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Dr Francisco Praglia Mod. OyT Infantil Curso Sup Ped.

Tema II (La guardia)

“El pediatra y las urgencias traumatológicas”

II. 1) Fracturas: Generalidades y conceptos destacados de las más frecuentes.

Voy a exponer las fracturas más frecuentes, y algunos conceptos que son
interesante conocer, dejando sin tratar otras muchas que, por su poca frecuencia,
tienen menor interés para un médico pediatra.
Entre los 0 y los 16 años sufren, al menos, una fractura, el 42% de los niños y
el 27% de las niñas. Las localizaciones más frecuentes son: 45,1% en el radio
(dominando en su metáfisis y fisis distal “muñeca” ), 18,4% en el húmero
(dominando metáfisis y fisis distal “codo”), 15,1% en la tibia, 13,8% en la clavícula y
7,6% en el fémur. Las fracturas que afectan a los cartílagos de crecimiento (fisis)
representan el 21,7% de las lesiones. Las fracturas de cadera y raquis son menos
frecuentes. El tejido óseo infantil presenta una serie de características en su
composición y en su fisiología que lo diferencian del adulto. Estas particularidades
condicionan que, en la edad infantil, la respuesta del hueso al traumatismo sea
distinta y que se produzcan tipos de fracturas exclusivos de esta edad.

Estas características que diferencian el hueso infantil del adulto son:

● El periostio es más grueso y resistente, y con mayor capacidad osteogénica.


Se rompe con mayor dificultad, por lo que limita el desplazamiento de
fragmentos óseos en las fracturas. También, facilita reducirlos mediante
manipulación cuando están desplazados y mantener la reducción lograda.
Por su capacidad osteogénica, rápidamente se desarrolla el callo reparativo.
Se acelera la consolidación de la fractura y se acorta la inmovilización.

● El hueso infantil tiene más contenido en agua y menos en mineral, es más


poroso, por lo que hace que se tolere mayor grado de deformidad ante la
tensión y la compresión que el del adulto. Esta mayor elasticidad también es
de ligamentos, cápsula articular y tendones, lo que hace que tengan más
resistencia a su rotura que los cartílagos de crecimiento. En los niños, son
más frecuentes las fracturas a nivel de las fisis que las luxaciones.

● La relación cartílago/hueso en las epífisis, es más elevada cuanto más joven


es el niño. La presencia de los núcleos de osificación dificulta el diagnóstico
de las fracturas.

● Mayor capacidad de regeneración tisular, mayor ritmo de aposición


reabsorción ósea que los adultos. Se incrementa todavía más en caso de
fractura, para conseguir la consolidación o en caso de que exista una

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consolidación viciosa del hueso que tenga que corregirse por remodelación..
En general, cuanto más pequeño es el niño, menor será el tiempo necesario
para la consolidación de la fractura. Los retardos de consolidación y las
pseudoartrosis (ausencia de consolidación) son muy raros en el niño.

● Las fracturas pediátricas remodelan, esto significa que un hueso consolidado


en posición incorrecta, puede corregir con el crecimiento. En este proceso de
corrección espontánea de angulaciones residuales de fracturas en el niño,
participan: el periostio, el endostio y las placas de crecimiento vecinas al foco.
Dos leyes biológicas explican este mecanismo:
- Ley de Wolff: el depósito de hueso se produce allí donde es necesario y su
reabsorción donde no es necesario. De esta forma, el hueso se depositaría
en la concavidad de la fractura, a la vez que la reabsorción predomina en la
convexidad de la misma. Este proceso remodela aproximadamente el 25% de
la angulación.
- Ley de Hueter-Volkmann: los cartílagos de crecimiento vecinos a la
fractura tienden a situarse perpendiculares al eje de carga del segmento
correspondiente. La fisis crece de forma asimétrica para remodelar la
angulación. Este mecanismo remodela aproximadamente el 75% de la
angulación.Figura 63. Cuanto más pequeño es el niño, mayor es el
crecimiento restante y, por tanto, mayor la capacidad de remodelación. Por
eso, cuanto más pequeños son, más deformidades se toleran en la
consolidación de las fracturas y más frecuente es realizar tratamientos
conservadores en lugar de quirúrgicos. Lo único que nunca se remodela
son las alteraciones en la rotación y estas habrá que corregirlas siempre.

Figura 63: Tres ejemplos de fracturas que consolidaron anguladas y con el


crecimiento se remodelaron. Primer caso fractura segmentaria en fémur proximal 8
años de edad, tratada con yeso al cabo de 5 años la radiografía a los 13 años de
edad se encuentra remodelada 100%. El segundo es una fractura diafisaria de tibia
en un paciente de 8 años de edad que consolidó trasladada. Al cabo de 24 meses
se observa una remodelación casi completa. El tercer caso es una fractura proximal
de húmero paciente de 8 años de edad, consolidó angulada, en dos años la
remodelación es completa. Imágenes tomadas de: Poster created by L. Staheli, MD
Contribution: upper left – Edison Forlin, Curitiba, Brazil For copies of this poster or
booklet and other publications See our web site at: global-help.org

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● Hipercrecimiento: es una de las respuestas del hueso infantil a los


traumatismos. Las fracturas diafisarias de los huesos largos de las
extremidades inferiores y, en menor medida de las extremidades superiores,
experimentan frecuentemente un estímulo de crecimiento longitudinal del
segmento fracturado. Se produce a los 18-24 meses tras la fractura y,
posteriormente, se estabiliza. Se produce, sobre todo, en fracturas tratadas
quirúrgicamente que abordan el foco de fractura y, menos, si el tratamiento es
conservador. Es debido a un proceso biológico de estimulación fisaria,
resultado de la hiperemia que se produce en la vecindad del hueso fracturado
durante la consolidación y el proceso de remodelación. Este hipercrecimiento
después de la fractura ocurre, sobre todo, en niños por debajo de los 10 años
y, es mayor, cuanto más próxima esté la fractura a una fisis activa. En los
niños mayores de 10-12 años, la remodelación y el estímulo de crecimiento
son menores.
● Presencia de cartílagos de crecimiento (fisis): es la zona más vulnerable del
esqueleto inmaduro.Figura 64. Está compuesto por varias capas: germinal,
proliferativa, hipertrófica y de calcificación provisional. Las fracturas suelen
afectar a la zona más próxima a la metáfisis, es decir, a la hipertrófica y a la
de calcificación provisional. Las fracturas localizadas en el cartílago fisario
pueden traer, como consecuencia, un frenado del crecimiento. Dependiendo
de la edad del individuo, de su crecimiento remanente y de la fertilidad de la
fisis lesionada, el frenado dejará secuelas más o menos notorias. Según la
localización de la lesión (central, global o periférica), la secuela del frenado
fisario podrá ser: acortamiento, deformidad angular o ambas combinadas.

Figura 64: Zonas anatómicas del hueso.


Clasificación de las fracturas infantiles

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Se pueden utilizar distintos criterios para clasificar las fracturas infantiles, algunos de
ellos coinciden con las fracturas de los adultos y otros determinan los tipos
especiales de fracturas que se producen en la infancia.

Según la localización:

• Metafisarias (45%).
• Diafisarias (35%).
• Fisarias o epifisiolisis (15-20%).
• Epifisarias (<5%).

Según el tipo de fracturas:

Fracturas características del hueso inmaduro

- Fracturas ocultas:(Toddler fracture) “La fractura de los primeros pasos” es una


fractura espiroidea de tibia, no desplazada que se produce en niños menores de 4
años, por fuerzas de torsión. Se produce por debajo del periostio. La clínica puede
ser inespecífica y hay que sospecharla cuando aparece de forma brusca cojera o
rechazo a la carga sin antecedente traumático claro. La exploración es normal salvo
la cojera y puede localizarse o no el punto de dolor a la palpación. Con frecuencia,
no es visible en las radiografías convencionales y, a veces, solo es demostrable en
una de las proyecciones Figura 65. A menudo, se diagnostica tardíamente, al
aparecer el callo de fractura a los 20-30 días. Si se diagnostica, se inmoviliza con
yeso suropédico 2-3 semanas. El pronóstico es bueno, ya que cura siempre sin
secuelas.

Figura 65: Fractura oculta de tibia, de “los


primeros pasos”

- Fracturas en rodete: (torus o “caña de


bambú”) Es una fractura incompleta (no

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afecta a todo el espesor del hueso). Se producen por un fallo en la resistencia del
hueso a la compresión en la zona de unión entre la metáfisis (más esponjosa) y la
diáfisis (más compacta). Es muy frecuente en el radio, cerca de la muñeca, y el
mecanismo típico es la caída sobre la palma de la mano. Clínicamente, presentan
poca deformidad con dolor en el foco de la fractura. Radiológicamente, se aprecia
un engrosamiento anular similar a un rodete o a una caña de bambú, figura 66. Son
fracturas estables, que curan con una inmovilización con yeso en unas tres
semanas, sin secuelas.

Figura 66: Fractura en rodete de radio y cúbito distal.

- Incurvación plástica traumática:Debido a una gran elasticidad del hueso, a una


menor mineralización,a un periostio más grueso y a unos canales haversianos
mayores, el hueso se deforma sin llegar a fracturarse. Se produce
fundamentalmente en: el cúbito, el radio y en el peroné. La deformación plástica
más frecuente es la del cúbito asociada a una fractura en tallo verde del radio. Se
produce por la acción de una fuerza sobre el hueso que excede el límite elástico
(aquel que permite al hueso mantener su configuración normal al retirar una carga),
pero que es inferior al límite fracturario. Provoca una curvatura fija que,
posteriormente, no se modifica al retirar la fuerza.
El diagnóstico se basa en la sintomatología y en las pruebas de imagen
complementarias.
Los síntomas y signos de la deformación plástica del antebrazo son
principalmente: la deformidad, moderado dolor a la palpación y limitación de la
rotación del antebrazo. La tumefacción y el dolor espontáneo pueden ser mínimos..
La radiografía nos mostrará una curvatura amplia en todo el hueso. En casos
dudosos, una radiografía del antebrazo contralateral sano puede revelar una sutil
deformidad. La principal complicación es el fracaso en la detección o en la
corrección completa de la deformidad, con una pérdida de la pronosupinación o una
pronosupinación dolorosa. Otro problema frecuente es el fracaso a la hora
de detectar una subluxación de la cabeza del radio. La deformidad residual puede
causar problemas estéticos. Figura 67.

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Figura 67: Incurvación plástica del antebrazo en un niño de 3 años.

- Fracturas en “tallo verde”: Es una fractura incompleta. Se localiza en huesos con


diáfisis finas, como los del antebrazo o la clavícula y, menos frecuentemente, en
tibia o fémur. Se producen por fuerzas que intentan angular el hueso por un
mecanismo de flexión o torsión. Si al intentar flexionar el hueso, resulta un fallo en la
resistencia ósea a la tensión, se rompe el periostio y la corteza ósea en el lado
convexo, mientras que en la concavidad, el periostio se desprende sin llegar a
romperse, figura 68. Se producen como consecuencia de una caída o un accidente
leve.

Figura 68: Fractura de antebrazo, niño de 4 años tallo verde.

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- Fractura avulsión de núcleos de osificación apofisarios: Las fracturas


apofisarias son fracturas que se producen como consecuencia del arrancamiento de
la apófisis, producido por tracción muscular o tendinosa. Suelen producirse en
adolescentes deportistas, debido a una tracción violenta o repetitiva de los músculos
o tendones sobre las apófisis. Las posibles localizaciones son: tuberosidad
isquiática (músculos isquiotibiales), espina ilíaca anterosuperior (músculo tensor de
la fascia lata y sartorio), espina ilíaca anteroinferior (músculo recto anterior),
trocánteres femorales (músculo glúteo en el mayor y psoas ilíaco en el menor),
tuberosidad tibial anterior (tendón rotuliano del cuádriceps), epitróclea (musculatura
flexora del codo), base del quinto metatarsiano (tendón del peroneo corto) y apófisis
vertebral en anillo. La radiografía muestra la
separación de la apófisis figura 69.

Figura 69: avulsión de Tuberosidad anterior


de la tibia (TAT). Ocurre en adolescentes,
es la avulsión apofisaria más frecuente.

- Fracturas del cartílago de crecimiento (fracturas fisarias, epifisiolisis): Son las


fracturas más graves, porque pueden tener repercusión sobre el crecimiento.
La clasificación más frecuentemente utilizada es la de Salter y Harris (SH),
que diferencia 5 tipos según el trazo de fractura y su incidencia en la fisis(Figura 70).
Tipo I: el cartílago de crecimiento y la epífisis se separan en bloque de la metáfisis
(15,6%).
Tipo II: la epífisis arrastra un fragmento triangular de la metáfisis (59,2%).
Tipo III: la fractura transcurre a través de la epífisis y fisis y se separa de la metáfisis
sin lesionarla (11%).
Tipo IV: es una fractura a través de epífisis, fisis y metáfisis (8,6%).
Tipo V: es una lesión por compresión de la fisis sin fractura (0,3%).

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Figura 70: Clasificación de Salter y Harris de las epifisiolisis con radiografías de


lesiones bien típicas. En los dibujos, la fisis es la línea verde, la línea roja muestra el
trazo de fractura/ lesión. Debajo de la Tipo I se muestra un rx de perfil de muñeca
donde se observa una SH I de radio distal desplazada. Debajo del Tipo II, una rx de
una muñeca frente evidenciando la misma lesión en el radio distal. En el Tipo II, una
tomografía 3 D de tobillo muestra una fractura conocida con nombre propio, “fractura
de Tillaux” de tibia distal. Debajo de la Tipo IV, una rx de codo con una fractura de
cóndilo externo completamente desplazada. Y por último debajo de la tipo V, que es
una lesión por compresión de la fisis, se observa una rx de ambas rodillas frente en
donde la de la izquierda presenta un frenado fisario completo del fémur distal de
años de evolución.

Las dos primeras representan el 75% de las epifisiolisis y son las más
benignas, ya que la placa germinal no está afectada y no suelen afectar al
crecimiento. Las de tipo III y IV afectan a la superficie articular y a toda la placa
fisaria; por lo tanto, en su tratamiento será necesario reducir el desplazamiento
articular para evitar cambios degenerativos futuros y restaurar la alineación de la
fisis, ya que, de no hacerlo, lo más probable será la aparición de un puente óseo
fisario (epifisiodesis). La lesión tipo V es una compresión axial de la fisis que aplasta
el cartílago de crecimiento y tiene el inconveniente de que muchas veces no se
detecta en una primera radiografía y se diagnostica, posteriormente, por la
afectación del crecimiento provocado por el cierre fisario. La incidencia de las
fracturas fisarias con respecto al total de las fracturas infantiles, se encuentra
alrededor del 21%. Son más frecuentes en varones y el miembro superior se afecta
con mucha más frecuencia que el inferior. La localización más frecuente es el radio
distal.

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Fracturas infantiles iguales que en adultos

- Fracturas completas y según el trazo de la misma: Transversas; Oblicuas;


Espiroideas; Con tercer fragmento en ala de mariposa o Conminutas. Cada una
puede estar o no, desplazada.

Figura 71: Trazos de fractura

- Fracturas abiertas/cerradas: Según las lesiones de partes blandas asociadas

Fracturas abiertas: existe comunicación entre el exterior y el foco de fractura. Al


igual que en los adultos, se clasifican siguiendo la clasificación de Gustilo y
Anderson (Tabla V).

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Valoración del paciente

1. Anamnesis: recoger información sobre el mecanismo de la lesión (traumatismo,


postura, energía), el tiempo transcurrido del mismo y los antecedentes personales
(alergias, patología de base, medicaciones). Si la anamnesis es incongruente con
las lesiones, se debe descartar maltrato.

2. Exploración física:
• Ante un paciente politraumatizado, primero se realizará una valoración del estado
general del paciente: vía aérea permeable, ventilación, estado circulatorio… y,
posteriormente, se evaluarán los traumatismos de las extremidades.
• Exploración del traumatismo periférico:
- Actitud antiálgica: el niño evita movilizar el miembro lesionado.
- Localización y valoración del dolor: determinar los puntos de dolor
- Inspección: deformidad, tumefacción, erosiones, heridas abiertas, hematomas...
- Palpación cuidadosa del foco de lesión y de las articulaciones distal y proximal.
-Exploración neurovascular: perfusión (relleno capilar lo más importante) , pulso
(menor relevancia), movilidad y sensibilidad (muy importante) distal a la fractura.

3. Pruebas complementarias

Radiología simple: la primera a utilizar en pacientes con sospecha de lesión ósea.


• Es imprescindible realizar siempre 2 proyecciones y deben incluir las articulaciones
distal y proximal al foco presunto de fractura. En la mayoría de huesos, se solicita
proyección anteroposterior (frente) y lateral (perfil). En las manos y los pies,
proyección F y oblicua, para evitar superposición.
• Se pueden encontrar líneas de fractura o signos indirectos de lesión ósea (p. ej.:
almohadilla grasa posterior en las fracturas supracondíleas del codo).
• Es fundamental conocer la edad (al menos aproximada) de aparición de los
diferentes núcleos de osificación, para evitar diagnósticos erróneos. En caso de
duda, está justificado solicitar una radiografía del lado no lesionado para
compararlas.

Tomografía computarizada (TC): se utiliza para el estudio de fracturas complejas


que afectan a articulaciones, pelvis o caderas.

Tratamiento:

Atención inicial, en caso de pacientes politraumatizados o inestables, centrada en


mantener la vía aérea, el estado circulatorio... y atender de forma inmediata posibles
lesiones potencialmente letales (p. ej.: neumotórax a tensión)

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Luego de resolver lo anterior o si solo estamos frente a una traumatismo de


extremidad aislado con presunción diagnóstica de fractura, los pasos fundamentales
en el manejo son:

1) En caso de deformidad evidente y/o impotencia funcional : colocar una


inmovilización provisional de la zona comprometida , con un vendaje
ferulizado (pañuelo,venda tipo cabestrillo, cartón, valva de yeso, tabla, férula
inflable, etc) De ser posible una articulación proximal y otra distal a la
presunta fractura. No es necesario intentar una reducción sin tener idea ni
experiencia en la materia Figura 72.La inmovilización constituye el pilar
básico del tratamiento del traumatismo periférico. Sus principales objetivos
son aliviar el dolor , evitar posibles complicaciones y facilitar todo el resto.

Figura 72: Codo izquierdo tumefacto con dolor e impotencia funcional


postraumático. Se inmoviliza transitoriamente con cabestrillo de venda.

2) Analgesia adecuada al grado de dolor, administrada por vía oral o parenteral.


Siempre se ha de administrar antes de cualquier manipulación del foco de
fractura.
3) Solicitar el par radiográfico del sitio afectado. (fundamental para hacer
diagnóstico y por ende guiar el tratamiento adecuado).
4) Realizar la interconsulta con el traumatólogo infantil de guardia. La
experiencia en guardias va a brindarle una presunción muy clara de cuales
fracturas requerirán cirugía y cuáles no. Y entonces la instauración del ayuno
de inmediato al paciente (ordenando claramente a la familia y a los auxiliares)
y la solicitud de los prequirúrgicos será una constante.Incluso mucho antes
de que el traumatólogo vea al paciente.
5) Si se trata de una fractura abierta, se debe limpiar toda la zona aledaña a la
herida, luego se cubre la herida propiamente dicha con un apósito empapado
en suero salino y posteriormente colocaremos la inmovilización.
6) Tratamiento definitivo (una vez confirmado el diagnóstico): puede ser
ortopédico o quirúrgico. Los pasos fundamentales en el tratamiento de las
fracturas son: La reducción (alineación), si está desplazada. Esta puede ser

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cerrada o abierta ; La estabilización. Puede hacerse con yeso, o con métodos


cruentos de fijación. Existe la fijación transitoria (hasta que el hueso se
consolide “osteodesis”clavijas o para hacer control de daño “tutor externo”
hasta la conversión en un segundo tiempo quirúrgico a otro material de
fijación definitivo). Y la estabilización definitiva mediante “ materiales de
osteosíntesis” como son (placa con tornillos, tornillos, clavos endomedulares)
Figura 73.
Los objetivos son: el alivio del dolor, lograr una consolidación ósea, con la
correcta alineación y evitar las posibles complicaciones. Las fracturas
desplazadas requieren una maniobra de reducción (bajo sedoanalgesia e
intensificador de imágenes preferentemente en quirófano) y estabilización
previa a la inmovilización. Se debe comprobar la presencia de relleno capilar
distal y pulso distal antes y después de cada maniobra de reducción. La
extremidad inmovilizada se debe mantener elevada, vigilando la coloración y
temperatura de los dedos, que deben movilizarse activa y pasivamente.

Figura 73: Diferentes métodos de fijación de fracturas quirúrgicas.

Conceptos destacados de las más frecuentes en la infancia

➔ Fracturas de antebrazo y muñeca


Frecuencia: representan casi el 50% de todas las fracturas infantiles. Alrededor del
80% ocurren a nivel del tercio distal, cerca de la muñeca; un 15% a nivel del tercio
medio y un 5% a proximal del antebrazo. Es importante tener en cuenta que, a
veces, se asocian a fracturas en otros puntos, como en el codo o el brazo, que
pueden pasar desapercibidos. Desgraciadamente en nuestro medio, las lesiones por
secarropa centrífugo en miembro superior en la primera infancia son frecuentes y
siempre suelen asociar fracturas de antebrazo con otras regiones del miembro
superior.
Diagnóstico: se establece mediante: la sospecha clínica, la exploración física y la
realización de radiografías. Estas deben incluir siempre la articulación del codo y de
la muñeca, para descartar lesiones asociadas y, al menos, dos proyecciones
(anteroposterior y lateral).

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Tratamiento: la mayoría de fracturas de antebrazo se tratan de forma conservadora


mediante reducción cerrada e inmovilización con yeso. La angulación tolerable es
mucho mayor que en adultos, pues suele corregirse con el tiempo, debido a la gran
capacidad de remodelación ósea del niño (que será mayor cuanto más próxima esté
la fractura a la muñeca y cuanto más pequeño sea el niño). Debido a esto último,
suele ser rara la aparición de defectos de consolidación (retardo o pseudoartrosis).
Tratamiento: el tratamiento definitivo varía en función de la edad, el tipo de fractura y
su grado de desplazamiento.
• En caso de fracturas sin desplazamiento, se puede realizar tratamiento
conservador con yeso braquiopalmar.
• En fracturas en tallo verde y deformidad plástica desplazadas, se puede realizar
tratamiento conservador mediante reducción cerrada bajo anestesia y colocación de
un yeso braquio-palmar durante 4-6 semanas.
• Fracturas diafisarias completas: se puede intentar reducción cerrada, bajo
sedación e inmovilización con yeso braquiopalmar durante 4 semanas y,
posteriormente, continuar con yeso antebraquiopalmar hasta la consolidación
completa. Si no se consiguiera una reducción adecuada,se realizará tratamiento
quirúrgico mediante enclavado con tallos elásticos endomedulares percutáneos o
con mini abordaje (Fig. 74).

Figura 74: Fractura de antebrazo, completa desplazada que requirió reducción


cerrada en quirófano y enclavijado endomedular percutáneo

● Fracturas de muñeca:
Las fracturas a este nivel son muy frecuentes. Su incidencia es algo mayor en niños
que en niñas y en la extremidad no dominante. Generalmente, se producen tras una
caída con la mano extendida.
Clínicamente, presentan: dolor e inflamación a nivel de la muñeca, impotencia
funcional y puede existir también deformidad según el desplazamiento. La
realización de radiografías nos orientará acerca del tipo de fractura y será de gran
utilidad para el tratamiento a seguir.
Tipos de fractura: podemos dividirlas en dos grandes grupos, en función de si la
línea de fractura afecta o no al cartílago de crecimiento:

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• Sin afectación de la fisis: se localizan a nivel metafisario, pueden ser fracturas en


rodete, en tallo verde o fracturas completas.
• Con afectación de la fisis (epifisiolisis).

El tratamiento dependerá del grado de desplazamiento y angulación de los


fragmentos:
• Fracturas no desplazadas: inmovilización con yeso braquial o antebraquial durante
4-6 semanas hasta que se evidencie consolidación radiológica.
Es importante la realización de un control radiográfico a los 7-10 días tras la
fractura, para comprobar que no se produce un desplazamiento secundario.
• Fracturas desplazadas: el primer paso consiste en intentar una reducción cerrada
bajo sedación anestésica e inmovilización con yeso durante 4-6 semanas Figura 75.
Si no se consiguiera la reducción o no fuera estable, se debe optar por un
tratamiento quirúrgico. (reducción y osteodesis con clavijas) Figura 76. Debe
realizarse un seguimiento radiográfico semanal para detectar a tiempo una posible
pérdida de la reducción.

Figura 75: Fractura epifisiolisis Salter-Harris tipo II distal de radio pre y post
reducción.

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Figura 76: Fractura de muñeca metafisaria desplazada muy inestable , reducción y


enclavijado

● Fracturas de codo
Se presentan durante la primera década de la vida, especialmente entre los 5
y los 10 años de edad. Son más frecuentes en el sexo masculino, en el lado no
dominante y durante las estaciones soleadas.
El potencial de remodelación en el codo es bajo, por lo que no se suelen tolerar bien
las malas reducciones.
Además, algunas fracturas presentarán trazo intra articular, siendo necesario, en
estos casos, una reducción anatómica. Por lo tanto, muchas fracturas de codo
deberán tratarse de forma quirúrgica.

Es necesario conocer las características que presenta la osificación del codo,


para una correcta evaluación radiológica en niños pequeños, Figura 77.

Figura 77. Núcleos de osificación del codo.

Referencias radiográficas de interés:

La figura 78 determina aquellas mediciones a considerar

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Figura 78. Rx perfil. A) Línea humeral anterior, debe pasar 1/3 medio del cóndilo
externo. B) Línea radio – cóndilo. El centro del cuello del radio, debe coincidir con el
centro del cóndilo, en TODAS las proyecciones. C) Lágrima humeral distal. D)
Ángulo Humeral - condilar valor normal 45 grados.

Fracturas supracondíleas
Son las fracturas de codo más frecuentes (75%). El trazo de fractura es
extraarticular. El mecanismo de lesión puede ser de 2 tipos:
1. Extensión (95%). Se producen como consecuencia de una caída sobre la palma
de la mano, con el codo en extensión. En estos casos, se producirá un
desplazamiento en sentido posterior del fragmento distal.
2. Flexión (5%). Se producen por un traumatismo directo sobre un codo que se
encuentra flexionado. En estos casos, el fragmento distal se desplaza en sentido
anterior, Figuras 79 .
Clínica: dolor, inflamación, hematoma, deformidad e impotencia funcional,
que serán más importantes según el desplazamiento de la fractura Figura 80. Sin
Sin embargo, estos signos pueden ser mínimos en fracturas sin desplazamiento. Es
obligatoria la exploración neurovascular distal del miembro superior, para descartar
lesiones vásculo-nerviosas. El diagnóstico se confirma con radiología simple en
proyección anteroposterior y lateral. No se deben pedir de forma sistemática
radiografías comparativas del lado contralateral, solo en caso de duda importante.

En base al desplazamiento: Gartland(1959) las clasificó en 3 tipos (2).


Posteriormente se agregó un cuarto tipo, descrito a partir de la evaluación de estas
fracturas con el intensificador de imágenes y con el niño bajo anestesia en el
quirófano (3). Figura 81.

TIPO I: Sin desplazamiento. En el frente 2mm de colapso en varo o valgo. Puede


observarse en el perfil el signo de la almohadilla grasa Figura 82 . Son ESTABLES.

TIPO II: Desplazada > 2 mm .Una cortical está rota y la otra no. Son INESTABLES

· Tipo IIA - Cortical posterior intacta, fractura angulada.

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· Tipo IIB- Cortical posterior intacta, fractura angulada y ROTADA

TIPO III: Desplazada completamente con ambas corticales rotas, pero el periostio
posterior está indemne figura 83. Son INESTABLES.

· Tipo IIIA - Desplazamiento postero-medial

· Tipo IIIB - Desplazamiento postro-lateral

TIPO IV: Muy desplazadas. Son INESTABLES MULTIDIRECCIONALMENTE. El


periostio posterior está roto figura 83. Esto permite a la manipulación pasar el
fragmento distal de la extensión a la flexión con mucha facilidad.

Figura 79: Fracturas supracondileas, según el mecanismo de producción y según el


grado de desplazamiento.Clasificación: en función del grado de desplazamiento,

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Figura 80: Fractura supracondílea de codo izquierdo, en extensión Gartaln IV. Se


observa la deformidad del codo, con el hematoma anterior signo de Kirminson.

Figura 81: Clasificación de fracturas supracondileas según el grado de


desplazamiento.

Figura 82: Rx f y p Fx supracondilea Tipo I. Obsérvese el signo de la almohadilla


grasa sobre elevada por el hematoma

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Figura 83: Esquema sagital de la paleta humeral donde se identifica la indemnidad


o rotura del periostio anterior y posterior en los diferentes grados de fracturas
supracondileas.

Tratamiento: las fracturas no desplazadas (Tipo I) se pueden tratar de forma


conservadora mediante inmovilización con yeso durante 4 semanas. Las tipo II y III
precisan reducción en quirófano, preferiblemente cerrada y osteosíntesis con agujas
de Kirschner (Fig. 84).

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Figura 84: Procedimiento habitual de reducción cerrada y enclavijado percutáneo,


guiado con intensificador de imágenes de una fractura supracondílea desplazada.

¿Cuáles son los “tiempos” de manejo de una supracondilea?

El cirujano ortopédico debe identificar la presencia de las denominadas “banderas


rojas” . Las siguientes situaciones constituyen cada una, una bandera roja.

● Fractura tipo III / IV con compromiso vascular –FALTA DE RELLENO


CAPILAR CON MANO BLANCA Y FRÍA. La ausencia del pulso radial por sí
sola no indica compromiso vascular.
● Edema importante con signo del fruncido anterior y/o el hematoma de
Kirmisson
● Déficit nervioso demostrado claramente.
● Exposición puntiforme del fragmento proximal.
● Fracturas concomitantes de la extremidad superior

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Ante la presencia de cualquiera de estas situaciones, el tratamiento debe


hacerse urgente. En los casos en que ninguna de estas “banderas rojas” esté
presente; El tratamiento quirúrgico puede diferirse hasta que el paciente cumpla el
ayuno correspondiente o hasta que sea un horario conveniente para el equipo
quirúrgico. Es muy habitual que estas fracturas lleguen a los centros de referencia a
altas horas de la noche. No recomendamos, operar una fractura supracondílea en
horario poco conveniente, a menos que esté presente alguna banda roja.

Complicaciones y secuelas (relevantes) :

● Lesión vascular (2-10%): La arteria humeral puede presentar una lesión


directa por la espícula anterior del fragmento proximal (laceración), pero lo
que sucede más a menudo es el espasmo arterial por el edema . Menos del
0,5% de los pacientes sufre la complicación más temida de esta fractura;
Síndrome isquémico de Volkmann.
● Lesión neurológica: Se reportaron entre un 12% y 20% de lesiones por el
trauma de la fractura y entre un 2% a 6% de forma iatrogénicas. El nervio
radial y el interóseo anterior (rama del mediano) son los más frecuentemente
afectados, por el trauma y el cubital por el enclavijado.
● Deformidad angular “Codo varo” (2%-33%) es la principal secuela de esta
fractura. En todas las series publicadas se debe a fallas en la reducción
inicial, quedando la fractura con el colapso de la columna interna y una
rotación en varo del fragmento distal Figura 85. Esta deformidad trae mínimas
deficiencias funcionales, por lo tanto la indicación de corrección quirúrgica es
en muchos casos peticionada por los padres por razones cosméticas.
Situación que hay que discutir muy bien, ya que los ortopedistas no somos
cirujanos estéticos.

Figura 85: Paciente con codo varo secuela de fractura supracondílea.Pre y


pos cirugía correctiva.

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➔ Fracturas de tobillo, epifisiolisis a nivel del tobillo


Los tipos de fractura más frecuente son los que afectan a la fisis y son las segundas
fracturas fisarias más frecuentes tras las del radio distal. Clínicamente, presentan un
antecedente de traumatismo, generalmente, con rotación del tobillo, seguido de
dolor e impotencia funcional. La exploración es típica, con: tumefacción, equimosis y
dolor a la palpación, asociado o no a deformidad, según el desplazamiento de la
fractura.
El diagnóstico es radiológico, con proyecciones anteroposterior y lateral del tobillo
que incluya la totalidad del peroné. Muchas veces el Traumatólogo infantil completa
los estudios con una tomografía, para estudiar mejor el tipo de fractura, ya que
muchas de ellas son complejas y conocerla bien antes de operar es indispensable
Figura 86.

Figura 86: Fractura de tobillo, epifisiolisis Tipo IV Salter Harris.

➔ Pronación dolorosa

Por último, no podemos cerrar el capítulo de trauma sin incluir esta lesión. No es
una fractura pero es una lesión muy frecuente en niños de 1 a 5 años de edad.
Consiste en la subluxación de la cabeza radial, con la interposición del ligamento
anular entre la cabeza radial y el cóndilo humeral. Se produce como consecuencia
de un mecanismo de tracción brusca desde la mano del niño por parte de un adulto.
Por eso, también se le denomina“codo de niñera “ figura 87.

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Figura 87: Fisiopatología del prono doloroso.

Clínicamente, aparece dolor e impotencia funcional, con una posición habitual de


pronación y semi flexión del codo Figura 88. Las radiografías son normales, por lo
que no es necesario hacerlas de rutina. Es recomendable realizarlas ante la mínima
duda, para descartar otras posibles lesiones.
El tratamiento consiste en reducción cerrada. Existen dos maniobras: La clásica
produce flexión del codo y supinación forzadas máximas (Fig. 89 a) y la otra
maniobra (la que uso yo) es hiperpronar suavemente el antebrazo con el codo
flexionado una o más veces hasta sentir en la mano del examinador un mínimo
resalto muy característico de reducción (fig 89 b). Luego dejar unos 5 a 10 minutos
que el niño se aleje de nosotros para que se calme y posteriormente comprobar
que hay movilidad activa de la articulación del codo y antebrazo sin dolor
(distrayendo, con juguetes, etc.) Figura 90. Nunca dejar ir al paciente sin antes
comprobar esto. Si el niño no mueve el antebrazo y codo al cabo de varios intentos.
Pueden pasar dos cosas. 1) Existe otra causa, una fractura de codo pequeña puede
causar un cuadro clínico similar. En estos casos estaría indicada la radiografía.2) la
subluxación y los intentos reiterados de reducción pueden haber ocasionado una
distensión ligamentaria dolorosa, en tal caso esta indica inmovilizar el codo por un
periodo nomayor a los 3 a 5 dias,indicar un aanalgesico y controlar en 48 - 72 Hs.

Es muy importante explicar a los padres que los niños que presentan
pronación dolorosa usualmente van a repetir el episodio una o más veces
hasta los 4 - 5 años cada vez con menos frecuencia. Luego dejará de pasarles,
ya que con la maduración se cura solo. Para prevenir la lesión hay que pedir a
los padres que no jueguen tirando de los brazos del niño, figura 91 y para
alzarlo lo tomen del tronco. También hay que enseñar a los familiares la
maniobra de reducción, asi podran resolver esto en casa, y solo consultar
cuando algo no mejora.

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Figura 89: a) Maniobra clásica de reducción.supinación del antebrazo, tracción y


flexión del codo b) Maniobra de hiperpronación

Figura 90 comprobar minutos después pos reducción que hay movilidad activa de
la articulación del codo y antebrazo sin dolor (distrayendo, con juguetes, un lapiz,
una llave, etc.)

Figura 91: Para prevenir la lesión hay que pedir a los padres que no jueguen tirando
de los brazos del niño.

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II. 2) Infecciones músculo esqueléticas en pediatría: conceptos.

Las infecciones osteoarticulares afectan generalmente a niños pequeños,


menores de 5 años. Este tipo de infecciones son difíciles de reconocer en las fases
precoces de la enfermedad, y en muchos casos plantean problemas tanto en el
diagnóstico como en el manejo terapéutico, médico y quirúrgico. El momento del
desarrollo infantil en el que se producen las infecciones osteoarticulares favorece
que se puedan lesionar tanto el cartílago de crecimiento como las articulaciones,
pudiendo ser causa de secuelas permanentes. Es por tanto muy importante que los
pediatras reconozcan los signos y síntomas de infección osteoarticular para
establecer un diagnóstico y tratamiento precoces que permitan la curación sin
secuelas de esta patología. Pero más importante aún es tener presente que los
gérmenes que producen estas infecciones pueden llevar al shock séptico al paciente
en horas y matarlo si uno se demora en instaurar el tratamiento adecuado.

II.2.1) OSTEOMIELITIS

Es la inflamación del hueso (canal medular y cortical) causada por una


infección bacteriana o fúngica, y con menor frecuencia por parásitos o
micobacterias. Generalmente se clasifica en tres tipos teniendo en cuenta su
patogenia y evolución 1) osteomielitis aguda hematógena.Es la forma más
frecuente de presentación en la infancia; 2) osteomielitis secundaria a un foco
contiguo de infección: después de un traumatismo abierto, herida penetrante, herida
post quirúrgica infectada, tras el implante de una prótesis, o secundario a una
infección subyacente como celulitis. Esta es una forma menos frecuente de
presentación en los niños que la anterior; y 3) osteomielitis secundaria a
insuficiencia vascular, proceso muy raro en la infancia. Las osteomielitis pueden
tener una evolución aguda, subaguda o crónica en función de la virulencia del
agente infectante y de la respuesta inmunológica del huésped.

He decidido enfocar el tema de la forma en que al pediatra se le suele


presentar la patología en la guardia.

➔ Osteomielitis hematogena aguda

El diagnóstico puede ser confirmado por la presencia de dos de los siguientes


criterios:

-Sintomatología clásica (dolor localizado puntual en una región en especial


metafisaria de hueso largo, edema, calor local, rango de movilidad limitado de
articulaciones adyacentes, fiebre, malestar general.)

- Pus aspirado del hueso.

-Cultivo de punción ósea o hemocultivos positivos.

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-Cambios radiológicos típicos de osteomielitis.

Epidemiología
Alta prevalencia en menores de 5 años (mayor a 50%). Incidencia 1 cada 5.000
menores de 13 años. Es más frecuente en varones ( relación 3 : 1). Mayor
incidencia en extremidades inferiores

Etiología
Varía de acuerdo a la edad de presentación y al mecanismo de producción.

a) Edad de presentación

b) Mecanismo de producción

-Hematógenas: Son monomicrobianas (Staphylococcus aureus en general


meticilino resistente de la comunidad SAMRc es el más común por lejos)
-Foco contiguo de infección y fracturas expuestas: Pueden ser polimicrobianas,
Gram negativos; Anaerobios y Staphylococcus aureus (50%).
-Heridas punzantes de pie (a través del calzado): Pseudomona Aeruginosa
-Prótesis Ortopédicas: Staphylococcus Coagulasa Negativo (S. Epidermidis)

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Patogenia

La infección osteoarticular se instala por vía hematógena secundaria a


bacteriemia o septicemia, a menudo con puerta de entrada inaparente. El sitio más
afectado son las metáfisis de los huesos largos porque presentan capilares
arteriales de distribución terminal y el retorno venoso se realiza por capilares
sinusoidales de baja velocidad y carentes de células reticuloendoteliales. Los
émbolos sépticos se detienen con facilidad en dicha red capilar y en respuestas a
toxinas y antígenos bacterianos Interleuquina 1 es producida por macrófagos y
leucocitos lo que estimula la inflamación y la producción de Prostaglandinas E2, la
cual a su vez estimula la resorción ósea por osteoclástos. Esta respuesta
inflamatoria genera edema y pus en un tejido inextensible lo cual aumenta la presión
intra ósea que obstruye nuevos capilares arteriales produciendo isquemia y necrosis
del tejido óseo (secuestros) que a su vez provoca mayor reacción inflamatoria. El
pus busca salida por los conductos de Havers y Volkmann y en la periferia forma
abscesos subperiósticos capaces de comprometer la circulación cortical. La
diseminación subperióstica puede llegar a articulaciones vecinas, especialmente en
las que el cartílago de crecimiento es intra articular como son caderas, hombros y
cabeza de radio (artritis séptica concomitante) Figura 92. El tejido óseo desvitalizado
(necrosis) forma los llamados secuestros que están colonizados por bacterias y se
inicia un proceso de reparación que formará hueso nuevo viable alrededor del tejido
muerto llamado involucro. Con la formación de secuestros y posteriormente
involucros ( hueso subperióstico neoformado ) surgen cavidades no colapsables en
las que hay bacterias, tejido de granulación y hueso muerto ( pus), que puede
drenar a través de fístulas. Esto constituye la etapa crónica de la osteomielitis.

Figura 92: Esquema simplificado de la patogenia de la osteomielitis hematógena


aguda.

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Sitios de Afectación :

Los sitios más frecuentes de afectación son las metáfisis del extremo inferior del
fémur y superior de la tibia, siguen en frecuencia el extremo proximal del fémur,
distal de radio y proximal de húmero.

Clínica:
Los signos y síntomas varían según la intensidad, el sitio de afectación, la duración
del proceso, la edad de aparición y la resistencia del paciente. El dolor es el síntoma
local más notable, es puntual (one finger pain), constante e intenso y aumenta con
el movimiento (pseudo parálisis). Es frecuente la claudicación o renguera antálgica y
signos de compromiso sistémico (fiebre, escalofríos, vómitos, etc.) Puede haber
tumefacción, eritema y aumento de la temperatura local.

Laboratorio
Recuento de glóbulos blancos: se encuentra elevado con formula desviada a la
izquierda pero puede ser normal en estadios iniciales por lo que es importante
solicitar reactantes de fase aguda

Eritrosedimentación (VSG): es un reactante de fase aguda no específico presente


en el suero en respuesta a la inflamación. El test mide la caída de eritrocitos en el
plasma dependiendo de la concentración de fibrinógeno. No es confiable en
neonatos, pacientes con anemia significativa, drepanocitosis o en quienes estén
ingiriendo esteroides. La eritrosedimentación casi siempre se eleva a las 48 a 72 hs.
de aparecida la infección y retorna a valores normales recién 2 a 4 semanas de
eliminado la infección.Figura 2.

Proteína C Reactiva (PCR) : es una sustancia encontrada en el suero en respuesta


a la inflamación y traumatismos. La PCR comienza a aumentar a las 6 hs. de
aparecido el estímulo llegando a un pico máximo a las 36 a 48hs. Por ser una
proteína de vida media corta ( 47 hs) cae rápidamente una vez instaurado el
tratamiento adecuado y retorna a la normalidad en 1 semana. Figura 93.

Hemocultivos : son positivos en aproximadamente el 30 a 50 % de los casos.

Punción aspiración ósea: es positiva en un 50 a 70 % de los casos.

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Figura 93: Curva relación VSG y PCR. Evolución de ambos parámetros en infección
osteoarticular.

Imágenes

a) Radiología : La primera evidencia radiológica es la tumefacción de partes


blandas adyacente a huesos y la pérdida de planos grasos en comparación con el
miembro sano. Entre los 7 y 10 días aparece la reacción perióstica y a partir de los
10 a 15 días pueden observarse lesiones líticas que recién son vistas
radiológicamente cuando la pérdida ósea (localizada) es superior al 50%.

b) Centellografía: Puede realizarse con tres radioisótopos diferentes: Tc99, Ga67 o

In111. El Tc 99 difosfonato es el más usado por ser de alta precisión diagnóstica,


fácilmente disponible y de bajo costo. El isótopo es captado dependiendo de la
vascularidad ósea y de la actividad osteoblástica (depósito fosfocálcico)y se
positiviza a partir de las 24 hs. Varios estudios han demostrado que el Tc99 tiene una
sensibilidad del 85% y una especificidad del 94% con una precisión total del 92%. El
Tc99 no diferencia osteomielitis de fracturas, tumores, infartos óseos o osteopatía
neuropática. Es de mucha utilidad para el diagnóstico de espondilodiscitis y
sacroileítis. El Ga67 y el In111 marcando leucocitos o gammaglobulinas tienen
especificidad por inflamación y pueden determinar si una infección está en actividad.

c) Ecografía : Puede detectar, colecciones subperiósticas; Abscesos de partes


blandas; y Engrosamientos periósticos. Es poco utilizado en osteomielitis pero de
gran utilidad en ciertas artritis sépticas.

d)Tomografía Computada (TC): Es más sensible que la Rx para detectar abscesos


en partes blandas y áreas de destrucción ósea focal. Se utiliza para delimitar la
extensión en osteomielitis vertebral y pélvica.

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e) Resonancia magnética nuclear (RMN): Es igual o más sensible que el


centellograma para el diagnóstico de osteomielitis aguda. Detecta cambios en el
contenido de agua en la médula ósea. Tiene mayor resolución que la TC para
detectar abscesos subperiósticos y de partes blandas y es el método de elección
para osteomielitis vertebral ya que brinda información sobre actividad y extensión
anatómica de gran ayuda para la planificación del acto quirúrgico, Figura 94.

Conceptos referentes a los estudios de imágenes: El diagnóstico de


osteomielitis hematógena aguda se sustenta en la fuerte sospecha clínica. El
par radiográfico debe solicitarse siempre, inicialmente para determinar tiempo
de evolución y extensión del proceso en caso de presentar afectación
radiográfica de entrada. Y posteriormente siempre se utiliza para el
seguimiento. Pero lo más frecuente es que el paciente vaya a la sala de
operaciones con sospecha de osteomielitis con una radiografía negativa. El
estudio más sensible y específico para osteomielitis hematógena aguda es la
RMN. Pero debido a su complejidad no siempre está disponible en una
guardia. Además los niños pequeños requerirán anestesia general para su
realización. Por lo tanto,ante la sospecha clínica de osteomielitis y si el
paciente se encuentra en regular estado general, bacteriemico o séptico. No
se justifica bajo ningún punto de vista demorar la entrada al quirófano del niño
y el tratamiento antibiótico endovenoso, para aguardar una RMN primero.

El centello, en los últimos años fue perdiendo importancia. En agudo, nunca


está disponible y aunque se pudiera realizar por guardia; Los tiempos lo
vuelven obsoleto para una osteomielitis hematógena aguda en la guardia.
Luego de punzar u operar un paciente, deja de tener sentido solicitarlo ya que
la región estudiada siempre va a hipercaptar. En mi opinión personal queda
reservado para casos de sospecha de espondilodiscitis sin imagen
radiográfica y pacientes estudiados con cuadros posibles a focos múltiples.

Figura 94: Imagen radiográfica de un tobillo de un paciente de 9 años. El cuadro


lleva 9 días de evolución, ya se pueden observar cambios patológicos a nivel de la

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metáfisis tibial. En la RMN el absceso subperióstico medial se observa con facilidad


y el compromiso medular extendido también.

Diagnóstico diferencial

a) Trauma:Es fácilmente confundido por la presencia de hallazgos comunes como


dolor, edema, aumento de la sensibilidad y tumefacción de partes blandas en Rx. A
diferencia de la osteomielitis, en el trauma los síntomas tienen aparición repentina y
no gradual y el dolor mejora en las primeras 36 a 48 hs. La PCR puede estar
aumentada pero la VSG por lo general es normal.
b) Neoplásias
- Leucemia: es la neoplasia maligna más frecuente en la infancia y el 30% debuta
con dolor óseo. Aunque las bandas radiolúcidas matafisarías son características de
la leucemia otros cambios óseos han sido vistos, como son: lesiones líticas en un
20%, lesiones escleróticas en un 4% y despegamiento perióstico en un 2%. El
centellograma es negativo ya que en la típica lesión lítica de la leucemia no hay
formación ni reacción ósea.
- Otras neoplásias: en niños pequeños una lesión lítica irregular con o sin
despegamiento perióstico puede sugerir osteomielitis subaguda , metástasis de
neuroblastoma o granuloma eosinófilo.También el sarcoma de Ewing y el
osteosarcoma.
c) Enfermedades que causan infartos óseos.
- Enfermedad de Gaucher: presenta dolor agudo, síntomas constitucionales, fiebre,
glóbulos blancos elevados y VSG elevada. Es muy difícil el diagnóstico diferencial y
algunas veces estos pacientes son sometidos a cirugías pensando en osteomielitis
aguda hasta realizar el diagnóstico de enfermedad de Gaucher.
-Anemia Drepanocítica: es una enfermedad autosómica recesiva en la que se
produce hemoglobina anormal (HbS) que presenta infartos óseos por hiperplasia de
la médula, cuyos signos y síntomas son muy difíciles de diferenciar de la
osteomielitis. Estos pacientes son más susceptibles a infecciones por gérmenes
capsulados.

Tratamiento

Se debe instituir un tratamiento médico- quirúrgico oportuno y enérgico.


Los antibióticos deben ser bactericidas en altas dosis y administrados por vía
endovenosa. Una vez obtenidas muestras para cultivos se inicia un tratamiento
antibiótico empírico cubriendo al SAMRc. En pacientes sépticos se inicia
tratamiento antibiótico de amplio espectro inicialmente.
En heridas penetrantes por la planta del pie se debe cubrir SAMRc y Pseudomona.
La duración de la antibióticoterapia depende de la cantidad de hueso comprometido,
de la posibilidad de un drenaje quirúrgico adecuado, de la mejoría clínica y de los
parámetros de laboratorio. En general es suficiente con 3 a 6 semanas de
antibiótico. El tiempo de administración endovenoso depende del estado clínico del
paciente (mejoría del dolor y de la claudicación) y del descenso de la PCR y VSG.

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En los casos de evolución satisfactoria nosotros utilizamos 7 a 10 días de antibiótico


endovenoso y completamos las 6 semanas por vía oral con controles semanales.

Las indicaciones para desbridamiento quirúrgico aún hoy son controversiales


en muchos casos. Nosotros creemos que la cirugía debe ser indicada cuando:

- La punción ósea es positiva;

- Hay lesión ósea en la radiografía; o

- No hay respuesta clínica satisfactoria al antibiótico luego de 48 a 72 hs.

El tratamiento operatorio comprende la incisión y drenaje de pus del hueso


comprometido. La descompresión se logra por una pequeña ventana de 1 a 2 cm.
En la cortical del hueso y se colocan drenajes que se extraen entre el segundo y
quinto día, luego se inmoviliza el miembro afectado durante 4 a 6 semanas según el
grado de destrucción ósea. Es importante no lesionar las fisis y se evitará
desprender extensamente el periostio porque tal maniobra desvitaliza aún más la
corteza subyacente favoreciendo la necrosis.

➔ Osteomielitis aguda en neonatos

La patogenia, el diagnóstico y el tratamiento de la artritis séptica y osteomielitis


aguda difieren significativamente en neonatos. El sistema inmune es inmaduro en
neonatos y esto tiene dos importantes efectos:
1) Son susceptibles a un amplio rango de microorganismos; y
2) Presentan escasos signos y síntomas por no tener respuesta inflamatoria lo
que retrasa el diagnóstico.
Los neonatos pueden presentar dos tipos de infecciones:
Infecciones intrahospitalarias: Se dan en pacientes prematuros bajo monitoreo
invasivo. Son causadas por Staphylococcus Aureus o por Gram Negativos y
por lo general involucran múltiples sitios.
Infecciones luego del egreso hospitalario: Se dan entre pacientes entre 2 y 4
semanas de vida sin enfermedad sistémica. Son causadas por Estreptococo
Grupo B e involucran un solo sitio.

Es frecuente la asociación de osteomielitis y artritis séptica por la presencia


de canales vasculares que penetran el cartílago de crecimiento y la epífisis
produciendo la temprana destrucción de ambos lo que determina una gran
alteración del crecimiento.

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El diagnóstico de osteomielitis y artritis séptica en neonatos es dificultoso por la


escasa signosintomatología.La sensibilidad de los hallazgos clínicos para el
diagnóstico de enfermedad focal es de un 20%, de la radiografía de un 65% y de la
centellografía de un 90%. En todo neonato séptico debe sospecharse el
compromiso osteoarticular y debe examinarse diariamente para descartar.
Los sitios más frecuentemente afectados son fémur proximal seguido de húmero
proximal. Ante la presencia de disconfort al movilizar una articulación, falta de
movilidad de un miembro o aumento de la sensibilidad debe descartarse
compromiso osteoarticular por lo que la punción articular es mandatoria.
En todo neonato con osteomielitis o artritis séptica demostrada se deben punzar las
dos caderas por lo siguiente: Es común el compromiso de múltiples sitios; El fémur
proximal y la cadera son los sitios más afectados; La cadera es una articulación de
fácil diagnóstico y deja graves secuelas cuando no se realiza un tratamiento
oportuno.
El tratamiento antibiótico es dificultoso en el neonato y se realiza en forma empírica
teniendo en cuenta los probables microorganismos causales hasta que se obtienen
los resultados de los cultivos.

➔ Osteomielitis subaguda

Definición: Infección ósea de comienzo insidioso que se manifiesta sin una fase
aguda y por lo general no presenta signos de compromiso sistémico.

Etiología: Por lo general hay una alteración de la relación huésped patógeno


estableciéndose un equilibrio sin signos ni síntomas dado por: Menor virulencia del
microorganismo y mayor resistencia del huésped.
El patógeno más frecuente es el Staphylococcus Aureus

Clínica:Comienzo insidioso de los síntomas con dolor o molestias locales leves, la


incapacidad funcional si la hay es mínima. Los síntomas de compromiso sistémico
son muy leves o están ausentes. El niño no muestra signos tóxicos y por lo general
está afebril. En la mayoría de los casos hay lesión ósea en las radiografías al
momento de la presentación.

Laboratorio: Por lo general se corrobora la presencia de infección. El recuento de


glóbulos blancos y la formula leucocitaria son normales. La eritrosedimentación se
encuentra elevada y los hemocultivos usualmente son negativos.

Imágenes
a)Radiología: Es muy difícil diferenciar alguna de estas lesiones con tumores
benignos o malignos. Roberts y col. figura 95. idearon una clasificación radiológica

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de la osteomielitis subaguda:
Tipo I: área radiolúcida metafisaria con corteza regional intacta.

- Tipo IA sin esclerosis marginal

- Tipo IB con hueso reactivo que rodea el foco osteomielítico (clásico


Absceso de Brodie)

Tipo II: área radiolúcida metafisaria con erosión de la corteza

Tipo III: lesión diafisaria que se acompaña de reacción cortical y perióstica


localizado

Tipo IV: lesión diafisaria con formación de hueso nuevo subperióstico en capas de
cebollas

Tipo V: zona epifisaria de radiolucidez

Tipo VI: lesión que abarca los cuerpos vertebrales con destrucción ósea.

Figura 95: Clasificación radiográfica de las osteomielitis subagudas. Diagnósticos


diferenciales Tipo I:Granuloma eosinófilo y en menor medida tumor de células
gigantes. Tipo II: Osteosarcoma. Tipo III: Osteoma osteoide. Tipo IV: Sarcoma de
Ewing.Tipo V: Condroblastoma y Osteoma osteoide. Imagen radiográfica en donde
puede observarse una osteomielitis subaguda Tipo I en fémur distal.

b)Tomografía computada y resonancia magnética nuclear:


Son útiles para hacer diagnóstico diferencial con tumores benignos o malignos que
se asemejan a ciertos tipos de osteomielitis subaguda.

Diagnóstico
El diagnóstico clínico y radiológico a menudo es difícil y en algunos casos se
retrasa su corroboración Hasta tres meses. En aproximadamente el 50% de los
casos la enfermedad es diagnosticada erróneamente como un tumor benigno o

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maligno. El diagnóstico definitivo se hace por cultivo de hueso y por la imagen


Histológica de inflamación crónica en la anatomía patológica, Figura 96.

Figura 96: Punción biopsia bajo TAC de osteomielitis subaguda de la pared


posterior del acetábulo.

Tratamiento
Consiste en la descomposición quirúrgica y curetaje óseo, la administración de
antibióticos por un ciclo de entre 6 semanas y 3 meses.El pronóstico es satisfactorio
en la mayoría de los casos. En regiones en donde el acceso quirúrgico es
dificultoso, muchas veces las punciones guiadas bajo TAC pueden ser suficientes
no solo como guiadas diagnósticas sino también como gesto terapéutico,Figura 96.

➔ Osteomielitis crónica

Es una infección ósea, que compromete una área grande del hueso afectado, que
lleva más de 3 semanas de evolución y/o que persiste en el tiempo (meses, incluso
años) a pesar de haber recibido tratamientos. Cuando afecta a un hueso largo, en
toda su diáfisis se la llama “pandiafisitis”, Figura 97.

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Figura 97: Pandiafisits de fémur, con pseudoartrosis como complicación.

Etiopatogenia: Puede aparecer como consecuencia del tratamiento incompleto de


una osteomielitis aguda o hacerse evidente semanas, meses o años después de
una cirugía o traumatismo. (Ver osteomielitis aguda, los gérmenes son los mismos)
Anatomía Patológica: Histología - osteocitos muertos (hueso necrótico); - infiltrado
mononuclear; - tejido de granulación y fibroso;- Microorganismos escasos o
ausentes.
Es muy importante la biopsia porque el diagnóstico se corrobora mediante la
Anatomía Patológica ya que el laboratorio y los hemocultivos son negativos.

Clínica: Evolución prolongada y tórpida que alterna largos períodos de quiescencia


y exacerbaciones recurrentes. La presencia de fiebre es poco frecuente. Se puede
detectar la presencia de fístulas entre piel y hueso de las que drenan pus o
fragmentos de hueso necrótico. En algunos pacientes los primeros signos son la
apertura de una cicatriz quirúrgica o la falta de consolidación de una fractura,Figura
6.
Laboratorio: Glóbulos blancos, eritrosedimentación y PCR normales. En los
períodos de exacerbación pueden aumentar los glóbulos blancos y la velocidad de
eritrosedimentación.
Radiología: Los cambios radiológicos son los descritos en la Osteomielitis Aguda.

Se puede visualizar una lesión lítica circunscripta, rodeada de hueso reactivo


llamado ABSCESO DE BRODIE. Aparecen áreas heterogéneas radiolúcidas
radiolúcidas de acuerdo a la cantidad de hueso comprometido. También se
visualiza, si las hubo, las secuelas de cirugías o de algunas fracturas patológicas,
pseudoartrosis o destrucción fisaria.
Tratamiento: El tratamiento es eminentemente quirúrgico y debe ser enérgico.

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Antes de realizar la cirugía se debe:


- Optimizar el estado nutricional y metabólico del paciente;
-El éxito de la cirugía depende de la extirpación completa del hueso necrótico.
En un segundo tiempo se puede realizar procedimientos reconstructivos : - Injertos
cutáneos; - Colgajos musculares; - Injertos óseos; o - Trasplantes óseos.
La antibioticoterapia es prolongada y algunos esquemas indican 4 o 6 semanas de
antibióticos endovenosos y 6 a 12 meses antibióticos vía oral.
Complicaciones: Pseudoartrosis; Fractura patológica; Destrucción de la fisis
(desejes y o acortamiento de miembros).

II.2.2) ARTRITIS SÉPTICA

Es la infección del espacio articular en niños, como complicación, en el curso


de una bacteriemia. Suelen ser infecciones bacterianas, aunque hay otras
causas raras de artritis en niños (véase Tabla en osteomielitis hematogena
aguda ). Los niños pueden desarrollar artritis reactiva, secundaria a una
bacteriemia, en cualquier localización.

Patogenia:Las artritis purulentas se producen por infección sinovial, hasta


donde llegan los microorganismos por vía hematógena. La respuesta
inflamatoria e infecciosa que se produce a ese nivel (migración de
polinucleares, producción de enzimas proteolíticas y secreción de citocinas
por los condrocitos) es muy rápida, detectandose degradación del cartílago
articular en las primeras 8 horas de haber empezado la infección.

En niños menores de 18 meses las artritis pueden ser secundarias a


osteomielitis aguda, por extensión de la infección desde la metáfisis ósea a la
articulación a través de los vasos trans-epifisarios, que puede infectar la
placa de crecimiento, la epífisis y el espacio intraarticular.

Epidemiología: Su frecuencia es algo mayor que la osteomielitis ( pero en


países como el nuestro, esto se está invirtiendo ) . La edad más frecuente es
en lactantes y niños menores de 3 años, y el 90% de los casos son
monoarticulares, afeitándose con mayor frecuencia las extremidades
inferiores: cadera, rodilla y tobillo.

Gérmenes: La etiología de las artritis sépticas es superponible a las


osteomielitis (Tabla I). Hay que recordar que en lactantes menores de 2
meses además de los microorganismos descritos (S. aureus, S. agalactiae, y
bacilos gram-negativos), puede haber artritis séptica por Neisseria
gonorrhoeae. La repercusión que ha tenido la introducción de la vacuna
frente a H. influenzae b, con la casi desaparición de estas infecciones, ha
hecho que actualmente sea Kingella Kingae la causa más frecuente de
artritis por gram-negativos en niños entre 2 y 5 años. Respecto a la
artritis neumocócica que supone el 6-20% de los casos, su frecuencia

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probablemente se vea influida en los próximos años tras la introducción de la


vacuna heptavalente, hecho aún no evaluable.

Clínica: Las manifestaciones clínicas están en relación con la edad del niño.

• Recién nacidos: son poco sintomáticos. Puede predominar la irritabilidad y


la clínica de sepsis. En la exploración llama la atención posturas asimétricas,
aspecto pseudo-paralítico del miembro y dolor a la movilización.

• Lactantes: predomina la fiebre, irritabilidad, llanto y rechazo a la


movilización de la articulación.

• Niños y adolescentes: predomina el dolor en la articulación, rechazo a


cargar peso y a caminar, pudiendo haber signos inflamatorios locales (rodilla,
tobillo), difícil de evidenciar en la cadera. Puede asociar fiebre elevada,
aunque no siempre está presente.

Diagnóstico: El diagnóstico debe hacerse precozmente para establecer


rápidamente el tratamiento y evitar el daño articular. Es muy importante,
antes de iniciar el tratamiento, obtener una muestra para estudio bioquímico y
microbiológico que confirmaran el diagnóstico clínico de sospecha y pueden
orientar la terapia antibiótica.
Pruebas de laboratorio: son superponibles a las realizadas para el
diagnóstico de osteomielitis. En general, hay signos de infección aguda:
leucocitosis con desviación izquierda, aumento de PCR y VSG, aunque en
ocasiones la PCR puede ser normal.

Artrocentesis: esta técnica es de gran importancia, y debe realizarse


precozmente con fines diagnósticos y terapéuticos siempre que se sospecha
una artritis séptica figura 98. Las características bioquímicas y
microbiológicas del líquido permiten orientar hacia la etiología del proceso
séptico, inflamatorio o traumático (Tabla II).

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Figura 98: artrocentesis de rodilla, con la obtención de material purulento.

Tabla II: Diagnóstico diferencial de artritis: características del líquido articular.

Diagnóstico microbiológico: Ante la sospecha de artritis séptica es muy importante la


toma de muestras (hemocultivos y líquido articular) para buscar el diagnóstico
etiológico que permita el tratamiento más adecuado. El líquido articular se analizará
en fresco para ver el recuento celular y la realización de Gram. Estas dos técnicas
dan una información provisional de máxima utilidad para la orientación terapéutica
del paciente. Además, debe inyectarse en frascos de hemocultivos para facilitar el
crecimiento de microorganismos de difícil aislamiento como Kingella Kingae. Se
podían realizar técnicas de biología molecular (PCR).

Técnicas de imagen: Rx simple: es la primera técnica a realizar. Puede dar signos


indirectos de infección articular (aumento de tejidos blandos, desplazamiento de las

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estructuras musculares, aumento del espacio articular luxación de la cadera), que


orientan el diagnóstico. Permiten excluir otros posibles diagnósticos como
traumatismos, enfermedades malignas, u osteomielitis.
Ecografía: es la técnica de elección con alta sensibilidad pero baja especificidad
para el diagnóstico de artritis séptica. Detecta derrame articular en fases muy
iniciales, pero la técnica no permite diferenciar entre una artritis infecciosa o no
infecciosa. En cambio, la ausencia de derrame articular puede casi excluir que el
paciente tenga una artritis séptica.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: La causa más frecuente de dolor de cadera en los


niños entre 5 y 10 años, es la sinovitis transitoria de cadera. Se presenta en niños
con buen estado general, antecedente de infección respiratoria reciente, febrícula,
dolor unilateral, cojera y negación a la deambulación. Evoluciona a la curación tras
unos días de reposo y antiinflamatorios. Es, en muchas ocasiones, difícil de
diferenciar de la fase inicial de una artritis séptica; varios autores se basan en
scores para el diagnóstico. Un niño con dolor de cadera, fiebre, rechazo a andar,
VSG superior a 40 mm/hg y leucocitos > 12.000 tienen gran probabilidad (60-99%)
de padecer una artritis séptica.
Existen artritis reactivas a distancia secundarias a una infección bacteriana previa.
Estos procesos se producen por una reacción inflamatoria reactiva y no se aíslan
microorganismos en la articulación. Es secundario a infecciones gastrointestinales
por: Salmonella, Shigella, Campylobacter y Yersinia enterocolitica; infecciones
genito-urinarias por Chlamydia trachomatis o Neisseria gonorrhoeae; y otras
infecciones producidas por Neisseria meningitidis y Streptococcus pyogenes.
Es importante establecer el diagnóstico diferencial entre artritis séptica y otros
procesos como traumatismos, osteomielitis, artritis reumatoide juvenil,
enfermedades malignas y necrosis avascular idiopática de la cabeza femoral
(enfermedad de Legg-Calvé-Perthes).

Tratamiento: El tratamiento de la artritis séptica de cadera es siempre urgente. Es


necesario el drenaje de la cadera para descomprimir el espacio articular, hacer el
diagnóstico, instaurar el tratamiento antibiótico y evitar la lesión articular secundaria
al compromiso vascular. Tras la punción diagnóstica se instaurará el tratamiento
antibiótico empírico en función de la edad del paciente, etiología más probable y
patrón de resistencias en el medio. Con el resultado de los cultivos se ajustará el
tratamiento empírico, pasando a prescribir la antibioterapia más indicada en función
del antibiograma.

En caso de artritis séptica de cadera y hombro no es suficiente la aspiración


articular, es necesario el tratamiento quirúrgico, haciendo una artrotomía para
drenar la articulación.
El tiempo de tratamiento antibiótico depende de la evolución clínica. La primera fase
del tratamiento será intravenoso hasta que mejoren los signos inflamatorios (fiebre,
dolor, PCR) y el paciente tenga buena tolerancia oral. En general pueden tratarse

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por vía intravenosa entre 3-5 días, pasando posteriormente a antibióticos orales que
se mantendrán entre 2-3 semanas, hasta la curación del proceso. En caso de artritis
por gram negativos y S. aureus se recomienda prolongar el tratamiento hasta 4
semanas.En casos de que tras 48 horas de medicación intravenosa no haya mejoría
se reevaluará el paciente buscando otras patologías (tuberculosa, artritis reactivas,
artritis reumatoide, etc.), ampliando las pruebas diagnósticas de laboratorio
(mantoux, serologías, coprocultivos, etc.).

Evolución, pronóstico y seguimiento :Las complicaciones más frecuentes son:


cojera, alteración del crecimiento óseo, afectación articular con movilidad limitada,
que se describen en el 10-25% de los casos. El mayor riesgo de secuelas se asocia
a retraso en el diagnóstico y tratamiento,afectación de lactantes pequeños e
infección por gramnegativos o S. aureus. El manejo de la artritis debe ser
multidisciplinar con la participación de cirujanos ortopédicos que puedan hacer la
punción diagnóstica y tratamiento quirúrgico precozmente, pediatras, infectólogos y
rehabilitadores implicados en el tratamiento médico, seguimiento y rehabilitación de
estos pacientes. Es importante el seguimiento ambulatorio de las pacientes durante
tiempo prolongado (1 año) hasta la completa resolución y curación del paciente.
Varios autores han desarrollado vías clínicas que ayudan al manejo sistematizado
de estos pacientes, lo que facilita su seguimiento y puede mejorar su pronóstico a
largo plazo.

Para concluir decidí incluir unas tablas con algunos aspectos a considerar.

Tabla III: Gérmenes infrecuentes y sus factores de riesgo para infecciones


osteorticulares en pediatría.

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Tabla IV: Tratamientos ATB ev, específicos en la actualidad.

Tabla V: Tratamientos ATB vo específicos

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Para concluir:

En el abordaje de las urgencias traumatológicas infantiles, de modo muy general


siempre recuerdo un aforismo que suelo repetir una y otra vez a mis residentes.
“En caso de dudas, frente a una infección osteoarticular actuar de más y frente a
una fractura, actúe de menos ”.
Quien tenga experiencia en guardias hospitalarias sabe que un staphylococcus
puede matar a un niño, horas después de haber ingresado incluso caminando de la
mano de sus padres al hospital. Por desgracia he vivido esta triste historia muchas
veces.Por eso digo lo que digo,cuando exclamó -Frente a una infección
osteoarticular en pediatría, actuar sin demoras !! La vida del paciente primero y la
salud osteoarticular ...a la misma vez !! Una demora de horas o días en drenar una
artritis séptica o una osteomielitis, (si el paciente no se muere por una sepsis)
ocasiona secuelas que no podremos solucionar ni en toda su vida.
En cambio, una fractura sin compromiso vascular ni nervioso,cerrada, por más
desplazamiento que tenga, por más complejo que sea el trazo fracturario. Si usted
tiene dudas o carece de experiencia para resolverlas. No haga de más!!
No dañe, no rompa , no infecte. Solo inmovilice y calme el dolor.
Una fractura cerrada, sin compromiso vasculo nervioso siempre le dará tiempo, para
derivar o interconsultar.
En pediatría es mucho más fácil tratar una secuela de fractura que una de
infección osteoarticular. Por todo esto, prefiero operar una sinovitis de cadera
“dudosa” y no “comerme” una artritis séptica de cadera.
Prefiero realizar una reducción cerrada rápida tal vez no perfecta (anatómica), a
realizar una reducción abierta, laboriosa, con múltiples intentos de fijación, varias
horas de exposición a rayos y anestesia, pero en pos de una radiografía
postoperatoria “ más linda”.
Repito, en Ortopedia y Traumatología infantil “En caso de dudas, frente a una
infección osteoarticular actuar de más y frente a una fractura, actúe de menos ”.

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