PATOGENIA

INFECCIONES PULMONARES • Secreciones provenientes de la cavidad oral

o del estómago → aspiradas durante un
ABSCESOS PULMONARES
episodio de inconciencia o depresión del
CONCEPTO
sensorio, arrastrando una diversa cantidad
• Infección pulmonar supurada de microorganismos (flora mixta con
• Provoca la destrucción del parénquima predominio de anaerobios).
pulmonar • Normalmente, el material aspirado es
• Hasta producir una o más cavidades manejado en forma efectiva por la acción
mayores de 2 centímetros, habitualmente ciliar, la tos y los macrófagos alveolares.
con un nivel hidroaéreo. • Si estos mecanismos locales de defensa no
• La formación de múltiples abscesos de son efectivos se desarrolla la infección
menor tamaño, constituyen la neumonía ETIOLOGÍA
necrotizante.
• Gérmenes mayormente involucrados son
• Ambos, el absceso pulmonar y la neumonía
microorganismos de la cavidad oral,
necrotizante, son manifestaciones de un
causantes de gingivitis o caries dentales.
mismo proceso patogénico.
• Los casos de abscesos pulmonares
• En su mayoría, los abscesos de pulmón se múltiples, son probablemente de origen
desarrollan como complicación de una hematógeno, ya sea como resultado de
neumonía por aspiración de gérmenes
bacteriemia o de embolización séptica.
anaerobios de la boca, generalmente en
• El absceso pulmonar hematógeno más
pacientes inmunocomprometidos (etilistas,
característico se observa en la bacteriemia
desnutridos, portadores de enfermedades
por estafilococo.
crónicas, etc.) los cuales presentan
• La presencia de una neoplasia pulmonar
predisposición a la broncoaspiración y
con áreas necróticas puede conducir a la
comúnmente tienen enfermedad periodontal.
formación de abscesos, bacterias
• Otros mecanismos por los cuales pueden
anaerobias de distintos tipos por lo general
formarse abscesos en el parénquima
participan en dichas infecciones, pero
pulmonar, incluyen: bacteriemia o la
también pueden estar involucrados otros
embolia séptica secundaria a endocarditis
microorganismos, incluyendo micobacterias
bacteriana tricúspidea.
y hongos.
EPIDEMIOLOGÍA
CLÍNICA
• Más frecuente: pacientes mayores→ tienen
• De instalación progresiva
un incremento en incidencia de enfermedad
• Manifestándose con pérdida de peso
periodontal y mayor predisposición a la
• Malestar general
microaspiración.
• sudoración nocturna
• Tasa de mortalidad: ~ 5 y 20 %.
• fiebre
• Era postantibiótica: incidencia de absceso de
pulmón ↓ 10 veces → como consecuencia • tos productiva.
de un mejor tratamiento de los cuadros de • También suele haber disnea en grado
neumonía. variable y dolor torácico tipo pleurítico.
FACTORES PREDISPONENTES • Al examen: signos de consolidación
pulmonar
• Más importante: broncoaspiración.
o Disminución del murmullo vesicular
• También están implicados factores locales
o Rales crepitantes
como: neoplasias de las VAS o esófago,
o Matidez a la percusión de la zona
instrumentación, alteración del reflejo glótico,
afectada.
alteración de la deglución o función
o Es frecuente auscultar un soplo anfórico
orofaríngea, cuerpos extraños, drogas que
o pleurítico si hay compromiso pleural.
alteran el PH gástrico, amigdalectomía.
• En 2 o 3 semanas suele producirse la
• En los pacientes desdentados las
necrosis y la cavitación hacia el bronquio
enfermedades necrotizantes del pulmón son
adyacente
raras, por lo que su presencia debe hacernos
• Con la consiguiente expulsión de una
sospechar un carcinoma broncogénico.
expectoración abundante purulenta o
• Pueden producirse abscesos metastásicos
hemopurulenta, que será fétida en caso de
por endocarditis de válvulas derechas,
etiología anaerobia.
tromboflebitis pelviana (infecciones
• Luego se produce la defervescencia de los
ginecológicas, aborto séptico) y propagación
síntomas.
desde abscesos subdiafragmáticos.
DIAGNÓSTICO
• La DM, enfermedades malignas, la
inmunodeficiencia adquirida, y otras • Comienza con la sospecha clínica en
condiciones que determinan pacientes con factores de riesgo y cuadro
inmunodepresión, jugarían un rol importante clínico compatible.
en el desarrollo de esta enfermedad
• Radiografía de tórax: constituye el pilar
fundamental
o hallazgo típico de una cavidad con nivel
hidroaéreo en una localización característica
o en el paciente con broncoaspiración en
posición supina, suele ser el segmento
posterior del lóbulo superior, o el superior
del lóbulo inferior
o Siendo más frecuente en el pulmón derecho.
• TAC de tórax complementa a la radiografía,
en situaciones puntuales:
o cuando el absceso es muy pequeño y no
logra visualizarse en la radiografía
o en caso de duda de compromiso pleural o
parenquimatoso del nivel hidroaéreo.
• Debido a la presencia de gran número de
anaerobios como flora habitual de la cavidad
bucal y de patógenos potenciales como
colonizadores de la boca y el tracto
respiratorio superior en los pacientes
hospitalizados, es necesario obtener una
muestra que sea diferente del esputo para
el diagnóstico bacteriológico.
• Muestras obtenidas por
broncofibroscopia: son más útiles si el
método empleado es cepillado protegido con
cultivo cuantitativo mayor a 103 UFC, lo cual
representa un valor entre 105 – 106 UFC/ml
de secreción del tracto respiratorio inferior.
• Otra metodología para obtener material para
cultivo es la punción aspirativa
transtorácica percutánea guiada por TAC.
• Los hemocultivos son positivos en la
minoría de los casos, especialmente en la
neumonía necrotizante causada por
estafilococo aureus y klebsiella pneumoniae.
• El cultivo del líquido pleural, cuando
existe, es también de gran utilidad para
establecer el diagnóstico etiológico.
• La metodología diagnóstica debe incluir
también:
o baciloscopia de esputo
o serología para amebiasis e hidatidosis y
o biopsia transbronquial para análisis de
anatomía patológica (neoplasias,
colagenopatías, etc.).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Empiema
• Neumonía
• Cavidad tuberculosa
TRATAMIENTO
• Debido a que el absceso pulmonar suele
drenar espontáneamente hacia el árbol
bronquial, se realiza tratamiento médico
exitoso, en la mayoría de los pacientes (80-
90 %), con antibióticos de amplio espectro y
drenaje postural.
• Reservados los procedimientos quirúrgicos,
en caso de falla del mismo.
• Diferentes estudios han demostrado igual
eficacia de tratamiento con el uso de
Aminopenicilinas asociadas a un
inhibidor de la B-lactamasas y con
Clindamicina, asociada o no a
cefalosporinas de segunda o tercera
generación.
• Esta última asociación sirve como una estrategia
para ampliar el espectro de la clindamicina frente
a gérmenes gram negativos, microorganismos
hallados en casos de absceso de pulmón en
pacientes hospitalizados.
• Otra opción terapéutica frente a adquisición
nosocomial son imipenem o piperacilina –
tazobactam o quinolonas asociados a
clindamicina o metronidazol.
• El tratamiento se inicia por vía parenteral y
luego, si las condiciones del paciente lo
permiten, se continúa vía oral.
• La duración del tratamiento antibiótico aún está
en discusión.
• La evolución clínica favorable, la mejoría en el
laboratorio y principalmente la radiología del
paciente son fundamentales para definirlo.
• Algunos autores afirman que debe ser
prolongado, aproximadamente por 5 – 6
semanas.
En caso de falla en el tratamiento médico se
plantea la alternativa quirúrgica, y los
procedimientos posibles son el drenaje
percutáneo del absceso, del empiema pleural o
la lobectomía.
Son candidatos a drenaje percutáneo:
• Pacientes que no responden a la
antibioticoterapia en el lapso de 10 a 14 días;
• Pacientes clínicamente inestables o sépticos
• Pacientes que tienen contraindicada la cirugía o
con estenosis bronquial (ej. carcinoma
broncogénico);
• Pacientes que tienen alterado el mecanismo de la
tos por lo que se dificulta el drenaje espontáneo.
• Pacientes con abscesos de más de 4
centímetros de diámetro y abscesos con
cavidad homogénea, sin nivel hidroaéreo,
debido al mayor riesgo de hemoptisis masiva con
la descompresión endobronquial súbita del
mismo
COMPLICACIONES
• El desarrollo de empiema, por
comunicación entre el absceso y la cavidad
pleural con vuelco del material purulento;
• Fístula bronco – pleural, que se produce en
caso de utilización de tubos de drenaje
inadecuadamente grandes (mayor de 14
French) en abscesos rodeados de
parénquima pulmonar sano
• Menos frecuentemente, neumotórax, hemotórax,
hemorragia intrabronquial y obstrucción del tubo
de drenaje por secreciones muy espesas que
determinan el recambio del mismo o la
evacuación incompleta del absceso.
LOBECTOMÍA
• La lobectomía, en general se reserva para
pacientes con patología pulmonar maligna
• Continúa teniendo una mortalidad del 15 al
20%, en contraste con los tratamientos
previamente citados en la que varían
alrededor del 4 al 5%.
HIDATIDOSIS PULMONAR
CONCEPTO
• La hidatidosis o equinococosis es una
zoonosis de distribución mundial, conocida
desde los tiempos de Hipócrates (430 a. de
C.).
• Los términos Echinococcus e Hidatídico
provienen del griego y significan “erizo” y
“gota de agua”, producida por cestodos o
gusanos planos del género Echinococcus.
• Se reconocen en la actualidad cuatro
especies patógenas para el hombre: E.
granulosus, E. multilocularis, E.
oligarthus y E. vogeli, siendo la primera la
más frecuente.
• Las larvas de éstos se enquistan en el
hígado, pulmón y, con menor frecuencia, en
otros tejidos del hombre y de diversos
animales.
• Los dos primeros originan el quiste
hidatídico y la equinococosis alveolar,
respectivamente
ETIOLOGÍA
• E. granulosus es un gusano plano que en su
estado adulto mide hasta 5 mm de longitud
• Tiene un pequeño escólex piriforme provisto
de cuatro ventosas y 30 a 40 ganchos
dispuestos en doble corona para su fijación.
• Presenta un cuello corto y una estróbila con
sólo tres proglótidas: inmadura, madura y
grávida. Esta última mide 2 mm, es decir casi
la mitad del largo del parásito.
• Habita en la mucosa intestinal de su huésped
definitivo, el perro y de otros cánidos
salvajes como el lobo, el dingo y el chacal.
• Cada gusano es un hermafrodita verdadero
y el penúltimo segmento contiene los
órganos reproductivos masculinos y acompañada de bilis es un signo muy poco
femeninos.
• El último segmento es el útero que, estando
grávido, puede contener hasta 1.500 huevos
esféricos o elipsoidales, similares a los
huevos de la Taenia sp.
EPIDEMIOLOGÍA
• Es una enfermedad endémica en varios
países del mundo.
• Afecta principalmente a regiones agrícolas y
ganaderas.
• En Sudamérica las mayores incidencias
reportadas corresponden a Argentina, Chile,
Uruguay, Brasil (estado de Río Grande do
Soul) y en menor escala en Colombia, Bolivia
y Paraguay.
CLÍNICA
• Es dependiente del órgano afectado y de la
presencia de complicaciones.
• En un porcentaje no despreciable son
asintomáticos y se encuentran como
hallazgos al realizar estudios de imágenes
de la cavidad abdominal o una radiografía de
tórax.
• Los órganos más afectados son el hígado,
en un 50-70% de los casos, habitualmente
el lóbulo hepático derecho (80% lesión única
y 20% lesiones múltiples)
• pulmón 20-40% (60% pulmón derecho y 13%
es bilateral) y otras localizaciones en un 10%.
• De los pacientes con lesiones pulmonares
hasta el 60% tiene antecedentes de
hidatidosis hepática.
• Recordemos que ningún órgano es inmune a
la infección, y se han descrito lesiones,
peritoneales, esplénicas, renales, óseas,
tiroideas, mamarias, etc.
• La sintomatología es muy variable
dependiendo de la ubicación y tamaño del
quiste. Se describen las siguientes formas
sindromáticas:
o Síndrome tumoral: aumento de
volumen del órgano afectado,
compresión de órganos vecinos, masa
palpable.
o Síndrome doloroso: destrucción del
parénquima afectado.
o Síndrome hipersensibilidad: prurito,
urticaria, asma, shock, muerte.
• Los síntomas más frecuentes se producen
en el quiste hepático e incluyen:
• dolor en hipocondrio derecho
o masa palpable
o ictericia
o fiebre entre otros.
• Quistes pulmonares: tos, vómica, que
puede asociarse a hemoptisis, ya que hasta
un 50% de las lesiones pulmonares se
encuentran complicadas al momento del
diagnóstico.
• La biliptisis o secreción bronquial
frecuente pero patognomónico de los
quistes hepáticos que migran al tórax y
causan una fístula biliobronquial.
• El shock anafiláctico y la siembra peritoneal
o pleural suelen observarse en el caso de
roturas espontáneas o durante el tratamiento
quirúrgico
• La desnutrición es reflejo de una enfermedad
avanzada o por afectación hepática extensa,
etc.
• Las complicaciones que se observan con
mayor frecuencia son:
o Rotura del quiste
o Infección
DIAGNÓSTICO
• Clínica
• Hemograma.
o Hallazgo más frecuente: eosinofilia de más
de 5% o de más de 300 células por mm3
o signo que es compartido por otras
patologías de tipo parasitarios como la
ascariasis, triquinosis, larva migrans y la
cisticercosis.
 o Puede encontrarse también leucocitosis
cuando el quiste presenta alguna
complicación de tipo infeccioso.
• Perfil hepático. ↑ transaminasas y/o
hiperbilirrubinemia → complicaciones del
quiste o compromiso de la vía biliar (rotura,
absceso).
• Reacciones serológicas
o Ninguna de las técnicas permite por sí
sola el diagnóstico de certeza por lo que
suelen asociarse al menos dos de ellas.
o Inmunoelectroforesis: Examen de uso
frecuente, de fácil realización, 100% de
especificidad, pero de sensibilidad baja,
por lo que un resultado negativo no
descarta el diagnóstico.
o Hemoaglutinación. Sensibilidad del 80%
en afectación hepática y 65% en
lesiones pulmonares. Presenta
reacciones cruzadas con la triquinosis y
la fasciolasis.
o ELISA IgG: Examen que ha logrado
desplazar a los anteriores debido a su
sensibilidad de un 93% y valor predictivo
positivo elevado. Los falsos positivos
son inferiores al 3%.
• Imágenes
o Rx abdomen simple
o Rx de tórax
o Ecografía abdominal
o Tomografía axial computarizada
o Resonancia magnética
TRATAMIENTO MEDICO
• No es el tratamiento definitivo de la
hidatidosis.
• Está indicado en casos seleccionados como
en la siembra peritoneal o pleural
• En pacientes pediátricos con quistes
idealmente menores a 5 cm de diámetro y
univesiculares.
• En este tipo de casos es posible obtener
resultados tan buenos como 78% de
remisión de los quistes al año de
seguimiento.
• El Albendazol es el fármaco que más se
utiliza en el tratamiento de la hidatidosis
humana.
• Este medicamento impide que el parásito
utilice la glucosa provocando una
disminución de la energía y, por ende, su
muerte, lo que permite su reabsorción por los
tejidos y en el caso de siembras masivas con
quistes grandes
• Favorece el manejo quirúrgico por cuanto
disminuye considerablemente el riesgo de
una nueva siembra.
TRATAMIENTO QUIRURGICO
• Es la forma principal del tratamiento
definitivo. Los principios quirúrgicos
incluyen:
o Eliminación del o los quistes
parasitarios.
o Corregir los efectos de la presencia del
quiste en el órgano afectado
(periquística, cavidad residual,etc)
o Tratar las complicaciones que el quiste
ha provocado por su evolución (fístulas
biliares, pleurales, siembra peritoneal,
pleural, etc.).
• Las técnicas quirúrgicas se clasifican
según el tipo de resección de la periquística
en:
o Técnicas conservadoras o no resectivas.
Son aquellas que no extirpan la
membrana periquística en su totalidad,
pero sí el endoquiste y su contenido, sin
resección del parénquima hepático.
o Técnicas radicales o resectivas. Incluye
la resección total de la periquística, el
endoquiste, el contenido quístico y parte
del parénquima hepático
• Con el advenimiento de la cirugía
laparóscopica, se han intentado nuevas
opciones de abordaje para la hidatidosis
hepática.
• Las series de casos reportados son aún
pequeñas y no han mostrado claros
beneficios
• Ya que al no tener control directo del quiste
se requiere el uso de Albendazol por al
menos tres meses previos a la cirugía y su
esterilización en el intraoperatorio con
soluciones salinas hipertónicas.
TRATAMIENTO PERCUTANEO
• Se trata de un manejo en manos de
radiólogos intervencionistas.
• No es de uso habitual y sólo está indicado en
casos muy seleccionados de pacientes con
muy elevado riesgo quirúrgico, con quistes
múltiples, no comunicados a la vía biliar o a
estructuras vasculares.
• El procedimiento se realiza bajo guía
topográfica y consiste en la punción,
aspiración del contenido, inyección de
alcohol absoluto (95%) o solución salina
hipertónica, y reaspiración, que se realiza en
días consecutivos.
• Este tratamiento no maneja la cavidad
residual y entre las posibles complicaciones
se describen la infección de la cavidad
residual, la anafilaxia y el hematoma
subcapsular.
• Suele asociarse Albendazol (10-12
mg/kg/día) en los días previos a la punción y
hasta 15 días después.

MICOSIS PULMONARES
• Las infecciones por hongos, según su
localización, se clasifican en cuatro grandes
grupos: superficiales, subcutáneas,
sistémicas y oportunistas.
• En general, las micosis superficiales se
generan por contacto directo con el hongo o
con una persona o animal infectado, afectan a
la piel, anejos y mucosas, por ejemplo, tiñas y
candidiasis.
• Las micosis subcutáneas se adquieren del
ambiente y el hongo penetra por un
traumatismo, por ejemplo, en la esporotricosis,
el micetoma y la cromoblastomicosis.
• Las infecciones sistémicas o profundas
tienen como puerta de entrada las mucosas o
un órgano interno como el pulmón, tracto
gastrointestinal o los senos paranasales, cuyo
mecanismo de diseminación es por vía
linfohemática, con afección uni o
multiparenquimatosa.
Las infecciones sistémicas se clasifican de
acuerdo con la capacidad infectiva del hongo en
dos grupos:
Micosis sistémicas por hongos verdaderos
(patógenos primarios).
• Las micosis sistémicas por patógenos
verdaderos son, en general, producidas por
hongos dimorfos
• Lo que significa que el microorganismo puede
tener dos formas:
o mohos (con hifas septadas y conidias)
o levadura (en tejidos vivos)
• producen infección en huéspedes con
situación inmunológica normal.
• El contacto inicial suele producirse por
inhalación del hongo y ocasiona síntomas
respiratorios.
Micosis sistémicas oportunistas.
• Afectan a pacientes que padecen
enfermedades graves como el sida
• Presentan neutropenia asociada con una
enfermedad maligna
• o que son sometidos a trasplante de órganos
cirugía extensa.
PARACOCCIDIOIDOMICOSIS
CONCEPTO
• PCM o blastomicosis sudamericana
• Micosis sistémica granulomatosa crónica o
subaguda, excepcionalmente de evolución aguda
• Causada por un hongo dimorfo
• Paracoccidioides brasiliensis
• Afectar a cualquier órgano, sobre todo pulmones
• Se disemina a los ganglios linfáticos, la piel, la
mucosa orofaríngea y nasal y diversos órganos
internos
• Sin tendencia a la curación espontánea.
PATOGENIA
• Penetración de las esporas del hongo: por
inhalación
• Generan una infección primaria pulmonar
(primocontacto)
• se caracteriza por dar una reacción inflamatoria
aguda
• Posteriormente se infectan los ganglios linfáticos
regionales (complejo linfático pulmonar primario
CLÍNICA
Existen dos formas clínicas: forma aguda juvenil
(subaguda) y forma crónica adulta.
• En ambos casos, las funciones de inmunidad
mediada por células son anormales
• Y en ausencia de terapia específica la mortalidad
es alta.
• Con tratamiento adecuado, se puede esperar
mejoría.
• Algunas lesiones quedan como secuelas (forma
residual), donde se encuentran células de P.
brasiliensis viables y puede ocurrir la
reactivación.
• La remisión puede ir acompañada a veces por
una fibrosis pulmonar significativa.
DIAGNÓSTICO
• Depende de la localización de las lesiones; en
vista del marcado polimorfismo clínico y el ataque
a numerosos órganos y sistemas, solo puede ser
diagnosticado con precisión mediante los
exámenes de laboratorio.
• Examen micológico (directo y cultivo),
• Biopsia
• Pruebas inmunológicas (Ac por inmunodifusión,
CIE, fijación del complemento (FC), IFI, ELISA
• Rayos X de tórax, TCAR
TRATAMIENTO
• Usualmente prolongado, en especial cuando hay
diseminación visceral.
• Compuestos azólicos: tratamiento de elección
• sulfamidas como segunda elección.
• Principales derivados azólicos son ketoconazol,
itraconazol, fluconazol, saperconazol y
voriconazol, y tanto las formulaciones orales
como las intravenosas se consideran los
fármacos de elección para el tratamiento de la
PCM, debido a que son menos tóxicos y tienen
tasas de recaídas más bajas.
• Las sulfonamidas, como sulfadiazina,
sulfametoxipiridazina y sulfametoxazol han sido
los tratamientos originales de la PCM, y se
administran en forma continua durante 2 a 3
años, dando buenos resultados entre el 60 y el 70
%.
 COCCIDIOIDOMICOSIS
CONCEPTO
• Es una micosis profunda causada por
hongos dimorfos.
• Se adquiere por inhalación y clínicamente
puede presentar diversas manifestaciones,
tales como:
o coccidioidomicosis primaria pulmonar
o coccidioidomicosis progresiva o TRATAMIENTO
diseminada a la piel, tejido celular
subcutáneo, huesos, articulaciones,
vísceras y sistema nervioso central.
• La infección es usualmente benigna, pero en
pacientes con la inmunidad comprometida es
grave y fatal.
• El agente etiológico de la coccidioidomicosis
es un hongo difásico y multimórfico,
Coccidioides spp.
• Se presentan dos especies: Coccidioides
immitis y Coccidioides posadasii.
CLÍNICA
• Entre el 60 y el 75 % de los pacientes que se
infectan con Coccidioides spp. cursan
asintomáticos
• Entre el 25 y el 40 % son subclínicos, con un
cuadro clínico banal de infección de las vías
respiratorias superiores; siendo solo
evidentes con la prueba cutánea a la
coccidioidina o esferulina
• Entre el 5 y el 10% de los pacientes pueden
presentar complicaciones
• el 1% son letales.
• La presentación clínica típica se caracteriza
por la presencia de síntomas generales
tales como fiebre, diaforesis, anorexia y
artralgias, y respiratorios como tos,
expectoración y dolor pleurítico.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se basa en los hallazgos
histopatológicos y microbiológicos, y la
evaluación serológica.
• La evaluación histológica se basa en
biopsias sobre una o ambas pleuras y tejido
pulmonar.
• El diagnóstico histopatológico requiere la
demostración de esférulas (fase parásita),
por lo general dentro de granulomas no
caseificantes.
• El cultivo de lavados bronquiales, líquido
pleural o tejido de biopsias puede ser positivo
en medios micológicos o bacteriológicos;
estos cultivos deben ser realizados en
laboratorios con experiencia en este tipo de
infecciones.
• Una variedad de pruebas serológicas está
disponible, como por ejemplo la prueba
enzyme immunoassay (EIA) para IgM e IgG,
que es muy sensible en estadios iniciales de
la enfermedad, pero tiene muchos falsos
positivos.
• También está disponible el test de ID para
IgM e IgG.
• La ID es menos sensible que el EIA para IgM
pero es más específica.
• Los anticuerpos para IgG también pueden
ser medidos y cuantificados mediante la
prueba de FC.
• El título de FC también tiene valor pronóstico,
cuanto más elevado, más grave es la
infección.
Anfotericina B
• Se utiliza, sobre todo, en los casos
diseminados y graves.
• La dosis empleada es de 0,25 a 0,75 mg/kg
al día, administrada en forma intravenosa.
• La administración debe realizarse con el
paciente hospitalizado, por goteo lento en 5
a 6 horas, en forma diaria, cada dos días o
cada tres días, dependiendo de la gravedad
de la enfermedad.
• El tratamiento debe durar de 2 a 3 semanas,
aunque se requiere utilizar varias sesiones
con periodos de descanso.
Azoles.
• Ketoconazol (200 a 400 mg al día por vía
oral).
• Itraconazol (200 a 400 mg al día vía por
oral).
• Fluconazol (800 mg al día o 6 mg/kg al día y
puede administrarse en niños)
• Voriconazol está disponible para su
administración oral e intravenosa. Se
recomienda una dosis de carga de 6 mg/kg
cada 12 horas por vía intravenosa, y luego
disminuir a una dosis de mantenimiento de 3-
4 mg al día cada 12 horas.
• Posaconazol, oral en dosis de 800 mg al día,
divididas en 4 tomas.
Caspofungina.
• Es una equinocandina con actividad
antifúngica que actúa contra la pared celular
del hongo.
• Se ha demostrado en trabajos recientes su
actividad frente a Coccidioides spp. y otros
hongos dimorfos.
• Se emplea por vía intravenosa en dosis de
50-70 mg al día, la duración del tratamiento
depende de la respuesta clínica y
microbiológica.
• Se puede emplear solo o combinado con
algún azólico.
 BLASTOMICOSIS
CONCEPTO
• La blastomicosis norteamericana es una
infección micótica sistémica granulomatosa y
supurativa crónica
• Causada por un hongo dimorfo denominado
Blastomyces dermatitides
• que daña primariamente los pulmones
• con formas clínicas diseminadas que afectan
a la piel, los huesos, el sistema nervioso
central y otros órganos.
CLÍNICA
• La presentación clínica es muy variable
• los síntomas son inespecíficos, entre ellos
tenemos la pérdida de peso, fiebre,
malestar general y fatiga.
• El paciente típico es un hombre entre 25 y
50 años de edad que trabaja en lugares al
aire libre o los frecuenta.
• Dado que los perros se infectan de la
misma manera que los seres humanos, un
indicio clínico para el diagnóstico de la
blastomicosis es el antecedente de estar en
contacto con un perro infectado por el
hongo.
• La manifestación clínica de la blastomicosis
para la mayoría de los pacientes es una
neumonía con patrón alveolar o un
infiltrado similar a una masa en la
radiografía de tórax.
• En dos series, el 80-90 % de los pacientes
tenía este tipo de presentación radiográfica.
• Los patrones radiológicos miliares o
reticulonodulares en las radiografías son
los siguientes en frecuencia.
• La afectación pleural, aunque poco
frecuente, también aparece en esta
infección
DIAGNÓSTICO
• Se basa en que el médico tenga un alto
índice de sospecha, sobre todo en áreas
endémicas, de ello dependerá el tipo de
prueba a solicitar para el estudio.
• El diagnóstico definitivo se realiza mediante
la detección del hongo en el material
recolectado para el estudio.
• Los exámenes de laboratorio incluyen los
expuestos a continuación.
o Examen directo (kOH 10% o solución de
Lugol)
o Cultivo. muestra en medios ordinarios de
Sabouraud y micosel agar incubados a
28 ºC
o Biopsia
TRATAMIENTO
• Itraconazol. La dosis de 200 a 400 mg al día
por vía oral es el tratamiento de elección
durante 6 meses.
• Ketoconazol. 400 a 800 mg por día.
• Fluconazol por vía oral en una dosis de 400
a 800 mg diarios ha demostrado su
efectividad.
• Anfotericina B. Es la terapia de elección
en los casos de enfermedad diseminada
grave o progresiva o en casos de dificultad
para recibir la medicación por vía oral.
• La anfotericina B liposomal se administra
por vía intravenosa, la dosis es de 3,0-5,0
mg/kg al día.
• Anfoteriticna B convencional se utiliza en
dosis de 0,5-1 mg/kg al día por vía
intravenosa. Los efectos adversos incluyen
nefrotoxicidad.
• Posaconazol. Vía oral en dosis de 200-400
mg al día en dos tomas y 800 mg al día una
vez al día.
• Caspofungina. Vía IV y se recomienda el
primer día dosis de carga de 70 mg, seguida
de un mantenimiento de 50 mg al día, si el
paciente pesa menos de 80 kilos, y 70 mg en
los que pesan más. La perfusión se realiza
en 60 minutos y en diluyente que no
contenga glucosa.
HISTOPLASMOSIS
CONCEPTO
• Infección micótica granulomatosa sistémica,
• Causada por un hongo dimorfo denominado
Histoplasma capsulatum
• Afecta al hombre y a los animales
• se adquiere por inhalación de las
microconidias que se encuentran en suelos
ricos en materia orgánica, preferentemente
guano de murciélagos o de pájaros.
PATOGENIA
• La infección se inicia regularmente a nivel
pulmonar
• Posteriormente puede diseminarse a
diferentes órganos
• pudiendo presentarse clínicamente como
una infección asintomática, infección
primaria pulmonar aguda o crónica y formas
secundarias diseminadas
FORMAS
• La edad, la intensidad de la exposición
infectante y el estado inmunológico del
huésped son los factores que determinan la
forma clínica y el pronóstico de la
enfermedad.
• El espectro clínico de la histoplasmosis
incluye tanto formas asintomáticas como
sintomáticas de presentación benigna, y
una variedad diseminada con diseminación
por el torrente sanguíneo a múltiples órganos
CLÍNICA
Histoplasmosis asintomática o subclínica.
• Las formas asintomáticas de histoplasmosis
no presentan signos ni síntomas
• solo son detectables por la positividad de la
prueba cutánea a la histoplasmina
• radiológicamente, debido a que algunos
pacientes presentan focos pulmonares de
calcificación.
• PI: se encuentra entre 1 y 3 semanas.
 Histoplasmosis pulmonar aguda.
• se presenta, aunque la inmunidad de la que
goza el paciente sea buena, si el inóculo
inhalado de esporas es importante.
• El periodo de incubación es de 7 a 21 días,
con un promedio 14 días
• en la mayoría de los casos, los síntomas son
leves o es subclínico (65-95 %)
• el 5 % presenta una sintomatología variable
que en las formas agudas es grave.
Histoplasmosis pulmonar crónica.
• Se presenta principalmente en adultos
varones con historia de enfisema, fumadores
crónicos con enfermedad pulmonar
obstructiva crónica (EPOC) o bronquitis
crónica.
• Suele ser una entidad limitada al pulmón y a
los linfáticos regionales
• se presenta con consolidación y cavitación
pulmonar
• se asemeja mucho a la tuberculosis
pulmonar.
Histoplasmosis diseminada.
• La infección se propaga desde los pulmones
a otros órganos por vía hemática.
• Esta variedad clínica se presenta cada vez
con más frecuencia
• sobretodo en pacientes con alteraciones
inmunológicas graves; linfomas, etilismo
crónico, desnutrición grave y pacientes
inmunosuprimidos por el sida.
DIAGNÓSTICO
• La histopatología, la citología y el cultivo son
enfoques básicos para el diagnóstico.
• Actualmente la tendencia en el diagnóstico
de la histoplasmosis es el uso de la
serología, la detección de antígenos y la
reacción en cadena de la polimerasa
(PCR).
o Detección de antígeno. Se basa en la
técnica de ensayo por inmunoabsorción
ligada a enzimas (EIA).
o La prueba también ha sido utilizada para
monitorizar el tratamiento en la
histoplasmosis diseminada, la
concentración de antígeno disminuye
durante tratamiento y aumenta en caso
de recaída.
o Serología
o Diagnóstico molecular. La utilidad de
la PCR para el diagnóstico de la
histoplasmosis es cuestionable.
TRATAMIENTO
• La anfotericina B liposomal se administra
por vía intravenosa, la dosis es de 3,0-5,0
mg/kg al día hasta alcanzar una dosis total
de 100-120 mg/kg. El tiempo de tratamiento
varía dependiendo de la condición clínica de
2 a 4 meses.
• La anfotericina B convencional se utiliza
en dosis de 0,7-1 mg/kg al día intravenosos,
hasta alcanzar una dosis total de 35 mg/kg
en 2 a 4 meses. Los efectos adversos
incluyen nefrotoxicidad.
• Itraconazol es el tratamiento de elección en
pacientes que pueden recibir tratamiento por
vía oral y que tienen un compromiso de leve
a moderado. La dosis inicial (carga) es de
200 mg 3 veces al día durante 3 días, luego
200 mg dos veces al día de 6 a 18 meses
según el grado de inmunosupresión.
• Los compuestos azólicos, tales como
ketoconazol, fluconazol, voriconazol y
posaconazol son activos in vitro e in vivo
frente a Histoplasma capsulatum.
ASPERGILOSIS
CONCEPTO
• La aspergilosis se refiere al espectro de
enfermedades causadas por especies de
Aspergillus.
• El espectro de la enfermedad pulmonar varía
desde la enfermedad no invasiva, como la
colonización del organismo o la presencia del
aspergiloma
• o una respuesta alérgica responsable del
síndrome de la aspergilosis
broncopulmonar alérgica (ABPA)
• infecciones semiinvasivas o invasivas como
neumonía necrotizante crónica y la
aspergilosis pulmonar invasiva (API).
PATOGENIA
• La puerta de entrada más común de la
enfermedad es a través de los pulmones por
la inhalación de conidios.
• Sin embargo, la infección también ha sido
comunicada por la exposición y la inhalación
de aerosoles contaminados con Aspergillus.
CLÍNICA
• Las manifestaciones de la aspergilosis son
múltiples y dependen tanto de la localización
como del estado inmunitario del huésped.
• Aunque la infección con Aspergillus ha sido
detectada prácticamente en todos los
lugares del organismo, las vías respiratorias
altas, los pulmones y las estructuras
circundantes son los que se ven afectados
con mayor frecuencia.
ENFERMEDAD INVASIVA
Aspergilosis pulmonar invasiva aguda.
• La API aguda es la forma más común de
enfermedad invasiva.
• La presentación clínica de la API incluye
dolor pleurítico, disnea, hemoptisis, tos seca
y fiebre.
• Las imágenes radiográficas como infiltrados
nodulares difusos, densidades pleurales en
forma de cuña o lesiones cavitarias y
derrame pleural pueden ser sugestivas de
API
• sin embargo, no existe un patrón específico.
• El signo del “halo”, un área radiolúcida que
rodea un nódulo pulmonar, es sugestivo de
aspergilosis.
 Aspergilosis traqueobronquial.
• La presencia de Aspergillus en las vías
respiratorias generalmente se debe a
colonización o, rara vez, a una infección, lo
que es más típico en pacientes con sida o
receptores de un trasplante de pulmón.
• Los signos más frecuentes comunicados son
inespecíficos, como la tos, dolor en el pecho,
fiebre y hemoptisis.
ENFERMEDAD NO INVASIVA
Aspergiloma.
• Crece en una cavidad pulmonar existente,
típicamente causada por cambios
enfisematosos, carcinoma o tuberculosis
antigua.
• Aunque con frecuencia asintomática,
puede causar hemoptisis y, en casos raros,
puede ser fatal.
Aspergilosis broncopulmonar alérgica.
• La ABPA es una reacción de
hipersensibilidad que ocurre después de la
colonización bronquial por Aspergillus.
• Se estima que la ABPA afecta al 1-2 % de
los pacientes con asma y el 7 % de todos
los pacientes con fibrosis quística.
DIAGNÓSTICO
• El diagnóstico definitivo de la aspergilosis
invasiva requiere de la visualización de las
hifas en el examen microscópico de
tejido.
• La aspiración con aguja fina,
broncoscopia o biopsia toracoscópica
videoasistida son los procedimientos más
utilizados para obtener tejido.
• Las pruebas de detección de anticuerpos
en suero son a menudo de poca utilidad en
la enfermedad invasiva.
• Otras pruebas serológicas para el
diagnóstico incluyen el marcador -B-D-
glucano.
• Desafortunadamente, no es específico para
Aspergillus, pero es indicativo de infección
micótica invasiva.
• La PCR también se ha valorado como
prueba diagnóstica y parece un método
prometedor, pero aún no está disponible en
el mercado para el diagnóstico de
Aspergillus.
TRATAMIENTO
• La mortalidad de la aspergilosis invasora sin
tratamiento es prácticamente del 100 %,
• particularmente en ciertas poblaciones
(pacientes trasplantados o con neoplasias
hematológicas) o en ciertas formas clínicas
• como la aspergilosis cerebral, en las que las
posibilidades de curación del paciente
apenas superan el 10 %.
• Anfotericin B
• Itraconazol
• Voriconazol
• Posaconazol
Equinocandinas: caspofungina
• Las equinocandinas actuales solo están
disponibles para la administración por vía
intravenosa.
• La caspofungina está indicada en pacientes
que padecen aspergilosis invasiva probable
o comprobada, resistentes o intolerantes a
otros tratamientos aprobados.
• La pauta posológica actualmente
recomendada de caspofungina en adultos es
una dosis única de ataque de 70 mg el primer
día, seguida por 50 mg al día, administrada
por una infusión intravenosa lenta de 1 hora.
PNEUMOCISTIS JIROVECII
CONCEPTO
Pneumocistis jirovecii es el causante de
infecciones oportunistas, particularmente
neumonía, en pacientes con una inmunidad
deficiente, como son los pacientes con infección
por el VIH, receptores de trasplantes y varias
condiciones reumatológicas y hematológicas.
PATOGENIA
El modo de adquisición de este organismo
todavía no está demostrado.
La reactivación de una infección latente ha sido
la teoría predominante.
Sin embargo, cada vez hay más evidencia de
transmisión aérea en animales y seres
humanos.
CLÍNICA
• De acuerdo con el modo probable de
adquisición, el órgano predominantemente
afectado por Pneumocistis es el pulmón.
• En los pacientes infectados por el VIH, los
síntomas principales que se presentan son
inespecíficos e incluyen dificultad para
respirar, fiebre y tos no productiva.
• El inicio de la enfermedad es insidioso, los
pacientes pueden tener síntomas durante
semanas o meses antes de la presentación
de la enfermedad.
• El examen físico también es inespecífico,
pero a menudo revela taquicardia y
taquipnea.
• La auscultación pulmonar es típicamente
normal.
DIAGNÓSTICO
• Diagnóstico definitivo de la infección por
Pneumocystis sigue siendo la
visualización directa del patógeno por
diversas técnicas de tinción tales como la
Grocott-Gomori metenamina plata (GMS),
Wright-Giemsa, calcofluor blanco y la tinción
con Papanicolaou.
• También se puede probar la
inmunofluorescencia con anticuerpos
contra P. jirovecii que tienen una mayor
sensibilidad que las tinciones histológicas,
pero también mayores tasas de falsas
positividades.
• Dentro de las técnicas para la obtención de
muestras, la broncoscopia con lavado
broncoalveolar (LBA) se considera el
procedimiento de diagnóstico de elección
con sensibilidades comunicadas del 89 al 98
%.
• Las radiografías de tórax fueron normales o
no diagnósticas en casi el 30 % de los
pacientes con neumonía.
• También se utiliza la detección de
anticuerpos por IFA, y están disponibles
anticuerpos monoclonales (MAb) dirigidos
contra Pneumocystis humano para la
detección directa.
• En la actualidad, existen nuevas técnicas
moleculares para el diagnóstico de
Pneumocystis, tales como la amplificación de
ADN por PCR con sensibilidad global del 88
% y una especificidad de 85 %.
TRATAMIENTO
• Trimeptropim-sulfametoxazol (TMP/SMX)
es el fármaco más útil y efectivo en el
tratamiento de la neumonía grave por
Pneumocistys. Las dosis estándar son
trimetoprim (15-20 mg/kg) y sulfametoxazol
(75-100 mg/kg) por vía intravenosa o por vía
oral al día en cuatro dosis divididas.
• Pentamidina por vía intravenosa (3-4
mg/kg por vía intravenosa al día) es tan
efectivo como TMP-SMX, pero es utilizada
con menos frecuencia debido a sus mayores
toxicidades, incluyendo hipotensión,
hipoglucemia y pancreatitis, y su
administración parenteral necesaria.
• Otros medicamentos incluyen atovacuona,
clindamicina y primaquina, trimetrexato, y
trimetoprim y dapsone.
PATOLOGÍA DEL MEDIASTINO
MEDIASTINO
ANATOMÍA
Fascias que conectan la región cervical (desde
la base del cráneo) con el diafragma:
o Fascia cervical superficial: rodea
completamente al cuello
o Fascia cervical media: con tres hojas —
externa, intermedia y visceral—
o Fascia cervical visceral profunda: con dos
hojas —alar y prevertebral.
• Limitado por la hoja visceral de la fascia
media existe el espacio retrovisceral de
Pearse o retrofaríngeo de Gray
• Que desde la base del cráneo llega hasta el
propio diafragma, englobando el mediastino
posterior
• estos dos espacios son los más afectados en
la progresión mediastínica de los procesos
infecciosos cervicales
MEDIASTINITIS AGUDA
• Se define como la inflamación aguda o
crónica de las estructuras mediastínicas.
• Dada la elevada mortalidad de la
mediastinitis aguda, un diagnóstico precoz
se hace imprescindible.
ETIOLOGÍAS
• Mediastinitis pos operatorias.
• Mediastinitis por perforación de esófago.
• Medistinitis Necrotizante descendente.
MEDIASTINITIS POS OPERATORIA
Se requiere de uno de los siguientes
criterios:
• Aislamiento de gérmenes de tejido
mediastínico o drenaje.
• Evidencia intraoperatoria de inflamación.
• Combinación de dolor torácico o fiebre
no menos de 38 grados o inestabilidad
esternal con debito purulento en el
drenaje mediastínico, aislamiento de
microorganismo en sangre o • atenuación de la grasa mediastínica,
ensanchamiento del mediastino.
• Stafilococo aureus resistente a • derrame pleural y pericárdico
meticilina, coagulasa negativa
MEDIASTINITIS POR PERFORACIÓN
ESOFÁGICA
Causas:
• Iatrogénica: endoscopias con sedación
insuficiente, Ecografía transesofágica,
dilatación neumática en acalasia,
intubación errónea, cirugía de tórax
mediastinoscopia, linfadenectomía.
• Ingesta accidental de prótesis dentales,
monedas, que no se han logrado extraer a
tiempo.
• Traumatismo torácico penetrante.
MEDIASTINITIS NECROTIZANTE
DESCENDENTE
Término propuesto por Estrera et al para definir
un tipo especial de mediastinitis de origen
infeccioso cervical que el mismo autor delimita
en unos criterios para su diagnóstico:
a) manifestación clínica de infección aguda
orofaríngea
b) radiología compatible con mediastinitis
c) hallazgo intraoperatorio o post mortem de
mediastinitis necrotizante;
d) relación directa entre la infección
orofaríngea y el desarrollo de la MND
CAUSAS:
• más frecuente es odontógena (40-60%)
• seguida del absceso retrofaríngeo y el
peritonsilar
• con menos frecuencia debido a heridas
cervicales, cirugía del cuello, traumatismos
externos, parotiditis, tiroiditis y osteomielitis
clavicular.
• Es importante conocer las circunstancias
anatómicas descritas previamente para
entender la extensión de la infección desde
el espacio cervical al mediastínico,
• favorecidas probablemente por la fuerza de
la gravedad y la presión negativa
intratorácica en los movimientos
respiratorios.
• Agente: Estreptococo beta hemolítico
y/o flora mixta aerobio y anaerobia
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA
• Técnica de elección en el diagnóstico de
una mediastinitis y también en su
seguimiento.
• Sensibilidad y una especificidad del 100%
• salvo en las mediastinitis posquirúrgicas →
baja al 33% en los primeros 14 días tras la
intervención → al interpretarse tanto las
colecciones mediastínicas como las
imágenes aéreas existentes como cambios
radiológicos posquirúrgicos no complicados
• RM no aporta más que la TAC
SIGNOS: más frecuentes en la TC son:
• colecciones mediastínicas, aire en
mediastino
adenopatías
• Sospecha de perforación esofágica: la
ingesta oral de contraste hidrosoluble puede
darnos no sólo el diagnóstico de
perforación, sino también su localización
precisa para programar el abordaje
quirúrgico.
TRATAMIENTO
• ATB: Cefalosporina 3° generación,
vancomicina metronidazol y clindamicina
son elegibles.
• Desbridamiento y limpieza meticulosa
(desfocalizar).
• Mediastinitis post-esternotomia alta
letalidad del 16 al 47 % aun con limpieza
quirúrgica.
• En perforación esofágica el abordaje del
tórax posterolateral derecha es el indicado
toda vez lado izquierdo se interpone aorta.
EMPIEMA PLEURAL
EMPIEMA PLEURAL
INTRODUCCIÓN
• Definido como la presencia de infección
bacteriana en el espacio pleural
• Fue descrito por Hipócrates hace más de 2.400
años
• Quien ya en esa época practicaba el drenaje del
espacio pleural mediante una incisión
intercostal.
• Asimismo, noto que la salida de material espeso
se correlacionaba con el pronóstico.
• “cuando la materia es pura, blanca y no fétida,
el paciente curara; si es sanguinolento y sucio,
morirá”
• A pesar de los importantes avances en el campo
de los antibióticos y las nuevas técnicas
quirúrgicas, actualmente esta patología aún se
asocia a una importante morbimortalidad.
• La infección pleural afecta a todas las edades,
aunque es más común en niños y en personas
mayores.
CONCEPTO
• EP (Piotórax)
• Colección de pus en la cavidad pleural, Gram
positivo o cultivo positivo del líquido pleural.
• Se asocia generalmente con neumonía
• Pero también se puede desarrollar después de
la cirugía torácica o trauma torácico.
EPIDEMIOLOGÍA
• Es más frecuente en los hombres
• su incidencia es mayor en pacientes con
antecedentes de alcoholismo, diabetes mellitus,
artritis reumatoide y enfermedad pulmonar
crónica.
• La infección anaeróbica pleural se asocia con
una higiene dental deficiente y situaciones en
las que la aspiración es más probable
(convulsiones, reflujo gastroesofágico, abuso
de alcohol o sedación).
PATOGENESIS
< DE LA PERMEABILIDAD MIGRACIÓN NEUTROFILOS
INFLAMACIÓN INHIBICIÓN FIBRINÓLISIS
A. CASCADA COAGULACIÓN FIBRINA
INFECCION BACTERIANA CON DERRAME
EMPIEMA
LOCULACIONES
ORGANIZACIÓN PEEL + INFECCION
FIBROSIS PATOGENESIS
EVOLUCIÓN
• La evolutividad de un derrame simple tratado
con ATB resolverá fácilmente el cuadro.
• Pero un derrame complicado, al que no se le
efectué un drenaje pleural, corre el peligro de
evolucionar a las distintas etapas clasificadas
por la American Thoracic Society
• Estas etapas no están definidas con precisión,
sino que más bien representan un espectro
continuo. (Evolución natural de la enfermedad).
1. FASE EXUDATIVA
• En primer lugar, se produce una migración y
adherencia de los PMN al endotelio adyacente.
• Estas células se activan y liberan radicales de
oxígeno, constituyentes de sus gránulos y
fosfolipasas de la membrana
• Lo que produce daño en el endotelio de los
vasos circundantes pulmonares, subpleurales y
pleurales y ocasiona un aumento en la
permeabilidad capilar.
• Cuando la acumulación de líquido pleural
excede la capacidad de absorción de los
linfáticos, aparece el derrame pleural.
• En esta fase inicial el derrame es de escasa
cuantía, estéril y con predominio de
polimorfonucleares.
• Las características del líquido pleural son pH
>7,3, glucosa >60 y LDH <500.
2. FASE FIBRINOPURULENTA
• La permeabilidad continúa aumentando
• Hay exudado rico en proteínas y finalmente los
microorganismos invaden la cavidad pleural.
• ↑ en el número de los PMN, cuya fagocitosis
está alterada por encontrarse en un medio
líquido y con un relativo déficit de complemento
y opsoninas.
• Los leucocitos activados segregan sus
productos intracelulares y enzimas que
contribuyen a suprimir el crecimiento
bacteriano, pudiendo provocar lisis bacteriana.
• Las bacterias a su vez liberan sus enzimas y
endotoxinas e inducen cambios en la cascada
de citocinas.
• El aumento del metabolismo celular y de la lisis
celular produce un aumento en los productos de
degradación de la glucosa (CO2 y ácido láctico)
y de la LDH, respectivamente, por lo que se
observa una caída del pH.
• Durante esta fase, debido al incremento de
proteínas plasmáticas y a la reducción de la
actividad fibrinolítica, el líquido pleural puede
locularse
FASE ORGANIZATIVA
• Aparecen fibroblastos metabólicamente
activos sobre la fibrina depositada que segregan
colágeno
• produce más loculaciones, engrosamiento
pleural y enclaustramiento del parénquima
pulmonar.
• La hipoxia y la acidosis aumentan la producción
de colágeno por los fibroblastos.
• Si el empiema no es evacuado puede drenar
hacia la pared torácica (empiema necessitatis)
o hacia el pulmón con producción de fístulas.
 o El Absceso Pulmonar, es esférico de
paredes gruesas e irregulares, mal definido
y es una lesión destructiva que erosiona
bronquios y vasos pulmonares, los cuales
parecen terminar abruptamente en las
márgenes del Absceso.
CLÍNICA o Se puede diferenciar con la TAC:
• Las manifestaciones clínicas variaran de ▪ Liquido pleural de infiltrado pulmonar o
acuerdo a la etapa evolutiva del proceso engrosamiento pleural
pulmonar subyacente, el germen causal y las ▪ Valorar patología subyacente: NAC,
condiciones de inmunidad del huésped. NIH, Neumonía necrotizante, o AP
• Fiebre, dolor torácico, tos, astenia, anorexia, ▪ Evaluar loculaciones
y expectoración mucopurulenta. ▪ Caracterizar pleuras
• La forma de manifestarse es más aguda con ▪ Guiar y adaptar terapéutica
gérmenes aerobios ▪ Por último, la TAC también es útil para
• Gérmenes anaerobios: más subaguda e evaluar en la historia natural de la
insidioso. enfermedad empiemática su último
METODOS DIAGNÓSTICOS periodo de fibrosis u organización.
• Anamnesis y una exploración física completas.
• Las características radiológicas a veces
orientan la sospecha inicial.
• Si hay masa o atelectasia concomitante, o si el
derrame es masivo, hacen más probable una
etiología maligna.
• La toracocentesis está indicada si hay líquido
pleural en cuantía suficiente, sin etiología obvia;
o puede ofrecer un diagnóstico etiológico en
el 25% de los pacientes
o se ha demostrado útil en la orientación
diagnóstica de los pacientes hasta en el
90% de las ocasiones.
• Radiología • Toracocentesis
o El sitio más frecuente es el espacio pleural o El estudio del LP mediante toracocentesis
posterior por el decúbito que guardan se debe realizar siempre
estos pacientes por periodos prolongados. o excepto en los casos en los que la
o Esta localización es fácil de advertir en los sospecha de Derrame Pleural secundario a
las proyecciones Antero posterior y determinados procesos subyacentes (p. ej.,
Laterales insuficiencia cardíaca) sea clara.
• Ecografía ANALISIS DEL LÍQUIDO PLEURAL
o La pleura es una estructura superficial muy • La toracocentesis es quizá el procedimiento
accesible al estudio ultrasonográfico. más importante para determinar el inicio del
o Se identifica fácilmente como una línea correspondiente tratamiento de un derrame
blanca, brillante e hipoecoica. pleural
o La mayor parte de las colecciones liquidas • En más del 90 % de los casos brinda
libres o encapsuladas producen una información para adecuar el mismo.
imagen hipoecoica limitada por una • La misma puede realizarse guiándose por una
imagen hiperecoica que representa a la radiografía convencional, y mejor con control
pleura visceral. ecográfico y eventualmente por TAC.
o Se puede discernir si la imagen es líquida o
sólida, si hay bandas o septos nos indica
presencia de exudados ricos en proteínas y
es el instrumento ideal para guiar la
toracocentesis o un eventual drenaje
pleural.
• TAC
o El EP tiene imagen lenticular biconvexa, se
adosa a la parrilla costal y tiene pared
delgada, ocupa el hemitorax y comprime al
parénquima pulmonar, desplazando los
hilios. El signo más específico es el de la
separación de las hojas pleurales o “Split
sign” (pleuras separadas).
• EP de origen TBC: la determinación de ADA
(acumulo de linfocitos T activados en liquido
pleural), con valores por sobre >40UI/L,
sugieren, pero no son diagnósticos de pleuritis
TBC,
• La ADA en LP es una técnica sensible y
específica para la TBC, destacándose su alto
VPN (100%); reduce la necesidad de biopsias y
acorta el tiempo diagnóstico; es de fácil
ejecución y bajo costo.
• Existen otras enfermedades que elevan la ADA
en el LP que deben considerarse en la
interpretación de resultados. (Timoma, linfoma
y EP).
• El cultivo del líquido pleural para TBC es de
bajo rédito, menor al 25%, siendo el mejor
procedimiento si se sospecha dicha etiología, la
biopsia de pleura con aguja tipo Abrams, con
una positividad de más del 80%.
DIAGNÓSTICO
• La presencia de microorganismos en LP o
contenido purulento confirma el diagnóstico.
• El LP es un exudado de predominio
polimorfonuclear con curso evolutivo paralelo a
la resolución de la neumonía, en relación con la
respuesta terapéutica a antibióticos.
• Todos los pacientes requieren el estudio del LP
para valorar si está infectado.
• Sin embargo, la mayoría muestra cultivos
negativos, y en estos casos el pH y los
parámetros bioquímicos son de gran ayuda
diagnóstica y pronóstica.
Historia clínica y exploración física
Presunción diagnóstica: derrame
pleural paraneumónico
Analítica y radiografía de tórax
Iniciar antibioterapia
Derrame pleural > 1 cm
Toracocentesis
Líquido purulento No
Sí pH, Gram y cultivo
Gram o cultivo (+)
pH < 7,20 o glucosa
< 40 mg/dl o LDH > 1.000 U/l
Sí
Antibioterapia
+
Drenaje pleuralb
Fibrinolíticosc Ecografíaa Antibioterapia
Videotoracoscopia
Decorticaciónd
TRATAMIENTO MÉDICO
• Los principios generales del tratamiento del
empiema pleural son la evacuación del
derrame y la obliteración del espacio pleural
• Se acompañan del uso apropiado de
antibióticos y de medidas de soporte para lograr
el control del proceso infeccioso.
• La elección del tratamiento antibiótico en el
empiema debe realizarse con miras a
proporcionar la mejor actividad antimicrobiana y
una buena penetración en el espacio pleural.
• Aunque de forma general los antibióticos
alcanzan concentraciones adecuadas en el
líquido pleural, puede reducirse su eficacia por
las peculiares características bioquímicas de
este medio.
• Las bacterias contenidas en el interior de los
empiemas responden mal al tratamiento
antibiótico, tanto por las características locales
del medio en el cual se encuentran como por la
liberación de betalactamasas por parte de los
microorganismos.
• El líquido pleural de los empiemas es ácido,
por lo que disminuye la eficacia de los
aminoglucósidos dado que su incorporación a
las bacterias es dependiente del oxígeno,
alterable en medio ácido.
• La elección del tratamiento antibiótico se realiza
según el tipo de paciente, las características del
líquido pleural y los resultados de las tinciones
iniciales.
• La duración del tratamiento antibiótico variará
dependiendo de las circunstancias clínicas.
• En general se indican dosis altas y periodos de
tratamiento mayores de un mes.
• Anaerobios: clindamicina, amoxicilina-ácido
clavulánico o imipenem.
• Gramnegativos: pueden utilizarse
betalactámicos asociados a aminoglucósidos o
imipenem o aztreonam.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
• El tubo de tórax, drenaje cerrado bajo sello de
agua, es la medida inicial.
• La videotoracoscopia es un abordaje
quirúrgico mínimamente invasivo que permite la
exploración de la cavidad pleural, la adhesiolisis
y el desbridamiento de la fibrina
• logrando una exposición mejor que el obtenido
mediante minitoracotomía.
• Drenaje abierto, la decorticación pleural, la
mioplastia, la toracoplastia o una combinación
de ellas.
EP
Derrame
Mac Kinlay A.
ALGORITMO Toracocentesis Videotoracoscopia Relato 48
Congreso Arg. Cirug. Torácica
Della Torre –Grinspan Tórax
No EP manejo clínico quirúrgico
Drenaje Pleural
Fracaso
Cavidad única TAC--Eco
Derrame fluido
NN / gravedad septos finos / lóculos peel pleural
reevaluar ATB VATS decorticacion
cavidad residual
ostomia ostomia / toracoplastia
Buena evolución
curación
Tipo Clase Características
1 No significativo < 1 cm de grosor en decúbito ipsilateral.
Toracocentesis no necesaria
2 Paraneumónico típico > 1 cm de grosor.
Glucosa > 40 mg/dl,
pH > 7,20 Gram y cultivo negativo
3 Casi complicado pH, 7-7,20 o LDH > 1.000.
Gram y cultivo negativo
4 Complicado simple pH < 7,0. Gram o cultivo positivo.
No loculado ni pus
5 Complicado complejo pH < 7,0. Gram o cultivo positivo.
Loculaciones múltiples
6 Empiema simple Pus franco.
Loculado simple o líquido libre
7 Empiema complejo Pus franco. Loculaciones múltiples.
Requiere frecuentemente decorticación
Tratamiento
Antibiótico
Antibiótico + considerar toracocentesis terapéutica
Antibiótico + tubo drenaje pleural
+ considerar fibrinolíticos
Antibiótico + tubo drenaje pleural + fibrinolíticos
Antibióticos + tubo drenaje pleural + fibrinolíticos
+ considerar TVA
Antibióticos + tubo drenaje pleural + fibrinolíticos
+ considerar TVA
Antibióticos + tubo drenaje pleural + fibrinolíticos
+ TVA frente a otros procedimientos quirúrgicos
si fallo de TVA
EMBOLIA PULMONAR (EBP)
EMBOLIA PULMONAR
CONCEPTO
• La enfermedad tromboembólica venosa
(ETV) comprende a la trombosis venosa
profunda (TVP) y la embolia pulmonar
(EP), padecimiento que se constituye como
causa frecuente de muerte.
• Se trata de la tercera patología
cardiovascular más frecuente después de la
cardiopatía isquémica y la enfermedad
cerebrovascular.
• La EBP aguda es la manifestación clínica
más severa de la ETV.
• La EBP es el obstrucción parcial o total en
las arterias pulmonares por material
trombótico (émbolo) originado en cualquier
segmento del sistema venoso,
principalmente el profundo de lo miembros
inferiores (80-95%).
• La EBP es una causa importante de
morbimortalidad en la fase aguda
• Presenta complicaciones crónicas graves,
como la hipertensión pulmonar (HTP)
tromboembólica crónica (1.5%), el síndrome
postrombótico y la recurrencia de EBP
(8% a los 6 meses).
FISIOPATOLOGÍA
• La patogenia de la TVP tiene su origen en la
clásica triada de Virchow descrita en 1856:
o lesión en las paredes vasculares
o estasis venosa
o estados de hipercoagulabilidad
sanguínea.
• La EP aguda interfiere con el intercambio
gaseoso y la circulación
• el compromiso hemodinámico será más
grave cuanto más proximal sea su
localización e impacto, cuanto mayor grado
de obstrucción presente e inversamente
proporcional a la reserva cardiopulmonar.
• La presión arterial pulmonar aumenta ante la
obstrucción del lecho arterial pulmonar
• generando aumento de la resistencia
vascular pulmonar aguda, dilatación aguda,
isquemia y disfunción del ventrículo derecho
(VD), por su escasa capacidad de
adaptación.
• Posteriormente tiene lugar el compromiso del
ventrículo izquierdo, disminución del gasto
cardíaco y finalmente la inestabilidad
hemodinámica y choque
CLASIFICACIÓN
La clasificación clínica actual de la gravedad de
un episodio agudo de EBP se basa en estimar
el riesgo de muerte precoz, definido por la
mortalidad intrahospitalaria y a los 30 días.
• Alto riesgo: Presenta choque (definido
como PAS < 90 mmHg o una caída de PS ≥
40 mmHg durante más de 15 min, si no la
causan una arritmia de nueva instauración,
hipovolemia o sepsis.
• Riesgo intermedio: Paciente sin choque,
pero con pruebas de necrosis miocárdica o
sobrecarga del VD (elevación de troponina
o dímero D), cambios electrocardiográficos o
signos en las pruebas de diagnóstico por la
imagen (ecocardiografía o tomografía
computarizada) de dilatación o disfunción del
VD; elevación de las presiones pulmonares
y/o compresión del tabique interventricular.
• Riesgo bajo: Pacientes sin los criterios
anteriores.
CLÍNICA
• La EBP puede ser una entidad patológica
severa de difícil diagnóstico gracias a la
inespecificidad de sus signos y síntomas,
por lo que debe sospecharse en todo
individuo con sintomatología cardiovascular.
• disnea (50%)
• dolor torácico de tipo pleurítico (39%),
• signos de TVP (24%)
• tos (23%)
• dolor torácico subesternal (15%)
• fiebre (10%)
• hemoptisis (8%)
• síncope (6%).
• Hipoxemia (60%). Hipocapnia
DIAGNÓSTICO
• En los últimos años se han desarrollado
diferentes estrategias y múltiples reglas de
decisión clínica (RDC)
• cuyos objetivos en los pacientes
ambulatorios de bajo-moderado riesgo de
presentar EBP son:
a) minimizar la necesidad de tomografía
computarizada de las arterias
pulmonares (TCAP)
b) reducir la exposición del paciente a la
radiación
c) reducir los costos
d) reducir el tiempo de evaluación
RDC
• Escalas de valoración del riesgo. Calculan
el riesgo de que un paciente tenga un evento
tromboembólico venoso.
• Escalas de probabilidad clínica. Evalúan
que un determinado paciente presente ese
evento; las principales son:
o Escala de Wells y Escala de Wells
simplificada.
o Escala de Ginebra y Escala revisada de
Ginebra.
o Escala PERC (Pulmonary Embolism
Rule–out Criteria).
• Escalas pronósticas. Estiman el riesgo de
muerte una vez que se ha establecido el
diagnóstico.
• Escalas de probabilidad de recurrencia.
Valoran el riesgo de volver a presentar un
nuevo episodio una vez finalizado el
tratamiento.
 Factores de riesgo para tromboembolia pulmonar

Factores de riesgo fuerte (índice de Factores de riesgo moderado (índice de Factores de riesgo débil (índice de
probabilidades >10) probabilidades 2‑9) probabilidades <2)

– Fractura de extremidad inferior
– Hospitalización por insuficiencia cardíaca
o fibrilación/aleteo auricular (en los 3
meses previos)
– Reemplazo de cadera o rodilla
– Traumatismo importante
– Infarto de miocardio (en los 3 meses
previos)
– Tromboembolia venosa previa
– Lesión de medula espinal
– Cirugía artroscópica de rodilla – Reposo en cama > 3 días
– Enfermedades autoinmunitarias – Diabetes mellitus
– Transfusión de sangre – Hipertensión
– Vías venosas centrales – Inmovilidad por estar sentado (p. ej.,
– Quimioterapia viaje prolongado en coche o avión)
– Insuficiencia cardíaca congestiva o – Edad en aumento
respiratoria – Cirugía laparoscópica (p. ej.,
– Agentes estimuladores de la eritropoyesis colecistectomía)
– Terapia de reemplazo hormonal (depende – Obesidad
de la formulación) – Gestación
– Fertilización in vitro – Venas varicosas
– Infección (específicamente neumonía,
infección del tracto urinario y VIH)
– Enfermedad inflamatoria intestinal
– Cáncer (mayor riesgo en enfermedad
metastásica)
– Anticonceptivos orales
– Accidente cerebrovascular paralítico
– Periodo posparto
– Trombosis venosa superficial
– Trombofilia

Síntomas/signos más frecuentes de EP

Síntomas Prevalencia Signos Prevalencia

Disnea 72‑80% Taquipnea 68‑70%

Dolor torácico pleurítico 52‑59% Rales pulmonares 40%

Tos 20‑36% Taquicardia 24%

Hemoptisis 8‑11% 4.º ruido cardíaco (s4) 13%

Palpitaciones 18% Síncope 12‑19%

Fiebre 7‑12%

Signos de TVP 15%

Cianosis 11%

Escalas de probabilidad clínica más utilizadas en los servicios de emergencias

Criterio Puntuación Puntuación Wells Criterio Puntuación Puntuación de

Wells27,28 modificada 29 de Ginebra
Ginebra 30 modificada31

Factores de riesgo Puntaje Puntaje Factores de riesgo Puntaje Puntaje

– Síntomas clínicos de TVP 3 1 – Edad mayor de 65 años 1 1

– Otro diagnóstico menos 3 1 – TVP o EP previo 3 1
probable que EP 1.5 1 – Cirugía o fractura en el mes 2 1
– Frecuencia cardíaca 1.5 1 previo 2 1
mayor a 100 lpm 1.5 1 – Cáncer activo 3 1
– Inmovilización de más de 1 1 – Dolor de extremidad inferior 2 1
3 días o cirugía en las 1 1 unilateral 3 1
4 semanas previas – Hemoptisis 5 2
– TVP o EP previo – Frecuencia cardíaca de 75 4 1
– Hemoptisis a 94 lpm
– Cáncer Activo – Frecuencia cardíaca mayor
o igual a 95 lpm
– Dolor a la palpación venosa
profunda del miembro
inferior y edema unilateral

Probabilidad clínica Puntaje Puntaje Probabilidad clínica Puntaje Puntaje

Alto >6 >2 Alto > 11 >2

(probabilidad alta) (probabilidad alta)

Intermedio 2‑6 ‑‑‑‑‑‑‑‑‑‑ Intermedio 4‑10 ‑‑‑‑‑‑

Bajo 0‑1 0‑1 Bajo 0‑3 0‑1

(probabilidad baja) (probabilidad
baja)

Regla de PERC

– Edad menor a 50 años

– Frecuencia cardíaca menor a 100 lpm
– Saturación de oxígeno ≥ 95%
– Sin hemoptisis
– No uso de estrógenos
– Sin TVP o EP previo
– No hay edema unilateral en miembros inferiores
– No hay cirugía o trauma que requiriesen hospitalización en el último mes

– Negativo. Si cumplen los 8 criterios, muy baja probabilidad de tener EP, no se requieren pruebas adicionales.
– Positivo. Todos los demás pacientes deberán ser considerados para realizar pruebas adicionales como dímero D o imágenes.
 EP: ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
DÍMERO D
• Es el biomarcador más utilizado.
• Es producto de la degradación de la fibrina y
está elevado en presencia de trombosis
aguda, a causa de la activación simultánea
de la coagulación y la fibrinólisis.
• El valor predictivo negativo (VPN) del dímero
D es alto, y un valor normal de dímero D hace
que sea improbable la EBP.
• Pero una amplia variedad de afecciones
produce aumento plasmático de fibrina,
como en los pacientes hospitalizados, el
cáncer, la inflamación, la hemorragia, el
traumatismo, la cirugía y la necrosis
• En consecuencia, el valor predictivo positivo
(VPP) de altos valores de dímero D es bajo y
el estudio de este no es útil para la
confirmación de EBP.
ANGIOGRAFÍA PULMONAR POR
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA
• Constituye la prueba de imagen diagnóstica
más utilizada para EBP en pacientes
hemodinámicamente estables.
• Resulta evidentemente superior a diferentes
métodos de imagen y es considerada un
excelente método diagnóstico
• Al permitir apreciar las dimensiones de las
cámaras cardiacas y la visualización directa
de la circulación arterial pulmonar
posteriormente a la inyección intravenosa
(IV) de un medio de contraste yodado
• en muchos casos, es capaz de detectar
hallazgos incidentales en la mayoría de los
individuos, los cuales ocasionalmente
permiten explicar su sintomatología
ANGIOGRAFÍA POR RESONANCIA
MAGNÉTICA (ARM)
• Ha sido recientemente evaluada por algunos
investigadores como una técnica alternativa
para el diagnóstico de la EBP
• empero, aún no se recomienda su empleo
aislado como prueba diagnóstica
• por ello, se combina con otras técnicas no
invasivas como la angiografía pulmonar.
• La ARM posee una elevada sensibilidad (77-
100%) para el diagnóstico de la EP proximal.
CENTELLOGRAMA PULMONAR DE
VENTILACIÓN/PERFUSIÓN
• Al ser un procedimiento con menos radiación
y medio de contraste, la exploración de V/Q
puede aplicarse preferentemente en
pacientes ambulatorios con baja probabilidad
clínica y una radiografía de tórax normal
• pacientes jóvenes (particularmente mujeres),
gestantes, con historia de anafilaxia inducida
por medios de contraste y fuerte historia
alérgica, con insuficiencia renal grave o con
mieloma y paraproteinemia.
Para facilitar la comunicación, es preferible
una clasificación de tres niveles:
• gammagrafía V/Q normal (excluye la EP)
• gammagrafía V/Q de alta probabilidad (es
considerado como diagnóstico confirmado
de EBP en los pacientes con probabilidad
clínica intermedia-alta)
• no diagnóstico o no concluyente, en la que se
recomienda pruebas diagnósticas
adicionales.
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA
HELICOIDAL (TCH)
• Con esta modalidad se obtiene una imagen
volumétrica bidimensional del sujeto
mediante un detector rotacional.
• Los émbolos pulmonares se aprecian como
defectos de llenado en la circulación
pulmonar
• pueden tener una localización central, mural
o excéntrica y ocluir parcial o totalmente una
arteria pulmonar.
RAYOS X
• Se trata de una modalidad diagnóstica con
baja sensibilidad
• Puede llegar a ser normal inclusive en
pacientes con una clínica altamente
sugestiva de EBP.
• La radiografía torácica cobra importancia
para corroborar o excluir el diagnóstico de
otras entidades patológicas con un cuadro
clínico similar a la EP (neumotórax,
neumonía, insuficiencia cardíaca).
ECOGRAFÍA PULMONAR
Permite evaluar desde:
• La pared torácica y su musculatura.
• Descartar patología diafragmática.
• Descartar patología pleural (como el derrame
pleural, con una sensibilidad del 100% y
especificidad del 99%, y el neumotórax, con
una sensibilidad del 85–100% y especificidad
del 83–99%).
• Descartar patología parenquimatosa.
Para el diagnóstico se requiere al menos dos
de estas lesiones.
• Atelectasias, colapso pulmonar, neumonía,
patrón vascular, consolidación
parenquimatosa, atelectasias.
ECG
• generalmente anormal en caso de EBP;
• sin embargo, sus hallazgos no son lo
suficientemente sensibles o específicos.
• Por ello, resulta particularmente útil para
descartar otras patologías que también
ponen en riesgo la vida, como el infarto
agudo al miocardio (IAM).
ECOCARDIOGRAMA
• Es un método diagnóstico capaz de definir el
grado de repercusión funcional del VD
secundaria a TEP
• asimismo, posee implicaciones terapéuticas
y pronósticas, pues permite determinar las
dimensiones de las cavidades cardiacas
derechas.
Los siguientes son posibles hallazgos
ecocardiográficos en la EBP:
• Dilatación ventricular derecha en alrededor
del 25% de los casos.
• Contractilidad disminuida de la pared libre
del VD en comparación con su ápex (signo
de McConnell).
• Trombos móviles en corazón derecho
(detectados sobre todo mediante
ecocardiografía transtorácica o medicación parenteral.
transesofágica).
ECOGRAFÍA VENOSA (EV)
• En la mayoría de los casos, la EBP se origina
a partir de una TVP en un miembro pélvico.
• Actualmente, la EV ha reemplazado a la
venografía como prueba diagnóstica de TVP
• con una sensibilidad mayor al 90% y
especificidad del 95% para TVP sintomática.
• La EV demuestra la presencia de TVP en 30-
50% de las personas con EBP.
FLEBOGRAFÍA
• La flebografía con contraste representa el
método diagnóstico tradicional de TVP.
• Más recientemente, se ha implementado la
flebografía por medicina nuclear, la cual
emplea fibrinógeno marcado.
• A semejanza de la PI, la flebografía ha sido
desplazada gradualmente por los métodos
no invasivos.
PRUEBAS DE LABORATORIO Y tratamiento.
MARCADORES BIOLÓGICOS
• Un contexto clínico y un conteo de glóbulos
blancos ≥ a 11,000/mm3 están relacionados
con un incremento en la mortalidad durante
los primeros 30 días de ingreso hospitalario.
• Incremento en los niveles séricos de la
enzima LDH; esto sugiere daño celular y/o
necrosis.
• La proteína cardiaca de unión a los ácidos
grasos (PCUAG) es una proteína citosólica
de bajo peso molecular que se detecta en el
torrente sanguíneo tras un IAM
• en el contexto de una EPA, la tensión
incrementada en el VD ocasiona daño
miocárdico y la liberación subsecuente de
PCUAG.
TRATAMIENTO EP
TERAPIA ANTICOAGULANTE INICIAL
• En ausencia de contraindicaciones los
pacientes objetivamente diagnosticados
deben tratarse inicialmente con:
• heparinas de bajo peso molecular (HBPM),
fondaparinux o con heparinas no
fraccionadas (HNF).
• Así mismo, los que durante su proceso
diagnóstico tengan una probabilidad media o
alta de presentarlo deben anticoagularse
hasta confirmarlo o descartarlo.
PREVENCIÓN SECUNDARIA O
TRATAMIENTO A LARGO PLAZO DE LA
EMBOLIA PULMONAR
• Cualquiera de estos fármacos debe
simultanearse con la administración de
antivitaminas K (AVK)
• durante un mínimo de 5 días y hasta que la
relación internacional normalizada (INR) sea
igual o superior a 2, por lo menos durante 24
h, momento en el que se suspende la
• Decidir la duración del tratamiento debe
basarse en los factores de riesgo, en la
presencia de tromboembolias recurrentes,
en la tolerancia a la anticoagulación, en el
riesgo de sangrado y en las preferencias del
paciente.
a) En general, después de 3 meses, la
anticoagulación puede suprimirse con
seguridad en la mayor parte de los
pacientes con un primer episodio de EP
asociada a factores de riesgo reversibles
como la cirugía reciente o traumatismos.
b) Las EP recurrentes o idiopáticas
deberían anticoagularse indefinidamente
con reevaluaciones periódicas del
balance riesgo/beneficio.
c) En la mayoría de casos de cáncer que
desarrollan una EBP se recomienda la
administración inicial de HBPM al menos
entre 3 y 6 meses, o mientras dure su
TROMBÓLISIS
Está indicada en los siguientes casos:
• Cuando exista un fallo circulatorio con un
episodio de hipotensión o un índice de shock
persistente (número de latidos cardíacos por
min/PAS en mm Hg) > 121.
• En la insuficiencia respiratoria con
hipoxemia, definida como una SaO2 < 95%
respirando aire ambiente y criterios clínicos
de dificultad respiratoria que puede
cuantificarse mediante la escala de Borg que
calcula su severidad del 0 al 10 (0: ausencia
de disnea, y 10: sensación de ahogamiento
o de muerte); menos del 10% de los
pacientes con EP aguda presentan una
puntuación superior a 8 en el momento del
diagnóstico.
• En el trastorno moderado o severo del VD
confirmado ecocardiográficamente con
presencia de hipocinesia VD,
desplazamiento del septo interventricular y/o
su abombamiento o una PSVD > 40 mm Hg.
La elevación de la troponina y del BNP
(marcador de disfunción VD) evidencian
también la alteración VD.
UTILIZACIÓN DE LOS TROMBOLÍTICOS
• Se recomienda la perfusión continua de
alteplasa o estreptocinasa durante 2 h, más
segura y eficaz que las pautas de 12 a 24 h.
• Debe administrarse por vía venosa periférica
y no a través de un catéter central ya que
aumenta el riesgo de sangrado en el punto
de inserción.
 TERAPIAS DIRIGIDAS POR CATÉTER
• Las técnicas mediante catéter percutáneo
para recanalizar las oclusiones del tronco
pulmonar o de las arterias pulmonares
principales pueden salvar la vida a pacientes
seleccionados con EBP masiva o submasiva.
• Se utilizan cuando la trombólisis y la
trombectomía quirúrgica están
contraindicadas o esta última no puede
realizarse.
• La combinación de trombólisis farmacológica
e intervenciones mecánicas son
habitualmente utilizadas, a menos que el
riesgo de sangrado sea elevado.
• Sus objetivos incluyen una rápida reducción
de la presión arterial pulmonar, de la
sobrecarga VD, de la resistencia vascular
pulmonar (RVP) y del incremento de la
perfusión sistémica.
• Hay 3 tipos de intervenciones percutáneas
para eliminar los trombos pulmonares y
disminuir la carga trombótica: la
trombectomía por aspiración, por
fragmentación del trombo y la reolítica.
• Esta última se realiza con un catéter que
utiliza un chorro salino a gran velocidad que
fracciona los coágulos mediante un efecto
Venturi.
EMBOLECTOMÍA QUIRÚRGICA
La embolectomía quirúrgica de urgencia con
bypass cardiopulmonar ha resurgido como un
tratamiento efectivo en la EP masiva o
submasiva con disfunción VD, cuando la
fibrinólisis está contraindicada o los pacientes
son resistentes a la misma.
FILTROS DE VENA CAVA INFERIOR
Aunque los filtros de VCI no son un tratamiento
de la EP están indicados si hay
contraindicaciones o complicaciones
secundarias a la anticoagulación, sangrado
activo, recurrencias tromboembólicas a pesar
de mantener un INR adecuado, y en casos de
compromiso cardiorrespiratorio grave.

COMPLICACIONES
Embolia paradójica
• Es una complicación devastadora que
incrementa la morbimortalidad relacionada con
la EBP.
• La existencia de un foramen oval persistente
(FOP) en pacientes con esta afección
incrementa el riesgo de muerte (riesgo relativo
2,4), de infarto isquémico (riesgo relativo 5,9) y
de embolia arterial periférica (riesgo relativo >
15).
• Su presencia no solo se asocia con un
aumento del riesgo de infartos silentes
cerebrales del 33% comparado con el 2% de
los que no lo presentan, sino también con la
probabilidad de presentar una embolia
paradójica e hipoxemia.
CÁNCER DE PULMON TUMORES PULMONARES
CÁNCER DE PULMÓN • 90-95% carcinomas broncogénicos
FACTORES DE RIESGO • 5% carcinoides bronquiales
• Tabaquismo • 2-5% otros: linfomas, sarcomas y tumores
• Humo del cigarrillo en el ambiente (pasivo) benignos
• Contaminación atmosférica
• Radón y asbesto CANCER BRONCOGÉNICO
• Exposición a sustancias industriales como el CONCEPTO
arsénico, químicos orgánicos (Hidrocarburos Neoplasias que se originan de los epitelios
policíclicos) bronquial y alveolar.
• Exposición a la radiación: fuentes EPIDEMIOLOGÍA
profesionales, médicas, pinturas con • Más frecuente en el mundo
químicos tóxicos, y medioambientales • Causa más común de mortalidad por cáncer
• Humo de leña • Supervivencia global a 5 años es de 15%
• Insecticidas, pesticidas. • Tumores localizados es de 40%
• Uranio. Asbestos, Radón, Berilio, etc. • Aparece entre 40-70 años. Pico 5º-6ª década
• Cu- Zn-S-Po-Se • Mujeres está aumentando por el tabaquismo y
• Susceptibilidad genética factor genético.
• Papiloma virus humano: Biológico CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA
TABACO CPNCP
• 90% en fumadores activos • Ca. Escamoso (epidermoide): 25-40%
• N° de cigarrillos • Adenocarcinoma: 25-40%
• inhalación del humo • Ca. de célula grande: 10-15%
• duración del hábito de fumar CPCP
• Metaplasia escamosa, displasia, Ca. “in situ” • Ca. de célula pequeña: 10-15%
e invasivo
CIGARRILLOS
• Composición: 95% del peso compuesto por
400-500 componentes gaseosos y restante
de 3500 particulados.
• Carcinógenos: Hidrocarburos aromáticos
tricíclicos, aminas aromáticas, N
nitrosaminas, benceno, arsénico, radón,
polonium.
• Los más relacionados con el Ca de CLASIFICACIÓN OMS 2015
pulmón: N-nitrosaminas (TSNA) producidas • Hace hincapié en el uso de técnicas
por la nitrosaminación de la nicotina durante inmunohistoquímicas para tipificar
el consumo del tabaco. adecuadamente los tumores
• no solo en caso de muestras no quirúrgicas,
sino también en el estudio de las muestras de
EPIDEMIOLOGÍA resección.
• Cáncer pulmonar: ha habido una serie de • También destaca la importancia de subtipificar
cambios epidemiológicos en las últimas el carcinoma de célula no pequeña y
décadas. caracterizar molecularmente los tumores dadas
• Ha disminuido la frecuencia de carcinomas las implicaciones terapéuticas
fuertemente asociados al tabaco (carcinoma
escamoso y carcinoma de células
pequeñas),
• se han incrementado los adenocarcinomas
no asociados a este elemento nocivo, de forma
importante, en la población femenina → ligado
con mutaciones genéticas descubiertas en los
últimos años
• En la actualidad se estima que 20-25% de los
casos de CP ocurren en sujetos nunca
fumadores, en quienes se considera una
etiología multifactorial dentro de la cual se
han investigado diversos carcinógenos
ambientales, ocupacionales y factores
genéticos
 • Usualmente periférico
• Puede cavitarse
• Puede ser carcinoma escamocelular
indiferenciado o adenocarcinoma
• Mayor tendencia a dar metástasis que el
adenocarcinoma
CARCINOMA DE CÉLULA PEQUEÑA
• Fumadores
• Usualmente central
• Obstrucción central extrínseca, masa
• Amplia diseminación metastásica, a menudo
como presentación inicial
• No se cavita
• Origen en células neuroendocrinas
CLÍNICA
• Asintomáticos: 2.8%
• Tos: 38.2%
• Dolor torácico: 19.4%
• Disnea: 6.1%
• Disfonía: 3.5%
CARCINOMA ESCAMOSO • SOVCS: 2.6%
• Origen: 75% bronquio principal, lobar o • Tumor Cervical: 2.3%
segmentario • Otros: 25-1%
• Crecimiento intraluminal causando obstrucción
y neumonía transbronquial y parénquima PASOS EN EL DESARROLLO DEL CANCER
• 25% bronquio pequeño periférico, pleural
• Al crecer: producen necrosis y cavitación
secundaria
• Microscópicamente las células tumorales
tienen la característica de producir queratina y
mantienen puentes intercelulares entre las
células, recordando a la epidermis (de ahí e
nombre)
• Localmente agresivo (ganglios, pleura,
mediastino)
• Fumadores varones
• Molecular: inactivación gen p53 y p16
• Adyacente a las masas tumorales pueden DIAGNÓSTICO CA PULMÓN
verse metaplasia escamosa, displasia y RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
carcinoma in situ que se consideran lesiones • Lesión focal nueva o que ha aumentado
precursoras • Derrame pleural
• Morfología del carcinoma escamoso, en dos • Nodularidad de la pleura
tercios de los mismos: tumor central • Hilio ensanchado o nódulos paratraqueales
originado en bronquio lobar, con obstrucción de • Lesión endobronquial
la luz y extensión en el parénquima pulmonar y • Neumonía post obstructiva
ganglios bronquiales.
• Atelectasias
• La característica histológica del tumor es la
TAC
producción de queratina y la presencia de
Sensibilidad: 77%, 78% y 86% depende del
puentes intercelulares
equipo.
• tratamiento es quirúrgico salvo que esté Nódulo pulmonar solitario:
diseminado
• Tamaño grande
ADENOCARCINOMA
• Bordes irregulares o espiculados
• Más común en mujeres, fumadores y también
• Localizado en lóbulo superior
en no fumadores
• Cavitación de pared gruesa
• Usualmente periférico
• Presencia o desarrollo de componente sólido
• Nódulo pulmonar solitario (NPS)
en lesión de vidrio esmerilado
• Puede cavitarse
• Detección de crecimiento en el control
• Más frecuente carcinoma “cicatriz”
• Nódulos pulmonares múltiples sugieren
• Asociado a síndrome paraneoplásico enfermedad metastásica
CARCINOMA DE CÉLULA GRANDE
 PET CLASIFICACIÓN TNM CA PULMONAR
• La sensibilidad del PET es de 80% y la 2015
especificidad de 90% aproximadamente.
• El PET puede identificar estaciones
ganglionares, pero no ganglios linfáticos
individuales.
• El TAC proporciona de lejos mayor detalle,
pero no da información funcional.
• Por estas razones las dos técnicas son
complementarias
• recientemente se ha desarrollado el PET-CT,
que combina las dos técnicas, para
aproximarse a la localización anatómica de
los “puntos calientes” mostrados en el PET,
• Especialmente en los ganglios
intrapulmonares de localización central que
pueden ser confundidos en el PET con
ganglios mediastinales.
• Esta herramienta diagnóstica detecta el
aumento del metabolismo de la glucosa del
tejido tumoral, relaciona con la actividad
biológica y la mide en unidades SUV
(standarized uptake value),
• permitiendo diferenciar de manera
cuantitativa la posible presencia de neoplasia
maligna
• es útil para la evaluación del estadio clínico y
la localización tumoral somática, excepto en
el cerebro
INVASIVOS REGIONAL LYMPH NODES (N)
• Aspiración transbronquial con aguja
(ATBA): solo se puede obtener muestra de
estaciones ganglionares adyacentes a la
tráquea y la carina como son paratraqueales
y subcarinales (estaciones 4 y 7).
• Aspiración transtorácica con aguja
(ATTA): Como en todas las biopsias por
patología oncológica existe el riesgo de
siembras de células tumorales en el trayecto
de la aguja.
• Eco endoscopia: Las estaciones que son
generalmente valoradas son 4 izquierda 5,
7,8 y 9, así como la glándula suprarrenal
izquierda
OTROS
• Broncoscopía
• Mediastinoscopía
• TAC de abdomen
o Suprarrenales
o Hígado
• Gammagrafía ósea
• TAC de cerebro
• PET scan
• Resonancia Magnética
LABORATORIO
• Citología del esputo
• Citología del líquido pleural
• Hemograma
• Pruebas de Fx hepática
• Transaminasas, albúmina, bilirrubinas
• Calcio y electrolitos
• FA y DHL
DISTANT METASTASIS (M)
ESTADIOS
• Estadio I: 3.5%
• Estadio II: 4.4 %
• Estadio III: 32.4%
• Estadio IV: 59.7%
CARCINOMA MICROCÍTICO
CONCEPTO
No se utiliza TMN porque se asume existen
micrometástasis a la hora del diagnóstico
Se divide en 2 categorías:
• Enfermedad limitada: 30%. Tumor se limita
al hemitórax unilateral (incluyendo nódulos
mediastinales contralaterales)
• Enfermedad diseminada 70%. Tumor va
más allá del hemitórax (incluyendo derrame
pleural)
QUIMIOTERAPIA
• Respuesta a cisplatino y etoposidoes del 80-
90% en enfermedad limitada y de 60 a 80%
en enfermedad diseminada
• Alta remisión
• Sobrevida posterior a recurrencia es de 3-4
meses
• Sobrevida global a 2 años:
o Enfermedad limitada 20-40%
o Enfermedad diseminada menos de 5%
o Radioterapia en conjunto con quimio en
enfermedad limitada mejora sobrevida
o Irradiación de cráneo profiláctica
CIRUGÍA
• Se puede resecar toda la lesión
• Paciente tolera la cirugía con
morbi/mortalidad aceptable?
• Estadios I y II se pueden tratar con CIRUGÍA
• Estadios II algunas veces requieren quimiotx
adjuvante
• Estadios IIIA requieren quimiotx adjuyante
• Estadios IIIB se tratan con quimio y radiotx.
• Estadíos IV se tratan con quimiotx o
tratamientos paliativos
• Terapia neoadjyunte en casos selectos de
Estadio IIIA o IIIB
MICROARRAYS
• Gracias a su rol en la generación de
información sobre la secuenciación
sistemática de genomas completos el uso de
los microarrays en oncología es cada vez más
importante
• En cáncer de pulmón es útil para detección y
diagnóstico de genes que se activan o se
reprimen en distintas condiciones, asi como
para la detección de las amplificaciones y
deleciones de ADN que contribuyen al
desarrollo y progresión en este tipo de cáncer.
• CPCNP, gracias a esta tecnología, se han
identificado como importantes en el desarrollo
y progresión a los genes EGFR, HER2, p53,
RRM1 y ERCC1
• el análisis de estos genes en los pacientes con
este cáncer puede predecir su supervivencia,
y su utilidad está considerada en la respuesta
al tratamiento.
• En el CPCP ayuda a identificar alteraciones
novedosas y es capaz de establecer
hibridación genómica comparativa
SOBREVIDA
PRONÓSTICO
• Sobrevida general a 5 años es
aproximadamente 15%
• Predictores de sobrevida:
o Tipo de tumor
o Tipo molecular
o Estadio del tumor
o Estado general del paciente
TUMORES BENIGNOS
HAMARTOMA PULMONAR
• Es el tumor benigno más frecuente,
localización central (imagen de
“moneda”) o endobronquial.
• Ocurre con mayor frecuencia en el sexo
masculino, en razón de 3:1
• la mayor incidencia se describe entre la 5.a y
la 6.a década de la vida
• Formado por lóbulos con una mezcla de tejidos
cartilaginoso maduro, adiposo, mixoide o
fibroblástico. Puede haber hueso y musculo
liso
• Celularidad epitelial bronquial cúbica o
cilíndrica. Puede observarse atipia reactiva
• Puede verse epitelio respiratorio atrapado
procedente del parénquima vecino (con
Condromas)
• Son usualmente solitarios y crecen lentamente
• Parenquimatoso: más frecuente y mide
generalmente menos de 4 cm de diámetro,
aunque se han descrito hamartomas gigantes
del pulmón. Se presentan típicamente como un
nódulo redondeado asintomático en zonas
periféricas del pulmón.
• Hamartomas centrales o endobronquiales:
son encontrados más raramente y producen
síntomas por la obstrucción de las vías aéreas
como tos, hemoptisis, disnea o neumonías
obstructivas y si no son diagnosticados de
forma temprana y tratados adecuadamente
causan un daño irreversible del pulmón debido
la obstrucción bronquial
OTROS
• ADENOFIBROMA: lesión rara, formada por
proliferaciones papilares de epitelio cuboidal/
cilindrico con eje fibroblástico superponibles a
los adenofibromas Mullerianos genitales/
ováricos
• LIPOMA: proliferación de tejido adiposo
maduro de localización endobronquial, afecta
adultos (5ª-6ª década)
• LEIOMIOMA: tumor raro, pocos casos
reportados. Proliferación fusocelular con
citoplasma fibrilar fusiforme con núcleos de
extremos redondeados con cromatina fina y a
veces nucleolo.IQ: Act músculo liso / Desmina
• SCHWANNOMA: aparece a cualquier edad y
de localización intraparenquimatosa /
endobronquial
o Proliferación fusocelular de núcleos de
extremos puntiagudos, a veces en
empalizada y en una matriz fibrilar. IQ:
pS100
• NEUROFIBROMA: matriz fibrilar y mixoide,
núcleos variables a veces más de aspecto
fibroblástico o elongados
PATOLOGÍA DEL DIAFRAGMA
DIAFRAGMA
ANATOMÍA
• Músculo más plano de todo el organismo
• En forma de bóveda, es cóncavo por debajo
y convexo por arriba
• Su parte media es aponeurótica o tendinosa,
se llama centro frénico, y a su alrededor es
donde se encuentran las bandas
musculares.
• Es más alto por delante que por atrás, ya que
las costillas anteriores son mucho más altas
que las posteriores.
• Su bóveda no es regular y desciende más
por el lado izquierdo.
• Músculo que divide la cavidad torácica de
la abdominal.
• Pilares del diafragma:
o uno a la derecha más ancho y largo (L1 a
L3),
o otro a la izquierda más pequeño (L1 a
L2).
o El derecho asciende para unirse con el
izquierdo formando el orificio aórtico y por
encima de este el orificio esofágico.
• Pilares lumbares: desde L1 a 12° costilla
• Porción costal: desde la 12° costilla a la 7°
• Porción esternal: en la cara posterior del
xifoides.
• Inserción: Todas sus fibras confluyen en el
centro frénico, siendo este la parte más alta
del diafragma, a la altura del 5° espacio
intercostal normalmente su movimiento
oscila entre 2 a 3 cm.
HERNIA DIAFRAGMÁTICA EN
PEDIATRIA
• Embriológicamente el diafragma se forma
entre la octava y décima semana de gestación
• Lo que produce la separación de la cavidad
celómica en compartimiento abdominal y
torácico.
• Para que se produzca una hernia
diafragmática (HD) debe existir un trastorno en
el desarrollo embrionario de este músculo
• Siendo variable la ubicación y el tamaño
• Como consecuencia se produce el paso de
parte del contenido abdominal hacia el tórax
• Bochdalek (HB, 90% de los casos): La HD
más frecuente es la de Consiste en un defecto
posterolateral, más frecuente a izquierda.
• La hernia de Morgagni (HM): defecto ventral
y paraesternal, es más prevalente a derecha.
• La hernia hiatal (HH): ocurre cuando la unión
gastroesofágica se desplaza hacia el tórax a
través del hiato esofágico, siendo más
frecuente en adultos.
HERNIA DE BOCHDALECK (HB)
CONCEPTO
• En la HB el paso del contenido abdominal
hacia el tórax ocurre a través del foramen
posterolateral del diafragma
• el 85-90% se produce en el lado izquierdo.
• La presencia de vísceras abdominales en el
tórax produce compresión del pulmón que se
encuentra en desarrollo, lo que genera
hipoplasia y en algunos casos hipertensión
pulmonar.
• HD habitualmente es aislada, sin embargo,
puede asociarse al uso de talidomida,
quininas, drogas antiepilépticas, hijo de
madre diabética y a deficiencia o toxicidad
por vitamina A.
• Además, diferentes síndromes genéticos,
tales como Fryns, Turner y Down
EPIDEMIOLOGÍA
• Es la más frecuente
• su incidencia es de 1:2200 RN vivos
(1:2000-1:5000)
• algo superior en mujeres.
PATOGENIA
• Cierre incompleto de alguna de las
porciones laterales y posteriores del
diafragma con la pared costal
• Ocurre más tardíamente a izquierda, la
frecuencia a este lado es de 85%; 10% a
derecha y 2% bilateral.
• La hipoplasia pulmonar seria debido a la
compresión del pulmón ipsilateral
• Se ha postulado que existe un anormal
desarrollo pulmonar como defecto primario.
CLÍNICA
• En el RN puede presentar una emergencia
médica, si no es diagnosticada y tratada
oportunamente
• Distress respiratorio severo
• Caracterizado por taquipnea, taquicardia y
cianosis, abdomen excavado, tórax
asimétrico, aparente dextrocardia, hemitórax
hipersonoro, murmullo vesicular disminuido o
ausente, ruidos hidroaéreos
FISIOPATOLOGÍA
DIAGNÓSTICO
• El diagnóstico prenatal de HB se hace
mediante ecografía
• La que debe ser practicada a partir de la
semana 24, momento en la cual se
visualizan las vísceras en el tórax.
• Pudiendo encontrarse además
polihidroamnios
• Además: desviación del mediastino y
del corazón, anomalías cardíacas como
ductus arterioso persistente, tetralogía
de Fallot, comunicación interventricular,
hipoplasia pulmonar
• Eventualmente malformaciones renales,
gastrointestinales y del sistema nervioso
central.
• Se han descrito factores de mal
pronóstico, dentro los que destacan el
diagnóstico antes de las 25 semanas de
gestación:
• burbuja gástrica intratorácica
• polihidramnios
• herniación del hígado (no herniada
sobrevida mayor al 75 % y herniado
menor al 50%)
• hidrops fetal
• hipoplasia ventricular izquierda
• relación pulmón/cabeza < 1.
COCIENTE PULMÓN CABEZA
Se mide el mayor diámetro longitudinal y mayor
diámetro transversal del pulmón. Sobre el
perímetro cefálico.
RMN
• Últimamente se está utilizando la RNM
• la que presenta a la vez un rol
diagnóstico al visualizar las vísceras
abdominales en la cavidad torácica
• y además pronóstico, ya que permite
evaluar la hipoplasia pulmonar, lo que
trasciende en el riesgo de insuficiencia
respiratoria neonatal
• Siendo complementaria y superior a la
ecografía prenatal en la evaluación de
anomalías asociadas ya que no la limita
ni el oligoamnios, ni la obesidad
materna.
• Además, es útil cuando se realiza terapia
intrauterina.
Radiografía de tórax
• La radiografía de tórax permite la
sospecha diagnóstica en etapas
precoces y tardías, especialmente en
HD asintomáticas u oligosintomáticas.
• La confirmación se hace solicitando
estudio contrastado del tubo digestivo
superior o radiografía esófagoestómago-
duodeno (Rx EED).
Cuando esta patología no se detecta en la etapa
neonatal el paciente se adapta de manera
crónica a dicha condición pudiendo llegar a la
edad adulta completamente asintomático.
Cuando aparecen los síntomas generalmente
son de forma progresiva predominando los de
tipo digestivo inespecíficos
Como náuseas, plenitud postprandial temprana,
sangrado del tubo digestivo, dolor epigástrico,
melena y dificultad respiratoria posterior a la
ingesta de alimentos y pérdida de peso.
HERNIA DE BOCHDALEK: UNA ENTIDAD
EXTREMADAMENTE INFRECUENTE EN
ADULTOS
• Su presentación en adultos es
extremadamente rara (5%)
• existen menos de 200 casos reportados.
• La mayoría de los casos se diagnostica de
manera incidental, ya que cursan
asintomáticos.
• Los síntomas más frecuentes son dolor
abdominal (62%) y síntomas respiratorios
(40%).
• Existen factores predisponentes (actividad
física vigorosa, tos, constipación, estornudo,
buceo y comidas copiosas) que favorecen la
manifestación clínica.
• El mecanismo principal es el aumento de la
presión intraabdominal.
• El embarazo se encuentra presente en 34%
de los casos.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• malformaciones pulmonares congénitas:
especialmente malformación
adenomatoídea quística
• además de neumotórax, dextrocadia,
eventración diafragmática, neumonía
excavada.
• El uso de corticoides es útil para la
maduración pulmonar en prematuros
• Sin embargo, en pacientes con HD no
existen evidencias de mayor sobrevida,
menos días de hospitalización, ni de menor
uso de oxígeno
• uso de surfactante se recomienda sólo en
prematuros.
TERAPIA FETAL: OCLUSIÓN TRAQUEAL
FETOSCÓPICA CON BALÓN
• La oclusión traqueal impide la salida del
fluido traqueobronquial e induce un
crecimiento pulmonar acelerado mediante el
estímulo directo mecánico y la secreción de
factores de crecimiento.
• No es la solución definitiva, pero mejora el
pronóstico gracias a que consigue que la
hipoplasia no sea tan marcada.
• En fetos con hipoplasia pulmonar grave la
oclusión traqueal endoscópica puede
mejorar la supervivencia de 5 a 55% en la
hernia izquierda y de 1 a 33% en hernia
derecha
• Con ello disminuye el riesgo de hipertensión
pulmonar.
COLOCACIÓN DE BALON TRAQUEAL:
TÉCNICA ENDOSCÓPICA
Se observa balón inflado en la tráquea
(estrella)
TRATAMIENTO
• El tratamiento se debe hacer mediante
intubación endotraqueal inmediata
• No ventilar con ambú por distensión de asas
intestinales, instalación de sonda
nasogástrica, vía venosa y arterial.
• La ventilación gentil que permite mantener
pCO2 de 60 a 65 mmHg y oxigenación
adecuada, saturaciones de O2 preductales
mayor de 85%
• Con presiones máximas inspiratorias
menores de 20 cm de H2O, mejora la
sobrevida y disminuye el barotrauma.
• El tratamiento es quirúrgico
• si no se interviene la mortalidad puede ser
del 100%, aún en operados la mortalidad es
de 30%, debido a la hipoplasia e hipertensión
pulmonar.
• Se ha descrito recidiva en el 22% en cierre
primario y en el 40% cuando se usa un
material protésico.
• Últimamente se ha practicado cirugía
antenatal, que consiste en la oclusión
endoluminal temporal de la tráquea del feto,
lo que previene el egreso del líquido
pulmonar, favoreciendo su crecimiento,
mejorando la sobrevida.
HERNIA DE MORGAGNI
CONCEPTO
• Forma menos frecuente
• se debe a un defecto de la formación del
septum transverso que forma la porción
anterior del diafragma
• más frecuente a derecha, debido a que en el
lado izquierdo son ocluidas por el corazón y
el pericardio
• puede contener asas intestinales, epiplón e
hígado.
• Ocurre más frecuentemente en portadores
de síndrome de Down.
• Habitualmente no se presenta como una
emergencia médica
• diagnosticándose en niños mayores o
adultos, como hallazgo en una radiografía
de tórax solicitada por algún síntoma
respiratorio inespecífico, como tos, disnea,
dolor torácico.
• El saco herniario puede contener epiplón
(92%), colon (58%), estómago (25%),
intestino delgado (17%) y duodeno (8%).
TRATAMIENTO
• Es fundamental el tratamiento precoz de
estos defectos junto con la pesquisa
temprana de anomalías asociadas en la
etapa perinatal, con el objeto de disminuir la
morbimortalidad.
• El tratamiento quirúrgico presenta buen
pronóstico ya sea por laparotomía o
mediante vía laparoscópica
 HERNIA HIATAL DIAGNÓSTICO
CONCEPTO • Radiografía de Tórax
Protrusión de un órgano, por lo común el • Trago de bario
estómago, desde su sitio en el abdomen a • Endoscopia digestiva alta
través del hiato esofágico y de ahí al mediastino COMPLICACIONES
y al tórax. • Aspiración pulmonar
CLASIFICACIÓN • Anemia ferropénica
• Hernia tipo 1: hernia hiatal por • Estrangulación de la hernia
deslizamiento. Constituye el 95% de las CIRUGÍA
hernias hiatales. Combinación de • Transabdominal. Facilita reducción de
agrandamiento hiatal, elongación del vólvulos relacionado con hernia
ligamento frenoesofágico y un incremento de paraesofágicas, pero entraña riesgos como
la presión intraabdominal movilización compleja del callado aórtico y
• Hernia tipo 2: paraesofágica, la herniación lesión de nervios vagos.
del estómago a través del hiato esofágico, • Transtorácica. Facilita movilización
con estiramiento y deslizamiento esofágica completa rara vez usada por el
anterolateral de la membrana freno- traumatismo y dolor posoperatorio
esofágica, pero la unión esofagogástrica se FUNCION DE FUNDOPLICATURA
mantiene por debajo del difragma.
• La mayoría de los cirujanos recomienda la
• Hernia tipo 3: o mixta; combinación de los
adición de un procedimiento antirreflujo
dos anteriores; se desarrolla por la
sistemático después de la reparación de la
progresión de una hernia paraesofágica a la
hernia lo cual disminuye la exposición del
que se agrega un deslizamiento del fondo
esófago por reflujo del estómago en el
gástrico, situando el cardias por encima del
periodo postoperatorio
diafragma. Se asocian a un gran defecto
• La más utilizada es la de Nissen
diafragmático y un saco herniario grande
y generalmente un tercio o más del estómago
está en el tórax.
• Hernia tipo 4: cualquier hernia gigante que
se asocia a la herniación de otras vísceras
intrabdominal al tórax (colon, epiplón mayor,
bazo, intestino delgado). Dentro de las
hernias paraesofágicas las más frecuentes
son las de tipo 3
CAUSAS
El diafragma se puede encontrar debilitado por
diversas disfunciones fisiológicas,
enfermedades o lesiones.
A los factores genéticos se pueden añadir
las siguientes causas de la hernia de hiato:
• Envejecimiento
• Tos crónica
• Estreñimiento
• Obesidad
• Estrés
• Levantar objetos muy pesados
• Tabaquismo
CLÍNICA
• Asintomáticos
• Clínica: por anomalías funcionales RGE y
mecánicas de EEI
• Pirosis
• Regurgitación
• Disfagia
o Edema de la mucosa
o Anillo de schatzki
o Estenosis
o Alteraciones peristálticas
• Broncoaspiración
• Eructos
• Dolor retroesternal
TUBERCULOSIS EVOLUCIÓN HABITUAL
• La evolución habitual de las lesiones
TUBERCULOSIS PULMONAR
pulmonares es hacia la fibrosis y la
CONCEPTO
calcificación.
Enfermedad infecto contagiosa producida por el
• Sin embargo, en un reducido porcentaje de
bacilo Mycobacterium tuberculosis que afecta al
pacientes, estimado en un 5%, la enfermedad
ser humano
progresa, produciéndose la denominada
Produciendo una enfermedad crónica que
tuberculosis pulmonar primaria.
compromete principalmente los pulmones,
aunque puede afectar cualquier otro órgano. • En el 95% restante la enfermedad es
controlada, pudiendo permanecer los bacilos
PATOGENIA
tuberculosos en el interior de las lesiones
• El bacilo tuberculoso accede al organismo fibrosadas y calcificadas.
principalmente a través de la inhalación de
• Habitualmente, el control se mantiene a lo
aerosoles contaminados.
largo de la vida del individuo
• La investigación de esta forma de transmisión
comenzó con los trabajos de William Wells en los • Pero en un 5% de los casos se produce una
años treinta y continuaron con las investigaciones, reactivación de la enfermedad, dando lugar a
ya clásicas, de Riley en el final de los años una forma de tuberculosis pulmonar conocida
cincuenta. como tuberculosis pulmonar posprimaria o
• Mecanismo de transmisión: de reactivación
• una persona enferma de tuberculosis expulsa
con la tos gran cantidad de secreciones
respiratorias aerosolizadas y contaminadas
por el bacilo
• las partículas mayores de 10 µm son filtradas
por la nariz
• las menores son retenidas por las diferentes
estructuras respiratorias hasta las de 5 µm,
que alcanzan el alvéolo
• Estas microgotas son capaces de vehiculizar
de uno a 5 bacilos, suficientes para establecer
la infección.
• Una vez el bacilo ha alcanzado el alvéolo es
fagocitado por los macrófagos alveolares
o son capaces de eliminar los microorganismos
en un 70% de todas las exposiciones a la
infección
o en el 30% restante, los bacilos sobreviven y
comienzan a multiplicarse.
• Esto conduce → reacción inflamatoria y
necrosis tisular característica cuya apariencia
macroscópica fue descrita en primer lugar por
Laennec en 1918 y que recibió el nombre CLÍNICA
de caseum por su aspecto similar al queso. Depende del área del cuerpo donde se desarrolle
• La lesión ocurre predominantemente en los el mycobacterium.
lóbulos superiores pulmonares y se conoce Por lo general Pulmones:
como foco de Ghon o chancro de • Debilidad, fatiga o astenia.
inoculación primario de Gohn. • Dolor de pecho.
• Simultáneamente, los bacilos tuberculosos son
• Tos con flema con o sin sangre de más de 20
drenados a través de las vías linfáticas a los
ganglios linfáticos torácicos locorregionales, donde días.
se producen reacción y necrosis similares a las • Pérdida de peso y apetito.
que ocurren en el parénquima pulmonar. • Fiebre y escalofríos
• Complejo de Ranke: foco de Ghon + • Sudor nocturno.
linfadenitis: DIAGNÓSTICO
Bacilemia • Bacteriológico
• Durante la fase de invasión tisular, los bacilos o BK Bacilo acido alcohol resistente BAAR
tuberculosos pueden ser vehiculizados al torrente o Cultivo de BK.
sanguíneo • Pruebas diagnósticas rápidas (WRD)
• Produciéndose una fase de bacilemia introducidas a nivel mundial por OMS como
• Durante la cual los microorganismos tienen acceso
Xpert MTB/RIF que emplean pruebas
y pueden tomar asiento en prácticamente todos los
órganos
moleculares para el diagnóstico de TB y se
• Se puede desarrollar una enfermedad tuberculosa espera remplace a la bacteriología
en esta primera fase o posteriormente, en un convencional para el diagnóstico en muchos
período de reactivación. entornos. Además, identifica resistencia a
rifampicina
Gene Xpert
• Detección de M. tuberculosis por técnicas
moleculares.
• Es de especial relevancia la aportación que ha
supuesto en el último lustro la prueba denominada
GeneXpert.
• Es una técnica sencilla y reproducible que
consiste en una reacción en cadena de la
polimerasa en tiempo real; en un tiempo
aproximado de 2 horas puede resultar positiva
hasta en el 70% de las TB con baciloscopia
negativa y cultivo positivo
• Lo hace al detectar la presencia de ADN de M.
tuberculosis en la muestra, pero a la vez también
identifica los cambios en el ADN que pueden
producir la resistencia a la rifampicina.
• Por lo tanto, en menos de 2 horas aporta un
diagnóstico de certeza de TB y de resistencia a
la rifampicina, un fármaco esencial en el
tratamiento de la TB.
• La sensibilidad global de la prueba es cercana al
90%, siendo del 98% en pacientes con
baciloscopia positiva, y de alrededor del 70% en
aquellos con baciloscopia negativa
• Por su parte, la sensibilidad global para la
detección de resistencia a la rifampicina es del
95%, con una especificad del 98%.
• Estos datos hacen que, si un paciente tiene un
GenXpert con resistencia a la rifampicina, se le
deba tratar como TB-MFR, pues la resistencia a
este fármaco va asociada a resistencia a la
isoniazida en más de un 95% de los casos.
• Probablemente en los próximos 2- 3 años,
GeneXpert acabará reemplazando a la centenaria
baciloscopia como prueba diagnóstica inicial en
todos los sujetos sospechosos de padecer TB.
• Y esta podría ser una realidad, máxime cuando el
aparato solo requiere de un soporte eléctrico y,
por lo tanto, se puede instalar incluso fuera del
laboratorio
DEFINICIÓN DE CASO PARA VIGILANCIA
EPIDEMIOLÓGICA
a. Caso nuevo de TB: persona con diagnóstico
de TB que nunca ha recibido tratamientos
antituberculosos o que ha recibido por menos
de 30 días consecutivos o 25 dosis continuas.
b. Caso de TB pulmonar con confirmación
bacteriológica: persona a quien se le
diagnostica TB con compromiso del
parénquima pulmonar con baciloscopia (frotis)
de esputo, cultivo o prueba molecular positiva.
c. Caso de TB pulmonar sin confirmación
bacteriológica: persona a quien se le
diagnostica TB con compromiso del
parénquima pulmonar con frotis y cultivo
negativos, o en el que no ha sido posible lograr
una muestra de esputo para el estudio
bacteriológico. Se basa en criterios clínicos,
epidemiológicos y/o por imágenes.
d. Caso de TB extrapulmonar: persona a quien
se le diagnostica TB en órganos diferentes a
los pulmones. El diagnóstico se basa en un
cultivo, prueba molecular positiva, evidencia
histopatológica y/o evidencia clínica de
enfermedad extrapulmonar activa
e. Caso de TB resistente a Rifampicina (TB
RR): caso de TB con prueba de sensibilidad
(convencional o por pruebas rápidas) con
resistencia solo a Rifampicina.
f. Caso de TB multidrogorresistente (TB
MDR): caso de TB con prueba de sensibilidad
(convencional o con pruebas rápidas) con
resistencia simultánea a Isoniacida y
Rifampicina.
g. Caso de TB extensamente resistente (TB
XDR): caso de TB con prueba de sensibilidad
(convencional o molecular) con resistencia
simultánea a Isoniacida, Rifampicina, una
Fluoroquinolona y un inyectable de segunda
línea (Amikacina, kanamicina o
Capreomicina).
h. Caso de TB monorresistente: caso de TB
con resistencia solamente a un medicamento
antituberculoso, demostrada a través de una
prueba de sensibilidad convencional.
i. Caso de TB polirresistente: caso de TB con
resistencia a más de un medicamento anti-
tuberculosis sin cumplir criterio de TB MDR,
demostrada a través de una prueba de
sensibilidad convencional.
j. Caso de TB abandono recuperado: caso de
TB de cualquier localización que no concurrió
a recibir tratamiento por más de 30 días
consecutivos, es dado de alta como abandono
y es captado nuevamente por el
establecimiento de salud (EESS) para reiniciar
tratamiento desde la primera dosis.
k. Caso de TB recaída: caso de TB de cualquier
localización que presenta otro episodio de TB
diagnosticado después de haber sido dado de
alta como curado o tratamiento terminado.
l. Caso de TB en personal de salud: caso de
TB diagnosticado en una persona que trabaja
en un establecimiento de salud.
m. Evento de Importancia en Salud Pública
(EVISAP) relacionada con TB: Todo evento
que pone en riesgo u ocasiona daño a una
determinada población, de tal magnitud que
altera su normal desenvolvimiento, requiriendo
una respuesta extraordinaria de los servicios
de salud. Los EVISAP relacionados a TB
podrían ser los siguientes:
o Dos o más casos de TB en poblaciones
cerradas.
o Un caso de TB Pulmonar frotis positivo en una
población cerrada.
o Caso de TB pulmonar frotis positivo que
viajaron en medios de transporte internacional.
TBC y CIRUGIA
El manejo quirúrgico de la TBC pulmonar surgió en
el siglo XIX y fue por muchos años la única
alternativa terapéutica.
En década del 70 la indicación de cirugía en TB se
basaba en la extirpación del área comprometida.
 • Conversión bacteriológica: Definida como
tres meses consecutivos de baciloscopía y
• El desarrollo de la terapia antibiótica asociada
cultivos negativos con tratamiento.
permitió que la enfermedad se pudiera
• Falla en la conversión: Definida como dos
controlar farmacológicamente y disminuyó las
meses de baciloscopía y cultivo positivo con
indicaciones quirúrgicas, limitándolas
tratamiento.
básicamente al manejo de las secuelas, entre
las que se encuentran: INDICACIONES QUIRÚRGICAS EN TBC
o las bronquiectasias INDICACIONES ACTUALES
o la hemoptisis masiva o recurrente (en • Hemoptisis masiva y/o recurrente.
ocasiones asociada a colonización por • Pulmón destruido.
aspergillus), • TBC resistente:
o la fístula broncopleural o TBC multidrogo resistente letalidad 40 a 70
o la destrucción pulmonar, que conlleva % sin cirugía equivale TB no tratada.
o TBC Polirresistente la terapia exitosa
complicaciones como reactivación,
medicamentosa no supera el 50%.
aspergiloma y hemoptisis o Múltiples recaídas.
• El tratamiento de la tuberculosis pulmonar (TB) o Persistencia de la baciloscopia.
es esencialmente farmacológico, pero debido LOBECTOMÍA: INDICACIONES
a la aparición de resistencia a drogas, el • Caverna aislada de 2 a 8 cm diámetro
tratamiento se ha dificultado. • Caverna esclerosa múltiple o Bullosa
• En ese contexto la cirugía pulmonar es una • Lesiones fibronodulares ulcerados
importante estrategia coadyuvante para el • Tuberculoma
tratamiento de la tuberculosis multidrogo NEUMONECTOMIA: INDICACIONES
resistente (TB MDR). • Pulmón destruido
• La emergencia de TBC multirresistente ha • TBC fibrocaseoso 2/3 ulcerado de un pulmón
hecho resurgir el interés por las terapias • Empiema refractario
quirúrgicas. SEGMENTOMIA: INDICACIONES
• Hoy se usa no sólo para el manejo de lesiones • Caverna solitaria
secuelares, sino también para casos muy • Tuberculoma
seleccionados de TBC activa, entre los que se TORACOPLASTIA: INDICACIONES
incluyen: • Cavernas esclerosas
o La resistencia a más de cuatro drogas, • Lesiones apicales con retracción costal y
o Múltiples recaídas en tratamiento y mediastínica
o Persistencia de baciloscopias positivas • Post resección pulmón
a los 4-6 meses a pesar de terapia
apropiada
• Existen series extranjeras de cirugía en TBC
resistente activa que obtienen tasas de
curación entre 93%-94%.
• Cabe señalar que la cirugía es sólo una terapia
adyuvante y debe utilizarse siempre en
asociación con antibióticos.
• Llama la atención que la cirugía de resección
pulmonar aún forme parte del arsenal
terapéutico, siendo la TBC una enfermedad
infecciosa para la cual existe un tratamiento
antibiótico eficaz.
• Cirugía coadyuvante en TB alcanza 93 a 94 %
de éxito.
• Cirugía y antibiótico es necesario.
Definición de términos
• Toracoplastia: Resección de alguna o todas
las costillas de un hemitórax para disminuir la
capacidad de este y facilitar el colapso
pulmonar.
• Neumonectomia: Técnica quirúrgica de
resección del parénquima pulmonar total.
• Lobectomía: resección de lóbulo pulmonar.