cual se percibe el olor.
58
Proceso que ocurre en cada uno de los cilios

receptores
Despolarización
de la membrana
Dendrita de la
célula olfatoria
CI- CI-
Ca2+ Na+
Ca2+ Na+ Ca2+ Na+
AMPc
ATP
Proteína Gofl
Adenilato
ciclasa
Proteína receptora
de odorante
Cilio de la
célula olfatoria
Moléculas de odorantes
Figura 13. Resumen de los mecanismos que intervienen en la transducción de las células receptoras olfatorias en los vertebrados.
Fuente: adaptado de Bear et al. (1998).
Las proteínas receptoras tienen en su superficie extracelular lugares de unión a los odorantes. Un
hecho inquietante para muchos investigadores ha sido conocer la respuesta ante el por qué el ser
humano es capaz de discriminar entre una multitud de olores. La respuesta más plausible es que
el olfato del ser humano emplea un esquema de codificación de población, de tal forma que cada
proteína receptora se une a diferentes odorantes. Aunque cada receptor está especializado y se activa
antes cuando aparece un odorante concreto que cuando aparece otro, lo cierto es que su rango de
odorantes ante los que reaccionan es bastante amplio. Por tanto, un odorante activa muchos de los
1000 tipos de receptores. También es cierto que la cantidad de odorantes es importantes. En concreto,
la respuesta de los receptores es más intensa cuando hay mayor cantidad de odorante, hasta que
los receptores se saturan y se reduce la respuesta por el fenómeno de adaptación, como ocurre en
59
3ECTS .es
el sistema táctil y en el auditivo. En resumen, cada célula olfatoria organiza el olor según el tipo y
la cantidad de odorante y ya en la corteza a través de las vías centrales es cuando se establece un
procesamiento más profundo del olor.
5.1.3. Vías olfatorias centrales, codificación y mapas olfatorios
Como se ha anticipado, los axones de las neuronas receptores transmiten su información a los
bulbos olfatorios. Estas estructuras son realmente complejas y su estudio ha causado mucho interés
a la Neurociencia. En los últimos estudios con ratones se ha demostrado que cada bulbo olfatorio
contiene otras estructuras denominadas glomérulos cuya actividad excitatoria o inhibitoria determina
directamente la información olfatoria que llega al cerebro (Wallace, Gorny & Whishaw, 2002). Aunque
se conoce que los bulbos olfatorios tienen funciones importantes aún se desconoce cuáles son esas
funciones. De hecho, se piensa que el procesamiento de un olor concreto depende probablemente
de las estructuras superiores a los bulbos (Purves et al., 2008). A su vez, los axones salientes de éstos
proyectan a diversas estructuras objetivo siendo una de las más importantes la corteza olfatoria
y, asimismo, las zonas secundarias del lóbulo temporal cercanas a la misma. El hecho de que la
información del olfato no pase previamente por el tálamo, lo convierte en un sistema perceptivo
único. En contra, sus proyecciones se concentran en numerosas zonas del prosencéfalo relacionadas
con los olores, la emoción, la motivación y la memoria. Si se refiere al olor consciente, es probable que
la vía de conexión sí que incorpore al tálamo y vaya desde el tubérculo olfatoria al núcleo medial dorsal
del tálamo y a la corteza orbitofrontal, aunque aún se ha investigado poco esta vía (Wallace, Gorny &
Whishaw, 2002).
Se ha demostrado que cada célula receptora responde ante una gran variedad de estímulos. Sin
embargo, el acto de percibir el olor es sencillo y casi automático por tres razones que se detallan a
continuación:
Cada olor es representado por la acción conjunta y coordinada de gran cantidad de neuronas.
El sistema olfatorio está estipulado de tan forma que emplea respuestas de una gran población de
receptores para codificar un estímulo específico. Por ejemplo, ante un olor a cítrico responden tres
células distintas al principio de forma difusa, es decir, ninguna de estas células puede percibir el olor
por separado. Sin embargo, si se unifican y combinan la percepción de cada una de ellas, el resultado
es la percepción del olor cítrico.
Las neuronas que responden a determinados olores pueden organizarse en mapas espaciales.
Teniendo en cuenta que un mapa sensorial es una disposición ordenada de neuronas que se
correlaciona con determinadas características del entorno, se ha observado que las células receptoras
del olfato se organizan así. En concreto, se ha demostrado en experimentos con microelectrodos que
las células receptoras que responden a un odorante único se distribuyen a lo largo de una amplia área
del epitelio olfatorio. A su vez, los axones de este conjunto selectivo de células hacen sinapsis en áreas
concretas de los bulbos olfatorios, siguiendo con el mapeo del sistema olfatorio. Cabe señalar que
en contra al resto de sistemas sensoriales que se han comentado previamente, el mapeo del olfato y
también del gusto como se verá posteriormente no responde a una organización espacial sino que
más bien responde a su estructura química, no al dónde ni al cuándo.
60
Los aspectos temporales de los potenciales de acción pueden ser un código esencial para
determinados olores. En los últimos estudios se ha demostrado que los patrones temporales de
los disparos de potenciales de acción son características esenciales de la codificación olfatoria. Los
olores son estímulos que requieren un ritmo lento de los potenciales de acción lo que favorece que
se pueda probar su el ritmo de estos potenciales define la cualidad de los olores. Aunque aún no
se ha investigado en humanos, estudios con ratones e insectos han descubierto que el ritmo de los
potenciales de acción demuestra el tipo de olor que se le está presentando al animal, por lo que esta
codificación temporal del potencial es indispensable.
5.1.4. Alteraciones relacionadas con la percepción olfativa
Cuando el sistema olfativo no funciona bien la persona sufre alguno de los distintos trastornos del
olfato que conllevan generalmente una alteración de la percepción olfativa ya sea por exceso o por
defecto de olor. Dada la importancia del olor en nuestra vida diaria y la estrecha relación entre el
olfato y el gusto, las personas que sufren trastornos del olfato suelen referir problemas con el sabor de
la comida también y muchos de ellos pierden ese sentido de la alerta ante la ingesta de alimentos en
mal estado. A continuación, se van a describir las alteraciones relacionadas con el sentido del olfato.
•• Anosmia. Se define como la pérdida total del sentido del olfato. Puede ser una alteración
irreversible o reversible según sea su causa. La incapacidad para percibir el olor durante un
resfriado sería una anosmia aunque también sucede cuando la persona ha sufrido un
traumatismo craneoencefálico o padece una enfermedad neurodegenerativa como el
Alzheimer. Debido a la multitud de causas de la anosmia, su curso también es variable. En los
casos de anosmia irreversible, la persona no puede oler ningún estímulo agradable o
desagradable lo cual interfiere profundamente en el desarrollo de su vida ya que no pueden
percibir cómo huele su comida preferida o pueden ponerse en peligro al no detectar un
escape de gas por el olfato.
•• Hiposmia. Es un trastorno del olfato y conlleva la reducción parcial de la capacidad para

percibir olores. La persona con esta alteración no puede oler ni detectar los olores de su
ambiente. Son múltiples las causas que pueden explicar esta alteración entre las que destacan
las alergias, los pólipos nasales y las infecciones virales que afectan negativamente a la corteza
olfatoria. Habitualmente existe un tratamiento que revierte parcialmente la lesión aunque en
otras muchas ocasiones las personas han de aprender a vivir sin percibir el aroma de los
estímulos del ambiente ni el sabor de las comidas.
•• Parosmia. Es una incapacidad del cerebro para identificar correctamente el olor natural de un
estímulo particular debido al deterioro en la función olfatoria. La persona con este trastorno
percibe el olor pero no sabe qué estímulo es el que provoca el mismo. La principal causa de
parosmia se debe a una infección de las vías respiratorias superiores que puede dañar las
neuronas receptoras olfativas y, por tanto, impedir que estas neuronas trasmitan la información
correctamente a los bulbos olfatorios.
61
3ECTS .es
•• Fantosmia. Se trata del trastorno del olfato más curioso y es conocido a menudo como “olor
fantasma”. La fantosmia se define como una alucinación olfativa. La persona con fantosmia
remite estar percibiendo olores inexistentes en la realidad que suelen ser humos, gas natural,
suciedad o incluso huelen flores aromáticas. Por la caracterización de sus síntomas, la fantosmia
se encuentra estrechamente relacionada con un daño cerebral o neurológico que procede de
una enfermedad neurodegenerativa, un tumor, o un ictus.
5.2. El sistema del gusto

Cuando una persona introduce un alimento en su boca hace más que comer, juzga los sabores, los
paladea y los siente. Esta sensación de sabor se consigue gracias al vínculo entre el olfato y el gusto.
El sistema del gusto ha ido evolucionando del mismo modo que el del olfato para que el ser humano
pueda percibir y disfrutar de nuevas fuentes de comida y pueda, a su vez, detectar potenciales toxinas
insertas en el alimento. Aunque puede parecer que la preferencia por algunos sabores es aprendida o
fruto del ambiente, la realidad es diferente ya que el ser humano siente una predisposición a probar
los sabores dulces y a rechazar los amargos, que viene dispuesta de forma innata. Asimismo, no es
casualidad que la leche materna sea el primer alimento que ingieren las personas y que sea dulce así
como el hecho de que algunos venenos sean amargos. Siguiendo la misma organización que la del
sistema del olfato, a lo largo de este apartado se describirán el proceso del sentido del gusto.
5.2.1. Órganos del gusto
Aunque es común pensar que se saborea con la lengua, lo cierto es que la faringe, el paladar y otras
zonas también se encuentran implicadas. El sabor proviene de los olores de los alimentos que se
introducen hacia la cavidad nasal a través de la faringe y, a su vez, del impacto que tienen los alimentos
sobre la lengua. A su vez, ésta se encuentra organizada de tal forma que la punta de la lengua responde
a lo dulce, la parte posterior a lo amargo y las zonas laterales de la lengua reaccionan a lo salado y a
lo agrio. Esta distribución no significa que lo dulce sólo se saboree con la punta de la lengua sino que
estas zonas son más sensibles a estos sabores (Goldstein & Jover, 1988). En la superficie de la lengua
se encuentran unas pequeñas protuberancias denominadas papilas. Las que tienen forma de crestas
son las papilas foliadas, las que tienen forma de espinillas o granos se llaman papilas calciformes
y las con forma de hongos o setas se denominan papilas fungiformes. Cada papila tiene de uno
a cientos de corpúsculos gustativos que a su vez contienen de 50 a 150 células gustativas o las
células receptoras organizadas como los gajos de una misma naranja (véase Figura 14).
62
Células
basales Células
gustativas Poro
gustativo
Amígdala Áxones
Papilas palatina aferentes
caliciformes gustativos
Amígdala Sinapsis Microvellosidades
lingual
Papilas Papilla
foliadas
Papilas
filiformes
Papilas
fungiformes
Corpúsculos
gustativos
Figura 14. Breve descripción de los órganos del gusto. Fuente: adaptado de Bear et al. (1998).
No obstante el epitelio de la lengua tiene más células ya que las gustativas sólo ocupan un 1% del
total del mismo. Asimismo, los corpúsculos gustativos también poseen células basales que rodean a
las células gustativas y a un conjunto de axones aferentes. Cabe señalar que la percepción del sabor
y, concretamente la respuesta de las papilas depende del umbral al que llegue la concentración del
alimento concreto. A concentraciones justo por encima del umbral la mayoría de las papilas tienden
a ser sensibles a un único sabor, mientras que cuando las concentraciones son mayores las papilas se
vuelven menos selectivas y, por tanto, la persona puede percibir más de un sabor (Purves et al., 2008).
5.2.2. Células receptoras del gusto y transducción
Las células receptoras del sentido del gusto constan de varias partes siendo la porción pequeña de
la membrana denominada extremo apical la parte químicamente más sensible a los estímulos. Los
extremos apicales tienen a su vez otras extensiones denominadas microvellosidades que proyectan
al poro gustativo, la parte de la lengua que se expone al contenido de la boca. Las células gustativas
receptoras no cumplen la histología de las neuronas aunque si hacen sinapsis con los axones de los
corpúsculos desde los que comienza el circuito de vías centrales que se explicará en el siguiente
apartado. Las células de los corpúsculos siguen el ciclo de vida habitual siendo la duración de vida de
una célula gustativa de 2 semanas.
63
3ECTS .es
Cuando una célula receptora es activada por un estímulo su potencial de membrana cambia
despolarizándose generalmente. Este cambio de voltaje se denomina potencial de receptor y conduce
a potenciales de acción en los nervios aferentes que inervan esa porción de la lengua. Los estudios
más recientes han mostrado que las células receptoras del gusto responden sólo a uno de los cinco
sabores básicos: dulce, salado, amargo, agrio y el sabor ante los aminoácidos también denominado
unami. Como se ha observado en los otros sistemas perceptivos, el proceso por el cual un estímulo
ambiental produce una respuesta en la célula receptora sensorial se denomina transducción. Entre
todos los sistemas de transducción el del gusto es uno de los más complejos ya que implica varios
procesos diferentes y cada sabor básico emplea uno o más mecanismos especializados (Purves et al.,
2008).
Enlace 8.
Fisiología del gusto.
En el siguiente vídeo tendréis una exposición interactiva y amena de la fisiología del gusto que
os ayudará como repaso de este tema.
https://www.youtube.com/watch?v=7At3zxSnF30.
5.2.3. Vías centrales del gusto
La primera estación de la información sobre el gusto son los corpúsculos gustativos. Desde éstos
se transmite la información al tálamo a través del tronco cerebral para posteriormente llegar a la
corteza cerebral. Los axones gustativos que proceden de los corpúsculos se corresponden con tres
nervios craneales: el nervio facial, el nervio glosofaríngeo y el nervio vago. Estos tres nervios se
encargan de las funciones sensoriomotoras relacionadas con el gusto y conforman con sus axones
el núcleo gustativo que forma parte del bulbo raquídeo. Asimismo, las vías inmersas en el núcleo
gustativo hacen sinapsis con el núcleo ventral posteromedial del tálamo que, como se anticipó
en los temas anteriores, se relaciona con la información sensorial de la cabeza. Desde este núcleo, las
células mandan sus axones a la corteza gustativa primaria que se corresponde con el área 36 de
Brodmann y se encuentra en las regiones de la zona de la ínsula o el opérculo. Cabe señalar que las
vías gustativas que llegan a tálamo y a corteza son ipsilaterales. La información gustativa se distribuye
a otras áreas cerebrales distintas a las de la corteza. Específicamente, llega al hipotálamo y al sistema
límbico dado que son dos zonas relacionadas con el impulso por comer y con la palatabilidad de los
alimentos (Bruce, 1999).
5.2.4. Alteraciones relacionadas con la percepción del gusto
El sentido del gusto resulta simple y automático para la mayoría de los seres humanos. Sin embargo,
aproximadamente un 15% de la población sufre alguna alteración relacionada con este sistema
perceptivo aunque la mayoría no busca ayuda profesional. Por la estrecha vinculación entre el gusto
y el olfato, también es común que las personas refieran un problema con el gusto que se deba al
olfato, y viceversa (Weiten, 2006). En este subapartado, se van a comentar brevemente las alteraciones
debidas a un mal funcionamiento del gusto.
•• El fenómeno del gusto fantasma. Se trata de una percepción errónea de un sabor o la

percepción de un sabor en la boca persistente y a menudo desagradable, a pesar de que no se
64
tiene nada en ella. Aunque se desconoce la causa directa de este trastorno se cree que ha de
estar relacionada con el circuito de vías que envían la información a la corteza.
•• Ageusia. Se trata de una pérdida total del sentido del gusto y es una alteración poco común
entre la población. Aunque puede estar causas por infecciones, daño neurológico o problemas
endocrinos, también puede ser consecuencia de una anosmia. La ageusia interfiere
gravemente en la relación de la persona con la comida ya que no detecta ni identifica ningún
sabor con lo que la persona puede comer grandes cantidades de comida sin sentirse realmente
satisfecha.
•• Hipogeusia. Es una reducción parcial de la percepción del gusto y suele ser reversible. La
persona con este trastorno suele probar menos la comida ya que no siente satisfacción por la
misma. Suele ser consecuencia de un catarro, de algún problema con un medicamento o del
consumo excesivo de tabaco.
•• Disgeusia. Se trata de una alteración en la percepción del gusto. La persona siente un sabor
en la boca que no se corresponde con el estímulo concreto. En concreto, los pacientes
informan que perciben un sabor metálico o rancio de una pieza de comida con un sabor dulce
o amargo. Es uno de los trastornos del gusto que más se relaciona con el olfato, por lo que la
persona suele presentar trastornos del olfato a la vez como la parosmia. Entre las posibles
causas, se encuentran la gripe, los resfriados, o algunos tipos de tumores cerebrales.
65
3ECTS .es
66
Tema 6.
Neurobiología del movimiento voluntario: La unidad motora
y el control motor
El movimiento del ser humano, sea voluntario o involuntario, es producido por patrones espaciales
y temporales de contracciones musculares ordenadas por el encéfalo y la médula espinal. El análisis
de los circuitos del control motor voluntario es fundamental para entender por qué y cómo nos
movemos y también para encontrar la causa de numerosos trastornos neurológicos del movimiento.
La contracción del músculo para llevar a cabo un movimiento voluntario es iniciada por las neuronas
motoras inferiores que se encuentran en el asta ventral de la médula espinal y en los núcleos motores
de los nervios craneales del tronco del encéfalo. Estas neuronas inferiores se combinan con las
superiores y con los músculos para dar lugar al movimiento a través de un entramado complejo de
conexiones que serán descritas a lo largo de este tema.
6.1. El sistema motor somático

Los músculos del cuerpo humano se pueden dividir en dos: estriado y liso. Por una parte, el músculo
liso reviste el aparato digestivo, las arterias y se ve inervado por las fibras nerviosas procedentes del
sistema nervioso autónomo. Éste músculo interviene en la presión arterial, en el flujo sanguíneo y en
el movimiento intrínseco de los intestinos. Por otra parte, está el músculo estriado que a su vez se
67
3ECTS .es
divide en cardíaco y esquelético. El primero es el propio del corazón y se contrae siguiendo un ritmo.
El segundo compone en grueso de la masa muscular del cuerpo y su función es mover los huesos
alrededor de las articulaciones, mover los ojos en la cabeza, controlar la respiración y la expresión fácil
y producir el habla. Por ello, algunos autores consideran que el músculo esquelético es el responsable
del control motor voluntario. Dentro de cada músculo esquelético hay miles de fibras musculares
que son las células del músculo y cada fibra se encuentra inervada por una sola ramificación axónica
del Sistema Nervioso Central (SNC). Al conjunto de estas fibras esqueléticas y al SNC se le denomina
sistema motor somático (Jeannerod, 1997).
Para entender mejor el movimiento motor voluntario se han de conocer los distintos tipos de
movimientos y de músculos asociados con los mismos. Un ejemplo representativo es la flexión del
codo. Cuando abrimos el brazo para recoger algún objeto se realiza un movimiento denominado
extensión y cuando lo cerramos se realiza otro denominado flexión. En el proceso de flexión trabajan
tres músculos diferentes de forma sinérgica y se denominan músculos flexores. Por otro lado, los que
se dedican a la extensión se denominan músculos extensores y son antagonistas de los primeros.
Asimismo, los músculos responsables de los movimientos del tronco son los músculos axiales; los
que mueven el hombro, el codo, la pelvis y la rodilla son músculos proximales; y los que mueven las
manos, los pies y los dedos son músculos distales. En general, la musculatura axial es fundamental
para controlar la postura mientras que la musculatura proximal es importante para la locomoción. Y,
a su vez, la musculatura distal se dedica a la manipulación de objetos (Jeannerod, 1997; Purves et al.,
2008).
6.2. Aspectos básicos de las neuronas motoras

Aunque existen cuatro subsistemas responsables del movimiento que serán descritos en los próximos
temas, dos de los más importantes son los relativos a la médula espinal y al tronco del encéfalo.
Las células relevantes de ambos circuitos son las neuronas motoras inferiores o motoneuronas
inferiores que envían sus axones fuera del tronco del encéfalo o de la médula para inervar los
músculos esqueléticos de la cabeza y del cuerpo, respectivamente. Por otro lado, existen las neuronas
del circuito local que sirven como neuronas de apoyo sináptico de las neuronas motoras inferiores.
En general, todas las órdenes para el movimiento voluntario se transmiten a los músculos gracias a la
actividad de las motoneuronas inferiores.
Por otro lado, las neuronas de los otros subsistemas relacionados con la corteza cerebral y con otras
estructuras relacionadas como el cerebelo y los ganglios basales se denominan neuronas motoras
superiores o motoneuronas. Éstas son células ubicadas en estas zonas cuyos axones descienden para
hacer sinapsis con las neuronas del circuito local o con las motoneuronas inferiores directamente. Las
vías desde las neuronas motoras superiores nacen de la corteza y son las encargadas de la iniciación
de los movimientos voluntarios y de la secuenciación espaciotemporal de movimientos complejos
(Jeannerod, 1997).
6.2.1. Relación neurona motora-músculo
Cada neurona motora inferior inerva las fibras musculares en el interior del único músculo y todas
las motoneuronas dedicadas a un músculo se reúnen en agrupaciones en forma de bastón que se
68
encuentran paralelas al eje mayor de la médula espinal durante uno o más segmentos medulares.
Este conjunto de neuronas se denomina grupo de neuronas motoras. De esta forma, se observa una
relación ordenada entre la localización de los grupos de neuronas y los músculos que éstas inervan
tanto en el sentido longitudinal como en el mediolateral de la médula.
En estos grupos de neuronas motoras, se observan dos tipos de motoneuronas inferiores: alfa
y gamma. Las motoneuronas alfa inervan las fibras extrafusales que son las fibras del músculo
estriado que realmente generan las fuerzas necesarias para la postura y el movimiento. Por otro
lado, las motoneuronas gamma inervan fibras musculares especializadas denominadas fibras
intrafusales que son en realidad receptores sensitivos denominados husos musculares. Las fibras
intrafusales están también inervadas por axones sensitivos que envían información hacia el encéfalo
y la médula espinal acerca de la longitud y la tensión del músculo (Bear et al., 1998).
6.2.2. La unidad motora
Debido a que hay muchas más fibras musculares que neuronas motoras, por lo general, las fibras de
un músculo esquelético se encuentran inervadas por una única motoneurona. Además, el potencial
de acción originado por una sola motoneurona es capaz de llegar a todas las fibras musculares con
las que contacta hasta su umbral de respuesta. Por tanto, una sola motoneurona alfa y sus fibras
musculares asociadas constituyen la unidad de fuerza más pequeña que puede activarse para
producir movimiento. Al conjunto de una motoneurona alfa y sus fibras que inerva se denomina
unidad motora (véase Figura 15).
Husos
neurotendinosos Neurona aferente
Husos
neuromusculares
Célula alfa de asta

Motoneurona anterior
inferior
Placa motora
terminal
Placa motora
terminal
Figura 15. Ejemplo de unidad motora. Fuente: http://neuroanatomia.info/unidad-motora.html.
69
3ECTS .es
De igual modo que las motoneuronas alfa tienen diferente tamaño, las unidades motoras también.
Las motoneuronas alfa pequeñas inervan pocas fibras musculares y forman unidades motoras
que general fuerzas pequeñas, mientras que las motoneuronas alfa grandes constituyen unidades
motoras potentes y fuertes. Por otro lado, las unidades motoras también difieren en función del
tamaño de las fibras musculares que inervan. Por un lado, están las unidades motoras lentas que son
las compuestas por fibras que se contraen con lentitud y generan fuerzas relativamente pequeñas.
Estas fibras lentas están implicadas en la contracción muscular sostenida. Por otro lado, están las
unidades motoras fatigables rápidas con motoneuronas alfa grandes y fibras musculares de gran
tamaño y fuerza. Estas unidades son fundamentales para los esfuerzos potentes pero rápidos como
correr o saltar. Finalmente, se encuentran las unidades motoras rápidas resistentes a la fatiga. Éstas
presentan un tamaño intermedio entre las dos anteriores. El uso de unas u otras unidades motoras
dependerá de los grupos musculares, del movimiento voluntario que se quiere llevar a cabo y del
umbral al que se ha de llegar para ocasionar un movimiento (Frey et al., 2000; Jeannerod, 1997).
6.3. Alteraciones relacionadas con las motoneuronas inferiores

Cuando se produce un daño en alguna zona recubierta de motoneuronas inferiores, gamma o
alfa, surge un problema neurológico del movimiento. Entre los problemas motores que pueden
desencadenarse, dos parecen ser los más interesantes que serán comentados a continuación.
•• Síndrome de la motoneurona inferior. Se produce cuando se dañan las motoneuronas

inferiores del encéfalo y de la médula espinal. En general, el paciente refiere una parálisis o
pérdida del movimiento o paresia (debilidad) de los músculos afectados dependiendo de la
zona de la lesión. Además, el daño de las motoneuronas inferiores puede provocar una pérdida
o reducción del tono muscular y la atrofia de los músculos afectados debido a la falta de
inervación correcta.
•• Esclerosis lateral amiotrófica (ELA). Se trata de una enfermedad neurodegenerativa que

afecta al 0.05% de la población. Este trastorno se caracteriza por una degeneración lenta de las
motoneuronas alfa de la médula espinal y del tronco encefálico y de las motoneuronas
superiores corticales. El paciente va observando como su control del movimiento, su postura
y el resto de movimientos asociados con estas neuronas van desapareciendo mientras que su
capacidad cognitiva permanece intacta.
70
Tema 7.
Neurobiología del movimiento voluntario: la médula espinal,
el tronco del encéfalo y la corteza cerebral
Algunos movimientos voluntarios no complejos surgen también desde la médula espinal y el tronco
del encéfalo. Aunque en estos circuitos participan las motoneuronas inferiores son las neuronas
motoras superiores las principales implicadas en los movimientos que parten desde el tronco del
encéfalo, y que generalmente se relacionan con la postura y el equilibrio. En cambio, la acción de
las motoneuronas superiores de la médula no es tan específica ya que depende del área de su
organización somatotópica que se vea activada. Por ejemplo, los axones ubicados en el extremo
lateral de la médula se encargan de funciones motoras bien distintas a las de los axones que se
encuentran en la zona medial de la médula. A lo largo de este tema, se conocerán los centros motores
fundamentales que parten de la médula espinal y del tronco del encéfalo y, además, se describirán
brevemente las alteraciones relacionadas con la lesión de las mismas.
7.1. Circuito de la médula espinal

El camino que siguen las motoneuronas superiores hacia la médula se entiende a partir de la
organización de las motoneuronas inferiores y el circuito local de la médula espinal. Por una parte, las
motoneuronas del asta ventral de la médula inervan y se encargan de los movimientos voluntarios de
71
3ECTS .es
los músculos axiales o proximales de las extremidades mientras que las del asta lateral llevan a cabo
los movimientos voluntarios de los músculos distales de las extremidades (Frey et al., 2000).
Además, se ha observado que las diferencias en forma de terminación de las vías de las motoneuronas
superiores que van desde corteza y tronco del encéfalo hasta la médula (vías descendentes) conforman
las distinciones funcionales entre los circuitos locales que, como se ha anticipado, se encargan de
los movimientos de los músculos. En concreto, se ha comprobado que los axones que proceden
de los núcleos vestibulares y de la formación reticular terminan en la zona lateral y medial de
la médula. Por el contrario, los axones que proceden de la corteza cerebral alcanzan las porciones
laterales de la sustancia gris de la médula que se vincula fundamentalmente con los movimientos
finos de las porciones distales de las extremidades. Asimismo, existen dos estructuras más que forman
parte del tronco del encéfalo y que influyen sobre la médula espinal. Por un lado, los axones que se
proyectan desde el colículo superior hacia la parte más cervical de la médula se ocupan de funciones
relacionadas con la orientación de la cabeza y con la musculatura axial del cuello. Por otro lado, desde
el núcleo rojo parten axones hacia la zona intermedia y el asta ventral medular para participar en el
control voluntario de los brazos (Bear et al., 1998; Purves et al., 2008).
7.2. Centros del tronco del encéfalo: control de la postura y el equilibrio

En primer lugar, los núcleos vestibulares son grandes protagonistas para el control de la posición
y para determinar la aceleración angular de la cabeza. En resumen, estos centros se ocupan de
mantener al cuerpo en la gravedad. Éstos, como se comentó en el tema sobre sistema vestibular,
reciben información de los conductos semicirculares y de los otolitos para mantener la posición del
cuerpo y especialmente de la cabeza. Además, se encuentran implicados en los movimientos oculares
necesarios para mantener la fijación de la cabeza si la persona se mueve. Cabe destacar también
la relación excitación-inhibición que mantienen los núcleos reticulares. En concreto, cuando la
estimulación llega de los núcleos del puente hacia la médula ésta es excitatoria, mientras que si son los
núcleos del bulbo los que activan a la médula ésta es inhibidora. En segundo lugar, está la formación
reticular que es una red complicada de circuitos localizados en el centro del tronco del encéfalo.
Al contrario que otros centros de movimiento, la formación reticular conforma un haz complejo de
axones dispersos cuya anatomía es difícil de especificar. No obstante, se encuentra relacionada con
numerosas funciones entre las que destaca la coordinación temporal y espacial de los movimientos.
Cabe señalar que aunque los núcleos vestibulares son bastante autónomos y capaces de regular la
postura y la posición cuando han sido alteradas, la formación reticular no es tan autosuficiente y
depende de otros centros de la corteza cerebral o del tronco para llevar a cabo sus funciones (Bear et
al., 1998; Purves et al., 2008).
7.3. Planificación del movimiento por la corteza cerebral

Los movimientos dirigidos hacia un objetivo requieren el conocimiento de la posición del cuerpo en el
espacio, de hacia dónde se tiene la intención de ir y de la selección de un plan para llegar hasta ahí. Una
vez que la persona conoce el plan, ha de guardarlo en su memoria y emitir las instrucciones oportunas
para poner en marcha dicho plan. Los diferentes aspectos de esta emisión motora voluntaria se deben
a numerosas áreas de la corteza cerebral que serán comentadas a continuación.
72
7.3.1. La corteza motora
La corteza motora es una región adscrita al lóbulo frontal. En concreto, engloba dos áreas de
Brodmann, la 4 (delante de la cisura de Rolando) y la 6 (delante del área 4) (véase Figura 16). Fue
Wilder Penfield quien demostró por primera vez que estas áreas se relacionaban con el control motor
voluntario. Motivado por encontrar las regiones cerebrales que causaban crisis epilépticas y buscando
las zonas prescindibles para la vida que podían eliminarse y eliminar así la epilepsia, encontró que al
estimular eléctricamente el área 4 se movían todos los músculos del lado contralateral al hemisferio
que estaba siendo estimulado. Por tanto, descubrió que esta área era la corteza motora primaria
(M1). Asimismo, otro autor denominado Campbell demostró que el área 6 de Brodmann estaba
más especializada en los movimientos voluntarios precisos. Además, Penfield añadió que esta área
6 se divide en dos regiones especializadas: en su región lateral se ubica el área premotora y en la
región medial se encuentra el área motora suplementaria. Estas dos áreas se encargan de funciones
similares aunque en músculos diferentes. Mientras que la primera envía señales a las unidades
motoras proximales, la segunda conecta con las unidades motoras distales (Bear et a., 1998; Purves
et al., 2008).
Áreas motoras corticales fundamentales
Área motora
primaria (M1)
Área motora
suplementaria (AMS)
Área premotora
(APM)
Figura 16. Áreas motoras. Fuente: adaptado de Kandel, Schwartz, Jessell, Siegelbaum y Hudspeth (2012).
7.3.2. Otras áreas relacionadas: corteza parietal posterior y prefrontal
La fusión entre la información somática y la motora tiene lugar principalmente en la corteza parietal
posterior, en concreto, es donde se combina la información sobre los estímulos somatosensitivos,
propioceptivos y visuales. En particular, son dos las áreas de interés: el área 5 de Brodmann que es
donde llegan los estímulos de las áreas somatosensoriales primarias, y el área 7 que recibe información
73
3ECTS .es
de las áreas visuales superiores. También son fundamentales las zonas prefrontales. Apoyados en
estas áreas, las personas pueden hacer un esquema corporal sobre su posición y pueden también
planificar el movimiento debido a la conexión de los lóbulos parietales con los frontales. De hecho,
los lóbulos parietales posteriores junto con los frontales conforman los altos niveles de la jerarquía
del control motor voluntario desde los que se toman decisiones sobre los posibles actos motores y se
estiman los resultados consecuencia de los mismos.
Enlace 9.
Neuronas espejo.
En este vídeo conoceréis el fenómeno que lleva a los seres humanos a realizar movimientos
motores voluntarios por imitación, entre otras funciones.
https://www.youtube.com/watch?v=hOW0kjrPfMU.
7.3.3. Vías de enlace con la médula espinal y el tronco del encéfalo
Las neuronas motoras superiores de la corteza motora reciben aferencias desde distintas áreas
como los ganglios basales o el cerebelo, tal y como se detalla en el siguiente tema. En cambio, las
vías descendentes principales son las que conectan a la corteza motora con la médula espinal y
con el tronco del encéfalo que aguardan gran parte de las neuronas motoras superiores e inferiores
encargadas de los movimientos de los músculos (Marshall et al., 2000).
•• Vía corticoespinal. Comienza en las motoneuronas superiores de la M1 y llega hasta la médula

a través del tracto corticoespinal que está compuesta por los axones de estas motoneuronas.
Concretamente, este tracto cruzan al otro lado (organización contralateral) e ingresan en los
cordones laterales de la médula espinal donde forman el tracto corticoespinal lateral. Por otra
parte, otros axones (en menor cantidad) bajan desde la corteza ipsilateralmente hasta la
médula ingresando en la parte ventral de ésta y formando el tracto corticoespinal ventral. El
tracto lateral conforma la vía directa de conexión entre la M1 y la médula espinal mientras que
el tracto ventral crea la vía indirecta ya que parte de la M1 haciendo relevo en el núcleo rojo y
en la formación reticular antes de llegar a la médula (Marshall et al., 2000).
•• Vía corticobulbar. Se origina en la corteza motora primaria y llega hasta los núcleos de los
pares craneales ubicados en el bulbo raquídeo específicamente los pares V, VII y XII relacionados
con funciones motoras voluntarias. Se trata de la vía que conecta corteza cerebral con pares
craneales (Marshall et al., 2000).
7.4. Alteraciones del control motor voluntario

Debido a la importancia de los grandes circuitos y centros cerebrales que posibilitan el movimiento
motor voluntario, es obvio que cuando se produce una lesión en la médula espinal o en otras áreas
relacionadas como los núcleos bulbares este movimiento se ve gravemente alterado. La variedad
de trastornos del movimiento es alta dependiendo estrechamente de la gravedad de la lesión. Así
se puede dar una pérdida parcial del movimiento (paresia o parálisis) o también una pérdida total
de los movimientos voluntarios (tetraplejía) (De Lange, Roelofs & Toni, 2008). En este apartado, se
mencionarán brevemente las alteraciones más relevantes.
74
7.4.1. Parálisis
Se define como la pérdida del movimiento de una o varias partes del organismo. Según cual sea la
causa de la parálisis ésta puede ser brusca o progresiva. Las más bruscas se producen cuando son
consecuencia de un accidente cerebrovascular o un traumatismo vertebral con lesión o sección
medular. Las progresivas suelen ser resultado de una polineuritis o un tumor (Weiten, 2006).
La parálisis puede afectar a un único miembro (monoplejía), a los dos miembros inferiores
(paraplejía), a los cuatro miembros (tetraplejía), o a la mitad del cuerpo (hemiplejía). Cuando la
parálisis es consecuencia de una lesión de las neuronas del sistema central se denomina parálisis
central, mientras que si está ocasionada por una lesión de las vías nerviosas periféricas, se trata de
una parálisis periférica. Las primeras se caracterizan por espasmos y una exageración de los reflejos
osteotendinosos. Las segundas provocan una abolición de los reflejos, atrofia de los músculos
estriados y trastornos de la sensibilidad.
7.4.2. Paresia
La paresia es la disminución de la fuerza de los músculos con limitación del rango de movimientos
voluntarios. Se produce generalmente por una lesión de la motoneurona superior (corteza motora
y tractos corticoespinales) o de la motoneurona inferior (ganglios motores de los pares craneales
o motoneuronas alfa de las astas anteriores de la médula espinal y nervios periféricos) de la
motoneurona (De Lange, Roelofs & Toni, 2008). Existen tres tipos de paresia: 1) paresia espástica
cuya causa es la lesión aguda de las motoneuronas superiores y suele darse tras un ictus, un tumor
o un ataque isquémico; 2) paresia flácida que se debe a una lesión de la motoneurona inferior y
suele ser consecuencia de una intoxicación por medicación, la lesión de un músculo o de la unión
neuromuscular; 3) espástica y flácida o simultánea que conlleva a ambas y suele ser un síntoma de la
esclerosis lateral amiotrófica (véase tema 6).
7.4.3. Síndrome de afectación central medular
Se trata de una enfermedad causada por la afectación de las estructuras centrales medulares. Cuando
la lesión se sitúa a nivel cervical o de la unión cérvico-torácica se manifiesta como una paresia y
la atrofia de las extremidades superiores. Además, los pacientes con este trastorno presentan un
problema de temperatura, en concreto, la alteración de la sensibilidad termoalgésica bilateral
debido a la interrupción de las fibras sensitivas decusadas que van desde la corteza somatosensitiva
hasta el asta posterior formando el haz espinotalámico. Si la lesión se extiende hasta afectar el haz
corticoespinal se produce una paresia espástica ipsilateral inferior al nivel de la lesión.
7.4.4. Tetraplejía
La tetraplejía es una enfermedad que se caracteriza por la parálisis total o parcial de las extremidades
superiores e inferiores. Esta alteración se produce debido a una lesión en la médula espinal
específicamente al daño de algunas de las primeras vértebras torácicas. Debido a que este trastorno
suele afectar a los nervios espinales y cervicales también se suelen ver afectados el abdomen y el
pecho provocando al paciente problemas respiratorios. Generalmente la tetraplejía es un resultado de
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3ECTS .es
los traumatismos debidos a accidentes graves y de ciertas patologías tales como la mielitis transversa,
la poliomielitis o la espina bífida (Weiten, 2006).
El paciente con esta enfermedad es incapaz de mover sus extremidades inferiores y superiores por lo
que la autonomía para realizar las actividades básicas de la vida diaria se ve reducida al máximo, por
lo que su estado psicológico se ve alterado gravemente tras la lesión. En concreto, suelen aparecer
sentimientos de frustración, tristeza e impotencia. Además, la depresión y los trastornos de ansiedad
suelen ser consecuencias adheridas a esta enfermedad. Las investigaciones más recientes están
intentando que los pacientes con tetraplejía recuperen su funcionalidad aunque sea en un nivel
pequeño. Para ello, se intenta regenerar la médula espinal a partir de células madre. Aunque aún no
existen resultados concluyentes los estudios presentes y futuros están focalizados en encontrar las
herramientas de neurorehabilitación idóneas para que los pacientes puedan recuperar una parte de
su autonomía.
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Tema 8.
Neurobiología del movimiento voluntario: los ganglios
basales y el cerebelo
Hasta ahora se han comentado las áreas cerebrales que se ocupan de la puesta en marcha del
movimiento voluntario. En cambio, no se ha hablado aún de las estructuras que se ocupan de planificar
el movimiento, seleccionar qué acto es el más apropiado, iniciar el mismo y establecer un orden
o secuenciación de contracciones musculares que lo hagan posible en un contexto determinado.
Imaginad que estáis jugando al fútbol y os piden que os encarguéis de tirar un penalti. Es obvio que
deberéis planificar qué movimientos vais a realizar, iniciar los mismos e instaurar una secuencia por
lo que necesitaréis la total funcionalidad de los ganglios basales y sus dos vías motoras y, además, el
apoyo del cerebelo. Por su importancia en el control motor voluntario, a continuación se detallarán
estas dos grandes estructuras.
8.1. El movimiento a través de los ganglios basales

Los movimientos voluntarios requieren que la persona decida iniciarlos y que seleccione los
movimientos oportunos. Ambas funciones están moduladas por la relación entre los ganglios
basales y la corteza cerebral. Así como el área 6 de la corteza cerebral recibe información del núcleo
ventrolateral del tálamo que a su vez recibe información de los ganglios basales, éstos también
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3ECTS .es
reciben de la corteza. Por tanto, el intercambio de información sobre la selección y la iniciación de

ciertos movimientos voluntarios se basan en un circuito bidireccional y cerrado (Bear et al., 1998).
8.1.1. Anatomía de los ganglios basales
Los ganglios basales incluyen el núcleo caudado, el putamen (que junto al caudado forman el
estriado), el globo pálido (con un segmento interno denominado GPi y otro externo denominado
GPe) y el núcleo subtalámico. Además, también pertenece a estas estructuras la sustancia negra. El
estriado es la zona en la que se recibe la información procedente de la corteza cerebral, mientras que
el globo pálido es el encargado de enviar información hacia la misma. Cabe señalar que los ganglios
basales están implicados en otro tipo de tareas no motoras relacionadas más con la memoria y la
función cognitiva. En la Figura 17 se puede observar la anatomía de los ganglios basales que hemos
comentado.
Núcleo caudado, cuerpo
Núcleo caudado,
cabeza
Núcleo
accumbens
Núcleo caudado,
cola
Núcleo amigdaloide
Putamen
Lateral y medial
segmentos del
globus pallidum
Figura 17. Anatomía de los ganglios basales. Fuente: https://neurorehabilitacion.wordpress.com/tag/neurofisiologia/.
8.1.2. Vías de conexión directas e indirectas de los ganglios basales
El bucle motor a partir de los ganglios basales se origina con conexiones excitatorias desde la corteza.
En la vía directa las sinapsis de las células corticales excitan las células del putamen que a su vez,
inhiben las del globo pálido para que establezcan conexiones inhibitorias con el tálamo. Asimismo, la
conexión tálamocortical es excitatoria y facilita la descarga de células relacionadas con el movimiento
en el área motora secundaria. En general, esta vía directa posibilita que se inicien los movimientos
deseados por la persona. De hecho, el inicio de un movimiento planificado tiene lugar cuando el área
motora secundaria ha sido estimulada por encima de su umbral de activación (Thach & Bastian, 2004).
78
Por otro lado, existe también una vía indirecta que forma parte de los ganglios basales y tiende a
realizar funciones antagónicas a las de la vía directa. La información que llega desde corteza fluye
en ambas vías en paralelo ya que ambas tienen como objetivo modular o controlar el tálamo motor.
Dos estructuras claves en esta vía son el núcleo subtalámico y el GPe. El GPe inhibido por el estriado
causa inhibición en el GPi y en el núcleo subtalámico que, a su vez, inhibe a las neuronas talámicas.
Por tanto, y tal y como se ve en la Figura 18 la vía directa facilita el tálamo motor mientras que la vía
indirecta lo inhibe. En concreto, la directa fomenta la selección de acciones motoras y la indirecta
suprime actos motores inapropiados o peligrosos para la persona (Thach & Bastian, 2004).
Neoestriado GABA
_
Vía indirecta
Caudado Putamen (inhibitoria) D2
Vía directa Globo pálido externo

(excitatoria) D1
GABA
_ GABA
_ GABA
_
Sustancia Globo
Núcleo
negra pálido
subtalámico
reticulada interno
+ + GLUTAMATO
Leyenda:
+ : Excitatorio
_ : Inhibitorio
D1 : receptor dopaminérgico 1
D2 : receptor dopamnérgico 2
Figura 18. Vías directa e indirecta a través de los ganglios basales.
Fuente: adaptado de Gerlach, Double, Reichmann y Riederer (2003).
8.1.3. Alteraciones relacionadas con los ganglios basales
Cuando las funciones que llevan a cabo los ganglios basales se ven alteradas aparecen enfermedades
relacionadas con los movimientos voluntarios. Según el modelo motor que incluye ambas vías, el
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3ECTS .es
incremento de la inhibición del tálamo por los ganglios basales causa hipocinesia y, por consecuencia,
la enfermedad de Parkinson mientras que la disminución de las señales procedentes de los ganglios
basales conlleva una hipercinesia o exceso de movimiento. A continuación, se describen las dos
enfermedades más vinculadas con ambas vías: la enfermedad de Parkinson y la enfermedad de
Huntington.
•• Parkinson. La enfermedad de Parkinson afecta al 1% de la población de más de 60 años y se

caracteriza por hipocinesia. Esta enfermedad se caracteriza por la destrucción las neuronas
dopaminérgicas, llevando a una escasez de dopamina en el sistema nervioso central y
provocando, en consecuencia, un trastorno de movimientos. Las células dopaminérgicas son
las que producen la dopamina que es un neurotransmisor que participa en el control de
algunos movimientos finos y coordinados. Por ejemplo, el acto de beber un vaso de agua que
requiere un mayor control de nuestros músculos para traer el vaso hacia nosotros, para
agarrarlo de forma estable, llevarlo hasta a la boca y girarlo lo suficiente como para que una
cierta cantidad de líquido llegue a nuestra boca. Éste es un ejemplo de movimiento fino y
necesita de la acción de la dopamina (Weiten, 2006). En la enfermedad de Parkinson existe un
descenso de dopamina y, por tanto, una alteración grave de este tipo de movimientos, A
continuación, se mencionarán los síntomas motores más característicos de dicha enfermedad.
➢➢ Bradicinesia. Implica movimientos enlentecidos. Debido a éstos, el paciente se siente

cansado, con debilidad muscular intensa y sensación de incoordinación motora. Por tanto,
tareas simples como abotonarse una camisa, escribir en la computadora, agarrar monedas
en el bolsillo o atar sus zapatos le resultaran difíciles y en ocasiones, casi imposible.
➢➢ Rigidez. Se trata de rigidez en distintos músculos del organismo. La persona tiene la

sensación de que sus músculos están imposibilitados lo cual limita la amplitud de sus
movimientos causándole dolor.
➢➢ Inestabilidad postural. Se pierde la noción de postura y posición por lo que el paciente

pierde el equilibrio al caminar o permanecer de pie. En concreto, siente como pierde el
tono muscular y los reflejos musculares que mantienen su centro de gravedad estable.
Este síntoma es propio de las etapas más avanzadas de la enfermedad.
•• Enfermedad de Huntington. Esta enfermedad es un síndrome hereditario y progresivo

caracterizado por hipercinesia, movimientos anormales y el deterioro de las capacidades
cognitivas por lo que muchos pacientes presentan demencia y trastornos de la personalidad
asociados. Es una de las peores enfermedades neurodegenerativas por su desarrollo y su
desenlace. Afortunadamente, sólo afecta a 5 de cada 100.000 personas contando con la
población general. Uno de los mayores problemas es que la enfermedad surge en la edad
adulta por lo que la mayoría de los pacientes ya han tenido hijos o hijas a los que les han
podido transmitir esta enfermedad sin ser conscientes. Tras el diagnóstico, los profesionales se
esfuerzan por otorgar cuidados paliativos y mejorar la calidad de vida de estos pacientes.
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Enlace 10.
Caso real de enfermedad de Huntington.
A través de este vídeo podréis entender mejor qué es esta enfermedad y cuáles son los síntomas
asociados.
https://www.youtube.com/watch?v=TUnqKRQvBco.
8.2 El movimiento voluntario a través del cerebelo

Ante una acción como la de tirar un penalti como se comentó en la introducción de este tema, se
requiere un orden de movimientos musculares y especialmente que se genere la cantidad exacta
de fuerza en cada movimiento y en el momento justo para que el movimiento sea efectivo. De estas
funciones críticas se ocupa el cerebelo. La importancia del cerebelo en los aspectos motores fue
descubierta a partir de las lesiones cerebelosas que causan ataxias o movimientos descoordinados e
imprecisos. En este apartado, se comentará la anatomía del cerebelo, las vías motoras que implican al
mismo y las alteraciones relacionadas con las lesiones cerebelosas que se han anticipado.
8.2.1. Anatomía del cerebelo
En la Figura 19 se puede observar un resumen de la anatomía del cerebelo. Éste se apoya sobre unos
fuertes tallos denominados pedúnculos que surgen del puente o protuberancia. La parte dorsal se
caracteriza por una serie de crestas llamadas láminas cerebelosas que discurren transversalmente. A
su vez, el cerebelo se divide en 10 lóbulos cerebelosos compuestos externamente por estas láminas.
En la profundidad del interior del cerebelo existen neuronas que forman los núcleos cerebelosos
profundos que es desde donde se retransmite la información al resto de estructuras corticales.
Aunque el cerebelo constituye un 10% del total del cerebro, su corteza tiene una alta densidad de
neuronas denominadas células granulosas. Cabe señalar que la neurona de mayor tamaño en la
corteza cerebelosa es la célula de Purkinje inhibitoria que recibe señales desde las células granulosas
de la corteza y envía esa información a los núcleos profundos. En contra al cerebro, el cerebelo no
está claramente dividido por la mitad sino que en la zona intermedia se encuentra un conjunto de
láminas denominado vermis que separa ambos hemisferios cerebelosos laterales. El vermis envía
señales importantes a diversas estructuras del tronco del encéfalo que controlan la musculatura axial.
Los hemisferios a su vez constituyen los haces de fibras que componen la corteza cerebelosa (Bear,
Connors, Paradiso y Massot, 1998).
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3ECTS .es
Vermis Pedúnculos
cerebelosos
Nódulo
Floculo
Amígdala
cerebelosa
Vermis
Visto por anteroinferior
Fisura
Primaria
Vermis
Visto por superior

Figura 19. Anatomía del cerebelo.
Fuente: http://neurocienciayplasticidadcerebraluned.blogspot.com.es/2012/02/neuroanatomia-del-cerebelo-estructura.html.
8.2.2. Bucle motor a partir del cerebelo
A partir de las células de la corteza sensoriomotora se envían señales a los núcleos pontinos de la
protuberancia que a su vez conectan con el cerebelo. Aunque está vía parece sencilla engloba mucho
más, en concreto, un total de 20 millones de axones. Asimismo, el cerebelo proyecta la información
de vuelta hacia la corteza haciendo relevo en el núcleo ventrolateral del tálamo (Thach y Bastian,
2004).
Debido a la observación de los casos de pacientes con lesión en este bucle motor, se ha deducido
que esta vía se encarga de la ejecución adecuada de movimientos planificados y voluntarios que
implican varias articulaciones. En concreto, una vez que el cerebelo ha recibido la información sobre
el movimiento planificado, instruye a la corteza motora primaria sobre la dirección, sincronización y
fuerza del movimiento. En los movimientos balísticos estas instrucciones se basan en la experiencia
previa por lo que el cerebelo también participa en el aprendizaje motor. Cuando una persona realiza
por primera vez un movimiento éste suele ser descoordinado, sin fuerza y “torpe”. Sin embargo, a
82
través del entrenamiento y la práctica la ejecución de ese movimiento será mejor y la persona podrá
ser experta en el mismo. Este proceso de entrenamiento en la coordinación, la fuerza y la secuencia
se lleva a cabo gracias a la función del cerebelo que en muchas ocasiones actúa según varios autores
como “el cerebro interior y pequeño del cerebro” procurando que éste también aprenda a realizar
ciertos movimientos adaptativos (Bear, Connors, Paradiso y Massot, 1998; Purves et al., 2008).
8.2.3. Alteraciones relacionadas con el cerebelo
Las lesiones del cerebelo implican problemas de equilibrio y coordinación. Cada hemisferio cerebeloso
se encarga de las funciones del mismo lado del cuerpo por lo que las lesiones suelen ser ipsilaterales.
No obstante, la mayoría de trastornos que proceden de lesiones cerebelosas no son tan crónicos
como se espera ya que es común que otras áreas cerebrales con las que se conecta compensen
las funciones del cerebelo cuando éste se encuentra dañado (Weiten, 2006). A continuación, se
describirán algunas alteraciones que son consecuencia de lesiones cerebelosas.
•• Ataxias. Son los trastornos cerebelosos más comunes y conllevan una pérdida de la
coordinación motora de los movimientos voluntarios. Esta descoordinación del movimiento
muscular puede afectar a diferentes partes del cuerpo como las extremidades, el tronco, el
habla o los movimientos oculares, y se produce debido a que los músculos se contraen de
forma débil e irregular. Los pacientes con ataxia tienen errores en la rapidez, la amplitud, la
dirección y la fuerza del movimiento de tal forma que pueden iniciar un movimiento
lentamente y, de repente, aplicar una fuerza excesiva o demasiado intensa. No obstante, las
ataxias admiten movimientos de compensación que a menudo suelen ser bruscos e
irregulares. Una de las ataxias más comunes es la ataxia axial bilateral que se ocasiona
cuando se lesiona el vermis (Thach y Bastian, 2004).
•• Asinergia. Se trata de una descomposición del movimiento debido a que los músculos no
funcionan de forma coordinada. Los pacientes con asinergia presentan cierta dificultad para
mantenerse en pie y no son capaces de realizar movimientos gestuales. Además son incapaces
de compensar la pérdida de equilibrio de tal forma que cuando su cuerpo se arquea hacia
atrás no pueden compensar flexionando sus rodillas o con la cabeza sino que caen
desplomados hacia atrás.
•• Dismetría. Es una consecuencia asociada a casi todas las lesiones cerebelosas. En concreto, la
alteración de la coordinación de los movimientos voluntarios causa una ejecución desmedida
del movimiento, es decir, éste se produce sin vinculación con el tiempo ni con el espacio y a
esto se le denomina dismetría.
•• Disdiadococinesia. Se trata de una falta de capacidad para realizar movimientos alternantes

de forma rápida y regular. El paciente es incapaz de subir los brazos aunque lo desee.
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3ECTS .es
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Glosario
Acromatopsia
Incapacidad para reconocer los colores a pesar de que los pigmentos de la retina estén intactos y
funcionales.
Acúfenos (o tinnitus)
Problema perceptivo relacionado con el sistema auditivo y con el vestibular y que conforma un
trastorno crónico. Se da una percepción real de sonidos o ruidos que no provienen de ninguna fuente
externa, es decir, la persona que lo padece escucha sonidos internos similares a un zumbido, un siseo,
como el sonido de un insecto, o el de una reactancia eléctrica.
Afasia receptiva o sensorial

Alteración auditiva que implica una incapacidad de la persona para percibir el lenguaje hablado.
Ageusia
Pérdida total del sentido del gusto y es una alteración poco común entre la población. La ageusia
interfiere gravemente en la relación de la persona con la comida ya que no detecta ni identifica ningún
sabor con lo que la persona puede comer grandes cantidades de comida sin sentirse realmente
satisfecha.
Agnosias auditivas
Trastorno neuropsicológico definido por la dificultad para reconocer la naturaleza de los estímulos
acústicos no verbales y existen varios tipos. La más común es la amusia o la agnosia para la música
que, a su vez, puede desarrollarse en sordera para los tonos o incapacidad para discriminar varios
tonos dentro de una misma escala; otra afección dentro de la amusia es la sordera para la melodía o
dificultad para reconocer una melodía.
Agnosia del color

Problema en la asociación entre el color y el objeto aunque el color del objeto se perciba correctamente.
Agnosia táctil o esteroagnosia

Trastorno neuropsicológico que implica la incapacidad para reconocer los objetos a través del tacto
debido a la lesión de alguna de las zonas del circuito somatosensorial. En concreto, los pacientes son
incapaces de atribuir significado al objeto que palpan.
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3ECTS .es
Agnosia visual aperceptiva

Incapacidad para reconocer objetos simples. El paciente que sufre este trastorno tiene buena visión
pero no reconoce objetos que conoce ya que percibe los objetos de forma incompleta. El problema
reside en la vía dorsal de la percepción visual dedicada al qué o al objeto en sí que observa la persona.
Agnosia visual asociativa

Problema neuropsicológico perceptivo, no de visión. En este caso, el cerebro de la persona puede
reconocer el objeto aunque no puede nombrar lo que ven ni describir para qué sirve. Este trastorno se
debe a una lesión de la vía ventral dedicada al para qué o a la percepción de la función de los objetos.
Por tanto, aunque son capaces de ver y representar las formas, no pueden interpretar lo que son esos
objetos.
Analgotimia
Trastorno del dolor en el que el paciente es consciente de que siente dolor pero no lo transforma en
sufrimiento debido a una interrupción entre las vías talámicas y las frontales.
Anomia del color

Dificultad para nombrar los colores que se perciben visualmente y se trata de un síntoma compartido
con algún tipo de afasia.
Anosmia
Pérdida total del sentido del olfato que puede ser irreversible o reversible según sea su causa. En los
casos de anosmia irreversible, la persona no puede oler ningún estímulo agradable o desagradable lo
cual interfiere profundamente en el desarrollo de su vida ya que no pueden percibir cómo huele su
comida preferida o pueden ponerse en peligro al no detectar un escape de gas por el olfato.
Anosognosia
Trastorno neuropsicológico que conlleva la negación total por parte de la persona de la enfermedad
neurológica que presenta ella misma. Este síntoma se puede observar en personas que han sufrido un
ictus, un traumatismo craneoencefálico con consecuencias neuropsicológicas.
Asimbolia dolorosa
Trastorno en el que el paciente es capaz de comprender el carácter nocivo del dolor pero no lo evita ni
reacciona ante él. Aún se desconoce la causa biológica de esta lesión aunque se baraja la posibilidad
de que se deba a una lesión global de las regiones cercanas al lóbulo frontoparietal.
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Asinergia
Descomposición del movimiento debido a que los músculos no funcionan de forma coordinada. Los
pacientes presentan cierta dificultad para mantenerse en pie y no son capaces de realizar movimientos
gestuales.
Astigmatismo
Alteración visual causada por una ausencia de uniformidad en las estructuras internas de tal forma
que la persona percibe los objetos difuminados como si fuesen paisajes abstractos.
Ataxias
Trastornos cerebelosos que implica la pérdida de la coordinación motora de los movimientos
voluntarios y, por tanto, los pacientes tienen errores en la rapidez, la amplitud, la dirección y la fuerza
del movimiento de tal forma que pueden iniciar un movimiento lentamente y, de repente, aplicar una
fuerza excesiva o demasiado intensa.
Ataxia axial bilateral

Descoordinación motora ocasionada por la lesión del vermis.
Bulbo olfatorio
Estructura vesicular cuya principal función es captar y procesar la información proveniente de los
receptores odoríferos situados en la mucosa nasal. En concreto, el ser humano dispone de dos de
estos bulbos, habiendo uno en cada hemisferio del cerebro.
Bulbo terminal de Krause

Estructura con forma esférica y está rodeado por una cápsula de células planas. Se localizan
generalmente en la piel de los genitales externos y en la mucosa lingual conjuntiva. Son receptores
que responden a la presión.
Caudado
Parte importante del cerebro inmerso en los ganglios basales y juega un papel importante en el
movimiento y en la memorización y el aprendizaje.
Ceguera
Alteración de la visión que implica un estado de oscuridad total de la visión que incapacita a que la
persona pueda distinguir la oscuridad de la luz brillante en un ojo o en ambos.
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3ECTS .es
Ceguera de las nieves

Alteración de la visión que conlleva la pérdida de visión que tiene como causa la exposición de los
ojos a una gran cantidad de luz ultravioleta.
Ceguera nocturna
Alteración de la visión que implica la imposibilidad de ver en situaciones de iluminación reducida.
Células amacrinas
Células intermedias de la retina que reciben generalmente información de las células bipolares y, a
su vez, proyectan lateralmente información para alcanzan a algunas células ganglionares, bipolares e
incluso a otras amacrinas.
Células bipolares
Células nerviosas de la retina que conectan las células ganglionares con los fotorreceptores. Estas
células poseen una comunicación convergente con los bastones, es decir, varios bastones se
comunican con una única célula bipolar mientras que la conexión célula bipolar-conos es lineal, por
tanto, la sinapsis se produce entre un cono y una célula bipolar, solamente.
Células bipolares OFF

Células dentro del campo receptivo de visión que se activan cuando cesa la iluminación y se inhiben
cuando incide la luz sobre ellas.
Células bipolares ON
Células dentro del campo receptivo de visión que se activan cuando la luz incide sobre ellas y se
inhiben cuando cesa la iluminación.
Células ganglionares
Células de la retina que se sitúan en la capa menos profunda y son las únicas fuentes de salida de
información desde la retina, es decir, conectan sus axones conforman el nervio óptico que se encarga
de transmitir la información recogida por el ojo a las áreas visuales específicas del sistema nervioso
central. Por tanto, son las únicas células retinianas que disparan potenciales de acción.
Células horizontales
Células nerviosas de la retina situadas horizontalmente a lo largo de las capas de la retina. Reciben
información de los fotorreceptores y proyectan neuritas lateralmente para alcanzar a algunas células
bipolares y especialmente a los fotorreceptores.
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Cóclea
Parte fundamentalmente auditiva del oído interno y que se encuentra en el hueso temporal. La cóclea
se comunica con el oído medio por dos orificios cerrados por membranas: la ventana oval que limita
la base de la rampa vestibular y sobre la que se adosa el estribo, y la ventana redonda que cierra la
base de la rampa timpánica y que sirve como sistema de descompresión.
Conducto auditivo
Estructura que forma parte del oído externo, y es la parte del oído encargada de recoger el sonido del
exterior para conducirlo hasta el oído interno.
Conductos semicirculares
Tres tubos muy pequeños ubicados en el oído interno que contienen líquido y se encargan de mantener
el equilibrio. Cuando mueves la cabeza, el líquido del interior de los conductos semicirculares se agita
y mueve los diminutos pelos de cada canal.
Coroides
Capa delgada de tejido que forma parte de la capa intermedia de la pared del ojo, entre la esclerótica
(capa exterior blanca del ojo) y la retina. La coroides está llena de vasos sanguíneos que traen oxígeno
y nutrientes hasta el ojo.
Corpúsculos de Meissner
Receptores 10 veces más pequeños que los corpúsculos de Paccini localizados en la cúspide de las
yemas de los dedos, en concreto, en la cresta donde aparecen las huellas dactilares. Generalmente se
localizan en las papilas dérmicas de los labios, párpados, pezones, genitales externos.
Corpúsculos de Paccini
Receptores grandes situados en la capa reticular de la dermis, hipodermis de la piel de las mamas,
genitales externos, submucosa del conducto anal y en las articulaciones. Estos receptores responden
a la presión y a la vibración mecánica.
Corpúsculos gustativos
Estructuras formadas por células epiteliales de sostén y por células gustativas finas y alargadas, con
cilios o pelos gustativos que se proyectan en la cavidad del mismo y albergan en su alrededor a los
nervios sensitivos del gusto.
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3ECTS .es
Dermis
Es una de las tres capas que forman la piel. Está situada entre la epidermis y la hipodermis. La dermis
contiene colágeno, elastina y fibronectina que la mantienen blanda y elástica, proteínas que le
permiten absorber el agua y conservar la piel hidratada y por células inmunitarias o de textura.
Desprendimiento de la retina
Desgarro en la retina de uno de los ojos que conlleva la transmisión del líquido de la cavidad vítrea a
la retina impidiendo el correcto funcionamiento de ésta.
Discos de Merkel
Receptores que se encuentran en el límite entre la dermis y la epidermis. Cada disco consta de una
terminal nerviosa y de una célula epitelial plana no neural denominada la célula de Merkel.
Dicromatopsias
Alteración en la percepción de un color concreto (azul, rojo y verde) debido a la inactivación total de
uno de los pigmentos o por la alteración en su rango de sensibilidad.
Disdiadococinesia
Falta de capacidad para realizar movimientos alternantes de forma rápida y regular.
Disgeusia
Alteración en la percepción del gusto en la que la persona siente un sabor en la boca que no se
corresponde con el estímulo concreto. En concreto, los pacientes informan que perciben un sabor
metálico o rancio de una pieza de comida con un sabor dulce o amargo.
Dismetría
Alteración de la coordinación de los movimientos voluntarios que causa una ejecución desmedida
del movimiento, es decir, éste se produce sin vinculación con el tiempo ni con el espacio y a esto se le
denomina dismetría.
Enfermedad de Huntington
Síndrome hereditario y progresivo caracterizado por hipercinesia, movimientos anormales y el
deterioro de las capacidades cognitivas por lo que muchos pacientes presentan demencia y trastornos
de la personalidad asociados.
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Epidermis
Es la capa más superficial de la piel y se localiza por encima de la dermis. Se trata del revestimiento
superficial del cuerpo, cubriéndolo prácticamente en su totalidad, exceptuando los orificios y las
mucosas en donde continua con un tejido de revestimiento denominado epitelio.
Epitelio olfatorio
Capa fina de células establecida en la parte superior de la cavidad nasal que supone la primera
estación para el acto de oler.
Esclerosis lateral amiotrófica (ELA)

Enfermedad neurodegenerativa que afecta al 0.05% de la población y se caracteriza por una
degeneración lenta de las motoneuronas alfa de la médula espinal y del tronco encefálico y de las
motoneuronas superiores corticales. El paciente va observando como su control del movimiento, su
postura y el resto de movimientos asociados con estas neuronas van desapareciendo mientras que su
capacidad cognitiva permanece intacta.
Esclerótica
Capa opaca, fibrosa, protectora y externa del ojo que contiene colágeno y fibras flexibles. Por ello,
permite contener la presión dentro del ojo para protegerlo de posibles daños mecánicos.
Fantosmia
Trastorno del olfato conocido a menudo como “olor fantasma”. La fantosmia se define como una
alucinación olfativa. La persona con fantosmia remite estar percibiendo olores inexistentes en la
realidad que suelen ser humos, gas natural, suciedad o incluso huelen flores aromáticas.
Fibras Aş
Fibras nociceptivas que conducen los impulsos nociceptivos. Son fibras de pequeño diámetro y
mielinizadas que conducen impulsos nerviosos relativamente rápidos variando de 5 a 50 metros por
segundo.
Fibras C
Fibras nerviosas de conducción lenta del dolor. Son estructuras no mielinizadas o amielínicas, que
responden a estímulos térmicos, mecánicos y químicos, y son polimodales.
Fibras extrafusales
Fibras presentes en el músculo estriado que realmente generan las fuerzas necesarias para la postura
y el movimiento.
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Fibras intrafusales
Receptores sensitivos denominados también husos musculares que envían información hacia el
encéfalo y la médula espinal acerca de la longitud y la tensión del músculo.
Fibroplasia retrolental
Alteración visual del prematuro y se observa en los bebés que tienen una semana de vida. Suele
deberse al tratamiento temprano con oxígeno debido al bajo peso al nacer.
Fotorreceptores
Son las únicas células de la retina sensibles a la luz mientras que el resto de células están influidas por
la luz sólo por interacciones sinápticas directas o indirectas con los fotorreceptores. Específicamente
los fotorreceptores responden a la luz e influyen en el potencial de membrana de las células bipolares
con las que están conectadas.
Globo pálido
Estructura subcortical compuesta por sustancia gris (es decir, somas de neuronas, dendritas sin mielina
y células gliales) que se desarrolla a partir del diencéfalo. Forma parte del sistema extrapiramidal
relacionado con el control y la regulación de los movimientos que intervienen en los reflejos y la
postura.
Guanosinmonofosfato (cGMP)
Derivado cíclico del nucleótido trifosfato GTP, generado por mediación de la enzima guanilato
ciclasa –también conocida como guanililciclasa– y participa como segundo mensajero en las rutas de
transducción de la señal celulares que forman parte de los sistemas perceptivos.
Gusto fantasma
Percepción errónea de un sabor o la percepción de un sabor en la boca persistente y a menudo
desagradable, a pesar de que no se tiene nada en ella.
Hemiagnosia dolorosa
Trastorno doloroso debido a una lesión difusa en uno de los hemisferios menos dominantes para el
dolor por su lateralización. En estos pacientes existe un desconocimiento topográfico del dolor, lo
sienten emocionalmente pero son incapaces de verbalizar dónde están sintiendo dolor.
Hipermetropía
Alteración visual debida a una reducción extrema del globo ocular y conlleva una dificultad para
enfocar los objetos cercanos.
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Hipogeusia
Reducción parcial de la percepción del gusto que suele ser reversible. La persona con este trastorno
suele probar menos la comida ya que no siente satisfacción por la misma.
Hiposmia
Trastorno del olfato que conlleva la reducción parcial de la capacidad para percibir olores. La persona
con esta alteración no puede oler ni detectar los olores de su ambiente.
Insensibilidad congénita al dolor

Enfermedad hereditaria caracterizada por una interpretación anormal de los estímulos dolorosos,
y se asocia con ciertos grados de disfunción autonómica y trastornos del metabolismo de las
catecolaminas. La persona que padece esta enfermedad no evita los estímulos que pueden causarle
un potencial dolor y, por tanto, suelen sufrir graves accidentes como amputaciones o quemaduras,
entre otras.
Laberinto vestibular
Entramado de fluidos en el oído interno que provee el sentido del equilibrio.
Mácula
Epitelio sensorial que se orienta de forma vertical hacia el sáculo y horizontal hacia el utrículo. Las
máculas contienen, a su vez, células ciliadas que se disponen sobre células de sostén y cuyos cilios se
proyectan sobre un líquido gelatinoso.
Miembro fantasma
Trastorno neuropsicológico que implica sensaciones táctiles y dolores profundos procedentes de
un miembro que le fue amputado a la persona. Tras haber perdido una mano o una pierna el 90%
de personas afirman seguir sintiendo tal extremidad de manera muy vívida y real, como si todavía
existiese.
Miopía
Alteración visual debida a un incremento en la extensión del globo ocular y provoca dificultad para
enfocar y percibir los objetos lejanos.
Monocromatismo
Trastorno visual en el que la persona no percibe el color sólo los brillos ya que carece de conos
funcionales y su percepción visual se basa sólo en los bastones.
93
3ECTS .es
Motoneuronas alfa
Grupos de neuronas que inervan las fibras extrafusales.
Motoneuronas alfa grandes

Grupo de células que constituyen unidades motoras potentes y fuertes.
Motoneuronas alfa pequeñas

Grupo de células que inervan pocas fibras musculares y forman unidades motoras que general fuerzas
pequeñas.
Motoneuronas gamma
Grupos de neuronas que inervan las fibras intrafusales.
Músculos axiales
Músculos responsables de los movimientos del tronco.
Músculos distales
Músculos encargados de los movimientos de las manos, los pies y los dedos.
Músculo estriado
Es el músculo compuesto por nervios, proteínas, neuronas motoras, vasos sanguíneos y fibras
musculares rodeadas de tejido conjuntivo. Algunos músculos estriados como el miocardio y los
músculos esqueléticos representan tonicidad, elasticidad, contractilidad y excitabilidad.
Músculos extensores
Aquellos dedicados a los movimientos de extensión y son antagonistas de los flexores.
Músculos flexores
Aquellos que posibilitan los movimientos de flexión.
Músculo liso
Es aquel constituido por células de forma alargada y que poseen solo un núcleo, organizadas en varias
capas. Estos músculos son controlados por el sistema vagal y se contraen espontánea y lentamente,
bajo el efecto de dos proteínas como la miosina y la actina. Se ubican en las arterias, del tubo digestivo,
del aparato respiratorio, del sistema urinario y genital.
94
Músculos proximales
Músculos responsables de los movimientos del hombro, el codo, la pelvis y la rodilla.
Nervio olfatorio
Nervio sensitivo formado por la fusión de los axones olfatorios que aparece a nivel de la mucosa que
tapiza las fosas nasales permitiendo oler los aromas, perfumes y olores en general.
Nervio óptico
Es el resultado de la fusión de aproximadamente 1,2 millones de axones, procedentes de las células
ganglionares de la retina, que se unen como un ramillete en la parte más posterior del globo ocular.
El nervio óptico es el encargado de enviar las señales que percibe el ojo hasta nuestro cerebro.
Neuronas del circuito local

Células nerviosas de apoyo que sirven como neuronas de apoyo sináptico de las neuronas motoras
inferiores.
Neuronas motoras inferiores o motoneuronas inferiores

Células nerviosas que envían sus axones fuera del tronco del encéfalo o de la médula para inervar los
músculos esqueléticos de la cabeza y del cuerpo, respectivamente.
Neuronas motoras superiores o motoneuronas

Células nerviosas ubicadas en estas zonas cuyos axones descienden para hacer sinapsis con
las neuronas del circuito local o con las motoneuronas inferiores directamente. Las vías desde
las neuronas motoras superiores nacen de la corteza y son las encargadas de la iniciación de los
movimientos voluntarios y de la secuenciación espaciotemporal de movimientos complejos.
Nociceptores mecánicos
Receptores que responden a la presión alta e intenta.
Nociceptores químicos
Receptores que responden selectivamente ante la histamina y otros productos químicos. Asimismo,
están presentes en la mayoría de los tejidos como la piel, los huesos, los músculos y la mayor parte de
los órganos internos, los vasos sanguíneos y el corazón.
Nociceptores térmicos
Receptores que reaccionan ante el frío extremo o el calor quemante o dañino.
95
3ECTS .es
Núcleo caudado
Estructura subcortical, es decir, situada en el interior del encéfalo, que forma parte de los ganglios
basales. Junto con el putamen y el núcleo accumbens conforma el cuerpo estriado que interviene
eficazmente en el control de movimiento.
Núcleos cerebelosos profundos

Estructuras internas del cerebelo que se encargan de enviar y recibir las señales pertinentes para la
coordinación del movimiento. Son cuatro núcleos y se denominan Dentado, Emboliforme, Globoso y
Fastigio, según su ubicación con respecto al centro o vermis.
Núcleo subtalámico
Estructura que forma parte de los ganglios basales, también conocida como Cuerpo de Luys. Está
formado por tres zonas: 1) somatomotriz: participa en la regulación de los movimientos musculares;
2) asociativa: participa en los procesos de análisis de las informaciones; y 3) límbica: interviene en la
gestión de los comportamientos y, sobretodo, en el control de las emociones.
Onda sonora
Onda longitudinal que al llegar a nuestro oído producen el efecto que nosotros conocemos como
sonido. Cada onda sonora está comprendida en el intervalo de frecuencia de entre 20 y 20.000
vibraciones por segundo.
Órgano de Corti
Primera parada del sonido en el canal auditivo, y tiene como función principal transformar la energía
mecánica de las ondas sonoras en energía nerviosa. Es el verdadero receptor auditivo, y está compuesto
por células de sostén, membrana tectorial y las células ciliadas que se disponen longitudinalmente en
cuatro filas por la membrana basilar.
Órganos otolíticos
Estructuras del laberinto vestibular que detectan la fuerza de la gravedad y las inclinaciones de la
cabeza.
Otitis aguda o crónica media

Infección auditiva de larga duración en el oído medio causada por un colesteatoma o por una
perforación del tímpano que no se ha curado. Puede producirse un nuevo brote después de una
infección en el oído o al entrar agua en el oído medio.
Otitis externa
Inflamación del conducto auditivo externo debida generalmente a una causa infecciosa.
96
Otoesclerosis
Alteración en la conducción debida a la lesión del oído interno y a la inmovilización gradual del
estribo. Se trata de una lesión curiosa ya que la padece gran parte de la población general y posee un
alto componente genético en su transmisión.
Otolitos
Son partículas minerales que se sitúa en el sistema vestibular del oído interno. Se forman a partir de
cristales de carbonato de calcio y estas concreciones intervienen en el equilibrio del organismo.
Pabellón auditivo
Única parte del oído visible. Es una estructura cartilaginosa que tiene una función fundamental en el
sistema auditivo.
Papilas
Pequeñas protuberancias situadas en la superficie de la piel o de diversas membranas mucosas y los
órganos.
Papilas calciformes
Papilas gustativas con forma de espinillas o granos.
Papilas foliadas
Papilas gustativas con forma de crestas.
Papilas fungiformes
Papilas gustativas con forma de hongos o setas.
Parálisis
Pérdida del movimiento de una o varias partes del organismo.
Parálisis central
Pérdida del movimiento de una o varias partes del organismo debido a la lesión del Sistema Nervioso
Central.
Parálisis periférica
Pérdida del movimiento de una o varias partes del organismo debido a la lesión en las vías nerviosas
periféricas.
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3ECTS .es
Paresia
Disminución de la fuerza de los músculos con limitación del rango de movimientos voluntarios debida
generalmente a una lesión de la motoneurona superior (corteza motora y tractos corticoespinales).
Parkinson
Enfermedad neurodegenerativa que afecta al 1% de la población de más de 60 años y se caracteriza
por hipocinesia. Se caracteriza por la destrucción las neuronas dopaminérgicas, llevando a una
escasez de dopamina en el sistema nervioso central y provocando, en consecuencia, un trastorno de
movimientos.
Parosmia
Incapacidad del cerebro para identificar correctamente el olor natural de un estímulo particular
debido al deterioro en la función olfatoria. La persona con este trastorno percibe el olor pero no sabe
qué estímulo es el que provoca el mismo.
Placa cribiforme
Fina capa de hueso que se encuentra dentro del hueso etmoidal de la región de los ojos, y tiene un
papel crucial en la función olfativa y sensorial a través de sus conexiones con el cerebro.
Polineuropatía sensoriomotora
Enfermedad inflamatoria en la que el sistema inmune ataca a los nervios periféricos que entran por la
vía lemnisco medial y a los craneales. Su sintomatología se basa en episodios lentos y progresivos de
pérdida de sensación táctil y motora de los músculos por la inflamación de los nervios que trasmiten
los estímulos.
Presbicia
Problema visual debido a la mala acomodación del cristalino y equivale a una fatiga visual, es decir,
la persona debe alejar las letras pequeñas para poder verlas con claridad porque por lo general los
percibe difusos.
Prosopagnosia
Tipo especial de agnosia visual ya que representa la dificultad para reconocer rostros humanos
conocidos. Aunque el paciente puede observar las distintas partes de la cara, no puede recordar su
ubicación ni identificar de quién se trata.
98
Putamen
Estructura cerebral que forma parte de los ganglios basales y se ocupa de la preparación y la ejecución
de los movimientos de las extremidades. Además, participa en la motricidad voluntaria, los hábitos
automáticos y el aprendizaje procedimental.
Retina
Membrana ubicada dentro del ojo que se encarga de recibir las imágenes y, mediante el nervio óptico,
de enviarlas al cerebro. Compuesta por diferentes capas celulares, la retina supone una especie de
tejido que es sensible a la luminosidad y que genera diversos procesos hasta llegar a la transmisión
de un impulso nervioso hacia el cerebro.
Retinitis pigmentosa
Enfermedad visual a partir de la cual la visión se va perdiendo gradualmente debido a cambios
graduales en la retina relacionados con los pigmentos, las células nerviosas y los vasos sanguíneos.
Retinopatía diabética
Enfermedad común entre las personas que padecen diabetes y es causada por cambios en los vasos
sanguíneos que cubren la retina. En algunas ocasiones, los vasos se hinchan dejando escapar el fluido
y, en otras ocasiones, los vasos se taponan completamente incrementando la presión. Aunque se
trata de un problema visual, generalmente no afecta a la visión.
Sáculo
Conjunto de células sensoriales situado en el oído interno que se ocupa de transducir los impulsos
nerviosos que el cerebro puede interpretar los movimientos de cabeza. El sáculo detecta las
aceleraciones lineales e inclinaciones de la cabeza en el plano vertical.
Síndrome de afectación central medular

Enfermedad causada por la afectación de las estructuras centrales medulares. En general, los pacientes
con este trastorno presentan un problema de temperatura, es decir, una alteración de la sensibilidad
termoalgésica bilateral debido a la interrupción de las fibras sensitivas decusadas que van desde la
corteza somatosensitiva hasta el asta posterior formando el haz espinotalámico.
Síndrome de Balint
Alteración visual que implica un déficit en la dirección de la mirada, en la focalización en un objeto
concreto ignorando el resto de objetos y un déficit fuerte en la capacidad para alcanzar objetos
mediante la propia guía visual.
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3ECTS .es
Síndrome de heminegligencia (o de inatención)

Dificultad que presenta el individuo para orientarse, actuar o responder a estímulos o acciones que
ocurren en el lado contralateral a una lesión hemisférica, que no es debida a trastornos elementales
sensoriales o motores. En general, se observa tras lesiones del lóbulo parietal, fundamentalmente el
derecho.
Síndrome de la motoneurona inferior

Alteración motora debida al daño de las motoneuronas inferiores del encéfalo y de la médula espinal.
En general, el paciente refiere una parálisis o pérdida del movimiento o paresia (debilidad) de los
músculos afectados dependiendo de la zona de la lesión.
Síndrome de Ménière
Enfermedad crónica propia del oído interno que suele conllevar vértigo, pérdida de audición, presión o
sensación de plenitud en los oídos y acufenos o tinnitus. La causa de esta enfermedad es un problema
vestibular en el oído interno denominado hidropesía endolinfática, es decir, se observa un exceso de
endolinfa en el oído interno.
Sistema motor somático

Sistema que conecta los receptores sensitivos de los órganos sensoriales con el Sistema Nervioso
Central, y éste con los músculos esqueléticos, haciendo consciente y real el movimiento y permitiéndole
a la persona a que responda a los cambios externos.
Sordera de transmisión o de conducción

Alteración cuya causa es una deficiencia en el oído medio, es decir, se encuentra completamente
alterado el sistema mecánico de conducción del sonido.
Sordera neural
Alteración periférica que conlleva una pérdida auditiva debida a un tumor cerebral en las zonas
auditivas del córtex denominado neuroma acústico.
Sordera perceptiva o neurosensorial

Alteración debida a una lesión del oído interno o de las vías nerviosas auditivas encargadas de
transmitir las señales eléctricas al cerebro.
Sordera sensorial
Alteración periférica cuya causa es generalmente la lesión de la cóclea que suele producirse por la
exposición a ruidos muy intensos.
100
Tapón de cerumen
Alteración auditiva reversible debida a la obstrucción del conducto auditivo externo.
Terminaciones de Ruffini
Estructuras algo más pequeñas que los corpúsculos de Paccini y se encuentran tanto en la piel vellosa
como en la glabra. Este tipo de receptor responde al estiramiento de la piel y cápsulas articulares.
Terminaciones nerviosas libres

Aquellas que reciben información pero que no se encuentran encapsuladas ni protegidas como las
que se mencionan abajo. Captan sensaciones táctiles, de presión, frío, calor, y dolor.
Tetraplejía
Enfermedad que se caracteriza por la parálisis total o parcial de las extremidades superiores e
inferiores. Esta alteración se produce debido a una lesión en las primeras vértebras torácicas de
la médula espinal y se ven afectados el abdomen y el pecho provocando al paciente problemas
respiratorios.
Timbre
Cualidad de la onda sonora que diferencia a dos sonidos con igual volumen y tono. Se trata de la
cualidad más relacionada con la calidad sonora de un estímulo, es decir, se puede percibir un estímulo
apagado o resonante en función de su timbre.
Tono
Es qué tan grave o agudo es el sonido. La altura de los tonos puros se relaciona con su frecuencia, de
tal forma que las frecuencias bajas producen sonidos graves y las frecuencias altas producen sonidos
agudos.
Tonotopía
Selectividad o especificidad de la cóclea ante ciertos sonidos o frecuencias. La tonotopía no solo
tiene lugar en la cóclea sino que esta distribución por frecuencias tiene representación también en
el nervio auditivo.
Tricromatismos anómalos
Incapacidad para percibir las diferencias entre algunos de los colores dentro de la gama de colores
que visualiza el ser humano. La causa de esta alteración es que la persona utiliza sólo tres colores para
realizar la igualación de las distintas longitudes de onda.
101
3ECTS .es
TRPM8
Termorreceptor vinculado con la sensación de frío.
TRPV1
Termorreceptor que responde tanto al calor como al frío. Es capaz de responder a temperaturas por
encima de 43Cº y por debajo del 25Cº lo que implica que sea híbrido.
Unidad motora
Conjunto de motoneurona alfa y las fibras extrafusales que inerva.
Unidades motoras fatigables rápidas

Conjunto de motoneuronas alfa grandes y fibras extrafusales de gran tamaño y fuerza dedicadas
fundamentales a los esfuerzos potentes pero rápidos como correr o saltar.
Unidades motoras lentas

Conjunto de motoneuronas alfa y fibras extrafusales que se contraen con lentitud y generan fuerzas
relativamente pequeñas. Estas fibras lentas están implicadas en la contracción muscular sostenida.
Unidades motoras rápidas resistentes a la fatiga

Conjunto de motoneuronas alfa y fibras extrafusales, ambas de tamaño intermedio, encargadas del
movimiento voluntario sujeto a un umbral determinado.
Utrículo
Pequeña vesícula que forma el laberinto membranoso del oído interno junto al sáculo y los conductos
semicirculares.
Vermis
Porción cerebelosa que se encuentra entre ambos hemisferios del cerebro. Su función fundamental es
la de enviar señales a diversas estructuras del tronco del encéfalo que controlan la musculatura axial.
Vértigo posicional paroxístico benigno

Alteración vestibular debida al desplazamiento de los otolitos que abarcan los dos órganos
vestibulares, el sáculo y el utrículo. La sintomatología incluye breves episodios de vértigo que ocurre
con ciertas posiciones de la cabeza, náuseas y nistagmo que se trata de un movimiento espasmódico
involuntario y rápido de los globos oculares.
102
Vía corticobulbar
Vía motora que se origina en la corteza motora primaria y llega hasta los núcleos de los pares craneales
ubicados en el bulbo raquídeo específicamente los pares V, VII y XII relacionados con funciones
motoras voluntarias.
Vía corticoespinal
Vía motora que comienza en las motoneuronas superiores de la M1 y llega hasta la médula a través
del tracto corticoespinal.
Volumen
Magnitud de la sensación auditiva. A partir de las amplitudes de los sonidos que se expresan en
decibeles de diferentes experiencias sonoras se puede estimular la amplitud de cada sonido y, por
tanto, su volumen.
103
3ECTS .es
104
Enlaces de interés
Red de conocimientos sobre Neuropsicología y Neurociencia
Es un portal gratuito que cuenta con gran cantidad de artículos relacionados con la Neuropsicología
aplicada y con otros aspectos neurobiológicos más básicos.
https://redneuropsicologica.wordpress.com/
Revista española de Neuropsicología.
Se trata de una base de datos gratuita en la que se pueden encontrar gran cantidad de investigaciones
sobre la Neurobiología de la percepción y del control motor voluntario que podrían ser de gran interés.
http://bddoc.csic.es:8080/buscarIndice.html?SQLIndice=RF+has+%27%27REVISTA+ESPA%D1OLA+
DE+NEUROPSICOLOGIA%27%27&ordenacionCampo=PU&bd=ISOC&ordenacionOp1=desc&tabla=d
ocu.
Fundación de Neuropsicología Clínica.
Es una entidad sin ánimo de lucro cuyo objetivo es el de crear un espacio de unión entre los distintos
profesionales dedicados a la investigación, estudio y aplicación en Neuropsicología.
http://www.fnc.org.ar/index.html
Psicología online
Se trata de un espacio libre que cuenta con una gran cantidad de artículos sobre distintos temas
relacionados con la Neuropsicología entre los que destacan las alteraciones perceptivas y motoras.
http://online-psicologia.blogspot.com.es/.
105
3ECTS .es
106
Bibliografía
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109
Agradecimientos
Autora
Departamento de Recursos para el Aprendizaje
D.ª Carmina Gabarda López
D.ª Cristina Ruiz Jiménez
D.ª Sara Segovia Martínez
Reservados todos los derechos VIU - 2017©.

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MÁSTER UNIVERSITARIO EN NEUROPSICOLOGÍA CLÍNICA

Módulo II. Neurociencia cognitiva: actividad normal y patológica de las

Dra. D.ª María José García Rubio

Dra. D.ª María José García Rubio

TEMA 1. NEUROBIOLOGÍA DE LA PERCEPCIÓN VISUAL . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9

1. 2. Función de la retina en la percepción visual . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10

1.2.1. Organización interna de la retina. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13

1.2.2. Campos receptivos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14

1.3. Procesamiento visual superior: núcleo geniculado lateral y corteza estriada . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15

1.4. De la corteza estriada a la percepción visual. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18

1.5. Percepción del color. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18

1.6. Alteraciones de la percepción visual. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20

1.6.2. Alteraciones periféricas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20

1.6.3. Alteraciones centrales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22

TEMA 2. NEUROBIOLOGÍA DE LA PERCEPCIÓN AUDITIVA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25

2.1.1. El oído externo y medio . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26

2.1.2. El oído interno: la cóclea. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27

2.2. Tres experiencias perceptivas: volumen, timbre y tono. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28

2.3. Propiedades del sonido: intensidad, frecuencia y acoplamiento de fase. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 29

2.4. Procesos auditivos centrales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31

2.5. Alteraciones de la percepción auditiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33

2.5.2. Alteraciones en la conducción. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33

2.5.3. Alteraciones sensorioneurales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 34

2.5.4. Trastorno central de la percepción auditiva. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35

TEMA 3. NEUROBIOLOGÍA DEL SISTEMA VESTIBULAR . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37

3.1.1. Células ciliadas vestibulares . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39

3.1.2. Órganos otolíticos. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39

3.1.3. Conductos semicirculares. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40

3.2. Vías vestibulares centrales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40

3.3. Reflejos vestibulares. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41

3.4. Alteraciones del sistema vestibular. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41

3.4.1. Vértigo posicional paroxístico benigno. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42

3.4.2. Síndrome de Ménière. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42

3.4.3. Acufenos o tinnitus. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43

TEMA 4. NEUROBIOLOGÍA DE LA SOMATOSENSACIÓN. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45

4.1.1. Mecanorreceptores de la piel. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46

4.1.2. Estructuras centrales. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48

4.1.3. Alteraciones relacionadas con la percepción táctil. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50

4.2.2. Vías relacionadas con el dolor. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52

4.2.3. Alteraciones relacionadas con la percepción del dolor. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54

4.3.2. La vía de la temperatura. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56

4.3.3. Alteraciones relacionadas con la percepción de la temperatura . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56

TEMA 5. NEUROBIOLOGÍA DE LOS SENTIDOS QUÍMICOS: OLFATO Y GUSTO. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 57

5.1.1. Órganos del olfato y células olfatorias . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58

5.1.2. Neuronas olfatorias, transducción y proteínas de los receptores del olor. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58

5.1.3. Vías olfatorias centrales, codificación y mapas olfatorios. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60

5.1.4. Alteraciones relacionadas con la percepción olfativa. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 61

5.2. El sistema del gusto. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62

5.2.1. Órganos del gusto. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62

5.2.2. Células receptoras del gusto y transducción. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 63

5.2.3. Vías centrales del gusto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64

5.2.4. Alteraciones relacionadas con la percepción del gusto . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64

TEMA 6. .NEUROBIOLOGÍA DEL MOVIMIENTO VOLUNTARIO: LA UNIDAD MOTORA Y EL CONTROL MOTOR

6.2. Aspectos básicos de las neuronas motoras . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68

6.2.1. Relación neurona motora-músculo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68

6.3. Alteraciones relacionadas con las motoneuronas inferiores. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 70

TEMA 7. NEUROBIOLOGÍA DEL MOVIMIENTO VOLUNTARIO: LA MÉDULA ESPINAL, EL TRONCO DEL

7.2. Centros del tronco del encéfalo: control de la postura y el equilibrio. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72

7.3. Planificación del movimiento por la corteza cerebral. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72

7.3.1. La corteza motora. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73

7.3.2. Otras áreas relacionadas: corteza parietal posterior y prefrontal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73

7.3.3. Vías de enlace con la médula espinal y el tronco del encéfalo. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74

7.4. Alteraciones del control motor voluntario. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74

7.4.3. Síndrome de afectación central medular. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 75