Abertura inferior

ANATOMÍA DEL TÓRAX • Anterior a posterior:

o Apófisis xifoides.
o Borde inferior de los 6 últimos
cartílagos costales.
o 12 costilla.
o 12 vertebra torácica.
• Se orienta: ínfero – anteriormente.
• Presenta el ángulo infraesternal (xifoideo)
DIMENSIONES DE LA CAJA TORÁCICA
Diámetro superior: 10 x 5 cm.
Diámetro inferior: 26 x 12 cm.
Diámetros verticales:
▪ Pared anterior: 15 - 18 cm.
▪ Pared posterior: 30 – 32 cm.

ESQUELETO DE LA PARED TORACICA

COMPOSICIÓN
Se encuentra formado por 12 pares de costillas, el
esternón, los cartílagos costales y las 12 vertebras
torácicas.
CAJA TORÁCICA
• Cubierta por piel, fascia y músculos incluidos los
que se insertan en la cintura pectoral en el
miembro y el tronco.
• La función de la pared torácica no solo consiste en
proteger el contenido de la cavidad torácica, sino
ESTERNÓN
también en proporcionar la función mecánica de la
respiración. Es un hueso alargado de superior a inferior, aplanado
de anterior a posterior.
FORMA Y CONFIGURACIONES
Situado en la parte media y anterior del tórax.
• FORMA: Cono truncado de base inferior,
Dirigido oblicuamente en sentido inferior y anterior.
ligeramente aplanado de anterior a posterior.
MANUBRIO
• PRESENTA: Cara anterior, una cara posterior, 2
• Es la porción más
caras laterales, 1 base o abertura inferior y un
ancha y gruesa.
vértice o abertura superior.
• El centro cóncavo
CARAS DE LA CAJA TORÁCICA
del borde superior
Cara anterior del manubrio es
• A los lados: ángulos de las costillas. fácil de palpar, y
• Apreciar: corresponde a la
o Esternón escotadura yugular
o Cartílagos costales. y a los lados se
o Parte anterior de los 8 o 9 primeras puede apreciar las
costillas. escotaduras
Cara posterior claviculares.
• Lateralmente: ángulos de las costillas. CUERPO
• Apreciar de medial a lateral: • Es más largo,
o Apófisis espinosas. estrecho y delgado
o Canales vertebrales. que el manubrio.
o Porción posterior de las costillas. • Su anchura varia
Cara lateral debido a los bordes laterales (escotaduras
• Constituidas por los segmentos de las costales).
costillas comprendidas entre los ángulos de • En las personas jóvenes se puede apreciar 4
las costillas. esternebras (sincondrosis esternal)
ABERTURAS DE LA CAJA TORÁCIA APOFISIS XIFOIDES
Abertura superior • Parte más pequeña y variable del esternón.
• Anterior a posterior: • Es fina, elongada y aunque a menudo
o Escotadura yugular. puntiaguda, puede ser roma, bífida, curva o
o 1º costilla. inclinada a un lado en sentido anterior.
o 1º vertebra torácica. • Tiene constitución cartilaginosa en los jóvenes
• Es elíptica. y suele osificarse en los adultos (40 años)
• Diámetro: mayor transversalmente
RELACIÓN ENTRE EL ESTERNÓN Y LA MOVIMIENTOS DE LA PARED TORACICA
COLUMNA VERTEBRAL La caja torácica aumenta todos sus diámetros en la
respiración y los disminuye en la espiración.
Este movimiento resulta un juego combinado de la
columna vertebral, las 10º costillas con sus cartílagos
y el esternón.
Segmento superior (2º costillas)
• Plastrón del tórax: El cual se eleva en la
inspiración y desplaza el manubrio esternal
Superoanteriormente
Segmento medio (3º - 7º costilla)
• Articulación directa de los cartílagos
directos en el cuerpo del esternón:
Predomina la elevación, el desplazamiento
anterior ligero y la extensión lateral es de
mediana amplitud.
COSTILLAS Segmento inferior (7º - 10º costilla)
Son huesos planos muy alargados, en forma de arcos • Movimiento en asa de cubo.
aplanados de lateral a medial. ▪ Predominan las proyecciones laterales
Son 12 a cada lado. posteriores.
Se distinguen 3 categorías: ▪ Este movimiento aleja las costillas del
• Verdaderas: Se unen al esternón por los esternón.
cartílagos costales. (1°-7°)
• Falsas: Son las que no se extienden hasta el
esternón, sino que se unen, por la extremidad
anterior del cartílago que las prolonga. (8°; 9° y
10°)
• Flotantes: Se denominan así a las que cuyos
cartílagos permanece libre. (11°-12°)
ORIFICIOS TORACICOS
La cavidad torácica se comunica con el cuello a
través del orificio torácico superior (estrecho
superior), y con la cavidad abdominal, a través del
orificio torácico inferior (estrecho inferior), este se
encuentra cerrado por el diafragma, que se arquea en
dirección craneal dentro del tórax.
ORIFICIO TORACICO SUPERIOR
• Las estructuras entran y abandonan la cavidad
torácica por este orificio, oblicuo, con forma
arriñonada son: tráquea, esófago, nervios, etc.
• Mide: 6.5cm (AP) y 12.5 cm (T)
• Debido a la inclinación oblicua de la primera
pareja de costillas, el orificio desciende en
sentido anterior.
• Limitado:
▪ Posteriormente: 1º VT.
▪ Anteriormente: Borde superior del manubrio.
▪ A los lados: 1º pareja de costillas y sus
cartílagos costales.
ORIFICIO TORACICO INFERIOR
• Es bastante más espacioso que el superior y
posee un contorno irregular.
• Tiene una dirección oblicua, porque la pared
torácica posterior es mucho más larga que la
anterior.
• El estrecho torácico inferior, está cerrado por el
diafragma musculotendinoso, que separa la
cavidad torácica de la abdominal.
• Limitado:
▪ Posteriormente: 12º VT.
▪ Anteriormente: Articulación xifoesternal.
▪ A los lados: 11º y 12º pareja de costillas y
los cartílagos costales de 7º - 10º costilla.
MUSCULATURA RESPIRATORIA
MUSCULATURA RESPIRATORIA
RESPIRACIÓN BASAL
INSPIRACIÓN. DIAFRAGMA Y M. INTERCOSTALES EXTERNOS
• Principal músculo: diafragma
• Cuya contracción es responsable del 75-
80% del movimiento inspiratorio.
• Al contraerse da lugar a una depresión o
descenso del suelo de la caja torácica
aumentando el eje longitudinal de la
misma y su volumen.
• Músculos intercostales externos: situados
diagonalmente entre las costillas, elevan la
parrilla costal al contraerse e incrementan el
volumen de la caja torácica en sentido
antero-posterior y transversal. B.
ESPIRACIÓN. INSPIRATORIOS
• En condiciones de reposo, la espiración es Utilizados durante respiración tranquila Diafragma
un proceso pasivo que se lleva a cabo Escalenos
solamente por relajación de la musculatura Paraesternales
inspiratoria y la recuperación elástica de los Accesorios de la inspiración Esternocleidomastoideo
pulmones previamente distendidos en la Trapecio
inspiración. Pectorales
Fijadores de la pared torácica Intercostales externos

ESPIRATORIOS
Utilizadas en espiración forzada Intercostales internos
Abdominales

RESPIRACIÓN FORZADA
Participan otros grupos musculares
denominados músculos accesorios de la
respiración:
MÚSCULOS ACCESORIOS DE LA
INSPIRACIÓN
1 • Escalenos.
2 • Esternocleidomastoideo.
3 • Extensores de la columna vertebral
4 • Pectorales.
5 • Serratos mayores.
MÚSCULOS ACCESORIOS DE LA
ESPIRACIÓN: - Oblicuo interno
- Oblicuo externo
• Músculos de la pared abdominal. - Transverso abdominal
- Rectos abdominales
• Intercostales internos.
ANATOMIA DE LA PLEURA INERVACIÓN
ANATOMÍA DE LA PLEURA Únicamente la pleura parietal posee fibras
PLEURAS nerviosas sensitivas en su capa de tejido
• La pleura visceral recubre la superficie del conectivo, procedentes de los nervios
intercostales y frénico, por lo que su irritación
pulmón
provoca dolor
• La pleura parietal: la superficie interna de
FISIOLOGIA PLEURAL
la pared torácica, la cara lateral del
• La función principal de la pleura es facilitar
mediastino y la superior del diafragma, el movimiento de los pulmones en el
subdividiéndose por tanto en pleura parietal interior de la caja torácica armonizando
costal, mediastínica y diafragmática. las fuerzas elásticas y no elásticas
• Ambas hojas pleurales se unen en el hilio torácicas y pulmonares
pulmonar, bajo el cual se localiza el • para disminuir el gasto energético de los
ligamento pulmonar, formado por reflexión movimientos de expansión y retracción
de las hojas pleurales hacia el diafragma. pulmonar.
• La pleura visceral se invagina hacia el • Esto es posible gracias a la existencia de
pulmón subyacente formando las cisuras una presión negativa intrapleural
que dividen al pulmón en lóbulos más o • Que evita el colapso del pulmón, y a que las
menos individualizados según la dos hojas pleurales deslizan una sobre la
otra gracias a la presencia de una fina capa
profundidad de la cisura.
de líquido pleural entre ellas.
• La pleura parietal presenta unas
COMPOSICIÓN Y PH NORMALES DEL
reflexiones, o zonas de transición entre las LÍQUIDO PLEURAL
distintas áreas pleurales, a nivel • Volumen: 0,13 ± 0,06 ml/kg
costodiafragmático, costomediastínico, • Células/mm3: 1.000-5.000
mediastínico-diafragmático y vértice. o Células mesoteliales: 0–2%
• Así se forman unos fondos de saco como o Macrófagos: 64–80%
son los senos costodiafragmáticos o o Linfocitos: 18–36%
costofrénicos, los senos cardiofrénicos y los o CD4/CD8: 0,6-1
costomediastínicos. • Proteínas: 1-2 g/dl
o Albúmina: 50–70%
ESPACIO PLEURAL • Glucosa: Similar al plasma
• Entre las dos hojas pleurales queda un • LDH: <50% del valor en plasma
espacio cerrado • pH: plasma
• El espacio o cavidad pleural, de
aproximadamente 10-20 micras de espesor
• Cuyo interior contiene en condiciones
normales una pequeña cantidad de líquido
pleural
• 0,1-0,2 ml/kg de peso corporal, en cada
hemitórax
• Lubrifica y mantiene independientes ambas
membranas pleurales
IRRIGACIÓN Y DRENAJE VENOSO
• Ambas pleuras reciben su irrigación
arterial de la circulación sistémica.
o La porción costal de la pleura parietal
la recibe a través de ramas de las
arterias intercostales y mamaria interna
o La mediastínica de ramas de las
arterias bronquiales, mamaria interna y
arteria pericardiofrénica
o Y la diafragmática de las arterias
frénica superior y musculofrénicas.
o Porción apical de la pleura parietal
recibe ramas de la arteria subclavia o
sus colaterales.
o La pleura visceral está irrigada por la
circulación bronquial.
• En cuanto al drenaje venoso, la pleura
visceral drena hacia las venas pulmonares,
mientras que la pleura parietal lo hace en
las venas bronquiales.
ANATOMIA QUIRÚRGICA DE LOS
PULMONES
ANATOMIA QUIRURGICA DE LOS
PULMONES
ANATOMÍA
• Los pulmones están cubiertos por la pleura:
o la pleura visceral cubre el pulmón
o la parietal cubre la pared torácica, el
diafragma y el pericardio.
• Entre ambas hojas, queda un espacio
virtual (cavidad pleural) que contiene una
fina capa de líquido seroso que las lubrica.
• La tráquea tiene una longitud de 10 a 11
cm y un diámetro de 2 cm.
• El sitio en el que se bifurca para dar origen
al bronquio fuente de cada pulmón se
llama carina.
• Esto ocurre aproximadamente a la altura del
ángulo de Louis, por delante, y de la
cuarta vértebra dorsal (T4), por atrás.
• El bronquio fuente derecho es más grueso,
corto y vertical; por lo mismo, está más
expuesto a la aspiración de cuerpos
extraños.
• Los bronquios se dividen en bronquios
secundarios y después de sucesivas
divisiones se llega a los bronquíolos y los
alvéolos.
• Es a nivel de los sacos alveolares donde
ocurre el intercambio gaseoso (se capta
oxígeno que viene del aire exterior y se libera
el anhídrido carbónico que se ha ido
acumulando en la sangre venosa).
PULMONES
• El pulmón derecho tiene tres lóbulos:
superior, medio e inferior.
• El pulmón izquierdo tiene dos lóbulos:
superior e inferior.
• Una fisura oblicua, divide el lóbulo inferior de
los otros.
• Además, en el pulmón derecho, una fisura
horizontal separa el lóbulo superior del
medio.
RESPIRACIÓN
• Inspiración: etapa de expansión del tórax
por acción de los músculos respiratorios
(diafragma e intercostales) y entrada de
aire a los pulmones (se crea una presión
negativa intratorácica). Los músculos
escalenos, esternocleidomastoídeos y • Pequeño conducto de 8-15mm longitud,
trapecio pueden participar de los
movimientos respiratorios como músculos
accesorios (especialmente durante ejercicios
o en insuficiencia respiratoria). Cuando el
diafragma se contrae, empuja las vísceras
abdominales y el abdomen protruye.
• Espiración: normalmente es un movimiento
pasivo en que la misma elasticidad de los
pulmones y de la caja torácica hace salir el
aire. Esta fase también puede ser facilitada
por acción muscular (intercostales y
musculatura abdominal).
RUIDOS PULMONARES
Ruidos normales que ocurren durante la
respiración:
• Ruido traqueal: es el sonido normal que se
escucha al poner el estetoscopio en el
cuello, por delante de la tráquea. Se
ausculta durante la inspiración y la
espiración.
• Ruido traqueobronquial: es parecido al
ruido traqueal, pero menos intenso, ya que
se ausculta a nivel de los grandes
bronquios: primer y segundo espacio
intercostal, por delante del tórax, y en la
región interescapular, en la espalda.
• Murmullo pulmonar (antiguamente se le
llamaba murmullo vesicular): es un ruido
de baja intensidad y corresponde al sonido
que logra llegar a la pared torácica después
del filtro que ejerce el pulmón. Es suave y
se ausculta durante la inspiración en el área
que ocupan los pulmones, tanto por
delante, por los costados y en la espalda
(se excluyen las zonas en las que se
auscultan el ruido traqueal y el
traqueobronquial).
CONDUCTO TORACICO
• Voluminoso tronco linfático colector de 25 a
45 cm de longitud que termina en el ángulo
venoso izquierdo
• Recibe la linfa de la mitad izquierda del
cuerpo, así como de la mitad inferior
derecha; por lo tanto, sólo la mitad superior
derecha desemboca en el sistema venoso
por medio de otro tronco linfático,
denominado vena linfática derecha.
• Desde un punto de vista anatómico, en el
conducto torácico se pueden identificar tres
porciones: 1) abdominal, 2) torácica y 3)
cervical.
• La función más importante del conducto
torácico es transportar las grasas
absorbidas en forma de triglicéridos y
colesterol, desde los linfáticos intestinales
hasta la circulación venosa.
• El conducto torácico también tiene una
función importante en el mantenimiento del
balance de líquidos corporales y, además,
regresa a la circulación ciertas proteínas y
linfocitos T.
CONDUCTO LINFÁTICO DERECHO
situado entre vena yugular interna y arteria
subclavia derecha; termina en ángulo
yugulosubclavio derecho.
• Concentra en base del cuello a los linfáticos
supradiafragmáticos del lado derecho del
cuerpo que no van al conducto torácico:
troncos subclavios derechos, troncos
yugulares derechos, linfáticos torácicos
internos derechos y broncomediastínicos
derechos y algunos del pulmón izquierdo.
 • Nervios frénicos, vago, laríngeo recurrente
izquierdo y cardíaco.
• Tráquea.
• Esófago.
• Porción superficial del plexo cardíaco.
• Conducto torácico.
• Ganglios linfáticos paratraqueales,
braquiocefálicos y traqueobrónquicos.
MEDIASTINO INFERIOR
Mediastino Anterior: Entre cuerpo esternal y
pericardio.
ANATOMIA DEL MEDIASTINO • Tejido conectivo laxo.
• Ligamentos esternopericárdicos.
• Ganglios linfáticos.
• Ramas mediastínicas de la arteria torácica
interna.
• Restos del timo.
Mediastino Medio:
• Pericardio.
• Corazón.
• Porción ascendente de la arteria aorta.
• Porción inferior de la vena cava superior.
• Vena ácigos.
• Bifurcación traqueal y bronquios principales.
• Tronco pulmonar, y sus ramas.
• Venas pulmonares.
• Nervios frénicos.
• Porción profunda del plexo cardíaco.
• Ganglios linfáticos traqueobronquiales.
Mediastino Posterior: Entre la bifurcación
traqueal y el pericardio, y la columna
MEDIASTINO
vertebral.
LÍMITES
• Porción descendente de la arteria aorta.
• Límite anterior: Esternón.
• Venas ácigos, hemiácigos y ácigos
• Límite posterior: Columna Vertebral.
accesoria.
• Límite superior: Abertura Torácica
• Nervios vagos y esplácnicos.
Superior.
• Esófago.
• Límite inferior: Diafragma
• Conducto torácico.
DIVISIÓN
• Ganglios linfáticos mediastínicos posteriores
• Mediastino Superior
o Plano de sección por la articulación
manubrioesternal y la cara inferior de
la 4ª vértebra torácica.
• Mediastino Inferior
o Mediastino Anterior
o Mediastino Medio
o Mediastino Posterior
MEDIASTINO SUPERIOR
Entre manubrio esternal y T1-T4
1 • Inserción distal de los músculos
esternohioideo, esternotiroideo y largo del
cuello.
2 • Timo.
3 • Arterias y venas torácica interna.
4 • Venas braquiocefálicas.
5 • Porción superior de la vena cava superior.
6 • Arco aórtico.
7 • Tronco braquiocefálico.
8 • Arterias carótida común izquierda y
subclavias.
9 • Vena intercostal superior izquierda.
MECANISMO RESPIRATORIO • La tráquea se divide en dos vías aéreas
SISTEMA RESPIRATORIO principales llamadas bronquios, los cuales
llegan a los pulmones; uno al pulmón derecho
• El sistema respiratorio es el vínculo para la
y otro al pulmón izquierdo.
fuente vital de oxígeno.
• Los bronquios se subdividen o se ramifican en
• Incluye el diafragma y los músculos del tórax,
varias ocasiones formando bronquios más
la nariz y la boca, la faringe y la tráquea, el
pequeños, quienes a su vez se vuelven a
árbol bronquial y los pulmones.
ramificar en varias ocasiones formando
• También se encuentran involucrados el
bronquiolos.
torrente sanguíneo, el corazón y el cerebro.
• Estos bronquios y bronquiolos se denominan
• El torrente sanguíneo capta el oxígeno de los
el árbol bronquial debido a que las
pulmones para distribuirlo al resto del cuerpo y
subdivisiones o ramificaciones que sufren se
regresa el dióxido de carbono hacia ellos para
parecen a las ramificaciones de un árbol, sólo
su remoción.
que en una posición inversa.
• El corazón crea la fuerza para desplazar la
• Después de alrededor de 23 divisiones, los
sangre a la presión y velocidad adecuada a
bronquiolos terminan en los conductos
través de todo el cuerpo.
alveolares.
• El fino funcionamiento del sistema completo es
• Al final de cada conducto alveolar, se
regulado por el cerebro y el sistema nervioso
encuentran cúmulos de alvéolos (sacos
autónomo.
alveolares).
• El oxígeno transportado a través del sistema
respiratorio es finalmente transportado al
torrente sanguíneo a nivel de los alvéolos.

Faringe
Lengua
Glotis Vías
respiratorias
Laringe superiores
Esófago

Tráquea

Costillas

Bronquio
Pulmón
derecho Espacio
pleural

Pulmón
izquierdo

Diafragma

•TomadoUna persona en reposo respira alrededor de 6

de la obra: Una introducción a las enfermedades pulmonares ocupacionales,
litros Americana
de laAsociación de aire por (American
del Pulmón minuto. Lung Association). Nueva York,
NY. Macmillan. 1979: pp 10. (5).
• El ejercicio intenso puede incrementar esta
cantidad hasta cerca de 75 litros por minuto.
• Los pulmones tienen la máxima exposición,
• La tráquea, los bronquios principales y
con un área de superficie expuesta al aire de
aproximadamente la primera docena de
o 28 m2 (300 pies cuadrados) durante la
divisiones de los bronquios más pequeños
fase de reposo,
tienen ya sea anillos o placas de cartílago en
o de hasta 93 m2 (1,000 pies cuadrados)
sus paredes que les evitan colapsarse o que
durante una respiración profunda.
bloqueen el flujo de aire.
MECANISMO RESPIRATORIO • El resto de los bronquiolos y los alvéolos no
• El aire que contiene el oxígeno entra al cuerpo tienen cartílagos y son muy elásticos.
a través de la nariz y la boca. • Esto permite que respondan a cambios en la
• De ahí, atraviesa la faringe o garganta en su presión conforme los pulmones se expanden y
camino hacia la tráquea. se contraen.
• El intercambio gaseoso sucede a través de
esta membrana alveolar-capilar cuando el
oxígeno se desplaza hacia adentro y el dióxido
se desplaza hacia fuera del torrente
sanguíneo.
• Aunque los 300 millones de alvéolos que se
encuentran en el pulmón son microscópicos,
representan en su conjunto un área de
superficie equivalente a las dimensiones de
una cancha de tenis.
• La capacidad de difusión mide la facilidad con
la cual el intercambio gaseoso se lleva a cabo
entre los alvéolos y los capilares.
• Ciertas enfermedades pulmonares que afectan
a los alvéolos y a la pared de los capilares,
pueden interferir con la difusión y reducir la
cantidad de oxígeno que llega al torrente
sanguíneo.
• Este movimiento de aire hacia adentro y hacia
fuera es lo que denominamos ventilación.
• La contracción de los músculos inspiratorios
(el principal músculo inspiratorio es el
diafragma) hace que se expanda la cavidad
torácica, generando una presión negativa.
• El flujo de aire resultante que se dirige hacia
los pulmones se denomina inspiración.
• Durante una inspiración máxima, el
diafragma se contrae forzando al contenido
dentro del abdomen a desplazarse hacia abajo
y hacia fuera.
• También intervienen los músculos
intercostales externos, que se encuentran
entre las costillas.
• Estos músculos se contraen y elevan a las
costillas durante la inspiración, incrementando
de esa manera el diámetro de la cavidad
torácica.
• Además de estos músculos, los músculos
escalenos y esternomastoideos del cuello
pueden utilizarse durante ventilaciones
extremas o en condiciones de insuficiencia
respiratoria.
• La espiración normal es un proceso pasivo y
es resultado de la elasticidad natural tanto del
pulmón expandido como de la pared torácica.
• Sin embargo, cuando la respiración es rápida,
los músculos intercostales internos y los
músculos abdominales se contraen ayudando
a sacar el aire de los pulmones de una manera
más rápida y completa
• Se puede pensar al pulmón como lo opuesto a
una esponja.
• Cuando una esponja es exprimida y liberada,
su elasticidad hace que regrese a su tamaño
original.
• Al final de una inspiración, la elasticidad del
pulmón causa que regrese a sus dimensiones
más pequeñas, lo cual ocurre entre respiración
y respiración.
• La capacidad del pulmón para lograr esto se le
denomina elasticidad o rebote elástico.
• El grado de rigidez o de distensibilidad del
tejido pulmonar va a afectar la cantidad de
presión necesaria para aumentar o disminuir el
volumen del pulmón.
• La distensibilidad pulmonar puede afectar a la
elasticidad.
• Conforme aumenta la rigidez, el pulmón pierde
cada vez más la capacidad de regresar a su
tamaño normal durante la espiración.
• La magnitud de la resistencia al flujo del aire
también puede afectar a los volúmenes
pulmonares.
• La resistencia es una medida de la facilidad
con la cual el aire pasa a través de las vías
aéreas.
• Esta resistencia está determinada por el
número, la longitud y el diámetro de las vías
aéreas.
• Un individuo con un alto grado de resistencia
puede no ser capaz de exhalar de manera
completa, quedando de esa manera el aire
atrapado en los pulmones.
PARAMETROS VOLUMETRICOS
Volumen corriente
(También conocido como volumen tidal o VT,
volumen en marea, en inglés: Tidal Volumen):
es, durante una respiración tranquila y relajada,
el volumen de aire que es inhalado o exhalado
con cada respiración.
Volumen de reserva espiratoria o VRE
(Expiratory Reserve Volume)
Es la máxima cantidad de aire que es exhalada
de manera forzada después de una inspiración
normal y una espiración normal. La cantidad de
aire exhalado será mayor que la que había sido
inhalada inmediatamente antes.
 Volumen de reserva inspiratoria o VRI
(Inspiratory Reserve Volume)
es la máxima cantidad de aire que puede ser
inhalada de manera forzada después de una
inhalación normal.
Volumen residual o VR (Residual Volume)
Es la cantidad de aire que permanece en los
pulmones después de la espiración máxima.
Capacidad vital o CV (Vital Capacity)
Es la máxima cantidad de aire que puede ser
exhalada después de una inhalación máxima.
La capacidad vital es la suma del volumen tidal,
del volumen de reserva inspiratorio y del
volumen de reserva espiratorio.
(La cantidad de aire que puede ser exhalada con
un esfuerzo máximo después de una inhalación
máxima se denomina capacidad vital forzada
[Forced Vital Capacity o CVF]).
La CVF es el volumen que es medido en la
espirometría
Capacidad pulmonar total o TPT (Total Lung
Capacity, TLC)
Es la suma de la capacidad vital y del volumen
residual.
MECANISMOS DE DEFENSA
PULMONAR
• Los pulmones tienen varios mecanismos para
protegerse de la contaminación por partículas
y por agentes infecciosos.
• Los finos vellos de la nariz ofrecen la primera
línea de barrera para filtrar grandes partículas
de polvo y de otros materiales.
• Sin embargo, cuando el individuo hace
ejercicio o trabaja intensamente, necesita
respirar a través de la boca y de esa manera
queda superado el filtro nasal.
• El reflejo de la tos limpia a la tráquea y a los
bronquios principales de los materiales extraño
• En cualquier momento que los materiales
irritantes toquen las paredes de las vías
aéreas, el tórax y los pulmones contraatacan
rápidamente.
• Como resultado de esto, el aire es forzado a
salir rápidamente de los pulmones, con lo que
habitualmente se expele al irritante.
• La tráquea, los bronquios y los bronquiolos
mayores están tapizados con finas células
ciliares que tienen estructuras filiformes.
• Estas células se encuentran cubiertas por una
delgada capa de moco que atrapa el material
extraño.
• Los cilios van a oscilar rítmicamente, moviendo
el material atrapado hacia la garganta donde
se puede tragar o escupir y de esa manera se
puede eliminar del cuerpo.
EVALUACIÓN DE LA FUNCIÓN
PULMONAR PREOPERATORIA
A. Evaluación global.
1. Historia clínica. Factores de riesgo de
enfermedad pulmonar (cigarrillo, neumopatías
en curso o previas, exposición ambiental u
ocupacional, etc.).
2. Examen de subir escalera. Medida subjetiva
del perfil de actividad del paciente.
3. Espirometría o curva flujo volumen.
a. VEF1
b. VVM
c. VEF1/CVF
d. CVF
e. MEF50
f. Respuesta al broncodilatador.
4. Gases arteriales.
5. Prueba de ejercicio.
B. Evaluación regional.
1. Medicina nuclear. Gamagrafía de VQ
(Xe133/Tc 99)
2. Broncorradioespirometría (Xe 133).
3. Oclusión unilateral de la arteria pulmonar con
o sin oclusión bronquial.
4. Prueba de posición lateral.
FISIOPATOLOGIA CARDIOVASCULAR
• Transporte rápido de nutrientes y de productos
de desecho.
• Control hormonal.
• Regulación de la temperatura.
• Reproducción.
• Defensa
CIRUGIA DE TORAX
• Toracotomía: apertura de la pared del tórax
• Toracostomía: colocación de un tubo de tórax
en la cavidad pleural con el fin de drenar
líquidos y/o aire.

Toracotomía de urgencia
• Descompresión de taponamiento cardiaco
(TC)
• control de hemorragia aguda (intratorácica o
cardiaca)
• control de fístulas bronco-pleurales
• realización de masaje cardiaco directo
• oclusión de aorta torácica descendente (para
control de hemorragias agudas abdominales).
CUIDADOS FACTORES DE RIESGO
• Pacientes fumadores
POSTOPERATORIOS Y • Enfermedades pulmonares: EPOC
COMPLICACIONES EN CX DE • Asociación con patología cardiovascular
TÓRAX • Pacientes oncológicos.
• Ventilación unipulmonar
CARACTERÍSTICAS ESPECIALES DE • Alteraciones fisiopatológicas intra y
LA CIRUGÍA TORÁCICA postoperatorias.
• Cirugía de alta complejidad • Complicaciones respiratorias> complicaciones
• Variados tipos de cirugía: cardiovasculares.
o Mediastinoscopias
o Toracoscopias vídeo asistidas (VATS) EVALUACIÓN PREOPERATORIA
o Simpatectomías
o Resecciones pulmonares: en cuña,
segmentectomías, lobectomías,
neumonectomías.
o Cirugía de reducción de volumen.
o Cirugía de la pared torácica
o Cirugía traqueal
o Cirugía esofágica

ASPECTOS PREVENTIVOS
Los resultados de la cirugía torácica dependen en
gran medida de la selección correcta de los
pacientes, de su preparación preoperatoria y de
los cuidados trans y postoperatorios.
En general, el riesgo de las intervenciones
torácicas depende de los siguientes factores:
• Edad del paciente: no constituye por sí sola
una contraindicación quirúrgica, pero aumenta
la probabilidad de complicaciones
postoperatorias.
• Comorbilidad: Las enfermedades asociadas
aumentan el riesgo de la cirugía.
• Preparación preoperatoria: Dirigida a evitar CAPACIDAD RESERVA FUNCIÓN
las complicaciones más frecuentes en este tipo PULMONAR CARDIO PULMONAR
de cirugía en particular: RESPIRATORIA
o Abandonar el hábito de fumar. FEV1 VO2 max DLCO
o Realizar ejercicios de insuflación (ppo > 40%) (>15 mL/kg/min) (ppo > 40%)
alveolar máxima (inspiraciones MVV, > 2 pisos*, PaO2 > 60,
profundas). RV/TLC, > 6 min, PaCO2 < 45.
o Pérdida de peso o, en su caso, FVC sat<4%
nutrición adecuada:
• Profilaxis farmacológica de las
complicaciones: CÁLCULO DEL FEV1 estimado
o Heparina de bajo peso molecular. ppoFEV1 = FEV1 * (19 - R) / 19
o Antibioterapia profiláctica.
o Profilaxis de la arritmia postoperatoria.
o Broncodilatación adecuada.

Por ejemplo: Varón 59 a, programado para

toracotomía inferior derecha (5) con FEV1
=70%:
ppoFEV1= 70 x (19‐5) /19= 51,5%.
The Physiologic Evaluation of Patients
With Lung Cancer Being Considered for
Resectional Surgery
Recomendaciones
• En pacientes con cáncer de pulmón que se
consideran para resección pulmonar, VO2max
< 10 ml/kg/min indica un riesgo muy alto de
muerte perioperatoria y complicaciones
cardiopulmonares. Estos pacientes deben
recibir asesoramiento sobre las opciones de
tratamiento no quirúrgico para su cáncer de
pulmón. Nivel de evidencia, pobre; beneficio,
subsustancial; grado de recomendación, C
• Los pacientes que se consideran para la
resección del cáncer de pulmón que tienen un
Vo,máx < 15 ml/kg/min y un %ppo FEV1 y
DLCO < 40 % se deben considerar con un
riesgo muy alto de muerte perioperatoria y
complicaciones cardiopulmonares. Estos
pacientes deben recibir asesoramiento sobre
las opciones de tratamiento no quirúrgico para
su cáncer de pulmón. Nivel de evidencia,
pobre; beneficio, sustancial; grado de
recomendación, C.
COMPLICACIONES PULMONARES
• Anestesia general → alteración intercambio
gaseoso → hipoxia
o Disminución CFR.
o Atelectasias
o Disminución “compliance” pulmonar
o Alteración ventilación / perfusión
o Vasoconstricción pulmonar hipóxica
o “ALI” (Acute Lung Injury)
• Incidencia 19-59% (30.4%)
• Mortalidad < 10% (5.6%)
o (neumonectomías D > I)
• Factores de riesgo reconocidos.
• Identificar factores de riesgo y optimizarlos
o Edad ≥ 75 años
o ASA ≥ 3
o Fumador actual
o IMC ≥ 30 kg/m2
o EPOC
• Del acto quirúrgico:
o tiempo de intervención > 3
horas
o magnitud del volumen resecado:
▪ 6%: resecciones en cuña.
▪ 7%: lobectomías.
▪ 10%: neumonectomías.
• De la técnica anestésica:
o mal control analgésico, altas presiones
de la vía aérea, relajantes musculares
de larga duración, etc.
• Insuficiencia respiratoria postoperatoria.
o Atelectasias.
o Neumonía.
o Hemotórax postquirúrgico.
o Lesión pulmonar aguda (ALI).
o Fístula broncopleural.
o Torsión lobar.
o Síndrome postneumonectomía.
o Tromboembolismo pulmonar.
ATELECTASIAS
CONCEPTOS
• Pérdida de volumen pulmonar.
• Agravado: proceso anatómico y fisiológico.
• Clínica: Aumento del trabajo respiratorio +
hipoxemia.
• Circulo vicioso
MEDIDAS TERAPÉUTICAS
• Aporte de O2 suplementario.
• Analgesia cuidadosa.
• Fluidificación de las secreciones.
• Administración de broncodilatadores.
• Estimulación de la ventilación.
• Fisioterapia respiratoria.
• Movilización precoz.
• Fibrobroncoscopia: aspiración de secreciones
si la atelectasia no mejora o provoca
insuficiencia respiratoria.
NEUMONIA POSTOPERATORIA
CONCEPTOS
• La presentación clínica de las neumonías
postoperatorias es una complicación frecuente
y severa tras resecciones pulmonares mayores
con una tasa de mortalidad entre el 20 al 30%.
• Incidencia neumonía post-toracotomía: 1-31%.
• Alta mortalidad asociada (20%).
• Neumonía VS. Traqueobronquitis (5.3%),
empiema (4.7%) e infección de herida
quirúrgica (2,9%).
• El 80% se desarrollan en el postoperatorio
precoz (<5 días).
FR POSTOPERATORIOS ASOCIADOS
• Tos inefectiva
• Alteración del nivel de conciencia
• IOT prolongada
 • Estancia prolongada en UCI DRENAJE TORÁCICO
• Atelectasias • Problemas:
• Realización de broncoscopias o Tubo bajo mucha
MO MÁS FRECUENTES agua - > P
Pseudomona, klebsiella, hemophilus y o La botella se llena > P
estafilococo aureus
VÍAS DE CONTAMINACIÓN
Parénquima pulmonar: aspiración de la
orofaringe (la más común), sonda endotraqueal,
inhalación de aire contaminado, diseminación
hematógena y diseminación directa.
DX
Hemocultivos, estudio de esputo y del aspirado por
fibrobroncoscopía.
La biopsia pulmonar por video toracoscopía solo
se utiliza en pacientes inmunodeprimidos.
TRATAMIENTO EMPÍRICO
En la neumonía postoperatoria en pacientes de
alto riesgo: piperacilina-tazobactam o meropenem
+ aminoglucósido + vancomicina o linezolid.
Tras los resultados microbiológicos se ajusta el
tratamiento a los mismos.

HEMOTÓRAX POSTQUIRÚRGICO
DATOS
Derrame pleural con Ht >50% del valor basal.
Origen del sangrado: Cuidados de Drenajes Torácicos:
• Sangrado vaso de pared torácica o arteria • Observar si hay signos y síntomas de
bronquial. neumotórax
• Importantes adherencias pleuropulmonares: • Asegurarse de que todas las conexiones de los
sangrado en sábana tubos están firmemente fijadas
• Fallo de sutura.
• Mantener el recipiente del drenaje por debajo
CLÍNICA
del nivel del pecho
Signos de hipovolemia, shock y aumento del
débito por el tubo de drenaje. • Proporcionar un tubo lo suficientemente largo
RX como para permitir libertad de movimiento, si
Opacidad del hemitórax operado con o sin niveles procede
hidroaéreos y desviación del mediastino hacia el • Fijar el tubo firmemente
lado opuesto. • Observar la posición del tubo mediante
IMPORTANCIA DRENAJE TUBO DE TÓRAX estudios radiográficos
Se considera normal la primera o las dos primeras • Observar periódicamente la corriente/salida
horas del postoperatorio débito de 300-400 ml de del tubo torácico y las fugas de aire
sangre. • Observar si hay burbujas en la cámara de
TRATAMIENTO aspiración del sistema de drenaje del tubo
1. Reponer la volemia. torácico y corrientes en la cámara hermética
2. Provocar rápida adherencia de la pleura a
• Monitorizar la permeabilidad del tubo torácico
la pared. Aspiración negativa controlada de
la cavidad pleural. desmontando e inspeccionando pérdidas del
3. Reintervención urgente si: tubo.
Débito > 500 ml/h.
Débito > 250 ml/h durante 3 horas
seguidas.
 FÍSTULA BRONCOPLEURAL TORSIÓN LOBAR
CONCEPTO CONCEPTO
Comunicación anormal entre el árbol bronquial Complicación rara (incidencia 0,09-0,3%) que
y el espacio pleural, la mayoría de los casos se se produce por rotación sobre su eje de un
deben a una dehiscencia de sutura del muñón lóbulo pulmonar con el consiguiente
bronquial. estrangulamiento de sus bronquios y pedículo
EPIDEMIOLOGÍA vascular evolucionando al infarto pulmonar.
• Incidencia 0,5%-1% (mayor en CLÍNICA
neumonectomías 1%-12%) ¡Alto índice de sospecha!
• Elevada mortalidad (25-70%). • Cuadro clínico de disfunción respiratoria
• Etiología diversa. La más frecuente, técnica progresiva
quirúrgica defectuosa. • Acompañada de dolor torácico atípico
CLÍNICA • Signos de hipoventilación pulmonar,
Tos mantenida, expectoración hemoptisis, fiebre y broncorrea maloliente y
mucosanguinolienta, empiema, enfisema sepsis franca.
subcutáneo TRATAMIENTO PRECOZ
DX • Intentar salvar el lóbulo torsionado antes que
fuga aérea continua por drenajes se desarrolle infarto.
cambios en Rx de tórax • Re-toracotomía urgente. ¿Viable?
TRATAMIENTO • Reducir el riesgo de infección y sepsis.
• Drenaje del hemitórax de forma urgente. • Prevenir la trombosis de la vena obstruida.
• Iniciar tratamiento antibiótico.
• Tratamiento quirúrgico.

LESIÓN PULMOMAR AGUDA (ALI)

CONCEPTO
Edema pulmonar no cardiogénico que
aparece a las 48-72 horas tras resección
pulmonar en el curso de un postoperatorio sin
complicaciones.
Conferencia de Consenso Europeo-
Americana (1994): resultado de un aumento de
la PERMEABILIDAD ALVEOLOCAPILAR, como TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
consecuencia de un síndrome inflamatorio CONCEPTO
sistémico, asociado a otras anormalidades que Tras neumonectomías, riesgo elevado de:
cursan de forma progresiva y tienen diferentes • TVP: 14%
estadios clínicos, radiológicos e • TEP: 5%.
histopatológicos. • Elevada mortalidad (25%: 4ª causa de
EPIDEMIOLOGÍA muerte).
Similar incidencia (2-4%), menor mortalidad (del DX
100% a < 40%) Diagnóstico difícil por presentar clínica
CLÍNICA variada; disnea, hipoxia,
• Inicio agudo. hipotensión, arritmias, etc.
• Infiltrados radiológicos difusos. TRATAMIENTO
• PCPW <18 mmHg. Indicado realizar profilaxis tromboembólica
• Relación PaO2/FiO2: en todos los pacientes, ya que el riesgo de TEP
<300 mmHg: ALI. no proviene solo de que se originen trombos en
<200 mmHg: SDRA las piernas (TVP) sino también de la formación
TIPOS de trombos en el muñón de la arteria pulmonar.
• ALI precoz (72 h postcirugía) → cirugía Prolongar la profilaxis hasta 4 semanas en
cirugía oncológica
• ALI tardío (> 3 días postcirugía) →
complicaciones postquirúrgicas: neumonía,
broncoaspiración o sepsis.
FACTORES DE RIESGO
 SÍNDROME POSTNEUMONECTOMÍA Factores precipitantes:
CONCEPTO • Tos, vómito
• Desplazamiento y rotación del mediastino en • Ventilación con presión positiva en
el hemitórax vacío que produce una pulmón sano
obstrucción bronquial proximal y • Aspiración por tubos de drenaje
desplazamiento de la tráquea a nivel distal. • Posicionamiento del paciente sobre el
• Complicación tardía (> 6 meses) y poco hemitórax operado.
frecuente. ANALGESIA
• Inicialmente descrito en neumonectomías
derechas.
• Niños y adultos jóvenes (> elasticidad y
distensibilidad).
CLÍNICA
Disnea severa y progresiva, estridor e
infecciones pulmonares de repetición
TRATAMIENTO
Amplio abanico.
• Colocación broncoscópica de un stent
endobronquial.
• Colocación de un dispositivo protésico en el
espacio postneumonectomía.

COMPLICACIONES CV
FIBRILACIÓN AURICULAR
• Entre 15-30% de los pacientes tras la
resección pulmonar sufren FA en el
postoperatorio
• (30-50% tras neumonectomía).
• Aparición a los 2 o 3 días
• Factores de riesgo: extensión de cirugía
(neumonectomía 35%, lobectomía superior
17%, lobectomía inferior 15%), Edad
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
• Incidencia: 2-5%.
• 5º días post-cirugía (máximo 24-48h).
• Se presenta de forma silente.
• SCASEST asociado a isquemia
PROFILAXIS ANTIBIÓTICA
subendocárdica. • Cirugía torácica: limpia-contaminada
• Fisiopatología: • Profilaxis antibiótica intravenosa 30-60 min
o Incremento en la demanda de oxígeno antes de la incisión
miocárdico: aumento de catecolaminas • Una única dosis es suficiente, excepto:
secundarias al estrés cirugía provocan cirugía > 4h, pérdidas hemáticas > 1500ml.
un aumento de la FC y de la
contractilidad
o Restricción de la perfusión al
subendocardio: estado de
hipercoagulabilidad y formación de
microtrombos secundarios a reacciones
inflamatorias tras la cirugía.
o Descenso del aporte de oxígeno
miocárdico: hipotensión, anemia,
taquicardia, hipoxemia provocan
disminución de la perfusión coronaria.
HERNIACIÓN CARDIACA
La protrusión del corazón a través de un defecto
pericárdico de origen iatrogénico, traumático o
congénito.
• Mortalidad reportada → 100% sin
diagnóstico // 40-50%: tratada.
• Ocurre en el periodo posquirúrgico inmediato
(24h).
• >48h: adherencias entre pericardio y corazón
DEFORMIDADES CONGENITAS Malformaciones Congénitas de la Pared
Torácica: periodo 1987 al 2011
DE LA PARED DEL TORAX
• Las malformaciones de la pared torácica,
comprenden un espectro amplio de patologías
que presentan, como factor etiológico, alguna
alteración en el desarrollo y/o morfología de la
caja torácica.
• Algunas de ellas son leves y de repercusión
solo estética y las hay muy complejas que
pueden causar incluso la muerte del paciente.

CLASIFICACIÓN SEGÚN EL SITIO

ANATÓMICO INICIAL DONDE SE ORIGINA
LA ENFERMEDAD
TIPO I: CARTILAGINOSAS
Pectus Excavatum
Pectus Carinatum
• Superior
• Medio
• Inferior
Dismórficas
• Verdaderas
• Falsas
TIPO II: COSTALES
SIMPLES
• Únicas
o Agenesia
o Hipoplasia
o Supernumeraria
o Bífida
o Fusión
o Dismórfica
• Dobles
• Combinadas
COMPLEJAS
• Extrañas
• Fusiones
• Sindrómicas
o Jeune
o Jarcho-Levin
o Cerebrocostomandibular
o Otros
TIPO III: CONDROCOSTALES
SX DE POLAND: Grado I, II y III
TORACÓPAGOS
TIPO IV: ESTERNALES PECTUS EXCAVATUM
PARCIAL DEFINICIÓN
• Superior • Pecho excavado, pecho hundido o en
• Inferior: Con pentalogía de Cantrell embudo, es una malformación de la pared
TOTAL anterior del tórax.
• Con o sin ectopía cordis • Caracterizado por una depresión del
TIPO V: CLAVÍCULO-ESCAPULARES esternón de grado variable asociado a una
CLAVICULARES alteración de las articulaciones
• Simples: Aplasia, Hipoplasia, condroesternales inferiores.
Dismórfica. • El hundimiento puede ser simétrico o
• Sindrómicas: Holt-Oram, Pierre-Marie asimétrico.
ESCAPULARES • Siendo esta última variedad una rotación del
• Simples: Hipoplasia, Alada esternón en su eje sagital.
• Sindrómicas: Sprengel, Kipplel-Feil.
COMBINADAS
 esternal externa postoperatoria por seis
semanas.
En 1998 Donald Nuss, describe técnica
innovadora, no realiza resecciones costales ni
esternotomia. La técnica mínimamente
invasiva.

TÉCNICA DE RAVITCH
Apertura del pericondrio y resección del cartílago

EPIDEMIOLOGÍA Liberación de vainas pericondrales y osteotomía

• Malformación torácica más frecuente
• Constituye aproximadamente 75% de las
malformaciones que afectan a la pared del
tórax.
• Incidencia: 1 de cada 700 -1000 RN vivos.
• Más frecuente en el sexo masculino 4:1
• Hay una incidencia familiar del 40%
• Se asocia a otras enfermedades: síndrome
de Marfán, Ehlers Danlos.
ETIOLOGÍA
• Actualmente se considera que el mecanismo
etiopatogénico es una hipertrofia en longitud
de los cartílagos costales
• Debido a trastornos o anomalías del tejido
conectivo, principalmente del colágeno tipo
II
La corrección quirúrgica está indicada con Fijación pre-esternal con barra de Harvard
dos o más hallazgos:
• Hundimiento moderado a severo.
• Progresión de la deformidad
• Indice de deformidad torácica o índice de
Haller > 3.25.

• Compresión o desplazamiento cardiaco.

• Movimiento paradójico de la caja torácica en
respiración.
• Compresión de la arteria pulmonar o cava,
enfermedad restrictiva, prolapso de la válvula
mitral.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
En 1911, Mayer resección de cartílagos
hundidos(2° y 3° ) sin lograr mejoría.
En 1913 Sauerbuch, resección extensa de
cartílagos.
En 1920, resecciones bilaterales de cartílagos
costales, esternotomia e introduce tracción
ABORDAJE MINIMAMENTE IMVASIVO
DE NUSS
PRÓTESIS DE SILICONA
PECTUS CARINATUM
DEFINCIÓN
Pectus carinatum o tórax en quilla, pecho de
pichón
Es una deformidad de la caja torácica que
consiste en una protrusión anterior a nivel
esterno-costal
Caracterizada por un crecimiento excesivo de
los cartílagos costales que da lugar a la
protrusión del esternón.

TRATAMIENTO
TRATAMIENTO CONSERVADOR
• Terapia física.
• Ejercicios ejemplo natación
• Tratamiento ortopédico convencional.
• Recomendado en pacientes menores de 18
años en los que la pared torácica es
maleable.
• Usa un dispositivo ortopédico tipo corsé,
debe llevarlo por largos periodos de tiempo.
PRÓTESIS ESTÁNDAR PARA TRATAMIENTO
NO IMVASIVO DEL PC

EPIDEMIOLOGÍA
• Puede estar presente al nacimiento, pero
más del 50% del paciente son
diagnosticados en la preadolescencia o
adolescencia.
• 25% hay predisposición familiar, Tratamiento ortopédico con compresión dinámica
componente genético.
• Se presenta 1 cada 1500 vivos.
• 4 veces más frecuente en hombres que en
mujeres.
• Es 5 veces menos frecuente que el pectus
excavatum.
ETIOLOGÍA
• Desde el punto de vista etiopatogénico se
considera una entidad nosológica similar al TECNICA DE ABRAMSON MODIFICADA
pectus excavatum.
• Es una malformación que no se acompaña
de sintomatología, por lo que los problemas
que se plantean son de orden estético y
psicológico.
• En casos muy acentuados puede ocasionar
rigidez de la caja torácica en inspiración
CLASIFICACIÓN
DEFORMIDAD CONDROGADIOLAR O BAJA
Es la más común, el cuerpo del esternón
protruye de manera que la unión entre el
esternón y el apendice xifoide es el punto más
prominente.
DEFORMIDAD CONDROMANUBRIAL O
SUPERIOR
Es menos común y más complejo, también
denominado tórax de paloma.
 SÍNDROME DE POLAND
DEFINICIÓN
• Aplasia o hipoplasia del pectoral mayor,
acompaña hipotrofia del TCS, hipoplasia o
aplasia de la glándula mamaria, hipoplasia o
agenesia de aréola y pezón.
• Agenesia o hipoplasia de los arcos costales
entre el 2° y 6° aunque más frecuente 2°,3° y
4°.
• Sindáctila ipsilateral

CLASIFICACIÓN
• Grado I: pared condrocostal normal
• Grado II: pared condrocostal normal con
pectus carinatum contralateral.
OSTEOTOMIAS MÁS FRACTURA DE LA
• Grado III: dismorfia condral o agenesia
TABLA POSTERIOR cartilaginosa con costillas hipoplásicas
(hernia del pulmón)

EPIDEMIOLOGÍA
• Se observa 1 cada 30,000 nacidos vivos.
• El lado más afectado es el derecho 60%
• Se asocia pectus carinatum y excavatum.
• Frecuente en varones.
• No existe patrón de herencia, ni factores de
riesgo conocidos
• Teoría problemas con la arteria subclavia,
migración anormal de las células
embrionarias
FISURA ESTERNAL
DEFINICIÓN
• Es una anomalía congénita que consiste en
un defecto esternal medial, parcial (U) hasta
cuarto arco costal.
• O total (V) hasta el xifoides, resultante de
disturbios en el desarrollo embriológico del
esternón.
• La incidencia de fisura esternal es
desconocida, se considera una malformación
rara.
• Mayor prevalencia en el sexo femenino.
• Se desconoce la causa que la ocasiona.
• Suele acompañarse de hemangioma,
hernia umbilical, onfalocele, diástasis de
rectos.

CLASIFICACIÓN

FISURA ESTERNAL PARCIAL

• Fisura esternal superior: es la variedad
más frecuente. Presenta un defecto esternal
en U que involucra el tercio superior del
esternón (hasta cuarto espacio intercostal),
presenta corazón ortotópico y cubierto.
Puede haber hemangiomas craneofaciales.
• Fisura esternal inferior: El defecto
involucra el tercio inferior del esternón. No se
presenta aislada sino formando parte de una
anomalía más compleja, la ectopia cordis.
FISURA ESTERNAL TOTAL
• Las valvas esternales se encuentran
totalmente separadas.
• Puede presentarse como defecto aislado o
asociado a diferentes tipos de ectopia cordis.
• Generalmente se acompaña de diástasis del
tercio superior o de la porción supraumbilical
de los rectos abdominales.
TRAUMATISMO VASCULAR
PERIFERICO y PATOLOGIA
QUIRÚRGICA DE LA AORTA
TORÁCICA
MECANISMO DE LESIÓN
HERIDAS PENETRANTES:
• En primer lugar, están las heridas por arma
de fuego, cuya severidad depende de la
velocidad del proyectil.
• Los proyectiles de alta velocidad empleados
por los militares, producen destrucción masiva
de tejidos.
• Además del daño directo, originan una lesión a
distancia llamada efecto cavitacional,
consistente en la destrucción de los tejidos por
el efecto ondulante del proyectil.
• Este efecto cavitacional lesiona la íntima y
origina trombosis en sitios distantes al lugar del
impacto.
• Los proyectiles de baja velocidad, que son
los causantes de las heridas civiles, producen
un daño importante pero menos severo.
• Otra forma de heridas penetrantes es la
producida por arma blanca o por fragmentos
de vidrios y metal.
o En estos casos las lesiones tienden a
ser nítidas, lo cual facilita el reparo
vascular.
• En el trauma de las extremidades, los
fragmentos óseos pueden producir lesiones
penetrantes de los vasos, de mayor severidad
debido a que los desgarran.
o Este tipo de lesiones es más frecuente
en las extremidades inferiores.
HERIDAS NO PENETRANTES:
• Es un mecanismo menos frecuente pero su
pronóstico es más serio, por cuanto la lesión
es por aplastamiento y el diagnóstico tiende a
ser tardío.
• Se produce cuando un vaso es comprimido
contra una estructura ósea o cuando un hueso
fracturado comprime, sin romperlo.
• También es más frecuente en las
extremidades inferiores.
TIPOS DE LESIÓN
LESIONES PENETRANTES
• Laceración: es un desgarro o ruptura parcial
de un vaso, con mayor o menor pérdida de
sustancia dependiendo de las circunstancias
de la lesión. Se observa en heridas por bala,
arma blanca, vidrios, fragmentos metálicos o
por esquirlas óseas.
• Transección: es la pérdida completa de la
continuidad de un vaso. Se produce por
mecanismos similares a la lesión anterior.
• Perforación: son lesiones puntiformes
producidas por objetos de pequeño calibre,
como perdigones.
• Fístula arterio-venosa: cuando el
mecanismo de la lesión compromete tanto la
arteria como la vena paralela a ella y no se
hace el reparo vascular inmediato, puede
producirse una derivación del flujo arterial a
la vena a través de dicha comunicación, lo
cual se denomina fístula arterio-venosa.
• Aneurismas falsos: llamados también
"pseudoaneurismas". En este caso la lesión
vascular no se comunica con el exterior,
formándose un hematoma pulsátil, cuyas
paredes están formadas por tejido vecinos.
El nombre de aneurisma falso se debe a que
no tiene paredes propias como el aneurisma
arterial propiamente tal.
LESIONES NO PENETRANTES
• Espasmo segmentario: es una
vasoconstricción refleja, segmentaria y
reversible producida por un trauma menor.
• Lesión de la íntima: traumas más severos
que no alcanzan a romper toda la pared de
un vaso pueden originar disrupción de la
íntima.
o El segmento lesionado es disecado por
el flujo sanguíneo y acaba
prolapsándose a la luz vascular para
constituir un obstáculo para el flujo
sanguíneo, que acaba siendo causa de
una trombosis completa del vaso.
o En la cirugía el aspecto externo del vaso
es normal, excepto por una decoloración
azulosa en el sitio correspondiente a la
disección de la íntima
EVALUACIÓN DEL PACIENTE CON TRAUMA
VASCULAR
SIGNOS DUROS
• Sangrado pulsátil y hematoma expansivo.
• Ausencia de pulso distal.
• Palidez y frialdad de la extremidad.
• Frémito.
• Soplo.
Los signos duros son indicación de exploración
quirúrgica inmediata y de la realización
urgente de ecodopler y/o angio TAC previos a
la cirugía
SIGNOS BLANDOS
• Déficit neurológico periférico.
• Antecedentes de sangrado importante en el
sitio del accidente.
• Pulso palpable pero disminuido.
• Lesión próxima a trayecto arterial.
Signos blandos orienta a lesión vascular
probable pero no son indicación de exploración
quirúrgica inmediata.
Son indicación de internamiento y vigilancia
por periodo de 24 a 48 horas
PRINCIPIOS GENERALES DEL
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO CLÁSICO
DE TRAUMA VASCULAR
• Una vez decidida la exploración quirúrgica
debemos lograr las siguientes condiciones:
o Buena visualización del vaso
comprometido es primordial.
o Control vascular proximal y distal es
fundamental.
o Respecto del implante a usar la vena
autóloga es el gold estándar de
preferencia la safena interna ideal de
la pierna contra lateral al trauma.
o Por eso se debe tener preparados los
miembros antes de la operación
• Ante la imposibilidad de usar vena o en caso
de reparación de arterias de mayor calibre se
recomienda el uso de material sintético, siendo
PTFE el material de elección.
• Sin embargo, debiera evitarse su uso en casos
de contaminación severa dado la posibilidad
de infección de prótesis
MANEJO QUIRÚRGICO
• El compromiso de la arteria ilíaca ha reportado
una mortalidad del 40% (9) por lo que la terapia
endovascular es atractiva, basado en el difícil
acceso quirúrgico que ésta representa.
• Con esto se evita la exposición quirúrgica de
hematomas retroperitoneales que pueden ser
propensos a hemorragia incontrolable y a
lesiones iatrogénicas de uréter y venas ilíacas.
• La arteria poplítea es igualmente de difícil
acceso ya que requiere de una extensa
disección por el lado medial de la extremidad
con un riesgo de lesión de venas, nervios y
desinserción de músculo y tendones.
• El desarrollo de nuevos dispositivos
endovasculares como stent cubiertos con bajo
riesgo de fractura y trombosis ha abierto la
oportunidad del tratamiento endovascular en
este territorio.
• Las lesiones arteriales en la pierna
(infrarotulianas) con isquemia distal se reparan
generalmente por vía quirúrgica, mediante la
realización de bypass a una de las arterias
tibiales.
• En caso de hemorragia es preferible el acceso
directo quirúrgico pudiendoligarse la arteria,
siempre que el paciente tenga permeable
hasta el pie una de las arterias tibiales.
TRAUMA DE VASOS CERVICALES
• Paciente con lesiones de la arteria carótida y/o
vertebral tienen alto riesgo de morbimortalidad
neurológica.
• El trauma cerrado de estas arterias presenta
un 20% a 40% de mortalidad y 40% a 80% de
accidente vascular si no se trata con
anticoagulación.
• Las lesiones penetrantes tienen una
mortalidad del 31% y riesgo de accidente
vascular del 23%
• Dado estas dramáticas estadísticas se
requiere de una estrategia de manejo más
agresivo si se compara con lesiones de otros
territorios.
• La mayoría de los traumas cerrados se maneja
con anticoagulación siempre que no haya
contraindicación para aquello.
HERIDAS CUELLO
• Respecto de las heridas penetrantes
cervicales existe una división anatómica del
cuello con la cual se facilita la toma de
decisiones para su manejo.
Este se divide en 3 zonas horizontales.
• La zona 1 se extiende desde el borde superior
del esternón hasta el cartílago cricoide.
o En esta zona nos encontramos con
estructuras vasculares importantes
como los vasos subclavios y
braquiocefálicos.
o El acceso quirúrgico y control de ellos
es muy difícil, por esta razón, estas
lesiones idealmente debieran ser
evaluadas con tomografía axial
computada para planificar su
tratamiento, el cual debiera ser
endovascular.
• La zona 2 se extiende desde el cartílago
cricoides hasta el ángulo de la mandíbula. Los
vasos de esta zona son relativamente fáciles
de acceder, por lo que la cirugía convencional
es la regla.
• La zona 3 se extiende desde el ángulo de la
mandíbula hasta la base del cráneo y es una
zona de muy difícil exposición vascular por lo
que igualmente se debe considerar el
tratamiento endovascular.
TRAUMA DE ARTERIAS AXILO • Estas últimas son las que sin duda han
SUBCLAVIAS aumentado mayormente dado el aumento
• La exposición quirúrgica de los vasos axilares exponencial de procedimientos
y subclavios es desafiante y temida por las cardiovasculares “mínimamente invasivos” por
potenciales lesiones iatrogénicas de vía percutánea como angiografías,
estructuras neurovasculares, perdidas angioplastias, colocación de marcapaso, etc.
sanguíneas y tiempo operatorio prolongado. • Es así como en muchos países de Europa, la
• El acceso a estas lesiones por vía proporción de injurias iatrogénicas excede el
endovascular puede disminuir la morbilidad 40%
asociada a la exposición quirúrgica. • Estas lesiones tienden a ocurrir en pacientes
• El acceso se puede realizar ya sea a través del mayores, siendo el vaso más comúnmente
acceso femoral como también a través de un lesionado la arteria femoral, seguido por la
acceso retrogrado por vía braquial, lo que arteria braquial
permite que otro equipo quirúrgico pueda • Esto es esperable, ya que ambos sitios son los
trabajar en concordancia para el manejo de más frecuentemente usados para el acceso
otras lesiones si fuese necesario. vascular en procedimientos intervencionistas.
• El manejo endovascular ha mostrado una • Fuera del ámbito cardiovascular, otro tipo de
reducción significante en tiempo quirúrgico y lesión iatrogénica que ha cobrado mucha
perdida sanguínea al compararlos con importancia corresponde a lesiones derivadas
cohortes similares tratadas en forma clásica. de procedimientos laparoscópicos.
• Estos son cada día más frecuentes y abarcan
TRAUMA TORÁCICO CERRADO CON diversas patologías del abdomen y pelvis.
TRANSECCIÓN AÓRTICA • Se pueden lesionar grandes vasos
• El trauma torácico cerrado (TTC) con abdominales con la aguja de insuflación o en
compromiso aórtico es responsable de el momento de la inserción de los trocares.
aproximadamente 8000 muertes cada año en • También se describe la embolia aérea de
Estados Unidos CO2.
• Correspondiendo a la 2ª causa más frecuente
de muerte por trauma.
• Accidentes de tránsito son la causa de al
menos un 75% del total de TTC.
• La transección aórtica es causada por una
gran desaceleración en una zona donde la
arteria aorta tiene distinto grado de fijación a
órganos vecinos.
• Siendo el lugar más comúnmente
comprometido la zona distal a la emergencia
de la arteria subclavia izquierda y proximal
a la 3ª arteria intercostal, área conocida
como istmo aórtico
• No siempre la lesión aórtica ocurre en choques
frontales como se piensa.
• De hecho, un 24% de casos se produce en
choques con impacto lateral y en 4% la colisión
es por detrás.
• Todos los pasajeros de un vehículo se
encuentran en igual riesgo.
• La mayoría de los pacientes con TTC muere
en el lugar del accidente y solo un 15% llega a
un hospital con signos de vida.

TRAUMA VASCULAR IATROGÉNICO

• La etiología del trauma vascular ha cambiado
drásticamente estos últimos años,
especialmente en países desarrollados y
estables socio políticamente.
• En estos lugares, los accidentes de tránsito, la
violencia civil y las lesiones vasculares
iatrogénicas cobran cada vez más importancia.
 TRAUMA TORÁCICO
INCIDENCIA
• El trauma torácico constituye una causa
significativa de mortalidad.
• Muchos de estos mueren después de llegar al
hospital y algunas de estas muertes pueden
ser prevenidas con el diagnóstico y tratamiento
adecuado y temprano.
• Menos del 10% de las lesiones torácicas
cerradas y alrededor de 15 a 30% de las
lesiones torácicas penetrantes requieren de
toracotomía.
FISIOPATOLOGÍA
• La hipoxia, hipercarbia y acidosis son
frecuentemente resultado de lesiones
torácicas.
• Hipoxia:
o resulta del inadecuado aporte de
oxígeno a los tejidos debido a la
hipovolemia (perdida sanguínea)
o alteración pulmonar en la relación
ventilación/perfusión (por ejemplo,
contusión, hematoma, colapso
alveolar)
o y cambios en las relaciones de presión
intratorácica (hemotórax, neumotórax)
• La hipercarbia ocurre como resultado de una
ventilación inadecuada causada por cambios
en las relaciones de presión intratorácica y un
nivel de conciencia deprimido.
• La acidosis metabólica es causada por la
hipoperfusión de los tejidos (choque).
TRAUMA TORACICO: EVALUACIÓN
PASOS A SEGUIR
1 • Revisión primaria.
2 • Reanimación de funciones vitales.
3 • Revisión secundaria detallada.
4 • Cuidados definitivos.
1 REVISIÓN PRIMARIA Y TRATAMIENTO
• Debido a que la hipoxia es la característica
más grave de las lesiones torácicas, las
intervenciones tempranas se han diseñado
para prevenirla y corregirla.
• Las lesiones que amenazan la vida en forma
inmediata deben ser tratadas lo más rápido y
sencilla posible.
• La mayoría de las lesiones torácicas que ponen
en peligro la vida se tratan a través de un buen
control de la vía aérea o de la colocación
apropiada de un tubo torácico o una aguja
X REVISIÓN PRIMARIA: LESIONES QUE PONEN
EN PELIGRO LA VIDA.
• Las lesiones importantes que comprometen la
vía aérea deben ser reconocidas y tratadas
durante la revisión primaria.
• La permeabilidad de la vía aérea y el
intercambio de aire debe ser evaluados
escuchando:
o El movimiento del aire en nariz, boca y
campos pulmonares.
o Inspeccionando la orofaringe en busca de
cuerpos extraños que puedan causar
obstrucción.
o Observando las retracciones de los
músculos intercostales y
supraclaviculares.
MANIFESTACIONES DE LA OBSTRUCCIÓN DE
X
LA VÍA AÉREA SUPERIOR
• Estridor.
• Cambio evidente de la voz (disfonía).
• Trauma obvio en la base del cuello, con defecto
palpable en la región esternoclavicular.
Manejo: intubación si se puede o traqueostomía si
no es posible intubar.
X RESPIRACIÓN
Cuello y tórax completamente expuestos para
evaluar:
• Respiración y venas del cuello.
• Movimiento respiratorio y la calidad de las
respiraciones son evaluadas mediante
observación, palpación y auscultación.
• Hipoxia: se manifiesta mediante aumento de
la frecuencia respiratoria y un cambio en el
ritmo respiratorio progresando a una
respiración más superficial.
• Cianosis: signo tardío de hipoxia sin
embargo su ausencia no significa una buena
oxigenación tisular o buena permeabilidad
capilar.
LESIONES QUE COMPROMETEN
RESPIRACIÓN
• Neumotórax cerrado a tensión.
• Neumotórax abierto por trauma penetrante
del tórax.
• Tórax inestable.
• Hemotórax masivo.
X CIRCULACIÓN
• Pulso: debe ser evaluado en su calidad,
frecuencia y regularidad.
• En el paciente hipovolémico, los pulsos radial
y pedio pueden estar ausentes por la pérdida
sanguínea.
• Debe medirse la presión sanguínea y
evaluar la circulación periférica mediante la
observación del color de la piel y palpando su
temperatura.
• Venas del cuello: observar si hay distensión
• El paciente debe estar conectado a un
monitor cardiaco y un oxímetro de pulso.
• Las lesiones directas sobre esternón o la
desaceleración rápida, son susceptibles de
lesión del miocardio → arritmias cardiacas
lo que sucede más fácilmente si el paciente
se encuentra en hipoxia y/o acidosis.
• La actividad eléctrica sin pulso (antes AEP
disociación electromecánica) se manifiesta
en el EKG que muestra un ritmo mientras el
paciente no tiene un pulso identificable; esto
se puede apreciar en el taponamiento
cardiaco, neumotórax a tensión.
 LESIONES QUE COMPROMETEN LA
CIRCULACIÓN
• Hemotórax masivo.
• Taponamiento cardiaco.
REVISIÓN SECUNDARIA
• Requiere examen físico completo detallado.
• Si las condiciones lo permiten Rx tórax de
pie:
o buscar expansión pulmonar o acumulación
de líquido en tórax
o evaluar expansión mediastino
o fracturas costales
o fx esternón
o fx primeras costillas 1 y 2.
• Gases arteriales.
• Monitorización con EKG y oxímetro de pulso.
TRAUMA TORÁCICO: LESIONES
LESIONES LETALES TÓRAX
1 • Neumotórax simple.
2 • Hemotórax.
3 • Contusión pulmonar.
4 • Lesión del árbol bronquial.
5 • Lesión cardiaca cerrada.
6 • Ruptura de aorta.
7 • Ruptura de diafragma.
8 • Lesiones que atraviesan mediastino
1 NEUMOTÓRAX
• Resultado del ingreso de aire al espacio
pleural (virtual) ya sea por ruptura de la pleura
parietal o la visceral.
• Tanto en trauma cerrado o trauma
penetrante.
• Las fracturas costales, fracturas - luxaciones
de columna torácica pueden originarlas.
• El aire en el espacio pleural colapsa el tejido
pulmonar, generando un problema de
ventilación/perfusión debido a que no se
oxigena la sangre que perfunde el segmento
del pulmón no ventilado.
CLÍNICA
• Sonido respiratorio (murmullo vesicular)
disminuido en hemitórax afectado.
• Percusión hiperresonancia.
DIAGNÓSTICO: Rx tórax de pie confirma
diagnóstico.
TRATAMIENTO: Colocación de tubo de drenaje
torácico nivel 4to o 5to EIC
2 HEMOTÓRAX
• Causa más frecuente: laceración pulmonar
o la ruptura de vasos intercostales o de la
arteria mamaria interna debido a trauma
cerrado o penetrante.
• Tratamiento ideal del hemotórax agudo: en
cantidad suficiente para ser visto en una
radiografía de tórax, es mediante la
colocación de un tubo de drenaje torácico de
grueso calibre French 28 o más.
• El tubo drena la sangre y reduce el riesgo de
un hemotórax coagulado y provee método
importante para monitorear sangrado.
Toracotomía. (exploración quirúrgica): debe
considerarse si:
• Se drena 1500 cc sangre al colocar el tubo.
• O se obtiene 200 cc por hora por 2 a 4 horas.
• o si persiste la necesidad de seguir
transfundiendo.
3 CONTUSIÓN PULMONAR
• Es la lesión torácica potencialmente letal
más frecuente.
Hipoxia significativa, por ejemplo: Presión
arterial oxigeno <65 mmHg, respirando aire
ambiente, Saturación oxigeno < 90 %.
• Deben ser intubados y ventilados dentro
de la primera hora después de la lesión.
• La asociación de EPOC o IRC aumenta la
posibilidad de intubación temprana y
ventilación mecánica.
4 LESIÓN DEL ÁRBOL BRONQUIAL
• La lesión de la tráquea o de un bronquio
mayor son, aunque raras son potencialmente
letales.
• En el trauma cerrado la mayoría de estas las
lesiones ocurre a 2 o 3 cm de la carina.
• La mayoría de estos pacientes muere en el
lugar del accidente y los que llegan vivos a la
emergencia tienen una gran mortalidad.
CLÍNICA
• Hemoptisis
• Enfisema subcutáneo
• Neumotórax a tensión con desviación del
mediastino
• Tubo de drenaje torácico muestra flujo
continuo de aire.
5 LESIONES CARDIACAS CERRADAS
• Contusión musculo miocárdico
• Ruptura de alguna cavidad cardiaca
• Ruptura valvular
• La ruptura de alguna cavidad cardiaca se
manifiesta como un taponamiento cardiaco
típico debe ser reconocida en evaluación
primaria.
• Las consecuencias clínicas de la contusión
miocárdica son: hipotensión, anomalías de la
conducción en el ECG y anomalías de
motilidad reconocidas por eco cardio.
ECG
• Múltiples contracciones prematuras
• Taquicardia sinusal inexplicable.
• Fibrilación auricular
• Bloqueo de rama generalmente derecho
• Cambios en segmento ST
• Monitoreo cardiaco de las primeras 24 horas
es la regla.
6 RUPTURA TRAUMÁTICA DE LA AORTA
• Accidente automovilístico de alta velocidad
con desaceleración súbita.
• Caída de grandes alturas
• Los que se salvan presentan una laceración
incompleta de la aorta conservan una capa
adventicia intacta.
7 LESIONES TRAUMATICAS DEL DIAFRAGMA
• Mas frecuente en lado izquierdo.
• Se aprecia en RX abdomen simple: estomago
o intestino en tórax
8 LESIONES QUE ATRAVIESAN MEDIASTINO
• Hemotórax
• Neumotórax
• Hemoneumo tórax
• Taponamiento pericárdico
• Requieren drenaje torácico.
• Mortalidad del 20%
• Se duplica si se presenta hemodinamia
inestable
OTRAS LESIONES
• Enfisema subcutáneo
• Lesiones por aplastamiento tórax (asfixia
traumática): plétora y petequias parte
superior del torso, la cara y los brazos
secundarias a la compresión aguda y
temporal de la vena cava superior con edema
cerebral
• Fx esternón, costillas y escapula.
TAPONAMIENTO CARDÍACO
TAPONAMIENTO CARDÍACO
DEFINICIÓN
• Incremento en la presión intrapericárdica
con compresión cardiaca secundaria a la
acumulación de líquido dentro del espacio
pericárdico.
• Puede ser:
o Agudo
o Crónico
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
• Corazón ocupa la parte central del
mediastino medio.
• Pericardio
o Irrigado por las ramas pericardio
frénicas de las mamarias internas y por
las ramas pericárdicas de art.
bronquiales, esofágicas y frénicas.
o Inervado por nervio frénico.
• Epicardio
o Irrigado por arterias coronarias.
o Inervado por fibras vasomotoras y
sensitivas de los plexos coronarios.
• Pericardio visceral: Fina membrana serosa.
• Pericardio Parietal: Saco fibroso
seromembranoso.
• Ambas capas tienen limitadas propiedades
elásticas.
• Espacio pericárdico contiene 20 cc
• Funciones:
o Evita la dilatación auricular aguda
durante el ejercicio y la hipervolemia.
o Previene la regurgitación aguda
auriculoventricular.
o Lubrica el movimiento cardíaco
INCIDENCIAS
• USA: enfermedades malignas son la causa
más común de efusión pericárdica con TC.
• Áreas endémicas: TBC, causa más frecuente.
• En pacientes con uremia un 20%
• Trauma torácico penetrante con TC es del 2%
• Raro en trauma de tórax cerrado (corazón,
grandes vasos y vasos pericárdicos).
FISIOPATOLOGÍA
• La presión del espacio pericárdico es
semejante a la Aurícula Derecha.
• Con más 50 cc en saco pericárdico las
presiones aumentan o iguala a la presión
Diastólica de la aurícula y ventrículo derecho.
• Se produce un colapso de las cavidades en
diástole y Taponamiento Cardiaco.
• Si hay hipovolemia el Taponamiento Cardiaco
queda encubierto (elevación de la presión
intrapericardica y de la aurícula derecha será
menos notable.
• Puede llegar al colapso de la aurícula y
ventrículo izquierdo.
• ↓ el llenado diastólico y volumen sistólico
en respuesta aumenta el tono simpático.
(taquicardia, resistencia arterial periférica
elevada, Na en orina).
• ↓ del gasto cardiaco y de la presión arterial
provocan disfunción, hipoperfusión, daño de la
bomba y deterioro del volumen por latido.
• Gasto cardiaco ↓ conduce a hipotensión e
isquemia del miocardio y esta y acidosis
sistémica.
TAPONAMIENTO CRÓNICO
CONCEPTO
Puede llegar a acumular hasta 2000 cc de
volumen plasma o sangre
CAUSAS CRÓNICAS
Acumulación lenta de fluidos +/- 1000cc
• Malignas: pulmón, mama, linfoma,
leucemia.
• Pericarditis idiopática
• Pericarditis viral, coxsackievirus grupo B,
influenza, echo, herpes, HIV, hepatitis C
• Uremia
• Infección bacteriana y fúngica (S. aureus,
micoplasma, tuberculosis).
• Otras: síndrome de Dressler, mixedema,
enfermedades del Colágeno, radiación,
sobreanticoagulación.
TRIADA DE BECK (Presente en el 10-40%)
• Presión arterial baja.
• Elevación de la presión venosa central.
• Ruidos cardiacos apagados (corazón
quieto).
CLÍNICA
• Disnea
• Intolerancia al ejercicio mínimo
• Agitación, coma, paro cardiaco
• Dolor torácico
• Dolor abdominal
 TRATAMIENTO
TAPONAMIENTO AGUDO • Manejo del A, B, C, D
CONCEPTO • Administración de líquidos intravenosos para
Acumulación rápida de fluidos +/- 200cc elevar la presión venosa central y mejorar el
CAUSAS AGUDAS gasto cardiaco.
• Trauma penetrante o cerrado • Ventana pericárdica: Drena el líquido
• Post cirugía cardiotorácica. pericárdico dentro de la cavidad pleural o
• Iatrogénica: inserción de línea central, peritoneal. Permite la exploración del saco
marcapaso. pericárdico bajo visión directa.
• Post de resucitación cardio-pulmonar. • Pericardiotomía y pericardiectomía =
• Disección aórtica Tratamiento definitivo GOLD STANDARD
• Ruptura miocárdica (infección y/o • Pericardiocentesis = Tratamiento paliativo
tratamiento con trombolíticos o heparina o temporal (punción aspiración)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: SIGNOS
AGUDOS
Triada de Beck PERICARDIOCENTESIS
• Presión arterial baja PERICARDIOCENTESIS
• Elevación de la presión venosa central DEFINICIÓN
• Ruidos cardiacos apagados (corazón Es la obtención de líquido pericárdico mediante
• quieto) punción y aspiración utilizando una aguja.
La ingurgitación yugular puede estar ausente “Es un procedimiento de urgencia”
debido a hipovolemia. INDICACIONES PERICARDIOCENTESIS
Paciente estuporoso, agitado. • Diagnóstica
Extremidades frías y húmedas. • Terapéutica Temporal en caso de
Taquipnea y taquicardia. taponamiento pericárdico, drenaje
pericárdico.
• Como auxiliar en el tratamiento
preoperatorio del paciente que requiere
pericardiectomia.
CONTRAINDICACIONES
• Alteraciones anatómicas de la pared torácica
o de su contenido.
• Infecciones locales en el trayecto de la
punción.
• Trastornos de la coagulación
COMPLICACIONES PERICARDIOCENTESIS
TAPONAMIENTO CARDIADO: DX Y TTO • Punción cardiaca
MÉTODO DIAGNÓSTICO • Complicada: hemopericardio, IMA.
Clínica y examen físico. • Neumotórax
Rx de tórax • Arritmias: Bradicardia, Taquicardia
• Si es + de 250cc, la silueta cardiaca puede ventricular
estar agrandada, en forma de garrafa o • Trauma abdominal.
botella de agua. • Paro cardiaco
• Campos pulmonares limpios. • Raras
Ecocardiografía: o Laceración de arteria coronaria
• Sensibilidad de 90%, Especificidad 97% o Fistula
• Exactitud 90% o Infección
• Detecta líquido a partir de 50 cc o Edema pulmonar
• No invasivo
• Inconveniente: derrame pleural o
neumotórax puede confundir al observador.
• Falsos negativos 5 a 10 %
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
• EPOC
• Neumotórax
• Pericarditis
• Cardiomiopatías
• Infarto ventricular derecho
• Embolia pulmonar
• Shock hipovolémico
• Shock cardiogénico
 NEUMONIA
• Proceso inflamatorio agudo del
parénquima pulmonar de causa infecciosa
• Generalmente producidas por diferentes
gérmenes patógenos (bacterias, virus, hongos,
parásitos y otros microorganismos).
• Según el lugar de origen del proceso se
reconocen dos tipos:
o Neumonía Adquirida en la Comunidad
o Extrahospitalaria (NAC o EH)
o Neumonía Nosocomial o • Chlamydia Psittaci
Intrahospitalaria (NN o IH)
A NAC
CONCEPTO
• Aparece en personas que tienen contacto
escaso o nulo con instituciones o contextos
médicos.
• Se identifica por la presencia de síntomas y
signos de una infección del aparato respiratorio
bajo
• Acompañado de imágenes radiológicas
nuevas, para las cuales no existe una
explicación alternativa.
• Adquirida en el seno de la comunidad o en
pacientes hospitalizados en los dos primeros
días del ingreso o 10 días después del alta
hospitalaria
EPIDEMIOLOGÍA
• Incidencia: entre 3 y 4,5 por cada 1 000
habitantes por año
• Afortunadamente en la era de la penicilina, la
mortalidad se redujo hasta el 15 %.
• NAC: reportan el 1 % del total de los ingresos
hospitalarios y el 6 % de los ingresos en los
servicios de medicina interna.
• Estados Unidos: 4 millones de NAC
anualmente, de ellas el 80 % (ambulatorio) y el
otro 20 % (intrahospitalaria)
• Lo que representa más de 600 000 ingresos en
hospitales, que causan 64 millones de días con
limitación de las actividades y 45 000 muertes
anuales
• Totalidad del costo asociado a las NAC se
estima entre 9 y 10 billones de dólares.
PATOGENIA
• Los microorganismos patógenos alcanzan el
parénquima pulmonar por diferentes vías.
• Al estar presentes en forma de aerosoles en el
ambiente la vía inhalatoria es una de ellas
• Otras son la extensión directa por contigüidad y
la diseminación hematógena desde un foco
séptico distante
• Vía fundamental de contaminación: aspiración
de secreciones orofaríngeas o gástricas
contaminadas, que contienen microorganismos
potencialmente patógenos; bastan pequeños
inóculos para producir la infección, al lograr
acceso a la superficie epitelial y de este modo
establecer una infección invasiva, y una vez allí
se desarrollan cambios patológicos.
MICROBIOLOGÍA
Los gérmenes más comunes son:
• Streptococcus Pneumoniae o Neumococo
• Mycoplasma Pneumoniae
• Haemophilus Influenzae
• Chlamydia Pneumoniae
• Legionella Pneumophila
• anaerobios orales
• Moraxella Catarrhalis
• Staphylococcus Aureus
• especies de Nocardia
• virus y hongos.
Recientemente se han identificado patógenos
que incluyen
• Hantavirus, Metapneumovirus, Coronavirus
responsable del Síndrome Respiratorio Agudo
Severo (SARS), MRSA.
FACTORES DE RIESGO
Hay factores que contribuyen a deteriorar en el
huésped los mecanismos de defensa como pueden
ser:
• Enfermedades crónicas
• Déficits inmunitarios
• Inmunosupresores
• Leucopenia
• Raras veces las infecciones virulentas
• también factores relacionados con el estilo de
vida como el alcoholismo, que trastorna las
defensas inmunitarias celulares específicas
Factores de riesgo de las NAC están:
• Edad avanzada
• Comorbilidad (Asma Bronquial, EPOC,
Cardiopatías, Diabetes Mellitus, Hepatopatías,
Enfermedad Renal, Neoplasias)
• Pacientes decúbito obligados
• Tabaquismo
• Malnutrición por defecto
• Deterioro del estado mental
• Esplenectomizados
• Tratamiento crónico con esteroides
• alcoholismo, hacinamiento y sospecha de
aspiración (alcoholismo, Epilepsia,
laringectomizados, enfermedad periodontal,
trastornos de conciencia y de la deglución), con
los cuales se impone la prevención de la
enfermedad.
DIAGNÓSTICO
• Clínica
• Examen físico positivo (sugiere un síndrome de
consolidación pulmonar de tipo inflamatorio)
• Hemograma (leucocitosis)
• Bioquímica
• Gasometría arterial
• examen radiológico (PA Y Lateral), comúnmente
dado por la aparición de una opacidad de
aspecto inflamatorio sugestiva de neumonía,
descartándose otras alternativas en un paciente
procedente de la comunidad, sin contacto con el
medio hospitalario o contexto médico.
BIOMARCADORES SÉRICOS
• Proteína C Reactiva (PCR) y la Procalcitonina
(PCT), esta última es la más estudiada, útil como
guía para la duración del tratamiento.
• PCR: marcador precoz y muy sensible de
infección, pero inespecífico de inflamación
secundaria a infección, ya que puede elevarse
en otras situaciones como en el postoperatorio,
puerperio, IAM, politraumatismos o en pacientes
sanos tras la realización de ejercicio físico
intenso y sus valores pueden alterarse con la
administración de inmunosupresores
glucocorticoides.
• PCT: precursor polipeptídico de la hormona
calcitonina, el cual se sintetiza en las células C
de la glándula tiroides. A diferencia de la PCR,
sus valores se elevan de forma más rápida y
es capaz de discriminar el origen inflamatorio
o infeccioso del proceso, convirtiéndose en un
marcador muy específico de infección
bacteriana.
• Además, se ha observado que valores elevados
de PCT se asocian con un aumento de la
mortalidad, sobre todo en presencia de infección
sistémica o sepsis.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Infecciones Respiratorias Altas
• Bronquitis Aguda
• Tuberculosis Pulmonar
• Bronquiectasias Infectadas
• Exacerbación de la EPOC
• Cáncer de pulmón
TRATAMIENTO
Se obtendrán muestras de esputo para tinción de
Gram y cultivos, deseablemente antes del inicio del
uso de los antimicrobianos
Pues la tinción de Gram orienta la terapéutica
antibiótica empírica inicial y los cultivos a la
identificación probable del germen responsable.
PRONÓSTICO
• Habitualmente mejoran en 48 a 72 horas
• Los pacientes hospitalizados pueden mejorar o
empeorar; donde la aspiración es un factor
importante de riesgo de muerte, al igual que la
edad avanzada, el número y tipo de
enfermedades asociadas y ciertos agentes
infecciosos.
• La muerte puede ser producida por la propia
neumonía, por progresión a un síndrome séptico
o por el empeoramiento de las enfermedades
subyacentes.
FACTORES DE MAL PRONÓSTICO
• edad menor de 1 año y mayor de 60 años
• afectación de más de un lóbulo pulmonar
(Neumonía Multilobar)
• recuento de Leucocitos menor de 5 000 u/l
• enfermedades asociadas (Insuficiencia
Cardíaca, alcoholismo, Insuficiencia Hepática y
Renal)
• inmunodepresión
B NEUMONIA NOSOCOMIAL
FACTORES DE RIESGO
1 • Grupos de edad extrema
2 • Disminución de nivel de conciencia
3 • Hospitalización mayor de 14 días
4 • Intubación endotraqueal
5 • Sonda naso-gástrica
6 • Ventilación mecánica (VM) prolongada
7 • Uso previo de antibióticos
8 • Enfermedad cardiorrespiratoria
9 • Enfermedad coexistente grave
o
10 • Infiltrados pulmonares bilaterales, signos de
dificultad respiratoria, traqueotomía
11 • Terapia antibiótica inadecuada
12 • Rehospitalización
13 • Reintubación
14 • Virulencia del microorganismo causal
NEUMONIA ASOCIADA AL VENTILADOR (NAV)
• Asociado a la aspiración de secreciones
faríngeas y/o contenido gástrico
• Y a condensación del tubo endotraqueal y a los
circuitos del ventilador colonizado por
microorganismos.
• Se denomina NAV de inicio temprano si ocurre
dentro de los primeros cuatro días de la VM
• Es de mejor pronóstico en términos de
mortalidad cuando se le compara con la NAV
tardía, la cual ocurre después de los cuatro días.
NAV: PATOGENIA
Se requieren dos importantes procesos en la
patogénesis de la NAV
• colonización bacteriana del tracto
aerodigestivo
• aspiración de secreciones contaminadas
dentro de las vías respiratorias bajas.
La vía de ingreso de los patógenos causales de
infección puede ser de:
• origen endógeno: flora oral, flora aerodigestiva
• origen exógeno: uso de los ventiladores.
ETIOLOGÍA
• En pacientes con VM se ha identificado que el
uso del tubo endotraqueal altera los mecanismos
de defensa del árbol bronquial (como la tos,
estornudo y sistema mucociliar entre otros) y la
manipulación de equipos y del paciente pueden
ser rutas posibles de infección.
• Además, se ha establecido que la formación de
biofilm en el tubo endotraqueal, la
penetración exógena desde el espacio pleural
y la inoculación directa son posibles causas de
NAV.
DX
• Fiebre
• Leucocitosis, definida como un incremento del
25% en los leucocitos circulantes
• Aspirado traqueal purulento si la coloración de
Gram muestra más de 25 neutrófilos por campo
• Aumento de la fracción inspirada de oxigeno
La importancia de la coloración de Gram radica en
que puede ser usada como parte de la valoración
inicial de todos los pacientes con el fin de guiar la
antibioticoterapia
DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO C NEUMONIA EN PACIENTES
• Broncoscopia INMUNOCOMPROMETIDOS
• Lavado bronquio-alveolar CONCEPTO
• Cepillos endoscópicos protegidos • El término inmunodepresión es muy
• Biopsia transbronquial amplio, abarcando desde enfermedades
leves a graves, e incluye otras
circunstancias congénitas y adquiridas
como son las anomalías inmunitarias
congénitas, el uso de corticoides u otros
fármacos inmunosupresores, la
esplenectomía, el déficit de complemento y
las enfermedades subyacentes graves
CRITERIOS DE INGRESO EN LA UCI como la insuficiencia renal, la diabetes y las
Algún criterio mayor o 3 o más criterios menores
conectivopatías, entre otras.
Criterios menores
1 • Frecuencia respiratoria ≥ 30/minutos
• Paciente inmunodeprimido siguen teniendo
2 • Hipotermia (temperatura < 36 ºC) una mortalidad elevada que puede ser
3 • Hipotensión que requiera fluidoterapia superior al 50 % en pacientes con micosis
intensa invasivas o en neutropénicos con
4 • Alteración del nivel de conciencia neumonía bacteriémica.
5 • Infiltrados multilobares • En VIH; las neumonías suponen la primera
6 • Oliguria < 20 ml/h causa de muerte, estando el 85 % de los
7 • PaO2/FiO2 < 250 exitus causados por infecciones
8 • Leucopenia (< 4.000 cel/mm3) pulmonares.
9 • Trombocitopenia (< 100.000 cel/mm3) ETIOLOGÍA
Criterios mayores • Los microorganismos que con más frecuencia
• Necesidad de ventilación mecánica ocasionan infiltrados pulmonares son las
• Shock séptico que precise vasopresores bacterias convencionales, hongos
filamentosos, virus, P. jirovecii, Nocardia y
M. tuberculosis.
• La neumonía nosocomial puede estar causada
por bacterias multirresistentes, como las
enterobacterias productoras de
carbapenemasas, que comprometen
seriamente la prescripción de un tratamiento
eficaz.
CLASIFICACIÓN
• Aquellos en los que predomina un deterioro en
el número y función de los granulocitos
• Los que presentan un deterioro
inmunocelular
• Aquellos que presentan un menoscabo de la
inmunidad humoral
ETIOPATOGENIA: Según la enfermedad
subyacente y el déficit inmunitario
Receptores de trasplantes.
• Periodo precoz postrasplante: los
infiltrados de etiología no infecciosa pueden
corresponder a edema pulmonar, embolismos
pulmonares, especialmente en trasplantes de
riñón
o Atelectasias, frecuentes en el trasplante
hepático
o Pulmón-corazón: síndrome de distrés
respiratorio del adulto.
• Periodo tardío del trasplante los infiltrados
pulmonares no infecciosos pueden
corresponder a toxicidad a fármacos,
neumonitis linfocitaria
o bronquiolitis obliterante en el trasplante
pulmonar (entre los 8-12 meses
postrasplante)
 o rechazo agudo en el trasplante pulmonar
que, aunque predomina en el primer mes
postrasplante, hasta en el 40 % de los
casos aparece a partir del cuarto mes,
o neumonitis postirradiación, infiltrados
leucémicos, neumonitis química y • Los patógenos específicos aislados de
neumonía intersticial idiopática.
Neutropénicos.
• En el paciente neutropénico las bacterias
gramnegativas son la causa más frecuente de
neumonía
• Aunque en los últimos diez años ha aumentado
el número de patógenos grampositivos
• Dentro de los gramnegativos destacan P.
aeruginosa y enterobacterias.
• Las infecciones por hongos filamentosos,
principalmente Aspergillus spp. y en menor
medida Fusarium, suelen producirse en
situaciones de neutropenia prolongada.
Infección por el VIH.
• La etiología más frecuente de las neumonías
en el paciente con infección por el VIH es la
bacteriana.
• Dentro de las neumonías bacterianas, y al igual
que en la población general, el agente
etiológico más frecuente es S. pneumoniae,
• Aeguido de forma variable por P. aeruginosa,
H. influenzae, S. aureus
• En general, los bacilos gramnegativos son
bastante comunes (29-44 %) y existe una
etiología polimicrobiana en el 3-20 % de los
casos.
• Además, en los pacientes con infección por el
VIH deben considerarse causas no infecciosas
como el sarcoma de Kaposi pulmonar, linfoma,
otras neoplasias, la hipertensión pulmonar
primaria, la insuficiencia cardiaca y la
neumonitis intersticial.
ETIOPATOGENIA: Según la exposición del
paciente
• Infección adquirida en la comunidad. La
neumonía bacteriana implica normalmente los
mismos agentes microbianos que en pacientes
inmunocompetentes, aunque habitualmente
viene precedida de infección causada por virus
respiratorios, microorganismos atípicos o CMV.
• Infección nosocomial. La diseminación
hematógena pulmonar en asociación a
bacteriemia o fungemia es común en pacientes
neutropénicos, secundaria a catéteres
venosos, lesiones de la piel o inmunodeprimidos y adultos.
gastrointestinales.
• Infección reactivada. Pacientes
inmunocomprometidos pueden reactivar
muchas infecciones latentes, incluyendo CMV,
estrongiloidiasis, toxoplasmosis, criptococosis
o infección por micobacterias, mucho tiempo
después de la exposición inicial como resultado
de defectos inmunes.
ETIOPATOGENIA: Según el patógeno
Bacterias.
• Complicaciones infecciosas más comunes
entre los pacientes inmunosuprimidos son las
infecciones bacterianas.
pacientes neutropénicos infectados son casi
exclusivamente las bacterias piógenas o
entéricas.
• Los patógenos grampositivos más comunes
incluyen Staphylococcus (epidermidis y
aureus), Streptococcus (pyogenes y
pneumoniae) y Enterococcus faecalis.
• Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa y
Klebsiella son los patógenos gramnegativos
más comunes.
Hongos.
• Pneumocystis jirovecii: En la actualidad, los
estudios en animales y en seres humanos
apoyan un modelo de transmisión aérea para
PJ con propagación de persona a persona.
Siendo el modo más probable de la adquisición
de la infección.
• Aspergillus: Es un hongo ubicuo comúnmente
encontrado en áreas húmedas o en el suelo
húmedo. A. fumigatus es la epecie más
frecuente, encontrada en el 90 % de
infecciones.
• Candida. Aunque las especies de Candida son
aisladas frecuentemente en el esputo, los
casos de invasión pulmonar son
extremadamente raros, incluso en huéspedes
inmunocomprometidos.
• Los agentes de mucormicosis, incluyendo
Rhizopus, Mucor y Absidia spp., causan
enfermedad invasiva a menudo en la órbita y el
paladar, especialmente en pacientes
diabéticos.
Virus.
• La neumonía por CMV es más frecuente en
pacientes con trasplante de médula ósea.
• Virus del herpes simple y varicela zoster. En
pacientes con VHS cutáneo y VVZ se puede
producir una diseminación hepática, pulmonar,
cerebral o gastrointestinal.
• Influenza, parainfluenza, VRS,
metapneumovirus y las infecciones por
adenovirus son de especial importancia. El
metapneumovirus humano es un patógeno
cada vez más reconocido en los niños
Parásitos
• La neumonía por Toxoplasma gondii es poco
común, pero, cuando se produce, por lo
general representa la reactivación de la
infección latente
DX
• La presentación atípica de las infecciones
respiratorias en estos pacientes puede
ocasionar un retraso diagnóstico.
• En todos los casos es necesaria la realización
de una exploración física (con especial
atención al aparato respiratorio y piel)
• hemograma, bioquímica básica y hepática,
• hemocultivos, cultivos de muestras
respiratorias para virus, bacterias,
micobacterias y hongos (y tinciones en los tres Déficit inmunológico, enfermedades asociadas
últimos grupos de patógenos). y etiologías más frecuentes
RADIOLOGÍA
• Placa de tórax o TC.
• Los infiltrados focales con frecuencia indican
infecciones bacterianas.
• Un infiltrado focal que persiste a pesar del
tratamiento antibacteriano debe sugerir una
infección fúngica en neutropénicos y en los
primeros meses postrasplante.
• En infiltrados difusos, las posibilidades
etiológicas son más diversas e incluyen
infecciones bacterianas, Legionella spp., P.
jiroveccii, víricas, parasitarias y fúngicas.
OTROS EXAMENES
• Análisis microbiológico de esputo
• Fibrobroncoscopía
• Biopsia transbronquial
• Punción aspirativa transtorácica
• Biopsia pulmonar
TRATAMIENTO
• En la mayoría de los casos el tratamiento
antimicrobiano es iniciado antes de que se
conozca la etiología de la infección.
• El inicio de una terapia antibiótica empírica
debe realizarse de una forma precoz y
considerando los antecedentes
epidemiológicos, la profilaxis antimicrobiana
administrada con anterioridad, las
colonizaciones y las infecciones previas.
• En cualquier caso, definir un tratamiento
empírico concreto en estos pacientes resulta
comprometido por el elevado riesgo de no
cubrir adecuadamente los microorganismos
infectantes.
• El tratamiento empírico mientras se aguarda a
los resultados de microbiología depende del
tipo de infiltrado.
• Dada la gran variedad etiológica, la elección del
tratamiento antimicrobiano debe venir
condicionada por los hallazgos microbiológicos
siempre que sea posible
BRONQUIECTASIA • Los pacientes con enfermedad avanzada
pueden presentar acropaquias, caquexia o
BRONQUIECTASIAS signos de insuficiencia respiratoria o cor
CONCEPTO pulmonale.
Dilataciones anormales e irreversibles de los • Funcionalmente, el hallazgo más habitual es la
bronquios que pueden estar causadas por múltiples obstrucción progresiva al flujo aéreo poco
etiologías. reversible tras tratamiento broncodilatador.
PATOGENIA DX
• Se basa en una sospecha clínica inicial, junto
Lesión epitelial
Hipersecreción de moco
con una anamnesis completa, exploración física,
IL-6, IL-8
Ciliotoxinas
Proteinasas
analítica y estudio funcional concordante.
TNF-alfa
IL 1 beta
LTB4
Especies reactivas de oxígeno
• Dado que el concepto de las bronquiectasias es
Descenso aclaramiento mucociliar
Productos bacterianos Bronquiectasias eminentemente morfológico, las técnicas de
Infección bronquial crónica Inflamación neutrofílica
Impactos mucoides
Pseudomonas. Haemophilus Linfocitos T (CD4 +) imagen tienen un papel fundamental en su
identificación.
• Actualmente la elevada fiabilidad de la
Lesión de la via aérea
Bronquiectasias tomografía computadorizada de alta
resolución (TCAR) de tórax ha hecho que se
Fig. 1. Patogenia de las bronquiectasias. Circulo de Cole. IL: interleucina; TNF: factor de necrosis tumoral alfa. Tomada de Fuschillo S, et al1 haya convertido en el diagnóstico de elección de
las bronquiectasias (recomendación alta, calidad
CLÍNICA
de evidencia elevada).
• Tos y la expectoración crónica o intermitente.
ANALÍTICA
• Suelen cursar con infecciones respiratorias de
• Se deberán solicitar marcadores de inflamación
repetición y entre estos episodios pueden estar
sistémica
asintomáticos.
Otros síntomas descritos son • Proteína C reactiva, velocidad de sedimentación
globular
• Disnea según el grado de la función
pulmonar • Número de neutrófilos periféricos)
• expectoración hemoptoica de intensidad variable • Niveles de inmunoglobulinas (IgG, IgM, IgA,
subclases de IgG)
• dolor torácico pleurítico
• Proteinograma
• hiperreactividad bronquial,
• IgE total,
• astenia y la pérdida de peso.
• alfa 1 antitripsina, factor reumatoide,
• Pueden asociarse a sinusitis, en especial las
relacionadas con fibrosis quística, discinesia • IgE e IgG frente a Aspergillus, entre otros.
ciliar primaria e inmunodeficiencias. MICROBIOLOGÍA
• Exploración respiratoria: puede ser normal o • Se deberán recoger cultivos de esputo antes de
haber estertores crepitantes, roncus y/o iniciar el tratamiento, con el objetivo de identificar
sibilancias. los microorganismos potencialmente patógenos.
HISTORIA NATURAL • Los más habituales son Haemophilus influenzae,
• Con la evolución natural de la enfermedad se Pseudomonas aeruginosa, Streptococcus
suele desarrollar obstrucción progresiva al flujo pneumoniae, Moraxella catharralis y
aéreo Straphylococcus aureus
• Infección bronquial crónica por Pseudomonas • Siendo el aislamiento de Pseudomonas el
aeruginosa y otros microorganismos que tiene peor pronóstico de todos.
multirresistentes • Recientemente ha aumentado el aislamiento de
• Lo que se traduce a su vez en un mayor número enterobacterias, bacilos Gram negativos no
de agudizaciones y de ingresos hospitalarios fermentadores como Achromobacter
xylosoxidans y Stenotrophomonas maltophilia,
• Con ello a una progresión más rápida de las
Nocardia spp.
bronquiectasias.
• Hongos: Candida y Aspergillus fumigatus.
• Las fases terminales de la enfermedad se
EXPLORACIÓN FUNCIONAL
caracterizan por la clínica de disnea progresiva,
acropaquias, caquexia, aparición de • Lo más frecuente es que los pacientes con
insuficiencia respiratoria crónica, cor pumonale y bronquiectasias presenten una limitación
muerte. crónica al flujo aéreo irreversible relacionada
CRITERIOS DE SOSPECHA con el engrosamiento de la pared bronquial.
RX
• Tos y la expectoración persistente,
• Infecciones respiratorias recurrentes y/o • RxT: aunque posee una escasa sensibilidad y
hemoptisis recidivantes en ausencia de hábito especificidad para el diagnóstico, nos ayudará a
tabáquico. descartar posibles complicaciones (atelectasia,
neumonías, neumotórax).
• La exploración física puede ser normal o
presentar grados variables de crepitantes, • TCAR: tiene una sensibilidad y especificidad
roncus y/o sibilancias. mayor del 90%, siendo por tanto la técnica de
elección para el diagnóstico, así como para
 valorar la morfología (cilíndricas, varicosas o
quísticas), extensión y progresión de la
enfermedad
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• EPOC
• Asma
• Bronquiolitis obliterante
• Fibrosis quística
• Tuberculosis pulmonar activa
PRONÓSTICO
El pronóstico depende de la enfermedad
subyacente, la extensión de las lesiones, la
repercusión en la función respiratoria y la gravedad.
COMPLICACIONES
• Insuficiencia respiratoria
• Hemoptisis
• Amiloidosis
TRATAMIENTO
Antibióticos
• Tratamiento de las exacerbaciones.
• Las bacterias más frecuentes son
Streptococcus pneumoniae y Haemophilus
influenzae y estas se pueden tratar con
Trimetoprim sulfametoxasol, ampicilina
con ácido clavulánico o macrólidos.
• En el caso de pacientes con colonización
por Pseudomonas se recomienda una
fluoroquinolona.
• En aquellos pacientes portadores de
Fibrosis quística está indicado brindar
antibiótico inhalado como profilaxis contra
Pseudomona aeruginosa.
Broncodilatadores
• Los pacientes con bronquiectasias de
cualquier etiología presentan
hiperrespuesta bronquial debido al proceso
de inflamación transmural de la vía aérea.
• El uso de estos medicamentos favorece la
limpieza mucociliar.
• Por lo tanto, si se evidencia obstrucción
reversible de la vía aérea están indicados
tanto las betas agonistas como los
anticolinérgicos en aerosol.
Agentes antinflamatorios
• La inflamación es un proceso importante
perpetuador del daño a la vía aérea, motivo
por el cual se recomienda utilizar
corticoesteroides como complemento de
los antibióticos
• y broncodilatadores en pacientes con
exacerbaciones agudas y obstrucción
significativa del flujo aéreo.
Movilización de secreciones, drenaje postural y
fisioterapia torácica
• Se pueden realizar con o sin maniobras
asociadas como respiración/tos y se utiliza para
disminuir el acúmulo de secreciones infectadas
en la vía respiratoria.
Resección: Existen criterios mayores para
realizar cirugía, entre los que están:
1) obstrucción parcial de un segmento o lóbulo
por un tumor
2) Presencia de un patógeno altamente
infectante como Aspergillius
3) Pacientes que presenten hemoptisis
masiva, pero con reserva pulmonar
adecuada
PREVENCIÓN
• Los pacientes con bronquiectasias son
candidatos a recibir la vacuna con Streptococcus
pneumoniae e influenza.
• También se debe hacer hincapié en la necesidad
inminente del cese del tabaquismo.
• Aquellos pacientes que presenten desaturación
nocturna o con actividad física se debe
recomendar el uso de oxigeno suplementario,
con esto no solo se retrasa la aparición de
hipertensión pulmonar y cor pulmonale, sino que
el paciente mejora su calidad de vida y tolerancia
al ejercicio.