ÍNDICE

INTRODUCCIÓN

ANATOMÍA DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO

Sistema nervioso autónomo central
Sistema nervioso autónomo periférico
Sistema nervioso simpático
Sistema nervioso parasimpático
Sistema nervioso entérico

NEUROTRANSMISIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO

Neurotransmisores del sistema nervioso autónomo
Neurotransmisores del sistema nervioso autónomo
Secreción de neurotransmisores
Síntesis de neurotransmisores
Receptores del sistema nervioso autónomo
Colinérgicos
Adrenérgicos
Dopaminérgicos
Regulación de los receptores adrenérgicos

FUNCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO

Tono simpático y parasimpático
Efectos del sistema nervioso autónomo en los órganos efectores
Activación simpática y parasimpática
Interacción con otros sistemas

INERVACIÓN AUTONÓMICA
Corazón
Sistema vascular
Sistema respiratorio

FUNCIÓN DE LA MÉDULA SUPRARRENAL

FARMACOLOGÍA
Catecolaminas
Fármacos simpáticomiméticos
Fármacos que interfieren con la neurotransmisión del sistema nervioso autónomo
Anestesia y sistema nervioso autónomo

REFLEJOS NEUROVEGETATIVOS
Reflejo barorreceptor
Reflejo de Bainbridge
Reflejo oculocardíaco
Otros

DISFUNCIÓN AUTONÓMICA
Diabetes Mellitus
Edad avanzada
Lesión medular
Hipertensión arterial
Insuficiencia renal crónica
Distrofia simpática refleja o CRPS

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SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
Dra Teresa Silva Costa Gomes (Hospital Mar-Esperanza-Barcelona)

INTRODUCCIÓN
El sistema nervioso autónomo (SNA) o vegetativo es la parte del sistema nervioso central y periférico
que se encarga de la regulación de las funciones involuntarias del organismo, del mantenimiento de la
homeostasis interna y de las respuestas de adaptación ante las variaciones del medio externo e interno.
Así pues, ayuda a controlar, entre otras funciones, la presión arterial, la motilidad y secreciones
digestivas, la emisión urinaria, la sudoración y la temperatura corporal. Algunas de estas funciones
están controladas totalmente por el sistema nervioso autónomo, mientras que otras lo están
parcialmente.
Es un sistema tónicamente activo que mantiene a los tejidos y órganos efectores en un estado de
función intermedia. Una de sus principales características es la rapidez y la intensidad con la que
puede cambiar las funciones viscerales. Así por ejemplo, en cuestión de 3-5 segundos puede duplicar
la frecuencia cardiaca y en 10-15 segundos la presión arterial.
Para el anestesiólogo es fundamental un buen conocimiento de este sistema, puesto que el éxito de un
acto anestésico depende en gran medida del mantenimiento de la homeostasis corporal y esta refleja el
estado y función del sistema nervioso autónomo. Un aspecto muy importante de la formación de un
anestesiólogo, consiste en adquirir conocimientos y habilidades para manejar y utilizar los efectos que
tienen sobre el sistema nervioso autónomo tanto los fármacos anestésicos como muchos otros
fármacos, en diversas condiciones patofisiológicas; por todo esto podemos afirmar que la
anestesiología es la medicina práctica del sistema nervioso autónomo.

ANATOMÍA DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO

Sistema nervioso autónomo central

No existe un centro bien definido puramente central del sistema nervioso autónomo.
La integración de las actividades del sistema nervioso autónomo ocurre a todos los niveles del eje
cerebroespinal y la actividad eferente puede ser iniciada a partir de centros localizados en la médula
espinal, tronco encefálico e hipotálamo. La corteza cerebral es el nivel más alto de integración
somática y del sistema nervioso autónomo. El sistema nervioso autónomo habitualmente regula las
funciones de los órganos mediante reflejos viscerales inconscientes y que en ocasiones se producen
como respuesta a cambios en actividades somáticas motoras y sensoriales. Aunque la mayoría de las
funciones reguladas por el sistema nervioso autónomo se encuentran fuera del control consciente, las
emociones y los estímulos somatosensoriales lo pueden influenciar profundamente. En el sistema
nervioso central, las regiones reguladoras sensoriales y autonómicas responden a menudo al mismo
tipo de estímulo somático o visceral, de forma que un mismo estímulo es capaz de desencadenar
respuestas autonómicas, antinociceptivas y de comportamiento.
El principal centro organizativo del sistema nervioso autónomo es el hipotálamo, controlando todas las
funciones vitales e integrando los sistemas autónomo y neuroendocrino. El sistema nervioso simpático
(SNS) está controlado por el núcleo posterolateral (un estímulo de esta zona genera una descarga
masiva del sistema nervioso simpático). Las funciones del sistema nervioso parasimpático (SNP) están
controladas por núcleos del hipotálamo medial y anterior.
En el tronco encefálico y amígdalas cerebelosas, están localizados los centros de organización y
respuesta aguda del sistema nervioso autónomo; integran los ajustes hemodinámicos momentáneos y
mantienen la automaticidad de la ventilación. Es la integración de los impulsos aferentes y eferentes a
este nivel que permite la actividad tónica que caracteriza el sistema nervioso autónomo (por ejemplo el
control de la resistencia vascular periférica y por tanto de la tensión arterial); esta actividad tónica
basal mantiene a los órganos en un estado de activación intermedio lo que permite aumentar o
disminuir la actividad en un determinado momento. El núcleo del tracto solitario, localizado en la
médula, es el principal centro de llegada de la información procedente de los quimiorreceptores y
barorreceptores a través de los nervios glosofaríngeo y vago.

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Sistema nervioso autónomo periférico
Teniendo en cuenta la anatomía, la fisiología y la farmacología, el sistema nervioso autónomo
periférico clásicamente se ha dividido en dos partes denominadas sistema nervioso simpático o
adrenérgico y sistema nervioso parasimpático o colinérgico; los efectos sobre un mismo órgano son
generalmente antagónicos de tal manera que el resultado final dependerá del balance entre los dos (las
glándulas sudoríparas son una excepción ya que sólo tienen inervación simpática).

Figura 1. Anatomía del SNA periférico

Actualmente se acepta una tercera división, el sistema nervioso autónomo entérico (SNE).
El sistema nervioso autónomo es un sistema fundamentalmente eferente, y a pesar de que el
componente aferente no es tan claramente identificable, las fibras aferentes constituyen el primer paso
en los arcos reflejos ya sea informando del dolor visceral o de cambios en la distensión vascular. Al
igual que los nervios somáticos aferentes, las vías aferentes son unipolares y suelen acompañar a la
mayoría de fibras eferentes. Los nervios simpáticos y parasimpáticos eferentes, en cambio, son
bipolares a diferencia de los nervios somáticos que son unipolares, es decir que están formados por
dos neuronas, la neurona pre-ganglionar (mielinizada con velocidad de conducción rápida, 3-15 m.s-1)
y la postganglionar (no mielinizada de conducción lenta, <2 m.s-1). En el SNS la fibra preganglionar es
corta, y la sinapsis con la neurona postganglionar ocurre en los ganglios autonómicos, localizados a
nivel paravertebral bilateral; la fibra postganglionar es larga y acaba en el órgano efector distal. En el
SNP la fibra preganglionar es larga y la sinapsis ocurre en un ganglio autonómico localizado a nivel
distal, o bien en la misma pared del órgano efector, siendo la fibra postganglionar corta.

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 neurona motora simpático parasimpático

SNC

fibras pre-ganglionares

periférico
fibra motora somática
nervioso
sistema

ganglio simpático

ganglio parasimpático

fibras post-ganglionares

Músculo Músculo liso, músculo cardíaco,

esquelético glándulas

Figura 2. Fibras eferentes del sistema nervioso autónomo periférico

Sistema nervioso simpático

Los nervios simpáticos tienen origen en la médula espinal entre los segmentos T-1 y L-2 y desde aquí
se dirigen a la cadena simpática paravertebral y finalmente a los tejidos y órganos periféricos.
El cuerpo celular de las fibras preganglionares se localizan en el cuerno intermedio-lateral de la
médula espinal, que abandonan a través de la raíz anterior junto con las fibras motoras; las fibras
simpáticas preganglionares abandonan el nervio espinal inmediatamente después de que éste salga por
el agujero de conjunción y constituyen las ramas comunicantes blancas, mielinizadas, que se dirigen
hacia la cadena simpática paravertebral.

Figura 3. Anatomía del sistema nervioso simpático

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Cuando entran en la cadena ganglionar, las fibras simpáticas pueden seguir diferentes caminos: a)
pueden hacer sinapsis con las neuronas postganglionares del ganglio simpático del mismo nivel
espinal; b) pueden dirigirse hacia arriba o hacia abajo y hacer sinapsis a otros niveles de la cadena o c)
pueden recorrer distancias variables dentro de la cadena simpática, y abandonarla sin hacer sinapsis,
llegando hasta uno de los ganglios simpáticos distales, donde realizan sinapsis con la neurona
postganglionar; estos ganglios son impares y reciben el nombre de ganglios colaterales: ganglio
celíaco, ganglio mesentérico superior y ganglio mesentérico inferior.
El cuerpo de la neurona postganglionar se localiza, por tanto en los ganglios simpáticos y desde aquí
sus fibras se dirigen hasta el órgano efector; sin embargo, algunas de ellas retornan, desde los ganglios
simpáticos paravertebrales hacia el nervio espinal a través de las ramas comunicantes grises
(amielínicas). Estas fibras simpáticas que viajan con los nervios somáticos (aproximadamente un 8%
de las fibras de los nervios somáticos son simpáticas) se distribuyen a las glándulas sudoríparas,
músculo piloerector, vasos sanguíneos de piel y músculos. Así, las fibras simpáticas no siempre siguen
la misma distribución corporal que las fibras somáticas.

Figura 4. Organización de las fibras eferentes del sistema nervioso simpático.

Las fibras simpáticas originadas en T-1 generalmente siguen la cadena simpática hacia la cabeza y las
de T-2 van hacia el cuello. De T-3 a T-6 se distribuyen al tórax, de T-7 a T-11 al abdomen y de T-12 a
L-2 a las extremidades inferiores.
Ésta es una distribución aproximada y siempre se dan superposiciones. Prácticamente todos los
órganos reciben inervación simpática y la distribución de los nervios simpáticos para cada órgano va a
depender de la posición en la que éste se encuentra originariamente en el embrión (por ej. el corazón
recibe inervación procedente de la cadena simpática cervical, ya que es en el cuello donde tiene su
origen embrionario).
La cadena simpática cervical está constituida por fibras procedentes de T1 a T5 que dan lugar a tres
ganglios cervicales: superior, medio y cérvico-torácico. El ganglio cervico-torácico o ganglio

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estrellado es la fusión del ganglio cervical inferior y el primer torácico y es responsable de la
inervación simpática de la cara, cuello, extremidades superiores, corazón y pulmones. En el caso de
las glándulas suprarrenales, las fibras preganglionares llegan directamente hasta las células cromafines
de la médula suprarrenal donde hacen sinapsis. Estas células derivan embriológicamente del tejido
nervioso y se consideran la neurona postganglionar.
Cada neurona preganglionar simpática puede hacer sinapsis con 20-30 neuronas postganglionares, que
se distribuyen por distintos órganos; esto explica, la respuesta difusa y masiva de la estimulación
simpática en todo el organismo, respuesta que a su vez es aumentada por la liberación de adrenalina
por la médula suprarrenal.

Sistema nervioso parasimpático

Las fibras nerviosas parasimpáticas tienen origen en el tronco encefálico, en los núcleos de los pares
craneales III (oculomotor), VII (facial), IX (glosofaríngeo) y X (vago) y en la médula sacra: segundo y
tercero nervios sacros, y a veces también del primero y cuarto. El nervio vago tiene la distribución más
amplia de todo el SNP, siendo responsable de más del 75% de la actividad parasimpática; inerva al
corazón, pulmones, esófago, estómago, intestino delgado, mitad proximal del colon, hígado, vesícula
biliar, páncreas y parte alta de los uréteres. En la pared de estos órganos se localiza la neurona
postganglionar.

Figura 5. Anatomía del sistema nervioso parasimpático.

Las fibras del III par craneal van a los esfínteres pupilares y músculos ciliares del ojo. Las del VII par
inervan a las glándulas lacrimales, sub-maxilares y de la mucosa nasal y las del IX par van hasta la
parótida. En estos casos, la neurona postganglionar se localiza en los ganglios de los pares craneales.
Las fibras sacras, procedentes sobretodo del segundo y tercer nervios sacros y a veces también del
primero y cuarto, se reúnen para formar los nervios pélvicos que se distribuyen por el colon
descendente, recto, vejiga, porción baja de los uréteres y genitales externos.
La relación de fibras pre y postganglionares es de 1:1 o 1:3, de tal forma que una neurona
preganglionar forma sinapsis con muy pocas neuronas postganglionares, lo que asociado a la

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proximidad de la sinapsis al órgano inervado, lleva a que la estimulación parasimpático sea más
localizada, al contrario de lo que sucede en el SNS.

Sistema nervioso entérico

Hasta no hace muchos años este sistema no se reconocía como tal. Estructuralmente y desde el punto
de vista neuroquímico, el SNE tiene la particularidad de funcionar de manera independiente y es por
ello que incluso se le denomina “el segundo cerebro”. En él encontramos más neuronas que en la
propia médula espinal.
El SNE lo constituyen el plexo mientérico (plexo de Auerbach) y el plexo submucoso que a su vez se
divide en tres plexos separados: el plexo de la capa submucosa interna (plexo de Meissner) justo por
debajo de la muscularis mucosa, el plexo de la capa submucosa externa (plexo de Henle) directamente
adyacente a la capa muscular circular y el plexo intermedio que se encuentra entre estos dos. Estos
plexos constituyen una red compleja de microcircuitos conducidos por más neurotransmisores y
neuromoduladores que los que pueden encontrase en cualquier otra parte del sistema nervioso
periférico, lo que le permite llevar a cabo la mayoría de sus funciones en ausencia del control central.
Así por ejemplo, la digestión y el peristaltismo continúan después de una sección medular completa,
ya que la pérdida del control parasimpático queda compensada, con el tiempo, por el incremento de
actividad del SNE.
El plexo mientérico regula la actividad muscular, mientras que el plexo submucoso está involucrado
en las funciones mucosas, aunque en ocasiones esta división no es tan estricta. En él se han
identificado numerosos neurotransmisores. La acetilcolina es uno de los más importantes y se une
sobretodo a receptores nicotínicos y en menor grado muscarínicos (10%). Las células
enterocromafines gastrointestinales contienen el 95% de la serotonina presente en el organismo.
También encontramos sustancia P (con un receptor todavía desconocido) y otros neurotransmisores
como la noradrenalina, el péptido intestinal vasoactivo (VIP), la adenosina y el óxido nítrico.
La acetilcolina es el principal neurotransmisor excitatorio de la porción no esfinteriana del SNE y es la
responsable de la contracción muscular y por lo tanto del peristaltismo, así como también de la
secreción de agua y electrolitos y del estímulo de las células gástricas.
La serotonina, a través de los receptores 5-HT3 está involucrada en el início del reflejo peristáltico y
también participa, junto con el óxido nítrico, en el control de las secreciones electrolíticas. Las
neuronas entéricas pueden ser sensitivas, asociativas (interneuronas) o motoras. Las sensitivas podrían
actuar como mecanorreceptores y se activarían por procesos que deforman la pared intestinal (tensión)
o por cambios químicos en el contenido. Las neuronas motoras serían las responsables de la
contracción muscular. Determinadas sustancias químicas e incluso la radioterapia pueden estimular a
las células enterocromafines provocando la liberación excesiva de serotonina, que actuando sobre
receptores 5-HT3 extrínsecos provocaría náuseas y vómitos. Durante la cirugía abdominal, la tracción
visceral puede provocar la descarga refleja de las neuronas adrenérgicas inhibitorias cesando la
actividad motora intestinal durante un periodo prolongado de tiempo, lo que explicaría el íleo
postoperatorio.
En condiciones normales existe una corriente estable de comunicación entre el aparato digestivo y el
SNC a través del nervio vago, de modo que el SNC ejerce también control sobre el SNE. Las
conexiones vagales son importantes en la transmisión de estímulos fisiológicos y pueden modificar la
función intestinal a través de conexiones con el plexo mientérico afectando tanto a neuronas
serotoninérgicas como “VIPérgicas”. Las fibras preganglionares simpáticas de T5 a L1 inhiben la
función intestinal y las fibras C amielínicas simpáticas transmiten sensación de dolor visceral. La
anestesia espinal a estos niveles va a inhibir la actividad simpática predominando la peristalsis y
relajando la actividad esfinteriana.

NEUROTRANSMISIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO

Neurotransmisores
La transmisión del estímulo excitatorio a través de la hendidura sináptica ocurre mediante liberación
de neurotransmisores; los neurotransmisores del sistema nervioso simpático y parasimpático son
fundamentalmente la noradrenalina (NA) y la acetilcolina (AC). Las fibras secretoras de NA se
denominan adrenérgicas y las que secretan AC, colinérgicas. Todas las neuronas preganglionares,

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tanto las del sistema nervioso simpático como las del parasimpático, son colinérgicas. Las neuronas
postganglionares del sistema nervioso parasimpático también son colinérgicas. En cambio, las
neuronas postganglionares simpáticas son adrenérgicas y secretan NA, excepto las que van a las
glándulas sudoríparas y a una minoría de vasos sanguíneos que son colinérgicas. Las neuronas
postganglionares de la médula suprarrenal secretan sobretodo adrenalina y muy poca cantidad de NA.

Figura 6. Distribución de las neuronas adrenérgicas y colinérgicas en el SNS y SNP.

La dopamina también se considera un neurotransmisor adrenérgico, ya que es un precursor en la

síntesis de NA y adrenalina (A), aunque actúa sobre receptores diferentes.
Los neurotransmisores postganglionares interaccionan con los receptores de los diferentes órganos
terminales donde provocan una respuesta biológica.
A parte de la NA y AC existe un gran número de diferentes neurotransmisores relacionados con la
transmisión nerviosa en el sistema nervioso autónomo.

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Tabla 1. Otros neurotransmisores del SNA.

Neurotransmisores Funciones en el SNA

Parasimpático – importante en la erección y vaciado

Óxido nítrico (NO)
gástrico. Activa la guanilato ciclasa.

Parasimpático – co-liberación con la acetilcolina, afecta la

Péptido intestinal vasoactivo
salivación.
(VIP)
Importante en el tracto gastrointestinal

Simpático – vasos sanguíneos

Adenosina Trifosfato (ATP)
Co-liberación con las catecolaminas

Simpático – facilita el efecto de la noradrenalina (co-

Neuropéptido Y (NYP) liberación)
Causa vasoconstricción prolongada

Serotonina (5HT) Neuronas entéricas (peristaltismo)

Ácido gamma-amino butírico

Neuronas entéricas
(GABA)

Dopamina Posible mediación de vasodilatación renal

Hormona liberadora de Co-transmisor con la acetilcolina en los ganglios

gonadotropina (GnRH) simpáticos

Sustancia P Ganglios simpáticos, neuronas entéricas

Secreción de neurotransmisores en las terminaciones nerviosas autonómicas

La transmisión sináptica en respuesta a un estímulo, ocurre mediante la liberación de
neurotransmisores en la hendidura sináptica a partir de las vesículas intracelulares, por un proceso de
exocitosis. Los neurotransmisores difunden entonces a través de la hendidura sináptica uniéndose a los
receptores postsinápticos. Actualmente se conocen todos los detalles de este proceso y se sabe que
existe un ciclo de las vesículas sinápticas, en el que las vesículas que contienen el neurotransmisor son
fabricadas, almacenadas justo por detrás de la membrana sináptica y sufren exostosis para vaciar el
neurotransmisor en la hendidura sináptica; el control del movimiento de las vesículas sinápticas es
muy preciso y está regulado por proteínas específicas, localizadas tanto en la membrana de las mismas
vesículas como en la membrana de la neurona. Este ciclo es extremadamente complejo, existiendo un
grupo de gran número de vesículas en reserva y un grupo más pequeño, de liberación inmediata,
localizadas muy cerca de la membrana presináptica. La exocitosis ocurre cuando la membrana
sináptica sufre una despolarización, con apertura de los canales de calcio y entrada de este ión en la
terminación presináptica. El calcio actúa sobre las vesículas de neurotransmisor y provoca la fusión de

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éstas con la membrana, abriéndose al exterior y vaciando el contenido de neurotransmisor en la
hendidura sináptica.
La liberación de los neurotransmisores está influenciada por múltiples factores, pero hay dos
mecanismos básicos; por una parte está la influencia inhibitoria de otras neuronas cercanas, por ej.
neuronas simpáticas pueden inhibir la actividad de neuronas parasimpáticas cercanas y viceversa,
recibiendo este tipo de interacción el nombre de interacción heterotrófica; por otro lado, la membrana
presináptica puede tener receptores para sus propios NT, que son estimulados simultáneamente a los
postsinápticos, inhibiendo la liberación de más NT, denominándose interacción homotrópica o “feed-
back” auto-inhibitorio.
La velocidad de síntesis de neurotransmisor depende de las necesidades, y por ende, del grado de
actividad del sistema nervioso autónomo, y está regulada por mecanismos de “feed-back” local.
Las terminaciones postganglionares del sistema nervioso simpático y parasimpático son anatómica y
fisiológicamente similares; presentan múltiples ramificaciones que constituyen los plexos efectores
terminales que envuelven o rozan la unidad efectora.

Síntesis de neurotransmisores
La síntesis de acetilcolina (AC) tiene lugar en la terminación presináptica mediante la acetilación de la
colina con acetil-coenzima A, reacción catalizada por la acetilcolintransferasa. La mayor parte de la
síntesis se da en el axoplasma y posteriormente es transportada a las vesículas donde queda
almacenada. La eliminación de la AC se produce de forma muy rápida gracias a la hidrólisis por la
acetilcolinesterasa presente en la neurona, la hendidura sináptica y en diversos tejidos, dando lugar a
iones acetato y a colina. La colina es reutilizada, siendo transportada hacia el interior de la neurona
presináptica mediante transporte activo, para la síntesis de más AC. Una mínima cantidad de AC
difunde hacia líquidos vecinos y plasma donde se metabolizará por la pseudo-colinesterasa (colin-
esterasa plasmática). La AC como tal no se reutiliza y debe sintetizarse constantemente.
En situación de reposo se liberan continuamente pequeñas cantidades o "cuantos" de NT, cada uno de
los cuales origina pequeños cambios eléctricos, "potenciales en miniatura", en la membrana
postsináptica que no llegan a desencadenar la despolarización. La llegada de un potencial de acción
provoca la liberación sincrónica de cientos de cuantos, que ocasiona la exocitosis simultánea de
aproximadamente 100 vesículas, que sí causan la despolarización de la terminal postsináptica.

Noradrenalina y adrenalina
La síntesis de NA se inicia en el axoplasma de las fibras adrenérgicas y acaba en las vesículas de las
terminaciones nerviosas. En el axoplasma se sintetiza la dopamina y a continuación ésta es
transportada hasta el interior de las vesículas donde se formará la noradrenalina. En la médula
suprarrenal se lleva a cabo una última etapa para la formación de adrenalina.
El paso limitante en la síntesis de NA es el paso de tirosina a Dopa y aquí se controla la producción
mediante un mecanismo de “feed-back” negativo
Una vez secretada, el 50-80% de la NA es recuperada hacia el interior de las terminaciones
adrenérgicas presinápticas por transporte activo para ser reutilizada, siendo este el principal
mecanismo de finalización de la acción de la NA. Este proceso de recaptación se realiza por proteínas
transportadoras específicas localizadas en la membrana presináptica. Estos transportadores, una
familia de más de 20 proteínas, han sido objeto de estudio en los últimos años. Existen transportadores
específicos para la NA, dopamina, serotonina y GABA. Una gran variedad de factores puede
influenciar y alterar la actividad del transportador como la exposición al etanol, ciertos fármacos,
activación o inhibición de receptores presinápticos, etc.
La NA restante difunde hacia los fluidos corporales vecinos y de aquí a la sangre sufriendo
metabolización hepática y renal; esta última es la principal vía metabólica de las catecolaminas
administradas exógenamente. Una pequeña cantidad de NA es metabolizada, por la monoaminoxidasa
en las propias terminaciones nerviosas o por la catecol-o-metil transferasa presente en el resto de los
tejidos, formándose ácido vanil-mandélico que se eliminará por la orina. Menos de un 5% de la NA se
elimina de forma inalterada por la orina.

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Figura 7. Síntesis de adrenalina y noradrenalina

Receptores del sistema nervioso autónomo

Receptores colinérgicos
La AC es el primer mensajero en la transmisión de impulsos en el sistema nervioso parasimpático,
ganglios del sistema nervioso simpático y en la unión neuromuscular estriada y los receptores sobre
los que actúa se conocen como colinérgicos. Se diferencian dos tipos de receptores colinérgicos,
muscarínicos y nicotínicos, según su afinidad selectiva para la muscarina o la nicotina.
Los receptores muscarínicos se encuentran en las neuronas postganglionares del sistema nervioso
parasimpático del corazón y del músculo liso de todo el organismo y su estimulación produce
bradicardia, disminución del inotropismo, broncoconstricción, miosis, salivación, hipermotilidad
gastrointestinal y aumento de la secreción de ácido gástrico. Estos receptores pueden bloquearse con
atropina sin que se produzcan efectos sobre los receptores nicotínicos. Se han identificado cinco tipos
de receptores muscarínicos (M1 a M5), aunque sólo tres de ellos están bien caracterizados. Los M1 se
localizan fundamentalmente en el sistema nervioso y median efectos excitatorios. Los M2 predominan
en el miocardio, aunque también se encuentran en neuronas presinápticas donde son responsables del
“feed-back” negativo. Los M3 y M4 están localizados en las glándulas secretoras y en el músculo liso y
son responsables de todos los demás efectos de la estimulación parasimpática.
En la membrana presináptica de terminaciones nerviosas simpáticas del miocardio, coronarias y vasos
periféricos también encontramos receptores muscarínicos que se conocen como receptores
muscarínicos adrenérgicos por su localización, pero que se estimulan por acción de la AC; inhiben la
liberación de NA de manera similar a la estimulación de los receptores α2− adrenérgicos presinápticos.
En estas localizaciones existen plexos del sistema nervioso autónomo donde las terminaciones
simpáticas y parasimpáticas están estrechamente asociadas de tal manera que aquí, la AC liberada por
el parasimpático, puede inhibir también la liberación de NA. El bloqueo muscarínico eliminará este
efecto inhibitorio sobre la liberación de NA, aumentando la actividad simpática; así, la atropina,

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además del bloqueo vagal puede aumentar la actividad simpaticomimética. La taquicardia provocada
por algunos relajantes musculares podría explicarse por este mismo mecanismo. Los receptores
nicotínicos se localizan en las uniones sinápticas de las neuronas pre y postganglionares tanto del
simpático (ganglios simpáticos) como del parasimpático; así el estímulo nicotínico produce efectos
excitatorios en ambos sistemas, pero el efecto final es predominantemente simpático con hipertensión
y taquicardia a través de la liberación de adrenalina y NA de la médula suprarrenal. Los receptores de
la unión neuromuscular estriada son también nicotínicos, pero de un tipo diferente a los autonómicos.
Los fármacos agonistas muscarínicos directos son: 1/ ésteres de colina: acetilcolina, metacolina,
betanecol, carbamilcolina y 2/ alcaloides: muscarina, pilocarpina, arecolina.
Los fármacos agonistas muscarínicos indirectos son anticolinesterásicos que producen un aumento de
la AC en la hendidura sináptica al inhibir el metabolismo de la misma por la acetilcolinesterasa y son
la fisostigmina, neostigmina, piridostigmina, edrofonio y ecotiopato.
Los fármacos antagonistas muscarínicos son la atropina, escopolamina, glicopirrolato e ipatropio.

Receptores adrenérgicos
Se clasifican en receptores alfa (α) y beta (β) dependiendo del orden de potencia con la que se afectan
por los agonistas y antagonistas del sistema nervioso simpático. Los receptores α son aquellos que se
estimulan sobretodo por la acción de la noradrenalina, mientras que los receptores β son los que se
estimulan sobretodo con el isoproterenol. Existe además, otro receptor periférico adrenérgico
específico para la dopamina, el receptor dopaminérgico (DA). Los adrenorreceptores se localizan tanto
en la neurona presináptica como en la postsináptica, así como también en localizaciones
extrasinápticas.
Los receptores presinápticos se consideran inervados ya que se encuentran muy próximos a la
liberación del NT. Los postsinápticos pueden considerarse inervados o no dependiendo de su
proximidad a la hendidura sináptica, de manera que los que están en la misma membrana postsináptica
se consideran inervados y los extrasinápticos se denominan no inervados.

Receptores α-adrenérgicos
La división en α1 y α2 viene dada por la respuesta a la yohimbina y la prazosina.
La prazosina es el antagonista más potente de los α1 y la yohimbina es el antagonista más potente de
los α2.
Receptores α1
Los receptores α1 son postsinápticos y se encuentran en la musculatura lisa de los vasos sanguíneos,
gastrointestinal, útero, trígono vesical y piel (músculo piloerector). Su activación comporta un
aumento o una disminución del tono muscular dependiendo del órgano efector produciendo
constricción del músculo liso, excepto en el sistema gastrointestinal donde provoca relajación.
Los receptores α1 tienen subtipos bien identificados: α1A, α1B, α1D; esta subdivisión tiene relevancia
clínica y no solamente teórica; el desarrollo de nuevos agonistas y antagonistas con relativa actividad
selectiva por los receptores permite, por ejemplo, la terapia con antagonistas selectivos 1-A para el
tratamiento de la hipertrofia benigna de próstata (los receptores alfa de la próstata son
predominantemente del subtipo A), evitando la hipotensión ortostática que ocurría con otros
antagonistas no selectivos.
Receptores α2
Los receptores α2, se encuentran en una gran variedad de órganos a parte del sistema nervioso central
y periférico, como plaquetas, hígado, riñones, tejido adiposo y páncreas, con funciones fisiológicas en
cada órgano bien definidas. Existen tres subtipos bien identificados: α2A, α2B y α2C. Los receptores α2
de la médula espinal son del subtipo A; a nivel del SNC los efectos antihipertensivos también parecen
estar mediados por este subtipo. La estimulación de los receptores α2B parece causar vasoconstricción
periférica. Los receptores α2 son de localización pre y postsináptica.
La mayoría de receptores postsinápticos α2 son extrasinápticos y su importancia clínica radica en el
hecho de que están más influenciados por las hormonas catecolamínicas que por los neurotransmisores
y la interacción agonista-receptor tiene un inicio más lento y una duración más larga.
Estos receptores extrasinápticos parece ser que estarían menos influenciados por los factores
determinantes de la regulación al alza o a la baja del receptor.

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A los α2 postsinápticos periféricos se les atribuyen múltiples acciones: arterio y venoconstricción (su
distribución, sin embargo es más importante en el territorio venoso), agregación plaquetar, inhibición
de la liberación de insulina, inhibición de la lipólisis e inhibición de la liberación de renina. Las
funciones del receptor postsináptico en el SNC no son del todo conocidas; se les atribuye la
estimulación de la liberación de hormona de crecimiento y la inhibición de la liberación de hormona
antidiurética (ADH), así como efectos sedantes, analgésicos e hipnóticos.
Los receptores α2 presinápticos inhiben la liberación de NA en la hendidura sináptica como si se
tratara de un “feed-back” negativo. Los efectos centrales reducen el estímulo simpático con un
incremento concomitante del tono parasimpático y en consecuencia disminuirán las resistencias
vasculares sistémicas y el gasto cardíaco.
La NA interacciona tanto con los α1 como con los α2. Así, por un lado produce vasoconstricción y por
el otro inhibe su propia liberación.
En las vías colinérgicas también podemos encontrar receptores α2 , los cuales pueden modular de
forma significativa la actividad parasimpática. Investigaciones recientes postulan que la estimulación
parasimpática de los α2 modularía el reflejo barorreceptor aumentando su sensibilidad y mediaría el
estímulo parasimpático de la frecuencia cardiaca (bradicardia), broncoconstricción y salivación.

Receptores β-adrenérgicos
Se han descrito 3 subtipos: β1, β2 y β3. Los β1 y los β2 son los más estudiados y conocidos.
Los receptores β1 son postsinápticos y no se han identificado en la membrana presináptica. Se
consideran receptores inervados. Predominan en el miocardio, nodo sinusal y en el sistema de
conducción ventricular. Son sensibles a la adrenalina y a la NA, hecho que los diferencia de los β2. Su
efecto en el corazón es aumentar el inotropismo y el cronotropismo y en el tejido adiposo estimulan la
lipólisis.
Los receptores β2 son pre y postsinápticos. El estímulo de los receptores β2 presinápticos tiene un
efecto opuesto al de los α2 presinápticos, aumentando la liberación de NA endógena en la sinapsis,
funcionando como un mecanismo de “feed-back” positivo. Su antagonismo producirá efectos similares
a la estimulación de los α2 presinápticos.
Los receptores β2 postsinápticos se consideran no inervados y responden principalmente a la
adrenalina circulante. Se encuentran en el músculo liso de los vasos sanguíneos, piel, bronquios, útero,
gastrointestinal, vejiga y páncreas. Son más sensibles a la adrenalina que a la noradrenalina. La
estimulación de estos receptores provoca relajación del músculo liso con vasodilatación,
broncodilatación, relajación uterina, etc. Se encuentran también en el páncreas endocrino estimulando
la secreción de insulina, y en el hígado donde estimulan la glicogenolisis y la gluconeogénesis; en las
glándulas salivares aumentan la secreción de amilasa. A nivel renal están presentes los dos tipos de
receptores, predominando los β1. El efecto de la estimulación de estos receptores es el aumento de
liberación de renina (los beta-bloqueantes inhiben esta liberación). Los β2 parecen tener un papel en la
regulación del flujo sanguíneo renal y su estimulación ocasiona una respuesta vasodilatadora.
Los receptores β3 se han caracterizado fundamentalmente en la grasa parda donde jugarían un papel
importante en la termogénesis. El papel de estos receptores en el tejido adiposo normal humano no
está bien establecido. También se ha descrito su localización en el miocardio donde antagonizarían los
efectos de la estimulación β1 y β2.

Receptores dopaminérgicos (DA)

Los receptores dopaminérgicos se localizan en el SNC y en los vasos sanguíneos y neuronas
postganglionares del sistema nervioso simpático. Se dividen en dos tipos principales: DA1 y DA2.
Su importancia fisiológica es controvertida ya que a nivel periférico no hay neuronas dopaminérgicas
y por tanto se asume que toda la dopamina que se encuentra a nivel periférico proviene del cerebro. Se
ha sugerido que la dopamina podría ser un regulador intrínseco de la función renal, ya que la zona
glomerular del córtex renal tiene receptores DA2 que inhiben la liberación de aldosterona.
La dopamina no solo estimula los receptores dopaminérgicos, estimulando también los receptores α y
β de forma dosis-dependiente. Dosis altas de dopamina pueden producir vasoconstricción actuando
sobre los receptores α1 y α2 postsinápticos. Este efecto es relativamente débil ya que la acción de la
dopamina sobre estos receptores es 35 veces menos potente que la de la adrenalina y cincuenta menos

13
que la NA. El estímulo de los receptores β incrementa el gasto cardíaco (aumenta el inotropismo y el
cronotropismo).
Receptores DA1: son postsinápticos y se localizan sobretodo en el músculo liso de los vasos
mesentéricos y renales, aunque también se encuentran en otros sistemas arteriales como el coronario,
cerebral y cutáneo. La activación de estos receptores provoca vasodilatación y aumento del flujo
sanguíneo. El estímulo concomitante de los DA2 presinápticos (inhibidores de la liberación de NA)
también contribuyen a la vasodilatación.
A nivel esofágico, gástrico y del intestino delgado están implicados en el aumento de la secreción y
disminución de la motilidad (de aquí la utilización de la metoclopramida como antiemético y
estimulador del vaciado gástrico).
En el SNC están relacionados con la liberación de prolactina a nivel hipotalámico, con la coordinación
de la actividad motora a nivel de los ganglios basales (la degeneración de estos ganglios es la base de
la enfermedad de Parkinson) y con el estímulo de la zona “trigger” quimiorreceptora del bulbo
provocando náuseas y vómitos (los antagonistas dopaminérgicos como el haloperidol y el droperidol
tienen una actividad antiemética potente).
En el riñón, los receptores dopaminérgicos se localizan en los túbulos renales, inhibiendo la
reabsorción de sodio y aumentando de este modo la natriuresis y la diuresis. La natriuresis puede ser el
resultado de la combinación de un aumento del gasto cardíaco, de la acción tubular de los receptores y
de la vasodilatación renal. Las células yuxtaglomerulares tienen receptores DA1 que aumentan la
liberación de renina.
Al causar vasodilatación renal y mesentérica disminuyen la poscarga cardíaca.
Receptores DA2
Se encuentran a nivel pre y postsinápticos. Los presinápticos tienen un efecto similar a los α2, con
inhibición de la liberación de noradrenalina y un efecto vasodilatador. Los postsinápticos, aunque no
se han identificado totalmente, posiblemente tengan un efecto vasoconstrictor. Parece ser que tendrían
un efecto contrario al de los DA1 postsinápticos vasculares renales.

Regulación de los receptores adrenérgicos

Los receptores están sometidos a una regulación dinámica, de forma que el número y la sensibilidad
de los mismos puede variar con el tiempo alterando la respuesta a las catecolaminas. Los cambios en
el número de receptores se conocen como "regulación al alza" o "upregulation" y “regulación a la
baja” o "downregulation". Como norma, el número de receptores es inversamente proporcional a la
concentración ambiental de catecolaminas. Así, una exposición marcada a los agonistas acaba
provocando una reducción de la respuesta biológica a las catecolaminas por una disminución en el
número de receptores. Por ejemplo, en la insuficiencia cardiaca se produce un incremento crónico de
catecolaminas que acaba provocando una reducción del número de receptores β1 postsinápticos. Algo
similar ocurre en la taquifilaxia observada con las perfusiones continuas de catecolaminas, en los
pacientes hipertensos con un incremento crónico de catecolaminas circulantes y en el uso crónico de
betamiméticos para el tratamiento del asma. Esta regulación a la baja es reversible al finalizar el
incremento del agonismo.
Por el contrario, el tratamiento crónico con beta-bloqueantes provoca un aumento del número de
receptores (“upregulation”). Esto explica el rebote observado tras la retirada brusca del fármaco. El
rebote por retirada de la clonidina se explicaría por el mismo mecanismo.

FUNCIONES DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO

Tono simpático y parasimpático

Tanto el sistema nervioso simpático como el sistema nervioso parasimpático mantienen una actividad
constante que se conoce como tono simpático y tono parasimpático. Ello permite que en un momento
dado, la actividad de cada uno de estos dos sistemas pueda aumentar o disminuir.
El tono simpático mantiene en condiciones normales a casi todos los vasos sanguíneos constreñidos
hasta aproximadamente la mitad de su diámetro máximo. Si aumenta la actividad simpática se
producirá una constricción adicional, y en cambio si hay una disminución de la actividad simpática se
producirá una vasodilatación. Si no existiera tono simpático sólo podría producirse vasoconstricción.

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El tono simpático y parasimpático depende de la actividad de los centros superiores del tronco
cerebral; una parte del tono simpático resulta de la secreción basal de NA y A por la médula
suprarrenal.

Receptor
Órgano efector Respuesta adrenérgica Respuesta colinérgica
adrenérgico
Corazón
Cronotropismo Aumenta Disminuye β1
Inotropismo Aumenta Disminuye β1
Vasos sanguíneos
Arterias Vasoconstricción α1
Músculo esquelético Vasodilatación β2
Venas Vasoconstricción α2
Bronquios Broncodilatación Broncoconstricción β2
Útero Contracción Variable α1
Cápsula prostática Contracción α1
Tracto gastrointestinal Relajación Contracción α2
Ojo
Músculo radial iris Contracción (midriasis) α1
Músculo circular iris Contracción (miosis)
Músculo ciliar Relajación Contracción (acomodación) β
Riñón Secreción renina β1
Vejiga urinaria
Detrusor Relajación Contracción β
Trígono y esfínter Contracción Relajación α1
Uréter Contracción Relajación α1
Liberación insulina
Disminuye α2
pancreática
Células grasas Lipolisis β1
Glicogenolisis hepática Aumenta α1
Folículo piloso, músculo liso Contracción (piloerección) α1
Secreción nasal Aumenta
Glandulas salivares Aumento secreción Aumento secreción α1
Glándulas sudoríparas Aumento secreción Aumento secreción α1

Tabla 2. Efectos de la estimulación simpática y parasimpática en los órganos efectores

Activación del sistema nervioso simpático

El sistema nervioso simpático puede activarse de forma masiva; ésto ocurre cuando el hipotálamo es
activado por un determinado evento, como un estímulo doloroso o emocional muy intensos y en
consecuencia se produce una reacción generalizada en todo el organismo, conocida como reacción de
alarma o de estrés, también denominada reacción de lucha o huída (“fight or flight”).
Con la descarga simpática masiva el organismo se pone en marcha para llevar a cabo una actividad
muscular enérgica; aumenta la presión arterial, aumenta el flujo sanguíneo en los músculos activos y
lo disminuye en los órganos innecesarios para una actividad rápida, aumenta de forma generalizada el
metabolismo celular, la glucólisis muscular, la fuerza muscular, y la actividad mental. Todo ello
permite realizar una actividad física agotadora.

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Otras veces, la activación del sistema nervioso simpático se produce de forma selectiva. Ello ocurre
por ejemplo en el proceso de regulación térmica donde se controla el sudor y el volumen de sangre que
pasa por la piel sin que se vean afectados otros órganos. Muchos reflejos locales que afectan a la
médula espinal, pero no a centros más superiores del SNC, afectan sólo a zonas muy concretas, como
por ejemplo la vasodilatación cutánea local originada por el calentamiento de una zona de la piel.

Activación del sistema nervioso parasimpático

Al contrario de lo que ocurre con el sistema nervioso simpático, el sistema nervioso parasimpático se
relaciona con procesos de descanso (“rest and digest”), y su activación esta orientada al ahorro de
energía. Así, la activación parasimpática produce una disminución de la frecuencia cardiaca, de la
velocidad de conducción seno-auricular y aurículo-ventricular, constricción del músculo liso
bronquial, miosis, etc. Los signos de descarga parasimpática son las náuseas, vómitos, aumento del
peristaltismo intestinal, enuresis y defecación. También origina un aumento de las secreciones. Sin
embargo, la mayor parte de los reflejos parasimpáticos son relativamente específicos; así por ejemplo,
es posible una bradicardia por estímulo vagal, sin otras alteraciones concomitantes ya que los reflejos
parasimpáticos cardiovasculares suelen actuar sólo sobre el corazón; otro ejemplo es el reflejo de
vaciamiento rectal, sin afectación del resto del intestino. A veces los reflejos parasimpáticos pueden
asociarse, como en el caso del vaciamiento vesical y rectal.

Interacción con otros sistemas reguladores

El sistema nervioso autónomo está íntimamente relacionado con sistemas endocrinos que ayudan a
controlar la presión arterial y regulan la homeostasis. Estos sistemas incluyen el eje renina-
angiotensina, la liberación de hormona antidiurética (ADH), glucocorticoides e insulina.
A pesar de que el principal estímulo para la secreción de ADH es la osmolaridad plasmática, su
liberación también se estimula con la caída de la presión venosa, a través de los receptores auriculares
y por la hipotensión, a través de los barorreceptores carotídeos. El estrés, el dolor, la hipoxia, así como
la anestesia y la cirugía también estimulan la liberación ADH.
En el páncreas, el estímulo β induce la secreción de insulina, mientras que el estímulo α produce el
efecto contrario.
La angiotensina II es un potente vasoconstrictor arterial directo que también actúa en las gándulas
suprearrenales, estimulando la secreción de aldosterona y de adrenalina. También aumenta la
liberación de NA a través de los receptores presinápticos incrementando el tono simpático periférico.
El estímulo β sobre las células yuxtaglomerulares del riñón incrementa la secreción de renina.
Los glucocorticoides modulan la síntesis de adrenalina.

INERVACIÓN AUTONÓMA

Corazón
El corazón recibe abundante inervación simpática y parasimpática que regulan fundamentalmente la
frecuencia cardiaca (cronotropismo) y la contractilidad (inotropismo). Las fibras parasimpáticas
vagales se dirigen hacia el ganglio estrellado y a partir de aquí acompañan a las fibras simpáticas
eferentes cardíacas constituyendo el plexo cardíaco, que es mixto y formado por fibras simpáticas y
parasimpáticas. Las fibras parasimpáticas se distribuyen principalmente al nodo sinusal, aurículo-
ventricular y en menor grado a la aurícula, con muy poca o nula distribución ventricular; su efecto
principal es el cronotrópico negativo (disminución de la frecuencia cardiaca por disminución de la
descarga del nodo sinoauricular y disminución de la velocidad de conducción auriculoventricular). El
sistema nervioso simpático tiene la misma distribución supraventricular que el sistema nervioso
parasimpático, pero con una distribución ventricular mucho más importante y su efecto predominante
es sobre el inotropismo. El tono simpático normal mantiene la contractilidad un 20% por encima de la
que habría en ausencia de estímulo simpático.
El flujo sanguíneo coronario está regulado principalmente por factores locales relacionados con los
requerimientos metabólicos del miocardio, y clásicamente se atribuye poca influencia del sistema
nervioso autónomo en la circulación coronaria; sin embargo actualmente existen evidencias de la
influencia del sistema nervioso simpático sobre la regulación de los pequeños vasos de resistencia y
los grandes vasos de conductancia provocando vasoconstricción.

16
Figura 8. Inervación autonómica del corazón

Circulación periférica
El sistema nervioso simpático es sin lugar a duda, el sistema de regulación más importante en la
circulación periférica. El sistema nervioso parasimpático ejerce un efecto mínimo en la circulación
periférica.
El tono vasomotor se mantiene por la acción constante del sistema nervioso simpático, a partir del
centro vasomotor del tronco encefálico. La adrenalina de la médula suprarrenal tiene un efecto aditivo.
Este tono mantiene a las arteriolas y las vénulas en un estado de constricción parcial, con un diámetro
intermedio, con la posibilidad de vasoconstricción adicional o por el contrario de vasodilatación; si el
tono basal no existiera, el sistema nervioso simpático solo podría ejercer un efecto vasoconstrictor sin
posibilidad de vasodilatación arteriolar. Los cambios en la constricción arterial se manifiestan como
cambios de resistencia al flujo sanguíneo. En cambio el sistema venoso es un sistema de capacitancia
y no de resistencia y el tono venoso produce una resistencia al flujo mucho menor que en el sistema
arterial y los efectos de la estimulación simpática alteran la capacidad más que la resistencia del
sistema venoso. Como el sistema venoso funciona como un reservorio de aproximadamente el 80%
del volumen sanguíneo, pequeños cambios en la capacitancia venosa producen grandes cambios en el
retorno venoso y por tanto en la precarga cardiaca.

Sistema respiratorio
La inervación simpática llega a través de las fibras postganglionares del ganglio estrellado y la
parasimpática proviene del nervio vago. Las fibras simpáticas y parasimpáticas viajan juntas al igual
que sucede en el corazón e inervan el músculo liso bronquial y vascular pulmonar. La estimulación
simpática produce broncodilatación y también vasoconstricción pulmonar si bien que los factores
locales parecen ejercer un efecto mucho más importante en la regulación de la circulación pulmonar
(vasoconstricción pulmonar hipóxica). El sistema nervioso parasimpático, por el contrario, es
broncoconstrictor y además aumenta las secreciones bronquiales.

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FUNCIÓN DE LA MÉDULA SUPRARRENAL

El estímulo simpático de la médula suprarrenal tiene como consecuencia la liberación masiva de NA y

A hacia la circulación sistémica, que actúan sobre todos los órganos. Aproximadamente, el 20% de la
secreción suprarrenal es noradrenalina y el 80% adrenalina. Sus acciones son las mismas que las
producidas por el estímulo simpático directo, exceptuando que en el caso de estas hormonas
circulantes, su efecto va a ser mucho más largo (5-10 minutos).
La NA y la A de la médula suprarrenal son liberadas a la vez que los diferentes sistemas son
estimulados directamente por las terminaciones nerviosas simpáticas, de manera que los diferentes
órganos reciben un estímulo casi simultáneo, directo y a través de las hormonas circulantes. Estos dos
sistemas se complementan y pueden sustituirse mutuamente. Este mecanismo dual de estimulación
constituye un sistema de seguridad.
Un factor importante de las hormonas suprarrenales, es su capacidad para estimular estructuras que no
reciben inervación autonómica directa, de tal forma que pueden aumentar la actividad de todas las
células del organismo (sólo una parte de ellas tiene inervación simpática directa).
La adrenalina produce efectos muy similares a la NA, pero con algunas diferencias. Su efecto sobre la
actividad cardiaca es más pronunciado, aumentando más el gasto cardíaco. Sólo causa una ligera
vasoconstricción de los vasos sanguíneos musculares, mientras que la producida por la NA es mucho
más enérgica, lo que hace que el aumento de la presión arterial producido por la adrenalina sea menor;
ejerce por otro lado un efecto metabólico mucho más importante y puede aumentar el metabolismo de
todo el organismo hasta un 100% del normal aumentando la actividad y la excitabilidad de toda la
economía.

FARMACOLOGÍA DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO

Catecolaminas
Se considera catecolamina cualquier compuesto constituido por un núcleo catecol (un anillo benceno
con dos grupos hidroxilo adyacentes) y una cadena lateral que contenga una amina. Muchas veces se
habla de las catecolaminas como sustancias adrenérgicas porque actúan sobre estos receptores del
sistema nervioso simpático. Las catecolaminas endógenas humanas son la dopamina, la noradrenalina
y la adrenalina.

Fármacos simpaticomiméticos
Son fármacos que producen efectos similares a los producidos por la estimulación del sistema nervioso
simpático, pero que no tienen la estructura básica de las catecolaminas. Sus efectos sobre los
receptores pueden ser directos o indirectos. Los fármacos indirectos tienen poca actividad intrínseca
sobre el receptor y producen su efecto provocando la liberación del neurotransmisor y por tanto su
efecto depende de la cantidad de neurotransmisor almacenado, mientras que los fármacos de acción
directa estimulan directamente al receptor y su efecto va es independiente de que cantidad de
neurotransmisor almacenado. Existen también fármacos de acción mixta directa e indirecta (Tabla III).

Fármacos que interfieren con la neurotransimisión del sistema nervioso autónomo

Existen múltiples fármacos que pueden interferir en la transmisión nerviosa en las sinapsis del sistema
nervioso autónomo, bien aumentando o bien disminuyendo la neurotransmisión; esto puede ocurrir por
distintos mecanismos:
A/ Fármacos que interfieren con la recaptación de NA por las vesículas sinápticas, a nivel de la
terminación nerviosa de la neurona presináptica como la reserpina.
B/ Fármacos que aumentan la liberación de NA a partir de las vesículas presinápticas; el fármaco más
importante de este grupo es la efedrina. La efedrina actúa como un falso neurotransmisor, por dos
mecanismos: por un lado entra en la neurona presináptica y desplaza a la NA de las vesículas
presinápticas que a su vez pasa a la sinapsis actuando en los receptores postsinápticos y por otro lado,
compite con la NA para la recaptación presináptica por lo que prolonga la vida media de la NA en la
sinapsis.
La tiramina (presente en muchos alimentos) entra en las vesículas presinápticas desplazando a la NA
hacia la sinapsis y por otro lado compite con la NA para la degradación por la MAO, funcionado

18
también como un falso neurotransmisor. El efecto final es el aumento de la concentración de NA en la
sinapsis. La tiramina es metabolizada a nivel intestinal por las MAO y en presencia de un fármaco
inhibidor de la MAO, la ingesta de tiramina puede producir un efecto adrenérgico intenso con
hipertensión grave.
Fármacos como la guanetidina y el metaraminol tienen una estructura química similar a la del
neurotransmisor y pueden entrar en las vesículas desplazandolo.
C/ Fármacos inhibidores de la recaptación de NA
El principal grupo de fármacos que inhiben la recaptación de la NA por la terminación presináptica
con el consecuente aumento de NA en la sinapsis, son los antidepresivos.
Los antidepresivos tricíclicos (desipramina, imipramina, nortriptilina, amitriptilina, doxepina) a parte
de inhibir la recaptación de la NA en diferentes grados, tienen otros efectos en el sistema nervioso
autónomo como son el bloqueo α1 (hipotensión ortostática) y el bloqueo de los receptores
muscarínicos con efectos secundarios similares a los de la atropina. Otros antidepresivos, no tricíclicos
tienen efectos similares de inhibición de la recaptación de NA (venlafaxina, trazodona, amoxapina,
clomipramina).
Existen también fármacos antidepresivos que aumentan la NA sináptica pero por otros mecanismos; la
mirtazepina bloquea los receptores α2 presinápticos lo que resulta en un aumento de liberación de NA
de las terminaciones adrenérgicas; el bupoprion también aumenta la liberación de NA; los inhibidores
de la MAO como la fenelzina y la tranilcipromina bloquean de forma irreversible y no competitiva la
MAO, y la clorgilina y moclobemide la bloquean de forma reversible y competitiva; el efecto final es
el aumento de los niveles de NA en la sinapsis.
La cocaína es un potente inhibidor de la recaptación de la NA.
Otros fármacos como la fenoxibenzamina, guanetidina y anfetaminas, tienen efectos complejos a nivel
del sistema nervioso autónomo, actuando no sólo a través de la inhibición de la recaptación de la NA
sino que tienen también otros mecanismos de acción. Las anfetaminas por ejemplo, a parte de la
inhibición de la recaptación de la NA, aumentan la liberación de NA, producen una cierta inhibición
de la MAO y tienen también un efecto estimulador α directo.

α1 α2 β1 β2 DA1 DA2
Agonistas
Noradrenalina +++++ +++ ++ +

Adrenalina +++ ++ +++ +++ +++

Dopamina ++ ++ ++ ++++ ++

Isoproterenol + ++++ ++++

Clonidina ++++

Fenilefrina ++++

Metoxamina ++++

Efedrina +++ +++ +

Dobutamina +++ +

Fenoldopam +++

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 Antagonistas α1 α2 β1 β2 DA1 DA2

Fenoxibenzamina ++++ ++

Fentolamina +++ ++

Prazosina +

Yohimbina ++++

Propranolol ++ +++

Atenolol +++ +

Labetalol + + ++ ++

Esmolol + +

Droperidol +++

Tablas III y IV. Fármacos agonistas y antagonistas del sistema nervioso autónomo

Anestesia y sistema nervioso autónomo

Durante una intervención quirúrgica el sistema nervioso autónomo es influenciado tanto por la
estimulación quirúrgica como por los fármacos anestésicos empleados.
En la anestesia general se ha demostrado una disminución en las fluctuaciones del ritmo cardíaco en el
curso de la inducción anestésica y un aumento del tono simpático durante la intubación orotraqueal a
pesar de una inducción anestésica correcta. Durante el mantenimiento anestésico se producen
fluctuaciones muy sutiles de la frecuencia cardíaca y de la presión arterial, no visibles en la
monitorización convencional, que son evidencia de la alteración del sistema nervioso autónomo. En
estos casos el análisis espectral nos da una evaluación precoz cuantificable de los barorreflejos y del
sistema cardiovascular en ausencia de signos clínicos evidentes. En general, los anestésicos
disminuyen la variabilidad a corto plazo de la frecuencia cardiaca y de la presión arterial y deprimen
los barorreflejos.
La anestesia espinal produce un bloqueo del sistema nervioso simpático proporcional al nivel del
bloqueo alcanzado.

REFLEJOS NEUROVEGETATIVOS

Los reflejos neurovegetativos, están mediados por el sistema nervioso autónomo y regulan muchas de
las funciones viscerales del organismo. En este sistema de control participan sensores, vías aferentes,
sistemas de integración en el SNC, vías eferentes y órganos efectores.

Reflejos cardiovasculares
Los reflejos del sistema cardiovascular tienen un papel fundamental en el control de la presión arterial,
del gasto cardíaco y de la frecuencia cardiaca. Uno de los más importantes para el anestesiólogo es el
reflejo barorreceptor. Los barorreceptores son sensores de distensión localizados en las paredes de las
arterias principales, sobretodo en el arco aórtico y senos carotídeos. La subida de la presión arterial por
encima de los valores habituales provoca un aumento de la distensión de la pared vascular estimulando
a los barorreceptores, que aumentan los impulsos enviados al centro vasomotor del tronco cerebral a
través de los nervios glosofaríngeo (impulsos de los senos carotídeos) y vago (impulsos del arco

20
aórtico); esto ocasiona una inhibición de la actividad simpática con predominio de la actividad
parasimpática que producirá vasodilatación con disminución de la presión arterial y enlentecimiento
de la frecuencia cardiaca. Cuando la presión sube por encima de los valores normales, el aumento del
tono vagal llega a ser realmente importante.
Si la presión arterial disminuye, la frecuencia de los impulsos que llegan al centro vasomotor desde los
barorreceptores disminuye, lo que ocasiona una estimulación simpática, con el consecuente aumento
de la presión arterial y de la frecuencia cardiaca. Este reflejo se pone de manifiesto al realizar la
maniobra de Valsalva la cual provoca un aumento de la presión intratorácica que desplaza la sangre
intratorácica hacia el corazón con un incremento momentáneo de la precarga y de la tensión arterial.
La presión intratorácica elevada mantenida provoca a su vez una caída del retorno venoso y en
consecuencia del gasto cardíaco y de la tensión arterial. A continuación se produce vasoconstricción y
taquicardia refleja. Al finalizar la espiración forzada, la tensión arterial retorna a sus valores normales,
pero en un primer momento se elevará debido a la vasoconstricción que había y al aumento del retorno
venoso y el aumento de la presión se acompañará de bradicardia. Estas respuestas a la maniobra de
Valsalva requieren un circuito intacto, por lo que es una maniobra útil para identificar a aquellos
pacientes con disfunción autonómica. Se considera que hay una disfunción de este sistema si la caída
de la tensión arterial con la maniobra de Valsalva es prolongada y superior al 50% de la basal y
además tampoco se observará el rebote al finalizar la maniobra.

Reflejo de Bainbridge
Existen también barorreceptores venosos localizados en la aurícula derecha y grandes vasos, que
tienen importancia en la regulación continua del gasto cardíaco. El estiramiento de estos receptores
por un aumento de presión en la aurícula derecha (aumento de la precarga), lleva a un aumento la
frecuencia cardíaca y la disminución de la presión venosa produce bradicardia. Parece ser que este
reflejo no altera el tono vascular directamente, aunque se postula que al caer la presión en la aurícula
se produciría venoconstricción. Este reflejo se conoce como reflejo de Bainbridge.
Este reflejo explica la bradicardia paradójica que se observa durante la anestesia espinal; esta
bradicardia está más en relación con la hipotensión arterial que con el nivel del bloqueo. El factor
principal del desarrollo de la hipotensión en este tipo de anestesia es la caída del retorno venoso lo que
da lugar a un descenso de la precarga y en consecuencia, a una bradicardia. Ello se debe a que en
pacientes no medicados, los barorreceptores venosos dominan sobre los arteriales. Por el contrario, la
taquicardia ocurrirá en una hipotensión por otras causas diferentes a la caída del retorno venoso.

Reflejo óculo-cardíaco
Se desencadena como consecuencia de la tracción de la musculatura extraocular, especialmente del
recto medial, o bien por la presión sobre el globo ocular. El estímulo viaja a través de fibras aferentes
de los nervios ciliares cortos y largos hasta el ganglio ciliar y posteriormente a través de la división
oftálmica del nervio trigémino hasta el ganglio de Gasser. La vía eferente la constituye el X par
craneal. Se produce bradicardia e hipotensión, aunque también se han descrito varios tipos de arritmias
cardíacas.

Otros reflejos neurovegetativos

Otro ejemplo de reflejo neurovegetativo es el desencadenado por la distensión rectal cuando el recto
está ocupado por heces para producirse su vaciamiento. El vaciamiento vesical se desencadena de
forma similar. Los reflejos sexuales también están mediados, en parte, por reflejos neurovegetativos.

DISFUNCIÓN AUTONÓMICA – SÍNDROMES CLÍNICOS

Diabetes Mellitus
Es la causa más frecuente de disfunción autonómica y se manifiesta con hipotensión ortostática,
taquicardia en reposo, disminución y/o ausencia de variabilidad latido a latido la frecuencia cardiaca
durante la respiración profunda y gastroparesia. El defecto básico desencadenante de la hipotensión
ortostática es la falta de vasoconstricción secundaria a la disfunción simpática; en estos pacientes los
niveles plasmáticos de NA al incorporarse son menores que en el no diabético. La poca variabilidad de
la frecuencia cardiaca con la respiración se explica por la desnervación vagal cardiaca precoz y la

21
respuesta de la frecuencia cardiaca a los fármacos como la atropina y el propranolol también está
disminuído.
La neuropatía autonómica también puede interferir en el control de la respiración haciendo que estos
pacientes sean más susceptibles a los efectos depresores respiratorios de los anestésicos pudiendo
ocurrir paros respiratorios inesperados.
La gastroparesia incrementa el riesgo de broncoaspiración gástrica y afecta a un 20-30% de los
pacientes. Se manifiesta con náuseas, vómitos y dolor abdominal.
La desnervación simpática periférica da lugar a cortocircuitos arterio-venosos, a disminución del flujo
sanguíneo capilar cutáneo y disminución de la sudoración de extremidades.

Edad avanzada
La edad se relaciona con cambios de la reactividad vascular que se manifiestan con hipertensión
arterial e hipotensión ortostática. La respuesta de la frecuencia cardiaca a los cambios de la tensión
arterial, a la maniobra de Valsalva y al ciclo respiratorio está muy disminuida.
La primera alteración del sistema nervioso autónomo detectada en el paciente de edad avanzada es una
disminución de la recaptación de NA; el incremento de la concentración de ésta asociado con la
reducción de la actividad vagal puede precipitar arritmias y muerte súbita en pacientes con patología
cardiaca asociada. Para compensar este fenómeno, ocurre una regulación a la baja en el número de
receptores.

Lesión medular
La sección medular no sólo afecta al sistema motor y sensitivo sino que también afecta a las fibras
autonómicas constituyendo una de la formas más graves de disfunción autonómica.
En la fase aguda o fase de shock medular, que dura entre 1 y 3 semanas, existe una pérdida de la
regulación de la temperatura y de los reflejos espinales por debajo del nivel de la sección que cursa
con atonía generalizada. Es frecuente observar hipotensión, bradicardia y alteraciones
electrocardiográficas (extrasistolia ventricular y alteraciones del ST y onda T sugestivas de isquemia
miocárdica). Los niveles plasmáticos de catecolaminas están muy por debajo de lo normal. Si la lesión
es baja pueden presentar taquicardia compensadora por estímulo simpático procedente de zonas
intactas del sistema nervioso autónomo. En lesiones altas, el único nervio intacto es el vago
manifestando bradicardia con el Valsalva, cambios de posición y en las maniobras de aspiración
traqueal.
Durante la fase crónica o de hiperreflexia autonómica se recuperan gradualmente los reflejos espinales
y se caracteriza por hiperactividad del sistema nervioso simpático y espasmos musculares
involuntarios. Presentan inestabilidad cardiovascular y alteraciones de la termorregulación. La
respuesta simpática refleja puede desencadenarse a partir de estímulos cutáneos o viscerales por
debajo del nivel de la lesión; estos impulsos aferentes llegan a la médula espinal y desencadenan una
hiperactividad simpática en los tractos esplácnicos que no puede compensarse mediante estímulos
inhibidores de centros superiores del sistema nervioso central. La consecuencia de todo ello es una
vasoconstricción generalizada mantenida que genera hipertensión arterial; esto a su vez estimula a los
senos carotídeos, que inhiben la actividad simpática, con predominio parasimpático en el corazón y
vasos periféricos, pero este efecto sólo ocurre por encima del nivel de la sección. Así, si la lesión es
alta, por encima de T6-T4, la vasodilatación compensadora es insuficiente para contrarrestar los
efectos de la vasoconstricción de la parte inferior observando hipertensión arterial persistente.
Un estímulo frecuente es la distensión de vísceras huecas como el recto o la vejiga urinaria. La cirugía
supone un estímulo muy potente para la hiperreflexia y hasta puede desencadenarla en pacientes que
previamente no habían presentado síntomas.
La incidencia de hiperreflexia depende del nivel de la sección: 85% de los lesionados por encima de
T6 y es muy improbable en lesiones por debajo de T10.
El tratamiento es con fármacos bloqueantes ganglionares (trimetafán), antagonistas alfa-adrenérgicos
(fentolamina, fenoxibenzamina) y vasodilatadores de acción directa (nitroprusiato). Los
antihipertensivos solo de acción central no serán efectivos.

22
Hipertensión arterial esencial
En algunos pacientes con hipertensión esencial, el mecanismo causal primario puede ser la activación
crónica del sistema nervioso simpático. El 40% de los pacientes con hipertensión arterial esencial no
tratada tiene un aumento crónico de noradrenalina en corazón y riñón y niveles más altos de descarga
simpática eferente en los vasos del músculo esquelético. Esta hiperactividad simpática se originaría en
el sistema nervioso central y contribuiría a la hipertensión arterial a través del aumento del gasto
cardíaco en las fases más iniciales, y a través de la vasoconstricción y el aumento de la secreción de
renina y reabsorción tubular de sodio en el riñón.

Insuficiencia cardiaca congestiva

En la insuficiencia cardiaca, la liberación y recaptación neuronal de noradrenalina cardiaca se
encuentra incrementada, en algunos casos hasta cincuenta veces. Estudios prospectivos han
demostrado que el grado de actividad simpática en el corazón insuficiente es un predictor potente e
independiente de mortalidad temprana. Éste concepto constituye la base del uso de los beta-
bloqueantes en dicha enfermedad.

Insuficiencia renal crónica

La insuficiencia renal crónica se asocia a una neuropatía difusa de causa poco clara, aunque parece
que está relacionada con los efectos de ciertas toxinas urémicas. Si además se asocia a neuropatía
diabética el cuadro es mucho más problemático. Sobre el sistema cardiovascular afecta tanto al
sistema nervioso simpático como parasimpático, pero parece ser que la afectación parasimpática es
más precoz. Clínicamente se manifiesta con retraso en el vaciamiento gástrico, diarrea o constipación,
impotencia en el hombre, hipotensión ortostática e hipotensión durante la hemodiálisis. El transplante
renal y la hemodiálisis parecen mejorar parcialmente y a muy largo plazo la neuropatía.

Distrofia simpática refleja o síndrome de dolor complejo regional

El papel que juega el sistema nervioso autónomo en la generación y el mantenimiento de ciertos
estados dolorosos es significativo. Así, después de una lesión nerviosa traumática se pueden observar
una serie de cambios vasomotores y sudomotores marcados que son consecuencia de la importante
participación de este sistema en la modulación y percepción del dolor. El CRPS consiste en un dolor
mantenido y constante junto con alteraciones de aumento de la sudoración, enrojecimiento y aumento
de la temperatura y con el tiempo se desarrollan osteoporosis y atrofias. Es una respuesta anómala y
excesiva del sistema nervioso simpático a algún tipo de lesión en alguna extremidad.
Existe una variante idiopática en la que no se identifica ninguna lesión nerviosa, también denominado
CRPS Tipo I, y la variante producida por lesiones nerviosas o traumatismos, denominada CRPS Tipo
II (antes llamada causalgia).
Para el diagnóstico es útil la realización de pruebas de función del sistema nervioso autónomo como el
QSART, prueba de termorregulación sudomotora, la producción de sudor en reposo y pruebas de
función vasomotora. Estas pruebas se realizan de forma simultánea y simétrica en los dos lados del
cuerpo.
Se ha demostrado que los diferentes patrones obtenidos en la QSART pueden ser predictivos en
cuanto a la respuesta de estos pacientes al bloqueo simpático.
Las fibras viscerales aferentes también juegan un papel remarcable en los estados de dolor crónico,
donde se producen una serie de interacciones entre el sistema nervioso autónomo y el sistema nervioso
somático.

23
Activación noradrenérgica Inhibición noradrenérgica

Hipertensión esencial

Insuficiencia cardiaca congestiva

Fármacos

Infarto de miocardio

Síncope neurocardiogénico

Síndrome de taquicardia postural

Neuropatía autonómica diabética

Depresión melancólica

Alcohol

Pánico

Enfermedad de Parkinson

Endarterectomía carotídea

Atrofia multisistémica

Hemorragia intracranial

Mieloma múltiple

Síndrome de circulación

Quadriplegia
hiperdinámica

Amiloidosis

Hipertensión renovascular

Insuficiencia autonómica pura

Síndrome de Guillain-Barré

Enfermedad de Chagas

Insuficiencia barorrefleja

Disautonomía familiar

Epilepsia autonómica

Déficit de dopamina β-hidroxilasa

Déficit de transporte de
noradrenalina

Tabla V. Patologías asociadas a disfunción del sistema nervioso autónomo

24
BIBLIOGRAFIA

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Fisiología Médica. Madrid: McGraw-Hill Interamericana de España; 1996. p. 835-847.

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25
 SISTEMA NERVIOSO
AUTÓNOMO

Dra. María Fernanda Cueva Moncayo

ANESTESIOLOGÍA, REANIMACIÓN Y TERAPIA DEL DOLOR
DIVISIÓN DEL SITEMA NERVISOSO
 SITEMA NERVISOSO AUTÓNOMO (SNA)

• Controla las actividades involuntarias.

• Esencial: supervisa la respuesta a estímulos
que son potencial amenaza para la vida
 Sistema Nervioso
Autónomo

• Simpático
• Parasimpático
• Enteral
 DIVISIÓN SNA
1 PARASIMPÁTICO 3
2
SIMPÁTICO

ENTÉRICO

Mantenimiento de la
Respuesta al estrés agudo Motilidad del tracto
funcionalidad
(Reflejo de lucha o huida) gastrointestinal
Función secretora
 PARA RECORDAR
Clasificación nervios:
Neurotransmisor de botón axónico
que van a liberar.
• Adrenérgicos (noradrenalina)
• Colinérgicos (acetilcolina)
Clasificación receptores:
Neurotransmisor que se a unir al
receptor de la membrana
postsináptica:
• Adrenérgicos: alfa (1 y 2), beta
(1 y 2).
• Colinérgicos: muscarínicos (Mu
1, 2y 3) y nocotínicos.
 • Colinergicos: acetilcolina
• Adrenérgicos: adrenalina

FÁRMACOS:

Acetilcolina:
• Antagonistas colinérgicos/
Anticolinérgicos/ drogas anticolinérgicas/
Colinolíticos/ Bloqueadores colinérgicos
• Agonistas colinérgicos: drogas
colinomiméticas.

CLASIFICACIÓN DE LOS Norepinefrina:

• Agonista adrenérgico, Simpáticomimetico

NERVIOS POR SU • Antagonista adrenérgico, Simpaticolítico

CONTENIDO:
 NERVIOS

ADRENÉRGICOS: Neuronas simpáticas postganglionares

COLINÉRGICOS:
• Neuronas motoras del músculo esquelético (placa mioneural).
• Neuronas preganglionares simpáticas y parasimpáticas.
• Neuronas postganglionares parasimpáticas.
• Algunas simpáticas postganglionares: glándulas sudoríparas.
• Neuronas colinérgicas del sistema nervioso central.
 RECEPTORES ADRENÉRICOS
PARA RECORDAR
Alfa 1 y Beta 2: vasos sanguíneos,
ADRENÉRGICOS: pulmones, tracto gastrointestinal,
vejiga, útero
Beta 1: únicamente en el corazón
Alfa 1: contracción del músculo
Alfa liso de todos los sistemas
Excepto gastrointestinal.
1 Vasos sanguíneos: vasoconstricciónBeta 2: dilatación en todos los
Pulmones: broncoconstricción sistemas

2 Presinápticos
Beta
1 Corazón: Taquicardia, aumento contracción y conducción
2 Corazón: vasodilatación
Pulmones: brondilatación
RECEPTORES COLINÉRGICOS
RECEPTORES COLINÉRGICOS
RECEPTORES COLINÉRGICOS NICOTÍNICOS
PARA RECORDAR
Receptores dependientes del ligando:
Son canales iónicos activados por
lingando.
Abren los canales iónicos y permiten
la entrada de Na (despolariza la
membrana).
 RECEPTORES COLINÉRGICOS MUSCARÍNICOS
Receptor Mu 1
Abunda en el encefalo y en las ECL
(células semejantes a los
enterocromafines).
Receptor Mu 4
Abunda en el páncreas y el pulmón.
Receptor Mu 2
Abunda en el corazón, músculo liso,
sistema nervioso central y epitelio
glandular.
Genera efectos inotrópicos,
cronotrópicos y dromotrópicos
negativos.
Receptor Mu 5
Se cree que actúa a nivel de
las glándulas salivales y el músculo
ciliar.
Receptor Mu 3
En el tejido glandular, músculo liso,
endotelio y sistema nervioso central.
Provoca broncoconstricción
(músculo liso bronquial).
Receptores que se acoplan a la Proteína
G:
Los receptores M1, M3, M5 se acoplan
a proteínas Gq/11 que desencadenan la
activación de la PLC y con ello la activación
del ITP y diacilglicerol (DAG).
Los receptores M2,M4 se acoplan a proteínas Gi/
o (sensibles a la toxina pertusis ) que pueden
inhibir a la adenilato ciclasa , activar algunos
canales de K + e inhibir canales de
Ca ++ sensibles al voltaje.
 RECEPTORES COLINÉRGICOS
PARA RECORDAR
Muscarínicos: receptores
acoplados a la proteína G.
• M1, M4 y M5: Sistema Nervioso
Central
• M2: Corazón (bradicardia,
disminución de la contracción y
conducción)
• M3: músculo liso (pulmones:
Broncoconstricción)
Nicotínicos: receptores
dependientes de ligandos (abren
canales de Na y despolarizan la
membrana para que se transmita e
impulso).
• Nicotínico N1 o NM: placa
neuromuscular
SISTEMA PARASIMPÁTICO
SACR CRANE
A AL
SISTEMA PARASIMPÁTICO
Núcleo
N. oculomotor:
de
MESENCÉFALO Músculo del iris y
Edinger
ciliar.
Wetphal

Núcleo
N. Facial
lagrimal
BULBO N. Glosofaríngeo: glándulas
RAQUÍDEO mucosas, salivales y
lagrimales
Núcleo
dorsal N. Vago: corazón,
tranqueobronquial, bazo,
gastrointestinal (excepto colon
distal).

Nervios Recto
esplácnicos Genitourinari
pélvicos o
SISTEMA SIMPÁTICO
Origen: cuerpo de la neuronas
preganglionares en la columna
intermediolateral de la sustancia
gris. (Desde T1 a L3)
SISTEMA SIMPÁTICO A cada lado de la columna:
cadena ganglionar simpática

Paravertebrales 22 ganglios:
(D1 – L3) - Cervical: Superior, medio,
inferior
- Torácicos (T1 –T 4 corazón)
- Lumbares

No emparejados

Ganglios Delante de la columna

Para abdomen y pelvis
del Prevertebrales
Celíaco
(D8 – L3)
Simpático Mesentérico Superior
Mesentérico Inferior
Aortorenales
Hipogástrico superior

Terminales o
Próxima a los órganos diana.
Colaterales
Ejm: médula suprarrenal
(T10 – L1)
 GANGLIOS
PARAVERTEBRALES
SIMPÁTICOS

A cada lado de la columna: cadena

ganglionar simpática

22 ganglios:
- Cervical: Superior, medio, inferior
- Torácicos (T1 –T 4 corazón)
- Lumbares
 GANGLIOS
PREVERTEBRALES
SIMPÁTICOS
 GANGLIOS
TERMINALES O
COLATERALES

Adrenalina
Noradrenalina
SISTEMA AUTONÓMICO ENTERAL PARA RECORDAR
Autonomía local
Tras la sección de médula:
La digestión y
peristaltismo se conservan,
mientras que, función
esfinteriana deteriora.

PARA RECORDAR
Tras la sección de médula:
Es una red de neuronas y células de soporto en las paredes del tracto Se conserva la función
gastrointestinal (incluyendo páncreas y vesícula biliar) y que le intestinal:
1. Autonomía local
confieren autonomía local. 2. Aporte de la porción
craneal del
Estas NEURONAS son: parasimpático (n.
• Sensitivas: SNC vago)
• Parasimpáticas: Por la parte craneal del vago (mantienen el tono Dilatación colónica e
intestinal y peristaltismo) impactación fecal (no
• Simpáticas: Ganglios Prevertebrales celiaco, mesentérica tiene aporte de la porción
parasimpática sacra)
superior e inferior (Inhiben la acción intestinal)
SISTEMA AUTONÓMICO ENTERAL PARA RECORDAR
Autonomía local
Tras la sección de médula:
La digestión y
peristaltismo se conservan,
mientras que, función
esfinteriana deteriora.

PARA RECORDAR
Neurotransmisores NANC: Tras la sección de médula:
ON, sustacia P, VIP, Peptidos Se conserva la función
opiáceos, Neuropeptido Y, intestinal:
1. Autonomía local
Endotelina -1, otros.
2. Aporte de la porción
Noradrenalina:
craneal del
Inhibe la acción intestinal Acetilcolina: parasimpático (n.
Disminuye el vaciado vago)
Contracción muscular
gástrico Dilatación colónica e
Aumento de la secreción de impactación fecal (no
Disminuye el peristaltismo agua y electrolitos tiene aporte de la porción
Estimulación de las células parasimpática sacra)
gástricas
 DOCUMENTO ORIGINAL DE LA AUTORA

SISTEMA CARDIOVASCULAR: ANATOMÍA

Generalidades

Corazón

Anatomía macroscópica:

Localización

Pericardio

Pared

Cavidades

Inervación

Irrigación

Anatomía microscópica:

Músculo cardíaco

Sistema de conducción cardíaco

Vasos sanguíneos

Generalidades

Arterias

Arteriolas

Capilares

Venas y vénulas

Anastomosis

Sistema linfático

Principales arterias y venas del cuerpo humano

1
GENERALIDADES

El sistema cardiovascular está formado por el corazón y los vasos sanguíneos:

arterias, venas y capilares. Se trata de un sistema de transporte en el que una
bomba muscular (el corazón) proporciona la energía necesaria para mover el
contenido (la sangre), en un circuito cerrado de tubos elásticos (los vasos).

CORAZÓN

ANATOMÍA MACROSCÓPICA

Localización

El corazón es un órgano musculoso formado por 4 cavidades. Su tamaño es

parecido al de un puño cerrado y tiene un peso aproximado de 250 y 300 g, en
mujeres y varones adultos, respectivamente. Está situado en el interior del
tórax, por encima del diafragma, en la región denominada mediastino, que es
la parte media de la cavidad torácica localizada entre las dos cavidades
pleurales. Casi dos terceras partes del corazón se sitúan en el hemitorax
izquierdo. El corazón tiene forma de cono apoyado sobre su lado, con un
extremo puntiagudo, el vértice, de dirección anteroinferior izquierda y la
porción más ancha, la base, dirigida en sentido posterosuperior.

1 vena cava superior

2 arco aórtico
3 tronco pulmonar
4 base del corazón
5 borde derecho
6 pulmón derecho
7 pleura (cortada para revelar el pulmón en su
interior)
8 cara inferior
9 diafragma
10 pulmón izquierdo

11 borde izquierdo

12 vértice cardiaco (apex)

Fuente: Tortora G, Derrickson B. Principios de Anatomía y Fisiología. 11ª ed. Madrid: Editorial
Médica Panaméricana; 2006, p. 701

Pericardio

La membrana que rodea al corazón y lo protege es el pericardio, el cual impide

que el corazón se desplace de su posición en el mediastino, al mismo tiempo
que permite libertad para que el corazón se pueda contraer. El pericardio consta
de dos partes principales, el pericardio fibroso y el seroso.

2
1. El pericardio fibroso, más externo, es un saco de tejido conjuntivo fibroso
duro no elástico. Descansa sobre el diafragma y se continúa con el centro
tendinoso del mismo. Las superficies laterales se continúan con las pleuras
parietales. La función del pericardio fibroso es evitar el excesivo estiramiento
del corazón durante la diástole, proporcionarle protección y fijarlo al mediastino.

2. El pericardio seroso, más interno, es una fina membrana formada por dos
capas:
a. la capa más interna visceral o epicardio, que está adherida al
miocardio.
b. la capa más externa parietal, que se fusiona con el pericardio
fibroso.

Entre las hojas parietal y visceral hay un espacio virtual, la cavidad

pericárdica, que contiene una fina capa de líquido seroso, el líquido
pericárdico, que reduce la fricción entre las capas visceral y parietal durante
los movimientos del corazón.

Pared

La pared del corazón está formada por tres capas:

 Una capa externa, denominada epicardio, que corresponde a la capa

visceral del pericardio seroso.
 Una capa intermedia, llamada miocardio, formada por tejido muscular
cardíaco.
 Una capa interna, denominada endocardio, la cual recubre el interior
del corazón y las válvulas cardíacas y se continúa con el endotelio de los
granos vasos torácicos que llegan al corazón o nacen de él.

Cavidades

El corazón está formato por 4 cavidades: dos superiores, las aurículas y dos
inferiores, los ventrículos. En la superficie anterior de cada aurícula se observa
una estructura arrugada a manera de bolsa, la orejuela, la cual incrementa
levemente la capacidad de la aurícula.

1. Aurícula derecha: Es una cavidad estrecha, de paredes delgadas, que

forma el borde derecho del corazón y está separada de la aurícula izquierda por
el tabique interauricular. Recibe sangre de tres vasos, la vena cava superior
e inferior, y el seno coronario. La sangre fluye de la aurícula derecha al
ventrículo derecho por el orificio aurículoventricular derecho, donde se sitúa la
válvula tricúspide, que recibe este nombre porque tiene tres cúspides.
2. Ventrículo derecho: Es una cavidad alargada de paredes gruesas, que
forma la cara anterior del corazón. El tabique interventricular lo separa del
ventrículo izquierdo. El interior del ventrículo derecha presenta unas elevaciones
musculares denominadas trabéculas carnosas. Las cúspides de la válvula
tricúspide están conectadas entre sí por las cuerdas tendinosas que se unen a
los músculos papilares. Las cuerdas tendinosas impiden que las valvas sean
arrastradas al interior de la aurícula cuando aumenta la presión ventricular. La
sangre fluye del ventrículo derecho a través de la válvula semilunar

3
pulmonar hacia el tronco de la arteria pulmonar. El tronco pulmonar se
divide en arteria pulmonar derecha y arteria pulmonar izquierda.
3. Aurícula izquierda: Es una cavidad rectangular de paredes delgadas, que
se sitúa por detrás de la aurícula derecha y forma la mayor parte de la base del
corazón. Recibe sangre de los pulmones a través de las cuatro venas
pulmonares, que se sitúan a la cara posterior, dos a cada lado. La cara
anterior y posterior de la pared de la aurícula izquierda es lisa debido a que los
músculos pectíneos se sitúan exclusivamente en la orejuela. La sangre pasa de
esta cavidad al ventrículo izquierdo a través del orificio aurículo-ventricular
izquierdo, recubierto por una válvula que tiene dos cúspides válvula mitral (o
bicúspide).
4. Ventrículo izquierdo: Esta cavidad constituye el vértice del corazón, casi
toda su cara y borde izquierdo y la cara diafragmática. Su pared es gruesa y
presenta trabéculas carnosas y cuerdas tendinosas, que fijan las cúspides de la
válvula a los músculos papilares. La sangre fluye del ventrículo izquierdo a
través de la válvula semilunar aórtica hacia la arteria aorta.

El grosor de las paredes de las 4 cavidades varía en función de su acción. Las

aurículas tienen unas paredes delgadas debido a que solo transfieren la sangre
a los ventrículos adyacentes. El ventrículo derecho tiene una pared más delgada
que el ventrículo izquierdo debido a que bombea la sangre a los pulmones,
mientras que el ventrículo izquierdo la bombea a todo el organismo. La pared
muscular del ventrículo izquierdo es entre 2-4 veces más gruesa que la del
ventrículo derecho.

Entre el miocardio auricular y ventricular existe una capa de tejido conjuntivo

denso que constituye el esqueleto fibroso del corazón. Cuatro anillos
fibrosos, donde se unen las válvulas cardiacas, están fusionados entre si y
constituyen una barrera eléctrica entre el miocardio auricular y ventricular.

Inervación

El corazón está inervado por fibras nerviosas autónomas, tanto del sistema
parasimpático como del sistema simpático, que forman el plexo cardíaco. Las
ramas del plexo cardiaco inervan el tejido de conducción, los vasos sanguíneos
coronarios y el miocardio auricular y ventricular. Las fibras simpáticas proceden
de los segmentos medulares cervical y torácico. La inervación parasimpática
deriva de los nervios vagos o X par craneal.

Irrigación

En la parte inicial de la aorta ascendente nacen las dos arterias coronarias

principales, la arteria coronaria derecha y la arteria coronaria izquierda.
Estas arterias se ramifican para poder distribuir la sangre oxigenada a través de
todo el miocardio. La sangre no oxigenada es drenada por venas que
desembocan el seno coronario, la cual desemboca en la aurícula derecha. El
seno coronario se sitúa en la parte posterior del surco auriculoventricular.

4
ANATOMÍA MICROSCÓPICA

Músculo cardíaco

El miocardio o músculo cardíaco está formado por fibras musculares estriadas

más cortas y menos circulares que las fibras del músculo esquelético. Presentan
ramificaciones, que se conectan con las fibras vecinas a través de
engrosamientos transversales de la membrana celular o sarcolema,
denominados discos intercalares. Estos discos contienen uniones intercelulares
que permiten la conducción de potenciales de acción de una fibra muscular a las
otras vecinas.

Sistema de conducción cardíaco

Cada latido cardíaco se produce gracias a la actividad eléctrica inherente y

rítmica de un 1% de las fibras musculares miocárdicas, las fibras
autorrítmicas o de conducción. Estas fibras son capaces de generar impulsos
de una forma repetida y rítmica, y actúan como marcapasos estableciendo el
ritmo de todo el corazón, y forman el sistema de conducción cardíaco. El
sistema de conducción garantiza la contracción coordinada de las cavidades
cardíacas y de esta forma el corazón actúa como una bomba eficaz. Los
componentes del sistema de conducción son:

1. El nódulo sinusal o nódulo sinoauricular, localizado en la pared de la

aurícula derecha, por debajo de desembocadura de la vena cava superior.
Cada potencial de acción generado en este nódulo se propaga a las fibras
miocárdicas de las aurículas.
2. El nódulo auriculoventricular (AV) se localiza en el tabique
interauricular. Los impulsos de las fibras musculares cardíacas de ambas
aurículas convergen en el nódulo AV, el cual los distribuye a los ventrículos
a través del
3. haz de His o fascículo auriculoventricular, que es la única conexión
eléctrica entre las aurículas y los ventrículos. En el resto del corazón el
esqueleto fibroso aísla eléctricamente las aurículas de los ventrículos.
4. El fascículo aurículoventricular se dirige hacia la porción muscular del
tabique interventricular y se divide en sus ramas derecha e izquierda
del haz de His, las cuales a través del tabique interventricular siguen en
dirección hacia el vértice cardíaco y se distribuyen a lo largo de toda la
musculatura ventricular.
5. Por último, el plexo subendocárdico terminal o fibras de Purkinje
conducen rápidamente el potencial de acción a través de todo el
miocardio ventricular.

VASOS SANGUÍNEOS

GENERALIDADES

Los vasos sanguíneos forman una red de conductos que transportan la sangre
desde el corazón a los tejidos y desde los tejidos al corazón. Las arterias son vasos
que distribuyen la sangre del corazón a los tejidos. Las arterias se ramifican y
progresivamente en cada ramificación disminuye su calibre y se forman las
arteriolas. En el interior de los tejidos las arteriolas se ramifican en múltiples
vasos microscópicos, los capilares que se distribuyen entre las células. Los

5
capilares se unen en grupos formando venas pequeñas, llamadas vénulas, que se
fusionan para dar lugar a venas de mayor calibre. Las venas retornan la sangre al
corazón.

Las paredes de los grandes vasos, arterias y venas, están constituidos por tres
capas:

1. La capa interna está constituida por un endotelio (epitelio escamoso

simple), su membrana basal y una capa de fibras elásticas.
2. La capa media está compuesta por tejido muscular liso y fibras elásticas.
Esta capa es la que difiere más, en cuanto a la proporción de fibras
musculares y elásticas y su grosor entre venas y arterias.
3. La capa externa o adventicia se compone principalmente tejido
conjuntivo.

ARTERIAS

Las arterias son vasos cuyas paredes están formadas por tres capas (capa interna
o endotelio, capa media y capa externa o adventicia), con un predominio de fibras
musculares y fibras elásticas en la capa media. Ello explica las principales
características de las arterias: la elasticidad y la contractilidad. Según la proporción
de fibras elásticas y musculares de esta capa se pueden diferenciar dos tipos de
arterias: arterias elásticas y arterias musculares.

 Las arterias elásticas son las de mayor calibre, la aorta y sus ramas,
tienen una mayor proporción de fibras elásticas en su capa media y sus
paredes son relativamente delgadas en relación con su diámetro. La
principal función de estas arterias es la conducción de la sangre del
corazón a las arterias de mediano calibre.
 Las arterias musculares son las de calibre intermedio y su capa media
contiene más músculo liso y menos fibras elásticas. Gracias a la
contracción (vasoconstricción) o dilatación (vasodilatación) de las fibras
musculares se regula el flujo sanguíneo en las distintas partes del cuerpo.

ARTERIOLAS

Las arteriolas son arterias de pequeño calibre cuya función es regular el flujo a los
capilares. La pared de las arteriolas tiene una gran cantidad de fibras musculares
que permiten variar su calibre y, por tanto, el aporte sanguíneo al lecho capilar.

CAPILARES

Los capilares son vasos microscópicos que comunican las arteriolas con las vénulas.
Se situan entre las células del organismo en el espacio intersticial para poder
facilitar el intercambio de sustancias entre la sangre y las células. Las paredes de
los capilares son muy finas para permitir este intercambio. Están formadas por un
endotelio y una membrana basal. Los capilares forman redes extensas y
ramificadas, que incrementan el área de superficie para el intercambio rápido de
materiales. Los capilares nacen de las arteriolas terminales y en el sitio de origen
presentan un anillo de fibras de músculo liso llamado esfinter precapilar, cuya
función es regular el flujo sanguíneo hacia los capilares.

6
VENAS Y VÉNULAS

La unión de varios capilares forma pequeñas venas denominadas vénulas.

Cuando la vénula aumenta de calibre, se denomina vena. Las venas son
estructuralmente muy similares a las arterias aunque sus capas interna y media
son más delgadas. La capa muscular y elástica es mucho más fina que en las
arterias porqué presentan una menor cantidad de fibras tanto elásticas como
musculares. La capa externa (adventicia) es más gruesa y contiene más tejido
conjuntivo. Las venas de las extremidades inferiores presentan válvulas en su
pared, que es una proyección interna del endotelio. La función de estas válvulas
es impedir el reflujo de sangre y ayudar a dirigir la sangre hacia el corazón.

ANASTOMOSIS

Se llama anastomosis a la unión de dos o más vasos. Existen distintos tipos de

anastomosis:
 Anastomosis arteriales: es la unión de dos ramas arteriales que irrigan una
misma región. Las anastomosis arteriales constituyen rutas alternas para que
llegue sangre a un tejido u órgano.
 Anastomosis arteriovenosa: es la comunicación directa entre una arteriola y
una vénula de manera que la sangre no pasa a través de la red capilar.

SISTEMA LINFÁTICO

El líquido intersticial entra en los capilares linfáticos situados en el espacio

intersticial, cuyas paredes presentan poros que permiten la entrada de líquido,
pequeños solutos y grandes partículas. Desde los capilares, el fluido llamado linfa,
se dirige a las venas linfáticas a través de las cuales llegan a dos grandes conductos
donde se drena toda la linfa de nuestro organismo: el conducto linfático derecho
y el conducto torácico. De esta forma la linfa retorna al sistema cardiovascular.

7
 PRINCIPALES ARTERIAS Y VENAS DEL CUERPO HUMANO

1 facial
2 carótida primitiva derecha
3 tronco branquiocefálico
4 torácica inferior (mamaria externa)
5 coronaria derecha
6 axilar
7 humeral
8 mesentérica superior
9 aorta abdominal
10 llíaca primitiva

11 llíaca interna (hipogástrica)

12 llíaca externa

13 circunfleja interna

14 femoral profunda

15 femoral

16 poplítea

17 tibial anterior

18 peronea

19 tibial posterior

20 dorsal de metatarso

21 interóseas dorsales

22 occipital

23 carótida interna

24 carótida externa

25 carótida primitiva izquierda

26 subclavia izquierda

27 cayado de la aorta

28 pulmonar

29 coronaria izquierda

30 aorta

31 tronco celíaco

32 esplénica

33 renal

34 mesentérica inferior

35 radial

36 cubital

37 arco palmar: profundo

38 arco palmar: superficial

39 digital

40 dorsal del pie (pedia)

Fuente: Thibodeau GA, Patton KT. Anatomía y Fisiología. 4a ed. Madrid: Ediciones Harcourt; 2000,
p. 567

8
 1 seno longitudinal inferior
2 angular
3 facial anterior
4 tronco venoso braquiocefálico
derecho
5 subclavia derecha
6 vena cava superior
7 pulmonar
8 coronaria derecha
9 vena cava inferior
10 hepática

11 porta hepática

12 mediana del codo

13 mesentérica superior

14 ilíaca primitiva

15 ilíaca externa

16 femoral

17 safena interna

18 arco venoso dorsal

19 seno longítudinal superior

20 seno recto

21 seno transverso de la duramadre

22 yugular externa

23 plaxo cervical

24 yugular interna

25 tronco venoso braquiocefálico

izquierdo
26 subclavia izquierda

27 cefálica

28 axilar

29 coronaria izquierda

30 basílica

31 mamaria externa

32 esplénica

33 mediana basílica

34 mesentérica inferior

35 ilíaca primitiva

36 ilíaca interna (hipogástrica)

37 digital palmar

38 femoral

39 poplítea

40 peronea

41 tibial posterior

42 tibial anterior

Fuente: Thibodeau GA, Patton KT. Anatomía y Fisiología. 4a ed. Madrid: Ediciones Harcourt; 2000,
p. 574

9
 SISTEMA CARDIOVASCULAR: FISIOLOGÍA

Generalidades. Circulación general y pulmonar

FISIOLOGÍA DEL CORAZÓN

Potencial de acción

Propagación del potencial de acción

Electrocardiograma

Ciclo cardíaco

Gasto cardíaco

FISIOLOGÍA DE LA CIRCULACIÓN SANGUÍNEA

Flujo sanguíneo

Presión arterial

Resistencia vascular

Retorno venoso

Regulación de la presión arterial

Intercambio capilar

Evaluación del sistema circulatorio:

Pulso

Presión arterial

10
GENERALIDADES. CIRCULACIÓN GENERAL Y PULMONAR

En cada latido, el corazón bombea sangre a dos circuitos cerrados, la circulación

general o mayor y la pulmonar o menor. La sangre no oxigenada llega a la
aurícula derecha a través de las venas cavas superior e inferior, y el seno
coronario. Esta sangre no oxigenada es transferida al ventrículo derecho pasando a
través de la válvula tricúspide y posteriormente fluye hacia el tronco pulmonar, el
cual se divide en arteria pulmonar derecha e izquierda. La sangre no oxigenada se
oxigena en los pulmones y regresa a la aurícula izquierda a través de las venas
pulmonares (circulación pulmonar). La sangre oxigenada pasa al ventrículo
izquierdo donde se bombea a la aorta ascendente. A este nivel, la sangre fluye
hacia las arterias coronarias, el cayado aórtico, y la aorta descendente (porción
torácica y abdominal). Estos vasos y sus ramas transportan la sangre oxigenada
hacia todas las regiones del organismo (circulación general).

FISIOLOGÍA DEL CORAZÓN

POTENCIAL DE ACCIÓN

Funcionalmente el corazón consta de dos tipos de fibras musculares: las

contráctiles y las de conducción. Las fibras contráctiles comprenden la mayor parte
de los tejidos auricular y ventricular y son las células de trabajo del corazón. Las
fibras de conducción representan el 1% del total de fibras del miocardio y
constituyen el sistema de conducción. Su función no es la contracción muscular sino
la generación y propagación rápida de los potenciales de acción sobre todo el
miocardio.

Las contracciones del músculo cardiaco están generadas por estímulos eléctricos
regulares que se generan de forma automática en el nódulo sinusal. La llegada de
un impulso a una fibra miocárdica normal genera un potencial de acción (cambios
en la permeabilidad de la membrana celular a determinados iones), el cual ocasiona
la contracción de la fibra muscular del miocardio. El potencial de acción de las
fibras miocárdicas contráctiles auriculares y ventriculares comprende tres fases:

1. Despolarización: cuando la excitación de las fibras del nódulo sinusal llega

a las fibras auriculares ocasiona la abertura rápida de canales de sodio, con
lo que se inicia la despolarización rápida.
1. Meseta: en una segunda fase, se abren canales lentos de calcio que
facilitan la entrada de iones calcio al interior de la fibra miocárdica.
2. Repolarización: la recuperación del potencial de membrana en reposo es
debida a la abertura de canales de potasio y al cierre de los canales de
calcio.

El potencial de acción de las fibras del nódulo sinusal tiene algunas diferencias
con respecto al resto de fibras miocárdicas auriculares y ventriculares:

1. El potencial de de membrana de reposo es menos negativo que en el resto

de fibras cardíacas (-55 mV) y por lo tanto son más excitables.
2. Durante el estado de reposo, debido a una mayor permeabilidad al ión
sodio, el potencial de reposo se va haciendo cada vez menos negativo
(potencial de reposo inestable. Cuando llega a un valor de - 40 mV (valor
umbral) se activan los canales de calcio y se desencadena un potencial de
acción.

11
PROPAGACIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN

El potencial de acción cardiaco se propaga desde el nódulo sinusal por el miocardio

auricular hasta el nódulo auriculoventricular en aproximadamente 0,03 segundos.
En el nódulo AV, disminuye la velocidad de conducción del estímulo, lo que permite
que las aurículas dispongan de tiempo suficiente para contraerse por completo, y
los ventrículos pueden llenarse con el volumen de sangre necesario antes de la
contracción de los mismos. Desde el nódulo auriculoventricular, el potencial de
acción se propaga posteriormente de forma rápida por el haz de His y sus ramas
para poder transmitir de forma síncrona el potencial de acción a todas las fibras del
miocardio ventricular. El tiempo entre el inicio del potencial en el nódulo sinusal y
su propagación a todas las fibras del miocardio auricular y ventricular es de 0,22
segundos.

ELECTROCARDIOGRAMA

Cuando el impulso cardíaco atraviesa el corazón, la corriente eléctrica también se

propaga desde el corazón hacia los tejidos adyacentes que lo rodean. Una pequeña
parte de la corriente se propaga a la superficie corporal y puede registrarse. Este
registro se denomina electrocardiograma (ECG). El ECG es un registro gráfico de
la actividad eléctrica del corazón y de la conducción de sus impulsos. Las corrientes
eléctricas se detectan en la superficie del cuerpo como pequeños potenciales
eléctricos que tras su ampliación se observan en el electrocardiógrafo. En la
práctica clínica, el ECG se registra colocando electrodos en los brazos y piernas
(derivaciones de las extremidades) y seis en el tórax (derivaciones torácicas). Cada
electrodo registra actividad eléctrica distinta porque difiere su posición respecto del
corazón. Con la interpretación del ECG se puede determinar si la conducción
cardiaca es normal, el tamaño de las cavidades cardíacas y si hay daño en regiones
del miocardio.

Con cada latido cardíaco se observan 3 ondas en el ECG:

1. La onda P es una pequeña onda ascendente. Representa la despolarización
de las aurículas y la transmisión del impulso del nódulo sinusal a las fibras
musculares auriculares.
2. El complejo QRS se inicia con una onda descendente, continúa con una
onda rápida triangular ascendente y finalmente una pequeña deflexión. Este
complejo representa la despolarización ventricular. La fase de repolarización
auricular coincide con la despolarización ventricular por lo que la onda de
repolarización auricular queda oculta por el complejo QRS y no puede verse
en el E.C.G..
3. La onda T: es una onda ascendente suave que aparece después del
complejo QRS y representa la repolarización ventricular.

El análisis del ECG también incluye la medición de los espacios entre las ondas o
intervalos o segmentos:

1. El intervalo P-R se mide desde el inicio de la onda P hasta el comienzo del

complejo QRS. Ello permite determinar el tiempo necesario para que el
impulso se propague por las aurículas y llegue a los ventrículos.
2. El segmento S-T representa el intervalo entre el final del complejo QRS y el
inicio de la onda T. Se corresponde con la fase de meseta del potencial de
acción. Este segmento se altera cuando el miocardio recibe insuficiente
oxígeno (p.e., angina de pecho o infarto de miocardio).

12
 3. El intervalo Q-T incluye el complejo QRS, el segmento ST y la onda T y
representa el principio de la despolarización ventricular hasta el final de la
repolarización ventricular.

CICLO CARDIACO

Un ciclo cardiaco incluye todos los fenómenos eléctricos (potencial de acción y su

propagación) y mecánicos (sístole: contracción; diástole: relajación) que tienen
lugar durante cada latido cardiaco. El término sístole hace referencia a la fase de
contracción y el término diástole a la fase de relajación. Cada ciclo cardíaco
consta de una sístole y una diástole auricular, y una sístole y una diástole
ventricular. En cada ciclo, las aurículas y los ventrículos se contraen y se relajan de
forma alternada, moviendo la sangre de las áreas de menor presión hacia las de
mayor presión. Los fenómenos que tienen lugar durante cada ciclo cardiaco pueden
esquematizarse de la siguiente forma:

1. Sístole auricular: durante la sístole auricular las aurículas se contraen y

facilitan el paso de un pequeño volumen de sangre a los ventrículos. La
despolarización auricular determina la sístole auricular. En este momento los
ventrículos están relajados.
2. Sístole ventricular: tiene una duración de 0,3 segundos durante los cuales
los ventrículos se contraen y al mismo tiempo las aurículas están relajadas.
Al final de la sístole auricular, el impulso eléctrico llega a los ventrículos y
ocasiona primero la despolarización y posteriormente la contracción
ventricular. La contracción del ventrículo ocasiona un aumento de la presión
intraventricular que provoca el cierre de las válvulas auriculoventriculars
(AV). El cierre de estas válvulas genera un ruido audible en la superficie del
tórax y que constituye el primer ruido cardiaco. Durante unos 0,05
segundos, tanto las válvulas semilunares (SL) como las AV se encuentran
cerradas. Este es el periodo de contracción isovolumétrica. Al continuar
la contracción ventricular provoca un rápido aumento de la presión en el
interior de las cavidades ventriculares. Cuando la presión de los ventrículos
es mayor que la presión de las arterias, se abren las válvulas SL y tienen
lugar la fase de eyección ventricular, con una duración aproximada de 0,250
segundos.
3. Diástole ventricular: el inicio de la diástole ventricular es debido a la
repolarización ventricular. La velocidad de eyección de la sangre va
disminuyendo de forma progresiva, disminuye la presión intraventricular y
se cierran las válvulas SL. El cierre de las válvulas aórtica y pulmonar
genera el segundo ruido cardiaco. Las válvulas semilunares impiden que
la sangre refluya hacia las arterias cuando cesa la contracción de miocardio
ventricular. El ventrículo es una cavidad cerrada, con las válvulas AV y SL
cerradas. El ventrículo tiene un volumen constante, se relaja de forma
progresiva y disminuye la presión intraventricular. Cuando la presión
ventricular disminuye por debajo de la presión auricular, se obren las
válvulas auriculoventriculars y se inicia la fase de llenado ventricular. La
sangre fluye desde las aurículas a los ventrículos siguiendo un gradiente de
presión.

GASTO CARDIACO

El gasto cardiaco o volumen minuto es el volumen de sangre que expulsa el

ventrículo izquierdo hacia la aorta minuto. Es quizás el factor más importante a

13
considerar en relación con la circulación, porque de él depende el transporte de
sustancias hacia los tejidos. Equivale a la cantidad de sangre expulsada por el
ventrículo durante la sístole (volumen sistólico) multiplicado por el número de
latidos por minuto (frecuencia cardiaca).
GC (VM) = VS x FC
(ml/min) (ml/lat) (lpm)

En reposo, en un adulto varón de talla promedio, el volumen sistólico es de 70

ml/lat y la frecuencia cardiaca de 75 lpm (latidos por minuto), con lo cual el gasto
cardiaco es de 5.250 ml/min.

La frecuencia cardiaca en reposo en una persona adulta es entre 70 y 80 latidos por

minuto. Cuando la frecuencia cardiaca es inferior a 60 latidos por minuto se
denomina bradicardia. Por otra parte, la taquicardia es la frecuencia cardiaca
rápida en reposo mayor de 100 latidos por minuto.

Cuando los tejidos cambian su actividad metabólica, se modifica el consumo de

oxígeno y esto se refleja en el valor del gasto cardiaco el cual se adapta a las
necesidades. La regulación del gasto cardiaco depende de factores que pueden
modificar el volumen sistólico y de factores que pueden variar la frecuencia
cardiaca.

A) Factores que pueden modificar el volumen sistólico:

El volumen sistólico equivale a la diferencia entre el volumen al principio (volumen

diastólico final) y al final de la sístole (volumen sistólico final). Un corazón sano es
capaz de bombear durante la sístole toda la sangre que entra en sus cavidades
durante la diástole previa. Para ello, los factores importantes que regulan el
volumen sistólico y garantizan que los dos ventrículos bombeen el mismo volumen
de sangre son:

1. La precarga o grado de estiramiento de las fibras miocárdicas durante la

diástole condiciona la fuerza de la contracción miocárdica. Dentro de unos
límites, cuanto más se llene el corazón en la diástole, mayor será la fuerza
de contracción durante la sístole, lo cual se conoce como Ley de Frank-
Starling del corazón. Esta ley establece que al llegar más sangre a las
cavidades cardiacas, se produce un mayor estiramiento de las fibras
miocárdicas. Como consecuencia del estiramiento, el músculo cardiaco se
contrae con más fuerza. De esta forma, toda la sangre extra que llega al
corazón durante la diástole se bombea de forma automática durante la
sístole siguiente. Los factores que pueden aumentar la precarga son
factores que influyen en el retorno venoso o regreso de sangre al corazón
desde las venas. El retorno venoso depende de:
a. la duración de la diàstole ventricular, de tal forma que si
disminuye la diástole, disminuye el tiempo de llenado ventricular.
b. la presión venosa, de tal manera que un aumento de la presión
venosa facilita el paso de un mayor volumen de sangre a los
ventrículos.

2. La contractilidad miocárdica o fuerza de contracción de las fibras del

miocardio con cualquier valor de precarga. Los factores que pueden
modificar la contractilidad se resumen en:
a. Factores intrínsecos, relacionados con la Ley de Frank-Starlin del
corazón.
b. Factores extrínsecos, relacionados con el efecto del sistema
nervioso vegetativo sobre las fibras miocárdicas. El sistema

14
 nervioso simpático inerva todas las fibras miocárdicas auriculares
y ventriculares y su estímulo ocasiona un aumento de la
contractilidad miocárdica. El sistema nervioso parasimpático
inerva básicamente el miocardio auricular y en mucho menor grado
el miocardio ventricular. La estimulación del sistema nervioso
parasimpático ocasiona una disminución de la contractilidad entre un
20-30%.

3. La postcarga es la presión que debe superar el ventrículo durante la sístole

para poder abrir las válvulas auriculoventriculares. El aumento de la
poscarga, con valores de precarga constantes, reduce el volumen sistólico y
permanece más sangre en los ventrículos al final de la diástole.

B) Factores que pueden modificar la frecuencia cardíaca

La frecuencia que establece el nódulo sinusal puede alterarse por diversos factores,
siendo los más importantes el sistema nervioso autónomo y mecanismos químicos.

1. El sistema nervioso autónomo regula la frecuencia cardiaca a través de

impulsos que provienen del centro cardiovascular situado en la unión
bulbo-protuberancial. Las fibras simpáticas que se originan en este centro
ocasionan un aumento de la frecuencia cardíaca. Asimismo, las fibras
parasimpáticas que desde el centro cardiovascular llegan a través del nervio
vago al corazón disminuyen la frecuencia cardiaca. Receptores situados en
el sistema cardiovascular (barorreceptores y quimiorreceptores), y
receptores musculares y articulares (propioceptores) informan al centro
cardiovascular de cambios en la presión arterial, en la composición química
de la sangre y de la actividad física, respectivamente. Ello comporta la
llegada de estímulos activadores o inhibidores al centrocardiovascular que
ocasionan la respuesta de este a través del sistema nervioso autónomo.

2. La regulación química de la frecuencia cardiaca incluye mecanismos

relacionados con las hormonas suprarrenales, epinefrina y norepinefrina y
con cambios en la concentración de determinados iones intra y
extracelulares (K+, Ca+ y Na+).

3. Otros factores que pueden influir en el valor de la frecuencia cardiaca

incluyen la edad, el género y la temperatura corporal.

FISIOLOGÍA DE LA CIRCULACIÓN SANGUÍNEA

FLUJO SANGUÍNEO

El flujo sanguíneo es el volumen de sangre que fluye a través de cualquier tejido

por unidad de tiempo (ml/minuto). El flujo sanguíneo total es el gasto cardiaco. La
distribución del gasto cardiaco entre las diferentes partes del cuerpo depende de la
diferencia de presión entre dos puntos del sistema vascular y de la resistencia al
flujo sanguíneo.

PRESIÓN ARTERIAL

La presión sanguínea es la presión hidrostática que ejerce la sangre contra la pared

de los vasos que la contienen. Es máxima en la raíz de la aorta y arterias (presión
arterial) y va disminuyendo a lo largo del árbol vascular, siendo mínima en la

15
aurícula derecha. La sangre fluye a través de los vasos conforme a un gradiente de
presión entre la aorta y la aurícula derecha.

La presión arterial se genera con la contracción de los ventrículos. Durante la

sístole ventricular la presión arterial adquiere su valor máximo (presión sistólica)
y sus valores son aproximadamente de 120 mmHg. La presión mínima coincide con
la diástole ventricular (presión diastòlica) y su valor (60-80 mmHg) está en
relación con la elasticidad de las arterias que transmiten la energía desde sus
paredes a la sangre durante la diástole. La presión sistólica refleja la contractilidad
ventricular izquierda, mientras que la presión diastólica indica el estado de la
resistencia vascular periférica.

El valor de la presión arterial esta directamente relacionado con la volemia y el

gasto cardiaco e inversamente proporcional a la resistencia vascular.

RESISTENCIA VASCULAR

La resistencia vascular es la fuerza que se opone al flujo de sangre, principalmente

como resultado de la fricción de ésta contra la pared de los vasos. En la circulación
general la resistencia vascular o resistencia periférica es la que presentan
todos los vasos de la circulación general. Contribuyen a ella en su mayor parte los
vasos de pequeño calibre (arteriolas, capilares y vénulas). Los grandes vasos
arteriales tienen un gran diámetro y la velocidad del flujo es elevado, por lo cual es
mínima la resistencia al flujo. Sin embargo, la modificación del diámetro de las
arteriolas comporta importantes modificaciones de la resistencia periférica. El
principal centro regulador del diámetro de las arteriolas es el centro cardiovascular.

RETORNO VENOSO

El retorno venoso es el volumen de sangre que regresa al corazón por las venas
de la circulación general y su flujo depende del gradiente de presión entre las venas
y la aurícula derecha. Además del efecto del corazón, otros mecanismos
contribuyen a facilitar el retorno venoso:

1. la contracción de los músculos de las extremidades inferiores comprime las

venas, lo cual empuja la sangre a través de la válvula proximal y cierra la
válvula distal.
2. durante la inspiración, el diafragma se mueve hacia abajo, lo cual reduce
la presión en la cavidad torácica y la incrementa en la cavidad abdominal.

REGULACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL

Para mantener unos valores de presión arterial que permitan la correcta irrigación
de todos los órganos de nuestro organismo y adaptarse a sus necesidades
energéticas es preciso un estricto control de los valores de la presión arterial y el
flujo sanguíneo.

Existen distintos mecanismos implicados en el control de la presión arterial, los

cuales pueden agruparse en:

1. Mecanismo de acción rápida: este mecanismo se inicia unos cuantos

segundos después de que aumente o disminuya la presión arterial y su

16
 acción está relacionada con la actividad del centro cardiovascular y el
sistema nervioso autónomo.

c. Los impulsos aferentes que informan al centro cardiovascular de

cambios en los valores de la presión arterial pueden venir a través de
receptores sensoriales periféricos (barorreceptores,
quimiorreceptores y propioceptores) o impulsos cerebrales.
d. Los impulsos eferentes viajan desde el centro cardiovascular a
través de nervios del sistema nervioso simpático y sistema nervioso
parasimpático.
i. El sistema nervioso simpático es la parte más importante
del sistema nervioso autónomo para la regulación de la
circulación. Los impulsos simpáticos en el corazón aumentan
la frecuencia cardiaca y la contractilidad miocárdica. En los
vasos, los nervios vasomotores simpáticos, pueden regular su
diámetro modificando la resistencia vascular. En arteriolas, la
vasoconstricción aumenta la resistencia vascular impidiendo la
marcha rápida de la sangre de las arterias en adelante,
aumentando la presión arterial. En las venas, la
vasoconstricción ocasiona un aumento del retorno venoso.
ii. El sistema nervioso parasimpático controla funciones
cardiaca por medio de fibras parasimpáticas que inervan el
corazón a través de los nervios vagos o X par craneal. La
estimulación parasimpática tiene como resultado principal una
disminución marcada de la frecuencia cardiaca y un descenso
leve de la contractilidad miocárdica.

2. Control reflejo: son mecanismos reflejos de retroalimentación negativa

que mantienen de forma inconsciente los niveles de presión arterial dentro
de los límites normales.

a. Reflejos barorreceptores : su acción en el mantenimiento de la

presión arterial son muy importantes ante cambios de postura.
Cuando una persona que está acostada se sienta o se pone de pie, se
produce una disminución de la presión arterial de la cabeza y la parte
superior del cuerpo. Esta disminución estimula los barorreceptores de
los senos carotídeos y aórticos, los cuales desencadenan de forma
refleja una descarga simpática que normaliza la presión arterial.

i. El reflejo de los senos carotídeos ayuda a mantener los

valores de presión arterial dentro de la normalidad en el
cerebro. Se activa por estimulación de barorreceptores de las
paredes de los senos carotídeos, situados en la bifurcación
carotídea . El aumento de la presión sanguínea estira la pared
de estos senos, con lo que se estimulan los barorreceptores.
Los impulsos nerviosos se propagan al centro cardiovascular el
cual, a través del sistema nervioso parasimpático envia
estímulos para disminuir la presión arterial.El reflejo aórtico
ayuda a mantener la presión sanguínea global en la
circulación general.

b. Reflejos quimiorreceptores: los quimiorreceptores son células

sensibles a la pO2, pCO2 y H+. Se localizan en la en la bifurcación
carotídea y en el cayado aórtico. Cuando disminuye la presión
arterial, el flujo sanguíneo es más lento y se acumula exceso de CO 2
y H+ y disminuye la pO2. Ello estimula los quimiorreceptores los

17
 cuales de forma refleja ocasionan un aumento de la presión arterial.
Este reflejo solo se estimula ante disminuciones muy importantes de
la presión arterial.

4. Mecanismo hormonal: es un mecanismo de acción más lento para el

control de la presión arterial que se activa al cabo de horas. Implica la
secreción de hormonas que regulan el volumen sanguíneo, el gasto cardiaco
y las resistencias vasculares.

a. Sistema renina-angiotensina-aldosterona: al disminuir la

volemia o el flujo renal, las cálulas del aparato yuxtaglomerular de
los riñones liberan más renina a la sangre. La renina y la enzima
convertdiora de angiotensina (ECA) actuan en sus respectivos
sustratos para que se produzca la forma activa angiotensina II la
cual aumenta la presión arterial por dos mecanismos:

i. Vasoconstricción arteriolar, que ocasiona aumento de las

resistencias periféricas.
ii. Estimula de la secreción de aldosterona, que aumenta la
reabsorción renal de Na+ y agua y ocasiona un aumento de la
volemia.

b. Adrenalina y noradrenalina: estas hormonas se liberan en la

médula suprarrenal por activación del sistema nervioso simpático.
Ocasionan un aumento del gasto cardiaco al aumentar la
contractilidad y la frecuencia cardiaca. También aumentan las
resistencias periféricas al producir vasoconstricción arteriolar.
Además, inducen vasoconstricción venosa en la piel y vísceras
abdominales, aumentando el retorno venoso. Asimismo, la adrenalina
produce vasodilatación arterial en el miocardio y los músculos
esqueléticos.

c. Hormona antidiurética (ADH): esta hormona hipotalámica se

libera en la hipófisis al disminuir la volemia y estimula la reabsorción
de agua en el riñón y la vasoconstricción arteriolar.

d. Péptido natriurético auricular: se libera en las células auriculares

cardíacas y disminuye la presión arterial al ocasionar vasodilatación y
aumentar la excreción de iones y agua en el riñón.

INTERCAMBIO CAPILAR

En los capilares se produce la entrada y salida de sustancias y líquido entre la

sangre y el líquido intersticial o intercambio capilar. La velocidad del flujo en los
capilares es la menor de todos los vasos del sistema cardiovascular para poder
permitir el correcto intercambio entre la sangre y todos los tejidos del organismo.
El desplazamiento del líquido (y de los solutos contenidos en el mismo) se produce
en ambas direcciones a través de la pared capilar siguiendo el principio de la Ley de
Starling. Los factores que intervienen incluyen fuerzas dirigidas hacia adentro y
dirigidas hacia afuera y el equilibrio entreellas determina si los líquidos van a salir o
van a entrar en el plasma en un punto determinado. Un tipo de fuerza o presión
que interviene en este movimiento es la presión hidrostática que es la fuerza de
la sangre dentro de los capilares. Otra presión es la presión osmótica que es la
fuerza que ejercen los sólidos debido a su concentración. En el extremo arteriolar
del capilar la presión hidrostática es mayor que la presión osmótica y ello ocasiona

18
un movimiento neto de líquido y solutos hacia el espacio intersticial o filtración. En
el extremo venoso del capilar, la presión osmótica es mayor a la presión
hidrostática y ello ocasiona movimiento de líquido y solutos del líquido intersticial al
capilar o reabsorción.

Aproximadamente un 85% del fluido filtrado en el extremo arteriolar del capilar se

reabsorbe en el extremo venoso. El resto de filtración y alguna proteína que se ha
filtrado y no puede ser reabsorbida, entran a los capilares linfáticos del espacio
intersticial y así retornan al torrente circulatorio.

EVALUACIÓN DEL SISTEMA CIRCULATORIO:

Pulso

En las arterias se produce un alternancia entre la expansión de la pared

(durante la sístole ventricular) y el retorno elástico (durante la diástole
ventricular) que ocasionan unas ondas de presión migratorias denominadas
pulso. Hay dos factores responsables del pulso que son el volumen sistólico y la
elasticidad de las paredes arteriales. El pulso es más fuerte en las arterias
cercanas al corazón, se va debilitando de forma progresiva hasta desaparecer
por completo en los capilares. El pulso es palpable en todas las arterias
cercanas a la superficie corporal sobre una estructura dura (hueso) o firme.

Presión arterial

En general, la presión arterial en la práctica clínica se determina en la arteria

braquial con un esfingomanómetro. Para ello, se coloca el manguito alrededor
del brazo, sobre la arteria braquial, y se insufla hasta que la presión del
manguito sea mayor a la presión de la arteria. En este momento, la arteria
braquial está completamente ocluida, sin flujo, y no se escucha ningún ruido
con el estetoscopio sobre la arteria ni se palpa el pulso en la arteria radial. Al
desinflar progresivamente el manguito, se permite la entrada de flujo en la
arteria, pero como ésta esta parcialmente comprimida el flujo es turbulento y
esto genera un ruido audible que corresponde con el valor de la presión
sistólica. Al reducir todavía más la presión del manguito, el ruido se atenúa
repentinamente al desaparecer las turbulencias. En este momento se puede
determinar el valor de la presión diastólica.

Autora: Avelina Tortosa i Moreno

 Cargo: Profesora Titular de la Escuela Universitaria de Enfermería. Universidad

de Barcelona

 CV: Doctora en Medicina. Especialista en Neurología.

Colaboradora: Julia Reiriz Palacios

 Cargo: Profesora Titular de la Escuela Universitaria de Enfermería. Universidad

de Barcelona

 CV: Doctora en Medicina. Especialista en Neurología. Coordinadora de la

materia de Estructura y Función del Cuerpo Humano del portal de salud La
Enfermera Virtual.

19
Bibliografía general

 Agur MR, Dalley F. Grant. Atlas de Anatomía. 11ª ed. Madrid: Editorial Médica
Panaméricana; 2007.
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 Costanzo LS. Fisiologia. 1ª ed. Méjico: McGraw-Hill Interamericana; 2000.
 Drake RL, Vogl W, Mitchell AWM. GRAY Anatomia para estudiantes. 1ª ed.
Madrid: Elsevier; 2005.
 Fox SI. Fisiología Humana. 7ª ed. Madrid: McGraw-Hill-Interamericana; 2003.
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 Gartner LP, Hiatt JL. Histología Texto y Atlas. 1ª ed. Méjico: Mc Graw Hill
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 Guyton AC. Tratado de Fisiología Médica. 11ª ed. Madrid: Elsevier España.
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 Jacob SW, Francone CA, Lossow WJ. Anatomía y Fisiología Humana. 4ª ed.
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 Jacob S. Atlas de Anatomia Humana. 1ª ed. Madrid: Elsevier España, S.A. 2003.
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 Netter FH. Atlas de Anatomia Humana. 3ª ed. Barcelona: Ed. Masson; 2003.
 Pocock G, Richards ChD. Fisiología Humana. 1ª ed. Barcelona: Ed. Masson;
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 Pocock G, Richards ChD. Fisiología Humana. 2ª ed. Barcelona: Ed. Masson;
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 Regueiro González JR, López Larrea C, González Rodríguez S, Martínez Naves E.
Inmunología. Biología y patología del sistema inmune. 3ª ed. Madrid: Editorial
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 Rhoades RA, Tanner GA. Fisiología médica. 1ª ed. Barcelona: Ed. Masson-Little,
Brown, S.A. 1997.
 Schmidt RF, Thews G. Fisiología Humana. 24ª ed. Madrid:
Interamericana.McGraw-Hill. 1993.
 Stevens A, Lowe J. Histologia Humana. 3ªed. Madrid: Elsevier/Mosby; 2006.

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 Thibodeau GA, Patton KT. Anatomía y Fisiología. 2ª ed. Madrid: Mosby/Doyma
Libros; 1995.
 Thibodeau GA, Patton KT. Anatomía y Fisiología. 4ª ed. Madrid: Ediciones
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 Thibodeau GA, Patton KT. Anatomía y Fisiología. 6ª ed. Madrid: Elsevier
España, S.A; 2007.
 Thibodeau GA, Patton KT. Estructura y Función del cuerpo humano. 10ª ed.
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 Tortora GJ, Derricskon B. Principios de Anatomía y Fisiología. 11ª ed. Madrid:
Editorial Médica Panamericana; 2006.
 West JB. Bases fisiológicas de la práctica médica. 12 ª ed. Madrid: Editorial
Médica Panamericana; 1993.

21
 Departamento de Fisiología, Facultad de Medicina, UNAM

Unidad temática II
sesión IV

El corazón como bomba: fases del

ciclo cardíaco.
Ecocardiograma

Propósito general

Integrar los eventos mecánicos y eléctricos que participan en el ciclo cardíaco.

Propósito específico

Analizar la relación temporal de eventos mecánicos, eléctricos, acústicos,

volumétricos y de presión que se producen durante cada latido.

1. Introducción

El ciclo cardiaco es la secuencia de acontecimientos mecánicos y eléctricos que se

repiten en cada latido cardiaco. Cada ciclo inicia con la generación de un potencial de
acción en el nodo sinusal y la consiguiente contracción de las aurículas y termina con
la relajación de los ventrículos. El periodo de contracción durante el que se bombea
la sangre se llama sístole, el periodo de relajación durante el cual se llenan las
cavidades con sangre se llama diástole.

Tanto las aurículas como los ventrículos transitan por las fases de sístole y diástole, y
es esencial la regulación coordinada de su contracción para lograr un bombeo
adecuado de la sangre al cuerpo. Durante el ciclo cardiaco las presiones en las
aurículas o ventrículos aumentan y disminuyen repetitivamente, lo que produce que
la sangre fluya de donde hay mayor presión a donde hay menor presión, es decir: al
inicio de la diástole auricular la sangre fluye de las venas a las aurículas por la
diferencia de presión, posteriormente conforme se llenan las aurículas la presión
aumenta y la sangre se mueve pasivamente a los ventrículos. Cuando un potencial de
acción generado en el nodo sinoauricular hace que las aurículas se contraigan (sístole
auricular), la sangre es bombeada activamente a los ventrículos, después el potencial
de acción se propaga al músculo ventricular e inicia la sístole ventricular, la presión
aumenta por encima de la de las arterias pulmonar y aorta y la sangre sale hacia la
circulación pulmonar o sistémica.

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Figura 1: El ciclo cardiaco inicia con la contracción (sístole) auricular, y termina con la
diástole ventricular. Se muestran a) los ciclos de sístole y diástole para las aurículas y los
ventrículos; b) el estado de las válvulas en cada fase del ciclo c) las presiones para cada
cámara representadas por el grosor de los contornos, d) la dirección y magnitud de los flujos
(flechas) y e) la correlación con diferentes segmentos del electrocardiograma

Fases del ciclo cardiaco y el esquema de Wiggers

Desde su publicación en 1915 1 el diagrama de Wiggers ha sido una herramienta

invaluable en aprender el funcionamiento del corazón. En el diagrama se relacionan
temporalmente los fenómenos auditivos, eléctricos y mecánicos con los cambios en
los volúmenes y presiones que ocurren durante cada latido del corazón.

A continuación, haremos un recorrido por cada fase del ciclo cardiaco, ayudándonos
del diagrama de Wiggers (números indicando cada fase arriba del esquema), con fines
de hacerlo más simple, nos enfocaremos a el lado izquierdo del corazón.

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Figura 2. Diagrama de Wiggers. Modificado de: Wikimedia Commons, the free media
repository (https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Wiggers_Diagram.svg)

1. Diástole ventricular temprana (relajación isovolumétrica). Empezaremos al

inicio de la relajación (diástole) ventricular (color verde claro en Figura
1).Las aurículas y los ventrículos están relajados (en diástole), y la presión
de las arterias pulmonar y aorta son mayores que la presión de los
ventrículos, esto produce que las válvulas aórtica y pulmonar se cierren. La
denominada incisura en la curva de presión aórtica se produce cuando se
cierra la válvula aórtica; está es producida por un corto período de flujo
retrógrado de sangre inmediatamente antes del cierre de la válvula, seguido
por la interrupción súbita del flujo.

● La sangre fluye por diferencia de presiones desde las venas cavas y

pulmonares hacia las aurículas, las válvulas auriculoventriculares (mitral
y tricúspide) aún están cerradas, la sangre gradualmente se acumula y
empieza a aumentar la presión auricular (fase ascendente de la onda v en
la curva de presión auricular, ver figura 2). Al final de esta fase se vence
la resistencia de las válvulas auriculo-ventriculares.

● Nótese que el volumen del ventrículo no cambia (aún no recibe sangre),

esta característica es lo que le da el nombre a esta fase.

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● En el electrocardiograma está finalizando la onda T, que marca la onda de

repolarización ventricular.

● El fonocardiograma muestra un ruido (el segundo ruido) que se produce

por flujo turbulento de la sangre (la reverberación de la sangre en las
cúspides valvulares) a consecuencia del cierre de las válvulas aórtica (A2)
y pulmonar (P2), normalmente A2 precede a P2 y es más evidente
durante la inspiración.

2. Diástole ventricular (Llenado ventricular rápido): La fase de relajación

ventricular caracterizada por un flujo rápido y pasivo de sangre desde las
aurículas hasta los ventrículos.

● Las válvulas mitral y tricúspide se abren y permiten un flujo rápido de la

sangre acumulada desde las aurículas a los ventrículos,
aproximadamente 70% - 80% del llenado del volumen ventricular se da
en esta fase, esta característica da lugar al nombre de esta fase.

● La presión en la aorta y arterias pulmonares siguen siendo mayores que

la de los ventrículos por lo que las válvulas semilunares se mantienen
cerradas.

● Al inicio de esta fase la presión en la aurícula disminuye al liberar su

sangre hacia el ventrículo (fase descendente de la onda v).

● El electrocardiograma es isoeléctrico durante esta fase (ya terminó la

repolarización ventricular y aún no inicia la despolarización auricular).

● El fonocardiograma muestra un tercer ruido cardiaco, aunque

generalmente es muy débil y no se puede escuchar. El ruido es producido
por la sangre al chocar con las paredes de los ventrículos. Es más
probable escucharlo en atletas, o en mujeres embarazadas, si el sonido se
escucha en personas de edad avanzada podría indicar insuficiencia
cardiaca congestiva, también es posible escucharlo en casos de
hipertensión severa, infartos al miocardio, insuficiencia mitral, etc.

3. Diástasis: Esta fase es caracterizada por un llenado pasivo lento del

ventrículo, conforme la presión del ventrículo se acerca a la de la aurícula.
No hay otros eventos importantes.

4. Sístole auricular: Fase de contracción auricular, caracterizada por terminar

de llenar el ventrículo.

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● La aurícula se contrae y aumenta su presión eyectando el volumen

residual de sangre hacia el ventrículo, aproximadamente 20% del
volumen ventricular.

● La onda a de la curva de presión aórtica ocurre con la contracción de la

aurícula, la sangre que llega no puede entrar a la aurícula debido a la
mayor presión y se regresa a la vena yugular, causando una onda de
presión en el pulso venoso yugular.

● Al final de esta fase de sístole auricular, la presión del ventrículo se hace

mayor que la de la aurícula y se cierran las válvulas mitral y tricúspide.

● En el electrocardiograma el impulso generado en nodo sino-auricular

produce despolarización y contracción auricular. La onda P en el
electrocardiograma es el registro esta despolarización auricular. El
intervalo PQ es isoeléctrico mientras la onda de despolarización atraviesa
lentamente el tabique atrioventricular, esta pausa en la contracción es
importante para permitir que los ventrículos se llenen completamente de
sangre.

● En el fonocardiograma (no se muestra), puede ocurrir un 4º sonido, que

es anormal y se asocia al final del vaciamiento auricular después de la
contracción atrial, puede observarse en casos de insuficiencia
tricuspídea.

5. Contracción Isovolumétrica: Fase de la sístole ventricular caracterizada por

el aumento de presión en el ventrículo, sin cambios en el volumen.

● Cuando el impulso eléctrico despolariza el músculo ventricular, la

presión aumenta dentro de los ventrículos, pero las fibras musculares no
pueden acortarse (los ventrículos están llenos de sangre), la presión
seguirá aumentando acercándose a la presión aórtica y pulmonar.

● Las válvulas AV se cierran cuando la presión de los ventrículos excede la

de las aurículas. Las valvas de las válvulas al cerrarse protruyen hacia las
aurículas y generan las ondas c en las curvas de presión auricular.

● El volumen de los ventrículos se mantiene constante. A esto debe el

nombre esta fase.

● El electrocardiograma se caracteriza por la presencia del complejo QRS

que registra los vectores de despolarización ventricular desde el Haz de
His, y el sistema de Purkinje.

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● El fonocardiograma se caracteriza por la presencia del primer sonido

debido a la turbulencia generada por la sangre al chocar con las válvulas
AV.

Eyección ventricular: La segunda fase de la sístole ventricular se caracteriza porque

la presión en el ventrículo se hace mayor que la presión en las arterias aorta y
pulmonar, en este momento se abren las válvulas semilunares y la sangre es
expulsada del corazón. Es importante notar que aunque la presión en el ventrículo
izquierdo es mayor que la del ventrículo derecho, ambos ventrículos expelen el
mismo volumen de sangre, esta cantidad se conoce como volumen-latido y
aproximadamente son 70 - 80 ml. Dado que el volumen al final de la diástole (volumen
telediastólico) es aproximadamente 130 ml de sangre, al final de la sístole quedan
aproximadamente 50-60 ml de sangre (volumen telesistólico). La eyección
ventricular se divide en una fase rápida y una fase lenta.

Fase rápida de eyección ventricular:

● Las válvulas semilunares se abren al inicio de esta fase

● La presión de los ventrículos sigue aumentando por arriba de la presión

aórtica y pulmonar hasta alcanzar un máximo.

● La contracción ventricular empuja la válvula tricúspide contra la aurícula

y genera la onda c en la curva de presión auricular.

● El volumen ventricular desciende conforme sale la sangre hacia la

circulación

Fase lenta de eyección ventricular

● Después del pico de presión ventricular y arterial, el flujo de sangre fuera

de los ventrículos y por tanto el cambio en el volumen es más lento.

● Cuando la presión en los ventrículos se hace más baja que la de las

arterias, el flujo retrógrado hacia los ventrículos hace que las válvulas
semilunares se cierren. Esto marca mecánicamente el fin de la sístole
ventricular.

● Se observa la onda T en el electrocardiograma. el fin de la onda T marca

el fin de la diástole ventricular en términos eléctricos.

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La relación entre la presión y el volumen ventricular

Una forma de representar los cambios en la presión y el volumen que

ocurren en el ventrículo durante cada latido cardiaco es la gráfica
presión-volumen. Esta gráfica la podemos construir a partir del diagrama
de Wiggers, graficando la presión del ventrículo contra el volumen
ventricular que encontramos en diferentes fases del ciclo cardiaco
(Figura 3).

Figura 3. La gráfica obtenida al relacionar los valores del volumen y la presión

ventricular en cada fase del ciclo cardiaco. D-A: relajación isovolumétrica; A-B:
llenado ventricular; B-A: contracción isovolumétrica Y C-D: eyección ventricular.

Para construir la gráfica de presión - volumen, dividimos el ciclo cardiaco en cuatro

fases:

Fases durante la diástole ventricular

● Fase d: relajación isovolumétrica.

● Fase a: llenado ventricular (incluye el llenado ventricular rápido, la

diástasis y la sístole auricular).

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Fases durante la sístole (contracción) ventricular

● Fase b: contracción isovolumétrica.

● Fase c: eyección ventricular.

Al final de la diástole el volumen del ventrículo es el máximo y esto aumenta la presión

dentro del ventrículo provocando el cierre de la válvula mitral, en este momento la
onda de despolarización alcanza los ventrículos y el ventrículo empieza la fase de
contracción isovolumétrica (aumenta la tensión sin cambiar la longitud debido a que
los ventrículos están llenos de sangre pero las válvulas están cerradas), este aumento
de presión sin cambiar de volumen se refleja como una línea vertical. La presión
aumenta rápidamente hasta sobrepasar la presión de la aorta y en este momento se
abre la válvula aórtica y empieza la fase de eyección. El 70% del vaciado de la sangre
se produce durante el primer tercio del período de eyección y el 30% restante del
vaciado durante los dos tercios siguientes. Por tanto, el primer tercio se denomina
periodo de eyección rápida y los dos tercios finales periodo de eyección lenta. Al final
de esta fase la presión del ventrículo disminuye por debajo de la presión de la aorta y
esto produce el cierre de la válvula aórtica, en este momento termina la sístole.

La diástole comienza con el cierre de la válvula aórtica y la relajación del ventrículo,

en este momento ambas válvulas están cerradas por lo que no hay cambios en el
volumen pero si hay una disminución en la presión, es decir hay una relajación
isovolumétrica. La fase de llenado ventricular comienza cuando la presión del
ventrículo es menor que la de la aurícula y esto permite la apertura de la válvula
mitral y el ventrículo comience a llenarse. El llenado normal de los ventrículos
aumenta el volumen de cada uno de los ventrículos hasta aproximadamente 110 a
120 ml, este volumen se denomina volumen telediastólico. Conforme los ventrículos
se vacían durante la sístole, el volumen disminuye aproximadamente hasta
aproximadamente 40 a 50 ml, lo que se denomina volumen telesistólico. La diferencia
entre el volumen telediastólico y el volumen telesistólico es la cantidad de sangre que
expulsa el corazón con cada latido y se denomina volumen sistólico o volumen latido
y en la gráfica de presión-volumen está representado por el ancho de la curva.

1. Valoración del sistema cardiovascular mediante el uso de la ecografía

La ecocardiografía se ha convertido en una modalidad diagnóstica de uso frecuente

en el área cardiovascular, nos permite una evaluación comprensiva de la fisiología
cardiovascular y es actualmente la principal herramienta no invasiva. Sus principios
básicos son similares a los del diagnóstico por ultrasonido aunque con algunas
diferencias, dado que el corazón es un órgano en movimiento, y por ello requiere para
su evaluación del conocimiento claro de la anatomía y la fisiología.

La ecocardiografía se basa en el uso de ultrasonido, ondas de sonido de alta

frecuencia, (frecuencias mayores a 20,000 ciclos/s ó hertz) con el fin de explorar
estructuras cardiacas. Esta generación de ondas se basa en el efecto piezoeléctrico
que es la capacidad que poseen algunos cristales de cuarzo, entre otros materiales de

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transformar la energía eléctrica en energía mecánica (ultrasonido) y viceversa. Las

ondas penetran en los tejidos y son reflejadas volviendo al transductor que las emitirá
para posteriormente ser convertidas en imágenes. Los equipos actuales de
ultrasonido usan tres modalidades principales de emisión ultrasónica que incluyen a
la imagen en modo M, imagen bidimensional y Doppler.

La ecocardiografía Doppler utiliza este principio para determinar la velocidad del

movimiento de fluidos o tejidos como el corazón, la sangre y los vasos sanguíneos. Sus
bases se encuentran en el efecto Doppler descrito por el físico austriaco Christian
Doppler en 1842. Este efecto establece que la frecuencia del sonido aumenta a medida
que la fuente del sonido se desplaza hacia el observador y disminuye si se aleja del
mismo.

La modalidad ultrasonográfica Doppler color, está basada en el principio de Doppler

de onda pulsada aunque con múltiples puntos de muestreo y múltiples haces
ultrasónicos, mostrando el flujo sanguíneo intracavitario en tres colores (rojo, azul,
verde) y sus combinaciones dependiendo de la velocidad, la dirección y la extensión
de las turbulencias. Así, el flujo sanguíneo dirigido hacia el transductor tiene una
variación de frecuencia reflejada elevada y se codifica en color con tonalidades al
rojo, si el flujo sanguíneo se aleja del transductor tiene una variación de frecuencia
menor que se codifica con tonalidades hacia el azul.

2. Actividad en la sesión

Material
● Ecocardiógrafo
● Transductor ecocardiográfico
● Electrodos de superficie
● Gel conductor
● Voluntario

Método
Se solicita un voluntario para poder analizar a detalle en el equipo de
ecocardiografía las estructuras deseadas para analizar el ciclo cardiaco.
Se coloca al paciente en decúbito lateral izquierdo para poder conseguir
una vista bidimensional del corazón con el ecocardiógrafo transtorácico.
Se deben de observar las principales estructuras anatómicas que
participan en las diferentes fases del ciclo cardiaco:
• Aurículas
• Ventriculos
• Válvulas auriculoventriculares y válvulas sigmoideas
• Venas pulmonares, aorta y arteria pulmonar

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3. Resultados

El profesor realizará una demostración de las diferentes ventanas

cardiacas que se pueden explorar, cada una permite una adecuada
observación de determinadas estructuras (ver tabla abajo).

Ventana Plano Estructuras visualizadas

Eje largo Ventrículo izquierdo

Tracto entrada y salida ventrículo derecho
Paraesternal
Eje corto Tronco y bifurcación de la arteria
pulmonar Aorta y atrio izquierdo
Tracto de salida del ventrículo izquierdo
Ventrículo izquierdo

Apical 4 cámaras Atrios y ventrículos

5 cámaras Atrios, Ventrículos y aorta

Eje largo paraesternal: Con el paciente en decúbito lateral izquierdo se

coloca el transductor en el cuarto espacio intercostal borde paraesternal con
el haz del ultrasonido dirigido perpendicularmente.
Eje corto paraesternal: Al rotar el transductor 90° en el sentido de las
manecillas del reloj desde la posición donde estaba colocado para el eje largo
se va inclinando desde la base hasta el ápex.
Eje apical: Con el paciente en la misma posición decúbito lateral
izquierdo se palpa el impulso de ápex y se colocará el transductor en esa área,
dirigido de abajo hacia arriba, de izquierda a derecha, con la muesca
marcadora dirigiéndose hacia el hombro izquierdo del paciente, se logra una
visualización de las 4 cavidades cardiacas. Posteriormente, para observar un
eje apical 5 cámaras se inclinará el transductor hacia abajo.

A continuación, para realizar una observación dinámica del corazón, el

profesor utilizará la modalidad Doppler color, continuo y pulsado para poder
analizar los flujos y sus direcciones y correlacionarse con los fenómenos
ocurridos durante el ciclo cardiaco al mismo tiempo se hará un análisis de la
actividad eléctrica del corazón por medio de un ECG tomado en tiempo real
por el ecocardiógrafo.
Se analizarán los fenómenos ocurridos durante la sístole y la diástole y el
comportamiento de cada estructura anatómica en éstas, así como se realizará
el análisis con el Doppler de onda pulsada el movimiento de los flujos
sanguíneos en los eventos de:

● Relajación y contracción Isovolumétrica

● Llenado rápido y llenado lento ventricular
● La contracción auricular y su relación con las odas vistas en el esquema
de wiggers de presión auricular.

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Durante la práctica:
1) identifique las siguientes estructuras: Ventrículo derecho y ventrículo izquierdo,
válvulas, orejuelas auriculares, banda moderadora (fundamente las
características anatómicas de cada uno de ellos).
2) Integre en su propia versión del esquema de Wiggers los eventos observados
durante la realización del ecocardiograma
3) Demuestre la relación entre los eventos observados en el electrocardiograma y
los observados en el ecocardiograma.
4) Elabore un reporte de práctica.

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4. Anexo

A continuación se presenta una patología que es común y en la que se pueden

aplicar muchos de los conceptos que hemos revisado
La Comunicación interventricular (CIV) es el defecto cardíaco congénito más
frecuente (25% a 30%), teniendo mayor prevalencia en la infancia. Sin embargo,
debido a que los defectos en los infantes ocurren mayoritariamente en la porción
muscular del septo, estos normalmente tienen un cierre espontáneo durante la niñez
(Rozman, 2010). Su efecto fisiológico sobre la función mecánica del corazón depende
del tamaño de la comunicación, con lo que se dividen en CIV restrictiva y no
restrictiva. La CIV restrictiva es una comunicación interventricular pequeña
generalmente asintomática (Rozman, 2010). En el caso de una CIV no restrictiva el
defecto es amplio y la presión sistólica ventricular izquierda se transmite al
ventrículo derecho. En este caso la resistencia vascular periférica regula de manera
importante la magnitud del cortocircuito de izquierda a derecha. La CIV no restrictiva
no corregida puede provocar insuficiencia cardíaca grave, sobre todo durante el
segundo o el tercer mes de vida.

Figura 3. Comunicación Interventricular en estadios iniciales y avanzados. Los

diagramas en la parte de abajo representan el flujo de la sangre con flechas y la hipertrofia
compensatoria de las cavidades ventriculares conforme se desarrolla la enfermedad.

Considérese la fase inicial de una CIV no restrictiva. En el periodo prenatal la

resistencia vascular pulmonar es alta y hay poco intercambio de sangre entre los
dos ventrículos. Al nacimiento la resistencia vascular pulmonar disminuye y
aumenta el flujo de sangre de izquierda a derecha.
1) ¿Por qué piensas ocurre esto?, ¿Esperaríamos observar cianosis en un niño
recién nacido?

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Este cambio en el flujo de sangre produce que en el ventrículo derecho, la

circulación pulmonar, la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo exista una
sobrecarga relativa de volumen (reciben más sangre, simbolizado con un mayor
número de flechas en la Figura 4). Al inicio el aumento del retorno de sangre a los
ventrículos aumentan el volumen sistólico (volumen latido).
2) ¿Cómo se relaciona este fenómeno con el mecanismo de Frank-Starling?
Este mayor volumen con el tiempo puede provocar dilatación de la cavidad, y
disfunción sistólica.
3) ¿cómo esperas ver que se modifique la curva de presión-volumen del ventrículo
izquierdo en estadios tempranos y tardíos? ¿cómo se modificarán el volumen-
latido, y el volumen y presión telesistólicos y telediastólicos.
4) ¿Cómo se relaciona éste aumento de volumen con la ley de Laplace? ¿Qué pasa
con la tensión sobre las paredes del ventrículo conforme aumenta el radio?
Por otra parte cuando hay un aumento de circulación por el sistema vascular
pulmonar como mecanismo homeostático puede ocurrir un engrosamiento de la
túnica media y de la íntima arteriolar lo que provoca un aumento de la resistencia
vascular periférica.
5) ¿cómo esperas que el ventrículo derecho se modifique estructuralmente para
hacer frente a este aumento de resistencia vascular pulmonar?
6) Cuando la resistencia vascular pulmonar sea mayor que la resistencia vascular
sistémica se produce el síndrome de Eisenmenger, ¿explica en qué consiste?
7) ¿Esperas encontrar cianosis en esta etapa? ¿Por qué?
8) Al hacer una auscultación o en el fonocardiograma es común encontrar un
aumento de la amplitud del segundo ruido, en específico del componente P2
¿Por qué crees que ocurre esto?

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Departamento de Fisiología, Facultad de Medicina, UNAM

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 Departamento de Fisiología, Facultad de Medicina, UNAM

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Esta obra está bajo una

Licencia Creative Commons
Atribución 4.0 Internacional

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 FISIOLOGÍA
CARDIOVASCULAR
REALIZADO POR:
Dra. Fernanda Cueva
ANESTESIÓLOGA
 CIRCULACIÓN

Es el movimiento continuo de la
sangre a través de los vasos
sanguíneos.

• Distribución de los nutrientes y

el oxigeno, a todas las células
del organismo.
• Recogida de los productos de
desecho para su posterior
eliminación.
 CIRCULACIÓN

FUNCIONES
1. Transportar nutrientes hacia los tejidos
del organismo.
2. Transportar los productos de desecho.
3. Conducir las hormonas de una parte del
organismo a otro.
4. Mantener un entorno apropiado en
todos los líquidos tisulares del
organismo.
CIRCULACIÓN
PRINCIPIOS BÁSICOS DE
LA FUNCIÓN CIRCULATORIA:

1. La velocidad del flujo sanguíneo se controla con

precisión en relación a las necesidades tisulares.

2. El gasto cardíaco se controla por la suma de

todos los flujos tisulares locales de los tejidos.

3. La regulación de la Presión Arterial es

independiente del control del flujo sanguíneo
local o del control del gasto cardíaco.
 3. La regulación de la
presión arterial
generalmente es
independiente del control
1. La velocidad del flujo del flujo sanguíneo local o
sanguíneo, está del control del gasto
controlada en relación a cardíaco.
la necesidad de cada
tejido.
2. El gasto cardíaco es
la suma de todos los
flujos tisulares locales.
 CIRCULACIÓN MAYOR O SISTÉMICA
INICIA: La sangre oxigenada sale del
ventrículo izquierdo.

Sale hacia la aorta

Pasan a las arteriolas, se ramifican en

capilares (el intercambio gaseoso de O2 y
CO2)

La sangre carboxigenada viaja por las

venas periféricas y drenan en las venas cavas
superior e inferior.

Desembocan en la aurícula derecha, donde

FINALIZA esta circulación.
 DITRIBUCIÓN DE LA
CIRCULACIÓN MAYOR

84% de todo el Arterias

volumen de 13%
sangre del
organismo Arteriolas y
Venas , vénulas y capilares
senos venosos 7%
64%
CIRCULACIÓN MENOR O PULMONAR
La sangre desoxigenada del ventrículo derecho

Es eyectada hacia el tronco de la pulmonar: divide

en arteria pulmonar der e izq.

Pasan a las arteriolas pulmonares, se ramifican en

capilares (intercambio gaseoso).

La sangre oxigenada pasa a las vénulas, confluyen en

las 4 venas pulmonares, que drenan en la aurícula
izquierda donde finaliza.
VENTRÍCULO DERECHO

TRONCO ARTERIA
PULMONAR

ARTERIA PULMONAR
DERECHA E IZQUEIRDA

ARTERIOLAS

CAPILARES ALVEOLARES
(HEMATOSIS)

VÉNULAS

VENAS PULMONARES

AURÍCULA IZQUIERDA
 El 16% de todo
el volumen de
sangre del DITRIBUCIÓN DE LA
organismo: CIRCULACIÓN MAYOR
• 7% corazón
• 9% Pulmones

84% de todo el Arterias

volumen de 13%
sangre del
organismo Arteriolas y
Venas , vénulas y capilares
senos venosos 7%
64%
VASOS SANGUÍNEOS
 ARTERIAS
Ayudan a impulsar el flujo anterógrado (que viaja hacia
delante) de la sangre. Estas arterias conducen la sangre
del corazón a periferia del cuerpo.
Vasa vasorum

Nervi vasorum

13% del volumen sanguíneo en las

arterias
ARTERIAS
Tipos de arterias
ARTERIAS
 ARTERIOLA
Las arteriolas son las ultimas ramas pequeñas del sistema arterial.

FUNCIONES

• Controlan los conductos a través de los

cuales se libera la sangre en los capilares
(vasoconstricción y vasodilatación).
• Reguladoras de la resistencia vascular
sistémica.
• Las ramas terminales forma parte del Presión precapilar: 35 mmHg
intercambio de nutrientes igual que los
capilares. Porcentaje de sangre: 7%
 ARTERIOLA

TÚNICA ÍNTIMA:
• Delgada
• No posee capa TÚNICA ADVENTICIA:
subendotelial • es escasa.
• Marcada membrana
elástica interna.

TÚNICA MEDIA:
• Paredes musculares de calibre que varía.
• No son tan elásticas puesto que la
presión a este nivel no es alta.
 CAPILARES
• Vasos sanguíneos de menor diámetro
• Formado por: endotelio y una
membrana basal.

• La presión de los capilares oscila desde

35 mmHg cerca de las arteriolas y hasta 10
mmHg cerca de los extremos venosos,
pero la presión media funcional en la
mayoría de los lechos vasculares es de 17
mmHg

FUNCIÓN: Intercambio de líquidos,

nutrientes, electrólitos, hormonas y
otras sustancias en la sangre y en el
líquido intersticial.
CAPILARES
CAPILARES
 INTERCAMBIO CAPILAR
Ley de Starling: Los factores que
intervienen incluyen fuerzas dirigidas hacia
adentro y dirigidas hacia afuera, y el
EQUILIBRIO entre ellas determina si los
líquidos van a salir o van a entrar en el
plasma en un punto determinado.

PRESION

Presión capilares sistémicos: 35 - 10 mmHg (media

de 17 mmHg) los nutrientes pueden difundir
fácilmente a través de los mismos poros.
Presión capilares pulmonares: promedio de 7 mmHg

Presión hidrostática: se da por el plasma (35-40

mmHg)
Presión coloidosmotica: se da por la albumina (8-12
mmHg).
INTERCAMBIO CAPILAR
 INTERCAMBIO CAPILAR
Presión en el extremo Presión en el extremo
arterial: 35 – 10 mmHg venoso: 10 mmHg
VÉNULAS

• Vasos sanguíneos que ayudan

al retorno de la sangre hacia
el corazón.
• Reservorio controlable para
sangre extra.
• Función importante en el
intercambio de lípidos.
• Procesos inflamatorios.
 VÉNULAS
Presión
aproximadamente 5
• Diámetro de 30 a 50 μm y en sus a 6 mmHg
porciones mas gruesas hasta 300 μm.
• Epitelio continuo y ocasionalmente
fenestrado.
• No tiene túnica media.
• Adventicia delgada.
• Vénulas de mayor diámetro con
características similares a la venas.
VÉNULAS
VASOS SANGUÍNEOS
 VENAS
FUNCIÓN:
• Transportan la sangre rica en CO2 desde
la periferia al corazón.
• Reservorio
• Las venas de las extremidades inferiores
presenta válvulas (impedir el reflujo y
ayudar a dirigir la sangre),

CARACTERÍSTICAS:
• Capas son más distensibles
• La compliancía de las venas es 24 veces
mayor que las arterias.
• 2/3 (64%) del volumen sanguíneo total se
encuentra en las venas.
VENAS
• Las capas interna y media son más
delgadas.

• La capa muscular es más fina (menor

cantidad de fibras): distensibilidad y
reservorio

• La adventicia es más gruesa y contiene

más tejido conjuntivo.

• Tienen válvulas semilunares

 FLUJO SANGUÍNEO

Se refiere a la cantidad de sangre

que atraviesa un punto dado de la
circulación en un tiempo
determinado

Su valor es de 5.000 ml/min

Determinado por:

GRADIENTE DE RESISTENCIA
PRESION VASCULAR
 FLUJO SANGUÍNEO
FLUJO SANGUÍNEO = GASTO CARDÍACO
• El flujo a través de un vaso se rige por la Ley de Ohm.
FLUJO SANGUÍNEO
LAMINAR
 FLUJO SANGUÍNEO
TURBULENTO

Movimiento de un fluido que se da de forma

caótica , en que las partículas se mueven
desordenadamente y la trayectoria de estas se
encuentra formando un pequeño remolino.

Tiende aumentar en:

Proporción directa a la velocidad del flujo
sanguíneo, al diámetro del vaso sanguíneo.
Inversamente proporcional a la viscosidad de
la sangre.
 FLUJO SANGUÍNEO
TURBULENTO

NÚMERO DE REYNOLDS

Es una medida que da idea de la tendencia a

producirse turbulencias.

CONDICIONES PARA QUE HAYA

TURBULENCIAS:
Re -numero de Reynolds
- Velocidad elevada del flujo sanguíneo V -velocidad media del flujo sanguíneo
- Naturaleza pulsátil del número de Reynolds D- diámetro del vaso
- Cambio brusco del diámetro del vaso P -densidad
N -es al viscosidad
- Diámetro del vaso de gran calibre
FLUJO SANGUÍNEO
 RESISTENCIA AL FLUJO SANGUÍNEO
Es la dificultad para que fluya la sangre en un vaso sanguíneo
RESISTENCIA AL FLUJO = RESISTENCIA VASCULAR

Determinada por tres factores:

• El calibre del vaso
• Longitud del vaso y
• La viscosidad de la sangre

Se rige por la ley:

• Ley de Poiseuille
• Ley a la cuarta potencia.
RESISTENCIA AL FLUJO SANGUÍNEO
RESISTENCIA AL FLUJO SANGUÍNEO
 RESISTENCIA AL FLUJO SANGUÍNEO

R: Radio del vaso

P₁: Presión de fluido en el punto 1.
P₂: Presión de fluido en el punto 2.
ᶯ: Viscosidad del fluido.
L: Longitud del tubo entre los puntos 1 y 2.
RESISTENCIA AL FLUJO SANGUÍNEO
RESISTENCIA AL FLUJO SANGUÍNEO
 VISCOSIDAD SANGUÍNEA
• Medida que determina la densidad de la sangre a través de los vasos sanguíneos.
• Se define como la propiedad de los fluidos, principalmente de los líquidos, de oponer
resistencia al desplazamiento de capas de moléculas.

Está determinado por:

• La viscosidad plasmática (proteínas)
• Las células sanguíneas (principalmente eritrocitos), por lo que es dependiente
del valor del hematocrito
 VISCOSIDAD SANGUÍNEA
RELACION HEMATOCRITO –VISCOSIDAD
La viscosidad de la sangre aumenta
drásticamente a medida que lo hace el
hematocrito
EFECTO DE LA VISCOSIDAD EN
EL FLUJO. La viscosidad de la
sangre total con un hematocrito
normal es de 3, lo que significa
que se necesita tres veces más
presión para obligar a la sangre
total a atravesar un vaso como
si fuera agua
 PRESIÓN SANGUÍNEA
• Es la fuerza ejercida por la sangre contra una unidad de superficie de la pared del vaso.
• Es la cantidad de sangre que bombea el corazón y el grado de resistencia al flujo de sangre
por los vasos sanguíneos.

Presión sistólica (80-120 mmHg): contractilidad ventricular

izquierda
Presión diastólica (60 -80 mmHg): resistencia vascular
periférica
PRESIÓN SANGUÍNEA
 PRESIÓN ARTERIAL
PRESIÓN ARTERIAL MEDIA
Es la presión promedio en un ciclo cardíaco completo. Es la media aritmética de los
valores de las presiones sistólica y diastólica.

Se puede medir con la fórmula:

PAM: (PAS)+ (PAD X 2)

3

Valor normal: 60 - 100 mmHg

 PRESIÓN ARTERIAL

PA= GC x RP
 GASTO CARDÍACO
Es la cantidad de sangre que bombea el corazón hacia la aorta por minuto y es igual a
la cantidad total de sangre que fluye a través del sistema circulatorio.

4,9 L/min (F)

5,6 L/min (M)
 FRECUENCIA CARDIACA
Es el número de veces que se contrae el corazón durante un minuto (latidos
60 -100 LTM
por minuto).
 FRECUENCIA CARDIACA
Regulación por el SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO REGULACIÓN QUÍMICA

• Mecanismos relacionados con las hormonas

suprarrenales: epinefrina y norepinefrina.

• Cambios en la concentración de determinados iones

Baroreceptores
Quimioreceptore
intra y extracelulares (K+, Ca+ y Na+).
Proioreceptores

OTROS FACTORES:
Edad, el género y la temperatura corporal.
FRECUENCIA CARDIACA
BARORECEPTORES
 FRECUENCIA CARDIACA
QUIMIORECEPTORES QUIMIORECEPTORES
VOLUMEN SISTÓLICO O DE EYECCIÓN
Es el volumen de sangre que es expelido por el corazón dentro del sistema vascular
en cada latido.
VOLUMEN SISTÓLICO O DE EYECCIÓN
VS= VDF – VSF

VDF: volumen diastólico final

VSF: volumen sistólico final

VOLUMEN TELEDIASTÓLICO VOLUMEN TELEDIASTÓLICO

• Es volumen al final de la • Cantidad de sangre que
diástole. permanece en los ventrículos
• Depende del estiramiento del justo después de la sístole
músculo cardiaco, previo a la ventricular.
contracción. • Valor: 40 a 50 ml
• Se da el llenado normal de los
ventrículos.
• Valor: 110 - 120 ml

VS= 110 – 40
Volumen Sistólico: 70 ml/latido
 PRECARGA
• Es la presión telediastólica ejercida por el volumen de sangre al final del
periodo de llenado ventricular.
• Es el grado de tensión del músculo cuando comienza a contraerse.
• Grado de estiramiento de las fibras miocárdicas durante la diástole que
condiciona la fuerza de la contracción miocárdica.
 PRECARGA
RETORNO VENOSO
Es el volumen de sangre que regresa al corazón por las
venas de la circulación general y su flujo depende del
gradiente de presión entre las venas y la aurícula
derecha.

FACILITAN EL RETORNO VENOSO:

1. La contracción de los músculos de las

extremidades inferiores comprime las
venas, lo cual empuja la sangre a través de
las válvulas.

1. Durante la inspiración, el diafragma se

mueve hacia abajo, lo cual reduce la
presión en la cavidad torácica.
PRECARGA
RETORNO VENOSO

Posición de
01 Trendelemburg

Presión residual que pasa de la

arteria a la vena a través de los
capilares.
02

RETORNO VENOSO
AUMENTO DEL
Inspiración; la sangre
03 pasa de la VCI al corazón

Suficiencia valvular
(bomba veno-musculo-
articular).
04
 PRECARGA
RETORNO VENOSO

01 Decúbito supino

Aumento de presión torácica. 02

RETORNO VENOSO
DISMINUCIÓN DEL
Aumento presión
03 Abdominal (embarazo,
estreñimiento).

INSUFICIENCIA
VALVULAR VENOSA. 04
 POSTCARGA
Es la carga o presión contra la que el músculo cardíaco ejerce su fuerza
contráctil.

Depende de:

• El tono vasomotor arteriolar

(resistencia vascular)
• La tensión parietal telesistólica
en el Ventrículo (presión en el VI
y cambios en la geometría)
 CONTRACTILIDAD
Es la capacidad de acortamiento de las fibras miocárdicas.

1. Extrínseco: Sistema Nervioso 2. Intrínseco:

Vegetativo Ley de Frank-Starling: “Cuanto más se
Simpático: aumenta la contractilidad distiende el músculo cardíaco durante el
miocárdica . llenado, mayor es la fuerza de contracción y
mayor es la cantidad de sangre que
Parasimpático: disminuye la bombea hacia la aorta”.
contractilidad entre un 20 y 30%.
Esta ley está determinada por el Retorno
venoso.
 CONTRACTILIDAD
Al aplicar una fuerza a un área transversal (puede ser el aumento de volumen de sangre en el
interior del ventrículo) se producirá una TENSIÓN determinada (la fuerza que separa las
miofibrillas entre sí en centímetros).
CICLO CARDÍACO
 CICLO CARDÍACO
Duración: 0.7 – 0.9 mseg

0.3 mseg 0.5 mseg

 CONTRACCIÓN
ISOVOLUMÉTRICA

VTD: 120 – 130 ml

Aumento de la presión de los
ventrículos
No hay cambios en el
volumen
Válvulas A-V cerradas
Válvulas sigmoideas cerradas
EKG: QRS
Fonocardiograma: 1er ruido
EYECCIÓN

Expulsión de sangre los

ventrículos
Volumen sistólico: 70 – 80 ml
La presión de los ventrículos
aumenta (VD>80mmHg y VI
>8mmHg) y vence la
resistencia de las arterias
Válvulas A-V cerradas
Válvulas sigmoideas abiertas
EYECCIÓN

EYECCIÓN VENTRICULAR RÁPIDA:

La presión de los ventrículos
siguen aumentado
Disminución del volumen
ventricular
Válvulas sigmoideas abiertas.
EKG: mayor parte de la onda T

EYECCIÓN VENTRICULAR LENTA:

La sangre sigue saliendo
Presión ventricular disminuye
 RELAJACIÓN
ISOVOLUMÉTRICA

Volumen Telesistólico: 40 – 50
ml
No hay cambios en el volumen
Disminuyen las presiones (VI:
de 120 mmHg hasta 10 mmHg)
Válvulas A-V cerradas
Válvulas sigmoideas cerradas
EKG: final de la onda T
Fonocardiograma: 2do ruido
LLENADO VENTICULAR
RÁPIDO

Flujo rápido y pasivo de sangre de las

aurículas a los ventrículos
Llenado del 70 – 80%
Válvulas A-V abiertas
Válvulas sigmoideas cerradas
Las presiones de la Ao y Pulmonar son >
a lo ventrículos
Onda v: la presión auricular disminuye al
liberar sangre al ventrículo
EKG: isoeléctrico
FONOCARDIOGRAMA: 3er ruido, por la
sangre al chocar con las paredes de los
ventrículos (no se escucha. Embarazadas
y atletas. Patologías: IC, HTA, IAM, Insuf.
Mitral)
DIASTASIS

Llenado lento y pasivo del

ventrículo
Válvulas A-V abiertas
Válvulas sigmoideas cerradas
EKG: isoeléctrico
SÍSTOLE AURICULAR

Contracción de las aurículas

(Llenado del 20 - 30% a los
ventrículos)
Llenado activo
Presiones auriculares aumentan
(AI: 10 mmHg, AD: 6 mmHg)
Válvulas A-V abiertas.
Válvulas sigmoideas cerradas.
Onda a: contracción auricular
EKG: onda P
Fonocardiograma: 4to ruido, al
final del vaciamiento auricular
después de la contracción atrial
(no se escucha. Patologías:
Insuficiencia tricuspidea).
CICLO CARDÍACO
INFOGRAMA CICLO CARDÍACO
 FISIOLOGÍA DE LA CIRCULACIÓN

ARTERIAS

En este vaso sanguíneo se encuentra el 13% del volumen sanguíneo total. Su función es
transportar la sangre con una presión alta hacia los tejidos, por lo que tiene una pared
vascular fuerte y flujos sanguíneos a una velocidad alta. Está formada por 3 capas:
Interna (endotelio, lámina basal, capa elástica interna), media o muscular y adventicia o
externa (que incluye un capa elástica externa). La capa muscular tiene fibras musculares
y de colágeno, lo que le confiere característica de elasticidad y contractilidad. Se
diferencian en 2 tipos de arterias: elásticas (son las de mayor calibre: aorta y sus ramas,
tienen mayor proporción de fibras elásticas en la capa media) y musculares (son las de
calibre intermedio y su capa media contiene más músculo liso y menos fibras elásticas),
regula el flujo sanguíneo a todo el cuerpo gracias a la vasoconstricción y
vasodilatación). Presiones: La presión media en la aorta es de 100 mmHg, pero al ser
pulsátil, la presión arterial alterna entre una presión sistólica de 120 mmHg y una
diastólica de 80 mmHg. La presión media en la arteria pulmonar es de 16 mmHg, la
presión sistólica es de 25 mmHg y la diastólica de 8 mmHg,

ARTERIOLAS

Son las últimas ramas pequeñas del sistema arterial y actúan controlando los
conductos a través de los cuales se libera la sangre en los capilares. Su diámetro
varía de 100μm o menos. La pared de las arteriolas tiene una gran cantidad de fibras
musculares que permiten variar su calibre y, por tanto, el flujo sanguíneo en cada lecho
tisular en respuesta a sus necesidades. La presión de los capilares sistémicos oscila
desde 35 mmHg cerca de los extremos arteriolares. Y una velocidad 10-0,1 cmm/s. Del
84% que está en la circulación sistémica, aproximadamente el 7% de volumen se
encuentra en las arteriolas y capilares.

CAPILARES

Son los vasos sanguíneos de menor diámetro (8-10 um), comunican las arteriolas con las
vénulas. Nacen de las arteriolas terminales y en el sitio de origen presentan un anillo de
fibras de músculo liso llamado esfinter precapilar, cuya función es regular el flujo
sanguíneo hacia los capilares. Situados entre las células en el espacio intersticial para
facilitar el intercambio de sustancias entre la sangre y las células, formando redes
extensas y ramificadas que incrementan el área de superficie para el intercambio, en el
cuerpo humano hay 50.000 capilares. Los pericitos rodean a lo largo de la parte exterior
de los capilares. El tipo depende de su localización y estructura: Capilares continuos: No
tienen poros ni fenestras en sus paredes, Capilares fenestrados: Poseen fenestras en sus
paredes están recubiertas por diafragma de poros y Capilares sinusoidales: Incluyen
muchas fenestras grandes sin diafragmas que aumentan el intercambio entre la sangre
y el tejido. Su función es: Consiste en el intercambio de O2, CO2, electrólitos, hormonas
y otras sustancias en la sangre y en el líquido intersticial.
Las paredes son muy finas (endotelio y una membrana basal) para permitir este
intercambio. Existen dos tipos de capilares sanguíneos: los capilares venosos y los
arteriales. Sólo el 5% de la sangre se encuentra en la circulación capilar. La velocidad de
circulación es muy lenta, aproximadamente pasan por ellos 0,5 milímetros de sangre por
segundo. PRESIÓN: en el extremo arterial del capilar la presión hidrostática es de 35
mmHg y, como el capilar también ofrece cierta resistencia al flujo, la presión sigue
descendiendo y en el extremo venoso del mismo la presión ha caído a 16 mmHg.

INTERCAMBIO CAPILAR

En los capilares se produce la entrada y salida de sustancias y líquido entre la sangre y

el líquido intersticial o intercambio capilar. La velocidad del flujo en los capilares es la
menor de todos los vasos del sistema cardiovascular para poder permitir el correcto
intercambio entre la sangre y todos los tejidos del organismo.

El desplazamiento del líquido (y de los solutos contenidos en el mismo) se produce en

ambas direcciones a través de la pared capilar siguiendo el principio de la Ley de
Starling. Los factores que intervienen incluyen fuerzas dirigidas hacia adentro y dirigidas
hacia afuera y el equilibrio entre ellas determina si los líquidos van a salir o van a entrar
en el plasma en un punto determinado. Un tipo de fuerza o presión que interviene en
este movimiento es la presión hidrostática que es la fuerza de la sangre dentro de los
capilares. Otra presión es la presión osmótica que es la fuerza que ejercen los sólidos
debido a su concentración. En el extremo arteriolar del capilar la presión hidrostática es
mayor que la presión osmótica y ello ocasiona un movimiento neto de líquido y solutos
hacia el espacio intersticial o filtración. En el extremo venoso del capilar, la presión
osmótica es mayor a la presión hidrostática y ello ocasiona movimiento de líquido y
solutos del líquido intersticial al capilar o reabsorción. Aproximadamente un 85% del
fluido filtrado en el extremo arteriolar del capilar se reabsorbe en el extremo venoso. El
resto de filtración y alguna proteína que se ha filtrado y no puede ser reabsorbida,
entran a los capilares linfáticos del espacio intersticial y así retornan al torrente
circulatorio.
VÉNULAS

Recogen la sangre de los capilares y después se reúnen gradualmente formando venas

de tamaño progresivamente mayor. Las funciones son: conducen la sangre desde los
capilares hacia las venas, inician el retorno venoso y participan en la presión hidrostática
postcapilar. Poseen casi las mismas capas que las venas:

 VÉNULAS MUSCULARES: Presentan túnica media con una a dos capas de

músculo liso. Túnica adventicia delgada.
 VÉNULAS POSTCAPILARES: No tiene la túnica media y reciben sangre de los
capilares.

PRESIÓN: 0-17 mmHg (17 mmHg es la presión media funcional de la mayoría de lechos
vasculares).

VENAS

Sirven como conductos para el transporte de sangre que vuelve desde las vénulas al
corazón y además constituyen un reservorio de sangre extra, ya que en estos vasos
sanguíneos se encuentra 64% de la circulación total. Está formada por una túnica interna
(endotelio y lámina basal), media (fibras musculares y elásticas) y externa o adventicia
(tejido conectivo). Se caracteriza por tener las paredes delgadas: la capa media es mucho
más fina y tiene menor cantidad de fibras musculares y elásticas que las arterias lo que
le brinda su característica de distensibilidad y reservorio; además presenta válvulas
semilunares que impiden el reflujo de la sangre y conforman el sistema valvular-articula-
muscular que ayudan a dirigir el flujo sanguíneo venoso hacia el corazón. Cuanto mayor
sea el diámetro venoso en dirección al corazón, menor será la presión existente. En una
persona sana tumbada, la presión de los capilares venosos es de aproximadamente 10-
20 mmHg; esta desciende hasta unos 8 – 12 mmHg en la ingle, sigue midiendo alrededor
de 3 – 5 (mm/Hg) en la cavidad abdominal (intraabdominal), pero solo0- 2 mmHg en la
aurícula derecha. .

Es importante mencionar que la presión venosa central (presión obtenida en el sistema

de la vena cava superior) varía entre 5 y 12 cm de H2O.

CIRCULACIÓN

Es el transporte de sangre que tiene como fin atender las necesidades del organismo,
por lo tanto sus funciones son:

 Transportar el oxígeno hasta los tejidos y transportar el dióxido de

carbono desde las células hasta los pulmones para ser eliminado al exterior.
 Transportar las sustancias que precisa el organismo.
 Defender el organismo frente a agentes nocivos para la salud, evitando la
aparición de infecciones.
 Realizar procesos de cicatrización de los tejidos y de coagulación
 Mantener un entorno apropiado en todos los líquidos tisulares del organismo
para lograr la supervivencia y funcionalidad óptima.
Está compuesta por arterias, arteriolas, capilares, vénulas y venas. Se divide en dos tipos
de circulación: mayor y menor. Existen 3 principios básicos de la función circulatoria:
1. La velocidad del flujo sanguíneo está en relación con la necesidad de cada tejido.
2. El gasto cardíaco se controla por la suma de todos los flujos tisulares locales.
3. La regulación de la presión arterial es independiente del control del flujo sanguíneo
local y del gasto cardíaco.

CIRCULACIÓN MAYOR

También llamada circulación sistémica, aporta el flujo sanguíneo a todos los tejidos del
organismo excepto los pulmones, también se conoce como circulación
periférica. Aproximadamente el 84% de todo el volumen de sangre del organismo se
encuentra en la circulación sistémica; del este 84%: el 64% está en las venas, el 13% en
las arterias y el 7% en las arteriolas y capilares sistémicos.

Recorrido: la sangre oxigenada que sale del ventrículo izquierdo y que, por la arteria
aorta llega a todas las células del cuerpo, donde se realiza el intercambio gaseoso
celular: deja el O2 que transporta y se carga con el dióxido de carbono, por lo que se
convierte en sangre carboxigenada. Esta sangre con CO2 regresa por las venas cavas
superior e inferior a la aurícula derecha del corazón.

CIRCULACIÓN MENOR

También llamada Pulmonar, es la encargada de recoger la sangre desoxigenada (dióxido

de carbono) y transportarla desde ventrículo derecho del corazón hasta los pulmones a
través de la arteria pulmonar, y traer la sangre oxigenada a través de las cuatro venas
pulmonares a la aurícula izquierda del corazón. El corazón contiene el 7% de la sangre,
y los vasos pulmonares, el 9%.

Recorrido: comienza en el ventrículo derecho al que llega la sangre desoxigenada

recogida de todo el cuerpo, la sangre sale por la arteria pulmonar y sus ramas: derecha
e izquierda, y es transportada a los pulmones. Ambas arterias se dividen hasta dar lugar
a los capilares, que se relacionan íntimamente con los alvéolos pulmonares, es aquí
donde se produce el intercambio de gases. Posteriormente estos capilares se agrupan
en vénulas y estas drenan en venas que se reúnen en dos venas pulmonares por cada
pulmón, que llevan la sangre oxigenada a la aurícula izquierda, donde se completa el
circuito.

FLUJO SANGUÍNEO

Es el volumen de sangre que fluye a través de cualquier tejido por unidad de tiempo
(ml/min). El flujo sanguíneo global de la circulación de un adulto en reposo es de unos
4500 ml/min. Está determinado por: 1.Gradiente de presión y 2.resistencia. El flujo a
través de un vaso se rige por la Ley de Ohm: siendo directamente proporcional a la
diferencia de presión entre los extremos del vaso (gradiente de presión), e inversamente
proporcional a la dificultad de paso de la sangre a través del mismo (resistencia).
F= P1-P2

F= flujo

AP= P1-P2. (P1= Presión en extremo arteriolar; P2= Presión en extremo venoso.)

R=resistencia

FLUJO SANGUÍNEO LAMINAR

En condiciones fisiológicas el tipo de flujo mayoritario es el denominado flujo en capas

o laminar, es decir, el fluido se desplaza en láminas coaxiales o cilíndricas en las que
todas las partículas se mueven sin excepción paralelamente al eje vascular. Se origina
un perfil parabólico de velocidades con un valor máximo de velocidad en el centro
geométrico del tubo. Teóricamente cada partícula de la sangre sigue una trayectoria
rectilínea sin chocar con las partículas adyacentes que la acompañan y sin chocar con las
paredes vasculares ni encontrar obstáculo alguno que modifique esta trayectoria, sin
embargo, a lo largo de su trayecto estas partículas de la sangre (principalmente
eritrocitos) con carga negativa se van atrayendo con la carga positiva de las células
endoteliales, lo que causa un desplazamiento lento de las láminas excéntricas (que más
se acercan a la pared)

FLUJO SANGUÍNEO TURBULENTO

En la circulación sanguínea en regiones con curvaturas pronunciadas, estrechadas o en

bifurcaciones, el flujo laminar se desorganiza y aparecen remolinos locales en la
corriente. Su aparición no es deseable por el riesgo de producir coágulos. El flujo
turbulento produce unas vibraciones que pueden detectarse con un estetoscopio y se
aprecian como cambios en la intensidad del sonido y la aparición de “roces y soplos”.

Tiende aumentar en: Proporción directa a la velocidad del flujo sanguíneo, al

diámetro del vaso sanguíneo y a la densidad de la sangre. Inversamente
proporcional a la viscosidad de la sangre.

Se utiliza la ecuación "Numero de Reynolds”:

  En el sistema vascular suele aumentar en condiciones normales hasta 200-
400 en las grandes arterias, es decir, casi siempre hay alguna turbulencia
del flujo en las ramas de estos vasos.
 En los vasos pequeños este número casi nunca es bastante elevado como
para provocar turbulencias

RESISTENCIA AL FLUJO SANGUÍNEO

La resistencia es el impedimento al flujo sanguíneo en un vaso. Está determinada por la

Ley de Poiseuille y la ley a la cuarta potencia.

LEY DE POISEUILLE: Se utiliza para calcular flujo sanguíneo que circula en el régimen
laminar por un vaso sanguíneo de radio R y de longitud L, bajo la acción de una fuerza
resultante debida a la diferencia de presiones existentes entre los extremos del tubo.

Q= (P₁- P₂) (πR⁴)

8Lᶯ

Q: caudal o flujo

R: Radio del vaso

P₁: Presión de fluido en el punto 1.

P₂: Presión de fluido en el punto 2.

ᶯ: Viscosidad del fluido.

L: Longitud del tubo entre los puntos 1 y 2.

LEY DE LA CUARTA POTENCIA: Pequeños cambios en el diámetro de un vaso provocan

cambios enormes en su capacidad de conducir la sangre cuando el flujo sanguíneo es
aerodinámico. Aunque los diámetros de estos vasos aumentan solo en cuatro veces, el
incremento del flujo es de 256 veces. Esto se debe a que la conductancia del vaso
aumenta en proporción a la cuarta potencia del diámetro.
Conductancia ∞ Diámetro⁴

VISCOSIDAD SANGUÍNEA

Medida que determina la densidad de la sangre a través de los vasos sanguíneos. Está
determinado por la viscosidad plasmática (proteínas) y por las células sanguíneas
(principalmente eritrocitos), por lo que es dependiente del valor del hematocrito.

Relación hematocrito-viscosidad: A medida que el porcentaje del hematocrito

aumenta, la viscosidad sanguínea empieza a incrementar, por la aglomeración celular
que se presenta.

Efecto de la viscosidad en el flujo: El incremento en la viscosidad sanguínea, generada

por el aumento de células sanguíneas y su posterior incorporación, produce una
disminución en la velocidad del flujo sanguíneo.

Valor normal del hematocrito: en hombres es de 45% a 52% y en mujeres es de 37% a

48%.
PRESIÓN SANGUÍNEA

Es la fuerza ejercida por la sangre contra una unidad de superficie de la pared del
vaso. Es máxima en la raíz de la aorta y arterias (presión arterial) y va disminuyendo a lo
largo del árbol vascular, siendo mínima en la aurícula derecha. La presión arterial se
genera con la contracción de los ventrículos. Durante la sístole ventricular la presión
arterial adquiere su valor máximo (presión sistólica) y sus valores son aproximadamente
de 120 mmHg. La presión mínima coincide con la diástole ventricular (presión diastòlica)
y su valor (60-80 mmHg) está en relación con la elasticidad de las arterias que transmiten
la energía desde sus paredes a la sangre durante la diástole. La presión sistólica refleja
la contractilidad ventricular izquierda, mientras que la presión diastólica indica el estado
de la resistencia vascular periférica. El valor de la presión arterial está directamente
relacionado con la volemia y el gasto cardiaco e inversamente proporcional a la
resistencia vascular.

PA: GC x RVP

PA: presión arterial

GC: gasto cardiaco

RVP: resistencia vascular periférica

La presión se mide en manómetro de mercurio (mmHg) y centímetros de Agua (cm H2O),

donde 1 mmHg es igual a 1,36 cm H2O.

Valor normal: sistólica entre 80 y 120 mmHg y diastólica entre 60 y 80 mmHg.

PRESIÓN ARTERIAL MEDIA

Es la presión promedio en un ciclo cardíaco completo. Es la media aritmética de los

valores de las presiones sistólica y diastólica. Se puede medir con la fórmula:

PAM: (PAS)+ (PAD X 2)

Valor normal: 60 - 100 mmHg

RESISTENCIA VASCULAR PERIFÉRICA

Es la fuerza que se opone al flujo de sangre, principalmente como resultado de la fricción

de ésta contra la pared de los vasos. En la circulación general la resistencia vascular o
resistencia periférica es la que presentan todos los vasos de la circulación
general. Contribuyen a ella en su mayor parte los vasos de pequeño calibre (arteriolas,
capilares y vénulas). Los grandes vasos arteriales tienen un gran diámetro y la velocidad
del flujo es elevado, por lo cual es mínima la resistencia al flujo. Sin embargo, la
modificación del diámetro de las arteriolas comporta importantes modificaciones de la
resistencia periférica.

PULSO

En cardiología, el pulso es la percepción del impulso de la sangre al tocar sobre una

arteria. El más conocido es el pulso radial, localizado en la muñeca. También se
denomina pulso al número de veces que se nota el pulso por minuto (también conocido
como pulsaciones por minuto)
 GASTO CARDÍACO

GASTO CARDÍACO

Es la cantidad de sangre que bombea el corazón hacia la aorta por minuto y es igual a la
cantidad total de sangre que fluye a través del sistema circulatorio. En los varones
jóvenes y sanos el gasto cardíaco medio en reposo alcanza los 5,6 L/min y 4,9 L/min en
las mujeres.

El gasto cardíaco (volumen sanguíneo eyectado por el corazón por minuto) es el

producto de la frecuencia cardiaca (FC) y el volumen sistólico (VS):

GC= FC x VS

FRECUENCIA CARDÍACA

Es el número de veces que se contrae el corazón durante un minuto (latidos por

minuto). La frecuencia que establece el nódulo sinusal puede alterarse por diversos
factores, siendo los más importantes el sistema nervioso autónomo y mecanismos
químicos.

1. El sistema nervioso autónomo regula la frecuencia cardiaca a través de impulsos

que provienen del centro cardiovascular situado en la unión bulbo-
protuberancial. Las fibras simpáticas que se originan en este centro ocasionan
un aumento de la frecuencia cardíaca. Asimismo, las fibras parasimpáticas que
desde el centro cardiovascular llegan a través del nervio vago al corazón
disminuyen la frecuencia cardiaca. Receptores situados en el sistema
cardiovascular (barorreceptores y quimiorreceptores), y receptores musculares
y auriculares (propioceptores) informan al centro cardiovascular de cambios en
la presión arterial.
2. La regulación química de la frecuencia cardiaca incluye mecanismos
relacionados con las hormonas suprarrenales, epinefrina y norepinefrina y con
cambios en la concentración de determinados iones intra y extracelulares (K+,
Ca+ y Na+).
3. Otros factores que pueden influir en el valor de la frecuencia cardiaca incluyen
la edad, el género y la temperatura corporal.

Valores Normales: LACTANTES: 120-160 lpm, NIÑOS: 100-120 lpm, ADULTOS: 60-100
lpm (Bradicardia: FC baja y Taquicardia: FC alta).

VOLUMEN DE EYECCION

O volumen sistólico, es el volumen de sangre que es expelido por el corazón dentro del
sistema vascular en cada latido. Dicho volumen variará en función de los siguientes
factores: volumen ventricular previo a la contracción (PRECARGA), la contractilidad de
El volumen sistólico equivale a la diferencia entre el volumen diastólico final (VDF) y el
volumen sistólico final (VSF). Es decir VS = VDF – VSF .la pared muscular (inotropismo) y
resistencia que tenga que vencer (POSTCARGA).

Después de cada sístole siempre queda un volumen remanente de sangre dentro del
ventrículo denominado volumen telesistólico (40 ml).

VALOR NORMAL: 70 ml

CONTRACTILIDAD

Es la capacidad de acortamiento de las fibras miocárdicas. Dependen de dos factores:

1. Extrínseco: relacionado con el Sistema Nervioso Vegetativo sobre las
fibras miocárdicas (S. N. Simpático: inerva el miocardio auricular y ventricular y su
estímulo aumenta la contractilidad miocárdica y el S. N. Parasimpático: inerva el
miocardio auricular y su estimulo disminuye la contractilidad entre un 20 y 30%).
2. Intrínseco: relacionado con la Ley de Frank-Starling: “Cuanto más se distiende el
músculo cardíaco durante el llenado, mayor es la fuerza de contracción y mayor es la
cantidad de sangre que bombea hacia la aorta”. Esta ley está determinada por
el Retorno venoso.
Ley de Laplace

Esta ley permite ver como el corazón se adapta cuando hay un aumento de la postcarga.
Nos dice que la tensión parietal o tensión de la pared es igual a la presión intraventricular
por el radio divido para el espesor de la pared.

T= Presion x Radio

(Espesor x 2)

Al aplicar una fuerza a un área transversal (puede ser el aumento de volumen de sangre
en el interior del ventrículo) se producirá una tensión determinada (la fuerza que separa
las miofibrillas entre sí en centímetros). Cuanto mayor sea el radio del
ventrículo izquierdo, mayor será la tensión de la pared. A un radio dado, cuanto mayor
sea la presión que se desarrolla en el interior del ventrículo también será mayor la
tensión de la pared. Por el contrario ante un radio y una presión determinada, si
incrementamos el espesor de la pared (mayor grosor de la pared del ventrículo) será
menor el grado de tensión sobre la pared ventricular.

PRECARGA

Es la presión telediastólica ejercida por el volumen de sangre al final del periodo

de llenado ventricular. Es el grado de tensión del músculo cuando comienza a
contraerse. También llamada grado de estiramiento de las fibras miocárdicas durante la
diástole que condiciona la fuerza de la contracción miocárdica. Dentro de unos límites,
cuanto más se llene el corazón en la diástole, mayor será la fuerza de contracción
durante la sístole, lo cual se conoce como Ley de Frank-Starling del corazón. Los factores
que pueden aumentar la precarga son factores que influyen en el retorno venoso o
regreso de sangre al corazón desde las venas. El retorno venoso depende de:

 la duración de la diàstole ventricular, de tal forma que si disminuye la diástole,

disminuye el tiempo de llenado ventricular.
 la presión venosa, de tal manera que un aumento de la presión venosa facilita el
paso de un mayor volumen de sangre a los ventrículos.

VOLUMEN TELEDIASTÓLICO: Es el final de la diástole depende del estiramiento del

músculo cardiaco previo a la contracción, se da el llenado normal de los ventrículos, este
aumenta el volumen de cada uno de los ventriculos. Valor: 110 - 120 ml

VOLUMEN TELESISTÓLICO: cantidad de sangre que permanece en los ventrículos justo

después de la sístole ventricular. Valor normal: 40 a 50 ml

POSTCARGA

Es la carga o presión contra la que el músculo cardíaco ejerce su fuerza

contráctil. Depende:

1) El tamaño y el comportamiento mecánico de los vasos sanguíneos arteriales.

2) El tono vasomotor arteriolar terminal: resistencia arterial total.

3) La tensión parietal telesistólica en el Ventrículo: desarrollo de presión en el VI

y cambios en la geometría en VI necesarios para generar la presión

4) Las propiedades físicas y volumen de la sangre como líquido hidráulico.

RETORNO VENOSO

Es el volumen de sangre que regresa al corazón por las venas de la circulación general y
su flujo depende del gradiente de presión entre las venas y la aurícula derecha. Además
del efecto del corazón, otros mecanismos contribuyen a facilitar el retorno venoso:

1. la contracción de los músculos de las extremidades inferiores comprime las venas, lo

cual empuja la sangre a través de la válvula proximal y cierra la válvula distal.

2. durante la inspiración, el diafragma se mueve hacia abajo, lo cual reduce la presión

en la cavidad torácica y la incrementa en la cavidad abdominal.
 CICLO CARDÍACO

CICLO CARDÍACO

Es la sucesión ordenada de movimientos del corazón que se repite con cada latido
cardíaco. Tiene dos fases: la diástole, en la que se llenan los ventrículos, y la sístole,
durante la cual éstos se contraen e impulsan la sangre a los vasos sanguíneos.
DIAGRAMA DE WIGGERS

Desde su publicación en 1915 ha sido una herramienta invaluable en aprender el

funcionamiento del corazón, en el diagrama se relacionan temporalmente los
fenómenos auditivos, eléctricos y mecánicos con los cambios en los volúmenes y
presiones que ocurren durante cada latido del corazón.
RUIDOS CARDIACOS

Son los producidos por las válvulas cardíacas al cerrarse. El primer ruido lo genera el
cierre de las válvulas mitral y tricúspide, e indica el comienzo de la sístole. El segundo lo
causa el cierre de las válvulas pulmonares y señala el comienzo de la diástole. Pueden
producir un tercer y cuarto ruido cardiaco que son anormales y más adelante se
mencionan en qué circunstancias aparecen.

CONTRACCIÓN ISOVOLUMÉTRICA

Es la primera fase de la sístole ventricular, caracterizada por el aumento de presión en

el ventrículo, sin cambios en el volumen. Se caracteriza por:

1. La presión aumenta dentro de los ventrículos, pero las fibras musculares no

pueden acortarse (los ventrículos están llenos de sangre), y la presión seguirá
aumentando acercándose a la presión aórtica y pulmonar.
2. El volumen ventricular permanece constante. A esto debe el nombre esta fase.
3. Las válvulas AV se cierran cuando la presión de los ventrículos excede la de las
aurículas. Las valvas de las válvulas al cerrarse protruyen hacia las aurículas y
generan las ondas c en las curvas de presión auricular.

4. Aumento de presión por llenado de sangre, hace que se cierren las válvulas
auriculo ventricular (válvula tricúspide y mitral) que traduce al primer ruido
cardiaco (R1), para que no haya regurgitación sanguínea al atrio.
5. Electrocardiograma: se caracteriza por la presencia del complejo QRS.
6. Fonocardiograma: se caracteriza por la presencia del primer sonido debido a la
turbulencia generada por la sangre al chocar con las válvulas AV cerradas.

EYECCIÓN VENTRICULAR

Fase de vaciado ventricular, es la segunda fase de la sístole ventricular se caracteriza

porque la presión en el ventrículo se hace mayor que la presión en las arterias aorta y
pulmonar (VI > 80 mmHg y la VD > 8 mmHg), este aumento cierra las válvulas
auriculoventriculares y abren las válvulas semilunares para facilitar la salida de sangre
de los ventrículos a los grandes vasos: el VI a la aorta y el VD a la arteria pulmonar. El
flujo aórtico se acelera durante la fase de eyección rápida, alcanzándose la máxima
velocidad del flujo aórtico antes de llegar al pico máximo de presión ventricular y aórtica
(120 mmHg, que es la presión sistólica). Después la velocidad comienza a decaer (fase
de eyección lenta) aunque la presión del ventrículo y aorta siguen aumentando. Esta
disparidad se debe a que el 60% del volumen de eyección es aceptado por la expansión
de las arterias y el 40% restante va hacia la periferia.

Es importante notar que aunque la presión en el ventrículo izquierdo es mayor que la

del ventrículo derecho, ambos ventrículos expelen el mismo volumen de sangre, esta
cantidad se conoce como volumen de eyección (70 - 80 ml), dado que el volumen al final
de la diástole (volumen telediastólico) es de 130 ml de sangre, al final de la sístole
quedan aproximadamente 50-60 ml de sangre (volumen telesistólico). Tiene dos
fases: de eyección máxima o rápida y de eyección reducida o lenta.
EYECCIÓN VENTRICULAR LENTA

O período de eyección reducida, en donde el flujo sanguíneo sigue saliendo aunque las
presiones ya están cayendo.

 Después del pico de presión ventricular y arterial, el cambio en el volumen es

más lento.
 Cuando la presión en los ventrículos se hace más baja que la de las arterias, el
flujo retrógrado hacia los ventrículos hace que las válvulas semilunares se
cierren. Esto marca mecánicamente el fin de la sístole ventricular.
 Electrocardiograma: Se observa la onda T que marca el fin de la diástole
ventricular en términos eléctricos.

EYECCIÓN VENTRICULAR RÁPIDA

0 período de eyección máxima, acaba cuando se alcanza la presión máxima, esto supone
un mecanismo de defensa frente a acortamientos del periodo sistólico (taquicardia),
pues el volumen de eyección no varía.

 Las válvulas semilunares se abren al inicio de esta fase

 La presión de los ventrículos sigue aumentando por arriba de la presión aórtica
y pulmonar hasta alcanzar un máximo.
 La contracción ventricular empuja la válvula tricúspide contra la aurícula y genera
la onda c en la curva de presión auricular.
 El volumen ventricular desciende conforme sale la sangre hacia la circulación

RELAJACIÓN ISOVOLUMÉTRICA

Terminada la sístole comienza la relajación ventricular, el músculo cardíaco se relaja sin

modificar el volumen ventricular durante otros 0.03 a 0.06 segundos, lo que permite a
las presiones intraventriculares disminuir. Las aurículas y los ventrículos están relajados
(en diástole), y la presión de las arterias pulmonar y aorta son mayores que la presión
de los ventrículos, esto produce que las válvulas aórtica y pulmonar se cierren (Presión
del Ventrículo Izquierdo pasa de 120mmHg a 10mmHg, la Presión de la Aorta de
120mmHg a 80mmHg). La denominada incisura en la curva de presión aórtica se
produce cuando se cierra la válvula aórtica; está es producida por un corto período de
flujo retrógrado de sangre inmediatamente antes del cierre de la válvula, seguido por la
interrupción súbita del flujo. El volumen ventricular residual (volumen telesistólico) es
de 40 – 50 ml y se mantiene durante toda esta fase. Se caracteriza por:

 La sangre fluye por diferencia de presiones desde las venas cavas y pulmonares
hacia las aurículas.
 Las válvulas auriculoventriculares (mitral y tricúspide) aún están cerradas, la
sangre gradualmente se acumula y empieza a aumentar la presión auricular (fase
ascendente de la onda v en la curva de presión auricular, ver figura
 El volumen del ventrículo no cambia (aún no recibe sangre),es lo que le da el
nombre a esta fase.
  Electrocardiograma: está finalizando la onda T, que marca la onda de
repolarización ventricular.
 Fonocardiograma: segundo ruido que se produce por flujo turbulento de la
sangre a consecuencia del cierre de las válvulas aórtica (A2) y pulmonar (P2),
normalmente A2 precede a P2 y es más evidente durante la inspiración.

LLENADO VENTRICULAR RÁPIDO

Duración 140 ms. La fase de relajación ventricular caracterizada por un flujo rápido y
pasivo de sangre desde las aurículas hasta los ventrículos. Se caracteriza por:

 Las válvulas mitral y tricúspide se abren y permiten un flujo rápido de la sangre

acumulada desde las aurículas a los ventrículos, aproximadamente 70% - 80%
del llenado del volumen ventricular se da en esta fase, esta característica da lugar
al nombre de esta fase.
 La presión en la aorta y arterias pulmonares siguen siendo mayores que la de
los ventrículos por lo que las válvulas semilunares se mantienen cerradas.
 Al inicio de esta fase la presión en la aurícula disminuye al liberar su sangre hacia
el ventrículo (fase descendente de la onda v).
 Electrocardiograma: es isoeléctrico durante esta fase (ya terminó la
repolarización ventricular y aún no inicia la despolarización auricular).
 Fonocardiograma: muestra un tercer ruido cardiaco, aunque generalmente es
muy débil y no se puede escuchar. El ruido es producido por la sangre al chocar
con las paredes de los ventrículos. Es más probable escucharlo en atletas, o en
mujeres embarazadas, si el sonido se escucha en personas de edad avanzada
podría indicar insuficiencia cardiaca congestiva, también es posible escucharlo
en casos de hipertensión severa, infartos al miocardio, insuficiencia mitral.

DIASTASIS

También llamada llenado ventricular lento o estasis, es la segunda fase de la diástole.

Esta fase es caracterizada por un llenado pasivo lento del ventrículo, conforme la presión
del ventrículo se acerca a la de la aurícula. No hay otros eventos importantes, sin
embargo se pueden mencionar los siguientes:

 Válvulas tricúspide y mitral abiertas.

 Válvulas pulmonar y aórtica cerradas.
 La comunicación veno auriculo ventricular hace que la sangre fluya directamente
hacia las cavidades ventriculares, aunque a baja velocidad ya que la mayor
cantidad ha pasado durante la fase de llenado rápido y el gradiente de presiones
ha disminuido notablemente.
 A medida que aumenta la presión intraventricular (distensión ventricular)
disminuye el gradiente de presiones aurículo ventricular, por lo que el llenado se
hace más lento.
  Es una fase prácticamente quiescente, sin actividad cardiaca. Posteriormente
vendrá la fase de la sístole auricular que supone un 15% que se suma al anterior,
con un llenado ventricular total del 85%.

SÍSTOLE AURICULAR

Fase de contracción auricular, caracterizada por terminar de llenar el ventrículo, última

fase de la diástole. Durante la sístole auricular las aurículas se contraen y facilitan el
paso de un pequeño volumen de sangre a los ventrículos. La despolarización auricular
determina la sístole auricular. En este momento los ventrículos están relajados y las
válvulas aortopulmonares van estar cerradas. La presión auricular derecha aumenta de
4 a 6mm Hg y la presión auricular izquierda aumenta aproximadamente hasta 10mm Hg,
van a tener una mayor presión y en los ventrículos van a estar en 0 mm Hg, por eso
existe el flujo porque la aurícula presiona y manda todo al ventrículo. La aurícula se
contrae y aumenta su presión eyectando el volumen residual de sangre hacia el
ventrículo, aproximadamente 20% del volumen ventricular (que va a completar al 100%
el volumen inicial ventricular del 80% a 85% de las fases anteriores), esto se denomina
VOLUMEN TELEDIASTOLICO. Se caracteriza por:

 La onda a ocurre con la contracción de la aurícula, la sangre que llega no puede

entrar a la aurícula debido a la mayor presión y se regresa a la vena yugular,
causando una onda de presión en el pulso venoso yugular.
 Al final de esta fase de sístole auricular, la presión del ventrículo se hace mayor
que la de la aurícula y se cierran las válvulas mitral y tricúspide.
 Electrocardiograma: la despolarización y contracción auricular, registran la onda
P. El intervalo PR es isoeléctrico mientras la onda de despolarización atraviesa
lentamente el tabique atrioventricular, esta pausa en la contracción es
importante para permitir que los ventrículos se llenen completamente de
sangre.
 Fonocardiograma (no se muestra): pero puede ocurrir un 4º sonido, que es
anormal y se asocia al final del vaciamiento auricular después de la contracción
atrial, puede observarse en casos de insuficiencia tricuspídea.
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ARTÍCULO DE REVISIÓN
Vol. 38. No. 2 Abril-Junio 2015
pp 98-107

Aspectos básicos del manejo de la vía aérea:

anatomía y fisiología
Dr. Hans Fred García-Araque,* Dr. Sergio Esteban Gutiérrez-Vidal**

* Anestesiólogo Cardiovascular. Jefe de Postgra- Resumen

do en Anestesiología. Servicio de Anestesiolo-
gía y Reanimación, Hospital Militar Central.
** Residente de Anestesiología y Medicina Pe-
rioperatoria, Fundación Universitaria Sanitas-
Clínica Reina Sofía Bogotá D.C., Colombia.
Universidad Militar Nueva Granada. Bogotá D.C.,
Colombia.
Solicitud de sobretiros:
Dr. Sergio Esteban Gutiérrez-Vidal
Cra. 57 A, Número 128 B 91.
Bogotá, Colombia.
Tel: +571 4024886.
Cel: 3112884607
E-mail: serguvi472@hotmail.com;
Recibido para publicación: 24-11-14
Aceptado para publicación: 12-02-15
Summary
Este artículo puede ser consultado en versión
completa en
http://www.medigraphic.com/rma
El conocimiento de la anatomía y la fisiología de la vía aérea son de suma
importancia para la atención inicial del paciente con descompensaciones
sistémicas. La revisión actual pretende mencionar las características más
importantes de la vía aérea superior e inferior, desmembrando cada uno de los
órganos constituyentes y mostrando su rol en el funcionamiento del sistema
respiratorio, sus determinantes en el proceso de emergencia de la vía aérea
y su importancia a la hora de manejar vía aérea avanzada. En la segunda
parte se evalúan las variables fisiológicas que hacen posible la ventilación y
respiración como elemento funcional del cuerpo humano, mostrando aspectos
relevantes los procesos de difusión del gas, distribución ventilación-perfusión,
tono vascular y volúmenes pulmonares. El conocimiento tanto de la anatomía
como de la fisiología es el complemento del manejo inicial por parte del personal
entrenado en manejo de la vía aérea.
Palabras clave: Anatomía, manejo de la vía aérea, fisiología respiratoria,
ventilación pulmonar, sistema respiratorio.
Anatomy and physiology knowledge of the airway is important for the initial
care of the patient with systemic decompensations. The present review aims to
mention the most important features of upper and lower airway, dismembering
each of the constituent organs and their role in the functioning of the respira-
tory system, its relevance in the process of airway emergency and its impor-
tance for handling advanced airway. The second part evaluates physiological
variables that allow ventilation and respiration as a functional element of the
human body, showing relevant aspects of the processes of diffusion of gas,
ventilation-perfusion distribution, vascular tone and lung volumes. Knowledge
of anatomy and physiology is the complement to the initial handling by staff
trained in airway management.

Key words: Anatomy, airway management, respiratory physiological phenom-

ena, pulmonary ventilation, respiratory system.

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Introducción
El manejo erróneo de la vía aérea en situaciones de emergen-
cia, estadísticamente se ha relacionado con incrementos en la
morbimortalidad de pacientes críticos asociados a trauma o
patologías médicas. Gran parte de esto se atribuye a la falta
de conocimiento y experiencia en el manejo de ésta por el
personal médico, incluyendo especialistas de ciertas áreas,
creyendo que la «A» que corresponde a vía aérea se asocia
más efectivamente a «anestesia»; pero realmente ¿cuál será
el porcentaje de pacientes que reciben su atención inicial por
un anestesiólogo? Consideramos que es más responsable

98 Revista Mexicana de Anestesiología

 García-Araque HF y col. Aspectos básicos del manejo de la vía aérea: anatomía y fisiología
procurar adquirir conocimientos y destreza en este tema, y por
supuesto aprovechar los recursos actuales como los accesos
disponibles en la red de la información, videos, blogs y por
supuesto en la práctica en laboratorios de simulación, los
cuales definitivamente impactan en los desenlaces de nuestros
pacientes. «Un simulador permite repetir un error hasta lograr
perfeccionar la técnica… los pacientes no.»
La importancia del manejo de la vía aérea sigue siendo
relevante en la atención inicial; una evaluación completa,
manejo y aseguramiento de ésta de forma temprana y efectiva
serán los objetivos a lograr. Revisaremos entonces conceptos
generales sobre toda la anatomía de las estructuras que inte-
gran la vía aérea, pero sólo revisaremos la fisiología pulmonar
para efectos más prácticos y relevantes para este texto.
Anatomía
Al describir la vía aérea hablamos de varios componentes, entre
ellos se encuentra la cavidad nasal, una estructura relevante
debido a la serie de funciones que tiene entre ellas la humidifi-
cación, calentamiento y aumento de la resistencia de la vía aérea
permitiendo un mayor flujo respecto a la boca(1,2). Dicha cavidad
generalmente localizada en línea media (de dos áreas que conflu-
yen), la primera es la cavidad oral la cual se limita por el paladar
blando y duro, los dientes y la lengua la cual es la principal causa
de obstrucción en la orofaringe, en pacientes inconscientes. La
orofaringe limita con la nasofaringe por arriba y por debajo con
la punta de la epiglotis. La segunda es la cavidad nasal la cual se
extiende desde las narinas hasta las coanas, ésta ofrece una mayor
resistencia al flujo de aire. La cavidad nasal está dividida en dos
cámaras por el tabique nasal. Las paredes laterales tienen tres
proyecciones óseas denominadas cornetes, debajo de los cuales
se sitúan las turbinas, el cornete inferior es de importancia para
el paso de dispositivos para el manejo de vía aérea(3).
Faringe
La faringe es una estructura que combina las funciones del
aparato digestivo y el sistema respiratorio, extendiéndose en
un total de aproximadamente 12 a 15 centímetros desde la base
del cráneo hasta la porción anterior del cartílago cricoides y
el borde inferior de la sexta vertebra torácica su sección más
ancha se encuentra a nivel del hueso hioides y el segmento
más estrecho a nivel esofágico(4). A su vez la faringe se divide
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en nasofaringe que comunica con la fosa nasal, orofaringe
comunicación con cavidad oral y laringofaringe importante
en casos de obstrucción por cuerpo extraño(5).
Laringe
Su estructura está constituida por un esqueleto cartilagi-
noso al cual se unen un grupo importante de estructuras
Volumen 38, No. 2, abril-junio 2015
musculares, se encuentra situada en la porción anterior del
cuello y mide aproximadamente 5 cm de longitud, siendo
más corta y cefálica en las mujeres y especialmente en los
niños(6). Está relacionada con los cuerpos vertebrales C3-C6.
El hueso hioides es el encargado de mantener en posición
esta estructura, tiene forma de U con un ancho de 2.5 cm
por un grosor de 1 cm, componiéndose de cuernos mayores
y menores. Tiene tres zonas, supraglótica que contiene la
epiglotis y los aritenoides, una segunda zona es la glotis que
cuenta con las cuerdas vocales y las comisuras y la tercera
es subglótica que abarca aproximadamente 1 cm hasta el
cartílago cricoides(7).
Esta estructura se protege mediante la epiglotis durante la
deglución, del paso de cuerpos extraños o alimentos a la vía
aérea inferior; otra función de las estructuras de la laringe se
relación con la fonación, tema que no se tratará con profun-
didad en esta revisión.
Su estructura consta de nueve cartílagos, de los cuales tres
son pares y tres impares:
• 1 cricoides.
• 1 tiroides.
• 1 epiglotis.
• 2 aritenoides.
• 2 corniculados o de Santorini.
• 2 cuneiformes o de Wrisberg.
Estas estructuras resultan ser útiles durante el manejo de la
vía área para diferentes maniobras como la epiglotis durante
la incubación orotraqueal, o el cricoides y el tiroides para
manejo invasivo de la vía aérea (Figura 1).
Tiroides (griego thyrus = escudo): el de mayor tamaño,
formado por dos láminas que se fusionan y se prolongan en
el istmo tiroideo(8); en la porción superior se relaciona con el
hueso hioides con la membrana tirohioidea, y en la porción
inferior se relaciona con el cartílago cricoides mediante la
membrana cricotiroidea, sitio de referencia para los accesos
invasivos; como ya se mencionó, esta membrana ofrece un
mínimo riesgo de sangrado durante estos procedimientos
siendo el sitio de elección y dejando la tráquea sólo para
manejo de cirujanos(9-11).
Cricoides: es la única estructura de la laringe que tiene
cartílago en toda su circunferencia, hacia la porción anterior
se estrecha en forma de arco pero hacia posterior es una
lámina gruesa y cuadrada(12). El Dr. Brian Arthur Sellick,
Anestesiólogo Británico, realizó la oclusión del esófago al
presionar este cartílago en 1961 para disminuir el riesgo de
broncoaspiración (maniobra de Sellick).
Epiglotis: es una delgada lámina, flexible localizada en la
porción supraglótica, unida anteriormente al hioides mediante
el ligamento hioepiglótico y en el segmento inferior al tiroi-
99
García-Araque HF y col. Aspectos básicos del manejo de la vía aérea: anatomía y fisiología

des con el ligamento tiroepliglótico. Durante la deglución se
desplaza y protege la vía aérea(13).
Aritenoides (francés arytenoid = cucharón): se arti-
culan con la región lateral y posterior del cartílago cri-
coides, da soporte a los pliegues vocales con las apófisis
vocales y hacia atrás se insertan los músculos motores
de la glotis(14).
Corniculados (Wrisberg): éstos están en los ápices de los
aritenoides y por su naturaleza elástica, ofrecen amortiguación
al estar en completa aducción los pliegues vocales.
Cuneiformes (Santorini): no tienen función definida,
están submucosos en el borde libre de los ligamentos
ariepiglóticos.
Membrana tirohioidea
La articulación cricotiroidea, conformada por el cuerno
inferior del cartílago tiroides y la superficie posterolateral del
cricoides, es una articulación sinovial rodeada por un liga-
mento capsular. El movimiento primario de esta articulación
es la rotación. La articulación cricoaritenoidea también es de
tipo sinovial y tiene forma de silla de montar permitiendo dos
tipos de movimiento, uno en sentido medial o lateral, llevando
a aducción o abducción respectivamente, y el segundo movi-
miento, desplazamiento en sentido anteroposterior, encargado
de la tensión y relajación del pliegue vocal.
Músculos intrínsecos de la laringe
Su principal función está directamente relacionada con las
cuerdas vocales, cualquier alteración en estas estructuras o en
los nervios encargados de la inervación de éstas alteran directa-
mente la integridad de la vía aérea y de la fonación (Cuadro I).
Al explicar cómo se cierran o abren la cuerdas vocales,
debemos mencionar principalmente dos músculos involu-
crados en esta acción: los cricoaritenoideos posteriores, los
cuales al contraerse realizan una rotación externa llevándolas
en abducción; es el único músculo que tiene esta función. Los
cricoaritenoideos laterales se insertan sobre la cara anterior
de los aritenoides, produciendo una rotación interna y de esta
manera cierra las cuerdas vocales ayudado por el interarite-
noideo, y la acción del tiroaritenoideo produciendo relajación
sobre las cuerdas vocales.

Irrigación e inervación de la laringe

El aporte sanguíneo de la laringe está derivado de ramas de la

Membrana cricotiroidea
Figura 1. Membranas cricotiroidea y tirohioidea.
arteria carótida externa superiormente y de la arteria subclavia
inferiormente(15,16).
La arteria laríngea superior se origina en la arteria tiroidea
superior (rama de la carótida externa) y penetra la membrana
tirohioidea en su aspecto posterior acompañada de la vena
tiroidea superior y los linfáticos. La arteria laríngea inferior es
una rama de la arteria tiroidea inferior del tronco tirocervical
que se origina en la arteria subclavia. Aunque predominan-
temente la arteria laríngea superior irriga la supraglotis y la
arteria laríngea inferior irriga la subglotis, hay numerosas
anastomosis entre ellas.

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Cuadro I. Inervación y acción de músculos laríngeos.

Músculo Inervación Acción

Cricoaritenoideo posterior
Cricoaritenoideo lateral
Tiroaritenoides
Interitenoideo y oblicuo
Cricotiroideo
Laríngeo recurrente Abducción de las cuerdas vocales
Laríngeo recurrente Abducción de las cuerdas vocales
Laríngeo recurrente Relaja las cuerdas vocales
Laríngeo recurrente Abducción de las cuerdas vocales
Laríngeo superior Tensor de las cuerdas vocales

100 Revista Mexicana de Anestesiología

 García-Araque HF y col. Aspectos básicos del manejo de la vía aérea: anatomía y fisiología

En general se acepta que el drenaje linfático de la laringe se

puede dividir anatómicamente en supraglótico y subglótico y
en derecho e izquierdo, con el área de los pliegues vocales casi
libre de linfáticos, aunque en un nivel mucoso los linfáticos
están conectados entre sí. El drenaje linfático superior va a
los ganglios cervicales profundos en la bifurcación carotídea.
Los linfáticos inferiores atraviesan la membrana cricotiroidea
para drenar en los ganglios anteriores y laterales de la tráquea
superior, que, a su vez, drenan en ganglios cervicales profun-
dos y mediastinales superiores.
La totalidad de la laringe está inervada por el nervio vago.
El nervio laríngeo superior se separa del vago a nivel del
ganglio nodoso y antes de entrar a la laringe se divide en sus
ramas interna y externa. La rama externa inerva el músculo
cricotiroideo. El nervio laríngeo interno perfora la membrana
tirohioidea para distribuirse en la mucosa de la laringe por
encima de las cuerdas vocales, dando inervación sensitiva y
secretora.
El nervio laríngeo inferior se origina del nervio laríngeo
recurrente y entra a la laringe a través de la membrana crico-
tiroidea, acompañando a la arteria laríngea inferior. Es predo-
minantemente un nervio motor voluntario que inerva a todos
los músculos intrínsecos con excepción del cricotiroideo. Se
divide en una rama anterior y una posterior. También lleva
inervación sensitiva y secretora de la mucosa por debajo de
las cuerdas vocales.
Tráquea y bronquios
Esta estructura inicia por debajo del cartílago cricoides a nivel
de la sexta vértebra cervical (C6) aproximadamente, hasta una
porción intratorácicas a nivel mediastinal correlacionándose
con la quinta vértebra torácica (T5), donde se bifurca dando
origen a los bronquios fuente, ésta es la carina(17). La tráquea
con una longitud de 20 cm3 y un diámetro de 12 mm está
formada por 16-20 anillos cartilaginosos, cuya forma semeja
una «U», que se diferencian del cricoides por tener en su pared
posterior una estructura mucosa con fibras musculares longi-
tudinales y transversas que participan en algunas funciones
como la tos. La forma de la tráquea en la infancia es circular,
pero en la edad adulta tiende a ser ovalada.
La irrigación de la tráquea en su porción cervical está dada
primordialmente por la arteria tiroidea inferior, la cual da tres
ramas traqueoesofágicas, mientras que la porción distal de la
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tráquea, la carina y los bronquios fuente son irrigados por las
arterias bronquiales en especial por la bronquial superior y
algunas ramas de la arteria mamaria interna (Figura 2).
A medida que la tráquea avanza hacia la carina y los
bronquios fuente, el diámetro interno se va estrechando.
El bronquio derecho tiende a ser más paralelo a la tráquea,
mientras el bronquio izquierdo es más perpendicular a ésta,
predisponiendo de este modo a un mayor riesgo de intuba-
Cartílago traqueal
Mucosa
Pared muscular
Anastomosis
Esófago
Anillo traqueal
Longitudinal
Figura 2. Relaciones anatómicas de la tráquea.
ción selectiva derecha por esta característica anatómica. El
bronquio derecho mide 3 cm es más ancho que el izquierdo
y tiene tres bronquios segmentarios el superior medio e infe-
rior. El bronquio fuente izquierdo es más largo 4-5 cm y más
estrecho; éste tiene dos bronquios segmentarios: el superior
y el inferior, se considera que el superior tiene una división
adicional superior e inferior o língula (Figura 3).
Son en total 23 ramificaciones que sufre la vía respiratoria;
recordemos que tiene cartílago hasta la número 11 y que hasta
la división número 16 no tenemos intercambio gaseoso; hacen
parte del espacio muerto anatómico, el cual es aproximada-
mente 2 cm3 x kg de peso (70 kg-150 mL).
Los pulmones
Ubicados uno en cada hemitórax, con forma de cono de base
amplia y ápice que alcanza por delante 2 cm por arriba de la
primera costilla y por detrás a nivel de la séptima vértebra
cervical. Tiene una gran variedad de funciones, pero podría-
mos decir que la de mayor importancia es la relacionada con
el intercambio gaseoso y es en la cual nos centraremos.
Estas estructuras se encuentran protegidas o recubiertas por
una membrana denominada la pleura; como toda serosa posee
dos membranas, una que se adhiere íntimamente al pulmón
(pleura visceral) y otra que reviste el interior de la cavidad
torácica (pleura parietal). Entre ambas se forma una fisura (la
cavidad pleural), ocupada por una pequeña cantidad de líquido
pleural que actúa como lubricante y permite el deslizamiento

Volumen 38, No. 2, abril-junio 2015 101

García-Araque HF y col. Aspectos básicos del manejo de la vía aérea: anatomía y fisiología
Tráquea
Bronquios
Zona de conducción
Bronquiolos
Bronquiolos terminales
Zona de transición y respiratorias
Bronquiolos
respiratorios
Conductos
alveolares
Sacos
alveolares
Figura 3. Árbol traqueobronquial.
de ambas hojas pleurales, entre éstas existe un espacio casi
virtual en el cual se encuentra el líquido pleural.
Los pulmones son fáciles de distender, y el proceso
retroelástico de la pared torácica le ayuda a recuperar su
volumen inicial de reposo.
Éstos son los dos movimientos principales con relación al
intercambio de gases del sistema respiratorio, la inspiración
facilitada principalmente por el diafragma en un 75% y el
resto por los intercostales durante el reposo; la inspiración
inicia con una caída de las presiones intratorácicas haciendo
que sea aún mayor la atmosférica, facilitando de este modo la
entrada del aire; la espiración es casi un movimiento pasivo
de la pared torácica.
Como se mencionó previamente, las ramificaciones a
partir de la número 17 está en contacto con las capilares pul-
monares donde se presenta la hematosis (proceso en el cual
los eritrocitos reciben el oxígeno de los alvéolos), a partir
del bronquiolo terminal hasta los alvéolos la distancia es de
milímetros; sin embargo, el volumen de esta área denominada
zona respiratoria varía entre 2.5 y 3 L. Los alveolos al naci-
miento son 24 millones de unidades, las cuales a la edad de 8
años pueden llegar a los 300 millones. Éstos están en relación
con aproximadamente 250 millones de capilares dando a un
área de intercambio de gases de 70 m2.
La circulación tiene dos componentes, uno el encargado
de llevar todo el gasto cardíaco a las redes capilares para
102
intercambio gaseoso y el segundo encargado de la irrigación
z de las vías de conducción.
La arteria pulmonar maneja presiones medias de 12-
0 20 mmHg; para recibir el gasto cardíaco de las cavidades
derechas, se ramifica progresivamente en conjunto con las
1 venas y los bronquios, diferenciándose a nivel periférico
donde las venas tienden a pasar entre los lóbulos mientras las
2 arterias pasan por el centro de éstos. Los capilares tendrán
un diámetro aproximado de 10 μm, dando paso a un glóbulo
3 rojo para el proceso de intercambio y el área de la barrera
hematogaseosa es de 0.3 μm, siendo alrededor de 1,000
segmentos de capilares los que se encuentran en contacto
16 con un alveolo(18,19). Éstos están constituidos en un 80%
por células tipo I las cuales tienen una función metabólica
17
limitada, facilitando su daño ante situaciones de lesión. Las
18 tipo II en estos eventos se replican y se tornan tipo I. Los
19 neumocitos tipo II son los responsables de la síntesis del
20 surfactante el cual mantiene la tensión superficial adecuada
21 para prevenir el colapso de éstos.
22
Fisiología pulmonar
23
El conocimiento de la fisiología respiratoria es de suma im-
portancia para el adecuado manejo de la vía aérea, ya que de
estas variables respiratorias depende la vida del paciente y la
adecuada utilización de los recursos para el manejo de la misma.
Ventilación pulmonar
Esteuna
Hay documento
serie de es elaborado yporconceptos
definiciones Medigraphic
que se deben
recordar al hablar de este tema. Una de las principales fun-
ciones tiene que ver con el intercambio de gases. La mezcla
de gases que tomamos de la atmósfera está compuesta de la
siguiente manera: nitrógeno (78%), oxígeno (21%), otros
gases (1%). La cantidad de oxígeno es igual en todas las
partes del planeta; sin embargo, las presiones son las que
influyen en la mecánica respiratoria y varían según la altitud
sobre el nivel del mar (msnm) a 0 msnm dicha presión es
de 760 mmHg pero a 5,000 msnm dicha presión disminuye
a 560 mmHg; de acuerdo con lo anterior, es menor la con-
centración de oxígeno pulmonar en zonas de mayor altitud,
no por el hecho de una menor cantidad sino por una menor
presión que ingrese dicho oxígeno a las zonas de intercambio
gaseoso, por ello las poblaciones que viven en lugares de
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bastante altitud durante largos períodos de tiempo generan
mecanismos compensatorios en la hemoglobina que les
permitan una mayor captación de oxígeno.
Pero para determinar la presión de oxígeno debemos cal-
cular ese porcentaje con relación a la presión atmosférica, por
ejemplo a nivel del mar sería 760 mmHg. Basado en ello y
utilizando la composición de gases de la atmósfera se realizan
las siguientes operaciones: 20.9 x 760 = 15,900/100 = 159
Revista Mexicana de Anestesiología
 García-Araque HF y col. Aspectos básicos del manejo de la vía aérea: anatomía y fisiología

mmHg sería la presión de oxígeno a FiO2 ambiente para el
nivel del mar, pero una vez que esta mezcla de gases ingresa
al sistema respiratorio debemos ajustar la presión de vapor de
agua, la cual es de 47 mmHg, y pasa de ser 760 a 713 mmHg,
con lo cual tenemos una presión de oxígeno realmente inspi-
rado que se aproxima a 149 mmHg.
La ventilación respiratoria como el gasto cardíaco de-
pende de un volumen y una frecuencia, así de este modo la
ventilación minuto (Vm) es igual al volumen corriente (Vt)
por la frecuencia respiratoria (Fr) en un minuto. El Vt en la
población general se encuentra entre los valores 500 a 600
mL/resp y la frecuencia respiratoria se encuentra en un rango
que varía de 12 a 20 resp/min(20). Por ejemplo, con un Vt de
500 cm3 y una Fr de 12 t la Vm es de 6,000 cm3, pero no todo
este volumen de aire que moviliza el sistema respiratorio
participa en el intercambio gaseoso, luego el espacio muerto
ventilado (Vd) que podríamos considerar que es de 150 cm3
aproximadamente en este paciente, al multiplicarlo por una
Fr de 12 serían 1,800 cm3, de este modo determinamos que
la ventilación alveolar (Va) de este paciente es de 4,200
cm3. Este concepto es clave ya que la ventilación alveolar
es realmente la que participará en el intercambio de gases.
Pero no sólo el espacio muerto anatómico puede alterar
estos valores; el espacio muerto fisiológico el cual corresponde
al tejido pulmonar que no produce CO2, durante la ventilación,
el cual se determina funcionalmente, puede estar aumentado
en los pacientes con patologías pulmonares(21,22) en los cuales
la relación ventilación perfusión está alterada, éste se calcula
con la ecuación de Bohr:
VD = PaCO2 - PECO2
VT PaCO2
ten, basado en un conocimiento teórico, realizar maniobras
de ventilación adecuadas y entender fisiopatológicamente
distintas enfermedades. La CRF oscila entre 3-4 L, aumenta
con la altura y la edad, disminuye con el peso y es menor en
mujeres respecto a los hombres(23), a medida que aumenta
la ventilación el CFR disminuye. La CPT es de 6-8 L, dicho
valor está aumentado en pacientes con EPOC. El VR es de
unos 2 L. La CV es de unos 4-6 L (Cuadro II).
Difusión de los gases
La vía aérea a medida que va avanzando hacia la inferior
aproximadamente hacia la generación 15, la vía aérea
comienza a tener alvéolos, con el fin de participar en el
intercambio alveolocapilar; asimismo, el área transversal
de intercambio aumenta considerablemente a medida que
aumenta la generación, teniendo como referencia la tráquea
con 2.5 cm2 hasta la 14 generación donde dicho valor se
acerca a 70 cm2.
Este proceso pasivo rige la movilización de los gases
en el intercambio a nivel de la membrana hematogaseosa,
la ley de Fick describe las características que permiten
que este proceso se facilite en el sistema respiratorio(24).
La velocidad de flujo disminuye a medida que aumenta
el área. Un área entre 50 y 100 m2 de intercambio con un
espesor de la barrera de 0.3 μm favorecen el intercambio
gaseoso definitivamente.
Otro fenómeno relacionado con la tasa de transferencia de
las moléculas en el tejido es la constante de difusión, la cual
es directamente proporcional a la solubilidad de la molécula
e inversamente proporcional al peso molecular, teniendo el
CO2 una solubilidad mayor que el oxígeno.

Volúmenes pulmonares Difusión a través de las membranas alvéolo capilares

Los volúmenes pulmonares son un concepto importante de La difusión como proceso pasivo consiste en este contexto
la fisiología pulmonar ya que son éstos los que nos permi- al paso de oxígeno de la fase gaseosa al plasma y los eri-

Cuadro II. Volúmenes pulmonares.

Volumen corriente Volumen de gas que se moviliza durante un ciclo respiratorio normal
Volumen de reserva inspiratoria Volumen de gas que puede ser inspirado después de una inspiración normal
Volumen de reserva espiratoria Volumen de gas que puede ser espirado después de una espiración normal
Volumen residual Volumen de gas que queda después de una espiración máxima

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Volumen de cierre Capacidad de cierre menos la capacidad residual funcional
Capacidad pulmonar total Volumen de gas en el pulmón al final de una inspiración máxima. Suma de la
capacidad vital (CV) y del volumen residual (RV)
Capacidad vital respiratoria Volumen de gas exhalado después de una inspiración máxima y la inspiratoria
es el volumen que puede ser inspirado después de una espiración máxima
Capacidad vital La suma de la capacidad inspiratoria y del volumen de reserva espiratoria
Capacidad residual funcional Volumen de gas que queda en el pulmón después de una espiración normal
Capacidad de cierre Volumen pulmonar por debajo del cual se presenta el cierre de la vía aérea
durante la maniobra de una espiración máxima lenta

Volumen 38, No. 2, abril-junio 2015 103

García-Araque HF y col. Aspectos básicos del manejo de la vía aérea: anatomía y fisiología
trocitos. Al mismo tiempo que difunde el CO2 del plasma a
los alvéolos. La cantidad que se puede difundir depende de
cuatro factores: el área superficial disponible para la difusión,
el espesor de las membranas, la diferencia de presión del gas
de la barreas, el peso molecular del gas y la solubilidad del
gas(25), que se explicarán a continuación.
En cuanto al área superficial, a menor valor menor será la
difusión con base en los estudios realizados con monóxido
de carbono por Hughes y Bates(26). Respecto al espesor de
la membrana se refiere a mayor grosor de esta menor será la
difusión tanto de O2 como de CO2 debido a la mayor distan-
cia que se genera; asimismo, estados de fibrosis no permiten
una adecuada difusión en determinadas patologías. Otra
de las variables es el gradiente de presión; al encontrar un
gradiente más amplio, mayor será la capacidad de difusión;
cabe recordar que 1 g de hemoglobina (Hb) acarrea 1.34 mL
de oxígeno; dicho valor multiplicado por la cantidad de Hb
en litros y aplicada al porcentaje de saturación nos da una
acercamiento a la cantidad de oxígeno por litro de sangre. El
peso molecular es un factor de bastante importancia ya que
por regla de gases, la difusión se relaciona inversamente con
la raíz cuadrada del peso molecular del gas, por lo que en
teoría el O2 es más difusible que el CO2; sin embargo, en la
práctica clínica es mucho más difusible el CO2. La solubilidad
y explicando la mayor solubilidad del CO2 se relaciona con la
solubilidad en los tejidos, tomando como referencia el agua
a partir de dichos test, el CO2 es 30 veces más soluble que
el O2 y difunde a una velocidad 20 veces mayor. Una de las
leyes de relevancia es la ley de Fick que dicta: la difusión de
un gas es directamente proporcional al área de la superficie en
contacto así como a la diferencia de presión del gas a ambos
lados del tejido e inversamente proporcional a su espesor.
Distribución de la ventilación y la perfusión
La dinámica del corazón y principalmente la función del
ventrículo derecho es impartir flujos y presiones a la arteria
pulmonar, así como energía cinética que se traduce en fuerzas
hidrostáticas que son importantes al evaluar los segmentos
pulmonares ya que de estas fuerzas depende el intercambio
alveolocapilar en los distintos segmentos pulmonares. De
este modo, la presión en centímetros de H2O de la arteria
pulmonar disminuye 1 cm por cada centímetro de distancia
vertical del pulmón; basado en esto, a cierta altura la presión
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de la arteria pulmonar se iguala con la presión atmosférica,
originando zonas fisiológicas pulmonares en la cual las
dinámicas de las presiones juegan un rol importante en el
intercambio gaseoso(27).
Las regiones pulmonares se dividen en cuatro zonas antes
clasificadas sólo en tres; las zonas se describen de la siguien-
te manera: Zona 1, es la zona en la cual la presión alveolar
es mayor que la presión de la arteria pulmonar y la presión
104
venosa pulmonar (PA > Ppa > Ppv); en esta zona, debido
a que no hay flujo no existe la posibilidad de intercambio
gaseoso; esta zona puede incrementarse si por las razones
anteriormente mencionadas disminuye considerablemente
la Ppa o aumenta la PA; la zona 1 es conocida como un
espacio muerto; existe poca porción de esta zona bajo con-
diciones fisiológicas(28). Zona 2: a medida que se desciende
verticalmente, las presiones Ppa son mayores, razón por la
cual en esta zona la Ppa es mayor a la PA permitiendo un
adecuado intercambio gaseoso (Ppa > PA > Ppv), el flujo
sanguíneo es determinado por la diferencia Ppa-PA más
que por la diferencia entre Ppa-Ppv. Por ello, a medida que
desciende verticalmente el pulmón, constantemente el flujo
sanguíneo del mismo aumenta. Sin embargo, las presiones
pulmonares son dinámicas, por lo que en algún momento
la zona 1 puede corresponder a la zona 2 en determinado
momento. A medida que el pulmón desciende, encontra-
mos que la Ppv aumenta hasta tal punto que es mayor que
Ppa, siendo éstas las principales presiones que gobiernan
la zona 3 (Ppv > Ppa > PA), encontrando en ésta un flujo
sanguíneo constante; otra presión presente que encontramos
es la presión pleural (Ppl) que se incrementa a medida que
desciende el sitio verticalmente del pulmón; sin embargo, el
incremento en dicha presión es menor que la Ppa y Ppv, por
lo que aun el flujo sanguíneo es de mayor cantidad que en
segmentos superiores; cuando la Ppa es demasiada alta, el
flujo sanguíneo puede trasudarse hacia el espacio intersticial.
En un individuo sano en la posición de pie, encontramos
diferencias con relación a la ventilación y perfusión, lo cual está
influenciado por la gravedad. Cuando hay expansión del espacio
pulmonar intersticial, origina una presión pulmonar intersticial
que se convierte en positiva originando una zona 4 (Ppa > Pins >
Ppv > PA) cuyo flujo es menor al de la zona 3(29,30); de acuerdo
con lo anterior, y de forma general, a medida que aumenta la Ppa
y Ppv se aumenta el reclutamiento de vasos y/o trasudación del
fluido desde vasos muy distendidos (Figura 4)(31).
Distribución de la ventilación
Al hablar de la ventilación, es importante referir que el aire
no se distribuye de manera homogénea y que esta distribu-
ción va acorde con la gravedad; por tal razón, es importante
considerar la posición del paciente según sea ésta, por ejem-
plo, en decúbito supino o en decúbito lateral; en procesos de
ventilación unipulmonar(32) encontramos diferencias a nivel
de la presión pleural, la cual es más negativa hacia los ápex
donde encontramos alvéolos más distendidos que en otras
áreas inferiores, donde la presión pleural es más positiva
(menos negativa) 7.5 cmH2O(33), donde el volumen alveolar
es menor(34). Esto nos lleva a concluir que el volumen de aire
al entrar en este caso se distribuirá en una mayor cantidad
hacia las bases donde son más fáciles de expandir los alvéo-
Revista Mexicana de Anestesiología
 García-Araque HF y col. Aspectos básicos del manejo de la vía aérea: anatomía y fisiología
Mucosa
1. Colapso
Zona 1
PA > Ppa > Ppv Ppa = PA
2. Cascada alveolar Zona 2 Distancia
Ppa > PA > Ppv
Ppv = PA
3. Distensión
Zona 3
Ppa > Ppv > Pa
4. Presión intersticial
Zona 4
Ppa > Pisf > Ppv > Pa
Flujo
sanguíneo
Figura 4. Distribución de la ventilación y la perfusión.
los que hacia el ápex. En otros términos, podemos considerar
que al existir una mayor gradiente transpulmonar hacia las
áreas dependientes de gravedad como las bases pulmonares,
los gases se desplazarán con mayor facilidad hacia éstas.
Radio ventilación-perfusión
V/Q expresa la cantidad de ventilación respecto a la perfu-
sión, en términos generales se considera que dicho coeficien-
te es mayor en los ápices pulmonares y su valor disminuye
progresivamente a medida que nos acercamos a las bases
pulmonares(35). A partir de ello se considera que las bases son
zonas relativamente hipóxicas e hipercápnicas comparadas
con la porción superior de los pulmones. Las implicaciones
fisiológicas de dicho evento son importantes debido a que en
vasos sanguíneos que pasan por zonas hipoventiladas no se
permite una adecuada extracción de O2 y poca eliminación
de CO2, cuando por el contrario pasa por zonas sobreven-
tiladas se logra una eliminación de CO2 pero no se extrae
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proporcionalmente O2 respecto a la eliminación de CO2.
Determinantes no gravitacionales de la distribución
del flujo sanguíneo
La vasculatura pulmonar es por definición un circuito de baja
resistencia que se ve afectada por el gasto cardíaco. Un aumento
en el gasto cardíaco genera una distensión de los vasos y una
caída en la resistencia vascular pulmonar (PVR); lo contrario
Volumen 38, No. 2, abril-junio 2015
ocurre cuando el gasto cardíaco cae de igual manera que la
PVR; como mecanismo compensatorio se genera una vaso-
constricción activa que en ciertos casos puede generar edema
pulmonar(36). Otra determinante es el volumen pulmonar rela-
cionado con la FRC; cuando la PVR se incrementa por encima
de la FRC, la resistencia aumenta en los vasos intraalveolares
pequeños, por el contrario cuando la PVR está por debajo de la
FRC, la resistencia aumenta en los vasos extra alveolares(37,38).
Tono vascular pulmonar
Como en todo el cuerpo humano, los vasos se ven afectados
por distintas sustancias; dentro de las más relevantes están las
vasoactivas, que son en parte controladoras del tono vascular y
de los efectos consecuentes del mismo. Entre ellas se encuen-
tran sustancias vasoconstrictoras y vasodilatadoras. El óxido
nítrico (NO: oxid nitric) descubierto por Palmer(39) es la sus-
tancia endógena de carácter vasodilatador que se conoce(40), su
acción está relacionada con la conversión de GTP a GMPc que
activa una proteína kinasa que defosforila las cadenas livianas
de miosina y causa vasodilatación(41). El NO es regulado por
los niveles de calcio, calmodulina, así como factores como el
estrés y mediadores inflamatorios. El NO contribuye a man-
tener una PVR baja(42,43). La endotelina es el vasoconstrictor
más potente también producido en el pulmón(44,45). Otras
sustancias de menor relevancia son la prostaglandina PGI2
(vasodilatadora), el tromboxano y el leucotrieno, los cuales
son vasoconstrictores(46-48). Las concentraciones de CO2 y
O2 influyen en el tono vascular de manera breve; los estados
con concentraciones altas de oxígeno generan vasodilatación
pulmonar contrario a la vasoconstricción sistémica. Concen-
traciones bajas de oxígeno conducen a una vasoconstricción
pulmonar hipóxica; son varias las teorías alrededor de cómo
se generan estos cambios(49-51); cuando nos referimos al
CO2 elevadas concentraciones se relacionan con un efecto
vasoconstrictor. En los estados ácido-base, las acidosis res-
piratorias o metabólicas tienen un efecto vasoconstrictor, las
alcalosis un efecto vasodilatador. Las arterias se ven reguladas
por el sistema simpático que actúa sólo en aquellos vasos cuyo
diámetro es mayor de 60 μm, principalmente por receptores
vasoconstrictor; sin embargo, también puede haber un efecto
a α2 y β2 vasodilatador. El sistema parasimpático, por medio
del vago, establece una vasodilatación. Otro sistema menos
conocido pero no así menos importante es el sistema no
adrenérgico no colinérgico (NANC) que está mediado por
el ya mencionado óxido nítrico ocasionando vasodilatación.
Conclusiones
El conocimiento de la anatomía y la fisiología de la vía aérea
se constituye en uno de los pilares del médico y en especial del
anestesiólogo. El reconocimiento de un paciente con dificultad
105
García-Araque HF y col. Aspectos básicos del manejo de la vía aérea: anatomía y fisiología
respiratoria implica un manejo de vía aérea avanzada; conocer las
estructuras, los dispositivos de vía aérea y la fisiología, garantiza
una mayor tasa de éxito en los procedimientos relacionados. El
conocimiento teórico es fundamental, así como su aplicación
en talleres y guías de manejo; la constante práctica afianza los
conocimientos y permite un mayor control de la situación a
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106
cargo del profesional de la salud. El manejo perioperatorio con
base en la implementación del protocolo y guías ha demostrado
que mejora significativamente el desenlace perioperatorio y en
urgencias, así como la calidad y seguridad de atención, por lo
que se recomienda el estudio y aplicación de talleres para obtener
mejores resultados en el manejo de la vía aérea.
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107
 FISIOLOGÍA PULMONAR

Dra. Fernanda Cueva

ANESTESIÓLOGA
ANATOMÍA
APARATO RESPIRATORIO
ANATOMÍA
VIA AÉREA DE CONDUCCIÓN

 Se dividen en:
 Alta: nariz, faringe y laringe
 Baja: tráquea, bronquios (generaciones 1,2,3),
bronquiolos (generaciones 4-15) y bronquiolo
terminal (generación 16)

Estas 16 primeras generaciones constituyen el espacio

muerto anatómico, contienen un volumen de gas de
150 ml.
 ANATOMÍA
VIA AÉREA DE CONDUCCIÓN
VÍA AÉREA BAJA

 Histología:
 Mucosa: tapizada epitelio cilíndrico
ciliado pseudoestratificado con células
caliciformes secretoras de moco
 Submucosa: células caliciformes
secretoras de moco
 Muscular: liso con inervación
vegetativa
 Adventicia
ANATOMÍA
UNIDADES DE INTERCAMBIO GASEOSO
 ACIDO O UNIDAD RESPIRATORIA PULMONAR
 Bonquiolos respiratorios (generaciones 17, 18 y 19)
 Conductos alveolares (generaciones 20, 21 y 22)
 10-16 sacos alveolares (generaciones 23)

Esta zona contiene un volumen pulmonar de 2500 a

3000ml.
ANATOMÍA
UNIDADES DE INTERCAMBIO
GASEOSO

 El intercambio se realiza a través de:

 Epitelio alveolar
 Endotelio vascular

 HISTOLOGIA
 Neumocitos tipo I o células escamosas
(93%): son de revestimiento
 Neumocitos tipo II o células granulares
(7%): producen el surfactante
ANATOMÍA
UNIDADES DE INTERCAMBIO
GASEOSO

 SUFACTANTE O AGENTE TENSIOACTIVO

 Fosfolípido que forma una fina película
en el alvéolo
 Disminuye la tensión superficial a
medida que se reduce el volumen
alveolar en la espiración
 Evita el colapso del alvéolo
COMPOSICIÓN DEL SUFACTANTE
ANATOMÍA
IRRIGACIÓN SANGUÍNEA

Doble aporte sanguíneo:

 Circulación pulmonar (funcional):

 a través de las arterias pulmonares
(circulación menor)

 Circulación bronquial (nutricia):

 Arterias bronquiales o de las
intercostales superiores (ramas de la Ao
torácica)
 Irriga todo el tejido pulmonar
 Las venas bronquiales desembocan en la
vena ácigos y en la aurícula derecha
FISIOLOGÍA RESPIRATORIA
ETAPAS DE LA RESPIRACIÓN

1. Ventilación
2. Perfusión
3. Intercambio gaseoso
4. Transporte de gases
5. Regulación de la respiración
FISIOLOGÍA RESPIRATORIA
VENTILACIÓN

Trasporte de aire inspirado desde la atmósfera al alvéolo.

REPOSO INSPIRACIÓN ESPIRACIÓN

 Contrae al diafragma
 La caja torácia tiende a (responsable del 70% del
expandirse y el pulmón VC)
retraerse
 Caja torácica se ensancha
 Equilibran al actuar en en todos sus diámetros
sentido contrario  La presión Ppl se hace más
negativa
 Presión negativa pleural
-5 cm H2O (evita el  La P alv baja (al ser mas
baja que la Patm hay flujo
colapso pulmonar) de aire desde el exterior)
 Relajación de los
músculos inspiratorios
 La elasticidad pulmonar
genera el retroceso
elástico (Pel)
 Palv: Pel + Ppl (rebasa
la Patm por lo que el
aire sale)
FISIOLOGÍA RESPIRATORIA
VENTILACIÓN
FISIOLOGÍA RESPIRATORIA
VENTILACIÓN
VENTILACIÓN
PRESIONES PULMONARES
 VENTILACIÓN
PRESION PLEURAL

• Es subatmosférica (-3 a -5 cmH2O)

• Siempre es negativa (movimiento
contrario del tórax y el pulmón)
 760 mmHg

VENTILACIÓN
PRESIÓN ALVEOLAR

INSPIRACIÓN
757 mmHg
VENTILACIÓN
PRESIÓN ALVEOLAR

REPOSO
 760 mmHg

VENTILACIÓN
PRESIÓN ALVEOLAR

ESPIRACIÓN
763 mmHg
VENTILACIÓN
PRESIÓN ALVEOLAR

REPOSO
VENTILACIÓN
PRESIONES PULMONARES

PRESIONES REPOSO INSPIRACIÓN ESPIRACIÓN

Atmosférica 760 760 760
Pleural (Ppl) 755 750 755
Alveolar (Palv) 760 757 763
FISIOLOGÍA RESPIRATORIA
VENTILACIÓN

El movimiento de entrada y salida de aire de los pulmones

Volúmenes:
Resistencia
Cantidad de aire Flujos:
movilizado
Volumen en relación El desplazamiento
al tiempo o del gas desde la
velocidad de gas atmósfera al alvéolo
tiene que vencer
dos:
Aérea
Elástica
VENTILACIÓN
VOLÚMNES PULMONARES
 VOLÚMENES PULMONARES
VENTILACIÓN
Nivel inspiratorio
VIR máximo

C
P VV
T
VER Nivel espiratorio
de reposo

Nivel espiratorio
VR
máximo
VIR = Volumen inspiratorio de VV = Volumen
reserva ventilatorio
VER = Volumen espiratorio de VR = Volumen residual
reserva VIR
Capacidad
Capacidad VV
inspiratoria
vital VER
Capacidad residual
VR funcional
VENTILACIÓN
VOLÚMNES PULMONARES
Espacio muerto

VR

VER
VV
VIR
INHALACIÓN
EXHALACIÓN
INHALACIÓN
EXHALACIÓN
VENTILACIÓN
FLUJOS PULMONARES
VENTILACIÓN MINUTO

Volumen de aire que moviliza el sistema respiratorio en un unidad de tiempo.

Ventilación minuto (Vm): volumen corriente (Vt) x frecuencia respiratoria (Fr)

Vt: 500 a 600 ml

FR: 2 a 20 resp/min

Vm= 500 cm3 x de 12 t la

Vm= 6,000 cm3
VENTILACIÓN
FLUJOS PULMONARES

VENTILACIÓN ALVEOLAR (VA)

Volumen por minuto que participará en el

intercambio gaseoso.

ESPACIO MUERTO VENTILADO

(VD)

No participará en el intercambio gaseoso.

VENTILACIÓN
FLUJOS PULMONARES
VENTILACIÓN
Distribución ventilación
FISIOLOGÍA RESPIRATORIA
INTERCAMBIO GASEOSO

Es un proceso pasivo que consiste en el paso de

oxígeno del alveolo al plasma y los eritrocitos; al mismo
tiempo que difunde el CO2 del plasma a
los alvéolos.
FISIOLOGÍA RESPIRATORIA
INTERCAMBIO GASEOSO

Depende de cuatro factores:

1. área superficial disponible para la difusión,

2. espesor de las membranas
3. diferencia de presión del gas de la barreas
4. el peso molecular del gas y la solubilidad del gas.

• Superficie: 50 – 100 m2
de intercambio
• Espesor: 0.3 micras
• CO2 > solubilidad que O2
FISIOLOGÍA RESPIRATORIA
INTERCAMBIO GASEOSO
FISIOLOGÍA RESPIRATORIA
INTERCAMBIO GASEOSO

760 mm Hg = 1033 g/cm2

O2 159,6 (21%)
CO2 0,304 (0,04%)
H2O 5,7 (0,75%)
N2 594,39 (78,21%)
 Aire inspirado Gas espirado

O2 159,6 O2 116,0

CO2 0,3 CO2 32,0

H2O 5,7 H2O 47,0

N2 594,3 N2 565,0

O2 100,0
CO2 40,0
Corazón derecho H2O 47,0
Corazón izquierdo
O2 40,0 N2 573,0
O2 95,0
CO2 46,0
CO2 40,0
H2O 47,0
H2O 47,0
N2 573,0 Tejidos
N2 573,0
O2 40,0
CO2 46,0
H2O 47,0
N2 573,0
Latitud: 0º12'53.70''
Longitud: 78º30'9.20''
Altura: 2.818,05 msnm
Temperatura media del aire: 13,1° C
Humedad relativa media: 75%
Presión atmosférica media: 547,7 mm Hg
Densidad del aire: 0,001257 g/cm
 FISIOLOGÍA RESPIRATORIA
INTERCAMBIO GASEOSO

547,7 mm Hg = 744,4 g/cm2

O2 115,01 (21%)
CO2 0,219 (0,04%)
H2O 4,1 (0,75%)
N2 428,35 (78,21%)
 Aire inspirado Gas espirado

O2 115,01 O2 81,66

CO2 0,219 CO2 22,51

H2O 4,1 H2O 47,0

N2 428,35 N2 397,37

O2 70,4
CO2 28,14
Corazón derecho H2O 47,0
Corazón izquierdo
O2 28,16 N2 403,36
O2 66,88
CO2 32,36
CO2 28,14
H2O 47,0
H2O 47,0
N2 402,07 Tejidos
N2 402,07
O2 28,16
CO2 32,36
H2O 47,0
N2 402,07
FISIOLOGÍA RESPIRATORIA
PERFUSIÓN

Ppa aumenta
PERFUSIÓN
Distribución ventilación/perfusión

ZONA 1
Presión alveolar > presión de la arteria pulmonar y
la presión venosa pulmonar (PA > Ppa > Ppv)

• No hay flujo sanguíneo: no existe la posibilidad

de intercambio gaseoso.
• Conocida como un espacio muerto
ZONA 2
Presión de la arteria pulmonar > presión alveolar y
la presión venosa pulmonar (Ppa > PA > Ppv)

• A medida que se desciende verticalmente, las

presiones Ppa son mayores, permitiendo un
• adecuado intercambio gaseoso.
• El flujo sanguíneo es determinado por la
diferencia Ppa-PA más que por la diferencia
entre Ppa-Ppv.
• A medida que desciende verticalmente el
pulmón, el flujo sanguíneo del mismo aumenta.
ZONA 3
(Ppv > Ppa > PA)

• A medida que el pulmón desciende,

encontramos que la Ppv aumenta hasta tal
punto que es mayor que Ppa.
• Flujo sanguíneo constante.
 Expansión del espacio pulmonar intersticial

Origina una presión pulmonar intersticial.

(que se convierte en positiva)

originando una zona 4

ZONA 4
(Ppv > Ppa > PA)

CUANDO LA PPA ES DEMASIADA ALTA, EL

FLUJO SANGUÍNEO PUEDE TRASUDARSE HACIA EL
ESPACIO INTERSTICIAL.
FISIOLOGÍA RESPIRATORIA
ALTERACIONES DE LA PERFUSIÓN
FISIOLOGÍA RESPIRATORIA
ALTERACIONES DE LA PERFUSIÓN
FISIOLOGÍA RESPIRATORIA
ALTERACIONES DE LA PERFUSIÓN
FISIOLOGÍA RESPIRATORIA
ALTERACIONES DE LA PERFUSIÓN
FISIOLOGÍA RESPIRATORIA
ALTERACIONES DE LA PERFUSIÓN
FISIOLOGÍA RESPIRATORIA
ALTERACIONES DE LA PERFUSIÓN
 PERFUSIÓN
ESPACIO MUERTO FISIOLÓGICO
• Son las vías aéreas que son ventilados pero no perfundidos.
• Es la porción de la ventilación minuto que no participa en el intercambio gaseoso.

ESPACIO MUERTO FISIOLÓGICO= VD anatómico + VD alveolar

VD fisiológico=VD anatómico (en personas normales)

ESPACIO MUERTO ALVEOLAR:

ESPACIO MUERTO ANATÓMICO
• Alveolos ventilados pero poco a
• Desde la nariz hasta los alveolos
nada perfundidos. (VA/Q altas).
terminales.
• El aire en estos alvéolos no
• Área de conducción, no tiene
participa en el intercambio
alvéolos.
gaseosos.
PERFUSIÓN
SHUNT PULMONAR
Existe cuando hay una perfusión normal del alveolo, pero la ventilación no es capaz de suplir
las demandas de la región.
TRANSPORTE DE GASES

 Existen dos formas de transporte de gases en sangre:

 En forma disuelta, según la ley de Henry:

 “La cantidad de gas disuelta en un líquido es
directamente proporcional a la presión parcial que
ejerce ese gas sobre el líquido”

 En forma combinada
 Aire inspirado Gas espirado

O2 159,6 O2 116,0

CO2 0,3 CO2 32,0

H2O 5,7 H2O 47,0

N2 594,3 N2 565,0

O2 100,0
CO2 40,0
Corazón derecho H2O 47,0
Corazón izquierdo
O2 40,0 N2 573,0
O2 95,0
CO2 46,0
CO2 40,0
H2O 47,0
H2O 47,0
N2 573,0 Tejidos
N2 573,0
O2 40,0
CO2 46,0
H2O 47,0
N2 573,0
 Aire inspirado Gas espirado

O2 115,01 O2 81,66

CO2 0,219 CO2 22,51

H2O 4,1 H2O 47,0

N2 428,35 N2 397,37

O2 70,4
CO2 28,14
Corazón derecho H2O 47,0
Corazón izquierdo
O2 28,16 N2 403,36
O2 66,88
CO2 32,36
CO2 28,14
H2O 47,0
H2O 47,0
N2 402,07 Tejidos
N2 402,07
O2 28,16
CO2 32,36
H2O 47,0
N2 402,07
TRANSPORTE DE GASES
TRANSPORTE DE OXÍGENO

FORMA DISUELTA

 Se disuelve en el plasma.
 Transporta 0,3 ml de O2/100 ml sangre.
 En reposo se sitúan ya en unos 250 ml de O2/minuto.
 Esta cantidad es muy baja e insuficiente para cubrir las necesidades
del organismo.
 FUNCIÓN: determina la paO2 en plasma (determina el transporte).
TRANSPORTE DE GASES Saturación de la hemoglobina:
TRANSPORTE DE OXÍGENO Es la proporción porcentual entre el
contenido de oxígeno y la máxima
capacidad de unión.
Saturación de la sangre arterial: 97%
COMBINADO CON LA HEMOGLOBINA Saturación de la sangre venosa: 75%.

 Principal sistema de transporte de O2 (98%).

 Se transportan 20 ml de O2/100 ml sangre.
 Oxígeno + hemoglobina = oxihemoglobina (HbO2)
 La forma desoxigenada se
llama desoxihemoglobina (Hb).
 La unión del oxígeno a la hemoglobina es
reversible:
 Presión parcial de oxígeno en la sangre (oxígeno en
forma disuelta).
 TRANSPORTE DE GASES
TRANSPORTE DE OXÍGENO

CURVA DE DISOCIACIÓN DE LA HEMOGLOBINA

• Representación gráfica de la relación entre la

PaO2 y la Sat O2.
• Forma sigmoide: porque la afinidad de la Hb por
el oxígeno no es lineal,
• varía en función de la presión parcial de
oxígeno (PaO2).

P50: Presión parcial de oxígeno necesaria para

saturar el 50% de la hemoglobina con oxígeno. (Es
de 27 mm Hg)
TRANSPORTE DE GASES
TRANSPORTE DE OXÍGENO
Una SatO2 > 95% es una
evidencia fuerte de oxigenación
arterial periférica aceptable.
Cambio en la afinidad de la
hemoglobina por el oxígeno:
• Desplazamiento de la curva
hacia la izquierda: aumento de
la afinidad (o descenso de la
P50).
• Desplazamiento hacia la
derecha: disminución de la
afinidad (o aumento de la P50).
H+ H+
TRANSPORTE DE GASES
FACTORES QUE AFECTAN LA CURVA DE DISOCIACIÓN DE LA Hb
Presión parcial de Disminuye la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno
CO2 (pCO2) (desplazamiento de la curva hacia la derecha).

• El incremento de pCO2 por acción de la anhidrasa carbónica produce un aumento

H+ (bajo pH) de H+ (al fijarse a la hemoglobina disminuyen su afinidad).
• Este efecto se denomina "efecto Bohr".

Temperatura (Desplazamiento de la curva hacia la derecha)

corporal
2,3 Es un metabolito intermediario de la glucólisis anaerobia del eritrocito (desplaza la
difosfoglicerato curva hacia la derecha).
(2,3 DPG)
• Se une a la Hb mediante reacción reversible similar a la que realiza con el O2
(ocupa el mismo lugar): carboxihemoglobina.
Monóxido de • Carboxihemoglobina: depende de la presión parcial de CO.
carbono (C0)
• El CO es 210 veces más afín por la Hb que el O2 (mínimas concentraciones en el
aire inspirado, saturan grandes proporciones de hemoglobina).
TRASPORTE DE GASES
TRANSPORTE DE ANHIDRIDO CARBONICO (CO2)
TRASPORTE DE GASES
TRANSPORTE DE ANHIDRIDO CARBONICO (CO2)
• La mayor parte del CO2 transportado en sangre proviene del metabolismo celular.
• En de reposo forma 200 ml/minuto.

• Se solubiliza siguiendo la ley de Henry encontrándose

En forma
• 2,9 ml de CO2/100 ml de sangre (más soluble que el O2 las
disuelta
cantidades son mayores).

• Se combina con los grupos amino-terminales de las

En forma
proteínas (sin acción enzimática): Hb, la proteína
combinada (10%)
mayoritaria.
TRASPORTE DE GASES
TRANSPORTE DE ANHIDRIDO CARBONICO (CO2)

CO2 difunde hacia el interior del hematíe:

• Se combina con agua para producir ácido carbónico
En forma de HCO3 • Se disociará en hidrogeniones e ión bicarbonato
(80 – 90%)
CO2 + H2 Æ H2CO3 Æ H+ + HCO3–

• Participa la anhidrasa carbónica (plasma y eritrocito).

• Una vez formado HCO3- se desplaza al plasma:

• 3/4 partes como bicarbonato plasmático
• 1/4 permanece en el eritrocito.
TRASPORTE DE GASES
TRANSPORTE DE ANHIDRIDO CARBONICO (CO2)
TRASPORTE DE GASES
TRANSPORTE DE ANHIDRIDO CARBONICO (CO2)
El CO2 es 20 veces más soluble que el O2: la sangre
podrá captar y liberar grandes cantidades de
Efecto Haldane o la influencia del oxigeno CO2 con mínimos cambios en la presión parcial de
en el transporte de CO2 este gas.

 Depende de la presión parcial existente

 Se representa gráficamente mediante
una curva.
 Como en la curva de disociación de la
Hb, también le afectan algunos factores.
 El más relevante es la presencia de
oxígeno: desplazará la curva hacia la
derecha. (o efecto Christiansen-Douglas-
Haldane).
FISIOLOGÍA RESPIRATORIA
TONO VASCULAR PULMONAR

• Óxido nítrico (vasodilatador)

• Endotelina (vasoconstritor)
• Otras de menor relevancia: prostaglandina PGI2 (vasodilatadora), tromboxano y leucotrieno
(vasoconstrictores).

• Concentraciones altas de oxígeno: vasodilatación pulmonar (vasoconstricción sistémica).

• Concentraciones bajas de oxígeno: vasoconstricción pulmonar hipóxica.
• CO2 elevado: vasoconstrictor.
• acidosis respiratorias o metabólicas: vasoconstrictor
• Alcalosis respiratorias o metabólicas: vasodilatador

• Sistema simpático: vasoconstrictor (alfa 1) y también puede haber un efecto vasodilatador (β2).
• El sistema parasimpático: vasodilatación.
FISIOLOGÍA RESPIRATORIA
TONO VASCULAR PULMONAR

• Óxido nítrico (vasodilatador)

• Endotelina (vasoconstritor)
• Otras de menor relevancia: prostaglandina PGI2 (vasodilatadora), tromboxano y leucotrieno
(vasoconstrictores).
FISIOLOGÍA RESPIRATORIA
REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN

A nivel central: está controlada por zonas del

tronco del encéfalo llamadas CENTROS
RESPIRATORIOS:

 Centros Bulbares
 Centro apnéusico
 Centro neumotáxico
REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN
CENTROS RESPIRATORIOS

CENTROS BULBARES
GRD: inspiración
GRV: espiración

• Coordinan el proceso respiratorio.

• Con comunicaciones cruzadas (actuar
sincrónicamente): movimientos respiratorios
simétricos.
• Si uno se activa el otro se inhibe, y viceversa.
REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN
CENTROS RESPIRATORIOS
CENTRO APNÉUSICO

• En la región inferior de la protuberancia.

• Estimula el grupo respiratorio dorsal
(inspiratorio).
• Induce una inspiración prolongada o
apneusis.
• Respiración normal: se encuentra
inhibido por el centro neumotáxico

CENTRO NEUMOTÁXICO

• En la región superior de la protuberancia.

• Es estimulado por el grupo respiratorio
dorsal o centro inspiratorio bulbar.
REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN
REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN

Funciona como un sistema complejo a tres niveles:

1. Control cortical: Si se pierde la vigilia (coma,

anestesia), el CO2 es el estímulo primario de la
respiración.

2. Control químico: La excitación o depresión de

los quimiorreceptores (neuronas) provoca
cambios en la ventilación.

3. Control reflejo: Abarca reflejos de estiramiento

pulmonar, inhibición O aumento de la
inspiración.
REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN
RECEPTORES
CONTROL CORTICAL

QUIMIORECEPTORES

RECEPTRES DE
ESTIRAMIENTO
CONTROL
CORTICAL
CENTRAL:
CONTROL QUÍMICO

PERIFÉRICO:
CONTROL REFLEJO
REGULACIÓN DE LA RESPIRACIÓN
ÁREA QUIMIOSENSIBLE