GLUTATIÓN:

S-NEWSUB
El glutatión (GSH) es un tripéptido
constituido por los aminoácidos glutamato
(Glu/E), cisteína (Cys/C) y glicina (Gly/G).
Contiene un enlace peptídico inusual
entre el grupo amino de la cisteína y el
grupo carboxilo de la cadena lateral
del glutamato.
Se trata del principal antioxidante de
las células, es ubicuo y ayuda a
protegerlas de las especies reactivas
del oxígeno, como los radicales libres y
los peróxidos.
Su fórmula: Cys-Glu-Gly o C-E-G.
Fórmula
molecular
El glutatión se sintetiza en dos pasos
dependientes del trifosfato de adenosina
(ATP):
•En primer lugar, la gamma-glutamilcisteína se
sintetiza a partir del L-glutamato y la cisteína
a través de la enzima gamma-
glutamilcisteína sintetasa (también conocida
como ligasa glutamato-cisteína (GCL) ligasa).
Esta reacción es el paso limitante en la síntesis
de glutatión.
•En segundo lugar, la glicina se añade a la
terminal C de la gamma-glutamilcisteína, a
través de la enzima glutatión sintetasa.
C10H17N3O6S
El pft Interactúa en las diferentes ruTAS METABÓLICAS de cho, ffa, lípidos complejos,
aminoácidos en su degradación –cataplerosis- y en la biosíntesis – anaplerosis- de
proteínas, como hormonas, neurotrasmisores, ácidos nucleicos, etc.
CISTEINA
GLICINA
GLUTAMINA
Sinenko S.A., et al. Physiological Signaling Functions of Reactive Oxygen Species in Stem Cells: From Flies
to Man. Front. Cell Dev. Biol., 06 August 2021 Sec. Stem Cell Research Volume 9 - 2021
| https://doi.org/10.3389/fcell.2021.714370
El glutatión es un componente intracelular
fuertemente regulado y limitado en su producción
debido a la inhibición de retroalimentación
negativa de su propia síntesis a través de la
enzima gamma-sintetasa glutamilcisteína. Así, en
gran medida, se reduce al mínimo cualquier
posibilidad de sobredosis. El aumento de glutatión
es una estrategia para hacer frente a los estados
de deficiencia de glutatión, el alto estrés
oxidativo, la deficiencia inmune y la sobrecarga
de xenobióticos (el glutatión participa en la
desintoxicación de xenobióticos).

Los estados de deficiencia de glutatión incluyen,

entre otros: VIH/sida, la hepatitis química y la
infecciosa, el cáncer de próstata y otros tipos
de cáncer, las cataratas, la enfermedad de
Alzheimer, la enfermedad de Parkinson,
la enfermedad pulmonar obstructiva crónica,
el asma, el envenenamiento por radiación, los
estados de malnutrición, el estrés físico arduo,
el envejecimiento, y se ha asociado también con
una subrespuesta inmune óptima.
García-Giménez JL, Markovic J, Dasí F, Queval G, Schnaubelt D, Foyer CH,
Pallardó FV. Nuclear glutathione. Biochim Biophys Acta. 2013 May;1830(5):3304-
16. doi: 10.1016/j.bbagen.2012.10.005.

El glutatión (GSH) es un eje de las defensas celulares en plantas y animales

con funciones fisiológicamente importantes en la protección de las células
contra el estrés biótico y abiótico. Además, el glutatión participa en
numerosos procesos metabólicos y de señalización celular, incluida la
síntesis de proteínas y el transporte de aminoácidos, la reparación del ADN
y el control de la división celular y los programas de suicidio celular. Si bien
durante mucho tiempo se ha apreciado que la homeostasis celular del
glutatión está regulada por factores como la síntesis, la degradación, el
transporte y la renovación redox, se ha prestado relativamente poca
atención a la influencia de la distribución intracelular del glutatión y sus
implicaciones para la regulación de la actividad celular, y señalización. Nos
centramos aquí en las funciones del glutatión en el núcleo, particularmente
en relación con procesos fisiológicos como el ciclo celular y la muerte
celular.
Como se muestra, el estrés oxidativo es causado por una mayor formación de especies reactivas de oxígeno (ROS) o por una
disminución de las defensas antioxidantes, o por ambas cosas. Es importante distinguir el estrés oxidativo de la señalización redox.
El estrés oxidativo enfatiza los posibles efectos perjudiciales del aumento de ROS, mientras que la señalización redox subraya la
participación de ROS en la transducción de señalización celular que conduce a respuestas específicas controladas.
Las ERO citosólicas se forman principalmente a través de la actividad de NOX (nicotinamida adenina dinucleótido fosfato [NADPH]
oxidasa) e influyen en los procesos metabólicos, incluida la glucólisis y la fosforilación oxidativa corriente abajo, la actividad de la ruta
de las pentosas fosfato y la autofagia. ACC indica acetil-CoA carboxilasa; AMPK, proteína quinasa activada por AMP; ATM, ataxia-
telangiectasia mutada; CAMKKβ, proteína quinasa β dependiente de Ca2+/calmodulina; CoA, coenzima A; CRAC, canal activado por
liberación de calcio; RE, retículo endoplásmico; GLUT1, transportador de glucosa 1; HIF1α, factor 1α inducible por hipoxia; HK,
hexoquinasa; IP3R, receptor de inositol 1,4,5-trifosfato; LKB1, quinasa hepática B1; mTOR, diana de rapamicina en mamíferos; NADPH,
fosfato de dinucleótido de nicotinamida y adenina; NOS, óxido nítrico sintasa; OONO, peroxinitrito; OxPL, fosfolípido oxidado; PDK-1,
quinasa-1 dependiente de fosfoinositido; PFK, fosfofructoquinasa; PI3K, fosfoinositido 3-quinasa; PKM2, piruvato quinasa 2; PPP, ruta de
las pentosas fosfato; STIM1, molécula de interacción estromal 1; y TSC2, proteína de esclerosis tuberosa 2.
Especies de oxígeno reactivo peroxisomal (ROS) y metabolismo. Las ROS peroxisomales se producen como subproductos de
reacciones enzimáticas dentro de la β-oxidación, la síntesis de poliaminas, la desaminación de aminoácidos y la oxidación de
hipoxantina y se ha descubierto que son reguladores clave de la pexofagia. ACOX indica acil-coenzima A (CoA) oxidasas; ATM,
ataxia-telangiectasia mutada; CAT, catalasa; CoA, coenzima A; DAO, d-aminoácido oxidasa; GPX, glutatión peroxidasa; LC3,
cadena ligera 3; mTOR, diana de rapamicina en mamíferos; PAO, poliamina oxidasa; PEX, peroxina; PRDX, peroxirredoxina; SOD,
superóxido dismutasa; TSC1, proteína 1 de esclerosis tuberosa; ULK1, quinasa 1 similar a 51 no coordinada; y XAO, xantina oxidasa.
Retículo endoplásmico y especies reactivas de oxígeno (ROS). El retículo endoplásmico (RE) es muy sensible al estado
redox y la señalización alterada de ROS puede influir en el plegamiento de proteínas, la liberación de Ca2+ y la
respiración mitocondrial. ATF6 indica la activación del factor de transcripción 6; CAMKKII, proteína quinasa II
dependiente de Ca2+/calmodulina; Cito, citoplasma; RE, retículo endoplásmico; ERO1, ER oxidorreductina 1; GPX,
glutatión peroxidasa; GRP78, proteína regulada por glucosa, 78 kDa; GSH, glutatión; GSSG, disulfuro de glutatión; IMS,
espacio intermembrana; IP3R, receptor de inositol 1,4,5-trifosfato; IRE1α, enzima 1α que requiere inositol; MCU,
uniportador de calcio mitocondrial; NOX, nicotinamida adenina dinucleótido fosfato (NADPH) oxidasa; OxPL,
fosfolípido oxidado; p66shc, proteína transformadora de SHC 1 isoforma p66; PDI, proteína disulfuro isomerasa; PERK,
quinasa del retículo endoplásmico similar a la proteína quinasa R (PKR); y Prdx, peroxirredoxina
 Fibrosis,
Hipertensión, Envejecimiento,
DEGENERACIÓN Psoriasis,
MACULAR, Isquemia, Infarto
Dermatitis,
DEGENERACIÓN Melanoma.
RETINAL
CATARATAS
DIABETES Enfermedades
ENVEJECIMIENTO Renales crónicas.
FATIGA CRÓNICA
Nefritis
Insuficiencia
ESTENOSIS
ATEROSCLEROSIS
DISFUNCIÓN
ENDOTELIAL ARTRITIS
HIPERTENSIÓN OSTEOARTROSIS

INFLAMACIÓN ASMA,
CRÓNICA ALERGIAS,
ENFERMEDADES ALZHEIMER CÁNCER
AUTOINMUNES PARKINSON
LUPUS AUTISMO
CÁNCER MIGRAÑA
AVC, TRAUMA,
CANCER
Inflamación y especies reactivas de oxígeno (ROS). Varios estímulos inductores de inflamación, incluidos TNFα (factor de necrosis tumoral-α),
lipopolisacárido (LPS), trombina y estrés de cizallamiento oscilatorio, influyen en la producción de ROS a través de fuentes que incluyen nicotinamida
adenina dinucleótido fosfato (NADPH) oxidasa (NOX) y la mitocondria. La producción elevada de ROS como resultado de la señalización inflamatoria
puede mediar la activación canónica de NF-κB y la inducción de genes inflamatorios aguas abajo, la actividad del proteasoma, la transcripción de
genes antioxidantes, la activación del inflamasoma y la secreción de citoquinas. ADAM17 indica una proteína 17 que contiene un dominio de
desintegrina y metaloproteinasa; AP-1, proteína activadora 1; ASC, proteína tipo mota asociada a la apoptosis que contiene una TARJETA; BMP4,
proteína morfogénica ósea 4; RE, retículo endoplásmico; IκBα, potenciador del gen del factor nuclear del polipéptido ligero κ en inhibidor de células B, α;
IKK, quinasa IκB; IL, interleucina; IP3R, receptor de inositol 1,4,5-trifosfato; IRE1α, enzima que requiere inositol 1 α; JNK, quinasa N-terminal c-Jun; LPC,
lisofosfatidilcolina; LPS, lipopolisacárido; NF-κB, potenciador de cadena ligera κ del factor nuclear de células B activadas; NIK, cinasa inductora de NF-κB;
NLRP3, dominio de pirina de la familia NLR que contiene 3; OS, esfuerzo cortante oscilatorio; OxPL, fosfolípido oxidado; PAR, receptor activado por
proteasa; TLR4, receptor tipo Toll 4; TNFR, receptor de TNF; TRX, tiorredoxina; y TXNIP, proteína que interactúa con tiorredoxina
 PROTOCOLO DE TRATAMIENTO

Vía Intravenosa Vía Intramuscular

ADULTO: Aplicar 25 ml de Carzilasa diluidos en 250 o 500
ml de solución fisiológica una vez por semana durante 12
Semanas
Velocidad de Aplicación: 70-80 gotas / min
* En Hipertensión Descontrolada
Iniciar por vía IM durante 1 o 2 semanas y evaluar si puede
iniciarse IV con la mitad de la dosis (12.5 ml de Carzilasa
diluidos en 125 o 250 ml de solución fisiológica)
ADULTO: Aplicar de 3 a 5 ml de Carzilasa espaciando la
frecuencia de la siguiente manera:
• Diario durante 15 Días, posteriormente
• Cada Tercer Día durante 15 Días, posteriormente
• Dos Veces a la Semana durante 1 Mes, posteriormente
• Una Vez a la Semana durante 1 Mes
Aplicación profunda y muy lenta

Recomendaciones: Puede mezclarse con 1 ml de procaína o lidocaína (sin

Paciente desayunado e hidratado (2 días antes). epinefrina) al 2% para evitar ardor.
Si está tomando hipoglucemiantes o anti-hipertensivos,
suspender la toma el día de la aplicación.

Vía Sublingual
Niños 1 ml y adultos mayores 2 ml diarios
*Sólo en casos en que no se desea usar IV o IM o entre
aplicaciones ya que la absorción por esta vía es menor.
Benfotiamina
Ácido Tióctico
Aminoácidos
Magnesio

Complementar con S new sub:

2 cápsulas cada 24 horas / 3 meses
Combatir el estrés oxidativo es indispensable para el mantenimiento de un óptimo
metabolismo celular y evitar el envejecimiento prematuro.

S NEWSUB es un excelente complemento a tratamientos con Carzilasa.