Gran Enciclopedia Médica de Diagnóstico 4000 Síntomas y Síndromes

Machine Translated by Google
Aurika Lukovkina
La enciclopedia grande médica de la diagnosis. 4000
síntomas y síndromes
“Gran enciclopedia médica de diagnóstico. 4000 síntomas y síndromes / A.

Lukovkin": Libro científico; 2013
anotación
La Gran Enciclopedia Informática es una guía conveniente y competente para el uso de

los programas y lenguajes informáticos modernos. El libro incluye más de 2600 términos y
conceptos en inglés y ruso. El Manual de sistemas operativos y programación le presenta los
cinco lenguajes informáticos más populares y los trece sistemas operativos. La Guía de
métodos abreviados de teclado contiene todos los datos actualizados más recientes para siete
programas populares, y la Guía de jerga informática contiene casi 700 términos para ayudarlo
a navegar por el mundo de la informática. Este libro se convertirá en su asistente indispensable
y lo ayudará a obtener nuevos conocimientos.
Aurika Lukovkina
Gran enciclopedia médica de diagnóstico. 4000 síntomas y
síndromes
Introducción
Hoy en día, el interés de la gente por la medicina crece constantemente. Todos cuidan
su salud en un grado u otro, pero no todos pueden hacerlo bien. Muy a menudo, la literatura
bien escrita no es suficiente. Esta enciclopedia es una fuente confiable de información sobre
la mayoría de las enfermedades conocidas por la ciencia moderna y le permite expandir
significativamente sus horizontes en el campo de la medicina. Para facilitar la búsqueda de la
información que necesita, la lista de términos está organizada en orden alfabético. La
enciclopedia está diseñada de tal manera que cualquier término será demandado por el lector.
Aquí es posible encontrar rápidamente la información necesaria, distinguirla entre muchas
otras de manera oportuna y usarla de manera efectiva en cualquier situación de la vida.
La medicina es un campo de la actividad humana científica y práctica en el estudio de

los procesos normales y patológicos que ocurren en el cuerpo, el estudio del estado de salud,
la preservación y el fortalecimiento de los sistemas de defensa del cuerpo. La palabra
"medicina" en latín significa "prescribir un remedio". La medicina tiene sus raíces en las
primeras etapas del desarrollo humano. El fisiólogo más famoso I. P. Pavlov creía que "la
ciencia médica tiene la misma edad que el primer hombre". El arte de la medicina se desarrolló
mucho durante las actividades del gran médico de la Antigua Grecia, Hipócrates, a quien se
considera con razón el padre de la medicina en su sentido moderno. Fue entonces cuando la
observación del paciente se convirtió en una forma de estudiar la enfermedad, se comenzaron
a identificar y describir los signos externos generales de la mayoría de las enfermedades, la
relación entre la estructura y las funciones del cuerpo humano. En su desarrollo posterior, la
medicina experimentó muchos cambios en la comprensión de las enfermedades y los principios
del tratamiento hasta que adquirió su forma moderna. Pero incluso ahora la medicina continúa
desarrollándose, un número creciente de enfermedades previamente incurables se vuelven
posibles de curar ahora o se podrán curar en el futuro.
Todos conocen el hecho de que una persona se esfuerza por vivir en armonía consigo
misma. Por ello, el estudio y conocimiento del propio organismo es uno de los anhelos
prioritarios de casi toda persona. Al estudiar su cuerpo, cada persona considerará en primer
lugar sus sistemas fisiológicos (respiratorio, digestivo, nervioso, excretor, sensorial, endocrino,
etc.). Todos los sistemas del cuerpo son un complejo de órganos que consisten en tejidos.
Por lo tanto, queda claro que cualquier organismo es un sistema unificador común que
coordina el funcionamiento de todos los sistemas y órganos. Varios
las desviaciones del funcionamiento normal en cualquier sistema se denominan enfermedad (una
enfermedad es un proceso que ocurre como resultado de la exposición a un organismo de un
estímulo nocivo del entorno externo o interno). Cada enfermedad se caracteriza por sus síntomas
clínicos típicos. Un síntoma (del griego síntoma - "signo") son los signos de una enfermedad
detectados durante el diagnóstico clínico de un paciente. Los síntomas son subjetivos (sentidos por
el paciente) y objetivos (identificados durante un examen médico), tempranos y tardíos, específicos
e inespecíficos. Un conjunto de síntomas con una sola patogénesis se denomina "síndrome" (del
griego syndrom - "grupo"). Hasta la fecha, la ciencia conoce más de 1500 síndromes diferentes. La
enfermedad en sí misma suele proceder en varias etapas (período preclínico asintomático, período
prodrómico, período clínico, período de remisión, etc.), y puede ser causada por efectos nocivos
físicos, químicos, microbianos y estímulos fisiológicos comunes. Es para preservar la salud y el
funcionamiento normal de todos los sistemas que una persona comienza a estudiar su cuerpo. El
cuerpo se comunica con el entorno a través de los sentidos: vista, oído, olfato, gusto, tacto,
percepción cutánea). La enciclopedia contiene información sobre cómo mantener el correcto
funcionamiento de estos sistemas, realizar prevención e identificar rápidamente las anomalías más
comunes: astigmatismo, miopía, hipermetropía, pérdida de audición, trastornos del gusto y del olfato,
y muchas otras. El tratamiento (del griego therapeie) es un conjunto de medidas para eliminar la
patología y restaurar la salud. Los principales métodos de tratamiento son: tratamiento conservador,
cirugía o una combinación de estos métodos. El tratamiento conservador es un conjunto de métodos
opuestos a las operaciones quirúrgicas. Prevención (del griego prophylaktikos) es un conjunto de
medidas destinadas a prevenir enfermedades y mantener la salud mediante la eliminación de las
causas y fuentes de la enfermedad.
Un estilo de vida saludable es cada vez más importante para el hombre moderno. El deseo de
belleza y perfección, que siempre ha jugado un papel importante en la vida de las personas, ahora
solo está fortaleciendo su posición. Esta tendencia se explica por el hecho de que en nuestro tiempo,
cada persona tiene la oportunidad de aprender y comprender cómo mantener su cuerpo sano y
fuerte a cualquier edad. La nutrición adecuada, el ejercicio y la prevención de diversas enfermedades
garantizarán la salud y la longevidad. La ciencia médica moderna está indisolublemente unida a los
logros de la medicina del pasado, pero tiene diferencias fundamentales, ya que realiza un diagnóstico
teniendo en cuenta no solo las quejas del propio paciente, sino también teniendo en cuenta los
factores psicológicos, fisiológicos y sociales. que afectan
vida de cada persona.
Cualquier enfermedad u otro impacto en la salud sufrido por una persona en el pasado no
pasa sin dejar rastro para el sistema nervioso central y el cuerpo en su conjunto. Por lo tanto, estos
factores pueden influir en la aparición y desarrollo de diversas enfermedades, aunque a primera vista
puedan parecer ajenas a la actualidad. El diagnóstico correcto es la mitad de la cura. Diagnóstico
médico (del lat. diagnóstico -
“reconocimiento”) es una opinión médica emitida sobre una enfermedad, condición fisiológica
(embarazo) o causa de muerte. Un diagnóstico preciso se basa no solo en el curso de la enfermedad,
sino también en información sobre enfermedades anteriores, incluidas las hereditarias. Diferentes
personas pueden desarrollar la misma enfermedad de diferentes maneras. Esto también está
relacionado con el lugar de residencia, la situación en la familia, las dificultades cotidianas y, por
supuesto, las características del propio organismo. Alrededor del 20% de todas las personas en el
planeta tienen desviaciones en el número de vértebras, cada vigésima persona es dueña de una
costilla adicional (en los hombres ocurre 3 veces más que en las mujeres). La cantidad total de
huesos en el cuerpo de una persona puede cambiar con el tiempo, ya que algunos huesos a veces
se fusionan para formar suturas apretadas. El hueso más largo del cuerpo humano es el fémur
(27,5% de la altura humana), el más pequeño -
estribo (3-4 mm), uno de los huesos que transmiten las vibraciones de la membrana timpánica.
Tampoco es posible calcular el número exacto de músculos en el cuerpo de un adulto, los
expertos promedian de 400 a 680 (el peso muscular total es aproximadamente el 40% del peso
corporal en hombres y el 30% en mujeres). La frecuencia cardíaca normal de un adulto en reposo
es de 60 a 80 latidos por minuto, mientras que el corazón de una mujer late de 6 a 8 latidos más
a menudo. Incluso la frecuencia de la respiración en el período de primavera aumenta en un
tercio en comparación con el otoño. Un impacto importante en nuestra salud es el medio
ambiente, que a veces puede incluso cambiar algunas de las propiedades genéticas del
organismo. Un entorno desfavorable puede afectar a la aparición de un gran número de
enfermedades. Para evitar esto, es necesario saber qué medidas se deben tomar para prevenir
y prevenir diversas enfermedades. Esta enciclopedia le dirá las formas más confiables y efectivas
de lidiar con el impacto negativo del medio ambiente y otros factores adversos en la vida
cotidiana, así como también le dará una idea de lo que podría necesitar cambiar en su estilo de
vida.
Este libro está escrito según la estructura de un glosario. Contiene descripciones de más
de 3700 términos y nombres médicos diferentes. La enciclopedia es una colección de ideas
modernas y competentes sobre la medicina actual. Además, hay información sobre la prevención
y el tratamiento de enfermedades internas y nerviosas, ginecología, toxicología, endocrinología,
enfermedades ENT, enfermedades del sistema genitourinario, enfermedades infantiles y una
gran cantidad de otra información importante y útil sobre la salud humana. La enciclopedia
contiene datos bien desarrollados no solo de ciencia, sino también de medicina tradicional. Al
respecto, F. M. Dostoievski dijo: “Nuestros sabios no pueden enseñar mucho a la gente. Incluso
diré afirmativamente, por el contrario, ellos mismos todavía tienen que aprender de él”. El libro
contiene más de 50 ilustraciones en blanco y negro que facilitan la comprensión de los procesos
de la enfermedad. Los síntomas concomitantes, locales y crónicos de diversas enfermedades se
describen en detalle y son comprensibles para todos aquí. Los métodos de diagnóstico, los
métodos de tratamiento, la posibilidad de autotratamiento o suspensión de los procesos de la
enfermedad, la obtención de primeros auxilios calificados en caso de un fuerte deterioro del
bienestar, los consejos detallados sobre el cuidado de los pacientes se explican de manera
accesible. Las formas de observar las reglas de higiene personal y mantener la vitalidad se
describen en detalle. La enciclopedia se compiló teniendo en cuenta el trabajo de una gran
cantidad de científicos médicos, doctores en ciencias, profesores de universidades médicas, el
uso de una cantidad significativa de los últimos libros de referencia, artículos sobre diversos
temas médicos y otra literatura moderna.
Esta enciclopedia de medicina está destinada a una amplia gama de lectores de todas las
edades, y no solo a médicos o estudiantes de facultades de medicina. Además, el libro lo
ayudará a comprender correctamente el diagnóstico realizado por el médico tratante y comprender
la terminología médica compleja.
Comprender el significado de la investigación en curso y el conocimiento de las tácticas de

tratamiento trae beneficios indudables para cada persona, tanto enferma como completamente
sana. La enciclopedia médica se convertirá en una adquisición valiosa e indispensable para toda
persona que se preocupa por su salud y el bienestar de sus seres queridos.
A
ABORTO MÉDICO (del latín abortus - "aborto espontáneo") - terminación del embarazo
durante las primeras 28 semanas, es decir, antes del período en el que puede terminar en parto
prematuro o a término. Se llama nacimiento prematuro después de las 28 semanas de embarazo.
Los nacimientos a las 38-40 semanas se llaman urgentes
el embarazo. El nacimiento de un feto antes de las 28 semanas de gestación, cuya altura sea
inferior a 35 cm y pese menos de 1000 g, independientemente de que haya dado o no signos de
vida, se considera aborto espontáneo. Un feto nacido antes de las 28 semanas de embarazo, con
una altura de menos de 35 cm y un peso corporal de menos de 1000 g, vivió más de 7 días (es
decir, más que el período del período perinatal), se refiere a nacidos vivos nacido durante el parto
prematuro. Un feto que pesa 500 g o más está sujeto a reanimación y lactancia. Los mortinatos
incluyen un feto con un peso corporal de 500 g o más, nacido sin signos de vida (sin signos de
respiración y actividad cardíaca), cuya reactivación no dio resultados.
Etiología y patogenia
El aborto se distingue por su naturaleza: artificial, espontáneo; en
características anatómicas y fisiológicas: incompleta, completa.
Clínica
Según el curso clínico, el aborto puede ser:
1) sin complicaciones;
2) complicado (sangrado uterino, proceso infeccioso-séptico, infertilidad secundaria).
Aborto inducido según la naturaleza de la intervención médica necesaria

subdividido en:
1) aborto temprano - hasta 12 semanas;
2) aborto tardío - con una edad gestacional de más de 12 semanas.
Diagnóstico de embarazo precoz. Se utilizan los siguientes datos: información sobre el
retraso en la menstruación, la presencia de sensaciones subjetivas que ocurren durante el
embarazo, como náuseas, malestar, alteración del gusto, etc., reacciones inmunológicas positivas,
resultados de ecografía. Cuando una mujer se comunica con una institución médica para el aborto,
es necesario determinar la duración del embarazo con la mayor precisión posible, además, para
determinar la presencia o ausencia de contraindicaciones.
Contraindicaciones para la interrupción artificial del embarazo: enfermedades de

transmisión sexual (sífilis, gonorrea aguda y subaguda), enfermedades inflamatorias agudas y
subagudas de cualquier localización, enfermedades infecciosas agudas. Así, al referirse a un
aborto, es necesario realizar un análisis de sangre para sífilis (reacción de microprecipitación),
bacterioscopia de frotis vaginales y determinar el grupo sanguíneo (ya que puede ser necesaria
una transfusión de sangre de emergencia en caso de sangrado).
El momento óptimo para la interrupción artificial del embarazo (aborto). Hace 6 a 8
años, las 6 a 8 semanas de embarazo se consideraban el período más óptimo. La interrupción del
embarazo en las primeras etapas (hasta 6 semanas) se hizo posible después del desarrollo del
método de aspiración al vacío y el desarrollo de métodos para diagnósticos confiables del
embarazo (hormonal, inmunológico, ultrasonido). Se ha comprobado que cuanto más corta es la
edad gestacional, menos traumático es el aborto, menos complicaciones se presentan. El proceso
de implantación de un óvulo fertilizado en la mucosa uterina ocurre con relativa rapidez. Como
saben, la ovulación ocurre entre los días 12 y 16 del ciclo menstrual y el óvulo fertilizado llega al
útero entre los días 4 y 5 después de la fertilización. En los primeros días de retraso de la
menstruación, es decir, dentro de los 15 días de gestación, aún no existe una conexión estrecha
entre el óvulo fetal y la mucosa uterina, por lo tanto, cuando se extrae, no se produce una pérdida
significativa de sangre. Durante el aborto, se produce un rechazo artificial del óvulo fetal, esto
provoca un traumatismo en los vasos del útero, como resultado de lo cual puede producirse un
sangrado. Cuanto más corto es el período de gestación, menor es el calibre de los vasos dañados,
por lo tanto, menos traumático se produce el aborto artificial.
Métodos de aborto artificial:
1) el aborto artificial en las primeras etapas del embarazo se realiza solo por aspiración al
vacío. Se basa en crear una presión negativa uniforme en la cavidad uterina. Cuando se crea una
presión negativa en la cavidad uterina, el propio óvulo fetal
se separa fácilmente de su pared, independientemente de su ubicación, ya que en las primeras

etapas del embarazo la conexión del óvulo fetal con la pared uterina se expresa débilmente.
En este sentido, el aborto mediante aspiración al vacío al principio del embarazo es una
operación más suave que el aborto a las 8-12 semanas de embarazo. Cabe señalar que el
riesgo de causar lesiones mecánicas (perforación del útero) durante la interrupción temprana
del embarazo por aspiración al vacío es mucho menor, ya que las paredes del útero son más
resistentes y elásticas durante un período de gestación corto, y el útero está todavía
ligeramente ampliada. Además, la interrupción temprana del embarazo conduce a cambios
hormonales menos pronunciados en el cuerpo, lo cual es una complicación grave del aborto
inducido;
2) método combinado. No es recomendable realizar la interrupción artificial del embarazo
(aborto) por un período mayor a 6 semanas solo por aspiración al vacío, ya que existe una
alta probabilidad de aborto incompleto, es decir, parte del óvulo fetal puede permanecer en la
cavidad uterina, y el embarazo progresará. Además, hay que tener en cuenta que el embarazo
puede ser múltiple, en cuyo caso la probabilidad de aborto incompleto es bastante alta, ya que
se puede extraer un óvulo fetal, y el otro (u otros) permanecerán en el útero. cavidad y
continuar desarrollándose. Por lo tanto, el aborto en etapas posteriores del embarazo (6 a 12
semanas) debe realizarse bajo guía ecográfica. Para el diagnóstico de un embarazo de 12
semanas y la elección de un método de aborto, se utilizan ultrasonido, estudios inmunológicos,
información sobre el retraso en la menstruación, así como datos de un estudio objetivo de una
mujer embarazada; a las 12 semanas de embarazo, el fondo del útero está al nivel del borde
superior de la sínfisis, aparecen una serie de signos característicos:
a) signo de Gervits - Gegar - reblandecimiento del istmo del útero;

b) Signo de Snegirev: después de la palpación, el útero se vuelve más denso;
c) Signo de Piskacek: abultamiento de una de las esquinas del útero, asociado con
desarrollo de un óvulo fetal (con un embarazo único);
d) Signo de Genter: en la pared anterior del útero, en la línea anterior
se palpa una protuberancia en forma de cresta.
Todos estos signos están claramente definidos por la semana 12 de embarazo. Es

recomendable realizar un aborto a una edad gestacional de 6 a 12 semanas de forma
combinada: se extraen grandes partes del óvulo fetal raspando con curetas, las partes restantes -
método de aspiración al vacío. Al final de la operación, se inserta una pequeña cureta para
comprobar si se ha producido un aborto completo (es decir, la extracción del saco gestacional
y la decidua). La operación se considera completada si hay una sensación de resistencia
uniforme en todas las partes del útero.
El control debe realizarse con mucho cuidado, ya que es posible dañar la capa basal del
endometrio e incluso el músculo del útero. Inmediatamente después de la operación, se debe
realizar un examen de ultrasonido para confirmar la eliminación completa del óvulo (aborto
completo);
3) aborto médico artificial con el uso de medicamentos hormonales - si es imposible
realizar un aborto por legrado y aspiración al vacío (con defectos cardíacos severos,
hipertensión, enfermedades pulmonares en etapa de descompensación, enfermedades de la
sangre, enfermedades alérgicas (por ejemplo, asma bronquial), enfermedad mental, etc.) e.)
usar medicamentos para interrumpir el embarazo, en particular medicamentos hormonales -
prostaglandinas. prostaglandinas -
se trata de sustancias biológicamente activas (hormonas locales), son capaces de influir en la
contracción y relajación de los músculos lisos (incluido el útero), la función del sistema
endocrino y de las gónadas, el sistema nervioso central, la circulación sanguínea, etc. Se
pueden administrar prostaglandinas por vía subcutánea, intravenosa, muy eficaz su
administración extraamniótica con el fin de interrumpir un embarazo. Sin embargo, la medicación
la interrupción del embarazo con la ayuda de prostaglandinas no se usa ampliamente debido a la alta
frecuencia de abortos incompletos (hasta el 80%) y su duración significativa (24-36 horas). Además, el
trasfondo hormonal en el cuerpo de una mujer se altera significativamente;
4) aborto con medicamentos al final del embarazo (12-28 semanas). La interrupción del embarazo en
las últimas etapas se lleva a cabo solo por indicaciones médicas agudas, decisiones de la comisión médica
en los centros de planificación familiar. Para interrumpir el embarazo en una fecha posterior, se utiliza la
administración transcervical o transabdominal de soluciones hipertónicas (solución isotónica de cloruro de
sodio o solución de glucosa al 20 %).
5) aborto completo, complicado por una infección del tracto genital y, a menudo, de los órganos
pélvicos. Debido a la alta probabilidad de complicaciones, este método se usa solo si existen contraindicaciones
para el uso de otros métodos;
6) cesárea abdominal. Otro método para interrumpir un embarazo (aborto) en una fecha posterior. La
operación se lleva a cabo de acuerdo con el método generalmente aceptado por incisión de la piel, incisión
del útero en el segmento inferior y extracción del óvulo fetal. Este método también se llama cesárea pequeña.
En el 13% de los pacientes ocurrió embolia (aborto completo, complicado con embolia). En algunos casos, se
observa embolia de vasos grandes (incluidas las ramas de la arteria pulmonar), que puede provocar la muerte.
Debido a este mayor riesgo de una pequeña cesárea, se utiliza sólo en aquellas pacientes que tienen
indicaciones de parto inmediato.
Los métodos de interrupción del embarazo en las últimas etapas aplican la expansión del canal
cervical y la apertura de la vejiga fetal, seguida de la extracción de partes del feto y
placenta.
Según las observaciones a largo plazo, cuando se usa este método, en el 50% de los casos hay un
curso prolongado de aborto. A menudo hay rupturas del cuello uterino y el desarrollo de una infección
ascendente.
Contraindicaciones para la interrupción del embarazo en las últimas etapas: hipertensión,
enfermedad renal de diversas etiologías.
Complicaciones del aborto artificial
Dado que las prostaglandinas tienen un efecto espástico pronunciado, existe una alta probabilidad de
varios tipos de complicaciones: aborto completo o incompleto (hasta 50%) con otras complicaciones no
especificadas. La interrupción del embarazo en cualquier momento y por cualquier método a menudo se
complica con un síndrome hemorrágico o sangrado (aborto completo o incompleto (no especificado),
complicado con sangrado).
Cuanto más corto sea el período de gestación y el método menos traumático de su terminación, menor
será la probabilidad de síndrome hemorrágico. La mayoría de las veces, el sangrado es causado por un
traumatismo en las paredes del útero y los vasos sanguíneos durante la separación del óvulo, hipotensión
del útero y aborto incompleto.
ABORTO ESPONTÁNEO - interrupción del embarazo sin ninguna intervención médica o intervención
de la mujer embarazada o de otras personas. Ocurre en el 5-15% de los embarazos. En la mayoría de los
casos, el aborto espontáneo ocurre en un período de 5 a 9 semanas, a las 12 semanas la frecuencia de esta
patología disminuye notablemente y nuevamente alcanza un máximo a las 22 a 23 semanas de embarazo.
Es costumbre distinguir dos grupos principales de factores que contribuyen a la ocurrencia del aborto
espontáneo:
1) factores predisponentes (tales factores generalmente se denominan primarios):
a) enfermedades infecciosas;
b) enfermedades somáticas;
c) disfunción de las glándulas endocrinas;
d) desnutrición e hipovitaminosis;
e) conflicto en el factor Rh;
e) anomalías en el desarrollo de los órganos genitales, hipoplasia uterina;

g) factor hereditario: los estudios han demostrado que en el 60% de los casos
de abortos espontáneos, se observan anomalías cromosómicas de los embriones,
trisomía poliploide autosómica (duplicación de los cromosomas), monosomía
autosómica (un cromosoma).
Así, mientras lleva un feto y da a luz a un feto vivo, un niño puede nacer con deformidades
congénitas o enfermedades hereditarias, y el nacimiento de tales niños es altamente indeseable. Se
ha establecido que los abortos espontáneos a menudo se observan en varios miembros de una
misma familia a la vez (abuelas, madres, hijas, nietas);
2) factores causantes:
a) físico;
b) psicológico (estrés emocional);
c) enfermedades de transmisión sexual.
Clínica
El inicio del aborto espontáneo es agudo, con menos frecuencia subagudo, hay dolores tirando
en la parte inferior del abdomen y la espalda baja, secreción sanguinolenta de la vagina, que aumenta
gradualmente. La descarga se vuelve profusa, el dolor se intensifica.
Cinco etapas del aborto espontáneo:
1) amenaza de aborto (abortus immenens): en esta etapa, el óvulo fetal se desprende de la
pared uterina en un área relativamente pequeña. Los dolores de tirantez en la parte inferior del
abdomen y la parte inferior de la espalda son intermitentes, el flujo vaginal es escaso y mancha. El
examen vaginal revela que el cuello uterino está casi sin cambios, la faringe está cerrada, el tamaño
del útero corresponde a la edad gestacional y se contrae rápidamente a la palpación. Con una terapia
adecuada adecuada, la mayoría de las mujeres logran mantener el embarazo. Es obligatorio realizar
un examen de ultrasonido de control;
2) aborto iniciado (abortus incipiens): hay un desprendimiento más pronunciado del óvulo fetal.
Esto se acompaña de la aparición de un dolor más intenso por el tipo de contracciones indoloras. La
secreción sanguinolenta de la vagina es moderada, pero a veces aparece sangre escarlata. El
examen vaginal revela un acortamiento del cuello uterino y una ligera apertura del orificio externo, el
útero corresponde a la edad gestacional, se encuentra algo compactado. Durante el examen, los
dolores tipo calambres pueden aumentar. Al igual que con la amenaza de aborto, la terapia oportuna
y adecuada en la mayoría de los casos permite salvar el embarazo, sin embargo, es necesario
diagnosticar mediante ecoscopia y ecografía si se ha producido la muerte del embrión;
3) aborto "en progreso" (abortus progrediens, protrahens): en esta etapa del aborto, se produce
la muerte del embrión (feto), pero aún no se produce su expulsión. Clínicamente, durante el embarazo
de hasta 12 semanas, hay dolores tipo calambres severos en la parte inferior del abdomen en
combinación con sangrado. El examen vaginal reveló acortamiento del cuello uterino y apertura del
canal cervical. A través del canal, a menudo es posible palpar el polo inferior del óvulo fetal. El útero
se reduce y compacta. En todos los pacientes, debido a la muerte del feto, las náuseas cesan, las
glándulas mamarias liberan leche en lugar de calostro. Con una edad gestacional de más de 12
semanas, las contracciones suelen ser muy fuertes y dolorosas, ya que el cuello uterino se prepara
para la liberación del óvulo fetal. Por lo general, el feto nace primero, luego la placenta. Con mucha
menos frecuencia, el óvulo fetal se expulsa en su totalidad sin violar la integridad de las membranas.
A veces, debido a la rigidez del orificio externo, el óvulo fetal es expulsado hacia el cuello uterino,
que está ligeramente acortado. Se nota sangrado significativo. Esta forma de aborto espontáneo se
llama cervical o cervical (abortus cervikalis);
4) aborto incompleto (abortus incompletos) - observado: rechazo y aislamiento

partes del óvulo fetal, que se acompaña de sangrado de intensidad variable. La gravedad de la
condición del paciente está determinada por la cantidad de pérdida de sangre, puede ser
satisfactoria o extremadamente grave (hasta un shock hemorrágico). Con un curso de aborto sin
complicaciones, los pacientes se quejan de calambres en la parte inferior del abdomen, secreción
sanguinolenta moderada, el cuello uterino se alisa: el aborto es espontáneo, incompleto y sin
complicaciones. Cabe señalar que después del rechazo de partes del óvulo, el útero puede
encogerse, debido a esto, el sangrado puede disminuir significativamente, el dolor se detendrá, sin
embargo, las membranas fetales y algunas partes del óvulo pueden permanecer en la cavidad
uterina. (el aborto se llama incompleto). Por lo tanto, es necesario realizar un examen de ultrasonido
de la cavidad uterina y, si es necesario, eliminar los restos del óvulo fetal;
5) aborto completo (abortus complete): en esta etapa hay una expulsión completa del óvulo
fetal. El aborto completo espontáneo puede proceder sin complicaciones y con diversas
complicaciones. El estado de los pacientes es satisfactorio, el dolor después de la expulsión del
óvulo fetal cesa, la descarga es escasa. Un examen de ultrasonido de control es obligatorio para
confirmar que la expulsión del óvulo fetal se ha producido por completo. Si quedan partes o
membranas del óvulo fetal en la cavidad uterina, entonces el aborto debe completarse utilizando
uno de los métodos mencionados anteriormente y debe realizarse nuevamente un examen de
ultrasonido.
El diagnóstico se realiza sobre la la presencia de los síntomas anteriores y
base del diagnóstico por ultrasonido.
Tratamiento
Depende de las causas de su aparición y la etapa de desarrollo de la enfermedad. Con un
aborto amenazante e incipiente, el tratamiento debe en primer lugar estar dirigido a eliminar y
corregir los factores etiológicos y patogénicos. Por ejemplo, en caso de aborto espontáneo que
ocurrió en el contexto de una enfermedad respiratoria aguda, el médico enfrenta dos tareas
principales:
1) para lograr una rápida disminución de la temperatura;
2) realizar una terapia con medicamentos destinada a reducir las contracciones uterinas,
reducir su tono y crear condiciones que mejoren la vida del feto (use antiespasmódicos,
medicamentos hormonales). Al elegir medicamentos, es necesario excluir los medicamentos que
tienen un efecto teratogénico (que tienen un efecto nocivo en el embrión).
Debe tenerse en cuenta que, en ausencia del efecto del tratamiento que se ha llevado a cabo
durante más de 1 semana, no se recomienda una terapia adicional con medicamentos. En este
caso, un aborto inducido está indicado por uno de los métodos enumerados anteriormente,
teniendo en cuenta la edad gestacional, la presencia de contraindicaciones y enfermedades
concomitantes. En caso de aborto “sobre la marcha” y aborto incompleto, está indicada la
extracción instrumental de los restos del óvulo fetal, y la mejor forma es la aspiración al vacío del
óvulo fetal o sus restos. Con un aborto completo, debido a la ausencia de signos confiables de
expulsión completa del óvulo fetal y sus membranas, es necesario realizar una aspiración al vacío
o legrado del útero con una cureta. Es obligatorio un examen de ultrasonido de seguimiento
después del final de la operación en cualquier etapa del aborto espontáneo.
EL ABORTO ES ESPONTÁNEO, COMPLICADO POR INFECCIÓN DEL TRACTO GENITAL
Y DE LOS ÓRGANOS PÉLVICOS - ver "Aborto".
Con un largo curso de aborto espontáneo (comienzo, incompleto o no especificado), la
microflora de la vagina (estafilococos, Escherichia coli, etc.) puede ingresar al útero e infectar el
endometrio, las membranas del óvulo fetal (corionitis, amnionitis) y el embrión (feto). Especialmente
a menudo hay una penetración de microorganismos en el útero durante la interrupción artificial del
embarazo. Los microorganismos encuentran un buen medio nutritivo en el útero (elementos
necrotizantes del óvulo fetal,
sangre), lo que contribuye a su reproducción. Desde la cavidad uterina, los microbios pueden penetrar el miometrio, las
trompas, los ovarios, el peritoneo pélvico y la fibra por vía linfogénica o hematógena. Un aborto espontáneo infectado (óvulo
fetal) puede causar enfermedades. La limitación del proceso inflamatorio en el área del óvulo fetal o su propagación al útero
ocurrencia generalizado séptico y más allá depende del grado
de los de virulencia
microorganismos y la resistencia del cuerpo del paciente.
Dependiendo del grado de propagación de la infección, existen:

1) aborto espontáneo "febril" sin complicaciones (la infección permanece principalmente dentro del óvulo fetal);
2) aborto espontáneo "febril" complicado (la infección ha ido más allá del útero, pero
el proceso se limita al área pélvica);
3) aborto espontáneo séptico (la infección se ha generalizado - hay
septicemia y septicopiemia con desarrollo de shock infeccioso-tóxico).
Clínica
Los signos de un aborto infectado son:
1) un aumento de la temperatura corporal de hasta 37,5 ° C y más, independientemente de otras enfermedades, en
combinación con signos de intoxicación;
2) escalofríos independientemente de la temperatura corporal;
3) sangre-purulenta o purulenta, así como secreción turbia o fétida de
útero;
4) descarga de partes del óvulo fetal en estado de descomposición purulenta;
5) rupturas recientes en el cuello uterino, ulceración detectada durante el examen con
usando espejos;
6) dolor del útero, agrandamiento y dolor de los apéndices, infiltración del tejido periuterino, inflamación del peritoneo
de la pelvis pequeña o derrame en la pelvis pequeña, encontrados durante el examen vaginal.
La presencia de uno u otro síntoma o de un conjunto de síntomas depende de la extensión de la infección. Con un
aborto espontáneo "febril" sin complicaciones, se observan todos los signos de un proceso infeccioso agudo (fiebre,
taquicardia, leucocitosis, VSG elevada, etc.). El estado general no se altera significativamente, el útero duele a la palpación,
hay dolor en el área de los apéndices; no hay dolor en el área del tejido pélvico y peritoneo. Con un aborto espontáneo
complicado, la condición empeora, aparecen dolor, escalofríos, fenómenos dispépticos y disúricos, cambios pronunciados en
el cuadro sanguíneo (leucocitosis alta, VSG alta, contenido de proteína C reactiva, etc.), metabolismo, el estado del sistema
nervioso y sistemas endocrinos. Estas violaciones son especialmente pronunciadas en presencia de procesos de salpingitis
purulenta, pelvioperitonitis, parametritis, piosalpinx, pioovario.
La clínica del aborto séptico es similar a los síntomas de una infección generalizada -
septicemia.
Diagnóstico
El diagnóstico de un aborto infectado se basa en:
1) datos en la anamnesis sobre la presencia de abortos espontáneos, múltiples
embarazo, anomalías de los órganos genitales;
2) datos de un examen ginecológico objetivo utilizando espejos;
3) datos de laboratorio:
a) realizar un análisis de sangre general y comparar los datos obtenidos con

el curso clínico de la enfermedad. Los siguientes indicadores son característicos:
leucocitosis (hasta 10–15 × 109) con un cambio neutrofílico, VSG alta (hasta 50 mm/
h), una disminución en la cantidad de hemoglobina, un aumento en la cantidad de
linfocitos y monocitos, y la ausencia de eosinófilos. Cuanto más extendido es el
proceso infeccioso, más profundos son los cambios en la sangre periférica;
b) examen bacteriológico y bacterioscópico de sangre, contenido del útero,

flujo vaginal. La identificación del agente causal es de gran importancia al elegir la
terapia con antibióticos;
c) determinar el nivel de plaquetas: tiene un gran diagnóstico y
valor pronóstico para determinar la gravedad de la condición del paciente, ya que
una fuerte disminución en su número precede al inicio del shock infeccioso-tóxico.
El criterio para la actividad del proceso inflamatorio es la actividad enzimática del
suero sanguíneo: ALT y AST, que son marcadores de la permeabilidad de las
membranas citoplasmáticas. La actividad de las enzimas del suero sanguíneo, ALT
y AST, aumenta significativamente en proporción a la propagación de la infección y
alcanza su máximo en la sepsis. Una adición importante para caracterizar la
gravedad de un aborto infectado y sus complicaciones es la determinación del
equilibrio electrolítico: a medida que la infección se propaga, aumenta el nivel de
sodio (Na+) y disminuye el nivel de potasio (K+) en los eritrocitos. Además, hay un
cambio significativo en el equilibrio ácido-base hacia la acidosis metabólica. El curso
clínico y el pronóstico de los abortos infectados están determinados por la resistencia
del cuerpo de la paciente y el estado de su sistema inmunológico. Para este
propósito, se puede utilizar la determinación del estado de la reactividad inmunológica
del cuerpo: determinación del contenido de linfocitos T y B, actividad proliferativa de
los linfocitos T, contenido de lisozima en suero sanguíneo, análisis del nivel de
inmunoglobulinas.
Tratamiento
El volumen y la naturaleza de las medidas terapéuticas están determinados por la prevalencia de
la infección, la presencia de complicaciones. Las medidas terapéuticas deben estar dirigidas a localizar
el foco primario de infección, compensar la pérdida de sangre, mejorar la hemodinámica y la
microcirculación, eliminar trastornos en el sistema de coagulación de la sangre, desintoxicar y activar
las defensas del cuerpo del paciente. Actualmente, se utilizan los siguientes métodos para tratar
pacientes con aborto infectado:
1) método conservador. Este método consiste en prescribir agentes que estimulen la contractilidad
uterina y promuevan la expulsión de restos infectados del óvulo fetal, en combinación con terapia
antibacteriana y desintoxicante en los casos en que existan signos clínicos de infección. Sin embargo,
una larga estancia en el útero de los restos del óvulo fetal crea condiciones favorables para una mayor
propagación del proceso infeccioso y el posterior desarrollo de complicaciones graves, tanto locales
(endometritis, salpingooforitis, etc.) como generales (generalización). del proceso infeccioso) naturaleza.
En este sentido, el tratamiento de abortos infectados solo por un método conservador se usa
relativamente raramente;
2) un método conservador en combinación con curetaje con cureta o aspiración al vacío. Este
método está justificado por numerosas observaciones y una baja probabilidad de complicaciones
posteriores (enfermedades inflamatorias crónicas de los órganos genitales, infertilidad, etc.). Se basa
en el principio de prevención de complicaciones y terapia antiinflamatoria, de desintoxicación) y vaciado
tratamiento el principal proceso (antibacteriano, del útero (aborto) mediante
el método de legrado o aspiración al vacío.
El tratamiento de la infección generalizada en abortos infectados depende de la etapa del

proceso. El legrado del útero cuando el proceso inflamatorio se extiende más allá de la puerta de
entrada (inflamación de los apéndices uterinos, pelvioperitonitis, sepsis) no da resultados positivos. No
se observa un efecto significativo con el comportamiento de la terapia antibiótica. La ausencia de
resultados positivos indica, por regla general, el desarrollo de septicemia, que es una indicación para
una histerectomía (extirpación del útero). El papel principal en el período postoperatorio pertenece a
tratamiento antibiótico masivo. Hasta que se identifique el tipo de microorganismo patógeno (examen
bacteriológico y bacterioscópico), se utilizan antibióticos de amplio espectro (cefalosporinas, penicilinas
semisintéticas), luego se continúa con la terapia con antibióticos, teniendo en cuenta la sensibilidad del
patógeno. En terapia compleja, es necesario el uso de medicamentos antimicóticos. Es obligatorio llevar a
cabo la terapia de infusión con el fin de desintoxicación, mejora de los procesos metabólicos, restauración
de la microcirculación (se utilizan reopoliglyukin, Gemodez, solución de glucosa, solución salina en
combinación con agentes estimulantes, vasculares y cardiotónicos). Para aumentar la reactividad
inmunológica del organismo, se usa plasma antiestafilocócico hiperinmune, ÿ-globulina antiestafilocócica,
transfusión de sangre, plasma recién citrado y también se prescriben inmunoestimulantes: decaris,
immunofan, gepon. En la terapia compleja, es necesario incluir medicamentos desensibilizantes: suprastin,
tavegil, difenhidramina. Se requiere terapia con vitaminas. Para normalizar el metabolismo en casos severos
(con sepsis), está indicado el uso de esteroides anabólicos: nerabol, retabolil.
Prevención
Las mujeres embarazadas que han tenido antecedentes de aborto espontáneo deben ser investigadas
cuidadosa y exhaustivamente para establecer la causa del aborto espontáneo y eliminarlo. De acuerdo con
los resultados de métodos de investigación especiales, se toman medidas para eliminar las manifestaciones
de infantilismo, hipofunción y disfunción de los ovarios, glándulas suprarrenales y otras glándulas
endocrinas, enfermedades inflamatorias, etc.
ABORTO COMPLICADO, INCOMPLETO O NO ESPECIFICADO, COMPLICADO POR EMBOLIA
La aparición de embolia ocurre con mayor frecuencia durante un aborto al final del embarazo, cuando
hay una fuerte violación del fondo hormonal y la homeostasis interna en el cuerpo de la mujer, lo que
conduce a un desequilibrio en el sistema de coagulación de la sangre. La obesidad, las venas varicosas
de las extremidades inferiores, la tromboflebitis previa y la insuficiencia cardiovascular contribuyen al
desarrollo de la embolia.
Clínica
Con un aborto incompleto, partes del óvulo fetal permanecen en la cavidad uterina. El aborto
completo en la mayoría de los casos ocurre en las primeras etapas del embarazo.
Tratamiento
Requiere reposo absoluto, la introducción de coagulantes de acción directa e indirecta.
ABORTO COMPLETO, INCOMPLETO O SIN ESPECIFICAR,
COMPLICADO POR SANGRADO PROLONGADO O EXCESIVO
Durante el aborto (interrupción artificial o espontánea del embarazo), el óvulo fetal se separa de las
paredes del útero, por lo tanto, se produce un traumatismo en los vasos sanguíneos, lo que resulta en un
sangrado. Además, durante un aborto se produce una traumatización de los órganos genitales, que
también es la causa del sangrado. La cantidad de sangre perdida durante el aborto a las 6 semanas no
debe exceder los 60 ml, a las 7-8 semanas - 80 ml, a las 9-10 semanas - 100 ml, a las 11-12 semanas -
170 ml. La pérdida de sangre por encima de estos valores se denomina sangrado. La aparición de sangrado
se ve facilitada por cambios hormonales en el cuerpo de mujeres embarazadas, una disminución en el
número de plaquetas en la sangre periférica y la inhibición de la producción de factores de coagulación de
la sangre.
Tratamiento
Con una pérdida de sangre moderada, se vacía la vejiga con un catéter, se administran agentes de
contracción uterina (oxitocina, pituitrina) y se realiza un ligero masaje en la parte inferior del abdomen. En
el futuro, si el sangrado no se ha detenido, es necesario
el uso de agentes hemostáticos - ácido épsilon-aminocaproico, vikasol

etc.
En casos severos, con sangrado profuso, se transfunde sangre fresca,
El fibrinógeno se administra por vía intravenosa.
ABSCESO (del latín abscessus - "absceso") es una inflamación purulenta limitada de los tejidos con
su fusión y la formación de una cavidad purulenta. Un absceso puede formarse solo o como complicación
de otra enfermedad (peritonitis, neumonía, trauma, etc.).
Etiología
El desarrollo de un absceso se asocia con la entrada de microorganismos patógenos en el cuerpo a
través de la piel dañada o las membranas mucosas, así como con la introducción del patógeno a través de
los vasos sanguíneos y linfáticos desde otro foco purulento (vías de infección hematógena y linfogénica y
formación de abscesos).
Patogénesis
Los microorganismos patógenos que han ingresado a los tejidos liberan sus productos metabólicos,
exo y endotoxinas, que provocan cambios inflamatorios primero a nivel celular y en el espacio intercelular,
y luego el proceso inflamatorio se propaga a un área limitada del tejido u órgano, seguido de fusión y
necrosis del centro del foco de inflamación purulenta. Un absceso, por regla general, está rodeado por una
zona de inflamación: una cápsula que se forma como resultado del trabajo del sistema inmunológico del
cuerpo (las defensas del cuerpo) y, por así decirlo, limita el foco purulento de los tejidos sanos. . Un
absceso puede alcanzar un tamaño gigantesco y la cantidad de pus en su cavidad puede alcanzar varios
litros.
Clínica
Las manifestaciones clínicas de un absceso dependen de su ubicación, profundidad y etapa de
formación. Un absceso ubicado cerca de la superficie de la piel o membrana mucosa provoca su
enrojecimiento, un aumento de la temperatura corporal general y la temperatura en su ubicación, hinchazón,
hinchazón, inestabilidad (sensación de transferencia de un líquido empujado de una pared a otra) . Con un
absceso profundo, se interrumpe la función del órgano en el que se encuentra. El dolor es un síntoma
esencial. El grado de su gravedad depende de la ubicación del absceso y la cantidad de terminaciones
nerviosas ubicadas en el área afectada.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de la presencia de los síntomas anteriores, tomografía de
rayos X, diagnóstico por ultrasonido, exploración de radioisótopos, tomografía computarizada; basado en
la presencia de cambios característicos de los datos de laboratorio: en la sangre periférica (análisis
general), la leucocitosis con un cambio neutrofílico aumenta bruscamente (hasta 20 × 109), la tasa de
sedimentación de eritrocitos (VSG) es de 50-60 mm / h. En el análisis general de orina, aparecen rastros
de fracciones de proteínas como resultado de la intoxicación general del cuerpo. Un estudio bioquímico de
la orina revela una fuerte disminución en la cantidad de proteína debido a una caída en el nivel de albúmina.
Junto con la hipoproteinemia, se observa disproteinemia: un aumento en el número de globulinas, una
disminución persistente en las fracciones ÿ2 y ÿ de estas proteínas. Además, la actividad enzimática de la
sangre (AST y ALT) aumenta bruscamente, alcanzando el nivel más alto en el pico de inflamación. Cuanto
más grave es la enfermedad, más pronunciados son los cambios en el equilibrio de electrolitos (aumento
del nivel de Na + y disminución del nivel de K +) y el equilibrio ácido-base (por acidosis), lo que deteriora
drásticamente la permeabilidad de las membranas celulares y las paredes vasculares. promueve la necrosis
del tejido dentro del absceso. La violación del sistema de homeostasis se caracteriza por el desarrollo de
trastornos en el sistema de coagulación de la sangre (hipercoagulación) y signos significativos de
coagulación intravascular, especialmente alrededor del absceso formado.
ABSCESO ANAL (ANAL)

Puede formarse como una complicación con hemorroides, fisuras anales, lesiones traumáticas,
con diseminación hematógena de infección desde varios focos purulentos a través de los vasos
sanguíneos (con forunculosis, amigdalitis, etc.).
El motivo de la formación de un absceso es también la penetración de microorganismos
patógenos. Los estudios han demostrado que el agente causal en el 67,6% de los casos es la flora
intestinal anaeróbica, el 32,4% - estafilococos, sin embargo, hay casos en los que incluso la microflora
intestinal condicionalmente patógena (estreptococos, E. coli) contribuyó a la formación de un absceso
del ano. , así como parásitos y sus productos de vida.
Clínica
Con un absceso del ano, dos grupos principales de síntomas son característicos:
1) síntomas generales: debilidad severa, malestar general, sudoración, aumento
temperatura corporal;
2) síntomas que caracterizan la localización del absceso: dolor en el ano, agravado por la
defecación y la micción, hiperemia del ano con un tinte azulado, presencia de un infiltrado.
Diagnóstico
El diagnóstico no es difícil, según los síntomas característicos y el examen del paciente, datos
de laboratorio: en el análisis de sangre general: leucocitosis alta, ESR acelerada.
Complicaciones
La complicación más común es la fístula rectal, no se excluye la peritonitis,
septicemia.
Tratamiento
Se requiere tratamiento quirúrgico (punción y drenaje del contenido del absceso), terapia con
antibióticos (preferiblemente después de determinar la sensibilidad del patógeno a los medicamentos
antibacterianos), agentes sintomáticos: antipiréticos, antiinflamatorios, estimulantes del sistema
inmunológico.
El ABSCESO ANORETAL es una enfermedad localizada en la fibra, que cubre la parte anal del
recto y el ano, se presenta con paraproctitis subcutánea o submucosa.
Etiología, patogenia, clínica, diagnóstico y tratamiento.

Similar al absceso anal.
Además, al examinar a un paciente, se detecta un infiltrado en la pelvis pequeña, y por
El método de examen de rayos X se puede utilizar para el diagnóstico.
ABSCESO DE LA GLÁNDULA DE BARTHOLIN
Similar a la formación de abscesos en otras localizaciones.
Clínica
En el contexto de síntomas tóxicos generales (alta temperatura, escalofríos, debilidad), se
determinan dolores agudos en el perineo y los labios, dificultad para orinar, dolor durante la defecación.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de las quejas de los pacientes y la presencia de síntomas
característicos, con un examen externo, los labios están edematosos, infiltrados, con un gran aumento de
tamaño, en el análisis de sangre general: leucocitosis con un cambio neutrofílico, VSG acelerada.
Tratamiento
Tratamiento quirúrgico en combinación con terapia con antibióticos (se usan antibióticos de
amplio espectro: penicilinas semisintéticas, macrólidos). Medicamentos antiinflamatorios de uso local,
medicamentos a base de hierbas (baños de asiento).
Pronóstico
Con trato oportuno favorable.

Complicación
Mayor generalización del proceso.
ABSCESO INTRAESPINTERO : se forma muy cerca de los esfínteres fisiológicos del cuerpo:
la vejiga, el recto, el estómago, el duodeno, etc.
Las causas de la formación de abscesos intraesfinterianos son cualquier microorganismo
patógeno (estafilococos, estreptococos, neumococos, E. coli e incluso microorganismos oportunistas)
que causan inflamación purulenta de un órgano o penetran desde otros focos purulentos de infección
por vía linfogénica o hematógena.
Clínica
El cuadro clínico consiste en síntomas de toxicidad general (temperatura alta, escalofríos,
letargo, síndrome de dolor) y síntomas de daño en uno u otro órgano o sistema de órganos (con
absceso del esfínter de la vejiga, trastornos disúricos, hematuria o anuria, incontinencia, dolor
intenso al orinar, etc. d.).
Diagnóstico
Basado en una combinación de síntomas clínicos, datos de laboratorio (en el análisis de
sangre general: ESR acelerado, leucocitosis hasta 10-15 mil) ultrasonido.
Tratamiento
Se realiza antibioticoterapia masiva (teniendo en cuenta la sensibilidad) y
extirpación quirúrgica de un absceso.
El absceso intestinal es una complicación de los órganos abdominales.
Etiología
Los factores etiológicos más comunes que contribuyen a la formación
absceso intestinal son:
1) propagación directa (contacto) de la infección desde áreas vecinas;
2) perforación y penetración de la úlcera duodenal, otras partes del intestino;
3) apendicitis destructiva;
4) peritonitis de diversos orígenes;
5) propagación linfogénica de la infección desde los órganos abdominales y el tejido
retroperitoneal.
Además, un absceso intestinal ocurre con complicaciones postoperatorias de intervenciones
quirúrgicas en los órganos abdominales, como resultado de una hemostasia insuficiente o un
derrame eliminado de forma incompleta, drenaje ineficaz, eliminación no radical de tejidos dañados;
con hematoma supurante debido a lesiones cerradas o abiertas de los órganos abdominales,
alrededor de cuerpos extraños y a lo largo del canal de la herida.
La causa de un absceso puede ser la diseminación hematógena de la infección desde varios

focos purulentos a través de los vasos sanguíneos con forunculosis, osteomielitis, amigdalitis, etc.
En el 7,5% de los casos, no se puede establecer la causa de la formación de un absceso intestinal.
La naturaleza de la microflora durante la formación de un absceso intestinal es diversa: E. coli

- más del 50% de los casos, estafilococos - 8-11%, estreptococos - 6-10%, Proteus - 5-9%,
Pseudomonas aeruginosa - 6-8%, microflora anaeróbica - hasta 25%.
Patogénesis
La formación de un absceso intestinal puede ir de varias maneras:
1) debido a la localización de la infección alrededor del órgano inflamado, si el protector
los mecanismos del peritoneo son bastante fuertes;

2) cuando el exudado purulento fluye bajo la influencia de la gravedad hacia lugares inclinados en la cavidad
abdominal o como resultado de una acción de succión que ocurre durante los movimientos del diafragma;
3) con supuración por infección de exudado seroso, bilis o sangre acumulada en la zona de intervención
quirúrgica;
4) durante la formación de abscesos enquistados durante el desarrollo inverso de peritonitis purulenta.
Clínica
Dependiendo de las manifestaciones generales, se distinguen tres tipos principales del curso de la
enfermedad:
1) un absceso de desarrollo rápido (agudo), cuando desde el principio hay una temperatura alta que remite,
un rápido aumento de la infiltración en la cavidad abdominal, un síndrome de dolor agudo con una condición
general grave;
2) un absceso con alta temperatura remitente, pero con un aumento gradual de los fenómenos dolorosos
con un infiltrado lento, con un estado general relativamente satisfactorio del paciente;
3) absceso recurrente, cuando los fenómenos agudos al comienzo de la enfermedad desaparecen

gradualmente, el infiltrado disminuye lentamente, el síndrome de dolor se vuelve menos intenso, la temperatura y
la leucocitosis disminuyen, pero después de un tiempo, cuando se desarrolla un absceso en el centro de la
disminución infiltrarse, la inflamación se agrava.
En la etapa inicial de la enfermedad, el cuadro clínico de la patología subyacente es característico, ya sea
apendicitis aguda, colecistitis, prostatitis o trauma abdominal. Luego, durante la formación de un absceso,
aparecen signos característicos: temperatura remitente, escalofríos, síndrome de dolor característico, etc. Cuando
se forma un absceso en el período postoperatorio (como una complicación después de la cirugía), se pueden
distinguir dos tipos
corrientes:
1) después de la operación, la temperatura desciende a números normales, y luego otra vez

aumenta debido a la formación de un absceso;
2) la temperatura se mantiene desde los primeros días después de la cirugía y no
va disminuyendo hasta la apertura del absceso.
Diagnóstico
Los métodos más confiables para diagnosticar abscesos intestinales son el examen de ultrasonido de los
órganos abdominales y el examen de rayos X, la termografía (imágenes térmicas) y el método de radionúclidos
(escaneo de radioisótopos) son bastante informativos.
Tratamiento
Tratamiento quirúrgico en combinación con terapia antibiótica masiva (teniendo en cuenta la sensibilidad)
con agentes sintomáticos (antipiréticos, detoxificantes, cardiotónicos, etc.).
Pronóstico
Con diagnóstico oportuno favorable.
ABSCESO DE LA PIEL, FORÚNCULO Y CARBUNKLE es una inflamación purulenta-necrótica de la piel
y el tejido subcutáneo alrededor del folículo piloso (absceso, furúnculo) o un grupo de folículos pilosos y glándulas
sebáceas (carbunclo). El furúnculo de la piel puede ser único o múltiple, el ántrax tiene tendencia a extenderse
rápidamente y formar un flemón. El absceso, el forúnculo y el ántrax generalmente se encuentran en la parte
posterior.
partes del cuello, en la cara, espalda baja, espalda.
Se producen lesiones cutáneas purulentas-necróticas:
1) cuando los microbios piógenos (estafilococos, Pseudomonas aeruginosa, estreptococos, etc.) ingresan
a través de la superficie de la herida en la piel y reducen las fuerzas protectoras
el cuerpo debido al agotamiento, diabetes mellitus, trastornos del tracto gastrointestinal, hígado y riñones;
2) cuando la infección se propaga desde otros focos purulentos por vía linfogénica o hematógena.
Clínica
La piel en el sitio de la lesión está inflamada, de color azul púrpura, infiltrada, el dolor es pronunciado.
El proceso se acompaña de intoxicación general del cuerpo, fiebre alta, en casos severos, vómitos,
pérdida del conocimiento.
Tratamiento
Requerido: descanso, inyección de novocaína (en casos severos), antibióticos, medicamentos
antiinflamatorios, inmunoestimulantes, UHF, terapia de rayos X; en la etapa necrótica - tratamiento
quirúrgico (apertura y drenaje de contenidos purulentos, seguido de saneamiento).
ABSCESO PULMONAR SIN NEUMONIA Y CON NEUMONIA es

enfermedades infecciosas e inflamatorias de las vías respiratorias.
Arroz. 1. Absceso pulmonar sin neumonía
Se forma un absceso:
1) con infección hematógena o linfogénica de focos purulentos,
localizados en otros órganos y tejidos (sinusitis, sinusitis, amigdalitis, otitis, etc.);
2) en caso de infección de lesiones traumáticas o como complicación después de operaciones
quirúrgicas;
3) durante la formación de un absceso durante la penetración (aspiración) de un cuerpo extraño;
4) como resultado de una de las formas de destrucción del tejido pulmonar en la neumonía.
En los tres primeros casos, el absceso se forma sin inflamación previa.
tejido pulmonar - neumonía.
Arroz. 2. Absceso pulmonar con neumonía
Patogénesis
Un absceso pulmonar se forma de la misma manera que un absceso en cualquier otro órgano o tejido
(consulte la sección Absceso).
Clínica
Con la formación de un absceso pulmonar sin neumonía previa, se observa un inicio agudo. La
condición del paciente se deteriora bruscamente debido al aumento de los síntomas de intoxicación e
insuficiencia respiratoria: hay una temperatura alta con grandes fluctuaciones (temperatura remitente),
hay una debilidad aguda, dificultad para respirar, a veces tos (primero seca y luego con purulenta). esputo
fétido). El estado del paciente es grave, es posible que haya vómitos y pérdida del conocimiento. Con la
formación de un absceso pulmonar en el contexto de la neumonía.
su tratamiento mejora característicamente el bienestar al normalizar la temperatura, reduciendo los

síntomas de intoxicación. Luego, la temperatura vuelve a subir bruscamente a 40 ° C, la condición
del paciente empeora, aparece tos con esputo purulento fétido. Sin embargo, en el primer caso, el
absceso es mucho más difícil.
Tratamiento
Con un absceso pulmonar, el tratamiento siempre comienza con medidas conservadoras. Se
realiza antibioterapia masiva, infusión intravenosa por goteo de solución glucosada, suero fisiológico,
plasma con fines de desintoxicación, así como broncoscopia con el fin de drenar el absceso por
aspiración del contenido a través del bronquio.
Los antibióticos se pueden administrar por vía intrabronquial a través de un broncoscopio o en
forma de aerosol. A menudo, el tratamiento conservador da un buen efecto. En ausencia del
resultado deseado, recurren al tratamiento quirúrgico: resección del segmento pulmonar que
contiene el absceso. El tratamiento quirúrgico está indicado en la formación de un absceso en el
contexto de cuerpos extraños o cambios de aspiración, junto con el absceso, también se elimina el
cuerpo extraño. La terapia conservadora continúa durante 10 a 14 días después de la resección pulmonar.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza en base a datos de la historia (neumonía, ingestión de cuerpo
extraño, lesión traumática, otitis media, amigdalitis, etc.), síntomas clínicos, datos de laboratorio
(leucocitosis alta, VSG acelerada, disproteinemia, etc.) y métodos instrumentales de examen. El
diagnóstico correcto solo se puede hacer después de un examen de rayos X o una tomografía
computarizada: los signos radiográficos característicos de un absceso pulmonar son la presencia
de una cavidad con un nivel de líquido o un oscurecimiento homogéneo redondeado, infiltración
perifocal, deformación del patrón pulmonar son observado en el tejido pulmonar adyacente al
absceso.
Pronóstico
Favorable con terapia temprana.
ABSCESO DEL CEREBRO es una acumulación limitada de pus en la sustancia del cerebro (más a
menudo en su blanco).
Etiología
Los procesos purulentos otógenos (oído medio e interno), las heridas por arma de fuego y las
metástasis purulentas hematógenas son de primordial importancia. Los abscesos metastásicos
(múltiples en el 25% de los casos) deben su origen principalmente a procesos purulentos en los
pulmones (como abscesos, empiema, bronquiectasias), las metástasis cerebrales purulentas son
menos comunes en la endocarditis ulcerosa, la osteomielitis de los huesos y el flemón prolongado.
Como regla general, un absceso cerebral no tiene un patógeno específico, es decir, puede ser
causado por cualquier flora patógena (estafilococos, estreptococos, Pseudomonas aeruginosa, etc.).
Patogénesis
En la etapa inicial de formación de un absceso cerebral, los cambios patomorfológicos se
manifiestan en forma de meningoencefalitis purulenta focal. Con un curso fácil del proceso, baja
virulencia del microbio y una buena reacción inmunobiológica por parte del cuerpo, la curación
avanza relativamente rápido con la formación de una cicatriz. Sin embargo, la meningoencefalitis a
menudo tiene un curso prolongado y aparece una cavidad llena de pus, se forma una cápsula
alrededor de la cavidad, cuyo grosor puede alcanzar los 8-10 mm.
Clínica
El cuadro clínico se caracteriza por tres grupos principales de síntomas, tales como
cómo:
1) síntomas cerebrales;
2) síntomas focales (deterioro de la coordinación del movimiento, deterioro de la actividad
nervios craneofaciales, alteración del gusto, del olfato, etc.);
3) síntomas infecciosos generales. El inicio de la enfermedad suele ir acompañado de fiebre
alta, dolores de cabeza, vómitos y estupor (síntomas generales infecciosos).
Los síntomas focales dependen de la ubicación del absceso o granuloma (por ejemplo, cuando se
localiza en el cerebelo, hay una violación de la coordinación, cuando el proceso se encuentra cerca de las
meninges, rigidez en el cuello, un síntoma positivo de Kerning y Brudzinsky, etc. ). A menudo, una etapa
meningoencefalítica aguda es seguida por un período de falsa remisión: una disminución de los síntomas
infecciosos generales, que se reemplaza por una fase de aumento de los síntomas focales y cerebrales,
como en los tumores cerebrales.
El diagnóstico se basa en los datos de la anamnesis (comienzo agudo, fiebre alta, presencia de
otitis media, bronquiectasias, tuberculosis, sífilis), el cuadro clínico y el uso de métodos de investigación
instrumentales y de contraste; la ecoencefalografía y la tomografía computarizada son especialmente
relevantes e informativas. Se debe evitar la punción lumbar, ya que son las punciones lumbares en caso
de procesos purulentos en el cerebro la causa de la catástrofe debido a una posible infracción del tronco
encefálico por una hernia tentorial (con absceso temporal) o amígdalas cerebelosas en el foramen magnum
(con absceso cerebeloso) tras la punción. La ecoencefalografía (encefalografía por ultrasonido) se basa en
registrar la posición de las estructuras medianas del cerebro (glándula pineal, ventrículos, tabique
transparente, fisura interhemisférica) al recibir una señal ultrasónica reflejada de ellas. El método es más
efectivo para diagnosticar procesos intracraneales volumétricos, incluidos abscesos y granulomas.
Tratamiento
Está indicada una operación, antes y después de la cual se prescriben dosis masivas de antibióticos,
Terapia antiinflamatoria y deshidratación.
Complicaciones
La complicación más peligrosa es la penetración del absceso en el espacio subaracnoideo y los
ventrículos del cerebro, lo que conduce a la muerte del paciente.
Los granulomas intravertebrales son un tumor que ocurre con la lepra,
sífilis, tuberculosis y otras enfermedades.
Similar al absceso y granuloma del cerebro.
Clínica
Hay dos grupos principales de síntomas:
1) trastornos motores y sensoriales, disfunción de los órganos pélvicos,
asociado con la compresión de la médula espinal y la fusión (purulenta) de sus estructuras;
2) síntomas infecciosos generales: fiebre alta, letargo, dolor de cabeza, escalofríos.
El inicio de la enfermedad, por regla general, en unos pocos días, aparecen gradualmente dolores
radiculares, parestesias, aumentan los trastornos sensoriales y motores (su gravedad depende del nivel de
localización del absceso o granuloma, el grado de compresión y fusión purulenta de la médula espinal),
trastornos de los órganos pélvicos; la temperatura corporal aumenta. La preservación de las contracciones
voluntarias de músculos individuales por debajo del nivel esperado de lesión de la médula espinal excluye
su interrupción anatómica completa, lo cual es un buen signo de pronóstico.
Diagnóstico
Se basa en las quejas del paciente, la presencia de síntomas clínicos característicos, antecedentes
de alguna enfermedad específica (tuberculosis, sífilis, lepra, etc.) y datos de métodos de examen
instrumental y radiológico. Para aclarar el diagnóstico, es necesario utilizar un método de examen de
ultrasonido y tomografía computarizada.
Tratamiento
Requerido: terapia antibiótica masiva y extirpación quirúrgica de absceso o granuloma.
El pronóstico en el 75% de los casos con diagnóstico oportuno es favorable.

El granuloma cerebral (del latín granulum - "semilla") es una proliferación inflamatoria de células
jóvenes del tejido conjuntivo en forma de nódulos que se produce en una serie de enfermedades
específicas (tuberculosis, sífilis, lepra, brucelosis, tularemia).
Etiología
El motivo de la formación de un granuloma cerebral es cualquiera de estas enfermedades, y es
causado por el bacilo tuberculoso (agente causante de Koch), la espiroqueta pálida (sífilis), el bacilo
de Hansen (lepra), la brucela (bacteria de la brucelosis), etc. Los granulomas tienen un patógeno
específico.
Patogénesis
La formación de granulomas intracraneales específicos ocurre cuando se generaliza un proceso
específico, cuando el patógeno ingresa a las meninges y la sustancia cerebral por vía hematógena.
Clínica
Lo mismo que con un absceso cerebral.
Tratamiento
Ver Absceso cerebral.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en un proceso específico.
Pronóstico
Sigue siendo grave, hasta la fecha mortalidad aun con oportuna
diagnósticos y métodos modernos de tratamiento supera el 30%.
ABSCESO MAMARIO ASOCIADO CON PARTO INFANTIL -
mastitis (del griego mastos - "mama") - inflamación purulenta de la glándula mamaria con la formación
de inflamación limitada de naturaleza purulenta-necrótica. Se observa en mujeres (más a menudo
primíparas) durante el período de alimentación de un niño.
Etiología
Las principales razones para la formación de un absceso mamario en el posparto.
período son:
1) pezón agrietado;
2) estancamiento de la leche, mal vaciado de la glándula mamaria.
Patogénesis
Al atravesar el tracto linfático y los conductos lácteos, los microbios (estafilococos, estreptococos,
etc.) causan su inflamación. El patógeno puede ingresar a la glándula mamaria a través de las grietas
del pezón si no se siguen las reglas de higiene y a través de la ropa sucia.
Clínica
Los signos iniciales de mastitis son compactación (ingurgitación) de la glándula,
enrojecimiento de la piel, dolor punzante, fiebre.
Con una mayor progresión del proceso, la glándula mamaria aumenta en
tamaños, la piel se vuelve tensa, caliente al tacto.
La formación de un absceso debajo de la piel o en el espesor de la glándula se caracteriza por
un reblandecimiento del sello (infiltrado), un fuerte aumento de la temperatura corporal (hasta 40 ° C).
La alimentación se vuelve muy dolorosa, el pus a menudo se mezcla con la leche y aparece un olor
desagradable. Con resistencia reducida o tratamiento irracional inoportuno, el proceso puede adquirir
un carácter flemonoso o incluso gangrenoso.
Tratamiento combinado . El tratamiento quirúrgico se lleva a cabo (apertura, saneamiento y

drenaje del absceso) en combinación con métodos conservadores: frío en la glándula, antibióticos de
amplio espectro (derivados semisintéticos de penicilina, cefalosporina), vaciado completo de la glándula
mamaria. Después de abrir el absceso, se debe interrumpir la lactancia.
Prevención. Es necesario preparar los pezones para la alimentación, aprender a sujetar

correctamente al bebé al pecho, cumplir con el régimen de alimentación y observar
intervalos entre comidas ("Escuela de una madre joven"), después de la alimentación, es necesario extraer
completamente la leche restante, observar las reglas de higiene personal y evitar la hipotermia.
El ABSCESO DEL OÍDO EXTERNO es una inflamación necrosante del conducto auditivo externo que
afecta a los tejidos blandos circundantes y, por regla general, al temporal.
huesos.
Etiología
La enfermedad es causada por Bacterium pseudomonas, un microorganismo aerobio Gram-positivo. El
absceso del oído externo se desarrolla con mayor frecuencia en niños y en la vejez, especialmente en la diabetes
mellitus.
Patogénesis
Se forma con mayor frecuencia en el borde de las secciones cartilaginosas y óseas del oído externo, desde
donde se propaga al cartílago, hueso, tejidos blandos y terminaciones nerviosas. El proceso se basa en una
vasculitis necrotizante con posterior afectación de todo el vaso, células del tejido circundante y espacio intercelular.
El proceso tiende a delimitarse gradualmente y formar un absceso.
Clínica
La enfermedad se caracteriza por síntomas tóxicos generales (fiebre alta, vómitos, debilidad severa). El
síntoma principal de la enfermedad es un dolor agudo en el oído. A menudo, el proceso se extiende a la glándula
parótida (se puede formar un absceso de la glándula parótida), el tejido muscular, la cavidad timpánica y el proceso
mastoideo.
Complicaciones. Cuando un absceso se rompe en los tejidos cercanos, se pueden desarrollar

mastoiditis, petrositis, osteomielitis del hueso temporal y parálisis del nervio facial. Particularmente formidables son
las complicaciones intracraneales (absceso cerebral, meningitis) y las parálisis de múltiples nervios craneales.
Diagnóstico se basa en una combinación de síntomas característicos, la presencia de factores

agravantes (diabetes mellitus, debilitamiento de las defensas del cuerpo), el estudio de sangre periférica (se
observa leucocitosis alta, VSG acelerada), datos de exámenes de rayos X.
Tratamiento
Está indicada la extirpación del absceso y todo el tejido necrótico, incluido el cartílago, el hueso, la glándula
parótida y el tejido muscular. Es obligatorio prescribir antibióticos de amplio espectro en dosis altas, en algunos
casos es necesario prescribir corticoides. Está contraindicada la prescripción de antibióticos con acción ototóxica
(aminoglucósidos).
Pronóstico
En ausencia de daño a los nervios craneales, es favorable, con parálisis del nervio facial, la mortalidad
alcanza el 50%, con parálisis múltiple de los nervios craneales.
supera el 80%.
El absceso de la vaina del tendón es una necrotización purulenta
inflamación de la vaina de los tendones de los músculos estriados.
Etiología
Puede ser causada por una gran variedad de microflora patógena (staphylococcus aureus, Pseudomonas
aeruginosa, estreptococos, etc.), se forma cuando entran microorganismos patógenos a consecuencia de heridas,
heridas, directamente del medio exterior o por vía linfogénica y hematógena. de otras fuentes de infección en el
cuerpo.
Patogénesis
El mecanismo de formación de abscesos en la vaina del tendón es similar al
formación de abscesos de otras localizaciones.
Clínica
La enfermedad se caracteriza por síntomas tóxicos generales - fiebre alta,
escalofríos, náuseas, vómitos y dolor muscular en el sitio del absceso (hombro, pantorrilla, muslo,
espalda) que empeora con el movimiento. La piel sobre el absceso está caliente al tacto, puede estar
hiperémica o cianótica, hay un dolor agudo a la palpación.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de un conjunto de quejas y síntomas clínicos característicos.
síntomas, sobre los datos de la miografía.
Tratamiento
La cirugía está indicada junto con una terapia antibiótica masiva.
El pronóstico es favorable.
ABSCESO PERITONSILAR - (amigdalitis flemonosa) es una complicación de la amigdalitis crónica
o amigdalitis aguda (inflamación del tejido linfadenoide de la faringe, principalmente amígdalas palatinas).
En la mayoría de los casos, el agente causal es el estreptococo, con menos frecuencia, el
estafilococo áureo o el neumococo. Durante la formación de un absceso periamigdalino, los microbios
piogénicos penetran en el tejido periamigdalino desde los folículos enconados profundamente ubicados
en el tejido de la amígdala o desde las lagunas profundas que alcanzan la cápsula de la amígdala y
causan inflamación allí con la formación de un absceso.
Clínica
Por lo general, un paciente que acaba de tener dolor de garganta y ya se está recuperando
comienza a quejarse nuevamente de un dolor creciente al tragar, más a menudo, por un lado, la
temperatura corporal vuelve a subir, todos los síntomas del dolor de garganta, pero de una forma más
severa. , reanudar. La mitad fuertemente enrojecida del paladar blando comienza a infiltrarse, cierra
gradualmente la amígdala y desplaza la úvula edematosa en la dirección opuesta. El dolor es más
pronunciado que con la angina lacunar o folicular. Se siente enfermo incluso en un estado de calma,
adquiere un carácter agudo y punzante, se irradia al oído, se intensifica con la deglución, la tos y cada
movimiento. El paciente apenas abre la boca, mantiene la cabeza inmóvil, inclinada hacia el lado afectado.
Los ganglios linfáticos cervicales y submandibulares están agrandados. Debido a la inmovilidad casi
completa del paladar blando edematoso, la voz se vuelve nasal, los pacientes tienen dificultad para
comer, a veces cuando intentan tragar incluso alimentos líquidos, estos últimos a menudo salen por la
nariz.
Se puede desarrollar un absceso en la amígdala misma, pero más a menudo se localiza en el tejido
perialmond arriba o detrás de las amígdalas. Un absceso que se desarrolla en la propia amígdala no
suele alcanzar grandes dimensiones, ya que la estructura de la amígdala, atravesada por lagunas
profundas, facilita la apertura de un absceso en una de las lagunas. El absceso de la amígdala se
manifiesta por enrojecimiento, hinchazón y protrusión en la cavidad de la faringe, la dificultad para respirar
y tragar es rara. Después de 2-3 días, los contornos de una amígdala fuertemente enrojecida que
sobresale en un lugar indican el lugar donde se formó el absceso, muy a menudo el absceso se abre
solo, generalmente durante el sueño. En la mayoría de los casos, se forma un absceso superior o
anteroposterior, se forma entre la superficie anteroposterior del arco palatino y la amígdala, aquí se
encuentra la mayor cantidad de fibra suelta que se infecta fácilmente de la amígdala. La amígdala,
cubierta con un arco anterior inflamado, se mueve gradualmente hacia adentro, hacia abajo y algo hacia
atrás. La hinchazón de la lengua y los arcos es mayor con esta localización del absceso, hay una mayor
separación de saliva y moco viscoso, cuya expectoración se acompaña de dolor intenso. En este sentido,
el paciente no puede limpiar la cavidad oral y la faringe, aparece un olor desagradable a putrefacción de
la boca. Un absceso externo cercano a la almendra se forma con mucha menos frecuencia, pero se
caracteriza por el curso más largo y severo y causa complicaciones graves. El absceso se desarrolla
hacia afuera de la amígdala, causando agrandamiento y sensibilidad en el ángulo de la mandíbula,
anterior al músculo esternocleidomastoideo. la cabeza esta en
posición forzada, inclinada hacia el lado afectado, a veces hay reducción de los maxilares (trismo).
Los síntomas de intoxicación se expresan bruscamente: alta temperatura, dolor de cabeza. En la
faringe, los cambios inflamatorios son menos intensos que en el ángulo de la mandíbula inferior
desde el exterior. La amígdala se empuja hacia la línea media.
Diagnóstico
El diagnóstico no presenta especiales dificultades. Por lo general, el absceso periamigdalino
está precedido por angina, la combinación de los síntomas clínicos anteriores le permite establecer
el diagnóstico correcto.
Complicaciones
Sangrado debido a la erosión (erosión) de las paredes de los vasos de la faringe por pus,
abscesos del espacio perifaríngeo, flemón del cuello, sepsis, daño renal.
Tratamiento
Es obligatorio realizar una terapia antibacteriana masiva con antibióticos de amplio espectro
(preferiblemente derivados semisintéticos de penicilina, cefalosporina), aplicar localmente soluciones
antisépticas (ácido bórico, permanganato de potasio), compresas de calentamiento con alcohol al
40% en el cuello, con dolor intenso - analgésicos, con alta temperatura - antipirético. El absceso
formado debe abrirse, eliminarse el pus y desinfectarse la cavidad del absceso.
Pronóstico
Favorable. Después de abrir el absceso, eliminar el pus y realizar una cirugía conservadora
la terapia conduce a una recuperación completa.
Prevención
Es muy importante y consiste en observar la higiene bucal, tratar la amigdalitis crónica, los
dientes cariados y la inflamación purulenta de los senos paranasales. En ausencia de
contraindicaciones, se realiza una amigdalectomía.
ABSCESO HEPÁTICO
Similar a la formación de otros abscesos intraabdominales.
Clínica
Los síntomas más persistentes de un absceso hepático son agrandamiento del hígado y dolor
en el hipocondrio derecho en un contexto de fiebre alta y síntomas de intoxicación. El hígado siempre
aumenta, pero solo en el 65% de los casos este aumento es evidente, y en el resto se determina
mediante un examen cuidadoso. A menudo, un hígado agrandado se manifiesta por una protuberancia
en el hipocondrio o una expansión del lado derecho del tórax y un aumento en los espacios
intercostales. El dolor suele ser leve, sordo, apremiante, agravado por una respiración profunda. La
ictericia es bastante rara, de corta duración y no intensa. Los pacientes con un absceso hepático son
adinámicos, se mueven lentamente, sostienen reflexivamente el área del hígado con las manos,
algunos yacen inmóviles sobre su lado derecho o boca arriba con las piernas hacia el estómago. Al
presionar sobre el arco costal derecho, el paciente siente dolores agudos en el hipocondrio, la tos
también provoca el mismo dolor. Con una existencia a largo plazo de un absceso hepático, los
pacientes pierden peso rápidamente, están deprimidos, apáticos, la piel se vuelve cerosa, los rasgos
faciales se afilan, en casos avanzados, aparece hinchazón y ascitis.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de los datos del examen clínico del paciente y la
presencia de síntomas característicos de la enfermedad. Ultrasonido obligatorio
investigar.
Tratamiento
Eliminación de un absceso, está indicada la terapia con antibióticos.
Pronóstico
Favorable en la mayoría de los casos.
ABSCESO DEL FETO Y RECIÉN NACIDO

Un recién nacido (y especialmente un bebé prematuro) se encuentra en extrema indefensión ante algunas
infecciones que se generalizan fácilmente y cursan con una alta mortalidad. Sin embargo, en relación a una serie de
infecciones, el recién nacido es bastante resistente o incluso completamente protegido frente a ellas. En las primeras 2
semanas de vida, la coli-sepsis y la coli-meningitis son bastante comunes, que son extremadamente raras en períodos
posteriores de la vida y solo son posibles en condiciones extremadamente desfavorables. El recién nacido es
extremadamente sensible a diversas bacterias piógenas, son frecuentes los casos de sepsis, meningitis, neumonía y la
mortalidad por los mismos es alta. Estas bacterias (estafilococos, neumococos, bacterias de la gripe) a una edad más
avanzada son principalmente la causa de enfermedades locales, que son mucho más leves. A una edad temprana, estas
infecciones se generalizan fácilmente. Por ejemplo, la infección primaria con tuberculosis puede causar tuberculosis miliar
y meningitis. Al mismo tiempo, un niño recién nacido (hasta 3-6 meses) está protegido contra el sarampión si la madre del
niño ha tenido sarampión, y está prácticamente protegido contra la difteria, la escarlatina y las paperas. Desde el ambiente
intrauterino estéril, el niño ingresa a un ambiente donde es necesario luchar contra factores patógenos o potencialmente
patógenos. ¿Cómo se forma la inmunización del feto y del recién nacido? En todo el complejo de protección contra factores
patógenos, se deben distinguir mecanismos específicos y no específicos:
1) protección no específica: fagocitos "errantes", sistema reticuloendotémico

y finalmente, la "respuesta inflamatoria".
2) la protección específica proporciona diversos procesos inmunitarios heredados de la madre y que tienen
influencia antigénica. Las sustancias inmunitarias maternas ingresan al feto a través de la circulación placentaria, después
del nacimiento se absorben en el intestino desde el calostro. Los anticuerpos protectores contenidos en el calostro juegan
un papel importante, pero el papel principal lo juegan aquellas sustancias inmunes (inmunoglobulinas) que ingresaron al
cuerpo durante el período prenatal a través de la placenta.
Una persona tiene tres tipos principales de inmunoglobulinas: ZgG, ZgA, ZgM, entre las globulinas, solo ZgG ingresa
al feto a través de la placenta. También forma la base de la defensa inmunológica de un niño recién nacido. Otros tipos de
inmunoglobulinas comienzan a producirse en el cuerpo del niño después del nacimiento con la ayuda de la glándula timo.
Así, el desarrollo de un sistema de reacciones inmunológicas depende del funcionamiento normal de la glándula timo
intacta durante el período fetal (antes del nacimiento). Después del nacimiento se presenta el siguiente cuadro: ZgG de
origen materno, que se encuentra en la sangre del feto en aproximadamente la misma concentración que en el cuerpo de
la madre, se cataliza lentamente, paralelamente al crecimiento del niño, su concentración disminuye, y alrededor de los 6
meses de edad desaparece por completo de la sangre. Al mismo tiempo, comienza la producción de anticuerpos propios:
la síntesis de ZgM es la más rápida, la ZgG es más lenta y la ZgA es aún más lenta. Por lo tanto, el recién nacido tiene
solo ZgG materno. Al final del tercer mes de vida, las globulinas maternas ya no son suficientes, y las suyas todavía no son
suficientes, y ZgA y ZgM son muy pocos. En gran medida, es por ello que la frecuencia de diversas infecciones que tienen
un curso severo en los primeros meses de vida y en el período neonatal es alta. Este estado del sistema inmunitario del
niño en los primeros meses de vida se denomina hipogammaglobulinemia fisiológica.
El absceso del riñón y fibra perirrenal es una inflamación del riñón o del tejido perirrenal, acompañada de la
formación de una cavidad llena de pus.
Similar a la formación de otros abscesos intraabdominales. La más común es la vía ascendente de infección a
través de la uretra, vejiga y
uréteres.
Clínica
Al igual que con la formación de abscesos de otras localizaciones, los síntomas tóxicos
generales son característicos: fiebre alta, dolor de cabeza, escalofríos, letargo, debilidad. Además,
existen: deterioro de la función renal (oliguria, piuria, hematuria), dolor en la región lumbar, dolor a la
palpación, hinchazón. Los síntomas de intoxicación son pronunciados, ya que sufre la función de
desintoxicación de los riñones.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en las quejas del paciente y los síntomas clínicos característicos. Los
métodos de examen ultrasónico y radiopaco (urografía) son obligatorios.
Tratamiento
El tratamiento quirúrgico, la terapia con antibióticos es obligatoria, está indicada la
administración intravenosa de solución salina, gemodez, glucosa para la desintoxicación.
Pronóstico
Con diagnóstico oportuno y tratamiento adecuado en la mayoría de los casos favorable.
El ABSCESO DE PRÓSTATA es un proceso purulento-necrótico.

inflamación de la próstata
La formación de un absceso puede deberse a infección gonocócica, estafilocócica,
estreptocócica, tuberculosa, Trichomonas, etc.
Esta es una complicación peligrosa de la prostatitis aguda o crónica. Los microorganismos
piógenos ingresan a la próstata por rutas linfogénicas y hematógenas desde otras fuentes de
infección en el cuerpo o ascienden a través de la uretra.
Clínica
El curso de la enfermedad se debe a síntomas tóxicos generales y signos característicos,
como dolor en el perineo, hinchazón del perineo, micción frecuente y muy dolorosa, mezcla de pus
en la orina y disfunción sexual. A menudo, el dolor se irradia a la región lumbosacra.
Tratamiento
Quirúrgico: apertura, drenaje de absceso. Se prescribe terapia antibacteriana (teniendo en
cuenta la etiología y la sensibilidad del patógeno), antiespasmódicos, analgésicos y antipiréticos.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de las quejas del paciente, síntomas clínicos
característicos, anamnesis (enfermedades venéreas, tuberculosis, etc.), análisis general de orina,
microscopía de orina y ultrasonido.
Pronóstico
Favorable, con un tratamiento adecuado hay una recuperación completa, restauración de la
función prostática.
ABSCESO DEL BAZO
Similar a la formación de abscesos intraabdominales de otra localización.
Clínica
Hay síntomas tóxicos generales (fiebre, dolor de cabeza, letargo, escalofríos, etc.). Síntomas
clínicos característicos: el estado del paciente es grave, está muy agotado por el dolor intenso en el
hipocondrio izquierdo, grita de dolor, el dolor se intensifica con la inhalación y el menor movimiento,
cuando se ve, se ve claramente una protuberancia en el lado izquierdo, a menudo el dolor se irradia
debajo del omóplato izquierdo y hacia el hombro izquierdo.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de síntomas clínicos característicos, ultrasonido, datos de laboratorio
(sangre alterada por inflamación).
Tratamiento
Quirúrgico, a menudo la extirpación del bazo.
Pronóstico
Con el diagnóstico tardío de un absceso y el desarrollo de peritonitis, puede ser fatal.
Salir.
Absceso mediastínico : formado en el contexto de pericarditis, empiema pleural,
inflamación de los ganglios linfáticos del mediastino.
Patogénesis
El absceso mediastínico se forma de la misma manera que los abscesos de otra localización.
Etiología
La causa de la formación de un absceso mediastínico puede ser cualquier microflora patógena: la mayoría
de las veces es estreptococo, neumococo, bacilo tuberculoso (absceso específico), etc.
Clínica
En el contexto de los síntomas tóxicos generales, uno de los signos más tempranos y constantes de un
absceso mediastínico es el dolor, que, por regla general, tiene un carácter localizado y corresponde a la ubicación
del absceso. El dolor a menudo se irradia hacia la escápula y el hombro del lado de la lesión, el dolor aumenta
durante el movimiento, la respiración y la tos.
Al examinar al paciente, se presta atención a una posición elevada sedentaria en la cama boca arriba, a
menudo se observan síntomas de insuficiencia respiratoria (disnea) y cardíaca. Hay suavidad de los espacios
intercostales (síntoma de Leyden). Al respirar, puede ocurrir una tos seca y dolorosa (síntoma de Troyanov), al
palpar el tórax, se detecta un dolor agudo según la ubicación del absceso (síntoma de Kryukov), a veces el dolor se
determina mediante la palpación del cuello en el sitio de unión de las piernas del músculo esternocleidomastoideo
(síntoma de Mussi-Georgievsky).
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de las quejas del paciente, la presencia de síntomas característicos,
diagnóstico por ultrasonido, examen tomográfico de rayos X.
Tratamiento
Quirúrgico en combinación con terapia antibiótica, cardiotónico
medios, analépticos respiratorios, antiespasmódicos.
Pronóstico
Favorable con diagnóstico oportuno y tratamiento adecuado.
ABSCESO, FUUNCLUS Y CARBUNCLUS DE LA NARIZ son purulentos-sépticos
enfermedades nasales que involucran tejidos blandos, cartílagos y formaciones óseas de la nariz.
La aparición de enfermedades sépticas purulentas de la nariz puede deberse a cualquier
microorganismo patógeno.
Es necesario distinguir tres mecanismos principales de aparición de enfermedades sépticas purulentas de la
nariz.
1. Las lesiones externas de la nariz (un golpe en la nariz, una caída, etc.) a menudo provocan una hemorragia
debajo de la membrana mucosa del tabique nasal y la formación de un hematoma que, bajo la influencia de una
infección secundaria, casi siempre se convierte en un absceso; con una mayor propagación de la infección, se
forma un ántrax nasal (con distribución al cartílago y al tejido óseo).
2. Las enfermedades purulentas agudas de la nariz pueden ser el resultado de erisipelas, caries de las raíces de los
incisivos.
3. Los abscesos pueden ocurrir de forma metastásica (hematógena o linfogénica)
en enfermedades infecciosas agudas de cualquier localización.
Clínica
La formación de un absceso suele ir acompañada de fiebre, síntomas subjetivos graves: dolor de cabeza
y obstrucción completa de las fosas nasales y, como resultado, la imposibilidad de respirar por la nariz. La parte
exterior de la nariz suele estar hinchada, de color rojo o rojo azulado y muy dolorosa cuando se presiona.
su punta
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en la presencia de quejas y síntomas clínicos característicos. A
la rinoscopia muestra protuberancias purulentas saculares que sobresalen en las aberturas nasales.
Tratamiento
Tratamiento quirúrgico, es obligatorio el uso de antibióticos (preferentemente aplicación local en forma de
linimentos o ungüentos e intramuscular (con carbunco -
administración intravenosa de antibióticos). Es necesario abrir el absceso lo antes posible, ya que el pus destruye
el tabique nasal muy rápidamente, lo que provoca defectos estéticos. El absceso se abre desde dos lados
(asimétricamente) y la cavidad nasal se tapona con una gasa.
Pronóstico favorable, con defectos estéticos, se realiza cirugía plástica

de operación .
AGALACTIA - falta de lactancia, es decir, leche materna.
Con el inicio del embarazo, aparecen cambios en todas las glándulas endocrinas de una mujer. Comienza
a funcionar una nueva glándula endocrina: el cuerpo lúteo. La hormona progesterona del cuerpo lúteo promueve
la introducción de un óvulo fertilizado en la mucosa uterina, reduce su excitabilidad y promueve un mayor
desarrollo del embarazo, asegura la lactancia. A su vez, la función del cuerpo lúteo estimula (controla) la glándula
pituitaria, que durante el embarazo comienza a secretar gonadotropinas, estrógenos, progesterona y otras
hormonas. En la glándula tiroides y las glándulas suprarrenales durante el embarazo, también comienzan a
sintetizarse sustancias biológicamente activas que controlan y provocan la lactancia. La violación de la actividad
de las glándulas endocrinas (secreción insuficiente de hormonas responsables de la lactancia) conduce a la
agalactia. Otra causa de la agalactia es la hipoplasia (subdesarrollo) de los lóbulos y conductos de la glándula
mamaria.
Clínica
Falta de lactancia.
Tratamiento
Con insuficiencia hormonal, está indicada la introducción de preparaciones hormonales, con hipoplasia
de las glándulas mamarias: es posible la fisioterapia, el masaje, la cirugía plástica (con atresia de los conductos
lácteos).
AGENESIA, APLASIA E HIPOPLASIA DE LA VESÍCULA BILIAR Y DE LAS VÍAS BILIARES son
malformaciones del desarrollo embrionario, que se manifiestan en la ausencia total o subdesarrollo de la vesícula
biliar y de las vías biliares.
La agenesia y aplasia de la vesícula biliar es una anomalía del desarrollo extremadamente rara (ocurre
una vez cada 500.000 nacimientos), es una patología incompatible con la vida (aunque en la literatura se
describe un caso de formación de vesícula biliar en un recién nacido en caso de desarrollo normal de las vías
biliares ). Significativamente más común es la hipoplasia de la vesícula biliar con ausencia total o parcial de
conductos biliares: atresia o su aplasia. El desarrollo de este defecto se debe a las peculiaridades del desarrollo
embrionario. La violación de la fusión y el proceso de recanalización de los conductos conduce al desarrollo de
aplasia y atresia del sistema biliar. Los procesos patológicos prenatales en el hígado (hepatitis congénita, etc.)
pueden tener cierta importancia.
Clínica
Son típicas las manifestaciones de hipoplasia de la vesícula biliar y atresia de las vías biliares. Niño
nace con ictericia, o se desarrolla en los primeros 2-3 días después del nacimiento. Caracterizado por un aumento gradual
de la ictericia. Las heces se han decolorado desde el nacimiento. La orina tiene el color de la cerveza oscura. Después de
2-3 semanas desde el nacimiento, primero se observa un aumento en el hígado y luego en el bazo. Se llama la atención
sobre el aumento del tamaño del abdomen, la expansión de la red de venas safenas de la pared abdominal, se unen más
manifestaciones hemorrágicas, se desarrolla ascitis, los niños mueren de cirrosis biliar del hígado 6 a 9 meses después
del nacimiento.
El diagnóstico de anomalías congénitas del sistema biliar presenta importantes dificultades debido a la identidad
de las manifestaciones clínicas de una serie de enfermedades acompañadas de ictericia prolongada. El diagnóstico
diferencial se realiza con ictericia fisiológica prolongada del recién nacido, ictericia hemolítica de conflicto, citomegalia
generalizada, toxoplasmosis, sífilis, obstrucción de las vías biliares por tapones mucosos, hepatitis congénita de células
gigantes. Con la ictericia fisiológica prolongada del recién nacido, las heces suelen tener un color excesivo, la orina es
oscura, la ictericia tiende a disminuir, la fracción libre de bilirrubina predomina en la sangre (con atresia, la ictericia aumenta,
predomina la fracción directa de bilirrubina asociada) .
En la ictericia hemolítica de conflicto, como en la ictericia fisiológica, predomina la bilirrubina libre, por regla general,
hay un conflicto Rh o un conflicto en el sistema ABO.
El diagnóstico de sífilis congénita, toxoplasmosis y citomegalia se rechaza o se confirma mediante pruebas

serológicas, pruebas especiales. Si se sospecha un bloqueo de los conductos biliares, se prescriben antiespasmódicos,
bajo su influencia los conductos biliares se expanden, los tapones se salen, la ictericia pasa rápidamente y el niño se
recupera.
El diagnóstico diferencial con hepatitis congénita de células gigantes solo es posible mediante el uso de métodos
de investigación especiales: laparoscopia y biopsia hepática por punción.
Un papel importante para hacer el diagnóstico correcto lo desempeñan: un análisis de sangre bioquímico (se
determina la bilirrubina directa e indirecta total) y una ecografía
estudiar.
Tratamiento
Se muestra una operación destinada a restaurar la permeabilidad de los conductos biliares. Con atresia total e
hipoplasia de la vesícula biliar, para desviar parcialmente la bilis hacia los intestinos y prolongar la vida del niño, el conducto
linfático torácico se trasplanta al esófago.
Los resultados de la operación dependen directamente de la forma y el grado de las anomalías del
desarrollo y el momento de la intervención. Los mejores resultados se pueden obtener en los primeros 2
meses de vida de un niño.
AGENESIA, APLASIA E HIPOPLASIA DEL PÁNCREAS - estas son anomalías del desarrollo intrauterino
(embrionario), caracterizadas por la ausencia o desarrollo insuficiente del páncreas.
Estas anomalías son extremadamente raras. La patología se debe a las peculiaridades del desarrollo intrauterino
del feto: todos los órganos abdominales pasan por la etapa de un cordón denso, cuando el epitelio en proliferación cierra
completamente la luz de los órganos abdominales y glandulares. El proceso de vacuolización que ocurre después de esto
termina con la restauración de la luz de los órganos abdominales y la formación de órganos parenquimatosos y glandulares,
sin embargo, bajo ciertas condiciones, la última fase se altera y el páncreas, en particular, detiene su desarrollo. total o
parcialmente y
al nacer, se ve como un cordón elástico denso o glandular indiferenciado

telas
Clínica
Inmediatamente después del nacimiento, se detectan desnutrición, signos de diabetes mellitus. A menudo
se observan regurgitación, rechazo del seno de la madre, a menudo se unen enfermedades purulentas-sépticas.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de métodos instrumentales: laparoscopia, ultrasonido, análisis de
sangre bioquímicos.
Tratamiento
Para prolongar la vida del niño se requiere la introducción de enzimas pancreáticas,
insulina.
Pronóstico
Dudoso.
AGENESIA UTERINA Y APPLASIA - una anomalía en el desarrollo de los órganos genitales femeninos,
manifiesta en ausencia del útero.
Las anomalías ocurren con un defecto genético y se deben al subdesarrollo de las secciones inferiores de
los conductos müllerianos en el período embrionario. A su vez, este defecto genético se debe a la influencia de
varios factores adversos en las primeras semanas de embarazo (una enfermedad infecciosa de una mujer
embarazada, enfermedades inflamatorias de los órganos genitales, predisposición genética, alcoholismo, etc.).
Clínica
Ausencia de menarquia, infertilidad, dolor periódico en el bajo vientre.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de los síntomas anteriores, examen ginecológico, diagnóstico por
ultrasonido.
Tratamiento
En combinación de agenesia con aplasia vaginal, es necesario crear una vagina artificial quirúrgicamente.
La formación del útero mediante cirugía no es práctica.
AGENESIA Y APLASIA DEL CUELLO UTERINO es una violación del desarrollo del útero.
Similar a la agenesia completa y aplasia del útero.
Clínica
En presencia del cuerpo del útero y los ovarios con el advenimiento de la menarquia, cada mes hay dolores
intensos en la parte inferior del abdomen y se forma un hematómetro. Un examen ginecológico revela la ausencia
del cuello uterino, un examen rectal determina una formación densamente elástica ubicada en la línea media detrás
del útero, de forma redonda, muy dolorosa a la palpación (hematómetro), a ambos lados de esta formación, otras
formaciones de un suave se puede determinar la consistencia elástica con contornos borrosos - hematosalpinxes.
Tratamiento
Cirugía para formar un cuello uterino artificial.
AGENESIA Y OTROS DEFECTOS REDUCTORES DEL RIÑÓN, AGENESIA DEL URÉTER son anomalías
en el desarrollo de los órganos urinarios.
En el período embrionario, el riñón (junto con él y los uréteres) pasa por 3 fases
desarrollo:
1) pronefros (anteriñón);
2) mesonefros (riñón primario);
3) metanefros (riñón final).
La parte excretora del riñón (uréteres, pelvis, cálices, conductos colectores) se forma a partir del conducto
mesonefros (conducto de Wolff). La parte secretora del riñón son los glomérulos.
túbulos contorneados - formados a partir del tejido metanefrogénico renal real. Como resultado de
una violación del proceso de desarrollo embrionario, se producen diversas formas de anomalías
renales: agenesia y aplasia (falta de marcador de órganos), duplicación del riñón (marcador
excesivo), todo tipo de distonía (posición incorrecta) y adherencias, lesiones quísticas de los riñones
debido a una violación del proceso de fusión de las partes secretora y excretora del riñón, etc. La
aplasia y la agenesia (ausencia congénita de un riñón) se encuentran entre las anomalías raras.
Surgen como resultado de una violación del proceso de colocación del tejido renal. Cuando se altera
simultáneamente la colocación del tejido metanefrogénico y el conducto de Wolff, se produce una
agenesia (aplasia) del riñón, acompañada de la ausencia del uréter. En los casos en que hubo una
violación de la colocación de solo el tejido renal adecuado con el conducto de Wolff conservado, la
aplasia del riñón no se acompaña de una ausencia completa del uréter correspondiente, este último
se conserva en mayor o menor medida y termina a ciegas, a menudo se produce atresia parcial
uréter.
Clínica
A menudo, la ausencia de un riñón no presenta síntomas, solo cualquier enfermedad o daño
a un solo riñón (solitario) lleva a consecuencias muy graves, hasta insuficiencia renal aguda. La
aplasia bilateral (agenesia) de los riñones es una anomalía incompatible con la vida.
Diagnóstico
El diagnóstico no es difícil. El papel principal en el diagnóstico pertenece a los métodos de
ultrasonido y rayos X, en los que se detecta la ausencia de un riñón. Si se sospecha aplasia del
riñón y el uréter, es recomendable realizar una urografía excretora en el contexto de oxígeno
inyectado retroperitonealmente.
En este caso, el riñón solitario (único) está hipertrofiado compensatoriamente, mientras que
en el lado enfermo no hay contornos ni función del riñón. El cuadro citoscópico varía según la
presencia o ausencia del uréter. En el primer caso, del lado de la aplasia, hay un orificio en forma
de agujerito, pero no se contrae y no emite orina. En el segundo caso, la boca está completamente
ausente y se observa un subdesarrollo de la mitad correspondiente del triángulo de Ljetoda. De
decisiva importancia en el diagnóstico de la aplasia es la angiografía renal.
Tratamiento
En caso de cualquier enfermedad del riñón único congénito, solo son necesarias operaciones
conservadoras en el riñón, seguidas del uso de medicamentos antiinflamatorios.
medios (urosépticos), diuréticos y medicamentos reconstituyentes, medicina herbal.
Pronóstico
AGENESIA Y SUBDESARROLLO DE LA NARIZ es la ausencia o subdesarrollo de la nariz
debido a una violación del desarrollo embrionario. Es extremadamente raro, la atresia y la sinergia
de la cavidad nasal son mucho más comunes.
La atresia de la cavidad nasal es una infección que cierra parcial o completamente la luz de la
nariz, lo que dificulta o imposibilita la respiración por la nariz. Las atresias son cartilaginosas, óseas
o de tejido conjuntivo. La sinequia es la formación de puentes o puentes delgados entre las partes
individuales de la membrana mucosa de la cavidad nasal. Muy a menudo existe una anomalía de
desarrollo como la ausencia de un tabique nasal. La atresia completa de la cavidad nasal se observa
con mayor frecuencia en el área de la entrada (fosas nasales) en forma de formaciones cartilaginosas
o óseas concéntricas, en la cavidad nasal, las adherencias tienen el carácter de hebras o membranas
gruesas de tejido conectivo. Situado entre las conchas nasales y el tabique nasal. Además, el
subdesarrollo de la nariz puede ser el resultado de una serie de enfermedades en la infancia: sífilis
(congénita), lupus eritematoso sistémico, escleroma, trauma nasal, etc.
Clínica
Durante un examen externo, se presta atención a la deformación de la nariz, la dificultad para respirar
por la nariz y, a menudo, hay una violación del sentido del olfato.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de la exploración y el sondaje. Es necesario aclarar cuidadosamente
la anamnesis de enfermedades pasadas y el curso del embarazo en la madre (toxicosis del embarazo,
drogadicción, enfermedades infecciosas y alérgicas). La rinoscopia posterior y el examen digital de la nasofaringe
permiten establecer o excluir la presencia de adherencias en la región coanal.
Tratamiento
Quirúrgico con posterior rinoplastia. Las adherencias de tejido conjuntivo y cartílago se muerden con
conchotomos, las adherencias óseas se ahuecan con un instrumento quirúrgico.
cincel.
Pronóstico
Favorable.
La AGENESIA DEL PULMÓN es una malformación que consiste en la ausencia de bronquios, parénquima
pulmonar y vasos sanguíneos en el niño. La agenesia bilateral es incompatible con la vida. Los niños con
agenesia de un pulmón son viables, pero posteriormente se requiere una plastia de tórax para el funcionamiento
normal de un solo pulmón y corazón.
La hipoplasia (subdesarrollo de uno o ambos pulmones) es mucho más común. Hay varias formas de
hipoplasia causadas por trastornos de la embriogénesis: una violación o cese del desarrollo a nivel de la división
de los bronquios principales y lobares, a nivel de la división de los bronquios segmentarios y subsegmentarios, y
una violación o cese del desarrollo después de la división. de los bronquios subsegmentarios.
Clínica
En el pulmón hipoplásico, se desarrolla posteriormente un proceso inflamatorio crónico que conduce a
cambios irreversibles en los bronquios y el tejido pulmonar. Clínicamente, esto se manifiesta como bronquiectasias.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de datos de examen objetivos: se determina el acortamiento del
sonido por percusión, auscultatorio: la respiración en el lado de la lesión se debilita considerablemente, a menudo
se escuchan varios estertores húmedos y secos. La hipoplasia del lado derecho se acompaña de dextrocardia
(el corazón se encuentra a la derecha), a menudo la hipoplasia pulmonar acompaña a la hernia diafragmática. Si
se sospecha agenesia unilateral e hipoplasia del pulmón, es obligatorio un examen de rayos X.
Tratamiento
Consiste en el tratamiento de enfermedades inflamatorias de los pulmones y bronquios (ver Bronquitis,
"Neumonía").
Pronóstico
Favorable para lesiones unilaterales.
AGNOSIA es una violación de los procesos de reconocimiento con la preservación o leve disminución de
la sensibilidad elemental y la preservación de la conciencia, resultante del daño en las partes superiores del
cerebro, principalmente las regiones parietal y occipital-parietal de la izquierda (en diestros) o hemisferio derecho
(en zurdos).
La causa del desarrollo de la agnosia pueden ser tumores, hematomas y otros procesos volumétricos en
el cerebro. La agnosia como síntoma se encuentra a menudo en enfermedades mentales: esquizofrenia,
síndrome maníaco-depresivo, etc.
formas clínicas.
1. La agnosia visual, o "ceguera mental", se caracteriza por el hecho de que con la agudeza visual
preservada, el paciente puede nombrar el color, la forma del objeto, pero no reconoce el objeto en sí, no puede
determinar el significado del objeto y nómbralo (el habla se conserva por completo). A veces, al reconocer objetos
individuales, el paciente no puede captar y reconocer la situación como un todo, no puede conectar los elementos
individuales. En algunos casos, se pierde la capacidad de reconocer el significado de la secuencia de eventos
representados en una serie de dibujos presentados al paciente. Cuando se afecta la región occipital-inferior-
parietal, se altera la orientación en el espacio: el paciente no puede distinguir entre los lados izquierdo y derecho,
pierde la dirección y no se orienta en una situación familiar. Esta condición se llama apractognosia o apraxia. A
veces, la agnosia se refiere solo al reconocimiento de letras, números, signos musicales, etc.
2. La agnosia auditiva, o "sordera espiritual", se caracteriza por la falta de reconocimiento de los sonidos
con la audición absolutamente preservada. Por ejemplo, el paciente no reconoce un reloj por su tictac, el agua por
su murmullo, etc. Al mismo tiempo, la comprensión del habla también se ve afectada: afasia sensorial.
3. Agnosia táctil: no reconocimiento de objetos durante la palpación; el paciente con los ojos cerrados no
reconoce objetos familiares por el tacto, que reconoce inmediatamente con la percepción visual.
4. Una forma especial de agnosia es una violación del reconocimiento del propio cuerpo, que se observa
cuando se ve afectada la mayor parte del hemisferio derecho del cerebro. El paciente no reconoce sus propias
manos, pies o cualquier otra cosa, palpa varias manos, pies (polimelia), dándose cuenta de todo lo absurdo de
su sensación. El mismo grupo de agnosias incluye dolores y sensaciones fantasma en el miembro perdido, así
como la falta de conciencia del paciente de sus defectos de visión, audición o parálisis.
Tratamiento
Consiste en el tratamiento de la enfermedad de base.
La AGORAFOBIA es un trastorno obsesivo-compulsivo asociado con
pensamientos, ideas, ideas, a saber, el miedo a los espacios abiertos.
Las razones no están exactamente establecidas.
Clínica
Las obsesiones son irresistibles y comienzan en contra de los deseos del paciente. El paciente los trata
críticamente, comprende su extrañeza, busca superarlos, pero no puede deshacerse de ellos por sí mismo. El
cuadro clínico del trastorno obsesivo-compulsivo no se limita al miedo al espacio abierto. Por regla general, en él
también se presentan síntomas neuróticos generales: aumento de la irritabilidad, fatiga, dificultad para
concentrarse, trastornos del sueño, etc.
Estos síntomas pueden manifestarse con intensidad variable. El estado de ánimo es predominantemente
bajo con un toque de desesperanza y un sentido de sí mismo.
inferioridad.
A menudo, los miedos obsesivos van acompañados de rituales: acciones monótonas, por regla general,
que tienen el significado de hechizos. Los rituales se realizan para protegerse contra tal o cual desgracia, a pesar
de la actitud crítica hacia la acción en curso. Por ejemplo, el paciente pasa por alto el arco (si pasa por debajo,
surgirán problemas), antes del comienzo de la jornada laboral, el paciente debe dar tres vueltas alrededor de la
silla para excluir la falla. Existen 3 tipos de agorafobia según las características del curso:
1) con un solo ataque de la enfermedad, que puede durar semanas o años;

2) en forma de recaídas con períodos de completa salud;
3) un curso continuo con un aumento periódico de los síntomas.
Diagnóstico
El diagnóstico se hace sobre la base de las quejas del paciente y una combinación de
síntomas.
Tratamiento
El tratamiento debe ser integral y estrictamente individualizado, teniendo en cuenta no solo el cuadro
clínico de la enfermedad, sino también las características personales del paciente. En casos simples, la elección
se da a los métodos psicoterapéuticos y restaurativos.
A menudo se logra un buen efecto mediante un simple entrenamiento en la supresión de las obsesiones.
Si esto no produce resultados, entonces se utiliza la sugestión en un estado hipnótico. Se muestra el uso de
sedantes, tónicos, tranquilizantes ligeros.
Pronóstico
Como regla, ventajoso a la terapia adecuadamente pasada.
AGRANULOCYTOSIS (del griego a - "no", kytos - "célula" y lat. granulum -
"Grano") es un síndrome patológico en el que la cantidad de granulocitos en la sangre periférica disminuye
bruscamente o están completamente ausentes.
Los granulocitos son glóbulos blancos: leucocitos (excepto linfocitos y monocitos).
Las causas de la agranulocitosis son diferentes:
1) enfermedades infecciosas;
2) avitaminosis;
3) enfermedades de la sangre (leucemia);
4) efecto directo sobre la médula ósea de una serie de productos químicos, como el benceno;
5) medicamentos, como antibióticos, sulfonamidas, etc.;

6) radiación ionizante;
7) una reacción alérgica con la formación de anticuerpos contra sus propios leucocitos sanguíneos. Bajo
la influencia de factores etiológicos, hay una fuerte disminución de leucocitos punzantes y segmentados, un
aumento en el número de linfocitos y
monocitos
Clínica
En la agranulocitosis aguda, el cuadro clínico está dominado por síntomas tóxicos generales: fiebre alta,
debilidad, malestar general. Además, hay amigdalitis necrótica, sinusitis, gingivitis, a menudo colitis ulcerosa.
Con un curso recurrente, el síndrome avanza con períodos alternos de exacerbación y mejoría en el cuadro
clínico. El curso recurrente se asocia con mayor frecuencia con el uso repetido de cualquier medicamento o
contacto con productos químicos. El curso crónico tiene un cuadro clínico de anemia (ver "Anemia").
Diagnóstico
De importancia decisiva en el diagnóstico es un estudio de laboratorio de sangre periférica, cuando es
posible detectar una fuerte disminución de leucocitos punzantes y segmentados, un aumento en el número de
linfocitos y monocitos.
Tratamiento
En primer lugar, es necesario eliminar las causas que causan la agranulocitosis. Las formas leves
después de la eliminación del proceso patológico principal pasan sin tratamiento. En casos más severos, se
realiza una transfusión de sangre, se recomienda la introducción de masa de leucocitos, terapia hormonal
(hormonas corticotrópicas), en condiciones sépticas: antibióticos de amplio espectro. En casos severos, se
requiere un trasplante de médula ósea.
El pronóstico en los casos graves es muy grave.

ENFERMEDAD ADHESIVA DEL OÍDO MEDIO (timpanosclerosis) - crecimiento excesivo
tejido conectivo en áreas del oído medio con hialinosis posterior.
Etiología
La enfermedad es consecuencia de una retención prolongada de exudado en la cavidad timpánica con
otitis media que no se acompaña de perforaciones de la membrana timpánica y
violaciones significativas de la permeabilidad de los tubos auditivos. Las enfermedades de la

membrana mucosa del tracto respiratorio superior (nariz, senos paranasales y nasofaringe)
contribuyen a la aparición de un proceso inflamatorio, inicialmente en el tubo auditivo y luego en la
cavidad timpánica.
Patogénesis
La esencia de esta enfermedad es la formación de tejido conectivo denso, adherencias,
adherencias, calcificación y osificación en la cavidad del oído medio. La hialinización de la membrana
mucosa que rodea los huesecillos auditivos, las adherencias entre la membrana timpánica, los
huesecillos auditivos y la pared medial de la cavidad conducen a la limitación o inmovilidad total del
sistema de conducción del sonido del oído medio. La pérdida de audición especialmente aguda
(sordera) ocurre con el desarrollo de tejido cicatricial en las ventanas del laberinto.
Clínica
Caracterizado por una pérdida auditiva progresiva persistente, acompañada de tinnitus.
Diagnóstico
Cuando la otoscopia se determina sordo engrosamiento o atrofia en algunas áreas de la
membrana timpánica con un patrón fibroso, retracciones, depósitos de cal. Cuando se observa con
un embudo neumático Sigle, se determina la inmovilidad total o parcial de la membrana timpánica.
En el estudio de la audición, su fuerte disminución está determinada principalmente por el tipo de
daño en el aparato conductor del sonido, pero a veces también en el aparato receptor del sonido.
La ayuda para hacer un diagnóstico son indicaciones en la anamnesis de enfermedades de la nariz,
la nasofaringe y el oído medio.
Tratamiento
Se requiere la eliminación de enfermedades del tracto respiratorio superior. La mejora de la
permeabilidad de las trompas auditivas se logra soplando los oídos en combinación con un masaje
neumático o vibratorio de la membrana timpánica y la cadena de huesecillos. La faradización de las
orejas se lleva a cabo según el método Tsitovich. Se recomienda diatermia, terapia de barro, se
indica la introducción de lidasa, hidrocortisona, quimotripsina en la cavidad timpánica. Con tinnitus
intenso, se recomienda Beloid. En hipoacusias severas no susceptibles de tratamiento conservador
se recurre a la intervención quirúrgica (timpanoplastia), que consiste en timpanotomía seguida de
escisión de cicatrices y adherencias, movilización del estribo, sustitución de elementos funcionalmente
defectuosos por prótesis de polietileno, etc.
La CRISIS DE ADDISON (síndrome de insuficiencia suprarrenal aguda) es una afección aguda

y potencialmente mortal caracterizada por vómitos, letargo, exsicosis, trastornos circulatorios e
hiponatremia grave.
La crisis de Addison ocurre en el contexto de insuficiencia suprarrenal crónica:
La enfermedad de Addison, que es autoinmune. Puede formarse en el contexto de la tuberculosis
suprarrenal.
Diagnóstico
Se basa en un análisis de sangre bioquímico, se detecta una hiponatremia aguda (una
disminución significativa en el contenido de sodio en la sangre periférica), sin embargo, la cantidad
de sodio excretada en la orina (hipernatriuria) aumenta bruscamente. El diagnóstico se puede
confirmar mediante un método muy sencillo: determinando la cantidad de orina excretada tras una
determinada carga de agua. Si después de tomar 20 ml / kg de agua después de 5 horas se liberó
menos del 80% de la cantidad bebida, esto indica la enfermedad de Addison y no excluye el inicio
de una crisis. Un estudio de control puede servir como una carga de agua similar, pero después de
tomar 100 mg de cortisona. Una característica diagnóstica importante es una secreción muy baja
de aldosterona, que no aumenta a pesar de la exsicosis y la hiponatremia.
Tratamiento
En caso de crisis, son necesarias infusiones por goteo de una solución isotónica de cloruro de
sodio (Na+) con dextrosa, se inyecta lentamente cortisona (100 mg) por vía intravenosa y
desoxicorticosterona por vía intramuscular. La terapia en curso solo puede considerarse adecuada
cuando el tono muscular se normaliza, la presión arterial y el ionograma (parámetros bioquímicos
de la sangre) vuelven a la normalidad.
Pronóstico
En la mayoría de los casos, es favorable con una terapia adecuada y un alto contenido de sal
en la dieta diaria (hasta 20-25 mg / día), es decir, con la introducción adicional de sodio en el cuerpo.
ENTERITIS POR ADENOVIRUS : es una de las formas clínicas del curso de la infección por
adenovirus, es extremadamente rara aisladamente (en el 3% de los casos), se caracteriza por daño
a la membrana mucosa del intestino delgado.
Etiología
El agente causal es el adenovirus, 32 de 50 serotoninas son patógenas para los humanos,
es un dvadtsahedron con un diámetro de hasta 80 micromicras, consiste en ADN cubierto con una
cubierta de proteína. Los adenovirus resisten 6 veces la congelación y descongelación, permanecen
durante mucho tiempo a bajas temperaturas, pero mueren cuando se calientan a 60 ° C durante 3
minutos.
Patogénesis
Cuando el virus penetra en la mucosa intestinal (vía de penetración alimentaria), el virus
comienza a multiplicarse en el interior de la célula. El ADN del virus se integra en el ADN de las
células de la mucosa y las células mueren.
Además, el virus penetra en las células de la submucosa, causando también su muerte (por
lo tanto, hay un daño profundo en las paredes intestinales). Los vasos están expuestos, su
permeabilidad aumenta bajo la influencia de las toxinas y el virus ingresa al torrente sanguíneo. En
la sangre, el virus circula durante mucho tiempo y se propaga por todo el cuerpo, se asienta en las
membranas mucosas del tracto respiratorio, en la conjuntiva de la mucosa del intestino delgado, es
decir, el virus regresa al intestino nuevamente y el proceso se repite nuevamente. , de ahí que se
produzca el curso ondulante característico de la enfermedad.
Clínica
El período de incubación es de 4 a 12 días. La enteritis por adenovirus comienza de forma
aguda, la temperatura sube a 38-39 ° C, dura mucho tiempo: de 5 a 10 días (a pesar de tomar
antipiréticos), aparecen síntomas infecciosos generales: dolor de cabeza, debilidad, pérdida de
apetito, depresión, insomnio. En el día 2-3 de la enfermedad, se une la diarrea, las heces son
líquidas, sin impurezas patológicas, hasta 10 veces al día. Un curso en forma de onda es
característico: después de un período de mejora en el bienestar, se produce un aumento de los
síntomas. A menudo, los síntomas de daño en el tracto respiratorio superior se unen: secreción
nasal, faringitis, etc.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en una combinación de síntomas clínicos característicos y examen
serológico (aislamiento del virus).
Tratamiento
Tratamiento mayoritariamente sintomático: antipiréticos, antiinflamatorios, en casos severos
(con exicosis severa), se administra suero fisiológico, glucosa, cocarboxilasa.
Se muestra el uso de medicamentos antivirales.

Pronóstico
Favorable.
HIPERTROFIA DE ADENOIDES es hipertrofia patologica
anillo faríngeo linfadenoide.
Las causas de la hipertrofia del tejido linfoide son diversas. El factor más común
son diversas enfermedades infecciosas: sarampión, escarlatina, influenza, tos ferina, etc. Las condiciones
climáticas importan (en climas fríos, las adenoides son más comunes).
Clínica
Los síntomas son muy variados. Los principales son el taponamiento periódico o constante de la nariz
y la liberación de un copioso secreto que llena las fosas nasales. La dificultad o el cierre completo de la
respiración nasal se debe a una obstrucción mecánica por adenoides hipertrofiadas, así como a una
inflamación crónica de la membrana mucosa de las partes posteriores de la nariz. La respiración nasal difícil
se reemplaza por la respiración oral con las consecuencias siguientes: falta de oxígeno, hematopoyesis
insuficiente como resultado, deterioro del desarrollo del esqueleto facial, defectos del desarrollo del habla
(nasal).
Una serie de signos son muy característicos: "expresión adenoidea" de la cara, palidez, desarrollo
anormal de la mandíbula inferior, pérdida de memoria, distracción, falta de apetito, dolor de cabeza.
Diagnóstico
Con rinoscopia posterior o examen digital de la nasofaringe, se determina la presencia y el tamaño de
los crecimientos adenoides (grado I, II o III).
Tratamiento
El procedimiento quirúrgico más común es una adenoidectomía. La operación no puede limitarse a
una edad determinada, sino que depende de las indicaciones individuales.
Indicaciones:
1) dificultad pronunciada en la respiración nasal;
2) complicaciones frecuentes: inflamación del oído medio, laringitis (falso crup);
3) diversas deformaciones del esqueleto facial, que progresan con la edad.
Contraindicaciones:
1) enfermedades infecciosas agudas;
2) enfermedades de la sangre;
3) pioderma.
Si hay contraindicaciones para la operación, se puede usar la terapia de rayos X o
terapia con láser
Pronóstico
Favorable, se debe tener en cuenta la tendencia al curso recurrente.
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL ADENOMATOSA - esta patología se caracteriza por el crecimiento
de tejido glandular y estroma uterino, pertenece al grupo de enfermedades precancerosas. El mayor peligro
en este sentido es la forma recurrente, especialmente en mujeres mayores.
La hipertrofia adenoide del endometrio se forma en el contexto de varios procesos inflamatorios.
enfermedad uterina y disfunción ovárica.
Clínica
El principal signo clínico de la enfermedad es una violación del ciclo menstrual: menorragia
(hipermenorrea), así como manchado (a largo plazo) después de la menstruación, también se observa
manchado intermenstrual. En mujeres menopáusicas, la enfermedad se caracteriza por la aparición de
manchado, hasta sangrado uterino menor.
Diagnóstico
Se realiza legrado diagnóstico seguido de histológico.
investigar.
Tratamiento
En el tratamiento del proceso inflamatorio, los procedimientos fisioterapéuticos, la terapia con
microondas, el ultrasonido, la electroforesis de sustancias medicinales (magnesio, yodo, zinc, salicilatos) y
el lodo terapéutico son muy efectivos. En violación de la función ovárica
se necesita terapia hormonal.

Prevención. Se lleva a cabo la observación del dispensario de mujeres por un ginecólogo.
ADENTIA (del griego a - "no" y del latín dens - "diente") - una congénita muy rara
patología, consistente en la ausencia de todos o la mayoría de los dientes en una persona.
Adentia es una consecuencia de una violación del desarrollo embrionario bajo la influencia de una serie de
enfermedades infecciosas de la madre en el primer trimestre del embarazo, adicción a las drogas, abuso de sustancias
(incluido el alcohol, la radiación ionizante).
Clínica
Además de la ausencia de dientes, a menudo se observa la ausencia de uñas, cabello y melanoma de la piel.
Debido a la ausencia de dientes, el proceso de digestión a menudo se interrumpe y, como resultado, se producen
enfermedades del tracto gastrointestinal y distrofia alimentaria.
Tratamiento
prótesis dentales.
Los TRASTORNOS SUPRARRENOGENITALES son una patología congénita
Estado de las glándulas suprarrenales.
Etiología
Este síndrome patológico es causado por una hiperfunción de la corteza suprarrenal, que puede ser causada por:
1) 21-hidroxilasa determinada genéticamente insuficiencia enzimático sistemas
en la corteza suprarrenal (síndrome adrenogenital congénito);

2) hiperplasia o tumor de la corteza suprarrenal (adquirida
síndrome adrenogenital).
Patogénesis
La esencia de la patología es que debido a un defecto en el sistema enzimático de la corteza suprarrenal (congénito
o adquirido), la capacidad de este último para sintetizar hidrocortisona y cortisona a partir de 17-ÿ-hidroxiprogesterona se
ve afectada. La formación insuficiente de hidrocortisona por parte de la corteza suprarrenal provoca un aumento en la
secreción de ACTH por parte de la glándula pituitaria, lo que provoca una formación aún mayor de 17-ÿ-hidrocortisona. Un
exceso de este último conduce a una mayor formación de varios andrógenos (hormonas sexuales masculinas). Una gran
cantidad de andrógenos inhibe la función gonadotrópica de la glándula pituitaria, lo que conduce a una disminución de la
función ovárica.
Clínica
Con el síndrome adrenogenital congénito, inmediatamente después del nacimiento, llama la atención una violación
de la estructura de los órganos genitales externos. Las violaciones se expresan en un aumento del clítoris de diversos
grados (desde la hipertrofia hasta la forma del pene), la presencia de un seno urogenital, una profundización del vestíbulo
de la vagina, un perineo alto y un subdesarrollo de los labios menores y los labios mayores. . Si la virilización es
significativamente pronunciada, a menudo hay dificultades para determinar el sexo del niño. El desarrollo somático de los
niños con síndrome adrenogenital se caracteriza por una aceleración pronunciada de la tasa de crecimiento en la primera
década de la vida (de 2 a 3 veces en comparación con las niñas sanas). A la edad de 12 años, el crecimiento se detiene,
la osificación está casi completa. El físico en este sentido es de naturaleza displásica: crecimiento por debajo del promedio,
hombros anchos, pelvis estrecha, extremidades cortas, huesos tubulares masivos. La pubertad ocurre temprano, entre los
6 y 7 años de edad, y sigue un patrón heterosexual. Las glándulas mamarias y la función menstrual están ausentes. En
mujeres sexualmente maduras (con síndrome adrenogenital adquirido), se observa virilización de diversos grados. Se
manifiesta por hirsutismo excesivo (vellosidad), oligomenorrea o amenorrea, disminución del tamaño del útero y de los
ovarios, infertilidad, atrofia de las glándulas mamarias. La voz se vuelve grave, la piel se vuelve porosa, comienza a crecer
vello en la barbilla y las mejillas.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en la presencia de síntomas clínicos característicos,
un estudio de la excreción de 17-cetosteroides en la orina: con síndrome adrenogenital, aumenta de 2 a 3

veces y asciende a 25-40 mg / día, con tumores de las glándulas suprarrenales, aumenta a 200 mg / día.
Tratamiento
Con tumores de la corteza suprarrenal, el tumor se extirpa, después de la operación, desaparecen
las manifestaciones del síndrome viril. Con el síndrome adrenogenital congénito, la edad a la que se inicia
el tratamiento juega un papel muy importante. Cuanto antes se inicie la terapia, más eficaz será.
El tratamiento consiste en el uso de cortisona o prednisolona, que inhiben la tasa de crecimiento y

el proceso de osificación. El cuerpo adquiere las características del cuerpo femenino, se forman las
glándulas mamarias, aparecen características sexuales secundarias que son inherentes al cuerpo femenino.
Es necesaria una intervención quirúrgica: corrección de los genitales externos (eliminación del clítoris en
forma de pene y formación de la entrada a la vagina).
Pronóstico
Con terapia adecuada iniciada oportunamente y cirugía exitosa, favorable,
sin embargo, tales niñas siguen siendo infértiles.
La ACRODERMATITIS PERSISTENTE es una lesión crónica de las falanges ungueales de los
dedos de manos y pies.
Las causas de ocurrencia no han sido establecidas, endocrinas y
trastornos angiotróficos.
Clínica
Se forman pequeñas pústulas en las falanges terminales, que se contraen en escamas costrosas
laminares, debajo de las cuales la piel está eritematosa e infiltrada. En el futuro, se desarrolla atrofia con
pequeñas cicatrices superficiales. Posteriormente aparecen lesiones similares en las palmas de las manos
y las plantas de los pies. Caracterizado por paroniquia con rechazo de las placas ungueales. Durante
mucho tiempo, el proceso, por regla general, sigue siendo limitado. La erupción se repite en los mismos
lugares, el proceso es crónico.
Tratamiento
En el interior muestra el uso de corticosteroides, metotrexato. uso exterior
antisépticos, ungüentos de corticosteroides.
Se logran remisiones a largo plazo.
La acrodermatitis CRÓNICA ATRÓFICA es una inflamación de la piel de los pies o las manos.
Se supone un patógeno específico: un virus o treponema, por lo tanto, la enfermedad es de
naturaleza infecciosa, transmitida por una garrapata.
Clínica
En el desarrollo de la dermatosis, se distinguen 3 etapas.
1. Etapa manchada: aparecen manchas eritematosas limitadas de color rosa-rojo o rosa amarillento
con ligera descamación en las extremidades. Cuando se localiza en los pies y las piernas, los focos tienen
un tinte azulado. Los elementos se fusionan, formando focos con contornos irregulares. No hay trastornos
subjetivos, a veces hay un ligero picor y dolor.
2. Etapa infiltrativa: 2 a 3 semanas después del inicio de la enfermedad, se desarrolla un edema que
se asemeja a una erisipela, infiltrados en forma de tiras o cintas que forman una red. El proceso es
inicialmente unilateral, luego bilateral. Los ganglios linfáticos son densos, agrandados.
3. Etapa atrófica: la atrofia de la piel se desarrolla gradualmente con hiper o hipopigmentación,

nódulos fibrosos pseudoescleróticos (principalmente en las piernas).
Complicaciones y ulceración y malignidad.

Tratamiento
Se muestra el nombramiento de antibióticos, medicamentos antivirales. Nódulos fibrosos
se extirpan quirúrgicamente.
Acromegalia y gigantismo pituitario (del griego akron -
"extremidad", megas - "grande"): la enfermedad se asocia con daño a la glándula pituitaria, que se
caracteriza por un fuerte aumento en el crecimiento y extremidades y rasgos faciales
desproporcionadamente agrandados.
Arroz. 3. Acromegalia y gigantismo pituitario
El desarrollo de la enfermedad se asocia con una mayor liberación de hormona somatotrópica
(hormona del crecimiento) debido a un tumor hipofisario (adenoma eosinofílico).
Clínica
Incluso antes del inicio de la pubertad, el crecimiento se acelera bruscamente, durando más de
lo habitual, ya que, debido al hipogonadismo, las líneas epifisarias se cierran más tarde. Las
extremidades son muy largas en comparación con la longitud del cuerpo, la altura final puede superar
los 2 m.Al final del crecimiento, las características de la acromegalia se unen a los signos patológicos:
las proporciones del cuerpo se modifican, la nariz y el mentón se alargan. , la cara adquiere una
expresión áspera, los brazos y las piernas se vuelven en forma de pala, gruesos, los dedos se
engrosan debido al crecimiento de los tejidos blandos y los huesos de las falanges. Dependiendo de
la participación de otros elementos de la glándula pituitaria, pueden ocurrir diversos trastornos
endocrinos, es decir, patología de las glándulas tiroides, genitales y pancreáticas (diabetes mellitus).
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de los datos del examen de rayos X (un cambio
característico en la silla de montar turca), los datos de la ecoencefalografía y el examen de ultrasonido
(la presencia de un tumor).
Tratamiento
Requerido: terapia de rayos X profunda (dosis total 12,000-15,000 roentgens (R)),
extirpación quirúrgica del tumor, terapia sintomática.
Pronóstico
Adverso.
La HEPATITIS ACTIVA CRÓNICA es una enfermedad inflamatoria crónica del hígado que se
presenta por diversas causas. La hepatitis crónica continúa durante mucho tiempo con síntomas
clínicos borrados, conduce a la muerte gradual de los hepatocitos (células del hígado) y al desarrollo
de cirrosis.
La hepatitis crónica puede ser el resultado de enfermedades infecciosas (virales) agudas
(mononucleosis infecciosa, tuberculosis, brucelosis), enfermedades parasitarias (opistroquiasis,
clonorquiasis, etc.), uso crónico de algunas (hepatitis medicamentosa). A menudo, la hepatitis crónica
su propio hígado.
es de naturaleza alérgica
complejos
a los medicamentos,
en el cuerpo, locuando
que lleva
ocurren
a la agresión
trastornos
autoinmune
inmunológicos
de
La hepatitis crónica se desarrolla en enfermedades sistémicas como el lupus eritematoso, la

periarteritis nodosa, la esclerodermia y la dermatomiositis. El desarrollo de hepatitis crónica es
promovido por trastornos metabólicos, alcoholismo, uso de drogas. La hepatitis sérica a menudo tiene
un curso crónico (hepatitis B, C, E, etc.).
Clínica
A menudo, la hepatitis crónica es asintomática durante varios años, la degeneración gradual del hígado conduce a
un deterioro de la salud: aparecen trastornos dispépticos, malestar general, debilidad, dolor en el hipocondrio derecho, a
veces se presenta ictericia, el bazo está agrandado, a menudo se presenta anemia ( ya que el hígado participa en la
hematopoyesis).
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en antecedentes de enfermedades alérgicas, infecciosas, alcoholismo, síntomas clínicos
característicos, en un análisis de sangre bioquímico (se observa un aumento en el nivel de fracciones de bilirrubina) y un
examen de ultrasonido.
Tratamiento
El principal tratamiento es la eliminación de la causa que originó la enfermedad. Aplicar
agentes sintomáticos: fármacos hepatotrópicos, coleréticos, antiespasmódicos.
Pronóstico
GRANULOMA ACTINICO (FOTOQUIMICO) - nodular
lesion de piel.
Se desarrolla cuando la piel se expone a varios irritantes (rayos solares), varios productos químicos (detergentes
sintéticos, bicarbonato de sodio, varios cosméticos, productos químicos, compuestos que contienen cloro, etc.).
Clínica
Más a menudo, en las superficies posteriores de las manos y los pies, aparecen densos nódulos semiesféricos de
color rosado o blanquecino, a menudo agrupados en grupos en forma de anillo. Puede aparecer en la cara, cerca de las
articulaciones. Las mujeres se enferman más a menudo. Los nódulos existen indefinidamente durante mucho tiempo, se
resuelven espontáneamente después del cese de la influencia del factor etiológico.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en la presencia de nódulos característicos en la piel.
Tratamiento
En casos obstinadamente recurrentes, se requiere la administración perifocal de suspensión de hidrocortisona,
novocaína, terapia con vitaminas (vitamina A, vitaminas B), crioterapia, electrocoagulación son efectivas.
QUERATOSIS ACTINICA (FOTOQUIMICA) (del griego keras - "cuerno") -

enfermedad no inflamatoria caracterizada por la proliferación del estrato córneo
piel.
La enfermedad ocurre en el contexto de la predisposición hereditaria como resultado de
el impacto de factores desfavorables.
Clínica
No hay sensaciones subjetivas, en áreas abiertas de la piel (principalmente puntas de los dedos y palmas) aparecen
nódulos córneos de un color rosado-azulado, propensos a la fusión, piel seca, se observa descamación.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en la presencia de síntomas clínicos característicos.
Tratamiento
Se requiere la exclusión de factores desfavorables.
La ACTINOMICOSIS (del griego mykes - "hongo") es una enfermedad infecciosa crónica causada por hongos
radiantes (actinomicetos).
Los hongos radiantes viven en humanos en la cavidad oral, tracto intestinal, generalmente sin causar daño, pero
bajo ciertas condiciones (inmunidad disminuida, enfermedades
tracto gastrointestinal, caries, etc.) se vuelven patógenos. La infección ocurre de forma endógena
(desde el tracto gastrointestinal, amígdalas, dientes cariados) y exógenamente (con lesiones,
quemaduras), desde el suelo del aire (infección transmitida por el aire). Los hongos radiantes que
han penetrado en los tejidos (pulmones, piel, intestinos, ganglios linfáticos) están rodeados por una
barrera celular y una cápsula de tejido conectivo: se forma un actinomicetoma, cuya fusión purulenta
conduce a la liberación de hongos en los tejidos circundantes, sangre. y vasos linfáticos y su
distribución por todo el cuerpo
(se produce septicemia actinomicótica). La actinomicosis puede afectar a cualquier órgano y
telas
Clínica
La enfermedad avanza en oleadas con aumentos periódicos de la temperatura y la aparición
de dolor. El dolor se localiza según el órgano afectado: los dolores de dolor en el abdomen ocurren
con actinomicosis del intestino, dolor en el pecho, con actinomicosis de los pulmones, etc. En el
órgano afectado, se desarrollan densos infiltrados elásticos, que son propensos a supuración y
apertura, mientras que hay fístulas, bronquiectasias, cavidades en el tejido pulmonar.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en reacciones serológicas, aislamiento del hongo de la sangre.
Tratamiento
El uso de suero de actinomiceto polivalente, actinolizado es efectivo, en caso de complicaciones,
se usan antibióticos de amplio espectro, en casos severos: transfusión de sangre, plasma,
administración intravenosa de analépticos respiratorios, agentes cardiotónicos, bioestimulantes,
extirpación quirúrgica de la cavidad.
Pronóstico
Favorable con terapia adecuada.
La embolia gaseosa obstétrica es una complicación durante el parto o en el período posparto
temprano, caracterizada por una violación del suministro de sangre a un órgano o tejido debido a la
obstrucción del vaso por aire.
La causa de la embolia gaseosa obstétrica es el daño de las venas grandes durante el parto
patológico o el parto inadecuado (en caso de daño del útero, ruptura del cuello uterino o la vagina,
separación manual de la placenta, perforación del útero con fórceps obstétrico, etc.) . Como regla
general, un coágulo de aire se asienta (de las venas periféricas) en la piscina de la arteria pulmonar
o en los vasos del cerebro.
Clínica
El cuadro clínico de una embolia gaseosa de la arteria pulmonar depende del calibre de la
rama de la arteria. Con bloqueo total, se produce shock y muerte instantánea, con embolia de ramas
de tamaño mediano, hay: dolor repentino e insoportable en el pecho, dificultad para respirar severa,
taquicardia y, un poco más tarde, tos y hemoptisis. Embolia de los vasos cerebrales - ver "Accidente
cerebrovascular".
Diagnóstico
Si se sospecha una embolia pulmonar, es necesario un examen de rayos X urgente, en el que
el pulmón se ve como una sombra triangular intensa con una base en la periferia y un vértice hacia
el centro.
Tratamiento
La introducción de oxígeno, analgésicos, analépticos respiratorios,
sutura de lesiones y heridas de los órganos genitales y perineo.
El hematoma pélvico obstétrico es una complicación del parto, que se caracteriza por la
entrada de sangre en la cavidad pélvica debido a la ruptura uterina o al daño del fórnix vaginal.
Las causas de esta complicación son los partos patológicos (incorrectos
posición del feto, hidropesía de la cabeza fetal, posición incorrecta de la placenta, etc.), pelvis
anatómicamente estrecha, estrechamiento cicatricial de las vías blandas, así como parto inadecuado.
Clínica
La enfermedad se manifiesta por palidez de la piel y las membranas mucosas, dificultad para
respirar, presión arterial baja, pulso frecuente de llenado débil, con un gran hematoma, se produce
colapso.
Diagnóstico
Si hay sangre en la cavidad pélvica, generalmente se determina la protrusión del fórnix vaginal
posterior, en caso de sangrado retroperitoneal, se palpa un hematoma a través de la pared abdominal
anterior. La percusión revela líquido libre en la cavidad abdominal o sordera del sonido por encima
del hematoma.
Tratamiento
Tratamiento quirúrgico, se realiza una operación de emergencia para suturar el útero o la
vagina, dopaje de los vasos sanguíneos, terapia antiinflamatoria, se usan agentes sintomáticos.
La embolia séptica obstétrica es una complicación durante el parto o en el puerperio

temprano, que se caracteriza por una violación del suministro de sangre a un órgano o tejido debido
a la obstrucción del vaso por un coágulo de pus o una acumulación de microorganismos.
Las causas de la embolia séptica pueden ser enfermedades sépticas purulentas de los órganos
genitales o infección durante el parto.
Clínica
Es similar a una embolia de aire, junto con esto, los síntomas de la sepsis pasan a primer
plano: fiebre alta, delirio, sudor frío.
Diagnóstico
Es obligatoria la detección en la sangre de pacientes de acumulaciones de microorganismos
(septicemia), ultrasonido y examen de rayos X.
Tratamiento
Consulte "Embolismo aéreo". Además, un antibacteriano masivo
terapia, los antibióticos se administran por vía intravenosa.
La embolia obstétrica con coágulos de sangre es una complicación durante el parto o el período
posparto temprano, que se caracteriza por una violación de la circulación sanguínea de un órgano o tejido
debido a la obstrucción de los vasos sanguíneos por coágulos de sangre.
Las causas de esta complicación son: el síndrome de coagulación intravascular, así como la
obesidad y la enfermedad varicosa de una mujer embarazada, complicada por insuficiencia
cardiovascular.
Cuadro clinico
Similar a la embolia aérea.
Diagnóstico
De gran importancia son las indicaciones anamnésicas de venas varicosas,
enfermedades cardiovasculares y obesidad.
Tratamiento
Administración intravenosa de anticoagulantes de acción indirecta, líticos
mezclas, terapia sintomática.
Prevención
Para evitar complicaciones en el parto patológico, se realiza una operación de cesárea.
secciones.
Lesiones obstétricas de las articulaciones y ligamentos pélvicos: una complicación durante el
parto, caracterizada por una divergencia o ruptura de la articulación púbica, traumatismo en las
articulaciones y ligamentos pélvicos.
Las causas de esta complicación son: pelvis anatómicamente estrecha y parto espontáneo, así
como parto incorrectamente realizado por el obstetra. Además, durante las intervenciones quirúrgicas
obstétricas (imposición de fórceps obstétricos, extracción del feto por el extremo pélvico, manipulaciones
que destruyen la fruta), especialmente en mujeres con pelvis estrecha, puede ocurrir una ruptura
significativa de la articulación púbica con daño en la cadera. articulaciones y ligamentos. Un factor
predisponente para la aparición de esta complicación son las peculiaridades del metabolismo y el
suministro de sangre a todos los órganos y tejidos de la mujer durante el embarazo, a saber: hay un
reblandecimiento moderado de las superficies articulares debido al aumento del suministro de sangre y
la impregnación serosa de cartílagos y ligamentos. . En tal caso, una fuerte presión sobre la cabeza del
feto puede provocar daños traumáticos en el aparato osteoarticular de la pelvis.
Clínica
Los pacientes prestan atención a los cambios en la configuración de la pelvis, el dolor,
hinchazón.
Diagnóstico
Se requiere un examen de rayos X.
Tratamiento
Tratamiento quirúrgico destinado a restaurar el aparato osteoarticular con posterior inmovilización.
Se prescribe reposo estricto en cama, se requieren calcio y vitaminas, y si hay signos de infección, se
requieren antibióticos.
Prevención
Es necesario un manejo cuidadoso y adecuado del parto, con presentación inadecuada
feto, feto grande y pelvis anatómicamente estrecha, está indicada una cesárea.
RUPTURA OBSTÉTRICA DE LA VAGINA SUPERIOR SOLAMENTE : este es un parto rápido,
parto operativo de trabajo obstétrico.
Etiología
Durante el período de expulsión del feto, hay un estiramiento significativo de la vagina, que a
menudo se acompaña de daños en la misma. La ruptura vaginal ocurre en promedio en el 5-7% de las
mujeres en trabajo de parto, y en las primíparas 2-3 veces más a menudo que en las multíparas. Hay
rupturas espontáneas que ocurren independientemente de influencias externas y artificiales que ocurren
como resultado de defectos en la conducta del parto o en relación con las operaciones de parto.
Patogénesis
La ruptura vaginal es causada por:
1) rigidez de los tejidos vaginales en nulíparas mayores de 35 años;
2) cicatrices después de nacimientos anteriores;
3) erupción de la cabeza durante la presentación extensora del feto, excesivamente grande
la cabeza, la densidad de los huesos del cráneo en un feto postérmino;
4) pelvis estrecha, especialmente raquítica plana y generalmente uniformemente estrechada;
5) manejo inadecuado del parto;
6) parto rápido.
Clínica
La ruptura de la vagina se acompaña de sangrado, palidez de la piel,
respiración rápida, taquicardia.
Diagnóstico
Es obligatorio examinar la vagina con la ayuda de espejos para aclarar el grado de ruptura.
Tratamiento
Las relaciones anatómicas de las paredes vaginales se restablecen suturando inmediatamente
después del nacimiento de la placenta. Ante un sangrado intenso, es necesario, sin esperar el nacimiento
de la placenta ni acelerar su descarga, proceder a
parar de sangrar. Los antibióticos de amplio espectro están indicados para prevenir infecciones. Se
recomiendan analgésicos, cardiotónicos, vitaminas, reposo en cama durante 2-3 semanas.
Prevención
El manejo adecuado del parto y la realización cuidadosa de las operaciones obstétricas, también
es necesario diseccionar oportunamente el perineo y la vagina, si existe una amenaza de ruptura.
Ruptura obstétrica del cuello uterino : a menudo ocurre durante el parto, especialmente
patológico.
La causa de las rupturas espontáneas del cuello uterino son enfermedades inflamatorias,
cambios distróficos (cicatrices), rigidez del cuello uterino en el "viejo"
primípara, estiramiento excesivo del orificio uterino (feto grande, presentación extensora), parto rápido,
compresión prolongada del cuello uterino cuando se infringe entre la cabeza y las paredes de la pelvis,
lo que lleva a desnutrición tisular, así como cambios en el cuello uterino con placenta previa. Las
rupturas artificiales del cuello uterino suelen ocurrir durante el parto operatorio (al aplicar fórceps, girar
y extraer el feto, operaciones de destrucción de frutos, etc.). En el primer parto suelen producirse
desgarros laterales superficiales (de hasta 1 cm) de los bordes del orificio uterino externo, que
posteriormente adquieren forma de hendidura. Las rupturas más profundas del cuello uterino, ubicadas
en el costado (a menudo a la izquierda), pueden alcanzar el fórnix vaginal y, a veces, ir a él y
extenderse a la parte supravaginal del cuello uterino. Hay tres grados de ruptura cervical:
1) I grado: un espacio en uno o dos lados no es más de 2 cm;

2) II grado: un espacio de más de 2 cm, pero que no llega a la bóveda vaginal;
3) III grado: una brecha que llega al arco o pasa a él.
Clínica y diagnóstico
La ruptura del cuello uterino se acompaña de sangrado, que comienza después del nacimiento
del feto. Si la placenta se ha ido, entonces con un útero bien contraído, el sangrado continúa y la
sangre que fluye tiene un color escarlata. El diagnóstico se confirma examinando el cuello uterino con
espejos.
Tratamiento
Las rupturas cervicales se suturan con catgut. Las roturas sin coser conducen aún más a la
aparición de endocervicitis y erosión del cuello uterino. Con rupturas del cuello uterino, extendiéndose
por encima del orificio interno y acompañadas de sangrado severo,
a través de la vagina puede ser muy difícil cerrar las lágrimas y detener el sangrado. En tales casos,
está indicada la laparotomía. Se necesitan antibióticos para evitar infecciones.
Prevención
Se requiere un manejo adecuado del parto y un parto operatorio cuidadoso.
El tétanos obstétrico es una enfermedad infecciosa aguda.
El agente causal es el bacilo del tétanos Clostridium tetani, un microorganismo anaerobio
altamente resistente a las altas temperaturas (puede soportar hervir durante 30 minutos), sus esporas
pueden persistir en el suelo y en los objetos durante varios años.
El bacilo del tétanos es un habitante permanente de los intestinos de las personas sanas. La
infección por tétanos ocurre durante el parto como resultado de que el patógeno ingrese a la superficie
de la herida (con rupturas del canal de parto) desde los intestinos de la mujer en trabajo de parto
(especialmente con rupturas del perineo de grado III, acompañadas de una ruptura de la recto) o a
través de un instrumento obstétrico no estéril.
El desarrollo de la enfermedad se debe a la acción neurotrópica de la exotoxina del patógeno,
que a partir de la lesión (herida) se propaga por los espacios linfáticos perineurales y endoneurales de
los nervios motores y afecta a las células nerviosas
neuronas motoras en la médula espinal y el bulbo raquídeo.

Clínica
El período de incubación es de 6 a 14 días. El inicio de la enfermedad es agudo, los fenómenos
prodrómicos son raros (dolor en la herida, ansiedad, malestar general). Una mujer en trabajo de parto
desarrolla convulsiones de los músculos masticatorios y luego otros músculos de la cara (risus
sardonicis). Pronto hay: opistótonos (el cuerpo del paciente se alarga en forma de arco debido a los
espasmos tónicos de los músculos del cuello, la espalda, el abdomen, las extremidades), insuficiencia
respiratoria debido a los espasmos de los músculos respiratorios. Tocar al paciente, el ruido, otros
estímulos externos conducen a un aumento de las convulsiones. Hay una sudoración aguda, salivación,
un aumento de la temperatura corporal hasta 40–41 ° C. La conciencia es clara. La mortalidad es alta,
la muerte se produce por asfixia. El tétanos puede ocurrir en forma fulminante, pero también puede
adquirir una forma benigna, un curso subagudo o incluso crónico con remisiones a largo plazo.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de síntomas clínicos característicos, en casos difíciles
(con diagnóstico diferencial con espasmofilia, meningitis), se realiza una prueba biológica en un ratón
de laboratorio: se producen convulsiones típicas en el animal después de la inoculación de la secreción
de la herida después de unos pocos horas.
Tratamiento
Descanso máximo, tratamiento quirúrgico de la herida, buena nutrición, la introducción de
anticonvulsivos, en casos severos, se requieren medicamentos similares al curare, transferencia a
ventilación artificial de los pulmones.
Es necesario introducir grandes dosis de toxoide tetánico (diaferm) debajo de la piel o membrana
mucosa alrededor de la herida e intramuscularmente según el método Bezredk.
Prevención
Manejo adecuado y cuidadoso del parto, tratamiento primario y mantenimiento aséptico de la
superficie de la herida, esterilización completa de los instrumentos, inmunización activa de la población
con la vacuna contra la tos ferina, la difteria y el tétanos DTP.
LA CARENCIA DE CALCIO NUTRICIONAL es una insuficiencia
ingesta de calcio de los alimentos.
El calcio (Ca++) es uno de los elementos biogénicos necesarios para el curso normal de los
procesos vitales. El calcio es necesario para la formación de una serie de estructuras celulares (tejido
óseo), manteniendo la permeabilidad normal de las membranas celulares externas. Los iones Ca++
transmiten excitación a la fibra muscular, activando su contracción, aumentan la fuerza de las
contracciones del corazón, aumentan la función fagocítica de los leucocitos, activan el sistema de
proteínas protectoras de la sangre y participan en su coagulación. En las células, casi todo el Ca++
(99%) se encuentra en forma de compuestos con proteínas, ácidos nucleicos, fosfolípidos y ácidos
orgánicos. En el plasma, solo el 40% del Ca++ está unido a proteínas. El contenido de Ca++ en la
sangre humana está regulado por las hormonas paratiroidea y tiroidea. En estos procesos juega un
papel importante la vitamina D. La absorción de Ca++ se produce en la parte anterior del intestino
delgado. La asimilación de Ca ++ empeora con una disminución de la acidez en el intestino y depende
de la proporción de Ca ++, fósforo y grasa en los alimentos. Los ácidos biliares aceleran la absorción
de Ca++. Con una deficiencia de vitamina D y con un alto contenido de fósforo en los alimentos, la
absorción de Ca ++ disminuye. Con una ingesta insuficiente de Ca ++ con alimentos (deficiencia
alimentaria), se alteran los procesos biológicos en el cuerpo, en cuya regulación participa el calcio,
incluida una violación de la formación del esqueleto y la estructura ósea (se desarrolla raquitismo en
niños, osteomalacia o trastornos esqueléticos en adultos, en ancianos -
osteoporosis, aumento de la fragilidad ósea).

La razón del desarrollo de esta enfermedad es la deficiencia de calcio en el cuerpo y cómo
una consecuencia de una violación de los procesos biológicos en el cuerpo, en cuya regulación participa el calcio.
Clínica
La deficiencia de calcio nutricional conduce a una violación de la formación del esqueleto y la estructura ósea (se
desarrolla raquitismo en niños, osteomalacia o trastornos esqueléticos en adultos, osteoporosis, aumento de la fragilidad
ósea en los ancianos).
Tratamiento
Requiere una dieta rica en calcio, la introducción de medicamentos de calcio.
INSUFICIENCIA NUTRICIONAL La ingesta de selenio en el organismo en - insuficiente
comparación con la dosis diaria es de 50-100 µg/kg de peso corporal.
La principal causa de esta enfermedad es la falta de selenio en la dieta.
persona.
Clínica
Con la deficiencia alimentaria de selenio, las defensas del cuerpo se reducen drásticamente, aparecen debilidad,
somnolencia, el rendimiento general se reduce drásticamente, la visión se deteriora, el proceso de envejecimiento del
cuerpo se acelera, el crecimiento se ralentiza en niños y adolescentes y el esqueleto se forma desproporcionadamente.
Tratamiento
Se muestra una dieta rica en selenio: legumbres, hongos porcini, col rizada, zanahorias, en casos severos se indica
selenito de sodio.
DEFICIENCIA NUTRICIONAL DE ZINC - falta de ingesta en
el cuerpo de zinc o su ingesta insuficiente.
La causa de esta enfermedad es la falta de zinc en el cuerpo humano,
acompañada de un trastorno metabólico.
Clínica
La deficiencia de zinc en el cuerpo provoca enanismo, retraso en el desarrollo sexual e infertilidad.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en la determinación del contenido de zinc en sangre periférica y el examen histológico de
micromuestras de tejido.
Tratamiento
El requerimiento humano diario es de 5 a 20 mg. Para llenar la deficiencia de zinc se prescriben: leche, verduras,
carne blanca de pollo, caldo de coníferas, mariscos, pan blanco rico en zinc.
La locura ALIMENTARIA (marasmo) es una demencia profunda con pérdida de contacto con el medio ambiente,
desaparición total de los intereses.
Las razones no se entienden completamente. No cabe duda de la importancia del factor alimentario (desnutrición,
mala nutrición, dietas de hambre, etc.), así como de la herencia. Gran importancia de los factores somáticos, a saber, las
enfermedades del tracto gastrointestinal, que interrumpen los procesos de digestión, absorción y asimilación de los
alimentos con una nutrición óptima. La enfermedad comienza a la edad de 35 a 65 años, pero puede desarrollarse a una
edad más temprana, incluso en la adolescencia y la niñez.
Clínica
La enfermedad suele desarrollarse de forma lenta e insidiosa. Poco a poco, los cambios de personalidad aumentan
en forma de agudización, exageración de los rasgos de carácter anteriores. Entonces, la precisión y el amor por el orden
se convierten en mezquina pedantería, frugalidad.
en la avaricia; dureza - en estúpida terquedad, etc. Al mismo tiempo, la personalidad se empobrece, se vuelve áspera, sus
propiedades individuales se nivelan, se estrechan los horizontes e intereses, se pierden los vínculos anteriores con el
mundo exterior, se forma un estereotipo.
Crecen las opiniones y declaraciones, el egocentrismo, la tacañería, la insensibilidad, la sospecha, el

cautiverio, la malicia y la falta de tacto. Gradualmente hay una regresión de la personalidad. El debilitamiento
del intelecto ocurre de acuerdo con los patrones de amnesia progresiva. Primero, se pierde la experiencia
"fresca", el material adquirido más recientemente y menos fijo, luego la experiencia previamente adquirida,
más firmemente fijada, se pierde la memoria, la capacidad de adquirir una nueva experiencia, aparece la
desorientación amnésica, es decir, el paciente no está orientado. en el ambiente, en el tiempo, la secuencia
de los acontecimientos. Poco a poco, la depresión sombría con un toque de desapego, inherente a las
primeras etapas de la enfermedad, se reemplaza por descuido, autocomplacencia, euforia para completar el
aburrimiento emocional en el resultado. Gradualmente, todo tipo de actividad mental se destruye, las
necesidades se reducen a las necesidades físicas más simples. El habla es extremadamente pobre. Llama la
atención el aspecto general del paciente: agotamiento físico, trastornos tróficos de la piel, pupilas contraídas,
mirada fija.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en la presencia de síntomas característicos y una indicación de un factor
nutricional.
Tratamiento
Se requiere la eliminación del factor alimentario, la restauración de la actividad del tracto gastrointestinal.
En la etapa inicial está indicado el uso de fármacos nootrópicos (nootropil, piracetam, aminalon, etc.). Es
bastante efectivo para llevar a cabo un tratamiento psicoterapéutico. Los psicofármacos en pequeñas dosis
están indicados únicamente para el insomnio persistente o trastornos mentales (obsesiones, rechazo
persistente de alimentos, etc.).
ALCALOSIS es una condición caracterizada por un desequilibrio en el ácido-base

equilibrio en el cuerpo y un cambio en el pH al lado alcalino.
Según la base etiológica, la alcalosis puede ser:
1) metabólico (se desarrolla con vómitos repetidos, en condiciones
que ocurren con deficiencia de Ca++, - enfermedades de los riñones y del tracto gastrointestinal);
2) respiratorio (se desarrolla con hipoventilación de los pulmones y neumonía).
Clínica
Los síntomas de la enfermedad subyacente pasan a primer plano, como resultado de lo cual se ha
formado alcalosis en el cuerpo. Gradualmente, la condición del paciente empeora debido a debilidad severa,
dificultad para respirar, dolor en el abdomen o el pecho, a menudo la alcalosis se acompaña de pérdida de
conciencia, convulsiones, hipertensión arterial (debido a la pérdida de Ca +).
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en la presencia de síntomas característicos y un análisis de sangre bioquímico.
Tratamiento
El tratamiento está dirigido a restablecer el equilibrio de sales, agua, ácidos y bases mediante goteo
intravenoso de solución salina y glucosada al 10%, a la que se le agrega cloruro de potasio (solución al 7,5%)
durante la diuresis normal. La cantidad de soluciones inyectadas debe ser al menos el 5% de
peso corporal.
Pronóstico
ALCOHOLISMO - en el sentido social - es el uso excesivo de bebidas alcohólicas (ebriedad), que
conduce a violaciones de las normas de comportamiento en la vida cotidiana, la sociedad, en el campo del
trabajo. En el sentido médico, esta es una enfermedad que pertenece al grupo de abuso de sustancias y se
caracteriza por un conjunto de ciertos cambios dolorosos en el cuerpo bajo la influencia del consumo excesivo
de alcohol.
Arroz. 4. Alcoholismo
Las razones para beber alcohol son su cierto efecto sobre el estado mental y físico de una
persona. El alcohol tiene un efecto relajante (relajante, descontracturante), eufórico y en parte sedante
en la esfera mental. La necesidad de tal efecto es mayor en personas poco adaptadas, en particular,
con rasgos neuróticos y psicopáticos que facilitan tanto el inicio de la alcoholización como su
profundización. El microentorno, la educación, las tradiciones, el sobreesfuerzo mental y físico, las
situaciones psicotraumáticas también importan. La herencia gravada tiene un cierto valor. De particular
importancia social es el alcoholismo crónico (enfermedad alcohólica), un deseo irresistible (doloroso) de
alcohol asociado con la dependencia mental y física de él y, como resultado, con su uso constante, que
conduce a trastornos mentales y físicos (encefalopatía alcohólica, polineurodistrofia , distrofia y cirrosis
del hígado). El alcoholismo se desarrolla lentamente y pasa por varias etapas.
Clínica
La primera etapa del alcoholismo está determinada por una serie de signos, tales como:
1) un síntoma de la desaparición de los vómitos en intoxicaciones graves;
2) reducción e incluso pérdida de la capacidad de controlar la cantidad consumida
alcohol;
3) amnesia alcohólica: recordar eventos individuales que ocurrieron el día anterior y durante la
bebida;
4) la necesidad de dosis cada vez mayores de alcohol para lograr una intoxicación pronunciada
es un síntoma de una mayor tolerancia.
La primera etapa del alcoholismo suele durar de 3 a 6 años. La segunda etapa del alcoholismo
es el desarrollo posterior de la adicción al alcohol. El signo más importante y más constante que indica
el inicio de la segunda etapa es la aparición de un síndrome de abstinencia. Cada vez más, el paciente
bebe solo, en secreto, se vuelve irritable, quisquilloso, a menudo agresivo, la tolerancia al alcohol se
vuelve máxima. El síndrome de abstinencia (resaca) se caracteriza por el hecho de que al día siguiente
de una intoxicación grave, una pequeña cantidad de alcohol ingerida reduce o alivia los trastornos
somáticos y mentales, pero durante un período muy breve, luego es necesario utilizar la siguiente dosis
de alcohol. , hasta intoxicaciones graves repetidas.
Un signo característico de la tercera etapa de la enfermedad es una disminución de la tolerancia

al alcohol. La embriaguez no se detiene, es decir, el paciente se encuentra constantemente en un
estado de intoxicación grave o tiene el carácter de atracones prolongados. El síndrome de abstinencia
no tiene tiempo para desarrollarse. Hay un deterioro persistente en la condición somática -
marcada debilidad, sudoración, distonía vascular, trastornos del ritmo cardíaco y de la respiración
(debido a la miocardiopatía alcohólica), anorexia, pérdida de peso (debido al daño hepático -
degeneración grasa, cirrosis alcohólica). En la tercera etapa del alcoholismo, los cambios de personalidad
se expresan bruscamente, surge un deseo abierto de beber, cada vez más pacientes usan sustitutos.
Son viciosos, groseros, agresivos, se encuentran en un estado de euforia sorda, la memoria y el sueño
sufren mucho. No poco comun
psicosis alcohólicas. En la tercera etapa del alcoholismo, ocurren cambios progresivos persistentes en todo el cuerpo, en
todos los órganos y tejidos.
Complicaciones del alcoholismo.
1. La miopatía alcohólica es una distrofia muscular progresiva caracterizada por un cambio en la estructura de las
fibras musculares. Bajo la influencia del alcohol, se interrumpe el metabolismo de proteínas y carbohidratos en el tejido
muscular, los músculos se adelgazan gradualmente, la mayoría de las fibras se reemplazan por tejido conectivo y grasa.
Como resultado, aparece debilidad muscular, atrofia, se desvanecen los reflejos tendinosos, se desarrolla paresia.
2. La polineuropatía alcohólica es una enfermedad caracterizada por múltiples lesiones de raíces y nervios
periféricos bajo la influencia del alcohol (efectos tóxicos). Los síntomas clínicos de la polineuropatía están estrechamente
relacionados con el curso de la enfermedad subyacente, estos incluyen parestesias, dolores de tracción a lo largo de los
troncos nerviosos y en los músculos, alteración de la sensibilidad, paresia, parálisis. Inicialmente, la función de las
extremidades distales está desactivada. La enfermedad progresa gradualmente a parálisis completa, trastornos bulbares,
parálisis de los músculos respiratorios y cardíacos.
músculos.
3. Deterioro de la función hepática. Cuando se usan sustitutos del alcohol, a menudo se produce una intoxicación
y se desarrolla una insuficiencia hepática aguda, con pérdida total del conocimiento, falta de aire grave y sudor frío. El
aire exhalado por el paciente se asemeja al olor del hígado crudo, el paciente rara vez sale de este estado, el pronóstico
es extremadamente desfavorable.
Como resultado de una violación de todos los tipos de metabolismo en el cuerpo bajo la influencia del alcohol, se
desarrolla distrofia hepática (las células hepáticas se reemplazan por grasa) o cirrosis (proliferación difusa del tejido
conectivo).
4. La cirrosis del hígado (del griego kirros - "rojo") se caracteriza por una violación de la arquitectura del hígado y
la derrota de todos sus elementos estructurales: parénquima (destrucción y reemplazo de hepatocitos con tejido
conectivo), intermedio tejido, sistema reticuloendotelial, vías biliares, vasos, cápsula. Las manifestaciones clínicas de la
cirrosis son variadas y dependen de la etapa de la enfermedad: se observan debilidad, pérdida de peso, dolor en el
hipocondrio derecho, dispepsia, flatulencia, ictericia, ascitis y sangrado. El hígado disminuye de tamaño, adquiere un tinte
rojizo. Aparecen arañas vasculares en la piel del paciente, se produce eritema en las palmas de las manos, los dedos
adquieren la apariencia de baquetas. El hígado deja de realizar sus funciones en el cuerpo.
5. "Alcoholismo congénito". El cuerpo femenino sufre aún más por el alcoholismo, la enfermedad se desarrolla
mucho más rápido y es más grave. Cuando se consume alcohol durante el embarazo (borrachera sistemática), se
desarrolla un síndrome alcohólico en el feto, que se manifiesta por un parto prematuro, diversos trastornos del desarrollo
físico y mental, así como ansiedad irrazonable, rechazo del pecho y trastornos del sueño. Sin embargo, después de
amamantar en estado de ebriedad o agregando unas gotas de alcohol a la leche, el bebé se calma y se duerme. Poco a
poco, el niño recién nacido desarrolla el síndrome de abstinencia. Se utiliza como el término "alcoholismo congénito".
Tratamiento
Se lleva a cabo por etapas. En la primera etapa, se detienen los estados de embriaguez y los trastornos de resaca,
y se normaliza el estado somático del paciente (incluido el tratamiento de afecciones patológicas desarrolladas: miopatía,
polineuropatía, insuficiencia hepática, etc.). En la segunda etapa, la tarea principal es suprimir persistentemente el ansia
de alcohol. En la tercera etapa, se lleva a cabo una terapia de apoyo (medicamentos, psicoterapia, acupuntura). En la
primera etapa, la terapia de desintoxicación es obligatoria (se usan tiosulfato de sodio, unitiol, sulfato de magnesio,
También se administran por vía intravenosa cloruro de calcio, suero fisiológico, vitaminas), cardiotónicos,
hepatotrópicos, etc.. Se requieren tranquilizantes, antidepresivos. En la segunda etapa, la apomorfina y la emetina
se usan con mayor frecuencia para formar un reflejo condicionado negativo al alcohol. Para que sea físicamente
imposible tomar alcohol, se utilizan Antabuse (Peturam), Pyrroxan, Tempozil (cyamide).
Pronóstico
Muy a menudo, las recaídas son posibles, lo que agrava el curso de la enfermedad y su
Salir.
La alopecia es una enfermedad caracterizada por una caída del cabello limitada, difusa, generalizada o
cicatricial.
El desarrollo de la alopecia se basa en numerosos factores: traumatismos mecánicos, estímulos químicos
(tóxicos y cosméticos) y psicoemocionales, alteraciones metabólicas (patología hepática, ferropenia, hipotiroidismo),
intoxicaciones, tóxico-infecciosas y medicamentosas (hormonas, quistostáticos, vitaminas ) influencias, radiaciones
ionizantes, diversas dermatosis (dermatomicosis, colagenosis de la piel), atrofia de los folículos pilosos, etc. Pero
se desconoce la etiología exacta, posiblemente de carácter vírico.
formas de alopecia.
1. Alopecia congénita: la ausencia total de cabello debido a la atrofia de los folículos pilosos en violación del
desarrollo embrionario, a menudo combinada con la ausencia de uñas y dientes.
2. Alopecia mucinosa: caracterizada por la degeneración mucinosa de los folículos pilosos y las glándulas
sudoríparas (la mucina se deposita en exceso en el tejido conectivo de la dermis).
Clínica
En el cuero cabelludo, el tronco y las extremidades, se forman áreas de calvicie con focos de eritema y
descamación, pequeñas erupciones nodulares que se asemejan a la piel de gallina.
Tratamiento
En el interior, tome medicamentos con corticosteroides. De uso externo: lidaza, procedimientos térmicos
(aplicación de parafina, ozocerita), en casos graves está indicada la radioterapia.
Alopecia manchada (REDONDA) : se trata de una mayor pérdida de cabello y un crecimiento insuficiente
de los nuevos.
Las causas son desconocidas, pero los factores genéticos, los trastornos hormonales y el estrés
psicoemocional son importantes. El desarrollo se basa en trastornos enzimáticos en los folículos pilosos, el estado
espástico de los vasos, es decir, una violación de la microcirculación sanguínea en la dermis.
Clínica
La enfermedad comienza repentinamente con la aparición de un foco de pérdida de cabello en el cuero
cabelludo. Como regla general, los focos son redondos u ovalados con piel sin cambios en color y consistencia,
que varían en tamaño desde 1,5 cm hasta el tamaño de la palma de la mano de un niño. Los focos pueden
fusionarse, formando extensas áreas de calvicie. No hay signos subjetivos. Existen las siguientes variedades
clínicas:
1) alopecia focal pequeña (más común en niños);
2) focos de alopecia en forma de cinta de la parte occipital de la cabeza, que se extienden a las sienes, a
menudo ulcerándose. Con la regresión, quedan cicatrices. Esta forma es resistente a la terapia;
3) forma de corte: el cabello roto se determina en el foco de la calvicie;

4) subtotal: pérdida casi completa o completa del cabello en la cabeza;

5) alopecia total (maligna): pérdida completa del cabello en la cabeza, el tronco, las extremidades,
incluidas las pestañas y las cejas.
Tratamiento
En primer lugar, es necesario eliminar los factores que provocan y apoyan el proceso (infección,
trastornos neuroendocrinos, trastornos metabólicos, etc.). Se prescriben multivitaminas, preparaciones
de hierro, radiación ultravioleta, darsonvalización. Se muestra el nombramiento de furocoumarins
(psoralen, beroxan). En casos persistentes, está indicada la administración oral de preparaciones de
esteroides. Fitoterapia recomendada -
Infusión de perca, almizcle local español.
ALBINISMO (del latín albus - "blanco") - la ausencia de pigmentación normal
piel, cabello, iris.
El albinismo es un rasgo hereditario que depende de la manifestación de un gen recesivo (es
decir, suprimido), que es bloqueado por uno dominante durante la herencia normal (combinación). La
herencia se lleva a cabo según el tipo homocigoto, es decir, los cromosomas homólogos (responsables
de la pigmentación) tienen la misma forma del gen del albinismo recesivo, no están suprimidos por los
genes de pigmentación. El albinismo es bastante raro (1: 20.000).
Clínica
Con albinismo, una persona tiene una apariencia muy característica: piel blanca como el
pergamino, línea del cabello blanca (incluidas las cejas y las pestañas), un iris rojo debido a la
translucidez de los vasos sanguíneos. Síntomas subjetivos
no.
Tratamiento
Se requiere corrección cosmética de la apariencia (coloración del cabello, uso de lentes de
contacto, etc.).
ALVEOLITIS DE LAS MANDÍBULAS (del latín alveolus - "profundización") - inflamación
alvéolos (huecos para los dientes) en los maxilares superior e inferior.
La enfermedad es causada por varios microorganismos (estafilococos, Escherichia coli,
estreptococos, etc.). El desarrollo de la enfermedad está directamente relacionado con las enfermedades
de los dientes (caries), ya que la raíz del diente está estrechamente conectada con el alvéolo de la
mandíbula con la ayuda de fibras de la vaina de la raíz, que están unidas al cemento de la mandíbula.
diente en un extremo y a la pared del alvéolo en el otro. La alveolitis puede desarrollarse cuando una
infección ingresa por vía hematógena o linfogénica desde otro foco de inflamación (por ejemplo, otitis
media, sinusitis, sinusitis, etc.).
Clínica
Es característica la presencia de síntomas tóxicos generales, como fiebre, fatiga. El dolor pasa a
primer plano y se extiende a medida que la enfermedad se desarrolla en toda la mandíbula, con la
adición de periostitis generalizada, se observa hinchazón, dolor e hinchazón.
Tratamiento
Tratamiento quirúrgico: rehabilitación de focos de inflamación, está indicado el nombramiento de
antibióticos, irrigación local con medicamentos antiinflamatorios. Requiere tratamiento de dientes
cariados, (oportuno), otitis media, faringitis, sinusitis, etc.
La ALUMINOSIS es la neumoconiosis causada por la inhalación de polvo de aluminio.
(Enfermedad Profesional).
Por regla general, se trata de una enfermedad profesional asociada a la inhalación de polvo,
que contienen aluminio y que contienen compuestos de aluminio.
En la patogénesis del desarrollo de la enfermedad, se distinguen varios mecanismos:
1) las partículas de polvo, debido a su dureza, aspereza y agudeza de los bordes, dañan el
tejido pulmonar y provocan una respuesta: la formación de fibrosis;
2) el aluminio y sus compuestos, al penetrar en el cuerpo, entran en una reacción química con
sustancias biológicamente activas de las células, las sustancias resultantes alteran la estructura de
los alvéolos y contribuyen a la fibrotización;
3) el polvo de aluminio provoca el desarrollo de una infección latente, que provoca el desarrollo
de fibrosis;
4) el polvo de aluminio es un antígeno extraño para el cuerpo, cuando penetra en el tejido
pulmonar, el cuerpo comienza a producir anticuerpos, como resultado de la reacción antígeno +
anticuerpo, se desarrolla inflamación y se forma fibrosis (teoría alergénica).
Clínica
La aluminosis debe considerarse como una enfermedad crónica general del cuerpo con una
lesión primaria de los pulmones. Los cambios en los órganos respiratorios ya comienzan con el
tracto respiratorio superior, que es la primera barrera que evita la penetración del polvo de aluminio
del ambiente externo en el cuerpo. Se desarrollan cambios inflamatorios: rinitis, faringitis, laringitis,
a menudo con atrofia.
fenómenos.
Cualquier neumoconiosis se caracteriza por una tríada de molestias:

1) dolor en el pecho;
2) dificultad para respirar;
3) tos.
En el período temprano de la enfermedad, el dolor es intermitente, hay un ligero hormigueo
en diferentes partes del tórax, en las últimas etapas el dolor es más intenso y prolongado, con daño
difuso en los pulmones, el dolor es constante, tiene un carácter compresivo, se localiza en las partes
laterales del tórax. Las causas del dolor son la formación de adherencias en la cavidad pleural y la
presión sobre la pleura de los ganglios densos que se desarrollan en el tejido pulmonar. La dificultad
para respirar en las primeras etapas de la enfermedad generalmente no ocurre, en el futuro se
desarrolla rápidamente y no desaparece incluso en reposo. La tos es inicialmente insignificante,
seca, principalmente por la mañana, luego se intensifica, se vuelve húmeda, a menudo con una gran
cantidad de esputo mucopurulento. El estado general del paciente sufre: se trata de debilidad, fatiga,
apatía.
Diagnóstico
Se constata la presencia de riesgo laboral - contacto con aluminio y sus compuestos. La
imagen de rayos X es característica: en la etapa inicial, el patrón pulmonar se fortalece y deforma,
se determinan algunos nódulos, las raíces se compactan y expanden, luego el número de nódulos
aumenta hasta la imagen de una "tormenta de nieve". , algunos de los nódulos se fusionan,
formando conglomerados masivos, las raíces de los pulmones se "cortan", se desarrolla un enfisema
ampolloso en las partes inferiores de los pulmones. La mayor lesión se observa en las zonas
radiculares y lóbulos medios, la lesión es siempre bilateral.
Complicaciones
El mayor peligro es el neumotórax espontáneo (rotura del pulmón y liberación de aire
atmosférico en la cavidad pleural), bronquiectasias, a menudo se desarrolla insuficiencia cardíaca
pulmonar, se une a la tuberculosis.
Tratamiento
En primer lugar, es necesario excluir la inhalación de polvo de aluminio. Se muestra el
nombramiento de agentes sintomáticos: broncodilatadores, medicamentos cardiotónicos,
antiespasmódicos. Con formas rápidamente progresivas, se indica el nombramiento de hormonas
(prednisolona, dexametasona) bajo la cobertura de antibióticos.
AMBLIOPÍA POR ANOPSIA - visión reducida sin visible
patología del aparato visual.

Las razones no están exactamente establecidas.
Clínica
Hay una disminución repentina en la agudeza de la visión central, por regla general, bilateral, es
decir, estrechamiento de los campos visuales, a veces aparecen escotomas en los campos visuales.
Caracterizado por un cambio en la sensibilidad de la piel de los párpados, córnea, fotofobia, espasmo
alojamiento.
Formas de ambliopía:
1) disbinocular: discapacidad visual con estrabismo concomitante;
2) obstructiva: deficiencia visual con opacidad de la córnea o el cristalino, a menudo de naturaleza
congénita (el grado de opacidad no debe causar una disminución significativa de la visión durante el
curso normal del proceso);
3) histérico - debido a la anopsia, es decir, alteración de la percepción de las imágenes visuales
como resultado del predominio de las funciones subcorticales del cerebro sobre las corticales (análisis
de lo que se vio).
Diagnóstico
Es difícil, ya que no hay lesión orgánica y otra patología por parte del aparato visual. La ambliopía
histérica es muy difícil de distinguir de la simulación. El diagnóstico debe basarse en los síntomas
psicopatológicos.
Tratamiento
El papel principal se le da a la psicoterapia y la eliminación de las influencias psicotraumáticas.
Se recomienda reposo, sedantes (valeriana, bromuros).
La AMEBIASIS es una enfermedad causada por un gran grupo de protozoos, las amebas.
La enfermedad es causada por protozoos del grupo de las amebas. La mayoría vive en agua
dulce y en el suelo. Las amebas no tienen una forma de cuerpo permanente, su cuerpo citoplásmico
forma protuberancias temporales: seudópodos o seudópodos, que sirven para mover o capturar
alimentos. Algunos tipos de amebas son microorganismos oportunistas que provocan procesos
patológicos en condiciones adversas o una fuerte disminución de las defensas del organismo, o
patógenas (amebas disentéricas).
Arroz. 5. Amebiasis
Clínica
Hay varias formas clínicas de amebiasis.
Tratamiento
El tratamiento se lleva a cabo en un hospital.
Diagnóstico
La enfermedad se reconoce utilizando datos clínicos y de laboratorio con
mediante rectoranoscopia.
AMEBIASIS PIEL - inflamación de la piel causada por los alimentos
la actividad vital de las amebas (protozoos oportunistas).
Enfermedad ponerse(vía
tóxica de la dermatitis en contacto con el hogary linfogénica)
hematógena camino. no
La se
etiología
excluyeinfeccioso-
durante la
lesión intestinal primaria.
Clínica
Clínicamente, la dermatitis se manifiesta en tres grados de intensidad inflamatoria.
reacciones:
1) I grado: eritema, edema en el sitio de la lesión (más a menudo se ven afectadas las extremidades, el abdomen);
2) II grado: en el contexto de eritema y edema, aparecen elementos vesiculo-ampollosos que
conducen a la formación de superficies erosivas;
3) Grado III: necrosis en la dermis y tejidos más profundos con formación de úlceras. A
se forman cicatrices curativas.
Diagnóstico
Examen bacteriológico para detectar el patógeno.
Tratamiento
Se utilizan ungüentos antibacterianos (emulsiones de sintomicina, cloranfenicol
pomada), en casos severos, está indicado el uso de suero antidisentérico.
La disentería por AMEBA AGUDA es una enfermedad infecciosa aguda con síntomas de
intoxicación general y con lesión predominante del intestino grueso, que se manifiesta por heces blandas
mezcladas con moco, sangre y pus.
La disentería es causada por amebas disentéricas patógenas, que incluyen:
1) ameba Flexnera;
2) Zona de ameba;
3) ameba del Fitting - Schmitz;
4) La ameba de Grigoriev - Shiga - Kruse.
La ameba más tóxica es Grigoriev-Shiga-Kruse, persiste en las heces durante mucho tiempo, pero
muere rápidamente cuando cambia la temperatura ambiente, bajo la influencia de la radiación ultravioleta.
El efecto patógeno de los microbios de la disentería se debe a los productos tóxicos que se forman cuando
mueren en el proceso de interacción entre el microbio y el macroorganismo.
Las fuentes de infección son un paciente o un portador, cuyas heces contienen el agente causante
de la enfermedad. La infección ocurre a través del contacto doméstico (a través de platos, ropa de cama,
juguetes contaminados), alimentos o agua. La disentería se llama con razón la enfermedad de las manos
sucias. Se debe considerar la importancia de las moscas como portadoras de la enfermedad.
Clínica
El período de incubación de la disentería es de 2 a 7 días (generalmente 3 días). Dependiendo de
la reactividad del macroorganismo y de las características biológicas del patógeno, las manifestaciones
clínicas son variadas. La gravedad de la toxicosis general, la frecuencia de las deposiciones y la gravedad
del síndrome de enterocolitis, así como la duración del curso, dependen de la forma de disentería
amebiana.
Formas de disentería:
1) luz;
2) moderado;
3) severo, tóxico.
Con una forma leve de disentería, la intoxicación general está ausente o se expresa levemente, la
condición del paciente sigue siendo bastante satisfactoria, la temperatura es normal, las heces son de 4 a
8 veces al día, con moco, no hay vetas de sangre.
En la forma moderada, la enfermedad comienza de forma aguda, acompañada de una temperatura
alta de hasta 39-40 ° C, intoxicación grave. A menudo se observan vómitos. Heces 15-20 veces al día con
mucosidad, sangre, tenesmo articular, dolores tipo calambres en
vientre. Se observan alteraciones moderadas del sistema cardiovascular:

taquicardia, ruidos cardíacos apagados.
Forma severa (tóxica): el inicio es tormentoso, la temperatura es de 40 ° C y más, la intoxicación general es
pronunciada, la conciencia es confusa, se nota excitación o letargo severo, las convulsiones no son infrecuentes. Las
heces pierden su carácter fecal y consisten en moco y sangre, no es posible contar la cantidad de heces: "heces sin
contar", hay vómitos repetidos, dolores agudos de calambres en el abdomen. Una gran pérdida de líquido con las heces y
los vómitos conduce a la deshidratación. La apariencia característica del paciente: los rasgos faciales se agudizan, los ojos
se hunden, la piel está caliente y seca.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de los principales síntomas clínicos: hemocolitis, tenesmo, síntomas tóxicos
generales. Confirma el diagnóstico del análisis bacteriológico y el estudio del coprograma.
Tratamiento
Muy importante en términos de tratamiento es el nombramiento de una dieta moderada, la lucha contra la
deshidratación (administración parenteral de glucosa, soluciones de agua y sal). La prescripción de antibióticos es
obligatoria, el cloranfenicol es más efectivo. En formas tóxicas muy graves de disentería con toxicosis pronunciada, junto
con antibióticos, se usa la administración intramuscular de suero antidisentérico. La terapia sintomática es importante:
agentes cardiovasculares, antiespasmódicos, analépticos respiratorios.
ABSCESO AMEBA DEL CEREBRO - una acumulación limitada de pus en

sustancia del cerebro debido a lesiones metastásicas.
La lesión principal en la amebiasis es el intestino grueso.
Clínica, diagnóstico y tratamiento.
Similar al absceso cerebral de cualquier etiología.
ABSCESO HEPÁTICO AMEBA - acumulación limitada de pus en el parénquima
hígado.
Un absceso se forma como resultado de la propagación de una infección amebiana del colon.
intestinos por vía hematógena o linfogénica (infección metastásica).
Similar a un absceso hepático de otra etiología.
AMENORREA SECUNDARIA es el cese de la menstruación después de haber menstruado al menos una vez.
Etiología, patogenia, clínica y tratamiento.

Depende de las formas de amenorrea.
La amenorrea fisiológica se manifiesta en la infancia, durante el embarazo, la lactancia y la menopausia. La
amenorrea patológica se expresa por violaciones del ciclo menstrual, que es causada por una variedad de enfermedades
funcionales y orgánicas. Dependiendo del nivel de daño en el hipotálamo-pituitaria-
ovarios - útero ”se acostumbra distinguir entre las formas de amenorrea hipotalámica, pituitaria, ovárica y uterina. Además,
la amenorrea secundaria puede deberse a una alteración del metabolismo de las grasas (amenorrea metabólica), la función
de la corteza suprarrenal, la glándula tiroides y la hiperprolactinemia.
Tipos de amenorrea:
1) La amenorrea hipotalámica ocurre en el 60% de los casos. Incluye lo siguiente
tipos:
a) amenorrea psicógena: ocurre como resultado del estrés mental asociado

con la muerte de seres queridos, una catástrofe, conflictos familiares severos,
miedo, etc. La amenorrea en tiempos de guerra pertenece a la amenorrea psicógena.
Su aparición se asocia con una secreción excesiva de hormona adrenocorticotrópica.
durante el estrés, que provoca la inhibición de la producción de hormonas gonadotrópicas;

b) Síndrome de Chiari-Frommel. Este síndrome se acompaña de obesidad moderada,
atrofia severa del útero y de los ovarios, por lo general es funcional después de tomar grandes
dosis de tranquilizantes, eliminar
útero, a menudo se desarrolla en el período posparto;
c) falso embarazo: ocurre en mujeres con una neurosis pronunciada debido a un deseo
excesivo de tener un hijo y se caracteriza por la aparición de amenorrea en combinación con
náuseas, vómitos, aumento de peso y tamaño del útero;
d) amenorrea alimentaria: se desarrolla en niñas y mujeres jóvenes debido al hambre.

Durante la inanición, se produce una hipofunción de la glándula tiroides y de la corteza
suprarrenal y, como resultado, una inhibición de la producción de hormonas gonadotrópicas;
e) amenorrea por intoxicación y enfermedades infecciosas -

ocurre como resultado de la supresión temporal de la actividad gonadotrópica de la glándula
pituitaria;
f) la amenorrea a menudo ocurre con diabetes mellitus, cirrosis hepática, enfermedades
oncológicas;
g) la amenorrea ocurre en cada tercer paciente con esquizofrenia o
psicosis maníaco-depresiva;
h) la distrofia adiposo-genital, o síndrome de Babinski-Flelich, se desarrolla como
resultado de la disfunción de la región hipotálamo-pituitaria en un tumor cerebral. La tríada
característica de este síndrome es: obesidad androgenización (aparición de rasgos masculinos),
hipogonadismo secundario;
2) la amenorrea pituitaria es de naturaleza orgánica, ocurre como resultado de la muerte

la mayor parte de la adenohipófisis con su sustitución por tejido conectivo o tumor:
a) El síndrome de Sheehan ocurre cuando se produce necrosis del 90% del tejido de la
adenohipófisis por pérdida masiva de sangre en el puerperio y espasmo prolongado de los
vasos de la adenohipófisis, seguido de necrosis isquémica. Clínicamente, el síndrome de
Shihan se caracteriza por falta de lactancia, amenorrea, desaparición del crecimiento del vello
de los órganos genitales externos, astenia;
b) Enfermedad de Simmonds: la amenorrea se desarrolla como resultado de la necrosis
séptica posparto y el espasmo de los vasos de la adenohipófisis, seguidos de su trombosis,
con menos frecuencia su destrucción por un proceso tumoral, tuberculoso o sifilítico. En el
cuadro clínico prevalece una fuerte pérdida de peso y atrofia muscular, primero en la cara,
luego en la mitad superior inferior del cuerpo. Hay una atrofia aguda de los órganos genitales,
la glándula tiroides y la corteza suprarrenal;
c) el adenoma pituitario acidófilo se caracteriza por amenorrea en combinación con
gigantismo y acromegalia, ya que las células acidófilas producen hormona del crecimiento;
d) con el adenoma pituitario basófilo, la amenorrea ocurre en combinación con la

enfermedad de Itsenko-Cushing, ya que las células basófilas, que producen una cantidad
excesiva de ACTH, comienzan a sintetizar pocas gonadotropinas.
Complejo de síntomas clínicos: amenorrea, obesidad, cara de luna llena,
hirsutismo, estrías, hiperglucemia, osteoporosis;
e) Adenoma cromófobo: las células cromófobas no tienen función secretora. Los
síntomas están asociados con un tamaño significativo del tumor, lo que provoca la destrucción
de la silla de montar turca y la aparición de síntomas de compresión de los elementos del
cerebro, dolor de cabeza, discapacidad visual. Estos síntomas preceden al inicio de la
amenorrea, la infertilidad y la obesidad;
3) amenorrea ovárica: la amenorrea secundaria se produce por insuficiencia ovárica

prematura (menopausia precoz), en la que se produce una extinción prematura de la función
de los ovarios defectuosos (inflamación crónica). Clínicamente, esto se manifiesta
el inicio de la menopausia a la edad de 30 a 35 años en mujeres aparentemente normales, a menudo

en combinación con trastornos vegetativos-vasculares, neuropsíquicos y metabólico-endocrinos
característicos:
a) Síndrome de Stein-Leventhal: caracterizado por una alteración de la

esteroidogénesis en los ovarios, en los ovarios escleroquísticos se produce un
desarrollo potente del tejido conjuntivo, estos cambios provocan la anovulación.
Clínicamente, el síndrome se manifiesta por obesidad, amenorrea, infertilidad,
hirsutismo;
b) los tumores de ovario hormonalmente activos en forma de arrenoblastoma,
lipoblastoma, pueden causar amenorrea debido a que sintetizan testosterona en
grandes cantidades, lo que bloquea la función gonadotrópica de la hipófisis. Un
rasgo característico es la aparición de amenorrea en aquellas mujeres que
previamente tenían un ciclo menstrual normal, en el contexto de una desfeminización
repentina y una masculinización rápidamente progresiva;
4) forma uterina de amenorrea: la amenorrea uterina secundaria puede ser causada por
endometritis tuberculosa, traumatismo endometrial durante el legrado durante el aborto y parto
patológico. Como resultado de estas razones, pueden desarrollarse cambios cicatriciales pronunciados
en el útero con obliteración parcial o completa de la cavidad uterina:
a) la amenorrea primaria, que tiene carácter hipotalámico, se manifiesta por

el síndrome de Laurence-Moon, causado por una malformación genética congénita
de la región hipotalámica. Clínicamente se manifiesta por amenorrea, obesidad,
retraso mental, a menudo ceguera. La amenorrea primaria es característica del
enanismo hipofisario, acompañada de insuficiencia congénita de hormonas
gonadotrópicas y somatotrópicas;
b) la amenorrea ovárica primaria - discinesia gonadal o síndrome de Turner -
es causada por un defecto en el desarrollo del tejido ovárico, que se asocia con un
defecto congénito y un conjunto incompleto de cromosomas 45 × 0. Clínicamente,
este síndrome se caracteriza por amenorrea primaria, falta de caracteres sexuales
secundarios, subdesarrollo de las glándulas mamarias y crecimiento del vello
genital, cuello corto, baja estatura, malformaciones, deficiencia mental;
c) la insuficiencia ovárica primaria es también causa de amenorrea primaria,
se desarrolla como consecuencia de discinesia gonadal congénita o tras
enfermedades infecciosas graves sufridas en el período prepuberal, así como a
consecuencia de procesos tumorales. Clínicamente, esta patología se manifiesta
por infantilismo sexual, físico eunucoide, amenorrea, inestabilidad emocional;
d) amenorrea uterina primaria: el resultado de la ausencia del útero debido a

una violación de la embriogénesis. La amenorrea primaria también es característica
del síndrome adrenogenital (ver "Síndrome adrenogenital").
LA AMILOIDOSIS (O DISTROFIA AMILOIDE) es una violación del metabolismo de las proteínas,

acompañada por la formación en órganos y tejidos de un complejo específico de proteína-polisacárido:
amiloide.
El desarrollo de amiloidosis se asocia con una violación de la función de síntesis de proteínas del
sistema reticuloendotelial, la acumulación en el plasma sanguíneo de proteínas anormales que sirven
como autoantígenos y provocan la formación de autoanticuerpos.
Como resultado de la interacción del antígeno con el anticuerpo, se precipitan las proteínas
gruesas involucradas en la formación de amiloide. Al depositarse en los tejidos, el amiloide desplaza los
elementos funcionales del órgano, lo que conduce a la muerte de este órgano.
Formas de amiloidosis
La amiloidosis primaria (el desarrollo de amiloidosis no está asociado a ninguna enfermedad) está
determinada genéticamente; la secundaria se desarrolla como consecuencia de la enfermedad. La distribución
se divide en:
1) amiloidosis local;
2) amiloidosis sistémica (la mayoría de los órganos y tejidos están afectados).
Cuadro clinico
Depende de la forma de amiloidosis.
Amiloidosis cutánea
Asignar:
1) primaria (determinada genéticamente): amiloidosis familiar sin neuropatía;
2) secundario: complicaciones de enfermedades crónicas y neoplasias, pero se puede rastrear un
carácter familiar en el desarrollo de la enfermedad. Los cambios en la piel son un síntoma común (hasta en un
70 %) de la amiloidosis sistémica primaria. Las erupciones son diversas: desde pequeños nódulos densos de
color ceroso o rosado, focos infiltrados diseminados o únicos y grandes, que se asemejan a la esclerodermia,
hasta manchas y vesículas hemorrágicas. Los cambios se localizan más a menudo en la cara, pero el proceso
puede volverse difuso. Las membranas mucosas (principalmente de la cavidad oral) también se ven afectadas,
se desarrollan macroglosia y macroqueilia. El depósito de amiloide se observa en las paredes de los vasos
sanguíneos, en los tejidos musculares y parenquimatosos de los órganos internos. El estado general está
alterado: hay letargo, adinamia, mialgia, artralgia, anemia, insuficiencia respiratoria, cardiovascular y renal.
Amiloidosis primaria localizada: la lesión amiloide captura la piel sin una disfunción visible de los órganos
internos. Las erupciones son monomórficas, nodulares, localizadas simétricamente en las extremidades
superiores e inferiores. El proceso se acompaña de una picazón insoportable.
Amiloidosis secundaria: el depósito de amiloidosis se produce en los focos de enfermedades crónicas de

la piel (como neurodermatitis nudosa, liquen rojo verrugoso, úlceras tróficas, hiperqueratosis, etc.).
La amiloidosis sistémica secundaria se desarrolla como resultado de enfermedades acompañadas de

supuración prolongada y descomposición de los tejidos (descomposición de proteínas): tuberculosis, sífilis,
artritis reumatoide, etc. El hígado, los riñones, los intestinos y el corazón se ven afectados con mayor frecuencia.
Las manifestaciones cutáneas son polimórficas y ocurren en el 7% de los casos.
Tratamiento
El proceso continúa durante mucho tiempo, es resistente a la terapia, pero es parcialmente reversible.
Corticoides recomendados, citostáticos, aminoquinolonas, radioterapia. Las formas localizadas se tratan bien,
se recomiendan las mismas preparaciones, las preparaciones queratolíticas, la diatermocoagulación, las
pomadas con corticosteroides se usan para la amiloidosis cutánea.
AMIOTROFÍA NEURÁLGICA - una enfermedad causada por una violación

nutrición de los músculos de la cintura escapular y acompañada de dolor.
No se especifican los motivos, la mayoría de los pacientes refieren una
resfriados, es decir, no se excluye la etiología viral del proceso.
Clínica
La enfermedad comienza de forma aguda con la aparición de un dolor intenso en la cintura escapular,
que, después de 2-3 días, se une a la debilidad muscular y se desarrolla gradualmente la atrofia muscular.
El dolor es una consecuencia del daño a los axones.
Un rasgo característico de esta enfermedad es la amiotrofia pronunciada de las partes proximales de los
brazos, lo que llevó a otro nombre para la enfermedad: neuropatía criptogénica de la cintura escapular. El
síntoma de la "escápula" es muy característico: con el brazo extendido hacia adelante, la escápula se aleja del
tórax y se vuelve casi perpendicular a él.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en una combinación de síntomas clínicos.

Tratamiento
Mostrando analgésicos, medicamentos antiinflamatorios no esteroideos
(indometacina, orthofen, etc.).
Justificado el nombramiento de prednisolona 40-60 mg durante la semana. cuando se debilita
Síndrome de dolor, terapia de ejercicios, se recomiendan masajes, la acupuntura es muy efectiva.
Pronóstico
AMNELIA - ausencia de la médula espinal.
Etiología
Trastorno de la embriogénesis.
Pronóstico
Un feto con tal defecto de desarrollo no es viable.
PÉRDIDA DE CABELLO ANAGENICA - ver Alopecia.
El TRASTORNO DE PERSONALIDAD DE ANANKAST (anancast) es un estado obsesivo. Se expresa en la
aparición de pensamientos irresistibles (generalmente desagradables), ideas, recuerdos, dudas, miedos, aspiraciones,
inclinaciones, movimientos y acciones ajenos a la personalidad del paciente, manteniendo una actitud crítica hacia
ellos e intentos de afrontarlos. .
No se especifican los motivos.
Formas del trastorno de personalidad anancasta:
1) atracción obsesiva (compulsión) es un deseo contrario a la razón, voluntad, sentimientos
realizar cualquier acción sin sentido, a menudo peligrosa;
2) acción obsesiva: movimiento o acción irresistiblemente repetida, sin sentido e innecesaria;
3) una idea obsesiva: una aparición involuntaria y molesta de la misma idea en la mente del paciente, a pesar
de los esfuerzos realizados para deshacerse de ella.
a él;
4) miedo obsesivo (fobia) - un miedo insuperable que cubre al paciente,
a pesar de comprender su falta de sentido y tratar de hacerle frente;
5) conteo obsesivo: un deseo irresistible de contar innecesariamente cualquier objeto (ventanas, casas,
automóviles, transeúntes, etc.);
6) narcolepsia - una tendencia repentina e incontrolable a quedarse dormido;
7) negativismo: oposición sin sentido, negativa inmotivada del paciente a realizar cualquier acción o movimiento;
8) neologismo: el uso por parte de un paciente de un idioma creado por él o un cifrado especial;
9) pensamiento vago - un largo predominio del mismo pensamiento, uno
representaciones en el contexto de una dificultad pronunciada en el proceso asociativo;
10) "nunca visto" - un trastorno mental, que consiste en el hecho de que
los objetos familiares, las caras, el entorno se perciben como vistos por primera vez;
11) prabulia: una perversión de la actividad volitiva, acompañada de la actividad correspondiente: negativismo,
impulsividad, pretensión, etc.;
12) piromanía: el inevitable deseo de incendio provocado, que se lleva a cabo sin
el deseo de causar daño, causar daño;
13) "Síndrome de Plyushkin": una atracción patológica por coleccionar y acumular
todo tipo de cosas innecesarias, descartadas, sin valor, envases, todo tipo de basura;
14) pseudoalucinaciones: trastornos de la percepción en forma de sensaciones e imágenes que surgen
involuntariamente sin un estímulo real (objeto), que difieren de las alucinaciones en la falta de sentido del paciente
de la realidad objetiva de estas imágenes;
15) desorden de los límites de la autoconciencia - debilitamiento (hasta la desaparición completa) de la
diferencia entre "yo" y "no yo", entre el mundo externo e interno, entre la realidad y
la imagen creada por el mundo autista del paciente (por ejemplo, conciencia del tiempo, "esquemas
corporales", etc.);
16) ideas sobrevaloradas: juicios que surgieron como resultado de circunstancias reales, pero
luego ocuparon una posición predominante en la mente del paciente que no correspondía a su
significado;
17) trema - un creciente sentimiento irracional de ansiedad, tensión, miedo;
18) empobrecimiento emocional: indiferencia, indiferencia, frialdad espiritual.
Los síndromes anteriores son característicos de un trastorno de personalidad anancasta.
pueden ocurrir solos o combinados entre sí.
Tratamiento
Se requiere psicoterapia hipnótica, se indica el nombramiento de medicamentos psicotrópicos.
Pronóstico
Favorable con corrección oportuna.
El CHOQUE ANAFILÁCTICO es un conjunto de síntomas de manifestaciones agudas generales
severas de reacciones alérgicas de tipo inmediato, caracterizadas principalmente por excitación inicial
y posterior depresión de la función del sistema nervioso central, broncoespasmo e hipotensión arterial
severa.
La causa del shock anafiláctico es la reentrada en el organismo de sustancias que pueden
provocar (en su ingesta inicial) un estado de sensibilización. En la mayoría de los casos, se trata de
sustancias medicinales (penicilina, novocaína, vitamina B1, sulfonamidas, etc.), diversas vacunas,
sueros (choque anafiláctico del suero), polen de algunas plantas, ingredientes alimentarios (choque
anafiláctico de los alimentos). En algunos casos, se produce un shock anafiláctico por mordeduras.
insectos
La sensibilización del cuerpo ocurre cuando un antígeno (medicamento, vacuna, suero, comida)
ingresa por primera vez, la producción de anticuerpos, algunos de los cuales se fijan en varias células
de tejido. Cuando la misma sustancia ingresa nuevamente al cuerpo, se produce una reacción con la
formación de un complejo "antígeno + anticuerpo". Al mismo tiempo, las sustancias biológicamente
activas ingresan a la sangre desde la célula en grandes cantidades: histamina, bradicardina, serotonina
y otras, que inmediatamente muestran su efecto diverso en varios órganos y sistemas, provocan
espasmos de los músculos lisos y aumentan la permeabilidad de los vasos. pared. Con la atopia (una
forma hereditaria de alergia, caracterizada por la presencia congénita de anticuerpos contra ciertos
alérgenos en los pacientes), el shock anafiláctico también puede ocurrir cuando esta sustancia ingresa
al cuerpo por primera vez.
Clínica
El shock anafiláctico se desarrolla muy rápidamente, unos segundos o minutos después de que
el alérgeno ingresa al cuerpo. Los primeros síntomas suelen ser mareos, dolor de cabeza, miedo,
inquietud, sudor frío, dificultad para respirar, opresión en el pecho, ataque de tos. En algunos casos, se
presentan simultáneamente picazón en la piel, urticaria, edema alérgico, taquicardia, dolor abdominal,
vómitos, diarrea y, a menudo, convulsiones. En el futuro, el cuadro clínico cambia un poco: pueden
desarrollarse rápidamente edema laríngeo y asfixia, hipotensión progresiva, edema y hemorragia en
los órganos internos (estas últimas características son peligrosas si afectan el cerebro). En casos
severos, el paciente cae rápidamente en un estado inconsciente.
Diagnóstico
A pesar de la diversidad del cuadro clínico del shock anafiláctico, su diagnóstico en la mayoría
de los casos no es difícil. El principal peligro es el desarrollo de un estado de shock inmediatamente
después de la introducción (o ya durante la introducción) del alérgeno. El examen habitual del paciente
es imposible: es necesario tomar
medidas de emergencia para sacar al paciente del estado de shock.

Tratamiento
Requerido:
1) terminación del alérgeno;
2) la introducción de antihistamínicos (difenhidramina, suprastin, pipolfen);
3) la introducción de fármacos glucocorticoides;
4) terapia sintomática: oxigenoterapia, cardiotónica, angiotónica
fondos, etc
Pronóstico
En la mayoría de los casos, favorable con una adecuada terapia antishock.
Anhidrosis : hipofunción de las glándulas sudoríparas, acompañada de una fuerte disminución

o ausencia completa de sudoración.
Hay anhidrosis primaria y secundaria. La anhidrosis primaria es un síntoma de displasia ectodérmica, en la
que la actividad de las glándulas sudoríparas no está desarrollada. Secundaria se desarrolla con dermatosis
generalizadas graves (eritrodermia, ictiosis) y endocrinopatías (mixedema, diabetes mellitus).
Clínica
Los principales síntomas son piel seca y falta de sudoración.
Tratamiento
Se requiere tratamiento de la enfermedad subyacente; ingesta de vitamina A, aevit, el uso de cremas nutritivas.
La angiodisplasia del colon es una enfermedad caracterizada por

desarrollo anormal de vasos sanguíneos en el colon transverso.
La anomalía en el desarrollo del colon se asocia con una violación de la embriogénesis.
El desarrollo de la enfermedad está asociado con una violación de la función principal del intestino grueso:
reabsorción (reabsorción) de agua, minerales y componentes orgánicos del quimo (gachas de alimentos) y el
desarrollo de colitis crónica.
Clínica
Los síntomas de la enfermedad son locales y generales.
Síntomas locales: dolor en el bajo vientre, distensión abdominal, tenesmo, falsa necesidad dolorosa de
vaciar, diarrea o estreñimiento. Síntomas generales: irritabilidad, falta de sueño, dolores de cabeza; debido a los
trastornos de reabsorción, hay: piel seca, aumento del apetito, pérdida de peso.
Tratamiento
Al prescribir el tratamiento, es necesario tener en cuenta los cambios en otros órganos del sistema digestivo
y la presencia de complicaciones.
Es necesario prescribir una dieta adecuada, antiespasmódicos, analgésicos, enzimas, etc.
Angioedema - angioedema alérgico.

El shock alérgico es una de las formas de reacción alérgica a la ingestión de cualquier alérgeno, que se
manifiesta en la aparición de una inflamación limitada de la piel, el tejido subcutáneo y la membrana mucosa.
Ver "Shock anafiláctico".

Clínica
El angioedema se desarrolla de forma aguda, unos segundos o minutos después de la exposición al alérgeno,
generalmente sin precursores. La mayoría de las veces hay una hinchazón limitada en el labio, la mejilla, alrededor
del ojo, pero puede estar en cualquier otro lugar:
edema de laringe, estómago, etc. La duración del edema es de varios minutos a varios
horas. Las dimensiones del hinchazón son distintas, pero superan raramente las dimensiones de la palma. El edema repetido de la
misma localización no es infrecuente.
Tratamiento
Es necesaria la administración intravenosa de emergencia de una solución al 10% de gluconato de calcio, la
introducción de antihistamínicos, prednisolona.
Pronóstico
El ANGIOSARCOMA HEPÁTICO es un tumor maligno que se desarrolla a partir de elementos de la pared de
los vasos sanguíneos del hígado. El tumor crece muy rápidamente, creciendo hacia el parénquima hepático,
destruyendo hepatocitos, conductos biliares, cápsula hepática, propenso a la metástasis.
Clínica
La enfermedad progresa rápidamente, los síntomas de insuficiencia hepática y colestasis pasan a primer
plano: ictericia, ascitis, pérdida de peso severa, dificultad para respirar, sangrado abdominal.
Tratamiento
Aplicar citostáticos, radioterapia, agentes sintomáticos.
Pronóstico
Adverso.
ALOPECIA ANDROGÉNICA - ver "Alopecia".
EXCESO DE ANDRÓGENOS - ver Síndrome adrenogenital.
ANEURISMA (del griego aneurysma - "expansión") - expansión limitada
vaso sanguíneo, protuberancia de su pared.
Los aneurismas son:
1) arterial (localizado en las arterias);
2) arteriovenoso (localizado en el área de las anastomosis arteriovenosas);
3) venoso (localizado en las venas).
Además, hay aneurismas:
1) verdadero: formado por todas las capas del vaso, a su vez, se dividen en congénitos (debido a la alteración
de la embriogénesis) y adquiridos (debido a la aterosclerosis, sífilis, tuberculosis);
2) falso: generalmente traumático, formado cuando se lesiona un vaso (se forma una cápsula alrededor de la
sangre que se ha vertido en el tejido con el tiempo, una protuberancia creciente puede apretar los tejidos
circundantes). Los aneurismas falsos se forman durante un accidente cerebrovascular hemorrágico (especialmente
peligroso cuando se localiza en el cerebro). Un tipo especial de aneurisma son los aneurismas exfoliantes (con el
desarrollo de una cavidad entre las paredes vasculares). Muy a menudo, un aneurisma es un pequeño saco de
paredes delgadas en el que se pueden distinguir los coágulos de sangre, parte del tejido necrótico.
Clínica
La existencia de un aneurisma la mayoría de las veces no tiene signos clínicos subjetivos (excepto cuando el
aneurisma alcanza un gran tamaño y se produce compresión de los tejidos circundantes). Las posibles complicaciones
son peligrosas: ruptura del aneurisma y desarrollo de un proceso infeccioso alrededor del aneurisma.
ANEURISMA DE LA AORTA - ver "Aneurisma".

Ver "Aneurisma".
Clínica
Con los aneurismas aórticos, los primeros síntomas son dolor de cintura o constricción, que se debe a la
presión del aneurisma sobre los nervios intercostales y la pleura parietal. La intensidad del dolor puede variar
dependiendo de la posición.
enfermo. Cuando el aneurisma se localiza en la región del arco aórtico, son característicos los ataques de tos seca, ahogo,
dificultad para tragar y ronquera.
La ubicación del aneurisma en el espacio suprafrénico provoca hipo, dificultad para respirar, dolor en el hipocondrio.
Con un aneurisma aórtico disecante, el dolor aumenta repentinamente, se vuelve intenso y prolongado, se localiza en el
tórax o la espalda con irradiación a la parte inferior del abdomen y las piernas. A menudo hay una pérdida de conciencia,
a veces hay shock, parálisis de las extremidades (debido a una circulación sanguínea deficiente en las arterias braquial e
ilíaca).
Diagnóstico
La característica diagnóstica más importante característica de un aneurisma en presencia de dolor agudo es la
ausencia de cambios en el ECG (a diferencia de infarto, tromboembolismo, hernia diafragmática). En el examen de rayos
X, se presta atención al desplazamiento del contorno cardíaco durante la sístole en dirección lateral.
Una ecografía confirma la presencia de un aneurisma.

Tratamiento
Se utilizan agentes sintomáticos: medicamentos cardiotónicos, anticoagulantes, analépticos respiratorios. Un
aneurisma disecante requiere cirugía inmediata.
intervención.
ANEMIA APLÁSICA : anemia asociada con la ausencia o deficiencia de la función de la médula espinal.
La enfermedad se desarrolla debido a una serie de razones, tales como:
1) violación de la embriogénesis, lo que resulta en anomalías en el desarrollo de los órganos hematopoyéticos:
médula ósea, hígado, ganglios linfáticos (anemia aplásica constitucional congénita);
2) inhibición de la función de los órganos hematopoyéticos debido a enfermedades, lesiones, exposición a fármacos,
exposición a rayos X (anemia aplásica adquirida).
Con la anemia aplásica, no solo se inhibe la eritropoyesis, sino también

leucopoyesis (sangre blanca), el sistema de coagulación de la sangre (trombocitopoyesis) sufre.
Clínica
El cuadro clínico es similar a los síntomas de la anemia severa, caracterizados por:
disminución de la inmunidad, hemorragia.
Tratamiento
Con formas congénitas, el tratamiento es ineficaz, los niños rara vez viven hasta los 3 años, con formas adquiridas,
lo principal es eliminar la causa patológica que causó el desarrollo de anemia, transfusión de sangre, en casos severos, se
requiere un trasplante.
médula ósea.
El aneurisma cerebral es una de las causas más comunes de hemorragias intracraneales potencialmente mortales,
a menudo fatales. La localización más común de los aneurismas son las arterias de la base del cerebro.
Alrededor del 5% de los aneurismas se desarrollan debido a la entrada de microémbolos infectados en los vasos
cerebrales (con enfermedades sépticas purulentas comunes). La aterosclerosis y la hipertensión, así como los traumatismos
craneales, juegan un papel importante en el origen de los grandes aneurismas. La aparición de aneurismas también se
asocia con la inferioridad congénita del sistema vascular del cuerpo.
Clínica
En el cuadro clínico, se distinguen dos formas del curso del proceso patológico:
1) apoplejía (con desarrollo de hemorragia);
2) similar a un tumor (con un síndrome de compresión de los tejidos circundantes, sin ruptura).
La más común (en un 78%) es la forma de apoplejía con un desarrollo repentino
hemorragia subaracnoidea, por lo general sin previo aviso. A veces, a los pacientes antes de la hemorragia les molesta el
dolor en la región fronto-ocular, la paresia de los nervios craneales. El primer y principal síntoma de la ruptura de un
aneurisma de cualquier localización es un dolor agudo repentino. Casi simultáneamente, se presentan náuseas, vómitos
repetidos, pérdida del conocimiento de duración variable. Cuando se rompe un aneurisma de los vasos cerebrales, se
desarrolla rápidamente el síndrome meníngeo, a veces se desarrollan convulsiones epileptiformes, los trastornos mentales
no son infrecuentes, desde una ligera confusión y desorientación hasta una psicosis grave. En el período agudo, hay un
aumento significativo de la temperatura corporal (hasta 39 ° C), escalofríos. Con una hemorragia en la sustancia del
cerebro, se unen los síntomas de daño cerebral focal (hemorragias subaracnoideas-parenquimatosas). El curso tumoral de
la enfermedad es similar al de los tumores benignos.
cerebro.
Diagnóstico
El diagnóstico final de un aneurisma de cualquier localización solo es posible sobre la base de la angiografía, que
se puede realizar incluso en el período agudo.
Tratamiento
Se lleva a cabo un tratamiento conservador (ver "Deterioro de la circulación cerebral"). Actualmente, el tratamiento
microquirúrgico y la trombosis artificial son ampliamente utilizados.
ANEMIA (del griego. an - "sin", haima - "sangre") - anemia, sin embargo, el término "anemia" refleja con mayor
precisión la esencia de esta enfermedad, es una condición patológica caracterizada por una disminución en la cantidad de
hemoglobina o glóbulos rojos (o ambos) por unidad de volumen de sangre.
La anemia por origen se puede dividir en:
1) poshemorrágico (agudo y crónico);
2) hemolítico (hereditario y adquirido);
3) anemia asociada con alteración de la hematopoyesis de la médula ósea (deficiencia de hierro, deficiencia de
vitamina B12, metaplásica (con leucemia), deficiencia de cobalto, aplásica).
ANEMIA-B 12 - DEFICIENCIA (ANEMIA ADDison - BIRMER) -

formación de megaloblastos en la médula ósea, destrucción cerebral intraósea de eritrocitos, cambios en el sistema
nervioso en forma de mielosis funicular.
Uno de los momentos más importantes de la acción biológica de la vitamina B12 es la activación del ácido fólico, la
vitamina B12 promueve la formación de derivados del ácido fólico, los folatos, que son directamente necesarios para la
hematopoyesis de la médula ósea. Con una deficiencia de vitamina B12 y folato, se interrumpe la síntesis de ADN, lo que
a su vez conduce a una violación de la división celular, un aumento en su tamaño y una inferioridad cualitativa. Las células
del germen eritroblástico son las más afectadas: en lugar de eritroblastos, se encuentran células grandes de hematopoyesis
embrionaria, megaloblastos, en la médula ósea, no pueden "madurar" a un eritrocito completo, es decir, no pueden
transportan hemoglobina y oxígeno. El promedio de vida de los megalocitos es aproximadamente 3 veces menor que el de
los eritrocitos "normales". Con la falta de la segunda coenzima de la vitamina B12, un factor interno, existe otro mecanismo
para el desarrollo de la anemia: hay una violación del metabolismo de las grasas con la acumulación de ácido metilmalónico,
que es tóxico para el sistema nervioso. Como resultado, se produce mielosis funicular -
violación de la hematopoyesis en la médula ósea y el desarrollo de anemia. La anemia por deficiencia de vitamina B12
también se desarrolla como resultado de la absorción deficiente de la vitamina en el tracto gastrointestinal debido a gastritis
atrófica o como resultado de insuficiencia congénita del aparato glandular del estómago, mientras que no hay
gastromucoproteína en el jugo gástrico, que es directamente involucrado en la descomposición y absorción de B12 y su
coenzimas.
Clínica
La enfermedad comienza de manera imperceptible, la debilidad progresa gradualmente,
aparecen palpitaciones, mareos y dificultad para respirar, especialmente durante el esfuerzo físico,
movimientos bruscos, disminución de la capacidad de trabajo, empeora el apetito, es posible que se
produzcan náuseas. A menudo, la primera queja con la que los pacientes acuden al médico es un
ardor en la lengua, su causa es la glositis atrófica, que es característica de esta enfermedad. Como
resultado de cambios distróficos en el sistema nervioso, se produce anestesia cutánea y parestesia,
en casos graves, a menudo se observan trastornos de la marcha (paraparesia espástica), se pueden
observar trastornos de las funciones de la vejiga y el recto, se altera el sueño, inestabilidad emocional
y depresión. Aparecer. Al examinar a un paciente, se presta atención a la palidez de la piel y las
membranas mucosas (generalmente con un tinte amarillento debido a la mayor desintegración de los
megalocitos y la formación de bilirrubina a partir de la hemoglobina liberada), hinchazón de la cara;
una lengua roja brillante, brillante y lisa es muy característica (debido a la atrofia severa de las
papilas) - "pulida"
idioma. La gastritis atrófica es muy característica. A menudo, al hacer tapping en huesos planos y
algunos tubulares, se nota dolor, un signo de hiperplasia de la médula ósea. La fiebre baja es un
síntoma común de la anemia por deficiencia de vitamina B12.
Diagnóstico
En la sangre periférica, se determina una fuerte disminución en el número de eritrocitos (hasta
0,8 × 1012), el índice de color permanece alto: 1,2–1,5. Los glóbulos rojos no tienen el mismo tamaño
(anisocitosis), eritrocitos grandes: predominan los macrócitos, muchos eritrocitos tienen una forma
en forma de óvalo, raqueta, media luna y otros (poiquilocitosis).
En la médula ósea punteada, el número de células del germen rojo aumenta considerablemente,
3-4 veces más que las células del germen leucocitario (normal, la proporción opuesta). En el plasma
sanguíneo, hay un aumento en el contenido de bilirrubina libre y hierro (hasta 30-45 mmol / l).
Tratamiento
Se prescribe vitamina B12. El tratamiento comienza con la introducción de 100-300 microgramos
de vitamina por vía subcutánea o intramuscular 1 vez al día. En el segundo y tercer día de terapia, la
eritropoyesis se normaliza por completo, y en el quinto y sexto día, los eritrocitos recién formados
comienzan a ingresar al torrente sanguíneo en la cantidad requerida, y los pacientes se sienten
gradualmente normales. Después de la restauración del cuadro sanguíneo, cambian a la terapia de
mantenimiento: la introducción de vitamina B12 en una dosis de 50-100 mcg, que se lleva a cabo
durante toda la vida del paciente. En caso de trastornos del sistema nervioso, los medicamentos
neurotrópicos se usan en la primera etapa.
Pronóstico
Favorable con terapia adecuada. Sin tratamiento, la enfermedad progresa y puede conducir a
la muerte del paciente.
ANEMIA CONGÉNITA POR PÉRDIDA DE SANGRE EN EL FETO
Durante el embarazo (durante el desarrollo fetal), la madre y el feto forman un todo único, el
vínculo entre ellos es la placenta.
La placenta previa, su desprendimiento prematuro, el sangrado temprano conducen a una
insuficiencia de la circulación placentaria, hipoxia e insuficiencia de la hematopoyesis en el feto:
anemia del feto. En el feto, la hematopoyesis se produce en el hígado, el bazo, los ganglios linfáticos
y otros órganos.
En condiciones de hipoxia, las funciones de los órganos fetales (incluidos los hematopoyéticos)
se ven muy afectadas. Como resultado, se desarrolla anemia fetal o alteraciones más profundas de
la embriogénesis (malformaciones). Además, puede desarrollarse anemia del feto y del recién nacido
debido a la pérdida aguda de sangre durante el sangrado pulmonar y umbilical, melena
(diarrea sanguinolenta) de recién nacidos, pérdida de sangre fetoplacentaria o transfusión fetofetal en gemelos.
Clínica
Ver Embriopatías.
En la anemia severa debido a la pérdida de sangre, dominan los síntomas del shock posthemorrágico e
hipóxico: disminución de la presión arterial, pulso rápido de llenado débil, ansiedad severa, rechazo del seno,
"pergamino".
palidez, pérdida repentina de peso.
Tratamiento
Realizar transfusiones de sangre. Unos días después de la transfusión de sangre, hay
Síntomas de regeneración: se restablece el cuadro de sangre, médula ósea, hígado, etc.
Pronóstico
Favorable en ausencia de embriopatías.
ANEMIA DISERITROPOÉTICA CONGÉNITA : anemia causada por anomalías congénitas de los glóbulos
rojos. Se refiere a la anemia hemolítica congénita. Este grupo de enfermedades incluye la esferocitosis familiar.
El desarrollo de la anemia está asociado con un defecto en las membranas de los eritrocitos, por lo que
los glóbulos rojos se destruyen rápidamente y no pueden realizar su función. La enfermedad es familiar y se
hereda de manera dominante.
Clínica
En casos raros, los síntomas de la enfermedad se encuentran en los recién nacidos, con mayor frecuencia en
la infancia (entre los 3 y los 5 años).
Los síntomas anémicos son leves, ya que la mayor destrucción de eritrocitos se equilibra con su mayor
regeneración.
Preste atención a síntomas como ictericia, agrandamiento moderado del hígado y el bazo, heces
coloreadas, la orina no cambia de color. Esta condición se puede observar durante muchos meses o incluso
varios años, pero a menudo hay crisis con síntomas graves: anemia aguda e ictericia pronunciada. La crisis
puede desencadenarse por una infección banal, actividad física.
Diagnóstico
En el diagnóstico son importantes el carácter familiar de la enfermedad (padres, hijos), los síntomas
clínicos enumerados, así como la presencia de una forma y tamaño alterado de los eritrocitos (esferocitosis y
resistencia osmótica reducida).
Tratamiento
En las crisis acompañadas de anemia aguda, están indicadas las transfusiones de sangre o glóbulos rojos.
El último recurso es la extirpación del bazo (esplenectomía).
ANEMIA POR DEFICIENCIA DE LA ACTIVIDAD ENZIMÁTICA DE

SISTEMAS DE GLUTATION
Este grupo de enfermedades incluye los síndromes hemolíticos asociados con
deficiencia de glutatión reductasa, glutatión sintetasa, glutatión peroxidasa.
La anemia hemolítica más común se debe a una deficiencia en la actividad de la glutatión reductasa. Esta
enzima convierte el glutatión oxidado en glutatión reducido.
Se sabe que el glutatión reducido es un biocatalizador que tiene

de gran importancia en el mantenimiento de la función y estructura normal de los glóbulos rojos.
Clínica
Los síntomas son similares a los síntomas generales de todas las anemias hemolíticas.
Diagnóstico
Diagnóstico basado en datos de laboratorio: detección de una gran cantidad de cuerpos
Heinz en sangre periférica, se observa una disminución en la actividad de las enzimas del sistema de glutatión
en el análisis bioquímico.
Tratamiento
Retenida sustitución la terapia sintomática.
(enzimático),
A menudo,
se utiliza
el nombramiento de
riboflavina da un efecto positivo persistente.
ANEMIA DEBIDA A TRASTORNOS DEL METABOLISMO DE NUCLEIDOS

El desarrollo de esta anemia está asociado con una violación del proceso de glucólisis, es decir, su vía
anaeróbica, lo que conduce a una violación del suministro de energía de los eritrocitos y su
hemólisis.

Ver "Deficiencia de G-6PD".
ANEMIA DEBIDA A ALTERACIÓN DE LA SÍNTESIS DE ENZIMAS GLUCOLITICAS : pertenece al grupo
de anemias hemolíticas, cuyo desarrollo está asociado con una deficiencia de varias enzimas glucolíticas.
La anemia debida a la deficiencia de piruvato quinasa es relativamente común. La enfermedad es
hereditaria, transmitida homocigota.
La piruvato quinasa (así como otras enzimas del metabolismo de la glucólisis) está involucrada en la
síntesis de ATP, una deficiencia de esta enzima conduce a una disminución en el contenido de ATP en los
eritrocitos y esto, a su vez, a una violación de la concentración de sodio. y los iones de potasio en los eritrocitos
(Na + ÿ; K + ÿ) . Como resultado de este cambio, se produce una inferioridad funcional y morfológica de los
glóbulos rojos.
Clínica
Los pacientes tienen síntomas clínicos comunes a todas las anemias hemolíticas: debilidad, agrandamiento
del hígado y el bazo, durante la crisis hemolítica -
ictericia.
Diagnóstico
De importancia decisiva en el diagnóstico de esta forma de anemia son una indicación de herencia,
determinando el grado de actividad enzimática y una prueba de autohemólisis. La macrocitosis de los eritrocitos
se encuentra en la sangre periférica. La resistencia osmótica de los eritrocitos suele ser normal.
Tratamiento
El tratamiento es similar a otros tipos de anemia.
LA ANEMIA POR INSUFICIENCIA DE GLUCOSA-6-FOSFATO DESHIDROGENASA (G-6PD) pertenece
al grupo de las anemias hemolíticas.
El suministro de energía de los eritrocitos se basa en el metabolismo de la glucosa. La mayor cantidad de
energía es suministrada por la descomposición glicolítica de los carbohidratos. La glucólisis en los eritrocitos
maduros se produce por las vías anaeróbica y de las pentosas fosfato. En la vía de las pentosas fosfato, la
enzima más importante es la G-6PD. La deficiencia de esta enzima provoca alteraciones en varias etapas de la
glucólisis y la interrupción del suministro de energía de los eritrocitos, lo que conduce a un estado de aumento
de la hemólisis, es decir, destrucción de los eritrocitos. La insuficiente actividad enzimática de G-6PD se basa en
la sustitución de un aminoácido por otro en la molécula enzimática, distinguiéndose las siguientes opciones:
1) G-6PD con estructura modificada, pero con actividad enzimática normal o ligeramente reducida; tales
opciones son bastante comunes y no van acompañadas del desarrollo de anemia;
2) G-6PD con estructura modificada, actividad reducida y propiedades cinéticas favorables. La anemia se
manifiesta por hemólisis episódica grave,
causado por drogas, ciertos alimentos o ciertos virus;
3) G-6PD con estructura modificada, actividad muy reducida y propiedades cinéticas desfavorables.
La anemia se manifiesta como "crónica"
hemólisis, es decir, independientemente de factores externos. Tomar medicamentos con propiedades
oxidantes provoca hemólisis aguda severa. Estos incluyen medicamentos antipalúdicos de la serie de las
quinolinas (quinina, delonil, resorquina, etc.), sulfonamidas, nitrofuranos (furazolidona, furagina), 5-NOC,
antipiréticos (aspirina), medicamentos antituberculosos (PASK, idoniazida, metazida y etc.). ), la deficiencia
de vitamina K. G-6PD se hereda como un rasgo ligado al cromosoma X. En los hombres, debido a la
presencia de un cromosoma X, que controla la formación de G-6PD, su defecto en forma de deficiencia
enzimática se manifiesta en todos los casos. En mujeres con dos cromosomas X, un defecto en uno de los
dos cromosomas se compensa con la función de un cromosoma sano (herencia heterocigota), mientras
que en presencia de dos cromosomas X defectuosos (herencia homocigota), la anemia se presenta con
mayor frecuencia en una mujer. forma manifiesta, pero provocada por drogas e ingredientes alimentarios
(legumbres, cacao, cítricos, etc.) - crisis hemolítica.
Clínica
La anemia por deficiencia de G-6PD tiene las siguientes formas clínicas:
1) portador asintomático de deficiencia de G-6PD, manifestado por episodios hemolíticos cuando se
toman medicamentos con propiedades oxidantes y cuando se exponen a los virus de la hepatitis y la
influenza;
2) favismo que ocurre después de comer legumbres y plantas leguminosas;
3) anemia hemolítica (ictericia) de recién nacidos, no asociada con
conflicto inmunológico sobre el factor Rh y tipo de sangre o hemoglobinopatías;
4) anemia hemolítica hereditaria mantenida sin
el impacto de factores externos;
5) la crisis hemolítica en esta forma puede ser desencadenada por medicamentos
con propiedades oxidantes o la inhalación de sustancias oxidantes.
Los síntomas clínicos de hemólisis inducida por fármacos aparecen de 3 a 5 días después de tomar
el fármaco. La hemólisis dura aproximadamente 1 semana, luego se detiene independientemente de la
continuación del medicamento que la causó.
La crisis hemolítica se presenta con fiebre, signos de intoxicación general (como dolor de cabeza,
debilidad, vómitos, etc.), dificultad para respirar, dolor abdominal, ictericia. La orina se vuelve negra o
marrón, las heces se decoloran y con frecuencia se desarrolla insuficiencia renal.
El favismo se caracteriza por el desarrollo de una crisis hemolítica a las pocas horas de inhalar
polen o comer legumbres (habas). Al mismo tiempo, primero aparece malestar general, escalofríos, luego
náuseas, vómitos, dolor abdominal, aumento de la temperatura corporal, se desarrolla ictericia.
Ocasionalmente se observa anuria con síntomas de insuficiencia renal.
Cuadro clínico de ictericia hemolítica de recién nacidos y hereditaria.

La anemia hemolítica es similar a los síntomas de todas las anemias hemolíticas.
Diagnóstico
En el análisis de sangre general, se observa una fuerte disminución en el número de eritrocitos y
hemoglobina, macrocitosis, reticulocitosis, por parte de la sangre blanca, hiperleucocitosis con un
desplazamiento de la fórmula hacia la izquierda, eosinofilia. La determinación de la actividad G-6PD de los
eritrocitos (método de Mochulosky) tiene la mayor importancia en el diagnóstico.
Hay una serie de signos indirectos de deficiencia de G-6PD: determinación de cuerpos de Heinz,
determinación de la estabilidad del glutatión, etc.
Tratamiento
Asignar agentes sintomáticos (cardiotónicos, diuréticos, antiespasmódicos, etc.).
Requiere exclusión del factor provocador, transfusión de sangre y eritrocitos.

masas.
ANEMIA SIDEROBLASTICA SECUNDARIA (ERITROPOETICA) ASOCIADA A OTRAS
ENFERMEDADES
Entre las anemias sideroblásticas, además de las congénitas, existen formas secundarias o
adquiridas. Se observan en pacientes con deficiencia de vitamina B12, ácido fólico
ácidos, hierro, en procesos infecciosos (gripe, hepatitis, sepsis, tuberculosis, leucemia).
Etiología, patogenia y clínica.

Depende del factor patológico original.
Tratamiento
El tratamiento consiste en eliminar la causa de la enfermedad, prescrita
Agentes patogénicos y sintomáticos.
ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO - anemia por deficiencia de hierro,
Pertenece al grupo de las anemias hipocrómicas, constituyen el 80-95% de todas las formas de anemia.
Entre los bioelementos, el hierro ocupa una posición dominante, ya que es un activador de muchos
procesos catalíticos en el organismo e interviene en el transporte de gases. El pigmento respiratorio de
la sangre humana (hemoglobina) es una proteína compleja que consiste en proteínas (globina) y partes
que contienen hierro (hemo). El hemo es un compuesto de hierro con protoporfirina. Las principales
fuentes de hierro son los alimentos (carne, pescado, hígado, arroz, huevos, pasas, caviar, etc.). Una
causa común de la síntesis de hemo alterada es la deficiencia de hierro, que provoca un aporte
insuficiente del elemento al eritroblasto y, como resultado, una alteración de la hematopoyesis. La
anemia por deficiencia de hierro puede deberse a una variedad de razones, tales como:
1) ingesta insuficiente de hierro con los alimentos;

2) violación de la absorción de hierro;
3) mayor necesidad de hierro durante el crecimiento;
4) embarazo;
5) lactancia;
6) sangrado (incluso en enfermedades oncológicas);
7) diverticulosis;
8) menorragia.
Puede haber una combinación de estos factores. Sin embargo, la causa más común de anemia
por deficiencia de hierro es la pérdida de sangre.
crónica es
La aanemia
menudoporeldeficiencia
resultado de
de sangrado
hierro posthemorrágica
de varios
orígenes: con fibromioma, menorragia profusa y prolongada, con sangrado uterino menopáusico
disfuncional, en el período posparto, con sangrado gastrointestinal, divertículo, colitis ulcerosa,
hemorroides, cáncer, con sangrado extenso intervenciones quirúrgicas, con sangrado pulmonar y nasal,
etc. El embarazo a menudo contribuye al desarrollo de la deficiencia de hierro endógena. Esto se debe
a que las mujeres embarazadas tienen costos adicionales por las necesidades de la placenta, el feto.
La necesidad de hierro aumenta significativamente en el segundo y tercer trimestre del embarazo a
medida que crece el feto. El proceso de lactancia también requiere costos adicionales de hierro. La
lactancia prolongada de un niño, a veces combinada con la reanudación de la menstruación después del
parto, reduce significativamente las reservas de hierro en el cuerpo y, a veces, es la causa de la anemia
por deficiencia de hierro. Entre las causas que conducen al desarrollo de la anemia por deficiencia de
hierro, se encuentran la transferrinemia hereditaria (transporte de hierro alterado), la presencia de
anticuerpos contra la transferrina (un compuesto de hierro) y una violación del reciclaje de hierro. La
deficiencia de hierro se observa en donantes de sangre regulares.
Actualmente, la anemia ferropénica es cada vez más de carácter alimentario.

debido a la desnutrición o varias dietas.

Clínica
Los pacientes con anemia por deficiencia de hierro se quejan de debilidad creciente, fatiga,
tinnitus, oscurecimiento ante los ojos con un cambio en la posición del cuerpo, dolores de cabeza,
mareos, desmayos, dificultad para respirar, palpitaciones con un esfuerzo físico menor. A veces hay
trastornos dispépticos, pérdida de apetito. Se observa palidez de la piel y las membranas mucosas,
hinchazón de la cara, "moretones" debajo de los ojos. Hay una serie de signos que caracterizan
solo una disminución en las reservas de hierro, que incluyen trastornos tróficos, pérdida de cabello,
aumento de la fragilidad de las uñas, aumento de la caries dental, piel seca con formación de grietas
en los pies, convulsiones, sequedad de la lengua y mucosa oral. La deficiencia de hierro se
manifiesta por una perversión del gusto (hay una adicción a la tiza, a los olores de gasolina,
queroseno, jabón).
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de una evaluación integral de las quejas de los
pacientes, los datos de la anamnesis, las manifestaciones clínicas de la enfermedad y los resultados
de los estudios instrumentales y de laboratorio. Una historia de pérdida de sangre repetida (grande
o insignificante), indicaciones de la coincidencia del desarrollo de anemia con la adolescencia, el
embarazo y la lactancia, así como enfermedades del tracto gastrointestinal, sugieren la naturaleza
de deficiencia de hierro de la anemia.
El cuadro hematológico es muy característico: una disminución en la cantidad de hemoglobina
con un número casi normal de eritrocitos, se reduce el índice de color, se observa morfológicamente
aniso y poiquilocitosis de los eritrocitos (el número de eritrocitos anormales alcanza el 19–20%). En
el mielograma con anemia por deficiencia de hierro, se detecta un mayor contenido de eritroblastos
y normoblastos. En el diagnóstico de la anemia ferropénica, los indicadores del metabolismo del
hierro (hierro sérico, capacidad de fijación de hierro sérico, almacenamiento total de hierro en los
tejidos) tienen una importancia decisiva. Estas cifras son significativamente
reducido.
Tratamiento
La terapia para la anemia ferropénica consiste en el uso de preparados de hierro
(monocomponente): aristoferron, ferrograd, conferron, hemoferr y combinados: ferrolide (Fe + ácido
fólico), actiferrin (Fe + serina), irradian, irovit (Fe + vitaminas A, C,E) . También se usan preparaciones
de hierro para administración parenteral: ferrumlek, ectofer, ferkoven, etc. El tratamiento comienza
con dosis pequeñas, con buena tolerancia, la dosis se aumenta a terapéutica. El cálculo de la dosis
terapéutica se realiza según la siguiente fórmula:
La cantidad de hierro \u003d Peso corporal × (78–0.35 unidades de hemoglobina).

Es necesario evaluar la eficacia del tratamiento, tener en cuenta el alivio de las manifestaciones
clínicas y el aumento diario del hierro sérico (debe ser de 1,5 a 2 mg). Es recomendable realizar
una terapia sintomática: enzimas, cardiotónicos, vitaminas. Después del alivio de las manifestaciones
clínicas, las preparaciones de hierro se prescriben en dosis profilácticas (1 mg/kg) durante otros 2 a
3 meses.
ANEMIA MEDICAMENTO HEMOLITICO AUTOINMUNE -
anemia causada por tomar una serie de medicamentos: estibofeno, quinina, dopegyt, sulfonamidas,
penicilina, tseporinas, etc.
En la mayoría de los casos, estas anemias son de origen médico. Los fármacos que pueden
causar hemólisis forman un complejo con un heteroanticuerpo específico, luego el complejo se
deposita en los eritrocitos y se une a sí mismo. Este último conduce a la destrucción de los glóbulos
rojos.
Clínica
La enfermedad se desarrolla de forma aguda, signos de intravascular.
se desarrolla hemólisis, ictericia, insuficiencia renal aguda.

Diagnóstico
Hay una indicación de algún tratamiento para una enfermedad en particular.
(por ejemplo, terapia antibacteriana de una enfermedad purulenta, etc.), hemoglobinuria, reticulocitosis,
un aumento en la fracción indirecta de bilirrubina en el suero sanguíneo, una irritación de la eritropoyesis
en el mielograma, una prueba de Coombs positiva (detección de autoanticuerpos) son señalado.
Tratamiento
El medicamento se cancela, se prescriben agentes sintomáticos (diuréticos, cardiotónicos,
antihistamínicos), transfusión de sangre, eritrocitos.
masas.
La ANEMIA SUPRACELULAR es un tipo de anemia hemolítica.
Esta anemia hereditaria recesiva ocurre solo en negros.
La media luna de glóbulos rojos es causada por una S-hemoglobina inusualmente reducida, en la
que uno de los aminoácidos (glutamina) es reemplazado por valina. La esperanza de vida de los
eritrocitos en forma de hoz se acorta significativamente y se produce anemia hemolítica. Los eritrocitos
tienden a pegarse entre sí, lo que conduce a la trombosis y la resultante
complicaciones severas.
Clínica
La enfermedad es muy grave, los pacientes generalmente no viven hasta los 15-18 años. Mueren
por crisis hemolíticas aplásicas, trombosis, infecciones. Caracterizado por la presencia de ictericia
severa, decoloración de las heces y la orina, agrandamiento del hígado y el bazo, un fuerte retraso en el
desarrollo físico.
Tratamiento
Terapia sintomática, realizar una transfusión de sangre y una masa de eritrocitos.
Pronóstico
Adverso.
ANEMIA SIDEROBLASTICA HEREDITARIA - ver "Anemia diseritropoyética".
ANEMIA DEL PREMATURO : una forma de anemia que ocurre no solo en bebés prematuros,
sino también en niños de gemelos (gemelos), en niños con desnutrición severa (pérdida de peso).
La etiología y la patogenia de la anemia en los bebés prematuros están determinadas por la función
inmadurez de la médula ósea y deficiencia de hierro en el cuerpo.
Clínica
Los síntomas son similares al cuadro clínico de la anemia hipocrómica. La cantidad de eritrocitos
y hemoglobina en la sangre periférica se reduce considerablemente, el índice de color a menudo se
reduce, en 1,5 a 2 meses la cantidad de hemoglobina disminuye considerablemente y la cantidad de
eritrocitos aumenta compensatoriamente, se observa hiperfunción de los órganos hematopoyéticos.
Tratamiento
En primer lugar, es necesario asegurar una nutrición óptima adecuada (vitaminas, microelementos,
fórmulas lácteas adaptadas enriquecidas con hierro), buenos cuidados, paseos al aire libre, masajes,
radiación UV. En casos severos, se realiza una transfusión de sangre.
Pronóstico
Favorable.
ANEMIA CAUSADA POR SCINGI es una forma de anemia causada por
hemorragias de las encías, pertenecientes al grupo de las anemias poshemorrágicas.
ANEMIA COMPLICATIVA DEL EMBARAZO, PARTO Y POSPARTO

PERÍODO - ver "Anemia por deficiencia de hierro".
Anemia ferropénica POSTHEMORRÁGICA AGUDA . - ver "Anemia
LA ANEMIA EN LAS NEOPLASIAS es una forma de anemia, que se basa en la ruptura de la tolerancia
inmunológica al antígeno propio. Esta es una forma sintomática de anemia.
El desarrollo de la anemia se debe a la pérdida crónica (permanente) de sangre y
inhibición de la función de los órganos hematopoyéticos.
Lo mismo que en otros tipos de anemia posthemorrágica.
ANEMIA DE CÉLULAS FALCIFORMES - ver "Anemia diseritroblástica".
ANEMIA MEDITERRÁNEA (alfa-talasemia) - se refiere a un grupo de anemias causadas por una anomalía
congénita de los glóbulos rojos. Suele encontrarse en climas cálidos entre los pueblos del Mediterráneo.
La enfermedad es hereditaria, se hereda de forma recesiva.
En los eritrocitos, se forma una cantidad insuficiente de hemoglobina "adulta" HbA, en su lugar, se forma
hemoglobina fetal HbF, que no puede realizar las funciones de la hemoglobina "adulta". Además, los eritrocitos
en sí mismos se hemolizan, su esperanza de vida se reduce considerablemente. Una forma más leve de la
enfermedad, la talasemia menor, se desarrolla con una combinación heterocigota de genes responsables de la
síntesis de hemoglobina y la eritropoyesis (es decir, uno de los genes es "normal"), y una forma más grave, la
talasemia mayor (anemia de Cooley), con una combinación homocigota.
Clínica
Los principales signos clínicos de la enfermedad se pueden dividir en 2 grupos principales:
1) síntomas generales de cualquier anemia: debilidad, fatiga, "transparencia"
aurículas; la hemólisis de los eritrocitos conduce a un aumento de la bilirrubina en el suero sanguíneo, como
resultado de lo cual se desarrolla ictericia;
2) síntomas especiales: un fuerte aumento en el bazo y el hígado, engrosamiento de los huesos del cráneo
y la imagen de rayos X es muy característica: los rayos óseos (espículas de huesos aplanados del cráneo) están
dispuestos en forma de un cepillo o cerda.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de un análisis de sangre, indicaciones de herencia agravada,
examen de rayos X, examen de médula ósea (la actividad de la médula ósea se reduce considerablemente).
Tratamiento
Terapia sintomática, se realiza transfusión de glóbulos rojos.
Con la anemia de Cooley, los niños rara vez viven hasta los 15 años, con talasemia menor, un pronóstico
favorable, pero el paciente debe estar bajo supervisión constante.
La ANESTESIA DE LA PIEL es un componente necesario durante varios procedimientos médicos
(apertura de un absceso, extracción de una uña durante el panaritium, extracción de lunares, etc.). La anestesia
cutánea se refiere a la anestesia local, que, a su vez, se divide en superficial y local (según A. V. Vishnevsky).
Anestesia de superficie . La anestesia se logra por contacto de la sustancia anestésica con la superficie
de la piel. Para ello, aplique: solución de cocaína al 1-3%, solución de dicaína al 0,25-2%, solución de lidocaína
al 1-2%, solución de trimecaína al 1-5%.
La tecnología de la anestesia superficial es muy simple: lubricación o rociado con un rociador anestésico
especial sobre la superficie de la piel. Actualmente, la anestesia de superficie se usa muy raramente.
Anestesia local según A. V. Vishnevsky. Para la anestesia, se usa una solución de novocaína al 0,25%,
que rápidamente se convierte en compuestos inofensivos en el cuerpo (ácido paraaminobenzoico y
dietilaminoetanol). El mecanismo de acción está asociado con el contacto directo de la solución con las
terminaciones nerviosas.
Técnica de anestesia. Solución de novocaína al 0,25% fresca, calentada a temperatura corporal,
preparada según la prescripción especial de A. V. Vishnevsky (cloruro de sodio -
5,0 g, cloruro de potasio - 0,075 g, cloruro de calcio - 0,125 g, novocaína - 2,5 g, agua destilada - 1000 ml), se
introducen en una jeringa (2,0 ml) y se inyectan por vía intradérmica, formando una cáscara de limón. Luego, se
crean las mismas costras que se fusionan entre sí en el curso de la intervención médica necesaria. Después del
final de esta etapa, la solución se introduce en una jeringa (10,0 ml) y se inyectan 10 ml de anestésico
perpendicular a la piel en el tejido subcutáneo.
Contraindicaciones (excepto por hipersensibilidad a la novocaína) La anestesia local no es
Tiene.
ANETODERMIA - atrofia de la piel manchada.

Etiología
No se establece con precisión la causa de la enfermedad, se asume una etiología viral y
también un factor hereditario: una violación de la embriogénesis del mesodermo.
Clínica
La enfermedad se caracteriza por la aparición en la piel de múltiples pequeñas manchas o pápulas de
forma redonda u ovalada. El color de los elementos suele ser rosado con un tinte azulado-amarillento o del color
del café con leche. Gradualmente, se desarrollan cambios atróficos desde la parte central: la piel se vuelve
letárgica, arrugada, sobresale. A la palpación, hay una sensación de una cavidad debajo de la piel. Ubicación:
tronco, extremidades proximales.
Hay varios tipos de manifestación de la enfermedad: tipo Schweninger - Buzzi -

los elementos se elevan, denso, el eritema falta, junto con la atrofia, se notan las telangiectasias; tipo Yadasson
- Pellizari - eritema, - elementos de urticaria, se nota picazón.
Tratamiento
Se justifica el nombramiento de medicamentos antivirales, antibióticos (penicilina hasta 3 millones de
unidades por día, curso - 7-10 días).
Pronóstico
Dudoso.
ANKYLOGLOSSIA (del griego ankylos - "fijo, doblado", glossa -
"lengua") - una anomalía del desarrollo, caracterizada por una violación del desarrollo del hueso lingual, los
músculos faríngeos y la articulación con la mandíbula inferior, como resultado de lo cual la lengua pierde su
movilidad.
Trastorno de la embriogénesis.
Clínica
Caracterizado por una violación del habla, el proceso de digestión. Las sensaciones gustativas suelen ser
no violado.
Tratamiento
Quirúrgico.
ANQUILOSIS DE LOS DIENTES : una anomalía del desarrollo asociada con una violación de la embriogénesis.
(semana 5-7 del desarrollo intrauterino), caracterizada por la fusión de los dientes.
Las causas de la anquilosis de los dientes son varios factores adversos que tienen un efecto teratogénico:
enfermedades infecciosas (rubéola, sarampión, influenza), diversos medicamentos, alcohol, etc.
En el proceso de desarrollo embrionario, los dientes se depositan en forma de epitelio común.

pliegues: la placa dental, en el futuro, se forman rudimentos separados de dientes en ella.
Bajo la influencia de varios factores, este proceso puede ser perturbado, y hay
diversas anomalías en el desarrollo de los dientes, incluida la anquilosis.
Clínica
Los síntomas patológicos son causados por una violación de las funciones que realizan los dientes:
procesar alimentos, pronunciar ciertos sonidos y formar un óvalo de la cara (función cosmética).
Tratamiento
Prótesis lo antes posible.
ANQUILOSIS DE LAS ARTICULACIONES - inmovilidad de la articulación debido a la fusión de las
superficies articulares.
Enfermedades inflamatorias agudas y crónicas de carácter infeccioso y tóxico-alérgico, destrucción
de los extremos articulares por procesos patológicos en heridas y lesiones.
Clínica
Dependiendo de la naturaleza del tejido que se desarrolla entre las superficies articulares, existen
varios tipos de anquilosis: fibrosa, cartilaginosa, ósea.
Además, dependiendo de la duración del proceso en la articulación, existen anquilosis completas
y parciales.
La anquilosis se caracteriza por deformidad de la articulación, limitación o ausencia total de
movimiento en la articulación. La anquilosis no es una enfermedad separada, es un síntoma de una serie
de patologías articulares (artritis reumatoide, artrosis, raramente reumatismo, etc.).
Tratamiento
Tratamiento de la enfermedad que provocó la anquilosis de las articulaciones. Con la anquilosis
formada - tratamiento quirúrgico (artroplastia). En casos severos - artrodesis u osteotomía -
creación de una posición funcionalmente ventajosa del miembro.
Espondilitis anquilosante : fusión parcial o completa de las vértebras debido a la osificación de
los ligamentos vertebrales debido a un traumatismo (factor mecánico o debido a la protrusión y
degeneración de los discos intervertebrales). La calcificación del ligamento (la mayoría de las veces
longitudinal) conduce a la formación de osteofitos. Con la espondilitis, a veces se forma un área aislada
de calcificación del ligamento longitudinal, que no está asociada con el cuerpo vertebral, sino que se
encuentra fuera del disco. Cuando se forman grandes osteofitos, pueden entrar en contacto entre sí y
pueden formarse nuevos osteofitos entre ellos. La osificación completa de todo el ligamento longitudinal
anterior en una extensión considerable se denomina hiperostosis de fijación o enfermedad de Forestier.
Clínica
La manifestación clínica de la espondilitis depende de la traumatización directa del tejido
neuromuscular por el osteofito, así como de los trastornos circulatorios de la médula espinal y las
terminaciones nerviosas.
Los síntomas típicos son: dolor, movilidad limitada, a menudo
Alteraciones sensoriales y paresia.
Tratamiento
Tratamiento sintomático: analgésicos, antiinflamatorios no esteroideos, vitaminas, fisioterapia,
masaje de espalda.
La anquilostomiasis es una enfermedad helmíntica causada por pequeños (9–21 mm)
gusanos redondos - anquilostomas, que parasitan en el intestino delgado.
El parásito hembra pone huevos, que se liberan al ambiente externo con las heces.
La fuente de infección es una persona enferma, animales domésticos (perros, gatos), animales
salvajes: lobos, zorros, liebres. Las larvas móviles se desarrollan a partir de huevos en el suelo que, si no
se observan las normas de higiene, ingresan por la boca o penetran en la piel y, migrando a través del
torrente sanguíneo, se depositan en los intestinos y se convierten en un parásito sexualmente maduro.
Clínica
Pérdida de apetito, diarrea (a menudo con una mezcla de sangre), signos de anemia, agotamiento.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de la presencia de huevos de parásitos en las heces del paciente.
Tratamiento
Medicamentos antihelmínticos, nutrición mejorada, vitaminas, preparaciones de hierro, enzimas.
La anquilostomiasis es una enfermedad helmíntica causada por parasitismo en los intestinos de lombrices
intestinales: anquilostomas (ancylostoma duodenale) y necators (necator americanus). Los anquilostomas están muy
extendidos en países con un clima cálido y húmedo (en el sur de Rusia, la costa del Mar Negro).
La fuente de infección es una persona enferma, de cuyo cuerpo salen huevos de anquilostoma con heces.
La infección ocurre cuando las larvas de gusanos invasivos, es decir, capaces de causar enfermedades, ingresan
al cuerpo (las larvas se desarrollan en el suelo a partir de huevos a una temperatura de 20–30 ° C), principalmente a través
de manos sucias, vegetales contaminados con suelo, frutas, bayas, hierbas, o cuando la introducción activa de larvas a
través de la piel. Una vez en el cuerpo, las larvas penetran en el torrente sanguíneo, se mueven a través de los vasos,
alcanzan los capilares pulmonares, luego salen a los bronquios y a través de la tráquea ingresan a la cavidad bucal, son
tragadas y el proceso se repite nuevamente. Algunas de las larvas permanecen en el intestino y se convierten en parásitos
sexualmente maduros. La anquilostomiasis puede vivir en el cuerpo de 5 a 7 años.
Clínica
Cuando los anquilostomas, que son hematófagos, son succionados a la mucosa intestinal, se lesiona, como
resultado de lo cual puede ocurrir un sangrado intestinal prolongado, lo que lleva a la anemia por deficiencia de hierro en
los pacientes. Además, los síntomas característicos son acidez estomacal, a menudo vómitos, aumento del apetito, pérdida
de peso. Con parasitismo prolongado, el síndrome de dolor persistente es característico (principalmente en la región
epigástrica).
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en la detección de huevos de anquilostomiasis en las heces del paciente. La distinción entre
anquilostomiasis y necatoriasis sólo es posible después del tratamiento y
descarga de helmintos.
Tratamiento
Es obligatorio prescribir medicamentos antihelmínticos como naftamon, decaris, pirantel, medicamentos sintomáticos:
antiespasmódicos, enzimas, preparaciones de hierro,
vitaminas
Prevención
Cumplimiento de las normas sanitarias e higiénicas.
ANOMALÍAS VAGINALES : características que surgen como resultado de un trastorno congénito en el desarrollo
de los pasajes müllerianos en el proceso de embriogénesis.
Los más comunes son la ginetresia (permanencia deteriorada) y la duplicación
vagina.
Con gynatresia durante la pubertad, aparece dolor en la parte inferior del abdomen, que se repite cada 3-4 días.
La menstruación está ausente con características sexuales secundarias satisfactoriamente desarrolladas. A veces hay un
retraso o dificultad para orinar o defecar durante un ataque de dolor. Un estudio instrumental determina la falta de
permeabilidad de la sonda a través de la vagina, en las niñas -
la ausencia de un agujero en el himen, su color azulado y abultado. A la palpación en la parte inferior del abdomen, se
determina una formación similar a un tumor de consistencia elástica apretada.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de los síntomas clínicos característicos, los datos del examen instrumental y
el diagnóstico por ultrasonido.
Tratamiento
Se realiza una operación para restaurar la permeabilidad de la vagina.
Duplicación de la vagina. Con varias violaciones de la fusión de los conductos de Müller, son posibles varias
patologías: duplicación completa tanto del útero como de la vagina, duplicación del útero, combinada con la presencia de
una vagina (la otra vagina está atrésica), un útero con el presencia de una vagina mal ubicada y presencia de otra vagina
rudimentaria atrezada, etc. Aquellas pacientes en las que el desdoblamiento de útero y vagina se combina con atresia
necesitan atención médica.
Clínica
Con el inicio de la función menstrual, la sangre se acumula en la vagina atrezada,
como resultado, aparecen dolores en la parte inferior del abdomen, que aumentan gradualmente.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de los síntomas clínicos, instrumentos
investigación, diagnóstico por ultrasonido.
Tratamiento
El tratamiento es quirúrgico, en la primera etapa: vaciado de hematocolpos (acumulación de sangre en la vagina),
en la segunda etapa: extirpación de la vagina atrevida, formación de la estructura fisiológica de los órganos genitales.
ANOMALÍAS DE LOS DIENTES - ver "Adentia" y "Anquilosis de los dientes".

ANOMALÍAS DE LA PLACENTA
La placenta (lugar de los niños) realiza la función de metabolismo entre la madre y
Fruta.
Hay tres tipos principales de anomalías de la placenta:
1) anomalías en la ubicación de la placenta (placenta previa);
2) desprendimiento prematuro de una placenta ubicada normalmente;
3) retención de la placenta durante el parto.
Placenta previa. La placenta se encuentra en la región del orificio uterino interno. Según el grado de cierre de la
faringe interna por tejido placentario, se distinguen presentaciones completas y parciales. La frecuencia de placenta previa
promedia 0.5%. La relación entre presentación completa y parcial es de 1:3. En mujeres que vuelven a estar embarazadas,
la presentación es más común que en mujeres embarazadas por primera vez.
Etiología
La ubicación anormal de la placenta es consecuencia de cambios atróficos y degenerativos en la mucosa uterina
después del aborto, procesos inflamatorios, desarrollo anormal del útero e infantilismo.
Clínica
El principal síntoma de la enfermedad es el sangrado, que es cuanto más fuerte, más
Placenta previa más extensa.
Diagnóstico
La placenta previa se diagnostica sobre la base de los datos de un examen objetivo. Si se produce sangrado en el
tracto genital en la segunda mitad del embarazo, en primer lugar, debe pensar en la placenta previa.
Tratamiento
Cuando se presenta sangrado en una mujer embarazada, está indicada la hospitalización urgente. Con sangrado
menor: reposo estricto en cama, solución de sulfato de magnesio al 25%, 20 ml por vía intramuscular 2 veces al día, 10 mg
de progesterona por vía intramuscular, supositorios con papaverina, vitaminas. Si el sangrado reaparece o se intensifica,
surge la duda de un parto urgente de forma natural o por cesárea.
El desprendimiento prematuro se localiza normalmente . El desprendimiento prematuro de placenta.

placenta se considera antes del nacimiento del feto, durante el embarazo y el parto. La frecuencia de esta anomalía es de
0,1 a 0,5%.
Etiología
Las causas del desprendimiento prematuro de placenta son diversas enfermedades del útero (procesos
inflamatorios, fibromioma, anomalías del desarrollo), embarazo prolongado, embarazo múltiple, feto grande,
enfermedades sistémicas de la mujer embarazada (vasculitis), shock nervioso, trauma (caída).
Clínica
En el caso de un desprendimiento significativo de la placenta, aparecen dolores abdominales intensos,
vómitos, dificultad para respirar, disminución de la presión arterial, hay un engrosamiento y protrusión de un lado del
útero y su dolor agudo.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de síntomas característicos y datos objetivos.
exámenes
Tratamiento
Con el inicio del desprendimiento, se muestra reposo estricto en cama, progesterona, vikasol, vitaminas, si no
hay tendencia a aumentar, no se recurre al parto urgente. Con desprendimiento severo (hemorragia interna fuerte):
cesárea, seguida de amputación del útero.
La separación tardía de la placenta ocurre con hipotensión del útero y actividad de parto débil, así como con
placenta accreta.
Clínica
Después del nacimiento del feto, la placenta no se separa de la pared uterina durante mucho tiempo, no hay
sangrado externo.
Tratamiento
30 minutos después del nacimiento de un niño, se deben iniciar agentes de contracción uterina: oxitocina por
vía intravenosa, pituitrina por vía intramuscular a 0,5 ml cada 15 minutos 4 veces, si no hay efecto, una operación
para separar manualmente la placenta. Si se establece un acretismo de la placenta, es necesario realizar una
sección y amputación supravaginal del útero.
ANOMALÍAS DE LA VISIÓN DEL COLOR Percepción - violaciones menores

del color.
La sensación de color se produce cuando el nervio óptico se expone a una radiación electromagnética con
una energía de 2,5×10ÿ12 a 5×10ÿ12 erg (grupo de ondas de 400 a 760 nm). En este caso, la acción combinada de
la radiación electromagnética en todo el intervalo especificado (parte visible del espectro) provoca una sensación de
color blanco, coloreado. Un cierto color se caracteriza por una cierta longitud de onda - ÿ. El cambio hacia longitudes
de onda largas va acompañado de un cambio de color de amarillo a rojo a azul y verde. Esto se llama profundización
del color, o efecto batocrómico, un cambio hacia ondas cortas, un aumento en el color o un efecto hipsocrómico.
Cuando se altera la percepción de las ondas electromagnéticas por parte del nervio óptico, se altera la percepción
del color.
Otra causa de los trastornos de la visión del color es la discromasia, una violación de la percepción del color
por parte de los elementos de la retina. Existen tres elementos principales en la retina del ojo, cada uno de los cuales
percibe solo uno de los tres colores primarios (rojo, verde, violeta), como resultado de su mezcla se obtienen todos
los matices percibidos por el ojo normal. Esto es normal - tricromático - percepción del color. Cuando uno de estos
elementos se cae, se produce un daltonismo parcial: dicromasia. La diferencia de color en las personas que padecen
dicromasia se da principalmente en su brillo. Cualitativamente, solo pueden diferir en el espectro de tonos cálidos
(rojo, naranja, amarillo) de tonos fríos (verde, azul, violeta). La dicromasia se divide en ceguera roja, protanopia, en
la que el espectro percibido se acorta desde el extremo rojo, y ceguera verde, deuteranopia. En el caso de la
protanopia (daltonismo), el color rojo se ve más oscuro, mezclado con verde oscuro, marrón oscuro y verde con gris
claro, amarillo claro, marrón claro. En el caso de la deuteranopía, el verde se mezcla con naranja claro,
rosa claro y rojo - con verde claro, marrón claro. La ceguera al púrpura - tritanopia - es extremadamente rara. En
tritanopia, todos los colores del espectro aparecen como tonos de rojo o verde.
En algunos casos, hay una anomalía de color, solo un debilitamiento de la percepción del color (rojo -
protanomalía, verde - deuteranomalía, púrpura - tritanomalía). Todas estas formas de trastornos de la percepción
del color son congénitas. Hombres
sufren de daltonismo 20 veces más a menudo que las mujeres, pero las mujeres son las portadoras del gen
anormal. Los trastornos adquiridos de la visión del color pueden ocurrir con diversas enfermedades del órgano de
la visión y del sistema nervioso central (tumores cerebrales).
Diagnóstico
El trastorno de la visión del color se detecta utilizando tablas especiales o instrumentos espectrales.
Tratamiento
El daltonismo hereditario no está sujeto a corrección, con color adquirido
ceguera - tratamiento de la enfermedad subyacente.
ANOMALÍAS MAXILOFACIALES - ver "Acromegalia".
ANOMALÍAS DE LAS RELACIONES MAXILO-CRANEALES - una patología resultante de defectos en el
desarrollo intrauterino de los huesos del cráneo y del esqueleto facial. El grado de deformidad puede variar
ampliamente, desde la ausencia total de la cabeza hasta cambios menores que no causan cambios notables en las
funciones del cuerpo.
1. El síndrome de Pierre Robin es una anomalía congénita caracterizada por un conjunto de síntomas,
tales como: microcefalia (cráneo pequeño), micrognatia (hipoplasia mandibular), fisura palatina o paladar alto,
posición incorrecta de la lengua.
Clínica
Los primeros síntomas de la enfermedad son causados por la retracción de la lengua y la dificultad para
respirar, aparecen poco después del nacimiento del niño. Los niños están inquietos, la cianosis es pronunciada, la
respiración estridor. Durante la alimentación, a menudo se produce un ataque de asfixia. La extirpación de la lengua
alivia inmediatamente la condición del niño. A medida que el niño crece, la función respiratoria se restaura
gradualmente. Sin embargo, la inteligencia sigue siendo baja. Con un defecto en el paladar -
plástico quirúrgico.
2. La craneoestenosis es una anomalía del desarrollo en la que el normal desarrollo del cerebro se ve
impedido por el tamaño insuficiente de la cavidad craneal como consecuencia de la fusión prematura de una, varias
o todas las suturas craneales. Según el número y la ubicación de las suturas que se cierran prematuramente, se
producen diversas variantes de deformación del cráneo: un cráneo imponente, en forma de cúpula, etc. La
enfermedad se presenta principalmente en niños (1 de cada 1000 recién nacidos). En la aparición de patología,
otorgan importancia a los más diversos factores de violación de la formación de los huesos del cráneo en el período
embrionario debido a infecciones, trastornos endocrino-metabólicos. Los primeros síntomas de la craneoestenosis
son cambios en la forma de la cabeza y la aparición de meningitis. Los niños se quejan de dolor de cabeza, a
menudo vomitan.
Tratamiento
Cirugía para restaurar el tamaño del cráneo.
3. Hidrocefalia : una patología del sistema nervioso central, en la que hay una acumulación excesiva de
líquido cefalorraquídeo en la cavidad craneal y un aumento de su tamaño. Entre las causas de la hidrocefalia, el
lugar principal lo ocupan las malformaciones del cerebro, en particular las hernias craneoencefálicas. El primer y
principal síntoma de la enfermedad es un fuerte aumento del tamaño del cráneo con un esqueleto facial normalmente
desarrollado. La apariencia del paciente es característica: una frente alta y sobresaliente, ojos profundamente
ubicados, cubiertos con párpados. Los huesos del cráneo se adelgazan, las suturas son anchas, los trastornos
mentales son variados, desde la oligofrenia hasta la completa idiotez.
Tratamiento
Terapia sintomática, el pronóstico es malo.

ANOMALÍAS ERITROCITARIAS - ver "Anemia sideroblástica".
ANOMALÍA CONGÉNITA DEL OÍDO INTERNO - anomalías congénitas del oído interno asociadas a
trastornos de la embriogénesis debido a enfermedades infecciosas de una mujer embarazada en el primer trimestre:
abuso de alcohol, drogadicción, enfermedades metabólicas, etc.
Los siguientes síndromes son los más comunes.

El síndrome de Jervell-Nielsen incluye pérdida auditiva congénita y alteración de la conducción cardíaca. La
pérdida de audición se asocia con anomalías en la estructura del laberinto membranoso del oído interno. El
síndrome se caracteriza por ataques de debilidad repentina, que a menudo terminan en la muerte.
El síndrome de Klipel-Feil incluye la fusión congénita de la última vértebra cervical con la primera vértebra
torácica, lo que limita drásticamente el movimiento de la cabeza y limita drásticamente el movimiento de la cabeza.
También conlleva retraso mental, hidrocefalia, defectos en el desarrollo del oído interno, subdesarrollo de la cóclea,
huesecillos auditivos, falta de laberinto), formación de paladar hendido.
El síndrome de Cogan incluye queratitis intersticial bilateral, trastornos vestibulares (mareos, náuseas,
nistagmo, falta de coordinación), pérdida auditiva progresiva debido al desarrollo anormal del oído interno.
El síndrome de Wardenburg es una manifestación hereditaria de una serie de malformaciones: distonía de

la fisura palpebral, heterocromía del iris, hiperplasia de la raíz nasal (puente ancho de la nariz) y pérdida de audición
debido al subdesarrollo del laberinto del oído interno.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de la presencia de manifestaciones clínicas características y los
resultados de los métodos instrumentales de examen.
Tratamiento
Terapia sintomática.
Pronóstico
Adverso.
Las ANOMALÍAS DE LA LARINGE CONGÉNITAS son malformaciones de la laringe.
Etiología
Las anomalías congénitas de la laringe se asocian con alteración de la embriogénesis. Las más comunes
son la atresia laríngea (el segmento superior del órgano termina a ciegas), la estenosis congénita de la laringe
(debido al subdesarrollo de los cartílagos y músculos de las paredes de la laringe), laringe corta congénita con
subdesarrollo de las cuerdas vocales, las enumeradas Las malformaciones son a menudo incompatibles con la
vida, requieren una intervención quirúrgica de emergencia para restaurar la función respiratoria. Las anomalías en
el desarrollo de la laringe también incluyen hemangiomas y linfangiomas congénitos, que se localizan con mayor
frecuencia en las cuerdas vocales. Esta patología puede sospecharse por una violación o ausencia de voz en un
recién nacido.
Tratamiento
Con un tumor congénito, está indicada la intervención quirúrgica (extracción con un catéter galvánico).
Pronóstico
Favorable.
ANOMALÍA CONGÉNITA DEL ESTERNÓN - deformidad congénita del tórax
células.
Tipos de esta anomalía:
1. Tórax en embudo : una malformación caracterizada por una retracción en forma de embudo de la pared
torácica anterior y la región epigástrica del abdomen. La deformidad generalmente se detecta en la primera infancia.
Estas anomalías del desarrollo se asocian con discondroplasia congénita de los cartílagos costales y el esternón.
Según la profundidad del embudo, sobre la base de datos clínicos y radiológicos, se distinguen tres grados de deformación.
El grado III es el más grave, caracterizado por profundos trastornos funcionales de la respiración y la actividad cardíaca.
Un síntoma muy característico de la paradoja de la inspiración es la retracción del esternón y las costillas durante la
inspiración.
2. El tórax en quilla se caracteriza por la protrusión del esternón con las costillas hundidas a lo largo de sus bordes.
Por lo general, los pacientes con deformidad en quilla tienen una constitución asténica y se retrasan en el desarrollo físico
y mental. Gradualmente, aumentan los trastornos del corazón y los pulmones.
Tratamiento
Se muestra intervención quirúrgica destinada a corregir la forma del tórax.
células.
3. Las anomalías congénitas del esternón también incluyen tumores desmoides. Por su estructura, estos son
tumores benignos, básicamente contienen tejido conectivo, el tumor crece lentamente, penetra gradualmente en el tórax
con la participación de los órganos mediastínicos. La degeneración maligna es extremadamente rara. El curso asintomático,
a medida que el tumor crece, se reemplaza por una violación de la función del corazón y
pulmones.
Tratamiento
Extirpación temprana del tumor dentro de los tejidos sanos. intento de descascarado
inadecuado. Después de la extirpación del tumor - toracoplastia con tejidos locales.
ANOMALÍA CONGÉNITA DEL DISCO ÓPTICO - es una anomalía congénita en la cual se encuentra un tamaño
reducido de la cabeza del nervio óptico.
La más común es la atrofia congénita del disco óptico debido a un deterioro de la embriogénesis. La preservación
de las funciones de la visión está asociada al grado de reducción del nervio óptico ya la integridad de las fibras provenientes
de la parte central de la retina. El grado extremo de la enfermedad es la ausencia completa de los nervios ópticos.
Clínica
La atrofia congénita del disco óptico se acompaña de una fuerte disminución o ausencia total de la visión.
Blanqueamiento del disco marcado oftalmoscópicamente (desde palidez temporal hasta blanqueamiento completo de todo
el disco) con límites claros del disco y la formación de una excavación plana. En los bebés, el diagnóstico es difícil, ya que
la discapacidad visual pasa desapercibida durante mucho tiempo, la ceguera se detecta, por regla general, en 2-3
del año.
Tratamiento
Se muestra el nombramiento de vasodilatadores (incluido retrobulbar), atropina, una solución de piscol al 1%,
noshpa (por vía intramuscular), estimulantes biogénicos (FIBS, aloe), vitaminas, se muestra un curso de ultrasonido (15
sesiones en modo pulsado).
Pronóstico
ANOMALÍA CONGÉNITA DEL CLITORIO - ver "Síndrome adrenogenital congénito".
ANOMALÍA CONGÉNITA DE LA ARTICULACIÓN DE LA RODILLA - ver "Anquilosis".

ANOMALÍA DE LOS LEUCOCITOS - ver "Leucemias".
La ANOMALÍA CONGÉNITA DE LA RETINA es una patología hereditaria caracterizada por la aparición de una
formación similar a un tumor (angioma) de los vasos de la retina. Las más comunes son la angiomatosis (enfermedad de
Hippel-Lindau) y la degeneración congénita.
Etiología
Con angiomatosis, hay una malformación congénita de los capilares retinianos,
anomalías en el desarrollo del mesodermo en el período embrionario. La enfermedad es hereditaria, transmitida

por tipo dominante.
Clínica
Ambos ojos suelen estar afectados, la primera alteración visual es la fotopsia, luego se nota una
disminución lenta y progresiva de la agudeza visual, se determina un aspecto característico de angiomas
capilares en el fondo de ojo - la arteria y la vena dilatadas y tortuosas van desde la cabeza del nervio óptico
hasta un tumor esférico rojo y entrar
su.
Pronóstico
Adverso. Como resultado, esta anomalía puede provocar un desprendimiento de retina,
glaucoma, cataratas, incluso ceguera total.
Tratamiento
El tratamiento puede traer un efecto positivo solo en las primeras etapas.
enfermedades, con tumores únicos (realizar diatermocoagulación profunda).
degeneración retinal
Etiología
La enfermedad es hereditaria, el tipo de herencia es recesivo, con menos frecuencia:
ligado al sexo se refiere a las mutaciones genéticas que cambian las moléculas de ADN individuales, lo que
conduce a una síntesis deficiente de proteínas en la retina.
Clínica
La enfermedad se caracteriza por fotofobia y disminución progresiva de la visión; cuando se observa en la
región central de la retina, aparece un foco ovalado con moteado de pigmento, palidez de la cabeza del nervio
óptico y estrechamiento de los vasos retinianos.
Pronóstico
Desfavorable, la visión disminuye gradualmente hasta la ceguera total.
Tratamiento
El tratamiento es ineficaz, se recomienda el uso de vasodilatadores,
vitaminas, bioestimulantes, ultrasonido.
ANOMALÍA CONGÉNITA DE LOS HUESOS AUDITIVOS - ver "Anomalía
oído interno congénito.
ANOMALÍA CONGÉNITA DEL CUERPO VITERAL Y DEL CRISTALINO -
con esta anomalía congénita del desarrollo, hay un retraso en el desarrollo inverso de los tejidos y vasos
sanguíneos embrionarios.
Etiología
La turbidez es una enfermedad congénita, heredada recesivamente, asociada con una violación
del desarrollo del mesotelio en el período embrionario temprano.
Clínica
Es característica una fuerte disminución de la agudeza visual, una violación de la acomodación. En la
práctica clínica, el lenticonus más común (lentiglobus), una violación de la forma de la lente y su protrusión en el
cuerpo vítreo.
Tratamiento
Quirúrgico.
ANOMALÍA PLEURAL : la patología más común: la fusión de la pleura visceral y parietal (total o parcial)
se produce como resultado de una violación del desarrollo embrionario, a menudo combinada con otras
malformaciones (aplasia pulmonar, atresia esofágica, defectos cardíacos). En plena fusión -
muerte de un recién nacido por asfixia, con una longitud de adhesión insignificante -
Intervención quirúrgica.
ANOMALÍAS DE DESARROLLO DE LOS VASOS CORONARIOS, CONEXIONES
VENAS PULMONAR - ver "Defectos del corazón".
ANOREXIA (del griego an - "negación", orexis - "apetito") - la ausencia
apetito.
Es costumbre distinguir entre anorexia sintomática y nerviosa.

La anorexia sintomática se presenta como manifestación de una u otra enfermedad somática, por ejemplo, una
enfermedad crónica del tracto gastrointestinal, una enfermedad infecciosa (cólera, influenza), procesos tumorales, etc.
La anorexia nerviosa es una condición patológica que se manifiesta en

restricción consciente y obstinada de la ingesta de alimentos, hasta una negativa total a comer.
Clínica
Rasgos muy característicos de la personalidad de los pacientes: puntualidad, pedantería, perseverancia en el logro de
la meta, diligencia, precisión, orgullo doloroso, inercia, intransigencia. La enfermedad es a menudo el resultado de los
comentarios mentalmente traumáticos de otros sobre la plenitud del paciente, así como de la fealdad de una figura gorda. El
síntoma principal de la anorexia nerviosa es la negativa a comer, más a menudo como resultado de una obsesión por
deshacerse del exceso de grasa. El apetito a menudo está presente, la abstinencia de alimentos ocurre simultáneamente con
una dolorosa lucha contra el hambre. Los pacientes obligados a comer esconden o tiran la comida o inducen subrepticiamente
el vómito. En el estado mental, se nota depresión, en los cambios somáticos - somatoendocrinos (bradicardia, caquexia,
amenorrea, hipotensión, etc.).
Tratamiento
La caquexia (pérdida repentina de peso) es una indicación absoluta de hospitalización. El tratamiento se lleva a cabo
en etapas: para superar el rechazo de los alimentos, se prescribe insulina: 4 UI por vía intramuscular al día, agregando 4 UI
(2-3 semanas), en el contexto de vitaminas, reconstituyentes, administración intravenosa de una solución de glucosa al 5%.
Como último recurso, comience la alimentación por sonda. Como regla general, la nutrición del paciente se vuelve normal, en
la segunda etapa del tratamiento, el paciente se transfiere a un régimen general y a la dieta alta en calorías habitual.
Nombramiento de tranquilizantes (elenium, tazepam), se recomienda psicoterapia.
Con anorexia sintomática: tratamiento de la enfermedad subyacente.

La ARTROSIS DE LA PRIMERA ARTICULACIÓN CARPO-METACOSTA es una enfermedad de la primera articulación
carpometacarpiana, que se basa en la degeneración del cartílago articular, dando lugar a su adelgazamiento y fibrilación,
exposición del hueso subyacente, crecimientos óseos y alteración de la congruencia de los superficies articulares.
Formas: artrosis primaria de la primera articulación carpometacarpiana bilateral, otra artrosis primaria de la primera
articulación carpometacarpiana, artrosis postraumática de la primera articulación carpometacarpiana bilateral, otra artrosis
postraumática de la primera articulación carpometacarpiana, otra artrosis secundaria de la primera articulación
carpometacarpiana bilateral, otra artrosis secundaria de la primera articulación carpometacarpiana, artrosis de la primera
articulación carpometacarpiana, no especificada.
La artrosis es una enfermedad multifactorial. La artrosis primaria se desarrolla como resultado de una violación de los
procesos de síntesis y degeneración del tejido conectivo que, a su vez, es consecuencia de una violación del funcionamiento
de los condrocitos, las células principales del tejido conectivo del cartílago. La artrosis está dominada por procesos
degenerativos. El motivo del desarrollo de la artrosis secundaria es una violación de la relación normal de las superficies
articulares en una articulación ya alterada, lo que conduce a una redistribución de la carga sobre ellos y una concentración de
la carga en ciertas áreas. Como regla general, es difícil diferenciar la artrosis primaria de la secundaria debido a la combinación
de daño mecánico en las articulaciones y trastornos metabólicos en el tejido conectivo.
Patogénesis
En las primeras etapas del desarrollo de la artrosis, en los lugares de mayor carga, áreas
ablandamiento del cartílago, en etapas posteriores, comienza la fragmentación del cartílago y
grietas verticales en él, lo que, a su vez, conduce a la formación de detritos de los fragmentos separados del hueso
expuesto. Además, la distribución de la presión entre las superficies articulares se vuelve desigual debido al
adelgazamiento del cartílago. Todo lo anterior conduce a la aparición de zonas de sobrecarga, alteración de la
microcirculación y formación de formaciones marginales de hueso y cartílago: osteofitos, que limitan el rango de
movimiento en la articulación. La inflamación secundaria en la articulación con artrosis es el resultado de cambios
fibroescleróticos en los tejidos blandos de la articulación. El cartílago se calcifica, se espesa y la cápsula articular
se espesa. Los músculos cercanos se atrofian como resultado de su desuso debido al dolor asociado con el
movimiento en la articulación.
Clínica
Las principales manifestaciones clínicas de la artrosis son las siguientes: dolor que se produce durante el
esfuerzo físico, rigidez en la articulación por la mañana durante no más de 30 minutos, disminución del volumen de
movimiento, hinchazón en el área de la articulación, crujido (crepitación) en la articulación durante el movimiento.
Tratamiento
Tratamiento conservador: dieta, régimen motor óptimo, terapia de ejercicios, fisioterapia, acupuntura,
analgésicos, antiinflamatorios no esteroideos, fármacos modificadores de estructura; lavado local de la articulación,
administración intraarticular de fármacos, administración transdérmica de fármacos.
Tratamiento quirúrgico: artroplastia, sinovectomía, trasplante de cartílago y

condrocitos, artroplastia articular.
Pronóstico
Generalmente desfavorable. Con una terapia adecuada, es posible lograr la estabilización del proceso.
ARTROPATÍA EN AMILOIDOSIS - daño a las articulaciones de naturaleza distrófica, debido al desarrollo de

una enfermedad sistémica - amiloidosis y caracterizada por la deposición en los tejidos de la articulación de un
complejo proteína-polisacárido
el complejo amiloide.
La etiología de la artropatía en la amiloidosis, así como la etiología de la amiloidosis en sí, es desconocida,
aunque es frecuente asociar esta afección con inflamación crónica en la denominada amiloidosis secundaria.
La patogenia de la amiloidosis, así como las causas del daño articular predominante, no están del todo
claras. Existe el punto de vista de que los cambios en el metabolismo en esta enfermedad se deben a características
genéticas, ya que ya se detectan en las primeras etapas de la enfermedad y son estándar en todas las formas de
amiloidosis.
Clínica
Hay una clínica característica de la artropatía de cualquier etiología, que se manifiesta en el contexto de
otros síntomas de amiloidosis.
Tratamiento
El tratamiento conservador presenta ciertas dificultades, debido a la falta de datos precisos sobre la etiología
y patogenia de la enfermedad. El tratamiento más importante es la enfermedad que condujo al desarrollo de la
amiloidosis en la amiloidosis secundaria. El tratamiento también utiliza fármacos de la serie de las aminoquinolonas,
unitiol, dimetilsulfóxido, colchicina, corticoides y citostáticos, diálisis peritoneal y terapia sintomática.
Pronóstico
Generalmente desfavorable. Es extremadamente raro lograr la estabilización del proceso. La enfermedad es
más grave en los ancianos.
ARTROPATÍA EN LA ENFERMEDAD DE CROHN (ENTERITIS REGIONARIA) -
daño a las articulaciones de naturaleza distrófica, que se desarrolló en el contexto de inespecífico
lesiones inflamatorias de diversas partes del tracto gastrointestinal de etiología desconocida, caracterizadas por un
curso recurrente.
Etiología
Las razones son desconocidas.
Patogénesis
La artropatía en la enfermedad de Crohn es causada por procesos inmunobiológicos en el tracto
gastrointestinal y activación de la microflora intestinal, que se manifiesta por artritis periférica. Se observa con
mayor frecuencia en lesiones del intestino grueso.
Clínica
Hay una clínica característica de la artropatía de cualquier etiología, que se manifiesta en
antecedentes de la clínica de la enfermedad de Crohn.
Diagnóstico
Por lo general, se usa una radiografía para hacer el diagnóstico.
Tratamiento
En primer lugar, el tratamiento de la enfermedad subyacente con sulfamidas, corticosteroides antiinflamatorios
no esteroideos, analgésicos.unSe
alto
muestra:
contenido
modo
de de
proteínas,
motor óptimo,
vitaminas
dieta
medio,
y limitando
ahorradora
la cantidad
química yde
mecánicamente
fibra vegetal gruesa.
con
Debido al curso progresivo prolongado de la enfermedad subyacente, el pronóstico es

desfavorable en la mayoría de los casos.
ARTROPATÍA EN LA HEMOFILIA - daño a las articulaciones de distrófica
naturaleza, desarrollado como resultado de hemorragias en las articulaciones como resultado de la hemofilia.
La hemofilia es una enfermedad hemorrágica causada por una herencia
defecto en los factores de coagulación del plasma.
Se desarrolla con hemorragia en grandes articulaciones de las extremidades superiores e inferiores. Cuanto
más grave es la hemofilia, más a menudo se presenta la hemartrosis y más pronunciados son los síntomas, lo que
crea las condiciones previas para la progresión de la artropatía. Como resultado de la hemorragia en la articulación,
se desarrolla un proceso inflamatorio en la membrana sinovial, que conduce al depósito de hemosiderina en ella y
a la proliferación de células del tejido conectivo y vasos sanguíneos. Luego se desarrolla la degeneración del
cartílago intraarticular y se producen contracturas y fibrosis de la cápsula articular. Posteriormente, el cartílago
articular finalmente degenera y es reemplazado por tejido conectivo.
Clínica
La artrosis aguda (primaria y recurrente) se desarrolla con mayor frecuencia en relación con una lesión,
incluso una menor. En la hemofilia severa, la hemartrosis aguda puede desarrollarse incluso sin una lesión
evidente, un movimiento brusco en la articulación es suficiente. Caracterizado por un dolor agudo en el área de la
articulación afectada, su rápida y significativa hinchazón, enrojecimiento y aumento de la temperatura de la piel
sobre la articulación. El paciente se caracteriza por una posición forzada, que ocupa para crear descanso para la
articulación afectada. Para la hemartrosis aguda, son típicos un deterioro pronunciado en el estado general,
anorexia, sudoración, hipertermia y trastornos del sueño debido al dolor intenso en las articulaciones. La osteoartritis
hemorrágica-destructiva crónica se expresa en una deformidad persistente y función limitada de las articulaciones,
seguida por el desarrollo de contracturas, posiblemente la formación de anquilosis y subluxaciones. Síndrome
reumatoideo secundario: la principal importancia en la patogénesis del síndrome reumatoideo secundario se le da
a los procesos autoinmunes (autosensibilización del cuerpo por los productos de la descomposición de la sangre
que ha ingresado a la articulación y los productos del daño a la articulación). Se desarrolla, por regla general,
después de 25 a 30 años, aunque las excepciones no son infrecuentes.
El síndrome reumatoideo secundario en la hemofilia se caracteriza por el desarrollo de inflamación crónica

en las pequeñas articulaciones de manos y pies, típica de la poliartritis.
deformidad de los dedos, rigidez matinal tanto en articulaciones afectadas por artrosis hemorrágica como en
articulaciones que no han sufrido hemorragia, aumento del dolor tras el tratamiento transfusional, progresión
constante de la enfermedad con convulsiones y daño en articulaciones que no han sufrido hemorragia, signos
radiológicos típicos de artritis reumatoide, la presencia de factor reumatoide en la sangre de los pacientes.
Diagnóstico
Se utilizan diagnósticos complejos de radiación y laboratorio de artropatías hemofílicas.
Tratamiento
En primer lugar, el tratamiento de la enfermedad subyacente. Además, se utiliza:
1) inmovilización conjunta (no más de 3-5 días);
2) calentar la articulación con compresas; aspiración temprana de sangre vertida en la articulación con
hemartrosis masivas;
3) terapia hemostática de reemplazo temprano con concentrados de factores antihemofílicos;
4) introducción en la cavidad articular después de la aspiración de sangre de preparaciones de corticosteroides;

5) fisioterapia después de retirar el vendaje inmovilizador;
6) realizar tratamiento fisioterapéutico simultáneamente con ejercicios de fisioterapia (electroforesis de
corticosteroides en la articulación afectada, galvanización, baños de radón, terapia de ultra alta frecuencia,
electroforesis de lidasa).
Tratamiento quirúrgico: en las primeras etapas, la sinovectomía subtotal es consistente,
que se realiza después de la infusión en la cavidad articular de crioprecipitado.
Pronóstico
Determinado por el curso de la enfermedad subyacente.
ARTROPATÍA EN NEOPLASIAS : una lesión de las articulaciones de naturaleza distrófica que se ha
desarrollado en el contexto de una neoplasia.
Hace referencia a los denominados síndromes neoplásicos, que suelen entenderse como manifestaciones
clínicas y de laboratorio provocadas no por el crecimiento tumoral local, sino por reacciones inespecíficas de
diversos órganos y sistemas, en este caso del aparato locomotor.
Las causas están determinadas por la enfermedad subyacente: la neoplasia.
De importancia primordial son las reacciones del sistema inmunitario ante la presencia de un antígeno
neoplásico extraño.
Clínica
La más típica es la osteoartropatía hipertrófica, que se caracteriza por un engrosamiento de las falanges
terminales de los dedos de las manos y los pies a modo de baquetas y deformidad de las uñas a modo de cristales
de reloj. El examen de rayos X revela superposiciones de periostio alrededor de la diáfisis. Hay intensos dolores
óseos ardientes en las extremidades, hinchazón e inmovilidad en las articulaciones de los dedos, debilidad
muscular, enrojecimiento local de la piel e hipertermia, aumento de la sudoración de la piel de las zonas afectadas.
El inicio suele ser agudo, las lesiones de las articulaciones y extremidades superiores e inferiores son asimétricas.
Existe una falta de correlación entre el estado general severo del paciente y la baja gravedad del síndrome articular.
Junto con la artropatía, en pacientes con neoplasias malignas, se pueden observar lesiones de los tejidos blandos
periarticulares y del aparato capsular-ligamentoso.
Tratamiento
Tratamiento de la enfermedad de base. También se debe tener en cuenta que la artropatía en las neoplasias
es resistente al tratamiento con corticoides, antiinflamatorios no esteroideos, anticoagulantes y otros y es propensa
a la recurrencia.
Pronóstico
Depende del pronóstico de la enfermedad de base: se debilita o desaparece durante el tratamiento
neoplasias y reaparece cuando recurre o hace metástasis.
ARTROPATÍA EN LA COLITIS ULCERATIVA - daño articular
naturaleza distrófica, desarrollada en el contexto de colitis ulcerosa inespecífica.
Las causas no han sido identificadas, como en la enfermedad principal - úlceras inespecíficas
colitis.
Se desarrolla como resultado de una patología inmune multifacética y la formación de autoantígenos

en los tejidos del propio cuerpo.
Clínica
Se observa, por regla general, la derrota del tobillo, la rodilla, las articulaciones interfalángicas. El
dolor y la limitación de la movilidad en las articulaciones afectadas suelen ser leves. Con la remisión de
la enfermedad subyacente, el síndrome articular, por regla general, se detiene por completo. No se
desarrollan deformidades permanentes ni disfunción articular. La forma más común es la sacroilitis, que
es cuanto más grave, más extensa e intensa es la lesión del intestino grueso.
Tratamiento
Terapia conservadora: tratamiento de la enfermedad de base a través de una dieta mecánicamente
conservadora, medicamentos con salicilsulfanilamida, corticoides, inmunosupresores.
Con una terapia adecuada de la enfermedad subyacente, el pronóstico es favorable.

NECROSIS ÓSEA ASÉPTICA IDIOPÁTICA - patología severa
hueso, caracterizado por cambios necróticos en el hueso, un curso largo y que conduce a una disminución
de la capacidad de trabajo y, en última instancia, a la discapacidad.
Las razones no se comprenden completamente, debido a un defecto congénito o adquirido en los
vasos sanguíneos que irrigan, combinado con la influencia de factores adversos (traumatismos, nicotina,
alcohol, etc.).
Como resultado de los factores etiológicos anteriores, se produce isquemia ósea, lo que conduce
a un flujo venoso deficiente, a un aumento de la presión intraósea y, en última instancia, a una necrosis
del tejido óseo.
Clínica
Las primeras manifestaciones clínicas incluyen dolor, atrofia de los músculos adyacentes,
restricción y deterioro del movimiento en las articulaciones. Los dolores suelen ser de corta duración al
principio y desaparecen después del descanso, pero luego se vuelven permanentes y pueden
intensificarse por la noche. Los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos como analgin no alivian
estos dolores. El dolor no se acompaña de fiebre, cambios en los recuentos sanguíneos y otros signos
de inflamación. Según la gravedad de los cambios radiológicos, desde su ausencia hasta cambios
degenerativos significativos, la enfermedad se divide en 4 etapas.
Tratamiento
Tratamiento conservador: reducción de la carga sobre el hueso afectado, terapia sintomática,
terapia vitamínica, fisioterapia, uso de ejercicios de fisioterapia, masajes. Como regla general, con el
tratamiento conservador, la mejora ocurre solo durante el curso del tratamiento.
Tratamiento quirúrgico: según la etapa de la enfermedad, se utilizan métodos de tratamiento como

la osteotomía, la cirugía osteoplástica, la artrodesis y la artroplastia articular, así como las intervenciones
quirúrgicas destinadas a la vascularización del hueso mediante la implantación de complejos vasculares
en él. La indicación de tratamiento quirúrgico es la necrosis aséptica de estadio I-II.
Pronóstico
Depende de la oportunidad del tratamiento quirúrgico, así como de su adecuación. En los operados con el
tiempo (en las últimas etapas), a pesar de una operación efectiva, es posible la progresión de la enfermedad.
ASIMETRÍA DE LA CARA es el nombre general de una violación de la simetría de la cara.

Ocurre en diversas enfermedades, principalmente con lesiones de la cara.
nervios y traumatismos.
Tratamiento
Tratamiento de la enfermedad de base.
El pronóstico depende de la forma clínica de la enfermedad subyacente.
La ASCARIDOSIS es una helmintiasis que se presenta en etapas tempranas con reacciones alérgicas
severas e hipertermia, que en etapas posteriores se complica por la penetración de helmintos en otros órganos.
El principal agente causal es el gusano redondo ascaris lumbricoides. Posible invasión de otros
nematodos, pero extremadamente raros.
La principal vía de infección es fecal-oral. Cuando los huevos maduros ingresan al intestino delgado superior,
emergen larvas que penetran la pared intestinal hacia la vena porta y, a través del hígado y la vena cava superior,
hacia el corazón derecho. A través de la arteria pulmonar, las larvas ingresan a los pulmones y migran a través de
las paredes de los capilares hacia los alvéolos. Con el esputo (principalmente por la noche) se tragan y vuelven a
entrar en el intestino, donde después de 2,5 a 3 meses maduran hasta convertirse en adultos. La esperanza de
vida de un adulto es de un año, después del cual muere y se excreta en las heces al medio ambiente.
Clínica
Durante el período de migración de las larvas, la clínica de la enfermedad es causada por reacciones
alérgicas en respuesta a la sensibilización por productos metabólicos y la descomposición de los helmintos.
Mientras los adultos están en el tracto gastrointestinal, es posible que se produzcan reacciones alérgicas tóxicas.
Los movimientos activos de las larvas dentro del cuerpo causan el segundo grupo de síntomas, debido a la acción
mecánica.
Se explica por la sensibilización del cuerpo por los productos del metabolismo de los helmintos y la
obstrucción mecánica del intestino. La gravedad de las manifestaciones clínicas depende de la localización de los
helmintos y la gravedad de la invasión. Hay dos fases de la enfermedad:
temprano (migratorio) y tardío (intestinal). La etapa temprana se caracteriza por una baja intensidad de los síntomas,
fiebre, tos con esputo (son posibles las impurezas de la sangre), la presencia de infiltración en el pulmón y se
observa una eosinofilia pronunciada en el análisis de sangre general. En esta etapa son características las
manifestaciones cutáneas en forma de urticaria y pequeñas burbujas con contenido transparente en pies y manos.
La enfermedad se caracteriza en la etapa intestinal por un aumento de la temperatura corporal, anorexia, mareos,
náuseas, vómitos, sensación de pesadez en la región epigástrica y dolor abdominal. Los niños tienen hipersalivación,
rechinar de dientes por la noche, dolores abdominales y de cabeza.
Tratamiento
Terapia conservadora: medicamentos de elección: mebendazol (vermox, antiox). También se utilizan adipato
de piperazina, pamoato de pirantel. La eficacia del tratamiento se determina mediante un estudio triple de las heces.
Pronóstico
Favorable con tratamiento oportuno y ausencia de complicaciones.
La ASCARIDOSIS CON COMPLICACIONES INTESTINALES es una helmintiasis caracterizada por
obstrucción intestinal, que se asocia con obstrucción de la luz del tracto gastrointestinal por una bola de helmintos
o por una violación de la regulación neuromuscular del tono de las paredes intestinales.
Clínica
Clínicamente, al palpar el abdomen, se siente una formación redondeada similar a un tumor: una
bola de áscaris, que puede ubicarse en cualquiera de las secciones del tracto gastrointestinal. Otra
complicación de la ascaridiasis es la migración de helmintos hacia la vesícula biliar o los conductos
biliares. En el caso de esta complicación, se produce un dolor intenso, que no se alivia ni siquiera con
analgésicos narcóticos. Se acompañan de paroxismos de vómitos, en los que se liberan lombrices
intestinales con vómito. Con el bloqueo mecánico de las vías biliares por helmintos, se desarrolla
ictericia subhepática (obstructiva). En caso de complicaciones de la ascariasis por la adición de una
infección bacteriana, es posible desarrollar colangitis purulenta y abscesos hepáticos múltiples, que a
menudo pueden complicarse aún más con peritonitis, pleuresía purulenta, sepsis y abscesos
abdominales. La penetración de helmintos en el apéndice conduce al desarrollo de apendicitis o cólico
apendicular.
Tratamiento
La terapia es similar al tratamiento para la ascaridiasis no complicada.
En caso de ineficacia de la terapia conservadora recurrir a la cirugía
intervención.
Pronóstico
Desfavorable en el desarrollo de complicaciones.
La ASPERGILOSIS es una micosis oportunista causada por varios tipos de hongos mohos del
género Aspergillus, caracterizada por una lesión primaria de los pulmones, en personas inmunodeprimidas
toma un curso séptico severo (generalizado) y muchas veces termina en la muerte.
El agente causal es la omnipresente variedad de especies del género Aspergillus. Alrededor de
20 especies representan el mayor peligro para los humanos, de las cuales A. niger y A. flavus son de
particular importancia. Aspergillus es bioquímicamente muy activo. Producen varias enzimas:
sacarolíticas, proteolíticas, lipolíticas y algunas de sus clases contienen endotoxinas, que, cuando se
exponen a animales de experimentación, desarrollan parálisis hasta la muerte.
El agente causal ingresa al tracto respiratorio superior por gotitas en el aire en las membranas
mucosas. La infección a través de la piel dañada es posible. De gran importancia en la patogenia de la
aspergilosis es una disminución de las defensas inmunitarias del organismo. La aspergilosis a menudo
complica diversas enfermedades de la piel, las membranas mucosas y los órganos internos. Por ejemplo,
las formas pulmonares de aspergilosis a menudo complican enfermedades respiratorias como
bronquiectasias, cáncer de pulmón, absceso pulmonar, tuberculosis pulmonar y bronquitis crónica.
Recientemente, se ha observado aspergilosis con especial frecuencia en personas con estados de
inmunodeficiencia, por ejemplo, con infección por VIH, inmunodeficiencia congénita, afecciones mientras
toman inmunosupresores, quimioterapia y radioterapia. En un cuerpo debilitado, los pulmones se ven
afectados primero, luego la pleura y los ganglios linfáticos. Por vía hematógena, el aspergillus puede
penetrar en otros órganos y tejidos, donde forma granulomas específicos que, por regla general, forman
abscesos. Entonces, por lo general, la forma pulmonar se transforma en una forma generalizada
(séptica) y muchas veces termina en la muerte. Con la terapia adecuada, aquellos pacientes que han
conservado hasta cierto punto las respuestas inmunitarias protectoras se recuperan.
Clínica
El período de incubación no se ha determinado con precisión. Los patógenos pueden afectar a
cualquier órgano y tejido, dependiendo de qué formas de aspergilosis se desarrollen: aspergilosis
alérgica, aspergilosis broncopulmonar (invasiva y no invasiva), aspergiloma (micetoma de aspergillus),
aspergilosis diseminada, aspergilosis cutánea, micoqueratitis por aspergillus, aspergilosis,
otorrinolaringología, aspergilosis otras formas de desarrollo de la aspergilosis. La clínica de varias
formas de aspergilosis se describe en los correspondientes
secciones.
Diagnóstico
Al hacer un diagnóstico, se utilizan métodos clínicos y de laboratorio, así como diagnósticos de
rayos X.
Tratamiento
Las mayores dificultades en el tratamiento de la aspergilosis surgen en sus formas pulmonar y.
tratamiento de la forma pulmonar
generalizado
de la El
aspergilosis,
(lobectomía
uso de medicamentos
con
lo más
resección
efectivo
Ende
lade
quimioterapia
mayoría
eslas
el uso
áreas
de
delafectadas
lostratamiento
escasos,
ineficaz.
de
la intervención
quirúrgico
los
quirúrgica
Para
pulmones).
el
transcurre sin complicaciones y conduce a buenos resultados a largo plazo, es decir, no se observan
recaídas. Con la generalización del proceso y la derrota de muchos otros órganos, los métodos quirúrgicos
se utilizan en combinación con los conservadores. Se utilizan preparaciones de yodo, que se administran
por vía oral en dosis crecientes. De los antibióticos, se usa anfotericina B. En formas pulmonares de
aspergilosis, se usan inhalaciones de soluciones de yoduro de sodio, nistatina y verde brillante. Cuando
se adjunta una infección secundaria, por regla general, se usa eritromicina u oxacilina debido al hecho de
que la infección superpuesta suele ser estafilocócica. Las tetraciclinas y la levomicetina están prohibidas,
ya que contribuyen al desarrollo de la aspergilosis. Además, se utilizan multivitaminas y preparaciones
reconstituyentes. En caso de desarrollo de lesiones de la piel y las membranas mucosas, se usan
medicamentos tópicos antiinflamatorios y antimicóticos.
La mortalidad en las formas pulmonares de aspergilosis es de alrededor del 25-35%. Con una forma
generalizada (diseminada), el pronóstico es desfavorable. Con aspergilosis de las membranas mucosas y
la piel, el pronóstico es favorable.
La ASPERGILOSIS DISEMINADA es una forma séptica generalizada de la enfermedad que se
desarrolla principalmente en el contexto de una fuerte supresión del estado inmunológico en pacientes
con SIDA, etc.
Patogénesis
La propagación del patógeno con flujo sanguíneo a varios órganos y tejidos es característica.
Clínica
Las manifestaciones clínicas son predominantemente crónicas. Hay lesiones del sistema digestivo
(expresadas en náuseas, vómitos, heces espumosas líquidas, aliento mohoso), cerebro (desarrollo de
abscesos en la sustancia cerebral), ojos (uveítis específica), piel (múltiples ganglios peculiares), así como
respiratorio lesiones
En los pacientes con SIDA, los síntomas de la aspergilosis se combinan con signos de la enfermedad
de base e infecciones oportunistas (candidiasis, sarcoma de Kaposi, neumocistosis, infección por herpes,
criptosporoidesis, etc.). Como regla, en tales casos, la aspergilosis diseminada termina en muerte. Los
síntomas más comunes son: tos, fiebre, sudores nocturnos, pérdida de peso, malestar general.
La ASPERGILOSIS PULMONAR INVASIVA es una forma de aspergilosis

observado con una lesión predominante del patógeno del tracto respiratorio.
Patogénesis
El desarrollo ocurre durante la germinación de las hifas del hongo más allá de las paredes de los bronquios, dando como resultado
el parénquima pulmonar está afectado.
Clínica
El inicio de la enfermedad se parece a la bronquitis y traqueobronquitis por Aspergillus. El curso de
la enfermedad es crónico. Los síntomas principales: debilidad general, tos con esputo gris, posiblemente
con elementos sanguíneos. A medida que avanza el proceso, se desarrolla la neumonía por Aspergillus.
Hay hipertermia, escalofríos tremendos, tos con gran cantidad de esputo mucopurulento o sanguinolento.
bajo microscopía
se encuentran aspergillus. Posteriormente, hay dolores en el pecho, dificultad para respirar, aumento
de la debilidad, progreso de la pérdida de peso. En la auscultación, se notan pequeños estertores
húmedos burbujeantes en los pulmones, es posible un ruido de fricción pleural cuando se adhiere la
pleuresía. En el análisis de sangre general, se observan leucocitosis, eosinofilia y un aumento de la
VSG. La radiografía reveló infiltrados redondeados u ovalados, propensos a la desintegración. La
enfermedad en poco tiempo puede conducir a la muerte oa la formación de cavidades en los pulmones.
Diagnóstico
Los rayos X se utilizan para detectar la aspergilosis broncopulmonar.
métodos clínicos y de laboratorio.
Tratamiento
El tratamiento de esta enfermedad debe llevarse a cabo en condiciones estacionarias. Para el
tratamiento de la aspergilosis pulmonar, los métodos quirúrgicos se utilizan con éxito junto con el
tratamiento conservador. Se prescriben nizoral, anfoglucamina, anfotericina B.
La ASPERGILOSIS AMIGDALAR es una forma de aspergilosis caracterizada por
lesión de amígdalas. Se refiere a la aspergilosis de los órganos ENT.
Clínica
La enfermedad se manifiesta en forma de lesión de Aspergillus de las amígdalas según el tipo
de amigdalitis específica. Puede desarrollarse como una enfermedad profesional en personas que
tienen contacto con esporas de Aspergillus (trabajadores en cordeles e hilados, fábricas de tejidos,
producción de malta, etc.).
Pronóstico
Favorable.
ASTIGMATISMO : una anomalía de la refracción, como resultado de lo cual el poder de
refracción del sistema óptico del ojo no es el mismo en diferentes meridianos, lo que conduce a la
imposibilidad de formar una imagen de foco puntual en la retina.
En el astigmatismo, la refracción del ojo se caracteriza por el hecho de que los rayos de luz que
emanan de cualquier punto, después de atravesar el sistema refractivo del ojo, no se vuelven a unir
en un punto.
Hay dos formas de astigmatismo: regular e irregular. Con el astigmatismo correcto, las anomalías
refractivas en los diferentes meridianos del ojo son diferentes debido a la asimetría de los medios
refractivos, sin embargo, con la ayuda de la selección de anteojos esféricos, se puede lograr una
corrección adecuada de la visión. Con astigmatismo incorrecto, los errores de refracción son tan
complejos que es imposible lograr una corrección adecuada de la visión utilizando gafas esféricas. Un
grado leve de astigmatismo correcto e incorrecto generalmente se encuentra en el ojo sano.
Generalmente se acepta que hay dos meridianos principales, por lo que el grado de astigmatismo
está determinado por la diferencia en la refracción de los dos meridianos principales del ojo. En el
astigmatismo miope simple o hipermetrópico simple, la refracción de un rayo de luz en un meridiano
principal es normal y en el otro es muy fuerte o muy débil. Con astigmatismo miópico o hipermétrope
complejo, se observa refracción miópica o hipermétrope de diversos grados en ambos meridianos. Si
se nota miopía en un meridiano principal e hipermetropía en el otro, hablan de la presencia de un
meridiano mixto.
astigmatismo.
Como regla general, están determinados por factores hereditarios. Causa del astigmatismo
se localiza en la córnea, en el cristalino o en una combinación de ambos casos.
Cuadro clinico
Consiste en una combinación de síntomas del tipo correspondiente de ametropía esférica, que
muy a menudo se acompañan de fatiga visual, trastornos de la acomodación y blefaroconjuntivitis
persistente.
Tratamiento
Convertir la refracción astigmática en esférica mediante la adaptación de anteojos o lentes de

contacto. Las lentes de contacto se prescriben en caso de una eficacia insuficiente de la corrección
con lentes cilíndricas o su mala tolerabilidad.
Tratamiento quirúrgico: queratotomía radial (realización de muescas en la córnea en los
meridianos correspondientes, lo que permite debilitar la córnea en un meridiano más fuerte y conduce
a la consecución de un efecto refractivo), termoqueratocoagulación (coagulación de la periferia de la
córnea con un aguja de metal calentada en los meridianos correspondientes, lo que resulta en un
aumento en su fuerza refractiva), coagulación láser (se usa un rayo láser en lugar de una aguja).
El pronóstico para una corrección adecuada es favorable.

ASMA BRONQUIAL
El asma bronquial es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias que afecta a
las células (mastocitos, eosinófilos, linfocitos T), mediadores de la alergia y la inflamación, acompañada
en individuos predispuestos de hiperreactividad y obstrucción bronquial variable, que se manifiesta
por un ataque de asfixia, la aparición de sibilancias, tos y dificultad para respirar, especialmente de
noche y/o madrugada.
Dependiendo de la etiología, se distinguen asma alérgica, no alérgica, mixta y no especificada.
Alérgenos no infecciosos (polen, polvo, componentes de alimentos, medicamentos, alérgenos
de garrapatas, animales, insectos, etc.), agentes infecciosos (virus, bacterias, hongos, etc.), irritantes
mecánicos y químicos (metal, silicato, polvo de madera , humos, vapores ácidos y alcalinos, etc.),
factores físicos y meteorológicos (fluctuaciones de temperatura y humedad del ambiente, cambios en
la presión atmosférica, campo magnético terrestre, etc.), influencias estresantes neuropsíquicas. Una
influencia importante en la aparición y desarrollo de la enfermedad la ejercen los factores
predisponentes: herencia, condición atópica, hiperreactividad bronquial, infecciones respiratorias
previas, contaminantes del aire, tabaquismo, etc.
Diferente según la forma de asma bronquial. Se da en las secciones correspondientes.
Clínica
En el desarrollo del cuadro clínico del asma bronquial, se distinguen tres períodos: el período de
precursores, el período de pico (asfixia), el período de desarrollo inverso. El período de precursores
comienza unos minutos u horas antes del ataque, hay secreción acuosa abundante de la cavidad
nasal, estornudos, picazón en los ojos y la piel, tos paroxística, dificultad para respirar, dolor de
cabeza, fatiga general, aumento de orina, irritabilidad, depresión, estado de ánimo sombrío. El período
pico se caracteriza por una sensación de falta de aire, una sensación de presión en el pecho, disnea
espiratoria severa. La inhalación se acorta, la exhalación se ralentiza y es de 2 a 4 veces más que la
inhalación, acompañada de sibilancias fuertes, prolongadas y silbantes, claramente audibles a
distancia. El paciente enérgicamente toma aire con la boca, adopta una posición forzada, sentándose
con inclinación hacia adelante y apoyando los codos en las rodillas o en el borde de la mesa, cama. El
rostro se vuelve pálido, adquiere un tinte azulado, cubierto de un sudor frío y pegajoso. Los músculos
respiratorios adicionales están involucrados en la respiración. Al toser, se libera esputo espeso, viscoso
y difícil de separar, después de lo cual el paciente se vuelve más fácil de respirar. El latido del corazón
se acelera, los sonidos del corazón se amortiguan. En algunos casos, un ataque de asma puede
convertirse en estado asmático, que puede convertirse en coma o muerte. El período de desarrollo
inverso se caracteriza por una duración diferente. En algunos casos, puede terminar rápidamente, en
otros puede durar desde varias horas hasta días. Después de un ataque, los pacientes están cansados,
hay un deseo de descansar, tal vez un deseo de satisfacer el hambre, la sed.
Diagnóstico
El asma bronquial se caracteriza por un aumento en el nivel de eosinófilos en la sangre y el esputo, la presencia de
rinosinusitis, resultados positivos en las pruebas para la detección de broncoespasmo latente y un efecto terapéutico
notable después de tomar antihistamínicos.
Tratamiento
Identificación y limitación del contacto con factores que provocan la aparición y exacerbación de la enfermedad,
dieta, enseñanza al paciente de las normas de autofrenado y prevención de convulsiones, farmacoterapia básica
(broncodilatadores, corticoides, estabilizadores de membrana de mastocitos, inhibidores de leucotrienos, etc.). ),
oxigenoterapia, dispensario-observación dinámica, en caso de un curso severo - tratamiento hospitalario.
Pronóstico
Favorable en la mayoría de los casos con la terapia adecuada.
El ASMA NO ALÉRGICO es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias. Generalmente ocurre
después de los 50 años de edad.
Agentes infecciosos (virus, bacterias, hongos, etc.), irritantes mecánicos y químicos (metales, silicatos, polvo de
madera, humos, vapores ácidos y alcalinos, etc.), factores físicos y meteorológicos (fluctuaciones en la temperatura y
humedad ambiente, cambios en la presión atmosférica, el campo magnético de la tierra, etc.), influencias estresantes
neuropsíquicas. De los factores predisponentes: infecciones respiratorias pasadas, contaminantes del aire, tabaquismo,
etc.
El principal eslabón en la patogenia de esta variante de asma bronquial es la hipersensibilidad de tipo retardado,
por lo que, ante el contacto repetido con factores infecciosos, los linfocitos T se hipersensibilizan, lo que conduce a la
liberación de mediadores de yacción retardada,
otros etiológico
por lo tanto, la liberación de prostaglandinas.
en broncoespasmo.
, leucotrienos,
También
unloinfiltrado
que resulta
se forma
inflamatorio alrededor de los bronquios, que es fuente de mediadores de tipo inmediato, lo que provoca espasmo e
inflamación de los bronquios. Hay una reacción no inmunológica: daño por toxinas a las glándulas suprarrenales, lo que
conduce a una disminución en la producción de corticosteroides. La activación del complemento también se produce a lo
largo de la vía alternativa y clásica, lo que provoca la liberación de histamina y otros mediadores de la alergia y la
inflamación por parte de los mastocitos y los basófilos. Junto a esto, se produce daño en el epitelio bronquial con pérdida
de producción de factores broncorelajantes y secreción de mediadores antiinflamatorios. En la actualidad, se ha establecido
la influencia de las fluctuaciones en el nivel de progesterona y estrógeno en las mujeres durante el ciclo menstrual sobre el
tono de los bronquios y el estado de permeabilidad bronquial (el estrógeno contribuye a la broncoconstricción, la
progesterona - broncodilatación). El tono de los bronquios también está influenciado por tensiones psicoemocionales a
través del sistema nervioso autónomo, lo que conduce a un aumento de la sensibilidad de los bronquios a la histamina y la
acetilcolina. Además, los trastornos emocionales provocan hiperventilación, tos, risa, llanto y broncoespasmo reflejo. Con
el esfuerzo físico se produce hiperventilación, además, pérdida respiratoria de calor y fluidos, hipotermia de la mucosa del
árbol bronquial, aumento de la producción de secreciones bronquiales, irritación mecánica de los bronquios, irritación de
los receptores del nervio vago y una aumento de su tono, lo que conduce a broncoconstricción, desgranulación de
mastocitos y basófilos con los mediadores de liberación que conducen a espasmo e inflamación de los bronquios.
Tratamiento
Conservador aplicado: los principios básicos del tratamiento del asma no alérgica -
tratamiento etiológico, que consiste en la eliminación de la inflamación en el sistema broncopulmonar y saneamiento de
otros focos de inflamación (antibióticos, sulfonamidas, antisépticos, fitoncidas, agentes antivirales), cese o reducción del
impacto de otros factores etiológicos (corrección de la deficiencia de glucocorticoides, cancelación
fármacos adrenomiméticos, efectos farmacológicos (sedantes, antipsicóticos, hipnóticos, antidepresivos) y no farmacológicos

(psicoterapia, entrenamiento autógeno, programación neurolingüística) sobre el sistema nervioso central y el sistema
nervioso autónomo (acupuntura, electroacupuntura, acupresión, bloqueos de novocaína); desensibilización (alérgenos
bacterianos, autolisado de esputo, intal y ketotifeno); el uso de agentes inmunomoduladores y métodos de terapia
extracorpórea (UVR, irradiación de sangre con láser, hemosorción, plasmaféresis, etc.); impacto en la etapa fisiopatológica
(restauración del drenaje del árbol bronquial, fisioterapia, baroterapia, espeleoterapia); uso de corticoides inhalados y orales.
ASMA CON PREDOMINIO DE COMPONENTE ALÉRGICO -

asma bronquial, cuya causa son factores etiológicos alérgicos (riesgos laborales, factores neuroemocionales, trastornos
endocrinos, actividad física, infecciones, etc.), que conducen a la formación de una respuesta bronquial hiperreactiva
inespecífica.
La enfermedad es causada por alérgenos no infecciosos (polen, polvo, componentes de los alimentos,
medicamentos, alérgenos de ácaros, animales, insectos, etc.).
La base es la inflamación crónica de la pared bronquial con un aumento del número de eosinófilos, mastocitos,
linfocitos T en la mucosa bronquial, como resultado de lo cual se desarrolla hiperreactividad bronquial y síndrome
broncoobstructivo. El desarrollo de este tipo de asma bronquial es una reacción alérgica del tipo I (inmediato). En la
patogenia de este tipo de asma se distinguen cuatro fases: inmunológica, patoquímica, fisiopatológica y refleja condicionada.
En la fase inmunológica, los linfocitos ÿ secretan anticuerpos específicos bajo la influencia del alérgeno. En la fase
patoquímica, cuando el alérgeno es reintroducido, interactúa con los anticuerpos de la reagina, lo que conduce a la
desgranulación de los mastocitos y basófilos, la activación de los eosinófilos y, como consecuencia, la liberación de un
gran número de mediadores de la alergia y la inflamación. . En la fase fisiopatológica se desarrolla broncoespasmo,
tumefacción de la mucosa bronquial, hipersecreción de moco y disnea espiratoria. En la fase refleja condicionada tiene
lugar la formación de una respuesta patológica refleja condicionada a la influencia de factores etiológicos.
Tratamiento
Por lo general, en el asma con predominio del componente alérgico, tratamiento etiológico (eliminación de los
efectos de los factores etiológicos) y patogénico, patogénico (hiposensibilización específica e inespecífica, uso de
corticosteroides, citostáticos, inmunomoduladores, estabilización de las membranas celulares, terapia extracorpórea,
inhibición de mediadores inflamatorios, alergias, broncoespasmo, terapia antioxidante, broncodilatadores, expectorantes,
fisioterapia, baroterapia, remedios, masajes, gimnasia, acupuntura, fitoterapia, terapia EHF, homeopatía, termoterapia).
respiratorio
ASMA MIXTA : el asma bronquial mixta es una enfermedad causada por factores etiológicos no alérgicos y
alérgicos que conducen a la formación de una respuesta bronquial hiperreactiva específica e inespecífica combinada.
En el desarrollo del asma mixta intervienen factores etiológicos propios tanto del asma con predominio del
componente alérgico como del asma no alérgica.
Incluye enlaces de patogenia característicos de estas formas.

Tratamiento
Terapia conservadora: utiliza técnicas utilizadas para tratar tanto el asma
con predominio del componente alérgico, y asma no alérgica. El plan de tratamiento se elabora teniendo en cuenta la
prevalencia en la clínica de la enfermedad de uno u otro factor etiológico.
ESTADO ASMÁTICO es un ataque severo y prolongado de asma bronquial, caracterizado por insuficiencia
respiratoria severa o agudamente progresiva causada por la obstrucción de las vías respiratorias con la formación de
resistencia del paciente a la terapia.
Infecciones bacterianas y víricas de las vías respiratorias, tratamiento hiposensibilizante, uso excesivo de sedantes
e hipnóticos, retirada de corticoides tras un uso prolongado, fármacos que provocan
reacciones alérgicas de las vías respiratorias, uso excesivo

simpaticomiméticos.
Formas: de desarrollo lento, anafiláctico, anafilactoide.

Los principales factores de la patogenia son el bloqueo profundo de los receptores ÿ-adrenérgicos, la disminución
del nivel de corticosteroides, la obstrucción inflamatoria de los bronquios, la disminución del reflejo de la tos, el drenaje de
los bronquios y la depresión del centro respiratorio, el aumento de colinérgicos. influencias broncoobstructivas, colapso
espiratorio de los bronquios pequeños y medianos, broncoespasmo como resultado de una reacción anafiláctica hiperérgica,
broncoespasmo reflejo como resultado de la exposición a los receptores del tracto respiratorio de irritantes de diversas
etiologías debido a la hiperreactividad bronquial, un agotamiento significativo de la actividad funcional de las glándulas
suprarrenales, un aumento en la inactivación biológica de los corticosteroides.
Clínica
Hay tres etapas en el desarrollo de la clínica del estado anafiláctico. Etapa I (etapa de compensación relativa):
durante el día, a menudo hay ataques prolongados de asfixia que no son susceptibles de terapia, la respiración entre ellos
no se restablece por completo; se desarrolla tos seca paroxística, dolorosa para el paciente; el paciente toma una posición
forzada (ortopnea), los músculos auxiliares participan en la respiración; estertores sibilantes secos que se escuchan a
distancia; la piel se vuelve pálida y adquiere un tono cianótico pronunciado; la percusión revela un sonido de caja; se
determinan taquicardia, arritmia, aumento de la presión arterial; desde el lado
el sistema nervioso central está marcado por la irritabilidad, la excitabilidad, las alucinaciones son posibles. Etapa II (etapa
de descompensación): la condición del paciente es extremadamente grave, la dificultad para respirar es pronunciada, la
respiración se vuelve superficial; ortopnea; las venas del cuello se hinchan; el color de la piel se vuelve gris pálido; los
períodos de excitación son reemplazados por apatía; los sonidos respiratorios auscultatorios no se escuchan en grandes
áreas de los pulmones ("pulmón silencioso"); el pulso se acelera, la presión arterial se reduce, arritmia, los sonidos del
corazón son sordos. Etapa III (coma hipercápnico): la conciencia está ausente, las convulsiones son posibles; cianosis roja
difusa difusa, sudor frío y pegajoso; la respiración adquiere un carácter superficial, se vuelve arrítmica, rara; auscultatorio -
no hay sonidos respiratorios; el pulso se vuelve filiforme, arrítmico, se desarrolla un colapso, los sonidos cardíacos se
amortiguan, puede desarrollarse una fibrilación ventricular.
Tratamiento
Hospitalización obligatoria, oxigenoterapia, administración de corticoides parenterales, broncodilatadores, terapia
de infusión, corrección de acidosis, uso de inhibidores de enzimas proteolíticas, administración de anticoagulantes
(heparina), bloqueo epidural prolongado, anestesia con fluorotan, saneamiento broncoscópico, oxigenación de sangre por
membrana extracorpórea, ventilación artificial de los pulmones.
El pronóstico es favorable con una terapia adecuada y oportuna. De lo contrario, la muerte es posible.
La ASFIXIA es una condición patológica que se desarrolla como resultado de una

Hipoxia subaguda e hipercapnia y se caracteriza por un deterioro grave del funcionamiento del
sistema nervioso, la respiración y la circulación sanguínea.
Las causas de la asfixia son extremadamente diversas, la mayoría de las veces se produce
como resultado de la compresión de las vías respiratorias (asfixia), la obstrucción de su luz por
cuerpos extraños, el edema, la presencia de líquido en las vías respiratorias y los alvéolos (durante
el ahogamiento, el desarrollo de edema pulmonar, aspiración de vómito), el desarrollo de neumotórax
bilateral, inhibición excesiva del centro respiratorio, una fuerte violación de la movilidad del tórax,
alteración de la conducción de los impulsos nerviosos a los músculos respiratorios.
La causa de las manifestaciones clínicas en la asfixia es la acumulación de dióxido de carbono
en el organismo, el cual, actuando de forma refleja y a través de quimiorreceptores respiratorios,
excita el centro respiratorio, aumentando la profundidad y frecuencia de la respiración a valores
máximos. Además, la respiración es estimulada de forma refleja por una disminución de la tensión
de oxígeno molecular en la sangre. Con un aumento adicional en la concentración de dióxido de
carbono en la sangre, se manifiesta su efecto narcótico. Como resultado, aumenta la hipoxemia y
la hipoxia del cerebro, lo que conduce a la depresión respiratoria, lo que reduce la presión arterial.
Como resultado, se desarrollan parálisis respiratoria y paro cardíaco.
Clínica
El proceso de morir por asfixia se divide en cuatro etapas, la duración de cada una de ellas
es de unos pocos segundos o minutos. En el estadio I se conserva la conciencia, la respiración es
profunda y frecuente con participación de los músculos auxiliares, progresa la cianosis cutánea, la
taquicardia y el aumento de la presión arterial y venosa. En la etapa II, se pierde el conocimiento,
aparecen convulsiones, se notan micción y defecación arbitrarias, la respiración se ralentiza. En la
etapa III, la respiración se detiene por unos segundos o minutos (pausa terminal). En la etapa IV, la
respiración agónica se detiene y se produce la muerte.
Tratamiento
En primer lugar, es necesario eliminar el factor etiológico que provocó el desarrollo de la
asfixia. Si es necesario, se debe realizar intubación traqueal o (si no es posible) conicotomía, luego
ventilación mecánica en el modo de hiperventilación moderada, que dura de 4 horas a 2-3 días. Los
relajantes musculares antidespolarizantes se usan para aliviar las convulsiones. El oxibutirato de
sodio, la benzodiazepina en combinación con barbitúricos en dosis moderadas se utilizan como
antihipoxantes y sedantes. Para corregir la acidosis metabólica, se introduce una solución de
bicarbonato de sodio al 4-5%. Para mejorar las propiedades reológicas de la sangre se utilizan
heparina y dextranos de bajo peso molecular. Se deben utilizar antibióticos, sulfonamidas,
inhalaciones, masaje vibratorio torácico, etc. para prevenir la neumonía.
Pronóstico
Favorable con asistencia oportuna.
ASCITIS - acumulación de líquido en la cavidad abdominal. Se desarrolla en cualquier
condición que se acompañe de edema generalizado.
La ascitis puede desarrollarse como resultado del aumento de la presión hidrostática como
resultado de cirrosis hepática, oclusión de la vena hepática, obstrucción de la vena cava inferior,
insuficiencia cardíaca congestiva, defectos cardíacos; disminución de la presión osmótica coloidal
como resultado de una disminución de la función de síntesis de proteínas del hígado, síndrome
nefrótico con pérdida de proteínas, desnutrición, enteropatía con pérdida de proteínas; aumento de
la permeabilidad de los capilares del peritoneo como resultado de peritonitis bacteriana tuberculosa,
neoplasias malignas del peritoneo, obstrucción del tracto linfático; salida de líquido hacia la cavidad
abdominal con ascitis biliar, ascitis pancreática, ascitis quilosa, ascitis urinaria; como resultado de
un trauma y el desarrollo de fístulas, así como
otras causas (mixedema, síndrome de Meigs, etc.).

Clínica
Caracterizado por la aparición de dolor en el abdomen, sensación de incomodidad, aumento del
tamaño del abdomen, pérdida de apetito, náuseas, acidez estomacal, mientras se come hay saciedad
rápida, aumenta el peso corporal, el escroto, el pene, las piernas se hinchan, se puede desarrollar hernia
umbilical, dificultad para respirar, a veces ortopnea.
Tratamiento
La terapia depende de la causa de la ascitis.
Tratamiento conservador: dieta con restricción de la ingesta de alimentos
sal, control diario del peso corporal, uso de diuréticos.
Operativo - paracentesis quirúrgica. En la ascitis crónica, no susceptible de tratamiento, se realiza
una derivación abdominoyugular.
Pronóstico
Depende de la etiología de la enfermedad y la oportunidad del tratamiento.
La ATAXIA HEREDITARIA es un grupo de enfermedades neurodegenerativas caracterizadas por un
deterioro progresivo del equilibrio y la coordinación del movimiento en combinación con una variedad de
otras manifestaciones neurológicas.
Estas enfermedades se clasifican como ataxias cerebelosas autosómicas dominantes.
Patológicamente, los cambios degenerativos se distinguen en la corteza y los núcleos del cerebelo, las
neuronas del tronco encefálico en la región de la protuberancia y las olivas inferiores, que se extienden a
los ganglios subcorticales, la corteza de los hemisferios cerebrales, los núcleos de los nervios craneales,
conductores y células de los cuernos anteriores de la médula espinal.
Clínica
Los primeros síntomas aparecen entre la segunda y la sexta década de la vida. El cuadro clínico es
muy polimórfico. Al principio, aparece torpeza, inestabilidad durante la marcha rápida, correr
imperceptiblemente, luego el proceso progresa y conduce a una marcha atáctica cerebelosa típica. Con el
desarrollo de la enfermedad, se desarrolla temblor intencional, descoordinación en las manos, cambios en
la escritura y el habla, dificultad para tragar y fonación, trastornos del esfínter, hiporreflexia de los reflejos
profundos, amiotrofia, fasciculaciones, los movimientos del globo ocular se vuelven espasmódicos,
espasmódicos. La tomografía computarizada de cerebro reveló atrofia de los hemisferios y vermis
cerebeloso con expansión pronunciada y espacios subaracnoideos subtentoriales. A menudo, el desarrollo
de hipercinesia, demencia. Tal vez el desarrollo de la degeneración de la retina, la atrofia del nervio óptico.
Progresando constantemente, la enfermedad conduce a una discapacidad profunda, la principal causa de
muerte es una complicación infecciosa.
Diagnóstico
Basado en manifestaciones clínicas y datos de otoscopia.
Tratamiento
No hay tratamiento efectivo. Los análogos sintéticos del cloruro de colina se utilizan en
hormona liberadora de tirotropina (piladox), conjunto con
con agentes anticolinesterásicos, vitaminas del grupo E, B, esenciales, fármacos nootrópicos. En el caso
del desarrollo de amiotrofia, se usan neuropatía periférica, fosfaden, riboxina, retabolil, con espasticidad:
baclofeno, sirdalud. Aplicar masajes, ejercicios de fisioterapia, tratamiento de fisioterapia.
Tratamiento quirúrgico: se utiliza cuando la terapia médica es ineficaz en

la forma de intervención quirúrgica en estructuras subcorticales por el método estereotáxico.
Pronóstico
Adverso.
MARCHA ATÁCTICA : trastorno de la marcha con ataxia.
Etiología
Lesiones neurodegenerativas del cerebelo, formaciones piramidales.
Tratamiento
Terapia de la enfermedad de base.
Pronóstico
Depende de la forma clínica de la enfermedad subyacente.
PARÁLISIS CEREBRAL ATÁCTICA : un trastorno de las funciones motoras en forma de una
ausencia total de movimientos voluntarios debido a una violación de la inervación de los músculos
correspondientes.
Una de las formas de parálisis cerebral resultante de anomalías
desarrollo del sistema nervioso central.
Se desarrolla como resultado de anomalías en el desarrollo del cerebro, infecciones
intrauterinas, hipoxia intrauterina, trauma, asfixia intrauterina, enfermedad hemolítica del recién
nacido, neurotoxicosis, complicaciones posteriores a la vacunación. Dependiendo de la naturaleza y
la gravedad del daño cerebral, se forma uno u otro cuadro clínico.
Clínica
En el 70%, se desarrolla espasticidad, que se asocia con daño a las neuronas de las zonas
motoras de la corteza cerebral, como resultado de lo cual se retrasa la formación de habilidades
motoras y las extremidades afectadas están subdesarrolladas. Los reflejos tendinosos aumentan, se
desarrolla hipertonicidad muscular, actividad convulsiva, caminar de puntillas. Quizás el desarrollo de
síndromes atetoideos y discinéticos como resultado del daño a los ganglios basales, aumentó el
déficit neurológico con estrés emocional. Las formas atáxicas ocurren muy raramente debido a la
participación del cerebelo y sus vías en el proceso patológico. Se expresa en debilidad,
descoordinación de movimientos, temblor intencional, marcha inestable con las piernas muy
separadas, dificultad en los movimientos finos. A menudo, el cuadro clínico se acompaña de síndrome
convulsivo, estrabismo, daño del nervio auditivo, trastornos mentales
atraso.
Diagnóstico
Según la naturaleza de los síntomas.
Tratamiento
Prescriba sedantes, anticonvulsivos para convulsiones y espasticidad, fármacos vasculares y
nootrópicos, aminoácidos (cerebrolisina, aminalon, nootropil, ácido glutámico). Terapia sintomática y
terapia de patología concomitante. Además, el uso de ejercicios terapéuticos, masajes, fisioterapia,
corrección ortopédica temprana, formación profesional y equipos de adaptación, acupuntura, remedios
homeopáticos.
El pronóstico es relativamente favorable. No se produce progresión de la enfermedad.

depende del grado de deterioro intelectual y de los cambios motores.
La ATEROSCLEROSIS es una enfermedad sistémica caracterizada por daño a las arterias de
tipo elástico y músculo-elástico con la formación de focos de depósitos de lípidos (principalmente
colesterol) en el revestimiento interno de los vasos, lo que conduce a la progresión del estrechamiento
de la luz de los vasos sanguíneos. el vaso hasta el bloqueo completo.
Los principales factores de riesgo para el desarrollo de la aterosclerosis son: dislipidemia
(principalmente un aumento en el nivel de colesterol total en la sangre), tabaquismo, hipertensión
arterial (conduce a disfunción y daño al endotelio), obesidad, síndrome metabólico, inactividad física,
abuso de alcohol, diabetes mellitus, predisposición genética, género ( los hombres sufren más a
menudo), edad (las manifestaciones clínicas de aterosclerosis generalmente se desarrollan a la edad
de 60 a 70 años), estrés, actividad hipercoagulante de la sangre, anticonceptivos orales. Con un
efecto dañino sobre el endotelio de los factores de riesgo, los lípidos y el colesterol penetran en la
capa interna del vaso, lo que conduce a la formación de una placa ateromatosa, que conduce a la
estenosis del vaso,
induce la activación plaquetaria y la formación de trombos, lo que a su vez conduce a la isquemia o

necrosis del órgano afectado.
Clínica
Durante mucho tiempo, el proceso aterosclerótico es asintomático y solo más tarde aparecen sus
signos clínicos. La clínica de la aterosclerosis es diversa, que depende de la localización predominante
y la prevalencia del proceso y en la mayoría de los casos está determinada por los resultados de la
isquemia de órganos y tejidos. Básicamente, se distinguen las siguientes formas de aterosclerosis: aorta
torácica, aorta abdominal, arterias coronarias, arterias mesentéricas, arterias renales, arterias carótidas,
arterias periféricas.
Diagnóstico
Para diagnóstico, clínico, de laboratorio e instrumental.
métodos.
Tratamiento
Terapia conservadora: dieta baja en grasas animales y rica en fibra vegetal, aumento de la
actividad física, hipolipemiantes (estatinas, resinas de intercambio aniónico, ácido nicotínico, fibratos,
probucol).
Intervención quirúrgica: se utiliza cuando el tratamiento conservador es ineficaz. Se utilizan los

siguientes métodos: dilatación arterial del área de estenosis mediante el inflado de un catéter con balón,
cirugía de bypass, endarterectomía, simpatectomía lumbar, en algunos casos amputación (con el fin de
salvar la vida y rehabilitar al paciente).
El pronóstico es incierto, dependiendo de la preservación funcional de los órganos y sistemas del

cuerpo.
La aterosclerosis de la aorta es una forma de aterosclerosis con predominio
lesión aórtica.
Las causas son las mismas que en la aterosclerosis sistémica, descritas en
sección correspondiente.
Clínica
El cuadro clínico se caracteriza por el desarrollo de aortalgia (duración: de varias horas a varios
días, se debilita y se intensifica periódicamente), dificultad para tragar debido a la compresión del
esófago, ronquera debido a la compresión del nervio laríngeo recurrente, con percusión el área de
embotamiento del haz vascular aumenta, con la auscultación se escucha un soplo sistólico. El cuadro
clínico en la aterosclerosis se caracteriza por un aumento progresivo de hipertensión arterial de
predominio sistólico, acentuación del tono II en el quinto punto de auscultación y sobre la bifurcación
aórtica, signos de hipertrofia miocárdica del ventrículo izquierdo, aumento de la velocidad de propagación
de la onda del pulso en el tacograma, la presencia de calcificaciones lineales en radiografía en las
paredes del arco aórtico en las proyecciones laterales.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza mediante un equipo de rayos X.
Tratamiento
El tratamiento es común para todas las formas de aterosclerosis, descritas en la sección correspondiente.
El pronóstico es incierto, dependiendo de la preservación funcional de la aorta.
ATEROSCLEROSIS DE LAS ARTERIAS DE LAS EXTREMIDADES INFERIORES - daño a las
arterias de las extremidades inferiores de calibre grande y mediano con el depósito y acumulación de
lipoproteínas en sus paredes con la formación de placas ateroscleróticas en sus paredes.
La violación de los fenómenos vasculares y plaquetarios y la violación del metabolismo de los lípidos
en los grandes vasos de las extremidades inferiores conducen a la formación de placas ateroscleróticas y al
suministro de sangre deficiente a las extremidades inferiores.
Clínica
Hay debilidad y aumento de la fatiga de los músculos de las piernas, escalofríos y entumecimiento
de las piernas, síndrome de claudicación intermitente, aparición de dolor intenso en las piernas al
caminar, que desaparece durante el reposo. Se nota: una disminución de la temperatura de la piel de
las extremidades, palidez, trastornos tróficos en forma de sequedad, descamación de la piel, aparición
de úlceras e incluso gangrena, y ausencia de pulso en la parte posterior del pie. Con la progresión del
daño vascular, se reduce la distancia que el paciente puede caminar sin dolor en las piernas.
Diagnóstico
Se realizan estudios de reovazo, oscilo, pletismo, esfigmografía, se evidencia disminución y
retraso del flujo sanguíneo en extremidades inferiores. Con oleografía, se observa estrechamiento de la
luz de los vasos de las extremidades inferiores.
Tratamiento
Se lleva a cabo un evento general, el efecto sobre la reducción del colesterol y los trastornos del
metabolismo de los lípidos. Según las indicaciones, se lleva a cabo un tratamiento quirúrgico: derivación
de los vasos sanguíneos.
La ATEROSCLEROSIS RENAL es una enfermedad crónica
caracterizado por la formación de placas ateroscleróticas en la arteria renal.
Los factores que contribuyen a la aparición de aterosclerosis renal son el estrés prolongado, el
abuso de alimentos grasos y de fácil digestión, enfermedades endocrinas y metabólicas, hipertensión
arterial, disminución del contenido de lipoproteínas de alta densidad y otros factores.
El mecanismo de desarrollo de la aterosclerosis de las arterias renales depende de muchos

factores. La teoría más común es la hipótesis de los lípidos y la hipótesis de la lesión vascular renal.
Clínica
Uno de los síntomas pronunciados es la hipertensión renal. Adquiere un carácter maligno cuando
ambas arterias renales están afectadas. En la orina se encuentran: proteínas, eritrocitos, cilindros. Se
escucha un soplo sistólico sobre el sitio de estrechamiento de la arteria renal.
Diagnóstico
La oleografía de los riñones es significativa desde el punto de vista diagnóstico y revela el estrechamiento de
las arterias. Con la ayuda de la reografía de isótopos, en la aterosclerosis de las arterias renales, se detecta una
violación de la función secretora-ensklitor de los riñones.
Tratamiento
El tratamiento también será el mismo que para la esclerosis.
ENFERMEDAD CARDIACA ATEROSCLEROTICA : se produce como resultado del estrechamiento
aterosclerótico de las arterias coronarias y se manifiesta por el desarrollo de una enfermedad coronaria:
angina de pecho, infarto de miocardio.
Se han descrito alrededor de 200 factores que contribuyen al desarrollo de la aterosclerosis. Una
de las razones es la desproporción en la nutrición de varias clases de lipoproteínas, que se ve facilitada
por el contenido en los alimentos predominantemente de grasas de origen proteico. La probabilidad
especialmente alta de desarrollo temprano de aterosclerosis contribuye a la presencia de dos o más
factores de riesgo. Los factores de riesgo incluyen hipertensión, obesidad y tabaquismo.
Al igual que con otras localizaciones, con la aterosclerosis, las manchas planas de depósitos
ateroscleróticos en los vasos del corazón se convierten en una placa de colesterol, lo que estrecha la
luz de los vasos, los vasos que suministran sangre a la placa se lesionan y pueden romperse con la
formación de una hemorragia, que levanta la placa, agravando el estrechamiento de la luz de la arteria
hasta el cierre completo. Las plaquetas se asientan en un área desprovista de endotelio,
y comienza el desarrollo del trombo. El daño a la membrana mediana de la pared de la arteria reduce su
elasticidad y fuerza, lo que puede ser la causa del desarrollo de un aneurisma. La enfermedad cardíaca
aterosclerótica conduce a consecuencias tales como:
1) muerte súbita;
2) angina de pecho;
3) infarto de miocardio;
4) cardiosclerosis posinfarto;
5) violación del ritmo cardíaco con una indicación de la forma;
6) insuficiencia cardíaca con indicación de la forma y etapa.
Clínica
El cuadro clínico, dependiendo de la gravedad de la aterosclerosis, se caracteriza por
insuficiencia coronaria.
Diagnóstico
Se basa en la hipercolesterolemia, el exceso de colesterol (por encima de 5,2-6,76 mmol / l), un aumento
en el contenido de lipoproteínas de baja y alta densidad, así como en métodos de investigación cardiológica.
Tratamiento
El tratamiento depende del diagnóstico, y una de las direcciones principales es la normalización del
metabolismo de los lípidos. Otros métodos incluyen nutrición racional, corrección de la presión arterial,
abandono del hábito de fumar, normalización del peso corporal, eliminación de factores de riesgo.
También se usa el tratamiento quirúrgico, si la placa estenosante se encuentra cerca de la boca del
vaso, se elimina la placa, con aterosclerosis estenosante, se usa la derivación de derivación de los vasos
sanguíneos.
ENFERMEDAD CARDIACA ATEROESCLEROTICA CON HIPERTENSION -
daño combinado a las paredes de las arterias debido al metabolismo alterado de lípidos y proteínas, así como
un aumento en la presión sistólica debido a la pérdida de elasticidad y extensibilidad de los vasos en pacientes
de edad avanzada.
Clínica
El cuadro clínico está determinado por la localización, etapa del proceso patológico, factores de riesgo
que complican el curso de la enfermedad. Con el predominio de la aterosclerosis cerebral, se notan mareos,
ruidos en los oídos y la cabeza, dolor de cabeza de diversa localización e intensidad, pérdida de memoria y
trastornos del sueño. Con el desarrollo de la aterosclerosis coronaria, hay: sensación de incomodidad, dolor
en la región del corazón con el desarrollo del síndrome de angina de pecho, interrupciones cardíacas en el
trabajo del corazón, poca tolerancia al ejercicio. En casos severos, se desarrollan: aterosclerosis de varios
órganos, depósitos vasculares irreversibles (ataques cardíacos, etc.).
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de los síntomas de trastornos del sistema cardiovascular, así
como los resultados del control de la presión arterial con control diario, angiografía, ECG, ecocardiografía y
dopplerografía del corazón y los vasos sanguíneos, métodos angiográficos, ultrasomografía.
Tratamiento
El tratamiento está dirigido a eliminar los factores de riesgo, tratar la hipertensión.
enfermedades, la lucha contra la hipercolesterolemia.
–
La ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR ATEROSCLEROTICA es una enfermedad
caracterizada por lesiones predominantemente de los vasos coronarios.
Etiología
Ver "Ateroesclerosis".
Patogénesis
Con la aterosclerosis, las arterias coronarias pierden su capacidad de expandirse, por lo tanto, no
pueden, según sea necesario, reducir o aumentar el suministro de sangre.
músculo del corazón. Debido a cambios mecánicos orgánicos persistentes en las arterias coronarias,
se observa su estrechamiento persistente e incluso el cierre de su luz.
Clínica
Las manifestaciones más leves de insuficiencia cardíaca de grado I se manifiestan por dificultad
para respirar que ocurre con el aumento de la actividad física. En el grado de insuficiencia cardíaca II,
los síntomas dominantes son dificultad para respirar durante los movimientos normales, el desarrollo de
asma.
En formas graves de aterosclerosis coronaria, III grado de cardiopatía
insuficiencia del corazón derecho con aumento del hígado y estancamiento de los riñones.
Debido a la aterosclerosis coronaria, hay una violación del ritmo cardíaco en forma de fibrilación
auricular, una violación de la conducción del haz de His.
Diagnóstico
Examen cardiológico realizado, ECG, FKG, ultrasonido.
Tratamiento
Se lleva a cabo un tratamiento complejo que incluye una dieta (baja en sodio y alta en potasio) y
medicación constante. Mostrando medicamentos que mejoran la función contráctil del miocardio y
reducen la carga sobre el corazón.
La atresia aórtica es el resultado del estrechamiento valvular de la aorta.

La causa es congénita, a menudo factores adquiridos que conducen a
Obstrucción del flujo sanguíneo del ventrículo izquierdo.
Con atresia aórtica, hay un estrechamiento gradual de la válvula tricúspide normal, donde hay
tres pliegues semilunares. Se forma un tabique diafragmático, que tiene forma de cúpula. Más tarde se
vuelve a producir esclerosis e incluso calcificación de la válvula.
Clínica
No hay cianosis. El examen revela agrandamiento e hipertrofia del ventrículo izquierdo, que puede
determinarse por la expansión del borde del corazón hacia la izquierda y por el fortalecimiento del latido
del vértice. Hay un soplo sistólico áspero en el área del mango del esternón, hay un debilitamiento del
segundo tono en la aorta, una disminución de la presión sistólica y un aumento de la presión diastólica,
que no cambian durante el ejercicio. Al mismo tiempo, se observa el fenómeno de insuficiencia
ventricular izquierda, que conduce al estancamiento en el círculo pequeño, insuficiencia ventricular
derecha y posterior muerte en la primera infancia.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en los síntomas que se presentan y en la cardiopatía.
exámenes
Tratamiento
Se está realizando tratamiento quirúrgico.
Atresia de los conductos biliares : la ausencia de un lumen en ellos.
Violación de la embriogénesis durante la colocación del sistema biliar. La bilis no ingresa al
intestino, el nivel de balirrubina unida (directa) aumenta, no se observan pigmentos biliares en la orina.
Clínica
Aparece inmediatamente después del nacimiento, cuando aparecen los síntomas de la ictericia
obstructiva. Al mismo tiempo, se observan heces decoloradas permanentemente, la presencia de un
hígado agrandado, denso e indoloro. Inmediatamente después del nacimiento, a veces la condición de
los niños no se altera. Gradualmente, aparece una ictericia intensamente expresada. El bazo está
agrandado. Hay un aumento en el nivel de bilirrubina en la sangre.
Diagnóstico
El diagnóstico es difícil y requiere el uso de instrumentos modernos.

métodos de investigación: ultrasonido, tomografía computarizada, colangiografía.
Tratamiento
La imposición de anastomosis biliodigestivas entre extra o
conductos biliares intrahepáticos y/o duodeno.
URÉTER ATRESIA Y ESTENOZIS es una anomalía congénita del uréter, acompañada de estrechamiento en los
lugares de su estrechamiento anatómico, con menos frecuencia en las secciones prevesical e intramural, o por la ausencia
total de la luz del uréter.
Con esta anomalía congénita, existe una dificultad mecánica en la salida de la orina, lo que lleva
al desarrollo de hidronefrosis. La estenosis se observa tanto en uno como en ambos lados, con menos
frecuencia en las secciones prevesical e intramural. En los niños, esta anomalía ocurre con el doble de
frecuencia. La sección estrecha se distingue por la rigidez de las paredes.
Clínica
Domina el dolor de naturaleza constante o aguda, a menudo hay: náuseas, vómitos, ataques de heces renales,
acompañados de un aumento de la temperatura, generalmente se palpa un riñón agrandado y tenso. Con daño bilateral,
puede haber manifestaciones de insuficiencia renal crónica.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en los hallazgos clínicos y del tracto urinario.
sistemas
Tratamiento
Se lleva a cabo un tratamiento quirúrgico, cuyo propósito es el deseo, a través de la cirugía plástica reconstructiva,
de crear una oportunidad para la salida libre de orina.
del riñón.
ATRESIA DE LA VÁLVULA PULMONAR - ausencia congénita de una válvula pulmonar o falta de separación de
las valvas.
El motivo es una violación de la embriogénesis durante la colocación del sistema cardiovascular.
sistemas
El flujo inverso de sangre de la arteria pulmonar y la entrada de sangre de la aurícula derecha conducen a la
expansión del ventrículo derecho ya su contracción más fuerte. La compensación del defecto se debe a un aumento del
volumen sistólico del ventrículo derecho. Esto conduce a un marcado aumento. Puede desarrollarse estenosis subvalvular.
Gradualmente, se desarrollan procesos distróficos en el miocardio del ventrículo derecho, lo que conduce a insuficiencia
circulatoria.
Clínica
El cuadro clínico depende del grado de estrechamiento valvular de la arteria pulmonar y del grado de descarga de
sangre venosa a través del foramen oval. El síntoma más característico es la dificultad para respirar, dificultad para respirar
del paciente incluso en una posición tranquila. Hay falta crónica de oxígeno, lo que conduce a un retraso en el crecimiento
en los niños. Gradualmente, se desarrolla una joroba cardíaca, se nota una expansión de los límites del corazón, se
escucha un soplo sistólico áspero en el segundo y tercer espacio intercostal y se siente un temblor sistólico.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en datos clínicos e instrumentales.
exámenes cardíacos.
Tratamiento
Requiere cirugía.
La atresia pulmonar es un defecto cardíaco congénito.
Violación de la embriogénesis durante la colocación de los órganos circulatorios. Estenosis
el tronco pulmonar puede localizarse a diferentes niveles: estenosis subvalvular, estenosis del anillo fibroso. La atresia
pulmonar aislada es rara. Una obstrucción a la salida de sangre del ventrículo derecho conduce a un aumento de la presión
en él y, en consecuencia, a su aumento. La colección de sangre venosa se produce por el defecto del tabique interauricular
o interventricular, hay una descarga de sangre al lecho arterial, lo que conduce a la cianosis.
Clínica
Hay una insuficiencia circulatoria pronunciada con cianosis.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de datos clínicos y datos cardiológicos.
investigar.
Tratamiento
Se está realizando tratamiento quirúrgico.
La atresia esofágica sin fístula es una malformación del aparato digestivo.
Violación de la embriogénesis en el período prenatal.
Obstrucción completa del esófago: la comida no ingresa al estómago.
Clínica
El síntoma principal es una salida abundante y continua de saliva y esputo viscoso, a veces espumoso, de la boca de
un recién nacido. Esta salivación falsa en el primer día después del nacimiento indica atresia esofágica.
En la primera alimentación, la comida o el líquido, al no encontrar salida y desbordar el saco ciego, penetra fácilmente
en la tráquea. La obstrucción completa del esófago provoca agotamiento, deshidratación, que se manifiesta por pérdida
rápida de peso, disminución de la turgencia de la piel y retracción de la fontanela. La neumonía aspirativa se junta rápidamente.
Diagnóstico
En caso de violaciones en la alimentación con asfixia en un recién nacido, se realiza un control de
la permeabilidad del esófago. Se inserta un catéter de goma a través de la nariz o la boca hasta el
esófago. En presencia de atresia, puede llevarse a cabo a una profundidad no superior a 10-12 cm desde
el borde de las encías. El examen de rayos X proporciona datos para el diagnóstico final.
Tratamiento
Tan pronto como sea posible, se realiza una operación para imponer una anastomosis entre
áreas atrezirovannymi.
Atresia esofágica con fístula traqueoesofágica -
anomalía congénita del esófago en forma de saco ciego, cuyo extremo inferior está conectado por pasajes a la parte posterior
o lateral de la tráquea o bronquio.
Los extremos del esófago se pueden ubicar a una distancia de varios milímetros a varios centímetros entre sí. El
lumen de la fístula está hipertrofiado, mientras que al mismo tiempo
el segmento distal del esófago está adelgazado.
Hay dificultad en el paso de los alimentos, los alimentos a través de la fístula traqueoesofágica
entra en el tracto respiratorio.
Clínica
Hay síntomas de dificultad para pasar los alimentos a través del esófago, llevándolos a la tráquea. Esto se acompaña
de ataques severos de tos, aparece cianosis. Cada intento de alimentar a un niño conduce a un ataque de asfixia. El estado
del niño se está deteriorando progresivamente debido a las complicaciones asociadas. Se produce neumonía por aspiración
grave, generalmente en estos casos, los pacientes tienen cianosis, dificultad para respirar y sibilancias en los pulmones.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de un examen de rayos X, ultrasonido, sondaje
esófago.
Tratamiento
El tratamiento quirúrgico se realiza imponiendo una anastomosis entre
áreas atrezirovannymi.
Atresia de los conductos deferentes - ausencia completa de la luz
conducto deferente.
Etiología
Esta violación se observa con lesiones, procesos inflamatorios del testículo,
epidídimo y próstata.
Clínica
La atresia no se detecta a la palpación. Esta enfermedad conduce a la infertilidad masculina.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de una radiografía con contraste de los conductos deferentes.
caudal.
Tratamiento
El tratamiento de la atresia se lleva a cabo de forma conservadora, el tratamiento quirúrgico, en presencia de
Indicaciones para infección purulenta.
Atresia coanal : fusión amplia entre las paredes lateral y medial.
nariz, cubriendo el lumen de las fosas nasales.
Etiología
La atresia de coanas puede ser congénita o adquirida. Esta última cursa con diversas manifestaciones etiológicas
de la mucosa nasal, esclerodermia, lupus, difteria, viruela, fiebre tifoidea, así como lesiones quirúrgicas accidentales de la
mucosa después de la cauterización con sustancias cáusticas.
Clínica
Hay una violación completa de la respiración nasal debido a la obstrucción de las coanas.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza mediante rinoscopia anterior y posterior y sondaje.
Tratamiento
Las adherencias en la cavidad nasal y las coanas se disecan y, si es posible, se extirpan.
ATROFIA DE LA REGIÓN ALVEOLAR EDENTAL - Reestructuración involutiva del tejido óseo maxilar por pérdida
de dientes.
Clínica
Después de la pérdida de dientes (generalmente en la vejez), se produce un alisado de los procesos
alveolares, una disminución de la altura de los cuerpos de ambas mandíbulas, la altura de las ramas y un
aumento del ángulo de la mandíbula inferior. Se reduce la protuberancia del mentón.
Tratamiento
método protésico.
LA ATROFIA DE VULVA es una enfermedad precancerosa de los órganos genitales externos, que se expresa en
cambios atróficos en su piel.
El inicio de la enfermedad (generalmente en la vejez) se asocia con una disminución en la producción de hormonas
sexuales. Microscópicamente manifestado por fibras elásticas atrofiadas, la atrofia de la membrana mucosa, fibras
elásticas, se produce sobre la base de una disminución de la función ovárica.
Clínica
Los genitales externos se asemejan a una hoja de pergamino arrugado. La entrada a la vagina se estrecha debido
a la atrofia y las arrugas. Se nota picor.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en el examen.
Tratamiento
Asigne ungüentos con estrógenos, baños terapéuticos con manzanilla.
LA ATROFIA CEREBRAL LIMITADA es el resultado de malformaciones del cerebro, lesiones,

enfermedades y tumores.
Hay muchas causas de atrofia cerebral. A menudo, la consecuencia de una malformación es una colocación
incorrecta del sistema nervioso o su daño durante el período de desarrollo embrionario con algunas infecciones
sufridas por la madre durante el embarazo, como resultado de las radiaciones ionizantes, lesiones.
Clínica
Existen las siguientes malformaciones del cerebro: anencefalia (falta de hemisferios cerebrales), microcefalia
(disminución del volumen cerebral), etc. Las malformaciones del cerebro se acompañan de oligofrenia.
Dependiendo de la localización del foco adquirido de atrofia cerebral, se presentan síntomas focales:
parálisis y paresia, trastornos del habla, trastornos de la inervación craneoencefálica, pérdida de sensibilidad,
trastornos de la marcha, ataxia.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en la presentación de los síntomas y la evidencia.
electroencefalografía, ecoencefalografía, tomografía computarizada, etc.
Tratamiento
LA ATROFIA DEL NERVIO ÓPTICO es una discapacidad visual asociada con daño al nervio óptico.
La atrofia puede ser congénita y adquirida como resultado de daños en el sistema nervioso central, con
tumores, abscesos cerebrales, esclerosis múltiple, lesiones en el cráneo, etc. La atrofia del nervio óptico puede
ocurrir en caso de intoxicación con quinina, alcohol metílico y otras sustancias. .
A menudo, la atrofia es consecuencia de la hipertensión y de los cambios vasculares ateroscleróticos.
Reducido a la degeneración hacia abajo de las fibras nerviosas sin la presencia de inflamatoria
fenómenos en el ojo.
Clínica
Los signos característicos de la atrofia son las pupilas dilatadas y la ausencia casi total de su reacción a la
luz. Con daño bilateral del nervio óptico, la mirada del paciente se desvía, no hay reacción de seguimiento y
fijación. Al examinar el fondo, el disco está pálido, los vasos arteriales están contraídos. De acuerdo con el estado
de los bordes del disco, las atrofias del nervio óptico se dividen en primarias (simples), los bordes del disco son
claros, y secundarias, los bordes del disco están borrosos.
Diagnóstico
Un examen del fondo del ojo se lleva a cabo mediante tomografía computarizada.
Tratamiento
El tratamiento es realizado por un oftalmólogo y un neuropatólogo. Se prescriben medios de vasodilatación
y mejora de los procesos tróficos, reflexología, tratamiento con ultrasonido, terapia con láser.
ATROFIA DE MAMA - Ausencia completa de la glándula mamaria (amastia).
La causa de la enfermedad son los factores congénitos, así como los cambios relacionados con la edad en
la vejez. La aparición de atrofia mamaria suele asociarse a trastornos hormonales causados por disfunción de los
ovarios o de la hipófisis.
Clínica
La ausencia completa de la glándula mamaria es extremadamente rara, más a menudo atrofia.
ocurre en la vejez. La mama adopta la forma de una bolsa de piel fofa, y solo en algunos casos hay abundante depósito
de grasa, luego aumenta el volumen, pero no hay tejido mamario.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de un examen externo.
Tratamiento
En ausencia de la glándula mamaria, se realiza una cirugía plástica para corregir su volumen.
ATROFIA DE LA GLÁNDULA SALIVAL - reemplazo de su creciente

tejido conectivo en procesos inflamatorios, lesiones de las glándulas salivales.
Etiología
La causa de los procesos inflamatorios en la glándula salival puede ser infecciones, cuerpos extraños, lesiones en
condiciones que conducen al estancamiento de la secreción y la aparición de un proceso crónico, por lo que los tejidos de
la glándula se reemplazan por tejido conectivo. La atrofia congénita es muy rara.
Clínica
La glándula se vuelve tuberosa, se asemeja a un tumor, se produce xerostomía.
Boca seca patológica.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de los síntomas clínicos, así como de la ecografía, la exploración y
la estomatografía.
Tratamiento
La terapia de reemplazo se prescribe para la boca seca, la lubricación de la mucosa.
conchas de la boca con aceite vegetal, irrigación con mesozima.
La atrofia papilar de la lengua es una patología asociada con el daño de las papilas en la anemia maligna de
Addison-Birmer, alteración de la secreción gástrica y disfunción intestinal.
La causa de la atrofia de las papilas de la lengua puede ser cambios inflamatorios en la membrana
mucosa de la lengua, trastornos metabólicos.
Clínica
La superficie de la lengua es lisa, parece barnizada. Con la atrofia de las papilas de la lengua, se revelan los
siguientes trastornos: reducción de la sensación del gusto, pérdida completa del gusto, trastornos subjetivos, sensación de
torpeza, sensación de pesadez, lentitud de la lengua.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de datos clínicos y examen externo, así como
Cambios en la sensibilidad de la lengua.
Tratamiento
Tratamiento de la enfermedad subyacente, eliminación de mecánica y química.
irritantes
ATROFIA TIROIDEA (ADQUIRIDA) – hipotiroidismo –
sustitución del tejido glandular por tejido conectivo.
La causa de la atrofia tiroidea puede estar asociada con infecciones agudas y crónicas pasadas, el uso de fármacos
strumagénicos, a menudo la etiología no es clara.
aclarado
El hipotiroidismo adquirido se acompaña de síntomas clínicos de hipotiroidismo y se asocia con hipoplasia o aplasia
de la glándula tiroides.
Clínica
El hipotiroidismo adquirido (combinado) ocurre después de un cierto período de desarrollo normal del niño. En
algunos casos, llama la atención.
lentitud de movimiento, lentitud, indiferencia y falta de interés por el entorno. La temperatura de la piel se reduce,
la piel está pálida, seca, escamosa. El cabello se vuelve seco, quebradizo, voz - áspera. Bradicardia, hipotermia.
La pubertad es lenta, a veces el hipotiroidismo se caracteriza por un fuerte retraso e incluso el cese del
crecimiento. El desarrollo intelectual es normal. La evolución y las complicaciones del hipotiroidismo adquirido
dependen de la edad de aparición.
Diagnóstico
La glándula tiroides no está determinada, lo que se confirma por ultrasonido.
Tratamiento
La detección temprana de los síntomas de la enfermedad y la terapia de reemplazo hormonal juegan un papel
papel fundamental en el restablecimiento de la salud. El tratamiento se prescribe de por vida.
ATROFIA TESTICULAR - Disminución del tamaño del testículo después de su desarrollo normal. La
atrofia testicular puede ser primaria y secundaria.
El testículo recorre un largo camino durante el desarrollo antes de alcanzar su posición normal en el
escroto. El proceso de bajar el testículo termina en el octavo mes de vida uterina. En algunos casos, el testículo
puede demorarse en el camino a seguir. El paro testicular más común es en el canal inguinal y la cavidad
abdominal. El testículo, ubicado en el canal inguinal, está subdesarrollado y atrofiado. La causa de la atrofia
secundaria puede ser una violación de la circulación sanguínea del testículo.
Las causas de la atrofia testicular no se conocen bien. Se cree que el testículo se retrasa en su desarrollo
debido a la exposición a presión y trauma constantes. Otros autores consideran que su subdesarrollo primario
es la causa.
Clínica
La atrofia testicular se acompaña de una disminución de su tamaño, violaciones de la función sexual.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de los hallazgos clínicos.
Tratamiento
Con atrofia testicular como consecuencia de la dilatación de las venas del cordón espermático, llevando
suspensorio. También se utilizan métodos de intervención quirúrgica.
La ATROFODERMIA DE PAZINI-PIERINI es una enfermedad crónica de la piel caracterizada por la
atrofia de la dermis.
Las razones son desconocidas.
Clínica
El cuadro clínico se caracteriza por la presencia en la piel del tronco, a veces de las extremidades, de
placas atróficas redondeadas, algo deprimidas, de color azulado. Con el tiempo, hay un aumento gradual de las
áreas atróficas a lo largo de la periferia.
Tratamiento
Terapia restaurativa.
El AUTISMO ATÍPICO es un trastorno del desarrollo caracterizado por la incapacidad de comunicarse
normalmente y un déficit en las habilidades del lenguaje. El autismo se acompaña de un síndrome conductual
con un conjunto de rasgos característicos.
Las causas del autismo no han sido establecidas. Se cree que el autismo está asociado con un trastorno
think tanks encargados de recibir y procesar la información en el área del discurso.
Clínica
El síndrome de autismo atípico incluye la presencia de dificultades en las siguientes áreas:
1) relaciones con otras personas;

2) entendimiento mutuo al usar el lenguaje como medio de comunicación;

3) percepciones y reacciones a estímulos sensoriales;
4) adaptación a los cambios en la realidad circundante o cotidiana
rutina de la vida, o al hacer cambios en ellos por iniciativa propia.
Alrededor del 65% de los niños autistas continúan sufriendo discapacidades graves en la edad adulta.
Diagnóstico
El diagnóstico suele ser difícil debido a una variedad de trastornos.
Tratamiento
El tratamiento radica en la combinación adecuada de programas de formación especializados.
niños.
Aphakia : la ausencia de la lente debido a su extracción, la reabsorción debido a una violación de la integridad de
su bolsa, así como el desplazamiento traumático de la lente del área.
ojos.
Lesiones oculares, extirpación y otras causas.
Clínica
Cámara anterior profunda, iris tembloroso, sin reflejos de figuras de Purkinje en las superficies anterior y posterior
del cristalino. Velo denso en la pupila, si se quita el cristalino y se deja la bolsa. La agudeza visual se ve afectada tanto de
cerca como
y lejos
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de los datos clínicos disponibles.
Tratamiento
Por lo general, se utilizan anteojos o lentes de contacto para tratar esta enfermedad. También es posible realizar
una operación para insertar una lente biológica en las capas de la córnea (queratofaquia).
AFAQUIA CONGÉNITA - Ausencia congénita del cristalino.

Etiología
Violación de la embriogénesis durante la colocación de los órganos de la visión.
Clínica
Hay una violación de la visión de objetos ubicados a diferentes distancias.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza de acuerdo con la anamnesis y un cuadro clínico característico.
Tratamiento
En ausencia de una lente, puede usar anteojos comunes, lentes de contacto o
Aplicar corrección intraocular.
PERICARDITIS CRÓNICA ADHESIVA (CRÓNICA
PERICARDITIS ADHESIVA) - el resultado de una forma subaguda de pericarditis.
La enfermedad es una complicación de cualquier pericarditis serosa (con angina,
escarlatina, reumatismo, sífilis, etc.).
El exudado que se acumula en la cavidad pericárdica, rico en fibrina, puede conducir a la fusión de las capas
visceral y parietal del pericardio. A partir de las láminas fusionadas del pericardio y del derrame fibrinoide ubicado entre
ellas, especialmente después de la pericarditis tuberculosa, se forma una bolsa de tejido conectivo grueso y rugoso,
parcialmente calcificada. Cuando se contrae, esta bolsa (como un caparazón) comprime el corazón e impide tanto el
llenado diastólico como la fuerza de contracción sistólica.
Clínica
Los pacientes sufren dificultad para respirar, son adinámicos, aumenta la presión venosa, las venas cervicales
se hincha, el hígado aumenta, se desarrolla ascitis, el pulso es frecuente, superficial.
Diagnóstico
El examen de ultrasonido y rayos X muestra que el corazón se reduce de tamaño, la pulsación es

apenas visible, la calcificación del pericardio a menudo es visible. El ECG muestra bajo voltaje. En la
anamnesis se presta atención a infecciones pasadas, tuberculosis, reumatismo, sífilis, etc.
Tratamiento
El tratamiento de la enfermedad subyacente, que elimina la causa de la pericarditis adhesiva, requiere
el uso de prednisolona; en casos graves, se realiza un tratamiento quirúrgico: pericardiolisis.
El pronóstico para una terapia adecuada en la mayoría de los casos es favorable.

AFONIA - la ausencia de una voz sonora mientras se mantiene un habla susurrada.
Etiología
La causa de la afonía funcional es la excitación, el miedo, el trauma mental. La verdadera afonía
ocurre con enfermedades inflamatorias de la laringe, tumores, cicatrices. La afonía paralítica ocurre con los
tumores.
Clínica
Con afonía funcional, no hay cambios patológicos locales en la laringe, las alteraciones de la voz son
causadas por causas psicológicas (trastornos histéricos). Los pacientes se quejan de una sensación de
"bulto" en la garganta, "pegajoso" de moco.
La verdadera afonía se desarrolla en enfermedades de la laringe, cuando se altera el cierre.
cuerdas vocales, su vibración se altera.
La forma paralítica se caracteriza por parálisis de las cuerdas vocales. Además, la afonía puede ser
un síntoma del crup diftérico.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en el examen de las cuerdas vocales.
Tratamiento
La terapia depende de la forma de afonía. Con afonía funcional, el tratamiento de la neurosis. A
otras formas: tratamiento de la enfermedad subyacente en el contexto del tratamiento sistemático.
TRASTORNO AFECTIVO BIPOLAR - una enfermedad
Se caracteriza por episodios repetidos de trastornos significativos del estado de ánimo y de la actividad
motora, separados por interrupciones.
Las exacerbaciones son estacionales. Se desarrollan más a menudo en los períodos de primavera-otoño.
La causa de la enfermedad puede ser un gen anormal en el cromosoma 11. Con este tipo de trastorno,
hay una violación de la actividad del intercambio de neurotransmisores y una disminución en la cantidad de
catecolaminas, lo que conduce a la depresión.
Clínica
Hay dos tipos de manifestaciones clínicas. Estos son la hiperactividad maníaca y el retraso depresivo.
La duración del período maníaco es de uno a cuatro meses, el período depresivo es de uno a seis meses,
el período de remisión es de seis meses a tres años. La fase maníaca se manifiesta por un aumento del
estado de ánimo, excitación intelectual, excitación motora y del habla. El contenido de los pensamientos del
paciente está lleno de optimismo. Prevalece la sobreestimación personal. Aparece la manía de la grandeza.
La fase depresiva se caracteriza por un estado de ánimo deprimido, un sentimiento de melancolía,

retraso motor y del habla y trastornos del sueño. En los pensamientos del paciente predominan las ideas de
culpa, pecaminosidad, humillación propia y temas suicidas. También son característicos los trastornos
somatovegetativos, una disminución de la vitalidad. En este caso, a menudo se observa una tríada de
síntomas: midriasis, taquicardia, estreñimiento espástico.
Sin tratamiento, los ataques se interrumpen por sí solos, pero son más prolongados.
Diagnóstico
Los cambios en el afecto se consideran los principales signos que revelan el trastorno.
o sentimiento.
Tratamiento
Las características de la terapia están determinadas por la fase de la enfermedad, la
profundidad de los trastornos afectivos. En la fase depresiva se utilizan antidepresivos tricíclicos,
desinhibición con óxido nitroso. En la fase maníaca se utiliza una combinación de neurolépticos y
carbonato de litio. Para el tratamiento de mantenimiento se prescriben carbamazepina, valproato de
sodio o carbonato de litio.
DESORDEN AFECTIVO BIPOLAR. REMISIÓN ACTUAL : véase Trastorno bipolar del estado
de ánimo.
DESORDEN AFECTIVO BIPOLAR. EPISODIO ACTUAL - ver
"Trastorno afectivo bipolar".
DESORDEN AFECTIVO BIPOLAR. EPISODIO ACTUAL DE DEPRESIÓN GRAVE CON
SÍNTOMAS PSICÓTICOS - ver Trastorno bipolar del estado de ánimo.
ACALASIA DEL ESÓFAGO CARDÍACO : espasmo de la parte cardíaca del esófago,

acompañado de obstrucción parcial y expansión del esófago suprayacente.
Departamento.
La razón principal es la disfunción del sistema nervioso, trauma mental.
La inervación simpática del esófago con acalasia de la parte cardíaca prácticamente no se

altera. La degeneración nerviosa conduce a hipertensión del esfínter esofágico inferior, aumento de
la presión esofágica, pérdida del peristaltismo en el cuerpo del esófago y pérdida del tono del
músculo liso. Los alimentos ingresan al estómago debido a la apertura mecánica de la abertura
cardíaca bajo la presión de los alimentos líquidos previamente acumulados en el esófago. El retraso
prolongado en la comida en combinación con la atonía muscular conduce a la expansión del esófago,
ubicado sobre la sección cardíaca.
En la etapa inicial de la enfermedad, se observan alargamiento y tortuosidad en forma de S del
esófago; en las etapas posteriores: no hay plexos nerviosos en la pared del esófago, la membrana
mucosa es áspera, no tiene pliegues.
Clínica
El síntoma principal es la alteración de la deglución. De repente hay una sensación de retraso
en el esófago de los alimentos sólidos, después de un tiempo esta sensación desaparece. En el
futuro, los ataques se vuelven permanentes. Cuando el esófago está lleno, la comida estancada se
escupe. Luego aparece la regurgitación: el contenido del esófago se derrama sin tensión. También
hay síntomas como dolor sordo detrás del esternón, debilidad, pérdida de peso.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de las manifestaciones clínicas características y el
examen del esófago: radiografía, ecografía, esofagoscopia.
Tratamiento
Conservador: alimentos dietéticos, antiespasmódicos, sedantes. Según las indicaciones, se
realiza cardiodilatación.
La ACONDROGENESIA es una enfermedad del feto causada por una ralentización en la
proliferación y maduración de las células del cartílago y la aparición de deformación de los huesos del esqueleto.
Es un trastorno hereditario que se transmite de forma autosómica recesiva.
escribe. Los niños nacen muertos o mueren en las primeras horas de vida.
Clínica
Con la acondrogénesis, el feto tiene una desproporción en el tamaño del cuerpo: extremidades
muy cortas, en cuya piel hay muchos pliegues; la cabeza es relativamente grande, con frente
prominente, base nasal ancha e hipertelorismo.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en la ecografía.

Tratamiento
Se recomienda la interrupción temprana del embarazo.
La ACONDROPLASIA es una enfermedad esquelética sistémica hereditaria transmitida de forma dominante o
recesiva y caracterizada por enanismo desproporcionado y distrofia craneofacial con inteligencia normal.
La patología es causada por una violación de la osificación endocondral debido a la reproducción insuficiente de las
células del cartílago germinal. Los huesos de las extremidades proximales se ven predominantemente afectados, por lo
tanto, se desarrolla micromelia rizomélica y nanismo rizomélico. El crecimiento de los huesos de origen desmal no se ve
afectado, por lo tanto, el desarrollo de los huesos planos, así como el aumento de las dimensiones transversales de los
huesos tubulares, procede normalmente.
Clínica
La enfermedad se diagnostica durante el embarazo, después del nacimiento o durante las primeras semanas de vida.
Los niños afectados tienen una cabeza grande, una frente muy prominente y una nariz de silla de montar. Las extremidades
son cortas y anchas. La anomalía es claramente visible de perfil -
Lordosis pronunciada y desproporción de partes individuales del cuerpo. El desarrollo mental de los niños es normal, en la
edad adulta dan descendencia. El parto es a menudo por cesárea.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en los resultados de la ecografía de la mujer embarazada; en los niños, sobre la base de un
examen de rayos X, se revelan piernas cortas y deformadas, con una alta densidad de la diáfisis, epífisis hipotróficas y una
capa de crecimiento casi inseparable.
Tratamiento
No hay tratamiento etiológico. Con deformidades formadas de las extremidades inferiores, se realiza osteotomía
correctiva, a veces con alargamiento posterior de las extremidades con dispositivos de distracción.
ACETONURIA - excreción urinaria de cuerpos cetónicos (acetona). cuerpos cetónicos en

la orina se encuentra en pequeñas cantidades.
La acetonuria ocurre con trastornos metabólicos, por ejemplo, con diabetes mellitus descompensada, cuando el
contenido de acetona en la cantidad diaria de orina es superior a 0,01-0,03 g. Un exceso de cuerpos cetónicos en la sangre
provoca acidosis, pérdida de potasio en la orina. , alteración del transporte de glucosa a través de las membranas celulares .
Clínica
Los principales síntomas de la cetoacidosis son: el olor a acetona de la boca, al exhalar, vómitos, respiración ácida.
Aparecen síntomas de intoxicación general: debilidad, dolor de cabeza, somnolencia, letargo. Ocurre deshidratación, puede
ocurrir
coma cetoacedotico.
Diagnóstico
Producir la definición de cuerpos de acetona (cetona) probando con 10%
solución de nitroprusiato de sodio.
Tratamiento
La amortiguación de la acidosis se lleva a cabo mediante la introducción de bicarbonato de sodio al 4%, la
neutralización se lleva a cabo de inmediato, el tratamiento de la enfermedad subyacente es obligatorio. Se muestra
hospitalización.
La ACIDOSIS es una violación del equilibrio ácido-base del organismo, que se manifiesta por un exceso absoluto o
relativo de ácidos y una disminución del pH.
Distinguir entre acidosis compensada con un pH de 7,35 a 7,45 y acidosis descompensada con
Cambio de pH por debajo del límite inferior de lo normal (pH inferior a 7,35).
Hay acidosis gaseosa, no gaseosa y mixta. Con acidosis de gases (respiratoria), se observa hipoventilación de los
pulmones. La acidosis no gaseosa puede aparecer debido a la acumulación de productos ácidos y la utilización insuficiente
de cuerpos cetónicos, ácido láctico. La cetoacidosis se desarrolla con fiebre, hipoglucemia insulínica. La acidosis excretora
se desarrolla como resultado de una disminución en la excreción de fosfatos ácidos, sulfatos, enfermedad renal, etc. El
desarrollo de acidosis mixta ocurre debido a la falta de oxígeno y la acumulación de productos metabólicos suboxidados.
Clínica
La acidosis compensada es asintomática. Uno de los primeros síntomas es un aumento de la respiración, que se
convierte en dificultad para respirar y formas patológicas de respiración. La acidosis no compensada se acompaña de un
aumento de la actividad cardíaca, un aumento de la frecuencia cardíaca, un aumento de la presión arterial y alteraciones del
ritmo cardíaco hasta la fibrilación ventricular. Puede haber un efecto de irritación del nervio vago, mientras que se produce un
broncoespasmo, un aumento de la secreción de las glándulas digestivas. Con acidosis no compensada, se produce daño en
el sistema nervioso central.
Diagnóstico
Basado en síntomas clínicos y determinación del pH sanguíneo.
Tratamiento
Es necesario eliminar las causas de la acidosis, la corrección se realiza introduciendo
bicarbonato de sodio y otras drogas.
B
La BABESIOSIS (piroplasmosis) es una zoonosis parasitaria transmisible aguda
infección. En humanos, la enfermedad se identificó por primera vez en Yugoslavia en 1957.
Etiología
El agente causal es un protozoo perteneciente a la clase de los esporozoos, la familia Babesiidae. Para los humanos,
Babesia divergens, rodhaini en Europa y Babesia microti en América son patógenas.
Epidemiología
La enfermedad es común en algunos países europeos (Francia, Alemania, Yugoslavia, Polonia) y en los estados del
este de los Estados Unidos. El agente causal se transmite a través de la picadura de la garrapata del pasto Ixodes ricinus o
la garrapata del argas.
Patogénesis
Después de una picadura de garrapata, Babesia ingresa al cuerpo y comienza a multiplicarse en glóbulos rojos, que
se destruyen. Las toxinas entran en el torrente sanguíneo, lo que provoca graves
intoxicación.
Clínica
Los síntomas de la enfermedad son intoxicación, fiebre, anemia.
Complicaciones
Insuficiencia renal-hepática y multiorgánica aguda, inespecífica
neumonía.
Tratamiento
Sintomático (reducción de intoxicaciones y prevención de complicaciones).
SÍNDROME DE BABINSKY - NAGHOTT - un complejo de síntomas neurológicos relacionados con síndromes
alternos, caracterizados por disfunción de los nervios craneales del lado de la lesión.
Etiología
El síndrome de Babinski-Najotte ocurre con una lesión unilateral combinada del tronco encefálico, a saber, el pedúnculo
cerebeloso, el tracto cerebeloso del olivo, el sistema simpático
fibras, tracto piramidal, tracto espinotalámico, asa medial.

Síntomas
En el lado del foco patológico, hay trastornos del cerebelo: hemiataxia, hemiasinergia,
lateropulsión, síndrome de Horner, en el lado opuesto: hemiplejía central o hemiparesia. Si la lesión
es extensa, estos síntomas en el lado de la lesión se acompañan de hemistesia de la cara, parálisis
de los nervios VI, VII y IX, en el lado opuesto: hemihipoestesia.
Tratamiento
El tratamiento de la enfermedad subyacente se lleva a cabo en condiciones estacionarias.
BAGASSOSIS - (una enfermedad de las personas que trabajan con caña de azúcar) pertenece
al grupo de enfermedades pulmonares ocupacionales - neumoconiosis.
La enfermedad se desarrolla como resultado de la inhalación prolongada de polvo de caña de
azúcar, lo que conduce al desarrollo de un proceso fibroso en los pulmones. Según la estructura
morfológica, se distinguen formas nodulares y escleróticas difusas de la enfermedad.
Clínica
La enfermedad procede según el tipo de alveolitis alérgica exógena con síntomas de bronquitis
crónica. También puede haber ataques broncoespásticos, que recuerdan a los ataques de asma
bronquial.
Diagnóstico
Se lleva a cabo sobre la base de datos clínicos confirmados por rayos X.
investigación y broncoscopia.
Tratamiento
Transferencia al trabajo no relacionado con el procesamiento de la caña de azúcar, prohibición
de fumar, observancia de la rutina diaria con largas caminatas, nutrición racional. Métodos
fisioterapéuticos: terapia de ejercicios, inhalaciones alcalinas, radiación UV general, ultrasonido en el
área del pecho, reflexología, tratamiento de spa.
BALANITIS - (del griego balanos - "cabeza del pene") - inflamación de la piel que recubre la
cabeza del pene. La mayoría de las veces ocurre en la infancia, en este momento el prepucio cierra
el glande del pene, especialmente con fimosis, un prepucio estrecho.
Clasificación
Distinguir entre balanitis primaria (ocurre con retención de orina, esmegma y otras en el saco
prepucial con fimosis congénita) y secundaria (cuando la infección se propaga a la cabeza del pene
desde la uretra). Según los síntomas clínicos, se distinguen balanitis simple (catarral), erosiva, pustular-
ulcerosa y gangrenosa.
Etiología
Los agentes causantes de la enfermedad son el estafilococo áureo, el estreptococo, la E. coli,
las tricomonas, etc. En los pacientes con diabetes, la infección por hongos es más común.
Patogénesis
Como resultado de la inflamación, se desarrolla hiperemia severa y edema, y es posible la
acumulación de pus en el saco prepucial. Si el proceso inflamatorio progresa, se rechaza el estrato
córneo de la piel y se forman erosiones superficiales, luego la enfermedad puede convertirse en una
forma pustular-ulcerativa o gangrenosa.
Clínica
Hay dolor y picazón en el área del glande y el prepucio.
Tratamiento
Antibióticos, terapia local (baños con solución desinfectante).
Balanopostitis - inflamación de la piel del glande del pene (balanitis)
y la hoja interior del prepucio (en ayunas).
Clasificación
Según el cuadro clínico, se distinguen formas agudas (simples, erosivas, gangrenosas, pustulosas-ulcerosas) y
crónicas (induradas, acompañadas de arrugas en el glande y el prepucio, y ulcerosas-hipertróficas) de balanopostitis.
La balanopostitis se desarrolla debido a la acumulación de esmegma debajo del prepucio y su
infección posterior con fimosis o incumplimiento de las normas de higiene.
Clínica
En las formas agudas, los pacientes se quejan de dolor y sensación de ardor después de
micción, así como secreción purulenta de la uretra.
Diagnóstico
Un examen bacteriológico de la descarga de la uretra y prepucial
bolsa.
Tratamiento
Aseo completo del glande del pene, el uso de baños con desinfectantes. En casos más severos, se lleva a cabo un
curso de terapia con antibióticos.
La BALANTIDIASIS es una infección protozoaria del intestino humano, caracterizada por intoxicación severa,
lesiones ulcerativas del colon y tendencia a un curso prolongado y crónico.
Etiología
El agente causal Balanlidium coli pertenece al tipo de protozoos (Protozoa), subtipo Ciliophora, clase Ciliata.
Síntomas
El período de incubación es de 10-15 días. La balantidiasis aguda se caracteriza por intoxicación general (fiebre
moderada con escalofríos, dolor de cabeza, debilidad), dolor abdominal, diarrea, flatulencia, tenesmo. En la balantidiasis
crónica, hay signos débiles de intoxicación, heces sueltas 2-3 veces al día con una mezcla de moco o sangre.
Complicaciones
Perforación intestinal que conduce a peritonitis difusa.
Diagnóstico
Sigmoidoscopia realizada, examen bacteriológico de las heces.
Diagnóstico diferencial
Se lleva a cabo con amebiasis, colitis ulcerosa, neoplasias.
intestinos
Tratamiento
Prescribir medicamentos antibacterianos (ampicilina, metronidazol). En caso de intoxicación grave, está indicado el
goteo parenteral de una solución de glucosa o una solución isotónica de cloruro de sodio.
BANKS es un método de tratamiento fisioterapéutico, cuyo efecto terapéutico se basa en el aumento del flujo
sanguíneo bajo la influencia de la presión negativa formada en la cavidad de la lata. Esto tiene un efecto reflejo en los
vasos de los órganos internos. Además, cuando se rompen las paredes de los vasos sanguíneos, se produce una
hemorragia, durante cuya reabsorción entran en el torrente sanguíneo sustancias biológicamente activas, que tienen un
efecto estimulante en todo el cuerpo humano. Indicaciones de uso: neumonía, bronquitis aguda, pleuresía, miositis,
neuralgia intercostal, ciática. Contraindicaciones: cáncer, tuberculosis, hemoptisis, hemorragia pulmonar, caquexia, fiebre,
convulsiones, enfermedades pustulosas de la piel.
Para el procedimiento, necesita: 10-14 latas, vaselina, alcohol etílico con una concentración del
96%, agua, pinzas, algodón, una toalla. El frasco se toma con la mano izquierda, pinzas con algodón.
A la derecha. El algodón se humedece con alcohol, que luego se prende fuego. Sosteniendo el algodón en
llamas con pinzas, se introduce en el frasco y el frasco se presiona rápidamente contra el cuerpo. Después
se instalan todos los frascos, se cubre a una persona con una toalla y una manta durante 10-15 minutos.
BAROTERAPIA (del griego. baros - "severidad") - un método de tratamiento, que es el efecto sobre el cuerpo del
oxígeno o el aire atmosférico bajo presión alta, baja o intermitente. El efecto terapéutico de la baroterapia se logra mediante
la influencia de la presión atmosférica alterada sobre el sistema cardiovascular, la función respiratoria y el intercambio de
gases. Hay baroterapia general y local. Durante la baroterapia general, una persona está en una cámara de presión.
Indicaciones para baroterapia general: enfermedades inflamatorias no purulentas de las vías respiratorias, asma bronquial,
violación postoperatoria del trofismo tisular, durante el parto de mujeres con enfermedades extragenitales graves
concomitantes. Con la baroterapia local, solo la extremidad afectada se coloca en una pequeña cámara de presión.
Indicaciones de baroterapia local: angioespasmo, endarteritis obliterante, mialgias, neuralgias, etc. Contraindicaciones:
tendencia al sangrado, hemofilia, tuberculosis.
BAROTRAUMA DEL SENO - daño a los senos paranasales que contienen aire o gas debido a cambios bruscos
en la presión atmosférica. Los senos paranasales están ubicados en el hueso frontal - por encima de las órbitas, en el
hueso cigomático superior -
debajo de las órbitas (cavidad maxilar), en el hueso etmoides.
La lesión de los senos paranasales ocurre debido a una violación de la función baro, que se produce como
resultado de un deterioro en la permeabilidad de los canales que conectan la cavidad del oído medio (con menos
frecuencia, los senos paranasales) con la atmósfera.
Clínica
Hay una sensación de pesadez unilateral en la cabeza, que luego se transforma en un dolor local agudo en el
contexto de un dolor de cabeza general, enrojecimiento unilateral de la piel de la cara, lagrimeo, sudoración profusa.
Tratamiento
Se utilizan terapias antibacterianas y vasoconstrictoras.
BAROTRAUMA DEL OÍDO (del griego baros - "severidad" y trauma - "daño") -
daño al oído medio debido a cambios repentinos en la presión atmosférica.
El barotrauma del oído ocurre como resultado de un desajuste entre la ventilación del tubo auditivo y la intensidad
de los cambios en la presión atmosférica. La aparición de barotrauma es promovida por procesos inflamatorios en la
nasofaringe.
Clínica
Los síntomas generalmente ocurren durante el descenso desde una altura. Hay una sensación de congestión y
dolor en los oídos, así como pérdida de audición, tinnitus, mareos, sensación de presión y transfusión en el oído cuando
se inclina la cabeza, náuseas.
Tratamiento
Se prescriben terapia antibacteriana y medicamentos vasoconstrictores. Las formas leves de la enfermedad no
necesitan tratamiento y desaparecen por sí solas en 2 o 3 días. Durante el período de tratamiento, los viajes en avión y el
buceo profundo están prohibidos debido al riesgo de volver a lesionarse. Cuando se rompe la membrana timpánica, se
inserta un hisopo de algodón estéril en el conducto auditivo externo y se utilizan sedantes. La limpieza del canal auditivo
externo de coágulos de sangre y suciedad solo la realiza un otorrinolaringólogo.
El SÍNDROME DE BARTHER es una tubulopatía hereditaria que se desarrolla como resultado de un defecto en los
receptores o una alteración primaria del transporte iónico tubular.
Etiología
La enfermedad se hereda genéticamente de forma autosómica recesiva.
Patogénesis
Disminución de la reabsorción de cloruro en la rama ascendente gruesa del asa de Henle.
Síntomas
Los síntomas de hipopotasemia son característicos: debilidad muscular, parestesia, convulsiones, esfera mental en
senestopático. Se llamaforma
la atención
de un trastorno
sobre el aumento
superficial
dede
la síndrome
excreciónasténico,
de potasio
ansioso-depresivo
en la orina, la alcalosis
o hipocondría-
lahipopotasémica,
hiperreninemia,
el hiperaldosteronismo y la presión arterial normal.
Diagnóstico
La prueba de detección es el nivel de potasio en sangre, que desciende por debajo de 3,6 mmol/l con la enfermedad.
Tratamiento
Espironolactonas, inhibidores de la prostaglandina sintetasa (ibuprofeno),
preparaciones de magnesio, una dieta con ingesta limitada de sal.
La BARTHOLINITIS es una enfermedad inflamatoria de la glándula grande del vestíbulo de la vagina (glándula de
Bartolino).
Etiología
Los agentes causantes de la bartholinitis son con mayor frecuencia gonococos, estafilococos, con menos frecuencia
estreptococos, E. coli, Trichomonas, etc. Los microorganismos penetran en el conducto excretor de la glándula a partir de
secreciones vaginales o uretrales infectadas.
Patogénesis
El inicio de la enfermedad se caracteriza por la inflamación del conducto excretor de la glándula de Bartholin -
canaliculitis, luego el proceso patológico se extiende a todo el parénquima (inflamación serosa, purulenta), se forma un
pseudoabsceso. El proceso inflamatorio puede cubrir una o dos glándulas (con gonorrea).
Síntomas
Hay dolor localizado en el área de los órganos genitales externos, que se vuelve más fuerte al moverse, sentarse y
durante las relaciones sexuales. El dolor a menudo se irradia a la parte interna del muslo. También hay un aumento de la
temperatura corporal a 37,5-38 ° C, escalofríos.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de los datos del examen ginecológico: hinchazón y dolor en el área de los
labios, enrojecimiento e hinchazón de la piel de los labios mayores y menores. Con la supuración, se observa un síntoma
de fluctuación.
Tratamiento
Operativo estacionario: apertura del pseudoabsceso de la glándula, luego se indica un curso de terapia con
antibióticos.
América del Sur. Bajo el término- "bartonelosis"
una rara enfermedad
se combinan
infecciosa
varias
que
enfermedades
ocurre principalmente
causadas por
en bartonella.
los países de
Etiología
Los agentes causales de la enfermedad son Bartonella, que son bacterias intracelulares facultativas aeróbicas
gramnegativas. Requieren hemina o productos de degradación de eritrocitos para crecer y reproducirse.
Patogénesis
Después de la penetración en el cuerpo, Bartonella comienza a multiplicarse en glóbulos rojos. Los glóbulos rojos
cambian de forma y se vuelven frágiles. Luego, los microorganismos se introducen en la médula ósea roja, lo que provoca
la opresión de la hematopoyesis. Esto y la destrucción de los glóbulos rojos conduce al desarrollo de anemia.
Epidemiología
La enfermedad es común en los valles de las montañas de los Andes (Perú, Ecuador, Colombia). Los principales
reservorios son los humanos enfermos y algunos mamíferos, y el vector es el mosquito endémico Phlebotomus verrucarum.
clinica y tratamiento
Ver "bartonelosis sistémica" y "bartonelosis cutánea y mucocutánea".
BARTONELOSIS PIEL Y PIEL-MUCOSAS (Verruga peruana) -

Enfermedad crónica de la piel o mucocutánea caracterizada por la aparición de erupciones papulares granulomatosas en piel
y mucosas, con tendencia a
ulceración
Etiología y epidemiología
pequeño Bartonelosis.
Patogénesis
Las erupciones cutáneas se forman debido al crecimiento de los capilares y contienen el patógeno.
Clínica
El período de incubación de esta forma de la enfermedad se retrasa hasta 3-4 meses. Los síntomas de la enfermedad
se presentan después de un largo período de latencia o de un ataque de fiebre de Oroya. Con mayor frecuencia en la piel,
pero a veces en las membranas mucosas, se observan ganglios duros polimórficos de color rojo púrpura que no desaparecen
de 1 a 2 meses a varios años.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en la identificación del patógeno, que se determina mediante biopsia de tejido de nódulos
cutáneos o métodos serológicos.
Tratamiento
Se prescribe terapia antibacteriana. Los fármacos de elección son la levomicetina,
eritromicina y doxiciclina.
La BARTONELOSIS SISTÉMICA (fiebre de Oroya, enfermedad de Carrión) es una enfermedad infecciosa aguda
caracterizada por el desarrollo de vasculitis generalizada, endocarditis y anemia. La fiebre de Oroya tiene una alta tasa de
mortalidad.
Etiología, epidemiología, patogenia
pequeño Bartonelosis.
Clínica
El período de incubación de esta forma de la enfermedad suele ser de 3 semanas. Los primeros signos de la
enfermedad son anorexia, dolor de cabeza, aparición de escalofríos, sudoración abundante y alteración de la conciencia
(delirios o apatía). La temperatura corporal aumenta a 39–40 °C y permanece en este nivel durante mucho tiempo (durante
10–30 días), luego disminuye gradualmente. Los síntomas patognomónicos son dolores óseos, articulares y musculares,
hemorragias en la piel. El hígado, el bazo y los ganglios linfáticos están agrandados, a veces se desarrolla ictericia. La alta
mortalidad se debe al desarrollo de anemia severa. A veces, la bartonelosis sistémica puede convertirse en otra forma: la
verruga peruana.
Diagnóstico
Identificación del patógeno en el estudio bacteriológico de la sangre.
Tratamiento
Ver "Bartonelosis cutánea y mucocutánea".
La BAUGINITIS es una enfermedad inflamatoria de la válvula ileocecal (amortiguador de Bauhinian), que se observa
en enteritis y colitis.
Síntomas
Dolor en la región ileocecal derecha, flatulencia, alteración de las heces.
Diagnóstico
Diagnóstico poner en base clínico inspección, datos de
estudios de laboratorio e instrumentales (examen de rayos X, colonoscopia). A la palpación del abdomen en la región ileocecal
derecha, se notan dolor y ruidos sordos.
Tratamiento
La terapia dietética se muestra según la etapa de la enfermedad, la terapia con antibióticos, los inmunoestimulantes,
las preparaciones de enzimas digestivas, la fisioterapia y la medicina herbal.
WHITE PIEDRA es una enfermedad infecciosa crónica de la cutícula del cabello,

caracterizada por la aparición de nódulos blancos sobre ella.

Etiología
El agente causal de la piedra blanca es el hongo similar a la levadura Trichosporum beigelii.
Epidemiología
Enfermedad antroponótica, en la que el origen es una persona enferma. La infección ocurre cuando se usan peines,
sombreros de otras personas. La piedra blanca es más común en países con climas subtropicales y tropicales.
Clínica
Hay daño en el cabello de la cabeza, bigote, barba, pubis. Se forman nódulos muy pequeños, duros y blancos en la
superficie del cabello, cubriendo el cabello en forma de un manguito largo. Los nódulos son una colección de esporas de
hongos. El cabello no se rompe, ya que el cabello en sí no está involucrado en el proceso.
Tratamiento
Es necesario afeitar las áreas afectadas del cabello. Si el paciente rechaza categóricamente dicho método de
tratamiento, entonces se lava la cabeza diariamente con una solución caliente de sublimación (dicloruro de mercurio) en una
dilución de 1: 1000 y se peina los nódulos con un peine frecuente, seguido de un lavado de la cabeza con Se recomienda
agua caliente y jabón.
El SÍNDROME DE BENEDICT (síndrome del núcleo rojo superior) es un síndrome alternante, que es un signo de
daño unilateral en las piernas del cerebro (síndrome peduncular). Este complejo de síntomas puede ocurrir con tumores,
aneurismas, lesiones en el cráneo, enfermedades inflamatorias y parasitarias del cerebro. La causa etiológica más frecuente
es el accidente cerebrovascular. Con el síndrome de Benedict, los núcleos del nervio motor ocular común, el núcleo rojo, las
fibras dentadas nucleares rojas y, a veces, el asa medial están involucrados en el proceso patológico. El complejo de síntomas
incluye parálisis flácida homolateral (del lado de la lesión) del nervio oculomotor, que se manifiesta por ptosis, estrabismo
divergente y midriasis. En el lado contralateral (frente a la lesión) se observa hemitremor intencional y coreoatetosis de las
extremidades. Con lesiones más extensas, participación del bucle medial en el proceso patológico, estos síntomas se
acompañan de una violación contralateral de todos los tipos de sensibilidad según el hemitipo.
EL EMBARAZO es el proceso fisiológico en el cuerpo de una mujer en el que se desarrolla un feto a partir de un óvulo
fertilizado. La edad gestacional se cuenta desde el primer día de la última menstruación. El embarazo fisiológico dura 40
semanas (un promedio de 280 días o 10 meses lunares). Los obstetras dividen condicionalmente el curso del embarazo en
períodos: trimestres. El primer trimestre comienza con la fertilización y termina a las 12-13 semanas, el segundo, de 12 a 28
semanas, el tercero a partir de las 28 semanas y termina con el parto. Los signos característicos del embarazo, según su
valor diagnóstico, se dividen en tres grupos: dudoso, probable, confiable. Los signos dudosos de embarazo incluyen náuseas,
cambios en el apetito, el gusto, el olfato, somnolencia, irritabilidad, pigmentación de la piel. Los signos probables de embarazo
son la ausencia de menstruación, un aumento de las glándulas mamarias y la aparición de un secreto blanco cuando se
presiona sobre ellas, cianosis de la membrana mucosa de la vagina y el cuello uterino, un aumento en el tamaño del útero, un
cambio en su forma y consistencia. Los signos confiables incluyen la confirmación del embarazo mediante métodos de
laboratorio e instrumentales: determinación de gonadotropina coriónica en la orina de una mujer, ultrasonido.
Embarazo ectópico : implantación de un óvulo fertilizado y desarrollo del feto fuera de la cavidad uterina, con mayor
frecuencia en la trompa de Falopio.
Etiología
Las causas del embarazo ectópico pueden ser enfermedades inflamatorias de los apéndices uterinos, trastornos
endocrinos, abortos provocados, infantilismo de los órganos genitales, operaciones quirúrgicas en los órganos genitales
internos, etc.
Patogénesis
El desarrollo del embrión ocurre en una de las trompas de Falopio, en casos raros, en el ovario o la
cavidad abdominal, así como en el cuerno rudimentario del útero. Tales condiciones son desfavorables para la
continuación del embarazo, por lo tanto, dentro de 4 a 5 (raramente 8) semanas, el óvulo es expulsado del feto.
Síntomas
Hay dolores paroxísticos en la parte inferior del abdomen, en una de las regiones inguinales, aparece una
escasa secreción sanguinolenta oscura de la vagina. Con el desarrollo de un aborto tubárico, hay una imagen de
sangrado externo o interno: aumento de la secreción sanguinolenta de la vagina, desmayos, palidez de la piel,
fuerte caída de la presión arterial.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de un examen ginecológico bimanual, ecografía,
laparoscopia
Tratamiento
Operacional.
EMBARAZO DE GEMELOS: un embarazo múltiple que resulta de la fertilización de dos óvulos maduros
o del desarrollo de dos a partir de un óvulo fertilizado. De los embarazos múltiples, el embarazo con gemelos se
observa con mayor frecuencia y asciende a 1: 90. Recientemente, el número de gemelos embarazados ha
aumentado notablemente debido al uso de medicamentos que estimulan la ovulación (clomifeno, pergonal, etc.).
Los niños predominan entre los gemelos nacidos. Los gemelos son más comunes que los gemelos idénticos.
Los gemelos pueden ser del mismo sexo o de diferente sexo. Con esta variante de embarazo múltiple, cada niño
tiene su propia placenta con una red de vasos independiente. Los gemelos idénticos tienen una membrana
amniótica y pilosa común y una placenta común. Los gemelos idénticos son siempre del mismo sexo,
exteriormente muy similares entre sí, con el mismo tipo de sangre.
Un embarazo múltiple con mala presentación de uno o más fetos requiere que la madre reciba atención
médica. Hay varias combinaciones de mala presentación de gemelos en la cavidad uterina durante embarazos
múltiples. De acuerdo con la frecuencia de ocurrencia, se deben distinguir las siguientes opciones: un feto está
en presentación de cabeza, el otro está en presentación pélvica (43%); ambos fetos en presentación podálica
(6%); un feto en posición longitudinal, el otro en posición transversal (5,5%); ambos fetos en posición transversa
(0,5%).
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de los datos del examen obstétrico: la determinación del útero en
silla de montar, el surco entre los gemelos, la ubicación atípica y la posición relativa de las partes del cuerpo de
cada uno de los gemelos, los lugares para escuchar los sonidos cardíacos y la ecografía. datos.
Manejo de nacimiento
La presentación incorrecta de uno o más fetos en el útero es una indicación absoluta para el parto
quirúrgico. Si el segundo feto ha tomado una posición transversal después del nacimiento del primer gemelo,
entonces se realiza el clásico giro del feto sobre la pierna y se retira del canal de parto.
EMBARAZO MÚLTIPLE - un embarazo en el que dos o más fetos se desarrollan simultáneamente como
resultado de la fertilización de dos o más óvulos que maduran al mismo tiempo, así como durante el desarrollo
de dos o más embriones a partir de un óvulo fertilizado (poliembrionía). Los niños nacidos en embarazos múltiples
son gemelos. Al mismo tiempo, los gemelos formados a partir de diferentes óvulos se denominan dicigóticos
(múltiples óvulos), que surgen de uno:
idéntico. El principal factor etiológico en el embarazo múltiple es la herencia, especialmente del lado materno. El
embarazo múltiple es diferente
del embarazo fisiológico con un feto, una carga más fuerte en el cuerpo, desarrollo frecuente de
complicaciones (toxicosis tardía, venas varicosas de las extremidades inferiores, polihidramnios,
parto prematuro, etc.). Los partos durante los embarazos múltiples suelen presentarse con
diversas complicaciones (sangrado durante el parto y el puerperio, anomalías en el parto, etc.).
Arroz. 6. Embarazo múltiple
EMBARAZO POSTERGADO : una patología del embarazo en la que hay un aumento en la

duración del embarazo por más de 41-42 semanas. La frecuencia de desgaste excesivo es del 1,4
al 14 %, con una media del 8 %.
Clasificación
Distinguir entre embarazo postérmino real e imaginario. La verdadera sobregestación
(biológica) dura más de 10 a 14 días después de la fecha prevista de nacimiento, después de lo
cual nace un niño con síntomas de sobremadurez. Paralelamente, se observan cambios
patológicos en la placenta: petrificaciones, degeneración grasa, etc. Un embarazo imaginario
(prolongado) dura más de 294 días, pero como resultado, nace un niño a término y funcionalmente
maduro sin signos de sobremadurez
Características del curso del parto y el período posparto.

El embarazo postérmino se caracteriza por el desarrollo de diversas complicaciones en el
parto y el puerperio: ruptura prematura o temprana del líquido amniótico, anomalía del parto, parto
prolongado, hipoxia fetal y traumatismo del parto.
EMBARAZO TRIPLE - un embarazo múltiple en el que se desarrollan tres fetos en la
cavidad uterina, como resultado de la fecundación de uno, dos o tres óvulos. Los más comunes
son los trillizos gemelos. La probabilidad de quedar embarazada de trillizos aumenta con la edad
de la mujer. Además, la apariencia de dicho embarazo se ve afectada por el tratamiento preliminar
de la infertilidad, en el que se usaron medicamentos que estimulan la ovulación.
Características del curso del embarazo y el parto.

Cuando está embarazada de trillizos, el riesgo de tener bebés con demasiado bajo peso al
nacer (hasta 1500 g) y parto prematuro (33 veces mayor que en el caso del nacimiento de un solo
hijo) aumenta dramáticamente. Con este tipo de embarazo múltiple, su duración promedio es de
solo 34 a 35 semanas. En este momento, el cuerpo tanto de la madre como de los niños no está
listo para el parto. El embarazo de trillizos es una indicación para el parto operatorio.
EMBARAZO CON CUATRO FETs - un embarazo múltiple en el que cuatro fetos se

desarrollan en la cavidad uterina, como resultado de la fertilización de uno, dos, tres, cuatro
huevos. Recientemente, en relación con el uso de la fertilización in vitro, la frecuencia de embarazo
con cuatro fetos ha aumentado 400 veces. En el embarazo de cuatro fetos, la incidencia de
morbilidad y mortalidad perinatal aumenta dramáticamente en comparación con los embarazos de
feto único y gemelar. Todos los nacimientos ocurren prematuramente, con un embarazo promedio
de solo 31 semanas, lo que resulta en bebés extremadamente prematuros y de bajo peso al nacer.
Llevar un embarazo con cuatro fetos se asocia con un alto riesgo de complicaciones maternas.
morbilidad materna y
la mortalidad aumenta en 5-7 veces. Durante el embarazo con cuatro o más fetos, el riesgo de
desarrollar preeclampsia en la mujer es del 45%, anemia - 100%, polihidramnios severo -
60%. En presencia de enfermedades concomitantes en la historia, hay una exacerbación en el 100% de
los casos.
EMBARAZO CERVICAL - un tipo raro de embarazo ectópico, en el cual la implantación de un
óvulo fertilizado y el desarrollo del embrión ocurren en el canal cervical.
Etiología
Las causas de la fijación anormal del embrión pueden ser enfermedades del endometrio
(inflamación, distrofia, atrofia), así como cambios en el área de la faringe interna (presencia de
cicatrices, tumores, insuficiencia ístmico-cervical) .
Patogénesis
Las vellosidades coriónicas penetran en las capas mucosa y muscular del canal cervical y, a veces,
crecen a través de toda la pared del cuello uterino y penetran en el tejido parauterino. A medida que el
embrión crece, se produce un adelgazamiento de las paredes del cuello uterino y un desprendimiento de
la placenta, lo que provoca un sangrado profuso.
Síntomas
En el primer trimestre del embarazo, se presenta sangrado uterino severo.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en un examen vaginal bimanual y
investigación de ultrasonido.
Tratamiento
Cirugía urgente (extirpación del útero).
ENFERMEDAD DE BERI-TAKE (del cingalés beri - "debilidad") - una enfermedad que se
desarrolla debido a la falta de vitamina B1 (tiamina) en los alimentos, que es necesaria para el curso
normal del metabolismo de los carbohidratos. Es más común en los países del Este, Sudeste y Sur
de Asia, donde la población come arroz sin cáscara. El requerimiento diario de vitamina B1 de un
hombre adulto es de 1.6-2.5 mg, mujeres -
1,3-2,2 mg, niño - de 0,5 a 1,7 mg.
Con una deficiencia de esta vitamina en la sangre, se produce un aumento en el contenido de
ácido pirúvico. Con un aumento en su concentración, se producen procesos patológicos en el
sistema nervioso central y periférico.
Clínica
Aparecen los siguientes síntomas: parestesia y debilidad de las extremidades distales,
alteración de la sensibilidad en forma de "calcetines" y "guantes", paresia flácida y parálisis de manos
y pies. El paciente tiene una forma de andar característica: al caminar, se apoya sobre los dedos de
los pies y el borde exterior del pie, respetando el talón.
Tratamiento
Las preparaciones de vitamina B1 se prescriben por vía oral y en forma de inyecciones,
analgésicos, fisioterapia (uso de corrientes de Bernard, radiación ultravioleta, baños de sal de
coníferas, masajes, fisioterapia), dieta fortificada.
La BERILLIOSIS es una enfermedad profesional resultante de
envenenamiento con berilio o sus compuestos.
Clasificación
Según el curso clínico, se distinguen formas agudas, subagudas y crónicas de la enfermedad.
La enfermedad ocurre cuando el vapor de berilio se inhala o entra en contacto con la piel. La
aparición de formas subagudas y crónicas de la enfermedad está asociada a los efectos
sensibilizantes y tóxicos del berilio y sus compuestos sobre el tejido pulmonar. Como resultado, un
proceso granulomatoso y difuso
neumoesclerosis
Clínica
La forma aguda de la enfermedad ocurre cuando se inhala vapor de berilio líquido, lo que causa alveolitis aguda. Esta
forma tiene una alta tasa de mortalidad. El síntoma principal de las formas subagudas y crónicas de beriliosis es la aparición
de granulomas en la piel.
o en los pulmones.
Tratamiento
Transferencia del paciente a otro trabajo, uso de corticoides orales.
La TROMBOCITODISTROFIA DE BERNARD - SULIER es una anomalía primaria de megacariocitos y plaquetas, en

la que se produce un aumento del tamaño de las plaquetas y un ligero acortamiento de su esperanza de vida con producción
normal de megacariocitos.
Etiología
La diátesis hemorrágica es una enfermedad determinada genéticamente y
se hereda de forma autosómica recesiva.
Patogénesis
La inferioridad funcional de las plaquetas (tamaño gigante, falta de glicoproteína I en la membrana) conduce a un
deterioro de la hemostasia vascular-plaquetaria, que es el vínculo principal en la formación de un tapón hemostático.
Clínica
Las lesiones causan sangrado prolongado.
Tratamiento
En caso de sangrado, se prescribe una transfusión de plaquetas.
INFERTILIDAD - la ausencia de embarazo dentro de los 2 años de vida matrimonial regular sin el uso de
anticonceptivos. La infertilidad es primaria y secundaria. Con infertilidad primaria, una mujer nunca ha quedado embarazada
durante su vida. La infertilidad secundaria es el desarrollo de una enfermedad después del embarazo, que terminó en parto o
aborto. Hay infertilidad masculina y femenina.
Las causas más comunes de infertilidad femenina son las enfermedades inflamatorias, las disfunciones endocrinas,
las causas inmunológicas, la endometriosis y otras patologías uterinas. Las causas de la infertilidad masculina son una
violación de la maduración de los espermatozoides, una violación de la evacuación de los espermatozoides del testículo,
inmunológica.
incompatibilidad.
Diagnóstico
La identificación de la causa de la infertilidad siempre comienza con un examen de un hombre, para esto, se realiza
un estudio de esperma. Un complejo de exámenes para la infertilidad femenina debe incluir un estudio del estado hormonal
de una mujer, la permeabilidad de las trompas de Falopio, la exclusión de patología uterina y pruebas de incompatibilidad
inmunológica.
Tratamiento
La terapia debe estar dirigida a restaurar la fertilidad natural de la pareja. En ausencia de un efecto terapéutico positivo,
se utilizan varios métodos de inseminación artificial, como la inseminación intrauterina con el esperma del esposo o del
donante, o la fertilización in vitro.
LA ANSIEDAD es una reacción normal del sistema nervioso ante una situación estresante. Cuando surge una
sensación de ansiedad, aparecen los siguientes signos: tensión muscular, sudoración intensa, latidos cardíacos y respiratorios
acelerados. Del lado del sistema nervioso central, se observa la aparición de ansiedad, pérdida de la capacidad de concentrar
la atención. A veces hay mareos, desmayos, trastornos gastrointestinales, micción frecuente, tenesmo. El uso de tranquilizantes
e hipnóticos está indicado sólo para casos excesivos y prolongados.
ansiedad que interfiere con la vida normal. Se recomienda el uso a corto plazo de este grupo de medicamentos
(menos de 2 semanas), lo que reduce significativamente el riesgo de desarrollar drogodependencia.
ISQUEMIA MIOCÁRDICA ASÍNTOMA ("isquemia miocárdica silenciosa") -

daño isquémico al miocardio, en el que no se produce un ataque de dolor típico (angina de pecho). La frecuencia
de la enfermedad en hombres de mediana edad oscila entre el 3,1 y el 7,3%.
La isquemia miocárdica transitoria suele ser subendocárdica. La corta duración y (o) pequeña gravedad
de la isquemia explican la ausencia de un ataque de angina.
Diagnóstico
Se realizan pruebas de estrés funcional, Holter diario, ecocardiografía de estrés, ventriculografía con
radionúclidos, gammagrafía miocárdica, tomografía por emisión de positrones, espectroscopía de resonancia
magnética de marcadores de isquemia.
Tratamiento
Se prescribe terapia antihipertensiva: bloqueadores de los canales de calcio (nifedipina, diltiazem),
bloqueadores ÿ, antagonistas del calcio, nitratos de acción prolongada, agentes antiplaquetarios. La presencia de
isquemia miocárdica asintomática, combinada con otros criterios de alto riesgo, es indicación de intervención
quirúrgica -
angiografia coronaria.
SÍNTOMA DE ISQUEMIA MIOCÁRDICA CON HIPERTENSIÓN -
daño isquémico al miocardio debido a un fuerte aumento de la presión arterial, en el que no se produce un ataque
de dolor típico (angina de pecho).
La razón principal que conduce al desarrollo de isquemia miocárdica asintomática en el contexto de la
presión arterial alta es la hipertrofia ventricular izquierda. Como resultado, se produce un aumento de la reserva
miocárdica de perfusión miocárdica y un aumento del grosor de la membrana muscular de las grandes arterias
coronarias. Además, las violaciones de la hemostasia plaquetaria, una disminución de la contractilidad miocárdica
en combinación con una mayor actividad del sistema simpatoadrenal pueden conducir al desarrollo de isquemia
miocárdica asintomática. Todos estos factores contribuyen a un creciente desequilibrio entre el aumento de la
demanda miocárdica de oxígeno y una disminución progresiva de la capacidad del sistema vascular para
aumentar fisiológicamente el flujo sanguíneo coronario, lo que exacerba los trastornos de perfusión preexistentes.
Diagnostico y tratamiento
Ver "Isquemia miocárdica asintomática".
El INSOMNIO es un síntoma de alteración del sueño que puede acompañar a diversas enfermedades.
Etiología
Una variedad de razones pueden conducir al desarrollo del insomnio: trastornos del sueño (privación
crónica del sueño, trabajo por turnos, etc.), neurosis, psicosis, enfermedades orgánicas del cerebro, enfermedades
de los órganos internos y glándulas endocrinas.
La BETA-TALASEMIA es una enfermedad hereditaria caracterizada por una disminución en la producción
de cadenas ÿ o ÿ de hemoglobina. Con mayor frecuencia, la enfermedad ocurre en el Mediterráneo, África, Medio
Oriente, India y el sudeste asiático.
Clasificación
Según el curso clínico, se distinguen formas mayores, intermedias y menores de ÿ-talasemia.
Con el desarrollo del proceso patológico, se interrumpe la producción de cadenas ÿ y ÿ de hemoglobina.
Esto conduce a la acumulación de un gran número de cadenas ÿ en la sangre, que
efecto tóxico sobre los eritrocitos y las células de la médula ósea.

Clínica
De todas las ÿ-talasemias, la ÿ-talasemia mayor tiene el curso clínico más grave. A la edad de
6 a 9 meses, el niño tiene retraso del crecimiento, anemia microcítica grave, agrandamiento del
hígado y el bazo.
Tratamiento
Se realizan transfusiones de glóbulos rojos, esplenectomía y terapia de hemosiderosis
(complejantes) y complicaciones infecciosas. La cirugía de trasplante de médula ósea conlleva un
alto riesgo.
La RABIA es una enfermedad viral focal natural aguda que se presenta principalmente entre
los mamíferos de la familia canina y se transmite a través de la saliva de un animal infectado. Esta
enfermedad se caracteriza por una alta mortalidad.
Etiología
El agente causal pertenece al grupo de los rabdovirus.
Patogénesis
Cuando un animal infectado muerde, el virus ingresa al cuerpo y llega al cerebro a través de los
troncos nerviosos, causando cambios patológicos en él: edema, hemorragias y degeneración de las
células nerviosas.
Clínica
La duración del período de incubación (20 a 90 días en promedio) depende de la dosis infectante
y la distancia de la lesión al cerebro. Luego viene el período prodrómico, que incluye la aparición de
neuralgia, enrojecimiento del sitio de la picadura, que reemplaza al pico de la enfermedad. Aparece
hidrofobia, aerofobia e hipersensibilidad. El resultado de la etapa del pico de la enfermedad es un
período paralítico, en el que hay parálisis de las extremidades y los nervios craneales de diversa
localización, un aumento de la temperatura corporal de más de 40 ° C. La muerte se produce por paro
cardíaco o parálisis del centro respiratorio.
Tratamiento
Sintomático, que consiste en realizar una terapia activa de mantenimiento: uso de hipnóticos,
anticonvulsivos, analgésicos, parenterales
comida, etc
LA RABIA URBANA es un tipo de rabia epidémica que se transmite principalmente por perros
callejeros y en menor medida por gatos. Este tipo de rabia se caracteriza por brotes estacionales de
la enfermedad. La rabia urbana se propaga en primavera y verano, y no hay estacionalidad en los
inviernos de clima cálido.
Etiología, patogenia, clínica, tratamiento.
Ver Rabia.
La RABIA FORESTAL es un tipo epidemiológico de rabia en el que la propagación de la
enfermedad se produce principalmente por animales salvajes (zorros, chacales, lobos). Sin embargo,
los tipos epidemiológicos de la rabia no deben considerarse absolutamente separados, porque los
animales callejeros salvajes y urbanos a menudo entran en contacto. La estacionalidad se expresa
por un aumento de los brotes de la enfermedad en los períodos otoño e invierno-primavera, lo que
está asociado a las características biológicas de los principales reservorios del virus de la rabia. En
enero-marzo, comienza el período de celo de los carnívoros, y en el otoño, se asientan los jóvenes
adultos. Durante estos períodos, el contacto entre animales aumenta en consecuencia, lo que
aumenta la posibilidad de propagación de la rabia natural.

Ver Rabia.
La CIRROSIS SECUNDARIA BILIAL es una enfermedad hepática progresiva crónica, en la
cual, debido a una violación a largo plazo del flujo de salida de la bilis a nivel de los conductos biliares
intrahepáticos y extrahepáticos grandes, se observa distrofia.
desarrollo de hepatocitos y tejido conectivo.

Etiología
Los factores que conducen a la alteración del flujo de bilis incluyen enfermedades benignas de las vías biliares y el
páncreas, estrechamiento inflamatorio y cicatricial de las vías biliares y el páncreas, tumores primarios y metastásicos,
malformaciones congénitas de las vías biliares, enfermedades parasitarias del hígado.

Patogénesis
En la cirrosis biliar secundaria del hígado, comienzan a producirse anticuerpos contra las proteínas de las células
epiteliales de los conductos biliares, se desarrollan distrofia y necrobiosis de los hepatocitos, una reacción mesenquimatosa
característica y proliferación del tejido conectivo. Por estas razones, se alteran la estructura lobulillar del hígado, el flujo
sanguíneo intrahepático, el flujo linfático y la salida de bilis. Como resultado de la alteración del flujo sanguíneo intrahepático,
comienza la hipoxia y progresan los cambios distróficos en el parénquima hepático.
Clínica
Hay aumento o disminución del tamaño del hígado, su compactación, esplenomegalia, hipertensión portal, colangitis,
cursando con escalofríos intensos, fiebre, leucocitosis e ictericia. En primer lugar, pueden ser signos de una enfermedad
que condujo al desarrollo de cirrosis.
Tratamiento
Requiere intervención quirúrgica con imposición de drenaje externo y
instalación de un dilatador permanente de conductos.
La BIOPSIA es un método de diagnóstico, que consiste en la escisión de un trozo de tejido de un órgano in vivo
para su posterior examen microscópico. La indicación de una biopsia es la sospecha de una enfermedad particular, cuyo
diagnóstico no puede establecerse de manera confiable utilizando otros métodos de investigación. La biopsia se ha
generalizado en la práctica oncológica.
BYSSINOSIS (del griego byssos - "algodón") - neumoconiosis, que se desarrolla como resultado de
la inhalación prolongada de polvo de algodón en los trabajadores de las plantas de procesamiento de lino.
El polvo de algodón tiene un efecto sensibilizante en el tejido pulmonar, lo que conduce a la aparición de alveolitis
alérgica exógena. La bisinosis se diferencia de otras neumoconiosis por un desarrollo muy débil del tejido conectivo.
Clínica
Caracterizado por la aparición de síntomas de bronquitis crónica y enfisema. Para la bisinosis, a diferencia de otros
tipos de neumoconiosis, es característica la presencia de bronquitis y enfisema con un desarrollo muy débil del tejido
conectivo.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de datos clínicos, los resultados de la radiografía.
investigación, broncoscopia.
La bisinosis se diferencia de la alveolitis fibrosante idiopática, tuberculosis diseminada.
Tratamiento
Es necesario observar el régimen diario correcto, largas caminatas al aire libre, nutrición racional, fisioterapia, en
caso de insuficiencia respiratoria.
oxigenoterapia, con síntomas de insuficiencia circulatoria -
cardiovasculares y diuréticos, tratamientos de spa.
La blastomicosis es un grupo de micosis profundas crónicas no contagiosas causadas por levaduras y hongos
similares a las levaduras. Con estas enfermedades, se producen daños en la piel, los huesos y los órganos internos. Hay
cuatro tipos de blastomicosis: blastomicosis norteamericana, europea, sudamericana y queloide.
Los agentes causales de la enfermedad son Blastomyces dermatitidis (tipo norteamericano), Cryptococcus
neoformans (tipo europeo), Paracoccidioides brasiliensis (tipo sudamericano), Blastomyces loboi (tipo queloide). El
reservorio de patógenos de la blastomicosis es el suelo. En su mayoría, las personas que trabajan en la agricultura que se
infectan al inhalar las esporas del hongo con polvo se enferman.
Clínica
La blastomicosis norteamericana en su curso clínico se parece a la neumonía, la tuberculosis y el cáncer. Puede
haber una lesión secundaria de la piel, el cerebro, el sistema esquelético, los órganos internos (hígado, riñones, bazo). La
blastomicosis europea procede según el tipo de meningoencefalitis o neumonía, las lesiones cutáneas también se observan
en forma de abscesos, elementos similares al acné y a la ebullición, úlceras. Con la blastomicosis sudamericana, se
desarrolla una lesión granulomatosa-ulcerosa de la membrana mucosa de la nariz, las mejillas, así como los ganglios
linfáticos y los órganos internos.
Tratamiento
Asigne medicamentos antimicóticos, vitaminas, soluciones de colorantes de anilina.
BLASTOMICOSIS PIEL (blastomicosis queloide, enfermedad de Lobo) -
micosis crónica, manifestada principalmente por lesiones de la piel. Encontrado en América Latina.
Ver Blastomicosis.
Clínica
Aparecen en la piel nódulos y nudos densos con forma de queloide y similares a tumores, así como crecimientos
verrugosos de color marrón rosado en la piel de las piernas, los pies, los antebrazos, las aurículas y las nalgas.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base del cuadro clínico, bacteriológico.
examen de las áreas afectadas de la piel.
Tratamiento
Ver Blastomicosis. Según las indicaciones, se realiza la escisión de las áreas afectadas de la piel o la
electrocoagulación.
PALE es un síntoma que puede estar asociado con una disminución en el flujo sanguíneo en la piel o una cantidad
insuficiente de pigmento de hemoglobina en la sangre. Puede ser un signo de muchas enfermedades y también se observa
en personas que llevan un estilo de vida sedentario. Con la anemia por deficiencia de hierro, la palidez de la piel se
combina con irritabilidad, disminución del rendimiento, pérdida de apetito, diarrea, uñas en forma de cuchara, apetito
perverso. La aparición de anemia ferropénica puede deberse al embarazo, la lactancia o la ingesta insuficiente de alimentos
que contienen hierro. Con menstruación prolongada y abundante, se observa el uso de grandes cantidades de aspirina,
así como enfermedades como úlcera péptica, gastritis, hemorroides, tumores intestinales, anemia por deficiencia de hierro
debido a la pérdida constante de sangre. La aparición de palidez en la piel y las mucosas puede ser un síntoma de tumores
malignos de la médula ósea (leucemia). Con estas enfermedades, la palidez adquiere un tono ceroso, el paciente nota
debilidad general, somnolencia, irritabilidad y falta de apetito. Llama la atención la aparición de hemorragias petequiales y
hematomas, aumento del tamaño del hígado y del bazo.
La palidez de la piel puede ser una reacción a los efectos de factores estresantes físicos y emocionales. Sus causas
son la alteración del flujo sanguíneo en los vasos sanguíneos subcutáneos, el estrechamiento de los vasos sanguíneos
subcutáneos y la centralización de la circulación sanguínea.
La BLEFARITIS es una enfermedad inflamatoria crónica de los márgenes de los párpados.

Los agentes causantes de la enfermedad son estafilococos blancos o dorados, estreptococos, ácaros de
la familia Demodicidae. Enfermedades que contribuyen a la aparición de blefaritis: alergias, hipovitaminosis,
trastornos metabólicos, tuberculosis, intoxicaciones crónicas, errores de refracción no corregidos.
Clínica
Según el curso clínico, se distinguen formas escamosas (simples) y ulcerativas de la enfermedad.
Síntomas de la blefaritis escamosa: enrojecimiento, hinchazón moderada de los bordes de los párpados,
escamas, pérdida de pestañas, picazón en los ojos, aumento de la sensibilidad de los ojos al viento, el polvo y
la luz brillante. Síntomas de la blefaritis ulcerativa: enrojecimiento, hinchazón de los bordes de los párpados,
pústulas, costras secas, debajo de las cuales, después de la eliminación, aparecen úlceras cubiertas de pus y
sangrantes. Con una variedad de blefaritis ulcerativa, la blefaritis de Meibomio, las glándulas de Meibomio se
ven afectadas. Al mismo tiempo, se nota una secreción espumosa que se acumula en las esquinas de los ojos.
A su vez, una variedad de blefaritis de Meibomio es la blefaritis por demodicosis, cuyo agente causal es una
garrapata de la familia Demodicidae.
Síntomas de la blefaritis por demodicosis: picazón constante e insoportable, dolor en los ojos, aparición
de secreción pegajosa, pérdida de pestañas, engrosamiento de los bordes de los párpados, acumulación de
secreción mucosa a lo largo del borde de los párpados que, cuando se seca, forma costras amarillentas.
Tratamiento
Lubricación de los bordes de los párpados con ungüentos con sulfonamidas o antibióticos, así como
soluciones de colorantes de anilina.
BLEFAROCONJUNTIVITIS - una combinación de blefaritis con conjuntivitis.
Con blefaritis a largo plazo, especialmente ulcerosa, hay una violación del crecimiento de las pestañas.
Esta circunstancia crea condiciones óptimas para la aparición de enfermedades inflamatorias de la conjuntiva.
Clínica
Se observan síntomas tanto de blefaritis como de conjuntivitis.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de un examen general de los ojos, así como un examen usando
lampara de hendidura.
Tratamiento
Se prescriben gotas que contienen sulfonamidas o antibióticos, se tratan los bordes de los párpados.
BLEFAROSPASMO : espasmo de la parte del párpado del músculo circular del ojo, que ocurre con
mayor frecuencia con lesiones de la conjuntiva y la córnea del ojo. Existen los siguientes tipos de
blefaroespasmo, que difieren en el factor etiológico: histérico, clónico (en combinación con convulsiones de
otros músculos de la cara), reflejo, sintomático, senil, esencial (que es una enfermedad independiente), tónico.
Tratamiento
Con el desarrollo de blefaroespasmo como resultado de la enfermedad subyacente, la terapia tiene
como objetivo eliminar la causa etiológica subyacente. Para extraer un cuerpo extraño y aclarar el diagnóstico,
se instilan localmente soluciones anestésicas (dicaína, trimecaína, novocaína), luego se fija el párpado con un
levantador de párpados o un expansor de párpados.
BLEFAROCALASIS - colgante bilateral de piel atrófica y adelgazada del párpado superior sobre su
borde. La blefarocalasia ocurre en personas mayores y se expresa en el pliegue de la piel que sobresale sobre
las pestañas, lo que interfiere con la visión.
Las causas de la enfermedad son desconocidas. Hay hipertrofia de la piel y del tejido subcutáneo del
párpado superior.
Clínica
En la etapa inicial de la enfermedad, la proyección de los párpados se determina solo con lateral
examen, donde el estiramiento de la piel es visible solo durante el movimiento de los músculos faciales (por ejemplo,
al sonreír). A medida que avanza la enfermedad, la redundancia de la piel se vuelve permanente, perceptible en
reposo. En la etapa extrema, la piel del párpado superior puede cubrir el campo de visión desde arriba y desde los
lados.
Tratamiento
Requiere una intervención quirúrgica dirigida a extirpar el exceso de tejido en la
párpado superior y plastia del párpado superior.
BLOQUEO DE LA RAMA POSTERIOR DE LA PIERNA IZQUIERDA DEL HAZ GIS : ralentización o cese
completo de la conducción de un impulso eléctrico a lo largo de la rama posterior de la pierna izquierda del haz de
His. Con el bloqueo de la rama posterior izquierda del haz de His, cambia la secuencia de cobertura de excitación
del miocardio del ventrículo izquierdo. El bloqueo de la rama posterior de la pierna izquierda del haz de His a menudo
se combina con otras enfermedades del corazón: hipertrofia de diferentes partes del corazón, isquemia, infarto de
miocardio, etc.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de los datos del ECG. Son característicos los siguientes cambios en el
electrocardiograma: una desviación brusca del eje eléctrico del corazón hacia la derecha en ausencia de otras causas
(RIII > RII > RI; SI > RI; RaVR ÿ (Q)SaVR); complejo
QRS no ensanchado o ligeramente ensanchado (hasta 0,11).
Tratamiento
No requerido.
BLOQUEO DE LA RAMA ANTERIOR DE LAS PIERNAS IZQUIERDAS DEL HAZ GIS - ralentización o
parada absoluta de la conducción de un impulso eléctrico a lo largo de la rama anterosuperior de la pierna izquierda
del haz GIS.
Etiología
El bloqueo de la rama anterior del haz izquierdo del haz de His generalmente se observa en casos congénitos.
defectos y otras lesiones orgánicas del corazón, y a veces en personas sanas.
Patogénesis
Con el bloqueo de la rama anterosuperior de la pierna izquierda del haz de His, se altera el paso de la
excitación a la pared anterior del ventrículo izquierdo. Por esta razón, la excitación miocárdica tiene dos etapas: en
primer lugar, se excita el tabique interventricular y las secciones inferiores de la pared posterior, y luego la pared
anterolateral del ventrículo izquierdo.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de un estudio de ECG. Cambios característicos en el electrocardiograma:
una desviación significativa del eje eléctrico del corazón hacia la izquierda, el ángulo ÿ se vuelve menor o igual a 30°
(RI > > RII > RIII; SIII > RIII; SaVR > RaVR); el complejo QRS no está ensanchado o está ligeramente
ensanchado (0,10–0,11); sin cambios en las derivaciones torácicas; a menudo, en las derivaciones V5-6 se registra
una onda S pronunciada y el ECG parece rS o RS.
Tratamiento
No requerido.
BLOCKADA DE LAS PATAS DERECHAS DE LA VIGA GIS - desaceleración o absoluta
deteniendo el paso del impulso a lo largo de la pierna derecha del haz de His.
Patogénesis
Con el bloqueo de la rama derecha del haz de His, primero se cubre el tabique interventricular por excitación,
luego se desbloquea el ventrículo izquierdo. Solo después de que esta excitación pasa al ventrículo derecho
bloqueado a través de la red de fibras de Purkinje. Hay bloqueo completo e incompleto de la pierna derecha del haz
de His. Con un bloqueo completo, la conducción de un impulso eléctrico se detiene, con un bloqueo incompleto, se
ralentiza.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de un estudio de ECG. Signos característicos de un bloqueo completo
de la pierna derecha del haz de His: ensanchamiento del complejo QRS en la derivación estándar II
más de 0,12 s; un aumento en el tiempo de desviación interna en el ventrículo derecho bloqueado; J es superior
a 0,02 s en las derivaciones V1 y V2 del tórax derecho; ensanchamiento (más de 0,12), deformación y división
del complejo QRS en las derivaciones V1 y V2 en forma de letra "M". Síntomas de bloqueo incompleto de la
pierna derecha del haz de His: deformación en la derivación V1 del complejo QRS como rSr o rsR; onda S
ligeramente ensanchada en las derivaciones torácicas izquierdas (V5, V6) y en la derivación I; el tiempo de
desviación interna en la derivación V1 no es superior a 0,06 s; la duración del complejo QRS ventricular es
inferior a 0,12 s; Segmento ST y onda T sin cambios en las derivaciones V1, V2 del tórax derecho.
Tratamiento
No requerido.
BLOQUEO CARDÍACO - arritmias cardíacas causadas por una desaceleración o cese completo del paso
de los impulsos de excitación a través del sistema de conducción del corazón. El bloqueo cardíaco puede ser
incompleto (cuando el impulso se ralentiza) o completo (cuando el impulso se detiene).
Etiología
Las causas más comunes que contribuyen al desarrollo del bloqueo cardíaco son la cardiopatía
isquémica, la miocarditis y la miocardiopatía. Dependiendo de la localización (sinoauricular), trastornos de la
bloqueos cardíacosasí
sinoauriculares
como intraventriculares,
intraauriculares,
trastornos
subdivididos
interauriculares,
de la conducción
en
contráctil.
bloqueo
auriculoventriculares
ende
laslas
fibras
piernas
de Purkinje.
delconducción,
haz
(auriculoventriculares),
de
y miocardio
His yexisten
Síntomas
De acuerdo con las peculiaridades del curso clínico, se distinguen el bloqueo cardíaco transitorio
(transitorio), intermitente (que aparece y desaparece repetidamente durante el registro del ECG), progresivo y
permanente.
Diagnóstico
El principal método de diagnóstico es la electrocardiografía.
Tratamiento
La hospitalización urgente está indicada para el curso progresivo del bloqueo sinoauricular, el bloqueo
auriculoventricular con un rápido aumento de la bradicardia, el síndrome de Morgagni-Adams-Stokes. El
complejo de medidas terapéuticas incluye el tratamiento de la enfermedad subyacente (si la hay), la inhalación
de oxígeno, la administración de atropina o agonistas ÿ-adrenérgicos para aumentar la frecuencia cardíaca a
45-60 en 1 min.
ESCLEROSIS AMIOTROFICA LATERAL (enfermedad de la motoneurona) -
una enfermedad orgánica del sistema nervioso central, que consiste en una progresiva paresia espástico-
atrófica de las extremidades y la aparición de trastornos bulbares.
Las razones para el desarrollo de la enfermedad son desconocidas. Cuando ocurre la enfermedad, se
observa una degeneración progresiva de las células de la médula espinal con afectación predominante en el
proceso de los cuernos anteriores de los núcleos espinal y motor del bulbo raquídeo, así como en los tractos
piramidal y corticobulbar.
Síntomas
Los primeros signos del desarrollo de la enfermedad son una debilidad creciente en las extremidades,
contracciones involuntarias de los músculos individuales. Luego, a medida que se desarrolla la enfermedad, se
unen otros síntomas: violaciones de la deglución y el habla, asfixia al comer, aumento de los reflejos tendinosos
de las extremidades, reflejos patológicos.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de un cuadro clínico característico.
Tratamiento
Sintomático, incluye tomar medicamentos que afectan el sistema nervioso central y mejoran el trofismo
en los tejidos afectados (lipocerebrin, dibazol, prozerin,
vitaminas B12, B1, E), fisioterapia. El pronóstico de la enfermedad es desfavorable.

El SÍNDROME DEL DOLOR es una sensación subjetiva dolorosa que aparece por el impacto sobre el organismo
de estímulos superfuertes o destructivos. Existen síndromes dolorosos de cabeza, cara, cavidad oral, espalda, etc. Para
describirlos se utilizan diversas clasificaciones nacionales e internacionales. Las sensaciones de dolor aparecen cuando
se irritan las terminaciones nerviosas sensibles de la piel, los músculos, los vasos sanguíneos y los órganos internos. A
través de la vía espinotalámica, la excitación de los receptores se transmite a los núcleos ventrales del tálamo ya la
formación reticular del tronco encefálico. En la aparición del dolor, los factores bioquímicos desempeñan un papel
importante: la sustancia neuropeptídica mediadora del dolor P.
ENFERMEDADES POR DEFICIENCIA DE VITAMINAS - un grupo de enfermedades

que resultan de una deficiencia en el cuerpo de una o más vitaminas.
La enfermedad ocurre debido a la falta de vitaminas en los alimentos (hipovitaminosis exógena) o en enfermedades
del tracto gastrointestinal, lo que conduce a una absorción deficiente (hipovitaminosis endógena).
Síntomas
Actualmente, la mayoría de las veces hay un suministro de vitaminas por debajo de lo normal, cuyos principales
signos son el deterioro del bienestar, una disminución de la reactividad inmune del cuerpo y una disminución de la
capacidad de trabajo. En la niñez y la adolescencia, hay un retraso en el desarrollo físico y mental. En ausencia de un
tratamiento adecuado, la enfermedad pasa a la siguiente etapa: la aparición de síntomas clínicos, según la deficiencia
predominante de uno u otro.
vitaminas
Diagnóstico
Para identificar el suministro subnormal del cuerpo con vitaminas, se utilizan los siguientes métodos instrumentales
y de laboratorio: determinación del contenido de una vitamina en el suero sanguíneo, excreción o productos metabólicos
en la orina, etc.
Tratamiento
Se requiere eliminar las causas que contribuyen al desarrollo de la hipovitaminosis, tomando
complejos multivitamínicos.
ENFERMEDADES DE LAS GLÁNDULAS SEBO - las enfermedades de las glándulas sebáceas incluyen rosácea
(rosácea), seborrea, acné vulgar (juvenil). Los conductos de las glándulas sebáceas, que se encuentran poco profundos
en la dermis, desembocan en el folículo piloso. No hay glándulas sebáceas en las palmas y las plantas. Funcionando
activamente durante el primer año de vida, dejan de secretar antes de la pubertad. El secreto de las glándulas es el sebo,
que cumple una serie de funciones: sirve como lubricante para el cabello y para la epidermis, protege la piel del agua, los
microorganismos, la suaviza y le da elasticidad. Factores predisponentes que conducen al desarrollo de procesos
patológicos en las glándulas sebáceas: cambios endocrinos en el cuerpo (en la adolescencia, con la menopausia),
enfermedades gastrointestinales, trastornos neurológicos (lesiones vasculares del nervio trigémino), disminución de la
reactividad inmunológica del cuerpo, clima factores, sobreesfuerzo emocional.
ENFERMEDADES DE CHAGAS FORMA AGUDA SIN DAÑO CARDÍACO -

(tripanosomiasis americana) es una enfermedad tropical infecciosa transmitida por vectores.
Etiología
El agente causal de la enfermedad es Trypanosoma cruzi.
Epidemiología
La enfermedad se presenta sólo en América Central. Los seres humanos y los mamíferos de sangre caliente son el
reservorio de la infección. La enfermedad se transmite a través de la picadura de insectos de la familia Rediwidae o como
resultado del contacto accidental con excrementos de insectos en áreas escarificadas de la piel.
Clínica
Los síntomas de la enfermedad son diseminación linfohematógena de tripanosomas, fiebre irregular,
linfadenopatía, hepatoesplenomegalia.
Tratamiento
El fármaco de elección para el tratamiento de la tripanosomiasis es el nifurtimox.
LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER es una de las
variedades de psicosis senil (senil), que se produce como resultado de la atrofia de los lóbulos temporal y
parietal del cerebro.
Las causas de la enfermedad no han sido completamente identificadas. Recientemente, se ha dado
preferencia a la teoría genética de la enfermedad. Cuando ocurre una enfermedad en el sistema nervioso
central, la proteína se deposita en forma de placas seniles y se forman marañas neurofibrilares, que
consisten en neuronas dañadas.
Clínica
La etapa inicial de la enfermedad se caracteriza por un deterioro progresivo de la memoria. Además,
se unen violaciones de memorización, habla, pérdida de habilidades. En la etapa final de la enfermedad,
se altera la marcha, aparecen ataques convulsivos, movimientos reflejos de los labios, lengua (succión,
chasquido, masticación). Los pacientes mueren durante la siguiente convulsión o debido a la adición de
una enfermedad infecciosa.
Diagnóstico
Para detectar la enfermedad de Alzheimer en la etapa inicial, especial
cuestionarios que le permiten identificar signos iniciales imperceptibles.
Tratamiento
Sintomático.
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER TARDÍA (demencia senil de la enfermedad de Alzheimer )
tipo) - demencia degenerativa primaria, que se desarrolla después de los 65 años.
Etiología
La causa de la enfermedad no se conoce completamente. Según una teoría, la causa de la enfermedad
es una mutación oligogénica.
Patogénesis
Ver enfermedad de Alzheimer.
Clínica
La enfermedad comienza ya en la vejez, progresando lentamente en todas las etapas del curso. En
esta forma de la enfermedad de Alzheimer, las funciones corticales superiores permanecen intactas
durante mucho tiempo, en una etapa avanzada de la enfermedad se produce su deterioro general, que
rara vez alcanza el grado de trastornos focales evidentes. Se llama la atención sobre los cambios de
personalidad pronunciados y la pérdida de la crítica de la enfermedad en las primeras etapas del curso de
la enfermedad.
Tratamiento
LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER TEMPRANA (demencia presenil del tipo de Alzheimer) es una
demencia degenerativa primaria que comienza antes de los 65 años, con mayor frecuencia entre los 40 y
los 55 años.
Etiología
Se desconoce el motivo. La teoría genética es popular. esta es una familia
una forma de la enfermedad en la que la herencia es autosómica dominante.
Patogénesis
Clínica
La forma temprana de la enfermedad de Alzheimer se caracteriza por una progresión lenta de la
enfermedad en la etapa inicial y su desarrollo intensivo en la etapa de demencia clínicamente pronunciada
(hasta la neurologización de los trastornos). Se llama la atención sobre la corteza
disfunciones ya en las primeras etapas de la enfermedad, pero al mismo tiempo, el paciente conserva una
reacción a largo plazo a la enfermedad y sus principales características personales.
En la etapa avanzada de la demencia, se observa un cuadro clínico relativamente homogéneo:
demencia afato-apracto-agnóstica.
Tratamiento
ENFERMEDAD DE BECHTEREV (espondilitis anquilosante) es una enfermedad inflamatoria
crónica de las articulaciones y articulaciones de la columna vertebral, especialmente de las sacroilíacas,
articulaciones intervertebrales, articulaciones costovertebrales y articulaciones de los procesos de las
vértebras, con tendencia a anquilosarse. Afecta predominantemente a hombres mayores de 25 años.
No identificado.
Clínica
El inicio de la enfermedad se caracteriza por la aparición de dolor en la columna lumbar y sacra,
agravado por la noche; rigidez matutina. Luego se unen los siguientes síntomas: limitación de la movilidad
en la columna, suavizado de las curvas fisiológicas de la columna y formación de cifosis de la región
torácica (se forma la “posición del demandante”), artritis de las grandes articulaciones de las extremidades.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base del examen clínico, radiografía de la columna vertebral.
Tratamiento
Prescribir medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, fisioterapia.
(ejercicios de fisioterapia, masaje, fonoforesis con hidrocortisina, etc.).
LA ENFERMEDAD DE BEHCETT es una vasculitis sistémica en la que existe una lesión recurrente
erosiva y ulcerosa de las mucosas de la cavidad oral y genitales. La enfermedad generalmente se
combina con dos o más síndromes:
cutáneos, articulares, oftálmicos, gastrointestinales y neurológicos.
Etiología
La enfermedad de Behcet se refiere a enfermedades que tienen una naturaleza inmunocompleja.
Se identificaron antígenos del sistema HLA-B5, B12, B51.
Clínica
El síntoma inicial de la enfermedad es la estomatitis aftosa. Las aftas dolorosas múltiples se
encuentran en la membrana mucosa de las mejillas, los labios, la lengua y la faringe. A veces aparecen
erupciones aftosas en los genitales externos. Posteriormente, estos síntomas se acompañan de signos
de daño en otros órganos y sistemas.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de los hallazgos clínicos. Se distinguieron criterios clínicos
mayores y menores. Los grandes criterios son:
1) úlceras de la mucosa oral;
2) úlceras genitales;
3) lesiones cutáneas (eritema nodoso, pústulas);
4) daño a los ojos;
5) artritis;
6) tromboflebitis (vasculitis).
Los criterios menores son:
1) síntomas neurológicos;
2) daño al tracto gastrointestinal;
3) cambios cardiovasculares;
4) daño renal;
5) epididimitis;
6) antecedentes familiares.
Tratamiento
Mostrando terapia hormonal con glucocorticoides, tomando citostáticos, inmunosupresores.
LA ENFERMEDAD DE BOROVSKY (leishmaniasis cutánea) es una enfermedad de la piel de

Leishmania tropica causada por el parásito protozoario Leishmania. Distribuido en regiones con
condiciones climáticas cálidas y cálidas.
Etiología
El agente causal de la enfermedad es Leishmania tropica (minoro).
Clínica
La enfermedad de Borovsky puede ocurrir en dos formas: antropotica (tipo urbano, ulcerosa
tardia (tipo rural, leishmaniasis necrótica aguda). El período
leishmaniasis) y zoonótico
de incubación puede
a 1-2durar
años,deen
2-4
el meses
tipo
zoonótico es más corto. En el tipo de antroponosis, la fuente de infección es en humanos, con
zoonóticos: roedores (jerbos, etc.). Las manifestaciones de leishmaniasis cutánea se observan con
mayor frecuencia en áreas abiertas del cuerpo, especialmente en la cara, manos. En el sitio de
invasión de leishmania, se forma un leishmanioma primario: un tubérculo en forma de cono, que
varía en tamaño de 2 a 4 mm, que se desintegra en un corto período de tiempo, se forma una
úlcera.Después de 3-5 meses, la úlcera se granula, en el futuro , queda una cicatriz atrófica en su
lugar.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de los síntomas clínicos, la presencia del patógeno en
material extraído de un nódulo o infiltrado.
Tratamiento
La terapia antibacteriana (monomicina) se prescribe por vía tópica y parenteral.
LA ENFERMEDAD DE BRILL (tifus repetido, tifus recurrente) es una recaída del tifus
epidémico que ocurre en personas que han estado enfermas, en su mayoría del grupo de mayor
edad, que han tenido tifus después de muchos años.
Etiología
El agente causal de la enfermedad de Brill es la rickettsia de Prowacek. A diferencia del tifus,
la enfermedad ocurre en ausencia de piojos y la fuente de infección.
Patogénesis
En las personas mayores después de sufrir tifus, las rickettsias pueden estar en un estado
inactivo durante mucho tiempo, en particular en los ganglios linfáticos. Con una disminución en la
reactividad inmune del cuerpo, se activan, las rickettsias penetran en las células endoteliales
vasculares y comienzan a multiplicarse, lo que conduce al desarrollo de la enfermedad de Brill.
Clínica
El cuadro clínico es el mismo que con el tifus, pero en una forma más leve.
Tratamiento
Se prescribe terapia antibacteriana, con hipertermia - antipirético.
medio.
La enfermedad de von Willebrand es una enfermedad vascular primaria hereditaria que
ocurre como resultado de una síntesis alterada del complejo VIII de proteínas plasmáticas del factor
de coagulación sanguínea, lo que conduce al desarrollo de una disfunción plaquetaria secundaria.
Clínica
Los síntomas aparecen en niños del primer año de vida: sangrado espontáneo de las
membranas mucosas de la nariz, boca, tracto gastrointestinal; durante la pubertad - menorragia;
hemorragias subcutáneas (equimosis, petequias). Incluso después de operaciones o lesiones
mínimamente invasivas (amigdalectomía, extracción de dientes), el sangrado comienza de inmediato,
lo que conduce al desarrollo de anemia poshemorrágica aguda.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de una historia de familiares enfermos, alargando
Tiempo de sangrado de Duke; reduciendo el nivel de factor VIII, reduciendo la adhesividad

(retención) de las plaquetas.
Tratamiento
Se prescribe terapia de reemplazo: el uso de crioprecipitado de donante y plasma fresco
congelado. Para el sangrado, se usan agentes hemostáticos locales, para la menorragia: infecundina,
mestranol.
LA ENFERMEDAD PROVOCADA POR EL VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA
(VIH), QUE SE MANIFIESTA EN FORMA DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y PARASITARIAS,
es actualmente una enfermedad incurable que se presenta tras la infección por el VIH. Las
enfermedades bacterianas y parasitarias ocurren en el síndrome de inmunodeficiencia humana (la
etapa final de la infección por VIH).
El agente causal es un retrovirus. Cuando se infecta con el VIH, los linfocitos T4 se ven
afectados, lo que conduce a una fuerte disminución de la función de la inmunidad celular y,
posteriormente, humoral.
Clínica
El período de incubación varía de 3 a 7 semanas a 3 a 5 años o más. Esta variabilidad se
debe a la forma de entrada del virus al organismo (en las vías de contagio homosexual, parenteral
y en niños nacidos de madres enfermas es más corta). Con este tipo de enfermedad, el SIDA
procede como una infección oportunista, que se caracteriza por un curso prolongado, diseminación
múltiple de lesiones, tendencia a la recaída y resistencia a la terapia en curso. Por lo tanto, se
pueden observar neumonía por pneumocystis, criptosporidiosis intestinal, toxoplasmosis, helmintiasis,
infecciones fúngicas: candidiasis, infección criptocócica, aspergilosis, citomegalovirus, infecciones
virales herpéticas.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de un cuadro clínico característico, datos anamnésticos,
resultados de laboratorio (ELISA).
Tratamiento
No se ha desarrollado un tratamiento etiotrópico. La terapia sintomática no es muy efectiva.
ENFERMEDAD PROVOCADA POR EL VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA

(VIH), QUE SE MANIFIESTA EN FORMA DE NEOPLASIAS MALIGNAS -
enfermedad actualmente incurable que se produce después de la infección por el VIH. Las
neoplasias malignas ocurren en el síndrome de inmunodeficiencia humana (la etapa final de la
infección por VIH).
Véase más arriba.
Clínica
Las neoplasias malignas en el sida son múltiples, registrándose principalmente en pacientes
de 30 a 40 años. El tumor maligno patognomónico del sida es el sarcoma de Kaposi, que pertenece
a un grupo de tumores de los vasos sanguíneos (angiorreticuloendoteliosis). También puede
desarrollar carcinoma de células escamosas de la piel, membranas mucosas, recto, leucemia de
células T.
Diagnóstico
Véase más arriba.
Tratamiento
No se han desarrollado métodos específicos. Se utilizan medicamentos antivirales y
agentes inmunoestimulantes.
LA ENFERMEDAD PROVOCADA POR EL VIRUS DE MARBURG es una infección
particularmente peligrosa, que es una fiebre hemorrágica con un curso severo. Pronóstico
desfavorable, caracterizada por una alta mortalidad.
El agente causal es el rabdovirus de Marburgo. La transmisión del virus se produce por gotitas en el aire y contacto
sexual, así como cuando el patógeno penetra en la piel (con pinchazos o cortes accidentales con agujas). Con el torrente
sanguíneo, los virus se propagan por todo el cuerpo, causando intoxicación general y síndrome trombohemorrágico.
Clínica
El período de incubación es de 4 a 6 días. La enfermedad comienza de forma aguda, con fiebre intensa, aumento
de la temperatura hasta 39–40 °C. Los pacientes están preocupados por dolor de cabeza severo, fatiga, dolor muscular. El
tono muscular aumenta, su palpación es dolorosa. A partir del día 3-4, aparecen dolores abdominales de carácter cólico.
Las heces son líquidas, acuosas, a veces hay una mezcla de sangre en las heces. En el cuarto o quinto día de la
enfermedad, aparece una erupción similar al sarampión que afecta el tronco y las extremidades. Al final de la primera
semana, se notan síntomas de deshidratación, shock infeccioso-tóxico, del cual mueren algunos pacientes.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de datos epidemiológicos, clínicos, de laboratorio
pruebas para detectar el virus en la sangre y los tejidos.
Tratamiento
Sintomático, no existe una terapia específica.
, grupo de fiebres por mosquitos,
ENFERMEDAD CAUSADA POR EL VIRUS ORPUSH se refiere a un gran
caracterizadas por fiebre, desarrollo de síndrome hemorrágico e intoxicación general. Se encuentra en ciertos países de
Asia, África y Oceanía.
El agente causal es el virus Oropush, pertenece al grupo de los arbovirus. Se transmite por mosquitos. Después de
la penetración, el virus se propaga a través del torrente sanguíneo por todo el cuerpo. Puede multiplicarse en diversos
órganos y tejidos (hígado, bazo, pulmones, médula ósea, testículos), provocando allí trastornos trombohemorrágicos.
Clínica
Los síntomas de la enfermedad son fiebre intensa, temperatura de hasta 39-40 ° C,
intoxicación, lesiones articulares en forma de poliartritis.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de datos epidemiológicos, los resultados de un estudio de laboratorio: la
detección de un virus en órganos y tejidos.
Tratamiento
No se ha desarrollado una terapia sintomática específica.
LA ENFERMEDAD POR VIRUS ROCIO es una enfermedad viral rara causada por el virus ROCIO. Los síntomas
clínicos se caracterizan por el desarrollo de encefalitis y encefalomielitis.
LA ENFERMEDAD PROVOCADA POR EL VIRUS CHIKUNGUNYA es una enfermedad viral aguda del grupo de
las fiebres tropicales por mosquitos. Está registrado sistemáticamente en muchas regiones del sudeste asiático: en
Filipinas, Tailandia, Malasia, Vietnam, China, India, Indonesia, Corea.
El agente causal es el virus Chikungunya del grupo A de arbovirus. Al pasar por la picadura de un mosquito, se
propaga por todo el cuerpo con el flujo sanguíneo, causando cambios inflamatorios reactivos en varios órganos y tejidos.
Clínica
Los síntomas de la enfermedad son fiebre de dos ondas, en la segunda onda aparece una erupción maculopapular.
El nombre fiebre chikungunya se traduce del swahili como "caminar encorvado", tal marcha es causada por un dolor intenso
en las articulaciones.
Complicaciones
Encefalitis.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de datos epidemiológicos, características clínicas
imágenes, datos de investigación virológica.
Tratamiento
LA ENFERMEDAD PROVOCADA POR EL VIRUS DEL ÉBOLA es una enfermedad viral altamente contagiosa que
pertenece a un grupo de infecciones especialmente peligrosas, caracterizadas por un curso severo, daño al hígado, riñones y
vasos sanguíneos, el desarrollo del síndrome hemorrágico (con hemorragias y sangrado). La tasa de mortalidad por esta
enfermedad es del 50-90%. Se registra sistemáticamente en los países de África Central y Oriental.
El agente causal de la enfermedad es el virus Ébola, perteneciente a la familia de los rabdovirus. El aislamiento del
virus ocurre con el contenido nasofaríngeo, la orina y la sangre de los pacientes también es contagiosa. La transmisión de la
enfermedad se produce por gotitas en el aire, contacto sexual, así como a través de la piel y las membranas mucosas
dañadas. Una vez en el cuerpo, el patógeno se propaga rápidamente a través del torrente sanguíneo por todo el cuerpo,
desarrollando una intoxicación general y un síndrome trombohemorrágico.
Clínica
El período de incubación es de 2 a 16 días. El inicio agudo de la enfermedad se manifiesta por fiebre alta (hasta 39 °
C), dolor de cabeza, fatiga, dolor en los músculos y el abdomen, diarrea. Más tarde, garganta seca, tos seca y dolores
punzantes en el pecho, se unen a una erupción similar al sarampión. Los síntomas del síndrome hemorrágico son hemorragias
nasales, vómitos con sangre, sangrado uterino, hemorragias en la piel, conjuntiva, mucosa oral. Al final de la primera semana
de enfermedad, se unen signos de deshidratación. La muerte se produce como resultado de un sangrado y un shock infeccioso-
tóxico.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de datos epidemiológicos, clínicos, datos
investigación virológica.
Tratamiento
No existe una terapia específica, las medidas terapéuticas están dirigidas a combatir el shock tóxico y la deshidratación.
LA ENFERMEDAD PROVOCADA POR EL VIH CON MANIFESTACIONES DEL SÍNDROME DE DESGASTE

(síndrome de desgaste, “enfermedad del adelgazamiento”) es una enfermedad definitoria de SIDA (según la clasificación de
la OMS), que se caracteriza por una pérdida rápida y significativa del peso corporal (más del 10%).
El agente causante del SIDA es el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), que conduce a una fuerte disminución
de la inmunidad celular y humoral. Como resultado de la derrota de las células inmunosecretoras intestinales por parte del
virus, las vellosidades intestinales se vuelven vulnerables a la invasión y colonización de patógenos de infecciones oportunistas.
Esto conduce a una mala absorción de nutrientes y a la pérdida de muchas sustancias esenciales. Como resultado de esto, el
peso corporal se reduce drásticamente.
Clínica
El curso de la enfermedad con síndrome de desgaste se registra con mayor frecuencia en los países africanos. Cuando
aparece este síndrome, comienza la etapa de enfermedades secundarias del SIDA. Los signos de enfermedad debilitante son
diarrea recurrente, fiebre e infecciones secundarias.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de datos epidemiológicos, clínicos, resultados de laboratorio.
Tratamiento

ENFERMEDAD PROVOCADA POR EL VIH CON MANIFESTACIONES DE CANDIDIOSIS -
Enfermedad indicadora del SIDA, cuya principal manifestación son los síntomas de una infección oportunista: la
candidiasis.
Véase más arriba.
Clínica
Las enfermedades micóticas ocurren en la tercera etapa de la enfermedad, la etapa de enfermedades
secundarias. En el estadio 3 "A" aparecen signos de infecciones fúngicas superficiales de piel y mucosas, que en
el estadio 3 "B" se vuelven más profundas, resistentes a la terapia antimicótica. En la etapa 3 "B", los órganos
internos se ven afectados por hongos, a menudo se registra candidiasis del esófago, tráquea, bronquios,
micobacteriosis atípica.
Véase más arriba.
ENFERMEDAD PROVOCADA POR EL VIH CON MANIFESTACIONES DE NEUMONITIS INTERSTICIAL

LINFÁTICA - Enfermedad definitoria de SIDA (según clasificación de la OMS) para niños menores de 14 años.
Los agentes causantes de la neumonitis intersticial linfática son hongos y bacterias oportunistas que
normalmente no causan enfermedad. Con una disminución de la inmunidad, comienzan a multiplicarse
intensamente y causan inflamación del tejido conectivo pulmonar. El proceso inflamatorio termina con fibrosis.
Clínica
Los síntomas se manifiestan en dolor en el pecho, tos seca obsesiva, dificultad para respirar, fiebre. En la
auscultación, se escuchan estertores secos dispersos, a menudo sibilantes. A veces puede no haber tos, el
esputo no se separa, no se escuchan estertores húmedos. La neumonía es difícil de tratar y con frecuencia
recurre.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de datos epidemiológicos, un cuadro clínico característico, datos
de rayos X (infiltración alveolar-intersticial débil).
Tratamiento
Se prescriben terapia antibacteriana, antimicótica y antiviral, terapia sintomática dirigida a la prevención y
tratamiento del proceso fibroso.
LA ENFERMEDAD CAUSADA POR EL VIH CON MANIFESTACIONES DE LINFOMA DE BURKITT es
una enfermedad definitoria de SIDA, que es un linfosarcoma de células B agresivo y extraganglionar, que se
caracteriza por una alta actividad proliferativa.
La aparición de la enfermedad se asocia con daño genético resultante de
exposición al virus del VIH. Por esta razón, las células comienzan a multiplicarse muy activamente.
Clínica
El primer signo de la enfermedad es un aumento muy rápido, dentro de aproximadamente 1 mes, en el
abdomen debido al rápido crecimiento del tumor y al aumento de la ascitis. Con el linfoma de Burkitt, el bazo y
los ganglios linfáticos periféricos se ven afectados con mayor frecuencia. Como resultado de la germinación y la
presión del tumor sobre la luz intestinal, pueden desarrollarse obstrucción intestinal y hemorragia gastrointestinal.
Con la germinación y la compresión de los uréteres o debido a un daño específico en los riñones, se observan
síntomas de insuficiencia renal aguda. Se caracteriza por pérdida de peso rápida, hasta caquexia, sudoración
intensa, fiebre hasta cifras febriles.
Diagnóstico
imágenes, resultados de estudios de laboratorio e instrumentales (radiografía, ultrasonido).

Tratamiento
Quimioterapia indicada. El tratamiento quirúrgico no da un efecto positivo.
ENFERMEDAD CAUSADA POR EL VIH CON MANIFESTACIONES DE INFECCIÓN
MICOBACTERIANA : una enfermedad infecciosa indicadora de SIDA que no es susceptible de terapia
y es propensa a un curso recurrente.
Los agentes causantes de la infección por micobacterias son hongos y bacterias oportunistas.
Normalmente, no provocan ningún proceso patológico. Sin embargo, con una disminución de la
inmunidad celular y humoral, los hongos y las bacterias comienzan a multiplicarse intensamente y se
propagan por todo el cuerpo con el flujo sanguíneo, lo que provoca procesos inflamatorios en varios
órganos y tejidos.
Clínica
Los síntomas de la infección por micobacterias dependen de la lesión primaria de determinados
órganos y sistemas (pulmonar, digestivo, cerebral, diseminado). Enfermedades similares ocurren en
la tercera etapa del SIDA, la etapa de enfermedades secundarias.
Diagnóstico
las estampas, los datos de las investigaciones de laboratorio.
Tratamiento
Se prescribe una terapia antibacteriana (antimicótica) y sintomática.
ENFERMEDAD PROVOCADA POR EL VIH CON MANIFESTACIONES DE MÚLTIPLES
NEOPLASIAS MALIGNAS - Tumores indicadores de SIDA, que incluyen sarcoma de Kaposi, linfoma
de Burkitt. También se registra el carcinoma de células escamosas de la piel, las membranas mucosas
y el recto.
Con la progresión de la infección por el VIH, se producen graves violaciones de la actividad.
sistema inmunitario. Esto provoca la formación de tumores.
Clínica
La aparición de múltiples tumores indica la transición de la enfermedad al estadio 3 "B".
Síntomas, diagnóstico, tratamiento.

Consulte las secciones correspondientes.
ENFERMEDAD MÚLTIPLE DEL VIH - Enfermedades infecciosas que definen al SIDA y que
son infecciones oportunistas.
Con la supresión de la inmunidad humoral y celular, activa
reproducción de microflora condicionalmente patógena, lo que conduce al desarrollo de la enfermedad.
Clínica
Las infecciones oportunistas se desarrollan en la tercera etapa del SIDA (etapa de enfermedades
secundarias). Estos incluyen neumonía causada por Pneumosistis carinii, diarrea que dura más de 1
mes y causada por Cryptosporidia, Toxoplasma, Isospora, Giardia, Entamoeba histolytica,
toxoplasmosis y/o estrongiloidiasis del cerebro o los pulmones, candidiasis de la cavidad oral y/o del
esófago, criptococosis del sistema nervioso central, coccidiomicosis, histoplasmosis, aspergilosis,
tuberculosis, salmonelosis, infección por citomegalovirus, infección por el virus del herpes simple,
leucoencefalopatía multifocal, infección por el virus de Epstein-Barr.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de datos epidemiológicos, un cuadro clínico característico,
datos de laboratorio (detectan
patógenos utilizando métodos microbiológicos).

Tratamiento
Fijado terapia inmunoestimulante (antimicótico), antivírico,
antibacteriana.
LA ENFERMEDAD CAUSADA POR EL VIH CON MANIFESTACIONES DE LINFOADENOPATÍA GENERALIZADA
(PERSISTENTE) (síndrome de linfadenopatía crónica, síndrome
caracterizada de poliadenopatía
por daño crónica) es del
al sistema inmunológico unacuerpo.
enfermedad viral es
La linfadenopatía
generalizada
una manifestación de las etapas temprana y media del SIDA.
El agente causal de la enfermedad es el virus de la inmunodeficiencia humana, un retrovirus.
Cuando se infecta con el VIH, los linfocitos T4 se ven afectados, lo que conduce a una fuerte
disminución de la función de la inmunidad celular y, posteriormente, humoral. La fuente de agentes
infecciosos es una persona: una persona enferma o portadora de virus. El VIH se transmite a través de
la sangre, el semen y las secreciones vaginales.
Clínica
Un síntoma de linfadenopatía generalizada es un aumento de los ganglios linfáticos en al menos tres grupos por
encima del diafragma. En este caso, el tamaño de los ganglios suele ser de al menos 1 cm, siendo el aumento más
característico los ganglios cervicales posteriores, supraclaviculares, axilares y cubitales. Con un aumento en los ganglios
linfáticos mesentéricos, se nota dolor a la palpación del abdomen, que puede simular una imagen de un abdomen agudo.
La duración de esta fase varía de varios meses a varios años. En esta etapa, todavía no hay problemas de salud
significativos.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de datos epidemiológicos, datos
Tratamiento
Se recomienda seguir el régimen diario correcto, dieta moderada. Si es necesario, se prescribe un tratamiento
sintomático. No se requiere el nombramiento de medicamentos antivirales.
LA ENFERMEDAD CAUSADA POR EL VIH CON MANIFESTACIONES DE NEUMONÍA CAUSADA POR

PNEUMOSISTIS CARINII es una enfermedad definitoria de SIDA causada por pneumocystis y caracterizada por la
resistencia a la terapia en curso y una tendencia a la recaída.
El agente causal es Pneumosistis carinii. Esta es una infección antropogénica, la ruta de transmisión es
inhalación (aéreo, aerogénico, inhalación). Se han notificado casos de transmisión transplacentaria de pneumocystis.
Cuando un patógeno ingresa al cuerpo, se desarrolla un proceso inflamatorio en el tejido pulmonar.
Clínica
La enfermedad procede en tres etapas: edematosa, atelectásica y enfisematosa. La etapa edematosa dura de 7 a
10 días. Sus síntomas son: tos seca, dificultad para respirar con el esfuerzo, luego en reposo, intoxicación moderada,
temperatura normal. En la segunda etapa, que dura aproximadamente 1 mes, hay dificultad para respirar aguda, tos
obsesiva con esputo escaso y viscoso, hinchazón del pecho. La duración de la tercera etapa es variable, con ella mejora
la condición de los pacientes, disminuye la dificultad para respirar. En esta etapa, es posible la destrucción de los tabiques
alveolares con el desarrollo de neumotórax.
Diagnóstico
Imágenes, resultados de exámenes de rayos X, diagnósticos de PCR.
Tratamiento
Se prescribe una terapia antibacteriana (trimetropim / sulfametoxazol es el fármaco de primera

elección).
ENFERMEDAD PROVOCADA POR VIH CON MANIFESTACIONES DE SARCOMA DE KAPOSI -
Neoplasia maligna definitoria de SIDA para pacientes menores de 60 años.
Debido al daño en el sistema inmunológico del cuerpo, se produce una reproducción descontrolada
de células atípicas, lo que conduce al desarrollo de la enfermedad.
Clínica
El sarcoma de Kaposi ocurre en la tercera etapa del SIDA, en la etapa de enfermedades
secundarias. Al mismo tiempo, en el estadio 3 "B" se localiza el tumor, en el estadio 3 "C" se observa la
diseminación del tumor por todo el cuerpo. Un síntoma de la enfermedad es una lesión simétrica de las
extremidades distales, principalmente las piernas y los pies y, a diferencia de la forma clásica, en la
cabeza, el tronco y las extremidades superiores. En la piel y las membranas mucosas, se forman en
gran número nódulos de color marrón azulado y nódulos propensos a la ulceración. En pacientes con
SIDA, el sarcoma de Kaposi metastatiza rápidamente a los órganos internos (estómago, intestinos, etc.).
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de datos epidemiológicos, un cuadro clínico característico
y datos histológicos.
Tratamiento
La quimioterapia está en marcha.
ENFERMEDAD CAUSADA VIH S MANIFESTACIONES
DE LA ENFERMEDAD POR CITOMEGALOVIRUS : una enfermedad definitoria del SIDA en la que hay
daño en varios órganos, además de los órganos blanco típicos: el hígado, el bazo o los ganglios linfáticos
en niños mayores de 1 mes.
El agente causal es el citomegalovirus. Con una disminución de celular y humoral
la inmunidad crea condiciones favorables para el crecimiento y la reproducción del virus.
Clínica
Las manifestaciones de infección por citomegalovirus en la tercera etapa del SIDA se generalizan.
Quizás la aparición de una clínica de neumonía lenta o una enfermedad infecciosa aguda que se
presenta con fiebre, agrandamiento y dolor del hígado, aumento en la cantidad de células mononucleares
en la sangre, daño al tracto gastrointestinal. La linfadenopatía y la amigdalitis están ausentes.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de datos epidemiológicos, resultados
Tratamiento
Se prescriben medicamentos antivirales.
ENFERMEDAD PROVOCADA POR EL VIH CON MANIFESTACIONES DE ENCEFALOPATÍA -
un grupo de enfermedades neurológicas que se desarrollan con el SIDA.
Las causas de la encefalopatía pueden ser agentes infecciosos (absceso de etiología por
toxoplasma, leucoencefalopatía multifocal progresiva, meningitis criptocócica, encefalitis subaguda por
citomegalovirus), tumores (linfoma cerebral de células B primario o secundario), lesiones vasculares del
sistema nervioso central y otros sistemas (endocarditis trombótica no bacteriana y hemorragia cerebral),
lesiones cerebrales focales con meningitis autolimitada.
Clínica
demencia Clínicamente neurológica asociada
Las enfermedades
al VIH, mielopatía,
pueden
trastornos
presentarse
cognitivo-motores
en forma de
leves asociados al VIH, encefalopatía progresiva en niños,
meningitis aséptica, neuritis múltiple, polineuropatías predominantemente sensoriales, miopatías.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de datos epidemiológicos, un cuadro clínico característico, los resultados de
estudios instrumentales (ECO, neurosonografía, tomografía).
Tratamiento
Con una naturaleza infecciosa, se prescriben antibióticos y terapia sintomática.
La ENFERMEDAD DE HELLERWORDEN-SPATZ es una enfermedad del sistema nervioso central en la que se
desarrolla rigidez extrapiramidal progresiva, acinesia, hipercinesia y demencia.
Enfermedad hereditaria, transmitida de forma autosómica recesiva. Cuando ocurre en los ganglios basales (globo
pálido y parte reticular de la sustancia negra), se acumula una gran cantidad de pigmento marrón verdoso que contiene
hierro, y también se observan metamorfosis difusas de las células nerviosas, la mayoría de las cuales se expresan en los
ganglios basales. y corteza.
Clínica
Los síntomas aparecen en los primeros 10 años de vida: rigidez extrapiramidal progresiva, hipercinesia de naturaleza
coreatetoide o torsion-distónica, posturas patológicas de las extremidades que conducen a deformidad articular, temblores
de tipo parkinsoniano, demencia con trastornos emocionales.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base del cuadro clínico, datos de resonancia magnética.
Tratamiento
Un efecto positivo, pero temporal, da el nombramiento de L-DOPA.
ENFERMEDAD DE HUNTINGTON (corea de Huntington, enfermedad de Huntington) - grave
enfermedad progresiva neurodegenerativa hereditaria del cerebro.
Etiología
La enfermedad ocurre debido a la elongación de la repetición del triplete CAG en la región del gen,
codifica la parte N-terminal de la proteína huntingtina, cuya función se desconoce.
Patogénesis
Hay atrofia degenerativa proceso nervioso telas con
con una lesión primaria del sistema estriado del cerebro, así como la nueva corteza y otros núcleos subcorticales.
Clínica
Los síntomas aparecen a la edad de 25-50 años: hipercinesia coreica (muecas involuntarias, aumento de la
gesticulación, temblores intencionales, tambaleo al caminar), trastornos mentales que comienzan con aumento de la
excitabilidad, disminución de la memoria, la atención y progresan al desarrollo de una demencia profunda, como así como
trastornos emocionales.- Esfera volitiva.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de una anamnesis cargada del paciente y un cuadro clínico característico.
Tratamiento
Sintomático.
ENFERMEDAD DE HIRSHPRUNG - una anomalía en el desarrollo del colon distal. Los niños se enferman más a
menudo (4-5 veces más que las niñas).
enfermedad hereditaria. La malformación del intestino grueso conduce a una violación del paso del contenido
intestinal a través de esta área, hay una zona aperistáltica.
Clínica
Los síntomas aparecen desde el nacimiento: estreñimiento crónico, progresivo con la edad, aumento del tamaño del
abdomen (“vientre de rana”), peristaltismo intestinal visible a través de la pared abdominal, signos de intoxicación fecal
crónica (hipotrofia, anemia, alteración del metabolismo proteico y hepático). función).
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en antecedentes familiares positivos, clínica
cuadros, datos de métodos de investigación de rayos X.
Tratamiento
Quirúrgico: resección abdominoperineal de la zona estrechada con una parte del colon agrandado. La preparación
preoperatoria incluye una dieta laxante, masaje abdominal, varios tipos de enemas (limpieza, sifón, hipertónico).
LA ENFERMEDAD DE ITSENKO-CUSHING es una enfermedad hipotálamo-pituitaria en la que la glándula pituitaria

produce una cantidad excesiva de hormona adrenocorticotrópica (ACTH), que regula el trabajo de las glándulas suprarrenales.
La consecuencia de esto es un aumento en el tamaño de las glándulas suprarrenales y una producción excesiva de sus
hormonas -
glucocorticoides.
Etiología
Se desconoce la causa de la enfermedad.
Patogénesis
Debido a la producción excesiva de hormonas suprarrenales, se desarrolla hipercortisolismo y se altera el metabolismo
de las sustancias.
Síntomas
Los síntomas comunes de la enfermedad de Itsenko-Cushing son debilidad, dolor de cabeza, dolor de huesos,
irregularidades menstruales, crecimiento excesivo de vello, disminución
atracción sexual
Los signos específicos incluyen obesidad característica: la deposición de grasa en los hombros, el abdomen, la cara,
las glándulas mamarias y la espalda, rayas de color rosa-púrpura o púrpura (estrías) en la piel, hipertensión arterial, diabetes
mellitus.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza en base a un cuadro clínico característico y un estudio del metabolismo hormonal (se
determinan los niveles de ACTH y corticoides, pruebas hormonales, etc.).
Tratamiento
El complejo de medidas terapéuticas incluye medicamentos que bloquean la producción de ACTH, medicamentos
que ayudan a eliminar los síntomas principales. Con un efecto terapéutico negativo, está indicado el tratamiento quirúrgico
(extirpación de un tumor hipofisario).
LA ENFERMEDAD DE KASHIN-BECK (enfermedad de Urov) es una enfermedad endémica caracterizada por un

curso crónico y daño al sistema osteoarticular. Se encuentra en algunas áreas de Transbaikalia y el Lejano Oriente, en el
norte de China y el norte de la península de Corea.
El carácter alimentario-tóxico de la enfermedad está asociado al consumo de cereales locales, probablemente
afectados por algún tipo de hongo. En el tejido óseo, se alteran los procesos de osificación endocondral en las zonas de
crecimiento de los huesos tubulares, lo que conduce a cambios anatómicos y funcionales pronunciados en el tejido óseo y
articular.
Clínica
Los síntomas aparecen en la adolescencia: periódicamente hay dolor en las articulaciones y músculos, un crujido en
las articulaciones afectadas, a medida que avanza la enfermedad, engrosamiento y deformación de las articulaciones, dedos
cortos, lordosis de la columna lumbar, contractura en flexión en el codo y la cadera. unirse
articulaciones
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de un cuadro clínico característico, datos
estudio de rayos x.
Tratamiento
Fisioterapéutico, balneológico.
ENFERMEDAD DE KINBACK EN ADULTOS : una enfermedad del sistema esquelético, en la que
se produce osteocondropatía del hueso semilunar de la muñeca.
Se desconoce la causa de la enfermedad. Los factores de riesgo son microtraumatización frecuente, trastornos
circulatorios.
Clínica
Los síntomas aparecen a la edad de 15 a 50 años: dolor en el área del hueso semilunar, que
aumenta bruscamente con la presión y los movimientos en la articulación de la muñeca, hinchazón
en el dorso de la mano.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en antecedentes de trauma, características clínicas
Imágenes, datos de rayos X.
Tratamiento
Se necesita inmovilización a largo plazo, fisioterapia para aliviar la hinchazón, el dolor, mejorar la circulación
sanguínea y durante la remisión: ejercicios terapéuticos. La intervención quirúrgica (extirpación del hueso semilunar) está
indicada para la ineficacia del tratamiento conservador y el dolor continuo.
ENFERMEDAD DEL JARABE DE ARCE - Una enfermedad que resulta de un defecto congénito en el metabolismo
de los aminoácidos, causando que la orina huela a jarabe de arce.
Un defecto congénito en el complejo cetoácido deshidrogenasa ramificado ÿ da como resultado la acumulación de
los aminoácidos de cadena ramificada leucina, isoleucina y valina. Los altos niveles de estos aminoácidos y sus
correspondientes cetoaminoácidos en la orina contribuyen al olor característico del jarabe de arce.
Clínica
Si no se trata, el niño tiene un retraso mental y físico.
desarrollo y luego la muerte.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de pruebas de laboratorio. Se realiza una prueba con cloruro férrico, que se
considera positiva al teñir la orina de color caqui por la gran cantidad de ÿ-cetoácidos.
Tratamiento
Requiere una dieta estricta: restricción de la cadena alfa de aminoácidos de cadena ramificada. Durante los períodos
de descompensación, la terapia intensiva con diálisis peritoneal o hemodiálisis está indicada para la prevención y tratamiento
de la cetoacidosis y el coma.
ENFERMEDAD DE CREUTZFELDT-JACOBS (enfermedad de las vacas locas)
una enfermedad que ocurre después de comer carne de ganado infectado y se caracteriza por un largo período de
incubación y una lesión predominante de los sistemas nervioso y muscular.
El factor etiológico son las proteínas infecciosas (priones) que conducen a
a la vacuolización y muerte de las neuronas en la materia gris del cerebro, incluido el cerebelo.
Clínica
El período de incubación es largo, de 2 a 5 años. Los síntomas característicos son los trastornos de la esfera
sensitiva (amnesia, pérdida y perversión de
sensibilidad, pérdida de funciones de los órganos de los sentidos), trastorno de la coordinación de

movimientos en las extremidades. A medida que avanza la enfermedad, se unen ataxia, inmovilización,
atrofia muscular, incluso respiratoria, parálisis. El pronóstico de la enfermedad es desfavorable. Caracterizado
por una alta mortalidad.
Diagnóstico
El diagnóstico solo puede hacerse mediante un examen histológico del sistema nervioso central.
sistemas
Tratamiento
Sintomático.
La enfermedad de Crohn es una enfermedad intestinal recidivante crónica.
naturaleza autoinmune, cuando todas las capas del intestino están involucradas en el proceso inflamatorio.
La naturaleza de la enfermedad no está clara. Hay teorías infecciosas, alimentarias y autoinmunes.
Los cambios inflamatorios transmurales pueden ser únicos o múltiples, con áreas alteradas que alternan con
otras sin cambios.
Clínica
Los síntomas de la enfermedad se deben a la localización del proceso patológico: en el intestino
delgado o grueso (ver enfermedad de Crohn del colon y enfermedad de Crohn del intestino delgado),
estómago, esófago, mucosa oral. Signos extraintestinales de la enfermedad: enfermedades de la piel
(eritema nodoso, psoriasis, etc.), lesiones articulares (artritis, sacroilitis), enfermedades oculares inflamatorias,
enfermedades del hígado y vías biliares, vasculitis, amiloidosis, osteoporosis.
Complicaciones
Fístulas, perforación intestinal, obstrucción intestinal, estenosis y estenosis, abscesos.
Tratamiento
Durante una ligera actividad de la enfermedad y para estabilizar la remisión, se prescriben sulfasalazina
y medicamentos 5-ASA, ácido baminosalicílico, con exacerbaciones, glucocorticoides, inmunosupresores.
Para el tratamiento de las complicaciones purulentas de la enfermedad de Crohn, se utilizan antibióticos de
amplio espectro.
ENFERMEDAD DE CROHN DEL COLON
Ver enfermedad de Crohn.
Clínica
El síntoma principal es la diarrea severa (debe diferenciarse de la colitis ulcerosa inespecífica), en la
que hay heces con una mezcla de sangre, una fuerte necesidad de defecar por la noche. El paciente está
preocupado por el dolor en el abdomen, los ruidos, la hinchazón, la pérdida de peso. Cuando el colon distal
está involucrado en el proceso, se observan síntomas de paraproctitis aguda, el desarrollo de estenosis anal
o rectal, que causa estreñimiento. Los síntomas de la apendicitis aguda son característicos de las lesiones
del íleon. A la palpación de la región ilíaca derecha, se puede detectar una formación similar a un tumor.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base del cuadro clínico y los datos de estudios de laboratorio e
instrumentales (colonoscopia), con daño en las secciones distales: sigmoidoscopia con biopsia múltiple de
piezas de la mucosa.
Tratamiento
ENFERMEDAD DE CROHN DEL INTESTINO DELGADO
Clínica
La principal manifestación de la enfermedad es el síndrome de insuficiencia enteral en combinación

con el síndrome de obstrucción intestinal parcial. El paciente está preocupado por el dolor espástico en
varias partes del abdomen, hinchazón y, a menudo, vómitos. Un examen objetivo puede determinar el
síntoma de Val: hinchazón local y peristaltismo observado de las asas del intestino delgado en esta área.
En raras ocasiones, durante la auscultación en el punto álgido del peristaltismo aumentado del asa
intestinal hinchada, se producen ruidos en el abdomen, como resultado de lo cual la hinchazón se vuelve
más pequeña y, a menudo, hay heces blandas (síntoma de Koenig).
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de un cuadro clínico característico, datos de examen objetivos
y los resultados de métodos de investigación de laboratorio e instrumentales. El cuadro radiológico es un
"pavimento de adoquines" con estrechamiento segmentario de las áreas afectadas ("síntoma de cordón").
Tratamiento
ENFERMEDAD DE LYME (Enfermedad de Lyme, borreliosis transmitida por garrapatas, borreliosis de Lyme) -
enfermedad focal natural infecciosa transmisible caracterizada por un curso crónico recurrente.
El agente causal de la enfermedad es Borrelia burgdorferi. Transmisión del patógeno a los humanos.
ocurre cuando es picado por garrapatas ixódidas - Ixodes ricinus e I. persulcatus.
Epidemiología
El reservorio natural son los roedores parecidos a ratones, así como los animales salvajes y
domésticos (gatos, perros, ovejas, vacas). El riesgo de infección aumenta en primavera y verano.
Clínica
El período de incubación dura de 2 a 30 días, con un promedio de 2 semanas. La enfermedad
procede en tres etapas. Para la primera etapa, un síntoma característico es el eritema progresivo que
aparece en el sitio de una picadura de garrapata. En la segunda etapa, el patógeno se disemina a varios
órganos, principalmente con daño al sistema nervioso, el corazón y las articulaciones. En la tercera etapa,
la enfermedad se vuelve crónica.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base del cuadro clínico y los datos.
métodos de laboratorio e instrumentales destinados a la detección del patógeno.
Tratamiento
Se prescribe terapia antibacteriana. En la primera etapa, se usan preparaciones de tetraciclina, en
la segunda y tercera etapa pierden su efectividad, se muestran antibióticos de amplio espectro. Con daño
a varios órganos y
sistemas, está indicado el tratamiento sintomático.
LA ENFERMEDAD DEL LEGIONARIO es una enfermedad infecciosa causada por

son legionella con lesión predominante del tejido pulmonar.
El agente causal es Legionella pneumophila. La enfermedad del legionario se refiere a enfermedades
infecciosas provocadas por el hombre que son causadas por el uso activo en la industria y la vida cotidiana
de sistemas de circulación de agua cerrados (acondicionadores de aire), que son una fuente de aerosol
bacteriano.
Clínica
El período de incubación suele ser de 2 a 10 días, después de lo cual aparecen diarrea, fatiga,
anorexia y cefalea leve. Luego, los síntomas de inflamación del tejido pulmonar pasan a primer plano, más
a menudo de naturaleza focal o focal-confluente (pseudo-lobular): fiebre febril, escalofríos, sudoración
profusa, con la adición de pleuresía fibrinosa: dolor intenso en el pecho .
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base del cuadro clínico, la información
examen de rayos x, determinación de anticuerpos contra el patógeno.
Tratamiento
La terapia antibacteriana se prescribe durante 2-3 semanas debido al alto riesgo de recaída.
ENFERMEDAD DEL LEGIONARIO SIN NEUMONÍA (Fiebre de Pontiac) -

una enfermedad infecciosa causada por legionella, que se presenta como un síndrome respiratorio agudo, pero
sin involucrar el tejido pulmonar en el proceso patológico.
Véase Enfermedad del legionario.
Clínica
El período de incubación es de 36 a 48 horas.En esta forma de la enfermedad, rara vez se presenta
diarrea en el período prodrómico. Caracterizado por un aumento de la temperatura corporal a corto plazo (1-2
días), tos sin expectoración, fenómenos catarrales en la nasofaringe, dolores de cabeza y dolores musculares.
La enfermedad es leve y se resuelve rápidamente. No se han informado casos letales, a diferencia de la
enfermedad del legionario.
Diagnóstico
Difícil. El diagnóstico se realiza sobre la base de datos anamnésicos (permanencia en una habitación con
aire acondicionado) y datos de uno de los métodos microbiológicos (aislamiento del cultivo del patógeno,
determinación del nivel de anticuerpos, identificación del patógeno mediante sondas de ADN o PCR).
Tratamiento
Sintomático.
ENFERMEDAD UTERINA INFLAMATORIA AGUDA - el concepto incluye endometritis, miometritis,
absceso uterino, piometra. endometritis uterina aguda
una enfermedad ginecológica, cuando la capa mucosa interna del útero (endometrio) está involucrada en un
proceso inflamatorio agudo. La mayoría de las veces ocurre después de un parto difícil, un aborto o un legrado
de diagnóstico del útero.
La inflamación de la capa mucosa del útero puede ser causada por infecciones bacterianas, virales,
parasitarias, fúngicas, micoplásmicas, así como por protozoos y espiroquetas. Actualmente, la endometritis
aguda se desarrolla como una asociación de 3 a 4 anaerobios con 1 a 2 aerobios.
Clínica
Los síntomas aparecen en el día 3-4 después de la infección: fiebre, taquicardia, escalofríos, el útero
está moderadamente agrandado, doloroso a la palpación, secreción serosa-purulenta o saniosa.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base del cuadro clínico, ginecológico
inspección.
Tratamiento
Se prescribe terapia antibacteriana.
La miometritis es una enfermedad inflamatoria de la capa muscular del útero. La mayoría de las veces
ocurre en combinación con endometritis, con la propagación del proceso inflamatorio, se observa endometritis.
Absceso del útero : un proceso inflamatorio limitado en la parte inferior, con menos frecuencia en el lateral
paredes y cuello, ubicado debajo del peritoneo o debajo de la membrana mucosa del útero.
Una piometra es una acumulación de secreción purulenta en la cavidad uterina. Encontrado en
mujeres ancianas con endometritis purulenta en caso de obliteración del canal cervical.
ENFERMEDAD UTERINA INFLAMATORIA CRÓNICA - crónica
enfermedad inflamatoria de la capa mucosa del útero (endometritis), la capa muscular (miometritis) y su
combinación (endomiometritis).
La enfermedad inflamatoria crónica del útero se desarrolla como resultado de un tratamiento insuficiente.
Inflamación aguda. En ocasiones puede presentarse sin un estadio agudo previo.
Clínica
El primer lugar en el cuadro clínico es la infertilidad, provocada antes
solo un crecimiento excesivo de tejido conectivo en las membranas mucosas y musculares del útero.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de datos anamnésicos, los resultados de estudios instrumentales
(histerografía).
Tratamiento
Se prescriben antibióticos (teniendo en cuenta la sensibilidad del patógeno). Si hay
en la cavidad uterina de las adherencias fibrosas, es necesaria la intervención quirúrgica.
LA ENFERMEDAD DE MENIERE es un complejo de síntomas que resulta del deterioro de las funciones
auditivas y vestibulares.
Se desconoce la causa de la enfermedad.
Clínica
La enfermedad de Meniere se caracteriza por la tríada clásica de síntomas: mareos acompañados de
náuseas y vómitos, pérdida de la audición en un oído y soplos en el mismo oído. Hay tres grados de gravedad
de la enfermedad, que se subdividen según el número y la duración de los ataques.
Con un grado severo de la enfermedad, los ataques son diarios, prolongados, la capacidad para trabajar
se pierde por completo; con un promedio: los ataques también son frecuentes, duran hasta 5 horas, pero se
conserva la capacidad de trabajo; con leve: los ataques son muy raros, con intervalos de varios meses, la
capacidad para trabajar no sufre.
Tratamiento
Durante un ataque, se prescribe reposo en cama, bloqueo meatotimpánico (novocaína y platifilina), en el
período interictal, medicamentos que tienen un efecto beneficioso sobre la microcirculación y la permeabilidad
capilar del oído interno, así como medicamentos nootrópicos.
ENFERMEDAD DEL ESTÓMAGO OPERADO : este grupo de enfermedades incluye cambios patológicos
en el cuerpo que se desarrollan después de la resección gástrica en períodos de diferente duración. Síndromes
posteriores a la gastrorresección condicionalmente posibles
dividido en tres grupos (según la clasificación de Petrovsky):
1) trastornos funcionales (síndrome de dumping, síndrome hipoglucémico, síndrome del asa aferente
funcional, síndrome de regurgitación y esofagitis por reflujo, astenia posgastrectomía y agástrica, atonía gástrica
y piloroespasmo posvagotomía);
2) trastornos mecánicos (círculo vicioso, síndrome del asa aferente mecánica, obstrucción mecánica de la
anastomosis gastrointestinal, varios errores en la técnica de las operaciones);
3) lesiones orgánicas del estómago y su muñón (recurrencia de una úlcera después de suturar la úlcera,
úlcera péptica de la anastomosis gastrointestinal y sus complicaciones, gastritis del muñón del estómago, cáncer
del muñón del estómago).
LA ENFERMEDAD DE PARKINSON es una enfermedad neurológica crónica causada por un mal
funcionamiento del metabolismo de las catecolaminas (adrenalina, norepinefrina, dopamina) y su proporción en
los nódulos nerviosos subcorticales (ganglios), especialmente en el bulbo raquídeo.
Los síntomas de la enfermedad ocurren como resultado de la insuficiencia de los sistemas enzimáticos del cerebro.
(forma primaria, hereditaria, idiopática), daño cerebral orgánico, así como después de tomar antipsicóticos. Debido a una
violación de la producción de dopamina (sustancia que sirve para transmitir impulsos en el cerebro), el sistema
extrapiramidal, que es responsable de la coordinación de los movimientos, se ve afectado.
Clínica
Los síntomas en la forma hereditaria suelen aparecer después de los 50 años de edad. La tríada clásica de
síntomas incluye acinesia (trastorno de la función motora), rigidez (rigidez) de los músculos y temblor (temblor) de las
extremidades. Esto conduce a una violación de la marcha, trastornos autonómicos, dolor.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de una anamnesis cargada (presencia de familiares enfermos en la familia,
lesiones, uso prolongado de antipsicóticos), un cuadro clínico característico.
Tratamiento
Se prescriben fármacos antiparkinsonianos (dopaminomiméticos y anticolinérgicos centrales).
LA ENFERMEDAD DE PAGET es una enfermedad del sistema esquelético caracterizada por el desarrollo de una
anomalía en la estructura del hueso como resultado de un desequilibrio entre los procesos de síntesis y reabsorción ósea.
Se desconoce la causa de la enfermedad. Los cambios patogenéticos consisten en una resorción osteoclástica del
tejido óseo muy acelerada, que se acompaña de una mayor formación de hueso en las mismas áreas. Las nuevas
estructuras óseas son caóticas y no funcionales.
Clínica
La etapa inicial de la enfermedad se caracteriza por un curso asintomático. El primer signo es el dolor en el hueso
o en la articulación, al que luego se unen dolor de cabeza, deformidad ósea, aumento del tamaño del cráneo, fracturas,
cambios en la temperatura de la piel sobre el hueso afectado y trastornos neurológicos.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de datos clínicos, signos radiológicos e indicadores de análisis bioquímicos.
Tratamiento
Se prescriben medicamentos antirresortivos. En ausencia del efecto de conservador
la terapia muestra la cirugía.
LA ENFERMEDAD DE PICK es una enfermedad atrófica de la corteza cerebral que
caracterizado por la muerte de las neuronas. Son más frecuentes en mujeres mayores de 50 años.
Etiología
Se desconoce la causa de la enfermedad. Debido a la similitud de los síntomas clínicos con
La enfermedad de Alzheimer sugiere la naturaleza genética de la enfermedad.
Patogénesis
La atrofia neuronal conduce a un marcado adelgazamiento de la corteza cerebral, en
como resultado, se asemeja a una semilla de nuez seca.
Síntomas
El inicio de la enfermedad se manifiesta por cambios primarios de personalidad como apatía, falta de voluntad para
hacer cualquier cosa, pérdida de interés por todo, espontaneidad en las reacciones, el habla y el comportamiento. Con el
desarrollo intensivo de la enfermedad, hay un deseo en los pacientes de dejar el trabajo, salir de casa, un deseo obsesivo
de correr a algún lado; exhibir un comportamiento infantil. Debido al proceso atrófico en la corteza cerebral, la demencia
se presenta de manera temprana y progresa rápidamente, los pacientes pierden la capacidad de caminar y comer sin la
ayuda de otros.
Tratamiento
Sintomático: uso de psicofármacos con sedantes o
acción estimulante.
LA ENFERMEDAD DE RAYNAUD es una enfermedad del sistema cardiovascular, en la que existen trastornos
paroxísticos del suministro de sangre arterial a las manos y (o) pies que se producen bajo la influencia del frío o la
excitación debido a trastornos tróficos. Puede ser tanto una enfermedad independiente como un síndrome de cualquier
enfermedad subyacente (esclerodermia, gangliolitos, hipertiroidismo, trastornos diencefálicos, arteritis digital,
aneurismas arteriovenosos, costillas cervicales accesorias, crioglobulinemia).
Clínica
La enfermedad de Raynaud es paroxística. El ataque consta de tres fases sucesivas: se produce palidez y
frialdad de los dedos, acompañada de sensaciones dolorosas en ellos, luego la palidez se reemplaza por cianosis
severa y aumento del dolor. La fase final es la aparición de un color rojo brillante de la piel y una disminución gradual
del dolor.
Tratamiento
Medicamentos recetados que mejoran la circulación periférica y
prevenir el espasmo vascular.
LA ENFERMEDAD DE REUTER es una enfermedad infecciosa de transmisión sexual crónica sistémica en la
que los órganos genitourinarios, las articulaciones y los ojos están involucrados en el proceso patológico.
El agente causal de la enfermedad, la clamidia, ingresa al cuerpo humano a través del contacto sexual. Los
agentes patógenos se introducen en la membrana mucosa de los órganos genitourinarios, se multiplican y provocan
cambios inflamatorios locales. Una vez en el torrente sanguíneo, se propagan por todo el cuerpo y afectan los órganos
y sistemas susceptibles.
Clínica
Después de un período de incubación de hasta 2 semanas, el paciente desarrolla dolor al orinar y la uretra se
inflama (uretritis). Después de 1-2 semanas, ya veces varios meses, la artritis se desarrolla primero en una articulación
grande (generalmente la rodilla), luego otra articulación (articulaciones de la rodilla, el tobillo o el pie) está involucrada
en la articulación patológica. El cuadro clínico se complementa con daño ocular en forma de conjuntivitis.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de un cuadro clínico característico y de la información
investigación de laboratorio (secreción de clamidia de la uretra).
Tratamiento
Se prescriben antibióticos.
LA ENFERMEDAD DE RECKLINGHAUSEN (hiperparatiroidismo, osteodistrofia fibrosa generalizada) es una
hiperfunción congénita de las glándulas paratiroides, caracterizada por el desarrollo en la piel de múltiples tumores
como fibromas y manchas pigmentarias de diferentes tamaños, también pueden aparecer en la piel de la cara, a lo
largo de la troncos nerviosos periféricos, facomatosis retiniana, cambios en el sistema nervioso central.
Un exceso de hormona paratiroidea provoca alteraciones en el metabolismo del fósforo y el calcio, procesos
osteoclásticos intensos, excreción de calcio y fósforo del esqueleto y su entrada en exceso en la sangre.
Clínica
Existen varias formas clínicas, que difieren en su predominio
daño a uno u otro sistema: óseo, oftálmico, renal y mixto.
Diagnóstico
Realizar una exploración de las glándulas paratiroides con seleniometionina-75,
examen de ultrasonido del área del cuello, arteriografía.
Tratamiento
Operacional.
ENFERMEDAD DE RECLUS - una forma quística difusa de mastopatía en las glándulas mamarias,
que se acompaña de la formación de múltiples quistes pequeños.
La enfermedad es causada por una violación de la regulación neurohumoral, como resultado de lo cual
crecen hilos blanquecinos en la glándula mamaria, aparecen áreas de tejido suelto y quistes, llenos de un líquido
transparente.
Clínica
Hay dolores en el área de las glándulas mamarias en el medio del ciclo menstrual y antes de la
menstruación, se nota su congestión, a veces secreción de los pezones. A la palpación se determina una
induración lobulillar, pesadez del tejido y sensibilidad de la glándula mamaria.
Diagnóstico
El diagnóstico se confirma mediante métodos de laboratorio e instrumentales: mamografía, ecografía, etc.
Tratamiento
El complejo de medidas terapéuticas incluye el uso de medicamentos no hormonales (fitoterapia, remedios
homeopáticos, complejos multivitamínicos, microelementos y aditivos alimentarios biológicamente activos) y
hormonales (gestágenos, andrógenos, antiestrógenos), medicamentos antiprolactina.
LA ENFERMEDAD DE REFSUMA es una enfermedad hereditaria del sistema nervioso.

causado por la acumulación de ácido fitánico en los tejidos.
El ácido fitánico se forma a partir del fitol, que es parte de la clorofila que ingresa al cuerpo con los
productos vegetales. En la enfermedad, existe un trastorno congénito del sistema de oxidación ÿ, un defecto en
la enzima intracelular que destruye el ácido fitánico, lo que conduce a la acumulación de ácido fitánico en el
cuerpo (suero, piel, líquido cefalorraquídeo, etc.).
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de pruebas de laboratorio: se establece el nivel de ácido fitánico en
la sangre o material de biopsia, la presencia de ácido fitánico en la orina, se realiza un análisis de sangre
bioquímico (ALAT, ceruloplasmina, proteínas en sangre), el Se determina el nivel de proteína en el líquido
cefalorraquídeo, que aumenta con la enfermedad.
Tratamiento
Asigne una dieta que excluya productos que contengan ácido fitánico.
LA ENFERMEDAD DE ROSS-RIVER es una enfermedad infecciosa de naturaleza viral caracterizada por
el desarrollo de fiebre y poliartritis. Se encuentra en Asia, África, América del Sur y Filipinas. La mayoría de los
niños están enfermos.
El agente causal de la enfermedad es un virus del género ÿ-virus de la familia togavirus, un grupo ecológico
de arbovirus.
Clínica
En la enfermedad, el proceso inflamatorio involucra principalmente pequeñas articulaciones de las
articulaciones de las manos, muñecas, codos, rodillas y tobillos. La poliartritis se acompaña de fiebre y erupción
cutánea. En la mayoría de los casos, los signos de daño articular retroceden después de 5 a 7 días.
Tratamiento
Sintomático.
ENFERMEDAD DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES - un concepto que incluye síntomas y enfermedades
tales como atrofia, hipertrofia de la glándula salival, sialoadenitis, absceso de la glándula salival, fístula de la
glándula salival, sialolitiasis, mucocele de la glándula salival, trastornos
secreciones de las glándulas salivales.

Atrofia de las glándulas salivales : cambios degenerativos en el tejido de las glándulas salivales que se desarrollan
como resultado de un proceso inflamatorio prolongado o como un síntoma de una enfermedad sistémica (por ejemplo,
amiloidosis).
Hipertrofia de las glándulas salivales : aumento del tejido de las glándulas salivales con queilitis glandular (pequeñas
glándulas salivales), formaciones tumorales benignas (como adenolinfoma, fibroma, neurinoma, hemangioma), neoplasias
malignas (tumores mucoepidermoides y de células acinares, cilindroma, cáncer, sarcoma).
La sialoadenitis es una inflamación de la glándula salival de carácter infeccioso.

La sialolitiasis es una enfermedad que provoca cálculos en las vías excretoras
conductos y parénquima de la glándula salival. Una complicación de la sialolitiasis es un absceso.
Fístula salival : una comunicación patológica de la cavidad en la glándula salival (generalmente parótida) o la luz de
sus conductos con la cavidad oral o con el entorno externo (a través de la abertura de la piel). Ocurre después de una
lesión en la glándula o una cirugía.
El mucocele de la glándula salival es un tumor benigno del tejido mucoso,
surgiendo en caso de violación de la permeabilidad o ruptura de su conducto.
LA ENFERMEDAD DE STILL DEL ADULTO es una enfermedad inflamatoria multisistémica caracterizada por
síntomas como artritis, fiebre intermitente y erupción cutánea. Se distingue de la enfermedad de Still en niños por un
pronóstico osteoarticular menos severo, debido a la aparición más tardía de la enfermedad.
ENFERMEDAD DE WATERHOUSE-FREDERIKSEN - crónica primaria

insuficiencia de la corteza suprarrenal debido a un proceso destructivo.
Las causas de la enfermedad son hemorragia intrauterina en las glándulas suprarrenales, meningococo u otra
infección séptica grave, coagulación intravascular diseminada aguda, trombosis aguda de los vasos suprarrenales.
Clínica
Los síntomas característicos de la enfermedad son debilidad, vómitos repetidos, heces molestas, dolor abdominal
sin localización estricta, postración y luego pérdida de conciencia, petequias y equimosis, hipotensión severa, deshidratación
creciente, hipotermia.
Diagnóstico
No presenta dificultad. El diagnóstico se realiza sobre la base de un cuadro clínico característico.
Tratamiento
Se prescriben grandes dosis de medicamentos hormonales glucocorticoides y mineralocorticoides, solución
hipertónica de cloruro de sodio, glucósidos cardíacos y medicamentos vasoconstrictores.
LA ENFERMEDAD DE CHAGAS (tripanosomiasis americana) es una antropozoonosis invasiva crónica, cuyo agente
causal son los tripanosomas, con daño en los órganos internos, el músculo cardíaco y el cerebro. El pronóstico es
desfavorable.
El agente causal de la enfermedad de Chagas es el Trypanosoma cruzi. La enfermedad se transmite
por la picadura de un insecto "besador". Una vez en el cuerpo humano, los tripanosomas se introducen en
las células del cuerpo, donde se multiplican intensamente, formando pseudoquistes. 2 meses después de la
destrucción de los pseudoquistes, nuevos tripanosomas ingresan al torrente sanguíneo e invaden otros nuevos.
células.
Epidemiología
La enfermedad ocurre solo en el continente sudamericano.
Clínica
El período de incubación dura de 7 a 14 días. Los primeros síntomas de la enfermedad son un engrosamiento
inflamatorio de color rojo oscuro en el sitio de la picadura, un aumento de la temperatura corporal hasta 38-40 °C, erupción
cutánea, linfadenopatía y hepatoesplenomegalia. En el futuro, se agregan otros síntomas, según el daño a un tejido u
órgano en particular.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de la historia epidemiológica, el cuadro clínico, los datos de laboratorio e
instrumentales (detección de tripanosomas en la sangre, examen serológico).
Tratamiento
Se prescribe nifurtimox.
ENFERMEDAD DE CHAGAS (CRÓNICA) CON DAÑO AL SISTEMA NERVIOSO - formas agudas, subagudas o
crónicas de tripanosomiasis (agente causal -
Trypanosoma cruzi). Distribuido en América Central y del Sur. Se caracteriza por un daño lento al sistema nervioso.
Ver enfermedad de Chagas.
Clínica
El cuadro clínico de la enfermedad de Chagas crónica se presenta años después de la forma aguda. La
meningoencefalitis infecciosa se caracteriza por debilidad progresiva, apatía, letargo, somnolencia durante el día e insomnio
por la noche. Poco a poco desarrolla letargo y coma. La lesión focal del sistema nervioso no aparece con fuerza en el
exterior y, a menudo, se producen temblores espontáneos de las extremidades y paresia muscular.
En la tripanosomiasis americana, en mayor medida que en la africana, el sistema nervioso periférico se ve afectado,
especialmente el plexo nervioso de Auerbach, que se manifiesta por alteración paralítica del peristaltismo y expansión
patológica de varias partes del tracto gastrointestinal.
Diagnóstico
En la forma crónica de la enfermedad de Chagas, el patógeno rara vez se encuentra en la sangre, por lo que es
más efectivo realizar pruebas serológicas.
Tratamiento
Se prescribe nifurtimox.
ENFERMEDAD DE CHAGAS (CRÓNICA) CON DAÑO AL SISTEMA DIGESTIVO - forma aguda, subaguda o
crónica de tripanosomiasis (agente causal - Trypanosoma cruzi). Se caracteriza por un daño lento al sistema digestivo.
Como resultado de la derrota del plexo nervioso de Auerbach, se producen trastornos paralíticos del peristaltismo y
expansión patológica de varias partes del tracto gastrointestinal.
Clínica
Debido a una violación de la relajación de los esfínteres musculares del esófago (megaesófago), se observan
síntomas característicos de la acalasia: disfagia, dolor al tragar, dolor en el pecho y regurgitación. Cuando los intestinos
delgado y grueso están involucrados en el proceso patológico, se forma megacolon, que se manifiesta por estreñimiento
crónico, obstrucción intestinal, septicemia.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de datos epidemiológicos y anamnésicos, los resultados del estudio.
Tratamiento
Quirúrgico.
ENFERMEDAD DE CHAGAS (CRÓNICA) CON DAÑO AL CORAZÓN - aguda,
formas subagudas o crónicas de tripanosomiasis (patógeno - Trypanosoma cruzi). Se caracteriza por

un daño lento al corazón.
Ver enfermedad de Chagas.
Clínica
Los signos de miocarditis infecciosa son dolor en el corazón, cardiomiopatía (expansión de los
límites del corazón), arritmia (taquicardia) y tromboembolismo. Aunque la miocarditis clínicamente
infecciosa puede ser asintomática, sin embargo, con poco esfuerzo físico, a veces se desarrolla
insuficiencia cardíaca aguda, seguida de la muerte. Como resultado de un curso prolongado de
miocarditis, se produce insuficiencia cardíaca congestiva, más a menudo ventricular derecha o
biventricular.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de datos anamnésicos y epidemiológicos, los resultados
de estudios de laboratorio e instrumentales. Los más informativos son el ECG, que a menudo determina
el bloqueo de la pierna derecha del haz de His, ecocardiografía, biopsia de miocardio.
Tratamiento
El tratamiento etiotrópico sintomático no produce un efecto positivo.
ENFERMEDAD INFLAMATORIA CERVICAL : inflamación de la membrana mucosa del cuello
uterino, que se divide en exocervicitis (inflamación de la parte vaginal del cuello uterino) y endocervicitis
(inflamación de la membrana mucosa del canal cervical del cuello uterino).
La enfermedad ocurre, por regla general, como resultado de la penetración de microorganismos
de forma ascendente desde la vagina. Por la naturaleza del agente infeccioso, la cervicitis se divide en
específica e inespecífica. Con cervicitis específica, el proceso inflamatorio puede ser causado por
gonococos, Trichomonas, clamidia, micoplasmas, ureaplasma. El agente causal de la cervicitis
inespecífica puede ser gardnerella, hongos, E. coli, enterococos, etc.
Clínica
El curso de la enfermedad suele ser asintomático.
Complicaciones
Pseudo-erosión del cuello uterino.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de un examen ginecológico y datos de colposcopia.
Tratamiento
Se prescribe terapia local antibacteriana y antiinflamatoria. Si se produce una seudoerosión del
cuello uterino, está indicada la criodestrucción o destrucción eléctrica.
ENFERMEDAD DE SHIMELMBUSCH (Enfermedad de Mintz, sangrado de la glándula mamaria) -

forma nodular de mastopatía, en la que se forma un papiloma intraductal de la glándula mamaria. La
enfermedad de Shimelbusch se considera un precáncer facultativo.
Con esta enfermedad, el epitelio crece dentro del conducto excretor de la glándula mamaria
expandido en forma de quiste. Por lo general, el papiloma intraductal se localiza en un conducto grande
directamente debajo del pezón o la areola.
Clínica
Los pacientes se quejan de secreción sanguinolenta del pezón, la aparición de costras formadas
por la coagulación de la secreción. A veces es posible palpar el papiloma en forma de una formación
redondeada de suave elasticidad o un cordón oblongo.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en los resultados de la ductografía y la mamografía.
Tratamiento
Quirúrgico.
DOLOR EN LA GARGANTA Y EL PECHO : la aparición de este síntoma está asociada
con enfermedades del esófago. Presión retroesternal derivada de enfermedades del esófago.
el reflujo gastroesofágico, la esofagitis con dismotilidad gastroesofágica y la hipertonicidad del
esfínter esofágico inferior a menudo simulan el dolor de la isquemia miocárdica. Debido a la
patología del esófago, los síntomas pueden ocurrir durante el ejercicio. Con una hernia
diafragmática, cuando el esófago o el estómago proximal se infringen periódicamente en la
abertura esofágica del diafragma, se producen dolores en el pecho. El dolor es de naturaleza
paroxística, localizado en el tercio inferior del esternón, irradiando hacia el hombro izquierdo y el
omóplato. Se debe sospechar hernia diafragmática si el dolor se presenta cuando el paciente
toma una posición horizontal y cuando estos disminuyen o desaparecen por completo durante la
adopción de una posición vertical, así como después de tomar refrescos, lo que resulta en eructos
o regurgitaciones.
DOLOR EN LA EXTREMIDAD . Las causas del dolor muscular y articular-ligamentario en
el miembro superior pueden ser la periartrosis humeroescapular (periartropatía), el síndrome del
hombro congelado, el síndrome del pronador (síndrome del pronador redondo), la epicondilitis
cubital (codo de tenista). El dolor en las extremidades inferiores puede ser causado por patología
articular y enfermedades vasculares de las extremidades inferiores, como artrosis de la articulación
de la cadera (coxartrosis), periartrosis (periartropatía) de la articulación de la cadera, artrosis de
la articulación de la rodilla (gonartrosis), periartrosis ( periartropatía) de la articulación de la rodilla,
cambios postraumáticos y degenerativos en los tendones del cuádriceps femoral y de la rótula,
síndrome miofascial en el grupo muscular abductor del muslo, síndromes musculares-tónicos o
miofasciales en los grupos musculares posterior, lateral o anterior de la pierna, cambios
postraumáticos o degenerativos en el tendón de Aquiles, artrosis de las articulaciones del tobillo,
artrosis de las articulaciones del pie, pies planos con daño en las venas profundas de las
extremidades inferiores. El dolor se localiza con mayor frecuencia en la región inguinal, en la
superficie anterointerna de los músculos del muslo o la pantorrilla, con mayor frecuencia estallan
y tiran de la naturaleza. A veces, el dolor en las extremidades se acompaña de dolor en la región
lumbosacra.
DOLOR EN EL ABDOMEN Y LA PELVIS . La causa de este síntoma puede ser uno de los
tres grupos nosológicos: enfermedades de los órganos abdominales (incluidas las agudas, en las
que es necesaria una intervención quirúrgica inmediata); dolor irradiado en enfermedades que
ocurren fuera de la cavidad abdominal; enfermedades sistémicas.
LOS DOLOR EN LA ZONA DEL CORAZON se subdividen en angiosis y cardialgia. El

dolor angiográfico ocurre en la enfermedad coronaria debido a una disminución del flujo sanguíneo
a ciertas áreas del miocardio (angina de pecho, infarto de miocardio). Dichos dolores aparecen
durante el estrés físico o emocional y, a veces, en reposo, son de naturaleza compresiva aguda
y se irradian hacia el brazo y el omóplato izquierdos. La cardialgia puede ser causada por
enfermedades inflamatorias del corazón, enfermedades congénitas y defectos cardíacos. El dolor
en la mitad izquierda del tórax también puede ocurrir con lesiones de órganos adyacentes al
corazón: pleura, tráquea, raíces nerviosas, defectos cardíacos y otras enfermedades. A menudo,
el dolor en la región del corazón se produce como resultado de trastornos funcionales del aparato
nervioso del corazón (se producen con neurosis, trastornos endocrinos, diversas intoxicaciones).
DOLOR EN LA PELVICA Y PERINEA . La causa de este síntoma puede ser enfermedades

del tracto gastrointestinal (enfermedades inflamatorias del colon y el recto, paraproctitis, etc.),
enfermedades ginecológicas inflamatorias, enfermedades urológicas (prostatitis), neoplasias en
el área pélvica, traumatismos en los huesos pélvicos.
DOLOR EN MEDIO DEL CICLO MENSTRUAL . Causa

Este síntoma es la apoplejía ovárica, en la que se produce una hemorragia repentina como
consecuencia de una violación de la integridad del tejido ovárico. Los dolores agudos en la parte
inferior del abdomen aparecen en el contexto de una salud completa. Luego, el dolor se extiende
a todo el abdomen, irradiando a la pierna, el ano y la región inguinal. Se acompañan de síntomas
de hemorragia interna. La aparición de dolor agudo en la mitad del ciclo menstrual requiere
tratamiento quirúrgico urgente.
DOLOR LOCALIZADO EN LA PARTE SUPERIOR DEL ESTÓMAGO . La causa del dolor
en la parte superior del abdomen puede ser muchas enfermedades del tracto gastrointestinal.
Entonces, en la etapa inicial de la apendicitis aguda, el dolor aparece en el epigastrio y luego se
mueve hacia la región ilíaca derecha. En la colecistitis aguda, el dolor agudo ocurre en el
cuadrante superior derecho del abdomen y se irradia al hombro. El dolor agudo en la región
epigástrica puede ser un síntoma de perforación de una úlcera de estómago o duodenal. Los
pacientes lo comparan con un golpe de daga. El dolor agudo en la faja en la parte superior del
abdomen es un signo del desarrollo de pancreatitis aguda.
DOLOR LOCALIZADO EN EL ESTÓMAGO INFERIOR . Este síntoma es característico

tanto de las enfermedades del tracto gastrointestinal como de las enfermedades ginecológicas y
urológicas. En la apendicitis aguda, después de la etapa inicial de la enfermedad (cuando el
paciente siente dolor en el epigastrio debido a la participación del plexo nervioso mesentérico en
el proceso patológico), el dolor se desplaza hacia el centro y el cuadrante inferior derecho del
abdomen. Con diverticulitis, el dolor se localiza en la parte inferior del abdomen. Es de intensidad
moderada y aumenta con el movimiento y la tos. En la salpingooforitis crónica aguda y recurrente,
hay dolor en la parte inferior del abdomen, que se irradia a la ingle y el muslo. Con la cistitis,
también se observa dolor en la parte inferior del abdomen, en combinación con
micción frecuente. Uno de los síntomas de la prostatitis es el dolor en la parte inferior del abdomen
que se irradia al recto.
DOLOR AL ORINAR . El dolor se divide condicionalmente en disuria y estranguria. La
disuria es dolor al orinar. La estranguria es una forma grave de disuria, que es una micción difícil
y dolorosa debido a un espasmo de la uretra o la vejiga. La causa más común es un proceso
inflamatorio que afecta la vejiga, la uretra, la vulva y la glándula prostática. La mayoría de las
veces, los síntomas están asociados con la uretritis, que puede ser causada por una infección
bacteriana, viral, de ureaplasma o protozoaria. La combinación de disuria persistente con
hematuria ocurre con un tumor de la vejiga. La prostatitis aguda puede ocurrir con disuria severa.
Por lo general, este síntoma en la prostatitis se combina con fenómenos generales: fiebre,
escalofríos, sudoración, taquicardia, que aumentan con la progresión del proceso inflamatorio.
Con el desarrollo de disuria en hombres mayores, la búsqueda de diagnóstico se lleva a cabo en
dos direcciones: adenoma de próstata y urolitiasis. Con el adenoma de próstata, la disuria es más
pronunciada por la noche y en reposo, y disminuye durante el día con un estilo de vida activo.
Con la urolitiasis, los trastornos disúricos en reposo disminuyen, y con el esfuerzo físico, caminar,
conducir por una carretera en mal estado, se vuelven más pronunciados. El cáncer de próstata
conduce a una micción dolorosa y difícil al comienzo del acto o durante su duración. Al mismo
tiempo, el chorro de orina es delgado, intermitente, a veces la orina se excreta en gotas. Esto se
acompaña de una sensación de vaciado incompleto de la vejiga. Los trastornos disúricos también
se pueden observar con daño renal tuberculoso. En este caso, aumentan gradualmente, a medida
que se desarrolla la enfermedad. La orina se excreta en pequeñas cantidades, en las últimas
gotas a menudo hay una mezcla de sangre.
ARTICULACIÓN PELIGROSA (articulación suelta) es un estado funcional patológico de la

articulación, en el que hay un aumento en el volumen de movimientos pasivos en combinación
con una restricción completa o ausencia de movimientos activos. La extremidad pierde su función.
Causas del desarrollo de la enfermedad: defectos severos en las superficies articulares de los huesos, parálisis
muscular persistente, resección de las epífisis afectadas, daño a las cápsulas y ligamentos articulares. Con parálisis de los
nervios ciático o femoral, puede ocurrir simultáneamente laxitud de dos o más articulaciones de la extremidad inferior.
Tratamiento
Quirúrgico. Dependiendo de la causa de la articulación colgante, se realizan artrodesis, trasplante de tendones y
músculos, restauración de ligamentos, injertos óseos y endoprótesis. Con menos frecuencia, se observa un efecto terapéutico
positivo cuando se usan férulas o dispositivos ortopédicos.
El DOLOR EN LA CAVIDAD ABDOMINAL es un síntoma de un gran número de enfermedades. Las causas más
comunes de dolor abdominal son enfermedades inflamatorias de los órganos abdominales, espasmo visceral (o esguince),
estiramiento o inflamación de las membranas serosas de los órganos internos, peritonitis, trauma abdominal, envenenamiento,
trastornos neurológicos y metabólicos.
Diagnóstico
Para determinar la causa del dolor en la cavidad abdominal, para diagnosticar correctamente, es necesario entrevistar
cuidadosamente al paciente, averiguar la naturaleza, el tipo y la duración del dolor. La palpación debe determinar con
precisión la localización, lo que le permite aclarar la naturaleza del dolor. Por lo general, cuando se estiran los órganos
huecos, el dolor no tiene una localización clara y se siente en el centro del abdomen. Por el contrario, el dolor intestinal es de
naturaleza espástica y, a menudo, es posible determinar el lugar de su localización. El tacto rectal tiene un gran valor
diagnóstico. De los métodos de laboratorio e instrumentales, se utiliza un análisis de sangre bioquímico para determinar los
indicadores de la función del hígado, los riñones, el páncreas, el coagulograma, la ecografía abdominal, el examen radiopaco
gastrointestinal, la gastroduodenoscopia, la colonoscopia, la sigmoidoscopia, la tomografía computarizada, la colangiografía,
la angiografía.
EL DOLOR AGUDO CATASTRÓFICO EN LA CAVIDAD ABDOMINAL es el síntoma principal de las enfermedades

quirúrgicas agudas de los órganos abdominales, así como de una serie de enfermedades que no requieren tratamiento
quirúrgico.
Las causas más comunes de dolor abdominal agudo son obstrucción intestinal, perforación o ruptura de un órgano
hueco, disección o ruptura de un vaso sanguíneo grande (especialmente aneurisma aórtico), proceso ulcerativo, sepsis
abdominal, cetoacidosis, crisis suprarrenal.
Diagnóstico
Para averiguar la causa del dolor agudo en la cavidad abdominal, debe averiguar el dolor exacto. Desde el momento
su métodos
irradiación de los utiliza
de laboratorio
para determinar
e instrumentales,
dinámica, lalocalización,
la gravedad de determinación
la condición del
depaciente,
los parámetros
la laparoscopia,
bioquímicos dellainicio,
la ecografía
de sangre la se
abdominal.
cavidades
Tratamiento
Independientemente de la causa del dolor abdominal agudo, se deben tomar medidas terapéuticas urgentes, que
incluyen la administración de líquidos por vía intravenosa, la corrección de los trastornos acidobásicos que amenazan la vida.
Antes de que se establezca el diagnóstico, no se deben usar analgésicos narcóticos. Paralelamente a la terapia de
emergencia, se toma una decisión sobre la necesidad de una cirugía de emergencia.
intervención.
El DOLOR EN LA GARGANTA es un síntoma de diversas enfermedades en etiología y patogenia. La causa más

común de dolor de garganta es la inflamación de la garganta. En la inflamación aguda de la mucosa de la garganta (faringitis),
se observa dolor persistente en la garganta, que se agrava con la deglución repetida de saliva o agua. También aparece dolor
de garganta con inflamación de las amígdalas palatinas: amigdalitis. Además, en
En un examen objetivo, se observa hiperemia y la presencia de placa purulenta en las amígdalas, y los ganglios
linfáticos regionales también aumentan y se vuelven dolorosos a la palpación. La angina puede ser un síntoma
de otras enfermedades (como mononucleosis, agranulocitosis) o enfermedades infecciosas (escarlatina, difteria).
Con un absceso paraamigdalino, el dolor es tan pronunciado que el paciente no puede abrir la boca. Una
sensación de incomodidad en la garganta, una sensación de cosquilleo o ardor, que se acompaña de sequedad
constante o periódica en la garganta, indican el desarrollo de procesos atróficos en la mucosa faríngea. Esta es
la llamada garganta seca, propensa a enfermedades inflamatorias. Con dificultad en la respiración nasal (rinitis
crónica, curvatura del tabique nasal), la boca está constantemente abierta, lo que conduce al secado de la
membrana mucosa y la aparición de dolor en la garganta. Un cuerpo extraño provoca un dolor de garganta que
aparece durante la comida. El dolor de garganta, que no aumenta al tragar, aparece con irritación refleja de las
terminaciones nerviosas (por ejemplo, con osteocondrosis de la columna cervical, etc.).
DOLOR DE MAMA AL RESPIRAR : un síntoma de pericarditis aguda, pleuresía, enfisema mediastínico.

En la pericarditis aguda, el dolor suele ser constante, apremiante, se siente detrás del esternón, a menudo se
agrava al toser, respirar profundamente, en una posición horizontal, cambiar al moverse a una posición sentada,
mientras que uno, dos o tres componentes. Se escucha el roce pericárdico. Un síntoma de pleuresía es dolor
unilateral, punzante, superficial, aumenta con la tos y la respiración. El enfisema mediastínico se caracteriza por
un dolor agudo e intenso detrás del esternón, a menudo acompañado de una clara crepitación.
El DOLOR EN LA COLUMNA TORÁCICA (toracalgia) puede ocurrir con osteocondrosis de la columna

torácica en combinación con bloqueos funcionales e hipomovilidad de la columna torácica. La toracalgia también
se observa con síndromes musculo-tónicos y miofasciales de la columna torácica, hernias o protuberancias de
los discos de la columna torácica. La causa de la toracalgia es la patología de las costillas: neuralgia intercostal,
disfunción, bloqueos o subluxaciones de las articulaciones costovertebrales o costotransversas, las consecuencias
de las fracturas de costillas. La escoliosis torácica, toracolumbar, cervicotorácica conduce al desarrollo de un
síndrome de dolor constante en la columna torácica. Los cambios traumáticos y postraumáticos en la región
torácica, que son consecuencia de fracturas vertebrales traumáticas, fracturas y avulsiones de los procesos
espinosos, rupturas y desgarros de los ligamentos supraespinosos o interespinosos, provocan dolor en la
columna torácica.
El DOLOR DE ESPALDA (dorsalgia) es un síntoma de diversas enfermedades y la queja más común. Las
principales causas del dolor de espalda: osteocondrosis de la columna vertebral, hernia de disco, dolor miofascial,
tumor y otras enfermedades de la médula espinal, diversas enfermedades somáticas (corazón, estómago,
páncreas, riñones, órganos pélvicos, etc.).
Diagnóstico
Para el diagnóstico correcto, es necesario recopilar cuidadosamente una anamnesis, una característica
del dolor espinal. De estudios de laboratorio e instrumentales, radiografía de columna en varias proyecciones,
análisis bioquímico de sangre (para calcio, creatinina, bilirrubina, urea, fosfatasa, fosfatos, glucosa, etc.),
tomografía computarizada, resonancia magnética nuclear (RMN) de columna son usados.
El DOLOR EN LA ARTICULACIÓN es un síntoma que aparece con el desarrollo de procesos patológicos

en la articulación. La causa más común de dolor en las articulaciones es la artritis. Estas enfermedades pueden
ocurrir debido a infecciones bacterianas o virales, infecciones del tracto gastrointestinal, infecciones del tracto
urinario y órganos genitales. Con la aparición de dolor en las articulaciones en los ancianos, primero es necesario
sospechar artrosis. La osteoartritis se caracteriza por un curso gradual y crónico. Las causas del dolor en la
articulación también son lesiones, gota. El dolor en las articulaciones puede ser
manifestación de enfermedades sistémicas (inflamatorias, autoinmunes, metabólicas, oncológicas). El algoritmo

de diagnóstico en presencia de este síntoma incluye datos anamnésicos cuidadosamente recopilados, un examen
objetivo, un análisis de sangre clínico: ESR (un aumento indica inflamación en la cavidad articular), proteína C
reactiva (aumenta con daño articular reumático), sangre úrica análisis de ácido (aumentado con la gota). A partir
de estudios instrumentales, se realiza radiografía de la articulación, ecografía. Si estos métodos no son
informativos, se utilizan la artroscopia, la punción articular, la gammagrafía con radionúclidos y la tomografía
computarizada.
El DOLOR DE OJO es un síntoma de diversas enfermedades oftálmicas. Las principales causas de la

enfermedad: daño al ojo y sus apéndices, quemaduras, glaucoma, inflamación de la coroides (iritis, iridociclitis),
córnea (queratitis), cápsula ocular de Tenon (tenonitis), inflamación aguda de la membrana mucosa de el ojo
(conjuntivitis). Descubrir la causa del dolor ocular se basa en las características del cuadro clínico y los datos del
examen. Entonces, con el glaucoma, el dolor en el ojo se asocia con un aumento de la presión intraocular, a
menudo se acompaña de la aparición de niebla, círculos iridiscentes. Con el desarrollo de un ataque agudo de
glaucoma, aparece un dolor agudo en el ojo, que pasa gradualmente a la región temporal, región occipital, en la
dirección del nervio trigémino, náuseas, a veces vómitos y debilidad. Para la iritis (inflamación del iris) y la
iridociclitis (inflamación del iris y del cuerpo ciliar), es característica la aparición de dolor ocular con fotofobia
severa, inyección pericorneal y "empañamiento" del endotelio corneal.
El DOLOR DENTAL (odontalgia) es un dolor de cabeza o dolor facial que aparece en la patología de los
dientes, cavidad oral u otras estructuras faciales o craneales. Según la clasificación internacional de enfermedades
(CIE-10), se distingue el dolor de muelas del primer tipo, causado por un defecto del esmalte dental; dolor de
muelas del segundo tipo con pulpitis; dolor de muelas del tercer tipo con periodontitis periapical y abscesos; dolor
de muelas del cuarto tipo con odontalgia atípica, plexalgia dental; síndrome del diente roto odontalgia con
enfermedades inflamatorias de las encías; dolor de muelas de causa desconocida. Muy a menudo, la aparición
de dolor de muelas se asocia con efectos químicos, mecánicos y térmicos en el aparato nervioso del sistema
dentoalveolar. Con menos frecuencia, la odontalgia se produce como resultado de un efecto reflejo sobre la
dentición nerviosa en enfermedades de los órganos internos, crisis hipertensivas, mordida patológica, etc.
El DOLOR ÓSEO es un síntoma de diversas enfermedades. Las principales causas de dolor de origen
óseo: lesiones traumáticas de los huesos, enfermedades inflamatorias del sistema esquelético, osteomielitis
postraumática y hematógena de las costillas y el esternón, tuberculosis de las costillas, actinomicosis de las
costillas, procesos displásicos y tumorales, divididas en primario (condroma benigno, condrosarcoma, mieloma,
endotelioma de Ewing, fibrosarcoma, neurosarcoma) y secundario (metástasis de cáncer de pulmón, mama,
próstata), procesos de tipo tumoral (condromatosis ósea, granuloma eosinofílico, quistes óseos, síndrome de
Tietze), procesos distróficos ( osteoporosis, osteomalacia ósea como resultado de enfermedades endocrinas o
como complicación de la terapia con corticosteroides).
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de las características del cuadro clínico y los datos de rayos X, que
ayudan a identificar focos destructivos, secuestros, usura de las costillas, etc.
Dolor facial atípico : un síntoma en el que la aparición de un dolor de cabeza

el dolor no está asociado con ninguna causa y enfermedad.
Desconocido.
Clínica
El síntoma se observa en personas de edad joven o mediana. El dolor puede ser sordo
carácter, aburrido o doloroso, a menudo unilateral, no estrictamente localizado en la zona de inervación del nervio trigémino
y que no tiene un carácter paroxístico. A veces existe una conexión entre la aparición de dolor con depresión o psicosis.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de la clínica, la falta de datos sobre otra enfermedad. El diagnóstico
diferencial de la cefalea atípica debe realizarse con neuralgia del trigémino, migraña facial.
Tratamiento
Es necesario eliminar los factores que provocan: tabaquismo, consumo de alcohol, falta de sueño, estrés, exceso
de trabajo, comer chocolate y quesos que contienen tiramina. Con la ansiedad y la depresión, están indicadas la
psicoterapia y la farmacoterapia. Para el dolor facial atípico, la fenitoína y la carbamazepina son ineficaces.
Se observa un efecto terapéutico positivo con el uso de antidepresivos tricíclicos. Si el dolor tiene características de
senestopatía, están indicados los antipsicóticos. Cabe señalar que muchos casos son resistentes al tratamiento.
DOLOR AGUDO : una sensación subjetiva dolorosa, cuya causa es el impacto en el cuerpo de estímulos súper
fuertes o destructivos. El dolor agudo suele ser el resultado de una lesión, inflamación o infección. La presencia de este
síntoma es una señal de peligro, que indica una violación de las funciones del cuerpo y requiere una acción inmediata para
eliminarlas.
VERRUGAS ANOGENITALES VENERALES (verrugas genitales) - una neoplasia viral benigna, localizada
principalmente en los genitales externos, alrededor del ano.
El agente causal es el virus del papiloma humano, que se transmite sexualmente. El desarrollo de la enfermedad
solo es posible con una disminución de la inmunidad local. Los factores predisponentes son la irritación y la maceración de
la piel (con vulvitis, colpitis), el incumplimiento de las normas de higiene personal.
Clínica
Con la enfermedad, aparecen formaciones en las piernas, que tienen la apariencia de crecimientos papilomatosos,
se conectan y adquieren los contornos de una coliflor o una cresta de gallo.
En los hombres, las verrugas genitales se ubican en el surco coronal del pene y el frenillo, en casos raros ocurren
en la cabeza, el cuerpo del pene, los labios de la abertura externa de la uretra, en las mujeres, en los órganos genitales
externos en la región de los labios menores, con menos frecuencia en los labios mayores, en la vagina, el cuello uterino, la
uretra, el perineo y el ano.
Diagnóstico
No presenta dificultad. El diagnóstico se realiza sobre la base de un examen objetivo.
Tratamiento
Se utilizan criodestrucción, termocoagulación, coagulación química, destrucción con láser, eliminación mediante
radiocirugía.
El botulismo es una enfermedad neurológica causada por el efecto tóxico de los productos de desecho de la
bacteria del botulismo en el sistema nervioso central y autónomo.
sistemas
El agente causal, ÿ1ostridium botulinum, es un bacilo anaeróbico (ver Anaerobios), que forma esporas. La bacteria
en sí no es peligrosa, para el desarrollo de la enfermedad es necesario acumular la toxina durante la reproducción del
patógeno en condiciones anaeróbicas en los alimentos enlatados.
Clínica
El período de incubación es de 12 a 24 horas, cuanto más corto es el período de incubación, más grave
es la enfermedad. El cuadro clínico es una combinación de intoxicación general, gastrointestinal, síndromes
paralíticos.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de datos epidemiológicos, cuadro clínico,
detección de bacterias en vómito, lavado gástrico, heces.
Tratamiento
Se prescribe suero antibotulínico, sintomático
terapia.
BRADICARDIA : una disminución en el número de latidos cardíacos a 60 latidos por minuto o menos
(bradicardia absoluta) o un retraso en el aumento de la frecuencia cardíaca debido a un aumento en la
temperatura corporal (bradicardia relativa). Las causas de la bradicardia pueden ser tanto enfermedades del
corazón como enfermedades de otros órganos y sistemas. Este síntoma se observa principalmente con ictericia,
aumento de la presión intracraneal (con meningitis, tumor cerebral, hemorragia cerebral), shock, hipotiroidismo,
inanición, envenenamiento por plomo, bajo la influencia de quinina, preparaciones de digitálicos. La bradicardia
absoluta también puede ocurrir en personas sanas. La bradicardia asociada con una violación de la función
cardíaca aparece cuando la producción de impulsos en el nódulo sinusal se ralentiza, la conducción de impulsos
desde las aurículas a los ventrículos se altera con un bloqueo auriculoventricular completo.
La FIEBRE MORADA BRASILEÑA es una enfermedad infecciosa aguda que ocurre con mayor frecuencia
en niños y es endémica en las regiones del sur de Brasil. Hay una alta letalidad de la enfermedad (hasta un
70%).
El agente causal es la bacteria Haemophilus influenzae, biogrupo aegyptis. La vía de transmisión de la
infección es aérea, transmitida con secreciones conjuntivales y respiratorias de individuos infectados. Cuando
el patógeno ingresa al cuerpo humano, se disemina por todo el cuerpo. Los pacientes mueren de septicemia.
Clínica
Los síntomas son similares a la meningococcemia. Los primeros signos de la enfermedad son irritación
de la conjuntiva del ojo, luego hinchazón del párpado, fotofobia, después de 3 a 5 días, la temperatura corporal
aumenta, aparecen náuseas y una erupción rosada.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base del cuadro clínico, datos de laboratorio (estudios de cultivos
bacterianos de secreciones conjuntivales, detección de un microorganismo en la sangre).
Tratamiento
La terapia antibacteriana se prescribe en dosis masivas.
Trastorno delirante - una violación de la función mental, caracterizada por la aparición de inferencias que
no corresponden a la realidad -
ideas delirantes, en cuya realidad el paciente está seguro. Asignar síndrome paranoide, síndrome paranoide,
síndrome parafrénico, paranoide agudo y delirio residual. Además, los trastornos delirantes se dividen en
agudos y crónicos. La paranoia aguda consiste en la aparición de un delirio de persecución agudo, específico,
figurativo, sensual con el afecto de miedo, ansiedad, confusión. Con este tipo de trastorno delirante no hay
sistematización de ideas delirantes, hay ilusiones afectivas, alucinaciones individuales. El síndrome parafrénico
también puede ocurrir de forma aguda y crónica. El curso agudo se caracteriza por la aparición de un estado
hipomaníaco pronunciado o depresión, el delirio se vuelve más fragmentado. En el síndrome delirante paranoico
agudo, el afecto es más pronunciado, el delirio está menos sistematizado.
TRASTORNOS DELIRANTES CRÓNICOS - subdivididos en paranoicos, parafrenicos, paranoicos,

delirios residuales. El síndrome paranoico crónico se caracteriza por un contenido sistematizado, diferente
delirios (invenciones, persecución, celos, amor, pleitos, hipocondría). El síndrome se desarrolla lentamente con una
expansión gradual del círculo de personas e incidentes involucrados en el delirio, un intrincado sistema de evidencia. Con
el síndrome paranoide, hay un delirio sistematizado de persecución, impacto físico en combinación con
alucinaciones, pseudoalucinaciones y fenómenos de automatismo mental.

El cuadro clínico del síndrome parafrénico se debe a delirios de persecución, de influencia, fenómenos de automatismo
mental, acompañados de delirios fantásticos de grandeza. Con el delirio residual, aparecen trastornos delirantes que
ocurren después de psicosis con nubosidad de la conciencia.
La BROMHIDROSIS es una rara enfermedad de las glándulas sudoríparas, cuando hay exceso
la formación de exudado fétido debido al aumento de la actividad de las glándulas sudoríparas.
El sudor secretado por las glándulas sudoríparas es inodoro. Al descomponerse con la ayuda de bacterias
patógenas, el sudor adquiere un olor fuerte y fétido. Los factores que contribuyen a la enfermedad son las alteraciones en
la actividad normal de las glándulas sudoríparas, la sobrecarga neuroemocional, las enfermedades del sistema endocrino
(por ejemplo, la enfermedad de Graves), las enfermedades infecciosas crónicas (por ejemplo, la tuberculosis) y la obesidad.
Clínica
En lugares de sudoración excesiva, aparece un exudado fétido. Eso lleva a
maceración de la piel, enrojecimiento, agrietamiento.
Diagnóstico
No presenta dificultad. El diagnóstico se realiza sobre la base de un cuadro clínico característico.
Tratamiento
Se prescriben ungüentos antibacterianos, lociones con una solución de cloruro de aluminio.
el hexahidrato.
La BRONQUIOLITIS AGUDA es una enfermedad inflamatoria aguda del sistema respiratorio, que conduce a la
obstrucción de las vías respiratorias inferiores.
Los agentes causales de la enfermedad son el virus sincitial respiratorio, rinovirus, virus parainfluenza (tipo 3),
adenovirus (tipo 3, 7 y 21), virus de la influenza, virus de las paperas, Mycoplasma pneumoniae. Con esta enfermedad
aparece obstrucción de las vías respiratorias inferiores y enfisema.
Clínica
La bronquiolitis comienza con tos, secreción nasal, estornudos. Con la progresión del proceso inflamatorio
patológico, se unen taquipnea, sibilancias secas, dificultad para respirar, los músculos auxiliares se incluyen en el acto
respiratorio.
En el examen objetivo, llama la atención la cianosis, la hinchazón de las alas de la nariz y la retracción de los
lugares distendidos de la pared torácica. Durante la auscultación de los pulmones, se escuchan estertores secos difusos y
húmedos, alargamiento de la exhalación.
Diagnóstico
Se basa en un examen clínico, datos de examen físico, resultados de estudios de laboratorio e instrumentales
(radiografías de tórax, hemocultivos para microflora).
Tratamiento
Se prescriben broncodilatadores, terapia antiviral.
SINTICIAL RESPIRATORIO esLa
la causa
BRONQUIOLITIS
más común AGUDA
de bronquiolitis,
POR VIRUS especialmente en la práctica pediátrica. Del
40 al 75% de los niños ingresan en el hospital con diagnóstico de bronquiolitis causada por el virus respiratorio sincitial.
El agente causal es el virus sincitial respiratorio. Se observa un brote de infección en el invierno.

La enfermedad es altamente contagiosa.
Clínica
Ver "Bronquiolitis aguda". Puede causar apnea del sueño en bebés.
Un factor predisponente para el desarrollo de la apnea del sueño es la prematuridad.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de un examen objetivo, los resultados de estudios de
laboratorio e instrumentales (radiografía de tórax, análisis de sangre clínico, determinación virológica
del virus RS y anticuerpos contra él).
Tratamiento
Se prescriben terapia antiviral (ribaverina), broncodilatadores.
BRONQUITIS Y NEUMONITIS POR SUSTANCIAS QUÍMICAS, GASES, HUMOS Y VAPORES
- daño difuso del árbol bronquial y del tejido pulmonar por exposición a sustancias tóxicas. aguas
abajo puede ser
agudo y crónico.
Como resultado de la exposición al tejido de los bronquios y los pulmones de sustancias
tóxicas, se desarrolla un proceso inflamatorio que conduce a la aparición de signos de bronquitis o
neumonía. Sin embargo, la inflamación en el daño tóxico del sistema respiratorio es menos
pronunciada que en la etiología infecciosa.
Clínica
La gravedad de la enfermedad se debe a la profundidad y prevalencia del daño a los bronquios
y los pulmones. Síntomas de un curso leve de bronquitis tóxica y neumonitis: tos seca y dolorosa,
dolor y dolor de garganta, opresión y ardor en el pecho, dificultad para respirar. En casos más
severos, aparecen ardor, dolor y dolor detrás del esternón. Los pacientes son atormentados por una
tos paroxística, seca y sofocante. Durante la auscultación, en el contexto de una respiración
dificultosa, se escuchan silbidos dispersos secos y estertores de zumbidos gruesos. Cuando una
lesión del tejido pulmonar se une a los síntomas de la bronquitis, se une un aumento de la
temperatura, la producción de esputo, a menudo con una mezcla de sangre. Durante la auscultación
de los pulmones, en el contexto de respiración dificultosa y estertores secos, aparecen áreas de
estertores húmedos que burbujean finamente y (o) crepitación. Si la bronquitis tóxica aguda se
complica con una infección, se vuelve crónica.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de datos de anamnesis (contacto con productos tóxicos),
un cuadro clínico característico y los resultados de estudios de laboratorio e instrumentales (rayos X).
Tratamiento
Es necesario suspender inmediatamente el contacto con productos tóxicos, lavar con agua o
solución de bicarbonato de sodio al 2% y tomar medicamentos antibacterianos y sulfanilamida.
La BRONQUITIS AGUDA es una inflamación estacional aguda de la mucosa bronquial.

Muchos virus y bacterias pueden causar la enfermedad, pero el agente causal más común de
la bronquitis aguda es el virus respiratorio sincitial. Además, la enfermedad puede ser causada por
un agente no infeccioso, como factores físicos (aire caliente o frío) o químicos (gases irritantes).
Clínica
El síntoma principal es una tos seca y persistente. A la auscultación se escuchan respiración
agitada y estertores secos. Después de unos días, la tos se vuelve húmeda, menos dolorosa y el
estado de salud mejora.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de un cuadro clínico característico, examen físico. Para el
diagnóstico diferencial con neumonía, se realiza un examen de rayos X de los pulmones.
Tratamiento
Se prescriben abundantes bebidas calientes, expectorantes y broncodilatadores.
BRONQUITIS AGUDA POR HAEMOPHILUS INFLUENZAE (PALO DE AFANASIEV-PFEIFFER)
El agente causal es la bacteria Haemophilus influenzae tipo b (Hemophilus influenzae). La vía de
transmisión es por vía aérea (con saliva) y por contacto. Haemophilus influenzae normalmente puede ser
parte de la microflora del tracto respiratorio superior. En la mayoría de los casos, la bronquitis aguda
causada por este microorganismo se observa en niños debilitados menores de 5 años, ya que antes de
esta edad no hay anticuerpos contra la infección hemofílica.
Clínica
Ver Bronquitis aguda.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base del cuadro clínico, examen físico, laboratorio e instrumental
investigar
(resultados de cultivo de esputo, radiografías de pulmón).
Tratamiento
La terapia antibacteriana se prescribe teniendo en cuenta la sensibilidad del patógeno (medicamentos
de elección: cefalosporinas de generación II-IV, carbapenémicos, fluoroquinolonas). El efecto terapéutico
es bajo, ya que Haemophilus influenzae es extremadamente resistente a los antibióticos. Posible
tratamiento sintomático.
BRONQUITIS AGUDA POR MYCOPLASMA PNEUMONIAE
Mycoplasma pneumoniae pertenece al género Mycoplasma en la familia Mycoplasmataceae. Puede
causarle a una persona, además de bronquitis aguda, neumonía atípica. La prevalencia de la bronquitis
micoplásmica aumenta de manera pronunciada durante los brotes epidémicos que reaparecen cada 4 a 5
años.
Clínica
Los síntomas de daño por micoplasma en el cuerpo, además de los signos de bronquitis aguda, son
fiebre, faringitis, mialgia, astenia y complicaciones extrapulmonares. A veces, la clínica desaparece
espontáneamente dentro de 1 a 2 semanas, pero con mayor frecuencia dura de 4 a 6 semanas con todas
las manifestaciones de la enfermedad, incluida la tos con esputo mucoso. La infección por micoplasma
puede presentarse con síntomas similares a la tos ferina.
Diagnóstico
Se pone sobre la base de datos epidemiológicos, cuadro clínico, resultados de pruebas de
laboratorio (microbiológico, serológico, inmunofluorescencia, PCR).
Tratamiento
Se prescribe terapia antibacteriana. Los micoplasmas son resistentes a los medicamentos.
medicamentos cuya acción está asociada con una violación de la biosíntesis de proteínas de la pared celular.
Se lleva a cabo una terapia patogenética y sintomática.
BRONQUITIS AGUDA PROVOCADA POR EL VIRUS COXSACKIE
El agente causal es el virus Coxsackie tipo A. Los virus tipo A tienen un tropismo por la membrana
mucosa de la nariz, faringe, bronquios, tracto digestivo y órganos urinarios, lo que provoca diversas
enfermedades de estos órganos: inflamación de los senos paranasales, amigdalitis amigdalina, laringitis,
bronquitis, gastroenterocolitis, cistitis, uretritis, prostatitis.
Clínica
Ver Bronquitis aguda. La bronquitis causada por el virus Coxsackie tiene un borrado
cuadro clínico y síntomas leves. Afecta con mayor frecuencia a personas con sistemas inmunitarios
debilitados, ancianos y niños.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en la presentación clínica, examen físico,
resultados de estudios de laboratorio e instrumentales (análisis virológicos).
Tratamiento
Sintomático. Los antibióticos no se pueden usar en este caso, ya que esto conducirá a una
inhibición aún mayor de la microflora normal sin afectar la causa subyacente de la enfermedad.
BRONQUITIS AGUDA PROVOCADA POR EL VIRUS PARAGRIP

El agente causal es el virus de la parainfluenza que contiene ARN. La enfermedad se transmite
por gotitas en el aire. El aumento en el número de contagios se debe a
meses de otoño-invierno y primavera.
Clínica
El período de incubación es de 2 a 7 días, después de lo cual la intoxicación moderada y la
temperatura subfebril aumentan gradualmente. En los niños, la parainfluenza a menudo se complica
con estenosis laríngea y neumonía viral-bacteriana.
Diagnóstico
resultados de estudios de laboratorio e instrumentales (inmunofluorescencia, RSK).
Tratamiento
Se prescriben agentes patógenos y sintomáticos, agentes antipiréticos y desensibilizantes,
procedimientos térmicos.
BRONQUITIS AGUDA OCASIONADA POR SINTICIAS RESPIRATORIAS
VIRUS
El agente causal es el virus sincitial respiratorio, que es la causa más común de bronquitis
aguda. Puede causar obstrucción bronquial, que se basa en broncoespasmo, hiperproducción de
moco y edema de la mucosa. Los brotes de la enfermedad causada por este patógeno son
característicos en primavera y otoño.
Clínica
La bronquitis aguda causada por el virus sincitial respiratorio a menudo se combina con
traqueítis, laringitis, nasofaringitis. En los recién nacidos, las secciones terminales del árbol bronquial
a menudo se ven afectadas y se produce bronquiolitis. La tos suele durar semanas, y se observa
respiración esmásruidosa
tiempocon
en exhalación
lactantes condifícil,
hastala tos
2 infecciones
es dolorosa,
virales
con esputo
sincitiales
escaso.
respiratorias. La
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de datos epidemiológicos, examen físico, resultados
de estudios de laboratorio e instrumentales (siembra de secreción mucosa).
Tratamiento
Patogenéticos y sintomáticos: abundante bebida caliente, antipiréticos, medicamentos
antivirales (inmunoglobulina sérica, interferón). En casos severos, con el desarrollo de complicaciones,
se prescribe ribaverina.
BRONQUITIS AGUDA POR RHOVIRUS
El agente causal es un rinovirus que contiene ARN que pertenece al grupo de los picornavirus.
El aumento de la incidencia se observa principalmente en primavera y otoño. La fuente de infección
son los enfermos y portadores del virus, la vía de transmisión es la vía aérea y el contacto
domiciliario. Para los adultos, solo se ve afectada la mucosa nasal; en los niños pequeños, se
pueden observar cambios inflamatorios en la laringe y los bronquios.
Clínica
En una clínica típica de bronquitis aguda que ocurre con intoxicación moderada, hay signos de daño en la mucosa
nasal (secreción nasal con abundante secreción serosa).
Diagnóstico
resultados de estudios serológicos.
Tratamiento
patógenos y sintomáticos. No se han desarrollado medios específicos.
BRONQUITIS AGUDA POR ESTREPTOCOCO
El agente causal es el estreptococo del grupo B.
Clínica
En la bronquitis aguda causada por estreptococos, es característico el desarrollo de una tos dolorosa con esputo
purulento. La enfermedad a menudo se complica por el desarrollo
neumonía.
Diagnóstico
El diagnóstico se lleva a cabo sobre la base de un cuadro clínico característico, datos
estudios de laboratorio (cultivo bacteriológico de esputo).
Tratamiento
Prescribir terapia antibiótica, patogénica y sintomática.
tratamiento.
BRONQUITIS AGUDA POR ECOVIRUS

El agente causal es un Echovirus que contiene ARN que pertenece al grupo de los enterovirus. Se multiplica bien
en el tracto gastrointestinal. Además de las enfermedades respiratorias, el echovirus puede causar gastroenteritis,
conjuntivitis, meningitis, pericarditis, infección de recién nacidos.
Clínica
La bronquitis aguda causada por un echovirus se presenta con síntomas leves. Se observa con mayor frecuencia
en personas inmunocomprometidas, niños y ancianos.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en la presentación clínica, examen físico,
resultados de un estudio virológico.
Tratamiento
patógenos y sintomáticos. No existe un tratamiento o vacuna específica.
La BRONQUITIS SIMPLE CRÓNICA es una enfermedad inflamatoria crónica caracterizada por un daño irreversible
difuso de los bronquios, cuyo principal síntoma es una tos productiva con esputo mucoso. Según la definición de la OMS,
el diagnóstico de "bronquitis crónica" se justifica si se observa una tos productiva durante al menos 3 meses dentro de los
2 años y se excluyen enfermedades como la tuberculosis pulmonar y las bronquiectasias.
Los principales factores etiológicos de la enfermedad en adultos son:
1) exposición prolongada de la mucosa bronquial a sustancias tóxicas (humo de tabaco, gases de escape de
vehículos en grandes ciudades, contaminación industrial);
2) patología concomitante de órganos ENT y violación de la función acondicionadora

respiración nasal;
3) enfermedades del sistema cardiovascular, que conducen a la congestión en
pulmones;
4) fibrosis quística.
La bronquitis crónica generalmente ocurre en adultos. al desarrollo de la enfermedad en
los niños son traídos:
1) estados de inmunodeficiencia congénita;
2) síndrome de discinesia ciliar (función alterada del epitelio ciliado de los bronquios);
3) malformaciones de los pulmones;

4) complicaciones de la infección respiratoria aguda en niños con catarro exudativo
diátesis y raquitismo.
Todos estos factores conducen a la reestructuración de la mucosa bronquial: el reemplazo de
células epiteliales ciliadas con células caliciformes, hipertrofia de las glándulas mucosas. Como
resultado, la producción de moco aumenta y sus propiedades cambian. Con las exacerbaciones de la
bronquitis crónica, se crean condiciones óptimas para la reproducción de la microflora patógena.
Clínica
Durante la remisión, la principal manifestación de la enfermedad es la tos con una pequeña
cantidad de esputo mucoso. Durante las exacerbaciones, la tos se intensifica, aumenta la cantidad de
esputo, aparece fiebre baja, sensación de escalofrío, sudoración y malestar general.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de datos anamnésicos, cuadro clínico,
resultados de la broncofibroscopia.
Tratamiento
Durante el período de exacerbación, se prescribe terapia con antibióticos, teniendo en cuenta la
bioestimulantes. Durantemicroflora,
el período la
desensibilidad, losindicado
remisión, está expectorantes, la terapia
el tratamiento con vitaminas, los
balneológico.
La bronquitis mucopurulenta crónica es una enfermedad inflamatoria crónica de los bronquios

caracterizada por la secreción recurrente de esputo purulento en ausencia de enfermedad purulenta
localizada.
Ver "Bronquitis crónica simple".
Clínica
Muy a menudo, la bronquitis mucopurulenta ocurre con una clínica de bronquitis obstructiva. El
síntoma principal en el cuadro clínico es la dificultad respiratoria progresiva, que se agrava durante las
exacerbaciones. Una tos con una pequeña cantidad de esputo purulento puede ser leve o estar
completamente ausente. Un examen objetivo revela cianosis de los labios y las membranas mucosas,
acrocianosis y, a veces, una deformación característica de las falanges terminales en forma de
baquetas.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de datos epidemiológicos, un cuadro clínico característico,
los resultados de estudios de laboratorio e instrumentales (radiografía, broncofibroscopia).
Tratamiento
Véase Bronquitis crónica simple.
BRONQUITIS MIXTA, CRÓNICA SIMPLE Y MUMOPURENTE : una enfermedad inflamatoria
crónica, cuyo síntoma principal es una tos productiva con esputo mucoso en remisión, mucopurulenta,
en el período de exacerbación.
Ver "Bronquitis crónica simple".
Clínica
Durante una exacerbación de la bronquitis crónica, la tos se intensifica, en el esputo
aparecen vetas de pus, se observa progresión de la dificultad para respirar.

Diagnóstico
El diagnóstico se lleva a cabo sobre la base de datos anamnésticos, examen clínico y datos de broncoscopia de
fibra óptica.
Tratamiento
Véase Bronquitis crónica simple.
BRONCOMALACIA CONGÉNITA - aumento de la movilidad de las paredes bronquiales asociado con defectos
morfológicos congénitos del tejido cartilaginoso y conjuntivo de los bronquios.
El subdesarrollo de los anillos cartilaginosos de los bronquios conduce a un aumento patológico de la movilidad
respiratoria de los bronquios. Como resultado, su purificación se vuelve difícil, la tos se vuelve ineficaz y se producen
enfermedades inflamatorias purulentas crónicas.
Clínica
El cuadro clínico está determinado por los síntomas de endobronquitis purulenta, bronquiectasias y neumoesclerosis:
tos húmeda persistente con esputo purulento, deformidad del tórax, cambios en las falanges terminales de los dedos.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de un cuadro clínico característico, datos de los resultados de estudios de
laboratorio e instrumentales (radiografía, broncoscopia, funciones respiratorias).
Tratamiento
Conservador, dirigido a la prevención y eliminación de complicaciones purulentas.
La BRONQUIOECTASIA CONGÉNITA es una enfermedad congénita de los bronquios, caracterizada por una
expansión patológica de los bronquios con un cambio en su estructura.
paredes
La enfermedad es causada por una violación del desarrollo intrauterino del sistema broncopulmonar, a menudo
combinada con otras malformaciones congénitas. Se describen casos de bronquiectasias hereditarias.
Clínica
El síntoma principal es la tos con esputo mucopurulento o purulento, que suelen tragar los niños menores de 7
años. Con las exacerbaciones del proceso inflamatorio, la cantidad de esputo aumenta a 50–100 ml por día o más. A
veces, el esputo adquiere un olor desagradable y fétido, contiene una mezcla de sangre. Un examen objetivo se caracteriza
por la detección de dificultad para respirar, que se vuelve más fuerte a medida que avanza la enfermedad, se observa
pérdida de peso, pérdida de apetito, cianosis de los labios.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base del cuadro clínico, el examen físico, los resultados de los estudios de
laboratorio e instrumentales (radiografías, broncoscopia).
Tratamiento
Conservador, destinado a vaciar los bronquios (ejercicios de respiración, masaje y drenaje postural (posicional)),
licuefacción del esputo (toma de preparaciones de yodo, inhalación de agentes alcalinos y proteolíticos); lucha contra un
agente infeccioso (terapia antibacteriana). El tratamiento quirúrgico está indicado para niños a partir de los 7 años.
LA ENFERMEDAD BRONCOECTATICA es una enfermedad adquirida de los bronquios, caracterizada por una
expansión patológica de los bronquios con un cambio en su estructura.
paredes
Las bronquiectasias se desarrollan después de diversas enfermedades broncopulmonares (neumonía y tuberculosis).
En los niños, se nota después del sarampión y la tos ferina sufridos en la primera infancia. Esto se debe a que a esta edad
aún no
completó la formación del sistema broncopulmonar.

Clínica
Similar a la clínica de bronquiectasias congénitas.
Ver "Bronquiectasias congénitas".
La BRUCELOSIS es una enfermedad infecciosa de humanos y animales causada por brucella
(pequeña bacteria patógena) y caracterizada por daño al sistema mononuclear fagocitario, vascular
y nervioso.
Arroz. 7. Brucelosis cutánea
El agente causal de la enfermedad es Brucella. La fuente de Brucella son los animales de
granja: ganado pequeño y grande, cerdos. Una persona se infecta cuando la cuida o cuando come
productos infectados. La puerta de entrada para la infección es el tracto digestivo, grietas, rasguños
y otros daños en la piel o la membrana mucosa. Habiendo penetrado en el cuerpo, Brucella con
flujo linfático penetra en los ganglios linfáticos regionales, donde causa cambios inflamatorios. Más
tarde, la brucela ingresa a la sangre desde los focos primarios y se disemina por todo el cuerpo,
causando la formación de granulomas en los órganos internos, inflamación de los vasos sanguíneos
pequeños, daño a las membranas sinoviales, bolsas mucosas de las articulaciones, articulaciones
de los tendones, fascia y nervios periféricos.
Clínica
Asignar brucelosis aguda y crónica. El período de incubación es de 1-3 semanas. La brucelosis
aguda se caracteriza por un inicio gradual, debilidad, depresión, trastornos del sueño, pérdida de
apetito, dolor en la región lumbar, en varios grupos musculares y articulaciones, y escalofríos. Puede
notarse temperatura subfebril. Muy raramente, la enfermedad comienza de forma aguda, sin un
período prodrómico, hay ataques de fiebre con escalofríos y sudores, debilidad severa, dolor en los
músculos y articulaciones, hepatoesplenomegalia. La fiebre puede ser ondulante, irregularmente
intermitente (intermitente), remitente (debilitamiento) y subfebril. En la brucelosis crónica, el sistema
musculoesquelético se ve afectado principalmente, el daño severo local a las articulaciones ocurre
como artritis destructiva, la metamorfosis ocurre en las articulaciones grandes y las articulaciones.
Los síntomas neurológicos se deben a una lesión predominante del sistema nervioso periférico
(neuritis, plexitis, radiculitis), menos frecuentemente del sistema nervioso central (meningitis,
encefalitis, aracnoiditis, etc.). Después de que cede el proceso infeccioso, a veces quedan
contracturas persistentes, anquilosis, artrosis, espondilosis y trastornos hormonales.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de la historia epidemiológica, cuadro clínico, examen
físico, resultados de estudios bacteriológicos y serológicos. La investigación bacteriológica rara vez
se lleva a cabo, ya que el proceso es muy laborioso. Para él, toman sangre, con menos frecuencia
médula ósea, orina.
Tratamiento
La terapia antibacteriana se prescribe para la brucelosis aguda y la exacerbación de la brucelosis

crónica. El tratamiento sintomático incluye tomar analgésicos, medicamentos antiinflamatorios. En la
etapa de remisión y cuando cede el proceso agudo, están indicados procedimientos fisioterapéuticos y
tratamiento balneológico.
BRUCELOSIS CAUSADA POR BRUCELLA ABORTUS
El agente causal de esta forma de la enfermedad, Brucella abortus, causa brucelosis en el ganado.
Es la enfermedad más común entre lecheras, terneros, pastores, veterinarios, especialistas en ganadería,
etc. Una persona se infecta tanto por contacto directo con animales infectados y durante el procesamiento
de su carne, piel, lana, como también por comer productos infectados: leche, queso poco curado, carne
mal cocida o frita.
Clínica, diagnóstico, tratamiento.

pequeño "Brucelosis".
BRUCELOSIS CAUSADA POR BRUCELLA CANIS
El agente causal de esta forma de la enfermedad, Brucella canis, causa brucelosis en perros. La
enfermedad ha sido poco estudiada. El patógeno se excreta en la orina, semen, secreciones del útero,
heces, leche, saliva. Las personas que están en contacto con perros durante mucho tiempo (cuidadores
de perros, personas que trabajan en perreras) están infectadas.
BRUCELOSIS CAUSADA POR BRUCELLA MELITENSIS
El agente causal de esta forma de la enfermedad, Brucella melitensis, causa brucelosis en cabras
y ovejas. Ver "Brucelosis".
BRUCELOSIS CAUSADA POR BRUCELLA SUIS
El agente causal de esta forma de la enfermedad, Brucella suis, causa brucelosis en los cerdos.
Ver "Brucelosis".
La ESPONDILITIS POR BRUCELOSIS es una forma esquelética de brucelosis causada por una
lesión aislada unilateral o (mucho más a menudo) bilateral de las articulaciones sacroilíacas, que se
presenta con dolor intenso.
Debido a la derrota del tejido óseo por brucella, aparecen focos destructivos en el ilion y el sacro.
Con la destrucción del cartílago, el espacio articular se estrecha, lo que, con la progresión, conduce a la
anquilosis ósea.
Clínica
La enfermedad generalmente ocurre en hombres de 25 a 40 años. Con la espondilitis por
brucelosis, la columna lumbar se ve afectada con mayor frecuencia, y con menos frecuencia la torácica
y cervical. El síntoma clínico principal es el dolor intenso, especialmente al presionar las apófisis
espinosas que no desaparecen con la inmovilización. A medida que avanza la progresión, hay una
limitación de la movilidad y rigidez de la columna.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de una historia epidemiológica, un cuadro característico,
datos de laboratorio y estudios clínicos instrumentales (radiografía).
Tratamiento
La terapia antibacteriana se prescribe durante el período de exacerbación, tratamiento sintomático. Con

lesiones focales de las articulaciones, están indicados procedimientos fisioterapéuticos (iontoforesis, terapia UHF,
radiación UV, ultrasonido, electroforesis, varios tipos de reflexología).
ADMISIONES ABDOMINALES - bandas fibrosas en la cavidad abdominal, que conducen a

disfunción de los órganos internos.
Las causas de las adherencias abdominales son las intervenciones quirúrgicas (especialmente las realizadas
en la cavidad abdominal inferior y después de una apendicectomía) y los procesos inflamatorios en los órganos
abdominales. Las adherencias postoperacionales no se resuelven, a veces se nota su reestructuración. Por el
contrario, las adherencias que se producen en el contexto de un proceso inflamatorio agudo experimentan un
desarrollo inverso. En gran medida, el desarrollo de la enfermedad adhesiva depende de la constitución humana.
Clínica
El proceso adhesivo después de la laparotomía se desarrolla con mayor frecuencia en mujeres de 20 a 30
años. La gravedad de la manifestación de los síntomas depende del grado de proceso adhesivo (ya sea total o la
formación de hebras individuales, fijadas en dos puntos). Hay dos formas clínicas de enfermedad adhesiva:
enfermedad adhesiva con dolor en la cavidad abdominal o enfermedad adhesiva con ataques recurrentes. El dolor
en el abdomen puede ser inexpresado, de naturaleza dolorosa, en la mayoría de los casos es un dolor constante,
que aumenta periódicamente con el esfuerzo físico, con errores en la dieta.
Tratamiento
Se prescribe terapia sintomática: analgésicos, procedimientos térmicos. Como medida preventiva para la
formación de adherencias en el postoperatorio temprano y después de que la inflamación cede, se recomienda
realizar medidas fisioterapéuticas.
La fiebre tifoidea es una infección intestinal aguda, que se manifiesta por lesiones ulcerativas del aparato
linfático del intestino delgado, curso cíclico, bacteriemia e intoxicación grave.
El agente causal de la infección es Salmonella typhi. La enfermedad se transmite por vía fecal-oral. La
fuente de microorganismos patógenos es una persona enferma y un bacterioportador. La infección se produce por
el uso de agua y alimentos contaminados, así como por las manos sucias. Una vez en el tracto gastrointestinal, la
salmonella provoca inflamación con la formación de granulomas. La etapa de intoxicación se debe a la liberación
de microorganismos al torrente sanguíneo y su muerte con
liberación de endotoxina.
Clínica
El período de incubación es de 10 a 14 días. Síntomas de la enfermedad: un aumento gradual de la
temperatura a números altos, debilidad, dolor de cabeza, insomnio, erupción roséola, paresia intestinal.
Diagnóstico
El diagnóstico se lleva a cabo sobre la base de datos epidemiológicos, el cuadro clínico y los resultados del
examen bacteriológico.
Tratamiento
Se prescribe una terapia sintomática antibacteriana, dirigida a combatir
infección y prevención de complicaciones.
La peste bubónica es una enfermedad infecciosa particularmente peligrosa, cuyo síntoma principal es un
ganglio linfático agrandado y doloroso o un conglomerado que consta de varios ganglios conectados al tejido
subcutáneo.
El agente causal de la enfermedad es Yersinia pestis. Las pulgas son la fuente de infección. El
reservorio del patógeno son principalmente las ratas, con menos frecuencia otros pequeños roedores.
Habiendo penetrado en el cuerpo, el patógeno con flujo sanguíneo y linfático se propaga por todo el
cuerpo, causando procesos inflamatorios severos.
Clínica
En la zona de aparición del bubón se siente un dolor intenso que dificulta el movimiento de la
pierna, el brazo y el cuello. Con la formación de linfadenitis, los siguientes están involucrados en el
proceso: fibra, piel que rodea la plaga bubón. Es característica la aparición de vesículas secundarias con
contenido hemorrágico (conflictos de peste). Al mismo tiempo, también aumentan otros grupos de
ganglios linfáticos (bubones secundarios).
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de datos epidemiológicos, un cuadro clínico característico
y los resultados de un estudio bacteriológico.
Tratamiento
Se prescribe terapia antibacteriana.
La UÑA en forma de maza CON PAQUIDERMOPERIOSTOSIS (síndrome de Touraine-Solant-
Gole) es una enfermedad hereditaria que conduce al desarrollo de osteoartropatía hipertrófica,
queratodermia, paquidermia de la cara.
La enfermedad se hereda de forma autosómica dominante.
Clínica
Además de la deformidad en forma de maza de los dedos de las manos y los pies, hiperhidrosis de las manos y los
pies, hinchazón y dolor en las articulaciones grandes, engrosamiento y aspereza de la piel de la parte posterior de la cabeza y
el cuero cabelludo, con menos frecuencia en la mitad superior de la cara con la formación de pliegues, se notan.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de datos anamnésicos, una característica clínica
pinturas
Tratamiento
La BULIMIA NERVIOSA es una enfermedad neurológica que se manifiesta en una violación de la
dieta: períodos alternos de comer en exceso debido a un fuerte aumento de la sensación de hambre y
episodios de vómitos autoinducidos. Las niñas son las más afectadas.
Las causas psicógenas y sociales conducen al desarrollo de la bulimia, como la violación de las
relaciones intrafamiliares, la pretensión y las altas ambiciones de los padres y la atención insuficiente al
niño.
Clínica
Cuando se produce una sensación de hambre, el paciente consume alimentos ricos en calorías y
luego induce el vómito. Es posible usar laxantes y diuréticos para evacuaciones artificiales y pérdida de
peso. Los síntomas clínicos de la bulimia son inflamación de las glándulas de la cara y el cuello, erosión
del esmalte de la superficie posterior de los dientes, hemorragias en la cara, pequeños tumores de las
glándulas salivales (tipo ardilla), dolor de garganta constante, esofagitis, Hernia hiatal.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza con una cuidadosa anamnesis, cuadro clínico característico.
Tratamiento
La psicoterapia está en marcha.
LA ENFERMEDAD BULLOSA CRÓNICA EN NIÑOS (pénfigo crónico benigno familiar) es una
enfermedad hereditaria que se manifiesta en forma de erupciones cutáneas recurrentes.
Se hereda de forma autosómica dominante. La mayoría de los casos son familiares.
Clínica
Los síntomas se desarrollan durante la pubertad, con menos frecuencia entre los 20 y los 40
años. Aparecen vesículas agrupadas y erupciones vesiculares en la piel con localización predominante
en los pliegues del cuello, axilas, áreas inguinales, área del ombligo y debajo de las glándulas
mamarias. Las erupciones pueden aparecer en las membranas mucosas, tomar un carácter
generalizado. Los elementos se abren rápidamente, pueden fusionarse, formando lesiones con una
superficie supurante, erosiones tortuosas. A menudo hay una infección secundaria.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de datos anamnésicos, una característica clínica
pinturas
Tratamiento
Se prescribe terapia hormonal con corticosteroides.
INSOMNIO
Síntomas
Hay tres tipos de insomnio. El tipo de insomnio presomnio se asocia con dificultad para iniciar
el sueño, problemas para conciliar el sueño. La variante intrasomnia se caracteriza por frecuentes
despertares nocturnos a causa de sonidos, pesadillas, sensaciones de dolor, trastornos respiratorios,
etc. Después de tal despertar, la persona se duerme con dificultad. Trastorno del sueño
postsomnicheskoe es un fuerte aumento de la mañana, la reducción del rendimiento, una sensación
de debilidad, somnolencia.
Tratamiento
En presencia de una enfermedad subyacente, se requiere su terapia. El tratamiento complejo
del insomnio incluye: cumplimiento del régimen correcto de trabajo y descanso, eliminación de
irritantes, procedimientos de agua, deportes, sedantes, medicina herbal.
El VAGINISMO es una contracción convulsiva refleja que afecta a la propia vagina, así como
a un grupo de músculos del suelo pélvico. Esta compresión durante el coito es un obstáculo para la
introducción del pene en la vagina. Interfiere con el examen ginecológico.
Ver "Vaginismo de origen no orgánico". Además, las enfermedades ginecológicas, como las
adherencias, las anomalías del desarrollo, la colpitis y algunas otras enfermedades que provocan un
dolor agudo durante las relaciones sexuales, pueden provocar el desarrollo de vaginismo.
Clínica
El vaginismo puede ocurrir con diversos grados de severidad. Entonces, en primer grado, la
contracción convulsiva ocurre cuando se inserta el pene o un instrumento en la vagina durante un
examen ginecológico. El segundo grado se caracteriza por la aparición de una reacción al tocar los
genitales o esperar tocarlos. El más severo es el de tercer grado, en el cual la reacción ocurre en
una presentación de relaciones sexuales o examen ginecológico.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de datos anamnésticos, quejas de pacientes, resultados
examen ginecológico.
Tratamiento
Tratamiento psicoterapéutico a largo plazo con uso de tranquilizantes
(fenazepam, tazepam). Con el tercer grado de vaginismo, está indicada la extirpación quirúrgica del himen. Si la causa es
de naturaleza psicoemocional, es recomendable usar medicamentos antipsicóticos, como teralen y frenolon. Así como
antidepresivos, como Azafen y Amitriptyline. El curso del tratamiento suele ser de 2 a 3 semanas, la toma de medicamentos
se lleva a cabo con una disminución gradual de la dosis.
El VAGINISMO NO ORGÁNICO es una contracción de los músculos de la vagina y del piso pélvico, que tiene una
base inorgánica debajo. Como regla general, la causa principal del desarrollo de la enfermedad es el trauma psicoemocional
de una mujer. A menudo, esto se debe a fobias ante el dolor durante la desfloración, es decir, la ruptura del himen. También
pueden ser otros miedos: un embarazo no planificado, infección por sífilis y otras enfermedades de transmisión sexual.
Con la educación sexual incorrecta de la niña, también se puede notar vaginismo (transformación del rol sexual). Esta
enfermedad se desarrolla después de una violación o una actitud muy ruda durante las relaciones sexuales.
VAGINITIS AGUDA - una enfermedad inflamatoria aguda de la membrana mucosa

vagina.
La causa más común es la infección. Hasta el 50% de las vaginitis son causadas por Gardnerella vaginalis. A
menudo, la enfermedad se observa en mujeres embarazadas, que se asocia con la reproducción de microflora oportunista.
El 30% de los casos de la enfermedad no están asociados con una infección de transmisión sexual. La vaginitis puede
ocurrir como una reacción alérgica, deficiencia de estrógeno e irritación química. Un factor predisponente en la aparición
de la enfermedad puede ser el incumplimiento de las normas de higiene personal.
Clínica
Los pacientes se quejan de flujo vaginal de diversa naturaleza; es posible una picazón y un ardor insoportables en
el área vaginal; en algunas mujeres, el vaginismo se manifiesta por una sensación de pesadez y calor en los genitales, así
como en la pelvis pequeña. Muchos de ellos desarrollan trastornos urinarios.
Diagnóstico
El diagnóstico no es difícil. La justificación son las quejas características, las características del cuadro clínico, los
resultados del diagnóstico de laboratorio e instrumental (frotis del flujo vaginal, el estudio de los niveles hormonales).
Tratamiento
Terapia antibiótica local seguida de la introducción de microflora normal.
Vaginitis subaguda y crónica - subaguda y crónica

enfermedad inflamatoria de la mucosa vaginal.
Consulte "Vaginitis aguda".
Clínica
Los pacientes se quejan de secreción, picazón, ardor y pequeñas úlceras en el área vaginal. Como regla general,
no hay dolor en reposo. En la vaginitis crónica, puede haber molestias durante las relaciones sexuales, lo que reduce la
actividad sexual de la mujer. La enfermedad tiene poco efecto sobre el estado general.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de las quejas del paciente, los datos del examen ginecológico y los resultados
de los estudios de laboratorio e instrumentales. Para determinar el agente infeccioso se utilizan análisis de sangre
inmunobioquímicos y genéticos para anticuerpos (inmunoensayo enzimático (ELISA), reacción en cadena de la polimerasa
(PCR), etc.). En ausencia de datos sobre la etiología infecciosa de la vaginitis, está indicado un estudio de los antecedentes
hormonales de una mujer.
Tratamiento
Terapia antibiótica local, teniendo en cuenta la sensibilidad del microorganismo, así como el uso de medicamentos
inmunoestimulantes y de fortalecimiento general. Con vaginitis hidrociánica: preparaciones hormonales locales.
Deformidad en valgo - curvatura lateral congénita de las articulaciones

miembros inferiores hacia adentro.
La causa más común de esta patología son las anomalías congénitas. La deformidad en valgo del dedo gordo del
pie (hallux valgus) se asocia con el uso prolongado de zapatos ajustados, pero se basa en una debilidad congénita del
tejido conectivo.
Clínica
Con la curvatura lateral congénita de la articulación de la rodilla (genu valgum) hacia adentro, el ángulo está
abierto hacia afuera. Por regla general, se acompaña de pie plano y deformidad en valgo del cuello femoral. Con la
edad, ocurren cambios artríticos secundarios en la articulación. Con la deformidad en valgo del dedo gordo del pie, los
pacientes se quejan de dolor y dificultad para caminar.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de las quejas del paciente, un examen objetivo, datos
imagen de rayos x.
Tratamiento
En caso de genu valgum congénito, está indicado el vendaje desde el nacimiento, seguido de la aplicación de un
yeso, calzado ortopédico, terapia de ejercicios y férulas de yeso por la noche. A partir de los 5-6 años se recomienda
tratamiento quirúrgico. Con la formación de hallux valgus - terapia conservadora (usar zapatos ortopédicos). Si falla la
terapia conservadora, está indicada la cirugía.
VENAS VARICOSAS DE LA VULVA - una enfermedad patológica de las venas

Pelvis pequeña, caracterizada por estasis y que conduce a la expansión de las venas de la vulva.
Como resultado de la falla del aparato valvular pélvico, en presencia de buenas anastomosis con las venas del
perineo, las venas de la vulva se expanden. Se observa muy a menudo durante el embarazo.
Clínica
Las principales quejas de las mujeres son dolor y ardor en el área de las venas dilatadas, sensación de plenitud.
Diagnóstico
No presenta dificultad. El diagnóstico se fundamenta en las quejas del paciente y los datos del examen
ginecológico.
Tratamiento
Conservador - flebotónicos, ejercicios de fisioterapia, tratamiento de compresión.
LAS VARICES DE OTRAS LOCALIZACIONES son enfermedades del aparato circulatorio según la clasificación
internacional de enfermedades CIE-10. Este concepto incluye venas varicosas de las venas sublinguales, venas del
escroto, venas pélvicas, venas de la vulva, venas del estómago, venas de otras localizaciones específicas.
Venas varicosas del estómago : una enfermedad que se desarrolla en

el resultado de la hipertensión portal y es una causa común de sangrado.
La causa más común del desarrollo de la enfermedad es la forma subhepática de hipertensión portal. En pacientes
con cirrosis hepática, las venas varicosas del estómago se desarrollan después de la escleroterapia endoscópica de las
venas del esófago.
Clínica
La enfermedad es asintomática durante mucho tiempo. El síntoma principal es el sangrado de las venas del
estómago alteradas patológicamente. Los pacientes desarrollan vómitos de sangre escarlata, melena, descensos de la
presión arterial y más tarde desarrollan
cuadro de shock hemorrágico.

Diagnóstico
Para hacer un diagnóstico, es necesaria la presencia de los síntomas anteriores, así como los
resultados de estudios de laboratorio e instrumentales. Los más importantes son la ecografía y la
endoscopia. Durante la endoscopia se visualizan cordones tortuosos de color azulado en la región
de la unión esófago-gástrica y el tercio superior del estómago, lo que es un signo de venas varicosas
del esófago.
Tratamiento
Con el desarrollo del sangrado, las principales medidas terapéuticas están dirigidas a
detenerlo, compensar la pérdida de sangre, tratar la coagulopatía, prevenir la recurrencia del
sangrado, el deterioro de la función hepática y las complicaciones causadas por el sangrado
(infecciones, encefalopatía hepática).
VARICES DEL ESCROTO (VARICOCELE) -
expansión de las venas testiculares, acompañada de insuficiencia valvular y alteración del flujo sanguíneo.
Clasificación
Debido al desarrollo de la enfermedad, se distinguen primaria y secundaria (sintomática).
varicocele. Se observa secundaria con estenosis de la vena renal por un tumor del riñón.
Como regla, las venas varicosas de las venas izquierdas del cordón espermático son más
comunes. Esto se debe a la anatomía: ubicación inferior a la derecha del testículo izquierdo, así
como a las características de la confluencia de la vena testicular izquierda con la renal.
Clínica
Los pacientes se quejan de una sensación de pesadez, dolor en el testículo, escroto, a lo
largo del cordón espermático, agravado por el esfuerzo físico y la posición prolongada. Hay tres
grados de severidad de la enfermedad. En la primera queja, no hay venas dilatadas localizadas
dentro del cordón espermático.
La segunda etapa se caracteriza por la aparición de pesadez y dolor en el testículo, las venas
se dilatan hasta el polo inferior del testículo, el cordón espermático se engrosa. Durante la transición
a la tercera etapa, se nota un dolor pronunciado en el testículo, el perineo, la región lumbar, el
sacro, se visualizan venas dilatadas en la parte inferior del escroto debajo del testículo, que puede
estar atrofiado.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de las quejas del paciente, un cuadro clínico característico.
Tratamiento
Operacional.
VARICOSAS DE LA EXTREMIDAD INFERIOR -
expansión desigual de las venas de las extremidades inferiores, que se acompaña de un flujo sanguíneo
deficiente e incompetencia de las válvulas de las venas afectadas.
Clasificación
Según la causa de aparición, la enfermedad se divide en primaria y secundaria.
flebeurisma.
Las venas varicosas primarias se asocian con debilidad o trastornos funcionales de la pared
venosa. Los factores predisponentes son el embarazo, la obesidad, la bipedestación prolongada, la
debilidad congénita del tejido conectivo, el uso de medias con bandas elásticas apretadas. El
desarrollo de venas varicosas secundarias se asocia con flujo venoso deficiente, por ejemplo, con
síndrome postromboflébico, insuficiencia de válvulas de venas profundas, tumores y lesiones.
Clínica
Los pacientes se quejan de fatiga rápida de la extremidad, sensación de pesadez. Para
algunos pacientes, la formación de edema en el tobillo durante el día es característica.
articulación y parte inferior de la pierna, que también se extiende hasta el muslo en forma de una moderada
expansión de las venas. También puede haber quejas de una sensación de calor en la extremidad afectada, así
como picazón en la piel. A medida que avanza la enfermedad, se unen los calambres en los músculos de la
pantorrilla, generalmente por la noche.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de las quejas del paciente, el examen y los datos de palpación. El
estado funcional de las venas de las extremidades inferiores se evalúa mediante diversas pruebas.
La flebografía se utiliza para aclarar la permeabilidad de las venas profundas.
Tratamiento
En la etapa inicial de la enfermedad: escleroterapia, con progresión.
enfermedades - tratamiento quirúrgico.
VARICES DEL MIEMBRO INFERIOR SIN ÚLCERA NI INFLAMACIÓN .
Ver "Venas varicosas de las extremidades inferiores".

VENAS VARICES DE LA EXTREMIDAD INFERIOR DURANTE EL EMBARAZO : un cambio patológico
en el aparato venoso de las extremidades inferiores que ocurre durante el embarazo.
Durante el curso del embarazo, el útero en crecimiento presiona el plexo pélvico venoso. Como resultado,
las venas están sobrecargadas debido al hecho de que el aparato valvular en ellas no puede proporcionar flujo
de sangre de abajo hacia arriba, hacia la vena cava inferior. Esta circunstancia conduce al desarrollo de la
expansión de las venas de las extremidades inferiores.
Ver "Venas varicosas de las extremidades inferiores".
Tratamiento
Conservador: uso de medias o vendajes elásticos, terapia local (ungüentos y geles que contienen
heparina).
VENAS VARICES DE LA EXTREMIDAD INFERIOR CON INFLAMACIÓN es una variante complicada
del curso de la enfermedad, en la que se desarrollan síntomas de flebitis y tromboflebitis.
Con una fuerte disminución en la velocidad del flujo sanguíneo en las venas varicosas, se crean
condiciones favorables para el inicio de un proceso inflamatorio, que también se ve facilitado por un traumatismo
en el epitelio vascular.
Clínica
Los principales síntomas de la forma crónica son hinchazón, enrojecimiento e inflamación de la zona
irritada, mientras que las venas superficiales se hacen cada vez más visibles. Los pacientes se quejan de dolor
o malestar en la zona irritada. El proceso inflamatorio se propaga aún más a las venas profundas, lo que puede
conducir a la formación de focos purulentos o embolia pulmonar. En la flebitis aguda, el dolor en la pierna se
acompaña de malestar general, fiebre. En la forma aguda de tromboflebitis, estos síntomas se acompañan de
dolor agudo en los músculos a lo largo de la vena.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de los datos anamnésicos, el cuadro clínico, los resultados de los
estudios de laboratorio e instrumentales (flebografía, flebomanometría) y las pruebas funcionales.
Tratamiento
En la forma crónica de la enfermedad, dependiendo de la gravedad de la flebitis y tromboflebitis, se utiliza
tratamiento conservador: heparinas de medio peso molecular, heparinas de bajo peso molecular (Clexane,
Fragmin, Fraxiparin, etc.), anticoagulantes indirectos, antiagregantes, fármacos utilizados para tratar crónico
insuficiencia venosa. Debido al hecho de que la tromboflebitis aguda puede complicarse con una
embolia pulmonar, con su desarrollo, están indicadas la hospitalización urgente y la cirugía de
emergencia. La operación para extirpar las venas debe ir acompañada de una ligadura completa de
todas las venas perforadas en el área de la inflamación.
VARICOSAS DEL MIEMBRO INFERIOR CON ÚLCERA -
la última etapa de la enfermedad, caracterizada por el desarrollo de trastornos tróficos profundos,
que conducen a la aparición de úlceras que no cicatrizan a largo plazo.
Debido a una violación crónica del flujo venoso, se forma una úlcera trófica, un defecto en la
piel y los tejidos más profundos de la parte inferior de la pierna, que se cura durante más de 4
semanas. Estos cambios se basan en la hipertensión venosa, que conduce al despliegue de una
cascada de procesos patológicos a nivel tisular (hipoxia), microcirculatorio (microtrombosis) y celular
(activación de leucocitos con liberación de enzimas lisosomales).
Clínica
La úlcera se localiza con mayor frecuencia en la superficie interna del tercio inferior de la parte
inferior de la pierna. Su aparición está precedida por otros síntomas consecutivos de trastornos
tróficos: pigmentación, induración, dermatitis. Luego se desarrolla una condición preulcerosa: atrofia
blanca de la piel. En el futuro, un trauma mínimo conduce a la formación de una úlcera. En ausencia
de tratamiento, aumenta el área y la profundidad de la úlcera. Luego, la reacción inflamatoria
perifocal de los tejidos blandos también se une a los cambios patológicos. Se desarrolla celulitis
indurativa aguda. La infección secundaria también es posible con el desarrollo de complicaciones
inflamatorias purulentas locales (por ejemplo, pioderma o absceso) y generalizadas, como erisipela,
flemón y, en casos graves, sepsis.
Diagnóstico
El diagnóstico no es difícil y se basa en las quejas, los datos anamnésticos, el examen de la
extremidad, los resultados de las pruebas funcionales y los estudios instrumentales (ultrasonidos).
Tratamiento
Dado que una úlcera trófica es poco tratable, se espera una terapia compleja y a largo plazo.
Incluye cirugía seguida de una terapia restauradora adecuada dirigida a acelerar el período de
rehabilitación y prevenir recaídas.
Las venas varicosas esofágicas es una expansión, tortuosidad de las venas del esófago.
Este síntoma es uno de los principales signos de hipertensión portal. Las venas varicosas del
esófago son una de las principales causas de sangrado gastrointestinal.
Con la hipertensión portal, que a menudo es un síntoma de cirrosis hepática, hay una
disminución significativa en la salida de sangre portal a través del sistema de venas hepáticas. Esto
conduce a la descarga de sangre desde la vena porta a través de las colaterales hacia el sistema
de la vena cava inferior. Una condición predisponente para el desarrollo de venas varicosas del
esófago es un aumento en el flujo inverso de sangre a través de las venas del esófago distal.
Clínica
La enfermedad puede ser asintomática durante algún tiempo. Con el desarrollo de sangrado
por várices esofágicas, se observan los siguientes síntomas: una fuerte disminución de la presión
arterial, palidez, náuseas, vómitos de sangre escarlata y, a veces, la aparición de heces
alquitranadas. Los factores que contribuyen a esta complicación son: aumento de la presión arterial,
vómitos, ejercicio excesivo o alteraciones en la dieta, como resultado de lo cual se rompe la pared
de la vena.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de datos anamnésicos, quejas del paciente, característica.
cuadro clinico.
Tratamiento
Hospitalización urgente. Detención temporal del sangrado con sonda de Sengstaken-Blackmore.
En el futuro, la intervención quirúrgica es la esofagogastroduodenoscopia endoscópica con
escleroterapia o electrocoagulación de un vaso sangrante. Si el sangrado no se detiene, se aplica la
embolización de los vasos que irrigan las venas varicosas; la imposición de anastomosis
portosistémicas, que permite reducir la presión en el sistema de la vena porta; Eliminación de venas
varicosas y vasos que las irrigan. Con sangrado continuo, se usan medicamentos: vasodilatadores
(mononitrato de isosorbida 5) en combinación con vasoconstrictores (vasopresina y su análogo
sintético, terlipresina). El sangrado de las venas varicosas del esófago a menudo se acompaña de
coagulopatía y trombocitopenia, por lo que es recomendable usar medicamentos que eliminen estos
síntomas patógenos. Los bloqueadores P no selectivos se usan para prevenir el sangrado y su
recurrencia.
Venas varicosas de la pelvis : una expansión patológica de las venas que rodean los órganos
de la pelvis pequeña: el útero, los ovarios, la vejiga. enfermo mayormente
mujeres.
A veces es difícil establecer la causa de la enfermedad. La herencia cargada juega un cierto
papel. Los factores predisponentes son la flebitis de la vena cava y las venas ilíacas, los tumores de
los genitales y el espacio retroperitoneal, las anomalías vasculares congénitas, las anomalías en la
posición del útero, que conducen al desarrollo de la expansión secundaria de las venas pélvicas. La
patología primaria está asociada con el fondo hormonal.
Clínica
Las principales quejas son pesadez en la parte inferior del abdomen, dolor, especialmente durante el ejercicio.
cargas, levantamiento de pesas, durante y después de las relaciones sexuales, el fenómeno de la disuria.
Diagnóstico
El diagnóstico es difícil. El diagnóstico se fundamenta en la anamnesis agravada, las quejas del
paciente, los resultados de los estudios de laboratorio e instrumentales (ultrasonido (ultrasonido),
flebografía, resonancia magnética y computarizada (IRM), laparoscopia).
Tratamiento
Conservador: flebotónicos, terapia de ejercicios, terapia de compresión. En ausencia de efecto
- intervención quirúrgica.
Venas sublinguales varicosas: una enfermedad de las venas sublinguales, que se manifiesta
por su tortuosidad, expansión e inflamación. Las venas varicosas de las venas sublinguales se
desarrollan muy a menudo con un aumento de la presión venosa central, lo que es posible con
insuficiencia cardíaca. La causa de las venas varicosas es a veces una predisposición hereditaria.
La deformidad en varo (curvatura de las piernas en forma de O) es una deformidad de las

extremidades inferiores, en la que hay una desviación de las rodillas hacia afuera y la visualización
del espacio entre ellas en una persona de pie con los pies fuertemente apretados.
La causa más común de deformidad es el raquitismo. A veces, esta patología se observa en
niños corpulentos y pesados a quienes se les permitió pararse y caminar demasiado pronto, en un
momento en que el peso del cuerpo todavía era una carga excesiva para los huesos demasiado
flexibles del niño. Con la deformidad en varo, se produce un desarrollo desigual de la articulación de
la rodilla, que se manifiesta en un aumento del cóndilo externo del fémur y una disminución del interno.
Esta circunstancia contribuye a la compresión del menisco interno, por lo que el espacio articular se
ensancha por fuera y se estrecha por dentro. Como resultado, los ligamentos que fortalecen la
articulación de la rodilla se estiran patológicamente, especialmente con
lado exterior.
Clínica
Un examen objetivo muestra los huesos de la parte inferior de la pierna curvados hacia afuera por una protuberancia.
En casos avanzados, a veces las caderas se giran hacia afuera y la parte inferior de las piernas (en su tercio inferior) se
gira hacia adentro. Los pies tienen una postura plana en varo, en la que los talones y el antepié se desvían hacia adentro.
Esto conduce al desarrollo del pie zambo. Al caminar y pararse, el niño no dobla completamente las rodillas. En ausencia
de tratamiento, el niño a menudo comienza a caerse mientras camina, se cansa rápidamente, se forman varios trastornos
posturales, en particular la escoliosis.
Diagnóstico
No presenta dificultad. El diagnóstico se realiza sobre la base de datos anamnésicos, quejas del paciente, un
examen objetivo. Se utiliza un método de examen de rayos X para un diagnóstico preciso.
Tratamiento
Terapia conservadora a largo plazo, incluido el uso de zapatos ortopédicos, masajes especiales y ejercicios
terapéuticos. Si la enfermedad progresa,
Intervención quirúrgica.
Pie en varo : deformidad del pie que combina aducción y supinación
pies.
Las causas de esta enfermedad son defectos congénitos o lesiones (parálisis) del músculo peroneo. Los más
afectados son los niños debilitados, físicamente poco desarrollados, que han tenido raquitismo a una edad temprana y que
están enfermos a menudo y durante mucho tiempo.
Clínica
La aducción del antepié a menudo se combina con una curvatura en forma de O de las piernas. Un examen objetivo
a veces puede revelar defectos combinados de los pies, en los que la desviación de las secciones anteriores hacia adentro
se combina con la desviación de los talones hacia afuera.
y de pies planos.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de datos anamnésicos, quejas de los pacientes, datos de exámenes objetivos
y los resultados de estudios de laboratorio e instrumentales (radiografía).
Tratamiento
Conservador, que incluye un masaje especial en el contexto de un masaje tónico general, ejercicios terapéuticos,
uso de zapatos ortopédicos, terapia restauradora.
VASCULITIS CON PIEL DE MÁRMOL - una condición patológica de la piel, con
en el que se produce una coloración cianótica desigual debido a una malla o patrón en forma de árbol de vasos sanguíneos
translúcidos que se encuentran en un estado de hiperemia pasiva.
Arroz. 8. Vasculitis destructiva
Los factores predisponentes son los trastornos neurohumorales (por ejemplo,
dismenorrea, hipotiroidismo). Es síntoma de enfermedades tales como enfermedades del tejido conectivo (lupus eritematoso,
periarteritis nodosa, dermatomiositis, esclerodermia, reumatismo, artritis reumatoide), enfermedades infecciosas,
enfermedades de la sangre (síndrome antifosfolípido), cáncer, enfermedades oclusivas vasculares periféricas, reacciones a
medicamentos, etc. e) Cuando se produce esta vasculitis,
periféricos
se produce
bajo una
la influencia
redistribución
de diversos
del flujofactores.
sanguíneo en los vasos
Clínica
Los pacientes se quejan de frialdad, dolor, parestesia. En esta condición patológica, aparecen manchas inestables,
únicas o múltiples de color azulado pálido en las extremidades, superficies laterales del cuerpo, que desaparecen cuando
se presionan. Están ubicados simétricamente en forma de cuadrícula con bucles redondeados ovalados o en forma de
círculos fusionados densamente espaciados de varios tamaños. En el centro de tales bucles, el color de la piel es más pálido
de lo habitual.
Al presionar sobre la piel, así como al levantar las extremidades, desaparece el patrón vascular patológico. A menudo
se observa en niñas y mujeres jóvenes en áreas abiertas o mal protegidas de la piel expuestas a enfriamiento o
sobrecalentamiento (por ejemplo, al usar almohadillas térmicas, con diatermia). Bajo la influencia de estos factores, primero
se observa un enrojecimiento transitorio y luego persistente de la piel, seguido de una pigmentación neta. Este síntoma a
menudo se combina con acrocianosis, escalofríos, hiperhidrosis, queratinización alterada.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de datos anamnésticos, quejas de los pacientes, clínica
pinturas
Tratamiento
Vasodilatadores, fármacos de aplicación local que mejoran la microcirculación. Vitaminoterapia, fisioterapia
(fototerapia).
ANOMALÍAS CONGÉNITAS DE LAS VENAS GRANDES (DEFECTOS DEL DESARROLLO) es un grupo de
enfermedades que incluye enfermedades como el síndrome de Maffucci, flebectasia venosa superficial congénita, aplasia,
flebectasia venosa yugular congénita, hipoplasia venosa profunda, fístulas arteriovenosas congénitas.
Anomalía en el desarrollo de las venas principales profundas o superficiales de la parte inferior
extremidades, cuya principal manifestación es una violación de su permeabilidad.
Clínica
El síndrome de Klippel-Trenaunay se caracteriza por una combinación de las siguientes características: nevus
vascular, venas varicosas congénitas, hipertrofia de los tejidos blandos de la extremidad inferior, a menudo un aumento de
su longitud. Con la flebectasia congénita de las venas superficiales, hay una expansión y tortuosidad de los vasos ubicados
en la fibra, debajo de la fascia, en los espacios intermusculares, músculos y huesos.
El síntoma principal de la flebectasia (aneurisma) de las venas yugulares es la presencia de una formación similar a
un tumor en forma de huso ubicada anterior al pezón esternoclavicular Las manifestaciones del síndrome de Parks-Weber-
Rubashov son venas varicosas, hipertrofia demúsculos. Clínicosíntomas vasculares
la extremidad afectada, pulsación
asociados
de las
convenas
el aumento
- de la
síntoma de temblor, soplo sístole-diastólico sobre la fístula.

El síndrome de Maffucci se caracteriza por una tríada de signos: condrodisplasia de los huesos,
hemangiomas subcutáneos y venas varicosas.
Diagnóstico
El diagnóstico se fundamenta en las quejas del paciente, las manifestaciones clínicas características, los estudios de
diagnóstico de laboratorio destinados a determinar el grado de obstrucción venosa (estudio Doppler, ecografía dúplex,
flebotonometría, flebografía).
Tratamiento
Operacional.
La FIEBRE EQUINA DE VENEZUELA es una enfermedad infecciosa aguda del grupo de las fiebres virales
transmitidas por mosquitos que se presenta en la parte ecuatorial de América Latina.
El agente causal es un arbovirus del grupo antigénico A.
Clínica
Las principales manifestaciones clínicas son fiebre transitoria, fenómenos meníngeos, que pueden ir desde
confusión leve hasta encefalomielitis severa.
Diagnóstico
El diagnóstico se fundamenta en datos endémicos, quejas del paciente,
manifestaciones clínicas, resultados de investigaciones virológicas.
Tratamiento
No se ha desarrollado una vacuna específica. La terapia está dirigida a eliminar los principales
síntomas clínicos.
INSUFICIENCIA VENOSA (CRÓNICA) (PERIFÉRICA) -

enfermedad de los vasos venosos de las extremidades inferiores, causada por reflujo, alteración de la permeabilidad de
las venas o una combinación de estas causas.
La violación del flujo venoso normal de las extremidades inferiores ocurre debido al desarrollo de insuficiencia
valvular en todas las partes del lecho venoso. Los factores predisponentes son las causas que provocan un aumento de la
presión venosa: embarazo, cargas estáticas prolongadas, levantamiento de pesas, enfermedades de los bronquios y
pulmones, estreñimiento crónico. Contribuyen al desarrollo de la hipertensión venosa, lo que conduce a la dilatación
vascular y la insuficiencia valvular.
Clínica
Los pacientes se quejan de una sensación de pesadez, plenitud, calor y dolor en los músculos de la pantorrilla,
especialmente durante cargas estáticas prolongadas. Estas sensaciones subjetivas desaparecen o disminuyen al caminar
y tras el descanso nocturno. Los pacientes también están preocupados por los calambres en los músculos de la pantorrilla,
que suelen ocurrir por la noche. Un examen objetivo revela venas superficiales dilatadas ubicadas en forma de
conglomerados cianóticos tortuosos extraños. Se extienden por la parte inferior de la pierna y el muslo; trastornos tróficos
de la piel de la pierna.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de los datos anamnésicos, las quejas de los pacientes, el examen clínico y
los resultados de los estudios de laboratorio e instrumentales (ultrasonido doppler).
Tratamiento
En las etapas iniciales está indicada la terapia conservadora, que incluye compresión elástica, agentes venotónicos
y escleroterapia. Con la ineficacia de estos métodos - intervención quirúrgica.
COMPLICACIONES VENOSAS EN EL POSPARTO - grupo de enfermedades que incluyen tromboflebitis superficial,

flebotrombosis profunda, hemorroides en el posparto, trombosis de las venas cerebrales en el posparto. La tromboflebitis
posparto ocurre en las venas profundas de las extremidades inferiores, venas pélvicas, venas superficiales de las
extremidades, venas del útero. Tal tromboflebitis ocurre en el contexto de las venas varicosas.
Clínica
Los principales síntomas de la enfermedad son hiperemia y dolor a la palpación.
venas afectadas, temperatura subfebril, taquicardia leve. La flebotrombosis posparto puede presentarse en dos
variantes clínicas: flegmasia dolorosa blanca o azul. La flegmasia dolorosa blanca procede en combinación con
un espasmo agudo de los vasos arteriales. Se caracteriza por un síndrome de dolor pronunciado, la extremidad
está pálida, fría al tacto, la pulsación de los vasos periféricos está ausente o muy debilitada. Con flegmasia
dolorosa azul, todos los vasos venosos de la extremidad se ven afectados por una fuerte violación del flujo
sanguíneo venoso y el rápido desarrollo de gangrena de la extremidad. La aparición de hemorroides en el
puerperio se asocia con flujo venoso alterado, estasis sanguínea e hipoxia tisular en la pelvis pequeña durante
el paso de la cabeza fetal. Los síntomas de la trombosis de las venas cerebrales en el posparto son inespecíficos:
dolor de cabeza, vómitos, ataques epilépticos, letargo y somnolencia. La enfermedad se caracteriza por una alta
mortalidad.
LA ENFERMEDAD HEPÁTICA VENO-OCLUSIVA es una enfermedad del hígado que ocurre mientras se
toman medicamentos (inmunosupresores) que tienen un efecto dañino sobre los hepatocitos.
En respuesta a la introducción de citostáticos, se desarrolla trombosis de las vénulas hepáticas
eferentes, lo que conduce a necrosis centrolobulillar, alteración del flujo sanguíneo, desarrollo de
cirrosis e insuficiencia hepática.
Clínica
Los primeros síntomas de la enfermedad, por regla general, aparecen entre los días 10 y 14
después del inicio de la terapia. Los pacientes desarrollan ictericia, hepatomegalia, aumento de
peso, ascitis. En el futuro, se unen los síntomas de insuficiencia renal, disminución del número de
plaquetas y encefalopatía.
Diagnóstico
La enfermedad se diagnostica sobre la base de anamnesis, quejas, manifestaciones clínicas, datos de
laboratorio y métodos instrumentales (los principales son pruebas hepáticas, ultrasonido).
Tratamiento
La terapia de esta enfermedad es sintomática, su objetivo es mejorar
función hepática y alivio de los síntomas clínicos patológicos.
ESTRABISE VERTICAL : divergencia de los ojos en la dirección vertical. En este caso, un ojo gira en
sentido horario o antihorario en relación con el otro ojo.
La causa más frecuente es la lesión del sistema nervioso central, en la que el foco patológico se localiza
en el cerebelo, nervio auditivo (VII par) o puente
cerebro.
Clínica
El estrabismo vertical puede ser el mismo en diferentes direcciones de la mirada, entonces se llama
amistoso. Con paresia de cualquier músculo, se produce estrabismo vertical hostil.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de las quejas del paciente, datos de exámenes objetivos, en los
que es importante identificar el músculo dañado y la causa de la disfunción (es decir, paresia, hiperfunción,
anomalía anatómica), los resultados de estudios clínicos y de laboratorio. (tomografía computarizada).
Tratamiento
Cirugía seguida de rehabilitación.
FRACKLES - áreas de pigmentación, que se localizan principalmente en la cara y partes expuestas del
cuerpo. Las pecas se vuelven más grandes y brillantes en primavera bajo la influencia de la luz solar, en invierno
se desvanecen y se encogen.
NEURONITIS VESTIBULAR - un proceso inflamatorio en el vestíbulo
ganglionares, que se expresa en forma de un súbito y prolongado ataque de mareo.
Se desconoce el motivo. Se da preferencia a la teoría virológica del desarrollo.
síndrome.
Clínica
El síntoma principal es un ataque de mareo, que suele ir acompañado de trastornos autonómicos, desequilibrio
agudo, náuseas, vómitos, nistagmo espontáneo en ausencia de pérdida auditiva y sensación de miedo. Estas
manifestaciones aumentan bruscamente con los movimientos de la cabeza o los cambios en la posición del cuerpo, por lo
que los pacientes rara vez se levantan de la cama. Es característico el nistagmo espontáneo, cuya fase lenta se dirige
hacia el oído afectado, así como el nistagmo posicional.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de las quejas del paciente, un cuadro clínico característico,
resultados de investigaciones neurológicas y otoneurológicas.
Tratamiento
Reposo en cama durante 1-2 días, fijación de la mirada, relajación psicológica.
LA VARICELA (VARICELA) es una enfermedad viral aguda caracterizada por
la aparición y el desarrollo cíclico de elementos de la erupción. La mayoría de los niños menores de 12 años están enfermos.
El agente causal de la enfermedad es el virus de la varicela zóster (VZV), perteneciente a la familia de los virus del
herpes. Afecta a las células epiteliales de la piel. La fuente de infección es una persona enferma, lo que representa un
peligro desde el final del período de incubación hasta que se desprenden las costras. La enfermedad se transmite por
gotitas en el aire y rutas directas (contacto).
Clínica
El período de incubación tiene un promedio de 13 a 17 días. El inicio de la enfermedad es agudo, hay dolor de
cabeza moderado, debilidad, pérdida de apetito, temperatura subfebril y erupción en varias partes del cuerpo. Las
erupciones pasan por las siguientes etapas de desarrollo: mancha - pápula - vesícula - costra. Las manchas son rosadas,
alcanzan 2-4 mm. En unas pocas horas, se convierten en pápulas, luego en vesículas: burbujas llenas de contenido
transparente y rodeadas por un halo de hiperemia, que desaparecen cuando se perforan. La erupción se acompaña de
picazón severa. Después de que revientan las vesículas, se forman costras de color rojo oscuro y marrón en su lugar, que
se caen después de 2 a 3 semanas. Las úlceras pueden permanecer en el lugar de las vesículas abiertas. El polimorfismo
de la erupción es característico: en un área separada de la piel, se pueden encontrar simultáneamente manchas, vesículas,
pápulas y costras. Los órganos respiratorios también se ven afectados: aparecen enantemas en las membranas mucosas
de la faringe, laringe y tráquea. Se pueden producir cambios similares en las membranas mucosas de otros órganos y la
conjuntiva, lo que causa un dolor intenso al paciente. La duración del período febril y la aparición de nuevas erupciones es
de 2 a 5 días. En general, los niños toleran fácilmente la varicela. Por el contrario, si un adulto se enferma, a menudo se
observan complicaciones de varios órganos y sistemas: encefalitis, miocarditis, neumonía, crup falso, diversas formas de
pioderma, etc.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de las quejas del paciente, un cuadro clínico característico, los resultados de
estudios de laboratorio e instrumentales (método de inmunofluorescencia).
Tratamiento
Reposo en cama, terapia sintomática. Se recomienda lubricar las erupciones con una solución al 5% de
permanganato de potasio o una solución al 1% de verde brillante. Con el desarrollo de complicaciones, se agregan terapia
con antibióticos e inmunoglobulina.
La PERISTALTIS VISIBLE es un síntoma de enfermedades quirúrgicas crónicas del tracto gastrointestinal, que
aparece cuando se dificulta el paso de la onda peristáltica. Este síntoma es típico de formas subagudas y crónicas de
obstrucción intestinal obstructiva, estenosis pilórica, enfermedad de Hirschprugn, etc. Cuando
En el largo curso de estas enfermedades, la hipertrofia de la capa muscular del intestino aductor tiene tiempo para
desarrollarse. Al mismo tiempo, la onda peristáltica en pacientes delgados con pared abdominal atónica se puede rastrear
hasta el nivel de obturación.
Las VERRUGAS VIRALES son una enfermedad infecciosa viral crónica caracterizada por el desarrollo de
formaciones papilomatosas en la piel, que pueden extenderse ampliamente. La enfermedad es altamente contagiosa.
El agente causal es un virus que contiene ADN perteneciente a la familia Papavaviridae. La fuente de infección es
una persona enferma. La enfermedad se transmite por contacto directo con la piel. La autoinoculación también es posible
con la aparición de nuevos papilomas fuera de la formación primaria.
Clínica
El período de incubación es de 1 a 5 meses en promedio. El síntoma principal de la enfermedad es el papiloma,
que es una formación en la superficie de la piel o membrana mucosa. Las verrugas son blandas, lobuladas, rosadas o de
color carne. En respuesta a la irritación, la verruga puede aumentar de tamaño y alcanzar los 5-7 cm de diámetro. Según
las manifestaciones clínicas, se distinguen verrugas plantares simples, planas. Las verrugas simples se localizan en la
superficie posterior de las manos o los dedos, rara vez en las palmas, la cara y el cuero cabelludo, los labios y la mucosa
oral. Tienden a fusionarse entre sí, formando placas cubiertas de grietas. Los pacientes no se quejan, excepto por la
ubicación de la verruga debajo de la uña. En este caso, causa dolor severo. Las verrugas planas (juveniles) son pápulas
redondas o poligonales, que varían en tamaño desde unos pocos milímetros hasta un centímetro, de color normal, amarillo-
marrón o azulado. Se localizan en la superficie posterior de las manos, cara (frente y mentón). Las verrugas plantares se
localizan en la superficie plantar del pie, en los lugares de máxima presión. Tal papiloma en apariencia se asemeja a un
maíz: un área de piel con queratinización excesiva se eleva por encima de la superficie de la piel. Cuando se elimina la
capa superficial de la formación, la superficie sangrante queda expuesta. Los pacientes se quejan de incomodidad y dolor
constante al caminar.
Diagnóstico
No presenta dificultad. El diagnóstico se realiza sobre la base de las quejas del paciente, datos de examen objetivos.
Tratamiento
Eliminación de verrugas utilizando el método de electrocoagulación, varios productos químicos.
sustancias, criodestrucción.
FORMA VISCERAL DE LAS ENFERMEDADES OCASIONADAS POR LA MIGRACIÓN DE LARVA DE HELMINTO
(VISCERAL LARVA MIGRANS) - toxocariasis, que se desarrolla como resultado de la invasión de larvas de lombrices
intestinales de las especies Toxocara canis y Toxocara cati, que parasitan en el cuerpo de perros y gatos.
El agente causal es el helminto Toxocara, que ingresa al cuerpo humano por vía fecal-oral.
Clínica
Toxocara, por regla general, afecta el sistema broncopulmonar, el tracto gastrointestinal, el corazón, los músculos,
la piel y las articulaciones. En raras ocasiones, los granulomas parasitarios se encuentran en el páncreas, el bazo y los
ganglios linfáticos mesentéricos. La enfermedad comienza de forma aguda. Los primeros síntomas son temperatura
corporal subfebril y febril, síndromes abdominales, pulmonares, edematosos, cutáneos, músculo-articulares,
hepatoesplenomegalia, ganglios inflamados hasta adenopatías sistémicas. Entonces la enfermedad se vuelve crónica.
Daño agudo al sistema broncopulmonar -
la manifestación más común de la toxocariasis visceral. Los síntomas típicos son tos nocturna improductiva,
inflamación catarral recurrente, bronquitis frecuente y, en casos graves, síndrome broncoobstructivo,
bronconeumonía, neumonía eosinofílica con complicaciones y muerte. Cuando se afecta el tracto
gastrointestinal, se observan dolor abdominal, flatulencia, náuseas, vómitos, diarrea, hepatomegalia y
síndrome dispéptico. A veces se desarrolla gastroenteritis eosinofílica, que se presenta con diarrea y
posterior desarrollo de ascitis eosinofílica. Con la introducción de las larvas en el músculo cardíaco aparecen
síntomas de miocarditis o endocarditis parietal fibroplástica. Con toxocariasis, es posible el desarrollo de
aracnoiditis espinal, meningoencefalitis, mielitis recurrente, meningoencefalomielitis. Las manifestaciones
cutáneas de la toxocariasis se distinguen por el polimorfismo: se pueden detectar eritema nodoso, erupción
típica, eritema de diversas localizaciones, así como formaciones
meningitis, encefalitis, papular
dolorosas recurrentes pequeña,
en forma urticaria
de anillo en
la región lumbar y las extremidades.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de las quejas del paciente, un cuadro clínico característico, los
resultados de estudios de laboratorio e instrumentales (eosinofilia en el análisis de sangre general,
anticuerpos específicos contra este helminto).
Tratamiento
Tiabendazol, terapia sintomática.
El VITILIGO es una enfermedad de la piel caracterizada por la aparición de manchas blancas
(despigmentadas) en la piel intacta.
La enfermedad es multifactorial. La causa del desarrollo del vitíligo puede ser la herencia. La herencia
característica es autosómica dominante, con menos frecuencia autosómica recesiva. Los pacientes con
vitiligo a menudo son diagnosticados con trastornos neuroendocrinos: disfunción del sistema pituitario-
suprarrenal, glándula tiroides, enfermedad de Addison, disfunción ovárica.
Clínica
El síntoma principal de la enfermedad son manchas de color rosa o blanco lechoso con límites claros.
Luego se transforman suavemente en zonas de despigmentación sobre un fondo de piel inalterado. Se
caracterizan por una tendencia a aumentar y fusionarse. Las áreas despigmentadas están rodeadas por una
zona de piel normal o excesivamente coloreada. La localización de los focos de despigmentación puede ser
diferente, pero la mayoría de las veces aparecen en lugares abiertos: en la cara (alrededor de los ojos y la
boca), en el cuello, las extremidades superiores e inferiores, grandes pliegues en la vulva, el ano.
Paralelamente, se observan violaciones de la función de los sistemas nervioso central y simpático: se
diagnostican cambios distróficos en la piel, así como una disminución de la grasa y la sudoración en áreas
de despigmentación.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de las quejas del paciente, un cuadro clínico característico.
Tratamiento
La terapia es ineficaz. Se muestra la recepción de fotosensibilizadores (ammifurin, beroksan) en
combinación con la radiación ultravioleta, incluida la terapia PUVA, vitaminas, terapia de fortalecimiento
general, aplicaciones de ungüentos con corticosteroides, corrección de trastornos neuroendocrinos
identificados.
SÍNDROME DE INFECCIÓN AGUDA POR VIH - una de las fases de la infección
organismo, que a veces se desarrolla inmediatamente después del período de incubación.
El agente causal de la enfermedad es el virus de la inmunodeficiencia humana, un retrovirus. Cuando
se infecta con el VIH, los linfocitos T4 se ven afectados, lo que conduce a una fuerte disminución de la
función de la inmunidad celular y, posteriormente, humoral. Fuente de infección
está enfermo o es portador del virus. El VIH se transmite a través de la sangre, el semen y las secreciones
vaginales.
Clínica
Después del período de incubación, en el 50% de los casos, se desarrolla la etapa aguda de la enfermedad, que se
caracteriza por fiebre, intoxicación general, dolor muscular y articular, dolor de garganta, ganglios linfáticos periféricos
agrandados, erupción cutánea, diarrea, raramente -
daño al sistema nervioso central por el tipo de meningitis serosa aguda. Esta fase puede durar desde unos pocos días
hasta 2 o 3 meses.
Diagnóstico
El diagnóstico en esta etapa no es posible porque todavía no hay anticuerpos contra el virus. Diagnóstico
basado en datos epidemiológicos.
Tratamiento
Sintomático.
LA ULCACIÓN VAGINA es un síntoma de diversas enfermedades ginecológicas. Puede ocurrir con procesos
inflamatorios, tumorales, así como con el uso prolongado del anillo uterino (en caso de prolapso del útero). Cuando la
vulvovaginitis se caracteriza por la aparición de ulceración en el contexto de hiperemia de las membranas mucosas. El
proceso inflamatorio de los genitales externos se acompaña de dolor y picazón. En el caso de la infección herpética, la
aparición de la ulceración va precedida de erupciones vesiculares. En el área vaginal, también son posibles las erupciones
aftosas, que son una enfermedad independiente o una manifestación de otras enfermedades agudas, como infecciones
gastrointestinales tóxicas, influenza. Con el cáncer de vagina, se produce un infiltrado denso o una úlcera, que se ulcera
rápidamente. El tumor metastatiza rápidamente a los ganglios linfáticos inguinales, femorales e ilíacos regionales. Este
proceso es muy rápido y también pueden aparecer metástasis en los pulmones y otros órganos.
MUERTE FETAL QUE REQUIERE ASISTENCIA MÉDICA DE LA MADRE - muerte del feto durante los trimestres
II-III del embarazo (muerte prenatal) o durante el parto (muerte intranatal).
Las principales causas de muerte intrauterina del feto pueden ser enfermedades infecciosas de transmisión
transplacentaria, gestosis severa, intoxicación aguda o crónica, incompatibilidad de la sangre de la madre y el feto según el
factor Rh, el sistema ABO u otros factores sanguíneos, malformaciones fetales severas incompatible con la vida. La muerte
fetal intranatal puede ocurrir como resultado de un enredo del cordón umbilical alrededor del cuello, desprendimiento
prematuro de la placenta, un verdadero nudo del cordón umbilical, debilidad del genérico
actividades.
Los principales síntomas de la muerte fetal prenatal son la desaparición de los ruidos cardíacos fetales previamente
escuchados durante la auscultación y el cese de los movimientos fetales. Con la muerte intranatal del feto, se observa el
cese de los latidos del corazón fetal.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de la auscultación del latido cardíaco fetal, ecografía, cardiotocograma,
examen de los antecedentes hormonales de la mujer embarazada (detección de una disminución en el nivel de estriol,
lactógeno placentario y progesterona).
Tratamiento
Inducción del parto con apertura de la vejiga fetal.
FORMACIÓN DE VOLUMEN INTRACRANEAL : un síntoma de diversas enfermedades del cerebro: tumores,
higromas, abscesos, quistes, equinococosis, que se detecta mediante rayos X o tomografía. Los principales signos de
formación de masas intracraneales son síntomas cerebrales y focales, aumento de la hipertensión intracraneal y, en
ocasiones, síntomas meníngeos. Los quistes cerebrales pueden ser disgenéticos o ser el resultado de
organización de hemorragias, infartos, abscesos. Los abscesos cerebelosos se encuentran entre los abscesos cerebrales
más comunes. Son de origen otógeno o metastásico. Los abscesos se caracterizan, además de los síntomas del sistema
nervioso central, fiebre alta, estado general grave. Entre las formaciones tumorales del cerebro, los más comunes son los
astrocitomas, meduloblastomas, angioreticulomas y sarcomas, así como metástasis de tumores malignos de órganos internos.
EDUCACIÓN DE LA VESÍCULA BILIAR : una enfermedad de la vesícula biliar que se desarrolla

debido a la obstrucción del conducto cístico.
El hidrocele de la vesícula biliar es una complicación de la colecistitis crónica. En este caso, la vesícula biliar está
tensa, llena de un líquido claro y liviano, toma forma de pera o de pepino. El líquido hidropesado es estéril, porque después
de un ataque agudo, la flora patógena muere.
La enfermedad no tiene síntomas clínicos característicos. El diagnóstico se realiza sobre la base de los resultados de
estudios de laboratorio e instrumentales (radiología, ultrasonido, laparoscopia).
Tratamiento
Operacional. En pacientes ancianos, debilitados, se realiza una punción y
drenaje de la vesícula biliar bajo el control de un laparoscopio, ultrasonido.
DESCRIPCIÓN DEL FETO NO ASOCIADO A ENFERMEDAD HEMOLITICA -
el nacimiento de un niño con edema severo de las cavidades del cuerpo.
Las causas más comunes son malformaciones congénitas del corazón, pulmones
y riñones.
Clínica
A menudo un niño nace inviable. Llama la atención la ascitis pronunciada. Una autopsia revela acumulación de líquido
en la cavidad pleural y el pericardio.
DESCRIPCIÓN DEL FETO OCASIONADO POR ENFERMEDAD HEMOLITICA -
el nacimiento de un niño con ascitis grave, que se desarrolla como resultado de la hemólisis de los glóbulos rojos.
La principal causa de la enfermedad es la presencia de antígenos eritrocitarios Rh+ del feto (un niño con factor Rh
positivo), para los cuales se producen anticuerpos en la madre Rh. Los anticuerpos se producen con mayor frecuencia en
embarazos anteriores, especialmente si se usaron ayudas obstétricas quirúrgicas. El paso transplacentario de anticuerpos al
torrente sanguíneo fetal conduce a la hemólisis de los eritrocitos fetales. Esta es la causa de la anemia y la hiperbilirrubinemia.
La hidropesía fetal se desarrolla cuando el nivel de hemoglobina cae por debajo de 40 g/l. Al realizar la cordocentesis, se
pudo constatar que los principales mecanismos fisiopatológicos en el desarrollo de la enfermedad son la hipoproteinemia y
la hipoalbuminemia.
Clínica
Los principales síntomas son anemia, ictericia, hinchazón de la grasa subcutánea, ascitis en recién nacidos. Una
autopsia de fetos que murieron por enfermedad hemolítica revela un grado pronunciado de hepatoesplenomegalia, focos de
eritropoyesis extramedular e hidrotórax. La placenta y las membranas están agrandadas, de color amarillo debido a los
pigmentos biliares secretados por los riñones del feto. En las vellosidades coriónicas se observa edema, hiperplasia estromal
y aumento del número de capilares.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de los datos anamnésicos, el cuadro clínico, los resultados de los estudios de
laboratorio e instrumentales (determinación prenatal
grupos sanguíneos del feto y detección de anticuerpos que pueden causar hidropesía, título de anticuerpos
séricos en la madre, ultrasonido, cordocentesis. Los marcadores ecográficos de enfermedad hemolítica fetal
incluyen engrosamiento de la placenta de más de 50 mm en formas moderadas o graves de la enfermedad, una
estructura homogénea de la placenta, un índice de líquido amniótico de más de 24, hidropericardio fetal, aumento
del tamaño del corazón, ascitis, hepatoesplenomegalia, edema de grasa subcutánea, especialmente pronunciado
en la cabeza
el feto
Tratamiento
El manejo del embarazo complicado por enfermedad hemolítica fetal depende de la duración del embarazo
y la gravedad de la enfermedad. En el caso de un embarazo de hasta 26 semanas en una mujer con antecedentes
obstétricos sin complicaciones y un título de AT inferior a 1:16, está indicada una amniocentesis seguida de
espectrofotometría. En OD450, correspondiente a la zona I según Liley, el feto es Rh– o hay un grado leve de
enfermedad hemolítica fetal. Con OD450 correspondiente a la mitad de la zona II según Lily, existe una alta
probabilidad de desarrollar una enfermedad hemolítica del feto de forma moderada o grave. En esta situación, se
lleva a cabo una resolución temprana. Con OD450 correspondiente a la zona III, o la detección de hidropesía fetal
en ultrasonido, se requiere parto de emergencia o transfusión de sangre intrauterina del feto. Durante el embarazo
en una mujer con antecedentes obstétricos pesados o un título de AT de más de 1: 16 hasta las 26 semanas
Se requiere ultrasonido seguido de una consulta con un perinatólogo. Con anemia severa detectada en los
trimestres II y III del embarazo, está indicada la transfusión de sangre intrauterina.
La EXCITACIÓN es un proceso fisiológico que implica una cierta reacción de las células y tejidos del
cuerpo (nervios, músculos, glándulas) a las influencias externas (irritación). La capacidad de las células y los
tejidos para responder a la irritación debida al proceso de excitación se denomina excitabilidad. Al mismo tiempo,
las células musculares y glandulares se contraen y secretan un secreto. En el tejido nervioso se genera un impulso
nervioso que se propaga a lo largo de la fibra nerviosa. La excitación combinada con la inhibición es la base de
todos los tipos de actividad nerviosa superior. La fuerza mínima de estimulación a la que se produce la excitación
se denomina umbral. Cuanto menor sea el umbral de irritación, mayor será el nivel de excitabilidad, el tejido es
más fácil de excitar. En el momento de la excitación, la célula no es capaz de responder a un nuevo estímulo.
Esta condición se llama refractariedad. Puede durar mucho tiempo, especialmente en el caso de la acción sobre
el tejido excitable de diversas sustancias, incluidas las drogas (cocaína, cloroformo, cloruro de potasio). Al terminar
la exposición al estímulo dañino, se restablece el estado funcional normal del tejido.
En medicina, el término "excitación" también se usa para denotar el fortalecimiento de la actividad de

cualquier órgano, sistema u organismo en su conjunto. La excitación en la práctica psiquiátrica se usa en una
condición dolorosa de una persona, caracterizada por un exceso de actividad motora, del habla, etc.
EXPOSICIÓN A LA PRESIÓN ATMOSFÉRICA Y A LA PRESIÓN DEL AGUA -

cambios en el cuerpo humano que se desarrollan en respuesta a los efectos de la presión atmosférica y la presión
del agua. La naturaleza de la reacción depende de la magnitud (amplitud) y la tasa de cambio de presión. La
sensibilidad meteorológica es la reacción del cuerpo al impacto de los factores meteorológicos (clima), cuya
gravedad depende del estado inicial del cuerpo, la edad, la presencia de enfermedades concomitantes y su
naturaleza, el microclima en el que vive la persona, y el grado de aclimatación a este microclima. Con un cambio
brusco en la presión, se producen enfermedades por descompresión. Se diagnostican en buzos (durante el buceo
profundo), en pilotos, trabajadores en cajones (enfermedad de cajón). La reacción patológica del cuerpo se
desarrolla debido al hecho de que la sangre y los tejidos están saturados con nitrógeno, helio u otros gases, lo
que ocurre durante la estadía de una persona en una zona de alta presión con su posterior disminución (es decir,
descompresión).
Clínica
Las manifestaciones clínicas son la aparición de picazón, dolor en las articulaciones y músculos. Los síntomas más
severos ocurren cuando las burbujas de gas bloquean los vasos del cerebro, los pulmones y otros órganos vitales.
IMPACTO DE LA VIBRACIÓN - la reacción del cuerpo humano a la vibración mecánica de los cuerpos elásticos.
Con la exposición prolongada a las vibraciones, se produce una enfermedad profesional: la enfermedad de las vibraciones.
El grado de cambios patológicos depende de la intensidad de la vibración, la duración del contacto continuo durante
el turno de trabajo y la sensibilidad individual. De acuerdo con el área de impacto en el cuerpo, la vibración se divide en
local (la mayoría de las veces se transmite a través de las manos de una persona que trabaja con herramientas manuales)
y general (cuando las vibraciones se transmiten a todo el cuerpo humano durante las vibraciones en el lugar de trabajo).
Clínica
Cuando se trabaja con herramientas y equipos manuales con una frecuencia de 35 Hz y superior, se produce un
espasmo de los capilares de los dedos, alteraciones del dolor, vibración, sensibilidad a la temperatura. Cuando se trabaja
con dispositivos con una frecuencia inferior a 35 Hz, se desarrollan cambios en el aparato neuromuscular y óseo-articular:
distrofia muscular, deformidad de los dedos, articulaciones, uñas quebradizas, miofasciculitis, tendovaginitis. Cuando el
cuerpo está expuesto a vibraciones generales, aparecen dolores de cabeza, mareos, insomnio, aumento de la fatiga,
irritabilidad, dolor de espalda y alteraciones en la actividad de las glándulas endocrinas.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de un historial profesional, quejas del paciente, un cuadro clínico característico.
Tratamiento
Sintomático. Transferencia a otro trabajo no relacionado con la exposición a vibraciones.
IMPACTO DE LA CORRIENTE ELÉCTRICA : cambios patológicos en el cuerpo que se desarrollan cuando se
expone a corriente alterna con un voltaje de 120 V y
arriba.
En respuesta al impacto de la corriente eléctrica en el trabajo o en el hogar, así como cuando cae la electricidad
atmosférica (rayos), se desarrollan alteraciones en la actividad de los sistemas nervioso central, cardiovascular y
respiratorio. Bajo la influencia del calor y la exposición química, aparecen signos de corriente en la piel en el lugar de su
entrada.
y salir
Clínica
Incluye síntomas generales y locales. Los principales signos son la parálisis de varios órganos y sistemas, que a
menudo conduce a la muerte. Los signos locales, signos actuales, son áreas secas de la piel de forma redonda, gris,
densa, elevada sobre la superficie, a menudo en forma de costra común.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de datos anamnésicos, quejas de los pacientes y un cuadro clínico
característico.
Tratamiento
Terapia sintomática destinada a eliminar la disfunción de órganos y
sistema.
TRASTORNOS MORFOLÓGICOS CONGÉNITOS DEL CABELLO - un grupo de anomalías congénitas del

desarrollo del cabello, incluyendo alopecia congénita, síndrome de Menkes (enfermedad del cabello rizado), etc.
Los cambios patológicos se basan en trastornos genéticos. A menudo combinado
con otros defectos de nacimiento. El mecanismo patogénico principal del síndrome de Menkes es la incapacidad
del cuerpo para absorber el cobre de los alimentos, lo que conduce a una deficiencia grave de cobre.
Clínica
La alopecia congénita se manifiesta por un importante adelgazamiento del cabello al nacer o en los
primeros meses de vida del niño. En el síndrome de Menkes, el cabello rizado y rizado es un signo de debilidad
del sistema nervioso central, anomalías en la estructura de los huesos, debilidad mental progresiva.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de una historia familiar cargada, un cuadro clínico característico.
Tratamiento
Estas anomalías en la estructura del cabello son difíciles de tratar.
LA SINOVITIS VILLI-NODULAR (PIGMENTAL) es una enfermedad rara de las articulaciones,
caracterizada por cambios proliferativos en el sinovio, depósito de hemosiderina, formación de vellosidades,
pannus.
La causa más común de la enfermedad es un traumatismo en la articulación. Al mismo tiempo, la
proliferación de células de las membranas sinoviales comienza con la formación de nódulos que contienen un
infiltrado celular de fibroblastos, linfocitos, macrófagos con inclusiones grasas.
Clínica
Los principales síntomas aparecen a la edad de 50-60 años. Se forman nódulos en el músculo.
tendones y ligamentos de la articulación.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de datos anamnésicos, quejas de los pacientes, un cuadro clínico
característico, los resultados de estudios de laboratorio e instrumentales (VSG acelerada, artroscopia con
biopsia de la membrana sinovial).
Tratamiento
Intervención operativa.
DESTELLO OCULAR AGUDO - un grupo de enfermedades que incluye absceso, flemón, osteomielitis,
periostitis, tenonitis de la cavidad ocular.
Las causas más comunes del desarrollo del proceso inflamatorio son enfermedades de los senos
paranasales, diversos procesos infecciosos y purulentos en el cuerpo, lesiones del globo ocular, incluso durante
operaciones de estrabismo, así como reumatismo, influenza, erisipela, etc.
Clínica
Los síntomas aparecen de repente. Los pacientes se quejan de una sensación de presión en la órbita,
dolor, especialmente al mover el globo ocular, aumento de la protrusión del ojo (exoftalmos), disminución de la
visión, temperatura corporal alta. Un examen objetivo revela hiperemia de la piel de los párpados, edema
palpebral, hemosis conjuntival, dolor intenso a la palpación de los párpados y las órbitas.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de datos anamnésticos, quejas de pacientes, estudios de examen
clínico datos diagnóstico de laboratorio (radiografía).
Tratamiento
Con el desarrollo de la inflamación serosa, el complejo de medidas terapéuticas incluye la administración
retrobulbar de antibióticos y corticosteroides en combinación con procedimientos térmicos locales, osmoterapia
y salicilatos. Si el proceso inflamatorio
purulenta, luego está indicada la apertura y drenaje del foco purulento, la administración intramuscular de
antibióticos y posteriormente la fisioterapia local.
ENFERMEDADES INFLAMATORIAS CRÓNICAS DEL GLOBO OCULAR : un foco crónico de inflamación

productiva de la órbita, cuyo síntoma principal es la aparición de un nódulo denso.
Etiología, diagnóstico y tratamiento.

Ver "Inflamación de la órbita, aguda".
tórax hundido (pectus excavatum), tórax de zapatero - deformidad congénita o adquirida del tórax, que conduce a
la compresión del tórax
cavidades
Actualmente, esta deformación es más a menudo una anomalía genética. Anteriormente, esta patología aparecía a
menudo en jóvenes aprendices de zapatero. Un cofre hueco conduce a la disfunción de los órganos del sistema
cardiovascular.
Clínica
En el examen, se revela una depresión hacia adentro del esternón. Más tarde, se desarrolla la cifosis.
columna vertebral.
Diagnóstico
El diagnóstico no es difícil. El diagnóstico se fundamenta en los síntomas clínicos característicos, los resultados de
los estudios de laboratorio e instrumentales (radiografía).
Tratamiento
Con un grado leve de deformación, están indicados ejercicios terapéuticos, vendajes y fisioterapia. En ausencia del
efecto del tratamiento conservador, cirugía
intervención.
LA INFECCIÓN CONGÉNITA PROVOCADA POR EL VIRUS DEL HERPES SIMPLEX (HERPES SIMPLEX) es
una enfermedad viral caracterizada por erupciones vesiculares generalizadas en los órganos internos.
Clasificación
Según las manifestaciones clínicas, la infección herpética congénita se divide en: forma generalizada (diseminada)
con lesiones cerebrales y viscerales; forma localizada (encefalitis, lesiones cutáneas (vesiculosis), membranas mucosas
de la boca, ojos); visceral (daño a los pulmones, hígado, bazo, glándulas suprarrenales); Daño predominante al sistema
nervioso:
1) cambios neurológicos transitorios, cavidades quísticas en la sustancia blanca de los lóbulos frontal y parietal,
quistes subependimarios;
2) encefalitis limitada (intrauterina);
3) infección generalizada con meningoencefalitis.
La infección ocurre durante el paso por el canal de parto infectado de la madre (80%) y transplacentario (15-20%).
Diagnóstico
El diagnóstico de infección por herpes congénito se realiza sobre la base de datos de anamnesis, síntomas clínicos
característicos, datos de estudios de laboratorio e instrumentales (durante el embarazo: ultrasonido, examen de frotis de la
uretra, el canal cervical y la vagina por microscopía óptica).
Tratamiento
Para la prevención y tratamiento de la infección por herpes congénito durante el embarazo, antibacteriano específico,
terapia inmunocorrectora, mostrado cita
corrección de la biocenosis vaginal.
MALARIA CONGÉNITA OCASIONADA POR PLASMODIUM FALCIPARUM -

Infección protozoaria congénita, caracterizada por un alto nivel de mortalidad.
La infección del feto se produce por vía transplacentaria.
Clínica
La malaria congénita se manifiesta por malformaciones intrauterinas del feto,
hepatoesplenomegalia, 2–3 días después del nacimiento, puede desarrollarse edema pulmonar.
Diagnóstico
La enfermedad se diagnostica de acuerdo con la historia epidemiológica, el cuadro clínico, los
datos de laboratorio: la detección de plasmodio en la sangre.
Tratamiento
Si se presentan síntomas de malaria en mujeres embarazadas, está indicado el uso de cloroquina.
Con el desarrollo de edema pulmonar en un recién nacido: terapia patogénica y sintomática.
ANOMALÍAS CONGÉNITAS (DESARROLLO) DE LAS CÁMARAS Y ARTICULACIONES DEL

CORAZÓN - un grupo de enfermedades que incluye un tronco arterioso común (tronco arterioso abierto),
duplicación de la salida del ventrículo derecho (síndrome de Taussig-Bing), duplicación de la salida del
ventrículo izquierdo, discordancia ventricular -unión arterial (dextrotransposición de la aorta, transposición
completa de grandes vasos), duplicación de la entrada del ventrículo (ventrículo común, corazón auricular
doble de tres cámaras, ventrículo único), conexión auriculoventricular discordante (transposición corregida,
transposición izquierda, ventrículo inversión), isomería del apéndice auricular con asplenia o poliesplenia,
otras anomalías congénitas de las cavidades y conexiones del corazón.
UÑAS ININGO : una patología combinada de la placa ungueal y los tejidos circundantes,
caracterizada por un proceso inflamatorio crónico a largo plazo en el área de las crestas periungueales
de los dedos de los pies, con mayor frecuencia los primeros dedos.
Los factores que contribuyen son la herencia, el trauma, el uso de zapatos ajustados e incómodos,
las enfermedades inflamatorias. Como resultado, hay una expansión patológica de la zona de crecimiento
de la uña, su crecimiento en dirección lateral, deformación y penetración en los tejidos blandos del
pliegue de la uña. Todo esto contribuye a la formación de hipergranulaciones con el desarrollo de
inflamación crónica.
Clínica
Los primeros síntomas son dolor, hinchazón e hiperemia en la zona de las crestas periungueales.
Los pacientes, para aliviar su condición, cortan la esquina de la uña por su cuenta, lo que daña aún más
el pliegue de la uña y provoca inflamación. A medida que se desarrolla la enfermedad, se agregan signos
como secreción purulenta, se forman granulaciones sangrantes (crecimiento de tejido conectivo).
Diagnóstico
El diagnóstico no es difícil y se realiza sobre la base de anamnesis, quejas.
paciente, cuadro clínico característico.
Tratamiento
Sólo el tratamiento quirúrgico es eficaz. Durante la operación realizada bajo anestesia local, se
eliminan la parte encarnada de la uña, las granulaciones y la zona de crecimiento expandida de la uña.
PEZÓN INTRACTO : una manifestación de una norma de desarrollo individual o un síntoma de

enfermedades de las glándulas mamarias. Cuando ambos pezones se han retraído desde la formación
de la glándula mamaria, existe una variante individual de la forma. Esta forma de los pezones crea
ciertos problemas durante la lactancia. Si el pezón aparece invertido después de la formación de la
glándula mamaria, acompañado por un lado de induración, enrojecimiento, secreción del pezón cuando
se presiona, vale la pena sospechar una enfermedad de la glándula mamaria (en particular, una neoplasia
maligna).
La VULVITIS AGUDA es una enfermedad inflamatoria aguda de los genitales externos.
órganos
En mujeres adultas del período pospuberal, la enfermedad es secundaria. La vulvitis se

desarrolla cuando los órganos genitales externos se infectan con microorganismos patógenos. Estos
microorganismos patógenos se encuentran en el flujo vaginal con endometritis, colpitis, cervicitis.
En la infancia y la edad prepuberal, la enfermedad, por el contrario, es primaria. La transición

de la infección a la vagina conduce al desarrollo de una clínica de vulvovaginitis.
Clínica
Los síntomas principales son dolor, ardor, picazón intensa de los genitales externos, alteración
del estado general, insomnio. Durante un examen ginecológico objetivo, se llama la atención sobre el
edema y la hiperemia de la vulva, que se cubre con secreción serosa-purulenta o depósitos purulentos.
Diagnóstico
datos de estudios de laboratorio e instrumentales (frotis de la uretra, canal cervical, vagina).
Tratamiento
Terapia local antibacteriana y antiinflamatoria.
VULVIT SUBAGUDA Y CRÓNICA - inflamatoria crónica
enfermedad de los genitales externos.
Ver "Vulvitis aguda".
Los factores que contribuyen, especialmente en la infancia, son las enfermedades inflamatorias
crónicas, que conducen a una disminución de la respuesta inmunológica del cuerpo (pielonefritis,
amigdalitis, reumatismo), patología endocrina (diabetes mellitus, obesidad).
Clínica
La enfermedad procede con una clínica más borrada que con una vulvitis aguda. Básico
la queja es picazón intermitente durante la exacerbación de la enfermedad.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de anamnesis, cuadro clínico, datos de laboratorio y
estudios instrumentales (frotis de la uretra, canal cervical, vagina).
Tratamiento
La terapia tiene como objetivo eliminar las enfermedades extragenitales y genitales crónicas,
corregir el estado inmunológico y también incluye medicamentos antibacterianos y antiinflamatorios
locales.
ABSCESO DE LA VULVA : una enfermedad inflamatoria aguda de las glándulas de Bartholin,
que conduce a la aparición de un dolor intenso en la vulva y la aparición de una formación similar a
un tumor.
La causa principal de la enfermedad es el bloqueo de la salida larga y estrecha.
conducto de la glándula de Bartholin, lo que lleva a un retraso e infección de la secreción de las glándulas.
Clínica
Con el desarrollo de un proceso inflamatorio agudo en las mujeres, hay sensaciones de dolor
agudo que aumentan al caminar. Un examen ginecológico objetivo llama la atención sobre una
formación dolorosa de naturaleza quística, que es fácilmente palpable y puede variar en tamaño.
Diagnóstico
El diagnóstico no es difícil. El diagnóstico se fundamenta en las quejas del paciente y el cuadro
clínico característico.
Tratamiento
Apertura del absceso seguida de drenaje y antibióticos.
amplio espectro de acción.

ULCACIÓN DE LA VULVA - síntoma de algunas enfermedades ginecológicas (inflamación pronunciada, craurosis
vulvar, cáncer), caracterizada por la aparición de un defecto cutáneo superficial con tendencia al sangrado.
FIEBRE QUE RETORNA A LOS PIOJOS - una enfermedad inflamatoria aguda causada por espiroquetas;
caracterizado por inicio agudo, fiebre paroxística, intoxicación general, hepatoesplenomegalia.
El agente causal es la espiroqueta Borrelia recurrentis Obermeieri. La fuente y reservorio de la infección es una
persona enferma. Los portadores son los piojos del cuerpo, que pueden transmitir la infección 5 días después de la
infección. La infección de piojos de pacientes con fiebre tifoidea ocurre solo durante el período febril de la enfermedad.
Cuando la hemolinfa de los piojos aplastados penetra en pequeñas áreas dañadas de la piel, las espiroquetas invaden el
cuerpo humano. Posteriormente, comienzan a multiplicarse intensamente en el endotelio vascular y en las células del
sistema reticuloendotelial. Una gran cantidad de espiroquetas en la sangre provoca la aparición de un ataque de la
enfermedad. Puede desarrollarse un síndrome trombohemorrágico, que a veces alcanza la etapa de coagulación
intravascular diseminada (CID).
Clínica
El período de incubación es de aproximadamente 7 días. Los primeros síntomas de la enfermedad son debilidad
general, dolor en las articulaciones, dolor de cabeza, adinamia y dispepsia. Después de eso, se desarrolla un ataque
agudo, que continúa con escalofríos intensos, dolor muscular, anemia, hepatoesplenomegalia. Al final de un ataque con
sudoración profusa, la temperatura corporal cae de manera crítica a valores por debajo de lo normal, después de lo cual la
condición del paciente mejora. La enfermedad puede complicarse con el desarrollo de meningitis, iritis, iridociclitis, uveítis,
ruptura del bazo, sinovitis.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de la historia epidemiológica, el cuadro clínico, los resultados de los estudios
de laboratorio e instrumentales (si se detectan espiroquetas de Obermeyer en la sangre).
Tratamiento
Antibacteriano y sintomático (terapia antipirética).
PULIDO, SELLADO E HINCHAZÓN INTRAABDOMINAL O INTRAPÉLVICO La hinchazón es un síntoma
característico de diversas patologías tanto del tracto gastrointestinal como de una serie de enfermedades ginecológicas y
urológicas.
El trauma abdominal con la formación de un hematoma conduce a una formación palpable aguda en la cavidad
abdominal. Además, los sellos intraabdominales se palpan con neoplasias en la cavidad abdominal y el espacio
retroperitoneal (benignos y malignos), infiltrado apendicular, acumulación de fibrina y sangre en el sitio de la peritonitis
local. Las enfermedades ginecológicas como el absceso tuboovárico, los fibromas uterinos grandes y el embarazo ectópico
también provocan este síntoma.
Luxación de la articulación acromioclavicular - desplazamiento

del extremo acromial de la clavícula en relación con el proceso acromial de la escápula de la
articulación, caracterizado por alteración de la función del miembro superior. En la estructura del
daño al sistema musculoesquelético, la frecuencia de dislocaciones del extremo acromial de la
clavícula varía de 7.0 a 26.1%.
Etiología
La causa más común es la lesión indirecta durante el trabajo físico.
Clínica
El paciente se queja de dolor intenso en la articulación del hombro. A
Un examen objetivo llama la atención sobre la posición forzada de la extremidad superior: el hombro se lleva hacia el
pecho, el antebrazo se dobla en la articulación del codo en ángulo recto y se sostiene con la mano sana del paciente. Se
define "bayoneta"
deformidad en la región de la articulación clavicular-acromial, agravada por la tracción moderada del antebrazo, extendida
en la articulación del codo. Esta deformidad también se revela al encogerse de hombros.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de la anamnesis, las quejas de los pacientes, los datos objetivos.
examen, los resultados de estudios de laboratorio e instrumentales (rayos X).
Tratamiento
Terapia conservadora, incluida la inmovilización y fijación de la extremidad lesionada, el uso de analgésicos. Con
luxación habitual - operativa
tratamiento.
DISTRUCCIÓN DE LA CADERA: desplazamiento de la cabeza del hueso de la cadera en relación con el acetábulo,
que se produjo como resultado de una lesión.
La luxación de cadera es causada por un traumatismo indirecto. Según la posición de la cabeza femoral en relación
con el acetábulo, se distinguen las luxaciones del fémur.
huesos:
1) posterior superior o ilíaca;

2) posterior o isquiático;
3) anteroinferior u obturador;
4) anteroposterior o suprapúbico.
Clínica
Los pacientes se quejan de dolor intenso en la articulación de la cadera, la incapacidad de realizar cualquier
movimiento en la articulación. Un examen objetivo llama la atención sobre la posición forzada del paciente. Los movimientos
pasivos van acompañados de dolor y resistencia elástica. El más común es un desplazamiento posterosuperior o ilíaco, en
el que la pierna está ligeramente doblada en las articulaciones de la cadera y la rodilla y gira hacia adentro. Al mismo
tiempo, el paciente no puede arrancar el talón del plano horizontal, un síntoma positivo del "talón atascado". Con un
desplazamiento más significativo de la cabeza, se observa un acortamiento relativo del fémur. Un examen objetivo revela
una depresión debajo del ligamento inguinal y se palpa una cabeza desplazada desde atrás. Con la luxación anteroinferior
(obturador), la posición del paciente es definitiva. Se acuesta boca arriba, la pierna se coloca a un lado y se dobla en
ángulo recto en la articulación de la cadera. No hay acortamiento relativo de la cadera. A la palpación, la cabeza se palpa
en la región del agujero obturador. Con la luxación anterosuperior (suprapúbica) del fémur, la extremidad inferior se
endereza, se abduce ligeramente y se rota hacia afuera. El síntoma del talón pegajoso es positivo. A la palpación, la
cabeza del fémur se siente debajo del ligamento pupartito. Con este tipo de desplazamiento, a menudo se observan
trastornos circulatorios debido a la compresión del haz vascular por la cabeza del fémur.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de datos de anamnesis, quejas de pacientes, clínica
examen, los resultados de estudios de laboratorio e instrumentales (radiología).
Tratamiento
Cuando se luxa la cadera, se reposiciona la cabeza femoral. La luxación posterior o ilíaca se reduce según Koch o
Dzhanelidze. La reducción de las luxaciones del obturador y suprapúbicas en la articulación de la cadera se combina con
la tracción a lo largo de la extremidad detrás del pie con extensión hacia el costado usando un lazo blando aplicado al
fémur proximal. Después de la corrección, el control de rayos X y la inmovilización son obligatorios.
La DISTROCACIÓN CONGÉNITA DE LA CADERA es una malformación congénita del sistema osteoarticular, que
se caracteriza por un subdesarrollo severo del acetábulo y el desplazamiento del extremo proximal del fémur hacia afuera
y hacia arriba. La mayoría de las veces hay una dislocación del lado izquierdo de la cadera.
Arroz. 9. Esquema de rayos X para la luxación congénita en la articulación de la cadera derecha
La razón es una violación de la formación de las formaciones anatómicas que componen la articulación de la
cadera: el acetábulo, la cabeza y el extremo proximal del fémur, el aparato tendón-ligamentoso y los músculos circundantes.
La luxación congénita de cadera es la forma más grave de displasia de cadera.
Clínica
Los primeros signos aparecen inmediatamente después del nacimiento del niño. Los síntomas más comunes son
abducción limitada de una o ambas caderas del niño, un síntoma de "clic" (síntoma de Marx-Ortolani) cuando las caderas
se separan, asimetría de los pliegues de la piel en las caderas, acortamiento de la extremidad y su parte externa. rotación
(con daño articular unilateral). El síntoma de "clic" se determina en niños solo hasta los 3 meses. En este caso, las piernas
del niño se doblan en ángulo recto en las articulaciones de la rodilla y la cadera y se llevan a la línea media, luego se
separan lentamente hacia los lados. Al separar las piernas de un lado
dislocación, se escucha un clic.

Complicaciones
Necrosis aséptica de la cabeza del fémur, contractura.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de un cuadro clínico característico, los resultados de estudios de laboratorio
e instrumentales (radiografía).
El examen de rayos X está determinado por un subdesarrollo pronunciado del acetábulo y el desplazamiento del
extremo proximal del fémur hacia afuera y hacia arriba.
Esta enfermedad debe diferenciarse de la deformidad en varo congénita de las caderas, la epifisiolisis traumática
del fémur proximal durante el parto.
Tratamiento
Conservador, que se lleva a cabo durante 5 a 6 meses, incluye el uso de varias férulas (férulas espaciadoras,
férulas Vilensky, férulas CITO, etc.), que permiten fijar las extremidades inferiores en un estado de dilución. En los niños,
la cabeza femoral, después de la reducción, no se mantiene en la posición lograda, se sale, por lo que el tratamiento de
los niños se realiza de manera diferente. Después de reposicionar la cabeza femoral, es necesario fijar las piernas del niño
con un vendaje de yeso de Vinogradov en la posición de Lorenz-1. El yeso se retira después de 3-4 meses. Si el tratamiento
conservador no da un resultado positivo, se prescribe la inmovilización.
DISTRUCCIÓN DEL CODO - un grupo de dislocaciones caracterizadas por el desplazamiento de las superficies
articulares del húmero, el cúbito y el radio. El concepto incluye:
1) dislocación de ambos huesos del antebrazo (cúbito y radio);

2) luxación aislada del radio o subluxación de la cabeza del radio;

3) luxación aislada del cúbito;
4) dislocación de los huesos del antebrazo con fractura del cuello del radio y desplazamiento de la
cabeza, o epifisiolisis;
5) fractura del olécranon en combinación con luxación. Estos tipos de dislocaciones toman
primer lugar en términos de frecuencia de ocurrencia.
La razón principal es una lesión indirecta: caer sobre la mano, subirse a la máquina, lesiones en el
automóvil. Según el desplazamiento de los huesos del antebrazo se distinguen las luxaciones anterior,
posterior y lateral. Las luxaciones posteriores más comunes (98%) y muy raramente -
frontal y lateral.
Clínica
Los pacientes se quejan de dolor en la articulación del codo, que se irradia a los dedos. Un examen
objetivo llama la atención sobre la posición de la extremidad superior: la mano cuelga como un látigo; la
víctima lo sostiene con una mano sana. Al intentar extender la articulación, se determina la resistencia
elástica. El área de la articulación del codo está deformada, edematosa, a veces hiperémica. Al apretar los
vasos sanguíneos en el pliegue del codo, se observa cianosis o palidez de la mano y los dedos. Con una
dislocación posterior, el antebrazo se acorta, es característica una deformidad en forma de bayoneta de la
articulación del codo debido a la protrusión del olécranon. En el caso de una luxación anterior, el antebrazo
está alargado en comparación con un miembro sano, la retracción se determina en la región del olécranon.
Diagnóstico
examen, los resultados de estudios clínicos y de laboratorio (radiografía).
Tratamiento
Reducción simultánea de dislocación de los huesos del antebrazo bajo anestesia intravenosa.
Después de la reducción de la luxación, se toma una radiografía de control para identificar una posible
fractura por avulsión con infracción del fragmento óseo en la cavidad articular. Luego se inmoviliza la
extremidad: se aplica una férula de yeso desde las cabezas de los huesos metacarpianos hasta el tercio
superior del hombro en la posición fisiológica promedio durante un período de 7 días. Después de retirar la
férula de yeso, se recomiendan medidas de rehabilitación activa: ejercicios de fisioterapia y fisioterapia.
Dislocación de la articulación del tobillo : desplazamiento de las superficies articulares de los huesos
que forman la articulación, con mayor frecuencia el astrágalo y el calcáneo. Según la naturaleza del
desplazamiento, se distinguen las luxaciones anterior, posterior y externa de la articulación del tobillo.
La razón principal es el trauma indirecto.
Clínica
El paciente se queja de dolor intenso en la articulación del tobillo y pérdida de función. Un examen
objetivo llama la atención sobre un engrosamiento y deformación significativos de la articulación del tobillo
y la región del talón. El talón está girado hacia adentro.
Diagnóstico
inspección, los resultados de estudios de laboratorio e instrumentales (radiografía).
Tratamiento
Con dislocaciones anteriores y posteriores del pie, se realiza un tratamiento conservador: reducción
cerrada bajo anestesia de conducción. Posteriormente se realiza la inmovilización con yeso circular en
posición media del pie durante 8 semanas.
Para evitar la recurrencia de la luxación del pie, está indicada la fijación transarticular con agujas de
tejer. En caso de luxación externa del pie, se recomienda tratamiento quirúrgico: sutura del ligamento
deltoideo, reposición abierta del peroné, sutura del tibioperoneo
ligamentos seguido de inmovilización con yeso circular durante 8 semanas.

DISCOSIÓN DE LA CABEZA DEL HUESO RADIAL : desplazamiento de la superficie articular de la cabeza del
radio en la articulación del codo, caracterizada por una función alterada en la extremidad superior.
La razón principal es el trauma indirecto. La cabeza del radio se puede desplazar
hacia afuera o hacia adelante. De acuerdo con esto, se distinguen las luxaciones anteriores y externas.
Clínica
Los pacientes se quejan de dolor intenso y disfunción en la articulación del codo. El miembro se encuentra en una
posición forzada de semipronación. Los movimientos pasivos y activos son posibles en gran medida, pero los movimientos
de rotación son muy dolorosos y limitados.
A la palpación, la cabeza del radio se determina en la superficie anterior de la articulación del codo.
Diagnóstico
examen, los resultados de estudios clínicos e instrumentales (radiografía).
Tratamiento
El tratamiento conservador consiste en el reposicionamiento de la cabeza del radio, seguido de inmovilización en
una férula de yeso hasta por 7 a 10 días. En caso de diagnóstico tardío, arrugas y cicatrices del ligamento anular dañado,
está indicada la intervención quirúrgica.
DESTRUCCIÓN DE LA ARTICULACIÓN ESTERNOCLUVERICA - desplazamiento de la articulación

superficies del extremo esternal de la clavícula y el esternón en relación entre sí.
La principal causa es el traumatismo indirecto, que se produce con un movimiento brusco descoordinado del
miembro superior. Según el tipo de desplazamiento de la clavícula se distinguen supraesternal (desplazamiento del
esternón hacia arriba), retroesternal (desplazamiento del esternón hacia atrás) y preesternal (desplazamiento del esternón
hacia adelante). Una característica importante de esta articulación es que incluye un disco cartilaginoso. Por lo tanto, por
regla general, la dislocación se produce entre el esternón y el disco o entre la clavícula y el disco.
Clínica
Los pacientes se quejan de dolor intenso en el área de la articulación esternoclavicular. En el caso de la luxación
retroesternal, los pacientes notan una sensación de opresión en el pecho, debido a la compresión del mediastino anterior
por la clavícula desplazada y el hematoma. Un examen objetivo llama la atención sobre la presencia de un hematoma o
hinchazón en esta área. Con dislocaciones supraesternales y preesternales, el extremo desplazado de la clavícula se palpa
debajo de la piel, con dislocaciones retroesternales, se observa una retracción en el sitio del esternón.
final de la clavícula.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de datos de anamnesis, quejas de pacientes, un cuadro clínico característico
Tratamiento
Las luxaciones supraesternales y preesternales de la clavícula se reducen de forma conservadora con anestesia
intravenosa. Luego se inmoviliza al paciente con un yeso toracobraquial. Con recaídas, está indicada una operación según
Marxer.
En el postoperatorio, la inmovilización se realiza con una férula de yeso durante 3 semanas, luego se recomiendan
ejercicios terapéuticos en las articulaciones de la cintura escapular superior e inmovilización en una almohada en forma de
cuña durante 3 semanas. La luxación retroesternal de la clavícula suele responder bien al tratamiento conservador:
reducción seguida de inmovilización. En casos crónicos, hay que recurrir a abrir
reducción, la fijación se lleva a cabo con un vendaje en forma de 8 con un rodillo entre los omóplatos durante 4 a 5
semanas.
DISCOSIÓN DEL VERTEBRADO TORÁCICO - desplazamiento de la superficie articular de la columna vertebral
en la región torácica. No se producen dislocaciones aisladas de las vértebras sin fracturas de los procesos articulares en
la región torácica.
Bajo la influencia de una fuerza traumática significativa, se produce una fractura del cuerpo o de las superficies
articulares de la vértebra torácica. En este caso, la vértebra suprayacente, desprovista de apoyo, se desliza y se desplaza,
desgarrando el aparato ligamentoso de la bolsa.
Ver "Fractura de la vértebra torácica".
LA DISTRUCCIÓN DE OTRA PARTE DEL PIE es un grupo de enfermedades traumáticas raras, incluida la
dislocación en la articulación tarso-metatarsiana (articulación de Lisfranc). Las luxaciones aisladas de los huesos
metatarsianos están representadas por luxaciones del primer metatarsiano.
huesos.
La razón principal es una lesión indirecta en el pie.
Clínica
En su forma pura, es extremadamente raro y se acompaña de fracturas de los huesos metatarsianos, más a
menudo el segundo. Con una dislocación de la articulación de Lisfranc, la función de soporte del pie se ve afectada, la
hinchazón y el hematoma se expresan en la parte posterior del pie, y cuando se desplaza el antepié, se forma una
deformidad escalonada con la protuberancia de los huesos de el pie distal.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de datos de anamnesis, quejas del paciente, un cuadro clínico característico
y los resultados de estudios de laboratorio e instrumentales (radiografías en 2 proyecciones).
Tratamiento
La reducción de la luxación se realiza bajo anestesia general o anestesia de conducción mediante tracción a lo
largo y presión sobre los huesos desplazados. Posteriormente se realiza la inmovilización con un vendaje de yeso circular
hasta la articulación de la rodilla durante 8 semanas. Con luxaciones crónicas, está indicado el tratamiento quirúrgico.
DISTRUCCIÓN DE LA CARPA - un grupo de dislocaciones de los huesos de la muñeca, a menudo asociadas con
fracturas
En cuanto a la anatomía, podemos decir que casi todos los huesos de la muñeca se dividen en 2 bloques. Cada
uno de estos bloques tiene ligamentos de tejido conectivo. La composición de un bloque incluye los siguientes huesos: el
radio, el semilunar y la mitad proximal del escafoides. El segundo bloque: la mitad distal de los huesos escafoides, grande,
trapecio y ganchoso. Si hay una lesión indirecta, entonces hay una separación de los huesos de la muñeca entre estos dos
bloques. Esto sucede a lo largo de la línea perilunar. Es con respecto a esta línea que se realiza la clasificación de las
luxaciones en luxaciones perilunares de la mano y luxaciones del semilunar.
Clínica
Los pacientes se quejan de dolor en el área de la mano y violación de su función. El área de la articulación de la
muñeca se deforma, sus contornos se alisan, se pronuncia hinchazón y hematoma. Los dedos están medio doblados, su
enderezamiento pasivo es imposible. A veces hay signos de neuritis de los nervios cubital y mediano.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de los datos anamnésicos, las quejas de los pacientes, el examen clínico y
los resultados de los estudios de laboratorio e instrumentales (radiografía).
Tratamiento
Reducción, que se realiza bajo anestesia general o anestesia de conducción. La fijación se lleva a cabo en la posición
de flexión palmar de la mano durante 1 semana y luego en una posición neutral durante otras 2-3 semanas. Con la luxación
perilunar de la mano con fracturas de los huesos de la muñeca, la duración de la inmovilización se extiende de 6 a 8 semanas,
y con una fractura del hueso navicular, dura de 3 a 4 meses.
PÉRDIDA DEL DIENTE - Desplazamiento violento incompleto o completo del diente con daño al periodonto. Ocurre
en niños menores de 12 años.
Clínica
Existen los siguientes tipos de dislocación del diente: completo, incompleto, impactado. La luxación incompleta se
caracteriza por la inmovilidad patológica durante la rotación. Con una dislocación completa, el diente pierde su conexión con
el orificio. También se observan las luxaciones impactadas. Los pacientes se quejan de dolor intenso. Posteriormente se
produce inflamación del periodonto y necrosis de la pulpa del diente.
Diagnóstico
Un examen objetivo llama la atención sobre el desplazamiento del diente de la dentición,
su movilidad patológica.
Tratamiento
Si la dislocación es incompleta, el diente se coloca en el alvéolo y se fija a los dientes adyacentes. Si se detectan
síntomas de necrosis pulpar, está indicada la trepanación de la corona del diente. Si la dislocación es completa, entonces el
diente se extrae o se reimplanta; primero, el diente y el alveolo se tratan con antibióticos, luego se extrae la pulpa y se sella el
canal pulpar, después de lo cual el diente se instala en el alveolo y se entablilla. se realiza el procedimiento.
DISLOCACIÓN ARTICULACIÓN SACRO-ILÍACA Y ARTICULACIÓN SACCO-CODDY es una enfermedad

traumática rara caracterizada por el desplazamiento de las superficies articulares en la columna sacra.
En caso de lesión indirecta (caída sobre los glúteos, etc.), pueden producirse dislocaciones
articulaciones sacroilíacas y sacrococcígeas.
Clínica
Los pacientes se quejan de dolor detrás de las articulaciones de la cadera, que se irradia hacia la parte posterior del
muslo y el pliegue inguinal. El dolor se agrava al acostarse sobre el lado del lado afectado. El dolor se agrava con la palpación
de la articulación sacroilíaca, los ligamentos sacroilíacos inferiores y la escotadura ciática mayor.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de datos de anamnesis, quejas de pacientes, un cuadro clínico característico y
los resultados de estudios de laboratorio e instrumentales (radiografía).
Tratamiento
Inmovilización, el uso de analgésicos.
La dislocación rotuliana es una enfermedad traumática rara en la que se produce un desplazamiento del hueso
sesamoideo, la rótula, que se manifiesta por una desviación en valgo de las piernas. El daño es más típico para las mujeres.
Ocurre como resultado de un golpe directo en el borde de la rótula o debido a una fuerte contracción del cuádriceps
femoral durante la rotación externa y abducción de la parte inferior de la pierna. Además del impacto directo, también es
posible la dislocación indirecta, es decir, la flexión forzada cuando la parte inferior de la pierna se desvía hacia afuera. Los
factores predisponentes son las deformidades congénitas y permanentes de los huesos y los músculos, así como el
aplanamiento de los cóndilos del fémur.
Clínica
Los pacientes se quejan de dolor agudo en la articulación de la rodilla y
alteración de la función de la extremidad lesionada. Durante un examen médico, se observa una hemartrosis pronunciada
de la articulación de la rodilla, así como una posición forzada de la extremidad (la pierna está doblada en la articulación de
la rodilla). Hay una fuerte limitación y dolor de los movimientos pasivos, la imposibilidad de los activos. A la palpación,
aumenta el dolor en la parte medial del aparato extensor de la articulación de la rodilla, que es causado por su estiramiento
o ruptura. También se determinan una rótula desplazada y un cóndilo distal expuesto del fémur.
Tratamiento
Conservador: reposición bajo anestesia intraarticular, después de lo cual se muestra la inmovilización en la posición
de flexión moderada en la articulación de la rodilla. La duración de la inmovilización es de 1 a 1,5 meses. Esto se ve
afectado por el grado de daño del esguince aponeurótico y la gravedad de la desviación en valgo de la parte inferior de la
pierna.
LA DISTRUCCIÓN DE LOS DEDOS DE LA MANO es un grupo raro de enfermedades traumáticas, que incluyen
la luxación del primer dedo, la luxación de los dedos II-V, interfalángica
dislocaciones
La causa más común es la hiperextensión forzada (sobreextensión) de los dedos. La luxación ocurre con mayor
frecuencia en la articulación metacarpofalángica del primer dedo de la mano (grande) y se subdivide en este caso en
luxación incompleta, completa y compleja del primer dedo.
Clínica
Los pacientes se quejan de dolor en la articulación interfalángica o metacarpofalángica. Con dislocación completa,
los movimientos activos y pasivos en los dedos están completamente ausentes. Con la luxación incompleta, se desarrolla
restricción del movimiento y un cambio moderado en la forma. La apariencia del dedo: los contornos de la articulación se
alisan, se observan hematomas.
Con la dislocación incompleta del primer dedo de la mano, la falange principal está en posición dorsal y la falange
ungueal está en flexión palmar en un ángulo obtuso. Con una dislocación completa, este ángulo se vuelve casi recto. La
luxación compleja se caracteriza por la ubicación del primer dedo en el dorso de la cabeza del metacarpiano sin
desplazamiento angular. Con dislocaciones interfalángicas, se observan deformaciones a nivel de la articulación dislocada
y deterioro de la función.
dedo.
Diagnóstico
Tratamiento
La reducción de la luxación se realiza bajo anestesia intraarticular o de conducción. La inmovilización durante 3
semanas en la posición de flexión moderada del dedo se realiza con una férula de yeso. En las luxaciones interfalángicas,
la reducción se realiza bajo anestesia de conducción estirando el dedo a lo largo. La inmovilización se realiza en la posición
fisiológica media del dedo durante 3 semanas.
LA DISTRUCCIÓN DEL DEDO (A) DEL PIE es una rara enfermedad traumática caracterizada por el desplazamiento
de las superficies articulares de los dedos.
La dislocación del dedo del pie es el resultado de un golpe directo.
Clínica
En la zona del dedo lesionado se visualiza un hematoma e hinchazón, una posición forzada del dedo o una falange
dislocada y alteración de la movilidad en la articulación.
Diagnóstico
y los resultados de estudios de laboratorio e instrumentales.
(radiografía).
Tratamiento
La dislocación se reduce bajo anestesia de conducción, después de lo cual
se lleva a cabo la inmovilización, dentro de las 2 semanas con una férula de yeso posterior.
Si falla la eliminación cerrada de una luxación debido a la interposición de la cápsula o los tendones, está
indicada la reducción abierta.
DESTRUCCIÓN DE LA ARTICULACIÓN DEL HOMBRO - desplazamiento de las superficies articulares de la cabeza
húmero y escápula, que se caracteriza por deterioro de la función en el miembro superior.
Por lo general, las dislocaciones en la articulación del hombro ocurren como resultado de una lesión
indirecta: al caer sobre el brazo, movimientos bruscos de la extremidad durante su abducción. Hay dislocaciones
axilares, subclavias y subclavias de la articulación del hombro. Por regla general, la cabeza del húmero se
desplaza en dirección anterior, es decir, debajo de la apófisis coracoides o debajo de la clavícula. Los nombres
de tales dislocaciones son subclavia y subclavia. Con una posición fija del hombro en la posición asignada, se
produce una dislocación axilar. Con menos frecuencia, se produce un desplazamiento posterior de la cabeza:
dislocación posterior.
Clínica
Con una dislocación de la articulación del hombro, los pacientes tienen un dolor intenso en el brazo
lesionado, las funciones de la extremidad también sufren o se pierden por completo. La posición del hombro
durante la luxación varía según el tipo de lesión. Con una dislocación inferior, el brazo se abduce, el propio
paciente, por regla general, lo mantiene en esta posición. Con una luxación anterior, el hombro está algo
abducido, pero no mucho. En una luxación posterior, el hombro está abducido, ligeramente flexionado y rotado
hacia afuera.
Al palpar el área de la articulación del hombro, se determina una depresión en el sitio de la cabeza del
húmero. La cabeza se encuentra en un lugar inusual. Un síntoma positivo de "movilidad dinámica": los
movimientos de los hombros son posibles, pero limitados. Las dislocaciones de hombro pueden complicarse por
daño a los vasos sanguíneos y nervios, desde una simple compresión hasta una violación de la integridad
anatómica. Además, la dislocación del hombro puede complicarse con una fractura del cuello quirúrgico o el
desprendimiento de un tubérculo grande.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de datos de anamnesis, quejas de pacientes, un cuadro clínico
característico y los resultados de estudios de laboratorio e instrumentales (radiografía).
Tratamiento
La reducción de la dislocación bajo anestesia intravenosa se lleva a cabo de acuerdo con uno de los
métodos. Algunos de ellos implican estirar la extremidad: los métodos de Mott, Hippocrates, otros usan el peso
del segmento de la extremidad para la relajación muscular: el método Janelidze, otros se basan en el uso de
movimientos similares a palancas: el método Kocher. Con dislocaciones recientes y suficiente relajación muscular,
se utilizan los métodos de Mott e Hippocrates. Si no se puede lograr la relajación con medicamentos, entonces
se usa el método Janelidze. El método de Kocher es preferible para la eliminación de luxaciones crónicas.
Posteriormente se aplica un vendaje inmovilizador por un período de 4 semanas. Luego realice una terapia de
rehabilitación (ejercicios de fisioterapia (terapia de ejercicios), fisioterapia).
DISTRUCCIÓN VERTEBRAL LUMBAR - desplazamiento de la superficie articular de la columna vertebral

en la región lumbar. Las dislocaciones aisladas de las vértebras sin fracturas de los procesos articulares en la
región lumbar son extremadamente raras.
Bajo la influencia de una fuerza traumática significativa, se produce una fractura del cuerpo o
superficies articulares de las vértebras lumbares. En este caso, la vértebra suprayacente, desprovista de apoyo,
se desliza y se desplaza, desgarrando el aparato ligamentoso de la bolsa.
Ver "Fractura de la vértebra lumbar".
PÉRDIDA DEL LENTE - una enfermedad del aparato ligamentoso del ojo,
caracterizado por el desplazamiento completo (dislocación) o parcial (subluxación) del cristalino.
El cristalino se desplaza hacia adelante o hacia atrás debido al desprendimiento parcial o completo de los ligamentos
de zinn (ciliares) que lo sostienen.
Los factores predisponentes son el subdesarrollo congénito, la debilidad o
ausencia parcial de ligamentos de zinn, así como procesos degenerativos.
Clínica
Los pacientes se quejan de visión borrosa. En el examen oftalmológico, en caso de subluxación del cristalino, llama
la atención una cámara anterior irregular. Por el lado del desplazamiento, es más pequeño de lo normal. También hay una
disminución de la visión, que se acompaña de temblor del iris. Con la oftalmoscopia se observa una imagen doble del
fondo de ojo y también se visualiza el borde del cristalino. Cuando el cristalino se disloca en el cuerpo vítreo, se produce la
afaquia. Esto puede conducir al desarrollo de iridociclitis o glaucoma secundario. Si la dislocación del cristalino ocurre en
la cámara anterior, entonces se visualiza como una gota de aceite dorado en la cámara anterior.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de los datos de la anamnesis, las quejas de los pacientes, los datos del
examen oftalmológico y la oftalmoscopia.
Tratamiento
Operativo - extracción del cristalino.
DESTRUCCIÓN DEL CARTILAGO SEPTIEMBRE DE LA NARIZ - curvatura traumática
tabique nasal, principalmente el margen anterior del cartílago.
La razón principal es el efecto de factores traumáticos.
Clínica
Los pacientes se quejan de dificultad en la respiración nasal, cambios en la forma de la nariz, ronquidos. Debido a
la dificultad para respirar por la nariz, los pacientes son propensos a enfermedades inflamatorias crónicas de los senos
paranasales (sinusitis): sinusitis, etmoiditis, sinusitis frontal. Al mismo tiempo, se altera el flujo de salida de la secreción
nasal de los senos paranasales, la secreción se estanca y se convierte en un entorno favorable para el desarrollo de
bacterias.
Diagnóstico
fotografías, resultados de estudios de laboratorio e instrumentales (radiografía).
Tratamiento
Operacional.
DESTRUCCIÓN DE LA MANDÍBULA - desplazamiento de la superficie articular de la mandíbula inferior y del
hueso temporal, acompañado de disfunción en el aparato mandibular. En las mujeres, la profundidad de la fosa articular y
la gravedad del tubérculo óseo son menores que en los hombres. En este sentido, el desplazamiento de la cabeza articular
del maxilar inferior es más fácil, por lo que las luxaciones mandibulares son más frecuentes en mujeres.
Las causas más comunes son un golpe, una apertura excesiva de la boca al gritar, bostezar, vomitar, durante la
extracción o tratamiento de una muela, al morder demasiado un trozo de comida, etc. Si la mandíbula se mueve hacia
adelante, se trata de una dislocación anterior, si hacia atrás -
luego trasero. También hay luxaciones unilaterales y bilaterales de la mandíbula. Aguas abajo hay luxaciones agudas y
habituales de la mandíbula inferior.
Clínica
Los pacientes se quejan de dolor intenso, salivación, disfunción de la mandíbula inferior. Con la dislocación bilateral
más frecuente, la boca del paciente está entreabierta, la mandíbula baja hacia abajo y empuja bruscamente hacia adelante.
Las mejillas están apretadas. A la palpación se nota depresión a partir del trago. Cualquier movimiento es imposible.
mandíbula. Con la dislocación habitual, llaman la atención los chasquidos y el dolor intenso en la articulación.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de datos de anamnesis, quejas del paciente, características.
cuadro clínico, los resultados de estudios clínicos y de laboratorio (radiografía).
Tratamiento
Las dislocaciones agudas de la mandíbula inferior se reducen con anestesia local. Después de
reposicionar la mandíbula, es necesario inmovilizar la mandíbula inferior con un vendaje de cabestrillo o una
ligadura de hiedra durante 2 semanas. Con la luxación habitual, está indicada la terapia conservadora, que
consiste en usar dispositivos ortopédicos especiales que limitan el movimiento de la mandíbula inferior. Si no
hay efecto, se realiza un tratamiento quirúrgico, encaminado a aumentar la altura del tubérculo articular con
la ayuda de un injerto óseo.
Dislocación de la vértebra cervical : desplazamiento de la superficie articular de las vértebras a lo largo

relación entre sí en la región cervical.
Las dislocaciones de las vértebras cervicales pueden ocurrir bajo la acción de una fuerza traumática
significativa. Además, la dislocación es posible con una contracción muscular excesivamente activa. Las
dislocaciones de la vértebra cervical se clasifican según el grado de desplazamiento en las articulaciones
facetarias.
Entonces, distinguen: subluxaciones (es decir, aquellos casos en que el desplazamiento no ocurre en
toda la longitud de la superficie articular), subluxaciones apicales (es decir, el desplazamiento ocurre en toda
la longitud de la articulación, pero al mismo tiempo la parte superior de los procesos articulares están en
contacto), dislocaciones entrelazadas (es decir, los procesos articulares inferiores se desplazan hacia las
muescas vertebrales superiores de la vértebra ubicada debajo). Las luxaciones anteriores, a su vez, se
clasifican en vuelco (una situación en la que la vértebra se inclina durante el desplazamiento anterior) y
luxaciones por deslizamiento (la vértebra no se inclina durante el desplazamiento).
Existe una tercera clasificación: unilateral (o rotatorio) y bilateral. La luxación transdental ocurre con la
luxación bilateral de la primera vértebra cervical anteriormente. Esta situación, por regla general, se desarrolla
con una fractura del proceso odontoides de la II vértebra cervical. La dislocación transligamentosa ocurre
cuando se rompe el ligamento transverso del atlas. La dislocación peridental se produce cuando la apófisis
odontoides se sale por debajo del ligamento transverso. Las luxaciones opuestas ocurren cuando una
articulación se luxa anteriormente y la otra articulación se luxa posteriormente. Por ejemplo, los
desplazamientos de rotación de la I vértebra cervical son posibles debido a la rotación alrededor de la apófisis
odontoides.
Clínica
Los pacientes se quejan de dolor intenso en la columna cervical, mientras que si la médula espinal
también está dañada, el dolor se irradia a las extremidades. Con daño a las vértebras cervicales superiores,
el dolor en el cuello puede irradiarse hacia la parte posterior de la cabeza, con daño a las vértebras cervicales
medias, a la cintura escapular y las extremidades superiores, con daño a las vértebras cervicales inferiores,
a la región interescapular y miembros superiores. Un examen objetivo llama la atención sobre la posición
inestable de la cabeza. A la palpación, se determina dolor local a nivel del daño, deformidad, aumento de la
distancia entre los procesos espinosos y, cuando se combina con algunas fracturas, crepitación ósea.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de datos de anamnesis, quejas de pacientes, un cuadro clínico
característico y los resultados de estudios de laboratorio e instrumentales (radiografía).
Tratamiento
Reducción de dislocación de la vértebra cervical por tracción esquelética o quirúrgicamente bajo
anestesia.
Inmovilización posterior durante 8-10 semanas. En el futuro, activo

medidas de rehabilitación, incluida la terapia de ejercicios, fisioterapia.
La eversión del útero es una condición que se desarrolla como una complicación de los
períodos de placenta y posparto. Al mismo tiempo, habiendo pasado a través de la faringe y la
vagina hacia el exterior, el útero se evierte con una membrana mucosa. Como regla general, la
eversión del útero se acompaña de su prolapso. Clasificación de las inversiones uterinas: agudas
(rápidas) y crónicas (lentas).
La inversión del útero puede ocurrir tanto bajo la influencia de factores violentos como
espontáneamente. Se entiende por violenta una eversión que se desarrolla cuando la placenta es
traccionada por el cordón umbilical, con uso indebido del método Lazarevich-Crede por parte de los
obstetras.
Clínica
Los pacientes se quejan de dolor repentino e intenso en la parte inferior del abdomen. La
condición es una emergencia debido al riesgo de shock y sangrado uterino. La eversión uterina
completa puede ir acompañada de eversión vaginal.
Manifestaciones clínicas: el útero con la placenta está fuera de la vulva. Si no hay eversión de
la vagina, el útero, cuando se mira en los espejos, se visualiza en la vagina. Y de hecho, y en otro
caso, el útero durante la palpación no se determina por encima del seno.
Diagnóstico
resultados del examen obstétrico y ginecológico.
Tratamiento
La terapia incluye medidas urgentes destinadas a combatir el shock y el sangrado uterino. La
reposición del útero se realiza manualmente bajo anestesia general con separación preliminar de la
placenta. En caso de atención médica extemporánea, cuando la prescripción de eversión es de un
día o más, se extirpa el útero.
DESCARGA URETRAL - La presencia de descarga de fluidos del pene que no sean orina y
semen.
Como regla general, la secreción de la uretra indica una enfermedad. La naturaleza de estas
secreciones muy a menudo indica el patógeno. Entonces, por ejemplo, la secreción mucopurulenta
en pequeñas cantidades por la mañana es característica de la clamidia y la ureamicoplasmosis.
Abundante secreción blanca en combinación con picazón intensa son, por regla general, con
tricomoniasis.
Secreción purulenta en grandes cantidades, combinada con dolor y
dolor al orinar se produce en la gonorrea.
Clasificación
La secreción de la uretra se clasifica según varios criterios. Por cantidad se subdividen en
escasos, moderados y abundantes. Luego, en color, pueden ser amarillo, blanco, verde, amarillo
verdoso, rojizo. Por transparencia: transparente y turbio. La consistencia de la secreción de la uretra
es líquida y espesa.
La clasificación por tiempo de aparición es la siguiente. Pueden ser constantes e intermitentes,
además de darse en determinadas circunstancias, como después de las relaciones sexuales o al
orinar.
Clínica
Además de la secreción de la uretra, la clínica llama la atención sobre síntomas como dolor y
dolor al orinar, que ocurren bajo la influencia de la orina y el semen en la mucosa uretral dañada.
También puede haber molestias y una sensación de ardor.
Puede haber un aumento en la micción.
Diagnóstico
Las asignaciones se obtienen de la siguiente manera. El paciente debe abstenerse de orinar
durante 2 horas, luego se le da un masaje uretral (se realizan movimientos de presión suaves y leves a
lo largo de la parte inferior del pene en la dirección del pubis a la cabeza). Se examina la descarga
resultante, se realiza un diagnóstico presuntivo y se envía para su análisis.
Tratamiento
El tratamiento depende completamente de qué patógeno condujo al desarrollo de la enfermedad
y la aparición de secreción. Como regla general, es una terapia antibacteriana y antiinflamatoria.
DESCARGA PERMANENTE DE SEMEN DE LA URETRA (ESPERMATORREA) -

descarga continua o intermitente de semen de la uretra. Por regla general, aparece al final de la micción
o durante el acto de la defecación.
La liberación de líquido seminal de la uretra ocurre cuando la membrana muscular de los
conductos deferentes es débil, porque cualquier aumento de presión en la pelvis menor conduce a la
no retención del secreto seminal. Con la espermatorrea, la liberación de esperma se produce en ligeros
golpes, como durante la eyaculación. Fluye lentamente en pequeñas porciones. Esto no va acompañado
de excitación sexual, no hay erección.
El fortalecimiento de la espermatorrea, como se mencionó anteriormente, ocurre durante el acto
de defecar, así como durante la actividad física, en la que hay tensión en los músculos del perineo. La
caducidad de los espermatozoides puede ser el resultado de una paresia de los esfínteres y conductos
deferentes. A veces es un signo de enfermedades del sistema nervioso central, enfermedades crónicas
del sistema genitourinario, ocurre con estreñimiento prolongado.
Clínica
La principal manifestación clínica de esta enfermedad es la fuga de semen, que aumenta incluso
con una ligera excitación sexual. Debido a esto, se desarrolla el siguiente problema grave. En ocasiones,
los hombres que padecen este problema evitan comunicarse con mujeres que pueden provocarles
excitación sexual. Además de la liberación constante de líquido seminal y como resultado de esto -
la ropa interior mojada tiene un impacto negativo en la psique de un hombre. Reacciones de

espermatorrea a largo plazo, más a menudocausas
- neurótico
astenohipocondríaco o depresivo.
Diagnóstico
El diagnóstico se lleva a cabo sobre la base de quejas, datos de anamnesis y completa
examen de laboratorio e instrumental.
Tratamiento
El tratamiento debe estar dirigido a eliminar la enfermedad subyacente que condujo a la caducidad
de la semilla. Es necesario diferenciar la espermatorrea verdadera de la uretrorrea libidinal (descarga
de una pequeña cantidad de líquido claro de la uretra, que ciertamente ocurre solo durante la excitación
sexual). La uretrorrea libidinosa es un fenómeno no patológico, es un signo de excitación sexual que
ocurre sin una erección visible del pene.
PROlapso RECTAL - la salida del intestino fuera del ano.

Un factor predisponente al prolapso rectal es la debilidad de los músculos del piso pélvico, así
como la CU, proctitis, hemorroides, y la fuerza que actúa es un aumento de la presión intraabdominal.
Se produce un aumento de la presión intraabdominal con tos forzada, diarrea o estreñimiento, trabajo
físico excesivo.
Clasificación
Clasifique el prolapso del recto de la siguiente manera.
Etapa I: el prolapso del intestino ocurre exclusivamente durante el acto de la defecación.

Después de eso, el intestino se establece por sí solo.
Etapa II: el prolapso del intestino ocurre no solo durante el acto de defecar, sino también
durante el esfuerzo físico. También es característico que el intestino no se restablece por sí solo y
los pacientes se ven obligados a ajustarlo a mano.
Etapa III: el prolapso del intestino ocurre incluso con poco esfuerzo físico, a veces solo en la
posición vertical del cuerpo. El intestino se coloca a mano, pero luego se vuelve a caer rápidamente.
También hay una clasificación patológica. Destaca:

1) prolapso de solo la membrana mucosa del ano;
2) prolapso del intestino anal;
3) prolapso del recto, pero sin ano;
4) prolapso simultáneo tanto del recto como del ano.
Clínica
Las manifestaciones clínicas se desarrollan gradualmente, etapa por etapa. Esto conduce al
desarrollo de insuficiencia del esfínter anal. Clasificación de los grados de insuficiencia del esfínter:
I grado se caracteriza por incontinencia de gases;

II grado ya se caracteriza por la incontinencia de heces líquidas;
El grado III, el más grave, se establece cuando el paciente no puede retener las heces ya
densas.
Debido al frecuente prolapso, se produce traumatismo y ulceración de la mucosa rectal, que
se acompaña de inflamación y aumento del sangrado. Si el prolapso del recto ocurre en el contexto
del tono del esfínter conservado, entonces es posible infringir la porción prolapsada del intestino, lo
que a su vez puede provocar necrosis y perforación de la pared rectal. Todo esto conduce a una
peritonitis u obstrucción intestinal aguda.
Diagnóstico
Esta enfermedad se puede diagnosticar en función de las quejas del paciente, los datos de un
examen objetivo y estudios instrumentales. Para observar el prolapso del intestino, debe pedirle al
paciente que se ponga en cuclillas y se esfuerce. Con la ayuda de un examen digital, es posible
evaluar el tono del esfínter. De los métodos de investigación instrumental, la irrigoscopia y la
sigmoidoscopia son informativas.
Tratamiento
Como regla general, el tratamiento del prolapso rectal en la infancia es conservador, es decir,
se tratan el estreñimiento, la tos y la diarrea, las principales enfermedades. En los adultos, tales
actividades, por regla general, no traen un éxito notable. Y se prescribe tratamiento quirúrgico. La
operación de Kümmel-Zerenin se considera la más común y efectiva. El propósito de esta operación
es fijar la pared del recto al ligamento longitudinal anterior de la columna al nivel de las vértebras
sacras. Si el prolapso del recto se acompaña de insuficiencia del esfínter anal, además de esta
operación, se realiza un tratamiento destinado a fortalecer los músculos del piso pélvico. Si el
prolapso del recto es pequeño, así como en el caso de personas enfermas con un mayor riesgo de
ejecución, la operación de Thiersch se realiza por vía intraabdominal. Es decir, la implantación
subcutánea se realiza con un colgajo de la fascia ancha del muslo, un colgajo estrecho de piel
desepitelizada, hilo de seda, alambre de plata debajo de la piel alrededor del ano. La infracción del
recto prolapsado requiere una intervención quirúrgica urgente. Bajo anestesia, se intenta introducir
de nuevo el intestino, habiendo establecido previamente su viabilidad. Si se declara necrosis del
intestino, se realiza una operación para imponer un ano no natural. También es posible realizar una
resección abdominoperineal del recto con la imposición
sigmostomas
Paraplejía flácida : parálisis de las extremidades superiores o inferiores. La parálisis de ambos

brazos se llama "paraplejia superior", parálisis de ambas piernas - "paraplejia inferior".
Las causas del desarrollo de la parálisis pueden ser: esclerosis múltiple, tumores de la médula
espinal, poliomielitis, mielitis, lesión de la médula espinal, meningomielitis, siringomielia, esclerosis
lateral amiotrófica, así como lesiones cerebrales de la médula espinal con focos bilaterales de
ablandamiento del cerebro. .
Clínica
Los signos de paraplejía flácida son atonía completa de los músculos de las extremidades,
disminución de los reflejos tendinosos y periósticos, así como atrofia muscular.
Diagnóstico
Esta enfermedad se diagnostica sobre la base de los datos del examen del paciente, la
identificación de síntomas neurológicos apropiados. Al mismo tiempo, el tipo de paraplejia puede
determinarse por el nivel de daño a la médula espinal. Entonces, con el daño a la médula espinal
debajo del engrosamiento cervical, se desarrolla una paraplejía inferior. La combinación de paraplejia
inferior con paraplejia superior aparece cuando la lesión de la médula espinal se localiza por encima
del engrosamiento cervical.
Tratamiento
El tratamiento de la parálisis flácida debe dirigirse principalmente a la lucha contra la enfermedad
original, es decir, el tratamiento de la mielitis, la extirpación del tumor, etc. El tratamiento farmacológico
de la parálisis flácida incluye el nombramiento de fármacos como prozerin y dibazol. También es
necesario prescribir medicamentos que mejoren el metabolismo en el tejido nervioso. Estos
medicamentos incluyen vitaminas y aminoácidos. Para la rehabilitación de tales pacientes, también es
necesario realizar ejercicios terapéuticos y se indican masajes, baños de barro y azufre.
GAINSORITIS AGUDA es una inflamación aguda de la membrana mucosa y, en algunos casos,

la pared ósea del seno paranasal: el seno maxilar (seno maxilar).
Etiología
La sinusitis se desarrolla como una complicación de enfermedades respiratorias agudas,
influenza y otras enfermedades virales e infecciosas. La hipotermia, las lesiones del seno maxilar, las
reacciones alérgicas, los dientes cariados (sinusitis odontogénica) pueden servir como razones.
Patogénesis
Se desarrolla una reacción inflamatoria exudativa o exudativa-purulenta.
Clínica
Hay un aumento de la temperatura, dolor en el área de los senos maxilares, dolor de cabeza,
secreción catarral profusa o purulenta catarral de la nariz, dificultad para respirar, más a menudo, por
un lado, puede ocurrir lagrimeo y una disminución de la agudeza del olfato.
Diagnóstico
Un examen objetivo determina el siguiente síntoma: cuando la cabeza se inclina hacia un lado,
hay un aumento en la liberación de secreción catarral-purulenta de las fosas nasales. Métodos de
investigación instrumental y de laboratorio: examen de rayos X de los senos maxilares, punción de
diagnóstico, lavado terapéutico y de diagnóstico.
Se lleva a cabo con otras sinusitis (sinusitis frontal, etmoiditis).
Tratamiento
Se prescriben terapia con antibióticos, medicamentos vasoconstrictores, fisioterapia (UHF, microondas, UV,
compresas de calentamiento), lavado de los senos maxilares con el uso de medicamentos. El tratamiento quirúrgico está
indicado para la sinusitis complicada.
GAINSORITIS CRÓNICA : inflamación crónica (que dura más de 1,5 meses) de la membrana mucosa y, en algunos
casos, de la pared ósea del seno paranasal, del seno maxilar (seno maxilar).
Etiología
La transición de la forma aguda de sinusitis a crónica ocurre en caso de tratamiento inadecuado. Los factores
predisponentes para el desarrollo de sinusitis crónica son los siguientes: la presencia de focos de infección crónica,
incluidos dientes cariados, poliposis crónica, hipertrofia de la membrana mucosa del seno maxilar, curvatura del tabique
nasal, hipertrofia de las glándulas adenoides, alergia reacciones
Patogénesis
Existen las siguientes formas de sinusitis crónica: catarral (alérgica), purulenta, purulenta-pólipo, pólipo, parietal-
hiperplásica, coleastomía, caseosa, necrótica, ozenosa.
Clínica
La temperatura suele ser normal. Hay dolores de cabeza prolongados, dolor en los senos maxilares, presencia de
secreción de las fosas nasales, dificultad para respirar, disminución del sentido del olfato. Un examen objetivo revela
hiperemia e hipertrofia de la membrana mucosa, crecimientos de la membrana mucosa: pólipos.
Diagnóstico
Rinoscopia, examen de rayos X, punción diagnóstica, lavado diagnóstico del seno maxilar.
Tratamiento
Ver "Sinusitis aguda".
Galactorrea : flujo espontáneo de leche fuera del proceso de lactancia fisiológica normal.
Etiología
La galactorrea puede ocurrir debido a trastornos de la hipófisis (aumento
secreción de prolactina, oxitocina), así como una disminución en la actividad estrogénica del ovario.
Patogénesis
Aumento de la secreción de prolactina, oxitocina como resultado de una patología de
glándula pituitaria o con una disminución en los niveles de estrógeno conduce a un aumento en la lactancia.
Clínica
Se observa hinchazón de las glándulas mamarias, dolores sordos, expiración de la leche o calostro del pezón. Con
un largo curso de galactorrea, maceración y eccema húmedo de la areola, se desarrolla la región peripapilar.
Se lleva a cabo con neoplasias en el área de la glándula mamaria.
Diagnóstico
Un examen objetivo, el estudio del plasma sanguíneo para el contenido de prolactina, oxitocina, estrógeno.
Tratamiento
Dependiendo del diagnóstico, se selecciona una estrategia de tratamiento adecuada.
El galactocele es una patología caracterizada por la presencia de crecimientos quísticos en la región de los
conductos galactóforos.
Etiología
Hiperproducción de leche, calostro.
Patogénesis
La formación aumentada de leche conduce a su estancamiento en la región de los pasajes galactóforos y
su expansión. Como resultado, se forman quistes de diferentes tamaños. Los contornos de los quistes son claros,
Redondo u ovalado, los quistes tienen una consistencia elástica densa.

Clínica
Son posibles dolores sordos en el área de la glándula mamaria. En el examen, se revela una formación redondeada
de una consistencia densamente elástica. Al presionar sobre el quiste, se libera una gran cantidad de leche o calostro del
pezón. En presencia de un bloqueo de los conductos de la leche, no se produce la producción de leche.
Diagnóstico
Examen objetivo, mamografía, tomografía computarizada.
Se lleva a cabo con neoplasias benignas y malignas de la mama.
glándulas
Tratamiento
Quirúrgico, con escisión del quiste.
La ALUCINOSIS ORGÁNICA AGUDA es un trastorno psicótico causado por patología orgánica, con una duración
de hasta 3 meses.
Etiología
La alucinosis ocurre con mayor frecuencia como resultado del daño a los lóbulos temporal, parietal y occipital del
cerebro como resultado de lesiones cerebrales traumáticas, encefalitis, epilepsia y malformaciones.
Patogénesis
No completamente explorado. El daño local en los lóbulos temporal, parietal y occipital del cerebro conduce a la
interrupción de las conexiones cognitivas entre varias estructuras cerebrales.
Clínica
En el contexto de una conciencia clara, se producen alucinaciones auditivas o visuales persistentes o recurrentes.
Típica es la presencia de verdaderas alucinaciones proyectadas a un punto específico del espacio. Quizás la presencia de
alucinaciones táctiles, que, por regla general, son objetivas y claramente localizadas en el espacio. Típicos de la epilepsia
son los fenómenos alucinatorios elementales. Dichos fenómenos alucinatorios incluyen fenómenos visuales (fotopsias) en
forma de varias formas geométricas, auditivos (acoasma), como zumbidos y silbidos, olfativos (parosmia) en forma de olor
desagradable. Quizás la aparición de fenómenos de alucinosis orgánica como la despersonalización y la desrealización.
Algunos pacientes desarrollan síntomas delirantes secundarios, pero por lo general se conservan las críticas. No hay un
declive intelectual pronunciado, no hay un trastorno del estado de ánimo dominante.
Diagnóstico
Basado en datos de tomografía computarizada, métodos neuropsicológicos
investigar.
Se lleva a cabo con fenómenos alucinatorios en la esquizofrenia, en la crónica
trastornos delirantes, alucinosis como consecuencia del uso de sustancias psicoactivas.
Tratamiento
La terapia depende de la causa de la alucinosis orgánica. mostrado
el nombramiento de neurolépticos en dosis bajas, anticonvulsivos.
Además, existen cursos de neumoencefalografía terapéutica y diagnóstica, así como cursos de terapia absorbible
(prescripción de bioyoquinol, lidasa, cuerpo vítreo).
Ganglionitis del ganglio estrellado: una lesión viral del ganglio estrellado
tronco simpático limítrofe.
Etiología
La ganglionitis es causada con mayor frecuencia por los virus de la influenza, el herpes zóster.
Patogénesis
Con el desarrollo de la viremia, el virus se introduce en todos los órganos y tejidos, incluidos
ganglios simpáticos, provocando reacciones inflamatorias en ellos.
Clínica
Con la ganglionitis del ganglio estrellado, aparecen dolores agudos en los brazos, parte superior del tórax. Los
músculos están hiperémicos o cianóticos, edematosos, la palpación es muy dolorosa. Con un curso prolongado, se
desarrolla atrofia muscular. Es característica la aparición de dolor retroesternal intenso con amplia irradiación, parecido a
la angina de pecho. Pero a diferencia de la angina de pecho, con la ganglionitis, el dolor no está asociado con la actividad
física, sino que ocurre en reposo, con una posición corporal incómoda. Además, son características la taquicardia y la
arritmia. Quizás la aparición de erupciones herpéticas en la región del ganglio estrellado.
Diagnóstico
Basado en los datos de quejas, anamnesis, examen objetivo y datos de métodos de investigación de laboratorio e
instrumentales.
Se lleva a cabo con neuralgia, angina de pecho, neurosis.
Tratamiento
Se muestra el nombramiento de analgésicos, medicamentos antivirales, fisioterapia.
GANGRENA HÚMEDA - Necrosis putrefacta de los tejidos.

Etiología
Terminación del flujo sanguíneo debido a trombosis, embolia, aterosclerosis con adición adicional de microflora
putrefacta.
Patogénesis
Los tejidos necróticos son un caldo de cultivo para la microflora putrefacta; la inflamación exudativa se desarrolla
en los tejidos muertos.
Clínica
Hay una falta de dolor, temperatura, sensibilidad táctil. Se desarrolla contractura músculo-articular de más de 2
horas de duración, la zona de necrosis presenta coloración rojo burdeos, se observan ampollas de epidermis exfoliada,
llenas de exudado sanioso. Los tejidos necróticos tienen un fuerte olor fétido. Con gangrena húmeda, se desarrolla una
intoxicación severa. Se nota una temperatura febril, la lengua está seca, la presión arterial se reduce, el pulso es pequeño,
filiforme.
Diagnóstico
Examen objetivo, dopplerografía, paleografía.
Tratamiento
Quirúrgico (amputación, escisión de tejidos necróticos).
GAS DE GANGRENA - Infección anaeróbica subfascial, manifestada
necrosis tisular e intoxicación del cuerpo.
Arroz. 10. Gangrena gaseosa después de una herida de bala
Etiología
La gangrena gaseosa es causada por bacterias anaerobias obligadas.
(Cl.perfringens, Cl.histolyticum, Cl.septicum, Cl.novyi).

Patogénesis
Las infecciones están expuestas a heridas contaminadas con suelo que contiene una gran cantidad de anaerobios
obligados. Los factores predisponentes para el desarrollo de gangrena gaseosa son la falta de un tratamiento quirúrgico
adecuado, la presencia de bolsas purulentas, áreas de necrosis. Los anaerobios obligados promueven la formación de gas
en los tejidos y también secretan exotoxinas y endotoxinas que causan necrosis.
Clínica
Hay fuertes dolores de arco en el área de la herida. Alrededor de la herida, los tejidos adquieren un color azul
grisáceo, los bordes de la herida son pálidos, el fondo de la herida está seco. La palpación revela crepitación típica. Al
presionar los bordes de la herida, se liberan burbujas de gas con un desagradable olor a putrefacción dulce. Los músculos
en la parte inferior de la herida se parecen a la carne hervida. El estado general del paciente también sufre. La temperatura
sube a frenética, se produce taquicardia y puede producirse un shock. Un examen de rayos X del área de la herida
determina la porosidad patológica
fibras musculares.
Diagnóstico
Basado en los datos de quejas, anamnesis, examen objetivo y datos de métodos de investigación de laboratorio e
instrumentales. Es necesario realizar un examen de rayos X, así como un examen microscópico de la herida desmontable.
Se lleva a cabo con flemón formador de gas interfascial.
Tratamiento
El tratamiento quirúrgico está indicado. Se realizan incisiones en franjas en la piel, fascia, músculos con disección
de áreas necróticas. La operación termina con el drenaje. Con un aumento de la intoxicación, está indicada la amputación
con guillotina de la extremidad.
GANGRENA SECA - Necrosis tisular.
Etiología
Isquemia tisular debida a aterosclerosis, trombosis, embolia.
Patogénesis
El cese del flujo sanguíneo conduce a la necrosis celular y al desarrollo de gangrena seca. Los tejidos se atrofian,
se momifican, se vuelven densos, la extremidad adquiere un tono azul-burdeos.
Clínica
El miembro está pálido, frío. El dolor, la temperatura, la sensibilidad táctil se ve afectada. Aparecen manchas
cadavéricas, se desarrolla contractura musculoarticular de al menos 2 horas de duración, la necrosis tisular de las
secciones periféricas se extiende a los tejidos sanos. Con un curso favorable, se puede formar un eje inflamatorio de
demarcación en el borde de los tejidos sanos y necróticos. Dado que se forma una gran cantidad de toxinas en la zona de
necrosis, que se absorben en la sangre, el paciente desarrolla intoxicación. Como resultado, se forma una patología de
múltiples órganos.
Diagnóstico
Examen objetivo, dopplerografía, pleografía.
Tratamiento
Quirúrgico (amputación, escisión de tejidos necróticos).
GANGRENA DEL PULMÓN - una enfermedad caracterizada por una lesión purulenta
Tejido pulmonar.
Etiología
La gangrena del pulmón es causada por una variedad de microflora viral y bacteriana (estreptococos, estafilococos,
diplococos, proteus, fusobacterias, bacteroides, peptococos, etc.).
Patogénesis
Los principales factores patogénicos en el desarrollo de la gangrena son la falta de aire del tejido
pulmonar debido a obstrucción o inflamación, trastornos circulatorios.Existen formas broncopulmonares,
hematógenas-hemolíticas, impactoy traumáticas
y linfogénicas toxinas
de penetración de la infección en el tejido pulmonar.
Clínica
El paciente se queja de la liberación de una gran cantidad de esputo fétido y espumoso del color
de las gotas de carne debido al sangrado de los vasos pulmonares artrósicos. Es posible adjuntar
empiema putrefacto o pioneumotórax.
En el examen: el paciente está pálido, se detecta acrocianosis, dificultad para respirar. Se observa
temperatura febril. Por encima del área afectada, el sonido de la percusión es sordo. En la auscultación,
se escuchan una variedad de estertores.
Diagnóstico
Basado en los datos de anamnesis, examen y datos objetivos. para la final
El diagnóstico requiere radiografías y tomografía.
Se lleva a cabo con un absceso pulmonar, empiema pleural, neumonía.
Tratamiento
Terapia con antibióticos, terapia inmunoestimulante, expectorantes, broncoscopia terapéutica con
mucolíticos, enzimas proteolíticas. En ausencia del efecto de la terapia conservadora, está indicada la
intervención quirúrgica.
GASTRITIS AGUDA SIMPLE (CATARIAL) - inflamación aguda
membrana mucosa del estómago.
Etiología
La mayoría de las veces se desarrolla debido a la intoxicación alimentaria, diversas reacciones alérgicas.
reacciones, exposición a fármacos y agentes infecciosos.
Patogénesis
El desarrollo de inflamación catarral en respuesta a la exposición a toxinas, agentes infecciosos.
Quizás el desarrollo de inflamación debido a una reacción hiperérgica de la membrana mucosa (en caso
de alergias).
Clínica
La clínica se desarrolla pocas horas después de la exposición a un agente patológico. Se observa
síndrome dispéptico (náuseas, vómitos, salivación, eructos, sabor desagradable en la boca, dolor de
calambres en la región epigástrica), síndrome diarreico (heces sueltas 1-2 veces al día). La piel está
pálida, la turgencia está reducida, la lengua está revestida, hay dolor a la palpación del abdomen en la
región epigástrica. La duración de la enfermedad es de 2-6 días.
Diagnóstico
Se lleva a cabo sobre la base de la anamnesis, el cuadro clínico y el objetivo.
inspección. En el análisis general de sangre, se detecta leucocitosis con un cambio punzante.
Se lleva a cabo con diversas infecciones intestinales, apendicitis aguda, exacerbación de
pancreatitis crónica, colecistitis, forma abdominal de infarto de miocardio.
Tratamiento
Reposo en cama, dieta, lavado gástrico. Tratamiento farmacológico: tomar adsorbentes, agentes
envolventes, anticolinérgicos periféricos y antiespasmódicos (para reducir las náuseas y los vómitos),
rehidratación oral para la deshidratación, con reacciones alérgicas: tomar antihistamínicos, en caso de
infección, se prescribe terapia con antibióticos.
GASTRITIS AGUDA CORROSIVA

- inflamación aguda de la mucosa gástrica, que en algunos casos conduce a la necrosis.
Etiología
La gastritis corrosiva se desarrolla cuando los ácidos, los álcalis y las sales ingresan al estómago.
metales pesados.
Patogénesis
La inflamación de la membrana mucosa se desarrolla hasta su necrosis. también pasando
reabsorción de toxinas de la membrana mucosa a la sangre.
Clínica
Se desarrolla inmediatamente después de la exposición a una sustancia tóxica. El dolor agudo y la sensación de ardor
aparecen en la cavidad oral, detrás del esternón, en el epigastrio. Luego hay salivación profusa, vómitos con sangre.
Objetivamente: en las membranas mucosas de la cavidad oral, nasofaringe, hiperemia laríngea, edema, ulceración. Se
desarrolla el síndrome de intoxicación.
Complicaciones
Colapso, shock, insuficiencia renal aguda, peritonitis por perforación gástrica.
Diagnóstico
Se lleva a cabo sobre la base de la anamnesis, el cuadro clínico y el objetivo.
inspección.
Tratamiento
Lavado gástrico, paso a nutrición parenteral, anestesia, desintoxicación, antibioticoterapia para prevenir la aparición
de enfermedades infecciosas. El tratamiento quirúrgico está indicado en caso de perforación gástrica.
GASTRITIS FEGMONOSA AGUDA - aguda flemonosa-purulenta

inflamación de la mucosa gástrica.
Etiología
Infecciosas (estafilococos, neumococos, estreptococos hemolíticos, intestinales)
palo, proteo). Se desarrolla principalmente en el contexto de la inmunodeficiencia.
Patogénesis
Distinguir entre gastritis flemonosa aguda primaria, cuando hay una introducción directa de un agente infeccioso en la
mucosa gástrica. La gastritis flemonosa secundaria se desarrolla con una infección hematógena, así como con la propagación
de forma continua. Las úlceras son de dos tipos: limitadas y difusas.
Clínica
Temperatura agitada, dolor agudo en la región epigástrica, vómitos con sangre y pus. Objetivamente: el paciente está
adinámico, pálido, tiene taquicardia, pulso de llenado débil. La lengua está saburral, seca, dolor a la palpación del abdomen
en la región epigástrica, es posible identificar síntomas de irritación peritoneal.
Complicaciones
Perforación gástrica, mediastinitis, pleuresía, abscesos subdiafragmáticos y hepáticos, sepsis.
Diagnóstico
Se lleva a cabo sobre la base de la anamnesis, el cuadro clínico y el examen objetivo. Métodos de investigación
instrumental y de laboratorio: fibrogastroduodenoscopia, hemograma completo (leucocitosis pronunciada hasta 20–30 × 109 /
l).
Tratamiento
Tratamiento quirúrgico en combinación con desintoxicación, terapia antibiótica masiva.
GASTRITIS ATRÓFICA CRÓNICA (AUTOINMUNE, GASTRITIS TIPO A) - una lesión inflamatoria y disregenerativa
del estómago con una mucosa morfológica característica
cambios conchas, secretor y
Trastornos motores de la evacuación.

Etiología
Los factores predisponentes para el desarrollo de gastritis son: violación de la dieta, consumo
de alimentos picantes, alcohol, drogas ulcerogénicas, tabaquismo, herencia agravada. También
juega un papel violación de la regulación neuroendocrina de la función gástrica.
Patogénesis
Hay una formación de autoanticuerpos contra las células parietales de la mucosa gástrica, así
como contra el factor interno de Castle. Se desarrolla atrofia de la membrana mucosa de la parte
fúndica del estómago, lo que resulta en aclorhidria, hipergastrinemia y anemia por deficiencia de
vitamina B12. La gastritis crónica atrófica es un precáncer.
Clínica
Síndrome dispéptico: sensación de malestar y pesadez en la región epigástrica, eructos con
aire y alimentos, náuseas.
Diagnóstico
Se lleva a cabo sobre la base de datos de anamnesis, un cuadro clínico y el uso de métodos
de investigación instrumentales y de laboratorio. Es necesario realizar una fibrogastroduodenoscopia
con gastrobiopsia, seguida de un examen histológico y citológico de las muestras de biopsia.
Además, se realiza un estudio de secreción gástrica, examen de rayos X.
Se lleva a cabo con otras formas de gastritis crónica, así como con trastornos funcionales.
Tratamiento
Tabla dietética número 2. La terapia de reemplazo está indicada: preparaciones enzimáticas,
betacid, acidina-pepsina. Para estimular la función secretora, se prescriben riboxina, preparaciones
de ácido nicotínico, vitaminas B y ácido fólico.
La GASTRITIS CRÓNICA NO ATRÓFICA (GASTRITIS TIPO B, HIPERSECRETIVA) es una
lesión inflamatoria y disregenerativa de la mucosa gástrica.
Etiología
Asociado con Helicobacter pylori. Los factores predisponentes para el desarrollo de la gastritis
son: comer alimentos de mala calidad, alimentos picantes, grasos, muy calientes o demasiado fríos,
alcohol, comer en exceso, tomar medicamentos.
Patogénesis
Se forma una asociación de linfocitos y células plasmáticas en la membrana mucosa del antro
del estómago. Se desarrolla una reacción inflamatoria, aumento de la secreción de ácido clorhídrico.
Clínica
Síndrome dispéptico, a menudo síndrome ulceroso, dolor epigástrico.
Diagnóstico
Se lleva a cabo sobre la base de datos de anamnesis, un cuadro clínico y el uso de métodos
de investigación instrumentales y de laboratorio. Es necesario realizar una fibrogastroduodenoscopia
con gastrobiopsia, seguida de un examen histológico y citológico de las muestras de biopsia.
También se realiza un estudio de secreción gástrica, examen de rayos X.
Se lleva a cabo con úlcera gástrica, así como con funcional.
trastornos
Tratamiento
Tabla de dieta número 1, el nombramiento de antiácidos, inhibidores de la bomba de protones,
procinéticos. Si se detecta Helicobacter pylori, se realiza la irradiación.

La GASTRITIS QUÍMICA CRÓNICA (GASTRITIS QUÍMICA, REACTIVA, TIPO C) es una enfermedad que se
manifiesta por una inflamación crónica de la membrana mucosa de la pared del estómago.
Etiología
Exposición a la membrana mucosa de las drogas (por ejemplo, AINE), así como reflujo de ácidos biliares con
gastritis por reflujo.
Patogénesis
La exposición a irritantes de las mucosas conduce a
reacción inflamatoria, y posteriormente a atrofia difusa y aclorhidria.
Clínica
La gastritis por reflujo se caracteriza por una tríada de los siguientes síntomas: dolor epigástrico después de comer,
agravado en posición horizontal; vómitos de bilis, trayendo alivio; pérdida de peso.
Diagnóstico
Se lleva a cabo sobre la base de datos de anamnesis, un cuadro clínico y el uso de métodos de investigación
instrumentales y de laboratorio. Se realiza gastroduodenoscopia endoscópica; PH-metría de 24 horas; manometría del
esfínter esofágico inferior, examen de rayos X en posición horizontal, prueba de Bernstein, prueba PPI.
Se lleva a cabo con otras formas de gastritis crónica, así como con trastornos funcionales.
Tratamiento
Cumplimiento de la dieta, suspensión del uso de medicamentos ulcerogénicos, observación de una dieta
determinada. Medicamentos: inhibidores de la bomba de protones, procinéticos.
ÚLCERAS GASTRODUODENAL POR ESTRÉS - Múltiples lesiones erosivas y ulcerativas de aparición aguda de
la membrana mucosa del estómago o el duodeno.
Etiología
Situaciones estresantes, quemaduras generalizadas (úlcera de Curling), operaciones abdominales extensas,
lesiones y traumatismos graves, lesiones cerebrales traumáticas, operaciones neuroquirúrgicas, hemorragias cerebrales
(úlcera de Cushing). Los factores desencadenantes también son hipotensión arterial, shock hipovolémico, insuficiencia
orgánica múltiple, sepsis.
Patogénesis
En situaciones estresantes para el cuerpo, hay una violación de la microcirculación, motilidad en forma de paresia
del estómago y el duodeno, reflujo duodenogástrico. Además, aumenta la liberación de sustancias biológicamente activas,
como la hormona adrenocorticotrópica, las catecolaminas, la histamina, que tienen un efecto adverso en las membranas
mucosas.
Clínica
Dolor agudo en la región epigástrica, en el cuadrante superior del abdomen o detrás del esternón.
Posible acidez estomacal, náuseas y vómitos en el punto álgido del dolor, trayendo alivio.
Muy a menudo, las úlceras gastroduodenales por estrés se detectan cuando
Complicaciones (sangrado, perforación).
Diagnóstico
Fibrogastroduodenoscopia, examen radiopaco del estómago, examen
heces para sangre oculta, hemograma completo.
Se lleva a cabo con úlcera péptica, dispepsia funcional.
Tratamiento
Antiácidos, inhibidores de la bomba de protones, bloqueadores de los receptores H2. En la presencia de
úlcera complicada muestra tratamiento quirúrgico.
ÚLCERAS GASTRODUODENAL ISQUÉMICAS - lesión ulcerativa
membrana mucosa del estómago o del duodeno, causada por isquemia.
Etiología
Las causas de la isquemia son insuficiencia circulatoria crónica,
aterosclerosis de los vasos mesentéricos.
Patogénesis
El suministro inadecuado de sangre a la membrana mucosa conduce a una violación de la regeneración y, como
resultado, a una úlcera.
Clínica
Las úlceras, por regla general, son múltiples, con menos frecuencia, gigantes con un diámetro de hasta 3-4 cm, la
mayoría de las veces, la úlcera se localiza en el estómago. Las úlceras resultantes de la aterosclerosis de la aorta
abdominal se denominan seniles. Su curso es borrado, oligosintomático. Por lo general, tales úlceras se detectan como un
hallazgo durante la fibrogastroduodenoscopia o sangrado de una úlcera. diagnóstico
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de los resultados de la fibrogastroduodenoscopia, examen radiopaco.
También se utilizan métodos de laboratorio.
diagnósticos
El diagnóstico se realiza con úlcera péptica, dispepsia funcional.
Tratamiento
Antiácidos, inhibidores de la bomba de protones, bloqueadores de los receptores H2. Para las úlceras con
complicaciones está indicado el tratamiento quirúrgico. También es necesario tratar la enfermedad subyacente.
ÚLCERAS GASTRODUODENAL EN INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRÓNICA - Lesión ulcerativa de la

membrana mucosa del estómago o duodeno, causada por insuficiencia respiratoria.
Etiología
Insuficiencia respiratoria.
Patogénesis
Con la insuficiencia respiratoria, se desarrollan hipoxia y trastornos de la microcirculación, lo que provoca la
interrupción de la regeneración y la barrera protectora de la membrana mucosa.
Clínica
Dolor agudo en la región epigástrica, en el cuadrante superior del abdomen o detrás del esternón. Posible acidez
estomacal, náuseas y vómitos en el punto álgido del dolor, trayendo alivio. Puede haber un curso asintomático o un cuadro
clínico borrado. Es característico que tales úlceras rara vez se compliquen con sangrado.
Diagnóstico
Se utilizan métodos de diagnóstico como la fibrogastroduodenoscopia, el examen de contraste de rayos X del
estómago, el examen de sangre oculta en heces y un hemograma completo.
El diagnóstico de esta enfermedad se realiza con úlcera péptica, dispepsia funcional.
Tratamiento
Junto con la terapia de la enfermedad subyacente, el tratamiento se lleva a cabo con antiácidos, inhibidores de la
bomba de protones y bloqueadores de los receptores H2. En presencia de una úlcera complicada, es posible la intervención
quirúrgica.
ÚLCERAS GASTRODUODENAL HEPATOGÉNICAS - sintomáticas
lesión ulcerativa de la membrana mucosa del estómago o el duodeno, causada por daño al hígado.
Etiología
Cirrosis del higado.
Patogénesis
En presencia de insuficiencia hepática, existe una violación de la inactivación de histamina y gastrina, que
contribuyen a la formación de una úlcera. Además, existe una violación de la microcirculación asociada con una circulación
sanguínea deficiente en el sistema de la vena porta.
Clínica
Se localizan con la misma frecuencia en la mucosa gástrica y en la mucosa duodenal. El curso clínico se borra. Los
pacientes se quejan de molestias en la región epigástrica. Las úlceras gastroduodenales hepatogénicas a menudo se
complican con sangrado.
Diagnóstico
El uso de fibrogastroduodenoscopia, el uso de herramientas de diagnóstico radiopacas. El diagnóstico también se
basa en datos de laboratorio.
Métodos de búsqueda.
Tratamiento
Antiácidos, inhibidores de la bomba de protones, bloqueadores de los receptores H2. En presencia de una úlcera
con complicaciones, está indicado el tratamiento quirúrgico. Además, se debe tratar la enfermedad subyacente.
ÚLCERA GASTRODUODENAL PANCREATOGÉNICA - lesión ulcerativa sintomática de la membrana mucosa del

estómago o del duodeno, causada por daño al páncreas.
Etiología
Violación de la actividad externa o intrasecretora del páncreas.
Patogénesis
En violación de la función exocrina del páncreas, hay una disminución en la liberación de bicarbonatos en el
duodeno, que tienen un efecto neutralizador sobre el ácido clorhídrico en la patología de la función endocrina del páncreas,
la liberación de secretina, que aumenta la Disminuye la formación de los componentes alcalinos del jugo pancreático.
Clínica
Las úlceras gastroduodenales pancreatogénicas se localizan con mayor frecuencia en el duodeno, principalmente
en la región posbulbar. Caracterizado por dolor en la región epigástrica, en el cuadrante superior del abdomen o detrás del
esternón. Posible acidez estomacal, náuseas y vómitos en el punto álgido del dolor, trayendo alivio.
Diagnóstico
Fibrogastroduodenoscopia, examen radiopaco del estómago,
prueba de sangre oculta en heces, hemograma completo.
Tratamiento
complicada, está indicado el tratamiento quirúrgico. Además, es necesario tratar la enfermedad subyacente.
ÚLCERAS GASTRODUODENAL EN LA INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA - lesiones ulcerativas sintomáticas

de la membrana mucosa del estómago o del duodeno causadas por insuficiencia renal crónica.
insuficiencia.
Etiología
Insuficiencia renal crónica, rechazo de trasplante.
Patogénesis
Los defectos ulcerosos se forman como resultado de la intoxicación urémica, un aumento en el nivel de gastrina debido
a una violación de su utilización en los riñones. Además, el uso de medicamentos esteroides tiene un efecto adverso.
Clínica
Las úlceras se localizan con la misma frecuencia tanto en el estómago como en el duodeno. Los pacientes se quejan
de náuseas, vómitos, dolor en la región epigástrica, en el cuadrante superior del abdomen o detrás del esternón. Posibles
complicaciones: sangrado, perforación, estenosis.
Diagnóstico
Fibrogastroduodenoscopia, examen radiopaco del estómago,
prueba de sangre oculta en heces, hemograma completo.
Tratamiento
complicada, es necesario el tratamiento quirúrgico. También es necesario tratar la enfermedad subyacente.
ÚLCERAS GASTRODUODENAL MEDICINAL - Lesión ulcerativa sintomática de la membrana mucosa del estómago
o duodeno, causada por la ingesta de fármacos con efecto ulcerogénico.
Etiología
Fármacos que tienen un efecto ulcerogénico, como
ácido acetilsalicílico, indometacina, reserpina, glucocorticoides, etc.
Patogénesis
Los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos destruyen la barrera protectora de la mucosa al reducir la formación
de prostaglandinas y alterar la composición normal de la mucosidad. Los medicamentos con corticosteroides interrumpen la
regeneración de la membrana mucosa, aumentan la síntesis de ácido clorhídrico y cambian la composición normal de la
mucosidad. La reserpina aumenta la síntesis de ácido clorhídrico, así como de serotonina e histamina.
Clínica
Puede haber quejas de náuseas, vómitos, dolor en la región epigástrica, en el cuadrante superior del abdomen o detrás
del esternón. Muy a menudo, las úlceras medicinales se complican con sangrado.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de métodos de investigación de laboratorio, fibrogastroduodenoscopia, examen
de contraste de rayos X del estómago, examen de sangre oculta en heces, hemograma completo.
Tratamiento
complicada, está indicado el tratamiento quirúrgico. Además, es necesario tratar la enfermedad subyacente.
ÚLCERAS GASTRODUODENAL OCASIONADAS POR EL SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON : lesión ulcerativa

de la membrana mucosa del estómago o el duodeno causada por gastrinoma o adenomatosis endocrina del primer tipo.
Etiología
El síndrome está causado por la presencia de un tumor productor de gastrina en el páncreas (gastrinomas) en el
85% de los casos o adenomatosis múltiple genética tipo 1. En 60 a 90% de los casos, el gastrinoma es maligno.
Patogénesis
Aumenta la síntesis de gastrina, activando la formación de ácido clorhídrico.
Clínica
Muy a menudo, las úlceras gastroduodenales en el síndrome de Zollinger-Ellison se localizan en la parte posbulbar
del duodeno. Los pacientes se quejan de dolor en la región epigástrica, en el cuadrante superior del abdomen o detrás del
esternón, náuseas y vómitos. Tales úlceras a menudo reaparecen y son difíciles de tratar.
Es característica una alta hiperproducción basal (más de 15 mmol/h). nivel de sangre

gastrina aumentada a 1000 ng/ml.
Diagnóstico
Fibrogastroduodenoscopia, examen de contraste de rayos X del estómago, examen de heces para sangre oculta,
hemograma completo, examen del nivel de secreción basal, determinación del contenido de gastrina en la sangre.
Tratamiento
Antiácidos, inhibidores de la bomba de protones, bloqueadores de los receptores H2 en dosis doble. El curso de la
terapia es de un año o más. En presencia de una úlcera complicada, está indicado el tratamiento quirúrgico.
ÚLCERAS GASTRODUODENAL COMPLICADAS CON SANGRADO -

defecto ulcerativo de la membrana mucosa del duodeno o del estómago, complicado por sangrado de un vaso arrosado.
Etiología
El sangrado es causado por un defecto en la pared del vaso.
Patogénesis
En el proceso de destrucción de la membrana mucosa, también se produce la destrucción (arrosión)
de la pared vascular.
Clínica
Los pacientes experimentan vómitos de “posos de café” o sangre de cereza, melena (heces negras debido a la
aparición de gran cantidad de hemoglobina oxidada). Debido a la pérdida de sangre, aparecen debilidad, mareos, sudor
frío, piel pálida y membranas mucosas, sed, parpadeo de "moscas" ante los ojos. Hay taquicardia, disminución de la
presión arterial, oliguria, dificultad para respirar, anemia.
Diagnóstico
Tomar una anamnesis, realizar un examen objetivo, fibrogastroduodenoscopia, examen de contraste de rayos X
del estómago, examen de heces, celiacografía selectiva, hemograma completo.
Se lleva a cabo con sangrado hemorroidal, sangrado pulmonar,
hemorragia esofágica, colapso, shock cardiogénico.
Tratamiento
Electrocoagulación del vaso durante fibrogastroduodenoscopia, resección
estómago.
ÚLCERAS GASTRODUODENAL COMPLICADAS POR PERFORACIÓN -
defecto ulcerativo de la membrana mucosa del duodeno o del estómago, complicado por la ruptura de la pared.
Etiología
Defecto ulcerativo en la membrana mucosa del estómago y el duodeno.
Patogénesis
El impacto de los factores ulcerogénicos en la mucosa gástrica o

duodeno conduce al adelgazamiento de la pared y su ruptura.
Clínica
El período inicial (hasta 6 horas desde el momento de la perforación) se caracteriza por la
aparición de un dolor punzante repentino en el epigastrio o en todo el abdomen. El paciente está en
una posición forzada de lado con las piernas estiradas hacia el estómago, pálido, cubierto de sudor
frío, bradicardia, tensión de tabla de los músculos de la pared abdominal, alisado de la embotamiento
hepático, un síntoma de frénico positivo, un El examen de rayos X revela una hoz de aire debajo del
diafragma. Durante el período de mejoría imaginaria (después de 6 horas), hay una disminución de
la intensidad del dolor, la migración del dolor a la región ilíaca derecha, la aparición del síntoma de
Shchetkin-Blumberg. A la palpación, hay dolor en el epigastrio o en todo el abdomen, es posible que
haya embotamiento en las partes inclinadas del abdomen. En el período peritoneal, hay un aumento
del dolor en todo el abdomen, la propagación de la tensión muscular en toda la pared abdominal,
hinchazón e inhibición del peristaltismo. El síntoma de Shchetkin-Blumberg es positivo, se nota
embotamiento en las partes inclinadas del abdomen. Son posibles las náuseas, los vómitos. Hay un
síntoma de "tijeras" entre la temperatura y el pulso.
Diagnóstico
Tomando una anamnesis, realizando un examen objetivo, fibrogastroduodenoscopia, examen
de rayos X de la cavidad abdominal.
Se lleva a cabo con colecistitis aguda, pancreatitis aguda, apendicitis, infarto
miocardio
Tratamiento
Quirúrgico.
ÚLCERAS GASTRODUODENALES CON PENETRACIÓN EN LOS ÓRGANOS Y
LENGUAJES PARENQUIMATOSOS : un defecto en la membrana mucosa que se complica al
vaciar el contenido del duodeno o el estómago en el órgano parenquimatoso (cabeza del páncreas,
hígado, ligamento hepatoduodenal, epiplón menor).
Etiología
Destrucción de la pared del estómago o duodeno.
Patogénesis
En el desarrollo de la penetración, se distinguen tres etapas: penetración intramural de la úlcera,
la etapa de fusión fibrosa, penetración completa en el órgano vecino.
Clínica
Caracterizado por la pérdida del ritmo habitual del dolor. El dolor es constante, se vuelve más
fuerte, aparece la irradiación del dolor. Cuando la úlcera penetra en el páncreas, hay un dolor de
espalda de carácter faja. Con la penetración en la cabeza del páncreas o en el ligamento
hepatoduodenal, se observa el desarrollo de ictericia. En el examen, se revela tensión de los
músculos de la pared abdominal anterior (reflejo visceromotor), dolor local. Un examen de rayos X
muestra la presencia de un nicho profundo en el estómago o en el duodeno, que se extiende más
allá del órgano.
Diagnóstico
Anamnesis, exploración física, fibrogastroduodenoscopia, exploración radiopaca de estómago
y cavidad abdominal, ecografía de cavidad abdominal, examen de heces, hemograma completo.
Se lleva a cabo con colecistitis aguda, pancreatitis aguda, apendicitis, infarto de miocardio.
Tratamiento
Quirúrgico.
ÚLCERAS GASTRODUODENAL CON PENETRACIÓN EN ÓRGANO HUECO -

mucoso complicado por el vaciado del contenido del duodeno o estómago en un órgano hueco (vesícula
defecto de la membrana,
biliar, colon transverso y su mesenterio).
Etiología
Patogénesis
En el desarrollo de la penetración, se distinguen tres etapas: penetración intramural de la úlcera, etapa de fusión
fibrosa y penetración completa en el órgano adyacente. La penetración en un órgano hueco conduce a la formación de una
anastomosis patológica (fístula).
Clínica
Al penetrar en la vesícula biliar o el conducto biliar común, el dolor migra desde la región epigástrica debajo del
omóplato derecho hacia la región supraclavicular derecha. Se notan vómitos con una mezcla de bilis, eructos amargos.
Quizás el desarrollo de colecistitis aguda y colangitis debido a la ingestión de los contenidos del estómago o el duodeno
en la vesícula biliar y la vesícula biliar común. El examen de rayos X de la vesícula biliar revela un nivel horizontal
líquidos.
En caso de penetración en el colon transverso, se observan vómitos con una mezcla de heces, eructos con olor
fecal. En las heces, se notan residuos de alimentos no digeridos. se desarrolla la caquexia. Todos estos síntomas se deben
a la ingestión de contenido gástrico en el colon transverso y viceversa. El examen de rayos X muestra un impacto directo
del contraste desde el estómago a través de la fístula hacia el intestino grueso.
Diagnóstico
Anamnesis, exploración física, fibrogastroduodenoscopia, exploración radiopaca de estómago y cavidad abdominal,
ecografía de cavidad abdominal, examen de heces, hemograma completo.
Se lleva a cabo con colecistitis aguda, pancreatitis aguda, apendicitis, infarto de miocardio.
Tratamiento
Quirúrgico.
ÚLCERAS GASTRODUODENALES CON PENETRACIÓN EN EL TEJIDO DEL ESPACIO RETROPERITONEAL :
un defecto en la membrana mucosa, complicado por el vaciamiento del contenido del duodeno o el estómago en los tejidos
del espacio retroperitoneal.
Etiología
Patogénesis
En el desarrollo de la penetración, se distinguen tres etapas: penetración intramural de la úlcera, etapa de fusión
fibrosa y penetración completa en el órgano adyacente. La penetración se produce en lugares no cubiertos por el peritoneo
(estómago cardíaco, pared posterior del duodeno).
Clínica
El cuadro clínico se debe a la formación de flemón retroperitoneal con formación de sacos purulentos en la región
lumbar derecha, en la superficie lateral de la cavidad torácica, en la región inguinal derecha. Hay intoxicación severa.
Temperatura agitada, lengua seca.
Diagnóstico
Tomar una anamnesis, realizar un examen objetivo, fibrogastroduodenoscopia, examen radiopaco del estómago y
la cavidad abdominal, ultrasonido
examen de la cavidad abdominal, examen de heces, hemograma completo.

Se lleva a cabo con colecistitis aguda, pancreatitis aguda, apendicitis, infarto
miocardio, neumonía, absceso, formación de tumores.
Tratamiento
Quirúrgico.
La gastroptosis es el prolapso del estómago hasta la cavidad pélvica.
Etiología
La razón puede ser el sobreesfuerzo físico constante, la obesidad en
combinado con una pared abdominal anterior muscular subdesarrollada del abdomen.
Patogénesis
El debilitamiento de la estructura muscular y del aparato ligamentoso del estómago conduce a su prolapso.
Clínica
Procede en la mayoría de los casos de forma asintomática. Puede haber sensación de pesadez en
la región epigástrica después de comer, así como sensación de gorgoteo en el abdomen al caminar,
inclinándose hacia adelante después de tomar alimentos líquidos.
Diagnóstico
Se realiza un examen de rayos X, ultrasonido.
Se lleva a cabo con gastritis.
Tratamiento
Empleo racional recomendado, excluyendo trabajos pesados.
Es necesario llevar un vendaje en todo momento.
GASTROSTASIS POSTVAGOTÓMICA - vaciado gástrico retardado
después de la vagotomía.
Etiología
Durante la vagotomía, la integridad de las fibras nerviosas responsables de
función motora de evacuación del estómago.
Patogénesis
Hay dos tipos de trastornos motores de la evacuación: mecánicos y funcionales. La gastrostasis de tipo mecánico
se produce como consecuencia de la obstrucción del estómago en la zona de la piloroplastia o gastroenteroanastomosis.
La gastrostasis funcional se debe a una violación del ritmo del peristaltismo y el espasmo pilórico.
Clínica
El paciente tiene mal aliento, eructos podridos, náuseas, vómitos profusos de contenido estancado. Perturbado por
constantes dolores punzantes en la región epigástrica. se desarrolla la caquexia.
Diagnóstico
Se lleva a cabo sobre la base de datos de anamnesis, clínica, examen objetivo. Un examen de rayos X revela una
evacuación retardada del contraste, peristaltismo lento y el tamaño del abdomen aumenta considerablemente.
Tratamiento
En el caso de gastrostasis mecánica, está indicado el bougienage a través del endoscopio, en caso de ineficacia, la
intervención quirúrgica repetida. En la gastrostasis funcional se prescriben procinéticos, y también se recomienda la ingesta
de alimentos que estimulen la motilidad intestinal (por ejemplo, fibra) y la limitación de la ingesta de líquidos.
ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO (ERGE), TIPO NO EROSIVO : una enfermedad crónica
recurrente caracterizada por el flujo retrógrado de contenido gástrico o duodenal hacia el esófago distal.
Etiología
La ERGE es una enfermedad polietiológica. El desarrollo de esta patología se basa en los siguientes factores:
disfunción del esfínter esofágico inferior, uso de ciertos alimentos (café, cítricos, especias, etc.), fármacos (nitratos,
bloqueadores B, etc.), hernia hiatal. , aumento de la presión intraabdominal, neuropatía vagal, disminución del tono del
esófago.
Patogénesis
Como resultado de las razones anteriores, hay un reflujo inverso del contenido gastroduodenal hacia el esófago. El
tipo no erosivo de ERGE es endoscópicamente negativo, es decir, no hay cambios erosivos en la mucosa del esófago
distal.
Clínica
Los pacientes tienen acidez estomacal, eructos, disfagia, sensación de coma detrás del esternón, dolor a lo largo
del esófago o en la región epigástrica, dolor torácico no asociado con enfermedad cardíaca. Estas quejas aparecen en
posición horizontal, al levantar pesas, al inclinar el torso. De las manifestaciones extraesofágicas, se destacan las
siguientes: síndrome orofaríngeo, síndrome otorrinolaringológico, síndrome cardíaco, mal aliento, anemia hipocrómica, tos.
Diagnóstico
Fibrogastroduodenoscopia, pH-metría de 24 horas, manometría esofágica inferior
esfínter, radiografía de tórax, prueba de Brenstein, prueba PPI.
Se lleva a cabo con acalasia del esófago, estenosis por quemadura, funcional
dispepsia, cáncer de esófago.
Tratamiento
Inhibidores de la bomba de protones, procinéticos.
REFLUJO GASTROESOFÁGICO ENFERMEDAD (ERGE), FORMA DE
ÚLCERA EROSIVA : una enfermedad crónica recurrente caracterizada por el flujo retrógrado de contenido gástrico o
duodenal hacia el esófago distal, acompañado por la formación de erosiones en la membrana mucosa.
Etiología
La ERGE es una enfermedad polietiológica. Las causas de esta enfermedad son: disfunción del esfínter esofágico
inferior, consumo de determinados alimentos (café, cítricos, especias, etc.), fármacos (nitratos, B-bloqueantes, etc.), hernia
hiatal, aumento intraabdominal presión, neuropatía vagal, disminución del tono del esófago.
Patogénesis
Como resultado de las razones anteriores, hay un reflujo inverso del contenido gastroduodenal hacia el esófago. La
forma erosiva-ulcerativa de ERGE es endoscópicamente positiva, es decir, hay erosiones en la parte distal del esófago,
úlceras
Clínica
Las principales manifestaciones de la enfermedad: acidez estomacal, eructos, disfagia, sensación de coma detrás
del esternón, dolor a lo largo del esófago o en la región epigástrica, dolor torácico no asociado con enfermedad cardíaca.
Estos síntomas aparecen en posición horizontal, al levantar pesas, al inclinar el torso. De las manifestaciones
extraesofágicas, se destacan las siguientes: síndrome orofaríngeo, síndrome otorrinolaringológico, síndrome cardíaco, mal
aliento, anemia hipocrómica, tos.
Diagnóstico
Fibrogastroduodenoscopia, pH-metría de 24 horas, manometría del esfínter esofágico inferior, radiografía de tórax,
test de Brenstein, test PPI.
Tratamiento
Inhibidores de la bomba de protones, procinéticos, antiácidos. con ineficiencia
la terapia conservadora muestra tratamiento quirúrgico (funduplicatura de Nissen).
LA ENFERMEDAD POR REFLUJO GASTROESOFÁGICO COMPLICADA CON ESÓFAGO DE BARRETT es una
condición patológica causada por un curso prolongado de ERGE, caracterizada por metaplasia del intestino delgado de la
mucosa esofágica.
Etiología
La causa del esófago de Barrett es la enfermedad por reflujo gastroesofágico, que dura más de 10 años. El esófago
de Barrett es un precáncer.
Patogénesis
Con un proceso inflamatorio a largo plazo en el esófago causado por la exposición a un reflujo, se produce la
destrucción del epitelio estratificado del esófago. Se convierte en intestino delgado, que es más resistente a los efectos
agresivos de un ambiente ácido. En el futuro, puede degenerar en un tumor.
Clínica
Dado que el epitelio cilíndrico del intestino delgado es menos sensible a la acción del contenido gastroduodenal, los
síntomas de la ERGE son menos pronunciados y en el 25% están completamente ausentes. Puede haber acidez estomacal
leve y eructos en posición horizontal, disfagia.
Diagnóstico
Fibrogastroduodenoscopia con biopsia, endoscopia fluorescente, endosonografía.
Tratamiento
Se prescriben inhibidores de la bomba de protones, con la ineficacia de un método de tratamiento conservador,
está indicada la intervención quirúrgica.
La GASTROENTERITIS ROTAVIRAL es una enfermedad viral aguda con
daño al tracto gastrointestinal.
Etiología
Virus ARN (Rotavirus).
Epidemiología
La fuente de infección es una persona enferma. Vías de transmisión: agua, alimentos,
contacto-doméstico, aire-polvo.
Patogénesis
El rotavirus penetra en los enterocitos del intestino delgado y los daña. Se observa hiperemia e hinchazón de la
membrana mucosa, destrucción de las vellosidades.
Clínica
El período de incubación dura de 15 horas a 5 días. El período inicial se caracteriza por la aparición de dolores
cortantes agudos en la región epigástrica y umbilical. Hay vómitos repetidos que no traen alivio. La temperatura es febril
(hasta 38,5 °C). Durante el período pico, hay urgencia imperiosa de defecar, diarrea, las heces tienen un olor fétido. En
algunos casos, se desarrolla deshidratación. Quizás la aparición de fenómenos catarrales. El período de manifestaciones
clínicas pronunciadas dura de 3 a 10 días.
Diagnóstico
Realización de reacciones virológicas y serológicas (RSK, RTGA, ELISA, etc.).
Se lleva a cabo con isquerichiosis, salmonelosis, formas leves de cólera,
diarrea enteroviral.
Tratamiento
Se requiere el nombramiento de la dieta No. 4, rehidratación en caso de desarrollo.
deshidratación, tomar preparaciones enzimáticas.
Prevención
No se ha desarrollado una profilaxis específica.
La GASTROENTERITIS CON INFECCIÓN TÓXICA ALIMENTARIA es una enfermedad infecciosa aguda caracterizada
por lesiones del tracto gastrointestinal por el tipo de gastroenteritis.
Etiología
Patógenos del género Proteus, Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Campylobacter, Pseudomonas aeruginosa.
Epidemiología
Grupo, naturaleza explosiva de la enfermedad. La fuente de infección son las personas con enfermedades de la piel
pustular, amigdalitis, rinofaringitis. El mecanismo de transmisión de la infección es fecal-oral, la vía de transmisión es
alimentaria.
Patogénesis
Los patógenos secretan enterotoxinas y citotoxinas. Las enterotoxinas promueven el paso de líquido desde los
enterocitos hacia la luz del vaso, lo que provoca diarrea y vómitos. Las citotoxinas destruyen las membranas de los enterocitos,
causan inflamación, desarrollo
intoxicación.
Clínica
El período de incubación dura de 30 minutos a 24 horas, el inicio es agudo con náuseas, vómitos repetidos, se observa
diarrea (1-15 veces al día). Las masas fecales son líquidas, acuosas, sin mezcla de moco y pus. Puede haber dolores de tipo
cólico en el epigastrio, región umbilical. En algunos casos, hay un aumento de la temperatura hasta 38-39 °C. En la sangre,
leucocitosis con un cambio neutrofílico, VSG acelerada.
Complicaciones
Choque por deshidratación, insuficiencia cardiaca aguda.
Diagnóstico
Examen bacteriológico de vómitos, heces.
Se lleva a cabo con infecciones intestinales agudas, exacerbación de enfermedades crónicas del tracto gastrointestinal,
infarto de miocardio (variante gastrágica), enfermedades del sistema nervioso central, abdomen agudo.
Tratamiento
Lavado gástrico con permanganato de potasio, bicarbonato de sodio. Recepción
adsorbentes, gluconato de calcio, rehidratación oral o parenteral.
Hemartrosis : la presencia de sangre en la cavidad de la articulación.
Etiología
La ruptura de los vasos sanguíneos, acompañada de sangrado, a menudo ocurre cuando
lesiones
Patogénesis
La ruptura de los vasos sanguíneos ocurre como resultado de un traumatismo en la cápsula articular,
rotura de ligamentos, fracturas intraarticulares.
Clínica
Los contornos de la articulación se alisan, los movimientos pasivos y activos son limitados y dolorosos. Un signo de
diagnóstico importante es el síntoma de votación de la rótula.
positivo.
Diagnóstico
Establecido sobre datos quejas, examenhistorial
objetivo, métodos de investigación de laboratorio e
médico,
instrumentales. Es necesario realizar una revisión

radiografía de la articulación en dos proyecciones, artroscopia.

Se lleva a cabo con hemorragias subcutáneas, linfostasis.
Tratamiento
Punción de la articulación con inmovilización adicional con una férula de yeso durante 2-3 semanas. Después de
retirar la férula de yeso, están indicados procedimientos fisioterapéuticos y ejercicios de fisioterapia.
Hemartrosis complicada : la presencia de un hematoma en la cavidad articular,

complicado por la formación de abscesos.
Etiología
Ruptura de vasos sanguíneos, acompañada de sangrado, con lesiones. La ruptura de los vasos sanguíneos se
produce como resultado de un traumatismo en la cápsula articular, ruptura de ligamentos, fracturas intraarticulares.
Patogénesis
La falta de drenaje adecuado del hematoma intraarticular conduce a una inflamación purulenta (formación de
abscesos).
Clínica
En el período inicial, los contornos de la articulación se alisan, los movimientos pasivos y activos son limitados y
dolorosos, hay un síntoma positivo de rótula rotuliana. Luego hay una hiperemia aguda sobre el área de hemartrosis,
edema tisular. El estado general del paciente empeora. Hay un aumento de la temperatura (hasta agitado). Se aumenta la
intoxicación, se notan la taquicardia, la falta de aliento. En el análisis de sangre general, se observa leucocitosis neutrofílica
con un cambio brusco de la fórmula de leucocitos hacia la izquierda y una aceleración de la VSG.
Diagnóstico
médico,
instrumentales. Es necesario realizar una radiografía general de la articulación en dos proyecciones, artroscopia.
Se lleva a cabo con hemorragias subcutáneas, linfostasis.
Tratamiento
Punción articular, drenaje adecuado. Terapia con antibióticos, incluida la introducción de antibióticos en la cavidad
articular. Inmovilización de la articulación con férula de yeso durante 2-3 semanas. Después de retirar la férula de yeso,
están indicados procedimientos fisioterapéuticos y ejercicios de fisioterapia.
HEMATOMA EPIDURAL EN LA ETAPA DE ACOMODACIÓN - una hemorragia traumática ubicada entre la

superficie interna del cráneo y la duramadre.
Etiología
Lesión cerebral traumática.
Patogénesis
El origen de la hemorragia suele ser la arteria meníngea media (tronco principal, ramas anterior y posterior), senos
diploéticos. El cuadro clínico se manifiesta cuando el volumen del hematoma es de 30 a 80 ml.
Clínica
Tras recuperar la conciencia, el estado general del paciente es satisfactorio. La etapa de acomodación también se
llama intervalo de luz, que dura varias horas. Durante este período, el paciente se queja de debilidad, mareos, dolor de
cabeza,
somnolencia.
Diagnóstico
médico,
instrumentales. Es necesario realizar

tomografía computarizada, ecoencefalografía, cráneo,

craneorentgenografía.
electroencefalografía, reoencefalografía,
Se lleva a cabo con una conmoción cerebral, una contusión cerebral sin el desarrollo de hemorragia, una neoplasia
tumoral del cerebro, un absceso cerebral.
Tratamiento
Se realiza una intervención quirúrgica de emergencia (trepanación osteoplástica del cráneo con ligadura de un vaso
sangrante). La terapia con medicamentos tiene como objetivo prevenir el desarrollo de edema cerebral, normalizar la
hemostasia, combatir la insuficiencia respiratoria, las complicaciones infecciosas y los trastornos metabólicos.
EL HEMATOMA EPIDURAL EN LA ETAPA DE ESTADIO VENOSO (SÍNTOMAS CLÍNICOS PRECOZ) es una

hemorragia traumática localizada entre la superficie interna del cráneo y la duramadre.
Etiología
Patogénesis
Las fuentes de hemorragia suelen ser la arteria meníngea media (tronco principal, ramas anterior y posterior), senos
diploéticos. El cuadro clínico se manifiesta cuando el volumen del hematoma es de 30 a 80 ml. Como resultado del
sangrado en curso, hay un mayor aumento en la compresión de las estructuras del cerebro y se altera el flujo venoso.
Debido a la congestión venosa, se desarrolla edema cerebral.
Clínica
Hay un aumento de mareos, dolor de cabeza, se vuelve estallido. Hay vómitos repetidos, que no traen alivio. Hay
una perturbación de la conciencia. La excitación es reemplazada por la sordera. El paciente está letárgico, apenas responde
a las preguntas, desorientado en el tiempo y el espacio. Aparecen síntomas focales. Es característico el desarrollo de
anisocoria, síndrome convulsivo, hemiparesia. Bradicardia marcada, aumento de la presión arterial, dificultad para respirar.
Diagnóstico
Realización de reoencefalografía
electroencefalografía,
computarizada,
craneorentgenografía.
tomografía calaveras, ecoencefalografía,
Tratamiento
Requiere cirugía de emergencia
craneotomía con ligadura de un vaso sangrante). Terapia medica.
HEMATOMA EPIDURAL EN LA ETAPA DE COMPRESIÓN DEL CEREBRO : una hemorragia traumática ubicada
entre la superficie interna del cráneo y la duramadre.
Etiología
Patogénesis
Las fuentes de hemorragia suelen ser la arteria meníngea media (tronco principal, ramas anterior y posterior), senos
meníngeos sinusales, senos diploéticos. El cuadro clínico se manifiesta cuando el volumen del hematoma es de 30 a 80
ml. Como resultado del sangrado en curso, hay un mayor aumento en la compresión de las estructuras del cerebro y se
altera el flujo venoso. Debido a la congestión venosa, se desarrolla edema cerebral. La compresión del cerebro aumenta.
Clínica
Hay un desarrollo gradual de sopor y coma posterior. Caracterizado por una clara
anisocoria, hemiplejía contralateral. Se nota fuerte bradicardia, insuficiencia respiratoria. Los reflejos se desvanecen.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza mediante tomografía computarizada del cráneo, ecoencefalografía, reoencefalografía,
electroencefalografía, craneorentgenografía, y también tiene en cuenta los datos de anamnesis, examen objetivo, métodos de
laboratorio e instrumentales.
investigar.
Un cuadro clínico similar puede ser causado por una conmoción cerebral, una contusión cerebral sin desarrollo de
hemorragia, una neoplasia tumoral del cerebro, un absceso cerebral, un coma de otra etiología.
Tratamiento
Se requiere trepanación osteoplástica del cráneo con ligadura del vaso sangrante. Tratamiento farmacológico para
prevenir el desarrollo de edema cerebral, normalizar la hemostasia, combatir la insuficiencia respiratoria, complicaciones
infecciosas, trastornos metabólicos.
El HEMATOMA EPIDURAL EN LA ETAPA DE DAÑO A LOS CENTROS BULBARES es una hemorragia traumática
localizada entre la superficie interna del cráneo y la duramadre.
Etiología
Patogénesis
El origen de la hemorragia suele ser la arteria meníngea media (tronco principal, ramas anterior y posterior), senos
diploéticos. El cuadro clínico se manifiesta cuando el volumen del hematoma es de 30 a 80 ml. Como resultado del aumento
del edema cerebral, se dañan los centros bulbares.
Clínica
El paciente está en coma, la reacción de las pupilas a la luz está ausente.
El pulso es frecuente, arrítmico, hipotensión. Se escucha la respiración de Cheyne-Stokes.
Diagnóstico
médico,
instrumentales. Es necesario realizar una tomografía computarizada de ecoencefalografía, reoencefalografía, cráneo,

electroencefalografía, craneorentgenografía.
El hematoma se diagnostica solo después de la exclusión de otras enfermedades, a saber, conmoción cerebral,
contusión cerebral sin el desarrollo de hemorragia, neoplasia cerebral, absceso cerebral, coma, etc.
etiología.
Tratamiento
En esta etapa es ineficaz.
HEMATOMA SUBDURAL EN LA ETAPA DE ACOMODACIÓN - una hemorragia traumática ubicada entre la
duramadre y las meninges aracnoideas, que conduce a la compresión del cerebro.
Etiología
Lesión cerebral traumática, aumento de la permeabilidad de la pared vascular, alteración de la coagulación sanguínea,
fluctuaciones en la presión intracraneal después de la punción espinal, deformación del cráneo de los recién nacidos cuando
se usan ayudas quirúrgicas.
Patogénesis
En la mayoría de los casos, la ruptura de las venas ocurre en el punto de su confluencia con los senos longitudinales,
esfenoparietales o transversos de la duramadre. Además, el hematoma también es causado por daño a las arterias corticales
superficiales, venosas
senos paranasales, ruptura de la duramadre. El cuadro clínico se desarrolla cuando el volumen del
hematoma es de 70 a 150 ml de sangre.
Clínica
Después de la restauración de la conciencia, aparece el llamado intervalo de luz, que dura desde varias horas hasta
varios días. Durante este período, el paciente se siente bien. Son posibles dolores de cabeza, mareos, náuseas, debilidad.
Diagnóstico
Basado en quejas, exámenes, métodos de investigación de laboratorio médico Es necesario realizar una
e instrumentales.
historial médico,
tomografía computarizada del cráneo, ecoencefalografía, reoencefalografía, electroencefalografía, craneorentgenografía.
Se lleva a cabo con una conmoción cerebral, una contusión cerebral sin desarrollo de hemorragia, una neoplasia
tumoral del cerebro, un absceso cerebral o un coma de una etiología diferente.
Tratamiento
Está indicada una intervención quirúrgica de urgencia (trepanación ósea-plástica del cráneo con ligadura de un
vaso sangrante). Se requiere descompresión cerebral. La terapia con medicamentos tiene como objetivo prevenir el
desarrollo de edema cerebral, normalizar la hemostasia, combatir la insuficiencia respiratoria, las complicaciones infecciosas
y los trastornos metabólicos.
El HEMATOMA SUBDURAL EN LA ETAPA DE ESTAMPIO VENOSO (SÍNTOMAS CLÍNICOS PRECOZ) es una

hemorragia traumática localizada entre la duramadre y las meninges aracnoideas, que conduce a la compresión del
encéfalo
cerebro.
Etiología
Lesión cerebral traumática, aumento de la permeabilidad de la pared vascular, alteración de la coagulación
sanguínea, fluctuaciones en la presión intracraneal después de la punción espinal, deformación del cráneo de los recién
nacidos cuando se usan ayudas quirúrgicas.
Patogénesis
Un hematoma se forma como resultado de la ruptura de las venas en el punto de su confluencia con los senos
longitudinales, esfenoparietales o transversos de la duramadre. Además, el hematoma también es causado por daño a las
arterias corticales superficiales, senos venosos y ruptura de la duramadre. El cuadro clínico se desarrolla cuando el
volumen del hematoma es de 70 a 150 ml de sangre. Como resultado de la estasis venosa de sangre, se produce edema.
cerebro.
Clínica
Poco a poco, después de un cuadro clínico relativamente favorable, aumentan los mareos y el dolor de cabeza, que
se vuelve insoportable, estallante. Hay vómitos repetidos, que no traen alivio. Los síntomas meníngeos son positivos. Hay
una perturbación de la conciencia. La excitación es reemplazada por la sordera. El paciente está letárgico, apenas responde
a las preguntas, desorientado en el tiempo y el espacio. Aparecen síntomas focales. Es característico el desarrollo de
anisocoria, síndrome convulsivo, hemiparesia. Bradicardia, presión arterial elevada,
disnea
Diagnóstico
Basado en quejas, examen objetivo, métodos de investigación de laboratorio
historial médico, e instrumentales. Es necesario realizar
una tomografía computarizada de ecoencefalografía, reoencefalografía, cráneo, electroencefalografía, craneorentgenografía.
Se lleva a cabo con conmoción cerebral, contusión cerebral sin desarrollo.
hemorragia, neoplasia del cerebro, absceso cerebral.

Tratamiento
Está indicada una intervención quirúrgica de urgencia (trepanación ósea-plástica del cráneo con ligadura de un vaso
sangrante). Se requiere descompresión cerebral. La terapia con medicamentos tiene como objetivo prevenir el desarrollo de
edema cerebral, normalizar la hemostasia, combatir la insuficiencia respiratoria, las complicaciones infecciosas y los trastornos
metabólicos.
HEMATOMA SUBDURAL EN LA ETAPA DE COMPRESIÓN DEL CEREBRO : una hemorragia traumática ubicada
entre la duramadre y las meninges aracnoideas, que conduce a la compresión del cerebro.
Etiología
Patogénesis
superficiales, senos venosos y ruptura de la duramadre. El cuadro clínico se desarrolla cuando el volumen del hematoma es
de 70 a 150 ml. Como resultado del sangrado en curso, hay un mayor aumento en la compresión de las estructuras del
cerebro y se altera el flujo venoso. Debido a la congestión venosa, se desarrolla edema cerebral. Aumento de la compresión
de la cabeza
cerebro.
Clínica
Hay un desarrollo gradual de sopor y coma posterior. Es característica una clara anisocoria. Se desarrollan trastornos
de sensibilidad, hemiplejia, hemiparesia. Se nota fuerte bradicardia, insuficiencia respiratoria. Los reflejos se desvanecen.
Diagnóstico
Basado en quejas, examen objetivo, métodos de investigaciónhistorial
de laboratorio
médico, e instrumentales. Es necesario realizar
una tomografía computarizada de ecoencefalografía, reoencefalografía, cráneo, electroencefalografía, craneorentgenografía.
Tratamiento
Está indicada una intervención quirúrgica de urgencia (trepanación ósea-plástica del cráneo con ligadura de un vaso
sangrante). Se requiere descompresión cerebral. La terapia con medicamentos tiene como objetivo prevenir el desarrollo de
edema cerebral, normalizar la hemostasia, combatir la insuficiencia respiratoria, las complicaciones infecciosas y los trastornos
metabólicos.
HEMATOMA SUBDURAL EN LA ETAPA DE DAÑO A LOS CENTROS BULBAR - una hemorragia traumática
ubicada entre la duramadre y las meninges aracnoideas, que conduce a la compresión del cerebro.
Etiología
Patogénesis
superficiales, venosas
senos paranasales, ruptura de la duramadre. El cuadro clínico se desarrolla cuando el volumen del hematoma es de 70 a
150 ml de sangre. Como resultado del aumento del edema cerebral, se dañan los centros bulbares.
Clínica
El paciente está en coma, la reacción de las pupilas a la luz está ausente.
El pulso es frecuente, arrítmico, hipotensión. Se escucha la respiración de Cheyne-Stokes.
Diagnóstico
médico,
instrumentales. Es necesario realizar una tomografía computarizada del cráneo, ecoencefalografía, reoencefalografía,
electroencefalografía, craneorentgenografía.
Se lleva a cabo con una conmoción cerebral, una contusión cerebral sin desarrollo de hemorragia, una neoplasia
tumoral del cerebro, un absceso cerebral o un coma de una etiología diferente.
Tratamiento
En esta etapa es ineficaz.
HEMATOMA VAGINAL - ruptura de vasos sanguíneos sin daño a la piel de la mucosa vaginal.
Etiología
Los hematomas vaginales se forman con mayor frecuencia durante el parto. Los factores predisponentes son el
aumento de la permeabilidad de la pared vascular con venas varicosas de las extremidades inferiores o venas de la vulva,
la vagina, así como enfermedades somáticas de las mujeres, trastornos de la homeostasis. Durante el parto, los factores
que contribuyen al desarrollo del hematoma son un largo período de exilio, un parto rápido, un feto grande, una pelvis
estrecha y presentación de nalgas. Además, el riesgo de hematomas aumenta con la aplicación de fórceps obstétricos,
extracción al vacío del feto, violación de la técnica de sutura de brechas e incisiones perineales.
Patogénesis
El tamaño del hematoma depende del diámetro del vaso sanguíneo, la duración del sangrado. Con el sangrado
continuo, el hematoma puede extenderse al tejido paravaginal, parauterino y al espacio retroperitoneal.
Clínica
El hematoma puede alcanzar tamaños grandes (hasta el tamaño de la cabeza de un niño) con un volumen de hasta
400–500 ml de sangre. Con un hematoma de la vagina, se produce un desplazamiento de la pared lateral, que comienza
a cerrar la luz del vaso. Posible compresión de órganos vecinos: recto, vejiga, que se manifiesta por tenesmo, ganas
frecuentes de orinar. La acumulación de un gran volumen de sangre en el área del hematoma conduce a
anemia.
Después de 3-5 días, es posible la supuración del hematoma, que se manifiesta por fiebre, taquicardia. A la
palpación, el hematoma es muy doloroso. El hematoma se ve como una formación similar a un tumor de color azul-púrpura
con contornos claros de consistencia elástica. En algunos casos, la apertura espontánea del absceso ocurre con sangrado
prolongado.
Diagnóstico
Basado en anamnesis, quejas, examen vaginal, ultrasonido.
Tratamiento
El tratamiento conservador está indicado para pequeños hematomas que no se complican con supuración.
Mostrando reposo, frío, el uso de agentes hemostáticos. El tratamiento quirúrgico consiste en abrir el absceso y drenarlo.
HEMATOMA VULVA - ruptura de vasos sanguíneos sin daño a la piel

cubiertas de la vulva.
Etiología
Los hematomas vulvares se forman con mayor frecuencia durante el parto. Los factores predisponentes son el
aumento de la permeabilidad de la pared vascular con venas varicosas de las extremidades inferiores o venas de la vulva,
la vagina, así como enfermedades somáticas de las mujeres, trastornos de la homeostasis. Durante el parto, los factores
que contribuyen al desarrollo del hematoma son un largo período de exilio, un parto rápido, un feto grande, una pelvis
estrecha y presentación de nalgas. Además, el riesgo de hematomas aumenta con la aplicación de fórceps obstétricos,
extracción al vacío del feto, violación de la técnica de sutura de brechas e incisiones perineales.
Patogénesis
El tamaño del hematoma depende del diámetro del vaso sanguíneo, la duración del sangrado. Con el sangrado
continuo, el hematoma puede extenderse al tejido paravaginal, parauterino y al espacio retroperitoneal.
Clínica
Hay un aumento en el tamaño de los labios mayores y menores. Se convierten
azul-púrpura, consistencia elástica, dolorosa a la palpación.
Es posible la compresión de los órganos adyacentes (recto, vejiga), que se manifiesta por tenesmo, necesidad
frecuente de orinar. La acumulación de un gran volumen de sangre en la zona del hematoma conduce a la anemia.
Después de 3-5 días, es posible la supuración del hematoma, que se manifiesta por fiebre, taquicardia. A la
palpación, el hematoma es muy doloroso. El hematoma parece una formación tumoral de color azul-púrpura, con contornos
claros, de consistencia elástica. En algunos casos, la apertura espontánea del absceso ocurre con sangrado prolongado.
Diagnóstico
Basado en anamnesis, quejas, examen vaginal, ultrasonido.
Tratamiento
Mostrando reposo, frío, el uso de agentes hemostáticos. Tratamiento quirúrgico: abrir el absceso y drenarlo.
HELMINTOSIS - enfermedades causadas por gusanos parásitos

(helmintos).
Etiología
Según el tipo de patógeno, se distinguen nematodosis, trematodosis, cestodosis.
Patogénesis
En el cuerpo, en respuesta a la aparición del parásito, se forma una respuesta inmune, se forman reacciones
alérgicas, también se desarrolla intoxicación y caquexia. Hay tres etapas en el curso de las helmintiasis. En la etapa aguda,
las larvas del parásito migran a través del sistema circulatorio y los tejidos humanos. En la etapa latente, los helmintos
inmaduros parasitan. Desde el momento de la oviposición comienza una etapa crónica, durante la cual se produce una
reproducción intensiva del helminto. En la etapa de éxodo se produce la muerte de los helmintos.
Clínica
Depende de la masividad de la invasión, así como de la severidad de la respuesta inmune del cuerpo humano. En
la fase aguda, se desarrollan reacciones alérgicas en forma de urticaria, edema de Quincke, infiltrados eosinofílicos en los
pulmones, artralgia, mialgia y fiebre. Hepatoesplenomegalia observada, vasculitis sistémica, miocarditis, dolor abdominal,
diarrea. En la sangre - eosinofilia. La etapa latente no se manifiesta clínicamente. En la etapa crónica, se observa un
cuadro clínico detallado. La etapa de desenlaces se caracteriza por la presencia de cambios irreversibles en los órganos.
Diagnóstico
Examen coprológico, examen de contenido biliar y duodenal, métodos de investigación serológica (RNGA, ELISA,
inmunoabsorción,
aglutinación de látex, precipitación de anillos, inmunoelectroforesis), ultrasonido, métodos de investigación endoscópicos,

examen de rayos X.
Tratamiento
Se utilizan medicamentos de quimioterapia antihelmínticos.
OSTEOMIELITIS HEMATOGENICA AGUDA EN ADULTOS –
enfermedad inflamatoria-destructiva del tejido óseo, que se desarrolla como resultado de la introducción hematógena de un
agente infeccioso.
Etiología
La osteomielitis hematógena aguda es una enfermedad infecciosa. Es causada por Staphylococcus aureus,
Pseudomonas aeruginosa, Haemophilus influenzae, estreptococos del grupo B.
Patogénesis
La osteomielitis hematógena aguda se desarrolla como resultado de la introducción de microorganismos patógenos
en el tejido óseo con sangre que ingresa. En la mayoría de los casos, las bacterias patógenas ingresan al hueso como parte
de un émbolo séptico de varios focos purulentos de infección (por ejemplo, con pielonefritis, amigdalitis, mastitis, ántrax, etc.).
Clínica
En los adultos, la columna vertebral suele verse afectada. El cuadro clínico de la osteomielitis hematógena en adultos
(en comparación con los niños) es menos pronunciado. La temperatura suele ser subfebril, hay cierto malestar general. La
característica es el daño limitado al tejido óseo en forma de osteomielitis, solo la metáfisis, el absceso óseo, la osteomielitis
cortical. El secuestro en adultos es extremadamente raro. La transición de los procesos inflamatorios a la articulación también
se observa raramente.
Diagnóstico
Se lleva a cabo sobre la base de quejas, datos de anamnesis, datos de exámenes objetivos y métodos
de investigación de laboratorio e instrumentales. Se utilizan ultrasonido, tomografía computarizada, exploración
con radioisótopos del tejido óseo, tomografía por resonancia magnética.
Se realiza con tuberculosis osteoarticular, benigna y
neoplasias malignas del tejido óseo, sífilis ósea, osteomicosis.
Tratamiento
El tratamiento combinado se lleva a cabo utilizando métodos de tácticas conservadoras y quirúrgicas. Se muestran
antibióticos de perfil amplio. Además, se abren y drenan abscesos, se realiza osteoperforación ósea para facilitar la salida de
pus, secuestrectomía.
–
La OSTEOMIELITIS HEMATOGENICA AGUDA EN NIÑOS es una enfermedad inflamatoria y destructiva
del tejido óseo que se desarrolla como resultado de la introducción hematógena de un agente infeccioso.
Etiología
La osteomielitis hematógena aguda es una enfermedad infecciosa. Muy a menudo, la osteomielitis hematógena es
causada por Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, Haemophilus influenzae, estreptococos del grupo B.
Patogénesis
La osteomielitis hematógena aguda se produce como resultado de la deriva hacia el tejido óseo.
microorganismos patógenos en la sangre.
En la mayoría de los casos, las bacterias patógenas ingresan al hueso como parte de un émbolo séptico de varios
focos purulentos de infección (por ejemplo, con pielonefritis, amigdalitis, mastitis, ántrax, etc.).
Clínica
El inicio suele ser agudo. Se observa una curva de temperatura febril o agitada, intoxicación severa y dolor de cabeza.
De los síntomas locales, se vuelven contra sí mismos.
atención dolor agudo en el área del hueso afectado, hinchazón. Las metadiáfisis de los huesos tubulares largos son las
más afectadas. Hay una formación y acumulación de pus en el canal de la médula ósea del hueso. En ausencia de un
tratamiento adecuado, las masas purulentas acumuladas salen debajo del periostio y lo exfolian. Es así como se produce
la formación de un absceso subperióstico con posible penetración al exterior y formación de una fístula.
Como resultado de procesos inflamatorios purulentos, se produce trombosis de pequeños vasos sanguíneos y se
desarrolla necrosis de secciones individuales del hueso. El rechazo de las áreas necróticas (secuestradores) del hueso se
inicia a través del trayecto fistuloso formado. El proceso inflamatorio purulento a menudo se propaga a los tejidos articulares
cercanos con el desarrollo de sinovitis o artritis purulenta. El período agudo suele durar de 2 a 3 semanas.
Diagnóstico
de investigación de laboratorio e instrumentales. Es necesario realizar ultrasonido, tomografía computarizada,
escaneo de radioisótopos del tejido óseo, tomografía por resonancia magnética.
Tratamiento
El tratamiento combinado se lleva a cabo utilizando métodos de tácticas conservadoras y quirúrgicas. Se necesitan
antibióticos de amplio espectro. Además, realizan apertura y drenaje de abscesos, osteoperforación de huesos para facilitar
la salida de pus, secuestro.
OSTEOMIELITIS HEMATOGÉNICA Enfermedad inflamatoria- –
destructiva CRÓNICA del tejido óseo que se desarrolla como resultado de la introducción hematógena de un agente
infeccioso y dura más de 1 mes.
Etiología
La osteomielitis hematógena crónica es una enfermedad infecciosa. Es causada por Staphylococcus aureus,
Pseudomonas aeruginosa, Haemophilus influenzae, estreptococos del grupo B. La transición de la osteomielitis aguda a
una forma crónica generalmente se debe a una disminución de las defensas inmunitarias del cuerpo y también puede ser
causada por medidas terapéuticas inadecuadas.
Patogénesis
La osteomielitis hematógena crónica se desarrolla como resultado de la introducción de microorganismos patógenos
en el tejido óseo con la sangre que ingresa. En la mayoría de los casos, las bacterias patógenas ingresan al hueso como
parte de un émbolo séptico de varios focos purulentos de infección (por ejemplo, con pielonefritis, amigdalitis, mastitis,
ántrax, etc.).
Clínica
En la forma crónica de osteomielitis hematógena, se detienen las reacciones inflamatorias purulentas agudas. Hay
una activación de reacciones proliferativas. La osteosclerosis se desarrolla en el canal medular. Se observa hiperostosis
en la superficie del hueso. El curso de la enfermedad toma un carácter cíclico con períodos alternos de exacerbación y
remisión. La exacerbación puede deberse a varias razones. Muy a menudo, la reanudación de los procesos inflamatorios
purulentos en el tejido óseo se debe a una disminución de la inmunidad, la aparición de otros focos de infección crónica.
Diagnóstico
de investigación de laboratorio e instrumentales. Es necesario realizar ultrasonido, tomografía computarizada,
escaneo de radioisótopos del tejido óseo, tomografía por resonancia magnética.

Tratamiento
El tratamiento combinado se lleva a cabo utilizando métodos de tácticas conservadoras y quirúrgicas. Se necesitan
antibióticos de amplio espectro. Además, realizan apertura y drenaje de abscesos, osteoperforación de huesos para facilitar
la salida de pus, secuestro.
ANEMIA
La anemia microesferocítica hereditaria hemolítica de MINKOWSKI-CHOFFARD) es una anemia causada por
un aumento de la hemólisis, que se produce debido a (MICROESFEROCITARIO
un defecto en la estructura de las membranas de los eritrocitos.
Etiología
Patología heredada según el tipo dominante.
Patogénesis
Un defecto en la membrana de los eritrocitos provoca un aumento de la permeabilidad de los eritrocitos a los iones
de sodio y agua, como resultado de lo cual los eritrocitos adquieren una forma esférica. Al pasar a través de los senos
paranasales del bazo, los eritrocitos esféricos son dañados y capturados por los macrófagos. En los macrófagos, se
produce hemólisis intracelular. La hemólisis a largo plazo conduce a la hiperplasia de la médula ósea.
Clínica
Se observa coloración de la piel amarillo limón, esplenomegalia, crisis hemolíticas. Se revelan anomalías del
desarrollo: cráneo en torre, cuencas oculares estrechas, paladar alto, nariz en silla de montar, disposición incorrecta de los
dientes. Tal vez la formación de piedras en la vesícula biliar.
Diagnóstico
Se lleva a cabo sobre la base de datos de anamnesis, clínica, examen objetivo. También estudian un análisis de
sangre general (en el que se observan microesferocitosis, reticulocitosis, anemia normocrómica), un eritrocitograma ácido
(se observa una disminución de la resistencia osmótica). En tales pacientes, por regla general, carga la herencia.
Se lleva a cabo con otros tipos de anemia.
Tratamiento
Se realiza una esplenectomía.
ANEMIA HEMOLÍTICA CAUSADA POR DEFICIENCIA DE GLUCOSA-6-FOSFATO DESHIDROGENASA (G-6-
PDH) - anemia causada por el aumento de la hemólisis, que ocurre debido a la deficiencia de G-6-PDG.
Etiología
Violación en la estructura del gen del cromosoma X que regula la síntesis de G-6-FDG.
Patogénesis
Hay una violación de los procesos de recuperación en el eritrocito, lo que resulta en la oxidación de la hemoglobina,
la precipitación de las cadenas de globina y, como resultado:
aumento de la descomposición de los glóbulos rojos en el bazo.
Clínica
Hay crisis hemolíticas que se desarrollan al tomar ciertos medicamentos (por ejemplo, sulfonamidas, nitrofuranos,
aspirina, vikasol, quinina, quinina, etc.), así como ciertos productos (habas, etc.). La crisis hemolítica se manifiesta por la
aparición de orina oscura, ictericia, fiebre, dolor de huesos, hipotensión arterial y puede desarrollar coma anémico.
Diagnóstico
Se lleva a cabo sobre la base de datos de anamnesis, clínica, examen objetivo. Se detecta anemia severa,
reticulocitosis, leucocitosis neutrofílica con un cambio a mielocitos y un aumento en el nivel de bilirrubina indirecta en la
sangre. En la orina se determina hemosiderina, hemoglobina libre.
Tratamiento
Se requiere la retirada inmediata del fármaco que provocó la hemólisis. Nombrar
riboflavina, aevit, furosemida, plasmaféresis.
ANEMIA HEMOLITICA CAUSADA POR UN DEFECTO DE LA MEMBRANA DE LOS
ERITROCITOS (TALASEMIA) - anemia causada por un aumento de la hemólisis, que ocurre debido
a un defecto en la estructura de la hemoglobina.
Etiología
patología hereditaria. Hay dos tipos de talasemia: homocigota y
heterocigoto.
Patogénesis
Hay una mayor muerte de eritrocitos debido a cambios en las cadenas de globina. Además, se
observa la muerte de eritrocariocitos en la médula ósea.
Clínica
La talasemia homocigótica se manifiesta por anemia hipocrómica con eritrocitos en diana,
ictericia y esplenomegalia. Se observan alteraciones en el desarrollo del cráneo facial: un cráneo en
torre, una nariz en silla de montar, una mordida anormal y una disposición incorrecta de los dientes.
Los niños se quedan atrás en el desarrollo mental y físico.
En la talasemia homocigota, la esperanza de vida es de 1 año.
La talasemia heterocigota evoluciona más favorablemente.
Diagnóstico
Basado en los datos de anamnesis, clínica, examen objetivo. En el análisis de sangre general
se detecta anemia hipocrómica, eritrocitos en diana, niveles de hierro sérico normales o elevados.
Tratamiento
Se necesitan transfusiones de sangre, trasplante de médula ósea.
El hematoma del tabique nasal es una acumulación de sangre entre la parte cartilaginosa, con
menos frecuencia entre el hueso, el tabique nasal y el pericondrio.
Etiología
Se forma un hematoma como resultado de un trauma, una enfermedad inflamatoria infecciosa.
Patogénesis
El área del tabique nasal es rica en vasos sanguíneos con subdesarrollados
pared, por lo tanto, con lesiones o reacciones inflamatorias, se observan hemorragias.
Clínica
A menudo asintomático. Puede haber una sensación de congestión nasal,
dificultad en la respiración nasal.
Complicaciones
La formación de un absceso, acompañada de un aumento de la temperatura, intoxicación;
desarrollo de condropericondritis, perforación del tabique nasal, diseminación
proceso inflamatorio en las meninges.
Diagnóstico
Rinoscopia directa.
Se lleva a cabo con neoplasias del tabique nasal.
Tratamiento
Se pincha el hematoma. En caso de formación de abscesos, se requiere apertura y drenaje.
Hematoma del tabique nasal, complicado por un absceso, -

la formación de un infiltrado inflamatorio purulento a partir de un hematoma del tabique nasal.
Etiología
El hematoma se forma como resultado de un traumatismo, inflamación infecciosa.

enfermedades. Con un tratamiento inadecuado de un hematoma, con un debilitamiento de las
defensas del cuerpo, se observa la formación de un infiltrado inflamatorio y luego su fusión purulenta.
Patogénesis
La formación de un absceso en el sitio de un hematoma ocurre debido a la penetración y
activación de la infección en el área de la hemorragia. Inicialmente, se forma un infiltrado inflamatorio
sin límites claros, y luego se forma una cápsula a su alrededor.
Clínica
Se observan síntomas tanto locales como generales. Incremento característico
temperatura a números altos, aparición de dolor de cabeza, debilidad, lengua seca.
De los síntomas locales, se observa la aparición de un dolor agudo en la zona del absceso,
una dificultad aguda en la respiración nasal. Con la rinoscopia directa, se revela una hiperemia
aguda del tabique nasal, son visibles protuberancias saculares de color rojo brillante suave, fluctuaciones.
Diagnóstico
Basado en quejas, datos de anamnesis, examen objetivo, rinoscopia anterior.
Tratamiento
El tratamiento quirúrgico está indicado. Producir una amplia apertura del absceso, adecuada
drenaje y luego taponamiento de la cavidad nasal. Además, está indicada la antibioticoterapia.
HEMATOMA NASAL TABIQUES, COMPLICADO
PERFORACIÓN, - la formación de un defecto en el tabique nasal debido a purulenta
hematoma de fusión.
Etiología
Se forma un hematoma como resultado de un trauma, una enfermedad inflamatoria infecciosa.
Con un tratamiento inadecuado de un hematoma, con un debilitamiento de las defensas del cuerpo,
se observa la formación de un infiltrado inflamatorio, y luego su fusión purulenta y la formación de
un defecto tisular.
Patogénesis
Como resultado de la infección del hematoma, se produce una fusión purulenta de los tejidos
del tabique nasal y la formación de un defecto, a saber, la perforación.
Clínica
Hay intoxicación del cuerpo con productos de necrosis. Hay una violación de la respiración
nasal, un aumento en la frecuencia de enfermedades infecciosas de la membrana mucosa de la
cavidad nasal. Con la rinoscopia anterior se revela la ausencia de parte o de todo el tabique nasal.
Diagnóstico
Basado en quejas, anamnesis, examen objetivo, rinoscopia anterior.
Tratamiento
Se muestra cirugía plástica para restaurar el cartílago del tabique nasal.
HEMICRANIOSIS - displasia fibrosa de los huesos del cráneo con su unilateral
espesamiento.
Etiología
La hemicraniasis no se comprende completamente. Hay evidencia de la presencia de
transmisión hereditaria de forma autosómica dominante. Además, la displasia fibrosa ocurre cuando
se alteran los procesos de embriogénesis. Numerosos factores tienen un efecto mutagénico sobre
el feto, como fármacos teratogénicos, sustancias estupefacientes, alcohol, radiaciones radiactivas,
factores de estrés, etc.
Patogénesis
Con la displasia fibrosa, el tejido cartilaginoso crece en los huesos. El proceso de proliferación del tejido cartilaginoso
suele terminar cuando cesa la maduración del esqueleto óseo. La hemicraniasis se refiere a la displasia fibrosa poliosal, es
decir, varios huesos del cráneo se ven afectados a la vez y en un lado. En áreas de tejido fibroso, es posible una
osteogénesis funcional.
Clínica
La hemicraniasis se manifiesta por un engrosamiento indoloro de los huesos del cerebro o cráneo facial,
principalmente de un lado. Con el crecimiento de tejido fibroso en los huesos del cráneo facial, la cara adquiere una
apariencia de león. El desarrollo intelectual y mental corresponde a la edad. Pueden ocurrir fracturas patológicas. El
desarrollo de malignidad es extremadamente raro. En la radiografía, las áreas de displasia fibrosa se detectan como
lesiones racemosas focales con hinchazón simultánea del hueso, así como la curvatura de su eje.
Diagnóstico
Se lleva a cabo sobre la base de datos de anamnesis, clínica, examen objetivo.
Es necesario realizar radiografías, tomografías de los huesos del cráneo.
Se realiza con tumores benignos y malignos del tejido óseo, con
quiste óseo
Tratamiento
Quirúrgico, consiste en extirpar tejido cartilaginoso excesivamente desarrollado. El comienzo del tratamiento
quirúrgico solo es posible cuando se detiene el desarrollo del esqueleto óseo. Las recaídas son posibles.
La VASCULITIS HEMORRÁGICA (ENFERMEDAD DE SCHENLEIN-GENOCH, MICROTROMBOVASCULITIS

INMUNITARIA) es una enfermedad inmunocompleja con
daño a pequeños vasos de la piel, intestinos, riñones.
Etiología
No completamente explorado. Existe una hipótesis infecciosa, una hipótesis de predisposición hereditaria, así como
la presencia de hipersensibilidad de la pared vascular a los antibióticos y otras drogas.
Patogénesis
Las hemorragias hemorrágicas se desarrollan como resultado del daño a las paredes de pequeños
vasos con inmunocomplejos y componentes del complemento.
Clínica
La clínica suele desarrollarse a una edad temprana (hasta los 16 años). En la piel, con mayor frecuencia en la región
de las extremidades inferiores, hay un eritema palpable color cereza brillante, que se agrava en la posición de pie. Quizás
el desarrollo del síndrome abdominal, síndrome renal (nefritis vasculítica), síndrome articular (dolor migratorio, que ocurre
con mayor frecuencia en las articulaciones del tobillo sin el desarrollo de deformidades).
Diagnóstico
Se llevan a cabo métodos de tratamiento de laboratorio e instrumentales: un análisis de sangre general (se observa
un aumento en el nivel de indicadores de fase aguda), un análisis de sangre inmunológico (se observa un aumento en el
nivel de inmunoglobulina A, complejos inmunes circulantes); biopsia de colgajo de piel (se detecta inflamación
granulomatosa), ecografía de los riñones, órganos abdominales.
Se realiza con periarteritis nodular.
Tratamiento
Es necesario prescribir citostáticos, medicamentos antiinflamatorios esteroides.
La HEMOGLOBINOPATÍA es un grupo de enfermedades, cuyo desarrollo se basa en cambios en la composición
de aminoácidos de la hemoglobina. La más común es la anemia de células falciformes.
Etiología
Tipo dominante de herencia.
Patogénesis
Hay un reemplazo en la cadena B de la hemoglobina del ácido glutámico por valina, como
Así, en lugar de hemoglobina HBA, se forma hemoglobina HbS defectuosa.
Clínica
Se observa un cuadro clínico pronunciado en la variante homocigota. Anemia normo o hipercrómica observada,
hepatoesplenomegalia. Debido al desarrollo temprano del síndrome anémico, los niños se retrasan en el desarrollo físico y
mental. Se observan cambios en el esqueleto: cráneo deformado, extremidades alargadas. Se observan trombosis,
necrosis aséptica de las cabezas del fémur y el húmero. Las crisis hemolíticas son posibles.
Diagnóstico
Basado en los datos de anamnesis, clínica, examen objetivo. En el análisis general de sangre, la anemia es normal
o hipercrómica, anisocitosis. Se detectan eritrocitos falciformes en la muestra con metabisulfito de sodio.
Tratamiento
En una crisis hemolítica, se requiere hospitalización. Asegúrese de calentar al paciente, se prescribe aspirina en el
interior. En casos severos, recurren a la transfusión de glóbulos rojos.
HEMOGLOBINAS INESTABLES - un grupo de anemias hemolíticas, basado en

cuyo desarrollo radica la inestabilidad a los efectos de los agentes oxidantes y del calentamiento.
Etiología
Patología hereditaria, transmitida por tipo dominante.
Patogénesis
Hay un reemplazo de aminoácidos en las cadenas A y B de la globina, y los eritrocitos defectuosos sufren un
aumento de la hemólisis.
Clínica
Se desarrolla síndrome hemolítico, manifestado por ictericia, normocrómica.
anemia, esplenomegalia, reticulocitosis.
Diagnóstico
Se lleva a cabo teniendo en cuenta los datos de la anamnesis, clínica, examen objetivo. En la analítica general se
detecta anemia normocrómica, reticulocitosis, anisocitosis y cuerpos de Heinz.
Se realiza una prueba con azul de cresilo brillante (la prueba se considera positiva cuando la hemoglobina precipita
en forma de grumos), así como una prueba de estabilidad térmica de los eritrocitos.
Tratamiento
Requiere esplenectomía.
La HEMOGLOBINURIA NOCTURNA PAROXÍSTICA (ENFERMEDAD DE MARCHIAFA-MICHELE) es una anemia
hereditaria adquirida causada por hemólisis intravascular constante.
Etiología
No estudiado.
Patogénesis
Se produce destrucción intravascular de eritrocitos defectuosos. En el futuro, se observa la inhibición de la
granulocitopoyesis y la trombocitopoyesis.
Clínica
Hay un síndrome hemolítico (ictericia, anemia, esplenomegalia, orina negra). Las enfermedades infecciosas
frecuentes son posibles debido al desarrollo de leucopenia. Hay un síndrome hemorrágico debido a la trombocitopenia. Se
notan debilidad, aumento de la fatiga, taquicardia y dolor abdominal causado por la trombosis de los vasos mesentéricos.
Diagnóstico
Basado en la presencia de signos de hemólisis intravascular (anemia, reticulocitosis, hemosiderina en la orina), una
prueba de sacarosa positiva, una prueba de Hem, una prueba de Coombs negativa.
Se lleva a cabo con anemia hemolítica autoinmune.
Tratamiento
Es necesario transfundir masa de eritrocitos, prescribir preparaciones de hierro en pequeñas dosis durante el
tratamiento con esteroides anabólicos para prevenir el desarrollo de una crisis hemolítica. Con trombosis, se indica el
nombramiento de heparina.
ANEMIA AUTOINMUNE HEMOLITICA - anemia adquirida,
causada por una mayor destrucción de glóbulos rojos debido a una reacción autoinmune.
Etiología
No conocida. Hay hipótesis infecciosas, hereditarias.
Patogénesis
Se forman autoanticuerpos contra los eritrocitos.
Clínica
Se desarrolla anemia normocrómica (hasta el desarrollo de coma anémico), ictericia,
esplenomegalia, posiblemente un aumento de la temperatura corporal.
Diagnóstico
En el análisis de sangre general, se detectan anemia normocrómica, reticulocitosis, microesferocitosis,
hiperbilirrubinemia y es posible un aumento en el contenido de gammaglobulinas. El examen inmunológico revela
autoanticuerpos contra los eritrocitos.
Tratamiento
Se prescribe terapia hormonal (prednisolona 60-80 mg por día).
HEMOFILIA A - diátesis hemorrágica causada por una violación
coagulación de la sangre
Etiología
Enfermedades recesivamente heredadas, ligadas al sexo (cromosoma X). Patología
solo se presenta en hombres, las mujeres son portadoras.
Patogénesis
La deficiencia del factor VIII de coagulación conduce a un aumento del sangrado.
Clínica
Hay un aumento del sangrado con lesiones menores, sangrado gastrointestinal, nasal y uterino recurrente. Hay una
ocurrencia frecuente de hemartrosis, posiblemente compresión de los troncos nerviosos por un hematoma, síntomas,
acompañados por la laringe, acompañados de asfixia.
neurológico compresión
Diagnóstico
Son necesarios un análisis de sangre general, la determinación del nivel de factores de coagulación de la
sangre en el plasma y un trombograma.
Se lleva a cabo con otros tipos de diabetes hemorrágica.
Tratamiento
Se lleva a cabo terapia de reemplazo con crioprecipitado o concentrado de factor VIII de coagulación sanguínea,
terapia no específica en forma de inhibidores de fibrinólisis y terapia hemostática local.
HEMOFILIA B - diátesis hemorrágica causada por una violación

Etiología
Enfermedades recesivamente heredadas, ligadas al sexo (cromosoma X). Patología
solo se presenta en hombres, las mujeres son portadoras.
Patogénesis
La deficiencia del factor de coagulación IX conduce a un aumento del sangrado.
Clínica
Hay un aumento del sangrado con lesiones menores, sangrado gastrointestinal, nasal y uterino recurrente. Hay una
ocurrencia frecuente de hemartrosis, posible compresión de los troncos nerviosos por un hematoma, síntomas, acompañados
por la laringe, acompañados de asfixia.
neurológico compresión
Diagnóstico
Son necesarios un análisis de sangre general, la determinación del nivel de factores de coagulación de la
sangre en el plasma y un trombograma.
Tratamiento
Se lleva a cabo terapia de reemplazo con crioprecipitado o concentrado de factor IX de coagulación sanguínea, terapia
no específica en forma de inhibidores de fibrinolisis y terapia hemostática local.
HEMOFILIA C - diátesis hemorrágica causada por una violación

Etiología
Enfermedad hereditaria (tipo autosómico).
Patogénesis
La deficiencia del factor de coagulación XI conduce a un aumento del sangrado.
Clínica
Se nota más a menudo la corriente sin síntomas. La enfermedad se manifiesta por un aumento del sangrado durante
las intervenciones quirúrgicas.
Diagnóstico
La prueba APTT se lleva a cabo para determinar la violación de la etapa inicial de la coagulación sanguínea, la
determinación del tiempo de protrombina y trombina, el estudio del coagulograma.
Tratamiento
Por lo general, no se requiere. Durante las intervenciones quirúrgicas, se recomienda realizar infusiones de plasma
fresco congelado.
La DIÁTESIS HEMORRÁGICA POR PATOLOGÍA PLAQUETARIA es una patología hereditaria o adquirida
caracterizada por un aumento del sangrado.
Etiología
Existen formas hereditarias y adquiridas, así como primarias y secundarias (sintomáticas).
Patogénesis
Hay tres tipos de diátesis hemorrágica causada por patología plaquetaria: trombocitopenia, trombocitopatía y una
combinación de estos dos tipos. Las trombocitopenias son causadas por una disminución en el nivel de plaquetas y
trombocitopatía -
defectos cualitativos y disfunción plaquetaria.
Clínica
Hay aumento del sangrado en caso de lesiones accidentales, sangrado uterino, nasal y gastrointestinal frecuente,
presencia de hemorragias con manchas petequiales, torniquete positivo, pruebas de pellizco. Hay un alargamiento del
tiempo de coagulación sanguínea interna.
Diagnóstico
Hemograma completo, recuento de plaquetas, coagulograma, determinación de
tiempo de protrombina y trombina.
Tratamiento
Se lleva a cabo una terapia hormonal (prednisolona en una dosis de 1 mg por día), se prescriben citostáticos. En
ausencia de efecto, está indicada la esplenectomía. Las transfusiones de plaquetas se realizan según indicaciones vitales.
La DISPLASIA MESENQUIMAL HEMORRÁGICA es un grupo de diátesis hemorrágicas causadas por la patología

del desarrollo del tejido conectivo (en mayor medida, colágeno), así como por la violación de varios componentes de la
hemostasia (vascular, plaquetaria, plasma).
Etiología
patología hereditaria. Las displasias mesenquimales hemorrágicas incluyen variantes hemorrágicas del síndrome
de Ehlers-Danlos, síndrome de Marfan, síndrome de Tar (trombocitopatía y trombocitopenia en combinación con ausencia
congénita del radio), síndrome de Tar con deficiencia de los factores VII o X, síndrome de von Willebrand, etc.
Patogénesis
Varios trastornos hereditarios en el sistema de hemostasia causan
aumento del sangrado.
Clínica
Se observan síndrome hemorrágico y manifestaciones de trastornos vasculares y mesenquimatosos
correspondientes. Hay defectos en el desarrollo del tejido óseo, ligamentos, hipermovilidad de las articulaciones, aumento
de la extensibilidad de la piel, prolapso de las válvulas cardíacas.
Diagnóstico
Se requiere hemograma completo, coagulograma, determinación de protrombina y tiempo de trombina.
Se lleva a cabo con otros tipos de diátesis hemorrágica.
Tratamiento
La elección de los métodos de tratamiento depende del tipo de displasia mesenquimatosa.
ENFERMEDAD HEMORRÁGICA DEL RECIÉN NACIDO PRIMARIO -
un conjunto de síndromes en el período neonatal temprano, debido a la insuficiencia transitoria de ciertos factores de
coagulación de la sangre.
Etiología
Deficiencia congénita, determinada genéticamente, de vitamina K.
Patogénesis
Debido a la deficiencia de vitamina K, hay una disminución en la actividad de los factores de coagulación sanguínea
dependientes de vitamina K (factores II, VII, IX, X). Una disminución en la actividad de los factores de coagulación
dependientes de la vitamina K provoca la coagulación intravascular.
Clínica
Se observa un cuadro clínico pronunciado en el día 2-4 de la vida de un recién nacido. Hay equimosis masiva nasal,
gastrointestinal, generalizada, hematomas extensos. El estado general del niño sigue siendo normal. En los métodos de
investigación de laboratorio, se revela una deficiencia en el plasma sanguíneo de los factores de coagulación sanguínea
dependientes de la vitamina K (factores II, VII, IX, X), así como un aumento en el tiempo de coagulación sanguínea de la
protrombina. La característica es la normalización del sistema de hemostasia con la introducción
vitamina K.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en las quejas, la anamnesis, el examen físico, los datos de laboratorio e instrumentales. Es
necesario determinar el tiempo de protrombina de la coagulación de la sangre, trombotest, determinar la cantidad y el nivel
de actividad de los factores de coagulación de la sangre dependientes de la vitamina K (factores II, VII, IX, X).
Tratamiento
Se prescribe una sola administración parenteral de vitamina K (100 mg) con el control obligatorio del tiempo de
coagulación de la sangre. Además, la administración parenteral de vikasol se realiza durante 3-4 días a una dosis de
0,0003-0,0004 g/día. En ausencia del efecto de la terapia o en caso de sangrado profuso, la transfusión de plasma fresco
congelado está indicada a razón de 10 ml por 1 kg de peso corporal en combinación con la introducción de vitamina K.
ENFERMEDAD HEMORRÁGICA DEL RECIÉN NACIDO, SECUNDARIA -

un conjunto de síndromes en el período neonatal temprano, debido a la insuficiencia transitoria de ciertos factores de
coagulación de la sangre.
Etiología
La diátesis hemorrágica secundaria se desarrolla, por regla general, como resultado del embarazo que continuó
con toxicosis, enfermedades crónicas y agudas de la madre. También son factores predisponentes la lesión cerebral
traumática de nacimiento, las enfermedades infecciosas agudas.
Patogénesis
Debido a la deficiencia de vitamina K, hay una disminución en la actividad de los factores de coagulación sanguínea
dependientes de vitamina K (factores II, VII, IX, X). Una disminución en la actividad de los factores de coagulación
dependientes de la vitamina K provoca la coagulación intravascular.
Clínica
Se observa un cuadro clínico pronunciado en el día 2-4 de la vida de un recién nacido. Hay equimosis masiva nasal,
gastrointestinal, generalizada, hematomas extensos. Además, son posibles las complicaciones de la enfermedad, como
hemorragia cerebral, hemorragia pulmonar. Además del síndrome hemorrágico, existe una violación del estado general del
niño. Se nota hipoxia severa, las complicaciones infecciosas son frecuentes. En los métodos de investigación de laboratorio,
se revela una deficiencia en el plasma sanguíneo de los factores de coagulación sanguínea dependientes de la vitamina K
(factores II, VII, IX, X), así como un aumento en el tiempo de coagulación sanguínea de la protrombina. A diferencia de la
enfermedad hemorrágica primaria, en la forma secundaria se detecta una disminución en el número de plaquetas, así
como una violación de su función. Además, el efecto del uso de la vitamina es bajo.
Diagnóstico
Basado en quejas, examen objetivo, datos de laboratorio e instrumentales.
historial médico, Es necesario determinar el tiempo de
protrombina de la coagulación de la sangre, trombotest, determinar la cantidad y el nivel de actividad de los factores de
coagulación de la sangre dependientes de la vitamina K (factores II, VII, IX, X).
Tratamiento
Se prescribe una sola administración parenteral de vitamina K (100 mg) con control obligatorio del tiempo de
coagulación de la sangre. Además, la administración parenteral de vikasol se realiza durante 3-4 días a una dosis de
0,0003-0,0004 g/día. En ausencia del efecto de la terapia o en caso de sangrado profuso,
transfusión de plasma fresco congelado a razón de 10 ml por 1 kg de peso corporal en combinación con la
introducción de vitamina K.
SÍNDROME HEMOLÍTICO-URÉMICO (SÍNDROME DE GASSER) -
microtromboangiopatía con lesión primaria de los riñones.
Etiología
Infeccioso-viral. Se observa más a menudo después de infecciones intestinales y enfermedades virales respiratorias.
Patogénesis
La verocitotoxina de E. coli y la shigellotoxina de Salmonella tienen un efecto perjudicial sobre el endotelio de los
glomérulos de los riñones y se desarrolla una inflamación inmunitaria. Como resultado, se forman insuficiencia renal aguda,
hemólisis, trombocitopenia por consumo, anemia.
Clínica
Después de una enfermedad infecciosa, se desarrolla insuficiencia renal aguda, síndrome hemorrágico y anemia.
Puede haber un aumento en la presión arterial, edema. En algunos casos, se desarrolla el síndrome hepatorrenal. Duración
de la enfermedad
son varias semanas.
Complicaciones: necrosis cortical de los riñones, trombosis de las arterias de los riñones, necrosis hemorrágica del
colon, necrosis del páncreas.
Diagnóstico
Angiografía de los riñones, ecografía de los riñones, tomografía computarizada de los riñones,
pruebas funcionales, determinación del nivel de urea, creatinina en orina y sangre.
Se lleva a cabo con glomerulonefritis aguda, fiebre hemorrágica con síndrome renal.
Tratamiento
Se prescriben terapia con antibióticos, desintoxicación, terapia de desagregación.
TROMBOCITOPENIA POR HEPARINA CON TROMBOSIS DE RICOCHET : aumento del sangrado en combinación
con trombosis de los vasos principales o del órgano causada por la terapia con heparina.
Etiología
Causado por la terapia con heparina, y también como resultado del uso de medicamentos de bajo peso molecular.
Fraxiparina.
Patogénesis
La heparina, la fraxiparina (en menor medida) provocan un aumento de la agregación plaquetaria, lo que provoca
trombocitopenia (temprano, en los días 2-3, tardío, en los días 8-12).
Clínica
La trombocitopenia tardía es clínicamente más pronunciada con un aumento del sangrado. Junto con esto, se
produce la trombosis de los vasos cerebrales y viscerales con los síntomas correspondientes.
Diagnóstico
Es necesario realizar un análisis de sangre general, coagulogramas, determinación.
tiempo de protrombina y trombina.
Se lleva a cabo con púrpura trombopénica trombótica.
Tratamiento
Requiere la abolición de la heparina, la fraxiparina y la transición a la toma de sulodexida, hirulolog o anticoagulantes
indirectos y trombolíticos. En la trombocitopenia tardía grave por heparina, se indica el nombramiento de metilprednisolona
en una dosis de 20 a 30 mg por día.
FIEBRE HEMORRÁGICA CON SÍNDROME RENAL (HFRS) -

una enfermedad viral caracterizada por fiebre y daño renal.

Etiología
Un virus ARN de la familia Bunyaviridae.
Epidemiología
Enfermedad focal natural, la fuente son los roedores. Caracterizado por aire-polvo,
vías de transmisión alimentarias y de contacto. La inmunidad después de la enfermedad es persistente.
Patogénesis
El virus ingresa a la sangre a través de las membranas mucosas dañadas, la piel ingresa al torrente sanguíneo, se
desarrolla viremia, seguida de toxicosis capilar y daño a los capilares de los riñones, lo que lleva a una insuficiencia renal
aguda.
Clínica
El período de incubación dura de 4 a 49 días. Hay cuatro períodos durante HFRS. El período febril (día 1-4) se
caracteriza por una temperatura alta, la aparición de una erupción hemorrágica del tipo "latigazo cervical". Síntoma de
Pasternatsky -
positivo, hepatomegalia. El período oligúrico (4 a 12 días) se manifiesta por una disminución en la cantidad de orina, dolor de
espalda, aumento de la presión arterial, vómitos y síndrome hemorrágico. El período poliúrico (12 a 24 días) se manifiesta por
un aumento en la cantidad de orina. Luego viene un período de convalecencia.
Diagnóstico
Se lleva a cabo teniendo en cuenta los datos de la anamnesis, el examen, así como los datos.
métodos de investigación instrumental y de laboratorio (ELISA, RIA, MFA).
Se lleva a cabo con glomerulonefritis aguda.
Tratamiento
Es necesario prescribir medicamentos antivirales, agentes antiplaquetarios, diuréticos, medicamentos antihipertensivos,
antibióticos. Se realiza corrección de acidosis, transfusión de sangre.
La FIEBRE HEMORRÁGICA DE CRIMEA (FIEBRE DE CRIMEA-CONGO-HAZER) es una enfermedad infecciosa
focal natural viral aguda caracterizada por fiebre, intoxicación y síndrome hemorrágico.
Etiología
virus ARN.
Epidemiología
La enfermedad es común en Asia Central, el Cáucaso, Crimea, el territorio de Stavropol, la región de Astrakhan. La
fuente de infección son los pequeños mamíferos salvajes, así como las personas enfermas. Los portadores son garrapatas
ixódidas. También es posible infectar a una persona a través del contacto con vómito o sangre de personas o animales
enfermos. característica
Estacionalidad de primavera y verano.
Patogénesis
El virus, al ingresar a los vasos sanguíneos, destruye su pared vascular, lo que provoca el desarrollo del síndrome
hemorrágico. Además, el virus afecta los sistemas nerviosos central y autónomo, así como las glándulas suprarrenales y los
órganos hematopoyéticos.
Clínica
El período de incubación es de 2 a 14 días. La enfermedad comienza de forma aguda con un aumento de la
temperatura corporal de 39 a 40 °C. Hay intoxicación severa con dolor de cabeza, mialgia, artalgia, náusea, vómito y dolor
abdominal. Los pacientes están letárgicos, letárgicos hasta el punto de estupor. En el examen, hay hiperemia de la cara y la
parte superior del cuerpo, así como la membrana mucosa del ojo. Se observa hepatoesplenomegalia. Después de 2 a 6 días,
la temperatura disminuye, la intoxicación disminuye, pero aparece el síndrome hemorrágico. Aparece una erupción hemorrágica
en el cuerpo, se observa sangrado de todas las membranas mucosas, sangrado nasal, gástrico y uterino. Posibles
complicaciones: neumonía, insuficiencia renal aguda, edema pulmonar. En el suero sanguíneo se determinan leucopenia,
anemia y trombocitopenia.
Diagnóstico
Se lleva a cabo teniendo en cuenta la anamnesis, el examen, las quejas, así como los datos.
Se realiza con otros tipos de fiebre hemorrágica (HFRS, fiebre hemorrágica de Omsk, fiebre amarilla, fiebre del
dengue, fiebre de Lassa, fiebre de Marburg, fiebre del Ébola). Además, es necesario realizar diagnósticos diferenciales con
leptospirosis, tifus, capilarotoxicosis, leucemia aguda.
Tratamiento
Sintomático, destinado a combatir la intoxicación. En formas graves, está indicado el nombramiento de medicamentos
antivirales, glucocorticoides.
La FIEBRE HEMORRÁGICA DE OMSK es una enfermedad infecciosa focal natural viral aguda caracterizada por
fiebre, intoxicación y síndrome hemorrágico.
Etiología
virus ARN.
Epidemiología
La enfermedad es común en Siberia occidental, en el norte del Cáucaso. La fuente de infección son los animales
enfermos (rata almizclera, rata de agua, algunas especies de mamíferos, aves). El portador de la infección son las garrapatas
ixódidas. Ruta de transmisión -
también son posibles vías de transmisión transmisibles, agua, alimentos, contacto y aspiración. El nivel de la enfermedad
es más alto en primavera y verano. Después de la enfermedad, se forma una fuerte inmunidad.
Patogénesis
Clínica
El período de incubación dura de 2 a 14 días. La enfermedad comienza de forma aguda con un aumento de la
temperatura a 39-40 ° C, se desarrolla una intoxicación grave con dolor de cabeza, escalofríos, mialgia, artalgia, náuseas,
mareos. Un examen externo revela la presencia de hiperemia de la cara, hinchazón, inyección de los vasos de la esclerótica.
Se revela hiperemia del paladar blando y duro con enantema manchado y hemorragias petequiales hemorrágicas. Aparece
una erupción en el cuerpo 1-2 días después del inicio de la enfermedad. La erupción es petequial, localizada en las
superficies anterior y lateral del tórax, así como en la superficie extensora de brazos y piernas. En casos severos de la
enfermedad, se desarrollan extensos hematomas en la pared abdominal anterior, el sacro y las piernas, seguidos por el
desarrollo de necrosis. Son posibles también las hemorragias nasales, uterinas, gástricas, neumónicas. También es
característico el daño a otros órganos y sistemas (cardiovascular, respiratorio, riñones, sistema nervioso central).
Diagnóstico
Se lleva a cabo teniendo en cuenta los datos de anamnesis, examen, quejas, así como datos
Se lleva a cabo con otros tipos de fiebre hemorrágica (HFRS, fiebre amarilla, fiebre del dengue, fiebre de Lassa,
fiebre de Marburg, fiebre del Ébola). Además, es necesario realizar diagnósticos diferenciales con leptospirosis, encefalitis
viral transmitida por garrapatas, influenza, toxicosis capilar.
Tratamiento
Tratamiento sintomático dirigido a combatir la intoxicación. con severa
los formularios muestran el nombramiento de medicamentos antivirales, glucocorticoides.
FIEBRE AMARILLA HEMORRÁGICA - viral aguda
enfermedad infecciosa focal natural caracterizada por fiebre, intoxicación y síndrome hemorrágico.
Etiología
Un virus que contiene ARN del género Flavivirus.
Epidemiología
La enfermedad es común en África y América del Sur. El principal portador es el mosquito. La fuente de infección
son los animales salvajes enfermos y las aves. La ruta de transmisión es transmisiva.
Patogénesis
Clínica
El período de incubación es de 3 a 10 días. La enfermedad comienza de forma aguda con un aumento de la
temperatura a 39–40 ° C y el desarrollo de intoxicación (aparecen fuertes dolores de cabeza, dolor de espalda, mialgia,
náuseas, vómitos). Después de 2 a 4 días, la temperatura disminuye durante varias horas o días y luego se observa un
segundo aumento de la temperatura. Simultáneamente con la segunda ola de temperatura, se desarrolla el síndrome
hemorrágico (se produce sangrado nasal, uterino, gástrico, pulmonar y renal). En un estudio de laboratorio, se detecta en la
sangre leucopenia, aumento de la viscosidad, aumento del nivel de nitrógeno residual e hiperbilirrubinemia. La recuperación
es lenta, la mortalidad es del 2-50%.
Diagnóstico
Se lleva a cabo con otros tipos de fiebre hemorrágica (HFRS, fiebre hemorrágica de Omsk, fiebre del dengue, fiebre
de Lassa, fiebre de Marburg, fiebre del Ébola). Además, es necesario realizar diagnósticos diferenciales con leptospirosis,
encefalitis viral transmitida por garrapatas, influenza, toxicosis capilar.
Tratamiento
El DENGUE HEMORRÁGICO es una enfermedad infecciosa focal natural - viral aguda
caracterizada por fiebre, intoxicación y síndrome hemorrágico.
Etiología
virus ARN.
Epidemiología
La enfermedad es común en climas tropicales y subtropicales. La fuente de infección es una persona enferma, los
monos, los murciélagos y los mosquitos son los portadores. Después de una enfermedad, la inmunidad se mantiene durante
mucho tiempo.
Patogénesis
Clínica
El período de incubación dura de 3 a 14 días. Hay dos formas de la enfermedad: clásica y hemorrágica. En la forma
clásica, la enfermedad comienza de forma aguda con un aumento de la temperatura a 39-40 ° C y el desarrollo de
intoxicación (aparecen fuertes dolores de cabeza, dolor de espalda, mialgia, náuseas, vómitos). El examen revela hiperemia
de la piel y
mucosas, poliadenitis. Después de una disminución de la temperatura, se observa una segunda onda de temperatura.
Después de un aumento repetido de la temperatura, aparece una erupción hemorrágica en la piel. En la forma hemorrágica,
la intoxicación es más fuerte que en la forma clásica. La fiebre de una ola es característica durante 4-7 días. Después de
2-3 días, aparece una erupción hemorrágica, así como sangrado uterino, nasal, pulmonar y gastrointestinal. La forma
hemorrágica puede complicarse con shock e insuficiencia renal aguda.
Diagnóstico
Se lleva a cabo con otros tipos de fiebre hemorrágica (HFRS, fiebre hemorrágica de Omsk, fiebre amarilla, fiebre
de Lassa, fiebre de Marburgo, fiebre de Ébola). Además, es necesario realizar diagnósticos diferenciales con leptospirosis,
Tratamiento
La FIEBRE HEMORRÁGICA DE LASSA es una enfermedad infecciosa focal natural viral aguda caracterizada por
fiebre, intoxicación y síndrome hemorrágico.
Etiología
virus ARN.
Epidemiología
La enfermedad es común en los países africanos, en los EE. UU., Canadá. Las fuentes de infección son la rata de
múltiples pezones y una persona enferma. La infección se produce por alimentos, agua, contacto con el hogar, gotitas en
el aire. Estacionalidad típica primavera-verano. Después de la enfermedad, se forma una fuerte inmunidad.
Patogénesis
hemorrágico. Además, el virus afecta los sistemas nerviosos central y autónomo, así como las glándulas suprarrenales y
los órganos hematopoyéticos.
Clínica
El período de incubación dura de 3 a 20 días. El inicio de la enfermedad es gradual. La curva de temperatura
alcanza su máximo al final de la primera semana. Paralelamente, se desarrollan síntomas de intoxicación. El desarrollo de
faringitis, poliadenitis es patognomónico. Para el día 5-6 de la enfermedad, se desarrolla un síndrome hemorrágico típico
(erupción cutánea, sangrado), síndrome abdominal (dolor abdominal, diarrea, deshidratación), aumento de la presión
arterial y desarrollo de bradicardia. También se observa daño al sistema nervioso central, así como daño a los riñones (se
observa proteinuria, hematuria en la orina). Quizás el desarrollo de complicaciones en forma de shock hipovolémico,
insuficiencia renal. La mortalidad es superior al 50%.
Diagnóstico
del dengue, fiebre de Marburgo, fiebre del Ébola). Además, es necesario realizar diagnósticos diferenciales con
leptospirosis, encefalitis viral transmitida por garrapatas, influenza, toxicosis capilar.
Tratamiento
La FIEBRE HEMORRÁGICA DE MARBURG es una enfermedad infecciosa focal natural viral aguda caracterizada
por fiebre, intoxicación y síndrome hemorrágico.
Etiología
virus ARN.
Epidemiología
La enfermedad es común en África Central. Las fuentes de infección son los monos, así como una persona
enferma. La forma de transmisión de la infección es el contacto: a través de la sangre, el semen, la orina, la
saliva.
Patogénesis
Clínica
El período de incubación es de 3-9 días. El inicio de la enfermedad es agudo, con aumento de la temperatura a
cifras febriles, que se acompaña de intoxicación grave con cefalea, mialgias, dolor de espalda, diarrea, vómitos y
deshidratación. En el examen, se observa hiperemia de la piel y las membranas mucosas, enantema. En el día 5-6 de la
enfermedad aparecen hemorragias hemorrágicas, así como sangrado nasal, uterino y gastrointestinal. Caracterizado por
el desarrollo de hepatitis y daño renal. En la sangre, se detecta leucopenia al inicio de la enfermedad y luego leucocitosis
compensatoria, trombocitopenia. Posibles complicaciones: shock hemorrágico, hipovolémico, insuficiencia renal aguda. La
mortalidad es del 30-90%.
Diagnóstico
del dengue, fiebre de Lassa, fiebre del Ébola). Además, es necesario realizar diagnósticos diferenciales con leptospirosis,
Tratamiento
La FIEBRE HEMORRÁGICA DEL ÉBOLA es una enfermedad infecciosa focal natural viral aguda caracterizada
por fiebre, intoxicación y síndrome hemorrágico.
Etiología
virus ARN.
Epidemiología
La enfermedad es común en África Central. La fuente de infección es una persona enferma. La forma de
transmisión de la infección es el contacto: a través de la sangre, el semen, la orina, la saliva.
Patogénesis
Clínica
El período de incubación es de 2 a 21 días. El inicio de la enfermedad es agudo, con aumento de la temperatura a
cifras febriles, que se acompaña de intoxicación grave. La temperatura dura de 10 a 12 días. Los pacientes se quejan de
sequedad.
en la boca, dolor de garganta, tos seca, trastornos dispépticos en forma de vómitos y heces blandas.
Quizás la aparición de una erupción similar al sarampión, hematomas, que ocurren desde el día 3-5
de la enfermedad. En un análisis de sangre de laboratorio al comienzo de la enfermedad, se detecta
leucopenia y luego, leucocitosis compensatoria. Posibles complicaciones: shock hemorrágico,
hipovolémico, infeccioso-tóxico. La mortalidad es del 30-90%.
Diagnóstico
de métodos de investigación instrumentales y de laboratorio (ELISA, RIA, MFA, microscopía
electrónica).
Se lleva a cabo con otros tipos de fiebre hemorrágica (FHSR, fiebre hemorrágica de Omsk,
fiebre amarilla, fiebre de Marburg, fiebre del dengue, fiebre de Lassa). Además, es necesario realizar
diagnósticos diferenciales con leptospirosis, encefalitis viral transmitida por garrapatas, influenza,
toxicosis capilar.
Tratamiento
Sintomático, destinado a combatir la intoxicación. En formas graves, está indicado el
nombramiento de medicamentos antivirales, glucocorticoides.
HEMORROIDES - expansión patológica de las venas cavernosas del recto distal y el ano.
Etiología
La enfermedad es polietiológica. La debilidad congénita del aparato venoso, así como la
presencia de una gran cantidad de anastomosis arteriovenosas directas, juegan un papel importante.
Los factores predisponentes son la inactividad física, el levantamiento de pesas, el estreñimiento, el
embarazo, los tumores abdominales, la ascitis, el alcoholismo, la sobrealimentación.
Patogénesis
Como resultado de la exposición a una mayor presión sobre una pared venosa débil, se forman
hemorroides. Hay dos tipos de hemorroides. Las hemorroides internas (submucosas) se caracterizan
por la presencia de nódulos venosos por encima del esfínter rectal. En las hemorroides externas
(subcutáneas), los ganglios venosos se encuentran debajo del esfínter.
Clínica
Se notan dolor durante o después del acto de la defecación, picazón anal intolerable, sangrado
rectal después de la defecación, así como prolapso e infracción de las hemorroides.
Diagnóstico
Examen digital realizado del recto, sigmoidoscopia.
Se realiza con fisura anal, prurito anal psicógeno, proctalgia,
cáncer de recto, prolapso de mucosas, pólipos rectales.
Tratamiento
Es necesario seguir una dieta, higiene del área anal, eliminación de las causas que provocaron
el desarrollo de hemorroides. En caso de exacerbación, se recomienda la aplicación local de ovulos,
pomadas y lociones antiinflamatorias y analgésicas. En presencia de hemorragia hemorroidal
recurrente, está indicada la escleroterapia de las hemorroides. En caso de prolapso de hemorroides,
su infracción, sangrado, está indicada una operación quirúrgica.
HEMORROIDES INTERNAS EN EL PERÍODO DE presagios - patológicos

expansión de los cuerpos cavernosos submucosos.
Etiología
Las hemorroides internas es una enfermedad polietiológica. La debilidad congénita del aparato
venoso juega un papel importante, así como la presencia de una gran cantidad de directos.
anastomosis arteriovenosas. Los factores predisponentes son la inactividad física, el levantamiento de pesas, el
estreñimiento, el embarazo, los tumores abdominales, la ascitis, el alcoholismo, la sobrealimentación. Además, existen
teorías infecciosas, alérgicas y neurogénicas de las hemorroides.
Patogénesis
Como resultado de la exposición a una mayor presión sobre una pared venosa débil, se forman hemorroides. En
las hemorroides internas se produce una expansión de los cuerpos cavernosos submucosos situados a nivel de las
columnas de Morgagni a las 3, 7 y 11 horas (en la posición del paciente boca arriba).
Clínica
Son características las sensaciones desagradables, la sensación de un cuerpo extraño en el ano. Hay un fuerte
picor insoportable en el ano. En el momento de la defecación o inmediatamente después de ella, se produce una liberación
de sangre escarlata, no mezclada con las heces. El curso prolongado de las hemorroides conduce a la anemia en los
pacientes. Con la adición de inflamación de las hemorroides, trombosis de los ganglios o su infracción, aparece dolor con
grietas en el ano. El dolor se nota durante el acto de defecar y dura algún tiempo después. Es característica la alternancia
de períodos de exacerbación y remisión. La violación de la dieta (ingesta de alcohol, comida picante), la actividad física
puede provocar una exacerbación de las hemorroides.
Diagnóstico
Basado en las quejas del paciente, datos de anamnesis, métodos de investigación objetivos e instrumentales de
laboratorio. Es necesario realizar un examen digital del recto en la posición de la rodilla y el codo, así como ponerse en
cuclillas cuando se esfuerza. Además, se realizan anoscopia y rectoscopia.
Tratamiento
Se muestra el tratamiento conservador. Requiere dietoterapia, prevención del estreñimiento. Se puede usar
escleroterapia.
HEMORROIDES INTERNAS, I GRADO DE PROGRESIÓN DE LOS NÓDULOS HEMORROIDALES : expansión
patológica de los cuerpos cavernosos submucosos con su posible pérdida por el ano.
Etiología
Las hemorroides internas es una enfermedad polietiológica. La debilidad congénita del aparato venoso, así como la
presencia de una gran cantidad de anastomosis arteriovenosas directas, juegan un papel importante. Los factores
predisponentes son la inactividad física, el levantamiento de pesas, el estreñimiento, el embarazo, los tumores abdominales,
la ascitis, el alcoholismo, la sobrealimentación. Además, existen teorías infecciosas, alérgicas y neurogénicas de las
hemorroides.
Patogénesis
Como resultado de la exposición a una mayor presión sobre una pared venosa débil, se forman hemorroides. En
las hemorroides internas se produce una expansión de los cuerpos cavernosos submucosos situados a nivel de las
columnas de Morgagni a las 3, 7 y 11 horas (en la posición del paciente boca arriba).
Clínica
Con el grado I de prolapso de las hemorroides, su prolapso ocurre solo durante el acto de defecar, y luego los
ganglios se reducen de forma independiente. Además, son características las sensaciones desagradables, la sensación de
un cuerpo extraño en el ano. Hay un fuerte picor insoportable en el ano. En el momento de la defecación o inmediatamente
después de ella, se produce una liberación de sangre escarlata, no mezclada con las heces. El curso prolongado de las
hemorroides conduce a la anemia en los pacientes. al unirse
inflamación de las hemorroides, trombosis de los ganglios o su infracción, con grietas en el ano, aparece dolor. El
dolor se nota durante el acto de defecar y dura algún tiempo después.
Es característica la alternancia de períodos de exacerbación y remisión. violación de la dieta

alcohol, comida picante), la actividad física puede provocar una exacerbación de las hemorroides.
Diagnóstico
Basado en las quejas del paciente, datos de anamnesis, métodos de investigación objetivos e instrumentales
de laboratorio. Es necesario realizar un examen digital del recto en la posición de la rodilla y el codo, así como
ponerse en cuclillas cuando se esfuerza. Además, se realizan anoscopia y rectoscopia.
Tratamiento
Se muestra el tratamiento conservador. Es necesario cumplir con las normas higiénicas.
medidas, dietoterapia, prevención del estreñimiento. Se puede usar escleroterapia.
HEMORROIDES INTERIOR, Yo EL GRADO DE PRODUCCIÓN DE
NÓDULOS HEMORROIDALES es una expansión patológica de los cuerpos cavernosos submucosos, que no se
auto-reponen cuando se prolapsan.
Etiología
Las hemorroides internas es una enfermedad polietiológica. La debilidad congénita del aparato venoso, así
como la presencia de una gran cantidad de anastomosis arteriovenosas directas, juegan un papel importante. Los
factores predisponentes son la inactividad física, el levantamiento de pesas, el estreñimiento, el embarazo, los
tumores abdominales, la ascitis, el alcoholismo, la sobrealimentación. Además, existen teorías infecciosas, alérgicas
y neurogénicas de las hemorroides.
Patogénesis
Como resultado de la exposición a una mayor presión sobre una pared venosa débil, se forman hemorroides.
En las hemorroides internas se produce una expansión de los cuerpos cavernosos submucosos situados a nivel de
las columnas de Morgagni a las 3, 7 y 11 horas (en la posición del paciente boca arriba).
Clínica
Con el grado II de prolapso de las hemorroides, prolapsan durante el acto de defecación, esfuerzo físico
intenso. Las hemorroides que se han caído independientemente no se reducen, es necesario reducir a mano.
Además, son características las sensaciones desagradables, la sensación de un cuerpo extraño en el ano. Hay un
fuerte picor insoportable en el ano. En el momento de la defecación o inmediatamente después de ella, se produce
una liberación de sangre escarlata, no mezclada con las heces. El curso prolongado de las hemorroides conduce a
la anemia en los pacientes. Con la adición de inflamación de las hemorroides, trombosis de los ganglios o su
infracción, con grietas en el ano, aparece dolor. El dolor se nota durante el acto de defecar y dura algún tiempo
después.

Diagnóstico
Basado en las quejas del paciente, datos de anamnesis, métodos de investigación objetivos e instrumentales
de laboratorio. Es necesario realizar un examen digital del recto en la posición de la rodilla y el codo, así como
ponerse en cuclillas cuando se esfuerza. Además, se realizan anoscopia y rectoscopia.
Tratamiento
Se muestran métodos de tratamiento tanto conservadores como quirúrgicos. Es necesario seguir una
dieta, realizar medidas de higiene y prevenir el estreñimiento. Es posible realizar escleroterapia, ligadura de
hemorroides con anillos de goma o látex, escisión de hemorroides.
HEMORROIDES INTERIOR, tercero

EL GRADO DE PRODUCCIÓN DE
NÓDULOS HEMORROIDALES es una expansión patológica de los cuerpos cavernosos submucosos, que se
caen al menor esfuerzo físico y no se retraen por sí solos.
Etiología
Las hemorroides internas es una enfermedad polietiológica. La debilidad congénita del aparato venoso,
así como la presencia de una gran cantidad de anastomosis arteriovenosas directas, juegan un papel importante.
Los factores predisponentes son la inactividad física, el levantamiento de pesas, el estreñimiento, el embarazo,
los tumores abdominales, la ascitis, el alcoholismo, la sobrealimentación. Además, existen teorías infecciosas,
alérgicas y neurogénicas de las hemorroides.
Patogénesis
hemorroides. En las hemorroides internas se produce una expansión de los cuerpos cavernosos submucosos
situados a nivel de las columnas de Morgagni a las 3, 7 y 11 horas (en la posición del paciente boca arriba).
Clínica
En el grado III de prolapso de las hemorroides, se prolapsan al menor esfuerzo físico. Los ganglios
hemorroidales que se han caído por sí solos no se pueden reducir, deben reducirse a mano.
Además, son características las sensaciones desagradables, la sensación de un cuerpo extraño en el ano.
Hay un fuerte picor insoportable en el ano. En el momento de la defecación o inmediatamente después de ella,
se produce una liberación de sangre escarlata, no mezclada con las heces. El curso prolongado de las
hemorroides conduce a la anemia en los pacientes. Con la adición de inflamación de las hemorroides, trombosis
de los ganglios o su infracción, con grietas en el ano, aparece dolor. El dolor se nota durante el acto de defecar y
dura algún tiempo después.

Diagnóstico
Basado en las quejas del paciente, datos de anamnesis, métodos de investigación objetivos e
instrumentales de laboratorio. Es necesario realizar un examen digital del recto en la posición de la rodilla y el
codo, así como ponerse en cuclillas cuando se esfuerza. Además, se realizan anoscopia y rectoscopia.
Tratamiento
Se muestran métodos de tratamiento tanto conservadores como quirúrgicos. Es necesario seguir una
dieta, realizar medidas de higiene y prevenir el estreñimiento. También se requiere cirugía. En el grado III de
prolapso de las hemorroides, las hemorroides se ligan con anillos de goma o látex y se extirpan las hemorroides.
HEMORROIDES EXTERNAS EN EL PERÍODO DE heraldos : una expansión patológica de los cuerpos

cavernosos subcutáneos formados por el plexo venoso-arterial de los vasos hemorroidales inferiores con su
posible pérdida del ano.
Etiología
Las hemorroides externas es una enfermedad polietiológica. La debilidad congénita del aparato venoso, así como
la presencia de una gran cantidad de anastomosis arteriovenosas directas, juegan un papel importante. Los factores
hemorroides.
Patogénesis
Con hemorroides externas, plexos venoso-arteriales subcutáneos dilatados

distribuida uniformemente, no claramente localizada.
Clínica
En la primera etapa de las hemorroides prolapsadas, prolapsan solo durante el acto de defecar, después de lo cual
se reducen fácilmente por sí mismas. Además del período de precursores, son características las sensaciones
desagradables en el área, la sensación de un cuerpo extraño en el ano. Hay un fuerte picor insoportable en el ano. En el
momento de la defecación o inmediatamente después de ella, se produce una liberación de sangre escarlata, no mezclada
con las heces. El curso prolongado de las hemorroides conduce a la anemia en los pacientes. Con la adición de inflamación
de las hemorroides, trombosis de los ganglios o su infracción, aparece dolor con grietas en el ano. El dolor se nota durante
el acto de defecar y dura algún tiempo después.

Diagnóstico
laboratorio. Es necesario realizar un examen digital del recto en la posición de la rodilla y el codo, así como ponerse en
cuclillas cuando se esfuerza. Además, se realizan anoscopia y rectoscopia.
Tratamiento
Se muestra el tratamiento conservador. Son necesarias la dietoterapia, la profiláctica del estreñimiento. Se puede
usar escleroterapia.
HEMORROIDES EXTERNAS, GRADO DE PROGRESIÓN DE LOS NODOS HEMORROIDALES : una expansión
patológica de los cuerpos cavernosos subcutáneos formados por el plexo venoso-arterial de los vasos hemorroidales
inferiores, que no se reducen de forma independiente cuando prolapsan.
Etiología
Las hemorroides externas es una enfermedad polietiológica. La debilidad congénita del aparato venoso, así como
la presencia de una gran cantidad de anastomosis arteriovenosas directas, juegan un papel importante. Los factores
hemorroides.
Patogénesis
Con hemorroides externas, plexos venoso-arteriales subcutáneos dilatados

distribuida uniformemente, no claramente localizada.
Clínica
Son características las sensaciones desagradables, la sensación de un cuerpo extraño en el

ano. Hay un fuerte picor insoportable en el ano. En el momento de la defecación o inmediatamente
después de ella, se produce una liberación de sangre escarlata, no mezclada con las heces. El curso
prolongado de las hemorroides conduce a la anemia en los pacientes. Con la adición de inflamación
de las hemorroides, trombosis de los ganglios o su infracción, aparece dolor con grietas en el ano.
El dolor se nota durante el acto de defecar y dura algún tiempo después.

Diagnóstico
instrumentales de laboratorio. Es necesario realizar un examen digital del recto en la posición de la
rodilla y el codo, así como ponerse en cuclillas cuando se esfuerza. Además, se realizan anoscopia
y rectoscopia.
Tratamiento
Se muestra el tratamiento conservador. Son necesarias la dietoterapia, la profiláctica del
estreñimiento. Se puede usar escleroterapia.
HEMORROIDES EXTERNAS, II GRADO DE PROGRESIÓN DE LOS NODOS
HEMORROIDALES : una expansión patológica de los cuerpos cavernosos subcutáneos formados
por el plexo venoso-arterial de los vasos hemorroidales inferiores.
Etiología
Las hemorroides externas es una enfermedad polietiológica. La debilidad congénita del aparato
venoso, así como la presencia de una gran cantidad de anastomosis arteriovenosas directas, juegan
un papel importante. Los factores predisponentes son la inactividad física, el levantamiento de pesas,
el estreñimiento, el embarazo, los tumores abdominales, la ascitis, el alcoholismo, la sobrealimentación.
Además, existen teorías infecciosas, alérgicas y neurogénicas de las hemorroides.
Patogénesis
hemorroides. Con las hemorroides externas, los plexos venoso-arteriales subcutáneos dilatados se
distribuyen uniformemente, no están claramente localizados.
Clínica
Con el grado II de prolapso de las hemorroides, su prolapso ocurre durante la defecación y el
esfuerzo físico intenso. Los nudos no se ajustan solos, deben restablecerse a mano. Las sensaciones
desagradables, la sensación de un cuerpo extraño en el ano también son características. Hay un
fuerte picor insoportable en el ano. En el momento de la defecación o inmediatamente después de
ella, se produce una liberación de sangre escarlata, no mezclada con las heces. El curso prolongado
de las hemorroides conduce a la anemia en los pacientes. Con la adición de inflamación de las
hemorroides, trombosis de los ganglios o su infracción, con grietas en el ano, aparece dolor. El dolor
se nota durante el acto de defecar y dura algún tiempo después.

Diagnóstico
y rectoscopia.

Tratamiento
Se muestran métodos de tratamiento tanto conservadores como quirúrgicos. Es necesario
seguir una dieta, realizar medidas de higiene y prevenir el estreñimiento. Es posible realizar
escleroterapia, ligadura de hemorroides con anillos de goma o látex, escisión de hemorroides.
HEMORROIDES EXTERNAS, III GRADO DE PROGRESIÓN DE LOS NÓDULOS

HEMORROIDALES : una expansión patológica de los cuerpos cavernosos subcutáneos formados
por el plexo venoso-arterial de los vasos hemorroidales inferiores, que se caen al menor esfuerzo
físico y no se retraen por sí solos.
Etiología
Las hemorroides externas es una enfermedad polietiológica. La debilidad congénita del
aparato venoso, así como la presencia de una gran cantidad de anastomosis arteriovenosas
directas, juegan un papel importante. Los factores predisponentes son: inactividad física,
levantamiento de pesas, estreñimiento, embarazo, tumores abdominales, ascitis, alcoholismo,
comer en exceso. Además, existen teorías infecciosas, alérgicas y neurogénicas de las hemorroides.
Patogénesis
Como resultado de la exposición a una mayor presión sobre una pared venosa débil, se
forman hemorroides. Con las hemorroides externas, los plexos venoso-arteriales subcutáneos
dilatados se distribuyen uniformemente, no están claramente localizados.
Clínica
Con el grado III de prolapso de las hemorroides, su prolapso ocurre con el menor esfuerzo
físico. Los nudos no se ajustan solos, deben restablecerse a mano. Las sensaciones desagradables,
la sensación de un cuerpo extraño en el ano también son características. Hay un fuerte picor
insoportable en el ano. En el momento de la defecación o inmediatamente después de ella, se
produce una liberación de sangre escarlata, no mezclada con las heces. El curso prolongado de las
hemorroides conduce a la anemia en los pacientes. Con la adición de inflamación de las hemorroides,
trombosis de los ganglios o su infracción, con grietas en el ano, aparece dolor. El dolor se nota
durante el acto de defecar y dura algún tiempo después.

Diagnóstico
y rectoscopia.
Tratamiento
Se muestran métodos de tratamiento tanto conservadores como quirúrgicos. Es necesario
seguir una dieta, realizar medidas de higiene y prevenir el estreñimiento. También se requiere
cirugía. En el grado III de prolapso de las hemorroides, las hemorroides se ligan con anillos de goma
o látex y se extirpan las hemorroides.
TROMBOSIS HEMORROIDAL AGUDA - trombosis del nódulo hemorroidal.

Etiología
La trombosis de las hemorroides es una complicación de las hemorroides, con mayor frecuencia
causados por errores en la dieta, actividad física.
Patogénesis
Existe la formación de masas trombóticas en las hemorroides, que interrumpen la salida de
sangre venosa.
Clínica
Caracterizado por la aparición de un dolor agudo en el ano, agravado por la defecación,
actividad física, tos. Hay sensación de cuerpo extraño. En el examen, se revela una hemorroide
cianótica compactada y agrandada, agudamente dolorosa a la palpación.
Diagnóstico
y rectoscopia.
Tratamiento
Se muestran métodos de tratamiento tanto conservadores como quirúrgicos. En primer lugar,
es necesario seguir una dieta (excluyendo los alimentos picantes, el alcohol), el nombramiento de
laxantes y medicamentos antiinflamatorios. En el tercer y cuarto día, se muestran baños de asiento
con una solución débil de permanganato de potasio. De las intervenciones quirúrgicas, se diseca el
ganglio trombosado y se extirpan las masas trombóticas.
HEMORROIDES COMPLICADAS POR INSTRUMENTACIÓN DE GANGLIOS
HEMORROIDALES INTERNOS - una expansión patológica de cuerpos cavernosos submucosos
que se caen y son infringidos en el ano.
Etiología
La infracción de las hemorroides internas se debe con mayor frecuencia a
errores en la dieta, ingesta de alcohol, actividad física excesiva.
Patogénesis
Por diversas razones, se produce el prolapso de las hemorroides dilatadas y su infracción.
Como resultado, se desarrolla la trombosis del nódulo hemorroidal y, en el futuro, su necrosis.
Posteriormente, es posible el desarrollo de paraproctitis.
Clínica
Caracterizado por la aparición de dolores agudos y arqueados en el ano. El dolor se agrava
con la defecación, la actividad física, la tos. Hay una sensación de cuerpo extraño en el ano. En el
examen, se revelan ganglios hemorrágicos de color negro azulado, que son muy dolorosos a la
palpación. El sangrado es posible con necrosis de los ganglios, así como el desarrollo de paraproctitis.
Diagnóstico
rodilla y el codo, así como ponerse en cuclillas cuando se esfuerza.
Cabe señalar que el examen rectal durante el período agudo de infracción de las hemorroides
internas no siempre es posible debido al dolor intenso.
Tratamiento
Se muestra el nombramiento de laxantes, medicamentos antiinflamatorios. Es necesario
realizar un bloqueo presacro con una solución de novocaína al 0,25%. El paciente debe
poner en la cama con un extremo de los pies elevado de la cama. Después de la normalización del estado del paciente,
está indicado el tratamiento quirúrgico, que consiste en la extirpación de las hemorroides dilatadas.
HEMORROIDES COMPLICADAS POR FILTRACIÓN RECTAL – extensión

hemorroides, complicadas por un defecto en la membrana mucosa.
Etiología
La aparición de grietas en las membranas mucosas con hemorroides ocurre con mayor frecuencia con estreñimiento,
colitis, proctitis, enterocolitis, criptitis. Su aparición es posible con métodos de investigación instrumentales, como la
sigmoidoscopia, la anoscopia.
Patogénesis
Inicialmente, la grieta es una ruptura de la piel y la membrana mucosa en el ano. Luego se forma una úlcera trófica
en este lugar, cuyo fondo está lleno de granulaciones.
La aparición de una fisura va acompañada de un espasmo, lo que empeora la circulación sanguínea y ralentiza la
cicatrización de la herida. En el borde interior de la grieta, se desarrolla un tubérculo de borde, que es un tejido demasiado
desarrollado.
Clínica
Los síntomas de las hemorroides se acompañan de dolores agudos y punzantes que se producen durante la
defecación y duran varias horas. El dolor a menudo se irradia al perineo, recto, sacro. Con una fisura anal de larga
duración, los elementos musculares del esfínter se reemplazan por tejido conectivo. De esta forma, el esfínter se convierte
en un anillo fibroso rígido, se produce un estrechamiento del ano (pectosis).
Diagnóstico
laboratorio.
Se lleva a cabo con cáncer de recto, úlceras tuberculosas y sifilíticas.
Tratamiento
Se muestra el nombramiento de laxantes y analgésicos, procedimientos térmicos y de fisioterapia. Es necesario
realizar un bloqueo de alcohol y novocaína del área anal debajo de la base de la grieta, expansión forzada del ano. Con
grietas que no cicatrizan a largo plazo, así como en caso de pectenosis, está indicado el tratamiento quirúrgico, que
consiste en extirpar los bordes de la grieta y conectar los tejidos sanos.
HEMORROIDES COMPLICADAS CON PROCTITIS : expansión de las hemorroides subcutáneas o submucosas,

acompañadas de inflamación de la mucosa rectal.
Etiología
La proctitis tiene una naturaleza viral y bacteriológica. Los factores predisponentes para el desarrollo de la proctitis
son enfermedades como las hemorroides, las fisuras rectales, así como el debilitamiento de las defensas inmunitarias del
cuerpo, el incumplimiento de las normas de higiene personal.
higiene.
Patogénesis
Expansión de hemorroides, trauma en los ganglios, sangrado, rascado
área anal contribuyen al desarrollo de la inflamación de la mucosa rectal.
Clínica
Los síntomas de las hemorroides se acompañan de un dolor intenso y constante en el sacro con posible irradiación
al perineo, muslo, espalda baja. Caracterizado por la aparición de tenesmo, trastornos disúricos. Además del sangrado,
durante y después del acto de defecar, comienza la secreción de moco. Quizás el desarrollo de intoxicación general: fiebre,
dolor de cabeza, debilidad, pérdida de apetito.
Diagnóstico
y rectoscopia.
Se lleva a cabo con paraproctitis aguda y crónica, fisura anal, prurito anal psicógeno,
proctalgia, cáncer de recto, prolapso de la mucosa, pólipo rectal.
Tratamiento
Está indicada la terapia conservadora. Se prescriben antiinflamatorios, laxantes, se realizan
bloqueos de alcohol y novocaína. También es necesario tratar la enfermedad subyacente que causó
el desarrollo de la proctitis, a saber, las hemorroides.
HEMORROIDES COMPLICADAS CON PARAPROCTITIS AGUDA : una expansión de las

hemorroides submucosas o subcutáneas, complicada con una inflamación aguda del tejido perirrectal.
Etiología
El desarrollo de paraproctitis en el contexto de las hemorroides se debe a la introducción de una infección en
tejido adrectal a través de las glándulas anales, así como los senos paranasales de Alemania.
Patogénesis
La penetración de microorganismos patógenos en el tejido pararrectal a través de las glándulas
anales y los senos paranasales Alemania provoca el desarrollo de la inflamación de la mucosa
rectal. La penetración y reproducción de microorganismos se ve facilitada por diversos daños a la
membrana mucosa. Entonces, con las hemorroides, se produce una traumatización crónica de los
ganglios expandidos y, como resultado, la penetración de microorganismos. Además, la paraproctitis
aguda complica el curso de enfermedades como la fisura anal, la proctitis, la enfermedad de Crohn
y la colitis ulcerosa.
Clínica
Caracterizado por un dolor intenso y constante en el recto o el perineo, que posteriormente
tiene un carácter pulsátil y espasmódico. Dependiendo de la localización del absceso, pueden
ocurrir tenesmo, trastornos disúricos y estreñimiento. Se desarrolla una intoxicación severa, la
temperatura adquiere un carácter febril o incluso agitado, se producen escalofríos tremendos,
aparecen dolor de cabeza, debilidad y pérdida del apetito. En ausencia de un tratamiento adecuado,
es posible un avance del absceso. Cuando un absceso irrumpe en la luz del recto, se forma una
fístula interna incompleta. En el caso de un avance de pus, se forma una fístula externa. Después
del avance del absceso, la temperatura desciende a subfebril, hay una disminución en la intensidad
del dolor, una mejora en el bienestar general del paciente. Hay cinco tipos de paraproctitis aguda
según la localización: subcutánea, isquiorrectal, pelviorrectal, submucosa, retrorrectal.
Diagnóstico
instrumentales de laboratorio. Realizar examen rectal, sigmoidoscopia.
Se lleva a cabo con paraproctitis crónica, fisura anal, proctalgia, cáncer de recto, prolapso de
la membrana mucosa, pólipo rectal, trombosis del nódulo hemorroidal.
Tratamiento
El tratamiento quirúrgico está indicado. Con paraproctitis subcutánea, pelviorrectal, submucosa
y retrorrectal, se muestra apertura y drenaje adecuado del absceso. A
la paraproctitis isquiorrectal muestra la apertura del absceso con la escisión de la apertura interna o
con una ligadura.
HEMORROIDES COMPLICADAS CON PARAPROCTITIS CRÓNICA -
expansión de hemorroides submucosas o subcutáneas, complicadas por inflamación crónica del
tejido perirrectal.
Etiología
La paraproctitis crónica, por regla general, se desarrolla después de la paraproctitis aguda.
Dependiendo del factor etiológico, se distinguen proctitis inespecíficas y específicas (con tuberculosis,
sífilis, actinomicosis).
Patogénesis
Como resultado del tratamiento inadecuado de la paraproctitis aguda, se forman fístulas. En
relación con la luz del recto, se distinguen las fístulas internas completas (tienen 2 o más orificios) e
incompletas (tienen 1 orificio en la pared del recto, que termina ciegamente en tejido pararrectal).
En relación con el esfínter anal externo, se distinguen las fístulas mucosas subcutáneas o
intraesfinterianas, transesfinterianas y extraesfinterianas.
Clínica
Hay una descarga constante de pus de la fístula. Con un curso fistuloso amplio, también se
pueden liberar gases y heces. El cierre periódico del pasaje fistuloso conduce a una violación de su
drenaje y exacerbación de la paraproctitis. Con una exacerbación de la paraproctitis crónica, los
pacientes desarrollan dolores agudos en el área de la fístula, hay un aumento de la temperatura y
un deterioro del estado general. Con fístulas a largo plazo, es posible reemplazar las fibras
musculares del esfínter rectal con tejido conectivo. Como resultado, el esfínter se vuelve rígido y se
desarrolla incontinencia de heces y gases.
Diagnóstico
instrumentales de laboratorio. Realice un examen digital del recto, sigmoidoscopia, anoscopia,
fistulografía.
Se lleva a cabo con paraproctitis crónica, fisura anal, proctalgia, cáncer de recto, prolapso de
la membrana mucosa, pólipo rectal, trombosis del nódulo hemorroidal.
Tratamiento
Está indicado el tratamiento quirúrgico y conservador. De los métodos conservadores, los
baños de asiento se muestran después del acto de defecar, lavando el tracto fistuloso con soluciones
antisépticas. También introducen antibióticos en el curso fistuloso. La elección del tratamiento
quirúrgico depende del tipo de fístula. Con las fístulas intraesfinterianas, la fístula se extirpa hacia la
luz del recto. Con las fístulas transesfinterianas, también se hace una escisión en la luz del recto
con sutura de las capas profundas de la herida.
En las fístulas extraesfinterianas se realiza una escisión completa del trayecto fistuloso y
sutura completa de la abertura interna de la fístula.
HEMOTORAX MENOR - hemorragia espontánea o postraumática en la cavidad pleural, en la
que la sangre se acumula en los senos pleurales y no supera los 500 ml de volumen.
Arroz. 11. Esquema de hemotórax y enfisema traumático (enfisema subcutáneo)
Etiología
El hemotórax puede ser causado por una variedad de razones. El sangrado en la cavidad pleural ocurre con mayor
frecuencia con fracturas de las costillas, lesiones de la cavidad torácica. Esto también es posible con rupturas espontáneas
de quistes, tumores, focos tuberculosos necróticos, con una ruptura de un aneurisma aórtico disecante, así como con
enfermedades de la sangre con una violación del sistema de coagulación.
Patogénesis
Por una razón u otra, se produce una hemorragia en la cavidad pleural. El hemotórax puede ser progresivo cuando
el sangrado continúa o se estabiliza. Además, hay hemotórax coagulado y no coagulado. Dependiendo de la contaminación
microbiana, se distinguen hemotórax infectado y no infectado.
Clínica
El cuadro clínico depende en gran medida de la causa del hemotórax. Con un hemotórax pequeño, el estado
general cambia ligeramente. Puede haber una ligera debilidad, un ligero mareo, taquicardia. La frecuencia respiratoria, por
regla general, no cambia. Un examen objetivo muestra embotamiento del sonido de percusión en la proyección de los
senos pleurales, respiración debilitada, los órganos mediastínicos, por regla general, no
están cambiando
Diagnóstico
laboratorio. Una punción pleural es obligatoria para verificar el diagnóstico. El examen de rayos X se lleva a cabo cada 24
horas en posición vertical. Además, se realiza un estudio del líquido pleural.
Se realiza con derrame hemorrágico, shock traumático, atelectasia pulmonar.
Tratamiento
Es necesario llevar a cabo medidas para restaurar el volumen de sangre circulante, anestesia. Se llevan a cabo
transfusiones de sangre y la introducción de medicamentos que mejoran la coagulación de la sangre. Es necesario realizar
una punción pleural y evacuación de sangre. Deben crearse las condiciones para un drenaje adecuado, así como para la
expansión pulmonar. Paralelamente a estas actividades, se administran antibióticos de amplio espectro.
HEMOTORAX MEDIO : hemorragia espontánea o postraumática en la cavidad pleural, en la que el nivel de sangre
que sale corresponde al ángulo de los omóplatos y tiene un volumen de 500-1000 ml.
Etiología
El hemotórax puede ser causado por una variedad de razones. El sangrado en la cavidad pleural ocurre con mayor
frecuencia con fracturas de las costillas, lesiones de la cavidad torácica. Esto también es posible con rupturas espontáneas
de quistes, tumores, focos tuberculosos necróticos, con una ruptura de un aneurisma aórtico disecante, así como con
enfermedades de la sangre con una violación del sistema de coagulación.
Patogénesis
Por una razón u otra, se produce una hemorragia en la cavidad pleural. El hemotórax puede
ser progresivo cuando el sangrado continúa o se estabiliza. Además, hay hemotórax coagulado y
no coagulado. Dependiendo de la contaminación microbiana, se distinguen hemotórax infectado y
no infectado.
Clínica
La clínica depende en gran medida de la causa del sangrado. Con un hemotórax promedio,
los pacientes desarrollan hemorragia colaptoidea. La piel está pálida, cubierta de sudor frío y
pegajoso. Disminuye la presión arterial, se nota taquicardia, disminuye la diuresis, aparece dificultad
para respirar.
Un examen objetivo revela sordera del sonido de percusión, llegando al borde de los
omóplatos, se escucha respiración vesicular debilitada, con hemotórax unilateral, se observa un
desplazamiento de los órganos mediastínicos.
Diagnóstico
instrumentales de laboratorio. Una punción pleural es obligatoria para verificar el diagnóstico. El
examen de rayos X se lleva a cabo cada 24 horas en posición vertical. Además, se realiza un
estudio del líquido pleural.
Tratamiento
Es necesario hacer una introducción masiva de sangre, sucedáneos de la sangre o plasma
fresco congelado. Llevar a cabo la introducción de medicamentos que mejoren los procesos de
coagulación sanguínea. Si fallan las medidas conservadoras, el sangrado se detiene mediante
métodos operativos hasta la toracotomía con ligadura de vasos. Tras detener el sangrado, se realiza
una punción pleural con la evacuación de la sangre derramada. Es posible la reinfusión de propia
sangre.
GRAN HEMOTORAX : hemorragia espontánea o postraumática en la cavidad pleural, en la
que el nivel de sangre que sale está por encima del ángulo de los omóplatos y tiene un volumen de
más de 1000 ml.
Etiología
El hemotórax puede ser causado por una variedad de razones. El sangrado en la cavidad pleural
ocurre con mayor frecuencia con fracturas de las costillas, lesiones de la cavidad torácica. Esto también
es posible con rupturas espontáneas de quistes, tumores, focos tuberculosos necróticos, con una
ruptura de un aneurisma aórtico disecante, así como con enfermedades de la sangre con una violación
del sistema de coagulación.
Patogénesis
Por una razón u otra, se produce una hemorragia en la cavidad pleural. El hemotórax puede
ser progresivo cuando el sangrado continúa o se estabiliza. Además, hay hemotórax coagulado y
no coagulado. Dependiendo de la contaminación microbiana, se distinguen hemotórax infectado y
no infectado.
Clínica
La clínica depende en gran medida de la causa del sangrado. Con un hemotórax grande en
pacientes, la hemorragia colaptoide ocurre bruscamente. La piel está pálida, cubierta de sudor frío
y pegajoso. La presión arterial cae a números críticos, se nota taquicardia, la diuresis disminuye
hasta oligoanuria, aparece dificultad para respirar. Un examen objetivo revela sordera del sonido de
percusión en todos los campos pulmonares, se escucha respiración vesicular debilitada y, con
hemotórax unilateral, se observa un desplazamiento de los órganos mediastínicos.
Diagnóstico
laboratorio. Una punción pleural es obligatoria para verificar el diagnóstico. El examen de rayos X se lleva a cabo cada 24
horas en posición vertical. Además, se realiza un estudio del líquido pleural.
Tratamiento
Es necesario hacer una introducción masiva de sangre, sucedáneos de la sangre o plasma
fresco congelado. Llevar a cabo la introducción de medicamentos que mejoren los procesos de
coagulación sanguínea.
Si fallan las medidas conservadoras, el sangrado se detiene mediante métodos operativos hasta la toracotomía con
ligadura de vasos. Tras detener el sangrado, se realiza una punción pleural con la evacuación de la sangre derramada. Es
posible la reinfusión de propia sangre.
La HEMOCROMATOSIS PRIMARIA (SIDEROPHILIA, DIABETES DEL BRONCE,

CIRRÓSIS PIGMENTAL, ENFERMEDAD HEREDITARIA DE LA ACUMULACIÓN DE HIERRO,
SÍNDROME DE TROISIER-ANO-CHOFAR) es una enfermedad caracterizada por una alteración
del metabolismo del hierro, un aumento de su contenido en el suero sanguíneo y una acumulación
de hierro en los tejidos y órganos internos.
Etiología
La hemocromatosis primaria (idiopática) se refiere a la fermentopatía. Esta es una enfermedad congénita,
determinada genéticamente, de tipo autosómico dominante.
herencia.
Patogénesis
En la hemocromatosis primaria, el hierro se absorbe en exceso en el intestino delgado. El hierro comienza a
depositarse en los tejidos del hígado, el páncreas, los riñones, el miocardio y las células de la piel. En estos tejidos, el
hierro se deposita en forma de hemosiderina insoluble. Además, la lipofuscina comienza a depositarse en las células del
músculo liso y la melanina en las células de la piel. En respuesta a esto, se produce una reacción inflamatoria y luego
comienzan los procesos de esclerosis tisular.
Clínica
En el examen, la piel es de color marrón bronceado. La hiperpigmentación es más intensa en las áreas abiertas de
la piel, en las palmas de las manos, en las axilas, en los genitales, así como en el área de las cicatrices queloides. Se
detecta hepatomegalia, cirrosis del hígado. El trabajo de las glándulas endocrinas también se interrumpe (principalmente -
sexual). Es posible el desarrollo de la diabetes. También se observa la patología del sistema cardiovascular: distrofia
miocárdica, alteraciones del ritmo, corazón
falla.
En los diagnósticos de laboratorio, se detecta un mayor contenido de hierro en el suero
sanguíneo (hasta 50-70 µmol / l), aumenta la saturación de transferrina con hierro (hasta 90%).
El examen histológico del hígado reveló un aumento del contenido de hierro en los hepatocitos.
En la orina después de la inyección de defecroxamina, se observa la presencia de hierro, así
como también glucosuria.
Complicaciones de la hemocromatosis: el desarrollo de coma hepático o diabético, la aparición de sangrado
incesante de las venas varicosas del hígado, esófago, insuficiencia cardíaca, cáncer de hígado.
El curso de la enfermedad es gradualmente progresivo. El pronóstico es desfavorable.

Diagnóstico
laboratorio. Se requiere una biopsia de hígado, así como un estudio del nivel de hierro en el suero sanguíneo y la orina.
Se lleva a cabo con hemosiderosis.
Tratamiento
La sangría se lleva a cabo (400-500 ml una vez por semana) bajo el control obligatorio del
contenido de hemoglobina y hierro en el suero sanguíneo. Es necesario realizar un curso de
tratamiento con deferoxamina (10 ml de una solución al 10% por vía intravenosa o intramuscular).
La HEMOCROMATOSIS SECUNDARIA es una enfermedad caracterizada por un aumento
contenido sérico de hierro, así como la acumulación de hierro en los tejidos y órganos internos,
asociados con la ingesta excesiva de hierro en el cuerpo.
Sinónimos: siderofilia, diabetes de bronce, cirrosis pigmentaria, hereditaria
enfermedad de almacenamiento de hierro, síndrome de Troisier-Anot-Shofar.
Etiología
La hemocromatosis secundaria se desarrolla como resultado de una ingesta excesiva de
hierro, por ejemplo, con una sobredosis de medicamentos que contienen hierro, con transfusiones
de sangre frecuentes.
Patogénesis
Con la hemocromatosis secundaria, hay una ingesta excesiva de hierro directamente en la
sangre. El hierro comienza a depositarse en los tejidos del hígado, el páncreas, los riñones, el
miocardio y las células de la piel. En estos tejidos, el hierro se deposita en forma de hemosiderina
insoluble. Además, la lipofuscina comienza a depositarse en las células del músculo liso y la
melanina en las células de la piel. En respuesta a esto, se produce una reacción inflamatoria y luego
comienzan los procesos de esclerosis tisular.
Clínica
En el examen, la piel es de color marrón bronceado. La hiperpigmentación es más intensa en
las áreas abiertas de la piel, en las palmas de las manos, en las axilas, en los genitales, así como
en el área de las cicatrices queloides. Se detecta hepatomegalia, cirrosis del hígado. El trabajo de
las glándulas endocrinas se interrumpe, en primer lugar:
genital. Es posible el desarrollo de la diabetes. También se observa patología del sistema
cardiovascular: distrofia miocárdica, alteraciones del ritmo, insuficiencia cardíaca.
En los diagnósticos de laboratorio, se detecta un mayor contenido de hierro en el suero

sanguíneo (hasta 50-70 µmol / l), aumenta la saturación de transferrina con hierro (hasta 90%). El
examen histológico del hígado reveló un aumento del contenido de hierro en los hepatocitos. En la
orina después de la inyección de deferoxamina, se observa la presencia de hierro, así como también
glucosuria.
Complicaciones de la hemocromatosis: el desarrollo de coma hepático o diabético, la aparición
de sangrado incesante de las venas varicosas del hígado, esófago, insuficiencia cardíaca, cáncer
de hígado.
El curso de la enfermedad es gradualmente progresivo. El pronóstico es desfavorable.
Diagnóstico
instrumentales de laboratorio. Se requiere una biopsia de hígado, así como un estudio del nivel de
hierro en el suero sanguíneo y la orina.
Se lleva a cabo con hemosiderosis.
Tratamiento
La sangría se lleva a cabo (400-500 ml una vez por semana) bajo el control obligatorio del
contenido de hemoglobina y hierro en el suero sanguíneo. Es necesario realizar un curso de
tratamiento con deferoxamina (10 ml de una solución al 10% por vía intravenosa o intramuscular).
La HEPATOSIS GRASA (STEATOSIS, FATTY LIVER, HÍGADO GRASO) es una patología
causada por la infiltración difusa de los hepatocitos con grasa neutra.
Etiología
La enfermedad es polietiológica. Las causas de la esteatosis pueden ser el alcoholismo, la diabetes mellitus, la
deficiencia de proteínas, el síndrome metabólico, el síndrome de Cushing, las hepatotoxinas y varias enfermedades crónicas.
Patogénesis
La causa del hígado graso es un desequilibrio entre la ingesta de lípidos y su
metabolismo en los hepatocitos.
Clínica
En algunos casos, es posible un curso asintomático. La esteatosis puede manifestarse por síndrome de dolor,
hepatomegalia, ictericia, encefalopatía hepática. Hay una disminución en el índice de protrombina, un cambio en el rendimiento
de las pruebas funcionales, un aumento en la actividad de AST, ALT, fosfatasa alcalina.
Diagnóstico
Es necesario realizar pruebas hepáticas funcionales, estudiar el nivel de AST,
ALT, fosfatasa alcalina, biopsia hepática.
Se lleva a cabo con hepatitis viral, cirrosis del hígado.
Tratamiento
Dieta requerida, exclusión de alcohol y otros hepatotóxicos
sustancias, el nombramiento de agentes lipotrópicos (Essentiale, ácido lipoico, legalen).
La hematuria (eritrocituria) es la presencia de sangre (es decir, glóbulos rojos) en
orina.
Etiología
La hematuria puede ser un síntoma de enfermedades inflamatorias de los riñones, sistema pielocalicial, tracto urinario,
vejiga. La hematuria también ocurre con tumores renales, urolitiasis, trastornos hemodinámicos renales, infarto renal,
trombosis de la vena renal e hipertensión venosa renal. Las causas de la hematuria pueden ser la diátesis hemorrágica, una
sobredosis de anticoagulantes.
Patogénesis
Hay microhematuria (hasta 100 eritrocitos por campo de visión) y macrohematuria.
Clínica
La microhematuria se detecta mediante métodos de laboratorio e instrumentales.
investigar. Con hematuria macroscópica, la orina tiene el color de las babas de carne.
Diagnóstico
Es necesario realizar las pruebas de Nechiporenko y Addis-Kakovsky, así como la microscopía del
sedimento de orina. También realizan una prueba de tres vasos, cistoscopia, ultrasonido de los riñones,
urografía intravenosa.
Tratamiento
Las tácticas dependen de la causa de la hematuria.
La HEMERALOPÍA CONGÉNITA (CEGUERA NOCTURNA, CEGUERA CREPUSCULAR) es un trastorno de la visión
crepuscular.
Etiología
La etiología de la hemeralopía congénita no se conoce bien. Probablemente la base de esto
Las enfermedades radican en anomalías genéticas.
Patogénesis
Hay una violación del proceso de restauración del pigmento visual,
responsable de la visión crepuscular.
Clínica
Hay un pronunciado debilitamiento de la visión al anochecer, una violación de la orientación espacial. Hay un
debilitamiento de la sensibilidad a la luz de la retina, una violación de la adaptación a la oscuridad. Un examen objetivo revela
un estrechamiento de los campos visuales, más pronunciado en los colores. Además, hay cambios en
electrorretinograma.
Diagnóstico
Se lleva a cabo sobre la base de quejas, datos de anamnesis, examen objetivo, así como sobre
basado en el estudio de adaptación a la oscuridad, electrorretinografía.
Tratamiento
La hemeralopía congénita es incurable. El pronóstico es desfavorable, se nota
debilitamiento persistente de la visión crepuscular.
La HEMERALOPÍA ESENCIAL (CEGUERA NOCTURNA, CEGUERA CREPUSCULAR) es un trastorno de la visión
crepuscular.
Etiología
La causa de la hemeralopia esencial es el beriberi o hipovitaminosis de la vitamina A (retinol), así como de las
vitaminas B y PP.
Patogénesis
Hay una violación del proceso de restauración del pigmento visual,
responsable de la visión crepuscular.
Clínica
debilitamiento de la sensibilidad a la luz de la retina, una violación de la adaptación a la oscuridad. Un examen objetivo
revela un estrechamiento de los campos visuales, más pronunciado en los colores. Además, hay cambios en el
Diagnóstico
Se lleva a cabo sobre la base de quejas, datos de anamnesis, examen objetivo, así como sobre
basado en el estudio de adaptación a la oscuridad, electrorretinografía.
Tratamiento
La vitamina A está indicada para niños a dosis de 1000 a 5000 UI/día y para adultos a dosis de 50 000 a 100 000 UI/
día. Además, la riboflavina se prescribe a una dosis de 0,02 g/día. El pronóstico del tratamiento es favorable.
La HEMERALOPÍA SINTOMÁTICA (CEGUERA NOCTURNA, CEGUERA CREPUSCULAR) es un trastorno de la

visión crepuscular.
Etiología
La hemeralopía sintomática acompaña a varias enfermedades del órgano de la visión asociadas con daños en la
retina y el nervio óptico.
Patogénesis
Hay una violación del proceso de restauración del pigmento visual responsable de la visión crepuscular.
Clínica
debilitamiento de la sensibilidad a la luz de la retina, una violación de la adaptación a la oscuridad. Un examen objetivo
revela un estrechamiento de los campos visuales, más pronunciado en los colores. Además, hay cambios en el
Diagnóstico
Se lleva a cabo sobre la base de quejas, datos de anamnesis, un examen objetivo, así como un estudio de adaptación
a la oscuridad, electrorretinografía.
Tratamiento
Es necesario tratar la enfermedad subyacente que causó la hemeralopía. Además, la vitamina A se prescribe para
niños en una dosis de 1000-5000 UI / día, y para adultos, en dosis de 50,000-100,000 UI / día, así como riboflavina en una
dosis de 0,02 g / día.
HEPATITIS A AGUDA : Infección cíclica viral aguda.
una enfermedad caracterizada por daño a los hepatocitos.
Etiología
La hepatitis A es causada por un virus ARN perteneciente al género Enterovirus de la familia Picornaviridae.
Epidemiología
La hepatitis A es una infección antroponótica. Los niños y los jóvenes se enferman con mayor frecuencia. La fuente
de propagación de la enfermedad es una persona enferma en el período preictérico o al comienzo del período ictérico. En
la mayoría de los casos, la fuente de infección son personas con formas borradas, subclínicas y anictéricas del curso de la
enfermedad. No se ha identificado ningún transportista. El mecanismo de transmisión de la infección es fecal-oral. El
patógeno ingresa al medio ambiente con las heces del paciente. La infección ocurre a través del uso de agua contaminada,
alimentos, manos sucias, objetos. También es posible una vía de infección parenteral. La inmunidad es estable, específica
de especie.
Patogénesis
El virus de la hepatitis A ingresa a los intestinos, desde donde se absorbe en el torrente sanguíneo, como
resultado de lo cual se desarrolla la intoxicación. Con el torrente sanguíneo, el virus ingresa a los hepatocitos. En
los hepatocitos, el virus provoca inflamación, colestasis y procesos de citólisis.
Clínica
Hay curso típico y atípico de la enfermedad. Con un flujo típico
la enfermedad se desarrolla cíclicamente con un cambio gradual en los períodos de la enfermedad.
Hay cuatro períodos durante el curso de la enfermedad: período de incubación, prodrómico, pico y período de
convalecencia. Las formas atípicas incluyen subclínicas, borradas y anictéricas. Según el grado de gravedad, se distinguen
formas leves, moderadas y graves de la enfermedad. Según el curso de la enfermedad, se distinguen formas agudas y
prolongadas.
Complicaciones
Raro en la hepatitis A. Es posible preservar la hepatomegalia durante el período de convalecencia debido a la
fibrosis hepática, así como al daño del tracto biliar, más a menudo en forma de discinesia.
Diagnóstico
Se lleva a cabo sobre la base de quejas, datos de anamnesis, examen objetivo, métodos de investigación de
laboratorio e instrumentales. Es necesario realizar un análisis de directa
sangreebioquímico
indirecta, ALT,
con un
colesterol,
estudio del
fosfatasa
nivel dealcalina.
bilirrubina
Es
obligatorio realizar una prueba de timol, una evaluación del título sublimado. Realizar un análisis de sangre serológico. El
nivel de urobilinógeno se determina en la orina.
Se lleva a cabo con hepatitis crónica, hepatitis aguda B, C, D, gastroenteritis, así como ictericia suprahepática o
subhepática. En el período preictérico, es necesario diferenciar la hepatitis A del SARS, la apendicitis y la intoxicación por
helmintos.
Tratamiento
Es necesario cumplir con el reposo en cama, la dieta. Los alimentos picantes, grasos, ahumados, las especias
deben excluirse de la dieta. Asignar antiespasmódicos, coleréticos, hepatoprotectores. Se requieren medidas de
desintoxicación.
LA HEPATITIS A AGUDA DE PERÍODO DE INCUBACIÓN es una enfermedad infecciosa cíclica viral aguda
caracterizada por daño a los hepatocitos.
Etiología
Epidemiología
enfermedad. sin llevar
reveló. El mecanismo de transmisión de la infección es fecal-oral. El patógeno ingresa al medio ambiente con las heces del
paciente. La infección ocurre a través del uso de agua contaminada, alimentos, manos sucias, objetos. También es posible
una vía de infección parenteral. La inmunidad es estable, específica de especie.
Patogénesis
Clínica
El período de incubación dura de 10 a 45 días desde el momento en que el patógeno ingresa al cuerpo humano.
Por lo general, el período de incubación dura de 15 a 30 días. La duración de este período depende de la capacidad del
cuerpo para resistir la infección. Con inmunidad normal, así como cuando se toman medicamentos antivirales, el período
de incubación se alarga. Durante este período de la enfermedad, no hay síntomas clínicamente pronunciados, aunque los
métodos de investigación de laboratorio revelan signos patológicos. La presencia de un virus se determina en la sangre,
aumenta el nivel de enzimas hepáticas (ALT, AST, fosfatasa alcalina).
Diagnóstico
Hepatitis A. Durante el período de incubación es difícil. Es posible sospechar la presencia de una infección solo
sobre la base de datos de anamnesis que indican la presencia de contacto con pacientes con hepatitis A. Para verificar el
diagnóstico, se realiza un estudio de laboratorio e instrumental (análisis bioquímico de sangre con determinación del nivel
de ALT, AST, fosfatasa alcalina, análisis de sangre serológico dirigido a la detección del virus) .
Se lleva a cabo con hepatitis B, C, D, E, así como con intoxicación con toxinas hepatotrópicas.
Tratamiento
deben excluirse de la dieta. En primer lugar, durante el período de incubación, se prescriben hepatoprotectores (Heptral,
Ursefalk, Karsil, etc.). Además, se prescriben antiespasmódicos, medicamentos coleréticos. Se requieren medidas de
desintoxicación.
La HEPATITIS A AGUDA, INICIAL, DE PERÍODO PRODROMAL es una enfermedad infecciosa cíclica viral aguda
caracterizada por daño a los hepatocitos.
Etiología
Epidemiología
de especie.
Patogénesis
Clínica
El período prodrómico dura alrededor de 3 a 5 días, a veces dura hasta 7 días o se acorta a 1 a 2 días. La
enfermedad comienza de forma aguda. La temperatura sube a 38-39 ° C, aumenta la intoxicación. Los pacientes desarrollan
debilidad, malestar general, pérdida de apetito, dolor de cabeza, náuseas y vómitos. En el período prodrómico es
característica la aparición de dolor en hipocondrio derecho, región epigástrica. La naturaleza del dolor puede ser diferente.
El dolor puede ser sordo, apremiante, opresivo. Los dolores paroxísticos agudos también son posibles, como en la
apendicitis, la colecistitis aguda, el cólico hepático. También existen trastornos dispépticos en forma de diarrea o
estreñimiento, flatulencia, náuseas. Además, en el período prodrómico de la hepatitis A, los fenómenos catarrales son
posibles en forma de secreción nasal, hiperemia de la faringe y tos. Después de 2-3 días, la temperatura se normaliza,
pero persisten los síntomas de intoxicación. Puede haber aumento del dolor en el abdomen, aumento de los vómitos. Un
examen objetivo revela hepatomegalia, el hígado es doloroso a la palpación y es posible la esplenomegalia. Al final del
período prodrómico, la orina adquiere un tono oscuro (color de cerveza), es posible una decoloración parcial de las heces.
En un estudio de laboratorio, se observa un aumento en el contenido de enzimas hepáticas en la sangre (ALT, AST,
fosfatasa alcalina), un aumento en la prueba de timol, disproteinemia. Además, hay un aumento en el nivel de bilirrubina
directa. El nivel de urobilina en la orina aumenta.
Diagnóstico
sangre ebioquímico
indirecta, ALT,
con un
colesterol,
estudio del
fosfatasa
nivel dealcalina.
bilirrubina
Es
En el período prodrómico, se lleva a cabo con apendicitis aguda, colecistitis aguda, colelitiasis. En el período
preictérico, es necesario diferenciar la hepatitis A del SARS, la hepatitis crónica, la hepatitis aguda A, B, C, D, la
gastroenteritis y la invasión helmíntica.
Tratamiento
deben excluirse de la dieta. Asignar antiespasmódicos, coleréticos, hepatoprotectores. Se requieren medidas de
desintoxicación.
La HEPATITIS A AGUDA, PERÍODO ÍTERICO (PERÍODO ALTO) es una enfermedad infecciosa viral aguda que
ocurre cíclicamente y se caracteriza por daño a los hepatocitos.
Etiología
Epidemiología
de especie.
Patogénesis
El virus de la hepatitis A ingresa a los intestinos, desde donde se absorbe en el torrente sanguíneo, como resultado
de lo cual se desarrolla la intoxicación. Con el torrente sanguíneo, el virus ingresa a los hepatocitos. virus en hepatocitos
provoca inflamación, colestasis, así como procesos de citólisis.

Clínica
Después de un período inicial prodrómico, ocurre un período ictérico que dura alrededor de 7 a 10 días. Inicialmente,
aparece tinción ictérica de la esclerótica, paladar blando y duro, cara y luego el tronco. El aumento de la ictericia ocurre dentro
de 2-3 días, a veces la ictericia se desarrolla en 1 día. Con la aparición de tinción ictérica de la piel, el estado general del
paciente mejora, la temperatura corporal disminuye.
Un examen objetivo muestra hepatomegalia, el borde del hígado es denso, redondeado, doloroso a la palpación.
También hay esplenomegalia. Es posible palpar el bazo, cuyo borde es denso, algo doloroso. La orina se vuelve muy oscura
y las heces se vuelven completamente incoloras (de color arcilla).
Los síntomas patológicos también se observan desde el lado del sistema cardiovascular: bradicardia, disminución de
la presión arterial, los sonidos del corazón se debilitan un poco, puede aparecer un soplo sistólico funcional en el vértice, un
acento del tono II en la arteria pulmonar, las alteraciones del ritmo pueden debe observarse. En un estudio de laboratorio en
la sangre, se detecta un aumento en el contenido de bilirrubina (principalmente una fracción directa), aumenta el nivel de
enzimas hepáticas (ALT, AST, fosfatasa alcalina). También pueden aparecer cambios hematológicos en la sangre (leucopenia
moderada, neutropenia relativa, monocitosis, linfocitosis). Después de 7 a 10 días, la ictericia desaparece, la orina adquiere
un color normal, las heces se tiñen y aumenta la diuresis. Con una disminución de la coloración ictérica de la piel, también
disminuye la intoxicación, aparece el apetito y desaparecen los dolores de cabeza.
Diagnóstico
laboratorio e instrumentales. Es necesario realizar un análisis de sangre
directabioquímico
e indirecta,con
ALT,
uncolesterol,
estudio delfosfatasa
nivel de alcalina.
bilirrubinaEs
obligatorio realizar una prueba de timol, una evaluación del título sublimado. Realizar un análisis de sangre serológico. El nivel
de urobilinógeno se determina en la orina.
Se realiza con hepatitis crónica, hepatitis aguda B, C, D, E, mecánica y
ictericia suprahepática.
Tratamiento
Es necesario cumplir con el reposo en cama, la dieta. Los alimentos picantes, grasos, ahumados, las especias deben
excluirse de la dieta. Asignar antiespasmódicos, coleréticos, hepatoprotectores. Se requieren medidas de desintoxicación.
HEPATITIS A AGUDA, PERÍODO DE RECUPERACIÓN : una enfermedad infecciosa cíclica viral aguda caracterizada
por daño a
hepatocitos
Etiología
Epidemiología
de propagación de la enfermedad es una persona enferma en el período preictérico o al comienzo del período ictérico. En la
mayoría de los casos, la fuente de infección son personas con formas borradas, subclínicas y anictéricas del curso de la
enfermedad. No se ha identificado ningún transportista. El mecanismo de transmisión de la infección es fecal-oral. El patógeno
ingresa al medio ambiente con las heces del paciente. La infección ocurre a través del uso de agua contaminada, alimentos,
manos sucias, objetos. También es posible una vía de infección parenteral. La inmunidad es estable, específica de especie.
Patogénesis
Clínica
El período de convalecencia dura alrededor de 2-3 meses. El estado general de los pacientes es bueno. No hay
manifestaciones clínicas, a veces pueden presentarse náuseas, dolor abdominal. Posibles fenómenos de astenia. El hígado
puede agrandarse durante mucho tiempo, ligeramente doloroso. Los diagnósticos de laboratorio revelan periódicamente
disproteinemia, un ligero aumento en el nivel de enzimas hepáticas. Las complicaciones de la hepatitis A son
extremadamente raras. Es posible preservar la hepatomegalia durante el período de convalecencia debido a la fibrosis
hepática, así como al daño del tracto biliar, más a menudo en forma de discinesia.
Diagnóstico
Durante el período de convalecencia, no causa dificultades, ya que a partir de la anamnesis se conoce la enfermedad.
Tratamiento
Durante el período de convalecencia, la principal medida terapéutica sigue siendo la dieta con exclusión de los
alimentos picantes, fritos y ahumados, y también es necesario excluir el uso de alcohol.
HEPATITIS A AGUDA, FORMA LEVE - viral aguda cíclicamente

enfermedad infecciosa en curso caracterizada por daño a los hepatocitos.
Etiología
Epidemiología
de especie.
Patogénesis
Clínica
Con una forma leve de hepatitis A, la temperatura sube a cifras subfebriles, el estado general de los pacientes sufre
un poco. La coloración ictérica de la piel se expresa débilmente. El color de la orina es algo más oscuro de lo normal y las
heces son solo un poco más claras. El hígado está ligeramente agrandado o tiene un tamaño normal, generalmente
indoloro, de consistencia blanda. En un estudio de laboratorio, los indicadores de sangre y orina aumentan moderadamente.
El nivel de bilirrubina total no supera los 85 µmol/l, y directo - 25 µmol/l, el nivel de enzimas hepáticas aumenta de 5 a 10
veces. Indicadores de prueba de timol
incrementado ligeramente.
Diagnóstico
sangreebioquímico
indirecta, ALT,
con un
colesterol,
estudio del
fosfatasa
nivel dealcalina.
bilirrubina
Es
obligatorio realizar una prueba de timol, una evaluación del título sublimado. Realizar un análisis de sangre serológico.
El nivel de urobilinógeno se determina en la orina.

Se lleva a cabo con hepatitis crónica, hepatitis aguda B, C, D, gastroenteritis, así como ictericia
suprahepática o subhepática.
Tratamiento
Es necesario cumplir con el reposo en cama, la dieta. Los alimentos picantes, grasos, ahumados,
las especias deben excluirse de la dieta. Asignar antiespasmódicos, coleréticos, hepatoprotectores. A los
efectos de la desintoxicación, está indicado beber mucha agua.
HEPATITIS A AGUDA, FORMA MODERADA - una enfermedad infecciosa viral aguda que ocurre
cíclicamente caracterizada por daño a los hepatocitos.
Etiología
La hepatitis A es causada por un virus ARN perteneciente al género Enterovirus de la familia
Picornaviridae.
Epidemiología
La hepatitis A es una infección antroponótica. Los niños y los jóvenes se enferman con más
frecuencia. La fuente de propagación de la enfermedad es una persona enferma en el período preictérico
o al comienzo del período ictérico. En la mayoría de los casos, la fuente de infección son personas con
formas borradas, subclínicas y anictéricas del curso de la enfermedad. No se ha identificado ningún
transportista. El mecanismo de transmisión de la infección es fecal-oral. El patógeno ingresa al medio
ambiente con las heces del paciente. La infección ocurre a través del uso de agua contaminada, alimentos,
manos sucias, objetos. También es posible una vía de infección parenteral. La inmunidad es estable,
específica de especie.
Patogénesis
Clínica
La enfermedad comienza de forma aguda con un aumento de la temperatura a 38-39 ° C. Hay
síntomas de intoxicación moderadamente pronunciados en forma de debilidad, náuseas, dolor abdominal
moderado, síntomas dispépticos. La coloración ictérica de la piel es bastante intensa, las heces están
descoloridas, la orina es del color de la cerveza. En un estudio de laboratorio en el caso de una forma
moderada de hepatitis A, el nivel de bilirrubina total en la sangre es de 85 a 200 ÿmol / l, bilirrubina
indirecta, hasta 50 ÿmol / l. Las enzimas sanguíneas hepáticas están significativamente elevadas. Los
indicadores de la prueba de timol aumentan significativamente, es posible una disminución en el índice
de protrombina al 70-60%.
Diagnóstico
Se lleva a cabo sobre la base de quejas, datos de anamnesis, examen objetivo, métodos de
investigación de laboratorio e instrumentales. Es necesarioun estudio
realizardel
un nivel
análisis
de bilirrubina
de sangre directa
bioquímico
e con
indirecta, ALT, colesterol, fosfatasa alcalina. Es obligatorio realizar una prueba de timol, una evaluación
del título sublimado. Realizar un análisis de sangre serológico. El nivel de urobilinógeno se determina en
la orina.
suprahepática o subhepática. En el período prodrómico, ante la presencia de dolor intenso en el abdomen,
es necesario realizar el diagnóstico diferencial con apendicitis aguda, colecistitis aguda y cólico biliar.
Tratamiento
las especias deben excluirse de la dieta. Asignar antiespasmódicos, coleréticos, hepatoprotectores. Se
requieren medidas de desintoxicación.
HEPATITIS A, AGUDA, FORMA SEVERA - viral aguda cíclicamente

enfermedad infecciosa en curso caracterizada por daño a los hepatocitos.
Etiología
La hepatitis A es causada por un virus ARN perteneciente al género Enterovirus de la familia
Picornaviridae.
Epidemiología
La hepatitis A es una infección antroponótica. Los niños y los jóvenes se enferman con mayor
frecuencia. La fuente de propagación de la enfermedad es una persona enferma en el período
preictérico o al comienzo del período ictérico. En la mayoría de los casos, la fuente de infección son
personas con formas borradas, subclínicas y anictéricas del curso de la enfermedad. No se ha
identificado ningún transportista. El mecanismo de transmisión de la infección es fecal-oral. El patógeno
ingresa al medio ambiente con las heces del paciente. La infección ocurre a través del uso de agua
contaminada, alimentos, manos sucias, objetos. También es posible una vía de infección parenteral.
La inmunidad es estable, específica de especie.
Patogénesis
Clínica
La enfermedad comienza de forma aguda con un aumento de la temperatura a 39 ° C. Son
fuertemente expresados los fenómenos de la intoxicación en forma del dolor de cabeza, el vómito, la
anorexia. Con la aparición de tinción ictérica de la piel, los síntomas de intoxicación no solo no se
debilitan, sino que también se intensifican. El funcionamiento de todos los órganos y sistemas se ve
interrumpido. Los pacientes se inhiben (hasta un tapón), se notan fuertes dolores de cabeza y vértigo.
Por parte del sistema cardiovascular, pueden aparecer bradicardia, disminución de la presión arterial,
los sonidos cardíacos se debilitan un poco, un soplo sistólico funcional en el vértice, un acento de tono
II en la arteria pulmonar y alteraciones del ritmo. Hay una disminución de la diuresis hasta la anuria. El
trabajo del sistema de coagulación de la sangre también cambia, aparecen múltiples erupciones
hemorrágicas, sangrado nasal y uterino.
En un estudio de laboratorio en la sangre, hay un aumento de la bilirrubina total hasta 170-200

µmol/l, e indirecto, por encima de 50 µmol/l. El nivel de enzimas hepáticas en la sangre está muy
elevado. Los valores de la prueba de timol también aumentan considerablemente, el índice de
protrombina está por debajo del 40%.
Diagnóstico
investigación de laboratorio e instrumentales. Es necesario
con un realizar
estudioundel
análisis
nivel de
de bilirrubina
sangre bioquímico
directa e
del título sublimado. Realizar un análisis de sangre serológico. El nivel de urobilinógeno se determina
en la orina.
suprahepática o subhepática. En el período prodrómico, ante la presencia de dolor intenso en el
abdomen, es necesario realizar el diagnóstico diferencial con apendicitis aguda, colecistitis aguda y
cólico biliar.
Tratamiento
las especias deben excluirse de la dieta. Se requiere un complejo de medidas de desintoxicación, así
como la regulación de la actividad del sistema cardiovascular, el sistema urinario. Asignar
antiespasmódicos, coleréticos, hepatoprotectores.
HEPATITIS A AGUDA, FORMA ANICICTERICA - una enfermedad infecciosa viral aguda caracterizada por daño a
los hepatocitos, que ocurre en una forma atípica.
Etiología
Epidemiología
de especie.
Patogénesis
Clínica
La principal característica distintiva de la forma anictérica de la hepatitis A es la ausencia de tinción ictérica de la
piel. En el período prodrómico, hay un ligero aumento de la temperatura y síntomas leves de intoxicación en forma de dolor
de cabeza, debilidad, náuseas. Durante el período pico, el principal síntoma patognomónico es la hepatomegalia y, en
algunos casos, la esplenomegalia. A la palpación, el borde del hígado es denso, redondeado. La orina y las heces suelen
tener un color normal, pero en algunos casos la orina se vuelve de color cerveza y las heces se decoloran. En los
diagnósticos de laboratorio, hay un aumento en el nivel de enzimas hepáticas en el suero sanguíneo, así como un aumento
en la prueba de timol. En algunos casos, se detecta un aumento de la bilirrubina indirecta hasta 20-40 µmol/l.
Diagnóstico
sangreebioquímico
indirecta, ALT,
con un
colesterol,
estudio del
fosfatasa
nivel dealcalina.
bilirrubina
Es
subhepática. En el período prodrómico, ante la presencia de dolor intenso en el abdomen, es necesario realizar el
diagnóstico diferencial con apendicitis aguda, colecistitis aguda y cólico biliar.
Tratamiento
deben excluirse de la dieta. Se requiere un complejo de medidas de desintoxicación, así como la regulación de la actividad
del sistema cardiovascular, el sistema urinario. Asignar antiespasmódicos, coleréticos, hepatoprotectores.
HEPATITIS A AGUDA, FORMA ELIMINADA - una enfermedad infecciosa viral aguda caracterizada por daño a los
hepatocitos, que ocurre en una forma atípica.
Etiología
Epidemiología
La hepatitis A es una infección antroponótica. Los niños y los jóvenes se enferman con más frecuencia. La fuente de
propagación de la enfermedad es una persona enferma en el período preictérico o al comienzo del período ictérico. En la
Patogénesis
Clínica
El cuadro clínico está mal expresado. En el período prodrómico, la temperatura es normal o ligeramente elevada. La
intoxicación es débil. Puede haber náuseas leves, debilidad, pérdida de apetito. La coloración ictérica de la piel se expresa
levemente. La orina oscura y las heces descoloridas no duran mucho.
Diagnóstico
El diagnóstico de la forma borrada de la hepatitis A es extremadamente difícil, se lleva a cabo sobre la base de quejas,
datos de anamnesis, examen objetivo, métodos de investigación de laboratorio e instrumentales. Es necesario realizar un
análisis de sangre bioquímico con un estudio del nivel de bilirrubina directa e indirecta, ALT, colesterol, fosfatasa alcalina. Es
obligatorio realizar una prueba de timol, una evaluación del título sublimado. Realizar un análisis de sangre serológico. El nivel
de urobilinógeno se determina en la orina.
subhepática.
Tratamiento
Es necesario cumplir con el reposo en cama, la dieta. Los alimentos picantes, grasos, ahumados, las especias deben
excluirse de la dieta. Se requiere un complejo de medidas de desintoxicación, así como la regulación de la actividad del
sistema cardiovascular, el sistema urinario. Asignar antiespasmódicos, coleréticos, hepatoprotectores.
HEPATITIS A AGUDA, FORMA SUBCLÍNICA - una enfermedad infecciosa viral aguda caracterizada por daño a los
hepatocitos, que ocurre en una forma atípica.
Etiología
Epidemiología
La hepatitis A es una infección antroponótica. Los niños y los jóvenes se enferman con más frecuencia. La fuente de
propagación de la enfermedad es una persona enferma en el período preictérico o al comienzo del período ictérico. En la
Patogénesis
Clínica
En la forma subclínica de la hepatitis A, los síntomas clínicos están completamente ausentes. Establecer un
diagnóstico solo es posible con diagnósticos de laboratorio. En el suero sanguíneo, el nivel de enzimas hepáticas (ALT,
AST, fosfatasa alcalina) aumenta, a veces hay un aumento en la prueba de timol. Además, se detecta la presencia de
anticuerpos contra el virus de la hepatitis A en la sangre.
Diagnóstico
El diagnóstico de la forma subclínica de la hepatitis A es extremadamente difícil y solo es posible en el estudio de
los parámetros de laboratorio. Es necesario realizar un análisis de sangre bioquímico con un estudio del nivel de bilirrubina
directa e indirecta, ALT, colesterol, fosfatasa alcalina. Es obligatorio realizar una prueba de timol, una evaluación del título
sublimado. Realizar un análisis de sangre serológico.
Se lleva a cabo con hepatitis crónica, hepatitis aguda B, C, D.
Tratamiento
En la forma subclínica, está indicado hacer dieta, tomar hepatoprotectores.
La HEPATITIS B es una infección viral aguda o crónica
caracterizada por daño de los hepatocitos.
Etiología
La hepatitis B es causada por un virus de ADN.
Epidemiología
La hepatitis B es una infección antroponótica. Las fuentes de infección son los pacientes con hepatitis B en forma
aguda, crónica o prolongada, así como los portadores del virus. La infección puede ocurrir por vía parenteral, por ejemplo,
a través de la transfusión de sangre contaminada, el uso de instrumentos no estériles durante las intervenciones quirúrgicas.
Es posible la transmisión sexual de la infección, así como la transmisión del virus de la madre al feto en el tercer trimestre
del embarazo o durante el parto. También es posible infectarse por contacto doméstico, cuando el material infectado
ingresa a la piel dañada, las membranas mucosas.
La inmunidad después de la hepatitis B es persistente de por vida.

Patogénesis
Durante el período de incubación, el virus de la hepatitis B ingresa a la sangre directamente oa través de la piel y
las membranas mucosas. Con el flujo sanguíneo, el virus se introduce en los hepatocitos, donde durante el período pico se
replica el virus. Luego se produce la viremia secundaria. Debido al desarrollo de la respuesta inmunitaria, se producen
daños en los hepatocitos y necrobiosis.
Clínica
Hay curso típico (cíclico) y atípico de la enfermedad. En un curso típico, la enfermedad se desarrolla cíclicamente,
con un cambio gradual en los períodos de la enfermedad. Hay 4 períodos durante el curso de la enfermedad: incubación,
prodrómico, pico y convalecencia. El curso atípico de la enfermedad incluye formas persistentes (portador crónico, hepatitis
B persistente crónica) y formas progresivas (hepatitis B fulminante aguda, subaguda, activa crónica y carcinoma
hepatocelular). Según el grado de gravedad, se distinguen formas leves, moderadas y graves de la enfermedad. Además,
distinguen el curso típico de la enfermedad (variante ictérica), subclínica, borrada y anictérica.
Diagnóstico
Se lleva a cabo sobre la base de quejas, datos de anamnesis, examen objetivo, datos de laboratorio y métodos de
investigación instrumentales. Es necesario realizar un análisis deindirecto.
sangre bioquímico con un estudio del nivel de directo e
bilirrubina, ALT, AST, colesterol, fosfatasa alcalina. Es obligatorio realizar una prueba de timol, una evaluación del título
sublimado. Se realiza un análisis de sangre serológico (reacción de hemaglutinación pasiva, inmunoensayo enzimático).
Se lleva a cabo una reacción de PCR para determinar el ADN viral. El nivel de urobilinógeno se determina en la orina.
Además, es necesario realizar una biopsia y un examen de ultrasonido.
hígado.
Se lleva a cabo con hepatitis A, C, D, así como mononucleosis infecciosa, yersiniosis, leptospirosis. Es necesario
diferenciar esta enfermedad del daño hepático en sepsis, del daño hepático tóxico, ictericia hemolítica u obstructiva.
Tratamiento
Prescribir medicamentos antivirales interferón, hepatoprotectores, ácido
ursodesoxicólico en colestasis. Se muestra el cumplimiento de la dieta con la exclusión de alimentos picantes, fritos,
ahumados y alcohol. Es obligatorio llevar a cabo medidas de desintoxicación. En casos severos, se prescriben
glucocorticoides.
HEPATITIS B, PERÍODO DE INCUBACIÓN - viral aguda o crónica
una enfermedad infecciosa caracterizada por daño a los hepatocitos.
Etiología
Epidemiología
aguda, crónica o prolongada, así como los portadores del virus. La infección puede ocurrir por vía parenteral, por ejemplo,
a través de la transfusión de sangre contaminada, el uso de instrumentos no estériles durante las intervenciones quirúrgicas.
Es posible la transmisión sexual de la infección, así como la transmisión del virus de la madre al feto en el tercer trimestre
del embarazo o durante el parto. También es posible infectarse por contacto doméstico, cuando el material infectado
ingresa a la piel dañada, las membranas mucosas.

Patogénesis
Durante el período de incubación, el virus de la hepatitis B entra en la sangre directamente o con
piel y mucosas. Con el torrente sanguíneo, el virus se introduce en los hepatocitos.
Clínica
El período de incubación de la hepatitis B es de 2 a 3 meses. Se puede acortar hasta 30-45 días o alargar hasta
200 días. La duración de este período depende de la capacidad del cuerpo para resistir la infección. Con inmunidad normal,
así como cuando se toman medicamentos antivirales, el período de incubación se alarga. Durante este período de la
enfermedad, no hay síntomas clínicamente pronunciados, sin embargo, los métodos de investigación de laboratorio revelan
signos patológicos. La presencia de un virus se determina en la sangre, aumenta el nivel de enzimas hepáticas (ALT, AST,
fosfatasa alcalina).
Diagnóstico
Se lleva a cabo solo sobre la base de datos de laboratorio y métodos de investigación instrumentales. Es necesario
realizar un análisis de sangre bioquímico con un estudio del nivel de bilirrubina directa e indirecta, ALT, AST, colesterol,
fosfatasa alcalina. Es obligatorio realizar una prueba de timol, una evaluación del título sublimado. Se realiza un análisis de
sangre serológico (reacción de hemaglutinación pasiva, inmunoensayo enzimático). Se lleva a cabo una reacción de PCR
para determinar el ADN viral.
No es posible en esta etapa.
Tratamiento
Prescribir medicamentos antivirales, interferón, hepatoprotectores. Se muestra el cumplimiento de la dieta con la
exclusión de alimentos picantes, fritos, ahumados y alcohol.
Es obligatorio llevar a cabo medidas de desintoxicación, en casos severos, se prescriben

glucocorticoides.
HEPATITIS B, PERIODO PRODROMAL - viral aguda o crónica
una enfermedad infecciosa caracterizada por daño a los hepatocitos.
Etiología
Epidemiología
La hepatitis B es una infección antroponótica. Las fuentes de infección son los pacientes con
hepatitis B en forma aguda, crónica o prolongada, así como los portadores del virus. La infección
puede ocurrir por vía parenteral, por ejemplo, a través de la transfusión de sangre contaminada, el
uso de instrumentos no estériles durante las intervenciones quirúrgicas. Es posible la transmisión
sexual de la infección, así como la transmisión del virus de la madre al feto en el tercer trimestre del
embarazo o durante el parto. También es posible infectarse por contacto doméstico, cuando el
material infectado ingresa a la piel dañada, las membranas mucosas.

Patogénesis
Durante el período de incubación, el virus de la hepatitis B ingresa a la sangre directamente oa
través de la piel y las membranas mucosas. Con el torrente sanguíneo, el virus se introduce en los
hepatocitos, donde se replica el virus. Luego se produce la viremia secundaria. Debido al desarrollo
de la respuesta inmunitaria, se producen daños en los hepatocitos y necrobiosis.
Clínica
El período prodrómico dura alrededor de 5 a 7 días, pero puede acortarse a 1 a 2 días o
extenderse a 10 a 12 días. El aumento de temperatura es gradual. En el período prodrómico, se
desarrolla un síndrome de intoxicación que se manifiesta como debilidad, dolor de cabeza, mareos,
pérdida de apetito, náuseas o vómitos. Caracterizado por dispepsia, como flatulencia, diarrea o
estreñimiento. Quizás la aparición de dolores sordos tirando en el abdomen, especialmente en el
hipocondrio derecho, que se asocia con el estiramiento de la cápsula hepática. Un examen objetivo
está determinado por un hígado agrandado, denso y doloroso. Ya en el período prodrómico, la orina
adquiere un tono oscuro del color de la cerveza y las heces se decoloran.
Diagnóstico
Se lleva a cabo sobre la base de quejas, datos de anamnesis, examen objetivo, datos de
laboratorio y métodos de investigación instrumentales. bioquímico
Es necesario
con un
realizar
estudio
un del
análisis
nivel de
de sangre
bilirrubina
directa e indirecta, ALT, AST, colesterol, fosfatasa alcalina. Es obligatorio realizar una prueba de
timol, una evaluación del título sublimado. Se realiza un análisis de sangre serológico (reacción de
hemaglutinación pasiva, inmunoensayo enzimático). Se lleva a cabo una reacción de PCR para
determinar el ADN viral.
El nivel de urobilinógeno se determina en la orina. Además, es necesario realizar una biopsia

y una ecografía del hígado.
Se lleva a cabo con hepatitis A, C, D, así como mononucleosis infecciosa, yersiniosis,
leptospirosis. Es necesario diferenciar esta enfermedad del daño hepático en sepsis, del daño
hepático tóxico, ictericia hemolítica u obstructiva.
Tratamiento
ursodesoxicólico en colestasis. Se muestra el cumplimiento de la dieta con la exclusión de alimentos
picantes, fritos, ahumados y alcohol. Es obligatorio llevar a cabo medidas de desintoxicación. En
casos severos, se prescriben glucocorticoides.
HEPATITIS B, PERÍODO ALTO (ICTERUS) - aguda o crónica
enfermedad infecciosa viral caracterizada por daño a los hepatocitos.
Etiología
Epidemiología
La hepatitis B es una infección antroponótica. La fuente de infección son los pacientes con hepatitis B en forma aguda,
crónica o prolongada, así como los portadores del virus. La infección puede ocurrir por vía parenteral, por ejemplo, a través
de la transfusión de sangre infectada,
uso de instrumentos no estériles durante las intervenciones quirúrgicas. Es posible la transmisión sexual de la infección, así
como la transmisión del virus de la madre al feto en el tercer trimestre del embarazo o durante el parto. También es posible
infectarse por contacto doméstico, cuando el material infectado ingresa a la piel dañada, las membranas mucosas.

Patogénesis
Durante el período de incubación, el virus de la hepatitis B ingresa a la sangre directamente oa través de la piel y las
membranas mucosas. Con el torrente sanguíneo, el virus se introduce en los hepatocitos, donde se replica el virus. Luego se
produce la viremia secundaria. Debido al desarrollo de la respuesta inmunitaria, se producen daños en los hepatocitos y
necrobiosis.
Clínica
Después del período prodrómico, aparece una coloración ictérica de la piel, que ocurre gradualmente durante 1 a 2
semanas o más. La tinción ictérica aparece primero en la esclerótica, el paladar duro y blando, y luego se extiende por todo
el cuerpo. Se puede desarrollar picazón. La ictericia dura de 1 a 2 meses. Con el inicio de la ictericia, la intoxicación no solo
no disminuye, sino que también aumenta. Persisten náuseas, vómitos, dolor abdominal, dolor de cabeza, debilidad, letargo,
fiebre. Quizás la aparición durante el apogeo de una variedad de erupciones (urticarianas, papulares, corticales y escarlatas).
Muy a menudo, se desarrolla dermatitis papular (síndrome de Gianotti-Crosti). Las pápulas son de 2 mm de diámetro, de color
rojo, en cuyo centro se forma una descamación al cabo de unos días. La erupción se localiza simétricamente en el tronco, las
nalgas y las extremidades. En casos severos, es posible el desarrollo de diabetes hemorrágica. Un examen objetivo revela
hepatoesplenomegalia, el borde del hígado es redondeado, denso, doloroso cuando
palpación.
En un estudio de laboratorio, se revela un aumento en el nivel de enzimas hepáticas en el suero sanguíneo, así como
en la cantidad de bilirrubina directa e indirecta. Los pigmentos biliares se determinan en la orina.
Diagnóstico
investigación instrumentales. Es necesario realizar un análisis de sangre
directa bioquímico
e indirecta, con
ALT,unAST,
estudio
colesterol,
del nivelfosfatasa
de bilirrubina
alcalina.
Es obligatorio realizar una prueba de timol, una evaluación del título sublimado. Se realiza un análisis de sangre serológico
(reacción de hemaglutinación pasiva, inmunoensayo enzimático). Se lleva a cabo una reacción de PCR para determinar el
ADN viral. El nivel de urobilinógeno se determina en la orina. Además, es necesario realizar una biopsia y un examen de
ultrasonido.
hígado.
Tratamiento
ursodesoxicólico en colestasis. Demostrado cumplir con la dieta con una excepción
picantes, fritos, ahumados y alcohol. Es obligatorio llevar a cabo medidas de desintoxicación. En casos severos, se prescriben
glucocorticoides.
HEPATITIS B, PERIODO DE CONVALENCIA - aguda o crónica
enfermedad infecciosa viral caracterizada por daño a los hepatocitos.
Etiología
Epidemiología
aguda, crónica o prolongada, así como los portadores del virus. La infección puede ocurrir por vía parenteral, por ejemplo, a
través de la transfusión de sangre contaminada, el uso de instrumentos no estériles durante las intervenciones quirúrgicas. Es
posible la transmisión sexual de la infección, así como la transmisión del virus de la madre al feto en el tercer trimestre del
embarazo o durante el parto. También es posible infectarse por contacto doméstico, cuando el material infectado ingresa a la
piel dañada, las membranas mucosas.

Patogénesis
necrobiosis.
Clínica
El período de convalecencia dura alrededor de 2-3 meses. El estado general de los pacientes es bueno. No hay
manifestaciones clínicas, a veces pueden presentarse náuseas, dolor abdominal. Posibles fenómenos de astenia. El hígado
puede agrandarse durante mucho tiempo, ligeramente doloroso. Los diagnósticos de laboratorio revelan periódicamente
disproteinemia, un ligero aumento en el nivel de enzimas hepáticas. En algunos casos, es posible la formación de formas
crónicas con un mayor desarrollo de cirrosis.
Diagnóstico
Durante el período de convalecencia, no causa dificultades, ya que a partir de la anamnesis se conoce la enfermedad.
Tratamiento
Durante el período de convalecencia, la principal medida terapéutica sigue siendo la dieta con exclusión de alimentos
picantes, fritos, ahumados, así como la exclusión del uso de
alcohol.
HEPATITIS B, FORMA MALIGNA - una enfermedad infecciosa viral aguda o crónica caracterizada por daño a los
hepatocitos, hasta el desarrollo de necrosis masiva y submasiva del hígado.
Etiología
Epidemiología
aguda, crónica o prolongada, así como los portadores del virus. La forma maligna de hepatitis B se desarrolla con mayor
frecuencia en niños del primer año de vida. La enfermedad generalmente se desarrolla después de una transfusión de sangre
o plasma que contiene virus de la hepatitis B.

Patogénesis
necrobiosis.
Clínica
El período de incubación es de 2-3 meses. La enfermedad comienza de forma aguda con un aumento de la temperatura
a 38-39 ° C, acompañada de síntomas de intoxicación, que aumenta con la aparición de ictericia. En el contexto de la ictericia,
se desarrolla diátesis hemorrágica, el tamaño del hígado disminuye y el sistema cardiovascular se ve afectado. Caracterizado
por agitación psicomotora, alucinosis. En un estudio de laboratorio, se revela un aumento en el nivel de enzimas hepáticas en
el suero sanguíneo, así como un aumento en la cantidad de bilirrubina directa e indirecta. Los pigmentos biliares se determinan
en la orina.
Diagnóstico
directabioquímico
e indirecta,con
ALT,
unAST,
estudio
colesterol,
del nivelfosfatasa
de bilirrubina
alcalina.
ultrasonido.
hígado.
Tratamiento
Se prescriben medicamentos antivirales, glucocorticosteroides, interferón, hepatoprotectores, ácido ursodesoxicólico
para la colestasis. Es obligatorio llevar a cabo medidas de desintoxicación.
La HEPATITIS B COMPLICADA es una enfermedad infecciosa viral aguda o crónica caracterizada por daño a los
hepatocitos y otros órganos y
sistema.
Etiología
Epidemiología
frecuencia en niños del primer año de vida. La enfermedad generalmente se desarrolla después de una transfusión de sangre
o plasma que contiene virus de la hepatitis B.

Patogénesis
necrobiosis.
Clínica
La hepatitis B puede estar acompañada de insuficiencia hepática aguda, síndrome hemorrágico, lesiones secundarias
del tracto biliar (discinesia, colangitis). Posible desarrollo de una infección bacteriana secundaria, así como exacerbaciones y
recaídas de la hepatitis B.
Diagnóstico
indirecto.
bioquímico con un estudio del nivel de directo e
bilirrubina, ALT, AST, colesterol, fosfatasa alcalina. Es obligatorio realizar una prueba de timol, una evaluación del título
sublimado. Se realiza un análisis de sangre serológico (reacción de hemaglutinación pasiva, inmunoensayo enzimático). Se
lleva a cabo una reacción de PCR para determinar el ADN viral. El nivel de urobilinógeno se determina en la orina. Además,
es necesario realizar una biopsia y un examen de ultrasonido.
hígado.
Tratamiento
HEPATITIS B, AGUDA - una enfermedad infecciosa viral aguda,

caracterizado por daño a los hepatocitos y otros órganos y sistemas.
Etiología
Epidemiología
La hepatitis B es una infección antroponótica. La fuente de infección son los pacientes con hepatitis B en forma aguda,
crónica o prolongada, así como los portadores del virus. La forma maligna de hepatitis B se desarrolla con mayor frecuencia
en niños del primer año de vida. La enfermedad generalmente se desarrolla después de una transfusión de sangre o plasma
que contiene virus de la hepatitis B.

Patogénesis
necrobiosis.
Clínica
El curso agudo de la hepatitis B es típico en el 85% de los casos. La enfermedad no dura más de 6-8 semanas. En el
desarrollo de la enfermedad hay un claro cambio de periodos (incubación, prodrómico, pico, convalecencia). Las complicaciones
rara vez ocurren.
Diagnóstico
Se lleva a cabo sobre la base de quejas, datos de anamnesis, examen objetivo, métodos de investigación de laboratorio
e instrumentales. Es necesario realizar un análisis de sangre bioquímico
indirecta,
conALT,
un estudio
AST, colesterol,
del nivel de
fosfatasa
bilirrubina
alcalina.
directaEs
e
obligatorio realizar una prueba de timol, una evaluación del título sublimado. Se realiza un análisis de sangre serológico
ultrasonido.
hígado.
Tratamiento
HEPATITIS B, A LARGO PLAZO - una enfermedad infecciosa viral caracterizada por daño a los hepatocitos y
otros órganos y sistemas, que dura 5-6
meses.
Etiología
Epidemiología
frecuencia en niños del primer año de vida. La enfermedad generalmente se desarrolla después de una transfusión de
sangre o plasma que contiene virus de la hepatitis B.

Patogénesis
Durante el período de incubación, el virus de la hepatitis B ingresa a la sangre directamente oa través de la piel y
las membranas mucosas. Con el torrente sanguíneo, el virus se introduce en los hepatocitos, donde se replica el virus.
Luego se produce la viremia secundaria. Debido al desarrollo de la respuesta inmunitaria, se producen daños en los
hepatocitos y necrobiosis.
Clínica
El curso prolongado de la hepatitis B ocurre en el 10% de los pacientes. Con una variante prolongada, la enfermedad
dura entre 5 y 6 meses. Hay tres formas de curso prolongado de la enfermedad: continuo, persistente y ondulante.
En el caso de una variante continua, todos los síntomas de la hepatitis B no cesan durante mucho tiempo. Con un
curso ondulante, los períodos de remisión son reemplazados por períodos de exacerbación. Las exacerbaciones son
provocadas, por regla general, por el desarrollo de infecciones virales respiratorias agudas, estrés y una violación de la dieta.
Con un curso persistente, los síntomas agudos se detienen en las primeras etapas, pero durante mucho tiempo, un
nivel elevado de enzimas hepáticas en la sangre, indicadores elevados de pruebas funcionales permanecen.
Diagnóstico
sangreebioquímico
indirecta, ALT,
con un
AST,
estudio
colesterol,
del nivel
fosfatasa
de bilirrubina
alcalina.
ultrasonido.
hígado.
Tratamiento
HEPATITIS B, CRÓNICA - una enfermedad infecciosa viral crónica,

caracterizado por daño a los hepatocitos y otros órganos y sistemas.
Etiología
Epidemiología
aguda, crónica o prolongada, así como los portadores del virus.
La forma maligna de hepatitis B se desarrolla con mayor frecuencia en niños del primer año de vida. La
enfermedad generalmente se desarrolla después de una transfusión de sangre o plasma que contiene
virus de la hepatitis B.
Patogénesis
Durante el período de incubación, el virus de la hepatitis B ingresa a la sangre directamente oa
través de la piel y las membranas mucosas. Con el torrente sanguíneo, el virus se introduce en los
hepatocitos, donde se replica el virus. Luego se produce la viremia secundaria. Debido al desarrollo
de la respuesta inmunitaria, se producen daños en los hepatocitos y necrobiosis.
Clínica
Hay dos variantes del curso de la hepatitis B crónica: persistente y progresiva. Con una variante persistente del
curso, los síntomas de la enfermedad están ausentes o son leves. Los pacientes se quejan de debilidad, tinción ictérica
recurrente de la piel.
Durante un examen objetivo, se palpa un hígado agrandado y algo doloroso durante mucho tiempo. Con una
variante progresiva, hay una transición gradual de la hepatitis B crónica a la cirrosis del hígado.
Diagnóstico
sangreebioquímico
indirecta, ALT,
con un
AST,
estudio
colesterol,
del nivel
fosfatasa
de bilirrubina
alcalina.
ultrasonido.
hígado.
Tratamiento
HEPATITIS HERPÉTICA : daño a los hepatocitos causado por una infección viral por herpes.
Etiología
La hepatitis por herpes es causada por el virus ADN del herpes simple.
dos tipos.
Epidemiología
Las fuentes de infección son una persona enferma y un portador del virus. La infección es posible por contacto
directo a través del contacto sexual, besos, así como por contacto a través de objetos infectados y gotitas en el aire.
También se ha observado infección intrauterina del feto.
Patogénesis
El virus del herpes es dermatoneurotrópico. La puerta de entrada es la piel y las mucosas, donde el virus se
multiplica, provocando la aparición de vesículas herpéticas. Luego, el virus penetra en los ganglios linfáticos regionales y
la sangre, es decir, se desarrolla viremia. Hay herpes primario (se desarrolla cuando el virus ingresa por primera vez al
cuerpo) y secundario (se desarrolla cuando se activa el virus que ya está en el cuerpo).
Clínica
La hepatitis herpética es más común en recién nacidos o niños mayores. El período de incubación es de 3 a 12
días. La enfermedad comienza de forma aguda con un aumento de la temperatura a cifras agitadas, el desarrollo de
intoxicación severa. Hay escalofríos, convulsiones, náuseas, vómitos, anorexia, debilidad. El examen revela
hepatoesplenomegalia e ictericia. Hay erupción hemorrágica en todo el cuerpo, aumento del sangrado de las encías, piel,
hemorragias nasales frecuentes. En el suero sanguíneo, aumenta el nivel de enzimas hepáticas, bilirrubina directa e
indirecta y disminuye el nivel de protrombina.
Diagnóstico
Basado en la aparición de vesículas herpéticas típicas. Es necesario realizar diagnósticos de laboratorio (determinar
el aumento en el título de anticuerpos en 4 veces o más en el estudio de sueros pareados, realizar RSK, RPHA, reacción
de inmunofluorescencia). El material para el estudio es el contenido de vesículas herpéticas, lavado nasofaríngeo, líquido
cefalorraquídeo. Para un diagnóstico aproximado, se utiliza una prueba de alergia cutánea con un antígeno del herpes.
Realizado con herpes zoster, infección por enterovirus, hepatitis A, B, C, D, E, cirrosis hepática, daño hepático
tóxico.
Tratamiento
Los ungüentos antivirales se usan localmente, se tratan con soluciones antisépticas.
En casos severos, los medicamentos antivirales se prescriben por vía oral.
La HEPATITIS C es una infección viral que afecta
hepatocitos, con transmisión parenteral.
Etiología
El agente causal de la hepatitis C es un virus que contiene ARN.
Epidemiología
La hepatitis C es una infección antroponótica. Fuentes de la enfermedad: un paciente con una forma ictérica,
anictérica o subclínica de la enfermedad, así como un portador del virus. La vía de transmisión es parenteral, el mecanismo
es sexual, percutáneo, perinatal.
Patogénesis
Durante el período de incubación, el virus de la hepatitis C ingresa al torrente sanguíneo directamente o desde la
piel y las membranas mucosas. Con el torrente sanguíneo, el virus se introduce en los hepatocitos, donde se replica el
virus. Luego se produce la viremia secundaria. Debido al desarrollo de la respuesta inmunitaria, se producen daños en los
hepatocitos y necrobiosis. Además, el virus de la hepatitis C tiene un efecto citopático directo sobre los hepatocitos. A
menudo hay un desarrollo de formas crónicas.
Clínica
El período de incubación dura de 4 a 14 días a 6 meses. El período prodrómico dura alrededor de 2-3 semanas.
Este período se caracteriza por síndromes astenovegetativos, dispépticos y artálgicos.
Muy a menudo, las formas anictéricas (50-75%), leves y subclínicas de la enfermedad se desarrollan durante el
período pico. En la mayoría de los pacientes, el proceso es crónico. La enfermedad fluye en secreto durante mucho tiempo
y comienza a manifestarse ya en la etapa de cirrosis hepática, cáncer de hígado primario.
Diagnóstico
sangreebioquímico
indirecta, ALT,
con un
AST,
estudio
colesterol,
del nivel
fosfatasa
de bilirrubina
alcalina.
(reacción de hemaglutinación pasiva, inmunoensayo enzimático).
Se lleva a cabo una reacción de PCR para determinar el ADN viral. El nivel de urobilinógeno se determina en la orina.
Además, es necesario realizar una biopsia y un examen de ultrasonido.
hígado.
Se lleva a cabo con hepatitis A, B, D, E, cirrosis hepática, daño tóxico
hígado.
Tratamiento
HEPATITIS D, FORMA MIXTA - una enfermedad infecciosa viral con

daño a los hepatocitos.
Etiología
El agente causal de la hepatitis D es un virus que contiene ARN.
Epidemiología
El virus de la hepatitis D que contiene ARN puede replicarse solo en presencia del virus de la hepatitis B. La fuente de
infección son las personas con formas agudas y crónicas de hepatitis D. La vía de transmisión es parenteral, transplacentaria.
También se han descrito casos de transmisión del virus por contacto en el hogar.
Patogénesis
El virus de la hepatitis D y B entra en la sangre al mismo tiempo. Con el torrente sanguíneo, los virus ingresan a los
hepatocitos, donde se replican sobre la base del virus de la hepatitis B. Los virus de la hepatitis B y D tienen un efecto
necrobiótico y citopatológico en las células.
hígado.
Clínica
El período de incubación dura de 8 a 11 semanas. En el período prodrómico, la temperatura sube a 38 ° C, se
desarrolla una intoxicación grave. Durante el período pico, la piel se vuelve amarilla, aumenta la intoxicación. Quizás el
desarrollo de coma hepático, encefalopatía hepática. Un estudio de laboratorio en la sangre revela un aumento en el contenido
de bilirrubina, principalmente una fracción directa, el nivel de enzimas hepáticas (ALT, AST, fosfatasa alcalina) está aumentado.
También pueden aparecer cambios hematológicos en la sangre (leucopenia moderada, neutropenia relativa, monocitosis,
linfocitosis). Los pigmentos biliares se determinan en la orina. transición a crónica
la forma de la versión mixta no es típica.

Diagnóstico
directa bioquímico
e indirecta, con
ALT,unAST,
estudio
colesterol,
del nivelfosfatasa
de bilirrubina
alcalina.
ultrasonido.
hígado.
Se lleva a cabo con hepatitis A, E, cirrosis hepática, daño tóxico al hígado.
Tratamiento
HEPATITIS D, SUPERINFECCIÓN : una enfermedad infecciosa viral que se desarrolla cuando una infección delta se
superpone a una hepatitis crónica ya existente
A.
Etiología
El agente causal de la hepatitis D es un virus que contiene ARN que se replica solo en
presencia del virus de la hepatitis B.
Epidemiología
El virus de la hepatitis D que contiene ARN puede replicarse solo en presencia del virus de la hepatitis B. La fuente de
infección son las personas con formas agudas y crónicas de hepatitis D. La vía de transmisión es parenteral, transplacentaria.
También se han descrito casos de transmisión del virus por contacto en el hogar.
Patogénesis
En el contexto de la hepatitis B crónica ya existente, el virus de la hepatitis D ingresa al torrente sanguíneo.En los
hepatocitos, con la ayuda del virus de la hepatitis B, se replica.
Clínica
Cuando se infecta con hepatitis D en el contexto del curso crónico de la hepatitis B, la hepatitis aguda desarrolla,
además, un curso severo, con el desarrollo frecuente del síndrome edematoso-ascítico. Hay un aumento en el tamaño del
hígado, aumenta la ictericia, aumenta el nivel de enzimas hepáticas en la sangre. Con la sobreinfección, a menudo hay una
transición a una forma crónica con el desarrollo de cirrosis hepática.
Diagnóstico
directabioquímico
e indirecta,con
ALT,
unAST,
estudio
colesterol,
del nivelfosfatasa
de bilirrubina
alcalina.
ultrasonido.
hígado.
Se lleva a cabo con hepatitis A, E, cirrosis hepática, daño tóxico al hígado.
Tratamiento
La HEPATITIS E es una enfermedad viral aguda caracterizada por daño a

hepatocitos
Etiología
El agente causal de la hepatitis E es un virus que contiene ARN.
Epidemiología
La hepatitis E es una enfermedad antroponótica. La fuente de infección es el paciente en las primeras etapas de la
enfermedad, que libera el patógeno con las heces. mecanismo de transferencia -
fecal-oral. La transmisión más común de la infección ocurre a través del agua. Las epidemias son explosivas.
Patogénesis
El virus de la hepatitis E ingresa a los intestinos, desde donde se absorbe en el torrente sanguíneo, como
resultado de lo cual se desarrolla la intoxicación. Con el torrente sanguíneo, el virus ingresa a los hepatocitos. En los
hepatocitos, el virus provoca inflamación, colestasis, así como los procesos de citólisis y necrobiosis.
Clínica
El período de incubación dura de 14 a 50 días, el período prodrómico, de 1 a 10 días. El período prodrómico se
caracteriza por síndromes astenovegetativos y dispépticos, que se desarrollan gradualmente. Durante el período pico, se
desarrolla ictericia,
la embriaguez se intensifica. Después de 2-3 semanas, los síntomas de la enfermedad desaparecen.

La formación de un estado de portador y una forma crónica de hepatitis E no es típica.
Diagnóstico
sangreebioquímico
indirecta, ALT,
con un
colesterol,
estudio del
fosfatasa
nivel dealcalina.
bilirrubina
Es
obligatorio realizar una prueba de timol, una evaluación del título sublimado. Realizar examen serológico de sangre,
microscopía inmunológica electrónica. El nivel de urobilinógeno se determina en la orina.
Se lleva a cabo con hepatitis crónica, hepatitis aguda A, B, C, D, gastroenteritis, así como ictericia suprahepática o
subhepática.
Tratamiento
deben excluirse de la dieta. Se requiere un complejo de medidas de desintoxicación, así como la regulación de la actividad
del sistema cardiovascular, el sistema urinario. Asignar antiespasmódicos, coleréticos, hepatoprotectores.
HEPATITIS TÓXICA Y MEDICAMENTOSA - daño hepático,

causados por agentes farmacológicos o químicos.
Etiología
La hepatitis tóxica puede causar cloruro de 4 carbonos, azatioprina, alopurinol, amitriptilina, ibuprofeno, indometacina,
cloranfenicol, paracetamol, tetraciclina, metotrexato, eritromicina, fenobarbital, halotano, estrógenos.
Patogénesis
Las toxinas con el flujo sanguíneo ingresan a los hepatocitos, donde tienen un efecto citolítico y necrobiótico.
Clínica
El cuadro clínico es variado. Pueden desarrollarse variantes anictéricas leves. En este caso, los síntomas clínicos
no se expresan, pero el nivel de enzimas hepáticas (ALT, AST, fosfatasa alcalina) aumenta en la sangre, los valores de
prueba de timol aumentan. Cuando se expone a una gran dosis de una toxina altamente activa, se desarrolla ictericia
colestásica.
Diagnóstico
sangreebioquímico
indirecta, ALT,
con un
colesterol,
estudio del
fosfatasa
nivel dealcalina.
bilirrubina
Es obligatorio realizar una prueba de timol, una evaluación del título sublimado. Realizar examen serológico de
sangre, microscopía inmunológica electrónica. El nivel de urobilinógeno se determina en la orina.
Se lleva a cabo con hepatitis crónica, hepatitis aguda A, B, C, D, E,
gastroenteritis, así como con ictericia suprahepática o subhepática.
Tratamiento
Sintomático, es necesario suspender la ingesta de tóxicos.
sustancias
HEPATITIS CRÓNICA - daño a los hepatocitos causado por diversas causas, caracterizado por necrosis e
inflamación hepatocelular, que dura más de 6 meses.
Etiología
Virus de la hepatitis B, C, D, E, reacciones autoinmunes, toxinas y fármacos
medio.
Patogénesis
Bajo la influencia de agentes dañinos, se producen citólisis y necrobiosis de los hepatocitos. En el
contexto de la hepatitis crónica a largo plazo, a menudo se desarrolla cirrosis hepática.
Clínica
El cuadro clínico suele ser borroso. Los pacientes se quejan de debilidad, fatiga, pérdida de
apetito. Son posibles náuseas, dolores sordos en el abdomen. La ictericia, la decoloración de la orina y
las heces, la picazón son raras. El nivel de enzimas séricas (ALT, AST) aumenta durante los períodos
de exacerbación y se normaliza durante los períodos de remisión. Los indicadores de las funciones
hepáticas (bilirrubina sérica, albúmina, índice de protrombina) aumentan ligeramente.
Diagnóstico
con unrealizar
estudio
un del
análisis
nivel de sangre
bilirrubina
bioquímico
directa e
del título sublimado. Realizar examen serológico de sangre, microscopía inmunológica electrónica. El
Uno de los métodos de diagnóstico más importantes es la biopsia hepática.

Se lleva a cabo con cirrosis hepática, hepatitis aguda A, B, C, D, E, gastroenteritis, así como
ictericia suprahepática o subhepática.
Tratamiento
Es necesario seguir una dieta (tabla número 5). En la hepatitis viral crónica, se prescribe
interferón-2ÿ.
HEPATITIS AUTOINMUNE CRÓNICA - una lesión crónica
hepatocitos causados por reacciones autoinmunes que duran más de 6 meses.
Etiología
La etiología de la hepatitis autoinmune no ha sido completamente establecida. Quizás haya una
predisposición genética. En algunos casos, la etiología está asociada a agentes infecciosos. A menudo
asociado con la presencia de hipergammaglobulinemia, antígenos típicos del complejo mayor de
histocompatibilidad, síndromes autoinmunes.
Patogénesis
Por diversas razones, las propias células del cuerpo (en particular, los hepatocitos) comienzan a
ser percibidas por el sistema inmunitario como extrañas. Los hepatocitos producen antígenos que dañan
sus propias células.
Clínica
El cuadro clínico suele ser borroso. Los pacientes se quejan de debilidad, fatiga, pérdida de
apetito. Son posibles náuseas, dolores sordos en el abdomen. La ictericia, la decoloración de la orina y
las heces, la picazón son raras. El nivel de enzimas séricas (ALT, AST) aumenta durante los períodos
de exacerbación y se normaliza durante los períodos de remisión. Los indicadores de las funciones
hepáticas (bilirrubina sérica, albúmina, índice de protrombina) aumentan ligeramente.
Diagnóstico
con unrealizar
estudio
un del
análisis
nivel de sangre
bilirrubina
bioquímico
directa e
del título sublimado. Realizar la determinación de inmunocomplejos en el suero sanguíneo. El nivel de
urobilinógeno se determina en la orina.
Uno de los métodos de diagnóstico más importantes es la biopsia hepática.

Se lleva a cabo con cirrosis hepática, hepatitis aguda A, B, C, D, E, gastroenteritis, así como ictericia suprahepática
o subhepática.
Tratamiento
Se muestra el cumplimiento de la dieta No. 5. Se prescriben corticosteroides, inmunosupresores.
SÍNDROME HEPATOLIENAL - una condición patológica

Se caracteriza por el agrandamiento simultáneo del hígado y el bazo.
Etiología
El síndrome hepatolienal ocurre con enfermedades infecciosas virales,
hipertensión portal, cirrosis del hígado.
Clínica
El cuadro clínico está determinado por la enfermedad subyacente que condujo al desarrollo del síndrome
hepatolienal. Un examen objetivo revela un aumento en el hígado y el bazo, cuyas superficies pueden estar llenas de
baches. En la sangre: anemia, leucopenia, trombocitopenia, hiperglobulinemia, aumento de la ESR.
Diagnóstico
investigación instrumentales.
Tratamiento
En primer lugar, es necesario tratar la enfermedad subyacente. En presencia de hiperesplenismo grave, está
indicada la esplenectomía.
La DEGENERACIÓN HEPATOLENTICULAR es una violación del metabolismo del cobre, que se manifiesta por
daños en el hígado y el cerebro.
Sinónimos: distrofia hepatolenticular, hepatitis juvenil familiar, enfermedad de Wilson-Konovalov.
Etiología
Una enfermedad genética que se transmite de forma autosómica recesiva.
Patogénesis
En los pacientes se observa fermentopatía, es decir, hay una disminución de la ceruloplasmina en el suero
sanguíneo, que normalmente se une al cobre libre. En la enfermedad de Wilson-Konovalov, aumenta la adsorción de cobre
en las paredes intestinales. El cobre comienza a acumularse en exceso en los hepatocitos, los ganglios nerviosos, las
células de la piel, la córnea, causando su daño tóxico.
Clínica
La enfermedad comienza a manifestarse con el desarrollo de hepatitis, cirrosis hepática. Además de los hepatocitos,
también se ven afectados los ganglios nerviosos, que se manifiesta por temblor en las manos y, más tarde, por el desarrollo
de hipertonicidad de los músculos de las extremidades. El habla se vuelve desordenada, el rostro adquiere una expresión
de máscara debido a la amimia. Con un curso prolongado de la enfermedad, se observa una violación del pensamiento.
En la enfermedad de Wilson-Konovalov, es posible el daño renal con el desarrollo de insuficiencia renal crónica. Además,
un examen objetivo reveló hiperesplenomegalia. La característica es el cambio en el color de la piel, que se vuelve gris
oscuro o marrón. Aparece un anillo de Kaiser-Fleschner en la córnea (borde marrón verdoso alrededor de la periferia).
Diagnóstico
investigación instrumentales. Es necesario estudiar el nivel de ceruloplasmina, cobre en el suero sanguíneo, así como una
biopsia de hígado.
Tratamiento
Se muestra el cumplimiento de una dieta con bajo contenido de cobre, así como la toma de D-penicilamina.
La LIPOIDOSIS HEPATOSPLENOMEGALICA es una enfermedad enzimática - hereditario

que se manifiesta por una violación del metabolismo de las grasas.
Sinónimo: hiperlipemia esencial.
Etiología
La lipoidosis hepatoesplenomegálica es una enfermedad hereditaria transmitida por
tipo autosómico recesivo.
Patogénesis
Hay una falta de enzimas (aminasa y lipasa), lo que conduce a
disminución de la lipólisis.
Clínica
El examen externo revela xantomas, ateromas, hepatoesplenomegalia. Los pacientes desarrollan aterosclerosis
generalizada, se ven afectados los vasos del cerebro, el corazón, los vasos mesentéricos, los vasos de las extremidades
inferiores (ver "Ateroesclerosis").
Diagnóstico
investigación instrumentales. Es necesario un estudio cuidadoso del metabolismo de los lípidos.
Se lleva a cabo con aterosclerosis adquirida.
Tratamiento
Se muestra el cumplimiento de una dieta hipocalórica, ejercicios de fisioterapia. De
medicamentos, las estatinas están indicadas.
La DISTROFIA HEPATOCEREBRAL es una enfermedad progresiva del sistema nervioso central que afecta los
ganglios nerviosos subcorticales y el hígado.
Sinónimo: degeneración hepatocerebral, enfermedad de Wilson-Konovalov.

Etiología
La distrofia hepatocerebral es hereditaria. característica
tipo de transmisión autosómico recesivo. Los casos esporádicos también son posibles.
Patogénesis
Con insuficiencia hepatocerebral, se interrumpe la síntesis de ceruloplasmina (oxidasa de cobre). Normalmente, la
ceruloplasmina forma parte de la globulina ÿ y se une a los iones de cobre. Con esta patología, la sangre contiene un mayor
contenido de cobre libre, que a su vez bloquea los grupos sulfhidruro en las enzimas oxidativas. Como resultado, se altera la
respiración tisular, la glucólisis, un efecto tóxico sobre
células del cerebro.

Clínica
El cuadro clínico se caracteriza por disfunción del hígado y del sistema nervioso central. Hay 5 formas de distrofia
hepato-cerebral: abdominal, temblor-rígida, temblorosa, rígida, extrapiramidal-cortical.
En la forma abdominal, hay dolores en el hipocondrio derecho, sensación de amargura en la boca, náuseas, vómitos
periódicos, alternando diarrea y estreñimiento. En el suero sanguíneo, aumenta el contenido de enzimas hepáticas, aumentan
los indicadores de prueba de timol.
Con una forma rígida temblorosa, aumenta el tono muscular en las extremidades inferiores, y en
manos - bajadas y se nota temblor.
En la forma puramente trémula, se nota temblor en todo el cuerpo. Esta forma
comienza, por regla general, en 20-35 años, es característico un curso benigno.
La forma rígida comienza a temprana edad (7-12 años). En primer lugar, las células hepáticas se ven afectadas y
luego los núcleos subcorticales. Se nota la rigidez de los músculos, posteriormente se desarrollan contracturas. Característica
"marcha de marioneta", inmovilidad.
En la forma extrapiramidal-cortical, hay una disminución de la inteligencia,

la aparición de ataques epilépticos, deterioro del habla en forma de afasia, así como mono y
hemiparesia.
Diagnóstico
Se lleva a cabo sobre la base de quejas, datos de anamnesis, examen objetivo, datos de
laboratorio y métodos de investigación instrumentales. Es necesario determinar el contenido de
cobre en el líquido cerebral, en el suero sanguíneo.
Tratamiento
Se requiere una dieta que restringe las grasas y proteínas animales. mostrado
el nombramiento de fármacos tiólicos (D-penicilamina, unitiol, sulfato de zinc).
HERPES CORTO - una enfermedad viral aguda causada por Herpes
Zoster.
Etiología
El herpes zoster es causado por el virus ADN del herpes zoster.
Epidemiología
Las fuentes de infección son una persona enferma y un portador del virus. La infección es
posible por contacto directo a través del contacto sexual, besos, así como por contacto a través de
objetos infectados y gotitas en el aire. La infección es posible tanto en pacientes con herpes zoster
como en pacientes con varicela.
Patogénesis
El virus del herpes es dermatoneurotrópico. La puerta de entrada es la piel y las mucosas,
donde el virus se multiplica, provocando la aparición de vesículas herpéticas. Luego, el virus penetra
en los ganglios linfáticos regionales y la sangre, es decir, se desarrolla viremia. Hay herpes primario
(se desarrolla cuando el virus ingresa por primera vez al cuerpo) y secundario (se desarrolla cuando
se activa el virus que ya está en el cuerpo). Después de la varicela, el virus permanece durante
mucho tiempo en los ganglios simpáticos intervertebrales simpáticos en forma de infección
persistente latente, que se activa cuando el sistema inmunitario se debilita.
Clínica
La enfermedad comienza de forma aguda con un aumento de la temperatura a números
febriles, el desarrollo de intoxicación en forma de dolor de cabeza, anorexia, náuseas, vómitos,
mialgia. A lo largo de los nervios sensoriales afectados (generalmente intercostales o a lo largo del
nervio trigémino), aparece una sensación de ardor, picazón, hormigueo y dolor. Después de 1-2
días, aparece enrojecimiento de la piel a lo largo de las fibras nerviosas, así como vesículas con
contenido hemorrágico transparente. Las burbujas tienden a coalescer. Después de 2-3 días, el
enrojecimiento desaparece y el contenido de las vesículas se vuelve turbio. Una semana después
de la aparición de las burbujas en su lugar, aparecen unas costras oscuras, que pronto se
desprenden y dejan zonas de pigmentación. Pero los dolores neurálgicos pueden durar mucho
tiempo. También hay formas graves de la enfermedad: ampollosa, hemorrágica, gangrenosa,
generalizada. Posibles complicaciones: encefalitis, meningoencefalitis, miocarditis, infección
purulenta secundaria.
Diagnóstico
Basado en quejas, datos de anamnesis, examen objetivo y métodos de investigación de
laboratorio e instrumentales. Es necesario realizar diagnósticos de laboratorio (determinar el
aumento en el título de anticuerpos en 4 veces o más en el estudio de sueros pareados, realizar
RSK, RPHA, reacción de inmunofluorescencia). El material para el estudio es el contenido de
vesículas herpéticas, lavado nasofaríngeo, líquido cefalorraquídeo. Para un diagnóstico aproximado,
se utiliza una prueba de alergia cutánea con un antígeno del herpes.
Se lleva a cabo con herpes simple, neuralgia intercostal, reacción alérgica.
Tratamiento
Llevar a cabo la radiación ultravioleta de la piel, tratamiento de ultrasonido. Con fines de anestesia,
se utilizan bloqueos de novocaína, electroforesis con novocaína, analgésicos por vía intramuscular.
El HERPES SIMPLE es una enfermedad infecciosa humana aguda causada por un virus ADN.
Sinónimo: liquen simple.

Etiología
El herpes simplex es causado por el virus de ADN del herpes simplex, que está representado por 2 tipos.
Epidemiología
Las fuentes de infección son una persona enferma y un portador del virus. La infección es
posible por contacto directo a través del contacto sexual, besos, así como por contacto a través de
objetos infectados y gotitas en el aire. También se ha observado infección intrauterina del feto.
Patogénesis
El virus del herpes es dermatoneurotrópico. La puerta de entrada es la piel y las mucosas,
donde el virus se multiplica, provocando la aparición de vesículas herpéticas. Luego, el virus penetra
en los ganglios linfáticos regionales y la sangre, es decir, se desarrolla viremia. Hay herpes primario
(se desarrolla cuando el virus ingresa por primera vez al cuerpo) y secundario (se desarrolla cuando
se activa el virus que ya está en el cuerpo).
Clínica
El período de incubación dura de 2 a 14 días para la infección primaria. La activación secundaria
del virus ocurre cuando el cuerpo se expone a factores adversos que debilitan el sistema inmunológico.
Dependiendo de la localización del proceso patológico, se distinguen las siguientes formas clínicas:
son posibles las lesiones herpéticas de las membranas mucosas.
conchas en forma de gingivitis, estomatitis, amigdalitis, etc. Además, con una infección típica de
herpes, la piel se ve afectada. Con el daño ocular herpético, se desarrollan conjuntivitis, blefaritis,
queratoiridociclitis, coriorretinitis, uveítis, perivasculitis retiniana y neuritis óptica. Con el herpes genital,
se ven afectadas las membranas mucosas del pene, la vulva, la vagina, el canal cervical, el perineo,
la uretra y el endometrio. Con lesiones herpéticas del sistema nervioso central, se desarrollan
encefalitis, meningoencefalitis y neuritis de los nervios periféricos. En casos raros, el herpes visceral
se desarrolla en forma de hepatitis, neumonía, nefritis.
El curso de la enfermedad puede ser agudo, recurrente y abortivo. Según la prevalencia de la

lesión, localizada, diseminada y
forma generalizada.
Diagnóstico
Basado en la aparición de vesículas herpéticas típicas. Es necesario realizar diagnósticos de
laboratorio (determinar el aumento en el título de anticuerpos en 4 veces o más en el estudio de
sueros pareados, realizar RSK, RPHA, reacción de inmunofluorescencia). El material para el estudio
es el contenido de vesículas herpéticas, lavado nasofaríngeo, líquido cefalorraquídeo. Para un
diagnóstico aproximado, se utiliza una prueba de alergia cutánea con un antígeno del herpes.
Se lleva a cabo con herpes zoster, infección por enterovirus, queratoconjuntivitis por adenovirus.
Tratamiento
HERPES GENITAL - una enfermedad infecciosa aguda de una persona,
causado por un virus de ADN con daño a las membranas mucosas de los órganos genitales.
Etiología
El herpes simple es causado por el virus ADN del herpes simple, que está representado por dos
tipos
Epidemiología
La fuente de infección es una persona enferma y un portador del virus. La infección es posible por contacto directo
a través del contacto sexual, así como por contacto a través de objetos infectados. También se ha observado infección
intrauterina del feto.
Patogénesis
la sangre, es decir, se desarrolla viremia. Hay herpes primario (se desarrolla cuando el virus ingresa por primera vez al
cuerpo) y secundario (se desarrolla cuando se activa el virus que ya está en el cuerpo).
Clínica
El período de incubación dura de 2 a 14 días para la infección primaria. La activación secundaria del virus ocurre
cuando el cuerpo se expone a factores adversos que debilitan el sistema inmunológico. Con el herpes genital, se ven
afectadas las membranas mucosas del pene, la vulva, la vagina, el canal cervical, el perineo, la uretra y el endometrio.
Puede haber inflamación de los órganos genitales y aumento de los ganglios linfáticos inguinales. En el examen, se revelan
erupciones vesiculares y erosivas-ulcerativas en el contexto de piel y membranas mucosas eritematosas-edematosas.
Después de unos días, se forman costras de color gris oscuro en lugar de las burbujas. La aparición de vesículas herpéticas
se acompaña de fiebre, escalofríos, dolor de cabeza, mialgia. El herpes genital se caracteriza por la recurrencia frecuente,
la formación de un latente
carro.
Diagnóstico
de inmunofluorescencia). El material para el estudio es el contenido de vesículas herpéticas. Para un diagnóstico
aproximado, se utiliza una prueba de alergia cutánea con un antígeno del herpes.
Se lleva a cabo con gonorrea, sífilis, verrugas genitales.
Tratamiento
El HERPES GENERALIZADO es una enfermedad infecciosa humana aguda causada por un virus ADN.
Etiología
El herpes simple es causado por el virus ADN del herpes simple, que está representado por dos
tipos
Epidemiología
Las fuentes de infección son una persona enferma y un portador del virus. La infección es posible por contacto
directo a través del contacto sexual, besos, así como por contacto a través de objetos infectados. También se ha observado
infección intrauterina del feto.
Patogénesis
la sangre, es decir, se desarrolla una viremia séptica. Hay herpes primario (se desarrolla cuando el virus ingresa por
primera vez al cuerpo) y secundario (que se desarrolla cuando se activa el virus que ya está en el cuerpo).
Clínica
El período de incubación dura de 2 a 14 días para la infección primaria. La activación secundaria del virus ocurre
cuando el cuerpo se expone a factores adversos que debilitan el sistema inmunológico. La forma generalizada de herpes
ocurre principalmente en recién nacidos. La enfermedad comienza de forma aguda con un aumento de la temperatura a
números agitados. El niño se niega a comer, aparecen convulsiones y trastornos dispépticos en forma de náuseas y
vómitos. En el examen, se revela una erupción herpética diseminada en la piel y las membranas mucosas de la conjuntiva,
la cavidad oral, la faringe, el esófago y los pulmones. Además, aparecen erupciones herpéticas en el hígado, las glándulas
suprarrenales, los riñones y el cerebro. La mortalidad en la forma generalizada de herpes es del 90%.
Diagnóstico
de inmunofluorescencia). El material para el estudio es el contenido de vesículas herpéticas, lavado nasofaríngeo, líquido
cefalorraquídeo. Para un diagnóstico aproximado, se utiliza una prueba de alergia cutánea con un antígeno del herpes.
Se realiza con herpes zoster, infección por enterovirus, queratoconjuntivitis por adenovirus, sepsis de otra etiología.
Tratamiento
Es necesario prescribir medicamentos antivirales por vía oral, realizar
terapia de desintoxicación.
HERMAFRODITISMO VERDADERO - una enfermedad en la que una persona
Hay glándulas sexuales masculinas y femeninas.
Sinónimo: síndrome de las gónadas bisexuales.
Etiología
Poco claro. Existe una hipótesis sobre el efecto de varios factores mutagénicos en el embrión, especialmente
durante el período de desarrollo intensivo de las gónadas (3 a 4 semanas de embarazo). Dichos factores mutagénicos
incluyen drogas, alcohol, toxinas, radiación ionizante, enfermedades infecciosas, estrés, etc.
Patogénesis
En el caso del hermafroditismo verdadero, se observa un desequilibrio entre las zonas cortical y cerebral de la
gónada embrionaria. Esto, a su vez, conduce al hecho de que los gonocitos se ubican tanto en una como en la otra zona,
lo que induce el desarrollo de estructuras tanto ováricas como testiculares. Como regla general, predomina el cariotipo 46
XX, el predominio de 46 XY o las formas de mosaico son menos comunes. La cromatina sexual suele ser positiva.
Clínica
Asignar hermafroditismo verdadero bilateral y unilateral. Con uno bilateral, hay un testículo y un ovario en cada
lado, y con uno unilateral, hay un testículo y un ovario en un lado, y un testículo o un ovario en el otro. También hay
hermafroditismo lateral, en el que el ovario está de un lado y el testículo del otro. Con el hermafroditismo verdadero bilateral
(ovotestis), la gónada tiene un carácter mixto, es decir, una parte está construida como un ovario y la otra como un
testículo. El paciente tiene órganos genitales internos femeninos y masculinos, externos -
bisexual. Las características sexuales secundarias suelen ser femeninas, y también es posible la menstruación espontánea.
Diagnóstico
Basado en el examen de los genitales, características sexuales secundarias, cariotipo, estudio de estrógenos,
niveles de andrógenos, laparotomía, macroscópica y
examen histológico de las gónadas.
Se lleva a cabo con falso hermafroditismo masculino y femenino.

Tratamiento
Se muestran el tratamiento quirúrgico, la cirugía plástica y la corrección hormonal en la dirección del sexo elegido. La
elección del género femenino es deseable.
EL FALSO HERMAFRODITISMO MASCULINO es una condición patológica en la que las gónadas y el juego de
cromosomas son del tipo masculino (46 XY), pero algunos (o incluso la mayoría) de los órganos genitales internos y externos
se desarrollan de acuerdo con el tipo femenino.
Etiología
El pseudohermafroditismo masculino se observa en varios trastornos endocrinos (defectos en la síntesis de
testosterona, su metabolismo y efectos sobre las células diana).
Patogénesis
Como resultado del debilitamiento del efecto de la testosterona en las células diana, el estrógeno producido en las
glándulas suprarrenales asume el papel principal en el desarrollo de los órganos genitales. Así, el fenotipo se vuelve femenino.
Clínica
Con el falso hermafroditismo masculino, los genitales externos suelen ser hermafroditas. El pene generalmente es
corto, la boca de la uretra se encuentra en el perineo, los testículos generalmente se ubican en los canales inguinales, pero a
menudo las gónadas se encuentran en el escroto, el escroto en sí está bifurcado y reducido en tamaño, la vagina es Corta y
estrecha, la ecografía revela el útero y las trompas de Falopio. En algunos pacientes, a pesar de la presencia de órganos
genitales femeninos, durante la pubertad se produce un proceso de masculinización con aumento del pene.
Diagnóstico
Basado en el examen de los genitales, características sexuales secundarias, cariotipo, estudio de estrógenos, niveles
de andrógenos, laparotomía, macroscópica y
Se lleva a cabo con falso hermafroditismo femenino, verdadero hermafroditismo.
Tratamiento
Se muestran el tratamiento quirúrgico, la cirugía plástica y la corrección hormonal en la dirección del sexo elegido. La
elección del sexo se basa no solo en el grado de expresión de los órganos genitales femeninos o masculinos, sino también
en la sensación psicológica
de su género.
EL FALSO HERMAFRODITISMO FEMENINO es una condición patológica en la que las gónadas y el juego de
cromosomas son del tipo femenino (46 XX), pero algunos (o incluso la mayoría) de los órganos genitales internos y externos
se desarrollan de acuerdo con el tipo masculino.
Etiología
La etiología del pseudohermafroditismo femenino no se comprende completamente. Se ha establecido una conexión
con la hiperplasia de la corteza suprarrenal, en la que hay una violación de la síntesis de cortisol y sus precursores de
progesterona. También es importante tomar medicamentos que contengan andrógenos y progestágenos. También hay
evidencia que apoya la presencia de transmisión hereditaria de forma autosómica recesiva.
Patogénesis
Con el pseudohermafroditismo femenino, existe una mayor sensibilidad del feto XX a los efectos de los andrógenos
durante el período crítico del desarrollo embrionario (octava semana de desarrollo intrauterino). Todo esto conduce al
desarrollo de diversos grados de fusión labial escrotal, la formación del seno urogenital y el aumento del clítoris.
Clínica
Se detectan ovarios en pacientes, pero los genitales externos se desarrollan con un patrón masculino. El clítoris está
fuertemente hipertrofiado (más de 6 cm), la cabeza es grande, se asemeja a un pene masculino, el prepucio es ancho y
arrugado. En la base vertical del clítoris se encuentra la abertura urogenital. La entrada a la vagina está cerrada por un pliegue
de piel. Es posible formar una permeabilidad completa de la uretra y cerrar la entrada a la vagina con la formación de pliegues
de piel que se asemejan al escroto. Los labios menores están ausentes, los labios mayores se asemejan al escroto y
contienen uno o ambos ovarios. Durante la pubertad, se revelan subdesarrollo de las características sexuales secundarias,
baja estatura.
Diagnóstico
Basado en el examen de los genitales, características sexuales secundarias, cariotipo, estudio de estrógenos, niveles
de andrógenos, laparotomía, macroscópica y
Se lleva a cabo con falso hermafroditismo masculino, verdadero hermafroditismo.
Tratamiento
Se ha demostrado que el nombramiento de medicamentos corticosteroides inhibe la secreción excesiva de ACTH y
reduce la producción de andrógenos suprarrenales. Además, se prescribe cortisol para suprimir la hipersecreción suprarrenal.
Los estrógenos también se utilizan con fines de feminización. Cuanto antes se realice el diagnóstico y se inicie el tratamiento,
más probable será prevenir la virilización y la aparición de anomalías somatogenitales. En combinación con métodos
conservadores, la cirugía plástica se realiza en los genitales.
GESTOSIS TEMPRANA, VOMITO es una condición patológica que se presenta en el primer trimestre del embarazo.
Etiología
Los factores etiológicos son: óvulo fetal, neuroendocrino y metabólico.
trastornos, trastornos inmunopatológicos.
Patogénesis
Hay muchas teorías sobre la patogenia de la gestosis temprana: intoxicación, alérgica, corticovisceral, endocrina,
inmunológica, genética, placentaria, teoría de la invasión trofoblástica incompleta, neurogénica.
Clínica
Hay tres grados de vómitos en el embarazo. En el primer grado (leve), el estado general es satisfactorio. Vómitos - 5
veces al día. La pérdida de peso no supera los 2-3 kg. La temperatura corporal es normal, el contenido de humedad de la piel
y las membranas mucosas es normal. La frecuencia del pulso no supera los 80 latidos por minuto. La presión arterial es
normal. Los análisis generales de sangre y orina son normales. En el segundo grado (medio), el estado general está alterado,
los mareos y la debilidad son perturbadores. La temperatura corporal se eleva a subfebril, el contenido de humedad de la piel
y las membranas mucosas es normal. Vómitos - 6-10 veces al día. Pérdida de peso - más de 3 kg. El pulso se acelera a
90-100 latidos por minuto. La presión arterial está algo reducida. Se detecta acetona en la orina. En el tercer grado (grave), el
estado general se deteriora bruscamente, se altera el sueño. Vómitos - 20-25 veces al día. Hay una disminución en el peso
corporal de más de 8 a 10 kg. La piel y las mucosas se secan, la turgencia de la piel se reduce. La temperatura corporal se
eleva a febril. El pulso se acelera a 120 latidos por minuto, se reduce la presión arterial, se reduce la diuresis. En la orina, se
determinan proteínas, cilindros, acetona. La hipo y disproteinemia, la hiperbilirrubinemia, el aumento de la creatinina se
determinan en la sangre.
Diagnóstico
Se lleva a cabo sobre la base de quejas, métodos de objetivo datos de inspección
investigación de laboratorio e instrumentales.
Se lleva a cabo con intoxicación, infección por enterovirus.
Tratamiento
Con una forma leve, el tratamiento se realiza de forma ambulatoria, con formas moderadas y graves, el tratamiento
debe realizarse en un hospital. Se muestra el régimen de tratamiento-protector, la normalización del estado psicológico
(electrosueño, electroanalgesia, terapia hipnosugestiva). También está la rehidratación. Se prescriben vitaminas, antieméticos,
hepatoprotectores.
GESTOSIS TEMPRANA, SALIVACIÓN : una condición patológica que ocurre en el primer trimestre del embarazo.
Etiología
Patogénesis
Clínica
La salivación puede ser tanto aislada como acompañada de vómitos. Las pérdidas de líquido alcanzan en casos
severos hasta 1 litro. La piel y las mucosas están secas, la turgencia se reduce, la diuresis se reduce (hasta la anuria). En la
sangre se revela disproteinemiya.
Diagnóstico
Se lleva a cabo sobre la base de quejas, métodos de objetivo datos de inspección
investigación de laboratorio e instrumentales.
Se lleva a cabo con envenenamiento, lesiones infecciosas de las glándulas salivales.
Tratamiento
Con una forma leve, el tratamiento se realiza de forma ambulatoria, con formas moderadas y graves, el tratamiento
debe realizarse en un hospital. La boca se enjuaga con infusión de salvia, manzanilla, corteza de roble, solución de mentol.
Se muestra el régimen de tratamiento-protector, la normalización del estado psicológico (electrosueño, electroanalgesia,
terapia hipnosugestiva). También está la rehidratación. Se prescriben vitaminas, antieméticos, hepatoprotectores.
GESTOSIS TEMPRANA, DERMATOSIS - una condición patológica que ocurre en el primer trimestre del embarazo.
Etiología
Patogénesis
Clínica
La dermatosis como manifestación de preeclampsia temprana es rara. Con mayor frecuencia de
todas las formas de dermatosis, se produce picazón en mujeres embarazadas. La picazón es
constante, puede localizarse solo en la vulva o extenderse por todo el cuerpo. Debido a la picazón
constante, las mujeres embarazadas se vuelven irritables y se altera el sueño.
Diagnóstico
sobre la base
instrumentales y de laboratorio de denuncias,
realizados métodos de investigación
objetivamente. datos de inspección
Se lleva a cabo con enfermedades alérgicas, tricomoniasis, diabetes mellitus,
enfermedades fúngicas de la piel.
Tratamiento
Necesidad de prescribir antihistamínicos, sedantes, vitaminas.
B1 y B6, así como la radiación ultravioleta de la piel.

GESTOSIS TEMPRANA, TETANIA DEL EMBARAZADO - una condición patológica,
ocurre en el primer trimestre del embarazo.
Etiología
Patogénesis
inmunológica, genética, placentaria, teoría de la invasión trofoblástica incompleta, neurogénica. La enfermedad se basa en
el daño a las glándulas paratiroides, es decir, una violación del metabolismo del calcio.
Clínica
Hay espasmos de los músculos de las extremidades superiores en forma de mano de obstetra, espasmos de
las extremidades inferiores ("pierna de bailarina"), así como espasmos de los músculos mímicos de la cara en forma
de boca de pez.
Diagnóstico
sobre la base
instrumentales y de laboratorio de denuncias,
realizados métodos de investigación
objetivamente. datos de inspección
Se lleva a cabo con el tétanos.
Tratamiento
Es necesario prescribir paratiroidina cálcica, vitamina D, dihidrotaquisterol.
GESTOSIS TARDÍA - una complicación del III trimestre del embarazo o las primeras 24-48 horas
período posparto.
Etiología
No completamente explorado. Hay varias teorías: inmunológica, cortico-visceral, endocrina, genética. Los factores
de riesgo para el desarrollo de preeclampsia en la segunda mitad del embarazo son patología extragenital (enfermedad
renal, patología urogenital, hipertensión arterial, insuficiencia neurocirculatoria, obesidad, infecciones del tracto respiratorio),
factores sociales adversos, embarazo múltiple, edad (menores de 17 años, mayores de 30 años), diabetes del azúcar,
otras enfermedades endocrinas.
Patogénesis
Se desarrolla hemólisis, hay un aumento en el contenido de enzimas hepáticas en
plasma y una disminución en el número de plaquetas.
Clínica
Hay dolores sordos tirando en el hipocondrio derecho, náuseas, vómitos. Tal vez la aparición de ictericia, vómitos
con sangre, oligo y anuria, convulsiones y coma. En los diagnósticos de laboratorio, se detecta un aumento en el nivel de
ALT, AST, bilirrubina, se observa hipo o disproteinemia, trombocitopenia.
Diagnóstico
Retenida basado en quejas objetivo examen, datos de
laboratorio y métodos de investigación instrumentales. Es necesario estudiar los análisis de sangre generales y bioquímicos,
determinar el nivel de enzimas hepáticas y establecer pruebas hepáticas.
Tratamiento
Transfusión de plasma fresco congelado, administración de inmunosupresores y
corticosteroides
FORMA PRECLÍNICA TARDÍA - una complicación del segundo órgano múltiple
mitad el embarazo, emergente progresivo
insuficiencia.
Etiología
No completamente explorado. Hay varias teorías: inmunológica, cortico-visceral, endocrina, genética. Los
factores de riesgo para el desarrollo de preeclampsia en la segunda mitad del embarazo son patología extragenital
(enfermedad renal, patología urogenital, hipertensión arterial, insuficiencia neurocirculatoria, obesidad, infecciones
del tracto respiratorio), factores sociales adversos, embarazo múltiple, edad (menores de 17 años, mayores de 30
años), diabetes del azúcar, otras enfermedades endocrinas.
Patogénesis
Se desarrolla vasoespasmo generalizado, cambian las propiedades reológicas.
sangre, lo que finalmente conduce a una falla multiorgánica.
Clínica
En la etapa preclínica (pretoxicosis), existe un síndrome de labilidad de la presión arterial, asimetría de la
presión arterial, hipotensión, aumento de peso patológico periódico de la mujer embarazada.
Diagnóstico
En la clínica prenatal, es necesario pesar regularmente a la mujer embarazada, medir la presión arterial en
ambas manos, realizar una prueba de orina y realizar un examen obstétrico completo.
Tratamiento
No se requiere tratamiento especial, es necesaria la observación.
TARDÍO gestosis, edema - una complicación de la segunda mitad del embarazo,
Se manifiesta por insuficiencia multiorgánica progresiva.
Etiología
No completamente explorado. Hay varias teorías: inmunológica, cortico-visceral, endocrina, genética. Los
factores de riesgo para el desarrollo de preeclampsia en la segunda mitad del embarazo son patología extragenital
(enfermedad renal, patología urogenital, hipertensión arterial, insuficiencia neurocirculatoria, obesidad, infecciones
del tracto respiratorio), factores sociales adversos, embarazo múltiple, edad (menores de 17 años, mayores de 30
años), diabetes del azúcar, otras enfermedades endocrinas.
Patogénesis
Clínica
Hay tres grados de edema. En el grado I, el edema se localiza solo en las extremidades inferiores, en el grado
II, se extiende a la pared abdominal anterior, en el grado III, la generalización del edema ocurre hasta la anasarcia.
También es posible el edema oculto, que se detecta mediante la prueba de McClure y Aldrich. Normalmente, a partir
de la semana 32 de embarazo, una mujer no debe agregar más de 50 g por día, 350-400 g por semana, 1600 g por
mes y durante todo el embarazo, no más de 10-12 kg.
Diagnóstico
laboratorio y métodos de investigación instrumentales. Prueba de McClure y Aldrich, se realizan pesajes regulares
de la mujer embarazada.
Tratamiento
En presencia de edema del grado I, es necesario limitar el uso de sal, agua,
los días de ayuno se muestran 2 veces a la semana.
Con edema de grado II, además de la dieta, está indicado el uso de diuréticos que contienen K, con grado III,
se agrega terapia de infusión (lasix, aminofilina, potasio) al curso del tratamiento. Con una gestosis a largo plazo
(más de 3 semanas) y un largo período de gestación, está indicado el parto.
gestosis TARDÍA, HIPERTENSIÓN - una complicación de la segunda mitad

embarazo, que se manifiesta por insuficiencia multiorgánica progresiva.

Etiología
No completamente explorado. Hay varias teorías: inmunológica, cortico-visceral, endocrina, genética. Los factores de
riesgo para el desarrollo de preeclampsia en la segunda mitad del embarazo son patología extragenital (enfermedad renal,
patología urogenital, hipertensión arterial, falla neurocirculatoria, obesidad, infecciones del tracto respiratorio), factores
sociales y domésticos desfavorables, embarazo múltiple, edad (menores de 17 años). , mayores de 30 años), diabetes del
azúcar, otras enfermedades endocrinas.
Patogénesis
Clínica
Hay tres grados de severidad. En el grado I, la presión arterial no supera los 150/90 mm Hg. Art., con
rangos de presión arterial de II grado de 150/90 a 170/100 mm Hg. Art., con III grado de presión arterial superior
a 170/100 mm Hg. Arte.
Diagnóstico
Se lleva a cabo sobre la base de quejas, laboratorio objetivo y métodos instrumentales datos de inspección
de investigación.
Tratamiento
Cumplimiento de una dieta con restricción de sal y agua, el nombramiento de K-sparing
diuréticos y antihipertensivos.
GESTOSIS TARDÍA, NEFROPATÍA - una complicación de la segunda mitad
Etiología
No completamente explorado. Hay varias teorías: inmunológica, cortico-visceral, endocrina, genética. Los factores de
riesgo para el desarrollo de preeclampsia en la segunda mitad del embarazo son patología extragenital (enfermedad renal,
patología urogenital, hipertensión arterial, insuficiencia neurocirculatoria, obesidad, infecciones del tracto respiratorio),
factores sociales adversos, embarazo múltiple, edad (menores de 17 años, mayores de 30 años), diabetes del azúcar, otras
enfermedades endocrinas.
Patogénesis
Clínica
La nefropatía es la forma más común de preeclampsia en la segunda mitad del embarazo. Con nefropatía de grado I,
el edema se localiza solo en la región de las extremidades inferiores, la presión arterial aumenta a 150/90 mm Hg. Art., los
vasos del fondo tienen un calibre desigual, en el análisis general de la orina, una pequeña cantidad de proteína. En el grado
II, el edema ya se extiende a la pared abdominal anterior, la presión arterial varía de 150/90 a 170/100 mm Hg. Art., hay
hinchazón del pezón del nervio óptico, la proteinuria es de 1-3 g / l. Con nefropatía de grado III, el edema es generalizado, la
presión arterial supera los 170/100 mm Hg. Art., en el fondo - hemorragias, la proteinuria es superior a 3 g / l.
Se lleva a cabo con glomerulonefritis, pielonefritis.
Diagnóstico
laboratorio y métodos de investigación instrumentales. Son necesarios un estudio de una prueba de orina general, una
prueba de Zimnitsky, Nechiporenko, Reberg, un examen bacteriológico de orina. Para determinar la gravedad de la nefropatía,
se realiza un análisis de sangre bioquímico, un examen oftalmoscópico del fondo de ojo. Cuidadoso
monitorear el estado del feto mediante fetometría, cardiomonitorización.

Tratamiento
Con los grados de nefropatía I, II, se indica el cumplimiento del régimen terapéutico y de protección, el nombramiento
de sedantes y la terapia antihipertensiva. Se muestra la introducción de sulfato de magnesio según D. P. Brovkin. Para
normalizar el flujo sanguíneo uteroplacentario, la microcirculación en los riñones, se lleva a cabo una terapia de infusión
(se prescribe Hemodez, reopoliglyukin, glucosa, novocaína, soluciones salinas isotónicas). Con nefropatía de grado III, en
ausencia del efecto del tratamiento después de 1-3 días, está indicado el parto.
GESTOSIS TARDÍA, PREECLAMPSIA - una complicación de la segunda mitad

Etiología
Patogénesis
Clínica
Además de la proteinuria, se desarrollan edema, hipertensión, síntomas de encefalopatía hipertensiva. Aparece
dolor de cabeza, mareos, oscurecimiento de los ojos, parpadeo de "moscas", tinnitus. Tal vez el apego de dolor en la
región epigástrica, náuseas y vómitos. La preeclampsia es una manifestación del síndrome de falla multiorgánica. Se
observa hipovolemia, aumento de la presión arterial, taquicardia, progresión de DIC.
Tratamiento
El tratamiento se lleva a cabo en la unidad de cuidados intensivos. Se requiere la administración intravenosa
urgente de droperidol y seduxen. Además, la terapia de infusión se lleva a cabo con antiespasmódicos, vasodilatadores,
diuréticos. En ausencia del efecto del tratamiento dentro de las 3-4 horas, es necesaria la entrega.
TARDÍO gestosis, eclampsia - una complicación de la segunda mitad del embarazo,

Se manifiesta por insuficiencia multiorgánica progresiva.
Etiología
Patogénesis
Clínica
La eclampsia se manifiesta por convulsiones con pérdida del conocimiento. Primero, aparecen contracciones
musculares fibrilares, luego convulsiones tónicas, que se convierten en convulsiones clónicas.
Complicaciones
Hemorragia en el cerebro y otros órganos, insuficiencia renal aguda, respiratoria, cardíaca, desprendimiento de
retina, parto prematuro, muerte fetal por alteración de la circulación uteroplacentaria.
Se lleva a cabo con un ataque epiléptico, un ataque histérico.
Tratamiento
Es necesaria la administración intravenosa de seduxen, droperidol, sulfato de magnesio (goteo). Se muestra parto
urgente por cesárea.
La hipovitaminosis es una condición patológica causada por una deficiencia
vitamina en el cuerpo o un mal funcionamiento de la vitamina en el cuerpo.
Etiología
Hay varias razones para el desarrollo de hipovitaminosis en los niños. De gran importancia es la deficiencia
alimentaria (nutrición irracional desequilibrada de mujeres embarazadas y madres lactantes, que conduce a un contenido
insuficiente de vitaminas en el cuerpo del recién nacido y una disminución en la cantidad de vitaminas en la leche materna,
alimentación artificial irracional desequilibrada de recién nacidos con mezclas, introducción insuficiente e inoportuna de
alimentos complementarios, consumo insuficiente de alimentos por parte de los niños, rico en vitaminas, dieta monótona,
pérdida de vitaminas por procesamiento culinario irracional de los alimentos). La razón para el desarrollo de hipovitaminosis
también puede ser una disminución en la cantidad de microflora intestinal normal en enfermedades del tracto gastrointestinal,
con terapia antibiótica irracional, quimioterapia. La violación de la absorción y el metabolismo de las vitaminas, un aumento
en la necesidad de vitaminas también conduce a la hipovitaminosis.
Clínica
Ver Deficiencia de vitaminas.
Diagnóstico
Retenida sobre la base de quejas, examen, datos de objetivo
laboratorio y métodos instrumentales de
investigación. Es necesario estudiar el nivel de vitaminas en el plasma sanguíneo, la orina y realizar estudios específicos.
Tratamiento
Está indicada la terapia de reemplazo.
La GINGIVITIS es una enfermedad inflamatoria de las encías que ocurre bajo la influencia de factores dañinos
locales y generales, sin la formación de bolsas periodontales y manteniendo la integridad de la inserción periodontal.
Etiología
La gingivitis es una enfermedad polietiológica que ocurre bajo la influencia de factores dañinos tanto generales
como locales. Los factores locales incluyen traumatismo de las encías, presencia de placa, depósitos supragingivales y
subgingivales de sarro, empastes mal instalados, dentaduras postizas, fijación patológica del frenillo de la lengua, labios y
disposición anormal de los dientes. Los factores comunes que contribuyen al desarrollo de la gingivitis incluyen la
hipovitaminosis de las vitaminas A, C, E; grupo B, la presencia de patología del fósforo-calcio y otros tipos de metabolismo;
estados de inmunodeficiencia, trastornos hormonales, reacciones alérgicas, patología de los sistemas cardiovascular,
nervioso, digestivo.
Patogénesis
Bajo la influencia de factores dañinos, se produce una reacción inflamatoria en el tejido de las encías. Dependiendo
de la duración de la enfermedad, aguda y crónica.
gingivitis.
Según el grado de prevalencia del proceso, se distinguen la gingivitis generalizada y la localizada. Además, según
las características morfológicas, se distinguen la gingivitis catarral, hipertrófica y ulcerosa-necrótica.
Clínica
Los pacientes se quejan de dolor en las encías, agravado por comer, sangrado recurrente. Se
nota mal aliento, aumento de la salivación, sensación de ardor.
Diagnóstico
Se lleva a cabo sobre la base de quejas, datos de anamnesis, un examen objetivo. Necesario
Tomar radiografías de la cavidad bucal.
Se lleva a cabo con periodontitis, enfermedad periodontal, periodontólisis.
Tratamiento
Es necesario excluir todos los factores locales y generales que predisponen al desarrollo de
la gingivitis, para observar las reglas de higiene. Las áreas afectadas de las encías se tratan con
antisépticos, se eliminan las masas necróticas.
La GINGIVITIS LOCALIZADA es una enfermedad inflamatoria de las encías que ocurre bajo
la influencia de factores dañinos locales y generales, sin la formación de bolsas periodontales y
manteniendo la integridad de la inserción periodontal.
Etiología
La gingivitis localizada es causada por factores dañinos locales. En la mayoría de los casos,
el desarrollo de la gingivitis es causado por lesiones al masticar, cepillarse los dientes, así como por
trozos de comida atascados entre los dientes. Además, las causas de la gingivitis localizada pueden
ser la presencia de placa, depósitos supragingivales y subgingivales de sarro, empastes mal
colocados, dentaduras postizas, fijación patológica del frenillo de la lengua, labios y disposición
anormal de los dientes.
Patogénesis
Los factores patógenos locales provocan daños en la membrana mucosa y un suministro
sanguíneo deficiente. Como resultado, se desarrolla una reacción inflamatoria en los tejidos.
cena.
Clínica
En el caso de la gingivitis aguda localizada, se produce un aumento del dolor durante las
comidas. Al examinar la cavidad bucal, se revela la presencia de una papila hiperémica edematosa
hipertrofiada de las encías, ubicada en el espacio entre los dientes. En la gingivitis crónica, los
pacientes se quejan de una sensación de vergüenza, dolor en el área del espacio interdental de las
encías, que desaparece después de retirar un trozo de comida atascado. Al examinar la cavidad
oral, se llama la atención sobre las áreas de atrofia de las encías, la presencia de cianosis y edema.
Puede haber úlceras sangrantes.
El examen de rayos X revela interdental conservado
particiones
Diagnóstico
Tratamiento
Es necesario realizar un tratamiento antiséptico local del sitio de la inflamación con antibióticos
de amplio espectro, anestesia y eliminación de tejidos necróticos. Además, el punto de contacto
entre los dientes se restaura mediante empastes o mediante el uso de pestañas especiales.
GINGIVITIS GENERALIZADA - una enfermedad inflamatoria de las encías que ocurre bajo la
influencia de factores dañinos locales y generales, sin la formación de bolsas periodontales y
manteniendo la integridad del periodontal
archivos adjuntos.
Etiología
La gingivitis es una enfermedad polietiológica que ocurre bajo la influencia de factores dañinos
tanto generales como locales. Los factores locales incluyen traumatismo de las encías, presencia
de placa, depósitos supragingivales y subgingivales de sarro, empastes mal instalados, dentaduras
postizas, fijación patológica del frenillo de la lengua, labios y disposición anormal de los dientes. Los
factores comunes que contribuyen al desarrollo de la gingivitis incluyen la hipovitaminosis de las
vitaminas A, C, E, grupo B; la presencia de patología del fósforo-calcio y otros tipos de metabolismo;
estados de inmunodeficiencia, trastornos hormonales, reacciones alérgicas, patología de los
sistemas cardiovascular, nervioso, digestivo.
Patogénesis
Bajo la influencia de factores dañinos, se produce una reacción inflamatoria en el tejido de las
encías. Dependiendo de la duración de la enfermedad, se distinguen la gingivitis aguda y crónica.
Según el grado de prevalencia del proceso, se distinguen la gingivitis generalizada y la localizada.
Además, según las características morfológicas, se distinguen la gingivitis catarral, hipertrófica y
ulcerosa-necrótica.
Clínica
En la gingivitis catarral aguda, los pacientes se quejan de dolor en las encías, una sensación
de ardor en la cavidad oral. Al examinar la cavidad oral, se observa hiperemia de las encías, su
hinchazón y sangrado. En el caso de la gingivitis catarral crónica, las encías tienen un tono cianótico,
se revela su aflojamiento e hinchazón. Además, la placa microbiana y los depósitos de sarro duro
suelen estar presentes. Con la gingivitis hipertrófica, los pacientes se quejan de dolor en las encías,
sangrado al cepillarse los dientes, comer alimentos sólidos y una sensación de ardor en la cavidad
bucal. Hay un olor desagradable en la boca, una sensación de incomodidad al masticar alimentos.
Al examinar la cavidad bucal, se revela una encía densa y demasiado grande. La encía cubre solo
parcialmente las coronas de los dientes, y más en el lado vestibular. Con la gingivitis hipertrófica, se
produce la formación de bolsas patológicas falsas, se deposita piedra subgingival. A menudo, en
tales pacientes se detecta una anomalía en la ubicación de los dientes. En el examen de rayos X,
los espacios interdentales estaban dentro del rango normal. Con la gingivitis necrótica ulcerosa, los
pacientes están preocupados por el dolor intenso en la cavidad oral, en el que la ingesta de
alimentos se vuelve imposible. Hay un olor fétido de la boca, salivación profusa. Las úlceras pueden
extenderse desde las encías a toda la membrana mucosa de la boca. Las úlceras a menudo
sangran. También hay un deterioro en el estado general, la temperatura sube a agitada, se detectan
ganglios linfáticos agrandados y dolorosos, los pacientes están letárgicos, adinámicos.
Al examinar la cavidad oral en la superficie de las llagas, se revelan películas necróticas de

color gris sucio y fácilmente removibles. Al retirar las películas, la superficie es de color rojo oscuro,
sangra con facilidad. Las papilas gingivales están atrofiadas, turbias, dolorosas a la palpación.
Diagnóstico
Tratamiento
En primer lugar, es necesario excluir todos los factores locales y generales que predisponen
al desarrollo de la gingivitis, es necesario observar las reglas de higiene. Las áreas afectadas de las
encías se tratan con antisépticos, se eliminan las masas necróticas.
La gingivitis catarral es una enfermedad inflamatoria de las encías que ocurre bajo la
influencia de factores dañinos locales y generales, sin formación de bolsas periodontales y
manteniendo la integridad de la inserción periodontal.
Etiología
La gingivitis es una enfermedad polietiológica que ocurre bajo la influencia de factores dañinos tanto generales como
locales. Los factores locales incluyen traumatismo de las encías, presencia de placa, depósitos supragingivales y subgingivales
de sarro, empastes mal instalados, dentaduras postizas, fijación patológica del frenillo de la lengua, labios y disposición
anormal de los dientes. Los factores comunes que contribuyen al desarrollo de la gingivitis incluyen la hipovitaminosis de las
vitaminas A, C, E, grupo B; la presencia de patología del fósforo-calcio y otros tipos de metabolismo; estados de
inmunodeficiencia, trastornos hormonales, reacciones alérgicas, patología de los sistemas cardiovascular, nervioso, digestivo.
Patogénesis
de la duración de la enfermedad, se distinguen la gingivitis aguda y crónica. Según el grado de prevalencia del proceso, se
distinguen la gingivitis generalizada y la localizada.
Clínica
En la gingivitis catarral aguda, los pacientes se quejan de dolor en las encías, una sensación de ardor en la cavidad
bucal. Al examinar la cavidad oral, se observa hiperemia de las encías, su hinchazón y sangrado. En el caso de la gingivitis
catarral crónica, las encías tienen un tono cianótico, se revela su aflojamiento e hinchazón. Además, la placa microbiana y los
depósitos de sarro suelen estar presentes.
piedra.
Diagnóstico
Tratamiento
En primer lugar, es necesario excluir todos los factores locales y generales que predisponen al desarrollo de la
gingivitis, se requieren reglas de higiene. Asigne enjuague bucal con solución de bicarbonato de sodio al 2% o solución de
cloruro de sodio al 1%.
GINGIVITIS HIPERTRÓFICA - una enfermedad inflamatoria de las encías que ocurre bajo la influencia de factores
dañinos locales y generales, sin formación de bolsas periodontales y con la preservación de la integridad de la inserción
periodontal, con predominio de proliferación en los tejidos de las encías.
Etiología
La gingivitis es una enfermedad polietiológica que ocurre bajo la influencia de factores dañinos tanto generales como
locales. Los factores locales incluyen traumatismo de las encías, presencia de placa, depósitos supragingivales y subgingivales
de sarro, empastes mal instalados, dentaduras postizas, fijación patológica del frenillo de la lengua, labios y disposición
anormal de los dientes. Los factores comunes que contribuyen al desarrollo de la gingivitis incluyen la hipovitaminosis de las
vitaminas A, C, E, grupo B; la presencia de patología del fósforo-calcio y otros tipos de metabolismo; estados de
inmunodeficiencia, trastornos hormonales, reacciones alérgicas, patología de los sistemas cardiovascular, nervioso, digestivo.
Patogénesis
de la duración de la enfermedad, se distinguen la gingivitis aguda y crónica. Según el grado de prevalencia del proceso, se
distinguen la gingivitis generalizada y la localizada.
Clínica
Los pacientes se quejan de dolor en las encías, sangrado al cepillarse los dientes,
ingestión de alimentos sólidos, sensación de ardor en la cavidad bucal. Hay un olor desagradable
en la boca, una sensación de incomodidad al masticar alimentos. Al examinar la cavidad bucal, se
revela una encía densa y demasiado grande. La encía cubre solo parcialmente las coronas de los
dientes, y más en el lado vestibular. Con la gingivitis hipertrófica, se produce la formación de bolsas
patológicas falsas, se deposita piedra subgingival. A menudo, en tales pacientes se detecta una
anomalía en la ubicación de los dientes. En el examen de rayos X, los espacios interdentales
estaban dentro del rango normal.
Diagnóstico
Tratamiento
En primer lugar, es necesario excluir todos los factores locales y generales que predisponen
al desarrollo de la gingivitis, se requieren reglas de higiene. Se requiere tratamiento quirúrgico. Es
posible realizar gingivectomía, curetaje, escleroterapia.
GINGIVITIS ÚLCERA NECRÓTICA (GINGIVIT VINCENT) -

enfermedad de las encías que ocurre bajo la influencia de factores dañinos locales y generales, sin
formación de bolsas periodontales y con preservación de la integridad de la inserción periodontal,
con predominio de lesiones ulcerativas necróticas.
Etiología
La gingivitis es una enfermedad polietiológica que ocurre bajo la influencia de factores dañinos
tanto generales como locales. Los factores locales incluyen traumatismo de las encías, presencia
de placa, depósitos supragingivales y subgingivales de sarro, empastes mal instalados, dentaduras
postizas, fijación patológica del frenillo de la lengua, labios y disposición anormal de los dientes. Los
factores comunes que contribuyen al desarrollo de la gingivitis incluyen la hipovitaminosis de las
vitaminas A, C, E, grupo B; la presencia de patología del fósforo-calcio y otros tipos de metabolismo;
trastornos hormonales, reacciones alérgicas, tomar ciertos medicamentos (por ejemplo, difenin),
patología de los sistemas cardiovascular, nervioso y digestivo. En el desarrollo de la gingivitis
necrótica ulcerosa, los estados de inmunodeficiencia, el trofismo tisular alterado juegan un papel
importante.
cena.
Patogénesis
Bajo la influencia de factores dañinos, se produce una reacción inflamatoria en el tejido de las
encías. Dependiendo de la duración de la enfermedad, se distinguen la gingivitis aguda y crónica.
Según el grado de prevalencia del proceso, se distinguen la gingivitis generalizada y la localizada.
Clínica
Con la gingivitis necrótica ulcerosa, los pacientes están preocupados por el dolor intenso en
la cavidad oral, en el que la ingesta de alimentos se vuelve imposible. Hay un olor fétido de la boca,
salivación profusa. Las úlceras pueden extenderse desde las encías a toda la membrana mucosa
de la boca. Las úlceras a menudo sangran. También hay un deterioro en el estado general, la
temperatura sube a agitada, se detectan ganglios linfáticos agrandados y dolorosos, los pacientes
están letárgicos, adinámicos.
Al examinar la cavidad oral, se revelan películas necróticas de color gris sucio y fácilmente
removibles en la superficie de las llagas. Al retirar las películas, la superficie es de color rojo oscuro,
sangra con facilidad. Las papilas gingivales están atrofiadas, turbias, dolorosas a la palpación.
Diagnóstico
Tratamiento
En primer lugar, es necesario excluir todos los factores locales y generales que predisponen al desarrollo de la
gingivitis, es necesario observar las normas de higiene. Asignar inmunomoduladores.
El tejido necrótico debe eliminarse con una cureta bajo anestesia por infiltración. La superficie de la úlcera se trata
con una solución de peróxido al 2%, tripsina, quimotripsina para eliminar las películas.
El GIANTISMO es una enfermedad neuroendocrina resultante de la producción excesiva y (o) aumento de la

actividad biológica de la hormona somatotrópica.
Etiología
La causa del gigantismo puede ser un tumor monoclonal de somatóforos o prolactosomatóforos de la glándula
pituitaria. El más común es el macroadenoma hipofisario. Además, el gigantismo puede ocurrir debido a un tumor de
localización extrapituitaria que sintetiza somatoliberina. La somatoliberina, a su vez, provoca el desarrollo de adenoma
hipofisario. Estos tumores incluyen cáncer broncogénico, tumor del aparato insular, carcinoide.
Patogénesis
La hormona somatotrópica (GH) es una hormona de crecimiento que provoca un crecimiento lineal excesivo de los
huesos del esqueleto. Además, la GH provoca degeneración de las fibras musculares, trastornos reproductivos, trastornos
endocrino-metabólicos y trastornos neurológicos.
Clínica
Hay un aumento progresivo de la altura, un cambio en la mordida debido a un aumento en la mandíbula inferior, un
cambio en los rasgos faciales. Hay un aumento de la sudoración, la piel se vuelve densa, grasa, aparecen pústulas,
fibromas, nevos, la piel se oscurece.
Se desarrolla distrofia miocárdica, hipertensión arterial, obstrucción del árbol bronquial. Puede desarrollarse
hipertrofia del tejido cartilaginoso, que se acompaña de artalgia, síndrome del túnel carpiano. En las mujeres, se altera el
ciclo menstrual, aparecen galactorrea, hipertricosis y se desarrolla impotencia en los hombres. También existen trastornos
endocrinos en forma de disminución de la tolerancia a la glucosa, diabetes mellitus, hiperfosfatemia, hipercalciuria,
agrandamiento difuso de la glándula tiroides. Por parte del sistema nervioso, se desarrollan hemianopsia bitemporal,
edema y atrofia del nervio óptico, convulsiones epileptiformes y trastornos de la sensibilidad.
Diagnóstico
Se lleva a cabo sobre la base de quejas, datos de anamnesis, un examen objetivo. Es necesario determinar la
hormona somatotrópica en el suero sanguíneo, así como el nivel de fósforo y fosfatasa alcalina. Para detectar un tumor
pituitario, se realizan una craneografía de rayos X, una tomografía computarizada y una resonancia magnética.
Tratamiento
Quirúrgico combinado con radioterapia y somatostatina.
La ARTERITIS DE CÉLULAS GIGANTES es una vasculitis sistémica caracterizada por inflamación granulomatosa
de la pared vascular.
Etiología
Patogénesis
Bajo la influencia de factores etiológicos patológicos, se produce daño.
pared vascular y luego se forman anticuerpos antiendoteliales.

Clínica
La enfermedad se desarrolla, por regla general, después de 50 años. La arteria temporal, las arterias carótidas
maxilares y externas son las más afectadas. Con daño a la arteria temporal, se observa hinchazón, hinchazón en el área de
proyección de la arteria y disminución de la pulsación. Los pacientes se quejan de dolores de cabeza. Cuando se daña la
arteria maxilar, se producen dolores de muelas, dolores en la lengua durante la masticación. Con la vasculitis de la arteria
carótida externa, se desarrolla hinchazón de la cara, se observan trastornos de la deglución y pérdida de la audición. En caso
de daño a la arteria oftálmica, se desarrollan diplopía, iritis, iridociclitis y, en casos severos, ceguera. Además de los trastornos
vasculares, también existe la polimialgia reumática, que se manifiesta por dolor y rigidez matinal en áreas simétricas de la
cintura escapular y el cuello. Posible poliartritis.
Diagnóstico
Se lleva a cabo sobre la base de quejas, datos de anamnesis, un examen objetivo. Se necesita una biopsia.
Tratamiento
Se muestra el destino de los glucocorticoides e inmunosupresores.
La HIDRADENITIS es una enfermedad inflamatoria purulenta de las glándulas sudoríparas apocrinas.
Etiología
Agentes infecciosos bacterianos (más a menudo - estreptococos, estafilococos).
Patogénesis
La hidradenitis se desarrolla en adolescentes, cuando ya aparecen glándulas sudoríparas apocrinas en las axilas, en
el perineo. El desarrollo de hidradenitis se ve facilitado por el incumplimiento de las normas de higiene personal, cortes en la
piel, dermatitis del pañal y una disminución de las defensas inmunitarias del cuerpo.
Clínica
La enfermedad comienza con la aparición de un nódulo hiperémico denso de 0,5 a 3 cm de diámetro. El nódulo es
doloroso, pica. La temperatura corporal está elevada, leucocitosis en la sangre con un cambio de la fórmula de leucocitos
hacia la izquierda. Unos días después, aparece una fluctuación en el centro del nodo.
Complicaciones
Las recaídas frecuentes son posibles.
Diagnóstico
Se lleva a cabo sobre la base de quejas, datos de anamnesis, un examen objetivo.
Tratamiento
En la etapa de infiltración, está indicada la terapia conservadora (se aplican localmente antisépticos, alcohol, radiación
UV, pomadas antibióticas), y en la etapa de fluctuación, apertura y drenaje del absceso.
La hidronefrosis es una condición patológica del riñón asociada con una violación de la salida de orina de la pelvis
renal.
Etiología
Hay dos tipos de hidronefrosis: primaria y secundaria. La causa de la hidronefrosis primaria son las anomalías
congénitas en el desarrollo del tracto urinario. La hidronefrosis secundaria es causada por urolitiasis, reflujo vesicoureteral,
tumores renales y del tracto urinario, tuberculosis renal, adenoma de próstata, fibrosis retroperitoneal, esclerosis del cuello
vesical, tumores urogenitales.
esquistosomiasis.
Patogénesis
La violación de la salida de orina del riñón provoca la expansión del sistema pielocalicial,
atrofia del parénquima, el desarrollo de insuficiencia renal.
Clínica
Durante mucho tiempo la enfermedad es asintomática. Los pacientes pueden presentar
quejas de tirando dolor sordo en la espalda baja. Un examen objetivo revela riñones electorales agrandados e indoloros.
En el análisis general de orina puede aparecer microhematuria.
Complicaciones
Pielonefritis, hematuria macroscópica, ruptura renal, insuficiencia renal crónica
(con hidronefrosis bilateral).
Diagnóstico
Se lleva a cabo sobre la base de quejas, datos de anamnesis, un examen objetivo. Es necesario realizar un examen
de rayos X, un examen de ultrasonido, una angiografía renal radiopaca, una radiografía computarizada, un examen con
radionúclidos.
Tratamiento
Quirúrgico.
La himenolepidiasis es una helmintiasis causada por una tenia enana.
Etiología
El agente causal es Hymenolepis nana.
Epidemiología
La fuente de infección es una persona. Los niños se enferman con más frecuencia. mecanismo de transferencia -
fecal-oral. La vía de transmisión es la comida, el contacto.
Patogénesis
Las larvas y los huevos del helminto ingresan a los intestinos, donde se convierten en un individuo maduro. Los
helmintos maduros se adhieren a la membrana mucosa y causan ulceración. Los helmintos contribuyen al desarrollo de la
sensibilización del cuerpo. Hay una violación de la función del tracto digestivo debido al desarrollo de intoxicación y efectos
reflejos. En presencia de un helminto en el cuerpo, se conserva la inmunidad, lo que previene el desarrollo de una
sobreinfección.
Clínica
Posiblemente asintomático. Con una gran cantidad de helmintos, aparecen síntomas clínicos inespecíficos.
Caracterizado por salivación, pérdida de apetito, diarrea, dolor abdominal vago. Debido al desarrollo de sensibilización,
puede ocurrir urticaria, rinitis vasomotora y asma bronquial. Como resultado de la influencia de las toxinas en el sistema
nervioso, se desarrollan ataques epileptiformes y desmayos. Debido a la ulceración de la pared intestinal, se observa un
sangrado intestinal latente, lo que conduce a una anemia gradual del niño. Los análisis de sangre muestran eosinofilia,
anemia.
Complicaciones
Perforación de la pared intestinal.
Diagnóstico
Se lleva a cabo sobre la base de quejas, datos de anamnesis, un examen objetivo. Es necesario realizar un examen
bacteriológico de las heces.
Se lleva a cabo con enterocolitis, colitis ulcerosa inespecífica, enfermedad de Crohn.
Tratamiento
Conservador. Se muestra la recepción de fenasala.
La ginecomastia es un agrandamiento de la glándula mamaria en los hombres.
Etiología
La enfermedad es polietiológica. La ginecomastia ocurre en el síndrome de Klinefelter, hipoplasia testicular,
castración, hipotiroidismo, tumores hipofisarios y suprarrenales, síndrome de Reifenstein, coriocarcinoma, síndrome
paraneoplásico, terapia hormonal con estrógenos.
Patogénesis
Como resultado de una disminución en el nivel de hormonas sexuales masculinas, se produce hiperplasia.
glándula mamaria
Clínica
En el área de la glándula mamaria, se palpa una formación indolora móvil, densamente elástica. Los pacientes se
quejan de una sensación de plenitud, pesadez. Los ganglios linfáticos regionales no están agrandados.
Diagnóstico
Se lleva a cabo sobre la base de quejas, datos de anamnesis, un examen objetivo. Es necesario realizar una
biopsia de la mama, estudiar los antecedentes hormonales, un examen de rayos X de la silla de montar turca, el tórax.
Realizado con cáncer de mama.
Tratamiento
Extirpación quirúrgica de la glándula mamaria.
El HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO (SÍNDROME DE KONN) es una enfermedad causada por un aumento
en el contenido de aldosterona.
Etiología
El hiperaldosteronismo se desarrolla con adenoma de la corteza suprarrenal, con menos frecuencia con
hiperplasia de la corteza suprarrenal.
Patogénesis
Un aumento en los niveles de aldosterona aumenta la reabsorción de sodio en los riñones.
túbulos, lo que conduce al desarrollo de hipertensión arterial, hipopotasemia.
Clínica
Se desarrolla hipertensión arterial, debilidad muscular. Los pacientes tienen una fuerte sed, se nota nicturia. Posible
parestesia, entumecimiento. En el análisis general de orina, se detecta hipercaliuria, aldosteronuria, prácticamente no se
determina la renina, se produce una reacción alcalina. El nivel de aldosterona en la sangre aumenta, se observa
hipocalemia, hipernatremia.
Diagnóstico
Se lleva a cabo sobre la base de quejas, datos de anamnesis, un examen objetivo. Es necesario realizar pruebas
funcionales con veroshpiron, hipotiazida, captopril. Para determinar la localización del aldosteroma, se realizan tomografía
computarizada, resonancia magnética, ultrasonido, aceleración selectiva de las venas suprarrenales, determinación de
aldosterona en la sangre que sale, angiografía y exploración con radionúclidos de las glándulas suprarrenales.
Realizado con hipertensión esencial.
Tratamiento
En presencia de adenoma suprarrenal, se realiza una suprarrenalectomía. Con el objetivo de
preparación preoperatoria prescrita espironolactona, preparaciones de potasio.
En caso de hiperplasia suprarrenal, se prescribe veroshpiron.
El HIPERINSULINISMO ORGÁNICO es una condición patológica causada por la secreción excesiva de insulina
endógena.
Etiología
La causa del hiperinsulinismo son los insulinomas de localización pancreática (95%) o los insulinomas de localización
extrapancreática. Los insulinomas son tanto benignos como malignos. Además, la hiperplasia de las células ÿ pancreáticas
puede ser la causa del aumento de la secreción de insulina.
Patogénesis
Hay un aumento de la producción de la hormona insulina en las células tumorales o en las células ÿ pancreáticas
hiperplásicas.
Clínica
Los pacientes tienen ataques de hipoglucemia, que se manifiestan en una sensación de hambre,
temblor, inquietud, irritabilidad. Durante un ataque, hay aumento de la sudoración, palidez de la piel, visión borrosa. Con
una enfermedad prolongada, también aparecen síntomas neurológicos: diplopía, afasia, disartria, pérdida de conciencia,
convulsiones (hasta el coma). Se observan psicopatías, negativismo, pérdida de memoria e intelecto. En un estudio de
laboratorio en sangre se detecta una disminución de la glucosa (menos de 2,5 mmol/l) y un aumento de los niveles de
insulina en ayunas.
Complicaciones
Coma hipoglucémico.
Diagnóstico
Se lleva a cabo sobre la base de quejas, datos de anamnesis, un examen objetivo. Es necesario determinar el nivel
de glucosa e insulina en el suero sanguíneo, radiografía de las glándulas suprarrenales, tomografía computarizada,
resonancia magnética, angiografía de contraste.
Se realiza con hiperinsulinismo alimentario, fermentopatía.
Tratamiento
En un ataque agudo, se lleva a cabo la administración intravenosa de una solución de glucosa y glucagón. El
tratamiento del insulinoma es quirúrgico. Durante el período de preparación preoperatoria está indicado el diazóxido.
La HIPERPARATIROISIS PRIMARIA es una enfermedad caracterizada por un aumento de la secreción de hormona

paratiroidea.
Sinónimos: enfermedad de Recklinghausen, distrofia fibroquística.
Etiología
El hiperparatiroidismo es causado por adenoma paratiroideo o hiperplasia primaria de las células de la glándula.
Las causas también pueden ser carcinoma hormonalmente activo, poliendocrinopatía hereditaria con herencia autosómica
dominante tipo I (síndrome de Wermer) y tipo II (síndrome de Sipple).
Patogénesis
Los niveles elevados de hormona paratiroidea en el suero sanguíneo causan reabsorción
tejido óseo, acción fosfatúrica.
Clínica
Hay tres formas de hiperparatiroidismo: óseo, visceropático, mixto. La enfermedad avanza durante mucho tiempo,
gradualmente. Inicialmente aparecen síntomas asténicos, debilidad muscular, dolor muscular no localizado. En la forma
ósea de hiperparatiroidismo, se observan dolor óseo, deformación del esqueleto óseo y fracturas patológicas. Debido al
daño en los huesos de la mandíbula, los dientes sanos se caen, la formación de formaciones quísticas en los huesos de la
mandíbula. En la forma visceropática, se observa daño en los riñones y el tracto gastrointestinal. Con patología de los
riñones, los pacientes tienen sed, poliuria. En la orina, hay una disminución en la gravedad específica de la orina,
hipercalciuria. Algunos pacientes desarrollan nefrolitiasis bilateral, nefrocalcinosis. Las complicaciones de la forma renal de
hiperparatiroidismo son pielonefritis, urolitiasis, insuficiencia renal crónica. Cuando el tracto gastrointestinal se ve afectado,
los pacientes se quejan de falta de apetito, náuseas, vómitos, estreñimiento e hinchazón. Un examen objetivo puede revelar
gastritis erosiva, úlceras gástricas y duodenales, pancreatitis, pancreocalcinosis. Además, se detectan trastornos
neuromusculares en forma de adinamia, debilidad muscular.
Complicaciones
crisis de hiperparatiroides.
Diagnóstico
de calcio y fósforo en el suero sanguíneo, la orina. Para determinar la velocidad
la resorción ósea determina el nivel de excreción de hidroxiprolina en la orina. El nivel de hormona paratiroidea
en el suero sanguíneo se determina utilizando el método de radionúclidos. Con hiperparatiroidismo, es obligatorio
realizar una radiografía ósea, una ecografía de los riñones. Cuando se examinan las glándulas paratiroides,
están indicadas la ecografía, la exploración con radionúclidos y la tomografía computarizada.
Se realiza con hiperparatiroidismo secundario.
Tratamiento
Operativo (extirpación de adenoma).
HIPERPARATIROISIS SECUNDARIA - una enfermedad caracterizada por un aumento de la secreción
de hormona paratiroidea.
Sinónimos: enfermedad de Recklinghausen, distrofia fibroquística.
Etiología
El hiperparatiroidismo es causado por la hiperfunción compensatoria de la glándula paratiroides en
respuesta a la hiperfosfatemia, hipocalcemia a largo plazo. Esta situación es posible con insuficiencia renal,
tubulopatía, síndrome de malabsorción,
osteomalacia.
Patogénesis
Un mayor contenido de hormona paratiroidea en el suero sanguíneo provoca la reabsorción del tejido
óseo, tiene un efecto fosfatúrico.
Clínica
Hay tres formas de hiperparatiroidismo: óseo, visceropático, mixto. La enfermedad avanza durante mucho
tiempo, gradualmente. Inicialmente aparecen síntomas asténicos, debilidad muscular, dolor muscular no
localizado. En la forma ósea de hiperparatiroidismo, se observan dolor óseo, deformación del esqueleto óseo y
fracturas patológicas. Debido al daño en los huesos de la mandíbula, los dientes sanos se caen, la formación
de formaciones quísticas en los huesos de la mandíbula. En la forma visceropática, se observa daño en los
riñones y el tracto gastrointestinal. Con patología de los riñones, los pacientes tienen sed, poliuria. En la orina,
hay una disminución en la gravedad específica de la orina, hipercalciuria. Algunos pacientes desarrollan
nefrolitiasis bilateral, nefrocalcinosis. Las complicaciones de la forma renal de hiperparatiroidismo son
pielonefritis, urolitiasis, insuficiencia renal crónica. Cuando el tracto gastrointestinal se ve afectado, los pacientes
se quejan de falta de apetito, náuseas, vómitos, estreñimiento e hinchazón. Un examen objetivo puede revelar
gastritis erosiva, úlceras gástricas y duodenales, pancreatitis, pancreocalcinosis. Además, se detectan trastornos
neuromusculares en forma de adinamia, debilidad muscular.
Complicaciones
crisis de hiperparatiroides.
Diagnóstico
Se lleva a cabo sobre la base de quejas, datos de anamnesis, un examen objetivo. Es necesario
determinar el nivel de calcio y fósforo en el suero sanguíneo, la orina. Para calcular la tasa de reabsorción ósea,
se determina el nivel de excreción de hidroxiprolina en la orina. El nivel de hormona paratiroidea en el suero
sanguíneo se determina utilizando el método de radionúclidos. Con hiperparatiroidismo, es obligatorio realizar
una radiografía ósea, una ecografía de los riñones. Cuando se examinan las glándulas paratiroides, están
indicadas la ecografía, la exploración con radionúclidos y la tomografía computarizada.
Se realiza con hiperparatiroidismo primario.
Tratamiento
Es posible llevar a cabo una terapia conservadora (se usan glucocorticoides, calcitonina). El tratamiento
quirúrgico está indicado solo con el desarrollo de osteodistrofia renal,
Calcificación de tejidos blandos.

SÍNDROME HIPERPROLACTINÉMICO EN MUJERES - patológico
una condición asociada con una mayor secreción de prolactina.
Etiología
El síndrome hiperprolactinémico es causado por la formación de prolactinomas. Según una de las hipótesis, los
prolactinomas se forman en ausencia del efecto inhibitorio de las estatinas sobre el hipotálamo. Según otro concepto, se
produce una mutación en los prolactóforos. La hiperplasia de los prolactóforos es posible con la terapia con estrógenos,
lesiones de las piernas de la hipófisis, hipofisitis autoinmune linfocítica.
Patogénesis
Con un aumento en el nivel de prolactina, se observa galactorrea, amenorrea.
Clínica
Se notan amenorrea, esterilidad, galactorrea. Un examen ginecológico revela un útero hipoplásico, los síntomas de
"pupila" y "tensión de moco" están ausentes.
Diagnóstico
de prolactina. Para identificar la función de la hipófisis y el hipotálamo, se realizan un examen de rayos X del cerebro, una
tomografía de la silla de montar turca y una resonancia magnética.
Tratamiento
Está indicado el tratamiento conservador con alcaloides ergóticos semisintéticos
(parlodel, aberigine, metergoline).
SÍNDROME HIPERPROLACTINÉMICO EN HOMBRES - patológico
una condición asociada con una mayor secreción de prolactina.
Etiología
El síndrome hiperprolactinémico es causado por la formación de prolactinomas. Según una de las hipótesis, los
prolactinomas se forman en ausencia del efecto inhibitorio de las estatinas sobre el hipotálamo. Según otro concepto, se
produce una mutación en los prolactóforos. La hiperplasia de los prolactóforos es posible con la terapia con estrógenos,
lesiones de las piernas de la hipófisis, hipofisitis autoinmune linfocítica.
Patogénesis
La prolactina actúa sobre las glándulas sexuales, las glándulas mamarias.
Clínica
Hay una disminución de la potencia, disfunción eréctil, oligospermia. Posible galactorrea, ginecomastia. Además,
se observa obesidad de tipo femenino. En relación con la presencia de un tumor, los pacientes se quejan de dolores de
cabeza.
Diagnóstico
de prolactina. Para identificar la función de la hipófisis y el hipotálamo, se realizan un examen de rayos X del cerebro, una
tomografía de la silla de montar turca y una resonancia magnética.
Realizado con hipogonadismo.
Tratamiento
Está indicado el tratamiento conservador con alcaloides ergóticos semisintéticos
(parlodel, aberigine, metergoline).
La HIPERTENSIÓN PORTAL es una condición patológica caracterizada por un aumento de la presión en el sistema
de la vena porta del hígado.
Hay tres tipos de hipertensión portal: suprahepática (síndrome de Budd-Chiari), hepática, subhepática. La causa de
la hipertensión portal suprahepática es una obstrucción a nivel de las venas hepáticas (trombosis, aterosclerosis, anomalías
del desarrollo, etc.).
La hipertensión portal hepática ocurre con la cirrosis del hígado, cuando se altera el flujo sanguíneo en los sinusoides de
los hepatocitos. Con hipertensión subhepática, el flujo de salida de la vena porta es difícil. La sangre compensatoria
comienza a fluir a través de las anastomosis porto-cava (hemorroidal, esofágica, cardíaca, paraumbilical).
Clínica
La hipertensión portal se manifiesta principalmente por el sangrado de las venas varicosas. Muy a menudo, se
observa sangrado de las venas dilatadas del tercio inferior del esófago, el cardias del estómago. Además, se detecta ascitis
y encefalopatía hepática en pacientes con hipertensión portal. Un examen objetivo revela hepatoesplenomegalia, venas
dilatadas en la pared abdominal anterior (la llamada cabeza de medusa).
Complicaciones
choque hemorrágico.
Diagnóstico
Se lleva a cabo sobre la base de quejas, datos de anamnesis, un examen objetivo. Es necesario realizar
fibrogastroduodenoscopia, fluoroscopia, ultrasonido, exploración con radioisótopos, biopsia hepática.
Se lleva a cabo con úlcera péptica del estómago y duodeno, hemorroides.
Tratamiento
Es posible realizar una descompresión quirúrgica y médica (cita de ÿ-bloqueadores, nitratos). En presencia de
sangrado, es necesaria la reposición del BCC y la escleroterapia endoscópica. Con cirrosis del hígado, el método cardinal
para tratar la hipertensión portal es el trasplante de hígado.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL ESENCIAL - una enfermedad,

caracterizado por un aumento de la presión arterial (más de 140/90 mm Hg. Art.).
Sinónimo: hipertensión.
Etiología
La hipertensión arterial es una enfermedad multifactorial. El papel más importante se le da a la formación de
sobrecarga neuropsíquica de los centros nerviosos de regulación de la presión arterial.
Patogénesis
El sobreesfuerzo de los principales mecanismos nerviosos de regulación de la presión arterial conduce a un
aumento de la excitabilidad en los centros hipotalámicos del sistema nervioso autónomo simpático, lo que provoca un
aumento en el nivel del gasto cardíaco y, en consecuencia, un aumento de la presión arterial. Además, se activa el sistema
renina-angiotensina-aldosterona, lo que provoca retención de sodio en la pared vascular, hipertrofia de la capa muscular y
disfunción del endotelio vascular. Como resultado de la disfunción endotelial, los vasos se vuelven hiperreactivos, es decir,
tienden a sufrir espasmos. En la hipertensión arterial también faltan los mecanismos depresores (sistema de cininas).
Factores de riesgo para el desarrollo de hipertensión arterial: edad superior a 55 años en hombres, 65 años en
mujeres, tabaquismo, nivel de colesterol superior a 6,5 mmol/l, antecedentes familiares de enfermedad cardiovascular
precoz, obesidad, disminución de lípidos de alta densidad y aumento de los de baja densidad. lípidos, aumento de
fibrinógeno, disminución de la tolerancia a la glucosa abdominal, molestias.
obesidad, hipodinamia, socioeconómico
Clasificación del nivel de PA

Presión arterial normal (menos de 130/85 mm Hg), normal alta (menos de 139/89 mm Hg), I grado de aumento de la
presión arterial (presión arterial sistólica - 140–159 mm Hg, presión arterial diastólica - 90–99 mm Hg. Art.), II grado de
aumento de la presión arterial (PAS -
160–179 mmHg Art., PAD - 100-109 mm Hg. Art.), III grado de aumento de la presión arterial (SBP - más de 180
mmHg Art., PAD - más de 110 mm Hg. Hg), hipertensión sistólica aislada (más de 140 mm Hg, menos
de 90 mm Hg).
Clasificación de la hipertensión arterial
Hay tres etapas de AH. En la etapa I de la hipertensión, no hay cambios en los órganos diana. En
la hipertensión en etapa II, se detectan cambios patológicos en los órganos diana y en la etapa III se
observan enfermedades concomitantes (asociadas). Además, la hipertensión arterial, según el grado de
riesgo de complicaciones, se divide en 4 categorías. La hipertensión de bajo riesgo (riesgo 1) se
caracteriza por un grado de elevación de la PA, ausencia de factores de riesgo, ausencia de daño en los
órganos diana y enfermedades asociadas. En riesgo medio (riesgo 2) - el grado de hipertensión II-III sin
factores de riesgo, daño a los órganos diana y enfermedades asociadas o grado I-III de hipertensión y la
presencia de factores de riesgo.
En alto riesgo, hay un grado de aumento en AH I-III, y también hay daño a los órganos diana. En
muy alto riesgo, existen enfermedades asociadas y/o diabetes mellitus.
Los órganos diana incluyen el corazón, el cerebro, los riñones y los ojos. Las enfermedades
asociadas incluyen accidente cerebrovascular isquémico, accidente cerebrovascular hemorrágico, ataque
isquémico transitorio, angina de pecho, infarto de miocardio, nefropatía diabética, insuficiencia renal,
aneurisma aórtico disecante, enfermedad arterial periférica sintomática, papiledema.
Diagnóstico
Se realiza con hipertensión arterial sintomática.
Tratamiento
El nombramiento de fármacos antihipertensivos (inhibidores de la ECA, bloqueadores ÿ,
antagonistas del calcio, antagonistas de los receptores de la angiotensina II, diuréticos).
La CRISIS HIPERTENSIVA es una desregulación aguda de la circulación sistémica y regional
(principalmente cerebral), que se manifiesta por un aumento rápido y significativo de la presión arterial y
síntomas clínicos de daño de órganos diana.
Clasificación
Según el mecanismo fisiopatológico y el desarrollo clínico (según M.I. Kushakovsky), se distinguen
la forma neurovegetativa (crisis tipo 1), la forma edematosa (crisis tipo 2) y la forma convulsiva. De
acuerdo con el daño predominante a los órganos diana, se distinguen los tipos de crisis cerebral,
cardíaca, renal y la crisis hipertensiva con daño al órgano de la visión. Según el estado de la
hemodinámica, se distinguen las crisis hipertensivas hipercinéticas, eucinéticas y normocinéticas. De
acuerdo con la gravedad del daño del órgano diana, se distinguen las crisis hipertensivas complicadas y
no complicadas.
Patogénesis
En el corazón de la forma neurovegetativa de la crisis hipertensiva se encuentra la activación del
sistema simpático suprarrenal. Con la variante edematosa, hay una acumulación excesiva de sodio en el
cuerpo. Con una forma convulsiva, se desarrolla edema cerebral.
Clínica
Una crisis hipertensiva se caracteriza por un fuerte aumento de la presión arterial (sistólica, de 20
a 100 mm Hg, diastólica, de 5 a 10 mm Hg). La crisis neurovegetativa comienza de repente. Aparecen
excitación, miedo, sequedad de boca, sudoración, hiperemia o palidez de la piel, aumento de la diuresis.
Un examen objetivo revela taquicardia, pulso tenso, extrasístole, aumento de la presión arterial
predominantemente sistólica, aparece un tono III sordo en el vértice del corazón y un acento agudo del
tono II en la aorta.
Con la forma edematosa, la crisis hipertensiva se desarrolla gradualmente. Aparecer

debilidad, somnolencia, letargo. La crisis puede estar precedida por escalofríos, debilidad muscular. La cara se vuelve
pálida, hinchada, aparece edema periorbitario, la piel de los antebrazos está tensa, los dedos están hinchados, engrosados,
la diuresis se reduce. Los pacientes se quejan de pesadez en la región del corazón, interrupciones en el trabajo del
corazón. Un examen objetivo muestra una disminución en el pulso, su tensión, un aumento en la presión arterial sistólica y
diastólica y una disminución en la presión del pulso. En la parte superior se escucha el tercer tono, se nota el acento del
segundo tono en la aorta.
Con una forma convulsiva, hay un rápido aumento del edema cerebral. Posible pérdida de conciencia, convulsiones
clónico-tónicas, discapacidad visual, desarrollo
arena
Complicaciones
Infarto de miocardio, arritmia cardíaca, accidente cerebrovascular hemorrágico cerebral.
Diagnóstico
Se lleva a cabo con crisis vegetativas.
Tratamiento
El medicamento base para bajar la presión arterial es la nifedipina. En la forma neurovegetativa, también se
prescriben clonidina, labetalol, lasix. Con la forma edematosa, se prescriben lasix, potasio y catopril. Con el desarrollo de
una forma convulsiva de una crisis hipertensiva, se prescriben diazepam, lasix, labetalol, arfonad.
Inicialmente, debe lograr una disminución de la presión arterial de no más del 25% (entre unos minutos y 2 horas) y
luego garantizar una disminución gradual de la presión arterial hasta el nivel de 160 y 100 mm Hg. Arte. (dentro de 2-6
horas).
La HIPERTENSIÓN SINTOMÁTICA es una enfermedad caracterizada por
aumento de la presión arterial (más de 140/90 mm Hg. Art.).
Etiología
La hipertensión sintomática puede ser causada por varias causas. La hipertensión ocurre en la patología de los
riñones (nefropatía diabética, nefritis, pielonefritis, poliquistosis), enfermedades vasculares (aterosclerosis de la aorta,
aterosclerosis estenosante de las arterias renales, coartación de la aorta, displasia fibrosa de las arterias renales), en la
patología de las glándulas endocrinas (síndrome y enfermedad de Ischenko-Cushing, síndrome de Conn), feocromocitoma,
hiperparatiroidismo), trastornos hemodinámicos (por ejemplo, con insuficiencia de la válvula arterial).
Clínica
La hipertensión sintomática es más maligna que la hipertensión esencial, es decir, el riesgo de complicaciones es
mayor. La característica es el aumento de la presión diastólica a una presión sistólica relativamente normal. La presión
arterial en la hipertensión sintomática es difícil de responder a la terapia antihipertensiva.
Complicaciones
Accidente cerebrovascular isquémico, accidente cerebrovascular hemorrágico, accidente isquémico transitorio,
angina de pecho, infarto de miocardio, nefropatía diabética, insuficiencia renal, aneurisma aórtico disecante, enfermedad
arterial periférica sintomática, papiledema.
Diagnóstico
Se lleva a cabo sobre la base de quejas, datos de anamnesis, un examen objetivo. Es necesario realizar un análisis
de sangre bioquímico extendido con la determinación de colesterol, lipoproteínas de baja densidad, triglicéridos, calcio,
ácido úrico, hemoglobina glicosilada. Determinación de aclaramiento de creatinina, actividad de renina plasmática, nivel de
aldosterona, TSH, ecocardiografía, ecografía arterial, ecografía renal, control diario de la presión arterial, angiografía,
computadora
tomografía, biopsia por punción.

Realizado con hipertensión esencial.
Tratamiento
El nombramiento de fármacos antihipertensivos (inhibidores de la ECA, bloqueadores ÿ,
antagonistas del calcio, antagonistas de los receptores de la angiotensina II, diuréticos).
HIPERFUNCIÓN DE LAS GLÁNDULAS GENERALES MASCULINA - una condición patológica,
debido a la sobreproducción de andrógenos.
Etiología
La hiperfunción de las gónadas masculinas se debe a tumores testiculares hormonalmente activos oa una
producción excesiva de gonadotropinas.
Patogénesis
Un tumor testicular hormonalmente activo es un tumor de células intersticiales
adenoma o androblastoma, que produce una cantidad excesiva de testosterona.
Con un mayor nivel de testosterona en la sangre, se produce la pubertad prematura.
Clínica
Los niños que no han alcanzado la edad de la pubertad tienen
desarrollo prematuro de las gónadas, caracteres sexuales secundarios.
Complicaciones
Tumor maligno de los testículos.
Diagnóstico
Se lleva a cabo sobre la base de quejas, datos de anamnesis, un examen objetivo. Se muestra un estudio del nivel
de hormonas sexuales en la sangre. Es necesario estudiar la eyaculación, realizar una biopsia de los testículos, una
ecografía de los órganos pélvicos.
Tratamiento
Es mostrado el tratamiento operativo del hinchazón de los testículos.
La HIPOTIROISIS es una enfermedad en la que hay hipofunción de la tiroides
glándulas
Etiología
Las causas del hipotiroidismo congénito primario pueden ser la ausencia congénita de la glándula, su aplasia,
hipoplasia, así como un defecto determinado genéticamente en los sistemas enzimáticos, lo que conduce a una violación
de la biosíntesis y el metabolismo de las hormonas. El hipotiroidismo primario adquirido se desarrolla como resultado de
un proceso inflamatorio o autoinmune en la glándula tiroides, así como después de la estrumectomía. En el hipotiroidismo
secundario, hay una violación en la regulación hipotálamo-pituitaria de la glándula tiroides.
Patogénesis
Cuando la glándula tiroides tiene hipofunción, la producción de sus hormonas se reduce, lo que provoca
violación de todo tipo de intercambio.
Clínica
Con hipotiroidismo congénito (mixedema), el recién nacido es adinámico, su peso corporal aumenta y se observa
ictericia. Los rasgos faciales son toscos, el puente de la nariz es ancho, los ojos están muy separados, las fisuras
palpebrales son estrechas. La lengua es grande, edematosa, no cabe en la cavidad oral. Respirar por la nariz es difícil. El
abdomen es grande, las hernias umbilicales son frecuentes. La piel es seca, veteada. Los sonidos del corazón son
amortiguados, se nota bradicardia. La presión arterial se reduce. En el futuro, hay un retraso en el desarrollo físico y mental
(hasta la oligofrenia).
Diagnóstico
laboratorio e instrumentales. Es necesario examinar el nivel de hormonas tiroideas.
Se lleva a cabo con la enfermedad de Down, enanismo hipofisario, daño cerebral.
Tratamiento
Se realiza terapia de reemplazo con tiroidina y triyodotironina.
La HIPOTROFIA DEL GRADO es una condición patológica caracterizada por
pérdida de peso de no más del 20%.
Etiología
La hipotrofia es una enfermedad polietiológica. Asignar desnutrición prenatal (congénita) y posnatal (adquirida). Las
causas de la desnutrición congénita son enfermedades maternas durante el embarazo, patología placentaria, trastornos
del flujo sanguíneo uteroplacentario, enfermedades infecciosas fetales, mutaciones o enfermedades cromosómicas del
feto. La desnutrición posnatal puede ser causada tanto por causas exógenas como endógenas. Las causas endógenas
incluyen enfermedades del tracto digestivo, fermentopatía, enfermedades somáticas graves de varios órganos y sistemas,
enfermedades endógenas, estados de inmunodeficiencia. Los factores etiológicos exógenos de la desnutrición posnatal
incluyen piloroespasmo, pilostenosis, hipogalaxia materna, alimentación artificial insuficiente, incumplimiento del régimen
diario y enfermedades infecciosas del tracto gastrointestinal.
Patogénesis
La hipotrofia se produce como resultado de una ingesta insuficiente de nutrientes.
en el cuerpo, violaciones de los procesos de digestión y absorción de alimentos.
Clínica
Con hipotrofia del grado I, hay una pérdida de peso corporal de no más del 20%. Un examen objetivo de la turgencia
de la piel se reduce un poco, la grasa subcutánea se adelgaza. El estado general de los pacientes es bueno.
Diagnóstico
Tratamiento
Es necesario tratar la enfermedad que condujo a la desnutrición. Mostrando propósito
dieta hipercalórica, rutina diaria, fisioterapia.
HIPOTROFIA II GRADO - una condición patológica caracterizada por
pérdida de peso corporal en un 20-30% de la norma.
Etiología
Patogénesis
Clínica
La grasa subcutánea está muy adelgazada, presente solo en el área de la cara. La piel es atrófica, seca, se pliega
fácilmente. El niño se vuelve irritable, disminuye el rendimiento, aparece el insomnio. Hay una disminución del apetito.
Heces escasas, descoloridas o verdes con restos de comida sin digerir. Desarrollando
disbacteriosis.
Diagnóstico
Tratamiento
Es necesario tratar la enfermedad que condujo a la desnutrición. Se muestra el nombramiento de una dieta alta en
calorías, la adherencia al régimen diario, los procedimientos de fisioterapia. Además, la terapia de insulina-glucosa, la
administración intravenosa de albúmina y
nutrientes
La HIPOTROFIA DE III GRADO es una condición patológica caracterizada por
pérdida de peso de más del 30% de la norma de edad.
Etiología
Patogénesis
Clínica
La grasa subcutánea está completamente ausente, hay un retraso pronunciado en el crecimiento. El apetito está
ausente, el pensamiento y la memorización están perturbados, los pacientes son adinámicos. La piel es gris, seca,
arrugada. La temperatura del cuerpo es bajada, son posibles las subidas de temperatura hasta las cifras subfebriles. La
presión arterial se reduce, los sonidos del corazón se apagan, se nota la bradicardia. La inmunidad, por regla general, se
reduce, los pacientes son propensos a enfermedades infecciosas que se presentan de forma crónica. Enfermedades
frecuentes como candidiasis oral, estomatitis, infecciones fúngicas de las uñas, raquitismo.
Diagnóstico
Tratamiento
Es necesario tratar la enfermedad que condujo a la desnutrición. Se muestra el nombramiento de una dieta alta en
calorías, la adherencia al régimen diario, los procedimientos de fisioterapia. Además, la terapia de insulina-glucosa, la
administración intravenosa de albúmina y
nutrientes
El HIPOGONADISMO CONGÉNITO es una condición patológica causada por
Disminución congénita de los niveles de andrógenos.
Etiología
Hipogonadismo congénito por anorquismo, síndrome de Klinefelter,
Síndrome XX en hombres, síndrome del Castillo (síndrome de células de Sertoli).
Patogénesis
Hay una disminución en el nivel de andrógenos, lo que conduce a un subdesarrollo de los órganos
genitales, características sexuales secundarias e infertilidad.
Clínica
Las glándulas sexuales no están desarrolladas, es posible el síndrome de las gónadas bisexuales,
las características sexuales secundarias no están desarrolladas. Pene pequeño, testículos hipoplásicos o
ausente en el escroto. El escroto está mal formado, atónico, mal pigmentado. La altura de los pacientes
es alta, el físico es desproporcionado (las extremidades son largas, el torso es corto). Los músculos están
atrofiados. En los hombres, la ginecomastia, la obesidad son posibles.
Complicaciones
eunucoidismo.
Diagnóstico
Se lleva a cabo sobre la base de quejas, datos de anamnesis, un examen objetivo. Se muestra la
determinación del nivel de hormonas sexuales prolactina en el plasma sanguíneo. Es necesario estudiar
la eyaculación, realizar una biopsia de los testículos, una ecografía de los órganos pélvicos.
Se realiza con hipogonadismo primario y secundario.
Tratamiento
Está indicada la terapia de reemplazo de andrógenos (se prescriben Sustanon-250, Andriol,
Proviron). Los pacientes con síndrome del Castillo no pueden ser tratados.
HIPOGONADISMO ADQUIRIDO debido a una - una condición patológica
disminución congénita en el nivel de andrógenos.
Etiología
El hipogonadismo adquirido es causado por una infección de las gónadas,
exposición a radiaciones ionizantes, tumor testicular, lesión traumática.
Patogénesis
Hay una disminución en el nivel de andrógenos, lo que lleva a la regresión o
subdesarrollo inicial de los órganos genitales, características sexuales secundarias, infertilidad.
Clínica
Depende del período en el que se produjo el efecto patológico en las glándulas sexuales. En formas
embrionarias, se observa anorquismo, es posible un síndrome de gónadas bisexuales. Las características
sexuales secundarias no están desarrolladas. En las formas prepuberales de hipogonadismo, las gónadas
están atrofiadas, las características sexuales secundarias no se expresan. El físico es desproporcionado,
no hay vello en las axilas, en el pubis y en la cara. Los órganos reproductivos no están desarrollados. Con
el hipogonadismo pospuberal, se produce el desarrollo inverso de las características sexuales secundarias,
una disminución del tamaño de los testículos, una disminución de la libido, un debilitamiento de la erección
y el desarrollo de infertilidad.
Complicaciones
eunucoidismo.
Diagnóstico
Se lleva a cabo sobre la base de quejas, datos de anamnesis, un examen objetivo. Se muestra la
determinación del nivel de hormonas sexuales prolactina en el plasma sanguíneo. Es necesario estudiar
la eyaculación, realizar una biopsia de los testículos, una ecografía de los órganos pélvicos.
Tratamiento
Está indicada la terapia de reemplazo de andrógenos (se prescriben Sustanon-250, Andriol, Proviron).
El HIPOGONADISMO SECUNDARIO es una condición patológica causada por

Disminución congénita de los niveles de andrógenos.
Etiología
Hay hipogonadismo secundario congénito y adquirido. El hipogonadismo secundario congénito se
desarrolla con el síndrome de Kallman (una combinación de hipogonadismo con anosmia), una deficiencia
aislada de gonadoliberinas (síndrome de Pachkulini), craneofaringioma, síndrome de Maddock. El
hipogonadismo congénito adquirido es causado por una lesión infecciosa de la región hipotálamo-pituitaria,
pérdida de funciones trópicas como resultado de un daño traumático o quirúrgico en la región hipotálamo-
pituitaria, un tumor de la región hipotálamo-pituitaria,
síndrome de hiperprolactinemia.
Patogénesis
Hay una disminución en el nivel de andrógenos, lo que lleva a la regresión o
subdesarrollo inicial de los órganos genitales, características sexuales secundarias, infertilidad.
Clínica
Depende del período en el que se produjo el efecto patológico en las glándulas sexuales. En formas embrionarias,
se observa anorquismo, es posible un síndrome de gónadas bisexuales. Las características sexuales secundarias no están
desarrolladas. En las formas prepuberales de hipogonadismo, las gónadas están atrofiadas, las características sexuales
secundarias no se expresan. El físico es desproporcionado, no hay vello en las axilas, en el pubis y en la cara. Los órganos
reproductivos no están desarrollados. Con el hipogonadismo pospuberal, se produce el desarrollo inverso de las
características sexuales secundarias, una disminución del tamaño de los testículos, una disminución de la libido, un
debilitamiento de la erección y el desarrollo de infertilidad.
Complicaciones
eunucoidismo.
Diagnóstico
Se lleva a cabo sobre la base de quejas, datos de anamnesis, un examen objetivo. Se muestra la determinación del
nivel de hormonas sexuales, prolactina en el plasma sanguíneo. Es necesario estudiar la eyaculación, realizar una biopsia
de los testículos, una ecografía de los órganos pélvicos.
Tratamiento
Está indicada la terapia de reemplazo de andrógenos (se prescriben Sustanon-250, Andriol, Proviron). Es posible
prescribir una terapia combinada: tomar andrógenos y gonadotropinas. Con una deficiencia aislada de gonadoliberinas,
está indicada la monoterapia con gonadotropina coriónica.
El hipoparatiroidismo (tetania) es una enfermedad caracterizada por

Hipofunción de las glándulas paratiroides.
Etiología
El desarrollo de hipoparatiroidismo es posible con daño a las glándulas paratiroides durante la cirugía en la glándula
tiroides. Se desarrolla una disminución en la función de las glándulas paratiroides en presencia de un tumor en ellas, con
una lesión autoinmune infecciosa. Además, también se observa hipoparatiroidismo con una disminución de la sensibilidad
de los receptores tisulares a la hormona paratiroidea.
Patogénesis
Como resultado de una disminución en el nivel de la hormona paratiroidea, se desarrollan hipocalcemia e
hiperfosfatemia. Esto, a su vez, conduce a una violación de la hemostasia, así como a un aumento de la excitabilidad
neuromuscular y la aparición de convulsiones.
Clínica
Un síntoma del hipoparatiroidismo son las convulsiones, que pueden desencadenarse ante cualquier estímulo:
hiperventilación, dolor, luz. Los precursores de las convulsiones son una sensación de entumecimiento, hormigueo,
extremidades frías, una sensación de rigidez. Luego se desarrollan convulsiones clónicas y tónicas. El hipoparatiroidismo
provoca una contracción convulsiva de los músculos flexores. Con la contracción de los músculos flexores del miembro
superior, la mano toma forma de mano de obstetra, con la contracción de los músculos de la parte inferior de la pierna, el
pie toma forma de pata de caballo, con la contracción de los músculos faciales , la boca toma la forma de una boca de pez.
Con la contracción de los músculos lisos del tracto gastrointestinal, se desarrollan pilospasmo y cólico intestinal.
En el período interictal, los pacientes se quejan de una mayor fragilidad de las uñas, deterioro de los dientes,
aumento de la sudoración. En relación con el desarrollo de cataratas hipocalcémicas, hay una disminución de la agudeza
visual. Además, la agudeza auditiva también se ve afectada, aparece tinnitus.
Complicaciones
Con contracciones convulsivas de los músculos del cuello, puede ocurrir laringoespasmo con el
desarrollo de insuficiencia respiratoria aguda. Con la reducción del miotelio de los vasos coronarios,
es posible un infarto agudo de miocardio.
Diagnóstico
determinar el nivel de calcio y fósforo en el suero sanguíneo y la orina, así como determinar el nivel de
hormona paratiroidea en el plasma.
Tratamiento
En el período interictal, están indicadas las preparaciones de calcio (gluconato, lactato,
glicerofosfato de calcio), paratiroidina, esteroides anabólicos. Con el desarrollo de convulsiones, se
administran por vía intravenosa 10 ml de una solución al 10% de gluconato o cloruro de calcio, así
como 2 ml de paratiroidina por vía intramuscular.
nanismo hipofisario (enanismo) - enfermedad,
Se caracteriza por un retraso en el desarrollo físico y el crecimiento.
Etiología
El enanismo hipofisario es una enfermedad polietiológica. Las lesiones traumáticas, infecciosas
y tóxicas de la glándula pituitaria pueden conducir a su desarrollo. Las enfermedades tumorales de la
glándula pituitaria, como los meningiomas, los adenomas cromófobos y los craneofaringiomas, también
son una causa común de enanismo pituitario. Una de las posibles causas del enanismo puede ser una
predisposición genética a esta enfermedad.
Patogénesis
Con enanismo pituitario, es posible una disminución en el nivel de la hormona del crecimiento,
una disminución en su actividad biológica. También es posible reducir la sensibilidad de los tejidos
periféricos a la hormona somatotrópica.
Clínica
Con enanismo pituitario, la altura de un hombre adulto es inferior a 130 cm, y una mujer adulta
es inferior a 120 cm El desarrollo mental no sufre, corresponde a la norma de edad. El retraso en el
crecimiento comienza en la primera infancia. Con el enanismo, se altera el desarrollo del esqueleto,
los huesos no crecen en longitud y el cuerpo conserva proporciones infantiles. También hay una
violación del desarrollo de los dientes. También es característico el retraso del desarrollo sexual. En
los niños, hay un subdesarrollo de los testículos, un pene pequeño y, por regla general, las
características sexuales secundarias están ausentes. En las niñas, también se observa infantilismo del
útero, subdesarrollo de los ovarios y órganos genitales externos. Caracterizado por amenorrea, la
ausencia de características sexuales secundarias.
Los músculos de tales pacientes son hipotróficos, la piel está seca y arrugada. Hay un aumento
de la deposición de tejido adiposo en los muslos, el pecho y el abdomen.
Un examen objetivo y métodos de investigación de laboratorio e instrumentales revelaron una
disminución en el tamaño de los órganos internos (esplancomicria). Dichos pacientes se caracterizan
por bradicardia, hipotensión. Puede ocurrir hipocorticismo secundario o hipotiroidismo secundario.
Los estudios de rayos X y tomografía del cerebro revelan cambios en el área de la silla de montar
turca. En presencia de un tumor pituitario, el área de la silla de montar turca aumenta de tamaño y, en
caso de daño tóxico e infeccioso,
reducido. Un examen de rayos X del esqueleto óseo muestra la ausencia de puntos de crecimiento óseo,
osificación temprana de las metáfisis. El nivel de hormona somatotrópica en el plasma sanguíneo se reduce
drásticamente y la introducción de insulina no provoca un aumento en la secreción de la hormona del crecimiento.
Diagnóstico
estudiar el nivel de hormonas somatotrópicas y sexuales en el suero sanguíneo, rayos X, examen
tomográfico del área de la silla de montar turca,
examen de rayos x de los huesos.

Tratamiento
El nombramiento de una hormona somatotrópica artificial, anabólica
esteroides, hormonas sexuales.
El mareo es una condición patológica que se manifiesta en la sensación de rotación de los objetos circundantes
alrededor de una persona o de la persona misma alrededor de su propio eje.
Etiología
Las causas de los mareos pueden ser daño a los núcleos del nervio vestibular en el bulbo raquídeo, daño a las fibras
periféricas del nervio vestibular, presencia de un proceso patológico en los receptores vestibulares. El mareo también es un
síntoma de la enfermedad de Meniere, tumores de la fosa craneal posterior y condiciones neuróticas.
Patogénesis
El daño al aparato vestibular conduce al desequilibrio.
Clínica
Un ataque de mareo se acompaña de una sensación de rotación de los objetos circundantes alrededor de una persona
o de rotación de la persona misma alrededor de su propio eje. Los pacientes se quejan de aumento de la sudoración, náuseas
y vómitos. Durante un ataque, los pacientes tienen taquicardia, aumento de la presión arterial y nistagmo ocular. Hay nistagmo
rotatorio o diagonal, así como vertical y horizontal.
nistagmo.
Diagnóstico
Tratamiento
Se muestran tranquilizantes, neurolépticos, vasodilatadores, procedimientos fisioterapéuticos.
La uretritis gonorreica es una enfermedad de transmisión sexual.

caracterizado por la inflamación de la membrana mucosa de la uretra.
Etiología
La enfermedad es causada por el gonococo. La vía de transmisión es sexual. En casos raros, es posible una ruta de
transmisión por contacto.
Patogénesis
El gonococo infecta la membrana mucosa de la uretra. En el proceso de la reacción inflamatoria se forma una gran
cantidad de fibrinógeno que, al precipitarse, contribuye a la formación de adherencias.
Clínica
Hay gonorrea aguda, subaguda, asintomática, crónica y latente.
Las formas asintomáticas y latentes son las más peligrosas en cuanto a la propagación de la infección.
Cuando la uretra se ve afectada, se desarrolla una uretritis aguda o crónica. En presencia de uretritis aguda, los
pacientes se quejan de dolor agudo y dolor al orinar. El examen ginecológico reveló enrojecimiento de la abertura externa de
la uretra y
también la separación de pus de ella.
Con uretritis crónica, no hay quejas, y con ginecológica.
el estudio reveló un engrosamiento de las paredes de la uretra.
Diagnóstico
Es necesario un examen bacteriológico de un frotis de la uretra. En el curso crónico de la uretritis, se lleva a cabo una
provocación. La provocación se puede llevar a cabo con la ayuda de una inyección intramuscular de gonovavacuna (500
millones de unidades). También los factores provocadores son la lubricación de la membrana mucosa de la uretra con una
solución de plata al 0,5% o la realización de procedimientos fisioterapéuticos (diatermia). Los frotis se toman al tercer día
después de la provocación o después del inicio de la menstruación.
Se realiza con uretritis de otra etiología.
Tratamiento
Se muestra un curso de terapia con antibióticos (cita de bencilpenicilina, ampicilina o tetraciclina).
Tratamiento prescrito localmente de la membrana mucosa de la uretra con antisépticos (permanganato
de potasio, protargol, nitrato de plata). El criterio para la recuperación es la ausencia de gonococos en el
frotis dentro de los 3 meses.
La ENDOCERVICITIS GONORREICA es una enfermedad de transmisión sexual
caracterizado por daño a la membrana mucosa del canal cervical.
Etiología
La enfermedad es causada por el gonococo. La vía de transmisión es sexual. En casos raros, es
posible una ruta de transmisión por contacto.
Patogénesis
El gonococo infecta la membrana mucosa del canal cervical. En el proceso de la reacción
inflamatoria se forma una gran cantidad de fibrinógeno que, al precipitarse, contribuye a la formación de
adherencias. Además, el gonococo destruye la membrana mucosa, lo que lleva a la formación de
erosiones.
Clínica
Hay gonorrea aguda, subaguda, asintomática, crónica y latente.
Con la derrota del canal cervical, se desarrolla endocervicitis. Los pacientes se quejan de dolor en
la parte inferior del abdomen, así como de secreción mucopurulenta. Cuando se ve en los espejos, se
revela el aflojamiento de la membrana mucosa del orificio uterino externo.
En la endocervicitis crónica, las molestias suelen estar ausentes y con
El examen ginecológico reveló erosión del cuello uterino.
Diagnóstico
Es necesario un examen bacteriológico de un frotis de la membrana mucosa de la faringe uterina.
En el curso crónico de la endocervicitis, se realiza una provocación. La provocación se puede llevar a
cabo con la ayuda de una inyección intramuscular de gonovavacuna (500 millones de unidades). También
son factores provocadores la lubricación de la membrana mucosa del orificio uterino externo con una
solución de plata al 0,5% o la realización de procedimientos fisioterapéuticos (diatermia). Los frotis se
toman al tercer día después de la provocación o después del inicio de la menstruación.
Se realiza con endocervicitis de otra etiología.
Tratamiento
La lubricación de la membrana mucosa de la faringe uterina con una solución de nitrato de plata al 1-2%,
también se muestran baños vaginales con una solución de protargol al 3-5%.
La BARTHOLINITIS GONORREICA es una enfermedad de transmisión sexual

caracterizado por la inflamación de la glándula grande del vestíbulo de la vagina.
Etiología
Patogénesis
El gonococo afecta primero el conducto excretor y se desarrolla la canaliculitis. Luego, el proceso
inflamatorio se extiende al parénquima de la glándula de Bartholin, lo que lleva a la formación de un
absceso.
Clínica
Existen formas agudas, subagudas, asintomáticas, crónicas y latentes de bartholinitis gonorreica.
Las formas asintomática y latente son las más peligrosas en términos de
la propagación de la infección.
Hay un aumento de la temperatura, deterioro del estado general del paciente en forma de malestar
general, debilidad, pérdida de apetito. El examen ginecológico revela hinchazón e hiperemia en la región
de la glándula de Bartolino, a la palpación hay un dolor agudo. En el caso de la formación de abscesos, la
temperatura corporal aumenta a 38–40 °C, el área de la glándula de Bartholin aumenta significativamente.
Diagnóstico
Es necesario un examen bacteriológico de un frotis de la región mucosa de la glándula de Bartolino.
En la bartholinitis crónica, se realiza una provocación. La provocación se puede llevar a cabo con la ayuda
de una inyección intramuscular de gonovavacuna (500 millones de unidades). También los factores
provocadores son la lubricación de la membrana mucosa de la salida de la glándula de Bartholin con una
solución de plata al 0,5% o la realización de procedimientos fisioterapéuticos (diatermia). Los frotis se
toman al tercer día después de la provocación o después del inicio de la menstruación.
Se lleva a cabo con bartolinitis de otra etiología.
Tratamiento
También se recomienda lubricar el área de la glándula de Bartolino con permanganato de potasio.
En el caso de la formación de un pseudoabsceso, es necesario el tratamiento quirúrgico. Si la

bartholinitis gonorreica se vuelve crónicamente recurrente, está indicada la extirpación quirúrgica de la
glándula.
La PROCTITIS GONORREICA es una enfermedad de transmisión sexual
Se caracteriza por la inflamación de la mucosa rectal.
Etiología
Patogénesis
El gonococo afecta primero el conducto excretor y se desarrolla la canaliculitis. Luego, el proceso
inflamatorio se extiende al parénquima de la glándula de Bartholin, lo que lleva a la formación de un
absceso.
Clínica
Existen formas agudas, subagudas, asintomáticas, crónicas y latentes de proctitis gonorreica. Las
formas asintomáticas y latentes son las más peligrosas en cuanto a la propagación de la infección.
Los pacientes se quejan de tenesmo, sensación de ardor, picazón en el ano y

también para secreción purulenta. En la etapa crónica, no hay quejas.
Diagnóstico
Es necesario un examen bacteriológico de un frotis de la mucosa rectal. En la proctitis crónica, se
realiza una provocación. La provocación se puede llevar a cabo con la ayuda de una inyección
intramuscular de gonovavacuna (500 millones de unidades). También los factores provocadores son la
lubricación de la membrana mucosa del recto con una solución de plata al 0,5% o la realización de
procedimientos de fisioterapia (diatermia). Los frotis se toman al tercer día después de la provocación o
después del inicio de la menstruación.
Se lleva a cabo con proctitis de otra etiología.
Tratamiento
Baños prescritos localmente con permanganato de potasio,
protargol, nitrato de plata.

La ENDOMETRITIS GONORREICA es una enfermedad de transmisión sexual
Se caracteriza por la inflamación de la mucosa rectal.
Etiología
Patogénesis
El gonococo causa inflamación de las capas funcional y basal del endometrio. En el proceso de
la reacción inflamatoria se forma una gran cantidad de fibrinógeno que, al precipitarse, contribuye a la
formación de adherencias.
Clínica
Existen formas agudas, subagudas, asintomáticas, crónicas y latentes de endometritis gonorreica.
La endometritis gonorreica aguda se manifiesta por dolor en la parte inferior del abdomen,
secreción de pus, hiperpolimenorrea. Durante el examen ginecológico, el útero es doloroso a la
palpación, consistencia irritable. Para la endometritis gonorreica crónica, solo es característica una
menstruación abundante y prolongada.
Diagnóstico
Es necesario realizar un legrado de diagnóstico con un frotis para un examen bacteriológico. En
la endometritis crónica, se realiza una provocación. La provocación se puede llevar a cabo con la ayuda
de una inyección intramuscular de gonovavacuna (500 millones de unidades). También son factores
provocadores la lubricación de la mucosa uterina con una solución de plata al 1% o procedimientos de
fisioterapia (diatermia). Los frotis se toman al tercer día después de la provocación o después del inicio
de la menstruación.
Se lleva a cabo con endometritis de una etiología diferente.
Tratamiento
Se indica un curso de terapia con antibióticos (cita de bencilpenicilina,
ampicilina o tetraciclina).
La GLOMERULONEFRITIS AGUDA es una enfermedad inmunoinflamatoria aguda de los riñones
con daño inicial en los glomérulos y con mayor compromiso de todas las estructuras renales en el
proceso, clínicamente manifestada por síndromes renales y extrarrenales.
Etiología
Estreptococo ÿ-hemolítico del grupo A.
Patogénesis
Se produce daño inmunoinflamatorio por complejos antígeno-anticuerpo.
glomérulos, y luego los túbulos, el intersticio de los riñones.
Clínica
La glomerulonefritis aguda ocurre, por regla general, 3 semanas después de la infección. La
clínica de la glomerulonefritis aguda se caracteriza por una serie de síndromes. El síndrome nefrótico
se manifiesta por proteinuria inferior a 3,5 g / l, hematuria, aparición de cilindros de eritrocitos en la
orina, hipertensión, edema leve. El síndrome nefrótico se caracteriza por proteinuria superior a 3,5 g/l,
edema extenso, hipoalbuminemia inferior a 30 g/l, hiperlipidemia. En la glomerulonefritis aguda, existe
un síndrome de estiramiento de la cápsula renal, que se manifiesta por dolor en la zona lumbar.
También aparece edema. El síndrome urinario se caracteriza por proteinuria, hematuria, leucocituria,
cilinduria. Además, los síndromes de hipertensión arterial, dilatación de los ventrículos del corazón, el
síndrome de insuficiencia ventricular izquierda aguda, el síndrome de dilatación y sobrecarga del
ventrículo derecho, el síndrome de disfunción del ventrículo cerebral
células (hasta el desarrollo de la eclampsia).

Diagnóstico
realizar cultivos de la garganta, de la piel para aislar el estreptococo ÿ-hemolítico del grupo A mediante
PCR, ELISA, RSK. Son obligatorios el estudio de un análisis general de orina, la prueba de Zimnitsky,
la prueba de Reberg, Nechiporenko. Además, se realiza una biopsia renal, así como una ecografía,
una tomografía computarizada.
Se lleva a cabo con glomerulonefritis crónica, cardíaca crónica
insuficiencia, pielonefritis, urolitiasis.
Tratamiento
Está indicado el nombramiento de antibióticos, antiinflamatorios no esteroideos, glucocorticoides,
inmunosupresores, inhibidores de la ECA, heparina, agentes antiplaquetarios. Además, están
indicados fármacos antihipertensivos y diuréticos.
Granuloma intravertebral : inflamación que parece una densa
nodo.
Similar al absceso y granuloma del cerebro.
Clínica
Se caracteriza por dos grupos principales de síntomas.
1. Trastornos motores y sensoriales, disfunción de los órganos pélvicos,
asociado con la compresión de la médula espinal y la fusión (purulenta) de sus estructuras.
2. Síntomas infecciosos generales: fiebre alta, letargo, dolor de cabeza, escalofríos. El inicio de
la enfermedad suele ser gradual, a los pocos días aparecen dolores radiculares, aparecen parestesias,
aumentan los trastornos sensoriales y motores (su gravedad depende del nivel de localización del
absceso o granuloma, el grado de compresión y fusión purulenta de la columna vertebral). cordón),
trastornos de los órganos pélvicos, la temperatura corporal aumenta. La preservación de las
contracciones voluntarias de músculos individuales por debajo del nivel esperado de lesión de la
médula espinal excluye su interrupción anatómica completa, lo cual es un buen signo de pronóstico.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en las quejas del paciente, la presencia de síntomas clínicos
característicos, cualquier enfermedad específica en la historia (tuberculosis, sífilis, lepra, etc.) y datos
de métodos de examen instrumental y radiológico. Para aclarar el diagnóstico, es necesario utilizar un
método de examen de ultrasonido y tomografía computarizada.
Tratamiento
Terapia antibiótica masiva y extirpación quirúrgica de un absceso o granuloma.
Pronóstico
En el 75% de los casos con diagnóstico oportuno - favorable.
GRANULOM CEREBRO (del latín granulum - "semilla") es una proliferación inflamatoria de
células jóvenes del tejido conectivo en forma de nódulos que se produce en una serie de enfermedades
específicas (tuberculosis, sífilis, lepra, brucelosis, tularemia).
Etiología
El motivo de la formación de un granuloma cerebral es cualquiera de estas enfermedades, y es
causado por el bacilo tuberculoso (patógeno de Koch), la espiroqueta pálida (sífilis), el bacilo de
Hansen (lepra), la brucela (bacteria de la brucelosis), etc., es decir, tienen un patógeno específico.
Patogénesis
La formación de granulomas específicos intracraneales ocurre cuando un proceso específico se
generaliza, el patógeno ingresa por vía hematógena a
meninges y sustancia del cerebro.

Clínica
Lo mismo que con un absceso cerebral.
Tratamiento
Ver Absceso cerebral.
Diagnóstico
Basado en el diagnóstico del proceso específico principal.
Pronóstico
Sigue siendo grave, hasta la fecha mortalidad aun con oportuna
diagnósticos y métodos modernos de tratamiento supera el 30%.
INFLUENZA, FORMA FÁCIL - una enfermedad infecciosa aguda,
caracterizado por daño al tracto respiratorio e intoxicación.
Etiología
Virus que contienen ARN de la familia Orthomyxovirus. Hay virus de los grupos A, B, C.
Epidemiología
La gripe es una infección antroponótica. La fuente de infección es una persona enferma que es contagiosa desde
el final del período de incubación y durante la fiebre. La vía de transmisión de la infección es a través del aire. Después de
la enfermedad, se forma la inmunidad específica de tipo.
Patogénesis
El virus de la gripe tiene un efecto epiteliotrópico. El virus ingresa a la membrana mucosa del tracto respiratorio,
penetra en las células epiteliales. En ellos, el virus se multiplica, lo que conduce a distrofia y necrosis de la membrana
mucosa. Luego, el virus y las toxinas penetran en la sangre, lo que lleva al desarrollo de intoxicación.
Clínica
El período de incubación dura de 2 a 4 días. La temperatura corporal se eleva a subfebril, acompañada de
escalofríos, debilidad, letargo, pérdida de apetito, mialgia, artalgia, dolor de cabeza. Los fenómenos catarrales leves se
manifiestan en forma de tos, congestión nasal, secreción nasal escasa o mucopurulenta. Hay una sensación de dolor de
garganta, dolor de garganta al tragar. Un examen objetivo de la cara del paciente es hiperémico, inyectado, las amígdalas
están agrandadas, edematosas, van más allá de los arcos palatinos. En paladar blando se detectan hemorragias
petequiales, un pequeño enantema maculopapular. En la pared posterior de la faringe, se revela granularidad de pequeños
puntos.
Las hemorragias petequiales, el dermografismo rojo son posibles en la piel. Los pacientes a menudo se quejan de
diarrea, dolor abdominal no localizado.
El examen de rayos X de los pulmones puede determinar la segmentación
edema pulmonar.
En la sangre, se observa leucocitosis neutrofílica con un cambio en la fórmula de los leucocitos.

A la izquierda.
Diagnóstico
Se lleva a cabo sobre la base de quejas, datos de anamnesis, un examen objetivo. Es necesario realizar un estudio
serológico (inmunoensayo enzimático, prueba de fijación del complemento).
Se lleva a cabo con SARS, fiebre tifoidea, infección meningocócica, sarampión.
Tratamiento
Mostrando reposo en cama, dieta. Se recomienda la desintoxicación
tomando inmunoestimulantes.
INFLUENZA, FORMA INTERMEDIA - una enfermedad infecciosa aguda,
Etiología
Epidemiología
La gripe es una infección antroponótica. La fuente de infección es una persona enferma que es contagiosa desde el
final del período de incubación y durante la fiebre. La vía de transmisión de la infección es a través del aire. Después de la
enfermedad, se forma la inmunidad específica de tipo.
Patogénesis
El virus de la gripe tiene un efecto epiteliotrópico. El virus ingresa a la membrana mucosa del tracto respiratorio,
penetra en las células epiteliales. En ellos, el virus se multiplica, lo que conduce a distrofia y necrosis de la membrana mucosa.
Luego, el virus y las toxinas penetran en la sangre, lo que lleva al desarrollo de intoxicación.
Clínica
El período de incubación dura de 2 a 4 días. La temperatura corporal aumenta a 38–39,5 °C, acompañada de
escalofríos, debilidad, letargo, disminución del apetito, mialgia, artalgia y dolor de cabeza. Hay fenómenos catarrales
pronunciados en forma de tos con separación de esputo mucoso o mucopurulento, secreción nasal. Hay una sensación de
dolor de garganta, dolor de garganta al tragar. Un examen objetivo de la cara del paciente es hiperémico, inyectado, las
amígdalas están agrandadas, edematosas, van más allá de los arcos palatinos. En paladar blando se detectan hemorragias
petequiales, un pequeño enantema maculopapular. En la pared posterior de la faringe, se detecta granularidad de puntos
pequeños.
El examen de rayos X de los pulmones puede determinar la segmentación
edema pulmonar.

A la izquierda.
Complicaciones
Otitis media (catarral, purulenta), sinusitis, laringobronquitis purulenta, neumonía, meningitis,
meningoencefalitis, neuralgia, neuritis, polirradiculoneuritis.
Diagnóstico
Tratamiento
tomando inmunoestimulantes, antibióticos.
GRIPE, FORMA SEVERA - una enfermedad infecciosa aguda,
Etiología
Epidemiología
La gripe es una infección antroponótica. La fuente de infección es una persona enferma que es contagiosa desde el
final del período de incubación y durante la fiebre. La vía de transmisión de la infección es a través del aire. Después de la
enfermedad, se forma la inmunidad específica de tipo.
Patogénesis
El virus de la gripe tiene un efecto epiteliotrópico. El virus entra en la mucosa.
membrana del tracto respiratorio, penetra en las células del epitelio. En ellos, el virus se multiplica, lo que conduce a
distrofia y necrosis de la membrana mucosa. Luego, el virus y las toxinas penetran en la sangre, lo que lleva al desarrollo
de intoxicación.
Clínica
El período de incubación dura de 2 a 4 días. La temperatura corporal aumenta a 40–40,5 °C, acompañada de
escalofríos, debilidad, letargo, pérdida de apetito, mialgia, artalgia y dolor de cabeza. Los pacientes pueden tener delirios,
alucinaciones, vómitos, convulsiones. Además, en algunos casos, hay violaciones de la actividad cardiovascular en forma
de arritmias, angina de pecho. Hay fenómenos catarrales pronunciados en forma de tos con separación de esputo mucoso
o mucopurulento, secreción nasal. Hay una sensación de dolor de garganta, dolor de garganta al tragar.
Un examen objetivo de la cara del paciente es hiperémico, inyectado, las amígdalas están agrandadas, edematosas,
van más allá de los arcos palatinos. En paladar blando se detectan hemorragias petequiales, un pequeño enantema
maculopapular. En la pared posterior de la faringe, se revela granularidad de pequeños puntos.
El examen de rayos X de los pulmones puede mostrar edema pulmonar segmentario.
A la izquierda.
Complicaciones
Otitis media (catarral, purulenta), sinusitis, laringobronquitis purulenta, neumonía, meningitis,
meningoencefalitis, neuralgia, neuritis, polirradiculoneuritis.
Diagnóstico
Tratamiento
tomando inmunoestimulantes, antibióticos.
SÍNDROME DE GOODPASCHER - vasculitis sistémica con una lesión primaria de los vasos de los pulmones y los
riñones.
Etiología
Patogénesis
Las hemorragias hemorrágicas se desarrollan como resultado del daño a las paredes de los vasos pequeños por
parte de los complejos inmunes y los componentes del complemento. La neumonitis hemorrágica se desarrolla en los
pulmones y la glomerulonefritis se desarrolla en los riñones.
Clínica
El inicio de la enfermedad suele ser agudo. Hay un aumento de la temperatura a números febriles, escalofríos. Se
desarrolla neumonitis hemorrágica, que se manifiesta por hemorragia pulmonar, hemoptisis, disnea mixta. La auscultación
revela estertores burbujeantes gruesos y medios húmedos en las partes inferior y media de los pulmones. El examen de
rayos X revela focos confluentes de tejido pulmonar oscurecido. Los riñones desarrollan glomerulonefritis rápidamente
progresiva, lo que conduce a insuficiencia renal crónica. En el diagnóstico de laboratorio, la detección de anticuerpos
contra las membranas basales de los riñones es característica.
Complicaciones
Insuficiencia renal crónica, shock hemorrágico, respiratorio

falla.
Diagnóstico
Se lleva a cabo sobre la base de quejas, datos de anamnesis, un examen objetivo. Es obligatorio realizar
un examen de rayos X de los pulmones, una tomografía de los pulmones, una ecografía de los riñones, un estudio
de una prueba general de orina, realizar pruebas de Zimnitsky, Addis-Kakovsky, Nechiporenko.
Se lleva a cabo con glomerulonefritis aguda infecciosa, cáncer de pulmón, neumonía aguda.
Tratamiento
Está indicado el nombramiento de glucocorticoides y citostáticos.
HERNIAS - la salida de órganos internos a través de orificios naturales o adquiridos en la capa muscular-
aponeurótica del peritoneo manteniendo la integridad del peritoneo mismo y de la piel.
Etiología
Las hernias se producen por la acción de diversos factores adversos. Los factores predisponentes son el
físico asténico o hiperesténico, una fuerte disminución o aumento del peso corporal, la juventud o la vejez,
un aumento en el volumen de los órganos abdominales. Asimismo, la formación de hernias es promovida por
lesiones o atrofia de los músculos de la pared abdominal anterior, estreñimiento y distensión abdominal, tos,
trabajo de parto prolongado, ascitis y embarazo.
Patogénesis
Los componentes de una hernia son el orificio herniario, el saco herniario y el contenido herniario. En
el saco herniario, la boca, el cuello, el cuerpo y la parte inferior están aislados.
Clasificación
Según el momento de aparición, se distinguen las hernias congénitas y adquiridas. Las hernias adquiridas
incluyen hernias de debilidad, hernias traumáticas. Según el lugar de formación, se distinguen las hernias externas
e internas. Las hernias externas incluyen las inguinales, femorales, umbilicales, las hernias de la línea blanca del
abdomen, las hernias de la línea de Spiegel, el agujero obturador, etc. Las hernias internas incluyen las
diafragmáticas y las hernias de infracción interna.
Las hernias aguas abajo son sencillas y complicadas.

Complicaciones
Irreductibilidad, coprostasis, obstrucción intestinal aguda, formación de fístulas intestinales, peritonitis.
Diagnóstico
exploración radiopaca, ecografía, laparoscopia.
Tratamiento
Quirúrgico.
HERNIAS FEMORALES - la salida de órganos internos a través de agujeros naturales o adquiridos en la
capa muscular-aponeurótica del peritoneo mientras se mantiene la integridad del propio peritoneo y la piel.
Arroz. 12. Diagrama de una hernia femoral

Etiología
Las hernias se producen por la acción de diversos factores adversos. Los factores
predisponentes son el físico asténico o hiperesténico, una fuerte disminución o aumento del peso
corporal, la juventud o la vejez, un aumento en el volumen de los órganos abdominales. Asimismo,
la formación de hernias es promovida por lesiones o atrofia de los músculos de la pared abdominal
anterior, estreñimiento y distensión abdominal, tos, trabajo de parto prolongado, ascitis y embarazo.
Patogénesis
Hay 3 etapas de formación de hernia femoral. En la etapa inicial, la hernia no se extiende más
allá del anillo femoral interno. En la etapa del canal, los órganos internos ingresan al canal femoral.
En la etapa completa, los órganos internos salen por la abertura externa hacia el tejido subcutáneo
del muslo.
Clasificación
Hay hernias femorales vasculares-lacunares, cuando los órganos internos salen por el anillo
femoral, hernias que salen entre la vena y la arteria femoral, hernias del ligamento gimbernate, y
también hernias músculo-lacunares.
Clínica
Los pacientes se quejan de dolor en la ingle y el muslo, agravado por el esfuerzo físico. Un
examen objetivo reveló un síntoma positivo de un shock de tos. En el área del pliegue femoral-
inguinal debajo del ligamento inguinal hacia afuera del tubérculo inguinal, se palpa una protuberancia
herniaria.
Se lleva a cabo con hernias inguinales, hernias de la abertura del obturador, hidropesía del testículo,
venas varicosas, abscesos hinchados.
Diagnóstico
Se lleva a cabo sobre la base de quejas, datos de anamnesis, un examen objetivo. Es
necesario realizar un estudio de contraste de rayos X, ultrasonido.
Tratamiento
Quirúrgico (operación según Bassini, según Ruggi).
HERNIAS INTERNAS - protrusión de órganos internos a través de
o agujeros comprados.
Etiología
Las hernias se producen por la acción de diversos factores adversos. Los factores
predisponentes son el físico asténico o hiperesténico, una fuerte disminución o aumento del peso
corporal, la juventud o la vejez, un aumento en el volumen de los órganos abdominales. Asimismo,
la formación de hernias es promovida por lesiones o atrofia de los músculos de la pared abdominal
anterior, estreñimiento y distensión abdominal, tos, trabajo de parto prolongado, ascitis y embarazo.
Patogénesis
Clasificación
Las hernias internas incluyen hernias diafragmáticas y hernias de infracción interna. Las
hernias diafragmáticas se dividen en verdaderas (el saco herniario es el peritoneo parietal y la pleura
parietal) y falsas (congénitas, en las que no hay saco herniario). Las hernias de la abertura esofágica
del diafragma se dividen en deslizantes y paraesofágicas. Las hernias por deslizamiento se dividen
en cardíacas, esofágicas, cardiofundales, gástricas subtotales y totales. Las hernias paraesofágicas
se dividen en fúndicas, antrales, intestinales,
gastrointestinal, omental.
Clínica
Las hernias deslizantes se caracterizan por el desarrollo de esofagitis por reflujo. Los pacientes
se quejan de dolor ardiente detrás del esternón, que se agrava al doblar el torso, en posición horizontal.
La disfagia puede ocurrir con el desarrollo de estenosis del esófago. Con la aparición de esofagitis
péptica, puede ocurrir sangrado.
Las hernias paraesofágicas también se caracterizan por quejas de dolor detrás del esternón, el
desarrollo de disfagia. Las hernias paraesofágicas son propensas al encarcelamiento. Con el desarrollo de la
infracción, aparece un dolor agudo, así como vómitos con sangre.
Diagnóstico
realizar un estudio de contraste de rayos X, ultrasonido, esofagoscopia, intraesofágico
medidor de pH.
Se lleva a cabo con angina de pecho, neuralgia intercostal, chalazia del cardias.
Tratamiento
Las hernias deslizantes no complicadas están sujetas a terapia conservadora (se prescriben
soluciones alcalinas, antiácidos, agentes envolventes, sedantes y anestésicos locales). El tratamiento
quirúrgico está indicado en presencia de hernias paraesofágicas, estenosis pépticas, sangrado, con
el fracaso de la terapia conservadora. Métodos de intervención quirúrgica: crurorafia, derribando
órganos.
HERNIAS EXTERNAS FORTALECIDAS : protrusión de órganos internos a través de aberturas

naturales o adquiridas en la capa muscular-aponeurótica del peritoneo mientras se mantiene la
integridad del propio peritoneo y la piel.
Etiología
Las hernias se producen por la acción de diversos factores adversos. Los factores predisponentes
son el físico asténico o hiperesténico, una fuerte disminución o aumento del peso corporal, la juventud
o la vejez, un aumento en el volumen de los órganos abdominales. Asimismo, la formación de hernias
es promovida por lesiones o atrofia de los músculos de la pared abdominal anterior, estreñimiento y
distensión abdominal, tos, trabajo de parto prolongado, ascitis y embarazo.
Patogénesis
Clasificación
Las hernias externas incluyen hernias inguinales, femorales, umbilicales, de la línea blanca,
Línea de Spiegel, agujero obturador, etc.
Según el mecanismo de infracción, se distinguen la infracción elástica y la fecal. Con la infracción
elástica, el contenido, junto con los vasos aductores, son comprimidos repentinamente desde el
exterior por los bordes del orificio herniario. Con la infracción fecal, el asa aductora del intestino que
se desborda desde el interior presiona el asa de salida hacia el borde del anillo herniario. La infracción
fecal se vuelve gradualmente elástica, ya que los vasos se comprimen.
Según el grado de cierre de la luz del órgano restringido, se distinguen el cierre parietal y
completo. La infracción completa se acompaña del desarrollo de obstrucción intestinal aguda, parietal
(hernia de Richter) no se complica con obstrucción intestinal aguda.
Según la ubicación del intestino estrangulado, se distinguen la estrangulación ortógrada y
retrógrada. Con infracción ortógrada, el asa intestinal se encuentra en el saco herniario. En el caso de
infracción retrógrada, hay asas intestinales en el saco herniario y también hay una infracción del asa
ubicada en la cavidad abdominal.
Clínica
Cuando una hernia está incarcerada, se produce la aparición brusca de dolor en la zona de la hernia, irreductibilidad
de la hernia, aumento del volumen y tensión de la hernia, su dolor a la palpación y la desaparición brusca del síntoma. de
un impulso de tos.
Diagnóstico
exploración radiopaca, ecografía, laparoscopia.
Tratamiento
Se requiere una operación de emergencia.
HERNIAS DE LOS OBLICUOS INGUINALES - la salida de los órganos internos a través del canal inguinal en el
área de la fosa inguinal externa manteniendo la integridad del propio peritoneo y la piel.
Etiología
Las hernias se producen por la acción de diversos factores adversos. Los factores predisponentes son el físico
asténico o hiperesténico, una fuerte disminución o aumento del peso corporal, la juventud o la vejez, un aumento en el
volumen de los órganos abdominales. Asimismo, la formación de hernias es promovida por lesiones o atrofia de los
músculos de la pared abdominal anterior, estreñimiento y distensión abdominal, tos, trabajo de parto prolongado, ascitis y
embarazo.
Patogénesis
Los componentes de una hernia son el orificio herniario, el saco herniario y el contenido herniario. En el saco
herniario, la boca, el cuello, el cuerpo y la parte inferior están aislados.
Clínica
Las hernias oblicuas son típicas de los jóvenes. Pueden ser tanto congénitas como adquiridas. Las hernias oblicuas
son propensas a la infracción. Las hernias oblicuas pasan por la fosa inguinal externa, el saco herniario se ubica lateral al
cordón espermático y los vasos epigástricos. Como regla general, las hernias oblicuas son unilaterales. En forma, las
hernias oblicuas son ovaladas u oblongas, pueden descender al escroto, la dirección del golpe de tos es oblicua.
Diagnóstico
de contraste de rayos X, ultrasonido.
Se lleva a cabo con una hernia directa, hidropesía del testículo, varicocele.
Tratamiento
Operacional.
Hernia inguinal directa : la salida de órganos internos a través del canal inguinal en la región de la fosa inguinal
medial mientras se mantiene la integridad del peritoneo y la piel.
Etiología
Las hernias se producen por la acción de diversos factores adversos. Los factores predisponentes son el físico
asténico o hiperesténico, una fuerte disminución o aumento del peso corporal, la juventud o la vejez, un aumento en el
volumen de los órganos abdominales. Asimismo, la formación de hernias es promovida por lesiones o atrofia de los
músculos de la pared abdominal anterior, estreñimiento y distensión abdominal, tos, trabajo de parto prolongado, ascitis y
embarazo.
Patogénesis
Los componentes de una hernia son el orificio herniario, el saco herniario y el contenido herniario. En el saco
herniario, la boca, el cuello, el cuerpo y la parte inferior están aislados.
Clínica
Las hernias inguinales directas se forman en la vejez, siempre se adquieren. Pasan a través de la fosa inguinal
medial, son bilaterales, en forma -
redondeado. Las hernias inguinales directas no descienden al escroto, el saco herniario
ubicado medialmente desde el cordón espermático, la dirección del impulso de tos es directa. Las hernias
inguinales directas no se infringen.
Diagnóstico
Se lleva a cabo sobre la base de quejas, datos de anamnesis, un examen objetivo. Es necesario realizar un
estudio de contraste de rayos X, ultrasonido.
Se lleva a cabo con una hernia directa, hidropesía del testículo, varicocele.
Tratamiento
Operacional.
D
La dacrioadenitis es una inflamación aguda de la glándula lagrimal.
La mayoría de las veces ocurre como resultado de una enfermedad infecciosa: influenza, amigdalitis,
escarlatina, reumatismo, etc.
A menudo, el proceso afecta a una glándula. El proceso bilateral ocurre en neumonía, fiebre tifoidea,
paperas.
Clínica
Se observan edema, enrojecimiento e hinchazón dolorosa del borde exterior del párpado superior,
acompañados de lagrimeo, secreción purulenta de la cavidad conjuntival. Por lo general, acompañado de un
deterioro en el estado general, hay dolor de cabeza, insomnio, aumento de la temperatura corporal.
En el examen externo, hay una hinchazón dolorosa en la esquina superior externa de la órbita, que puede
desplazar el ojo hacia abajo y hacia la nariz.
Con una naturaleza no purulenta, el proceso termina con la recuperación después de 1-2 semanas. Si la
dacrioadenitis es purulenta, el edema se extiende a toda el área de los ojos, la mejilla. La fisura palpebral se cierra
por completo, las lágrimas se separan abundantemente. Puede formarse un absceso que, si no se trata, penetra
en la conjuntiva.
El diagnóstico se basa en las manifestaciones clínicas.
Tratamiento
La enfermedad subyacente está siendo tratada. Se prescriben antibióticos. Para lavar la cavidad conjuntival,
se utilizan soluciones antisépticas, se aplican ungüentos antibacterianos, se utilizan calor seco, electroforesis con
sustancias medicinales y otros métodos de tratamiento.
La supuración requiere tratamiento quirúrgico.

DEL DUODENO AUSENCIA CONGÉNITA, ATRESIA, ESTENOSIS : anomalías caracterizadas por la
ausencia de una luz natural en el duodeno o por la ausencia del órgano mismo.
Etiología
La causa de las anomalías congénitas del duodeno es la vacuolización tardía de la luz intestinal en el
embrión. Esto conduce a la atresia duodenal. Suele terminar ciegamente, inmediatamente distal al pezón de Vater.
Clínica
Cualquier forma de anomalía del duodeno conduce al desarrollo de síntomas en el período posnatal. En
ausencia y atresia del duodeno, se observan síntomas de obstrucción intestinal congénita alta completa. En un
niño recién nacido, en el primer día, aparecen vómitos profusos repetidos, en los que el vómito se tiñe de bilis. Con
atresia del duodeno por encima del pezón de Vater, no hay bilis en el vómito. La hinchazón existente en la parte
superior del abdomen disminuye después de vomitar. En los primeros días, es visible a simple vista un aumento
del peristaltismo en la región epigástrica. Con vómitos prolongados, se desarrolla una violación.
equilibrio hidroelectrolítico. Dado que en la posición vertical el aire en el estómago y el duodeno forma un nivel,
se forma una "burbuja doble" en el borde del líquido y el aire. Con atresia completa, no hay aire en el resto del
tracto gastrointestinal.
Diagnóstico
Se lleva a cabo sobre la base de datos clínicos, radiológicos y de ultrasonido.
exámenes
Tratamiento
El tratamiento quirúrgico se lleva a cabo para eliminar la violación de la permeabilidad intestinal con
escisión de la membrana duodenal en caso de estenosis, la imposición de una anastomosis de derivación o
resección intestinal con anastomosis de extremo a extremo con atresia completa.
Los TRASTORNOS DE CÉLULAS FALCIFORMES DOBLE HETEROCIGOTOS son trastornos
hereditarios asociados con anomalías en la estructura y el funcionamiento de la hemoglobina. Los trastornos de
células falciformes son causados por la presencia de Hb S anormal en los eritrocitos de los pacientes y son una
de las variedades de hemoglobinopatías.
Etiología
Los trastornos de células falciformes son causados por una mutación genética.
Patogénesis
A baja presión de oxígeno en los eritrocitos, la hemoglobina-S adquiere la capacidad de polimerizar,
cristalizar y los eritrocitos que la contienen toman la forma de una hoz. Se pueden encontrar otras hemoglobinas
anormales (C, D, E, F) en los glóbulos rojos. La enfermedad es más común entre la población negra de África y
América.
Clínica
En individuos homocigóticos, los trastornos de células falciformes son graves, con un retraso en el
desarrollo físico e intelectual, un cráneo imponente, ictericia, esplenomegalia grave, hepatomegalia, cambios
tróficos en la piel y crisis hemolíticas. Cuando la anemia de células falciformes se hereda, el gen Hb S no es
completamente recesivo. Combinación homocigota del gen Hb S -
factor subletal, por lo que los portadores de esta anomalía genética mueren. En África, esta anomalía genética
se mantiene por un polimorfismo equilibrado del locus del gen Hb S, los individuos heterocigotos constituyen más
del 20% de la población, transmiten la enfermedad a las generaciones futuras. En condiciones normales, no hay
manifestaciones clínicas. En una situación estresante, con algunos tipos de patologías y condiciones
acompañadas de hipoxia del cuerpo, pueden desarrollarse síntomas similares a los de los trastornos de células
falciformes homocigotas. La alta diversidad del gen Hb S en las áreas palúdicas se explica por la alta resistencia
de los individuos heterocigotos a la malaria por Plasmodium.
Pronóstico
Desfavorable en condiciones homocigóticas y satisfactoria en
heterocigoto.
Tratamiento
Sintomático. La transfusión de sangre, la esplenectomía no dará ningún efecto.
ÚTERO BIHORN - una malformación del útero.
El útero bicorne tiene una estructura rudimentaria de ambos cuernos (restos embrionarios de los conductos
müllerianos). Los cuernos rudimentarios pueden dividirse o pegarse. Un útero bicorne puede tener dos cuellos
uterinos que están muy cerca uno del otro. También puede tener un cuello, formado como resultado de la
conexión completa de ambas mitades.
La bicornidad puede ser ligeramente pronunciada. Es posible una fusión casi completa de los cuernos,
con la excepción del área del fondo del útero, donde se forma una depresión en forma de silla de montar entre
los cuernos. En presencia de una depresión en forma de silla de montar en el útero, puede haber un tabique que
se extienda a toda la cavidad o parcialmente (un tabique en la parte inferior o en el cuello).
Con un desarrollo suficiente del útero, las funciones menstruales y sexuales pueden ser
normal, es muy posible el curso normal del parto y el embarazo.

BLOQUEO DE DOBLE HAZ - una violación de la conducción del supraventricular
impulsos que ocurren cuando se dañan 2 patas del haz de His.
La excitación que emana del nódulo de Gavar pasa por el tronco común y las 2 patas del haz de His y por
la ramificación de las fibras de Purkinje. La excitación se propaga desde las partes internas a las externas del
corazón en direcciones perpendiculares a las paredes. El tabique interventricular se activa desde dos lados,
derecho e izquierdo, en la dirección del endocardio hacia adentro. En el área de las piernas del haz de His y sus
ramificaciones, la lesión se observa con poca frecuencia. La causa de las violaciones graves de la conducción del
haz de His es su cambio orgánico en el reumatismo, la miocarditis diftérica, la aterosclerosis de las arterias que
alimentan el haz, la miocarditis sifilítica, el infarto de miocardio.
Cuando el haz de His pierde completamente la conductividad, hay una pausa en la actividad.
ventrículos
Clínica
Por lo general, en estos casos, en el segmento de haz completo restante, se generan pulsos para
contracción, se obtiene un ritmo independiente de los ventrículos:
1) lento (30-40 contracciones por minuto);
2) correcto;
3) casi independiente de las influencias de la inervación extracardíaca.
Las aurículas en este momento continúan contrayéndose con su ritmo, más frecuentes. Esto se denomina
disociación auriculoventricular completa o bloqueo completo. El bloqueo auriculoventricular completo puede ser
asintomático. Más a menudo, los pacientes están preocupados por las palpitaciones, los mareos y los desmayos.
Se ausculta un soplo sistólico, a veces en tono de cañón.
Diagnóstico
Se lleva a cabo sobre la base de estudios de ECG, FCG y SV.
Tratamiento
La enfermedad subyacente está siendo tratada.
VIRGEN, CIERRE COMPLETO EN LA VAGINA : una violación en la que el himen no tiene aberturas. Las
niñas nacen con un himen demasiado grande, cierra completamente la entrada a la vagina.
Clínica
Muy a menudo, esto se aclara solo con el inicio de la menstruación, cuando el líquido que se acumula en la
vagina causa molestias.
Al principio, los dolores no son agudos, tirando, con el tiempo se intensifican hasta
dolores agudos paroxísticos, se altera la función de la vejiga y los intestinos.
Durante el examen visual, el orificio no se determina, durante el examen rectal en el área vaginal, se
determina una formación similar a un tumor de consistencia blanda o tensa-elástica, que representa la acumulación
de sangre menstrual. A veces, esta formación puede llenar toda la cavidad pélvica. Con la acumulación de sangre
en la cavidad uterina, adquiere una forma esférica, se vuelve dolorosa. Si la sangre llena las trompas de Falopio,
se palpan en forma de formaciones sedentarias.
Diagnóstico
Se lleva a cabo sobre la base de un examen de los genitales externos.
Tratamiento
Se hace un pequeño orificio en el himen para permitir el flujo menstrual.
selección.
MIOPIA DEGENERATIVA - es un tipo de refracción fuerte, por lo cual
Se caracteriza por una mala visión a distancia.
La miopía degenerativa se asocia con cambios distróficos en el globo ocular, que
hace que se estire.

El desarrollo de la miopía está influenciado por las condiciones ambientales, especialmente las cargas visuales
intensas asociadas con la tensión visual a corta distancia. La miopía puede aumentar continuamente hasta los 20-25 años de
edad. En algunos casos puede adquirir un carácter patológico, provocando roturas de la mucosa, hemorragias y otras
complicaciones graves en forma de coriorretinitis miópica asociada a atrofia de la coroides por distensión de la misma.
Clínica
Con la miopía degenerativa, hay quejas de mala visión, especialmente de lejos. En casos más avanzados, aparecen
manchas oscuras ante los ojos, que interfieren con la mirada y no son susceptibles de corrección. Con oftalmoscopia, se
observa acumulación de pigmento, pequeñas hemorragias, luego se forman focos blancos atróficos con pigmento. Ocurren
con miopía superior a 10,0 D. Procede muy lentamente, con remisiones.
Diagnóstico
Se lleva a cabo sobre la base de datos de oftalmoscopia y datos de refracción.
Tratamiento
Corrección completa de la visión, uso constante de anteojos, complejo
tratamiento prescrito por un oftalmólogo.
LAS ENFERMEDADES DEGENERATIVAS Y VASCULARES DEL OÍDO son trastornos caracterizados por daño al
nervio auditivo, deterioro del equilibrio y de la audición.
Se producen lesiones tanto inflamatorias como atrófico-degenerativas.
nervio auditivo. Es posible una lesión aislada de la cóclea.
El octavo nervio es muy sensible a las influencias endógenas y exógenas. Inicialmente, es un proceso degenerativo-
atrófico con la desintegración
pasando de las fibras nerviosas y su reemplazo reacción,
inflamatorio por tejido conectivo. pasa en
Con violaciones de la circulación sanguínea y linfática del oído interno, las funciones del equilibrio y la audición pueden
verse alteradas. Esta condición ocurre en algunos individuos con una enfermedad de los sistemas cardiovascular y nervioso,
trastornos metabólicos, trauma en el cráneo, etc.
Clínica
Se notan tinnitus, pérdida de audición, mareos, con lesiones vasculares: desequilibrio, tinnitus en forma de un ataque
que dura de varios minutos a varias horas, después de lo cual la función del equilibrio se restablece por completo, pero la
audición no se restablece.
Diagnóstico
Con una lesión aislada de la cóclea, el audiograma muestra pérdida de altas frecuencias o la curva es descendente.
Se determina el fenómeno de la amplificación de la sonoridad.
Tratamiento
Se lleva a cabo dependiendo de la causa de la enfermedad. Requerido
cese inmediato de tomar las sustancias que causaron la enfermedad.
ESTADOS DEGENERATIVOS DEL GLOBO OCULAR - condiciones,
resultando del proceso de degeneración y eventualmente conduciendo a la ceguera total.
Las condiciones degenerativas del globo ocular ocurren con lesiones traumáticas, lesiones infecciosas, tumores,
cuando ocurren procesos degenerativos en las tres capas del ojo: externa (fibrinosa), media, interna. Las consecuencias
particularmente graves son causadas por heridas penetrantes del globo ocular, ajenas al ojo del cuerpo.
Siderosis a largo plazo con presencia prolongada de hierro en el entorno del ojo
también conduce a procesos degenerativos.

Clínica
En todos los casos se produce degeneración cicatricial del cuerpo vítreo, desprendimiento de retina y muerte del
ojo.
En los procesos inflamatorios resultantes de heridas penetrantes de los ojos y por otras razones, se desarrolla
panoftalmitis, seguida de cicatrización y arrugas del globo ocular.
El resultado de la enfermedad es la ceguera.

Diagnóstico
Se lleva a cabo sobre la base de datos de examen, oftalmoscopia y anamnesis.
Tratamiento
Quirúrgico dependiendo del daño existente.
La DEGENERACIÓN DE MÁCULA Y POLO POSTERIOR es una enfermedad progresiva que afecta la visión
central y conduce a su pérdida paulatina.
Clínica
En la vejez, se observa degeneración macular del ojo relacionada con la edad. Al comienzo de la enfermedad, la
visión disminuye ligeramente, lo que no causa mucha preocupación. Gradualmente, la visión empeora constantemente y
desaparece casi por completo. Esto ocurre cuando el proceso degenerativo afecta la fosa central de la mácula.
Diagnóstico
Para detectar la degeneración macular relacionada con la edad, la visión se prueba utilizando una cuadrícula simple
inventada por Mark Amsler. Se comprueba si el paciente ve las cuatro esquinas de la cuadrícula, si todas las líneas
parecen rectas y continuas, si el paciente ve puntos blancos que aparecen y desaparecen en las intersecciones. Por lo
general, las funciones visuales no se alteran si el paciente respondió las preguntas de manera positiva. Si las líneas
aparecen onduladas o curvas, entonces hay una anomalía en el área de la retina.
Tratamiento
Sintomático, incluye terapia con vitaminas, vasodilatadores,
esteroides metabólicos y otros agentes.
La DEGENERACIÓN MIOCÁRDICA es una enfermedad que conduce a
insuficiencia como resultado del daño miocárdico.
Todos los procesos que conducen a la falla del músculo cardíaco (distrofia miocárdica) conducen a su degeneración:
degeneración miocárdica con resultado en miocardiofibrosis. Conduce a aquellas influencias dañinas que causan la muerte
de las fibras musculares: miocarditis infecciosa, intoxicación y otros factores.
Clínica
El corazón está agrandado. Los tonos suelen ser sordos, la presión arterial disminuye, mientras que la
presión venosa aumenta muy raramente debido al debilitamiento del ventrículo derecho, el pulso es frecuente,
pequeño, a menudo se observa arritmia.
Gradualmente se desarrolla un cuadro de insuficiencia circulatoria crónica, más a menudo por el tipo de
debilitamiento del ventrículo derecho, especialmente en presencia de enfisema. Con complicaciones de los riñones, con
hipertensión arterial, con defectos aórticos, obesidad general, trastornos de la circulación sanguínea siguen el tipo de
debilitamiento del ventrículo izquierdo.
Diagnóstico
Se lleva a cabo sobre la base de síntomas clínicos y ECG, FCG y otros datos.
investigar.
Tratamiento
La enfermedad subyacente y la insuficiencia cardíaca se tratan en
dependiendo de su grado.
DEGENERACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO POR ALCOHOL -

una enfermedad que provoca profundos cambios irreversibles en el sistema nervioso.
Patogénesis
Con la degradación del sistema nervioso causada por el alcoholismo, los sistemas de
neurotransmisores del cerebro cambian, cuando se altera el intercambio de opiáceos endógenos y las
formaciones de catecolaminas, se produce un trastorno mental (hasta la demencia).
Clínica
Con la degradación del alcohol, se observa una violación irreversible del sistema nervioso central
y los órganos internos. Primero, aparecen cambios funcionales en la psique, se observan devastación
de la psique, pérdida de rango emocional, crueldad, ira, cuya manifestación se ve mitigada por el
empobrecimiento volitivo. Disminuyen las críticas, aparece la pérdida de interés. Los trastornos
neurológicos son irreversibles, se observan encefalopatía y polineuritis, se puede desarrollar un síndrome
epiléptico.
La más común es la encefalopatía de Gays Wernicke. Comienza gradualmente: hay una astenia
creciente, que se manifiesta por debilidad, agotamiento en combinación con trastornos de la memoria,
se desarrolla delirio, hipercinesia, a menudo se presenta polineuritis y pueden ocurrir trastornos del
ritmo cardíaco y de la respiración.
La encefalopatía puede desarrollarse según el tipo de psicosis de Korsakov alcohólica con
deterioro grave de la memoria, amnesia retrógrada. La pseudoparálisis alcohólica puede desarrollarse
junto con la demencia y un cambio pronunciado en la memoria, pérdida de habilidades adquiridas.
También pueden ocurrir alucinosis y psicosis delirante.
Diagnóstico
Se lleva a cabo sobre la base de métodos de laboratorio, datos clínicos y anamnésicos,
información sobre el abuso de alcohol, síntomas de abstinencia.
Tratamiento
Complejo, escalonado, con la eliminación de la intoxicación por alcohol, supresión.
atracción por el alcohol, corrección de trastornos patológicos.
La degeneración pulpar ocurre con mayor frecuencia en procesos inflamatorios agudos y
crónicos.
Los efectos traumáticos provocan trastornos de la circulación sanguínea en la pulpa y la aparición
de fenómenos de proliferación, el desarrollo del tejido conectivo.
Los síntomas principales: dolor, especialmente por la noche, irradiación del dolor en el oído desde los
dientes inferiores, hacia arriba, desde los superiores. En caso de destrucción de la pulpa, se forma pus, se
desarrolla caries.
Tratamiento
Eliminación de pulpa seguida de empaste dental.
DEGENERACIÓN DEL IRIS Y CUERPO CILAR
representa la degeneración cicatricial de la capa anterior y media de la coroides.
Etiología
La degeneración del iris a menudo ocurre como resultado de un proceso inflamatorio, la
introducción de patógenos o sus toxinas en el cuerpo ciliar y el iris a través del sistema vascular ciliar.
Clínica
A menudo hay una infección de la pupila, un aumento del borde pupilar hasta la bolsa del
cristalino, el desarrollo de películas de conexión que conducen al desprendimiento del cuerpo ciliar y la
retina. Al mismo tiempo, la agudeza visual se reduce drásticamente.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en la historia clínica, los síntomas y la oftalmoscopia.
Tratamiento
Integral: se utilizan midriáticos, terapia con antibióticos, terapia con vitaminas,
local - corticosteroides, terapia de distracción, terapia absorbible, quirúrgica

tratamiento.
DEGENERACIÓN DE LA CORNEA - opacidad persistente de la córnea que ocurre en

como resultado de lesiones oculares, procesos inflamatorios severos.
Etiología
Las causas de la degeneración corneal pueden ser queratitis, tracoma, úlceras corneales, daño químico, térmico,
mecánico.
A veces, el daño a la córnea puede ser congénito.
Clínica
Algunas enfermedades oculares se acompañan de la formación de una cicatriz áspera en el lugar del daño, que puede
fusionarse con el iris. A menudo brota con vasos. Suele haber una disminución significativa de la visión.
Tratamiento
Operativo: trasplante o reemplazo de una córnea nublada con prótesis artificiales (queratoprótesis).
LA DEGENERACIÓN DE LA COROIDES DEL OJO es una discapacidad visual causada por un daño en la coroides
del ojo. Con esta degeneración, se altera la percepción y transformación de imágenes de objetos en la retina del ojo.
Una de las razones puede ser la hipertensión, que se acompaña de profundos cambios en las pequeñas arterias, así
como en el propio tejido de la retina.
Clínica
Hay quejas de pérdida de visión. Desde el costado de los vasos, se observa un estrechamiento desigual, se ven como
una película plateada. En el polo posterior se notan manchas de color blanco plateado alrededor del pezón, en la zona de la
mancha amarilla se disponen en forma de estrella.
Diagnóstico
Basado en la oftalmoscopia y la presencia de hipertensión u otras enfermedades en los pacientes.
Tratamiento
Consiste en el tratamiento de la enfermedad de base, el uso de agentes vasculares,
terapia de vitaminas
DESHIDRATACIÓN EN EL RECIÉN NACIDO - pérdida del peso corporal inicial después del nacimiento, asociada con
una pérdida del 75% de agua en el cuerpo.
Patogénesis
En la patogenia de la pérdida del peso corporal inicial,
deshidratación por pérdida imperceptible de agua a través de la respiración, el sudor, etc.
Clínica
En los bebés nacidos a término sanos, hay tres grados de hipohidratación.
I grado de pérdida de la masa inicial: menos del 6%, se caracteriza por la ausencia de exicosis, se observa cierta
avidez durante la succión y, a veces, ansiedad. En estudios de laboratorio, hay evidencia de hipohidratación intracelular -
hay un aumento en la concentración de sodio en plasma, potasio - en eritrocitos.

II grado de pérdida de peso corporal inicial - hasta 10%. Los signos clínicos pueden estar ausentes o puede haber sed.
Se nota el brillo de las mucosas con cierta palidez de la piel y un lento enderezamiento del pliegue cutáneo, dificultad para
respirar, ansiedad, llanto irritado. El examen de laboratorio revela signos claros de hipohidratación intracelular en el contexto
de deshidratación celular.
Grado III: pérdida de peso de más del 10%. Al mismo tiempo, se determina la sequedad pronunciada de las membranas
mucosas y la piel, el enderezamiento lento del pliegue de la piel, el hundimiento de la fontanela, la dificultad para respirar, el
temblor y la inquietud motora. El examen de laboratorio revela síntomas de deshidratación extracelular e intracelular.
(hematocrito 0,7), oliguria, aumento de la densidad de la orina hasta 1020.

Diagnóstico
Se lleva a cabo sobre la base del establecimiento de la pérdida de peso después del nacimiento.
Tratamiento
Es necesario restaurar el peso corporal al nacer después de una pérdida transitoria de peso corporal al
día 6-7. Para eliminar la deshidratación, se lleva a cabo la lactancia materna temprana, se da una bebida según
las necesidades del niño y se observa el régimen térmico óptimo.
La DEXTRACARDIA es una localización anormal del corazón,
representando una imagen especular de un corazón normal.
Clínica
La circulación no se altera a menos que la dextrocardia se combine con otras anomalías cardíacas.
Diagnóstico
Realice un examen de ultrasonido, use los datos de R-graphy, ultrasonido, ECG, FCG.
Tratamiento
No requerido.
ÚLCERA DECUBITAL - estomatitis aftosa recurrente, formada bajo
la acción de la irritación no resuelta de las encías.
Una úlcera se produce como resultado de la irritación mecánica de varias partes de la mucosa.
conchas de la cavidad oral con prótesis, empastes sin pulir, bordes afilados de los dientes.
Las principales causas de inflamación de la membrana mucosa debajo de la prótesis son los fenómenos
de decúbito y decúbito, en los que los factores mecánicos y en parte químicos causan cambios tróficos.
Clínica
Primero, se produce una pequeña erosión, que se desarrolla bajo la influencia de una irritación no resuelta
y se convierte en una úlcera de decúbito.
Si se elimina el factor dañino, la úlcera sanará por sí sola y rápidamente. Una complicación puede ser un
proceso atrófico en la mucosa, acompañado de inflamación, que puede dar lugar a transición al hueso,
reabsorción ósea y puede causar perforación del paladar, secuestro.
Diagnóstico
Localización de la úlcera en la zona de la prótesis.
Tratamiento
En el período agudo, se usa irrigación tibia, en el período crónico, se usan astringentes.
Está terminantemente prohibido el uso de una prótesis que dañe la membrana mucosa.
LA DELECIÓN DEL BRAZO CORTO DEL CROMOSOMA 4 es la pérdida de una sección del cromosoma
4. El cromosoma 4, a diferencia de otros autosomas, se destaca por la ocurrencia relativamente alta en los
nacidos vivos (1: 1000) de monosomía a lo largo del brazo corto, conocida como el Síndrome de Wolf-Hirschhorn.
La mayoría de las deleciones ocurren nuevamente, solo alrededor del 13% ocurren debido a translocaciones en
los padres. Los tamaños de las deleciones del brazo corto son variados: desde pequeñas deleciones terminales
hasta deleciones que cubren cerca de la mitad del brazo en su parte distal. El segmento más distal es la región
crítica que determina el complejo de anomalías del desarrollo. Este complejo incluye malformaciones de muchos
órganos y sistemas, lo que permite diagnosticar correctamente.
Clínica
Los niños con síndrome de Wolff-Hirschhorn suelen nacer de padres jóvenes, a término, pero con un peso
significativamente reducido (alrededor de 2000 g). Se caracterizan por un fuerte retraso en el desarrollo físico y
psicomotor, microcefalia moderadamente pronunciada, nariz en forma de pico, glabela sobresaliente, aurículas
deformadas y bajas, pliegues verticales de piel delante de las aurículas,
hipotensión muscular, una disminución significativa en la respuesta a estímulos externos, ataques convulsivos.
No son infrecuentes el labio hendido y el paladar, las deformidades del pie, las anomalías del globo ocular, el
epicanto y una boca pequeña con las comisuras caídas. De los órganos internos, el corazón es el más afectado
(malformaciones) y, en aproximadamente la mitad de los casos, los riñones (hipoplasia y quistes). La mayoría de
los niños con síndrome 4p mueren en el primer año de vida.
La DELECIÓN DEL BRAZO CORTO DEL CROMOSOMA 5 es la pérdida de un segmento del cromosoma
5 como resultado de una mutación.Un síndrome de cridu-chat bien estudiado se asocia con monosomía parcial
del brazo corto del cromosoma 5. El tamaño de la deleción en diferentes casos es diferente, el análisis
fenocariotípico sugiere que las manifestaciones clínicas más características del síndrome se deben a la deleción
del brazo corto.
Clínica
Este síndrome se caracteriza por los siguientes síntomas: llanto específico, que recuerda al maullido de
un gato, cara de luna, hipotensión muscular, subdesarrollo mental y físico, microcefalia, aurículas bajas, a veces
deformadas, estrabismo. A menudo se observa atrofia del nervio óptico y focos de despigmentación retiniana.
Como regla general, se detectan defectos cardíacos. El síntoma más constante del síndrome se debe a cambios
en la laringe: estrechamiento, suavidad del cartílago, hinchazón o pliegue inusual de la membrana mucosa,
disminución de la epiglotis. Los cambios en otros órganos y sistemas son inespecíficos.
EL DELIRIO EN EL ANTECEDENTE DE LA DEMENCIA es un trastorno mental agudo en la demencia

(demencia). Ocurre como resultado de un daño cerebral orgánico, cuando hay un deterioro progresivo de la
memoria.
Muy a menudo, el delirio se desarrolla en la demencia senil, cuando el delirio se manifiesta no en el
contexto de las alucinaciones, sino en defectos de percepción y orientación.
Con el desarrollo de la neumonía, la pielonefritis en el contexto de la demencia, se produce una sombría
estupefacción de la conciencia, su forma delirante. Al mismo tiempo, se notan palidez e ilusiones fragmentarias
y alucinaciones de excitación.
DELIRIO NO EN EL FONDO DE LA DEMENCIA : una afluencia de fenómenos delirantes y alucinatorios
con nubosidad de la conciencia, percepción ilusoria, inquietud motora y afectos que cambian rápidamente. El
delirio, no en el contexto de la demencia, ocurre con psicosis ocupacionales alcohólicas, infecciosas.
Clínica
El estado delirante de conciencia se caracteriza por una abundancia de vívidas alucinaciones visuales
figurativas. En este estado, multitudes de personas extrañas, insectos que se arrastran, paisajes en constante
cambio, árboles que bailan parecen estar enfermos. En el ambiente y en el tiempo, los pacientes se orientan
incorrectamente, a veces expresan delirios fragmentarios, experimentan miedos. Los pacientes están inquietos,
tratando de escapar. A veces, el delirio es interrumpido por un período de conciencia clara. Por la tarde y por la
noche, la perturbación delirante de la conciencia se intensifica.
En un estado de trastorno delirante de la conciencia, los pacientes suelen realizar sus actividades
profesionales habituales. El delirio dura de varias horas a varios días.
La enfermedad se caracteriza por la aparición periódica de claros con aclaramiento. El recuerdo del delirio
es incompleto. El estado de ánimo es cambiante, se observan miedo de pánico, curiosidad ansiosa o euforia.
Los pacientes tienden a saltar por la ventana, lastimarse.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de datos clínicos y anamnésicos.
Tratamiento
Sintomático, prescrito por un psiquiatra. Se requiere la eliminación del factor causal.
DELIRIO NO CAUSADO POR ALCOHOL U OTROS

SUSTANCIAS PSICOACTIVAS: la mayoría de las veces ocurre bajo la influencia de desastres naturales, catástrofes
que amenazan a grandes masas de personas. Estos eventos incluyen terremotos, choques, incendios en lugares de
residencia de un gran número de personas. Y también ocurrir inmediatamente o unas horas después de que el
paciente sale del coma.
Clínica
El delirio psicógeno se caracteriza por la aparición repentina de una fuerte excitación motora con un profundo
desmayo de la conciencia. En este estado, los pacientes experimentan miedo, horror. Hay alucinaciones profusas,
especialmente visuales. Los pacientes corren a alguna parte, se abalanzan sobre los demás. Este estado puede durar
desde varios minutos hasta 1,5-2 horas y termina con el sueño, acercándose en su profundidad al coma. El estado de
delirio psicógeno es seguido por amnesia posterior.
El delirio traumático se desarrolla cuando el paciente sale del coma. Se acompaña de profusas alucinaciones
visuales y auditivas, ideas de persecución, ansiedad, excitación motora. El delirio traumático dura de varias horas a
varios días. Luego, después de un largo sueño, el paciente sale de él sin recuerdos de lo sucedido durante el delirio.
Diagnóstico
Se lleva a cabo sobre la base de la anamnesis (trauma psicógeno), clínica disponible
síntomas.
Tratamiento
Sintomático, complejo, prescrito por un psiquiatra.
La DELTA-BETA-TALASEMIA es una anemia hemolítica hereditaria caracterizada por una síntesis alterada
de cadenas de globina de hemoglobina, hemólisis y eritrocitopoyesis ineficaz.
Etiología
La delta-beta-talasemia es el resultado de mutaciones que conducen a una síntesis desequilibrada de cadenas
polipeptídicas, aunque estructuralmente normales. Según la cadena polipeptídica faltante, se distinguen ÿ-talasemia,
ÿ-talasemia, etc.
La anemia de Cooley es una ÿ-talasemia en la que la hemoglobina A1 está ausente, pero

mucha F-hemoglobina y A2-hemoglobina.
Al bloquear delta y beta en pacientes, el 100% es hemoglobina F (fetal).
Se observa un cuadro clínico severo con la llamada talasemia de Lepore,
en el que faltan parte de las cadenas beta y parte de las delta.
Clínica
La talasemia se manifiesta por anemia hipocrómica severa, anisocitosis. La destrucción constante de sangre
conduce al sobredesarrollo de la médula ósea. Hacia el final del primer o segundo año de vida se presenta
agrandamiento del bazo, se observa un color gris sucio de la piel y mucosas, el cráneo es cuadrangular, el puente de
la nariz se aplana, los pómulos sobresalen, las fisuras palpebrales se estrechan. Los niños se quedan atrás en el
desarrollo físico y mental.
La cantidad de eritrocitos y el nivel de hemoglobina se reducen en la sangre, se encuentran eritrocitos objetivo,
se observa microcitosis, el índice de color es de 0,5 o menos. En el citoplasma de los eritrocitos - granularidad.
Diagnóstico
Se lleva a cabo sobre la base de datos anamnésticos y genéticos.
Tratamiento
Se realiza una transfusión de masa de eritrocitos, se extrae el bazo.
LA DEMENCIA EN EL ANTECEDENTE DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER es un trastorno mental
crónico o persistente asociado con la enfermedad de Alzheimer. Esta enfermedad es una forma temprana de demencia
senil.
La enfermedad ocurre como resultado de la exposición a muchos factores durante la vida, lo que
lleva a un fuerte debilitamiento y agotamiento irreversible de las células nerviosas del cerebro.
cerebro.
En el cerebro, a diferencia de la demencia senil en la enfermedad de Alzheimer, no existe un proceso

atrófico continuo en la corteza cerebral, sino múltiples
focos disponibles.
Clínica
En el contexto de un trastorno de la memoria agudamente progresivo, se establece el fenómeno de
la apatía, el embotamiento sensual, la atención se debilita, el intelecto se ve profundamente afectado. Hay
síntomas que indican múltiples cambios focales. Se desarrollan parafasia, apraxia, agrafia, alexia, agnosia,
ceguera mental. Aparecen habla estereotipada, logoclonia, sílabas repetidas sin sentido. Se notan síntomas
neurológicos severos: debilidad de las reacciones pupilares, temblores, alteración de la coordinación y
parálisis con contracturas. La demencia alcanza rápidamente un alto grado. La muerte ocurre después de
6 a 8 años.
El colapso de las funciones corticales superiores en la enfermedad de Alzheimer se acompaña de

violaciones de la comprensión del habla, se desarrolla afasia total del habla.
Diagnóstico
Se lleva a cabo sobre la base de los síntomas existentes, los datos del examen: EEG, etc.
Tratamiento
Complejo según lo prescrito por un psiquiatra.
DEMENCIA EN LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER TIPO ATÍPICO O MIXTO - una forma de
trastornos mentales degenerativos primarios, que se caracteriza por la progresión de los trastornos de la
memoria.
No se han establecido las causas de la demencia. En la corteza cerebral de los pacientes, se
observan procesos distróficos y degenerativos en las células nerviosas de la corteza y la subcorteza. Las
fibras se atrofian y se desintegran, a veces las fibrillas se espesan y se pegan (cambios de Alzheimer).
Clínica
El tipo mixto de demencia se desarrolla gradualmente con tales propiedades caracterológicas que
no eran inherentes al paciente. Aparecen la codicia, la tacañería, el mal humor, la irritabilidad. Hay una
violación de la memoria del presente, los pacientes viven como en un tiempo pasado lejano, hay una
desorientación en el lugar, en el tiempo. Con estupefacción sensual en los pacientes, se observan
explosiones de afectos con accesos de excitación.
En el contexto de los trastornos progresivos de la memoria, aparecen los fenómenos de apatía, el

intelecto se ve afectado. Los trastornos del habla aparecen en forma de estereotipos, una especie de
combinación de sílabas repetitivas sin sentido. Síntomas neurológicos orgánicos pronunciados, alteración
de la coordinación.
Diagnóstico
Se lleva a cabo sobre la base de datos clínicos y electroencefalográficos.
investigar.
Tratamiento
Se requiere tratamiento integral de rehabilitación, provisión de atención al paciente.
DEMENCIA DE INICIO TARDÍO EN LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER -
demencia en la enfermedad de Alzheimer, que no se desarrolla entre los 40 y los 45 años, sino en una fecha
posterior. Tiene las mismas manifestaciones clínicas que la enfermedad de Alzheimer, que se desarrolla en etapas
tempranas.
DEMENCIA DE INICIO TEMPRANO EN LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER -
trastorno mental degenerativo con disminución subsiguiente de la inteligencia, trastorno
memoria, cambio de conducta. La enfermedad de Alzheimer es una forma temprana de demencia senil. Esta forma procede
de forma maligna, comienza a la edad de 45-55 años con los fenómenos de amnesia progresiva, a los que se unen otros.
síntomas.
La hinchazón y la desintegración de las células piramidales de la corteza cerebral aparecen en el tejido cerebral.
cerebro.
Clínica
Hay parafrasia, apraxia, agrafia, alexia, agnesia, ceguera mental.
Al principio, los síntomas neurológicos no se expresan, pero la demencia se establece rápidamente. Los pacientes
olvidan las habilidades habituales, la comprensión del habla permanece sin cambios. Hay un fuerte debilitamiento de la
memoria, movimientos estereotipados en forma de balanceo, rigidez general. Gradualmente, debido a la rigidez, se
producen contracturas en flexión persistentes.
Diagnóstico
Se lleva a cabo sobre la base de estudios clínicos y encefalográficos.
Tratamiento
Complejo, sintomático, prescrito por un psiquiatra.
LA DEMENCIA EN LA ENFERMEDAD CAUSADA POR EL VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH)
es una demencia asociada a la infección por el VIH, en cuyo contexto se produce una lesión temprana del sistema nervioso
central con una rápida desintegración de la personalidad.
Las causas más comunes de daño al sistema nervioso central en pacientes con SIDA surgen como resultado de
una lesión primaria con infección por VIH. Estos incluyen: encefalopatía por VIH, meningitis aguda por VIH recurrente,
mielopatía, infecciones virales secundarias, trastornos vasculares (ataques cardíacos, hemorragias, vasculitis).
En la infección por VIH, hay daño directo a las células del sistema nervioso central.
sistemas
Clínica
Las lesiones de la corteza cerebral primero conducen a trastornos funcionales, con lesiones focales, se pueden
desarrollar varios tipos de demencia, relacionados con todas las formas de actividad cognitiva, daño de la memoria con
varias capas, una disminución gradual de los intereses, una disminución de la inteligencia, una manifestación de un
debilitamiento de la actividad cognitiva. Estos síntomas se desarrollan como resultado de un aumento gradual de los
procesos destructivos en el cerebro.
Diagnóstico
Con base en la presencia de la enfermedad subyacente y sus complicaciones, los datos del EEG y
otras investigaciones sobre el cerebro.
Tratamiento
Se realiza un tratamiento integral de la enfermedad de base, tratamiento sintomático.
LA DEMENCIA EN LA ENFERMEDAD DE HUNTINGTON es un trastorno mental causado por procesos
neurodegenerativos que ocurren en el cerebro. La enfermedad de Huntington se caracteriza por hipercinesia y un aumento
gradual de la demencia y se hereda de forma autosómica dominante. Ocurre a la edad de 30-40 años, cuando aparece la
hipercinesia coreopática y se desarrolla gradualmente la demencia.
La enfermedad se basa en la muerte de las neuronas estriatales en combinación con otras lesiones cerebrales
causadas por trastornos circulatorios. A veces, los cambios se extienden a otras partes del cerebro, incluida la corteza
cerebral, y luego se desarrolla la demencia, llegando al colapso de la personalidad.
Clínica
El cuadro clínico es típico. Hay espasmos de los músculos de las extremidades. Las contracciones interrumpen los
movimientos voluntarios, aparecen muecas, aumento de la gesticulación, temblores, tambaleándose al caminar. Cada
paso va acompañado de movimientos adicionales al caminar en forma de brazos ondulantes. Enfermo
bailar, ponerse en cuclillas, asentir con la cabeza. La gravedad de la hipercinesia aumenta, aparecen
suspiros, chasquidos de labios, lengua, olfateo, dificultad para hablar. La violación de la psique
consiste en una mayor excitabilidad, una disminución de la memoria, la atención y luego se desarrolla
la demencia. Esta categoría de pacientes no debe tener hijos.
Diagnóstico
Basado en los síntomas típicos encontrados en el examen neurológico.
Tratamiento
Se recetan medicamentos que reducen la dopamina en los sistemas de energía del cerebro,
fármacos neurolépticos.
DEMENCIA EN LA ENFERMEDAD DE CREUTZFELDT-JACOB - un trastorno
psique causada por una enfermedad infecciosa Creutzfeldt-Jakob.
El agente causal es una partícula similar a una proteína, un prión. La infección ocurre al comer
productos cárnicos infectados. Como resultado de la exposición al patógeno, se produce una
degeneración esponjosa del cerebro, especialmente de los lóbulos frontal y temporal.
Clínica
La enfermedad comienza con cambios en la psique, que se manifiestan en la variabilidad del
estado de ánimo, pérdida de memoria, aparición de ansiedad, delirio, alucinaciones. Hay un rápido
aumento de la demencia. Los trastornos del movimiento aparecen en forma de hipercinesia,
paresia generalizada de las extremidades. También se observan con frecuencia alteraciones
sensoriales. A medida que avanza la enfermedad, los pacientes pierden su orientación en el espacio
y el tiempo, caen en postración. En todos los casos, se produce la muerte.
Diagnóstico
Se realiza un examen neurológico completo, así como instrumental
Exámenes - EEG, ECHO, tomografía, etc.
Tratamiento
Se lleva a cabo un tratamiento sintomático, se brinda atención al paciente.
LA DEMENCIA EN LA ENFERMEDAD DE PARKINSON se acompaña de limitaciones de la
actividad mental asociadas a lesiones degenerativas-atróficas del sistema extrapiramidal, y se refiere
a la psicosis senil tardía.
Clínica
El cuadro clínico está dominado por trastornos neurológicos en forma de movimientos
característicos, aumento del tono muscular, rigidez, movimientos deficientes y alteraciones de la
marcha. Primero, aparecen la irritabilidad, la sospecha, la importunidad. En las últimas etapas de la
enfermedad, los pacientes tienen síntomas de una disminución orgánica de la actividad mental, un
estado de confusión y otros trastornos mentales, aumento de la apatía y la indiferencia.
En el contexto de los síntomas anteriores, la demencia se desarrolla gradualmente.

Diagnóstico
El diagnóstico es asistido por electroencefalografía, tomografía computarizada y
así como los datos del examen físico.
Tratamiento
Se requiere brindar atención al paciente, la inclusión de anticolinérgicos,
vitamina B6, L-dopa se prescribe para reducir la inmovilidad muscular.
LA DEMENCIA EN LA ENFERMEDAD DE PICK es una enfermedad neurodegenerativa
causada por la enfermedad de Pick.
La demencia en la enfermedad de Pick ocurre como resultado de un proceso atrófico en las
células nerviosas de los lóbulos frontal y temporal de la corteza cerebral. En la enfermedad de Pick
se encontró un aumento en el contenido de zinc, que tiene un efecto tóxico en el cerebro.
Clínica
La enfermedad se caracteriza por un profundo deterioro de la memoria. cuando bruscamente
trastornos progresivos, en ausencia de ideas delirantes y alucinaciones, comienzan a desarrollarse

letargo y apatía, se pierde el interés por el medio ambiente, disminuye el vocabulario, los pacientes
no pueden nombrar los objetos más comunes, se deteriora la capacidad de realizar las acciones
más simples e incluso movimientos. .
Sufre agudamente de la enfermedad de Pick y el intelecto. Los pacientes no son capaces de
centrar su atención en nada. La característica de la enfermedad son los estereotipos, que se
expresan en la repetición de las mismas palabras y acciones. La enfermedad tiene un curso largo,
se puede observar a una edad temprana.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en los síntomas clínicos,
electroencefalografía y otros estudios del cerebro.
Tratamiento
Atención y supervisión integrales y necesarias, tratamiento oportuno de los trastornos
vasculares.
DEMENCIA EN OTRAS ENFERMEDADES ESPECIFICADAS,
CLASIFICADO DE OTRO MODO
Etiología
Con diversas enfermedades, debido al daño en la corteza cerebral, se pueden desarrollar
trastornos mentales en forma de demencia. Puede ser parálisis progresiva, enfermedades cerebrales
focales en psicosis infecciosas.
Clínica
Con parálisis progresiva y otras psicosis, se puede observar un tipo de demencia parética,
que se caracteriza por una disminución en todas las formas de actividad cognitiva. El intelecto, la
memoria, la atención disminuyen, los sentimientos se ven afectados, la voluntad se debilita.
Con cambios focales en el cerebro, se desarrolla un tipo lacunar de demencia con daño de la
memoria con diferentes capas, que pueden depender de la ubicación de la lesión cerebral focal.
Con la epilepsia, se puede desarrollar un tipo concéntrico de demencia, que se caracteriza

por una reducción de los intereses del paciente sobre su personalidad y las funciones de su cuerpo.
El pensamiento del paciente al mismo tiempo se puede ralentizar. Los pacientes tienden a "fijar la
atención" en las mismas ideas, lo que se expresa en conservación, repetición
las mismas palabras
Para la esquizofrenia y algunas enfermedades infecciosas, es característico un tipo transitorio
de demencia, en el que el debilitamiento de la actividad cognitiva se desarrolla extremadamente.
despacio.
Tipo de demencia oligofrénico, caracterizado por síntomas negativos
(idiotez, imbecilidad, debilidad).
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en la presencia de síntomas y hallazgos de una prueba de función cerebral.
Tratamiento
Realizar tratamiento de la enfermedad de base, tratamiento sintomático en base a las
manifestaciones clínicas.
La DEMENCIA VASCULAR CORTICAL Y SUBCORTICAL MIXTA se desarrolla debido a
trastornos vasculares en el cerebro y centros subcorticales en hipertensión, aterosclerosis,
tromboangitis cerebral.
Etiología
Con esta enfermedad se detecta la presencia de tromboangitis cerebral, visceral y periférica
y la formación de coágulos sanguíneos en diversos vasos del cerebro y, en particular, de su corteza.
Muy a menudo hay aterosclerosis de los vasos del cerebro.
cerebro.
Clínica
La demencia se caracteriza por un deterioro grave del intelecto y la memoria, los sentidos
empobrecimiento, a veces con presencia de euforia. A menudo hay astenia, combinada con la ausencia total de cualquier
iniciativa y actividad. La demencia progresiva y de desarrollo rápido en el cuadro clínico de la psicosis se asocia con
accidentes cerebrovasculares angioespásticos recurrentes y trombosis de las arterias cerebrales, que conducen a la
aparición de afasia, alexia, agnosia, agrafia y otros trastornos neurológicos.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base del diagnóstico principal, así como en presencia de características
síntomas.
Tratamiento
Se lleva a cabo el tratamiento de la enfermedad subyacente y el tratamiento sintomático de los
trastornos existentes.
DEMENCIA VASCULAR - Deterioro cognitivo debido a
daño cerebral hemorrágico o isquémico.
La demencia vascular se desarrolla en presencia de hipertensión y otros trastornos vasculares.
En la demencia vascular, se observan trastornos circulatorios, que son causados por daños orgánicos en las
paredes vasculares, así como la presencia de angioespasmos, que conducen a la desnutrición de las paredes vasculares
y la aparición de cambios orgánicos en ellas.
Clínica
La demencia se caracteriza por un debilitamiento gradual del intelecto, la memoria, la atención, el embotamiento
sensual, la desaparición de cualquier iniciativa. Las hemorragias resultantes en el cerebro empeoran bruscamente el curso
de la enfermedad. Los pacientes pueden estar desorientados en el lugar, el tiempo y las caras circundantes.
Diagnóstico
Para el diagnóstico son importantes los síntomas de la enfermedad subyacente, que están presentes
síntomas mentales, datos de investigación del cerebro.
Tratamiento
Tratamiento de la enfermedad subyacente, tratamiento sintomático de la existente
síntomas.
LA DEMENCIA VASCULAR DE INICIO AGUDO se desarrolla con mayor frecuencia con

hipertensión y aterosclerosis cerebral.
El motivo del desarrollo de esta forma de demencia es un accidente cerebrovascular agudo debido a una hemorragia
o trombosis de las arterias del cerebro, que conduce a la necrosis del tejido cerebral.
Clínica
La demencia vascular se desarrolla con un aumento de los síntomas de un defecto de memoria, un estrechamiento
del círculo de intereses, un debilitamiento de la capacidad de abstraer el pensamiento, de operar con el conocimiento
existente. Al principio, es de naturaleza lacunar, y luego puede volverse global.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de las manifestaciones clínicas de la enfermedad subyacente, los trastornos
neurológicos y mentales, así como los exámenes de ECHO, EGG (método de electroastrografía), resonancia magnética,
etc.
Tratamiento
En la mayoría de los casos, el tratamiento oportuno de los trastornos vasculares es una medida preventiva. Con el
desarrollo de la enfermedad, se recetan vasodilatadores, nootrópicos y medicamentos para reducir el colesterol. Según las
indicaciones, se prescriben tranquilizantes, neurolépticos.
Los pacientes necesitan atención constante.

DESMORALIZACIÓN Y APATÍA : estados mentales caracterizados por impulsos de deseo, la ausencia
puede entenderse en un sentido positivo totalmoral
como el ideal
emociones de una
de especie de parálisis
una ypersona
Enque noemocional
la literatura suy motivacional.
puedefilosófica,
luchar porlaelapatía
placer,
que
no tiene miedo y soporta con calma el sufrimiento y las dificultades.
Clínica
La desmoralización y la apatía se caracterizan por la indiferencia hacia el entorno y la falta de deseo de
actividad. Con el embotamiento sensual, la insuficiencia se expresa en el hecho de que este o aquel irritante no
provoca la correspondiente actitud subjetiva normal. Esto es especialmente pronunciado en la esquizofrenia.
Una persona con sentimientos de amor y afecto por familiares y amigos expresados antes de la enfermedad se
vuelve indiferente a ellos durante la enfermedad. El embotamiento sensual puede manifestarse de diferentes
maneras. Hay un debilitamiento de los sentimientos superiores y, debido a esto, se revelan los sentimientos
inferiores. En la psicosis con un curso prolongado, los sentimientos superiores se inhiben y sufren. En algunas
otras enfermedades, el embotamiento sensorial se extiende tanto a los sentidos inferiores como a los superiores.
Diagnóstico
Basado en la presencia de síntomas existentes.
Tratamiento
TRASTORNO DEPRESIVO DE LA CONDUCTA - estado de ánimo depresivo - de
tristeza sin causa a la completa impotencia psicofísica.
La depresión se manifiesta por una combinación de factores internos y externos, combinaciones
que en los pacientes son diferentes (factores ambientales, herencia).
Clínica
La depresión se expresa en el hecho de que el paciente experimenta tristeza, ansiedad, melancolía. Ve
todo a su alrededor en colores sombríos. Nadie ni nada lo hace feliz. Suele condenarse a sí mismo, expresa
ideas de acusación, pecaminosidad, a veces hipocondría. La depresión suele ir acompañada de rechazo a la
comida, pensamientos de suicidio e intentos de hacerlo. A menudo, al mismo tiempo, los pacientes encuentran
un flujo lento de pensamientos, así como una inhibición motora. La depresión puede durar desde unas pocas
horas y días hasta muchos meses e incluso años. La depresión es característica de la enfermedad mental.
Diagnóstico
Se lleva a cabo sobre la base de los síntomas existentes.
Tratamiento
Se utilizan psicoterapia, tratamiento farmacológico, en casos graves, se recomienda la internación en un
hospital psiquiátrico. En presencia de una enfermedad física, se recomienda su tratamiento activo.
EPISODIO DEPRESIVO - un trastorno en el cual el

la actividad mental y la esfera afectiva están perturbadas.
Los episodios depresivos aparecen fácilmente con poca o ninguna causa.
con enfermedad mental.
Clínica
Durante un episodio depresivo, el paciente experimenta tristeza, melancolía y ansiedad. Todo a su
alrededor lo ve en colores sombríos. Nadie ni nada le interesa, por lo general se condena a sí mismo, expresando
ideas de autoacusación, pecaminosidad. Un episodio depresivo a veces se acompaña de rechazo a la comida;
pueden ocurrir intentos de suicidio. A veces hay un retraso repentino. Un episodio depresivo puede durar varias
horas.
Diagnóstico
El diagnóstico se establece sobre la base de los síntomas presentes.

Tratamiento
La DERMATITIS ALÉRGICA DE CONTACTO es una reacción inflamatoria que resulta de la exposición repetida
de la piel a irritantes sensibilizantes.
Los alérgenos de contacto pueden ser muy diversos. Los alérgenos botánicos incluyen plantas, frutas y verduras.
Los alérgenos cosméticos pueden ser tintes para el cabello, rubor, lápiz labial, pasta de dientes, agua de tocador,
perfume, talco, desodorantes. De los metales, la dermatitis de contacto puede ser causada por níquel, cobre, aluminio,
mercurio, oro, etc.
La dermatitis de contacto puede ser causada por medicamentos, insecticidas, productos de caucho, aceites, resinas
y productos químicos industriales. Las inflamaciones alérgicas aparecen en los puntos de contacto con la piel.
Clínica
El período de latencia dura desde varias horas hasta 4-10 días. Las lesiones aparecen en el sitio de contacto con el
alérgeno, y también van más allá de la zona de contacto, aparece eritema pruriginoso, se observan pápulas y vesículas,
erosiones, costras y escamas. El polimorfismo no es pronunciado, se observan elementos vesiculares eritematosos. En
ausencia de contacto con un alérgeno que provoque lesiones en la piel, fenómenos de dermatitis
disminuir.
Diagnóstico
El diagnóstico es ayudado por la historia de contacto, clínica
sintomatología, datos de configuración de muestras en el período de remisión.
Tratamiento
Requiere la exclusión de alérgenos de contacto, el uso de antihistamínicos.
Pomadas hormonales de aplicación local.
DERMATITIS ALÉRGICA DE CONTACTO CAUSADA POR SUSTANCIAS ADHESIVAS - una enfermedad de la
piel que resulta del contacto con adhesivo
sustancias
Los adhesivos que causan dermatitis de contacto incluyen pintura, resinas y sustancias relacionadas. Estas son
sustancias que contienen alérgenos: yeso adhesivo, barnices, aceites naturales, cal, pinturas de construcción, resinas
sintéticas, barnices.
Después de la exposición repetida a la piel, se produce una reacción alérgica.
Clínica
Erupción vesicular, eritema, edema, vesículas, urticaria aparecen en el sitio de contacto con el alérgeno.
Dependiendo del tipo de factor dañino, existen características de localización, prevalencia en ciertas áreas de la piel. Hay
picazón local severa. Con la exposición repetida, se produce un proceso crónico.
Diagnóstico
El alérgeno causante se establece con la ayuda de una anamnesis alérgica y pruebas de alergia.
Tratamiento
Se requiere eliminación integral de alérgenos causalmente significativos, cita
antihistamínicos Los ungüentos se prescriben según la etapa del proceso.
La DERMATITIS ALÉRGICA DE CONTACTO PROVOCADA POR COSMÉTICOS es una enfermedad resultante
de la exposición repetida a los alérgenos contenidos en los cosméticos.
Debido a que los cosméticos se usan regularmente, pueden ser comunes.
causa de alergias en la piel. Esto se ve facilitado por más de 5000 productos químicos diferentes, cuyos compuestos se
incluyen en los cosméticos como bases, colorantes, saborizantes y conservantes. Estas sustancias pueden ser albúmina,
bentonita, caolín, biotina, colágeno, elastina, glicerina, lanolina, liposomas, extractos de placenta, propilenglicol, jalea real,
tirosina, sal, agar-agar y otros químicos.
Clínica
Los síntomas de la dermatitis dependen de la composición del producto cosmético. Más a menudo
se trata de formas eritemato-escamosas.
Diagnóstico
Se lleva a cabo sobre la base de una historia alérgica, manifestaciones clínicas.
Tratamiento
Es necesario eliminar el contacto con los alérgenos, tomar antihistamínicos, usar ungüentos hormonales, ungüentos
neutros.
DERMATITIS ALÉRGICA DE CONTACTO OCASIONADA POR SUSTANCIAS MEDICINALES EN SU CONTACTO
CON LA PIEL - La dermatitis que se produce por contacto con medicamentos y se desarrolla como reacciones alérgicas
se denomina dermatitis de contacto.
A menudo, la dermatitis de contacto ocurre en trabajadores de la salud o en pacientes sensibilizados. Las razones
pueden ser anestesia local, antibióticos, formalina, guantes de goma, compuestos de mercurio, cromo, sulfonamidas, yodo
y otras drogas.
Clínica
Se requiere contacto repetido con el alérgeno para el desarrollo de un proceso alérgico.
con aplicación tópica de medicamentos.
Para las erupciones cutáneas medicinales, no existe un cuadro clínico característico. Las manifestaciones más
comunes son picazón, erupción eritematosa, erupciones papulares, similares a escarlata, erupciones similares a eczemas,
que se acompañan de picazón en la piel.
Diagnóstico
Los más fiables y específicos son, además de los datos clínicos y analíticos, la prueba de desgranulación de
leucocitos basófilos, pruebas de aglomeración de leucocitos, inhibición de la migración de leucocitos.
Tratamiento
Se requiere la retirada inmediata del fármaco causante, sintomático
tratamiento, uso local de pomada dependiendo de la etapa del proceso.
DERMATITIS ALÉRGICA DE CONTACTO, CAUSADA
METALES, - una reacción inflamatoria de la piel a los metales.
Algunas personas que son hipersensibles a los metales pueden desarrollar dermatitis alérgica tras el contacto
repetido. Como regla general, la dermatitis reaparece.
Clínica
Con una mayor sensibilidad al mercurio, a menudo se forman pústulas foliculares en la piel, aparecen picazón,
enrojecimiento, elementos vesiculo-ampollosos, petequias y descamación de láminas grandes.
Al entrar en contacto con azufre, se producen elementos eritematosos y escamosos, erupciones vesiculares con
fases de llanto, grietas superficiales y dolorosas en la piel de la superficie de flexión de las articulaciones. Hay una picazón
aguda. La dermatitis por níquel ocurre en personas sensibles al níquel. Joyas, llaves, picaportes, dedales y otras cosas
pueden ser la causa. Las alergias al níquel a menudo afectan el cuero cabelludo, los lóbulos de las orejas, el cuello, la
parte superior del pecho, los brazos y otras partes del cuerpo. Las heridas de bala también pueden causar dermatitis
alrededor de la herida debido a las aleaciones de metal en la bala.
La dermatitis ocupacional a menudo ocurre.

Diagnóstico
La localización de la lesión ayuda a hacer el diagnóstico.
Posteriormente, se requieren pruebas de alergia.
Tratamiento
Es necesario eliminar los alérgenos causalmente significativos, tomando antihistamínicos.
fondos. Aplicar localmente ungüentos indiferentes y hormonales.
DERMATITIS ALÉRGICA DE CONTACTO POR ALIMENTOS
ALIMENTOS, - una reacción inflamatoria de la piel a los alérgenos alimentarios.
Más a menudo, la dermatitis de contacto es causada por aditivos alimentarios que se encuentran en los
alimentos: estos son colorantes artificiales, peróxido de gasolina, que se puede encontrar en la harina, exceso de
Arábica, contenido en crema y quesos. Los conservantes paraantibenzoicos pueden contener carne, pescado,
condimentos, etc. enlatados. Si el alérgeno se vuelve a infectar, estos productos, al entrar en contacto con la piel,
pueden causar dermatitis de contacto que se desarrolla en el sitio de contacto.
Clínica
Hay varios síntomas según el reflejo, con mayor frecuencia en el fondo.
Aparecen eritema pruriginoso, pápulas, vesículas, erosiones, costras, escamas.
Diagnóstico
Se lleva a cabo sobre la base de datos anamnésicos y manifestaciones clínicas, pruebas de laboratorio.
Tratamiento
Se requiere exclusión de alérgenos. Aplicar localmente ungüentos indiferentes, a veces
ungüentos hormonales, en el interior - antihistamínicos.
DERMATITIS ALÉRGICA DE CONTACTO CAUSADA POR PLANTAS DISTINTAS DE LOS ALIMENTOS :
la dermatitis que se produce al entrar en contacto con las plantas y procede como una reacción alérgica se denomina
dermatitis alérgica.
Los alérgenos causantes significativos para el desarrollo de la dermatitis de contacto pueden ser
una gran variedad de plantas. Éstos incluyen:
1) acacia blanca: causa daños en la piel al procesar madera;
2) árnica de montaña: el daño ocurre cuando se cosecha la planta y cuando la tintura se aplica externamente;
3) chirivía de vaca peluda: causa dermatitis de contacto al entrar en contacto con los tallos y
hojas;
4) cicuta manchada: causa dermatitis al contacto con las hojas que secretan
jugo;
5) líber de lobo: se desarrolla dermatitis cuando entra jugo;
6) trébol dulce - causa irritación de la piel;
7) espuela de caballero alta: causa irritación de la piel;
8) ricino: se produce daño en la piel cuando se extrae el aceite;
9) ortiga - causa dermatitis de contacto;
10) clemátide recta: el jugo de hojas y tallos causa dermatitis de contacto;
11) euforbio en forma de varilla: causa inflamación e irritación de la piel;
12) la chirivía puede causar ampollas y pigmentación;
13) la prímula cónica inversa causa dermatitis de contacto;
14) la ruda fragante causa dermatitis y ulceración;
15) gran celidonia - irritación de la piel.
Clínica
Al igual que con otras dermatitis, aparecen hiperemia cutánea, edema, excoriación y prurito.
Diagnóstico
Se requiere un alérgeno.
Tratamiento
Es necesario eliminar el alérgeno causalmente significativo, el nombramiento de ungüentos
hormonales e indiferentes.
La dermatitis atópica es una enfermedad de la piel causada por hipersensibilidad de tipo
retardado, que se desarrolla como resultado de la exposición repetida a un irritante-sensibilizante.
La atopia suele ser un precursor de otras enfermedades alérgicas. En pacientes con atopia,
existen disfunciones inmunitarias asociadas con la supresión de la inmunidad celular, un aumento
en el nivel de UVC y sensibilidad a los factores que causan la picazón.
Clínica
Los síntomas principales son el prurito, un cuadro clínico típico según la edad y un curso
crónico recidivante. La enfermedad comienza a cualquier edad. Hay fases de la dermatitis:
1) infantil, cursando con prurito, eritema, costras en las mejillas, frente, vello
partes de la cabeza;
2) niños - después de 3 años. Las lesiones se localizan en las extremidades, especialmente en
pliegues A los 8 años, puede resolverse;
3) adolescente (11-20 años): se observan placas secas en la piel;
4) adulto - en adultos, se conservan extensas áreas de piel, acompañadas de
sequedad, severidad de los surcos de la piel de las palmas y otros cambios.
Diagnóstico
Basado en datos analíticos, manifestaciones clínicas y datos
examen alérgico.
Tratamiento
Es necesario excluir los factores provocadores, prescribir antipruriginosos locales y generales,
antihistamínicos y sedantes. Uso local de preparaciones de alquitrán, corticosteroides.
DERMATITIS POR SUSTANCIAS POR VÍA ORAL –

una reacción inflamatoria de la piel provocada por la ingesta de diversas sustancias. Se refiere a la
dermatitis sin contacto.
Las causas pueden ser medicamentos, alimentos y otras sustancias. Entran a través del tracto
gastrointestinal, pero no se depositan allí, sino que ingresan al sistema sanguíneo y linfático, mientras
que los microvasos de la piel se ven afectados y se produce una lesión cutánea secundaria. Suelen
observarse lesiones cutáneas difusas.
Clínica
Cuando las sustancias se toman por vía oral, se altera el estado general, es posible la fiebre,
Aparecen erupciones eritematoescamosas, papulosas, urticarianas y manchadas.
Diagnóstico
El diagnóstico se ve favorecido por la información sobre las sustancias que se toman por vía oral, la
presencia de síntomas característicos.
Tratamiento
Se requiere la exclusión de sustancias alimenticias que causen manifestaciones cutáneas.
El tratamiento sintomático se lleva a cabo dependiendo de las manifestaciones clínicas.
DERMATITIS CAUSADA POR ALIMENTOS INGERIDOS - alergia cutánea a los alimentos.
Los principales factores en el desarrollo de la dermatitis inducida por alimentos simulan una
reacción alérgica de tipo inmediato, que es causada por mecanismos de histamina no específicos.
El alérgeno alimentario más común. En estos casos
el consumo excesivo de productos alimenticios provoca la aparición de patología de la piel. La

imperfección de la membrana mucosa del tracto digestivo contribuye a la penetración de los ingredientes
alimentarios en el torrente sanguíneo. Hay una tendencia patológica del paciente a liberar histamina, los
efectos farmacológicos pueden causar histaminas (chucrut, vino, alimentos enlatados), tiramina (quesos,
tomates, vino tinto), serotonina (plátanos, piñas).
Clínica
Con la liberación inespecífica de histamina, aparece picazón, el fenómeno de la dermatitis atópica.
Con un exceso de tiramina, el eritema local aparece después de 2-5 horas.
después de comer.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en la identificación de una causa
factor en los alimentos, manifestaciones típicas de la piel.
Tratamiento
Requiere la exclusión de la dieta de alimentos causalmente significativos, tomar antihistamínicos y
usar ungüentos indiferentes.
La DERMATITIS HERPETIFORMIS es una enfermedad benigna
recurrente, caracterizado por polimorfismo.
Desconocido. La epidermis está marcada por la formación de ampollas.
Clínica
De los elementos primarios, junto con ampollas y vesículas, hay manchas eritematosas, ampollas,
pápulas, pústulas bien delimitadas. Especialmente típica es la disposición grupal de ampollas y vesículas
sobre el fondo de manchas eritematosas de varios tamaños y formas. En el futuro aparecen elementos
morfológicos secundarios: erosión, costras, escamas, manchas de la edad.
La erupción aparece en ráfagas cada 5 a 10 días, predominantemente en las extremidades y el

tronco, ocasionalmente en la cara, el cuero cabelludo y las membranas mucosas. Hay picazón, ardor, a
veces las erupciones van acompañadas de dolor. El estado general está ligeramente alterado. El curso
de la enfermedad es largo.
Diagnóstico
El polimorfismo de las erupciones, sus arreglos herpetiformes, la eosinofilia en el contenido de las
vesículas ayudan al diagnóstico.
Tratamiento
Se prescriben preparaciones de sulfonamida hasta que desaparece la erupción, preparaciones
hormonales. Se lleva a cabo un tratamiento localmente sintomático.
DERMATITIS INFECCIOSA - dermatitis que ocurre con enfermedades infecciosas.
Las lesiones cutáneas pueden presentarse en forma de manifestaciones características del sarampión,
escarlatina, rubéola y otras enfermedades infecciosas.
Clínica
Con el sarampión, la erupción aparece en el contexto de un aumento de la temperatura. El primer día,
la erupción aparece en la piel de la cara, el segundo día cubre la mitad del cuerpo, el tercer día cubre todo el
cuerpo. La erupción es de naturaleza maculopapular y termina con pigmentación.
Con la escarlatina, la erupción aparece como un exantema o tiene la apariencia de pequeñas
vesículas (erupción miliar). Tiene una duración de 2-5 días, en la segunda semana comienza la exfoliación
laminar, más pronunciada en los pliegues de las extremidades.
Con la varicela, aparece una erupción en diferentes partes del cuerpo. Inicialmente, estas son
manchas rosadas, luego se convierten en pápulas y luego en vesículas. Las burbujas estallan, se
convierten en costras.
Con el tifus, aparece una erupción en el día 4-5 de la enfermedad. se encuentra en
superficies del pecho y abdomen, en los pliegues de los brazos. La erupción ocurre dentro de 2-3 días, y se
va para el momento de la pigmentación.
Diagnóstico
Se lleva a cabo sobre la base de los síntomas clínicos de la naturaleza de la erupción.
Tratamiento
La enfermedad infecciosa subyacente está siendo tratada.
DERMATITIS ALÉRGICA DE CONTACTO OCASIONADA POR COLORANTES - la dermatitis,
que procede como una reacción alérgica, es
nombre de contacto.
La causa de la dermatitis puede ser tintes para la piel, textiles, pieles.
A menudo hay dermatitis ocupacional de contacto en tintes, tintas de imprenta, tintes artificiales,
tintes azoicos contenidos en alimentos, cosméticos, bolígrafos, etc.
Clínica
Hay formas agudas y crónicas. Inicialmente, se produce hiperemia, edema, luego aparecen
burbujas, características de los procesos epiteliales, densamente ubicadas una al lado de la otra,
revientan y se humedecen espontáneamente o bajo la influencia de la exposición. Después del secado,
las costras amarillentas cubren la superficie eccematosa, a menudo se infectan con cocos, la piel se
desprende en placas grandes o pequeñas. Causadas por la exposición repetida a alérgenos, las fases
crónicas se caracterizan por una infiltración celular progresiva. En este momento hay infiltración de la
piel, está seca, delimitada más claramente, se produce liquenificación.
Los síntomas generales son menores. El picor es característico. Desde el lado del interior
los cambios en los órganos son raros.
En primer lugar, se ven afectadas las zonas de la piel en contacto con agentes alergénicos. El
proceso inflamatorio desaparece con la eliminación de los irritantes.
Diagnóstico
Exhibido sobre la base de la detección de un alérgeno activo, datos de laboratorio
Exámenes, pruebas durante la remisión.
Tratamiento
Se requiere la eliminación de un factor nocivo, tomando antihistamínicos.
drogas Los ungüentos terapéuticos se utilizan de acuerdo con la etapa del proceso.
DERMATITIS PERIORAL - dermatitis, que es un síntoma de la comida
Alergias y otras enfermedades alérgicas.
Ocurre en mujeres mayores de 20 años, con menos frecuencia en niños y adolescentes. Puede
ser causada por el uso de cosméticos.
Clínica
La dermatitis se caracteriza por eritema, pápulas foliculares, que se localizan
alrededor de la boca, la nariz, con menos frecuencia, en los párpados.
Diagnóstico
Se lleva a cabo sobre la base de los síntomas existentes, datos sobre el uso de ungüentos
tópicos, así como el uso de alimentos alergénicos.
Tratamiento
Requiere la eliminación de fondos que causan dermatitis, el uso de ungüentos indiferentes.
DERMATITIS SIMPLE, IRRITIVA - una reacción inflamatoria,

como resultado del impacto directo en la piel de factores externos.
Las causas pueden ser irritantes de naturaleza física, química. Los irritantes obligados causan
dermatitis en todas las personas. Estos incluyen la fricción
exposición a la temperatura, ácidos y álcalis, plantas (ortiga, fresno, ranúnculo, euforbio).

Se desarrolla dermatitis simple y está determinada por la fuerza del estímulo, la duración de la exposición. Las
lesiones cutáneas aparecen inmediatamente después del primer contacto con irritantes y corresponden al área de contacto.
Clínica
Puede haber un curso agudo y crónico de dermatitis. La dermatitis simple ocurre en 3 etapas: la etapa eritematosa
se caracteriza por enrojecimiento e hinchazón; la etapa vesicular se caracteriza por la formación de vesículas, erosiones
supurantes y la formación de una costra; la etapa necrótica se acompaña de necrosis, ulceración, seguida de cicatrización.
Los principales síntomas son picazón, ardor, dolor, que dependen de la gravedad de la lesión.
La dermatitis simple incluye abrasiones, dermatitis solar, dermatitis por radiación. Dermatitis causada por ácidos y
álcalis procede según el tipo de producto químico
quemaduras
Diagnóstico
Se basa en el impacto de un determinado estímulo, una clínica característica.
Tratamiento
Eliminar el irritante. Aplicar ungüento de corticosteroides y
ingredientes antiinflamatorios.
La dermatopolimiositis es una lesión difusa del tejido conjuntivo con predominio de la musculatura estriada sin
manifestaciones cutáneas.
No se han establecido las causas del desarrollo de la enfermedad, se supone un origen viral,
la predisposición hereditaria importa.
La dermatopolimiositis pertenece al grupo de enfermedades autoinmunes. En el contexto de un desequilibrio de los
linfocitos T y B, una disminución de la función de los supresores T, aparece una amplia gama de anticuerpos, principalmente
para sus propios músculos estriados, complejos inmunes circulantes y fijos. La dermatopolimiositis puede ser primaria y
secundaria en presencia de un tumor.
Clínica
Es característico el daño a los músculos de las extremidades predominantemente proximales, expresado en
debilidad muscular, mialgia, edema y más tarde en atrofia. Patomorfología característica en biopsia muscular: marcada
degeneración, necrosis, basofilia, infiltrados inflamatorios, fibrosis. La actividad de las enzimas séricas, aldolasa,
transaminasas aumenta en un 50% o más del nivel normal. Son característicos los datos de la investigación electromiográfica.
Diagnóstico
Se realiza biopsia muscular, electromiografía muscular y estudio de enzimas séricas.
Tratamiento
En la dermatopolimiositis primaria, se lleva a cabo una terapia patogénica con medicamentos glucocorticosteroides,
a veces se prescriben citostáticos, terapia antiinflamatoria y antioxidante no específica, medicamentos que mejoran los
procesos metabólicos en el tejido muscular.
La DERMATOPOLIMIOSITIS EN LAS NEOPLASIAS es una enfermedad sistémica de los músculos esqueléticos

y lisos y de la piel. A menudo ocurre en neoplasias malignas y es una enfermedad secundaria.
Las causas de la enfermedad son desconocidas.
Se cree que se producen varios trastornos inmunopatológicos en el mecanismo del desarrollo de la enfermedad. La
enfermedad es más común en las mujeres. El curso de la enfermedad es agudo, subagudo y crónico.
Clínica
Uno de los primeros síntomas es la debilidad en ciertos grupos musculares. A veces, una amplia variedad de
síntomas aparecen al inicio de la enfermedad. Pueden aparecer dolor en las articulaciones, erupciones cutáneas, coloración
marmórea de la piel. Posteriormente, aparecen dolores durante el movimiento, presión y debilidad muscular creciente de
los músculos de las secciones superiores de los brazos y las piernas, se nota su dolor e hinchazón, aparece una cara con
forma de máscara y se produce daño en los músculos faríngeos. La deglución, la respiración están alteradas. Suelen
desarrollar calcificación, atrofia, contracturas. Varios cambios aparecen en la piel. Se caracterizan por: erupciones
eritematosas, papulares, ampollosas, telangiectasias, hiperpigmentación y despigmentación. Puede aparecer una erupción
con manchas rojas en la cara. La misma erupción se puede ubicar en otras áreas de la piel. Debido al daño muscular, hay
una restricción de movimiento en las articulaciones.
Diagnóstico
Los métodos de investigación de laboratorio no son específicos. La presencia de un tumor con un curso maligno,
los síntomas característicos permiten hacer un diagnóstico.
Tratamiento
La extirpación de un tumor maligno da una remisión estable. En casos severos, corticosteroides, medicamentos
antiinflamatorios no esteroideos,
La dermatofitosis es una enfermedad fúngica de la piel causada por hongos dermatofitos que afecta las estructuras
de la piel que contienen queratina.
Las fuentes de infección son una persona enferma, mascotas. Infección
ocurre a través de objetos infectados.
La dermatofitosis puede ser causada por epidermafitas, rubrofitas, tricofitas, microsporas, favus.
La localización suele ser característica de cada tipo de patógeno y se clasifica en

según el tipo de lesión.
Clínica
Por lo general, los dermatofitos causan micosis superficiales. La infección contribuye a la formación de escamas.
La descamación puede ir acompañada de eritema, vesículas, larvas.
La piel afecta Trichophyton, Tinea capitis - el cuero cabelludo, Tinea faciei -
cara, Tinea barbae - área de crecimiento de la barba, Tinea corporis - torso, extremidades, Tinea cruris - perineo, Tinea
manuum - cepillos, Tinea pedis - pies, Tinea unguium - uñas, Tinea capitis - también tiene formas clínicas: forma seborreica
con descamación en el partes del cuero cabelludo de la cabeza, forma de puntos negros: se observan puntos negros en
áreas de alopecia, querión: se parece a la foliculitis, favus: áreas de alopecia cubiertas con costras amarillas en forma de
platillo. Los dermatofitos causan 3 tipos de daños en el cabello: endotriks, exotriks, favus.
Diagnóstico
Detección de infección fúngica por microscopía de material tratado con KOH o por cultivo.
Tratamiento
El tratamiento es con fármacos antimicóticos.
La DERMATOFIBIA NO ESPECÍFICA está provocada por diversas enfermedades en las que se pueden observar
lesiones similares a la dermatofobia.
Estas enfermedades incluyen liquen plano, psoriasis, enfermedad de Reiter, enfermedad noruega
sarna.
Clínica
La dermatofibia inespecífica es similar a la dermatofibia específica.
Diagnóstico
El diagnóstico debe ser confirmado por microscopía KOH o
estudios culturales realizados antes del inicio del tratamiento.
Tratamiento
Se lleva a cabo un tratamiento integral de la enfermedad subyacente.
HEMIPLEJIA INFANTIL - parálisis de los músculos de la mitad del cuerpo, a menudo más pronunciada en
las extremidades superiores.
La hemiplejia infantil puede ocurrir como resultado de factores prenatales, intranatales y posnatales.
De los factores prenatales, la derrota del feto por el virus de la rubéola es importante,
toxoplasmosis, toxicosis severa del embarazo, exposición a radiación penetrante.
De los factores intranatales, la hipoxia fetal, las hemorragias en el cerebro son de la mayor importancia, de
los factores posnatales: traumatismo de nacimiento, lesiones infecciosas del sistema nervioso central.
Clínica
La hemiplejía se refiere a un tipo mixto de trastornos característicos de la parálisis cerebral. En la parálisis
obstétrica, hay una lesión de las fibras nerviosas que se originan en el segmento Cv - D1 de la médula espinal. La
hipotensión muscular se expresa en las secciones distales proximales. El brazo cuelga pasivamente a lo largo del
cuerpo, no hay movimientos espontáneos. No se evocan los reflejos de agarre y palmar-boca, los reflejos
tendinosos no se pueden evocar. Se reduce la sensibilidad al dolor. La piel está fría al tacto. Se puede expresar
el síndrome de Claude Bernard Horner. Al mismo tiempo, en el lado de la lesión se produce una disminución del
tono de los músculos del miembro inferior. La pierna se queda atrás durante los movimientos espontáneos, con
apoyo, el recién nacido dobla la pierna y se para en el borde exterior.
Tratamiento
Se lleva a cabo un tratamiento de rehabilitación a largo plazo, en el período agudo es necesario.
tratamiento complejo.
ATROFIA MUSCULAR ESPINAL INFANTIL TIPO I

(VERDNIGA-HOFFMANN) es una forma de atrofia muscular progresiva.
La enfermedad se desarrolla en la primera infancia y se hereda de forma autosómica recesiva.
Patológicamente, se observa degeneración de las células motoras de los cuernos anteriores de la médula espinal.
Clínica
Los principales síntomas se desarrollan en los primeros meses de vida. Debilidad muscular progresiva,
limitación del movimiento. Las lesiones suelen ser bilaterales y afectan a los grupos musculares proximales.
Además de los músculos de las extremidades, se ven afectados los músculos del tronco, el tórax y el cuello. Los
reflejos tendinosos se pierden. El desarrollo intelectual del niño no sufre. La enfermedad progresa y conduce
rápidamente a la muerte a los 2-3 años de edad.
Diagnóstico
La electromiografía determina la derrota de la neurona motora. con musculo
las biopsias revelan signos de atrofia degenerativa.
Tratamiento
Sintomático.
ACNÉ INFANTIL : inflamación de la piel en los bebés que se produce bajo la influencia de
efectos normales sobre las glándulas sebáceas durante el parto.
Clínica
En el 60% de los recién nacidos, desde el momento del nacimiento, se notan puntos blanquecinos-
amarillentos del tamaño de un pequeño grano de trigo en la punta y las alas de la nariz (a veces en otras
partes del cuerpo). Estos son los llamados milia (microquistes), que se forman debido al estancamiento del segmento
glándulas sebáceas. Desaparecen espontáneamente a los pocos días o después de 1-2 semanas. En
casos raros, los pulmones se desarrollan alrededor de pequeños quistes sebáceos.
eventos inflamatorios.
Diagnóstico
Se lleva a cabo sobre la base del cuadro clínico.
Tratamiento
Requiere cuidados clínicos para la piel del recién nacido.
AUTISMO INFANTIL - una especie de aislamiento del niño de los demás.
No instalado. Se cree que los niños tienen lesiones cerebrales orgánicas.
Clínica
El autismo infantil se considera uno de los síntomas de la esquizofrenia.
El autismo infantil en los bebés se caracteriza por el hecho de que los niños en los primeros meses
después del nacimiento causan una impresión terrible. No se alegran y no sonríen, a mayor edad apenas
hablan o repiten palabras y frases memorizadas. Los niños de 3-4 años desarrollan una tendencia al
autoaislamiento y respuestas formales, extrañeza en juegos y actividades de aprendizaje.
Algunos autores definen esta condición como psicopatía autista.

Diagnóstico
El diagnóstico se basa en los síntomas típicos.
Tratamiento
Se aplica tratamiento clínico. Se prescriben antipsicóticos, estimulantes y sedantes según las
indicaciones. Se concede gran importancia al entorno familiar, la educación, la formación, la psicoterapia.
PAPULOSIS ACRODERMATITIS INFANTIL (SÍNDROME DE GIANOTI-CROSTI) es una enfermedad

caracterizada por erupciones simétricas en la cara y
extremidades
La acrodermatitis papular pediátrica es el resultado de una infección oral o percutánea con el virus
de la hepatitis B. Afecta solo a niños y muy raramente a madres que tienen contacto con niños.
Clínica
Aparecen erupciones eritemato-papulares en las extremidades y la cara. Hay un aumento en el
hígado y los ganglios linfáticos. La erupción se ve como pápulas ovales planas y eritematosas, de hasta 5
mm de tamaño, persisten durante 4 a 6 semanas y luego se descaman. A veces, la erupción se combina
con petequias. Los ganglios linfáticos aumentan en los pliegues axilares e inguinales. La hepatitis sin
ictericia se desarrolla en paralelo 1-2 semanas después de la erupción. El estado general rara vez se
altera. La gravedad y el pronóstico de la enfermedad dependen del desarrollo
hepatitis A.
Diagnóstico
En estudios de laboratorio, se observa un aumento en el nivel de transaminasas,
aldolasa, fosfatasa alcalina. Se detecta antígeno del virus de la hepatitis B.
Tratamiento
Se requiere hospitalización. El tratamiento es hepatoprotector. Se realiza un examen de las personas
de contacto para detectar la presencia de hepatitis anictérica y el antígeno de superficie del virus de la
hepatitis B.
La parálisis cerebral es una enfermedad acompañada de
falta de movimientos voluntarios en las extremidades en los niños.
Si hay paresia o parálisis, es necesario determinar dónde ocurrió el daño: en la corteza cerebral o
en las células nerviosas de la médula espinal. El daño a la neurona motora central en la corteza cerebral
conduce al desarrollo de una neurona central.
parálisis espástica.
Cuando las células motoras de los cuernos anteriores del cerebro se dañan, se desarrolla un
cuadro de paresia flácida periférica o parálisis de la extremidad. La principal causa de parálisis cerebral es
daño perinatal al sistema nervioso central.
Clínica
Existen monoparesia o monoparálisis de una extremidad, hemiparesia o parálisis (daño en un
brazo y pierna de un lado), paraparesia superior (parálisis de ambos brazos), paraparesia inferior (daño
en ambas piernas), tetraparesia (parálisis de ambas piernas y brazos ).
Los síntomas de la paresia espástica son aumento del tono muscular, reflejos tendinosos
elevados y signos patológicos en los pies.
La paresia flácida y la parálisis se caracterizan por una disminución del tono muscular, una
disminución de los reflejos tendinosos, seguida de atrofia muscular. Con paresia flácida, las partes
más bajas de la mano se ven afectadas, la postura de las piernas de "foca" es característica, cuando
ambas manos cuelgan, la "postura de la rana": las piernas se separan hacia los lados, un síntoma de
un pie caído, un síntoma de los pies del talón. La paresia espástica y la parálisis se acompañan de
manos fuertemente apretadas en un puño, los brazos están doblados en las articulaciones de los
codos, se nota rigidez en las extremidades, cuando se intenta separar las piernas, hay un aumento en
el tono de las piernas, en casos severos, las piernas no se abren en absoluto, se juntan estrechamente
e incluso van solas por otra (síntoma de cruce). Un síntoma muy importante es el síntoma de los
pollitos. Al poner al niño sobre sus pies, el niño se pone de puntillas, a menudo cruzando las piernas.
El síntoma de los pollitos persiste durante mucho tiempo, con parálisis grave permanece casi para siempre, a ve
interfiere con la marcha.
Diagnóstico
Se observa la presencia de factores dañinos en la historia, síntomas neurológicos, cambios en
el tono muscular durante la electromiografía.
Tratamiento
Complejo. Tratamiento a largo plazo en el período agudo (hasta 1 mes), restaurador
tratamiento (hasta 4 meses), tratamiento a largo plazo en el período de recuperación tardía.
DEFECTO EN EL SISTEMA DE COMPLEMENTO : las violaciones en el sistema de
complemento, que representa el sistema de proteínas plasmáticas (C1-C9), ocurren cuando IgM o IgG
interactúan con el antígeno, cuando C1 no se fija a Fe, parte de la molécula de antígeno, y no hay
reacción en cascada. El antígeno no se elimina por fagocitosis inmunitaria o mesis de membrana.
La deficiencia de varios factores del complemento es rara. La deficiencia más frecuentemente

observada de los factores C2, C1, C4, C6, C10.
Clínica
Las manifestaciones de la deficiencia de C3 son clínicamente similares a las de la aglobulinemia
congénita y se caracterizan por infecciones bacterianas recurrentes en la infancia. Deficiencia de
factores tempranos del complemento - C1, C4, C2 -
asociado con la aparición de enfermedades autoinmunes, especialmente lupus eritematoso. La
deficiencia de los factores del complemento final C6, C7, C8 predispone a la aparición de enfermedades
recurrentes causadas por Heiseria.
Diagnóstico
Se utilizan ELISA, RIA, VIEF.
Tratamiento
Se reduce al tratamiento de la enfermedad de base con el uso de inmunomoduladores y
otros medios.
la comunicación interventricular es congénita
defecto del corazón.
La enfermedad ocurre como resultado de violaciones del desarrollo normal del sistema circulatorio
en el período embrionario, bajo la influencia de varios factores en
embrión de 3 a 8 semanas de vida intrauterina, cuando se forman las cámaras y tabiques del corazón.
Enfermedades crónicas de la madre, riesgos laborales, consumo de drogas durante el embarazo, alcoholismo,
tabaquismo de los padres, predisposición hereditaria.
Hay defectos en la parte membranosa del tabique, defectos en el tabique muscular y ausencia de tabique
interventricular. La violación de la hemodinámica depende de la magnitud de la descarga de sangre a través del
defecto. Con un defecto pequeño (hasta 5 mm), la descarga de sangre a través de él desde el ventrículo izquierdo
hacia el derecho no causa alteraciones hemodinámicas pronunciadas; con un defecto de tamaño mediano (10–
20 mm), la descarga a través de él alcanza los 70 % de la sangre expulsada por el ventrículo izquierdo. Con un
defecto grande, la cantidad de sangre que se descarga a través de él depende de la relación de resistencia
vascular de los círculos pequeños y grandes de circulación sanguínea.
Clínica
Hay dos formas de defecto septal ventricular aislado: enfermedad de Tolochilov-Roger y defectos grandes.
Con la enfermedad de Tolochilov-Roger, se observa un soplo sistólico; desde los primeros días de vida de
un niño, se observa temblor sistólico en el espacio intercostal III-IV. No hay signos de insuficiencia cardíaca. En
el ECG: signos de aumento de la actividad del ventrículo. En PCG, el tono en el espacio intercostal II está dividido.
Ruido - pansistólico de alta frecuencia de alta amplitud. En el Ro-grama, la sombra cardíaca no cambia. Con una
comunicación interventricular alta, los niños nacen con desnutrición moderadamente grave. El síntoma principal
es un soplo sistólico desde el nacimiento. Se juntan rápidamente los síntomas de la insuficiencia circulatoria en
forma de la falta de aliento. Los niños desarrollan rápidamente una "joroba del corazón". Hay un soplo sistólico
típico en el III espacio intercostal, que se transmite hacia la derecha desde el esternón hacia la espalda.
En el ECG, hay signos de aumento de la aurícula izquierda e hipertrofia del ventrículo izquierdo, en el
FCG: eliminación del intervalo Q y otros síntomas.
En el ecocardiograma, los defectos grandes son claramente visibles. Las dimensiones DMZHN pequeñas
se revelan a dopplerografía. En el Ro-grama se observa un aumento del tamaño del corazón.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de los síntomas clínicos y los datos de un estudio de la actividad
cardíaca.
El pronóstico para defectos pequeños es favorable, en 10 a 50% de los casos se observa un cierre
espontáneo.
Tratamiento
Realizó un tratamiento conservador destinado a reducir la insuficiencia circulatoria. La corrección quirúrgica
se realiza con problemas cardíacos graves.
insuficiencia.
LA DEFECTO DEL SEPTIO VENTRICULAR COMO COMPLICACIÓN ACTUAL DEL INFARTO DE
MIOCARDIO se presenta con infarto del septo ventricular seguido de su perforación en la zona de necrosis.
Un tabique ventricular necrótico no puede soportar un aumento de la presión intracardíaca. Es más común
entre el 2° y el 14° día después de un infarto.
Clínica
Los principales síntomas de ruptura del tabique interventricular pueden considerarse la presencia de un
cuadro clínico de infarto, un soplo sistólico y diastólico áspero en los espacios intercostales III y IV a la izquierda
del esternón o en el vértice del corazón, insuficiencia circulatoria grave del tipo del ventrículo derecho resultante
de un desbordamiento agudo del ventrículo derecho con sangre, cambios en el electrocardiograma,
caracterizando la violación de la conducción auriculoventricular e intraventricular.
El diagnóstico intravital de rotura del tabique interventricular puede ser difícil en los casos en
los que el orificio de perforación está tapado por un trombo parietal, por lo que uno de los signos, el
soplo sistólico, está ausente.
Diagnóstico
ECG, FCG, datos de dopplerografía, cambios en
síntomas de infarto de miocardio.
Tratamiento
Realizar tratamiento complejo del infarto de miocardio, según indicaciones - quirúrgico
tratamiento.
DEFECTO DEL SEPTIO VENTRICULAR COMO COMPLICACIÓN ACTUAL DEL INFARTO

AGUDO DE MIOCARDIO CON HIPERTENSIÓN. La aparición de un defecto del tabique ventricular
en el sitio de la necrosis se asocia con la incapacidad del músculo cardíaco para soportar un
aumento de la presión dentro del corazón.
El infarto del tabique ventricular a menudo ocurre en la última etapa de la hipertensión, con
aterosclerosis coronaria. Con estas formas, se encuentran micrositios de micronecrosis, miomalacia
microfocal.
Clínica
Hay una imagen de un ataque al corazón en el fondo de la hipertensión. Se observa la
aparición de un soplo sistólico y diastólico áspero a la izquierda del esternón, se observa la aparición
de insuficiencia circulatoria del tipo ventricular derecho. El ECG muestra una violación de la
conducción intraventricular.
Diagnóstico
Se lleva a cabo sobre la base de síntomas clínicos, datos de ECG, FCG, Dopplerografía, Ro-
grafía del corazón.
Tratamiento
Sintomático, teniendo en cuenta la clínica existente. Según indicaciones, se realiza tratamiento
quirúrgico.
La comunicación interauricular como complicación actual del infarto es una violación
completa de todas las capas del tabique interauricular como resultado de un infarto extenso.
La ruptura del tabique interauricular puede ocurrir después de la formación preliminar de un
aneurisma del corazón. La ruptura puede ser causada por necrosis de la pared del tabique
interauricular, que no puede soportar el aumento de la presión intracardíaca. La comunicación
interauricular se desarrolla con mayor frecuencia entre el segundo y el decimocuarto día después
del inicio de un ataque cardíaco, durante el período en que la miomalacia alcanza su máxima
gravedad, el paciente se recupera del shock y la presión arterial comienza a aumentar. Se cree que
el defecto también puede ocurrir en el área del infarto reciente. La aparición de un defecto puede
verse facilitada por el incumplimiento del régimen por parte del paciente.
Clínica
Cuando se produce una comunicación interauricular, el paciente pierde repentinamente el
conocimiento. Hay un colapso repentino; cianosis de la cara y el cuello, aparece sudor frío: las
venas cervicales se hinchan, el pulso se vuelve pequeño y frecuente, la presión arterial cae
bruscamente. En un corto período de tiempo, puede ocurrir la muerte. Los principales síntomas de
una ruptura del tabique interauricular son la presencia de un cuadro clínico de infarto de miocardio,
un soplo sistólico áspero en los espacios intercostales II y III, insuficiencia circulatoria aguda
resultante del desbordamiento de la aurícula derecha con sangre. El electrocardiograma muestra
una violación de la conducción auriculoventricular.
Diagnóstico
Un diagnóstico intravital presenta una dificultad bien conocida, especialmente cuando

el orificio perforado está cubierto por un trombo parietal.
El pronóstico es desfavorable.
Tratamiento
Se están llevando a cabo medidas de reanimación, posteriormente - patogenéticas y
La comunicación interauricular como complicación actual del infarto de miocardio es el resultado

de la necrosis de un sitio en el tabique interauricular como resultado de un cese repentino del flujo
sanguíneo a través del cual la cavidad auricular derecha se comunica con la cavidad auricular izquierda.
Las razones para el desarrollo de un ataque cardíaco son la isquemia aguda debido al
vasoespasmo o su lesión aterosclerótica, es decir, existe una discrepancia entre la demanda de oxígeno
del miocardio y su suministro. En los primeros minutos en la zona pobre en oxígeno se produce
isquemia, que es reversible si se restablece el flujo sanguíneo a la misma. De lo contrario, en el futuro,
se producirá necrosis en este lugar, es decir, el tejido del músculo cardíaco morirá. El cuerpo comienza
a percibir esta zona como ajena y la limita con inflamación. En el sitio de cualquier inflamación con un
área afectada grande, se forma tejido conectivo (cicatriz). En los primeros meses, la cicatriz es muy
blanda y, debido al flujo de sangre, es capaz de estirarse, formando un aneurisma. En un curso más
desfavorable, el aneurisma puede exfoliarse y romperse por completo, formando un orificio.
Clínica
Los síntomas del infarto de miocardio generalmente corresponden al cuadro patológico y
anatómico. Por lo general, se nota un dolor opresivo prolongado detrás del esternón, que dura de 20 a
30 minutos, y se irradia hacia el brazo izquierdo, el hombro izquierdo, el espacio interescapular y la
mandíbula inferior. El dolor no se alivia tomando nitratos (nitroglicerina). Hay un efecto positivo de los
analgésicos narcóticos (morfina). Aparecen síntomas vasculares: la presión arterial aumenta, y cuando
aparece un foco, disminuye, pero inicialmente puede ser baja. Por parte del corazón, hay una expansión
en la región del borde del área de necrosis, puede aparecer extrasístole hasta fibrilación. En relación
con la formación de necrosis, aparece leucocitosis y se acelera la VSG. También hay un aumento de la
temperatura debido al proceso necrobiótico en el miocardio.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de la clínica, datos de ECG y datos de sangre de
laboratorio. Con la ayuda de un ECG se establece la localización, prevalencia de la lesión, estadio y
duración del proceso. El tratamiento comienza con la eliminación del síntoma de dolor con la ayuda de
analgésicos narcóticos (morfina) y nitratos (goteo intravenoso de nitroglicerina). La segunda tarea es
reducir la zona de necrosis debido a la zona de isquemia, que se forma alrededor de la zona de
necrosis. Esto se logra mediante la terapia trombolítica (usando estreptoquinasa), agentes
antiplaquetarios (aspirina) y anticoagulantes (heparina). Toda la terapia anterior está dirigida a prevenir
complicaciones. También se utiliza el tratamiento quirúrgico: angioplastia directa. Se han desarrollado
esquemas de medidas de resucitación para varios síndromes. Con el infarto de miocardio, se lleva a
cabo la rehabilitación física. En las 2 primeras semanas se amplía el modo motor, posteriormente, hasta
la 5ª semana, se produce una activación paulatina del modo motor.
DEFECTO DEL SEPTIEMBRE ENTRE LA ARTERIA AÓRTICA Y LA PULMONAR Los .

defectos en los tabiques entre la arteria pulmonar y la aorta pueden ser diferentes, desde unos pocos
milímetros hasta 2 cm, con informes más grandes, el defecto se denomina conducto arterioso común.
El defecto septal se encuentra entre las partes iniciales de la aorta y la arteria pulmonar o
directamente debajo de las válvulas oa cierta distancia de ellas, en el punto de contacto de los vasos.
La causa del defecto es el daño al feto por varios factores durante el período.
marcadores del sistema cardiovascular.
Clínica
Se distingue por un retraso en el desarrollo físico, fatiga durante el esfuerzo físico, mientras que
se observa dificultad para respirar y aumento de la palidez.
Hay una expansión de los límites del corazón, en el área del mango del esternón y 2-3 cartílagos
costales a la izquierda, se escucha un soplo diastólico sistémico: "ruido de ratón", el epicentro del el
ruido con este defecto se encuentra más cerca del mango del esternón o en él mismo. El soplo se
conduce a lo largo de las ramas de la aorta, el esfuerzo conduce a un debilitamiento y la presión sobre
la aorta abdominal provoca un aumento del soplo.
La presión diastólica se reduce y la presión sistólica también disminuye.
Diagnóstico
El diagnóstico se confirma mediante angiocardiografía, ECG, FCG y otros estudios.
Tratamiento
La indicación para la cirugía es una descarga masiva de sangre arterial al torrente sanguíneo.
arteria pulmonar y es cerrar la fístula.
Defecto del tabique auriculoventricular : cambios congénitos en el tabique auriculoventricular.
Un defecto congénito del tabique auricular ocurre en la semana 3-8 del período prenatal en el
momento de su formación durante la formación de las cámaras y particiones del corazón. Las razones
pueden ser una infección viral en la madre en los primeros 3 meses de embarazo, enfermedades
crónicas y profesionales de la madre. Según la ubicación del defecto, se distinguen una comunicación
interauricular primaria, un foramen oval abierto y una ausencia completa del tabique interauricular. El
defecto primario se encuentra directamente sobre los orificios de las válvulas auriculoventriculares, el
defecto secundario se encuentra en la parte central posterior-superior del tabique, con su defecto se
presenta una ventana oval abierta, la ausencia del tabique interauricular es muy rara.
Con este defecto, hay un desplazamiento de sangre en las aurículas, se desarrolla hipervolemia
del círculo pequeño, aumenta el volumen de la aurícula derecha y aumenta la carga en el ventrículo
derecho. El ventrículo izquierdo no aumenta de tamaño.
Clínica
Con un pequeño defecto, no hay manifestaciones clínicas. Los niños con un gran defecto tienen
un retraso en el desarrollo físico. Se nota palidez. La presión arterial se reduce, los bordes del corazón
se expanden hacia arriba. Se escucha un soplo sistólico a la derecha con un máximo de sonido en los
espacios intercostales II-III, es bien llevado hacia arriba. En el ECG, hay signos de sobrecarga del
corazón derecho, en las derivaciones II-III, la onda P aumenta. con aumento del componente pulmonar.
En el K-gram, el tronco de la arteria pulmonar se expande, el corazón aumenta de volumen debido a la
sección derecha. Un ecocardiograma revela la ausencia de un tabique interauricular.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en la aparición de cianosis transitoria durante los primeros 2-3 meses de
vida, auscultándose un soplo sistólico en el II espacio intercostal. En la segunda mitad de la vida, hay
sobrecargas del ventrículo derecho, la circulación pulmonar.
El cierre espontáneo del defecto ocurre en el 5% de los casos.
Tratamiento
Quirúrgico, indicado para trastornos hemodinámicos severos en el sistema.
círculo pequeño, en otros casos se utiliza un tratamiento conservador.
DEFECTO DEL SEPTIO AURICULAR - cambios morfológicos congénitos o adquiridos en la
pared que separa las aurículas, en forma de agujeros patológicos.
Dependiendo de la ubicación del defecto, se distinguen las siguientes formas de defecto: comunicación
interauricular primaria, comunicación interauricular secundaria, foramen oval abierto, ausencia completa del
tabique interauricular. Un defecto primario en el tabique interauricular ocurre debido a la falta de cierre de la
abertura primaria, ubicada en la parte inferior del tabique directamente encima de los orificios de las válvulas
auriculoventriculares.
El defecto secundario se produce por la conservación del orificio secundario, situado en la parte central
del tabique. Sus dimensiones pueden ser diferentes y variar desde unos pocos milímetros a varios centímetros
hasta la ausencia total del tabique interauricular, lo cual es raro.
Patogénesis
Hay una descarga de sangre a través del defecto de la aurícula izquierda a la derecha. Se desarrolla
hipertensión de la circulación pulmonar, dilatación y luego hipertrofia del ventrículo derecho. El aumento de la
presión en la aurícula derecha provoca dificultad para
llenado y conduce al desarrollo de descompensación cardíaca.
Clínica
El desarrollo de la enfermedad es muy diverso, con un curso sin complicaciones, puede ser asintomático
durante mucho tiempo.
En los primeros meses de vida, el síntoma principal es una mueca cambiante y débil.
cianosis pronunciada que aparece al llorar, ansiedad.
Los síntomas principales del defecto comienzan a aparecer entre los 3 y 6 meses de vida, pero a menudo
el diagnóstico se realiza a los 2 o 3 años. En niños con grandes defectos, a menudo se registra un retraso en el
desarrollo físico. No tienen signos de insuficiencia circulatoria. Se nota palidez de la piel.
El latido del vértice se desplaza hacia la izquierda, hay un aumento en los límites del corazón, que se
expanden hacia arriba debido al aumento del tronco pulmonar. Con defectos grandes, el corazón puede ser muy
grande. Se escucha un soplo sistólico a lo largo del borde izquierdo del esternón y un desdoblamiento del tono
II sobre la arteria pulmonar.
Diagnóstico
En el ECG, hay una desviación del eje eléctrico hacia la izquierda, hay un bloqueo incompleto del haz
auriculoventricular, se observa una onda P agrandada en las derivaciones II, III, a veces se ensancha con
división en la derivación estándar I , sobre el desdoblamiento FCG del tono II en 2 LS con aumento del
componente pulmonar . El examen de rayos X muestra la expansión del tronco de la arteria pulmonar, un
aumento en el tamaño del corazón. En el ECHO-cardiograma se nota la presencia de sobrecarga de volumen
del ventrículo derecho.
Tratamiento
Realizar tratamiento conservador de la insuficiencia circulatoria. Óptimo
el plazo para el tratamiento quirúrgico es la edad de 5 a 10 años.
DEFECTOS DEL CAMPO VISUAL son deficiencias en la capacidad de ver
el espacio alrededor de los objetos al que se dirige la mirada del ojo fijo.
Etiología
La violación del campo visual ocurre en diversas enfermedades con daño a las vías y centros del nervio
óptico.
Clasificación
Todos los defectos del campo visual se pueden reducir a los siguientes tipos:
1) estrechamiento de los límites del campo de visión:
a) concéntrica;
b) locales:
- unilateral;
- bilaterales;
2) escotomas (pérdida focal de la función visual), que se diferencian en:
a) sensaciones subjetivas del paciente sobre:

- positivo;
- negativo;
b) el grado de pérdida de la función visual en:
- absoluto;
- pariente;
c) forma: en forma de círculo, óvalo, sector; tener una forma irregular;
d) localizaciones: central, paracentral, periférica.
Clínica
Los perímetros y campímetros se utilizan para estudiar los trastornos del campo visual. Con la
ayuda del perímetro, se determinan los límites del campo visual y las áreas de desaparición del campo
visual - escotomas, con la ayuda de un campímetro - defectos en la parte central del campo visual y los
límites del escotoma fisiológico en el campo de visión del disco óptico. La magnitud y forma de los cambios
varían con diversas patologías locales y generales.
Estrechamiento concéntrico: se produce un estrechamiento uniforme del campo de visión, a veces
hasta tubular, en el glaucoma, la neuritis óptica, la coriorretinitis periférica y algunas otras enfermedades.
De los estrechamientos locales, las hemianopsias son de gran valor diagnóstico -

pérdida bilateral de la mitad del campo visual, que son del mismo nombre y opuestos, y se desarrollan
como resultado del daño a la vía visual en el quiasma o detrás de él. Las hemianopsias se detectan en
tumores hipofisarios y procesos patológicos en la fosa craneal posterior.
Un estrechamiento en forma de sector del campo visual es característico del desprendimiento de retina,
glaucoma, embolia de una de las ramas de la arteria central de la retina.
Los escotomas patológicos ocurren con glaucoma, patología de la retina, visual
nervios y otras enfermedades.
Las violaciones del campo visual en el glaucoma son especialmente pronunciadas. Hay 4 etapas de
deterioro del campo visual. En la etapa inicial, aparecen pequeños escotomas y un aumento del punto
ciego, con el desarrollo de etapas posteriores, se produce un estrechamiento persistente del campo visual
o el escotoma paracentral se fusiona en un escotoma arqueado. En etapas avanzadas, hay un fuerte
estrechamiento del campo de visión y la preservación de solo sus secciones individuales, en la etapa
terminal hay una pérdida completa de la visión objetiva.
Diagnóstico
Se lleva a cabo sobre la base de datos de perimetrometría y campimetría.
Tratamiento
Consiste en el tratamiento de la enfermedad de base.
DEFECTOS, ACORTE DE LA EXTREMIDAD SUPERIOR (Defectos HIPOPLASICOS) -
malformaciones congénitas de la extremidad superior con disminución del tamaño y número de sus partes.
Etiología
Las malformaciones hipoplásicas ocurren en el útero como resultado de un desarrollo deficiente de
las extremidades fetales debido a una patología hereditaria o exposición a factores ambientales (para el
feto).
Los trastornos del desarrollo de las extremidades tienen una gran importancia práctica tanto desde
el punto de vista cosmético como funcional. Cualquier falta de desarrollo de las extremidades,
especialmente de las superiores, es una violación de sus funciones. Las malformaciones de miembros
superiores son muy raras; cuanto mayor es la deficiencia, menos a menudo se observa.
Clínica
El acortamiento de la extremidad superior puede ser debido a la ausencia de distal o
extremidades proximales o su subdesarrollo.
Falta de extremidades distales (malformaciones aplásicas):

1) adactilia - ausencia de dedos;
2) acheiria - la ausencia de un cepillo.
El miembro en estos casos tiene un aspecto acortado.
Focomelia es la ausencia de las partes proximal y (o) media de la extremidad.
Existen los siguientes tipos de focomelia:
1) proximal - la ausencia de un hombro;
2) distal - la ausencia del antebrazo;
3) completo: la ausencia del hombro y el antebrazo.
Con estos defectos, las partes distales del brazo o sus rudimentos parten del cuerpo, teniendo la
apariencia de aletas de foca.
Peromelia es una combinación de focomelia con subdesarrollo de la mano.
Ectromelia : subdesarrollo de todos los segmentos de la extremidad.
Las capacidades de adaptación de estos pacientes son asombrosas, pueden realizar una serie de
movimientos sutiles.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en datos externos y datos de rayos X.
exámenes
Tratamiento
Depende del tamaño y la funcionalidad de la extremidad anormal. A veces se aplican acciones
correctivas.
DEFECTOS QUE ACORTAN LA EXTREMIDAD INFERIOR - defectos,
asociado con subdesarrollo congénito de la extremidad inferior.
Las malformaciones de la extremidad inferior se producen como resultado del proceso inflamatorio y
las adherencias amnióticas, que afectan el desarrollo del esbozo de la extremidad en el período más
temprano, lo que provoca un crecimiento deficiente o incluso la muerte del esbozo de la extremidad. Estos
defectos se desarrollan en la semana 3-4 de la vida uterina. La ausencia de huesos de la tibia es más común.
Clínica
El acortamiento del miembro inferior puede deberse a la ausencia, deformación
extremidades distales o proximales o su subdesarrollo.
Falta de extremidades distales - pies (ectropodio ). finitud en estos
casos se acorta.
Focomelia es la ausencia de las partes proximal y (o) media de la extremidad.
Existen los siguientes tipos de focomelia del miembro inferior:
1) proximal - la ausencia de una cadera;
2) distal: ausencia de la parte inferior de la pierna (forma tibiofibular);
3) completo: la ausencia del muslo y la parte inferior de la pierna.
Con estos defectos, las partes distales de la pierna o sus rudimentos parten del cuerpo.
y tienen la apariencia de aletas de foca.
Peromelia es una combinación de focomelia con subdesarrollo del pie.
Ectromelia : subdesarrollo de todos los segmentos de la extremidad.
Puede haber un defecto en uno de los huesos de la tibia en la parte inferior de la pierna. El peroné o
la tibia pueden estar ausentes o subdesarrollados. En ausencia de la tibia, la parte inferior de la pierna se
acorta y se curva hacia adentro. Desde el nacimiento, la parte inferior de la pierna y el pie son más pequeños
que en una pierna sana. El peroné está engrosado, hipertrofiado, a veces hay subdesarrollo de los huesos
del pie. En ausencia o subdesarrollo del peroné, la curvatura de la parte inferior de la pierna y el pie se
produce hacia afuera. El pie y la parte inferior de la pierna están subdesarrollados, mientras que faltan los
dedos IV-V y los huesos metatarsianos.
Diagnóstico
El diagnóstico se ayuda, además de datos objetivos, por rayos X.
estudiar.
Tratamiento
Más a menudo quirúrgico, con prótesis a una edad más avanzada.
LA DEFICIENCIA DE ADENOSINA DESAMINASA es una enfermedad hereditaria que se manifiesta
como una tendencia a infecciones de la piel, sistema respiratorio, digestivo y nervioso desde las primeras
semanas de vida del niño.
La enfermedad se hereda de forma autosómica recesiva o por ligamiento al cromosoma X. En el 50% de
los casos, en pacientes con una forma autosómica recesiva de la enfermedad, se establece una deficiencia de
la enzima adenosina desaminasa (ADA). ADA es una enzima polimórfica que cataliza la desaminación de
adenosina a inosina. La síntesis ensemática está bajo el control de dos genes alélicos autosómicos. Una
disminución en la actividad de la adenosina desaminasa conduce a una disminución en la síntesis de ADN
debido a un aumento en la concentración intracelular.
adenosina
Las manifestaciones patomorfológicas más características son una disminución generalizada del tejido
linfoide en el cuerpo con aplasia e hipoplasia del timo, disminución del número de linfocitos y células plasmáticas
en todos los órganos linfoides. En la sangre periférica, a menudo se establece linfopenia. Debido principalmente
a los linfocitos y eosinófilos maduros, la médula ósea es pobre en linfocitos, linfoblastos y células plasmáticas.
Hay una disminución de las inmunoglobulinas séricas y la incapacidad de dar una respuesta inmune durante la
infección o cuando se estimula con antígenos.
Clínica
La enfermedad comienza en las primeras semanas de vida del niño, con lesiones en la piel, sistema
respiratorio, digestivo y nervioso. A menudo se desarrollan condiciones sépticas. La mayoría de los pacientes
tienen diarrea con heces acuosas que son difíciles de tratar. A menudo hay lesiones de la piel y las membranas
mucosas, daño generalizado a los órganos internos. Todas las infecciones infantiles y las vacunas preventivas
para esta enfermedad son muy difíciles.
Diagnóstico
La linfopenia severa se encuentra en la sangre. El K-grama muestra la ausencia
timo Hay una deficiencia de IgY e IgM.
Tratamiento
El uso de agentes antiinfecciosos convencionales tiene un efecto temporal. En estados de
inmunodeficiencia combinada severa con deficiencia de adenosina desaminasa, se puede lograr un efecto
beneficioso mediante el uso de terapia de reemplazo con trasplante de tejidos inmunológicamente activos:
médula ósea, etc.
DEFICIENCIA SELECTIVA DE INMUNOGLOBULINA A. Ocurre como resultado de un defecto en la
diferenciación final de las células plasmáticas que secretan IgA. La mayoría de los pacientes con deficiencia de
IgA son asintomáticos. Solo un pequeño número de pacientes tiene predisposición a la aparición de infecciones
pulmonares e intestinales, ya que tienen carencia de IgA secretora en las mucosas.
La inmunoglobulina A representa el 10% de todas las inmunoglobulinas séricas. Pero la mayor parte de
la IgA no se localiza en el suero sanguíneo, sino en los jugos extravasculares, las secreciones de la mucosa
nasal y la leche materna. En el suero sanguíneo, el contenido normal de IgA es de 0,5 a 0,7 g / l.
La deficiencia de inmunoglobulina A a menudo se asocia con anomalías cromosómicas, en

características del par 18 de cromosomas con defectos de desarrollo después de infecciones intrauterinas.
Clínica
Las más comunes son las infecciones sinopulmonares, así como las diarreas, enfermedades autoinmunes.
Las lesiones de los sistemas digestivo y respiratorio se explican por la ausencia del componente secretor
de inmunoglobulina A. Pacientes con deficiencia selectiva de IgA
tienen una mayor tendencia a formar inmunocomplejos. Esto explica la deficiencia de IgA en el lupus eritematoso,
artritis reumatoide, sifilitis anclorante, anemia perinatal, diabetes mellitus, hemosiderosis pulmonar, colitis ulcerosa,
púrpura trombocitopénica. El diagnóstico se basa en los datos del inmunograma y los síntomas clínicos.
Tratamiento
Todo se reduce al tratamiento de la enfermedad subyacente y la introducción de inmunoglobulina en forma
de terapia de reemplazo.
DEFICIENCIA DE INMUNOGLOBULINA M - falta de inmunoglobulina en el suero sanguíneo. La IgA en
suero sanguíneo está en forma pentamérica, estas cinco moléculas estructurales están dirigidas al centro del
círculo. Esto proporciona a la inmunoglobulina las propiedades de un potente activador del sistema del complemento.
En el suero sanguíneo, el nivel de IgM oscila entre 0,5 y 2 g/l.
Ya en el día 2-3 desde el momento de la infección, se producen IgM e IgG para los antígenos dependientes
del timo, y solo IgM para los antígenos independientes del timo. Hay inmunodeficiencias IgM hereditarias y
secundarias.
Clínica
El síntoma de Wiskota-Aldrich es una deficiencia hereditaria de IgM. La enfermedad se caracteriza por
eccema e inmunodeficiencia, en el curso de los cuales se desarrolla una deficiencia de linfocitos T, mientras que el
nivel de IgM en el suero se reduce, se caracteriza por síndrome hemorrágico, eccema e infección purulenta
recurrente.
En los lactantes, existe una resistencia reducida a las infecciones en la segunda mitad de la vida. Los bebés
sanos pueden superar esta fisiológica o globulinemia, ya que después del nacimiento el niño está expuesto a
estímulos antigénicos que provocan su propia producción de inmunoglobulinas en un orden determinado. La
activación prenatal de la propia síntesis de inmunoglobulinas en el feto es posible con una intensa estimulación
antigénica. Un aumento en el nivel de IgM en el suero sanguíneo de los recién nacidos indica una infección
intrauterina.
La hipoglobulinemia aparece hacia el sexto mes de vida. Los bebés prematuros tienen hipoinmunoglobulinemia.
Esta condición no requiere terapia, la inmunoglobulina M se produce en respuesta a la primera aparición de
microbios.
DEFICIENCIA DE MOLÉCULAS DE CLASE I DEL COMPLEJO PRINCIPAL DE HISTOCOMPATIBILIDAD .
Un grupo de antígenos tisulares humanos es un producto
genes del complejo mayor de histocompatibilidad.
Los antígenos HLA están presentes en todas las células nucleares humanas en cantidades variables. La
respuesta inmune a este antígeno es la principal causa del injerto.
Maestro". Los antígenos HLA están controlados por genes del complejo mayor de histocompatibilidad
que se encuentra en el brazo corto del sexto cromosoma. Los genes o loci del sistema HLA están ubicados en 3
regiones diferentes. Estas regiones se denominan: clases I, II y III. Los productos génicos de clase I son moléculas
de glicoproteína expresadas en la membrana de casi todas las células nucleadas.
HLA juega un papel importante en la formación de la forma celular de la respuesta inmune.

clase I, en particular en la formación de linfocitos T citotóxicos - T-killers.
La ingesta de grandes dosis de antígenos y toxinas en la sangre suprime la actividad funcional de los
linfocitos y, por lo tanto, aumenta el número de células nulas en la sangre. Esto se observa con mayor frecuencia
en enfermedades infecciosas graves que ocurren con toxicosis severa. El número de células nulas aumenta con el
aumento de la liberación de la médula ósea de formas jóvenes de linfocitos T con un nivel insuficientemente alto
de receptores. Esto se observa en sepsis, peritonitis y otras enfermedades.
DEFICIENCIA DE MOLÉCULAS DE CLASE II DEL COMPLEJO PRINCIPAL DE HISTOCOMPATIBILIDAD .

Dependiendo de la estructura bioquímica y el papel del antígeno de histocompatibilidad,
HLA y antígenos de clase II, que son capaces de reconocer antígenos extraños mediante receptores de linfocitos T. Los
antígenos de clase II están presentes en los linfocitos B, macrófagos, células dendríticas y epiteliales de Langerhans.
Bajo la influencia del antígeno, el linfocito B se transforma en blas que se trombosan activamente, se produce una
reacción de transformación "regional", que en la etapa final se convierte en células plasmáticas que sintetizan
inmunoglobulinas (anticuerpos). Inicialmente, hay una síntesis de IgM gruesa y menos específica, y en la fase final de la
respuesta inmune, IgC altamente específica finamente dispersa. Con una deficiencia de moléculas de clase II del complejo
principal de histocompatibilidad, se altera la síntesis de anticuerpos.
DEFICIENCIA DE SUBCLASES DE INMUNOGLOBULINA G (IGG) SELECTIVA . Las inmunoglobulinas G son,

como otras gammaglobulinas, proteínas de la estructura de la gammaglobulina.
Entre las inmunoglobulinas séricas, el 75% es inmunoglobulina G, cuyo nivel oscila entre 7 y 22 g/l.
Las bacterias se adhieren a la inmunoglobulina G específica. Los altos niveles de IgG circulantes, específicos para
el patógeno infeccioso, aparecen en las últimas etapas de la inflamación y contribuyen a la destrucción del patógeno; con
una deficiencia de inmunoglobulina G, se observa un curso severo de enfermedades infecciosas y de otro tipo.
Se ha establecido que las transplacentariae pasan a anticuerpos de clase IgG y, después de una escisión
incompleta, se acumulan en la placenta. Transferidos al feto de esta forma, se vuelven a convertir en moléculas de IgG
completas. Los anticuerpos e inmunoglobulinas maternos suelen sufrir cambios metabólicos después del nacimiento, y los
niveles de IgG comienzan a disminuir, alcanzando su mínimo entre el 3.° y 6.° mes de vida. Clínicamente, estos cambios
se expresan por la reducción de la resistencia a las infecciones en la segunda mitad de la vida. Los bebés sanos pueden
superar esta hipogammaglobulinemia fisiológica porque el bebé está expuesto a estímulos de IgG antigénica después del
nacimiento y responde lentamente durante varios días.
Los bebés tienen hipogammaglobulinemia. Los bebés varios tipos patogénicos
prematuros tienen una baja capacidad para sintetizar inmunoglobulinas. La hipogammaglobulinemia puede ocurrir con la
maduración tardía del sistema de producción de inmunoglobulinas. Esto puede deberse a la ausencia de estímulos
antigénicos. El diagnóstico de hipogammaglobulinemia transitoria en lactantes se basa en valores bajos de inmunoglobulina
y en la capacidad de formar anticuerpos después de las inmunizaciones. Con hipoglobulinemia transitoria, no se recomienda
la terapia de reemplazo, ya que los anticuerpos IgG utilizados pasivamente pueden inhibir la producción de anticuerpos
endógenos.
Deficiencia de purina nucleósido transferasa : una cantidad insuficiente de la enzima purina nucleósido transferasa
contenida en todas las células. Su deficiencia ocurre cuando se hereda en un tipo recesivo ligado al cromosoma X. La
enzima es importante para la síntesis de ADN, cataliza la conversión de bases purínicas libres de guanina e hipoxantina
en nucleótidos.
Cuando esta enzima es deficiente, el producto final de la conversión de bases es ácido úrico. El alto contenido de
este ácido conduce con el tiempo a la formación de uratos y al desarrollo de cálculos renales.
Clínica
De los síndromes hereditarios congénitos, se presenta el síndrome de Lesch-Nayan. La enfermedad se desarrolla
en la infancia y se manifiesta por hipertonicidad muscular, aumento de la excitabilidad refleja, oligofrenia y la tendencia
impulsiva del niño a autolesionarse. También existe una forma atípica para adultos, que no se manifiesta por síntomas
neurológicos, sino por síntomas de gota.
Diagnóstico
Se lleva a cabo sobre la base de los síntomas existentes, el examen genético y

otros datos de laboratorio.
Tratamiento
Sintomático.
DEFICIENCIA DE TRANSCOBALAMIN II - falta de proteína transcobalamina,
que transporta la cianocobalamina reabsorbida con la sangre a los tejidos.
Etiología
La falta de recepción de cianocobalamina reabsorbida por los tejidos conduce a una interrupción en la
síntesis de ADN y ARN en las células, lo que provoca una violación de la maduración y la saturación de
hemoglobina de los eritrocitos. En la médula ósea, aparecen células grandes, megaloblastos, y en la sangre
periférica, eritrocitos grandes. Los eritrocitos defectuosos son menos estables y mueren más rápido. Los adultos
desarrollan anemia de Addison-Birmer cuando se detiene la producción del factor de Castle; la anemia perniciosa
ocurre con cáncer, linfogranulomatosis, sífilis, fiebre del heno, extirpación del estómago, invasiones helmínticas,
extirpación del intestino delgado y tratamiento con ciertos medicamentos.
Clínica
Con el desarrollo de anemia, se observan daños en el tejido hematopoyético, los sistemas digestivo y
nervioso, se notan quejas de debilidad, mareos, dificultad para respirar, palpitaciones, ardor y dolor en las
piernas; Se observa tono de piel ictérico, glositis, agrandamiento del hígado, bazo. Algunos pacientes desarrollan
mielosis funicular.
Diagnóstico
El diagnóstico se establece sobre la base de quejas características, anemia, ictericia, fenómenos de
mielosis funicular, así como cambios característicos en la sangre con una disminución en el número de eritrocitos,
la aparición de células, precursores de eritrocitos. Se reduce el número de reticulocitos, se produce leucemia,
trombocitopenia. Se nota la deformación de los neutrófilos, la pedantería de los glóbulos blancos y rojos.
Tratamiento
La vitamina B12 se prescribe a una dosis de 400 mg durante 4 a 6 semanas; después de la normalización
del hemograma, 1 vez por semana durante 2 meses, los próximos seis meses, 2 veces por mes por 200-400 mg,
luego 1 vez por año por 5-6 inyecciones.
DEFORMACIÓN CONGÉNITA DE LA CADERA - deformidad congénita del extremo proximal del fémur,
llamada Coxa vara y caracterizada por una disminución del ángulo entre la diáfisis femoral y el cuello. Con Coxa
valga, hay un aumento en el ángulo cérvico-diafisario.
Debido al orden innato, hay un retraso en el desarrollo del núcleo, osificación de la epífisis.
cabeza femoral y después de su aparición - el lento desarrollo de la epífisis.
Clínica
Si el ángulo cérvico-diafisario normal en los recién nacidos es de 135°, y luego es de 127-130°, entonces
con Coxa vara se reduce a 90° o es agudo. Aumentar el ángulo por encima de 135° se llama coxa valga.
Síntomas principales: limitación de la abducción de la cadera, desplazamiento del trocánter mayor hacia
arriba por encima de la línea de Roser-Nelaton, a una edad más avanzada - síntoma de Trendelenburg positivo
debido a la convergencia de los puntos de unión de los glúteos medio y pequeño, acortamiento funcional de la
extremidad, con coxa vara bilateral, se observa marcha de "pato" y formación de lordosis lumbar.
Son características la presencia de un tubérculo óseo en la superficie externa del muslo en su parte media,
acortamiento y curvatura de la diáfisis del muslo y engrosamiento del muslo en la parte inferior. Con la edad, la
curvatura de la diáfisis femoral y el tubérculo en la superficie exterior se alinean.
Diagnóstico
Radiológicamente, se determina una ubicación casi vertical de la zona de crecimiento.
La disminución del ángulo cérvico-diafisario progresa con la edad. A la edad de 5 a 8 años, el acortamiento
de la extremidad puede ser de 4 a 8 cm.
Tratamiento
Ortopédico, según indicaciones - quirúrgico.
DEFORMACIÓN DEL GLOBO DEL OJO - un cambio en la base ósea de la órbita.
La cuenca del ojo es una depresión ósea en la parte frontal del cráneo. La pared superior de la órbita está formada
por la parte orbital del hueso frontal y el ala menor del hueso esfenoides, la pared externa es el proceso frontal del hueso
cigomático, el proceso cigomático del hueso frontal, el ala mayor de el hueso esfenoides, la pared inferior es el hueso
cigomático, el proceso orbital del hueso palatino. La órbita en la parte superior limita con el seno frontal, en la pared inferior,
con el seno maxilar. Está separado del globo ocular por el periostio, el cuerpo graso de la órbita y la vagina del globo ocular.
Etiología
La deformación de la órbita puede ocurrir como resultado de lesiones y heridas, un proceso purulento que ha pasado
de las áreas cercanas, las fosas nasales a los huesos de la órbita y el desarrollo de un proceso tumoral.
Clínica
Cuando la órbita se deforma como resultado de fracturas de los huesos de la órbita, se produce su desplazamiento:
se desarrolla endoftalmos o exoftalmos. En este caso, el saco mucoso, el globo ocular pueden lesionarse y el nervio óptico
puede dañarse.
Cuando los músculos están dañados, la movilidad del ojo se ve limitada.
Diagnóstico
La clínica de deformidad orbitaria debe ser confirmada por oftalmología y
estudios de rayos x.
Tratamiento
Cirujano quirúrgico, según indicaciones - conservador con cita
oftalmólogo.
DEFORMACIÓN DE LOS HUESOS PÉLVICOS, QUE CONDUCE A LA DESPROPORCIÓN, QUE REQUIERE LA
PRESTACIÓN DE ASISTENCIA MÉDICA A LA MADRE -
Cambios anatómicos en la forma de la pelvis. Con la deformación de los huesos pélvicos, se observan 4
grados de estrechamiento. En el grado I, es posible el parto a través del canal de parto. Con el grado II-III
de estrechamiento, el nacimiento de un bebé vivo a término es imposible.
Las mujeres embarazadas con cambios anatómicos en los huesos pélvicos requieren hospitalización
para una cesárea planificada. Con una obstrucción a la expulsión del feto, se produce un estiramiento
excesivo del segmento inferior del útero, se produce una actividad laboral violenta que conduce a la ruptura
uterina, se comprimen los tejidos blandos del canal de parto y los tejidos blandos de la pelvis, hipoxia y
muerte fetal. puede ocurrir. En estos casos, se requiere asistencia médica a la madre.
Las indicaciones para la cirugía son el estrechamiento de la pelvis de grados III-IV, la presencia de exostosis,
tumores óseos en la pelvis pequeña, deformidades postraumáticas de la pelvis: presencia de una ruptura de la sínfisis
púbica durante partos anteriores y otras patologías. . Para determinar la posibilidad de parto se suele determinar el ángulo
entre la cabeza fetal y la sínfisis. Si la superficie frontal de la cabeza fetal está por encima del plano de la sínfisis, entonces
existe una discrepancia entre la pelvis y la cabeza. Si se detecta este defecto, está indicada una cesárea de emergencia.
DEFORMACIÓN DE LOS DEDOS - un cambio en la forma de los dedos.

La deformidad de los dedos puede ser congénita o adquirida. La deformidad adquirida de los dedos puede ser
traumática y deberse a trastornos inflamatorios y metabólicos.
Clínica
El subdesarrollo de los dedos se llama ectrodactilia. El subdesarrollo de los dedos o su ausencia total se puede
combinar con otras malformaciones, a veces la mano tiene
forma bifurcada, los dedos se sientan a ambos lados de la mano.

Con un aumento en el número de dedos (polidactilia), las falanges terminales de los dedos pueden
fusionarse y deformarse. Con la sindactilia terminal, a menudo se observa subdesarrollo de los extremos de
algunos dedos, mientras que la mano se asemeja a la mano de un obstetra.
Con lesiones traumáticas, se observan deformación y engrosamiento de los dedos.
Diagnóstico
Basado en los datos del examen externo, la palpación y los datos de rayos X.
Tratamiento
Con la deformidad congénita, el tratamiento quirúrgico depende de su forma. Se recomienda una
intervención temprana para la deformidad terminal de los dedos. Para otras deformidades, la cirugía temprana
está contraindicada.
Con deformidades traumáticas, el tratamiento es principalmente conservador. Según las indicaciones, se
realiza una u otra intervención quirúrgica restauradora, incluidas las destinadas a alargar los huesos de los dedos.
DEFORMACIÓN CONGÉNITA DEL PIE : una anomalía del pie de naturaleza congénita. Las deformidades
congénitas del pie incluyen pie zambo congénito (pes equino-varus congenitus), pie plano, pie calcáneo, pie de
caballo.
El pie zambo es una deformidad combinada en la que hay varios cambios en la forma, el tamaño de los
huesos, los ligamentos, la función de las articulaciones del pie, los músculos y los nervios.
Clínica
Con el pie zambo congénito, se observan cambios en la forma y posición del pie. El pie zambo interno
(pes varo) se caracteriza por un cambio en la forma del calcáneo, huesos metatarsianos. Con pie equinus, el pie
está en flexión plantar. Al traer la aducción del antepié - pes adductus. Si hay una suma de estas desviaciones,
el pie se llama pes equino-varus-adductus.
El pie zambo congénito se divide en 2 grupos: formas típicas y atípicas. Las formas atípicas incluyen pie
zambo con constricción amniótica, defectos óseos congénitos, parálisis espástica congénita.
Un grupo típico de pie zambo congénito es el varo, contracturas de Osten-Saken (con cambios menores
en huesos, ligamentos, músculos). Con formas óseas de pie zambo, junto con cambios en los ligamentos y
músculos, se notan cambios pronunciados en el astrágalo y su desplazamiento hacia adelante y hacia adentro.
El maléolo lateral interfiere con la corrección de la deformidad, mientras que el maléolo medial es más pequeño
de lo normal.
En el pie zambo congénito, el pie se gira hacia adentro, especialmente en el talón y la parte media del pie.
Hay una aducción del antepié, como resultado de lo cual pasa un pliegue profundo en su superficie interna en el
área del hueso esfenoides y el hueso escafoides: el surco de Adams. El pie está en flexión plantar. El grado de
deformación varía ampliamente. Después de que los niños comienzan a caminar, aparece aspereza en la piel a
lo largo del borde externo del pie. La marcha se vuelve peculiar, "forzada".
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en los hallazgos clínicos y radiológicos.
Tratamiento
Comienza desde el primer mes de vida, por etapas, de larga duración, ortopédica.
Pie plano congénito. Con esta deformidad congénita, los arcos longitudinal y transversal del pie están
reducidos o ausentes.
Clínica
Se nota una suela plana, a veces incluso convexa. La parte posterior del pie es plana, a veces arqueada,
tiene una cantidad importante de pliegues de piel, pero no los hay en la planta. Todo el pie está en pronación.
Tratamiento
El tratamiento complejo, utilizando métodos ortopédicos, comienza con

3 semanas de edad. Desde el comienzo de la marcha, se nombran supinadores.
El pie calcáneo del orden congénito se combina con un pie plano.
El pie de caballo congénito (pes equinus) es raro. Pie ocupa
posición de flexión plantar aguda.
Tratamiento
La posición incorrecta del pie se elimina mediante un tratamiento ortopédico por etapas.
LA DEFORMACIÓN DEL OÍDO CAUSADA POR UNA LESIÓN Y LA PERICONDRITIS SUBSIGUIENTE ocurre
con mayor frecuencia como resultado de la pericondritis. Posteriormente, se forman cambios cicatriciales en el sitio de las
fístulas.
La deformación de la aurícula se produce como resultado de la introducción de una infección en el pericondrio, que
se ve facilitada por la extracción brusca de un cuerpo extraño del conducto auditivo externo, trauma quirúrgico mecánico
durante la cirugía plástica del conducto auditivo y la aurícula, picaduras de insectos, etc.
Clínica
Al comienzo de la enfermedad, hay un dolor intenso en la aurícula. El pabellón auricular se hincha, aparece un área
fluctuante a los pocos días, si no se trata, el cartílago se derrite y el tejido necrótico es rechazado. Las fístulas suelen
formarse en la superficie anterior. Hay una deformación de la aurícula con la formación de cicatrices.
Diagnóstico
Se lleva a cabo sobre la base de datos sobre traumatismos y manifestaciones clínicas durante el examen de la
aurícula.
Tratamiento
Complejo. Se prescriben grandes dosis de antibióticos, se aplican ungüentos desinfectantes por vía tópica. Cuando
fluctúa, los cortes se hacen paralelos a los contornos de la carcasa. La deformación del pabellón auricular requiere
tratamiento quirúrgico por motivos estéticos.
testimonio.
OSTEITIS DEFORMANTE EN NEOPLASIAS : reestructuración del tejido óseo, en la que la destrucción y

reabsorción de la sustancia ósea se combina con el reemplazo de la médula ósea con la formación de nuevo tejido óseo.
No identificado.
Clínica
Se notan dolor en los huesos, engrosamiento e hinchazón del hueso en la lesión, fracturas patológicas en el área
del tumor. Al principio, la enfermedad avanza en secreto. Los tumores pueden crecer en las articulaciones. En casos raros,
el curso se vuelve maligno con metástasis en varios órganos. En el sitio de la lesión, se observa hinchazón o la presencia
de un tumor.
Diagnóstico
En las radiografías, hay una imagen de quistes y tumores óseos, contra los cuales hay formas redondeadas u
oblongas de iluminación, adelgazamiento de la capa cortical y ausencia de reacción del periostio. En los tumores de células
gigantes, las lucencias tienen una estructura celular, el periostio no cambia, el travesaño óseo se agranda en el sitio del
tumor.
Tratamiento
Complejo, quirúrgico en el contexto de los medicamentos contra el cáncer.
La MONOEUROPATÍA DIABÉTICA es una complicación de la diabetes con daño a los nervios que controlan
aquellas funciones que se realizan de manera inconsciente (como la digestión, la sudoración, etc.).
La causa de la enfermedad no ha sido completamente dilucidada. Sin embargo, la neuropatía no tiene un efecto irreversible.
naturaleza, los síntomas pueden desaparecer después de algunos meses.

Clínica
La mononeuropatía se puede diagnosticar en función de síntomas como una caída brusca de la presión
arterial, mareos e incluso trastornos mentales leves. En otros casos, aparece una sudoración anormal en la cara
y los pies; dolor en la cavidad abdominal; incapacidad para sentir la plenitud de la vejiga, lo que conduce a un
daño renal grave debido al estancamiento de la orina.
Diagnóstico
Se lleva a cabo sobre la base de los síntomas existentes.
Tratamiento
Se requiere mantenimiento de niveles normales de azúcar en sangre, tratamiento sintomático dependiendo
de los síntomas presentes (se prescriben antidepresivos, tranquilizantes, medicamentos para el corazón).
La RETINOPATÍA DIABÉTICA es el daño a la retina como resultado de

Trastornos metabólicos y autoinmunes.
La complicación se asocia con trastornos metabólicos que afectan el flujo sanguíneo y
oxígeno a la retina, como resultado de lo cual se expanden las venas de la retina, se forman aneurismas capilares,
exudación y hemorragias petequiales en la retina (etapa I), trombosis capilar severa, hemorragia retiniana (etapa
II). En el estadio III, se produce neovascularización y proliferación, lo que lleva al desprendimiento de retina y
atrofia del nervio óptico.
Clínica
Hay una disminución de la agudeza visual. Si no se lleva a cabo un tratamiento oportuno, se produce una
pérdida irreversible de la visión.
Diagnóstico
El diagnóstico es ayudado por exámenes sistemáticos del fondo de ojo con la identificación de cambios
típicos.
Tratamiento
Es necesario normalizar el nivel de glucosa en la sangre. Se utilizan agentes antiescleróticos, vitaminas,
preparaciones hormonales, anticoagulantes de acción directa e indirecta. En la etapa inicial de la retinopatía
diabética, la coagulación con foto y láser de las neoplasias vasculares tiene un efecto positivo.
DIASTEMATOMIELIA : división longitudinal parcial o completa de la médula espinal en dos partes por
tejido fibroso o procesos óseos y cartilaginosos ubicados a lo largo de la línea media del canal espinal. La mayoría
de las veces se localiza en las partes lumbar superior o torácica inferior de la columna vertebral.
Etiología
La diastematomielia es un defecto congénito que ocurre durante la colocación de la parte nerviosa. Este
defecto es más común en niñas que en niños.
Clínica
La diastematomielia generalmente se manifiesta por parálisis o paresia, una violación de la sensibilidad y
las funciones de los órganos pélvicos. Los recién nacidos con este defecto suelen morir poco después del
nacimiento. Con una forma leve, la enfermedad se detecta con mayor frecuencia en el segundo año de vida,
cuando el niño comienza a caminar. Hay un trastorno progresivo.
paso.
Diagnóstico
La mielografía revela una lesión característica. La radiografía y la tomografía de la columna pueden detectar
calcificaciones que emanan de los arcos posteriores de las vértebras. En el área de diastematomielia, el canal
espinal está dilatado.
Tratamiento
La eliminación quirúrgica de defectos se lleva a cabo lo antes posible.
Hernia diafragmática : una malformación congénita en forma de un defecto anatómico en el área de paso a través
del diafragma de los órganos, a veces un subdesarrollo significativo del diafragma. Las hernias adquiridas ocurren con
menos frecuencia, con daño al diafragma.
El subdesarrollo de la capa muscular del diafragma da como resultado la formación de un saco herniario que
sobresale en la cavidad torácica (hernia verdadera). El subdesarrollo de todas las capas del diafragma conduce a la
aparición de defectos o hernias falsas. No hay saco herniario con hernias falsas, y los órganos abdominales, desplazados
hacia la cavidad torácica, están en contacto directo con el pulmón. La formación de una hernia del esófago se asocia con
una desaceleración en la tasa de descenso intrauterino del estómago. Un número significativo de niños con hernias
diafragmáticas mueren en los primeros meses de vida. Hay hernias del diafragma mismo, hernias de la abertura esofágica
del diafragma, hernias de la parte anterior del diafragma.
Clínica
Con las hernias del diafragma en sí, se observan episodios de cianosis, dificultad para respirar, vómitos, a veces
tos, hipo, etc.. Los niños se desarrollan mal, se retrasan en peso y crecimiento. Las hernias de hiato se manifiestan por
vómitos persistentes, a menudo con una mezcla de sangre, anemia, gastritis erosiva y ulcerativa, dolor y ruidos en el
pecho. Las hernias de la parte anterior del diafragma se caracterizan por una deformidad del tórax en forma de quilla, dolor
en el tórax y abdomen.
Diagnóstico
Los hallazgos físicos generalmente no son claros, el diagnóstico final se basa en
Ultrasonido, examen de rayos X.
Tratamiento
Tratamiento quirúrgico de todo tipo de hernias diafragmáticas.
DIVERTICULO DEL APÉNDICE : una protuberancia herniaria de la membrana mucosa del apéndice a través de
un orificio en sus fibras musculares.
El divertículo del apéndice puede ser congénito o adquirido.
Los divertículos vermiformes ocurren en los recién nacidos junto con
otras malformaciones.
Los divertículos adquiridos se forman como resultado de la destrucción de las paredes del apéndice en la apendicitis
aguda. El estancamiento en el divertículo del apéndice predispone al desarrollo de diverticulitis del apéndice.
Clínica
Por lo general, los síntomas son malos, la clínica es similar a la clínica de apendicitis, especialmente cuando
fijación de un divertículo.
Diagnóstico
Se lleva a cabo sobre la base de datos objetivos y pruebas de laboratorio, con mayor frecuencia el diagnóstico se
realiza durante la cirugía.
Tratamiento
Operativo en presencia de síntomas de abdomen agudo.
Divertículo del estómago - protrusión sacular de la membrana mucosa
estómago y capa submucosa en los defectos de la membrana muscular.
Más a menudo los divertículos del estómago son congénitos. Son muy raros. El divertículo se localiza más a
menudo en la pared trasera del estómago.
Clínica
Los divertículos del estómago son asintomáticos, en el caso de un proceso inflamatorio se asemejan a una úlcera
gástrica, acompañados de dolor en la región epigástrica y otros síntomas.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en datos de fibrogastroscopia y rayos X.
investigar.
Tratamiento
Se lleva a cabo un tratamiento quirúrgico: aislamiento y escisión del divertículo.
DIVERTICULO VESICAL CONGÉNITO - protrusión de la mucosa
membranas de la vejiga a través de un defecto congénito en los músculos de las paredes de la vejiga.
La formación de anomalías en el período prenatal puede verse afectada por la falta de vitaminas, la exposición a
diversos factores químicos, hormonas, infecciones virales, radiación y otros factores.
Los divertículos son más comunes en los niños. Pueden ser simples o múltiples, pequeños o grandes. Típicamente,
la pared del saco está compuesta por tejido conectivo con poca fibra muscular, por lo que el divertículo se agranda
gradualmente debido a la distensión por la orina.
Clínica
Hay ganas frecuentes de orinar, un chorro de orina débil, vaciamiento incompleto de la vejiga, con grandes
divertículos, se nota micción en dos dosis, micción dolorosa. Las complicaciones son la infección del divertículo, la
formación de cálculos en la vejiga.
Diagnóstico
Se lleva a cabo sobre la base de ultrasonido, urografía de contraste y otros estudios.
Tratamiento
Se recomienda tratamiento quirúrgico: escisión del divertículo.
DIVERTICULO DEL ESÓFAGO ADQUIRIDO - protrusión sacular
membrana mucosa y capa submucosa en defectos en la membrana muscular del esófago.
Los divertículos son congénitos o adquiridos. Los divertículos adquiridos del esófago ocurren debido a cambios
inflamatorios en los órganos y tejidos circundantes. Los divertículos por pulsión se desarrollan en los ancianos (más a
menudo en los hombres) sobre la base de la debilidad anatómica local del esófago y el espasmo del segmento faríngeo
inferior. Estos últimos se desarrollan como resultado de cambios cicatriciales cerca del esófago debido a procesos
inflamatorios. Los divertículos de pulsión se ubican en la parte posterior de la parte cervical del esófago a una distancia de
20-25 cm del borde de los incisivos, alcanzan tamaños grandes, comprimiendo mecánicamente el esófago, causando
dificultad para tragar. Los divertículos de tracción a menudo se ubican en el esófago torácico al nivel de la bifurcación,
generalmente son pequeños y no interfieren con la deglución o el paso de los alimentos. Dichos divertículos alcanzan
grandes tamaños cuando se localizan en el tercio inferior del esófago por encima del diafragma. Las paredes del divertículo
se engrosan, es posible la ulceración.
Arroz. 13. Divertículo esofágico
Clínica
Los pequeños divertículos no se manifiestan de ninguna manera y son un hallazgo accidental durante el examen.
El desarrollo del proceso inflamatorio en el divertículo.
puede causar perforación. Hay dificultad para tragar, sensación de plenitud en el cuello, luego dificultad
para respirar, aparece dolor en el pecho con irradiación a la espalda, articulación del hombro. Grandes
divertículos del esófago en la parte superior son visibles en la base del cuello en forma de tumor.
A veces hay mal aliento. Cuando se presiona con los dedos, el contenido del tumor sale con ruido.
La presencia de grandes divertículos en ocasiones da un cuadro de cardioespasmo.
El aumento de divertículos ocurre lentamente. retención de alimentos en divertículos
el pasaje estrecho es la fuente del proceso inflamatorio, la perforación.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de un examen de rayos X, esofagoscopia.
Tratamiento
Para los divertículos pequeños, se prescribe un tratamiento conservador, para los grandes, un
tratamiento quirúrgico.
ENFERMEDAD DIVERTICULAR DEL INTESTINO DELGADO Y DEL COLON SIN PERFECCIÓN
Y ABSCESO - Múltiples protuberancias saculares ubicadas en la pared intestinal.
Cuando se altera la función motora del intestino delgado o grueso, se produce un cambio en los
elementos musculares de la pared intestinal. El estancamiento del contenido de los intestinos provoca
lesiones en la membrana mucosa, el desarrollo de la inflamación del divertículo, que afecta la pared
intestinal y daña la capa muscular de los intestinos.
Clínica
Con divertículos sin perforación, la clínica es mala y cursa con síntomas de heces inestables, dolor
a lo largo del colon. Las complicaciones son sangrado, perforación.
Diagnóstico
El diagnóstico de diverticulosis se establece mediante colonoscopia, enema de bario.
Tratamiento
Conservador, destinado a eliminar las contracciones espásticas del intestino, cambios inflamatorios
en el intestino. En casos agudos, se lleva a cabo un tratamiento dietético y antibacteriano.
Pronóstico
Favorable en ausencia de complicaciones.
ENFERMEDAD DIVERTICULAR DEL INTESTINO DELGADO Y DEL COLON CON PERFECCIÓN
Y ABSCESO : una enfermedad caracterizada por la formación de protuberancias en forma de saco en el
intestino y complicaciones posteriores. Las complicaciones de la enfermedad diverticular pueden ser
perforaciones y abscesos, especialmente cuando se adjunta una infección secundaria.
Cuando ocurre un proceso inflamatorio en la pared de los intestinos grueso y delgado, se produce
un cambio en el tejido conectivo y las fibras musculares de la pared intestinal que violan la función motora
del intestino. La estasis del contenido intestinal conduce al desarrollo de un proceso inflamatorio en la
pared intestinal, que causa ulceración del intestino y puede conducir a la perforación, lo que resulta en
peritonitis.
Clínica
En el contexto de heces inestables, dolor abdominal, escalofríos, fiebre, dolor agudo, se presentan
síntomas de peritonitis.
Tratamiento
La diverticulitis perforada con síntomas de peritonitis requiere tratamiento quirúrgico urgente.
DISARTRIA - alteración de la articulación del habla.

La disartria ocurre cuando se rompe la “guía nerviosa” del aparato motor del habla, lo que conduce
a problemas de articulación. La disartria es más a menudo causada por una lesión orgánica de ciertos
centros del cerebro responsables de controlar los movimientos de los músculos voluntarios que forman la
articulación. Como resultado, se altera el tono de los músculos involucrados en la articulación, el rango
de sus movimientos es limitado. La enfermedad se desarrolla con parálisis progresiva, lesiones.
Clínica
Con la disartria, la pronunciación del sonido se distorsiona de modo que da la impresión de papilla
en la boca y es difícil entender el habla del paciente. La pronunciación de las vocales y las consonantes
se distorsiona, el colorido de la entonación se agota. El habla se vuelve tropiezo, el tropiezo se produce
al pronunciar palabras largas con gran cantidad de consonantes y especialmente las letras "r", "d". Para
identificar este síntoma, generalmente se les pide a los pacientes que pronuncien varias veces un conjunto
de palabras "la gorra no está cosida en un estilo de gorra".
Diagnóstico
La identificación de las causas de la enfermedad subyacente se lleva a cabo sobre la base de ECHO, encefalografía,
etc.
Tratamiento
El tratamiento de la enfermedad subyacente se lleva a cabo para restaurar el habla. Requerido
tratamiento a largo plazo por un patólogo.
La DISURIA es un trastorno urinario.
La disuria ocurre cuando la capacidad de los riñones para regular la cantidad y la concentración de
la orina se ve afectada, dependiendo de la acción de los factores que afectan el equilibrio hídrico del
cuerpo, la cantidad de líquido ingerido, la temperatura ambiente y otros factores.
Una persona sana tiene un promedio de 4-5 micciones por día. Una sola porción de orina es de
200 a 300 ml, y la cantidad diaria de orina excretada varía de 1000 a 2000 ml.
Clínica
En personas sanas, con alimentación seca, comer alimentos muy salados, fiebre, aumento de la
sudoración, disminución de la frecuencia de micción y la cantidad de orina diaria, con consumo excesivo
de alcohol, enfriamiento, aumento de la micción y aumento de la cantidad de orina diaria. orina.
La disuria (micción frecuente en pequeñas porciones) es característica de la inflamación de la

vejiga, etc. Con la micción frecuente (polakiuria), la micción ocurre durante todo el día.
Diagnóstico
Se tienen en cuenta los datos anamnésticos, la naturaleza de la micción y los datos.
análisis de laboratorio de orina, examen de los riñones y del tracto urinario.
Tratamiento
Se requiere la eliminación de las causas de la disuria, el tratamiento de la enfermedad subyacente.
La DICROCELIOSIS es una helmintiasis del grupo de los trematodos, que se caracteriza por
daños en el hígado y la vesícula biliar.
La dicroceliosis es causada por la duela lanceolada. Los helmintos parasitan en los conductos
biliares de bovinos grandes y pequeños y otros mamíferos, ocasionalmente en humanos. La fuente de
infección son los animales herbívoros que contaminan los pastos con heces. Los huevos son tragados
por un molusco (huésped intermedio), en el que se desarrolla el helminto y se convierte en quistes. Los
quistes secretados por el molusco son comidos por las hormigas. La infección de humanos y animales
ocurre por ingestión accidental de hormigas con comida. Las larvas y los helmintos maduros se multiplican,
dañan los tejidos del hígado y los intestinos.
Clínica
Los conductos biliares se expanden debido al engrosamiento inflamatorio de las paredes. Con el desarrollo de
manifestaciones clínicas, aparecen náuseas, dolor en el hipocondrio derecho, aumenta la temperatura, aumenta el
tamaño del hígado y aumenta el contenido de eosinófilos en la sangre.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de la detección de huevos de helmintos en las heces y el contenido del
duodeno obtenido por sondeo duodenal, siempre que se excluya la naturaleza transitoria de los huevos de trematodos
encontrados en las heces, es decir, no antes de 7-10 días después de la exclusión del hígado de los animales de los
alimentos.
Tratamiento
Se realiza con hloxyl durante 2-5 días. Para la prevención es necesario proteger
productos de hormigas rastreras, identificar animales enfermos y tratarlos.
CARDIOMIOPATÍA DILATADA (CONTENIDO) - derrota
músculo cardíaco, no asociado con daño a los vasos coronarios.
No se conoce un único mecanismo para el desarrollo de la enfermedad. Se cree que en la etapa inicial hay una
lesión distrófica extensa del miocardio. Su hipertrofia compensatoria se desarrolla a continuación. Luego hay una
dilatación de las cavidades del corazón debido a la progresión de los procesos distróficos, lo que conduce al desarrollo
de insuficiencia cardíaca. Con cardiopatía dilatada, el volumen y la masa del corazón casi se duplican. El músculo
cardíaco está pálido, fofo. Las paredes de los ventrículos tienen un grosor normal, pero hay focos de reemplazo con tejido
conectivo. En el endocardio engrosado, aumenta el número de fibras de tejido conectivo, así como fibras de músculo liso.
Las cavidades de los ventrículos están dilatadas.
Clínica
A menudo no hay síntomas. Pero con mayor frecuencia los pacientes buscan ayuda ya en la última etapa de la
enfermedad, caracterizada por un síndrome de insuficiencia circulatoria. Preocupado por la dificultad para respirar,
palpitaciones. La piel es pálida. Hay aumento de la sudoración. Los límites del corazón se expanden. Se escuchan ritmo
de galope, soplo sistólico. Hay varias arritmias cardíacas.
El gasto cardíaco y el volumen sistólico se reducen, se observa insuficiencia mitral y tricuspídea. El grado de
regurgitación depende del grado de insuficiencia cardíaca, una complicación es la embolia en la circulación sistémica y
pulmonar.
Diagnóstico
Se lleva a cabo sobre la base de síntomas característicos, datos de ultrasonido, ECG, FCG y otros.
investigar.
Tratamiento
Se lleva a cabo de la misma manera que en cualquier forma de insuficiencia cardíaca. Se prescriben diuréticos,
en caso de fibrilación auricular, medicamentos antiarrítmicos, para la prevención de la trombosis, anticoagulantes, agentes
antiplaquetarios, según las indicaciones, hormonas esteroides.
La DIPILIDIOSIS es una helmintiasis causada por la tenia del pepino (Dipylidium caninum).
La longitud de la tenia del pepino es de 15 a 40 cm, tiene una cabeza con 4 retoños y un tronco con ganchos.
Parasita en la etapa de la pubertad en el intestino delgado de un gato, perro, raramente -
persona. Son los anfitriones finales.
Los huéspedes intermediarios son los piojos y las pulgas que ingieren los huevos de helmintos excretados en las
heces por gatos y perros. La fuente de infección pueden ser partículas infectadas adheridas al pelaje de un perro o gato.
Una persona se infecta al tragar accidentalmente larvas de pulgas y se marchita que contiene larvas de helmintos.
Clínica
Los principales síntomas son heces blandas, dolor abdominal, irritabilidad,
picazón perianal.
Diagnóstico
La enfermedad se diagnostica cuando se encuentran segmentos, huevos de helmintos en heces
las masas.
Tratamiento
Se prescriben fenasal, semillas de calabaza, helecho macho.
Para la prevención, es necesario lavarse las manos después de interactuar con animales, destruir los comedores
de pulgas y piojos con insecticidas, lavar y planchar la ropa de cama, tratar
animales
DIPLEJIA DE LA EXTREMIDAD SUPERIOR - parálisis de ambas extremidades superiores.

En la mayoría de los casos, la causa de la diplejía de las extremidades superiores es una lesión bilateral orgánica
de las neuronas motoras centrales o periféricas. Se observa con lesiones bilaterales de los cuernos anteriores de la médula
espinal, raíces anteriores de los nervios espinales y plexos nerviosos. La diplejía de las extremidades superiores a menudo
ocurre durante el parto con el uso de ayudas obstétricas, mientras que la función de los músculos de las extremidades
superiores se altera debido al daño en el haz primario superior del plexo braquial o las raíces cervicales que se originan en
los segmentos CV-CVI. de la médula espinal, así como con una combinación de lesiones cerebelosas con centros
piramidales y subcorticales.
Clínica
Como resultado de la paresia de los músculos que abducen el hombro, lo giran hacia afuera, elevan el brazo por
encima del nivel horizontal, los flexores y supinadores del antebrazo, la función de las extremidades superiores proximales
se ve afectada. El brazo se acerca al cuerpo, se extiende en todas las articulaciones y se gira hacia adentro en el hombro.
La mano está en un estado de flexión palmar. Los movimientos espontáneos en las articulaciones del hombro y del codo
están ausentes. No hay reflejos del músculo bíceps. Por lo general, las manos paréticas cuelgan hacia abajo.
Con lesiones cerebelosas, el tono muscular se reduce, pero los reflejos tendinosos
aumentó.
Con la diplejía, las manos a veces pueden verse afectadas en diversos grados.
Diagnóstico
Basado en datos anatómicos y clínicos, así como EMG (electromiografía).
Tratamiento
Se lleva a cabo durante mucho tiempo. A las manos se les da una posición fisiológica. Fijado
Terapia de ejercicios, masajes, fisioterapia, así como medicamentos.
DIPLOPÍA - la duplicación del sujeto en cuestión, se produce como resultado de
desviación del eje visual de uno de los ojos.
La enfermedad ocurre en la patología de los músculos oculares como resultado de una violación de su inervación o
como resultado del desplazamiento del globo ocular, con daño al tronco encefálico por varias razones.
Clínica
Al visualizar un objeto, aparece su doble imagen.
Diagnóstico
Se lleva a cabo sobre la base de quejas existentes y desviaciones identificadas en la inervación y regulación central
del órgano de la visión.
Tratamiento
La causa identificada de la enfermedad está siendo identificada y tratada.
DESEQUILIBRIO DE POTASIO EN UN RECIÉN NACIDO : un aumento de potasio en el suero sanguíneo de un
bebé. La cantidad de potasio en el suero de un recién nacido es de importancia práctica. El contenido de potasio aumenta
en bebés prematuros, en niños con asfixia en
dependiendo del grado de acidosis e insuficiencia funcional de los riñones en los primeros días después del
nacimiento.
La excreción de potasio y sodio en la orina aumenta en los primeros días, disminuye al cuarto día y luego
aumenta nuevamente.
Clínica
El cuerpo tolera un alto nivel de contenido de potasio sin reacción, en otros casos se crean requisitos
previos para la tetania del recién nacido. Los recién nacidos se adaptan bien a la hiperpotasemia, por lo que rara
vez se observa tetania y muerte asociadas con paro cardíaco.
Con un aumento de potasio, se observan cambios en el electrocardiograma. Hay una onda T alta y un
complejo QRS extendido con una onda faltante.
Con un bajo contenido de potasio, se observa una onda T baja y un aumento en el segmento ST.
Diagnóstico
Disminución o aumento del nivel de potasio por debajo o por encima de 4,0-4,5 mmol/l en plasma
indicar una violación de su desequilibrio en el recién nacido.
DESEQUILIBRIO DE SODIO EN UN RECIÉN NACIDO . Es muy grande el papel fisiológico del sodio, que
interviene en la regulación del equilibrio de ácidos y bases, el tono vascular y la conducción de los impulsos
nerviosos. El sodio asegura el intercambio de líquido extracelular e intracelular. Cuando el potasio se reemplaza
por sodio en la célula durante la hipoxia, se produce una afección grave en los recién nacidos. Con una pérdida
de sodio de 135 mmol / l en el suero sanguíneo, se desarrolla una condición crítica en un recién nacido.
Diagnóstico
Se lleva a cabo sobre la determinación de la cantidad de sodio y otros componentes.
equilibrio ácido-base.
Tratamiento
Cita de abundante bebida de solución salina, su administración intravenosa.
según indicaciones.
DISHIDROSIS (POMFOLIX) - dermatitis dishidrótica. El es llamado

eccema vesiculoampolloso episódico de las palmas de las manos y las plantas de los pies, o eccema de las manos y los pies.
Se cree que la dishidrosis está asociada con una mayor actividad de las glándulas sudoríparas. Ocurre
como resultado de irritantes, alérgenos, infecciones y dermatitis atópica.
Clínica
Las superficies laterales de los dedos se ven afectadas con mayor frecuencia y las plantas de los pies
suelen estar involucradas. Antes de la erupción, la temperatura de la piel a menudo aumenta, aparece una
sensación de hormigueo. Los brotes de dermatosis comienzan espontáneamente en 1 a 3 semanas. A veces hay
burbujas.
Diagnóstico
Se lleva a cabo sobre la base de las manifestaciones clínicas.
Tratamiento
Complejo. Las ampollas grandes drenan. Se aplican localmente lociones con subacetato de aluminio, así
como emolientes. Los corticosteroides se prescriben según lo indicado. Cuando se adjunta una infección
secundaria, se prescriben antibióticos.
bocio dishormonal - agrandamiento de la glándula tiroides, no asociado con
trastornos de la actividad hormonal de la glándula tiroides.
El bocio es endémico y esporádico. El bocio endémico es una enfermedad caracterizada por un
agrandamiento de la glándula tiroides, que ocurre constantemente en ciertas áreas. El papel principal lo juega la
deficiencia de yodo. El requerimiento diario de yodo es de 150 microgramos. La deficiencia de yodo provoca una
ralentización de la síntesis
hormonas, la hormona estimulante de la tiroides activa la fijación de yodo. Esta recuperación se produce debido a la
estimulación intensiva de la función tiroidea, lo que conduce a su aumento.
Clínica
Existen los siguientes grados:
Grado: el bocio es sólo palpable;
II grado: bocio claramente visible;
III grado: bocio voluminoso.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en datos sobre el área endémica, así como en la ausencia de síntomas de hipertiroidismo
o hipotiroidismo.
Tratamiento
Se prescriben alimentos dietéticos que contienen yodo (col, soja, guisantes, algas, sal yodada), con un fuerte
aumento, se requieren preparaciones que contienen yodo.
Discinesia esofágica : pérdida parcial del tono normal y peristaltismo del esófago.
La discinesia ocurre como resultado del daño al nervio vago y en relación con enfermedades del sistema
nervioso, después de envenenamiento, con enfermedades infecciosas, anomalías hereditarias del aparato
neuromuscular, como resultado del alcoholismo crónico, cambios relacionados con la edad.
La patogénesis de las discinesias esofágicas primarias se basa en cambios en la regulación nerviosa y humoral
de su actividad. La tiroliberina, el glucagón, la somatostatina reducen la función motora del esófago y la estimula el
polipéptido pancreático. La discinesia motora del esófago depende del contenido de matilina, que aumenta la
contracción del esfínter esofágico inferior.
Clínica
El cuadro clínico está dominado por trastornos hipo e hipermotores. Con trastornos hipomotores, se observan
regurgitación, sensación de pesadez en el epigastrio después de comer, aspiración del contenido del esófago hacia el
tracto respiratorio y esofagitis. Con las discinesias hipermotoras, los trastornos de la deglución se manifiestan en forma
de dificultad, dolor y la aparición de una sensación de nudo en la garganta.
Diagnóstico
El diagnóstico se puede hacer solo después de la exclusión de patología orgánica. Cuando la radiografía del
esófago, el agente de contraste permanece en él durante más de 5 s, se observa la presencia de contornos irregulares
del esófago en trastornos hipomotores y espasmo de áreas limitadas del esófago en la discinesia hipermotora.
Además, se realiza esofagoscopia.
Tratamiento
Para reducir los efectos de la discinesia esofágica, se utilizan fármacos procinéticos.
preparados (cerucal, raglán, etc.). Con erosión, se prescribe una preparación de bismuto.
El LUpus Eritematoso DISCOIDE es una enfermedad inflamatoria crónica caracterizada por induraciones
eritematosas fijas, pápulas y placas.
Se asume la naturaleza viral de la enfermedad.
Los factores genéticos e inmunológicos juegan un cierto papel en el desarrollo de la enfermedad.
factores Provocantes son la insolación excesiva, diversas lesiones.
Clínica
Aparecen placas eritematosas engrosadas en cabeza y cuello, dolorosas al raspado. Sin tratamiento, se forman
cicatrices en el sitio de las placas. Cuando la piel está involucrada en el proceso del cuero cabelludo, se desarrolla
una atrofia cicatricial de la piel. A menudo hay hiperpigmentación e hipopigmentación, hiperqueratosis, descamación,
tapones queráticos de los folículos pilosos,
costras Caracterizado por erupciones en la cara (en forma de mariposa), aurículas.

Diagnóstico
Se lleva a cabo sobre la base de datos clínicos.
Tratamiento
El papel principal en la terapia pertenece a los medicamentos de aminoquinolina. Están indicados los
medicamentos antipalúdicos, con menos frecuencia las preparaciones de oro, los agentes inmunosupresores o
los esteroides. Los esteroides tópicos se aplican en forma de ungüentos e inyecciones.
Al igual que con otros tipos de lupus eritematoso, un elemento importante de prevención son
protector solar
Dislexia y otras deficiencias en el reconocimiento y la comprensión de símbolos y signos :
dificultades significativas para dominar la lectura, incluida la comprensión lectora, así como para
dominar la escritura en niños por lo demás normales.
A menudo, la dislexia va acompañada de un aumento de la capacidad mental

desarrollo.
Hay evidencia de un factor hereditario en el desarrollo de la dislexia. Se supone que una de las
causas de la dislexia es un retraso en el desarrollo de la lateralización de funciones.
cerebro.
La comprensión es el sujeto del conocimiento; para comprender los símbolos, deben ser
percibidos y comprendidos. La comprensión del habla oral ocurre ya en el segundo año de vida. Hay
una etapa de desarrollo del habla previa al habla de 1 año a 1,5 años, una etapa de desarrollo del habla
de 1,5 a 3 años, y en el año 3-4 existe la necesidad de comprender el habla. La productividad del
malentendido está relacionada con el hecho de que lleva consigo la búsqueda de sentido. A la edad de
2 años, el niño comienza a formar una función simbólica y hay una violación del significado y el denotar.
A una edad más avanzada, hay una reversibilidad de las acciones mentales. Cuando se altera la
actividad de la corteza cerebral, se producen violaciones de la función simbólica. El reconocimiento es
la identificación de las características del objeto percibido como ya conocido a partir de la experiencia
pasada.
El reconocimiento puede ser individual y genérico. En el proceso de reconocimiento, se identifica
un objeto individual que se ha encontrado antes. reconocimiento familiar -
identificación de un objeto o fenómeno, su asignación a una cierta clase de objetos. El reconocimiento
tiene lugar cuando el objeto es familiar y las condiciones para su percepción no son difíciles.
A veces hay falso reconocimiento, en el que una persona experimenta como familiar por primera
vez los objetos percibidos.
Las alteraciones en el reconocimiento y la comprensión ocurren en varias enfermedades mentales
con deterioro de la memoria y el pensamiento.
DISMENORREA SECUNDARIA - irregularidades menstruales asociadas con
varias enfermedades generales del cuerpo, enfermedades de los órganos genitales.
Las irregularidades menstruales pueden presentarse en procesos infecciosos agudos,
enfermedades crónicas graves, intoxicaciones graves, trastornos hormonales, trastornos
neuropsiquiátricos. cardiovascular sistemas,
El segundo gran grupo de causas que provocan la dismenorrea son las enfermedades de los
órganos genitales: malformaciones, lesiones profundas del endometrio y los ovarios, manipulaciones
médicas irracionales.
Clínica
Síntomas característicos de la dismenorrea: ausencia o cese de la menstruación, sangrado, dolor.
El primer grupo de trastornos incluye los trastornos menstruales, expresados en su ausencia o

cese (amenorrea) o su debilitamiento (síndrome hipomenstrual). El segundo grupo de dismenorrea
incluye sangrado cíclico, el tercer grupo -
períodos dolorosos.
Diagnóstico
Se lleva a cabo sobre la base de síntomas clínicos y datos de exámenes ginecológicos, datos de laboratorio.
Tratamiento
Complejo, dependiendo de la causa que provocó la dismenorrea.
DISMENORREA PRIMARIA : violación y trastorno del ciclo menstrual asociado con una excreción insuficiente
de estriol en la fase lútea del ciclo y un aumento en la cantidad de estradiol durante la menstruación.
Hay muchos tipos de trastornos y trastornos de la menstruación. ellos aparecen
amenorrea y síndrome hipomenstrual.
Clínica
Las manifestaciones clínicas de la amenorrea primaria son diferentes. La amenorrea se observa como un
estado fisiológico: durante el embarazo, durante la lactancia, durante y después de la menopausia, hasta la pubertad.
Durante el embarazo, la ovulación está ausente, la mucosa uterina no puede realizar cambios cíclicos.
Durante la lactancia, hay una falta de ovulación y menstruación. La amenorrea durante la melarca y durante la
menopausia se asocia con la presencia de anovulación
ciclos
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en la historia y las irregularidades menstruales.
Tratamiento
El tratamiento correctivo se lleva a cabo dependiendo de la causa que provocó
violación del ciclo menstrual.
La DISPEPSIA es un trastorno digestivo que se produce como consecuencia de la falta de enzimas o como
consecuencia de una mala alimentación.
Las causas de la dispepsia pueden ser sobrealimentación, alimentación inadecuada, desnutrición, infecciones
intestinales y parenterales, inflamación local de la mucosa intestinal y defectos de atención.
Con la dispepsia, aumenta la fermentación, la acumulación de ácidos grasos y toxinas bacterianas en los
intestinos.
Hay dispepsia fermentativa, putrefactiva y dispepsia grasa.
La dispersión fermentativa ocurre cuando se beben bebidas fermentadas y alimentos ricos en carbohidratos. Al
comer productos proteicos, se produce dispepsia putrefacta. La dispepsia grasa ocurre cuando el consumo excesivo
de grasas refractarias. Cuando se altera la digestión, la pared intestinal se ve afectada por los productos de
descomposición de proteínas, grasas y carbohidratos, interrumpen la función motora del tracto digestivo, así como el
desarrollo de la microflora, lo que causa disbacteriosis.
Clínica
La dispepsia fermentativa se manifiesta por flatulencia, ruidos en los intestinos, liberación de una gran cantidad
de gases, heces mucosas frecuentes. Con coproscopia, se determinan granos de almidón, cristales de ácidos
orgánicos, fibra, microorganismos.
La dispepsia pútrida se acompaña de heces de color oscuro, olor pútrido e intoxicación general con el producto.
En el estudio de las heces se detecta una reacción alcalina de las heces y creaborrea.
La dispepsia grasa se acompaña de heces ligeras, profusas y grasosas, en las que se encuentra una gran
cantidad de cristales de ácidos grasos de grasa neutra no digerida durante la coproscopia.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en datos clínicos, datos escatológicos

investigar.
Tratamiento
Se prescribe tratamiento dietético. Con dispepsia alimentaria, se prescribe hambre durante 12-24 horas, con
dispepsia putrefactiva, es necesario reducir la cantidad de carbohidratos, con dispepsia fermentativa - proteínas, con
dispepsia grasa - grasas refractarias. Se prescriben enzimas.
DISPLASIA VAGINAL, FUERTEMENTE EXPRESADA, LEVE,

MODERADA - malformaciones de la vagina.
Las malformaciones de la vagina ocurren como resultado de una violación de la formación de su rudimento. Por lo
general, la ausencia de una parte de la vagina puede ocurrir debido a una violación de la formación del tubo vaginal, luego
se produce una aplasia del tercio inferior, medio o superior de la vagina. Estas malformaciones a menudo se combinan con
malformaciones del útero y órganos del sistema urinario.
Clínica
A menudo, estos defectos no se manifiestan clínicamente en la infancia. Durante la pubertad, con aplasia de una
parte de la vagina por obstrucción de la salida de la sangre menstrual, aparecen dolores en el bajo vientre, causados por
la acumulación de sangre menstrual en el útero y las trompas. En caso de infección pueden presentarse fenómenos
peritoneales.
Diagnóstico
En caso de dolor cíclico, se realiza un examen por un ginecólogo pediátrico de los genitales externos, un examen
de la pared rectal-abdominal, una ecografía de los órganos pélvicos, una vaginoscopia y una vaginografía.
Tratamiento
Operativo según localización y destinado a restaurar la parte faltante.
DISPLASIA DE LA VULVA - anomalías congénitas de la vulva. Puede ser pronunciado, expresado débilmente,
expresado moderadamente.
La displasia congénita de la vulva se explica por el complejo desarrollo antogenético del sistema reproductivo.
Clínica
La forma más grave de displasia vulvar es la atresia vulvar. Este defecto congénito se observa con frecuencia.
Tratamiento
Operacional. Las adherencias se pueden separar con una sonda delgada.
–
La DISPLASIA BENIGNA DE MAMA es un tumor benigno.
La displasia se caracteriza por una violación de la diferenciación del epitelio, una violación de la histoestructura.
Hay dos formas de displasia: no proliferativa y proliferativa.
La forma no proliferativa se acompaña de proliferación de tejido conectivo con áreas de hialinosis. La forma no
proliferativa está representada por la mastopatía fibrosa y, en presencia de quistes, por la mastopatía fibroquística.
La forma proliferativa se acompaña de proliferación del epitelio e irritación del epitelio. Hay un aumento en los
lóbulos debido a la proliferación del epitelio y el desarrollo de la esclerosis, el crecimiento del epitelio ductal y lobulillar, así
como la formación de tejido conectivo: se desarrolla adenosis esclerosante.
Clínica
La mastopatía fibrosa se observa con más frecuencia que otras enfermedades (área genital femenina) y se
caracteriza por ganglios densos redondeados y bien desplazados de 1 a 3 cm de tamaño o
en forma fibroquística: nódulos tuberosos, a menudo ubicados en los cuadrantes superiores externos.
Diagnóstico
Se lleva a cabo sobre la base de datos clínicos.
Tratamiento
Operativo según indicaciones.
DYPLASIA METAFISAL - desarrollo anormal de las metáfisis.
La enfermedad se transmite de forma autosómica recesiva, como resultado de malformaciones
del tejido osteoide.
Clínica
El mal desarrollo de las metáfisis da como resultado enanismo micromélico en combinación
con Coxa vara. La forma más leve y dominante de Schmidt es más común. La forma de la
enfermedad de Munch-Jansen es más grave, afecta a muchos huesos y no tiene una afección
familiar.
Diagnóstico
Los síntomas clínicos de daño en el sistema esquelético son importantes, así como los datos
radiológicos, en los que se detecta una forma irregular de la diáfisis y epífisis completamente
normales. Se desarrollan deformidades de Sokha vara.
Tratamiento
Ortopédico según el grado de daño.
Las formas mixtas de displasia metafisaria incluyen la enfermedad de Peil, en la que se altera
el desarrollo de las metáfisis de los huesos tubulares largos, que se expanden hacia la epífisis.
Combinado con otros vicios. La patogenia no ha sido dilucidada.
DISPLASIA POLIOSTOSIS FIBROSA - trastornos locales
formación de sustancia osteoide debido a malformaciones del mesénquima.
Como resultado de una violación de la formación de una sustancia osteoide, el tejido fibroso
crece, el canal de la médula ósea se expande y el área afectada del hueso se hincha. La enfermedad
ocurre en la edad preescolar hasta la pubertad, después de lo cual cesa.
Clínica
Hay un engrosamiento y expansión de las secciones metafisarias-diafisarias de los huesos,
con mayor frecuencia: femoral, tibial y craneal. El intercambio de calcio y fósforo no se ve perturbado.
Diagnóstico
Radiológicamente se aprecia un crecimiento de tejido fibroso con iluminaciones redondeadas,
una tumefacción fusiforme del hueso y un adelgazamiento importante de la capa compacta de la
diáfisis de esta zona. Las huellas de las fracturas son visibles.
Tratamiento
De acuerdo con las manifestaciones clínicas de ortopedia.
Displasia renal : una anomalía en la estructura del riñón (riñones rudimentarios y enanos).
El término "displasia" se refiere a trastornos de la diferenciación renal caracterizados por la
presencia de quistes, conductos anormales, mesénquima indiferenciado y elementos no renales
como el cartílago.
La displasia es causada por la obstrucción intrauterina del tracto urinario (ureteraciones,
válvulas uretrales, etc.).
La displasia es bilateral y conduce a una insuficiencia terminal.
Otra forma se llama displasia multiquística. Puede ser uni o bilateral y es similar a las
malformaciones inferiores.
tracto urinario. Con displasia unilateral en la región del riñón, se determina una formación que representa histológicamente
una masa de quistes que contienen una pequeña cantidad de tejido renal o no la contienen.
Displasia multiquística bilateral asociada a insuficiencia renal crónica

insuficiencia, en casos severos, el niño tiene el síndrome de Potek.
Diagnóstico
Se lleva a cabo sobre la base de datos de laboratorio, ultrasonido, etc.
Tratamiento
Realizado según las indicaciones, con lesión unilateral, quirúrgico.
tratamiento.
COAGULACIÓN INTRAVASCULAR DISEMINADA -

reacción patológica general del cuerpo a diversos factores causados por trastornos adquiridos de la coagulación y los
componentes plaquetarios del sistema
homeostasis
Las causas de la CID son infecciones bacterianas y virales, sepsis, todo tipo de shock, estados terminales,
neoplasias malignas, hemólisis intravascular, hemotrofusión masiva, patología obstétrica y ginecológica, enfermedades
inmunes y autoinmunes, etc.
Con DIC, se observa un proceso de dos fases. En la primera fase se produce hipercoagulación, en la 2ª fase se
produce hipocoagulación. Durante la hipercoagulación, se produce la activación de los sistemas plasmáticos de coagulación
sanguínea, la agregación intravascular de plaquetas y otras células sanguíneas y la alteración de la microcirculación en
varios órganos. Esta fase provoca una coagulación intravascular masiva y continúa con un shock de hemocoagulación
grave.
La segunda etapa de DIC es la fase de hipocoagulación, en la que se consume una parte significativa del fibrinógeno
V, VII, VIII, XI, XIII. Al mismo tiempo, los productos de degradación de fibrina y fibrinógeno se acumulan en la sangre. Con
DIC, se activa el sistema kallikrenin-kinin, lo que contribuye a un aumento de la permeabilidad vascular y la disolución de
los coágulos fibrosos, se produce un síndrome hemorrágico grave. Hay una violación en el sistema de homeostasis,
aparecen trastornos que determinan la clínica del síndrome DIC.
Asignar formas agudas, subagudas y crónicas de CID.

Clínica
En la forma aguda, se determina un inicio fulminante, se observa un curso rápido con el desarrollo de un síndrome
hemorrágico en el primer día de la enfermedad, toxicosis e insuficiencia cardíaca pulmonar. A menudo se desarrolla
insuficiencia suprarrenal. Alto
mortalidad.
El curso subagudo y crónico comienza gradualmente. La microtrombosis en los órganos afectados conduce a
distrofia y esclerosis.
Por lo general, la clínica del síndrome DIC consiste en síntomas de la enfermedad subyacente y síntomas de
alteración de la hemocoagulación. Al mismo tiempo, se observa una descompensación de la circulación periférica, se
desarrolla un shock de hemocoagulación, se altera la microcirculación en los riñones, los pulmones y las glándulas
suprarrenales.
Diagnóstico
En estudios de laboratorio, se detectan en un frotis de sangre periférica -
el fenómeno de fragmentación, la aparición de fragmentos de eritrocitos, trombocitopenia, prolongación del tiempo de
protrombina, disminución de los niveles plasmáticos de fibrinógeno y fibrina.
Tratamiento
En primer lugar, se trata la enfermedad subyacente. La terapia básica es el uso de heparina, terapia antishock. Se
prescriben glucocorticoides, medicamentos que mejoran la microcirculación, la introducción de congelados
plasma de un solo grupo o plasma nativo y otras drogas.

BLASTOMICOSIS DISEMINADA - micosis crónica sistémica con
afectando predominantemente a la piel, así como a los pulmones y otros órganos internos.
La enfermedad es una micosis exógena. Causada por levaduras y hongos similares a las
levaduras. Se refiere a micosis profundas. El agente causal de la enfermedad está en el suelo. La
infección se produce a través de las esporas del tracto respiratorio. El foco primario se forma en los
pulmones. El daño a la piel y los órganos internos ocurre secundariamente por vía hematógena.
Clínica
Depende de la localización. La blastomicosis diseminada se caracteriza por la localización en
todos los órganos, pero la piel se ve afectada principalmente. Esto resulta en la formación de
pápulas y pústulas. Los tubérculos son propensos a la formación de abscesos, ulceración y fusión
con la formación de múltiples focos grandes.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de la detección del hongo en pus, esputo y también con la ayuda de
pruebas cutáneas.
Tratamiento
Para el tratamiento, se usan medicamentos antimicóticos como anfotericina B, nistatina,
ungüentos antimicóticos como micoseptina y soluciones de colorantes de anilina. En ocasiones
producen escisión de lesiones, electrocoagulación.
La HISTOPLASMOSIS DISEMINADA es una enfermedad endémica en
medio oeste y centro de los EE.UU.
La enfermedad es causada por Histoplasma capsulatum por inhalación de polvo del suelo,
contaminados con excrementos de palomas, zorzales, murciélagos, etc.
Clínica
La histoplasmosis diseminada progresiva ocurre con más frecuencia en niños
ancianos, pacientes con infección por VIH, pacientes con linfomas y leucemia.
Existen formas agudas, subagudas y crónicas de histoplasmosis diseminada. La enfermedad
comienza de forma aguda con fiebre, agrandamiento del hígado, bazo. A menudo hay úlceras en el
cuello y las membranas mucosas. En el curso crónico de la histoplasmosis, la médula ósea, el tracto
gastrointestinal y otros órganos están involucrados en el proceso.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en datos epidemiológicos, datos de síntomas clínicos y datos de
laboratorio. La identificación del patógeno se lleva a cabo mediante el examen de frotis tomados de
esputo, sangre y por el método de Giemsa (cultivando cultivos en medios especiales y muestras
biológicas en músculos blancos). Aplicar pruebas cutáneas con histoplasmina.
Tratamiento
Se prescriben medicamentos antimicóticos (nistatina, anfotericina B), así como corticosteroides.
Se realiza tratamiento sintomático.
DISEMINADO CORTO - una enfermedad viral caracterizada por la erupción de ampollas a lo
largo de las ramas de la piel del nervio. El diagnóstico de "herpes zoster diseminado" se realiza si
se localizan más de 20 ampollas fuera de la zona de dermatitis afectada y adyacente.
El herpes zoster es el resultado de la reactivación del virus Varicela Zoster, que se encuentra
latente en los tejidos del ganglio sensitivo. El virus es neurotrópico e infecta las células del sistema
nervioso central. Inicialmente o después de la varicela, el virus a través de la piel y las membranas
mucosas y luego a través de los sistemas linfático y circulatorio.
pasa a los ganglios intervertebrales y las raíces posteriores de la médula espinal, donde puede
permanecer en estado latente durante mucho tiempo. Con una disminución en la resistencia inmunológica
del cuerpo, bajo la influencia de cualquier enfermedad, intoxicación o tomando inmunosupresores, se
activa una infección latente. El virus se activa durante la radioterapia, infección por VIH, neoplasias
malignas, trasplantes de órganos.
Clínica
El período de incubación dura muchos años. Las principales manifestaciones clínicas incluyen
dolor en el curso del daño a las ramas nerviosas, fiebre, ardor, hormigueo, picazón. A lo largo de las
ramas individuales de los nervios, aparecen manchas rosadas de 3 a 5 cm de diámetro. Al final de 1-2
días, aparece una erupción, que pasa por etapas desde una pápula hasta vesículas estrechamente
espaciadas de hasta 0,3 cm de tamaño.El número de lesiones varía y llega a más de 20. Después de
unos días, el contenido de las vesículas se vuelven turbias, el fondo eritematoso palidece. Luego, las
ampollas se secan, se caen en la semana 3-4. El dolor a lo largo de los nervios puede durar mucho
tiempo.
Diagnóstico
El diagnóstico se confirma si hay antecedentes de contacto con pacientes con varicela,
así como sobre la base de los datos del examen clínico.
El examen inmunohistoquímico (inmunofluorescencia) se lleva a cabo en
la presencia de antígenos específicos del virus.
Tratamiento
Medicamentos antivirales de uso común: aciclovir, famciclovir, vidarbin. Se utilizan analgésicos,
medicamentos antiinflamatorios, tratamiento local, agentes antiplaquetarios.
–
ESTRONGILOIDOSIS DISEMINADA helmintiasis,
acompañado de manifestaciones alérgicas de la piel, daño pulmonar, en un curso crónico: daño al tracto
gastrointestinal.
Patógeno - Strongyloides stercoralis - acné intestinal con un ciclo de desarrollo complejo.
La longitud del macho es de 0,7 mm, la longitud de la hembra es de 2,2 mm. Las larvas que emergen del huevo son muy pequeñas.
La fuente de infección es una persona infestada, con cuyas heces se excretan las larvas de
helmintos. En condiciones favorables en el suelo, estas larvas forman una generación de gusanos de
vida libre, de los cuales emergen larvas que dan lugar a helmintos de vida libre. En condiciones adversas,
las larvas se vuelven invasoras, capaces de penetrar el cuerpo humano a través de la piel intacta. Las
larvas que ingresan al cuerpo por vía transcutánea o por la boca penetran en las membranas mucosas
de la boca y el esófago, son transportadas a los pulmones con el flujo sanguíneo, de allí pasan a la
faringe, se tragan con saliva y esputo y entran a los intestinos. En el proceso de migración, las larvas se
convierten en individuos sexualmente maduros. Parasitan en el espesor de la mucosa del duodeno,
pequeño colon transverso. Las hembras son fecundadas por los machos, que mueren. Los huevos
puestos se convierten en larvas y se liberan al ambiente externo.
Clínica
En la estrongiloidiasis diseminada, existe una forma mixta de la lesión, que incluye todas las
variantes del curso de la estrongiloidiasis. Los síntomas gastrointestinales se manifiestan por una clínica
de gastritis con secreción reducida, enterocolitis, signos de discinesia de la vesícula biliar y del tracto
biliar. Hay manifestaciones de una reacción tóxico-alérgica en forma de erupción urticaria, erupciones
lineales, picazón severa y trastornos del sistema nervioso. Puede ocurrir trombocitopenia. Por parte de
la sangre: eosinofilia, reacciones leucemoides del tipo eosinofílico. La VSG se acelera a 40 a 60 mm/
hora.
Diagnóstico
Se examinan las heces recién excretadas, se aplica el método de cultivo de larvas.
in vitro. Las larvas se determinan en el contenido duodenal por el método de Perman.

Tratamiento
Mintezol se usa para el tratamiento a una dosis diaria de 25 a 50 mg/kg durante 2 a 5 días. Junto con esto,
se usa la terapia hiposensibilizante. El seguimiento de la eficacia del tratamiento se lleva a cabo después de 2
semanas y luego 3 meses mensualmente.
ENCEFALITIS DISEMINADA AGUDA - un inicio agudo
una enfermedad del cerebro con daño a la materia gris y blanca.
Dependiendo de la penetración del patógeno en el cerebro, se distinguen la encefalitis primaria y
secundaria. La causa de la encefalitis puede ser factores infecciosos (virus, hongos, etc.), causas infecciosas,
alérgicas, alérgicas y traumáticas.
Clínica
La enfermedad comienza de forma aguda con fiebre, malestar general, dolor de cabeza. Pronto aparecen
síntomas meníngeos, se altera la conciencia, a veces hay hemiparesia espástica, síndrome convulsivo, rigidez
en el cuello. Pueden ocurrir trastornos psiquiátricos.
Los síntomas generalmente dependen de la extensión y ubicación de la lesión de la médula.

Diagnóstico
En el líquido cefalorraquídeo, hay un aumento de proteínas, pleocitosis leve hasta 20-30 linfocitos en 1
mcl
Se definen los trastornos neurológicos. El examen microbiológico de la sangre y del líquido cefalorraquídeo
permite en muchos casos aislar
patógeno, para detectar un aumento en el título de anticuerpos. Para aclarar el diagnóstico, se realizan un
EEG y una tomografía computarizada.
Tratamiento
Se requiere hospitalización. Se prescribe un tratamiento complejo según la supuesta etiología.
AMNESIA DISOCIATIVA - una enfermedad caracterizada por el

desplazamiento selectivo de la memoria de eventos y hechos importantes de la vida personal.
Las amnesias se dividen en retrógradas y anterógradas. La amnesia retrógrada es una brecha en la
memoria que se extiende durante un período de tiempo particular antes del inicio de la enfermedad. Con amnesia
anterógrada, el paciente no recuerda lo que sucedió y está sucediendo después del inicio de la enfermedad
mental. Las amnesias pueden extenderse a ciertos períodos, pero también a algunos eventos de la vida. Todos
los estados caracterizados por una estupefacción general de la conciencia (coma, estupor, crepúsculo, estado
de conciencia de ensueño) van acompañados del hecho de que todo el período de tal estado está cubierto de
amnesia completa. El paciente que ha salido de este estado no recuerda nada de lo sucedido y solo recuerda
episodios separados.
Los trastornos de la memoria pueden manifestarse en forma de trasladar ciertos eventos del pasado en
relación con otros períodos de la vida. En algunos casos, los pacientes trasladan al presente lo sucedido en
períodos anteriores de su vida.
La amnesia disociativa a menudo ocurre cuando se altera la función de los lóbulos frontales de la corteza
cerebral; al mismo tiempo, el proceso excitatorio se debilita. El proceso irritante se concentra en un solo lugar y
se vuelve inerte. La inducción negativa resultante impide la aparición de la excitación por la aparición de
asociaciones necesarias para la reproducción de determinadas ideas o conceptos.
ANESTESIA DISOCIATIVA O PÉRDIDA DE LA PERCEPCIÓN SENSIBLE : una violación de las

sensaciones, las percepciones y las ideas. Anestesia mental: insensibilidad completa de uno o más analizadores
con seguridad fisiológica, ceguera mental, sordera, pérdida del sentido del gusto, etc.
La enfermedad se presenta en estupor y síndromes histéricos.

Clínica
Con la neurosis histérica, se puede desarrollar ceguera (amaurosis), sordera (surdomutismo),
etc.. Estos trastornos son de naturaleza funcional, no se detectan signos de daño orgánico en el
sistema nervioso.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en las manifestaciones clínicas de trastornos neurológicos y mentales.
trastornos, así como métodos instrumentales de examen.
Tratamiento
Requiere tratamiento de la enfermedad subyacente.
El estupor disociativo es uno de los tipos de reacciones situacionales mentales.
Las principales causas de estupor pueden estar asociadas a un trauma mental.
Clínica
Externamente, el estupor disociativo es similar al estupor en otras enfermedades. Los
pacientes durante el estupor están inmóviles, todo el tiempo están en la misma posición, no hablan,
no responden preguntas, su habla es monótona. Se niegan a comer. Las expresiones faciales
expresan miedo, se sobresaltan al menor contacto, la expresión facial está congelada, inmóvil, el
paciente no reacciona ante nada. Cuando se recuerdan los hechos con los que están asociados los
recuerdos, pueden aparecer una serie de cambios vasomotores. Este tipo de estupor es transitorio
y puede resultar en una recuperación. A veces, los pacientes que salen de este estado continúan
comportándose como si estuvieran en un estado de estupor.
Diagnóstico
Se lleva a cabo sobre la base de la anamnesis, los síntomas clínicos. Aplica
examen mediante resonancia magnética, EEG, ECHO, etc.
Tratamiento
Es necesario eliminar el factor causal, el tratamiento de la enfermedad subyacente.
ARTROPATÍA DISTAL INTERFALANGEAL PSORIÁSICA -

manifestación de psoriasis y daño a las articulaciones de los dedos.
La psoriasis es una enfermedad común determinada genéticamente que se caracteriza por
cambios cutáneos inflamatorios e hiperproliferativos. Las lesiones cutáneas son placas bien definidas
cubiertas de escamas plateadas. La artritis psoriásica se presenta en varias formas: asimétrica,
simétrica, distal, interfalángica, destructiva y axial. La artritis interfalángica destructiva representa el
5% del número total de artritis psoriásica.
Clínica
La artritis interfalángica destructiva afecta los dedos de las manos y los pies, se parecen a las
articulaciones de la gota y se acompaña de hinchazón de los dedos. La osteólisis pronunciada de
los pequeños huesos de las manos y los pies conduce a su acortamiento, subluxaciones y
deformidades de los dedos, que toman la forma de un telescopio.
Diagnóstico
El diagnóstico se establece sobre la base de los datos clínicos.
Tratamiento
El tratamiento es complejo, sintomático. Se utilizan hormonas corticosteroides, bloqueadores
ÿ y otros agentes. Los ungüentos de esteroides, las preparaciones de alquitrán, etc. se usan
localmente.
DISTIMIA - síntomas de trastornos emocionales.
Los trastornos emocionales productivos incluyen hipotimia, hipertimia,
paratimia y violaciones de la dinámica de las emociones.
La hipotimia es una disminución del estado de ánimo. Se manifiesta por anhelo, ansiedad, confusión.
La añoranza es un estado de ánimo con predominio de la tristeza, la depresión, la opresión de

todos los procesos mentales.
La ansiedad es un estado emocional caracterizado por excitación interna, inquietud, opresión y tensión localizada
en el pecho. Acompañado de anticipación y anticipación del dolor.
La confusión es un estado emocional cambiante con una experiencia de desconcierto y

impotencia
El miedo es un estado de temor por la propia vida.
Hipertimia: estado de ánimo elevado, manifestado por euforia, complacencia,
cortesía.
La paratimia incluye dualidad e insuficiencia emocional.

Diagnóstico
Se determina la condición psiquiátrica del paciente.
Tratamiento
Complejo, dependiendo del diagnóstico.
DISTONIA es una designación común en la práctica médica para trastornos de diversos orígenes y manifestaciones
causados por una violación de la regulación neurohumoral de las funciones autonómicas.
Etiología
La enfermedad es causada por daño a los pólipos basales del cerebro, debido a infección, trauma, tumores.
Clínica
La distonía suele manifestarse por espasmos en los músculos de los hombros, cuello, tronco y extremidades. Un
brazo a menudo se mantiene en una posición doblada y la cabeza se inclina hacia un lado.
Diagnóstico
Se lleva a cabo sobre la base de síntomas clínicos, así como estudios instrumentales del cerebro, EEG.
Tratamiento
La enfermedad subyacente necesita ser tratada.
SUFRIMIENTO DE LA MADRE DURANTE EL TRABAJO DE PARTO Y EL PARTO -
psicosis sintomática.
Etiología
En el primer trimestre del embarazo se produce una disminución de la excitación de la corteza cerebral y un aumento
de la excitabilidad de los centros subcorticales y de la médula espinal. En el segundo trimestre del embarazo, la excitabilidad
sigue siendo la misma y se mantiene en este nivel hasta la semana 39. Pero 1,5 semanas antes del parto, vuelve a
disminuir. Cuando estos procesos se alteran, surgen situaciones estresantes. En el período posparto, el cuerpo de la mujer
está severamente agotado, la condición puede ir acompañada de trastornos de la conciencia con manifestaciones
catatónicas. Los trastornos mentales que ocurren en el período posparto pueden manifestarse por un sentimiento de
alienación y hostilidad hacia el hijo o el esposo, depresión y, a menudo, son la etapa inicial de una enfermedad endógena
que se presenta de forma latente (como la esquizofrenia, la psicosis maníaco-depresiva). Además, los trastornos del
pensamiento se producen cuando se inhibe temporalmente la capacidad de utilizar operaciones mentales (comparación,
análisis, sistematización, generalización y abstracción). Se produce un trastorno de comprensión.
Diagnóstico
Se lleva a cabo sobre la base de los síntomas clínicos existentes.
Tratamiento
Régimen de protección, consultas psicoterapéuticas, baños tibios,
paseos al aire libre.
DISTROFIA DE LA UÑA - lesiones de la superficie de la uña, pueden ser congénitas
y adquirido.
Con procesos distróficos congénitos, hay una violación de los procesos de formación de uñas. La causa de los
procesos distróficos adquiridos de la uña pueden ser disfunciones de varios órganos.
Clínica
Con las distrofias congénitas de las uñas, se observa engrosamiento o adelgazamiento de la placa de la uña, a
menudo la uña adquiere una forma fea, que se combina con otras anomalías de la queratinización.
Con las distrofias adquiridas, no hay cambios inflamatorios, pero debido a una violación del trofismo, se observa la
división longitudinal de la placa ungueal, la formación de tuberosidad o convexidad en forma de platillo y la aparición de
manchas blancas lechosas.
Diagnóstico
Es necesario excluir las infecciones fúngicas de las uñas.
Tratamiento
La enfermedad subyacente está siendo tratada. Se eliminan las uñas feas con formas congénitas, se prescribe
vitamina A.
Disfagia - un trastorno de cualquier fase del acto de tragar o malestar experimentado por el paciente cuando la
comida pasa por el esófago.
Las causas de la disfagia pueden ser lesiones funcionales u orgánicas del esófago.
Clínica
La disfagia funcional es de naturaleza paroxística, debida a discinesia hipermotora esofágica y se manifiesta por
dificultad en el paso de alimentos líquidos. Con disfagia paradójica, el paso de productos densos se ve afectado en menor
medida.
grados
El estrechamiento orgánico del esófago se desarrolla gradualmente, progresa con cáncer y estenosis cicatricial.
Con un tipo extraño de esófago o con una quemadura, la disfagia aparece de inmediato. La disfagia puede ocurrir con la
presión externa.
La disfagia superior ocurre con el desarrollo de enfermedades en la parte superior del esófago (estas son
enfermedades de la glándula tiroides, trastornos de la regulación nerviosa, estrechamiento de la boca del esófago).
La disfagia promedio ocurre con lesiones de los órganos mediastínicos, nervios, vasos sanguíneos.
La disfagia inferior puede ser causada por tumores y quistes, hernia diafragmática. La disfagia puede ocurrir con la
histeria, cuando hay un espasmo neurogénico de los músculos circulares.
esófago.
Diagnóstico
Se lleva a cabo sobre la base de datos clínicos, datos de esofagoscopia, radiografía.
Tratamiento
La disfonía es una violación de la formación de la voz.
La disfonía puede ocurrir como resultado de enfermedades de la laringe, la faringe, la lengua o la cavidad oral, así
como debido a trastornos psicógenos, especialmente a menudo la disfonía ocurre en el contexto del crup diftérico.
Clínica
En los procesos inflamatorios aparece primero la tos, se debilita y
voz ronca, seguida de su debilitamiento a afonía.
Diagnóstico
Se realiza laringoscopia.
Tratamiento
La enfermedad subyacente se trata con medicamentos antiinflamatorios. En los trastornos psicógenos es necesario
un régimen protector, el uso de sedantes y sesiones de psicoterapia.
DISFUNCIÓN DESPUÉS DE COLOSTOMÍA Y ENTEROSTOMÍA - trastornos en el sistema digestivo después de

procedimientos médicos. Se coloca una colostomía con fines terapéuticos en el colon sigmoide, el colon transverso o el
ciego.
Distinguir la colostomía de un solo barril y de doble barril. La colostomía terminal se llama
ano antinatural.
Las indicaciones para la colostomía son la obstrucción del colon, así como la necesidad de descargar el recto en
caso de un proceso tumoral o su daño severo. Como regla general, los pacientes deben usar una bolsa de colostomía.
Después de la imposición de una colostomía o enterostomía, maceración de la piel alrededor

fatiga.
El cuidado higiénico proporciona prevención de la disfunción de la colostomía.

Enterostomía: la imposición de una fístula externa en el intestino delgado. Se utiliza para la
introducción de mezclas de nutrientes en el estómago con quemaduras químicas del esófago y el
estómago, con peritonitis, después de la extirpación del intestino grueso.
La disfunción después de la colostomía conduce a la desnutrición del paciente.
Tratamiento
Requiere cirugía para restaurar la función intestinal y
cierre del estoma.
DISFUNCIÓN TESTICULAR : una violación de la producción de células germinales masculinas
(espermatozoides), así como la liberación de hormonas sexuales masculinas.
El volumen de esperma eyaculado que contiene espermatozoides depende de muchos factores: la edad, la duración
de la estimulación sexual previa, el estado de salud general y el tiempo transcurrido desde la última eyaculación.
Como resultado de una serie de enfermedades, operaciones quirúrgicas, tomar tranquilizantes, los espermatozoides
pueden eyacular en la vejiga. Existe un problema orgánico en el que el líquido seminal de un hombre puede estar ausente,
es decir, el contenido de espermatozoides en 1 ml de eyaculado, que no exceda los 20 millones, se considera infértil. La
optimización de la función sexual en los hombres depende de las cantidades mínimas de testosterona. Si los niveles de
testosterona son bajos, se realiza una terapia de reemplazo de testosterona.
La liberación de testosterona se produce gradualmente hasta la cuarta década de la vida, y a la edad de 75

años, los niveles de testosterona descienden hasta el 90% de su nivel a los 30 años.
DISFUNCIÓN OVÁRICA : disfunción ovárica, incluye síndromes de emaciación, anovulación, trastornos iatrogénicos.
La disfunción ovárica se produce como resultado de un trastorno en cualquier parte del sistema que regula la
función ovárica, que incluye la corteza cerebral, la hipófisis, el hipotálamo, etc.
Con disfunción ovárica, se observan los siguientes trastornos: anovulación, síndrome.

insuficiencia ovárica, síndrome de ovario refractario, etc.
Clínica
La diovulación se manifiesta por infertilidad y trastornos menstruales,
Sangrado uterino cíclico. A menudo se desarrollan hipersudismo y obesidad.
El síndrome de agotamiento ovárico (menopausia prematura) se caracteriza por la atrofia de los folículos en mujeres
de 35 a 38 años. Ocurre cuando se expone a factores adversos (como infección, intoxicación, inanición, etc.). Se observa
clínicamente amenorrea, infertilidad, sudoración, sofocos.
Los pacientes tienen amenorrea secundaria, infertilidad, sofocos.

Diagnóstico
Se realizan pruebas de diagnóstico funcional, ecografía, tomografía computarizada.
Tratamiento
Realizado en función del diagnóstico. Prescrito según indicaciones
hormonas gonadotrópicas y otros medios.
Difilobotriasis : helmintiasis del grupo de cestodosis, cuyos agentes causantes son las tenias.
Arroz. 14. Difilobotriasis (tenia ancha)
La más común es una tenia ancha, cuyo cuerpo alcanza varios metros. Consiste en muchos segmentos, cada uno
de los cuales tiene sistemas reproductivos independientes: masculino y femenino. En la etapa de la pubertad, los helmintos
parasitan el intestino delgado de humanos, gatos, perros y algunos animales salvajes. Después de la fertilización, los
parásitos comienzan a producir huevos, que se excretan en las heces. Los huevos se desarrollan en depósitos de agua
dulce. La larva, nadando en el agua, es tragada por crustáceos de agua dulce (cíclopes). En su cuerpo, se convierte en
una larva de categoría 2 (procercoide). Además, su desarrollo se da en peces que tragan la larva junto con el crustáceo.
Los peces depredadores también pueden infectarse al comer peces más pequeños. Las larvas se localizan en los músculos
y en la superficie de los órganos internos. Una persona se infecta al comer pescado que contiene plerocercoides. Después
de 15 a 20 días, se desarrollan larvas adultas en el cuerpo.
Una cinta ancha tiene un efecto sensibilizante y mecánico,

se desarrolla anemia perniciosa.
Clínica
Las principales quejas de los pacientes son debilidad, mareos, dolor abdominal, alternancia de diarrea y
estreñimiento. Periódicamente, partes del cuerpo de la tenia salen con heces. Aquiles del estómago, la anemia se
desarrolla gradualmente.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de la presencia de huevos y, a veces, partes de una tenia ancha
en las heces.
Tratamiento
La desparasitación está en curso. Para la anemia, vitamina B12, fólico
ácido, etc
La DIFTERIA es una enfermedad infecciosa aguda causada por la difteria corinebacteria.
El agente causal de la difteria, corynebacterium o bacilo de Leffler, es patógeno para humanos y animales. Es un
palo de 2 a 3 micras de largo y 0,5 micras de espesor, tiene una ligera curvatura, forma hinchazones en los extremos que
contienen inclusiones especiales: granos nutritivos de Babesh-Ernst, detectados por tinción de Neisser, están inmóviles, no
forman esporas. En cultivos, las bacterias de la difteria se organizan en varios individuos en forma de dedos extendidos.
Las bacterias ingresan al ambiente externo con moco de la garganta o con películas fibrosas, pueden permanecer viables
durante mucho tiempo, toleran bien el secado y no cambian su virulencia. Difteria
Las bacterias liberan exotoxinas.

Las fuentes de infección son una persona enferma y excretores bacterianos. Muy a menudo,
los niños de 2 a 14 años sufren de difteria. La difteria se transmite por gotitas en el aire. La infección
de una persona ocurre cuando la bacteria ingresa a la nasofaringe y al tracto respiratorio superior
junto con partículas de moco, con menos frecuencia ingresan a la conjuntiva del ojo. La incidencia
aumenta a finales de otoño y principios de invierno. La susceptibilidad depende de la edad. Los
adultos se enferman con menos frecuencia que los niños. Circulan cepas toxigénicas y no toxigénicas.
El patógeno suele asentarse en la zona de la puerta de entrada. La exotoxina penetra en las
células de la membrana mucosa, provoca su necrosis y aumenta la permeabilidad vascular. Las
áreas necrosadas se impregnan de fibrina que sale del torrente sanguíneo y se forma una inflamación
diftérica, se forman películas.
La necrotoxina reduce la sensibilidad al dolor, la hinchazón de los tejidos en el área de entrada
portón. La entrada de toxinas en la sangre provoca intoxicación.
Clínica
El período de incubación dura de 2 a 10 días.
La difteria se clasifica según la localización, la naturaleza del curso, la gravedad.
La localización distingue la difteria del útero, la nasofaringe, la laringe, la piel. existe
la otra difteria – no especificada.
En la clínica, la localización del proceso juega un papel importante. Hay formas localizadas y
generalizadas. Hay formas catarrales, insulares, membranosas. Las complicaciones son shock
tóxico, DIC, miocarditis, lesiones de los nervios craneales, etc.
Diagnóstico
El diagnóstico se apoya en estudios epidemiológicos, que
confirmado por examen bacteriológico con la detección de bacterias después de 24-48 horas.
Tratamiento
El principal medio de tratamiento es el suero antidiftérico antitóxico,
administrado según el esquema establecido, dependiendo de la gravedad de la enfermedad.
DIFTERIA DE LA FARÍNGEA es una forma de difteria que afecta la faringe y la pared posterior de la
faringe. Anteriormente, esta forma se llamaba "faringe de difteria".
Distinguir a lo largo del curso de formas leves, moderadas, severas e hipertóxicas de difteria.
Clínica
En todas las formas, existe un síndrome de intoxicación general. En los 2 primeros días,
aparece la aparición de edema, cianosis, depósitos mucosos delicados, que se eliminan fácilmente.
Luego aparecen las típicas incursiones densas, soldadas a los tejidos circundantes. Después de su
eliminación con una espátula, se expone la superficie sangrante. En formas leves, la toxicosis es
insignificante, el dolor de garganta es moderado o está ausente.
Con difteria moderada, el inicio es agudo. Se notan dolor de cabeza, dolor de garganta
moderado. El proceso local puede ser localizado o generalizado. Se ha observado miocarditis.
En casos severos, es característico un inicio agudo, la temperatura aumenta bruscamente,

hay una debilidad aguda, dolor abdominal. El dolor de garganta es moderado. En la faringe se
observan placas de isla, formas membranosas o su combinación. Puede haber hinchazón en el
cuello de prevalencia variable.
A menudo desarrollan polineuritis, CID.
En la forma hipertóxica, se produce un inicio violento, los fenómenos locales van a la zaga de
los síntomas de toxicosis. Hay una disminución creciente de la actividad cardiovascular. La muerte
puede ocurrir en el segundo día.
Diagnóstico
Basado en estudios epidemiológicos.
Tratamiento
Llevar a cabo el aislamiento de bacterias después de la génesis de la siembra en 24 a 48 horas.
tratamiento con suero antidifteria.
DIFTERIA DEL LARNET - difteria crup, puede ser independiente
enfermedad o se une a la difteria de la faringe o la nariz.
Clínica
Clínicamente se distinguen 3 estadios de desarrollo del crup: disfónico, estenótico y asfixiante.
Es muy importante diagnosticar el crup en la etapa disfónica temprana, que dura de 1 a 2 días.
Durante este período, hay una tos seca y perruna. La voz es débil, ronca, con su posterior
debilitamiento. En el futuro, se desarrolla la etapa de estenosis, mientras que la respiración es muy
difícil y se convierte en sibilancias, las fosas subclavias, los espacios intercostales se hunden,
aparecen hinchazón y retracción de la cara. Las venas del cuello se hinchan. Esta etapa dura de 20 a
24 horas, luego viene la etapa de asfixia. Hay síntomas de deficiencia de oxígeno, cianosis de la nariz,
labios, puntas de los dedos, manos y pies fríos.
Diagnóstico
La anamnesis epidemiológica, las manifestaciones clínicas y el examen bacteriológico de la
secreción de la faringe y la nariz son importantes. La bacterioscopia de moco y faringe da un resultado
preliminar.
Tratamiento
Se requiere hospitalización urgente. La administración urgente de suero antidiftérico antitóxico
se lleva a cabo de acuerdo con el esquema establecido, según la forma de la enfermedad. En caso
de aumento de la asfixia, es obligatoria la intubación o traqueotomía.
La DIFTERIA DE LA PIEL es una rara localización de la difteria, más a menudo es secundaria y

combinado con otras formas de difteria.
Clínica
La difteria de la piel se observa con mayor frecuencia en lugares de dermatitis del pañal, en los pliegues del cuello, en la piel.
cerca de la nariz. Aparecen hiperemia, hinchazón y llagas de un color gris sucio.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de la bacterioscopia separada del sitio de la lesión. El
método bacteriológico de examen revela la bacteria de la difteria después de 24 a 48 horas.. Una
anamnesis epidemiológica y la presencia de difteria de otras localizaciones en un paciente ayudan
con el diagnóstico.
Tratamiento
Se lleva a cabo en un hospital. La principal medida terapéutica es la introducción de suero
antidiftérico según el esquema establecido.
La difteria nasofaríngea es una enfermedad infecciosa aguda caracterizada por la inflamación
de la membrana mucosa de la nasofaringe y se transmite por gotitas en el aire. A menudo ocurre en
niños pequeños (de 2 a 3 meses), en su mayoría no vacunados. Distingue la forma membranosa,
erosiva y catarral; formas moderadas y severas.
Clínica
Con la difteria de la nariz, la respiración nasal se vuelve difícil, primero líquido seroso y luego
se produce una secreción sanguinolenta y purulenta de la nariz, que corroe la piel alrededor de las
fosas nasales. Se encuentran películas o erosiones superficiales en la mucosa nasal. Esta forma de
difteria no se acompaña de intoxicación grave. Hay una tendencia a un flujo prolongado.
En forma severa, hay grandes incursiones en la nariz con hinchazón del tejido cervical o
simultáneamente con difteria tóxica de la orofaringe, aparecen hemorragias nasales.
Diagnóstico
De los métodos de diagnóstico de laboratorio, el examen bacteriológico es de la mayor
importancia. Material recogido con un hisopo estéril del sitio de la lesión,
se inocula en medios lectivos (Leffler, Clauberg, etc.) y después de crecer en un termostato a una
temperatura de 37°C durante 24 horas, se realiza un examen bacteriológico. A partir de métodos
serológicos, los estudios de suero en RPHA se utilizan para detectar anticuerpos antibacterianos y
para determinar el título de antitoxina en suero sanguíneo.
Tratamiento
La introducción de suero antidiftérico se lleva a cabo de acuerdo con un esquema especial.
LESIÓN CEREBRAL DIFUSA SIN LESIÓN INTRACRANEAL ABIERTA - lesión del cráneo y
del encéfalo como consecuencia de un impacto mecánico.
La lesión cerebral traumática grave se acompaña de focos de destrucción de la médula. La

sustancia del cerebro se ve afectada tanto en el sitio del impacto como en áreas remotas del cerebro,
más a menudo se destruye la estructura de la superficie del cerebro.
Clínica
Con daño cerebral, se observan pérdida prolongada de la conciencia, trastornos de la memoria
y síntomas focales persistentes. Hay paresia, parálisis, trastornos del habla, sensibilidad y otros
síntomas.
Hay formas leves, moderadas y graves de lesión cerebral.
Con un grado leve, hay una pérdida de conciencia de hasta 2 horas, aparece estupor, los
síntomas de una lesión cerebral general no son agudos, pueden retroceder en la segunda o tercera
semana después de la lesión. Con una gravedad moderada, la pérdida de la conciencia dura más de
2 horas, se registran parálisis de los nervios craneales y las extremidades, problemas de audición,
visión y habla.
En casos severos, la conciencia puede perderse por un período de varias horas a muchos días
con la aparición de síntomas cerebrales y disfunción de órganos vitales.
Diagnóstico
Se realizan radiografías, EEG, resonancia magnética y computarizada.
Tratamiento
Complejo, debe realizarse en una clínica neuroquirúrgica.
LESIÓN CEREBRAL DIFUSA CON HERIDA INTRACRANEAL ABIERTA : daño al cráneo y
al cerebro con una violación de la integridad de la duramadre (heridas penetrantes).
Con TBI abierta, hay fracturas de los huesos de la bóveda craneal, fracturas de los huesos de
la base del cráneo y sus combinaciones. En casos especialmente severos, el aplastamiento de la
médula ocurre con daño a los vasos sanguíneos, hemorragias focales, prolapso de la sustancia del
cerebro, a veces con la introducción de fragmentos óseos en el cerebro.
Clínica
Como resultado de una lesión, la pérdida de la conciencia se produce durante mucho tiempo,
se desarrolla un shock, se desarrollan trastornos mentales, se produce una disfunción de los órganos
internos con dificultad para respirar, tragar y orinar. Hay parálisis, síntomas meníngeos, síntomas de
descerebración, automatismo espinal, anisocaria, globos oculares flotantes.
Diagnóstico
Se lleva a cabo sobre la base de síntomas clínicos de datos de rayos X de cráneo, examen
oftalmoscópico, EEG, REG, EchoEG, tomografía computarizada, resonancia magnética, etc.
Tratamiento
Se realiza tratamiento quirúrgico, posteriormente se requiere un tratamiento de rehabilitación a
largo plazo, dirigido a la reabsorción de cambios cicatriciales y adherencias en la sustancia cerebral.
De la terapia con medicamentos, se prescriben lidasa, cuerpo vítreo, extracto de aloe, sedantes,
vitaminas, medicamentos nootrópicos.
ESCLEROSIS DIFUSA - desarrollo en tejidos y órganos de tejido fibroso grueso

tejido conectivo debido a procesos inflamatorios.
El crecimiento del tejido conectivo siempre ocurre con la participación de fibroblastos, que producen fibras
de colágeno.
Con la progresión de la esclerosis, el tejido conectivo se encoge, como resultado de lo cual el órgano se
deforma. El tejido esclerosado sufre calcificación e incluso osificación. La función del órgano en la esclerosis
difusa se reduce significativamente.
Clínica
Depende del órgano afectado, hígado, riñones, pulmones.
Diagnóstico
Se lleva a cabo de acuerdo con las manifestaciones clínicas.
Tratamiento
Requiere tratamiento de la enfermedad subyacente, tomando medicamentos antiescleróticos.
SANGRADO PROLONGADO O MASIVO CAUSADO POR ABORTO, Embarazo Ectópico y Molar -
Sangrado
de vasos dañados con anomalías ginecológicas.
Con un aborto incompleto, una parte del óvulo fetal se retiene en la cavidad uterina. Un embarazo
ectópico puede terminar con un aborto tubárico, cuando el óvulo fetal es expulsado por el extremo anular de la
trompa, o con una ruptura de la trompa debido a su germinación por vellosidades. En estos casos, se produce
un sangrado intraperitoneal, la sangre se acumula en el tubo. Hay un hematoma peritubárico o uterino. Cuando
se rompe una trompa, el sangrado es especialmente intenso.
Clínica
Con un aborto tubárico, los síntomas pueden tener una imagen variada, generalmente en el contexto de
un ligero retraso en la menstruación, el paciente experimenta dolor abdominal tipo cólico, una sensación de
debilidad general y mareos. Después de unos días, aparecen manchas oscuras de sangre en el tracto genital,
estos síntomas son intermitentes.
Con aborto incompleto, dolor en la parte inferior del abdomen, síntomas de anemia, sangrado
selección. Se observa el cierre incompleto del cuello uterino y partes del óvulo fetal.
Diagnóstico
Para diagnosticar un embarazo ectópico, se realiza una punción del fórnix posterior, pruebas adicionales,
una reacción biológica o inmunológica al embarazo. Realizar investigaciones utilizando ultrasonido.
Tratamiento
Una vez que se establece el diagnóstico de embarazo, los pacientes son hospitalizados, se realiza una
"ectópico
operación con el uso simultáneo de medicamentos contra la anemia.
En caso de aborto incompleto, se realiza un legrado, seguido de la designación de agentes reductores.
LÓBULO ADICIONAL DEL PULMÓN : parte de la vena no apareada, accesorio cardíaco

compartir, volver compartir adicional, compartir promedio adicional a la izquierda.
Desconocido, probablemente, la exposición a un factor dañino ocurre en la fase temprana de la
embriogénesis.
Clínica
La parte de la vena no apareada es parte del lóbulo superior derecho y se forma debido a la ubicación
anormal de la vena. Como resultado de desviaciones anatómicas, la parte medial del lóbulo superior del pulmón
se separa en un lóbulo adicional. Radiográficamente, en la parte medial del lóbulo superior derecho, se aprecia
una sombra arqueada, orientada hacia el exterior con un abultamiento (vista
gota que cae).

Lóbulo accesorio cardíaco : un área separada por un surco accesorio y
ventilado por un bronquio separado, de diferente tamaño.
Lóbulo accesorio posterior : la parte superior del lóbulo inferior, separada por el interlobar
brecha.
El lóbulo medio accesorio de la izquierda suele detectarse radiológicamente. Ella es
determinado durante el proceso inflamatorio.
El lóbulo de la vena ácigos y el lóbulo accesorio cardíaco son a menudo el sitio de
aparición de procesos inflamatorios.
Diagnóstico
Se lleva a cabo sobre la base de la clínica, datos de rayos X.
Tratamiento
Sintomático.
MAMA ADICIONAL - una malformación de la glándula mamaria. Es muy raro, más a menudo hay glándulas
mamarias subdesarrolladas con o sin pezones.
Diagnóstico
Basado en los datos disponibles.
Tratamiento
Se realiza la extirpación quirúrgica de un seno adicional. si dérmico
el defecto es grande, se realiza injerto de piel.
OÍDO ADICIONAL - un defecto congénito.
Las malformaciones en forma de aurícula adicional son muy raras.
Existen factores teratogénicos endógenos y exógenos. Entre los factores exógenos, los factores físicos
(radiación ionizante), los factores químicos (drogas) y los factores biológicos (infecciones virales) son importantes.
La mayor sensibilidad a los efectos nocivos en el órgano de la audición ocurre en las primeras 3 semanas de
embarazo, por causas endógenas hay un factor hereditario.
Clínica
En la mayoría de los casos, se observan apéndices de la aurícula, lo que tiene una importancia estética. A
veces esto se combina con malformaciones congénitas del conducto auditivo, la cavidad timpánica y el esqueleto
facial. La violación del proceso de cierre de las bolsas ectodérmicas conduce a la formación de fístulas propensas
a la infección.
Tratamiento
El tratamiento quirúrgico se lleva a cabo de acuerdo con los síntomas existentes y
requiere experiencia y habilidad por parte del cirujano.
PULGAR ADICIONAL - una malformación del pulgar. La colocación del miembro superior en el embrión
humano se produce en la 3ª semana de vida uterina en forma de protuberancias indivisas a nivel de los segmentos
cervical inferior y torácico superior. Detener el desarrollo de los dedos provoca diversas formas de anomalías
congénitas de los dedos, incluidos los pulgares.
Clínica
A menudo hay una bifurcación del pulgar. Puede afectar solo a la falange ungueal o a todo el dedo, a veces
la cavidad articular metacarpofalángica es común a ambos dedos. A veces, el dedo accesorio cuelga de un delgado
tallo de piel y no realiza movimientos activos, en otros casos, es un dedo que funciona normalmente con una
articulación metacarpofalángica normal.
Diagnóstico
Se toman radiografías para ayudar a planificar la operación.
Tratamiento
Quirúrgico: extracción de un dedo adicional.
DEDOS ADICIONALES - una malformación que consiste en la presencia

dedos adicionales de la mano, se denomina "polidactilia".
El desarrollo excesivo de los dedos es común. Número y forma de adicional
los dedos son diferentes.
Clínica
La mayoría de las veces hay un dedo adicional en una mano, pero puede estar en ambas manos. Se
distinguen las siguientes formas de polidactilia: bifurcación del dedo extremo (pulgar o meñique), reemplazo de
un dedo extremo con dos o más dedos adicionales y dedos adicionales en forma de apéndices rudimentarios.
Con mayor frecuencia, hay un dedo meñique adicional, cuelga de un tallo de piel delgada o es un dedo
completamente desarrollado, que tiene una base ósea y se combina con la articulación metacarpofalángica de
un dedo meñique o pulgar normal.
Diagnóstico
En las radiografías, las relaciones exactas del esqueleto del dedo accesorio y
su articulación con el dedo adyacente.
Tratamiento
La operación de extracción del dedo adicional se realiza en los primeros días de vida. Eliminación
los dedos accesorios rudimentarios no suelen presentar dificultad.
DEDOS ADICIONALES DEL PIE - una anomalía en el desarrollo del pie. Detener el desarrollo de los
dedos de los pies en ciertas etapas de la embriogénesis conduce al desarrollo de dedos adicionales.
Clínica
El más común es el pulgar extra o el dedo meñique.
Diagnóstico
Para aclarar la forma de las uniones óseas de los dedos adicionales,
R-grafía.
Tratamiento
Se requiere la extirpación quirúrgica de los dedos adicionales.
El pezón accesorio es una malformación congénita de la glándula mamaria. Ocurre muy
poco frecuentemente. Suele estar situado en las axilas.
Tratamiento
Operacional. Se quitan los pezones.
DOLICOCEFALIA : fusión prematura de la sutura sagital del cráneo con
la formación de protuberancias de su borde.
Las causas de la fusión prematura de las suturas del cráneo no se han dilucidado completamente; se
permiten anomalías hereditarias, transferencia intrauterina de inflamación de las membranas meníngeas o huesos
y raquitismo severo.
Clínica
La fusión temprana de la sutura sagital del cráneo en un niño se observa con la formación de protuberancias
en su borde, que se asemeja a la cresta de un gallo. La cabeza se alarga en dirección fronto-occipital y se
asemeja a la forma de un bote invertido (Scavhocephalia).
Diagnóstico
Si no existe lesión cerebral primaria, se realiza tratamiento quirúrgico, que consiste en la extirpación del
área de fusión de la sutura sagital. La operación se realiza en los primeros meses de vida de un niño para evitar
un aumento de la presión intracraneal, daños en el cerebro y los nervios ópticos.
Dracunculosis : helmintiasis del grupo de nematosis, causada por un gran helminto, el gusano de Guinea,
común en Asia, África y América del Sur; una vez fue común en Uzbekistán.
El helminto hembra alcanza una longitud de 120 cm con un grosor de 0,1 a 1,7 mm; macho - 12–30 cm.
Los helmintos adultos parasitan a los humanos, con menos frecuencia a los animales salvajes,
perros, monos. Estos son los anfitriones finales. En los crustáceos cíclopes de agua dulce, las larvas
son huéspedes intermedios. La fuente de infección es una persona enferma; la infección ocurre a
través del agua que contiene larvas de rinitis infectadas por Cyclops. Los cíclopes mueren en el
estómago humano, mientras que las larvas de rinitis penetran la pared del estómago hacia la cavidad
abdominal y desde allí a través de las vías linfáticas hacia los tejidos blandos. Después de 3 meses,
la hembra se introduce en el tejido subcutáneo o tejido conectivo intermuscular. Durante el año,
madura completamente y el extremo de la cabeza de la hembra se acerca a la piel. Se forma en la
piel una protuberancia similar a una burbuja de 2 a 3 cm de diámetro. La burbuja estalla al entrar en
contacto con el agua, las larvas ingresan al agua, donde son tragadas por los cíclopes.
Clínica
El período de incubación dura aproximadamente de 9 a 14 meses después de la infección. Se
desarrolla urticaria o eritemia en todo el cuerpo. Hay picor y fiebre. Los pacientes a menudo
experimentan dificultad para respirar, dificultad para respirar y debilidad. En 1 a 2 meses, aparece
edema tisular en el sitio de salida del parásito y se desarrolla linfadenitis regional. Más a menudo, el
edema se encuentra en el tejido subcutáneo de las extremidades inferiores, a veces en la parte
superior y rara vez en el abdomen, la espalda, etc. Las formaciones de vesículas a menudo se
asemejan a forúnculos, pero sin infiltración inflamatoria; cuando el helminto se localiza en el tejido
subcutáneo, se prueba un cypogen esférico. Si esta formación se encuentra en el área de la
articulación, se desarrollan sinovitis, contractura y anquilosis de las articulaciones. Con la adición de
una infección secundaria, puede desarrollarse gangrena de las extremidades.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de datos clínicos y epidemiológicos, los resultados de
las reacciones inmunológicas y la eosinofilia en la sangre.
Tratamiento
El parásito se elimina de los tejidos quirúrgicamente,
antihistamínicos, ambilgar, metronidazol según pauta de tratamiento establecida.
Se lleva a cabo la ebullición obligatoria del agua y la identificación y tratamiento de los pacientes.
La DUODENITIS es una enfermedad caracterizada por inflamación distrófica
Daño a la membrana mucosa del duodeno.
Los factores exógenos incluyen errores en la dieta, tabaquismo, uso a largo plazo de
medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, así como hormonas esteroides, enfermedades
parasitarias, infecciones bacterianas. Estos factores causan duodenitis primaria. La duodenitis
secundaria ocurre en el contexto de otras enfermedades, como pancreatitis, enfermedades del
sistema biliar, úlcera péptica del estómago y el duodeno, etc.
Los mecanismos de desarrollo de la duodenitis están asociados con factores etiológicos.

Clínica
Hay formas similares a úlceras y similar a la gastritis similar a la pancreatitis
colecistitis.
Con una clínica parecida a una úlcera, los pacientes se quejan de dolores tardíos y hambrientos
que cesan cuando vuelven a comer. Hay dolor en la zona duodenal.
Los principales síntomas de la forma similar a la gastritis son dolores sordos, sensación de
plenitud y pesadez, náuseas, anorexia. Hay dolores en las partes superiores del epigastrio y la zona
piloroduodenal, que se irradian hacia la espalda, hipocondrio izquierdo.
La forma similar a la pancreatitis se caracteriza por un dolor constante en el hipocondrio derecho,
una sensación de pesadez, estreñimiento.
Diagnóstico
El diagnóstico es asistido por datos clínicos, datos de laboratorio
estudios de contenido duodenal y otros datos.
Tratamiento
Se prescribe una terapia compleja. La terapia con medicamentos se lleva a cabo en el contexto del
tratamiento dietético (tabla No. 5). Se prescriben antiácidos, bloqueadores selectivos de los receptores colinérgicos
M, agentes coleréticos, enzimas.
El tratamiento quirúrgico está indicado para la estenosis y otras complicaciones de la duodenitis.
RESPIRACIÓN POR LA BOCA - Dificultad en la respiración nasal.

Las causas principales son los cambios inflamatorios en la nariz, con menos frecuencia:
lesión traumática.
Más común en niños.
Clínica
Los pacientes duermen con la boca abierta debido a la dificultad en la respiración nasal. Su sueño suele
ser inquieto, acompañado de fuertes ronquidos y puede ocurrir asfixia. Se notan letargo, dolor de cabeza. En los
niños, debido a la dificultad en la respiración nasal y la boca constantemente abierta, la mandíbula inferior se
hunde, alisando los pliegues nasolabiales. La mandíbula superior es alargada, como si estuviera apretada por los
lados, tiene forma de cuña y es característica una disposición irregular de los dientes. La obstrucción prolongada
de la respiración nasal puede provocar un desarrollo inadecuado del tórax.
En los bebés, en ausencia de respiración nasal, se altera el acto de succionar.

Diagnóstico
El diagnóstico se establece sobre la base de un examen laringológico realizado por un médico.
Tratamiento
conservador o quirúrgico. Las medidas terapéuticas están dirigidas a eliminar
razones de la falta de respiración nasal.
LA SED INFLUYE es un estado fisiológico del organismo, que se acompaña de una sensación de sequedad
en la boca y garganta y favorece el consumo de agua. La sed regula el flujo de agua hacia el cuerpo, debido a la
actividad del centro de bebida ubicado en el cerebro.
La sed aparece con una ingesta insuficiente de agua, una ingesta excesiva de todo tipo de sales (por
ejemplo, con la comida) o con una gran pérdida de agua (por ejemplo, como consecuencia de una sudoración
intensa). Se percibe como una sensación de sequedad de las mucosas de la boca y la faringe, que se elimina
parcialmente al enjuagar la boca con agua y desaparece después de beber en exceso. La sed es uno de los
mecanismos para mantener el equilibrio agua-sal en el cuerpo.
Sin embargo, puede ser no solo una reacción normal del cuerpo a una disminución en su contenido de
agua (o un aumento en el contenido de sal), sino también un signo de algunos estados de enfermedad (por
ejemplo, diabetes mellitus, enfermedad renal, etc.) . La ausencia total de sed (adipsia) es posible en algunas
enfermedades asociadas con una actividad cerebral alterada, esto puede causar deshidratación del cuerpo y
diversos trastornos funcionales asociados (dolor de cabeza, estreñimiento, etc.).
Se observa una sed pronunciada en personas que trabajan en condiciones de alta

temperaturas (por ejemplo, en climas cálidos, tiendas calientes). La sudoración excesiva resultante conduce a la
pérdida no solo de agua, sino también de sales por parte del cuerpo. Al mismo tiempo, la capacidad del cuerpo
para retener agua disminuye, aparece una sudoración debilitante y una sed indomable (polidipsia). Se puede
obtener una disminución significativa de la sed mediante el uso de un régimen especial de ingesta de líquidos.
La FIEBRE AMARILLA es una enfermedad infecciosa perteneciente al grupo

fiebres hemorrágicas, transmitidas por mosquitos y caracterizadas por ictericia, exantema, hemorragia, daño hepático. La
enfermedad se registra periódicamente en varios países de África tropical, en América del Sur, México. Se refiere a las
enfermedades de cuarentena.
El agente causal es el virus de la fiebre amarilla (Flavivirus febricis), estable a bajas temperaturas, perece rápidamente
a temperaturas superiores a 60 ° C, así como bajo la influencia de desinfectantes convencionales. Existen dos tipos
epidemiológicos de fiebre amarilla: endémica (selva o zoonótica) y epidémica (urbana o antroponótica). En el primer caso, la
fuente de agentes infecciosos son los monos y, posiblemente, los roedores, el portador del virus son los mosquitos del
bosque del género Haemagogus y Aedes leucocelaenus (en América), A. africanus y A. simpsoni (en África). En la fiebre
amarilla epidémica, la fuente de agentes infecciosos es una persona, el portador de patógenos es el mosquito A. aegipti.
Clínica
El período de incubación dura de 3 a 6 días. La enfermedad comienza repentinamente, la
temperatura corporal aumenta a 39-40 °, hay: dolor de cabeza agudo, mareos, dolor en la parte inferior
de la espalda y las extremidades, escalofríos, náuseas, a veces vómitos, sed. La cara, el cuello, la
parte superior del cuerpo están hiperémicos, los párpados están edematosos, la cara está hinchada.
Luego sangran las encías, se desarrolla ictericia, hay una mezcla de sangre en las heces. En el día
4-5 de la enfermedad, se produce una remisión que dura desde varias horas hasta un día. En casos
leves, esto es seguido por la recuperación. Más a menudo, la condición del paciente empeora
bruscamente nuevamente, se desarrolla: intoxicación, síndrome hemorrágico severo: sangrado de la
nariz, el estómago, los intestinos, el útero, aparece una erupción hemorrágica.
Diagnóstico
El diagnóstico es difícil en las primeras etapas de la infección. Se deben utilizar pruebas serológicas.
Tratamiento
El tratamiento es patogénico y sintomático. No hay terapias específicas. La letalidad, según la naturaleza de la
epidemia, varía del 1 al 25%. Para prevenir enfermedades, se vacuna a las personas que viajan al extranjero en zonas
desfavorables para la fiebre amarilla. Durante su estancia en dicho territorio, se utilizan repelentes de mosquitos, redes
protectoras.
gastroesofágico EXPLOSIVO-HEMORRÁGICO
SÍNDROME - ruptura del esófago.
Observado casos espontáneo brecha esófago. factores,
predisponen a esto son la intoxicación por alcohol, comer en exceso, vómitos.
Durante el vómito, los movimientos ocurren simultáneamente: aumento de la presión en el estómago, apertura del
esfínter esofágico inferior, tensión en los músculos abdominales, contracción del diafragma y membrana muscular del
estómago con un esfínter esofágico superior cerrado. Como resultado de un aumento significativo de la presión en el
esófago, se produce una ruptura longitudinal o transversal de su pared (más a menudo directamente sobre el diafragma).
Puede ocurrir una ruptura del esófago cuando se intenta contener el vómito o en violación de la coordinación de la
función de los esfínteres anteriores como resultado de una intoxicación grave por alcohol, enfermedades del sistema
nervioso central.
Clínica
La ruptura parece una herida lineal. Puede extenderse al estómago. Se desarrolla mediastinitis aguda, que se
acompaña de dolor en el proceso xifoides, que de repente se irradia hacia el epigastrio, la espalda, el hombro izquierdo;
hematemesis, enfisema mediastínico y subcutáneo. Se desarrolla choque. El sangrado profuso ocurre con rupturas extensas
de la mucosa del esófago.
Diagnóstico
Los datos clínicos se aclaran mediante fluoroscopia y radiografía. En ausencia de aire en el mediastino, el esófago
se examina con un medio de contraste líquido. En casos dudosos, se utiliza la esofagoscopia bajo anestesia.
Tratamiento
El tratamiento conservador consiste en excluir la nutrición de los pacientes por vía oral, reemplazándola por vía
parenteral y prescribiendo antibióticos. El tratamiento quirúrgico consiste en suturar el defecto en la pared del esófago
durante el primer día después de su lesión.
QUISTE BILIAR : una expansión de la zona de los conductos hepáticos y biliares comunes (hepaticocholedochus)
de forma esférica u ovalada que varía en tamaño de 3 a 4 a 15 a 20 cm.
Clínica
Se manifiesta por dolor sordo en el epigastrio y el hipocondrio derecho, ictericia obstructiva debido al estancamiento
de la bilis espesa en la cavidad del colédoco dilatado quísticamente.
Diagnóstico
El diagnóstico requiere el uso de métodos modernos de investigación especiales: colangiografía, ultrasonido,
tomografía computarizada, laparoscopia.
Tratamiento
Hay una operación en marcha. Imponer anastomosis biliodigestivas entre el quiste y el duodeno o el yeyuno (con
escisión de la mayor parte de las paredes del quiste o sin escisión).
ANOMALÍAS CONGÉNITAS DE LA VESÍCULA BILIAR, LAS VÍAS BILIARES Y EL HÍGADO (DEFECTOS DEL
DESARROLLO) . Las malformaciones de la vesícula biliar que
incluyen
lleva cambios congénitos
a distintas ende
violaciones sula
tamaño,
funciónforma y posición,
del órgano. En lalo
mayoría de los casos, se detecta una anomalía en la ubicación de la vesícula biliar, con menos frecuencia: una disminución
de su tamaño, duplicación, ausencia de una cavidad o ausencia total de una vesícula biliar.
Clínica
Las malformaciones de la vesícula biliar pueden ser asintomáticas o acompañadas de dolor (dolor en el hipocondrio
derecho de intensidad, duración y frecuencia variables).
Diagnóstico
La detección de malformaciones se realiza mediante rayos X y
investigación de radionúclidos.
Tratamiento
En caso de dolor intenso, está indicado el tratamiento quirúrgico.
Las anomalías congénitas de los conductos biliares intrahepáticos y extrahepáticos incluyen curvatura, atresia y
quistes . Las anormalidades en la región cervical son de importancia clínica.Una curvatura similar a un sifón entre la parte
hiel burbuja y conductos infundibular-cervical de la vejiga
creary el conducto
dificultad cístico
para puede
vaciar la
vejiga, a menudo de naturaleza valvular. Estas anomalías se conocen como sifonopatía.
Clínica
Las anomalías se manifiestan clínicamente por ataques de cólico biliar, generalmente provocados por el uso de
alimentos grasos y bebidas frías, dolor sordo en el hipocondrio derecho, dispepsia, estreñimiento, migraña.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base del cuadro clínico y la colecistocolangiografía, con
que revela una imagen que se asemeja a una fruta grande en un tallo delgado.
Tratamiento
Prescribir una dieta moderada, antiespasmódicos, coleréticos, fisioterapia y
Tratamiento de spa. En caso de infección del tracto biliar, se usan medicamentos antibacterianos. En el caso de un curso
persistente con dolor e infección, está indicada la colecistectomía.
Clínica
La principal manifestación de la atresia ductal es la ictericia obstructiva, que aparece al nacer y aumenta
progresivamente. Cirrosis biliar del hígado de desarrollo rápido con hipertensión portal debido a bloqueo intrahepático. Hay
violaciones de todos los tipos de metabolismo, así como del sistema de coagulación de la sangre en la dirección de la
hipocoagulación.
Tratamiento
La atresia de las vías biliares está sujeta a tratamiento quirúrgico. Utilice la imposición de anastomosis biliodigestivas
entre los conductos biliares extra e intrahepáticos y el intestino o el estómago. Con atresia de los conductos biliares
intrahepáticos, la intervención quirúrgica es imposible. En estos casos, solo es posible un trasplante de hígado.
Las malformaciones del hígado son raras. Se observan anomalías en la posición del órgano con la ubicación inversa
de los órganos internos, defectos en el desarrollo del aparato ligamentoso. Las anomalías en la forma del hígado se
manifiestan en forma de un cambio en el tamaño de sus diversas secciones, la profundidad de los surcos y los lóbulos
adicionales. Todas estas anomalías no tienen síntomas clínicos característicos. En raras ocasiones se observa hipoplasia
hepática o agenesia.
La colelitiasis (colelitiasis) es una enfermedad caracterizada por la formación de cálculos en la vesícula biliar y
las vías biliares.
Arroz. 15. Enfermedad de cálculos biliares
La enfermedad de cálculos biliares es una de las enfermedades más comunes en personas mayores de 40 a 50
años. Las mujeres se enferman unas 3 veces más que los hombres. La mayoría de los cálculos se forman en la vesícula
biliar, con menos frecuencia, en el conducto biliar común y, muy raramente, en otros conductos.
En el desarrollo de colelitiasis, procesos inflamatorios en el sistema biliar, un cambio en el pH de la bilis de la

vesícula biliar, hidrólisis de bilirrubina y conjugados de fosfolípidos, un aumento en la concentración de calcio en la bilis y
un aumento en la absorción de sales biliares, el reflujo de jugo pancreático en la vesícula biliar con el desarrollo de
inflamación y la formación de cálculos biliares, la liberación de bilis de colesterol sobresaturado por el propio hígado. En el
desarrollo de cálculos de colesterol, la naturaleza de la nutrición juega un papel importante (comer alimentos ricos en
calorías, ricos en carbohidratos y grasas), un estilo de vida sedentario. Los cálculos biliares a menudo se forman durante
la hemólisis, cuando una gran cantidad ingresa a la bilis.
cantidad de pigmentos biliares.
Clínica
El cuadro clínico depende de la ubicación de los cálculos. Hay colecistolitiasis y coledocolitiasis. La forma de dolor
agudo se caracteriza por ataques de cólico biliar típico que ocurren en varios intervalos. El dolor se localiza en el hipocondrio
derecho y el epigastrio, irradiando hacia la espalda derecha, la cintura escapular derecha y el brazo derecho. Durante un
ataque de dolor, sensibilidad local en el hipocondrio derecho y
síntomas vesiculares positivos de Kerr y Murphy, así como zonas de hiperestesia de Zakharyin-Ged
cerca del arco costal derecho y a la derecha de las vértebras torácicas IX-XI. A veces es posible palpar
la vesícula biliar (síntoma de Courvoisier). Se observan síntomas de irritación peritoneal. Son
frecuentes las náuseas, los vómitos, las flatulencias y la retención de heces. El acceso de la infección
se manifiesta por fiebre y leucocitosis neutrofílica. Con una forma tórpido-dolorosa, se observan
dolores sordos prolongados, generalmente en el hipocondrio derecho, agravados por un error en la
dieta. En la forma dispéptica predomina la dispepsia: mala tolerancia a los alimentos grasos (dispepsia
biliar), a veces diarrea biliar. A menudo, la discinesia intestinal con flatulencia pasa a primer plano. En
muchos casos, la colelitiasis es asintomática.
Diagnóstico
La principal forma de diagnosticar la enfermedad de cálculos biliares es la ecografía. Al mismo
tiempo, se determinan ecoestructuras densas en la luz de la vesícula biliar, que se mueven con un
cambio en la posición del cuerpo. El contenido de información del método es del 96 al 98%. Uno de
los métodos de diagnóstico más importantes es el examen de rayos X. A veces, los cálculos biliares
se pueden ver en una radiografía simple. En muchos casos, los cálculos se detectan durante la
colecistografía o colografía. Un método prometedor es la colangiografía retrógrada con un fibroscopio
especial.
Tratamiento
El tratamiento conservador se lleva a cabo en ausencia de complicaciones graves. Su objetivo
es eliminar las violaciones de la función motora del tracto biliar, mejorar la salida de la bilis y reducir el
proceso inflamatorio en el sistema biliar.
En el período de cólico biliar, se prescriben medicamentos antiespásticos. Con síndrome de
dolor prolongado y especialmente con fiebre, está indicado el nombramiento de medicamentos
antibacterianos. De gran importancia en el tratamiento de la enfermedad de cálculos biliares es una
dieta (dieta número 5) con la excepción de alimentos picantes, grasos y salados. El tratamiento en
balnearios con aguas minerales, ejercicios de fisioterapia, fisioterapia dan un resultado favorable con
un síndrome de dolor moderadamente severo.
Indicaciones absolutas para el tratamiento quirúrgico de urgencia: peritonitis local o difusa,
amenaza de perforación en la forma destructiva de la colecistitis aguda, empiema o hidropesía de la
vesícula biliar, íleo por cálculos biliares.
PIGMENTOS BILIARES EN LA ORINA : sustancias (urobilinógeno, urobilina) que se forman
durante la descomposición de la hemoglobina y otras proteínas que contienen hemo. Esquemáticamente,
el proceso de formación de pigmentos biliares se puede representar de la siguiente manera:
hemoglobina ÿ verdoglobina ÿ biliverdina ÿ bilirrubina ÿ urobilinógeno (estercobilinógeno) ÿ urobilina
(estercobilina). El mayor valor de todos los pigmentos biliares es la bilirrubina, su contenido en la
sangre (bilirrubinemia) y en la orina (bilirrubinuria). El contenido de pigmentos biliares en la orina es
un importante signo de diagnóstico de varias enfermedades. La ausencia completa de urobilina indica
ictericia obstructiva. La aparición de urobilina en grandes cantidades puede ser con condiciones
hemolíticas (ictericia hemolítica, hemoglobinuria, reabsorción de grandes hemorragias, infarto de
miocardio extenso, malaria, escarlatina), con enfermedades hepáticas (hepatitis, cirrosis hepática,
intoxicaciones), con enfermedades intestinales, tóxicos enfermedades del HIGADO.
PSEUDOHERMAFRODITISMO FEMENINO - caracterizado por un cariotipo de 46 cromosomas

XX, estructuras normales del conducto de Muller, ausencia de estructuras de los conductos de Wolff
y virilización de los órganos genitales externos debido a la influencia de los andrógenos durante el
primer trimestre.
La causa más común de pseudohermafroditismo femenino es la deficiencia de 21-hidroxilasa.
El pseudohermafroditismo femenino es un trastorno que es la única causa común de la doble
sexualidad.
accesorios. Al mismo tiempo, el gen responsable de codificar la 21-hidroxilasa está inactivo. Para
formar una cierta cantidad de cortisol, el feto produce una gran cantidad de ACTH, lo que estimula un
aumento en la producción del precursor de la 17-hidroxiprogesterona y andrógenos por parte de las
glándulas suprarrenales. El exceso de producción de andrógenos provoca virilización en las mujeres.
El pseudohermafroditismo femenino también puede ser causado por la madre que toma andrógenos
o progesterona sintética durante el primer trimestre del embarazo.
Clínica
Es importante destacar que los niños pueden presentar una amplia gama de características de
doble sexo, que van desde la clitoromegalia hasta la fusión completa de la protuberancia labial y la
formación del escroto y el pene grande. Pero incluso en la mayoría de las niñas virilizadas, la
localización de la uretra dentro del clítoris es rara. Las niñas virilizadas también se consideran mujeres.
Tienen ovarios normales, así como estructuras del conducto de Muller, y cuando se les administran
hormonas esteroides, son capaces de tener una función sexual normal e incluso un embarazo.
Diagnóstico
Se deben realizar estudios morfológicos para determinar la presencia de órganos genitales y
estructuras de Mueller. Una ecografía pélvica confirmará la presencia o ausencia de los genitales, el
útero, las trompas y el fórnix vaginal. Se puede hacer un genitograma inyectando un agente de
contraste en la abertura urogenital o vaginal para determinar el tamaño de la vagina, la presencia de
cuello uterino y cualquier fístula.
LA INFERTILIDAD FEMENINA es la imposibilidad de un organismo maduro para la función

reproductiva.
Si el embarazo no ocurre dentro de los primeros 2 años de una vida sexual normal sin el uso de
anticonceptivos, o si los embarazos han terminado repetidamente en abortos espontáneos, se realiza
un diagnóstico de infertilidad. La infertilidad primaria significa que nunca se ha producido un embarazo
en mujeres sexualmente activas y que no usan anticonceptivos. La infertilidad secundaria es una
forma en la que se observó un historial de uno o más embarazos, después de los cuales el embarazo
no ocurrió dentro de los dos años. La incapacidad de una mujer para concebir en edad fértil es
absoluta, cuando la posibilidad de embarazo está completamente excluida, y relativa, cuando el
embarazo se produce después de la eliminación de ciertas razones que causaron su imposibilidad. La
infertilidad endocrina puede ser causada por la disfunción de una o más glándulas endocrinas.
La etiología de la infertilidad no se conoce bien. Las principales causas de la infertilidad
las mujeres son:
1) anomalías y malformaciones del aparato reproductor femenino;
2) enfermedades inflamatorias de los órganos pélvicos;
3) trastornos endocrinos;
4) factores inmunológicos;
5) endometriosis;
6) tuberculosis de los órganos genitales femeninos;
7) trastornos mentales o neurológicos;
8) gen, trastornos cromosómicos;
9) intoxicaciones industriales y domésticas.
Diagnóstico
El alcance del examen debe ser determinado por el médico. El examen consiste en examen,
examen con la ayuda de espejos, toma de raspados para infecciones genitales, realización de
oncocitología, establecimiento del grado de pureza de la vagina. En la mayoría de los casos, la
temperatura rectal se mide durante el ciclo menstrual, se realiza un control por ultrasonido
maduración del folículo en el ovario, cambios en el sexo y otras hormonas. En algunos casos, es necesario realizar un
estudio sobre la permeabilidad de las trompas de Falopio y tomar muestras de Shuvarsky-Huner (para la penetración de
los espermatozoides a través del moco cervical).
Tratamiento
El tratamiento de la infertilidad es muy complejo y siempre prolongado. Simultáneamente con el examen, se llevan
a cabo medidas terapéuticas como la terapia de fortalecimiento general y los efectos psicoterapéuticos. El tratamiento debe
ser complejo, centrado en la restauración de la ovulación, el transporte de gametos, la implantación del óvulo.
INFERTILIDAD FEMENINA DE ORIGEN UTERINO . Dichas enfermedades incluyen pólipos de la mucosa uterina,
mioma uterino, formaciones de endometriosis, así como condiciones congénitas: silla de montar, útero bicorne, útero con
tabique incompleto, útero doble, etc. La infertilidad a menudo ocurre con fístulas urogenitales, con la formación de sinequia
en el útero como resultado de un traumatismo durante el raspado. Con fibromas uterinos, endometriosis, tumores de ovario,
el embarazo es posible, pero la posibilidad de concepción generalmente se reduce. Estas patologías estructurales no se
heredan, se detectan durante el examen, pero el tratamiento es difícil.
Tratamiento
Con la extirpación quirúrgica de las trompas de Falopio y la ausencia de contraindicaciones, se recomienda la
fertilización in vitro y el trasplante de embriones. Si el paciente tiene fibromas uterinos, endometriosis del útero, tumores de
ovario, se realiza una terapia conservadora compleja. En ausencia del efecto de la terapia, está indicado el tratamiento
quirúrgico.
INFERTILIDAD FEMENINA ASOCIADA A UN FACTOR MASCULINO . El factor masculino se considera la causa

de un matrimonio infértil si la mujer está sana y el hombre tiene una fuerte disminución en la capacidad de fertilización de
los espermatozoides. Con una combinación de infertilidad femenina y masculina, se produce una forma combinada. En el
caso de que ambos cónyuges tengan indicadores positivos de su función reproductiva, pero, sin embargo, las pruebas
especiales indican su incompatibilidad, este último se considera una forma especial de matrimonio infértil que requiere un
cierto enfoque para determinar
tácticas de tratamiento.
INFERTILIDAD FEMENINA ASOCIADA A LA FALTA DE OVULACIÓN . La principal condición para la fertilidad

de una mujer es la ovulación normal. Si el ciclo menstrual es inferior a 21 días o superior a 35 días, entonces existe el
riesgo de que el óvulo no madure o no sea viable. Al mismo tiempo, en casi la mayoría de los casos de ausencia de
ovulación, los ovarios no forman folículos maduros, a partir de los cuales podrían formarse óvulos. Como resultado, la
ovulación es imposible, los óvulos maduros no nacen, los espermatozoides no tienen nada que fertilizar. Esta es la causa
más común de infertilidad femenina.
INFERTILIDAD FEMENINA DE ORIGEN TUBULAR - esta forma de infertilidad suele ser secundaria. Se desarrolla
como resultado del proceso inflamatorio. Esto conduce al cierre de la luz de las trompas debido a la infiltración de las
paredes, la obliteración de la cavidad de las trompas y las torceduras causadas por las uniones peritubáricas. Muy a
menudo, las trompas se dañan como resultado de una inflamación transmitida sexualmente (o desde el tracto genital).
Los agentes causales que causan la inflamación en las trompas de Falopio son microorganismos patógenos y
oportunistas. Los más comunes son el gonococo, un estafilococo patógeno, que a menudo acelera la inflamación junto con
E. coli, Proteus.
El desarrollo del proceso patológico se basa en trastornos funcionales de la cinética de las trompas de Falopio.
Pueden ser causados por factores endocrinos, infiltración inflamatoria de las paredes de las trompas, atrofia del epitelio
ciliado que recubre la superficie interna de las trompas de Falopio, daño a las trompas de Falopio (su
obstrucción completa, así como alteración de la movilidad del tubo). Las trompas de Falopio pueden
dañarse durante partos anteriores, aborto espontáneo o aborto (especialmente criminal, realizado por
un no especialista en condiciones insalubres), enfermedades de los órganos internos (por ejemplo,
apendicitis crónica o colitis).
Diagnóstico
Para el diagnóstico de infertilidad causada por la patología de las trompas de Falopio, aplicar
laparoscopia
Tratamiento
La terapia de la infertilidad tubárica incluye medidas conservadoras. Al paciente se le prescribe
un tratamiento antiinflamatorio complejo. La infertilidad tubárica por obstrucción o ausencia de las
trompas de Falopio es una indicación absoluta para la fecundación in vitro.
LA INFERTILIDAD FEMENINA DE ORIGEN CERVICAL es una erosión del cuello uterino. Los
pólipos cervicales también pueden causar infertilidad debido a
cambios en la mucosidad y, por lo tanto, requieren una eliminación obligatoria antes del tratamiento
de infertilidad.
Si el moco del cuello uterino es demasiado espeso, los espermatozoides no pueden superarlo.
Si la mucosidad es venenosa para los espermatozoides (por su composición química o debido a sus
características inmunitarias), simplemente morirán. En la infertilidad inmunológica con anticuerpos
antiespermáticos en el moco cervical que bloquean el avance de los espermatozoides, la inseminación
artificial intrauterina es la más prometedora. Con este método, el líquido seminal de un hombre se
inyecta en el útero, evitando el contacto no deseado con el moco cervical que contiene anticuerpos
antiespermatozoides. La operación de inseminación se realiza en quirófano. La fertilización in vitro es
ampliamente utilizada.
MUJER CON CARIOTIPO 46 XY . La determinación del sexo de los niños con anomalías 45
X06 XY es difícil; esta condición y sus variantes se definen como disgenesia gonadal.
El sexo gonadal está determinado por la presencia o ausencia de un factor determinante de la

prueba (TDF). Codificado por el genoma de la parte corta del cromosoma Y, el TDP activa el desarrollo
de los testículos a partir de gónadas indiferenciadas. Si el gen TDP no está presente en el cromosoma
Y, un niño con 46 cromosomas XY no desarrollará testículos. Los genitales externos masculinos se
desarrollan a partir de las mismas estructuras embrionarias que los femeninos. En ausencia de
estimulación androgénica, estas estructuras se desarrollan con un patrón femenino. Para completar la
virilización, la testosterona debe convertirse en dihidrotestosterona (DHT) mediante la 5-oc-reductasa;
esto requiere una función normal de los receptores de los órganos genitales. La falta de convertir la
testosterona en DHT o los defectos del receptor dan como resultado una androgenización insuficiente
en los hombres. Una mujer con un cariotipo 46,XY tiene características sexuales duales o genitales
externos femeninos. Se pueden reconocer anomalías desde hipospadias simples hasta un fenotipo
femenino completo. Dichos trastornos son el resultado de una estimulación androgénica insuficiente
del desarrollo genital y, con mayor frecuencia, surgen del subdesarrollo de las células de Leydig,
defectos en la biosíntesis de testosterona y resistencia parcial o completa a los andrógenos.
UNA MUJER CON MAS DE TRES CROMOSOMAS X. Durante el curso normal de la meiosis
en el cuerpo femenino, se forma un tipo de gametos que contienen el cromosoma X. Sin embargo,
con la no disyunción de los cromosomas sexuales, también se pueden formar dos tipos más de
gametos: XX y 0 (que no contienen cromosomas sexuales).
El síndrome de polisomía X tiene un polimorfismo significativo. El cuerpo femenino se forma con
un tipo de cuerpo masculino. Las características sexuales primarias y secundarias pueden estar
subdesarrolladas. En el 75% de los casos, los pacientes tienen un grado leve de retraso mental.
Algunas de ellas tienen alteración de la función ovárica (observado: amenorrea secundaria,
dismenorrea, menopausia precoz). A veces, estas mujeres pueden tener
niños. Mayor riesgo de esquizofrenia. Con un aumento en el número de cromosomas X adicionales,

aumenta el grado de desviación de la norma.
La GIARDIASIS (Giardiasis) es una enfermedad protozoaria antroponótica con un mecanismo
fecal-oral de transmisión de patógenos. Se caracteriza por disfunción intestinal o parasitismo
asintomático.
El agente causal es el protozoario flagelado Lamblia (Giardia) intestinalis.
El mecanismo de transmisión del patógeno es fecal-oral; formas de transmisión: alimentos,
agua, hogar. Giardia existe en dos formas morfológicas separadas: quistes (forma estática) y
trofozoítos (forma proliferativa). Los quistes ingresan al cuerpo del huésped por vía oral. Puerta de
infección: las secciones superiores del intestino delgado. La dosis infecciosa es más de 100 quistes
de Giardia.
Clínica
La enfermedad puede ser asintomática o con manifestaciones de urticaria y síndrome diarreico,
que es grave con inmunosupresión severa. Los síntomas, que incluyen diarrea, síndrome abdominal,
flatulencia, fiebre y otros, se desarrollan en el día 3-10 después de la introducción de quistes. Con la
giardiasis, se observan manifestaciones clínicas tales como erupciones maculopapulares y
urticariales, ulceraciones aftosas de la mucosa oral y artritis de diversas etiologías.
Diagnóstico
El diagnóstico de laboratorio se basa en la identificación de Giardia en forma de formas
vegetativas en el contenido duodenal y heces blandas o quistes en las heces formadas. Para ello,
se examina microscópicamente un frotis nativo tratado con solución de Lugol. Determinar el título de
anticuerpos en la sangre (RSK).
Tratamiento
La infección por Giardia puede resolverse espontáneamente después de 6 semanas o puede
persistir durante años. En este caso, la excreción de quistes ocurre con pausas de 10 a 20 días. Los
medicamentos más efectivos son metronidazol (trichopolum, flagyl) y furazolidona.
ESTÓMAGO AGUDO : una condición aguda y crítica que requiere la aplicación inmediata de
ciertas medidas médicas, en las que el dolor y los síntomas principales de la enfermedad se localizan
en el abdomen.
El papel principal pertenece a las enfermedades quirúrgicas agudas de los órganos abdominales
y la localización extraperitoneal. Como regla, el abdomen agudo ocurre con enfermedad aguda del
estómago y el duodeno, enfermedad intestinal aguda, trombosis de los vasos mesentéricos,
enfermedad aguda de la vesícula biliar y el páncreas.
glándulas, incarceración de hernias, trauma abdominal cerrado, peritonitis aguda, enfermedades del
área genital femenina, enfermedades urológicas.
Clínica
El paciente toma una posición forzada, tiene dolor, vómitos, obstrucción intestinal, tensión
muscular de la pared abdominal anterior, la temperatura aumenta. Los pacientes con estos
fenómenos son hospitalizados en un hospital.
Diagnóstico
Los exámenes del abdomen de acuerdo con el esquema generalmente aceptado, los
exámenes de rayos X y ultrasonido permiten diagnosticar y excluir correctamente las enfermedades
de los órganos extraperitoneales.
Tratamiento
Hay una operación en marcha.
FETO VIABLE CON EMBARAZO ABDOMINAL QUE REQUIERE PRESTACIÓN DE
ASISTENCIA MÉDICA A LA MADRE –
(variante de embarazo ectópico) un embarazo en el que la implantación se produce en la cavidad
abdominal y no en la cavidad uterina.
Las razones son:
1) infecciones de los órganos pélvicos, salpingitis crónica (la mayoría de las veces causa un embarazo ectópico (en
30-50% de los casos));
2) estrechamiento de la trompa de Falopio: defectos congénitos de la trompa de Falopio, tumores benignos o
quistes de la trompa, fibromas uterinos en el área del ángulo tubárico, endometriosis de las trompas, adherencias
peritubáricas (secundarias a apendicitis o después de operaciones en los órganos pélvicos o la cavidad abdominal),
intervenciones quirúrgicas en las trompas uterinas;
3) migración de un óvulo fecundado. En muchas mujeres, el cuerpo lúteo se detecta en

ovario en el lado opuesto a la localización del embarazo ectópico;
4) dispositivo intrauterino (DIU).
En la trompa de Falopio, la cavidad abdominal y el cuerno rudimentario del útero, no hay una mucosa específica
poderosa, que es característica del lugar habitual de implantación: la cavidad uterina. El embarazo abdominal (abdominal)
se desarrolla en casos raros cuando el óvulo fetal, expulsado de la trompa, no muere, sino que se implanta en la cavidad
abdominal y continúa desarrollándose.
Clínica
De repente, hay dolores agudos en la parte inferior del abdomen y la ingle, que se irradian hacia el hombro, el
omóplato y el recto. Síntomas frecuentes: sudor frío, pérdida del conocimiento, descenso de la tensión arterial, pulso débil
y rápido, palidez de piel y mucosas. El abdomen es doloroso a la palpación, el síntoma de Shchetkin-Blumberg es
débilmente positivo. Se determinan signos de percusión de líquido libre en la cavidad abdominal.
Diagnóstico
La prueba para la determinación de la subunidad B de HCG en el suero sanguíneo es positiva en todos los casos
de embarazo ectópico, mientras que la prueba de HCG en la orina es positiva solo en el 50% de los casos. La ecografía
de los órganos pélvicos ayuda a excluir un embarazo ectópico si se identifica claramente un óvulo fetal en la cavidad
uterina 7 semanas después de la última menstruación. La ecografía transvaginal detecta el óvulo antes que la ecografía
transabdominal. La culdocentesis (punción de la cavidad rectouterina) se realiza para detectar sangre libre en la cavidad
abdominal en caso de quejas de dolor agudo en la parte inferior del abdomen en combinación con sangrado patológico,
desmayo o
choque.
Tratamiento
Hay una operación en marcha.
EMBOLIA GRASA (TRAUMÁTICA) - Obturación de pequeños vasos de órganos internos con gotas de grasa
neutra.
Las causas de la embolia grasa son trauma o cirugía extensos, quemaduras, shock. Uno de los principales
mecanismos para el desarrollo de la embolia grasa son los cambios fisiopatológicos y bioquímicos en el cuerpo, que
ocurren bajo la influencia de condiciones extremas y contribuyen a la transformación de estructuras grasas finas en gruesas.
Se forman gotas de grasa con un diámetro de más de 3-6 micras, que obstruyen los capilares. Del 50 al 80% de las
gotitas de grasa demulsificada se retienen en los vasos pulmonares, donde, como resultado de la hidrólisis, se forman
ácidos grasos que dañan los capilares pulmonares y los alvéolos. En los pulmones aparecen múltiples focos de inflamación,
destrucción y atelectasia alveolar. Del 19 al 49 % de las partículas de grasa atraviesan la barrera pulmonar y se depositan
en los tejidos del cerebro, los riñones y otros órganos.
La oclusión de las ramas terminales de la arteria pulmonar provoca un fuerte aumento de la presión en la arteria
pulmonar debido al aumento de la resistencia al flujo sanguíneo. Esto conlleva una sobrecarga del ventrículo derecho del
corazón e insuficiencia ventricular derecha.
Paralelamente a esto, el gasto cardíaco disminuye, la presión arterial comienza a disminuir, se altera el intercambio
de gases en los pulmones y se produce hipoxemia. Estos trastornos reducen el flujo sanguíneo coronario, lo que
puede provocar insuficiencia ventricular izquierda, edema pulmonar y muerte.
Clínica
De repente aparecen: sensación de falta de aire, tos, hemoptisis, taquicardia, dolor torácico, cianosis, estertores
húmedos, ruido de fricción pleural; hinchazón de las venas del cuello; aumento de la temperatura corporal; hay una
violación de la conciencia; aparece en la piel
erupción petequial.
Diagnóstico
El examen de rayos X no es lo suficientemente informativo. Una radiografía de tórax normal no excluye
embolia. La tomografía computarizada puede proporcionar más información. Un ECG puede revelar signos de
isquemia ventricular derecha, desviación del eje eléctrico del corazón hacia la derecha, bloqueo de la rama derecha
del haz de His, alteración del ritmo.
Tratamiento
La terapia para la embolia grasa incluye actividades dirigidas a:
1) tratamiento de la enfermedad subyacente;
2) una disminución en la cantidad de lípidos plasmáticos (la introducción de soluciones concentradas de
glucosa, fármacos simpaticolíticos);
3) reducción de los procesos de demulsificación de grasas (introducción de inhibidores de proteasa, heparina);
4) emulsificación de las gotitas de grasa resultantes (nombramiento de lipostabil, solución de novocaína al

0,25%, platifilina, aminofilina, ácido nicotínico);
5) reducir el efecto dañino de los ácidos grasos sobre el endotelio capilar al
administración de medicamentos corticosteroides;
6) disminución de la actividad de la lipasa tisular (prescripción de antihistamínicos);
7) lucha contra la hipoxia (terapia de oxígeno, ventilación mecánica);
8) corrección de trastornos hemodinámicos, metabólicos.
NECROSIS GRASA DE LA MAMA - es una necrosis
tejido adiposo de la glándula mamaria con su posterior sustitución por tejido cicatricial.
La causa es un hematoma de la glándula mamaria. La sustitución de tejido cicatricial por zonas de necrosis
de tejido graso provoca deformación de la glándula, retracción de la piel. Estos cambios pueden tomarse como
signos de un tumor de mama.
Tratamiento
Con moretones, la glándula se coloca en una posición elevada con un vendaje. Con la formación de cambios
cicatriciales, se realiza una operación: resección del área afectada con un examen histológico obligatorio de la
macropreparación.
CON
VOLVORUS - obstrucción intestinal que se desarrolla con la formación de un nudo de asas intestinales,
intususcepción.
Higo. 16. Vólvulo intestinal

Etiología
La causa del vólvulo intestinal puede ser una violación grave de la función motora del intestino (peristalsis).
Se destaca por separado la denominada obstrucción alimentaria, que es una forma especial de obstrucción
intestinal. El vólvulo ocurre con mayor frecuencia en la región del intestino en forma de S, en el íleon inferior y en
la región del ciego si tiene mesenterio.
Clínica
Tal patología generalmente ocurre después de un ayuno prolongado en el caso de una ingesta simultánea
de una gran cantidad de alimentos difíciles de digerir. En este caso, la obstrucción intestinal se desarrolla de
forma aguda, aparecen dolores intensos en el abdomen de localización indefinida, se desarrolla flatulencia y se
altera la descarga de gases. Además, aparecen náuseas, luego vómitos. El vómito es al principio restos de
alimentos no digeridos, luego un líquido oscuro y fétido (vómitos "fecales"). La aparición de heces sueltas con
una mezcla de sangre indica invaginación intestinal. Cuando los intestinos están torcidos, el estado general del
paciente se altera como resultado de la deshidratación del cuerpo y la entrada de toxinas en la sangre desde la
lesión.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de las quejas del paciente.
Tratamiento
En caso de síntomas de vólvulo intestinal, es necesario llevar urgentemente al paciente a un hospital para
la prestación de asistencia médica calificada. Los intentos de autotratamiento (bolsas de agua caliente, enemas,
laxantes) son inaceptables. Es muy peligroso subestimar la enfermedad en la invaginación intestinal en niños,
cuando la diarrea sanguinolenta que aparece se toma como consecuencia de la disentería.
RETENCIÓN URINARIA : debido a diversas enfermedades del sistema genitourinario, en las que la luz
de la uretra se cierra total o parcialmente como resultado de daños en el sistema nervioso central, enfermedades
inflamatorias y lesiones de los huesos pélvicos, acompañadas de daños en el tracto urinario.
Clínica
La retención urinaria es aguda y crónica. En el caso de retención urinaria aguda, los síntomas de la
enfermedad se desarrollan repentinamente. Hay frecuentes ganas dolorosas de orinar, sensación de
desbordamiento de la vejiga, dolor en la región suprapúbica, que se irradia al perineo. Todo lo anterior conduce
a una violación del acto independiente de orinar. En un esfuerzo por evitar el dolor, el paciente toma una posición
forzada. A menudo, la piel está cubierta de sudor frío y pegajoso, se producen escalofríos. El síntoma principal
de la retención urinaria crónica es un chorro de orina debilitado, vaciado incompleto de la vejiga durante la
micción.
Tratamiento
En caso de retención urinaria aguda, es necesario cateterizar inmediatamente la vejiga para eliminar la
orina. En caso de retención urinaria crónica, es necesario consultar a un urólogo para averiguar y eliminar la
causa que condujo al desarrollo de esta patología.
PLACENTA Y MEMBRANAS RETENIDAS SIN SANGRADO -

la duración del período de placenta (nacimiento de la placenta y las membranas) es de 10 a 12 minutos, el
máximo permitido es de 30 minutos.
El médico o la partera realiza un bypass constante, observando la aparición de signos que indican la
separación de la placenta de la pared uterina (signos de Schroeder, Kustner - Chukalov, Alfeld, etc.). Si el
próximo control revela signos positivos de separación de la placenta, se ofrece a la mujer en trabajo de parto que
puje y la placenta nace por sí sola.
Tratamiento
Si la placenta no sale por sí sola, entonces se recurre a aislarla manualmente. Existen varios métodos de este tipo:
el método Abuladze, el método Crede -
Lazarevich, método de Genter. Si al observar a una mujer en trabajo de parto no es posible detectar signos de separación
de la placenta, entonces el manejo expectante de este período de trabajo de parto no debe exceder los 30 minutos, a
pesar de la ausencia de sangrado y el buen estado de la mujer en mano de obra. Para evitar posibles complicaciones que
lleven a una gran pérdida de sangre, se debe recurrir a la separación manual de la placenta.
LA PUBERTAD RETRASADA es un retraso temporal funcional en la aparición de los signos de la pubertad en más
de 2 años en comparación con los plazos promedio.
Las razones del retraso están determinadas por las características constitucionales del individuo (forma familiar): la
maduración tardía del gonadostato (el sistema que regula la función de las gónadas) y los receptores del tejido diana que
interactúan con las hormonas gonadotrópicas y sexuales. Además, la causa del retraso puede ser una patología y
enfermedades somáticas graves (enfermedades del sistema cardiovascular, tracto gastrointestinal, pulmones, hígado,
sangre, etc.) o endocrinas (obesidad, hipotiroidismo, tirotoxicosis, diabetes mellitus, etc.). del sistema nervioso central.
Tratamiento
Llevar a cabo un conjunto de medidas de mejora de la salud (buena nutrición, terapia de vitaminas, endurecimiento,
saneamiento de focos de infección), que contribuyen a la estimulación del desarrollo físico.
PARTO TARDÍO DEL SEGUNDO FET (de mellizos, trillizos, etc.) -

una breve pausa que se produce tras el nacimiento del primero. En este momento, se realiza un examen obstétrico externo,
se determina la posición y presentación del segundo feto y se escuchan los latidos de su corazón. Después de 4-5 minutos,
se reanudan las contracciones, el médico realiza un examen vaginal para abrir la vejiga fetal y el parto se lleva a cabo de
forma natural. La realización de partos con embarazos múltiples requiere una gran atención.
Tratamiento
En la obstetricia moderna con embarazos múltiples, el parto vaginal se lleva a cabo solo en presencia de gemelos.
Los trillizos, cuatrillizos (etc.) generalmente requieren un parto abdominal en beneficio de los fetos.
ETAPAS DE DESARROLLO DEL FETO RETRASO - Los bebés que nacen con niveles de desarrollo físico más
bajos de lo esperado de acuerdo con la edad gestacional constituyen el 5-12% de los recién nacidos. Hay dos formas de
retraso del crecimiento intrauterino: simétrica y asimétrica. Si hay una combinación de pérdida significativa de peso, longitud
corporal y circunferencia de la cabeza en comparación con los valores adecuados para una edad gestacional determinada,
entonces existe una forma de retraso en el desarrollo denominada simétrica. Al mismo tiempo, es difícil distinguir a un
recién nacido de un bebé prematuro.
En la forma asimétrica de retraso del desarrollo, existe un peso inferior al normal significativo con una longitud
corporal y una circunferencia de la cabeza normales para una edad gestacional dada. Esta forma se observa en aquellos
niños cuyas condiciones de desarrollo intrauterino fueron especialmente desfavorables en el tercer trimestre del embarazo.
El retraso del crecimiento intrauterino puede deberse a una enfermedad del feto, daño a la placenta oa las características
del estado del cuerpo de la madre. A menudo hay una patología combinada.
BACK PASS AUSENCIA CONGÉNITA, ATRESIA Y ESTENOZIS

SIN FÍSTULA : anomalías congénitas en forma de atresia completa o atresia con fístulas.
Con atresia del ano, en su lugar hay piel delgada, que se puede presionar fácilmente hacia adentro con un dedo.
Con atresia del recto, el tejido conectivo está en su lugar. La abertura anal puede estar ausente, pero puede
ser - estar. En este último caso, conduce a una bolsa ciega de 1 a 3 cm de profundidad.
Clínica
La atresia completa del ano se manifiesta por síntomas de obstrucción intestinal desde los primeros días después
del nacimiento de un niño: hinchazón, falta de excreción de gases y heces, hipo, eructos, vómitos.
Diagnóstico
La inspección del perineo le permite hacer el diagnóstico correcto. con atresia
La descarga de heces de la fístula se produce en un lugar inusual (a través de la vagina, la uretra).
Tratamiento
La atresia completa del ano es indicación de cirugía urgente. En la atresia del ano se corta la piel que cierra la
salida del intestino, se reduce la mucosa del recto y se sutura a la piel. Los estrechamientos identificados en las primeras
etapas se tratan con bougienage. En ausencia de efecto o detección de estenosis en la edad adulta, recurren al tratamiento
quirúrgico: disección del anillo estenosante, seguida de cirugía plástica del intestino o resección del intestino.
La tartamudez es un trastorno del tiempo y ritmo del habla, que se manifiesta por su discontinuidad o pausas
involuntarias, repeticiones, movimientos convulsivos de los músculos involucrados en el acto del habla.
La tartamudez es causada por un trastorno en los procesos de actividad nerviosa superior que regulan las
funciones de los mecanismos del habla. La tartamudez ocurre con mayor frecuencia con un trauma mental en niños con
un sistema nervioso debilitado. También juegan un papel importante los defectos en la educación, las situaciones de
conflicto en la familia del niño.
Asignar tartamudeo neurótico y neurosis. La tartamudez neurótica ocurre bajo la influencia de un trauma mental y
generalmente se combina con otros trastornos neuróticos, como trastornos del sueño, enuresis y diversas fobias.
La tartamudez similar a la neurosis se forma en el contexto de una lesión orgánica.

sistema nervioso central. Al mismo tiempo, tiene lugar su desarrollo gradual.
Clínica
Con esta enfermedad, hay un desarrollo temprano de logofobia (miedo a hablar), que, a su vez, aumenta aún más
la tartamudez. El niño, al darse cuenta del defecto del habla, comienza a avergonzarse de tartamudear. Durante el habla,
tiene trastornos vegetativos: se sonroja, suda. La tartamudez neurótica se intensifica en un ambiente de estrés emocional.
Para la tartamudez similar a la neurosis, es característica una convulsión pronunciada del habla.
combinaciones con movimientos involuntarios similares a garrapatas en los músculos de la cara y los brazos.
Tratamiento
El tratamiento debe iniciarse lo antes posible. En primer lugar, debe ser integral e incluir tratamiento farmacológico,
psicoterapia, así como clases especiales de terapia del habla, cuyo propósito es normalizar la comunicación y el
comportamiento del habla. Es importante crear un ambiente amistoso y tranquilo en la familia.
OBSTRUCCIÓN DE LA VESÍCULA BILIAR Y CONDUCTOS BILIARES

Las causas más comunes de obstrucción de las vías biliares son: la progresión de cálculos de la vesícula biliar,
tumores de las vías biliares, malformaciones congénitas de las vías biliares. Cuando el bloqueo del conducto cístico
desarrolla colecistitis aguda o crónica. El bloqueo del conducto biliar puede causar su obstrucción y, como resultado,
ictericia obstructiva, que progresa con el bloqueo completo del conducto o es intermitente. Cuando el conducto biliar está
bloqueado, puede ocurrir inflamación de su pared: coledoquitis o, si el proceso inflamatorio se extiende a todos los
conductos biliares, se desarrolla un cuadro de colangitis ascendente catarral o purulenta, cuya complicación grave pueden
ser los abscesos hepáticos.
Las principales causas de obstrucción de la vesícula biliar son: la presencia de un cálculo en su cavidad,
tumores de la vesícula biliar.
Clínica
Cuando la vesícula biliar está bloqueada, hay una violación del flujo de bilis, lo que puede causar
el desarrollo de ictericia obstructiva. Hay una sensación de pesadez en el hipocondrio derecho, amargura
en la boca después de tomar alimentos grasos y picantes. Muy a menudo, el bloqueo de la vesícula biliar
y los conductos biliares se acompaña del desarrollo de un ataque de cólico hepático. En este caso, hay
un dolor agudo en el hipocondrio derecho, que se irradia hacia el hombro derecho, el omóplato derecho,
etc. En el contexto de un ataque doloroso, pueden aparecer vómitos y fiebre.
Diagnóstico
Se utilizan métodos de laboratorio e instrumentales, rayos X, ultrasonido.
Tratamiento
El tratamiento suele ser quirúrgico. La elección del método de operación depende de la naturaleza
del daño al tracto biliar, el estado general del paciente.
OBSTRUCCIÓN Y ESTENOSIS DE LAS ARTERIAS CEREBRALES
Las enfermedades crónicas de la aorta y las arterias conducen a un flujo sanguíneo deficiente a
través de los vasos debido a lesiones obliterantes (estenóticas) o dilatantes (aneurismáticas). Las causas
más comunes de obliteración o estenosis de las arterias son:
1) aterosclerosis obliterante;
2) aortoarteritis inespecífica;
3) tromboangeítis obliterante (endarteritis).
Independientemente de la causa de la obliteración de los vasos, en ocasiones aparece una
isquemia tisular más o menos pronunciada, para cuya eliminación se recurre a operaciones reconstructivas,
teniendo en cuenta las características del proceso patológico. Las características de las enfermedades
obliterantes de los vasos cerebrales se dan a continuación. El suministro de sangre a la mayoría de los
hemisferios cerebrales proviene de la cuenca de la arteria carótida interna. Desde su piscina, la sangre
se suministra a: la cápsula interna, los ganglios subcorticales y la sustancia subcortical blanca, la corteza
de los lóbulos frontal, temporal y parietal. Una causa frecuente de trastornos circulatorios, tanto
transitorios como persistentes, es la oclusión de la arteria carótida (trombosis, estenosis). La arteria
carótida se ve afectada con más frecuencia en hombres que en mujeres. La estenosis y la trombosis
como resultado de la aterosclerosis generalmente se localiza en la bifurcación de la arteria carótida
común o en el seno de la arteria carótida interna. En casos raros, se produce la oclusión de la arteria
carótida común o externa o daño a las arterias carótidas en ambos lados. La tortuosidad patológica y las
torceduras de la arteria carótida conducen a un deterioro de la circulación cerebral. La gravedad de los
cambios focales en el cerebro y las manifestaciones clínicas en los procesos oclusivos de las arterias
carótidas dependen del estado de la circulación colateral. En caso de violación de la circulación colateral,
generalmente se producen pequeños focos de infarto cerebral, con mayor frecuencia en la cuenca de la
arteria cerebral media. Con una lesión combinada de las secciones extracraneal e intracraneal de la
arteria carótida interna, la ubicación y el tamaño del infarto cerebral dependen de la patología de los
vasos terminales. Con trombosis intracraneal de la arteria carótida interna, que se acompaña de
disociación del círculo arterial cerebral por trombosis ascendente, se desarrollan grandes focos de infarto
en la cuenca de las ramas superficial y profunda de las arterias cerebrales media y anterior, acompañados
de síntomas neurológicos masivos. y muchas veces conduce a la muerte.
Clínica
La oclusión de las arterias del cerebro en las etapas iniciales se produce en forma de trastornos
transitorios de la circulación cerebral. Durante este período, los pacientes comienzan a sentirse molestos
por una sensación de debilidad, entumecimiento en las extremidades, disminución de la agudeza visual
en un ojo, etc. El período de trastornos isquémicos transitorios (ataques) puede tener una duración diferente.
Los trastornos de la circulación cerebral con síndrome focal persistente son diferentes. La forma
aguda se caracteriza por un inicio apoplejiforme repentino. La forma subaguda se desarrolla
lentamente, durante varias horas o 1-2 días. La forma crónica, o pseudotumoral, se caracteriza por
un aumento muy lento (durante varios días o incluso semanas) de los síntomas. La oclusión de la
arteria carótida interna se acompaña de la aparición de diversos síntomas neurológicos. En el 20%
de los casos, se desarrolla un síndrome óptico-piramidal alternante, que se caracteriza por ceguera
o disminución de la visión en el lado de la lesión, a veces en combinación con atrofia del nervio
óptico, trastornos piramidales en el lado opuesto. Estas violaciones pueden aparecer simultáneamente
o son de naturaleza volátil. Al mismo tiempo, aparecen alteraciones motoras, sensoriales o visuales.
El síntoma más común en la oclusión de la arteria carótida interna es la paresia de los miembros
opuestos, con afectación predominante del brazo (generalmente de tipo cortical). En la mayoría de
los casos, la monoparesia es más común. Con daño a la arteria carótida izquierda, a menudo se
desarrolla afasia, generalmente motora. También hay violaciones de la sensibilidad, hemianopsia.
Las convulsiones epileptiformes son menos frecuentes.
Con trombosis intracraneal de la arteria carótida interna, que desconecta el círculo arterial del
cerebro, junto con hemiplejía y hemihipestesia, se observan síntomas cerebrales generales
pronunciados: dolor de cabeza, vómitos, alteración de la conciencia, agitación psicomotora,
síndrome del tallo secundario como resultado de edema cerebral , desplazamiento y compresión
del tronco encefálico. Al apretar una arteria carótida sana, aparecen mareos, desmayos y, a veces,
convulsiones en extremidades sanas. De particular importancia para el diagnóstico es la angiografía.
Diagnóstico
Además de los datos clínicos, se utilizan métodos de investigación adicionales:
ecografía dopplerografía cerebral, reoencefalografía, angiografía.
Tratamiento
La oclusión de la arteria carótida se trata de forma conservadora. En algunos casos, es posible
utilizar métodos quirúrgicos de tratamiento, lo que ocurre con estenosis como resultado de la
aterosclerosis, así como con la ausencia o leve gravedad de síntomas neurológicos persistentes.
Arteria cerebral anterior . Sus ramas superficiales irrigan la superficie medial de los lóbulos
frontal y parietal, el lóbulo paracentral, la superficie parcialmente orbitaria del lóbulo frontal, la
superficie externa de la primera circunvolución frontal, la parte superior de las circunvoluciones
parietal central y superior y la mayor parte del cuerpo calloso (a excepción de sus partes más
posteriores). Las ramas centrales (profundas) (la más grande de ellas es la arteria recurrente de
Gübner) suministran sangre al muslo anterior de la cápsula interna, las secciones anteriores de la
cabeza del núcleo caudado, las conchas de la bola pálida, en parte el hipotalámico región, el
epéndimo del cuerno anterior del ventrículo lateral.
Rara vez se desarrollan infartos extensos que cubren toda el área de irrigación de la arteria
cerebral anterior. Estos ataques cardíacos ocurren como resultado del bloqueo del tronco de la
arteria cerebral anterior solo después de que sale la arteria comunicante anterior. Además, esta
patología cursa con una lesión combinada de los vasos involucrados en la formación de la red de
circulación colateral a través de la arteria comunicante anterior.
Clínica
En los infartos cerebrales extensos en la cuenca de la arteria cerebral anterior, el cuadro
clínico se caracteriza por la aparición de síntomas neurológicos en forma de parálisis espástica de
las extremidades superiores proximales y distales inferiores del lado opuesto a la lesión. A menudo
hay un retraso o incontinencia de orina. Caracterizado por la presencia de un reflejo de prensión y
síntomas de automatismo oral. En el caso del infarto cerebral bilateral, a menudo se desarrolla una
violación del estado mental del paciente en forma de espontaneidad, reducción de la crítica,
debilitamiento de la memoria, etc. A menudo, en caso de daño del cuerpo calloso de la izquierda, se
desarrolla apraxia de la mano izquierda. A veces se observan desórdenes levemente expresados de
la sensibilidad en la pierna paralizada.
En la cuenca de las arterias cerebrales anteriores, los infartos cerebrales limitados se
desarrollan con mayor frecuencia. Este hecho se debe a las peculiaridades de la red de circulación
colateral, así como al hecho de que durante el proceso aterosclerótico se produce un daño desigual
en las ramas terminales de la arteria cerebral anterior. En el caso de trombosis o estenosis de la
arteria paracentral, se desarrolla monoparesia del pie, que puede simular paresia periférica. La
apraxia del lado izquierdo ocurre en el área irrigada por esta arteria con daño a la arteria coronaria y
el desarrollo de un ataque al corazón en el área irrigada por esta arteria. Con daño a la región
premotora y sus vías, se observa el llamado síndrome de escisión piramidal, cuando el grado de
espasticidad domina significativamente el grado de paresia y se observa un raro aumento de los
reflejos tendinosos mientras que los abdominales se conservan; prevalecen los reflejos podales
patológicos del tipo de flexión.
La arteria cerebral media es la más grande de las arterias del cerebro, proporciona sangre a
sus vastas secciones. Hay dos ramas de la arteria cerebral:
1) ramas centrales (profundas) que se extienden desde la parte inicial del tronco de la arteria
y alimentan la mayoría de los ganglios subcorticales y la cápsula interna;
2) ramas corticales: la arteria temporal anterior, que parte de la parte inicial del tronco de la
arteria cerebral media y alimenta la mayor parte de la región temporal; ramas ascendentes que se
extienden desde un tronco común: arterias orbital-frontal, precentral (preroland), central (roland),
parietal anterior; Arterias parietal posterior, temporal posterior y angular.
Muy a menudo, un ataque al corazón se desarrolla en la cuenca de la arteria cerebral media.

Esto se debe a la predisposición de la arteria a los cambios ateroscleróticos, estenosis, trombosis,
embolia (de origen cardiogénico o arterio-arterial). En algunos casos, el infarto cerebral ocurre en
presencia de un proceso oclusivo en la arteria carótida, pero en ausencia de cambios patológicos en
la propia arteria cerebral media. Muy a menudo, el infarto cerebral se desarrolla como resultado de
una lesión combinada de las arterias carótida interna y cerebral media.
Clínica
La presencia de síntomas característicos y el grado de su gravedad en caso de bloqueo o
estrechamiento de la arteria está determinada por la localización del proceso oclusivo, la eficacia de
los mecanismos compensatorios de la circulación colateral, el desarrollo del infarto y su tamaño.
Entonces, debido a la obstrucción del tronco de la arteria al lugar de origen de las ramas profundas,
se afecta toda su cuenca (infarto total). Si el defecto se localiza después del lugar de origen de las
ramas profundas, entonces el patrón observado de la lesión es de naturaleza más local, cubriendo
el grupo solo de las ramas corticales (la corteza y la sustancia blanca subyacente).
Un infarto total en el conjunto de arterias cubre las circunvoluciones frontales posteriores, los
2/3 inferiores de las circunvoluciones central anterior y posterior, la región opercular, una parte
importante de la región parietal y temporal, la ínsula, el centro semioval, la cápsula interna
(parcialmente fémur anterior, rodilla, fémur anterior posterior), ganglios subcorticales y parte del
tálamo. Muy a menudo, los trastornos circulatorios en la cuenca de las ramas posteriores de la arteria
cerebral media ocurren con daño simultáneo en la arteria cerebral posterior, el sistema vertebrobasilar.
El síndrome clínico en el infarto total en la cuenca de la arteria cerebral media consiste en

hemiplejía contralateral, hemianestesia y hemianopsia. Con infartos del hemisferio izquierdo, al
mismo tiempo, se produce afasia de tipo mixto o afasia total, con infartos del hemisferio derecho:
anosognosia. Si la cuenca de las ramas corticales posteriores de la arteria no sufre, la hemianopsia
está ausente, los trastornos de sensibilidad son menos profundos, el habla
generalmente perturbado por el tipo de afasia motora. Un ataque al corazón en la piscina de

ramas profundas conduce a una violación temporal de la sensibilidad (hemiplejia espástica), con
la localización de focos en el hemisferio izquierdo, se forma afasia motora a corto plazo. Con un
infarto extenso en la cuenca de las ramas corticales, se observa hemiplejía o hemiparesia con
una lesión primaria de la función de la mano, violaciones de todo tipo de sensibilidad, hemianopsia;
en focos del hemisferio izquierdo, además, afasia mixta o total, dificultad para contar, escribir,
leer, apraxia. En los focos del hemisferio derecho en el período agudo de un accidente
cerebrovascular, a menudo se presentan anosognosia y autotopagnosia.
Para un infarto en la cuenca del tronco común de las ramas ascendentes de la arteria, el
desarrollo de hemiplejía o hemiparesia es característico con predominio de disfunción de la cara
y la mano, hemihipestesia de tipo cortical, con focos en el hemisferio izquierdo - motor. afasia.
Con un infarto en la cuenca de las ramas posteriores de la arteria cerebral media, se
desarrolla un síndrome angular parietotemporal. Este síndrome se manifiesta por los siguientes
síntomas: hemianopsia del cuadrante medio o inferior, hemihipestesia con astereognosia. También
es posible desarrollar paresia aferente de las extremidades, que ocurre cuando se altera la
sensibilidad profunda. En las lesiones del hemisferio izquierdo, además de estos síntomas, existen
afasia sensorial y amnésica, apraxia, acalculia, agrafia y agnosia digital. Con focos hemisféricos,
pueden ocurrir trastornos del esquema corporal.
Los infartos en el grupo de ramas individuales de la arteria cerebral media ocurren con
síntomas más limitados. En el caso de un infarto cerebral en la cuenca de la arteria precentral, se
desarrolla una parálisis de los músculos de la lengua, la parte inferior de la cara y los músculos
masticatorios. La aparición de afasia motora indica la presencia de focos en el hemisferio izquierdo
del cerebro. La más grave es la lesión bilateral. En este caso, se desarrolla un síndrome
pseudobulbar, que se caracteriza por una violación de la fonación, la articulación y el acto de
tragar.
Con un infarto en la cuenca de la arteria central, se observa hemiplejía o hemiparesia con
predominio de paresia en el brazo (sin afasia). Con un infarto en la cuenca de la arteria parietal
posterior, se observa hemihipoestesia o hemianestesia para todos los tipos de sensibilidad, a
veces con paresia aferente. Este síndrome se llama pseudotalámico, pero no tiene el dolor tan
característico de las lesiones del tubérculo visual. Quizás el desarrollo de ataques cardíacos en
las partes profundas de los hemisferios cerebrales. En este caso, las lesiones suelen ser de
pequeño tamaño. Este tipo de infarto se refiere a los infartos lacunares. Su origen está asociado
con la isquemia en el conjunto de arterias estriatales individuales, que a menudo es provocada
por la presencia de hipertensión arterial concomitante o aterosclerosis en el paciente. En el caso
de focos únicos de daño al tejido cerebral, la clínica puede borrarse (hemiparesia transitoria leve)
o desaparecer por completo. Los infartos lacunares bilaterales en los núcleos lenticulares
contribuyen a la formación del estado lacunar. Los infartos lacunares en la parte posterior del
muslo de la cápsula interna generalmente se acompañan del desarrollo de síntomas limitados,
representados por monoparesia, hemiparesia o hemiplejía, o solo alteraciones sensoriales. Con
pequeñas lesiones focales bilaterales del cerebro, se desarrolla la llamada condición lacunar. La
presencia de esta condición provoca el desarrollo de los síndromes: pseudobulbar y acinéticorígido,
así como una disminución de la inteligencia.
La arteria del plexo coroideo anterior (vellosidad anterior) participa en el suministro de

sangre a la parte posterior del muslo (dos tercios posteriores). En algunos casos, esta arteria está
involucrada en el suministro de sangre al núcleo caudado, la bola pálida (sus segmentos internos),
el cuerno inferior (su pared lateral), el ventrículo lateral, la cápsula interna (parte retrolenticular).
La zona de irrigación de esta arteria tiene una red de anastomosis muy desarrollada, lo que
explica los síntomas neurológicos menores en las lesiones oclusivas de esta arteria. La mayoría
de las veces hay un ataque al corazón de la bola pálida (su parte medial).
Arteria cerebral posterior . Sus ramas corticales suministran sangre a la corteza y al sujeto.
sustancia blanca de la región occipito-parietal, partes posterior y medial-basal de la región temporal.

Las ramas centrales (profundas) (talamo-perforante, tálamo-rodilla,
sangrepremamilar)
a una parteproporcionan
significativa del
tubérculo óptico, la parte posterior de la región hipotalámica, el engrosamiento del cuerpo calloso,
la corona óptica y el núcleo hipotuberoso (cuerpo de Lewis). ); las ramas también se ramifican
desde la arteria hasta el mesencéfalo. Como regla general, un infarto ocurre cuando una arteria o
su rama se bloquea cuando la arteria basilar o vertebral está afectada. Se nota con frecuencia su
derrota combinada. En relación con numerosas anastomosis de las ramas de la arteria cerebral
posterior con otras arterias cerebrales (media, anterior, arterias del plexo coroideo), los ataques
cardíacos totales en la cuenca de esta arteria son extremadamente raros. Cubriendo todo el lóbulo
occipital, el tercer y en parte el segundo lóbulo temporal, el infarto en la cuenca de las ramas
corticales de la arteria cerebral posterior también se extiende a la circunvolución basal y media-
basal del lóbulo temporal (por ejemplo, la parahipocampal). ).
Clínica
Se observa hemianopsia homónima o hemianopsia del cuadrado superior, la morfopsia y la
agnosia visual ocurren con menor frecuencia. La amnesia transitoria con el desarrollo posterior de
alexia, la afasia sensorial moderadamente grave se produce con el desarrollo de un ataque al
corazón localizado en el hemisferio izquierdo. En el caso de infartos bilaterales en la región de la
corteza occipital, se desarrolla la llamada visión tubular, asociada a la formación de hemianopsia
bilateral, y la preservación de la visión macular. Quizás el desarrollo de la ceguera cortical debido
a la insuficiencia de las anastomosis entre las ramas corticales de las arterias cerebrales media y
posterior en las partes de la corteza occipital responsables de la visión macular. Este último se
caracteriza por la preservación de las reacciones pupilares a la luz, ya que las vías visuales desde
la retina hasta el tronco encefálico no están dañadas. En el caso de mantener el campo y la
agudeza visual, o con violaciones leves de este último, uno u otro trastorno de las funciones
visuales superiores ayuda a sospechar un infarto en la cuenca de las arterias cerebrales
posteriores. Entonces, con los infartos bilaterales en la unión de las regiones parietal y occipital, a
veces se presenta un síndrome de agnosia en la cara (prosopagnosia) cuando el paciente pierde
la capacidad de reconocer las caras de familiares y amigos mientras mantiene la capacidad de
reconocer los objetos circundantes. En algunos casos, este síndrome de agnosia puede ir
acompañado de otros cambios patológicos en forma de pérdida de memoria topográfica, alteración
de la orientación en el espacio. Con una lesión oclusiva de la arteria cerebral posterior, se puede
desarrollar acromatopsia adquirida (deterioro de la visión del color), que generalmente ocurre con
un infarto bilateral limitado de los lóbulos occipitales del cerebro (sus secciones inferiores). El
entorno le parece al paciente al mismo tiempo desprovisto de color (y en casos severos, percibe
todo en blanco y negro).
Con la aparición de focos de infarto en la región temporal (regiones medio-basales), se
desarrolla el síndrome de Korsakov, caracterizado por una violación de la memoria de trabajo y
trastornos emocionales y afectivos.
Para un infarto en la cuenca de la arteria talamogeniculada, que cubre la parte externa del
núcleo ventrolateral del tubérculo talámico, el núcleo posterolateral ventral, los dos tercios inferiores
del núcleo caudal, la mayor parte de la almohadilla de la tuberosidad óptica y el lateral cuerpo
geniculado, es característico el desarrollo del síndrome talámico clásico (Dejerine -
ruso). Este síndrome incluye una violación de la sensibilidad en forma de hemihipestesia o
hemianestesia, disestesia; trastornos autonómicos tróficos; es posible la aparición de hemianopsia,
así como hipercinesias de carácter atético o coreoatético.
El infarto en la cuenca de la arteria talamoperforante destruye la parte posterior de la región

hipotalámica, el núcleo dorsomedial del tubérculo óptico, el núcleo mediano de Lewis, el cuerpo
de Lewis y la vía dentorrubrotalámica. El síndrome clínico es ataxia severa y temblor intencional
en las extremidades contralaterales. A veces, en lugar de un temblor en la mano, hay hipercinesia
de tipo coreoatetoso o hemibalismo, tónico
posicionamiento de la mano (los dedos están ligeramente doblados en las articulaciones metacarpofalángicas,
las falanges media y terminal no están dobladas, el antebrazo está doblado y en pronación, la mano está en
posición de flexión).
La arteria basilar da ramas a la protuberancia del cerebro (pons varolii), el cerebelo y
continúa con dos arterias cerebrales posteriores.
Clínica
La aparición de trastornos circulatorios repetidamente recurrentes en el sistema vertebrobasilar, manifestados por
disartria, ataques de mareos, paresia transitoria y parálisis de las extremidades y los nervios craneales, es un presagio de
trombosis de la arteria basilar en el 70% de los pacientes.
La oclusión aguda (trombosis) de la arteria se acompaña de síntomas de una lesión predominante del puente cerebral
con un trastorno de la conciencia hasta el coma. En unas pocas horas o de 2 a 5 días, aumentan las parálisis bilaterales de
los nervios craneales (II, IV, V, VI, VII), la parálisis de las extremidades y el deterioro del tono muscular. Se notan a menudo
los reflejos bilaterales patológicos, los síntomas del automatismo bucal, el trismus. Hay pupilas estrechas (con cabeza de
alfiler), crisis vegetativo-viscerales, hipertermia, trastorno de las funciones vitales.
La arteria vertebral suministra sangre al bulbo raquídeo, en parte a la médula espinal cervical (arteria espinal
anterior) y al cerebelo.
En la mayoría de los casos, la trombosis, la estenosis de origen aterosclerótico, la tortuosidad patológica de la arteria,
sus torceduras, los desplazamientos vertebrogénicos y la compresión provocan trastornos circulatorios en la cuenca de la
arteria vertebral. En este caso, los focos de infarto se localizan en el bulbo raquídeo, el cerebelo, en el suministro de sangre
a las arterias cerebrales principal y posterior, ya que también forman parte de la vertebrobasilar.
sistemas
Clínica
Una lesión oclusiva de la arteria extracraneal se caracteriza por "manchado" de la lesión de varias partes de la
cuenca del sistema vertebrobasilar; a menudo hay trastornos vestibulares (mareos, nistagmo), trastornos de estática y
coordinación de movimientos, trastornos visuales y oculomotores, disartria; Alteraciones motoras y sensoriales menos
pronunciadas. En algunos casos es posible la pérdida del tono postural, que se acompaña de caídas bruscas con
conservación de la conciencia. Además, puede haber un trastorno de la memoria para eventos actuales (como el síndrome
de Korsakoff), amnesia transitoria.
La presencia de síndromes alternos persistentes de lesiones del bulbo raquídeo en combinación con síntomas de
isquemia de las partes orales del tronco encefálico, lóbulos occipitales y temporales del cerebro de naturaleza transitoria
indica oclusión de la parte intercraneal de la arteria vertebral.
Aproximadamente el 75% de los casos desarrollan síndromes de Wallenberg-Zakharchenko, Babinsky-Najotte y otros

síndromes de lesiones unilaterales de las partes inferiores del tronco encefálico. La más grave en términos de pronóstico es
la trombosis bilateral de la arteria vertebral, que desarrolla una parálisis bulbar, caracterizada por un trastorno grave de la
deglución, la fonación, la respiración y la actividad cardíaca. En el caso de bloqueo de la arteria innominada o la sección
inicial de la arteria subclavia, se desarrolla el síndrome de robo de la subclavia, en el que hay una violación de la circulación
sanguínea en la arteria. Esto conduce a la aparición de un flujo sanguíneo retrógrado en la arteria vertebral del lado de la
obstrucción debido a una caída de presión en la misma. Con esta patología, parte de la sangre en la arteria vertebral
afectada se aspira de la arteria vertebral opuesta. En este caso, la sangre ingresa a la arteria subclavia y luego a los vasos
del brazo, "robando" el cerebro. Todos estos cambios patológicos conducen a una restricción del flujo sanguíneo al tronco.
cerebro, la aparición de síntomas de tallo. Si la sangre ingresa a la arteria vertebral desde el

sistema carotídeo, se observan síntomas de los hemisferios cerebrales. Entonces, en la mayoría
de los casos, el síndrome de robo procede de forma latente. Los síntomas clínicos graves aparecen
cuando se ven afectados varios vasos y se interrumpen los procesos de compensación en el
cerebro. Si se le ofrece al paciente trabajar mucho con la mano con obstrucción unilateral de la
arteria subclavia, se produce un aumento o aparición de síntomas de tallo, lo que se explica por
un aumento del flujo sanguíneo a esta mano.
El pulso en las arterias de este brazo suele estar ausente o muy débil; y también se pueden
encontrar signos de daño muscular isquémico. Para diagnosticar el síndrome de robo de la
subclavia, se realiza una angiografía axilar del lado opuesto, mientras que el medio de contraste
llena primero la arteria vertebral del mismo lado, y en las angiografías posteriores ya está en la
arteria vertebral del lado de la lesión.
Arterias del tronco cerebral . El suministro de sangre al tronco encefálico se lleva a cabo
por ramas de las arterias principal y vertebral, así como por la arteria cerebral posterior. De ellos
parten tres grupos de ramas:
1) arterias paramedianas, que alimentan principalmente las partes medias del tronco
encefálico (en la base);
2) arterias cortas (envolventes) que suministran sangre a las secciones laterales del tronco;
3) arterias circunflejas largas que irrigan las secciones dorsolaterales del tronco y
cerebelo.
Con daño oclusivo a las arterias del sistema vertebrobasilar en varios niveles, se desarrollan
infartos en el tronco encefálico. En algunos casos, el papel principal lo desempeña la lesión del
vaso principal, en otros, la lesión del vaso final; su derrota combinada a menudo tiene lugar.
Clínica
Para el daño al tronco cerebral de naturaleza isquémica, es característica la aparición de
varios focos pequeños de infarto, el llamado manchado. Este hecho explica la presencia de un
gran polimorfismo de manifestaciones clínicas en cada caso.
Arterias del mesencéfalo. Las arterias paramedianas del mesencéfalo, que parten de las
arterias cerebrales principal y posterior, suministran sangre principalmente a las partes media y
medial de las piernas del cerebro.
Clínica
Con un ataque cardíaco en el grupo de estas arterias, el síndrome del núcleo rojo inferior se
forma con mayor frecuencia: parálisis del nervio oculomotor en el lado del foco, ataxia y temblor
intencional en las extremidades contralaterales; a veces también hay hipercinesia coreiforme. Con
un ataque al corazón que captura la base de las piernas del cerebro, se desarrolla el síndrome de
Weber. La derrota del haz longitudinal posterior provoca parálisis o paresia de la mirada, que a
veces se combina con nistagmo.
El suministro de sangre a las secciones laterales de las piernas del cerebro se lleva a cabo
desde las arterias circunflejas cortas del mesencéfalo. Con el daño a las arterias y la aparición de
ataques cardíacos en esta parte del cerebro, se desarrollan paresia de las extremidades opuestas
y hemihipestesia. El suministro de sangre al pedúnculo cerebeloso superior, el tracto espinotalámico,
parte de las asas lateral y medial, el haz central del tegmento, la sustancia reticular, ciertas
secciones de la cuadrigémina y la raíz mesencefálica del nervio trigémino se lleva a cabo por el
arterias circunflejas largas del mesencéfalo, que son ramas de la arteria cerebelosa superior
(ramas de la arteria basilar) y la arteria cuadrigeminal (ramas de la arteria cerebral posterior). Con
daño a la piscina de la arteria cerebelosa superior, se observa hipercinesia coreiforme y atetoide
en el lado
foco, violación de la sensibilidad lateral y de temperatura en el lado opuesto, a veces mioclonía del
paladar blando. Con un infarto en la piscina de la arteria cuadrigémina, se notan síntomas de daño en
los núcleos del nervio oculomotor, hasta oftalmoplejía completa, así como paresia y parálisis de la
mirada. A menudo también se encuentran síntomas cerebelosos. Los infartos bilaterales extensos en la
región del mesencéfalo provocan daños en los núcleos de la formación reticular. Como resultado del
desarrollo de estos procesos patológicos, se alteran las funciones de la conciencia y el sueño. En
algunos casos, se observa alucinosis peduncular, que se manifiesta por alucinaciones visuales peculiares
que aparecen durante el período de conciliación del sueño.
Arterias de la protuberancia del cerebro. El suministro de sangre de los tractos piramidales,

fibras propias del puente, núcleos grises del puente, parte del bucle medial, que son componentes de la
base del puente del cerebro, se lleva a cabo desde las arterias paramedianas, ramas de la arteria
principal del cerebro. El infarto en esta área se caracteriza por hemiplejía contralateral, parálisis central
de los nervios facial e hipogloso (infarto pontino medial). El tono muscular en las extremidades
paralizadas en el período inicial después de un accidente cerebrovascular se reduce con mayor
frecuencia, los reflejos protectores están ausentes o se expresan muy débilmente. En el caso de que el
infarto se localice en la parte inferior del puente, se desarrolla paresia del tipo puente o parálisis del
nervio eferente del lado de la lesión. Con paresia de la mirada del tipo puente, los ojos miran las
extremidades paralizadas. A veces se une a esto la parálisis periférica del nervio facial del mismo lado.
El infarto bilateral en la cuenca de las arterias pontinas paramedianas conduce a tetraplejía o tetraparesia,
síndromes pseudobulbares y cerebelosos. Con infartos limitados en la base del puente, se puede
desarrollar hemiparesia leve, a veces monoparesia de las extremidades, a veces solo síndromes
pseudobulbares. Esto se debe al hecho de que los tractos piramidal y corticobulbar se ubican en forma
de haces separados entre sus propias células y fibras del puente.
cerebro.
Las ramas cortas de la envoltura parten de la arteria principal y suministran sangre a las secciones
laterales del cerebro, a veces al tracto espinotalámico, así como a las partes laterales del asa medial y
el tracto piramidal. El infarto en la cuenca de estas ramas conduce al desarrollo del síndrome pontino
lateral. El núcleo del nervio trigémino se ve afectado cuando el foco de infarto se localiza en el tercio
medio de la parte lateral del puente. El núcleo del nervio facial se ve afectado en presencia de un foco
en el tercio inferior de la parte lateral del puente.
Clínica
Los síntomas de esta patología pueden ser variados. El más común es el desarrollo del síndrome
cerebeloso homolateral en combinación con alteración de la sensibilidad. Es posible una combinación
de este síndrome con signos piramidales en el lado opuesto. También existe la posibilidad de que
aparezca el síndrome de Horner del lado de la lesión del tejido cerebral.
Con focos en el tercio medio e inferior de la parte lateral del puente por la lesión
sensibilidad del núcleo, la sustancia gelatinosa del nervio trigémino y el haz espinotalámico, hay un
trastorno de sensibilidad al dolor y a la temperatura de la piel de la cara en el lado del foco y un trastorno
de este tipo de sensibilidad en el lado opuesto del tronco y las extremidades, es decir, pueden aparecer
hemihiperestesias o hemianestesias alternas. Con lesiones en el tercio inferior de la parte lateral del
puente, junto con el síndrome principal, puede ocurrir una parálisis periférica del nervio facial del lado
del foco.
Las arterias laterales largas son ramas de las tres arterias cerebelosas: superior, inferior y
anteroinferior.
Con una lesión oclusiva de la arteria cerebelosa superior, se desarrolla un infarto de las partes
orales del tegmento pontino. En este caso, los focos se localizan en el pedúnculo cerebeloso superior,
el haz espinotalámico, la vía central del tegmento y en parte en el haz longitudinal posterior. Como
resultado del daño en estas áreas del cerebro, el paciente tiene un trastorno de sensibilidad (tanto al
dolor como a la temperatura) en
lado opuesto a la lesión. Además, existen trastornos de tipo cerebeloso en el lado homolateral. Es posible desarrollar
paresia de la mirada de tipo puente, nistagmo al mirar hacia el foco del infarto.
Esto puede acompañarse de hipercinesia de naturaleza coreiforme o atetoide y síndrome de Horner en el lado del
foco, a veces síndrome mioclónico. Si esta patología se acompaña de una violación de la circulación sanguínea en las
arterias circunflejas cortas del puente, es posible que se dañe el núcleo del nervio trigémino. En algunos casos, esto
conduce al desarrollo del síndrome de hemihipoestesia alternante o hemianestesia. El infarto en la parte caudal del
tegmento pontino, cuyo suministro de sangre es realizado por la arteria cerebelosa anteroinferior y las arterias circunflejas
cortas, se acompaña de síntomas cerebelosos homolaterales leves, alteración sensorial disociada en la mitad opuesta del
cuerpo y, a veces, periférico. parálisis facial en el lado del foco.
Con ataques cardíacos bilaterales en el área del puente, el síndrome pseudobulbar a veces se expresa claramente;
con infartos extensos en la región del neumático pontino, que pasan con daño a las secciones de activación de la formación
reticular, a menudo hay un grado variable de alteración de la conciencia (coma, estupor, aturdimiento, mutismo acinético).
Con una lesión total del puente, es posible el desarrollo del síndrome de desaferentación. Este síndrome se caracteriza por
el hecho de que el paciente no puede realizar movimientos activos con las extremidades superiores e inferiores y no puede
hablar. Al mismo tiempo, el paciente conserva la conciencia, el movimiento ocular y el parpadeo voluntario. Estas funciones
almacenadas facilitan el contacto del paciente con las personas que le rodean. Este síndrome es consecuencia de una
verdadera parálisis de las extremidades y anartria como resultado del daño bilateral de las vías motoras y corticonucleares.
Arterias del bulbo raquídeo

Las arterias paramedianas en la parte oral del bulbo raquídeo parten de las arterias vertebrales, en la parte caudal,
de la arteria espinal anterior; suministran sangre al tracto piramidal, el asa medial, las fibras infranucleares y el núcleo del
nervio hipogloso. Con un ataque cardíaco en esta zona, se produce el síndrome del bulbo raquídeo medial: parálisis del
nervio hipogloso en el lado del foco.
La arteria cerebelosa posterior inferior es la rama más grande de la arteria vertebral.

es una arteria circunfleja larga para el bulbo raquídeo. Nutre las secciones laterales retrolívares del bulbo raquídeo (cuerpo
cordial, la región de los núcleos vestibulares, el núcleo descendente y la raíz del nervio trigémino, la vía espinotalámica,
los núcleos de los nervios glosofaríngeo y vago) y el cerebelo. Con el bloqueo de la arteria cerebelosa posterior inferior y
vertebral, se desarrollan focos de infarto en esta área, que se manifestarán clínicamente por el síndrome de Wallenberg-
Zakharchenko. Este síndrome es un síndrome del bulbo raquídeo lateral.
El tracto reticuloespinal pasa a través de las columnas laterales de los segmentos superiores de la médula espinal.
Con la derrota de esta parte de la médula espinal y las partes inferiores del tronco encefálico, se desarrolla la pérdida de la
posibilidad de respiración automática. La razón es la disociación del centro respiratorio del bulbo raquídeo y las neuronas
motoras espinales de los músculos respiratorios. Al mismo tiempo, se conserva la conexión de las neuronas motoras con
la corteza cerebral (síndrome de Ondine).
Al mismo tiempo, la respiración en el estado de vigilia no se ve perturbada, pero en un sueño,

insuficiencia respiratoria grave incluso antes de que se detenga con un desenlace fatal.
LA UNIÓN TARDÍA DE UNA FRACTURA es una condición en la que ha pasado el período requerido para la
consolidación, pero no se detecta la unión ni clínica ni radiológicamente.
Etiología
La consolidación lenta de las fracturas se explica por un tratamiento inadecuado: reposición imperfecta de los
fragmentos, falta de contacto entre los fragmentos durante
el uso de cargas demasiado grandes en la tracción esquelética, incorrecta e insuficiente, a menudo interrumpida por
la inmovilización, el uso demasiado temprano de gimnasia pasiva, el aplastamiento de los tejidos blandos (que rodean
el hueso de la vaina del músculo) a lo largo de la línea de fractura, cuyo suministro de sangre es inextricablemente
vinculado con el suministro de sangre al hueso.
Clínica
Clínicamente, la consolidación tardía se manifiesta por movilidad elástica a lo largo de la línea de fractura, dolor
durante la carga axial y, a veces, enrojecimiento de la piel en el área de la fractura. La radiografía reveló una expresión
borrosa de callo.
Diagnóstico
Aplicar métodos clínicos y radiológicos de investigación.
Tratamiento
El tratamiento de la consolidación tardía de una fractura puede ser conservador o quirúrgico. El tratamiento
conservador consiste en continuar la inmovilización de la fractura por el tiempo necesario para su fusión (con fractura
fresca 2-3 meses o más), lo cual se logra volviendo a aplicar un yeso, usando aparatos ortopédicos. Para acelerar la
fusión, también se utilizan otros métodos: la introducción de sangre autóloga entre los fragmentos, el uso de hiperemia
congestiva. Al curar una fractura, es necesario proceder del curso normal de los procesos de reparación del tejido
óseo. El tratamiento quirúrgico consiste en realizar uno u otro tipo de osteosíntesis, incluyendo el uso de injertos óseos
y la imposición de dispositivos de compresión.
CRECIMIENTO LENTO Y NUTRICIÓN INSUFICIENTE DEL FETO -

Trastorno asociado con retraso del crecimiento intrauterino. Hay dos formas de retraso del crecimiento intrauterino:
simétrica y asimétrica. La forma simétrica se caracteriza por una combinación de bajo peso, longitud corporal y
perímetro cefálico para una edad gestacional dada. Con una forma asimétrica, hay una falta de masa con una longitud
corporal y una circunferencia de la cabeza normales.
Hay tres grados de gravedad del retraso del crecimiento intrauterino:

I - dos semanas de retraso;
II - de dos a cuatro semanas;
III - más de cuatro semanas.
El retraso del crecimiento intrauterino ocurre con enfermedades fetales (trastornos metabólicos hereditarios,
hipotiroidismo congénito, enanismo pituitario), lesiones placentarias (gestosis tardía, placenta previa, daño a sus
vasos, etc.), características del estado del cuerpo de la madre (defectos cardíacos con circulación insuficiencia,
anemia, hipertensión, infecciones del aparato urinario, intoxicaciones crónicas, desnutrición, etc.).
Hay tres grados de hipotrofia fetal:

I grado: la deficiencia del peso corporal es del 15-20%;
II grado - 21-30%;
III grado - más del 30%.
Clínica
Con la desnutrición, hay: una violación del trofismo de la piel, una capa delgada de grasa subcutánea, un
aumento en la excitabilidad neurorrefleja. Con la desnutrición del feto, a menudo se desarrolla asfixia al nacer, se
produce aspiración de líquido amniótico y se desarrolla neumonía. En las primeras horas de vida, puede desarrollarse
hipoglucemia.
Tratamiento
Es necesario brindar una atención adecuada al niño, crear condiciones ambientales óptimas para evitar que el
niño se enfríe. Para compensar la falta de peso corporal y acelerar el crecimiento del niño, es necesario proporcionar
alimentación a pedido con la administración adicional de preparaciones de proteínas y vitaminas.
DROP CHEST - una enfermedad que ocurre como resultado de lesiones en el tórax.
La retracción del tórax ocurre cuando está lesionado, que puede estar abierto o cerrado. En la mayoría
de los casos, las lesiones contusas son consecuencia de accidentes de tráfico, lesiones deportivas e impactos.
Las lesiones cerradas del tórax incluyen contusiones del corazón, fracturas de las costillas y el esternón. Estas
lesiones pueden tener consecuencias como hemotórax, neumotórax, shock y rotura diafragmática.
Clínica
Una lesión cerrada que hace que la pared torácica se retraiga puede dar como resultado un tórax
"colgando", que se caracteriza por una respiración paradójica. Al inhalar, la parte dañada de la pared torácica
se hunde hacia adentro, la parte no dañada del tórax se hincha. Al exhalar, la parte dañada de la pared torácica
se hincha, la parte no dañada de la pared torácica se colapsa. Todo esto, con el daño concomitante al tejido
pulmonar, conduce al desarrollo de un neumotórax a tensión, en el que el aire que ingresa al tórax durante la
inhalación no puede salir. El aumento de la presión en el tórax hace que los pulmones colapsen, lo que resulta
en una condición potencialmente mortal para el paciente.
Tratamiento
Si se detecta un tórax "colgante", se toman medidas para restaurar su marco mediante tracción
esquelética detrás del esternón, fijando el área "flotante".
un montón de agujas introducidas paracostalmente, y en casos severos, conectando al paciente a un ventilador.
En presencia de hemoneumotórax complicado, medidas encaminadas a enderezar el pulmón (punción o drenaje
de la cavidad pleural). La víctima recibe medidas antichoque, incluida la analgesia (incluida la implementación
de bloqueos de novocaína), terapia de transfusión de infusión intravenosa, oxigenoterapia.
ESTREÑIMIENTO : retención crónica de heces que dura más de 48 horas o dificultad persistente para
vaciar los intestinos. El estreñimiento puede ser tanto una enfermedad independiente como un síntoma
concomitante. Además, el estreñimiento puede ocurrir en una persona sana debido a un cambio en el entorno
habitual y el ritmo de vida, por ejemplo, durante viajes largos. En este caso, esta patología no requiere
tratamiento.
La razón para el desarrollo del estreñimiento como una enfermedad independiente puede ser: supresión
repetida de las ganas de defecar, errores nutricionales (cantidad reducida de agua y fibra vegetal en los
alimentos), inactividad física. Como síntoma de otras enfermedades, el estreñimiento se presenta en patologías
que conducen a un estrechamiento de la luz intestinal (colitis crónica, adherencias en la cavidad abdominal),
cambios en la función del intestino grueso (enfermedades del estómago, vías biliares, riñones, etc. .), con
enfermedades endocrinas y mentales.
Clínica
Además de las violaciones del acto de defecar, el estreñimiento puede verse afectado por debilidad,
malestar general, irritabilidad, pérdida de apetito, dolor abdominal sin una localización clara, insomnio (etc.),
complicaciones como disbacteriosis, hipovitaminosis B, hernia, hemorroides, la fisura puede desarrollar ano.
Tratamiento
La automedicación es inaceptable. El tratamiento depende de la causa y los mecanismos del
estreñimiento. Se prescribe una dieta adecuada. Con su ineficiencia, se utilizan agentes que estimulan el
peristaltismo, varios supositorios, enemas. La fisioterapia, el masaje y los ejercicios terapéuticos se utilizan
como métodos adicionales.
Estancamiento y hemorragia en la próstata - lesiones
próstata. El estancamiento en la glándula prostática ocurre con la prostatitis aguda en los hombres.
La prostatitis es una inflamación de la glándula prostática que ocurre cuando se infecta.
A pesar de que el secreto secretado por la glándula prostática tiene una propiedad bactericida,
su estancamiento puede ser un factor predisponente para la inflamación. Puede ocurrir con
hipotermia, estreñimiento, masturbación, trabajo sedentario prolongado en posición sentada. En el
caso de la progresión de la prostatitis catarral, la hinchazón de las paredes de los conductos
excretores conduce a su compresión y estancamiento de la secreción mucopurulenta en los folículos
de la glándula. Hay un aumento en el tamaño de la glándula prostática.
Clínica
Los pacientes están preocupados por la micción frecuente y dolorosa durante la noche. Con
la progresión del proceso, aparecen dolores sordos en el perineo, que se irradian hacia el glande y
el ano. Con un examen rectal digital, se determina un aumento en el tamaño de la glándula
prostática, su compactación, en algunos casos, dolor agudo.
Diagnóstico
Se lleva a cabo un examen digital y los métodos de investigación de laboratorio, el ultrasonido
también se usan ampliamente para hacer un diagnóstico.
Tratamiento
En el tratamiento del estancamiento en la próstata, una condición necesaria es
eliminación de la causa que condujo al desarrollo de esta condición patológica.
INSUFICIENCIA CARDÍACA CONTINUA - proporcionar a los órganos y tejidos sangre y
oxígeno en una cantidad insuficiente para mantener una vida normal.
Esta patología se desarrolla cuando se altera la contractilidad de uno o ambos ventrículos del
corazón, lo que ocurre en diversas enfermedades que conducen al daño al corazón, una violación
de sus funciones de bombeo. Una disminución de la contractilidad del miocardio conduce a una
disminución del gasto cardíaco y, como resultado, a un deterioro del suministro de sangre a los
órganos y tejidos del cuerpo. Esto conduce al desarrollo de estancamiento en la circulación
pulmonar, con la progresión de la insuficiencia cardíaca, se desarrolla estancamiento en la
circulación sistémica.
Clínica
El cuadro clínico depende de la lesión primaria del ventrículo derecho o izquierdo. Con el
estancamiento en la circulación pulmonar, los pacientes están preocupados por la dificultad para
respirar (con varios esfuerzos físicos o en reposo), tos (seca o con una pequeña cantidad de esputo
mucoso, a veces con una mezcla de sangre). Hay quejas sobre palpitaciones después del ejercicio,
comer, etc. Con estancamiento prolongado en el círculo pequeño, se observan cambios en los
órganos respiratorios: disminución de la movilidad del borde pulmonar inferior, disminución de la
excursión torácica durante la respiración, estertores húmedos burbujeantes finos, principalmente en
el partes bajas de los pulmones. Con el estancamiento en la circulación sistémica, la cantidad de
orina excretada disminuye, se desarrolla congestión en el hígado con un aumento gradual de su
tamaño, se alteran las funciones del tracto digestivo, que se manifiesta por náuseas, vómitos,
pérdida de apetito y estreñimiento. . El sistema nervioso también se ve afectado: aparece irritabilidad,
alteración del sueño, depresión, etc.. Un síntoma característico es la cianosis. En la insuficiencia
cardíaca congestiva crónica, aparece edema, primero oculto y luego visible en los pies y las piernas.
Con un proceso muy avanzado, se desarrolla hidropesía de las cavidades. En algunos casos, se
desarrolla hipertensión arterial congestiva.
Tratamiento
Hacer dieta, limitar la actividad física. De las drogas
utilizar los siguientes grupos: inhibidores de la ECA, vasodilatadores, glucósidos cardíacos,

diuréticos
ESPLENOMEGALIA CRÓNICA CONSTANTE - esplenomegalia
(megaloesplenia) - agrandamiento del bazo.
Las causas de la esplenomegalia crónica congestiva son una variedad de condiciones que conducen a la estasis
venosa y al aumento del tamaño del bazo. Estas condiciones incluyen: cirrosis hepática (en 77-85% de los casos), formas
extrahepáticas de hipertensión portal, respuesta inmune en endocarditis infecciosa subaguda, síndrome de Felty,
mononucleosis infecciosa, etc. Otra causa de esplenomegalia es la infiltración del bazo en sangre enfermedades tales
como leucemia mieloide crónica, leucemia linfocítica crónica, leucemia aguda, policitemia, linfomas, linfogranulomatosis,
osteomieloesclerosis, cáncer metastásico. El tamaño del bazo puede aumentar con sus cambios orgánicos: lesiones con
ruptura y hematoma subcapsular, aparición de quistes, abscesos, tromboembolismo, hemangioma.
Clínica
La gravedad y la manifestación de los síntomas de la enfermedad dependen del tamaño del bazo agrandado, la
duración del proceso patológico, etc. La enfermedad puede ser asintomática, a veces manifestada por una sensación de
pesadez en el hipocondrio izquierdo; a la palpación - dolor y agrandamiento del bazo.
Tratamiento
Se realiza una transfusión de masa de plaquetas o leucocitos. Glucocorticoides
(prednisolona 20-40 mg/día durante 3-6 meses). Esplenectomía.
PARTO DIFÍCIL DEBIDO A ANOMALÍAS PÉLVICAS DE LA MADRE Las anomalías pélvicas en obstetricia .
incluyen: pelvis anatómica y clínicamente estrecha, pelvis estrechada transversalmente, plana (pelvis raquítica plana
simple, plana con una dimensión directa reducida del plano de la parte ancha de la cavidad pélvica), generalmente Pelvis
uniformemente estrechada, pelvis oblicua y oblicua, pelvis deformada (fracturas, tumores, exostosis).
Se considera anatómicamente estrecha una pelvis en la que existen cambios anatómicos cualitativos (arquitectura)
o cuantitativos (tamaño) evidentes. Si el estrechamiento de la pelvis es pequeño y el feto es pequeño, la pelvis
anatómicamente estrecha puede ser funcionalmente completa y no interferir con el parto natural. Si el tamaño del feto no
se corresponde con el tamaño de la pelvis, entonces dicha pelvis no solo es anatómica, sino también clínicamente
(funcionalmente) estrecha.
La pelvis anatómicamente estrecha ocurre en 1-7% de los casos. Las razones para la formación de una pelvis
anatómicamente estrecha son la desnutrición o el ejercicio excesivo en la infancia, el raquitismo, los traumatismos, la
tuberculosis, la poliomielitis. Los trastornos del estado hormonal durante la pubertad contribuyen a esto: los estrógenos
estimulan el crecimiento de la pelvis en dimensiones transversales y su osificación, los andrógenos estimulan el crecimiento
del esqueleto y la pelvis en longitud. Una pelvis estrecha se diagnostica sobre la base de datos de anamnesis, exámenes
generales y obstétricos y los resultados de estudios adicionales. Al recopilar una anamnesis, prestan atención a la presencia
de todos los factores que pueden conducir al desarrollo de patologías de la pelvis ósea (enfermedades, lesiones, deportes,
ballet en la infancia). Preguntan en detalle sobre el curso y los resultados de partos anteriores (mortinatos, traumatismos
en el nacimiento del feto, intervenciones quirúrgicas, lesiones del canal de parto en la madre). El examen de las mujeres
comienza con la medición de la altura, el peso corporal, presta atención al físico, la presencia de deformidades de los
huesos del esqueleto.
Durante un examen obstétrico externo de una mujer embarazada, se presta atención a la forma puntiaguda del
abdomen en primíparas, colgantes, en multíparas. Usando todos los métodos posibles, determine el peso del feto, la
posición del feto, la relación entre la parte de presentación y la entrada a la pelvis pequeña. En mujeres embarazadas con
pelvis estrecha, transversal y
posición oblicua del feto. Con especial cuidado, se realizan mediciones de la pelvis grande. Una
disminución en el tamaño de la pelvis y una violación de sus proporciones permiten establecer no solo
la presencia de una pelvis estrecha, sino también su forma. Llama la atención la forma inusual y el
tamaño reducido del rombo lumbosacro. La información sobre el grosor de los huesos de la pelvis se
puede obtener utilizando el índice de Solovyov: una circunferencia de la muñeca superior a 15 cm
indica un grosor significativo de los huesos y, en consecuencia, una disminución en el volumen de la
pelvis pequeña.
La pelvis estrechada transversalmente se caracteriza por una disminución de las dimensiones
transversales de la pelvis pequeña en más de 0,5 cm. Las tallas directas no se reducen, y en algunas
mujeres incluso se aumentan. Un diagnóstico preciso de esta forma de la pelvis solo es posible sobre
la base de datos de pelvimetría de rayos X o ultrasonido.
Una pelvis plana simple se caracteriza por el acercamiento del sacro al pubis, mientras que las
dimensiones directas de todos los planos de la pelvis pequeña están reducidas. La cavidad sacra está
aplanada. Las dimensiones transversales permanecen sin cambios. Al determinar el tamaño de la
pelvis grande, se detecta una disminución en el conjugado externo, mientras que las dimensiones
transversales no cambian. El biomecanismo del parto tiene sus diferencias. La inserción de la cabeza
se produce con una sutura sagital, que se ubica en el tamaño transversal de la entrada a la pelvis
menor. Debido a la disminución del tamaño directo de la entrada, se forma una inserción asíncrona pronunciada
La pelvis raquítica plana no es difícil de diagnosticar. En las mujeres que han sufrido una forma
severa de raquitismo en la infancia, sus signos evidentes permanecen: la forma cuadrada del cráneo,
los tubérculos frontales que sobresalen, el cofre de pollo, las piernas en forma de sable. La pelvimetría
da signos característicos. El examen vaginal revela un promontorio que sobresale, aplanamiento del
sacro y su desviación hacia atrás, lo que aumenta el tamaño
salida de la pelvis.
El biomecanismo del parto con pelvis raquítica plana tiene sus propias características. Los tres
componentes del biomecanismo del trabajo de parto (inserción, cierta extensión, rotación sacra) son
los mismos que con una pelvis plana simple. Después de superar el plano de entrada en la pelvis
pequeña, la cabeza realiza un giro interno extremadamente rápido y, por lo tanto, desciende con la
misma rapidez al suelo pélvico. Otras etapas del biomecanismo ocurren como de costumbre.
Una pelvis estrechada generalmente de manera uniforme se caracteriza por una disminución en
todos los tamaños de la pelvis en la misma cantidad. Se da en mujeres de baja estatura (menos de
152 cm) con el físico correcto. Con una pelvis generalmente estrechada de manera uniforme, existen
algunas peculiaridades del biomecanismo del parto. La inserción de la cabeza fetal ocurre con una
sutura sagital en una de las dimensiones oblicuas de la entrada a la pelvis con cierto retraso, hay una
mayor flexión de la cabeza, se establece una pequeña fontanela a lo largo del eje del alambre de la
pelvis. Todas las etapas subsiguientes del biomecanismo del trabajo de parto no difieren de aquellas
con la inserción occipital de la cabeza fetal, sino que tienen lugar a un ritmo más lento.
En mujeres con pelvis estrecha, el curso del parto tiene sus propias características. En la primera
etapa del parto, se observa con mayor frecuencia la debilidad de las fuerzas tribales. La cabeza
permanece móvil sobre la entrada de la pelvis durante mucho tiempo, no hay cinturón de contacto, no
hay separación del líquido amniótico en anterior y posterior, lo que conduce a su descarga prematura.
La parte móvil que presenta las aguas difuntas crea las condiciones para el prolapso del cordón
umbilical, pequeñas partes del feto. Esta complicación representa una amenaza inmediata para la vida
del feto. La debilidad primaria de la actividad laboral, combinada con la ruptura prematura y temprana
del líquido amniótico, contribuye a la hipoxia fetal y al ascenso de la infección.
En el segundo período, es posible el desarrollo de una debilidad secundaria de la actividad
laboral, ya que el avance de la cabeza es difícil y requiere una fuerte contracción del útero. El
movimiento lento de la cabeza a través del canal de parto puede provocar la compresión de los tejidos
blandos, la necrosis y, además, la formación de fístulas. Con la exposición completa del cuello uterino,
se puede revelar una discrepancia en el tamaño de la cabeza y la pelvis; la actividad laboral continua
conduce a la ruptura uterina. Las características del curso del parto requieren un enfoque especial
para su manejo. Las mujeres con una pelvis anatómicamente estrecha deben ser hospitalizadas en
hospital obstétrico 2 semanas antes del parto. Después de evaluar los resultados del examen de la
mujer embarazada, se revelan las indicaciones para una cesárea planificada. En otros casos, el
parto se deja en su curso natural.
Para preservar la salud de la madre y el niño, es necesario diagnosticar oportunamente la
gravedad de la discrepancia clínica entre la pelvis y la cabeza fetal. El parto puede terminar con
éxito con una discrepancia relativa, cuyos signos son las características de la inserción de la cabeza
y el biomecanismo del parto, que son característicos de la forma existente de estrechamiento de la
pelvis, una buena configuración de la cabeza. Estos signos se determinan durante un examen
vaginal. Para resolver el tema del parto operatorio, no es necesario tener todos los signos de
inconsistencia, dos o tres en diferentes combinaciones son suficientes para que una cesárea sea
oportuna y el resultado para la madre y el niño sea exitoso. Uno de estos signos simples y bastante
informativos es el signo de Vasten. Su valoración se realiza con apertura total del cuello uterino,
salida de líquido amniótico y cabeza prensada. Determine el ángulo entre la cabeza del feto y la
articulación púbica de la mujer en trabajo de parto. Si el ángulo se reduce, entonces el signo de
Vasten se considera positivo: el parto a través de rutas naturales es imposible. Si el ángulo se gira
hacia arriba, entonces el signo de Vasten es negativo: es posible el parto a través del canal de parto
natural. Si la articulación púbica y la cabeza están en el mismo plano, entonces el signo de Vasten
está nivelado: el parto independiente es posible con buena actividad de parto y suficiente
configurabilidad de la cabeza fetal. La debilidad de la actividad contráctil a menudo complica el parto
con una pelvis estrecha. El paso del feto por el canal del parto con un estrechamiento de la pelvis es
una gran dificultad para el feto, un feto en estado de hipoxia no puede hacerlo sin una lesión en el
parto, por lo que la cesárea se muestra de su interés.
sección.
PARTO DIFÍCIL POR PRESENTACIÓN FRONTAL -

la dificultad que se presenta durante el acto del nacimiento, cuando la cabeza, avanzando con la
frente, se demora en esta posición; el mentón no puede caer por una razón u otra (raro, en
0,04-0,05% de todos los nacimientos). El diagnóstico de presentación frontal se realiza exclusivamente
de acuerdo con los datos de un examen vaginal: la frente se determina a lo largo del eje del alambre
de la pelvis; en la dimensión transversal del plano de entrada en la pelvis pequeña se encuentra la
sutura frontal; por un lado, se determinan el puente de la nariz y los arcos superciliares del feto, por otro lado,
esquina anterior de la fontanela grande. Una fontanela grande se encuentra en el lado correspondiente
a la parte posterior del feto.
El primer momento del biomecanismo del parto es que la cabeza fetal en presentación frontal
se inserta en la entrada de la pelvis con un gran tamaño oblicuo igual a 13,5 cm, con una
circunferencia correspondiente a 39-40 cm Ya en esta etapa, un la desproporción entre el tamaño
de la cabeza y el tamaño de la entrada se revela en la pelvis pequeña. Se detiene el avance adicional
de la cabeza y el parto tiene que terminar con una cesárea.
El segundo momento del biomecanismo del parto ocurre si el feto es pequeño o prematuro. La
esencia del segundo momento es la extensión de la cabeza fetal. El resultado es el ajuste más bajo
del centro de la frente, ubicado en el eje del cable de la pelvis.
Los nacimientos en presentación frontal son los menos favorables entre los nacimientos en
presentaciones de flexión.
PARTO DIFÍCIL DEBIDO A UN FETO INUSUALMENTE GRANDE
(se considera feto grande aquel que pesa 4000 g o más al nacer).
En mujeres con fetos grandes, el embarazo tiene algunas peculiaridades. El parto a menudo
procede con complicaciones. En la mayoría de los casos, se observa debilidad primaria y secundaria
de la actividad laboral, que puede estar asociada con un estiramiento excesivo del útero y una
violación de la actividad contráctil del miometrio. Para evitar complicaciones en el parto para la
madre y el feto grande, es necesario hacer un diagnóstico claro y determinar el peso exacto del feto,
lo que no siempre es fácil de hacer. En la clínica prenatal, revelan
mujeres en riesgo, controlen cuidadosamente el crecimiento del feto midiendo la circunferencia del abdomen, la
altura del fondo del útero, determinando el peso del feto según Rudakov. A las 38 semanas de gestación, se
envía a una mujer al departamento prenatal de un hospital obstétrico. En el departamento prenatal, se aclara el
diagnóstico. Antes del parto, la circunferencia del abdomen en mujeres con un feto grande supera los 100 cm, la
altura del fondo uterino es de 40 a 42 cm.Usando ultrasonido, no solo se determina el peso del feto, sino también
la forma de macrosomía. El plan de parto para una mujer embarazada se elabora teniendo en cuenta:
antecedentes obstétricos, la preparación del cuerpo de la mujer para el parto, el tamaño y la condición del feto y
el tamaño de la pelvis. El parto por cirugía (cesárea) está indicado para mujeres embarazadas con un feto grande
en presencia de una serie de factores adversos. Estos factores incluyen: presentación de nalgas del feto,
sobremadurez, hipoxia fetal crónica, pelvis anatómicamente estrecha de cualquier grado de estrechamiento,
presencia de patología extragenital, formas graves de gestosis. En otras mujeres embarazadas, se puede
planificar el parto a través del canal de parto natural.
PARTO DIFÍCIL DEBIDO A LA POSICIÓN INCORRECTA DEL FETO : un parto difícil debido a la posición
incorrecta del feto, es decir, tal posición cuando el eje (largo) del feto no coincide con el eje del útero. En los
casos en que los ejes del feto y el útero, al cruzarse, formen un ángulo de 90°, la posición se considera
transversal; si este ángulo no es igual a 90°, entonces la posición se considera oblicua.
El diagnóstico de la posición transversa u oblicua del feto se establece durante el embarazo, en casos
dudosos se recurre a la ecografía. A las mujeres embarazadas se les prescriben ejercicios correctivos a partir de
la semana 32 de embarazo.
PARTO DIFÍCIL POR PRESENTACIÓN DE HOMBRO (EN POSICIÓN TRANSVERSAL DEL FETO) . El
parto en posición transversal es patológico. El nacimiento espontáneo de un niño a través del canal de parto
natural en esta presentación es una amenaza para la vida de la mujer en trabajo de parto y el feto. Si el parto
comienza en casa y no hay suficiente observación de la mujer en trabajo de parto, las complicaciones comienzan
ya en el 1er período. En la posición transversal del feto, no hay división del líquido amniótico en anterior y
posterior, por lo tanto, a menudo se observa su descarga prematura. Esta complicación puede ir acompañada de
prolapso del cordón umbilical o de las asas. Privado de líquido amniótico, el útero se ajusta firmemente al feto,
se forma una posición transversal descuidada.
Con una buena actividad laboral, el hombro se hunde cada vez más en la cavidad pélvica. Hay signos de
una ruptura amenazante del útero y, en ausencia de asistencia adecuada, se rompe. Actualmente, la única forma
de parto en posición transversa del feto, que asegura la vida y la salud de la madre y el niño, es la cesárea.
PARTO DIFÍCIL POR EMBRAGUE (COLISIÓN) DE GEMELOS - una patología que ocurre cuando una
mujer embarazada tiene gemelos. Hay dos tipos de gemelos: dicigóticos (fraternos) y monocigóticos (idénticos).
En el primer caso, hay dos membranas amnióticas, dos coriónicas y dos placentas. En el segundo caso, hay dos
membranas amnióticas, una coriónica y una placenta. Una colisión de gemelos durante el parto solo puede
ocurrir en el caso de gemelos monocigóticos. Esta complicación del parto se desarrolla si uno de los gemelos
está en presentación de nalgas y el otro en la cabeza. La colisión de gemelos ocurre en casos raros y se observa
cuando las cabezas de ambos fetos entran en la pelvis simultáneamente, ambas cabezas se atascan en la pelvis.
La colisión de cabezas fetales requiere métodos de parto no estándar, a veces con perforación de una de las
cabezas. La cesárea previene esta rara pero grave complicación del parto en embarazos múltiples.
PARTO DIFÍCIL DEBIDO A LA POSICIÓN PÉLVICA (GLORETE O COMBINADO) O LA PRESENTACIÓN

DEL FETO . Hay variantes de presentaciones pélvicas: presentación de nalgas pura, presentación combinada o
de nalgas y presentación de pie. La presentación de nalgas pura ocurre en el 65% de los casos de presentación
de nalgas, más a menudo en las primíparas. glúteo-pierna
la presentación se observa en el 25% y el pie, en el 10% de los casos, más a menudo en

multíparas. Actualmente, la etiología de la presentación pélvica no está clara. Se cree que el
feto, con la correcta articulación, al tener forma ovoide, debe corresponder al ovoide de la
cavidad uterina; el extremo pélvico más voluminoso ocupa la gran parte superior de la cavidad
uterina. Los factores que predisponen a la presentación de nalgas se dividen en maternos,
fetales y placentarios. Los factores maternos incluyen anomalías en el desarrollo del útero,
fibromas, pelvis estrecha, una gran cantidad de nacimientos en la historia, disminución y
aumento en el tono de los músculos uterinos. Los factores fetales son anomalías en el
desarrollo del feto, prematuridad, actividad motora fetal reducida, embarazos múltiples. Los
factores placentarios incluyen placenta previa, localización de la placenta en el área de los
ángulos tubáricos y fondo del útero, polihidramnios, oligohidramnios. Hasta las 33 semanas de
embarazo, la presentación del feto puede cambiar. A las 34 semanas de embarazo, se puede
formar una presentación de nalgas estable del feto. El parto en presentación podálica crea
condiciones desfavorables para el paso rápido y cuidadoso de la cabeza. La primera parte que
pasa por el canal de parto es una parte pequeña (especialmente con la presentación del pie),
que no prepara suficientemente el canal de parto blando para la cabeza.
Habiendo establecido el diagnóstico de presentación de nalgas durante el embarazo, es
necesario hacer todo lo posible para corregirlo, utilizando ejercicios correctivos desarrollados
por expertos nacionales para diferentes períodos del embarazo, desde la semana 32 hasta la
38. En un período de 33 a 34 semanas, es posible realizar una rotación externa profiláctica del
feto en la cabeza. La rotación profiláctica externa del feto sobre la cabeza debe realizarse en
un hospital. Si la presentación de nalgas del feto persiste, entonces 2 semanas antes del
nacimiento, la mujer embarazada es enviada al hospital.
En el departamento de prenatal, después de un examen completo de la mujer embarazada,
se elabora un plan de parto: una cesárea planificada o parto a través del canal de parto natural.
En la obstetricia moderna, existe una tendencia a ampliar las indicaciones para el parto
operatorio en presentación podálica. Hay indicaciones estrictamente definidas para una
cesárea. Estos incluyen: la edad de la primípara (más de 30 años), anamnesis agravada
(mortinato, lesiones de nacimiento en niños), infertilidad, retraso en el embarazo, cicatriz en el
útero, estado extendido de la cabeza, feto grande (para presentación de nalgas - más de 3500
g), pelvis anatómicamente estrecha En muchas instituciones obstétricas, se realiza una cesárea
en los casos en que una mujer con presentación de nalgas del feto da a luz prematuramente,
antes del período de 32 semanas. Un feto profundamente prematuro no tolera el parto en
presentación de nalgas. Sin embargo, tal línea de comportamiento tiene derecho a existir en
presencia de un departamento equipado para amamantar a recién nacidos prematuros.
Encefalocele occipital : una anomalía en la formación de los huesos del cráneo y el

cerebro del feto, que se desarrolla con una fusión incompleta de los huesos occipitales y se
caracteriza por la presencia de una protuberancia herniaria en la región occipital.
Con esta patología, la composición de la formación de hernias, además de las membranas
del cerebro, incluye el propio tejido cerebral. Al examinar la región occipital, se determina un
saco de tejido blando.
Tratamiento
El tratamiento de esta patología es únicamente quirúrgico. Antes de planificar la operación,
es necesario realizar una resonancia magnética del cerebro en tres proyecciones para visualizar
el saco herniario (cerebro, senos paranasales, grandes vasos). El resultado de la operación
depende de la patología existente del cerebro y la cantidad de tejido cerebral incluido en el
saco herniario. De todos los niños que padecen esta patología, después de la cirugía, solo el
5% se desarrolla de acuerdo a la edad.
PARTO PROLONGADO : debilidad de la actividad laboral, caracterizada por una duración
del trabajo de parto superior a 12 horas, con una duración promedio del trabajo de parto en
primíparas de 11 a 12 horas, en mujeres que dan a luz nuevamente: de 7 a 8 horas.
el tipo más común de anomalías de las fuerzas del parto, que ocurre principalmente en primíparas, complicando
el curso del parto en 8-9% de los casos.
La primera etapa prolongada del trabajo de parto es causada por la presencia de contracciones raras,
débiles, breves e improductivas. A medida que avanza el parto, la fuerza, la duración y la frecuencia de las
contracciones no tienden a aumentar o hay un aumento muy lento en la intensidad de la actividad del parto. Las
contracciones raras, cortas y débiles conducen a un alisamiento lento del cuello uterino y la apertura del orificio
uterino, la ausencia de movimiento de traslación de la parte de presentación a lo largo del canal de parto.
Después de 12 horas de actividad laboral se presenta el cansancio mental y físico de la parturienta, luego de 16
horas se agotan los recursos energéticos del cuerpo de la madre, disminuye la tolerancia fetal al estrés del parto.
La primera etapa prolongada del trabajo de parto suele ir acompañada de una ruptura prematura o temprana del
líquido amniótico, lo que puede contribuir a la infección del feto y del canal de parto de una mujer, hipoxia fetal e
incluso la muerte. La debilidad primaria de la actividad laboral (primera etapa prolongada del trabajo de parto), si
no se trata o se trata de manera inadecuada, puede continuar durante todo el período de revelación y convertirse
en debilidad de los intentos. A menudo, en mujeres en trabajo de parto con debilidad primaria de las fuerzas
laborales, se observa un curso complicado de la sucesión y el período posparto temprano. La involución del útero
en el período posparto ocurre más lentamente, a menudo se desarrollan endometritis y procesos infecciosos. Los
resultados desfavorables para el feto son más comunes. El tratamiento debe comenzar lo antes posible. Para
crear un entorno favorable para la acción de los agentes estimulantes del trabajo de parto, se administran a la
mujer en trabajo de parto estrógenos, ácido ascórbico, vitamina B1, cloruro de calcio y antiespasmódicos.
La segunda etapa prolongada del trabajo de parto se caracteriza por un debilitamiento secundario de
la fuerza de las contracciones al final del período de revelación o durante el período de exilio. Ante la manifestación
de esta anomalía, la actividad laboral se desarrolla a un ritmo bueno o satisfactorio. Si la cabeza fetal está en el
mismo plano de la pelvis pequeña, puede desarrollarse necrosis de tejidos blandos. Posteriormente, esto conduce
a la formación de fístulas urinarias y fecales en la madre. Se nota el cansancio expresado de la parturienta.
Pueden aparecer síntomas de hipoxia fetal. Las tácticas de parto dependen del grado de apertura del orificio
uterino, la posición de la cabeza en la pelvis pequeña, el estado del feto y la patología concomitante. El
tratamiento debe comenzar con el suministro de energía del cuerpo y la prevención de la hipoxia fetal.
ZYGOMYCOSIS es el término general para las micosis oportunistas. Por lo general, se observa en sujetos
inmunocomprometidos o debilitados. Rara vez se desarrollan en individuos sanos.
Los agentes causales de la zigomicosis incluyen una variedad de hongos de la clase Zygomycetes. Estos
hongos están representados por varios tipos. El micelio de estos hongos puede desarrollarse de forma no celular
o dividirse en células en estado maduro. El proceso sexual de los hongos de esta clase tiene ciertas características
y es una fusión de dos células que no se diferencian en gametos: la cigogamia. Las lesiones en humanos son
causadas más a menudo por varios tipos de zigomicetos patógenos. Los hongos son ubicuos, colonizan varios
sustratos orgánicos, suelo, pero el daño causado por estos hongos se registra solo en áreas endémicas. Estas
áreas incluyen Indonesia, África. El agente causal de la entomoforamomicosis condiobólica es Conidiobolus
coronatus, común en varios suelos. Estos microorganismos provocan el desarrollo de una enfermedad
caracterizada por la formación de grandes pólipos y granulomas en la cavidad nasal. Las áreas endémicas para
esta enfermedad son Texas, las Indias Occidentales, Brasil, Colombia, países de África tropical. Los grupos de
riesgo son pacientes con trasplantes de órganos, inmunodeficiencias y cetoacidosis diabética.
Clínica
Los síntomas están determinados por qué órgano está involucrado en el proceso patológico.
Distinguir entre pulmonar, cutáneo,
rinocerebral, gastrointestinal,
zigomicosis diseminada, respectivamente, en cada caso se desarrolla un cuadro clínico

característico de la enfermedad.
Con la zigomicosis rinocerebral, son característicos el dolor en la región frontal y la ceguera
causada por daño al nervio óptico. Los síntomas de la zigomicosis pulmonar son similares a las
manifestaciones clínicas de la aspergilosis broncopulmonar. La zigomicosis cutánea se desarrolla
como consecuencia de una infección primaria, que se manifiesta con mayor frecuencia por la
aparición de celulitis. La zigomicosis gastrointestinal ocurre principalmente en personas
extremadamente desnutridas y se caracteriza por un cuadro clínico de intoxicación alimentaria
que progresa rápidamente.
Tratamiento
Aún no se han desarrollado fármacos para el tratamiento de formas fulminantes de la
enfermedad. Se recomienda llevar a cabo la terapia en la dirección de la corrección de la
acidosis y la extirpación quirúrgica de las áreas afectadas, sin embargo, no se observa el efecto
deseado de este tipo de tratamiento. El nivel de letalidad en formas fulminantes, acompañadas
de cefaleas y discapacidad visual, alcanza índices elevados.
HIPOTERMIA MALIGNA POR ANESTESIA -

una disminución de la temperatura debido al uso de anestésicos que causan una violación de
los mecanismos de termorregulación. En medicina, esta propiedad de los medicamentos se
utiliza para lograr la hipotermia durante las intervenciones quirúrgicas. La hipotermia durante la
anestesia conduce a una disminución de la tasa metabólica de los tejidos corporales y, por lo
tanto, reduce su demanda de oxígeno durante la cirugía. La hipotermia en los quirófanos se
desarrolla casi siempre y sin el uso de anestesia. La incidencia de hipotermia no intencional en
los quirófanos oscila entre el 60 y el 90%. La hipotermia tiene un efecto beneficioso al reducir el
nivel de metabolismo en los tejidos, pero al mismo tiempo no es un estado fisiológico y, como
resultado, puede provocar una variedad de efectos adversos. La termorregulación normal del
cuerpo humano asegura el mantenimiento de la temperatura corporal en un cierto nivel. Esta
temperatura es el resultado entre la producción de calor por parte del cuerpo y su pérdida. El
centro termorregulador del cuerpo se encuentra en el cerebro, el hipotálamo. Durante la
anestesia general, se interrumpen los mecanismos termorreguladores normales. Esto ocurre
como resultado de una disminución en el nivel del metabolismo básico, la inhibición de la
vasoconstricción, el apagado de los escalofríos y la inhibición de la regulación a nivel del
hipotálamo. La hipotermia se desarrolla en tres etapas. La primera etapa ocurre temprano y
avanza rápidamente, durante los primeros 40 minutos desde el inicio de la anestesia, la
temperatura corporal disminuye en un promedio de 1 °C. Durante las siguientes 2 a 3 horas, se
produce una disminución más lenta de la temperatura de 0,5 a 1 ° C por hora. En la segunda
etapa, la pérdida de calor por parte del cuerpo supera su formación. El calor se pierde a través
de los siguientes mecanismos: conducción, radiación, convección, evaporación. En la tercera
etapa, se reducen las pérdidas de calor y se aumenta la producción de calor. Si no ocurre la
tercera etapa, se produce hipotermia maligna progresiva. Esto puede ocurrir con una sobredosis
de sustancias utilizadas en anestesia, baja temperatura en el quirófano, infusión de grandes
cantidades de líquidos fríos. En la hipotermia maligna, se altera la función de todos los órganos
y sistemas del cuerpo. Con una disminución progresiva de la temperatura, se altera la conducción
miocárdica, disminuye su excitabilidad, se produce fibrilación ventricular y disminuye la respuesta
respiratoria a la hipoxia y la hipercapnia. Del lado del sistema nervioso, los siguientes trastornos
son característicos: a una temperatura de 33 ° C -
estupor, despertar tardío después de la anestesia; a 30 ° C - coma, pupilas dilatadas. La
viscosidad de la sangre también aumenta, se altera su coagulabilidad y aumenta el tiempo de
sangrado. La función renal se deteriora y se desarrolla una mayor pérdida de líquido en la orina
(diuresis por frío).
Neoplasia maligna de la faringe : un tumor que se desarrolla en la faringe. Las neoplasias
malignas de órganos ENT son
23% de toda la patología oncológica.

El desarrollo del cáncer de faringe se ve facilitado por factores predisponentes como la irritación de la mucosa
faríngea con alimentos excesivamente fríos o calientes, la constante traumatización de la mucosa con alimentos gruesos,
la inhalación de humo de tabaco, etc. Por su estructura, este tumor es una célula escamosa. carcinoma. Una neoplasia
maligna puede ocurrir en cualquiera de las tres partes de la faringe, en las que se aísla la laringofaringe. Distinguir
diferenciado y nasofaringe, tumores poco diferenciados de la faringe. El cáncer diferenciado de faringe incluye dos formas:
o en las amígdalas. De estas dos formas, ulcerativa
orofaringe, la forma ulcerativa
y papilomatosa.
de cáncer
El tumor
de faringe
puede
eslocalizarse
la más común.
en las
Laparedes
forma ulcerativa
de la faringe
del tumor progresa rápidamente, crece en los tejidos circundantes y las metástasis se detectan temprano. Esta característica
del desarrollo del tumor explica la aparición temprana de dolor irradiado. La forma papilomatosa del tumor de la faringe se
desarrolla a partir de papilomas, que no es típica de la infancia, es propensa a la metástasis. Los tumores pobremente
diferenciados incluyen linfoepiteliomas, reticulocitomas, carcinomas de células de transición y citoblastomas. Una
característica de estos tumores es la metástasis excesivamente temprana, que supera el crecimiento del propio tumor.
Las neoplasias malignas de la nasofaringe a menudo ocurren en hombres mayores de 40 años. Aparece secreción
sanguinolenta por la nariz, la nasalidad es característica, el proceso suele ser unilateral.
Cáncer de orofaringe. Asignar tumores radiorresistentes diferenciados, ocurren a una edad temprana y en niños.
Con mayor frecuencia, el cáncer de orofaringe se localiza en la amígdala palatina, y con mucha menos frecuencia en la
pared faríngea posterior y el paladar blando. Este tumor se caracteriza por un crecimiento rápido y la aparición temprana
de áreas de ulceración.
Clínica
El cuadro clínico depende en gran medida de la localización primaria del proceso tumoral. Además de los síntomas
oncológicos generales, el paciente tiene una violación del acto de tragar, posteriormente se une la caquexia.
Las neoplasias malignas de la laringofaringe suelen desarrollarse en el seno piriforme, con menos frecuencia en la
pared posterior. La forma exofítica más típica de crecimiento tumoral. La clínica en una etapa temprana es oligosintomática
(se nota disfagia si el tumor se localiza en la entrada del esófago, o dificultad para respirar si se localiza en la entrada de la
laringe). En el futuro, se unen dolor, ronquera, hemoptisis.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de la historia, cuadro clínico de la enfermedad y
diagnósticos instrumentales y de laboratorio.
Tratamiento
La terapia a menudo no tiene un resultado positivo debido al difícil diagnóstico en las primeras etapas del desarrollo
del tumor y la baja efectividad del tratamiento en etapas posteriores. Se utilizan métodos de tratamiento quirúrgicos, de
radiación y quimioterapéuticos, se utilizan métodos combinados para lograr el mejor efecto. El tratamiento quirúrgico de un
tumor maligno de la nasofaringe es imposible debido a la falta de acceso al mismo. En este sentido, solo se usa la
radioterapia. En el caso de neoplasias malignas de la orofaringe, la combinación del método quirúrgico y la radioterapia es
la más efectiva. Antes de la operación, es obligatoria una traqueotomía y ligadura de la arteria carótida externa en el lado
afectado. En una neoplasia maligna de laringofaringe, tanto el tratamiento quirúrgico como el de radiación son ineficaces.
El volumen de intervención quirúrgica es bastante grande. Se utiliza el siguiente tipo de tratamiento quirúrgico: laringectomía,
resección de la circulación del esófago cervical, resección de la tráquea. Al final de la intervención quirúrgica, la formación
de un faringostoma, esofagostomía,
traqueotomía En el futuro, con la mejora de la condición del paciente, se utiliza la cirugía plástica del tracto esofágico.
NEOPLASMA MALIGNA DEL LABIO - un tumor canceroso del labio. En comparación con los tumores de otras
partes de la región maxilofacial, el cáncer de labio es el más común.
La aparición del cáncer de labio a menudo está precedida por una grieta que no cicatriza a largo plazo. Un tumor
del labio en la mayoría de los casos conduce a la formación de hiperqueratosis de la membrana mucosa en forma de
placas blanquecinas. En el sitio de estas placas, después de su eliminación, se produce erosión. La aparición de un
infiltrado en la capa submucosa del labio es el primer signo de crecimiento tumoral. En el futuro, en el sitio del infiltrado, se
forma una úlcera con un rodillo denso que lo rodea, se producen metástasis en los ganglios linfáticos submentonianos y
submandibulares. Después de algún tiempo, el tumor canceroso se propaga al tejido óseo de la mandíbula.
Tratamiento
El tratamiento debe comenzar con radioterapia del área afectada y los ganglios linfáticos regionales. La falta de
efecto después de la radioterapia es una indicación para la escisión del tumor dentro del tejido sano.
NEOPLASIAS MALIGNAS DEL ESTÓMAGO (CÁNCER DE ESTÓMAGO) -

Es un tumor de las células epiteliales de la mucosa. En términos de frecuencia, ocupa el segundo lugar entre todos los
tumores malignos.
Muy a menudo, el cáncer gástrico se produce en el contexto de la gastritis atrófica crónica,
pólipos adenomatosos hiperplásicos del estómago.
Factores de riesgo:
1) enfermedad precancerosa del estómago (gastritis crónica, úlcera de estómago crónica);
2) la presencia de pacientes con cáncer entre los familiares;
3) grupo sanguíneo A (II) Rh negativo;
4) el efecto de los riesgos laborales.
El cáncer gástrico se localiza con mayor frecuencia en el antro y el cuerpo del estómago en la curvatura menor.
La metástasis se produce por vía linfogénica a los ganglios linfáticos regionales más cercanos.
Clínica
Los síntomas del cáncer de estómago son variados. Los síntomas comunes son: debilidad, pérdida de peso, letargo,
adinamia, depresión, anemia. También se distinguen síndrome de dolor, fiebre, dispepsia.
Diagnóstico
En general, las radiografías se utilizan para hacer el diagnóstico.
métodos endoscópicos.
Tratamiento
Se realiza una operación, y si es imposible extirpar el tumor, recurren a otros métodos.
(radiación o quimioterapia).
NEOPLASIAS MALIGNAS DE LA VESÍCULA BILIAR - Un tumor canceroso que se origina en la vesícula biliar.
Recientemente, entre la población de los países desarrollados, ha habido un aumento en la incidencia del cáncer de
vesícula biliar. Las mujeres mayores de 50 años son las más afectadas.
La enfermedad de cálculos biliares juega un papel importante en el desarrollo del cáncer de vesícula biliar. Con
toda probabilidad, los traumatismos frecuentes y la inflamación crónica de la mucosa de la vesícula biliar son
desencadenantes del desarrollo del cáncer. Por lo general, el cáncer de vesícula biliar comienza en el área de su parte
inferior, extendiéndose a los órganos vecinos (hígado, colon transverso).
Clínica
En las primeras etapas, la enfermedad es asintomática, a menudo acompañada de signos de

enfermedad de cálculos biliares. En etapas posteriores, se observan signos generales del proceso
tumoral, síntomas locales (hígado tuberoso agrandado, ascitis e ictericia).
Diagnóstico
La duodenografía, la reografía y las radiografías tienen el mayor valor diagnóstico para este
tipo de cáncer.
Tratamiento
El tratamiento suele ser quirúrgico. La cirugía radical (colicistectomía) se puede realizar solo
en las primeras etapas de la enfermedad. La cirugía paliativa se realiza para el cáncer de vesícula
biliar inoperable.
NEOPLASIAS MALIGNAS DE LAS TONGALES - cáncer de las amígdalas. Las amígdalas
son parte del anillo linfoide de la faringe y, con mayor frecuencia, son la fuente de crecimiento de
neoplasias malignas: linfoepitelioma. El desarrollo del tumor comienza con un aumento simétrico de
las amígdalas, posteriormente se ulceran y se cubren con una densa capa fibrinosa. El proceso
patológico puede extenderse al área del paladar blando con el desarrollo de necrosis y la entrada
de alimentos en la nasofaringe al tragar. Los ganglios linfáticos cervicales están agrandados,
aparece su dolor moderado. Bajo la supervisión de un médico, los pacientes generalmente caen en
las últimas etapas del desarrollo del proceso tumoral. En este punto, el 67% de los pacientes tienen
metástasis en los ganglios linfáticos cervicales. Para la realización productiva de la radioterapia, es
importante determinar la localización exacta del proceso tumoral local. Esta neoplasia maligna es
más sensible a la radioterapia que otros carcinomas de células escamosas. La intervención
quirúrgica se usa en caso de distribución extensa del proceso y su localización en el cuello, huesos
subyacentes, músculos pterigoideos. La operación consiste en la resección del tumor y reconstrucción
del defecto en la pared lateral de la faringe. Está indicada la radioterapia posoperatoria.
NEOPLASIAS MALIGNAS DEL COLON -

un tumor ubicado en el intestino grueso.
El desarrollo de un tumor de colon es provocado por: edad superior a 40 años, predisposición
hereditaria, colitis ulcerosa, comer mucha grasa y poca celulosa. Como regla general, el tumor se
encuentra en el sigmoide y el ciego, se caracteriza por un crecimiento exofítico que surge en la
membrana mucosa y tiene una estructura de adenocarcinoma. El tumor hace metástasis al hígado,
pulmones, páncreas por vía hematógena o linfogénica.
Clínica
La manifestación de los síntomas depende de la ubicación del tumor, su tamaño, estadio y la presencia de
complicaciones. Las primeras etapas son asintomáticas, luego los pacientes comienzan a preocuparse por el
estreñimiento, el dolor abdominal, la sangre en las heces y el empeoramiento del estado general.
Diagnóstico
Para establecer el diagnóstico recurren a la radiología y la endoscopia.
Tratamiento
El tratamiento es quirúrgico, dependiendo de la localización del tumor, la presencia de complicaciones,
metástasis, el estado general del paciente.
Neoplasia maligna de las glándulas salivales parótidas : cáncer de las glándulas, que se
manifiesta como una hinchazón indolora y de crecimiento lento de la mejilla. Dependiendo de la
estructura histológica, estos tumores tienen un cuadro clínico diferente. El cáncer escirro crece
lentamente, hace metástasis tarde. Los carcinomas de células redondas y escamosas crecen
rápidamente, invaden la cápsula de la glándula y los tejidos adyacentes, y metastatizan
tempranamente en los ganglios linfáticos regionales y los tejidos distantes.
En algunos casos, el proceso tumoral puede afectar a uno de los principales nervios faciales, pasando muy cerca de la
glándula parótida. Esta patología conduce al letargo de los músculos faciales del lado de la lesión. La combinación de
músculos faciales flácidos con la presencia de un tumor indoloro en el mismo lado suele ser un signo característico de una
lesión cancerosa de la glándula parótida. En raras ocasiones, el tumor se localiza debajo de la mandíbula en un lado, es
decir, en la glándula salival submandibular.
Tratamiento
Se realiza una extirpación radical del tumor dentro de los tejidos sanos con extirpación simultánea de los ganglios
linfáticos de esta mitad del cuello. Los tratamientos posoperatorios incluyen radioterapia, que se usa para reducir el riesgo
de que el cáncer regrese. Si el tumor es pequeño, está cubierto por una capa bien formada y podemos hablar de su buena
calidad, no se requiere radioterapia. La quimioterapia, incluso con lesiones severamente agrandadas o recurrentes, es inútil.
Neoplasia maligna del esófago : un tumor localizado en el esófago. Entre todas las enfermedades malignas, el
cáncer de esófago en nuestro país es la sexta enfermedad más común, presentándose en la mayoría de los casos en
hombres de 50 a 60 años. La tasa de mortalidad por cáncer de esófago es de 6,4 por cada 100.000 habitantes.
La inflamación crónica de la mucosa esofágica debida a irritación mecánica, térmica o química juega un papel
importante en el desarrollo del cáncer. El riesgo de desarrollar cáncer aumenta significativamente con el tabaquismo (2-4
veces), el abuso de alcohol (12 veces), la acalasia, el esófago de Barrett, los papilomas y los cambios cicatriciales en el
esófago después de quemaduras con sustancias cáusticas. Formas de cáncer de esófago: exofítico (nodular, en forma de
hongo, papilomatoso); endófito (ulceroso); esclerosante infiltrante (forma circular).
Clínica
La manifestación clínica de la enfermedad depende del nivel de daño al esófago, el más doloroso es el cáncer del
esófago torácico superior y cervical.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en la historia, el cuadro clínico de la enfermedad,
método radiológico.
Tratamiento
El tratamiento depende del volumen, localización del tumor, edad y estado general del paciente. Se utilizan
tratamiento quirúrgico, quimioterapia, radiación preoperatoria o combinaciones de los métodos anteriores.
NEOPLASIAS MALIGNAS DEL PÁNCREAS - una enfermedad del páncreas. El tumor ocupa el tercer lugar entre
los tumores malignos del sistema digestivo.
Etiología
Los factores en el desarrollo del cáncer de páncreas incluyen: tabaquismo, alcoholismo, pancreatitis crónica,
consumo excesivo de carne frita, café; diabetes mellitus, obesidad, herencia agravada, etc. En la mayoría de los casos, el
cáncer de páncreas se localiza en la cabeza del órgano. En su estructura, este tumor es un adenocarcinoma y se desarrolla
a partir del epitelio de los conductos excretores del páncreas. Las metástasis se encuentran en los ganglios linfáticos
retroperitoneales, hígado, pulmones, riñones,
suprarrenales y huesos.
Clínica
En las primeras etapas prevalecen los síntomas generales del cáncer: debilidad, mareos, pérdida de peso, dispepsia
y sensación de pesadez en el abdomen. Con la progresión de la enfermedad, aparecen dolores sordos constantes en el
hipocondrio derecho o el epigastrio, que se irradian hacia la espalda, son de naturaleza faja. Con frecuencia
el único síntoma es la ictericia obstructiva.

Tratamiento
El tratamiento es quirúrgico, dependiendo de la etapa, ubicación del tumor, su tamaño.
Neoplasia maligna del recto, articulación rectosigmoidea, ano (ANO) : un tumor que se presenta en el contexto
de varias otras enfermedades, en particular, pólipos rectales. La frecuencia de lesiones en hombres y mujeres es la misma,
la enfermedad ocurre a la edad de 50-60 años.
Las enfermedades precancerosas contribuyen al desarrollo del tumor: pólipos rectales, paraproctitis crónica, colitis
ulcerosa inespecífica, etc. Por naturaleza, el tumor puede ser exofítico (crecimiento en la luz del recto), endofítico
(crecimiento intramural),
tipo mixto.
Clínica
El cáncer se desarrolla gradualmente. Los síntomas típicos aparecen cuando el tumor alcanza un gran tamaño. Los
pacientes están preocupados por el dolor, la secreción de sangre, moco o pus del recto, se altera la función intestinal, que
se manifiesta en forma de diarrea, estreñimiento, tenesmo. Con la estenosis de la luz intestinal, se desarrolla una
obstrucción intestinal, que se caracteriza por los siguientes síntomas: dolor abdominal, distensión abdominal, violaciones
del acto de defecación y descarga de gases, vómitos. El cáncer del canal anal se acompaña de un dolor sordo constante
en el ano que aumenta con la defecación. Los siguientes cambios patológicos en la composición de las heces son
característicos: se observa una mezcla de sangre, moco y pus. El tejido adrectal puede verse afectado con la aparición de
fístulas. El tumor hace metástasis a los ganglios linfáticos inguinales. Una característica distintiva del cáncer de la unión
rectosigmoidea es el desarrollo de obstrucción intestinal completa, que es precedida por estreñimiento progresivo. A medida
que se desarrolla el tumor, se unen los siguientes síntomas: pérdida de peso, debilidad general, hipertermia, anemia. La
perforación intestinal, las fístulas (vesicorrectales, rectal-vaginales, pararrectales), la obstrucción intestinal aguda son
complicaciones del cáncer de recto.
Diagnóstico
Utilización de instrumental de laboratorio, radiológico y endoscópico.
Tratamiento
El tratamiento quirúrgico es el principal método para el cáncer de recto. Los métodos adicionales son: quimioterapia,
radioterapia. Para lograr los resultados más favorables, se utiliza una combinación de los métodos anteriores.
Neoplasia maligna de la mucosa oral, encías, paladar - cáncer de la mucosa oral. Ocurre muy raramente, en
aproximadamente el 1% de los casos de todas las neoplasias malignas.
La aparición de una lesión cancerosa se ve facilitada por una violación de la integridad de la mucosa oral cuando
se expone a alimentos picantes o ásperos, al fumar, cuando la mucosa se daña con el borde afilado de una corona dental
destruida, etc. Bajo la influencia de estos factores, puede ocurrir la malignización de tumores benignos existentes en
tumores malignos. Una neoplasia maligna de la mucosa oral en su estructura es un carcinoma de células escamosas. En
las etapas iniciales del desarrollo del cáncer, aparecen crecimientos papilomatosos en la membrana mucosa, que aumentan
de tamaño y se ulceran. En la base de estos crecimientos hay un denso infiltrado indoloro. El rápido crecimiento y ulceración
del tumor contribuye a su trauma constante durante la conversación y la alimentación. El cáncer de la mucosa de las
encías en casi el 100% de los casos se propaga al hueso de la mandíbula, lo que, a su vez, provoca el aflojamiento y la
pérdida de los dientes. La traumatización del tumor en el alvéolo después de la pérdida de un diente contribuye a la
metástasis de las células cancerosas y a la propagación de enfermedades patológicas.
proceso en los tejidos circundantes. Una neoplasia maligna del piso de la boca se localiza en la región del frenillo de la
lengua o el rodillo sublingual, rápidamente crece o se ulcera. Metástasis bastante tempranas detectadas en los ganglios
linfáticos submentonianos o submandibulares. Por lo general, el tumor crece hacia los músculos del piso de la boca, el
grosor de la lengua. Este proceso conduce a una movilidad limitada de la mandíbula inferior y la lengua. La neoplasia
maligna del paladar blando y duro es extremadamente rara. Típica es la germinación del tumor desde el seno maxilar y
nasofaringe
Tratamiento
El tratamiento es eficaz en las primeras etapas del desarrollo del cáncer. Se usa radioterapia, cirugía, es posible
usar electroescisión del área afectada. La radiación y la quimioterapia se utilizan en la detección de metástasis en los
ganglios linfáticos cervicales, ya que en este caso el uso del método quirúrgico es limitado.
NEOPLASIAS MALIGNAS DEL INTESTINO DELGADO -

cáncer del intestino delgado. Más común en hombres de 50 a 60 años.
años.
aparición tumores contribuir a la inmunodeficiencia (infección por estados
VIH), enfermedades autoinmunes (artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico), infecciones virales. Estas condiciones
conducen a una disminución en la secreción de inmunoglobulina A. Una neoplasia puede localizarse en varias partes del
intestino delgado, más a menudo en estructura: adenocarcinoma.
Clínica
Las siguientes quejas son típicas: anorexia, pérdida de peso, dolor abdominal, cuya localización y naturaleza
dependen de la ubicación del tumor y la etapa del proceso. La complicación más común del tumor es el sangrado profuso.
Tratamiento
Tratamiento quirúrgico. La extensión de la operación depende de la etapa de desarrollo del tumor.
NEOPLASIAS MALIGNAS DEL HÍGADO - El cáncer primario de hígado es una enfermedad relativamente rara.
Según la OMS, unas 750.000 personas mueren de cáncer de hígado cada año. Recientemente, ha habido una tendencia al
alza en la incidencia.
Las enfermedades hepáticas crónicas (cirrosis, hemocromatosis) son una causa común del proceso tumoral. Las
enfermedades hepáticas parasitarias (opistorquiasis, amebiasis) también juegan un papel importante en la patogenia de
esta enfermedad. Macroscópicamente el cáncer se presenta como un nódulo blanco denso, en la forma miliar se identifican
múltiples nódulos pequeños que afectan los lóbulos derecho e izquierdo del hígado.
Clínica
En las primeras etapas, prevalecen los síntomas generales del cáncer: debilidad, mareos, pérdida de peso, anorexia.
En etapas posteriores: dolor sordo en
hipocondrio derecho, hipertermia, ascitis, ictericia obstructiva resultante de la compresión de los conductos intrahepáticos.
Tratamiento
El tratamiento es quirúrgico, siendo recomendable combinar la resección con quimioterapia posterior. El mejor efecto
se logra con la introducción de medicamentos en la vena hepática.
OTITIS MALIGNA EXTERNA - una enfermedad inflamatoria

conducto auditivo externo.
En la patogénesis, el estado del sistema inmunológico del cuerpo es de gran importancia.
La otitis media maligna (necrosante) es la forma más rara y grave de la enfermedad. Se caracteriza
por la infección del conducto auditivo externo por Pseudomonas aeruginosa, la rápida propagación
de la infección a las profundidades de los tejidos, el rápido crecimiento de granulaciones y el
secuestro de tejido óseo; alta actividad; a menudo procede como osteomielitis.
Se distinguen los siguientes factores que contribuyen al desarrollo de la enfermedad: otitis
externa aguda y crónica; lesiones del conducto auditivo externo; infección bacteriana (Pseudomonas
aeruginosa, estafilococos, estreptococos, bacilos gramnegativos); infección por hongos (hongos del
género Candida, mohos); infección viral (virus de la influenza, HSV); terapia antibiótica previa; otitis
externa eccematosa (asociada a enfermedades primarias); eczema; seborrea; dermatitis de
contacto; Hipersensibilidad a fármacos administrados tópicamente. Pseudomonas aeruginosa se
considera el principal agente causal de la otitis externa maligna.
Clínica
Dolor de oído que se irradia al ojo, dientes, cuello; agravado por masticar, hablar o tirar de la
aurícula; congestión del oído; picazón (con infección por hongos); linfadenitis regional; secreción
pútrida del conducto auditivo externo; daño a los nervios craneales (VII, IX-XII); estrechamiento del
canal auditivo.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de las quejas del paciente, datos de anamnesis, resultados.
examen objetivo. El examen de rayos X es importante.
Tratamiento
Asigne la instilación de una solución de un bacteriófago específico contra Pseudomonas
aeruginosa, una solución de ácido bórico al 2%; oxigenación hiperbárica; antibióticos Tratamiento
quirúrgico: realice la eliminación del tejido necrótico. Es necesaria la supervisión diaria en las
condiciones estacionarias.
El SÍNDROME NEUROLÉPTICO MALIGNO es un síndrome causado por el uso excesivo de
antipsicóticos y fármacos que bloquean selectivamente los receptores de dopamina D2 en el cerebro.
Muy a menudo, el síndrome se desarrolla durante la terapia neuroléptica de pacientes con diversas
formas de patología mental, como esquizofrenia, trastornos afectivos, psicosis esquizoafectiva o con
enfermedades neurológicas. En casos raros, también puede ocurrir en personas mentalmente sanas.
El síndrome afecta con mayor frecuencia a personas de mediana edad bajo la influencia de
neurolépticos antipsicóticos con actividad extrapiramidal pronunciada. Estos medicamentos incluyen
haloperidol, triftazin, thioproperazine. La probabilidad de desarrollar SNM también se observó en el
tratamiento con antipsicóticos que no causan efectos secundarios extrapiramidales, como la
tioridazina, la clozapina, así como en el tratamiento del antipsicótico atípico risperidona. Con el uso
de antipsicóticos depositados, el síndrome neuroléptico maligno es mucho más grave y dura más
tiempo. Se supone que los trastornos inmunológicos y el aumento de la permeabilidad de la barrera
hematoencefálica juegan un papel importante en la patogenia, lo que conduce a la neurosensibilización
del cuerpo con daño autoinmune posterior al sistema nervioso central y órganos viscerales. Las
alteraciones de la homeostasis que ocurren en una determinada etapa del curso del síndrome,
principalmente el equilibrio hídrico y electrolítico, son uno de los principales factores en el desarrollo
de trastornos hemodinámicos graves, trastornos profundos de la conciencia, que conducen a la
muerte.
Clínica
El síndrome neuroléptico maligno se caracteriza por el siguiente conjunto de síntomas: rigidez
muscular generalizada, hipertermia central, confusión, desarrollo de estupor, alteración de la
homeostasis con deshidratación severa.
Se detectan cambios característicos en la fórmula de la sangre, así como un aumento en

la actividad de las transaminasas y la creatina fosfoquinasa en el plasma sanguíneo. También
hay temblores, síntomas extrapiramidales, discinesias, disfagia, salivación, hiperhidrosis,
taquicardia, presión arterial aumentada e inestable, palidez de la piel.
Tratamiento
Una condición necesaria para lograr un efecto positivo es la abolición inmediata del uso
de antipsicóticos. Se prescribe una terapia intensiva de infusión y transfusión, cuyo objetivo es
corregir los principales parámetros de la homeostasis: equilibrio de agua y electrolitos,
hemodinámica, estado ácido-base, composición de proteínas, coagulación y propiedades
reológicas de la sangre.
EL ABUSO DE SUSTANCIAS NO DEPENDIENTE es el uso repetido o inapropiado de
una sustancia que, a pesar de su falta de potencial adictivo, produce efectos nocivos físicos o
fisiológicos o conduce a un contacto innecesario con los profesionales de la salud. Este grupo
de medicamentos incluye una variedad de sustancias, incluidos medicamentos de venta libre,
hierbas y medicinas tradicionales.
Los medicamentos que reciben atención especial incluyen los siguientes grupos:
antidepresivos, laxantes, analgésicos (aspirina, paracetamol), vitaminas, hormonas, antiácidos.
Inicialmente, el medicamento puede ser recomendado o recetado por un profesional de la
salud, pero el paciente lo toma innecesariamente durante un período prolongado, a menudo
en dosis más altas. Esto se ve facilitado por la disponibilidad del medicamento, así como por
su liberación en farmacias sin receta. La duración del uso de medicamentos que no causan
dependencia se asocia con un desperdicio excesivo de recursos materiales, contactos
injustificados con trabajadores médicos. En algunos casos, el abuso prolongado de drogas
provoca el desarrollo de diversas condiciones patológicas del cuerpo, como insuficiencia renal,
trastornos electrolíticos, etc. La duración de la droga está justificada por la formación de
dependencia mental.
BOCIO ENDÉMICO - un agrandamiento de la glándula tiroides que cambia la forma del

cuello y ocurre debido a la falta de ingesta de yodo. Entre la población mundial, 1500 millones
de personas viven en regiones con deficiencia de yodo. Las regiones con deficiencia moderada
de yodo incluyen la mayor parte del territorio de Rusia.
Arroz. 17. Bocio endérmico
La causa del hipotiroidismo congénito es la deficiencia de yodo materno durante el

embarazo. Con la falta de este oligoelemento, a menudo se desarrolla retraso mental. La
consecuencia más común de la deficiencia de yodo es el bocio endémico. Asignar bocio difuso
y nodular. Los nodos pueden ser únicos o múltiples; afectan uno o ambos lóbulos, pueden
capturar el istmo de la glándula tiroides. Hay varios grados de agrandamiento de la glándula
tiroides:
1) 0 grados - sin bocio;
2) I - el tamaño de la parte es mayor que el tamaño de la falange distal del pulgar, bocio
palpable pero no visible;
3) II - el bocio es palpable y visible a los ojos (según la clasificación de la OMS).

Patogénesis
Con la deficiencia de yodo, la síntesis de hormonas tiroideas disminuye y se activa la producción de
hormona estimulante de la tiroides. Al mismo tiempo, aumenta la sensibilidad de las células tiroideas a la influencia
de esta hormona. Como resultado, la glándula tiroides comienza a absorber más intensamente el yodo y sintetiza
la hormona tiroidea: triyodotironina y tetrayodotironina, mientras que la primera de ellas es mucho más activa que
la segunda. Bajo el efecto estimulante de la hormona estimulante de la tiroides, se produce hipertrofia e hiperplasia
de los tirocitos, un aumento en el tamaño de la glándula tiroides. La falta de yodo en el cuerpo de la madre durante
el embarazo provoca la interrupción del funcionamiento de la glándula tiroides del feto, la formación de bocio tanto
en él como en la madre.
Clínica
Los síntomas dependen del período de la vida en el que se presenta la deficiencia de yodo. Con falta de
yodo en el período neonatal, serán características las siguientes manifestaciones clínicas: bocio congénito,
hipotiroidismo congénito, trastornos psicomotores, cretinismo. En la infancia y adolescencia: bocio, hipotiroidismo
juvenil, deterioro mental, retraso en el desarrollo físico. Período de madurez: bocio y sus complicaciones,
hipotiroidismo, trastornos mentales. Además, las manifestaciones clínicas dependen de la forma de bocio: difusa,
nodular, mixta. El bocio endémico difuso tiene la forma de una herradura, repite los contornos de una glándula
tiroides agrandada, llena las superficies anterior y lateral del cuello. A menudo ocurre durante la pubertad, durante
mucho tiempo es asintomático. Tal bocio puede disminuir de tamaño y desaparecer por completo con la edad sin
el uso de tratamiento. En algunos casos, pueden unirse fenómenos de toxicosis secundaria. Es necesario
establecer la observación de dispensario de un adolescente. El bocio difuso puede tener una consistencia
diferente: suave-elástico, duro-elástico, pedregoso. El bocio nodular en la mayoría de los casos se encuentra en
las secciones laterales de la glándula. Los ganglios también se pueden ubicar en la línea media de la fosa yugular.
Los nodos son redondos u ovalados. Con un ligero aumento en la glándula tiroides, el bocio se mueve después
de la laringe durante los movimientos de deglución. Con un aumento en el tamaño del bocio, su movilidad
disminuye. El gran tamaño de los ganglios en el bocio endémico puede causar compresión de la tráquea, los
nervios cervicales y el esófago. El estrechamiento de la tráquea ocurre no solo de adelante hacia atrás, sino
también de los lados. Hay dificultad para respirar. Primero, la dificultad para respirar aparece con un mayor
esfuerzo físico (correr, caminar rápido, cargar pesas, etc.), luego, en reposo, sin carga. La compresión de los
nervios cervicales puede manifestarse por ronquera (hinchazón de las cuerdas vocales o su paresia cuando se
comprimen las ramas de los nervios laríngeos), ahogo al tragar (con compresión de los nervios que inervan la
epiglotis), estrechamiento unilateral de la glotis ( compresión del tronco simpático cervical). Con la compresión del
nervio frénico, se puede observar hipo o alta posición de la cúpula del diafragma debido a su paresia. Con paresia
del nervio recurrente, se producen trastornos de la voz. Puede desarrollarse paresia del nervio laríngeo posterior.
La más peligrosa es la paresia bilateral, en la que hay dificultad para respirar. Los ganglios grandes del bocio
pueden causar compresión de las venas yugulares y causar congestión venosa en el cuello y la cabeza. Con la
compresión prolongada de las venas yugulares, los cambios en el corazón se forman en forma de un aumento en
sus secciones derechas ("corazón del timo"). Tal vez la degeneración del bocio nodular no tóxico en un tumor
maligno.
Tratamiento
El bocio difuso no tóxico de tamaño pequeño, que se desarrolla durante la pubertad, no requiere tratamiento.
Un bocio grande requiere el uso de pequeñas dosis de yodo bajo supervisión médica durante 6 a 12 meses. Si
durante el tratamiento el tamaño del bocio no ha disminuido, recurra a la terapia hormonal. El bocio nodular
requiere tratamiento quirúrgico. La operación consiste en una resección extensa de la tiroides
glándulas dentro del tejido sano.

MEMBRANAS DE LA PUPILA - una anomalía, que son los restos de tejido embrionario en el área de la pupila. En
caso de violación de los procesos de formación de la parte óptica del aparato visual, la membrana pupilar se conserva
después del nacimiento en un niño. En algunos casos, la membrana residual no provoca defectos visuales, pero a veces,
al engrosarse, conduce a una discapacidad visual oa una dificultad en la salida del líquido intraocular, que en este caso es
la causa del glaucoma congénito. La membrana residual está unida al iris, tiene una variedad de formas: telaraña, ramita,
etc.
Tratamiento
No se requiere tratamiento, pero con discapacidad visual o aumento intraocular
tratamiento quirúrgico de presión.
ALUCINACIONES VISUALES : una de las formas de violación de la percepción del mundo circundante, en la que
la percepción ocurre sin un estímulo real y es indistinguible de los objetos que existen en la realidad. Con alucinaciones
visuales, el paciente puede ver llamas, humo, luz, varios objetos, personas, animales, insectos, criaturas fantásticas
(diablos, monstruos, etc.), escenas completas (bodas, funerales, batallas, desastres naturales, etc.). Las visiones pueden
ser inmóviles y móviles, monótonas y cambiantes en contenido. Las alucinaciones visuales se observan con mayor
frecuencia por la tarde, por la noche con una conciencia alterada (por ejemplo, en un estado delirante). A diferencia de las
verdaderas alucinaciones descritas anteriormente, cuando el paciente no las distingue de los objetos reales, existen
pseudoalucinaciones que el paciente considera especiales, antinaturales; por eso dice que le muestran especialmente
cuadros que evocan imágenes (pseudoalucinaciones visuales). El síndrome de alucinosis aguda ocurre de forma
inesperada, se caracteriza por una afluencia de alucinaciones en forma de escena o múltiples sensaciones dolorosas
desagradables, a menudo acompañadas de delirios (alucinatorios), miedo, confusión. La alucinosis aguda generalmente
se desarrolla con infecciones o intoxicaciones (más a menudo alcohólicas)
psicosis.
Tratamiento
Con alucinosis, los pacientes necesitan ingreso urgente en un hospital psiquiátrico para un tratamiento especial.
Esto debe hacerse con especial urgencia en la alucinosis aguda. Es necesario enviar a dichos pacientes al hospital en una
ambulancia, acompañados por un asistente y, por supuesto, un paramédico.
picazón es una sensación modificada de dolor causada por la irritación del nervio
terminaciones de los receptores del dolor.
La causa de la picazón puede ser picaduras de insectos, quemaduras de ortiga, enfermedades de la piel, alergias
a alimentos o medicamentos. En algunos casos, el picor es un síntoma
enfermedades nerviosas y mentales, enfermedades de la sangre. La picazón puede estar localizada o extenderse por toda
la piel. La picazón limitada se puede localizar en el ano, los genitales. A menudo, con una picazón dolorosa insoportable,
se observan numerosos rasguños en la piel, se produce una infección de la piel dañada, la aparición de una complicación
característica en forma de enfermedades de la piel pustular.
Tratamiento
Para aliviar la picazón y prevenir la formación de enfermedades pustulosas de la piel cuando son picadas por
insectos (mosquitos, mosquitos, pulgas, tábanos, etc.), se recomienda tratar la piel con una variedad de soluciones de
alcohol (alcohol salicílico, solución de alcohol de caléndula, vodka, etc). Además, se observa un efecto positivo al frotar la
piel con una solución acuosa de soda. En caso de picor persistente, debe consultar a su médico. En cada caso, es
necesario determinar la causa inicial de la picazón y tratar la enfermedad que se presenta.
factor etiológico. Como tratamiento adicional para calmar el picor, se recomienda tomar un baño con la
adición de decocciones de varias hierbas (secuencia, manzanilla, etc.).
yo
PREPUCIO EXCESIVO - ver "Fimosis".

LA EXTRACCIÓN DEL FETO POR EL EXTREMO PÉLVICO es una operación por la cual
el feto nace en una de las variantes de la presentación de nalgas, artificialmente, extraído manualmente
del canal de parto. Las indicaciones para la cirugía son:
1) patología obstétrica que requiere un final de emergencia del parto (desprendimiento prematuro
de una placenta normalmente ubicada, formas severas de preeclampsia tardía, prolapso del cordón
umbilical);
2) enfermedades extragenitales que requieren parto de emergencia (patología
sistemas cardiovascular, respiratorio y otros);
3) la extracción del feto por el extremo pélvico se realiza después de la operación de la clásica
rotación del feto por la pierna.
La operación puede ir acompañada de lesiones traumáticas del canal de parto de la madre
(roturas de cuello uterino, perineo, etc.), siendo esta operación también traumática para el feto, que
puede sufrir diversas lesiones en miembros inferiores y superiores, tronco y cabeza. .
El ardor de estómago es una sensación de ardor detrás del esternón a lo largo del esófago,
causado por la irritación de los receptores esofágicos en la esofagitis por reflujo debido a la insuficiencia
funcional del esfínter cardíaco. Es causado por el reflujo del contenido del estómago hacia el esófago,
lo que ocurre como resultado del aumento de la presión en la cavidad abdominal. A menudo aparece
después de comer, cuando el torso de la persona está inclinado hacia adelante y sobreesfuerzo.
Ocurre con comer en exceso, enfermedades del tracto gastrointestinal, tejidos conectivos, después de
tomar medicamentos, con enfermedades del sistema nervioso, toxicosis en la primera mitad del
embarazo.
Patogénesis
El esfínter inferior se relaja y pasa los alimentos del esófago al estómago y, como resultado de
la exposición a cualquier factor, la presión intraabdominal aumenta, el esfínter se relaja y pasa el ácido
clorhídrico y la bilis al esófago inferior, la membrana mucosa se irrita, inflamado, causando acidez
estomacal.
Diagnóstico
Examen de la parte superior del tracto gastrointestinal mediante esofagoscopia, determinación
del nivel de pH en el esófago y el estómago mediante pH-metría.
Tratamiento
Dirigido a la enfermedad de base. Se recomienda dormir en una gran cantidad de almohadas, no
fumar ni tomar bebidas alcohólicas, así como una dieta moderada y comidas frecuentes y fraccionadas,
tomar medicamentos que aumenten la contracción del esfínter del esófago inferior, astringentes,
medicamentos envolventes. .
CAMBIANDO EL COLOR DEL ESMALTE DE LOS DIENTES - un signo que cambia con la edad,
caracterizado por la tinción de los dientes de marrón claro a negro.
Las razones pueden ser el uso de productos que contienen cafeína, té fuerte, salsa de soja, vino
tinto, ciertas bayas, tabaquismo, uso prolongado de antibióticos de tetraciclina durante el período de
formación de los dientes, predisposición hereditaria, fluorosis, las consecuencias de las intervenciones
dentales. , relacionado con la edad
cambios.
Patogénesis
Varía según la causa.
Tratamiento
Métodos de blanqueamiento especializados.

LOS CAMBIOS EN LA PIEL PROVOCADOS POR LA EXPOSICIÓN CRÓNICA A LAS RADIACIONES NO
IONIZANTES son un grupo de enfermedades de la piel resultantes de la exposición prolongada a las ondas
electromagnéticas. La fuente de este tipo de radiación son los equipos de radio y video, teléfonos celulares, monitores.
Este grupo incluye queratosis actínica (fotoquímica), reticuloide actínica, piel romboidal en la parte posterior de la cabeza
(cuello), poiquilodermia de Civatt, atrofia (letargo) de la piel, elastosis senil, granuloma actínico (fotoquímico), etc.
La isosporosis es una enfermedad infecciosa causada por protozoos, con una lesión predominante del tracto
gastrointestinal.
Etiología
El agente causal pertenece al protozoario del género Isospora. Caracterizado por la alternancia de ciclos de
reproducción sexual y asexual. El parásito se localiza en el intestino delgado humano, donde, tras ciclos de reproducción
asexual y sexual, forma ooquistes que son liberados al medio externo y permanecen viables durante varios meses.
Epidemiología
Una persona enferma es una fuente de infección. La infección se produce al beber agua y alimentos que contienen
ooquistes. Los niños son más susceptibles a la enfermedad, entre los cuales son posibles tanto los casos esporádicos de
la enfermedad como los brotes en instituciones preescolares.
Más común en los países tropicales.

Patogénesis
El ciclo de vida del parásito ocurre en los enterocitos del intestino delgado, lo que conduce al desarrollo de síntomas
de ileítis. El aislamiento del parásito en el ambiente externo comienza después de unos 10 días y dura unos 40 días. Con
suficiente defensa inmune del cuerpo.
posible autocuración.
Clínica
Incubación - 7-9 días. Un inicio agudo es característico con un aumento de la temperatura a números febriles (39,0),
el inicio de dolor de cabeza y mialgia. Por parte del sistema digestivo, se llama la atención sobre la disminución del apetito,
las náuseas, los vómitos únicos, los dolores de calambres en el abdomen y las heces blandas son posibles.
Como regla general, la enfermedad no dura más de 2 semanas y termina con la recuperación.
La excepción son las personas con inmunodeficiencias graves.
Diagnóstico
Microscopía de frotis utilizando el método de Fulleborn y Darlington.
Tratamiento
En formas clínicamente pronunciadas de la enfermedad, daraprim (cloridina) se prescribe en tabletas de 0,025 g,
se prescribe 1 tableta 3 veces al día durante 5 a 7 días. En pacientes con SIDA, el curso del tratamiento puede extenderse
hasta varias semanas.
El pronóstico es favorable en individuos con un sistema inmunitario normal. En pacientes con
El pronóstico de la inmunodeficiencia es grave.
La prevención tiene como objetivo controlar las fuentes de suministro de agua, observando las reglas de higiene
personal.
El HIPO es una respiración intensa, involuntaria, corta y repetitiva con la glotis cerrada o estrechada, que se
produce cuando el diafragma se contrae repentinamente. El hipo se acompaña de una protrusión espasmódica del
abdomen con un sonido característico, a menudo de origen central o debido a la irritación del nervio frénico.
Patogénesis
Contracción espasmódica involuntaria del diafragma y cierre rápido de la glotis. Con la irritación del tórax o la
cavidad abdominal, aumenta la transmisión de los nervios vago y frénico.
Razón
Hinchazón, expansión gástrica, gastritis, pancreatitis, aumento de la presión intracraneal, daño en el cerebro
o la médula espinal con tumores, meningitis, hemorragias cerebrales, daño en el tronco del encéfalo, neurosis
histérica, patología del sistema respiratorio, también en personas sanas, que es rara vez es motivo de visitas al
médico.
Tratamiento
Autolimitado, a menudo se alivia con unos sorbos de agua o aguantando la respiración durante varios
minutos (para aumentar los niveles séricos de dióxido de carbono). Con hipo prolongado y persistente, debe
consultar a un médico para determinar la causa.
ÍLEO CAUSADO POR CÁLCULO BILIAR (íleo mecánico) - obstrucción intestinal aguda debida a la
presencia de una obstrucción mecánica en la luz
intestinos en forma de cálculos biliares.
Clínica
Se manifiesta por dolores agudos en el abdomen, náuseas, vómitos, retención de heces y gases, y también,
según el grado y duración de la obstrucción, síndromes de intoxicación y deshidratación.
Tratamiento
Estacionario. Complejo. La primera etapa es la terapia conservadora: descompresión de los pisos superior
(sondeo nasogástrico y gástrico) e inferior (enema de sifón) del tracto gastrointestinal. Esto también incluye la
terapia de infusión destinada a restablecer el equilibrio hídrico y electrolítico, BCC, presión oncótica sanguínea con
soluciones coloidales y cristaloides, terapia antiespasmódica. La efectividad de la terapia se evalúa eliminando los
síntomas de obstrucción: náuseas, vómitos, dolor, cese de la hinchazón, hay una descarga libre de gases, una
cantidad abundante de heces. En ausencia de efecto durante 1.5 a 2 horas de terapia conservadora en curso, está
indicada la cirugía.
INMUNODEFICIENCIA POR DEFECTO HEREDITARIO PROVOCADO POR EL VIRUS EPSTEIN-BARR

– Síndrome linfoproliferativo ligado al cromosoma X.
Clínica
Más común en varones. Cuando las personas con este tipo de inmunodeficiencia se infectan con la infección
por el virus de Epstein-Barr, se observa su curso extremadamente grave (hepatitis fulminante, encefalitis), y en el
50-60% de los pacientes se observa el curso fatal de la infección a una edad temprana. A menudo acompañado
por el desarrollo de complicaciones graves: anemia aplásica, síndrome linfohistiocitario, vasculitis,
hipogammaglobulinemia.
En pacientes mayores después de la infección por el virus de Epstein-Barra, también es posible el desarrollo
de complicaciones: linfoma, linfogranulomatosis, inmunodeficiencia.
Diagnóstico
Datos de laboratorio: infección por virus de Epstein - Barra confirmada serológicamente o PCR activa o
pasada, niveles séricos disminuidos de IgG y (o) IgA, IgM; estudio de la función de los asesinos naturales y
detección de violaciones de su función.
Tratamiento
El método principal es el trasplante de médula ósea. Los pacientes con formas complicadas de infección
(encefalitis, hepatitis) se tratan con medicamentos antivirales. Con una disminución en el nivel de IgG de menos
de 2 a 3 g / l, está indicado el uso de inmunoglobulina humana de acuerdo con el esquema.
INMUNODEFICIENCIA VARIABLE COMÚN CON AUTOANTICUERPOS A B–

O CÉLULAS T - con desviaciones predominantes en el número y funcional
actividad de las células B o T.

Clínica
Se manifiesta por constantes infecciones recurrentes. Su inicio se observa con mayor
frecuencia en la edad adulta, aunque también es posible en niños de los 2 primeros años de vida.
Como regla general, estas son infecciones del sistema broncopulmonar (bronquitis, neumonía, al
menos dos episodios por año); tracto respiratorio superior (otitis media recurrente 2-3 veces al año,
sinusitis recurrente 1-2 veces al año, sinusitis crónica que dura más de 1 mes, resistente a la
terapia). También es posible desarrollar procesos formidables: sepsis, osteomielitis. Las infecciones
virales, fúngicas (candidiasis) y protozoarias se vuelven recurrentes y persistentes. Aproximadamente
la mitad de los pacientes tienen signos de anemia hemolítica autoinmune, trombocitopenia
autoinmune, artritis reumatoide y otras colagenosis, así como hepatitis autoinmune.
Muchos pacientes presentan quejas características de dispepsia funcional, síndrome de

malabsorción. Hay lesiones granulomatosas de los pulmones, hígado, bazo, piel. En relación con
una disminución tan significativa de la defensa inmune, existe un alto riesgo de desarrollar neoplasias
de diversa localización.
Diagnóstico
Estudio inmunológico de diversas fracciones de inmunoglobulinas. Determinación del nivel de
inmunidad: número normal o reducido de células B, una disminución en el número de linfocitos T
CD4 en el 20% de los pacientes.
Tratamiento
Terapia de reemplazo de por vida con inmunoglobulina humana. Con frecuentes exacerbaciones
y recaídas de infecciones crónicas, está indicada la terapia con antibióticos, teniendo en cuenta la
sensibilidad del patógeno. El tratamiento de las complicaciones infecciosas se lleva a cabo con
antibióticos con un amplio espectro de acción, medicamentos antimicóticos y antivirales,
principalmente en las dosis más altas. La duración de los cursos de terapia con antibióticos es 2-3
veces más larga que la duración habitual del tratamiento. El tratamiento de la patología acompañante
(enfermedades autonómicas, neoplasias benignas y malignas, etc.) se lleva a cabo de manera
similar a los esquemas correspondientes.
INMUNODEFICIENCIA COMBINADA GRAVE -
un grupo de defectos genéticos en las primeras etapas de maduración de los linfocitos T.
Patogénesis
Se supone que la causa es un defecto en la diferenciación de células madre con
trastornos profundos del sistema inmunitario (síndrome de "silencio inmunológico").
Clínica
En los primeros meses de vida, hay síntomas de un proceso infeccioso multiorgánico severo
con desnutrición, retraso del crecimiento y desarrollo motor, infecciones persistentes, lentas y
persistentes causadas por microorganismos de baja virulencia, daño al sistema respiratorio
(bronquitis frecuentes, neumonía ), daño intestinal en forma de diarrea, candidiasis, displasia del
timo, indigestión, reacciones inusuales a la vacunación, reacciones alérgicas, trastornos autoinmunes.
Se observa una alta mortalidad en los primeros meses o 1-2 años de vida.
Diagnóstico
Al evaluar el sistema inmunológico de los niños, es necesario tener en cuenta las pruebas de
Mantoux negativas después de la vacunación y la revacunación con BCG, la displasia del timo en
niños pequeños y de mediana edad, la ausencia de un aumento de los ganglios linfáticos regionales
en respuesta a un proceso inflamatorio, hipoplasia de las amígdalas o, por el contrario, hipertrofia
pronunciada del tejido de las amígdalas y los ganglios linfáticos en combinación con procesos
inflamatorios recurrentes.
En un estudio de laboratorio, anemia hemolítica o hipoplásica, neutropenia, trombocitopenia,
linfopenia absoluta (menos de 1000 por 1 mm2 (especialmente linfocitos T), disminución y violación
de la proporción de componentes en T- y
En los sistemas, falta de células plasmáticas en respuesta a una infección aguda. Todo esto puede
indicar un síndrome de insuficiencia en los sistemas T y B. Análisis de proteinograma -
detección de hipoproteinemia e hipoalbuminemia, niveles bajos de ÿ- y ÿ-globulinas -
permite juzgar de forma aproximada pero fiable el estado de algunas funciones inmunitarias.
Es necesario seleccionar niños con riesgo de CID primaria. Se estudia el pedigrí del niño (si hubo
muertes de niños en la familia a una edad temprana por enfermedades inflamatorias), así como datos
sobre el desarrollo de vacunas, infecciones repetidas, crónicas, multifocales e inusualmente actuales,
enfermedades parasitarias y fúngicas. ; la presencia en el pedigrí de procesos autoinmunes, alérgicos
y tumorales, hemopatía y patología asociada al sexo; la presencia de síndromes asociados (retraso en
el desarrollo físico, endocrinopatías, manifestaciones cutáneas y neurológicas, etc.).
Tratamiento
La terapia moderna de los estados de inmunodeficiencia primaria incluye
las siguientes actividades.
1. Control de infecciones: en algunos casos, terapia antibiótica y antifúngica de por vida.
2. Inmunoterapia de sustitución con fármacos que contengan anticuerpos (plasma nativo,

crioconservado o fresco), inmunoglobulinas para administración enteral (preparación compleja de
inmunoglobulinas para administración oral, que contiene 50% IgG y 25% IgM e IgA), intramuscular
(IGVM) e intravenosa (IGIV) ) introducciones.
3. Terapia de reemplazo por otros medios: en caso de deficiencia de adenosina desaminasa -
inyecciones de polietilenglicol, con una deficiencia del inhibidor C1: la introducción de C1 ING
recombinante.
4. Activación de los sistemas T y B de inmunidad (efectivo solo en IDS secundario sin
Defectos congénitos).
5. Trasplante de médula ósea.
6. Terapia génica: trasplante de adenosina desaminasa (realizado en varios pacientes en Europa
y EE. UU.).
LA INMUNODEFICIENCIA DE TIPO "SUIZO" se hereda en un tipo ligado al cromosoma X.
Patogénesis
Linfocitosis T y B con agammaglobulinemia (con la excepción de IgG en lactantes).
Clínica
Desde el primer mes de vida hay retraso en el aumento de peso, crecimiento, desarrollo motor,
infecciones persistentes e indolentes causadas por microorganismos de baja virulencia, daño en los
órganos respiratorios (bronquitis frecuentes, neumonía recurrente prolongada), daño intestinal en forma
de diarrea, candidiasis, indigestión, reacciones inusuales a la vacunación, reacciones alérgicas,
trastornos autoinmunes, hipoplasia del timo y de los ganglios linfáticos.
Diagnóstico
En un estudio de laboratorio: una disminución en el nivel de adenosina desaminasa, la detección
de desoxiadenosina en la orina y la ausencia de la enzima adenosina desaminasa en los lisados de
eritrocitos, anemia hemolítica o hipoplásica, neutropenia, trombocitopenia, linfopenia absoluta (menos
de 1000 en 1 mm3 ) (especialmente linfocitos T), hipoproteinemia e hipoalbuminemia, bajo nivel de ÿ-
y ÿ-globulinas.
Tratamiento
Ver "Inmunodeficiencia Combinada Severa".
La muerte se produce antes de los 2 años de edad.
INMUNODEFICIENCIA DE VARIABLE COMÚN CON PREDOMINIO DE ALTERACIONES
INMUNOREGULADORAS DE LAS CÉLULAS T - deficiencia primaria
células CD4.
No estudiado.
Clínica
Candidiasis oral, meningitis criptocócica.
Diagnóstico
En un estudio de laboratorio: linfopenia (disminución de los linfocitos T CD4 +).
Tratamiento
INMUNODEFICIENCIA VARIABLE GENERAL CON DIFERENCIAS PREDOMINANTES EN EL
NÚMERO Y ACTIVIDAD FUNCIONAL DE LAS CELULAS B - Síndrome de Nezelof. Heredado en el tipo
ligado al X.
Patogénesis
Es característica una fuerte disminución en el nivel de linfocitos B con un contenido normal de Ig en
la sangre.
Clínica
Desde el nacimiento, se observan infecciones purulentas, sepsis. Atrofia del timo y de los ganglios linfáticos.
Diagnóstico
En un estudio de laboratorio: linfopenia, disminución de los linfocitos B, anemia.
Tratamiento
Muerte en los primeros meses de vida.
INMUNODEFICIENCIA CON ENANIZAMIENTO DEBIDO A EXTREMIDADES CORTAS : una
combinación de inmunodeficiencia y displasia esquelética con acortamiento de los huesos de las
extremidades (enanismo con extremidades cortas).
Clínica
Los pacientes tienen una disminución desproporcionada del crecimiento, con las extremidades más
afectadas que el tronco, y signos de inmunodeficiencia combinada grave (tanto ligada al cromosoma X
como autosómica recesiva) y deficiencia de adenosina desaminasa (en estos pacientes, la inmunodeficiencia
combinada es el resultado de un defecto en la enzima ADA).
LA INMUNODEFICIENCIA CON CONTENIDO AUMENTADO DE INMUNOGLOBULINA M es una

condición de inmunodeficiencia acompañada de infecciones bacterianas recurrentes desde el primer año
de vida.
Clínica
Tal vez el desarrollo de neumonía por pneumocystis, síndrome diarreico persistente causado por
cryptosporidium. Los niños mayores se caracterizan por colangitis esclerosante, anemia aplásica,
neutropenia, linfadenopatía, esplenomegalia. También aumenta el riesgo de desarrollar neoplasias
malignas.
Diagnóstico
Disminución de la concentración de Ig en comparación con la norma de edad (menos de 2 g/l),
aumento de la concentración de IgM, falta de respuesta a la inmunización con antígenos proteicos
(toxoides diftérico y tetánico) y polisacáridos (Haemophilus Influenzae b, Streptococcus pneumonIae),
número normal o aumentado de células B, recuento normal de células T, neutropenia. Estudio del genotipo.
Tratamiento
Transplante de médula osea. En ausencia de la posibilidad de trasplante de médula ósea, está
indicada la terapia de reemplazo de por vida con inmunoglobulina humana. Terapia antibiótica de apoyo
en presencia de recurrencias frecuentes de focos crónicos de infección. Tratamiento de la patología
concomitante.
INMUNODEFICIENCIA GRAVE, COMBINADA CON CONTENIDO BAJO O NORMAL DE
CÉLULAS T - Síndrome de Louis-Bar (ataxiateleangiectasia). Se hereda de forma autosómica recesiva.
Patogénesis
Deficiencia de linfocitos T (especialmente T-helper) e inmunoglobulinas (especialmente IgA e IgE).
Clínica
Se caracteriza por ataxia cerebelosa progresiva, hemangioma pequeño, infecciones respiratorias
recurrentes, sinusitis, telangiectasias cutáneo-oculares, indigestión, reacciones inusuales a la vacunación,
reacciones alérgicas, trastornos autoinmunes. Hipoplasia del timo, degeneración cerebelosa.
Diagnóstico
Identificación de leucopenia absoluta (menos de 1000 en 1 mm3) (especialmente linfocitos T),
disminución y violación de la proporción de componentes en los sistemas T y B, anemia hemolítica o
hipoplásica, neutropenia, trombocitopenia, ausencia de plasma células en respuesta a una infección aguda;
todo esto puede indicar un síndrome de insuficiencia en el sistema T y B. El análisis del proteinograma
(detección de hipoproteinemia e hipoalbuminemia, niveles bajos de globulinas ÿ y ÿ) permite una evaluación
aproximada pero confiable del estado de algunas funciones inmunitarias. Alto nivel de ÿ-fetoproteína.
Tratamiento
Muerte de un paciente menor de 2 años.
INMUNODEFICIENCIA CON DEFICIENCIA PRIMARIA DE ANTICUERPOS - Agammaglobulinemia
ligada al cromosoma X (XLA, enfermedad de Bruton). Se hereda de forma recesiva. Más común en niños.
Etiología
Un defecto genético en el brazo largo del cromosoma X es una mutación genética.
El enlace T se conserva, el bloqueo se encuentra al nivel de formación de los linfocitos B tempranos.
Clínica
Predisposición a infecciones purulentas recurrentes del sistema broncopulmonar (bronquitis,
neumonía), órganos otorrinolaringológicos (otitis media purulenta, sinusitis), intestinos (colitis, enteritis), ojos
(conjuntivitis), piel (piodermatitis), ganglios linfáticos (linfadenitis), mayor susceptibilidad a exo - y enterovirus
- poliomielitis vacunal e infección crónica por echovirus. Hipoplasia del tejido linfoide (ausencia de amígdalas,
ganglios linfáticos pequeños).
Diagnóstico
En un estudio de laboratorio, se determina una cantidad suficiente de precursores de células B en la
médula ósea, en la sangre, una baja concentración de inmunoglobulinas como resultado de la falta de
síntesis de anticuerpos, agammaglobulinemia. Disminución de células B, linfopenia. Los varones con
hipogammaglobulinemia deben someterse a pruebas de detección de una mutación en el gen de la tirosina
cinasa de Bruton. La enfermedad de Bruton puede progresar de forma variable, en particular muy fácilmente.
Tratamiento
DIENTE DE IMPACTO (también diente impactado) es un diente cuya erupción es imposible por sí
solo, ya que está total o parcialmente cubierto por tejido óseo o encías.
Tratamiento
Operador en un hospital especializado.
IMPETIGINIZACIÓN DE DERMATOSIS - el curso de varias dermatosis,
complicado por el desarrollo de impétigo.
El impétigo (o pioderma) es una enfermedad de la piel, el síntoma principal
que es supuración.
Etiología
Los agentes causales son estafilococos y estreptococos.

Los trastornos endógenos (diabetes mellitus, desviaciones en el metabolismo de las vitaminas,
enfermedades de la sangre, trastornos gastrointestinales, enfermedades del hígado, neuropatías,
etc.), los efectos exógenos (microtraumatismos, enfriamiento, abrasiones, sobrecalentamiento,
desnutrición, contaminación de la piel, etc.) desempeñan un papel importante. ).), así como el
tratamiento a largo plazo con corticoides y citostáticos.
Clínica
Hay estafilodermia y estreptodermia. La estafilodermia incluye osteofoliculitis, foliculitis, sicosis,
pénfigo epidémico del recién nacido (estafilodermia superficial), forúnculo, ántrax e hidradenitis
(estafilodermia profunda).
La osteofoliculitis es una pequeña pústula ubicada en la boca del folículo piloso con una densa
llanta, en cuyo centro hay un cabello; a lo largo de la periferia, la pústula está bordeada por un borde
estrecho de hiperemia. Con la extensión de la supuración en lo profundo del folículo, la osteofoliculitis
se transforma en foliculitis, que se diferencia de la primera por la presencia de un infiltrado en forma
de nódulo inflamatorio ubicado alrededor del cabello. La osteofoliculitis y la foliculitis pueden ser
únicas o múltiples, localizadas en áreas de la piel con vello largo o desarrollado. Durante la involución
se forma una costra purulenta, al desprenderse se encuentra una mancha de color rosa azulado,
que desaparece con el tiempo.
Furúnculo: inflamación purulenta-necrótica del folículo piloso y los tejidos circundantes, es un

nódulo inflamatorio agudo con una pústula en la parte superior. Si la varilla necrótica queda expuesta
durante la apertura, se forma una úlcera durante su rechazo, que posteriormente cura y se acompaña
de dolor. Los forúnculos pueden ser solitarios y múltiples, a veces se juntan linfadenitis y linfangitis,
fiebre. Las complicaciones meníngeas son probables en la cara en el triángulo nasolabial.
El ántrax es un infiltrado denso de color rojo púrpura intenso con síntomas de edema perifocal,
través de los orificios formados,
que
sese
libera
presenta
pus espeso
comopurulenta
un
mezclado
resultado
de
con
la
agudo
piel
sangre.
yde
la inflamación
Después
grasa subcutánea.
delnecrótico-
rechazo
las A de
masas
necróticas, se formará una úlcera profunda, que cicatrizará con una cicatriz áspera, los dolores
insoportables son característicos.
La hidradenitis es una inflamación purulenta de las glándulas sudoríparas apocrinas. Se forma

un nódulo inflamatorio agudo en la piel, al abrirse se libera pus. Posteriormente, el proceso sufre
cicatrización. Se nota dolor.
La estreptodermia incluye el impétigo estreptocócico, el impétigo ampolloso y el ectima vulgar.
El elemento morfológico de la estreptodermia es el conflicto -
una cavidad en la epidermis con una cubierta delgada y flácida, llena de contenido seroso-purulento
o purulento, ubicada en la piel lisa y no asociada con el folículo piloso sebáceo.
El impétigo estreptocócico es una enfermedad contagiosa, caracterizada por una erupción de

conflictos bordeada por un borde de hiperemia. A menudo, el neumático de conflicto se rompe con
la formación de erosiones superficiales rosa-rojizas que separan abundante exudado. El exudado y
el contenido del conflicto se secan rápidamente con la formación de costras de color amarillo miel,
que se desprenden y revelan manchas rosadas, que pronto desaparecen. Con la progresión, los
conflictos se vuelven múltiples, se pueden combinar en focos extensos cubiertos con costras masivas.
Hay picor moderado. El proceso se localiza en cualquier parte de la piel, más a menudo en la cara,
en particular en las comisuras de los labios en forma de grieta; a veces el conflicto cubre el clavo
como una herradura. Cuando se adjunta una infección estafilocócica, se forman pústulas de color
amarillo ámbar, que se secan rápidamente en costras serosas purulentas gruesas y sueltas.
El impétigo ampolloso es una variante grave del impétigo estreptocócico.

generalmente en adultos en los pies, piernas y manos. Se distingue por grandes ampollas tensas con exudado
seroso o seroso-sanguinolento y un párpado grueso. La piel alrededor de ellos está inflamada. Pueden juntarse la
linfangitis, la linfadenitis, las infracciones generales, los cambios en los hemogramas.
Ecthyma vulgaris es la única forma profunda de estreptodermia, se forma con mayor frecuencia en adultos en
las piernas, los muslos, las nalgas y el torso. Hay un conflicto grande y profundamente localizado con contenido
purulento o purulento-hemorrágico, que se seca en una costra gruesa, debajo de la cual se encuentra una úlcera.
Cura con una cicatriz superficial. En individuos debilitados, adquieren un curso prolongado.
Tratamiento
Cumplimiento de las normas de higiene personal: es necesario el cambio frecuente de sábanas, toallas y otros
artículos del hogar, que deben ser individuales. Prevención y tratamiento inmediato de microtraumatismos. Aislamiento
de niños con impétigo estreptocócico y vulgar de grupos. Tratamiento oportuno de las manifestaciones iniciales.
Tratamiento adicional en una institución especializada.
La osteofoliculitis, la foliculitis, los furúnculos y los ántrax están sujetos a apertura quirúrgica seguida de
apósitos hipertónicos y antisépticos. Aplicar medicamentos antibacterianos, vitaminas, fisioterapia.
Prevención
Régimen general higiénico, nutrición completa y regular, educación física y deporte.
Pronóstico
Para el tratamiento de formas agudas, por regla general, es favorable, las crónicas, especialmente las que
ocurren en el contexto de enfermedades generales graves, pueden ser malas.
IMPÉTIGO (CAUSADO POR CUALQUIER ORGANISMO) (CUALQUIER
LOCALIZACIÓN) - ver "Impétigo".
La IMPOTENCIA DE ORIGEN ORGÁNICO es una condición en la cual un hombre no puede realizar relaciones
sexuales o lograr la satisfacción sexual para ambos miembros de la pareja. La impotencia de origen orgánico es
causada por enfermedades orgánicas y lesiones traumáticas de la médula espinal.
Daño a cualquier parte del arco reflejo de la erección o eyaculación por un proceso patológico o procesos
compensatorios y reactivos que se desarrollan en las células nerviosas de los centros genitales espinales con graves
violaciones del funcionamiento normal de estos centros.
Clínica
Una insuficiencia aguda de erecciones adecuadas y espontáneas o su ausencia total, una ralentización en el
inicio de la eyaculación hasta su ausencia total, una disminución en la fuerza de las sensaciones orgásmicas. Las
emisiones nocturnas se conservan y se observan en ausencia de erección o con erección incompleta.
Con daños en la médula espinal lumbar, lesiones del sacro y fracturas de los huesos pélvicos, hay una falta
de erecciones espontáneas y adecuadas y una imposibilidad completa de provocar la eyaculación.
Tratamiento
Se reduce a medidas destinadas a lograr los siguientes objetivos: tratamiento del proceso patológico
subyacente, normalización del estado de los centros reproductivos espinales, eliminación de trastornos secundarios
de los procesos corticales, fortalecimiento del estado general del paciente para mejorar los procesos. de reparación y
compensación en el sistema nervioso central.
La INVAGINACIÓN es una obstrucción intestinal provocada por la introducción de un intestino en otro. Más
común en la infancia.
Patogénesis
Como resultado de la descoordinación relacionada con la edad de la motilidad intestinal con la formación
espasmo, que promueve la introducción del intestino. Causas de descoordinación del peristaltismo: infecciones intestinales,
dispepsia, introducción de alimentos complementarios y alimentación suplementaria a lactantes, en niños mayores, causas
mecánicas (pólipo, tumor, divertículo de Meckel). Tipos de invaginación intestinal: intestino delgado, ileocítica, intestino
grueso.
Clínica
En plena salud, aparecen fuertes dolores tipo cólico en el abdomen, el niño palidece, corre, su rostro sufre. El
ataque de dolor dura varios minutos y se detiene repentinamente, después de lo cual el niño se calma, pero después de
10 a 15 minutos se repite el ataque de dolor. En las primeras horas de la enfermedad, las heces no contienen impurezas
patológicas, pero después de 3 a 5 horas, con un examen digital del recto, aparecen manchas del tipo gelatina de
frambuesa sin heces. En las últimas etapas, se libera sangre escarlata y posteriormente en forma de coágulos oscuros. La
condición del niño se está deteriorando rápidamente, hay síntomas de intoxicación y deshidratación, signos de peritonitis.
Diagnóstico
Examen del niño, examen digital del recto (se puede detectar sangre después de 3-4 horas desde el inicio de la
enfermedad). Se revelan todos los síntomas característicos de la obstrucción intestinal. La ecografía de la cavidad
abdominal le permite identificar la ubicación y el alcance.
invaginaciones
Con vasculitis hemorrágica de forma abdominal, úlcera sangrante del divertículo de Meckel, disentería, apendicitis,
duplicación del intestino.
Tratamiento
Se muestra la hospitalización en el departamento quirúrgico. Al ingreso del niño, cuando no han pasado más de 10
horas desde el inicio de la secreción sanguinolenta, se demuestra un enderezamiento conservador del intususceptum
mediante inyección de aire a través del recto. Si han pasado más de 10 horas desde el inicio del manchado, está indicada
la intervención quirúrgica.
LA INVASIÓN ÓSEA CAUSADA POR ECHINOCOCCUS GRANULOSUS es el desarrollo en órganos humanos y

animales del estado larvario (hidatídico) de equinococo, es decir, tenia (Echinococcus granulosus), que parasita en los
intestinos de perros, lobos, zorros y chacales.
Etiología
El agente causal de la hidatitis equinococosis es la etapa larvaria de un pequeño cestodo que tiene un escólex con
4 ventosas y ganchos, y 3-4 proglótidos llenos de huevos. La larva es una burbuja de una sola cámara, cuya pared consta
de dos capas (externa e interna) y células que forman pequeñas protuberancias parietales. La cavidad de la burbuja está
llena de líquido. Los huevos de Echinococcus son altamente estables en el ambiente externo, soportan el secado y la
exposición a bajas temperaturas.
Epidemiología
Tiene una amplia distribución en todo el mundo, la infección de la población está muy extendida. Pastores,
cazadores y personas que tienen un contacto constante con el final
Huéspedes de Echinococcus.
Reservorio y fuente de invasión

Los huéspedes finales son carnívoros, animales domésticos, perros, zorros, lobos, en los que un gusano maduro
parasita en los intestinos; sus segmentos que contienen huevos se excretan con las heces al ambiente externo. Los
huéspedes intermediarios son muchos animales (ovejas, cabras, cerdos, caballos, roedores).
Mecanismo de transmisión de invasión

Fecal-oral (como resultado de la ingestión de huevos de equinococo invasor al contacto con perros, ovejas, en cuya
lana puede haber huevos de helmintos), la ruta de transmisión es comida, agua, hogar.
Patogénesis
Cuando una persona ingiere huevos de equinococo en el estómago y los intestinos, se liberan
de la oncosfera, penetran la pared intestinal en la sangre y luego en los huesos, donde se forma la
etapa larvaria del equinococo. La muerte del parásito conduce a la fijación de una infección bacteriana
y la formación de un absceso.
Clínica
El curso de la enfermedad es largo y los primeros síntomas de la enfermedad aparecen después
de algunos años. Solo unos pocos pacientes notan debilidad, disminución de la capacidad para
trabajar, dolores de cabeza, fiebre periódica y erupciones cutáneas.
Diagnóstico
Basado en datos clínicos y de laboratorio utilizando reacciones serológicas (RSK, RNGA,
reacción de aglutinación de látex con un antígeno del líquido de ampollas de equinococo), métodos de
investigación adicionales (examen de rayos X).
Tratamiento
Terapia conservadora con el uso de medicamentos antihelmínticos (vermox), y
así como el tratamiento quirúrgico.
Prevención
Prevención de la infección de animales y humanos, observancia de las normas de higiene
personal, examen helmintológico periódico de perros y desparasitación oportuna de animales y
humanos infectados.
INVASIÓN PULMONAR PROVOCADA POR ECHINOCOCCUS GRANULOSUS
Etiología
Ver Invasión ósea causada por Echinococcus granulosus.
Epidemiología
Patogénesis
Cuando una persona ingiere huevos de equinococo en el estómago y los intestinos, se liberan
de la oncosfera, penetran la pared intestinal en la sangre y luego en los pulmones, donde se forma la
etapa larvaria del equinococo. La burbuja en crecimiento comprime los tejidos circundantes del pulmón,
los bronquios y los vasos sanguíneos, lo que posiblemente involucre a la pleura en el proceso patológico
con la aparición de síntomas de formación volumétrica. La muerte del parásito conduce a la fijación de
una infección bacteriana y la formación de un absceso pulmonar.
Clínica
Perturbado por dolor en el pecho de diferente naturaleza, tos seca y luego con esputo purulento,
hemoptisis, dificultad para respirar. Si la vejiga se rompe en el bronquio, hay tos fuerte, cianosis, asfixia,
secreción profusa de esputo, en la que se puede detectar el contenido de la vejiga. Con la supuración
de ampollas de equinococo, se desarrolla un absceso pulmonar.
Diagnóstico
Basado en datos clínicos y de laboratorio que utilizan reacciones serológicas (RSC, RNHA,
reacción de aglutinación de látex con un antígeno del líquido de la vejiga equinocócica), métodos de
investigación adicionales: radiografía de tórax, tomografía computarizada de los pulmones, ultrasonido
de los pulmones.
Tratamiento
Quirúrgico.
Prevención
Prevención de infecciones de animales y humanos, cumplimiento de las normas de higiene
personal, examen helmintológico periódico de perros y desparasitación oportuna.
animales y humanos infectados. La información de las instituciones médicas y veterinarias es de gran importancia.
INVASIÓN DEL HÍGADO POR ECHINICOCCCUS GRANULOSUS

Etiología
Epidemiología
Patogénesis
Cuando una persona ingiere huevos de equinococo en el estómago y los intestinos, se liberan de la oncosfera,
penetran la pared intestinal en la sangre y luego en el hígado, donde se forma la etapa larvaria del equinococo. La burbuja
en crecimiento comprime los tejidos circundantes y aparecen síntomas de un proceso volumétrico en varios órganos. La
muerte del parásito conduce a la fijación de una infección bacteriana y la formación de un absceso.
Clínica
Los pacientes pierden el apetito, debilidad, pérdida de peso, dolores de cabeza, disminución del rendimiento,
sensación de pesadez en el epigastrio, dolor en el hipocondrio derecho, agrandamiento del hígado, endurecimiento y
sensibilidad a la palpación, náuseas, vómitos, trastornos de las heces, en casos raros, piel subekterichnost y la aparición
de ictericia. Con la supuración de las ampollas de equinococo, se desarrolla un absceso hepático con una posible abertura
hacia la cavidad abdominal, el espacio retroperitoneal, el estómago y la cavidad pleural.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de datos clínicos y de laboratorio mediante pruebas serológicas. También es
posible diagnosticar esta enfermedad con la ayuda de un examen de rayos X del hígado, ultrasonido del hígado, tomografía
computarizada del hígado, angiografía y exploración del hígado, laparoscopia y laparotomía de diagnóstico.
Tratamiento
Se requiere cirugía.
Prevención
Se requiere una serie de medidas preventivas para prevenir la infección de animales y humanos. Se debe prestar
especial atención a la higiene personal. La información de las instituciones médicas y veterinarias es de particular
importancia.
INVASIÓN DEL HÍGADO POR ECHINOCOCCUS MULTILOCULARIS

Etiología
El agente causal de la equinococosis hidatídica es la etapa larval de un cestodo pequeño con un escólex con 4
ventosas y ganchos, y 3 a 4 proglótidos llenos de huevos. La larva es una burbuja de una sola cámara, cuya pared consta
de dos capas (externa e interna), de células que forman pequeñas protuberancias parietales. La cavidad de la burbuja está
llena de líquido. Los huevos de Echinococcus son altamente estables en el ambiente externo, soportan el secado y la
exposición a bajas temperaturas.
Epidemiología
Está extendida en todo el mundo, la infección de la población está muy extendida, pastores, cazadores y personas
que tienen un contacto constante con el final.
Huéspedes de Echinococcus.

Los huéspedes finales son carnívoros, animales domésticos, perros, zorros, lobos, en los que un gusano maduro
parasita en los intestinos; sus segmentos que contienen huevos se excretan con las heces al ambiente externo. Anfitriones
intermedios
son ovejas, cabras, cerdos, caballos, roedores.

La infección se produce como resultado de la ingestión de huevos de equinococo invasivos al
entrar en contacto con perros, ovejas, en cuya lana puede haber huevos de helmintos. La ruta de
transmisión es la comida, el agua, el hogar.
Clínica
Los pacientes se sienten mal, pierden el apetito, debilidad, pérdida de peso, dolores de cabeza, disminución del
rendimiento, posible desarrollo de exantema alérgico, dolor en el hipocondrio derecho, agrandamiento del hígado,
induración y dolor a la palpación, náuseas, vómitos, heces molestas. En casos raros, la piel subekterichnost y la aparición
de ictericia. Con la supuración de ampollas de equinococo, se desarrolla un absceso hepático con una posible abertura en
la cavidad abdominal.
Diagnóstico
Los métodos clínicos y de laboratorio se utilizan con el uso de reacciones serológicas (RSC, RNHA, reacciones de
aglutinación de látex con antígeno del líquido de las vejigas equinocócicas), así como métodos de investigación adicionales:
examen de rayos X del hígado, ultrasonido del hígado, tomografía computarizada del hígado, angiografía y gammagrafía
hepática, laparoscopia y laparotomía diagnóstica.
Tratamiento
Generalmente por cirugía.
Prevención
Es necesario prevenir la infección de animales y humanos, observar las reglas de higiene personal, el examen
helmintológico periódico de los perros y la desparasitación oportuna de los animales y humanos infectados. La información
de las instituciones médicas y veterinarias es extremadamente importante.
INVASIÓN CAUSADA POR TAENIA SAGINATA - una invasión helmíntica que ocurre
con signos de una lesión predominante del tracto gastrointestinal.
Etiología
El agente causal es una tenia bovina (un cuerpo en forma de cinta, que consta de una gran cantidad de segmentos,
tiene una longitud de 4 a 10 m). La cabeza (escólex) tiene 4 ventosas, en segmentos maduros hay huevos, dentro de los
cuales hay embriones. Fuera del cuerpo, los huevos se almacenan hasta por 1 mes, bajo la influencia de una solución de
lejía al 10%, los huevos mueren después
pocas horas.
Epidemiología
Está ampliamente distribuido en todo el mundo, más a menudo en áreas desarrolladas.
la cría de animales.
El huésped definitivo del helminto es el hombre, el huésped intermedio es
ganado.
Fecal-oral, vía de transmisión - alimentos. Los animales se infectan al tragar segmentos o huevos con pasto, agua,
heno, que contienen elementos invasivos. Una persona se infecta cuando come carne procesada térmicamente de manera
insuficiente o a través de las manos infectadas.
Patogénesis
Cuando los huevos son tragados por una persona, se adhieren a la membrana mucosa del intestino delgado y
causan un efecto inflamatorio y tóxico en el cuerpo por los productos del metabolismo del gusano y la irritación del intestino.
Clínica
Malestar, debilidad, aumento del apetito, dolor abdominal de diversa localización, más a menudo en la región ilíaca
derecha, náuseas, ruidos abdominales, a veces heces frecuentes. En personas debilitadas, la invasión provoca síntomas
neurológicos en forma de dolor de cabeza,
mareos, desmayos, trastornos del sueño.

Diagnóstico
Con base en datos clínicos y de laboratorio, la detección de huevos de helmintos en las heces en
raspado de los pliegues perianales.
Tratamiento
Conservador, desparasitante.
Prevención
Incluye un conjunto de medidas veterinario-sanitarias y de tratamiento y profilaxis. De particular importancia
es el cumplimiento de las normas de higiene personal, lo que garantiza la seguridad de los productos cárnicos para
la salud humana. Las tiendas deben certificar los productos cárnicos. Si se encuentran helmintos, la carne debe
desecharse.
LA INVASIÓN CAUSADA POR TAENIA SOLIUM es una enfermedad causada por

helminto relacionado con la teniasis.
Etiología
Patógeno: tenia de cerdo (cuerpo en forma de cinta, que consta de una gran cantidad de segmentos, tiene
una longitud de 1,5 a 2 m). La cabeza (escólex) tiene 4 ventosas y una probóscide con 2 filas de ganchos. En
segmentos maduros hay huevos, dentro de los cuales hay embriones; parasitan en el intestino delgado humano, los
huevos y los segmentos se excretan con las heces al medio ambiente.
Epidemiología
Está ampliamente distribuido en todo el mundo, más a menudo en áreas desarrolladas.
la cría de animales.
El huésped definitivo del helminto es el hombre, el huésped intermedio es
cerdo doméstico, gatos, perros.
Fecal-oral. La vía de transmisión de la invasión es la comida. Una persona infectada libera huevos en el medio
ambiente. Los animales se infectan al tragar segmentos o huevos con agua, desechos de alimentos que contienen
elementos invasivos. La infección de una persona ocurre cuando come carne procesada térmicamente de manera
insuficiente o a través de manos infectadas.
Patogénesis
Cuando una persona traga los huevos, estos se adhieren en el intestino a la membrana mucosa del intestino
delgado, mientras causan un efecto inflamatorio, tóxico y alérgico en el cuerpo por los productos del metabolismo del
gusano y la irritación del intestino.
Clínica
Los pacientes se quejan de malestar, debilidad, dolor abdominal de diversa localización, más a menudo en la
región ilíaca derecha, náuseas, ruidos abdominales y, a veces, heces frecuentes. A veces, el cerebro se ve afectado,
lo que se expresa clínicamente en síndromes epileptiformes, mentales, meníngeos y neoplásicos.
Diagnóstico
Basado en datos clínicos y de laboratorio; detección en heces de huevos de helmintos en raspados de
pliegues perianales; métodos de investigación adicionales que utilizan pruebas serológicas (RSK, RNGA con
diagnósticos de antígenos de cisticercos).
Tratamiento
Conservador con el uso de desparasitantes.
Prevención
Incluye un conjunto de medidas veterinario-sanitarias y de tratamiento y profilaxis. De gran importancia es el
cumplimiento de las normas de higiene personal, lo que garantiza la seguridad de los productos cárnicos para la
salud humana. Las tiendas deben llevar a cabo la certificación de productos cárnicos. Si se encuentran helmintos, la
carne debe ser
disponer de.
TRASTORNO DELIRANTE INDUCIDO - la aparición de un trastorno mental en una persona que no había padecido
previamente una enfermedad mental, bajo la influencia de una persona mentalmente enferma.
Patogénesis
El trastorno delirante inducido ocurre en individuos con mayor sugestionabilidad, en personalidades psicópatas.
Para su aparición es necesaria la presencia de inestabilidad congénita o adquirida del sistema nervioso central.
Clínica
Se manifiesta en forma de psicosis delirante con el desarrollo de ideas de persecución, daño, envenenamiento;
acompañado de miedo, pánico, ilusiones, alucinaciones, diversas manifestaciones de histeria.
Tratamiento
Se muestra el uso de la psicoterapia.
CUERPO EXTRAÑO EN EL BRONQUIO : la entrada de cualquier objeto extraño en los bronquios. El mecanismo
de golpe es una respiración profunda inesperada durante el miedo, la risa, el llanto, lo que lleva a la succión de un objeto
extraño.
Clínica
Diverso y depende del tamaño y la forma del cuerpo extraño. Si un cuerpo extraño cierra por completo la luz del
bronquio principal, se produce una insuficiencia respiratoria aguda. La condición del paciente es grave, la mitad del tórax
se queda atrás de la otra en el acto de respirar, la respiración se debilita. Si hay un cuerpo extraño en el bronquio lobular,
el paciente sufre de tos seca, persistente, a veces dolorosa, respiración debilitada, dificultad para respirar. Posteriormente,
se puede desarrollar neumonía.
Diagnóstico
Basado en datos de anamnesis, datos clínicos y datos de otros
métodos de investigación (examen radiológico, tomografía, broncografía).
Tratamiento
Retirado bajo anestesia local en el departamento de Otorrinolaringología.
CUERPO EXTRAÑO EN LA VULVA Y LA VAGINA - la entrada de cualquier objeto extraño en la vagina; estos
pueden ser agujas, agujas de tejer, gasas, hisopos de algodón, pequeños juguetes, etc. Ocurren con traumatismos en los
órganos genitales externos, masturbación, aborto criminal, psicopatía. Muy raramente, se pueden encontrar piezas
pequeñas de juguetes, monedas en niñas en edad preescolar.
Clínica
La aparición de secreción purulenta de la vagina, la aparición de vulvovaginitis con
estancia prolongada de cuerpos extraños.
Diagnóstico
Basado en los datos de la anamnesis, examen vaginal en los espejos y colposcopia.
Tratamiento
Retirado bajo anestesia local en una instalación especial, seguido de tratamiento de la vagina.
CUERPO EXTRAÑO EN LA GARGANTA : la entrada de cualquier objeto extraño en la garganta. Más a

menudo, estos son huesos de pescado, se atascan en las amígdalas, con menos frecuencia en la membrana
mucosa de la pared faríngea posterior.
Clínica
Dolor al tragar, dificultad para tragar, salivación, nasalidad, dificultad para respirar. Si un cuerpo extraño permanece
en la faringe durante mucho tiempo, se desarrolla un proceso inflamatorio en los tejidos circundantes, lo que dificulta el
diagnóstico.
Diagnóstico
En base a los datos de anamnesis y exploración (detección de cuerpo extraño durante
inspección de la faringe mediante rinoscopia posterior, laringoscopia indirecta o directa).
Tratamiento
Retirado bajo anestesia local en una instalación especial.
CUERPO EXTRAÑO EN LA LARINGE : la entrada de cualquier objeto extraño en la laringe. A menudo ocurre en
niños. El mecanismo de golpe es una respiración profunda inesperada durante el susto, la risa, el llanto mientras un objeto
extraño está en la boca.
Clínica
Cuando un cuerpo extraño ingresa a la laringe, se produce una tos refleja paroxística. Si un cuerpo extraño queda
atrapado entre las cuerdas vocales, se observa ronquera de la voz hasta la afonía. Un cuerpo extraño a largo plazo en la
laringe conduce a insuficiencia respiratoria (cianosis de la piel y membranas mucosas visibles, hinchazón de las alas de la
nariz, retracción de los espacios intercostales). Un gran cuerpo extraño en la laringe conduce a la asfixia.
Diagnóstico
Según los datos de la anamnesis y el examen de la laringe durante la laringoscopia directa,
estudio de rayos x.
Tratamiento
Retirado bajo anestesia local en una instalación especial.
Realizado con laringitis, difteria de la laringe, tumor, tos ferina, bronquitis.
CUERPO EXTRAÑO EN LA VÍA RESPIRATORIA - la entrada de cualquier
objeto extraño en las vías respiratorias.
Ver "Cuerpo extraño en laringe, tráquea, bronquios".
CUERPO EXTRAÑO EN EL ESTÓMAGO - la entrada de cualquier objeto extraño en el estómago a través del
esófago. Más a menudo en personas con enfermedades mentales, personas histéricas cuando se las tragan intencionalmente,
niños pequeños (objetos pequeños). Se introducen objetos afilados en la mucosa gástrica y se produce una punción a
través de la pared del estómago, lo que conduce al desarrollo de peritonitis. Un cuerpo extraño grande con una permanencia
prolongada en el estómago conduce al desarrollo de escaras de la pared, que provocan sangrado o perforación.
Diagnóstico
Se basa en los datos de la anamnesis y métodos de investigación adicionales (examen de rayos X de los órganos
abdominales, ultrasonido de los órganos abdominales, fibrogastroscopia).
Tratamiento
En la mayoría de los casos, los cuerpos extraños salen por sí solos de forma natural o se extraen mediante un
gastroduodenofibroscopio, quirúrgicamente con el desarrollo de complicaciones.
CUERPO EXTRAÑO EN EL ANO Y EL RECTO - la presencia de un objeto extraño en el recto. Los huesos grandes
o sus conglomerados pegados con heces pueden persistir. A veces, los cuerpos extraños ingresan al recto a través del ano
durante procedimientos médicos (una punta de enema rota), durante la masturbación rectal y en personas homosexuales.
Diagnóstico
Se basa en los datos de la anamnesis y métodos de investigación adicionales (examen de rayos X de los órganos
abdominales, sigmoidoscopia, colonoscopia).
Tratamiento
En la mayoría de los casos, los cuerpos extraños salen por sí solos de forma natural. Ante cualquier complicación,
está indicada la extirpación quirúrgica mediante un sigmoidoscopio.
CUERPO EXTRAÑO EN EL SACO CONJUNTIVO - hit

cualquier objeto extraño en el ojo (saco conjuntival), es posible introducirlo en la membrana mucosa. Más a
menudo, estos son granos de arena, partículas de tierra, virutas de metal.
Clínica
Los cuerpos extraños provocan irritación ocular, que se manifiesta por dolor, fotofobia, lagrimeo,
sensación de cuerpo extraño en el ojo.
Diagnóstico
Basado en datos de anamnesis y métodos de investigación adicionales.
Tratamiento
Si el cuerpo extraño se encuentra libremente en el saco conjuntival debajo del párpado superior o inferior,
entonces es necesario girar el párpado y extraer el cuerpo extraño con un bastoncillo de algodón estéril
humedecido con un desinfectante. Si ha penetrado en el tejido de la conjuntiva, es urgente contactar con un
hospital oftalmológico. ¡Es imposible eliminar cuerpos extraños por su cuenta!
CUERPO EXTRAÑO EN LA VEJIGA URINARIA : la presencia de un objeto extraño en la luz de la

vejiga. Puede entrar por la uretra, por la pared de la vejiga cuando se lesiona, por la abertura de la epicistostomía.
Una ruta frecuente es a través de la uretra, cuando se introducen objetos en la uretra con fines de masturbación
(lápices, horquillas, etc.) y accidentalmente se deslizan por la vejiga, a veces en un intento erróneo de abortar.
Los cálculos urinarios entran en la vejiga a través del uréter. Desde la cavidad abdominal, un cuerpo extraño
ingresa a la vejiga a través de un decúbito de su pared o desde un absceso que se ha abierto en la luz de la
vejiga.
Clínica
Es diversa, la manifestación principal son los trastornos disúricos: aumento de la micción, aparición de
hematuria, leucocituria, dolor en la vejiga, que se agravan con la micción, movimientos con irradiación al perineo,
glande y ceden en reposo. Los cuerpos extraños puntiagudos durante la contracción de la vejiga perforan su
pared con el desarrollo de peritonitis.
Diagnóstico
(cistoscopia y examen de rayos X).
Tratamiento
En algunos casos, pequeños cuerpos extraños salen por sí solos al orinar. En todos los demás casos,
los cuerpos extraños se extraen con un cistoscopio o quirúrgicamente.
CUERPO EXTRAÑO EN EL CANAL URINARIO : un objeto extraño que ingresa a la uretra durante la
masturbación o como resultado de manipulaciones médicas (piezas de catéteres, hisopos de algodón).
Clínica
Es diversa, la principal manifestación son los trastornos disúricos en forma de dolor que aumenta o
aparece durante la micción o la erección, dificultad para orinar. El dolor puede estar ausente si el cuerpo extraño
es de tamaño pequeño con una superficie lisa.
Diagnóstico
Se basa en los datos de anamnesis y examen de palpación, métodos de investigación adicionales
(uretrografía y ureteroscopia).
Tratamiento
En algunos casos, pequeños cuerpos extraños salen por sí solos al orinar. En todos los demás casos,
los cuerpos extraños se eliminan con pinzas uretrales.
CUERPO EXTRAÑO EN EL TRACTO URINARIO

Ver "Cuerpo extraño en la vejiga, uréter, uretra".
CUERPO EXTRAÑO EN EL URÉTER. En el uréter, puede haber cálculos urinarios provenientes de las secciones
suprayacentes del tracto urinario.
Clínica
Dolor a lo largo del uréter, retención urinaria.
Diagnóstico
Sobre la base de los datos de la anamnesis y el examen de palpación, adicional
métodos de investigación (urografía excretora, ultrasonido, tomografía computarizada).
Tratamiento
Quirúrgico en el hospital.
CUERPO EXTRAÑO EN LA PARTE EXTERNA DEL OJO - ver "Cuerpo extraño en
saco conjuntival, en la córnea.
CUERPO EXTRAÑO EN PARTE NO ESPECIFICADA DEL DIGESTIVO
TRACTO
Diagnóstico
Basado en datos de anamnesis y métodos de investigación adicionales (esofagoduodenoscopia, examen de rayos
X del tracto digestivo, tomografía computarizada).
Tratamiento
En el hospital.
CUERPO EXTRAÑO EN EL SENO NARIZ - ver "Cuerpo extraño en el seno nasal"
curso."
UN CUERPO EXTRAÑO EN LA VÍA DE LA NARIZ es cuando un objeto extraño ingresa al conducto nasal. Los
cuerpos extraños son diversos en naturaleza, forma y tamaño. Estos pueden ser botones, bolas, semillas de varias plantas,
alfileres, tornillos, etc. Más a menudo, los propios niños se ponen cuerpos extraños en la nariz o en sus compañeros
durante el juego.
Clínica
Los cuerpos extraños en la nariz provocan estornudos reflejos, dificultad para respirar por la nariz y lagrimeo. Con
una estadía prolongada en la nariz de un cuerpo extraño, aparece una secreción purulenta y saniosa con un olor pútrido.
Diagnóstico
Basado en datos de anamnesis y métodos de investigación adicionales. Se utilizan la rinoscopia anterior y posterior,
la radiografía, la tomografía y el contraste de las cavidades paranasales.
Con tumores de la nariz, difteria y otras enfermedades de los senos paranasales.
Es imposible extraer cuerpos extraños por su cuenta, porque cuando intenta extraerlos con pinzas, puede mover el
cuerpo extraño más profundo de la cavidad nasal y puede ingresar a la garganta, la tráquea, los bronquios, lo que conduce
a la mayor complicaciones
CUERPO EXTRAÑO EN EL COLON - entrada accidental de un objeto en
colon del estómago.
Clínica
Según el tipo de obstrucción intestinal aguda. En caso de perforación de la pared intestinal
posible desarrollo de peritonitis.
Diagnóstico
(radiografía del tracto gastrointestinal con la introducción de un agente de contraste, irrigoscopia, colonoscopia).
Tratamiento
En la mayoría de los casos, los cuerpos extraños salen por sí solos de forma natural, o se extraen con un
gastroduodenofibroscopio o quirúrgicamente con el desarrollo de complicaciones (peritonitis).
CUERPO EXTRAÑO EN EL TRACTO DIGESTIVO


Ver "Cuerpo extraño en la boca, esófago, estómago, colon, intestino delgado
intestinos".
CUERPO EXTRAÑO EN EL ESÓFAGO - cuando cualquier objeto extraño se atasca en el esófago,

pueden ser huesos, monedas, botones, trozos de carne mal masticados, prótesis dentales. La mayoría de las
veces, los cuerpos extraños se atascan en la parte cervical del esófago, con menos frecuencia en la parte
torácica. Estos son lugares de estrechamiento fisiológico del esófago.
Clínica
Si el cuerpo extraño es suave, hay una sensación de un objeto tragado atascado en el esófago, opresión
y presión en el pecho, los sorbos posteriores no alivian, después de un tiempo hay dolor en el pecho, disfagia.
La obstrucción completa del esófago conduce a la regurgitación de líquidos y alimentos. Más a menudo, el dolor
se localiza en el cuello, la parte superior del tórax con irradiación al espacio interescapular. Los niños pequeños
se vuelven muy inquietos. En los niños de los primeros años de vida, uno de los síntomas característicos es la
dificultad respiratoria. Si un cuerpo extraño permanece en el esófago durante mucho tiempo, esto conduce al
desarrollo de complicaciones graves (perforación del esófago con desarrollo de mediastinitis purulenta, escaras
en la pared del esófago, etc.).
Diagnóstico
Se basa en los datos de la anamnesis y métodos de investigación adicionales (esofagoscopia, examen de
rayos X).
Tratamiento
La extracción de un cuerpo extraño del esófago se realiza en un hospital.
CUERPO EXTRAÑO EN LA CORNEAL : la entrada de cualquier objeto extraño en el ojo (córnea). Los
niños se lastiman los ojos durante los juegos, con explosiones de pirotecnia. Pequeños cuerpos extraños (granos
de arena, pedazos de piedra, virutas) penetran en el ojo sin el uso de fuerza y se adhieren a la membrana
mucosa del párpado, la córnea. Los cuerpos extraños violan la integridad del epitelio y se crean las condiciones
para el desarrollo de la infección. Cuando se lesiona la córnea con la introducción de un cuerpo extraño, se
observan hemorragias en la cámara anterior.
Clínica
Una mota que ha caído no permite abrir el ojo, provoca dolor y lagrimeo, sensación de un grano de arena
en el ojo. Con una herida no penetrante de la córnea de la membrana mucosa de los párpados, la mota se
elimina fácilmente con un hisopo de algodón húmedo. Con un cuerpo extraño que penetra en la córnea, a veces
el fragmento no es visible, y los siguientes signos pueden ayudar en su diagnóstico: una herida penetrante en la
esclerótica del ojo, un canal de herida en la córnea, exudado purulento en la cámara anterior, una discrepancia
entre el tamaño de la herida y la agudeza visual, una disminución significativa de la visión con una herida leve en
el ojo. Después de varias horas de permanencia de un cuerpo extraño en la córnea, aparece un infiltrado a su
alrededor y los vasos del ojo reaccionan con una reacción pericorneal. En el examen, se nota una inyección
conjuntival del ojo. Más a menudo, el diagnóstico no causa dificultad, ya que el cuerpo extraño es claramente
visible en forma de un punto brillante u oscuro.
Tratamiento
Es necesario extraer un cuerpo extraño en un hospital oftalmológico.
¡Es imposible eliminar cuerpos extraños por su cuenta! Eliminado después de preliminar
anestesia.
CUERPO EXTRAÑO EN EL INTESTINO DELGADO
objeto en el intestino delgado (huesos de frutas, cálculos biliares y otros objetos).
Clínica
A veces se desarrolla una obstrucción intestinal obstructiva.
Diagnóstico
Con la ayuda del examen de rayos X, colonoscopia.
Tratamiento
Extirpación por cirugía en el desarrollo de complicaciones.
CUERPO EXTRAÑO EN LA TRÁQUEA : la entrada de un objeto extraño en la tráquea, más a menudo

desde la cavidad oral, se observa en niños que tienen la costumbre de llevarse pequeños juguetes a la boca. El
mecanismo de golpe es una respiración profunda inesperada durante el susto, la risa, el llanto mientras un objeto
extraño está en la boca. A veces, pequeños cuerpos extraños, como sandía, semillas de girasol, ingresan
fácilmente a la glotis con flujo de aire, grandes cuerpos extraños con bordes irregulares se fijan en la tráquea.
Clínica
El estado del paciente es grave, se altera la respiración, se produce un ataque de tos refleja con producción
de esputo, la tos a menudo se acompaña de vómitos. Si el cuerpo extraño no cierra completamente la luz de la
tráquea, se puede escuchar un silbido durante la inspiración.
Diagnóstico
Basado en anamnesis, datos clínicos y resultados de estudios adicionales
métodos de investigación (examen de rayos X).
Con asma bronquial, tos ferina, bronquitis, tumores.
Tratamiento
La extracción de un cuerpo extraño de la tráquea se realiza en un hospital.
UN CUERPO EXTRAÑO EN EL OÍDO es un objeto extraño de origen orgánico (guisantes, semillas de
frutas, frijoles) e inorgánico (pequeñas piezas de juguetes, pelotas, un clip, un botón, un botón) que ingresa al
oído, también puede haber cuerpos extraños vivos (mosquitos, moscas, pequeños escarabajos).
Clínica
Más a menudo, los cuerpos extraños permanecen en el conducto auditivo externo. Los cuerpos extraños
grandes obstruyen completamente el canal auditivo externo, al tiempo que reducen la audición y causan dolor.
Los cuerpos extraños vivos causan sensaciones especialmente desagradables y dolorosas.
Diagnóstico
Basado en la historia y los datos y hallazgos clínicos
métodos de investigación adicionales para la otoscopia y el examen de rayos X.
Tratamiento
Para determinar las tácticas de tratamiento, averiguan qué cuerpo extraño está en el oído (objeto vivo o
inanimado). Si un insecto se metió en la oreja, puede manejarlo usted mismo. Es necesario gotear aceite vegetal
o glicerina en el oído de la víctima (la glicerina debe estar tibia), el insecto morirá y no será difícil eliminarlo. Si
se trata de un objeto inanimado, debe consultar a un médico en una clínica u hospital.
Con tumores y exostosis del conducto auditivo externo.
CUERPO EXTRAÑO EN LA BOCA
Los cuerpos extraños en la boca pueden ser de origen orgánico (guisantes, semillas de frutas, frijoles) e
inorgánico (pequeñas piezas de juguetes, pelotas, un clip, un botón, un botón), cuando los propios niños se
llevan a la boca todo lo que les gusta. durante el juego.
RESIDUOS DE CUERPO EXTRAÑO EN TEJIDOS BLANDOS
Clínica
Dolor en cierta parte del cuerpo, enrojecimiento. Se puede sospechar un cuerpo extraño en los tejidos
blandos durante el examen, la palpación. Un canal de herida pasante tampoco excluye la presencia de un cuerpo
extraño en los tejidos blandos: puede ser una bala, un fragmento, que puede estar a una gran distancia de la
puerta de entrada o estar lejos de la proyección prevista del canal de herida. .
Diagnóstico
Según los datos de la anamnesis, la clínica y los métodos de investigación adicionales (examen de rayos
X, diagnóstico por ultrasonido), en presencia de fístulas:
fistulografía, examen endoscópico de órganos huecos, no curación a largo plazo
fístulas después de la lesión, infiltrados no reabsorbibles durante mucho tiempo, supuración tardía en el área de la herida
curada.
Tratamiento
Extracción de un cuerpo extraño en un hospital.
UN CUERPO EXTRAÑO DEJADO ACCIDENTALMENTE EN UNA CAVIDAD DEL CUERPO O HERIDA
QUIRÚRGICA DURANTE EL PROCEDIMIENTO . En muy raras ocasiones, las gasas, los hisopos de algodón y los
instrumentos pueden olvidarse durante la operación. En ocasiones pueden entrar cuerpos extraños por la sonda de
gastrostomía dando lugar a una peritonitis oa un absceso localizado, pero a veces se encapsulan y no dan problemas
durante muchos años. Los hisopos de gasa, los tubos de drenaje, que se dejan especialmente en la cavidad abdominal
durante un período determinado, también son un cuerpo extraño, sin embargo, siempre se saca un extremo del cuerpo
extraño, lo que permite extraer el cuerpo extraño en cualquier momento, según a indicaciones.
Tratamiento
Extracción de un cuerpo extraño en un hospital.
LA DIABETES MELLITUS INDEPENDIENTE DE LA INSULINA es una enfermedad heterogénea, endocrina
(metabólica) caracterizada por una violación de todos los tipos de metabolismo, principalmente de carbohidratos, y se
manifiesta por hiperglucemia y glucosuria, que se desarrolla debido a una deficiencia relativa de insulina.
DIABETES MELLITUS NO INSULINODEPENDIENTE SIN COMPLICACIONES -

una enfermedad crónica causada por una deficiencia absoluta de insulina debido a su producción insuficiente por parte del
páncreas, lo que lleva a una hiperglucemia persistente y al desarrollo de complicaciones.
Etiología
Factor genético: tiene un tipo de herencia poligénica, debido a
múltiple genético defectos que causan la diabetes o
predisposición a ello. Una posible razón es un cambio en el nivel de expresión de los genes que
controlan la secreción de insulina y su efecto en los tejidos diana. El desarrollo de la diabetes
requiere la exposición a factores externos: la edad después de los 40 años, la obesidad, el consumo
de alimentos ricos en calorías con carbohidratos de fácil digestión, comer en exceso, el estrés, los
cambios en el estilo de vida.
Grupo de riesgo absoluto: gemelo idéntico, cuya pareja tiene diabetes mellitus (alcanza el 100% a lo largo de la
vida); niños en los que ambos padres están enfermos de diabetes; niños en los que uno de los padres está enfermo de
diabetes mellitus y los familiares del otro están enfermos; madres que dieron a luz a un niño muerto que tiene hiperplasia
del tejido de los islotes del páncreas.
Grupo de riesgo relativo: obesos, aterosclerosis generalizada, hipertensión, pancreatitis crónica, diabetes renal,
mujeres con antecedentes obstétricos sobrecargados.
Patogénesis
En el páncreas, la secreción de insulina en forma de cualitativa,
cambios cinéticos, cuantitativos (disminución en el número y disfunción de las células ÿ).
En tejidos periféricos resistentes a la insulina (hígado, tejido adiposo y
tejido muscular), hay una violación del transporte y metabolismo de la glucosa.
En el hígado, la producción de glucosa aumenta debido a la gluconeogénesis debido a la
deficiencia de insulina y al exceso de glucagón. Hay una violación de la sensibilidad del hígado a la
insulina, un aumento en los ácidos grasos libres y el lactato, no hay una disminución en la producción
de glucosa por parte del hígado debido a una reducción en la fase temprana de la secreción de
insulina y una disminución insuficiente en la secreción de glucagón, no disminución en la producción de glucos
por la noche.
Clínica
El inicio de la enfermedad es gradual, sin síntomas claros de trastornos metabólicos.
procesos, por lo tanto, se diagnostica por casualidad cuando se contacta a un médico sobre prurito,
picazón en los órganos genitales, furunculosis, enfermedades fúngicas (más a menudo después de
los 40 años) en personas obesas. Las quejas de sed, poliuria, polidipsia, pérdida de peso están
ausentes o son leves. El curso de la NIDDM es sin tendencia a la cetoacidosis y
hipoglucemia
Diagnóstico
Basado en datos clínicos (síntomas de diabetes), de laboratorio (glucosa plasmática en
ayunas > 7,0 mmol/l en al menos dos estudios en días diferentes, niveles de glucosa en plasma o
sangre capilar 2 horas después de tomar glucosa a una dosis de 75 g (niños 1,75 g / kg de peso
corporal, pero no más de 75 g), 7,8-11,1 mmol / l. La glucosa en sangre normal es de 3,3-5,5 g / l).
Con la diabetes mellitus insulinodependiente, en la que el inicio de la enfermedad es antes de
los 30 años, las formas familiares de la enfermedad son raras, la estacionalidad de la enfermedad
en el período otoño-invierno, el físico asténico. El inicio de la enfermedad es agudo, tal vez con
precoma o coma diabético, las manifestaciones clínicas son pronunciadas, la progresión rápida de
la enfermedad, una tendencia a la cetoacidosis, la insulina sérica está reducida o ausente. Con
diabetes renal, que se acompaña de glucosuria con una concentración normal de glucosa en la
sangre.
Tratamiento
Terapia dietética: restricción o eliminación de carbohidratos fácilmente digeribles (dulces, miel,
chocolate) de la dieta, proporcionando al cuerpo cantidades fisiológicas de proteínas, grasas,
carbohidratos y vitaminas. Alimentos ricos en fibra recomendados, con hipertensión arterial, limitar
la ingesta de sal.
La ingesta diaria de calorías se calcula teniendo en cuenta el peso corporal adecuado. En la
diabetes mellitus compensada, el 60% de las calorías diarias deben estar cubiertas por carbohidratos,
el 24% por grasas y el 16% por proteínas. Modo de distribución de calorías diarias: desayuno - 25%
de las calorías diarias, segundo desayuno - 10-15% de las calorías diarias, almuerzo - 25-30% de
las calorías diarias, merienda - 5-10% de las calorías diarias, cena -
20-25% de las calorías diarias, la segunda cena - 5-10% de las calorías diarias.
1 unidad de pan \u003d 12 g de carbohidratos \u003d 48-50 kcal.
La actividad física debe ser individual, teniendo en cuenta la edad del paciente, se recomiendan
caminatas regulares durante 30 minutos en lugar de conducir un automóvil, subir escaleras, nadar
durante 1 hora 3 veces por semana. Sin embargo, hay que recordar que la actividad física intensa
provoca un estado hipoglucémico agudo. Con glucemia por encima de 13-15 mmol / l, no se
recomienda la actividad física.
Hipoglucemiantes orales: sulfonilureas, biguanidas, tiazolidinedionas, meglitinidas y derivados
de la fenilalanina, inhibidores de la L-glucosidasa.
La terapia con insulina se prescribe para la ineficacia de la dieta y la administración oral.

fármacos hipoglucemiantes. Las dosis de insulina son calculadas por el endocrinólogo.
DIABETES MELLITUS NO INSULINODEPENDIENTE CON CETOACIDOSIS
Ver Diabetes mellitus no insulinodependiente sin complicaciones.
Clínica
No se desarrolla o se desarrolla de forma moderada, en situaciones de estrés, lesiones,
operaciones. Estado del paciente de gravedad moderada asociado a intoxicación. Las quejas de
sed, poliuria, polidipsia, pérdida de peso están ausentes o son leves. En el examen, la piel y las
membranas mucosas visibles están secas, la turgencia de la piel se reduce, puede haber
enfermedades de la piel fúngicas y purulentas.
Diagnóstico
Basado en la clínica, síntomas de diabetes, datos de laboratorio: nivel de glucosa
sangre > 11,1 mmol/l; glucosa plasmática en ayunas > 7,0 mmol/l en al menos dos estudios en días diferentes; el
nivel de glucosa en plasma o sangre capilar 2 horas después de tomar glucosa en una dosis de 75 g (niños 1,75 g / kg de
peso corporal, pero no más de 75 g) -
7,8–11,1 mmol/l. Normalmente, el nivel de glucemia en ayunas es de 3,3-5,5 mmol/l. La aparición de acetona en la orina
con la acumulación en el cuerpo de ácido acetoacético, cuerpos cetónicos. Normalmente, no hay azúcar en la orina diaria,
y con NIDDM con cetoacidosis, es positivo. Normalmente, la acetona está ausente en la orina diaria y es positiva en NIDDM
con cetoacidosis.
Tratamiento
Hospitalización en un hospital endocrinológico para corrección de insulina, tratamiento
sintomático.
DIABETES MELLITUS CON COMA NO INSULINODEPENDIENTE -

el coma hiperlactacidémico se desarrolla con la acumulación de ácido láctico en la sangre, lo que provoca acidosis.
Etiología
Factores predisponentes: ejercicio excesivo, enfermedad pulmonar,
corazón, hígado.
Patogénesis
La hipoxia tisular, que ocurre en diversas enfermedades, estimula
glucólisis anaeróbica, donde el producto final es ácido láctico.
Clínica
Hay debilidad, dolor muscular, náuseas, vómitos, agitación, pérdida del conocimiento, pulso acelerado, disminución
de la presión arterial, diuresis. No hay acetona en el aire exhalado.
Diagnóstico
Basado en la clínica, datos de laboratorio: un aumento de ácido láctico en la sangre
hasta 5–12 mmol/l (normalmente 0,62–1,33 mmol/l), disminución del pH sanguíneo, hiperglucemia.
Tratamiento
Hospitalización en un hospital de endocrinología, introducción de soluciones alcalinas (solución de bicarbonato de
sodio al 2,5 %), insulinoterapia bajo control de la glucemia, glucosuria y tratamiento sintomático.
DIABETES MELLITUS INSULINO-INDEPENDIENTE CON MÚLTIPLES COMPLICACIONES - ver "Diabetes

insulinodependiente con trastornos circulatorios periféricos, trastornos neurológicos, daño ocular,
riñones".
Diagnóstico
Basado en la clínica, datos de laboratorio, métodos de investigación adicionales.
Tratamiento
Hospitalización en un hospital endocrinológico, consulta con especialistas para
ajustes del tratamiento.
DIABETES MELLITUS NO INSULINODEPENDIENTE CON TRASTORNOS DE LA CIRCULACIÓN PERIFÉRICA
- La angiopatía periférica diabética es una lesión de las arterias de las extremidades inferiores. Según la localización, se
distinguen 3 tipos de oclusión: pélvica, femoral, periférica.
Clínica
En las primeras etapas, el curso es asintomático, no hay dolor, luego aparece dolor durante el ejercicio (claudicación
intermitente: el grado está determinado por la distancia en metros que el paciente puede caminar sin dolor), dolor en
reposo. La angiopatía a largo plazo de las extremidades inferiores conduce a úlceras tróficas, daño a las articulaciones y
ligamentos del pie, "pie diabético".
Diagnóstico
Según la clínica, datos de laboratorio: sin pulsación (con estenosis de más del 90% de la luz del vaso), soplo
sistólico en la proyección del vaso (con estenosis de más del 90% de la luz del vaso).
75% de la luz del vaso), dopplerografía (la relación entre la presión arterial sistólica en la arteria del pie y la presión
arterial sistólica en la arteria braquial), angiografía de los vasos de las extremidades inferiores, ecografía dúplex y
tríplex de la arterias de las extremidades inferiores, capilaroscopia. En ausencia de pulsación en la región inguinal,
se observa simultáneamente dolor en el muslo, en ausencia de pulsación en la arteria poplítea - dolor en la
pantorrilla, en ausencia de pulsación en las arterias del pie - dolor en
único.
Tratamiento
Hospitalización en un hospital endocrinológico para la corrección de las dosis de insulina, conservador:
caminar de 1 a 2 horas por día para el desarrollo del flujo sanguíneo colateral (para el dolor en reposo está
contraindicado), tomar medicamentos anticoagulantes, medicamentos fibrinolíticos. Quirúrgico - revascularización,
amputación. Consulta al endocrinólogo para la corrección del tratamiento.
NO INSULINODEPENDIENTE CON COMPLICACIONES

AZÚCAR
NEUROLÓGICAS (neuropatía
DIABETESdiabética) es una
lesión del sistema nervioso en la diabetes mellitus. Asignar daño al sistema nervioso central (encefalopatía y
mielopatía) y daño al sistema nervioso periférico (polineuropatía diabética, mononeuropatía diabética, neuropatía
autonómica). Formas de polineuropatía diabética: sensorial, motora. Formas de neuropatía autonómica:
cardiovascular, gastrointestinal, urogenital.
Diagnóstico
Sobre la base de la clínica, datos de laboratorio: la forma sensorial se manifiesta por una violación de la
sensibilidad: vibración, temperatura, dolor, tacto, propioceptiva. La forma motora se manifiesta por debilidad
muscular y atrofia muscular. La forma cardiovascular se manifiesta por hipotensión ortostática, falta de aceleración
en la inhalación del ritmo cardíaco y ralentización en la exhalación. La forma gastrointestinal es diagnosticada por
la clínica de alternancia de diarrea y estreñimiento, gastroparesia, discinesia biliar. La forma urogenital se
diagnostica por la ausencia de ganas de orinar, la presencia de disfunción eréctil, eyaculación retrógrada.
Tratamiento
Hospitalización en un hospital endocrinológico para corrección de dosis de insulina,
tratamiento sintomático en el endocrinólogo y neuropatólogo.
DIABETES MELLITUS NO INSULINODEPENDIENTE CON DAÑO OCULAR
La retinopatía diabética es la principal causa de ceguera en la diabetes mellitus.
Etiología, patogenia, clínica.
Ver "Diabetes mellitus insulinodependiente con afectación ocular".
Diagnóstico
Tratamiento
Hospitalización en un hospital de endocrinología, consulta con un endocrinólogo y un oftalmólogo para
corregir el tratamiento. Se muestra terapia de vitaminas, angioprotectores. Recomendar fotocoagulación, terapia
oftalmólogo 1-2 veces al año, con retinopatíaanticoagulante,
diabética desarrollada:
coagulación
1 vez
conenláser
3 meses.
panretinal. Examen por un
DIABETES MELLITUS CON DAÑO RENAL INDEPENDIENTE DE LA INSULINA . La frecuencia de

desarrollo es del 15 al 30%. La base morfológica es la nefroangioesclerosis de los glomérulos renales. Hay dos
tipos: nodulares y difusos.
Patogénesis
La hiperglucemia causa un efecto dañino en el endotelio de los capilares de los glomérulos de los riñones,
interrumpe la expresión de genes que son responsables de la síntesis de proteoglicanos en los vasos de los
glomérulos. Violación de la hemodinámica intrarrenal: hiperfiltración, hiperfusión renal, hipertensión intraglomerular.
Clínica
En las primeras etapas, no hay quejas, con la progresión del proceso: quejas de hinchazón de
la cara, debilidad general, pérdida de apetito, trastornos dispépticos. Síndrome de hipertensión:
dolores de cabeza, aumento de la presión arterial, tinnitus, entumecimiento de los dedos, "moscas"
intermitentes ante los ojos.
Diagnóstico
Según la clínica, datos de laboratorio: el primer signo es la aparición de microalbuminuria
(excreción de albúmina en la orina), normalmente no se excretan más de 30 mg de albúmina en la
orina al día. Aumento de la tasa de filtración glomerular por encima de 140 ml/min/1,73 m2. La
aparición de proteinuria en la porción de orina de la mañana y en la orina recolectada durante el día.
En la orina puede haber leucocituria, cilindria, eritrocituria. En la sangre, aumenta el nivel de lípidos,
colesterol y ácidos grasos. Con la aparición de proteinuria persistente, la insuficiencia renal comienza
a progresar.
Tratamiento
Endocrinólogo y nefrólogo, sintomático.
LA DIABETES MELLITUS INSULINODEPENDIENTE es una enfermedad poligénica,
endocrina (metabólica) caracterizada por una violación de todos los tipos de metabolismo,
principalmente carbohidratos, y se manifiesta por hiperglucemia y glucosuria, que se desarrolla como
resultado de una deficiencia absoluta de insulina.
LA DIABETES MELLITUS INSULINODEPENDIENTE SIN COMPLICACIONES es
una enfermedad crónica que se puede tratar, pero no curar completamente.
Etiología
La razón principal es un factor genético, manifestado por una mutación de genes diabéticos
en el cromosoma VI, que hereda de forma recesiva una predisposición al daño autoinmune del
aparato insular y una alta sensibilidad de las células ÿ a los antígenos virales. Factores que conducen
al desarrollo de IDDM: infecciones virales (rubéola, virus Coxsackie, virus de la hepatitis B, virus de
la influenza, mononucleosis infecciosa). Grupos de riesgo para el desarrollo de diabetes mellitus, ver
"Diabetes mellitus insulinodependiente sin complicaciones".
Patogénesis
La secreción reducida de insulina se produce como resultado de la destrucción de las células
ÿ y conduce a la hiperglucemia. Con la progresión del proceso aparece una hiperglucemia transitoria
después de comer y en ayunas. Disminuye la actividad de las enzimas de la glucólisis anaeróbica y
aeróbica, se altera el transporte de aminoácidos, el ciclo de Krebs, todo esto conduce a una
disminución en la síntesis de proteínas, glucógeno y triglicéridos.
Para normalizar la deficiencia energética, aumenta la glucosa endógena en el hígado, se
activa la glucogenólisis y aumentan la hiperglucemia, el colesterol y los aminoácidos. La
hiperosmolaridad de la sangre conduce a poliuria, deshidratación general y polidipsia. Como
resultado del aumento de la lipólisis, el ácido acetoacético y la acetona se acumulan en el cuerpo y
provocan acidosis.
Clínica
Sequedad de boca, sed (polidipsia), aumento de la producción de orina (poliuria), aumento del
apetito (polifagia), pérdida de peso, debilidad.
En el examen, la piel y las membranas mucosas visibles están secas, la turgencia de la piel
reducido, puede haber enfermedades fúngicas y purulentas de la piel.
Diagnóstico
Basado en la clínica, datos de laboratorio. Síntomas de diabetes: nivel de glucosa en sangre
> 11,1 mmol/l; glucosa plasmática en ayunas > 7,0 mmol/l en al menos dos estudios en días
diferentes; el nivel de glucosa en plasma o sangre capilar 2 horas después de tomar glucosa en una
dosis de 75 g (niños 1,75 g / kg de peso corporal, pero no más de 75 g) -
7,8–11,1 mmol/l. Normalmente, el nivel de glucemia en ayunas es de 3,3-5,5 mmol/l. Normalmente,
no hay azúcar en la orina diaria y en IDDM es positivo. Normal en la orina diaria
la acetona está ausente y puede ser positiva en IDDM.

En la diabetes mellitus no insulinodependiente, en la que la edad de inicio de la enfermedad es a
partir de los 40 años, son frecuentes las formas familiares, no existe estacionalidad, en las personas obesas
el inicio de la enfermedad se borra o se detecta por casualidad , las manifestaciones clínicas son leves o
están ausentes, la enfermedad se desarrolla gradualmente. Con diabetes renal, que se acompaña de
glucosuria con una concentración normal de glucosa en la sangre.
Tratamiento
Terapia dietética. Ver Diabetes Mellitus No Insulínica.
terapia con insulina La dosis diaria de insulina es: al inicio de la diabetes - 0,5-0,6 unidades por kg de
peso corporal, "luna de miel" en remisión - 0,4-0,3 unidades por 1 kg de peso corporal, diabetes a largo
plazo (más de 1 año) 0,7-0,8 U por 1 kg de peso corporal, en la etapa de descompensación (cetoacidosis) -
1,0-1,5 U por 1 kg de peso corporal, en el período prepuberal - 0,6-1,0 U por 1 kg de peso corporal, durante
la pubertad - 1,0 –2,0 unidades por 1 kg de peso corporal.
Tipos de insulinas: heterólogas del páncreas de cerdos o bovinos e insulinas humanas homólogas
(semisintéticas), obtenidas por síntesis bacteriana.
Según el tiempo de acción, se dividen en insulinas de acción corta, de acción intermedia y de acción
prolongada. Insulinas de acción corta - Actrapid, Humulin-R - inicio de acción después de 15-30 minutos,
duración de acción - 6-8 horas Insulinas de duración media (Protafan, Monotard): inicio de acción después
de 1,5 horas, duración de acción - 18-24 horas Insulinas de acción prolongada (ultratard, ultralente): inicio
de acción después de 4 horas, duración de acción 28 horas La dosis diaria de insulina se selecciona en un
hospital endocrinológico o por un endocrinólogo.
DIABETES MELLITUS INSULINODEPENDIENTE CON CETOACIDOSIS ,

que se desarrolla con más frecuencia que en la diabetes mellitus no insulinodependiente.
Ver "Diabetes mellitus insulinodependiente sin complicaciones".
Clínica
El estado del paciente es de gravedad moderada a soporosa. Las quejas de sed, poliuria, polidipsia,
pérdida de peso están ausentes o son leves. Letargo, náuseas, vómitos, pérdida de apetito, apatía,
somnolencia, dolor de cabeza, aparición de olor a acetona o olor a fruta podrida en el aire exhalado. En el
examen, la piel y las membranas mucosas visibles están secas, la turgencia de la piel se reduce, puede
haber enfermedades de la piel fúngicas y purulentas. Taquicardia, sonidos cardíacos apagados, disminución
arterial
presión.
Diagnóstico
Basado en datos clínicos y de laboratorio: síntomas de diabetes + nivel de glucosa en sangre >
11,1 mmol/l; glucosa plasmática en ayunas > 7,0 mmol/l en al menos dos estudios en días diferentes; el
nivel de glucosa en plasma o sangre capilar 2 horas después de tomar glucosa en una dosis de 75 g (niños
1,75 g / kg de peso corporal, pero no más de 75 g) -
7,8–11,1 mmol/l. Normalmente, el nivel de glucemia en ayunas es de 3,3-5,5 mmol/l. La aparición de
acetona en la orina con la acumulación en el cuerpo de ácido acetoacético, cuerpos cetónicos. Normalmente,
no hay azúcar en la orina diaria y es positiva en IDDM con cetoacidosis. Normalmente, la acetona está
ausente en la orina diaria y es positiva en IDDM con cetoacidosis. Con un diagnóstico tardío, se desarrolla
un coma cetoacidótico.
Tratamiento
Hospitalización en un hospital de endocrinología para corrección de dosis de insulina.
DIABETES MELLITUS CON COMA INSULINODEPENDIENTE . El coma hipoglucémico es una
manifestación de un estado hipoglucémico con una fuerte disminución de la glucosa, lo que conduce a la
hipoxia cerebral (inanición celular).
Etiología
Las causas de las condiciones de hipoglucemia son una sobredosis de insulina, agentes hipoglucemiantes orales,
contenido insuficiente de carbohidratos en la dieta diaria, actividad física alta, trauma mental, ingesta tardía de alimentos, la
primera mitad del embarazo, parto, hepatitis crónica.
Patogénesis
Una disminución de la glucosa en sangre conduce a la falta de energía y la hipoxia del cerebro, lo que conduce a
cambios funcionales, orgánicos y degenerativos en las células cerebrales y su muerte. Primero sufre la corteza cerebral, luego
las formaciones subcorticales.
Clínica
Se presenta de forma aguda, súbita con aparición de sensación de debilidad general, hambre, sudoración, temblor de
manos, mareos, dolor de cabeza, aumento de la presión arterial, palpitaciones. Las parestesias de la cara son posibles en
forma de entumecimiento de los labios, mentón, lengua, trastornos nerviosos, irritabilidad, ansiedad, somnolencia, apatía,
emocional
coma hipoglucémico que se desarrolla estados,por excitacióndeterioro
y mentalcon mayor frecuencia se manifiesta actividades:
de la memoria,
motora, hipertonicidad letargo. El
muscular,
convulsiones clónicas y tónicas.
Diagnóstico
Basado en la clínica, datos de laboratorio: en la sangre, una disminución en los niveles de azúcar
de 3 mmol / ly menos (normalmente 3.3-5.5 mmol / l), ausencia de acetona en la orina y una disminución
de la glucosuria.
Tratamiento
El paciente necesita ingerir 50-100 g de azúcar, beber té tibio dulce, comer dulces, miel, mermelada, galletas, es decir,
carbohidratos de fácil absorción, o inyectarse 20 ml de una solución de glucosa al 40% por vía intravenosa. Hospitalización
en un hospital y tratamiento sintomático. Si el paciente no ha recuperado la conciencia, se inyecta una solución de glucosa al
5% por vía intravenosa hasta que se restablezca la conciencia, en ausencia de contraindicaciones, se inyectan por vía
subcutánea 0,5 ml de una solución de adrenalina al 0,1%. Con coma hipoglucémico prolongado, se administran 30 a 60 mg
de hormonas (prednisolona) por vía intravenosa. En caso de ausencia prolongada de conciencia, se toman medidas para
combatir el edema cerebral: se inyecta por vía intravenosa una solución de manitol al 15-20%, por vía intravenosa con lasix.
En caso de paro respiratorio, el paciente es transferido a ventilación pulmonar artificial. Después de sacar al paciente de un
coma hipoglucémico, los agentes que mejoran la microcirculación y el metabolismo en las células del sistema nervioso central
(ácido glutámico, cavinton, cerebrolisina) se usan durante 3 a 6 semanas.
El coma cetoacidótico requiere medidas terapéuticas urgentes. La deficiencia progresiva de insulina se asocia con una
violación de todos los tipos de metabolismo, deshidratación del cuerpo, cetoacidosis.
Etiología
Causas: diagnóstico tardío de diabetes mellitus insulinodependiente, visita inoportuna del paciente al médico,
situaciones estresantes, enfermedades infecciosas, intoxicación, intervenciones quirúrgicas, selección incorrecta y reducción
injustificada de la dosis de insulina, violaciones de la dieta, embarazo.
Patogénesis
La disminución de la utilización de glucosa por parte de los tejidos conduce a la hiperglucemia. El aumento de los
niveles sanguíneos de glucagón y catecolaminas conduce a un aumento de la glucogenólisis y, por lo tanto, a una
hiperproducción de glucosa por parte del hígado. En este caso, el cuerpo experimenta falta de energía con un exceso de
contenido de una fuente de energía en la sangre. La hiperglucemia aumenta la osmolaridad del plasma, el líquido intracelular
se desplaza hacia el lecho vascular, lo que conduce a la deshidratación celular, se desarrollan trastornos metabólicos y una
acumulación excesiva de cuerpos cetónicos en la sangre, lo que provoca cetoacidosis.
Clínica
Un estado cetoacidótico leve se manifiesta por un aumento de la poliuria, polidipsia, letargo, náuseas, vómitos, apatía,
somnolencia, dolor de cabeza y olor a acetona en el aire exhalado. En una condición más severa: depresión de la conciencia,
el paciente reacciona solo a los estímulos. La piel es pálida, seca, hay un "rubor diabético" en las mejillas, rasgos faciales
afilados, pulso débil, presión arterial baja, oliguria, pupilas estrechas, aparece la respiración tóxica de Kussmaul. Los ruidos
cardíacos están amortiguados, se ausculta un soplo sistólico. El coma en sí se manifiesta por la pérdida del conocimiento,
respiración profunda y ruidosa y un fuerte olor a acetona en el aire exhalado. Los signos de daño al sistema digestivo,
sistema cardiovascular, riñones y cerebro pueden predominar en el cuadro clínico.
Diagnóstico
Basado en la clínica, datos de laboratorio. En la sangre: aumento de los niveles de azúcar (hiperglucemia de 20 a 40
mmol/l o más), glucosuria, hipercetonemia (de 3,4 a 100 mmol/l), acetonuria, disminución del pH de la sangre a 7,2, aumento
de la osmolaridad plasmática, un aumento del contenido de urea en la sangre, leucocitosis, eritrocitosis.
Con coma hipoglucémico, coma urémico.
Tratamiento
Los pacientes deben ser hospitalizados en el departamento de endocrinología, el tratamiento debe realizarse bajo el
control de los niveles de glucosa, determinados 5-6 veces durante el día o antes de cada inyección de insulina; lucha contra
la deficiencia de insulina; rehidratación y corrección de cambios metabólicos; terapia sintomática (lucha contra la insuficiencia
cardiovascular).
DIABETES MELLITUS INSULINODEPENDIENTE CON MÚLTIPLES COMPLICACIONES - ver "Diabetes mellitus

insulinodependiente con trastornos circulatorios periféricos, trastornos neurológicos, daño ocular,
riñones".
Diagnóstico
Tratamiento
Hospitalización en un hospital endocrinológico, consulta con especialistas para
ajustes del tratamiento.
DIABETES MELLITUS INSULINODEPENDIENTE CON TRASTORNOS DE LA CIRCULACIÓN PERIFÉRICA - ver
"Diabetes mellitus insulinodependiente con trastornos circulatorios periféricos".
DIABETES MELLITUS INSULINODEPENDIENTE CON COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS - ver "Diabetes

mellitus insulinodependiente con complicaciones neurológicas ".
complicaciones".
DIABETES MELLITUS INSULINODEPENDIENTE CON LESIONES OCULARES . La retinopatía diabética es la

principal causa de ceguera en la diabetes. Factores de riesgo de retinopatía diabética: factores genéticos, diagnóstico tardío
de diabetes, hiperglucemia, diabetes mellitus de larga evolución, hipertensión arterial, nefropatía diabética, manejo inadecuado
de la diabetes. Formas: retinopatía diabética preproliferativa diabética no proliferativa, retinopatía diabética proliferativa. La
retinopatía a largo plazo conduce al desprendimiento de retina, que termina en ceguera.
retinopatía,
Diagnóstico
Basado en la clínica, datos de laboratorio, métodos de investigación adicionales. La retinopatía diabética no
proliferativa se manifiesta por la presencia de microaneurismas, hemorragias, edemas y focos exudativos en la retina. Las
hemorragias pueden ser en forma de puntos o manchas oscuras de forma redondeada en la zona central del fundus o a lo
largo del trayecto.
venas grandes en capas profundas de tejido. La retinopatía diabética preproliferativa se manifiesta por
anomalías venosas (tortuosidad, duplicación de vasos, asas), muchas hemorragias retinianas, gran
cantidad de exudados duros y "algodonosos".
La retinopatía diabética proliferativa se manifiesta por la neovascularización del disco óptico y
otras partes de la retina, hemorragias vítreas y la formación de tejido fibroso con hemorragias retinianas.
Los vasos recién formados son delgados y frágiles, lo que provoca hemorragias nuevas y repetidas.
Tratamiento
Hospitalización en un hospital endocrinológico, consulta con especialistas (endocrinólogo y
oftalmólogo) para la corrección del tratamiento. Se muestra terapia de vitaminas, angioprotectores.
con láser panretinal. Examen
1 vezpor
en un
3 meses.
oftalmólogo
Recomendar
1-2 veces
fotocoagulación,
al año, conterapia
retinopatía
anticoagulante,
diabética desarrollada:
coagulación
DIABETES MELLITUS INSULINODEPENDIENTE CON DAÑO RENAL . La frecuencia de

desarrollo es del 40 al 50%. La nefropatía diabética es una enfermedad vascular glomerular que conduce
a insuficiencia renal crónica.
Patogénesis
La violación del estado funcional de los riñones ocurre debido a un aumento en la tasa de filtración
glomerular, una violación del ritmo diario de filtración glomerular y una reacción a la carga de agua.
Violación de la hemodinámica intrarrenal: hiperfiltración, hiperfusión renal, hipertensión intraglomerular.
Clínica
En las primeras etapas, no hay quejas, con la progresión del proceso, se presentan quejas de
hinchazón de la cara, debilidad general, pérdida de apetito y trastornos dispépticos. Síndrome de
hipertensión: dolores de cabeza, aumento de la presión arterial, tinnitus, entumecimiento de los dedos,
"moscas" intermitentes ante los ojos.
Diagnóstico
Basado en la clínica, datos de laboratorio, métodos de investigación adicionales. El primer signo
es la aparición de microalbuminuria (excreción de albúmina en la orina), normalmente no se excretan
más de 30 mg de albúmina en la orina al día. Aumento de la tasa de filtración glomerular por encima de
140 ml/min/1,73 m2. La aparición de proteinuria en la porción de orina de la mañana y en la orina
recolectada durante el día. En la orina puede haber leucocituria, cilindria, eritrocituria. En la sangre,
aumenta el nivel de lípidos, colesterol y ácidos grasos. Con la aparición de proteinuria persistente, la
insuficiencia renal comienza a progresar.
Tratamiento
Hospitalización en un hospital endocrinológico, consulta con especialistas (endocrinólogo y
nefrólogo) para corrección del tratamiento. Examen por un nefrólogo 1-2 veces al año, con nefropatía
diabética desarrollada: 1 vez en 3 meses.
El INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO es una necrosis de algunas partes del músculo cardíaco
sobre la base de una isquemia aguda, que se produce cuando se altera la circulación coronaria.
Arroz. 18. Infarto de miocardio
Etiología
Aterosclerosis de las arterias coronarias que suministran sangre al músculo cardíaco
trombosis (bloqueo) de la arteria coronaria o su espasmo prolongado, hipertensión arterial, vasculitis

sistémica, cambios en la pared de las arterias coronarias, embolia de las arterias coronarias,
trastornos de la coagulación de la sangre, anomalías congénitas en las arterias coronarias, lesión
cardíaca. Factores desencadenantes: estrés emocional, situaciones estresantes, actividad física,
trauma. Factores de riesgo: edad mayor de 40 años, hipercolesterolemia, hipertriglicerinemia,
herencia agravada, angina de pecho.
Patogénesis
Como resultado de la trombosis en las arterias coronarias alteradas, las placas ateroscleróticas
que contienen una gran cantidad de lípidos se desprenden, se liberan mediadores, las plaquetas se
activan con la formación de trombina y la formación de un trombo en las arterias coronarias. Un
trombo obstruye la arteria y la sangre no ingresa a cierta parte del músculo cardíaco y no se
enriquece con oxígeno, lo que provoca necrosis en el músculo cardíaco (muerte de cualquier área).
Los principales factores de patogenia: trombosis coronaria (bloqueo agudo de la luz de la arteria),
que conduce a macrofocal, más a menudo a necrosis miocárdica transmural; estenosis coronaria
(estrechamiento agudo de la luz de la arteria por una placa aterosclerótica hinchada, trombo parietal)
con infarto de miocardio de gran foco; esclerosis coronaria generalizada estenosante (estrechamiento
agudo de la luz de 2 o 3 arterias coronarias) generalmente en el contexto de una miocardioesclerosis
significativamente pronunciada, que conduce a infartos de miocardio subendocárdicos y focales
pequeños. La última categoría de infartos de miocardio no es pequeña en su importancia clínica, en
la frecuencia de complicaciones y en las consecuencias para el paciente, especialmente para los
infartos subendocárdicos en aquellos casos en que se detectan electrocardiográficamente en todas
las paredes del ventrículo izquierdo del corazón ( la mortalidad en tales infartos de miocardio excede
significativamente la mortalidad con infartos transmurales).
Clínica
Detrás del esternón o en la mitad izquierda del tórax, se presenta un dolor intenso, opresivo,
desgarrante, de naturaleza apremiante o quemante, que dura más de 40 a 60 minutos, a veces
hasta 2 días, y no se detiene con medicamentos coronarios de acción rápida (nitroglicerina ) y
analgésicos, solo estupefacientes. Puede irradiarse al brazo izquierdo, omóplato izquierdo,
mandíbula inferior, espacio interescapular. Ocurre más a menudo por la mañana. Hay un sentimiento
de ansiedad, miedo a la muerte. El paciente tiene debilidad o agitación, palidez de la piel y mucosas,
aparece sudor frío en la frente, a veces aparecen náuseas y vómitos, taquicardia, arritmia, baja o
aumenta la presión arterial, dificultad para respirar. En la auscultación del corazón aparecen tonos
de sordera, ritmo de galope, roce pericárdico. En el período agudo se observa hipertensión arterial,
que desaparece al ceder el dolor y no requiere el uso de fármacos antihipertensivos; aumento del
ritmo cardíaco (no siempre); aumento de la temperatura corporal (de 2 a 3 días); en el análisis de
sangre general: hiperleucocitosis, seguida de un aumento persistente de la VSG; en suero sanguíneo
- un aumento transitorio de la glucemia, azotemia, niveles de fibrinógeno, actividad enzimática -
creatina quinasa y su isoenzima miocárdica (dentro de las primeras 48 horas), AST (dentro de las
72 horas), LDH y su isoenzima LDH-1 (dentro de los 5 días ) ; pericarditis epistenocardíaca (dolor
en el esternón, especialmente al respirar, a menudo se escucha un roce pericárdico en el borde
izquierdo del esternón).
Diagnóstico
La naturaleza del electrocardiograma se ve afectada por la profundidad de la necrosis del
músculo cardíaco. Aparece una curva monofásica, la presencia de una onda T isósceles invertida,
depresión del segmento ST en el ECG, hay una elevación significativa en forma de cúpula de los
segmentos ST, luego la aparición de una onda Q transmural ensanchada, profunda y ancha ( al
menos 0,04 s), una disminución en la amplitud de las ondas R o la aparición de QS - formas del
complejo ventricular (a veces solo después de 24-48 horas e incluso 3-5 días desde el inicio del
infarto de miocardio) en derivaciones correspondientes a la localización predominante del foco (zona)
lesiones en el músculo cardíaco. Es necesario realizar un ECG en dinámica.

En el análisis de sangre general: leucocitosis (aumento de leucocitos), ESR acelerado. En
un estudio bioquímico de la sangre, un aumento de colesterol, lipoproteínas, triglicéridos, en el
suero sanguíneo, una disminución de la albúmina, un aumento de las globulinas. El examen de
ultrasonido revela violaciones locales de la contractilidad miocárdica. El diagnóstico de infarto de
miocardio es concluyente cuando el paciente presenta un cuadro clínico de ataque anginoso (o
su equivalente asmático), hiperenzimemia en tiempos típicos y los cambios electrocardiográficos
característicos descritos anteriormente. Para el diagnóstico de un infarto de miocardio focal
pequeño, el paciente debe tener un ataque de dolor. Los cambios reactivos en la sangre, la
temperatura corporal, la actividad de las enzimas séricas y los cambios en el ECG suelen ser
menos pronunciados. La fiabilidad del diagnóstico basado en la detección de ondas T negativas
en el ECG, en ausencia de datos clínicos y de laboratorio basados en evidencia, es dudosa. La
evaluación clínica y pronóstica del infarto de foco pequeño y la elección de los métodos de
tratamiento están determinadas por los siguientes factores. En primer lugar, el infarto de foco
pequeño se observa con mayor frecuencia en personas que han estado sufriendo de enfermedad
coronaria y cardiosclerosis durante mucho tiempo con una variedad de sus complicaciones. El
número y la gravedad de estas complicaciones, así como la tendencia a la recurrencia, aumentan
con la adición de un infarto, lo que determina no solo la duración y la gravedad del curso de la
enfermedad, sino también la solidez de su pronóstico. En segundo lugar, un ataque cardíaco
puede aparecer temprano en la enfermedad de las arterias coronarias, que a menudo es un
síntoma de un ataque cardíaco transmural grave que se desarrolla semanas o incluso días
después.
Con miocardiopatía, miocarditis, pericarditis, angina de pecho, herpes zoster, aneurisma
aórtico exfoliante, embolia pulmonar, embolia pulmonar, neumotórax espontáneo con hemorragia
interna masiva, pancreatitis aguda. El infarto de miocardio focal pequeño se diferencia de la
distrofia miocárdica focal coronarogénica, la cardiopatía dishormonal (climatérica).
Complicaciones
Ataque agudo: shock cardiogénico; insuficiencia ventricular izquierda aguda hasta edema
pulmonar, taquiarritmias graves con hipotensión arterial, muerte clínica súbita, como consecuencia
de la fibrilación ventricular (con menos frecuencia, asistolia). Las arritmias ectópicas ventriculares
en las primeras horas después de un ataque agudo a menudo reflejan
restauración de la permeabilidad de la arteria coronaria (lisis del trombo), que se produjo de
forma espontánea o como resultado de la exposición a la terapia trombolítica (estreptodecasa y
otros fármacos trombolíticos). Complicaciones del período hospitalario del infarto de miocardio:
euforia, comportamiento acrítico hasta un estado psicótico; reanudación del dolor torácico debido
a la recurrencia de un ataque cardíaco, la aparición de un pericardio fibrinoso, fluctuaciones
bruscas en la frecuencia y regularidad del ritmo cardíaco, la adición de un infarto pulmonar
(pleuresía), la formación de una ruptura miocárdica externa; paroxismos de taquiarritmia,
extrasístoles ventriculares politópicas y grupales tempranas (cerca de la onda T del complejo
cardio anterior); bloqueo auriculoventricular grado II-III; síndrome del seno enfermo: aneurisma
del ventrículo izquierdo; muerte súbita (arritmia terminal o ruptura del corazón con
hemotaponamiento pericárdico); insuficiencia cardiaca aguda; shock cardiogénico;
Tromboembolismo en la arteria pulmonar. Complicaciones raras: infarto cerebral embólico,
tromboembolismo de las ramas de la arteria mesentérica, hemorragia profusa por úlceras tróficas
agudas de la membrana mucosa del estómago, intestinos, dilatación aguda del estómago,
embolia de las arterias de las extremidades inferiores, síndrome posinfarto ( Dressler), ruptura
del tabique interventricular; ruptura del músculo papilar.
Tratamiento
A veces, un ataque doloroso no se alivia con la nitroglicerina, en cuyo caso debe llamar
urgentemente a una ambulancia. Antes de la llegada de los médicos, se debe colocar al paciente en una
cabecera alta, desabrochar la ropa ajustada y proporcionar aire fresco. El tratamiento es hospitalario, en
una fecha anterior es posible disolver el trombo fresco formado (coágulo de sangre que obstruyó el vaso).
Atención primaria del infarto de miocardio:
1) exposición constante a nitratos;

2) uso de un fármaco lisante de trombos o anticoagulante directo
por vía intravenosa;
3) la introducción de un fármaco que bloquee los efectos ÿ-adrenérgicos en el corazón;
4) la introducción de cloruro de potasio como parte de la mezcla polarizante;
5) terapia analgésica (droperidol, fentanilo, promedol), administración de fármacos anticoagulantes
y fibrinolíticos. Estas acciones son necesarias para reducir el tamaño del daño miocárdico en las áreas
infartadas y periinfartadas, especialmente si se inician en las primeras horas de la enfermedad.
En cada etapa de la enfermedad, al menor signo de insuficiencia cardíaca aguda, con mayor
frecuencia ventricular izquierda, es necesario usar medicamentos vasodilatadores (nitratos, antagonistas
del calcio), preferiblemente por vía intravenosa durante períodos prolongados, pero también por dentro
(nitratos y en el forma de pomada).
El estancamiento obliga al nombramiento de medicamentos diuréticos (furosemida, hipotiazida,
triampur, veroshpiron), que se usan en dosis pequeñas y moderadas, pero repetidamente según sea
necesario. Terapia etiotrópica: reducir los niveles de colesterol (dejar de fumar, perder peso, hacer
ejercicio moderado, reducir el consumo de grasas saturadas), la terapia patogénica es el uso de
medicamentos antianginosos (compuestos nitro, antagonistas del calcio). Después del alta, de acuerdo
con las indicaciones personales, se prescriben medicamentos para el tratamiento de la aterosclerosis, la
hipertensión, la prevención de ataques cardíacos recurrentes, etc.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO SUBENDOCARDIAL - infarto con localización de necrosis en

los músculos papilares del corazón.
Ver "Infarto agudo de miocardio".
Diagnóstico
Para el diagnóstico, se utiliza la cardiografía doppler, con la ayuda de la cual se aclara la naturaleza
de los trastornos del flujo sanguíneo intracardíaco y el desarrollo de insuficiencia mitral durante un ataque
cardíaco en el músculo papilar, donde la sangre se descarga a través del tabique interventricular durante
su perforación. Los cambios en el ECG se definen como una fuerte disminución del segmento ST y la
inversión de la onda T, el complejo gástrico en forma de una curva monofásica, en la que la onda T es
negativa y forma parte del segmento ST desplazado hacia abajo.
INFARTO SUBENDOCARDIO AGUDO CON HIPERTENSIÓN
Etiología, patogenia, clínica, diagnóstico.

Ver "Infarto de miocardio subendocárdico agudo (con hipertensión -
acompañada de presión arterial alta).
Tratamiento
En el hospital con el uso de medicamentos antihipertensivos. Ver "Tratamiento del infarto
miocardio agudo.
INFARTO DE MIOCARDIO REPETITIVO DE LA PARED ANTERIOR
Diagnóstico
En el ECG, los cambios característicos del infarto de miocardio se determinan en las derivaciones
I–II, AVL, V2–4. Alrededor de 1/4 de todos los infartos de miocardio focales grandes o no
van acompañados de cambios convincentes en el ECG (especialmente con ataques cardíacos repetidos, con bloqueo
intraventricular), o dichos cambios se detectan solo en
pistas adicionales.
INFARTO DE MIOCARDIO ANTERIOR , se diagnostica sobre la
base de los cambios en el ECG característicos del infarto de miocardio en ausencia de una historia típica y cambios
enzimáticos.
INFARTO DE MIOCARDIO ANTERIOR CON HIPERTENSIÓN ,
diagnosticado sobre la base de cambios en el ECG característicos del infarto de miocardio en ausencia de una historia
típica y cambios enzimáticos, acompañados de presión arterial alta.
El INFARTO CEREBRAL es una violación aguda de la circulación cerebral, manifestada por trastornos neurológicos.
Cese parcial o completo del flujo de sangre al cerebro a través de cualquiera de los vasos.
Etiología
Los factores etiológicos de los trastornos de la circulación cerebral son hipertensión, aterosclerosis, estrés emocional
y mental, actividad física, aneurismas de los vasos cerebrales, cambios en los vasos sanguíneos relacionados con la edad
(seniles), enfermedades de la sangre, vasculitis, reumatismo, enfermedades del corazón, tromboangitis. Factores de
riesgo: edad, predisposición hereditaria, hábitos dietéticos, tabaquismo, diabetes, cardiopatías, características estructurales
individuales del sistema vascular.
sistemas cerebrales.
Patogénesis
Los principales factores que conducen a un accidente cerebrovascular agudo son:
esta es una violación de la regulación nerviosa de los vasos sanguíneos, lo que lleva a la aparición de
espasmos, paresia de las arterias intracerebrales; cambios morfológicos en los vasos sanguíneos, que
conducen a una disminución de la permeabilidad de las arterias que suministran sangre al cerebro;
bloqueo del vaso por un émbolo, insuficiencia de circulación colateral; trastorno de la hemodinámica
general; cambio en las propiedades bioquímicas, fisicoquímicas de la sangre. La sangre se vierte en el
tejido cerebral como resultado de la ruptura del vaso y destruye las meninges, lo que provoca edema
cerebral, aumento de la presión intracraneal, desplazamiento e infracción de sus secciones.
Clínica
El inicio de la enfermedad es repentino, la conciencia está ausente, antes de perder la
conciencia, el paciente sufre un fuerte dolor de cabeza. La piel y las membranas mucosas visibles
están pálidas, la respiración es ronca, el pliegue nasolabial está alisado. Las pupilas no reaccionan
a la luz, las extremidades están letárgicas o paralizadas. Presión arterial alta, pulso debilitado.
Los reflejos tendinosos se inhiben, se provocan reflejos patológicos en uno o ambos lados. Aparecer
síntomas meníngeos.
En los pacientes, se revela una clara sintomatología de daño cerebral focal, cuya clínica depende del vaso cerebral
afectado.
Diagnóstico
Basado en quejas, cuadro clínico, datos de laboratorio. Para establecer un accidente cerebrovascular hemorrágico,
se examina el líquido cefalorraquídeo; si se detecta una mezcla de sangre, el diagnóstico se considera confiable.
Examen angiográfico de vasos cerebrales, electroencefalografía, reoencefalografía, métodos de investigación por

ultrasonido, tomografía computarizada
cerebro.
Tratamiento
Hospitalización urgente del paciente en un hospital, tratamiento sintomático (corrección de la circulación sanguínea,
base, terapia antihipóxica, prevención
balance, cerebral
y tratamiento de la insuficiencia respiratoria, terapia antihipertensiva).
normalización ácido-
Asignar deshidratación, anticoagulante, terapia fibrinolítica.

Tratamiento quirúrgico según indicaciones.

INFARTO CEREBRAL PROVOCADO POR TROMBOSIS VENOSA CEREBRAL, NO PIOGENICA - lo
mismo que un ictus.
Etiología, patogenia, clínica, diagnóstico, tratamiento.
Ver "Infarto cerebral".
INFARTO CEREBRAL CAUSADO POR TROMBOSIS DE LA VENA CEREBRAL, NO
PIOGENICA CON HIPERTENSIÓN : un accidente cerebrovascular en el contexto de la presión
arterial alta causada por la trombosis de la vena cerebral.
La causa subyacente es la presión arterial alta. Utilizado en el tratamiento
terapia antihipertensiva.
INFARTO CEREBRAL PROVOCADO POR TROMBOSIS DE LAS ARTERIAS CEREBRAL, -
cese del flujo de sangre al cerebro debido a la obstrucción de las arterias cerebrales.
Etiología
La trombosis ocurre en pacientes que padecen aterosclerosis, con obliteración de vasos extra e
intracraneales. Los trastornos se basan en el cerebro
falla.
Patogénesis
Clínica
Con isquemia cerebral, los pacientes pueden decir que unos días antes de la enfermedad comenzaron a
notar dolor de cabeza, mareos, entumecimiento transitorio en un brazo o una pierna. El malestar crece. Hay
trastornos del habla en forma de afasia. En extremidades paralizadas: disminución de los reflejos tendinosos,
presencia de reflejos patológicos (Babinsky y otros), hipotensión muscular, enfriamiento, cianosis, hinchazón,
artropatía con dolor intenso en las articulaciones, lo que puede conducir al desarrollo de contracturas.
Diagnóstico
Tratamiento
Hospitalización urgente del paciente en un hospital, tratamiento sintomático (corrección de la circulación
base ácida balance, cerebral
normalización de la terapia antihipóxica, prevención
sanguínea,y
tratamiento de la insuficiencia respiratoria, terapia antihipertensiva). Asignar deshidratación, anticoagulante, terapia
fibrinolítica. Tratamiento quirúrgico según indicaciones.
INFARTO CEREBRAL PROVOCADO POR TROMBOSIS DE LAS ARTERIAS CEREBRAL, CON

La HIPERTENSIÓN es un tipo de accidente cerebrovascular isquémico.
Ver "Infarto cerebral causado por trombosis de las arterias cerebrales, acompañado de
Alta presión sanguínea."
INFARTO CEREBRAL CAUSADO POR TROMBOSIS DE LAS ARTERIAS PRECEREBRAL
Es un accidente cerebrovascular isquémico causado por la obstrucción de las arterias precerebrales.
INFARTO CEREBRAL CAUSADO POR TROMBOSIS DE LAS ARTERIAS PRECEREBRAL CON
HIPERTENSIÓN - accidente cerebrovascular agudo en el contexto de
Alta presión sanguínea.
INFARTO CEREBRAL CAUSADO POR EMBOLIA DE LA ARTERIA CEREBRAL .
falta de conciencia, convulsiones.

Etiología
La fuente de embolia son partículas de placas ateromatosas en descomposición, trozos de médula ósea en
caso de fracturas de huesos tubulares, burbujas de aire en caso de neumotórax fallido.
Patogénesis
La obturación por un émbolo de un vaso se acompaña de una violación de la circulación sanguínea en él,
irritación mecánica de los receptores de la pared vascular, lo que provoca un espasmo de los vasos circundantes
con su posterior expansión.
Clínica
Los síntomas focales dependen de la localización de los vasos que han sufrido embolia, de la gravedad y
prevalencia del vasoespasmo. El reblandecimiento isquémico del cerebro causa hemiplejía del lado derecho o
izquierdo. La embolia cerebral se caracteriza por el desarrollo apoplectiforme de un accidente cerebrovascular, a
menudo pérdida del conocimiento y la presencia de enfermedad mitral reumática en los pacientes, con menor
frecuencia un infarto de miocardio reciente o prolapso de la válvula mitral (ecocardiografía). La embolia paradójica
es un ictus por falta de cierre congénito del tabique interauricular, que provoca que los émbolos de las venas
trombosadas de las extremidades inferiores entren en los vasos cerebrales. El infarto cerebral resultante de una
embolia cerebral puede ser isquémico o hemorrágico. Algunos pacientes con ictus embólico tienen una fase
precursora (“ictus en curso”): en pocas horas, menos de días, aparecen cefaleas locales o difusas y, en ocasiones,
síntomas focales transitorios.
Diagnóstico
Basado en quejas, clínica, datos de laboratorio. Para establecer un accidente cerebrovascular hemorrágico,
se examina el líquido cefalorraquídeo y, si se detecta una mezcla de sangre, el diagnóstico se considera confiable.
Examen angiográfico de vasos cerebrales, electroencefalografía, reoencefalografía, métodos de investigación por
ultrasonido, tomografía computarizada del cerebro.
Tratamiento
Hospitalización urgente del paciente en el hospital; tratamiento sintomático (corrección de la circulación
base ácida balance, cerebral
normalización de la terapia antihipóxica, prevención
sanguínea,y
tratamiento de la insuficiencia respiratoria, terapia antihipertensiva).
Asignar deshidratación, anticoagulante, terapia fibrinolítica. Tratamiento quirúrgico - según indicaciones. En

5 a 10% de los pacientes se observan embolias repetidas, incluidas las de otros órganos. En relación con esta
circunstancia, surge la cuestión de la corrección quirúrgica del defecto y la eliminación de las masas trombóticas de
las cavidades del corazón en cada caso de ictus en la cardiopatía reumática.
INFARTO CEREBRAL CAUSADO POR EMBOLIA DE LA ARTERIA CEREBRAL CON HIPERTENSIÓN

es un accidente cerebrovascular resultante de una embolia de las arterias cerebrales en el contexto de una presión
arterial alta.
Ver "Infarto cerebral causado por embolia de la arteria cerebral".
Tratamiento
Hospitalización urgente del paciente en un hospital, tratamiento sintomático con
uso de terapia antihipertensiva.
INFARTO CEREBRAL POR EMBOLIA PRECEREBRAL
ARTERIAS, - hemorragia cerebral como resultado de embolia de las arterias precerebrales.
INFARTO CEREBRAL CAUSADO POR EMBOLIA ARTERIAL PRECEREBRAL CON HIPERTENSIÓN -
un accidente cerebrovascular causado por embolia precerebral
arteriales y acompañada de presión arterial alta.

Tratamiento
Hospitalización urgente del paciente en un hospital, tratamiento sintomático con
uso de terapia antihipertensiva.
INFARTO AGUDO TRANSMURAL DE LA PARED INFERIOR DEL MIOCARDIO
Los cambios de ECG se determinan en las derivaciones II, III, AVF.
INFARTO AGUDO TRANSMURAL DE LA PARED INFERIOR DEL MIOCARDIO CON
HIPERTENSIÓN
Consulte "Infarto agudo de miocardio" e "Infarto agudo de miocardio transmural inferior".
INFARTO DE REPETICIÓN DE LA PARED INFERIOR DEL MIOCARDIO

INFARTO DE LA PARED INFERIOR DEL MIOCARDIO CON HIPERTENSIÓN REPETITIVA

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO TRANSMURAL DE LA PARED ANTERIOR

Los cambios de ECG se determinan en las derivaciones I, II, AVL, V2-4.
INFARTO DE MIOCARDIO DE LA PARED ANTERIOR CON HIPERTENSIÓN, TRANSMURAL
AGUDO
Ver "Infarto agudo de miocardio acompañado de hipertensión arterial".
INFARTO REPETIDO DE LA PARED ANTERIOR DEL MIOCARDIO CON HIPERTENSIÓN

Ver "Infarto de miocardio, agudo, acompañado de hipertensión arterial, recurrente".

INFARTO HEPÁTICO - generalmente causado por trombosis de la vena porta, que cursa con insuficiencia
cardíaca crónica descompensada, pileflebitis, cáncer, cirrosis hepática, necrosis pancreática, etc.
Clínica
Depende de la ubicación y extensión de la trombosis de la vena porta, su velocidad
desarrollo y naturaleza de la enfermedad hepática predisponente. Se manifiesta por sangrado de las
venas varicosas del esófago, que se tolera relativamente bien, ya que en muchos pacientes se conservan
las funciones de los hepatocitos. El agrandamiento del bazo es característico, especialmente en los
niños. Las violaciones del flujo sanguíneo a través de las venas mesentéricas causan íleo paralítico (dolor
abdominal, hinchazón, falta de peristaltismo). El resultado de la trombosis mesentérica puede ser un
infarto intestinal y una peritonitis purulenta subsiguiente. Con pileflebitis purulenta, hay signos de
abscesos hepáticos (escalofríos aturdidores repetidos, dolor al palpar un hígado agrandado, en cuya
superficie se prueban los nudos y los abscesos).
Diagnóstico
La ecografía registra signos de hipertensión portal, combinado con una biopsia normal,
aumento de fibrinógeno y PTI, disminución de VSC, angiografía de los vasos hepáticos, TC y
ecografía del hígado.
Tratamiento
Se requiere hospitalización.
El INFARTO DE BAZO ocurre debido a un tromboembolismo de los vasos del bazo.
Etiología
Se observa infarto esplénico con aneurisma aórtico, fiebre tifoidea, leucemia mieloide crónica,
linfogranulomatosis.
Clínica
Las principales quejas de los pacientes: dolor en el hipocondrio izquierdo, agravado por la
respiración, tos, movimientos. A la palpación, el abdomen es doloroso, el bazo está agrandado, con
peritonitis, los síntomas de irritación peritoneal son positivos. Hay un síntoma de "Vanka-Vstanki".
Diagnóstico
Basado en la clínica, ultrasonido de los órganos abdominales. En la sangre: leucopenia (disminución de
los leucocitos).
Con cólico renal, en el que hay un síndrome de dolor con irradiación a la región inguinal.
Tratamiento
Hospitalización en un hospital, tratamiento sintomático. La terapia farmacológica con el uso
de anticoagulantes, trombolíticos, antibióticos de amplio espectro y otras terapias patogénicas y
sintomáticas se prescriben para la pielitis.
La ENDOCARDITIS INFECCIOSA AGUDA Y SUBAGUDA es una enfermedad que se
presenta de forma aguda o subaguda en forma de sepsis, caracterizada por cambios inflamatorios
o destructivos en el aparato valvular del corazón, el endocardio parietal, el endotelio de los grandes
vasos, la circulación del patógeno en el sangre, daño tóxico a los órganos, el desarrollo de
reacciones inmunopatológicas, la presencia de complicaciones tromboembólicas.
Etiología
Esta enfermedad es causada por patógenos como
estreptococos, estafilococos, enterococos.
Patogénesis
El desarrollo de endocarditis infecciosa requiere la presencia de bacteriemia, lesión
endocárdica, debilitamiento de la resistencia del organismo. La entrada masiva en el torrente
sanguíneo del patógeno y su virulencia son condiciones necesarias, pero no suficientes, para el
desarrollo de la endocarditis infecciosa. En una situación normal, el microorganismo en el lecho
vascular no puede fijarse en el endotelio, ya que es más a menudo absorbido por los fagocitos. Pero
si el patógeno se captura "en la red" del trombo parietal, cuyas estructuras lo protegen de los
fagocitos, entonces el agente patógeno se multiplica en el sitio de fijación. La implantación del
patógeno es más frecuente en lugares con flujo sanguíneo lento, endotelio y endocardio dañados,
donde se crean condiciones favorables para fijar en el torrente sanguíneo una colonia de
microorganismos inaccesibles a la destrucción.
Clínica
La endocarditis infecciosa aguda ocurre como una complicación de la sepsis, se caracteriza
por el rápido desarrollo de destrucción valvular y no dura más de 4 a 5 semanas. El curso subagudo
es más común (dura más de 6 semanas). Un síntoma característico es una fiebre de curso
ondulante, hay una condición subfebril alta, supositorios de temperatura en el contexto de
temperatura normal o subfebril. Tegumentos como el café con leche. La derrota del endocardio se
manifiesta por el desarrollo de defectos mitrales y aórticos. Lesión pulmonar en endocarditis
infecciosa
manifestado por dificultad para respirar, hipertensión pulmonar, hemoptisis. Un aumento en el hígado está
asociado con la reacción del mesénquima del órgano al proceso séptico. El daño renal se manifiesta en forma
de glomerulonefritis, nefropatía tóxica infecciosa, infarto renal, amiloidosis. El daño al sistema nervioso central se
asocia con el desarrollo de meningitis, meningoencefalitis, hemorragias parenquimatosas o subaracnoideas. El
daño a los órganos de la visión se manifiesta por el desarrollo repentino de embolia de los vasos retinianos con
ceguera parcial o total, el desarrollo de uveítis.
Diagnóstico
Basado en quejas, clínica, datos de laboratorio. En el análisis de sangre general: anemia, leucocitosis o
leucopenia, aumento de la VSG, en un análisis de sangre bioquímico:
disminución de albúmina, aumento de globulinas, aumento de proteína C reactiva, fibrinógeno. Hemocultivo
positivo para patógenos típicos de endocarditis infecciosa. La ecocardiografía le permite identificar el signo
morfológico de la endocarditis infecciosa: vegetación, evaluar el grado y la dinámica de la regurgitación valvular,
diagnosticar abscesos valvulares, etc.
Con reumatismo, enfermedades difusas del tejido conjuntivo, fiebre de
génesis
Tratamiento
Hospitalización en un hospital, tratamiento sintomático. Se prescriben medicamentos antibacterianos.
INFECCIÓN Y REACCIÓN INFLAMATORIA POR DISPOSITIVO PROTÉSICO, IMPLANTE E INJERTO

EN EL APARATO URINARIO . El desarrollo de una reacción infecciosa e inflamatoria se debe a la presencia de
un agente infeccioso en el período preoperatorio, durante la cirugía o después de la cirugía.
Hay un período infeccioso temprano que ocurre en los primeros 2 meses después de la cirugía en los
órganos del sistema urinario, y uno tardío que ocurre después de 2 a 6 meses. El período infeccioso temprano
es menos favorable, ya que con mayor frecuencia es causado por cepas oportunistas de estafilococos en
combinación con la flora fúngica, Escherichia coli y es resistente a la terapia conservadora, tiene un curso maligno
y, a menudo, requiere una intervención quirúrgica repetida.
Tratamiento
Hospitalización en un hospital, tratamiento sintomático.
INFECCIÓN Y REACCIÓN INFLAMATORIA POR DISPOSITIVO PROTÉSICO, IMPLANTE E INJERTO
EN EL TRACTO GENITAL . El desarrollo de una reacción infecciosa o inflamatoria se ve facilitado por la
presencia de un agente infeccioso en el período preoperatorio, durante la cirugía o después de la cirugía.
Es costumbre distinguir dos períodos de propagación de la infección. El período infeccioso temprano dura
aproximadamente dos meses a partir de la fecha de la operación en los órganos del sistema reproductivo y se
caracteriza por un curso maligno, lo que implica la necesidad de una intervención quirúrgica repetida. El período
infeccioso tardío es más favorable, ya que el tratamiento conservador en este momento es más efectivo que en
las primeras etapas después de la cirugía.
Tratamiento
Hospitalización al hospital, se indica tratamiento sintomático.
INFECCIÓN Y REACCIÓN INFLAMATORIA PROVOCADA POR ENDOPROTESIS . El desarrollo de
endocarditis se debe a la presencia de endocarditis infecciosa antes de la cirugía, así como al traumatismo de la
propia operación. Asigne la endocarditis infecciosa temprana que ocurre en los primeros 2 meses después de la
cirugía cardíaca y tardía, después de 2 a 6 meses. La endocarditis infecciosa temprana es causada por cepas
oportunistas de Staphylococcus aureus, flora fúngica y
prácticamente inmune a la terapia conservadora. El resultado de la endocarditis que ocurre en el período infeccioso
temprano suele ser desfavorable, debido al curso maligno de esta enfermedad, es posible una segunda operación.
Tratamiento
Hospitalización en un hospital, se realiza tratamiento sintomático.
INFECCIÓN Y REACCIÓN INFLAMATORIA ASOCIADA A LA PRÓTESIS . La endocarditis infecciosa se desarrolla
la cirugía, así como la naturaleza traumática
ende
presencia
la operación
de unenfactor
sí. Por
infeccioso
lo general,
de hay
la VÁLVULA
dos períodos
DELde
CORAZÓN
endocarditis
antes de
infecciosa: temprano, que dura dos meses después de la cirugía cardíaca, y tardío, que ocurre después de 2 a 6 meses.
La endocarditis infecciosa temprana es menos favorable, ya que con mayor frecuencia es causada por cepas oportunistas
de estafilococos en combinación con flora fúngica y es relativamente resistente al tratamiento conservador, por lo que la
operación debe repetirse.
Tratamiento
Requiere tratamiento hospitalario.
INFECCIÓN DEL DISCO INTERVERTEBRAL (PIOGÉNICA) - inflamación de los discos intervertebrales
(espondilitis), que puede ocurrir después de una infección general. Puede ser primaria y secundaria, aguda y crónica.
Etiología
El foco principal es una infección piógena típica, que,
extendiéndose, conduce al desarrollo de osteomielitis purulenta y espondilitis.
Clínica
El inicio es agudo, repentino, pero puede ser gradual; con fiebre, escalofríos, síndrome de dolor pronunciado. Corre
duro. El paciente está inmovilizado debido al dolor y espasmo de los músculos paravertebrales. Se asigna el síndrome
radicular. La médula espinal rara vez está involucrada en el proceso.
Diagnóstico
La anamnesis tiene como objetivo identificar los focos primarios de infección, clínica, radiografía, tomografía
computarizada de la columna vertebral.
Tratamiento
Específico y en un ámbito hospitalario.
INFECCIÓN DEL TRACTO GENITAL Y ÓRGANOS PÉLVICOS CAUSADA POR ABORTO, EMBARAZO
ETCÓPICO Y MOLAR . El aborto provocado es a menudo la causa de una exacerbación de un proceso inflamatorio
crónico o del desarrollo de un proceso inflamatorio agudo de los genitales hasta formas generalizadas de infección.
Con intervenciones criminales, independientemente de la naturaleza de las manipulaciones, se produce infección

de la cavidad uterina, es posible el desarrollo de peritonitis pélvica, sepsis y shock séptico.
LA INFECCIÓN DE LA HERIDA OBSTÉTRICA QUIRÚRGICA es una de las más

Complicaciones postoperatorias frecuentes de la cesárea y trauma del parto.
Etiología
Más a menudo es flora coccal inespecífica, anaerobios, así como varios
patógenos específicos, ETS, que se encontraban en una mujer embarazada.
Clínica
Es diverso, dependiendo de la localización del proceso, se desarrolla endometritis,
inflamación de los apéndices, a menudo complicada por peritonitis.
Diagnóstico
Quejas, anamnesis, examen vaginal, ecografía de los genitales.
Tratamiento
Terapia antibiótica masiva. Con el desarrollo de complicaciones potencialmente mortales.
está indicado el tratamiento quirúrgico.
LA INFECCIÓN POR CHLAMIDIA PSITTACI es una infección aguda

enfermedad zoonótica.
Etiología
Las clamidias son parásitos intracelulares obligados con forma de coco, contienen ADN y ARN, mueren
cuando se calientan y son sensibles a los antibióticos.
Patogénesis
Penetra en el cuerpo a través de las membranas mucosas del sistema respiratorio y se localiza en el
epitelio de los pequeños bronquios y bronquiolos, luego ingresa al tejido intersticial y allí se multiplica.
Clínica
El período de incubación es de 6 a 17 días. El inicio de la enfermedad es agudo: aumento de la temperatura
corporal, intoxicación general, debilidad, letargo, dolores de cabeza y dolor en las articulaciones, tos seca y luego
húmeda con esputo. Se desarrolla neumonía, posiblemente con obstrucción bronquial. Durante el examen físico
de los órganos del tórax, se escuchan sibilancias, acortamiento del sonido pulmonar, sordera de los tonos
cardíacos, bradicardia. El cuadro radiológico de la neumonía por ornitosis es similar a la neumonía bacteriana.
Diagnóstico
Basado en datos clínicos y de laboratorio (RCC con antígeno de ornitia o PCR).
Con influenza y otras enfermedades respiratorias agudas de diversas etiologías,
neumonía.
Tratamiento
De los agentes etiotrópicos, se usan antibióticos de la serie de tetraciclinas, de la terapia patogénica, se
usan broncodilatadores, oxigenoterapia y otros agentes sintomáticos.
INFECCIONES RELACIONADAS CON LA INMUNIZACIÓN , ocurre cuando se violan las reglas

de asepsia y antisépticos durante la inmunización, cuando se violan las reglas para la entrega y el almacenamiento de la
vacuna, así como cuando se usa una preparación de baja calidad, inmunizando a una persona con contraindicaciones.
Clínica
Desde inofensivos similares a ARVI con fenómenos catarrales hasta shock infeccioso-tóxico severo,
hepatosis, neumonía.
Prevención
Siga las instrucciones contenidas en las instrucciones del medicamento, realice
inmunización en condiciones estériles.
INFECCIÓN ASOCIADA A LA FERTILIZACIÓN ARTIFICIAL, –
Complicación después de la inseminación artificial.
Ver "Infección de la herida quirúrgica obstétrica".
TRASTORNO HIPOCONDRICO . Ocurre con el síndrome hipocondríaco con un cambio correspondiente
en el comportamiento y estilo de vida. Puede haber ideas sobrevaloradas, ideas delirantes, pensamientos
obsesivos, etc.
Iridociclitis aguda y subaguda : inflamación de la parte anterior de la coroides.
Etiología
Las causas de la enfermedad pueden ser infección estreptocócica, tuberculosis, toxoplasmosis,
reumatismo, influenza, gonorrea, enfermedades metabólicas, lesiones oculares, operaciones en el globo ocular,
procesos purulentos en la córnea.
Clínica
Los pacientes informan dolor que empeora con una ligera presión en el ojo,
lagrimeo El iris está edematoso, de color verdoso u oxidado, su patrón es borroso debido a la vasodilatación. La
pupila se estrecha, tiene una forma irregular, ya que la exudación conduce a la formación de adherencias, la
reacción a la luz se ralentiza. La humedad de la cámara anterior del ojo se vuelve turbia, se forma una
acumulación de células purulentas en su parte inferior, a veces se producen hemorragias en la superficie del iris.
Cambios en la composición del líquido intraocular. El paciente presenta disminución de la visión y malestar
visual. El curso de la iridociclitis puede ser agudo y subagudo. La duración de las formas agudas suele ser de 3
a 6 semanas, crónica: varios meses con tendencia a exacerbarse, especialmente en invierno.
Diagnóstico
Basado en denuncias, estudios clínicos y de laboratorio, métodos de investigación adicionales (métodos
inmunológicos, aislamiento de virus y detección de antígenos virales en tejidos oculares utilizando anticuerpos
fluorescentes). En la superficie posterior de la córnea, se determinan precipitados polimórficos, que consisten en
linfocitos de células plasmáticas, macrófagos, lo que indica un aumento en la permeabilidad de los vasos del
cuerpo ciliar.
Tratamiento
Es necesario tratar la enfermedad que causó la iridociclitis. Se prescriben preparaciones oculares locales
para aliviar la inflamación, medicamentos vasodilatadores y que mejoran la microcirculación, medicamentos
antialérgicos.
IRIDOCICLITIS CRÓNICA : inflamación del iris y del cuerpo ciliar del ojo asociada con focos crónicos de
infección.
Las causas de la iridociclitis son variadas, la mayoría de las veces se trata de enfermedades de naturaleza
infecciosa, infecciones virales, lesiones oculares. El inicio de la enfermedad se debe a la introducción de varios
patógenos infecciosos en el tejido del iris y el cuerpo ciliar con sangre. El virus del herpes, la tuberculosis y las
heridas penetrantes del ojo desempeñan un papel importante en el desarrollo de la iridociclitis crónica.
Clínica
La iridociclitis crónica tiene un curso recidivante lento, la principal manifestación de la enfermedad es un
ligero dolor en el ojo, un ligero enrojecimiento, lagrimeo. En la mayoría de los casos, se observa una exudación
pronunciada que conduce a adherencias del iris con el cristalino, acumulación de líquido en el cuerpo vítreo y
atrofia del globo ocular. La duración de la iridociclitis crónica es de varios meses con tendencia a las
exacerbaciones, especialmente en invierno.
Diagnóstico
Basado en denuncias, estudios clínicos y de laboratorio, métodos de investigación adicionales (métodos
inmunológicos, aislamiento de virus y detección de antígenos virales en tejidos oculares utilizando anticuerpos
fluorescentes).
Tratamiento
Son necesarios el tratamiento de la enfermedad de base y un tratamiento oftalmológico especial. Se
muestran agentes antiinflamatorios y antialérgicos, también es posible prescribir una terapia de resolución con
una disminución de la inflamación.
IRIDOCICLITIS CAUSADA POR LENTES : la inflamación del iris y del cuerpo ciliar del ojo en las personas
que usan lentes ocurre debido a que están mal procesados antes de usar los lentes.
CADERA CONGÉNITA CURVADA . Con la curvatura congénita de la cadera, todos los componentes de
la articulación sufren: el acetábulo, la cabeza y el extremo proximal del fémur, el aparato tendón-ligamentoso y
los músculos circundantes. La más común es la luxación del lado izquierdo. Los síntomas frecuentes de luxación
congénita en un recién nacido son un síntoma de "clic" cuando las caderas se separan, asimetría de los pliegues
de la piel en las caderas, acortamiento de la extremidad y su rotación externa. Estos síntomas son variables.
y permitir sólo sospechar la enfermedad. El examen de rayos X puede revelar un marcado subdesarrollo del
acetábulo y el desplazamiento del extremo proximal del fémur hacia afuera y hacia arriba. Con base en este estudio,
se realiza el diagnóstico final. De esta forma, la luxación congénita de cadera se diferencia de la displasia de
cadera, en la que no se nota el desplazamiento de las caderas.
Con deformidad en varo congénita de las caderas, epifiseolisis traumática del fémur proximal durante el
parto.
Tratamiento
El uso de diversas férulas (férulas espaciadoras, férula Vilensky, férula CITO, etc.), que permiten fijar los
miembros inferiores en estado de reproducción. Con el tratamiento funcional oportuno iniciado dentro de los 5 a 6
meses, es posible lograr un mayor desarrollo normal de la articulación. En el futuro, la detección de una luxación
puede causar complicaciones como necrosis avascular de la cabeza femoral, contracturas. Esto complica las
técnicas de tratamiento y prolonga sus plazos. Las formas simples de displasia de cadera a menudo se curan con
pañales amplios, terapia de ejercicios y masajes. Los niños con patología congénita de cadera deben ser
observados por un ortopedista durante toda la etapa de crecimiento.
CURVATURA DE LOS HUESOS TIBIBA Y FIB

CONGÉNITAS - malformaciones congénitas del sistema musculoesquelético.
El subdesarrollo del peroné ocurre 3 veces más a menudo que el subdesarrollo
tibial En el 30% de los pacientes, este defecto es bilateral.
Clínica
Acortamiento y curvatura de la parte inferior de la pierna del lado afectado, deformidad del pie en valgo, pie
plano, difícil de corregir; en ausencia total del peroné, el aparato musculoesquelético se acorta a lo largo de la
superficie lateral. El resultado es la contractura de las articulaciones de la rodilla y el tobillo, dislocaciones y
subluxaciones de estas articulaciones.
Diagnóstico
Clínica brillante. Examen de rayos x.
Tratamiento
Desde el nacimiento en el departamento de ortopedia. El tratamiento quirúrgico es posible.
Pronóstico
Favorable.
PENE CURVADO CONGÉNITO - patología congénita
desarrollo de los genitales externos masculinos.
Patogénesis
Se caracteriza por la ausencia de placas en la albugínea de los cuerpos cavernosos. Sin embargo, en los
propios cuerpos cavernosos hay hilos de tejido conjuntivo (cuerdas), que provocan la curvatura del pene.
Otras causas de tal curvatura pueden ser enfermedades congénitas de la uretra (hipospadias, estenosis).
Las pequeñas curvaturas ocurren con mucha más frecuencia y no se consideran una patología.
Tratamiento
El más efectivo es el tratamiento quirúrgico.
DERMATITIS ARTIFICIAL (ARTIFICIAL) (dermatitis simple o artificial) ocurre bajo la influencia de ácidos
fuertes, álcalis, temperaturas altas y bajas.
Clínica
Depende de la fuerza y naturaleza de los estímulos y de las características protectoras individuales del
organismo, por lo general tiene el carácter de una quemadura o congelación de la piel.
Tratamiento
Requiere cuidados de urgencia, que consisten en lavados inmediatos abundantes y

prolongados (al menos 10 minutos) con agua tibia. El tratamiento adicional, en principio, no
difiere del tratamiento de las formas correspondientes de quemaduras y congelación.
TRASTORNO HISTÉRICO DE LA PERSONALIDAD . Muy diversos, a menudo precedidos
por una situación de conflicto, los pacientes se vuelven caprichosos, egocéntricos, existe un
deseo de acciones y declaraciones demostrativas. Los niños pueden tener convulsiones
histéricas. En el tratamiento de tales pacientes, la psicoterapia compleja es de gran importancia.
SALIDA DE LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO - licorrea - es la liberación de líquido

cefalorraquídeo a través de un defecto en la duramadre hacia la herida con lesiones abiertas del
cráneo, la columna vertebral o durante una punción espinal.
La fuga de líquido por punción
CEREBROESPITAL
espinal es la liberación de líquido PRI
cefalorraquídeo a través de un defecto en la duramadre durante la punción lumbar, que se
realiza de acuerdo con las indicaciones de sospecha de síndrome meníngeo, tumores espinales,
daño cerebral (con trauma cerrado o abierto del cráneo), hemorragias cerebrales, hemorragias
subaracnoideas. El líquido cefalorraquídeo es producido principalmente por los plexos coroideos
de los ventrículos laterales, pasa al tercer ventrículo, luego al cuarto ventrículo y, a través de la
coroides, ingresa a la gran cisterna y al espacio subaracnoideo del cerebro y la médula espinal.
El líquido cefalorraquídeo se extrae mediante una punción lumbar o punción lumbar, que se
realiza con el paciente en posición sentada o tumbada (sólo en ámbito hospitalario). Utilice una
aguja Birov con mandril. El paciente se acuesta sobre el lado derecho o izquierdo más cerca del
borde de la cama, las piernas se llevan hacia el estómago y la cabeza se inclina hacia el pecho,
lo que hace que la espalda se arquee. Sitio de punción entre las vértebras lumbares III y IV. Para
fines de diagnóstico, basta con extraer 3-5 ml de líquido cefalorraquídeo en 2 tubos de ensayo,
observando inmediatamente la presión a la que sale, el grado de transparencia y falta de color.
Normalmente, el líquido cefalorraquídeo tiene la apariencia de agua destilada y sale a una
frecuencia de aproximadamente 60 gotas por minuto (con el paciente acostado). Con el aumento
de la presión, las gotas pueden fusionarse en un chorro, lo cual es más común con la meningitis
y los tumores cerebrales. En casos patológicos, el líquido a veces se vuelve opalescente, o se
vuelve completamente turbio (por ejemplo, con inflamación purulenta de las meninges), o puede
ser de color rosa debido a hemorragia subaracnoidea o con conmoción cerebral y hematomas
en el cerebro, o adquirir un color amarillo con síntomas de estancamiento de líquido
cefalorraquídeo en tumores que comprimen la médula espinal. En el estudio del líquido
cefalorraquídeo, su cantidad (100–150 ml) y gravedad específica (normalmente 1,005–1,007),
cloruros (200–205 mmol/l), potasio (4–5 mmol/l), calcio (1,4–1,6 mmol/l), proteína (1,8–3,3 mg/l),
elementos formados (normalmente 1–5 linfocitos), llevan a cabo reacciones de globulina (Nonne-
Apelt y Pandey).
La INSUFICIENCIA ÍSTMO-CERVICAL QUE REQUIERE LA PRESTACIÓN DE

ASISTENCIA MÉDICA A LA MADRE es una disfunción del cuello uterino y del istmo del útero,
que se manifiesta por la apertura del cuello uterino, lo que conduce al aborto espontáneo y se
produce como resultado de un daño en el miometrio o en violación de la regulación hormonal.
EL AGOTAMIENTO POR LARGA ESTANCIA EN CONDICIONES ADVERSAS es una

condición patológica caracterizada por una disminución significativa
y sistemas en la función
individuales de loscomo
del cuerpo órganos
un
todo debido a la exposición prolongada a condiciones adversas.
EL AGOTAMIENTO DEBIDO A LA FUERZA EXCESIVA DE LAS FUERZAS es una

condición patológica caracterizada por una disminución significativa en la función de los órganos
y sistemas individuales del cuerpo como un todo debido al estrés excesivo, la actividad intensa
o prolongada del cuerpo.
EL AGOTAMIENTO Y LA ATROFIA MUSCULAR es una condición patológica caracterizada por una

disminución significativa en la función de los órganos y sistemas individuales del cuerpo como un todo debido al
estrés excesivo, la actividad intensa o prolongada del cuerpo, debido a la exposición prolongada a condiciones
adversas. La atrofia es una disminución de la masa y el volumen de un órgano y tejidos, acompañada de un
debilitamiento o cese de su función, con base en la desnutrición, que conduce a un reemplazo gradual de los
elementos parenquimatosos con tejido fibrinoso.
La ictiosis congénita es un tipo de queratosis caracterizada por una lesión generalizada (queratinización de
la piel).
Arroz. 19. Iquitosis congénita
Clínica
La enfermedad se desarrolla en el mes 7-8 de la vida intrauterina del feto. El eritema difuso ocupa toda la
piel, las capas hiperqueratósicas se expresan en pliegues, en el cuello, en pliegues, se forman grietas profundas.
Hay descamación del cuero cabelludo, caída del cabello, distrofia de las uñas, hiperqueratosis de palmas y plantas.
Cambio de cara, piel tensa y edematosa, aurículas deformadas, boca abierta. Se reduce la secreción de las
glándulas sebáceas y sudoríparas. Con la edad desaparece el eritema, pero aumentan las capas hiperqueratósicas,
predominando en los pliegues de la piel y sobre los pliegues. El proceso se combina con varias anomalías del
desarrollo.
Formas de ictiosis: la ictiosis fetal es la más grave, nacen niños

prematuro o muerto.
La forma tardía de ictiosis se manifiesta en el segundo o tercer año de vida de un niño.
Diagnóstico
Sobre la base de datos clínicos y de laboratorio (durante el examen histológico, se notan hiperqueratosis, un
aumento en el número de la capa granular, signos de degeneración de las células de la capa espinosa).
Tratamiento
Más a menudo resultado letal debido al subdesarrollo de los órganos y sistemas vitales. Con un resultado
favorable, los baños tibios se usan con la adición de leche, sal y aceite de oliva. Asigne agentes queratolíticos,
terapia vitamínica (vitamina A en grandes dosis por vía intramuscular, externamente en forma de crema, ciclos
repetidos prolongados, vitamina B6, vitamina B12), preparaciones de hierro, hemoterapia, UVI.
La ictiosis del feto - "fruta-Arlequín" - es un tipo de queratosis, caracterizada por una lesión generalizada de
queratinización de la piel. Se desarrolla en el mes 4-5 del embarazo, se hereda de forma autosómica recesiva.
Histopatología: hiperqueratosis proliferativa, infiltrados linfocíticos en dermis papilar.
Clínica
La piel de un recién nacido está cubierta con una capa córnea, que consta de gruesas
escudos córneos de color gris-negro, de hasta 1 cm de espesor, lisos, separados por surcos y grietas. La abertura
de la boca está estirada o estrechada, los labios están inactivos. La nariz y las aurículas están deformadas, los
párpados están torcidos. Las extremidades son feas, las uñas y el cabello están ausentes o distróficos. Más a
menudo hay nacimientos prematuros, los niños pueden nacer muertos o morir a las pocas horas de nacer como
resultado de la adición de una infección secundaria, insuficiencia respiratoria, insuficiencia cardíaca y renal,
inferioridad de órganos y sistemas.
Diagnóstico
Se utilizan métodos clínicos y de laboratorio, por regla general, esto es histológico.
estudiar.
Tratamiento
Más a menudo resultado letal asociado con el subdesarrollo de órganos y sistemas vitales. Si el resultado
de la enfermedad es favorable, entonces se lleva a cabo principalmente sintomático.
tratamiento.
La ictiosis simple es un tipo de queratosis caracterizada por la queratinización de la piel, heredada de

forma autosómica dominante. Por lo general, se desarrolla en el tercer mes.
vida o más tarde.
No estudié lo suficiente.
Histopatología: hiperqueratosis proliferativa con adelgazamiento o ausencia de la capa granular. La capa
espinosa es normal o reducida, en la dermis papilar hay folículos pilosos, las glándulas sebáceas están reducidas,
infiltrados linfocíticos perivasculares de gravedad moderada.
Clínica
En los niños, la piel es seca, áspera al tacto, arrugada, gris sucia. Los cambios pronunciados se localizan
en el codo, las articulaciones de la rodilla, la superficie extensora de los hombros, los antebrazos y las piernas. La
piel de los pliegues grandes (codo, pliegues poplíteos, axilas, pliegue interglúteo) y los órganos genitales no se
ven afectados. En la frente y las mejillas, la hiperqueratosis aparece solo en adultos. En las palmas de las manos
y las plantas de los pies, se enfatizan los pliegues de la piel.
Tratamiento
Se utilizan preparaciones diaforéticas que contienen hierro, vitaminas y, según las indicaciones,
medicamentos hormonales. Se muestran baños tibios con adición de leche, sal, aceite de oliva, masaje,
hemoterapia, UVI, se recomienda permanecer en un clima cálido y húmedo que pueda aliviar el estado del paciente.
La ictiosis ligada al cromosoma X es un grupo heterogéneo de enfermedades por cornificación con

lesiones cutáneas generalizadas. El gen ligado al cromosoma X se hereda de forma recesiva, más a menudo en
niños con una frecuencia de 1:6000.
Histopatología: hiperqueratosis proliferativa, marcada hipertrofia de las papilas dérmicas, infiltrados
linfocíticos perivasculares. En la dermis, se reduce el número de glándulas sudoríparas.
Clínica
La enfermedad se manifiesta desde los primeros meses de vida, en los niños la piel es seca, engrosada,
con grandes escamas de color marrón oscuro difíciles de quitar, con numerosas grietas pequeñas en el estrato
córneo y grandes (hasta 1 cm) de color gris sucio. escudos, lo que hace que la piel parezca piel de serpiente. La
lesión es extensa y afecta los pliegues de la piel, el cuello, la parte posterior de los pies, las superficies de flexión
de las extremidades y el abdomen. La piel de las palmas no se ve afectada,
suelas
Hay opacidad de la córnea, cataratas, criptorquidia, retraso mental, epilepsia, hipogonadismo, anomalías
esqueléticas. Hay varias malformaciones
(microcefalia, anomalías esqueléticas, estenosis pilórica).

Diagnóstico
Basado en estudios clínicos y de laboratorio, actividad reducida de la sulfatasa de esteroides.
Con psoriasis, otras formas de ictiosis, dermatitis seborreica.
Tratamiento
En la mayoría de los casos, los niños que nacen con este diagnóstico no son viables. Con un resultado
favorable, es necesario utilizar baños tibios, hemoterapia, UVI. Se prescriben medicamentos queratolíticos,
terapia vitamínica mejorada.
La CARDIOPATÍA ISQUÉMICA es un proceso patológico crónico, que es causado por un aporte
insuficiente de sangre al miocardio. La mayoría de los casos (97-98%) son el resultado de la aterosclerosis de
las arterias coronarias del corazón. Las principales formas clínicas son la angina de pecho, el infarto de miocardio
y la cardiosclerosis coronarogénica (aterosclerótica). Estas formas se pueden encontrar en pacientes tanto de
forma aislada como en combinación, así como con una variedad de sus complicaciones y consecuencias
(insuficiencia cardíaca, arritmia cardíaca y conducción intracardíaca, tromboembolismo, etc.), lo que determina
una amplia gama de medidas terapéuticas y preventivas. medidas. El tratamiento de sanatorio y spa en el período
de remisión de la enfermedad está indicado en las condiciones climáticas del centro de Rusia, durante todo el
año, en las condiciones de los centros turísticos del sur, en los meses no calurosos del año.
La frecuencia de exacerbación de la enfermedad, la naturaleza y la persistencia de las violaciones de las funciones

del corazón (y otros órganos), que aparecieron como resultado de complicaciones de enfermedades, afectan el pronóstico y
la capacidad de trabajo de una persona.
Tratamiento
Depende de la forma de la enfermedad.
CARDIOMIOPATÍA ISQUÉMICA : lesiones miocárdicas primarias no inflamatorias de etiología poco clara
(idiopáticas), que no están asociadas con defectos valvulares, cortocircuitos intracardiacos, hipertensión arterial
o pulmonar, enfermedad coronaria o enfermedades sistémicas (colagenosis, etc.).
Patogénesis
Incomprensible. Se supone que están involucrados factores genéticos, pueden influir trastornos enzimáticos
y endocrinos (en particular, en el sistema simpático-suprarrenal), infecciones virales y cambios inmunológicos.
Existen las siguientes formas de miocardiopatía: hipertrófica (obstructiva y no obstructiva), congestiva (dilatada)
y restrictiva (rara).
Clínica
La forma no obstructiva de miocardiopatía hipertrófica se manifiesta en un aumento del tamaño del corazón
como resultado de una hipertrofia difusa de las paredes del ventrículo izquierdo, con menos frecuencia solo del
vértice del corazón. En el vértice del corazón o en la apófisis xifoides, se escucha un soplo sistólico, a menudo
un ritmo de galope presistólico. Con hipertrofia asimétrica del tabique interventricular con estrechamiento del
tracto de salida del ventrículo izquierdo (forma obstructiva), se presentan síntomas de estenosis subaórtica
muscular: dolor detrás del esternón, disnea paroxística nocturna, ataques de mareos con tendencia al desmayo,
soplo sistólico fuerte en el espacio intercostal III-IV en el borde izquierdo del esternón, no realizado en las arterias
carótidas, con un máximo en el medio de la sístole, a veces combinado con un soplo sistólico de regurgitación
debido a insuficiencia mitral "papilar". A menudo hay arritmias y alteraciones de la conducción intracardíaca
(bloqueo). La progresión de la hipertrofia a menudo conduce al desarrollo de insuficiencia cardíaca, primero del
ventrículo izquierdo y luego total (en esta etapa, a menudo aparece un ritmo de galope protodiastólico).
Diagnóstico
El ECG muestra signos de hipertrofia del tabique interventricular y del ventrículo izquierdo: ondas Q
profundas y no ensanchadas en las derivaciones II, III, aVF, V2-V4 en combinación con una onda R alta. pulpa.
También ayuda en el diagnóstico del sondaje de las cavidades del corazón y la ventriculografía con radionúclidos.
La miocardiopatía congestiva (dilatada) se detecta por una fuerte expansión de todas las cámaras del corazón
en combinación con su ligera hipertrofia e insuficiencia cardíaca persistentemente progresiva, refractaria a la
terapia, la formación de trombosis y tromboembolismo.
En primer lugar, se realiza con miocarditis y distrofias miocárdicas, es decir, con aquellas condiciones
que, sin causas adecuadas, a veces se denominan miocardiopatías secundarias.
Tratamiento
En la miocardiopatía hipertrófica se utilizan bloqueadores ÿ (anaprilina, inderal) y se corrige quirúrgicamente
la estenosis subaórtica. Con el desarrollo de insuficiencia cardíaca, se reduce la actividad física, se prescribe
una dieta con un contenido reducido de sal y líquidos, glucósidos cardíacos (poco efectivos), vasodilatadores,
diuréticos, antagonistas del calcio. Con insuficiencia cardíaca progresiva, el pronóstico suele ser malo. A las
formas agudas se notan los casos de la muerte súbita. Antes del desarrollo de la insuficiencia circulatoria, la
capacidad para trabajar prácticamente no sufre.
CARDIOMIOPATÍA ISQUÉMICA CON HIPERTENSIÓN

"Micardiopatía isquémica".
Además, la hipertensión arterial se puede rastrear en la anamnesis o en la clínica.
Tratamiento en el contexto de los medicamentos antihipertensivos.
INFARTO MUSCULAR ISQUÉMICO - ver "Infarto agudo de miocardio".
ISQUEMIA E INFARTO DEL RIÑÓN - alteración del suministro de sangre al riñón causada por
obstrucción de los vasos que lo abastecen.
Etiología
Ocurre en el riñón cuando una de las ramas de la arteria renal está bloqueada.
Clínica
Se manifiesta por dolor en la región lumbar.
Diagnóstico
Basado en estudios clínicos y de laboratorio (en el análisis general de orina
proteinuria, hematuria), ecografía de los riñones.
Tratamiento
ISQUEMIA CEREBRO – cm. "infarto cerebral".
ISHIAS : una lesión inflamatoria de las raíces de los nervios espinales, localizada a nivel de la columna
lumbosacra, que se manifiesta clínicamente por dolor en la región lumbar, que se irradia hacia la nalga, a lo largo
de la superficie posterior del muslo y la parte inferior de la pierna, a lo largo de la parte externa. borde del pie con
posturas antiálgicas, síntomas severos de tensión y puntos de dolor Vale , alteraciones sensoriales en el tipo
radicular, disminución del reflejo de Aquiles, menos a menudo hipotrofia muscular con disminución de la fuerza y
paresia periférica; observado en la osteocondrosis de la columna vertebral, infecciones, lesiones.
Tratamiento
ABSCESO ISIORECTAL es una cavidad llena de pus y delimitada de los tejidos circundantes, localizada
en la fibra (alrededor del recto), espacio isquiorrectal; derivados de una paraproctitis profunda.
LOS PIEDRAS DE LA VEJIGA URINARIA es una enfermedad crónica caracterizada por una violación de los
procesos metabólicos en el cuerpo y cambios locales en forma de densas formaciones mineral-orgánicas ubicadas en la
luz de la vejiga. Una enfermedad relativamente común, se presenta en los hombres en la infancia y la vejez. Los cálculos
migran del riñón a la vejiga o se forman en la vejiga misma.
Etiología
Violación del metabolismo de minerales y purinas con dificultad para orinar.
Patogénesis
La formación de cálculos ocurre con mayor frecuencia a una alta concentración en la orina de compuestos
formadores de cristales (ácidos úrico y oxálico, calcio, cistina, etc.), la presencia de coloides hidrofóbicos, congestión e
inflamación en el tracto urinario. La formación de cálculos se ve facilitada por factores que provocan dificultad en la salida
de la orina (adenoma y cáncer de próstata, estenosis de uretra, tumor, traumatismo, etc.). En los niños, la fimosis, la
balanopostitis, el estrechamiento de la abertura externa o de la válvula uretral contribuyen a la formación de un cálculo.
canal.
Los cálculos en la vejiga vienen en una variedad de formas, tamaños y masas.

único o múltiple.
Clínica
El dolor, agravado por la micción y el movimiento, se irradia al glande, perineo, testículo. Se caracteriza por un
aumento de las ganas de orinar durante el día en su ausencia durante la noche. Hay un síntoma de interrupción del chorro,
que se restablece cuando cambia la posición del cuerpo. Puede haber una violación completa de la salida de la orina
cuando se incrusta una piedra en la uretra. Cuando la infección se adhiere, se desarrolla cistitis, lo que provoca disuria
grave. La hematuria o eritrocituria se produce como resultado de un traumatismo en la membrana mucosa.
Tratamiento
Hay dos métodos principales: trituración de cálculos (litotricia) y corte de cálculos.
(litotomía) - una sección suprapúbica alta de la vejiga.
PIEDRAS DE LA URETRA : una enfermedad crónica caracterizada por una violación de los procesos metabólicos
en el cuerpo y cambios locales en forma de densas formaciones mineral-orgánicas ubicadas en la luz de la uretra. Los
cálculos primarios se forman detrás de estenosis, fístulas, en divertículos uretrales; secundarios descienden del tracto
urinario superior y se atascan en la uretra
canal.
La forma y la cantidad son diferentes.

Ver "Piedras Renales (Piedras Renales)".
Clínica
La piedra causa dolor al orinar, su dificultad, debilita el chorro y cambia su forma.
Tratamiento
Los cálculos de la uretra anterior se extraen con pinzas uretrales. Se retira de la fosa del escafoides con pinzas, con
una abertura estrecha del canal se diseca. Si es imposible extraerlo de la parte posterior del canal, se empuja hacia la
vejiga y se realiza la trituración del cálculo. Si fallan las manipulaciones instrumentales, se realiza una uretrotomía.
LOS CÁLCULOS RENALES (ENFERMEDAD DE CÁLCULOS RENALES) es una enfermedad crónica caracterizada
por una violación de los procesos metabólicos en el cuerpo y cambios locales en los riñones con la formación de cálculos
en su parénquima, cálices y pelvis,
formado a partir de sales y compuestos orgánicos de la orina.

La enfermedad de cálculos renales es una enfermedad común que tiende a ser endémica.
Etiología
La enfermedad puede desarrollarse como resultado de varios factores y tener un origen tanto exógeno
como endógeno. Los factores predisponentes incluyen cambios en el tracto urinario con alteración de la dinámica
y estasis de la orina, diversas discinesias neurogénicas e infecciones del tracto urinario. Los trastornos
metabólicos juegan un papel especial. Más a menudo - metabolismo de minerales y purinas. La violación de las
funciones de las glándulas endocrinas, el hígado y el tracto gastrointestinal también puede causar la formación
de cálculos.
Patogénesis
La formación de cálculos es un proceso físico y químico complejo en el que se produce una violación del
equilibrio coloidal en los tejidos del cuerpo, un cambio en el parénquima renal. La ubicación de las piedras no
siempre coincide con el lugar de su formación.
De acuerdo con la composición química, las piedras pueden ser homogéneas y mixtas.Los .
tamaños son diferentes, desde muy pequeños hasta el tamaño de un huevo grande.
Puede ser una sola y múltiples Clínicas .
Dolor (cólico renal), hematuria, piuria, eliminación espontánea de cálculos en la orina. El dolor se
acompaña de micción frecuente y dolorosa, náuseas, flatulencia. La duración y la intensidad del ataque dependen
de la forma, el número y la ubicación de las piedras. Hasta un 10% de los casos son asintomáticos. En la orina
hay una pequeña cantidad de proteína, eritrocitos frescos, leucocitos. En la sangre: leucocitosis con un
desplazamiento hacia la izquierda, aumento de la ESR.
Tratamiento
Conservador. Incluye dieta, terapia con medicamentos, terapia de ejercicios, fisioterapia. Los
antiespasmódicos, los analgésicos, los bloqueos de novocaína se usan para aliviar el cólico renal; prescribir
terapia con antibióticos, sulfonamidas, nitrofuranos. En ausencia del efecto del tratamiento farmacológico, se usa
la extracción instrumental de cálculos: extracción de ureterolito. La cirugía es el principal método para eliminar
los cálculos renales.
CÁLCULOS DEL URÉTER es una enfermedad crónica caracterizada por una violación de los procesos
metabólicos en el cuerpo y cambios locales en forma de densas formaciones mineral-orgánicas ubicadas en la
luz del uréter.
Los cálculos en el uréter casi siempre son cálculos desplazados de los riñones. La causa y el mecanismo
de formación de cálculos ureterales son similares a la formación de cálculos renales. Son variados en forma y
tamaño. Las piedras individuales son más comunes. En lugares de estrechamiento fisiológico del uréter, la piedra
a menudo persiste.
Clínica
Los síntomas son similares a los de los cálculos renales. Caracterizado por un ataque de dolor agudo -
cólico renal. A medida que el cálculo desciende por el uréter, la irradiación del dolor cambia constantemente, se
extiende hacia abajo, hacia la región inguinal, el muslo, el testículo y la cabeza del pene en los hombres y los
labios en las mujeres.
La palpación a veces revela el mayor dolor en la parte inferior del abdomen, en la proyección del uréter,
donde se encuentra la piedra.
Tratamiento
El tratamiento puede ser conservador, instrumental y operativo.
El tratamiento conservador está indicado en presencia de cálculos que no causen dolor intenso, no
interfieran significativamente con la salida de la orina y expulsen de forma independiente con la orina. Recomendar
cargas de agua, modo activo, tomar antiespasmódicos.
Tratamiento instrumental: extracción de cálculos del uréter mediante
herramientas (extractores).
La operación está indicada cuando hay signos de bloqueo del uréter por un cálculo y el desarrollo
de pielonefritis aguda, y también cuando la terapia conservadora se retrasa, la función renal se deteriora,
se desarrolla hidroureteronefrosis.
PIEDRAS DE LA GLÁNDULA PRÓSTATA - una enfermedad en la que se forman cálculos en el
mismo tejido de este órgano, en los conductos excretores. Las piedras pueden ser simples o múltiples .
El bloqueo de los folículos y sus conductos conduce al estancamiento.
secreción de la glándula e inflamación.
Etiología
Las razones no se han dilucidado por completo, pero se cree ampliamente que están asociadas
con un proceso inflamatorio a largo plazo, reflujo de orina desde la uretra hacia la glándula prostática
en presencia de una obstrucción para orinar.
Los cálculos en la glándula se pueden considerar como una complicación de la prostatitis crónica, ya que
ya que la mayoría de los pacientes tienen antecedentes de prostatitis crónica.
Clínica
Dolor sordo constante en el perineo, sacro, micción frecuente, dolorosa, difícil, hematuria terminal,
hemospermia. En presencia de prostatitis: aumento del dolor durante las relaciones sexuales.
Disminución del deseo sexual y la potencia. Posible formación de abscesos, vesiculitis. La próstata se
atrofia gradualmente.
Tratamiento
Los cálculos de próstata no complicados no necesitan un tratamiento especial.
Los cálculos en combinación con la prostatitis crónica requieren tratamiento conservador.
tratamiento antiinflamatorio.
Con formación de abscesos y próstata adenomatosa, se realizan procedimientos quirúrgicos.
intervención.
CÁLCULOS URINARIOS EN OTRAS ENFERMEDADES CLASIFICADAS DE OTRO MODO.

HIPERTENSIÓN SINTOMÁTICA (HIPERTENSIÓN RENAL) . En el 30-35% de los pacientes que
padecen hipertensión arterial, la enfermedad es causada por una enfermedad de los riñones y sus
vasos (hipertensión nefrogénica). La enfermedad de cálculos renales puede ir acompañada de un
aumento de la presión arterial (PA).
Etiología
Con la urolitiasis, la causa de la hipertensión arterial puede ser:
1) pielonefritis;
2) mecanismos reflejos;
3) violación del paso de la orina con su reabsorción a través del aparato fórnico.
Tratamiento
La eliminación oportuna de cálculos y el tratamiento de la pielonefritis es la clave del éxito en la
eliminación de la hipertensión.
PIEDRAS BILIARES SIN COLANGITIS NI COLECISTITIS -
una enfermedad caracterizada por la formación de cálculos en las vías biliares y es una de las
manifestaciones de la colelitiasis.
La enfermedad es polietiológica. La interacción de factores como la predisposición genética, los
trastornos metabólicos, la desnutrición, la salida de bilis deteriorada y otros, es un requisito previo para
cambiar las propiedades fisicoquímicas de la bilis, que se vuelve litógena, es decir, capaz de formar
cálculos.
Clínica
Dolor en el epigastrio, hipocondrio derecho, que a menudo se irradia al omóplato derecho,
hombro, trastornos dispépticos (ardor de estómago, flatulencia, heces inestables), a menudo se
desarrolla ictericia. El síntoma más típico es un ataque de cólico hepático,
que surge, por regla general, después de un error en la dieta y se manifiesta en forma de dolor intenso en el
hipocondrio derecho, náuseas, vómitos, acompañados de fiebre, ictericia; Se determinan dolor en el hipocondrio
derecho, síntomas positivos de Ortner, Zakharyin, Obraztsov-Murphy, síntoma de phrenicus, síntomas de
irritación peritoneal.
Tratamiento
El tratamiento conservador para el cólico hepático es la introducción de medicamentos antiespasmódicos,
analgésicos. En el período interictal, se prescribe un curso de medicamentos antiespasmódicos, coleréticos,
dieta y fisioterapia.
El tratamiento quirúrgico es un método radical que permite lograr
recuperación de los pacientes, se utiliza cuando el tratamiento conservador es ineficaz.
LOS CÁLCULOS EN LA VESÍCULA BILIAR SIN COLECISTITIS (ENFERMEDAD DE LOS CÁLCULOS
BILIAR) es una enfermedad que se caracteriza por la formación de cálculos en la vesícula biliar, en las vías
biliares.
La enfermedad de cálculos biliares es un trastorno metabólico y la formación de cálculos es
consecuencia de estas violaciones.
Factores en el desarrollo de la enfermedad de cálculos biliares: trastornos metabólicos, infección y
estancamiento de la bilis. De gran importancia es la violación del metabolismo del colesterol con
hipercolesterolemia. El papel principal en la formación de cálculos pertenece a la violación de la composición
fisicoquímica de la bilis. El factor infeccioso es de importancia secundaria. Los requisitos previos para la
formación de cálculos crean estancamiento de la bilis, una violación de la regulación neurohumoral de la función
contráctil de la vesícula biliar y los conductos (discinesia), cambios anatómicos en el sistema biliar (adherencias,
cicatrices, torceduras). El embarazo, el estreñimiento persistente, el prolapso de órganos internos, un estilo de
vida sedentario también son causas de la formación de cálculos. Los factores hereditarios tienen cierta
importancia.
Síntomas de la enfermedad
Al comienzo del ataque, el dolor se difunde por todo el abdomen o cubre todo el hipocondrio derecho,
luego se concentran en la vesícula biliar, en el epigástrico, con menos frecuencia en la región subescapular
derecha, y son intensos. El dolor se irradia hacia arriba y hacia atrás, al hombro derecho, al ángulo del omóplato
derecho, dolor en el cuello, a veces al corazón, lo que estimula un ataque de angina, puede ocurrir bradicardia
y extrasístole. Con una forma atípica de cólico biliar durante un ataque, el dolor en el hipocondrio derecho está
ausente y se nota en las zonas de irradiación.
Los principales síntomas son episodios de náuseas, vómitos, flatulencia, retención de heces y micción.
Durante un ataque, puede ocurrir una ictericia transitoria leve. Se determinan hinchazón, dolor agudo a la
palpación y un síntoma de Ortner claramente positivo. El ataque dura varios minutos, horas, días y luego pasa
solo o bajo la influencia de medidas terapéuticas.
Tratamiento
Conservador, estilo de vida móvil, dieta. Para mejorar el drenaje de la vesícula biliar
vejiga nombrar agentes coleréticos.
Con un ataque de cólico biliar, el paciente es hospitalizado en el departamento de cirugía, los
antiespasmódicos y los anticolinérgicos, los analgésicos se administran inmediatamente por vía parenteral. La
falta de efecto de la terapia conservadora dentro de los 3 días es una indicación para cirugía de emergencia.
El tratamiento quirúrgico es un método radical que permite que los pacientes se recuperen.
PIEDRAS BILIARES CON COLANGUITIS - ver también "Piedras

vía biliar sin colangitis.
La colangitis es la inflamación de los conductos biliares extra e intrahepáticos.
Etiología
La violación del flujo de bilis hacia el intestino y la propagación de la infección en los conductos
biliares se observan con mayor frecuencia en la colelitiasis.
La enfermedad progresa rápidamente. Escalofríos, un aumento de la temperatura corporal hasta 40
° C, luego la temperatura disminuye, lo que se acompaña de sudor abundante. A veces, un ataque está
precedido por un cólico hepático. Entonces la intensidad del dolor disminuye. Hígado agrandado y
doloroso. La ictericia de intensidad variable no aparece de inmediato.
Tratamiento
Se tratan en el hospital con antibióticos. Con obstrucción del conducto biliar común
conducto se trata quirúrgicamente (extracción de un cálculo del conducto biliar común).
PIEDRAS BILIARES CON COLECISTITIS - ver "Piedras en las vías biliares sin colangitis", "Piedras
en la vesícula biliar con colecistitis".
LOS CÁLCULOS DE LA VESÍCULA BILIAR CON COLECISTITIS AGUDA (COLECISTITIS POR
CÁLCULO AGUDO) es una enfermedad caracterizada por una inflamación aguda de la vesícula biliar en
el contexto de la colelitiasis.
La predisposición a la aparición de colecistitis en el contexto de la colelitiasis se debe a la irritación
constante de las piedras de la pared y los conductos de la vesícula biliar y las discinesias de la vesícula
biliar asociadas con la colelitiasis.
La enfermedad se presenta de repente, con dolor que se intensifica. Náuseas, vómitos, flatulencia,
estreñimiento. La lengua es seca, peluda.
Síntomas positivos de Ortner, Zakharyin, Obraztsov-Murphy, síntoma phrenicus, síntomas de
irritación peritoneal. El estado general del paciente es severo, acompañado de fiebre, escalofríos,
taquicardia, dolor intenso en el abdomen en el hipocondrio derecho.
Tratamiento
Tratamiento conservador en un hospital. Si la enfermedad no ocurre en el contexto de la peritonitis,
se prescriben antibióticos, antiespasmódicos, terapia de desintoxicación. Si no hay mejoría en 2-3 días,
está indicada una intervención quirúrgica urgente.
LOS CÁLCULOS DE LA VESÍCULA BILIAR CON COLECISTITIS (COLECISTITIS CÁLCULÓSICA
CRÓNICA) es una enfermedad caracterizada por la inflamación crónica de la vesícula biliar en el contexto
de la colelitiasis.
Etiología
La colecistitis crónica puede aparecer después de una enfermedad aguda, pero más a menudo en
el contexto de la colelitiasis.
Dolor sordo y doloroso en el hipocondrio derecho, persistente o que ocurre después de comer
alimentos grasos y fritos. El dolor periódicamente se parece al cólico biliar. Se observan fenómenos
dispépticos: amargura, sabor metálico en la boca, eructos con aire, náuseas, flatulencia, alteración de la
defecación.
Tratamiento
El tratamiento quirúrgico consiste en extirpar la vesícula biliar.
CANDIDASIS - una enfermedad causada por hongos oportunistas similares a levaduras del
género Candida .
Patogénesis
La piel, las membranas mucosas y, en ocasiones, los órganos internos se ven afectados.
Normalmente, los hongos viven en el cuerpo humano sin dañar la salud, pero con una disminución de las
fuerzas protectoras, adquieren propiedades patógenas.
El desarrollo de candidiasis puede verse facilitado por enfermedades concomitantes graves:
neoplasias malignas, infección por VIH, tuberculosis, enfermedades endocrinas.
sistemas Las enfermedades del tracto gastrointestinal, especialmente la baja acidez del jugo gástrico en
achilia, también causan el desarrollo de candidiasis. La violación del metabolismo de los carbohidratos en la
diabetes mellitus es un antecedente favorable para el desarrollo de la candidiasis.
Clínica
Depende de la localización de la lesión.
Tratamiento
Se lleva a cabo teniendo en cuenta los factores patogénicos. Así, por ejemplo, es obligatoria la
corrección de las infracciones del metabolismo de los hidratos de carbono. Tratamiento etiotrópico con
agentes antifúngicos de efectos generales y locales (nistatina, levorina, nizoral), soluciones acuosas y
alcohólicas de uso externo de colorantes de anilina al 1-2% y solución o crema al 1% de canesteno
(clotrimazol). En la candidiasis crónica, se realiza inmunoterapia. El tratamiento sintomático también se lleva
a cabo para la candidiasis de los órganos internos.
La candidiasis de la vulva y la vagina es una enfermedad causada por un hongo

Daño a los genitales externos femeninos.
Etiología. Patogénesis
Ver Candidiasis.
Clínica
La vulvovaginitis por Candida (micótica) más común, que se caracteriza por secreción en forma de
masas blancas como el queso, acompañada de picazón y ardor. A veces se detectan depósitos
desmenuzables en las paredes de la vagina y en los genitales externos. La candidiasis de la vulva y la
vagina tiene un curso a largo plazo, especialmente en pacientes con diabetes mellitus.
Tratamiento
Ver Candidiasis.
CANDIDIOSIS DE OTRAS LOCALIZACIONES UROGENITALES es una enfermedad
causada por una infección fúngica de los órganos externos del sistema genitourinario.
Ver Candidiasis.
Uretritis candidomicótica. La enfermedad se desarrolla como resultado del daño a la membrana
mucosa de la uretra por hongos de levadura y es relativamente rara. En la mayoría de los casos, es una
complicación del uso prolongado de antibióticos, y con mucha menos frecuencia, el resultado de una
infección de una mujer que sufre de vulvovaginitis candidomicótica.
Los procesos inflamatorios precedentes juegan un cierto papel en la patogenia .

enfermedades y daño a la membrana mucosa de la uretra.
Generalmente menor. Con la enfermedad, picazón, leve.
ardor en la uretra, escasa secreción blanquecina.
Candida balanitis y balanopostitis.
Se manifiesta por una capa blanca en el glande y en la hoja interna.
prepucio, bajo el cual se encuentran erosiones superficiales.
Tratamiento
Ver Candidiasis.
Candidiasis de la piel y las uñas : una enfermedad causada por una infección por hongos
piel y uñas.
Ver Candidiasis.
Variedad por localización:
1) mermelada de candidiasis (en las comisuras de la boca);
2) queilitis por Candida (en el borde rojo de los labios);

3) candidiasis de grandes pliegues (en las axilas, debajo de las glándulas mamarias, etc.);
4) erosión candida interdigital de las manos;

5) candidiasis de pequeños pliegues (por ejemplo, detrás de las aurículas).
Caracterizado por picor, ardor, grietas, erosiones bajo el macerado
epidermis;
6) la candidiasis paroniquia (daño en los pliegues de las uñas) y la oniquia (daño en las láminas ungueales) son
comunes. Los pliegues de las uñas se hinchan, se vuelven rojos, con presión debajo de ellos, aparece una descarga
escasa. En ausencia de tratamiento, las placas ungueales están involucradas en el proceso, las uñas se vuelven más
delgadas, se forman surcos transversales en ellas, su color se vuelve marrón amarillento.
Tratamiento
Ver Candidiasis.
Candidiasis pulmonar : una enfermedad causada por una infección por hongos
pulmones.
Etiología
Ver Candidiasis.
Hay candidiasis pulmonar primaria y secundaria.
Patogénesis
El primario se desarrolla sobre un fondo pulmonar sin cambios como resultado de la generalización de la infección
micótica en pacientes con enfermedades crónicas graves, más a menudo cuando se tratan con antibióticos. La candidiasis
pulmonar secundaria es más común y se desarrolla en individuos con diversas patologías pulmonares crónicas.
Clínica
No hay signos específicos de candidiasis pulmonar. Suele haber un cuadro de bronquitis o neumonía. Se diagnostica
sobre la base de estudios microscópicos, de cultivo y serológicos.
Tratamiento
Llevado a cabo con la ayuda de anfoglucamina, micoheptina, nistatina. En casos severos
use la sal de sodio de levorina y anfoglucamina en forma de inhalaciones.
La CANDIDIOSIS DEL RECIÉN NACIDO (aftas) es una enfermedad causada por
infección fúngica de la cavidad oral y la lengua del recién nacido.
Etiología
Es causada por un patógeno oportunista: hongos similares a levaduras del género Candida.
Patogénesis
Ocurre en el 4-5% de los recién nacidos. El niño se infecta de la madre, médicos
personal, a través de artículos de cuidado. La regurgitación es un factor predisponente.
En la piel de la lengua, la membrana mucosa de la cavidad oral aparece blanca y luego depósitos grisáceos. A
veces pueden fusionarse en una película sólida de color blanco grisáceo, que es fácil de
remoto.
Tratamiento de la candidiasis
Las membranas mucosas de la cavidad se tratan con una solución al 6% de bicarbonato de sodio, una solución al
2% de tintes de anilina, una solución de nistatina. Tratamiento cada 2-3 horas Con lesiones cutáneas candidales, las
soluciones alcohólicas de pinturas de anilina, pintura Castellani, emulsión de levorina son efectivas.
La septicemia por candidiasis es una enfermedad infecciosa común de tipo no cíclico, caracterizada por la
presencia de hongos tipo levadura del género Candida en la sangre.
Etiología
Ver Candidiasis.
Patogénesis
La septicemia por candidiasis es una complicación grave de la candidiasis generalizada.
La candidiasis profunda, por regla general, se observa en pacientes muy debilitados con patología del sistema
inmunitario que padecen enfermedades infecciosas y no infecciosas graves. El desarrollo de micosis profundas
suele estar precedido por un curso persistente y prolongado de candidiasis superficial. Una disminución en la
actividad del cuerpo conduce a la generalización de la candidiasis hasta el desarrollo de septicemia.
Clínica
La sintomatología de la septicemia por Candida es polimórfica. Muy a menudo, hay una violación del
estado general, signos de intoxicación, inhibición de la actividad del sistema nervioso, hipertermia del cuerpo,
taquicardia, trastornos dispépticos, insuficiencia orgánica múltiple. En un curso crónico, se desarrolla caquexia.
El diagnóstico se basa en el cuadro clínico y estudios microscópicos, culturales y serológicos.
Tratamiento
Etiotrópico (ver "Candidiasis"), patognomónico, sintomático.
La estomatitis por candidiasis es una enfermedad causada por una infección fúngica de la cavidad oral
y la lengua.
Etiología
Ver Candidiasis.
Los factores que predisponen al desarrollo de la patología son:
1) factores locales (violación de la integridad de la mucosa oral
por traumatismo, presencia de prótesis removibles, uso de antibióticos);
2) factores generales (comorbilidad (procesos infecciosos crónicos, oncología, patología sanguínea,
enfermedades gastrointestinales, etc.), hipovitaminosis, disbacteriosis intestinal).
Patogénesis
La enfermedad puede ocurrir como una infección exógena o endógena.
El estado de las fuerzas protectoras del macroorganismo tiene una importancia decisiva.
Los primeros signos de la enfermedad son enrojecimiento y sequedad de la mucosa oral, con el desarrollo
posterior de la enfermedad, se detectan múltiples placas de puntos blanquecinos en el paladar, la lengua y las
mejillas. Luego se fusionan, formando grandes películas de color gris blanquecino, que se separan fácilmente,
debajo de ellas se encuentran erosiones superficiales "secas". En la mucosa también se pueden observar áreas
blanquecinas que recuerdan a la leucoplasia. Los pacientes se quejan de sequedad, ardor, agravado por comer,
hinchazón de la lengua y presencia de placa en la lengua.
Tratamiento
Ver Candidiasis.
La endocarditis por candidiasis es una enfermedad caracterizada por inflamación
endocardio causado por una infección fúngica.
Etiología
Ver Candidiasis.
Patogénesis
La endocarditis es una de las principales manifestaciones de daño cardíaco en traumatismos y
otras enfermedades difusas del tejido conjuntivo.
La endocarditis por Candida ocurre cuando hongos del género Candida ingresan al endocardio .
El cuadro clínico al inicio de la enfermedad se manifiesta principalmente por signos de sepsis.
Caracterizado por fiebre alta con escalofríos y sudoración, intoxicación severa con dolor de cabeza, letargo,
agrandamiento del hígado y el bazo, hemorragia. Hay la formación de pequeños nódulos dolorosos en la
superficie palmar de los dedos.
Tratamiento
Ver septicemia por Candida.

La meningitis por Candida es una inflamación de las membranas del cerebro y la médula espinal
causada por hongos similares a levaduras del género Candida.
Ver septicemia por Candida.
Cefalea difusa intensa, náuseas, vómitos, confusión o depresión de la conciencia hasta coma, fiebre,
malestar general, taquicardia, mialgia y síndrome meníngeo. El diagnóstico se basa en la detección del
patógeno en el líquido cefalorraquídeo.
Tratamiento
Se lleva a cabo teniendo en cuenta los factores patogénicos. Así, por ejemplo, es obligatoria la
corrección de las infracciones del metabolismo de los hidratos de carbono. Tratamiento etiotrópico con
antifúngicos generales (nistatina, levorina, nizoral). En la candidiasis crónica, se realiza inmunoterapia.
También se realiza tratamiento sintomático.
El CHOQUE CARDIOGÉNICO es una de las complicaciones más formidables en el período agudo
del infarto de miocardio, que se caracteriza por alteraciones de la hemodinámica y de las funciones vitales
del organismo.
Patogénesis
Es causado por una disminución de la contractilidad del miocardio y se manifiesta por una fuerte
caída de la presión arterial (sistólica, por debajo de 90 mm Hg) y síntomas de trastornos circulatorios
periféricos graves.
Clínica
La apariencia del paciente es característica: la piel es pálida con un tinte grisáceo-azulado, los
rasgos faciales son puntiagudos, la cara está cubierta de sudor frío, el sudor es pegajoso, las venas
safenas colapsan y no se pueden distinguir durante el examen. Las manos y los pies del paciente están
fríos al tacto. El pulso es filiforme. Hipotensión arterial. Los sonidos del corazón están amortiguados, en el
vértice del corazón el segundo tono es más fuerte que el primero. La orina no se separa o apenas se
separa. El paciente está inicialmente inhibido, luego cae en un estado inconsciente.
Tratamiento
Debe iniciarse de manera oportuna y encaminada a:
1) alivio del estado anginoso mediante la introducción de analgésicos;
2) aumentar la función contráctil del miocardio con el uso de glucósidos cardíacos;
3) eliminación de la hipovolemia mediante la introducción de sustitutos del plasma;
4) normalización de la presión arterial con el uso de simpaticomiméticos presores (mezaton,
norepinefrina o dopamina (dopamina), un punto de referencia para la presión sistólica (no debe exceder
los 110 mm Hg);
5) normalización de las propiedades reológicas de la sangre mediante la introducción de anticoagulantes,
fármacos fibrinolíticos;
6) restauración de arritmias cardíacas.
COMPLICACIONES CARDÍACAS DURANTE EL EMBARAZO
Embarazo e hipertensión. La hipertensión en mujeres embarazadas es común. El reconocimiento
de la hipertensión no es difícil si ocurrió antes del embarazo.
Diagnóstico
Basado en datos como:
1) antecedentes de dolores de cabeza, hipertensión detectada antes del embarazo;
2) aumento de la presión arterial desde el inicio del embarazo;
3) disminución de la presión arterial en la mitad del embarazo y su aumento en los últimos 3 meses
embarazo y puerperio;
4) detección de patología cardíaca;
5) la presencia de síntomas neurológicos y cerebrales;
6) cambio en el fondo de ojo.
El diagnóstico de hipertensión durante el embarazo es difícil.

si no se instaló antes de su ocurrencia.
Se basa en los siguientes signos : un aumento temprano de la presión arterial y la ausencia de
síntomas característicos de la toxicosis de las mujeres embarazadas.
Después del reconocimiento de hipertensión en mujeres embarazadas, es necesario establecer
etapa de la enfermedad y decidir sobre la admisibilidad de continuar el embarazo.
El curso del embarazo suele ser complicado, a menudo hay prematuridad, toxicosis tardía,
desprendimiento prematuro de la placenta, hemorragia cerebral, hipoxia e hipotrofia fetal, muerte fetal.
La exacerbación de la enfermedad en la mitad del período de gestación es especialmente desfavorable,
ya que se producen toxicosis, aborto y muerte fetal. Una exacerbación se manifiesta por un deterioro del
bienestar, aumento de los dolores de cabeza, crisis y cambios en el fondo del ojo. El curso del parto tiene
sus propias características: la preeclampsia, la eclampsia a menudo ocurren, la pérdida de sangre
aumenta en la tercera etapa del parto.
Tratamiento
Depende de la etapa de la enfermedad y debe ser integral. Asigne un régimen de protección,
terapia de dieta, tratamiento farmacológico (dibazol, aminofilina, reserpina). La preparación psicoprofiláctica
para el parto y el alivio del dolor son importantes. En violación de la circulación cerebral, está indicada
una cesárea.
Embarazo e hipotensión arterial.
La hipotensión arterial es una condición en la que la presión arterial sistólica en las mujeres
la edad fértil no supera los 105 mm Hg. Art., y diastólica - 60 mm Hg. Arte.
La hipotensión puede ser aguda o crónica .
Agudo se observa en la insuficiencia cardiovascular aguda y clínicamente
manifestado por desmayo, colapso o shock.
Las crónicas se dividen en fisiológicas y patológicas.
Hipotensión patológica: mareos, debilidad, fatiga fácil, palpitaciones, sudoración. Se detectan
labilidad del pulso y la presión arterial, una fluctuación significativa de la temperatura corporal durante el
día, una disminución del flujo sanguíneo e hipoglucemia.
El embarazo y el parto durante la enfermedad se acompañan de una serie de complicaciones
(como toxicosis temprana, parto prematuro, amenaza de aborto espontáneo, debilidad del parto, amenaza
de asfixia del feto, mortalidad perinatal).
Tratamiento
Con hipotensión fisiológica, es necesario un tratamiento de fortalecimiento general y
observación sistemática.
En patológico - tratamiento de la enfermedad subyacente.
Con neurocircular - psicoterapia, se indican ejercicios de fisioterapia. De los medicamentos, es
recomendable prescribir cafeína, estricnina, tintura de ginseng, vid de magnolia china.
Con síntomas severos de hipotensión , se prescriben glucocorticoides.

La cardiomegalia es un aumento patológico del tamaño del corazón.
La enfermedad es hereditaria. Histológicamente en el miocardio se determina
Hipertrofia muscular y fibrosis. La enfermedad es bastante rara.
Clínica
Síntomas iniciales: dificultad para respirar, palpitaciones. Luego están las arritmias y los trastornos.
conductividad.
Un examen objetivo muestra un aumento significativo en el tamaño del corazón sin síntomas
graves de insuficiencia cardíaca.
El examen de rayos X revela cardiomegalia.
En el ECG, se notan alteraciones del ritmo y la conducción, cambios en el segmento ST y la onda T.
Tratamiento
Sintomático.
La miocardiopatía es una enfermedad caracterizada por un daño primario selectivo del miocardio.
Etiología
Asociado a predisposición hereditaria.
Patogénesis
Enfermedad de origen desconocido. Generalmente se acepta que se basa en una incapacidad congénita para
formar miofibrillas normales.
Clínica
Dificultad para respirar por el esfuerzo, palpitaciones, ataques de angina.
Objetivamente - agrandamiento del ventrículo izquierdo. En las etapas posteriores, aparecen arritmias.
Con el método de investigación auscultatorio, se escucha un soplo sistólico bastante grueso, el tercer tono. En las
etapas posteriores, aparecen arritmias.
El ECG muestra signos de hipertrofia ventricular izquierda.
La radiografía mostró agrandamiento del ventrículo izquierdo.
Tratamiento
Sintomático, destinado a combatir la insuficiencia cardiaca y las arritmias.
–
La MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA OBSTRUCTIVA es una enfermedad caracterizada por una
lesión selectiva primaria del miocardio con lesión predominante del tabique interventricular.
Etiología
Asociado a predisposición hereditaria.
Patogénesis
Se supone que la base es una incapacidad congénita para formar miofibrillas normales. El miocardio está
hipertrofiado, principalmente en la región del tracto de salida del ventrículo izquierdo, con dificultad en la eyección de
sangre hacia la aorta. El tabique interventricular está especialmente hipertrofiado.
Clínica
Los síntomas de la enfermedad se presentan tarde en forma de dificultad para respirar por el esfuerzo, palpitaciones,
ataques de angina.
Tratamiento
En la miocardiopatía obstructiva está indicado el uso de bloqueadores de los receptores ÿ-adrenérgicos en dosis
moderadas.
CARDITIS VIRAL es un grupo de enfermedades del corazón caracterizadas por
lesión inflamatoria de sus departamentos de etiología viral.
Esto incluye endocarditis, miocarditis y pericarditis .
Existe una conexión con infecciones virales como la influenza, el sarampión, la hepatitis viral. La disminución de las
propiedades inmunobiológicas del cuerpo juega un papel decisivo en el desarrollo de la enfermedad.
La endocarditis es la inflamación del endocardio.

El inicio de la enfermedad es gradual.
El síntoma principal es fiebre con escalofríos. Debilidad, pérdida de peso, falta de apetito, sudoración. La destrucción
de la válvula y el daño miocárdico conducen a la insuficiencia cardíaca. Palidez, petequias en el área de la clavícula, en la
base del lecho ungueal, en la conjuntiva del ojo y la membrana mucosa de la boca, agrandamiento del bazo y, a veces, el
hígado son característicos.
La miocarditis es la inflamación del miocardio.
Los síntomas aparecen durante un período de intoxicación grave. A menudo, la enfermedad es asintomática y se
detecta después de cambios en el ECG. En casos severos, son características las quejas de dolor prolongado en la región
del corazón que no están asociadas con el ejercicio, debilidad, fatiga, dificultad para respirar y palpitaciones durante el
ejercicio, interrupciones en el trabajo del corazón.
La pericarditis es la inflamación del pericardio.

El síntoma más característico es el dolor de corazón, que va desde un ligero hormigueo hasta un dolor
intenso parecido a un infarto de miocardio. El dolor a menudo se agrava al respirar y
tos.
Un signo específico es un roce pericárdico que se escucha
corazón. se forma exudado.
Tratamiento
Consiste en realizar terapia etiotrópica (antivirales), patogénica (antiinflamatorios, antiexudativos) y
sintomática.
CARIOTIPO es una característica morfológica de los núcleos celulares de una especie biológica en la etapa
de metafase de la división mitótica.
Un cariotipo describe un conjunto de características morfológicas de un conjunto completo de cromosomas,
característico de las células somáticas de una especie.
Si el número de cromosomas en el conjunto haploide de células germinales se denota por n, entonces la
fórmula general del cariotipo se verá como 2n, donde n es diferente para diferentes especies. Al ser una especie
característica de los organismos, el cariotipo puede diferir en individuos individuales por algunas características
particulares. Por ejemplo, representantes de diferentes sexos, que tienen los mismos cromosomas (autosomas),
difieren en un par de cromosomas (heterocromosomas). A veces estas diferencias consisten en un número
diferente de heterocromosomas en hembras y machos (XX o XO). Más a menudo, las diferencias se relacionan
con la estructura de los cromosomas sexuales, denotados por diferentes letras: X e Y (XX o XY).
Cada tipo de cromosoma en el cariotipo que contiene un determinado complejo de genes está representado
por dos homólogos heredados de los padres con sus células germinales. El conjunto doble de genes contenidos
en el cariotipo, el genotipo, es una combinación única de alelos emparejados del genoma. El genotipo contiene el
programa de desarrollo de un individuo en particular.
Una persona se caracteriza por un número diploide de cromosomas igual a 46; junto con el predominio de
este número, a menudo se observan 47 y 48 cromosomas. El cariotipo de las personas de color no muestra
ninguna desviación del cariotipo de las personas de piel blanca.
La CARIES DENTAL es un proceso patológico que se manifiesta después de la dentición, en el que se

produce la desmineralización y el reblandecimiento de los tejidos duros del diente, seguido de la formación de una
caries.
La primera etapa en el desarrollo de la caries es la desmineralización del esmalte y la dentina debido a una
disminución significativa del pH del fluido bucal. En este caso, se produce la destrucción completa del esmalte.
Con la destrucción de la dentina, se produce la disolución del esmalte, la segunda etapa en el desarrollo de la
caries. Este proceso se lleva a cabo con la participación directa de los microorganismos debido a la acción de las
enzimas que secretan.
Junto a la acción de bacterias y ácidos, también son importantes los efectos adversos de la salivación (la
cantidad y calidad de la saliva), la naturaleza de la nutrición, especialmente el contenido de sales minerales en el
agua, el factor hereditario, las condiciones para la formación de esmalte
De acuerdo con la estructura anatómica, la caries se divide en caries del esmalte, incluida la mancha "tiza",
caries de dentina, caries de cemento.
La caries del esmalte se manifiesta de la siguiente manera.
1. La etapa de mancha, o desmineralización cariosa, se caracteriza por un cambio en el color normal del
esmalte en un área limitada. La localización habitual es en el cuello del diente, junto a la encía. El área del hogar
es inicialmente insignificante, pero, al aumentar, captura una gran área.
Una mancha cariosa blanca se convierte en caries superficial debido a una violación
integridad de la capa superficial. Con el tiempo, se produce un defecto de tejido en el sitio de la mancha
pigmentada.
Clínica
La caries en la etapa de mancha es asintomática y se detecta solo tras un examen cuidadoso. La mancha
se vuelve claramente visible después de secar la superficie del diente con un chorro de aire. El diente reacciona
a un estímulo de temperatura con sensibilidad, que pasa rápidamente. El lugar de desmineralización se tiñe con
una solución de azul de metileno al 2% cuando se aplica a la superficie limpia y seca del esmalte dental.
2. Caries superficiales. Ocurre en el sitio de la mancha como resultado de cambios destructivos en el

esmalte dental.
Clínica
La aparición de dolor a corto plazo es característica, principalmente por estímulos químicos: dulce,
salado, agrio. Es posible el dolor a corto plazo por la exposición a estímulos de temperatura. Se observa con
mayor frecuencia cuando el defecto se localiza en el cuello del diente, donde se encuentra la capa más delgada
de esmalte. Al examinar el sitio de la lesión, se detecta un defecto poco profundo (cavidad); determinado por la
presencia de rugosidad al sondear la superficie del diente.
Surgen dificultades significativas en el diagnóstico de daño superficial en

zonas de fisuras naturales.
Hay dos formas de manifestación de la caries dentinaria.
1. Caries media. Con esta forma, la integridad del esmalte-dentina
conexión, sin embargo, una gruesa capa de dentina sin cambios permanecerá por encima de la cavidad del diente.
Su aparición está asociada al consumo frecuente de hidratos de carbono y mala higiene bucal. En este
caso, es de gran importancia la disminución de la secreción de saliva, que es provocada por cambios
hormonales, medicamentos, etc.
La caries radicular se desarrolla de forma especialmente intensa en personas que se han sometido a
radioterapia en la cabeza y el cuello. La xerostomía resultante (boca seca) conduce a cambios pronunciados en
la mucosa oral y la rápida aparición de caries en una superficie significativa de la dentina expuesta.
Clínica
Los pacientes pueden no quejarse, pero a veces experimentan dolor a corto plazo por la exposición a
estímulos mecánicos, químicos y térmicos, que desaparecen rápidamente después de su eliminación. Al examen
se encuentra una cavidad cariosa llena de dentina pigmentada y reblandecida, esto se determina al sondaje.
La preparación de la cavidad cariosa suele ser indolora o ligeramente sensible,

pero al ser manipulado en la zona de sus paredes, puede ir acompañado de dolorimiento.
2. Caries profunda. Con esta forma de proceso carioso, hay importantes
dentina alterada.
Clínica
Quejas de dolor a corto plazo por estímulos mecánicos, químicos y térmicos, que pasan después de su
eliminación. En el examen, es visible una cavidad cariosa profunda llena de dentina reblandecida. Posible
voladizo de los bordes del esmalte. El sondaje de la cavidad cariosa es indoloro. Puede haber signos de pulpitis:
dolor de dolor en el diente, después de la eliminación del irritante, una sensación de incomodidad en el diente.
El proceso tiene un curso crónico (largo).
Caries del cemento.

Ocurre con más frecuencia en pacientes de edad avanzada y se caracteriza por una lesión
superficie expuesta de la raíz del diente en el área cervical.
El SÍNDROME CARCINOIDE es una enfermedad que se basa en un tumor hormonalmente activo
formado a partir de células argentófilas y que produce
una cantidad significativa de sustancias biológicamente activas.

Área de localización favorita: intestino delgado, apéndice, con menos frecuencia.
intestino grueso, estómago, páncreas.
Clínica
Son característicos los episodios de enrojecimiento de la cara y la mitad superior del cuerpo, la condición se
acompaña de debilidad general, sensación de calor, palpitaciones y aumento de la presión arterial. A veces puede haber
broncoespasmo, dolor abdominal, náuseas, vómitos, diarrea. Los ataques son de corta duración, llegando a varios
minutos. Según la localización del tumor, se pueden observar síntomas locales (signos de obstrucción intestinal,
apendicitis aguda, dolor al defecar, etc.). El tumor crece lentamente y rara vez hace metástasis. Las complicaciones son
insuficiencia cardíaca, obstrucción intestinal, sangrado intestinal. Característicamente, la metástasis hepática es
extremadamente rara.
Tratamiento
Operacional. El alivio de las crisis se lleva a cabo con la ayuda de bloqueadores de los receptores ÿ y ÿ
(fentolamina, obzidan).
La CATARATA es una enfermedad ocular caracterizada por la opacidad del cristalino.
Arroz. 20. Catarata
Clasificación
1. Congénita.
2. Comprado:
1) primaria:
a) infantil;
b) juvenil;
c) senil;
d) diabético;
e) traumático;
2) secundario.
Etiología
La enfermedad es polietiológica.
Patogénesis
El desarrollo de cataratas puede verse afectado por una violación de la respiración tisular, los procesos oxidativos,
el agotamiento de los tejidos en vitaminas, cisteína y el efecto dañino de factores mecánicos, químicos y de otro tipo.
Clínica
El síntoma principal de la enfermedad es una disminución de la visión de una ligera
atenuación de la percepción de la luz.
Tratamiento
Conservador, dirigido a prevenir la progresión de las cataratas en su
etapas iniciales e incluye preparaciones de vitaminas y enzimas.
El objetivo de la cirugía es eliminar el cristalino nublado.
CATARATA CONGÉNITA - una enfermedad del ojo de un recién nacido, caracterizada por la opacidad del
cristalino.
Clasificación
La catarata congénita es:

1) polares;
2) en capas.
Las cataratas congénitas pueden ser hereditarias o presentarse como resultado de trastornos del
desarrollo intrauterino en enfermedades maternas durante el embarazo (influenza, herpes, rubéola,
toxoplasmosis, enfermedades endocrinas y cardiovasculares, entre otras). Las cataratas congénitas
generalmente no progresan.
Clínica
Se detecta durante el primer año de vida del niño por la opacidad del cristalino.
Tratamiento
Eliminación quirúrgica de una catarata, el pronóstico para (agudeza) de la visión no siempre es favorable.
La CATARATA DIABÉTICA es una enfermedad ocular caracterizada por la opacidad del cristalino en
pacientes con diabetes mellitus.
Clínica
En los diabéticos jóvenes, comienza a desarrollarse cerca del ecuador y muy rápidamente, a veces en
unos pocos días, captura todas las capas que se encuentran debajo de la bolsa, formando una neblina gris
perla. En diabéticos mayores, la enfermedad se desarrolla más lentamente. Las cataratas se desarrollan solo
en casos severos de diabetes y generalmente afectan ambos ojos.
En el desarrollo de cataratas, un aumento en la cantidad de azúcar en la humedad de la cámara no juega

ningún papel. La turbidez es causada por el efecto tóxico de productos metabólicos anormales en el epitelio de
la bolsa y luego en las bolsas.
Tratamiento
La administración oportuna de la terapia con insulina puede retrasar el desarrollo de cataratas
diabético.
Operacional. En vista de la supuración frecuente de las heridas en los pacientes diabéticos, la
operación requiere un gran cuidado.
CATARATA COMPLICADA : una enfermedad ocular caracterizada por la opacidad del cristalino, que se
desarrolla como resultado de cualquier enfermedad anterior del ojo, lo que lleva a un trastorno de la nutrición
del cristalino.
Clínica
La catarata tiene la apariencia de un disco gris más o menos grande o una estrella radiante, cóncava
mirando hacia adelante. En el cristalino se pueden encontrar depósitos de cristales de colesterol, cal. A menudo,
una catarata se fusiona con el borde pupilar del iris, la proyección de luz en estos casos está ausente.
CATARATA TRAUMÁTICA : una enfermedad ocular caracterizada por la opacidad del cristalino debido
a una lesión traumática.
Con lesiones y heridas penetrantes del ojo, se produce una catarata traumática . Si se daña la cápsula
anterior, se puede desarrollar una catarata hinchada, con un fuerte aumento de la presión intraocular. La
catarata traumática puede desarrollarse con contusión del ojo. En tales casos, hay una ruptura de la bolsa o
una fuerte conmoción cerebral de la lente, lo que provocó cambios en su epitelio y cambios en la disposición de
las fibras y su interconexión. El pronóstico depende de la naturaleza del daño. Si se limitó solo a las partes
periféricas de la córnea y el cristalino y no se acompañó de infección, el pronóstico después de la reabsorción
o la extirpación quirúrgica es favorable. Con mayor frecuencia, los tejidos más profundos del ojo se lesionan,
acompañados de inflamación, lo que oscurece significativamente el pronóstico.
CATARATA SENIOR INICIAL - clínicamente ocurre en la región ecuatorial en forma de trazos radiales o
en forma de sector, cuya base ancha se dirige hacia el ecuador del cristalino. Gradualmente, la visión disminuye
a la percepción de la luz con
correcta proyección de la luz. Junto con la maduración clínica de la catarata, se observa

histológicamente un área más extendida de daño al epitelio capsular. Los cambios no se limitan a
la región del ecuador y ya van a la superficie frontal. Esta regularidad es especialmente pronunciada
en las llamadas morgapiy, cataratas líquidas.
Clínica
Los síntomas de la enfermedad son muy diferentes. Con la opacificación periférica, es
posible que los pacientes no se quejen, o los pacientes se quejan del desarrollo de miopía y
poliopía, que se manifiesta al mirar puntos luminosos brillantes. Con el desarrollo adicional de la
enfermedad, la visión cae bruscamente, aparecen "moscas voladoras" ante los ojos.
CATARATA SENIOR NUCLEAR : se observa una discapacidad visual temprana,
además, la visión lejana se resiente más, puede producirse una miopía temporal.
Tratamiento
El tratamiento conservador se realiza de forma ambulatoria, está indicado únicamente en los
estadios iniciales de la enfermedad para evitar la progresión del proceso. Es necesario monitorear
al paciente, medición sistemática de la presión intraocular. Con catarata unilateral, es necesario
hacer un diagnóstico diferencial para excluir la posibilidad de un tumor intraocular. Al paciente se
le prescriben vitaminas, aminoácidos, enzimas. La indicación para el tratamiento quirúrgico es una
disminución de la agudeza visual hasta tal punto que la capacidad de trabajo del paciente se ve
afectada. Consiste en retirar el cristalino opaco del ojo. Después de la operación viene la afaquia
(ausencia del cristalino). Métodos para la corrección de la afaquia: el nombramiento de anteojos,
lentes intraoculares (lentes artificiales), lentes de contacto blandos y queratofaquia (implantación
de lentes biológicos en la córnea).
catarata inducida por fármacos , se refiere a las cataratas

causadas por envenenamiento. Se conocen casos de cataratas al tomar ciertos medicamentos,
como las sulfonamidas. La anamnesis juega un papel importante en el diagnóstico diferencial de
este tipo de cataratas.
CAUSALGIA : dolor ardiente intenso en el área de inervación de un nervio periférico
parcialmente dañado, que contiene una gran cantidad de fibras autonómicas simpáticas (en el
brazo, la mediana, con menos frecuencia la cubital, en la pierna, el ciático o nervio tibial
Clínica
Los primeros signos aparecen de 5 a 15 días después de la lesión, con menos frecuencia,
inmediatamente después. Inicialmente, en la zona distal de inervación del nervio dañado, se
producen parestesias en forma de hormigueo, sensación de hormigueo y luego un intenso dolor
ardiente. Después de unos días, el dolor se extiende a toda la extremidad e incluso al tronco. El
aumento del dolor es característico con ligeras irritaciones táctiles y dolorosas de partes intactas
del cuerpo, con luz brillante, sonidos fuertes y calentamiento de la extremidad. Cuando la
extremidad se enfría y se humedece, el dolor disminuye, por lo que los pacientes sumergen la
extremidad en agua fría o la envuelven en un paño frío y húmedo (el síntoma del "trapo mojado").
Los pacientes se vuelven emocionalmente vulnerables, muy irritables, ansiosos y cautelosos. Se
unen debilidad general, debilidad, dolor en la región del corazón. Hay signos de distonía vegetativo-
vascular (asimetría de la presión arterial, labilidad del pulso, cambios en el dermografismo, etc.).
Los trastornos tróficos vegetativos son característicos (se nota piel seca o hiperhidrosis,
hiperemia o palidez de la piel, aumento o disminución de la pigmentación, aumento del crecimiento
de las uñas, hipertricosis, hinchazón de las articulaciones, hipertrofia muscular).
Tratamiento
Prescribir analgésicos, sedantes, finlepsina, indometacina, gangliobloqueantes, fisioterapia.
Realizar psicoterapia, acupuntura, bloqueo de novocaína de los ganglios simpáticos. Si no hay
efecto, está indicada la cirugía, la liberación del nervio de los tejidos que hacen que se irrite.
y cuerpos extraños.
CAHEXIA es un grado extremo de agotamiento del cuerpo, que se caracteriza por una fuerte
emaciación, debilidad general, disminución de la actividad de los procesos fisiológicos, trastornos
Psique.
Etiología
Inanición o desnutrición prolongada, daño al esófago, enfermedades del tracto gastrointestinal,
anorexia psicógena, intoxicación prolongada en enfermedades infecciosas crónicas, amiloidosis,
enfermedades difusas debilitantes del tejido conectivo, insuficiencia cardíaca grave, tumores
malignos, enfermedades endocrinas con alteración del metabolismo energético, enfermedad de la
tiroides .
Clínica
Debilidad pronunciada, discapacidad, pérdida repentina de peso, signos
puede observarse la deshidratación, los hinchazones desproteinados de la celulosa hipodérmica.
En casos severos, la pérdida de peso alcanza el 50% o más. La piel es pálida o gris terrosa,
fofa, arrugada. Se notan cambios tróficos en cabello y uñas. Se desarrolla estomatitis, los dientes
a menudo se caen, se observa estreñimiento persistente. La función sexual disminuye, se produce
amenorrea en las mujeres. El volumen de sangre circulante disminuye, la presión arterial
generalmente se reduce.
Tratamiento
Dirigido a la enfermedad de base y debe incluir medidas para restaurar la nutrición del
paciente y garantizar una atención completa.
Se introducen en la dieta alimentos ricos en proteínas, grasas, vitaminas, es preferible utilizar
alimentos de fácil digestión. En caso de violaciones de la digestión y absorción de alimentos, se
prescriben preparaciones polienzimáticas. En casos severos, las soluciones de glucosa, electrolitos,
vitaminas, hidrolizados de proteínas, mezclas de aminoácidos se administran por vía parenteral.
Según las indicaciones, se utilizan hormonas anabólicas.
TOS - exhalación sonora forzada espasmódica arbitraria o involuntaria (reflejo). El papel
fisiológico de la tos es limpiar las vías respiratorias de secreciones y sustancias que han entrado
en ellas desde el exterior. La tos se caracteriza por lo repentino, la persistencia dolorosa de un
ataque, un cambio en la naturaleza del esputo secretado con la aparición de impurezas en él.
Factores que causan la tos:

1) reacciones inflamatorias del tracto respiratorio (laringitis, traqueítis, etc.) y alvéolos
(neumonía o absceso pulmonar);
2) irritación mecánica (inhalación de polvo, alteración de la permeabilidad bronquial por
aumento del tono o compresión);
3) irritación química (inhalación de gases con olor fuerte (humo de tabaco);
4) irritación térmica (inhalación de aire muy frío o caliente).
La tos puede ser única, paroxística, aguda y crónica.
La tos puede ser seca o productiva. La tos con esputo se observa en enfermedades
acompañadas de una mayor producción de secreciones bronquiales, la formación de exudado en
las vías respiratorias o cuando ingresa líquido en ellas. Un síntoma de una emergencia puede ser
la aparición de esputo inusual o impurezas inusuales en el esputo. La tos es una de las quejas más
frecuentes y el síntoma más importante de una emergencia en pacientes con enfermedades del
corazón.
Las complicaciones de la tos pueden ser desmayos, ruptura de áreas enfisematosas de los pulmones con
desarrollo de neumotórax.
Tratamiento
Terapia sintomática: con tos seca y dolorosa, se prescriben medicamentos antitusivos
periféricos con un efecto anestésico sobre la membrana mucosa del tracto respiratorio (libexina),
acción antitusiva central -
centro supresor de la tos (glauvent, codeína).
No se debe suprimir la tos para asegurar un drenaje bronquial eficaz. Para

mejorar el drenaje - expectorantes (bromhexina).
Con síntomas de broncoespasmo: inhalación de agonistas ÿ (berotek).
La QUERATITIS es una inflamación de la córnea, acompañada de su opacidad y disminución de
la visión.
Etiología
Es diverso: bacteriano, viral, infeccioso-alérgico, alérgico,
queratitis tóxica, metabólica, fúngica, etc.
Patogénesis
Los patógenos penetran en el tejido corneal de forma endógena o exógena. Las enfermedades
crónicas de los párpados, la conjuntiva y las vías lagrimales contribuyen al desarrollo de la queratitis.
Clínica
Los principales signos son fotofobia, lagrimeo, blefaroespasmo, hiperemia de los vasos
conjuntivales y pericorneales, sensación de presencia de un cuerpo extraño en el ojo. A veces el
paciente no puede abrir los ojos. Con la localización del proceso inflamatorio en la parte central de la
córnea, se observa una disminución significativa de la agudeza visual; si los focos están ubicados en la
periferia de la córnea, la agudeza visual no se ve afectada.
Tratamiento
Midriáticos, antibioticoterapia. Si es necesario, tratamiento quirúrgico.
QUERATITIS Y QUERATOCONJUNTIVITIS POR VIRUS DEL HERPES SIMPLE - Inflamación

de la córnea causada por el virus del herpes simple.
Etiología
La queratitis herpética es causada por el virus del herpes simple. reducido drásticamente o
no hay sensibilidad de la córnea. Hay queratitis superficial y profunda.
La queratitis superficial se caracteriza por la aparición de opacidades en la superficie de la
córnea en forma de rama de árbol.
La queratitis profunda (estromal) se acompaña de ulceración de la superficie de la córnea,
opacificación difusa de las capas profundas de la córnea. Con una forma de queratitis profunda en forma
de disco, se observa una opacidad de la córnea en forma de disco en las capas media y profunda. El
tratamiento se lleva a cabo en un hospital. Se utilizan medicamentos antivirales.
Tratamiento
Asigne gotas y ungüentos de antibióticos, sulfonamidas, midriáticos, agentes antivirales. Con la
derrota de las capas profundas de la córnea: hospitalización urgente. Recomiende la aplicación frecuente
de ungüentos para los párpados, en el interior: antibióticos y preparaciones de sulfanilamida.
QUERATOCONO - un cambio significativo en la forma y curvatura de la córnea.

Su parte central sobresale en forma de cono.
Clínica
Si se encuentra una disminución de la agudeza visual en los niños, se debe asumir esta
enfermedad. El queratocono puede tener un curso maligno: su grado aumenta bruscamente, la opacidad
de la córnea progresa y la visión disminuye. Los principales síntomas de la enfermedad son el dolor, la
fotofobia.
Tratamiento
Selección racional de gafas y lentes, tratamiento quirúrgico. En caso de agudo
prescribir analgésicos, corticosteroides, medicamentos neurotróficos.
La queratoconjuntivitis es una inflamación de la córnea y la conjuntiva de etiología infecciosa.
La queratoconjuntivitis es una de las enfermedades oculares más comunes. Esto se debe a la

alta reactividad de la conjuntiva, que es libre
responde a diversas influencias endógenas y exógenas, así como a la accesibilidad del saco
conjuntival a influencias externas, debido a su ubicación anatómica. Algunas queratoconjuntivitis
son contagiosas. Según la naturaleza del curso del proceso patológico, se distinguen
queratoconjuntivitis aguda y crónica. Según los factores etiológicos y las características del cuadro
clínico, se distinguen los siguientes grupos principales:
1) gonocócica (estafilococos, estreptococo, neumococo,

bacteriana, etc.);
2) viral (herpética, adenovirus, queratoconjuntivitis epidémica,
epidemia hemorrágica);
3) clamidia (tracoma, queratoconjuntivitis con inclusiones (paratracoma);
4) alérgicas y autoinmunes (medicinales, polinosis, catarro primaveral, tuberculosis-alérgicas,
etc.).
La queratoconjuntivitis bacteriana generalmente ocurre como una enfermedad aguda.
Clínica
La queratoconjuntivitis infecciosa aguda comienza primero en un ojo y luego en el otro.
Quejas de una sensación de ardor o picazón en el ojo. Hay enrojecimiento del ojo, lagrimeo o
secreción mucopurulenta del ojo. Por la mañana, los párpados se pegan con secciones purulentas
secas en las pestañas. En el examen, la conjuntiva de los párpados está muy hiperémica, hinchada
y suelta, el patrón de las glándulas del cartílago no es visible. Se pueden formar papilas y folículos.
La conjuntiva de la esclerótica se hincha, se espesa.
La queratoconjuntivitis neumocócica se observa principalmente en niños y se presenta con
algunas características. Se observan edema de los párpados y hemorragias puntuales en la
conjuntiva de la esclerótica. Aparecen películas de color gris blanquecino en la membrana mucosa
de los párpados y fórnix inferior, que se eliminan fácilmente. Después de su extracción, se afloja,
pero no sangra, se expone el tejido conjuntival. Un poco más tarde, la córnea se involucra en el
proceso. En sus capas superficiales se forman pequeños infiltrados que al erosionarse no dejan
turbiedad. Disminución de la agudeza visual.
Tratamiento
Asignar lavado frecuente del saco conjuntival con soluciones antisépticas. El ojo se instila
con una solución de sulfacil sódico, una solución de antibióticos,
poner ungüento sobre los párpados.
QUERATOCONJUNTIVITIS POR ADENOVIRUS - inflamación
córnea y conjuntiva de etiología viral.
Etiología
La queratoconjuntivitis epidémica es causada por el adenovirus serotipo VIII. Se caracteriza
por una alta contagiosidad. Los adultos se ven afectados con mayor frecuencia. La infección se
transmite por contacto a través de objetos comunes, a través de colirios infectados, instrumentos
oftálmicos, a través de manos contaminadas.
Clínica
El período de incubación es de 4-8 días.
Síntomas de la enfermedad. La enfermedad comienza de forma aguda, primero en un ojo y
luego en el otro. Quejas de enrojecimiento del ojo, sensación de obstrucción, lagrimeo, secreción
moderada de moco o mucopurulenta. En el examen: hinchazón de los párpados, hiperemia,
infiltración de la conjuntiva de los párpados, pliegues de transición, pliegues en media luna,
carúncula lagrimal. La hiperemia y el edema gelatinoso se extienden a la conjuntiva de la
esclerótica. Los folículos son visibles en la conjuntiva de los párpados. La enfermedad se
acompaña de malestar general, dolor de cabeza, falta de sueño. Con mayor progresión de la
enfermedad, los signos de conjuntivitis desaparecen y aparecen signos de daño en la córnea.
Puede haber quejas de disminución de la visión. Al examinar la córnea se encuentran opacidades,
disminución de la sensibilidad. La enfermedad dura de 2 semanas a 2 meses o más y termina
sin peligro. Después de la reabsorción de las opacidades corneales, la visión se restaura por completo. Después
de sufrir queratoconjuntivitis, la inmunidad permanece.
Tratamiento
Consiste en la aplicación local de agentes antivirales. De los medios de inmunoterapia antiviral no
específica, se prescriben interferón leucocitario humano en gotas y gammaglobulina. Para aumentar la resistencia
general del cuerpo, se usan vitaminas, salicilatos y medicamentos desensibilizantes.
KVASHIORKOR - una condición patológica que se desarrolla en niños pequeños

por desnutrición proteica primaria.
La enfermedad se caracteriza por hipoalbuminemia, despigmentación de la piel, retraso del crecimiento,
edema generalizado, malabsorción y trastornos psiquiátricos.
Etiología
La razón principal es la falta sistemática de productos que contengan proteína animal en la dieta de los
niños. Se encuentra con mayor frecuencia en África, Indochina, América Central y del Sur, donde los cultivos de
cereales y tubérculos predominan en los alimentos.
Clínica
Los principales signos son retraso del crecimiento, pérdida de peso, edema, dermatosis, despigmentación
de la piel, anemia y trastornos gastrointestinales.
La enfermedad comienza gradualmente. El niño pierde el apetito, se mueve poco, se vuelve apático,
agresivo, busca constantemente la soledad, puede permanecer en una posición congelada por mucho tiempo y
gradualmente se niega a caminar. Los dientes aparecen tarde, una fontanela grande no se cierra durante mucho
tiempo. El edema aparece primero en los pies, luego se eleva a la parte inferior de la pierna, los muslos y las
nalgas. Pueden ocurrir en los párpados y la mitad inferior de la cara; en casos severos, aparecen en las manos,
el antebrazo y el área del pecho. Las áreas de despigmentación aparecen en el codo y los pliegues inguinales,
las axilas y el cuello, luego se extienden a la cara y el torso; la piel se vuelve de color marrón claro. Aparecen
áreas de hiperpigmentación en los puntos de presión (codos, caderas). Puede producirse un desprendimiento de
la epidermis. El cabello se decolora, se cae fácilmente, aparecen áreas de calvicie. La despigmentación ocurre
solo en niños de piel oscura. Aparecen úlceras en los labios. Se forman grietas en las comisuras de la boca y en
el ano. Lengua brillante, lisa, desprovista de papilas.
Se observan trastornos del tracto gastrointestinal: heces frecuentes con moco y trozos de comida no
digeridos, se observa esteatorrea. El vómito se une, lo que conduce a la deshidratación y al desarrollo de
toxicosis.
Los niños comienzan a hablar tarde, tienen un tono muscular reducido y una disminución de los reflejos.
Tratamiento
Asigne una dieta completa enriquecida con proteínas animales y vitaminas. Se realizan infusiones de
plasma y transfusiones de sangre. Se prescriben preparaciones de potasio y magnesio, vitaminas del grupo B,
A, ácido nicotínico. En presencia de toxicosis: infusión intravenosa de soluciones salinas. Cuando se adjunta una
infección - antibióticos.
Cicatriz queloide : una especie de crecimiento denso de tejido conectivo,
adquiriendo la apariencia de una formación tumoral.
Etiología
Poco claro.
Patogénesis
Una cicatriz queloide (falso queloide) se produce en el sitio de una lesión. La base de la formación de
queloides es una lesión sistémica del tejido conectivo de la piel. El daño a la piel, especialmente las quemaduras
de napalm, juega un cierto papel.
Clínica
Una cicatriz queloide puede ocurrir en cualquier área dañada de la piel, en el acto
cicatrices anteriores, acné, furúnculos, quemaduras. Una cicatriz común comienza a crecer, se eleva gradualmente de 0,5
a 1 cm por encima del nivel de la piel y corresponde a la forma del defecto anterior. Muy raramente, el queloide captura la
piel sana. Inicialmente, la cicatriz queloide es de color rojo o azulado, luego se vuelve blanca o adquiere el color de la piel
normal. Los queloides cicatriciales a menudo se acompañan de una picazón insoportable.
Tratamiento
Para evitar la formación de una cicatriz queloide, es necesario realizar un tratamiento activo de heridas y procesos
inflamatorios en la piel, realizar una cirugía plástica para quemaduras en un momento anterior y aplicar vendajes de presión
en la cicatriz. Se obtienen buenos resultados con grandes dosis de vitamina A, inyecciones de hidrocortisona o lidasa en
el foco. Con cicatrices queloides frescas, se usan inyecciones del cuerpo vítreo, aloe.
En presencia de contracturas por queloide cicatricial: tratamiento quirúrgico, que es efectivo solo después del cese
del crecimiento queloide. El tratamiento conservador antes de la cirugía reduce significativamente el riesgo de recurrencia
de queloides.
QUERATOSIS PUNTUALES (PLANTA-PALAR) - una enfermedad de la piel,
que se caracteriza por un engrosamiento del estrato córneo.
Etiología
Se refiere a enfermedades hereditarias.
Queratosis punteada y palmar-plantar : una lesión simétrica de las plantas de los pies y las palmas en forma de
numerosas formaciones de cuerno cónico ligeramente elevadas, diseminadas o agrupadas, transparentes, densas,
amarillas o marrón oscuro, con un diámetro de 1 a 3 mm. En su superficie hay depresiones bien formadas. La enfermedad
continúa durante mucho tiempo.
Tratamiento
Consiste en el uso prolongado de vitamina A, inmunoterapia. Ungüentos queratolíticos aplicados localmente,
ungüentos con ácido retinoico, radiación UV. Posible extirpación quirúrgica de focos individuales (crio y electrocoagulación).
LAKIRLE)
PIEL (ENFERMEDAD DE PARAFOLLICULAR
es una rara enfermedad
FOLICULAR,
crónica
LA
la queratinización
QUERATOSIS
de la piel que se
en
Y manifiesta
LA
la zona
PENETRACIÓN
delpor
folículo.
una violación
EN LA de
Etiología
Desconocido. La enfermedad está asociada con una violación del metabolismo de la vitamina A y una violación del
metabolismo de los carbohidratos.
Clínica
Los niños de 10 a 12 años son más susceptibles a la enfermedad. El elemento primario es un nódulo córneo
folicular, con menos frecuencia parafolicular, del tamaño de una cabeza de alfiler, que tiene un color amarillento, luego, a
medida que los nódulos aumentan, adquieren un color marrón rojizo y una apariencia verrugosa debido a las capas
córneas. Cuando los nódulos se fusionan, se forman placas. Después de la eliminación de las capas córneas, se encuentran
depresiones en forma de embudo, que supuran ligeramente y sangran con menos frecuencia. Durante la curación, se
forma una cicatriz superficial, la pigmentación permanece temporalmente.
La localización de las lesiones suele ser en la superficie extensora de las extremidades, la piel de la cabeza, la
cara, el tronco y, muy raramente, la mucosa oral puede estar involucrada en el proceso. El curso es crónico, no se excluyen
las recaídas. El estado general no se altera, la enfermedad avanza sin picazón.
Tratamiento
Consiste en el uso a largo plazo de vitamina A, el uso de ungüentos queratolíticos, ungüentos con ácido retinoico,
radiación UV. Es posible eliminar individuos
focos
LA ENFERMEDAD POR DESCOMPRESIÓN (DECOMPRESSION ENFERMEDAD) es una condición patológica

que ocurre cuando la presión del aire ambiente cambia rápidamente o
cualquier otra mezcla de gases que contenga un gas indiferente.

Tales estados son típicos para pilotos y buzos.
La base de la enfermedad por descompresión es la transición de la sangre y los gases tisulares de disueltos
gaseoso como resultado de una disminución en la presión atmosférica ambiental.
Clínica
Los síntomas de la enfermedad están determinados por el tamaño, el número y la ubicación de
las burbujas de gas. Cuanto más corto es el período de latencia, más grave es la enfermedad. Los
principales síntomas: picazón en la piel, dolor en las articulaciones y músculos, trastornos
cardiovasculares y respiratorios, paresia y parálisis. Cuando los vasos sanguíneos de la piel se
obstruyen con burbujas de gas, se observan hemorragias y edema. Las lesiones de burbujas de
músculos, huesos y aparatos ligamentosos se acompañan de dolores de intensidad variable. Los
trastornos del sistema cardiovascular se manifiestan por cianosis de la piel y las membranas mucosas,
aumento de la frecuencia cardíaca con llenado débil. La embolia cardíaca es posible, la muerte no está
excluida. Dificultad respiratoria en forma de ataques asmáticos (asfixia).
Tratamiento
Recompresión rápida en cámaras especiales, inhalación de oxígeno puro y administración de
agentes sintomáticos.
CEFALOGHEMATOMA EN LESIÓN DE NACIMIENTO - hemorragia subperióstica en el cuero
cabelludo de un recién nacido, ubicada en la región de los huesos parietales, rara vez occipitales,
frontales o temporales.
El desprendimiento del periostio ocurre cuando la cabeza se mueve en el momento de su erupción, con menos
frecuencia con grietas en el cráneo.
Clínica
Los bordes del cefalohematoma no se extienden más allá de las líneas de sutura de un hueso.
La hemorragia es indolora, no pulsa, inicialmente tiene una consistencia elástica, luego fluctúa y está
rodeada por un rodillo denso a lo largo de la periferia. La superficie de la piel no cambia, pueden
aparecer petequias. La hemorragia puede aumentar en los primeros días de vida. Después de 7 a 10
días, el hematoma comienza a resolverse. A veces este proceso puede llevar varios meses. Los
cefalohematomas masivos se complican con anemia, ictericia hemolítica, supuración.
Tratamiento
Su objetivo es detener el sangrado y fortalecer la pared vascular (se usan vitamina K, cloruro de
calcio, ascorutina, un vendaje de presión, se aplica frío en la cabeza). En los cefalohematomas tensos
que han durado más de 10 días está indicado el tratamiento quirúrgico para evitar la necrosis y
reabsorción del hueso.
QUISTE DEL GLOBO OCULAR es un concepto colectivo que incluye
todos los quistes que han surgido en varias partes del globo ocular.
Los quistes esclerales son raros. El material de partida es el epitelio, que ha penetrado entre las
capas de la esclerótica durante traumatismos, intervenciones quirúrgicas. También hay quistes
congénitos, a menudo dermoides. Los quistes esclerales se caracterizan por el crecimiento.
Clínicamente, se ven como formaciones semitranslúcidas, densas y redondeadas de varios tamaños.
Quistes coroideos puede ser espontáneo. Los quistes epiteliales

postraumáticos del iris son más comunes. Los quistes que surgen después de heridas penetrantes del
ojo u operaciones intraoculares se desarrollan no solo después de la penetración del epitelio en la
cavidad ocular a través del orificio de la herida en el momento de la lesión, sino también cuando crece
a lo largo del canal de la herida. Los quistes de iris son de color claro o marrón grisáceo, redondeados
y transparentes.
Tratamiento
Los quistes pequeños no causan molestias, por lo que la cirugía no es
mostrado. Los quistes grandes deben extirparse con una plastia escleral posterior.
QUISTE DEL CUERPO AMARILLO - la formación en lugar de un cuerpo lúteo no retrocedido,
en el centro del cual, como resultado de trastornos circulatorios, se acumula líquido hemorrágico. El
diámetro del quiste es de 6 a 8 cm, el curso de la enfermedad es asintomático y sufre regresión en 2 a
3 meses. Pueden presentarse complicaciones (torsión de la pierna del quiste y ruptura del quiste por
hemorragia en su cavidad), acompañadas de un cuadro de abdomen agudo. En el examen, se
determina una formación similar a un tumor en el ovario.
Tratamiento
Los pacientes con quistes pequeños del cuerpo lúteo asintomáticos se observan durante 2-3
meses. Con quistes grandes (más de 8 cm de diámetro), así como con complicaciones que han surgido,
se realiza tratamiento quirúrgico. La enucleación del quiste y sutura, la resección del ovario dentro de
los tejidos sanos se realiza por laparoscopia. En caso de cambios necróticos, se extirpa el ovario.
Un QUISTE DE PÁNCREAS es una formación patológica en forma de acumulación de líquido

limitada por una cápsula en el parénquima pancreático o en los tejidos que lo rodean.
Hay quistes congénitos causados por anomalías y malformaciones del tejido pancreático, a
menudo combinados con enfermedad poliquística de otros órganos, y quistes adquiridos.
Los adquiridos incluyen quistes postraumáticos, quistes debidos a pancreatitis, quistes parasitarios
y poliferantes del páncreas.
1. Los quistes traumáticos ocurren cuando el parénquima y los conductos excretores están
dañados, la sangre y la secreción de la glándula se acumulan en el espesor de la glándula o alrededor
de ella, que finalmente delimitan, formando una cavidad.
2. Un quiste en la pancreatitis aguda es consecuencia de la necrosis pancreática y la autólisis del
tejido glandular. En la pancreatitis crónica , la causa de la formación de quistes son los procesos de
induración que se desarrollan en la glándula y conducen a la compresión de los conductos excretores.
3. Quistes de retención del páncreas surgen como resultado de una salida difícil de
las secreciones pancreáticas o debido al crecimiento del epitelio de los conductos excretores. Dichos
quistes pueden ser monocamerales y multicamerales o tener una pierna, a veces descienden hasta la
pelvis pequeña.
4. Los quistes parasitarios son una patología rara. La difusión se basa en
equinococosis.
5. Los quistes proliferativos (cistoadenomas) son raros, pertenecen a la categoría

quistes verdaderos. En el camino, pueden ser benignos y malignos.
Clínica
Los síntomas de la enfermedad se deben a la enfermedad subyacente contra la cual surgió el
quiste, la presencia del quiste en sí y las complicaciones resultantes. Con un quiste pequeño, la
enfermedad puede ser asintomática. Los quistes de retención, los quistes congénitos y los cistoadenomas
pequeños suelen ser asintomáticos.
El dolor en los quistes puede ser paroxístico, en forma de cólico, sordo o ceñido, según el tamaño
del quiste y el grado de presión sobre los órganos vecinos y las terminaciones nerviosas. Con un
síndrome de dolor pronunciado, el paciente toma una posición forzada de lado, de pie con una
inclinación hacia adelante o incluso con el codo de la rodilla. Se observa dolor intenso con la malignidad
de los quistes pancreáticos. Más a menudo, los dolores son intensos y los pacientes los evalúan como
una sensación de presión o pesadez en el epigastrio, que se agrava después de comer. Dolores más
agudos acompañan a la forma aguda del quiste en la fase inicial de su formación. A veces, la formación
puede aparecer o desaparecer, lo que se asocia con el vaciado periódico de la cavidad del quiste en el
conducto pancreático. La enfermedad puede ir acompañada de náuseas, eructos, diarrea, aumento
temperatura, pérdida de peso, debilidad, ictericia, picazón, ascitis.

Tratamiento
Solo quirúrgico. Se elimina el quiste - extirpación.
QUISTE PANCREÁTICO CONGÉNITO - una patología congénita del páncreas, que es una formación
en forma de acumulación de líquido limitada por una cápsula en el parénquima pancreático.
Las formaciones de quistes pancreáticos son causadas por anomalías y defectos.
desarrollo del tejido pancreático.
Clínica
Ver "Quiste pancreático".
Tratamiento
Ver "Quiste pancreático".
QUISTE DE BAZO - formación en forma de racimos limitados por una cápsula
líquido en el parénquima del bazo.
Hay quistes no parasitarios y parasitarios.
1. Los quistes no parasitarios se dividen en verdaderos y falsos. La pared de los quistes verdaderos
consta de tejido conectivo revestido con endotelio. La pared de los quistes falsos consiste solo en tejido
conectivo. Los quistes no parasitarios se desarrollan con mayor frecuencia como resultado de un traumatismo,
con menos frecuencia hay quistes congénitos.
Clínica
Hay una sensación de pesadez en el hipocondrio izquierdo. A veces hay dolores que se irradian al
hombro izquierdo. En el examen, puede haber asimetría del abdomen. A la palpación se determina una
formación elástica de forma redondeada, de superficie lisa, inactiva, relativamente indolora. Con un quiste
bajo, se puede determinar la fluctuación.
Tratamiento
Operativo - extirpación del bazo. Con una intervención quirúrgica oportuna, el pronóstico es favorable.
2. Quistes parasitarios. La equinococosis es más común, la cisticerosis es menos común. La

introducción del parásito se produce por vía hematógena o linfogénica. La equinococosis se desarrolla
lentamente, durante varios años, pero con el crecimiento puede alcanzar grandes tamaños. El crecimiento
del quiste conduce a la atrofia del parénquima del bazo.
Similar a los quistes no parasitarios. La equinococosis puede complicarse con supuración,
desarrolla un cuadro de un absceso del bazo.
Tratamiento
Operativo - esplenectomía.
QUISTE DE MEDIASTÓNICO CONGÉNITO - formación en forma de
cápsula de acúmulos de líquido en el mediastino.
Los quistes broncogénicos y enterogénicos son congénitos y se forman a partir de rudimentos
ectópicos del epitelio del intestino primario. Se pueden observar variantes mixtas de la estructura de su pared.
Los síntomas de la enfermedad dependen de su tamaño. A menudo, los síntomas ya aparecen en la

infancia debido a la compresión de los órganos mediastínicos (tráquea, bronquios, esófago, venas grandes).
Las complicaciones son:
1) supuración de su contenido con penetración en la luz del tracto respiratorio, cavidad pleural,
pericardio, esófago;
2) sangrado de la pared del quiste;
3) el desarrollo de adherencias masivas en la circunferencia.
Con los quistes enterogénicos, debido a la actividad secretora de las glándulas, son posibles las
perforaciones ulcerativas y las penetraciones en los órganos vecinos. Durante la respiración, de paredes delgadas
Los quistes pueden moverse y cambiar de forma. El tallo de los quistes enterogénicos puede estar asociado con
esófago.
Tratamiento
El tratamiento de los quistes mediastínicos broncogénicos y enterogénicos consiste en su extirpación.
La cirugía debe realizarse lo antes posible.
QUISTE RENAL CONGÉNITO ÚNICO (SOLITARIO) - congénito
formación patológica en el riñón en forma de acumulación de líquido limitada por la cápsula.
El quiste tiene una forma redonda u ovalada. Muy a menudo, un quiste solitario se encuentra en la superficie del
riñón y puede localizarse en sus diversos departamentos. El quiste se desarrolla a partir de los túbulos germinales que han
perdido contacto con el tracto urinario. La patogénesis de un quiste solitario del riñón incluye dos puntos principales:
oclusión tubular con procesos de retención posteriores e isquemia del tejido renal.
Clínica
A medida que el quiste crece, se produce atrofia del parénquima renal y deterioro de la hemodinámica del riñón, lo
que, a su vez, puede provocar hipertensión arterial. Los principales síntomas clínicos incluyen dolor sordo en la región
lumbar, riñón agrandado palpable, piuria y hematuria total.
Tratamiento
Con un quiste pequeño, consiste en su punción y la introducción de sustancias esclerosantes en la cavidad del
quiste. Con quistes grandes que causan compresión del riñón y órganos vecinos, deterioro de la función renal, está
indicado el tratamiento quirúrgico: apertura y
escisión de las paredes del quiste.
QUISTE RENAL ADQUIRIDO - una formación patológica en el riñón en forma

Acumulación de líquido en la cápsula.
El quiste adquirido del riñón es similar en estructura, patogénesis y métodos de tratamiento a un quiste congénito.
La única diferencia debe atribuirse al factor etiológico: el quiste renal adquirido se desarrolla como consecuencia de
procesos de retención derivados de pielonefritis, urolitiasis, tuberculosis, tumor o infarto
riñones
Clínica. Tratamiento
Ver "Quiste renal congénito".
LA ENFERMEDAD RENAL QUÍSTICA es una grave anomalía en el desarrollo de los riñones, caracterizada por la
sustitución de su parénquima por múltiples quistes de diversa
cantidades.
Sinónimo: poliquístico.
Es una enfermedad hereditaria grave, relativamente frecuente, siempre bilateral. Los cogollos parecen racimos de
uvas. La base de esta enfermedad es la conexión intempestiva e incorrecta durante el período de desarrollo intrauterino de
los segmentos secretores y excretores de la nefrona, es decir, túbulos directos y contorneados. Como resultado, hay una
violación de la salida de orina provisional de las partes proximales de la nefrona, como resultado de lo cual los túbulos que
terminan ciegamente se expanden y se forman quistes. El estancamiento de la orina en los quistes crea un entorno
favorable para el desarrollo de la infección. Con la progresión de la pielonefritis, un aumento en el tamaño de los quistes y
el edema, también aumenta el grado de deterioro de la función renal, aumentan los síntomas de la enfermedad renal.
insuficiencia.
Clínica
La poliquística es más común en las mujeres. Los síntomas principales en la poliquistosis renal son dolor sordo en
la región lumbar, sed y poliuria, fatiga por insuficiencia renal, alteraciones cardiovasculares asociadas al aumento de la
presión arterial, hematuria.
Hay tres etapas principales de la enfermedad renal poliquística.

Etapa I - compensación: dolor sordo en el área del riñón, malestar general.

Etapa II - subcompensación: boca seca, sed, fatiga, dolor de cabeza
dolor, náuseas asociadas con insuficiencia renal y aumento de la presión arterial.
La etapa III, descompensación, se caracteriza por náuseas persistentes con vómitos periódicos, malestar
general, mareos, sed. La capacidad de filtración y de contracción de los riñones se suprime bruscamente. Hay un
aumento significativo en el nivel de urea y creatinina en el suero sanguíneo.
El tratamiento conservador de los pacientes con poliquistosis renal tiene como objetivo eliminar el proceso
infeccioso en las vías urinarias, para combatir la insuficiencia renal, la anemia y la hipertensión arterial. Con dolor
persistente o frecuente en el área renal, presencia de quistes grandes, supuración de quistes, insuficiencia renal
progresiva, la descompresión quirúrgica del riñón poliquístico se realiza mediante múltiples punciones y vaciado de
los quistes.
QUISTE PULMONAR CONGÉNITO - una patología congénita de los pulmones.

Esta patología para reconocer la naturaleza del proceso presenta las mayores dificultades. Los quistes
congénitos se pueden dividir condicionalmente en únicos y múltiples. Ambos pueden llenarse o comunicarse con
los bronquios. Según clínica
El curso del quiste se divide en sencillo y complicado.
Los quistes broncogénicos de un solo relleno suelen ser asintomáticos. El quiste se encuentra adyacente al
bronquio principal o lobar, con menos frecuencia ubicado intrapulmonar o paratraquealmente. Los quistes únicos
que se comunican con los bronquios se ubican con mayor frecuencia en los lóbulos superiores, pero se pueden
localizar en todos los segmentos del pulmón. El quiste suele estar envuelto por los bronquios. Una complicación
típica es la supuración. En este caso, los síntomas de la enfermedad indican una inflamación aguda en el pulmón.
La presencia de líquido (moco, pus) en la cavidad del quiste se manifiesta por tos con esputo. Las paredes del
quiste durante la inflamación se espesan, aparece una infiltración perifocal. El quiste puede adquirir un tamaño muy
grande, comprimir las secciones adyacentes del pulmón y desplazar los órganos mediastínicos. Tal curso de un
quiste es característico de una edad temprana.
Los quistes pulmonares múltiples son más comunes.

Los quistes no complicados son asintomáticos.
LA ENFERMEDAD QUÍSTICA DEL HÍGADO es una enfermedad caracterizada por múltiples formaciones
patológicas en el hígado en forma de acumulaciones de líquido limitadas por cápsulas.
1. Los quistes hepáticos no parasitarios son una enfermedad bastante rara. A menudo surgen del tejido
embrionario o como resultado de una violación de los procesos de desarrollo, siendo anomalías congénitas. Quizás
la formación de quistes después de la ruptura del hígado. Los quistes pueden ser únicos y múltiples (manifestación
de poliquística). Los quistes solitarios se dividen en verdaderos (retención, dermoides y cistoadenomas de múltiples
cámaras del hígado) y falsos (formados como resultado de una lesión o inflamación). Los quistes verdaderos
pueden alcanzar tamaños enormes y contener hasta 10 litros de líquido.
El dolor es constante, de intensidad variable, sensación de pesadez en el hipocondrio derecho o epigastrio,
con compresión del estómago o los intestinos: trastornos dispépticos, obstrucción del tracto gastrointestinal.
Posibles complicaciones: hemorragia en la pared del quiste, supuración, perforación o

ruptura del quiste.
Tratamiento
Operacional.
2. Quistes parasitarios. Con la formación de quistes hepáticos, se produce equinococosis.
el hígado se ve afectado por las larvas de tenia.
Los quistes equinocócicos del hígado crecen muy lentamente, a veces alcanzan tamaños enormes y
contienen 10 litros de líquido. Son más a menudo solitarios y localizados en el lado derecho.
lóbulo del hígado, pero puede haber múltiples. Con una lesión total, el hígado en el corte se parece a un
panal.
El curso de la enfermedad se divide en tres etapas.
Etapa I: desde el momento del inicio hasta los primeros signos, pueden pasar décadas.
La condición de los pacientes no se altera.
Etapa II: hay varios síntomas asociados con un aumento en el quiste, que ejerce presión sobre los
órganos circundantes. Hay dolores sordos, sensación de pesadez en el hipocondrio derecho, epigastrio o
en la parte inferior del tórax. Pueden unirse debilidad, dificultad para respirar, fatiga, manifestaciones
periódicas de urticaria, diarrea, náuseas y vómitos.
Etapa III: los síntomas ocurren debido a diversas complicaciones (supuración del quiste, ruptura).
Tratamiento
Solo quirúrgico.
QUISTES FORMADOS EN EL PROCESO DE FORMACIÓN DE LOS DIENTES
Un quiste que contiene un diente (folicular) se desarrolla a partir del órgano del esmalte de un
diente no erupcionado, principalmente el tercer molar grande en el maxilar inferior, el canino y el tercer
molar grande en el maxilar superior.
El quiste crece lentamente, de forma imperceptible para el paciente, sin causar molestias. En el
examen, es característica la ausencia de un diente en el área de localización del quiste, con la excepción
del caso de su formación a partir de un diente supernumerario. Se observa suavidad o abultamiento del
pliegue de transición del arco del vestíbulo de la cavidad oral, de forma redondeada con límites bastante
claros. Los dientes ubicados dentro de los límites del quiste pueden estar desplazados.
Tratamiento
Consiste en una cistectomía con extracción de un diente impactado o en dos tiempos
operaciones.
QUISTE ORAL
1. El quiste gingival se desarrolla a partir de los restos de las células epiteliales de las encías y
parece un pequeño nódulo ubicado en los tejidos blandos que cubren las zonas que contienen los dientes.
mandíbulas.
2. Quiste del canal nasopalatino. Se desarrolla a partir de los restos del epitelio en el canal
nasopalatino. Ubicado entre los dientes superiores centrales, conduce a la reabsorción del palatino.
platos
Síntomas de la enfermedad: se determina un abultamiento indoloro con límites claros en la parte

anterior del paladar, se observa la palpación. El contenido del quiste es un líquido amarillento con cristales
de colesterol.
Tratamiento
Quirúrgico.
3. Quiste nasolabial (nasoalveolar). Se localiza en la pared anterior del maxilar superior,
correspondiente a las raíces del segundo incisivo y canino, y provoca únicamente una impresión de la
lámina cortical externa.
Los síntomas de la enfermedad están determinados por la formación debajo de la base del ala de la nariz:
redondeada, con límites claros, consistencia elástica, móvil, indolora, con piel, mucosa y hueso no
soldados. El contenido del quiste es un líquido amarillento opalescente.
Tratamiento
Incluye cistectomía.
FISTULA INTESTINAL es una comunicación de la luz intestinal con la superficie de la piel o
uno de los órganos huecos.
Pueden ser congénitos (asociados con una violación de la obliteración del conducto vitelino) y
adquiridos (según las causas, se dividen en terapéuticos, traumáticos y
patológico). Hay fístulas externas, internas y combinadas. Un rasgo característico de las fístulas externas es su conexión
aislada a través de la piel con el medio externo.
Las fístulas pueden localizarse en cualquier parte del intestino. Son simples y múltiples. Su tamaño y forma son
diferentes, variando desde una fístula puntual apenas perceptible hasta una fístula intestinal-cutánea extensa.
Hay síntomas característicos tanto de la fístula intestinal como de las enfermedades subyacentes. El signo más
común es la salida de gases y contenido intestinal a través de un orificio en la pared abdominal. La cantidad de secreción
está relacionada con la ubicación, el tamaño y la forma de la fístula. El contenido que sale de la fístula puede provocar el
desarrollo de una dermatitis muy persistente y dolorosa con formación de erosiones.
y úlceras.
Tratamiento
Puede ser conservador y operativo. Las fístulas tubulares pequeñas en ausencia de obstáculos mecánicos a lo
largo del intestino bajo la influencia de la terapia conservadora en muchos casos se cierran por sí solas.
La mayoría de las fístulas labiales y tubulares que cicatrizan mal están sujetas a
Tratamiento quirúrgico.
AMEBIASIS INTESTINAL CRÓNICA - una enfermedad invasiva,
caracterizado por un curso prolongado y lesiones ulcerativas del colon.
El período de incubación dura de 1 a 2 semanas a 3 meses. Los adultos se enferman con más frecuencia. El agente
causal es una ameba disentérica. La fuente del patógeno es una persona con amebiasis o un portador de quistes. Se
transmite a través de manos, objetos, alimentos y agua contaminados.
La manifestación más característica es un trastorno de las heces. El inicio de la enfermedad es gradual: se notan
debilidad, malestar general, heces frecuentes, aparece una mezcla en forma de moco en las heces, que ya se están
volviendo líquidas. Luego, hay un aumento en las heces hasta 15 veces al día, aparece una mezcla de sangre que le da a
las heces un aspecto característico: una suspensión líquida con sangre y mucosidad que parece gelatina de frambuesa. El
dolor en el abdomen es un calambre con localización en el lado derecho del abdomen. Aparece el tenesmo. El abdomen
duele
palpación.
Después de varias semanas de manifestaciones agudas, la enfermedad pasa a la etapa crónica con períodos de
exacerbaciones y remisiones. Las exacerbaciones pueden ocurrir de 2 a 4 veces al año. Quizás el desarrollo de anemia,
agotamiento, daño al sistema cardiovascular y nervioso, deficiencia de proteínas y vitaminas, la adición de una infección
secundaria.
Tratamiento
En el hospital, se usan medicamentos antiamebianos (quiniofon, emetin, etc.). Cuando
formación de abscesos y fracaso del tratamiento - cirugía.
DEFORMACIÓN CONGÉNITA DEL CEPILLO . Es costumbre distinguir entre malformaciones congénitas de la
mano con un aumento (malformaciones hiperplásicas), una disminución (hipoplásica), en su expresión extrema:
malformaciones aplásicas.
Defectos hiperplásicos : sindactilia - fusión de los dedos; polidactilia y polifalangia: un aumento en el número de
dedos o sus falanges; hiperdactilia e hiperfalanxia (gigantismo) - un aumento en el tamaño de un dedo o falange.
Defectos hipoplásicos : braquidactilia - disminución del tamaño de los dedos; braquifalangia: disminución de la
falange del dedo; hipodactilia - una disminución en el número de dedos; hipofalangia: una disminución en el número de
falanges; electrodactilia - cepillo dividido (crustáceo); camptodactilia - contractura en flexión del quinto dedo; clinodactilia:
desviación lateral con contractura en flexión de los dedos IV y V.
Defectos aplásicos: acheiria - la ausencia de una mano, adactilia - la ausencia de dedos. Esta especie
también incluye la constricción amniótica de los dedos y sus cordones.
A menudo, los defectos de la mano se combinan entre sí y con otros defectos del sistema
musculoesquelético. Las deformidades de la mano también ocurren durante el período de desarrollo fetal como
resultado de diversas condiciones patológicas de la madre: con infección de tuberculosis - "mano de rana"; con
exposición a la radiación - "cepillo en forma de cuchara"; con hipertiroidismo materno - "cepillo de Madonna";
malformación de etiología poco clara - "dedos de araña"; con sífilis - "dedos de botella". Distinguir las deformidades
del cepillo con cretinismo - "cepillo en forma de lunar"; con disostosis y acromegalia - "pata de cepillo".
Tratamiento
El tratamiento conservador se lleva a cabo desde los primeros días de vida del niño, con el objetivo de
reducir los defectos estéticos y restaurar la función. Se utilizan activamente masajes, ejercicios terapéuticos,
vendajes elásticos y férulas, fisioterapia. A partir de los 5 años se utilizan diversas cirugías plásticas de piel y
huesos.
LAS CONEXIONES INTESTINALES (ADHERENCIAS) CON OBSTRUCCIÓN ocurren como resultado de
la soldadura entre las asas del intestino con adherencias planas que causan torceduras en el intestino e
interrumpen su peristaltismo. Las adherencias deforman el mesenterio del intestino y fijan las asas intestinales
en forma de doble cañón o conglomerados. En la anamnesis, se observan operaciones en los órganos
abdominales, enfermedades inflamatorias agudas y lesiones.
Dolores tipo calambres, agravados por el esfuerzo físico, nutrición irregular, errores en la dieta. A veces el
dolor es constante, sin una localización precisa. El dolor se acompaña de vómitos. La silla es irregular, hay
estreñimiento frecuente y retención de gases. La lengua está húmeda, forrada. Hay asimetría y distensión
abdominal moderada, dolor difuso a la palpación. El peristaltismo es aumentado, sonoro.
Tratamiento
El tratamiento de la obstrucción intestinal adhesiva en el 50% de los casos es posible con métodos
conservadores (enemas de sifón, bloqueos de novocaína). El fracaso del tratamiento conservador en las próximas
horas es indicación de cirugía (se separan las adherencias, se reseca el asa muerta del intestino). En casos
avanzados se realiza intubación intestinal. La mortalidad en la obstrucción intestinal adhesiva es del 7-12%.
QUISTE DE LA VULVA Y GLÁNDULA DE BARTHOLIN . En el área de la vulva, los quistes de la glándula

de Bartholin se forman con mayor frecuencia; generalmente se desarrollan como resultado de canaliculitis previa,
bartholinitis y obstrucción del conducto excretor de la glándula.
Clínica
En el espesor de los labios mayores, en su tercio inferior, se determina una forma ovoide o una formación
redondeada, indolora, móvil. La consistencia del quiste es elástica, la superficie es lisa, la palpación es indolora.
Puede haber un ligero enrojecimiento alrededor del conducto excretor de la glándula de Bartolino. No es posible
palpar el conducto excretor de la glándula. Con un quiste grande, se produce una sensación de incomodidad al
caminar, dificultad durante las relaciones sexuales. Con menos frecuencia, se observa infección del contenido
del quiste, mientras que hay un aumento de la temperatura, dolor y un aumento en el volumen del quiste. Si no
se trata, el quiste se rompe y forma una fístula.
Tratamiento
Con el crecimiento del quiste y la aparición de dolor, está indicada la cirugía.
La INSUFICIENCIA DE LA VÁLVULA PULMONAR es el no cierre de las cúspides de la válvula pulmonar
durante la diástole, lo que provoca un reflujo anormal de sangre desde el tronco de la arteria pulmonar hacia el
ventrículo derecho.
Etiología
Insuficiencia valvular pulmonar orgánica por reumatismo
o la sífilis es muy raro. Se ha notificado insuficiencia relativa de la válvula pulmonar como complicación de
enfermedad pulmonar crónica, hipertensión pulmonar o estenosis mitral.
Patogénesis
Las alteraciones hemodinámicas se deben al hecho de que el flujo inverso de sangre desde la arteria
pulmonar y la entrada de sangre desde la aurícula derecha provocan la expansión del ventrículo derecho y su
contracción más fuerte. En consecuencia, la compensación del defecto se debe al aumento del volumen sistólico
del ventrículo derecho.
Clínica
por enfermedad primaria. Los síntomas característicos de esta enfermedad son difíciles de aislar. Se notan
debilidad significativa, somnolencia, palpitaciones, dificultad para respirar, cianosis y edema.
A la exploración, además de ortopnea, acrocianosis, edema, se detecta pulsación en II y III espacio

intercostal izquierdo, por dilatación de la arteria pulmonar; la pulsación también es notable en la región del
proceso xifoides.
Con percusión: un cambio en la torpeza relativa del corazón hasta el II espacio intercostal debido a la
expansión de la arteria pulmonar y hacia la derecha como resultado de la expansión e hipertrofia del ventrículo
derecho. A menudo, se escucha un soplo sistólico sobre la arteria pulmonar, que ocurre cuando la corriente de
Foucault de sangre ingresa a la arteria pulmonar dilatada. La PA suele ser algo baja. La presión venosa se
incrementa con los fenómenos de estancamiento.
insuficiencia.
COARTACIÓN DE LA AORTA (ESTENOSIS DEL ISTMO DE LA AORTA) es un estrechamiento de una
parte de la aorta en cualquier parte de su región torácica o abdominal. La mayoría de las veces se localiza en el
istmo de la aorta. Por encima del sitio de la coartación, la aorta suele estar dilatada. Vasos cervicales
significativamente dilatados, especialmente la arteria subclavia izquierda. Debajo del estrechamiento, también
hay una expansión de la aorta. Engrosamiento fibroso limitado detectado de la íntima. A menudo se presenta
como una anomalía aislada. Las anastomosis se crean debido a la obstrucción del flujo sanguíneo.
Clínica
La gravedad del síndrome depende del grado de estrechamiento. Los pacientes a menudo se quejan de una sensación
de ardor y calor en la cara, sensación de pesadez en la cabeza, dolores de cabeza, zumbidos en los oídos, dificultad para
respirar, palpitaciones, entumecimiento de las extremidades inferiores. Un signo importante de un defecto es un aumento de la
presión arterial en las arterias de la mitad superior del cuerpo y en las arterias del muslo y la parte inferior de la pierna.
En el examen, se puede detectar la presencia de colaterales. La auscultación revela un soplo vascular en
el borde izquierdo del esternón en la zona de la porción descendente de la aorta torácica.
Posibles complicaciones: accidente cerebrovascular, desarrollo temprano

aterosclerosis de la aorta y de las arterias coronarias.
Tratamiento
Operacional. Para eliminar el defecto se realiza una resección del segmento de aorta estrechado y se
suturan los extremos de la aorta o se reemplaza la zona extirpada por una prótesis, así como un homotrasplante.
La tos ferina es una enfermedad infecciosa aguda predominantemente de la infancia,

cuyo síntoma característico es la tos espasmódica paroxística.
Etiología
El agente causal es un bacilo gramnegativo Bordet-Jangu. El agente causante de la tos ferina es inestable
en el medio ambiente, muriendo rápidamente bajo la influencia de altas temperaturas, luz solar, secado y
desinfectantes.
La fuente de infección es un paciente con tos ferina, especialmente contagiosa en el catarral y al comienzo
del período espasmódico. La infección se produce por gotitas en el aire. La duración del período infeccioso es de
4-5 semanas. La susceptibilidad es grande desde el período neonatal.
Patogénesis
La puerta de entrada es el tracto respiratorio superior. Haemophilus influenzae coloniza la membrana
mucosa de la laringe, los bronquios, los bronquiolos, los alvéolos pulmonares y afecta al cuerpo con su toxina.
Bajo la influencia de la toxina, se desarrolla una tendencia pronunciada al espasmo vascular generalizado de
los bronquios pequeños, la glotis con insuficiencia respiratoria espástica y convulsiones tónicas de los músculos
transversos. En la aparición de complicaciones, la flora bacteriana secundaria juega un papel.
Clínica
El período de incubación dura de 3 a 15 días. La primera manifestación clínica de la enfermedad es una
tos que no tiene rasgos característicos en el período inicial. El estado general generalmente no se altera, puede
aparecer secreción nasal y temperatura subfebril. La tos aumenta gradualmente, adquiriendo un carácter
persistente y paroxístico. Durante este período, las convulsiones se vuelven típicas. Consisten en una serie de
presiones espiratorias sucesivas, seguidas de una respiración sibilante convulsiva, seguida de presiones
espiratorias nuevamente. Su número puede ser de 2–3 a 20 o más. Durante una tos espasmódica, la cara del
paciente se vuelve roja, en casos severos se vuelve azul, las venas del cuello se hinchan, los ojos llorosos,
como si estuvieran llenos de sangre, la cabeza se tira hacia adelante, la lengua sobresale hasta el límite. Al
mismo tiempo, los incisivos inferiores lesionan el frenillo de la lengua en los niños con dientes, y puede aparecer
una úlcera. El ataque de tos termina con la liberación de esputo viscoso viscoso.
Con una forma leve de tos ferina, el estado general no se altera, los ataques de tos no son
exceder 10-15 veces al día.
En la forma moderada, el paciente está irritable, letárgico, se alteran el sueño y el apetito. La temperatura
corporal puede subir hasta 38 ° C. Ataques de tos - 20-30 veces al día, largos, acompañados de cianosis. Se
escuchan estertores secos y húmedos en los pulmones.
En forma severa, es característica una violación significativa de la condición. La temperatura es superior
a 38°C. Se observan trastornos del sueño, falta de apetito, indiferencia, palidez severa, hinchazón de la cara,
hinchazón de los párpados. Se escuchan varios estertores secos y húmedos en los pulmones. Ataques de tos -
40-50 veces al día. La función respiratoria está alterada. A veces, en niños menores de un año, puede ocurrir
apnea del sueño. Durante un ataque, se observan hemorragias nasales, hemorragias en la esclerótica, micción
involuntaria y defecación.
Con una forma borrada, se observa una tos leve durante 4 a 6 semanas, el estado general no sufre.
Tratamiento
Los niños menores de 1 año y los pacientes con complicaciones (como falso crup, bronquitis, neumonía,
atelectasia pulmonar) son hospitalizados. Prescribir antihistamínicos (difenhidramina, suprastin). En el período
catarral, se usan antibióticos (levomicetina, ampicilina, gentamicina). En el período espasmódico, la terapia
patogénica y sintomática se lleva a cabo principalmente con neurolépticos, antihistamínicos y anticonvulsivos.
INFECCIÓN DE LA PIEL PROVOCADA POR MYCOBACTERIUM . Tuberculosis de la piel

un grupo de enfermedades causadas por la penetración de la microbacteria de la tuberculosis en la piel o el
tejido subcutáneo. En casi todos los casos, las lesiones cutáneas tuberculosas son secundarias (el patógeno
penetra en la piel por vía linfohematógena desde otros focos). Hay varias formas de tuberculosis cutánea.
El eritema indurativo es una enfermedad de las mujeres jóvenes que se manifiesta en forma de nódulos
de color rojo azulado profundos, densos e indoloros en las áreas de la pantorrilla. nudos
a menudo se ulcera.
La escrofulodermia es más común en niños y adolescentes con tuberculosis de los ganglios linfáticos
subcutáneos, desde donde el proceso pasa al tejido graso subcutáneo. Se forman nódulos de color rojo azulado
en el cuello y en la región submandibular, seguidos de reblandecimiento y ulceración, después de lo cual
quedan cicatrices puente.
La tuberculosis papulonecrotica se presenta a una edad temprana en forma de nódulos de

color rojo azulado con una costra necrótica en el centro, cuando se cae quedan cicatrices
“estampadas”. Las erupciones están dispuestas simétricamente, principalmente en
extremidades
Todas las formas de tuberculosis cutánea se caracterizan por un curso crónico. Se observa
deterioro en la estación fría.
Tratamiento
Complejo: estreptomicina, ftivazida, rifampicina en dosis terapéuticas medias,
multivitaminas Modo de trabajo y descanso. El pronóstico es favorable en la mayoría de los casos.
COMA : un estado de inconsciencia con un profundo deterioro de los reflejos y falta de
respuesta a los estímulos, se produce como resultado de trastornos metabólicos o daños estructurales
en el sistema nervioso central.
Clasificación etiológica del coma común:
1) coma de origen primario (cerebral): apoplético (hemorrágico
ictus, infarto cerebral); traumático, epiléptico, etc.;
2) coma como resultado de un daño secundario al sistema nervioso central durante tratamientos terapéuticos y endocrinos
enfermedades: diabéticas, hipoglucémicas, urémicas, hepáticas, etc.;
3) coma por exposición a agentes químicos (intoxicación alcohólica) o
factores físicos del ambiente externo (térmico, frío, con trauma eléctrico).
Clínica
El síntoma general y principal de un coma de cualquier origen es una profunda pérdida de
conciencia, determinada por daños en las partes vitales del cerebro. Caracterizado por falta de
respuesta a estímulos dolorosos, debilitamiento o ausencia de reflejos tendinosos y corneales,
combinado con trastornos respiratorios, micción y defecación involuntaria. Los síntomas de un coma
se combinan con las manifestaciones de la enfermedad subyacente, esto le permite establecer su
origen. El coma puede desarrollarse repentinamente. El desarrollo agudo es característico del coma
cerebral en el accidente cerebrovascular, la epilepsia, la lesión cerebral traumática y el coma
hipoglucémico. A veces, un coma se desarrolla gradualmente (con coma diabético, urémico, etc.). En
estos casos, una pérdida profunda de la conciencia está precedida por la etapa de precoma. En el
contexto de una exacerbación creciente de los síntomas de la enfermedad subyacente, aparecen
signos de daño del SNC en forma de estupor, letargo, indiferencia, confusión con aclaraciones
periódicas. Durante este período, los pacientes aún pueden responder a estímulos, responder
preguntas, conservan los reflejos pupilares, corneales y de deglución. La asistencia oportuna en este
período previene el desarrollo del coma y salva la vida del paciente.
El examen del paciente se lleva a cabo cuidadosamente por sistemas y órganos, esto ayuda a
hacer un diagnóstico correcto. Para un coma, es característica una violación del ritmo de la
respiración. Entonces, con el coma diabético y hepático, la respiración ruidosa de Kussmaul es
característica. Con un coma cerebral - respiración roncando. De gran importancia es el olor del aire
exhalado, el estudio del pulso y la presión arterial. Durante un examen neurológico, se presta atención
al tamaño de las pupilas y su reacción a la luz.
Tratamiento
En la unidad de cuidados intensivos del hospital. Se proporciona una ventilación adecuada de
los pulmones para combatir la hipoxia. BP se estabiliza; al caer, se usa una solución de cloruro de
sodio, norepinefrina, dopamina; con aumento de la presión arterial - eufillin, dibazol. Independientemente
del origen del coma, la solución de cloruro de tiamina y glucosa se inyecta por vía intravenosa. Para
reducir la presión intracraneal se utilizan diuréticos osmóticos, glucocorticoides y fármacos que
mejoran la circulación cerebral (piracetam). Para el alivio de convulsiones o excitación: diazepam,
seduxen, relanium. Normaliza la temperatura corporal. Use antídotos para el envenenamiento.
PRESENTACIÓN COMBINADA DEL FETO QUE REQUIERE

PRESTACIÓN DE ASISTENCIA MÉDICA A LA MADRE, - la posición del feto en el útero, en la que

se presenta el extremo pélvico del feto. Debido a la alta frecuencia de complicaciones durante el parto
para la madre y el feto, la presentación podálica se considera patológica. Ocurren en el 3-5% de las
mujeres en trabajo de parto. Hay presentaciones de nalgas y de pie. Los glúteos se dividen en
puramente glúteos (las piernas se extienden a lo largo del cuerpo, dobladas en las articulaciones de la
cadera y sin doblar en las articulaciones de las rodillas) y glúteos mixtos (los glúteos se presentan junto
con los pies de las piernas, las piernas están dobladas en la cadera y la rodilla articulaciones). Entre
las presentaciones de pie, se encuentran: completo (se presentan ambas piernas), incompleto (se
presenta una pierna) y rodillas (se presentan las rodillas fetales).
Las razones pueden ser anomalías en el desarrollo y tumores del útero, pelvis estrecha, muchos
u oligohidramnios, placenta previa, prematuridad, disminución del tono y excitabilidad del útero, etc.
El reconocimiento de presentaciones pélvicas se basa en datos de exámenes externos y

vaginales y métodos especiales de investigación. En el examen externo, la parte de presentación
(extremo pélvico) es de consistencia blanda, no vota, con contornos esféricos no expresados. En la
parte inferior del útero, se palpa una parte dura, frágil y votante del feto: la cabeza. Hay un alto nivel de
la parte inferior del útero, el latido del corazón se escucha al nivel del ombligo y por encima. Con un
examen vaginal, se sondea la parte blanda y voluminosa del feto, con suficiente apertura del cuello
uterino -
tubérculos isquiáticos, ano y sacro del feto. Con una presentación de nalgas mixta, durante un examen
vaginal, sus pies se determinan al lado de las nalgas del feto, con una presentación de pie, solo los
pies.
Si la presentación de nalgas no se puede transferir a la presentación de la cabeza, entonces una
mujer con una edad gestacional de 38 a 39 semanas es hospitalizada para ser examinada y la elección
de un método racional para realizar el trabajo de parto: a través del canal de parto natural o el uso de
una cesárea.
Las indicaciones para la cesárea electiva son pelvis anatómicamente estrecha, feto grande,
cabeza fetal extendida, antecedentes obstétricos agravados, embarazo postérmino, presentación de
asa de cordón umbilical, cicatriz uterina, hipoxia fetal, anomalías uterinas y tumorales.
La morbilidad y mortalidad fetal perinatal en las presentaciones de nalgas es significativamente

mayor que en las presentaciones cefálicas, y es causada por asfixia, hemorragias intracraneales,
lesiones de la médula espinal, prematuridad, rupturas y hemorragias en los órganos abdominales,
lesiones del plexo braquial, fracturas y dislocaciones de los extremidades En el futuro, los niños pueden
desarrollar paresia cerebral, epilepsia, hidrocefalia, retraso mental.
El molusco contagioso es una enfermedad viral contagiosa de la piel que ocurre con más
frecuencia en los niños.
La infección se produce por contacto directo con una persona enferma o por contacto
artículos comunes Los brotes epidémicos en grupos de niños son posibles.
El período de incubación dura de 2 semanas a varios meses. Predominantemente en la piel de
la cara, el cuello, la parte posterior de las manos, así como en el tronco, en las axilas (en adultos, más
a menudo en el área genital), pequeños nódulos hemisféricos bien definidos de 2 a 5 mm de diámetro,
aparecen cerosas o de color rosa pálido. En el centro del nódulo hay una depresión con un pequeño
orificio, del cual, cuando se aprieta el nódulo, se libera una masa blanda blanca que consiste en células
epidérmicas queratinizadas y cuerpos de moluscos (inclusiones ovoides que contienen muchas
partículas virales). Por lo general, la erupción persiste, pero desaparece espontáneamente.
Tratamiento
El tratamiento consiste en la extirpación de los nódulos con pinzas quirúrgicas o una cuchara
Volkmann, seguida de lubricación con una solución de yodo en alcohol al 5%, cauterización
nitrógeno líquido o nitrato de plata. Usa ungüentos antivirales. Los nódulos grandes se eliminan mediante diatermocoagulación,
criodestrucción. Para prevenir la propagación de la enfermedad en grupos de niños, es necesario aislar a los enfermos de
ellos hasta que se recuperen por completo.
La CONTRACTURA MUSCULAR está asociada con el acortamiento de los músculos durante su contracción refleja
o con un proceso inflamatorio en los músculos. Estas contracturas incluyen restricciones en los movimientos de las
articulaciones causadas por alteración del equilibrio muscular en parálisis central y periférica (contractura paralítica),
contracción muscular prolongada en parálisis y paresia espástica, tensión muscular protectora en respuesta a estímulos
dolorosos. Las contracturas miogénicas pueden desarrollarse con exceso de trabajo crónico y tensión muscular durante el
entrenamiento deportivo, debido al trabajo monótono y monótono.
CONTRACTURA DE LA ARTICULACIÓN - restricción del rango normal de movimiento en la articulación, debido a

cambios patológicos en los tejidos blandos.
Las contracturas se dividen en flexión (restricción de flexión), extensoras (restricción de extensión), aducción y
abducción, rotacionales. Existen contracturas primarias (limitación de la movilidad en la articulación afectada) y secundarias
(limitación de la movilidad en articulaciones adyacentes a la afectada). Un componente obligatorio de muchos defectos
congénitos del desarrollo son las contracturas congénitas. Las contracturas adquiridas se producen como resultado de
cambios patológicos locales traumáticos, inflamatorios, reactivos y distróficos en la articulación o en los tejidos blandos
circundantes.
tejidos
Etiología
Las razones para el desarrollo de contracturas artrogénicas son cambios patológicos en los extremos articulares o el
aparato ligamentoso-capsular en enfermedades agudas o crónicas de la articulación, después de fracturas intra y
periarticulares.
La contractura de una de las articulaciones de la extremidad conduce al desarrollo en las articulaciones adyacentes
instalación viciosa, compensando funcionalmente la deformación primaria.
Las contracturas de inmovilización se desarrollan con la inmovilización prolongada, más a menudo
sólo en la articulación afectada, pero son posibles en ausencia de daño a la articulación.
La contractura es uno de los muchos síntomas de la enfermedad. Es importante en qué posición se produjo la
contractura, funcionalmente beneficiosa o no. Las manifestaciones clínicas de la enfermedad subyacente que condujo al
desarrollo de la contractura son importantes.
Tratamiento
Incluye un complejo de medidas conservadoras y operativas. Las contracturas que pueden corregirse están sujetas
a un tratamiento conservador. Utilizan medicamentos que eliminan el dolor, relajantes musculares, fisioterapia, ejercicios
físicos activos y pasivos en agua tibia (temperatura del agua 36°C), ejercicios terapéuticos. Con más persistente (por
ejemplo, contracturas artrogénicas), se prescribe un curso de inyecciones del cuerpo vítreo o pirogenal, aplicaciones de
parafina-ozocerita, masaje intensivo de cicatrices y adherencias, ejercicios terapéuticos, mecanoterapia con instalaciones
de bloques y dispositivos de péndulo. Se pueden obtener resultados favorables en el tratamiento de contracturas persistentes
con el uso de dispositivos de distracción articulados.
Con contracturas fijas que no son susceptibles de tratamiento conservador, se indican varios tipos de intervenciones
quirúrgicas, por ejemplo, escisión de cicatrices de piel tensas, alargamiento de músculos, tendones, liberación de cicatrices,
disección de la cápsula articular.
La PERICARDITIS CONSTRUCTIVA CRÓNICA es una obliteración total o parcial de la cavidad del saco cardíaco
con tejido cicatricial en el curso crónico del proceso inflamatorio.
Etiología
La pericarditis constrictiva crónica se produce debido a la organización del exudado.
y sobrecrecimiento lento de la cavidad pericárdica con tejido fibroso. En la mayoría de los casos, la
pericarditis constrictiva es de origen tuberculoso. Puede estar asociado con infección purulenta,
radiación, tumor. A veces, la etiología sigue sin estar clara.
Clínica
La enfermedad se desarrolla lenta y gradualmente. Se observa insuficiencia ventricular
derecha, ascitis, hinchazón de las venas cervicales, hinchazón de las piernas, agrandamiento del
hígado. La disnea puede estar asociada con una posición alta del diafragma debido a la ascitis.
Generalmente se desarrolla taquicardia. La presión del pulso se puede reducir, a menudo se nota
una disminución en la onda del pulso en la inspiración. El corazón no está significativamente
agrandado. Ocasionalmente, se encuentra calcificación pericárdica. El ECG muestra una disminución
de los dientes, a veces fibrilación auricular. En la sangre de pacientes con gran ascitis, el contenido
de proteína, especialmente albúmina, puede estar reducido.
Tratamiento
En el departamento terapéutico de un hospital donde se trata la insuficiencia cardíaca con
diuréticos. Realizar una consulta con el cirujano sobre la posibilidad de tratamiento quirúrgico
(intervención). Si la pericarditis es de naturaleza tuberculosa, es necesario un tratamiento
antituberculoso.
CONTUSIÓN Y EDEMACIÓN DEL DEPARTAMENTO CERVICAL DE LA MÉDULA ESPINAL -
Lesión traumática en la sustancia de la médula espinal debido a hemorragia y alteración de la
circulación espinal. Los pacientes con contusión de la médula espinal cervical desarrollan parálisis o
paresia de las extremidades superiores e inferiores, alteración de la sensibilidad y funciones pélvicas.
Tratamiento
Posición correcta de las extremidades paralizadas. En caso de retención urinaria
liberación de la vejiga con un catéter (no más de 2 veces al día) seguido de lavado de la vejiga con
furatsilina, ácido bórico o solución de permanganato de potasio. Son necesarios ejercicios
terapéuticos pasivos y masajes. Aplicar inyecciones de dexametasona, vitaminas B1, B6, B12,
prozerina, ATP y retabolil.
Con un tono alto en los músculos de las extremidades paralizadas, se prescriben tabletas de
baclofeno, melliktin o seduxen. Tratamiento de fisioterapia: ultrasonido con hidrocortisona en el área
de la contusión, ionogalvanización con yoduro de potasio, luego con lidasa.
La compresión de la médula espinal puede causar inflamación de la médula espinal. Se
observa dolor intenso por compresión de las raíces de la médula espinal, paresia de las extremidades
con sensibilidad alterada en ellas y funciones pélvicas alteradas. Con síntomas que indiquen
compresión de la médula espinal, la hospitalización en el departamento de trauma es obligatoria
para eliminar la causa que está comprimiendo la médula espinal.
La ACCIÓN COMPULSIVA es un trastorno en el cual los pensamientos, acciones,
inclinaciones, miedos o temores surgen contra la voluntad y el deseo, se vuelven obsesivos,
repetitivo Al mismo tiempo, los pacientes comprenden la naturaleza ridícula y dolorosa de estas
acciones o pensamientos, pero no pueden hacer nada al respecto. El comportamiento del paciente
está determinado por la naturaleza de las obsesiones: evitación del contacto con miedo a la infección,
control interminable de las propias acciones, conteo obsesivo de pasos u objetos con miedo a la
desgracia, etc. Las obsesiones son un síntoma común de un trastorno neurótico, psicasténico
psicopatía, pero también puede ser un síntoma de esquizofrenia.
Sinónimo: rituales obsesivos.
Tratamiento
Se utilizan tranquilizantes (tazepam, fenazepam) y pequeñas dosis de antipsicóticos (triftazin).
Llevar a cabo cursos repetidos de psicoterapia.
La INMUNODEFICIENCIA COMBINADA es una enfermedad infecciosa que se desarrolla
como resultado de muchos años de persistencia en linfocitos, macrófagos y células del tejido
nervioso del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y
caracterizado por un defecto lentamente progresivo en el sistema inmunológico, que conduce a la muerte del paciente por
lesiones secundarias, descritas como síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), o por encefalitis subaguda.
Etiología
El agente causal es el virus de la inmunodeficiencia humana, pertenece a la familia de los retrovirus. El virus muere
a t° 56 °C en 30 minutos, a 70–80 °C - después de 10 minutos, y se inactiva rápidamente bajo la influencia de desinfectantes.
Patogénesis
El virus tiene un tropismo por las células de la serie linfoide (linfocitos T - ayudantes, macrófagos, monocitos). Se
ha encontrado en tejido cerebral. La parasitación del virus en los linfocitos T - ayudantes - provoca una violación de sus
funciones, que es la razón de la reestructuración de la inmunidad. Después de un cierto período de tiempo, el período de
cambios compensatorios se reemplaza por un período de descompensación, que se manifiesta por una disminución de la
resistencia del cuerpo a los microorganismos, principalmente patógenos oportunistas, o la aparición de tumores de ciertos
tipos. La derrota del cerebro del VIH provoca un cuadro de encefalitis subaguda con desenlace fatal.
El período de incubación varía de varios meses a 5-10 años. El período inicial de la enfermedad no está marcado
por síntomas específicos y permanentes. Caracterizado por inflamación de los ganglios linfáticos, fiebre prolongada,
diarrea, marcada pérdida de peso, debilidad y malestar general. Se observan sudores nocturnos abundantes tanto en el
contexto de la fiebre como durante la apirexia. Con la ayuda de análisis de sangre virológicos y serológicos, puede detectar
un virus o su antígeno, y después de 2 semanas desde el inicio de las manifestaciones agudas, anticuerpos contra el VIH.
La fiebre y la diarrea pueden ser constantes o estar intercaladas con periodos de ausencia. Se observa estomatitis
y esofagitis por candidiasis, pioderma, varias dermatitis. Cuando se adjunta una infección secundaria, la condición empeora,
se nota una neumonía causada por un pneumocystis (en un estado normal de inmunidad, esta invasión no causa
anomalías). Cualquier microorganismo puede causar complicaciones infecciosas graves, incluida la sepsis. En este
contexto, pueden desarrollarse enfermedades oncológicas, se notan más a menudo el sarcoma de Kaposi y el linfoma
cerebral.
Tratamiento
Hospitalización según indicaciones clínicas, no se realiza aislamiento. La base del tratamiento son tres grupos de
medicamentos: análogos de la transcriptasa inversa de nucleósidos (thymoside, retrovir, zerit), inhibidores de la
transcriptasa inversa de nucleósidos (chivid, epivir) e inhibidores de proteinasa (invirase, norvir), cuyo uso combinado
suprime la replicación viral. El tratamiento de las enfermedades secundarias es sintomático, generalmente dando un efecto
temporal. El uso de quimioterapia mejora el pronóstico.
DEFORMACIÓN CONGÉNITA DE LA RODILLA . Las malformaciones ocurren raramente y son causadas por una
anomalía en el desarrollo de varios elementos de la articulación de la rodilla en el período prenatal.
La rigidez congénita de la rodilla es predominantemente unilateral. Se caracteriza por el acortamiento del músculo
recto femoral y el subdesarrollo de la cápsula articular (ausencia de inversión superior).
Una articulación de la rodilla completamente extendida, se determina la atrofia del músculo cuádriceps femoral. En
la radiografía lateral, hay un espacio articular, una posición alta de la rótula, cóndilos del fémur extendidos posteriormente
y aplanamiento de su superficie articular.
Tratamiento
Quirúrgico, la edad óptima para el tratamiento es de 5 a 7 años, posteriormente los cóndilos del fémur se deforman
bruscamente, lo que impide el éxito de la operación. Después
intervención quirúrgica, se lleva a cabo un tratamiento restaurador complejo.

Con la sobreextensión congénita (recurvación) de la articulación de la rodilla entre el muslo y la parte inferior de la
pierna, se forma un ángulo que se abre anteriormente. Más a menudo es bilateral. Los grados leves de curvatura (hasta 5
a 10°) son comunes y no causan trastornos funcionales. La curvatura significativa (hasta un ángulo recto) es
extremadamente rara. Se basa en la subluxación anterior de la tibia, puede convertirse en una luxación completa de la
misma en la parte anterior, por lo que esta enfermedad se refiere a la primera etapa de la luxación congénita de la parte
inferior de la pierna.
Tratamiento
Consiste en la reparación lo más pronto posible y gradual. Corrección de la deformidad de forma cerrada con la
pueden
ayuda de dispositivos de distracción articulados.
producir Obligatorio durante el período de rehabilitación
tratamiento restaurador.
La dislocación congénita en la articulación de la rodilla se produce como resultado de la posición anormal del
feto en la cavidad uterina. La luxación unilateral es más común que la bilateral, en niñas con más frecuencia que en niños.
En la mayoría de los casos, se combina con luxación congénita de cadera y otras deformidades esqueléticas congénitas.
La dislocación de la articulación de la rodilla empeora con el tiempo debido al estrés. La piel de la superficie anterior de la
articulación de la rodilla se recoge en pliegues transversales y los cóndilos del fémur se palpan en la fosa poplítea.
huesos. Los movimientos en la articulación son posibles entre 15 y 20°.

Tratamiento
Comience en las primeras semanas de vida de un niño. Producir la reposición seguida de la inmovilización y el
nombramiento de la terapia de ejercicio. Si no hay resultado, se aplica tracción y una semana después, bajo anestesia, se
realiza una reducción cerrada de la luxación.
COLOBOMA DEL IRIS Y DEL CRISTALINO - un defecto en el iris y el cristalino. Los colobomas de iris pueden ser
completos o continuos (desde el borde de la pupila hasta la misma raíz del iris) y parciales (con preservación del puente
del iris en la zona del esfínter).
alumno). Con coloboma de iris congénito completo, la pupila adquiere una forma alargada en forma de pera, pero las
reacciones pupilares no se alteran, ya que el esfínter pupilar se conserva a lo largo de todo el borde de la pupila y el
coloboma.
Si el coloboma del iris se combina con el coloboma del borde del cristalino, se usa un oftalmoscopio para detectarlos.
En este estudio, en la región del coloboma del iris, se ve el borde inferior del cristalino, en el que, en presencia de un
coloboma del cristalino, se puede detectar un defecto semicircular.
Los colobomas congénitos de las membranas del globo ocular están determinados genotípicamente y son
claramente hereditarios. En algunos casos, se producen como resultado de un proceso inflamatorio intrauterino severo,
que condujo a la formación de cordones amnióticos gruesos que interrumpen el desarrollo normal del feto.
La fiebre transmitida por garrapatas de Colorado es una enfermedad febril aguda

a menudo tiene un curso de dos fases, es causada por un virus transmitido por garrapatas ixódidas.
Etiología
El agente causal pertenece a los arbovirus. Resistente a la congelación y al secado, pero
se inactiva en 30 min a t° 60 °C. La patogenia no se comprende bien.
Clínica
El período de incubación es de 3-6 días. La enfermedad se desarrolla rápidamente, comienza con escalofríos y
dolor en todo el cuerpo. Son característicos el dolor de cabeza, la fotofobia, las náuseas, la hiperestesia de la piel.
Temperatura corporal 39–40 ° C. Después de 3–5 días, sigue una caída crítica de la temperatura y recuperación,
acompañada de debilidad. La enfermedad suele ser bifásica: la primera fiebre va seguida de una remisión (2 o 3 días),
seguida de un ataque
reaparece la fiebre. A veces se observan 3-4 ondas febriles. Puede aparecer una erupción en forma de maculopápulas en
el cuerpo, las extremidades y la cara, o en forma de petequias en las extremidades.
Es probable que la inmunidad después de una enfermedad dure toda la vida, ya que
los casos de recurrencia son desconocidos.

El pronóstico es favorable incluso en casos complicados.
Tratamiento
Sintomático.
PIE EMBRAGO EQUINO-VARO - complejo congénito-combinado
deformidad del pie, en la que hay un cambio en la forma y posición del pie.
El pie se gira hacia adentro, el antepié se aduce, como resultado de lo cual a menudo hay un pliegue profundo en
su superficie interna en la región de los huesos esfenoides y escafoides I: el surco de Adams. Todo el pie está en flexión
plantar. El grado de deformación en los músculos, ligamentos y huesos del pie es insignificante y fácilmente eliminable.
Pero incluso en este caso, las deformidades violan la función de soporte de la extremidad inferior.
Tratamiento
El pie zambo congénito en los niños comienza a tratarse entre los días 7 y 10 después del nacimiento del niño. Solo
en los casos más leves se puede lograr la curación con la ayuda de la inmovilización, la gimnasia correctiva y el masaje.
Por lo general, se utilizan pasos
vendas de yeso.
La COXARTRISIS es una de las formas más frecuentes y graves de enfermedades articulares degenerativas. La
proporción de formas secundarias de coxartrosis debidas a displasia congénita, dislocaciones y subluxaciones de la cadera,
enfermedades y lesiones pasadas de la cabeza femoral y otras causas es especialmente grande.
Sinónimo: artrosis de la articulación de la cadera.

La coxartrosis secundaria afecta de manera desigual a ambas articulaciones o es unilateral. Los primarios suelen
ser simétricos. En la coxartrosis, existe una clara correlación entre los síntomas clínicos y los cambios radiológicos, y en
ocasiones los síntomas aparecen primero. Hay dolores al caminar y cojera al principio al final de la jornada laboral, luego
duran todo el día, y en casos severos llegan a ser tan intensos que impiden conciliar el sueño, se irradian a la articulación
de la rodilla, al isquion y regiones inguinales. Viene una restricción de la movilidad, el paciente toma una posición forzada.
Tratar de enderezar, abducir o rotar la cadera provoca un dolor intenso. Para compensar la contractura en flexión, se
desarrolla lordosis lumbar. Como resultado de las deformidades, la pierna parece acortarse. La radiografía muestra
cambios característicos de la artrosis: estrechamiento del espacio articular, esclerosis subcondral, osteofitos marginales
y quistes óseos.
Tratamiento
Depende de la forma y localización de la lesión, el estado general del paciente. Tratamiento
se divide en etiotrópico, patogénico y sintomático.
La COCCIDIOIDOMICOSIS es una micosis profunda particularmente peligrosa, se presenta en forma aguda, cursa
con lesiones de las vías respiratorias superiores, erupciones cutáneas alérgicas, artralgias y mialgias, y en forma de
enfermedad sistémica fatal.
Etiología
El agente causal es el hongo de la levadura coccidia immitis, que se encuentra en formas parasitarias (tejidos) y
culturales (en el suelo, medios nutrientes artificiales). La infección se produce durante la aspiración de formas culturales
que han estado almacenadas en el suelo durante años, lo que determina el carácter endémico de la incidencia. La infección
a través de la piel dañada es posible, lo cual es extremadamente raro. No se han establecido casos de infección de
humanos o roedores.
Patogénesis
En el organismo afectado, las formas de tejido se forman a partir de las esporas de la forma cultural, penetrando en
el torrente sanguíneo, asentándose en órganos ricos en elementos reticuloendoteliales (en los riñones, el bazo, el tejido
cerebral, los huesos), provocando cambios patológicos en estos órganos.
Clínica
Se divide en coccidioidomicosis primaria (formas pulmonar y extrapulmonar) y secundaria
(diseminada) observándose en el 0,5% de los pacientes que han sufrido formas primarias.
Clínicamente se manifiesta en la mayoría de los casos no patognomónicos.
El período de incubación para la infección aerogénica es de 7 a 12 días, para la infección a
través de la piel, de 30 a 40 días. Con una ruta de infección aerogénica, se desarrolla catarro agudo
del tracto respiratorio superior, fiebre, sudores nocturnos, dolor de angina agudo, erupciones alérgicas,
cambios focales en los pulmones, un aumento significativo en los ganglios linfáticos de las raíces de
los pulmones; Las cavidades de paredes delgadas a menudo se forman en las partes superiores de
los pulmones, que pueden persistir durante mucho tiempo, abriéndose o desapareciendo
periódicamente. La coccidioidomicosis pulmonar primaria puede ser asintomática o clínicamente
similar a la influenza de gravedad variable con tendencia a la curación espontánea, pero la mayoría
de los pacientes tienen tos con esputo en el que se encuentran esférulas.
Los datos radiográficos también son inespecíficos: en el 80% de los pacientes se encuentran
lesiones localizadas o confluentes en los pulmones, principalmente en las partes inferiores de los
lóbulos superiores. En el 60% de las personas infectadas con un curso asintomático de la enfermedad,
ella es sale a la luz pruebas cutáneas alérgicas. La coccidioidomicosis extrapulmonar primaria
es muy rara y se manifiesta por infiltrados profundos en la grasa subcutánea, que se ulceran y se
acompañan de linfangitis. En pacientes debilitados, la diseminación hematógena de la forma tisular
del hongo puede ocurrir y proceder como una lesión miliar aguda de los pulmones, meningitis aguda
o crónica. Se detecta intoxicación aguda, temperatura corporal con una gran amplitud diaria o caídas,
se observa sudoración profusa y escalofríos, aparecen infiltrados y abscesos en varios órganos
(incluido el cerebro, los huesos), se detectan pequeños focos diseminados en los pulmones, se
forman fístulas.
La coccidioidomicosis pulmonar primaria tiene una tendencia a la recuperación espontánea, y

solo el 5% de los pacientes permanecen por tiempo indefinido de focos en forma de cavernas, fibrosas,
cambios cicatriciales, bronquiectasias. La forma diseminada secundaria es grave y, a menudo,
termina en la muerte.
Tratamiento
En caso de daño pulmonar, se prescribe sulfadimezina en combinación con estreptomicina hasta
que desaparezca el proceso patológico. En formas generalizadas, la anfotericina B se prescribe en una
solución de glucosa al 5%. El medicamento se administra en días alternos durante 4 a 8 semanas o más.
CONJUNTIVITIS - inflamación de la membrana mucosa (conjuntiva) del ojo. Es una de las
enfermedades oculares más comunes (hasta un 30% de todas las patologías oculares). Esto se debe
a la alta reactividad de la conjuntiva (reacciona fácilmente a varios tipos de influencias endógenas y
exógenas), así como a la accesibilidad del saco conjuntival a influencias externas, debido a su
ubicación anatómica. Algunas conjuntivitis son contagiosas y se vuelven epidémicas. Según la
naturaleza del curso del proceso patológico, existe conjuntivitis aguda y crónica. Según los factores
etiológicos y las características del cuadro clínico, se distinguen los siguientes grupos principales:
1) gonocócica (estafilococos, estreptococo, neumococo,

bacteriana, etc.);
2) viral (herpética, adenovirus, queratoconjuntivitis epidémica,
epidemia hemorrágica);
3) clamidia (tracoma, conjuntivitis con inclusiones (paratracoma);
4) alérgicas y autoinmunes (drogas, polinosis, catarro primaveral,
tuberculosis-alérgico, pénfigo).
CONJUNTIVITIS AGUDA . La conjuntivitis bacteriana generalmente ocurre como una
enfermedad aguda.
La conjuntivitis infecciosa aguda comienza primero en un ojo y luego en el otro. Los pacientes se quejan
de una sensación de obstrucción, ardor o picazón en el ojo, enrojecimiento del ojo, lagrimeo o secreción
mucopurulenta del ojo. Por la mañana, los párpados se pegan con secciones mucopurulentas secas sobre las
pestañas. En el examen, la conjuntiva de los párpados está marcadamente hiperémica, de color rojo brillante,
hinchada y suelta, el patrón de las glándulas del cartílago no es visible. Se pueden formar papilas y folículos. La
conjuntiva de la esclerótica se hincha, se espesa, a veces se vuelve gelatinosa.
La conjuntivitis neumocócica se observa principalmente en niños y se presenta con algunas características.

Se observan edema de los párpados y hemorragias puntuales en la conjuntiva de la esclerótica. Aparecen
películas de color gris blanquecino en la membrana mucosa de los párpados y fórnix inferior, que se eliminan
fácilmente. Después de su extracción, se afloja, pero no sangra, se expone el tejido conjuntival. La córnea puede
estar involucrada en el proceso. En sus capas superficiales se forman pequeños infiltrados que, al estar
erosionados, no dejan turbidez.
Tratamiento
Asignar lavado frecuente del saco conjuntival con soluciones antisépticas. Se infunde en el ojo una
solución de sulfacil sódico, una solución de antibióticos y se prescribe una pomada para colocar detrás de los
párpados. En la conjuntivitis aguda, no aplique un vendaje en el ojo.
La CONJUNTIVITIS EPIDEMICA AGUDA es una enfermedad ocular caracterizada por un alto grado de
contagiosidad.
Etiología
La enfermedad es contagiosa. El agente causal es la bacteria Koch-Wicks. La infección se transmite
por contacto a través de manos, ropa, ropa interior y otros artículos contaminados.
Clínica
La enfermedad comienza repentinamente con enrojecimiento de la conjuntiva de los párpados del globo
ocular, lagrimeo y fotofobia. Por la mañana, los párpados están pegados debido a la secreción seca. La descarga
es escasa, mucosa, luego abundante, purulenta. Ambos ojos están afectados. La participación en el proceso de
la conjuntiva del globo ocular, que se hincha bruscamente, se vuelve roja, es característica. Muestra hemorragias
petequiales. A menudo hay hinchazón severa de los párpados, malestar general, fiebre, secreción nasal, dolores
de cabeza.
Con un tratamiento oportuno, el pronóstico es favorable.
CONJUNTIVITIS Y DACRIOCISTITIS EN UN RECIÉN NACIDO . La conjuntivitis es una enfermedad
relativamente común en los recién nacidos. Puede ser catarral y purulenta, procede como un proceso local.
Clínica
Se caracteriza por edema e hiperemia de los párpados, posiblemente secreción purulenta. Caudal
la enfermedad puede prolongarse si se apoya en la inflamación del saco lagrimal.
Tratamiento
Los ojos se lavan con una pipeta (solución de permanganato de potasio), luego se instila una solución de
albucid o antibióticos dirigidos. El procedimiento se lleva a cabo al menos 3 veces al día.
La dacriocistitis de los recién nacidos es una forma independiente de dacriocistitis crónica, que se
desarrolla como resultado de la atresia del extremo inferior del conducto nasolagrimal. En el período de desarrollo
prenatal, hay una membrana delicada en este lugar, que se abre solo en el momento del nacimiento del niño. Si
esto no sucede, entonces el contenido del saco lagrimal, al no tener acceso al conducto nasal inferior, se estanca,
se infecta y produce dacriocistitis.
Clínica
Desde los primeros días de vida se observa secreción mucosa o mucopurulenta de uno o ambos ojos. Un
rasgo característico es la liberación de moco o pus del punto lagrimal con presión en el área del saco lagrimal.
Quizás una complicación del tipo de inflamación flemonosa aguda. Aparece enrojecimiento en la región del saco
lagrimal y bruscamente
hinchazón dolorosa Los párpados se hinchan, el niño se comporta inquieto, la temperatura de su cuerpo
aumenta. Después de unos días, el pus atraviesa la piel y la inflamación desaparece. En casos raros, se
forman fístulas del saco lagrimal.
Tratamiento
Se inicia con un masaje del saco lagrimal (suave presión con los dedos en el ángulo interno de la
fisura palpebral de arriba hacia abajo). Se recomienda la instilación obligatoria de gotas antisépticas
(solución antibiótica, sulfacil sódico). Si la recuperación no ocurre dentro de los 3 a 5 días, los conductos
lagrimales se lavan con soluciones antisépticas bajo presión. Si este procedimiento no tiene éxito, recurren
al sondeo, da un efecto positivo en casi todos los casos.
CONJUNTIVITIS CRÓNICA : ocurre como resultado de la irritación prolongada de los ojos con
polvo, humo, bajo la influencia de impurezas químicas o durante un trabajo visual intenso en personas
con hipermetropía o astigmatismo de los ojos, cuando trabajan en condiciones de poca luz, enfermedades
de los párpados y vías lagrimales, enfermedades crónicas de la nariz y nasofaringe.
Clínica
Los síntomas de la enfermedad son pesadez de los párpados, ardor, sensación de ojos tapados,
dolor, lagrimeo, fotofobia, fatiga ocular. Se caracteriza por una abundancia de quejas y un cuadro clínico
moderadamente pronunciado. La conjuntiva es moderadamente hiperémica, aterciopelada, áspera, la
descarga es escasa. La conjuntivitis crónica en la infancia, por regla general, procede con la formación
de numerosos folículos en el pliegue de transición inferior (foliculosis). La conjuntivitis crónica es difícil de
tratar y con frecuencia reaparece. La prevención es el tratamiento oportuno de la blefaritis, la selección
correcta de anteojos correctivos.
Tratamiento
Consiste en la eliminación de factores nocivos y el tratamiento de la enfermedad subyacente. Se
recomienda infundir una solución de sulfato de zinc con una solución de adrenalina, una emulsión de
hidrocortisona, dexametasona, citral, riboflavina.
CONJUNTIVITIS POR ADENOVIRUS . Esta enfermedad se caracteriza por una tríada de
manifestaciones: fiebre, faringitis y folículos no purulentos.
conjuntivitis.
Sinónimo: fiebre faringoconjuntival.

Etiología
El agente causal son los serotipos de adenovirus III, V y VII. Formas de transmisión de la infección -
aerotransportado y de contacto.
Clínica
El período de incubación es de 7 a 8 días. La enfermedad comienza con un aumento de la
temperatura, aumentan los ganglios linfáticos submandibulares. Primero, un ojo se ve afectado, después
de 2-3 días, el otro también está involucrado en el proceso. Aparece edema de los párpados, hiperemia y
leve secreción mucosa o mucopurulenta. La hiperemia captura todos los departamentos de la conjuntiva.
La conjuntivitis puede manifestarse en forma catarral, membranosa y folicular.
La forma catarral es común, se manifiesta por una ligera hinchazón de los párpados, hiperemia de
la conjuntiva de los párpados y pliegues de transición, una pequeña cantidad de secreción mucosa o
mucopurulenta. Las manifestaciones de la enfermedad duran de 5 a 7 días. La recuperación completa
ocurre en 10-15 días.
Forma pelicular . Las películas son delicadas, de color blanco grisáceo, fáciles de quitar, pero a
veces son densas, fibrosas, difíciles de separar. Después de retirarlo, la superficie expuesta puede
sangrar. Como resultado, es posible la cicatrización de la conjuntiva. La membrana mucosa del ojo está
ligeramente edematosa, el proceso a menudo se acompaña de hemorragias debajo de la conjuntiva de la
esclerótica.
La forma folicular se caracteriza por una erupción de folículos en la conjuntiva.
cartílago y pliegues de transición.

CONJUNTIVITIS VIRALES . Algunas conjuntivitis virales son altamente contagiosas y pueden volverse
epidémicas. Las lesiones conjuntivales pueden ser causadas por varios grupos de virus.
1. La conjuntivitis herpética es causada por el virus del herpes simple. Ocurre con mayor frecuencia en
niños, que se caracteriza por un proceso unilateral, un curso largo y lento, una erupción de burbujas en la piel de
los párpados. Se presenta en tres formas clínicas: catarral, folicular y vesículo-ulcerativa. En la forma catarral, se
observan síntomas de conjuntivitis aguda o subaguda con secreción mucosa o mucopurulenta. La forma folicular
se acompaña de una reacción del tejido adenoide con una erupción de folículos. La forma vesicular-ulcerosa
procede con la formación de erosiones y úlceras. Se notan fotofobia, blefaroespasmo, lagrimeo.
2. Conjuntivitis por adenovirus 3. La .

queratoconjuntivitis epidémica es causada por el adenovirus serotipo VIII.
La infección se transmite por contacto.
Clínica
El período de incubación es de 4 a 8 días. La enfermedad comienza de forma aguda, con un ojo, luego el
segundo está involucrado en el proceso. Los pacientes se quejan de enrojecimiento de los ojos, sensación de
obstrucción, lagrimeo, moco moderado o secreción mucopurulenta. En la exploración se detectan edema
palpebral, hiperemia, infiltración de la conjuntiva de los párpados, pliegues de transición, pliegues semilunares y
carúncula lagrimal. En la conjuntiva de los párpados se detectan múltiples folículos. A menudo hay un aumento
y dolor de los ganglios linfáticos anteriores y submandibulares. Después de unos días, los fenómenos de
conjuntivitis desaparecen, pero aparecen signos de daño en la córnea. Algunos pacientes tienen visión reducida.
En la córnea se encuentran opacidades puntuales y disminución de la sensibilidad. La duración de la enfermedad
puede alcanzar hasta 2 meses y el proceso termina de manera segura.
Tratamiento
El tratamiento de la conjuntivitis viral es el uso local de agentes antivirales. Asignar interferón leucocitario
humano. Para mejorar la resistencia general del cuerpo, se usan vitaminas, salicilatos y medicamentos
desensibilizantes.
QUISTE DE LA RAÍZ - una cavidad patológica en las superficies de la raíz de los dientes.
La aparición de un quiste está asociada con el desarrollo de un proceso inflamatorio crónico en el tejido
periapical del diente. Un quiste de raíz se encuentra en el área de un diente destruido o tratado, con menos
frecuencia en el área de uno extraído. El quiste crece lentamente, sin causar molestias. Se extiende hacia el
vestíbulo de la cavidad oral, mientras adelgaza la placa cortical y, como resultado, provoca el abultamiento de la
zona de la mandíbula.
Clínica
En el examen, la suavidad o el abultamiento del pliegue de transición del arco del vestíbulo de la cavidad
oral se redondea con límites claros. Cuando se localiza en el cielo, se observa una hinchazón limitada. Los
dientes pueden estar desplazados si están ubicados en el borde con el quiste. El contenido del quiste puede
supurar, luego se desarrolla inflamación de los tejidos circundantes, se puede observar entumecimiento del labio
inferior debido a la participación del nervio alveolar inferior en el proceso. Con la formación de un quiste en la
mandíbula superior, es posible la inflamación crónica del seno maxilar. La imagen de rayos X se caracteriza por
la rarefacción del tejido óseo de forma redondeada con límites claros. La raíz del diente causal se convierte en la
cavidad del quiste. Un gran quiste de la mandíbula inferior conduce a su adelgazamiento y posible fractura
patológica. Un quiste que crece hacia la parte inferior de la nariz destruye la pared ósea. Un quiste que penetra
en el seno se caracteriza por la ausencia de una pared ósea, mientras que una sombra abovedada se determina
contra el fondo.
seno maxilar. Si el diagnóstico es difícil, se realiza una punción del quiste y un examen citológico del contenido.
Tratamiento
Operacional.
CIFÓSIS Y LORDOS .
Cifosis - curvatura de la columna, mirando hacia atrás el bulto. Los adultos normalmente tienen cifosis torácica y
sacra fisiológica. La cifosis patológica puede ser angular debido a tuberculosis de una o más vértebras o lesión espinal, o
arqueada con raquitismo, parálisis flácida, cuando muchas vértebras están involucradas en el proceso. Con una curvatura
de toda la columna, hablan de encorvamiento, y si la curvatura se observa en la parte superior de la columna, de una
espalda redondeada. La cifosis se vuelve más fija, no susceptible de eliminación con una postura viciosa a largo plazo.
Quizás el desarrollo de cifosis persistente en violación del proceso de osificación de las vértebras. Como resultado de las
violaciones de la postura, los músculos de la espalda se debilitan, lo que contribuye a corregir la postura incorrecta. Con
cifosis angular, se forma una joroba. La cifosis raquítica se caracteriza por aplanamiento y retracción del tórax, flacidez del
abdomen, profundización de la lordosis lumbar y caída de los hombros. Con la cifosis persistente, las excursiones
respiratorias del tórax son limitadas, los músculos de la espalda se debilitan, la flexibilidad del cuerpo disminuye, el paciente
se cansa rápidamente, se siente dolor de espalda y la capacidad de trabajo de la persona se reduce significativamente.
Tratamiento
En primer lugar, es necesario realizar ejercicios que fortalezcan los músculos de la espalda. El uso de corsés,
masajes y fisioterapia se combinan con ejercicios terapéuticos. En los casos en que la tuberculosis, un tumor, la
osteomielitis u otras enfermedades se han convertido en la causa de la cifosis, existe la necesidad de una intervención
quirúrgica.
La lordosis es la curvatura de la columna, dirigida por la protuberancia anteriormente. La lordosis moderadamente
pronunciada de la columna cervical y lumbar es fisiológica. Se forman en el primer año de vida de un niño, creando la base
para mantener la cabeza y todo el cuerpo en posición vertical. En condiciones patológicas, es posible una profundización
de la lordosis: hiperlordosis, se puede combinar con otras curvaturas. La hiperlordosis en la columna lumbar ocurre con
espondilolistesis, raquitismo, durante el embarazo, con contracturas de las articulaciones de la cadera. Además, la
hiperlordosis puede causar la deformación de las vértebras cervicales o el endurecimiento de las cicatrices en el cuello
después de las quemaduras. Con esta enfermedad, se altera la postura, se desarrollan procesos distróficos en los discos
intervertebrales y puede haber dolor en este contexto.
Tratamiento
Es necesario tratar la enfermedad subyacente en combinación con ejercicios de fisioterapia, masajes, fisioterapia,
reflexología, descarga.
El SARAMPIÓN es una enfermedad infecciosa aguda caracterizada por fiebre, infecciones del tracto respiratorio
superior, conjuntivitis y erupción cutánea maculopapular.
Etiología
El agente causal de la enfermedad es un virus altamente volátil que se propaga con el flujo de aire a largas
distancias. Es inestable en el ambiente externo, muere rápidamente bajo la influencia de factores físicos y químicos. La
fuente de infección solo puede ser una persona con sarampión. Es contagioso desde los últimos 1 o 2 días del período de
incubación hasta el cuarto día después del inicio de la erupción.
Patogénesis
Las puertas de entrada de la infección son las membranas mucosas del tracto respiratorio superior y la conjuntiva.
Cuando el virus ingresa a la sangre, aparecen signos de intoxicación general. El virus del sarampión tiene un tropismo
especial por el sistema nervioso central, vías respiratorias y digestivas.
El período de incubación dura de 7 a 17 días, puede aumentar hasta 21 días con la introducción de
inmunoglobulina. Se distinguen tres períodos: período catarral, período de erupción y período de
pigmentación. El período catarral comienza de manera aguda: se presenta secreción nasal, tos, conjuntivitis,
la temperatura corporal aumenta a 39 ° C, se notan dolores de cabeza, malestar general, letargo, pérdida
de apetito. Tos áspera, ladrando, voz ronca. Puede desarrollarse síndrome de crup. La cara del paciente
se hincha, los labios y los párpados se hinchan. A partir del segundo o tercer día, aparecen manchas rojas
en la membrana mucosa de la cavidad oral en el paladar duro y blando; y en las mejillas, mucosa de los
labios y conjuntiva: pápulas de color blanco grisáceo, que se elevan sobre la superficie de la membrana
mucosa y están rodeadas por un halo de hiperemia. Las pápulas no se fusionan entre sí. Estos elementos
son un síntoma específico del sarampión y se denominan manchas de Belsky-Filatov-Koplik. Persisten de
2 a 4 días y desaparecen el primer día del período de erupción. El período de erupción comienza el día 4
o 5 de la enfermedad y dura 3 días. Caracterizado por etapas de erupciones. Inicialmente, la erupción
aparece detrás de las orejas, en la parte posterior de la nariz, luego se extiende a la cara, el cuello, la parte
superior del pecho y la espalda. La erupción cubre todo el cuerpo el segundo día y el tercer día, las
extremidades. La erupción se encuentra en la piel sin cambios, generalmente es profusa, brillante,
maculopapular. En el cuarto día desde el inicio de la erupción, comienza un período de pigmentación: la
erupción se desvanece, adquiere un tono marrón o marrón claro. Al mismo tiempo, se normaliza el
bienestar del paciente. El período de pigmentación dura de 1 a 1,5 semanas.
Tratamiento
Los pacientes con complicaciones e indicaciones epidemiológicas son hospitalizados. Se recomienda
reposo en cama, beber abundante líquido, comer alimentos de fácil digestión. Con tos seca persistente, se
prescriben expectorantes. Necesita cuidados oculares y bucales. Se prescriben antibióticos para la
neumonía.
ESTRABISE DE CONECTIVIDAD CONVERGENTE - esta es una posición incorrecta de los ojos,
expresada por la ausencia de visión binocular y una disminución en la visión central del ojo entrecerrado.
Estrabismo convergente: desviación del ojo hacia la nariz mientras se mantiene la función de los músculos
oculomotores de los ojos, ausencia de duplicación, cuando el ángulo de desviación del ojo entrecerrado es
igual al ángulo de desviación del ojo sano.
Etiología
Pérdida de la visión binocular debido a la disminución de la agudeza visual del ojo. Debido a errores
de refracción, opacidad persistente de la córnea del cristalino. Defectos congénitos de la visión binocular.
Tratamiento
Es necesario el nombramiento temprano de lentes correctivos. Se prescriben ejercicios especiales
para aumentar la agudeza visual del ojo entrecerrado y restaurar la visión binocular. Muy a menudo, se
combina el tratamiento quirúrgico y conservador.
La OTOSCLEROSIS COCLEAR es una lesión focal del laberinto óseo, caracterizada por hipoacusia
en ambos oídos y tinnitus. La otosclerosis coclear se caracteriza por una participación significativamente
pronunciada del sistema receptor de sonido en el proceso. A veces, el crecimiento patológico del hueso se
extiende hasta el canal de la cóclea. La enfermedad a menudo afecta a las niñas durante la pubertad.
Sin motivo aparente, se produce una pérdida auditiva progresiva. Los pacientes se quejan de una
sensación de tinnitus. En un ambiente ruidoso, el paciente oye mejor que en uno silencioso. La enfermedad
se desarrolla lentamente, es posible acelerar el desarrollo de la enfermedad durante el embarazo y el parto.
Tratamiento
Solo quirúrgico.
Las pesadillas se caracterizan por un despertar repentino, generalmente en los primeros 90 minutos
de sueño, confusión, ansiedad, gritos, taquicardia y sudoración. Asigne diazepam por la noche con ataques
severos frecuentes. Los terrores nocturnos asociados con el despertar del sueño con movimientos oculares
rápidos son bastante comunes y no requieren un tratamiento especial.
Una persona generalmente puede describir el sueño que la asustó.

El PESO AL NACIMIENTO EXTREMADAMENTE BAJO ocurre en niños nacidos en el período
de la semana 22 a la 38 de desarrollo intrauterino con un peso corporal de 2500 g o menos y una
longitud de menos de 45 cm, es decir, estos son bebés prematuros. Los bebés pequeños se dividen
por peso en niños con peso corporal bajo (2500–1500 g), peso corporal muy bajo (1500–1000 g) y
peso corporal extremadamente bajo (menos de 1000 g) Un bebé prematuro tiene un tamaño pequeño
y un físico desproporcionado . facial. Las costuras del cráneo y las fontanelas están abiertas. La capa
de grasa subcutánea no se expresa. La inmadurez de todos los órganos y sistemas es característica.
El niño tiene hipotensión muscular pronunciada, reflejos reducidos y actividad motora, la termorregulación
está alterada, el llanto es muy débil Los niños están periódicamente inquietos, en este momento hay
un temblor intermitente en la barbilla y las extremidades Los bebés muy prematuros con lesiones
hipóxicas del sistema nervioso central tienen una respiración irregular en ritmo y profundidad,
interrumpida por respiraciones convulsivas y apnea que dura hasta 10– 15 s Los reflejos de succión y
deglución están poco desarrollados en estos niños Hay tendencias a la regurgitación, vómitos,
flatulencia, estreñimiento Enzimas del tracto gastrointestinal, necesarias para digerir los senos leche,
están disponibles, pero son menos activos. Hay un aumento de la permeabilidad de las paredes
vasculares, lo que puede provocar una alteración de la circulación cerebral y una hemorragia cerebral.
Para preservar la viabilidad de los bebés prematuros, es necesario crear condiciones especiales para
la lactancia. El niño se coloca en cómodas condiciones microclimáticas, en la incubadora. Mantiene la
temperatura óptima, la humedad del aire y la concentración de oxígeno humidificado. La alimentación
de los bebés prematuros tiene una serie de características. Lo más adecuado para la alimentación es
la leche materna, proporciona el máximo éxito en la lactancia. En ausencia de leche materna, los niños
reciben leche de donante, en casos excepcionales, se utilizan mezclas de leche especiales adaptadas.
En ausencia de un reflejo de succión en un niño, la alimentación se realiza a través de una sonda. Los
bebés con un reflejo de deglución y un reflejo de succión débil se alimentan de un pezón. A medida
que la condición mejore, aplicar en el pecho. Para el éxito de la lactancia de niños con bajo peso
corporal, el cumplimiento de las más estrictas medidas sanitarias e higiénicas y el papel de los
regímenes antiepidémicos juegan un papel importante.
La urticaria es una enfermedad caracterizada por la formación de ampollas con comezón

limitadas o generalizadas en la piel y las membranas mucosas.
A menudo combinado con edema de Quincke alérgico.
Etiología
La mayoría de las veces, la urticaria ocurre cuando se toman medicamentos, ciertos alimentos,
picaduras de insectos. Quizás el desarrollo de urticaria con irritación mecánica de la piel, exposición al
frío, en presencia de focos de infección, neoplasias malignas.
La enfermedad afecta con mayor frecuencia a mujeres de 21 a 60 años.

Hay formas agudas y crónicas. En la forma aguda de urticaria, la picazón de varias áreas de la
piel comienza a aparecer repentinamente, seguida de la formación de ampollas. Una erupción de
varios tamaños, se ubica por separado o se fusiona en formas extrañas. Puede ir acompañado de
malestar general, dolor de cabeza, posible aumento de la temperatura corporal a 38–39 ° C. La
duración de la enfermedad es de varias horas a varios días. A medida que aumenta el edema, los
capilares se comprimen y la ampolla palidece. En el centro del edema, es posible la formación de una
burbuja con desprendimiento de la epidermis. El exudado también puede volverse de naturaleza
hemorrágica y en el futuro se forman manchas de pigmento. Las erupciones pueden aparecer y
desaparecer, permaneciendo en un lugar durante varias horas y luego apareciendo en otro lugar. Si la
duración total de la urticaria supera las 3 semanas, la enfermedad se vuelve crónica. La urticaria
crónica corre
ondulante, a veces durante mucho tiempo, con períodos de remisión. Los pacientes peinan la piel a la sangre.
Como resultado, los rasguños se infectan, aparecen pústulas y otros elementos. En varios pacientes,
especialmente con la forma crónica, hay infiltrados grandes, pálidos y densos que no dejan fosas cuando se
presionan: edema de Quincke. Más a menudo, el edema de Quincke aparece en los labios, los párpados, el
escroto y la mucosa oral. Con el desarrollo de edema en la laringe, es posible la asfixia. Con la localización del
edema en la membrana mucosa del tracto gastrointestinal, se produce dolor abdominal, vómitos y diarrea.
Tratamiento
Depende de la forma de la urticaria. Con las alergias alimentarias, el alérgeno que causa la alergia y todos
los alimentos que lo contienen se eliminan de la dieta. Con la génesis medicinal, el paciente tiene prohibido usar
este medicamento de por vida. En formas agudas de urticaria y edema de Quincke, se prescriben antihistamínicos
e inyecciones de adrenalina. Con hinchazón de la laringe: hospitalización inmediata en el departamento de
Otorrinolaringología. La prednisolona se administra por vía intravenosa. Con la amenaza de asfixia, es necesaria
una traqueotomía. Los corticosteroides se usan solo en casos severos del curso de la enfermedad. Al mismo
tiempo, se tratan las comorbilidades. A los pacientes con urticaria crónica se les prescriben antihistamínicos,
cambiándolos cada 2-3 semanas. Asigne tiosulfato de sodio, histoglobulina, prednisona. Está indicado el
saneamiento de los focos de infección. Realice algunas actividades destinadas a reducir la picazón: una ducha
caliente, limpiar la piel con una solución de medio alcohol, vinagre de mesa, diluido 2 veces con agua, jugo de
limón recién exprimido, solución de difenhidramina al 1%. Es necesario seguir una dieta, se excluyen las
especias, las carnes ahumadas, el chocolate, etc.. El pronóstico para la urticaria alérgica es favorable, la
eliminación del alérgeno conduce a la curación.
SARAMPIÓN CON COMPLICACIONES INTESTINALES . Durante el período de pigmentación, se

producen colitis y enterocolitis. Las enfermedades son causadas por la estratificación de la microflora secundaria;
puede ser tanto microbios patógenos como oportunistas. Se caracteriza por dolores tipo calambres en el
abdomen, ganas dolorosas de defecar, diarrea mezclada con mucosidad y sangre en las heces. Puede haber
vómitos, fiebre.
EL SARAMPIÓN COMPLICADO CON OTITIS MEDIA es la complicación más frecuente. Ocurre durante
la pigmentación. Por lo general, se observa otitis catarral, que se caracteriza por un dolor intenso en el oído, que
se irradia a la mitad correspondiente de la cabeza, los dientes, un aumento de la temperatura corporal a 38–39 °
C, la audición se reduce significativamente.
SARAMPIÓN COMPLICADO POR NEUMONÍA. La neumonía puede aparecer en cualquier período de
sarampión. En la patogénesis de la neumonía, la infección secundaria es de gran importancia. La neumonía, que
surgió en el período inicial, es grave, acompañada de intoxicación grave, daño a los sistemas nervioso central y
cardiovascular. Los cambios en fácil pueden expresarse con poca agudeza. La neumonía temprana se presenta
en forma de bronconeumonía o en forma de neumonía intersticial. La neumonía tardía con sarampión
generalmente ocurre después del día 4-5 desde el inicio de la erupción. Después de un período de temperatura
corporal normal, el niño vuelve a tener un aumento de la temperatura, un fuerte deterioro de la condición. Aparece
dificultad para respirar, cianosis alrededor de la boca. Se ausculta una gran cantidad de sibilancias, se determina
un tono timpánico del sonido de percusión y, en algunos lugares, un acortamiento del sonido de percusión.
SARAMPIÓN COMPLICADO CON ENCEFALITIS . La encefalitis sarampionosa puede comenzar en

cualquier momento durante la enfermedad, pero es más común durante la erupción. Aumenta la temperatura alta
y, en este contexto, aparece confusión, puede desarrollarse un coma con convulsiones y síndrome meníngeo,
aparecen síntomas focales difusos y aumenta la presión del líquido cefalorraquídeo. Son características la
irreversibilidad y la estabilidad de los síntomas. Hay una alta mortalidad en la encefalitis sarampionosa
(aproximadamente 10-15% de los casos).
EL SARAMPIÓN COMPLICADO CON MENINGITIS es bastante común

complicación del sistema nervioso. La meningitis serosa es más común. Se observan dolor de cabeza, vómitos, hiperestesia
general, una postura meníngea específica, rigidez en el cuello, síntomas de Kernig, Brudzinsky, etc.. Pero con la meningitis
serosa, muchos de los síntomas pueden estar ausentes. La meningitis purulenta casi nunca ocurre.
La urticaria dermatográfica es una forma especial, la llamada urticaria artificial, cuando, al pasar una uña sobre la
piel, se puede obtener una tira similar a una ampolla. Una secuencia de fenómenos es característica: bajo la influencia de
un irritante, aparece enrojecimiento de la piel, y después de 1-3 minutos, esta área comienza a hincharse, después de 3-5
minutos, el edema alcanza su máximo desarrollo, gradualmente esta área se ensancha. Tal reacción puede ser causada en
personas que padecen la forma habitual de urticaria.
El lupus eritematoso es una enfermedad relacionada con enfermedades difusas del tejido conectivo.
Las infecciones, la vacunación, la insolación, el uso de ciertos medicamentos son factores provocadores. Las
mujeres de 20 a 30 años están más enfermas. La enfermedad comienza con fiebre, resistencia a la terapia antibiótica,
síndrome articular, piel
erupciones El síndrome articular se manifiesta en forma de artralgia o poliartritis con daño en las articulaciones
interfalángicas y radiocarpianas. La lesión de la piel se manifiesta por una erupción eritematosa en la nariz y las mejillas,
que parece una mariposa. El eritema se manifiesta bajo la influencia de la radiación solar o ultravioleta. En la piel de las
falanges terminales de los dedos de manos y pies se observan pequeñas manchas eritematosas con telangiectasias. Muy
a menudo, la enfermedad se acompaña de pleuresía con una pequeña cantidad de líquido, con tendencia a los procesos
adhesivos. A veces, los pulmones se ven afectados, manifestados por tos, dificultad para respirar, hemoptisis. Cuando el
corazón está dañado, hay signos de miocarditis, endocarditis con formación de un defecto en la válvula mitral o pericarditis.
Posible daño a los riñones en forma de glomerulonefritis difusa, síndrome nefrótico con desarrollo de insuficiencia renal.
En la sangre, se observan leucopenia, anemia moderada, trombocitopenia y un aumento de la VSG. Cuando el proceso
está activo en la sangre, se detectan células lúpicas, su detección tiene un gran valor diagnóstico. El curso de la enfermedad
se caracteriza por períodos alternos de exacerbaciones y remisiones. Distinguir entre subaguda y crónica.
caudal.
Tratamiento
Debe ser integral, incluyendo terapia antiinflamatoria e inmunosupresora, así como medidas de rehabilitación. Se
requieren corticoides. También se usan citostáticos, medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, anticoagulantes,
agentes antiplaquetarios. En algunos casos, se realiza hemosorción, plasmaféresis. Los pacientes con lupus eritematoso
sistémico deben estar bajo supervisión médica constante.
La RUBÉOLA es una enfermedad infecciosa aguda caracterizada por una pequeña erupción con manchas,
agrandamiento de los ganglios linfáticos cervicales posteriores y occipitales y síntomas catarrales menores del tracto
respiratorio superior.
Higo. 21. Rubéola
Etiología
El agente causal de la enfermedad es un virus que es sensible a la acción de factores químicos

y temperatura. La fuente de infección es una persona enferma. El agente causal se aísla dentro de los
7-10 días desde el inicio de la enfermedad. El mecanismo de infección es aéreo. Los brotes frecuentes
ocurren en grupos. Pero también existe una vía transplacentaria de transmisión de la infección.
Patogénesis
El agente causal penetra aerogénicamente en la membrana mucosa del tracto respiratorio
superior, luego en la sangre, lo que provoca el desarrollo de viremia. En los primeros 3 meses de
embarazo provoca infección crónica del embrión y trastornos del desarrollo. La enfermedad transmitida
deja una fuerte inmunidad.
La rubéola intrauterina provoca malformaciones en el cerebro, los órganos de la vista y el oído,
el corazón y el esqueleto. Micro o hidrocefalia, cataratas, sordera, defectos cardíacos son posibles. Si
el feto se infecta al final del embarazo, no se excluyen la anemia hemolítica, la púrpura trombocitopénica,
la hepatitis, el daño óseo y pulmonar. El período de incubación de la infección posnatal es de 15 a 24
días. La enfermedad comienza gradualmente, desde el período prodrómico y se manifiesta por una
sensación de debilidad general, malestar general, cefalea moderada y síntomas catarrales leves. Un
síntoma típico de la rubéola es la inflamación de la región cervical posterior, occipital, detrás de la oreja
y otros ganglios linfáticos. Son densos, dolorosos al tacto, hasta el tamaño de un guisante grande. A
veces el período del pródromo pasa desapercibido. Entonces considere que la enfermedad comienza
con una erupción. La erupción con rubéola es maculopapular, que recuerda al sarampión, pero más
pequeña, finamente punteada. Aparece en la cara, el cuello y al cabo de unas horas cubre todo el
cuerpo. La erupción es más abundante en las superficies extensoras de las extremidades, en la espalda
y las nalgas. A veces hay un enantema en el paladar blando. El estado general no suele ser grave. En
los adultos, la enfermedad puede ser mucho más grave, con un aumento de la temperatura corporal
de hasta 39 °C. Los pacientes se quejan de dolor de cabeza intenso, dolor muscular, sensación de
ardor en la piel. La erupción dura de 2 a 3 días, desaparece sin pigmentación ni descamación. El curso
de la enfermedad puede complicarse por enfermedades como artritis, púrpura trombocitopénica,
encefalitis. Con la rubéola complicada con artritis, los pacientes, además de las principales quejas, se
quejan de dolor, sensación de rigidez en la articulación afectada, hinchazón y aumento de la
temperatura de los tejidos que se encuentran sobre ella y restricción del movimiento. Con la adición de
púrpura trombocitopénica, se observan hemorragias en la piel y sangrado de las membranas mucosas.
Caracterizado por sangrado nasal, gastrointestinal, gingival, uterino. Tanto las hemorragias recientes
como las antiguas son visibles en la piel. Hay un síntoma positivo de pellizcos y torniquetes. La rubéola,
complicada por la encefalitis, amenaza con graves consecuencias. En el contexto de la intoxicación
general, se desarrollan síntomas neurológicos cerebrales, meníngeos y focales. Los síntomas
cerebrales generales incluyen alteraciones de la conciencia, convulsiones, dolor de cabeza, trastornos
mentales y vómitos. Caracterizado por el rápido desarrollo de síntomas meníngeos de edema cerebral,
trastornos vasculares comunes con hemorragias. La aparición de parálisis y alteración de la coordinación
suele ir precedida de convulsiones en las extremidades. Bastante temprano se desarrollan varias
hipercinesias, nistagmo, ceguera debido a la neuritis óptica. La encefalitis secundaria es grave y se
caracteriza por parálisis, paresia, ataques epilépticos, hidrocefalia, disminución de la inteligencia, etc.
Con encefalitis, el pronóstico es muy desfavorable.
Tratamiento
La rubéola sin complicaciones se trata en el hogar, aquí se usa la terapia sintomática. Con la
artritis por rubéola, se prescriben chingamina, difenhidramina y agentes sintomáticos. Con encefalitis,
los pacientes son hospitalizados, se indican medicamentos con corticosteroides y se realiza
deshidratación. Tratamiento para la rubéola congénita
desarrollado.
Tortícolis : deformidad del cuello, en la que el síntoma principal es
posición incorrecta de la cabeza.
Hay una inclinación de la cabeza hacia un lado con un giro de la cara hacia el otro lado y hacia arriba.
Etiología
cuello esternocleidomastoideo
Deformidad debida al músculo posible congénito o como resultado de un acortamiento
traumatismo en el parto.
Clínica
En la semana 2-3 de la vida de un niño, la parte media e inferior del músculo esternocleidomastoideo se engrosa,
la inclinación de la cabeza hacia el músculo alterado también aumenta y el rango de sus movimientos disminuye. A la edad
de 3 a 6 años, la deformación aumenta significativamente. Se nota asimetría de la cara y el cráneo.
Tratamiento
Debe incluir masajes, procedimientos de calentamiento, gimnasia correctiva. En ausencia de un resultado del
tratamiento conservador, el tratamiento quirúrgico se realiza para niños de 3 a 4 años.
La tortícolis adquirida a menudo ocurre en enfermedades del sistema extrapiramidal, la llamada tortícolis
espástica. Las manifestaciones de la enfermedad se ven agravadas por el estrés emocional y físico. También son posibles
otras causas de tortícolis: quemaduras, enfermedades agudas y crónicas del músculo esternocleidomastoideo. Un cambio
significativo en la posición de la cabeza o movimientos involuntarios pronunciados son indicaciones para la cirugía.
CRIPTOCOCOSIS - una enfermedad infecciosa crónica que se caracteriza por daño a la piel, huesos
y órganos internos, la sustancia del cerebro y las meninges.
Etiología
El agente causal es Cryptococcus, un hongo unicelular parecido a una levadura. Suele ocurrir como
infección exógena. La inhalación se considera la principal vía de infección.
Clínica
La principal manifestación de la enfermedad es el desarrollo de meningoencefalitis. La clínica simula un tumor del
cerebro o del cerebelo, lo que lleva a operaciones desmotivadas. Se observan manifestaciones cutáneas que reflejan la
diseminación del patógeno en el cuerpo: se desarrollan nódulos subcutáneos con abscesos, gomas fúngicas con formación
de fístulas. Caracterizado por múltiples pápulas con depresiones en el centro, que se convierten en llagas con costras
negras. En la piel de los pacientes a veces aparecen infiltrados de forma redondeada, bien delimitados de la piel sana por
un halo de hiperemia. en una superficie
Los infiltrados aparecen focos de queratinización con microabscesos en su interior, que al presionarlos segregan un líquido
seroso-purulento. Estas formaciones, casi indoloras, se necrosan y forman úlceras. Las lesiones de las membranas
mucosas de la boca, la nariz se manifiestan por la formación de úlceras granulomatosas, nódulos y placas. La criptococosis
pulmonar puede ocurrir sin afectar el cerebro y las meninges. Los pacientes tienen tos con la liberación de esputo mucoso,
a veces puede tener vetas de sangre. Cuando los pulmones se ven afectados, es característica la afectación en el proceso
de uno o más lóbulos. En la radiografía, los focos aparecen densos, masivos, similares a la tuberculosis, aunque no se
observan cavidades.
Tratamiento
El fármaco de elección es la anfotericina B. También se muestran la anfoglucamina y la micoheptina. En la
meningoencefalitis, la anfotericina se administra por vía endolumbar. El manejo de las comorbilidades es de gran
importancia para el resultado. Para el tratamiento de las formas crónicas se utilizan vacunas, autovacunas y otros
preparados biológicos del hongo para la desensibilización.
DIENTES MARCADOS - una enfermedad endémica causada por intoxicación

flúor, que se produce por el consumo de agua con un alto contenido en flúor.
Sinónimo: fluorosis.
Uno de los primeros signos de la enfermedad es la caries dental. Si el contenido de fluoruro en el agua
potable es de 1,5 a 2 mg/l, las lesiones pueden aparecer como múltiples erosiones moteadas. La forma moteada
de tiza de la fluorosis se caracteriza por una diversidad considerable. Por lo general, el esmalte tiene un tinte
mate y, en este contexto, hay manchas pigmentadas bien definidas. El esmalte puede ser de color amarillento
con múltiples manchas, puntos. A veces, en lugar de puntos, hay lesiones superficiales con una disminución del
esmalte: motas. La parte inferior de su color amarillo claro u oscuro. En la forma moteada de tiza, el esmalte se
desgasta rápidamente y queda expuesta la dentina pigmentada de color marrón oscuro.
Tratamiento
Depende de la etapa del proceso patológico. Si la enfermedad se acompaña solo de un cambio en el color
del esmalte, el tratamiento local proporciona un efecto positivo, que consiste en un blanqueamiento seguido de
una terapia remineralizante. Durante el período de tratamiento, se recomienda a los pacientes que tomen
gluconato de calcio, glicerofosfatos por vía oral. Por lo general, después de 6 a 8 meses, es posible la reaparición
de manchas pigmentadas, en cuyo caso es necesario realizar tratamientos repetidos. Se recomienda el
cumplimiento de las normas de higiene personal. Para cepillarse los dientes se utiliza una pasta remineralizante.
EL VÓMITO CON SANGRE es un acto reflejo complejo que conduce a la erupción del contenido del
estómago a través de la boca. Ocurre cuando los irritantes están expuestos al centro del vómito del tronco
encefálico y es uno de los síntomas de enfermedades graves que requieren atención de emergencia. Un síntoma
extremadamente formidable es la hematemesis, que indica una hemorragia masiva de los vasos del estómago o
el esófago.
Etiología
Causas de sangrado: erosión del vaso con úlcera estomacal o duodenal, ruptura de la vena varicosa del
esófago con cirrosis hepática con hipertensión portal, descomposición del tumor del estómago, enfermedades
vasculares y diátesis hemorrágica.
Clínica
Si la hematemesis sigue a un ataque de tos o ataques repetidos de vómitos, entonces la causa del
sangrado puede ser una ruptura de la membrana mucosa del tercio inferior del esófago. Si el vómito comenzó
inmediatamente después de un sangrado gástrico intenso, el vómito consiste en sangre coagulada, ya que la
sangre aún no ha tenido tiempo de exponerse a la acción del jugo gástrico. La sangre vomitada con sangrado
"ulceroso" suele ser de color oscuro debido a la formación de hematina de ácido clorhídrico en el estómago
cuando la hemoglobina se combina con ácido clorhídrico. El vómito adquiere el aspecto característico de los
posos de café. Es importante recordar que los vómitos, al ser uno de los síntomas de las enfermedades, a
menudo empeoran significativamente la condición de los pacientes.
Tratamiento
Un paciente con vómitos sanguinolentos está sujeto a hospitalización inmediata en el departamento de
cirugía. Allí, según indicaciones de urgencia, se realiza esofagogastroduodenoscopia. Antes de la derivación al
hospital, es necesario observar un estricto reposo en cama, hambre y llevar a cabo las medidas hemostáticas
disponibles.
HEMORRAGIA SUPRARRENAL EN RECIÉN NACIDO
Etiología
El trauma de nacimiento de los órganos internos es raro y es el resultado de efectos mecánicos en el feto
en caso de manejo inadecuado del parto, la provisión de beneficios obstétricos.
Clínica
Durante los 2 primeros días no se observa el cuadro clínico de hemorragia. En el día 3-5, se produce un
fuerte deterioro en la condición del niño debido a la ruptura del hematoma y al aumento de la hemorragia. Esto
se manifiesta por síntomas de posthemorrágico agudo.
anemia y disfunción orgánica. La hemorragia en la glándula suprarrenal tiene una imagen pronunciada, a menudo
ocurre con presentación de nalgas. Se manifiesta por una hipotensión muscular aguda hasta atonía, inhibición
de los reflejos fisiológicos, paresia intestinal, descenso de la tensión arterial, regurgitación persistente y vómitos.
Para confirmar el diagnóstico, se realizan una radiografía de estudio y un examen de ultrasonido de la cavidad
abdominal, y se examina el estado funcional del órgano dañado.
Tratamiento
Con hemorragia en las glándulas suprarrenales y el desarrollo de insuficiencia suprarrenal aguda, es
necesaria la terapia de reemplazo con hormonas glucocorticoides. La intervención quirúrgica es necesaria para
la ruptura del hematoma y el sangrado intracavitario.
Pronóstico
Depende del volumen y la gravedad de la lesión de la glándula suprarrenal. Si el niño no murió durante el
período agudo del trauma del nacimiento, su desarrollo posterior depende de la preservación de la función de la
glándula suprarrenal afectada. La mayoría de los recién nacidos que han sufrido una lesión de nacimiento de
este tipo desarrollan insuficiencia suprarrenal crónica en el futuro.
HEMORRAGIA CEREBRAL CON LESIÓN DE NACIMIENTO
Clínica
El cuadro clínico de los trastornos neurológicos depende de la gravedad de la hemorragia y de la
combinación con otros trastornos. Las hemorragias leves son más comunes, que se manifiestan por regurgitación,
temblores en las manos, ansiedad, aumento de los reflejos tendinosos. En ocasiones, recién al 2º o 3º día de
vida después de poner al bebé al pecho, pueden aparecer síntomas neurológicos. Con hemorragias masivas, los
niños nacen con asfixia, se observan ansiedad del niño, trastornos del sueño, rigidez en el cuello, regurgitación,
vómitos, nistagmo, estrabismo, temblor, convulsiones. Hay un aumento en el tono muscular, expresado por
reflejos no condicionados. En el tercer o cuarto día de vida, puede aparecer el síndrome de Arlequín: el color de
la mitad del cuerpo del niño cambia de rosa a rojo claro, la otra mitad es más pálida de lo normal. Cuando el niño
se coloca de lado, este síndrome es más pronunciado. Este período dura de 30 segundos a 20 minutos y la salud
del niño no empeora.
Tratamiento
Consiste en la corrección de trastornos respiratorios, cardiovasculares y metabólicos. Si se desarrolla
meningitis reactiva, se prescriben antibióticos. Con un aumento de la presión intracraneal, es necesaria la terapia
de deshidratación.
Pronóstico
Favorable para trastornos neurológicos leves o curso asintomático. Si la hemorragia se combina con
lesiones hipóxicas o traumáticas graves, los niños mueren y los que sobreviven tienen complicaciones graves,
como hidrocefalia, convulsiones, parálisis cerebral, retraso del habla y del desarrollo mental.
DEPÓSITOS DE CRISTALES EN EL CUERPO VITERAL : una patología del cuerpo vítreo, caracterizada
por la destrucción con inclusiones cristalinas. Cuando el ojo se mueve, los cristales dorados se mueven,
parpadean como destellos dorados y plateados: "lluvia dorada". La composición química de los cristales no ha
sido suficientemente estudiada. Se sabe que un papel importante en su aparición pertenece al colesterol. Esta
patología es típica de los ancianos y de las personas con diabetes. En este caso, la visión puede permanecer en
el mismo nivel.
Hemorragia vítrea - la presencia de sangre en el vítreo

idioma
Sinónimo: hemoftalmo.
Hay hemoftalmos parciales y completos.
Etiología
La hemorragia ocurre debido a un traumatismo, durante operaciones intraoculares,
hipertensión, diabetes, cambios ateroscleróticos en los vasos retinianos en ancianos, distrofias

retinianas, tumores de la coroides.
Clínica
Los primeros signos de hemorragia en el cuerpo vítreo son la disminución de la visión hasta
la ceguera y la ausencia o debilitamiento del reflejo del fondo de ojo. Para determinar el grado de
hemoftalmos, se utiliza una prueba de transiluminación diaescleral dosificada utilizando un
diafanoscopio. La ausencia de un resplandor difuso indica una hemorragia masiva. La presencia
de un brillo o un reflejo débil indica hemoftalmos parcial. La forma más productiva de detectar el
hemoftalmos es la biomicroscopia vítrea y la ecografía ultrasónica. El tratamiento está dirigido a la
reabsorción de la hemoftalmía.
Tratamiento
En casos no iniciados - hospitalización y reposo en cama, está indicado un vendaje binocular.
Realizar terapia con hemostáticos, aplicar localmente dionina, inyecciones subconjuntivales de
oxígeno y fibrinolisina. La sangre autóloga, la lidasa o la quimotripsina se prescriben por vía
intramuscular. Si la hemorragia no se resuelve en los primeros 10 días, está indicada la intervención
quirúrgica.
La HEMORRAGIA INTRACEREBRAL se desarrolla con más frecuencia en personas
jóvenes y maduras en personas que sufren de presión arterial alta. La salida de sangre dura de
varios minutos a varias horas, hasta que se forma un coágulo de sangre en el sitio de la hemorragia.
Con hemorragia asociada con hipertensión arterial, los hematomas se localizan en las partes
profundas del cerebro. Muy raramente, las malformaciones vasculares, el uso de anticoagulantes,
trombolíticos, tumores cerebrales o vasculitis pueden servir como causas de hemorragia. La
hemorragia, localizada en las capas más superficiales de los hemisferios, ocurre con anomalías
vasculares, tomando simpaticomiméticos. La angiopatía amiloide es una causa común de
hemorragia lobar en los ancianos.
Clínica
Los síntomas de la enfermedad aparecen de repente, durante el día. Comienza un fuerte
dolor de cabeza, pérdida del conocimiento, vómitos repetidos y parálisis de las extremidades de
un lado. En el 10% de los casos, se observan ataques convulsivos generalizados. Hay hiperemia
de la cara, presión arterial alta, taquicardia, después de un tiempo aumenta la temperatura corporal
a 37-39 ° C, aparece leucocitosis en la sangre, aumenta el contenido de azúcar y urea en la
sangre. Con hemorragia limitada, los síntomas cerebrales pueden estar ausentes, lo que hace que
la enfermedad sea similar a un accidente cerebrovascular isquémico. Las hemorragias extensas
provocan el desarrollo de edema cerebral, a partir del cual, en el contexto de una insuficiencia
respiratoria y cardíaca progresiva, los pacientes mueren. Las hemorragias limitadas en términos
de pronóstico son más favorables.
Tratamiento
En caso de hemorragia cerebral, es necesario liberar las vías respiratorias de moco, bajar la
presión arterial, pero no por debajo de 150-160/90 mm Hg. Art., introducir dibazol o clonidina, lasix.
Luego se inyecta por vía intravenosa una solución de glicerina en ascorbato de sodio. Se
recomienda la introducción de dexametasona. Por vía intravenosa, se inyecta lentamente en un
chorro una solución de corglicón, una solución de aminofilina. A una temperatura corporal superior
a 38 ° C, se inyecta una solución de analgin por vía subcutánea. Es necesario controlar la acción
de la vejiga y los intestinos. Es necesario voltear al paciente cada 4 horas, vigilar la higiene de su
cavidad bucal y piel. Se recomienda el vendaje de las piernas y la gimnasia ligera pasiva de
piernas. Al recuperar la conciencia, se permiten movimientos activos (en las extremidades), solo
desde el día 7 al 10 de la enfermedad.
SANGRADO INTRACEREBRAL EN EL CEREBELO . Esta hemorragia se caracteriza por
mareos con sensación de rotación de objetos, los pacientes notan un dolor agudo en la parte
posterior de la cabeza y el cuello, hay vómitos, miosis, divergencia
estrabismo en el plano vertical y paresia de la mirada vertical, alteración de la convergencia y

respuesta pupilar a la luz. Se detectan nistagmo, habla cantada (o disartria). No hay paresia de
las extremidades. Están presentes hipotonía o atonía muscular, ataxia, rigidez de nuca. La
hemorragia se desarrolla en su forma más aguda en unos pocos minutos, los pacientes caen
en un coma profundo. Más a menudo termina en la muerte.
Hemoptisis : excreción a través del tracto respiratorio con tos con sangre.
La hemoptisis puede manifestarse por la presencia de vetas de sangre en el esputo o
consistir en pura sangre espumosa. El proceso en el que se liberan más de 100 ml de sangre
al toser al día se denomina hemorragia pulmonar. La fuente de hemoptisis pueden ser los vasos
del sistema de la arteria pulmonar o los vasos bronquiales. La hemorragia puede ser provocada
por la actividad física, el descenso de la presión atmosférica, la infección, la insolación. La
hemoptisis es posible con algunas enfermedades respiratorias, incluidas enfermedades
inflamatorias, neoplasias, enfermedades del corazón y los vasos sanguíneos, lesiones en el
pecho, enfermedades autoinmunes. La hemoptisis en enfermedades pulmonares se acompaña
de la desintegración del tejido pulmonar, vasos pulmonares, violación de la integridad de la
pared vascular. La pérdida de sangre depende del tamaño del vaso dañado. Una de las causas
más comunes de hemoptisis es la tuberculosis pulmonar. A veces, la hemoptisis es el primer
signo perceptible de tuberculosis. Por lo general, no es abundante y no representa un peligro
para la vida, pero no se excluye la posibilidad de un sangrado masivo. Las enfermedades
supurativas de los pulmones, como las bronquiectasias, a menudo pueden provocar hemoptisis.
La hemoptisis suele ser leve, pero tiende a repetirse con frecuencia, especialmente durante los
períodos de exacerbación. Es posible una mezcla de sangre en el esputo o tos con sangre pura
en el período agudo de neumonía. Con neumonía cruposa en los primeros días de la
enfermedad, es posible que haya tos con la liberación de esputo "oxidado", a veces hay
hemoptisis leve. Con un absceso pulmonar, los precursores de la hemoptisis son un aumento
de la intoxicación, sudores nocturnos abundantes y fiebre agitada. La hemoptisis es un síntoma
común de la neoplasia pulmonar. La mezcla de sangre en el esputo con tumores malignos de
los pulmones da la apariencia de gelatina de frambuesa. Las primeras quejas en un paciente
con cáncer de pulmón son tos seca, debilitante y hemoptisis. La hemoptisis, además de las
enfermedades pulmonares, es posible con enfermedades del corazón, especialmente con
estenosis mitral. Al mismo tiempo, la hemoptisis no es muy abundante, la sangre escarlata,
después de lo cual disminuye la dificultad para respirar y el paciente se siente mejor. El
nombramiento de medicamentos cardíacos y diuréticos apropiados mejora la condición del
paciente y conduce al cese de la hemoptisis. La hemoptisis a veces es causada por la congestión
en los vasos de la circulación pulmonar debido a la insuficiencia del ventrículo izquierdo del
corazón. Los precursores de la hemoptisis son un ataque de asma cardíaca o una falta de aire
cada vez mayor. La terapia efectiva generalmente conduce al cese de la hemoptisis y mejora la
salud. Una de las causas de la hemoptisis es el infarto pulmonar. En este caso, se combina con
dificultad repentina para respirar, dolor en el pecho, fiebre. Con lesiones en el pecho, también
se puede observar hemoptisis. La causa puede ser cuerpos extraños que han entrado en los
pulmones con heridas antiguas o aspirados en los bronquios.
Tratamiento
Por lo general, la hemoptisis no es abundante y se detiene por sí sola sin una terapia
especial. Es necesario darle al paciente la posición correcta del cuerpo. Tragar pequeños trozos
de hielo ayuda a reducir la hemoptisis. Los medicamentos sedantes para calmar al paciente
deben usarse con mucho cuidado, ya que pueden enmascarar la insuficiencia respiratoria
creciente. El paciente está sujeto a hospitalización obligatoria después de que se le brinde
atención de emergencia. Para suprimir la tos resultante, que puede agravar la gravedad de la
condición del paciente, prescriba codeína o promedol. Con sangrado abundante, se realiza
terapia hemostática. Cuando
signos de hipovolemia para reponer el volumen de sangre circulante, se introducen soluciones coloidales o salinas.
SANGRADO es la efusión de sangre del torrente sanguíneo hacia los tejidos y las cavidades.
cuerpo o al medio ambiente.
El sangrado ocurre con cualquier lesión. Una de las principales causas de muerte en personas con lesiones es la
pérdida de sangre.
Etiología
La causa del sangrado es una violación de la integridad de la pared vascular causada por un traumatismo, erosión
vascular, aumento de la presión arterial en el vaso, una fuerte disminución de la presión atmosférica, etc. La permeabilidad
de la pared del vaso para la sangre también puede estar asociada con un cambio en la química de la sangre, la acción de
las toxinas, una violación del equilibrio vitamínico en el cuerpo y otros
La presencia de sangre en una determinada cavidad tiene un nombre especial. La acumulación de sangre en la
cavidad abdominal se denomina hemoperitoneo , en la cavidad pleural:
etc. por
hemotórax
tejidos - hematoma
, en el pericardio:
. Teniendo
hemopericardio
en cuenta las,
manifestaciones
La hemorragia externa es la salida de sangre clínicas,
de los vasos hacia elsemedio
distinguen hemorragias
externo externas,
o un órgano internas
hueco que y ocultas.
se comunica con
el medio externo. Por tipo de sangrado se divide en arterial, arteriovenoso, venoso, capilar. El sangrado capilar de los
órganos parenquimatosos se llama parenquimatoso. El peligro de sangrado no está tanto en la pérdida de glóbulos rojos,
sino en la disminución del volumen de sangre circulante y los trastornos hemodinámicos. Con sangrado externo arterial de
color escarlata, la sangre fluye en una corriente pulsante. Tal sangrado conduce rápidamente a la anemia aguda, que se
caracteriza por palidez creciente, pulso frecuente y pequeño, disminución progresiva de la presión arterial, mareos,
oscurecimiento de los ojos, náuseas, vómitos, desmayos. El sangrado arterial puede conducir rápidamente a la muerte. El
sangrado venoso externo se caracteriza por una salida lenta de sangre oscura. La lesión de las grandes venas del cuello
es peligrosa por la posibilidad de desarrollar una embolia gaseosa de los vasos cerebrales o de los vasos del corazón. Con
sangrado capilar y parenquimatoso, la sangre fluye uniformemente desde toda la superficie de la herida. La hemorragia
interna es la salida de sangre hacia una u otra cavidad del cuerpo. El cuadro clínico depende del órgano dañado y de la
cavidad en la que se acumula la sangre. Los síntomas generales de hemorragia interna se manifiestan por signos de
anemia aguda. Los síntomas locales son diferentes. Con el hemotórax, se produce una compresión del pulmón del lado
afectado, lo que provoca dificultad para respirar, hay una restricción de las excursiones respiratorias del tórax, embotamiento
durante la percusión, debilitamiento de la voz temblorosa, debilitamiento de los ruidos respiratorios en el lado de la
acumulación de sangre. El hemoperitoneo se manifiesta por síntomas de irritación peritoneal y sordera del sonido de
percusión en las partes inclinadas de la cavidad abdominal. La acumulación de sangre en la articulación conduce a un
aumento en el volumen de la articulación, dolor intenso durante el movimiento y la palpación, movilidad limitada y se
determina un síntoma de fluctuación. Con hemorragia en la articulación de la rodilla, se observa un síntoma de votación de
la rótula. El sangrado latente no tiene manifestaciones externas brillantes y está determinado por métodos especiales de
investigación. Un ejemplo de tal sangrado es el sangrado de una úlcera estomacal.
Tratamiento
Se logra una detención temporal del sangrado mediante la aplicación de un torniquete hemostático, giro, torniquete,
presión sobre el vaso sangrante en el sitio de su daño o en todo. Un vendaje de presión es eficaz para el sangrado venoso
o capilar. Para el sangrado en la cabeza, el cuello y las extremidades proximales, se utiliza la presión digital de la arteria
por encima del sitio de la lesión hasta el hueso subyacente. La detención final del sangrado se logra mediante la ligadura
de ambos extremos del vaso sangrante. En un número
casos en que la ligadura de los vasos es difícil o imposible, use una sutura vascular, "astillado" de tejidos o
electrocoagulación. El sangrado parenquimatoso es profuso y se detiene con gran dificultad, la transfusión de agentes que
aumentan la coagulación de la sangre se usa en combinación con la aplicación local de hemostáticos.
SANGRADO DURANTE EL PARTO CON ALTERACIÓN DE LA COAGULACIÓN DE LA SANGRE
En casos de desprendimiento prematuro de la placenta, a menudo se produce sangrado debido a una violación del
sistema de coagulación de la sangre. El mecanismo de estas alteraciones es presumiblemente el siguiente: entrada de
tromboplastinas en el torrente sanguíneo general, aumento de la formación de trombina, disminución de la cantidad de
fibrinógeno y aumento brusco de la actividad fibrinolítica.
Clínica
No se forman coágulos de sangre, el sangrado continúa incluso con un útero reducido satisfactoriamente. Con
hipofibrinogenemia significativa, se producen hemorragias en los sitios de inyecciones subcutáneas, de fibra en el área de
los vasos separados y el cuello uterino (si se amputó el útero).
Tratamiento
Consiste en la infusión de una dosis media de dextrano de bajo peso molecular, gemodez, gelatinol, transfusión de
sangre de donante, plasma seco disuelto en una solución isotónica.
El SANGRADO EN EL TERCER PERÍODO DE PARTO es posible con una ruptura del cuello uterino y
una violación de las funciones del sistema de coagulación de la sangre. Estas mujeres en trabajo de parto se
clasifican como un grupo de riesgo. En este sentido, es recomendable que se les administre una solución de
metilergometrina con glucosa u oxitocina con una solución isotónica de cloruro de sodio en el momento de la
erupción de la cabeza. El sangrado obstétrico en la tercera etapa del trabajo de parto es una de las principales
causas de mortalidad materna.
SANGRADO AL PRINCIPIO DEL EMBARAZO puede ocurrir en
resultado:
1) aborto espontáneo, que se caracteriza por sangrado moderado
secreción o sangrado abundante;
2) embarazo ectópico;
3) deriva de burbujas.
Aborto espontáneo: interrupción espontánea del embarazo antes de las 28 semanas. El aborto espontáneo ocurre
sin ninguna intervención bajo la influencia de una serie de razones: enfermedades infecciosas agudas, enfermedades
acompañadas de fiebre alta, subdesarrollo de los órganos genitales, abortos previos, tumores del útero, enfermedades
endocrinas, envenenamiento, etc. Aborto espontáneo, repetido más de 2 veces, se denomina aborto espontáneo habitual.
Existen etapas de aborto espontáneo: amenazante, iniciado, aborto en curso, aborto incompleto y completo. Con una
amenaza de aborto, se nota una sensación de pesadez o dolores débiles en la parte inferior del abdomen y la región sacra.
El sangrado es menor. El embarazo se mantiene durante el tratamiento.
Con el inicio del aborto, los dolores tipo calambres y el manchado son más pronunciados. El óvulo fertilizado se
exfolia en un área pequeña. Ahorro de embarazo
más difícil.
El aborto en el curso se caracteriza por dolores de calambres y sangrado intenso. El óvulo fecundado se encuentra
en el canal cervical. El aborto puede resultar en un aborto incompleto o completo. Con un aborto incompleto, el óvulo fetal
se expulsa parcialmente de la cavidad uterina, se observan intensos dolores tipo calambres en la parte inferior del abdomen
y sangrado intenso. Con un aborto completo, el óvulo fetal sale de la cavidad uterina, el útero se contrae y el sangrado se
detiene gradualmente. Al principio del embarazo, el aborto cervical es posible. El orificio uterino externo no está abierto y
el feto exfoliado
el huevo desciende al canal cervical, sus paredes se estiran y el cuello uterino adquiere forma de barril.
Un embarazo ectópico es una patología en la que la implantación y desarrollo de un óvulo

fecundado se produce fuera de la cavidad uterina. Las causas son enfermedades inflamatorias de los
apéndices uterinos, infantilismo, enfermedades endocrinas, contractilidad alterada de las trompas de
Falopio, etc. La interrupción del embarazo ocurre como un aborto tubárico o como una ruptura de la
trompa.
El desarrollo de un embarazo ectópico procede como en el embarazo uterino. Un embarazo
ectópico interrumpido con rotura de trompa de Falopio se caracteriza por síntomas de abdomen agudo
con un cuadro de anemia aguda. La interrupción por el tipo de aborto tubárico continúa durante mucho
tiempo, con dolores de calambres en la parte inferior del abdomen, secreción con sangre, es posible
que se desmaye. Con sangrado significativo, la sangre se acumula en la cavidad abdominal, aparece
un síntoma de frénico, signos de anemia y shock, y se forma un hematoma uterino.
Tratamiento
Solo operativo.
La deriva de burbujas es una enfermedad del óvulo fetal, en la que las vellosidades coriónicas
se convierten en vesículas con líquido. Ocurre completo y parcial. Con una deriva quística completa, el
feto siempre muere, y con una parcial, en la mayoría de los casos.
Clínica
Existe una discrepancia entre la edad gestacional y el tamaño del útero. El útero tiene una
consistencia elástica apretada, menos a menudo blanda, pastosa. Un síntoma importante es el
sangrado del útero. Es posible que se liberen burbujas junto con la sangre. A menudo se desarrolla toxicosis.
Tratamiento
Las gestantes con deriva hidatiforme son hospitalizadas para su extracción. En presencia de
sangrado severo, no prescriba medios que reduzcan el útero. Con suficiente apertura de la faringe
uterina, se extrae manualmente una parte del contenido y, tras contracciones del útero con una legra,
se completa la extracción de la mola hidatiforme. Una mujer debe ser observada sistemáticamente por
un médico después de una enfermedad.
SANGRADO POR EL ANO Y EL RECTO Las hemorroides son una de las .
enfermedades más comunes del recto, que afecta a alrededor del 70% de las personas mayores
de 40 años. Se trata de venas varicosas en la región anorrectal. Hay hemorroides externas e internas.
El externo está conectado con el plexo venoso inferior y se encuentra a nivel del ano. El interno se
origina en el plexo hemorroidal superior y se localiza por encima de la línea anorrectal. A veces hay una
combinación de ellos.
Clínica
La gravedad de la enfermedad depende del tamaño de las venas varicosas, su ubicación y las
complicaciones asociadas. Las hemorroides externas se manifiestan por una sensación de vergüenza,
una leve picazón en el ano y es posible que se produzca irritación de la piel en esta área. A la
exploración se encuentran ganglios venosos dilatados de color azulado cubiertos de moco. El interno
es asintomático durante mucho tiempo y se detecta mediante investigación.
canal anal.
Los nódulos varicosos parecen formaciones cianóticas esféricas blandas que sobresalen en su
luz. Los signos característicos de las hemorroides generalmente se asocian con el desarrollo de
complicaciones. El más común de estos es el sangrado que ocurre al final de una evacuación intestinal.
La cantidad de sangre perdida puede ser diferente, desde unas pocas gotas hasta una hemorragia
profusa, lo que lleva a la anemia del paciente. La sangre que fluye del ano puede ser escarlata y de
naturaleza arterial.
Tratamiento
Puede ser conservador y operativo. Al tratamiento conservador
incluyen el cumplimiento estricto de la dieta, con estreñimiento constante, laxantes ligeros, se prescriben enemas, se usan
velas de diversa composición. En el caso de inflamación de los ganglios con trombosis, están indicados reposo en cama,
vendajes de ungüento en el perineo y, a veces, la introducción de antibióticos. A veces se utiliza la terapia de inyección.
Ante el fracaso del tratamiento conservador, la presencia de sangrado frecuente con anemia, prolapso recurrente de
ganglios, sospecha de malignidad, se recurre a la intervención quirúrgica.
SANGRADO INTRACERINAL EN EL TRONCO ENCEFÁLICO . Son características las violaciones de las

funciones vitales, los síntomas de daño a los núcleos de los nervios craneales y la paresia de las extremidades, que a
veces se manifiestan como síndromes de alteración. A menudo se observa estrabismo, anisocoria, midriasis, mirada fija,
nistagmo, trastornos de la deglución, síntomas cerebelosos, reflejos piramidales bilaterales. Se produce un aumento
temprano del tono muscular con hemorragias en las partes orales del tronco encefálico. Los focos en las secciones
inferiores del tronco se acompañan de hipotensión o atonía muscular temprana.
Tratamiento
Direccionado a:
1) disminución de la presión intracraneal y eliminación del edema cerebral;
2) disminución de la presión arterial, si la hemorragia se acompaña de hipertensión;
3) aumento de las propiedades coagulantes de la sangre y disminución de la permeabilidad
paredes vasculares;
4) normalización de las funciones vitales y vegetativas.
Se debe tener cuidado: acueste al paciente, póngalo debajo de su cabeza.
almohada y dar a la cabeza una posición elevada, así como crear hipotermia local.
ABUSO DE SANGRADO EN EL PERÍODO PREMENOPAUSICO : estos sangrados ocurren debido a cambios
relacionados con la edad en el estado funcional de las estructuras hipotalámicas que regulan la función ovárica.
El sangrado abundante es la patología ginecológica más frecuente en mujeres de 45 a 55 años. La clínica nota un
estado de anemia e hipovolemia (palidez de la piel y las membranas mucosas, hemoglobina baja en la sangre).
Tratamiento
Consiste en el legrado separado de la membrana mucosa del cuello uterino y el cuerpo.
útero
El uso de hemostasia conservadora con preparaciones hormonales antes del legrado es inaceptable. Una indicación
absoluta para la histerectomía es una combinación de sangrado uterino disfuncional con hiperplasia endometrial
adenomatosa o atípica recurrente, endometriosis uterina nodular y fibromas uterinos submucosos.
L
Las LABIRINTITIS son un grupo de enfermedades inflamatorias del oído interno, en las que existe una lesión
limitada o difusa de las partes periféricas de los analizadores auditivos y vestibulares.
Etiología
El factor etiológico de la laberintitis puede ser todo tipo de flora polimórfica,
encuentra en el oído medio.
Clínica
Se distinguen las siguientes formas principales: limitada, aguda, difusa, serosa, aguda difusa purulenta. Los
síntomas principales incluyen una disminución significativa de la audición por el tipo de daño al mecanismo de percepción
del sonido. Hay un mareo agudo con trastorno del equilibrio, náuseas, vómitos. Es característica la aparición del nistagmo
espontáneo laberíntico. La forma más peligrosa es la difusa.
laberintitis purulenta. Quizás la aparición de complicaciones intracraneales: meningitis o absceso del cerebelo.
Tratamiento
Tratamiento integral conservador y quirúrgico. El tratamiento farmacológico tiene como objetivo reducir la
presión intralaberíntica, prevenir la transición de la inflamación serosa a purulenta y el desarrollo de complicaciones
intracraneales otogénicas. Asegúrese de recetar agentes deshidratantes, antibacterianos y desintoxicantes. El
tratamiento quirúrgico consiste en la eliminación del foco en el oído medio -
realizando operaciones de descarga como antromastoidotomía o cirugía radical. Atención de emergencia: para
el alivio de los síntomas agudos se administra clorpromazina al 2,5% (1-2 ml por vía intramuscular), difenhidramina
al 1%.
Prevención
Consiste en el diagnóstico oportuno y el tratamiento racional de las enfermedades purulentas del oído
medio.
ATAQUE LABERINTO - un conjunto de síntomas progresivos de inicio repentino de
mal funcionamiento del oído interno en la laberintitis aguda. Aparecen mareos, acompañados de náuseas y
vómitos, se altera el equilibrio estático y dinámico del cuerpo, se escuchan ruidos en el oído, es posible la pérdida
de audición.
DISFUNCIÓN DEL LABERINTO : una violación de las funciones auditiva y vestibular, lo que agrava el
curso de la laberintitis. Con laberintitis serosa, se observa un tipo mixto de pérdida auditiva, principalmente con
daño en el aparato de percepción del sonido y síntomas de irritación del analizador vestibular o inhibición de la
función vestibular. Con laberintitis purulenta difusa, la disfunción vestibular se desarrolla de forma aguda, en el
período inicial de la enfermedad. En un corto período de tiempo, las terminaciones de los receptores de los
analizadores auditivos y vestibulares se destruyen por completo, lo que se acompaña de una sordera completa
persistente.
FÍSTULA DE LABERINTO: una formación limitada cerca del espolón, en el área de la proyección del canal
semicircular lateral, que se asemeja a una almohada, cubierta con epidermis, blanda al sondaje, a veces
fluctuante. La fístula del laberinto está indicada por la detección de nistagmo presor, que puede observarse en
pacientes con otitis media supurativa crónica o después de cirugía radical, si la cavidad no está epidermizada.
En casos de ausencia de nistagmo presor, la otomicroscopia ayuda a diagnosticar una fístula. Un síntoma
positivo de fístula es el principal signo clínico en la laberintitis limitada.
Tratamiento
En presencia de una fístula laberíntica, se realiza una operación radical. Se realiza tras un tratamiento
farmacológico previo y una disminución de la gravedad de los síntomas de disfunción vestibular aguda
(normalmente 6-8 días desde el inicio del tratamiento). Se lleva a cabo la eliminación de granulaciones y hueso
cariado a lo largo del canal, y luego se sella el canal de la fístula con varios tejidos blandos o se cierra con un
injerto. Los trastornos vestibulares desaparecen 2-3 días después de la cirugía. La curación de la cavidad
postoperatoria ocurre en 12-15 días.
DETECCIÓN DE LABORATORIO DEL VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH) - Se

utilizan métodos virológicos y serológicos. En un estudio virológico se utiliza el método de reacción en cadena de
la polimerasa (PCR) y la detección de ácido desoxirribonucleico (ADN) viral en cultivo celular. En un estudio
serológico, se determinan los anticuerpos contra el virus de la inmunodeficiencia, se utilizan métodos de ensayo
inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA), inmunotransferencia. La mayoría
Son característicos del virus anticuerpos con un peso molecular de 41 000, 120 000 y 160 000. Los anticuerpos
aparecen a más tardar a los 6 meses. después de la infección.
LABROCYTE es una célula de tejido conectivo que contiene células basófilas en el citoplasma.
gránulos, que incluyen heparina, condroitina sulfúrico y ácidos hialurónicos, histamina y serotonina.
LAGOPHTHALMOUS : cierre incompleto de los párpados (el llamado "ojo de liebre").

Etiología
Ocurre con parálisis del nervio facial, con acortamiento congénito de los párpados, cicatrización de los
párpados después de lesiones traumáticas.
Clínica
En esta condición, la fisura palpebral del lado de la lesión es siempre más ancha. El párpado inferior es atónico, no
adyacente al globo ocular, se nota lagrimeo. Cuando intenta cerrar los párpados, la fisura palpebral permanece abierta.
Durante el sueño, el ojo también permanece abierto. Debido al no cierre de la fisura palpebral, el globo ocular se seca, se
irrita constantemente, se produce conjuntivitis e inflamación de la córnea.
Tratamiento
La parálisis facial suele ser tratada por neuropatólogos, en casos severos está indicada la cirugía oftálmica. El
cuidado es proteger el ojo de la sequedad excesiva y la infección. Una solución al 30% de sulfacilo de sodio, aceite de
vaselina estéril o ungüentos que contienen preparaciones de sulfanilamida o antibióticos se instilan en el saco conjuntival
varias veces al día.
La lagochilascariasis es una helmintiasis tropical, que forma parte del grupo de los nematodos, se produce como
resultado de la penetración de las larvas de Lagochilascaris minor debajo de la piel, en los tejidos blandos de la órbita, en
las amígdalas con la aparición de abscesos.
SÍNDROME DE LADDA : una combinación de vólvulo del intestino delgado con compresión del duodeno por
bandas peritoneales, que fijan el ciego ubicado atípicamente. Se refiere a anomalías congénitas del desarrollo. Se
manifiesta por síntomas de obstrucción intestinal alta.
SÍNTOMA DE LUDINGTON - ausencia de contracción del bíceps del hombro con ligera presión con las palmas en
la región de la coronilla. es el síntoma principal
ruptura de un músculo o tendón.
COAGULACIÓN POR LÁSER : coagulación de tejidos usando un láser relacionado con
generador cuántico óptico. Se utiliza en el tratamiento del desprendimiento de retina.
LA ANGIOPLASTIA LÁSER DE LAS ARTERIAS CORONARIAS es un método de angioplastia de las arterias
coronarias que utiliza un láser de argón con un injerto de derivación arterial coronario simultáneo. Al introducir un catéter
con un globo especial en la arteria coronaria bajo control de rayos X, la placa aterosclerótica se destruye y el vaso se
expande.
ENFERMEDAD DE LYME
Etiología
Es causada por la espiroqueta Borrelia burgdorferi, que se transmite por garrapatas ixódidas. El mayor número de
infectados ocurre en el período primavera-verano.
Clínica
Un síntoma característico es el eritema migratorio crónico. Primero en la zona de la picadura
ácaro, se produce una erupción en forma de anillo con un diámetro de hasta 6 cm con límites claros.
Diagnóstico
Para confirmar el diagnóstico clínico, se tienen en cuenta las indicaciones de una picadura de garrapata y se realiza
un ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas. Al realizar estudios serológicos, los resultados obtenidos requieren una
interpretación cuidadosa.
Tratamiento
A los primeros signos de la enfermedad, se prescriben antibióticos, con mayor frecuencia, amoxicilina hasta 14-21
días. Si no busca ayuda médica a tiempo, se pueden desarrollar daños en el corazón (miocarditis, pericarditis, trastornos
de la conducción), el sistema nervioso (meningitis, neuralgia, parálisis), las articulaciones y los ojos.
Prevención
Es para proteger contra las picaduras de garrapatas. No se ha desarrollado una vacuna específica.
La INSUFICIENCIA CONGÉNITA DE LACTASA es una condición que es característica de diferentes grupos
étnicos. La enfermedad en una forma leve con preservación parcial de la síntesis de lactasa en la mayoría de los casos
ocurre en personas de Europa Central y Noroccidental. Debido al hecho de que su cuerpo no puede tolerar los productos
lácteos, aumenta el riesgo de deficiencia de calcio. La enfermedad se manifiesta por cólicos intestinales y diarrea como
consecuencia de la ingestión de productos lácteos. El cuerpo de los pacientes a menudo puede tolerar normalmente los
alimentos, que incluyen lactosa, solo en pequeñas proporciones. Si los productos lácteos o la leche dietética se excluyen
por completo de la dieta, se puede desarrollar una deficiencia de calcio. En esta situación, es recomendable prescribir
preparaciones de calcio a los pacientes.
LACTANCIA - la secreción de leche por la glándula mamaria. La lactancia puede ser débil (suprimida), patológica.
La lactancia patológica puede ocurrir en hombres con ginecomastia verdadera y en mujeres cuando ocurre fuera del
embarazo o la lactancia.
LACTOSTASIS : estancamiento de la leche en la glándula mamaria, que se observa con mayor frecuencia en ciertos
sus rebanadas.
Este proceso se asocia con mayor frecuencia con una secreción excesiva de leche, actividad insuficiente del niño
(debilidad del acto de succionar), errores en la alimentación y el bombeo.
Leche.
Tratamiento
Es necesario succionar leche para vaciar la glándula. Si no hay efecto, es posible utilizar métodos físicos de
tratamiento: inductotermia del área del seno, exposición a un campo magnético de frecuencias ultra altas (UHF), irradiación
de la glándula mamaria con lámparas eléctricas incandescentes (Minina, solux, irradiador infrarrojo).
LAMINECTOMÍA es una operación quirúrgica que consiste en abrir el canal espinal mediante la extirpación de los
arcos de las vértebras. Los hay descompresivos, interlaminares, osteoplásticos, de prueba, exploratorios.
El tumor mandibular de Langenbeck es un tumor de crecimiento intensivo que surge del periostio de la base del
proceso pterigoideo. El tumor se disemina a la órbita, la cavidad nasal y los senos paranasales.
LENGUAJE DEL PAISAJE (GEOGRÁFICO) (lingua geografica) -

la enfermedad es más común en los niños. Quizás la diátesis exudativa juega un papel en su aparición.
Clínica
Hay un engrosamiento peculiar del epitelio de la lengua en forma de anillos, guirnaldas, arcos de color gris y amarillo
grisáceo ligeramente elevados y la presencia de secciones sorprendentemente lisas, rojas, redondas u ovaladas de la
membrana mucosa de la lengua enmarcadas por a ellos. Estos arcos a menudo están conectados en sus extremos, como
resultado de lo cual se obtiene un patrón de un mapa geográfico.
Tratamiento
Se lleva a cabo el saneamiento de la cavidad oral, se examina el tracto gastrointestinal. Idioma
lubricado con alcohol salicílico-glicerol al 2–5 %, solución de bórax al 5 %.
LANDRY - GUILLEN - PARÁLISIS DE BARRE - ascendente rápidamente progresiva
parálisis de las extremidades y el tronco.
Después de una infección viral respiratoria aguda previa (ARVI, influenza), aparecen parestesias y dolores en las
partes distales de las extremidades inferiores, después de unas horas se une la debilidad del pie. Estos fenómenos se
extendieron rápidamente a las caderas, el pecho, las extremidades superiores, el cuello y la cara. El agregado de parálisis
de los músculos respiratorios requiere el traslado del paciente a ventilación pulmonar artificial (ALV).
Hay una violación de la deglución. En la gran mayoría de los casos, la parálisis ascendente de Landry es una
variante de la polirradiculoneuritis alérgica infecciosa de Guillain.
Barre-Shtrop, en el que se desarrolla de forma aguda la desmielinización de los conductores motores y sensoriales.
Tratamiento
Es necesario llevar a cabo la hospitalización urgente del paciente en un hospital neurológico.
ANTÍGENO DE LANDSHTEINER - Rh-antígeno, que determina la reacción de aglutinación de eritrocitos.

Además de los glóbulos rojos, también se encuentra en la saliva, el líquido amniótico y el jugo gástrico. Por la
presencia del antígeno Rh, las personas se dividen en dos grupos: Rh positivo y Rh negativo. La reacción está
determinada genéticamente y depende de la presencia o ausencia del gen D Dd.
OPERACIÓN DE LANZ - una operación quirúrgica utilizada para la elefantiasis. Se crean comunicaciones
entre vasos linfáticos superficiales y profundos.
cortando colgajos pediculados de la fascia ancha del muslo, que luego se pasan a través del grosor de los
músculos hacia el canal medular. Para hacer esto, se perforan previamente agujeros en el fémur. Se corta una
ventana en la aponeurosis para facilitar la comunicación entre los vasos linfáticos de la piel y los músculos.
PUNTO LANZA - Punto situado en la región ilíaca derecha, en el límite de los tercios derecho y medio de
la línea biespinal. El dolor agudo en este punto se observa con apendicitis.
LAPAROSCOPIA - examen de la cavidad abdominal por medio de un laparoscopio insertado a través de

una pequeña incisión en la pared abdominal. Tal estudio ayuda al diagnóstico al visualizar cambios en la cavidad
abdominal.
LAPAROTOMÍA DE PRUEBA - apertura de la cavidad abdominal para hacer un diagnóstico, cuando la
demora en la operación es inaceptable. Se realiza a través de una incisión en la pared de la cavidad abdominal
de tamaño suficiente y con relajación completa de los músculos. En casos dudosos, se toman partes adicionales
de órganos para una biopsia diagnóstica.
LAPAROCENTESIS - la realización de una punción de la pared abdominal utilizando un trocar, producido

para extraer contenidos patológicos de la cavidad abdominal.
LARVA MIGRANS es un complejo de síntomas causado por el parasitismo de larvas migratorias de
zoohelmintos, para los cuales una persona no es un huésped natural. Hay formas cutáneas y viscerales.
LARINGITIS AGUDA : inflamación catarral de la membrana mucosa, la capa submucosa y los músculos
internos de la laringe. La laringitis aguda no suele actuar como una enfermedad independiente. Es principalmente
un síntoma del SARS (influenza, infección por adenovirus, parainfluenza), en el que la membrana mucosa de la
nariz y la faringe, y en ocasiones las vías respiratorias bajas, está involucrada en el proceso inflamatorio. En el
caso de la presencia de fenómenos inflamatorios solo en la laringe, se diagnostica laringitis aguda aislada.
Clínica
La laringitis aguda se caracteriza por un inicio súbito con buen estado general o malestar leve. La
temperatura corporal puede aumentar ligeramente, pero por lo general se mantiene normal. Hay una sensación
de sequedad, ardor, rascado, cosquilleo, presencia de un cuerpo extraño en la laringe, ocasionalmente hay dolor
al tragar, a veces, tos convulsiva frecuente y severa. Al principio, la voz se cansa fácilmente, luego comienza a
sonar ronca, se vuelve ronca, en casos raros, la aparición de afonía es característica. A la tos seca le sigue una
tos húmeda con esputo. Hay una separación de una cantidad significativa de esputo inicialmente mucoso y luego
mucopurulento.
Diagnóstico
Por lo general, no causa dificultades y se realiza con laringoscopia.
Tratamiento
Se utilizan medios de acción local: aguas minerales alcalinas en forma calentada o en la mitad con
leche caliente, expectorantes: termopsis, ipecacuana. Se utilizan inhalaciones de vapor, compresas
calientes, terapia UHF y terapia de microondas en el área de la laringe. Las instilaciones con jeringa
laríngea son muy utilizadas, se utiliza una solución oleosa al 1% de mentol, antibióticos, hidrocortisona y
vasodilatadores. Cuando la enfermedad pasa a una forma prolongada, se prescriben medicamentos
antiinflamatorios de acción general: antibióticos, sulfanilamida y antihistamínicos, preparaciones de calcio,
ácido ascórbico. Con el régimen y el tratamiento adecuados, el proceso se elimina por completo en 5 a 10
días.
LARINGITIS OBSTRUCTIVA AGUDA , crup: inflamación aguda de la laringe, la tráquea y los

bronquios, acompañada de dificultad para respirar.
Puede desarrollarse con influenza, SARS, sarampión principalmente en niños de 6 meses a 3 años.
La enfermedad se basa en la hinchazón de la membrana mucosa de la laringe, especialmente su espacio
subglótico, espasmo muscular reflejo, inflamación de la laringe.
Clínica
El crup se caracteriza por un cambio en la voz, se vuelve ronco, ronco, puede ocurrir afonía,
aparece una tos áspera como un ladrido, respiración estenótica con intensificación y alargamiento de la
inspiración. El crup generalmente se desarrolla repentinamente, generalmente en medio de la noche. El
niño se despierta, se vuelve inquieto, tosiendo, ruidoso, respiración audible a distancia.
Dependiendo de la gravedad de la estenosis, se distinguen 4 grados de su gravedad:

1er grado: la aparición de una tos áspera como un ladrido, voz ronca, dificultad para respirar,
respiración ruidosa con una ligera retracción de la fosa yugular; duración: durante varias horas, a veces
días;
2do grado: el niño está inquieto, la voz es ronca, tos dolorosa, respiración ruidosa con la participación
de músculos auxiliares y retracción al inhalar en la región de la fosa subclavia, espacios intercostales,
taquicardia;
3er grado: el niño está muy excitado, se revuelve en la cama, la piel está pálida cianótica, cubierta
con sudor frío y pegajoso, cianosis de los labios. La respiración es estenótica, con una retracción aguda
de todos los lugares flexibles del tórax. Taquicardia, ruidos cardíacos apagados. En los pulmones: mala
conducción de la respiración;
4to grado - el niño está inconsciente. Cianosis pronunciada de la piel, membranas mucosas. Aliento
superficial, fuertemente debilitado a la auscultación. Los sonidos del corazón están amortiguados, el pulso es arrítmico.
Tratamiento
La atención de emergencia está determinada por el grado de estenosis. En el grado 1, las
inhalaciones de vapor están indicadas 3-4 veces al día, el consumo frecuente de agua caliente (leche,
leche con Borjomi, soda), baños de pies y manos calientes. Dentro de los antihistamínicos: suprastin y
pipolfen, tavegil, fenkarol. Todos los medicamentos se prescriben después de las comidas. Con estenosis
de segundo grado - inhalación prolongada de aire cálido y húmedo, antihistamínicos por vía intramuscular,
oral - prednisolona, la introducción de antibióticos, cocarboxilasa, vitamina C. Si el tratamiento conservador
de la estenosis de segundo grado durante 12 horas es ineficaz, así como con la estenosis del grado 3 y 4
muestra intubación nasotraqueal extendida o traqueotomía.
LARINGITIS CRÓNICA - laringitis catarral, acompañada de

inflamación crónica de la membrana mucosa de la laringe, con mayor frecuencia difusa.
Ocurre con laringitis aguda recurrente, tensión de la voz prolongada y excesiva, abuso de alcohol y
tabaquismo, inhalación de polvo y algunos otros riesgos laborales que afectan negativamente a la
membrana mucosa de la laringe y su aparato neuromuscular. En respuesta a esto inmediatamente
hay una reacción protectora en forma de estrechamiento de la glotis, tos, aumento de la secreción de las
glándulas e hinchazón de la laringe. La función de formación de voz de la laringe sufre. Los factores
predisponentes son los procesos inflamatorios del tracto respiratorio, las enfermedades del corazón y los
pulmones, que conducen al estancamiento en el tracto respiratorio superior. Con la laringitis crónica, los cambios
ocurren principalmente en la región de las cuerdas vocales y la región interaritenoide. Las manifestaciones
clínicas de la laringitis crónica se expresan en la aparición de ronquera de diversa gravedad, sensación de
transpiración persistente y torpeza en la garganta, tos, estenosis.
Clínica
Hay tres formas principales de laringitis crónica: catarral, hipertrófica y atrófica.
Tratamiento
Se utilizan medios de acción local y general. Es necesario dejar de fumar, no beber alcohol, no forzar la
voz, no comer alimentos muy calientes o fríos, tratar enfermedades de la nariz y la nasofaringe, ya que respirar
por la boca afecta negativamente la condición de la laringe. Se utilizan procedimientos de inhalación tales como
inhalaciones de sal alcalina y aceite, instilaciones de medicamentos antiinflamatorios (solución de imanina al
10%, quimotripsina diluida en solución isotónica de cloruro de sodio, hidrocortisona, jugo de Kalanchoe),
astringentes (solución de collargol al 3%, agua- solución de tanino de glicerina). En la laringitis atrófica crónica,
se prescriben inhalaciones de yodoglicerina o ácido sulfhídrico, combinándolas con inhalaciones alcalinas y
oleosas. Con sequedad severa, enjuague con tintura de manzanilla o
color lima
Laringoespasmo : un espasmo convulsivo repentino de los músculos de la laringe,
causando el cierre completo de la glotis.
Clínica
El laringoespasmo en la infancia se manifiesta principalmente por la aparición inesperada de un silbido
ruidoso, respiración dificultosa, palidez o cianosis de la cara, inclusión de músculos auxiliares en el acto de
respirar y tensión de los músculos del cuello. La cabeza del niño está echada hacia atrás, la boca está bien
abierta, se notan sudor frío, pulso filiforme, cese temporal de la respiración. Entonces se restablece la respiración.
Un ataque en una manifestación leve dura solo unos segundos, luego se produce una respiración prolongada.
Los ataques pueden repetirse varias veces al día, generalmente durante el día. En casos severos, cuando el
ataque es más prolongado, son posibles convulsiones generalizadas, espuma en la boca, desmayos, micción y
defecación involuntarias, paro cardíaco. Con un curso prolongado, puede ocurrir la muerte por asfixia.
Pronóstico
El pronóstico suele ser favorable, con la edad en los niños, el laringoespasmo desaparece
por propia cuenta.
Laringoestenosis : estrechamiento persistente de la luz de la laringe.

La laringoestenosis adquirida ocurre principalmente como resultado de una enfermedad y daño a la
laringe, con menos frecuencia es un síntoma de una enfermedad infecciosa, reacciones alérgicas y enfermedades
del sistema nervioso. En casos raros, la laringoestenosis puede ser el resultado de la obstrucción de la luz de la
laringe por un cuerpo extraño que ha penetrado allí desde el exterior, y también puede ser el resultado de un
laringoespasmo.
Clínica
Durante laringoestenosis, se distinguen las etapas de compensación, descompensación y asfixia.
Diagnóstico
Por lo general, no causa dificultades, según las quejas de los pacientes, datos de anamnesis, examen
externo, examen de los órganos respiratorios, examen de la parte superior
tracto respiratorio.
Tratamiento
Su objetivo es mejorar la respiración del paciente y corregir las manifestaciones de la enfermedad de base.
LARINGOTROBOSCOPY es un método para examinar la laringe con luz intermitente, que le permite ver las
vibraciones individuales de las cuerdas vocales. La creación de un estroboscopio electrónico hizo posible utilizar el
método en la práctica médica diaria. Al realizar un estudio, se presta atención al tipo de oscilaciones de las cuerdas
vocales (longitudinales, transversales, onduladas y mixtas), la amplitud de las oscilaciones, la velocidad de las
oscilaciones.
La LARINGOTRAQUEITIS AGUDA es una enfermedad viral de las vías respiratorias superiores e inferiores,
que se caracteriza por dificultad para respirar, especialmente para inhalar. Ocurre en niños con ARVI, y es su
síndrome. El 3% de los pacientes requieren tratamiento en la unidad de cuidados intensivos. La mortalidad en esta
enfermedad ocupa uno de los primeros lugares en pediatría.
Clínica
En el cuadro clínico destacan tres síntomas principales: cambio de voz, tos áspera como un ladrido, respiración
estenótica. La laringotraqueítis aguda puede presentarse en varias variantes clínicas:
1) inicio agudo, cuando los signos de laringotraqueítis aguda aparecen repentinamente, en ausencia de otros
síntomas de SARS;
2) inicio agudo en el contexto del SARS;
3) un aumento gradual de los síntomas de laringotraqueítis aguda en el contexto del SARS.
La forma recurrente de la enfermedad también procede de acuerdo con una de estas opciones.
Tratamiento
Hay cinco áreas principales:
1) organización de ayuda;
2) tratamiento de pacientes con formas complicadas - estenosis de la laringe en la etapa
compensación y compensación incompleta;
3) cuidados intensivos en caso de complicación de estenosis de la laringe en la etapa de transición de
compensación incompleta a la descompensación (inhalación bajo un toldo);
4) cuidados intensivos de pacientes con estenosis de laringe en etapa de descompensación
(intubación prolongada y traqueotomía);
5) rehabilitación de niños que se sometieron a intubación y traqueotomía prolongadas.
LARINGOTRAQUEITIS CON SARAMPIÓN, FINA ESCARLATINA Y VARICELA es una complicación
frecuente de estas infecciones virales. Por lo general, es fácil de distinguir, ya que los síntomas principales de las
manifestaciones clínicas son característicos de estas enfermedades (sarampión y erupción escarlatina, vesículas de
varicela).
La laringofaringitis AGUDA es una inflamación aguda de la mucosa bronquial y traqueal.
Laringocele : quiste aéreo de la laringe (laringocele). Se refiere a enfermedades raras. Los quistes de todas
las partes de la laringe representan el 4,7% de las condiciones benignas y precancerosas. Los quistes aéreos de los
ventrículos de la laringe en relación con todos los quistes de la laringe representan el 16,1%.
Las razones para el desarrollo de laringocele son anomalías en el desarrollo de los ventrículos laríngeos,
traumatismos, aumento de la presión intralaríngea y diversas formas de laringitis. Un laringocele suele ser un
divertículo unilateral del ventrículo laríngeo. Con la inflamación de la laringe y el aumento de la presión del aire,
puede aumentar y pasar a los tejidos blandos del cuello, formando tumores aéreos. El desarrollo de laringocele se
ve facilitado por una violación de la comunicación entre la laringe y la cavidad del ventrículo de la laringe, así como
por un aumento pronunciado de la presión intralaríngea. El laringocele es más común en los hombres. Los
verdaderos difieren
quistes aéreos falsos y sintomáticos de la laringe. Los falsos quistes se producen por la destrucción del cartílago
tiroides por un proceso patológico, mientras entra aire en los tejidos que rodean la laringe. Las causas de los
quistes sintomáticos son tumores en las cuerdas vocales, difteria, sifilítica u otras cicatrices. El laringocele interno
se extiende hacia el espesor del pliegue vestibular y conduce a una alteración de la formación de la voz y, si es
grande, a una alteración de la respiración. Un laringocele externo penetra la membrana tiroides-hioidea y se
disemina lateralmente en los tejidos blandos del cuello, hacia arriba desde la muesca del cartílago tiroides o hacia
abajo, hacia la región del cartílago cricoides. A veces, el laringocele sale por la vallécula.
Clínica
Externamente, el laringocele externo se manifiesta por la aparición de hinchazón en la parte superior del
cuello, medialmente desde el músculo esternocleidomastoideo. A la palpación, la hinchazón es indolora, de
consistencia elástica, la piel que la recubre no cambia. Al tragar, la hinchazón se mueve con la laringe. Aumenta
con el esfuerzo y la tos. A la palpación, la formación disminuye, ya que sale aire de ella. La radiografía reveló una
cavidad de aire. El laringocele combinado se manifiesta por una combinación de síntomas de laringocele externo e
interno.
Tratamiento
El tratamiento quirúrgico del laringocele consiste en la extirpación del saco. Exterior
el laringocele se extrae a través de la incisión externa, el interno a través de la laringofisura.
SÍNDROME DE LARUEL - combinación de dolores de cabeza que se manifiestan como ataques,
convulsiones de corta duración o contractura persistente de los músculos del cuello, patologías vasomotoras en la
cara y el cuello, taquipnea creciente y contracciones espásticas del esófago. Más a menudo ocurre como resultado
de la infracción del tejido cerebral en el agujero occipital, acompañado de un tumor en la fosa craneal posterior.
SÍNDROME LASEGA - convulsiones durante la contracción muscular. Al levantar la pierna extendida por el
talón, sin doblarla por la rodilla, aparece un dolor agudo a lo largo del nervio ciático (en la región de los glúteos, en
la cavidad poplítea, en la zona lumbar). Se nota con daño al nervio ciático.
LATA : psicosis transitoria aguda que ocurre después de un susto. Para lat, un rasgo característico es el
aumento de la excitación motora y los movimientos bruscos que imitan el comportamiento de los demás. Se
encuentra con mayor frecuencia en la población indígena de las islas del archipiélago malayo.
Epicondilitis lateral : inflamación del epicóndilo externo del húmero. Se observa en enfermedades
reumáticas de los tejidos periarticulares, tendones y periostio. Son característicos los dolores agudos en la zona
del codo, que se irradian principalmente al antebrazo, sobre todo al levantar pesas. El epicóndilo se vuelve sensible
a la presión. Radiológicamente, las calcificaciones de los tendones se determinan en el sitio de unión al epicóndilo
radial. La mayoría de las veces, los resultados de las radiografías son negativos.
LATEROVERSION OF THE UTERUS - la posición del útero en la que se desvía

a la derecha o a la izquierda del plano medio.
LATEROFLEXIA DEL ÚTERO - flexión del cuerpo del útero en relación con el cuello uterino con la formación
de un ángulo abierto a la derecha oa la izquierda.
LAUNA - GENOGA - SÍNDROME DE LEVIN - acortamiento del intervalo PQ en el electrocardiograma con
un complejo QRS sin cambios. Son posibles los paroxismos de la taquicardia supraventricular.
LAENNEK "METAL SOUND" - sonido de percusión timpánica con muchos matices altos. Ocurre sobre
cavidades grandes, ubicadas superficialmente en los pulmones, que tienen paredes densas, lisas y suficientemente
estresadas.
RUIDOS DE LAENNECK : estertores crepitantes que ocurren en la etapa inicial del desarrollo de la
neumonía cruposa. son el resultado de alveolos colapsados
recubierta por dentro con una fina capa de fibrina.

ENFERMEDAD DE LEBER - atrofia hereditaria de los nervios ópticos. Se manifiesta por el rápido desarrollo de un
escotoma central bilateral. Se hereda por un tipo recesivo ligado al sexo.
LA ENFERMEDAD DE LEVA es una enfermedad de etiología poco clara, caracterizada por esclerosis de las
estructuras del tejido conjuntivo del corazón izquierdo y del tabique interventricular con compresión del haz auriculoventricular
(haz de His) y sus piernas, trastornos de la conducción auriculoventricular e intraventricular.
ENFERMEDAD DE LEVEN, condropatía de la rótula: daño a la rótula con el desarrollo posterior de sinovitis crónica
que es difícil de tratar. A menudo se ve en atletas jóvenes.
Hay cambios destructivos en el cartílago de la rótula que se desarrollan como resultado de una lesión aguda única o
múltiple menor causada por un impacto mecánico directo de la rótula contra el suelo o el hielo o aumento de la fricción de la
superficie cartilaginosa de la rótula contra la epífisis de la rótula. fémur durante contracciones vigorosas repetidas del músculo
cuádriceps femoral (extensión brusca de la parte inferior de la pierna).
Clínica
Se manifiesta en derrames persistentemente recurrentes, dolores vagos en la articulación, agravados por la presión
sobre el cáliz, al arrodillarse, etc. La enfermedad puede confundirse con el llamado reumatismo tuberculoso de Poncet, e
inmovilización prolongada de la articulación de la rodilla con Se recomienda erróneamente un vendaje de yeso a los pacientes.
Hay una serie de síntomas característicos: una especie de crepitación suave, parecida al crujido de la nieve, con movimientos
activos de la parte inferior de la pierna y movimientos pasivos de la rótula en dirección transversal al eje de la extremidad con
una pierna estirada y relajación de el extensor del cuádriceps. A veces, los pacientes no pueden enderezar la parte inferior de
la pierna con el peso debido a los dolores agudos que se producen en la articulación de la rodilla en el momento de la
extensión (la mayoría de las veces en un ángulo de 140 a 150°).
Tratamiento
En casos obstinados, se indica una operación: corte del cartílago desgarrado dentro de los tejidos sanos.
SÍNTOMA DE LEVINSON - síntoma meníngeo caracterizado por la apertura involuntaria de la boca durante la flexión
del cuello del paciente para bajar la cabeza hacia el pecho.
LEVOGRAM - una combinación de signos electrocardiográficos - un diente alto

R en la derivación estándar I y onda S profunda en la derivación estándar III.
La INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA es una forma de insuficiencia circulatoria aguda.
Etiología
Se manifiesta por asma cardíaca y edema pulmonar. Las principales causas de insuficiencia ventricular izquierda son
miocarditis difusa grave, cardiosclerosis, infarto agudo de miocardio, hipertensión arterial grave, defectos aórticos, estenosis
mitral (conduce al desarrollo de insuficiencia auricular izquierda, hipertensión pulmonar alta, con desarrollo de asma cardíaca
y edema pulmonar ), actividad física extremadamente intensa , administración intravenosa de
cantidades de líquido.
Patogénesis
Los principales factores patogénicos de la insuficiencia ventricular izquierda: debilitamiento del ventrículo izquierdo (en
algunos casos, solo la aurícula izquierda) con función satisfactoria del ventrículo derecho, aumento de la presión en las venas
pulmonares, capilares, arteriolas, aumento de la permeabilidad capilar, sudoración del parte líquida de la sangre, primero
empapando con ella las paredes de los alvéolos ( edema intersticial), luego la aparición
en la luz de los alvéolos (edema alveolar), alteración de la difusión de gases, aumento de la agregación plaquetaria,
microatelectasia.
A menudo termina en una muerte rápida debido al desarrollo de asfixia; consulte también "Asma cardíaco", "Edema
pulmonar".
IZQUIERDA - Uso predominante genéticamente determinado de la mano izquierda al realizar acciones dirigidas. Se
puede ocultar cuando se combina con la presencia de habilidades desarrolladas para realizar ciertas acciones con la mano
derecha. La zurdera oculta se puede detectar por algunos signos: la mano izquierda es más grande que la derecha, las
uñas son más anchas, cuando los dedos de ambas manos están entrelazados, el primer dedo de la mano izquierda, y no
el derecho, se encuentra en la parte superior . Los niños zurdos a veces comienzan a hablar más tarde que sus
compañeros, pero por lo demás se desarrollan normalmente tanto mental como físicamente.
La LEVOFORIA es una forma de heteroforia caracterizada por una tendencia a

Desviación simultánea de ambos ojos hacia la izquierda.
LESIÓN CRANEAL ENCEFÁLICA MENOR (conmoción cerebral, contusión cerebral
grado leve)
Clínica
Caracterizado por desconexión de la conciencia durante varios minutos, cierta confusión, desorientación después
de la restauración de la conciencia, amnesia retro y anterógrada. A menudo se observan vómitos. Los pacientes se quejan
de dolor de cabeza intenso, debilidad general, mareos, tinnitus, dolor en los globos oculares. Los síntomas neurológicos
focales son leves o están ausentes.
Tratamiento
Inmediatamente en la escena del incidente, el paciente debe ser acostado boca arriba o de lado. El transporte se
lleva a cabo solo en posición supina. Entran analgésicos, descongestionantes. Antes de establecer un diagnóstico clínico
o examen por un neuropatólogo o neurocirujano, no se deben usar sedantes para aliviar la posible excitación. Si hay
heridas en la cabeza, es necesario tratarlas, detener el sangrado, aplicar un vendaje aséptico.
PULMÓN DEL GRANJERO (trabajador agrícola) - alveolitis exógena alérgica, que ocurre como resultado de la
exposición a la flora fúngica
heno mohoso.
La VENTILACIÓN PULMONAR es el intercambio de aire entre los pulmones y

ambiente, producida por los movimientos respiratorios.
DISTROFIA PULMONAR PROGRESIVA , atrofia pulmonar idiopática, pulmón evanescente - una enfermedad
caracterizada por una disminución de la capacidad total
pulmones.
La enfermedad se expresa por la desaparición progresiva del tejido pulmonar con el desarrollo de sus quistes
pulmonares únicos o múltiples en su lugar. El proceso es más a menudo unilateral y afecta al lóbulo y, a veces, a todo el
pulmón. La etiología permanece desconocida. El desarrollo de la enfermedad a menudo es precedido por neumonía,
bronquitis.
Clínica
Los pacientes están preocupados por una tos leve, pesadez en el pecho, dificultad para respirar. Esputo mucoso,
escaso. En el período inicial de la enfermedad durante la percusión, se puede determinar un sonido de caja en algunas
áreas. Auscultatorio durante este período, la respiración se debilita. En una etapa posterior, la percusión revela grandes
áreas de timpanitis. Durante la auscultación se determina la respiración anfórica, posteriormente no se escucha la
respiración.
Diagnóstico
Basado en características clínicas y radiográficas. Es necesario diferenciar pacientes con hipoplasia pulmonar
congénita, quistes pulmonares y
neumotórax limitado.
Tratamiento
Quirúrgico. Todo el lóbulo afectado o todo el pulmón está sujeto a extirpación.

LA INFECCIÓN PULMONAR POR MYCOBACTERIUM es una alveolitis exógena alérgica causada por
micelio fúngico.
INFECCIÓN PULMONAR POR HISTOPLASMA CAPSULATUM, -
forma pulmonar de micosis profunda. En el tejido pulmonar, se observa hiperplasia de los elementos del sistema
reticuloendotelial en el contexto de un granuloma crónico con abundancia de hongos en macrófagos y células
gigantes. No hay signos de inflamación purulenta.
Clínica
El cuadro clínico no es típico y, por lo tanto, el diagnóstico es difícil. Caracterizado por signos clínicos que
se asemejan al desarrollo lento de la tuberculosis pulmonar.
Diagnóstico
El diagnóstico de histoplasmosis pulmonar permite detectar lesiones cutáneas y lesiones en la cavidad
oral, en particular a lo largo de la línea media de la lengua. Es necesario realizar un estudio micológico.
Tratamiento
Los medicamentos antimicóticos, bastante tóxicos, se recetan junto con
régimen de tratamiento, buena nutrición y terapia sintomática.
La TULAREMIA PULMONAR es una enfermedad infecciosa caracterizada por inflamación focal en el área
de la puerta de infección, fiebre, intoxicación general del cuerpo y tendencia a un curso prolongado. Ocurre
durante la vía de infección por aspiración y se presenta en la temporada otoño-invierno entre los trabajadores
agrícolas cuando trillan el grano que ha estado mucho tiempo tirado en el campo. Se caracteriza por el desarrollo
de un proceso inflamatorio primario en los pulmones.
Clínica
En la forma pulmonar primaria, el curso puede ser neumónico y bronquitis. En la variante neumónica, la
enfermedad comienza de forma aguda, con escalofríos y fiebre alta. La fiebre es a menudo irregular, con sudores
abundantes. Dolor torácico, tos, a menudo seca, pero también puede ser productiva con expectoración
mucopurulenta ya veces sanguinolenta, los fenómenos físicos son escasos y aparecen tardíamente. La
enfermedad avanza gravemente y durante mucho tiempo (hasta 2 meses o más), con tendencia a la recaída y al
desarrollo de complicaciones específicas. La necrotización en las áreas afectadas del pulmón puede conducir a
la formación de cavidades de varios tamaños (cavidades de tularemia). La variante de bronquitis tipo influenza se
caracteriza por un curso más leve, caracterizado por daño a las vías respiratorias grandes. Típico dolor
retroesternal, tos seca, estertores secos dispersos en los pulmones. Objetivamente, se define como bronquitis
difusa. La temperatura suele ser subfebril. Las manifestaciones pulmonares secundarias ocurren ya en el período
tardío de la enfermedad y, en forma de complicaciones, pueden unirse a cualquier otra forma clínica de tularemia,
empeorando el curso del proceso. La frecuencia de neumonía secundaria oscila entre el 11 y el 30%.
PESTE PULMONAR - se desarrolla con un mecanismo aerogénico de infección.

Patogénesis
Hay formas de peste pulmonar primaria y pulmonar secundaria. La peste neumónica primaria se caracteriza
por cambios necróticos y hemorrágicos en la membrana mucosa de la tráquea, bronquios, ganglios linfáticos
paratraqueales y peribronquiales, en el epitelio alveolar. En los pulmones, se detecta neumonía lobulillar o lobular
con abundante exudado seroso-hemorrágico que contiene una gran cantidad de microbios de plaga. El daño
tóxico al endotelio vascular y su compresión por el exudado interalveolar contribuyen al rápido desarrollo de la
necrosis del tejido pulmonar. El proceso patológico en los pulmones se está arrastrando, involucrando nuevas
áreas de tejido pulmonar y pleura. Hay una rápida generalización del proceso con el desarrollo de un alto grado
de intoxicación específica y alta mortalidad.
Clínica
Hay tres períodos principales de la enfermedad: el período de excitación febril inicial, el período de pico de la
enfermedad y el período soporoso (terminal). La forma pulmonar secundaria es una complicación grave de la peste bubónica.
Tratamiento
En el tratamiento de esta enfermedad se utilizan principalmente antibióticos.
EMBOLIA PULMONAR : obstrucción del lecho arterial del pulmón por un trombo formado en el sistema venoso, la
aurícula derecha, el ventrículo del corazón u otro material que ha ingresado a estas áreas.
Etiología
El bloqueo puede ser causado por un trombo venoso, gotitas de grasa, células tumorales,
aire, parásitos, cuerpos extraños.
Patogénesis
La patogenia de la embolia pulmonar se caracteriza por la tríada de R. Virchow: disminución de la velocidad del flujo
sanguíneo, aumento de la coagulación sanguínea, daño a la pared vascular. La oclusión arterial pulmonar bloquea el flujo
sanguíneo en la circulación pulmonar, provoca vasoespasmo generalizado de la circulación pulmonar y broncoespasmo. Se
desarrolla hipertensión arterial pulmonar aguda, sobrecarga del corazón derecho, arritmia. La ventilación y la perfusión de los
pulmones empeoran, acompañadas de un cortocircuito de derecha a izquierda de sangre insuficientemente oxigenada,
isquemia miocárdica, cerebro,
riñones
Los principales síndromes de embolia pulmonar: pulmonar-pleural (broncoespasmo, dificultad para respirar, tos,
hemoptisis, ruido de fricción pleural, derrame pleural), cardíaco (dolor retroesternal, taquicardia, acento de tono II y ruido
sobre la arteria pulmonar, ruido de fricción pericárdica, hipotensión, hinchazón de las venas del cuello y cianosis), abdominal
(dolor en el cuadrante superior derecho del abdomen), cerebral (pérdida de conciencia, convulsiones y paresia), renal (anuria).
Los síntomas amenazantes del desarrollo de embolia pulmonar son un aumento de la temperatura corporal en el
período postoperatorio (3 a 10 días), fiebre en reposo en cama, disnea incierta, dolor torácico, neumonía migratoria, aparición
de pleuresía fibrinosa de paso rápido y desarrollo de derrame pleural, hemoptisis, empeorando el curso de la enfermedad.
El curso de la embolia pulmonar se asocia con el riesgo de muerte. Las complicaciones de la embolia pulmonar
incluyen infarto pulmonar, shock, absceso pulmonar, pleuresía fibrinosa o hemorrágica, cor pulmonale agudo y crónico.
Tratamiento
En la embolia pulmonar aguda en estadio I se realiza una administración intravenosa urgente de 10.000-15.000 UI de
heparina, se administran sedantes, analgésicos y se utiliza oxígeno humidificado. En la etapa II, se administran estreptoquinasa
(250,000 UI por goteo intravenoso), fármacos vasoactivos, terapia antiacida, administración de heparina (5000-10,000 UI 4
veces al día bajo el control de la coagulación sanguínea). Los glucósidos cardíacos no se utilizan debido al aumento de la
presión en la arteria pulmonar. En el estadio III, se puede realizar la embolectomía si no hay efecto de los estadios I y II del
tratamiento y no más tarde de 2 horas desde el inicio de la enfermedad.
Con embolia pulmonar recurrente, se usa la administración a largo plazo de anticoagulantes indirectos (6-12 meses),
la terapia sintomática. Si el tratamiento quirúrgico es ineficaz, se colocan suturas en forma de U en la vena cava inferior o se
instala en ella un filtro Mobin-Uddin.
CORAZÓN PULMONAR - hipertrofia y/o dilatación del corazón derecho, resultante de hipertensión arterial pulmonar
debida a una enfermedad del sistema respiratorio.
Arroz. 22. Corazón pulmonar
Etiología
Los procesos obstructivos y restrictivos crónicos conducen al desarrollo de la enfermedad: enfermedad
pulmonar poliquística, bronquitis crónica, asma bronquial, enfisema pulmonar, neumofibrosis difusa,
granulomatosis pulmonar; lesiones vasculares: hipertensión arterial pulmonar primaria, arteritis, embolia
pulmonar repetida, resección pulmonar; daño al aparato toraco-diafragmático: lesiones de la columna vertebral,
tórax, su deformación, ligamentos pleurales, obesidad.
Clínica
Los principales síndromes son el síndrome de insuficiencia respiratoria y la insuficiencia ventricular
derecha. Hay dificultad para respirar de diversa gravedad, cianosis, hinchazón de las venas yugulares, pulsación
epigástrica, taquicardia, expansión de los límites del corazón, especialmente hacia la derecha, sordera de los
tonos cardíacos, énfasis del tono II sobre la arteria pulmonar, agrandamiento y sensibilidad del hígado, edema
periférico, baja diuresis (en un estado descompensado) . El curso es crónico, progresivo.
Tratamiento
En el tratamiento se utilizan vasodilatadores periféricos para reducir la hipertensión arterial pulmonar
(nitratos, apresina, bloqueantes de los canales de calcio), oxigenoterapia, sangría de 200-300 ml con infusión
de soluciones de baja viscosidad (reopoliglucina) para reducir la eritrocitosis, infusión de bicarbonato de sodio
solución para reducir la acidosis, se utilizan medicamentos diuréticos, antiplaquetarios, anabolizantes no
esteroideos (trifosfatos de adenosina (ATP), ejercicios terapéuticos, masajes, drenaje postural. Es necesario
tratar la enfermedad subyacente.
Pronóstico
Adverso.
BLASTOMICOSIS PULMONAR - lesiones pulmonares con micosis profundas. Observado con
criptococosis, blastomicosis norteamericana, sudamericana,
micosis coccidioide.
Clínica
Hay tos intermitente, esputo mucoso, a veces con vetas de sangre, fiebre. Las lesiones son de naturaleza
focal, uno o más lóbulos del pulmón pueden estar involucrados en el proceso. Con diseminación múltiple, el
proceso se parece a la tuberculosis. En la fluoroscopia, las lesiones en los pulmones aparecen densas y
masivas, similares a las tuberculosas, por lo general no hay cavidades. El mediastino (a excepción de la
blastomicosis norteamericana y la coccidioidomicosis) se ve afectado en muy raras ocasiones. Con la
coccidioidomicosis, las lesiones en los pulmones son pronunciadas, los infiltrados se asemejan a focos
tuberculosos. Los ganglios linfáticos mediastínicos casi siempre se ven afectados. Se observa bronconeumonía
subaguda, aparecen cavernas. Los pacientes pierden peso, dolor en el pecho, sudores nocturnos, tos, a menudo
sangre en el esputo.
Tratamiento
Está indicada la terapia con fármacos antimicóticos.
El edema pulmonar es una condición patológica que ocurre debido a la sudoración excesiva de la parte
líquida de la sangre en el tejido intersticial de los pulmones y luego en
alvéolos.
Etiología
El edema pulmonar se basa en la insuficiencia ventricular izquierda aguda causada por diversas
enfermedades en las que se altera la circulación sanguínea.
Patogénesis
Hay dos formas de edema pulmonar: intersticial y alveolar. Con edema pulmonar intersticial, debido
al aumento de la permeabilidad capilar, la parte líquida de la sangre suda, impregnando con ella las paredes
de los alvéolos. En el edema alveolar, la parte líquida de la sangre que ha sudado a través de las paredes
de los capilares aparece en la luz de los alvéolos.
Clínica
Clínicamente, con edema intersticial, se observa dificultad para respirar en reposo, taquipnea,
dificultad para respirar y sibilancias secas. Con edema alveolar, aparece una asfixia pronunciada, tos con
la liberación de una gran cantidad de esputo rosado espumoso (mezclado con sangre). El paciente ocupa
una posición de ortopnea forzada, la respiración se vuelve burbujeante, se escuchan estertores húmedos a
distancia (un síntoma de un samovar hirviendo), la cara está cianótica, las venas yugulares hinchadas son
visibles, aparece sudor frío. El pulso es frecuente, arrítmico, débil, filiforme; se reduce la presión arterial; los
ruidos del corazón son amortiguados, se nota a menudo el ritmo del galope. En los pulmones (primero en
las secciones superiores y luego en toda la superficie), se escuchan varios estertores húmedos.
Diagnóstico
Un estudio de ECG muestra una disminución en el tamaño de la onda T y el intervalo ST, varias
arritmias. La radiografía de los pulmones revela un oscurecimiento homogéneo simétrico ubicado en las
secciones centrales: la forma central del tipo de alas de mariposa; sombras difusas bilaterales de saturación
variable - forma difusa; sombreado limitado o confluente de forma redondeada en los lóbulos del pulmón -
forma focal.
Tratamiento
En el tratamiento del edema pulmonar con hipertensión arterial (sistólica -
más de 150 mm Hg. Art.) - bloqueantes ganglionares, antihistamínicos, con presión arterial normal -
glucocorticoides, nitratos, diuréticos, analgésicos narcóticos, glucósidos cardíacos, ultrafiltración sanguínea.
La TOXOPLASMOSIS PULMONAR es una enfermedad parasitaria causada por protozoos. Los

cambios en los pulmones en la toxoplasmosis no son patognomónicos de esta enfermedad. Las
manifestaciones de toxoplasmosis pulmonar son posibles con una forma congénita generalizada de la
enfermedad. Se nota la aparición de neumonía intersticial con necrosis e infiltrado linfohistiocitario difuso,
eosinofilia.
ENFERMEDAD DE LEDERER - ENFERMEDAD DE BRILL - anemia hemolítica de etiología

desconocida, que ocurre como resultado de la aparición de autoanticuerpos que se oponen a los glóbulos
rojos. El inicio de la enfermedad suele ser agudo, caracterizado por un rápido aumento de la ictericia y la
hemoglobinuria.
La DISTROFIA DE LEIDEN es una forma de miopatía progresiva. Se caracteriza por una lesión
predominante de las extremidades proximales con ausencia total de seudohipertrofia. Comienza su
desarrollo en la infancia.
SÍNDROME DE LEIDIG : una violación del desarrollo sexual en los niños. Se manifiesta por la
inferioridad de los glandulocitos testiculares (células de Leydig) con la condición de la conservación de sus
otras estructuras. Se manifiesta por un crecimiento deficiente del cabello de tipo femenino y ginecomastia.
Abertura leucémica : la ausencia en la composición de la sangre periférica de formas de transición
entre las células blásticas y los leucocitos maduros. Se ve principalmente en la leucemia aguda.
REACCIÓN LEUQUEMOIDE : un cambio patológico en la composición de la sangre, que tiene una

estructura similar en la leucemia, pero no está asociado patogénicamente con ellos. El número de leucocitos
en la sangre puede llegar a 50.000 en 1 µl o 50 a 109 litros. Se puede observar en enfermedades infecciosas,
intoxicaciones, tumores malignos, craneoencefálicos.
lesiones, etc. Hay reacciones linfáticas, neutrofílicas, eosinofílicas, monocíticas y de otro tipo.
Tratamiento
Dirigido a la enfermedad de base.
LEUCEMIA DE CÉLULAS PELO - una forma de leucemia linfocítica crónica de células de la
serie de linfocitos B con protuberancias vellosas del citoplasma.
La LEUCEMIA MONOCÍTICA CRÓNICA es un tumor maligno de
células monocíticas. No tiene manifestaciones clínicas características.
La LEUCEMIA AGUDA es un tumor maligno del sistema sanguíneo con el desplazamiento
de los brotes hematopoyéticos normales y el reemplazo de las células normales por células
blásticas, la formación de brotes hematopoyéticos patológicos en todos los órganos y tejidos.
Patogenia y diagnóstico
Asociado con la presencia de células blásticas clases II, III, IV. Hay etapas de la enfermedad:
inicial, extendida, remisión (completa, en la que el número de células blásticas en la médula ósea
es del 5%, e incompleta, en la que el número de células blásticas en la médula ósea permanece
elevado), recaída ( pronóstico de condiciones peligrosas), terminal (pronunciada inhibición de la
hematopoyesis normal). Al examinar la composición de las células de sangre periférica, se detecta
lo siguiente: la presencia de formas blásticas, anemia, trombocitopenia, insuficiencia leucémica
(Hiatus leucemicus): muchos blastos, pocas células maduras. Al examinar la médula ósea, se
determina la presencia de células blásticas al menos en un 30%.
Tratamiento
En el tratamiento se utilizan citostáticos y quimioterapia compleja. A
el tratamiento oportuno puede lograr la remisión completa de la enfermedad.
La leuconiquia es un cambio patológico en la placa ungueal. Aparecen manchas o rayas
blancas en su superficie, debido a la presencia de diminutas burbujas de aire entre las capas de la
uña. La leuconiquia es limitada, en forma de franja, total, puntual.
La LEUCOPLAQUIA es un cambio distrófico en la membrana mucosa de varios órganos,

acompañado en diversos grados de queratinización del epitelio. Se refiere al precáncer. Se propaga
principalmente a las superficies de las membranas mucosas de la cavidad oral, la vagina, la vejiga
y también aparece a menudo en el cuello uterino y el pene. Se forman manchas planas y lisas de
color gris blanquecino en forma de placa, que no se eliminan cuando se raspan. La leucoplasia
también puede aparecer como placas blanquecinas con crecimientos queratinizantes verrugosos
en la superficie (leucoqueratosis). Caracterizado por localización multifocal. Las manchas pueden
fusionarse entre sí.
Tratamiento
Se produce con la eliminación de las causas que provocan la irritación regular de las mucosas.
LEUCOPLAQUIA VULVA : ocurre en la menopausia. Se caracteriza por la aparición de

áreas irregulares con placas blancas o rosadas en los labios grandes y pequeños, vulva y clítoris.
Histológicamente, las placas son áreas de hiperplasia severa del epitelio estratificado en la región
de la capa de Malpighi. La capa córnea también se espesa bruscamente, se produce hiperqueratosis
cutánea. A la palpación, se observa una consistencia densa de placas. El síntoma principal es la
picazón persistente. es precanceroso
estado.
La LEUCOPLAQUIA DE LA ZONA ANAL Y PERIANAL es una inflamación crónica de la

mucosa, acompañada de su engrosamiento y queratinización.
La causa de la enfermedad sigue siendo desconocida. Aparecen manchas blanquecinas en
la mucosa. Se asocian con metaplasia del epitelio escamoso, su pronunciada hiperqueratosis y
acantosis. Displasia epitelial progresiva prolongada a menudo
conduce a la malignidad.
Clínica
El síntoma principal es el picor y las molestias en el canal. Al examinar esta área, se revelan manchas
blanquecinas características de varios tamaños. Un diagnóstico preciso se establece mediante una biopsia de
las áreas afectadas de la membrana mucosa.
Tratamiento
Quirúrgico.
Pronóstico
Favorable.
LEUCOPLAQUIA Y OTROS CAMBIOS EN EL EPITELIO DE LA CAVIDAD ORAL, INCLUYENDO EL
LENGUAJE - queratinización del epitelio tegumentario de la cavidad oral. El tabaquismo juega un papel
importante en el origen de la enfermedad.
Patogénesis
Las principales causas de la enfermedad son los bordes afilados de los dientes, el relleno que sobresale.
de amalgama de cobre. El proceso es crónico, ocurre más a menudo en los ancianos.
Clínica
Casi no hay sensaciones subjetivas. En la parte posterior de la lengua y desde los lados, así como en la
membrana mucosa de los labios, las mejillas, a lo largo de la línea de cierre de los dientes, hay rayas o manchas
características de color blanco grisáceo, placas leucoplásicas, algo que se elevan por encima de la superficie
de la membrana mucosa. En el futuro, pueden aparecer grietas (ragads) que interrumpen el acto de masticar y,
en cierta medida, el habla. Resultado: a veces es posible una transición a un estado precarcinomatoso.
Tratamiento
Consiste principalmente en la eliminación de todos los factores irritantes: eliminación de sarro, empastes
colgantes, cese de bebidas calientes, tabaquismo, eliminación de bordes afilados de dientes adyacentes.
Cuando aparecen grietas y especialmente ulceraciones, es necesario realizar una escisión dentro de los tejidos
sanos.
LEUCOPLAQUIA DE LA VEJIGA URINARIA - una enfermedad rara caracterizada
por la queratinización de la capa epitelial de la membrana mucosa de la vejiga.
Etiología
La causa es un proceso inflamatorio crónico en la vejiga.
Clínica
Los síntomas son similares a los de la cistitis. La cistoscopia revela placas blancas de forma irregular,
con bordes claramente definidos, ligeramente elevadas por encima de la mucosa de la vejiga y socavadas en
algunos lugares. La membrana mucosa de la vejiga alrededor de la placa está hiperémica.
Tratamiento
Similar al tratamiento de la cistitis crónica. En casos obstinados, se realiza una resección de la vejiga.
ÍNDICE DE LEUCOCITOS : un indicador de la maduración de los granulocitos neutrófilos, igual a la

relación de las concentraciones totales de mielocitos, metamielocitos y granulocitos neutrófilos punzantes
contenidos en la sangre periférica a las concentraciones de granulocitos neutrófilos segmentados.
LEUCOENCEFALITIS - encefalitis con una lesión predominante de color blanco

materia cerebral.
Clínica
Con la enfermedad, la demencia (demencia) se desarrolla gradualmente, aparecen hipercinesia
(movimientos involuntarios), trastornos autonómicos. El síntoma más temprano son los trastornos mentales que
progresan rápidamente. Ya en el período inicial, se producen convulsiones epileptiformes, pero con mayor
frecuencia aparecen en el contexto de una imagen detallada de la enfermedad. Las hipercinesias son variadas,
más a menudo hay convulsiones tónicas de los músculos del tronco y las extremidades, lo que lleva a
tipo de movimiento de rotación. A menudo se observan trastornos del habla, como afasia sensorial o motora. Hay
risa violenta o llanto. Los trastornos vegetativos se manifiestan por untuosidad de la piel, sudoración, salivación,
cambios en las reacciones vasculares. La pérdida de peso se desarrolla gradualmente, a menudo hasta el punto
de la caquexia.
Tratamiento
Se lleva a cabo con preparaciones hormonales y vitamínicas, anticonvulsivos.
Pronóstico
Adverso. La muerte ocurre después de unos meses y, en algunos casos,
varios años desde el inicio de la enfermedad.
LEUKOENCEFALITIS SUBAGUTE SCLEROSING - una forma de leucoencefalitis con un curso progresivo.
Se manifiesta por síndrome hipercinético, paresia y parálisis, rigidez de descerebración, disminución progresiva
de la inteligencia hasta la locura psíquica. Se desarrolla a una edad temprana, principalmente en niños de 4 a 16
años.
Leishmaniasis - enfermedades de origen protozoario, caracterizadas por transmisión transmisible y que

ocurren en dos formas: cutánea y visceral. Los agentes causantes de la enfermedad pertenecen a los más
simples y se denominan leishmania. abierto
P. F. Borovsky en 1898 y luego por William Leishman en 1903. Geográficamente, la leishmaniasis está muy
extendida. Se observan en Asia, África, América y Europa. Se encuentran en Transcaucasia y Georgia Central,
Azerbaiyán. Los portadores de la leishmaniasis son los mosquitos phlebotomus, especie Ph. Sergenti, Ph.
Papatashi, Phl. Chinensis, Ph. Perniciosus, etc. En la epidemiología de las leishmaniasis cutáneas y viscerales
se atribuye el papel principal como reservorios del virus a perros, chacales, roedores (jerbos, ardillas de tierra,
etc.). Las enfermedades de leishmaniasis se observan durante todo el año, pero con mayor frecuencia en los
meses de invierno y primavera.
LEISHMANIOSIS VISCERAL (Leishmaniosis interna, Kala-Azar) -
una enfermedad con un curso largo, caracterizada por fiebre prolongada del tipo incorrecto, un agrandamiento
agudo del bazo y un agrandamiento del hígado, anemia y caquexia. La enfermedad transferida da inmunidad
estable, las enfermedades repetidas son extremadamente raras. En el cuerpo humano, cuando el patógeno
penetra, junto con la reproducción de Leishmania, también se produce su muerte, lo que conduce a una
intoxicación crónica y anemia progresiva.
Clínica
El período de incubación varía de 2 semanas a varios meses. La enfermedad suele comenzar
gradualmente, con fenómenos generales en forma de letargo, pérdida de apetito, irritabilidad y ligeros aumentos
de temperatura. El agrandamiento del bazo se nota temprano. La temperatura se vuelve alta, irregular, más a
menudo de tipo intermitente. Durante el día, la temperatura sube 2-3 veces. Hay escalofríos y sudores. Después
de 2 a 4 meses, el bazo alcanza un gran tamaño y llega al ombligo, y en una fecha posterior incluso desciende a
la pelvis pequeña. Los ganglios linfáticos hepáticos, periféricos y mediastínicos están agrandados. La anemia se
desarrolla temprano. El peso de los pacientes cae. A menudo hay vómitos, actividad intestinal inestable con
alternancia de diarrea y estreñimiento, se pueden observar impurezas de sangre y moco en las heces. La
proteína aparece en la orina. Por parte del corazón, puede haber aumento de los límites, sordera de tonos, soplo
sistólico en el vértice. Muy a menudo, los pulmones (bronquitis, neumonía), el sistema nervioso (neuritis del plexo
braquial, hemorragias cerebrales, meningitis) se ven afectados. La anemia aumenta progresivamente, la
leucopenia, la linfocitosis relativa pronunciada y la monocitosis, la trombocitopenia, la VSG se acelera por parte
de la sangre blanca.
Según la duración del curso, existen formas agudas y crónicas. Las formas agudas se caracterizan por
intoxicación severa, desarrollo rápido de anemia, debilidad general, fiebre alta, complicaciones gastrointestinales
y muerte rápida.
Salir. En formas crónicas, el curso es largo con el desarrollo de caquexia. El paciente se ve delgado,
demacrado, hay una gran barriga, hinchazón, diarrea, la piel adquiere un tono terroso, hemorragias,
abscesos, úlceras, procesos inflamatorios gangrenosos de las membranas mucosas (noma) no son
infrecuentes. Hay formas leves de leishmaniasis visceral, que terminan en recuperación.
Tratamiento
Las preparaciones de antimonio, stibenil, stibozan, neostibozan, antimonio, solusurmin son medios
específicos de tratamiento. El antimonio (piedra emética) se usa como una solución al 1% por vía
intravenosa. De los métodos de terapia no específica, se utilizan la irradiación del bazo, la transfusión de
sangre y la plasmaféresis.
LEISHMANIASIS PIEL , úlcera de pendinsky - una lesión local de la piel, a menudo en
cara, extremidades superiores e inferiores.
Clínica
El período de incubación varía de 2 semanas a 5 meses o incluso más. Se produce un proceso
inflamatorio agudo en el sitio de la picadura, seguido de ulceración. En un frotis de las granulaciones del
borde de la úlcera, es fácil detectar una gran cantidad de parásitos, ubicados libremente y fagocitados en
monocitos grandes.
La leishmaniasis cutánea puede manifestarse de diversas formas: papular (seca), ulcerosa,
ectimatosa (llorona) y atípica.
La forma papular o seca se caracteriza por la aparición de un nódulo rojo, denso e indoloro, bien
delimitado de la piel sana. En la parte central del nódulo se produce la desintegración con la extensión del
proceso en profundidad y con el desarrollo de una reacción inflamatoria alrededor de la circunferencia. La
úlcera va cicatrizando gradualmente. La duración del curso es de un año a 2 años o más.
La forma ulcerativa-ectimatosa, o exudativa, comienza con una pápula edematosa de color rojo
brillante, a menudo llena de líquido seroso o seroso-sanguinolento. La pápula se ulcera rápidamente.
Después de 2 a 4 meses, ya veces más, la úlcera se limpia y se convierte en una cicatriz. En algunos
casos, las granulaciones se convierten en exuberantes formaciones papilomatosas o verrugosas parecidas
a hongos. La duración de la forma ectimatosa es de 4 a 7 meses a un año. Con esta forma, es posible el
desarrollo de complicaciones en forma de linfangitis, linfadenitis regional, erisipela de la piel, flemón y
flebitis.
Las formas atípicas de leishmaniasis cutánea se presentan en forma de formas abortivas, en

ocasiones el proceso se limita únicamente a la formación de un nódulo o forma descamativa, en las que la
lesión se presenta en forma de placas descamativas.
Tratamiento
El mejor efecto en el tratamiento de la leishmaniasis cutánea lo dan las preparaciones de antimonio.
También se utilizan métodos fisioterapéuticos: diatermia, electroforesis.
Pronóstico
Favorable. Sin embargo, es necesario tener en cuenta la posibilidad de generalización del proceso.
ENFERMEDAD POR MEDICAMENTOS : la producción de anticuerpos o la aparición de linfocitos T
específicos para el medicamento o sus metabolitos. El primer mensaje sobre una enfermedad medicinal
apareció en 1901, fue descrito por E. A. Arinkin. Existen 5 tipos de reacciones alérgicas a medicamentos
según la clasificación de F. Gell y R. Coombs (1964).
Tipo 1 - anafiláctico: la sensibilización del cuerpo está asociada con la hiperproducción de Ig E

citofílica, que se fijan rápidamente por el fragmento Fc en los basófilos tisulares -
mastocitos, en menor medida, en eosinófilos y otras células; esto se acompaña de una concentración
plasmática baja de IgE.
Tipo 2 - citotóxico: la sensibilización se caracteriza por la producción de anticuerpos contra antígenos
que son componentes directos o secundarios de las membranas celulares. Los anticuerpos son Ig G, con
menos frecuencia Ig M.
Tipo 3 - inmunocomplejo: ocurre cuando los complejos inmunes circulantes patógenos aparecen en el
plasma, la patogenicidad se adquiere cuando los complejos inmunes circulantes (CIC) son insolubles en caso de
deficiencia del complemento o violación de su eliminación normal por parte de las células del sistema
reticuloendotelial (RES).
Tipo 4 - celular (hipersensibilidad de tipo retardado): ocurre en alérgenos que forman parte de moléculas
grandes, que luego son fagocitados por macrófagos, sin dañar los determinantes antigénicos.
Tipo 5 - estimulación inmunológica: es una variante de la reacción tipo 2,

se desarrolla con la aparición de anticuerpos contra los receptores celulares.
Las reacciones alérgicas tempranas (urticaria y shock anafiláctico) se desarrollan dentro de los 30 minutos
posteriores a la administración repetida del medicamento. Las reacciones alérgicas retardadas (urticaria, picazón,
broncoespasmo, edema laríngeo) ocurren de 2 a 72 horas después del uso repetido del medicamento. Las
reacciones alérgicas tardías (erupción maculopapular, urticaria, artralgia, fiebre) se desarrollan no antes de las
72 horas posteriores a la administración repetida del medicamento.
Tratamiento
En caso de enfermedad por medicamentos, es necesario cancelar la administración de medicamentos
que causan una reacción alérgica; en caso de una reacción alérgica del primer tipo, se administran adrenalina y
bloqueadores H1. Para las reacciones alérgicas de los tipos 2, 3 y 4, se administran medicamentos corticosteroides.
INTOLERANCIA A LAS DROGAS : hipersensibilidad individual a una droga que, en dosis terapéuticas o
más bajas, causa reacciones indeseables en el cuerpo.
HEPATITIS POR MEDICAMENTOS : daño tóxico al hígado debido al uso de medicamentos. Puede
manifestarse desde hepatitis leve a fulminante (hepatitis necrotizante aguda) e insuficiencia hepática, que termina
en coma hepático y muerte. En formas leves, pueden presentarse anorexia, náuseas, vómitos y pérdida de peso.
Las LECTINAS son proteínas vegetales o glicoproteínas ampliamente distribuidas en los alimentos
vegetales. Pueden unirse a los componentes de carbohidratos de las membranas de enterocitos inmaduros o
patológicamente alterados. La reacción es análoga a la unión de un antígeno a su anticuerpo. Los enterocitos
inmaduros se unen a las lectinas, lo que puede provocar su destrucción. Se sugiere que el gluten o sus fracciones
pueden adherirse a las glicoproteínas alteradas de las membranas celulares superficiales y actuar como lectinas
tóxicas. Esto conduce a la muerte de las células epiteliales, las vellosidades y provoca una aceleración de la
renovación celular. Las glicoproteínas en las membranas epiteliales se sintetizan con la participación de
glicosiltransferasas. Se supone que las glicoproteínas anormales a las que se une el gluten se forman debido a
un mal funcionamiento de estas enzimas. La unión del gluten a glicoproteínas de enterocitos dañadas o
defectuosas puede afectar la permeabilidad y la función de transporte de las membranas. La debilidad de esta
hipótesis radica en el hecho de que es imposible trazar una línea entre los factores dañinos primarios de las
lectinas y el gluten y los cambios secundarios en las membranas celulares que se desarrollan en pacientes con
enfermedad celíaca.
MÉTODO LENSKY DE LAVADO INTESTINAL - lavado-irrigación intestinal. El depósito, fijado en la

superficie de la pared a una altura de 120 cm desde el nivel de la camilla, se llena con un líquido de irrigación a
una temperatura de 38–40 °C. Se conecta una sonda intestinal al grifo del tubo de goma que se extiende desde
el depósito, el extremo opuesto se inserta en el tubo rectal. El orinal se coloca en un sofá o cama. El paciente
desnudo se coloca sobre una chata. La enfermera inserta la sonda intestinal en el tubo rectal hasta que su
extremo sobresalga 1 cm del orificio.
gradualmente a una profundidad de 8-12 cm Luego, el dispositivo rectal se conecta al tubo de goma de salida
del tanque de agua de lavado, después de lo cual se abre gradualmente el grifo del tubo que conecta el
tanque a la sonda intestinal y el líquido comienza a fluir. fluir lentamente hacia el intestino. En el proceso de
irrigación, el tubo intestinal se pasa lentamente a través del tubo rectal (a una velocidad de aproximadamente
3 a 4 cm por minuto) hasta una profundidad de 40 a 60 cm. Al final de la irrigación, primero se retira el tubo
intestinal y luego el tubo rectal. El paciente debe vestirse y descansar por lo menos 30 minutos. Los
procedimientos que duran de 20 a 25 minutos se llevan a cabo cada dos días. Un procedimiento requiere de
8 a 20 litros de líquido. El curso del tratamiento incluye 6-8 procedimientos.
CINTA ANCHA : tenia del género Diphyllobothrium, el agente causante de la difilobotriasis (D. latum).
El cuerpo del helminto alcanza una longitud de 2 a 10 m o más, en el extremo anterior hay una cabeza con
dos hendiduras (bothria), a través de las cuales el parásito se adhiere a la mucosa intestinal. Los huevos están
equipados con una tapa y un engrosamiento de la cáscara en el extremo opuesto; el tamaño de los huevos es
de 0,068 a 0,071 × 0,045 mm. En la etapa de la pubertad, la tenia ancha parasita a humanos, perros, gatos,
osos, zorros y cerdos, en los que se localiza en el intestino delgado. Los huéspedes intermedios de la tenia
ancha son los crustáceos de agua dulce, principalmente cíclopes y diaptomos. Los huéspedes adicionales son
peces de varias familias. La infección de humanos y animales se produce como resultado de comer pescado
crudo o insuficientemente salado y caviar fresco.
"PIEL DE LEOPARDO" - Pequeñas hemorragias numerosas en la piel, agrupadas en forma de

manchas. En su mayoría surgen como resultado de la púrpura trombocitopénica.
LAS RECEPCIONES LEOPOLD - cuatro recepciones del examen obstétrico externo.

La primera técnica le permite determinar qué parte del embrión se encuentra en el fondo del útero. La
cabeza es más redondeada y más densa que las nalgas. La cabeza vota y la parte pélvica se desplaza de
acuerdo con el cuerpo del feto.
El segundo método consiste en palpar las superficies laterales del útero. Esta tecnica
ayuda a establecer dónde están las partes pequeñas del feto (asas, piernas) y dónde está la espalda.
Tercera toma. Al desplazar la parte de presentación de un lado a otro, se establece su posición en
relación con la entrada de la pelvis pequeña. Si el desplazamiento es difícil, se fija en la entrada de la pelvis
pequeña.
La cuarta técnica le permite aclarar la presentación del feto. Para realizar la recepción, el obstetra se
vuelve hacia las piernas de la mujer en trabajo de parto y palpa la presentación con ambas manos. Si la
curvatura occipital se determina del mismo lado que las partes pequeñas del feto, entonces la cabeza se dobla
y se presenta la parte posterior de la cabeza (presentación occipital). Si la curvatura occipital se determina en
la parte posterior de las partes pequeñas del feto, la cabeza se extiende (presentación facial).
LA LEPROA, ENFERMEDAD DE HANSEN es una enfermedad infecciosa humana crónica caracterizada

por un largo período de incubación, daño a los tejidos de origen ectodérmico, sistema nervioso periférico y
diversos órganos internos.
Etiología
El agente causante de la lepra, Mycobacterium leprae Hansen, tiene la apariencia de un palo recto o
ligeramente curvado, puntiagudo en los extremos y, a menudo, está provisto de un engrosamiento en un
extremo en forma de bastón. Los agentes causales son grampositivos, no forman toxinas.
Epidemiología
Se refiere a infecciones poco contagiosas. El único reservorio de infección es una persona enferma.
Del cuerpo de los pacientes, el patógeno se excreta con la mucosidad del tracto respiratorio superior, de la
lepra desintegrada y se infiltra, con la leche materna, seminal.
líquido y sangre menstrual, a veces con orina y heces.

Patogénesis
La infección puede ocurrir a través de la piel dañada, transmitida por el aire y por los alimentos, por
insectos chupadores de sangre. El agente causal en el cuerpo humano supera las barreras de la piel y la
mucosa, penetra en el sistema nervioso, afecta las terminaciones nerviosas periféricas, los sistemas linfático y
hematopoyético y se propaga por todo el cuerpo. Con la resistencia inestable del cuerpo, se desarrolla un tipo
indiferenciado de lepra, que puede convertirse en tipos lepromatosos o tuberculoides. Con suficiente resistencia
del organismo, el patógeno muere o causa una infección latente persistente sin signos clínicos pronunciados.
Con lepra tuberculoide e indiferenciada, las manifestaciones de la enfermedad se notan en la piel, en el sistema
nervioso periférico. En la lepra lepromatosa, la lesión se extiende a las membranas mucosas de las vías
respiratorias superiores, los ojos, los órganos internos y el sistema esquelético.
Clínica
El período de incubación de la lepra dura de 2 a 5 años y, a veces, de 10 a 15 años, rara vez:
Unos pocos meses. Los fenómenos prodrómicos suelen estar ausentes, la enfermedad se desarrolla lentamente.
Hay tipos de lepra lepromatosa, indiferenciada, limítrofe y tuberculoide.
Diagnóstico
En el diagnóstico, se utilizan pruebas de lepromina (reacción de Mitsud), examen bacteriológico de M.
leprae, que se encuentran en forma de bolas, "paquetes de cigarros". Poner pruebas cutáneas funcionales.
Tratamiento
Es un proceso largo y laborioso. Fijado
terapia compleja, incluidos agentes restauradores y quimioterapéuticos.
Prevención
Consiste en una estricta contabilidad y registro de pacientes, su hospitalización en una colonia de leprosos,
tratamiento de contactos.
LEPRA LEPROMATOSA
Clínica
La enfermedad comienza con la aparición en la cara y extremidades distales de manchas eritematosas
sin límites claramente definidos. En el futuro, las manos y los pies adquieren forma de almohada, se desarrollan
infiltraciones y pliegues profundos en la piel de la cara. Aparecen infiltrados lepromatosos de naturaleza tuberosa
o nodular en la piel: lepromas. En la confluencia de infiltrados en la dermis y la hipodermis se forman
conglomerados masivos. La piel por encima de ellos es húmeda, aceitosa, a menudo de color rojizo oxidado. La
sensibilidad de las áreas afectadas del cuerpo no cambia al principio, luego disminuye hasta la anestesia
completa. Los infiltrados y lepromas se localizan en la cara, lóbulos de las orejas, antebrazos, hombros y dorso
de las manos, espinillas y muslos, mucosa nasal. Con formas progresivas, la membrana mucosa de la lengua,
el paladar y la faringe pueden verse afectadas. Quizás el desarrollo de iritis e iridociclitis con dolor, aumento de
la presión intraocular, terminando en debilitamiento de la visión e incluso ceguera. Los lepromas pueden persistir
durante mucho tiempo sin cambios visibles, en otros casos se reabsorben lentamente o se desintegran con la
formación de úlceras que cicatrizan lentamente. Se pueden formar granulomas lepromatosos en los troncos
nerviosos periféricos, lo que conduce a su engrosamiento, la aparición de dolor, en el futuro, a una disminución
de la sensibilidad, atrofia de los músculos pequeños de las manos y los pies. Hay un aumento y compactación
del hígado y el bazo, son indoloros a la palpación. Los genitales, los huesos de las extremidades, las costillas
se ven afectados. Periódicamente, puede ocurrir una exacerbación de la enfermedad con el colapso de la lepra
antigua, la aparición de otras nuevas, con un estado febril y dolor neurológico. La reacción de Mitsud es negativa,
constantemente se encuentran M. leprae.
LEPROA BORDERLINE - Las manifestaciones de este tipo de enfermedad están asociadas

con la aparición de erupciones en la piel (leprida) y polineuritis específica. Las erupciones se
encuentran en las nalgas, la espalda baja, las caderas y los hombros. Las manchas están bien
delimitadas, de varios tonos, tamaños y formas. En su lugar, la sensibilidad se pierde gradualmente,
la sudoración se detiene y el cabello se cae. Se forman ampollas en la piel de la parte posterior de
las manos y los pies (pénfigo de la lepra). Hay neuritis, engrosamiento y compactación de grandes
troncos nerviosos con dolor intenso. Se altera la sensibilidad superficial, se desarrollan trastornos
motores. Destrucción de troncos nerviosos.
conduce al desarrollo de contracturas en forma de pata de "pájaro" o "mono", amiotrofia (pie "que
cae"). A menudo se observan cambios erosivos y ulcerosos en el área de la lepra, son
características las mutilaciones de las extremidades y el esqueleto facial. La reacción de Mitsud
es positiva, el patógeno se detecta en una pequeña cantidad.
La lepra tuberculoide es la forma más benigna de la enfermedad. La piel se ve afectada,
con menos frecuencia, troncos nerviosos periféricos y, en raras ocasiones, otros órganos. Las
erupciones ocurren principalmente en la piel del tronco y las extremidades y consisten en pequeñas
pápulas y tubérculos. En los focos de erupciones y alrededor de ellos, se pierde la sensibilidad
táctil y térmica. En estas áreas, la piel está seca, no se observa pérdida de cabello. Los granulomas
tuberculoides y sarcoides ocurren en los ganglios linfáticos, los testículos y otros órganos. En el
tipo tuberculoide, la reacción de Mitsud suele ser positiva, el patógeno prácticamente no se detecta.
Se distinguen la reactivación tuberculoide y la reactivación tuberculoide. La tuberculoide reactiva
se desarrolla como una enfermedad primaria o debido a la transformación de placas de lepra
indiferenciada. La reactivación tuberculoide exacerba las erupciones tuberculoides existentes, que
se vuelven de color rojo brillante y, a veces, pueden volverse limítrofes. A menudo se puede
encontrar M. leprae en las lesiones.
LEPTOMENINGITIS - Inflamación de la piamadre y de las meninges aracnoideas.

Clínica
En la clínica, el síntoma más frecuente y precoz es una cefalea intensa por aumento de la
presión intracraneal, estiramiento de la duramadre e irritación de las terminaciones del nervio
trigémino. El dolor de cabeza se intensifica cuando se expone a cualquier estímulo externo: táctil,
sonoro, luminoso, por lo que los pacientes deben garantizar la máxima tranquilidad. Les preocupan
las náuseas, los vómitos, no asociados con la ingesta de alimentos, cuya causa es la irritación de
los núcleos del nervio vago. El estado general de los pacientes es muy grave. En las últimas
etapas del curso, se produce un enturbiamiento de la conciencia que se convierte en delirio. Los
pacientes ocupan una posición forzada: con mayor frecuencia se acuestan de lado, doblan las
piernas y echan la cabeza hacia atrás (pose de "gatillo de pistola" o "perro policía"). La temperatura
corporal alcanza los 39-40 ° C y por encima, el pulso es rápido.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en síntomas meníngeos (caparazón) o signos meníngeos. Los signos
de pirámide a menudo se determinan (síntomas de Babinsky, Rossolimo, Zhukovsky, Gordon,
Oppenheim). En casos severos, puede ocurrir parálisis del nervio motor ocular externo.
Tratamiento
Debe hacerse en un hospital. Básicamente, se utiliza la terapia etiotrópica.
LEPTOSPIROSIS
Higo. 23. Leptospirosis
Etiología
El agente causal es el género Leptospira. La leptospirosis incluye la enfermedad de Vasiliev-Weil, la fiebre del agua,
la ictericia infecciosa de Rostov, la fiebre del Lejano Oriente (DV-A, DV-B), etc. Las enfermedades de la leptospirosis se
dividen en ictéricas y anictéricas. Morfológicamente, los patógenos suelen tener una gran cantidad de pequeños rizos. Las
espiroquetas son móviles, se tiñen, según Romanovsky, con plateado, etc. Crecen bien en una variedad de medios líquidos
y semilíquidos a una temperatura de 27–30 ° C e incluso en agua del grifo con la adición de una pequeña cantidad de
suero de conejo inactivado. Muy sensible a ácidos, sales inorgánicas, carbohidratos, desecantes. Lysol, la cloramina mata
rápidamente a la leptospira en diluciones de 1:2000–1:3000. Una pequeña cantidad de cloro en el agua tiene un efecto
perjudicial sobre la leptospira.
Epidemiología
Las leptospiras son zoonosis. Los portadores y principales fuentes de conservación son las ratas, perros, zorros,
vacas, cerdos y otros animales. En el ambiente externo, la leptospira puede persistir durante mucho tiempo en embalses,
trincheras, campos de arroz, plantaciones de azúcar y minas de carbón. Las enfermedades humanas están asociadas con
beber agua cruda infectada, bañarse, trabajar en el agua, cortar el césped, maniobrar, comer alimentos contaminados con
leptospira.
Patogénesis
Los patógenos penetran a través de la piel dañada, así como a través de las membranas mucosas de la boca y las
amígdalas. En los primeros días de la enfermedad, la leptospira penetra en el cuerpo y se multiplica en la sangre y los
órganos internos. Para el día 5-6, el número de leptospiras en la sangre disminuye, a partir del día 7-8 aparecen leptospiras
en la orina, donde persisten durante varias semanas (enfermedad de Vasiliev-Weil).
Tratamiento
Los pacientes con leptospirosis están sujetos a hospitalización obligatoria en hospitales infecciosos. Se lleva a cabo
el tratamiento con penicilina, la terapia adicional incluye soluciones de desintoxicación, diuréticos, medicamentos que
aumentan la coagulación de la sangre y fortalecen los vasos sanguíneos, antihistamínicos, analgésicos.
LEPTOSPIROSIS ICTERIOS-HEMORRÁGICA , La enfermedad de Vasiliev-Weil

es una enfermedad infecciosa frecuente que afecta selectivamente al hígado, los riñones y los capilares vasculares.
Etiología
El agente infeccioso es Leptospira icterohaemorrhagiae.
Clínica
El período de incubación es de 5 a 14 días. El inicio de la enfermedad es violento, con escalofríos y un fuerte
aumento de la temperatura corporal hasta 39-40 °C. Los primeros días se caracterizan por debilidad general, dolores de
cabeza y en los músculos, especialmente en la pantorrilla, dolor en las articulaciones. Se notan enrojecimiento facial,
conjuntivitis. La lengua está seca y peluda, y puede haber vómitos y diarrea. A partir del día 3-4 de la enfermedad, aparece
tinción ictérica de la esclerótica y la piel. La silla no está descolorida. En la orina: proteínas, a menudo cilindros hialinos y
granulares y eritrocitos. El hígado y el bazo suelen estar aumentados de tamaño y son dolorosos a la palpación. Con la
aparición de la ictericia, la temperatura corporal comienza a disminuir. Se notan la taquicardia, el descenso de la presión
arterial. En la sangre, leucocitosis neutrofílica moderada.
Desde el inicio de la ictericia, se ha observado en la piel una erupción muy profusa de diferente naturaleza (similar
a un núcleo, similar a una escarlata o urticaria). En casos severos, se observan hemorragias extensas en la piel. La
erupción se localiza principalmente en el cuello, hombros, tórax, espalda, abdomen y extremidades. Se notan a menudo
insomnio, oscurecimiento de la conciencia, fenómenos cerebrales. A menudo hay recaídas. Complicaciones
incluyen epistaxis, hemoptisis, hematuria, hematemesis, iridociclitis y alopecia areata. Después de la enfermedad, queda una
fuerte inmunidad.
Tratamiento
Sintomático. Con una intoxicación aguda, se indica beber abundantemente y soluciones salinas. No se observa
transmisión de la enfermedad de persona a persona, sin embargo, es necesario aislar al paciente.
LERISH , con tromboembolismo de oclusión

la aorta abdominal,
de la bifurcación
que conduce
aórtica -aluna
desarrollo
enfermedad
de trastornos
que desarrolla
circulatorios
SÍNDROME
simétricos
DE
agudos en las piernas. La mayoría de las veces ocurre sobre la base de aterosclerosis ulcerosa y trombosis de la aorta
abdominal distal y las arterias ilíacas. En el 80% de los casos, el proceso se inicia en la bifurcación de las arterias ilíacas
comunes, desde donde la trombosis desciende por la aorta. Con menos frecuencia, hay casos en los que la aorta abdominal
se ve afectada principalmente y las arterias ilíacas permanecen transitables. Con mayor frecuencia, los hombres de 35 a 60
años se enferman.
Clínica
Los síntomas más persistentes son fatiga y entumecimiento en las piernas, dolor al caminar en los músculos de la
pantorrilla, músculos de los muslos, glúteos y espalda baja, un alto nivel de claudicación intermitente, aumento de los
escalofríos, sensibilidad de las piernas al frío, aumento de la debilidad sexual , impotencia, atrofia de los músculos de las
extremidades inferiores, diversos trastornos tróficos (pérdida de cabello, piel seca, hiperqueratosis), debilitamiento o ausencia
de pulso en las arterias femorales.
Tratamiento
El conservador suele ser ineficaz. Se utilizan tres tipos de operaciones: derivación de derivación con prótesis
vasculares, endarteriectomía, resección del segmento afectado del vaso con reemplazo con un injerto.
La FIEBRE AMARILLA FORESTAL es una enfermedad transmisible aguda de naturaleza arboviral, caracterizada por
un curso bifásico, intoxicación, síndrome hemorrágico, daño hepático y renal.
Etiología
El agente causal de la enfermedad es la colagenosis perforante reactiva, que contiene un virus que es sensible a las
altas temperaturas, resistente a las bajas temperaturas y persiste durante mucho tiempo en un estado seco. Tiene relación
antigénica con los virus de la encefalitis japonesa, Dengue, Encefalitis de San Luis.
Epidemiología
La enfermedad es focal natural. El reservorio y la fuente del virus en condiciones naturales son monos, zarigüeyas,
marsupiales, erizos, roedores, en los que la enfermedad se presenta en forma latente. El portador del patógeno es el mosquito
Aedes africanus.
Patogénesis
El virus que se introdujo como resultado de la picadura de un mosquito a través de las vías linfáticas penetra en los
ganglios linfáticos regionales, donde se multiplica. Después de unos días, se disemina por vía hematógena. Se produce
viremia, que persiste durante 3-5 días. En el futuro, el virus se localiza en varios órganos, causando su daño. Los cambios
más permanentes en el hígado, acompañados de su degeneración grasa. Hay cambios degenerativos en los riñones, las
glándulas suprarrenales, el bazo, el músculo cardíaco. Las erupciones hemorrágicas pueden estar en la piel, la membrana
mucosa del estómago, los intestinos, la pleura. Después de la enfermedad, se desarrolla una inmunidad tensa, que dura de 6
a 8 años.
En presencia de un inicio agudo de la enfermedad con temperatura alta durante 5 a 7 días, dolor de cabeza y de
espalda, náuseas, vómitos de posos de café, bradicardia significativa, ictericia, albuminuria, síndrome hemorrágico y teniendo
en cuenta el área de infección, la enfermedad se puede diagnosticar fácilmente. En casos dudosos, utilice
métodos de investigación virológicos e inmunoenzimáticos.

Tratamiento
Se realiza en casos graves en el periodo inicial con soluciones alcalinas de rehidratación, en el periodo
ictérico se introduce una solución isotónica de glucosa o dextrosa. Al mismo tiempo, se usan grandes dosis de
vitamina C, grupo B, vitamina K. En el síndrome hemorrágico severo, se realizan transfusiones de sangre y
plasma. Tal vez la cita de las hormonas. En los casos graves, el pronóstico es incierto. La mortalidad promedia
el 5%, con brotes epidémicos es más alta.
Prevención
Consiste en la lucha contra los mosquitos, en el aislamiento de los enfermos.
Granuloma mediano letal, granuloma de Stuart -
proceso granulomatoso destructivo progresivo en la cavidad nasal o el paladar. Ocurre raramente. La educación
es propensa a la necrosis.
Clínica
Además de la dificultad para respirar por la nariz, los pacientes notan secreción sanguinolenta por la nariz.
Por manifestaciones clínicas, es difícil distinguir el granuloma de Stewart de un tumor maligno. Es necesario
realizar un examen histológico.
Tratamiento
Sintomático. Periódicamente (1-2 veces al año) se lleva a cabo la terapia.
corticosteroides
LETARGIA es una condición patológica, que se caracteriza por un debilitamiento de todas las
manifestaciones de la vida: un cese completo del movimiento, un trastorno metabólico severo, un debilitamiento
o falta de reacciones a los estímulos externos. Se observa en la histeria que dura desde varias horas hasta
varios días.
Clínica
El grado de profundidad del letargo puede ser diferente. En casos leves, solo se observa inmovilidad,
incluso respiración y relajación muscular. Los ojos están cerrados. En casos raros, hay una ligera contracción
de los párpados y giro de los globos oculares. En formas más severas de letargo, difíciles de distinguir de la
muerte, las manifestaciones fisiológicas de la vida se vuelven apenas perceptibles. Los ataques de letargo
generalmente aparecen repentinamente, las causas de su aparición siguen siendo desconocidas. La condición
no es peligrosa para
vida.
ENDOMIOARDITIS FIBROPLÁSTICA LEFLERA - es la causa de la miocardiopatía restrictiva. Se observa

con hipereosinofilia de diversos orígenes (vasculitis eosinofílica, síndrome hipereosinofílico idiopático, etc.). Se
produce un estiramiento del miocardio, como resultado de lo cual se limita el llenado del ventrículo izquierdo,
disminuye el volumen sistólico del corazón y se desarrolla insuficiencia cardíaca. La función contráctil del
ventrículo izquierdo no cambia o se reduce ligeramente. La insuficiencia cardíaca no se acompaña de dilatación
del corazón.
CULTURA FÍSICA TERAPÉUTICA - el uso de la cultura física con fines terapéuticos y profilácticos. Es la
parte principal del complejo tratamiento de pacientes con factores físicos, tanto naturales como preformados. El
ejercicio terapéutico puede ser la parte principal de la terapia para las enfermedades del sistema
musculoesquelético y puede usarse para mejorar la eficiencia.
Los ejercicios físicos se dividen en tipos:

1) ejercicios gimnásticos - fortalecimiento general o desarrollo general y
respiratorio;
2) ejercicios de tipo deportivo;
3) juegos.
La gimnasia terapéutica es uno de los tipos más importantes de fisioterapia.
Al desarrollar métodos de fisioterapia, es necesario tener en cuenta la etiología, la patogenia
y el cuadro clínico de la enfermedad, la edad del paciente, el estado de forma. Para sistematizar los complejos de ejercicios,
se debe tener en cuenta que la combinación continua y el uso de ejercicios especiales deben ocurrir en el contexto de
ejercicios generales de fortalecimiento para combinar entrenamiento general y especial.
Para los ejercicios de fisioterapia, se necesita una dosificación: este es el establecimiento de la cantidad total de
actividad física al realizar un ejercicio y un conjunto de ellos. Hay varias razones para la dependencia de la magnitud de la
carga:
1) sobre la naturaleza de los ejercicios físicos;
2) sobre la duración (en el tiempo) de la realización de ejercicios físicos;
3) sobre el número de repeticiones;
4) sobre la densidad de la carga durante todo el procedimiento.
El proceso de la gimnasia terapéutica consta de varias partes: introductoria, principal y final. La sección introductoria
utiliza ejercicios gimnásticos simples que preparan el cuerpo para el ejercicio. Los ejercicios en la sección principal están
destinados a restaurar las funciones dañadas. En el período final, la carga disminuye y no se utilizan ejercicios especiales.
Los ejercicios físicos deben aplicarse sistemáticamente. Durante el curso del tratamiento, la carga aumenta
gradualmente. En el procedimiento de ejercicios terapéuticos, la mayor carga debe estar en el medio. En el proceso de
tratamiento, los ejercicios se vuelven más diversos.
y más duro
Las LISINAS son un grupo de numerosos anticuerpos. Las bacteriolisinas disuelven las bacterias, las citolisinas
causan la lisis de varias células del cuerpo. Este grupo incluye las hemolisinas que causan la lisis de los glóbulos rojos, las
leucolisinas que lisan los leucocitos, las espermatolisinas que actúan sobre los espermatozoides, etc. La lisis que ocurre
bajo la influencia de anticuerpos debe distinguirse de las reacciones líticas que ocurren bajo la influencia de diversas
influencias físicas y químicas. , y también bajo la influencia de bacteriófagos, lisozimas y otras enzimas. La lisis causada
por anticuerpos es una reacción inmunológica de la interacción de un antígeno con un anticuerpo, tiene una alta
especificidad.
El LISOSOMA es un orgánulo citoplasmático que contiene altas concentraciones de enzimas hidrolíticas. La función
principal es la destrucción de macromoléculas biológicas.
Licorea nasal : salida de líquido cefalorraquídeo a través de un defecto en la duramadre en la región de la placa
cribosa del hueso etmoides.
Etiología
Las causas pueden ser fracturas traumáticas en la fosa craneal anterior, tumores en descomposición en la base del
cráneo, algunos tumores pituitarios, defectos postoperatorios y congénitos de la duramadre. La presencia de un defecto en
la duramadre en la región de la lámina cribosa supone un riesgo de penetración de la infección en la cavidad craneal con
el posterior desarrollo de meningitis.
Tratamiento
Quirúrgico: sutura o cierre plástico de la duramadre
homo o heteroinjerto.
FISTULA DE LCR - salida de LCR a través del trayecto fistuloso.
Etiología
Se forma como resultado de un proceso inflamatorio local en los tejidos blandos de la cabeza y la columna vertebral
en presencia de un defecto óseo en la duramadre. La causa más común de aparición es la supuración de una herida
penetrante o sutura postoperatoria, así como una necrosis cutánea limitada con una fuerte tensión en los colgajos
quirúrgicos de tejido blando durante la sutura de la herida.
Tratamiento
Antiinflamatorio en combinación con punciones espinales repetidas. Después
eliminación de los fenómenos inflamatorios agudos, si la fístula no se ha cerrado, se extirpa dentro

de los tejidos sanos, seguida de suturas ciegas.
LILY DIAGRAM es una técnica especial para evaluar datos de un estudio espectrofotométrico
de líquido amniótico obtenido por amniocentesis. El contenido más preciso de bilirrubina en el
líquido amniótico y, en consecuencia, la gravedad de la enfermedad hemolítica refleja la densidad
óptica del líquido amniótico, determinada por el paso de la luz con una longitud de onda de 450
nm. En el diagrama se distinguen tres zonas según los tres grados de gravedad de la enfermedad
hemolítica. La enfermedad hemolítica grave corresponde a la zona 3. Esta condición puede ir
acompañada de hidropesía del feto. Muy a menudo el niño no es viable. La enfermedad hemolítica
leve corresponde a la zona 1.
LINFADENITIS es una inflamación de la glándula linfática.
Etiología
La infección se transmite a través del tracto linfático.
Clínica
Hay un aumento en la glándula linfática, su dolor, a veces un aumento
temperatura corporal.
Tratamiento
En el tratamiento de la linfadenitis, se debe dar especial importancia a la detección del foco
infectado original. A menudo, el desarrollo inverso de la linfadenitis ocurre cuando se elimina el
foco principal o se produce la supuración de la glándula, la glándula se ablanda. En este caso, se
utilizan tácticas quirúrgicas.
MESENTERIO LINFÁDICO
Clínica
Se manifiesta por dolor alrededor del ombligo, agravado por la marcha y el esfuerzo físico.
A la palpación, el dolor se localiza principalmente en la proyección de la raíz mesentérica:
cuadrante superior izquierdo (punto de Porges) e inferior derecho del abdomen. La mejoría clínica
ocurre solo después del nombramiento de fármacos tuberculostáticos exjuvantibus. A medida que
avanza el proceso y se forman cambios inflamatorios específicos en los intestinos, aparecen
dolores abdominales, más a menudo en la región ilíaca derecha, aumentan la debilidad, el malestar
y los síntomas de intoxicación. A la palpación en la región ilíaca derecha, se puede detectar un
tumor indoloro liso o rugoso.
El linfangioma es un tumor benigno que se desarrolla a partir de los vasos linfáticos. Ocurre
verrugoso, hipertrófico, difuso, cavernoso, capilar, quístico, cavernoso. Es más común en bebés,
pero también puede ocurrir en adultos. Se localiza principalmente en la piel y en el tejido
subcutáneo de la cara, cuello, axila. En otros casos, el linfangioma se desarrolla en los órganos
internos. Las manifestaciones clínicas dependen de la forma del linfangioma.
Tratamiento
Quirúrgico: se realiza la criodestrucción.
Pronóstico
Favorable.
Los linfangiomas intestinales son formaciones polipoides hamartomatosas que en su
mayoría se extienden profundamente en la pared intestinal.
Clínica
Hay tres formas de lesiones linfangiomatosas del intestino:
1) linfangioma;
2) linfangiectasia intestinal primaria;
3) quistes linfáticos.
Los linfangiomas prácticamente no ocurren, por regla general, en el duodeno. La enfermedad
aparece en la primera infancia, caracterizada por diversos grados de enteropatía con pérdida de
proteínas. con generalizado
forma, hay una hipoproteinemia pronunciada persistente, resistente a la terapia. El edema puede disminuir
y aumentar espontáneamente. Con cambios obstructivos en los vasos linfáticos, el edema puede ser
asimétrico y, en casos severos, se unen ascitis e hidrotórax, hasta anasarca. Si no hay suficientes
proteínas, los niños se retrasan en el desarrollo y el crecimiento, los adultos desarrollan atrofia del sistema
muscular, las falanges distales toman la forma de baquetas. El dolor abdominal es raro. Los calambres a
menudo aparecen debido a la falta de calcio. En el 80% de los pacientes, se observa diarrea crónica con
esteatorrea.
Diagnóstico
Establecido sobre la base de rayos X y examen endoscópico del intestino con un examen histológico
de la membrana mucosa.
Tratamiento
Mayormente sintomático. La dieta debe contener una mayor cantidad de proteínas.
LINFANGIOMAS DE LA CARA - son pequeñas formaciones quísticas en

mejillas más gruesas (macromelia) o labios (macrochelia).
Tratamiento
El tumor necesita ser extirpado.
Linfangiomas del cuello : pertenecen a tumores benignos, ubicados en el costado y sobre la
clavícula. Merece atención el linfangioma quístico, que se presenta como un tumor quístico blando, a
veces bilateral.
Tratamiento
El tumor necesita ser extirpado.
El LINFANGIOSARCOMA es un tipo de tumor maligno que se desarrolla a partir de
elementos de la pared de los ganglios linfáticos.
LINFANGIOECTASIA INTESTINAL PRIMARIA , enfermedad de Waldmann
anomalía en el desarrollo de los vasos linfáticos en forma de múltiples formaciones cavernosas. Estos
últimos se localizan principalmente en la submucosa. Contienen linfa densa con un alto contenido de
linfocitos.
La LINFANGITIS es una inflamación aguda de los vasos linfáticos.
Las puertas de entrada de la infección son con mayor frecuencia heridas infectadas, abrasiones,
procesos inflamatorios (forúnculo, ántrax, etc.). A partir de estos focos, los agentes infecciosos y sus
toxinas son absorbidos y luego se propagan a través de las vías linfáticas hacia el centro. El proceso
suele comenzar con la aparición de una inflamación en la zona de la puerta de entrada. Con menos
frecuencia, la infección se propaga sin manifestaciones locales notables y penetra rápidamente en el
tracto linfático. La linfangitis a menudo se desarrolla en las extremidades, lo que se debe a las
peculiaridades de la circulación linfática, la profundidad de los procesos necróticos y la riqueza de la flora
microbiana. Primero, los vasos linfáticos pequeños se ven afectados, luego los vasos grandes también
están involucrados en el proceso.
Clínica
La naturaleza del proceso inflamatorio puede ser serosa y purulenta. La temperatura corporal
aumenta, lo que tiene un carácter permanente, dolor de cabeza, aparecen escalofríos. Hinchazón marcada
localmente, enrojecimiento, dolor a lo largo de los vasos linfáticos. Caracterizado por la aparición de
hinchazón, dolor y linfadenitis temprana. Las complicaciones comunes de la linfangitis son sepsis, piemia.
Localmente, el proceso puede complicarse con el desarrollo de abscesos, celulitis, erisipelas, tromboflebitis,
etc.
Diagnóstico
El diagnóstico no presenta dificultades en las formas superficiales. en lo profundo
linfangitis, la enfermedad debe diferenciarse de la tromboflebitis.
Tratamiento
Conservador y operativo, en primer lugar, debe tener como objetivo eliminar
Enfoque primario.
QUISTES LINFÁTICOS - quistes múltiples de hasta 1 cm de diámetro en la submucosa de la pared intestinal o en el
mesenterio. A diferencia de las limangectasias, no contienen linfocitos y no se acompañan de pérdida de proteínas hacia la
luz intestinal.
LINFEDEMA - hinchazón de los tejidos debido a la linfostasis. Puede ser hereditario.
LINFOGRANULEMATOSIS - Formación de tumores malignos del tejido linfático. El sustrato

morfológico principal es un granuloma específico que ocurre en los ganglios linfáticos, pero puede desarrollarse en los
órganos internos, con mayor frecuencia en el bazo. La mayoría de los hombres de 20 a 40 años están enfermos.
Clínica
Se caracteriza por una variedad extrema de síntomas clínicos. La primera etapa de la enfermedad se detecta en el
6-10% de los pacientes, los síntomas de intoxicación son raros. La segunda etapa se registra en el 30-50% de los pacientes,
los síntomas de intoxicación son más comunes. La tercera etapa se diagnostica con mayor frecuencia. Los síntomas de
intoxicación se determinan en más de la mitad de los pacientes. La cuarta etapa es la más desfavorable. Se acompaña de
intoxicación (fiebre, sudoración intensa, pérdida de peso), linfadenopatía, agrandamiento del bazo y el hígado, aumento de
la VSG, eosinofilia y leucocitosis neutrofílica. Para el diagnóstico se realiza una punción y una biopsia del ganglio,
linfogammagrafía.
Con predominio linfocitario en muestras de biopsia, el predominio relativo del número de linfocitos e histiocitos, un
pequeño número de células de Berezovsky-Sternberg. La esclerosis nodular se caracteriza por una disminución en el
número de células de todos los tipos, incluidas las células de Berezovsky-Sternberg. La variante celular mixta tiene
características intermedias entre el predominio y el agotamiento linfocítico. La depleción de linfocitos se caracteriza por un
número insignificante de linfocitos en muestras de biopsia y una abundancia de células de diagnóstico de Berezovsky-
Sternberg.
Tratamiento
Se llevan a cabo extirpación del bazo, radiación y terapia tumoral. En algunos casos, se realiza tratamiento quirúrgico.
LINFOLEUCEMIA CRÓNICA - una enfermedad tumoral del tejido linfoide con leucocitosis linfática, hiperplasia
generalizada de los ganglios linfáticos, hepatoesplenomegalia, supresión del enlace celular de la respuesta inmune,
infecciosa
complicaciones
EL LINFOMA DE BURKITT es una forma maligna de linfoma. La mayor incidencia se observa en áreas ubicadas a
poca altura sobre el nivel del mar, caracterizadas por altas temperaturas medias anuales y una importante cantidad de
precipitaciones. Como regla general, los niños están enfermos, más a menudo a la edad de 3 a 8 años.
El agente causal específico de la enfermedad no ha sido identificado. Hay sugerencias sobre la naturaleza viral del
linfoma. La base del proceso patológico es la aparición en el cuerpo de una población de células linfoides malignas, que
tienden a dividirse rápidamente. El tumor ocurre fuera de los ganglios linfáticos. La mayoría de las veces se localiza en las
mandíbulas, en el espacio retroperitoneal y la cavidad abdominal. Los ganglios linfáticos periféricos se ven afectados
relativamente raramente. El proceso puede generalizarse rápidamente. En estos casos es posible la aparición de tejido
tumoral en casi todos los órganos. A menudo, los testículos y los ovarios están involucrados en el proceso. Aumentan
dramáticamente de tamaño.
Clínica
Hay síntomas de intoxicación, fiebre, pérdida de peso.
Diagnóstico
Al diagnosticar la enfermedad, es necesario realizar una biopsia por punción del tumor.
Tratamiento
La base de la terapia son los medicamentos citostáticos. Con un tratamiento oportuno, el pronóstico es
relativamente satisfactorio.
LINFOMA - tumores extramedulares del tejido hematopoyético. Hay linfogranulomatosis (enfermedad de
Hodgkin) y linfomas no Hodgkin. El pronóstico depende del grado de malignidad del tumor. Los linfomas de grado
moderado y alto de malignidad a menudo se desarrollan en la edad fértil y de bajo grado en los ancianos. En 50
a 60% de los casos, el tratamiento logra la remisión. La radioterapia se prescribe en presencia de una forma
focal de la enfermedad, lo cual es raro. La quimioterapia sigue siendo el tratamiento principal.
El LINFOSARCOMA es un tumor maligno de células linfoides inmaduras. Hay tipos de linfosarcoma:

Burkitt, ratas plisadas, linfoblástico, linfocítico, nodular.
LINFOSARCOMA TIROIDEO : consta de varias células linfoides, desde linfocitos reticuloendoteliales

indiferenciados hasta linfocitos diferenciados maduros. Las células inmaduras tienen la estructura de los
linfoblastos. Se observa actividad mitótica pronunciada. El linfosarcoma hace metástasis a los ganglios linfáticos
axilares e inguinales. El crecimiento tumoral es rápido, hay fenómenos de compresión de órganos adyacentes.
La expectativa de vida por lo general no excede los 2 años y muchos pacientes mueren dentro del primer año
después de la cirugía.
La linfosarcomatosis es una forma generalizada de linfosarcoma. Se observan múltiples lesiones de los

ganglios linfáticos y, posteriormente, daño al hígado y
bazo.
La LINFOSORCIÓN es un método de eliminación de sustancias tóxicas del organismo mediante el paso

de la linfa, que se obtiene por drenaje externo del conducto torácico, a través de una capa de adsorbentes.
TIROIDITIS LINFOCITICA SUBAGUDA - inflamación de la tiroides

glándulas
Clínica
Se caracteriza por la aparición repentina de síntomas de tirotoxicosis, aumento de T4 y T3 totales, T4 y
T3 libres, disminución de la absorción de yodo radiactivo por la glándula tiroides, así como ausencia de dolor en
la glándula tiroides y bocio indoloro a la palpación. Procede en varias etapas: inicial, o tirotóxica, eutiroidea,
hipotiroidea, de recuperación. Se observa la aparición de nerviosismo, palpitaciones, ansiedad, sudoración,
intolerancia al calor, pérdida de peso, deposiciones frecuentes. La gravedad de los síntomas varía de leve a
grave, según la gravedad del curso. Objetivamente, hay un ligero aumento en la glándula tiroides, se vuelve
densa, indolora a la palpación. La mitad de los pacientes no tienen bocio.
Tratamiento
Se realiza en la etapa hipotiroidea con terapia sustitutiva con levotiroxina. El pronóstico es relativamente
favorable con un tratamiento oportuno. La transición a la tiroiditis crónica es posible.
La TIROIDITIS LINFOCÍTICA CRÓNICA es una enfermedad autoinmune órgano-específica con desarrollo

de tejido conectivo en la glándula tiroides, lo que indica un proceso inflamatorio a largo plazo. Es más común en
mujeres de mediana edad con bocio asintomático.
Clínica
Hay una sensación de presión, tensión en la superficie anterior del cuello debido a un aumento de la
glándula tiroides. Es posible que haya dolor de cuello, disfagia leve o ronquera. El agrandamiento de la glándula
tiroides ocurre gradualmente, de forma asintomática. Se notan debilidad, somnolencia, hinchazón de la cara,
bradicardia en la forma hipotiroidea.
La forma tirotóxica (chasitoxicosis) con tirotoxicosis leve o moderada ocurre en 2 a 4% de los pacientes. A la
palpación se observa un bocio móvil muy denso, puede ser de consistencia irregular o nodular.
Tratamiento
Se realiza con hormonas tiroideas en dosis completa de reposición, el tratamiento es de por vida. No se
realiza tratamiento quirúrgico.
CORIOMENINGITIS LINFOCITICA, ENFERMEDAD DE ARMSTRONG -
una enfermedad zoonótica transmitida a humanos principalmente por ratones grises domésticos y caracterizada
por síntomas de intoxicación general y daño al sistema nervioso central (principalmente las meninges y los plexos
coroideos) y otros órganos (pulmones, hígado, riñones, etc.). El agente causal pertenece a la familia de los
arenavirus, tiene forma esférica, contiene ARN monocatenario. El reservorio del virus en la naturaleza y la fuente
de infección humana son los roedores murinos: ratones grises domésticos, ratones de bosque y campañoles.
Los animales excretan el virus al ambiente externo con descarga nasofaríngea, orina y heces. La enfermedad se
caracteriza por una alta mortalidad. Se desarrolla meningoencefalitis serosa, especialmente pronunciada en la
base del cerebro. La médula, especialmente en la zona de la piamadre, se encuentra edematosa, pletórica, con
capilares distendidos y pequeñas hemorragias perivasculares. El período de incubación de la enfermedad no se
ha establecido con precisión. La enfermedad suele comenzar de forma aguda, en plena salud. La temperatura
corporal aumenta a 39-40 ° C, aparecen escalofríos, dolores de cabeza insoportables, náuseas, vómitos, a
menudo persistentes y repetidos. El dolor de cabeza aumenta bruscamente con los movimientos activos y
pasivos de la cabeza, los pacientes intentan salvar la cabeza. Los síntomas de Kernig y Brudzinski son positivos.
Se notan los reflejos patalógicos de Babinsky, Gordon, Oppenheim, Schaeffer, Rossolimo, Zhukovsky, Bekhterev.
Es posible cambiar el fondo del ojo. La fiebre dura de 3 a 16 días. La duración de la enfermedad en la fase aguda
varía de 3 a 4 semanas a 2 meses, finalizando con la recuperación completa. El diagnóstico de laboratorio se
basa en métodos de investigación virológicos y serológicos. No hay un tratamiento específico. Terapia de
desintoxicación, se utilizan vitaminas. La prevención tiene como objetivo la desratización y las medidas de control
de plagas para destruir ratones e insectos en los focos de infección.
LINFOEPITELIOMA El tumor de Schminke es un tumor maligno que a menudo se desarrolla

en la orofaringe. La localización de la neoplasia en nariz y senos paranasales se clasifica como rara. Son
característicos el rápido crecimiento de la neoplasia y la metástasis temprana.
Tratamiento
Irradiación en combinación con quimioterapia. Los resultados del tratamiento suelen ser inestables:
después de una mejoría a corto plazo, se reanuda el crecimiento del tumor y la mayoría de los pacientes mueren.
LÍNEAS DE KERLEY son opacificaciones estrechas horizontales sobre el seno costofrénico que se
pueden ver en la radiografía y pueden indicar la presencia de hipertensión pulmonar. En presencia de la línea de
Kerley, se puede hablar de la presencia de presión capilar pulmonar superior a 20 mm Hg. Arte. (normal: 5–7
mm Hg). A diferencia de la atelectasia en bandas, las líneas de Kerley están más marcadas y son más estrechas.
LÍNEA BLANCA - plexo aponeurótico, ubicado como un tabique entre los bordes mediales de las vainas
vaginales de ambos músculos rectos. La línea blanca se puede dividir condicionalmente en tres secciones:
epigástrica, mesogástrica e hipogástrica. En estos departamentos, la estructura de la aponeurosis de las líneas
blancas no es la misma.
El LIPODERMOIDE es un tumor benigno congénito de la conjuntiva que tiende a crecer en determinados
períodos de la vida. Puede localizarse en el borde de la córnea y extenderse más, violando su transparencia.
Para ser removido quirúrgicamente.
La LIPODISTROFIA HIPERMUSCULAR es un síndrome caracterizado por un desarrollo

excesivo de los músculos esqueléticos, desaparición casi completa del tejido graso subcutáneo en
el tronco y miembros superiores, a veces en otras partes del cuerpo. Hay lipomatosis limitada,
aumento de la deposición de grasa en las áreas supraclaviculares. Los contornos de los músculos
hipertrofiados son claramente visibles. Se observa atrofia de las glándulas mamarias, hipertrofia del
clítoris y labios pequeños.
La LIPODISTROFIA INTESTINAL, ENFERMEDAD DE WHIPPL es una enfermedad rara que
cursa con daño en el intestino delgado y malabsorción de grasas (más común en hombres).
Clínica
Comienza imperceptiblemente con poliartralgia o diarrea moderada, progresa rápidamente.
Se alteran la digestión y la absorción intestinales, se desarrollan agotamiento general, debilidad y
dolores cólicos en el abdomen. Las heces son profusas, ligeras, espumosas o grasosas. Puede
haber tos seca, temperatura corporal subfebril, aumento de los ganglios linfáticos periféricos, signos
de poliserositis.
Diagnóstico
Los estudios de laboratorio no son informativos. Apoyando el diagnóstico
datos de biopsia de intestino delgado.
LIPODISTROFIA PROGRESIVA, ENFERMEDAD DE BARRAQUER-ZYMONS - síndrome de
obesidad del segmento inferior con atrofia del tejido adiposo en la mitad superior del cuerpo.
Clínica
Suele comenzar con los procesos de atrofia de la grasa en la cara y la mitad superior del
cuerpo. Además, se desarrolla una abundante deposición de tejido graso en la mitad inferior del
cuerpo. La "media obesidad" se explica por una violación de los cambios tisulares locales y daño a
los centros vegetativos del diencéfalo con un cambio en el metabolismo de las enzimas.
La enfermedad a menudo comienza en la infancia y es más común en las mujeres. El estado
general también sufre: letargo, debilidad, escalofríos, se observan una serie de trastornos funcionales
del sistema nervioso. Hay varias formas de esta enfermedad, con predominio de atrofia o depósito
excesivo de grasa.
En una forma leve, se puede observar un cuadro similar de la enfermedad en algunas formas
de menopausia. A veces, con esta enfermedad, se observan mixedema, subgenitalismo y numerosos
trastornos autonómicos.
El LIPOMA es un tumor benigno del tejido adiposo, rara vez con una mezcla de tejido
conectivo (fibrolipoma). A veces crece rápidamente y puede alcanzar tamaños enormes. Se
compone de lóbulos individuales de consistencia blanda, puede ser de varios tamaños. El lipoma
puede causar defectos estéticos y trastornos funcionales. Ocurre en la espalda, hombro, pecho,
cuello. Se realiza tratamiento quirúrgico - extracción.
lipomas.
La LIPOMATOSIS es una enfermedad que suele caracterizarse por múltiples acumulaciones

aisladas de grasa en el tejido subcutáneo (en forma de nódulos), que pueden estar encapsuladas o
desprovistas de membrana de tejido conjuntivo. Los nódulos encapsulados únicos (lipomas) son
bastante comunes. Los lipomas encapsulados múltiples pueden localizarse en el tejido subcutáneo,
en el tejido conectivo intermuscular y en los órganos internos. Muy a menudo, los lipomas se
observan en la obesidad general; a veces, por el contrario, comienzan a aumentar significativamente
con la emaciación general de los pacientes.
LIPOMATOSIS DOLOROSA, ENFERMEDAD DE DERKUM - crecimientos de tejido adiposo

similares a tumores.
Etiología
La causa de la enfermedad puede ser un tumor, un traumatismo o una inflamación del cerebro.
A menudo, la causa no se puede determinar.
Clínica
Hay depósitos de grasa dolorosos localizados. Combinado con cambios neuropsíquicos y endocrinos, en
particular con disfunción
glándulas sexuales.
Tratamiento
Se prescribe para el proceso cerebral principal, los ganglios más dolorosos.
se puede extirpar quirúrgicamente.
Los LIPOPOLISACÁRIDOS son biopolímeros que consisten en un glicolípido y un polisacárido. Son
componentes estructurales de la capa externa de la membrana externa de las bacterias Gram-negativas. Tienen
actividad biológica como endotoxinas, antígenos somáticos, receptores específicos de bacteriófagos.
LIPOPROTEIDES - compuestos de lípidos con proteínas sanguíneas. Hay 3 clases de lipoproteínas: alta
(HDL), baja (LDL) y muy baja (VLDL) densidad. Las LDL son la principal clase aterogénica de lipoproteínas,
contienen hasta un 60-70% del colesterol total en sangre. HDL contiene 20-30% del colesterol total. VLDL
contienen 10-15% del colesterol total. La determinación del nivel de VLDL y LDL se realiza mediante un método
enzimático-químico o en una gota de sangre utilizando sondas fluorescentes específicas.
La LIPOSUCCIÓN es un método radical de eliminación de grasa del tejido adiposo subcutáneo

excesivamente desarrollado. Se lleva a cabo por un liposactor, con la ayuda de la cual se bombea la grasa fuera
del cuerpo.
LIPOCELE - lipoma preperitoneal que sobresale debajo de la piel a través de un espacio en
línea blanca del abdomen. Representa la etapa inicial de una hernia epigástrica.
SÍNTOMA DE LITENA - restricción del movimiento de la cúpula del diafragma, determinada por examen
físico. El escape de la sombra se nota cuando se despega el diafragma que se contrae durante la inhalación del
tórax. Se observa con adherencias pleurales parciales.
LISTERIOSIS - enfermedad infecciosa natural-antropúrgica, caracterizada por muchas

fuentes de infección, una variedad de factores y vías de transmisión del patógeno, así como un cuadro clínico
polimórfico.
Etiología, epidemiología y patogenia
Se han reportado enfermedades humanas en todos los continentes. Los agentes causales de Listeria
monocytogenes pertenecen a la familia de las corinobacterias, son móviles y tienen una resistencia relativamente
alta en el ambiente externo. Capaz de permanecer en hielo, heces, granos durante mucho tiempo. Sensible a
tetraciclinas y otros antibióticos de amplio espectro. La infección humana se produce a partir de animales de
granja y aves infectados; es posible una vía de aspiración a través del polvo infectado. Con mayor frecuencia, la
enfermedad ocurre en recién nacidos y entre los ancianos. Desde la puerta de entrada, el patógeno ingresa por
vía hematógena y linfogénica a los órganos internos, donde se produce una reproducción adicional con la
formación de granulomas: listeriomas, nódulos grisáceos o amarillentos, que consisten en células monocíticas
reticulares, detritos nucleares y leucocitos polimorfonucleares alterados. En el centro de los granulomas hay
acumulaciones de Listeria. La formación de listeriomas en el sistema nervioso central provoca el desarrollo de
meningitis, meningoencefalitis y encefalitis. En el cerebro, hay infiltración perivascular con destrucción de células
ganglionares en la sustancia gris. Las infiltraciones vasculares y parenquimatosas pueden sufrir necrosis con
formación de abscesos.
Clínica
El período de incubación es de 2 a 4 semanas. El inicio de la enfermedad es agudo: dolor de cabeza,
escalofríos, dolor muscular, debilidad general, temperatura alta con fiebre del tipo incorrecto durante hasta 3
semanas o más. En algunos casos, hay un aumento de los ganglios linfáticos, hígado, bazo, dolor en las
articulaciones y erupciones eritematosas con tendencia
a la confluencia, angina.
Tratamiento
Se lleva a cabo con antibióticos del grupo de las tetraciclinas.
Prevención
Se reduce a llevar a cabo un complejo general de medidas veterinarias y sanitarias, observando las
precauciones habituales al cuidar animales y aves enfermas.
LISTERIOSIS VISCERAL : con esta forma, hay un tipo de fiebre constante o séptica, dolor en los ganglios
linfáticos agrandados, agrandamiento del hígado, bazo, distensión abdominal, retención de heces, angina
catarral. La forma ocurre en 50-65% de los casos de listeriosis.
LISTERIOSIS GRANULAR - esta forma se observa en 15-20%. Procede con fiebre séptica, escalofríos,
sudoración con agrandamiento del hígado, bazo y ganglios linfáticos. Hay formas anginosas-glandulares o
anginosas-sépticas, en realidad glandulares y oculo-glandulares.
MENINGITIS LISTERIOSA Y MENINGOENCEFALITIS : la inflamación de las meninges del cerebro, que

ocurre junto con la forma nerviosa de la listeriosis, es más común en la forma nerviosa de la listeriosis. Se
observan en el 5-10% de los pacientes.
Clínica
De esta forma, junto con la intoxicación, se expresan fiebre, ganglios linfáticos agrandados, hígado y bazo,
rigidez en el cuello, síntomas de Kernig, Brudzinsky. Hay aumento de los reflejos, parestesia e hiperestesia,
convulsiones clónicas, delirio, alteración de la conciencia. En algunos casos prevalecen los síntomas de lesiones
focales de los nervios craneales: ptosis, anisocoria, estratismo, reflejos patológicos, a veces parálisis y trastornos
mentales. Con la punción espinal, el líquido es claro, hay un aumento en la cantidad de proteínas y citosis mixta
(neutrófilos y linfocitos).
ÁCIDO DE "HOJA" : primero se aisló de las hojas de espinaca, más tarde se llamó ácido fólico. En 1945,
se sintetizó L. Angie. Los ensayos clínicos han encontrado altas propiedades antianémicas del ácido fólico. La
deficiencia de ácido se manifiesta en forma de glositis y anemia macrocítica-hipercrómica con leucopenia e
hipotrombocitemia.
FIEBRE DE LA FUNDICIÓN - una enfermedad ocupacional que a veces ocurre cuando

fundición y fundición de metales, cuando se shoniza con zinc fundido, en la fabricación de zinc blanco, en la
soldadura autógena de piezas de cobre, etc.
Clínica
Por lo general, se presenta en forma de ataques agudos, similar a la malaria. Después de un período de
latencia que dura de 3 a 6 horas, comienza un período prodrómico, durante el cual hay sensación de debilidad,
fatiga, dolor de cabeza, opresión en el pecho, tos y falta de apetito. A esto le sigue un período de verdadera
fiebre: una sensación de frío en todo el cuerpo se reemplaza por un escalofrío intenso y sorprendente que puede
durar hasta horas 3. Después de esto, la temperatura sube rápidamente a 38–40 ° C, la piel se calienta y el pulso
se acelera. Durante todo el ataque, el paciente sufre un fuerte dolor de cabeza, dolores en todo el cuerpo, a
menudo náuseas, vómitos, a veces delirio, pérdida del conocimiento. El período febril dura varias horas (6-8),
luego la temperatura corporal cae críticamente a la normalidad,
acompañado de sudor abundante, y después de un sueño profundo y tranquilo, el estado de salud mejora, se
restaura la capacidad para trabajar. En algunos casos, se puede sentir debilidad, una sensación de debilidad en
los próximos 2-3 días. A partir de datos objetivos, se puede observar hiperemia de la conjuntiva, irritación del
tracto respiratorio superior con síntomas de bronquitis, cambios en el tracto gastrointestinal (dolor abdominal,
diarrea) y, a veces, la aparición de un hígado doloroso. En algunos casos predominan fenómenos del sistema
nervioso (pupilas dilatadas, aumento de reflejos, temblor, etc.). En la sangre hay una leucocitosis moderada con
linfocitosis, un aumento de azúcar, en la orina.
aumento en el contenido de porfirinas, aparición de urobilina.

Diagnóstico
El diagnóstico en los casos típicamente cursantes no presenta las dificultades especiales.
Tratamiento
Sintomático.
LIQUEN : erupciones en la piel y (o) membranas mucosas en forma de pequeñas pápulas múltiples que
no se transforman en otros elementos morfológicos. Es la principal manifestación de la dermatosis bajo el nombre
general de "liquen".
El LIQUEN BRILLANTE se caracteriza por la presencia de pequeñas pápulas de color madreperla, lisas,
redondas o poligonales, que apenas sobresalen de la superficie de la piel. Los nódulos no se fusionan entre sí.
Las erupciones se localizan principalmente en la piel del pene, en el pliegue de los antebrazos, fosas poplíteas,
con menos frecuencia en el tronco, a veces en la mucosa oral. No hay sensaciones subjetivas. El curso de la
enfermedad es crónico. Se prescriben agentes fortificantes, externamente, ungüentos con preparaciones de
corticosteroides. El pronóstico es favorable.
LIQUEN LINEAL : la etiología no está clara. Ocurre en niños y se caracteriza

Disposición lineal unilateral de erupciones en el cuello o las extremidades.
LÍQUEN TROPICAL caracterizado por múltiples pápulas planas poligonales
brillantes de color rosa pálido en el pliegue de los antebrazos (con menos frecuencia en las extremidades
inferiores). Se pueden agrupar en anillos o medios anillos. Es más común en las personas que viven en las islas
del suroeste del Pacífico que toman medicamentos antipalúdicos (akrikhin). Presumiblemente una variante de
rojo.
liquen plano.
La LICENIZACIÓN es un elemento morfológico secundario de las erupciones, que se caracteriza por una
fuerte compactación de la piel, un aumento en su patrón y una violación de la pigmentación.
FIEBRE : una reacción especial del cuerpo que acompaña a muchas enfermedades y se manifiesta por
un aumento de la temperatura corporal. En la antigüedad, se llamaba fiebre a todas las enfermedades asociadas
con la fiebre, fiebre. Una reacción febril ocurre con mayor frecuencia con enfermedades infecciosas, con la
introducción de sueros terapéuticos y vacunas, con lesiones traumáticas, aplastamiento de tejidos, etc. Un
aumento de la temperatura corporal durante la fiebre se debe a una restricción en la liberación de calor y un
aumento en su formación. Con un aumento rápido de la temperatura, a menudo hay una sensación de frío,
aparecen temblores musculares: escalofríos. En el desarrollo de la fiebre, hay: un aumento de la temperatura, su
conservación durante un cierto período en un nivel alto y una caída. Según el grado de elevación de la
temperatura se distinguen fiebre subfebril (no superior a 38 °C), moderada (hasta 39,5 °C), alta (hasta 41 °C) y
excesiva (superior a 41 °C). Un aumento de la temperatura corporal a 40-41 ° C puede no representar un peligro
particular para la vida, aunque se acompaña de dolores de cabeza, debilidad, disminución del apetito, secreción
gástrica, etc. Delirio severo y pérdida de conciencia, trastornos metabólicos, trastornos digestivos graves se
asocian con manifestaciones de intoxicación. Como antipiréticos, se utilizan medicamentos que aumentan la
transferencia de calor.
FIEBRE DEL AGUA , fiebre del limo, fiebre de inundación: una enfermedad causada por leptospira se
caracteriza por un curso clínico benigno con un inicio repentino y fiebre que remite, un curso maligno sin ictericia
con una erupción polimórfica y una caída crítica de la temperatura en el séptimo día.
Clínica
El período de incubación es de 7-14 días. El inicio es agudo, la temperatura con escalofríos el primer día
sube a 39-41 ° C y se mantiene en números altos durante 6-7 días, y luego cae de manera crítica. A veces,
después de 1 a 3 días de remisión, se observa un nuevo aumento de la temperatura dentro de 4 a 5 días, seguido
de una fuerte disminución. Todos los días hay debilidad general, debilidad, dolor de cabeza, mareos, a veces
desmayos, dolor de espalda y
extremidades La cara está hiperémica, hay conjuntivitis, llenado de sangre de los vasos de la esclerótica.
A menudo se observa la aparición de herpes. En los primeros días, la sed intensa con náuseas y vómitos
es preocupante, a menudo se observa diarrea. El hígado y el bazo están agrandados en la mitad de todos
los casos. El daño renal es menos común. Los sonidos del corazón se amortiguan, pueden ser sordos, a
veces: un aumento en los límites del corazón, taquicardia, la presión arterial se reduce moderadamente.
Pulmones sin cambios. Al final del sexto día, aparece una erupción polimórfica, con mayor frecuencia
papular pequeño, con menos frecuencia grande, elevada, de color rojo brillante, a veces morbiliforme. La
erupción se localiza en el tronco y las extremidades, dura desde varias horas hasta 2 días.
Diagnóstico
La sangre roja generalmente no cambia. Por parte de la leucocitosis de sangre blanca con un cambio
brusco hacia la izquierda. La duración del curso de la enfermedad es de 1 a 2 semanas, pero hay casos
prolongados de hasta 3 a 4 semanas.
Pronóstico
Favorable.
La fiebre hemoglobinúrica es una forma maligna de malaria que ocurre con el desarrollo de
hemólisis intravascular aguda. A menudo se desarrolla después de tomar medicamentos antipalúdicos. La
hemoglobinuria comienza repentinamente de 4 a 6 horas después de tomar el medicamento y se acompaña
de escalofríos, hipertermia (40 ° C y más), dolor de cabeza intenso, vómitos repetidos de bilis pleiocrómica
oscura, mialgia y artralgia, adinamia. Pronto la orina se vuelve de color marrón oscuro. La anemia, la
coloración ictérica de la piel y las mucosas, el agrandamiento doloroso del hígado y el bazo aparecen muy
rápidamente. Se desarrolla una insuficiencia renal aguda que conduce a la muerte. Hay tres formas de
fiebre hemoglobinúrica: leve, moderada y
pesado.
FIEBRE DEL DENGUE , clásica: una infección aguda por arbovirus focal natural que se encuentra
en países cálidos.
Patogénesis
Suele cursar con doble aumento de la temperatura, daño articular, exantema, intoxicaciones graves
y síndromes hemorrágicos. El virus que ingresó al cuerpo humano con la saliva de un mosquito infectado
se multiplica en las células del sistema reticuloendotelial dentro de 5 a 15 días. De 6 a 18 horas antes de
los primeros signos clínicos de la enfermedad se presenta la viremia, que también se detecta durante los 3
a 5 días del período febril. Con sangre, el virus ingresa a los riñones, el hígado, los músculos, el cerebro y
el tejido conectivo. Las células afectadas por el virus sufren citólisis y rechazo. En el endocardio y epicardio,
pleura y membranas mucosas del tracto gastrointestinal, se detectan hemorragias. Son características las
alteraciones de los vasos pequeños en forma de hinchazón del endotelio, aumento de la permeabilidad de
la pared capilar, edema perivascular, infiltración de células redondas, especialmente en el área del
exantema. Los trastornos vasculares están liderando la génesis del shock hipovolémico en las formas
hemorrágicas del dengue. El rechazo de las células degeneradas y la liberación repetida del virus de los
órganos afectados a la sangre provocan una segunda oleada febril, un exantema tardío y otras
manifestaciones clínicas. Al final del período de viremia, aparecen anticuerpos específicos en la sangre,
que tienen un valor diagnóstico, pero de protección débil.
Clínica
El período de incubación varía de 3 a 15 días, con un promedio de 5 a 8 días. En la mayoría de los
casos, la enfermedad comienza repentinamente con un aumento de la temperatura de 40 a 41 ° C y un
escalofrío tremendo. La temperatura alta persiste durante 3 a 4 días, y cae críticamente a la normalidad
con sudor abundante. Después de 1 a 4 días de remisión, ocurre un segundo ataque de fiebre más leve
que dura 2 a 3 días. En el primer ataque febril, hay fuertes dolores de cabeza en la parte posterior de la
cabeza, dolor retroorbitario, muscular y articular, vómitos, mareos, pérdida del conocimiento e incluso
delirio. Apetito completamente
perdió. La lengua está cubierta de blanco. Cara hinchada con hiperemia brillante ("cara llameante"), inyección de
vasos sanguíneos y esclerótica. Se desarrolla fotofobia. La piel está seca, con aumento de la sensibilidad. En el
segundo o tercer día de fiebre, aparece una pequeña erupción punteada en las superficies extensoras de las
articulaciones del codo y la rodilla, en la parte posterior de los pies, con menos frecuencia en las palmas de las
manos y las plantas de los pies. Para el día 3-4, la erupción se extiende a la cara, el cuello, el tórax y el abdomen,
adquiriendo el carácter de un exantema maculopapular o escarlatiniforme. Con un descenso de la temperatura,
la erupción retrocede con descamación y picazón de pitiriasis. La duración total de la enfermedad es de 6 a 10
días, el período de convalecencia es
3-4 semanas o más. Pueden desarrollarse complicaciones: mielitis, polineuritis, encefalitis, psicosis, neumonía,
linfadenitis, paperas, etc. Inmunidad a corto plazo.
Tratamiento
No se ha desarrollado un tratamiento específico.
Pronóstico
Favorable.
FIEBRE DEL NILO OCCIDENTAL
Etiología
Es causada por el virus del Nilo Occidental, perteneciente al género Flavivirus.
Epidemiología
El principal reservorio del virus son las aves, en particular los cuervos, las palomas, las aves del complejo
acuático y semiacuático. La estrecha relación ecológica del virus con las aves explica en muchos aspectos la
distribución transcontinental extremadamente amplia del virus en diferentes zonas climáticas de África y Asia.
Clínica
El período de incubación es de 2 a 6 días. Se nota más a menudo la enfermedad común febril con la
salida favorable. El inicio de la enfermedad suele ser agudo, con aumento de la temperatura hasta 39-40 °C,
escalofríos, dolores de cabeza, dolor en los globos oculares, dolor articular y muscular. A veces hay náuseas y
vómitos, disfunción intestinal con dolor. Una proporción significativa de pacientes desarrollan una erupción
maculopapular en el tronco, que desaparece rápidamente. A menudo hay linfadenopatía. El período febril dura
hasta 7 días con descenso lítico de la temperatura. Los fenómenos de poliadenitis pueden durar hasta 0,5-2
meses. En algunos pacientes, el síndrome meníngeo se expresa, ocasionalmente:
encefalitis con evolución favorable.

Diagnóstico
El diagnóstico de laboratorio se basa en el aislamiento del virus, la formulación de reacciones
inmunoensayo enzimático.
Prevención
No se ha desarrollado una profilaxis específica.
La FIEBRE DE ILESHA es una enfermedad infecciosa causada por el arbovirus del grupo antigénico
Bunyamvera del mismo nombre. Se caracteriza por fiebre alta con dolor de cabeza.
FIEBRE QU - Rickettsiosis focal natural aguda, que se propaga por vía alimentaria, aire-polvo y contacto.
Se caracteriza por fiebre, síntomas de intoxicación general, a menudo la presencia de neumonía atípica y la
ausencia de un exantema específico.
Etiología, epidemiología y patogenia

El agente causal de la fiebre Q pertenece al género Coxiella. Es un pequeño microorganismo
predominantemente cocoide, en forma de bastoncillo o filamentoso. Parásitos intracelulares obligados con alta
resistencia en el medio externo. Esto asegura la transportabilidad del patógeno a largas distancias, lo que
conduce a la aparición de enfermedades en cualquier zona fuera de los focos de infección. La infección humana
se produce en focos sinatrópicos de varias maneras: Alimentaria: al comer leche o productos lácteos infectados
y agua contaminada, polvo en el aire
- por inhalación de polvo que contenga heces secas y orina de animales afectados o heces de garrapatas
infectadas, por contacto - a través de mucosas externas o piel lesionada. La ruta transmisible de infección humana
no tiene importancia epidemiológica significativa. Las personas que han tenido una infección desarrollan una
fuerte inmunidad. Después de la penetración en el cuerpo humano sin el desarrollo de una reacción inflamatoria
en la puerta de entrada, el patógeno ingresa posteriormente al torrente sanguíneo y se fija en las células
reticuloendoteliales, lo que provoca cambios proliferativos. Como resultado de la muerte de una parte de las
rickettsias, se libera una sustancia endotóxica que provoca el desarrollo de una intoxicación específica por
rickettsias. Se notan cambios distróficos en los sistemas cardiovascular, respiratorio y nervioso, en los riñones y
otros órganos internos. En algunos casos, el proceso puede adquirir un carácter recurrente.
Diagnóstico
En el diagnóstico de la enfermedad, se utiliza un método serológico.
Tratamiento
El tratamiento incluye el uso de un complejo de agentes terapéuticos que dan efectos etiotrópicos y
patogénicos. Se prescriben derivados de tetraciclina. Las formas graves de la enfermedad requieren la
administración parenteral de antibióticos, el nombramiento de antihistamínicos, desintoxicación y terapia
sintomática. La profilaxis específica se lleva a cabo con vacunas vivas y muertas de R. burneti.
Pronóstico
El pronóstico de vida con fiebre Q es favorable, los resultados letales son raros.
LA FIEBRE DE LASSA es una enfermedad focal natural arenoviral aguda que cursa con daño en el
hígado, los riñones, los sistemas vascular y nervioso central. Se manifiesta por fiebre, ictericia, síndrome
hemorrágico y insuficiencia renal.
insuficiencia.
Patogénesis
El virus se multiplica en el sistema linfático y penetra en la sangre después de 3 a 17 días, lo que lleva al
desarrollo de las manifestaciones clínicas iniciales de la enfermedad. El virus circula en la sangre durante
aproximadamente 2 semanas. Luego se concentra en los órganos trópicos, principalmente -
hígado y riñones. Con la orina y las heces, se excreta al ambiente externo. El cuadro clínico de la enfermedad se
caracteriza por una amplia gama de manifestaciones, desde formas inapropiadas y subclínicas hasta variantes
de shock ultrarrápido.
Clínica
Las manifestaciones clínicas más graves se observan en la segunda o tercera semana de la enfermedad,
cuando se observa el mayor número de muertes. La mortalidad es alta: del 41 al 50 % en africanos al 64 % en
europeos. La enfermedad es especialmente desfavorable en mujeres embarazadas: la muerte ocurre en casi el
70% de los casos.
Diagnóstico
Serológico, realizado mediante inmunoensayo enzimático o RSK.
Es posible utilizar RPGA.
Tratamiento
No se ha desarrollado un tratamiento específico para la enfermedad.
Prevención
Dirigido a la destrucción de la población de las principales fuentes de infección - ratas
Mastomys natalensis usando varios raticidas - zoocumarina, cloropicrina y
etc.
FIEBRE DEL COBRE EN VINAGRE - una enfermedad ocupacional que ocurre como resultado de la
inhalación de polvo fino de cobre y sus compuestos inorgánicos durante el tratamiento del grano de semilla, así
como durante el procesamiento en frío del cobre. Se caracteriza por un ataque severo de fiebre.
FIEBRE DE ONYONG-NYONG - una enfermedad infecciosa aguda del grupo

fiebres tropicales por mosquitos. Es causada por el arbovirus del mismo nombre del grupo antigénico A. Se caracteriza por
fiebre, intoxicación, dolor articular intenso, erupción cutánea con picor y linfadenitis. Endémica de varios países del este de
África.
LA FIEBRE POR ARAÑAZO DE GATO (linforeticulosis benigna)
es una enfermedad infecciosa transmitida por los gatos y que se manifiesta por fiebre, inflamación de los ganglios linfáticos
regionales e intoxicación general. La infección se detecta en todos los países, pero la propagación es muy limitada.
El agente causal de la enfermedad se asigna condicionalmente al grupo OLT (galprovia, clamidia). Sin embargo, el
patógeno difiere fundamentalmente de ellos en la resistencia a las tetraciclinas y en la capacidad de causar lesiones
específicas de los ganglios linfáticos en conejos y monos cuando se administra por vía intradérmica. Los gatos son
portadores latentes del patógeno contenido en la saliva, la orina, en las patas de animales aparentemente sanos. Se
sugiere que el verdadero reservorio del patógeno en la naturaleza pueden ser pequeños roedores.
Patogénesis
La infección humana se produce a través del contacto directo con un animal infectado. La infección se produce a
través de la piel y las mucosas externas. La enfermedad suele presentarse en forma de casos esporádicos y es más
común en niños en el período otoño-invierno. Los brotes familiares son posibles. El agente causal ingresa a los ganglios
linfáticos regionales, luego a la sangre y varios órganos parenquimatosos, en los que se produce el proceso granulomatoso.
A menudo acompaña una infección bacteriana secundaria. Con el desarrollo inverso de la infección, se produce el
reemplazo cicatricial de los tejidos afectados.
Clínica
El período de incubación es de hasta 3 semanas. A menudo, se determina una pápula en el área de la puerta de
entrada, que posteriormente se ulcera. La enfermedad comienza de forma aguda, el período febril dura de 5-7 a 10-20
días. Al mismo tiempo, hay un aumento y compactación de los ganglios linfáticos, un aumento del bazo. Posible daño a las
membranas mucosas de los ojos y nasofaringe, ganglios linfáticos mesentéricos y pulmonares. En casos aislados, se
observa daño a las membranas del cerebro. Los fenómenos de intoxicación general son constantes. Luego viene una
disminución en la gravedad de las manifestaciones clínicas de la enfermedad. Los ganglios linfáticos se ablandan, seguidos
de ruptura y liberación de pus verde o esclerosis. Según la localización predominante del proceso, se distinguen dos
formas de la enfermedad:
piel-glandular (más común) y lesiones de órganos internos. Tal vez un curso recurrente de la enfermedad que dure de 2 a
3 meses a 1,5 a 2 años.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en la identificación de cambios primarios en la puerta de entrada de la infección y linfadenitis
regional, indicadores de pruebas de laboratorio - RSK y una prueba alérgica intradérmica con una ornitosis relacionada o
homóloga
antígeno
Tratamiento
El uso de preparaciones vitamínicas desensibilizantes, antiinflamatorias. Durante el período de fluctuación del
ganglio linfático, está indicada la intervención quirúrgica para eliminar el pus.
Prevención
Realización de medidas generales utilizadas en infecciones zoonóticas, teniendo en cuenta la captura de gatos
salvajes y semisalvajes. Los arañazos y mordeduras de gato deben tratarse con una solución desinfectante.
LA FIEBRE POR MORDEDURA DE RATA es una enfermedad infecciosa aguda benigna esporádica, cuyo agente
causal se transmite a través de ectoparásitos, ratas, ratones, que se caracteriza por un curso cíclico con la aparición de
una erupción roséola-papular.
La principal fuente de infección en condiciones naturales son las ratas y los ratones domésticos, y el
portador son las pulgas. Se enferman personas de ambos sexos y de todas las edades. Se observa con el
tifus de pulgas o ratas, que pertenece a la rickettsiosis.
Patogénesis
Es básicamente similar al tifus. Hay daño al aparato vascular, especialmente capilares, precapilares
y arteriolas, con el desarrollo de trombovasculitis descamativo-proliferativa, así como la formación de
granulomas en el sitio del parasitismo de rickettsia. Un factor esencial es el componente alérgico, que se
expresa en la naturaleza papular de la erupción.
Clínica
El período de incubación es de 5 a 15 días. La enfermedad comienza de forma aguda, sin fenómenos
prodrómicos. La temperatura alcanza rápidamente los 39–40 °C, permaneciendo así durante el período
pico. La temperatura es constante. La duración de la fiebre es de 7 a 15 días, más a menudo de 11 a 13
días. Disminuye críticamente. Hay cambios en la piel, por parte del sistema cardiovascular, broncopulmonar.
Diagnóstico
El diagnóstico se establece al establecer la reacción de fijación del complemento con rickettsias de
Muser.
Tratamiento
El tratamiento es complejo con el uso de agentes etiológicos, patogénicos y sintomáticos. Se utilizan
fármacos antibacterianos de la serie de tetraciclinas. Las personas que han tenido la enfermedad
desarrollan una inmunidad antiinfecciosa y antitóxica estable.
Prevención
Consiste en realizar la desratización y desinfestación de edificios donde haya ratas y sus
ectoparásitos.
FIEBRE DE PAPPATACHI - una enfermedad infecciosa aguda causada por un virus, transmitida a
los humanos a través de la picadura de mosquitos Phlebotomus pappatasi, caracterizada por fiebre, dolor
de cabeza y muscular, conjuntivitis, debilidad general y proceder benignamente. En la sangre periférica de
una persona, el virus circula el último día del período de incubación y los primeros días de la enfermedad.
El virus en el ambiente externo es inestable. Es característica la estacionalidad de la enfermedad, que
comienza repentinamente, en promedio, dos semanas después de la aparición primaveral de los mosquitos
y progresa rápidamente. La incidencia máxima ocurre en julio, a veces en agosto o septiembre,
dependiendo de las condiciones climáticas. Las personas que vienen a las zonas endémicas se enferman
más a menudo, algunas de ellas se enferman 2 o incluso 3 veces. La inmunidad se desarrolla muy
lentamente, por lo que hay casos repetidos de la enfermedad en la misma temporada. No se observaron
resultados letales. El tratamiento es sintomático.
FIEBRE DEL VALLE DEL RIFT, VALLE DEL RIFT - focal natural viral
enfermedad transmitida por mosquitos.
El virus de la fiebre del Valle del Rift (hepatitis epizoótica) pertenece a la familia Bunyaviridae,
pertenece al grupo de los arbovirus. Aislada por primera vez en 1930 de un cordero recién nacido en la
sabana tropical durante una gran epizootia entre ovejas en Kenia. El reservorio del virus son las ovejas,
vacas, camellos, algunos antílopes y roedores. El virus puede causar epizootias en ovinos, bovinos y
caprinos. Se ha informado una incidencia esporádica entre humanos. La infección se produce por la
picadura de mosquitos, en contacto con la carne y vísceras de animales muertos.
Clínica
El período de incubación en humanos es de 5 a 6 días. El inicio es agudo, con un aumento de la
temperatura de 39 a 40 °C, con escalofríos. Hay dolores en las extremidades y articulaciones, fotofobia,
hepatitis, síndrome hemorrágico, linfadenopatía. La retinopatía puede ocurrir con
o ceguera permanente. La cara está hiperémica. El período agudo dura de 5 a 7 días. La recuperación suele ser completa.
Los resultados letales son raros. Se observaron formas graves con lesiones del sistema nervioso central y síndrome
hemorrágico grave.
Diagnóstico
Se están realizando pruebas de laboratorio virológicas y serológicas.
Tratamiento
Existe una vacuna viva disponible en forma liofilizada adecuada para
vacunación de los trabajadores de laboratorio.
FIEBRE DE LAS AGUAS NEGRAS : debido a hemólisis intravascular aguda. En las primeras descripciones de la
enfermedad, su etiología se asoció con una infección palúdica, en relación con esto, hay otro nombre para la fiebre: fiebre
palúdica hemoglobinúrica. En el futuro, se descubrieron otras causas de la enfermedad: infecciones, medicamentos. Se
desarrolla shock hemolítico agudo, que se complica con hemoglobinuria con daño renal subsiguiente (filtración glomerular
reducida, bloqueo de los túbulos urinarios), anuria y azotemia.
FIEBRE DE TSUTSUGAMUSHI es una rickettsiosis antropozoonótica aguda endémica del sudeste asiático, que se
presenta con vasculitis múltiple, perivasculitis y se manifiesta por fiebre alta, daño severo a los sistemas nervioso y
cardiovascular, presencia de afecto primario y maculopapular.
exantema.
Epidemiología y patogenia
El reservorio de rickettsia en la naturaleza son los roedores (ratas, campañoles, musarañas, liebres, bendicots), que
suelen portar una forma latente de infección, así como sus ectoparásitos, los ácaros de cuerpo rojo de la familia
Trimbiculidae. Los portadores son solo larvas de garrapatas, infectadas transováricamente, que se alimentan de la sangre
de los roedores. Hay intoxicación específica por rickettsias y daño a la vasculatura en forma de vasculitis focal múltiple y
perivasculitis de pequeños vasos, su infiltración con linfocitos y monocitos y células plasmáticas. Las lesiones son similares
a las del tifus. En el sitio de la introducción del patógeno se desarrolla un efecto primario. Las lesiones vasculares provocan
cambios degenerativos en varios órganos, especialmente pronunciados en el miocardio, los pulmones, el cerebro y los
riñones. Los trastornos vasculares subyacen al desarrollo de exantema específico y síndrome hemorrágico. La enfermedad
es grave, pero existen formas de gravedad moderada, leves e incluso borradas. Durante el período de convalecencia,
pueden desarrollarse diversas complicaciones: miocarditis, meningoencefalitis, glomerulonefritis, insuficiencia cardiovascular,
etc. La duración de la enfermedad a menudo supera las 4-6 semanas. El tratamiento se lleva a cabo con la inclusión de
medicamentos de la serie de tetraciclinas y cloranfenicol. El pronóstico en ausencia de terapia es desfavorable.
Prevención
Las medidas preventivas incluyen el control de garrapatas con acaricidas mediante fumigación en áreas endémicas.
La protección individual se logra mediante el uso de ropa especial y el uso de repelentes. La profilaxis específica activa se
realiza según el método de Smadel (1956).
Tratamiento
La terapia compleja se lleva a cabo con el uso de medicamentos del grupo de las tetraciclinas.
y levomicetina.
LA FIEBRE DE MARBURG Y EL ÉBOLA son enfermedades agudas que cursan con un síndrome hemorrágico
grave en forma grave, que a menudo terminan
letal.
Etiología
Los agentes causales son virus que son antigénicamente diferentes entre sí, pero similares en
tamaño y morfología. La enfermedad es endémica de África, pero puede propagarse a otros países. El nombre
del virus y enfermedad de Marburg proviene de la ciudad de Marburg (Alemania), donde se originaron las
primeras enfermedades. El virus del Ébola y la fiebre recibieron su nombre de un río en el brote en Zaire. El
tamaño y la morfología de las partículas de los virus Marburg y Ebola prácticamente no difieren. El virus tiene
forma de gusano, el diámetro de la partícula es de aproximadamente 100 nm, la longitud alcanza los 3000 nm.
Ambos virus contienen ácido ribonucleico en sus partículas.
Patogénesis
La infección se produce a través de la piel dañada, las membranas mucosas de la boca y los ojos. Vía
hematógena el virus se transfiere a diversos órganos y tejidos. La reproducción ocurre en los órganos
parenquimatosos: el hígado, el bazo; pulmones, testículos, glándulas suprarrenales, médula ósea. El virus que
se multiplica pasa a la sangre. El virus se excreta del cuerpo con la sangre o los fluidos en los que ingresa, así
como con la orina y la secreción nasofaríngea. La trombocitopenia se encuentra constantemente.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza mediante microscopía electrónica indirecta.
por análisis inmunofluorescente.
Tratamiento
Específico - consiste en el uso de sueros convalecientes. No se ha desarrollado inmunoprofilaxis específica.
HEMINTOSIS LARVEL, HEMINTOSIS LARVEL - grupo

helmintiasis, que incluyen equinococosis y Larva migrans.
PRIVADO - el nombre general para la dermatosis que se manifiesta en forma de superficial
manchas escamosas o pápulas.
Higo. 24. Déjalo ir
DEprivar asbesto - dermatosis de etiología desconocida. Se caracteriza por la presencia de 1-2 áreas de
descamación en la cabeza (a menudo en la región de la corona) en forma de una capa de escamas densas
secas de color blanco plateado que parecen fibras de asbesto.
BORDADO ANULADO PRIVADO : una variante de liquen rosado, caracterizada por erupciones grandes
únicas de color rojo o rosado con una pequeña pitiriasis que se descama alrededor de la periferia en forma de
anillo, así como un curso a largo plazo.
Dermatosis pitiriasis eritematosa , caracterizada por la aparición de pápulas córneas foliculares en la

piel del tronco y superficies extensoras de las extremidades, descamación de la piel de la cara y cuero cabelludo,
queratodermia.
MONILIFORME ROJO PRIVADO : dermatosis de etiología poco clara en forma de pápulas de color rojo
amarillento, que se fusionan en rayas. Ubicada principalmente en
extremidades
PLANO ROJO PRIVADO - Dermatosis pruriginosa de etiología poco clara. Se caracteriza por pápulas
planas, poligonales, rojas, de superficie lisa, brillante y con una ligera retracción en el centro. Las membranas
mucosas también se ven afectadas y con menos frecuencia.
clavos.
BULLOSIS PLANA ROJA PRIVADA - con este tipo de roja

el liquen plano se observa en el contexto de erupciones papulares, la aparición de ampollas.
Pitiriasis versicolor - micosis de la piel causada por el hongo Pityrosporum orbiculare. Se caracteriza por
la aparición de manchas con picor de color rosa amarillento o marrón en el cuello, los hombros y el torso.
Clínica
El cuadro clínico se caracteriza por la aparición de manchas rosadas no inflamatorias en la piel de
hombros, cuello, tórax, espalda y abdomen, que rápidamente se tornan de color pardusco y comienzan a
desprenderse. Las manchas se ubican alrededor de las bocas de los folículos pilosos, difieren en el deseo de
crecimiento periférico y fusión. Las sensaciones subjetivas suelen estar ausentes. El curso de la enfermedad es
crónico. Las recaídas son posibles.
Tratamiento
El tratamiento local se usa con benzoato de bencilo, pomada sulfúrica o de alquitrán, alcohol salicílico.
Pronóstico
Favorable.
PELO PLANO PRIVADO - liquen plano, caracterizado por una
erupción de pequeñas pápulas alrededor de la boca de los folículos en el cuero cabelludo
partes de la cabeza.
ROSA PRIVADA - dermatosis aguda de etiología presumiblemente viral.

Clínica
Se caracteriza por abundantes manchas rosadas finamente escamosas en el tronco, cuello y extremidades
proximales. La enfermedad generalmente comienza con la aparición de una gran mancha rosada, redonda u
ovalada, ligeramente escamosa en la piel. Unos días después, aparece una erupción en la piel del tronco, las
partes proximales de las extremidades, que son pequeñas manchas rosadas de forma ovalada alargada,
ubicadas a lo largo de las líneas de Langer (líneas de tensión de la piel). Al raspar las manchas se nota su
descamación en la zona central. Después de un tiempo, aparece un color marrón en el centro, la piel se arruga,
se asemeja al papel de seda. Los bordes permanecen rosados. Las manchas no se unen. A veces hay picazón.
La erupción persiste durante 4-5 semanas y desaparece sin dejar rastro. No se observan recaídas.
Tratamiento
Sintomático.
Pronóstico
Favorable.
LOAOS (Loaiasis, hinchazón de Calabar) es la filariasis, cuyo rasgo más característico es el llamado
tumor de Calabar (llamado así por un pueblo en la costa occidental de África Central). Hay hinchazón de los
tejidos blandos de varias partes del cuerpo, con mayor frecuencia las extremidades. A medida que el parásito se
desplaza, el edema desaparece (hinchazón fugativa).
Etiología
El agente causal de Loa loa es un helminto blanco translúcido, la hembra mide 50–70 mm de largo, 0,5
mm de diámetro, el macho mide 30–34 y 0,35–0,43 mm, respectivamente. Las microfilarias tienen una vaina
delicada, la columna nuclear alcanza la parte superior del extremo caudal puntiagudo del cuerpo. Los helmintos
sexualmente maduros parasitan en el tejido subcutáneo, debajo de las membranas serosas de los órganos,
debajo de la conjuntiva del ojo en humanos y en algunas especies de monos. Las microfilarias circulan en la
sangre y, a veces, se encuentran en el líquido cefalorraquídeo. Los portadores de la loasis son los tábanos:
Chrisops dimidiate, Chrisops silacca, etc. Las microfilarias se encuentran en la sangre periférica solo durante el
día.
Clínica
En la etapa temprana de la enfermedad, se observa fiebre, eosinofilia sanguínea, hinchazón de la cara y
dermatitis. Aparece el edema de Calabar: una hinchazón densa e indolora de la piel y el tejido subcutáneo que
se desarrolla repentinamente, parecida al edema de Quincke. Edema
aparece en varias partes del cuerpo, pero más a menudo en las extremidades, la piel en esta área permanece
pálida, cuando se presiona, la fosa no se forma. Con una clínica ampliada, la endomiocardiofibrosis aparece con
dificultad para respirar y otros signos de insuficiencia cardíaca, expansión de los límites del corazón. El examen de
rayos X revela un corazón enorme con una aurícula derecha agrandada, a menudo pericarditis. La loasis puede
complicarse con abscesos en el tejido intermuscular asociado a infección secundaria, trastornos neurológicos
(edema de la cabeza del nervio óptico, paresia, meningitis inespecífica y encefalitis con posible desenlace fatal).
Tratamiento
Se receta ditrazina (dietilcarbamazina). El tratamiento con este fármaco debe iniciarse con dosis pequeñas.
Como medio de terapia adicional, se usan agentes desensibilizantes y antibióticos. Los gusanos adultos debajo de
la conjuntiva del ojo o debajo de la piel se extirpan quirúrgicamente.
Pronóstico
Excluyendo casos raros de condiciones severas, el pronóstico de la enfermedad es bastante favorable.
LOBIT es un proceso infiltrativo que ocupa todo un lóbulo del pulmón o una parte significativa del mismo. La
parte superior del pulmón se ve afectada con mayor frecuencia y los cambios infiltrativos más pronunciados se
observan por encima del surco interlobular, la parte superior del pulmón a menudo permanece libre. Con una lesión
lobular del pulmón, inicialmente es difícil determinar la magnitud del componente caseoso del infiltrado. Los lobits
proceden mucho más duro que otros tipos de infiltrados, pueden dejar cavidades residuales.
Tratamiento
La terapia se lleva a cabo de manera similar al tratamiento de pacientes con tuberculosis.
seno frontal - una cavidad en el hueso frontal, dividida por un tabique en el derecho y
mitad izquierda. Cada uno de ellos se comunica con el conducto nasal medio correspondiente.
La LOGASTENIA es un trastorno del habla caracterizado por un aumento de la fatiga del habla y miedo a la
pronunciación incorrecta. Es causado por trastornos funcionales del sistema nervioso central, que pueden ser
causados por intoxicación, infección, etc. En los niños, puede ser el resultado de una educación inadecuada durante
la formación del habla.
LOGOCLONIA - tartamudeo con repetición intermitente de sílabas individuales, palabras, interjecciones,

que es causada por contracciones musculares clónicas.
FALSO HERMAFRODITISMO FEMENINO , pseudohermafroditismo femenino -
una condición en la que hay gónadas femeninas y los genitales externos están formados incorrectamente y tienen
rasgos masculinos más o menos pronunciados, principalmente debido a un aumento en el clítoris. Esta condición
se desarrolla con hiperplasia suprarrenal congénita, tumores virilizantes de los ovarios o glándulas suprarrenales.
FALSO HERMAFRODITISMO MASCULINO : varias enfermedades del área genital masculina, en las que
hay testículos, pero debido a una violación de su función, los genitales externos se forman predominantemente de
acuerdo con el tipo femenino. Los síndromes clínicos más pronunciados que conducen al desarrollo de esta
afección son el síndrome de disgenesia testicular y el síndrome de feminización testicular.
Sinónimo: pseudohermafroditismo masculino.

DEPÓSITO DE GRASA LOCALIZADO - Los lipomas difusos son un tumor benigno que se origina en el
tejido adiposo que crece en el espacio intermuscular e incluso en los propios músculos. El tejido adiposo en
crecimiento dificulta mover el cuello y respirar. La eliminación parcial del tejido lipomatoso no siempre tiene efecto.
A menudo hay recaídas después de la extirpación quirúrgica del tejido adiposo. Tal vez la degeneración en un
tumor maligno.
LORDOSIS - curvatura de la columna lumbar con una protuberancia anteriormente. No es una enfermedad
independiente. Más a menudo es una deformidad compensatoria en la enfermedad de la columna en su conjunto
(cifosis, escoliosis, espondilolistesis) o un síntoma de otra
enfermedad. Se observa aumento de la lordosis en el raquitismo, en niños con deformidad viral del cuello femoral,
con luxación congénita de la cadera, con contracturas y anquilosis de la articulación de la cadera en una posición
viciosa. La lordosis persistente se desarrolla con la espondilolistesis. La prevención de la lordosis consiste en el
tratamiento de la enfermedad subyacente,
llamándolo
LAWRENCE - MOON - BARDET - SÍNDROME DE BEADLE - distrofia adiposo-genital, caracterizada por
obesidad, hipogenitalismo, deterioro de los procesos de crecimiento, debilidad, polidactilia y retinosis pigmentaria.
Posible naturaleza hereditaria de la enfermedad asociada a aberraciones cromosómicas.
QUISTE DE PELVE , divertículo de la pelvis es una anomalía rara. El aparato neuromuscular de las zonas
papilar-fornical y papilar-cáliz se altera, lo que conduce a una interrupción en la sincronización de su actividad y la
aparición de un divertículo pélvico o quiste pélvico, que se comunica con el cáliz en un pasaje estrecho.
Clínica
Las manifestaciones clínicas se asocian con un vaciado deficiente de la cavidad patológica y el desarrollo
de un proceso inflamatorio en el riñón. A veces hay hematuria total. Tal vez el desarrollo de hipertensión
nefrogénica. El diagnóstico es difícil. En urografías y pielografías, se observa un defecto en el llenado de la pelvis.
Establecer el diagnóstico correcto solo es posible con cirugía.
Tratamiento
La adición de pielonefritis, sangrado, hipertensión nefrogénica es una indicación de tratamiento quirúrgico,
con cambios inflamatorios avanzados en el riñón, para nefrectomía.
Loquios : secreción del tracto genital en el período posparto tardío. En los primeros días después del parto,
los loquios están representados principalmente por coágulos de sangre y restos de decidua muerta. La cantidad
de flujo suele ser la misma que durante la menstruación. Después de unos días, el contenido de sangre en la
descarga disminuye, la naturaleza de la descarga se vuelve serosa con sangre. Después de algunas semanas, la
secreción se vuelve más escasa y brillante. Un loquio maloliente indica una infección.
LUKIN - SÍNTOMA DE LIBMAN - la formación de hemorragias, observadas en la endocarditis infecciosa.

En la piel y las membranas mucosas, especialmente en el pliegue de transición del párpado superior, se observa
la aparición de erupciones petequiales.
El lumbago con ciática es una enfermedad que se manifiesta como dolor en la zona lumbar y en la parte
posterior de la pierna. Ocurre después de una infección, sobreesfuerzo físico, debido a microtraumatismos de las
vértebras inferiores con irritación del nervio meníngeo recurrente, que transporta fibras simpáticas y somáticas.
Hay formas agudas -
lumbago, subagudo - lumbalgia, crónico - lumboischalgia (los síntomas neurológicos aparecen en esta etapa).
Tratamiento
En el período agudo, se usan analgésicos, efectos fisioterapéuticos, como dosis eritematosas de UV,
ultrasonido pulsado, fonoforesis de analgin, hidrocortisona, una combinación de UV y corrientes moduladas
sinusoidales, diaelectroforesis de novocaína. Con lumbalgia, se pueden utilizar aplicaciones de inductotermia,
parafina, ozocerita, lodos. Con lumboiscalgia, se recomienda una combinación de fisioterapia de hardware y
balneoterapia, tratamiento de spa.
LUMBALIZACIÓN - una variante anatómica o anomalía en el desarrollo de la región lumbosacra de la

columna vertebral, expresada en la comparación de la I vértebra sacra con la V lumbar. Puede ser bilateral
simétrica o asimétrica y unilateral. Uno de los signos es la presencia de procesos articulares en la vértebra lumbar,
que se articulan con los procesos articulares del sacro subyacente.
vértebra.
LUPOMA es el elemento morfológico principal de las erupciones en el lupus vulgaris en forma de un gran
tubérculo de color rojo parduzco con una consistencia similar a una prueba. Representa una acumulación de
pequeños tubérculos tuberculosos.
SÍNDROME DE LUTEMBASH : un defecto del tabique auricular en combinación con el estrechamiento
de las válvulas mitral o aórtica. Clínicamente se manifiesta por síntomas de insuficiencia ventricular izquierda.
Clínica
El cuadro clínico no da signos característicos para el diagnóstico, se puede observar temblor sistólico en
la región del corazón o soplo sistólico. Suelen ser inestables. Con el crecimiento del paciente y el aumento de
la presión en la mitad izquierda del corazón, los síntomas se detectan con mayor frecuencia y de forma más
pronunciada. Los pacientes son frágiles, a menudo sufren de neumonía y catarro de las vías respiratorias. La
piel es anormalmente pálida, el desarrollo sexual se retrasa. Puede haber cianosis leve de los labios y las uñas,
una joroba cardíaca que depende del agrandamiento del corazón derecho. Hay una expansión significativa del
corazón en ambas direcciones. Se escucha un segundo tono corto y sonoro en la arteria pulmonar. Debido a la
intensidad, se puede palpar. Se pueden palpar temblores sistólicos y diastólicos al mismo tiempo. Con una
expansión significativa de la arteria pulmonar, se puede escuchar un soplo sistólico muy intenso en todo el
campo cardíaco, pero más intenso en el esternón a nivel de los cartílagos costales 3.° y 4.°. Es característico
un soplo sistólico áspero y raspante. Con la descompensación, el ruido suele ser
desaparece
LUTEOMA DEL OVARIO , ovarluteoma, tumor de células de la granulosa del ovario -

un pequeño tumor de color blanco amarillento que se forma en el ovario, a veces maligno, produce estrógenos.
Se presenta en todos los períodos de la vida, pero con mayor frecuencia en la quinta década, es una enfermedad
rara. En este sentido, sus manifestaciones clínicas se asocian a sangrado uterino, y en niños con falsa pubertad
temprana. Las glándulas mamarias están hipertrofiadas y, a menudo, secretan calostro. A veces, el tumor puede
palparse en un examen bimanual o revelarse radiográficamente. El tratamiento es quirúrgico.
La giardiasis (Glardia lamblia) es la infección por protozoos más común. El mecanismo de infección es
fecal-oral, con el uso de agua contaminada y el incumplimiento de la higiene personal.
Clínica
Se desarrolla gastroenteritis aguda o parasitismo, que puede
acompañada de episodios de flatulencia, dolor epigástrico y deposiciones frecuentes.
Diagnóstico
El diagnóstico se establece por la detección de trofozoítos y quistes en las heces o contenido duodenal.
Se realiza una prueba de heces cada semana. Para fines de diagnóstico, también se utilizan el ensayo
inmunoabsorbente ligado a enzimas y la inmunofluorescencia indirecta.
Tratamiento
Se hace con metronidazol.
METRO
La MAGNETOTERAPIA es un método de tratamiento de fisioterapia. La magnetoterapia se lleva a cabo

tanto con la ayuda de un solenoide común (con una inductancia de campo magnético de 20–30 mT) como con
un campo magnético pulsado localmente utilizando el aparato ANT-01 “Magniter”. La magnetoterapia se puede
prescribir como un método de tratamiento independiente o en combinación con medicamentos. Los mejores
resultados se observan con una combinación de magnetoterapia usando solenoides generales y locales y
terapia con medicamentos.
El SÍNDROME DE MADELUNG es una enfermedad de etiología desconocida. Caracterizada

sobrecrecimiento progresivo de tejido adiposo en el cuello.
SMARS VAGINAL - un procedimiento para recolectar moco vaginal. En frotis de
Hay cuatro tipos de células en la vagina:
1) células de la capa superficial, acercándose a una forma cuadrangular, con
pequeños núcleos; ocurren en frotis con buena estimulación estrogénica;
2) las células de la capa intermedia tienen forma triangular con núcleos más grandes que en
superficial; ocurren en frotis con estimulación estrogénica moderada;
3) las células parabasales son redondas u ovaladas, con núcleos redondos; ocurren en frotis con
estimulación estrogénica reducida;
4) las células basales son redondas, de tamaño pequeño con grandes
los núcleos, se producen con una estimulación estrogénica muy reducida.
En la primera mitad del ciclo, bajo la influencia de los estrógenos del folículo en maduración, prolifera el
epitelio vaginal. Sus células, al crecer, se diferencian, en frotis aparecen las células más maduras de la capa
superficial con pequeños núcleos picnóticos. Después de la ovulación, bajo la influencia de la progesterona, las
capas superiores de células superficiales comienzan a ser rechazadas, aparecen capas de células intermedias
con bordes retorcidos en los frotis. De acuerdo con los indicadores de la composición celular de los frotis
vaginales en mujeres en el período reproductivo, se puede juzgar la actividad de los ovarios. La aparición en
frotis de células de la fila inferior del epitelio vaginal es un signo diagnóstico de estimulación estrogénica débil
debido a la actividad ovárica reducida. El tipo de frotis proliferativo, que consiste en células de la capa superficial,
es un indicador de una buena estimulación estrogénica.
El MASOQUISMO es una perversión sexual en la que las personas experimentan dolor físico para lograr
excitación y satisfacción sexual o humillación moral provocada por una pareja.
PUNTO DE MAC-BURNAY : punto ubicado en la región ilíaca derecha en el medio de la línea que conecta
el ombligo con el eje anterosuperior del ilion. El dolor agudo en este punto se observa con apendicitis.
SÍNTOMA DE MACKENZIE - hiperestesia de la piel de la pared abdominal anterior en

el área correspondiente en caso de proceso inflamatorio agudo en la cavidad abdominal.
SÍNDROME DE MACKENZIE - una combinación de afonía parcial, disfagia, ronquera y trastorno del
movimiento de la lengua, causado por parálisis unilateral de las cuerdas vocales, paladar blando y lengua con
daño a los núcleos o fibras de los nervios vago o hipogloso.
MACROANGIOPATÍA DIABÉTICA - aterosclerosis común en

pacientes con diabetes mellitus, caracterizados por una gravedad significativa del curso.
La MACROGLOSSIA es un agrandamiento patológico de la lengua. Se observa como una anomalía del
desarrollo o en presencia de un proceso patológico crónico en la lengua. Existen los siguientes tipos: amiloide,
blastomicótica, linfangiomatosa, sifilítica, tuberculosa. Con macroglosia amiloide, hay una deposición de amiloide
en la lengua con la formación de nódulos y nódulos de un color blanquecino-rosado, ampollas hemorrágicas,
grietas y úlceras. Con macroglosia blastomicótica, se forman nódulos únicos o múltiples en el espesor de la
membrana mucosa de la lengua, después del colapso de los cuales se producen úlceras y crecimientos
papilomatosos. La macroglosia linfangiomatosa se debe al desarrollo de linfangioma en el espesor de la lengua.
La macroglosia sifilítica se asocia con glositis sifilítica o sifilítica intersticial. Con macroglosia tuberculosa, se
observa un desarrollo lento de un nódulo tuberculoso en el grosor de la lengua. No se acompaña de dolor u otros
fenómenos inflamatorios agudos.
MACRONIQUIA - agrandamiento patológico de la placa ungueal. Se refiere a anomalías del desarrollo.
MACROPLANIA - cambios en los eritrocitos que se caracterizan por aplanamiento

y aumento de diámetro. Se observa en la anemia por deficiencia de hierro.
La MACROPSIA es un trastorno visual en el que los objetos parecen más grandes de lo que realmente
son. Se puede observar con espasmo de acomodación, daño a la mácula de la retina, histeria, lesiones orgánicas
del sistema nervioso central.
La MACROSTOMÍA es una expansión transversal de la mejilla que ocurre en las primeras etapas del
desarrollo embrionario y se debe a una parada en la fusión de los procesos faciales. La brecha puede ser de un
solo lado y de dos lados. Con la macrostomía, la mejilla se divide desde la esquina de la boca en dirección
transversal en diferentes longitudes, como resultado de lo cual la boca es mucho más grande de lo habitual. Más
a menudo hay un espacio que va desde la comisura de la boca hasta los músculos masticatorios, y luego
continúa con un cordón cicatricial hasta la oreja. Los músculos en los bordes de la brecha están subdesarrollados.
Hay salivación constante, que irrita la piel. Después de la edad de 1 año, se realiza una operación: reconstrucción
plástica de la comisura de la boca.
MACROTIA - aurícula excesivamente grande. Se refiere a anomalías.
desarrollo.
BOCIO MACROFOLLICULAR - es la forma más común de transformación del parénquima en bocio,
caracterizada por abundante acumulación y estancamiento de coloide espeso en las cavidades de los folículos.
A menudo, varios folículos vecinos se fusionan en grandes quistes llenos de coloide. Es un diagnóstico
histológico, se observa con mayor frecuencia con hipotiroidismo, pero se puede observar en condiciones de
eutiroidismo e hipertiroidismo.
MACROFTALMOS : tamaño excesivamente grande del globo ocular. Se refiere a

anomalías del desarrollo, se pueden observar en la patología de la glándula tiroides.
MACROQUEILIA - agrandamiento patológico de los labios. Se observa con hinchazón de los labios o con
el crecimiento de tejido conjuntivo en su espesor. Es posible aumentar los labios como resultado de intervenciones
plásticas con fines cosméticos.
MACROCEFALIA - una cabeza excesivamente grande. Es una anomalía del desarrollo.
MACULODISTROFIA HEREDITARIA : enfermedades caracterizadas por daño en el área de la mancha
retiniana. Suelen ser de carácter familiar-hereditario, comienzan en la infancia o la adolescencia. La disminución
de la agudeza visual se produce a un ritmo lento pero progresivo, aparecen escotomas centrales y alteraciones
de la percepción del color. El tratamiento incluye tomar vasodilatadores, ácido trifosfórico de adenosina, terapia
con vitaminas. El pronóstico de la agudeza visual es pobre.
MALACOPLAQUIA - una enfermedad caracterizada por la formación de nódulos planos de

color amarillo blanquecino, con mayor frecuencia en la membrana mucosa del tracto urinario, los genitales y, rara
vez, en los intestinos. La frecuencia de daño a la vejiga es de alrededor del 0,016% de todas sus enfermedades,
el colon es aún más raro y pertenece a enfermedades muy raras de esta localización. La etiología y la patogenia
siguen siendo desconocidas. La malacoplaquia del colon se caracteriza por diarrea recurrente y pérdida de peso.
El diagnóstico se establece por colonoscopia y examen histológico. El diagnóstico diferencial debe realizarse con
xantomas (consecuencia de trastornos del metabolismo de las grasas). No se ha desarrollado una estrategia de
tratamiento. Es posible un efecto positivo de la terapia con antibióticos. El pronóstico sigue siendo incierto.
RIÑON PEQUEÑO - una reducción congénita en el tamaño del riñón, más a menudo caracterizada por
una estructura histológica normal y la ausencia de signos de deterioro de la función renal.
Sinónimo: riñón hipoplásico.

Hay dos formas: brote rudimentario y enano. El riñón rudimentario es un órgano que se detuvo en una
etapa muy temprana del desarrollo embrionario: en lugar del riñón hay una pequeña masa esclerótica que varía
en tamaño de 1 a 3 cm o incluso menos. El examen histológico reveló restos de glomérulos y túbulos y fibras
musculares lisas. El riñón enano más a menudo representa el riñón normal de las dimensiones reducidas. La
hipoplasia del riñón es más a menudo unilateral,
pero puede ser de doble cara. El diagnóstico se establece sobre la base de urografía excretora, gammagrafía
renal. La hipoplasia renal unilateral necesita tratamiento solo cuando se complica con pielonefritis grave o
hipertensión. Con un segundo riñón que funciona normalmente, la nefrectomía se realiza en tales casos.
OLICUEDAD : un diagnóstico realizado en los casos en que el volumen de líquido amniótico no supera
los 60 ml, el índice de volumen de líquido amniótico es inferior a 5 cm. Con oligohidramnios grave, el embarazo
generalmente se interrumpe en las primeras etapas. El oligohidramnios puede desarrollarse en diferentes etapas
del embarazo y, a menudo, pasa desapercibido. En el embarazo a término, complicado por oligohidramnios, a
menudo se observan malformaciones fetales. El oligohidramnios es causado con mayor frecuencia por
enfermedades que van acompañadas de una restricción o cese completo del flujo de orina fetal hacia la cavidad
amniótica. Estas pueden ser malformaciones de los riñones y del tracto urinario del feto: agenesia bilateral de los
riñones, poliquistosis renal, estenosis de la uretra. Si se detecta un amnios nodular, uno de los signos de
oligohidramnios, después del parto, está indicado un examen completo del tracto urinario del recién nacido. El
oligohidramnios en la mayoría de los casos se acompaña de hipoxia intrauterina. Suele ocurrir en embarazos
posteriores al término. El tratamiento está dirigido principalmente a la prevención y eliminación de la patología
fetal.
MALABSORCIÓN - un síndrome de alteración de la absorción. Con una baja absorción (absorción

alterada de todos los ingredientes de los alimentos), inevitablemente se produce un trastorno metabólico:
metabolismo de proteínas, grasas, carbohidratos, minerales, agua y sal, vitaminas. En el cuadro clínico en los
períodos iniciales de enteritis crónica, se observa la presencia de síndrome enteral local o síndrome de dispepsia
enteral. Caracterizado por la presencia de deposiciones abundantes, muy frecuentes (4-6 veces al día), materia
polifecal. Cal es de color amarillo claro debido a la bilirrubina no reducida, tiene una reacción ácida. Con la
persistencia prolongada de estas manifestaciones, se desarrolla un síndrome de malabsorción.
La MALDIGESTIA es un síndrome entérico local asociado con alteración de la hidrólisis de productos

alimenticios en enfermedades del intestino, más a menudo el delgado. El líquido en el intestino delgado se
absorbe mal y se acumula gradualmente en la luz intestinal. Se asocia con trastornos motores.
Clínica
Clínicamente se manifiesta por hinchazón (flatulencia). Aparecen sensaciones desagradables, dolores de
estallido en el ombligo, ruidos sordos y luego una violación de las heces. Los pacientes desarrollan intolerancia
a ciertos alimentos, como la leche. En el examen, puede determinar, además de la hinchazón, dolor difuso en el
abdomen, salpicaduras en el íleon terminal.
La mala rotación intestinal es una anomalía del desarrollo, que se basa en una violación del proceso
normal de rotación del intestino medio. Detener el proceso de rotación entre las semanas 10 y 12 del embarazo
conduce a una variedad de condiciones patológicas que se combinan en un grupo de rotación intestinal
incompleta. Más comunes: compresión de la porción descendente del duodeno; vólvulo del intestino medio; El
síndrome de Ladd es una combinación de anomalías. La rotación intestinal incompleta puede ser la causa de
una obstrucción intestinal parcial o completa.
Sinónimo: rotación intestinal incompleta.

Clínica
Los síntomas ocurren en los primeros días de vida, a veces más tarde. Un síntoma constante es el vómito
con una mezcla de bilis. Se observa un cuadro clínico vívido solo en los casos en que la luz del duodeno está
cerrada casi por completo o con vólvulo. Con la compresión parcial del intestino, la enfermedad se diagnostica a
una edad más avanzada. En la anamnesis, hay episodios repetidos de dolor abdominal, náuseas, vómitos. Los
períodos de luz pueden durar varios años.
Tratamiento
Operacional.
La MALARIA es una enfermedad aguda transmisible por protozoos de humanos y animales.

cuyos patógenos son transmitidos por mosquitos del género Anopheles.
Patogénesis
Se caracteriza por una lesión predominante del sistema reticuloendotelial y eritrocitos y se manifiesta por
paroxismos febriles, anemia y hepatoesplenomegalia. Hay 4 tipos de Plasmodium que parasitan a los humanos.
El plasmodio palúdico consta de un citoplasma, un núcleo que contiene ADN y una membrana citoplasmática.
En condiciones naturales, la fuente de patógenos es una persona infectada (en casos raros,
primates), en cuya sangre periférica hay formas sexuales de parásitos de la malaria: un paciente en el período
de paroxismos agudos o en la etapa de recaídas de la enfermedad y un gametoportador sin manifestaciones
clínicas pronunciadas de la enfermedad. La duración de la infección de paludismo espontáneo es de 14 a 20
meses para el paludismo tropical, de 2 a 2,5 años (raramente 4 a 6 años) para el paludismo de tres días, hasta
4 años (a veces hasta 6 a 8 años) para el paludismo de tres días. tipo malaria, y puede llegar a varias décadas
con cuatro días de malaria. El principal mecanismo de infección es transmisible.
Clínica
Las manifestaciones clínicas se deben en gran medida al tipo de plasmodio parasitario. Hay formas leves,
moderadas y severas de malaria. Hay formas malignas, combinadas, malaria mixta (combinación de malaria
con otras infecciones e invasiones). Con una enfermedad palúdica reciente, las manifestaciones clínicas se
observan después de un período de incubación, que es diferente para las diferentes formas. Al final del período,
se observa la aparición de signos prodrómicos: malestar, debilidad, debilidad, dolor de cabeza y artralgia, a
veces se observa sequedad de boca, dolor en el hígado y el bazo. La duración del período es de varias horas a
2-3 días. Luego viene un ataque febril, cuya naturaleza y duración dependen de la especie del patógeno. El
ataque tiene lugar en tres etapas: escalofríos, calor y sudor. Las complicaciones de la malaria incluyen formas
comatosas y álgidas en la malaria tropical, fiebre hemoglobinúrica. Puede haber rupturas del bazo, supuración,
síndromes hemorrágicos y edematosos, nefritis aguda, nefrosis lupoide, psicosis. El reconocimiento de la
enfermedad se basa en la historia epidemiológica, estudios clínicos y de laboratorio.
Diagnóstico
Sin confirmación parasitológica, el diagnóstico de malaria no es confiable. El diagnóstico de laboratorio
consiste en análisis de sangre parasitológicos y serológicos. Se utiliza el método de una gota gruesa (método
de Ross) y una mancha delgada, teñida según Romanovsky - Giemsa.
Tratamiento
Los métodos modernos de quimioterapia tienen como objetivo tratar los paroxismos agudos, prevenir las
recaídas y destruir los gamontes.
La MALARIA ALGIDA TROPICAL es una de las raras formas de complicación de la malaria tropical. Se
basa en reacciones de choque asociadas con la circulación de citotoxina soluble de parásitos de la malaria, lo
que conduce a una fuerte violación de la hemodinámica, una disminución en el volumen de plasma circulante y
deshidratación del paciente. Se nota depresión mental mientras se mantiene la conciencia. La temperatura
desciende a niveles subnormales. Piel con tinte cianótico, cubierta de sudor frío y pegajoso. Los rasgos faciales
se agudizan, el relieve muscular se vuelve más definido. Con frecuencia
Hipotensión pronunciada, disminución de los reflejos, oliguria, copiosas heces blandas.

MALARIA EMBARAZADA - malaria durante el embarazo, se caracteriza por un curso severo. Esto se
debe a la resistencia a los medicamentos de las mujeres embarazadas, la regresión lenta de los síntomas de la
enfermedad, la patología visceral variada en forma de ictericia, ascitis y edema, y anemia significativa. La
mortalidad es 2-3 veces mayor que entre las mujeres no embarazadas
mujeres. Se observa un efecto adverso en el feto, es posible la muerte fetal intrauterina y el parto
prematuro. La mortalidad entre los recién nacidos alcanza el 33%. Tal vez el desarrollo de la
malaria congénita.
MALARIA, LLAMADA PLASMODIUM FALCIPARUM, - malaria tropical,
la forma más grave de paludismo.
Clínica
Una enfermedad nueva se caracteriza por manifestaciones tóxicas y alérgicas pronunciadas
en forma de dolor de cabeza intenso, acompañado de náuseas y vómitos a menudo repetidos,
dolor abdominal, heces blandas, mialgia severa y artralgia. El período de escalofríos es a corto
plazo, a menudo los escalofríos pueden estar ausentes. Durante el período de celo, las
manifestaciones tóxicas alcanzan su máximo desarrollo y suelen acompañarse de pérdida de
conciencia, agitación psicomotora, convulsiones, meningismo, colapso y exantema urticariano. La
duración total de un ataque febril es de 24 a 36 horas o más; el período de apirexia se acorta. La
respuesta de temperatura puede ser subcontinua. El agrandamiento del hígado y el bazo es
relativamente leve y ocurre más tarde que en otras formas de paludismo. Tampoco hay sudoración
profusa al final de un ataque febril. Esta forma se caracteriza por coma, formas álgidas,
hemorrágicas de la enfermedad y fiebre hemoglobinúrica.
PALUDISMO CAUSADO POR PLASMODIUM MALARIAE , - paludismo de cuatro días,

procede normalmente de forma benigna.
Clínica
Los paroxismos ocurren 72 horas después de la infección, más a menudo en la primera
mitad del día. Los ataques dobles no son infrecuentes: 2 días seguidos con un intervalo apirético
de un día. La hepatoesplenomegalia no es pronunciada. La anemia rara vez se desarrolla. El curso
es largo, con un gran número de recaídas a lo largo de los años, lo que puede contribuir a la
transmisión parenteral del patógeno (paludismo esquizontal). La parasitemia prolongada a menudo
conduce al desarrollo de nefrosis lipoide crónica.
MALARIA, LLAMADA PLASMODIUM VIVAX, – malaria de tres días,
procede de manera benigna y rara vez conduce al desarrollo de complicaciones fatales.
Clínica
En los períodos iniciales, es posible una reacción de temperatura incorrecta, que después
de 5-6 días se vuelve intermitente. El curso de las convulsiones febriles se acerca a la variante
clásica. Los ataques generalmente ocurren por la mañana y terminan por la noche. Se notan
recaídas verdaderas y distantes, que es característica solo de este tipo de enfermedad. El
paludismo de tres días puede complicarse con la adición de una infección intercurrente grave. Una
complicación rara de la enfermedad es la hemoglobinuria, generalmente en el contexto de la
quimioterapia.
PALUDISMO PROVOCADO POR PLASMODIUM FALCIPARUM CON COMPLICACIONES
CEREBRAL es una enfermedad infecciosa caracterizada por accesos febriles. Con parasitismo
prolongado, es posible que se dañen los aparatos vestibular y coclear, los efectos tóxicos en los
nervios auditivo y óptico (especialmente cuando se usan ciertos medicamentos antipalúdicos).
PALUDISMO CAUSADO POR PLASMODIUM MALARIAE CON NEFROPATÍA -

El parasitismo a largo plazo de Plasmodium malariae a menudo conduce a cambios necrobióticos
y distróficos graves en los túbulos renales, característicos de la nefrosis lipoide y la variante
nefrótica de la nefritis crónica. Una de las principales causas en la génesis de la nefropatía es la
fijación del complejo inmune en los glomérulos, lo que contribuye al desarrollo de la arteriolitis
necrótica.
LA MALARIA CAUSADA POR PLASMODIUM OVALE es una forma de malaria del tipo de
tres días. Las manifestaciones clínicas son similares a las de la malaria vivax, pero son más leves.
Los ataques de fiebre se desarrollan por la noche y duran varias horas. El nivel de parasitemia es
relativamente bajo. Tarde
las recaídas son raras.

La MALARIA PLASMODIA DE LOS MONOS es una forma de enfermedad causada por los parásitos de la malaria
de los monos. El ciclo de vida de este grupo de parásitos de la malaria consta de dos fases consecutivas de desarrollo,
sexual y asexual, y está asociado con un cambio de huéspedes.
MALARIA ENMASCARADA es una forma de enfermedad palúdica, que se manifiesta con mayor frecuencia por
patología visceral en forma de hepatitis granulomatosa y esplenitis con hipertensión portal, anemia persistente, trastornos
neurológicos (neuritis, neuralgia), artralgia transitoria, urticaria.
VACUNACIÓN CONTRA LA MALARIA : una nueva enfermedad de malaria en forma de infección de injerto
(esquizontal). Independientemente del tipo de parásito, tiene un período de incubación corto, generalmente manifestaciones
clínicas leves con paroxismos sincrónicos y ausencia de recaídas tardías. Responde bien a la quimioterapia. Con un
diagnóstico tardío y un inicio tardío del tratamiento, es posible que los desenlaces fatales, especialmente en niños pequeños.
MANGANOKONIOSIS (manganoneumonía) - cambios neumoconióticos en trabajadores de minas de manganeso,

especialmente en personas que han estado trabajando en la molienda de mineral de manganeso durante mucho tiempo.
La manganoneumonía es una neumonía lobular que a menudo puede ser la causa de la muerte.
Manganotti Cheilitis es un precáncer obligado del labio inferior. Aparece como erosiones redondeadas u ovaladas,
ligeramente elevadas, frecuentes y persistentemente recurrentes sin infiltración pronunciada.
EXCITACIÓN MANÍACA - una condición que ocurre durante la fase maníaca de la psicosis maníaco-depresiva y un
ataque de esquizofrenia, que ocurre con un afecto expansivo pronunciado. Se nota la excitación de todos los aspectos de
la actividad mental.
Clínica
El estado de ánimo es elevado. El habla se acelera, a veces hasta el grado de "ensalada de palabras", el
pensamiento se acelera, con asociaciones por similitud y contigüidad, distracción pronunciada, la atención cambia
constantemente de un objeto a otro, excitación motora, en grados extremos llegando a una "tormenta motora". . Se expresan
ideas de revalorización de la propia personalidad, alcanzando en algunos casos el grado de trascendencia mundial o
cósmica. Periódicamente se pueden observar estados de ira que surgen al contrarrestar una u otra aspiración. Con grados
pequeños e incluso moderados de excitación maníaca, los pacientes pueden parecer
persona borracha
Tratamiento
En casos urgentes, se realiza la administración intramuscular o intravenosa de una solución al 2,5% de clorpromazina
hasta 4 ml, inyección intramuscular de una solución al 0,5% de haloperidol 0,5-1 ml. Con la introducción de las drogas sólo
se puede contar con lograr un cierto grado de reducción de la desinhibición motora.
TRÍADA MANÍACA - una combinación de tres signos de un síndrome maníaco o hipomaníaco: aumento del estado
de ánimo alegre; ritmo acelerado de pensamiento; excitación psicomotora.
MANÍA - el nombre general de condiciones psicopatológicas con predominio de

excitación psicomotora. Considerada como una de las principales formas de psicosis.
MANÍA SIN SÍNTOMAS PSICOTICOS - una forma leve de síndrome maníaco, que se manifiesta por un estado de
ánimo elevado y alegre sin agitación psicomotora.
Sinónimo: manía alegre.

MANÍA IMPRODUCTIVA : una combinación de estado de ánimo elevado y excitación motora con falta de deseo de
actividad, pobreza de pensamiento,
monotonía y expresiones improductivas. Una forma de estados maníacos mixtos.
MANÍA CON SÍNTOMAS PSICOTICOS - un síndrome maníaco con predominio de irritabilidad, irascibilidad,
quisquillosidad, acompañado en algunos casos de agresividad.
Sinónimo: manía de ira.

MANSONELLOSIS - helmintiasis, acompañada de fiebre, reacciones alérgicas.
Etiología
El agente causal es Mansonella ozardii. La hembra mide entre 70 y 80 mm de largo y 0,25 mm de
diámetro. En el macho solo se describe la parte caudal del cuerpo, de 38 mm de largo y 0,2 mm de diámetro.
Las microfilarias no tienen tapa, su longitud es de 0,173 a 0,24 mm, el diámetro es de 0,004 a 0,005 mm. El
extremo de la cola es puntiagudo. Los núcleos se ubican de manera compacta, no llegan a la parte caudal del
cuerpo. Los helmintos maduros viven en los seres humanos en el mesenterio, las cavidades corporales y se
encuentran en la sangre periférica. Los portadores de Mansonella son los mosquitos Culicoides furens y otros
La mansonelosis se distribuye solo en el hemisferio occidental. La mansonella puede causar hidrocele.
REACCIÓN DE MANTOU : un método para diagnosticar la tuberculosis, una reacción alérgica a la
tuberculina. Se realiza una prueba de tuberculina intradérmica. Con una reacción positiva, se produce un infiltrado
en el lugar de la inyección.
Marasmo : agotamiento del cuerpo con la extinción gradual de todos los procesos vitales, atrofia de
órganos y tejidos.
MARASMO MENTAL : un grado extremo de desintegración de la psique con la extinción de todo tipo de
actividad mental, pérdida del habla, impotencia en la vida cotidiana.
MARASMIC KVASHIORKOR - proteína-energía pesada
insuficiencia de la forma intermedia.
Sinónimo: enfermedad de desnutrición.
Tratamiento
Consiste en una nutrición reparadora adecuada, normalización y mejora de los procesos de digestión,
mejora del trofismo de las estructuras celulares. En ausencia de cambios irreversibles, el pronóstico es favorable.
Prevención
Consiste en la detección temprana y el tratamiento de las manifestaciones iniciales del síndrome de bajo
peso: enfermedades diarreicas, fiebre, fatiga severa, deshidratación, enfermedades crónicas del tracto
gastrointestinal.
La FIEBRE DE MARSELLA es una enfermedad infecciosa aguda caracterizada por una erupción cutánea
nodular en parches.
La rickettsiosis de Marsella es causada por R. conori, un parásito citoplásmico intracelular que puede
replicarse en los núcleos de las células afectadas. En los pacientes, el patógeno se puede encontrar en el afecto
primario, elementos de la erupción, sangre. La fiebre de Marsella se caracteriza por un curso benigno, la presencia
de un afecto primario, una erupción maculopapular generalizada, ganglios linfáticos regionales agrandados y
dolorosos, bradicardia e hipotensión. El patógeno ingresa al cuerpo humano a través de la piel o la conjuntiva y la
mucosa nasal, provocando un proceso patológico local (afecto primario). Luego penetra en los ganglios linfáticos
regionales y también causa inflamación en ellos. Luego entra en la sangre. La parasitación de rickettsias en el
endotelio vascular conduce al desarrollo de panvasculitis y granulomatosis vascular específica.
Clínica
Se notan la intoxicación, rickettsiemicheskoe, los síndromes alérgicos. Hay dolores en las articulaciones y
extremidades, erupción maculopapular. La enfermedad se presenta en formas moderadas y leves. Son posibles
variantes atípicas y abortivas del curso.
enfermedad. El sistema inmunológico se mantiene fuerte. Las complicaciones están prácticamente ausentes,
pero son posibles la tromboflebitis, la bronquitis, la bronconeumonía e incluso la pleuroneumonía causada por la
microflora secundaria.
Diagnóstico
La confirmación de laboratorio de la enfermedad se lleva a cabo utilizando métodos.
inmunoensayo enzimático.
Tratamiento
Los antibióticos del grupo de las tetraciclinas se utilizan para el tratamiento.
Pronóstico
El pronóstico es mayoritariamente favorable. Las medidas preventivas deben tener como objetivo proteger
a una persona de las garrapatas y que sus partículas entren en las membranas mucosas o heridas en la piel.
SÍNDROME DE MARFANA - enfermedad hereditaria causada por una anomalía, se caracteriza por
conectivo
excesivamente largas, telas
aracnodactilia, etc.), subluxación
lesiones
o dislocación
en el desarrollo combinación
de los cristalinos
del sistema
y trastornos
musculoesquelético
vegetativos-
(extremidades
vasculares. Se hereda de forma autosómica dominante. Ocurre raramente. El tratamiento es sintomático. El
pronóstico está determinado principalmente por cambios en el sistema cardiovascular. Las causas más comunes
de muerte son aneurismas aórticos o pulmonares rotos y
insuficiencia suprarrenal.
MARZO HEMOGLOBINURIA - la aparición de hemoglobina en la orina después de un esfuerzo físico
intenso prolongado. Por lo general, el desarrollo de hemoglobinuria de marcha se asocia con caminatas largas.
Caracterizado por dolor muscular, bilirrubinemia moderada, urobilinuria. En la orina, se encuentran proteínas y
una mayor cantidad de creatinina. Un pigmento muscular, la llamada mioglobina, aparece en el suero sanguíneo
y la orina, asociado con una mayor descomposición de la proteína muscular.
El TEST DE MARZO es una prueba funcional para evaluar el estado de las venas profundas en pacientes
con venas varicosas safenas de las extremidades inferiores. La prueba consiste en cargar (caminar) con
compresión de las venas safenas con un torniquete o manguito neumático aplicado en el muslo. Una disminución
de la tensión o el colapso de las venas safenas indica una función conservada de las venas profundas.
El OBOBLASTOMA MASCULINO es un tumor suprarrenal que se desarrolla a partir de elementos

ectópicos de la corteza suprarrenal con un crecimiento predominante de células que contienen lipoides.
El tumor afecta a un ovario, a veces se localiza en su ligamento ancho, más a menudo es de tamaño
pequeño, de forma redonda y tiene un color amarillo o naranja brillante. Histológicamente, el tumor no es muy
diferente del androsteroma. La naturaleza del tumor suele ser benigna. Las formas malignas metastatizan en los
pulmones y el mediastino. El método de tratamiento es quirúrgico.
El MASAJE es un sistema de influencias mecánicas sobre la superficie del cuerpo humano. El masaje se
realiza con la mano del masajista o con dispositivos especiales. El mejor efecto se logra al realizar procedimientos
con las manos de un terapeuta de masaje. El efecto fisiológico del masaje se debe a cambios neurorreflejos y
humorales complejos que modifican las funciones de los órganos internos de acuerdo con los mecanismos de
los reflejos motor-viscerales. Hay 4 técnicas principales de masaje: acariciar, frotar, amasar y vibrar. Estas
técnicas son las más utilizadas en las técnicas de masaje clásico. La duración del procedimiento varía según las
formas clínicas de la lesión, el área de masaje y la edad del paciente. Su duración varía de 5 a 20-25 minutos. El
masaje se puede prescribir diariamente o cada dos días, para un curso de tratamiento: de 10 a 25 procedimientos,
con intervalos entre cursos de 10 días a 2-3 meses. Descansos de 10 días: para enfermedades y lesiones del
sistema nervioso y del sistema musculoesquelético.
La MASTITIS es una inflamación de la glándula mamaria que resulta de

microbios (estafilococos, estreptococos, etc.) a través de las grietas del pezón hacia el parénquima de la
glándula. La infección también puede penetrar por vía hematógena y linfogénica en presencia de dientes
cariados, amigdalitis, enfermedades inflamatorias de los órganos genitales internos. La mastitis aguda ocurre
con mayor frecuencia durante la lactancia después del parto.
Higo. 25. Mastitis
Clínica
La enfermedad comienza con un aumento de la temperatura corporal a 38-40 ° C, malestar general,
escalofríos. Hay congestión y dolor en todo el seno. En algunas de sus partes aparecen infiltrados dolorosos con
hiperemia de la piel. En el centro de un infiltrado denso, a veces se determina la fluctuación. Puede haber
ganglios linfáticos regionales agrandados y dolorosos en el lado de la lesión.
Tratamiento
En la etapa de edema, el tratamiento es conservador: la posición elevada de la glándula con la ayuda de
vendajes inmovilizadores o un sostén. Localmente frío. Alimentar a un niño con un seno enfermo solo es posible
en los casos en que el infiltrado se encuentra en la periferia de la glándula. Si es imposible amamantar al niño,
es necesaria la succión de la leche (por succión, pero no por extracción). La terapia con antibióticos cuando se
alimenta a un niño es inapropiada.
MASTITIS DEL RECIÉN NACIDO : hay hinchazón de las glándulas mamarias sin enrojecimiento en los
recién nacidos, con infección, aparece enrojecimiento y es posible que haya fiebre.
Tratamiento
Más a menudo conservador - compresas, etc.
La MASTITIS DE LA JUVENTUD es una tumefacción densa, dolorosa y transitoria de las glándulas
mamarias que ocurre en adolescentes de ambos sexos durante la pubertad. Puede ir acompañado de
enrojecimiento de la piel, agrandamiento de los ganglios linfáticos regionales y secreción de los pezones.
Mastodinia - dolor en el área del seno. Visto en jóvenes

mujeres con neurosis, antes de la menstruación, en niñas, en la pubertad.
MASTOIDITIS - inflamación del sistema celular del proceso mastoideo. Los principales agentes causantes
de la mastoiditis son estafilococos, Proteus, Pseudomonas aeruginosa, estreptococos. El desarrollo de mastoiditis
a menudo ocurre en la semana 3-4 desde el inicio de la inflamación purulenta aguda del oído medio. El curso es
agudo y crónico.
Clínica
Un signo característico de mastoiditis incipiente es un aumento del dolor en el área del proceso mastoideo
3-4 semanas después del inicio de la otitis media purulenta aguda. El dolor suele ser espontáneo, a menudo
peor por la noche, con presión sobre el proceso mastoideo. Hay estrechamiento del conducto auditivo externo
causado por el prolapso de la pared posterosuperior en su parte ósea, así como inflamación de los conductos
auditivos externos en el proceso mastoideo por periostitis. En las últimas etapas, se puede notar la formación de
un absceso subperióstico. La membrana timpánica está hiperémica, infiltrada.
Tratamiento
En los estadios iniciales, lo mismo que en la otitis media aguda. con ineficaz
el tratamiento conservador muestra mastoidectomía. El pronóstico suele ser favorable.

La mastocitosis es una enfermedad crónica caracterizada por la proliferación de mastocitos en la piel, los ganglios
linfáticos, la médula ósea, el bazo y algunos otros órganos.
Patogénesis
Los síntomas gastrointestinales se atribuyen a la producción de histamina por parte de los mastocitos y otros
mediadores como la prostaglandina D2. La hipersecreción de ácido clorhídrico puede contribuir al desarrollo de úlceras
pépticas del estómago y el duodeno, diarrea, esteatorrea debido a la inactivación de la lipasa. También es posible el daño a
la membrana mucosa del intestino delgado debido a su extensa infiltración con mastocitos y eosinófilos. Las lesiones de la
mucosa se caracterizan por la profundización (hiperplasia) de las criptas y el acortamiento de las vellosidades, a veces hasta
su completa desaparición, similar al gluten
enzimopático.
Clínica
Los síntomas clínicos más característicos son manifestaciones pronunciadas de malabsorción. Aparecen dolor y otros
síntomas de obstrucción intestinal. En casos menos pronunciados, predominan los síntomas característicos de la
hipersecreción gástrica (ardor de estómago, eructos agrios, dolor en la región epigástrica). Un diagnóstico preciso se establece
mediante una biopsia de la mucosa del intestino delgado.
Tratamiento
Con mastocitosis generalizada, es posible un efecto terapéutico positivo a partir del nombramiento de una dieta sin
gluten. También se recetan antiácidos, incluidos los bloqueadores de los receptores H2. Para suprimir la actividad de los
mastocitos, está indicado el uso de nalcrom. El pronóstico de la mastocitosis generalizada es malo.
ANOMALÍAS CONGÉNITAS DEL ÚTERO (malformaciones DEL DESARROLLO)

- subdesarrollo del útero con un cambio en la proporción normal de la longitud del cuerpo del útero y su cuello: el útero es
más pequeño que el tamaño normal, el cuello es cónico, largo, con un diámetro muy pequeño de la faringe externa. A menudo
combinado con otras manifestaciones de infantilismo -
perineo bajo con una concavidad característica, pobre desarrollo de los labios grandes, vagina estrecha, insuficiente desarrollo
de las glándulas mamarias, escasa vellosidad en el pubis y en las fosas axilares, etc. Hay un inicio tardío de la función
menstrual, luego escasa, dolorosa se observa menstruación o amenorrea, a veces, por el contrario, hay mucha pérdida de
sangre. A menudo ocurren infertilidad y abortos espontáneos habituales. Los mismos síntomas son característicos de un útero
hipoplásico, en el que hay proporciones normales del tamaño del cuerpo del útero y el cuello uterino, pero el útero se queda
atrás del tamaño de un órgano normal.
El SÍNDROME DE MAFFUCCI es una combinación hereditaria de condromatosis ósea asimétrica difusa, múltiples
angiomas de la piel y órganos internos, discromía cutánea.
MACERACIÓN - ablandamiento y aflojamiento de los tejidos debido a la exposición prolongada al líquido. Posible
maceración del feto y maceración del cadáver. Se observa maceración del feto después de su muerte prenatal debido a la
exposición a su líquido amniótico. Durante la maceración de un cadáver, se nota maceración de la piel cuando el cadáver se
encuentra en un ambiente húmedo.
SÍNTOMA DE MATSKEVICH : dolor en el área de la superficie anterior del muslo, que se nota cuando la pierna está
doblada en la articulación de la rodilla en la posición del paciente boca abajo. Se observa con daño en el nervio femoral.
BLOQUEO MEATOTYMPANAL POR SOLDATOV: se lleva a cabo en la región detrás de la oreja a lo largo de la
línea de unión de la aurícula en la unión de las paredes posterior y superior del conducto auditivo externo. Después del
bloqueo, la piel de la pared posterior del conducto auditivo externo y los cuadrantes posteriores de la membrana timpánica se
vuelven blancos.
SÍNTOMA DE MOEBIUS : la desviación del globo ocular hacia un lado al fijar la vista de un objeto que se acerca
lentamente. Caracterizado por el trastorno de convergencia
y es el resultado de cambios en m. recto interno, característico del daño de los músculos

oculomotores en la oftalmopatía.
Megacolon IDIOPÁTICO : expansión y alargamiento de las secciones izquierdas o de todo el
colon en ausencia de datos sobre la enfermedad de Hirschsprung. Puede estar asociado con una
falta temporal de función motora del intestino o con hiperplasia del plexo neuromuscular. Esto
conduce a una violación de la función motora de evacuación del colon.
Clínica
La queja principal es el estreñimiento crónico o la ausencia total de heces independientes.
Las heces se retienen en todo el intestino grueso. También hay dolores en el abdomen, que son de
naturaleza paroxística y terminan después de defecar. La enfermedad se presenta en la infancia o
en una edad avanzada. Por lo general, durante muchos años, los pacientes enfrentan el estreñimiento
por sí mismos con la ayuda de enemas de limpieza, laxantes o una dieta enriquecida con fibra
dietética.
Diagnóstico
Los principales métodos de diagnóstico son la radiografía (irrigoscopia) y la colonoscopia. La
colonoscopia revela un colon agrandado. El recto dilatado pasa al colon sigmoide dilatado, el pliegue
transverso de Kohlrausch se alisa.
Tratamiento
El tratamiento puede ser conservador, pero en ausencia de un efecto, es necesario realizar
una cirugía si el paciente tiene síntomas de obstrucción intestinal crónica. El pronóstico es favorable
en la mayoría de los casos.
MEGAKOLON ADQUIRIDO - debido al gigantismo del intestino grueso,
estreñimiento de varios orígenes.
El megacolon adquirido (secundario) puede ser el resultado de estenosis anal de varias
etiologías o enfermedades neurológicas que causan hipotonía de los músculos de la pared
abdominal. Se desarrolla una colostasis severa, que es una consecuencia del daño a los plexos
nerviosos intraparietales de naturaleza adquirida. Estos incluyen alargamiento del colon (dolicocolon)
y enfermedades sin alargamiento del intestino (estasis colónica crónica).
Clínica
La clínica está dominada por síntomas de retención de heces: estreñimiento severo y dolor en
la proyección del colon, pero el estado general del paciente sufre poco. Se establece un diagnóstico
preciso con la ayuda de un examen de rayos X.
Tratamiento
Conservador.
Pronóstico
Serio. En ausencia del efecto de la terapia conservadora, puede surgir la cuestión del
tratamiento quirúrgico.
Megaloureter : expansión del uréter en toda su longitud, generalmente bilateral. Ocurre
debido a la alteración de la permeabilidad del tracto urinario inferior (hipertrofia del cuello de la
vejiga, válvulas congénitas o estenosis uretral), estasis sobre el sitio de este trastorno. El tratamiento
es principalmente quirúrgico y consiste en restaurar la permeabilidad de las vías urinarias.
MEGALCEFALIA - ver "Macrocefalia".

El PIE DE OSO es una deformidad compleja del pie, que se caracteriza por una divergencia
en forma de abanico de los huesos metatarsianos, pie plano y desviación hacia afuera del pie distal.
La MEDIASTENITIS es un proceso inflamatorio agudo del mediastino. Muy a menudo es una

complicación de varios procesos purulentos agudos localizados en la pleura,
pulmones, cavidad oral, faringe, cuello, tórax, etc. A menudo se desarrolla como resultado de un
trauma (daño al esófago, tráquea por cuerpos extraños, heridas penetrantes del tórax). La infección
se propaga al mediastino por vía linfogénica, hematógena y también por contacto directo con
órganos vecinos (vía de contacto). La ruta de contacto de la infección es posible con daño al
esófago por cuerpos extraños, ulceración de sus paredes con quemaduras, abscesos faríngeos,
flemón del cuello, osteomielitis del esternón, absceso, gangrena pulmonar. El proceso puede ser
de naturaleza limitada (absceso) o derramado (flemón). El diagnóstico de mediastenitis purulenta
aguda presenta dificultades significativas. Es necesario diferenciar la mediastinitis de la neumonía,
la pleuresía mediastínica, la pericarditis, los tumores del mediastino, el saco tuberculoso, etc. El
examen de rayos X juega un papel importante en el diagnóstico.
Tratamiento
Conservador y operativo, dirigido a eliminar los principales
foco inflamatorio.
MEDIADORES DE REACCIONES ALÉRGICAS - el nombre general de sustancias

biológicamente activas que se forman en la etapa patoquímica de una reacción alérgica y tienen
un efecto (a menudo patógeno) en las células, órganos y sistemas del cuerpo.
LOS MEDIADORES INMUNE CELULARES son linfocinas, sustancias biológicamente
activas formadas por células implicadas en la puesta en marcha de la inmunidad celular (linfocitos
T, etc.) al entrar en contacto con un antígeno.
ESTREÑIMIENTO MÉDICO - causado por tomar relajantes musculares (tubocurarina),
gangliobloqueantes (pirilen), anticolinérgicos periféricos (atropina, noshpa, halidor, probantina),
efectos narcóticos (morfina, codeína), anticonvulsivos (difenina), antidepresivos (inhibidores de la
MAO), antiácidos ( almagel). Los medicamentos psicotrópicos (barbitúricos, antidepresivos
tricíclicos), diuréticos (hipotiazida, furosemida) y laxantes provocan estreñimiento. Algunos
fármacos pueden causar obstrucción intestinal, acompañada de estreñimiento agudo: sulfato de
bario, colestiramina, sales de potasio, anticoagulantes, antihistamínicos y anticonceptivos,
clonidina, ÿ-bloqueadores, corticoides.
NEuralgia INTERCOSTAL - dolor de cintura constante o paroxístico que va desde la

columna vertebral hasta el esternón o la línea media del abdomen en uno o ambos lados. El dolor
se agrava con la actividad física, movimientos del tronco, tos, estornudos, inspiración profunda. La
palpación revela puntos de dolor a lo largo de los nervios intercostales. La neuralgia intercostal
puede ser primaria (infecciosa) y secundaria, asociada a una enfermedad somática específica.
El MESOTELIOMA es un tumor maligno que se origina en el mesotelio (epitelio). Ocurre

muy raramente.
Sinónimo: cáncer de la pleura.
Clínica
Hay un dolor agudo en la mitad correspondiente del tórax, la dificultad para respirar surge y
crece rápidamente, muy a menudo y bastante temprano se forma un derrame pleural, que se
acumula rápidamente después de la extracción. Líquido de naturaleza seroso-hemorrágica o
hemorrágica, que contiene una gran cantidad de células mesoteliales y, en ocasiones, células
tumorales. Cuando se pincha, la aguja pasa con dificultad a través de una pleura engrosada, a
veces de densidad cartilaginosa. El tumor, que brota de la pared torácica, se acompaña de dolor
intenso, al brotar en el mediastino provoca síntomas de compresión de la vena cava superior,
tráquea, etc., brotando en el pericardio y el músculo cardíaco, lo que lleva a la insuficiencia
cardíaca.
Tratamiento
Sintomático.
Pronóstico
Adverso.
La MESOTIMPANITIS es una forma de otitis media supurativa crónica. El foco patológico se
localiza no solo en la membrana mucosa de la cavidad timpánica, sino que tiende a extenderse al tejido
óseo de la cavidad antral y al puente sobre la entrada. Los procesos inflamatorios-destructivos se
caracterizan por la expansión de los canales de osteones (canales de Havers) con crecimiento focal de
tejido conectivo en ellos. El tratamiento conservador no siempre es efectivo, al realizar la cirugía es
recomendable realizar un amplio control de la cavidad timpánica y la cavidad mastoidea con la entrada
a la misma. La corriente es relativamente favorable.
MECONIO : el contenido de los intestinos del feto desde el tercer mes de desarrollo uterino y el
recién nacido hasta el segundo o tercer día de vida. Suele tener una consistencia viscosa y un color
verdoso. Consiste en moco intestinal, epitelio intestinal, secretos de varias partes del tracto digestivo,
bilis espesa, líquido amniótico tragado. La aparición de meconio en el líquido amniótico es un signo de
hipoxia fetal. En las primeras horas después del nacimiento de un niño, el meconio es estéril. Más tarde,
aparece la flora bacteriana. En el día 2-3 de vida en las heces, además del meconio, se encuentran las
heces características de los bebés. Las heces mezcladas con meconio se llaman heces de transición.
Al quinto día de vida, desaparece la mezcla de meconio en las heces.
El divertículo de Meckel es un remanente del conducto biliar.

Clínica
Las manifestaciones clínicas se deben a diversas complicaciones en desarrollo. En niños
pequeños, el divertículo puede presentarse con hemorragia intestinal, perforación u obstrucción intestinal.
La obstrucción intestinal puede deberse a intususcepción, vólvulo o estrangulación. Puede haber anemia
inmotivada causada por sangrado oculto de una úlcera diverticular. A una edad más avanzada, el
divertículo puede inflamarse. El cuadro clínico en este caso es similar a la apendicitis aguda.
MELANODERMA - pigmentación excesiva de la piel y las membranas mucosas, más a menudo -

en áreas de la piel expuestas a la radiación solar, en áreas de fricción e irritación, en el borde de lugares
con cicatrices. En las membranas mucosas, aparecen manchas de la edad en la lengua, las encías y
los labios.
El MELANOMA es un tumor maligno que se desarrolla a partir de células de melanocitos
formadoras de pigmento. Con mayor frecuencia, se observa melanoma de la piel, con menor frecuencia
el tumor se presenta en el intestino (principalmente en el recto y el intestino delgado), las membranas
del cerebro y la médula espinal, la retina, el tracto vascular, el cuerpo ciliar, el iris. Las mujeres que
tienen un tumor localizado en las extremidades inferiores se enferman con más frecuencia. En los
hombres, el melanoma se localiza con mayor frecuencia en el tronco.
MELANOMA DE LA PIEL : un foco primario externo de melanoma de la piel, puede parecer un
papiloma, una úlcera o una formación de formas redondas, ovaladas o irregulares. color del hogar -
de rosa a negro azulado, sin embargo, hay melanomas sin pigmento. El desarrollo comienza con un
aumento en el tamaño del nevo pigmentado primario o la aparición de una mancha de pigmento en la
piel. Con mucha menos frecuencia, las primeras manifestaciones de melanoma pueden ser un cambio
en el color del nevo, su ulceración o sangrado con traumatismos menores. Las metástasis a distancia
son posibles en los pulmones, el hígado, el cerebro, los huesos, los intestinos y cualquier otro órgano o
tejido. El diagnóstico se establece con la ayuda de estudios citológicos e histológicos.
El melanoma de la nariz es un tumor canceroso de la nariz que se forma a partir de células

pigmentarias (melanocitos). Es raro y representa el 0,36-1% de todas las neoplasias malignas de la
nariz. Ligeramente más común en mujeres. Los síntomas del melanoma no difieren del cuadro clínico
de otros tumores malignos. La neoplasia tiene un aspecto característico: se localiza sobre una base
ancha,
su superficie es irregular, el color es marrón oscuro con un tinte azulado. El melanoma hace metástasis a órganos
individuales (hígado, bazo, cavidad abdominal, pulmones, huesos del esqueleto) por vía hematógena.
El MELANOMA RECTAL es un tumor que se presenta en la zona del recto. El recto es el tercer sitio más
común de melanoma después del ojo y la piel. Alrededor del 3% de todos los melanomas se localizan en la
región anorrectal. Tiene un curso particularmente maligno. En la mayoría de los casos, el tumor se localiza en el
canal anal, con menos frecuencia en la zona del pliegue de transición de la membrana mucosa o en la membrana
mucosa del segmento inferior del recto. Los hombres de 55 años o más se enferman con más frecuencia. Los
rasgos característicos son el color oscuro y el tamaño pequeño del tumor.
Clínica
El tumor permanece asintomático durante mucho tiempo, luego crece rápidamente y hace metástasis
temprano. Con metástasis, se puede observar melanuria debido a la entrada de pigmento en la orina, tiñéndola
de negro.
Diagnóstico
El tumor se detecta durante un examen proctológico. El diagnóstico se confirma
estudio histológico.
Tratamiento
Debe ser preventivo y quirúrgico. Se recomienda realizar la escisión temprana de las marcas de nacimiento
perineales y anales.
Pronóstico
Adverso.
Melena - Secreción copiosa de sangre con las heces. Es necesario hacer un diagnóstico diferencial con
tres enfermedades, especialmente si la hematemesis está presente al mismo tiempo, lo que indica que la fuente
de sangrado debe ubicarse por encima del yeyuno. Estas enfermedades:
1) úlcera gástrica y duodenal;

2) venas varicosas del esófago con cirrosis del hígado;
3) cáncer de estómago.
MELENA DEL RECIÉN NACIDO : aparición de vómitos con sangre y heces con sangre en el recién
nacido en los primeros 7 días de vida (idiopática, melena verdadera), anemia creciente, debilidad severa. Es
necesario distinguir esta forma de melena de falsa (tragar sangre materna de una fisura del pezón, propia, con
sangrado por la nariz) y sintomática, tardía (más a menudo, debido a sepsis).
Tratamiento
Sintomático, tónico.
La MELIOIDOSIS es una enfermedad infecciosa de animales y humanos, que se presenta en forma de
septicemia o septicopiemia aguda o crónica.
Etiología
El agente causal es Pseudomonas pseudomallei, que es un bacilo de 1,5–6 µm de largo, 0,3–0,6 µm de
ancho, redondeado en los extremos. No forma esporas, no tiene cápsula, es gramnegativo, se tiñe bien con
colorantes de anilina.
Epidemiología y patogenia
Los portadores naturales y las fuentes del patógeno son algunos tipos de roedores, canguros y animales
domésticos. El patógeno ingresa al cuerpo humano a través de la piel dañada. No se han descrito epidemias de
melioidosis. Desde la puerta de entrada, el patógeno ingresa al sistema linfático y luego a la sangre. Hay
diseminación de microbios y generalización del proceso patológico. Aparece intoxicación, se forman granulomas
específicos en los órganos internos, que posteriormente sufren descomposición caseosa, fusión purulenta con la
formación de abscesos. Focos específicos pueden ocurrir en todos los órganos. En algunos casos, la infección
puede persistir durante mucho tiempo en forma latente, agravándose indefinidamente después de
la infección.
Clínica
El período de incubación es de 2 a 14 días. Hay tres formas principales de la enfermedad:
séptica, fulminante y latente. La forma séptica puede cursar como infección fulminante, aguda,
subaguda y crónica. Es muy difícil hacer un diagnóstico correcto fuera del foco epidémico de la
melioidosis debido al polimorfismo del cuadro clínico y similitudes con otras enfermedades.
Diagnóstico
Se utilizan métodos de diagnóstico bacteriológicos y serológicos.
Tratamiento
Tradicionalmente, a los pacientes se les prescriben antibióticos. El tratamiento de formas
graves se lleva a cabo en modo de cuidados intensivos. Con abscesos formados, está indicada su
apertura quirúrgica y drenaje.
Prevención
Proporcionado por el servicio veterinario.
La MELIIDOSIS AGUDA es una enfermedad infecciosa aguda.
Clínica
La enfermedad comienza con un escalofrío y un aumento de la temperatura corporal a
números altos: 40-40,5 ° C. En los primeros 4-6 días de enfermedad, la fiebre es constante, en los
días siguientes, con ligeras remisiones. Hay dolores de cabeza insoportables, artralgias, mialgias,
náuseas, a menudo vómitos, trastornos de la conciencia que se desarrollan con excitación o, por el
contrario, depresión y delirio. En el día 5-6, puede aparecer una erupción pustular en la piel. Los
elementos de la erupción contienen pus viscoso, no hay un borde inflamatorio alrededor de las
pústulas. La erupción es profusa y no se presenta en las palmas de las manos ni en las plantas de
los pies. Aparecen adenopatías, a menudo cervicales y axilares. La clínica refleja la forma del curso
de la sepsis grave, que procede como septicemia. La duración de la forma aguda es de 8-15 días.
El resultado en los casos no tratados siempre es fatal.
MELIOIDOSIS FAST - infección ultrarrápida.
Clínica
La enfermedad comienza de repente, todos los síntomas se desarrollan rápidamente, el
segundo día de la enfermedad se produce la muerte. En el contexto de fiebre alta y severa (hasta
41 ° C y más), aparecen vómitos repetidos y heces sueltas frecuentes de naturaleza entérica, lo que
conduce a la exsicosis. Los síntomas de insuficiencia cardiovascular aumentan bruscamente, se
presenta dificultad para respirar y progresa, se desarrolla tos con esputo mucopurulento, a veces
con sangre. El bazo y el hígado a menudo se agrandan, en algunos casos se produce ictericia. En
el fluir, la forma recuerda mucho al cólera ya la forma séptica de la peste.
MELIOIDOSE PODOSTRYI – podostraya forma zoonosis.
Clínica
Las manifestaciones clínicas de la enfermedad reflejan el cuadro de la septicopiemia. Se
desarrollan abscesos, sinovitis purulenta en los órganos internos (hígado, bazo, riñones, cavidad
abdominal), huesos, articulaciones, tejido subcutáneo. Los abscesos pulmonares más comunes con
pleuresía purulenta. Se describen abscesos en el corazón y pericarditis purulenta. La temperatura
corporal es constantemente alta con ligeros descensos. El curso de la enfermedad es ondulante,
son posibles períodos de mejoría a corto plazo. Si no se trata, los pacientes mueren en un mes.
La MELIOIDOSIS CRÓNICA es una forma crónica de zoonosis.

Clínica
El cuadro clínico es polimórfico, raramente observado. En el contexto de la fiebre, se
encuentran síntomas de absceso de órganos internos. Caracterizado por abscesos en el tejido
subcutáneo, piel, huesos con la formación de múltiples pasajes fistulosos. Con lesiones cutáneas,
se observa dermatitis pustulosa y ampollosa grave. Con tiempo
Se desarrollan abscesos tórpidamente corrientes de los pulmones, el hígado y el bazo. El sistema genitourinario,
las meninges se ven afectadas. Poco a poco se desarrolla caquexia, amiloidosis, se unen complicaciones
bacterianas secundarias. El estado de los pacientes durante mucho tiempo puede ser relativamente satisfactorio,
la intoxicación es leve, los abscesos son lentos. Con una exacerbación, la enfermedad procede tan grave. La
duración de la forma crónica es de varios meses a varios años. La letalidad es alta.
La MELIIDOSIS LATENTE es una enfermedad infecciosa latente. Esta forma de meliridosis ocurre sin
síntomas pronunciados y no siempre se detecta. El diagnóstico a menudo se hace retrospectivamente.
La MELIIDOSIS PULMONAR es una enfermedad infecciosa caracterizada por daño a los pulmones. Esta
forma comienza como lenta, rara vez como aguda. La temperatura corporal se eleva gradualmente a números
altos, de tipo irregular o intermitente. Puede haber escalofríos y sudores repetidos. Se desarrolla un cuadro de
neumonía severa, luego un absceso pulmonar y pleuresía purulenta con los síntomas correspondientes. Los
pacientes expectoran un esputo espeso de color amarillo verdoso, a veces con una mezcla de sangre. Aparece
debilidad, falta de apetito, pérdida de peso. Los datos de rayos X son similares a los cambios en la tuberculosis:
se detectan grandes cavidades, principalmente en los lóbulos superiores de los pulmones. El pronóstico es
desfavorable.
MELLER - ENFERMEDAD DE BARLOVA

Sinónimo: escorbuto infantil.
Clínica
Tiene algunas características clínicas que lo distinguen del escorbuto en adultos. El inicio de la enfermedad
es gradual. Llama la atención el llanto desenfrenado del niño, sobre todo cuando le tocan las piernas. Su posición
es muy característica: las piernas están dobladas, ampliamente reclinadas, giradas hacia afuera. La posición
forzada de las piernas es provocada por fuertes dolores provocados por hemorragias subperiósticas. A la
palpación se encuentra una hinchazón dolorosa en la profundidad de los músculos, principalmente en la
pantorrilla. Hay hemorragias de las encías, intestinos, tracto urinario. La derrota de la cavidad oral no ocurre si el
bebé no tiene dientes. Al momento de la dentición, las encías están hinchadas, de color rojo oscuro. En el caso
de hemorragia retrobulbar, se produce la protrusión del globo ocular. El niño está demacrado, pálido, inquieto.
Hay anemia secundaria severa. La temperatura corporal está elevada.
Diagnóstico
Un examen de rayos X revela cambios en el esqueleto óseo asociados con una violación de la calcificación
ósea.
SÍNTOMA DE MENDEL - se determina con úlcera gástrica. Dolorimiento a la percusión en la región
epigástrica (arriba del estómago).
ENFERMEDAD DE MEENTRIE : gastritis hipertrófica gigante, descrita por primera vez por Menentrier en
dos formas. En 1886 se describió la forma de múltiples poliadenomas pólipos de la mucosa gástrica con
formación de numerosos quistes; en 1888, una forma en forma de poliadenomas planos separados de mucosa
hipertrofiada. La enfermedad se presenta en personas de 30 a 70 años, siendo igualmente común en hombres y
mujeres. A veces los niños se enferman.
Etiología
Aún no está claro.
Clínica
La clínica no tiene características específicas. La enfermedad procede como gastritis crónica o se parece
al cáncer gástrico. Hay dispepsia, malestar gastrointestinal, sensación de espasmo, presión y dolor en la región
epigástrica. En raras ocasiones, no hay dolor. Se notan náuseas y vómitos. En el vómito, a veces puede haber
una mezcla de sangre. Los vómitos sanguinolentos y la melena no se observan muy a menudo. Puede haber
hinchazón de pies y manos, a menudo combinada con hipoproteinemia.
Diagnóstico
Los signos importantes incluyen una caída significativa en el peso corporal y el desarrollo de
anemia por deficiencia de hierro. De importancia decisiva en el diagnóstico de la enfermedad
pertenece al examen gastroscópico.
El MENINGISMO es un síntoma que se encuentra en muchas condiciones febriles. Se observa
en muchas enfermedades infecciosas, con neumonía, muchas infecciones virales. Clínicamente, el
meningismo se refiere a fenómenos que indican participación en la inflamación de las meninges, pero
que no se acompañan de cambios inflamatorios en el cerebro. Tal vez la aparición de rigidez en el
cuello, dolores de cabeza, síntomas leves de Kernig y Brudzinsky. No hay cambios en el licor. A
veces, sin embargo, con meningismo en el líquido cefalorraquídeo, se puede observar un aumento
muy leve en el número de células y un aumento mínimo en proteínas.
MENINGITIS POR BRUCELOSIS : se reconoce sobre la base de datos anamnésticos sobre la

brucelosis del paciente, así como sobre la base de pruebas de laboratorio: una reacción de Burne
positiva (prueba intradérmica), una reacción de Wright y Heddelson positiva en el estudio de sangre y
líquido cefalorraquídeo.
MENINGITIS VIRAL - meningitis serosa aguda.
Etiología
Los patógenos comunes incluyen enterovirus, virus de las paperas, virus de la coriomeningitis
linfocítica, virus del herpes simple tipo 11, virus de Epstein-Barr, virus de la encefalitis transmitida por
garrapatas. Son característicos la pleocitosis linfocítica, un aumento moderado en el contenido de
proteínas, un contenido normal de glucosa, un resultado negativo del examen bacteriológico, un curso
benigno con recuperación espontánea. Clínicamente, la meningitis serosa se manifiesta por fiebre,
dolor de cabeza, dolor al mover los globos oculares, síntomas meníngeos (más a menudo rigidez de
los músculos del cuello, menos a menudo síntomas de Kernig y Brudzinsky), fotofobia, anorexia,
náuseas y vómitos, mialgia, a veces dolor abdominal y diarrea.
Clínica
Para la meningitis viral aguda no complicada, la depresión profunda de la conciencia, los
síntomas persistentes que persisten durante más de 10 días, las convulsiones epilépticas, el daño a
los nervios craneales y otros síntomas focales generalmente no son característicos.
Diagnóstico
Al diagnosticar, en primer lugar, es necesario excluir enfermedades no virales,
que requieren terapia no específica. Los datos del estudio del LCR a menudo ayudan.
Tratamiento
Sintomático: reposo en cama, analgésicos, antieméticos, hidratación adecuada, desintoxicación,
a veces sedantes. Los corticosteroides no están indicados. Es necesario controlar el contenido de
sodio en relación con la amenaza del síndrome de secreción inadecuada de hormona diurética. El
retratamiento de la meningitis viral está indicado cuando la fiebre, el dolor de cabeza y los síntomas
meníngeos no mejoran en unos pocos días.
Pronóstico
Favorable, los adultos generalmente se recuperan por completo. Algunos niños pequeños
pueden desarrollar retraso mental, pérdida de la audición y otras manifestaciones neurológicas. Las
convulsiones epilépticas después de la meningitis viral generalmente
no surja.
MENINGITIS PURULENTA : inflamación de las meninges del cerebro, que se desarrolla

principalmente en niños pequeños debilitados. Puede ser consecuencia de la propagación de la
infección por vía hematógena (con septicemia o metástasis del corazón o los pulmones) o por contacto
(con sinusitis, mastoiditis, osteomielitis, absceso cerebral).
Etiología
La meningitis purulenta aguda puede ser causada por cualquier bacteria patógena, pero más a menudo
el agente causal es Haemophilus influenzae (H. influenzae), neumococo (S. pneumoniae), meningococo (S.
meningitis).
Clínica
El inicio de la enfermedad es agudo o subagudo, con menos frecuencia los síntomas aumentan lentamente
durante 1-3 semanas. Se expresan manifestaciones cerebrales (principalmente depresión de la conciencia),
causadas por hipertensión intracraneal debida a edema cerebral, hidrocefalia, ventriculitis, trombosis de los
senos venosos. Ocasionalmente, pueden notarse síntomas neurológicos focales, además de síntomas cerebrales
y meníngeos. Los nervios oculomotores, el nervio auditivo a menudo se ven afectados, lo que puede conducir a
la sordera permanente.
La MENINGITIS NEUMOCOCO es una forma de meningitis causada por diferentes tipos de neumococos.
No es una enfermedad primaria. Es una complicación después de neumonía, con bronquiectasias y,
especialmente, después de sinusitis purulenta y otitis media. También puede ser una complicación tardía típica
de una fractura de la porción petrosa del hueso temporal. El curso clínico no es tan violento como el de la
meningitis meningocócica. En el licor, se puede detectar fácilmente la presencia de
neumococos.
La MENINGITIS CON MICOSIS es una forma rara de la enfermedad. Por lo general, es imposible
distinguirla de otras formas de meningitis durante la vida.
MENINGITIS CON SÍFILIS - una enfermedad que ocurre sin fiebre. Los síntomas meníngeos no se
encuentran entre las principales manifestaciones de la enfermedad. Con una reacción de Wassermann positiva
en el líquido cefalorraquídeo, es necesario excluir un infiltrado positivo para RW pseudosifilítico en los pulmones.
La MENINGITIS TB es una forma de meningitis que requiere

reconocimiento.
Clínica
Un signo clínico característico es un inicio gradual a temperatura normal o sólo subfebril, con menor
frecuencia con aumentos mayores. La conciencia está perturbada. Los pacientes pueden estar en estado de
coma, estupor, confusión. Los síntomas generales predominan en el cuadro clínico en los primeros días y
semanas. Los síntomas positivos de Lasegue, una ligera rigidez de los músculos occipitales, se notan temprano.
Particularmente sospechoso de meningitis tuberculosa es la paresia del nervio motor ocular externo. Se pueden
ver tubérculos en el fondo.
Diagnóstico
Como regla, se nota la presencia de viejos focos tuberculosos. La punción lumbar revela cambios
moderados, casi exclusivamente linfocíticos. Las reacciones de Pandy y None son positivas, aumenta el
contenido de proteína total.
Tratamiento
Fármacos antituberculosos específicos.
MENINGITIS CRÓNICA : una forma de la enfermedad que ha adquirido un curso crónico. Se diagnostica
cuando los síntomas y los cambios inflamatorios asociados en el LCR persisten (sin tratamiento) durante más de
4 semanas. Las causas de la meningitis crónica pueden ser infecciosas (infecciones bacterianas, fúngicas,
parasitarias, virales) y enfermedades no infecciosas (neoplasias malignas, enfermedades inflamatorias, meningitis
inducida por fármacos).
Clínica
Hay 2 formas clínicas de meningitis crónica: progresiva y recurrente. Con una forma progresiva, se notan
dolores de cabeza persistentes, síntomas meníngeos persistentes, trastornos mentales crecientes y ataques
epilépticos. Se notan a menudo la fiebre, el malestar general, la anorexia. Son características múltiples lesiones
de los nervios craneales: óptico, oculomotor, trigémino, auditivo, bulbar.
Cuando las membranas de la médula espinal se dañan, se desarrollan múltiples lesiones

raíces de los nervios espinales (meningoradiculitis), que se manifiesta por dolor radicular, alteración
de la sensibilidad, paresia flácida, trastornos pélvicos. Cuando se comprime la médula espinal, se
produce mielopatía con paresia espástica y trastornos pélvicos. En la forma recurrente, los cambios
se detectan durante una exacerbación y luego regresan espontáneamente a una nueva exacerbación.
Tratamiento
Depende de la etiología de la meningitis crónica. A menudo, no es posible establecer
rápidamente la causa en el contexto de la progresión de la enfermedad. En tales casos, es posible
realizar una terapia antituberculosa de prueba, teniendo en cuenta no solo el peligro, sino también
la curabilidad de la meningitis tuberculosa. Si se descarta la tuberculosis, se prescriben medicamentos
antimicóticos o corticosteroides.
ENTEROVIRUS DE LA MENINGITIS : la enfermedad es más común en los meses de verano
en niños menores de 15 años. Acompañado de exantema maculopapular, vesicular o petequial,
hepangina, pleurodinia, miopericarditis, hemorragia
conjuntivitis.
MENINGITIS DESPUÉS DE LA EXPOSICIÓN A FACTORES FÍSICOS -

fenómenos meníngeos de irritación después de la exposición a factores físicos. Teniendo en cuenta
los datos de la anamnesis de la enfermedad, el diagnóstico no presenta dificultades significativas.
Los meningiomas son tumores que se desarrollan a partir de las meninges. Se caracterizan
por un crecimiento lento y preferencia por ciertas localizaciones: parasagitalmente, junto a la hoz
del cerebro, medialmente, en la base del cerebro, alas del esfenoides.
huesos.
MOBILIARIO DE MENINGOCOCECEMIA : la forma más grave y de pronóstico desfavorable

de infección meningocócica. Esencialmente, es una manifestación de shock infeccioso-tóxico.
Clínica
Se caracteriza por un inicio agudo, repentino y un curso rápido. Aparecen escalofríos, la
temperatura corporal aumenta rápidamente a 40-41 ° C, pero puede ocurrir hipotermia después de
algunas horas. Desde las primeras horas de la enfermedad se nota la aparición de un exantema
hemorrágico con tendencia a fusionarse y formar hemorragias extensas, que pueden volverse
necróticas. La piel está pálida, con cianosis total, húmeda, cubierta de sudor frío y pegajoso. En la
piel aparecen manchas púrpura-cianóticas, que se desplazan con el cambio de posición del cuerpo,
denominadas "manchas cadavéricas". Los rasgos faciales son puntiagudos, los pacientes están
inquietos, agitados, a menudo aparecen convulsiones. En las primeras horas de la enfermedad, se
conserva la conciencia, aparecen dolores musculares intensos, artralgias, vómitos (a menudo "posos
de café") y es posible que haya diarrea con sangre. La postración aumenta gradualmente. Comienza
la pérdida de conciencia. Desde las primeras horas de la enfermedad, se observa insuficiencia
cardíaca. Los sonidos del corazón son sordos, arrítmicos. El hígado y el bazo a menudo están
agrandados. Se desarrolla anuria (riñón de "shock"). El síndrome meníngeo es inestable, pero
puede ser pronunciado (meningismo).
Diagnóstico
En la sangre, hiperleucocitosis, neutrofilia, un cambio brusco de la fórmula hacia la izquierda,
trombocitopenia, aumento de la ESR. Se observa acidosis metabólica, disminución de la actividad
fibrinolítica de la sangre, etc.
La mortalidad en esta forma de meningococcemia es superior al 50%. Los pacientes mueren
en las primeras horas y días de la enfermedad por insuficiencia cardiovascular aguda o insuficiencia
renal aguda.
MENINGOCOCECEMIA AGUDA : sepsis meningocócica, que procede violentamente, con
síntomas graves de toxicosis y, a menudo, el desarrollo de focos metastásicos secundarios.
Generalmente asociado con meningitis; en el 4-10% de los pacientes se presenta en forma "pura",
sin daño a la duramadre. La incidencia de sepsis meningocócica es mayor en
periodos epidémicos. La menigococcemia ocurre en formas leves, moderadas y severas.

Clínica
La enfermedad comienza de forma aguda. Aparecen escalofríos, la temperatura corporal sube a
39–41 °ÿ y permanece en este nivel durante los primeros 2–3 días. La fiebre puede ser de tipo constante,
intermitente, agitada, ondulante. Posiblemente un curso libre de fiebre. También hay dolores de cabeza, debilidad
general, dolor en los músculos de la espalda y las extremidades, sed, sequedad de boca. Se observa palidez y
cianosis de la piel, taquicardia ya veces taquipnea. La presión arterial aumenta al comienzo de la enfermedad y
luego cae. La diuresis puede disminuir, se puede observar retención de heces. Los niños son más propensos a
tener diarrea. El síntoma más llamativo, permanente y valioso desde el punto de vista diagnóstico es el exantema.
Las erupciones en la piel aparecen después de 5 a 15 horas, a veces en el segundo día desde el inicio de la
enfermedad. La erupción es diversa en naturaleza, localización y tamaño. La erupción hemorrágica más típica es
irregular, a menudo en forma de estrella, densa al tacto, a veces sobresale por encima de la piel, desde petequias
hasta hemorragias. También puede haber exantema morbiliforme, roséoloso o roséoloso-papular, con menos
frecuencia, vesicular, ampolloso y en forma de eritema nodoso. La erupción es siempre profusa. Por lo general,
se localiza en las extremidades, el tronco, las nalgas, con menos frecuencia en la cara. A menudo hay enantema
en el pliegue de transición de la conjuntiva y la membrana mucosa de la boca, hemorragias en la esclerótica. La
erupción petequial rosada, papular y pequeña desaparece sin dejar rastro después de 4-8 días, las hemorragias
profundas y extensas pueden necrosarse con la formación de úlceras. Los focos metastásicos secundarios
pueden ocurrir en la piel, en la cavidad de las articulaciones, en la coroides del ojo, en el pericardio, miocardio y
endocardio, pulmones, pleura. Rara vez se forma en los riñones, el hígado, la vejiga y la pelvis, la médula ósea,
etc.
Diagnóstico
En la sangre, la leucocitosis neutrofílica se determina con un desplazamiento hacia la izquierda de los
mielocitos, aneosinofilia, trombocitopenia, aumento de la VSG. No hay desviaciones en el licor. Ocasionalmente,
hay un aumento en la presión intracraneal.
La meningococemia crónica es una forma rara de infección meningocócica. Procede en oleadas, con
períodos de exacerbaciones y remisiones. La duración de la enfermedad es de varias semanas a varios años. Se
nota un tipo intermitente de fiebre, pero ocurre una constante. Las erupciones aparecen en la piel según el tipo
de eritema exudativo polimórfico. Quizás se nota a menudo el desarrollo de la artritis y la poliartritis, la
esplenomegalia. Durante los períodos de remisión, el bienestar de los pacientes mejora significativamente, la
temperatura corporal se normaliza, la erupción se vuelve pálida e incluso desaparece. En la sangre, leucocitosis,
neutrofilia, aumento de la VSG. En la orina: una cantidad moderada o pequeña de proteína, y con el desarrollo
de glomerulonefritis específica, puede ocurrir síndrome urinario. El pronóstico de esta forma es relativamente
favorable.
Sinónimo: meningitis recurrente benigna de Mollare.

La ENFERMEDAD CARDIACA MENINGOCÓCICA es una forma rara de enfermedad meningocócica que
resulta de la meningococemia. El pronóstico para una terapia oportuna y suficiente es favorable.
La ARTRITIS MENINGOCÓCICA es una forma rara de infección meningocócica.

Es una consecuencia de la meningococcemia.
La MENINGITIS MENINGOCÓCICA es una enfermedad causada por diplococcus. Suele presentarse en
la infancia y la adolescencia y suele ser esporádico, pero en ocasiones se producen pequeñas epidemias, sobre
todo en grupos infantiles. La infección se transmite por gotitas en el aire, los pacientes con nasofaringitis
meningocócica pueden servir como fuente. Curso clínico como en la meningitis purulenta.
La meningoencefalitis es una forma relativamente rara de infección meningocócica, en la que predominan

los síntomas de la encefalitis y el síndrome meníngeo es leve. Caracterizado por el rápido desarrollo de trastornos
mentales, convulsiones, paresia.
y parálisis La letalidad es alta. La recuperación es incompleta.

MENOPAUSIA Y ESTADO CLIMACTERICO EN UNA MUJER -
reestructuración relacionada con la edad de los centros vegetativos superiores con la consiguiente violación de la actividad
gonadotrópica cíclica de la glándula pituitaria y la actividad cíclica de los ovarios con el cese de la ovulación y la capacidad
reproductiva del cuerpo. En el período de la menopausia, hay tres fases del estado hormonal de una mujer:
1) hiperfoliculina;
2) hipohormonales;
3) hipergonadotrópico.
La liberación de hormonas no se detiene en las tres fases. Durante los primeros 2 años después del cese de la
menstruación, la mayoría de las mujeres liberan una cantidad significativa de estrógeno. Se produce una disminución en la
excreción de estrógenos después de una menopausia establecida de dos años. La excreción de hormonas gonadotrópicas
comienza a aumentar 6 meses antes del inicio de la menopausia. La menopausia generalmente ocurre entre los 45 y 50
años. La duración del síndrome climatérico es diferente. Los síntomas más graves persisten durante 1-2 años. Las
manifestaciones clínicas se caracterizan por disfunción del sistema cardiovascular, esfera neuropsíquica y trastornos
endocrinos. En la mayoría de las mujeres, el síndrome menopáusico es leve y no afecta el bienestar general. Puede haber
manifestaciones graves del síndrome climatérico. Hay dos grupos principales de síndrome menopáusico:
1) trastornos vegetativos-nerviosos (sofocos, sudoración, palpitaciones, dolor en

áreas del corazón, dificultad para respirar, mareos, ruidos en la cabeza y los oídos, estreñimiento, flatulencia, etc.);
2) trastornos psiconeuróticos (irritabilidad, llanto, trastornos del sueño, depresión, miedo, pesadillas, deterioro de la
memoria).
Las enfermedades articulares son cada vez más frecuentes, se producen artralgias y artrosis, puede haber
osteoporosis pronunciada de la columna vertebral, lo que lleva a una disminución de la altura de los cuerpos vertebrales.
El esquema general para el tratamiento de la menopausia patológica incluye vitaminas, sedantes y tónicos, factores de
recurso, cultura física y ejercicios terapéuticos, psicoterapia.
MENORAGIA - pérdida excesiva de sangre durante la menstruación. Hay dos principales

tipos de menorragia:
1) hipermenorrea: aumento de la pérdida de sangre en los días de la menstruación con la conservación de lo habitual
ciclo;
2) polihipermenorrea: aumento de la pérdida de sangre menstrual con un acortamiento de los intervalos entre ellos.
Las causas más comunes son disfunción del ovario y otros órganos endocrinos durante la pubertad y la menopausia,
persistencia del folículo, procesos inflamatorios agudos y crónicos, posición incorrecta del útero (retroflexión del útero),
subdesarrollo del mismo, miomas uterinos. La menorragia es posible sobre la base de enfermedades comunes que causan
congestión en la pelvis pequeña (defectos cardíacos, enteroptosis, neumonía, etc.). La intensidad de la pérdida de sangre
a menudo depende de una disminución de la contractilidad uterina.
Tratamiento
Aparte de tratamiento el principal enfermedades, es necesario usar agentes hemostáticos y
medicamentos que aumenten el tono del útero y aumenten las contracciones uterinas.
CICLO MENSTRUAL : sangrado uterino recurrente regular, durante el cual una mujer pierde un promedio de 50-100
ml de sangre. La coagulabilidad de la sangre menstrual se reduce, por lo que el sangrado continúa durante 3 a 5 días. La
duración del ciclo menstrual es de 28 días, puede ser menor (hasta 21 días) o mayor (hasta 30-35 días). Se distinguen tres
fases: menstrual, posmenstrual (o proliferativa) y premenstrual (antes de la futura menstruación). Durante
menstruación, se arranca la capa superior del endometrio y comienza el sangrado de los vasos abiertos. Del
endometrio, se conserva su parte inferior: la capa basal, en la que quedan los extremos de las trompas de
Falopio. En la fase posmenstrual, que dura aproximadamente 2 semanas, la capa funcional del endometrio se
restaura debido al crecimiento de la capa basal restante. El crecimiento del folículo continúa hasta el día 14
después del inicio de la menstruación, cuando alcanza la etapa de una vesícula de Graaf madura. En este
momento, la recuperación posmenstrual del endometrio está completa. La fase premenstrual (pregrávida) ocurre
a partir del momento de la ovulación, cuando los restos de la vesícula de Graaf reventada se convierten en un
cuerpo lúteo y el ovario comienza a producir progestágeno (progesterona). En las células glandulares aumenta
el contenido de glucógeno, la mucosidad adquiere una consistencia espesa y aumenta el número de células
deciduales. Si no se ha producido la fertilización, la duración del funcionamiento del cuerpo lúteo se limita a 12 o
13 días. El inicio de la menstruación coincide con el final de la secreción de progesterona.
ENFERMEDAD DE MENIER - una enfermedad que se presenta en forma de ataques agudos que ocurren
durante un período de completa salud y se manifiesta por mareos sistémicos agudos, tinnitus, vómitos, pérdida
del equilibrio, palidez, sudor frío y disminución de la temperatura corporal. La duración del ataque es de 1 a 6
horas Fuera de los ataques, los pacientes pueden notar tinnitus, pérdida de audición, inestabilidad al caminar.
Los hombres de 25 a 50 años se enferman con más frecuencia. La causa de la enfermedad es una inferioridad
congénita del aparato coclear y vestibular. La causa inmediata del ataque es un aumento en la cantidad de
endolinfa en el oído interno. Un papel importante lo juega un aumento en el tono del sistema nervioso
parasimpático. Durante un ataque, se usan para el tratamiento baños de pies calientes, emplastos de mostaza en
los procesos mastoides, etc.. La terapia de deshidratación se usa fuera del ataque. En casos severos, en ausencia
del efecto de la terapia conservadora, se utiliza el tratamiento quirúrgico: transección completa o parcial del VIII
nervio craneal.
MERALGIA PARESTÉSICA - neuritis n. cutáneo femoral externo. Los pacientes tienen molestias en el
área de la superficie externa del muslo. El examen revela alteraciones sensoriales limitadas.
SÍNTOMA DE MURPHY - Aumento del dolor al presionar la pared abdominal en la proyección de la

vesícula biliar durante una respiración profunda. Es típico de enfermedades agudas de la vesícula biliar.
fibrilación ventricular - contracciones descoordinadas de las fibras musculares individuales de los

ventrículos. Puede ocurrir bajo la influencia de la corriente eléctrica, con diversas intoxicaciones, con infarto
agudo de miocardio. El paciente pierde el conocimiento, la presión arterial cae a cero, no se detecta el pulso, no
se escuchan los sonidos del corazón. La muerte es inevitable si no se restablece el ritmo normal en 4-5 minutos.
En el ECG, en lugar de los complejos ventriculares habituales, se observa una gran cantidad de ondas aleatorias,
que se suceden una tras otra casi sin intervalos. La amplitud de las ondas disminuye gradualmente.
Tratamiento
Efectivo si se hace de inmediato (dentro de 3 a 5 minutos de la detección del parpadeo). Las principales
actividades son el masaje cardíaco, la respiración artificial y la desfibrilación eléctrica.
La fibrilación auricular es un trastorno de la actividad coordinada de las aurículas y los ventrículos. La

hemodinámica empeora, se desarrolla insuficiencia circulatoria. Hay una disminución en el shock y la eyección
minuto, función contráctil del miocardio. Más a menudo, la fibrilación auricular ocurre con cardiopatía reumática,
cardiosclerosis aterosclerótica, tirotoxicosis. Hay formas paroxísticas y permanentes. No hay ondas P en el ECG,
complejos ventriculares irregulares. La línea isoeléctrica es ondulada. Más a menudo, los pacientes se quejan de
debilidad general, palpitaciones, dificultad para respirar. El tromboembolismo es una complicación grave,
especialmente en
Estenosis del orificio auriculoventricular izquierdo.

MEDICIÓN : una forma de trastorno mental en la histeria en forma de conciencia estrecha, subordinación
automática, ecolalia y ecopraxia.
Las ENFERMEDADES METABÓLICAS DEL HÍGADO son enfermedades en las que
Los procesos metabólicos en el hígado están alterados. Éstos incluyen:
1) hemocromatosis hereditaria, en la que la saturación de transferrina aumenta más del 62 %;
2) enfermedad de Konovalov-Wilson;
3) cirrosis biliar primaria del hígado.
METAGONIMOSES - zooantrogel minthosis, causada por tenias. Una persona se infecta al comer pescado
crudo que contiene larvas de helmintos. Hay náuseas, dolor abdominal, diarrea. El diagnóstico se basa en la
detección de huevos de helmintos en las heces. La prevención consiste en comer únicamente pescado bien
cocinado.
ENFERMEDADES METAMALARIAS : enfermedades que se desarrollan como resultado del tratamiento

inadecuado de la malaria, la presencia de factores endógenos y exógenos predisponentes. Se desarrollan sin la
participación de patógenos palúdicos.
METÁSTASIS - La diseminación de un tumor canceroso a otros órganos. Las metástasis son la principal
causa de muerte en pacientes con neoplasias malignas. La metástasis es un foco tumoral secundario que no
tiene conexión directa con el tumor primario. La metástasis se produce principalmente a través del tracto linfático.
Se desarrolla principalmente en los ganglios linfáticos profundos. La frecuencia de metástasis depende de la
localización, prevalencia, forma de crecimiento, la estructura histológica del tumor y el estado general del paciente.
METÁSTASIS DE TUMORES MALIGNOS EN HUESOS - secundaria

Los tumores óseos surgen como consecuencia de la introducción de células patológicas a través de las vías
sanguíneas y linfáticas desde los órganos internos afectados por un tumor maligno o desde el propio hueso. El
cáncer, los hipernefromas, el sarcoma de Ewing, etc., hacen metástasis en los huesos. El cáncer de tiroides hace
metástasis en los huesos del cráneo; El cáncer de próstata, al igual que el cáncer de mama, hace metástasis en
la pelvis y la columna vertebral. Otras localizaciones de cáncer metastatizan a los huesos solo en casos raros.
Un lugar favorito para la metástasis del hipernefroma son los huesos tubulares largos. El sarcoma
osteogénico por lo general no hace metástasis en el hueso. El cuadro clínico se caracteriza por dolor constante
en los huesos afectados.
La retinitis metastásica es una inflamación aislada de la retina, acompañada de opacidad del cuerpo
vítreo. Se desarrolla con la introducción endógena de microorganismos piógenos en la retina a través de su
arteria central. La retinitis metastásica ocurre con neumonía, endocarditis, meningitis cerebral, sepsis posparto y
otras enfermedades. En el fondo, se ven pequeños focos de color blanco amarillento de varios tamaños con
límites indistintos, que a veces sobresalen en el cuerpo vítreo. La exudación se extiende hacia el cuerpo vítreo,
se vuelve turbio cerca del foco. En el área de ubicación de los focos, se observan hemorragias en la retina de
varias formas y tamaños. Las hemorragias bordean a veces pequeños focos. En la zona macular, los focos a
veces se ubican a lo largo de las fibras nerviosas en forma de estrella. El disco óptico está hiperémico, las venas
están dilatadas y tortuosas. El proceso inflamatorio se extiende gradualmente a la coroides, asemejándose a un
cuadro de oftalmía metastásica.
Tratamiento
Está dirigido principalmente a la enfermedad subyacente que causó la retinitis. El tratamiento debe
iniciarse lo antes posible, en un entorno hospitalario. Se utilizan antibióticos de amplio espectro. Para reducir el
edema, los medicamentos antiinflamatorios se prescriben por vía oral, es posible el uso intravenoso de una
solución de glucosa al 40% de 20 ml. Se utilizan corticoides. Durante el desarrollo inverso del proceso
se prescriben medicamentos vasodilatadores: dentro de ácido nicotínico 0,05 g, nihexina 0,25 g 2-3 veces al día, queja 0,15
g 3 veces al día. Instilaciones aplicadas localmente de solución de sulfato de atropina al 1 %, solución de bromhidrato de
escopolamina al 0,25 %, solución de cloruro de calcio al 2 %, solución de yoduro de potasio al 3 %, solución de lidasa al 0,1
%, etc. solución de tetraciclina, solución de amidopirina al 2%, solución de sodio al 2%
el salicilato.
METHEMOGLOBINEMIA - aumento (más del 1%) del contenido de metahemoglobina en los
eritrocitos de sangre periférica. Las formas congénitas de metahemoglobinemia son causadas por anormalidades en la
estructura de la molécula de hemoglobina o por una fuerte disminución (o incluso ausencia) de ciertas enzimas en los glóbulos
rojos. Las formas adquiridas se producen por contacto con productos químicos (agentes oxidantes, algunos derivados del
benceno, anilina, óxidos de nitrógeno, etc.), en caso de intoxicación por medicamentos. El cuadro clínico está determinado
por la cantidad de metahemoglobina en la sangre. Con metahemoglobinemia significativa, se produce falta de oxígeno,
aparece cianosis y metahemoglobinuria. El pronóstico depende de la forma de metahemoglobinemia.
La METHEMOGLOBINEMIA CONGÉNITA es una enfermedad hereditaria causada por un desequilibrio entre los
procesos de oxidación de la hemoglobina y la metahemoglobina y los procesos de recuperación de la hemoglobina. Se
manifiesta en el primer año de vida por cianosis, sangre de color marrón oscuro, aumento de los niveles de metahemoglobina
en sangre. En la metahemoglobinemia hereditaria tipo I, hay una deficiencia de lipoamida deshidrogenasa en los eritrocitos
(heredada de forma autosómica recesiva). Con la metahemoglobinemia hereditaria de tipo II, se observa la presencia de
hemoglobina M en la sangre (heredada según el tipo dominante). Con la metahemoglobinemia hereditaria de tipo III, hay una
falta de hemoglobina M en los eritrocitos y la actividad de la lipoamida deshidrogenasa disminuye con cianosis severa y un
alto contenido de metahemoglobina en la sangre.
METHEMOGLOBINURIA - la presencia de metahemoglobina en la orina, que normalmente está ausente. Con la

aparición de metahemoglobinuria, la orina se vuelve roja como la sangre. Contiene proteínas, hemoglobina y sus derivados,
eritrocitos, cilindros. La metahemoglobinuria es un síntoma raro, observado con mayor frecuencia en la hemólisis intravascular
aguda que ocurre con la metahemoglobinuria, en algunas anemias hemolíticas de origen tóxico, en particular en caso de
intoxicación por drogas y productos químicos. El pronóstico depende de la gravedad de la enfermedad subyacente.
La flatulencia es una acumulación excesiva de gas en los intestinos.

Patogénesis
Los gases intestinales están compuestos por:
1) aire tragado;
2) el dióxido de carbono liberado por los bicarbonatos de las secreciones digestivas cuando interactúan con el ácido
clorhídrico del jugo gástrico y los ácidos orgánicos;
3) gases formados durante la descomposición enzimática de los residuos de alimentos por microbios. La flatulencia
puede ser causada por la deglución de aire, la formación excesiva de gases, la disminución de la absorción de gases y la
obstrucción intestinal.
La causa más común es el aumento de la deglución de aire -
aerofagia. El aire se toma con la saliva y la comida. Tragar aire aumenta la salivación excesiva, que puede ser con neurosis,
gastroduodenitis, úlcera péptica, enfermedades del tracto biliar. La acumulación de aire en la sinusitis, la rinitis también
provoca un aumento en los movimientos de deglución y aumenta el flujo adicional de aire hacia el estómago.
Clínica
Los síntomas clínicos de la flatulencia dependen de las causas
aumento del contenido de gas en el tracto gastrointestinal. La aerofagia es más común en pacientes
con enfermedades intestinales funcionales: síndrome del intestino irritable, deficiencia de
disacaridasa, así como en pacientes con neurosis, úlcera péptica, gastroduodenitis, colecistitis. Los
pacientes se quejan de una sensación de saciedad rápida, una sensación de plenitud, presión e
hinchazón en la región epigástrica inmediatamente después de comer, eructando con aire. Hay una
sensación de plenitud y presión en el abdomen, aumento de gases en la segunda mitad del día. El
aire a menudo se acumula en lugares de excesos fisiológicos del colon, en las curvas derechas e
izquierdas más estrechas. El estiramiento de estos departamentos provoca dolor, generalmente
prolongado, sordo o apremiante. La presencia de gas en el intestino se determina mediante estudios
objetivos y de rayos X. El abdomen está uniformemente hinchado. El diagnóstico diferencial debe
realizarse con pseudometeorismo.
Tratamiento
Depende de las características de la aparición de flatulencia. Se eliminan las posibles causas
de neurosis, disbacteriosis. En el tratamiento se utilizan los llamados carminativos: los frutos del
eneldo o del hinojo. Se utilizan en forma de aceite de eneldo o en polvo (Plantex). Para reducir la
flatulencia, se han creado preparaciones combinadas que contienen pancreatina y dimeticona
(pancreoflat y zymoplex), así como meteospasmil (una combinación de sineticona y citrato de
alverina).
METRORRAGIA - sangrado uterino que no está asociado con el ciclo menstrual. Se observa
con mayor frecuencia sobre la base del desprendimiento del óvulo fetal durante el aborto, si quedan
restos del óvulo fetal en la cavidad uterina (aborto incompleto). También se observa en el embarazo
ectópico perturbado, con lesiones inflamatorias de los genitales. Con foliculitis persistente, tumores,
pólipos y pseudoerosiones del cuello uterino. La metrorragia es posible con traumatismos en los
órganos genitales (rupturas de la vagina durante las relaciones sexuales, daños en el himen durante
la desfloración, etc.).
Tratamiento
Dependiendo de la causa de la metrorragia.
ESTREÑIMIENTO MECÁNICO : una violación de la movilidad intestinal debido a la presencia
de tumores en el intestino, estrechamiento cicatricial del intestino, compresión desde el exterior,
lesiones en la columna lumbar.
Las MIAS son enfermedades de animales y humanos causadas por el parasitismo de larvas
de moscas. Varios tipos de miasis son ubicuos, aunque las enfermedades humanas son relativamente
raras. Las larvas de mosca que causan miasis pueden ser tanto parásitos obligados como saprófitos,
parásitos reales o falsos de humanos y animales. Las larvas de mosca son relativamente estables
en el ambiente externo, pueden existir en aguas residuales, algunas de ellas pueden resistir los
efectos de la formalina y el alcohol durante mucho tiempo.
Según la naturaleza del parasitismo de las larvas se distinguen miasis aleatorias, facultativas
y obligadas. Las miasis ocasionales son causadas por larvas que generalmente se desarrollan en
materia en descomposición, aunque las moscas a veces ponen sus huevos en la comida humana.
Estas enfermedades son causadas por las larvas de la mosca doméstica generalizada. La miasis
facultativa es causada por larvas que generalmente se reproducen en cadáveres, desechos de
carne, estiércol y materia vegetal en descomposición. Las miasis obligadas son causadas por larvas
de mosca que parasitan en humanos y animales y completan su desarrollo en ellos, así como larvas
de tábano que parasitan en la primera edad.
Según la gravedad del curso, las miasis son malignas y benignas. Las miasis malignas son
causadas por larvas parásitas que crecen rápidamente (de 3 a 10 días) y son capaces de destruir la
integridad de los tejidos del huésped. En las partes del cuerpo afectadas por las larvas se produce
inflamación, supuración, necrosis y procesos gangrenosos. Se conocen desenlaces fatales de
pacientes con miasis maligna. Las miasis benignas son causadas por larvas que ingresan al
organismo huésped una a una, su período de desarrollo dura más de 10 días. En el sitio de desarrollo
de las larvas,
se produce un doloroso tumor similar a un furúnculo con la formación de una fístula, a través de
la cual la larva desarrollada abandona el organismo huésped. La migración de la larva en el tejido
subcutáneo es posible, cuando hace un curso de 3-5 cm de largo, a veces hasta 30 cm, en un
día.La parasitación de las larvas es indolora o causa picazón y dolor. El diagnóstico de miasis no
suele ser difícil, ya que las larvas se encuentran fácilmente en la herida. Cuando las larvas
parasitan en tejidos profundos, su presencia se detecta al remover el contenido del fondo de la
herida. Las medidas de prevención de miiasis se reducen a medidas generales antimosquitos.
MIAZ ocular - Invasión del ojo. Con esta forma de miasis, las larvas se asientan en el saco
conjuntival del ojo, llegando allí con el líquido liberado por las moscas, que se observa con mayor
frecuencia en los pastos. En este caso, se puede violar la integridad de la cubierta del globo
ocular, hasta su completa destrucción. Para el tratamiento, se utiliza el lavado o la eliminación de
las larvas con pinzas.
La miasis intestinal es una enfermedad causada por la presencia de larvas vivas en los
intestinos o el estómago. La miasis intestinal es causada por larvas de moscas de habitación,
carroña, queso, brownie, habitación pequeña, gris, verde y azul de la carne, etc. La infección
ocurre cuando una persona ingiere las larvas con comida o agua. Las larvas pueden causar
irritación e inflamación de las mucosas del estómago y los intestinos. Se notan náuseas, vómitos,
dolor en la región epigástrica, hemorragias. En el tratamiento, se utilizan varios agentes
antihelmínticos.
PIEL DE MIAZ : puede ser epidérmica con localización de la larva en la capa de la
epidermis; subcutáneo, cuando las larvas parasitan en la capa de tejido conjuntivo; forunculosis;
tejido, cuando las larvas corroen los tejidos blandos subcutáneos, hasta exponer los huesos y
destruir el periostio, provocando en ocasiones la muerte del huésped. La miasis cutánea puede
resultar de la deposición de larvas por moscas en heridas abiertas, cuando se introducen en la
piel directamente desde el suelo, o cuando entran en contacto con pelo infectado de animales de
granja. El tratamiento consiste en lavar las heridas, retirar las larvas con pinzas, retirar
quirúrgicamente las larvas de las heridas que han hecho.
se mueve
MIAS CABINETIC - una enfermedad causada por la entrada de un patógeno en la
nasofaringe. Las larvas pueden vivir en la membrana mucosa o en los tejidos blandos de la
cavidad nasal, la boca (en particular, en las encías), la faringe y también el conducto auditivo. La
miasis urinaria también pertenece a la cavidad, cuando las larvas parasitan en la uretra, la vejiga
y la vagina. Las miasis cavitarias causan dolor, secreción profusa de la nariz y dolor de oído y, a
veces, retención urinaria. La miasis cavitaria (nasal, oído) ocurre como resultado del hecho de
que las hembras rocían larvas en la nariz, el oído y la boca de una persona sobre la marcha. La
miasis urinaria puede ocurrir cuando las moscas ponen sus huevos en la ropa de cama y las
larvas que emergen de los huevos se arrastran hacia la uretra.
MIALGIA es el dolor que se irradia desde los músculos. Es causado por espasmo,
compresión, inflamación o isquemia de los músculos. Si las raíces o los nervios periféricos están
dañados, los músculos inervados por ellos pueden experimentar dolor reflejado, generalmente
con un carácter doloroso profundo y acompañado de dolor a la palpación.
Tratamiento
Incluye inyecciones de anestésicos locales y corticoides en puntos gatillo. Se debe dar
ventaja a los medicamentos de acción prolongada: lidocaína al 1-2%, depomedrol (20-40 mg por
10 ml de solución anestésica), etc. Es posible introducir novocaína al 0,5-2% mezclada con 50
mg de hidrocortisona. Es importante el estiramiento pasivo y el masaje de los músculos afectados,
el fortalecimiento muscular con la ayuda de ejercicios terapéuticos, la normalización del sueño y
la dieta. Al mismo tiempo, los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos se pueden recetar
por un período limitado, por un período más largo:
relajantes musculares (baclofeno 10-25 mg 3 veces al día, tizanidina 2-4 mg 3 veces al día,
clonozepam 1 mg 2 veces al día) y antidepresivos tricíclicos (amitriptilina, nachimina
25–100 mg/día, imipramina 25–100 mg/día). En casos resistentes, es posible introducir preparados de toxina
botulínica (Dysport, Botox) en las zonas de hipertonicidad muscular, que proporcionan una relajación muscular
prolongada.
SÍNDROMES MIASTENICOS EN ENFERMEDADES ENDOCRINAS -
Trastornos neuromusculares que acompañan a enfermedades del sistema endocrino. La miastenia se puede
combinar con tirotoxicosis. Los signos de tirotoxicosis pueden desarrollarse tanto antes como después del inicio
de los síntomas de la miastenia grave. La corrección de la tirotoxicosis en la mayoría de los casos no afecta
significativamente los síntomas de la miastenia grave y, a veces, las preparaciones para la tiroides aumentan la
efectividad de los agentes anticolinesterásicos. En presencia de orbitopatía, la miastenia gravis no es fácil de
identificar, ya que en respuesta a la introducción de agentes anticolinesterásicos, es posible un efecto positivo.
La presencia de ptosis, debilidad de los músculos circulares y rectos externos de los ojos indica miastenia grave,
mientras que la hiperemia de la conjuntiva, dolor en la región periorbitaria, exoftalmos, retracción de los párpados,
resistencia a los movimientos pasivos de los globos oculares indican orbitopatía. La tomografía computarizada y
la resonancia magnética de la órbita ayudan en el diagnóstico diferencial.
La MIASTENIA CONGÉNITA O ADQUIRIDA es una enfermedad caracterizada por una transmisión

neuromuscular alterada y que se manifiesta por debilidad y fatiga patológica de los músculos esqueléticos
(estriados). La miastenia gravis adquirida se asocia con la formación de anticuerpos contra los receptores de
acetilcolina en la membrana postsináptica de la unión neuromuscular. En la patogénesis de la reacción
autoinmune, la glándula timo parece jugar un papel activo. Una forma congénita mucho más rara de miastenia
gravis se debe a un defecto determinado genéticamente en las sinapsis neuromusculares. La miastenia gravis
neonatal es una condición transitoria observada en bebés nacidos de madres con miastenia gravis y es causada
por el paso de anticuerpos maternos contra los receptores de acetilcolina a través de la placenta.
La miastenia gravis puede ocurrir a cualquier edad, pero la incidencia más alta se observa en 2 grupos de
edad: 20 a 40 años (las mujeres tienen más probabilidades de enfermarse durante este período) y 65 a 75 años
(hombres y mujeres se ven afectados con la misma frecuencia durante este período). período). Principalmente,
los músculos del ojo están involucrados en el proceso, por lo tanto, al principio, los pacientes notan que el
párpado se cae y se dobla. Muy característica es la ptosis asimétrica, que aumenta con una mirada larga hacia
arriba. Durante los próximos 1 a 2 años, la mayoría de los pacientes experimentan una generalización del
proceso con la adición de debilidad de los músculos faciales y bulbares (alteración de la deglución y asfixia,
ronquera y dificultad para hablar), músculos del cuello (incapacidad para sostener la cabeza) , así como los
músculos de las extremidades y el torso. En una cuarta parte de los casos, la enfermedad no se propaga más
allá de los músculos externos del ojo (forma ocular). En caso de no distribución del proceso en el plazo de 2
años, se considera local.
Los pacientes con miastenia generalizada a veces experimentan un rápido deterioro con el desarrollo de
insuficiencia respiratoria asociada con debilidad de los músculos respiratorios o de los músculos bulbares (crisis
miasténica).
CRISIS MIASTENICA : un aumento rápido de la debilidad muscular hasta la parálisis de todas las
extremidades, insuficiencia respiratoria y trastornos autonómicos. Puede ocurrir espontáneamente debido a un
curso desfavorable de la enfermedad. A veces una crisis es la primera manifestación de la enfermedad. Como
resultado de la absorción alterada del agente anticolinesterásico, así como de una complicación de infección o
medicación, se altera la transmisión neuromuscular. En una crisis, la insuficiencia respiratoria grave puede
desarrollarse muy rápidamente, en unos pocos minutos. Los precursores de la crisis están desarrollando
repentinamente dificultad para respirar, incapacidad para tragar saliva y mantener la cabeza erguida, debilitamiento
de la voz, ortopnea. Con menor frecuencia, una sobredosis de AChES provoca un aumento de la debilidad
muscular y la insuficiencia respiratoria, cuya cantidad excesiva bloquea la transmisión neuromuscular (crisis
colinérgica).
MIELOMENINGOCELE - protrusión herniaria de la médula espinal con sus membranas a través de la

espina bífida. Tiene la apariencia de una formación quística y se localiza en la espalda a lo largo de la línea
media posterior. La enfermedad se desarrolla debido a la falta de cierre del tubo neural en la semana 3-4 del
desarrollo intrauterino. El defecto se localiza con mayor frecuencia en la región lumbosacra. Posible ruptura del
saco herniario. A menudo combinado con otras malformaciones del sistema nervioso central, en el 90% de los
casos - con el síndrome de Arnold -
Chiari, que provoca hidrocefalia y requiere derivación ventriculoperitoneal. El tratamiento se da al nacer. El niño
se coloca boca abajo o de costado. El saco herniario se cierra con una gasa empapada en solución salina tibia,
proporcionando un cuidado meticuloso. Luego se traslada al recién nacido a un departamento especializado para
el tratamiento quirúrgico del defecto. Realizar terapia antimicrobiana profiláctica. Después del tratamiento
quirúrgico, la condición puede mejorar. Las contraindicaciones para el tratamiento quirúrgico son la hidrocefalia
grave y la hipoplasia grave de la corteza cerebral.
MIGRAÑA (hemicránea) - dolor paroxístico en la mitad

cabeza, acompañada de náuseas, vómitos. Las mujeres se ven más afectadas.
Clínica
El ataque comienza con un escotoma transitorio, fotopsia. A continuación, entre
de unos minutos a media hora hay un dolor de cabeza unilateral en las regiones frontotemporal y occipital,
náuseas, vómitos. El ataque dura varias horas. Esta es una migraña clásica, que ocurre en aproximadamente el
10% de los casos. La migraña común es más común, sin precursores visuales. El dolor a menudo ocurre por la
mañana, es de naturaleza difusa y dura más de un día, el descanso provoca cefalea. Ocasionalmente, se
presenta una migraña asociada, en la que un ataque de migraña se acompaña de precipitaciones radiactivas
focales transitorias. El diagnóstico se basa en ataques característicos de dolor, por lo general ya observados
anteriormente en la historia. Para la atención de emergencia se recomienda administrar vasoconstrictores:
ergotamina, cafeína-benzoato de sodio, analgésicos, tranquilizantes, antihistamínicos. Con un ataque prolongado
de migraña, se administran 3 mg de dexametasona por vía intravenosa. Los pacientes con ataques de migraña
generalmente no son hospitalizados.
Epiescleritis migratoria : aparición repentina en uno u otro ojo cerca del limbo de un foco hiperémico
plano, a menudo doloroso. En algunos casos, un proceso inflamatorio profundo de la esclerótica se acompaña
de edema angineurótico de los párpados y migraña. Estos cambios pasan rápidamente, su duración es de varias
horas a varios días. La frecuencia correcta de las recaídas es característica.
La MIDRIÁSIS es una pupila dilatada que ocurre cuando el nervio simpático oculomotor o cervical está
dañado y el músculo que estrecha la pupila (esfínter de la pupila) está paralizado, o como resultado de un
espasmo del músculo que dilata la pupila (dilatador de la pupila). La midriasis inducida por fármacos se produce
como consecuencia de la acción de determinados fármacos: cuando se instilan en el ojo soluciones de atropina,
escopolamina, cuando se toman preparados de belladona por vía oral, etc. La midriasis patológica es
consecuencia de determinadas enfermedades oculares (por ejemplo, glaucoma ), contusión del globo ocular, o
signo de una enfermedad incipiente de la cabeza y la médula espinal. Con una combinación de midriasis con una
violación de la acomodación del ojo, hay una ligera disminución de la agudeza visual, la lectura es difícil.
Tratamiento
Debe estar dirigido a eliminar la causa de la midriasis.
MIELITIS es la inflamación de la médula espinal. Hay mielitis primaria y secundaria. La mielitis primaria es
causada por virus neurotrópicos, la mielitis secundaria a menudo ocurre en enfermedades infecciosas. La mielitis,
por regla general, se desarrolla de forma aguda: aumenta la temperatura corporal, aparecen escalofríos, malestar
general, a menudo se expresan síntomas meníngeos. En la sangre, leucocitosis, un cambio en los leucocitos
fórmulas a la izquierda, aumento de ESR. Dentro de unas pocas horas o 1-2 días después del inicio de la
enfermedad, aparecen síntomas de lesión de la médula espinal, cuya naturaleza depende del nivel de la lesión.
Clínica
Los síntomas de la mielitis consisten en parálisis, trastornos sensoriales, disfunción de los órganos
pélvicos y trastornos tróficos. Los síntomas neurológicos alcanzan su máximo durante los primeros días de la
enfermedad y persisten durante varias semanas o meses. La regresión en la mielitis ocurre lenta y gradualmente.
Primero, se restaura la sensibilidad y las funciones de los órganos pélvicos, luego, los movimientos en las
extremidades.
Pronóstico
Depende de la ubicación y la gravedad del proceso. La falta de mejoría dentro de los 6 meses de la
enfermedad es un signo de mal pronóstico. El pronóstico empeora en los casos de un proceso ascendente, con
la adición de neumonía, cistitis, pielonefritis y el desarrollo de extensas escaras.
MIELOGRAMA : el resultado de un estudio intravital de la composición celular de la médula ósea,

expresado en forma de tabla o diagrama. Se obtiene como resultado del estudio de un frotis de médula ósea al
microscopio y se utiliza para diagnosticar muchas enfermedades, especialmente en la práctica hematológica. El
estudio de la composición celular de la médula ósea permite diagnosticar algunas enfermedades infecciosas. En
tumores malignos en la médula ósea, se encuentran metástasis de células tumorales, en lupus eritematoso
sistémico - células LE.
La MIELOGRAFÍA es un examen de rayos X de contraste de la médula espinal. Está indicado ante la

sospecha de compresión de la médula espinal o raíces (tumor, hernia de disco, absceso, quiste) o la presencia
de tumores intramedulares. Se inyecta un agente de contraste soluble en agua en el espacio subaracnoideo
mediante una punción lumbar, a veces cervical o suboccipital. El contraste es más pesado que el LCR y, cuando
cambia la inclinación de la mesa, puede desplazarse por todo el espacio subaracnoideo delimitando la zona de
compresión. La principal complicación está asociada a la penetración del contraste en el espacio subaracnoideo
craneal, lo que provoca crisis epilépticas y encefalopatía. Por lo tanto, antes de la mielografía, se recomienda
cancelar los medicamentos que reducen el umbral convulsivo: fenotiazinas y antidepresivos. El contenido de
información del método aumenta significativamente con el uso simultáneo de mielografía y tomografía
computarizada. Con el advenimiento de la resonancia magnética, la necesidad de mielografía ha
disminuido
La MIELOSIS SUBLEQÉMICA CRÓNICA (mielofibrosis, osteomielosclerosis) es un tumor benigno con
un aumento en los elementos de la médula ósea y crecimiento simultáneo de tejido fibroso (óseo).
MIELOLUCEMIA CRÓNICA - Crecimiento tumoral de un germen granulocítico con liberación de células

tumorales en el lecho vascular. Asociado a la presencia de células más diferenciadas en comparación con la
leucemia aguda. Etapas de la enfermedad: inicial, temprana, avanzada, distrófica (terminal). El curso es largo,
progresivo, con períodos de exacerbaciones y remisiones. En el tratamiento, los citostáticos se usan en dosis de
curso. El pronóstico es relativamente favorable. La esperanza de vida promedio es de 4 años, en algunos
pacientes, 10 años o más.
El MIELOMA (enfermedad de Rustitzky-Kuller) es un tumor que se origina en la médula ósea, en el que las
células de mieloma proliferan rápidamente. Los mielomas son más a menudo múltiples, con menos frecuencia
aislados. En su mayoría, los hombres mayores se enferman. Se ven afectados los huesos de la bóveda craneal,
pelvis, costillas, esternón, etc.. El cuadro clínico se caracteriza por debilidad, emaciación progresiva y dolor
intenso en el hueso afectado. Hay una disgammaglobulinemia pronunciada con un aumento en el número de
globulinas. Una proteína específica de Bence-Jones aparece en la orina.
Clínica
Aparecen fenómenos neuróticos y radiculares. A menudo se observan fracturas patológicas,
acompañadas de dolor intenso, degeneración amiloide de los órganos internos, se produce
caquexia. En casos de un curso particularmente maligno, la muerte puede ocurrir en 2 a 2,5 meses.
La imagen de rayos X no siempre es la misma y depende del tipo de mieloma múltiple. Se puede
expresar la llamada manifestación clásica de la enfermedad, en la que se detectan múltiples
lesiones focales de los huesos. Estos ganglios tumorales tienen forma esférica u ovalada, por lo
que toda la parte afectada aparece perforada en la radiografía. Esta característica es especialmente
característica de los huesos del cráneo. Los contornos de los defectos son claros, el tejido óseo
alrededor de los defectos permanece sin cambios. En otra forma de mieloma múltiple, cuando toda
la médula ósea brota con células de mieloma separadas, la imagen de rayos X aparece como
osteoporosis difusa. En tales casos, es necesario estudiar las punciones de la médula ósea.
MIELOCELO - hernia espinal, en la que el saco herniario contiene una médula espinal y un
cerebroespinal parcialmente cubiertos por membranas alteradas
líquido.
MYKIDA - una erupción diversa que aparece en personas que sufren de micosis superficiales
o profundas. Los mikidy son el resultado de la introducción de hongos en la piel alérgica por vía
hematógena-linfogénica. Las formas clínicas de los mycides, y especialmente de los trichophytides,
son diferentes. Puede haber pequeños nódulos, eritematoso, eritematoso-escamoso, koreform-
escarlatina y otros tipos de erupciones. Es necesario tratar la lesión principal.
MICOSA - enfermedades fúngicas de humanos y animales causadas por hongos patógenos

y oportunistas. Según la afiliación genérica del patógeno y la naturaleza del daño tisular, se
distinguen la queratomicosis, la dermatofitosis, la candidiasis y las micosis profundas. En la
queraptomicosis, los hongos parasitan en el estrato córneo de la epidermis, en sus áreas
superficiales. En este caso, no hay fenómenos inflamatorios agudos. Las enfermedades son poco
contagiosas y no tienen importancia epidemiológica. La dermatofitosis se caracteriza por daños en
la piel y sus apéndices: uñas y cabello. Las enfermedades están muy extendidas, son altamente
contagiosas y se transmiten por contacto doméstico y laboral. Todas las capas de la dermis se ven
afectadas. El curso puede ser crónico y agudo, se notan fenómenos inflamatorios en forma de
vesículas y ampollas, infiltrados y abscesos. Con la candidiasis, se ven afectadas la piel, las
membranas mucosas de la cavidad oral y los órganos genitales, así como los órganos internos. La
enfermedad no es contagiosa. Los recién nacidos y las personas debilitadas se enferman más a
menudo. Las micosis profundas se caracterizan por daños principalmente en los órganos internos,
los huesos. Los agentes causantes de las micosis profundas viven en el suelo. La infección se
produce principalmente por inhalación o por infección de una herida en la piel. La enfermedad no
es contagiosa.
Arroz. 26. Micosis
MICOSIS BRONQUIAL - enfermedad causada por hongos que parasitan en los bronquios.
Estos incluyen broncomonilosis, aspergilosis y actinomicosis. Ocurren simultáneamente con
micosis de pulmón, laringe y faringe. El esputo con ellos puede ser mucoso, mucopurulento y
hemorrágico. La enfermedad a menudo se presenta con buena salud general y temperatura normal,
pero tiene un curso agudo y severo, parecido a la tuberculosis o al cáncer, con fiebre, emaciación,
hemoptisis, a veces sangrado abundante. El diagnóstico suele estar determinado por la presencia de filamentos
del hongo en el esputo. La naturaleza del hongo se establece examinando el secreto y sembrándolo en medios
especiales. La broncoscopia revela un patrón de bronquio segmentario subagudo o hemorrágico.
HONGOS MICOSIS - una de las variedades de hemoderma. Etiología y patogénesis desconocidas,

posiblemente de origen viral. Se utilizan métodos físicos de tratamiento: Terapia de rayos X (radiación suave o
supersuave).
MICROANGIOPATÍAS : daño a los vasos pequeños, principalmente capilares, característicos de la
diabetes mellitus. El proceso captura una serie de áreas vasculares: glomérulos renales, retina, vasos de
músculos estriados, piel, placenta, troncos nerviosos. Las microangiopatías también capturan arteriolas y
vénulas. Se produce un engrosamiento de la membrana capilar principal, aumento del citoplasma y proliferación
del endotelio vascular, depósito de lípidos, glucógeno, glicoproteínas y
glicolípidos.
MICROCARRO - la conservación de microbios en el cuerpo, no acompañada de manifestaciones

patológicas. El transporte de microbios es posible en individuos sanos y recuperados. Se observa en difteria,
poliomielitis, fiebre tifoidea y otras infecciones. El microtransporte tiene una gran importancia epidemiológica, ya
que los portadores de microbios son una fuente de infección.
MICROLARINGOSCOPIA : examen de la laringe con un microscopio quirúrgico con una distancia focal
de 300–400 mm, que se puede realizar tanto con espejo como con laringoscopia directa. El principal método de
anestesia es la anestesia: intubación, a través de una traqueotomía previamente impuesta, endovenosa con
inyección de suministro de oxígeno a través de la hoja respiratoria del laringoscopio, oxigenación apneética. La
microlaringoscopia indirecta se realiza en posición sentada, tanto el paciente como el médico. La duración de la
intervención es limitada debido al efecto a corto plazo de los anestésicos locales. La microlaringoscopia directa
permite al cirujano trabajar con ambas manos. El laringoscopio se fija con un dispositivo especial en el tórax del
paciente, el microscopio apunta a la laringe. Para examinar los ventrículos laríngeos, se tira del pliegue vestibular
con un gancho romo.
La MICROLARINGOSTROBOSCOPIA es un método para examinar la laringe utilizando un microscopio

quirúrgico en combinación con un estroboscopio electrónico. La lámpara de destellos de la luz estroboscópica se
coloca en lugar de la lámpara incandescente habitual del microscopio. En el modo de brillo continuo (constante)
de la lámpara estroboscópica, el microscopio se puede utilizar como un microscopio operativo normal.
Microsomía pituitaria : insuficiencia del lóbulo anterior de la glándula pituitaria.

Sinónimo: enanismo pituitario, enanismo pituitario.
Clínica
Se manifiesta por un crecimiento pequeño y falta de pubertad debido a la producción insuficiente de
hormonas somatotrópicas y gonadotrópicas en la hipófisis anterior. La causa de la insuficiencia puede ser un
daño en la región diencéfalo-pituitaria por un tumor (craneofaringioma, adenoma cromófobo, glioma), un proceso
infeccioso, un granuloma infeccioso y no infeccioso (goma, xantomatosis) y un traumatismo. Es posible identificar
el proceso patológico solo en un pequeño número de pacientes. El examen morfológico en algunos casos revela
cambios anatómicos asociados con el proceso que causó la destrucción de la hipófisis anterior. Sin embargo, en
muchos casos es posible detectar solo hipoplasia de la glándula pituitaria, a veces no hay cambios en absoluto.
La glándula tiroides, las gónadas y las glándulas suprarrenales están hipoplásicas o en estado de atrofia. Los
órganos internos se reducen de tamaño de acuerdo con el retraso general del crecimiento. Un examen de rayos
X reveló un retraso en la maduración del esqueleto. La estructura del cuerpo de los enanos pituitarios es
proporcional, pero conserva las proporciones características de la infancia: el predominio de la longitud del cuerpo
sobre la longitud.
extremidades El grado de retraso del crecimiento varía. Si la región diencefálica está dañada, pueden
desarrollarse síntomas de diabetes insípida.
Pronóstico
El pronóstico para la estimulación del crecimiento sigue siendo desfavorable.
La microsporia es una enfermedad fúngica de la piel y el cabello causada por un hongo parásito,
más comúnmente Microsporon lanosum (microsporon oxidado). Fuentes de infección
animales enfermos (gatos, perros, caballos) o una persona enferma. Los síntomas son pocos. Aparecen
grandes placas en la piel, cubiertas con escamas de color blanco grisáceo y cabello roto, rodeadas por un
manguito grisáceo, que consiste en esporas de hongos. Cuando la piel con vello velloso se ve afectada,
aparecen manchas o placas escamosas, a veces cubiertas de pequeñas burbujas a lo largo de la periferia.
Tratamiento antifúngico.
La MICROSFEROCITOSIS HEREDITARIA es la causa más común de anemia hemolítica,
especialmente en la raza blanca. La enfermedad se hereda de forma autosómica dominante. La prevalencia
es de 1:5000.
Clínica
Las manifestaciones clínicas son variadas, las formas leves suelen ser asintomáticas. La enfermedad
se basa en una anomalía de la proteína estructural de la membrana de los eritrocitos:
espectrina La enfermedad se manifiesta en la infancia. Se observan anemia, esplenomegalia e ictericia. Los
criterios de diagnóstico son la detección de microesferocitos en un frotis de sangre, baja estabilidad osmótica
de los eritrocitos, microesferocitosis hereditaria en otros miembros de la familia. El tratamiento principal es
la esplenectomía. En las mujeres que se han sometido a una esplenectomía antes de la concepción, el
embarazo transcurre sin complicaciones. Debido a la hemólisis crónica, el riesgo de cálculos pigmentarios y
cálculos biliares es alto.
Tratamiento
La terapia sintomática muestra la transfusión de masa de eritrocitos,
administración de ácido fólico.
MICROTRAQUEOSTOMÍA - cateterismo percutáneo de la tráquea, realizado bajo anestesia local con una
solución de novocaína al 0,5%. El sitio de punción óptimo es el ligamento cónico o el espacio entre el primer y el
segundo anillo traqueal. La aguja se inserta de arriba abajo hacia el esternón.
Cuando la aguja se inserta en la luz de la tráquea, aparece una tos y cuando el émbolo de la jeringa
retrocede, aparece el ruido del chorro de aire. Se inserta un catéter o un hilo de pescar (guía) a través de la
aguja en la tráquea, a través del cual, después de retirar la aguja, se inserta un catéter en la tráquea. Al
mismo tiempo, es necesario asegurarse de que el catéter se guíe hacia la bifurcación de la tráquea, a una
profundidad de 4-5 cm, y no hacia la laringe, donde se puede dirigir cuando el paciente tose. El catéter debe
fijarse de forma segura a la piel con tiras de un parche adhesivo, lo que es especialmente importante cuando
se realiza ventilación a chorro para evitar el enfisema en el cuello.
MICROTIA - una combinación de tamaño pequeño de la aurícula con atresia del conducto auditivo
externo. Se refiere a anomalías del desarrollo.
MICROFLORA INTESTINAL : para la microflora intestinal normal, que se encuentra en el intestino
grueso, es característico el predominio de las bifidumbacterias anaeróbicas y los microbios del ácido láctico.
El número total de microbios alcanza los 250 mil millones en 1 g de heces. De estos, las bifidumbacterias
representan 108 y las bacterias del ácido láctico representan alrededor de 1010 por 1 g de heces. La
cantidad total de Escherichia coli es de 300 a 400 millones/g, de los cuales hasta el 10% con propiedades
enzimáticas leves normalmente están ausentes de cepas hemolizantes de E. Coli. Las enterobacterias
lactosa negativas constituyen alrededor del 5% y la cantidad total de flora coccal no supera el 25% en
ausencia de cepas hemolizantes. En las heces de una persona sana no se detectan hongos del género
Candida o se encuentran en pequeñas cantidades.
MICROFTALMOS : tamaño pequeño del globo ocular. Es una anomalía del desarrollo.
MICROQUEILIA - labios pequeños. Es una anomalía del desarrollo.
MICROCEFALIA - tamaño pequeño del encéfalo y cráneo cerebral. La microcefalia es de tres

tipos: verdadera, radiación, hereditaria. La microcefalia por radiación se desarrolla como resultado de la
exposición del cuerpo a la radiación ionizante durante períodos críticos de su desarrollo intrauterino. La
microcefalia hereditaria se hereda de forma autosómica recesiva o recesiva ligada al cromosoma X.
pretibial debido a una cantidad insuficiente de hormonas tiroideas

(localizado)
en -eluna
cuerpo.
enfermedad,
Se observa
mixedema
en
pacientes con bocio tóxico difuso durante el período de tirotoxicosis o después de su eliminación.
Clínica
Se manifiesta clínicamente por un engrosamiento de la piel en la superficie anterior de las piernas
y la parte posterior del pie. La piel adquiere un aspecto rugoso, áspero, aparece un color marrón o
marrón amarillento y se desarrollan placas que sobresalen por encima de la superficie de la piel. La
textura de la piel es gruesa. Los cambios pueden no manifestarse por ninguna sensación subjetiva o
pueden estar marcados por picazón y sensación de ardor. A menudo, el mixedema pretibial se combina
con oftalmopatía.
El COMA MIXEDEMATOSO es una afección potencialmente mortal caracterizada por hipotermia,
bradicardia, hipotensión arterial, insuficiencia respiratoria (hipoventilación), ataques epilépticos y
depresión progresiva de la conciencia. Estos trastornos a menudo ocurren en el contexto de alteraciones
electrolíticas (hiponatremia) e hipoglucemia y, en ocasiones, son fatales. El papel de los factores
provocadores es la anestesia general, la administración de clorpromazina u otros antipsicóticos (que
bloquean la liberación del factor liberador de tirotropina a nivel del hipotálamo). La principal causa de
muerte son las arritmias cardíacas graves.
Tratamiento
Incluye terapia de reemplazo hormonal, corrección de alteraciones metabólicas
trastornos y hemodinámica, el nombramiento de corticosteroides.
Enfermedad de Mikulich : una enfermedad caracterizada por un aumento en las glándulas
lagrimales y salivales. Se refiere a la dacrioadenitis crónica. La enfermedad de Mikulich también se
refiere al grupo de leucemia linfocítica crónica y linfadenosis aleucémicas. Se cree que la enfermedad se
basa en el daño al sistema hematopoyético. Se caracteriza por un agrandamiento simétrico lentamente
progresivo de las glándulas lagrimales y salivales causado por una enfermedad sistémica del aparato
linfático. Por regla general, el proceso es bidireccional. El síntoma principal es la inflamación de las
glándulas lagrimales. Las glándulas lagrimales pueden agrandarse hasta tal punto que desplazan
fuertemente el globo ocular hacia abajo y hacia adentro, y lo sobresalen parcialmente hacia adelante. Su
palpación es indolora. La consistencia de las glándulas es densa. No se observa supuración. A menudo,
además de las glándulas lagrimales, aumentan las glándulas salivales parótidas, submandibulares y, a
veces, sublinguales, así como los ganglios linfáticos correspondientes. Los pacientes informan boca
seca, a menudo aparece conjuntivitis "seca", caries dental. En casos raros de la enfermedad de Mikulich,
se observa hinchazón unilateral de las glándulas lagrimales y salivales.
Tratamiento
Realizado en conjunto con un hematólogo. Se utilizan preparaciones de arsénico, se muestra
mielosán, dopan, transfusiones de sangre. A veces, la terapia de rayos X da un buen efecto.
HIPERTROFIA DE TONGALIN : proliferación de tejido linfoide en la membrana mucosa del tracto
respiratorio superior y las secciones iniciales del tracto digestivo. Se observa con mayor frecuencia en
niños, hay hipertrofia de las amígdalas palatinas en combinación con hipertrofia de las amígdalas
faríngeas. En la mayoría de los casos, la hipertrofia de las amígdalas palatinas no se acompaña de
cambios inflamatorios en ellas. En el caso de que las amígdalas hipertrofiadas interfieran con la
respiración, el habla o la alimentación normales, se realiza un tratamiento de fortalecimiento general, con
la ineficacia de que se realiza una amigdalotomía.
cortando la parte sobresaliente de la amígdala.

MIOGELOSIS - nódulos dolorosos a la presión (desde un guisante hasta un dátil), ubicados en
los músculos y no fusionados con la piel que los recubre. Levantar el pliegue de piel sobre los nódulos
es completamente indoloro.
MYOGLOBINURIA - la presencia de mioglobina en la orina. observado en
descomposición patológica de la proteína muscular.
MIOGLOBINURIA PAROXÍSTICA - una enfermedad hereditaria de origen poco claro
etiología. Se manifiesta por mioglobinuria periódica y episodios de dolor muscular.
La MIOSITIS es una enfermedad muscular de diversa etiología y patogenia, que no siempre es
inflamatoria. El predominio en el cuadro clínico de dolor de diversa intensidad y localización sin
cambios anatómicos se clasifica como mialgia. La mialgia puede preceder y conducir a la miositis. Las
enfermedades musculares se acompañan en su mayoría de enfermedades de los tendones que, al
palparlos, resultan compactados, nudosos, engrosados, a veces acortados, lo que conduce a una
limitación en el rango de movimiento. A menudo se sienten pequeños nódulos en la superficie del
tendón y en los bordes. Estas afecciones de los tendones suelen ir acompañadas de una sensación
de ardor o dolor. No existe una clasificación generalmente aceptada de las enfermedades musculares.
La totalidad de los trastornos se expresa en una serie de enfermedades, unidas bajo el nombre general
de miopatías. Distinguir:
1) miopatía coordinada simple con alteración de la coordinación entre

agonistas, antagonistas y sinergistas;
2) miopatía de coordinación fascicular con alteración de la coordinación no solo de músculos completos,
sino también de haces de fibras dentro de los músculos;
3) miofasciculitis, que es una combinación de miopatía fascicular con
Procesos inflamatorios en los músculos.
La MIOSITIS INFECCIOSA es una enfermedad caracterizada por dolor intenso, agravado por el
movimiento. Se desarrolla cuando la piel se lesiona o por la transición de un proceso purulento de los
tejidos vecinos al músculo. Los patógenos pueden ser estreptococos, neumococos, estafilococos y
otros microorganismos. La enfermedad se manifiesta por fiebre, hinchazón, engrosamiento del
músculo, su contractura refleja y dolor. Uno o más abscesos localizados o flemones ocurren en el
músculo.
Tratamiento
Terapia antiinflamatoria, terapia UHF, si está indicada - quirúrgica
intervención.
MIOSITIS OSIFICACION PROGRESIVA - una forma de la enfermedad,

Se caracteriza por una limitación progresiva de la actividad motora.
Permanecer desconocido. Las principales causas son los trastornos neuroendocrinos:
disminución de la función de las gónadas, hiperfunción de las glándulas paratiroides, violación de las
funciones reguladoras de los centros autónomos, violación primaria de las propiedades del tejido
intermuscular. La enfermedad es rara, los hombres se ven afectados con mayor frecuencia. Por lo
general, la osificación comienza en el periostio (en el punto de unión de músculos y tendones), se
extiende secuencialmente a los músculos de la parte posterior de la cabeza, el cuello, la cintura
escapular, la espalda, el tórax y las extremidades. Los músculos de los ojos, la lengua, el diafragma,
el corazón, los músculos lisos de los órganos internos no participan en el proceso de osificación.
Clínica
Al moverse, hay dolores en los músculos de los brazos y las piernas, sensación de rigidez,
limitación de movimientos. La palpación revela endurecimiento en los tejidos blandos, la biopsia revela
calcificación de las fibras musculares. Los trastornos de la masticación, la deglución y la respiración
conducen al agotamiento severo y la muerte.
Tratamiento
Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, vitaminas,

procedimientos de fisioterapia.
MIOSITIS OSIFICATIVA TRAUMÁTICA : miositis causada por traumatismos repetidos (más a menudo,
dislocación) o microtraumatismos de los músculos.
La MIOSITIS EN LA SARCOIDOSIS es una enfermedad que ocurre en el contexto de la sarcoidosis. Se
caracteriza por la formación de tubérculos específicos en los músculos, acompañados de infiltración del tejido
conectivo, esclerosis vascular y (o) la aparición de focos de necrosis.
MIOSITIS CON SÍFILIS : daño muscular sifilítico, diagnosticado sobre la base del cuadro clínico de la
enfermedad y las reacciones serológicas. En el período secundario de la sífilis, se nota dolor en todos los
músculos, con la manifestación más llamativa en los músculos que realizan los principales movimientos de
trabajo. En el período terciario, se desarrolla fibromiofasciculitis crónica, las gomas aisladas son menos comunes.
La localización más común de las encías es en la lengua, músculos masticadores, esternocleidomastoideo
músculo.
Tratamiento
Antisifilítico.
MIOSITIS EN LA TUBERCULOSIS - fibromiofasciculitis crónica. Por lo general, se observa durante la
transición del proceso de los ganglios linfáticos, las articulaciones y los huesos afectados por la tuberculosis.
Clínica
De los síntomas clínicos, se destacan la compactación del tejido conectivo en los músculos, las capas
intermusculares, la fascia y los ligamentos. Los músculos a la palpación se sienten densos, su consistencia en
casos avanzados es dura, a veces viscosa. Hay pequeños haces hipertónicos crónicos; en las capas de tejido
conectivo - hebras, nodos. Localización: en todos los músculos del cuerpo, con mayor frecuencia en los músculos
del cuello, músculos largos de la espalda, cuádriceps, gastrocnemio, supinadores largos del antebrazo. La
enfermedad se acompaña de dolor sordo intermitente, a veces picazón, hormigueo en los músculos.
Tratamiento
Específico.
MIOSITIS FIBROSA - el desarrollo de tejido fibroso en el grosor de los músculos.
MIOSITIS EN INFECCIONES PROTOZOIANAS Y PARASITARIAS -
derivados de la introducción de patógenos protozoarios en los músculos: trichinella, cisticerco y equinococo.
Cuando se introduce trichinella en los músculos, se desarrolla triquinosis. Los músculos de las extremidades,
lengua, diafragma e intercostales se ven afectados. Las manifestaciones clínicas típicas son fiebre, edema,
erupciones cutáneas. La enfermedad se complica con periarteritis nodular, miocarditis, nefritis. El diagnóstico de
cisticercosis de los músculos se realiza sobre la base de muestras positivas en el inmunoensayo enzimático,
"hallazgos" positivos en las heces. Con la enfermedad equinocócica, se realiza la reacción de Cazzoni.
La MIOCARDITIS es una enfermedad inflamatoria del músculo cardíaco de naturaleza infecciosa, alérgica
o tóxico-alérgica.
Etiología
En la etiología de la enfermedad, pueden ser importantes las infecciones bacterianas, las enfermedades
sépticas purulentas (neumonía, colangitis, tuberculosis, sepsis), la infección viral (virus Coxsackie, influenza,
ECHO), los factores alérgicos, las intoxicaciones (tirotoxicosis, uremia, alcohol).
Clínica
La enfermedad comienza durante el período de convalecencia o 1-2 semanas después de la recuperación
de la infección. Se observa una condición subfebril, raramente: fiebre, debilidad, malestar general, sudoración.
Hay dolores en la región del corazón desde punzadas cortas y no intensas hasta angina de pecho severa. Hay
interrupciones en
trabajo del corazón, latido del corazón. Objetivamente, se puede notar la presencia de taquicardia, un pulso de
pequeño llenado, un aumento en el tamaño del corazón en casos severos, presión arterial normal o reducida,
tonos apagados, división del tono I, tonos adicionales III y IV ". ritmo de galope", por encima del vértice del
corazón - soplo sistólico muscular. Las principales formas de miocarditis: dolor, arrítmico, con insuficiencia
circulatoria, Abramov-Fiedler (miocarditis idiopática severa).
Diagnóstico
En el diagnóstico se utilizan análisis de sangre, examen virológico, gammagrafía con 67Ga, ECG en
dinámica. La ecocardiografía no es específica. Las complicaciones del curso de la miocarditis incluyen el
desarrollo de arritmia, insuficiencia circulatoria, angina de pecho, cardioesclerosis miocárdica y tromboembolismo.
Tratamiento
A un paciente con miocarditis se le prescribe reposo estricto en cama, medicamentos antiinflamatorios no
esteroideos, corticosteroides y, con menos frecuencia, medicamentos citostáticos. Según las indicaciones, se
utilizan fármacos antiarrítmicos, diuréticos, agentes metabólicos, glucósidos cardíacos.
Pronóstico
El pronóstico de la mayoría de las miocarditis es favorable, siendo grave la miocarditis de Abramov-Fiedler.
Se lleva a cabo la prevención primaria y secundaria de la enfermedad.
MIOCLONIA : hipercinesia, en la que se producen contracciones clónicas rápidas de los músculos o de

sus haces individuales. Ocurre tanto en reposo como durante el movimiento. En un sueño desaparecen.
El mioclono sucede:
1) velopalatino (mioclono rítmico de los músculos del paladar blando, faringe y lengua);
2) acciones (ocurre al comienzo de cualquier manifestación de actividad muscular);
3) intencional (ocurre durante movimientos arbitrarios);
4) posturas (cuando se intenta adoptar una determinada postura);
5) prostural (al intentar mantener la posición normal del cuerpo);
6) rítmico (contracciones onduladas con un ritmo constante).
La EPILEPSIA MIOCLONICA es una enfermedad familiar hereditaria, que se manifiesta por una
combinación de mioclonías con ataques epilépticos, demencia de rápido avance. Comienza en la infancia. Se
hereda de forma autosómica recesiva.
Los MIOMAS GÁSTRICOS son tumores benignos no epiteliales del estómago. Se desarrollan muy
lentamente. Crecen hacia afuera de la pared del estómago y se convierten en enormes nódulos tumorales, que
pueden ser muy móviles, pero que a veces pueden crecer junto con los órganos vecinos. Los fibromas gástricos
pueden complicarse con sangrado, desintegración y perforación en la cavidad abdominal. Puede dar lugar a
miosarcoma.
Tratamiento
Quirúrgico.
Los MIOMAS PULMONAR son un tipo raro de neoplasia. Hay dos tipos de tumores: leiomiomas - tumores
de fibras estriadas y mioblastomas - tumores de 5 a 7 cm También se describen leiomiomas gigantes. Son
tumores de color amarillento, consistencia blanda, soldados al tejido pulmonar.
Histológicamente, el tejido tumoral consiste en haces de fibras musculares lisas hipertrofiadas, que se
ubican en diferentes direcciones y se entrelazan. Entre las fibras musculares, se encuentran una gran cantidad
de vasos, los espacios se llenan de sangre.
Fibromas del apéndice - Los tumores del apéndice son muy raros. La mayoría de las veces, los fibromas
no se diagnostican, por lo general
un hallazgo accidental durante la cirugía.

MIOPATÍA : enfermedades musculares hereditarias causadas por una violación de la contractilidad de las
fibras musculares. Se manifiestan por debilidad muscular, disminución del volumen de los movimientos activos,
disminución del tono, atrofia y, a veces, pseudohipertrofia de los músculos. Hay varios tipos de miopatía, que
difieren en las manifestaciones clínicas.
MIOPATÍA CONGÉNITA : distrofia muscular de transmisión genética. Aparecen desde el nacimiento y se

caracterizan por una gran atrofia de los músculos del tronco y las extremidades, deformidad de las articulaciones,
ausencia de reflejos tendinosos y movimientos activos. Se heredan de forma autosómica recesiva.
La MIOPATÍA METABÓLICA es un síndrome clínicamente similar a la miopatía,

desarrollando con algunos trastornos metabólicos, por ejemplo, con glucogenosis.
La miopatía en la tirotoxicosis es una enfermedad que ocurre en el contexto de la tirotoxicosis, cuyos
síntomas comunes son debilidad muscular y aumento de la fatiga. Sucede:
1) miopatía tóxica aguda;

2) miopatía tóxica crónica;
3) parálisis tirotóxica crónica.
Ocurre con mayor frecuencia en pacientes mayores de 40 años. La debilidad muscular puede ser
generalizada o afectar a grupos musculares específicos. Muy a menudo, se observan cambios en los músculos
del tronco y los muslos. La función muscular se restablece rápidamente después del inicio del estado eutiroideo.
Las complicaciones raras incluyen parálisis periódica (mioplejía paroxística, paraplejía periódica). Se manifiesta
por la aparición súbita de una aguda debilidad de los músculos, generalmente de las extremidades inferiores;
parálisis que pasa repentinamente después de un corto período de tiempo. Cuando se eliminan las manifestaciones
de tirotoxicosis, los fenómenos de parálisis periódica se detienen rápidamente.
MIOPIA - ver "Miopía".

MIOPLEJIA FAMILIAR - una enfermedad (hereditaria) del sistema nervioso, que se caracteriza por el
desarrollo de ataques de parálisis flácida de los músculos esqueléticos, sumergiendo al paciente en una
inmovilidad temporal. La enfermedad es familiar y se transmite de generación en generación. Los hombres se
enferman con más frecuencia que las mujeres y su enfermedad es más grave. Durante un ataque, se interrumpe
el metabolismo del potasio intracelular en los músculos esqueléticos y las sinapsis mioneurales.
Clínica
Hay tres formas de la enfermedad: hipopotasémica, hiperpotasémica y normopotasémica. La más común
es la forma hipopotasémica. Los ataques de inmovilidad pueden desarrollarse inesperadamente entre la salud
absoluta y durar desde varias horas hasta 1-2 días. La debilidad comienza en las extremidades proximales, luego
en las distales, así como en los músculos del tronco y el cuello. Los músculos de la cara no están involucrados en
el proceso. Los reflejos tendinosos y periósticos se desvanecen. El número de ataques puede ser de uno a varios
a lo largo de la vida, así como semanales e incluso diarios. Los ataques son provocados por la ingestión
(especialmente a la hora de acostarse) de grandes cantidades de alimentos grasos y dulces, el esfuerzo físico y,
a veces, la excitación. La enfermedad generalmente comienza en la segunda década de la vida, los ataques se
vuelven más raros con la vejez.
Diagnóstico
En casos familiares no es difícil.
Pronóstico
En relación con la vida, favorable, pero no se produce una recuperación completa.
Los TRASTORNOS MIOTÓNICOS son enfermedades hereditarias caracterizadas por peculiares trastornos
del movimiento en forma de espasmos musculares tónicos que ocurren en la fase inicial del movimiento activo.
Relajación muscular
difícil después de una fuerte contracción de la misma al comienzo del movimiento. Permanece
contraído durante unos segundos, luego se relaja lentamente. Poco a poco, se vuelve más fácil
realizar los movimientos posteriores, los espasmos se detienen. Sin embargo, después de un
descanso, aunque sea breve, aparece un espasmo muscular tónico con la misma fuerza. Los
espasmos se apoderan de los músculos de las extremidades, el torso y la cara, se intensifican con
la excitación y el enfriamiento del cuerpo. La enfermedad se hereda de forma dominante. Los
primeros signos de miotonía aparecen en la infancia o la adolescencia y persisten durante toda la
vida. Los pacientes a menudo se distinguen por una constitución atlética, músculos bien
desarrollados. También existe una forma atónica de miotonía, en la que se observan trastornos
miotónicos, endocrinos y distróficos. Se encuentran atrofia de los músculos de la cara, cuello,
antebrazos y manos, catarata temprana, calvicie, pérdida de dientes, piel seca; los hombres tienen impoten
Tratamiento
Sintomático.
Pronóstico
En cuanto a la vida, es favorable, pero se requiere la elección correcta de una especialidad,
no relacionada con la necesidad de reacciones motoras rápidas.
MIOFASCICULITO : la etapa final de la miopatía fascicular, es una estratificación del proceso
inflamatorio sobre los cambios fasciculares en los músculos. Hay miofasciculitis infecciosa
(subaguda y crónica) e intoxicación crónica (debido a gota, diabetes, cambios en las glándulas
endocrinas).
Clínica
En la miofaxiculitis infecciosa, el inicio suele ser subagudo. El proceso de la enfermedad se
manifiesta primero en los músculos más interesados en los movimientos de trabajo, pero luego se
extiende a todos los músculos del cuerpo. A la palpación, hay una consistencia desigual de los
músculos, su friabilidad, en algunos lugares, áreas enteras de los músculos están compactadas,
llenas de baches y dolorosas. Puede haber áreas de hipertonicidad de fascículos musculares
grandes y pequeños. Con una infección por influenza, el proceso se vuelve progresivo,
extendiéndose a las capas de tejido conectivo intermuscular, ligamentos, fascia, tendones, que se
hinchan y aflojan. Los tendones durante los movimientos emiten un crujido característico, a
menudo confundido con un crujido en las articulaciones. El periostio en la unión de los tendones
está irritado ya la palpación (con un examen profundo) se siente áspero, hinchado y doloroso.
Tales hinchazones dolorosas se encuentran con mayor frecuencia en la superficie de las clavículas,
las apófisis estiloides del cúbito y el radio, y las crestas ilíacas. Con una palpación profunda de la
columna vertebral en los ligamentos, pequeños músculos, en los lugares de su unión, se sienten
engrosamientos en forma de nódulos, placas o asperezas difusas. Todas las formaciones son
dolorosas y dificultan el movimiento de la columna. Poco después de la aparición del dolor, surgen
periódicamente sensaciones de entumecimiento, que se unen al rastreo rastrero. En primer lugar,
se ven afectados los músculos de la cintura escapular y los brazos, la cintura pélvica y las piernas,
el cuello y la espalda. En el futuro, el proceso se dirige a los músculos del tórax, el abdomen, la
cabeza y la cara. Al mismo tiempo, el rango de movimiento disminuye y su fuerza disminuye.
Para la miofasciculitis crónica, con un cambio en el trabajo de las glándulas endocrinas,
además de los cambios descritos, es característica la aparición de hinchazón de forma almendrada
o redonda, de varios tamaños, dolor. Lugares favoritos de localización -
la región de las articulaciones sacroilíacas, los músculos de la cintura pélvica, a lo largo de los
lugares de unión a la cresta ilíaca, a veces el lado externo de los muslos en la parte superior. Con
la gota, aparecen depósitos de sal (tophxi urice) en las capas de los músculos en forma de
pequeños grupos (a veces en forma de nódulos) que crujen bajo los dedos, como la sal o la arena.
Los cambios dolorosos se localizan en todos los músculos del cuerpo, acompañados de dolores
sordos, agravados por las fluctuaciones barométricas. Las extremidades, especialmente las
manos, a menudo se hinchan, más a menudo por la mañana, hay una sensación de "pesadez",
"plenitud". El dolor se alivia con el movimiento.
MIRINGITIS AGUDA - Inflamación aguda del tímpano. Es ampollar-hemorrágico. Se caracteriza por la

aparición de ampollas de color rojo oscuro llenas de sangre en el tímpano y áreas adyacentes del conducto
auditivo externo (observadas con enfermedades virales, más a menudo con influenza).
MIRINGITIS CRÓNICA - Inflamación de la membrana timpánica, que se cronifica tras sufrir una miringitis
aguda y provoca una pérdida auditiva progresiva. Esta forma de la enfermedad incluye miringitis granulosa. Es
una miringitis purulenta perezosa. Se caracteriza por la infiltración de la membrana timpánica, la dilatación de
sus vasos y la aparición de granulaciones sobre la misma.
ENFERMEDADES MITOCONDRIAS : las mitocondrias tienen su propio ADN, que se encuentra en la

matriz del orgánulo y está representado por un cromosoma en anillo. Durante la división celular, las mitocondrias
se distribuyen entre las células hijas. Las enfermedades mitocondriales se caracterizan por una variedad de
expresividad, ya que la manifestación fenotípica de un gen patológico depende de la proporción de mitocondrias
normales y mutantes. Entre las enfermedades mitocondriales, el síndrome de Leber es el que mejor se domina.
La enfermedad se detecta por el rápido desarrollo de la atrofia de los nervios ópticos, lo que conduce a la
ceguera. Las enfermedades mitocondriales se heredan únicamente a través de la línea materna.
INSUFICIENCIA (VÁLVULA) MITRAL - cierre incompleto de las válvulas durante la sístole del ventrículo
izquierdo como resultado del daño al aparato valvular. Es raro en forma aislada, más a menudo en combinación
con estenosis del orificio auriculoventricular izquierdo. Se desarrolla como resultado de lesiones orgánicas de las
valvas o cuerdas de las válvulas, lesiones funcionales del músculo cardíaco.
Patogénesis
Como resultado del cierre incompleto de las valvas de la válvula mitral, la sangre retrocede durante la
sístole desde el ventrículo izquierdo hacia la aurícula izquierda, dilatación tonogénica e hipertrofia de la aurícula
izquierda y aumento del volumen diastólico del ventrículo izquierdo. El ventrículo izquierdo se hipertrofia
gradualmente, la aurícula izquierda pierde tono muscular y aumenta la presión en ella. Se desarrolla hipertensión
pulmonar pasiva (venosa). El período compensatorio es largo debido al flujo simultáneo de sangre hacia la aorta
y la arteria pulmonar. Hay un aumento en los límites del corazón en todas las direcciones. El soplo sistólico y el
debilitamiento del tono I en el vértice se observan más a menudo con insuficiencia orgánica de la válvula mitral.
Clínica
En la fase de compensación de defectos valvulares, los pacientes no se quejan. Con el desarrollo de
hipertensión pulmonar pasiva (venosa) con estancamiento en la circulación pulmonar, aparecen dificultad para
respirar, ataques de asma cardíaca.
Tratamiento
Conservador (tratamiento de la enfermedad de base e insuficiencia cardiaca) y quirúrgico (cambio de
válvula mitral).
Pronóstico
Según el grado de insuficiencia mitral, la esperanza de vida media es de unos
40 años. Con el desarrollo de insuficiencia cardíaca, el pronóstico es desfavorable.
INSUFICIENCIA MITRAL CONGÉNITA - ver "Insuficiencia
válvula auriculogástrica izquierda.
La estenosis mitral es un defecto cardíaco causado por el estrechamiento del lado izquierdo
Orificio auriculoventricular, que obstruye el movimiento de la sangre desde la aurícula izquierda hacia el ventrículo
izquierdo. Las causas de la estenosis mitral son el reumatismo, las malformaciones congénitas (síndrome de
Lutembashe).
Patogénesis
Con la estenosis mitral, se produce la fusión de las cúspides de la válvula mitral, se producen filamentos
tendinosos a lo largo del borde libre, disminuye el área del orificio mitral (normalmente 4-6 cm2), hay un aumento
de la presión en la cavidad de la aurícula izquierda, un aumento en
gradiente de presión entre la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo para facilitar el paso de la sangre.
Se desarrolla hipertrofia y dilatación tonogénica de la aurícula izquierda, se alarga la sístole. Un aumento
de la presión en las venas y capilares pulmonares, la arteria pulmonar conduce a un espasmo compensatorio
de las arteriolas pulmonares (reflejo de Kitaev). En el futuro, un aumento de la carga en el ventrículo
derecho dificulta el vaciado de la aurícula derecha. Viene dilatación miogénica de la aurícula izquierda,
estancamiento pronunciado en la circulación pulmonar, dilatación miogénica del ventrículo derecho,
hipertrofia de la aurícula derecha. Con una disminución en la apertura de la válvula a 1,5 cm2, se desarrollan
trastornos hemodinámicos pronunciados. El período de cambios compensatorios no es largo: la carga cae
sobre la aurícula izquierda y el ventrículo derecho.
Clínica
No hay quejas durante el período de compensación. Durante el período de descompensación, hay
tos con una mezcla de sangre en el esputo, dificultad para respirar, palpitaciones, interrupciones y dolor en
el corazón, hinchazón en las piernas, con descompensación severa: dolor en el hipocondrio derecho, aumento
vida.
En la palpación de la región del corazón en la región del vértice (especialmente en la posición del
lado izquierdo, al exhalar), se determina el temblor diastólico: "ronroneo de gato",
tono I realzado, en el segundo espacio intercostal a la izquierda del esternón - tono II realzado, síntoma de
dos martillos - tono I aleteante en el vértice y tono II acentuado en la arteria pulmonar. Con percusión: la
expansión del embotamiento relativo del corazón hacia arriba y con menos frecuencia hacia la derecha, es
posible la expansión hacia la izquierda, así como la expansión del embotamiento en el segundo espacio
intercostal a la izquierda. Durante la auscultación, hay un tono I agitado, un clic en la apertura de la válvula
mitral, un ritmo de "codorniz", un acento y una bifurcación del tono II en la arteria pulmonar, protodiastólica (con menos fr
soplos mesodiastólicos) y presistólicos. El soplo presistólico desaparece con la fibrilación auricular. Con
fibrosis severa y calcificación de la válvula, hipertensión pulmonar alta, insuficiencia cardíaca severa, el
tono de aplausos I y el chasquido de la apertura de la válvula mitral, el soplo diastólico puede desaparecer.
Con hipertensión pulmonar significativa sobre la arteria pulmonar, se puede determinar un soplo diastólico
de Still (insuficiencia relativa de las válvulas de la arteria pulmonar).
Tratamiento
Operativo (comisurotomía mitral) y conservador (terapia sintomática de insuficiencia circulatoria y
proceso reumático).
Pronóstico
Depende de la etapa del proceso y las complicaciones, en promedio, 7 años después de la aparición
de la clínica, los pacientes quedan discapacitados y mueren durante los siguientes 3 años. Con una
comisurotomía oportuna y una terapia antirrecaída activa subsiguiente, el pronóstico es más favorable.
MICELIO : el cuerpo vegetativo de un hongo, que representa un extraño entretejido de hilos (hifas)
parecido al fieltro. Las hifas difieren en la estructura característica del micelio, formando granos densos en
los tejidos afectados: drusas, que consisten en hilos estrechamente tejidos con extremos engrosados.
MICETISMO - intoxicación alimentaria causada por comer hongos superiores venenosos.
Micetoma - ver "Pie de Madurian".

POLIHIDANIA : un aumento en la cantidad de líquido amniótico de más de 2000 ml durante un
embarazo a término. Como regla general, en la semana 30-37 de embarazo, la cantidad de líquido amniótico
es de 1700 ml. Las manifestaciones clínicas suelen presentarse cuando el volumen de líquido amniótico
supera los 3000 ml. La prevalencia de polihidramnios es de 0,5 a 1,5%.
En polihidramnios crónico, la cantidad de agua aumenta lentamente. Las causas del polihidramnios
crónico son: en el feto: malformaciones del sistema nervioso central (anencefalia, hidrocefalia, meningocele),
atresia del esófago o duodeno; madre-
diabetes mellitus, anemia hemolítica, embarazo múltiple; características de los vasos de la placenta y el cordón
umbilical (con embarazo múltiple idéntico, corioangioma). El polihidramnios agudo es mucho menos común. La
cantidad de líquido amniótico al mismo tiempo aumenta dramáticamente en unas pocas horas o días. La
condición requiere un tratamiento activo. A menudo hay nacimientos prematuros, el niño muere debido a la
prematuridad.
Cuando se diagnostica polihidramnios, hay un aumento significativo en el tamaño del útero (generalmente
en la semana 21-37 de embarazo), puede aparecer dolor abdominal, dificultad para respirar y edema pronunciado.
La condición de una mujer embarazada puede empeorar tanto que se requiere atención de emergencia. El
diagnóstico se confirma por ecografía. Se encuentran extensas zonas hipoecoicas en la cavidad uterina. El índice
de volumen de líquido amniótico es de 24 cm o más. Para el diagnóstico de malformaciones del sistema nervioso
central se determina el contenido de ÿ-fetoproteína en el líquido amniótico. Se determina el contenido de
prolactina, cuando disminuye en relación con la norma para cada período de embarazo, se diagnostica
polihidramnios.
Con una condición satisfactoria de la mujer embarazada y la ausencia de malformaciones fetales, está
indicado el tratamiento ambulatorio. Con polihidramnios agudo y deterioro de la condición de la mujer embarazada,
están indicados la hospitalización y el reposo en cama. En caso de disnea intensa y dolor abdominal, está
indicada la amniocentesis abdominal. El líquido se libera lentamente, a razón de 500 ml/h. La excreción rápida
de líquido puede complicarse por el desprendimiento prematuro de la placenta y el parto prematuro.
El pronóstico del polihidramnios para el feto es desfavorable. La mortalidad perinatal alcanza el 50%. Las
principales causas de muerte son las malformaciones y la prematuridad. En la madre, debido al estiramiento
excesivo del útero, es probable que haya descoordinación y dolor durante el parto. Para prevenir la hemorragia
posparto después del nacimiento de un niño, se administran 10 a 20 UI de oxitocina por vía intravenosa en 1000
ml de glucosa al 5%.
ARTERIAS MÚLTIPLES DE LOS VASOS RENALES : característicos de un riñón en forma de herradura
o para varios tipos de distonía renal.
MÚLTIPLES VENAS RENALES - una anomalía de los vasos renales. Las arterias accesorias son más
frecuentes en el lado derecho que en el izquierdo. El significado clínico de esta anomalía radica en que la lesión
de uno de los múltiples troncos venosos puede causar alteraciones hemodinámicas en todo el sistema venoso
del riñón, aunque ni la vena accesoria propiamente dicha, ni siquiera su lesión, pueden ser detectadas en la
venografía. .
MÚLTIPLE - el desarrollo de dos o más embriones en el útero. Se debe sospechar un embarazo múltiple
si el tamaño del útero excede la edad gestacional estimada. El diagnóstico se confirma por ecografía. Los
embarazos múltiples requieren un cuidado prenatal cuidadoso. Las complicaciones incluyen parto prematuro,
preeclampsia, polihidramnios, RCIU, malformaciones congénitas y muerte fetal. La transfusión fetal es posible, lo
que lleva a anemia y RCIU en un feto e hidropesía e insuficiencia cardíaca en otro. Las tácticas para realizar el
trabajo de parto dependen de la presentación del feto, la duración del embarazo y la presencia de complicaciones
obstétricas. Por lo general, hay una presentación de cabeza del feto, con menos frecuencia, una combinación de
presentaciones de cabeza y de nalgas. Con presentación occipital de ambos fetos en ausencia de complicaciones
obstétricas, el parto se realiza por vía natural del parto. Durante el parto se realiza CTG continuo de ambos fetos.
La dinámica del trabajo de parto y la tasa de dilatación cervical se evalúan de la misma manera que en un
embarazo único. La oxitocina se usa para tratar la debilidad durante el trabajo de parto. La segunda etapa del
trabajo de parto se lleva a cabo en un quirófano en presencia de un anestesiólogo y un neonatólogo. Después
del nacimiento del primer feto, se realiza una ecografía y un examen vaginal para determinar la posición del
segundo feto. Con la presentación occipital del segundo feto, después de insertar la cabeza fetal en la pelvis
pequeña, se realiza una amniotomía. En ausencia de trabajo de parto regular, se administra oxitocina. En el
período posparto, se realiza un examen completo para el diagnóstico temprano del sangrado uterino.
SÍNDROME DE MOBITZA - parasistolia debida a una combinación de dos

Ritmos cardíacos competitivos, cuyas fuentes son el nódulo sinoauricular y la región del tabique
auriculoventricular.
BLOQUEO TIPO MOBITZA - Existen 2 tipos de bloqueos del tipo Mobitz. 1ra vista -
bloqueo auriculoventricular, que se caracteriza por la presencia de períodos de Samoilov-
Wenckebach. 2º tipo - bloqueo auriculoventricular, caracterizado por la pérdida regular de
contracciones ventriculares después de un cierto número de ventrículos
complejos.
MOSAICO (quimera) - un organismo en el que, como resultado de una mutación somática

(cromosómica o génica), parte de las células se vuelve genéticamente diferente del resto de las
células. Se relaciona con la genética.
MOSAICISMO - la presencia en el cuerpo de dos o más clones de células con diferentes
juegos de cromosomas. Tales células se forman como resultado de mutaciones cromosómicas. El
mosaicismo se observa en muchas enfermedades cromosómicas. Se cree que las mutaciones
somáticas y el mosaicismo juegan un papel importante en la etiología de muchos tipos de neoplasias
malignas. El mosaicismo también se encuentra entre las células germinales. Durante la ovogénesis
ocurren de 28 a 30 divisiones mitóticas, y durante la espermatogénesis, hasta varios cientos. En
este sentido, el mosaicismo no somático aumenta la frecuencia de manifestación de la mutación y el
riesgo de su transmisión a las siguientes generaciones. El mosaicismo no somático se observa en
la osteogénesis imperfecta y algunas enfermedades ligadas al cromosoma X.
COMA CEREBRAL (cerebral primario) - falta de respuesta a estímulos externos. Esta

condición, causada por un trastorno de las funciones cerebrales, se observa en personas que sufren
junto con diabetes mellitus, hipertensión, aterosclerosis de los vasos cerebrales. La razón es la
introducción de grandes dosis de insulina para el coma cetoacidótico. Predominan los síntomas
neurológicos por edema cerebral. La respiración es superficial, la presión arterial disminuye. El
contenido de azúcar en la sangre es moderadamente elevado. El equilibrio ácido-base no se altera.
La reacción de la orina a la acetona suele ser negativa.
Los hemangiomas cerebelosos son tumores vasculares benignos que consisten en una
pequeña parte sólida y un quiste bien delimitado lleno de líquido claro. Suelen ser múltiples, en un
10% pueden combinarse con angiomatosis retiniana (enfermedad de Hippel-Lindau).
Callos (clavus): hiperqueratosis en lugares de presión prolongada o como resultado de pies

planos y zapatos mal seleccionados. Los baños calientes de soda, las cirugías estéticas se utilizan
para el tratamiento.
El esputo es una secreción traqueobronquial patológicamente alterada secretada durante la
expectoración, a la que se suele mezclar la saliva y la secreción de la membrana mucosa y los
senos paranasales en la parte nasal de la faringe y la cavidad oral. Normalmente, el secreto
traqueobronquial consiste en moco secretado por las glándulas serosas y mucosas y las células
caliciformes de la membrana mucosa de la tráquea y los bronquios grandes. El secreto tiene
propiedades bactericidas, su eliminación ayuda a limpiar el tracto respiratorio de microorganismos,
partículas de polvo, productos metabólicos y detritos celulares. La distinción entre secreción
traqueobronquial normal y patológica presenta grandes dificultades debido a la variedad de métodos
para obtenerla y la gran variabilidad en los parámetros de las propiedades fisicoquímicas de la
secreción traqueobronquial en la norma.
DEDO EN MARTILLO - deformidad en la que hay

flexión dorsal contractura en
flexión plantar articulación y
metatarsofalángica - en la articulación interfalángica de los dedos de los pies. La deformidad puede

ser adquirida y congénita. La congénita generalmente se manifiesta a la edad de 10 a 12 años,
cuando se desarrolla un callo y aparecen los dolores. Las deformidades adquiridas de los dedos
ocurren con parálisis flácida y espástica. Lesiones de dedo en martillo en el primer
La articulación metatarsofalángica del hallus rigidus se observa como resultado de la artritis reumatoide, traumática
y gotosa. El tratamiento en casos leves se limita a la designación de almohadillas de fieltro o goma con un orificio
en la parte superior de la curvatura del dedo. Con contractura significativa, es necesaria la tenotomía flexora, en
casos crónicos, la resección de la articulación.
ANOMALÍAS CONGÉNITAS DE LA MAMA - malformaciones - para ellos

relatar:
1) ausencia completa de una glándula (amastia) o pezones (atelia);

2) glándulas mamarias accesorias subdesarrolladas sin pezones o pezones accesorios
(politelios), generalmente ubicados en las axilas.
El tratamiento de las malformaciones de la glándula mamaria es operativo: mama adicional
se extirpan glándulas o pezones, se realiza cirugía plástica para otros defectos.
SÍNTOMA DE MONDORA : la presencia de cianosis limitada en la cara con pancreatitis aguda. La cianosis
puede ser de intensidad variable dependiendo del grado
intoxicación.
MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
Sinónimo: enfermedad de Filatov-Pfeifer.
Etiología
Causada por el virus de Epstein-Barr, un virus del herpes que contiene ADN.
Arroz. 27. Mononucleosis infecciosa
Clínica
La enfermedad se manifiesta por fiebre intermitente, malestar general, dolor de cabeza, amigdalitis,
agrandamiento y dolor de los ganglios linfáticos cervicales y axilares. En el 75% de los casos, se observa
esplenomegalia, en el 17%, hepatomegalia, en el 11%, ictericia. Según las manifestaciones clínicas, la enfermedad
es casi indistinguible de la infección aguda por citomegalovirus. Para confirmar el diagnóstico, se determina el
contenido de IgM al antígeno de la cápside del virus de Epstein-Barr. En su ausencia, se examina el nivel de IgG
frente al antígeno de la cápside o la presencia de IgM frente al antígeno nuclear del virus.
Tratamiento
Sintomático.
Monoparesia : parálisis de una extremidad. Se asocia con mayor frecuencia a lesiones del sistema nervioso
periférico, en este caso, la debilidad involucra músculos inervados por una determinada raíz, plexo o nervio, y se
acompaña de disminución de la sensibilidad y dolor. Si el dolor y la alteración sensorial están ausentes, la paresia
puede ser causada por daño en los cuernos anteriores (esclerosis lateral amiotrófica). Con menos frecuencia, la
monoparesia es una manifestación de daño a las neuronas motoras centrales. La monoparesia central de desarrollo
agudo suele ser el resultado de un infarto cortical limitado, que afecta predominantemente el área del brazo, con
menos frecuencia las piernas en la corteza motora. A menudo es difícil de distinguir de la paresia periférica,
especialmente el primer día, cuando los signos de paresia central (hiperreflexia, sincinesia, espasticidad) aún están
ausentes. Ayudan a aclarar la imagen de la distribución de la debilidad que no encaja en la zona de inervación de
la raíz o el nervio, así como una violación significativa de los movimientos finos en la extremidad distal, que no
corresponde a una disminución.
fuerza muscular. El desarrollo gradual de monoparesia central es un posible signo de un tumor u otro proceso
volumétrico.
MONORQUISMA - ausencia congénita de un testículo. El diagnóstico generalmente se realiza después de
la cirugía por criptorquidia, si no se puede encontrar un testículo con una revisión amplia del espacio retroperitoneal.
Si el segundo testículo es normal, el monorquismo generalmente no causa otros trastornos.
MONOSOMIAS Y PÉRDIDA DE UNA PARTE DEL AUTOSOMA - la ausencia de uno de los cromosomas
en el conjunto diploide.
Parpadeo - Adams - Síndrome de Stokes - ataques de pérdida repentina de la conciencia debido a un
cese temporal o un fuerte debilitamiento de la función de bombeo del corazón. Se observa con algunas arritmias
cardíacas. La mayoría de las veces ocurre con una disminución significativa en las contracciones de los ventrículos
del corazón (generalmente menos de 25 por 1 minuto) debido al bloqueo auriculoventricular completo,
generalmente en el momento de su aparición. La causa puede ser arritmias cardíacas con una frecuencia de 250
latidos por minuto o más, fibrilación ventricular, paro cardíaco (asistolia). El síndrome en pacientes con bloqueo
cardíaco transverso persistente es una indicación absoluta para la implantación de un marcapasos eléctrico. El
pronóstico, si no se pueden eliminar las convulsiones, es desfavorable.
MORGAGNY - MOREL - SÍNDROME DE STUART - una enfermedad caracterizada por obesidad,

crecimiento anormal del cabello y engrosamiento de la placa interna del hueso frontal.
Etiología
Permanece desconocido. Se cree que el desarrollo del síndrome está asociado con la hiperfunción de los
elementos eosinofílicos y basófilos de la glándula pituitaria. Ocurre en mujeres mayores de 18 años. La duración
de la enfermedad es de 2 a 26 años. La frecuencia de la enfermedad aumenta hacia la menopausia.
Clínica
Hay un fuerte dolor de cabeza constante, principalmente en la frente y el occipucio. Los pacientes están
preocupados por la obesidad progresiva, que se caracteriza por la flacidez de la piel y el tejido subcutáneo. En el
rostro, la grasa se encuentra en la zona del mentón. El abdomen cuelga en forma de un gran delantal. Las
glándulas mamarias son grandes, caídas. Las piernas están engrosadas, hinchadas. Pueden crecer barbas y
bigotes.
Tratamiento
El tratamiento se reduce al cumplimiento del régimen correcto, la prevención
progresión de la obesidad y trastornos del metabolismo de los carbohidratos.
SÍNDROME DE MORIAKA - es una de las opciones para las complicaciones de la infancia
diabetes. Los pacientes tienen un retraso en el desarrollo físico y sexual, hepatomegalia.
MORIA : un estado de excitación alegre con tonterías, a menudo con características de comportamiento
infantil, payasadas, esforzándose por bromas estúpidas y planas, así como con una clara debilidad intelectual.
Los pacientes no tienen una actitud crítica hacia su condición. Ocurre en enfermedades orgánicas del cerebro -
tumores, algunas formas de demencia senil, lesiones craneoencefálicas, especialmente a menudo observadas
con daño en los lóbulos frontales.
Tratamiento
Dirigido a la enfermedad de base.
ENFERMEDAD DEL MAR - una condición dolorosa que se desarrolla cuando el mareo por movimiento en
el agua. Especialmente a menudo y completamente manifestado en el mar, cuando la superficie del agua está
inquieta. Se asocia principalmente con el cabeceo del barco y el impacto de las aceleraciones rectilíneas y
angulares. Otros factores que contribuyen al desarrollo del complejo de síntomas son un aumento en la reactividad
del cuerpo, la inestabilidad de la esfera emocional, así como la labilidad de la parte autónoma del sistema nervioso
central. El mareo es más común entre los jóvenes. Entre los factores que contribuyeron a la aparición
mareo, se notan varios olores: tabaco, aceites de motor usados, barnices, humo, olores de comida cocinada, etc.
Los olores irritan el analizador olfativo y aumentan los síntomas del mareo, haciéndolos más dolorosos. La calidad
y la cantidad de los alimentos son importantes: los alimentos abundantes, especialmente grasos y dulces, así
como el abuso del alcohol al afectar las papilas gustativas y los interorreceptores del estómago, contribuyen a la
manifestación del complejo de síntomas de cinetosis. Los sordomudos con un laberinto subdesarrollado rara vez
se marean.
FIEBRE DEL MOSQUITO - Ver "Fiebre Pappatachi".

SUEÑO URINARIO : impregnación de tejidos con orina, su penetración en la cavidad abdominal. Se
observa en caso de violación de la integridad de las copas renales y la pelvis, los uréteres, la vejiga y la uretra
debido a un traumatismo, daño durante una cirugía o enfermedad (rotura espontánea del riñón durante la
hidronefrosis, perforación del divertículo de la vejiga con un cálculo, perforación de la vejiga por caries tumoral,
etc.). La impregnación de tejidos con orina contribuye a la aparición de cambios necróticos, crea condiciones
favorables para el desarrollo de infecciones y flemones urinarios. La orina vertida en la cavidad abdominal
provoca los fenómenos de irritación química del peritoneo y más peritonitis urinaria.
Tratamiento
Quirúrgico.
SÍNDROME URINARIO - la presencia de cambios en la orina. El síndrome urinario puede tener varias
variantes: hematúrico, proteinúrico, píúrico, cristalúrico y también mixto. Con un síndrome urinario aislado, la
detección de cambios patológicos en la orina puede ser un hallazgo accidental. En el futuro, el paciente debe ser
examinado cuidadosamente. Se debe prestar especial atención a los pacientes con resfriados, en presencia de
focos de infección.
FÍSTULAS URINARIAS : comunicación patológica entre los órganos del sistema urinario y la superficie
externa del cuerpo (fístulas urinarias externas), genitales (fístulas urogenitales), intestinos (fístulas ureterales).
Por origen, son congénitas y adquiridas. Hay fístulas urinarias externas e internas. Tratamiento quirúrgico. El
pronóstico es favorable.
ORINAR es un acto arbitrario, completamente dependiente de la conciencia. Comienza tan pronto como
se da un impulso desde el sistema nervioso central. El impulso de orinar puede suprimirse incluso si la vejiga
está llena. La micción que ha comenzado puede ser interrumpida por un impulso apropiado. La retención urinaria
(ischuria) puede ser aguda o crónica. La retención aguda ocurre repentinamente y se caracteriza por la ausencia
de un acto de orinar con ganas de orinar, desbordamiento de la vejiga y dolor en la parte inferior del abdomen.
La retención aguda suele producirse por una obstrucción mecánica a la salida de la orina (adenoma y cáncer de
próstata, estenosis uretral, lito y tumor en la luz de la uretra o cuello vesical). La retención urinaria crónica ocurre
cuando existe una obstrucción parcial a la salida de la orina en la región del cuello de la vejiga o la uretra, o
cuando el detrusor es débil, cuando no se expulsa toda la orina y parte de ella permanece en la vejiga (orina
residual). ). La cantidad de orina residual aumenta a medida que el detrusor se debilita.
PIEDRAS URINARIAS - la formación de piedras en los riñones.

Clínica
La enfermedad puede manifestarse por cólico renal y hematuria. Los cálculos pueden causar obstrucción
del tracto urinario, lo que a menudo contribuye a la infección del tracto urinario y provoca el fracaso del tratamiento.
Diagnóstico
El diagnóstico se confirma mediante ecografía o urografía excretora. Se toman fotografías antes y 20
minutos después de la administración del medio de contraste. La orina se filtra, cuando se encuentran piedras,
se examina su composición. El tratamiento para el cólico renal incluye
anestesia y la introducción de una gran cantidad de líquido. Con la ineficacia de las medidas conservadoras o la
adición de una infección, está indicada la intervención quirúrgica. Los cálculos urinarios de tripelfosfato a menudo
contienen bacterias.
La detección de tales cálculos es una indicación para la terapia antimicrobiana.
URÉTER RETROCAVAL - el resultado de un desarrollo anormal del sistema venoso en el feto, cuando la
vena cardinal derecha posterior no sufre una reducción normal, sino que se transforma en la vena cava inferior.
Se manifiesta clínicamente por una violación del paso de la orina, el desarrollo de hidronefrosis y pielonefritis. El
diagnóstico se puede realizar mediante urografía excretora que muestra transformación hidronefrótica y
desplazamiento medial del uréter. El tratamiento quirúrgico con función renal conservada consiste en cortar el
uréter y restaurar su permeabilidad frente a la vena cava. La muerte completa del parénquima renal es indicación
de nefroureterectomía.
DILATACIÓN CONGÉNITA DEL URÉTER (acalasia, megalouréter congénito) - displasia neuromuscular

de los uréteres. La combinación de estrechamiento congénito de la boca del uréter y su departamento intramural
con displasia neuromuscular del cistoide inferior. La consecuencia de esta condición es el alargamiento y
expansión de los cistoideos. La expansión del cistoide inferior se denomina acalasia; en este caso, se conserva
la urodinámica de los cistoideos superiores. La afectación de los dos cistoideos superiores con aumento de la
longitud del uréter se denomina megalouréter. En este caso, el uréter se expande y alarga bruscamente, la
dinámica del uréter se altera considerablemente, la contractilidad se ralentiza significativamente o está ausente.
La anomalía es bilateral. La enfermedad es más común en niños y adolescentes. No existe un cuadro clínico
característico de displasia ureteral. La enfermedad se detecta con la adición de pielonefritis o insuficiencia renal.
Los principales tipos de tratamiento quirúrgico son la creación de un duplicador a partir del uréter dilatado, la
ureterocistoanastomosis antirreflujo o la prótesis ureteral.
ENFERMEDAD DEL MÁRMOL - fosilización ósea, osteosclerosis generalizada o sistémica, osteosclerosis

congénita generalizada o sistémica. La enfermedad es rara, en muchos casos es familiar, se transmite de
generación en generación. Se han observado casos esporádicos aislados. Ocurre a cualquier edad. En adultos,
el pronóstico general se considera muy favorable. Se basa en violaciones profundas del metabolismo mineral y
el proceso de osificación, una gran cantidad de
cantidad de hueso compacto.

Sinónimo: osteosclerosis.
Clínica
Clínicamente se manifiesta por una disminución del tamaño corporal, palidez, pérdida de peso. Los niños
enfermos comienzan a caminar tarde, a menudo tienen hidrocefalia, la visión se debilita, se observa parálisis de
los músculos oculares, nistagmo. Los dientes aparecen muy tarde y están poco desarrollados. El hígado y el
bazo suelen estar agrandados. Anemia del tipo hipocrómico. En los casos benignos, hay pocas manifestaciones
clínicas. El diagnóstico se realiza solo sobre la base de la imagen de rayos X. El cráneo, la pelvis, los extremos
proximales de los muslos y los extremos distales de la tibia, las costillas, las vértebras son los más afectados y,
en menor medida, el húmero y las falanges.
INFERTILIDAD MASCULINA - la incapacidad de un organismo maduro para reproducir descendencia. La

infertilidad en los hombres puede deberse a la incapacidad para copular o la incapacidad para fertilizar. En el
primer caso, la causa puede ser daño o algunas malformaciones del pene (hipospadias) o debilitamiento de las
funciones sexuales (impotencia sexual). La imposibilidad de fertilizar depende de la ausencia de eyaculación por
violación de los conductos deferentes (cuando se infecta después de sufrir gonorrea, complicada con inflamación
del epidídimo o próstata) o porque la semilla no contiene espermatozoides vivos. Esto se observa con
subdesarrollo de los testículos, cuando no descienden al escroto, con tumores.
testículos, infecciones crónicas (formas graves de tuberculosis), algunas intoxicaciones crónicas, trastornos
de las glándulas endocrinas, etc. La actividad sexual de un hombre, por regla general, se conserva.
MALE CLIMAX es un trastorno patológico de las funciones corporales asociado con cambios en el
equilibrio hormonal relacionados con la edad. En los hombres, con más frecuencia después de los 50 años,
se presentan trastornos muy similares a los cambios en las mujeres en la menopausia. Hay cambios
vasomotores (sofocos en la cabeza), aumento del nerviosismo, debilitamiento de la libido, disminución de la
potencia (hasta la extinción completa), debilitamiento de la memoria y la atención, trastornos del sueño,
irritabilidad. Los trastornos mentales en casos severos pueden convertirse en psicosis. El tratamiento es
principalmente sintomático.
La fibrosis quística es una enfermedad hereditaria caracterizada por la disfunción de las glándulas
de secreción externa. Se encuentra con patología broncopulmonar crónica, síndrome de absorción intestinal
alterada, obstrucción intestinal meconial, cirrosis biliar del hígado. Esta es una de las enfermedades
hereditarias más comunes. Es igualmente común en niños y niñas. En la fibrosis quística, la función de las
glándulas exocrinas (páncreas, sudor, bronquios y muchas otras) se ve afectada. La viscosidad de su secreto
aumenta y la composición de electrolitos del sudor cambia. Se desarrolla cirrosis hepática, insuficiencia de la
función exocrina del páncreas, obstrucción de las vías respiratorias, neumonía recurrente, bronquiectasias.
La enfermedad se hereda de forma autosómica recesiva. Al mismo tiempo, todos los niños nacen portadores
y solo el 2,5% se enferma. La prevalencia de la fibrosis quística entre los recién nacidos es de 1:2000,
aproximadamente el 30% de los pacientes sobreviven hasta los 30 años. En el 2-3% de los casos, la
enfermedad es asintomática durante mucho tiempo y puede diagnosticarse por primera vez durante el
embarazo. La terapia antibacteriana con tetraciclina se usa en el tratamiento.
Las mucopolisacaridosis son un grupo de enfermedades hereditarias del tejido conectivo

tejidos causados por alteración del metabolismo de los mucopolisacáridos.
Patogénesis
Se caracterizan por daños en el sistema musculoesquelético, órganos internos, problemas de visión,
audición y, a menudo, retraso en el desarrollo físico y mental. La falta de enzimas involucradas en el
intercambio de mucopolisacáridos conduce al hecho de que los mucopolisacáridos no divididos, que se
acumulan en exceso en el tejido conectivo de varios órganos, interrumpen su función. Dependiendo del daño
a las enzimas, se distinguen 8 tipos principales de mucopolisacaridosis: síndromes de Gurler, Gunther,
Sanfilippo, Morquio, Sheye, Maroto-Lami, Sly, Di Ferrante. Todos los tipos se heredan de forma autosómica
recesiva, excepto el síndrome de Gunther, que se hereda de forma recesiva, ligado al cromosoma X.
Clínica
El cuadro clínico de varios tipos de mucopolisacaridosis tiene mucho en común y difiere principalmente
en el grado de daño a varios órganos y sistemas. Los signos suelen aparecer en los primeros años de vida
de un niño, pero a veces solo en la edad escolar. Un rasgo característico es una cabeza excesivamente
grande (macrocefalia), una cara amimita con rasgos toscos, un puente de la nariz ancho y hundido y una
distancia entre los ojos aumentada (hipertelorismo). Puede haber cifosis de la columna lumbar, deformidad
del tórax. Las articulaciones grandes suelen estar deformadas, rígidas. Las pequeñas articulaciones de las
manos y los pies también se ven afectadas. En los pacientes, por regla general, hay un abdomen agrandado
debido a hepatoesplenomegalia, hernia umbilical. Los niños a menudo se quedan atrás en el desarrollo físico
y mental. La mayoría de las mucopolisacaridosis se caracterizan por la opacidad de la córnea del paciente,
así como por problemas de audición, cambios en el sistema cardiovascular con el desarrollo de insuficiencia
circulatoria. Un examen de rayos X puede revelar una silla de montar turca alargada y expandida, deformidad
de las vértebras dorsales XII y lumbares I-II, huesos pélvicos y cabeza femoral.
huesos, engrosamiento de las metáfisis de los huesos tubulares.

Tratamiento
No existe una terapia específica. Se lleva a cabo un tratamiento sintomático, incluida la corrección
quirúrgica de las deformidades del sistema musculoesquelético, el tratamiento de la insuficiencia circulatoria.
La mucormicosis PULMONAR es una forma de mucormicosis pulmonar, generalmente fatal. Se notan la

neumonía, los infartos neumónicos. El hongo invade los bronquios y provoca la trombosis de los vasos
pulmonares. Es necesario realizar un estudio micológico.
La MUCORMICOSIS RINOCEREBRAL es una variante clínica del curso de la mucorosis. Hay otitis y
queratitis mucosas, lesiones del sistema nervioso central. Es necesario realizar un estudio micológico.
Mucorosa - un tipo de micosis de moho. Ocurren como enfermedades solitarias, principalmente en países
cálidos, se desconocen las zonas endémicas. Se cree que el estado del macroorganismo, su debilitamiento es
esencial en el desarrollo de enfermedades de las mucosas. En los últimos años, las enfermedades de las
mucosas se han descrito como una complicación de la terapia antibiótica y la terapia hormonal irracionales.
Etiología
Los agentes causales son representantes de la familia Mucoraceae de la clase Phycomycetes. Tienen un
micelio no septado de amplia ramificación, sin particiones, en relación con el cual el micelio aparece como un
micelio unicelular. Las esporas se desarrollan en grandes esporangios.
Clínica
La clínica de la mucorosis es muy diversa. Hay lesiones agudas y crónicas, superficiales y profundas,
focales y generalizadas, a veces con síntomas de intoxicación. Se ven afectados la piel y las uñas, las membranas
mucosas, el tracto digestivo, el tejido pulmonar, el sistema nervioso central y el cerebro. En la mucorosis
generalizada grave, se ven afectados los pulmones y el bazo, se observa inflamación del peritoneo, lesiones
ulcerativas del intestino y degeneración grasa del hígado. Son mortales las lesiones de la mucosa del cerebro y
la sinusitis y la meningoencefalitis asociadas, la trombosis de la arteria carótida interna. Se describe sepsis
mucosa con la liberación de hongos de la mucosa directamente de la sangre, así como brotes epidémicos de
onicomicosis profesional y paroniquia en personas que trabajan con naranjas. La inmunidad se expresa
débilmente.
Tratamiento
El tratamiento se lleva a cabo con el uso de preparaciones de yodo, la anfotericina B se usa a partir de
antibióticos.
MUCOCELO DE LA GLÁNDULA SALIVALAR - quiste de retención de la glándula salival. Ocurre debido
a una violación de la permeabilidad de la salida y la acumulación de contenidos viscosos, generalmente estériles.
La MULTICISTÓSIS DEL RIÑÓN es una anomalía muy rara que se asemeja a la poliquistosis renal. En
la mayoría de los casos, este es un proceso unilateral, que se expresa en el reemplazo completo del tejido renal
con quistes y la obliteración del uréter en la región pélvica o la ausencia de su parte distal. El diagnóstico es
difícil. Un método valioso de reconocimiento es la angiografía, que revela la ausencia de un angiograma renal y
un nefrograma en el lado de la lesión. La enfermedad renal multiquística bilateral es incompatible con la vida.
La ATROFIA MULTISISTEMÁTICA es una enfermedad caracterizada por una combinación de

parkinsonismo con insuficiencia autonómica grave, ataxia cerebelosa, síndrome piramidal leve y, en ocasiones,
amiotrofias. A menudo ocurre a la edad de 50 a 60 años, progresa rápidamente, encadena al paciente a la cama
y luego conduce a la muerte dentro de los 7 a 9 años.
Clínica
Comienzo simétrico de la enfermedad, progresión rápida con desarrollo temprano de inestabilidad postural,
ausencia de temblor de reposo, buena respuesta estable a las preparaciones de levodopa, presencia de
temblores espontáneos o inducidos por fármacos.
insuficiencia craneocervical. La inteligencia de los pacientes no sufre significativamente. Existen 3 formas clínicas
principales:
1) degeneración nigroestriatal;
2) atrofia olivopontocerebelosa;
3) Síndrome de Shaye-Drager.
MUTACIÓN - un cambio en la información hereditaria de un organismo que no está asociado con la
redistribución normal (recombinación) de genes. La capacidad de mutar es característica de todos los organismos
animales y vegetales y provoca una de las dos formas principales de variabilidad heredada: la variabilidad
mutacional. Hay tres tipos de mutaciones: genéticas, cromosómicas y genómicas. Las mutaciones genéticas
consisten en cambiar la estructura de cualquier gen. En este caso, puede producirse una sustitución, pérdida o,
por el contrario, la inclusión de nucleótidos adicionales en la estructura del gen. Las mutaciones cromosómicas
son varios reordenamientos de los cromosomas, elementos estructurales del núcleo celular que contienen ADN.
Los cromosomas pueden duplicarse total o parcialmente, perder secciones individuales. Algunos cromosomas
se pueden voltear 180°
o trasladado a otro lugar dentro del mismo u otro cromosoma, etc. Con las mutaciones genómicas, se produce
un aumento múltiple (duplicación, triplicación, etc.) en el número total de cromosomas en el conjunto de
cromosomas, se pierden cromosomas individuales o, por el contrario, “ Aparecen “cromosomas extra” (aneuplodia).
El cambio en los rasgos hereditarios debido a la mutación tiene un carácter diferente. A veces, las mutaciones
no tienen un impacto significativo en la vida del organismo y pueden pasar desapercibidas. En varios casos, las
mutaciones, sin violar las funciones del organismo, conducen a cambios notables en sus propiedades hereditarias.
Algunas mutaciones provocan un efecto adaptativo, otras conducen a graves trastornos de la vida, hasta la
muerte del organismo en las primeras etapas de su desarrollo. Tales mutaciones subyacen a las enfermedades
hereditarias.
MUTISMO - Mutismo completo con la preservación del habla escrita. Las causas pueden ser trauma
mental y físico, histeria, psicosis. La sordomudez de los conmocionados va acompañada de un trastorno de las
heces. Puede ser acinético, selectivo, histérico,
catotónico.
Clínica
En la variante acinética, el mutismo se combina con la inhibición de todas las funciones motoras, excepto
la fijación del movimiento de los globos oculares, con la preservación de la conciencia. Se nota con daño orgánico
en el mesencéfalo. Con la variante selectiva, el mutismo se presenta solo en determinadas situaciones, al hablar
de determinados temas o en relación con individuos. En la variante histérica, el mutismo se combina con
expresiones faciales exageradamente expresivas y pantomima. En la variante catotónica, se observa mutismo
en ausencia de movimientos faciales.
Tratamiento
Se utilizan métodos psicoterapéuticos de corrección.
MUTILACIÓN - rechazo espontáneo de una parte necrótica del cuerpo u órgano. La mutilación es lepra y
esclerodermia. En la forma de lepra, se observa mutilación de manos y pies, lo que ocurre principalmente con la
lepra indiferenciada. En la forma de esclerodermia, se observa mutilación de las falanges en la esclerodermia,
debido a la atrofia de la piel y la reabsorción ósea.
La mucinosis de la piel es una dermatosis causada por el depósito de mucina en el tejido conjuntivo y
los folículos cutáneos. Existen los siguientes tipos: papular, nodular, nodular, folicular.
La DISTROFIA MUSCULAR es la enfermedad hereditaria más común del sistema neuromuscular. Se

caracteriza por daño muscular primario y un curso progresivo. Hay debilidad muscular y atrofia muscular, una
disminución y luego la desaparición de los reflejos tendinosos. La debilidad es más pronunciada en los músculos
de la cintura pélvica y escapular, que se manifiesta por una marcha característica de "pato", un síntoma
cuchillas aladas. Puede comenzar a cualquier edad. La forma pseudohipertrófica más comúnmente observada
(distrofia muscular de Duchenne). La distrofia muscular de Becker-Kiner es una forma benigna de la enfermedad.
Ocurre raramente. Ocurren formas miembro-lumbares o juveniles (distrofia muscular de Erb)
con frecuencia.
Tratamiento
Incluye cursos complejos de terapia de ejercicios y masajes, el nombramiento de vasodilatadores,
vitaminas B, E, ATP, orotato de potasio, etc. Las hormonas anabólicas se usan con mucho cuidado. Es necesario
limitar la actividad física.
MAYO - SÍNTOMA DE ROBSON - dolor con presión en el área
ángulo costovertebral. Es típico de enfermedades agudas de la vesícula biliar.
SÍNTOMA DE MYUSSI - dolor cuando se presiona entre las piernas m. esternocleido-mastoideo, el
llamado punto de burbuja. característica de la colecistitis aguda.
El FIBROMA BLANDO es un tumor benigno de células escamosas de la piel, que es una formación
cónica o lineal de consistencia densa de color marrón claro u oscuro, de 1 a 3 mm de diámetro. Los fibromas
blandos se localizan en el cuello, el tórax, las axilas y los pliegues inguinales. Con fricción constante, la hinchazón
y el dolor son posibles. Con un curso de tratamiento asintomático no es necesario. En caso de inflamación (o con
fines estéticos), el tumor se extirpa con tijeras quirúrgicas, la herida se trata con una solución hemostática. No se
requiere anestesia local. Se utiliza la criodestrucción con nitrógeno líquido. El fibroma leve puede ser difícil de
distinguir del nevo y del melanoma maligno, que tienen un tallo. En casos dudosos, se realiza escisión y examen
histológico del tumor.
Chancro SUAVE - una enfermedad venérea causada por un palito de chancro blando.
La infección ocurre sexualmente.
Clínica
El período de incubación dura de 3 a 5 días. Aparece una mancha edematosa de color rojo brillante en la
piel o las membranas mucosas de los órganos genitales en el sitio de penetración del patógeno, en cuyo centro
aparece un nódulo en un día, que se convierte en una pústula. En el tercer o cuarto día, se forma una úlcera en
el sitio de la pústula abierta, que aumenta gradualmente de tamaño hasta 1 a 1,5 cm de diámetro y adquiere una
forma irregular con bordes corroídos socavados y un fondo cubierto con una secreción sanguinolenta purulenta.
La úlcera es blanda al tacto, rodeada de un halo de hiperemia brillante, dolorosa, sangra con facilidad. Las
úlceras múltiples son más comunes. Después de 3-4 semanas, las úlceras sanan con la formación de una
cicatriz. El diagnóstico se basa en la historia, cuadro clínico, detección del patógeno en el flujo
úlceras.
Tratamiento
El tratamiento lo lleva a cabo un venereólogo. Los medicamentos antibacterianos se prescriben localmente:
baños tibios con permanganato de potasio y sulfonamidas.
Pronóstico
Favorable.
Chancro blando del recto - causado por estreptobacilos Petersen-Ducray. La infección ocurre sexualmente,
2-3 días después de una relación sexual sospechosa. Las úlceras suelen ser múltiples, dolorosas, sangrantes,
suaves al tacto, capaces de expandirse y fusionarse entre sí. Puede haber linfadenitis inguinal (bubón), que a
veces se resuelve con supuración. La defecación es dolorosa, en las heces hay una mezcla de sangre y pus.
norte
MAMA Hinchazón EN RECIÉN NACIDO - una condición especial, en el límite entre la fisiología y la
patología, que es a corto plazo y reversible
carácter, pero bajo condiciones adversas convirtiéndose en un proceso patológico.

En el período neonatal, el aumento de las glándulas mamarias es consecuencia de la ingesta de prolactina con la
leche materna. La prolactina es una hormona producida por la glándula pituitaria anterior durante la lactancia para estimular
la producción de leche. En este caso, se trata de un proceso fisiológicamente determinado que es reversible, ya que el nivel
de la hormona disminuye y el organismo del niño se adapta a las hormonas de la madre. Sin embargo, la hinchazón de las
glándulas mamarias puede ser de naturaleza patológica como resultado de una violación del estado endocrino, un proceso
oncológico en los ovarios, las glándulas suprarrenales, la glándula pineal, la glándula pituitaria y otras enfermedades
acompañadas de un aumento en la secreción de sexo. hormonas
Tratamiento
En la mayoría de los casos, no se requiere tratamiento. El tratamiento quirúrgico seguido de terapia de reemplazo
hormonal está indicado en la transición a un proceso patológico. El proceso patológico puede deberse a una anomalía en
el desarrollo de los primordios con el posterior desarrollo de un defecto en las glándulas mamarias. Para prevenir la
degeneración oncológica del tejido glandular hipertrofiado, se pueden usar métodos quirúrgicos de tratamiento. La mastitis
en los recién nacidos también se manifiesta por la inflamación de las glándulas mamarias. Pero se diferencia en que hay
enrojecimiento, infiltración y secreción del tipo del calostro con adición adicional de flora bacteriana y supuración. El
tratamiento es quirúrgico.
PENSAMIENTOS Y REFLEJOS OBSESIVOS : la presencia en una persona de pensamientos que surgen en la

mente independientemente de su voluntad, a los que critica y los experimenta dolorosamente, pero no busca realizarlos.
En el contexto de pensamientos obsesivos, se desarrollan miedo (fobias), dudas, acciones e inclinaciones obsesivas.
Una serie de estados obsesivos (recuerdos, dudas, miedos) pueden ocurrir en personas mentalmente sanas, lo que se
explica por el estado de ánimo emocional, la fatiga y las enfermedades somáticas. Entonces, las personas sospechosas
todavía tienen dudas sobre la integridad y corrección de sus acciones, por ejemplo, si se apagan los electrodomésticos,
cómo gastar el dinero correctamente, etc. Esta condición puede ser con una enfermedad mental (esquizofrenia, psicosis
maníaco-depresivas, psicopatía, etc..). La base fisiopatológica se compone de dos mecanismos: un foco congestivo
patológico de excitación en la corteza cerebral y una inhibición parcial. En este caso, no hay inhibición de otras partes del
cerebro, por lo que la conciencia no se ve perturbada.
Tratamiento
El tratamiento de personas mentalmente sanas consiste en realizar sesiones de psicoterapia. Si la causa fueron
enfermedades somáticas (enfermedades infecciosas, cardiovasculares y endocrinas, lesiones en la cabeza, etc.), el
tratamiento debe estar dirigido a eliminarlas. En enfermedades mentales, se usan antidepresivos (melipramina),
tranquilizantes (fenozepam, fofizopam), antipsicóticos (aminazina, mazheptil).
Taquicardia supraventricular : la aparición repentina de un ataque de latidos cardíacos, cuyos impulsos provienen
de las aurículas. La frecuencia del ritmo suele ser de 140 a 120 latidos por minuto.
Daño al miocardio (infarto de miocardio, isquemia crónica, intoxicación, infección), presencia de vías adicionales,
displasia miocárdica, desequilibrio electrolítico (disminución del potasio intracelular), predominio del sistema nervioso
simpático, etc.
Hay dos mecanismos de formación: una violación de la formación de impulsos (patología en el nódulo sinusal, focos
ectópicos) y una violación de la conducción de impulsos (adicional
haces de conducción). En el nodo sinusal, hay una violación del automatismo (se acelera la
despolarización espontánea de la diástole), es decir, en el momento del descanso fisiológico del
nodo, se produce una onda adicional de excitación que da nuevos impulsos. Además, pueden
ocurrir impulsos adicionales fuera del nódulo sinusal, en cualquier parte de las aurículas. Esto es cierto
llamados focos ectópicos (patológicos). La patogénesis más común de la formación de taquicardia
supraventricular es el mecanismo de reentrada (mecanismo de reentrada de excitación). Tal
mecanismo tiene lugar en presencia de haces de Kent adicionales entre la aurícula y el ventrículo,
es decir, la presencia de dos vías para conducir impulsos:
lento y rápido La excitación de las aurículas a lo largo del haz de Kent (vía rápida) pasa a los
ventrículos, al mismo tiempo los impulsos siguen su camino fisiológico, a través del nódulo
auriculoventricular, pero debido a su estructura anatómica (por la presencia de tejido conectivo), los
impulsos son algo retrasados (camino lento) y en el camino sumario los ventrículos excitados
transmiten impulsos a las aurículas. Por lo tanto, las aurículas durante el período de descanso
reciben una nueva onda de excitación de los ventrículos a lo largo del camino auriculoventricular
(lento), por lo tanto, luego se produce una contracción.
Diagnóstico
Las taquicardias supraventriculares se dividen en paroxísticas (que duran desde unos pocos
segundos hasta varias horas), persistentes (que duran días o semanas) y crónicas (que duran
semanas o años). En el ECG: dientes QRS estrechos y altos, la onda P está deformada, puede ser
negativa o bifásica, la duración de los intervalos PQ y RR es diferente.
Tratamiento
En presencia de un haz de Kent, puede ser quirúrgico (disección del haz), así como
medicamentos (B-bloqueantes, antagonistas del calcio), al igual que con otros mecanismos de
taquicardia.
La NAZOFARINGITIS MENINGOCÓCICA es la forma más común de infección meningocócica
en niños mayores de 2 años.
Clínica
Los principales síntomas de la enfermedad son dolor de cabeza, dolor de garganta, dolor al
tragar, tos, congestión nasal, secreción nasal con secreción mucopurulenta escasa. La pared
posterior de la faringe está intensamente hiperémica, edematosa, con múltiples folículos
hiperplásicos. La temperatura corporal es subfebril o normal. El curso de la enfermedad es leve,
después de 5 a 7 días desaparecen los signos de nasofaringitis y se produce la recuperación.
NASOFARINGITIS AGUDA (NARIZ QUE FUNCIONA) - inflamación aguda de la faringe,

nariz y sus senos paranasales.
Las causas de la nasofaringitis pueden ser un agente infeccioso bacteriano (estafilococo,
estreptococo, diplococo, neumococo, etc., un agente viral, infecciones agudas infantiles (sarampión,
escarlatina).
Cuando el patógeno se activa o penetra en la nasofaringe y disminuyen las defensas del
organismo, se produce su abundante reproducción, a lo que la mucosa nasofaríngea reacciona
dilatando los vasos sanguíneos, aumentando su permeabilidad e infiltración de leucocitos.
Clínica
Durante el curso de la enfermedad, se pueden distinguir 3 etapas.
La primera etapa se caracteriza por una sensación de ardor en la nasofaringe, hormigueo,
sequedad, seguida de copiosa secreción serosa por la nariz (un líquido claro claro), tinnitus, dolor
de cabeza, dificultad en la respiración nasal, estornudos, nasalidad y fiebre (de leve a pronunciado).
La duración de esta etapa varía desde varias horas hasta 1 o 2 días.
La segunda etapa dura de 4 a 5 días y se manifiesta por secreción mucopurulenta de

nariz, que tiene un color de gris a verdoso. Pueden estar manchados de sangre. Se forman costras secas en la
cavidad nasal. La temperatura corporal y la inflamación en la nasofaringe son las más pronunciadas. Disminución
del rendimiento y del apetito.
En la tercera etapa, entre los días 8 y 14, se observa la reducción de todas las manifestaciones clínicas de la
enfermedad.
Tratamiento
Se basa en aumentar y fortalecer las defensas del organismo. Esto requiere reposo en cama, buena nutrición
y terapia vitamínica (vitaminas C y B). Se muestran abundantes bebidas calientes, baños de pies calientes y
emplastos de mostaza en los músculos de la pantorrilla. Para reducir la temperatura corporal, se recetan
medicamentos antiinflamatorios (aspirina). Se recomienda la terapia UHF y UV. Con congestión nasal severa: gotas
nasales (naphthyzinum, glazolin). En casos graves y en presencia de un agente bacteriano, está indicada la terapia
antibiótica (cotrimoxazol) con agentes antifúngicos (nistatina) para prevenir la candidiasis y la disbacteriosis.
NAZOFARINGITIS CRÓNICA : inflamación lenta de la nasofaringe. Por lo general, es el resultado de una

nasofaringitis aguda.
Procesos inflamatorios agudos frecuentes en la nasofaringe, predisposición hereditaria, anomalías
estructurales, congestión (con enfermedades del corazón, hígado, riñones), presencia de focos de infección (dientes
cariados, inflamación del paladar y amígdalas); riesgos laborales (polvo, gas), malos hábitos (fumar, beber alcohol),
hipotermia frecuente.
Clínica
Asignar formas hipertróficas y atróficas de nasofaringitis crónica. Los cambios patológicos en la forma
hipertrófica se caracterizan por el engrosamiento y la hinchazón de las capas mucosas y submucosas de la
nasofaringe, por lo tanto, en el cuadro clínico, hay un aumento de la secreción de un líquido claro y claro de la nariz,
una sensación de dolor y dolor en la garganta, aumento del lagrimeo y cosquilleo en la nariz. El paciente tose,
expectora y estornuda constantemente, especialmente por la mañana. La nasofaringitis atrófica se caracteriza por
el adelgazamiento de la membrana mucosa, ya que la capa afectada es reemplazada por fibras de tejido conectivo.
En consecuencia, la clínica lleva una diferente
carácter y se manifiesta por sequedad en la garganta, dificultad para tragar y mal aliento. Al hablar, estos pacientes
necesitan tomar un sorbo de agua.
Tratamiento
El tratamiento consiste en eliminar la enfermedad subyacente y los factores predisponentes, desinfectar los
focos de infección y aumentar la inmunidad. Está indicada la eliminación local de las costras de la cavidad nasal,
después de lo cual se prescriben gotas nasales en forma hipertrófica y en forma atrófica: lubricación con una
solución (4-5 gotas de solución de NaCl al 10%, solución de yodo al 10% por 200 ml de agua). Durante las
exacerbaciones -
terapia con antibióticos en un curso corto (3-5 días). Se recomienda hacer gárgaras con solución salina tibia o
salvia, fonoforesis.
APLICACIÓN DE FÓRCEPS BAJAS (SALIDA) - aplicación de fórceps en
la cabeza fetal ubicada en la entrada pélvica.
La operación consta de cuatro puntos, tales como:
1) introducción y colocación de cucharas;
2) cierre con pinzas;
3) quitar la cabeza;
4) extracción de fórceps.
Con la presentación anterior del occipucio, la operación procede de la siguiente manera. Primer momento:
toma la rama izquierda con la mano izquierda e introduce su cuchara en la mitad izquierda de la pelvis de la
siguiente manera. El médico inserta cuatro dedos de la mano derecha en la vagina en la izquierda
mitad de la pelvis, de modo que las superficies palmares de las manos encajen cómodamente contra la cabeza y se
separen de los tejidos blandos del canal de parto, y se desliza a lo largo del brazo con la rama izquierda de las
pinzas, sujetando el mango como un bolígrafo. Así, el médico controla la aplicación correcta de las pinzas con la
mano, promueve el deslizamiento, protege la vagina y la cabeza del feto de lesiones. Cuando la rama se aplica
correctamente, el médico retira la mano de la vagina y pasa el mango al asistente. De la misma forma se realiza la
imposición de la rama derecha de la pinza.
En el segundo momento se agarra cada mango con la misma mano de forma que los pulgares queden
situados en los enganches laterales. Después de eso, los mangos se juntan y
las pinzas se cierran fácilmente.
El tercer momento comienza con un impulso de prueba, que le permite asegurarse de que las pinzas se
aplican correctamente (si la cabeza sigue las pinzas). Para hacer esto, el médico agarra el mango de las pinzas
desde arriba para que los dedos índice y medio queden en los ganchos laterales, coloca la mano izquierda en la
superficie posterior de la mano derecha y los dedos índice y medio extendidos tocan la cabeza. .
Si las pinzas se aplican correctamente, durante la atracción, la punta del dedo está constantemente en
contacto con la cabeza. De lo contrario, se aleja lentamente de la cabeza y las pinzas se deslizan. Cuando se tira de
la cabeza con fórceps, el médico busca imitar los intentos naturales, es decir, las pulsiones deben coincidir con los
intentos. Se establece un respiro igual a 1-2 minutos entre dos unidades adyacentes. Con su mano libre, el médico
sostiene el perineo y lo protege de la ruptura.
Cuarto momento: el asistente sostiene la cabeza fetal en la hendidura genital y el médico abre
ramas de las tenazas en la cerradura y las saca en el orden inverso al que fueron aplicadas.
APLICACIÓN DE FUERZAS MEDIAS (CAVIDAD) - la imposición de fórceps en la cabeza de un feto vivo a
término para extraerlo por la cabeza. Las pinzas abdominales son atípicas, ya que la cabeza en la cavidad pélvica
se encuentra con una sutura en forma de flecha en una de sus dimensiones oblicuas. Las pinzas se aplican en un
tamaño oblicuo, opuesto al que se encuentra la sutura sagital. En la vista anterior de la primera posición de la
presentación del occipucio, las pinzas se aplican en el tamaño oblicuo izquierdo.
Para ello, la cuchara izquierda se introduce primero en la mitad izquierda de la pelvis, de modo que se apoye
en la región del tubérculo parietal izquierdo de la cabeza. La cuchara derecha se inserta en la mitad derecha de la
pelvis y, bajo el control de la mano insertada en la vagina, se mueve anteriormente hasta que se establece en la
región del tubérculo parietal derecho.
En la vista anterior de la segunda posición de la presentación occipital, la sutura sagital tiene el tamaño oblicuo
izquierdo. La cuchara izquierda se introduce primero en la mitad izquierda de la pelvis y luego se mueve anteriormente;
la cuchara derecha se introduce en la mitad derecha de la pelvis, en su tramo posterolateral. Después de cerrar las
pinzas y una atracción de prueba, proceden a las unidades reales. Primero, se da la dirección hacia abajo, en un
ángulo agudo con el horizonte, mientras que la cabeza gira gradualmente con una sutura en forma de flecha en un
tamaño recto de la pelvis, la pequeña fontanela se ajusta debajo de la articulación púbica y las pinzas se mueven
hacia el tamaño transversal. En el futuro, la operación se realiza técnicamente de la misma manera que con las
pinzas de salida.
En la vista posterior de la presentación del occipucio de la primera posición, la cuchara izquierda se inserta
en la mitad izquierda de la pelvis y luego se mueve anteriormente, la cuchara derecha se inserta en la mitad derecha
de la pelvis, en su sección posterolateral. En la segunda posición, la cuchara izquierda se inserta en la mitad izquierda
de la pelvis, en su sección posterolateral, la cuchara derecha en la mitad derecha de la pelvis, desde donde se
traslada a su sección anterolateral. Durante los antojos, la sutura sagital pasa a un tamaño de salida recto, con la
parte posterior de la cabeza hacia atrás. Esta operación es peligrosa debido al alto grado de trauma y la probabilidad
de complicaciones, tanto por parte de la madre como del niño.
LA TENSIÓN DEL CUERPO es síntoma de protección muscular. Caracteriza un proceso agudo en la cavidad
abdominal.
Este proceso tiene un valioso valor diagnóstico, que radica en que su localización se corresponde básicamente
con la ubicación del órgano enfermo, y la intensidad
La respuesta muscular suele dar una idea de la gravedad del proceso inflamatorio. Sin embargo, en algunos
casos, la tensión muscular es menos pronunciada, por ejemplo, en ancianos, mujeres que han dado a luz a
muchas mujeres, pacientes en estado de shock o colapso, toxemia, intoxicación, así como en pacientes después
de la administración de estupefacientes o
estar intoxicado
Causas de la tensión abdominal:
1) daño a los órganos de la cavidad abdominal y el espacio retroperitoneal. Las causas más comunes
son el daño a los órganos huecos del tracto gastrointestinal y la vejiga. Los síntomas de un abdomen agudo a
menudo ocurren con fracturas de los huesos pélvicos, así como la columna lumbar, que se debe a la formación
de un hematoma retroperitoneal en estos casos;
2) enfermedades inflamatorias, incluida la peritonitis. Causas comunes -

proceso inflamatorio en el apéndice (apendicitis), inflamación de la vesícula biliar (colecistitis), inflamación del
páncreas (pancreatitis), etc.;
3) perforación (perforación) de un órgano hueco en colecistitis aguda, apendicitis aguda, tumores del
intestino grueso y delgado, vejiga. En algunos casos, esto es consecuencia de la entrada de cuerpos extraños;
4) hemorragia interna en la luz del tracto gastrointestinal, en la cavidad abdominal (con rupturas de la
tubería y embarazo tubárico);
5) obstrucción intestinal, que puede ocurrir por obstrucción intestinal, torsión intestinal, y también por una
patología tan común como la enfermedad adhesiva (las adherencias se forman después de cualquier operación
abdominal);
6) trastornos circulatorios agudos que conducen a infarto (gangrena) del intestino;
7) procesos inflamatorios en los apéndices y el útero;
8) una serie de enfermedades del sistema cardiovascular (infarto de miocardio, pericarditis), sistema
respiratorio (pleuresía, neumonía), enfermedades infecciosas, intoxicaciones, etc. En este caso, la aparición de
tensión abdominal se explica por el hecho de que la irritación que aparece en el órgano afectado y adyacente a
él por el peritoneo parietal, se transmite al segmento correspondiente de la médula espinal y desde las células
motoras de sus cuernos anteriores, a los músculos inervados por este segmento, que se contraen y tensan;
9) en niños: una lesión de nacimiento con daño en el bazo, el hígado, etc. La tensión abdominal puede
ser local y derramada. Este síntoma es un concepto colectivo, por lo tanto, requiere una cuidadosa diferenciación
y un correcto diagnóstico, ya que las tácticas de tratamiento son diferentes.
La NARCOLEPSIA es un trastorno psicomotor que se manifiesta como un ataque de somnolencia diurna

con pérdida parcial del tono muscular o aumento del tono muscular manteniendo la postura (catalepsia),
alteración del sueño nocturno y cambios de personalidad. Se presenta en jóvenes de 20 a 40 años. Se manifiesta
clínicamente por un ataque repentino de somnolencia durante el día, acompañado de dolor de cabeza, mareos,
debilidad, somnolencia y sensación de calor. Los factores que contribuyen son el descanso, el calor, la actividad
monótona, la ingesta de alimentos, etc. Sin embargo, durante un ataque, los actos motores se conservan, es
decir, habiéndose dormido de pie, el paciente continúa de pie, sostiene objetos en sus manos, etc. La duración
de los ataques varía desde unos pocos segundos hasta 1-2 minutos. El número de ataques por día es de 3 a 5.
Los ataques pueden ir acompañados de sueños vívidos y se resuelven con la misma rapidez. Los motivos
pueden ser mentales (psicopatía, depresión) y somáticos (infecciones, intoxicaciones, enfermedades endocrinas,
lesiones cerebrales, etc.). En la patogénesis, hay una violación de las formaciones mesodiencefálicas. La
corteza cerebral se adelgaza y se desarrolla una inhibición en ella, que se propaga a través de ella y captura la
sección cortical del analizador motor. Con catalepsia, el analizador de motor se ve afectado. El tratamiento es
con estimulantes psicomotores.
(fenamina, centedrina) y antidepresivos (melipramina). Para mejorar el sueño nocturno está indicado el uso de fenobarbital.
CURVATURA EXTERNA DEL PULGAR (hallus valgus -

"adquirido"): curvatura del primer dedo del pie hacia el lado lateral en la articulación metatarsofalángica (hallus valgus), a
menudo bilateral.
Se caracteriza por la inflamación de la bolsa mucosa situada a nivel de la cabeza
hueso metatarsiano desde el interior.
Etiología
Las razones son los pies planos transversales o longitudinales, el uso de zapatos estrechos.
en tacones altos. Las mujeres se ven más afectadas.
Clínica
La enfermedad se manifiesta con dolor intenso en la articulación metatarsofalángica I, desviación del primer dedo
del pie hacia afuera, incapacidad para usar zapatos comunes.
Tratamiento
En caso de inflamación aguda de la bolsa mucosa, se prescriben descanso, fisioterapia (UHF, terapia diadinámica
con novocaína), analgésicos, vendajes con una solución al 40% de dimetilsulfóxido con la adición de ácido acetilsalicílico.
Con una deformación no demasiado pronunciada del pulgar, se usan zapatos racionales, forros en el espacio interdigital,
soportes para el arco. Con deformidad severa, dolor severo, se usa tratamiento quirúrgico: escisión de la bolsa mucosa y
osteotomía correctiva del primer metatarsiano. Después de la operación, la inmovilización se realiza con un yeso con la
abducción del primer dedo hasta por 4-6 semanas.
PERTURBACIÓN DE LA ACTIVIDAD Y LA ATENCIÓN : una violación del proceso de concentración (activa o

pasiva) en los objetos de percepción, así como en las actividades. Se manifiesta por la distracción, mientras que la persona
no puede concentrarse en los objetos necesarios. La atención pasiva es un reflejo indicativo (incondicionado) que se
produce en respuesta a la irritación del entorno externo. La atención activa o voluntaria se crea con la experiencia, es decir,
se adquiere, se fija. Una persona sana tiene una atención diferente. Puede ser intensa, enfocada, sostenida y distraída. Los
aspectos cualitativos más importantes de la atención, así como su grado, volumen,
la estabilidad y la conmutabilidad dependen de una serie de razones: interés, calidad y cantidad de lo que se percibe, el
estado somático de una persona, es decir, la ausencia o presencia de enfermedades.
La atención activa puede verse perturbada en la dirección de un mayor agotamiento, por ejemplo, en estados
asténicos (depresivos), neurosis, cuando la atención comienza a disiparse después de un corto tiempo de su concentración
en la dirección requerida; aumento de la concentración (encadenamiento) en un cierto círculo de ideas, por ejemplo,
durante la depresión, cuando la atención se centra en pensamientos sobre la incurabilidad, la inevitabilidad de la muerte,
etc. Por el contrario, la distracción de la atención es característica de un estado maníaco. Los mecanismos fisiopatológicos
de todos los tipos de trastornos de la atención consisten en una violación de la relación entre los procesos de excitación en
diversas estructuras cerebrales y la inhibición interna. El tratamiento se basa en una combinación racional de trabajo y
descanso. En estados depresivos están indicados antidepresivos y tranquilizantes. Con neurosis, se toman pastillas para
dormir y sedantes.
VIOLACIÓN DESPUÉS
ABSORCIÓN DE LA INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA : cualquier intervención
quirúrgica se lleva a cabo con anestesia (general o local), lo que reduce la sensibilidad de los receptores a la acción de las
catecolaminas (adrenalina, norepinefrina) y la influencia de la actividad vagal, lo que reduce la motilidad intestinal, el
suministro de sangre, así como la formación de jugos pancreáticos y gástricos. En el postoperatorio se utiliza la dietoterapia,
que excluye la ingesta de productos que activan los procesos digestivos.
(pimienta, especias, té fuerte, café, etc.).

Dada la prevalencia de enfermedades como la úlcera péptica de estómago y duodeno, que conducen a
cambios destructivos y malignidad (proceso tumoral maligno) en estos órganos, se puede señalar que el
porcentaje de intervenciones quirúrgicas ha aumentado. El estómago y los intestinos resecados no pueden
proporcionar adecuadamente el proceso de absorción. En la práctica quirúrgica son comunes las operaciones
de vesícula biliar y páncreas, que producen enzimas y ácidos para descomponer proteínas, grasas y
carbohidratos para que puedan atravesar la membrana celular. Por lo tanto, la ausencia de la vesícula biliar y la
aparición de pancreatitis (que es una complicación frecuente después de la cirugía del páncreas y órganos
cercanos) contribuyen a la malabsorción, tanto en el postoperatorio temprano como en el tardío.
El tercer lugar en términos de mortalidad lo ocupan las enfermedades oncológicas, que requieren no solo
intervención quirúrgica, sino también quimioterapia y radioterapia. Este último provoca la destrucción de las
vellosidades en el intestino, que realizan procesos de absorción.
ALTERACIÓN DE LA VOZ es el deterioro de la capacidad de una persona para emitir sonidos cuando
la ayuda de una caja de voz.
Las causas de los trastornos de la voz pueden ser diferentes: todas las enfermedades de la laringe y
muchas enfermedades de cualquier parte de la faringe, la cavidad oral, la nariz y sus cavidades accesorias,
enfermedades de los pulmones, bronquios y tráquea, así como del corazón y del sistema cardiovascular. , si se
acompañan de insuficiencia circulatoria II, III ya veces I grado. Las causas del deterioro de la voz pueden ser
algunas enfermedades del sistema nervioso central y periférico, todas las enfermedades graves e infecciosas,
en particular las que se desarrollan en la laringe, la faringe, la cavidad nasal y la tráquea, así como hablar o
cantar durante mucho tiempo, el exceso de trabajo de la voz. aparato, ingesta de alcohol, tabaquismo, exceso
de trabajo, falta de sueño, etc. La violación de la voz puede manifestarse en una amplia variedad de formas:
desde apenas perceptible hasta su completa desaparición (afonia).
Clínica
Los signos de un trastorno de la voz son su fatiga rápida, ronquera periódica o constante, un cambio en
el timbre habitual, una necesidad constante de toser, la aparición de un tono nasal o de garganta. Desaparece
la capacidad de utilizar sonidos agudos y fuertes. La violación de la voz se manifiesta por la dificultad para
pronunciar o cantar ciertos sonidos consonánticos. La conversación va acompañada de muecas involuntarias
del rostro, tensión de todo el cuerpo, hinchazón de las venas del cuello, deterioro de la dicción, etc.
Tratamiento
El tratamiento de los trastornos de la voz incluye la creación de un reposo absoluto o relativo de la voz
(modo de silencio), el uso de varios ejercicios ortofonéticos y, a veces, operaciones quirúrgicas en la laringe, la
tráquea, la faringe, la nariz y los senos paranasales.
TRASTORNO DE LA SENSIBILIDAD DE LA PIEL : una violación de la capacidad
cuerpo percibe los estímulos del entorno.
La piel tiene receptores de superficie (extrorreceptores), formaciones sensibles especiales que pueden
percibir cualquier cambio fuera del cuerpo y transmitirlo como impulsos a la corteza cerebral para su análisis y
respuesta. A la sensibilidad superficial se incluyen el dolor, la temperatura y el tacto. Los trastornos de
sensibilidad se pueden caracterizar como hipoestesia - disminución de la sensibilidad, anestesia - ausencia,
disestesia - perversión de la percepción de la irritación, analgesia - pérdida de la sensibilidad al dolor, anestesia
térmica - falta de sensibilidad a la temperatura, hiperestesia (o hiperalgesia) - aumento de la sensibilidad,
parestesia - sensación de moscas que se arrastran, picazón, frío, ardor, entumecimiento, etc. Las causas de los
trastornos de sensibilidad son enfermedades nerviosas, trastornos mentales,
lesión cerebral traumática, diversas intoxicaciones e infecciones, congelación de las extremidades. Además, se crea
artificialmente una violación de la sensibilidad, es decir, con la ayuda de analgésicos narcóticos, para intervenciones
quirúrgicas. Métodos de prueba de sensibilidad:
1) táctil: el paciente se acuesta con los ojos cerrados y el médico toca las partes simétricas del tronco y las
extremidades con un hisopo de algodón o un bolígrafo;
2) doloroso: el paciente con los ojos cerrados determina dónde inyecta el médico con una aguja;
3) temperatura: los ojos del sujeto están cerrados y el médico aplica alternativamente tubos de ensayo (uno con
agua caliente y el otro con agua fría) en partes simétricas del cuerpo. El tratamiento consiste en eliminar la causa
subyacente que condujo a este
patología.
ALTERACIÓN DEL METABOLISMO DE AMINOÁCIDOS QUE CONTIENEN AZUFRE - violación

Metabolismo de la metionina, cisteína y cistina.
Se manifiesta por cisteineuria, es decir, la cisteína se excreta en la orina, mientras que su nivel en
la sangre puede ser normal.
Esta es una enfermedad hereditaria. Las personas pueden estar clínicamente bastante sanas, pero tienen una alta
tendencia a formar cálculos debido a la alteración de la reabsorción de cistina y la malabsorción parcial de 2 a 3 aminoácidos.
Clínica
Se manifiesta por la presencia de cálculos y arena en la vesícula biliar y los riñones, lo que da lugar a una serie de
patologías, como colecistitis calculosa, colangitis, hepatitis, malabsorción en los intestinos, cólico renal, pielonefritis, etc. O
bien se presenta un ataque de colecistitis (dolor en fajas, sensación de pesadez en el hipocondrio derecho después de
tomar alimentos grasos, fritos y picantes), o un ataque de cólico renal (dolor morfínico en la región lumbar con irradiación a
lo largo de los uréteres).
Tratamiento
Quirúrgico - eliminación de piedras.
PERTURBACIÓN DE ORIENTACIÓN : una violación de la capacidad de una persona para determinar su posición
y parámetros de movimiento en el espacio en relación con las líneas del horizonte, el vector de gravedad y los objetos
circundantes. La interacción del organismo con el medio ambiente se interrumpe, ya que la orientación se basa en la
interacción sistémica funcional de los analizadores visuales, vestibulares, propioceptivos, interoceptivos y otros. Por lo
tanto, una violación de uno de estos analizadores conduce a una violación de la orientación. Sin embargo, en condiciones
especiales en personas sanas, la orientación puede ser difícil, por ejemplo, durante un vuelo en avión o al bucear.
Las causas de la desorientación pueden ser enfermedades somáticas ya sea en el período agudo o en la etapa de
descompensación, por ejemplo, infarto agudo de miocardio, insuficiencia cardíaca crónica grado III, estado asmático,
pancreatitis aguda, patología oncológica, hepatitis, cirrosis hepática, aguda y la insuficiencia renal crónica, intoxicaciones,
intoxicaciones, diversas enfermedades infecciosas, etc. Dada la amplia gama de causas de la desorientación, el tratamiento
consiste en eliminar la enfermedad que la ha provocado.
patología.
ALTERACIÓN DEL TRANSPORTE DE AMINOÁCIDOS : falta o ausencia total de una enzima (y-glutamina
transferasa), lo que lleva a una digestión insuficiente y descomposición de las proteínas. Después de la digestión de las
proteínas, se forman los aminoácidos, que se absorben rápidamente en el duodeno y se transportan a las células de los
órganos y tejidos a través del sistema de la vena porta. Por lo tanto, enfermedades hepáticas (hepatitis, cirrosis, lesiones
hepáticas), patología del páncreas (pancreatitis) y de la vesícula biliar (cálculos y
colecistitis calculosa, destrucción), ya que la falta de enzimas y ácidos conduce a la insuficiencia de la digestión
y la descomposición de las proteínas. El transporte se lleva a cabo con la ayuda de una enzima (ÿ-glutamina
transferasa), que une el aminoácido de transporte al aminoácido transportado, arrastra el aminoácido a través de
las membranas celulares y se separa de él. Por lo tanto, la insuficiencia o ausencia de esta enzima conduce a
una violación del transporte de aminoácidos, por lo tanto, se producen deficiencias energéticas y nutricionales.
La segunda vía de transporte de los aminoácidos es su absorción en los glomérulos de los riñones. Por lo tanto,
todas las enfermedades renales asociadas con excreción y reabsorción alteradas (nefritis, insuficiencia renal
crónica y aguda, amiloidosis renal, daño renal tóxico, diabetes insípida renal, etc.) conducen a una violación del
transporte de aminoácidos. Además, la violación del metabolismo de las proteínas se ve afectada por la falta de
vitamina B6, lo que conduce al embarazo, uso prolongado de sulfonamidas, etc. Esto se manifiesta por pérdida
de peso, intoxicación, mal aliento (amoníaco), fatiga, disminución de la actividad física y mental. , debilidad, etc.
El tratamiento se basa en la eliminación de la causa principal. Entonces, con la colecistitis calculosa, se usan
antibióticos, con la colecistitis calculosa, está indicada la intervención quirúrgica (colecistectomía), con colestasis.
colerético, con pancreatitis, se realiza terapia de reemplazo de enzimas (festal, enzistam, motillium). Se recetan
antibióticos, AINE, esteroides anabólicos y medicamentos inmunosupresores para la glomerulonefritis. Con
amiloidosis de los riñones, están indicados medicamentos inmunosupresores.
ALTERACIÓN DE LA FUNCIÓN DE LOS TÚBULOS RENALES : un trastorno de la concentración y

dilución de la orina, excreción y secreción de iones de sodio, potasio e hidrógeno. Estas funciones se ven
afectadas tanto por la patología renal como por el estado del suministro de sangre, las influencias nerviosas y
hormonales. La deformación anatómica de la médula conduce a una violación de la concentración y dilución de
la orina, por ejemplo, con hidronefrosis, obstrucción prolongada del tracto urinario, procesos intersticiales en los
riñones, etc. La violación de la reabsorción de agua puede deberse a causas extrarrenales, por ejemplo, en la
patología de la glándula pituitaria, hay una falta de secreción de la hormona antidiurética, lo que provoca un
síndrome llamado diabetes insípida (la diuresis es de 8-10 litros por día). La violación de la excreción de potasio
se manifiesta en enfermedades renales crónicas, con la excepción de condiciones terminales, cuando se
desarrolla hiperpotasemia, ya que la función excretora
el riñón está apagado.
Se observa un aumento de la excreción urinaria de potasio en la enfermedad de Cushing, así como en el

síndrome de Cushingoide secundario (con uso prolongado de hormonas esteroides), uso prolongado de diuréticos
y algunas enfermedades raras del aparato tubular, como la acidosis tubular distal renal. La retención de sodio
ocurre en el síndrome nefrítico agudo, insuficiencia cardíaca congestiva, insuficiencia renal aguda, deformidad
anatómica o procesos inflamatorios en los riñones (glomerulonefritis, pielonefritis), cor pulmonale, cirrosis
hepática, defectos cardíacos descompensados y otras enfermedades.
Debido a las razones anteriores, hay una disminución o aumento de la presión de filtración efectiva, una
disminución del filtrado glomerular, una disminución o aumento de la permeabilidad de las membranas
glomerulares, frente a las cuales cambia la filtración glomerular. En caso de daño al epitelio de los túbulos
proximales o ausencia de enzimas de transporte, es necesario tratar la causa que condujo a esta patología. Con
glomerulonefritis, se recetan inmunosupresores, antibióticos, AINE, con pielonefritis, antibióticos. Tratamiento de
la hiperpotasemia: reducción de la ingesta de potasio (tratamiento quirúrgico de heridas, extirpación de
hematomas extensos, drenaje de cavidades, uso de un torniquete para el síndrome de aplastamiento, lavado del
tracto gastrointestinal para sangrado, eliminación de hemólisis, retiro de AINE, ACE, veroshpiron , heparina,
relajantes musculares), el nombramiento de antagonistas del potasio (gluconato o cloruro de calcio,
solución hipertónica de NaCl al 5% - 200 ml por vía intravenosa) y excreción de potasio (se prescriben furosemida, sorbitol,
laxantes, resinas de intercambio iónico).
ALTERACIÓN DE LA FUNCIÓN OVÁRICA DESPUÉS DE LOS PROCEDIMIENTOS MÉDICOS : estas son
violaciones de la producción de hormonas que pueden ocurrir debido al legrado de diagnóstico separado de la cavidad
uterina, abortos médicos frecuentes, diagnóstico endoscópico de la cavidad uterina con biopsia, duchas vaginales con yodo
y también debido a violación de las reglas de asepsia. La insuficiencia de las hormonas ováricas (progesterona, estrógeno,
andrógeno, relaxina) provoca la interrupción del crecimiento y desarrollo de los folículos y una mayor ovulación. El riesgo de
complicaciones inflamatorias es alto, lo que se ve agravado por las adherencias en las trompas de Falopio y altera su
permeabilidad. Las consecuencias de este trastorno son infertilidad, amenorrea (disminución de la frecuencia de la
menstruación), embarazo ectópico, hirsutismo, hemorragia uterina no regulada, osteoporosis, enfermedades cardiovasculares,
etc. Diagnóstico: el nivel de hormonas ováricas en sangre (estrógenos, folículo estimulante hormona), ultrasonido del útero
y apéndices.
Tratamiento
El tratamiento consiste en terapia de reemplazo hormonal. Con fines de prevención después de procedimientos
médicos, se recomienda realizar terapia UHF, electroforesis, prescribir enzimas proteolíticas, etc.
PERTURBACIÓN DEL FUNCIONAMIENTO DE LA TRAQUEOSTOMÍA - violación del acto

respirar a través de una cánula insertada en la tráquea diseccionada.
Etiología
Las razones son el bloqueo de la cánula con sangre, granulaciones, pus, vómito, mucosidad; discrepancia entre la
cánula y la tráquea en diámetro y longitud; posición incorrecta de la cánula, su pérdida; daño a los tejidos circundantes y al
esófago durante la traqueotomía, etc.
Clínica
Los síntomas se manifiestan en forma de una violación del acto de respirar. Como resultado, hay una violación del
suministro de oxígeno a los órganos y tejidos, acumulación subcutánea de aire en el cuello y el tercio superior del tórax,
atelectasia (disminución) del pulmón, disminución de la presión arterial, palpitaciones, seguido de bradicardia, palidez y
luego cianosis de la piel, alteración de la conciencia, etc.
Tratamiento
El tratamiento consiste en restablecer el paso del aire a través del traqueotomo.
Se reemplaza la cánula, se retiran las masas de aspiración por succión, etc.
PERTURBACIÓN DE ACOMODACIÓN - el proceso de cambiar el poder de refracción del ojo para adaptarse a la
percepción de objetos ubicados a diferentes distancias de él.
Con la edad, la acomodación del ojo cambia gradualmente debido a que el cristalino pierde gradualmente su
elasticidad y capacidad para cambiar de forma. La violación de la acomodación se manifiesta en forma de presbicia, es
decir, alejándose del ojo del punto más cercano de visión clara y reduciendo la duración de la acomodación.
Clínica
Un espasmo de acomodación es un cambio más o menos prolongado en su tensión, que continúa incluso después
de que los ojos han dejado de fijarse en los objetos cercanos. El espasmo generalmente ocurre en personas jóvenes
(especialmente en neurasténicos) como resultado de una tensión prolongada de acomodación, así como lesiones, exposición
a una luz muy brillante en el ojo. El espasmo de acomodación puede dar la impresión de miopía. La parálisis de la
acomodación se caracteriza por una pérdida completa de la capacidad de distinguir letras pequeñas a corta distancia; con
paresia, esta capacidad solo se debilita. La parálisis y la paresia de la acomodación pueden ser de origen central (lesión de
los núcleos del nervio oculomotor) y, por regla general, están causadas por intoxicaciones e infecciones (sífilis, encefalitis,
gripe, difteria,
diabetes, botulismo, etc.), traumatismo craneal, fractura de la base del cráneo, meningitis, tumores cerebrales. La
parálisis periférica (o paresia) de la acomodación puede ocurrir debido al daño de los músculos de la acomodación
o las terminaciones nerviosas en ellos. Se observa con hematomas en los ojos, al tomar atropina por vía oral, y
también puede ser provocada artificialmente: para el diagnóstico o tratamiento, se recurre a dilatar la pupila
infundiendo atropina en el saco conjuntival. Además, una violación del alojamiento puede ocurrir en condiciones de
baja presión barométrica y falta de oxígeno (hipoxia), observada en altitud. El espasmo y la parálisis de la
acomodación pueden ser tanto bilaterales como unilaterales.
Tratamiento
El espasmo y la parálisis de la acomodación se tratan según la causa que originó estos trastornos. Con un
espasmo de acomodación, se recomienda infundir medicamentos del grupo de la atropina en el saco conjuntival.
PERTURBACIÓN EN FORMA DE AUMENTO DEL SOMNOLENCIA (HIPERSOMNIA) -

esta es la insuficiencia de las influencias activadoras ascendentes de la formación reticular, combinada con el
aumento de la actividad de los sistemas cerebrales responsables de la formación de la fase de sueño activo.
Clínica
Se manifiesta por ataques de sueño diurno, catalepsia, alucinaciones hipnagógicas o hipnopómpicas,
trastornos del sueño nocturno con sueños vívidos y aterradores.
Síndrome de hipersomnia idiopática. Se caracteriza por somnolencia diurna, combinada con una prolongación
del sueño nocturno y, a menudo, con el síndrome de intoxicación del sueño (sensación de cansancio, somnolencia,
debilidad, confusión leve después de una noche de sueño). Ocurre en personas con esfera emocional alterada o en
el contexto de insuficiencia hipotalámica matutina.
El síndrome de Klein-Levin se manifiesta por ataques de somnolencia imperiosa que duran desde varias
horas hasta varios días, observados en hombres jóvenes en el período de la pubertad.
El síndrome de hipersomnia periódica de génesis histérica (hibernación histérica) se caracteriza por estados
de sueño paroxístico que duran desde varias horas hasta varios días. Suele ocurrir en relación con situaciones
traumáticas.
El síndrome de pseudohipersomnia periódica es de origen epiléptico y se caracteriza por estados de sueño
paroxístico.
Con neuroinfeccioso, intoxicación, etiología tumoral, las formaciones interencefálicas hipotalámicas están
involucradas en el proceso patológico. Tratamiento: fármacos anorexigénicos (fepranona), sidnocarb, sidnofen,
antidepresivos.
ALTERACIÓN DE LA FUNCIÓN VESTIBULAR - una combinación de síntomas causados por una disfunción
directa o refleja del analizador vestibular.
Etiología
Se observa violación de la función vestibular con tapones de azufre en el conducto auditivo externo, laberintitis
aguda o crónica, enfermedades no inflamatorias del oído interno, intoxicaciones exógenas y endógenas,
angioedema, hipertensión, trauma, neuroma acústico, daño al núcleo vestibular en el tronco cerebral, las neurosis,
etc. d.
Clínica
Los principales síntomas son mareos, náuseas, vómitos, alteración de la estabilidad en reposo, movimiento
y en varias posiciones de la cabeza, nistagmo espontáneo, disminución de la temperatura corporal, palidez y
enrojecimiento de la cara. Los trastornos vestibulares ocurren en forma de ataques repentinos, y en los intervalos
entre ellos, la condición del paciente es satisfactoria.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en el curso clínico y los hallazgos experimentales.
muestras de laboratorio (rotacionales y calóricas).
Tratamiento
Causal (dependiendo de la enfermedad de base) y sintomático. Durante un ataque, debe ponerse frío en la cabeza,
almohadillas térmicas en los pies, se recomiendan baños de pies calientes durante 5 minutos durante 5 a 7 días. Se utilizan
sedantes y atropina.
ALTERACIÓN EN EL INTESTINO : una violación del proceso activo de penetración de nutrientes y oligoelementos
a través de los enterocitos del intestino en el entorno interno del cuerpo.
Las causas de esta patología son intoxicaciones exógenas y endógenas, disbacteriosis, falta de ácidos biliares (con
cálculos y colecistitis acalculosa, colangitis, enfermedades hepáticas), falta de jugo pancreático (con pancreatitis aguda o
crónica), intervenciones quirúrgicas en los intestinos, quimioterapia, intestinos de úlcera duodenal, colitis ulcerosa, patología
oncológica del intestino, etc. La patogenia consiste en una violación de la descomposición de proteínas, grasas y
carbohidratos y / o una violación del paso a través de la membrana de los enterocitos de la mucosa.
intestinos
Clínica
Clínicamente, la patología se manifiesta por pérdida de peso, disminución del rendimiento, letargo, palidez de la
piel, disminución del apetito, náuseas, vómitos, diarrea y
etc.
Tratamiento
Basado en la eliminación de la causa subyacente. La terapia sintomática consiste en tomar enzimas pancreáticas
(festal). Se muestra la terapia dietética (ingesta regular de alimentos fácilmente digeribles en pequeñas cantidades). En
casos severos, se prescribe nutrición parenteral.
LA PERTURBACIÓN DEL SUEÑO Y EL MANTENIMIENTO DEL SUEÑO es un trastorno del sueño que se
acompaña de insatisfacción y despertar temprano. Hay insomnio parcial o completo. El insomnio parcial es la forma más
común. Se manifiesta por la insatisfacción subjetiva con el sueño nocturno, su profundidad y duración. Signos: dificultad
para conciliar el sueño, despertares en medio de la noche, despertares temprano en la mañana.
Sinónimos: insomnio, insomnio.

Etiología
Las causas de la patología pueden ser trastornos neuróticos y mentales, trastornos neurológicos y viscerales. Los
factores predisponentes son factores situacionales (entorno desconocido). El insomnio completo es extremadamente raro,
dura poco tiempo, ocurre con una enfermedad mental reactiva o endógena (psicosis reactiva).
Tratamiento
El tratamiento consiste en la eliminación de neurosis, enfermedades endocrinas (tirotoxicosis). Psicoterapia
mostrada sintomáticamente, endurecimiento, tomando tranquilizantes y antidepresivos. Las pastillas para dormir deben
usarse con precaución. Por la noche, puedes tomar una tintura de valeriana y agripalma. Se recomienda la acupuntura.
INFRACCIÓN ENTRE LA ROTULA Y EL FEMURE -

patología, que incluye hemartrosis, daño al menisco, así como daño a los ligamentos laterales y cruzados. La razón es la
lesión del mecanismo directo e indirecto. La hemartrosis es sangre en la cavidad de la articulación de la rodilla. Se
caracteriza por dolor en la articulación y limitación de movimiento en la misma. Punción y extracción de sangre de la
articulación.
carácter diagnóstico y terapéutico. Después de eso, se aplica una férula posterior desde el pliegue de los glúteos hasta la
articulación de la rodilla y se aplica un vendaje de presión a la articulación misma. Con mayor frecuencia, se daña el menisco
interno con el ligamento lateral, lo que se manifiesta por dolor en el área del espacio articular en el lado de la lesión, así como
por el bloqueo de la articulación, es decir, la articulación se fija en una posición El músculo cuádriceps se atrofia. El diagnóstico
se realiza sobre la base de datos de rayos X. Tratamiento quirúrgico: sutura del menisco desgarrado, corte de la parte
desgarrada o extracción del menisco completo, dejando su tira paracapsular de 2 a 3 mm de ancho. El daño a los ligamentos
laterales puede ser completo o parcial. Después de una lesión, es necesaria la restricción del movimiento. Tratamiento para
la ruptura completa
costura, y con incompleto - resto. El daño a los ligamentos cruzados conduce a la inestabilidad anteroposterior de la
articulación. El tratamiento consiste en aplicar una férula de yeso en el tercio superior del muslo.
ALTERACIÓN DEL METABOLISMO MINERAL : una violación del intercambio de una serie de
macroelementos y microelementos, lo que lleva a cambios patológicos en el cuerpo.
Etiología
Las razones son una disminución en la ingesta de minerales con los alimentos, una violación de los procesos de
absorción en los intestinos, una gran necesidad de minerales en el cuerpo, una mayor excreción del cuerpo, etc.
Clínica
La clínica es diversa y depende de la sustancia mineral faltante. Así, la falta de calcio o fósforo conduce a una
mineralización ósea deteriorada en niños, osteoporosis y osteomalacia en adultos. La falta de yodo provoca disfunción de la
glándula tiroides, la falta de hierro o cobre conduce a una violación de la formación de sangre y la síntesis de hemoglobina, la
falta de flúor conduce a un debilitamiento de la estructura del esmalte y un aumento en la incidencia de caries dental, etc. .
Tratamiento
Sintomático, dirigido a aumentar la ingesta de minerales con la comida, es decir, la alimentación debe ser variada.
Medicamentos de uso médico como vitaminas "Alfabeto", calcio D3 nycomed, calcemin, calcenova, centrum, magnil, magnesio
plus, asparkam, ferbidol, hemofer, coamida, yodo, microyodo, fitina, barniz de flúor
etc.
LA ALTERACIÓN DEL TONO MUSCULAR EN EL RECIÉN NACIDO es un trastorno que se manifiesta de dos
formas, como son la hipertonicidad y la hipotonicidad.
Etiología
La hipertonicidad muscular ocurre con parálisis periférica o central. El motivo es el daño de la neurona motora central
en cualquiera de sus áreas. La hipotensión muscular ocurre con la hipoxia del recién nacido (trauma de nacimiento,
insuficiencia de surfactante en los pulmones), en niños prematuros e inmaduros, con hiperbilirrubinemia (patología del hígado),
así como en presencia de defectos cardíacos congénitos y sus válvulas (auriculares e interventriculares). defectos septales).
Tratamiento
El tratamiento consiste en terapia de deshidratación, ventilación pulmonar artificial,
tomar medicamentos cardíacos y sedantes.
ALTERACIÓN DEL METABOLISMO DE AMINOÁCIDOS AROMÁTICOS
intercambio de fenilalanina y tirosina, que se manifiesta por fenilcetonuria.
Esta es una enfermedad congénita causada por una violación de la conversión de fenilalanina en tirosina.
Patológicamente, se manifiesta por un cambio en la estructura de las fibras de mielina en pacientes que no recibieron
tratamiento.
Clínica
Clínicamente se manifiesta por trastornos neurológicos y mentales. Esto es retraso mental, un modo de andar
específico, una posición inusual de las extremidades,
convulsiones, aumento de los reflejos tendinosos, microcefalia, cambios en la piel (hipopigmentación, sequedad, eczemas,
esclerodermia), hipopigmentación del cabello, vómitos en el período neonatal, iris claro, cataratas, olor específico a ratón,
etc.
Tratamiento
El tratamiento incluye dietoterapia (limitación de productos que contienen fenilalanina, como carne, aves, pescado,
leche, champiñones), toma de medicamentos nootrópicos (piracetam), acupuntura, prescripción de mezclas de aminoácidos
enriquecidas con vitaminas y oligoelementos (lofenalan, fenil-100, afenilac, fenilfri, fenil-400).
ALTERACIÓN DEL METABOLISMO DE LA GALACTOSA : una enfermedad genéticamente heredada

causada por la recesivamente heredada, uncausado
defecto enzimático
galactosa-1-fosfato uridiltransferasa y que se manifiesta como galactosemia.
Clínica
Los principales síntomas son vómitos, pérdida de peso, ictericia, aumento del tamaño del hígado (hepatomegalia),
ascitis, alteración de las heces, cataratas, arreflexia, retraso psicomotor, etc. Los signos clínicos aparecen poco después de
que la madre comience a alimentar al recién nacido con leche, ya que no hay una enzima que proporcione la descomposición
y el transporte de la galactosa. Los exámenes de laboratorio revelan galactosuria, proteinuria, hiperaminaciduria, hipocalcemia,
acidosis, hiperbilirrubinemia.
Tratamiento
Patógeno. Los niños deben recibir alimentos libres de galactosa como huevos azucarados, margarina, harina de
arroz, proteínas animales, leche de almendras, etc. La leche debe ser excluida de la dieta. Con la edad, la intolerancia a la
galactosa disminuye, ya que se forman vías secundarias para la conversión de galactosa. En casos severos, se utiliza la
rehidratación.
ALTERACIÓN DEL METABOLISMO DE GLICOSAMINOGLICANOS es un trastorno metabólico

varios heteropolisacáridos.
Como resultado de la deficiencia enzimática, se altera la unión del agua, como resultado de lo cual el líquido intersticial
pierde su carácter gelatinoso. La violación del intercambio de sulfato de dermatán con una deficiencia de la enzima a-L-
induronidasa conduce a la enfermedad de Hürler. La acumulación de sulfato de heparina conduce a la enfermedad de
Safrimello. Con la acumulación de sulfato de condroitina (deficiencia de B-glucuronidasa), se produce la enfermedad de Sly.
Cuando se altera el metabolismo de los glicosaminoglicanos, se produce la deshidratación del espacio intercelular y la
acumulación del mucopolisacárido presente en este tejido. Entonces, el sulfato de condroitina está presente en la piel, las
articulaciones, los ligamentos, los tendones, las arterias y la córnea del ojo. Su acumulación da lugar a colagenosis (artritis
reumatoide, esclerodermia sistémica, poliarteritis nodosa, lupus eritematoso sistémico). La heparina es un componente
importante del sistema anticoagulante de la sangre, una violación de su metabolismo conduce al sangrado. El queratosulfato
se encuentra en la córnea del ojo, su acumulación conduce a una disminución de la agudeza visual.
Tratamiento
Las enfermedades son hereditarias, por lo que no se puede eliminar la causa. Tratamiento
sintomático.
ALTERACIÓN METABÓLICA DEL HIERRO - falta de hierro en el cuerpo.

Etiología
La gama de causas es muy amplia: nutrición inadecuada (disminución de la ingesta de hierro de los alimentos),
aumento de la necesidad corporal de hierro (en mujeres durante el embarazo y la lactancia de los recién nacidos), aumento
de la pérdida de hierro (menstruación abundante, sangrado), alteración de los procesos de absorción (menstruación gástrica).
úlcera y 12 úlcera duodenal, gastrectomía), disminución de la hemoglobina y recuento de glóbulos rojos, etc.
Clínica
Las principales manifestaciones clínicas son mareos, fatiga, disminución del rendimiento, palidez de la piel,
debilidad, dolor en el corazón, etc. En el análisis de sangre general, se determina una disminución de la hemoglobina y la
cantidad de glóbulos rojos.
Tratamiento
Consiste en eliminar la verdadera causa. Sintomáticamente, se prescriben preparaciones de hierro, como
hemoestimulina, ferrocal, ferroplex, hemofer, ferbidol, venofer, etc. También es necesario excluir de la dieta las proteínas
vegetales, la leche y la yema de huevo, ya que reducen la absorción de hierro. Las fuentes de hierro son los peces,
carne, aves, hígado, etc.

ALTERACIÓN DEL METABOLISMO DE LOS ÁCIDOS GRASOS : una enfermedad que se manifiesta en
forma de una violación de la absorción de grasas debido a su descomposición insuficientemente completa, o una
disminución en la secreción de jugo pancreático, o una disminución en la secreción de bilis.
Etiología
Causas: enfermedades de la vesícula biliar (colecistitis, colangitis, anomalías estructurales), hígado (hepatitis,
cirrosis), páncreas (pancreatitis), intestinos (enteritis, úlcera péptica, enfermedad del estómago operado), hipovitaminosis,
etc. Se manifiesta por la presencia de grasa en las heces (esteatorrea). Existe una violación de los procesos de transferencia
de grasa de la sangre a los tejidos debido a la deficiencia de hipoproteína, que se manifiesta por hiperlipoproteinemia:
acumulación excesiva de grasa en el tejido adiposo. Causas: consumo excesivo de alimentos enriquecidos con ácidos
grasos; el contenido total de calorías de la dieta excede los costos de energía. Manifestado por la obesidad. La infiltración
grasa del hígado se produce como resultado del predominio de la tasa de formación de triglicéridos sobre la tasa de su
utilización. Se desarrolla con diabetes mellitus, obesidad, deficiencia de proteínas, intoxicación por fósforo y alcoholismo.
Tratamiento
Basado en la eliminación de la causa subyacente. Tratamiento sintomático
consiste en tomar estatinas (atorvastatina, lovastatina, simvastatina).
ALTERACIÓN DEL METABOLISMO DEL CALCIO : un trastorno que se manifiesta en forma de hipercalcemia
(concentración de calcio en sangre superior a 10,1 mg/100 ml) e hipocalcemia (concentración de calcio en sangre inferior
a 8,8 mg/100 ml).
La base de los trastornos del metabolismo del calcio es un aumento o disminución en la producción de hormona
paratiroidea.
Las causas de la hipocalcemia pueden ser neoplasias malignas, insuficiencia renal aguda o crónica, pancreatitis
aguda, déficit de vitamina D, toma de determinados medicamentos (anticonvulsivantes, fenobarbital), etc.
Clínica
Se manifiesta en forma de aumento de la excitabilidad del tejido nervioso (contracciones musculares espontáneas,
laringoespasmo). El estrés emocional, la actividad física, el embarazo, las náuseas y los vómitos pueden conducir a esta
situación.
La hipercalcemia es causada por hiperparatiroidismo primario (adenoma paratiroideo), neoplasias malignas (cáncer
de pulmón, cáncer de mama, cáncer de próstata), enfermedades de la sangre (mieloma, linfoma), daño renal (pielonefritis,
amiloidosis), intoxicación, tomar vitaminas D y A, y también ingesta excesiva de antiácidos y diuréticos tiazídicos.
Clínica
Se manifiesta por trastornos del sistema nervioso central (somnolencia, dolor de cabeza, irritabilidad, debilidad
muscular, hipotensión), sistema cardiovascular (hipertensión arterial, aumento del ritmo cardíaco, acortamiento
sístole),
de la
tracto
gastrointestinal (náuseas, vómitos), así como riñones (deterioro función de concentración).
Tratamiento
El tratamiento de la hipercalcemia se basa principalmente en la identificación y eliminación del proceso oncológico.
Aumentar sintomáticamente la actividad física y la ingesta de líquidos. Los fosfatos también reducen los niveles de calcio
en la sangre. La terapia de emergencia consiste en la formación de diuresis forzada, la introducción de bifosfatos,
plicamicina, nitrato de galio, calciotonina y hormonas glucocorticosteroides. La hipocalcemia se trata tomando suplementos
de calcio como Calcium-D3 Nycomed, Calcenova, Calcemin, etc.
El METABOLISMO DE LA LISINA es un trastorno metabólico de un aminoácido esencial. La hiperlisinemia es una

enfermedad congénita que se hereda de forma recesiva.
Se asocia con una deficiencia de lisina cetoglutarato reductasa, que cataliza la conversión de lisina a sacaropina.
Aumento del contenido de lisina en el cerebroespinal
líquidos.
Clínica
La enfermedad se manifiesta a edades tempranas en forma de lisinuria, astenia (somnolencia, debilidad, letargo),
retraso del crecimiento y desarrollo sexual, anemia, retraso mental, anomalías pupilares (esferofaquia y estrabismo).
Tratamiento
No hay un tratamiento específico. Limitar la ingesta de lisina con alimentos no
resultados positivos.
ALTERACIÓN DEL METABOLISMO DE LAS LIPOPROTEIDES Y OTRAS LIPIDEMIAS -
violación de la tasa de formación de lipoproteínas en el hígado y su catabolismo en el cuerpo o la tasa de transformación
de una clase en otra, la formación de lipoproteínas anormales o patológicas, la formación de complejos autoinmunes
"lipoproteína -
anticuerpo".
Se alteran los cambios cualitativos y cuantitativos de las lipoproteínas en el plasma sanguíneo (dislipoproteinemia).
Este es un aumento o disminución en el contenido en el plasma sanguíneo de una clase de lipoproteínas, con menos
frecuencia de dos, o la ausencia de cualquier clase de lipoproteínas (alipoproteinemia). La hiperlipoproteinemia es un
aumento del colesterol y de las lipoproteínas de baja densidad en la sangre, lo que provoca su depósito en la pared
vascular y la aterosclerosis. Se interrumpe el suministro de sangre al corazón, cerebro, extremidades inferiores, riñones,
etc.. Como resultado, se producen enfermedades tales como enfermedad coronaria, infarto de miocardio, accidente
cerebrovascular, infarto de riñón, aterosclerosis obliterante, etc.
La hipoproteinemia es una disminución de las lipoproteínas B en la sangre. Es muy raro y ocurre como resultado de
malabsorción en el intestino. Se caracteriza por la acumulación de colesterol en los riñones, el bazo, la córnea y la
membrana de los eritrocitos. La aparición de complejos autoinmunes ocurre con mieloma múltiple, reumatismo, etc.
La alipoproteinemia es una disminución o ausencia total de lipoproteínas de una clase u otra en la sangre. Esta
enfermedad hereditaria es la enfermedad de Tánger (o alfalipoproteinemia). Las lipoproteínas anormales aparecen y se
acumulan en el sistema reticuloendotelial. La enfermedad se acompaña de hepatoesplenomegalia,
un cambio en las amígdalas (amigdalitis con una capa naranja), así como aterosclerosis y enfermedad coronaria que se
desarrollan rápidamente.
Tratamiento
Consiste en limitar la ingesta de lipoproteínas con alimentos, mantener un estilo de vida activo y móvil y excluir la
ingesta de alcohol. De los medicamentos, las estatinas (atorvastatina, simvastatina) están indicadas, pero solo en el caso
de un aumento de las lipoproteínas en el suero sanguíneo.
ALTERACIÓN DEL METABOLISMO DEL MAGNESIO : se manifiesta en forma de hipomagnesemia (la

concentración de magnesio en el suero sanguíneo es de hasta 1,4 meq / l) e hipermagnesemia (la concentración de
magnesio en el suero sanguíneo supera los 2,1 meq / l).
Las causas de los trastornos del metabolismo del magnesio son el daño a los intestinos y los riñones, así como una
violación de la redistribución del magnesio desde el espacio extracelular a las células. La etiología de la hipermagnesemia:
diarrea, esteatorrea, pérdida de magnesio de los riñones en el síndrome de Bartter (nefropatía de cálculo,
hiperaldosteronismo, nefrocalcinosis), el uso de diuréticos, aminoglucósidos, ciclosporina, anfotericina, etc. La
hipomagnesemia suele acompañar a la hipocalcemia.
Clínica
Las consecuencias de una disminución de magnesio en sangre pueden ser trastornos del SNC (pérdida de memoria,
apatía, depresión, confusión), trastornos neuromusculares (tetania, temblor, ataxia, debilidad muscular), trastornos
cardíacos (taquicardia ventricular, fibrilación ventricular), trastornos del sistema endocrino (disminución de la producción
de hormona paratiroidea).
La hipermagnesemia se debe a la introducción de antiácidos que contienen magnesio. Se manifiesta por violaciones
de la actividad cardíaca (bradicardia, bloqueo AV, paro cardíaco) y depresión de los ganglios simpáticos.
Tratamiento
En la hipermagnesemia se utiliza el calcio, ya que es un antagonista directo del magnesio, tras lo cual puede ser
necesaria la hemodiálisis. En el tratamiento de la hipomagnesemia, se utilizan preparaciones de magnesio (sulfato de
magnesio, magnerot, magnil, magnesio plus).
DETERIORO DEL INTERCAMBIO DE COBRE es un aumento o disminución en la concentración

cobre en la sangre.
Etiología
La hipercupremia puede ocurrir en personas sanas, por ejemplo, en mujeres embarazadas y bajo estrés, así como
en una serie de condiciones patológicas: en enfermedades agudas y crónicas, procesos inflamatorios, esquizofrenia,
alcoholismo, reumatismo, asma bronquial, enfermedades de los riñones, hígado, infarto de miocardio, anemia,
linfogranulomatosis, leucemia, enfermedades malignas, cirugía extensa
intervenciones, etc
Clínica
Se manifiesta por una disminución en la síntesis y actividad de una serie de enzimas, una violación de la función
de la mayoría de los órganos y sistemas, y también tiene signos de envenenamiento.
Etiología
La hipocupremia ocurre con kwashiorkor, un trastorno generalizado del metabolismo de las proteínas, enfermedades
hereditarias (distrofia hepatocerebral).
Clínica
Se caracteriza por retraso mental, retraso del crecimiento, estructura patológica del cabello, deterioro del tono
muscular y disminución de la temperatura corporal a 34-35 °C. La enfermedad se hereda recesivamente.
Tratamiento
Con hipercupremia - limitando la ingesta de cobre en el cuerpo, con hipocupremia -
el nombramiento de preparaciones de cobre (sulfato de cobre).
ALTERACIÓN DEL METABOLISMO ORNITINO - un grupo determinado genéticamente
Enfermedades heredadas de forma autosómica recesiva.
Etiología
Deficiencia de ornitina-carbomoiltransferasa.
La deficiencia de ornitina carbamoiltransferasa produce hiperamonemia e intoxicación por amoníaco.
Clínica
La clínica se manifiesta en forma de epilepsia, retrasos en el habla, mental y
desarrollo mental, daño hepático, etc.
Tratamiento
Consiste en aumentar la ingesta de arginina con un bajo contenido en proteínas.
Etiología
A insuficiencia ornitina transferasa desarrolla
hiperornitinemia-hiperamoninemia-homocitrulinuria.
Clínica
Clínicamente, la patología se manifiesta por retraso mental, epilepsia mioclónica progresiva. La deficiencia de
espástico paraparesia, ornitina aminotransferasa se retinianas
manifiestadesde
por el la
desarrollo
infancia.
de la de
Lalesiones
disminución
visión progresa
y a la edad de 30 a 40 años conduce a la ceguera.
Tratamiento
Sintomático: tomar medicamentos antiepilépticos.
LA ALTERACIÓN DEL METABOLISMO DE LAS PORFIRINAS Y LA BILIRRUBINA es un grupo de
enfermedades determinadas genéticamente que se caracterizan por la alteración de la actividad de una enzima
que cataliza una de las reacciones del metabolismo de las porfirinas en la sangre y la orina.
La porfiria es un cambio en el contenido de porfirina en los tejidos y un aumento en la excreción de porfirina libre.
Entre las porfirias más comunes se encuentran las siguientes:

1) uroporfiria eritropoyética;
2) protoporfiria eritropoyética;
3) porfiria intermitente aguda.
La uroporfiria eritropoyética se caracteriza por agrandamiento del bazo, aumento de la sensibilidad a la radiación
solar, manifestaciones de anemia hemolítica y orina roja.
Tratamiento
Implica la extirpación del bazo (esplenectomía).
Protoporfiria eritropoyética caracterizada aumento de la
sensibilidad a la radiación solar, alto contenido de protoporfirina en eritrocitos y heces en ausencia de ella en la orina,
acompañada de anemia hipocrómica, tendencia a la formación de cálculos en la vesícula biliar.
Tratamiento
Sintomático: se recomiendan cremas de protección solar.
La porfiria aguda intermitente se caracteriza por dolor abdominal intenso, estreñimiento, taquicardia, polineuropatía,
que se debe a la desmielinización de las fibras nerviosas.
Tratamiento
Incluye una dieta alta en carbohidratos, el uso de analgésicos narcóticos y no narcóticos, glucósidos cardíacos,
antagonistas del calcio, laxantes.
La violación del metabolismo de la bilirrubina ocurre en enfermedades del hígado (hepatitis, cirrosis, daño
autoinmune), vesícula biliar (colecistitis litiásica y acalculosa, colangitis, anomalías estructurales), riñones (nefropatías) e
intestinos (enteritis, colitis, disbacteriosis). Las heces se vuelven verdes, la orina se aclara, se nota bilirrubinemia. Se
manifiesta por encefalopatía, signos de intoxicación, coloración amarillenta de la piel y mucosas, picor cutáneo, etc.
Tratamiento
El tratamiento de la enfermedad subyacente conduce a una disminución de la bilirrubina en la sangre. en pesado
casos, la plasmaféresis está indicada.
LA VIOLACIÓN DE PURINAS Y PIRIMIDINAS es una violación de la síntesis
ácidos nucleicos.
La inhibición de cualquier etapa del ciclo de la pirimidina puede conducir a una desaceleración e incluso a una
parada completa de la división y el crecimiento celular. Esta es una enfermedad genéticamente determinada que se hereda
de manera autosómica recesiva. La enfermedad de Lesch (cambio en la hipoxantina fosforribosiltransferasa) se manifiesta
por retraso mental, demencia, hipercinesia, automutilación y parálisis cerebral. La deficiencia de adenosina desaminasa se
manifiesta por inmunodeficiencia grave, hepatoesplenomegalia y púrpura trombopénica. La deficiencia de nucleósido de
purina fosforilasa produce disfunción de las células T, tetraplejía espástica, linfopenia y púrpura maligna.
La aciduria hereditaria (la enzima uridina monofosfato sintetasa cambia) se manifiesta por retraso en el desarrollo
psicomotor, anemia megaloblástica y un defecto en el sistema inmunitario.
Tratamiento
Sintomático: eliminación de la anemia, fortalecimiento del sistema inmunológico.
ALTERACIÓN DEL METABOLISMO DE LOS ESFINGOLÍPIDOS : una violación del metabolismo del complejo
lípidos
Una enfermedad determinada genéticamente caracterizada por la acumulación de esfingolípidos (esfingolipidosis).
Ocurre como resultado de la insuficiencia o ausencia total de enzimas involucradas en la escisión hidrolítica de la parte
carbohidrato o lipídica de los esfingolípidos. Se manifiesta patológicamente por la aterosclerosis, por lo tanto, conduce a
enfermedades tales como enfermedad coronaria, infarto de miocardio, angina de pecho, infarto de riñón, accidente
cerebrovascular, aterosclerosis obliterante de las extremidades inferiores, etc.
Este tipo de patología se manifiesta por las siguientes enfermedades.

1. La enfermedad de Niemann-Pick (cambio en la enzima esfingomielinasa) se caracteriza por retraso mental,
convulsiones espásticas, hepatoesplenomegalia, ictericia, ascitis, opacidad de la córnea, anemia, enfermedad de las
arterias coronarias, etc.
2. La enfermedad de Tay-Sachs (cambio en la enzima hexosaminidasa A) se manifiesta por hipotensión, seguida
de hipertonicidad, apatía, retraso psicomotor, convulsiones, parálisis, demencia, ceguera. La muerte se produce a los 5
años de edad.
3. La enfermedad de Gaucher (cambio de glucocerebrosidasa) se manifiesta por trastornos hematológicos
(esplenomegalia), osteólisis patológica, osteonecrosis, fracturas patológicas, necrosis aséptica de la cabeza femoral,
hiperpigmentación de la piel, etc.
Tratamiento
Sintomático, destinado a eliminar la anemia, combatir los edemas, las convulsiones. En caso de daño en el sistema
musculoesquelético, se puede utilizar un tratamiento quirúrgico (reemplazo de articulaciones necróticas con prótesis).
TRASTORNO DEL METABOLISMO DE LA TIROSINA – esto es hereditario

un trastorno autosómico recesivo caracterizado por daño severo al hígado y los riñones.
Etiología
Desde el punto de vista fisiopatológico, se observan cirrosis hepática difusa, dilatación de los túbulos renales,
degeneración del aparato de los islotes del páncreas y cambios raquíticos en el tejido óseo.
Clínica
La enfermedad puede ser aguda y crónica. Las manifestaciones clínicas se caracterizan por signos de intoxicación
(letargo, somnolencia, confusión, delirio, etc.), trastornos del tracto gastrointestinal (heces, procesos de absorción), edema,
accidente cerebrovascular, síndrome hemorrágico (sangrado en la piel, durante
todos los órganos), agrandamiento del hígado y el bazo, cambios similares al raquitismo, etc.
Además, una violación del metabolismo de la tirosina puede ser con una deficiencia de tirosina transaminasa. En
este caso, no hay síntomas del hígado y los riñones. La enfermedad se manifiesta por retraso mental del niño, cataratas y
ulceración del ojo.
Tratamiento
No se ha desarrollado un tratamiento específico.
PERTURBACIÓN METABÓLICA DE LA FRUCTOSA: acumulación de metabolitos, lo que conduce a un aumento
de la osmolaridad del espacio intercelular y al edema del tejido nervioso.
Etiología
Aparece en dos formas.
1. Deficiencia de la enzima fructoquinasa. No aparece clínicamente. El nivel de fructosa en la sangre y su excreción
en la orina aumentan. Esta enfermedad se denomina fructosuria esencial benigna.
2. Intolerancia hereditaria a la fructosa. Este es un trastorno genético que se hereda de forma autosómica recesiva.
Clínica
No se manifiesta hasta el momento en que el niño recibe leche materna, pero desde el momento de la introducción
de alimentos complementarios (jugos, frutas), aparece una clínica. Después de comer una comida que contenga fructosa,
después de 30 minutos. Aparecen vómitos, dolor abdominal, diarrea, hipoglucemia (hasta el coma) y convulsiones.
Posteriormente, se desarrollan disfunciones hepáticas y renales crónicas, cirrosis hepática, diabetes mellitus, distrofia
hepatocerebral, etc.
Tratamiento
Consiste en una dietoterapia con exclusión de productos que contengan fructosa (miel,
frutas, jugos). En casos graves y en coma está indicada la glucosa intravenosa.
LA PERTURBACIÓN DEL CICLO DE LA UREA es una enfermedad genética
se hereda de forma autosómica recesiva.
Etiología
Ocurre como resultado de la insuficiencia de una serie de enzimas, conduce a
hiperamonemia e intoxicación por amoníaco.
Estos incluyen patologías de las siguientes enzimas: arginasa, argininosuccinato measa, argininosuccinato
sintetasa, carbamil fosfato sintetasa.
Clínica
Los síntomas de la disfermentosis se manifiestan en forma de paraplejia y tetraplejia espástica, ataques convulsivos,
ataxia, trastornos graves del SNC, microcefalia, vómitos, etc. (con patología de arginasa); epilepsia, ataxia, retraso mental,
daño hepático, etc. (con patología de argininosuccinato maase).
Un defecto en la argininosuccinato sintetasa se caracteriza por altos niveles de citrulina en la sangre, líquido
cefalorraquídeo, orina e intoxicación por amoníaco. Se manifiesta por vómitos, diarrea, retraso mental, daño del SNC.
Dichos pacientes mueren durante el período neonatal.
La deficiencia de carbamil fosfato sintetasa conduce a hiperamonemia. Si la clínica se desarrolla al nacer, se

produce un desenlace fatal, y si en una fecha posterior, la enfermedad tiene un curso leve.
Tratamiento
Sintomático: prescribir anticonvulsivantes, hepatoprotectores, y en
en casos severos (con intoxicación severa), se realiza plasmaféresis o hemodiálisis.
ALTERACIÓN DE LA SENSIBILIDAD DEL OLFATO Y DEL GUSTO -
una violación que se expresa en una disminución de la percepción del olfato (hiposmia), su pérdida completa (anosmia),
perversión de la percepción (parosmia), su exacerbación (hiperosmia), alucinaciones olfativas, etc. La hiperosmia y las
alucinaciones olfativas son síntomas de un naturaleza neurodinámica. Son inestables y son reemplazadas por otras
especies.
disfunción olfativa.
Etiología
Las violaciones pueden ser de origen central y periférico. Los procesos patológicos en la cavidad nasal los
conducen (secreción nasal crónica, rinitis, poliposis nasal, adenoides, cambios atróficos, etc.). La naturaleza
central de la violación del olfato ocurre cuando el analizador olfativo está dañado (con epilepsia, tumores
cerebrales, hidrocefalia, angioedema). La hiposmia ocurre con la neurotoxicosis (enfermedad por radiación).
La violación de la sensibilidad al gusto se manifiesta en forma de trastornos subjetivos y objetivos. Los

trastornos subjetivos del gusto incluyen la disgeusia, en la que se conserva la percepción de algunos sabores,
mientras que otros se pierden o distorsionan.
Clínica
Enfermedad mental, epilepsia, esquizofrenia, estados depresivos, etc. Los trastornos objetivos incluyen
ageusia total o parcial (falta de percepción local del gusto), daño en la membrana mucosa de la lengua
(inflamación, quemaduras) y daño en las vías (neuritis de la cara). nervioso, glosofaríngeo, vago y otros nervios).
Hay hipergeusia o hiperestesia gustativa.
Tratamiento
Consiste en eliminar la patología que condujo a estos cambios.
TRASTORNOS DE LA MOVILIDAD Y LA MARCHA : trastornos asociados con
principalmente cambios degenerativos que aparecen en el cartílago articular.
Etiología
Las causas pueden ser trastornos en el sistema musculoesquelético (lesiones, fracturas), enfermedades
psicógenas (histeria, neurosis), dolor en las articulaciones (con artritis reumatoide, artrosis deformante, gota,
etc.), síndrome de dolor de órganos internos, enfermedades neurológicas, etc. d.
Existen los siguientes tipos de trastornos de la marcha.

1. La marcha espástica se produce debido a daños en el sistema piramidal, con esclerosis múltiple,
mielitis, meningioma, etc. Se manifiesta por rigidez en la articulación, el paciente se mueve con pasos pequeños,
cerrados y cortos, los dedos de los pies. casi no se arrancan del suelo.
2. La marcha hemipléjica se forma más a menudo después de un accidente cerebrovascular cerebral. La pierna
está extendida en todas las articulaciones, alargada, y el pie está doblado y girado hacia adentro. El paciente, al
caminar, saca la pierna extendida hacia adelante, describiendo con el pie un semicírculo hacia afuera.
3. La marcha paralítica ocurre como resultado del daño a la neurona motora periférica, acompañada de
parálisis flácida o paresia de los músculos de las extremidades inferiores. Se observa en polineuropatía,
poliomielitis aguda o subaguda, miopatía. Hay paso de talón, gallo y pato.
4. Se desarrolla una marcha acinética-rígida cuando se daña el sistema extrapiramidal. visto en el

parkinsonismo. Se manifiesta por rigidez general de la marcha y comienza con marcar el tiempo, el paciente se
desplaza con pasos pequeños y arrastrando los pies.
Tratamiento
Consiste en el tratamiento de la enfermedad de base. Mostrando tratamiento ortopédico con
uso de zapatos ortopédicos, corsés, prótesis, terapia de ejercicios, autoentrenamiento.
ALTERACIÓN DE LA CONDUCTIVIDAD , NO ESPECIFICADA : cambios distróficos y escleróticos en el
sistema de conducción del corazón de etiología poco clara en ausencia de daño al resto del miocardio y las
arterias coronarias.
Sinónimo: enfermedad de Lenier.
Clínica
Enfermedad caracterizada por una violación atrioventricular y
de la conducción intraventricular.
TRASTORNOS DE LOS DIENTES - trastornos que se manifiestan en
la forma de anomalías en la posición de los dientes y su número, tamaño y forma.

Etiología
Las anomalías en el desarrollo y erupción de los dientes incluyen anomalías en la posición de los dientes y su
número, velocidad de erupción, tamaño, forma y color. La falta de ciertos dientes está asociada con la muerte de los
rudimentos en el proceso de desarrollo. Los trastornos de la dentición incluyen la dentición prematura o retrasada (4 a 8
meses). En este último caso, los puentes se diseccionan. La violación de la posición de los dientes se manifiesta por el
desplazamiento de los dientes hacia adelante o hacia atrás en relación con el resto. Las causas son enfermedad inflamatoria
de las encías, anemia, raquitismo, deficiencia de calcio, algunas enfermedades del sistema nervioso, tracto gastrointestinal,
sistema cardiovascular y respiratorio.
Tratamiento
Consiste en llevar grapas, tomar suplementos de calcio (como calcenova, calcemin), enjuagar la boca con una
decocción de manzanilla y salvia.
ALTERACIÓN DEL DESARROLLO DE LA MANDÍBULA : una desviación de la norma del tamaño, la forma y la
proporción de las mandíbulas. Asigne un desarrollo excesivo de la mandíbula: macrognatia (o prognatia), así como
subdesarrollo: micrognatia (o retrognatia).
Etiología
Las causas pueden ser congénitas o hereditarias. Los trastornos neuroendocrinos (acromegalia), las enfermedades
anteriores de la mandíbula también pueden causar trastornos del desarrollo de la mandíbula. Los factores predisponentes
son trastornos de la respiración nasal (pólipos nasales, adenoides), malos hábitos (posición incorrecta de la cabeza durante
el sueño, morderse los labios, chuparse el dedo), lesiones, enfermedades inflamatorias.
Clínica
Las violaciones conducen a la deformación no solo de la mandíbula, sino también de la cara. La mandíbula
sobresale excesivamente hacia adelante, la parte correspondiente de la cara se hunde, lo que lleva a un defecto cosmético
y deterioro funcional.
Tratamiento
Ortopédico con la imposición de dispositivos para la alineación de la mandíbula, extracción de dientes adicionales,
escisión de secciones óseas.
PERTURBACIÓN DE LA REFRACCIÓN Y LA ACOMODACIÓN : el proceso de cambiar el poder de refracción del
ojo para adaptarse a la percepción de objetos ubicados a diferentes distancias de él.
Con la edad, la acomodación del ojo cambia debido a que el cristalino pierde gradualmente su elasticidad y
capacidad para cambiar de forma. La violación de la acomodación se manifiesta en forma de presbicia, es decir, alejándose
del ojo del punto más cercano de visión clara y reduciendo la duración de la acomodación. Un espasmo de acomodación
es un cambio más o menos prolongado en su tensión, que continúa incluso después de que los ojos han dejado de fijarse
en los objetos cercanos. El espasmo generalmente ocurre en personas jóvenes (especialmente en neurasténicos) como
resultado de una tensión prolongada de acomodación, así como lesiones, exposición a una luz muy brillante en el ojo. El
espasmo de acomodación puede dar la impresión de miopía. La parálisis de la acomodación se caracteriza por una pérdida
completa de la capacidad de distinguir letras pequeñas a corta distancia; con paresia, esta capacidad solo se debilita. La
parálisis y paresia de la acomodación pueden ser de origen central (daño en los núcleos del nervio oculomotor) y, por regla
general, están causadas por intoxicaciones e infecciones (sífilis, encefalitis, gripe, difteria, diabetes, botulismo, etc.),
traumatismos al cráneo, fractura de la base del cráneo, meningitis, tumores cerebrales.
La parálisis periférica y la paresia de acomodación pueden ocurrir debido al daño de los músculos de acomodación
o las terminaciones nerviosas en ellos. Se observan con hematomas en el ojo, tomando atropina por vía oral, y también
pueden ser provocadas artificialmente (para diagnóstico o
el tratamiento recurre a la expansión de la pupila mediante la instilación de atropina en el saco conjuntival). Además, una
violación del alojamiento puede ocurrir en condiciones de baja presión barométrica y falta de oxígeno (hipoxia), observada
en altitud. El espasmo y la parálisis de la acomodación pueden ser tanto bilaterales como unilaterales.
Tratamiento
El espasmo y la parálisis de la acomodación se tratan según la causa que originó estos trastornos. Con un espasmo
de acomodación, se recomienda infundir medicamentos del grupo de la atropina en el saco conjuntival.
Un error de refracción es una violación del poder de refracción del ojo, expresado en dioptrías. Normalmente, la
refracción del ojo es de 60 dioptrías y todas las desviaciones son patológicas. La violación se manifiesta en forma de
debilidad de la refracción (hipermetropía) y su amplificación (miopía, astigmatismo, una combinación de diferentes tipos en
un ojo
refracción).
El tratamiento del error de refracción es la correcta corrección de la visión con lentes.
LA PERTURBACIÓN DEL HABLA es una violación de la pronunciación de las palabras.
Etiología
Las causas pueden ser lesiones locales del hemisferio izquierdo del cerebro, estructuras subcorticales, patología
endocrina, daño a los nervios periféricos (recurrente, hipogloso, trigémino), paresia de las cuerdas vocales, histeria,
traumatismo, infección, accidente cerebrovascular crónico; en la enfermedad de Parkinson y
etc.
Clínica
Se manifiesta en forma de una violación de una declaración de discurso de acuerdo con la gramática del idioma:
combinando palabras en oraciones y oraciones en una declaración lógicamente completa. La disartria es una violación
aislada de la organización motora de un acto de habla manteniendo la construcción léxica, morfológica y sintáctica de una
oración. La disfonía es un trastorno de la voz. La afonía es la ausencia de una voz. En una serie de enfermedades mentales
(esquizofrenia, psicosis, psicosis maníaco-depresiva), hay una violación de la velocidad de pronunciación, habla
entrecortada, una violación del significado del contenido del habla, una migaja de vocabulario, etc.
Tratamiento
Consiste en eliminar la etiología, corrigiendo la pronunciación de las palabras. Se recomienda un patólogo del habla.
PERTURBACIÓN DE ACTIVIDADES GENERALES (FUERZAS GENERALES) es una condición,

en los que la intensidad, duración y frecuencia de las contracciones son insuficientes.
Etiología
Las causas de la violación de la actividad laboral pueden ser estrés mental excesivo y emociones negativas, falla
de los mecanismos de regulación neurohumorales. Las anomalías del desarrollo (útero en silla de montar o bicorne, tabique
en el útero), tumores (adenomyoma, fibroids), patología del propio cuello uterino y del cuerpo del útero (quedan cicatrices
después de abortos), pelvis estrecha, embarazo postérmino, etc. también afectar negativamente el curso del parto.
Patogénesis
Los niveles bajos de estrógeno no provocan la contracción adecuada del miometrio; la síntesis de actomiosina
disminuye, por lo que el útero no es capaz de percibir los impulsos. Opciones: contracciones raras, débiles y cortas.
Clínica
Se nota la tersura del cuello uterino y la apertura lenta del orificio uterino, lo que interrumpe el paso del feto por el
canal del parto.
Tratamiento
Preparaciones oxitácticas (prostaglandina F2 -
indoprost, E - prostenon, oxitocina). Se muestra la apertura quirúrgica del canal cervical de 3 a 4 cm El ácido gamma-
hidroxibutírico no solo contribuye a la apertura rápida del orificio uterino, sino que también reduce la hipoxia fetal.
PERTURBACIÓN DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES - una violación del proceso

glándulas salivales.
Patología de tres pares de glándulas salivales grandes (parotídea, submandibular y sublingual), así como pequeñas
glándulas ubicadas en la cavidad oral (labial, bucal, lingual y encía).
La patogénesis consiste en una violación de la inervación o irritación de las terminaciones nerviosas de las glándulas
salivales. Se manifiesta ya sea en forma de hipersalivación (aumento de la secreción de las glándulas salivales hasta 2
litros por día), o en forma de hiposalivación (disminución de la secreción). Se presenta en personas que padecen la
enfermedad de Parkinson, encefalitis epidérmica, accidente cerebrovascular, toxicosis de la mujer embarazada, neuralgia
del trigémino, etc.
La hiposalivación se manifiesta por boca seca. Es un síntoma tanto de enfermedades generales (condiciones
sépticas, neumonía, intoxicación, envenenamiento, anemia perniciosa, etc.), como de la patología de las glándulas salivales
propiamente dichas (inflamación, obstrucción de los conductos, atrofia, anomalías de la estructura).
Tratamiento
El principal tratamiento consiste en eliminar la causa que originó esta sintomatología. Con hiposalivación, es
necesaria la humectación constante de la cavidad bucal. En el proceso oncológico de las glándulas salivales está indicado
el tratamiento quirúrgico.
LA PERTURBACIÓN DEL MOVIMIENTO AMISTOSO DEL OJO es la desviación de uno de los ojos del punto de
fijación común en caso de visión binocular alterada, es decir, el movimiento del ojo opuesto, en el que un ojo está girado
hacia la derecha y el otro hacia la izquierda.
Etiología
Las causas de la patología son una violación de la función de uno de los seis músculos oculomotores (medial,
lateral, recto superior e inferior, oblicuo superior e inferior), anomalía congénita, lesión paralítica debido a lesiones, tumores,
infecciones.
Clínica
Se manifiesta por estrabismo. El estrabismo se puede ocultar cuando no existe una completa armonía en el tono y
la actividad de los músculos oculomotores. Se expresa en la desviación de un ojo del acto de la visión binocular y no es
una patología. El estrabismo patológico incluye el estrabismo evidente, que se divide en amistoso y paralítico. Según la
dirección en la que se desvía el ojo, existen estrabismos internos, o convergentes, y externos, o divergentes, y también se
distinguen entre superiores e inferiores, unilaterales o bilaterales. La cantidad de desviación del ojo (ángulo de estrabismo)
se expresa en grados.
Tratamiento
El objetivo del tratamiento es restaurar la visión binocular. Esto se puede hacer con anteojos correctivos o
quirúrgicamente. La intervención quirúrgica consiste en debilitar la acción de un músculo fuerte (hacia el cual se desvía el
ojo) o en fortalecer la acción de un músculo débil.
INTEGRIDAD ÓSEA - interrupción patológica del hueso en cualquiera de sus áreas.
Etiología
Las causas de esta patología son las fracturas óseas por traumatismo. Los factores predisponentes son
enfermedades óseas inflamatorias (osteomielitis), procesos inflamatorios específicos (tuberculosis, sífilis, brucelosis),
cáncer de huesos, osteoporosis, lixiviación de calcio al tomar medicamentos (glucocorticoides), carencia de vitaminas
(vitamina D), etc.
Existen mecanismos directos e indirectos de lesión.

Clínica
Clínicamente se manifiesta como una fractura abierta o cerrada. Una fractura ósea cerrada se caracteriza por dolor,
hinchazón, deterioro de la función del hueso dañado, a menudo deformidad y movilidad patológica. Debe confirmarse
radiológicamente. Una fractura abierta se caracteriza por
integridad de la piel.
Tratamiento
Los objetivos del tratamiento son restaurar la integridad del hueso y asegurar su unión. La condición más importante
para esto es la inmovilización confiable de la extremidad lesionada. Para hacer esto, use férulas de yeso, tracción
esquelética, con tratamiento conservador; fijadores intracanal o óseos, dispositivos de fijación externa (Ilizarov, Gudushauri,
etc.) - con un método de tratamiento operativo. De los medicamentos, se utilizan analgésicos, multivitamínicos, estimulantes
biogénicos y preparaciones de calcio (calcio-D3 nycomed, calcemina). Se da gran importancia en el complejo de medidas
terapéuticas a la fisioterapia, la terapia de ejercicios.
ALTERACIÓN DEL CICLO DE SUEÑO Y VIGILIA

el proceso de conciliar el sueño y mantener el sueño y la vigilia perturbada.
Etiología
Las causas de esta patología pueden ser enfermedades mentales (psicosis maníaco-depresiva, esquizofrenia,
psicosis, neurosis), neurológicas (epilepsia), somáticas, enfermedades infecciosas, intoxicaciones crónicas de diversos
orígenes, enfermedades endocrinas (tirotoxicosis), etc. Las mujeres sufren con mayor frecuencia. que los hombres Los
casos aumentan con la edad.
Clínica
Las quejas más comunes son dificultad para conciliar el sueño o despertares frecuentes. El sueño es superficial, a
menudo los pacientes se despiertan en medio de la noche y no pueden conciliar el sueño, el despertar temprano es típico.
La vigilia diurna se altera, la persona está letárgica, rota y somnolienta. Los dolores de cabeza son inquietantes, la
capacidad de trabajo se reduce. narcolepsia -
alteración de la vigilia, que se manifiesta por ataques diurnos de sueño irresistible. Además, la alteración del sueño puede
ocurrir en personas sanas, por ejemplo, al cambiar de situación, ante un evento importante, debido al ruido de la calle, la
influencia de fenómenos meteorológicos y
etc.
Tratamiento
Consiste en la regulación del trabajo y el descanso. Por la noche, se debe evitar el estrés físico, emocional y mental.
Baños calientes recomendados, caminatas nocturnas. Es necesario excluir el sueño diurno, el café, el té fuerte, las bebidas
alcohólicas. En caso de ineficacia, se indican hipnóticos, como bromisoval,
zolpidem, doxilamina.
VIOLENCIA CONTRA LOS NIÑOS - cualquier acción o inacción de adultos que cause
trauma psicológico o físico al niño.
El abuso emocional es una reacción inadecuada prolongada de los adultos en respuesta al comportamiento
expresivo de un niño. La violencia psicológica se caracteriza por un comportamiento inadecuado prolongado de los adultos,
que suprime la personalidad del niño, su potencial creativo e intelectual. La violencia física es cualquier impacto físico en
el niño, proporcionado por el educador (padre) en respuesta a un comportamiento indeseable o incorrecto, desde el punto
de vista del educador, del niño. El abuso sexual es cualquier contacto o interacción entre un niño y otra persona (incluidos
los adolescentes) en el que el niño es explotado sexualmente. El descuido de un niño es una forma de vida de un niño que
no satisface sus necesidades elementales debido a la tutela insatisfactoria de adultos oa su ausencia. Los síntomas no
específicos de abuso incluyen ansiedad, depresión, trastornos del sueño, pesadillas, aumento de la
actividad, problemas en la escuela, autodesprecio, autolesiones, intentos de suicidio conscientes

o inconscientes.
Con violencia física, daños en la piel (heridas, quemaduras, contusiones, abrasiones),
lesiones en los labios y cavidad bucal (desgarro del frenillo, dientes perdidos), lesiones en el
pabellón auricular, lesiones en los ojos, traumatismo cerrado en el abdomen, fracturas, Las
lesiones craneoencefálicas son posibles. El abuso sexual consiste muchas veces en caricias
sexuales (roce con los genitales) y otros contactos sexuales que no van acompañados de
traumatismos y otros signos claros, como la presencia de espermatozoides en la vagina, ruptura
del himen. Posible daño a la vagina y sangrado de la misma, embarazo, enfermedades de
transmisión sexual, enrojecimiento y aumento de la vascularización de los tejidos ubicados
alrededor del himen, aumento de la friabilidad de la comisura posterior de los labios, estiramiento
y asimetría del himen, sus rupturas, abrasiones perinatales, cicatrices y grietas, hinchazón circular
del ano. Cuando se descuidan, los niños son tímidos o muy confiados, tienen una violación de los
parámetros del desarrollo físico y mental, varias erupciones en la piel.
Si se sospecha que un niño ha cometido recientemente actos violentos, es necesario llevarlo

a un centro médico especializado con un examen médico forense. Los niños con lesiones físicas
y mentales moderadas, trastornos neurológicos y cardiovasculares, así como traumas mentales
graves son hospitalizados. Es necesario examinar al niño, consultar a un psicólogo, prevenir
enfermedades de transmisión sexual, registrar al niño en los servicios de protección social.
La ATAXIA HEREDITARIA es un trastorno del movimiento caracterizado por una incapacidad

para coordinar los movimientos voluntarios, que es el resultado de trastornos del cerebelo,
trastornos de los sistemas motores o sensoriales.
Etiología
La ataxia hereditaria es una enfermedad neurodegenerativa hereditaria que comienza en la
niñez o la adolescencia y se caracteriza por ataxia progresiva, deformidades esqueléticas y
cardiodistrofia.
Clínica
La enfermedad suele comenzar entre los 7 y los 13 años de edad. El síntoma principal es la
ataxia progresiva, combinada con hipo o arreflexia y debilidad muscular, extremidades distales (a
veces se observa hiperreflexia). Se observa un reflejo de Babinsky positivo, la sensibilidad a la
vibración y la sensación musculoarticular están ausentes o reducidas con una disminución mínima
de la sensibilidad al dolor. La mayoría de los pacientes desarrollan deformidades esqueléticas. El
corazón se ve afectado, se notan sus defectos congénitos, miocardiopatías. En las etapas
posteriores, aparecen disartria, una naturaleza cantada o explosiva del habla y una disminución
de la inteligencia. Las funciones de los órganos pélvicos están deterioradas. Posible manifestación
de los siguientes síntomas: atrofia de los nervios ópticos con disminución de la agudeza visual,
nistagmo, sordera, parestesia, temblor, mareos sistémicos, espasticidad, dolor en las piernas. Las
funciones del sistema endocrino están alteradas: obesidad, diabetes mellitus, hipogonadismo.
Tratamiento
No existe un tratamiento eficaz, se lleva a cabo principalmente una terapia sintomática. Se
realiza corrección ortopédica, se tratan enfermedades del corazón, se indica vitamina y fisioterapia.
El HEMANGIOMA CAPILAR HEREDITARIO es el tumor más común en los lactantes (hasta

el 10% de los recién nacidos). Más a menudo, los hematomas se observan esporádicamente
(lesiones aisladas o en combinación con síndromes genéticos cleiotrópicos). Se conocen familias
donde los hematomas se heredan como un fenotipo dominante con alta penetrancia.
AMILOIDOSIS FAMILIAR HEREDITARIA SIN NEUROPATÍA

(ENFERMEDAD PERIFICAL) - una enfermedad hereditaria observada en armenios y judíos.
Clínica
La enfermedad se manifiesta con episodios breves y recurrentes de fiebre con dolor en el
abdomen, el pecho y las articulaciones. Hay un eritema similar al de la erisipela. La enfermedad
es recidivante.
Tratamiento
Prescribir colchicina.
La CONDROCALCINOSIS HEREDITARIA es una enfermedad hereditaria que se expresa en el
depósito de sales de calcio en los cartílagos de las articulaciones.
Clínica
Se manifiesta por artropatía, artritis aguda intermitente de las articulaciones. En estudios de
laboratorio, se encuentran cristales de pirofosfato de calcio en el líquido sinovial con un nivel de
calcio sérico normal, una disminución en la actividad de la pirofosfohidrolasa en el líquido sinovial.
SÍNDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE ADH - un complejo de

síntomas clínicos, como resultado del cual la secreción excesiva no regulada de ADH o un aumento
en la acción de ADH en las células de la nefrona distal da lugar a la formación de hiperhidratación
hiponatrémica (hipoosmolar).
Se forma debido a la liberación de ADH estimulada neoosmóticamente. El exceso de ADH
provoca retención de agua y un aumento del volumen de líquido extracelular, que se compensa
con un aumento de la excreción de sodio en la orina. Debido a la excreción excesiva de sodio en
la orina, no se observa un aumento clínicamente significativo en el volumen de líquido. Debido a la
retención de agua y la pérdida de sodio, se desarrolla hiponatremia, un signo cardinal de SIADH.
Con una reducción en la ingesta de agua, la secuencia de eventos no se invierte, los niveles
séricos de sodio no disminuyen.
Clínica
Definida como hiponatremia. Recomendar limitar la ingesta de líquidos a
500-1000 ml por día. Corrección de la hiponatremia.
ANOMALÍAS CONGÉNITAS DEL PALADAR : violación de la integridad del hueso palatino.
Clasificación
El primer grupo es a través de grietas que pasan por el proceso alveolar, paladar duro y
blando. Pueden ser unilaterales y bilaterales.
El segundo grupo son las hendiduras no pasantes, en las que se desarrolla el proceso alveolar.
multa. Pueden ser completos o incompletos.
Hay una comunicación entre las cavidades nasal y oral. Las funciones de la respiración y la
digestión están marcadamente perturbadas, especialmente con grietas. Al succionar, parte de la
leche se vierte a través de las fosas nasales, se produce la aspiración de las vías respiratorias.
Todo esto conduce a la desnutrición y al agotamiento. Dado que esta patología es congénita, los
niños enfermos tienen bajo peso corporal y son propensos al raquitismo.
Clínica
Clínicamente se manifiesta por nasalidad y trastorno del habla.
Tratamiento
Operacional. La cirugía para la fisura se recomienda entre los 4 y los 7 años de edad.
Asegurar una nutrición y respiración adecuadas se logra utilizando un dispositivo para separar la
boca y la nariz.
NEURALGIA DESPUÉS DE APOYO - lesión
nervios periféricos con el virus herpis zoster del segundo tipo.
Etiología
Viral.
Patogénesis
Los ganglios espinales y cerebrales se ven afectados. El proceso patológico involucra los
cuernos anterior y posterior, la sustancia blanca de la médula espinal. En las fibras nerviosas se
producen cambios inflamatorios y distróficos. Los factores predisponentes son neumonía,
hipotermia, linfogranulomatosis, metástasis de cáncer, etc.
La neuralgia del trigémino es un síntoma complejo que se manifiesta por ataques de dolor
insoportable en la cara, en las zonas de inervación de una o más ramas del nervio trigémino.
Hay neuralgia primaria (no se ha establecido el factor etiológico) y secundaria (sintomática),

que es el resultado de diversas patologías. Todos los tipos de neuralgia se dividen en neuralgia
de origen central y periférica.
Etiología
La neuralgia del trigémino, principalmente de origen central, ocurre con enfermedades
vasculares del cerebro, patología endocrina, afecciones alérgicas, violación de las formaciones
subcorticales y corticales del cerebro.
Las causas de la neuritis periférica son enfermedades odontogénicas (pulpitis, periodontitis,
gingivitis), patología de la articulación temporomandibular, neuritis postherpética, inflamación de la
glándula parótida, etc.
Clínica
Se manifiesta clínicamente por ataques de dolor agudos de corta duración y repentinos,
acompañados de manifestaciones vegetativas, como enrojecimiento facial, lagrimeo, salivación,
contracción refleja de los músculos faciales y de los músculos de la masticación. El curso es
crónico con períodos de remisión, que pueden durar de varios meses a varios años y estar
acompañados de trastornos tróficos de la zona inervada (cambios en el color de la piel, pérdida de
cabello, desgaste muscular).
Tratamiento
Tratamiento de la neuralgia de la génesis central: anticonvulsivos (finlepsin, stazepin,
tegretol) y, para mejorar su acción, se prescriben antihistamínicos (difenhidramina, tavegil).
Sintomáticamente: antiespasmódicos y vasodilatadores (eufillin, ácido nicotínico). Se muestran la
terapia UHF, la electroforesis. Con daño periférico, se prescriben analgésicos, tranquilizantes,
sedantes. En el síndrome de dolor severo y severo, cuando la terapia no tiene efecto, se realiza
un bloqueo de novocaína.
La neurastenia es una enfermedad psicógena del grupo de las neurosis, que se manifiesta
por irritabilidad, aumento del agotamiento y retraso en la recuperación de los procesos mentales.
Etiología
Exposición prolongada a un factor traumático, requisitos previos intelectuales, diversas
enfermedades somáticas.
Clínica
Hay tres etapas clínicas.
1. Etapa hiperesténica. Hay un aumento de la irritabilidad. El paciente reacciona a estímulos
externos menores (conversación en voz alta, crujido de puerta, luz brillante). Quejas de dificultad
para conciliar el sueño, sudoración excesiva, palpitaciones, dolores de cabeza frecuentes.
2. Etapa intermedia, o etapa de manifestaciones extendidas. Se caracteriza por un estado

de estímulo más persistente (aumento de la sensibilidad, incontrolabilidad), hiperestesia,
intolerancia a la expectativa, aumento de la fatiga mental (debilitamiento de la atención activa).
Hay una transición rápida de la irritación a una sensación de fatiga, fatiga muscular. Actividad
cardiovascular violada, el estado del tracto gastrointestinal, etc.
3. Etapa hipoténica. Se manifiesta por agotamiento severo, letargo, apatía, adinamia, debilidad, etc.
Tratamiento
Incluye psicoterapia, fármacos del grupo de los tranquilizantes, sedantes, nootrópicos, procedimientos de
fisioterapia (baños tibios, electrosueño). Tratamiento balneario recomendado.
NEURITIS DEL NERVIO ÓPTICO - inflamación del nervio óptico. Distinguir

Neuritis intrabulbar y retrobulbar.
Intrabulbar - neuritis óptica (o papilitis).
Etiología
Ocurre durante procesos inflamatorios en la córnea, iris, cuerpo ciliar,
coroides y retina, así como lesiones oculares.
Clínica
Disminución de la agudeza visual, alteración de la percepción de la luz y adaptación a la oscuridad. El curso
puede ser largo y corto. La reacción de las pupilas a la luz se debilita, el disco óptico está hiperémico.
Tratamiento
Antibióticos, desensibilizantes y vitamínicos.
La neuritis retrobulbar es un proceso inflamatorio que se localiza en la zona del nervio óptico entre el globo
ocular y el quiasma, pero que no se extiende al disco óptico. Subdividido en:
1) inflamación de solo las vainas del nervio óptico - perineuritis;

2) inflamación de las fibras periféricas del tronco nervioso - neuritis intersticial;
3) inflamación del haz papilomacular (axial) de fibras del nervio óptico -
neuritis axial.
Etiología
Proceso inflamatorio en ojos, órbitas, senos paranasales, neuroinfección, esclerosis múltiple, meningitis de
diversas etiologías, infecciones comunes (gripe, amigdalitis, paludismo, sífilis). Puede haber trastornos metabólicos,
patología durante el embarazo, intoxicaciones crónicas con plomo, alcohol, quinina, etc.
Clínica
Hay una disminución de la visión hasta su completa desaparición: en forma aguda -
en unas pocas horas, y con crónica, en unas pocas semanas.
Tratamiento
Antibióticos, desensibilizantes, vitaminas, glucocorticoides.
QUERATITIS NEUROGÉNICA : inflamación de la córnea como resultado del daño a las fibras tróficas del
nervio trigémino, más a menudo en el área del ganglio trigémino.
Clínica
En las capas superficiales de la parte central de la córnea, aparece una úlcera plana extensa sin infiltración
de los bordes y el fondo. El proceso avanza lentamente, durante mucho tiempo, sin sensaciones subjetivas. La
sensibilidad de la córnea desaparece. Con un curso favorable, la úlcera se cura, dejando una suave nubosidad.
Cuando se adjunta una infección secundaria, la inflamación de la córnea se vuelve purulenta.
Tratamiento
Principalmente local: vitaminas, taufon, aceite de espino amarillo, gel de solkoseril al 20%. Resortivo: ATP (1
ml de una solución al 1% por vía intramuscular durante 30 días), vitaminas A, B1, B2, B6, C. Para prevenir
infecciones, se prescriben antibióticos y sulfonamidas en colirios y ungüentos. Produce diatermia en la zona de los
ganglios simpáticos cervicales.
NEUROSIS : trastornos neuropsíquicos psicógenos que resultan de una violación de las relaciones de vida
especialmente significativas de una persona,
caracterizado por fenómenos clínicos específicos (principalmente emocional-afectivo y somatovegetativo) y la

ausencia inherente de fenómenos psicóticos.
Las neurosis incluyen enfermedades en las que la reversibilidad de los trastornos neuropsiquiátricos se
combina con la ausencia de cambios patomorfológicos visibles en el sistema nervioso. Las neurosis se dividen
en:
1) neurastenia - agotamiento nervioso, exceso de trabajo. Se manifiesta por un aumento de la irritabilidad
y la fatiga. Las reacciones inadecuadas a pequeños estímulos y la incapacidad para suprimirlos son características,
es decir, los trastornos se relacionan principalmente con la esfera de las emociones. Molesto por la luz brillante,
conversación demasiado alta, etc. Dolores de cabeza constantes, sensación de pesadez en la cabeza;
2) la histeria es una neurosis más compleja. Se basa en características conductuales que dependen del
aumento de la emotividad y la sugestionabilidad. Las mujeres de 20 a 40 años de edad son las más afectadas.
Una de las principales características del comportamiento es el deseo de ser objeto de la atención de los demás,
lo que se logra mediante la forma de vestirse en voz alta, narrando historias sobre su pasado supuestamente
insólito. El estado de ánimo cambia muchas veces durante el día. Los síntomas frecuentes son anestesia tipo
hemitipo o amputación, parálisis o paresia, ceguera o estrechamiento de los campos visuales;
3) el trastorno obsesivo-compulsivo se caracteriza por obsesivo-fóbico

manifestaciones y síntomas neuróticos generales;
4) neurosis motoras: trastornos motores locales (tics, tartamudeo,
convulsiones profesionales);
5) neurosis vegetativa - violación selectiva de las funciones de los órganos internos.
Hay violaciones de los sistemas cardiovascular, digestivo o respiratorio;
6) los estados similares a la neurosis se caracterizan por trastornos entrantes, principalmente neurasténicos,
causados por enfermedades somáticas generales, infecciones, intoxicaciones y lesiones. Para el tratamiento se
utilizan psicoterapia individual y de grupo, reposo, exclusión del medio que provocó la enfermedad, así como
fármacos reconstituyentes y psicotrópicos. El pronóstico depende de la forma de la neurosis y de la edad de los
pacientes.
El neuroma del muñón de amputación es un crecimiento similar a un tumor de los troncos nerviosos en
el sitio del muñón de amputación. Sin embargo, los falsos neuromas pueden ocurrir cuando están compuestos
de tejido conectivo o adiposo y están asociados con los nervios.
Etiología
Lesiones nerviosas durante la cirugía, así como la naturaleza del tratamiento del muñón.
Patogénesis
2 semanas después de la amputación, se revela una gran cantidad de conos y espirales de crecimiento.
Después de 1 a 2 meses, aumenta la distrofia tisular, lo que mejora la disposición caótica de las fibras. Un año
más tarde, el número de conos y espirales aumenta entre el tejido conectivo poderosamente desarrollado.
Clínica
Caracterizado por dolor en forma de amputación y dolor fantasma (sensación de miembro inexistente). El
neuroma se puede soldar a los tejidos circundantes o al aserrín del hueso. La superficie del neuroma tiene una
forma redondeada y, por regla general, requiere un tratamiento conservador.
Tratamiento
Tomar analgésicos, antiespasmódicos, desensibilizantes y vitaminas,
bloqueos de novocaína, fisioterapia, UHF, electroforesis.
NEUROPATÍA HEREDITARIA : neuropatía sensorial motora hereditaria, que se caracteriza por debilidad
y atrofia del grupo muscular distal de las extremidades inferiores y un tipo de herencia autosómica dominante.
Clínica
Suele asociarse a otras enfermedades neurodegenerativas. La enfermedad comienza en la infancia media con
debilidad de los extensores del pie (este es el llamado pie colgante). Luego, la atrofia de los grupos musculares distales de
las piernas (“patas de cigüeña”) progresa lentamente. Más tarde, se desarrolla la atrofia de los músculos de las manos, la
capacidad de vibración, dolor y temperatura del tipo media disminuye, los reflejos tendinosos disminuyen y desaparecen,
a veces se pueden palpar nervios engrosados, un aumento anormal en el arco del pie es a menudo uno -signo de tiempo
en portadores heteroiónicos del gen defectuoso. El curso es lentamente progresivo, la enfermedad no afecta la esperanza
de vida.
Tratamiento
No hay un tratamiento específico. Con un pie colgante, se utilizan abrazaderas, son
Corrección ortopédica del pie.
El DOLOR NEURÓTICO es un síndrome de dolor causado por trastornos neuróticos, una reacción compensatoria
de una personalidad acentuada en respuesta a la falta de atención de los demás.
El dolor puede ser de naturaleza de conversión (histérica) o estar incluido en el síndrome obsesivo-fóbico o
hipocondríaco. Al mismo tiempo, no se detectan cambios en el estado funcional de varios órganos y sistemas que pueden
causar dolor fisiógeno.
El dolor neurótico puede deberse a factores psicológicos ligados en el tiempo entre la aparición del dolor y el
beneficio subconsciente que el paciente recibe de su condición. También puede deberse a una necesidad de simpatía que
el paciente no puede satisfacer de otra manera. El dolor neurótico se caracteriza por la ambigüedad de su origen durante
más de 6 meses, la aparición de dolor en el contexto de una enfermedad que no explica su mecanismo. En busca de alivio
del dolor, los pacientes a menudo, pero sin éxito, toman varios medicamentos y cambian de médico (los analgésicos
estándar tienen un efecto mínimo). El dolor tiene un carácter diferente (punzante, ardor o dolor). Puede ser transitorio,
variar en intensidad, duración, localización y naturaleza de la irradiación, puede comenzar repentinamente y progresar
durante varios días o semanas. A menudo se observan ansiedad y depresión.
Tratamiento
Psicoterapéutico.
Pronóstico
Con la eliminación del desajuste mental - favorable.
La AMILOIDOSIS NEURÓTICA HEREDITARIA es un depósito extracelular de proteínas fibrilares patológicas
insolubles en las terminaciones nerviosas o en el cerebro. Esta es la amiloidosis primaria o AL.
Patogénesis
Los clones anormales de células plasmáticas de la médula ósea producen inmunoglobulinas amiloidogénicas.
Algunos aminoácidos en las regiones variables de las cadenas ligeras de estas inmunoglobulinas ocupan una posición
especial, lo que conduce a la inestabilidad y provoca una tendencia a la fibrinólisis.
Clínica
Hay una sintomatología neurológica pronunciada: pérdida temprana de sensibilidad, dificultad para orinar,
impotencia, parálisis progresiva de las extremidades inferiores, trastornos tróficos en expansión, neuropatía periférica.
Síntomas vegetativos en forma de hipotensión ortostática (disminución de la presión arterial con un cambio en la posición
del cuerpo). La biopsia juega un papel decisivo en el diagnóstico (grasa subcutánea de la pared abdominal anterior, encías,
mucosa rectal).
Tratamiento
Se prescriben colchicina y prednisolona, medicamentos de aminoquinolina (delagil). En las primeras etapas,

es recomendable utilizar DMSO (óxido de dimetilsulfato). En casos severos, está indicada la terapia de reemplazo
(hemodiálisis).
NEVUS CONGÉNITO NO TUMOR - una malformación caracterizada por la aparición de manchas o
formaciones que consisten en células nevus. Más a menudo se encuentran en la piel, con menos frecuencia, en las
membranas mucosas y la conjuntiva del ojo.
Etiología
La causa de aparición es la migración en el período embrionario de melanoblastos de
tubo neuroectodérmico en la capa basal de la epidermis.
Clínica
En la infancia, el nevo puede ser invisible. Durante la pubertad, así como bajo la influencia de la radiación
solar, durante el embarazo y bajo la influencia de otros factores, es posible la manifestación. Como regla general,
una marca de nacimiento (congénita) es de gran tamaño y ocupa una parte importante de la piel del tronco, el cuello,
la cara y las extremidades. El color de la mancha no suele ser uniforme, variando del gris sucio al marrón y negro en
diferentes áreas.
Tratamiento
Dado el alto riesgo de degeneración en melanoma (cáncer), así como un defecto cosmético,
el nevo se elimina con láser, diatermocoagulación, escisión económica.
NEVUS NO TUMOR - depósito de melanina en la capa basal de la epidermis y
en la mucosa.
Asignar:
1) borde nevus (las células nevus se encuentran en la capa basal de la epidermis). El tamaño no es mayor a
1 cm, con superficie lisa, redondeada, desprovista de pelo y se localiza en la piel de la cara, cuello y extremidades;
2) complejo (mixto). Ocupa una posición fronteriza entre la frontera y

nevo intradérmico;
3) nevo intradérmico. Se observa con mayor frecuencia en la edad adulta y la vejez. Quizás
ser único y múltiple. Se localiza en la piel de la cara, cuello y torso;
4) nevus epitelioide. Más común en niños. Se localiza principalmente en la cara y el cuello. Rojo pálido o gris
amarillento, rara vez marrón. Superficie lisa, pero a veces papilomatosa o verrugosa. No se observa crecimiento de
pelo;
5) nevus de células en forma de globo. Se encuentra en la dermis en forma de capa,
separados por finas capas de estroma;
6) halonevo. Más a menudo es múltiple y se localiza en la piel del tronco, extremidades superiores. Se eleva
ligeramente por encima de la superficie de la piel y está rodeada por un anillo de piel despigmentada;
7) nevo profundo. Ocurre con mayor frecuencia en mujeres en la piel de la cara, antebrazos y manos. Tiene
el aspecto de una mancha o nódulo elástico bien delimitado, redondo u ovalado, de 1 a 2 cm de diámetro, de color
cianótico oscuro o gris azulado.
Tratamiento
Se muestra la eliminación de un nevo con la ayuda de un láser, diatermocoagulación, escisión.
Otitis media no purulenta : inflamación del oído medio, no asociada con
patógeno bacteriano.
1. Otitis secretora (serosa).
A menudo se encuentra en los niños.
Etiología
Infección por adenovirus, virus de la gripe, etc.
Patogénesis
Sobreproducción de glándulas mucosas. Hipertrofia de la membrana mucosa de la cavidad timpánica con la
presencia de glándulas que producen moco.
Clínica
Caracterizado por dolor leve en el oído, sensación de congestión en el oído, pérdida de audición y pesadez
en mi cabeza.
Tratamiento
Implica la eliminación de moco, la introducción de glucocorticosteroides, enzimas proteolíticas, saneamiento del tracto
respiratorio superior. Dado que en la mayoría de los casos una infección bacteriana se une rápidamente, está indicada la
terapia con antibióticos.
2. Otitis alérgica.
Etiología
Ocurre debido al contacto del paciente con el alérgeno.
Patogénesis
En la patogenia tiene lugar la aparición del complejo "antígeno-anticuerpo", que
se asienta sobre la mucosa y provoca su hipersecreción.
Clínica
La secreción del oído es de naturaleza serosa o seromucosa. Se observa hinchazón y cianosis de la membrana
timpánica. Posible perforación de la membrana. Hay una tendencia a formar pólipos. Caracterizado por dolor en el oído, fiebre.
Tratamiento
Se muestra terapia hiposensibilizante (difenhidramina, suprastin, tavegil, pipolfen).
TROMBOSIS NO PURULENTA DEL SISTEMA VENOSO INTRACRANEAL, O
Flebotrombosis: coagulación sanguínea intravital en la luz de las venas.
Etiología
La causa puede ser una violación del sistema de coagulación de la sangre en neoplasias malignas, en el período
postoperatorio, con lesiones cerebrales traumáticas graves, trombosis de las venas de las extremidades inferiores, alteraciones
del ritmo, después de un infarto de miocardio.
Patogénesis
Consiste en la coagulación sanguínea intravital en la luz de las venas. Los factores predisponentes son la hemostasia,
la disminución del flujo sanguíneo, el daño después de una lesión en la pared vascular, a la que se unen las plaquetas y se
forma un trombo. Este coágulo se rompe y se produce una trombosis. Además, los factores que dañan la pared son las
catecolaminas (adrenalina y norepinefrina), que se producen en grandes cantidades durante el estrés y las quemaduras. El
proceso de peroxidación lipídica se activa con radiación ionizante, como resultado de lo cual se dañan los vasos. Los cambios
seniles en la pared vascular la hacen frágil a diversas influencias.
Clínica
Los síntomas neurológicos se desarrollan lentamente. Dependiendo de la trombosis de la vena que irriga sangre a un
área particular del cerebro, aparecen varios síntomas. Entonces, con la trombosis de las venas cerebrales superficiales, los
síntomas neurológicos comienzan con dolor de cabeza, acompañados de náuseas y vómitos, pérdida del conocimiento y,
más tarde, trastornos motores (parálisis, paresia, convulsiones). Con trombosis venosa profunda, la condición del paciente es
grave (hasta el coma). Los precursores son trastornos del sueño, trastornos del habla, vómitos repetidos y meníngea.
síntomas.
Tratamiento
Se utilizan medios que reducen la permeabilidad vascular (rutina, ácido nicotínico) y se prescriben anticonvulsivos
para las convulsiones. Si la trombosis se registra dentro de las 6 horas, entonces la terapia trombolítica es efectiva.
TROMBOSIS NO PUURENTE DEL SISTEMA VENOSO INTRACRANEAL CON HIPERTENSIÓN : coagulación

sanguínea intravital en la luz del vaso, que
interfiere con el flujo de sangre del cerebro.
Patogénesis
Dado que se altera el flujo de salida y el líquido cefalorraquídeo no se excreta, y su síntesis en los ventrículos del cerebro.
el cerebro se conserva, entonces hay un aumento en la presión intracraneal, es decir, hipertensión. El segundo mecanismo
para la formación de la hipertensión es la impregnación de sangre a través de la pared vascular y un aumento del volumen
de la masa del cerebro.
Clínica
El papel principal lo juega el síndrome hipertensivo, que se manifiesta con dolor de cabeza, sensación de pesadez
en la cabeza, analgésicos continuos, vómitos repetidos que no alivian, convulsiones, etc. Dependiendo de la gravedad de
los síntomas anteriores, se distinguen las etapas compensada, subcompensada y descompensada, cuando se desarrolla
el coma.
Tratamiento
Se muestran punción lumbar y muestreo de LCR.
COMA HIPOGLEQUÍMICO NO DIABÉTICO - falta de conciencia,
causado por una disminución de la glucosa en sangre.
Etiología
La causa es un insuloma (hiperplasia difusa de las células beta del páncreas), es decir, un tumor productor de
insulina.
Patogénesis
Consiste en una mayor producción de insulina, lo que reduce la concentración de glucosa en la sangre. El inicio de
la enfermedad es gradual. Hay sensación de hambre, miedo, debilidad, sudoración, palpitaciones, temblores en todo el
cuerpo, agitación psicomotora. Objetivamente: la piel es pálida, convulsiones tónico-clónicas, hipertensión muscular, que
se reemplaza por hipotensión, hipotensión, hiporreflexia. No hay olor a acetona en el aire exhalado. El azúcar en sangre
se reduce (por debajo de 3,3 mol/l).
Tratamiento
Consiste en una inyección intravenosa de urgencia de 40-80 ml de glucosa al 40% (con
debe repetirse) y por vía subcutánea 0,5-1 ml de solución de adrenalina al 0,1%.
TRASTORNO SOMATOFORICO NO DIFERENCIADO - psicosis, manifestada por senestopatías severas, síndrome
hipocondríaco, depresión del estado de ánimo y acompañada de trastornos autonómicos.
Etiología
Por regla general, ocurre con la esquizofrenia o una forma atípica de la fase depresiva de la psicosis maníaco-
depresiva, pero puede ocurrir con una serie de enfermedades somáticas (enfermedades crónicas del corazón, hígado,
riñones, pulmones, etc.), intoxicaciones, Infecciones y enfermedades endocrinas.
Clínica
La senestopatía es un síndrome psicopatológico, que se manifiesta por una sensación dolorosa (por ejemplo,
tensión), localizada en cualquier parte de la superficie corporal o en un órgano interno. Al mismo tiempo, no hay ningún
proceso patológico en este lugar. El paciente es crítico con su estado, se preocupa, exagera, está preocupado, no tiene
apetito, el sueño está perturbado, etc.
Tratamiento
Incluye autoentrenamiento, psicoterapia, tratamiento de spa.
DESALIMENTACIÓN DEL RECIÉN NACIDO - Ingesta inadecuada de proteínas, grasas, hidratos de carbono,
vitaminas y microelementos necesarios para el normal crecimiento y desarrollo del niño.
Etiología
Las causas de la patología son:
1) cantidad insuficiente de leche de la madre;
2) niños lactantes perezosos;
3) falta de alimentación suplementaria y alimentos complementarios durante el período en que el niño comienza a necesitarlos;
4) alimentar a los niños con una fórmula láctea que no corresponde a su edad;
5) regurgitación profusa;
6) enfermedades congénitas (fibrosis quística, enfermedad celíaca, enzimopatía);

7) técnica de alimentación incorrecta.
Clínica
La desnutrición es una de las causas de los trastornos alimentarios crónicos y provoca
hipostatus (retraso en el crecimiento y el peso en los niños pequeños) y desnutrición
(adelgazamiento de la grasa subcutánea). Primero, la grasa subcutánea se adelgaza en el
abdomen, el torso, luego en las extremidades y en la cara. Se nota palidez de la piel, disminuye la
turgencia de la piel, aparece olor amoniacal, hay tendencia al estreñimiento, heces en forma de
"bolas de oveja". Hay tres grados de severidad: desnutrición, distrofia y atrofia.
Tratamiento
La primera etapa es corregir la nutrición. En la segunda y tercera etapa, se muestran
transfusiones de sangre intravenosa, administración intravenosa por goteo de albúmina, gemodez,
poliglucina, insulina y glucosa.
ENFERMEDAD Y FATIGA - un estado de disminución temporal de las capacidades
funcionales del cuerpo, que se produce como resultado de una actividad intensa o prolongada.
Etiología
Organización irracional del trabajo y el descanso, enfermedades infecciosas, disminución de
las defensas del organismo, intoxicaciones, enfermedades crónicas, desnutrición, alteración del
sueño y la vigilia, etc.
Clínica
Se manifiesta por un deterioro de los indicadores cuantitativos y cualitativos, aparece la
capacidad de trabajo, la memoria, la disminución de la atención, irritabilidad, dolor y fatiga en los
músculos, apatía, etc.. La persona se encuentra inhibida y aletargada. Hay fatiga muscular, mental,
física y emocional. El malestar y la fatiga son los primeros y más frecuentes síntomas de los
resfriados, cuando la actividad del sistema inmunitario del organismo disminuye y aumenta la
necesidad de vitaminas, oligoelementos y otros nutrientes.
Tratamiento
Eliminación de la causa que condujo a esta patología, la presencia de un descanso
adecuado, la ingesta de vitaminas, especialmente vitamina C, electrosueño, masaje. Tratamiento
balneario recomendado.
INSUFICIENCIA DE ÁCIDO ASCÓRBICO - disminución de la cantidad diaria
las necesidades del cuerpo de vitamina C. La norma es de 50 a 100 mg / día.
Etiología
Las razones son la insuficiencia exógena (falta de ingesta dietética) y la insuficiencia
endógena (aumento de la demanda corporal de ácido ascórbico, deterioro de los procesos de
absorción, aumento de la utilización). Ocurre con úlcera péptica de estómago y duodeno, gastritis,
aterosclerosis, enterocolitis crónica, hepatitis, reumatismo, enfermedad por radiación,
envenenamiento por arsénico, gasolina, toxicodermia, eccema, durante el embarazo y la lactancia.
Clínica
Hay cianosis de labios, nariz, orejas y uñas, cianosis y aflojamiento de las encías, su
sangrado al cepillarse los dientes, palidez y sequedad de la piel, hipotermia, queratinización de los
folículos pilosos con petequias únicas, debilidad general, derrames hemorrágicos en las
articulaciones y pleura.
Tratamiento
El ácido ascórbico se prescribe a una dosis de 100-200 mg / día. y más y al mismo tiempo
vitamina P en una dosis de 50-100 mg. Se recomienda incluir en la dieta pimiento, perejil, eneldo,
tomate, col, espinacas, cítricos, patatas, grosellas, escaramujo, hígado, etc.
DEFICIENCIA DE VITAMINA A - requerimiento diario reducido
vitamina A menos de 1,5 mg. La norma es de 1,5 mg (5000 UI), durante el embarazo y la lactancia - 2 mg, en niños -
0,5-1,5 mg.
Etiología
Violaciones de los procesos de absorción en enfermedades del hígado y del tracto gastrointestinal, falta de ingesta
de alimentos, aumento de la necesidad (embarazo, lactancia), utilización deficiente en enfermedades de los riñones, etc.
Patogénesis
Violación de la formación y el crecimiento del pigmento.
Clínica
Palidez y sequedad de la piel, descamación, queratinización de los folículos pilosos, formación de acné, tendencia
a las lesiones pustulosas, conjuntivitis y blefaritis, placas de Byto único, fotofobia, ceguera nocturna, sequedad y falta de
brillo del cabello, fragilidad y estriación de las uñas, respiración frecuente enfermedades.
Tratamiento
Está indicada la dietoterapia (grasas animales, carne, pescado, huevos, leche y derivados).
productos). Tomar preparados de retinol de 10 000 a 25 000 UI al día durante 2 a 4 semanas.
DEFICIENCIA DE VITAMINA A CON QUERATOMALACIA - severa
manifestación de deficiencia de vitamina A, manifestada por necrosis corneal.
Etiología
Enfermedades del tracto gastrointestinal, hígado, riñones, etc.
Patogénesis
Se caracteriza por una disminución en la separación del líquido lagrimal, un cambio en su composición cualitativa
(disminución de la lisozima, que tiene propiedades antibacterianas), lo que contribuye al desarrollo de la infección.
Clínica
La enfermedad es más común en los bebés. Por lo general, ambos ojos se ven afectados. Hay una opacidad de un
color gris amarillento en el estroma de la córnea. El epitelio por encima se separa fácilmente. Las áreas de infiltración
sufren desintegración. Se rechaza el tejido necrótico. Dentro de 1-2 días, puede ocurrir el derretimiento completo de la
córnea. El proceso termina con la atrofia del globo ocular y la formación de una extensa espina.
Tratamiento
Administración intramuscular de vitamina A. Pomadas y geles de aplicación local que estimulan la regeneración de
la córnea (solcoseril, actovegin). Con la ineficacia de la terapia con medicamentos, está indicado el tratamiento quirúrgico.
DEFICIENCIA DE VITAMINA A CON CICATRICES XEROFTÁLMICAS DE LA CORNEA - deficiencia de vitamina

A, que se manifiesta por sequedad de la córnea y conjuntivitis.
Etiología
Enfermedades del tracto gastrointestinal (úlcera péptica, gastritis, colitis, enteritis, fibrosis quística), riñones
(urolitiasis), hígado (hepatitis), aumento de la demanda corporal de vitaminas (embarazo, lactancia, infancia).
Patogénesis
Se observa la muerte de las glándulas mucosas de la conjuntiva y un trastorno metabólico agudo en la córnea del
ojo. Esto conduce a la proliferación y queratinización del epitelio de la conjuntiva y la córnea, al rechazo de sus células y al
desarrollo de tejido conjuntivo.
Clínica
Sensación de cuerpo extraño en el ojo, sequedad, ardor, fotofobia y visión borrosa. La conjuntiva se vuelve seca,
áspera, opaca, aparecen manchas de color blanco mate de apariencia grasosa (placas de Iskersky-Bito). La córnea pierde
su brillo, se vuelve áspera, brota con vasos, la agudeza visual disminuye gradualmente. El proceso suele ser bilateral y se
desarrolla lentamente.
Tratamiento
Dietoterapia y preparaciones de retinol. En casos severos, está indicada la introducción de

soluciones y ungüentos para humedecer el ojo. Quirúrgicamente: trasplante del conducto del
estenón de la glándula salival parótida en la cavidad conjuntival. Se utilizan sustitutos de lágrimas
(lágrima natural, lacrisifi, oftagel, vidisik).
DEFICIENCIA DE VITAMINA A CON CEGUERA NOCTURNA -
hemeralopia, un fuerte deterioro de la visión en condiciones de poca luz (al anochecer, de noche,
con iluminación artificial, apagón).
No hay cambios orgánicos en los bastones de la retina, pero hay una deficiencia funcional
de púrpura visual (rodopsina). La rodopsina se encuentra en bastones y juega un papel importante
en el proceso de adaptación del ojo a la oscuridad. La vitamina A es parte de la púrpura visual.
Clínica
La queja principal es la mala visión en condiciones de poca luz, al anochecer y al pasar de
una habitación iluminada a una oscura. Como no hay cambios orgánicos, después de un tiempo
en la oscuridad, se recupera la visión. En la oscuridad, los objetos verdes y azules aparecen más
claros y brillantes que los objetos rojos y naranjas.
Tratamiento
Se prescriben preparaciones de retinol y terapia de dieta.
DEFICIENCIA DE VITAMINA B2 - una deficiencia que se manifiesta,
principalmente en violación de la función visual y la producción de hemoglobina en el cuerpo.
Etiología
La causa principal es la ingesta dietética insuficiente, el consumo excesivo de leche y otros
productos que contienen proteínas animales. La causa secundaria es la malabsorción intestinal,
aumento de la necesidad (embarazo), malabsorción por diarrea crónica, enfermedad hepática, etc.
Clínica
La etapa de prehipovitaminosis se caracteriza por trastornos inespecíficos del estado general
condiciones, deterioro de la visión crepuscular.
Las etapas de hipo y beriberi se caracterizan por maceración y palidez de la piel en las
comisuras de la boca, con infección, se producen convulsiones. La glositis se manifiesta por un
color rojo brillante de la lengua, su membrana mucosa está seca. Las lesiones cutáneas se
caracterizan por contracción, descamación, acumulación de sebo en los folículos pilosos, lo que
provoca seborrea. En casos raros, hay conjuntivitis y vascularización de la córnea con el desarrollo
de queratitis, caracterizada por lagrimeo y fotofobia.
Tratamiento
Se prescribe una dieta completa con la inclusión de alimentos que contienen una gran
cantidad de vitamina B2, como leche y productos lácteos, carne, pescado, huevos, hígado, trigo
sarraceno y avena, pan. La riboflavina está indicada por vía oral a razón de 10-30 mg/día. en
varias dosis hasta una clara mejoría en el estado del paciente. En la insuficiencia secundaria, se
trata la enfermedad subyacente.
INSUFICIENCIA DE VITAMINA B 6 - deficiencia, como resultado de lo cual se producen
cambios distróficos en las células de varios órganos, los sistemas digestivo y nervioso y la piel; en
niños pequeños, es posible el retraso del crecimiento. Ocurre raramente.
La causa principal ocurre solo en bebés alimentados con fórmula con deficiencia de vitamina
B6. Las causas secundarias se manifiestan en niños y adultos: síndrome de malabsorción,
supresión de la microflora intestinal, toma de medicamentos: antagonistas de la vitamina B6.
Clínica
En la etapa de prehipovitaminosis, debilidad, fatiga, irritabilidad,
letargo, insomnio.
Las etapas de hipo y beriberi se caracterizan por dermatosis seborreica de la cara, cuero cabelludo,
estomatitis, glositis y queilosis, polineuropatías periféricas, en bebés: convulsiones, anemia, linfopenia.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza en base a la detección del contenido de piridoxina en sangre entera por
debajo de 50 ÿg/l. Después de tomar 10 g de triptófano, la liberación de ácido xanturénico supera los 50
mg.
Tratamiento
Dieta. La dieta incluye alimentos ricos en vitamina B6 (cereales, legumbres, plátanos, carne,
pescado, hígado, riñones de animales, levadura). Produce la corrección de las funciones del tracto
gastrointestinal. La piridoxina se administra por vía parenteral (30 a 60 mg/día IM o IV).
DEFICIENCIA DE VITAMINA D - una condición patológica causada por la falta de vitamina D. La

norma es 100 UI, durante el embarazo y la lactancia - 400 UI, y para niños - 500 UI.
Etiología
Desnutrición, malabsorción, aumento de la demanda corporal,
falta de luz solar, etc.
Patogénesis
Violación del metabolismo del calcio.
Clínica
Aumento de la irritabilidad, inquietud, debilidad general, sudoración. En los niños se produce un
retraso en la dentición y los procesos de osificación de las fontanelas, osificación insuficiente del tejido
osteoide (raquitismo), y tendencia a enfermedades del sistema respiratorio. En adultos, se observa
letargo, fatiga, osteoporosis, dolor en los huesos pélvicos, alteración de la marcha y cojera. Las encías
sangran, se producen dolores musculares y parestesias.
Tratamiento
Se prescribe terapia dietética (hígado de pescado, caviar, carne animal, hígado de mamífero,
yema de huevo). Se muestra la ingesta de vitaminas D2 y D3. En el tratamiento del raquitismo se
prescriben a razón de 10.000-15.000 UI al día durante 30-40 días.
DEFICIENCIA DE VITAMINA E - ingesta reducida de vitamina B
organismo.
La norma es de 10 a 20 mg, y para niños: 0,5 mg por 1 kg.
Etiología
Ingesta insuficiente de vitamina con alimentos, violación de los procesos de absorción debido a
enfermedades del tracto gastrointestinal y el hígado, aumento de la demanda corporal (embarazo,
lactancia), aumento de la utilización, etc.
Patogénesis
Dado que la vitamina E es un antioxidante, los procesos de oxidación en
músculos.
Clínica
Hipotensión y debilidad muscular, distrofia muscular temprana, tendencia a abortos repetidos,
formas tempranas de esclerodermia. Se altera la circulación periférica, se producen tromboflebitis,
flebitis, endarteritis obliterante, etc.. El sistema nervioso sufre.
Tratamiento
Dietoterapia (aceites vegetales - girasol, mantequilla, soja, semilla de algodón).
Preparados de alfa-tocoferol 50-100-200 mg/día. dentro de 2-4 semanas.
DEFICIENCIA DE VITAMINA K - ingesta insuficiente de filoquinona. La norma es 0.2-0.3 mg,
durante el embarazo y la lactancia - 2-5 mg, y para niños -
1–2 mg/kg.
Etiología
Insuficiencia nutricional (falta de ingesta de alimentos), alteración de la microflora intestinal normal (todas las invasiones
helmínticas), alteración de la absorción de vitaminas (enfermedades gastrointestinales), aumento de la necesidad (embarazo,
lactancia, niños, ancianos).
Patogénesis
Se viola la síntesis de protrombina, el proceso de coagulación de la sangre hasta la hipoprotrombinemia.
Clínica
síndrome hemorrágico. En recién nacidos: sangrado de la boca, nariz, ombligo, tracto urinario, sangrado gastrointestinal,
hematemesis y heces alquitranadas, hemorragias intracraneales, subperiósticas, intradérmicas y subcutáneas. En adultos:
sangrado de encías y nariz, sangrado gastrointestinal, intradérmico y subcutáneo.
Tratamiento
Dietoterapia (espinacas, coles, tomates, hígado). Tomar preparados de filoquinona (Vikasol).
DEFICIENCIA DE HIERRO : incapacidad para satisfacer las necesidades del cuerpo de

glándula.
Etiología
La gama de causas es muy amplia: nutrición inadecuada (disminución de la ingesta de hierro de los alimentos),
aumento de la necesidad corporal de hierro (en mujeres durante el embarazo y la lactancia, recién nacidos), aumento de la
pérdida de hierro (con menstruación abundante, sangrado), deterioro de los procesos de absorción ( úlcera péptica de
estómago y duodeno, gastrectomía), disminución de la hemoglobina y del número de glóbulos rojos y
etc.
Clínica
Mareos, fatiga, disminución del rendimiento, palidez de la piel, debilidad, dolor en el corazón, etc. Cara hinchada, dolor
de cabeza, tinnitus, alteración del gusto, cambios tróficos en las uñas en forma de estrías longitudinales o transversales y
atrofia de las Se notan las membranas mucosas. En el análisis de sangre general, se detecta una disminución de la
hemoglobina y la cantidad de glóbulos rojos.
Tratamiento
Eliminar la causa real. Se prescriben preparaciones de hierro, como hemoestimulina, ferrocal, ferroplex, hemofer,
ferbidol, venofer, etc. Se recomienda excluir de la dieta las proteínas vegetales, la leche, la yema de huevo, ya que reducen
la absorción de hierro. Las fuentes de hierro son el pescado, la carne, las aves, el hígado, etc. Paralelamente, es recomendable
prescribir la ingesta de ácido ascórbico, ya que favorece la absorción del hierro.
La INSUFICIENCIA SUPRARRENAL PRIMARIA es una enfermedad autoinmune que puede ser familiar y combinarse
con enfermedad de Hashimoto, hiperparatiroidismo y diabetes mellitus, y también tener un curso aislado.
Etiología
La enfermedad está asociada con un proceso autoinmune, ya que se encontraron anticuerpos contra los
tejidos de las glándulas suprarrenales en la sangre. Los factores predisponentes son la tuberculosis, las
hemorragias en las glándulas suprarrenales, la trombosis de las venas y arterias renales, etc.
Patogénesis
En las glándulas suprarrenales, se produce un proceso inflamatorio, seguido de reemplazo
tejido conectivo en el que comienzan a producirse anticuerpos. Hay una falta de hormonas suprarrenales (glucocorticosteroides,
mineralocorticoides).
Se desarrolla la enfermedad de Addison.

Clínica
Los primeros signos son debilidad desmotivada y fatiga física rápida, pérdida de peso. Poco a poco, comienza a
aparecer la pigmentación de la piel, que tiene un carácter difuso. Se observa hipotensión arterial con una disminución
predominante de la presión arterial sistólica, una disminución del tamaño del corazón, una disminución del voltaje de los
dientes del ECG, un desplazamiento del segmento ST por debajo de la isolínea y una onda T negativa. Trastornos del
tracto gastrointestinal: disminución del apetito , náuseas, vómitos, dolor en el abdomen, disminución de la tolerancia a la
glucosa. Violación del metabolismo de electrolitos: aumenta el nivel de potasio en la sangre, disminuye el contenido de
cloruros y sodio. Hay cambios en el sistema nervioso central (agotamiento mental, pérdida de memoria, dolores de cabeza),
puede haber psicosis.
Tratamiento
La terapia de reemplazo hormonal con hormonas suprarrenales se lleva a cabo.
glucocorticosteroides (prednisolona), mineralocorticoides
(desoxicorticosterona).
DEFICIENCIA DE LACTOSA SECUNDARIA a la beta-galactosidasa, una - insuficiencia
enzima del grupo de las hidrolasas.
Patogénesis
Es de gran importancia para los humanos, ya que separa la galactosa de los polisacáridos, gangliósidos, etc. La
violación de la síntesis de la enzima en el intestino conduce a la intolerancia.
lactosa de leche.
Etiología
Las causas de la patología son las enfermedades intestinales (invasiones helmínticas,
colitis ulcerosa inespecífica, enteritis), patología congénita, etc.
Clínica
Dolor abdominal, alteración de las heces en forma de diarrea al beber leche y productos lácteos.
Tratamiento
Exclusión de la dieta de leche y productos lácteos. Eliminando la causa
aparición de esta patología.
INSUFICIENCIA DE LIPOPROTEIDES alfa-lipoproteínas. - disminución de beta y
Sinónimo: hipolipoproteinemia.
Etiología
Hay dos teorías principales: la teoría autoinmune de la formación de anticuerpos contra las lipoproteínas y la teoría
de la enfermedad hereditaria (deficiencia congénita de la enzima lecitina-colesterol-acetiltransferasa). La génesis secundaria
es comer en exceso, sedentarismo, consumo crónico de alcohol.
Clínica
Poco expresado. Así, la hipolipidemia de las lipoproteínas de alta densidad se presenta junto con la hiperlipidemia
de las lipoproteínas de baja densidad. Este último se manifiesta por aterosclerosis (IHD, accidente cerebrovascular), que
tiene un cuadro clínico vívido y requiere terapia. La forma aislada de hipolipoproteinemia es rara y se caracteriza por
niveles bajos de beta-lipoproteínas en la sangre, malabsorción de grasas en el intestino y pérdida de peso. La deficiencia
de la enzima LCAT se caracteriza por la formación y acumulación de colesterol no esterificado en los riñones, el bazo, la
córnea y la membrana de los eritrocitos. Procede en forma de anemia hipocrómica, insuficiencia renal, esplenomegalia,
acompañada de opacidad de la córnea.
Tratamiento
Se prescribe una dieta baja en grasas y restringida en carbohidratos.
Ingesta moderada de colesterol. Se muestra la recepción del ácido de nicotina y las estatinas.
DEFICIENCIA DE MAGNESIO - una disminución en el suministro diario del cuerpo en magnesio. La norma es de
300 mg / día.
Etiología
Violación del tracto gastrointestinal (vómitos incontrolables, diarrea, malabsorción), envenenamiento y enfermedades
endocrinas (tirotoxicosis, hiperfunción paratiroidea), alcoholismo crónico, aldosteronismo primario, acidosis renal, cirrosis
hepática, epilepsia, eclampsia y pancreatitis, administración de líquidos por vía parenteral.
Patogénesis
Disminuye la actividad de los procesos enzimáticos necesarios para la implementación de las transmisiones
neuromusculares.
Clínica
Tetania, úlceras tróficas en la piel, deterioro de la digestión, interrupción de los procesos de crecimiento y desarrollo,
disminución de la temperatura corporal, calcificación generalizada de tejidos, principalmente vasos sanguíneos, riñones y
tejido cartilaginoso.
Tratamiento
Eliminar la causa raíz. Tomar suplementos de magnesio.
INSUFICIENCIA DE ÁCIDOS GRASOS ESENCIALES : falta de ácidos linoleico, linolénico y araquidónico en el
cuerpo. Los ácidos grasos esenciales (vitamina E, ácidos grasos esenciales) son ácidos grasos que no se sintetizan en el
organismo y proceden de los alimentos.
Etiología
Las causas de la deficiencia son la alimentación artificial con mezclas con bajo contenido de ácidos grasos
insaturados (principalmente linoleico), nutrición parenteral a largo plazo sin el uso de emulsiones grasas.
Tratamiento
Producido por preparaciones de ácidos grasos esenciales (Essentiale), emulsiones grasas en caso de nutrición
parenteral. La terapia dietética consiste en el uso de productos cárnicos y pesqueros (pescado de mar), aceites vegetales
hasta 10-15 g / día. (girasol, algodón, maíz).
DEFICIENCIA DE ÁCIDO PANTOTÉNICO - ácido pantoténico

Se distribuye ampliamente en productos vegetales y forma parte de la coenzima A, que es necesaria para muchas
reacciones enzimáticas. Existe la suposición de que la falta de ácido pantoténico en algunos casos conduce a una
disminución de la función suprarrenal, una síntesis insuficiente de hormonas sexuales y daños en las membranas mucosas
y la piel. El requerimiento diario es de 5 a 12 mg. La coenzima A participa en las reacciones de acetilación. Es necesario
para la síntesis de lípidos, acetilcolina, colesterol y hormonas esteroides. El metabolismo del ácido pantoténico se lleva a
cabo debido a la absorción en el tracto gastrointestinal, la redistribución en el hígado, el corazón y los riñones. Se excreta
en la orina.
Clínica
Con la exclusión del ácido pantoténico de la dieta, se producen malestar general, dolores de cabeza, mareos,
síndrome dispéptico (náuseas, a veces vómitos), parestesia en forma de sensación de ardor en los pies.
Tratamiento
La necesidad de tratamiento es extremadamente rara: con una concentración de ácido pantoténico en sangre total
de 100 a 180 mg%. Los adultos designan 4-7 mg / día. La dietoterapia consiste en el uso de productos animales y vegetales
con un contenido suficiente de ácido pantoténico (levadura, hígado, huevos, huevas de pescado, cereales, coliflor).
DEFICIENCIA DE TIAMINA : falta de vitamina B (tiamina) en el cuerpo, a menudo asociada con el embarazo, la
lactancia, la diabetes mellitus,
duro trabajo físico.

Etiología
La deficiencia primaria ocurre cuando hay una falta de vitamina B en la dieta. Se observa
insuficiencia secundaria con un aumento de la demanda, una violación de la absorción, asimilación,
etc.
Clínica
En la etapa de prehipovitaminosis aparecen debilidad general, cansancio, dolor de cabeza,
dificultad para respirar y palpitaciones durante el ejercicio. En las etapas de hipo y deficiencia de
vitaminas, es posible el daño simétrico bilateral de los nervios, más a menudo en las extremidades
inferiores, caracterizado por parestesias y sensación de ardor en los pies, calambres en los músculos
de la pantorrilla y dolor en las piernas, una sensación de debilidad y fatiga rápida al caminar.
En la forma cerebral de beriberi, se observan síndrome de Korsakov, accidente cerebrovascular,

nistagmo y oftalmoplejía completa. La forma de beriberi se caracteriza por distrofia miocárdica y
deterioro de la resistencia vascular periférica.
Diagnóstico
Según datos de laboratorio, cuando el contenido de vitamina B1 en la orina diaria es inferior a
50 mcg/día, se produce un aumento del contenido de ácido pirúvico en plasma y su excreción en la
orina.
Tratamiento
Los alimentos ricos en vitamina B1 se introducen en la dieta: pan integral, cereales (trigo
sarraceno, avena, mijo), legumbres (guisantes, soja, frijoles), hígado, levadura. En curso severo y
moderado, los pacientes son hospitalizados, reposo en cama.
Prescribir preparados de vitamina B1 (cloruro de tiamina, bromuro de tiamina), recomendar
prescribir otras vitaminas B.
INSUFICIENCIA TRICUSPITAL : la incapacidad de la válvula auriculoventricular derecha para
prevenir eficazmente el movimiento inverso de la sangre desde el ventrículo derecho hacia la
aurícula derecha durante la sístole ventricular, causada por el cierre incompleto o la perforación de
las valvas de la válvula.
Clínica
La enfermedad se caracteriza por la presencia de dificultad para respirar, palpitaciones,
hemoptisis. Al examinar a un paciente, se observa hinchazón de las venas yugulares, pulsación
sistólica de las venas cervicales, agrandamiento del hígado, pulsación en la región epigástrica
debido a una mayor contracción del ventrículo derecho. Para el diagnóstico, se realizan estudios
especiales: radiografía del corazón en tres proyecciones, electrocardiografía, ecocardiografía
Doppler.
Tratamiento
Dietoterapia (dieta nº 10), farmacoterapia (estrofamina, digopsina, diuréticos, hidroclorimodosis,
etc.), tratamiento quirúrgico (plástico y recambio valvular).
INSUFICIENCIA MENTAL - conjunto de condiciones patológicas persistentes, pero no

progresivas, de diferente etiología y patogenia, manifestadas por deficiencia intelectual hereditaria,
congénita o adquirida en los primeros años de vida, que conducen a una mala adaptación social y
laboral.
Los trastornos cognitivos y conductuales aparecen antes de los 18 años. La incidencia y
prevalencia del trastorno están estrechamente relacionadas con el nivel económico y social del país,
así como con el estado de salud de la población. La insuficiencia mental se observa en el 3% de la
población, pero solo se diagnostica entre el 1 y el 1,5%.
Etiología
Las causas de la enfermedad son anomalías cromosómicas, prenatales,
factores perinatales, posnatales.
Clínica
Distinga los grados de insuficiencia leve, moderado y profundo, que se caracterizan por defectos mentales
de procesamiento respectivamente. Con una insuficiencia profunda, el habla y el pensamiento del paciente no
están desarrollados en absoluto, no hay habilidades elementales de autoservicio, las emociones se expresan
con gritos inarticulados y excitación caótica.
Tratamiento
Dichos pacientes necesitan entrenamiento especial, terapia farmacológica para trastornos mentales
concomitantes. Con agitación psicomotora, se prescriben agitación, agresión, neurolépticos, tranquilizantes.
Psicoterapia mostrada.
La OSTEOGÉNESIS INCOMPLETA es una enfermedad hereditaria en la que se produce una disminución
de la masa ósea (debido al deterioro de la osteogénesis) y aumenta su fragilidad. A menudo, esta patología se
acompaña de un color azul de la esclerótica, anomalías de los dientes (dentinogénesis imperfecta) y pérdida
auditiva progresiva. Con la ayuda de la ecografía, se detectan formas graves en el feto, a partir de la semana
16 de embarazo. El estudio del ADN en biontes de vellosidades coriónicas es eficaz. No hay tratamiento efectivo.
La malformación ductal es un vaso a través del cual, después del nacimiento, se mantiene una
comunicación patológica entre la aorta y la arteria pulmonar. Posteriormente, se oblitera y se convierte en un
ligamento arterial. Normalmente, la obliteración del conducto termina en 2 a 8 semanas.
Etiología
La falta de cierre del conducto es la causa de la formación de enfermedades del corazón. El conducto
arterioso se vuelve anormal si funciona de 1 a 2 semanas después del nacimiento.
Clínica
El cuadro clínico varía según el grado de alteración hemodinámica. El paciente desarrolla fatiga, dificultad
para respirar con el esfuerzo, sensación de interrupción y palpitaciones (en niños mayores y adultos), infecciones
frecuentes del tracto respiratorio. Hay un retraso en el desarrollo físico, palidez de la piel, cianosis intermitente
al llorar, pujar, joroba, aumento del latido del ápice, temblor sistólico en la proyección de la base del corazón,
los bordes del corazón se expanden.
Diagnóstico
Diagnosticado por ECG, ecocardiografía, rayos X
examen de los órganos torácicos, cateterismo cardíaco, aortografía.
Tratamiento
En la terapia con medicamentos, se usa indometacina. El tratamiento quirúrgico, según las indicaciones,
consiste en la ligadura de un conducto arterioso abierto, seguida de la sutura de ambos extremos.
El cierre espontáneo después de 3 meses es raro. Los pacientes con conducto arterioso permeable
mueren durante el primer año de vida en el 20% de los casos. La esperanza de vida media es de 39 años. Una
operación oportuna le permite lograr una recuperación completa.
INCLUSIÓN DE LA PARTE SUPERIOR DEL CANAL URINARIO - una malformación de la uretra, que
se caracteriza por la ausencia de más o menos de su pared superior.
Suele asociarse a otras malformaciones: criptorquidia, hipoplasia testicular y

próstata, anomalías del tracto urinario superior.
Clínica
El cuadro clínico depende de la forma de la malformación. La malformación del glande del pene se
manifiesta por la división del cuerpo esponjoso del glande del pene a lo largo de la superficie superior, la
abertura externa de la uretra se encuentra en
surco coronal, la micción no se altera, con una erección: una ligera curvatura hacia arriba del pene (las relaciones sexuales
son posibles). Malformación del pene: el pene está aplanado, acortado, curvado hacia arriba, el prepucio en la superficie
superior está ausente, la abertura externa de la uretra está ubicada en el cuerpo del pene, como resultado, hay una
salpicadura significativa de orina cuando los músculos abdominales están tensos, deformación severa y curvatura del pene
durante la erección, lo que dificulta o imposibilita el coito. La malformación total se caracteriza por la ausencia de la pared
anterior a lo largo de los cuerpos cavernosos y el esfínter de la vejiga. El pene está subdesarrollado, doblado hacia arriba,
tirado hacia el estómago, una abertura externa en forma de embudo ancho en la base del pene, verdadera incontinencia
urinaria que conduce a la maceración de la piel del perineo de los muslos, divergencia de la huesos de la articulación
púbica (marcha de pato, abdomen aplanado, las relaciones sexuales son imposibles).
Tratamiento
En todos los casos, excepto en la malformación de la cabeza, está indicado el tratamiento quirúrgico, encaminado
a restaurar la uretra, el cuello de la vejiga y corregir la deformidad del pene. La corrección quirúrgica se realiza a la edad
de 4 a 5 años. Antes de la operación, es necesario eliminar la dermatitis del pañal y la maceración de la piel.
El neurolupus es una manifestación neurológica del lupus eritematoso sistémico.

Clínica
Los primeros signos de la enfermedad pueden ser dolor y parestesia en las extremidades, fatiga, mareos,
convulsiones epileptiformes. Básicamente, el sistema nervioso periférico (polineuropatía) está involucrado en el proceso.
Se observan otros síntomas: encefalopatía, mielopatía, encefalomielopatía.
Tratamiento
Producida por corticoides e inmunosupresores, así como analgésicos,
Medicamentos antipiréticos y antiinflamatorios.
El NEURORREUMATISMO es una lesión del sistema nervioso de etiología reumática. El reumatismo, junto con la
periarteritis nodosa, el lupus eritematoso sistémico, la dermatomiositis y la esclerodermia, forma un grupo de colagenosis,
es decir, enfermedades con lesión relativamente selectiva del tejido conjuntivo.
La enfermedad es causada principalmente por estreptococos B-hemolíticos del grupo A, cuya penetración se
manifiesta clínicamente por amigdalitis o amigdalitis. Los trastornos patológicos forman cambios degenerativos-inflamatorios
neuropsíquicos en la sustancia y las membranas
base del cerebro
conectivo
y lacon
médula
la acumulación
espinal, losdenervios
sustancia
vasos.periféricos,
El mucoide,
procesoasí
de
necrosis
como
desorganización
del tejido
en sus
fibrinoide, glaminosis y esclerosis captura vasos pequeños y grandes.
Hay varias formas de daño al sistema nervioso: encefalitis, meningoencefalitis, meningitis, mielitis, neuritis,
polineuritis. La forma más frecuente es la encefalitis con lesión predominante de los ganglios subcorticales (pequeña
corea). Como regla general, los niños en edad preescolar sufren, y las niñas con mayor frecuencia y gravedad,
que los chicos.
Clínica
Los primeros síntomas son dolor de cabeza, fatiga, irritabilidad, luego aparece el síntoma principal de la enfermedad:
coreiforme. El tono muscular se reduce. También se observan otras formas de encefalitis reumática: pseudoparalítica,
diencefálica, licor-hipertensiva, encefalomielopolirradiculoneurítica. La confirmación confiable de la naturaleza reumática
psicópata, neuropsiquiátricos es la presencia de carditis, poliartritis, eritema
de losanular,
trastornos
nódulos
reumáticos, así como cambios de laboratorio.
Tratamiento
El tratamiento es complejo con el nombramiento de antibióticos y corticosteroides. El curso

prolongado de la enfermedad requiere un tratamiento continuo a largo plazo durante 3-6-9 meses
con la inclusión de antibióticos, hormonas, analgin, delagin, ácido ascórbico y, a veces,
inmunosupresores. La duración promedio de la enfermedad es de varios meses, pero puede haber
casos de un curso prolongado con recaídas.
PÉRDIDA AUDITIVA SENSORIAL - pérdida auditiva con resto
percepción del habla causada por daños en el aparato de percepción del sonido o en la parte central del analizador auditivo.
Clínica
Se manifiesta por pérdida de audición, ruido subjetivo en el oído (tinnitus), a veces signos de
neuritis vestibular, mareos de naturaleza poco clara, inestabilidad al pararse y caminar.
Diagnóstico
Se diagnostica mediante estudios funcionales de los analizadores auditivos y vestibulares,
acumetría, métodos de diapasón, métodos audiológicos, medición de la impedancia acústica del oído
medio, electrocosmografía. En los niños se utiliza el método de registro de los potenciales evocados
auditivos, que permite diagnosticar un defecto auditivo.
Tratamiento
Se trata con terapia etiotrópica y patogénica compleja, que permite normalizar la microcirculación
en el oído interno. Se prescriben vitaminas del grupo B, bioestimulantes, agentes anticolinesterásicos,
electroforesis endoural de solución de proserpina al 1-5%, solución de yoduro de potasio al 1-5%,
solución de ácido nicotínico al 1%. Se recomienda la reflexología en forma de acupuntura,
electroacupuntura, magnetopuntura, farmacopuntura.
La NEUROSÍFILIS es un grupo de síntomas complejos que surgen de

lesiones sifilíticas del sistema nervioso.
Diagnóstico
La neurosífilis asintomática se caracteriza por un pequeño número de síntomas. Sus
características esenciales pueden ser lecturas serológicas de suero sanguíneo y líquido
cefalorraquídeo. En el 25% de los pacientes con sífilis secundaria se encuentra pleocitosis y aumento
del contenido proteico en la punción espinal.
Tratamiento
Se trata con fármacos del grupo de las penicilinas, clorpromazina. El tratamiento con penicilina
previene el desarrollo de manifestaciones clínicas en la neurosífilis asintomática, aunque no debilita
los cambios resultantes.
NEUROSÍFILIS TARDÍA - sífilis del sistema nervioso, manifestada
7-8 años después de la infección.
Clínica
Las manifestaciones clínicas ocurren no antes de 7 a 8 años después de la infección y
corresponden al período terciario del curso de la sífilis. Se caracteriza por un inicio sin fiebre, un
desarrollo gradual y un curso crónico recurrente. La manifestación de la enfermedad se expresa por
síntomas cerebrales: dolor de cabeza paroxístico e intenso, vómitos, la agudeza visual a menudo
disminuye, se produce hemianopsia debido al daño de los nervios ópticos. Quizás el curso de la
neurosífilis en forma de accidente cerebrovascular debido a una circulación cerebral alterada.
Diagnóstico
Diagnosticar examinando el líquido cerebral, reacciones de inmovilización
treponema pálido, reacciones de inmunofluorescencia de sangre y líquido cefalorraquídeo.
La neurofibromatosis es un grupo de enfermedades hereditarias que se caracterizan por el
desarrollo de numerosos neurofibromas, neurinomas, manchas de la edad y linfanginoma en el tejido
subcutáneo. Los neurofibromas ocurren en más del 90%
pacientes en la infancia tardía o en la adolescencia. Los tumores intradérmicos se manifiestan como

formaciones benignas, los tumores subcutáneos parecen nódulos blandos a lo largo de los nervios
periféricos. Los neurofibromas plexiformes son tejidos tumorales grandes que invaden y causan
deformidades graves de la cara y las extremidades, que generalmente afectan los nervios periféricos
grandes. Se observan manchas del color del café con leche. Son de forma redonda. Su número es 6
o más. Hay malformaciones del hueso esfenoides y adelgazamiento de la corteza de los huesos
tubulares largos, curvatura y pseudoartrosis del hueso, quistes óseos y escoliosis, retraso mental leve.
Arroz. 28. Neurofibromatosis
Tratamiento
Operacional. Con neurofibromas periféricos múltiples, el tratamiento quirúrgico es ineficaz.
La neutropenia es una disminución en el número absoluto de neutrófilos circulantes.

Se manifiesta como un síntoma de daño de la médula ósea (con leucemia aguda, así como
defectos hereditarios) o se desarrolla secundariamente.
Los pacientes con neutropenia se caracterizan por la aparición de complicaciones infecciosas,
especialmente a menudo causadas por bacterias gramnegativas y hongos (Candida, Aspergellis), así
como por virus (Herpes).
Clínica
Se caracteriza por fiebre, debilidad, dolor de garganta, úlceras infectadas en las membranas
mucosas y la piel, dificultad para respirar, taquicardia.
Tratamiento
Consiste en la terminación de la exposición al presunto agente etiológico,
tratamiento de la enfermedad de base.
Neurofibromatosis : enfermedad de Recklinghausen, caracterizada por múltiples manchas
pigmentadas en la piel como "café con leche", lunares pigmentados y tumores de la piel y los troncos
nerviosos.
La enfermedad pertenece a las facomatosis y es hereditaria. Se transmite de forma autosómica
dominante con alta penetrancia. Hay muchos casos esporádicos. La enfermedad se basa en un
desarrollo anormal del ectodermo y el mesodermo, pero se desconoce el defecto bioquímico primario.
Las formaciones tumorales pueden aparecer como neuritis pura o provenir de elementos del tejido
conectivo y formar neurofibromas.
Clínica
Los primeros síntomas tempranos están representados por manchas de color marrón claro.
Debajo de ellos o independientemente de ellos, se pueden encontrar tumores (inicialmente pequeños,
pero aumentando gradualmente). Los tumores se localizan directamente en la piel y en los troncos
nerviosos, en su mayoría sensitivos. No hay quejas, o se notan dolor moderado, parestesia,
hiperestesia. A la palpación, el tumor, por regla general, se desplaza en dirección transversal y no se
desplaza en dirección longitudinal. Los pacientes al mismo tiempo notan la irradiación del dolor a lo
largo del nervio. No se observan trastornos del movimiento. Con frecuencia
los tumores se localizan en los nervios craneales y las raíces de la médula espinal. Los nervios
auditivos son los más comúnmente afectados. El neurinoma VIII bilateral suele ser una forma de
neurofibromatosis.
Tratamiento
La cirugía se realiza solo en tumores malignos. A
la cirugía de tumores múltiples no está indicada.
DISTONIA NEUROCIRCULATORIA - un síndrome de trastornos funcionales
actividad del sistema cardiovascular, causada por la insuficiencia de su regulación.
Clínica
Caracterizado por dolor en el corazón, palpitaciones, aumento de la presión arterial. Hay
distonía neurocirculatoria de tipo cardiaco, hipotensor e hipertenso.
escribe.
En el tipo hipotensor, hay disminución de la presión arterial, desmayos, mareos, dolores de

cabeza, oscurecimiento de los ojos.
Tratamiento
Patogenético, complejo. Asignar psicoterapia, fisioterapia, terapia de ejercicios.
NEKATOROSIS : helmintiasis, acompañada de lesiones alérgicas de la piel, órganos

respiratorios (en una etapa temprana), tracto gastrointestinal y anemia por deficiencia de hierro (en
una etapa tardía).
Patogénesis
Las larvas penetran en la piel, luego migran a través de las vías sanguíneas y linfáticas hacia
los capilares pulmonares. Desde aquí, las larvas ingresan al tracto respiratorio, alcanzan la faringe
y son tragadas.
Clínica
El período de incubación es de 40-60 días. La enfermedad es en su mayoría asintomática.
Los síntomas de formas más graves dependen de la forma en que el parásito ingresa al cuerpo. Si
el parásito penetra en la piel, se observan erupciones pruriginosas papulovesiculares, pustulosas y
eritematosas en el contexto de una piel pálida. Cuando las larvas migran a través del tracto
respiratorio, pueden ocurrir bronquitis, neumonía y pleuresía. Para la derrota del tracto gastrointestinal,
son característicos la acidez estomacal, los vómitos y el dolor en la región epigástrica. Con daño al
sistema nervioso central, se observa letargo, retraso en el desarrollo mental y físico. Las más
características son la anemia ferropénica hipocrómica y la hipoalbuminemia por hemorragia crónica.
Diagnóstico
Mediante la detección de huevos de parásitos en las heces.
Tratamiento
Asigne mebendazol 100 mg 2 veces al día durante 3 días (contraindicado en el embarazo),
pamoato de pirantel 11 mg/kg 1 vez al día durante 3 días (contraindicado en el embarazo). La
anemia se trata con suplementos de hierro.
La necrobiosis lipoidis, NO CLASIFICADA DE OTRO MODO, es una enfermedad crónica
de la piel caracterizada por un trastorno metabólico, que es una lipoidosis localizada con depósito
de lípidos en aquellas áreas de la dermis donde hay degeneración o necrobiosis del colágeno.
Se desarrolla principalmente en la diabetes mellitus. Como regla general, comienza a

desarrollarse en las espinillas o los tobillos. Se forman elementos nodulares oscuros que se fusionan
con la apariencia de placas que tienen contornos policíclicos redondeados y un diámetro de 2 a 10
cm o más. El centro de las placas es de color marrón amarillento, levemente hundido, se observan
telangiectasias ramificadas en la superficie. Con el tiempo, se forma un engrosamiento, atrofia y, a
veces, ulceración y cicatrización similar a la esclerodermia. Las lesiones no provocan sensaciones
subjetivas, salvo prurito leve y retracción de la piel. La ulceración puede mostrar
dolor moderado, ardor. Se diagnostica mediante la realización de un examen histológico de los

vasos sanguíneos, la dermis.
La NECROSIS CAPILAR RENAL es el resultado de la necrosis isquémica de la médula del
riñón o de las papilas renales. Hay 2 formas de la enfermedad: papilar, que se acompaña de daño
en toda la papila, y medular, que comienza con infartos focales en la zona interna del cerebro.
Etiología
El grupo de riesgo incluye pacientes que padecen diabetes mellitus, pacientes con
obstrucción del tracto urinario, pielonefritis grave, abuso de analgésicos, pacientes con
hemoglobinopatía de células falciformes. La patología puede desarrollarse con una hipoxia
excesiva y una disminución en el volumen de sangre circulante en los bebés, con una reacción de
rechazo del trasplante de riñón.
Clínica
Varía según la etapa y la duración de la enfermedad. En pacientes con células falciformes,
la forma capilar puede ser completamente asintomática, a menudo se detecta por casualidad. La
adhesión de la infección complica la forma papilar y conduce a la pielonefritis.
La papila necrótica puede separarse y luego se desarrolla el cólico ureteral típico o la

obstrucción ureteral. A menudo se registra azotemia. Puede haber dolor en el costado, fiebre,
hematuria. Examinar mediante urografía intravenosa.
La clínica está determinada por la enfermedad subyacente. Es posible desarrollar enfermedad

renal en etapa terminal, especialmente en la diabetes.
Tratamiento
Consiste en la eliminación de la obstrucción, prevención y saneamiento inmediato de la
infección y alivio del dolor (cólico). En algunos casos, se necesita cirugía para detener el sangrado
o aliviar la obstrucción. En casos raros, con un proceso unilateral, se realiza una nefrectomía.
NECROSPERMIA - pérdida de la viabilidad de los espermatozoides debido a la exposición

a factores nocivos. Es una de las principales causas de infertilidad masculina, se desconoce su
esencia.
ENCEFALITIS NECROTICA AGUDA - inflamatoria aguda
proceso necrótico en el cerebro con un curso severo.
El agente causal de la enfermedad es el virus del herpes simple, que se aísla del cerebro de
los muertos. La encefalitis avanza con la formación de focos necróticos extensos, que pueden
extenderse a todo el lóbulo. En las células nerviosas y la oligodendrología, se observan inclusiones
intranucleares (tipo A).
Clínica
La enfermedad está precedida por un período prodrómico de 2 a 3 semanas con fiebre y
síntomas similares a los de la gripe. Luego, en el contexto de un tipo de fiebre alta, a veces
agitada, con escalofríos, se desarrollan síntomas cerebrales y focales. La conciencia se confunde,
se notan la hemiparesia, los reflejos piramidales. Las regiones temporal y límbica se ven
predominantemente afectadas. Los síntomas focales ocurren con signos crecientes de hipertensión
intracraneal, discos ópticos congestivos. En la sangre, se observa leucocitosis, un desplazamiento
hacia la izquierda, aumento de la ESR. En el líquido cefalorraquídeo, se observa pleocitosis, más
a menudo linfocítica, con menos frecuencia neutrofílica con una cantidad normal o aumentada de
proteína. La duración de la enfermedad varía de varios días a 3-4 semanas. El diagnóstico
diferencial se realiza con un absceso cerebral, una meningitis tuberculosa y un tumor.
Tratamiento
Consiste en el nombramiento de idoxuridina (un efecto inhibitorio sobre la replicación viral)
a una dosis de 86 mg/kg al día durante 5 días.

El SÍNDROME DE NELSON es una afección caracterizada por insuficiencia suprarrenal crónica,
hiperpigmentación de la piel y las membranas mucosas y adenoma hipofisario.
Etiología
Se observa en el 5-10% de los casos después de la adrenalectomía total bilateral en la enfermedad de
Itsenko-Cushing.
Clínica
La enfermedad se caracteriza por hiperpigmentación de la piel y las membranas mucosas, daño a los
nervios craneales III y aumento de la silla de montar turca. Hay síntomas de insuficiencia suprarrenal (adinamia,
hipertensión arterial, hipoglucemia, trastornos dispépticos, etc.).
Tratamiento
Médico, quirúrgico, radioterapia.
ICTERICIA NEONATAL - fisiológica transitoria moderada
hiperbilirrubinemia, que ocurre normalmente en el período neonatal.
Clínica
El color amarillento de la piel y las membranas mucosas aparece después de las 24 horas de vida,
aumenta en el día 3-6 y luego desaparece. La ictericia se vuelve clínicamente notoria cuando la concentración
sérica de bilirrubina supera los 50 mg/l, la concentración máxima es
120-150 mg / l en el 3er día de vida, la restauración del contenido normal ocurre al final de la 1ra semana de
vida. Realizan un análisis de sangre general, determinan los grupos sanguíneos de la madre y el niño, toman
muestras de koumiss, determinan las concentraciones de bilirrubina directa e indirecta.
Tratamiento
El niño es alimentado con una solución de glucosa al 5% durante toda su vida. Si el contenido de bilirrubina
indirecta en suero supera los 120 ÿmol / l, se prescriben fototerapia, fenobarbital y carboleno. Si el contenido de
bilirrubina indirecta es superior a 250 ÿmol / l, se decide el tema de la transfusión de sangre de reemplazo o la
hemosorción.
La ICTERICIA NEONATAL DE OTRAS CAUSAS Y LAS NO ESPECIFICADAS es una ictericia de
etiología desconocida que ocurre durante la lactancia y se resuelve espontáneamente en lactantes sanos durante
el período neonatal. Puede ser temprano (aparece dentro de los 3-4 días posteriores al nacimiento) o tardío
(dentro de los 4-5 días posteriores al nacimiento) con una manifestación máxima en el día 10-15. La concentración
máxima de bilirrubina puede alcanzar 20–30 mg% (340–510 µmol/l).
Tratamiento
Consiste en un cese temporal de la lactancia durante 24-48 horas.
NEOPLASIAS NO DEFINIDAS QUE COMPROMETEN A MÁS DE UNA GLÁNDULA ENDOCRINA : la
formación de tumores en dos o más glándulas endocrinas, más a menudo en los islotes de Langerhans del
páncreas y la glándula paratiroides.
Hay tres tipos.

En el tipo I, están involucradas las glándulas paratiroides, los islotes de Langerhans del páncreas y la
glándula pituitaria. El hiperparatiroidismo ocurre en alrededor del 90% de los pacientes. Los tumores del tejido de
los islotes del páncreas se observan en el 80% de los pacientes (estos son gastrinoma, glucagonoma o insuloma).
Los adenomas hipofisarios se observan en el 65% de los casos. Hay úlceras gástricas causadas por gastrinoma
pancreático.
En el tipo II, la enfermedad debe sospecharse en cualquier familiar de un paciente con cáncer medular de
tiroides, ya que puede determinarse genéticamente. El carcinoma medular de tiroides se encuentra en todos los
pacientes de este tipo. Los feocromocitomas ocurren en aproximadamente el 40% de estos pacientes. La
hiperplasia de las glándulas paratiroides aparece en el 60% de los pacientes.
El tipo III se considera una variante del tipo II, es decir, el cáncer medular también se desarrolla
tiroides y feocromocitoma. Los rasgos más característicos son deformidades esqueléticas y múltiples neuromas
mucosos. El tipo III es característico de una edad más joven (generalmente hasta los 20 años) y avanza mucho
más progresivamente. En este caso, es necesario el diagnóstico más temprano posible.
Tratamiento
En el tipo I, el tratamiento se dirige principalmente a eliminar el estado hiperparatiroideo. Como
consecuencia, puede disminuir la secreción de gastrina, lo que favorece la cicatrización de las úlceras
estomacales. Los tumores hipofisarios se extirpan mediante hipofisectomía transesfenoidal.
En el tipo II, el tratamiento del carcinoma medular de tiroides es efectivo en la etapa de precáncer, está
indicada la tiroindectomía total.
En presencia de feocromocitoma e hiperplasia de la médula suprarrenal, se tratan en primer lugar, de lo
contrario, es posible una crisis hipertensiva al realizar una cirugía en la glándula tiroides. El hiperparatiroidismo
se puede curar con paratiroidectomía total.
En el tipo III, la terapia es similar al tipo II. Se necesita un tratamiento precoz y radical.
TESTICULAR NO DESCENSO - retención del testículo en la cavidad abdominal cerca de la abertura
interna del canal inguinal.
Normalmente, en el momento del nacimiento, el testículo se encuentra en el escroto, que se encuentra
detrás de la excrecencia peritoneal. Si esto no sucede, la cirugía se realiza en la infancia, mientras se conservan
las funciones del testículo.
INTOLERANCIA A LOS DISACÁRIDOS : insuficiencia hereditaria o adquirida de la actividad de las
disacaridasas, lo que provoca una violación de la descomposición y absorción de los disacáridos, lo que provoca
intolerancia a la lactosa, la sacarosa y (o) la maltosa. Se caracteriza por trastornos de la digestión y la nutrición
en forma de dispepsia enzimática crónica.
Clínica
Existen varias variantes del curso de la enfermedad: deficiencia de lactosa, deficiencia de sacarosa,
deficiencia de maltosa e isomaltosa. La deficiencia de lactosa se caracteriza por la intolerancia a la leche materna
y de vaca rica en lactosa.
La deficiencia de sacarosa es intolerancia a la sacarosa. Clínicamente se manifiesta por diarrea después

de la inclusión de sacarosa en los alimentos. Las heces son acuosas, ricas en ácido láctico, ácidos grasos
volátiles. Hay vómitos.
La deficiencia de maltosa generalmente se combina con una deficiencia de otros disacáridos. Se
diagnostica mediante el examen de heces y orina, estudios cromatográficos, determinación de la actividad de la
disacaridasa en el homogeneizado de la mucosa intestinal, estudios de rayos X del tracto gastrointestinal.
Tratamiento
El tratamiento se lleva a cabo con una dieta sin azúcar, reemplazando el azúcar con glucosa, fructosa,
almidón.
POSICIÓN INCORRECTA DEL ÚTERO - desplazamiento patológico del útero,
que puede ocurrir arriba, abajo, en un plano horizontal.
Cuando el útero se desplaza hacia arriba (elevatio uteri), la parte inferior del útero o todo sobresale de la
cavidad pélvica, la vagina se alarga, el cuello uterino no se determina o es difícil de determinar durante un
examen binario. Las causas de estos desplazamientos pueden ser tumores vaginales, hematoma retrouterino,
tumor de ovario, adherencias entre útero y dorso abdominal anterior, y otros procesos.
El desplazamiento del útero hacia abajo hacia la vagina se llama prolapso o prolapso. El desplazamiento
del útero en el plano horizontal (cuerpo y cuello) puede ocurrir anteriormente (anteposición), posteriormente
(retroposición), a la derecha (dextroposición) y a la izquierda
(sinistroposición). Las causas de estas posiciones del útero pueden ser tumores del útero, apéndices, vejiga o
recto, adherencias cicatriciales. Los mismos cambios pueden aparecer con la formación de cicatrices después de
operaciones en los órganos pélvicos. Los trastornos funcionales observados con posiciones incorrectas del útero
dependen, por regla general, no del desplazamiento del útero, sino de la enfermedad subyacente, como resultado
de lo cual se formó esta anomalía de posición. Con una inclinación patológica, el cuerpo del útero se desplaza
hacia un lado y el cuello uterino hacia el otro. Hay una inclinación del útero anterior (anteversión), posterior
(retroversión) y lateral (dextro y sinistroversión). La dextroversión y la sinistroversión son causadas más a menudo
por la inflamación unilateral del ligamento ancho y el tejido pericervical. En este caso, el útero puede ser móvil o
fijo.
Tratamiento
La anteversión móvil se trata con la introducción de anillos uterinos, y con anteversión fija y especialmente
retroversión, se prescriben dextro y sinistroversión, terapia antiinflamatoria, masaje ginecológico y tampones de
barro.
MALA POSICIÓN DEL URÉTER - uréter retrocoval - ubicación anormal de la parte media del uréter
derecho detrás de la vena cava inferior como resultado de un desarrollo embrionario anormal. Esta ubicación del
uréter ocurre en un caso en 1500 autopsias, principalmente en un lado, y en hombres 4 veces más que en mujeres.
Clínica
Las manifestaciones clínicas dependen del grado de violación del flujo de orina, la gravedad de los cambios
hidronefróticos, la presencia de infección y cálculos. Se notan dolor en la región del riñón y piuria.
Diagnóstico
Está dirigido a identificar el cuadro de hidronefrosis, expansión del tercio superior del uréter, curvatura en
S y desplazamiento del tercio medio del uréter hacia la columna utilizando datos de urografía excretora en
combinación con cogografía.
Tratamiento
Operacional. Mientras se mantiene la función renal, el uréter se mueve anteriormente desde la vena cava
inferior mediante disección y luego se realiza una reanastomosis de extremo a extremo o uretropielostomía. En
ausencia de función renal hidronefrótica, se realiza una nefroureterectomía.
MIOPATÍA NO PROGRESIVA : un grupo de enfermedades que difieren en cambios peculiares en la

estructura de las células musculares o en trastornos bioquímicos específicos.
Estas condiciones aparecen temprano, principalmente en el año 1-3 de vida, tienen un curso relativamente
favorable. El diagnóstico se realiza después de una biopsia muscular, a veces solo después de un examen con
microscopio electrónico. El diagnóstico de la distrofia muscular progresiva no es difícil. Las formas atípicas deben
diferenciarse de la siringomielia, las manifestaciones iniciales de la esclerosis amiotrófica, la poliomielitis crónica,
la polimiositis y otros síndromes miopáticos.
Diagnóstico
Se requiere un examen completo del paciente con el uso de estudios bioquímicos, electrofisiológicos,
histológicos y análisis del cuadro clínico para hacer el diagnóstico correcto.
Tratamiento
Cursos complejos y repetidos. Aplicar vitamina E por vía oral o una solución de acetato de tocoferol en
aceite por vía intramuscular, fármacos anticolinesterásicos, vitaminas B, ácido ascórbico, fitina, gluconato de
calcio, se recomienda fisioterapia.
MICCIÓN INVOLUCRADA : pérdida involuntaria de orina a través de la abertura externa de la uretra.
Diagnóstico
Métodos de investigación: uretrometría, ureteroscopia, cistoscopia, cistometría, general
Análisis de orina.
Tratamiento
Se recomienda hacer ejercicios para los músculos de la pelvis, ejercicios para la vejiga. Asigne
impramin, efedrina. El tratamiento quirúrgico es posible: esfínter urinario artificial, implante de colágeno
de la uretra, sutura transvaginal, plastia paravaginal.
La anorexia nerviosa es un deseo persistente de perder peso a través de un autocontrol

intencional a largo plazo en los alimentos, causado por el miedo a la obesidad y al aumento de peso.
Se observan trastornos secundarios endocrinos, metabólicos y funcionales.

trastornos A menudo, la enfermedad conduce a un agotamiento potencialmente mortal.
Clínica
Se caracteriza por la creencia del paciente en la excesiva plenitud de su figura (lo que contradice
hechos evidentes y no puede ser disuadido), la falta de una actitud crítica ante su estado, el miedo al
aumento de peso o la obesidad, que persiste incluso con agotamiento severo. Caracterizado por la
actividad física excesiva, el uso de eméticos, laxantes y diuréticos, así como medicamentos que reducen
el apetito. Se observa disimulo: los pacientes ocultan a los demás tanto los motivos para rechazar la
comida como todo lo relacionado con el deseo de adelgazar. En el contexto de la inanición, son típicos
el deseo de sobrealimentar a otros miembros de la familia, especialmente a los hermanos y hermanas
menores, así como el interés por la cocina, los métodos complejos de preparación de alimentos y los
rituales alimentarios. Se observan complicaciones: pérdida de peso del 15% o más, atrofia muscular,
sequedad y descamación de la piel, uñas quebradizas, pérdida de cabello, caries y pérdida de dientes,
crecimiento de vello (en la piel de las extremidades, cara y tronco), gastritis anácida, atonía intestinal,
anemia, glucosa sanguínea disminuida, hipotensión arterial y bradicardia, hipotermia, edema periférico,
insuficiencia cardiovascular, hipoplasia de la médula ósea, osteoporosis, convulsiones, nefropatía
periférica.
Tratamiento
Paciente externo. Asigne tranquilizantes (nozepam, alprazolam), clorpromazina en pequeñas
dosis, ciproheptadina, antidepresivos, preparaciones complejas de vitaminas y minerales, metoclopromida.
Se recomienda psicoterapia.
DIABETES INDIABETES : una violación del equilibrio agua-sal que se desarrolla con una
secreción reducida de vasopresina, caracterizada por la liberación de una gran cantidad de orina con
una gravedad específica baja (menos de 1005), hiperosmolaridad plasmática y sed intensa.
Etiología
Ocurre como resultado del daño en la región hipotálamo-pituitaria en lesiones cerebrales
traumáticas, tumores cerebrales y como resultado de operaciones neuroquirúrgicas.
Clínica
Se caracteriza por poliuria (hasta 3-15 litros por día), nicturia, sed y aumento de la ingesta de
líquidos, piel seca, taquicardia e hipotensión, náuseas y vómitos, convulsiones, trastornos mentales.
Diagnóstico
Se diagnostica midiendo la osmolaridad plasmática, evaluando la osmolaridad y composición de
la orina y examinando la ADH plasmática. Asignar dietoterapia (restricción de proteínas, carbohidratos y
grasas), diuretina SD, diuréticos tiazídicos.
MESADENITIS NO ESPECÍFICA - Inflamación de los ganglios linfáticos ubicados en el mesenterio
del intestino delgado. Más común en niños
y adolescentes
Clínica
Similar a la apendicitis aguda. Los agentes causales son una infección viral, así como bacterias del género
Yersinia. La enfermedad se caracteriza por dolor abdominal (a veces intenso), náuseas, vómitos y fiebre. Algunos
pacientes pueden tener signos adicionales de una infección viral (faringitis, mialgia).
Diagnóstico
Por lo general, se instala durante la laparotomía por sospecha de apendicitis. Si se aísla Yersinia, se
administran antibióticos.
La COLITIS ULCEROSA INESPECÍFICA es una enfermedad inflamatoria crónica
enfermedad intestinal de etiología desconocida que afecta a la mucosa de la parte distal (siempre afecta al recto)
oa todo el colon (25% de los casos).
En casos severos, la lesión puede extenderse a las membranas submucosas, musculares y serosas de la
pared intestinal. Caracterizado por la formación de úlceras en el recto y pequeño, sangrado. Los abscesos de las
criptas mucosas y la seudopoliposis inflamatoria a menudo causan anemia, hipoproteinemia y desequilibrio
electrolítico. Con menos frecuencia, la enfermedad puede provocar perforación o carcinoma de colon. La
enfermedad puede comenzar de forma aguda o gradual. El síntoma principal son heces acuosas mezcladas con
sangre, pus y mucosidad, combinadas con tenesmo y falsas ganas de defecar. Durante el período de remisión,
la diarrea puede desaparecer por completo, pero las heces suelen ser blandas, 3 o 4 veces al día, con una ligera
inclusión de mucosidad y sangre. Los dolores tipo calambres en el abdomen son característicos. Con mayor
frecuencia, esta es la región del sigmoide, el colon y el recto, con menos frecuencia la región del ombligo y el
ciego. El aumento del dolor antes de defecar y el alivio después de defecar son típicos. La enfermedad se
acompaña de fiebre, taquicardia, pérdida de peso, deshidratación, intoxicación de diversa gravedad, labilidad
emocional. Posible daño a otros órganos y sistemas: piel y mucosas, artralgias y artritis, epiescleritis, uveítis,
iridociclitis, aminolaidosis, etc.
Tratamiento
Se prescribe una dieta. Debe evitarse el consumo de frutas y verduras crudas para preservar
mecánicamente la mucosa colónica inflamada. En algunos pacientes, una dieta libre de lácteos puede reducir la
severidad de las manifestaciones clínicas, pero si es ineficaz, debe abandonarse. Para las exacerbaciones
repentinas, se recomienda la descarga intestinal con líquidos por vía intravenosa durante un período corto de
tiempo. La nutrición parenteral total permite un largo descanso de la enfermedad, los medicamentos de
salicilosulfanilamida son efectivos, provocan la remisión y reducen la frecuencia de las exacerbaciones. En las
intestinos A todos grados gravedad formas agudas de la enfermedad,
las recaídas
graves y las formas moderadas resistentes a muchos medicamentos, se prescriben glucocorticoides. El
tratamiento quirúrgico se realiza según indicaciones.
FRACTURA NO UNIÓN (PSEUDOARTROSIS) - una violación de la integridad de la diáfisis de un hueso

tubular con la presencia de movilidad patológica.
Constituye el 2-3% de todas las fracturas. Ocurre con mayor frecuencia en la tibia, los huesos del
antebrazo, con menos frecuencia en el fémur y el húmero. Por origen, se distinguen las pseudoartrosis congénitas
y adquiridas; en apariencia: articulación falsa fibrosa sin pérdida de sustancia ósea, pseudoartrosis fibrosinovial,
pseudoartrosis con pérdida de sustancia ósea. Formado como resultado de la reposición incorrecta de fragmentos,
la interposición de tejidos blandos entre fragmentos, defectos de inmovilización, el uso de cargas excesivamente
grandes durante la tracción esquelética, lo que lleva a una eliminación excesiva
escombros.
Clínica
La pseudoartrosis se manifiesta por movilidad patológica en el área de la diáfisis del túbulo
huesos debido a la falta de unión de una fractura en términos de dos, tres veces o más que el tiempo
promedio de consolidación de fracturas de una localización determinada, deformidad de la extremidad,
atrofia muscular, disfunción de la extremidad, su acortamiento (a veces). Los estudios de rayos X
revelan un espacio entre los fragmentos, atrofia de los fragmentos y esclerosis de sus extremos,
fusión del canal de la médula ósea (placa terminal) y, a veces, osteoporosis.
Tratamiento
El tratamiento conservador no es efectivo, el tratamiento quirúrgico da efecto en 6-12 meses
después de la cicatrización de heridas (con fracturas abiertas).
Esprue necrótico es una enfermedad causada por hipersensibilidad a la glutina, acompañada
de atrofia de la membrana mucosa del intestino delgado superior.
Clínica
Se manifiesta por diarrea en forma de profusas heces espumosas y fétidas (en el 100% de los
casos), esteatorrea, hinchazón en combinación con extremidades delgadas debido a atrofia muscular
(apariencia de araña), síndrome de malabsorción (IDA), edema, pérdida de peso con buen apetito,
dolor en los huesos, parestesia, debilidad, fatiga, infertilidad. En niños pequeños, aparecen dolor
abdominal, náuseas, vómitos, retraso en el desarrollo físico.
Tratamiento
Asigne terapia de dieta (dieta No. 4a), excluya el uso de glutina (que se encuentra en trigo,
centeno, cebada, avena), a veces lactosa (es posible una deficiencia secundaria de lactosa). Se
recomienda tomar productos de origen animal, así como harina de maíz, soja y arroz, patatas,
verduras, frutas, bayas. En casos severos, se prescriben medicamentos correctivos: gluconato de
calcio, vitamina D, sulfato ferroso, ácido fólico, preparaciones multivitamínicas. En estado
extremadamente grave, los pacientes son transferidos a nutrición parenteral.
SÍNDROME NEFRÍTICO RÁPIDAMENTE PROGRESIVO - necrosis focal y segmentaria con

proliferación de células epiteliales de los glomérulos renales en forma de medias lunas, manifestada
por proteinuria, hematuria y cilindros eritrocíticos, desarrollo de insuficiencia renal durante varias
semanas o meses.
Etiología
Antecedentes de enfermedad aguda similar a la influenza 4 semanas antes del inicio
síntomas de insuficiencia renal.
Clínica
Los síntomas de insuficiencia renal crónica se desarrollan durante varias semanas o meses.
Estos son debilidad, fatiga, náuseas, vómitos, anorexia, dolor en las articulaciones y el abdomen,
anuria, proteinuria, hematuria.
Diagnóstico
Métodos de investigación: análisis general de orina, estudios serológicos, estudio de la
concentración de urea, creatinina en el suero sanguíneo, examen de ultrasonido y rayos X, biopsia
renal.
Tratamiento
Asignar dieta número 7a, terapia inmunosupresora (glucocorticoides, citostáticos), agentes
antiplaquetarios, diuréticos (furosemida).
SÍNDROME NEFRÍTICO AGUDO - aparición súbita de hematuria y proteinuria, signos de
azotemia, retención de sales y agua en el cuerpo, hipertensión arterial.
La enfermedad se manifiesta de 1 a 6 semanas después de la infección estreptocócica.
Clínica
Se caracteriza por hematuria, hinchazón de la cara, pies y piernas, hipocomplementemia. A
veces hay un aumento de la temperatura corporal. El paciente se queja de dolor de espalda.
estómago, dolor de cabeza, náuseas, vómitos.

Tratamiento
En la mayoría de los casos, no existe un tratamiento específico. Aplicar la dietoterapia (dieta
No. 7a), antibióticos, diuréticos.
SÍNDROME NEFRÍTICO CRÓNICO : un síndrome que se acompaña de una serie de
enfermedades de diversas etiologías y se caracteriza por una esclerosis difusa de los glomérulos,
que conduce a una insuficiencia renal crónica.
Clínica
Clínicamente, la enfermedad se manifiesta por proteinuria, cilindruria, hematuria e hipertensión
arterial. La enfermedad se desarrolla gradualmente y puede detectarse durante un examen médico
accidental. Como regla general, las quejas del paciente están ausentes, pero se observan episodios
recurrentes de proteinuria y hematuria. Puede haber signos de uremia: náuseas, vómitos, dificultad
para respirar, picazón, fatiga. En las etapas posteriores se unen el edema ortostático y la hipertensión
arterial, la azotemia.
Diagnóstico
El diagnóstico se confirma mediante biopsia renal.
Tratamiento
Dieta restringida en sodio, medicamentos antihipertensivos.
NEFRITIS AGUDA TUBULO- INTERSTICIAL ) - una lesión aguda del tejido intersticial de los
riñones, causada por una reacción de hipersensibilidad que se desarrolla en los riñones, generalmente
debido a la exposición a drogas.
Clínica
Desarrollo típico de insuficiencia renal aguda con fiebre, exantema y eosinofilia. El análisis de
orina revela proteinuria leve, microhematuria, piuria y eosinofilia, y una disminución de la gravedad
específica. La biopsia revela una infiltración intersticial parcheada, no reguladora, de células
inflamatorias.
Tratamiento
Consiste en detener la ingesta de medicamentos que causaron el desarrollo de la enfermedad
y llevar a cabo medidas de apoyo. El pronóstico es bueno si el fármaco se suspende de inmediato.
NEFRITA CRÓNICA TUBULOINTERSTICIAL - nefritis con

lesión predominante del tejido conjuntivo intersticial.
En general, hay características clínicas comunes a la enfermedad intersticial: la función
glomerular está relativamente preservada hasta etapas avanzadas, pero la función tubular se altera
temprano (p. ej., concentración de orina, dilución, acidificación y excreción de potasio).
La diabetes insípida nefrogénica es una violación del equilibrio agua-sal que se desarrolla
cuando el tejido renal es resistente a los efectos de la hormona antidiurética (ADH).
Los niños y los niños se enferman con más frecuencia. La enfermedad se desarrolla como resultado
de una patología congénita o adquirida de los riñones, la hipercalcemia provoca daños en el epitelio de los
túbulos renales y una disminución en la sensibilidad de los receptores a la ADH.
Clínica
En esta enfermedad se observa polidipsia, poliuria, nicturia, dilatación de la vejiga, uréteres y
pelvis, encefalopatía hipertensiva. Hay 2 tipos de diabetes insípida nefrogénica. En el primer tipo hay
falta de respuesta de los túbulos renales a la ADH, hipopotasemia, panuria, polidipsia. En el segundo
tipo, hay un aumento en la secreción de AMP inducida por ADH, un posible defecto en la acuaporina,
el segundo canal de agua en los conductos colectores.
Diagnóstico
Se diagnostica midiendo la osmolaridad del plasma, evaluando la osmolaridad y la composición
orina, el estudio de la ADH.

Tratamiento
Terapia de dieta, prescribir diuréticos tiazídicos.
La NEFROHIDROSIS es una expansión persistente y progresivamente creciente de la pelvis y las copas (la
capacidad normal es de 3-10 ml). La patomorfología se caracteriza por atrofia de la médula, adelgazamiento de la capa
cortical, cambios en el sistema circulatorio de los riñones.
Clínica
Varía según la gravedad de la enfermedad y las complicaciones. La nefrohidrosis no tiene síntomas específicos. La
nefrhidrosis crónica puede ser asintomática. Con obstrucción aguda, es posible el cólico renal: el dolor se irradia hacia el
muslo, el testículo o la vulva, aparecen cambios intermitentes en la cantidad de orina, trastornos disúricos (retención
urinaria, incontinencia urinaria, impulsos imperiosos, debilitamiento del chorro de orina o su interrupción).
Clínica
Los síntomas de infección del tracto urinario son piuria, fiebre, dolor sordo en la región lumbar (hematuria). A
menudo, se determina una formación volumétrica en la cavidad abdominal (con mayor frecuencia en niños con un tamaño
significativo del riñón alterado hidronefróticamente). La enfermedad se acompaña de nicturia, sed, cambios inexplicables
en el tracto gastrointestinal (náuseas, vómitos, dolor abdominal), edema, dilatación aguda o crónica del tracto urinario,
presencia de orina residual, azotemia con obstrucción de uno o ambos riñones.
Tratamiento
Se prescribe terapia de dieta (dieta No. 7). Dependiendo de la gravedad de la enfermedad, se muestran los
siguientes tipos de dieta: No. 7a, 7b, 7c, 7 g El tratamiento conservador es aceptable para pacientes que sufren de
nefrohidrosis leve y sin complicaciones que no perjudiquen la capacidad de trabajo, el bienestar de los pacientes y la
función renal. Estos pacientes están sujetos a un control clínico y radiológico sistemático. En otros casos, la intervención
quirúrgica es necesaria para prevenir la infección del tracto urinario y la insuficiencia renal.
NEFROLITIASIS - una enfermedad caracterizada por la formación en el tracto urinario

cálculos formados a partir de las partes constituyentes de la orina.
Las causas son trastornos metabólicos y urodinámicos.
Explicado por la teoría de la matriz proteica: necrosis tubular en la pielonefritis, formación de una placa proteica
(placas de Rendal), precipitación de sales solubles en la orina, crecimiento
potasio.
Clínica
La enfermedad se caracteriza por dolor en la región lumbar (permanente o en forma de cólico), hematuria, cuando
se daña el epitelio del tracto urinario, piuria, cuando se presentan complicaciones inflamatorias, disuria (dolor al orinar,
polaquiuria). Las características de varias formas clínicas determinan el cuadro clínico y las tácticas de tratamiento. Los
cálculos renales únicos son el curso habitual. La nefrolitiasis bilateral se acompaña de hematuria macroscópica, disuria,
uretritis y el desarrollo rápido de insuficiencia renal crónica. Los cálculos de coral se acompañan de un largo curso
asintomático, leucocituria. En presencia de una piedra en un solo riñón con cólico, se desarrolla anuria excretora, se puede
desarrollar insuficiencia renal aguda.
insuficiencia.
Tratamiento
Tratamiento farmacológico y tratamiento quirúrgico según indicaciones. Con el desarrollo de cólico renal, se brinda
atención de emergencia.
LA NEFROPATÍA DE LAS MUJERES EMBARAZADAS es una de las formas de toxicosis tardía de las
mujeres embarazadas, durante la cual se ven afectados los sistemas vasculares y los riñones. Se acompaña de edema.
presión arterial alta y la presencia de proteínas en la orina.

Al igual que otras toxicosis de mujeres embarazadas, la nefropatía de mujeres embarazadas es una
perversión del proceso normal de adaptación del cuerpo de una mujer al embarazo. Hay nefropatía primaria y
secundaria. La secundaria se manifiesta en el contexto de hipertensión, nefritis, diabetes, hepatitis u otras
enfermedades previas. A menudo precedida por la hidropesía de las mujeres embarazadas.
Clínica
La nefropatía se caracteriza por edema, hipertensión y proteinuria que se presenta en el tercer trimestre
del embarazo. En primer lugar, aparece una hinchazón, que puede estar oculta. Hay una diferencia en la presión
arterial en las manos derecha e izquierda, que van desde 10 a 40 mm Hg. Arte. y más alto. Son característicos
un aumento de la presión diastólica y una disminución de la presión del pulso.
Los trastornos vasculares son los primeros en aparecer en el estudio del fondo de ojo.
Consisten en la dilatación de las venas y el estrechamiento de las arterias. Tras un aumento de la presión en la
arteria central de la retina, aparece una hipertensión arterial general.
En el suero sanguíneo, la cantidad total de proteína, principalmente albúmina, disminuye, aparece
proteína C reactiva, la actividad enzimática (en comparación con un embarazo normal) aumenta de 4 a 6 veces.
Tratamiento
Las pacientes con nefropatía del embarazo están sujetas a hospitalización. Modo ahorrativo, con
nefropatía severa - cama. Para la paz emocional se prescriben valeriana y tranquilizantes. Dieta con restricción
de sal de mesa y líquidos. Se recomiendan proteínas en forma de carne hervida, requesón, pescado; Se
excluyen las carnes grasas y las carnes ahumadas. Frutas, verduras, vitaminas y jugos son esenciales. Asignar
diuréticos en el interior y al mismo tiempo preparaciones de potasio. Se utilizan terapia antihipertensiva, terapia
de infusión, así como gemodez, polidez, alcohol polivinílico de bajo peso molecular, reopoliglyukin.
NEFROPATÍA PROVOCADA POR ANALGÉSICOS, -

prototipo de nefritis intersticial crónica inducida por fármacos.
Clínica
Más comúnmente visto en mujeres. Los pacientes suelen ser mayores de 45 años, tienen un nivel
socioeconómico bajo y pueden tener dolores de cabeza frecuentes o comorbilidades. La hipertensión arterial
se observa en el 50% de los pacientes, la anemia es común, a menudo no corresponde al grado de daño renal
clínicamente evidente. El riesgo de nefropatía por analgésicos aumenta en pacientes que toman medicamentos
como paracetamol, fenacetina, aspirina a más de 3 g/día.
Tratamiento
El tratamiento de la nefropatía analgésica progresiva es de apoyo. La interrupción del fármaco que
provocó el desarrollo de la enfermedad rara vez detiene el deterioro de la función renal.
NEFROPATÍA CAUSADA POR METALES PESADOS : una violación de la función renal debido a la
intoxicación con metales pesados (cadmio, plomo, cobre, mercurio).
El cadmio es un subproducto altamente tóxico de la producción de zinc con una amplia gama de
aplicaciones industriales. Con una exposición prolongada, el cadmio se acumula en los riñones, mientras que
su concentración en la sangre y la orina permanece normal. Es posible que el cadmio provoque el desarrollo de
enfermedad renal terminal, aunque
la verdadera frecuencia es desconocida.
La nefropatía por plomo es una consecuencia bien reconocida de la intoxicación crónica por plomo, que
se caracteriza por disminución de la tasa de filtración glomerular, disminución del flujo sanguíneo renal,
proteinuria mínima, sedimento urinario sin cambios, hiperurinemia, a veces hipertensión arterial, hiperpotasemia
y acidosis.
Tratamiento
Consiste en detener la exposición al plomo, se indica la sal disódica del ácido

etilendiaminotetraacético o la genicilamina (según corresponda). La nefrotoxicidad por cobre es rara
(enfermedad de Wilson). Clínicamente, puede parecerse a la nefropatía por cadmio.
Tratamiento
Preparados de penicilina.
El mercurio provoca daños renales graves, como la nefropatía por mercurio.
Tratamiento
Quelante, la hemodiálisis puede reducir la mortalidad si se usa inmediatamente
(dentro de las 48 horas posteriores al envenenamiento).
NEFROPATÍA FAMILIAR CON SORDER - (Síndrome de Alport) - una enfermedad que progresa
a daño renal, desarrollo de insuficiencia renal, sordera, daño ocular. Ocurre con relativa frecuencia. No
se ha establecido con precisión el tipo de herencia. Los niños se enferman con más frecuencia y de
forma más grave.
Clínica
La enfermedad comienza en la infancia y se manifiesta por hematuria, a veces piuria. Los varones
a veces desarrollan un cuadro de insuficiencia renal. La hematuria puede presentarse en ataques y
alcanzar el grado de macrohematuria. En algunos casos, se acompaña de dolor en la parte inferior de
la espalda, a veces se desarrolla hipertensión renal. La sordera se debe principalmente al daño del
nervio auditivo en uno o ambos lados. Este síntoma puede aparecer después de la detección de la
insuficiencia renal, simultáneamente con ella o, en ocasiones, precederla. Algunos miembros de la
familia aún pueden tener audición. Ocasionalmente, también hay una patología del órgano de la visión.
La NEFROTOSIS es una condición patológica en la que el riñón se encuentra en posición vertical.

la posición del cuerpo sale de su lecho y su desplazamiento excede los límites de la movilidad.
Clínica
Caracterizado por dolor sordo en la región lumbar, ataques de cólico renal, raramente -
fiebre, tensión de los músculos lumbares, pared abdominal anterior, aumento de la presión arterial,
síntoma de Pasternatsky positivo, leucocitosis, VSG elevada.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en los datos de la anamnesis, la palpación de los riñones en posición
vertical del paciente, los resultados del examen instrumental y los estudios de rayos X.
Tratamiento
En las etapas iniciales, se recomienda usar un vendaje que fortalecerá la pared abdominal
anterior. En las etapas posteriores, se prescribe la intervención quirúrgica. El tratamiento quirúrgico
oportuno suele ser eficaz.
NEFROSCLEROSIS - reemplazo del parénquima de los riñones con tejido conectivo, lo que lleva
a su compactación, arrugas y disfunción.
Clínica
Las manifestaciones clínicas ocurren en las últimas etapas de la hipertensión. La enfermedad se
caracteriza por poliuria, nicturia, proteinuria, aumento de la presión arterial.
Diagnóstico
Métodos de investigación: urografía, radiografía radioisotópica, gammagrafía.
Tratamiento
Asignar antihipertensivos, anabólicos, lespenefril,
saluréticos, aplicar una dieta con restricción de sal y proteínas.
NEFROPTISIS FAMILIAR JUVENIL - una enfermedad en la que el curso progresa con síntomas
de diabetes insípida, luego el desarrollo de anemia, retraso en el desarrollo físico, cambios esqueléticos
como osteodistrofia renal,
osteoporosis, raquitismo.
Etiología
La enfermedad tiene un modo de herencia autosómico recesivo.
Clínica
En la mayoría de los casos, la clínica aparece a la edad de 2 a 4 años, se caracteriza por un curso progresivo con
síntomas de diabetes insípida, como panutia, polidipsia, baja densidad relativa de la orina, luego se desarrolla anemia, el
desarrollo físico comienza a retrasarse, el esqueleto cambios (tipo de osteodistrofia renal, osteoporosis, raquitismo) . Son
posibles las incautaciones del tipo temático. La excreción de electrolitos y aminoácidos no cambia. Gradualmente, se
desarrolla insuficiencia renal.
ENVENENAMIENTO CON PRODUCTOS DE REFINERÍA DE PETRÓLEO - una enfermedad causada por la

inhalación de vapores de petróleo en el proceso de su destilación.
Etiología
Los productos de la destilación del petróleo son muy diversos (asfalto, gasolina, gasolina, queroseno, adhesivos,
nafta, fuel oil, alcohol de petróleo, aceites lubricantes). Las intoxicaciones más comunes son causadas por productos
obtenidos de fracciones ligeras de petróleo (por ejemplo, gasolina).
Clínica
Los hombres se enferman más a menudo. Cuando se inhalan los vapores, se observa euforia con excitación,
mareos, dolor de cabeza, a veces náuseas, vómitos y olor a gasolina en la boca. En casos severos, el sistema nervioso
central está deprimido, lo que se manifiesta por coma, convulsiones, insuficiencia respiratoria. Hay una sensación de ardor
detrás del esternón, dificultad para respirar, edema pulmonar. Si los productos de la destilación de petróleo ingresan al
tracto gastrointestinal, se observan vómitos, dolor abdominal, diarrea, agrandamiento y sensibilidad del hígado, desarrollo
de ictericia (hepatitis tóxica y nefropatía). Con la aspiración, se observan dolores de pecho insoportables, tos con esputo
con sangre, cianosis, dificultad para respirar, fiebre, debilidad severa, sibilancias en la auscultación de los pulmones
(neumonía por gasolina tóxica). Con la introducción de gasolina por vía intravenosa con pensamientos suicidas, hepatopatía
tóxica y nefropatía, se produce neumonía por gasolina tóxica. Cuando la gasolina penetra en los tejidos blandos, se
desarrolla necrosis aséptica y, a la palpación, se desarrolla crepitación.
Tratamiento
Terapia de oxigeno. Si se ingiere gasolina, se realiza un lavado gástrico seguido de la introducción de un
enterosorbente o aceite de vaselina. En trastornos respiratorios severos, se realiza intubación traqueal y ventilación artificial
de los pulmones. Al inhalar vapores, aspirar o introducir gasolina por vía intravenosa, se usan antibióticos, inhalaciones de
sulfato de orciprenalina u otros broncodilatadores, y se prescribe promedol, atropina para el dolor. Al mismo tiempo, se
lleva a cabo una terapia sintomática: el tratamiento de la hepatopatía tóxica y la nefropatía.
El SÍNDROME NEFROPÁTICO es un complejo sintomático inespecífico, que se manifiesta por proteinuria masiva
y trastornos del metabolismo proteína-lípido y agua-sal, caracterizado por hipoalbuminemia, disproteinemia, hiperlipidemia,
lipiduria, edema e hidropesía de las cavidades serosas.
Clínica
Los pacientes se quejan de debilidad, anorexia, sed, boca seca, hinchazón, sensación
pesadez en la región lumbar.
De acuerdo con la naturaleza del curso, se distinguen tres tipos de síndrome nefrótico: episódico, caracterizado por
la aparición solo al comienzo de la enfermedad subyacente con un resultado en remisión, o recurrente, alternando con
remisiones, persistente, cuando el síndrome neuropático persiste , a pesar del tratamiento, durante 4 a 8 años sin
disminución de las funciones riñones, progresando con la transición en 1 a 3 años a la etapa de insuficiencia renal crónica.
El tipo de curso del síndrome depende en cierta medida de la forma nosológica del síndrome nefrótico y de las
características morfológicas de la nefropatía. Asi que,
un curso episódico es característico del síndrome nefrótico alérgico: un curso rápidamente progresivo, además
de la glomerulonefritis primaria extracapilar, se manifiesta en hialinosis glomerular segmentaria focal.
Tratamiento
Hospitalización precoz, diagnóstico diferencial rápido con
un intento de influir en los mecanismos iniciales y principales de la enfermedad subyacente.
Se prescribe una dieta rica en potasio, sin sal, con un contenido proteico de 1 g/kg de peso del paciente.
Mostrando terapia con esteroides, citostáticos, antiinflamatorios, diuréticos.
Tratamiento balneario recomendado.

El LINFOMA NO HODGKEN DE CÉLULAS GRANDES es un linfoma histiocítico maligno formado a partir
de tejido que se parece al tejido conjuntivo embrionario. Se manifiesta por debilidad, falta de apetito, pérdida de
peso, sudoración, fiebre, adenopatía indolora, hepatoesplenomegalia.
El linfoma no Hodgkin no especificado es un linfoma mediastínico que se presenta con tos, dolor torácico,
fiebre, disnea y cianosis. Los ganglios linfáticos mediastínicos están afectados en el 50% de los pacientes con
linfomas (incluida la enfermedad de Hodgkin). La derrota aislada del mediastino se encuentran solamente en 5
% de los casos.
Diagnóstico
Confirme radiográficamente y realice una biopsia de los ganglios linfáticos durante la toracoscopia. La
variante inmunológica predominante de los linfomas con localización mediastínica es la de células T.
Tratamiento
Realizar quimioterapia y radioterapia.
ICTERICIA NO ESPECIFICADA - un síntoma de enfermedades: tinción en amarillo
el color de las membranas mucosas, la esclerótica y la piel, causado por la deposición de pigmentos biliares en ellos.
Se caracteriza por hiperbilirrubinemia, que determina el brillo del color de la piel (de limón claro a amarillo
anaranjado y verde o amarillo oliva). Independientemente de la etiología, la ictericia provoca daños en todos los
órganos, especialmente en el hígado y los riñones. Asignar ictericia mecánica, parenquimatosa, hemolítica y
transitoria. La ictericia obstructiva se desarrolla gradualmente con tumores, con colelitiasis, después de un ataque
de cólico hepático.
Clínica
El color de la piel es verde-negro con un tinte de bronce, hay picazón severa en la piel, la vesícula biliar
está agrandada, el bazo no está agrandado, las heces están descoloridas, de color blanco grisáceo, arcillosas.
Según datos de laboratorio, la bilirrubina aumenta, el colesterol está elevado. La ictericia parenquimatosa se
desarrolla con la enfermedad de Botkin. Se caracteriza por un estado febril, picazón en la piel, la piel adquiere un
tinte azafrán. La vesícula biliar no está agrandada. La ictericia hemolítica se desarrolla con la transfusión de
sangre intolerable y el envenenamiento.
Diagnóstico
Se prescriben hemograma completo, bilirrubina, resistencia osmótica de los eritrocitos, proteinograma,
ecografía del hígado, FEGDS y colatografía transhepática percutánea.
El pénfigo, SIN ESPECIFICAR , es una enfermedad aguda contagiosa de la piel. Se observa

principalmente en los primeros 7-10 días de vida.
Etiología
El agente causal es Staphylococcus aureus.
Los factores de riesgo incluyen prematuridad, trauma de nacimiento, pioderma en
personal médico.
Clínica
La enfermedad se presenta con ampollas del tamaño de un guisante rodeadas por una estrecha
batidor rosa. Al principio, el contenido de las ampollas es seroso, luego se vuelve turbio rápidamente y se vuelve
purulento. Las burbujas se extienden por toda la piel, abriéndose con la formación de erosiones de color rojo
brillante. La temperatura corporal sube a 39 ° C, hay pérdida de apetito, diarrea, es posible la sepsis. Un análisis
de sangre revela leucocitosis, un aumento en la tasa de sedimentación de eritrocitos. Realizar un análisis de
sangre para la esterilidad. Dichos pacientes están aislados, desinfectados.
Tratamiento
Prescribir antibióticos, desintoxicación por infusión (hemoda, albúmina), plasma antiestafilocócico, L-
globulina, aplicar localmente colorantes de anilina, ungüentos antibióticos.
INFECCIÓN POR ENTEROVIRUS NO ESPECIFICADA Erupción en los dedos de manos y pies, palmas
y plantas, a menudo asociada con la formación de vesículas dolorosas, ulceración de la mucosa bucal y lengua,
y fiebre leve. El agente causal es el virus Coxami.
FIEBRE DE GÉNESIS POCO CLARA : un aumento de la temperatura corporal por encima de 38,3 ° C
al menos 4 veces en 14 días debido a una enfermedad no diagnosticada.
Etiología
Las causas pueden ser enfermedades infecciosas y bacterianas, abscesos abdominales, infecciones
micobacterianas, citomegalovirus, sinusitis, infección por VIH, endo y pericarditis, infecciones renales y del tracto
urinario, osteomielitis, hepatitis alibia, infecciones de heridas. Neoplasias: lipoma, leucemia, tumores sólidos,
hematoma, cáncer de colon y otras causas.
Clínica
Un aumento en la temperatura corporal no es la única manifestación de la enfermedad. Hay síntomas
asociados con un aumento de la temperatura corporal, dolores de cabeza y dolores musculares, malestar
general. Con un aumento de la temperatura corporal, aumenta la cantidad de líquido consumido.
Tratamiento
Los medicamentos se recetan según la enfermedad subyacente. Si no se establece la causa de la fiebre,
se pueden prescribir antipiréticos, glucocorticoides (prueba), antibióticos (prueba).
ENFERMEDAD DE NIEMANN-PICK : lipoidosis hereditaria, causada por una violación del metabolismo
de los lípidos complejos con la acumulación de esfingomielina en las células del sistema reticuloendotelial y c.
norte. Con. Pertenece al grupo de enfermedades lipídicas.
Etiología
Se hereda de forma autosómica recesiva.
Clínica
Se caracteriza por hepatoesplenomegalia con presencia en el hígado y el bazo, así como en otros órganos
de las características células Pick "espumosas", caquexia generalizada, demencia progresiva, trastornos motores
ya menudo ceguera. En el 50% de los pacientes hay cambios en el fondo, característicos de la idiotez amaurótica:
una mancha rojo cereza en la zona manular. La principal alteración bioquímica en esta enfermedad está asociada
con la síntesis de esfingomielina. La enfermedad comienza en la primera infancia y termina con la muerte en los
primeros 3 años de vida.
Tratamiento
Sintomático. Prescribir medicamentos hormonales (tiroiditis), extractos de hígado, enzimas.
Nistagmo : movimientos rápidos y repetitivos de los globos oculares (temblor de los ojos). Hay nistagmo
vestibular, que ocurre cuando se irritan los receptores del aparato vestibular, y nistagmo optocinético, que
aparece cuando se irrita el analizador visual (una mirada a objetos en movimiento uniforme). Otros tipos de
nistagmo también son relativamente raros: ocupacional, congénito, fijador y
instalación, arbitraria. El nistagmo vestibular es de gran importancia para el diagnóstico tópico y refleja
el cambio dinámico que ocurre en el sistema nervioso central y en la periferia. El nistagmo se puede
examinar en un paciente con cualquier gravedad de la afección, incluso en coma. El nistagmo
vestibular se divide en espontáneo, que es un signo de un proceso patológico en cualquier parte del
arco reflejo que produce nistagmo vestibular, y nistagmo inducido artificialmente o experimental,
detectado mediante una prueba calórica o rotación. El nistagmo inducido artificialmente suele estar
presente y es normal, con cambios patológicos en sus parámetros (duración y naturaleza). Este tipo
también incluye el nistagmo presor, que aparece con un aumento de la presión del aire en el conducto
auditivo externo. El nistagmo vestibular espontáneo ocurre cuando el laberinto y el tronco encefálico
en la fosa craneal posterior (puente) se ven afectados, por ejemplo, con tumores de la protuberancia,
ángulo pontocerebeloso, IV ventrículo, cerebelo, a menudo ocurre con fisuras de la pirámide del hueso
temporal, en el período agudo de cualquier lesión cerebral traumática. Por lo general, el nistagmo
espontáneo se examina visualmente (nistagmoscopia) o se registra (nistagmografía). La
electronistagmografía se usa ampliamente para el registro preciso del nistagmo. El nistagmo
optocinético se induce artificialmente (haciendo girar un tambor especial bajo investigación ante los
ojos), tiene una fase lenta y una rápida. Los trastornos del nistagmo optocinético son de gran
importancia práctica en la clínica. Cuando las lesiones ocurren en la fosa craneal posterior, se dirige
hacia la lesión.
QUERATITIS ACABADA - Inflamación de la córnea de etiología desconocida.

Clínica
Se manifiesta por picor, ardor, fotofobia, sequedad en el ojo, disminución de la producción de
lágrimas. La queratitis filamentosa se caracteriza por hiperemia conjuntival, hipertrofia papilar y
secreción conjuntival filamentosa viscosa. La córnea está mate, desgastada, hay pequeñas erosiones,
la mayoría de las cuales se concentran en la parte inferior. Se forman hebras delgadas en la córnea,
un extremo unido a la córnea y el otro...
colgando libremente. El proceso bilateral es más común en los ancianos. Al mismo tiempo, se ven
afectadas las glándulas salivales y lagrimales, así como la membrana mucosa del tracto respiratorio y
del tracto digestivo (síndrome de Sjögren).
Tratamiento
Se elabora con lágrimas artificiales, gotas vitamínicas, aceite local de espino amarillo,
glucocorticoides en gotas.
TUMORES PITUITARIOS MALIGNOS - un tumor maligno que se manifiesta en tres complejos
de síntomas. Adenomas y adenocarcinomas anaplásicos.
Los adenomas hipofisarios pobremente diferenciados son propensos al crecimiento infiltrativo:

crecen hacia la nasofaringe, el laberinto etmoidal, la órbita, la sustancia y los ventrículos del cerebro.
Los adenocarcinomas se caracterizan por metástasis tempranas.
Clínica
Depende del tipo de tumor. En la mayoría de los casos, se manifiesta con tres complejos de
síntomas. El primero incluye trastornos metabólicos y endocrinos, cuyas principales manifestaciones
son acromegalia y gigantismo, galactorrea, impotencia, síndrome de Itsenko-Cushing, hipertiroidismo
seguido de hipotiroidismo, hipogonadismo. El segundo es el complejo de síntomas radiológicos, que
se caracteriza principalmente por un aumento del tamaño del síndrome, trastornos neurooftálmicos
primaria del nervio óptico, pérdida turco
de campos visuales
sillas de montar Tercero
por el tipo de hemianopsia)
manifestarse (atrofia
y puede
como signos
del síndrome hipertensivo-hidrocefálico.
Tratamiento
Quirúrgico. Es recomendable realizar la cirugía antes de la aparición
manifestaciones oftálmicas. Al mismo tiempo, se utiliza la radioterapia.

TUMORES TESTICULARES MALIGNOS : un tumor maligno que representa el 40% de
todos los tumores testiculares de células germinales. Las neoplasias malignas puras consisten en
células similares a espermatogonias de morfología uniforme. Las células de citoplasma ligero
forman grupos compactos separados por tabiques de tejido conjuntivo infiltrados por linfocitos.
También hay elementos similares a las células gigantes del sincitiotrofoblasto. Estas células
sintetizan HCG. Los tumores mixtos están compuestos por células seminomatosas y algunos
tumores no seminomatosos.
La PERIARTERITIS NODOSA es una de las formas de colagenosis, que se basan en

son trastornos autoinmunes.
Sinónimo: periarteritis nodosa.
Etiología
El desarrollo de la enfermedad se ve facilitado por la amigdalitis frecuente, la amigdalitis crónica, los
focos locales de infección estreptocócica, los ataques reumáticos y la intoxicación.
Clínica
Las manifestaciones clínicas son variadas. La enfermedad ocurre a cualquier edad, pero es
algo más común en hombres de 30 a 50 años. El inicio de la enfermedad se manifiesta por fiebre,
dolor difuso y erupciones cutáneas polimórficas. En el curso de los vasos, se palpan nódulos
densos y dolorosos. Incluso en una etapa temprana, los órganos internos (bazo, hígado, riñones,
tracto gastrointestinal) están involucrados en el proceso, que se manifiesta por hematuria, sangrado
intestinal, dolor abdominal y otros síntomas. Con el tiempo, los pacientes adquieren un aspecto
característico (color de la piel pálido a tierra, agotamiento general). En casi todos los casos, se
observan lesiones del sistema nervioso, son características la mononeuritis múltiple, la
encefalopatía, la mielopatía y se producen trastornos vasculares (hemorragias subaracnoideas,
subdurales, parenquimatosas).
desarrollo Muy
del síndrome
a menudo,
mononeuritis.
polineurítico
el sistema
Es característica
está
nervioso
agudo precedido
periférico
unapor
combinación
se
unave
trastornos deserie
afectado
de
dedaño
la piel,
renalfiebre,
el
y de
los nervios periféricos.
Tratamiento
Se produce con agentes antipiréticos y analgésicos (analgina, amidopirina, butadieno), se
prescriben vitaminas B1, B6, C, E, delagil, corticosteroides, inmunosupresores. Por lo general, el
tratamiento es largo.
La NOCARDIOSIS es una enfermedad infecciosa caracterizada por lesiones de la piel,
pulmones o lesiones diseminadas del cuerpo.
Etiología
Es causada por la nocardia (Nocardia asteroides), aerobios que no forman esporas.
Clínica
La enfermedad se caracteriza por focos de necrosis purulenta y abscesos. Las lesiones a
menudo se confundían con diversas infecciones fúngicas. Hay nocardiosis pulmonar, séptica,
cutánea. La enfermedad se desarrolla gradualmente, se observan debilidad, malestar, aumento
de la sudoración nocturna, estado subfebril. Los pacientes se quejan de tos, primero seca, luego
con esputo. Temperatura corporal 39–40 °C. La enfermedad se diagnostica mediante microscopía
de material clínico, radiografía.
Tratamiento
Quirúrgico - Drenaje de abscesos. prescribir sulfamidas
doxiciclina, amikacina.
NOMA : una forma peculiar de gangrena húmeda que se propaga
principalmente con un fuerte debilitamiento de las defensas del cuerpo.
Los niños de 2 a 15 años se enferman después de enfermedades infecciosas graves (difteria,
sarampión, disentería). Ocurre en bebés y adultos.
poco frecuentemente.
Clínica
Se forma una vesícula con contenido turbio o hemorrágico en la membrana mucosa de la comisura de la
boca, y luego una pequeña mancha necrótica de color azul oscuro. Después de 1 a 3 días, el proceso comienza
a extenderse rápidamente y pasa a la piel, las mejillas, los labios y los tejidos subyacentes, aparece hinchazón
de la cara en diversos grados. Alrededor del foco, la piel adquiere un color ceroso pálido con un tinte nacarado
(zona cerosa), a lo largo de la periferia la piel se vuelve brillante, vítrea (edema vítreo). Si palpa en el área del
edema, quedarán huellas dactilares. No se observa hiperemia inflamatoria. Con el tiempo, la zona cerosa sufre
necrosis. Este proceso captura grandes áreas de tejido. Después de la eliminación de los tejidos necróticos, se
libera un líquido turbio con un olor pútrido de las paredes de la herida, el sangrado es raro. El proceso lleva
mucho tiempo. Con un tratamiento exitoso y un resultado favorable, aparecen signos de hiperemia cutánea en el
borde de los tejidos afectados y normales. Con el rechazo de los tejidos necróticos, aparece sangrado, se forman
granulaciones, la herida se limpia gradualmente. El proceso de curación es lento. En casos especialmente
severos, el proceso captura los labios, toda la mejilla, la nariz, el mentón y el hueso queda expuesto. El proceso
es indoloro. El estado general es pesado, los enfermos están somnolientos, la conciencia se oscurece a veces,
se nota menos a menudo la euforia. La temperatura corporal es alta (38–39 °C). Pulso acelerado.
Tratamiento
Se produce por infiltración tisular en la circunferencia de la lesión con una solución de novocaína al 1% en
combinación con antibióticos de amplio espectro, mientras que la antibioterapia se utiliza por vía intramuscular.
Aplicar suero antigangrenoso. Una vez que la herida ha sanado, se realiza una cirugía plástica.
La HIDROCEFALIA NORMAL es una enfermedad que se desarrolla en pacientes adultos con una
absorción insuficiente del LCR por las granulaciones del paquión, lo que permite que la presión se mantenga
dentro de los límites fisiológicos.
Etiología
Ocurre por hemorragia subaracnoidea o meningitis, manifestándose en ocasiones después de varios años.
Clínica
Es característica la tríada clásica de síntomas: demencia, alteración de la marcha, incontinencia urinaria.
No hay signos de daño a las funciones sensoriales, motoras o cerebelosas.
Diagnóstico
Se realiza mediante radiografía de cráneo, tomografía computarizada/resonancia magnética y
ventriculografía. Los ro-gramas muestran ventrículos del cerebro muy agrandados en combinación con una
atrofia relativamente no expresada de la corteza cerebral. Con el tiempo (en ausencia de un tratamiento
adecuado), el estiramiento excesivo de las fibras nerviosas conduce a un adelgazamiento progresivo de la
sustancia blanca del cerebro.
Tratamiento
Quirúrgico - derivación ventriculoperitoneal.
Pronóstico
Relativamente favorable (la operación trae un efecto visible). Los resultados son mejores
si el método se aplica dentro de los primeros 6 meses después del inicio de los síntomas.
ANOMALÍAS CONGÉNITAS DE LA NARIZ - duplicación de la nariz externa. El desarrollo de fístulas
medianas, división de la punta de la nariz o "nariz de perro", cuando ambas fosas nasales están separadas por
un surco, es raro. Los defectos de los huesos nasales son relativamente más comunes. Las malformaciones de
los cornetes nasales (cambios en su tamaño y forma) son muy raras.
Tratamiento
Operacional.
SANGRADO POR LA NARIZ : sangrado de la cavidad nasal o de la nasofaringe.
Etiología
Las causas de las hemorragias nasales son traumatismos (hurgarse la nariz), infecciones del tracto respiratorio
superior, anomalías vasculares, neoplasias, hipertensión arterial, patología del sistema de coagulación de la sangre,
tabique desviado, endometriosis.
Clínica
El sangrado anterior surge principalmente de las partes anteriores de la cavidad nasal, generalmente del área de
Kisselbach (la membrana mucosa de la parte anterior del tabique nasal, que contiene una gran cantidad de capilares). La
segunda localización más común son las secciones anteriores del cornete inferior. El sangrado posterior se origina en la
cavidad nasal posterior o la nasofaringe (generalmente el cornete o el fórnix). Se manifiesta principalmente entre los 10
años y después de los 50 años. La más común es la hemorragia nasal externa. El sangrado posterior puede presentarse
con hemoptisis, náuseas, vómitos de sangre o descamación.
Tratamiento
Con sangrado masivo, está indicada la hospitalización. El paciente está asignado al reposo en cama, se recomienda
que la cabecera de la cama se eleve en un ángulo de 45 a 90 °. Evite el alcohol y las bebidas calientes. Se utilizan
sedantes, analgésicos, antihipertensivos o hemostáticos según
testimonio.
TUMORES MALIGNOS - un tumor maligno que afecta la cavidad de la nasofaringe y los ganglios linfáticos
cervicales.
Clínica
Caracterizado por epistaxis, agrandamiento de los ganglios linfáticos cervicales, otitis media serosa, congestión
nasal, dolores de cabeza, diplopía, parálisis facial, trismo, ptosis y ronquera. En la primera visita, por regla general, el
60-70% de los pacientes tienen lesiones de los ganglios linfáticos y el 38% tienen compromiso de los nervios craneales en
el proceso. En pacientes con cáncer de nasofaringe, a menudo se detecta un alto título de anticuerpos contra el virus de
Epstein-Barr. El cáncer de nasofaringe es más común en personas jóvenes. Alrededor del 85% de los tumores nasofaríngeos
son epiteliales, el 7,5% son linfomas. Las células epiteliales generalmente se originan en la fosa de Rosenmuller, que se
encuentra en la pared lateral de la nasofaringe.
Tratamiento
Principalmente, para todos los tumores epiteliales de la nasofaringe, la radioterapia se realiza en el área del foco de
la lesión primaria (nasofaringe y ambos lados del cuello). En presencia de ganglios linfáticos residuales con la eficacia de
la radioterapia del tumor primario, se realiza una linfadenectomía cervical radical.
SOBRE
OBLITERATORIA TROMBANGÍSTICA (enfermedad de Buerger) es una enfermedad vascular de carácter

neurohumoral, que se manifiesta por una combinación de oclusión segmentaria de una arteria con tromboflebitis de las
venas superficiales de carácter migratorio. tiene malignidad
caudal.
Etiología
El desarrollo de tromboangeítis es promovido por hipotermia prolongada, congelación, lesiones en las extremidades
inferiores, tabaquismo, beriberi, trastornos emocionales severos, trastornos mentales, enfermedades infecciosas, trastornos
de procesos autoinmunes y otros factores que causan vasoespasmo persistente. El vasoespasmo se apoya, entre otras
cosas, en la hiperadrenalemia debida al aumento de la función
glándulas suprarrenales.
El vasoespasmo conduce a hiperplasia de la íntima, fibrosis y cambios degenerativos en el propio

aparato nervioso de la pared vascular. En el contexto de una íntima alterada, se forma un trombo, se
produce un estrechamiento del vaso, lo que conduce a una fuerte disminución del flujo sanguíneo. Como
resultado, disminuye el suministro de oxígeno a los tejidos, se desarrolla hipoxia tisular y se produce
necrosis tisular.
Clínica
Según el grado de insuficiencia del suministro de sangre arterial a la extremidad afectada, se
distinguen cuatro etapas de tromboangeítis obliterante.
La primera etapa es la etapa de compensación funcional. Los pacientes notan escalofríos,
convulsiones y parestesia en las extremidades inferiores, a veces hormigueo y ardor en las yemas de los
dedos, fatiga, fatiga. Al enfriarse, las extremidades se vuelven pálidas y frías al tacto. Al pasar a una
velocidad de 4 a 5 km / h, una distancia de 500 a 1000 m, los pacientes desarrollan claudicación
intermitente. En la primera etapa, el paciente comienza a sentir dolor en los músculos de la pantorrilla de
la parte inferior de la pierna o el pie, lo que lo obliga a
Quédate.
La segunda etapa es la subcompensación. La intensidad de la claudicación intermitente aumenta,

aparece al superar una distancia de 200 a 300 m, la piel pierde elasticidad, se vuelve seca, escamosa.
El crecimiento de las uñas se ralentiza, se espesan, se vuelven quebradizas, sin brillo. Aparecen áreas
de calvicie y comienza a desarrollarse atrofia del tejido adiposo subcutáneo y pequeños músculos del
pie. La pulsación en las arterias de los pies no está determinada.
La tercera etapa es la descompensación. Hay dolores en la extremidad afectada en reposo, es

posible caminar a una distancia de hasta 100 M. Levantar la extremidad se acompaña de palidez,
descenso, enrojecimiento de la piel, que se vuelve más delgada y vulnerable. Las lesiones menores
conducen a la formación de grietas y úlceras.
La cuarta etapa son los cambios destructivos. El dolor se vuelve constante e insoportable. Las
úlceras resultantes se localizan más a menudo en los dedos. El edema del pie y la parte inferior de la
pierna se une. Se desarrolla gangrena de dedos y pies.
Hay dos formas clínicas principales del curso de la enfermedad.
1. Forma limitada, en la que se ven afectadas las arterias de una o ambas extremidades inferiores.
2. Forma generalizada: no solo se ven afectados los vasos de las extremidades, sino también los
vasos viscerales.
Diagnóstico
De primordial importancia es la palpación de las arterias periféricas (ausencia de pulso en la arteria
tibial posterior). La reografía, la ecografía, la termografía y la angiografía de las extremidades inferiores
ayudan a establecer el diagnóstico.
Tratamiento
Complejo: destinado a eliminar la patogénesis.
Principios básicos:
1) eliminación del impacto de factores adversos;
2) eliminación del vasoespasmo con la ayuda de antiespasmódicos;
3) alivio del dolor (analgésicos);
4) mejora del metabolismo (vitaminas);
5) la normalización de las propiedades reológicas de la sangre.
Cuando falla el tratamiento conservador, se recurre al tratamiento quirúrgico -
simpatectomía lumbar, que elimina el espasmo de las arterias.
En presencia de necrosis o gangrena, se amputa la extremidad.
DESMACHE Y COLAPSO
El desmayo (síncope) es una pérdida repentina y breve del conocimiento debido a un aporte
insuficiente de sangre al cerebro.
Ocurre como resultado de un fuerte impacto mental (excitación, susto, miedo), de dolor severo
en cólicos renales, hepáticos, intestinales, a veces se desarrolla con el sol o el golpe de calor, así
como con una transición brusca de una horizontal a una vertical posición. A menudo ocurre en
personas cansadas y hambrientas. Puede ser un síntoma de trastornos agudos del corazón o del
sistema nervioso central.
Clínica
Hay una palidez aguda de la piel, los ojos vagan y se cierran, el paciente cae; las pupilas se
contraen, luego se dilatan, no reaccionan a la luz. Las extremidades están frías al tacto, la piel está
cubierta con un sudor frío y pegajoso, el pulso no es palpable. La respiración se vuelve rara,
superficial. En un grado leve, el desmayo dura de 1 a 2 minutos, en otros casos, más tiempo. En
ausencia de daños graves en el sistema cardiovascular, el desmayo termina de manera segura: se
recupera la conciencia, la palidez de la piel desaparece gradualmente, la respiración y el pulso
vuelven a la normalidad. La debilidad, la debilidad y el malestar persisten durante varias horas. La
pérdida de conciencia puede estar precedida por debilidad, mareos, oscurecimiento o parpadeo de
los ojos, tinnitus, entumecimiento de brazos y piernas, que pueden no conducir a la pérdida de
conciencia.
Tratamiento
Se coloca al paciente con la cabeza baja, se retira la ropa ajustada, se abren las ventanas de
la habitación para permitir la entrada de aire fresco. Se aplica una toalla empapada con agua fría en
la cara y el tórax del paciente, se huele un bastoncillo de algodón empapado en amoníaco, vinagre,
colonia, se frota whisky con estos productos, se calientan las piernas con almohadillas térmicas o se
frotan con algo difícil.
El colapso es una afección grave que pone en peligro la vida y se caracteriza por una fuerte
disminución de la presión arterial y venosa, depresión del sistema nervioso central y trastornos
metabólicos.
Etiología
La insuficiencia vascular y la disminución de la presión arterial son el resultado de una caída
en el tono vascular, que es causada por la inhibición del centro vasomotor en el cerebro. Los vasos
de los órganos abdominales se desbordan de sangre, mientras que el cerebro, los músculos y la piel
dejan abruptamente de recibir sangre. El colapso ocurre con pérdida aguda de sangre, falta de
oxígeno, desnutrición, trauma, cambios repentinos en la postura (colapso ortostático), esfuerzo físico
excesivo e intoxicación aguda.
Clínica
La piel se vuelve pálida, cubierta con un sudor frío y pegajoso, las extremidades se vuelven
azul marmóreo, las venas colapsan y se vuelven casi indistinguibles debajo de la piel. Ojos hundidos,
rasgos faciales afilados. La presión arterial cae bruscamente, el pulso es apenas detectable o está
ausente. La respiración es rápida, superficial. Puede ocurrir micción involuntaria y evacuaciones
intestinales. La temperatura corporal desciende. El paciente está letárgico, la conciencia está
oscurecida y, a veces, está ausente.
Tratamiento
El paciente está acostado sin almohada, la parte inferior del cuerpo y las piernas están un poco
subir, dar una bocanada de amoníaco. Se aplican almohadillas térmicas en las extremidades.
TRASTORNO OBESIVO-COMPULSIVO - desorden
combinar pensamientos obsesivos y acciones compulsivas.
Las obsesiones son tales experiencias cuando una persona, en contra de su voluntad, tiene
algunos pensamientos, miedos, deseos, dudas, acciones. Asigna obsesiones abstractas y figurativas,
acompañadas de experiencias emocionales: ansiedad, miedo, estrés emocional.
Obsesiones distraídas: pensamientos obsesivos (chicle mental), conteo obsesivo,

recuerdos obsesivos de eventos innecesarios, detalles, acciones obsesivas.
Obsesiones figurativas: varias fobias, dominar ideas, obsesivo

dudas, pensamientos contradictorios.
Las acciones o rituales compulsivos son tales acciones y acciones, cuya implementación tiene como objetivo
prevenir eventos que son peligrosos para los pacientes o sus seres queridos. El paciente comprende la falta de sentido de
las acciones, pero las repite nuevamente. Con resistencia a las acciones compulsivas, los pacientes experimentan
ansiedad, trastornos autonómicos y estrés mental.
Estos movimientos o acciones rituales son realizados por los enfermos para protegerse del infortunio esperado o
de la calma, y en dudas obsesivas. Por ejemplo, un paciente con un miedo obsesivo a un incendio de vez en cuando gira
tres veces alrededor de su eje, después de lo cual se siente tranquilo durante algún tiempo.
Las obsesiones también pueden estar en personas sanas (la obsesión de algún tipo de motivo, algún tipo de
melodía). Contribuir a la aparición de la obsesión en personas sanas falta de sueño, exceso de trabajo, astenia.
UNICORNIS UTERUS (UTERUS UNICORNIS) es la mitad de un útero normal.
Patología
Esta es una patología rara que se presenta con el desarrollo incompleto de uno de los conductos paramesonéfricos.
Como regla, falta un riñón y un ovario. Con un retraso significativo en el desarrollo de uno de los conductos müllerianos, se
forma un útero unicornis con un cuerno rudimentario. Dependiendo del estado del cuerno rudimentario, se distinguen un
útero unicorne con un rudimento del segundo cuerno que no funciona, un útero unicorne con un cuerno rudimentario que
funciona. Si el cuerno rudimentario tiene una cavidad, entonces es muy importante si se comunica con la cavidad uterina.
La existencia de un cuerno rudimentario funcionante se acompaña de complicaciones como polimenorrea, algomenorrea e
infección. Se puede desarrollar un embarazo ectópico en el cuerno vestigial.
Clínica
Se pueden observar tanto amenorrea como polimenorrea. En la pubertad puede aparecer dolor abdominal, que se
intensifica mensualmente, a veces acompañado de pérdida del conocimiento. Puede haber aborto espontáneo habitual,
dificultades en la vida sexual.
Diagnóstico
El examen rectal bimanual y el examen de la vagina en los espejos permiten diagnosticar un útero unicorne.
Ultrasonido, resonancia magnética y tomografía computarizada. Confirmado por métodos endoscópicos: histeroscopia,
culdoscopia, laparoscopia.
Tratamiento
En ausencia de un retraso en la sangre menstrual, no se requiere tratamiento. Completo
examen es necesario en el futuro para el correcto manejo del embarazo.
La disnea es una violación de la frecuencia, el ritmo y la profundidad de la respiración, acompañada de
sensación de falta de aire.
Etiología
La dificultad para respirar es una de las reacciones adaptativas del cuerpo con el aumento del estrés físico (falta de
aliento fisiológica) o lesiones dolorosas de ciertos órganos y sistemas (falta de aliento patológica).
Patogénesis
La falta de aliento fisiológica aparece durante el esfuerzo físico debido a la mayor necesidad de oxígeno en el
cuerpo. La cantidad de oxígeno que ingresa al cuerpo humano a través de los pulmones, debido a la profundización y el
aumento de la frecuencia de la respiración durante la dificultad para respirar, aumenta de 2 a 3 veces. Simultáneamente
con el aire exhalado, el exceso de dióxido de carbono también se elimina del cuerpo. La dificultad para respirar fisiológica
también aparece al subir a una altura donde el oxígeno es mucho más bajo de lo normal en el aire,
cuando la temperatura ambiente aumenta. Una persona puede cambiar la frecuencia y la profundidad de la
respiración a voluntad.
La falta de aliento patológica ocurre con algunas enfermedades. La falta de aliento de tipo central se
asocia con un trastorno en la regulación de la respiración o una lesión primaria del centro respiratorio ubicado
en el cerebro, en caso de intoxicación (hipnóticos o drogas).
Clínica
Se observa dificultad para respirar pulmonar con lesiones en el pecho, lesiones pulmonares
(inflamación, tuberculosis, asma bronquial, enfisema). Puede acompañarse de dificultad para exhalar, piel y
mucosas azuladas, hinchazón de las venas yugulares, hinchazón de la cara. La disnea pulmonar aumenta
notablemente con el menor esfuerzo físico.
La dificultad respiratoria cardíaca se desarrolla con insuficiencia cardíaca, puede ir acompañada de

cianosis, extremidades frías. Con el esfuerzo físico, tal dificultad para respirar aumenta bruscamente.
La dificultad para respirar, que se convierte en asfixia, es característica de los ataques de asma
bronquial y asma cardíaca.
Tratamiento
Es necesario liberar el pecho del paciente de la ropa restrictiva, darle
posición semisentada en la cama.
OBESIDAD : acumulación excesiva de grasa en el cuerpo y su depósito en el tejido subcutáneo,
epiplón, otros órganos y tejidos.
Arroz. 29. Obesidad
Etiología
La obesidad se basa en trastornos metabólicos, cuando los procesos de formación de grasa a partir de
nutrientes dominan los procesos de descomposición. La mayoría de las veces se debe a la sobrealimentación
sistemática, pero la razón principal no es la cantidad absoluta y el contenido calórico de los alimentos, sino el grado
de exceso de las necesidades del cuerpo, que dependen de los costos de energía y están asociados con la naturaleza
del trabajo, la actividad física.
En algunos casos, la obesidad se debe a una violación de la actividad de las glándulas endocrinas, el sistema
nervioso, es decir, la obesidad actúa como uno de los síntomas de la enfermedad y requiere un tratamiento especial.
Clínica
Hay cuatro grados de obesidad dependiendo del peso del paciente.
1 grado: el peso supera el normal en un 10-29%;
2 grado - en un 30-49%;
3 grado - en 50–99%;
4 grado - 100% o más.
Los trastornos metabólicos y el aumento de la carga sobre los huesos y las articulaciones en la obesidad provocan
cambios en el sistema musculoesquelético y se acompañan de dolor, movilidad limitada en las articulaciones de apoyo.
Tratamiento
Dieta estricta y sistemática. Se muestra la nutrición fraccionada (7 comidas al día). Restricción de alimentos ricos en
calorías (azúcar, dulces), teniendo en cuenta la condición del paciente, es necesario seleccionar individualmente la actividad
física (gimnasia, natación, carrera, caminata rápida).
SHELL - inflamación no microbiana de la piel causada por

enfriamiento.
Etiología
El enfriamiento ocurre con un enfriamiento constante, aunque leve, cuando se trabaja al aire libre en climas fríos y
húmedos o en habitaciones húmedas, cuando se usan zapatos apretados y sin aislamiento.
Clínica
Aparecen manchas rojizas-azuladas o moradas en la piel de las manos, piernas, aurículas, con menos frecuencia en
la nariz y las mejillas, la piel está hinchada, tensa y fría al tacto. Perturbado por prurito, ardor, especialmente con calentamiento
rápido. La enfermedad es causada por la insuficiencia funcional de los pequeños vasos sanguíneos de la piel, su gran
sensibilidad al frío. El enfriamiento a menudo ocurre debido a la desnutrición, los trastornos nerviosos y endocrinos, la
deficiencia de vitaminas.
Tratamiento
Para prevenir los escalofríos se recomiendan baños locales de contraste de temperatura, la inclusión de verduras,
frutas, hígado y vitaminas en la alimentación.
La FIEBRE HEMORRÁGICA DE OMSK es una enfermedad zoonótica viral aguda caracterizada por el desarrollo de
toxicosis capilar universal y síndrome hemorrágico en el contexto de un estado febril agudo y que se presenta con síntomas
de intoxicación general.
Etiología
El agente causal es el virus de la fiebre de Omsk del género Flavivirus, familia Togaviridae.
Patogénesis
Como resultado de la viremia y la diseminación hematógena de virus, se desarrolla toxicosis capilar característica,
daño a los sistemas nervioso central y autónomo, sistema endocrino (glándulas suprarrenales). En el curso de la enfermedad,
se forma una fuerte inmunidad.
Clínica
El período de incubación es de 3 a 10 días. El período inicial de la enfermedad es agudo, con fiebre alta, escalofríos
tremendos, dolor de cabeza y mialgia. Se observa hiperemia difusa de la cara y el cuello, una inyección brillante de los vasos
de la esclerótica y la conjuntiva. Desde los primeros días de la enfermedad, se pueden detectar elementos petequiales en la
membrana mucosa de la cavidad oral, en la faringe y la conjuntiva.
Durante el apogeo de la enfermedad, es posible el desarrollo de meningoencefalitis. El SARS y la bronquitis pueden

estar presentes. A menudo se encuentra hepatomegamia. El período febril es de 4–5 a 12 días.
Diagnóstico
El hemograma revela leucopenia con desviación neutrofílica a la izquierda, trombocitopenia, aneosinofilia.
El diagnóstico específico incluye el aislamiento del virus de la sangre durante el período de viremia.
Tratamiento
Aplicar suero inmune o inmunoglobulina. También use soluciones isotónicas de glucosa y cloruro de sodio,
antihistamínicos y
analgésicos
OMFALITIS DE UN RECIÉN NACIDO CON PEQUEÑO SANGRADO O

SIN ÉL - inflamación de la región umbilical; puede ser catarral o purulento; puede ocurrir con o sin sangrado. En
condiciones normales, la herida umbilical se cubre de epitelio hasta el día 14 de vida. En presencia de inflamación,
la epitelización se retrasa, el anillo umbilical se vuelve edematoso e hiperémico. Una secreción seroso-purulenta
rezuma de la herida umbilical. A veces, el proceso pasa a la piel circundante y los vasos umbilicales (venas y
arterias), que se vuelven más gruesos y palpables en forma de torniquetes. La región umbilical sobresale algo
por encima del resto del abdomen. Estos síntomas pueden ir acompañados de una alteración del estado general,
un aumento de la temperatura corporal, un aplanamiento de la curva de aumento de peso corporal y la aparición
de signos de una reacción inflamatoria de la sangre periférica. En algunos casos, con la falla de la hemostasia
de los vasos umbilicales, es posible que sangren de ellos, lo que, por regla general, es insignificante y se detiene
rápidamente con el cuidado adecuado de la herida umbilical. Con la propagación de la inflamación a lo largo de
los vasos umbilicales, es posible el desarrollo de trombosis de las venas umbilicales y la generalización del
proceso con su transición a la sepsis. La onfalitis también puede resultar en flemón de la pared abdominal y
peritonitis. En presencia de secreción de la herida umbilical y desprendimiento prolongado del residuo del cordón
umbilical, pueden aparecer granulaciones en forma de hongo en el fondo de la herida umbilical: hongo.
Tratamiento
Consiste en el tratamiento diario de la herida umbilical con peróxido de hidrógeno, seguido de secado con
alcohol, una solución de alcohol de color verde brillante o una solución de permanganato de potasio. Con
secreción purulenta, se aplica un vendaje con una solución hipertónica. Para acelerar la epitelización de la herida
umbilical se recomienda UVI y para procesos inflamatorios profundos UHF. En violación del estado general del
niño y la amenaza de generalización del proceso infeccioso, especialmente en niños prematuros y debilitados,
los antibióticos se muestran en dosis promedio para recién nacidos, soluciones de glucosa, plasma, sangre,
inmunoglobulina. El hongo se cauteriza con nitrato de plata (lapislázuli).
ONICOGRIFOSIS : engrosamiento y deformación de las uñas (más a menudo, dedos de los pies), que se
asemejan a las garras de un pájaro. Ocurre con trauma prolongado y dermatosis crónicas severas (psoriasis,
lepra, ictiosis).
Clínica
Con la exposición prolongada a un factor dañino, se produce un cambio gradual en el color y la estructura
de las placas ungueales: se espesan y alargan bruscamente, adquiriendo un color oscuro y una superficie
irregular.
Tratamiento
Al establecer una conexión entre las lesiones de las uñas y la enfermedad subyacente, se lleva a cabo el
tratamiento adecuado. Es necesario eliminar el impacto de factores exógenos (ácidos, álcalis, lesiones
mecánicas). El daño en las uñas causado por una infección bacteriana es una indicación para el uso de
antibióticos y otros agentes antimicrobianos. Los procesos de naturaleza fúngica están sujetos a tratamiento con
agentes antimicóticos (griseofulvina, tintes de anilina, yodo, preparaciones de azufre) después de la eliminación
preliminar de la placa de la uña. Con lesiones de levadura, se prescriben colorantes de nistatina, levorina y amilo.
La distrofia ungueal en la psoriasis y el eczema se trata con éxito con terapia de rayos X. En todos los casos de
lesiones distróficas de las uñas, se muestran vitaminas de los grupos A y B, solución de gelatina al 10% por vía
oral, 1 cucharada 3 veces al día, procedimientos térmicos (baños, radiación UV).
ONICOLISIS : rechazo total o parcial de la placa ungueal del útero debido a lesiones traumáticas, infección
por hongos, dermatosis crónica, trastornos endocrinos. Asignar onicólisis sistémica como un síntoma de sistémico
patología.
Clínica
Por lo general, después de un traumatismo cerrado dentro de las 5 a 12 horas (dependiendo de la
intensidad de la lesión), el lecho ungueal debajo de la superficie de la uña se vuelve azul oscuro o negro.
colorante. Luego hay un rechazo total o parcial de la placa de la uña.

Tratamiento
No se requiere ningún tratamiento especial. Para prevenir el desarrollo de la infección, se aplica un vendaje aséptico
y se protege el dedo, cuya uña de platino ha sufrido rechazo.
ONICOREXIS : división de la placa de la uña en dirección longitudinal, comenzando desde el borde libre.
Etiología
Se desarrolla bajo la influencia de álcalis, formaldehído. Los trastornos neuroendocrinos y viscerales son importantes.
Clínica
Después de la exposición al álcali o formaldehído, aparece una grieta longitudinal en el borde libre de la superficie
de la uña, que se extiende hacia el pliegue de la uña. Luego, la grieta se ensancha y se profundiza en el lecho ungueal.
Tratamiento
Aplique la eliminación de la placa de la uña con la imposición de un vendaje aséptico para prevenir el desarrollo de
infecciones.
ONYCHOSHIZIS : división de la placa ungueal en dirección transversal.
Etiología
Las razones son los álcalis, la acetona, los barnices, los traumatismos mecánicos (clavos de pianistas,
mecanógrafos).
Clínica
Más a menudo, después de una exposición prolongada a un factor dañino (productos químicos o trauma mecánico)
en la placa de la uña, que se expande y profundiza gradualmente en el lecho de la uña. Cuando se expone a un dedo con
una placa ungueal afectada, puede producirse dolor.
Tratamiento
Con una pequeña grieta en la placa de la uña, se usa un vendaje de fijación en el sitio de la grieta y se respeta el
dedo afectado. Con una división transversal completa de la placa de la uña, la eliminación de la porción distal de la placa
de la uña se usa con la aplicación de un vendaje aséptico. Además, se utiliza el nombramiento de vitaminas de los grupos
A y B.
Herpes (Herpes zoster) - lesiones cutáneas herpéticas,

que se caracteriza por una disposición grupal de pequeñas vesículas en el eritematoso
o base edematosa.
Etiología
El agente causal es un virus neurotrópico idéntico al agente causal de la varicela. Contribuyen a la enfermedad
hipotermia, intoxicación, enfermedades sanguíneas graves (leucemia, mimogranulomatosis), tuberculosis, diabetes.
Clínica
El período de incubación es de 7 a 14 días. Fenómenos prodrómicos: debilidad general, fiebre, dolor de cabeza,
dolor a lo largo de los troncos nerviosos. Las erupciones vesiculares se ubican asimétricamente a lo largo de las ramas del
nervio afectado en el contexto de edema y enrojecimiento de la piel. El contenido de las vesículas es seroso, luego seroso-
purulento o hemorrágico. Después de unos días, los fenómenos inflamatorios agudos desaparecen, las vesículas se
encogen hasta convertirse en costras de color amarillo parduzco. A futuro quedan manchas, atrofia de la piel o cicatrices.
Signo subjetivo: dolor de intensidad variable. La enfermedad deja una fuerte inmunidad.
Tratamiento
Se prescriben analgésicos (analgin, amidopirina, bloqueo de novocaína); medicamentos antibacterianos (tetraciclina,
eritromicina), inyecciones de ÿ-globulina. Exteriormente: soluciones de alcohol al 1-2% de pinturas de anilina, ungüentos
desinfectantes: oxolínico,
florenal o tebrofeno. Se muestra la irradiación UV en dosis eritematosas.

Herpes zoster SIN COMPLICACIONES - ver. Herpes
herpes.
Después de la desaparición de las burbujas, el dolor a lo largo del nervio afectado se detiene y
los síntomas neurológicos persisten y luego desaparecen sin complicaciones neurológicas y de otro tipo.
MÁS CORTO CON COMPLICACIONES OCULARES - liquen,

causada por el virus del herpes simple.
Patogénesis
El virus del herpes después de ingresar al cuerpo permanece latente durante mucho tiempo. Uno
de los reservorios del virus latente es el epitelio de la conjuntiva. La activación del patógeno ocurre
debido a una disminución en la resistencia del cuerpo (estados febriles, microtraumatismos de la córnea,
hipotermia), lo que conduce a la aparición de queratitis herpética.
Clínica
La queratitis herpética procede de diferentes maneras, pero tienen características comunes:
1) asociación frecuente con una enfermedad febril general previa;
2) disminución de la sensibilidad de la córnea;
3) una débil tendencia a la nueva formación de vasos sanguíneos;
4) regeneración retrasada;
5) tendencia a la recaída;
6) ausencia de conjuntivitis;
7) desarrollo frecuente de queratitis estromal y uveaqueratitis;
8) queratitis punteada epitelial rara;
9) la derrota por lo general un ojo.
La queratitis herpética generalmente se divide en formas superficiales y profundas.
Formas superficiales de queratitis: queratitis epitelial, punteada y dendrítica. La forma más común
es la queratitis dendrítica, en la que se observa fotofobia, lagrimeo e inyección pericorneal. El estudio
revela un grupo de pequeñas burbujas que forman formas extrañas en forma de ramas de árboles. La
descamación del epitelio conduce a la formación de un defecto rodeado por un epitelio turbio elevado.
Formas profundas de queratitis: metaherpética (se extiende a las capas profundas de la córnea,
lo que conduce a la formación de una úlcera con un contorno lanceolado); discoide (se detecta un foco
claramente definido de color blanco grisáceo con una mancha intensamente blanca en el centro, la
córnea se engrosa dos veces o más); queratitis difusa profunda (opacificación difusa de la córnea con
edema del epitelio y estrolio, formación de focos necrobióticos inflamatorios en el estroma).
Diagnóstico
Aplicar el estudio de raspados de conjuntiva y córnea, el método de inmunofluorescencia de
anticuerpos, RPHA, la determinación de anticuerpos antiherpéticos en el líquido lagrimal, suero
sanguíneo.
Tratamiento
1. Terapia virusocida y virusostática (antimetabolitos y enzimas).
2. Inmunoterapia (interferón).
3. Terapia patogenética (queratoplastia, descongestionantes, vitaminas, novocaína).
4. Terapia sintomática (prevención de infección secundaria).

5. Tratamiento quirúrgico (escarificación del epitelio afectado con tratamiento con yodo).
La culebrilla con meningitis es una infección que, cuando ingresa a las meninges, se convierte
en meningitis.
Etiología
La inflamación de las meninges se produce con hematógenos o linfógenos
propagación del virus del herpes.

Clínica
En medio de erupciones herpéticas, el paciente tiene un fuerte deterioro de su estado,
escalofríos, aumento de la temperatura corporal a 38-40 °, vómitos repetidos, que no están
asociados con la ingesta de alimentos y no brindan alivio. Los pacientes se quejan de dolor de
cabeza intenso, no toleran los estímulos externos. La posición forzada del paciente es característica:
de costado, echando la cabeza hacia atrás, levantando las piernas. Los músculos del cuello, la
espalda y el abdomen están muy tensos. Piel pálida, labios cianóticos, respiración acelerada.
Diagnóstico
El estudio del líquido cefalorraquídeo (cerebroespinal).
Tratamiento
Para reducir la presión intracraneal, se utiliza una punción lumbar, que debe repetirse para
introducir medicamentos en los espacios entre capas. Se utilizan antibióticos (tetraciclina y
eritromicina), así como tratamiento sintomático (analgésicos, antieméticos). Además, está indicada
la terapia de desintoxicación con soluciones coloidales.
Herpes zóster con encefalitis : liquen, que es causado por el virus Herpes zoster cuando
ingresa al cerebro.
Etiología
La inflamación del cerebro ocurre con la penetración hematógena o linfogénica del virus del
herpes en el cerebro.
Clínica
La encefalitis se acompaña de fiebre, malestar general, debilidad, letargo, somnolencia, dolor
de cabeza y, a veces, vómitos. En casos severos, puede haber una violación y un cierre completo
de la conciencia, agitación, delirio, alucinaciones, ataques convulsivos. Dependiendo de la gravedad
de la encefalitis, se produce una recuperación completa o persisten la debilidad en las extremidades,
la alteración de la coordinación, los movimientos involuntarios, la parálisis y las convulsiones.
Durante mucho tiempo, los pacientes se cansan rápidamente, no pueden realizar su trabajo mental
y físico habitual, se quejan de pérdida de memoria, dolores de cabeza y falta de sueño.
Tratamiento
Corresponde al tratamiento del herpes zoster y la correspondiente forma de encefalitis.
TRASTORNOS ORGÁNICOS DEL ÁNIMO (afectivo) -

fuerte excitación emocional a corto plazo, que se acompaña no solo de una reacción emocional,
sino también de la excitación de toda actividad mental.
Asignar un afecto fisiológico, como la ira o la alegría, no acompañado de enturbiamiento de la
conciencia, automatismos y amnesia. Asténico -
afecto rápidamente debilitante, acompañado de un estado de ánimo deprimido, una disminución de
la actividad mental, el bienestar y la vitalidad.
El afecto estenico se caracteriza por un mayor bienestar, mental
actividad, sensación de poder propio.
El afecto patológico es el nombre de un trastorno mental a corto plazo que ocurre en respuesta
a un trauma mental intenso y repentino y se expresa en la concentración de la conciencia en
experiencias traumáticas, seguida de una descarga afectiva, seguida de relajación general,
indiferencia y, a menudo, sueño profundo. ; Se caracteriza por amnesia parcial o completa.
En algunos casos, el afecto patológico está precedido por una situación traumática de larga
duración, y el afecto patológico en sí surge como una reacción a algún tipo de “última gota”.
La ornitosis (psitacosis) es una enfermedad infecciosa aguda caracterizada por síntomas de

intoxicación, daño predominante en los pulmones, el sistema nervioso y
síndrome hepatolienal.
Etiología
La ornitosis es causada por Chlamydia psittaci.
Patogénesis
La puerta de entrada de la infección es el tracto respiratorio superior. El patógeno penetra en el
epitelio de los bronquios y bronquiolos pequeños, y luego en el tejido intersticial, donde se multiplica y
entra en la sangre, lo que causa síntomas de intoxicación general, fijándolo en los órganos: daño al
sistema nervioso, hígado, bazo, corazón
músculos, glándulas suprarrenales.
Clínica
El período de incubación de la ornitosis dura de 6 a 17 días, más a menudo de 8 a 12 días.
No se expresa el período prodrómico. La forma neumónica comienza de forma aguda, con un
aumento de la temperatura de 38 a 39°, a menudo incluso hasta 40°. Aparecen dolor de cabeza,
escalofríos, sudoración profusa, mialgias y artralgias, insomnio, letargo, náuseas.
En el día 2-4 de la enfermedad, tos seca o con esputo mucoso escaso, dolores en el pecho, más
tarde, signos de neumonía. La neumonía es unilateral y
encuentra en los lóbulos inferiores.
La derrota del sistema cardiovascular se manifiesta por sordera de los tonos cardíacos, bradicardia,
en casos severos, taquicardia. Disminuye la presión arterial. Por parte del tracto gastrointestinal, hay una
disminución del apetito, a veces anorexia completa, estreñimiento o diarrea. La lengua está engrosada,
revestida con una capa gris, los bordes de la lengua están limpios, las marcas de los dientes son visibles.
Al final de la primera semana de la enfermedad, hay un aumento en el hígado y el bazo.

El período de recuperación se acompaña de astenia, a veces anemia.
Las formas atípicas proceden según el tipo de meningopneumonía, meningitis ornitosis y
ornitosis infección sin daño pulmonar.
En la forma meníngea, se observan síntomas meníngeos e intoxicación.
La ornitosis sin daño pulmonar ocurre con fiebre moderada, dolor de garganta, dolor muscular,
hígado y bazo agrandados.
La forma asintomática (subclínica) se encuentra solo en el laboratorio.
encuesta.
Las formas crónicas ocurren en forma de neumonía crónica con intoxicación, daño a varios órganos
y sistemas y astenia.
Diagnóstico
El aislamiento del patógeno de la sangre y el esputo se lleva a cabo en embriones de pollo, tejidos
de cultivo o infectando animales.
Se ha propuesto una prueba intradérmica para el diagnóstico precoz y retrospectivo de la ornitosis.
Tratamiento
De los agentes etiotrópicos, se usan antibióticos, con mayor frecuencia tetraciclinas.
De los medios de la terapia patogénica, los componentes importantes son

oxigenoterapia y broncodilatadores.
En el tratamiento de la ornitosis meningitis, saluréticos (lasix,
uregit) y diuréticos osmóticos (manitol).
ORQUITIS Y EPIDIDIMITIS La orquitis es una inflamación de los testículos.
Etiología
A menudo ocurre como una complicación de una enfermedad infecciosa (gripe, epidemia
paperas, tuberculosis, gonorrea) o lesión escrotal.
Clínica
La enfermedad se desarrolla rápidamente: la temperatura aumenta bruscamente, el testículo aumenta,
se vuelve denso y agudamente doloroso.
Tratamiento
Respetar el reposo en cama y llevar suspensorio. Después de una disminución de la temperatura

y una disminución de la inflamación, continúan usando un suspensorio o calzoncillos ajustados
(bañador). La vida sexual está temporalmente prohibida.
La epididimitis es la inflamación del epidídimo.
Etiología
Ocurre como resultado de la penetración del agente infeccioso en el epidídimo a través de los
conductos deferentes de los órganos vecinos (próstata, vejiga, uretra) o es transportado por el flujo
sanguíneo y linfático.
Factores predisponentes: trauma en el escroto, esfuerzo físico inusual, excesos sexuales,
enfriamiento (baño en agua fría). A menudo, la epididimitis es una complicación de la gonorrea,
consecuencia de la propagación del proceso tuberculoso desde los riñones hasta el epidídimo.
Clínica
Dolor en la mitad correspondiente del escroto, hinchazón densa en forma de casco en la parte
posterior del testículo, fiebre, malestar general. La enfermedad comienza violentamente, rara vez se
desarrolla gradualmente y los pacientes descubren accidentalmente un "crecimiento" en el testículo.
Tratamiento
Es necesario crear un descanso completo para los órganos del escroto, colocar un suspensorio.
No puedes levantar pesas, caminar mucho, tener relaciones sexuales. La actividad sexual se puede
reanudar 3-4 semanas después de la recuperación.
La OSPA es una enfermedad aguda altamente contagiosa que cursa con una intoxicación grave
y el desarrollo de erupciones vesiculares-pustulosas en la piel y las mucosas.
Arroz. 30. Varicela
Etiología
El agente causante de la viruela es un virus que contiene ADN, resistente a
diversos factores físicos y químicos.
Epidemiología
El reservorio y fuente de los virus es una persona enferma que es contagiosa desde los primeros
días del período de incubación hasta la recuperación completa y la caída de las costras. Máxima
contagiosidad: desde el día 7-9 de la enfermedad. Formas de infección: aerotransportado, polvo
aerotransportado, contacto doméstico, inoculación, transplacentario.
Clínica
Hay formas: severa - viruela hemorrágica y viruela confluente; moderado -
viruela diseminada; pulmones: varioloide, viruela sin erupción, viruela sin fiebre.
Hay varios periodos:
1) el período de incubación dura un promedio de 9 a 14 días, pero puede ser de 5 a 7
o 17–22 días;
2) el período prodrómico dura de 3 a 4 días y se caracteriza por un aumento repentino de la
temperatura, dolor en la región lumbar, mialgia, dolor de cabeza y, a menudo, vómitos. Dentro de 2 a
3 días, aparece una erupción similar al sarampión o escarlata, localizada principalmente en la región
del triángulo femoral y los triángulos torácicos. Al final del período, aparece una erupción de viruela
en la piel y las membranas mucosas;
3) el período de erupciones se caracteriza por un aumento gradual repetido de la temperatura y

una propagación por etapas de la erupción de la viruela, primero la erupción se presenta en la cara,
luego en el tronco, en las extremidades, afectando las superficies palmar y plantar, engrosándose tanto
como sea posible en la cara y las extremidades. La erupción se convierte rápidamente en pápulas y,
después de 2 o 3 días, en vesículas de viruela. A partir del día 7-8 de la enfermedad, se desarrolla la
supuración de los elementos de la viruela, acompañada de un aumento significativo de la temperatura,
un fuerte deterioro en la condición del paciente. Para el día 15-17, las pústulas se abren, se secan con
la formación de costras. Durante la semana 4-5 de la enfermedad, en el contexto de la temperatura
normal, se observa una descamación intensa, la caída de las costras, en lugar de las cuales quedan
cicatrices blanquecinas profundas que le dan a la piel un aspecto áspero. La duración de la enfermedad
en un curso sin complicaciones es de 5 a 6 semanas.
Diagnóstico
El diagnóstico específico implica el aislamiento del virus de los elementos de la erupción
(microscopía electrónica), la infección de embriones de pollo y la detección de anticuerpos contra el virus
de la viruela (utilizando RNHA, RTGA y el método de anticuerpos fluorescentes).
Tratamiento
Se utiliza una terapia compleja, incluido el uso de antiviruela.
ÿ-globulina, metisazona, antibióticos de amplio espectro y agentes desintoxicantes.
Prevención
Es necesario aislar a los pacientes, también pasar la observación de las personas de contacto con
su vacunación durante 14 días. Las medidas de cuarentena se están implementando en su totalidad.
SICKETSIOSIS - rickettsiosis focal natural aguda, caracterizada por una reacción febril, erupción
maculopapular, la presencia de afecto primario y linfadenitis regional.
Epidemiología
Infección transmisible focal natural, en focos naturales circula entre mamíferos salvajes y
garrapatas ixódidas. La infección humana se produce en focos naturales a través de la picadura de
garrapatas infectadas, cuya saliva contiene rickettsias. Esta es una infección estacional, la máxima
incidencia se observa en primavera y en
Comienzo del verano.
Clínica
En el desarrollo se distinguen períodos: incubación, inicial, pico y
convalecencia.
Dependiendo de la gravedad del síndrome de intoxicación, borrado,
formas leves, moderadas y graves de la enfermedad.
El período de incubación dura de 4 a 7 días. La enfermedad comienza de forma aguda, aparecen
escalofríos, la temperatura aumenta rápidamente (hasta 39–40 °). Fiebre recurrente-remitente, raramente
tipo permanente, termina líticamente en 8-10 días en promedio.
En el sitio de una picadura de garrapata en partes abiertas del cuerpo, se detecta un efecto
primario, que es un infiltrado denso, ligeramente doloroso a la palpación; en el centro hay una costra
necrótica de color marrón oscuro, a lo largo de la periferia -
borde rojo de hiperemia. El tamaño del infiltrado puede alcanzar 1-2 cm de diámetro. La linfadenitis
regional es característica, los ganglios linfáticos son moderadamente dolorosos, permanecen agrandados
durante 2-3 semanas.
Los principales son los síntomas de daño al sistema nervioso: dolor de cabeza persistente, a veces
insoportable, dolor en los músculos, espalda baja. La fiebre dura de 8 a 10 días, la temperatura puede
alcanzar los 39-40°. Se encuentran bradicardia e hipotensión, y comúnmente se observan conjuntivitis y
escleritis.
Un síntoma permanente es una erupción que aparece durante el pico de la enfermedad en el día
2-5 de la enfermedad. La erupción aparece primero en el tronco y luego se extiende a las extremidades,
donde se localiza en las superficies extensoras y en la circunferencia de las articulaciones. A
Erupción abundante Los elementos de la erupción pueden estar en la cara, las palmas de las manos y las
plantas de los pies. La erupción es polimórfica y tiene un carácter roséoloso-papular.
Después de unos días, la erupción desaparece y permanece más tiempo (hasta 12-14 días) en el área.
extremidades inferiores y glúteos.
Diagnóstico
Los diagnósticos específicos implican el aislamiento de un cultivo puro de la sangre del paciente utilizando
cobayos. El diagnóstico serológico se realiza mediante RSC utilizando un antígeno completo. Un método de
diagnóstico adicional es la reacción de Weil-Felix.
Tratamiento
Los antibióticos de la serie de las tetraciclinas se utilizan en dosis de 1,2 a 1,6 g, y la levomicetina en dosis
de 2 g en 4 dosis hasta los 2 o 3 días del período apirético. Junto con los antibióticos, se utilizan agentes
sintomáticos.
Prevención
El paciente no es contagioso para los demás y no está sujeto a hospitalización obligatoria.
Las medidas preventivas tienen como objetivo destruir las fuentes de infección.
DESCANSO CARDÍACO es el cese repentino de la actividad cardíaca que
expresada en ausencia de contracciones del corazón y la aparición de muerte clínica.
Etiología
Puede observarse tanto con antecedentes cardíacos prolongados (insuficiencia cardíaca crónica) como en
condiciones agudas (infarto agudo de miocardio transmural), durante intervenciones quirúrgicas o como reacción
de choque a la introducción de fármacos en un organismo previamente sensibilizado.
Patogénesis
Con un cese repentino de la actividad cardíaca, se detiene el suministro de oxígeno y nutrientes a los
órganos y tejidos, lo que da como resultado una isquemia aguda de los órganos vitales. El cerebro es el primero
en responder a la isquemia aguda, donde, 6-7 minutos después de que se detiene el suministro de oxígeno, se
producen cambios irreversibles en forma de centros subcorticales que dejan de funcionar.
Clínica
Cuando el corazón se detiene, el paciente pierde repentinamente el conocimiento, la piel se vuelve pálida
y luego aumenta gradualmente la cianosis. Al intentar detectar un pulso, se determina su ausencia en las arterias
periféricas y carótidas. Además, el paciente presenta falta o respiración agónica, pupilas dilatadas y ausencia de
su reacción a la luz.
Tratamiento
En caso de paro cardíaco repentino, el paciente necesita reanimación cardiopulmonar, cuyas habilidades
todos deberían poseer y que incluye ventilación artificial de los pulmones y masaje cardíaco. Si la reanimación
cardiopulmonar se realiza correctamente y no hay efecto después de 20-30 minutos, debe suspenderse y declarar
muerte biológica.
RECUPERACIÓN EXITOSA DE LA RECUPERACIÓN DEL CORAZÓN - Restablecimiento de la actividad

cardíaca regular mediante reanimación cardiopulmonar dentro de los 4-5 minutos posteriores al paro cardíaco y al
inicio de la muerte clínica.
Etiología
Ver Paro cardíaco.
Patogénesis
Ver Paro cardíaco.
Con la reanimación cardiopulmonar adecuada, las contracciones cardíacas regulares aparecen dentro de
los 4-5 minutos, como resultado de lo cual se detienen los fenómenos de isquemia aguda de órganos y tejidos.
Cuando se restablece un suministro adecuado de oxígeno a
el cerebro no tiene tiempo de sufrir cambios irreversibles y sigue funcionando sin que disminuya su actividad.
Clínica
En el caso de un cese agudo de la actividad cardíaca, el paciente cae en un estado inconsciente, no hay pulso en
las arterias periféricas y carótidas, dilatación de la pupila y ausencia de su reacción a la luz, ausencia o respiración agónica,
palidez aguda de la piel con el desarrollo de cianosis. Con la reanudación de la actividad cardíaca, el paciente recupera
gradualmente la conciencia, las pupilas se estrechan y reaccionan a la luz y la respiración se normaliza.
Tratamiento
En el paro cardíaco, el principio fundamental del tratamiento es iniciar cuanto antes la reanimación cardiopulmonar,
que incluye ventilación mecánica y masaje cardíaco. Es recomendable realizar las maniobras de reanimación por dos
personas que actúen de forma sincronizada, donde la tarea de una de ellas sea realizar la ventilación de los pulmones por
el método más accesible (boca a boca, nariz o boca y nariz), y la otra para realizar un masaje cardíaco. El masaje cardíaco
tiene como objetivo restaurar la circulación sanguínea en condiciones de un corazón que no funciona, se realiza empujando
el corazón entre las superficies anterior y posterior del tórax. Con la ineficacia del masaje cardíaco cerrado, se usa la
administración intracardíaca de medicamentos que eliminan la atonía miocárdica (adrenalina, norepinefrina). Con un daño
significativo en el tórax, se usa un masaje a corazón abierto. Para hacer esto, se realiza una toracotomía en el espacio
intercostal 4-5 a la izquierda y se aprieta el corazón entre la superficie palmar de 4 dedos y el pulgar de la mano derecha,
y luego se realiza una compresión rítmica del corazón sincrónicamente con artificial. respiración. Después de 20 a 30
minutos de reanimación ineficaz, se detiene la reanimación del cuerpo. Indicaciones para la terminación de las medidas de
reanimación: ausencia de pulso en las arterias carótidas y periféricas, pupilas dilatadas, cianosis de la piel.
OSTEOMIELITIS - inflamación de la médula ósea del hueso, que se extiende a

el resto de sus tejidos.
Etiología
Causada por microorganismos piógenos. Asignar un formulario especial -
osteomielitis tuberculosa.
Patogénesis
Los agentes causantes de la osteomielitis purulenta ingresan al hueso directamente a través de la
herida en el caso de una fractura abierta, que ocurre principalmente en condiciones militares. A veces, un
foco de infección distante como resultado de la introducción hematógena del patógeno causa osteomielitis.
Más a menudo, los niños (recién nacidos) se enferman como resultado de la supuración de la herida
umbilical. Los huesos tubulares largos (muslo, parte inferior de la pierna, hombro) se dañan principalmente
con la formación de un foco purulento al final del hueso, cerca de la articulación.
Clínica
La osteomielitis hematógena comienza repentinamente, hay fiebre intensa (39–40 °), dolores agudos en el sitio de
la lesión ósea. Luego se produce hinchazón en el área afectada y luego hiperemia de la piel, asociada con el hecho de que
el proceso inflamatorio de la médula ósea pasó al periostio y el pus, que lo atravesó, se extendió a los tejidos blandos y la
piel. En los niños, la clínica es escasa y estos signos se encuentran solo durante un examen especial. Más a menudo,
estas manifestaciones se confunden con síntomas de gripe o una enfermedad infecciosa común. El reconocimiento
temprano de la enfermedad es muy importante, ya que la osteomielitis rápidamente se vuelve crónica y conduce a
discapacidad.
Tratamiento
Tratamiento quirúrgico adecuado antibacteriano, inmunomodulador, conservador y oportuno (osteoperforación,
drenaje del canal de la médula ósea) encaminado a reorganizar el foco iniciado al comienzo de la enfermedad.
inflamación, permite en muchos casos lograr la recuperación, impidiendo la transición a una forma crónica.
Prevención
Detección y tratamiento oportuno de infecciones hematógenas en niños (amigdalitis crónica, otitis media purulenta,
sinusitis).
OSTEOMIELITIS DE LAS VERTEBRAS - inflamación purulenta de las vértebras, que afecta a todas
telas
Etiología
Los agentes causales son la flora patógena (más a menudo: estafilococos, estreptococos). Una forma especial es
la osteomielitis tuberculosa.
Patogénesis
Los microorganismos piógenos ingresan al hueso a través de una herida infectada o como resultado de la
introducción hematógena del patógeno desde la fuente de infección. Después de que el patógeno ingresa a la médula
ósea, comienza su reproducción intensiva y la fusión purulenta del periostio. Con un adelgazamiento suficiente del periostio,
el pus lo atraviesa y forma una inflamación de los tejidos sobre el sitio de la lesión ósea.
Clínica
La osteomielitis hematógena aguda comienza con un fuerte aumento de la temperatura corporal hasta 39-40 ° y
dolor en la parte afectada de la columna vertebral. El dolor se agrava con la actividad física y los cambios en la posición
del cuerpo.
Tratamiento
En la etapa inicial, es posible el tratamiento conservador de la enfermedad. Los medios de la terapia etiológica son
los antibióticos. Si es necesario, use terapia sintomática (analgésicos). En caso de ineficacia del tratamiento conservador
recurrir a métodos quirúrgicos. Los métodos quirúrgicos de tratamiento incluyen la apertura de abscesos, la escisión de
fístulas, la secuestrectomía y, en casos de enfermedad avanzada, la extirpación de una vértebra dañada con la implantación
simultánea de una prótesis. En el período postoperatorio, se utiliza la introducción de dosis masivas de medicamentos
antibacterianos.
OSTEOMIELITIS CON DRENAJE CRÓNICO - inflamación crónica del hueso, caracterizada por la presencia de
una fístula purulenta, secuestro óseo y curso recurrente.
Etiología
Causada por microbios piógenos. Se desarrolla como resultado de la transición de la osteomielitis aguda a la etapa
crónica o durante la transición de un proceso purulento de los tejidos circundantes. Una forma especial es la osteomielitis
tuberculosa.
Patogénesis
Como resultado de la penetración hematógena o de otro tipo del patógeno en la médula ósea desde un foco de
infección distante, se produce una inflamación purulenta de la médula ósea, seguida de daño al tejido óseo, destrucción
del periostio y penetración de pus en el tejido blando. tejidos El área necrótica del hueso con el tiempo (después de 3-6
semanas) se separa de los tejidos sanos. Se forman un secuestro y una cavidad ósea alrededor (caja). Luego de un
absceso paraosal abierto o abierto, se forman fístulas por las cuales se libera pus y se rechazan los secuestradores. La
osteomielitis crónica se desarrolla en los casos en que un proceso inflamatorio purulento agudo tiene tiempo de conducir a
la necrosis de una porción del tejido óseo. Como regla, esto sucede con un beneficio operativo tardío.
Clínica
La osteomielitis hematógena comienza repentinamente, se manifiesta por dolor en el sitio del daño óseo y un estado
febril severo (fiebre de hasta 39–40 °, escalofríos, delirio). Después de unos días, aparece hinchazón y engrosamiento de
los tejidos en el área afectada de la extremidad y luego enrojecimiento de la piel. Esto indica que el proceso inflamatorio
se ha movido desde la profundidad del hueso hasta el periostio y el pus, rompiendo
se ha propagado a los tejidos blandos y debajo de la piel. A veces, en los niños, estos síntomas son leves y el
diagnóstico es muy difícil. La detección insuficientemente temprana de la enfermedad y el tratamiento inadecuado
conducen a la transición a una forma crónica. Puede ocurrir un avance espontáneo de pus. El estado del paciente
mejora. Pero esto no conduce a la recuperación, sino solo a la disminución del dolor, a trastornos generales graves
(temperatura más baja) y a la transición de la osteomielitis aguda a crónica. En la mayoría de los casos, esto ocurre
dentro de un período de 3 semanas a 1,5 meses desde el inicio de la enfermedad o lesión abierta. Se forman áreas
de hueso muerto, separadas del tejido óseo sano, los llamados secuestradores, a veces muy grandes. La
supuración continúa alrededor de ellos, soportando fístulas purulentas persistentes y amenazando con
exacerbaciones constantes. Con una necrosis ósea muy extensa, la separación del tejido muerto del tejido sano
(secuestro) puede causar una fractura ósea espontánea (patológica). La osteomielitis crónica no tratada dura
muchos años hasta que todos los secuestros salen por la fístula y se forma tejido óseo nuevo en su lugar.
Diagnóstico
El diagnóstico de la enfermedad implica una evaluación exhaustiva de la historia de las manifestaciones
infecciosas. El diagnóstico se confirma mediante métodos especiales de investigación (radiografía, fistulografía,
tomografía computarizada).
Tratamiento
En la osteomielitis purulenta crónica, el tratamiento quirúrgico es el principal en el complejo de medidas
terapéuticas. El volumen de la ayuda quirúrgica está determinado en gran medida por la extensión de la lesión
ósea y consiste en la escisión de todas las fístulas, trepanación del hueso con apertura de todas las cavidades,
secuestrectomía, eliminación de granulaciones patológicas y pus, resección del hueso afectado, seguido mediante
plastia (hueso, músculo, etc.) de la cavidad ósea y (o) osteosíntesis transósea (bilocal). En el postoperatorio se
utilizan dosis masivas de antibióticos, fármacos sintomáticos (analgésicos) y fármacos que aumentan la resistencia
global del organismo (vitaminas A y B, inmunoestimulantes).
Prevención
Consiste en el reconocimiento temprano de la osteomielitis aguda, tratamiento quirúrgico oportuno y
conservador adecuado.
OSTEOMIELITIS CRÓNICA MULTIFOCAL - inflamación purulenta
médula ósea, que se extiende a todos los tejidos óseos y afecta a varios huesos en diversas formaciones
anatómicas y, en algunos casos, los focos de inflamación afectan al hueso en varios lugares.
Etiología
Ver "Osteomielitis".
Patogénesis
La osteomielitis multifocal crónica es una consecuencia de la diseminación hematógena de patógenos como
resultado de una septicopiemia o de una osteomielitis crónica no tratada a largo plazo. El mecanismo de daño es
idéntico al mecanismo de daño en la osteomielitis crónica con la única diferencia de que en la osteomielitis crónica
multifocal hay varios focos de inflamación de la médula ósea en diferentes huesos, que se encuentran en diferentes
etapas del desarrollo de la enfermedad.
Clínica
El inicio de la enfermedad se produce en forma de osteomielitis aguda, seguida de una transición a crónica
y luego a multifocal. En la osteomielitis multifocal, hay varios focos de inflamación, en cada uno de los cuales se
determinan los síntomas de la osteomielitis crónica. Puede ocurrir tanto con drenaje de focos con rechazo de
secuestradores como sin drenaje.
Diagnóstico
Similar al diagnóstico de osteomielitis crónica.
Tratamiento
Corresponde al tratamiento de la osteomielitis crónica con la diferencia de que se requieren varias operaciones en
varios focos de inflamación.
Edema : hinchazón de los tejidos como resultado de un aumento patológico en el volumen de líquido intersticial.
Etiología
El edema se produce en diversas enfermedades en las que hay una retención de sodio y agua en el organismo, así
como dificultad para excretarlos por los riñones. Además, las causas del edema pueden ser enfermedades que afecten a
los vasos de salida, como la obstrucción de la vena cava inferior.
Patogénesis
El líquido edematoso es un trasudado de plasma que se acumula con el aumento
transición de líquido desde el lecho vascular hacia el espacio intersticial.
Clínica
Según el volumen de distribución, se distinguen edema general y localizado. Tanto con edema general como
localizado, la piel en el sitio de la lesión parece estar estirada y ligeramente brillante. Se observa hinchazón de los tejidos,
con edema localizado, un aumento en el volumen de la extremidad afectada en relación con una extremidad sana. El
edema también puede verse afectado por órganos parenquimatosos individuales (hígado, pulmones, cerebro) o por todos
los sistemas del cuerpo (anasarca).
Tratamiento
Depende de la forma del edema (localizado o general), así como de la causa que lo provocó.
edema.
EDEMAS LOCALIZADOS - edema asociado a un órgano específico o área del lecho vascular, fácilmente
distinguible del edema generalizado.
Etiología
La estasis venosa conduce a la aparición de edema localizado con más frecuencia que otras causas.
con insuficiencia venosa o linfática.
Patogénesis
El edema aislado de las extremidades suele asociarse con insuficiencia venosa o linfática (trombosis venosa
profunda, edema linfogénico primario, alteración del flujo venoso debido al crecimiento del tumor). Con parálisis de la
extremidad inferior, puede ocurrir edema como resultado de la estasis. Las reacciones alérgicas (edema angioneurótico) y
la obstrucción de la vena cava superior provocan una hinchazón localizada de la cara. El edema bilateral de las
extremidades inferiores también puede tener causas locales, como la obstrucción de la vena cava inferior, la compresión
por ascitis o un tumor. La ascitis (líquido en el abdomen) o el hidrotórax (líquido en la cavidad pleural) pueden ser
hinchazones localizadas que resultan de la inflamación o el crecimiento del tumor.
Clínica
La sintomatología del edema localizado depende de la parte del cuerpo afectada
u órgano. Con la hinchazón del miembro inferior, habrá un aumento en el tamaño de la circunferencia del miembro en
relación al miembro sano. Dependiendo del grado de edema, puede haber dificultad en las funciones, dolores opresivos o
estallantes, así como dolores estallantes a lo largo de los troncos nerviosos de la extremidad. En casos avanzados, es
posible no solo limitar la función activa de la extremidad, sino también limitar la función pasiva (desarrollo de contractura).
Con edema localizado de un órgano (cerebro, pulmones), se observarán síntomas característicos de una lesión de este
órgano. El edema localizado difiere del edema generalizado en que afecta una región o sistema anatómico específico.
Tratamiento
El principio principal del tratamiento es establecer y eliminar la causa que causó el edema. En caso de daño en las
extremidades inferiores, se recomienda el uso de medias y mallas elásticas, las cuales deben usarse por la mañana,
inmediatamente después de despertarse, sin levantarse de la cama.
cama. En lugar de medias de compresión, se puede utilizar un vendaje ajustado con una venda elástica, también por la
mañana, sin levantarse de la cama, comenzando por los dedos de los pies, aplicando cada vuelta sucesiva del vendaje
desde la mitad de la anterior.
Durante el descanso diurno o el sueño, se recomienda dar a las extremidades una posición elevada, ayudando a
movilizar el líquido intersticial. Con edema severo, es necesario limitar la ingesta de líquidos a 1,5 litros por día, con la
consideración obligatoria de líquidos intravenosos y platos líquidos (sopa, caldo). Además, es necesario llevar un diario del
balance de líquidos ingeridos y excretados. Los diuréticos en edemas localizados deben utilizarse sólo en caso de urgencia
con edemas periféricos severos, en otros casos, dieta estricta con restricción de grasas e hidratos de carbono, pero con
predominio de proteínas (carne, pescado o requesón los días de ayuno).
Edema GENERAL - hinchazón de los tejidos como resultado de una acumulación excesiva
líquido intersticial, en la mayoría o en todas las partes del cuerpo.
Etiología
El edema general (anasarca) es causado por patología del sistema cardiovascular, patología del hígado, riñones y
sistema respiratorio. Causas más raras de edema general: el edema idiopático es un síndrome de aumento de peso
repetido y edema en mujeres en la pubertad; hipotiroidismo: edema mixedematoso con una ubicación típica en las partes
inferiores de las piernas; tomar esteroides, estrógenos y vasodilatadores; el embarazo; Período de recuperación después
del ayuno.
Patogénesis
El edema periorbitario a menudo es causado por daño renal y alteración de la excreción de sodio. La ascitis, la
hinchazón de las extremidades inferiores y el escroto se observan a menudo en la cirrosis hepática y la insuficiencia
cardíaca crónica. En este último caso, una disminución del gasto cardíaco y del volumen sanguíneo por minuto provoca
una disminución significativa del flujo sanguíneo a través de los riñones y un aumento de la presión venosa, con la
consiguiente retención de sodio por los riñones debido al vasoespasmo renal, la redistribución de la sangre intrarrenal flujo
e hiperaldosteronismo secundario.
En la cirrosis, las derivaciones arteriovenosas reducen el flujo sanguíneo renal efectivo, lo que conduce a la
retención de sodio. El líquido ascítico se acumula cuando el aumento de la resistencia vascular provoca hipertensión portal.
Una disminución de la albúmina sérica y un aumento de la presión intraabdominal provocan edema en las extremidades
inferiores.
En el síndrome nefrítico, la pérdida marcada de albúmina a través de los riñones reduce la presión oncótica del
plasma, lo que favorece la extravasación de líquido hacia el espacio intersticial; la reducción del volumen de sangre por
minuto estimula la retención de sodio en los riñones.
En la insuficiencia renal aguda y crónica, se produce edema si la ingesta de sodio supera la capacidad de los
riñones para excretarlo debido a una disminución pronunciada de la filtración glomerular. La hipoalbuminemia grave (menos
de 25 g/L) de cualquier origen (p. ej., síndrome nefrótico, desnutrición, hepatopatía crónica) puede reducir la presión
oncótica plasmática hasta tal punto que
causar hinchazón.
Clínica
Con anasarca, todos los sistemas del cuerpo sufren notablemente. Los síntomas coinciden
síntomas de daño a órganos.
Tratamiento
El objetivo principal del tratamiento es eliminar la causa de la inflamación. Limite la ingesta de sodio en la dieta
(menos de 500 mg/día). Con cirrosis hepática e insuficiencia cardíaca crónica, se recomienda al paciente que cumpla con
el reposo en cama. La cantidad de líquidos administrados se reduce a 1500 ml/día, incluidos los líquidos administrados por
vía intravenosa y los líquidos contenidos en alimentos líquidos. Se prescriben diuréticos de asa.
Cuando se usan diuréticos, la pérdida de peso debe ser gradual y no exceder de 1 a 1,5 kg / día. En la cirrosis
hepática, la espironolactona es el fármaco de elección, pero provoca acidosis e hiperpotasemia, se recomiendan
las tiazidas y pequeñas dosis de diuréticos de asa. En el síndrome nefrótico, la administración intravenosa de
albúmina se usa como último recurso, ya que la rápida excreción de proteínas por los riñones evita un aumento
en la concentración de albúmina.
La congelación con necrosis tisular es una condición patológica de los tejidos que ocurre en un área
limitada del cuerpo bajo la influencia de bajas temperaturas ambientales.
Etiología
1. Las principales causas de la congelación:
1) principal: baja temperatura ambiente;
2) secundario: alta humedad, alta velocidad del viento;
2. Factores que contribuyen a la congelación:
1) general: exceso de trabajo y agotamiento, intoxicación por alcohol, deficiencias
desarrollo físico, hipo y adinamia, pérdida de conciencia;
2) locales: enfermedades de los vasos de las extremidades, congelación previa, lesiones de las
extremidades, zapatos apretados.
Patogénesis
Bajo la influencia de la lesión por frío, los procesos patológicos comienzan a desarrollarse cuando la
temperatura del tejido desciende a 35–33°C. La congelación también puede ocurrir a temperaturas ambiente
superiores a 0°C. La acción de las bajas temperaturas conduce a una violación de la microcirculación, que se
manifiesta en la activación de la coagulación, la inhibición de la fibrinólisis, el aumento de la viscosidad de la
sangre y la agregación de elementos formes. Esto, a su vez, conduce a isquemia tisular e hipoxia, alteración del
metabolismo tisular. En las paredes de los vasos periféricos, se producen cambios en forma de espasmo
persistente, acompañado de estasis intravascular en el período latente y paresia pronunciada, alteración de la
permeabilidad en la fase reactiva. Hay una trombosis progresiva del sistema de microcirculación, seguida de
daño a los vasos más grandes. El grado de congelación depende de la gravedad de la diseminación de la lesión
(leve o total). Además, no solo sufre la piel, sino también todos los componentes del tejido de la extremidad
congelada.
Clínica
Es costumbre distinguir entre dos períodos de congelación: prerreactivo (oculto) y reactivo .
En el período latente, las sensaciones subjetivas se reducen a una sensación específica de frío, ardor y
parestesia en el área afectada. A medida que avanza la congelación, se produce entumecimiento y pérdida total
de la sensibilidad. La piel de la extremidad afectada es pálida, fría, insensible o completamente insensible.
Durante este período, es difícil determinar el grado de daño tisular.
En el período reactivo , que ocurre después de calentar las áreas afectadas, comienzan a desarrollarse
signos de congelación, incluido el cuadro clínico de necrosis y síntomas de inflamación reactiva. Aparecen
dolores. Se observa calentamiento de la extremidad, enrojecimiento de la piel en los sitios de lesión. Hay
hinchazón.
De las clasificaciones de congelación según el principio morfológico y clínico, la más aceptada es la de
cuatro grados propuesta por T. Ya. Ariev. Su esencia es la división en daño I y II (congelación superficial), III y
IV (congelación profunda).
Congelación I grado. La exposición a la exposición al frío suele ser baja. La hipotermia de los tejidos se
expresa moderadamente. Cuando se calienta, la palidez de la piel se reemplaza por hiperemia, sensibilidad
táctil y al dolor, se restauran los movimientos activos.
dedos.
Congelación II grado. La más característica es la formación de ampollas epidérmicas,
lleno de líquido transparente. La parte inferior de las ampollas abiertas es sensible tanto al dolor como
a los efectos de la temperatura. La capa de crecimiento no se daña, lo que contribuye a la restauración
completa de los elementos de la piel perdidos.
Congelación III grado. Son características una exposición más prolongada al frío y una caída
más significativa de la temperatura del tejido. Las ampollas resultantes están llenas de contenido
sanguinolento. Su trasero es insensible a los estímulos dolorosos. La piel del segmento dañado de la
extremidad suele ser de color púrpura-cianótico, fría al tacto. La zona de necrosis tisular se encuentra
en la grasa subcutánea, por lo que la regeneración de la dermis y las uñas se hace imposible.
Congelación IV grado. La duración del período de hipotermia y la caída de la temperatura del

tejido son máximas. Después del calentamiento, el área afectada está marcadamente cianótica, fría al
tacto. El edema se desarrolla después de 1 a 2 horas y es más pronunciado en las partes proximales
de la extremidad. Desde las primeras horas comienzan a aparecer unas burbujas fofas con contenido
oscuro. El límite del daño en profundidad pasa al nivel de los huesos y las articulaciones. Unos días
más tarde, se perfila el límite de demarcación de la momificación en desarrollo o, con menos frecuencia,
gangrena húmeda de ciertas partes de la mano o los pies.
Tratamiento
Los objetivos del tratamiento de la congelación en fase pre-reactiva son los siguientes:
1) eliminación del factor etiológico;
2) restauración de la circulación sanguínea y temperatura de las áreas afectadas por:
a) calentamiento activo en agua tibia (38–40°ÿ);

b) tratamiento médico dirigido a:
- normalización de las propiedades reológicas de la sangre (fármacos de acción
reológica - reopoliglyukin, etc.);
- Eliminación de vasoespasmo (vasodilatadores);
– corrección del síndrome de hipercoagulabilidad (anticoagulantes, activadores
de la fibrinólisis);
- prevención de infecciones.
En la segunda fase (reactiva), los principales objetivos del tratamiento farmacológico son influir
en el metabolismo intermedio en los tejidos y mejorar la circulación sanguínea en las zonas de
congelación. Al mismo tiempo, se lleva a cabo la corrección de los cambios generales en el cuerpo:
terapia anticoagulante, reposición de la pérdida de plasma, tratamiento antiinflamatorio.
El tratamiento quirúrgico consiste en necrectomía, necrectomía, amputación y
cirugía plástica de la piel.
La congelación con necrosis tisular en el área de la articulación del tobillo y el pie es una
condición patológica de los tejidos que ocurre en el área de la articulación del tobillo bajo la influencia
de bajas temperaturas ambientales.
Ver Congelación con necrosis tisular.
Congelación con necrosis tisular en el área de la cabeza -
una condición patológica de los tejidos que ocurre en el área de la cabeza bajo la influencia de bajas
temperaturas ambientales.
Congelación con necrosis tisular en la zona del tórax -
una condición patológica de los tejidos que ocurre en el área del tórax bajo la influencia de bajas
La congelación con necrosis tisular en el área de la muñeca y la mano es una condición
patológica de los tejidos que ocurre en el área de la muñeca y la mano bajo la influencia de bajas
Congelación con necrosis tisular en la zona de la rodilla y la parte inferior de la pierna
- una condición patológica de los tejidos que ocurre en el área de la rodilla y la parte inferior de la pierna
bajo la influencia de bajas temperaturas ambientales.
Congelación con necrosis tisular en la zona de la mano -
una condición patológica de los tejidos que ocurre en el área de la mano bajo la influencia de bajas
La congelación con necrosis tisular en el área de la pared abdominal, la espalda baja y la
pelvis es una condición patológica de los tejidos que ocurre en el área de la pared abdominal, la
espalda baja y la pelvis bajo la influencia de bajas temperaturas ambientales.

La congelación con necrosis tisular en el área del cuello es una condición patológica de los
tejidos que ocurre en el área del cuello bajo la influencia de bajas temperaturas ambientales.

La congelación con necrosis tisular en el área de la cadera y el área de la cadera es una
condición patológica de los tejidos que ocurre en el área de la cadera bajo la influencia de bajas
La congelación con necrosis tisular, que involucra varias áreas del cuerpo, es una condición
patológica de los tejidos que afecta varias áreas del cuerpo, bajo la influencia de bajas temperaturas
ambientales.
PAGS
La PELAGRA es una enfermedad causada por un contenido insuficiente de vitamina PP en

cuerpo humano.
Etiología
Primario: ocurre debido a una ingesta insuficiente de vitamina PP con alimentos, malabsorción o
absorción de vitamina PP, diarrea prolongada, enfermedad hepática, alcoholismo, tumores carcinoides
malignos, diabetes mellitus, enfermedad de Hartnet.
Clínica
La deficiencia de vitamina PP se caracteriza por la disfunción de la piel, las membranas mucosas
del tracto gastrointestinal y el sistema nervioso central. Es característica la presencia de las tres D
(dermatitis, diarrea, demencia).
La etapa de prehipovitaminosis se manifiesta por trastornos inespecíficos (debilidad, fatiga,
pérdida de apetito, etc.). Etapas de hipo y avitaminosis.
La dermatitis a menudo es simétrica y ocurre en áreas de la piel que están expuestas a
exposición al sol o lesiones.
La derrota de las membranas mucosas afecta principalmente a la cavidad oral, hay
afectación de la mucosa vaginal y la uretra.
La diarrea es el signo más llamativo de disfunción del sistema digestivo.
La demencia es el signo más característico de daño al sistema nervioso central.
En las etapas posteriores, el sistema endocrino se ve afectado.
Diagnóstico
Excreción de N-metilnicotinamida con orina de menos de 4 mg por día, el nivel disminuye
ácido nicotínico en la sangre por debajo de 0,2 mg.
Tratamiento
Terapia dietética con la inclusión de carne, huevos y leche en la dieta, prescribir nicotina.
ácido de 300 a 1000 mg por día por vía oral, 5 mg de tiamina, riboflavina y piridoxina.
Las FRACTURAS son lesiones del hueso con violación de su integridad.
Etiología
Las fracturas pueden ser traumáticas o patológicas. Las fracturas traumáticas se producen como resultado de la
fuerza mecánica que actúa sobre el hueso. Las fracturas patológicas generalmente se observan donde se localiza el foco
patológico del hueso y ocurren bajo la influencia de un agente traumático que tiene una fuerza inadecuada (bajo su propio
peso corporal, en el proceso de mover al paciente, etc.).
Las fracturas son abiertas y cerradas, con o sin desplazamiento,

único y múltiple.
La destrucción del hueso depende de dos puntos principales:
1) la magnitud, duración y dirección de la fuerza;
2) las propiedades físicas del hueso (estructura, dureza y elasticidad).
La curación ósea se produce a través de la formación de callos.
Clínica
Los principales signos de una fractura ósea son: dolor en el sitio de la fractura a la palpación y carga axial; violación
de la función de la extremidad lesionada, respiración en caso de fractura de las costillas, rotación, flexión y extensión en
caso de fractura de la columna vertebral; edema, deformidad, acortamiento de extremidades, movilidad anormal y
crepitación ósea
fragmentos en fracturas de huesos con desplazamiento.
Con lesiones múltiples y combinadas, fracturas abiertas del fémur y huesos pélvicos, a menudo se desarrollan
complicaciones en forma de shock traumático, embolia grasa, toxicosis traumática, osteomielitis, infección anaeróbica,
artrosis traumática y contracturas.
Diagnóstico
Se realiza en base a la anamnesis, cuadro clínico y radiológico.
exámenes
Tratamiento
El resultado depende en gran medida de la oportunidad y la adecuación de la asistencia a la víctima en todas las
etapas del tratamiento. El control oportuno del dolor, el sangrado, la contaminación microbiana de la herida, la inmovilización
de la extremidad lesionada y el transporte cuidadoso brindan tratamiento en etapas posteriores de evacuación, prevención
de la infección de la herida.
En el departamento quirúrgico (traumatología), las tácticas de tratamiento se eligen de acuerdo con la naturaleza
de la lesión y la gravedad del curso del proceso. Las fracturas de huesos pequeños sin desplazamiento se tratan de forma
ambulatoria con un método de fijación. En un entorno hospitalario, tanto las tácticas conservadoras como las quirúrgicas
se utilizan para tratar las fracturas. Además del tratamiento específico (vendajes de yeso, tracción esquelética, osteosíntesis
sumergible u osteosíntesis extrafocal, dispositivos de fijación externa), se prescriben masajes, ejercicios terapéuticos y
fisioterapia. Se están tomando medidas para prevenir complicaciones (infección de heridas, neumonía, escaras, trombosis,
etc.). En el período posterior a la inmovilización, se requiere un tratamiento de rehabilitación complejo activo, dirigido a
restaurar la función de la víctima.
extremidades
DERRAME PERICARDIAL (NO INFLAMATORIO) – presencia de líquido

en la cavidad pericárdica, no asociado con el proceso inflamatorio.
Dependiendo de la naturaleza del derrame en el pericardio, existen: hidropericardio,
hemopericardio, quilopericardio.
El hidropericardio es la acumulación de derrame no inflamatorio en la camisa del corazón - trasudado, que se
diferencia en el examen externo por una mayor transparencia, falta de color, tiene una gravedad específica baja.
El hidropericardio ocurre en enfermedades que violan las propiedades osmóticas u oncóticas de la

sangre y las membranas vasculares, o en procesos que interrumpen la circulación en los órganos
circulatorios. Esto puede ser con insuficiencia cardíaca, daño renal con edema, condiciones hidrémicas,
caquéxicas, mixedema. Los trastornos de la circulación local causados por un tumor del mediastino
conducen a una pericarditis aislada, con atrofia del corazón en los ancianos.
Clínica
Hay dolores en la región del corazón. Se determina la expansión de los límites del corazón. Ruido
la fricción pericárdica es rara.
Diagnóstico
El diagnóstico se hace sobre la base de un aumento en el tamaño del corazón, la investigación
líquido aspirado durante la punción.
Tratamiento
Dirigido a la enfermedad de base. Con signos de compresión del corazón por exudado.
es mostrada su evacuación por medio de la punción del pericardio.
El hemopericardio es una acumulación de sangre en el corazón.
Las causas del hemopericardio pueden ser una lesión en el corazón o un vaso, o un fuerte aumento
de la permeabilidad capilar. La sangre se acumula en la camisa del corazón, que en algunos casos puede
coagularse.
Las lesiones traumáticas del corazón son posibles con contusiones, caídas, golpes en la región del
corazón. Además, una punción pericárdica o una inyección intracardíaca sin éxito pueden provocar
hemorragia.
Clínica
Con hemopericardio repentino, el paciente pierde el conocimiento. Antes de esto, a menudo hay
dolor en el pecho, miedo a la muerte. Aparece palidez, cianosis, excitación motora. La presión cae, los
sonidos del corazón no son audibles. La muerte se produce en cuestión de minutos.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en el desarrollo repentino de este síndrome.
Tratamiento
En caso de lesiones, una operación urgente, en otros casos, reposo, frío en el área del corazón,
remedios para el corazón, analgésicos.
El quilopericardio es una acumulación de linfa en la cavidad pericárdica, una enfermedad muy rara.
Etiología
Ocurre en el caso de lesión o destrucción de tejidos por una neoplasia maligna, cuando se forma un
mensaje entre la bolsa del corazón y el conducto linfático torácico.
Clínica
Se desarrollan síntomas de acumulación de derrame en el pericardio.
Diagnóstico
El diagnóstico se confirma mediante el examen del punteado pericárdico.
Tratamiento
Quirúrgico.
PERICARDITIS INFECCIOSA - inflamación de las vísceras y parietales
hoja pericárdica asociada con infección del pericardio.
Arroz. 31. Pericarditis infecciosa
Etiología
La pericarditis de origen infeccioso puede ser bacteriana, viral, etc. La causa de la pericarditis infecciosa son los
microbios grampositivos (estafilococos, neumococos, meningococos, estreptococos), con menos frecuencia, la flora
gramnegativa (E. coli, salmonella, klebsiella, etc. ). La pericarditis puede ser causada por Coxsackie, influenza, etc. A
menudo son causadas por una infección tuberculosa.
Patogénesis
La penetración de la infección en el pericardio se puede realizar por vía hematógena (desde los órganos adyacentes
afectados por la infección) ya través de las vías linfáticas (con tuberculosis). La penetración de la infección conduce a la
inflamación de la capa visceral del pericardio. A veces, la inflamación permanece limitada, pero más a menudo también
captura la hoja parietal. Al principio, solo se forma fibrina, luego aparece el exudado: seroso, fibrinoso, purulento.
Clínica
Fiebre, dolor de cabeza, debilidad, dolor en la región del corazón, agravado por inhalación, movimientos. Hay
palidez, taquicardia, dificultad para respirar, roce pericárdico, aumento de los límites del corazón en todas las direcciones
con derrame.
Diagnóstico
En el ECG: una fuerte disminución en el voltaje de los dientes, arritmia. FCG muestra líquido en el
área del pericardio, una disminución en la amplitud de movimiento del pericardio. Radiológicamente, con
derrame, se ve un cambio en la forma de la sombra del corazón: se parece a una pelota.
Tratamiento
En la pericarditis infecciosa, los antibióticos se prescriben de acuerdo con la sensibilidad del patógeno. Con
insuficiencia circulatoria: glucósidos cardíacos, diuréticos. Con signos de taponamiento cardíaco - intervención quirúrgica.
La PERICARDITIS AGUDA es una inflamación aguda de las vías viscerales y

capas parietales del pericardio.
Etiología
La inflamación aguda del pericardio es más a menudo de origen tuberculoso y también ocurre con colagenosis. En
la práctica quirúrgica son más frecuentes en enfermedades de órganos vecinos o sepsis.
Patogénesis
La aparición de un proceso inflamatorio en el saco del corazón impide que las láminas del pericardio se deslicen
libremente durante las contracciones del corazón, lo que conduce a un síndrome de dolor pronunciado.
Clínica
Hay pericarditis seca y exudativa. En la pericarditis aguda, uno de los síntomas importantes es el dolor. Al principio,
se caracteriza por dolores que se asemejan a la angina de pecho, son de naturaleza punzante, agravados por la respiración,
al presionar la región del corazón.
En casos de pericarditis de desarrollo rápido, el estado general puede ser grave. Otros síntomas incluyen fiebre y
sudoración. En el examen, se nota un frote pericárdico. Con la pericarditis por efusión, el latido del vértice es indistinto, a
veces desaparece. El área del corazón aumenta en todas direcciones
estupidez.
Diagnóstico
La radiografía muestra un cambio en la naturaleza de la sombra del corazón, dependiendo de la
acumulación de líquido, hay un aumento en los límites del corazón. Voltaje de ECG reducido en las derivaciones
de las extremidades. El exudado en la cavidad pericárdica también se determina mediante ecografía.
Tratamiento
Depende de la causa de la pericarditis. Con una gran cantidad de exudado, se perfora el pericardio y se
libera el líquido.
PERICARDITIS AGUDA NO ESPECÍFICA (IDIOPÁTICA) -
pericarditis, cuya causa sigue siendo desconocida (presumiblemente de etiología viral).
Etiología
La causa de la enfermedad no ha sido establecida.
Patogénesis
La enfermedad causa inflamación en el pericardio.
Clínica
Después de sufrir un catarro de las vías respiratorias superiores, hay ataques de dolor retroesternal
intenso. A veces, en el punto álgido del dolor, se producen fenómenos de shock. El dolor no disminuye durante
2-3 días. En raras ocasiones, el inicio de la enfermedad es gradual. La temperatura sube el primer día. Después
de 12 a 24 horas, aparece un frote pericárdico. Pronto, el exudado comienza a acumularse en la cavidad
pericárdica.
En el 25% de los casos, se determina pleuresía por efusión. El período febril dura 1-2 semanas, la
temperatura subfebril dura lo mismo. La duración de la enfermedad es de 2-3 meses. A veces hay un curso
ondulante con recaídas repetidas.
En el futuro, se desarrollan cicatrices.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de un examen de rayos X, ECG, FCG,
resultados de la punción pericárdica.
Tratamiento
Se utilizan agentes patógenos si se desconoce el tratamiento etiotrópico, excepto
Con este fin, se utilizan agentes fortificantes y métodos de terapia sintomática.
SOBREALIMENTACIÓN DE UN RECIÉN NACIDO : un fenómeno asociado con la ingesta excesiva de
mezclas de leche durante la alimentación complementaria temprana y la alimentación artificial, inconsistencia en
la composición de las mezclas con la edad del niño, lo que conduce al sobrepeso en el primer
mes de vida.
Etiología
La razón es la discrepancia entre la cantidad de mezclas de leche que se necesita
recién nacido.
Tratamiento
Es necesario establecer una dieta acorde a la edad del niño, su estado de salud y características
individuales. Se recomienda alimentar al recién nacido a petición del niño, incluso por la noche. La alimentación
gratuita parcial implica determinadas horas de alimentación con posibles desviaciones de las mismas hasta 30
minutos y la alimentación del bebé a demanda sin exceder la cantidad diaria de alimento. En los primeros 7 u 8
días, se puede calcular utilizando la fórmula de Zaitseva:
cantidad diaria de leche (ml) = 2% del peso corporal al nacer × n;

donde n es el número de días que vive el niño.
Durante los primeros 7 días, la cantidad de leche también se puede calcular utilizando la fórmula
Finkelstein:
número de días de vida de un niño × volumen diario de leche = 70 g (para un peso al nacer inferior a 3200
g o 80 g para un peso al nacer superior a 3200 g).
Posteriormente, a partir de las 2 semanas de edad, la cantidad de leche es 1/5 de la debida
masas.
El aumento de peso mensual en el primer mes de vida de un niño es de 600 g.
PEREKORONIT AGUDA - Erupción difícil de la muela del juicio.
La razón puede ser el desarrollo insuficiente de la mandíbula inferior, el tamaño de los dientes
desproporcionado con respecto a la mandíbula y su ubicación incorrecta, como resultado de lo cual el
diente erupciona en el área de transición de la rama horizontal a la uno ascendente. El proceso purulento
agudo en desarrollo alrededor del diente se acompaña de hinchazón, edema inflamatorio de los tejidos
blandos y en el área de la fosa detrás del último molar del arco anterior y la región maxilar. Los ganglios
linfáticos del lado enfermo están agrandados y duelen.
Clínica
Hay dolores independientes en el área de la mandíbula y en toda la mitad de la cara, hinchazón
inflamatoria del lado correspondiente. Dolor a la palpación. Dolores de cabeza, fiebre. Por lo general, la
corona del diente está medio cerrada por un pliegue de mucosidad que cuelga sobre ella, debajo del cual
se forma un receso en forma de nicho, donde se retienen los restos de comida, moco y bacterias. El
pliegue mucoso está edematoso, expresado, cubierto de placa, doloroso cuando las mandíbulas están
cerradas.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en las manifestaciones clínicas, R-grafía.
Tratamiento
Se diseca la mucosa por encima del diente. En el futuro, el tratamiento se construye según la
naturaleza del curso de la enfermedad. Con caries, se extrae el diente.
PERIFOLICULITIS DE LA CABEZA ABSCEDENTE - un tipo de foliculitis, inflamación purulenta
del folículo piloso en el cuero cabelludo que se extiende a los tejidos perifoliculares.
Etiología
La enfermedad generalmente es causada por Staphylococcus aureus, puede desarrollarse en el
contexto de un aumento de la sudoración, contaminación, rascado de la piel del cuero cabelludo, así
como irritación con cemento, partículas de carbón.
Patogénesis
En la patogenia, un papel importante pertenece a los microtraumatismos, la contaminación de la piel, así como
Disminución de la resistencia corporal.
Clínica
La lesión de la piel del cuero cabelludo alrededor del folículo piloso inflamado se extiende en
profundidad. En estos casos, la pústula no se limita al folículo y se extiende al tejido perifolicular. Por lo
general, después de 2 a 5 días, aparecen costras purulentas, se forman pústulas en los mismos folículos,
lo que conduce al desarrollo de un infiltrado confluente denso. Los focos de inflamación aumentan, se
fusionan y forman abscesos: acumulaciones limitadas de pus en los lugares de fusión de la varilla
necrótica.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de los síntomas, el aislamiento de Staphylococcus aureus
de las áreas afectadas.
Tratamiento
Los abscesos formados están sujetos a apertura y drenaje. El cabello en las lesiones se elimina
con pinzas, se aplica localmente tanino de azufre, ungüento de tetraciclina, soluciones de tintes de anilina,
radiación UV. Se prescriben antibióticos de amplio espectro. El área afectada de la piel se limpia con una
solución de alcohol al 1% de ácido salicílico.
PARÁLISIS PERIÓDICA - una enfermedad neuromuscular caracterizada

por ataques periódicos de parálisis flácida de los músculos del tronco y
extremidades
Sinónimo: mioplegia paroxística.
La parálisis periódica es el resultado de alteraciones electrolíticas y
manifiestan en parálisis muscular temporal con la desaparición de los reflejos tendinosos.
La enfermedad es hereditaria. Las causas de la parálisis pueden ser: deficiencia de potasio
en la enfermedad de Westphal, su mayor excreción en la orina, enfermedades endocrinas, causas
genéticas.
El mecanismo patogénico de la parálisis periódica no ha sido dilucidado. Hay evidencia de
que la hipopotasemia está asociada con la transición del potasio del espacio extracelular a las
células y una disminución general del potasio en el cuerpo, lo que resulta en un bloqueo de la
excitabilidad neuromuscular y las contracciones musculares.
Clínica
La enfermedad generalmente con hipopotasemia (enfermedad de Westphal) se manifiesta en
la segunda década de la vida, los ataques ocurren con mayor frecuencia en la segunda mitad de la
noche, con fatiga muscular excesiva y aumento de la diuresis. La parálisis ocurre sin un pródromo.
Hay una sensación de fatiga. La parálisis se propaga rápidamente. Primero, los músculos de las
extremidades se ven afectados y luego el tronco. A la palpación, el tono muscular es bueno, pero
no hay reflejos tendinosos y musculares. El ataque dura de varias horas a varios días.
En la hiperpotasemia (enfermedad de Gamstorp), la enfermedad es hereditaria. En este caso, el

potasio no regresa a las células. Los síntomas se asemejan a la enfermedad de Westphal, pero los músculos
se ven afectados de manera uniforme. Se distingue por la presencia de precursores en forma de parestesias en
extremidades
La parálisis también puede ocurrir con pérdida de sodio (forma normopotasémica). El daño
muscular causado por una violación del metabolismo del calcio conduce a una violación de la
conducción neuromuscular.
Diagnóstico y patogenia
Se desconoce la causa de la enfermedad. La patogenia se basa en un trastorno transitorio
el nivel de potasio en la sangre durante un ataque, en otros casos, una disminución de sodio, calcio.
Tratamiento
En la forma hipopotasémica, para el alivio de un ataque, se realiza un tratamiento
preparaciones de potasio por vía intravenosa. Diacarb se prescribe para la prevención.
El alivio de un ataque en la forma hiperpotasémica se realiza por vía intravenosa.
introduciendo una solución de CaCl al 10%. La hipotiazida se usa profilácticamente.
Con deficiencia de sodio: la introducción de cloruro de sodio.
PERIODONTITIS
APICAL - una lesión inflamatoria de los tejidosAGUDA DE ORIGEN
en el ápice de la PULPA
raíz del diente.
Etiología
La periodontitis no infecciosa ocurre con trauma mecánico y exposición química. La
periodontitis infecciosa ocurre cuando la infección ocurre a través del foramen apical o del margen
alveolar y los tejidos circundantes.
Patogénesis
En el período agudo, hay un exudado claramente expresado: seroso o purulento.
Clínica
Primero, hay dolor en el diente con presión y golpeteo, en el futuro -
dolores agudos, fiebre, aflojamiento del diente, enrojecimiento, hinchazón de las encías cerca del
diente, dolor de los ganglios linfáticos submandibulares en el lado correspondiente. Con la formación
de pus, el dolor disminuye. Se encuentra una fluctuación en el pliegue de transición.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en la imagen de arriba. Suele encontrar una gran cavidad cariosa y
pulpa cariada gangrenosa. El principal distintivo
La gangrena pulpar es un síntoma de la periodontitis apical aguda.

Tratamiento
Es necesario crear una salida de pus del conducto radicular limpiando la cavidad cariosa, en presencia de un diente
sellado, se retira el empaste. Si es necesario, se realiza una incisión en el área infiltrada por encima del ápice de la raíz del
diente. Después de eliminar el pus del canal, se utilizan varios métodos de tratamiento.
PERIODONTITIS APICAL CRÓNICA - Inflamación del periodonto.

Etiología
Lo mismo que en la periodontitis aguda.
Patogénesis
Surge de la periodontitis aguda, a veces desde el principio como una enfermedad independiente. Consiste en el
desarrollo de tejido conectivo: fibroso grueso (en periodontitis fibrosa) y de granulación con reabsorción de la sustancia
ósea adyacente al diente (en periodontitis granulomatosa o granular).
Clínica
Con una exacerbación, puede haber algo de dolor al golpear el diente, durante el acto de masticar; a menudo
notable enrojecimiento de la mucosa de las encías, dolor cuando se presiona en el extremo del diente. Cuando el pus
atraviesa la membrana mucosa de las encías o la piel de la mejilla, aparecen las fístulas gingivales. En las encías, las
fístulas se encuentran como granulaciones con un rodillo compactado de color rojo azulado que rodea el orificio.
Diagnóstico
El diagnóstico se establece en presencia de fístulas de las encías. En ausencia de fístulas, el diagnóstico
establecido sobre la base de la radiografía.
Tratamiento
Quirúrgico: consiste en la extracción del diente afectado. Tratamiento conservador
consiste en esterilizar los conductos radiculares con fármacos.
PERITONITIS - inflamación del peritoneo, acompañada de trastornos graves
funciones de los órganos y sistemas vitales.
Etiología
La peritonitis puede ser primaria y secundaria. En la peritonitis primaria, los microbios ingresan al peritoneo por vía
hematógena o linfogénica, así como a través de las trompas de Falopio. La peritonitis secundaria se produce sobre la base
de procesos inflamatorios en otros órganos (apéndice vermiforme, vesícula biliar), daño o lesión en el estómago, los
intestinos, etc.
La peritonitis es causada por Escherichia coli, estreptococos, estafilococos, enterococos, proteos, gonococos o una
simbiosis de estas bacterias.
Clínica
A lo largo del curso, la peritonitis puede ser aguda, subaguda, lenta y crónica.
La más común y grave es la peritonitis aguda.
Un signo constante de peritonitis es el dolor abdominal de naturaleza difusa o local. El dolor se agrava al mover el
cuerpo, toser, estornudar. El paciente se acuesta boca arriba o de costado con las piernas hacia el estómago. El dolor se
administra en la parte baja de la espalda. El vómito es un síntoma bastante común de la peritonitis, pero no brinda alivio.
Hay un pulso frecuente, hasta 100-110 latidos por minuto, presión arterial normal o ligeramente baja. Con necrosis
pancreática, se puede desarrollar trombosis de los vasos del mesenterio, perforación de órganos huecos, shock.
En las primeras 24 horas de peritonitis aguda, se desarrolla una etapa reactiva. Luego viene la etapa tóxica de la
peritonitis. En esta etapa, todos los síntomas principales se debilitan, desaparecen los ruidos peristálticos. Los síntomas
de intoxicación se intensifican. El pulso alcanza los 120 latidos por minuto, la presión arterial disminuye, la temperatura
corporal alcanza los 38–39 ° C y es de naturaleza agitada.
La etapa terminal se caracteriza por baja movilidad, euforia, confusión

conciencia, rasgos puntiagudos. Los ojos están hundidos, la tez es gris terrosa, la lengua está seca, con saburra oscura, el
pulso es de 140 latidos por minuto, la presión arterial continúa cayendo, la respiración es frecuente, superficial. El estómago
se infla, los gases no se alejan.
En todas las etapas de la peritonitis, el síntoma de Blumberg-Shchetkin es positivo.
Tratamiento
Se realiza una operación destinada a eliminar el foco inflamatorio, drenando la cavidad abdominal. Se ha demostrado
que la terapia intensiva de infusión-transfusión corrige los trastornos metabólicos, la terapia antibiótica masiva y las medidas
para combatir la paresia intestinal.
PERITONITIS AGUDA : una reacción aguda del cuerpo a la aparición de un foco de infección en la cavidad
abdominal, a menudo se desarrolla como resultado de una perforación o daño a los órganos huecos.
Etiología
La peritonitis aguda ocurre debido a apendicitis destructiva, colecistitis, úlceras destructivas, etc.
Las causas más comunes de peritonitis purulenta son: apendicitis (60% de los casos), colecistitis (7%), enfermedades
del estómago y duodeno (7%) (úlcera, cáncer), pancreatitis, perforación de diverticulosis, cáncer de colon transverso ,
heridas penetrantes del abdomen, falla de suturas después de cirugía en los órganos abdominales
cavidades
Patogénesis
Los puntos principales de la patogénesis son: la absorción de toxinas y el desarrollo
autointoxicación con deshidratación, desequilibrio ácido-base.
Clínica
Los síntomas principales son: dolor intenso en el abdomen de carácter constante, agravado por un cambio en la
posición del cuerpo. Se produce vómito, que no trae alivio, aparece sequedad de las membranas mucosas. Al examinar el
abdomen, se revela una tensión protectora de los músculos de la pared abdominal anterior, aparece el síntoma de
Shchetkin-Blumberg, el abdomen se retrae, se tensa en un estado similar al de una tabla, la palpación del abdomen es
muy dolorosa. El peristaltismo es visible a simple vista.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de datos objetivos, un aumento en la dinámica.
leucocitosis, neutrofilia, ESR, Ro-grafía, ultrasonido.
Tratamiento
Operacional. La laparotomía mediana se utiliza como acceso. La fuente de infección se elimina en cada caso
individual, teniendo en cuenta las condiciones específicas, y (o) se drena el área en la cavidad abdominal. Terapia
antibiótica masiva obligatoria y terapia intensiva de infusión-transfusión dirigida a la corrección de trastornos metabólicos,
medidas dirigidas a resolver la paresia intestinal.
PERICONDRITIS DEL OÍDO EXTERNO - un proceso inflamatorio del pericondrio de la aurícula.
La enfermedad se desarrolla como resultado de la introducción de una infección en el pericondrio, que se ve
facilitada por: extracción brusca de un cuerpo extraño del conducto auditivo externo, trauma quirúrgico, picaduras de
insectos y furunculosis del oído externo.
Clínica
Al inicio de la enfermedad, hay un dolor intenso en el pabellón auricular, que se irradia a la cabeza y el cuello. La
temperatura es subfebril, la aurícula está roja, hinchada. A los pocos días aparecen zonas fluctuantes, la temperatura
sube. En el futuro, si no se trata, el cartílago se derrite y el tejido necrótico se desprende. Numerosas fístulas se forman
principalmente en la superficie anterior de la aurícula.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en la presencia de trauma en la aurícula y la presencia de
síntomas.
Tratamiento
Se prescriben grandes dosis de antibióticos de amplio espectro. Aplicar localmente ungüentos, lociones
desinfectantes, irradiación ultravioleta. Cuando aparecen fluctuaciones, se hacen incisiones anchas paralelas a
los pliegues de la concha y se eliminan las áreas necróticas.
Para prevenir la pericondritis, se recomienda que la cirugía de orejas se realice bajo la cobertura de
antibióticos.
PERSISTENCIA DE LA HEMOGLOBINA FETAL (NPPH)
HEREDITARIO - la presencia de una gran cantidad de hemoglobina fetal F.
El gen de la persistencia hereditaria de la hemoglobina HbF está asociado con un alelo de una serie de
muchos alelos de las hemoglobinas A, S, C, D, E. La anomalía se debe a la presencia de un gen mutante. La
alta producción constante de HbF parece ser compensatoria debido a la síntesis de HbA.
Clínica
Los síntomas clínicos y hematológicos están ausentes.
La mayoría de los portadores de persistencia hereditaria de HbF se encuentran entre la población negra
de África Occidental con HbF, del 35 al 40 %, y el 1 % en Grecia con una mayor cantidad de HbF (del 10 al 25
%).
Diagnóstico
Basado en la determinación de la hemoglobina fetal.
Tratamiento
No realizado.
PERFORACIÓN DE LA MEMBRANA TIMBINA : una violación de la integridad de la membrana timpánica
como resultado de la acumulación de exudado purulento debido a la inflamación del oído medio.
La enfermedad es secundaria como resultado de la entrada de microflora (estreptococos, estafilococos,
etc.) de la cavidad nasal a la cavidad timpánica. La infiltración del oído medio y la acumulación de exudado
conducen primero a la protrusión y luego a la perforación de la membrana timpánica. La perforación puede ser
puntiforme o en forma de hendidura.
Clínica
El dolor agudo en el oído disminuye, la temperatura disminuye. En la otoscopia: secreción purulenta en el
canal auditivo, hiperemia y protrusión de la membrana timpánica con
Agujero pequeño, a veces difícil de ver. El exudado liberado a través de la perforación es claramente visible
durante el ascenso de la onda del pulso.
Diagnóstico
Basado en desviaciones en la imagen otoscópica.
Tratamiento
Se están tomando medidas para combatir el proceso inflamatorio agudo. Se prescriben medicamentos
antibacterianos a excepción de los medicamentos ototóxicos (gentamicina, kanamicina, etc.). Se prescriben
gotas desinfectantes de alcohol en el oído. Para reducir el dolor en el oído, se prescribe calor seco, UHF.
PERFORACIÓN DE LA MEMBRANA DE ATADO EN LA REGIÓN DEL ÁTICO -

ocurre como resultado de un traumatismo y la formación de bolsas de retracción, con infecciones del oído medio,
cuando el pus atraviesa el tímpano bajo presión. Se encuentran en la parte suelta de la membrana timpánica.
Las causas de la enfermedad casi siempre están asociadas con el colesteatoma invasivo y sirven como
puerta de entrada.
La perforación de la membrana timpánica a veces puede ocurrir como resultado de la otoantritis.
La combinación de otitis con otoantritis es una ocurrencia bastante común y ocurre en pacientes
debilitados. La formación de empiema antral se ve facilitada por un retraso en la salida de pus a través
del tubo auditivo, bloqueo de la cavidad y bolsas en la región del ático; el momento de la participación
en el proceso del antro depende de la virulencia del patógeno, la resistencia del organismo, el
nombramiento de antibióticos.
Clínica
Las perforaciones en el área del ático se ubican sobre el proceso lateral del martillo, su tamaño
no puede exceder la cabeza de un alfiler, sino una lesión total de la parte suelta y, a veces, incluso la
pared ósea externa del ático. también es posible. La perforación puede estar cubierta con una pequeña
costra marrón, parecida a un trozo de cerumen. A veces, la enfermedad se detecta solo con el desarrollo
de meningitis o absceso del lóbulo temporal.
Tratamiento
Las perforaciones en el ático son indicativas de una enfermedad progresiva, potencialmente mortal
y destructora de los huesos que casi siempre requiere tratamiento quirúrgico, no solo para detener la
inflamación sino también para prevenir una mayor pérdida auditiva.
Se prescriben antibióticos de amplio espectro.

PERFORACIÓN INTESTINAL EN PERIODO PERINATAL - lesiones
feto y recién nacido por enfermedad materna.
La atresia de colon provoca el desbordamiento de las asas intestinales con meconio y la aparición
de perforación intestinal.
Clínica
El feto tiene un abdomen distendido debido a peritonitis meconial. El lugar de la perforación está
cubierto de maleza incluso en el período prenatal. En un recién nacido, mientras se mantiene la
perforación, aumenta el estiramiento del abdomen, aparece aire libre en la cavidad abdominal. En estos
casos, se requiere una acción inmediata.
intervención.
Diagnóstico
Al hacer un diagnóstico, se realizan ultrasonidos, antes y después del nacimiento, radiografías.
órganos abdominales en la posición horizontal del recién nacido.
Tratamiento
Quirúrgico: se realiza sutura primaria del intestino delgado.
PETROSITIS - Inflamación de las áreas de la pirámide del hueso temporal que no forman parte
del laberinto óseo.
La petrositis es una complicación de la otitis media purulenta aguda, en particular, cuando el
proceso purulento se propaga a través de las células de aire del hueso temporal.
Clínica
El síndrome de Gradenigo es característico: dolor intenso en las regiones temporal y parietal,
parálisis del nervio motor ocular externo, supuración profusa prolongada de la oreja, así como una
disminución unilateral del reflejo corneal, trismo y desplazamiento de la mandíbula inferior hacia un lado.
La petrositis puede provocar complicaciones intracraneales: meningitis purulenta, trombosis del seno
venoso de la duramadre, absceso cerebral.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base del cuadro clínico y los hallazgos radiográficos.
Tratamiento
El efecto positivo del tratamiento conservador con dosis masivas de antibióticos solo es posible
en la etapa inicial. En otros casos, se procede al tratamiento quirúrgico. El objetivo principal del operativo
es la apertura y remoción de todos los afectados por el proceso.
sitios, además de asegurar una buena salida de pus de la cavidad timpánica a través del antro abierto.
INSUFICIENCIA HEPÁTICA - violación del estado funcional

hígado, complicado por trastornos neuropsiquiátricos.
Distinguir entre insuficiencia hepática aguda y crónica.
Etiología
Las causas de la insuficiencia hepática se dividen en seis grupos:
1) hepatitis aguda y crónica, cirrosis, tumores primarios y metastásicos, etc.;
2) violación de la hemodinámica intrahepática;
3) colelitiasis, tumor del conducto hepático común y pezón duodenal mayor;
4) enfermedades del sistema cardiovascular y enfermedades infecciosas;

5) envenenamiento con fósforo, tetracloruro de carbono, plomo, hongos,
aminazina y otros;
6) efectos extremos en el cuerpo (lesiones, quemaduras, operaciones severas, etc.).
Clínica
Uno de los principales síndromes es la insuficiencia hepatocelular asociada a la desnutrición. Aparecen: ictericia de
piel y esclerótica, arañas vasculares, esplenomegalia, hipoproteinemia, hiperbilirrubinemia, etc.
Tratamiento
Terapia de la enfermedad subyacente que causó la insuficiencia hepática. Se prescriben L-glutamina, ATP, trasilol,
1-DOPA, etc., diálisis peritoneal y hemodiálisis, plasmaféresis, etc.
INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA Y SUBACTURA : aumento de los trastornos distróficos e inflamatorios del
hígado, que pueden conducir a su necrosis aguda o subaguda.
Etiología
La insuficiencia hepática aguda puede desarrollarse como resultado de hepatitis viral, distrofia tóxica y otras
enfermedades hepáticas, acompañadas de cambios distróficos y necróticos extensos en su parénquima.
Patogénesis
Las violaciones que ocurren en el cuerpo, especialmente del sistema nervioso central y otros sistemas, están
asociadas con la acumulación de sustancias que no son neutralizadas por el hígado defectuoso. El contenido de
aminoácidos y sus productos de oxidación, ácidos grasos de bajo peso molecular, aumenta en la sangre.
Clínica
Los primeros signos son somnolencia, seguidos de agitación, debilidad progresiva y adinamia. Desaparece el
apetito, aparecen hipo, vómitos, síndrome hemorrágico, fiebre; se unen alucinaciones visuales y auditivas, mareos,
desmayos, lentitud del habla.
Especialmente característico es el olor de la boca, el tamaño del hígado disminuye. Los dos últimos síntomas son
presagios de coma hepático, cuando no hay conciencia, pero la reacción al dolor persiste. En la insuficiencia hepática
subaguda, todos los síntomas se reducen un poco, pero también puede entrar en coma.
Diagnóstico
Leucocitosis neutrofílica, trombocitopenia, nivel de bilirrubina en
la sangre supera la norma en más de 5 veces, alcanza los 300 ÿmol / l (en N hasta 20,5).
La actividad de las aminotransferasas séricas aumenta varias veces. La etapa terminal se caracteriza por:
hipoalbuminemia, disminución de la actividad enzimática, disminución del índice de protrombina, hipopotasemia, violación
del equilibrio ácido-base (equilibrio ácido-base), cambios en el electroencefalograma.
Tratamiento
Se lleva a cabo en un hospital, el lugar principal lo ocupa la terapia de infusión para proporcionar nutrición parenteral
y desintoxicación del cuerpo, mejorar la microcirculación y restablecer el equilibrio ácido-base. Además, se utilizan
glucocorticoides, agentes antibacterianos, plasmaféresis y otras medidas.
La INSUFICIENCIA HEPÁTICA CRÓNICA es una condición que se presenta con la progresión de muchas
enfermedades hepáticas crónicas (cirrosis, tumores malignos, etc.).
La insuficiencia hepática crónica a menudo se desarrolla en la hepatitis crónica,

cirrosis hepática y se acompaña de lesiones del parénquima hepático.
Etiología
Las causas de la enfermedad son: hepatitis aguda y crónica, enfermedades acompañadas del desarrollo de ictericia
obstructiva, enfermedades graves del sistema cardiovascular, sistema urinario, colagenosis, quemaduras, envenenamiento
con fármacos hepatotóxicos.
La naturaleza del daño de los hepatocitos juega un papel importante en el mecanismo de desarrollo de la
insuficiencia hepática.
Clínica
Las manifestaciones clínicas dependen de las funciones hepáticas afectadas.
Los principales síntomas son: ictericia de la piel, arañas vasculares en la piel del tronco, hemorragias subcutáneas,
aumento del tamaño del hígado. Los pacientes tienen pérdida de memoria, somnolencia o insomnio, ansiedad,
comportamiento inadecuado. Puede haber sangrado, infección.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza en base a síntomas, análisis bioquímicos de sangre, detección de aumento de bilirrubina
en sangre, anemia, etc.
Tratamiento
Enviado a desintoxicación. En casos leves, limitan el contenido de proteínas en los alimentos, hacen enemas de
limpieza para lavar los intestinos. Se prescriben Essentiale, glucosa, plasmaféresis, hemosorción.
El CÁNCER DE CÉLULAS HEPÁTICAS es un carcinoma hepatocelular primario del hígado.

Etiología
Los factores predisponentes son las enfermedades hepáticas, la aflatoxina, un producto metabólico de un moho
amarillo común en Asia y África, juega un cierto papel. Las sustancias cancerígenas se encuentran en el arroz, los
guisantes, la soja, el trigo y otros alimentos. La intoxicación por alcohol, las enfermedades infecciosas y parasitarias
también son importantes, y el uso prolongado de andrógenos afecta la aparición de cáncer.
Clínica
Hay dolores en el hipocondrio derecho y región epigástrica con irradiación a la espalda y
omóplato derecho, hay una disminución del apetito, debilidad general, ictericia, ascitis.
El dolor al principio es pequeño, luego sordo, doloroso, constante, no depende de la ingesta de alimentos. Su
intensidad crece y se vuelve insoportable. Un síntoma objetivo importante es un aumento en el hígado, su dolor a la
palpación. La pérdida de peso se vuelve significativa. La debilidad aumenta bruscamente. Casi la mitad de los pacientes
tienen ascitis. En 1/3 de los pacientes, la ictericia se encuentra en las últimas etapas de la enfermedad.
Diagnóstico
Basado en síntomas característicos. En la sangre, se encuentran un aumento de la VSG, una disminución del nivel
de albúmina, un aumento de la actividad de la fosfatasa alcalina, un aumento de la alfafetoproteína en el suero sanguíneo
(más de 4 mg / ml).
La ecografía revela signos de daño hepático focal. Además, se utiliza la tomografía computarizada. Según las
indicaciones, se realiza una biopsia hepática.
Tratamiento
Se realiza en centros especializados y consiste en operaciones

intervención. Tratamiento de radiación y quimioterapia.
–
DERMATOSIS ROJA PIGMENTADA Una dermatosis caracterizada por una erupción
pruriginosa monomórfica en la piel es más común en adultos.
Causa desconocida, presumiblemente infección, posiblemente un virus filtrable. Ocurre muy
raramente. Se permite la posibilidad de un papel provocador de autointoxicación del tracto
gastrointestinal, el uso de ciertos medicamentos y riesgos laborales.
Clínica
La dermatosis roja se caracteriza por una hiperpigmentación severa, que aparece casi
simultáneamente con una erupción papular. La parte central de algunos elementos tiene forma de
platillo deprimido. Las pápulas son de color rojo intenso.
La localización de la erupción puede estar en cualquier parte del cuerpo.
Diagnóstico
Basado en el cuadro clínico.
Tratamiento
Descanso, exclusión de estimulantes, baños tibios, antihistamínicos, vitaminas de los grupos
B, A, E. Externamente, se utilizan soluciones para calmar la picazón: alcohol etílico con anestesia
(5%), así como parlantes con anestesia, mentol, azufre. Con erupciones limitadas, los ungüentos con
corticosteroides dan cierto efecto.
Pronóstico
Favorable.
La PIELONEFRITIS CRÓNICA NO OBSTRUCTIVA ASOCIADA A REFLUJO es una
enfermedad asociada a la aparición de reflujo (flujo inverso de la orina) e infección en las vías
urinarias.
La pielonefritis crónica es más a menudo una consecuencia de la pielonefritis aguda debido a
causas oportunas no reconocidas y no eliminadas de alteración del flujo urinario, en este caso el
reflujo. El reflujo en el sistema urinario está asociado con el movimiento de la orina en la dirección
opuesta debido a una violación de la presión y la forma de la vejiga, los uréteres y la pelvis. El reflujo
puede causar un aumento de la presión intrapélvica como resultado de la ruptura del fórnix calicial o
por la apertura de las bocas de los túbulos colectores con cambios escleróticos en el fórnix y las
papilas renales, bloqueo del uréter, su
inflexión con nefroptosis e hidronefrosis. Los factores predisponentes pueden ser tuberculosis,
pielonefritis secundaria, defectos anatómicos congénitos, administración rápida de medios de
contraste, etc.
La pielonefritis crónica puede desarrollarse con trastornos pélvico-renales,
Reflujo pélvico vesicoureteral con infección.
Clínica
Los síntomas durante mucho tiempo pueden ser extremadamente escasos e incluso ausentes.
Con una exacerbación de la actividad del proceso, se manifiesta por malestar general, debilidad y
palidez de la piel. Hay dolores en la zona de los riñones, escalofríos, temperatura alta o un ligero
aumento de la misma. Un síntoma característico es la micción de dos tiempos.
Diagnóstico
En la orina, se determina la actividad de los leucocitos, la bacteriuria. Urografía excretora, la
radiografía de la vejiga se realiza cuando se llena con un agente de contraste, ultrasonido.
Tratamiento
Debe tener como objetivo eliminar las causas de los trastornos del paso urinario, combatir la
infección mediante la prescripción de medicamentos antibacterianos, aumentar el sistema inmunológico
reactividad corporal. El tratamiento quirúrgico tiene como objetivo eliminar la obstrucción y la función
renal normal.
PIELONEFRITIS CRÓNICA OBSTRUCTIVA - infecciosa
inflamación con una lesión primaria de los riñones y el sistema pelvis-cáliz.
El desarrollo de la pielonefritis crónica obstructiva se basa en cambios orgánicos o funcionales
en los riñones y vías urinarias, tratamiento insuficiente o incorrecto de la pielonefritis aguda,
enfermedades crónicas concomitantes (amigdalitis, diabetes mellitus, etc.). La infección es el
desencadenante. Bajo la influencia de la terapia con antibióticos, puede desaparecer, pero el
proceso inflamatorio continúa. En el desarrollo de la enfermedad, un papel importante pertenece a
los trastornos hemodinámicos en el riñón, que son precedidos por trastornos urodinámicos. Pueden
ser de naturaleza obstructiva, debido a una violación del paso de la orina como resultado del reflujo
vesicoureteral, cambios hormonales.
Clínica
La pielonefritis crónica unilateral se caracteriza por un dolor sordo constante en la región
lumbar del lado del riñón afectado. Durante una exacerbación, solo el 20% de los pacientes tienen
fiebre. Hay un síndrome urinario pronunciado con predominio de leucocitos, bacterias y se puede
observar proteinuria. En la sangre leucocitosis, neutrofilia con desviación a la izquierda. Sin embargo,
a medida que el riñón pielonefrítico se encoge, la gravedad del síndrome urinario disminuye.
Diagnóstico
Se lleva a cabo un examen completo, que incluye la dinámica de las pruebas de orina, el
estudio de su sedimento, estudios bacteriológicos y bioquímicos de la orina. El estado funcional de
los riñones se determina según Zimnitsky. Estudios de rayos X (urografía, cistoscopia, cistografía,
tomografía).
Tratamiento
Dietas 7a, 7b, 7, 5. Terapia antibiótica a largo plazo, teniendo en cuenta la sensibilidad de la
microflora. Se prescriben preparaciones de nitrofurano, inmunomoduladores, vitaminas E, C, B6, A.
Piloroespasmo : contracción espástica de la parte pilórica (pilórica) del estómago, una de las
formas de discinesia del tracto gastrointestinal.
El piloroespasmo se observa con mayor frecuencia en niños en los primeros días y en los primeros meses
de vida, rara vez en niños mayores y adultos.
En los niños, el piloroespasmo se asocia con trastornos funcionales del aparato neuromuscular
del estómago pilórico. Estos niños son propensos a la hiperexcitabilidad. Sufrieron, por regla
general, hipoxia intrauterina o nacieron en estado de asfixia, con signos de traumatismo en el
sistema nervioso central. En tales niños, los músculos de la parte cardial del estómago están poco
desarrollados, el esfínter del músculo cardíaco está debilitado, lo que contribuye a los vómitos y la
regurgitación. La pared del estómago está engrosada.
Clínica
El piloroespasmo aparece de 2 a 3 semanas después del nacimiento. Los niños se vuelven
ruidosos, inquietos, irritables, muy móviles. Los síntomas constantes del piloroespasmo son la
regurgitación y los vómitos. El vómito parece leche materna cuajada.
Tratamiento
Se trata de seguir el horario de alimentación, tomar vitaminas, especialmente vitamina B1;
prescribir medicamentos que reducen el espasmo pilórico, sedantes. Para evitar que el líquido
regurgitado entre en el tracto respiratorio, los niños se acuestan de lado después de comer. Asigne
UHF al área del estómago.
Después del inicio del tratamiento, el niño se recupera en 3-4 meses.
PILOROSPASMO EN ADULTOS - se divide en primario y secundario.

Etiología
El piloroespasmo primario se observa en neurosis, histeria, situaciones estresantes, estrés mental,
hipovitaminosis B1, envenenamiento por plomo, adicción a las drogas, etc. El piloroespasmo secundario
a menudo se desarrolla en un contexto de úlcera gástrica, si la úlcera se localiza en el píloro o al principio.
del duodeno, así como durante las exacerbaciones gastritis antral crónica, colecistitis crónica.
Clínica
En el contexto de un bienestar relativo, aparecen dolores cólicos agudos en la región epigástrica o
por encima del ombligo, que pueden ir acompañados de náuseas y vómitos. Al final de estas
manifestaciones, una gran cantidad de orina con un bajo nivel específico
peso.
La radiografía muestra piloroespasmo prolongado, evacuación del estómago

se ralentiza, y después de un tiempo se puede reanudar.
Tratamiento
Con espasmo prolongado del píloro, se usan antiespasmódicos: 1 ml de una solución de atropina
al 0,1% debajo de la piel o en el músculo, o 1 a 2 ml de una solución de metacina al 0,1% por vía
intramuscular. Se prescribe una dieta moderada, así como una solución de papaverina al 2% 2 veces al
día, una solución de platifilina al 0,2%, 1-2 ml 2 veces al día debajo de la piel. Se recomiendan baños
tibios, masajes, ejercicios de fisioterapia y tratamiento de la enfermedad de base.
Estenosis pilórica : estrechamiento del píloro.

La estenosis pilórica puede ser congénita o adquirida. Muy a menudo, la estenosis pilórica adquirida
se produce como resultado de enfermedades del estómago. La estenosis pilórica congénita es
relativamente rara en niños.
Las causas de la estenosis pilórica incluyen cambios cicatriciales por úlcera péptica del píloro o
duodeno, quemaduras con ácidos o álcalis; tumores benignos o malignos del píloro, tuberculosis o sífilis
del estómago, etc.
En la fase de compensación del proceso, se desarrolla una hipertrofia de la capa muscular del
estómago. En el futuro, el tono del estómago disminuye y se estira en forma de bolsa.
Clínica
El estancamiento de las masas de alimentos en el estómago provoca vómitos. La pérdida de líquidos y el agotamiento conducen a
debilidad, desequilibrio electrolítico, intoxicación y trastornos metabólicos.
Hay tres etapas en el desarrollo de la estenosis pilórica adquirida: compensación, subcompensación y
descompensación. En la etapa de compensación, los pacientes tienen una desagradable sensación de
plenitud en el estómago después de comer y, a veces, vómitos. En la etapa de subcompensación constantemente
notó: una sensación de plenitud en el epigastrio, eructos podridos, vómitos profusos, peristaltismo visible
del estómago. La etapa de descompensación es difícil, con una gran pérdida de peso del paciente,
deshidratación, hipoproteinemia, azotemia, con síndrome convulsivo, los contornos del estómago son
visibles, se determina el ruido de salpicaduras.
Tratamiento
Operacional.
Prevención
Tratamiento oportuno de la enfermedad subyacente.
La PILOROSTENOSIS EN NIÑOS es una malformación del tracto gastrointestinal. Ocurre
raramente.
Etiología
El desarrollo excesivo de la capa muscular en la región del píloro en los niños puede provocar
estenosis (estrechamiento) del píloro.
Clínica
En la semana 2-4 de vida, el niño presenta regurgitación y vómitos de 2-3 a 10-15 veces al día. El
estómago se expande, su volumen aumenta. Después de la alimentación, se palpa el peristaltismo del
estómago. La condición del niño empeora gradualmente, se presenta deshidratación, se altera el
metabolismo.
Tratamiento
Después de una adecuada preparación preoperatoria, se realiza la operación.
PINTA se refiere a las treponematosis tropicales no venéreas.
Etiología
El agente causal es Treponema carateum. La fuente de infección es una persona enferma en
etapa temprana del desarrollo de la pinta.
Patogénesis
El mecanismo de transmisión del patógeno está asociado con la presencia de lesiones cutáneas
exudativas y ulcerativas que contienen treponema en el paciente. Las puertas de entrada de la infección
son áreas dañadas de la piel, con menos frecuencia en las membranas mucosas, los treponemas se
localizan principalmente en las células de la capa de Malpighi de la piel.
Clínica
El período de incubación dura de 7 a 20 días. Luego se desarrolla la etapa de generalización de las
erupciones.
Desarrollar: acantosis, hiperqueratosis, edema intercelular, violación de la función pigmentaria de las
células epidérmicas, linfadenitis regional.
En la última etapa de la enfermedad, se desarrolla atrofia focal de la epidermis y
muerte de melanocitos en ciertas áreas de la piel con la formación de su despigmentación.
La enfermedad continúa indefinidamente.
Diagnóstico
A pinta se diferencia de dermatosis pigmentarias, vitíligo, liquen plano. El diagnóstico se establece
sobre la base de la detección de treponema en raspados y una reacción de Wasserman positiva.
Tratamiento
Para el tratamiento de una pinta en la etapa inicial, se prescriben 1,2 a 1,4 millones de unidades de bicilina.
Para el tratamiento de la etapa tardía, el medicamento se administra dos veces con un intervalo de 5 a 10 días. El
efecto también se nota en el tratamiento con cloranfenicol y derivados de tetraciclina durante 14 días.
Pinta, lesiones primarias en pinta - consisten en la aparición en el acto
la introducción del agente causal de la pápula que pica, que aumenta gradualmente.
Clínica
Se forman nódulos más pequeños alrededor de la pápula, que luego se fusionan. éxodo
Las pápulas son parches escamosos de hasta varios centímetros de diámetro.
Tratamiento
Se utilizan 1,2 millones de UI de bicilina 1-2 inyecciones o antibióticos de tetraciclina durante 14 días,
1 g por día.
Pinta, derrotas tardías.
Clínica
Las últimas etapas de la enfermedad ocurren varios años después de la infección. Se desarrolla
atrofia de la piel con despigmentación, la piel adquiere un aspecto característico, en sus zonas adelgazadas
aparecen manchas de diferentes colores. De ahí el nombre de la enfermedad (del español "pinta" -
"mancha"). El cabello en estos lugares se vuelve gris y se cae. Las plantas de los pies y las palmas a
menudo desarrollan hiperqueratosis con fisuras extremadamente dolorosas. Las membranas mucosas rara
vez están involucradas en el proceso patológico. El daño a los huesos, las articulaciones y los órganos
internos con una pinta también se observa con poca frecuencia.
Pinta, lesiones intermedias.
6-12 meses después de la infección, las erupciones se generalizan, aparecen pintides en forma de
pápulas y numerosas manchas escamosas de color azul, gris, marrón, amarillo, morado o rojo de varios
tamaños y formas. Casi siempre
pintides se acompañan de picazón intensa.

Pinta, derrotas mixtas.
En 6 a 12 meses después de la infección, la generalización de las erupciones ocurre con una forma mixta. En
el contexto de la atrofia - edema con despigmentación, erupciones escamosas -
pintidas: en forma de manchas grises, marrones, amarillas y moradas de diferentes tamaños y formas. Al mismo
tiempo, se puede desarrollar atrofia de la piel, hiperqueratosis con grietas.
Un granuloma piógeno es un tumor vascular benigno en el que está involucrada una infección.
Etiología
La causa puede ser paresia, inyecciones con infección de la herida.
Patogénesis
Se desarrolla un proceso inflamatorio.
Clínica
Un granuloma piógeno ocurre en el sitio de una lesión en la piel en la cara, en los dedos de las manos y los
pies en forma de una única formación suave, redonda, de color rojo azulado, como si estuviera sentada en un tallo
de hasta 2 cm de tamaño. A veces, la ulceración aparece con la liberación de exudado purulento-sanguinolento.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en los síntomas presentes.
Tratamiento
Se realiza electrocoagulación o tratamiento con dióxido de carbono nieve, operativo
tratamiento.
Prevención
Consiste en el tratamiento de heridas leves con una solución desinfectante.
La ARTRITIS PIOGENICA es una enfermedad articular de diverso origen con lesiones purulentas de la
membrana interna, cartílago articular, cápsula y otros elementos de la articulación.
Etiología
La artritis purulenta puede ser causada por una infección, una lesión y otros factores.
Patogénesis
Una característica de las articulaciones es la capacidad de responder rápidamente al impacto de factores
infecciosos en caso de lesión o infección por vía hematógena con sangre o linfa. El proceso inflamatorio suele ser
de naturaleza progresiva y los tejidos articulares se destruyen.
Clínica
Los principales síntomas son dolor articular, hinchazón, derrame, deformidad articular, deterioro de la función,
aumento de la temperatura local e hiperemia de la piel. Las más comúnmente afectadas son las articulaciones de la
rodilla, la cadera, el hombro, el codo, la muñeca y el tobillo. Los síntomas comunes incluyen: fiebre, sudor profuso,
debilidad, posición forzada de la extremidad. La acumulación de pus en la cavidad articular provoca
síntomas de fluctuación. Cuando la articulación de la rodilla se ve afectada, aparece el abultamiento de la rótula.
Diagnóstico
Basado en hallazgos radiológicos característicos (estrechamiento del espacio articular,
contornos desiguales de la articulación) hay un síntoma de "pellizco".
Tratamiento
Se lleva a cabo en un entorno hospitalario. Inmovilización de la articulación, punción con eliminación de
exudado, introducción de antibióticos en la cavidad articular, administración intravenosa de antibióticos, según las
indicaciones: se realizan artrocentesis, apertura, drenaje de la articulación.
PYODERMA es un grupo de enfermedades de la piel causadas por estafilococos y
estreptococos.
Etiología
Patógenos: estafilococos, estreptococos, etc.

Patogénesis
Entre los primeros se encuentran las lesiones: violación de la piel: rascado, contaminación de la piel, virulencia del
patógeno. Estos últimos incluyen: resistencia corporal reducida, metabolismo de carbohidratos alterado, diabetes, gota,
enfermedades crónicas del tracto gastrointestinal, trastornos endocrinos, beriberi.
Clínica
El cuadro clínico es diverso y depende de la naturaleza del patógeno, la reactividad del cuerpo del paciente. La
pioderma estafilocócica se encuentra en algunas áreas de la piel (folículos pilosos sebáceos y glándulas sudoríparas) y
tiende a extenderse en profundidad. Estas piodermas incluyen estafilococos, foliculitis, forúnculo, ántrax, etc. La pioderma
estreptocócica no está asociada con los folículos y las glándulas sudoríparas, causa lesiones superficiales que se extienden
debajo del estrato córneo, así como en los pliegues de la piel. En la etapa inicial del proceso, se forma exudado seroso y
luego pus. La pioderma estreptocócica incluye: impétigo contagioso, ectima, dermatitis del pañal, erisipela, etc.
Diagnóstico
Basado en el cuadro clínico, el aislamiento del patógeno de los elementos de la piel.
Tratamiento
Conducido local y general. Con formas comunes, se prescriben agentes antibacterianos e inmunoestimulantes, con
superficiales: tintes de anilina, ungüentos antibióticos, UVI.
PYODERMA GANGRENOUS - una de las formas de inflamación profunda de la piel causada por microbios
piógenos.
La enfermedad es causada por Staphylococcus aureus, varios tipos de estreptococos. La base de la pioderma
gangrenosa es una reacción vascular alérgica de tipo hiperérgico. Ocurre en pacientes debilitados.
Clínica
La enfermedad se manifiesta por la formación de múltiples infiltrados similares a furúnculos. Por encima de ellos,
se forman úlceras que se expanden rápidamente con una superficie vegetativa y secreción purulenta. Los bordes de las
úlceras están socavados, rojos. La curación es cicatrización.
Tratamiento
Antibiótico, inmunoterapia. El tratamiento local consiste en la diatermocoagulación o curetaje de las vegetaciones,
la aplicación de apósitos ungüentos con antisépticos o antibióticos.
PIONEFROSIS - Inflamación purulenta del riñón.

El desarrollo de la pionefrosis se ve facilitado por una violación de la salida de orina del riñón, además de una
infección purulenta, se produce con urolitiasis, con bloqueo del uréter por un cálculo. Puede ser el resultado de una
pielonefritis.
Clínica
Se notan temperatura subfebril, dolores dolorosos en la región lumbar. El síntoma principal es la piuria masiva. El
deterioro de la condición generalmente se asocia con un flujo de orina deteriorado.
Diagnóstico
Basado en datos clínicos, ultrasonido, radiografía y otros estudios.
Tratamiento
Solo quirúrgico. La más común es una nefrectomía. En caso de enfermedad del segundo riñón con función
deteriorada, se drena aplicando una fístula externa. Después de la nefrectomía, puede desarrollarse pielonefritis crónica
en el riñón restante.
PIOTHORAX - Inflamación purulenta en la cavidad pleural con acumulación de pus.

Etiología
La mayoría de las veces es causada por estafilococos, neumococos, anaerobios facultativos y obligados.
Patogénesis
Los agentes infecciosos penetran directamente en la cavidad pleural en caso de lesión pulmonar, lesión de la pared
torácica, ruptura del esófago, neumonía, tuberculosis, absceso, gangrena pulmonar. La penetración del patógeno en la
cavidad pleural es posible después de la resección pulmonar y con neumotórax. Indirectamente, la pleuresía purulenta
ocurre con absceso diafragmático, absceso hepático. El desarrollo de hiperemia e infiltración de las láminas pleurales
conduce a la deposición de fibrina, la producción de secreción purulenta. El exudado se distribuye uniformemente a través
de la cavidad pleural o se acumula en ciertas áreas.
Clínica
El estado general del paciente empeora progresivamente, aparece una temperatura alta. Por
encima de la zona de efusión se determina un acortamiento del sonido de percusión, la desaparición
de los ruidos respiratorios y un debilitamiento del temblor de la voz.
Diagnóstico
Basado en síntomas clínicos, examen de rayos X,
broncoscopias, broncografías.
Tratamiento
Se lleva a cabo la desintoxicación, la terapia antibacteriana. Se muestra: pleural
punción, drenaje hermético de la cavidad pleural y otras intervenciones.
PIOTHORAX SIN FISTULA - acumulación de pus en la cavidad pleural sin fístula bronquial.
Etiología
Hay muchas razones para la formación de esta enfermedad, más a menudo es el resultado de un avance de pus
del pulmón, espacios subdiafragmáticos y mediastínicos, abscesos torácicos.
paredes
En ausencia de adherencias entre la pleura parietal y visceral,

piotórax con un cuadro clínico severo.
Clínica
Hay dolores agudos en el lado de la lesión con signos de intoxicación purulenta e insuficiencia respiratoria, que son
causados no solo por la acumulación de líquido, sino también por la compresión del pulmón. Aparece dificultad para
respirar, tos con mucho esputo. Debido al dolor y la dificultad para respirar, la posición del paciente en la cama es forzada.
A la exploración hay restricción de los movimientos respiratorios en una mitad del tórax, con gran derrame -coherencia de
los espacios intercostales, tumefacción local de la piel, se nota matidez sobre acumulación de pus, que corresponde al Ellis-
Damuazo línea. La auscultación revela un debilitamiento de la respiración vesicular hasta su ausencia. Hay un grado
variable de intoxicación con fiebre, malestar general, escalofríos, pérdida de apetito, dolor de cabeza, fatiga, disfunción de
los órganos internos.
Diagnóstico
Se utilizan métodos de examen de rayos X: radiografía de estudio,
pleurografía, inyección de un agente de contraste, topografía.
Tratamiento
Realizó terapia de desintoxicación antibacteriana, punción pleural con aspiración de pus. Tratamiento quirúrgico:
drenaje de la cavidad pleural (abierta y cerrada).
PIOTORAX CON FISTULA - comunicación persistente con la cavidad pleural en caso de absceso pulmonar,
absceso pulmonar, lesión o comunicación de la cavidad pleural
a través de la derrota del proceso purulento de la pleura.

Etiología
Dependiendo del estado del proceso patológico primario que causó la formación de una fístula (fístula) y el grado
de cambio en los tejidos circundantes, varias formas de fístulas bronquiales tienen una característica patomorfológica
especial.
Una fístula broncocutánea externa se forma después de una lesión o después de abrir un absceso pulmonar. Se
puede formar una fístula broncocutánea tubular como resultado de una fístula broncopleural si la cavidad pleural se oblitera
gradualmente hasta el trayecto fistuloso. Las fístulas broncopleurales pueden ser broncopleurales,
comunicándose únicamente con la cavidad pleural residual. Las fístulas broncopulmonares son una comunicación del
bronquio con una o más cavidades como consecuencia de un absceso o alrededor de un cuerpo extraño en el piotórax,
proceso purulento-destructivo en
pulmón.
Clínica
El cuadro clínico consiste en las manifestaciones generales de la enfermedad, causadas por procesos destructivos
purulentos en la pleura, y síntomas locales, que están determinados por el tipo de fístula bronquial, el tamaño de la cavidad
que drena.
Los síntomas clínicos generales pueden ser el resultado de una inflamación purulenta aguda y crónica de la pleura
y se expresan por signos de intoxicación purulenta e insuficiencia respiratoria. Hay un aumento de la temperatura corporal,
falta de apetito, tos con esputo purulento. Esto se observa cuando se forma una fístula broncopleural como resultado de la
penetración de una cavidad que contiene pus en el árbol bronquial. En el futuro, se forma una fístula bronquial y las
manifestaciones generales disminuyen.
Diagnóstico
Basado en fistulografía, broncoscopia, toracoscopia, sondaje de fístula.
Las fístulas bronquiales y broncocutáneas externas se diagnostican principalmente sobre la base de las quejas del
paciente, la presencia de una fístula torácica con secreción purulenta, aumento de la tos en la posición del paciente sobre
un lado sano. Con fístulas externas grandes, los pacientes no toleran la remoción del vendaje.
La fistulografía es un método de investigación valioso para las fístulas externas, ya que permite aclarar la naturaleza
del trayecto fistuloso, la presencia y configuración de las cavidades y revela la conexión con las costillas. Esto es de gran
importancia a la hora de elegir un plan y alcance de la operación.
intervención.
Tratamiento
El tratamiento general tiene como objetivo eliminar y reducir la intoxicación purulenta, corrigiendo los trastornos
causados por el proceso principal.
Tratamiento local: lavado de la cavidad purulenta con soluciones antisépticas. Esto se hace a través de una fístula
o drenaje por vacío. Los antibióticos se prescriben teniendo en cuenta la sensibilidad a ellos. Las actividades del segundo
grupo incluyen: cauterización de la fístula con diversas sustancias, electrocoagulación, en ausencia de efecto - operativo
tratamiento.
PITIRIASIS BLANCA : esta enfermedad es una de las manifestaciones de la esclerodermia y se denomina

enfermedad de las manchas blancas, punto, enfermedad blanca en forma de lágrima.
Etiología
Ocurre como resultado de lesiones en la piel con cambios en el tejido conectivo.
Las formas limitadas se desarrollan después de las enfermedades infecciosas, el enfriamiento.
Clínica
Aparecen manchas blanquecinas ligeramente infiltradas de varias formas, con la ayuda de las cuales se produce la
atrofia de la piel. Las manchas pueden fusionarse para formar parches festoneados más grandes. El proceso se localiza
en la espalda, el cuello, el tórax, en el área genital.
Diagnóstico
Según el cuadro clínico, el curso de la enfermedad, otros síntomas.

esclerodermia
Tratamiento
Se lleva a cabo con un agente que reduce la formación de tejido conectivo, preparaciones
enzimáticas que degradan el tejido conectivo (lidasa), medicamentos antiinflamatorios (ortofeno,
etc.). En un curso crónico, el tratamiento se lleva a cabo en sanatorios especializados en Pyatigorsk,
Sochi, Evpatoria.
PITIRIASIS PELIRROJA PANTIFORME . Algunos autores lo consideran una forma severa de
eczema seborreico, una forma especial de reacción del cuero cabelludo a una infección, traumatismo.
Es más común en adultos, pero se diagnostica a partir de los seis meses de edad en niños.
Clínica
La erupción aparece como pápulas (nódulos) suaves en la cara y el cuero cabelludo, en el
área de los folículos pilosos y las glándulas sudoríparas, obstruidas con tapones córneos cubiertos
con escamas de asbesto.
Esta enfermedad se caracteriza por un curso largo.
Diagnóstico
Basado en la presentación clínica típica.
Tratamiento
Descanso, exclusión de estimulantes. Externamente, se usan soluciones para calmar la
picazón: alcohol etílico con anestesia, así como habladores con anestesia, mentol, azufre. Con una
erupción limitada, se prescriben ungüentos con corticosteroides. A veces se prescriben antibióticos
de amplio espectro.
La pitiriasis liquenoide crónica es una dermatosis que se manifiesta
pitiriasis persistente descamación de la piel.
Etiología
La enfermedad es causada por: trastornos nerviosos, endocrinos, crónicos
intoxicación, infección oral, trastornos metabólicos.
Clínica
Las manifestaciones se localizan en las superficies posterior y lateral del cuello, los pliegues
de las articulaciones de los codos, la superficie interna de los muslos, el perineo, el área genital y
en los pliegues restantes del cuerpo hay picazón local, seguida de pequeños las pápulas,
fusionándose, se convierten en placas de varios tamaños, en las que se distinguen 3 zonas: el
centro, que consiste en un infiltrado; la zona media, formada por nódulos aislados; zona periférica
de hiperpigmentación.
La picazón severa se nota subjetivamente, como resultado de lo cual se rasca,
excoriaciones La enfermedad es crónica.
Diagnóstico
Basado en manifestaciones clínicas, estudios clínicos generales.
Tratamiento
Eliminación de un factor causalmente significativo: invasión helmíntica, intoxicación del tracto
gastrointestinal, trastornos del metabolismo de las proteínas, etc.
Tratamiento farmacológico, como con picazón en la piel. Se recomiendan baños sulfurosos,
baños de mar, tratamiento balneario sintomático.
LA PITIRIASIS ROSA (GIBERA) es una enfermedad aguda de la piel humana,
presumiblemente de naturaleza viral.
Etiología
Presumiblemente, la enfermedad es causada por una infección, cuya naturaleza se desconoce.
Clínica
A menudo precedido por malestar leve, dolores de cabeza, dolor en las articulaciones.
Después de un breve período prodrómico, se observan elementos de placas irregulares que
aumentan de tamaño. Unos días más tarde, aparecen manchas similares al lado o
en lugares remotos del elemento principal "madre". La distribución máxima de la erupción alcanza dentro de los
10 a 12 días, la erupción se produce gradualmente o en choques separados. Las manchas formadas suelen ser
de color rosado, de varios contornos, con bordes elevados, su parte central está hundida, cubierta con una
epidermis plegada, parecida a un fino papel de seda doblado en pliegues paralelos. La enfermedad se presenta
en primavera y otoño. Duración - 4-7 semanas.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en las manifestaciones clínicas y la clínica general.
exámenes
Tratamiento
Sintomático: se prescriben ungüentos con corticosteroides, terapia con vitaminas.
Dilatación congénita del esófago - esófago agrandado
congénito representa una forma rara de anomalía del esófago.
Etiología
Ausencia de ganglios intramurales congénitos en el esófago inferior. Gradualmente, el esófago se estira
hasta un tamaño enorme, aunque no se identifican obstrucciones anatómicas en la parte distal.
Clínica
La enfermedad se detecta mucho más tarde que con la estenosis congénita del esófago. Primero, hay
dificultad para tragar alimentos sólidos, eructos de alimentos no digeridos sin mezcla de contenido gástrico. Con
una expansión pronunciada del esófago, la comida puede permanecer en la luz durante varios días, formando
"obstrucciones" de alimentos. Los grumos de comida en descomposición son la causa del mal aliento de los
pacientes. El examen de rayos X con una masa de contraste está determinado por un esófago uniformemente
dilatado. Durante la deglución, la masa de contraste no está cubierta por las paredes del esófago, en la parte
distal, el esófago pasa a un tubo estrecho de 3 a 4 cm de largo, la apertura del cardias es periódica. Con la
esofagoscopia no se observa obstrucción orgánica, se encuentran grumos de alimentos no digeridos ubicados
entre los pliegues de la mucosa. El sondeo se realiza sin mucha dificultad.
Diagnóstico
Basado en esofagoscopia, sondaje, examen de rayos X.
Tratamiento
Quirúrgico.
El efecto bougienage no da o da una mejoría temporal.
ANOMALÍAS CONGÉNITAS DEL ESÓFAGO - Defectos congénitos del esófago.
Etiología
Hay tres puntos principales: violación del desarrollo embrionario,
Momentos mecánicos y procesos inflamatorios en el período prenatal.
Patogénesis
Depende de la ubicación y el tamaño de la anomalía. En la mayoría de los casos, se produce
atresia esofágica. La parte superior del esófago suele formar una bolsa ciega que comunica únicamente
con la faringe. La parte inferior a menudo se comunica con el tracto respiratorio. Con mucha menos
frecuencia, ambas secciones del esófago están en comunicación directa con el tubo de respiración, o
ambos segmentos no se comunican con él en absoluto.
Clínica
El aspecto general del niño y su desarrollo en el momento del nacimiento son completamente normales.
Pero ya la primera alimentación revela la presencia de obstáculos para el paso de la leche. Después de varios
movimientos de deglución, aparece un ataque de tos, el niño se atraganta y aparecen ataques de asma. Esto se
repite cada vez que intentas alimentarlo. En los primeros días sale meconio, en los días siguientes hay una
pequeña cantidad de heces.
Diagnóstico
Realizado con rayos X.
Tratamiento
Los niños sin tratamiento mueren a los pocos días por inanición o por la combinación de neumonía
por aspiración con síntomas de agotamiento. Se realizan operaciones radicales para eliminar el defecto
existente.
Esófago Estenosis y estenosis congénitas: estrechamiento congénito del esófago.
Etiología
Las causas de aparición pueden estar asociadas con factores exógenos, factores intrauterinos
durante la colocación de los órganos digestivos. La patogénesis está asociada con la magnitud del
estrechamiento congénito.
Clínica
Se manifiesta clínicamente por vómitos de los alimentos ingeridos, repetidos a lo largo de una
alimentación. A menudo, el vómito comienza con la introducción de alimentos complementarios densos. Los
niños pequeños se quejan de dolor retroesternal y de una sensación de "bolo alimenticio atascado detrás
del esternón". La mezcla de sangre en el vómito indica ulceración incipiente como resultado de esofagitis.
Diagnóstico
Basado en una radiografía de contraste. Por encima de la estenosis a menudo se forma
expansión significativa del segmento aductor del esófago.
Tratamiento
Operativos, pero se empiezan con bougienage, que da buenos resultados a las 5-6 sesiones. Con
una forma fibromuscular de estrechamiento en gran medida, recurren a la cirugía.
Pronóstico
Favorable para la estenosis congénita del esófago.
Membrana esofágica - una anomalía congénita del esófago.
La membrana esofágica se produce en la etapa de colocación intrauterina del tubo de alimentación.
En el sitio del esófago, se coloca una membrana que bloquea el camino de los alimentos.
Clínica
El recién nacido tiene secreción espumosa por la boca. Al amamantar, hay episodios de asfixia. La
introducción de un catéter en el esófago acaba en fracaso -
el catéter se dobla en la bolsa ciega y sale por la boca.
Tratamiento
Se realiza una operación para retirar la membrana.
Pronóstico
Desfavorable en tratamiento tardío por neumonía aspirativa, pérdida en
peso.
ENVENENAMIENTO ALIMENTARIO PROVOCADO POR BACILLUS CEREUS

Etiología
Bacillus cereus es un ántrax falso, que a menudo se encuentra en el suelo, puede infectar fácilmente
los alimentos (harina, papas), donde puede multiplicarse bajo ciertas condiciones. Las esporas no se
destruyen durante la cocción.
Clínica
La enfermedad comienza con un malestar general, aparecen escalofríos, fiebre, vómitos, dolor en la
región epigástrica. En el vómito, los restos de la comida consumida el día anterior, puede ocurrir
deshidratación. La enfermedad dura de 5 a 7 días.
Tratamiento
Lavado gástrico, bebiendo mucha agua en pequeñas porciones, pero con frecuencia. En casos
severos: terapia de infusión, enemas de limpieza, antibióticos de amplio espectro, tabletas de acedinpepsina
con acidez reducida.
ENVENENAMIENTO ALIMENTARIO CAUSADO POR CLOSTRIDIUM PERFRINGES
Etiología
Esta enfermedad es causada por un patógeno anaeróbico formador de esporas del género
Clostridium perfringes.
La infección puede ocurrir por el uso de los siguientes productos: leche, carnes blancas, conservas
de pescado, carne de conejo, etc.
Período de incubación de 8 a 12 horas.
Clínica
La enfermedad comienza con diarrea, vómitos, intoxicación severa. El patógeno puede causar
necrosis de los músculos esqueléticos. La mortalidad es alta, especialmente en niños.
Tratamiento
Similar al tratamiento de la intoxicación alimentaria por Salmonella. En caso de perforación -
intervención quirúrgica urgente.
La plagiocefalia es una anomalía en el desarrollo del cráneo.
Etiología
No se han establecido las causas de aparición, se admite la presencia de anomalías hereditarias,
inflamación intrauterina de las membranas meníngeas o de los propios huesos.
Clínica
La plagiocefalia es una craneostenosis debida a sinostosis unilateral de la sutura coronal y desarrollo
asimétrico de los huesos faciales. Se observa deformidad unilateral del cráneo.
Diagnóstico
Según los síntomas de la enfermedad, radiografía del cráneo.
Tratamiento
Si no hay lesión cerebral primaria, se realiza tratamiento quirúrgico, que consiste en la remoción de
la zona de fusión de la sutura coronal y áreas adyacentes de tejido óseo. Esta operación se realiza en los
primeros días y meses de vida del niño para evitar un aumento de la presión intracraneal, daños en el
cerebro y los nervios ópticos.
La TICIOSIS LAMINADA (LAMINAR) es una enfermedad congénita,
caracterizada por la queratinización de la piel, se detecta inmediatamente después del nacimiento.
En la aparición de la enfermedad juegan un papel los trastornos endocrinos y, posiblemente, los
trastornos metabólicos congénitos. La enfermedad es hereditaria, caracterizada por una tendencia a la
formación de escamas y descamación constante de la piel, que aparece inmediatamente después del
nacimiento.
Clínica
La piel está cubierta de escamas de color gris amarillento con grietas profundas entre ellas, la cara
está hinchada, las escamas son pequeñas y se separan fácilmente. Se observa xerodermia palmar-plantar.
La piel es áspera, un ligero rasguño provoca la aparición de un blanco radiante
rayas.
Con ictiosis simple, la piel seca tiene escamas brillantes, placas, densa
incrementado en el centro y algo rezagado en la periferia.
La forma más grave es la ictiosis espinosa, en la que las escamas sobresalen por encima del nivel
de la piel en forma de púas de un color gris sucio. La ictiosis siempre tiene una disposición simétrica, es
más pronunciada en las superficies extensoras, el resto de la piel se ve menos afectada. El flujo es
persistente.
Diagnóstico
Basado en manifestaciones clínicas.
Tratamiento
Se usan diaforéticos, vitaminas, según indicaciones, preparaciones hormonales. En su mayoría se
lleva a cabo un tratamiento sintomático. Se dan baños tibios
permanecer en un clima húmedo.

Las ALTERACIONES DE LA PLACENTA son trastornos que ocurren en la placenta. La placenta es un órgano
importante, gracias al cual el feto se nutre y los productos de desecho se excretan del cuerpo. Cumple la función de los
pulmones, órganos digestivos, órganos excretores, evita la entrada de sustancias químicamente nocivas del cuerpo de la
madre a la sangre del feto, siendo una barrera placentaria.
Diagnóstico
El proceso de formación de la placenta ocurre hasta las 16 semanas. Las funciones de la placenta son muy
importantes, las violaciones de su actividad pueden tener consecuencias extremadamente adversas y su daño, en particular
el desprendimiento, amenaza al embrión y al feto con la muerte.
La placenta conserva sus funciones durante el parto. La separación de la placenta de las paredes de
la madre y la excreción de su cavidad se produce en la tercera etapa del parto.
Pueden ocurrir trastornos placentarios debido a la hipoplasia placentaria. La función de la placenta hipoplásica se
reduce, lo que conduce a la hipotrofia fetal y puede conducir a su muerte. La hiperplasia placentaria aparece con la
enfermedad hemolítica del feto, en este caso la placenta está edematosa, pero sus vellosidades están subdesarrolladas.
La inferioridad del endometrio puede ocurrir después de abortos frecuentes. La violación de la condición del feto ocurre con
anomalías en la forma de la placenta en embarazos múltiples, placenta lobulada. El lóbulo de la placenta después de la
separación de la mayor parte de la placenta durante el parto puede no separarse y causar sangrado uterino.
A veces, con la enfermedad hemolítica, la placenta puede tener focos de necrosis, aparecen calcificaciones que
conducen a procesos distróficos.
Patología
La patología placentaria incluye anomalías, mola hidatiforme, corionepiteleolisis. Todos
esto puede conducir a un desprendimiento prematuro de la placenta.
LA PLACA PLEURAL es una forma de lesión tuberculosa de la pleura. Para la detección de placas son de gran
valor métodos de investigación como la pleuroscopia y la biopsia pleural, que detectan tubérculos miliares en la pleura
parietal. Son grandes nódulos de diversas formas, a veces agrupados, rodeados por un borde de hiperemia. Los bacilos
de la tuberculosis se encuentran en los nódulos.
PLACA PLEURAL CON MENCIÓN DE ASBESTOSIS . En la asbestosis, es importante la detección de

“montones” (grupos) de hasta 30 o más cuerpos similares al asbesto. Esto se encuentra en la asbestosis progresiva. La
asbestosis difusa no se parece a los nódulos y nódulos silicóticos en capas típicos. Los cuerpos de asbesto tienen la forma
de hilos con engrosamientos de varias formas plantados sobre ellos como un rosario, su tamaño varía de 1 a 250 micras.
Los cuerpos de asbesto se forman como resultado de la destrucción de las fibras de asbesto en
ambiente biológico y puede estar en las capas fibrosas de la pleura.
La PLEURITIS es un proceso inflamatorio de diversas etiologías en la pleura, acompañado de la formación de
depósitos fibrosos en su superficie o de la acumulación de exudado líquido, seroso, purulento, hemorrágico o quiloso en la
cavidad pleural. La pleuresía puede ser primaria y secundaria.
Etiología
Las causas más comunes de la enfermedad pueden ser: infección, neoplasias malignas y linfomas, agentes
alérgicos, traumáticos, químicos y físicos, enfermedades difusas del tejido conectivo y vasculitis sistémica, infarto pulmonar,
etc.
Patogénesis
Dependiendo de la etiología, la pleuresía se divide en tuberculosa, paraneumónica,
parasitarias, tumorales, reumáticas, postraumáticas, etc.
A lo largo del curso, la pleuresía puede ser seca (fibrinosa) y efusión (exudativa).
La pleuresía seca se caracteriza por el depósito de fibrina en las láminas pleurales. Con la acumulación de líquido, se
forma pleuresía por efusión.
Clínica
El inicio de la enfermedad es agudo o crónico. Síntomas: dolor torácico asociado a la inhalación, fiebre, tos seca,
dificultad para respirar, movilidad limitada y debilitamiento de la respiración del lado afectado, ruido de fricción pleural.
Diagnóstico
Se basa en la aparición de dolor al presionar con las palmas de las manos sobre el tórax desde los lados, la
detección de apagones en la radiografía de la parte afectada del tórax, el estudio del exudado durante la punción y la
determinación. de la sensibilidad de la flora a los antibióticos.
Tratamiento
Reposo en cama. Terapia antibacteriana. Glucocorticoides según indicaciones. Se realiza una punción pleural para
evacuar líquido e introducir antibióticos en la cavidad pleural. drenaje cerrado. tratamiento sintomático.
PIE PLANO (PES PLANUS) ADQUIRIDO - pies planos,

deformidad adquirida del pie, caracterizada por el aplanamiento de sus arcos.
Etiología
Los pies planos adquiridos ocurren cuando hay una violación del metabolismo del fósforo y el calcio, paresia y
parálisis de los músculos de las extremidades inferiores, después de lesiones, poliomielitis, raquitismo, consolidación
defectuosa de las fracturas del pie, como resultado del uso de zapatos deformes.
Patogénesis
Con defectos en el pie bajo cargas, se producen pies planos. Hasta los siete años
niños, se produce la formación natural del arco del pie.
Clínica
La clínica depende del tipo de deformidad del pie: longitudinal o transversal.
Con los pies planos longitudinales, aumenta la fatiga de las piernas, el dolor en el arco del pie, en las piernas, que
ocurre al caminar. Gradualmente, se intensifican, se vuelven permanentes. Al mismo tiempo, el arco longitudinal del pie no
está determinado, asume gradualmente una posición en valgo, existe una limitación de los movimientos en las articulaciones.
Con los pies planos transversales, los huesos metatarsianos divergen, en los que el antepié está aplanado, se observan
trastornos óseos y cartilaginosos a lo largo del borde medial del hueso metatarsiano, deformidad en forma de martillo de
los dedos.
Tratamiento
Conservador, destinado a eliminar el dolor, fortalecer el sistema musculoesquelético, mejorar el trofismo de los
tejidos y restaurar la forma del pie. Se prescriben fisioterapia, masajes, baños de pies, se utilizan plantillas ortopédicas,
zapatos ortopédicos.
PIE PLANO (PES PLANUS) CONGÉNITO - difiere en congénito

omisión del arco longitudinal del pie, pronación y abducción del pie.
Etiología
La causa del pie plano congénito son las malformaciones de los componentes estructurales del pie en el período
prenatal.
Clínica
Hay dolores en los músculos de los pies y las piernas después de una larga estadía en las piernas. El pie se alarga,
el arco longitudinal se baja, la marcha es torpe, los calcetines se separan. En formas severas, se observa un grado agudo
de deformidad del pie.
Diagnóstico
Basado en examen, radiografía, plantografía.
Tratamiento
Depende de la etapa de la enfermedad y los sentimientos subjetivos del paciente. con pronunciado
pies planos: uso constante de un soporte para el arco, zapatos ortopédicos, terapia de ejercicios, masajes.
El himen DENSO es una película que cierra la entrada a la vagina. En las vírgenes, a la entrada de la vagina,
detrás de la uretra, hay un himen, que es una membrana de tejido conectivo recubierta por ambos lados con epitelio
escamoso estratificado. En el medio del himen hay un agujero que tiene una forma diferente. Histológicamente, representa
una membrana coriácea común. Después de la primera relación sexual, se rompe.
En casos raros, el himen flexible permanece intacto incluso después de relaciones sexuales repetidas. La membrana
virginal a veces es tan elástica que no se rompe durante el parto.
UNIÓN DE FRACTURA DEFICIENTE: las fracturas se producen bajo la influencia de una fuerza externa. Distinguir
entre efectos directos e indirectos. Con un impacto directo, se produce una fractura en el sitio de acción de una fuerza
externa, y luego se distinguen las fracturas transversales, oblicuas, conminutas y aplastadas. Cuando se expone a un
trauma indirecto, se producen fracturas por torsión de los huesos: helicoidales. La fractura puede ser completa e incompleta,
sin desplazamiento de fragmentos y con su desplazamiento: hacia un lado, en ángulo y con rotación de fragmentos
periféricos.
En la zona de fractura después de la lesión, se produce un proceso de consolidación complejo y de rápido

crecimiento: la formación de un callo óseo. Este proceso está influenciado por los siguientes factores: la edad del paciente,
su estado general, la naturaleza de la fractura, el desplazamiento de fragmentos, la presencia de infección. Con fracturas
abiertas, esto puede conducir al desarrollo de osteomielitis y retrasar la curación de la fractura. En general, la curación de
las fracturas depende de la calidad del tratamiento quirúrgico y de la restauración de la integridad anatómica del hueso.
Los principales componentes en el tratamiento de las fracturas son la inmovilización de los fragmentos, la anestesia
adecuada, la tracción esquelética, el yeso, la osteosíntesis transósea externa mediante diversos dispositivos y la
osteosíntesis quirúrgica. La curación de las fracturas depende de la calidad de esta asistencia.
La ARTRITIS Y POLIARTRITIS NEUMOCOCO es una enfermedad inflamatoria de las articulaciones causada por
el neumococo. Esta enfermedad es rara, se detecta cuando una infección neumocócica ingresa al cuerpo del paciente.
Etiología
La artritis y la poliartritis neumocócica son ahora raras y son el resultado de una infección neumocócica como
resultado de fenómenos metastásicos sépticos en el cuerpo de un paciente con neumonía neumocócica o
las meninges.
Clínica
Por lo general, una articulación se ve afectada, rara vez varias. El cuadro clínico es el mismo: hay dolor, rigidez en
la articulación afectada, hinchazón y fiebre por encima de ella, restricción del movimiento. A menudo hay debilidad general,
leucocitosis, aumento de la ESR.
Diagnóstico
Basado en el examen clínico y de laboratorio, datos anamnésticos, radiografía de las articulaciones, según
indicaciones de punción articular en caso de acumulación de líquido en ella, artroscopia, biopsia de tejidos articulares.
Tratamiento
Todo se reduce a una terapia antibiótica masiva. Se utilizan medios locales (fisioterapia, administración intraarticular
de medicamentos). En el período de desarrollo inverso de los fenómenos articulares, se utilizan ejercicios de fisioterapia,
masaje.
La MENINGITIS NEUMOCOCICA es una enfermedad de las meninges causada por

neumococo
Etiología
Los agentes causales son neumococos de varios tipos.
El desarrollo de la enfermedad está precedido por la presencia de un foco purulento: otitis media, sinusitis,
neumonía, enfermedades respiratorias agudas y otras infecciones del tracto respiratorio. Más a menudo, los bebés están
enfermos.
Patogénesis
Desde el foco primario, la infección ingresa al torrente sanguíneo, al sistema nervioso central, donde se produce la
siembra de tejidos blandos, el proceso inflamatorio se propaga a las meninges. Más a menudo, la meningitis neumocócica
es secundaria.
Clínica
La enfermedad ocurre repentinamente, la temperatura corporal aumenta a 40 °, hay una intoxicación aguda,
síntomas meníngeos, pérdida de conciencia, se produce un síndrome convulsivo. Al final del primer día, el paciente tiene
síntomas de daño en los nervios craneales, puede aparecer paresia, parálisis y meningoencefalitis. En el examen, llama la
atención palidez, cianosis de las extremidades, dificultad para respirar. Los sonidos del corazón son sordos, el pulso es
arrítmico, el llenado y la tensión son débiles, es posible el desarrollo del síndrome hepatolienal. El diagnóstico tardío puede
conducir a un curso prolongado y recurrente, ya que los patógenos, al estar en áreas compactadas de pus, son inaccesibles
a la acción de los antibióticos.
Diagnóstico
Basado en el cuadro clínico y los resultados de métodos de investigación adicionales. El más importante es el
estudio del líquido cefalorraquídeo. El líquido es turbio, de color verde amarillento, con un alto contenido de proteínas
(hasta 30-160 g/l), el nivel de neutrófilos es alto, la cantidad de azúcar se reduce desde los primeros días de enfermedad.
El diagnóstico final se realiza de acuerdo con los resultados del examen bacteriológico, métodos inmunológicos
rápidos, métodos de inmunoforesis y anticuerpos fluorescentes. La siembra en medios se realiza para determinar la
sensibilidad a los antibióticos.
Tratamiento
Se lleva a cabo en un hospital. La terapia antibacteriana se usa con la introducción de antibióticos cada horas 4.
Junto con la terapia etiotrópica, la terapia patogénica es de gran importancia, incluidos los agentes desintoxicantes,
desensibilizantes y sintomáticos.
La neumoconiosis de un minero del carbón es una enfermedad pulmonar crónica causada por el polvo de carbón
(antracosis).
Etiología
La razón es la entrada de las partículas de polvo más pequeñas en el tracto respiratorio.
Patogénesis
Las partículas de polvo de carbón penetran en los alvéolos de los pulmones y se depositan en las paredes de los
alvéolos y bronquiolos. Parte de las partículas de polvo de carbón se excreta con el esputo, parte es absorbida por los
macrófagos. El polvo de carbón provoca el desarrollo de fibrosis y enfisema en el tejido pulmonar. La fibrosis de los
pulmones puede ser limitada.
El proceso involucra alvéolos y bronquiolos, tejido intersticial, vasos sanguíneos y ganglios linfáticos. En las zonas
afectadas se determina fibrosis nodular y difusa, enfisema, que se localizan con cambios fibrosos en la parte superior
lóbulos de los pulmones.

Clínica
Los síntomas son los mismos que en la bronquitis crónica, el enfisema y la neumoesclerosis. Se notan tos con
esputo, dificultad para respirar, debilidad general, dolor, pleuresía, neumotórax espontáneo.
Diagnóstico
La imagen de rayos X se caracteriza por la presencia en los pulmones de áreas dispersas de oscurecimiento
(punteado, miliar, focal), áreas limitadas o generalizadas de patrón pulmonar aumentado. A menudo, la enfermedad es de
naturaleza infiltrativa con deterioro y afectación de la raíz pulmonar en el proceso.
Tratamiento
General, como para todas las enfermedades por polvo de los pulmones. Es necesario eliminar el factor causal. Se
prescriben antibacterianos, terapia antioxidante, vitaminas C, A, E, agentes inmunocorrectores, glucocorticoides en forma
de terapia de curso, ejercicios de respiración, nutrición alta en calorías.
NEUMOCONIOSIS CAUSADA POR AMIANTO Y OTROS - una enfermedad causada por la inhalación de
SUSTANCIAS MINERALES de asbesto ,
polvo.
Las partículas de asbesto se distribuyen de manera desigual: algunas se atascan en las vías respiratorias estrechas,
otras penetran en los alvéolos y otras, al tocar las paredes de las vesículas, penetran en las profundidades del tejido
pulmonar. En las partes inferiores de los pulmones, se forman sellos fibrosos, la pleura se engrosa, la cavidad pleural en el
área afectada se oblitera. Las agujas de asbesto y los cuerpos de asbesto en el esputo se determinan microscópicamente.
Clínica
Tos seca insoportable, dificultad para respirar, síntomas de bronquitis obstructiva, esputo viscoso, "verrugas de
asbesto" en las palmas de las manos, se observa debilidad general. El cuadro clínico de la asbestosis es muy similar al de
la silicosis. De los síntomas objetivos, se notan un color terroso de la cara, una disminución del apetito. Se escucha una
respiración agitada en los pulmones, principalmente en las partes superiores. La capacidad vital de los pulmones se reduce.
Al examinar el esputo, se encuentran cuerpos de asbesto o fibras de asbesto, que aparecen poco después del inicio del
trabajo. De mayor importancia es la detección de "montones" de hasta 30 cuerpos de amianto dispuestos radialmente. Se
expresan con la progresión de la asbestosis. En la etapa inicial (I), se encuentran finas reticulaciones y manchas en los
campos medio e inferior. En la etapa II (alta), la densidad del patrón aumenta. En la etapa III, hay un sombreado de los
campos medios e inferiores, un aumento en la transparencia de los campos superiores.
Diagnóstico
Hay una historia profesional, clínica, examen de esputo y
imagen de rayos x.
Tratamiento
Integral, suspensión de trabajos relacionados con el amianto. Tratamiento de sanatorio en
sanatorios especializados.
NEUMOCONIOSIS PROVOCADA POR OTROS POLVO INORGÁNICOS . Hay muchas enfermedades como la
neumoconiosis causada por el polvo inorgánico. En la formación de neumoconiosis, la duración de la experiencia laboral, el
grado de polvo del ambiente del aire, la dispersión del polvo, la presencia de una fracción respirable, las partículas de polvo
de 1 a 6 ÿm de tamaño que penetran en el alvéolo juegan un papel importante. y la reactividad individual del paciente. El
umbral de riesgo de la pasantía es de 4 a 6 años. Las partículas de polvo, que penetran en el alvéolo, son capturadas por
los macrófagos alveolares, que se dañan en el proceso. influencias mecánicas, tóxico-químicas, fisicoquímicas y autoinmunes
sobre las estructuras morfológicas del pulmón.
neumoesclerosis,
La neumoconiosis causada por otros polvos inorgánicos incluye:

1) baritosis causada por la inhalación de polvo de sulfato de bario, con ella se observan en
sombreado de puntos de luz;
2) beriliosis: una enfermedad sistémica causada por la entrada de polvo de berilo,
representando granulomatosis intersticial difusa;
3) hematitis: una enfermedad pulmonar causada por la inhalación de polvo de mineral de hematita;
4) una enfermedad de los mineros - bronquiolitis obliterante, que se desarrolla como
consecuencia de la inhalación de óxidos de nitrógeno.
Son posibles otras lesiones por polvo de los órganos respiratorios: bronquitis de alabastro,
bronquitis de manganeso, bronquitis sulfúrica, bronquitis de cemento, etc.

Diagnóstico
En base a la anamnesis del cuadro clínico y radiológico, en función de
el factor causal.
Tratamiento
Complejo.
NEUMOCONIOSIS POR POLVO QUE CONTIENE SILICIO -
se llama silicosis.
Las partículas de silicio de 1 a 8 micrones ingresan a los pulmones. Como resultado de molestar
La acción es la formación de hialina.
Los pulmones tienen múltiples nódulos silicóticos que pueden coalescer y formar granulomas.
Con la desintegración de los granulomas, aparecen cavidades silicóticas. Los ganglios linfáticos
regionales están agrandados, la pleura se engrosa. Fibrosis extensa en tejido pulmonar.
Clínica
Observado: tos, dificultad para respirar, bronquitis, enfisema, neumoesclerosis, cor pulmonale.
La enfermedad puede ser aguda, subaguda, crónica. Las complicaciones incluyen neumonía crónica
y tuberculosis grave. Hay tres etapas de la enfermedad. Etapa I: forma esclerótica difusa con
predominio de cambios distróficos en la mucosa bronquial. Durante este período, hay una reacción
de tos débil sin separación de esputo en ausencia de cambios auscultatorios. En la etapa II, se
observa una forma nodular. Durante este período, hay disnea inspiratoria durante el esfuerzo físico,
tos, a menudo seca. Radiológicamente, se observan cambios nodulares, dispersos por todos los
campos pulmonares, que varían en tamaño de 1 a 10 mm. La silicosis en estadio III se caracteriza
por el desarrollo en los pulmones de formaciones tumorales de más de 1 cm.
Diagnóstico
Basado en los síntomas.
Tratamiento
Complejo, que proporciona el inodoro del árbol bronquial. antioxidante,
terapia hormonal, sintomática.
NEUMOCONIOSIS POR POLVO DE TALCO - este tipo de coniosis se observa en trabajadores
empleados en la extracción de talco de depósitos naturales, y en algunas otras industrias donde se
utiliza (caucho, perfumería, cerámica, etc.). El talco es silicato de magnesio hidratado. La talcosis se
presenta cuando la experiencia laboral es de 10 a 30 años. En concentraciones más altas, puede
desarrollarse antes.
Clínica
Las quejas de los pacientes y los datos del examen objetivo corresponden a la clínica de otros
tipos de neumoconiosis. En la talcosis, como en la asbestosis, a menudo existe una discrepancia
entre los síntomas subjetivos significativos y los cambios radiológicos leves. En la etapa inicial (I),
hay una fibrosis difusa delgada, limitada a un tercio de los campos pulmonares. En el estadio II
aparece un patrón bronquial con áreas pronunciadas de aumento de densidad en ambos campos
pulmonares. En la etapa III, las áreas marginales se fusionan en cuerpos masivos similares a nubes.
En un gran número de casos se encuentran peculiares formaciones calcáreas de 1 × 3 cm de forma
irregular, conocidas como manchas de talco, localizadas en la superficie pleural.
Diagnóstico
En base al análisis, cuadro clínico y datos radiológicos.
Tratamiento
Integral, dirigido a prevenir la progresión de la fibrosa
proceso en los pulmones. A los pacientes se les muestra una estadía prolongada al aire libre, buena
nutrición, terapia de vitaminas, inhalaciones alcalinas, terapia de ejercicios. En las primeras etapas -
Tratamiento de spa.
Las NEUMOCONIOSIS TUBERCULOSIS RELACIONADAS son un grupo de enfermedades
pulmonares causadas por la inhalación prolongada de polvos industriales y caracterizadas por la
formación de un proceso fibrótico en los mismos.
Etiología
La tuberculosis es la complicación más común y peligrosa de la neumoconiosis. Al analizar
las condiciones que contribuyen a la combinación de neumoconiosis con tuberculosis, importan las
condiciones materiales y de vida, la presencia de contactos con pacientes bacilares, la disminución
de la resistencia del organismo y el efecto químico de un paciente afectado por neumoconiosis.
telas
Clínica
El cuadro clínico consta de los síntomas característicos de dos enfermedades: dificultad para
respirar, cambios en los pulmones, así como síntomas de tuberculosis pulmonar. Estos síntomas
se combinan, a veces hay un nuevo cuadro clínico, diferentes variantes del curso. Con la adición de
tuberculosis, hay quejas de fatiga, pérdida de apetito, pérdida de peso, sudores nocturnos, fiebre a
cifras subfebriles. Es importante estudiar las quejas de los pacientes. En la auscultación, se
determinan estertores burbujeantes finos, más a menudo en la región de los lóbulos superiores de
los pulmones, con cavernas tuberculosas: estertores burbujeantes medianos y grandes sonoros. El
estudio del esputo es muy importante. Encontrar micobacterias de la tuberculosis en el esputo
confirma completamente el diagnóstico de neumoconiosis-tuberculosis. imagen de rayos x -
polimórfico. Esto dificulta el diagnóstico. Se indica el carácter tuberculoso de la lesión: la aparición

de sombras asimétricas en los lóbulos superiores, su transformación en reblandecimientos
cavernosos.
Diagnóstico
Basado en síntomas característicos, rayos X y tomografía.
exámenes
Tratamiento
Integral en ambas direcciones.
NEUMONITIS POR INHALACIÓN DE ACEITES Y ESENCIAS -
inflamación del tejido pulmonar causada por la inhalación de aceites.
Etiología
La pleuresía oleosa puede ser de origen exógeno y endógeno.
(neumonitis por colesterol).
Clínica
La neumonitis por aceite exógeno se caracteriza por una pobre sintomatología. Se observan
tos, dificultad para respirar, dolor torácico, hemoptisis, producción prolongada de esputo,
oscurecimiento del tejido pulmonar en las partes inferiores de los pulmones, focos, infiltrados y fibrosis reticula
Diagnóstico
Basado en datos clínicos y analíticos y en una imagen de rayos X.
Tratamiento
Aspiración del contenido del árbol bronquial, terapia antibacteriana, sintomática.
NEUMONITIS CAUSADA POR OTRAS SUSTANCIAS SÓLIDAS Y LÍQUIDOS - puede

resultar de la aspiración de sustancias tóxicas y otros fluidos.
Los trastornos de la inervación de los músculos faríngeos y laríngeos a menudo implican la

entrada de material infectado en el árbol bronquial durante las lesiones en la cara, la mandíbula,
mientras se trabaja en la producción y el transporte en caso de incumplimiento de las precauciones
(aspiración de gasolina), así como como cuando está intoxicado.
La neumonitis puede ser inicialmente aséptica, pero muy rápidamente entran microorganismos del árbol
bronquial o de los vasos linfáticos y sanguíneos,
contribuyendo a una mayor difusión del proceso.
Clínica
Hay síntomas de bronquitis, dolor en el pecho, dificultad para respirar, tos, a veces con mucho esputo. En
las áreas afectadas (a menudo las partes inferiores de los pulmones), aparecen embotamiento, respiración
debilitada o bronquial, estertores húmedos y sonoros. Radiológicamente, se determinan focos de infiltración, así
como a menudo un intenso y extenso desmayo en el sitio de la lesión confluente. Posteriormente, se observa una
reacción de temperatura. Complicaciones frecuentes de los procesos supurativos.
Diagnóstico
Basado en la anamnesis de la clínica y la imagen de rayos X.
Tratamiento
Complejo.
NEUMONITIS POR ALIMENTOS Y VOMITO
Etiología
La neumonitis causada por alimentos y vómitos ocurre durante las comidas con partículas de alimentos, así
como por vómitos en enfermedades del tracto gastrointestinal, cuando ingresan al tracto respiratorio, a menudo en
el bronquio derecho. También sucede cuando hay una violación del acto de tragar y respirar, en un estado
inconsciente, con coma urémico, diabético, con un derrame cerebral.
Clínica
Después de la asfixia, aparece una tos dolorosa, seguida de bronquitis, dolor en el pecho, dificultad para
respirar, tos, a veces con mucho esputo. En las partes subyacentes de los pulmones, más a la derecha, aparecen
embotamiento, respiración debilitada, estertores húmedos de varios calibres.
Radiológicamente, los focos de infiltración u oscurecimiento se determinan en el sitio de

localización de partículas de alimentos o vómitos. Con el desarrollo del proceso, la leucocitosis aparece
con un desplazamiento hacia la izquierda.
Diagnóstico
Basado en datos clínicos, radiológicos y datos de anamnesis.
Tratamiento
Para prevenir la aspiración y el desarrollo de neumonitis hipostática, es necesario
monitoreo cuidadoso de los pacientes que están mintiendo durante mucho tiempo. El tratamiento es complejo.
NEUMONITIS POR SÓLIDOS Y
LÍQUIDOS, consulte "Neumonitis causada por otras sustancias y líquidos".
La NEUMONÍA POR ADENOVIRUS es la infección por adenovirus más complicada.
Arroz. 32. Neumonía
Etiología
Las fuentes de infección son una persona enferma, así como personas que pueden ser portadoras del virus
durante 50 días o más, y portadoras sanas de bacilos. Los virus se multiplican en las células epiteliales del tracto
respiratorio, conjuntiva, intestinos y tejido linfoide. Los más susceptibles a la infección por adenovirus son los niños
de 6 meses a 5 años.
Clínica
El período de incubación es de 5 a 7 días, con fluctuaciones de 5 a 14 días. La infección por
adenovirus se caracteriza por un inicio agudo, escalofríos, dolor de cabeza, pérdida de apetito, dolor en
los huesos, articulaciones y músculos. En el día 2-3 de la enfermedad, la temperatura puede aumentar.
Los síntomas locales suelen predominar sobre los generales. Los síntomas locales se caracterizan por
la presencia de rinitis con copiosa mucosa serosa, y luego secreción purulenta, seguida de faringitis,
conjuntivitis. Con una complicación de neumonía, la temperatura aumenta, los síntomas de intoxicación
se intensifican. La queja más común es tos húmeda, debilidad general, dificultad para respirar. El esputo
es mucopurulento. En la auscultación, en el contexto de una respiración agitada, se escuchan varios
estertores. Los análisis de sangre muestran leucopenia. Radiológicamente, se determinan erupciones
focales de manchas pequeñas, ubicadas en la zona de la raíz.
Diagnóstico
Basado en el cuadro clínico, aislamiento del virus del moco, reacciones serológicas, imagen de
rayos X.
Tratamiento
Dirigido a combatir infecciones, restaurar la permeabilidad bronquial,
normalización de la reactividad inmunológica. Complementado con terapia sintomática.
NEUMONIA EN ENFERMEDADES VIRALES CLASIFICADAS DE OTRO MODO . Las neumonías
virales incluyen sarampión, citomegalovirus,
mononucleosis neumonía
infecciosa,causada por varicela
coriomeningitis zoster,
linfocítica herpes
y otros zoster,
virus.
La neumonía por sarampión es una inflamación de los pulmones que agrava el sarampión.
Etiología
Enfermedad viral-bacteriana. En los pulmones: una imagen de focal pequeña y focal grande
neumonía.
Tratamiento
Terapia antibacteriana, sintomática.
La neumonía por citomegalovirus es una inflamación de los pulmones causada por virus.
citomegalovirus. La enfermedad es rara.
Clínica
Curso severo, ictericia, hígado y bazo agrandados, anemia hemolítica,
focos de neumonía en los pulmones (células grandes con inclusiones acidófilas en los núcleos).
Tratamiento
Asignar antibióticos de la serie de las tetraciclinas, tratamiento sintomático.
Neumonía causada por el virus varicela-zoster.
Clínica
Tos, dificultad respiratoria grave, hemoptisis, cianosis, dolor torácico, presencia de
infiltración difusa en la escala pulmonar.
Tratamiento
Asignar antibióticos de la serie de las tetraciclinas, tratamiento sintomático.
La neumonía causada por el virus de la mononucleosis infecciosa es una enfermedad rara
caracterizada por el oscurecimiento de los pulmones, un aumento en los ganglios linfáticos de la zona
de la raíz.
Diagnóstico
Basado en la detección de células mononucleares de plasma ancho en la periferia
sangre.
Tratamiento
Sintomático.
La neumonía causada por el virus de la coriomeningitis linfocítica es muy
Enfermedad rara de mal pronóstico.
NEUMONIA POR FLORA BACTERIANA MIXTA

Clínica
Temperatura corporal alta, tos con esputo purulento, dificultad para respirar. Sobre áreas con
procesos inflamatorios en los pulmones, se escuchan varios estertores.
Tratamiento
El método principal es la terapia antimicrobiana según la sensibilidad de la microflora y
preparaciones antisépticas.
NEUMONIA EN MICOSIS . La neumonía en las infecciones fúngicas de los pulmones es ahora
más común. Las enfermedades fúngicas que causan neumonía incluyen actinomicosis, histoplasmosis,
candidiasis, coccidomicosis, criptococosis, mucormicosis, esporotricosis, etc. Las enfermedades fúngicas
pulmonares ocurren debido a la inhalación de esporas, con la excepción de la actinomicosis y la
candidiasis. Las micosis pulmonares pueden ser tanto enfermedades independientes como una
complicación de las infecciones fúngicas.
En la neumonía por actinomicosis , la enfermedad del tejido pulmonar es causada por un hongo
radiante. Con un saneamiento deficiente de la cavidad oral, los actinomicetos pueden ingresar al tracto
respiratorio superior y ser transportados con el torrente sanguíneo hacia el tracto respiratorio.
Clínica
Los principales síntomas: tos con esputo mucopurulento, dolor, reacción de temperatura,
intoxicación, emaciación. La radiografía determinó oscurecimiento intenso, infiltración miliar, fibrosis. Con
la progresión del proceso pueden desarrollarse fístulas broncopulmonares y pulmonar-pleurales.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en la detección de pus en frotis de esputo y siembra de drusas ("granos
serosos"), una prueba intradérmica con actinolizados, una reacción de fijación del complemento y datos
típicos k-lógicos.
En la histoplasmosis , los cambios en los pulmones son causados por el hongo Histoplasma capsulatum.
La enfermedad se presenta en América y África. El hongo se puede encontrar en el suelo, heces de pájaros,
organismo de gatos, roedores, perros, sangre de caballos, vacas, toros.
Vías de infección: aerogénica, alimentaria, de contacto.
Clínica
Tos con producción de esputo, dificultad para respirar, debilidad general, dolor en el pecho
celular, broncoespasmo. El curso de la enfermedad: aguda y crónica.
Diagnóstico
Con base en la detección del hongo (frotis, cultivo), una prueba biológica positiva,
aumento del título de precipitados, aglutininas, prueba intradérmica con histoplasmina.
Tratamiento
Prescribir agentes antifúngicos.
El daño al tejido pulmonar en la aspergilosis ocurre cuando las esporas del hongo ingresan a los
pulmones, las cuales se desarrollan bien en el calor, la humedad y el material en descomposición. El
hongo secreta endotoxina, que hemoliza los eritrocitos humanos.
La aspirgelosis causa daño a los pulmones, los bronquios y la pleura. En los pulmones, pueden
ocurrir cambios limitados: aspergiloma, inflamación en combinación con necrosis. El desarrollo de
aspergiloma ocurre con pocos síntomas, pero se puede expresar intoxicación, pérdida de peso,
hemoptisis. Radiológicamente se determina oscurecimiento, de forma diseminada se observan múltiples
focos en los pulmones.
Diagnóstico
Según el cuadro clínico, en el que se encuentran formaciones inflamatorias en forma de infiltrados
ovalados y redondeados, propensos a la descomposición. El diagnóstico se confirma con el aislamiento
del patógeno del esputo, así como con reacciones serológicas positivas.
Con la candidiasis de los pulmones, una enfermedad del tejido pulmonar es causada por hongos.
Los principales síntomas son: fiebre, tos, dificultad para respirar, intoxicación, dolor en el pecho. La lesión puede
ser unilateral, localizada en los lóbulos inferiores, con reminiscencias de tuberculosis y neumonía.
El diagnóstico se basa en la siembra de hongos, muestras serológicas.

Tratamiento
Asignar nistatina endobronquial, intrapleural.
NEUMONÍA EN ENFERMEDADES PARASITARIAS : según el patógeno, la neumonía se distingue en
amebiasis, con nematodos (ascariasis, enterobiasis), cisticercosis, equinococosis de los pulmones.
En la amebiasis, la fuente de la enfermedad es Entamoeba hystolytica. La ruta de infección

alimentario, más a menudo hay una vía de transmisión linfogénica, así como linfohematógena. Con amebiasis
de los pulmones, los bronquios, los pulmones y el tejido pleural se ven afectados. Los síntomas principales son:
tos con esputo marrón rojizo, dolor torácico, fiebre, hemoptisis, leucocitosis. En los pulmones en las radiografías
-
apagón neumónico, derrame, fístulas broncopleurales.
Diagnóstico
Según los datos de rayos X, una reacción positiva de fijación del complemento con un extracto de un
cultivo de amebas, detección de formas tisulares de amebas en el esputo, formas vegetativas en las heces.
Tratamiento
Específico. Se usan medicamentos universales, se usan en todas las formas de amebiasis, se puede usar
metronidazol 0.4-0.8 g 3 veces al día, timidazol, tiberal. Además, se prescriben antibióticos de amplio espectro.
Con los nematodos , la neumonía es causada por nematodos (oxiuros, lombrices intestinales). La
infección ocurre a través de la ruta alimentaria cuando se tragan los huevos, que perforan la pared intestinal, son
llevados a los pulmones por el flujo sanguíneo y obstruyen las arteriolas pulmonares. Se desarrollan múltiples
ataques cardíacos pequeños. Los principales síntomas son: dificultad para respirar, dolor, hemoptisis, tos, fiebre,
eosinofilia. Las sombras transitorias en los pulmones se determinan radiográficamente, es posible la fibrosis
pulmonar.
Diagnóstico
La eosinofilia se observa en la fase temprana. Decisivo en el diagnóstico es la detección de huevos de
helmintos en las heces. Se utilizan serodiagnósticos, RSK, RNGA, ELISA, una imagen típica de rayos X es
informativa.
Tratamiento
Prescriba medicamentos para la terapia etiotrópica: vermox, mintezol, combactrin, etc. Terapia
antibacteriana y sintomática.
La neumonía en la cisticercosis es rara y afecta el tejido pulmonar de las larvas.
La enfermedad es una manifestación de la cisticercosis general. La infección ocurre cuando no se observa
la higiene, a través de vegetales, frutas, alimentos. Cuando los huevos ingresan al estómago, se liberan
oncosferas, que penetran en los vasos venosos y linfáticos y en los órganos internos, y también pueden asentarse
en el tejido pulmonar: se forma un cisticerco.
Clínica
Los síntomas son malos. En los pulmones: múltiples sombras con límites claros de 1 mm a 1 cm.
Tratamiento
Sintomático.
Con la equinococosis de los pulmones, la neumonía es secundaria y ocurre rodeada de quistes en el
tejido pulmonar. El crecimiento de equinococos puede causar no solo cambios inflamatorios en el pulmón, fibrosis
del tejido pulmonar, deformación de la pared bronquial, etc. En estos casos, tos, dificultad para respirar,
hemoptisis y otros específicos para
Síntoma de equinococo.
Diagnóstico
Se utilizan exámenes de rayos X.

Tratamiento
Operacional.
NEUMONIA CAUSADA POR ESCHERICHIA COLI
La colineumonía es causada por Escherichia coli gramnegativa del grupo de las enterobacterias.
La enfermedad se desarrolla en pacientes con diabetes, alcoholismo, enfermedades oncológicas,
trastornos circulatorios, insuficiencia renal, en pacientes debilitados por otras enfermedades infecciosas.
La patogenia se asocia con vías de infección hematógena y enterogénica.

Clínica
La enfermedad no tiene síntomas característicos. La neumonía a menudo comienza
gradualmente, localizándose principalmente en los lóbulos inferiores. A veces, la enfermedad
comienza de forma aguda, con la velocidad del rayo, su primer síntoma es el colapso. En Ro-gramas,
se determinan focos confluentes de infiltración, a veces cavidades de abscesos.
Diagnóstico
Basado en el cuadro clínico y radiológico. Un lugar importante lo ocupa el examen bacterioscópico
del esputo, el estudio de la flora microbiana y la determinación de su sensibilidad a los antibióticos.
Tratamiento
Sintomático. Se prescriben antibióticos con acción bactericida:
aminoglucósidos, cloranfenicol.
NEUMONIA PROVOCADA POR EL STICK DE AFANASIEV-PFEIFFER (HAEMOPHILUS
INFLUENZAE)
El agente causal de esta neumonía, Haemophilus influenzae, produce pequeñas colonias en
agar sangre y se distingue por su polimorfismo. Se ven afectados pequeños bronquios y alvéolos, que
contienen exudado seroso o seroso-purulento, a veces de carácter hemorrágico.
Clínica
La enfermedad comienza con escalofríos, fiebre y síntomas de intoxicación severa, dolor de
cabeza, dolor al mover los globos oculares, dolor en las extremidades, debilidad, debilidad general.
Tos seca, irritando las vías respiratorias del paciente. Luego, el esputo escaso comienza a separarse.
Al escuchar, se nota una respiración debilitada en la región interescapular, también se nota
embotamiento del sonido de percusión allí, en la región de otras áreas, se pueden escuchar estertores
húmedos o crepitación. Examen de rayos X: fortalecimiento del patrón pulmonar y basal, la presencia
de "acoplamientos" formados como resultado de la infiltración del tejido intersticial. En el contexto de
estos cambios, se pueden detectar sombras focales de varios tamaños. En la sangre, leucocitosis.
cambiar a la izquierda.
Diagnóstico
Según el cuadro clínico y radiológico, descarga del bacilo de Pfeiffer del esputo.
Tratamiento
Antibacteriano, sintomático.
NEUMONIA CAUSADA POR KLEBSIELLA PNEUMONIAE
Etiología
La neumonía por Klibsiella es causada por bacterias capsulares gramnegativas. La principal vía
de infección es la broncogénica.
Clínica
El curso de la enfermedad puede ser agudo, subagudo y crónico.
La neumonía comienza con escalofríos, pero la temperatura suele ser inferior a 39 °, hay
debilidad general severa, dificultad para respirar, tos dolorosa. El esputo es difícil de separar, puede contener vetas de
sangre. Los dolores pleurales se notan debido a la pleuresía acumulada. A menudo, el proceso neumónico se localiza en el
lóbulo superior o afecta a varios lóbulos. Los infiltrados se fusionan y forman un extenso campo lesional, pareciendo un
cuadro de neumonía cruposa. La sombra de la lesión del lóbulo en el Ro-grama está claramente marcada, en los primeros
días de la enfermedad es posible la desintegración y fusión del tejido pulmonar con la formación de un absceso. La
auscultación en esta área está determinada por la respiración bronquial y una pequeña cantidad de sibilancias. Puede haber
una disminución de la presión arterial, hemorragias en la piel y las membranas mucosas, hay ictericia de la esclerótica. Del
lado de la sangre
leucopenia, aparece leucocitosis con complicaciones purulentas. El curso de esta neumonía difiere en duración.
Diagnóstico
Basado en el cuadro clínico y radiológico, descarga de esputo de Klebsiella.
Tratamiento
antibacteriano, drogas escribe aminoglucósido (gentamicina),
sintomático.
NEUMONÍA CAUSADA POR MYCOPLASMA PNEUMONIAE, neumonía por micoplasma - inflamación de los
pulmones causada por microorganismos de la familia Mycoplasma taceae, pertenece a la neumonía atípica.
La fuente de infección es una persona enferma, la puerta de entrada es el tracto respiratorio superior. El aislamiento
del patógeno dura de varios días a varios meses. A veces hay brotes de neumonía por micoplasma en grupos cerrados,
especialmente en niños.
Clínica
La enfermedad comienza con un aumento de la temperatura a 38–40 °, aparecen dolor de cabeza, dificultad para
respirar, tos, dolor en el pecho, fenómenos catarrales, faringitis, amigdalitis. Hay lesiones nodulares, subsegmentarias,
lobulares. Los fenómenos físicos son débiles. La clínica es débil, hay tendencia a la hipotensión, son característicos
estertores burbujeantes finos sonoros, así como un aumento en el hígado y el bazo. El examen de rayos X establece una
infiltración no homogénea en los lóbulos inferiores de los pulmones, la resolución del proceso ocurre lentamente, durante un
mes, y no es susceptible de terapia convencional. Hay una aceleración de ESR, leucocitos.
Diagnóstico
Basado en datos clínicos y radiológicos, reacciones serológicas, aislamiento del patógeno.
Tratamiento
Asignar antibióticos de amplio espectro, tratamiento sintomático.
NEUMONIA PROVOCADA POR Pseudomonas aeruginosa (PSEUDOMONAS AERUGINOSA), agente causal de
procesos inflamatorios purulentos. principal locales y sistémico
Etiología
Pseudomonas aeruginosa pertenece a la microflora gramnegativa de la familia Enterobacter - Pseudomonas
aeroginosis, que causa neumonía y es una causa común de infección nosocomial.
La fuente de infección es una persona enferma, Pseudomonas aeruginosa ingresa a los pulmones por vía hematógena
o aerogénica. La enfermedad no tiene síntomas característicos.
Clínica
La enfermedad comienza con la aparición de tos, fiebre, esputo. En el Ro-gram - infiltración fresca, áreas de fusión
purulenta del pulmonar
telas
Diagnóstico
Se basa en la aparición de síntomas de neumonía, imagen de rayos X, aislamiento de Pseudomonas del esputo,
pruebas de laboratorio.
Tratamiento
Todas las medidas terapéuticas deben estar dirigidas a eliminar la causa probable de la infección, el tratamiento
sintomático. Se utilizan gentamicina, tseporina y otros antibióticos de amplio espectro.
NEUMONIA CAUSADA POR STREPTOCCUS PNEUMONIAE, la neumonía estreptocócica es una inflamación del
tejido pulmonar que se desarrolla como una complicación secundaria de una infección viral y de otro tipo.
Etiología
El agente causal de la enfermedad es el estreptococo.
Patogénesis
La infección se propaga río abajo: bronquios - bronquiolos, alvéolos - o vía linfogénica. Por lo general, la inflamación
de los bronquios, el tejido peribronquial es de naturaleza difusa y flemonosa.
Clínica
La enfermedad comienza de forma aguda con escalofríos, con menos frecuencia, gradualmente, con
catarro del tracto respiratorio superior. Luego aparece una tos con la liberación de esputo mucopurulento,
dificultad para respirar, se observa cianosis, aumenta la temperatura corporal.
Con la infección estreptocócica en los pulmones, los focos confluentes - "manchas" se convierten en focos
de tamaño mediano y grande. En la sangre: hiperleucocitosis, se pronuncia un desplazamiento hacia la izquierda
hacia los mielocitos. Complicaciones - pleuresía, septicemia.
Diagnóstico
Basado en los síntomas de la enfermedad, imagen de rayos X, cambios en
lado de la sangre.
Tratamiento
Terapia antibacteriana con medicamentos de penicilina y sintomática.
terapia.
NEUMONIA PROVOCADA POR EL VIRUS PARAGINLUENZA
Etiología
La neumonía por parainfluenza es causada por el virus de la parainfluenza. El tamaño del virus de la parainfluenza
es de 100 micrones, tiene forma esférica, tiene propiedades hemolíticas. Tipos I, II, III, I V. La neumonía por parainfluenza
ocurre en el día 3-6 desde el inicio de la enfermedad.
Clínica
Para la parainfluenza, al principio, los fenómenos catarrales pronunciados son característicos, involucrando la
laringe en el proceso, y el síntoma principal del daño del tracto respiratorio puede ser síntomas de una enfermedad
respiratoria, intoxicación y fiebre. Hay estertores húmedos intermitentes. La gravedad de la neumonía puede variar.
Hiperplasia marcada radiográficamente de la raíz y los ganglios linfáticos paramediastínicos con la formación de infiltración.
Diagnóstico
Se pone sobre la base de microscopía electrónica, cultural y biológica.
método, inmunofluorescencia para determinar el patógeno.
Tratamiento
Se prescribe un antiviral: inmunoglobulina normal, interferón, rimantadina, una solución de ácido aminocaproico,
junto con estas preparaciones de yodo, cloruro de calcio, inhalación de fitoncidas.
La terapia compleja incluye antiinflamatorios, expectorantes, fisioterapia sin aparatos y otros medios.
La NEUMONIA CAUSADA POR OTROS MICROBIOS GRAM-NEGATIVOS AERÓBICOS se refiere a enfermedades

como la neumonía sebácea, etc. La neumonía cetrina es causada por bacterias móviles
Bacilos gramnegativos Loefflerella whitmori. Fuentes de infección: un hombre, un caballo, una vaca. Se anota la vía de
contacto de la transmisión.
Clínica
La enfermedad tiene un curso crónico y se manifiesta por múltiples abscesos que involucran los bronquios y la
pleura. Los cambios en los pulmones a menudo se combinan con lesiones del hígado, los riñones y el bazo.
Diagnóstico
Para diagnóstico, cultivo de esputo, hemocultivo, reacción de unión
complementar.
Tratamiento
Se prescriben antibióticos de amplio espectro.
Pronóstico
Serio.
LA NEUMONÍA PROVOCADA POR OTROS STREPTOCOCCIS es más frecuentemente secundaria o causada
por una flora mixta (viral-bacteriana).
Etiología
Se estableció una clara dependencia de la etiología de la neumonía con la edad y condiciones en que se produjo la
infección y el desarrollo de la enfermedad. El desarrollo de neumonía en este caso puede estar asociado con una gama
muy amplia de patógenos (varios virus, clamidia, estreptococos del grupo B, estafilococos, Proteus, Klebsiella, Escherichia
y Pseudomonas aeruginosa, etc.).
Patogénesis
Para el desarrollo de la neumonía, se necesitan condiciones favorables para el patógeno: violaciones de la
hemodinámica y la linfodinámica en los pulmones, un punto esencial en la formación de atelectasia es una disminución del
surfactante, los estreptococos gramnegativos pueden destruirlo y causar neumonía. .
Clínica
La neumonía estreptocócica a menudo ocurre en forma de neumonía segmentaria o focal.
La neumonía se desarrolla en el día 5-7 de la enfermedad respiratoria como una segunda ola. La temperatura sube
a 38–40 °, la tos se intensifica, aumenta la intoxicación. Auscultatoria - broncofonía, respiración dificultosa o debilitada,
crepitación en la zona de acortamiento del sonido de percusión. En la radiografía: infiltrados, desenfoque del patrón
pulmonar. A veces: sombras focales fuertes, segmentos emocionantes. Leucocitosis neutrofílica de laboratorio con
desviación a la izquierda.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de la clínica, laboratorio y
datos radiológicos.
Tratamiento
La terapia compleja se lleva a cabo con la inclusión de agentes antibacterianos, teniendo en cuenta su sensibilidad,
tolerancia individual, se prescriben expectorantes, antiinflamatorios, estimulantes, terapia con vitaminas y otros
medicamentos.
NEUMONIA PROVOCADA POR VIRUS SINTICIAL RESPIRATORIO . La neumonía ocurre en el día 2-3 de la
enfermedad, aparecen cambios inflamatorios en el tracto respiratorio superior.
Clínica
La neumonía es una complicación de la infección por el virus respiratorio sincitial, por lo general ocurre en los
primeros 3 días de la enfermedad. Los síntomas principales al principio son signos de bronquitis con una violación de la
permeabilidad bronquial. Hay un aumento de la temperatura a números subfebriles, se intensifican los síntomas de
intoxicación, aparece dificultad para respirar, cianosis. Insuficiencia respiratoria claramente expresada. En el apogeo de la
inspiración, se escuchan finos estertores burbujeantes.
Radiológicamente, se observan cambios inflamatorios pequeños focales, propensos a la fusión en los pulmones,
atelectasia segmentaria. En el período de recuperación, puede aparecer el síndrome intestinal.
Diagnóstico
Basado en datos clínicos, de laboratorio y radiológicos.
Tratamiento
Antiviral, realizado por interferón, inmunoglobulina normal, preparaciones de yodo. Se incluyen medicamentos
antiinflamatorios, desensibilizantes, expectorantes y mucolíticos, según las indicaciones: broncoespasmolíticos.
NEUMONIA POR ESTREPTOCOCO DEL GRUPO B

Etiología
La neumonía estreptocócica es causada por el estreptococo B-hemolítico. A menudo se desarrolla después de
infecciones bacterianas y virales, y se observa con mayor frecuencia en niños de 3 a 5 años.
Clínica
Después de la fase aguda de la enfermedad anterior, la temperatura vuelve a subir significativamente y se vuelve
remitente, aparecen tos y dificultad para respirar. El examen físico del tórax indica un proceso inflamatorio localizado en el
tejido pulmonar. Las complicaciones pueden ser lesiones purulentas: absceso pulmonar, empiema pleural, otitis media
purulenta. En la sangre, se observa leucocitosis con un desplazamiento hacia la izquierda, aumenta la ESR.
No hay signos clínicos y radiológicos característicos.

Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de datos clínicos, radiológicos y de laboratorio. La identificación de
estreptococos B-hemolíticos simultáneamente a partir de esputo, pus y sangre es decisiva. La definición del título de
antiestreptolisina es importante.
Tratamiento
La terapia antibacteriana se lleva a cabo de acuerdo con la definición de sensibilidad a los antibióticos, las
sulfamidas se prescriben en combinación con
tratamiento complejo de la neumonía.
NEUMONÍA CAUSADA POR CLAMIDIA

Etiología
Esta neumonía es causada por Chlamydia trachomatis, que es un agente causante común de uretritis no gonocócica,
así como cervicitis en mujeres que generalmente son asintomáticas. Es especialmente común en bebés menores de seis
meses que se infectan de madres infectadas.
Clínica
No hay síntomas característicos, pero la enfermedad acompaña a la conjuntivitis. Por lo general, hay tos, una ligera
dificultad para respirar, se escucha una respiración dificultosa con pequeños estertores húmedos. Oscurecimiento
manchado o reticulado determinado radiográficamente en uno o ambos lados. La sangre muestra eosinofilia. La enfermedad
progresa bien.
Diagnóstico
Para el diagnóstico, es importante aislar el patógeno mediante cultivo en medios celulares. Se utilizan hisopos de
garganta o lágrimas. Se establece un título de anticuerpos creciente en dinámica.
Tratamiento
La terapia antibacteriana se lleva a cabo de acuerdo con la sensibilidad determinada de las microbacterias a los
medicamentos de tetraciclina, eritromicina, medicamentos de sulfanilamida en el contexto de la terapia sintomática.
NEUMOTÓRAX - una condición patológica en la que se acumula aire

entre la pleura parietal y visceral.

Etiología
Dependiendo de la forma en que el aire ingresa al espacio pleural, se distingue el neumotórax
abierto y cerrado. El neumotórax abierto se forma con heridas penetrantes del tórax, se llama
neumotórax traumático. Con un neumotórax abierto, el aire se mueve en dos direcciones: hacia la
cavidad pleural y de allí a la atmósfera. Se puede formar un neumotórax abierto sin comprometer la
integridad del tórax cuando, durante la destrucción del parénquima pulmonar, el aire ingresa al
espacio pleural a través del bronquio que lo comunica. En este caso, hablan de un neumotórax
internamente abierto.
Con un neumotórax abierto, la presión en la cavidad pleural es casi igual a la presión

atmosférica. Distinguir entre neumotórax artificial como resultado de una intervención terapéutica y
espontáneo, se denomina neumotórax espontáneo.
Clínica
Hay síntomas de insuficiencia respiratoria, trastornos hemodinámicos.
Diagnóstico
En base a la anamnesis, cuadro clínico y radiológico.
Tratamiento
Se lleva a cabo en un hospital.
NEUMOTORAX ESPONTÁNEO INTENSIVO - la aparición de aire en el espacio pleural
debido a la destrucción del tejido pulmonar, ruptura de un quiste pulmonar, absceso pulmonar,
adherencias debido al aumento de la respiración, etc. El neumotórax espontáneo puede ser
completo y parcial. Cuando está lleno de aire, llena toda la cavidad pleural o (debido a las
adherencias) parte de ella. Dependiendo del mecanismo de acumulación de aire, hay neumotórax
cerrado (sin aumento de la presión intrapleural) y valvular (válvula). Con este último, el aire ingresa
libremente a la cavidad pleural, pero no se exhala, aparece un aumento progresivo de la presión
intrapleural, tal neumotórax se denomina neumotórax a tensión.
Clínica
El neumotórax espontáneo se desarrolla de forma aguda y violenta con tos fuerte, movimientos
bruscos y, en ocasiones, con punción pleural. Predomina un síndrome disnético pronunciado, hay
una dificultad respiratoria pronunciada, cianosis de los labios, palidez facial, tos dolorosa y breve.
En el examen, se encuentran abultamiento e inmovilidad de la mitad del tórax y alisado de los

espacios intercostales, se observa un sonido de caja, respiración debilitada. El corazón y el
mediastino están desplazados hacia el lado sano. Hay un aumento en la frecuencia cardíaca. Por lo
general, hay dolores en un lado del pecho.
El neumotórax valvular se caracteriza por un aumento de los fenómenos disneicos. El
neumotórax cerrado, y especialmente parcial, se caracteriza por fenómenos leves de disnea. En
estos casos, los datos objetivos son de gran importancia, con un neumotórax cerrado, se nota un
sonido timpánico y se detecta auscultativamente una respiración debilitada.
Un examen de rayos X revela una iluminación no estructurada de un lado del tórax con un
pulmón presionado hasta la raíz. Se observa la disposición horizontal de las nervaduras. Con
neumotórax parcial, una iluminación sin estructura de forma irregular es visible en un área limitada.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en la anamnesis, cuadro clínico y radiológico.
Tratamiento
Quirúrgico, con neumotórax parcial - conservador con el uso de terapia antibiótica y tratamiento
complejo.
La NEUMOCISTOSIS es una inflamación de los pulmones causada por Pneumocystis carini. La

enfermedad es rara y ocurre en niños.
Etiología
Los Pneumocystis son protozoos de forma similar a una ameba (2-3 micras), que tienen un
caparazón lleno de moco.
La fuente de infección es una persona enferma. Con la neumocistosis, se produce una inflamación
intersticial de los pulmones. El tejido afectado es neumótico, las vesículas y los alvéolos parecen panales
(granulaciones formadas por colonias, parásitos).
Clínica
El comienzo es paulatino. Los síntomas de la enfermedad aparecen 2-3 semanas después de la
infección: dificultad para respirar, taquipnea, agitación, hipoxia, taquicardia. Dificultad para respirar al
principio débil, aumenta gradualmente y adquiere una fuerza aterradora con la retracción de los lugares
dóciles del pecho. La temperatura no sube, aparece letargo, debilidad e incluso pérdida de conciencia.
Al examinar el tórax, se observa una imagen pobre y atípica: respiración vesicular, a veces se
escuchan estertores secos únicos. Un estudio rográfico revela cambios característicos: un oscurecimiento
neto que emana de las raíces de los pulmones y se expande en forma de abanico hacia la periferia, se
observan sombras nodulares en áreas enfisematosas. En la sangre - eosinofilia, ESR es normal.
Diagnóstico
Basado en datos clínicos y radiológicos.
Tratamiento
Sintomático.
TROMBOFLEBITIS SUPERFICIAL EN EL POSPARTO -
inflamación de las venas superficiales con la formación de un coágulo de sangre en ellas.
Etiología
La infección puede provenir del tejido que rodea la vena, desde donde penetran toxinas, enzimas
y microbios a través de las vías linfáticas, así como a través de la pared de la vena misma. La
tromboflebitis superficial puede unirse a cualquier proceso inflamatorio. La tromboflebitis es especialmente
común en el período posparto.
La tromboflebitis posparto a menudo se desarrolla en mujeres parturientas con parametritis y otras
enfermedades inflamatorias. En este caso, la extremidad puede hincharse, ya que la salida de sangre de
las áreas afectadas es difícil. Con tromboflebitis no purulenta, la reacción de temperatura se expresa
ligeramente. Las venas son palpables en forma de hilos densos. Se notan a menudo las recaídas y la
corriente crónica.
Diagnóstico
Es simple, en mujeres con un desarrollo excesivo de la capa de grasa subcutánea, el reconocimiento
de la tromboflebitis es difícil.
Tratamiento
Proporciona la eliminación del proceso inflamatorio, la restauración de la permeabilidad de las
venas trombosadas, la eliminación de los trastornos circulatorios en la extremidad afectada. Se
recomienda una posición elevada de la extremidad, se aplica frío localmente, se prescriben localmente
heparina, ungüentos de butadiona, electroforesis con heparina y quimotripsina. Para la tromboflebitis
asociada con infección, antibióticos.
TROMBOFLEBITIS SUPERFICIAL DURANTE EL EMBARAZO -
inflamación de la pared venosa en combinación con trombosis venosa.
El mecanismo de aparición de complicaciones trombóticas se asocia en gran medida con trastornos
del sistema de coagulación de la sangre, pero también pueden tener cierta importancia los cambios en
la pared vascular y las características del flujo sanguíneo en el vaso. Durante el embarazo, existe el
riesgo de complicaciones trombóticas en las mujeres. Ya a partir del 2º mes de embarazo aumentan los
niveles en sangre de los factores VII, VIII, IX, X y XII,
la concentración de fibrinógeno y plasminógeno, la actividad de los factores XI y XIII disminuye. Estos cambios
tienen como objetivo aumentar la capacidad de formar fibrina con una mayor carga en las extremidades.
Clínica
La tromboflebitis aguda se manifiesta por dolor a lo largo de la vena afectada. Muy a menudo, la gran
vena safena de la parte inferior de la pierna se ve afectada y, muy raramente, las venas safenas del antebrazo y
el hombro, la vena subclavia. Los pacientes se quejan de enrojecimiento, sensaciones locales de calor y dolor a
lo largo de la vena safena. En el examen, se ven una franja roja y un bulto en la piel sobre la vena inflamada. La
vena se palpa en forma de un cordón denso con engrosamientos del trombo formado. Los ganglios linfáticos
regionales están agrandados y dolorosos. La tromboflebitis aguda puede convertirse en subaguda.
Diagnóstico
El diagnóstico de trombosis superficial no es difícil, pero en mujeres con sobrepeso avanzado
capa de grasa subcutánea es difícil.
Tratamiento
En el momento de los fenómenos agudos, está indicado el reposo. Se prescribe frío, localmente - heparina
ungüento.
DAÑO DEL CABELLO DURANTE UNA LESIÓN DE NACIMIENTO : la piel de los recién nacidos está
cubierta con una pelusa delicada. El estrato córneo superficial está poco desarrollado, las glándulas grasas están
bien desarrolladas y las glándulas sudoríparas están poco desarrolladas. La capacidad regenerativa de la piel es
buena. Vellus vello en la cabeza a los 3-4 meses cambia a permanente. Con una lesión de nacimiento (con daño
severo a la piel y la capa de grasa subcutánea), los elementos de los folículos pilosos también se dañan,
aparecen cicatrices, sin línea de cabello, que no se restaura. Una condición similar ocurre cuando se aplican
fórceps, cefalohematomas y otras lesiones.
DAÑOS EN EL CUERO CABELLUDO EN LESIONES DE PARTO El cefalohematoma se desarrolla .

en el cuero cabelludo durante el parto, con presentación occipital. A menudo, el tumor se limita a una sola región
ósea, pero en ocasiones se extiende más allá de las suturas a los huesos craneales adyacentes. Muy a menudo
hay una hemorragia entre la superficie externa de los huesos planos del cráneo y el periostio que los cubre
(cefalohematoma). Al principio, un tumor genérico cubre un cefalohematoma, después de su reabsorción se
vuelve notable. Se caracteriza por la fluctuación. En ausencia de complicaciones, el cefalohematoma se resuelve
en 6 a 8 semanas. En tallas grandes se pincha y se aplica un vendaje compresivo. En caso de supuración -
cirugía - autopsia, tratamiento antibiótico. Otras lesiones del cuero cabelludo aparecen cuando se aplican fórceps,
se forman impresiones en el sitio de su aplicación. La piel encima de ellos no tiene cambios. Son asintomáticos,
no provocan lesión intracraneal, a excepción de pequeñas hemorragias en el cuero cabelludo. A menudo, estas
impresiones van acompañadas de pequeñas grietas en los huesos. Son asintomáticos y crecen sin tratamiento.
Con el tiempo, se alisan sin dejar
rastro.
LESIÓN DEL MÚSCULO ESternocleidomastoideo DURANTE LA LESIÓN DE PARTO
Patogénesis
Por lo general, el daño ocurre al aplicar fórceps obstétricos, con ayudas manuales en el contexto de la
presentación de nalgas. La ruptura muscular generalmente ocurre en la parte inferior del esternón.
Clínica
En la zona de la hemorragia se palpa un tumor de consistencia densa o pastosa en la zona muscular. A
veces se diagnostica solo al final de la primera semana de vida. En este momento, el niño desarrolla tortícolis.
La cabeza se gira hacia el músculo lesionado y la barbilla se gira en la dirección opuesta. Muy a menudo notado
hemorragia y daño al músculo esternocleidomastoideo.

Diagnóstico
Basado en la detección de desviación de la cabeza, asimetría facial, cambios en el músculo
esternocleidomastoideo, aumento de la lordosis cervical, movilidad limitada de la columna en la región
cervical.
Tratamiento
Consiste en ejercicios gimnásticos correctivos de la cabeza. Los rodillos se aplican a los lados de la
cabeza, fijándolos en la posición correcta, evitando inclinaciones patológicas de la cabeza y giros de la
cara. Además, se prescriben calor seco, electroforesis con yoduro de potasio y masaje. A los 6 meses, si
el tratamiento no funciona, se realiza tratamiento quirúrgico.
DAÑO A LOS ÓRGANOS GENITALES EXTERNOS CON LESIÓN DE NACIMIENTO : ocurre más
a menudo en niños con presentación de nalgas.
Hay hinchazón en la zona genital, pueden presentarse hematomas que no requieren tratamiento.
Cuando se infecta, se prescriben pomadas antibióticas tópicas.
DAÑO HEPÁTICO DURANTE LA LESIÓN DEL NACIMIENTO : puede ocurrir en niños prematuros
y grandes con trabajo de parto rápido y prolongado, acompañado de hipoxia fetal.
Incluso con una lesión leve en el hígado, un hematoma que aumenta gradualmente conduce a un
desprendimiento extenso de la cápsula y luego a su ruptura, seguida de sangrado en la cavidad abdominal.
Clínica
Los síntomas principales dependen del grado de daño y del tamaño del hematoma. Hay: letargo,
palidez de la piel, hinchazón, asimetría, tensión, dolor abdominal, vómitos de bilis. A veces, el hematoma
es visible a través de la pared abdominal anterior, hay una disminución de la hemoglobina en la sangre.
Diagnóstico
Para confirmar el diagnóstico se realiza una punción diagnóstica de la cavidad abdominal.
Tratamiento
Eliminación de hematoma, se realiza transfusión de sangre.
LESIÓN DE LA COLUMNA VERTEBRAL Y DE LA MÉDULA ESPINAL POR LESIÓN DE
NACIMIENTO
La lesión se produce cuando se aplica una fuerza excesiva al tirar de la cabeza del bebé durante el
trabajo de parto cuando los hombros están fijos. En la presentación de la cara, a veces se produce una
rotación excesiva. La condición de tales niños se ve agravada por la imposición de fórceps, un extractor
de vacío.
Con esta patología, se produce daño y desplazamiento de las vértebras, hinchazón de la médula
espinal, daño del disco intervertebral, hemorragia en la médula espinal y sus membranas, se forman
hematomas debido a desgarros vasculares y aumento de su permeabilidad.
Clínica
Los principales síntomas dependen de la localización y el tipo de lesión. Para trauma en el cuello
los niños están inquietos, aparece un llanto al cambiar de posición debido al dolor.
Si los segmentos superiores de la médula espinal están dañados en los niños, se observa letargo,
adinamia, hipotensión muscular, hipotermia, disminución de la presión arterial, disminución de los reflejos
tendinosos y dolorosos, parálisis de los movimientos voluntarios, un síntoma de trastornos respiratorios
puede ser se nota, especialmente cuando se cambia de posición, retención urinaria, y también se nota la
postura de rana, disfunción de los órganos pélvicos. Los recién nacidos mueren por trastornos respiratorios.
Con una lesión de la médula espinal a nivel de CIII, CIV, es posible paresia o parálisis de las manos.
Diagnóstico
En el diagnóstico de lesión de la médula espinal en todos los niveles, la condición

partes inferiores de la médula espinal.
El diagnóstico de lesión de la médula espinal se establece sobre la base de un cuadro clínico
típico y una radiografía de la columna.
Clínica
Los síntomas neurológicos dependen de la localización de la lesión.
Los signos locales en estas condiciones son tensión muscular paravertebral, deformidad espinal
tipo cifosis, apófisis espinosas alargadas y equimosis sobre el sitio de la lesión.
Un cuadro especial es una ruptura de la médula espinal, que puede ser total o parcial, sus rasgos
característicos son paresia y parálisis a nivel de la lesión y parálisis espástica debajo de la lesión con
función alterada de los órganos pélvicos. Posteriormente, aparecen la micción y defecación involuntarias.
Tratamiento
Si se sospecha una lesión de nacimiento en la columna vertebral, se inmovilizan la cabeza y el
cuello: se fija la cabeza con un vendaje anular, se hace un collar de gasa de algodón según Shants, se
usan vendajes especiales con carga. El síndrome de dolor se alivia con analgésicos. En el período
subagudo, se prescriben medicamentos que normalizan las funciones del sistema nervioso central,
mejoran las funciones del aparato neuromuscular, realizan terapia absorbible, a largo plazo
DAÑO AL BAZO DURANTE LA LESIÓN DE NACIMIENTO : es muy raro y ocurre con un parto
rápido, beneficios obstétricos para la extracción del feto. El daño al bazo puede ser sangrado en la
cavidad abdominal en caso de ruptura de la cápsula. Estos últimos se complican por la entrada de
sangre en la cavidad abdominal y un estado de shock. El niño puede perder el conocimiento, está
pálido, se determina embotamiento en el hipocondrio izquierdo.
La zona embotada se mueve con un cambio de posición, a veces se nota a la izquierda

tensión en la pared abdominal.
Diagnóstico
Basado en datos clínicos y de exámenes.
Tratamiento
Quirúrgico inmediato.
LESIONES (EL FEMORAL, EL HÚMERO, LA CLAVE) DURANTE LA LESIÓN DE PARTO : la
mayoría de las veces, la clavícula, los huesos de las extremidades superiores e inferiores se ven
afectados durante las prestaciones obstétricas.
La fractura de clavícula es la forma más común de lesión en el nacimiento, ocurre en el 3%
recién nacidos, observados con mayor frecuencia en niños grandes y con complicaciones del parto.
Clínica
El dolor y la crepitación se notan inmediatamente después del nacimiento, el niño está inquieto
cuando se lo toca, se lo envuelve, hay restricciones en los movimientos de la extremidad afectada y
aparece un callo en el tercer o cuarto día.
Diagnóstico
El diagnóstico se confirma radiográficamente.
Tratamiento
Por un corto tiempo, se aplica un vendaje ligero para reparar el hombro. El resultado es favorable.
A veces se observan fracturas de fémur o húmero, en estos casos se prescribe tratamiento ortopédico.
Los huesos tubulares, así como los huesos del cráneo, rara vez se lesionan.
Fractura del húmero : se observa con mayor frecuencia en la parte media de la diáfisis, en el
extremo proximal y distal del húmero, ocurre con mayor frecuencia con beneficios obstétricos en el
parto. Con una fractura diafisaria, hinchazón, deformidad,
movilidad patológica con crepitación, dolorimiento. Posible paresia de los nervios radial y mediano.
Tratamiento
Consiste en la inmovilización del miembro lesionado por un período de 10 días. Cuando
Se realiza epifisiolisis, reposición y fijación del miembro sobre la férula de salida.
Fractura del fémur - es una consecuencia de las prestaciones obstétricas para
extracción por el extremo pélvico, extracción por la pierna durante la cesárea.
Hay fracturas diafisarias con epifisiolisis.
Clínica
Se nota una posición forzada. La extremidad está doblada en las articulaciones de la rodilla y la cadera,
hay una hinchazón significativa del muslo, con epifisiolisis: la suavidad de los contornos de la articulación de la
cadera, una fuerte limitación de los movimientos activos, dolor y crepitación de fragmentos al intentar movimientos
pasivos. . En el Ro-grama con una fractura diafisaria, generalmente se determina el desplazamiento de
fragmentos a lo largo, ancho y ángulo. Con la epifisiolisis, es difícil hacer un diagnóstico radiográfico en el
período agudo, pero después de 7-10 días aparece un callo.
Tratamiento
Consiste en la inmovilización durante 12 a 14 días, con epifisiolisis, después de retirar la tracción, se
aplica una férula, en el futuro, el niño debe estar bajo la supervisión de un ortopedista.
Otras fracturas son raras. Son fracturas de los huesos del cráneo, radio,
huesos de las piernas, dislocaciones de las articulaciones de la cadera y la rodilla.
El tratamiento se lleva a cabo de acuerdo con la localización.
DAÑO A LOS ÓRGANOS Y TEJIDOS PÉLVICOS CAUSADOS POR ABORTO, ETC Y EMBARAZO
MOLAR . En la producción de abortos y otras operaciones, se pueden producir daños en el cuello uterino
(desgarros cervicales) y daños en el cuerpo del útero (perforación).
El daño al cuello uterino en su segmento inferior o superior, en el área del orificio interno, con la formación
de un pasaje hacia el ligamento ancho, ocurre con mayor frecuencia con la dilatación cervical forzada, con
menos frecuencia con la aplicación de fórceps. El daño al cuerpo del útero se puede hacer con una sonda,
dilatador y otros instrumentos. La perforación del útero ocurre cuando se violan las reglas básicas para el uso
de instrumentos, así como también como resultado de cambios significativos en su pared en diversas
enfermedades. Las manifestaciones de infección son las más peligrosas a este respecto.
Clínica
Cuando se rompe el cuello uterino, se produce un sangrado.
Diagnóstico
Basado en el examen del cuello uterino. Por lo general, cuando se rompe el cuello uterino, aparecen
dolores en la parte inferior del abdomen en el lado correspondiente, fenómenos de anemia. Un examen con las
dos manos revela una acumulación similar a un tumor de una consistencia elástica con contornos vagos, que se
fusiona con el útero, un hematoma del ligamento ancho. Cuando el útero está perforado, es posible que los
instrumentos capturen la pared del intestino, la vejiga, penetrando y dañando estos órganos. Esto resulta en
dolor severo y shock.
Tratamiento
Sutura del cuello uterino. Cuando se perfora de acuerdo con las indicaciones: disección ventricular.
INFARTO DE MIOCARDIO REPETIDO : un ataque cardíaco que ocurrió después de la cicatrización del
ataque cardíaco anterior, es decir, al menos 2-3 meses después del ataque cardíaco anterior.
Un infarto repetido puede formarse en la misma zona que el anterior, o tener una localización diferente.
El pronóstico para los infartos repetidos es peor que para el primero, ya que en el contexto de las cicatrices de
infarto anterior, se forman nuevos focos de necrosis.

Clínica
Los ataques cardíacos repetidos suelen ser más difíciles que el primero. Muchos pacientes con infarto
recurrente desarrollan insuficiencia cardíaca. Se observan ataques de asma cardíaca. Esto se debe al hecho de
que los ataques cardíacos repetidos se desarrollan en pacientes con aterosclerosis avanzada de los vasos
venosos del corazón y cardiosclerosis aterosclerótica. A menudo, los ataques cardíacos repetidos ocurren de
forma atípica, sin un síndrome de dolor pronunciado. El curso suele ser largo, cambios morfológicos en el
miocardio, reemplazo con tejido conectivo; en estas condiciones, es más fácil que con el primer infarto, aparezcan
nuevos focos necróticos. El curso de la enfermedad adquiere el carácter de un infarto de miocardio recurrente
prolongado.
Diagnóstico
Electrocardiograma en infarto recurrente.
Tratamiento
Ver Infarto agudo de miocardio.
DISTRUCCIONES Y SUBluxACIONES REPETIDAS DE LAS ARTICULACIONES : generalmente se
desarrollan en casos en los que la inmovilización después de la reducción de una luxación traumática o de otro
tipo fue demasiado breve.
Tales dislocaciones ocurren repetidamente debido a un esfuerzo físico insignificante o
cualquier movimiento repentino.
Clínica
Al examinar el área de la articulación, se notan cambios en la forma de la articulación, hinchazón,
imposibilidad de movimientos completos y dolor agudo al intentar mover la extremidad. A la palpación de la
articulación, se encuentra un extremo articular dislocado del hueso en un lugar inusual.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base del curso característico de la enfermedad y la radiografía de la
articulación.
Tratamiento
Por regla general, operativo, destinado a fortalecer el aparato ligamentoso.
La prevención de las luxaciones habituales consiste en la reducción cuidadosa de una luxación traumática,
inmovilización suficiente (dentro de 2 a 3 semanas) y medidas terapéuticas adicionales.
PRESIÓN ARTERIAL ALTA SIN DIAGNÓSTICO

HIPERTENSIÓN - caracterizada por un aumento en la presión arterial superior.
Etiología
Hay varias formas de aumento de la presión arterial en origen. Se produce un aumento de la presión arterial
con muchas enfermedades renales, con algunas enfermedades endocrinas (enfermedad de Itsenko-Cushing,
feocromocitoma), se produce un aumento de la presión arterial con la coartación de la aorta, con la esclerosis de
las grandes arterias, con algunas lesiones cerebrales orgánicas. Convencionalmente, las formas de aumento de
la presión arterial con ciertos cambios orgánicos en ciertos órganos se denominan hipertensión sintomática, es
una consecuencia de procesos patológicos, el resultado del daño a ciertos órganos y sistemas. El origen de la
hipertensión sintomática puede ser variado: con daño primario en los riñones, órganos endocrinos, determinadas
zonas del sistema nervioso central, etc.
Patogénesis
En la patogénesis de la hipertensión sintomática, no solo juegan un papel los factores humorales e
hidrodinámicos, sino también una violación de las funciones del aparato que regula el tono vascular y la presión
arterial.
Diagnóstico
Según las mediciones de la presión arterial y los síntomas subyacentes
enfermedades.
Tratamiento
Sintomático, así como el tratamiento de la enfermedad subyacente.
DESEO SEXUAL : está asociado con la función de las glándulas endocrinas: las glándulas pituitarias de
las gónadas, las glándulas suprarrenales y algunas formaciones en el cerebro, así como con los complejos
reflejos condicionados que se forman en la corteza cerebral. Los mecanismos congénitos aseguran la severidad
e intensidad del deseo sexual. Se cree que el deseo de copular es innato. En la fase de deseo, hay un interés
psicológico en la actividad sexual que precede a la excitación fisiológica. Al mismo tiempo, existe una compleja
interacción de estímulos externos que desencadenan ciertas reacciones en el cuerpo humano, interpretaciones
de estas reacciones, sensaciones y recuerdos, así como normas sociales que regulan la actividad sexual.
La motivación para la actividad sexual consiste no sólo en la búsqueda de sensaciones placenteras, sino
también en recibir recompensas sociales y emocionales en forma de sentimientos muy valorados tanto por otras
personas como por los propios sujetos.
Tratamiento
Lo lleva a cabo una sexóloga y una psicóloga.
AUMENTO DEL CONTENIDO EN LA ORINA DE DROGAS Y SUSTANCIAS BIOLÓGICAS . En una
persona sana con orina al día, independientemente de la cantidad total de orina, se excreta una media de unos
60 g de sólidos. El porcentaje de diversas sustancias en la orina varía mucho según la cantidad de orina
excretada. Para evaluar la diuresis diaria, la cantidad de orina se compara con la cantidad de líquido entrante por
día.
El mayor contenido de fármacos y sustancias biológicas puede causar daños tóxicos en los riñones, lo que
lleva a una insuficiencia renal aguda y al desarrollo de nefrosis necrotizante. Las razones principales pueden ser
envenenamiento con sales de metales pesados, ácidos orgánicos e inorgánicos fuertes, envenenamiento con
sustancias narcóticas: barbitúricos, cloroformo, anticongelante, dicloroetilo. El uso de sulfamidas, preparaciones
de mercurio y oro puede causar cambios en los riñones.
Patogénesis
Un factor etiológico importante en el desarrollo de la nefronecrosis es
acción directa sobre el epitelio de los túbulos renales.
Una disminución progresiva de la micción se asocia con una fuerte violación de la circulación sanguínea
en los riñones.
Clínica
El curso de la necronefrosis se puede dividir en 2 períodos: oligoanúrico y poliúrico. El síntoma principal
es una disminución en la micción de hasta 500 ml por día, en casos severos, se desarrolla anuria completa.
Durante este período, hay una violación de la composición cualitativa de la orina. Se parece al agua jabonosa en
la necronefrosis. La gravedad específica de la orina es baja. La proteinuria es moderada. El examen microscópico
del sedimento urinario revela una acumulación de células grasas del epitelio renal, más a menudo cilindros
hialinos. En la sangre periférica se encuentran anemia y leucocitosis neutrofílica rápidamente progresiva. Se
juntan los fenómenos de la insuficiencia renal aguda.
Cuando la condición mejora, la poliuria aparece dentro de 3-7 semanas. El curso de la necronefrosis
depende de la etiología. La necronefrosis se desarrolla como resultado de la transfusión de sangre incompatible,
el uso de sulfonamidas, se acompaña de hemólisis con escalofríos, ictericia, agrandamiento del hígado, bazo,
hemoglobinuria y proteinuria masiva.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en los síntomas principales de datos anamnésicos y de laboratorio.
Tratamiento
En los casos de administración oral de medicamentos: lavado del estómago, intestinos,
introducción de antídotos. Restauración de la circulación sanguínea deteriorada en los riñones.
Según indicaciones - diálisis peritoneal y riñón artificial.
AUMENTO DE LA GLUCOSA EN SANGRE - se llama
hiperglucemia
Etiología
La hiperglucemia es característica de la diabetes mellitus. El nivel normal de azúcar en la sangre
es de 4,4 a 5,5 mmol/l, para personas mayores de 65 años es de 5 a 6,5 mmol/l. Se puede hablar de
hiperglucemia si el nivel de azúcar está por encima de 7-9 mmol/l. La causa de la hiperglucemia es la
falta de insulina.
El peligro de la hiperglucemia es que los enfermos no siempre la sienten.
Clínica
Las manifestaciones clínicas ayudan a establecer que se ha producido hiperglucemia. Estos
son micción frecuente, excreción de azúcar en la orina, sed, sequedad de boca, pérdida de peso,
debilidad, fatiga, dolores de cabeza, trastornos gastrointestinales, náuseas, vómitos, aumento del
volumen de orina hasta varios litros por día, picazón persistente en la piel, especialmente en el
perineo, tendencia a enfermedades pustulosas, mala cicatrización de heridas.
Diagnóstico
Determinación de glucosa en sangre, orina.
Tratamiento
Tratamiento dietético, farmacoterapia con antidiabéticos.
medicamentos orales o insulina.
MAYOR DESGASTE DE LOS DIENTES - el borrado fisiológico de las
superficies en contacto entre sí puede volverse patológico como consecuencia de la pérdida de los
dientes de masticación o de una mordida directa.
Etiología
La causa de la abrasión es el desgaste prematuro del tejido duro del diente -
esmalte y dentina. Sin embargo, debe tenerse en cuenta la falta de estabilidad de estos tejidos
debido a una calcificación imperfecta.
Clínica
Un examen externo establece el acortamiento de las coronas de los dientes debido a los
tubérculos pulidos y bordes cortantes. El borrado se produce gradualmente. La cavidad pulpar no
suele abrirse, ya que se deposita dentina secundaria. La principal complicación es el desarrollo de
oclusión con la consiguiente pérdida de la función nutricional normal.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en la presencia de signos de reducción de la altura de las coronas de
los dientes y una superficie densa, lisa, a veces pigmentada.
Tratamiento
Restauración de la proporción correcta de dentición con la ayuda de prótesis. La deformación
de la articulación maxilotemporal, el desplazamiento significativo de los dientes a menudo limitan la
posibilidad y la eficacia del tratamiento, especialmente en la vejez.
HUEVO MUERTO Y DERIVA SIN BURBUJAS - una condición en la que el óvulo fetal muere,
pero continúa permaneciendo en la cavidad uterina durante mucho tiempo, a veces varios meses.
Se observa con mayor frecuencia en mujeres reembarazadas con antecedentes de abortos inducidos.
Clínica
Síntomas principales: a menudo aparecen manchas, dolores tipo calambres, que luego cesan.
Tal vez una larga ausencia de estos síntomas. Los signos subjetivos de embarazo desaparecen. El
tamaño del útero es menor de lo esperado.
término del embarazo, su consistencia es más densa que durante el embarazo. En un momento determinado, la mujer
embarazada no siente los movimientos del feto. A menudo, el óvulo fertilizado sale del útero durante el período debido a
los términos del parto. Cuando el feto muere en los primeros meses del embarazo, se resuelve, y cuando el embarazo se
interrumpe en una fecha posterior, sufre maceración, momificación y petrificación. El feto disminuye de tamaño, adquiriendo
una forma esférica o aplanada, y se cierra en el hematoma amniótico. En edades gestacionales cortas, la sangre impregna
el óvulo fetal y el contenido del útero se convierte en un flujo de sangre, que luego se filtra y adquiere un tono amarillento-
arcilloso, formando un flujo carnoso.
Diagnóstico
Basado en el cese del agrandamiento uterino.
Tratamiento
Solo el sangrado requiere vaciar el útero. Cuando una infección se une
se prescriben medios que aceleran el inicio del aborto espontáneo.
Teniendo en cuenta los peligros que amenazan a una mujer debido a la presencia de un óvulo fetal tardío y
dependiendo de la infección, si se establece la muerte del óvulo fetal, la cavidad uterina debe vaciarse con el nombramiento
de medicamentos que estimulen las contracciones uterinas y provoquen un aborto espontáneo
La GOTA es una enfermedad metabólica crónica caracterizada por un aumento en el nivel de ácido úrico en la
sangre y los tejidos del cuerpo y episodios periódicos de dolor intenso en las articulaciones de los brazos y las piernas.
La sobrealimentación, el abuso de alimentos que contienen gran cantidad de bases púricas, como carnes, pescados,
grasas, requesón, bebidas alcohólicas (vino tinto, etc.), y el sedentarismo juegan un papel en el desarrollo de la enfermedad;
existe también una predisposición hereditaria al desarrollo de la gota.
Hay un depósito de urato de sodio en tejidos, bolsas articulares, cartílago,

vainas tendinosas, vainas sinoviales. El cartílago se destruye.
Clínica
Hay ataques de dolor intenso en las articulaciones de los brazos y las piernas. Por lo general, el
ataque comienza por la noche o por la mañana, se acompaña de escalofríos, fiebre de hasta 40 ° y dura de
1 a 6 días. Las articulaciones están agrandadas, tensas, dolorosas, la piel debajo de ellas está hiperémica.
Diagnóstico
Se encuentra un mayor contenido de ácido úrico en la sangre. Se revela aceleración de ESR, leucocitosis
neutrofílica, eosinofilia. Radiográficamente, hay defectos en los lugares de depósito de ácido úrico.
Tratamiento
Una dieta que excluye los alimentos ricos en purinas. El tratamiento farmacológico se prescribe, en el período
agudo: medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, luego medicamentos que reducen la síntesis y promueven la
excreción de uratos (etamida, alopurinol, urodan, etc.). Tratamiento de sanatorio recomendado, terapia de ejercicios.
GOTA IDEOPÁTICA - La gota primaria se denomina gota idiopática, cuando no está claro qué defecto está
causando la hiperuremia y, como resultado, se reduce la excreción de ácido úrico en la orina.
Clínica
Un ataque clásico de gota fue descrito por A. Sydenham en 1683. La artritis gotosa aguda ocurre a partir de los 30
años. El ataque ocurre repentinamente, a menudo por la noche, dura de 3 a 11 días y, a veces, más. Luego, los síntomas
desaparecen y se restablecen las funciones de la articulación. La aparición repentina de un ataque es la base para un
diagnóstico de gota. La articulación afectada, por lo general la articulación metatarsiana, puede hincharse notablemente en
unas pocas horas, volverse caliente al tacto, de color rojo oscuro y extremadamente dolorosa. El tumor por lo general se
extiende a cierta distancia más allá
articulación, que es diferente de otras formas de artritis aguda. Las manifestaciones agudas se desarrollan tanto en la
articulación como en los tejidos periarticulares. Los depósitos gotosos están presentes en el 50% de los casos. Se
encuentran en los rizos de la oreja, en las articulaciones de los dedos, pies y otras articulaciones. A veces, los depósitos
de gota se fusionan en un gran nódulo, donde se detecta la fluctuación. Hay varias formas de gota: típica, agravada con un
curso continuo durante varias semanas, forma asténica, en la que todos los síntomas se expresan levemente y forma
poliartrítica. La duración entre ataques puede ser de 1 a 2 años.
Diagnóstico
El diagnóstico de las dificultades no representa.
Tratamiento
Se recomienda reposo, bebida alcalina, dieta, antiinflamatorios no esteroideos
fondos, etc
La gota officinalis es una enfermedad metabólica crónica
derivados de la acción de las drogas.
Etiología
La gota por drogas ocurre bajo la acción de drogas (saluréticos, citostáticos, riboxina, etc.). La vitamina B12, los
diuréticos, las hormonas corticosteroides, las sulfonamidas y las sales también contribuyen al desarrollo de la hiperuremia.
oro
El mecanismo de desarrollo de la gota de drogas está asociado con trastornos metabólicos,
provocando el depósito de sales en los tejidos.
Clínica
Se desarrolla artritis gotosa aguda. El paciente siente un ligero escalofrío, puede haber un
aumento de la temperatura corporal. El síndrome de dolor es muy intenso. El dolor se agrava incluso
con un ligero toque en la superficie inflamada de la articulación. Viene una restricción completa del
dolor de los movimientos en la articulación afectada, el proceso inflamatorio se extiende al arco del
pie y al dorso de la mano. Por la noche, el dolor se intensifica, la articulación primero se vuelve roja y
luego adquiere el color de una peonía.
Diagnóstico
Basado en la aparición de síntomas de gota durante el tratamiento de la enfermedad subyacente y un cuadro clínico
y radiológico típico.
Tratamiento
Cancelación del fármaco que contribuye al desarrollo de la enfermedad, sintomático,
prescripción de antiinflamatorios no esteroideos.
GOTA CAUSADA POR ALTERACIÓN DE LA FUNCIÓN RENAL, -
Ocurre con nefropatía debido a una disminución en la filtración glomerular o con un aumento en la reabsorción o una
disminución en la secreción tubular.
Etiología
La función renal es esencial. Con hiperuremia, aumenta la producción de ácido úrico en la nefrona distal. Sin
embargo, este mecanismo no es capaz de eliminar su exceso del cuerpo. El tipo de gota renal se caracteriza y se manifiesta
por una uraturia baja: menos de 1,8 mmol por día y una eliminación de ácido úrico de 3,0-3,5 ml / min.
Clínica
Se desarrolla nefropatía por urato. Los cambios en el sistema urinario aparecen con un pH de la orina por debajo
de 5,4, cuando la solubilidad de las sales de ácido úrico cae bruscamente. La razón de esto no ha sido establecida. La más
común es la nefrolitiasis con ataques periódicos de cólico renal. En el contexto de la urolitiasis, se desarrolla una pielonefritis
secundaria, caracterizada por fiebre, disuria, leucocitouria y
bacteriuria. El aumento de la filtración y la producción de uratos conduce al depósito de uratos en la médula de

los riñones, con menos frecuencia en la corteza.
Diagnóstico
Basado en laboratorio y síntomas clínicos.
Tratamiento
Descanso, tratamiento dietético, bebida alcalina abundante, no esteroide
agentes antiinflamatorios.
ARTROPATÍA GOTA DEBIDA A DEFECTOS ENZIMÁTICOS Y OTROS TRASTORNOS
HEREDITARIOS - La artritis gotosa se produce debido a defectos enzimáticos y otros trastornos
hereditarios.
El desarrollo de la artritis gotosa está precedido por factores provocadores:
refrigeración, ejercicio, ingesta excesiva de alimentos ricos en purinas, alcohol.
Clínica
Caracterizado por una hinchazón significativa, aumento de la temperatura local, dolor intenso
en la articulación. La artritis dura desde varios días hasta varios meses y puede resultar en una
recuperación completa; en algunos casos, se desarrollan recaídas y formas crónicas. Al mismo
tiempo, los ataques se vuelven más frecuentes, el dolor en las articulaciones no cesa. Las
articulaciones se vuelven rígidas y deformadas. En esta fase se producen sus múltiples lesiones. En
los tejidos, los depósitos se determinan con la formación de nódulos (tofos), los cuales son de
diferente tamaño y alcanzan tamaños desde 1 mm hasta varios centímetros de diámetro. En las
etapas posteriores, se produce una deformidad nodular en las articulaciones.
Diagnóstico
Basado en datos clínicos, de laboratorio y radiológicos.
Tratamiento
Su objetivo es normalizar la reactividad general del cuerpo, reduciendo los cambios inflamatorios.
Se muestran tratamientos dietéticos, de fisioterapia y spa.
FRACTURA SUBCATED CERRADA es una fractura diafisaria alta

fractura en la región subtrocantérica.
Etiología
Las fracturas subtrocantéricas son lesiones graves del fémur. Ocurren durante accidentes y al
caer desde una altura.
Clínica
Los principales síntomas son: dolor, deformidad del tercio superior del muslo, donde se detecta
movilidad patológica y crepitación de fragmentos óseos, acortamiento y violación.
función de las extremidades, dolor al movimiento.
Diagnóstico
Se lleva a cabo sobre la base del cuadro clínico y radiológico.
Tratamiento
Anestesia inyectando 2 ml de una solución de novocaína al 2% en el hematoma, aplicando
tracción esquelética, que puede usarse como un método de tratamiento independiente, pero más a
menudo sirve como etapa preparatoria para una operación destinada a reposición abierta y fijación
de fragmentos femorales. con estructuras metálicas.
FRACTURA SUBTROCELAR ABIERTA
Etiología
La gravedad de la fractura está determinada por el tipo de desplazamiento de fragmentos y daño en este caso.
tejidos circundantes. Esto es especialmente cierto para las heridas de bala.
Tratamiento
Los primeros auxilios consisten en detener el sangrado, aplicar un vendaje aséptico, inmovilizar
el transporte y brindar asistencia especializada, que consiste en la inmovilización en diversas formas
y el tratamiento de rehabilitación.
SUBluxACION DEL CONGÉNITO UNILATERAL ALTO . La subluxación congénita de cadera
se considera una de las deformidades más comunes en los niños. Unilateral
ocurre 5-7 veces más a menudo que bilateral.

La razón es el subdesarrollo de la articulación de la cadera (displasia), más a menudo la enfermedad es una
manifestación de embriopatía.
Con la subluxación congénita, se altera la proporción normal de la articulación de la cadera. La cavidad articular del
lado de la subluxación está ubicada sagitalmente, es menos profunda de lo normal y se retrasa en el desarrollo. Cavidad
articular oblicua bruscamente expresada. La cabeza femoral siempre está subdesarrollada. Los núcleos de osificación
aparecen tardíamente. Con el tiempo, la cabeza femoral se desplaza hacia afuera y hacia arriba, pero permanece dentro
de la articulación. La subluxación congénita se caracteriza por la integridad de la bolsa articular, la cabeza del fémur que
se mueve hacia arriba tira de ella y la bolsa, al estirarse, toma la forma
reloj de arena.
Clínica
Durante el período neonatal, el diagnóstico es difícil. Los síntomas más comunes son: un chasquido característico
cuando se separan las caderas, asimetría de los pliegues de la piel de las caderas, acortamiento y rotación externa de las
extremidades y abducción limitada de la cadera. El niño comienza a caminar más tarde, cojea. Hay hiperlordosis.
Diagnóstico
Basado en la imagen de rayos X clínica y típica.
Tratamiento
Comenzar inmediatamente después del diagnóstico. El éxito del tratamiento de los pacientes está determinado por
el momento del diagnóstico. Consiste en el uso de diferentes neumáticos en estado de cría.
En niños mayores, el tratamiento se vuelve más complicado y se realiza quirúrgicamente.

En ausencia de tratamiento, se desarrolla la discapacidad.
La SUBluxación CONGÉNITA BILATERAL es una enfermedad polietiológica. El defecto se puede heredar
predominantemente a través de la línea femenina. Hay varios pacientes en la familia, con mayor frecuencia se trata de
embriopatía, que ocurre en los primeros 3 meses de embarazo bajo la influencia de efectos adversos en el cuerpo de la
madre y el feto. Las niñas se ven afectadas 5 veces más que los niños.
Clínica
Con este defecto, todos los elementos de la articulación, el acetábulo, la cabeza y el extremo
fémur del tronco, aparato tendón-ligamentoso, músculos circundantes.
Diagnóstico
Basado en hallazgos clínicos y radiográficos.
Tratamiento
Comienza inmediatamente después de establecido el diagnóstico y consiste en el uso de diversas férulas (férula
Vilensky, CITO, etc.), que permiten fijar los miembros inferiores en un estado de dilución. Con el tratamiento oportuno
iniciado dentro de los 5 a 6 meses, es posible lograr un mayor desarrollo normal de la articulación. La detección tardía de
una subluxación puede causar complicaciones como necrosis vascular de la cabeza femoral y contracturas.
SUBDIVACIÓN DE LA ARTICULACIÓN PÚMBICA DURANTE EL EMBARAZO Y EL HIJO, EN EL PERIODO

POSPARTO . Durante el embarazo se produce un reblandecimiento moderado de las articulaciones de la pelvis debido al
aumento del relleno e impregnación serosa de cartílagos y ligamentos, reblandecimiento excesivo de la articulación del
pubis. Esto a veces se observa en mujeres con pelvis estrecha o parto espontáneo de un feto grande.
Clínica
La subluxación se manifiesta por dolor en el área de la articulación púbica, que se agrava con el movimiento de las
piernas, especialmente al separar las piernas dobladas por las rodillas y las articulaciones de la cadera. A la palpación en
el área de la articulación púbica, se determina el dolor.
Diagnóstico
Para aclarar el diagnóstico, se realiza una radiografía de la pelvis.

Tratamiento
Consiste en el nombramiento de reposo en cama durante 3 a 5 semanas en posición supina con
un rodillo en las áreas poplíteas, vendaje cruzado en el área pélvica, tensando la sínfisis con un corsé
pélvico. En las mujeres, después del tratamiento, el dolor puede permanecer en el área de la articulación
púbica.
El lupus eritematoso cutáneo subagudo es una enfermedad crónica del tejido conjuntivo y los
vasos sanguíneos que se desarrolla debido a una imperfección determinada genéticamente de los
procesos neurorreguladores.
El curso subagudo se caracteriza por exacerbaciones recurrentes, que no se expresan en la
misma medida que en el curso agudo, y el desarrollo de daño renal durante el primer año de la
enfermedad.
Etiología
Las causas de la enfermedad no han sido establecidas con precisión. Presuntamente, el lupus
eritematoso es causado por virus, sustancias tóxicas, a veces se encuentran anticuerpos contra el
virus Ebstein-Bar y otros virus que contienen ARN.
Se asume la naturaleza hereditaria de la enfermedad asociada con el defecto.
algunos genes.
El lupus se caracteriza por una inmunorregulación alterada. Al mismo tiempo, las células T y las
linfocininas provocan la activación celular y promueven su transformación en células plasmáticas que
producen autoanticuerpos que se adhieren a sus propios anticuerpos y se forman en forma de
inmunocomplejos. depositado en los órganos internos.
Clínica
La enfermedad se caracteriza por el polimorfismo de los síntomas. Con el lupus eritematoso
cutáneo, la piel de la cara se ve afectada, se produce una erupción eritematosa, que se encuentra en
la parte posterior de la nariz, los pómulos, en forma de mariposa. Otros órganos internos también se
ven afectados. Hay capilaritis de las manos, poliartritis recurrente, poliserositis y linfadenopatía. En el
curso subagudo, muchos órganos se ven afectados gradualmente.
Diagnóstico
Se basa en una prueba positiva con la detección de anticuerpos antinucleares, la presencia de
histonas en el suero de células LE de sangre periódica. Son neutrófilos maduros con una masa
homogénea hinchada incluida en su citoplasma, formada por núcleos desintegrados.
Tratamiento
Todo se reduce a la supresión de las reacciones inflamatorias y la respuesta inmune con la
ayuda de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, corticosteroides. En casos severos, se
prescribe plasmaféresis. Al comienzo de una exacerbación, se usan grandes dosis de corticosteroides.
Luego se administran dosis de mantenimiento según los esquemas establecidos.
MIELITIS NECROTISIUS SUBAGUDA es el resultado de
inflamación de la médula espinal.
El daño a la sustancia gris y blanca de la médula espinal en un nivel u otro puede
ser causada por diversas infecciones (tifoidea, sífilis, tularemia, etc.).
Clínica
El inicio de la enfermedad es subagudo. Los síntomas dependen del nivel de localización del
proceso inflamatorio. En la mayoría de los casos, la médula espinal torácica se ve afectada, mientras
que la parálisis de ambas piernas se desarrolla con un aumento en los reflejos de Aquiles y rodillas de
los pies, y un trastorno de sensibilidad. Cuando el proceso se localiza en la región cervical, la parálisis
de las extremidades superiores se une a los síntomas anteriores, con daño en la región lumbar:
parálisis de las extremidades inferiores, flacidez con disminución o ausencia de reflejos y trastornos de
las funciones de los órganos pélvicos. .
Diagnóstico
Al diagnosticar, un tumor de la médula espinal, se excluye la esclerosis múltiple. Las
reacciones positivas para brucelosis y tularemia indican la presencia de brucelosis o tularemia en
un paciente. La sangre se analiza para la sífilis.
Tratamiento
Consiste en combatir la infección (para determinar la etiología), luego se aplica un tratamiento
sintomático para prevenir la urosepsis, las escaras y, en el futuro, el tratamiento restaurador de las
extremidades paralizadas.
OSTEOMIELITIS SUBAGUDA . La osteomielitis crónica primaria desde el principio procede
de forma subaguda y adquiere las características de un proceso crónico. Hay tres formas de
osteomielitis subaguda: absceso de Brodie, osteomielitis albuminosa y esclerosante.
Clínica
El absceso de Brody es una cavidad ósea única con forma redondeada.
cápsula fibrosa, que se encuentra en la región metafisaria de los huesos que forman la articulación
de la rodilla o el tobillo. El contenido del absceso es líquido purulento o seroso. El curso de la
enfermedad es lento, con exacerbación, el dolor se intensifica, especialmente por la noche. No se
forman secuestros ni fístulas purulentas.
En la osteomielitis albuminosa, es característica la presencia de un líquido seroso rico en
proteínas en el foco primario.
La osteomielitis esclerosante se caracteriza por la compactación del tejido óseo, el desarrollo
de capas periósticas debido al engrosamiento del hueso, adquiere una forma fusiforme en la parte
diafisaria, el canal medular se estrecha o crece completamente en exceso.
Diagnóstico
El diagnóstico se ve facilitado por el examen de rayos X, que brinda una imagen completa de
los cambios de rayos X. En un estudio con radionúclidos, se determinan los límites de los cambios
inflamatorios en el hueso. Se detectan leucocitos, anemia leve, ESR acelerada en la sangre.
Tratamiento
De acuerdo con las indicaciones, se prescribe un tratamiento quirúrgico. En el postoperatorio
se realiza un tratamiento complejo con altas dosis de antibióticos, agentes desintoxicantes, hormonas
anabólicas, inmovilización y procedimientos fisioterapéuticos.
La fibroelastosis fascial plantar es un crecimiento excesivo de tejido conectivo que fortalece
el arco del pie.
Etiología
Esta patología es secundaria y se asocia con daño a los músculos, tejido subcutáneo y piel
de la parte plantar del pie.
Clínica
La fibromatosis se caracteriza por la formación de múltiples nódulos en la zona de la suela, lo
que dificulta el uso del calzado y restringe el movimiento. A veces espontáneamente
desaparecer.
Tratamiento
Sintomático, según indicaciones - quirúrgico.
La fibrosis submucosa de la cavidad oral es una enfermedad intraoral que
puede conducir al cáncer oral.
Etiología
La fibrosis submucosa de la cavidad oral puede desarrollarse como resultado de una malformación
congénita en la que se produce el reemplazo del hueso de la mandíbula con tejido fibroso, lo que conduce a
una deformación similar a un tumor de las mandíbulas.
Clínica
Por lo general, la enfermedad se manifiesta durante el período de crecimiento intensivo de los huesos del esqueleto facial.
en la infancia y la adolescencia. En caso de violación de la simetría de la cara, mordida, aparecen síntomas de compresión
de los tejidos circundantes. El cambio no llega de inmediato.
Diagnóstico
Tratamiento
La extirpación quirúrgica del foco patológico se realiza a cualquier edad, lo que conduce a cambios positivos si no
se inicia la enfermedad.
DE LA DEFORMACIÓN CONGÉNITA DE LA COLUMNA - la causa de las deformidades congénitas de la columna
radica en la malformación de la columna.
Las malformaciones de la columna incluyen un aumento o disminución en el número total de vértebras o un cambio
en el número normal de vértebras en una sección particular de la columna, asociado con anomalías congénitas del tórax.
La lumbarización y la sacralización son deformaciones peculiares de la columna vertebral, que consisten en un aumento
en el número de vértebras de la región lumbar o sacra, una a expensas de la otra. Esta es una patología de la vértebra
lumbosacra de transición.
Con la lumbarización, hay 6 en lugar de 5 vértebras lumbares debido a la separación de una vértebra sacra del
cartílago. El fenómeno opuesto se observa con mayor frecuencia, cuando el sacro se alarga debido a la V vértebra lumbar,
que se fusiona con el cartílago y se deforma.
La sacralización completa consiste en la fusión ósea completa de los procesos transversos con
sacro y sincondrosis con huesos vertebrales.
Platyspondylia - aplanamiento de las vértebras en un área limitada en combinación con
defectos tales como fusión, hipertrofia de los cuerpos vertebrales.
La enfermedad se caracteriza por esclerosis, que progresa rápidamente y causa dolor en
columna vertebral.
La hendidura oculta de los arcos se detecta solo radiográficamente. En algunos casos, la hipertricosis, la
pigmentación de la piel, la dilatación de los vasos subcutáneos y la depresión amniótica pueden detectarse en el sitio de
no cierre.
La espondilólisis es una anomalía de la columna vertebral, que consiste en la ausencia de fusión ósea de los arcos
con el cuerpo de la quinta vértebra lumbar. Distinguir entre unilateral y bilateral.
anomalía.
Procede sin manifestaciones clínicas, pero puede haber quejas de dolor. La espondilolisis puede causar
espondilolistesis: deslizamiento del cuerpo V (raramente VI)
vértebra lumbar.
Las anomalías raras de la columna vertebral pueden incluir vértebras en forma de cuña o hemivértebras, que se
observan con mayor frecuencia en la región torácica, procesos articulares fusionados de las vértebras lumbares, costillas
fusionadas.
DE LA COLUMNA Y EL PECHO
Etiología
Las deformidades congénitas del tórax incluyen la posición alta congénita de la escápula, la escápula pterigoidea,
el tórax en embudo y otras.
Posición alta congénita de la escápula (enfermedad de Springer). En este caso, un omóplato es de
4 a 5 cm más alto que el otro. Este defecto a menudo se combina con una bifurcación de las costillas,
vértebras en forma de cuña y otras anomalías.
La posición clínicamente alta de la escápula se acompaña de su rotación.
El tamaño de la escápula desplazada es de 1 a 2 cm más pequeño que el de la sana. En este caso, no solo se produce
un defecto cosmético, sino también una restricción de movimiento en la articulación del hombro.
Escápula pterigoideo - una deformidad que consiste en la protrusión del borde medial
omóplatos desde la parte posterior del pecho.
Cofre en forma de embudo: el cofre del zapatero es una retracción en forma de embudo del esternón y las costillas
adyacentes. Esta anomalía se observa ya en el período neonatal y aumenta progresivamente con el tiempo.
La cifosis congénita es una rareza.

La escoliosis es más común. Se forman en el útero
o con una posición asimétrica de vértebras individuales.
Tratamiento
Según las indicaciones, se lleva a cabo un tratamiento quirúrgico, en otros casos, ejercicios de
fisioterapia.
SANGRADO POSTPARTO TARDÍO O SECUNDARIO -
ocurre dos horas o más después del final del trabajo de parto. Puede ser causado por hipotensión del
útero, retención de partes de la placenta en la cavidad uterina, una violación en el sistema de coagulación
y enfermedades del sistema sanguíneo.
Patogénesis
Las causas más comunes son las violaciones de la contractilidad del útero: hipotensión y atonía
del útero. Estas condiciones se desarrollan como resultado de una violación del estado funcional del
miometrio, enfermedades del sistema cardiovascular, riñones, hígado, cambios cicatriciales en el
miometrio, disminución del tono uterino y uso prolongado de agentes reductores.
Clínica
Al principio, la sangre se secreta en coágulos, luego pierde su capacidad de coagulación. Si una
parte de la placenta se retiene en la cavidad uterina, se altera su involución, se pueden desarrollar
metroendometritis y otras formas de enfermedades infecciosas posparto.
Diagnóstico
Con el inicio del sangrado, el diagnóstico se establece sobre la base de un examen vaginal. Al
mismo tiempo, aumenta el tamaño del útero, la consistencia es suave, el canal cervical pasa por 1-2
dedos. A veces se palpa un tejido tuberoso detrás de la faringe interna. En casos dudosos, se prescribe
ultrasonido.
Tratamiento
El examen manual del útero se realiza bajo anestesia local, extracción de partes.
placenta Se prescriben contracciones uterinas hemostáticas.
La ACIDOSIS METABÓLICA TARDÍA es una violación del estado ácido-base (metabolismo), en
el que aparece un exceso relativo o absoluto de ácidos en la sangre.
Diagnóstico
Una adición esencial a la evaluación clínica de la afección es una prueba de gases en sangre.
Proporciona información sobre la cantidad de acidosis respiratoria o metabólica, la presión parcial y la
saturación de oxígeno. El pH se correlaciona relativamente bien en la escala de Apgar, excluyendo los
casos con intervenciones médicas, dietéticas y obstétricas en relación con la mujer en trabajo de parto y
con anomalías congénitas y enfermedades del niño.
Una puntuación de Apgar de 7 corresponde a un pH medio de 7,27. Una puntuación de Apgar de 6 o

menos corresponde a un pH de 7,22 o menos.
Dependiendo de la gravedad de la acidosis, el grado de depresión se determina de la siguiente
manera:
Grado I - acidosis leve - pH 7.2–7.28;
II grado - acidosis media - pH 7.1-7.2;
III grado - acidosis severa - pH por debajo de 7,1.
Clínica
En acidosis respiratoria aguda: verdadera falta de aire, participación en la respiración de los
músculos respiratorios, cianosis. Al mismo tiempo, se nota un valor de pH bajo. La acidemia es una
consecuencia de la hipercapnia aguda.
En la acidosis crónica, los niños están deprimidos, se observa cianosis, acrocianosis.
En la acidosis metabólica se observan valores de pH por debajo de 7,00.
Con la asfixia del recién nacido, la acidosis se mezcla y puede ser difícil determinar qué carácter tiene.
Tratamiento
Complejo y depende de la causa de la acidosis.
SÍFILIS TARDÍA DEL RIÑÓN : se observa daño sifilítico en los riñones
raro y crónico.
Patogénesis
En el período secundario de la sífilis, cambios inflamatorios reactivos en los glomérulos.
progresar espontáneamente.
En el período terciario, como resultado de una reacción hiperérgica del endometrio de los glomérulos, aparecen
gomas miliares y grandes, así como una infiltración difusa del tejido renal.
Clínica
Los procesos hummous son similares debido a la naturaleza focal del proceso de blastomicosis. Se observa
albuminuria, piuria, hematuria, nefrosis sifilítica con degeneración lipoide amiloide. El proceso termina con nefroesclerosis.
Diagnóstico
El daño renal sifilítico requiere un análisis exhaustivo de la información anamnésica, datos de CSR, RNF (reacción
de inmunofluorescencia) y RIBT, y resultados de exámenes de especialistas relacionados.
Tratamiento
No se recomienda el tratamiento de prueba, ya que las preparaciones de bismuto en tales pacientes
están contraindicados y el tratamiento con penicilina no siempre resuelve las dificultades diagnósticas.
La ataxia cerebelosa tardía es la causa más común de ataxia en el cerebelo.
Las razones principales son diversas intoxicaciones, trastornos circulatorios, tumores del cerebelo.
Una forma especial es la ataxia hereditaria tardía, en la que el piramidal

los síntomas y trastornos del intelecto se asocian con síntomas cerebelosos.
Clínica
Los síntomas de las lesiones cerebelosas son trastornos de los movimientos decididos (caminar). Hay una marcha
atáxica, mientras que el paciente abre las piernas, camina en zigzag, a menudo se cae, no puede pararse en una pierna.
Al tratar de tomar un objeto, el paciente no acerca la mano al objeto. Cuando los ojos están cerrados, los movimientos no
empeoran significativamente. A veces hay un temblor, un trastorno del habla, en el que los acentos no se colocan de
acuerdo con el significado, aparece el llamado discurso cantado. La confusión atáxica se caracteriza por el hecho de que
se asocian representaciones que normalmente son incompatibles. Lo que debe estar unido se separa, y viceversa, lo
heterogéneo se une. El pensamiento atáxico se manifiesta en frases gramaticalmente construidas incorrectamente.
Tratamiento
Complejo, sintomático.
EL VÓMITO TARDÍO DE MUJERES EMBARAZADAS es un proceso reflejo complejo, que es una reacción
protectora del cuerpo destinada a eliminar sustancias tóxicas de él.
Clínica
Síntomas en forma leve: vómitos por la mañana con el estómago vacío o después de comer. Gran parte de la
comida se retiene. El estado general de la gestante es satisfactorio. En forma severa, los ataques son frecuentes,
independientemente de las comidas. Se retiene una parte insignificante de alimentos y líquidos, la mujer embarazada
pierde peso.
Vómitos hasta 20 veces al día o más: vómitos indomables. Con él, el agotamiento y la pérdida de fuerza se
establecen rápidamente, la pérdida de peso progresa, se nota anorexia. La presión arterial disminuye, esta condición
puede complicarse con la deshidratación.
Con vómitos excesivos de mujeres embarazadas, el paciente no retiene ningún alimento y, a veces, incluso un
sorbo de agua. Se instala el agotamiento. Hay ictericia de la esclerótica, picazón en la piel. Acetona, ácido acetoacético,
aparecen cilindros en la orina. Cuando la condición empeora: pulso frecuente, fiebre, primera excitación y luego nubosidad
de la conciencia.
Tratamiento
En casos severos, los pacientes son admitidos en el hospital. Con vómitos de mujeres embarazadas, la terapia se
lleva a cabo con saturación del cuerpo con glucosa, vitaminas y sedantes. La corrección de la composición de electrolitos
de agua se lleva a cabo mediante rehidratación oral en casos leves y, en casos graves, terapia de infusión.
POIKILODERMIA ATRÓFICA VASCULAR Cambios degenerativos de la piel - complejo
caracterizados por hiperpigmentación reticular que alterna con áreas dispersas de atrofia cutánea y telangiectasias.
Etiología
La poiquilodermia puede ser congénita o adquirida, sintomática o
independiente.
La poiquilodermia sintomática puede ser una manifestación de dermatitis por radiación,
parapsoriasis, dermatomiositis, esclerodermia.
Clínica
Con poiquilodermia, hay un adelgazamiento de la epidermis, acumulación de melanina en la capa basal de la piel,
alisado de las papilas de la dermis con la expansión de la luz de los vasos, alrededor de la cual se encuentra el infiltrado
de linfocitos, histiocitos y melanóforos. en forma de tira.
La poiquilodermia congénita (síndrome de Thomson) aparece en la primera infancia. Al comienzo de la erupción,

tienen el carácter de eritema difuso o parcheado, luego aparecen telangiectasias, hiperpigmentación marrón neta, áreas
de atrofia leve de la piel de la cara, cuello, glúteos y extremidades. La distrofia del cabello y los dientes es característica.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en los síntomas típicos de la enfermedad.
Tratamiento
Se lleva a cabo con vitaminas A, C, E, P, PP, corticoides y hormonas anabólicas.
La elastosis perforante progresiva es uno de los tipos de atrofia de la piel.

Se desarrolla como resultado de distrofia de colágeno y fibras elásticas.
El colágeno le da a la dermis elasticidad, elastina - elasticidad. La dermis contiene colágeno tipo I y III, que forman
haces de colágeno que se desarrollan horizontalmente. Fibras elásticas intercaladas entre colágeno.
Uno de los tipos de elastosis de la piel ocurre cuando permanece al aire libre durante mucho tiempo.
aire. En el síndrome de Ehlers-Danilos, se observan cambios en los tipos de colágeno I y III.
Clínica
En el síndrome de Ehlers-Danilos, hay hiperextensibilidad de la piel, facilidad para la formación de ampollas, una
débil tendencia a la cicatrización, lo que lleva a la formación de cicatrices extensas.
En otras formas, aparecen primero enrojecimiento, pigmentación, piel seca, surcos profundos y arrugas en la cara,
nuca, áreas abiertas de las extremidades superiores y se desarrolla una atrofia cutánea irreversible (piel de marineros,
campesinos).
Diagnóstico
Se establece sobre la base de estudios clínicos y de laboratorio.
Tratamiento
Como advertencia, se prescribe la protección de la piel contra la insolación prolongada y el viento. El tratamiento es
sintomático. Se prescriben ungüentos con vitamina A, melocotón, espino amarillo.
aceites
POLIARTERITIS CON DAÑO PULMONAR (CHURD-ROSS) : daño a los vasos de los pulmones y los
bronquios, que a menudo ocurre con la periarteritis nodosa, otros procesos inflamatorios y escleróticos
inespecíficos en los pulmones.
Clínica
En la poliarteritis nudosa, los síntomas clínicos se manifiestan en el desarrollo de infiltrados eosinofílicos
recurrentes con el desarrollo de síndrome cardíaco pulmonar, cianosis, dificultad para respirar y disminución de
la saturación arterial de oxígeno.
En algunos casos, la periarteritis nodosa de los pulmones se manifiesta en un síndrome broncoespástico
con leucocitosis alta y eosinofilia significativa, solo más tarde se unen otros signos.
La poliarteritis de los pulmones puede manifestarse en el desarrollo de infiltrados eosinofílicos.

Diagnóstico
En el ECG: el tipo correcto de electrocardiograma, signos de sobreesfuerzo del ventrículo derecho y la
aurícula, dientes altos P2 y P3, inversión de otros dientes, bloqueo de la pierna derecha del haz de His o sus
ramas.
En el electrocardiograma se notan apagones manchados o reticulados, dispersos
infiltrados focales pequeños.
Caracterizado por una fuerte discrepancia entre cambios radiográficos significativos y síntomas clínicos
leves.
Tratamiento
La POLIARTRISIS es un grupo de enfermedades articulares distróficas lentamente progresivas. Estas
son enfermedades de diversos orígenes que afectan las membranas internas de las articulaciones, cartílago
articular, cápsula y otros elementos articulares. Hay artritis primaria y secundaria.
Las formas independientes son el daño articular en la artritis reumatoide, la fiebre reumática, la artritis
infecciosa en la tuberculosis, la gonorrea, la disentería, las infecciones virales y otras enfermedades. La artritis
secundaria se observa en enfermedades alérgicas, trastornos metabólicos, enfermedades de los órganos internos.
Las causas de la enfermedad son variadas. Incluyen infecciones, trastornos inmunitarios y metabólicos, a
veces no aclarados. El mecanismo de desarrollo de la enfermedad articular es muy complejo. La naturaleza del
exudado puede ser seroso, seroso-fibroso y purulento. Como resultado del proceso inflamatorio, se puede
desarrollar tejido cicatricial a lo largo de los bordes del cartílago, lo que destruye el cartílago. Con el tiempo, el
tejido de granulación se reemplaza por tejido conectivo y luego se forma hueso.
Clínica
Los principales síntomas clínicos: lesiones múltiples, rigidez, dolor durante el movimiento o la palpación de
las articulaciones, inflamación de los tejidos periarticulares, a veces nódulos en la zona de engrosamientos óseos,
cambios radiológicos, osteoporosis, cambios en cartílagos y huesos, estrechamiento de los espacio articular, etc
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en datos clínicos y radiológicos de laboratorio.
Tratamiento
Depende de la actividad de los fármacos no esteroideos utilizados, según las indicaciones -
corticosteroides
POLIARTROPATÍA INFLAMATORIA - Se presenta en diversas enfermedades de la médula espinal y de
los nervios periféricos, como tabes dorsales, siringomielia y otras enfermedades.
Etiología
La poliartropatía se caracteriza por laxitud de las articulaciones, a veces formadas
deformación de las superficies articulares.

Clínica
Con artropatía, los pacientes tienen indoloro y un rango excesivamente grande
movimientos en las articulaciones, además, hay signos de la enfermedad subyacente.
Diagnóstico
Basado en los síntomas y el diagnóstico de la enfermedad subyacente.
Tratamiento
Conservador dependiendo de la enfermedad subyacente, con sífilis -
antisifilítico, con siringomielia, se recomienda la terapia con rayos X del segmento afectado de la médula espinal.
POLIDACTILIA - malformación congénita, consiste en un aumento en el número

dedos.
Etiología
La colocación del miembro superior en el embrión humano se produce en la 3ª semana de vida intrauterina en
forma de protuberancias indivisas. A nivel de los segmentos cervical inferior y torácico superior, la detención del desarrollo
de los dedos en ciertas etapas de la embriogénesis también provoca el desarrollo de diversas formas de sindactilia.
Clínica
La polidactilia ocurre con mayor frecuencia en forma de seis dedos, pero también se han descrito casos en los que
había hasta 10 dedos en una mano. El dedo meñique accesorio más comúnmente observado. A veces cuelga de un tallo
de piel y no realiza movimientos activos, en otros casos es un dedo que funciona normalmente con una articulación
metacarpofalángica normal.
Un tipo de polidactilia es la llamada bifurcación del pulgar. Puede ser en la falange de la uña o en todo el dedo.
Tratamiento
Operacional. Puede quitar un dedo adicional en los primeros meses de vida.
Se toma una radiografía de antemano para ayudar a planificar la operación.
POLIDIPSIA - sed anormal y consumo asociado de grandes
Cantidad de agua.
Ocurre como resultado de la irritación del centro de bebida y en relación con una violación del metabolismo del
agua y la sal en el cuerpo. La polidipsia aguda puede deberse a sudoración profusa, vómitos indomables, gran pérdida de
sangre.
La polidipsia se observa en la diabetes y la diabetes insípida.
La polidipsia es un síntoma de la diabetes insípida renal, una enfermedad relativamente rara caracterizada por la
incapacidad de los túbulos renales para responder a la hormona antidiurética, que se produce en cantidades normales. Las
madres portadoras suelen estar sanas. La enfermedad se hereda recesivamente, ligada a
piso.
Clínica
Además de la polidipsia (sed), el síntoma principal es la poliuria. La cantidad diaria de orina excretada es de 2 a 10
litros. Su gravedad específica es baja (1.003–1.008). La piel está seca, la secreción de resina y el sudor se reducen. Se
reduce el apetito, hay una pérdida de peso corporal. Los niños se retrasan en el desarrollo sexual.
Diagnóstico
La presencia de un cuadro clínico característico y orina hipotónica es a menudo
suficiente para hacer un diagnóstico de diabetes insípida.
Tratamiento
Se realiza con adiurecrina.
La POLICISTÓSIS DEL RIÑÓN EN ADULTOS es una enfermedad renal congénita,
que es una consecuencia del desarrollo intrauterino anormal.
El tejido renal contiene muchas cavidades: quistes que varían en tamaño desde una semilla de
cáñamo hasta una nuez, llenos de una masa incolora serosa, un líquido de color chocolate o una
masa coloidal. A veces hay tantos quistes que no se ve tejido renal entre los quistes. En este caso,
los riñones suelen estar significativamente agrandados y en la cavidad abdominal se destacan en
forma de tumores cerca de la columna vertebral. En el tejido renal entre los quistes es frecuente la atrofia.
Clínica
Los riñones quísticos dan una serie de síntomas similares a los que se observan con un riñón
arrugado. Estos son la hipertensión, la azotemia y la uremia. Pero a veces, durante la vida del paciente,
no se observan manifestaciones especiales. Con la enfermedad renal poliquística, a veces se observan
síntomas de pielonefritis.
A la palpación, se determinan riñones tuberosos purulentos aumentados de tamaño.
Las pruebas funcionales indican una disminución de la función renal. En la pielografía retrógrada, se observan
copas alargadas comprimidas por quistes, alejadas unas de otras.
Diagnóstico
Se concede gran importancia a la radiografía, ultrasonido, angiografía, laboratorio
datos.
Tratamiento
Diseñado para prevenir complicaciones. Según indicaciones dependiendo de
el número y tamaño de los quistes se trata quirúrgicamente.
POLICISTÓSIS DEL RIÑÓN. TIPO INFANTIL - una enfermedad rara que ocurre en
niños poco después del nacimiento es hereditario.
Se cree que la enfermedad se hereda de forma autosómica recesiva. 1/3 de las familias tienen
matrimonios estrechamente relacionados. Por lo general, la madre no está enferma, pero el embarazo
continúa con toxicosis. La mayoría de las enfermedades están registradas en Finlandia.
Los cambios en los riñones se caracterizan por pequeños riñones quísticos.
Clínica
La enfermedad renal poliquística congénita en un recién nacido tiene síntomas característicos en los primeros 6
meses de vida. A menudo, los niños nacen prematuramente. La placenta es edematosa, grande.
En los niños, los cambios óseos secundarios aparecen temprano: suturas anchas del cráneo.
Los procesos de osificación se ralentizan.
El peso y la altura del cuerpo del niño van a la zaga. Los signos típicos son edema generalizado, letargo, palidez de
la piel. Se observan cambios significativos en las proteínas séricas: niveles bajos de proteína total, hipoalbuminuria alta e
hipogammaglobunemia.
El nivel de lípidos totales y colesterol en el suero sanguíneo está elevado. La proteinuria es significativa. Los
resultados de una biopsia renal son importantes para confirmar el diagnóstico. La enfermedad renal poliquística congénita
se caracteriza por un rápido desarrollo progresivo.
Diagnóstico
Se lleva a cabo sobre la base de ultrasonido, radiografía, pruebas funcionales de los riñones.
Tratamiento
Sintomático, dieta rica en proteínas, fármacos diuréticos.
HIPERGAMMAGLOBULINEMIA POLICLONAL - aumentada
niveles sanguíneos de inmunoglobulinas.
Un ejemplo de linfocitosis macroglobulinémica hipergammaglobulinemia es
policlonal.
Está causada por la proliferación de linfocitos tumorales productores de IgM.
Etiología
Se refiere a las hemoblastosis paraproteinémicas.
Clínica
Se parece a la leucemia linfocítica, sin embargo, con esta enfermedad, a pesar del número
normal de plaquetas, se observa diátesis hemorrágica del tipo trombocitopénico, erupción petequial,
hematomas en las encías, riñones, hemorragias nasales, a menudo agrandamiento de los ganglios
linfáticos.
Diagnóstico
En un estudio de laboratorio se detecta infiltración leucémica de cerebro, hígado, bazo y ganglios
linfáticos. Hiperproteinemia, un aumento brusco de la ESR, anemia normocrómica, leucocitosis o
leucopenia, linfocitosis, aumento de la viscosidad y alteración de la circulación sanguínea.
Tratamiento
Similar a la de las enfermedades proliferativas. Se prescribe plasmaféresis.
La polimiositis es una enfermedad que afecta a grupos musculares, que se acompaña de
dolor, aparición de debilidad muscular.
Etiología
La polimiositis ocurre principalmente en niñas de 5 a 15 años y en mujeres.
50–60 años. Se desarrolla en enfermedades autoinmunes.
Clínica
La enfermedad comienza de forma aguda con un aumento de la temperatura corporal. Hay
dolores musculares generalizados y debilidad muscular progresiva, atrofia muscular, que se acompaña
de la desaparición de los reflejos tendinosos. Esto se observa en el curso severo de la enfermedad.
En los niños, la polimiositis puede ir acompañada de daños en los pulmones, el corazón, los vasos
sanguíneos y la piel. Los pacientes son diagnosticados con neumonía, miocarditis, vasculitis. En
pacientes mayores de 40 años, la polimiositis suele ir acompañada de tumores en los órganos internos.
Con el lupus eritematoso sistémico, la esclerodermia, se desarrolla de forma no muy grave y se
acompaña de un síndrome de dolor moderado. La debilidad muscular se expresa levemente en los
miembros superiores, músculos del hombro y cintura pélvica. Poco a poco, aparece un sello en los
músculos.
Diagnóstico
Basado en el cuadro clínico, datos de electromiografía.
Tratamiento
Incluye métodos específicos para influir en el proceso principal y el uso de medicamentos
antiinflamatorios, terapia sintomática: el nombramiento de analgésicos y vasculares.
TRASTORNOS PSICÓTICOS POLIMORFOS SIN SÍNTOMAS

ESQUIZOFRENIA
Etiología
Los trastornos psicóticos polimórficos sin síntomas de esquizofrenia pueden ocurrir en diversas
enfermedades, incluso después de enfermedades infecciosas graves, parto difícil, inanición, beriberi.
Este grupo de psicosis incluye las siguientes unidades nosológicas: astenia posinfecciosa,
amencia, psicosis pellagrozny, psicosis con distrofia alimentaria en enfermedades endocrinológicas.
Clínica
La astenia posinfecciosa se observa después de enfermedades infecciosas graves. Estos
trastornos se denominan debilidad mental posinfecciosa. La característica es una fuerte disminución
en la capacidad de trabajo, el pensamiento se ralentiza, el estado de ánimo está deprimido con un
toque de indiferencia.
La amencia a menudo ocurre después de enfermedades infecciosas graves, así como de partos
difíciles. Los pacientes pierden la capacidad de utilizar operaciones mentales, comparación, análisis,
generalización, abstracción. Se produce un trastorno de comprensión.
Todos los objetos del entorno se vuelven incomprensibles, un amental
accidente del habla

Con neoplasias malignas, más a menudo durante el período de caquexia, aparecen estados psicóticos
con cuadros de un síndrome delirante y amental, es característico un tipo de euforia.
Con la distrofia alimentaria, hay un estado de ánimo depresivo pronunciado,

retraso motor con un profundo deterioro de la comprensión.
Tratamiento
Todas estas desviaciones y trastornos desembocan en la recuperación en el tratamiento de la enfermedad
de base y en el tratamiento sintomático complejo.
LA ERUPCIÓN LIGERA POLIMORFA es una erupción recurrente que pica y contiene vesículas y parches
que aparecen en la piel expuesta después de la exposición a la luz solar y sanan sin dejar cicatrices.
Etiología
El sarpullido polimórfico leve se produce por la exposición a los rayos químicos del espectro solar sobre
la piel desnuda, especialmente en primavera y verano, con aire limpio y poca humedad, si la exposición supera
el límite de resistencia fisiológica, que es mucho menor en las rubias y especialmente en las pelirrojas. que en
las morenas.
Al mismo tiempo, el examen histológico revela vasodilatación, edema de las fibras de colágeno, infiltración
celular de las capas de la dermis y fenómenos de inflamación serosa.
Clínica
En áreas limitadas, se desarrolla enrojecimiento difuso, acompañado de ardor y, a veces, dolor. La
inflamación alcanza su máximo desarrollo en 1 día después de la insolación, luego se produce la descamación
y la pigmentación permanece, a veces pueden desarrollarse telangiectasias y cambios atróficos en la piel en
estos lugares.
Diagnóstico
Establecido sobre la base de la historia y el cuadro clínico.
Tratamiento
Humectación abundante de las áreas afectadas con soluciones de alcohol, luego lubricación con una
crema indiferente.
Para personas propensas a erupciones leves, se recomienda usar bajo el sol.
cremas protectoras a base de lanolina, la inaccesibilidad de las partes expuestas del cuerpo.
TRASTORNO PSICÓTICO POLIMORFO CON SÍNTOMAS
ESQUIZOFRENIA
Etiología
Trastorno psicótico polimórfico con síntomas de esquizofrenia
ocurre en enfermedades como la neurastenia, la histeria, la psicastenia.
Clínica
Con la histeria, a diferencia de la esquizofrenia, además de los trastornos neurológicos, se observan
cambios psicopatológicos y alteraciones en la esfera sensorial. Los pacientes muestran una marcada inestabilidad
y afectividad. El estado de ánimo es inestable, la depresión severa se reemplaza por un aumento del estado de
ánimo, hay un agravamiento de varios estados.
A diferencia de la esquizofrenia, el aburrimiento sensual se reemplaza por emociones positivas.

Con neurastenia, los pacientes presentan muchas quejas de debilidad, fatiga, irritabilidad. A menudo se
quejan de un debilitamiento de la memoria, que no se confirma. Hay una hipocondría aumentada con un umbral
de afectividad muy bajo.
Además del insomnio persistente, se observan sueño superficial y pesadillas.
Con la psicastenia, se notan obsesiones y acciones obsesivas relacionadas y miedos obsesivos. Los
fenómenos obsesivos se adueñan de la conciencia de los pacientes y se absorben en sus experiencias
dolorosas. A diferencia de la esquizofrenia,
a pesar de algunos síntomas idénticos de naturaleza histérica y psicasténica, en estas enfermedades no

hay un aumento del embotamiento sensorial, pero se encuentra un aumento de otros síntomas
esquizofrénicos.
La polineuropatía inflamatoria es un estado de mayor excitabilidad del sistema nervioso en los
niños, combinado con su mayor capacidad de agotamiento.
Etiología
Ocurre con mayor frecuencia con enfermedades infecciosas de la madre durante el parto, patología.
embarazo, enfermedades somáticas.
Clínica
En los niños pequeños, hay ansiedad, dificultad para conciliar el sueño, se estremecen mientras
duermen y aumentan de peso lentamente. En niños en edad preescolar, hay una violación del apetito,
desinhibición motora. Los traumas mentales son las causas de las reacciones neuróticas típicas de esta
edad, miedos nocturnos, miedo a la oscuridad, tartamudeo, enuresis nocturna.
Los niños en edad escolar tienen inestabilidad emocional, tics nerviosos,

ansiedad general y otros síntomas.
Diagnóstico
Basado en la presencia de síntomas típicos y datos anamnésicos.
Tratamiento
Se está realizando un complejo de actividades médicas y pedagógicas, se recomienda
organización racional del régimen de día del niño, nutrición racional, deportes.
La POLIO AGUDA es una enfermedad infecciosa aguda causada por los virus de la poliomielitis,
que se manifiesta en una variedad de formas clínicas y se acompaña de daños en el sistema nervioso
central.
Etiología
La poliomielitis en forma de casos esporádicos se conoce desde la antigüedad, pero sólo en
1936 V. Sebin cultivó un cultivo de poliovirus.
El poliovirus se presenta en forma de partículas esféricas. El virus tiene neurotropismo y
miotropismo.
Hay 3 tipos de virus. El virus es estable en el ambiente externo, puede persistir de 2 a 4 meses en
agua, leche, materia fecal, no pierde viabilidad a bajas temperaturas y muere bajo la acción de los rayos
ultravioleta, cloramina, peróxido de hidrógeno y ebullición.
Epidemiología
La fuente de infección es una persona enferma o un portador del virus.
La susceptibilidad de las personas al virus es insignificante, los niños menores de 7 años están
predominantemente enfermos, especialmente hasta un año. La infección transferida proporciona una
fuerte inmunidad.
Patogénesis
Hay cuatro fases en el desarrollo de la poliomielitis: enteral, linfogénica, virémica, neural. El virus
se acumula en los ganglios linfáticos y luego ingresa al torrente sanguíneo, se desarrolla viremia, el virus
penetra en el sistema nervioso central en el proceso de desarrollo intracelular, destruye los núcleos
motores de los cuernos anteriores de la materia gris de la médula espinal, causando flacidez. parálisis.
Clínica
El período de incubación es de 2 a 5 días. Distinguir asintomático,
abortivo, en forma de meningitis serosa y (en el 1% de los casos) forma paralítica.
Hay períodos de incubación, prodrómicos, preparalíticos, paralíticos y de recuperación.
Diagnóstico
Según los síntomas principales, se realiza un examen virológico. Las heces se examinan dos
veces. Al mismo tiempo, examen serológico del suero sanguíneo (el día
diagnóstico y 2-3 semanas después del primer estudio).

Tratamiento
Se realiza en un hospital de forma diferencial según el estadio de la enfermedad.
Los trastornos respiratorios se tratan según su gravedad hasta el tratamiento de hardware.
La profilaxis activa se realiza con vacuna viva atenuada en forma oportuna.
Medidas para pacientes: hospitalización obligatoria, aislamiento de personas de contacto. Los

niños menores de 15 años y los adultos de grupos decretados que tuvieron contacto directo con el
paciente están sujetos a vacunación única inmediata, con contraindicaciones, se recomienda la
introducción de inmunoglobulina, observación durante 20 días. El hogar está siendo desinfectado.
Admisión al equipo - después de la recuperación clínica.
POLIO , AGUDA NO PARALÍTICA - Las formas no paralíticas representan la mayoría de los

casos de infección por poliomielitis. El diagnóstico de la poliomielitis no paralítica es extremadamente
difícil y requiere el uso de métodos de investigación de laboratorio, de los cuales los principales son
virológicos y serológicos.
Clínica
Las formas con infección asintomática son las más comunes y suponen el 90-95% del total de
infecciones provocadas por este virus. Se detectan mediante pruebas serológicas y se convierten en
la causa de la inmunización masiva.
formas abortivas. Los síntomas del período prodrómico son característicos de muchas otras
enfermedades: fiebre entre 37 y 38°, síntomas catarrales de las vías respiratorias en forma de gripe
leve, síntomas dispépticos: anorexia, náuseas, vómitos, enterocolitis u otras formas abdominales. Por
parte del sistema nervioso, mal humor, irritabilidad, insomnio, dolor de cabeza, dolor en
extremidades
forma meníngea. De esta forma, la invasión del virus del sistema nervioso central se limita a una
lesión leve sin síntomas de falla motora y solo manifestaciones meníngeas. La meningitis poliomielitis
se refiere a la meningitis serosa y se confirma por estudios serológicos y virológicos del líquido
cefalorraquídeo, hay una reacción celular moderada con predominio de linfocitos, disociación proteína-
célula.
POLIOMIELITIS PARALÍTICA AGUDA ASOCIADA A LA VACUNA : poliomielitis en la que la

parálisis flácida aguda ocurrió no antes del 4° y no más tarde del 30° día después de la administración
de una vacuna viva contra la poliomielitis, en la cual se aisló el virus de la poliomielitis derivado de la
vacuna.
En 1988, la OMS decidió erradicar la poliomielitis para el año 2000, lo que resultó en la no
circulación del virus, y en muchos países la incidencia se ha reducido drásticamente. Las causas de
la enfermedad no son "salvajes", sino un virus mutado de una vacuna viva atenuada. Después de la
vacunación, el virus se multiplica en el intestino y se libera al ambiente externo. Habiendo pasado a
través de los organismos de personas vacunadas y no vacunadas, adquiere propiedades patógenas
y puede causar poliomielitis asociada a la vacuna con el desarrollo de parálisis persistente.
La fuente de la enfermedad son los portadores no enfermos que pueden propagar el virus.
dentro de 7 años. Los niños que no han sido vacunados se enferman.
El virus mutado se encuentra en el agua de alcantarillado durante mucho tiempo.
largo período después de las vacunaciones masivas.
Ver "Polio aguda".
POLIO, PARALÍTICA AGUDA, CAUSADA POR "SALVAJE"
VIRUS INTRODUCIDO : un caso de poliomielitis aguda, acompañado del desarrollo de parálisis flácida, en el
que se aísla un virus "salvaje", se clasifica como poliomielitis paralítica aguda.
Su clínica y síntomas principales son los mismos que los del virus "salvaje".
POLIO, PARALÍTICA AGUDA, CAUSADA POR "SALVAJE"
VIRUS NATURAL, una forma de poliomielitis; se manifiesta por diversas parálisis y se acompaña de lesiones de
los núcleos motores de la médula espinal o de los núcleos correspondientes de los nervios craneales, puede
presentarse en forma de parálisis espinal respiratoria y acompañarse de trastornos respiratorios.
Clínica
La forma espinal más común, que incluye parálisis de las extremidades, torso.
La parálisis de las extremidades es la más numerosa, entre ellas predomina la parálisis de las extremidades
inferiores en un 80%. Se puede observar paresia, con la derrota de un grupo muscular, hay una insuficiencia
motora significativa: plegia.
Parálisis de una extremidad - monoplejia, parálisis de dos extremidades - diplejia, parálisis de
tres extremidades - triplejia, parálisis de cuatro extremidades - tetraplejia. Se puede registrar la
parálisis de los músculos del tronco, abdominales y del cuello.
La parálisis de los nervios craneales se observa en el 20% de los casos, los más comunes son la parálisis
de los pares de nervios craneales III, IV, V, VI, VII, VIII, la parálisis de los pares IX y X se acompañan de
trastornos de la deglución, fonación y tos.
Los trastornos respiratorios se pueden observar en el 30% de los casos y se manifiestan como parálisis
respiratoria espinal, formas bulbares, formas con lesiones
tronco encefálico.
La sintomatología de estas formas está dominada por trastornos respiratorios, así como circulatorios y
autonómicos, a los que se suman trastornos cerebrales causados por hipoxia, hipercapnia y acidosis.
Una forma relativamente rara es la encefalítica.

Etiología, patogenia, diagnóstico.
Ver "Polio aguda".
La forma paralítica se puede dividir en cuatro períodos:
1) preparalítico desde el inicio de la enfermedad hasta la aparición de signos de paresia flácida que se
manifiesta por intoxicación, y en el día 2-3 meníngeo y radicular
síntomas;
2) el período paralítico se acompaña de un aumento de la parálisis y su estabilización
duración de 1 a 2 días a 2 semanas;
3) el período de recuperación comienza con la recuperación de los músculos afectados y dura de 6 meses
a un año;
4) el período residual se caracteriza por atrofia muscular, contracturas,
deformidades óseas, osteoporosis.
Tratamiento
En los dos primeros períodos de la enfermedad, se proporciona reposo motor, se prescriben procedimientos
térmicos, analgésicos y agentes deshidratantes, se prescriben corticosteroides según las indicaciones y, en caso
de insuficiencia respiratoria:
ventilación pulmonar artificial. En el período de recuperación, se prescribe prozerin, en la tercera semana: se
recomiendan vitaminas, esteroides anabólicos, fisioterapia, terapia de ejercicios, según las indicaciones, atención
ortopédica y tratamiento de spa.
PÓLIPO DEL CANAL ANAL : una formación benigna que emana del epitelio del recto.
Los pólipos pueden ser únicos o múltiples. Por lo general, su diámetro es de 0,5 a 5 cm.
Etiología
Los pólipos del canal anal pueden tener un tallo y colgar hacia la luz intestinal, con menos frecuencia.
ubicado sobre una base ancha.
Hay varias formas de pólipos: hiperplásicos, vellosos, glandulares.
Clínica
Los pólipos únicos pueden ser asintomáticos. Las principales quejas son la secreción de sangre, moco del
recto, malestar.
Aparece síndrome rectal, dolor en el recto y el ano, violación del acto de defecación.
Diagnóstico
Los principales métodos de examen son el tacto rectal, examen digital, anoscopia con espejo rectal,
sigmoidoscopia, fibrocolonoscopia, etc. Examen obligatorio de heces: coproscopia, análisis bacteriano, huevos
de lombrices, sangre oculta, en presencia de secreciones - citología y examen de microflora, consulta con un
ginecólogo.
Tratamiento
Quirúrgico. Los pólipos individuales se eliminan mediante electrocoagulación a través de un colonoscopio.
Si se sospecha malignidad, se realiza una operación radical; si se localizan múltiples pólipos en un área limitada,
se reseca el área afectada.
COMPLEJO DE SUBLUXACIÓN (VERTEBRAL) : observado en adultos y a menudo asociado con la

ausencia de fusión ósea de los arcos con el cuerpo de la V vértebra lumbar, como resultado de lo cual el cuerpo
y la vértebra se deslizan junto con los procesos articulares superiores.
Clínica
Se notan fatiga de la región lumbar, dolor con una carga en la columna vertebral.
En caso de subluxación traumática, se produce dolor, disfunción de la columna vertebral.
Tratamiento
En todos los casos de subluxación se realiza reducción seguida de inmovilización,
corsé de yeso o placas de metal de los procesos espinosos.
La DEMENCIA VASCULAR SUBCORTAL es una demencia que se desarrolla como resultado de
trastornos vasculares del cerebro, que conducen a un daño cerebral orgánico.
Clínica
Hay una disminución de la inteligencia, además de la debilidad del juicio, una violación de la productividad
del pensamiento, con la demencia, el círculo de intereses disminuye, las emociones se vuelven más toscas y la
memoria a menudo se debilita.
Los débiles de mente son malos para distinguir lo principal de lo secundario. Su crítica del medio ambiente,
sus declaraciones y comportamiento es insuficiente, pierden los conocimientos y habilidades existentes y no son
capaces de adquirir otros nuevos, el habla se vuelve pobre.
Diagnóstico
En función de los síntomas existentes, se realiza un examen cerebral: EEG, etc.
Tratamiento
El tratamiento de la enfermedad subyacente tiene como objetivo detener los trastornos vasculares y
restaurar las funciones.
DERROTAS DEL FETO Y DEL RECIÉN NACIDO POR LA MUERTE DE LA MADRE . La muerte de la
madre puede resultar de un traumatismo, un accidente
no transmisibles. automovilístico,
En cada una de
caso de muerte enfermedad
la madre, infecciosa,
se altera la enfermedades
circulación
sanguínea del feto, se produce hipoxia y muerte.
el feto
DEFECTOS DEL FETO Y DEL RECIÉN NACIDO DEBIDO A
CONDICIÓN DE LA MADRE QUE PUEDE NO ESTAR ASOCIADA CON UN EMBARAZO REAL
Etiología
Factores adversos que afectan al feto y conducen al desarrollo de
Las enfermedades congénitas y las deformidades se pueden dividir en internas y externas.
Los internos incluyen: mutaciones, descendencia en el aparato hereditario de la madre, enfermedad grave
de la madre.
Las influencias externas incluyen: exposición a la radiación, daños mecánicos, medicamentos, exposición
a productos químicos domésticos y químicos, enfermedades infecciosas de la madre.
Clínica
Las enfermedades graves y prolongadas de la madre afectan especialmente al feto, estas incluyen
enfermedades de las glándulas endocrinas, trastornos hormonales (diabetes mellitus, fenilcetonuria, enfermedad
de la tiroides). Estas enfermedades de la madre pueden conducir a graves malformaciones del sistema nervioso
central, la médula espinal. En otras enfermedades de las glándulas endocrinas, el niño sufre de la misma
glándula que la madre.
Con la enfermedad cardíaca, se altera la hipertensión en el feto, el intercambio de gases y las condiciones
nutricionales, lo que conduce a su falta de oxígeno, deterioro del flujo sanguíneo a la placenta y desnutrición.
Las mujeres con defectos cardíacos pueden tener una alta probabilidad de tener un hijo con la misma enfermedad.
La edad de los padres es importante para la salud de la descendencia. Durante el período de maduración
y marchitamiento de la función sexual, aumenta el riesgo de nacimiento de descendencia defectuosa. Los padres
y madres jóvenes pueden tener hijos con trastornos del sistema musculoesquelético y enfermedades respiratorias.
Los padres mayores de 36 años tienen más probabilidades de tener hijos con múltiples defectos.
Tratamiento
Se lleva a cabo de acuerdo con el diagnóstico de la madre.
DERROTAS DEL FETO Y DEL RECIÉN NACIDO POR PARTO RÁPIDO . Las contracciones violentas
con intervalos cortos, que causan dolor intenso, conducen a un trabajo de parto rápido y rápido con diversas
lesiones traumáticas para la madre y el feto.
El desajuste de la pelvis con la cabeza del feto y sus posiciones incorrectas pueden provocar la ruptura
del útero. Las contracciones frecuentes pronunciadas pueden provocar tetania uterina, que se manifiesta en una
contracción convulsiva del músculo uterino. La tetania se observa con posiciones transversales descuidadas,
con una pelvis estrecha, después de manipulaciones graves en la cavidad uterina y después del uso irrazonable
de agentes estimulantes del trabajo de parto en grandes dosis. Las contracciones convulsivas y la tetania
suponen un peligro para la parturienta (rotura del útero) y para el feto (asfixia).
Se denominan partos rápidos, que en primíparas duran 4 horas, en

multíparas - menos de 2 horas.
Clínica
Hay un inicio repentino y rápido del trabajo de parto. Las contracciones siguen a intervalos cortos. La
mujer ha aumentado la actividad motora. Tal curso de parto amenaza con el desprendimiento prematuro de la
placenta, rupturas de la vagina, perineo. Como resultado del vaciado rápido del útero, puede desarrollarse
atonía. El rápido avance del feto a través del canal de parto a menudo conduce a una hemorragia intracraneal,
daño al cráneo fetal.
Diagnóstico
Se lleva a cabo sobre la base del cuadro clínico y la histerografía.
Tratamiento
Las medidas terapéuticas están dirigidas a reducir la actividad (B-agonistas,
sulfato de magnesio, isoptina).

Se realiza cesárea programada (con partos previos rápidos).
LESIONES DEL FETO Y DEL RECIÉN NACIDO OCASIONADAS POR LESIÓN DE LA MADRE
El daño al feto puede ocurrir en mujeres embarazadas que han estado sujetas a influencias mecánicas
tales como un golpe en el estómago, un accidente automovilístico con lugares existentes de ruptura uterina. Se
destacan los factores violentos que conducen a la ruptura uterina. Estos incluyen el uso de operaciones de parto,
un intento de girar el feto por la pierna cuando se ejecuta la posición transversal, la extracción del feto por el
extremo pélvico en caso de apertura incompleta del orificio uterino.
Cuando se completa la ruptura del útero, el trabajo de parto se detiene,

las mujeres desarrollan una fase tórpida de shock, se produce la muerte fetal.
Tratamiento
En caso de amenaza o ruptura incipiente del útero, se realizan todo tipo de operaciones destructoras de
frutos, cesárea con disección del segmento inferior. El pronóstico para el feto con ruptura uterina es desfavorable,
ya que se produce un desprendimiento
placenta.
DEFECTOS DEL FETO Y DEL RECIÉN NACIDO POR USO DE NARCÓTICOS POR LA MADRE. El
papel de barrera de la placenta es selectivo y casi todas las sustancias narcóticas ingresan al feto: morfina,
pantopon, barbitúricos, efedrina y otras sustancias. La mayoría de estos medicamentos tienen un efecto tóxico y
dañino en los procesos de formación fetal.
Etiología
En el útero, el feto es especialmente sensible a los efectos de las drogas en los primeros 3 meses de vida,
y el embarazo puede terminar con la muerte del feto. A las 3-12 semanas, ocurren malformaciones y deformidades
macroscópicas. Posteriormente, bajo la influencia de las drogas narcóticas, el feto puede desarrollar diversas
enfermedades similares a las enfermedades de un adulto, hay trastornos en las funciones de los órganos ya
comprometidos e incluso puede ocurrir una adicción a las drogas, que se manifiesta después del nacimiento.
Muy a menudo, el uso de drogas en una etapa temprana del desarrollo fetal conduce a lesiones de su sistema
nervioso central, el sistema físico, desde evidente hasta apenas perceptible, puede indicar un determinado
defecto y, de alguna manera, el grado de su gravedad. Los bebés suelen nacer con bajo peso y baja estatura,
pueden tener un aumento o disminución en el tamaño de la cabeza. Después del nacimiento, se produce el
llamado síndrome embrionario de drogas. Las drogas causan deformidades en las extremidades, anomalías en
los cromosomas y diversos tipos de trastornos cerebrales.
Diagnóstico
Basado en la clínica - datos analíticos.
Tratamiento
De acuerdo con los síntomas, se recomienda la interrupción temprana del embarazo en mujeres que
consumen drogas.
CORIONAMIONITIS. La corioamnionitis es una inflamación de la membrana fetal.
Durante el embarazo y el parto se produce una infección de la membrana fetal,
especialmente a menudo esto sucede con un largo período anhidro.
Clínica
La corioamnionitis comienza con un aumento de la temperatura de la mujer embarazada a 38 °, aumento
de la frecuencia cardíaca, secreción purulenta del tracto genital, hay una debilidad en la actividad laboral, lo que
conduce a la hipoxia fetal. Se desarrolla taquicardia fetal. En algunas mujeres, la sensibilidad uterina se determina
por palpación. A menudo hay una amenaza de interrupción.
embarazo o parto prematuro.

Si se ha desarrollado corionamnionitis durante el parto, se llevan a cabo de acuerdo con el método de intensivo
parto.
Diagnóstico
Con la ayuda de la ecografía, se determinan los signos de inflamación de las membranas fetales y la placenta.
Tratamiento
Comienzan con antibioticoterapia, antidepresivos administrados a la madre y
tomando también fondos destinados a mejorar la condición intrauterina del feto.
Con debilidad persistente del trabajo de parto, se realiza una cesárea.
El recién nacido recibe terapia antibiótica.
DAÑOS AL FETO Y AL RECIÉN NACIDO CAUSADOS POR ENFERMEDADES CRÓNICAS DEL SISTEMA
CIRCULANTE Y RESPIRATORIO EN LA MADRE : las enfermedades del sistema cardiovascular en una mujer embarazada
se encuentran entre las más graves entre las patologías extragenitales, un lugar especial lo ocupan los defectos cardíacos
de una mujer embarazada, que están en riesgo de mortalidad materna y perinatal. La cuestión de la admisibilidad del
embarazo y el parto de una mujer que padece enfermedades cardiovasculares y respiratorias debe decidirse por
adelantado, idealmente antes del matrimonio. Este tema se resuelve conjuntamente con un cardiólogo y un neumólogo.
Los cambios en la hemodinámica de la madre tienen un impacto negativo en la circulación uteroplacentaria. En el

proceso de embriogénesis, el feto puede desarrollar malformaciones. Para el correcto manejo de las gestantes con
enfermedades del sistema cardiovascular, es necesario evaluar la reserva cardiaca. Los diagnósticos modernos y el
tratamiento adecuado ahora hacen posible en muchos casos transferir el embarazo y el parto a mujeres con enfermedades
cardiovasculares.
LESIONES DEL NERVIO DE LA HIPOGENCIA . El nervio hipogloso representa XII

un par de nervios craneales.
El núcleo del nervio se encuentra en la parte inferior del bulbo raquídeo, el nervio se divide en ramas terminales
que inervan los músculos de la lengua.
Pertenece a los nervios motores. La disfunción del nervio hipogloso se caracteriza por síntomas claros. A veces, la
derrota del nervio hipogloso se combina con la patología de otros núcleos y fibras de los nervios craneales. Entonces, la
derrota de las raíces y los troncos del nervio glosofaríngeo y vago tanto dentro como en la cavidad craneal se denomina
parálisis bulbar.
Clínica
Los principales síntomas de daño al nervio hipogloso son: restricción de los movimientos hacia adelante de la
lengua, su desviación hacia el lado afectado, dolor en la raíz de la lengua, espasmos fibrilares, atrofia de los músculos de
la mitad de la lengua. El daño muscular unilateral continúa sin cambios notables. Con lesiones bilaterales, se observan
alteraciones del habla, anartria, disartria y dificultad para tragar alimentos.
Diagnóstico
Se está realizando un examen clínico y neurológico.
Tratamiento
DETERIORO DEL PLEXO LUMBOSACRO - debido al daño del plexo lumbosacro, se desarrolla un síndrome
radicular, que se acompaña de dolor causado por lesiones de los nervios espinales (ciática) o una combinación de lesiones
de los nervios espinales y sus raíces (radiculoneuritis). La derrota del plexo lumbosacro se llama ciática.
La principal causa del desarrollo de síntomas de lesiones del plexo lumbosacro.
son enfermedades acompañadas de deformación e inestabilidad de discos que desplazan y comprimen raíces y
nervios, así como osteocondrosis de la región lumbosacra. A menudo hay hinchazón e irritación de las raíces y
los nervios.
Clínica
Muy a menudo, se desarrolla el síndrome radicular lumbosacro. Clínicamente se acompaña de dolor en la
columna lumbar en forma de lumbago o lumbalgia a lo largo del nervio ciático (iscalgia).
El lumbago ocurre cuando un movimiento torpe o brusco, levantamiento de peso,

acompañado de dolor. Conduce a una movilidad limitada en la región lumbar.
Lumbodynia se produce después de un esfuerzo físico significativo, incómodo prolongado
postura, enfriamiento. La movilidad en la columna es difícil.
La iscalgia se manifiesta por dolor a lo largo del nervio ciático, hipotensión muscular
con una disminución en su fuerza, el reflejo de Aquiles.
Diagnóstico
Una radiografía o una resonancia magnética suele ser suficiente.
tomografía de la columna lumbar.
Tratamiento
El tratamiento integral se lleva a cabo según el grado de daño en el plexo.
LESIONES DEL TRIGENO NUNCA - el nervio trigémino es el par en V
Los nervios craneales, con su derrota, se notan trastornos motores y sensoriales.
El nervio trigémino es un nervio mixto y consta de núcleos ubicados en el tronco encefálico y en la base
del cerebro, desde raíces y ramas motoras y sensoriales. Las fibras sensoriales se encuentran en la superficie
anterior del hueso temporal. Cuatro ramas del nervio trigémino inervan la piel de la parte anterior de la línea del
cabello, la piel de la cara, los dientes, la mucosa de las encías, los senos paranasales, la lengua y las meninges.
La composición del nervio mandibular incluye fibras gustativas que van a la membrana mucosa del tercio anterior
de la lengua. La patología del nervio trigémino puede ser el resultado de procesos intracraneales, lesiones.
Clínica
Cuando la parte sensible del nervio trigémino se daña, aparecen dolores agudos en la zona de inervación
de todas o algunas de sus ramas, trastornos tróficos, trastornos de la sudoración y reacciones vasomotoras en
la cara.
Cuando las fibras motoras del nervio trigémino se dañan, se produce parálisis y atrofia.
músculos de la masticación, se altera la masticación, la mandíbula se desplaza hacia los músculos afectados.
En ocasiones, el daño nervioso se manifiesta por un intenso dolor paroxístico que se presenta al comer,
al tocar la zona sensible. Se nota dolor en los puntos de salida del nervio: áreas medial, supra y suborbital.
Diagnóstico
Basado en el cuadro clínico y neurológico.
Tratamiento
Complejo, dependiendo de la ubicación de la lesión nerviosa. Para aliviar el dolor, se usan analgésicos,
electroforesis con novocaína.
DAÑO DEL NERVIO GLOSTOPARÍNGEO . El nervio glosofaríngeo es el IX par de nervios craneales,
contiene fibras sensoriales, motoras, gustativas y secretoras asociadas anatómicamente con los nervios vago e
intermedio. Sus núcleos se encuentran en el bulbo raquídeo, sale de la cavidad craneal por el agujero yugular.
IX par de nervios es un nervio del gusto para el tercio posterior de la lengua y el paladar, un nervio sensorial para
el oído medio y la faringe, un nervio motor para los músculos de la faringe, inerva la glándula parótida.
Cambios en la función nerviosa asociados con traumática o inflamatoria

daño.
Clínica
Hay dolores paroxísticos en la región de las amígdalas, la raíz de la lengua, la faringe, disminución de la
sensibilidad y trastornos del gusto en la parte posterior de la faringe, un tercio de la lengua, salivación externa y
deglución.
Diagnóstico
Una lesión nerviosa unilateral aislada se detecta clínicamente durante estudios especiales del gusto y la
sensibilidad.
Tratamiento
Se realiza tratamiento de la enfermedad de base, dependiendo del tratamiento sintomático
de los síntomas identificados.
DESARROLLO DESARROLLO DEL OJO COHETE - la cuenca del ojo es una depresión ósea en la parte
frontal del cráneo, tiene un ancho y una profundidad de unos 4 cm. Se asemeja a una pirámide de cuatro caras
y tiene cuatro paredes en forma.
Una de las malformaciones de la órbita es el hiperteporismo. se observa como
anomalía aislada y como síntoma de disostosis craneofacial.
Etiología
Se desconocen las causas del hiperteporismo. Se permite la presencia de anomalías hereditarias,
inflamación intrauterina de las membranas meníngeas.
Clínica
Una anomalía congénita en el desarrollo del hueso esfenoides del cráneo se caracteriza por las siguientes
características: una base de la nariz ancha y aplanada con ojos muy separados (hiperteporismo ocular), la base
de la nariz parece ancha. A veces, el hiperteporismo se combina con estrabismo externo divergente y retraso
mental.
Diagnóstico
Se lleva a cabo sobre la base de datos clínicos y radiológicos y datos del examen genético. No requiere
tratamiento.
DEFECTOS GÁSTRICOS DEL DESARROLLO . Ya en el embrión de 4 semanas, el intestino anterior y el
intestino posterior primitivos forman un tubo simple que gira en sentido contrario a las agujas del reloj alrededor
de la arteria umbilical a medida que se separan el estómago y el ciego.
Los músculos pilóricos del estómago están determinados por el tercer mes del feto, y el parietal
y las células principales aparecen en la semana 14.
En caso de colocación incorrecta del tubo digestivo, pueden ocurrir las siguientes anomalías en el
desarrollo del estómago: duplicación del estómago, estenosis de la membrana del estómago o hipertrofia.
Clínica
Estómago doble. Se manifiesta en forma de una formación hueca adyacente a la curvatura enferma y en
la región del vestíbulo del píloro. Se acumula líquido en él, se notan quejas de síntomas dispépticos (falta de
apetito, vómitos).
A la palpación en el epigastrio, se palpa un sello similar a un tumor.
Clínica de estenosis de membrana del estómago. Obstrucción gástrica parcial clínicamente definida. El
síntoma principal es el vómito. El tiempo de aparición de los síntomas depende del tamaño de la apertura de la
membrana. Con alimentos más sólidos, los vómitos se vuelven más frecuentes. El peso corporal no aumenta.
Hay hinchazón de la región epigástrica antes de vomitar. A menudo asociado con neumonía por aspiración.
Clínica de estenosis hipertrófica de píloro. Con esta patología, los

músculos circulares del píloro se hipertrofian, lo que conduce a un estrechamiento de su canal y se acompaña
de vómitos en los primeros días de vida. Más común en niños. Al principio, los vómitos son intermitentes, pero
gradualmente se vuelven explosivos. Se observan protuberancias en forma de reloj de arena en la región
epigástrica, raras
evacuaciones intestinales, pérdida de peso.

Diagnóstico
Las malformaciones del estómago se diagnostican mediante ultrasonido, radiografía.
Tratamiento
Quirúrgico según el diagnóstico.
DESARROLLO CONGÉNITO DEL SUMINISTRO DE AGUA SYLVIAN -
violación de la circulación de líquido en el sistema de los ventrículos lateral y tercero, así como el cuarto ventrículo, lo que
resulta en el desarrollo de hidropesía del cerebro - hidrocefalia.
La enfermedad puede ocurrir como resultado del desarrollo anormal del feto, enfermedades de una mujer embarazada
(sífilis, tuberculosis, alcoholismo, trauma durante el embarazo) y enfermedades intrauterinas del feto. La hidrocefalia
congénita a menudo ocurre con la expansión de los ventrículos del cerebro, cuando se altera la salida de líquido
cefalorraquídeo de los ventrículos del cerebro.
Clínica
Con hidrocefalia (dependiendo de su grado), se dañan varias partes del cerebro. Después del nacimiento de un niño,
se observan trastornos motores y paresia, parálisis de las extremidades, nervios craneales, daño de los nervios ópticos (a
veces hasta la ceguera total), deficiencia auditiva, disfunciones vegetativas con trastornos metabólicos, trastornos de la
termorregulación, obesidad o caquexia, Se observa un aumento del tamaño de la cabeza, fontanelas laterales no cerradas
al nacer, divergencia de los huesos del cráneo.
Diagnóstico
Con un aumento en el tamaño de la cabeza del feto y un recién nacido en una ecografía en una mujer embarazada,
con ultraneuronografía del cráneo, radiografía y otros estudios, manifestado por un aumento en el tamaño del cráneo con un
cambio en la bóveda craneal , así como su base, divergencia de suturas, cambios en los ventrículos e identificación de
lugares de desórdenes anatómicos.
Tratamiento
Se realiza un aborto. En el nacimiento de un niño - sintomático
FALLAS SUPRARRENALES DEL DESARROLLO : una disminución o aumento de su función, que se encuentran
en forma de un síndrome adrenogenital de orden congénito.
Etiología
Las causas de la enfermedad no han sido establecidas. En la patogenia hay
violación de la síntesis de hormonas suprarrenales.
Clínica
Actualmente existen tres formas principales: viril, hipertensiva,
perdedor de sal.
En la forma viril, hay una deficiencia de 21 hidroxilasa, que es necesaria para la síntesis de II desoxicorticosterona y
desoxicortisol. De esta forma, se forma una cantidad excesiva de andrógenos, lo que provoca macrogenitosomia en los
niños y pseudohermafroditismo en las niñas. Esta forma se llama compensatoria, se manifiesta en los períodos posnatal y
prepuberal.
En la forma hipertensiva, la enzima 11 beta-hidroxilasa está bloqueada. En las glándulas suprarrenales, la cortisona
y la aldosterona no se forman en las cantidades requeridas. Estos pacientes, además del síndrome viril, tienen hipertensión
arterial. La terapia con cortisona ayuda a reducir la presión arterial.
Con el síndrome de pérdida de sal, se produce el bloqueo de la enzima 21 hidroxilasa. La retención de sodio es
promovida por la aldosterona y la hidrocortisona. Con una deficiencia de estos compuestos, se produce una pérdida de
sodio. Ya a las 2-3 semanas de vida aparecen vómitos, diarrea, exsicosis, trastornos del sistema nervioso y respiratorio,
polidipsia, poliuria, acidosis.
Diagnóstico
El diagnóstico no es difícil si al nacer se detecta un desarrollo anormal de los órganos genitales
externos, hirsutismo y aceleración del desarrollo físico. De los métodos de laboratorio, se utilizan la
determinación del cetosteroide 17, la suprarrenografía y la ecografía.
Tratamiento
Nombrado por un endocrinólogo.
DEFECTOS DEL DESARROLLO DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL EN EL FETO,
SE REQUIERE ATENCIÓN MÉDICA DE LA MADRE
Los más responsables de la formación del sistema nervioso central son los primeros 3 meses
de embarazo, cuando se establecen todos los elementos del sistema nervioso del niño, al final del
tercero, el círculo arterial wallisiano del cerebro ya está formado, proporcionando un sistema libre de
accidentes de suministro de sangre al cerebro. Por lo tanto, en las primeras semanas de embarazo, los
patógenos de enfermedades infecciosas tales como infecciones virales agudas, influenza, rubéola,
toxoplasmosis, micoplasmosis, clamidia, citomegalia, sífilis, hepatitis sérica, que ingresan al cuerpo a
través de la placenta inmadura, pueden causar un daño profundo a la los órganos internos y el cerebro
del niño. Después de la formación de la placenta, los efectos de los factores adversos no conducen a
la formación de malformaciones, pero pueden causar inmadurez funcional del feto, desnutrición
intrauterina.
Clínica
El feto puede desarrollar hidrocefalia intrauterina debido a la acumulación excesiva de líquido
cefalorraquídeo en los ventrículos del cerebro o en el espacio subaracnoideo, que se acompaña de su
expansión. La causa de la hidrocefalia intrauterina congénita son varias infecciones intrauterinas:
citomegalia, sífilis, toxoplasmosis, infecciones virales agudas (rubéola), así como una malformación
del cerebro. La hemorragia durante el parto puede causar hidrocefalia.
A veces hay una malformación como el subdesarrollo del cerebro, que se acompaña de
microcefalia, puede ocurrir con enfermedades maternas durante el embarazo con influenza, rubéola,
citomegalia, toxoplasmosis, con alcoholismo y adicción a las drogas de la madre.
La microcefalia puede ocurrir como resultado de un trauma intracraneal en el nacimiento, falta

de oxígeno del feto y del recién nacido.
Con microcefalia, hay una desproporción entre las partes faciales y cerebrales del cráneo con
subdesarrollo de este último. Circunferencia de la cabeza más de 2-3 desviaciones estándar de la
media. Exteriormente, una frente estrecha, superciliar sobresaliente
arcos, orejas grandes, paladar alto y estrecho. Una gran fontanela se cierra en los primeros meses de
vida. Los niños tienen retraso mental, retraso mental.
Para las lesiones congénitas del sistema nervioso central, los trastornos de los nervios craneales
también son característicos, especialmente los pares II, III, IV, VI y V, VII-XII, que tienen sus propios
síntomas característicos, así como otros síntomas característicos.
Diagnóstico
En el período intrauterino, se realiza un examen de ultrasonido de la mujer embarazada,
que revela una patología congénita del sistema nervioso central del feto.
Tratamiento
Los abortos se realizan a tiempo cuando se detecta una patología del sistema nervioso central
en el feto. En el caso del nacimiento de un niño con una patología del sistema nervioso central, el
tratamiento lo prescribe un microneuropatólogo. Tratamiento de rehabilitación para reducir los síntomas
de una malformación.
PORFIRIA PIEL LENTA : un grupo de enfermedades hereditarias que resultan de una violación
del metabolismo de la porfirina, caracterizada por un aumento en el cuerpo de porfirina y sus productos
metabólicos.
Las porfirinas generalmente se sintetizan en el hígado y la médula ósea. La porfiria se divide en eritropoyética y
hepática. Los eritropoyéticos incluyen uroporfiria, protoporfiria, coproporfiria. Las hepáticas incluyen porfiria aguda
intermitente, coproporfiria hepática hereditaria, coprotoporfiria o porfiria mixta y porfiria cutánea tardía.
Clínica
Con porfiria hepática, aumenta el contenido de uroporfirina en la orina, con un ligero aumento: coproporfirina.
Existe una predisposición hereditaria a la enfermedad. Cuando la función hepática está alterada, las porfirinas se
excretan en la bilis, permanecen en el cuerpo, se depositan en el hígado, la piel y se excretan en la orina. Los principales
síntomas de la enfermedad son: aumento de la sensibilidad al trauma mecánico, radiación solar, bajo la influencia de la
cual aparece fotodermatitis, disminución o aumento de la pigmentación, pseudoesclerodermia. La hipersensibilidad a las
lesiones se manifiesta en la piel de los dedos, el cuello y la cara. Después de la exposición al sol, quedan pequeñas
cicatrices.
Clínica
Los principales síntomas aparecen tras la exposición al sol.
En las partes abiertas del cuerpo, hay enrojecimiento de la piel, hinchazón, picazón, fiebre, erupciones hemorrágicas.
Las vesículas que aparecen se ulceran y dejan pequeñas cicatrices.
Una complicación es la anemia hipocrómica.

Tratamiento
Se recomienda protección solar y el uso de protector solar. Para el tratamiento se utilizan cremas fotoaisladas,
adenyl y otras en combinación con Riboxin.
HIPERPIGMENTACIÓN POST-INFLAMATORIA - exposición de la piel a varias sustancias, resultando en la
oxidación de la tirosina incolora por la enzima tirosinasa, que está contenida en los melanocitos.
Etiología
El mayor impacto etiológico lo ejercen los hidrocarburos, principalmente nafténicos, con menor frecuencia el carbón,
como gasolina, queroseno, tolueno, fenoles, etc., así como la luz solar.
Patogénesis
En la patogenia son importantes los trastornos endocrinos, la desnutrición, la hipovitaminosis, principalmente del
grupo C y B, y el aumento de la fotosensibilidad. Bajo la influencia de la luz solar, aumenta la cantidad de pigmento. Debido
a los rayos infrarrojos, hay una deposición desigual de pigmento, que es persistente. Después del eritema de la piel
causado por los rayos ultravioleta, se produce una quemadura solar pronunciada. El pigmento depositado en la piel cambia
su capacidad reflectante y absorbente. Según algunos investigadores, la función del pigmento es proteger la piel del
sobrecalentamiento, la energía recibida se convierte en calor, lo que provoca un aumento de la sudoración e inhibe la
transferencia de calor.
Clínica
La melanosis reticular tóxica de la piel se desarrolla gradualmente, al principio hay un enrojecimiento moderado de
las partes expuestas del cuerpo (cara, cuello, etc.). Puede haber una sensación de calor y picazón. En el futuro, aparece
hiperpigmentación de un color marrón grisáceo, luego puede extenderse a otras partes del cuerpo. Al mismo tiempo,
aparecen síntomas comunes: pérdida de apetito, mareos.
Diagnóstico
Basado en datos clínicos y analíticos.
Tratamiento
Realiza una terapia estimulante y reconstituyente, un complejo de vitaminas C y
grupo B. Las cremas indiferentes se aplican externamente.

CONSECUENCIAS DE LA HEMORRAGIA INTRACRANEAL - el resultado de diversos factores traumáticos,
puede ir acompañada de síndromes de depresión del sistema nervioso central, hiperexcitabilidad, lesiones focales
convulsivas
cerebro.
Como resultado de una lesión cerebral, asthenoneurotic,
Síndromes hipertensivos e hidrocefálicos.
Clínica
Con el síndrome astenoneurótico, se observa un aumento de la excitabilidad,
trastornos motores, hipertonicidad de los músculos - flexores y extensores.
El síndrome hipertensivo se caracteriza por una combinación de excitación del centro
sistema nervioso con hiperestesia general y aumento de la presión intracraneal.
El síndrome hidrocefálico es causado por una secreción excesiva de líquido cefalorraquídeo o una
violación de su absorción. Se manifiesta clínicamente por un aumento en el tamaño de la cabeza en los
niños, una divergencia de las suturas craneales, un aumento en el volumen de la cabeza, se observa un
aumento de la excitabilidad y se desarrolla hipotonicidad e hipertonicidad de los músculos. Se notan los
trastornos mentales.
Diagnóstico
Confirmado por los datos de anamnesis, cuadro clínico, ultrasonido del cerebro,
estudios de rayos x del cráneo, punción espinal.
Tratamiento
En el período de recuperación, el tratamiento tiene como objetivo eliminar el síndrome neurótico y estimular
los procesos tróficos en las células nerviosas.
CONSECUENCIAS DE LA LESION INTRACRANEAL - dependen de la magnitud
daños en el cráneo y el cerebro como resultado de un impacto mecánico.
El grado de daño depende de la ubicación, el tamaño y la naturaleza del daño cerebral con deterioro de la
función. Distingue las siguientes formas clínicas de lesión cerebral traumática: conmoción cerebral, contusión
cerebral, compresión cerebral. Las consecuencias dependen del grado de daño en el trauma intracraneal.
Clínica
Con una conmoción cerebral, después de 1 a 2 semanas, la condición de la víctima mejora significativamente,
desaparecen el dolor de cabeza, los mareos, el tinnitus y
visión doble.
En caso de contusión cerebral, las consecuencias dependen de la forma de su daño, la presencia y la
magnitud de las hemorragias subaracnoideas. Los síntomas cerebrales y focales retroceden lentamente, a menudo
hay trastornos motores residuales, cambios en la esfera mental, sensibilidad alterada. Con la compresión del
cerebro, según el grado de deterioro, se observan condiciones graves, la mortalidad es del 40-60%. En pacientes
a largo plazo, se observan trastornos mentales, trastornos motores con ataques epilépticos.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en la historia clínica, la tomografía computarizada y otros exámenes.
Tratamiento
Se prescribe según el grado de daño cerebral y los síntomas presentes.
CONSECUENCIAS DE LAS ENFERMEDADES INFLAMATORIAS DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL :
estas incluyen la encefalitis.
Etiología
Hay encefalitis viral no purulenta, encefalitis focal.
La encefalitis viral incluye la encefalitis epidémica, primavera-verano
encefalitis, etc
La encefalitis focal incluye la encefalitis en enfermedades infecciosas.
La encefalitis purulenta o el absceso cerebral ocurren con lesiones traumáticas, heridas de bala,
con procesos purulentos: abscesos metastásicos. Las consecuencias de las enfermedades inflamatorias
pueden ser graves y dependen de la ubicación y el grado de daño del sistema nervioso central.
Clínica
Las consecuencias de los cambios inflamatorios se caracterizan con mayor frecuencia por
síntomas focales. El daño al lóbulo temporal se caracteriza por afasia amnésica o sensorial, ataques
epilépticos, trastornos auditivos y, a veces, hay daño al nervio oculomotor.
Con daño al cerebelo, se observa hemiataxia, disminución del tono muscular, caída de pacientes
en la dirección de la lesión, paresia de la mirada, daño a los pares de nervios craneales VII, IX, X, XII.
Con daño a la parte frontal del cerebro, hemiparesia, afasia, disartria,

trastorno mental, nistagmo.
Diagnóstico
Se utilizan datos clínicos y radiológicos, tomografía computarizada electroencefalografía,
y otros métodos.
Tratamiento
Se realiza tratamiento integral de la enfermedad de base, según indicaciones -
quirúrgico. Tratamiento de rehabilitación a largo plazo.
CONSECUENCIAS DE DISPOSICIÓN, ESTIRAMIENTO Y DEFORMACIÓN DEL CORTE
EXTREMIDAD : ocurren con mayor frecuencia como resultado de lesiones traumáticas.
Etiología
El grado de daño a la extremidad superior depende del mecanismo de lesión y la ubicación de la
articulación dañada.
Hay dislocaciones de la extremidad superior en la región de las articulaciones clavicular-acromial,
clavicular-esternal, dislocaciones de la cabeza del hombro, antebrazo, mano, hueso navicular, hueso
semilunar, dedos, falanges de los dedos. Como resultado, el daño
ligamentos
Clínica
Las consecuencias de las luxaciones del miembro superior son la pérdida de su función,
deformidades articulares, posición forzada de la extremidad.
En la mayoría de los casos, después de la reducción, la función de la articulación se restablece
por completo, pero si la articulación no se reduce, se desarrolla tejido cicatricial que mantiene la
extremidad superior en una posición anormal. Estos cambios secundarios determinan la clínica de la
luxación crónica no reducida. En estos casos, la función de la extremidad no se restablece por completo.
Con un tratamiento insuficientemente correcto de los huesos de la extremidad superior, la dislocación
habitual puede ocurrir nuevamente durante los movimientos normales. A menudo hay una dislocación
habitual del hombro, un dedo dolorido.
Diagnóstico
Se lleva a cabo sobre la base de datos clínicos y radiológicos.
Tratamiento
Quirúrgico.
CONSECUENCIAS DE LA DISPOSICIÓN Y DEFORMACIÓN DE LA EXTREMIDAD INFERIOR
Etiología
Las dislocaciones de la extremidad inferior incluyen: dislocaciones en la cadera, tobillo
articulación, parte inferior de la pierna, dislocaciones de la rótula, dedos de los pies, en la articulación de Lisfranc.
Muy a menudo, ocurren dislocaciones traumáticas.
Las consecuencias de la luxación de la extremidad inferior incluyen subluxaciones, movilidad
limitada en las articulaciones de la extremidad, luxación irreductible.
Diagnóstico
Se llevan a cabo exámenes de rayos X, que revelan defectos en el afectado.
articulaciones
Tratamiento
Se utiliza un tratamiento quirúrgico ortopédico restaurador a largo plazo.
CONSECUENCIAS DE LA HEMORRAGIA NO TRAUMÁTICO
INTRACRANEAL CON HIPERTENSIÓN
La hemorragia en el cerebro con hipertensión se caracteriza por una violación repentina de la circulación cerebral
y se llama apoplejía.
Se desarrolla un coma. Si la hemorragia se comunica con los ventrículos
cerebro y el espacio intratecal, el líquido cefalorraquídeo contiene sangre.
Pueden desarrollarse hernias cerebrales tentoriales. Debido al edema y la hemorragia, las partes mediales del
lóbulo temporal se incrustaron en la parte de la placa cerebelosa e infringieron el mesencéfalo.
Clínica
Las consecuencias de esta hemorragia cerebral son inconsciencia,
la aparición de trastornos oculomotores en forma de estrabismo, ptosis, midriasis.
La hemorragia en el cerebelo provoca la compresión del bulbo raquídeo. Consecuencias
Estos son trastornos del movimiento.
Diagnóstico
Se realizan ECHO, encefalografía, angiografía. Un análisis de sangre revela leucocitosis, una punción cerebral
revela la presencia o ausencia de sangre.
Tratamiento
Las medidas terapéuticas están dirigidas a mantener las funciones vitales, prevenir neumonía, tromboembolismo,
escaras. De los fármacos prescritos se encuentran los antihipertensivos, cardíacos y otros.
CONSECUENCIAS DEL EXCESO DE ALIMENTACIÓN . La nutrición es el proceso de ingesta, digestión, absorción

y asimilación por parte del organismo de los nutrientes necesarios para asegurar sus funciones.
La nutrición racional adecuada contribuye al hecho de que una persona resiste los efectos nocivos del medio
ambiente. La alimentación no sólo debe ser hipercalórica, sino también equilibrada en cuanto al contenido de sustancias
básicas y esenciales: proteínas de origen animal y vegetal, hidratos de carbono, vitaminas, sales minerales y oligoelementos.
Etiología
Con el exceso de nutrición se produce la obesidad exógena-constitucional. Se desarrolla debido a la disponibilidad
de alimentos, comer en exceso, inactividad física en presencia de una predisposición hereditaria.
La probabilidad de tener sobrepeso aumenta durante los períodos

condiciones deshormonales.
Patogénesis
La obesidad alimentaria se basa en la estimulación de la secreción de insulina como resultado de una comida
abundante, aumento de la actividad del centro hipotalámico del hambre e inhibición del centro de saciedad debido a una
violación de la proporción de catecolaminas hipotalámicas y endorfinas, secreción de péptidos gastrointestinales.
Clínica
Primero, aparece el exceso de peso corporal, luego hay una transición a una forma descompensada, contra la cual
hay una tendencia a los procesos inflamatorios secundarios, una violación del trofismo de la piel, el desarrollo de
osteoartritis, osteoporosis, aterosclerosis, distrofia miocárdica, espondilosis arterial, hipertensión. , colelitiasis, alteración
de la ventilación pulmonar.
Diagnóstico
Determinación del peso corporal según tablas estándar o índice de Broca. El peso corporal normal es igual
a: altura en centímetros menos 100.
Tratamiento
Se prescriben dietas hipocalóricas, actividad física dosificada, cambios de estilo de vida, fisioterapia.
CONSECUENCIAS DEL INFARTO CEREBRAL (TROMBOSIS CEREBRAL) - alteración de los vasos del
cerebro, acompañada de obstrucción de los vasos sanguíneos por un trombo y reblandecimiento del bulbo raquídeo.
Etiología
La formación de un trombo vascular se ve facilitada por una caída de la presión arterial y
Disminución del flujo sanguíneo que ocurre después de una fuerte tensión y excitación.
Clínica
En unas pocas horas, se desarrollan parálisis y alteraciones sensoriales.
La trombosis a menudo ocurre durante el sueño.
Según las diferentes localizaciones de la trombosis, se presenta una variedad de síntomas locales,
expresados en parálisis y paresia, trastornos de la sensibilidad, del habla y de otras funciones que tardan mucho
en recuperarse.
La afasia se desarrolla con daño en el hemisferio izquierdo: los lóbulos frontal, parietal y temporal del
cerebro.
La afasia sensorial ocurre cuando el lóbulo temporal izquierdo se ve afectado, el paciente puede
hablar, pero no entiende el discurso que se le dirige, a pesar de la seguridad de la audición.
La afasia amnésica consiste en la pérdida de la memoria para el nombre de un objeto, aunque el paciente
explica bien el propósito del objeto. El cambio se produce debido a daños en el centro motor.
La disartria es un trastorno del habla con trastorno de la articulación. observado en

recuperación del habla después de la afasia motora.
La parálisis pseudobulbar se expresa en llanto involuntario, risa, dificultad
deglución, disartria, salivación, parálisis de la mirada, parálisis cruzada.
Diagnóstico
Para el diagnóstico, se prescriben electroencefalografía y angiografía.
Tratamiento
La principal enfermedad, complejo tratamiento de rehabilitación.
CONSECUENCIAS DE LA LEPROA. La lepra es una enfermedad infecciosa crónica causada por
Mycobacterium lepra, caracterizada por daño a los tejidos de origen ectodérmico, sistema nervioso periférico y
órganos internos.
Las consecuencias de la lepra están asociadas con el daño celular, ya que las micobacterias de la lepra
muestran un pronunciado tropismo por la piel, los nervios periféricos y los tejidos de los órganos internos.
Clínica
Las consecuencias de la lepra dependen de la forma de la enfermedad.
En la forma tuberculosa, la piel, los órganos internos y los troncos nerviosos se ven afectados, uno de los
tipos de lesiones cutáneas son las reacciones cutáneas sarcoideas de hasta 3 cm de color marrón rojizo con límites
claros y una superficie lisa, propensa a agruparse, localizada en la cara, las extremidades, el torso, después de
desaparecer en las manchas de pigmento y la atrofia de la piel, permanecen en su lugar.
Las lesiones nerviosas se desarrollan de acuerdo con el tipo de polineuritis, se desarrollan paresias y parálisis,
contracturas de los dedos, cambios en los huesos.
Se produce una cara con forma de máscara debido al daño en el nervio facial.
Reflejos violados de los tendones del calcáneo.
Con el tipo de lepra lepromatosa, pérdida de cabello, cejas, pestañas, barbas,
Bigote. La cara adquiere la apariencia de una "cara de león".

Después de la desaparición de la lepra, incluso quedan cicatrices ligeramente hundidas, son de
naturaleza queloide. Como resultado del daño al órgano de la visión, se producen deformaciones del iris
y alteraciones de la acomodación. Hay una pérdida de sensibilidad. Se desarrollan trastornos tróficos y
motores.
Pueden desarrollarse hepatitis crónica, orquitis y orquiepidimitis.
Diagnóstico
Se lleva a cabo sobre la base del examen bacterioscópico e histológico.
Tratamiento
Complejo, que incluye quimioterapia, medicamentos fortificantes, según las manifestaciones
clínicas existentes. El tratamiento se lleva a cabo en instituciones especiales: colonias de leprosos.
CONSECUENCIAS DE LA DEFICIENCIA DE VITAMINA A

Etiología
Carencia o bajo contenido de vitamina A en los alimentos.
Patogénesis
La enfermedad cursa con trastornos de adaptación, hemeralopia, xeroftalmia y queratomalacia,
cambios en el tegumento epitelial de la piel con atrofia de las glándulas sudoríparas y sebáceas, mucosa
respiratoria, formación excesiva de esmalte y cemento en los dientes, metaplasia del epitelio de las vías
urinarias , con formación de cálculos en los riñones, degeneración del epitelio de los túbulos seminíferos
y metaplasia endometrial.
Clínica
Los primeros síntomas son una violación de la adaptación térmica, la percepción del color y luego
se desarrollan cambios irreversibles en el globo ocular. La xeroftalmía y la queratomalacia conducen a
la opacidad de la córnea, estafilomas y amaurosis con arrugas en el globo ocular.
Los cambios en las vías respiratorias provocan neumonía, la más grave

Una consecuencia del beriberi A es la sepsis.
La consecuencia más grave del beriberi A es una violación de la función visual.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en las manifestaciones clínicas y la determinación de vitamina A en la
sangre.
Tratamiento
Se prescribe vitamina A, y no caroteno, a razón de 10.000-25.000 UI al día, así como tratamiento
complejo de los síntomas concomitantes.
CONSECUENCIAS DE LA DEFICIENCIA DE VITAMINA C
Etiología
Se produce como consecuencia de la ausencia o deficiencia de vitamina C.
Patogénesis
La enfermedad se asocia con deficiencia de vitaminas en la dieta, malabsorción en el tracto
gastrointestinal, aumento de la demanda corporal de vitamina C, con una disminución en la absorción
de vitamina C por parte del cuerpo.
Clínica
Los síntomas de los efectos de la deficiencia de vitamina C son variados y se manifiestan como
síntomas de escorbuto. Con grandes hemorragias, se produce su reabsorción, en su lugar hay exfoliación
de la piel, su necrosis y perforación con formación de úlceras y fístulas. Las hemorragias en los músculos
provocan artrosis, contracturas, atrofia muscular, hinchazón de las extremidades, las hemorragias en los
huesos tubulares provocan fracturas, en las articulaciones, anquilosis.
Diagnóstico
La enfermedad se diagnostica sobre la base de datos clínicos y de laboratorio. Cuando se carga
con ácido ascórbico, la mitad de la cantidad inyectada
ácido ascórbico en la orina durante 4 días. Hay una disminución en la cantidad de ácido ascórbico en la
sangre.
Tratamiento
Hospitalización obligatoria de pacientes con hemorragia grave. Asigne 100 mg de ácido ascórbico
por vía parenteral durante 10-15 días (posteriormente -
dosis profilácticas). Se utilizan concentrados de rosa mosqueta, agujas, etc.
LAS CONSECUENCIAS DE LA INSUFICIENCIA DE LAS VITAMINAS - Se notan a menudo las
consecuencias de la insuficiencia de las vitaminas del grupo B, PP, E y otros.
Etiología
La ausencia o deficiencia de estas vitaminas y el desarrollo de beriberi.
Patogénesis
La aparición de patologías está asociada con la acción de la vitamina en estructuras individuales
del cuerpo.
Clínica
Con la deficiencia de vitamina B1 , se desarrollan trastornos cardiovasculares, edema y
polineuritis. La enfermedad de beriberi, que se desarrolla con deficiencia de vitamina B1, se acompaña
en un curso prolongado del predominio de síntomas cardiovasculares, seguido del desarrollo de la etapa
paralítica. La duración de la enfermedad es de 1-2 años.
Diagnóstico
El diagnóstico se confirma por una disminución en el contenido de vitamina B1 y ácido pirúvico.
ácidos en la sangre y la orina.
Tratamiento
La vitamina B1 (5 a 10 mg) se prescribe diariamente durante 1 a 2 meses.
La deficiencia de vitamina B 2 , que, cuando se combina con proteínas, forma parte de las enzimas
necesarias para la respiración celular, se manifiesta por debilidad, sensación de ardor en la piel, dolor en
los ojos, daño en las membranas mucosas, seguido de cicatrización, puede ocurrir una opacidad de la
córnea. Más a menudo esta complicación se junta en la combinación con la insuficiencia del ácido de
nicotina.
Diagnóstico
El diagnóstico se establece sobre la base de los datos clínicos. Determinación de vitamina B2
en sangre y orina.
Deficiencia de vitamina PP (ácido nicotínico) . Tres son típicos
síntoma: diarrea, dermatitis, demencia, que son característicos de la pelagra.
Las consecuencias de la pelagra dependen del inicio del tratamiento.
Pronóstico
La predicción del resultado en la pelagra crónica es dudosa y depende del grado de afectación de
los sistemas corporales individuales y, sobre todo, del sistema nervioso central, de la edad del paciente y
de la dieta. Las consecuencias de las psicosis pelágricas son especialmente desfavorables.
Tratamiento
Tratamiento eficaz con ácido nicotínico por vía oral 100 mg 2-3 veces al día o
por vía parenteral 1-2 veces al día.
Con deficiencia de vitamina B6 , que es raro, aparecen
anemia hipocrómica, dermatitis parecida a la seborrea, trastornos dispépticos.
Tratamiento
Se prescribe vitamina B6.
Con deficiencia de vitamina B12 se desarrolla anemia macrocítica
megaloblástica (enfermedad de Addison-Birmer), cuya consecuencia es el daño a los nervios periféricos.
Diagnóstico
Se realiza en función de los síntomas clínicos (anemia, ictericia, neuritis
nervios periféricos).
Tratamiento
La vitamina B12 se prescribe de 500 a 1000 mg según el esquema.
Consecuencias de la deficiencia de ácido fólico .
Etiología
Falta o deficiencia de ácido fólico en la dieta.
Clínica
Los principales síntomas son cambios en la mucosa oral, anemia. El desarrollo de la enfermedad
está precedido por un ataque de malestar gastrointestinal. Por lo general, hay un agotamiento agudo,
piel gris sucia con pigmentación en la cara, hinchazón del pie y la parte inferior de la pierna.
Diagnóstico
Establecido en base a los síntomas.
Tratamiento
El nombramiento de ácido fólico en dosis terapéuticas.
La deficiencia de vitamina E se acompaña de una disminución de la miosina, el glucógeno y el
potasio en los músculos. Las manifestaciones de los síntomas son hipotensión y debilidad muscular,
trastornos nerviosos. Hay tendencia al aborto espontáneo, infiltración del hígado.
Diagnóstico
Basado en la clínica.
Tratamiento
Se prescriben dosis de tratamiento de vitamina E.
CONSECUENCIAS DE LA DESNUTRICIÓN Y OTRAS
NUTRIENTES - hay cambios profundos en el metabolismo.
Sinónimo: distrofia alimentaria.
La enfermedad se conoce como edema libre de proteínas o enfermedad edematosa. El término
"distrofia alimentaria" se generalizó después del bloqueo de Leningrado. El hambre de proteínas del
cuerpo y la falta de vitaminas conduce a la disfunción del sistema nervioso, las proteínas, las grasas,
los carbohidratos y el metabolismo del agua y la sal.
Clínica
Los pacientes tienen una tez gris terrosa, se mueven con dificultad, se quejan de debilidad,
somnolencia, hambre y aumento de la sed, ganas de orinar con frecuencia. Hay hinchazón de la cara,
extremidades, genitales externos, en casos severos, ascitis. La piel es seca, a veces con presencia de
forunculosis. Hay un cambio en la composición bioquímica de la sangre: el nivel de azúcar, colesterol,
calcio, la cantidad de proteína se reduce drásticamente. La cantidad de orina aumenta, la gravedad
específica no supera los 1015–1016.
El pulso se ralentiza, la presión arterial se reduce.

Además de la forma edematosa, existe una forma caquéctica seca, que representa la fase
terminal.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en la historia clínica y las pruebas de laboratorio.
Tratamiento
La dosificación se prescribe en una dieta completa 5-7 veces al día, restricción de sal,
comida en porciones pequeñas. En casos leves, los pacientes se recuperan rápidamente.
CONSECUENCIAS DE LAS LESIONES DE LA EXTREMIDAD SUPERIOR : puede haber daños
en la piel, el tejido subcutáneo, así como en los tendones y los nervios. Como resultado de la violación
de la integridad de la piel, se produce una infección microbiana de la superficie de la herida, lo que
puede conducir al desarrollo de una infección banal. Las heridas de las extremidades pueden ser
cortadas, picadas, magulladas, desgarradas, aplastadas, mordidas, de bala. Además, las heridas del
miembro superior pueden ser penetrantes si comunican con la cavidad de las articulaciones de la mano,
muñeca, codo, hombro. Pesadas son las armas de fuego y los explosivos.
heridas Provocan daños mecánicos abiertos con defectos en la piel, tejidos blandos y óseos. Especialmente
graves suelen ser las lesiones abiertas de la articulación del hombro, que se observan en accidentes de
aviación y automovilísticos, caídas y lesiones por arma de fuego.
Clínica
Como consecuencia de las lesiones del miembro superior pueden desarrollarse contracturas que,
según la naturaleza de la lesión que las provocó, se dividen en: dermatogénicas, desmogénicas,
tendengénicas, miogénicas, artrogénicas, neurogénicas. Las combinaciones de ellos pueden ocurrir al mismo
tiempo. Las contracturas dermatogénicas son causadas por el tirón de una cicatriz de piel arrugada. Las
contracturas desmogénicas son causadas por procesos cicatriciales en ligamentos, aponeurosis. Las
contracturas miogénicas y tendógenas resultan de un proceso de cicatrización en el tejido muscular y
alrededor de los tendones. Las contracturas artrogénicas se desarrollan como resultado del daño al hombro
y las articulaciones subyacentes. contracturas neurogénicas -
después de una lesión del plexo braquial, los nervios radial y cubital.
Los principales síntomas son: la presencia de cambios cicatriciales en la piel, limitada
movimientos en la zona de las articulaciones afectadas.
Diagnóstico
Se determina el tipo de contractura y el grado de restricción de movimientos.
Tratamiento
Realizar tratamiento quirúrgico por etapas de lesiones, tratamiento reparador.
A veces, cuando se presentan complicaciones, se amputa parte de la extremidad.
CONSECUENCIAS DE HERIR LA EXTREMIDAD INFERIOR : la piel, el tejido subcutáneo, los
tendones del vaso, los nervios, los huesos pueden dañarse, también puede haber heridas penetrantes con
daño en las articulaciones.
Etiología
Las consecuencias de lesionar la extremidad inferior dependen de la ubicación, la profundidad de la
lesión y la posibilidad de infección de la herida. Se pueden dañar diferentes partes de la extremidad. Las
heridas de bala son especialmente graves. Las consecuencias de una lesión en un miembro dependen de la
prestación de primeros auxilios, cualificados y especializados. Pueden desarrollarse cicatrices en el sitio de
la lesión. Las contracturas, según la naturaleza del daño anterior, se dividen en dermatogénicas,
desmogénicas, miogénicas, artrogénicas, neurogénicas.
Clínica
Clínicamente, las consecuencias de las lesiones de miembros inferiores pueden ser muy graves,
especialmente cuando los tejidos se aplastan y las heridas se infectan. El curso depende del tipo de
contractura, el daño en las articulaciones grandes (cadera, rodilla, etc.), la extensión y profundidad de la
lesión y el tratamiento utilizado. En casos severos, especialmente con el desarrollo de gangrena, está
indicada la amputación de la extremidad, seguida de prótesis.
Tratamiento
Complejo en las condiciones de un hospital especializado, destinado a
Advertencia de restricciones de tráfico.
CONSECUENCIAS DE UNA HERIDA ABIERTA EN LA CABEZA
Etiología
Las lesiones craneoencefálicas abiertas se dividen en lesiones de los tejidos blandos del cráneo,
lesiones no penetrantes del cráneo, cuando la duramadre no está dañada, lesiones penetrantes del cráneo
con daño de la duramadre.
Por lo general, estas lesiones van acompañadas de una conmoción cerebral o contusión del cerebro
con alteración de la respiración y la actividad cardíaca.
Con lesiones en la cabeza, pueden ocurrir complicaciones infecciosas y no infecciosas, como shock
traumático, coma cerebral, sangrado, hemorragia, edema e inflamación del cerebro. Las enfermedades
infecciosas incluyen daño cerebral maligno debido a edema inflamatorio, meningitis, meningoencefalitis,
absceso cerebral.
Clínica
Las consecuencias de una herida abierta en la cabeza suelen ser graves, asociadas con daño cerebral y la aparición
de complicaciones: por lo general, se trata de trastornos tanto motores como psicógenos.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en hallazgos clínicos, pruebas de función cerebral,
electroencefalografía y otros exámenes instrumentales del cerebro.
Tratamiento
Se muestra el tratamiento quirúrgico, conservador y rehabilitador a largo plazo en
dependiendo de los síntomas presentes.
PÓLIPOS VAGINALES - crecimientos de la membrana mucosa.
Los pólipos vaginales son muy raros, a menudo se forma un pólipo a partir de los restos del pasaje de Gartner. La
membrana mucosa de la vagina generalmente consta de tres capas: basal, intermedia y funcional. Con enfermedades
inflamatorias, se produce su crecimiento. A menudo esto se encuentra durante los exámenes médicos.
Clínica
En el caso de grandes crecimientos de la membrana mucosa, hay quejas de secreción,
dificultad en las relaciones sexuales, micción y defecación.
Diagnóstico
Basado en el examen ginecológico, datos del examen histológico
biopsias de pólipos.
Tratamiento
Operativo: extirpación de pólipos con examen posterior de una muestra de biopsia histológica.
PÓLIPOS VULVA - Proliferación de las capas superficiales de la membrana mucosa de la vulva. Es raro,
principalmente en enfermedades inflamatorias de la vagina y otros órganos genitales femeninos.
Etiología
Clínica
Los pólipos vulvares tienen el aspecto de un pequeño nódulo situado debajo de la piel de los labios mayores, en
ocasiones hay pequeños papilomas. Hay dolor, secreción, dificultad en las relaciones sexuales.
Diagnóstico
Se lleva a cabo sobre la base de quejas, síntomas clínicos y una biopsia del remoto
pólipo.
Tratamiento
Extirpación de pólipos quirúrgicamente, electrocoagulación.
Los pólipos de cuerda vocal y laringe son neoplasias de tejido conjuntivo fibroso recubiertas de epitelio escamoso.
Etiología
Los pólipos tienen una forma redondeada, una superficie lisa y contienen una gran cantidad de líquido.
Más a menudo, los pólipos se sientan en una pierna, con menos frecuencia, en una base ancha. Se localizan
principalmente en las partes anteriores de las cuerdas vocales.
Clínica
Hay un cambio en la voz, con un gran tamaño del pólipo, una violación del paso del aire.
Periódicamente, cuando se infringe el pólipo en la pierna, se produce afonía entre las cuerdas vocales verdaderas.
Con la laringoscopia, un tumor es visible en tamaño desde la cabeza de un alfiler hasta una nuez pequeña, más a menudo
en un tallo, su superficie es lisa. El color, dependiendo del desarrollo de los vasos sanguíneos en él, es rosa, rojo, rojo
oscuro, gris. Por lo general, la movilidad
las cuerdas vocales en sí no están rotas.

Tratamiento
Quirúrgico. La extirpación del tumor debe realizarse con cuidado para no dañar el tejido elástico de la
cuerda vocal. Después de la operación, se prescribe reposo en cama durante 2 a 5 días, una dieta no irritante.
PÓLIPOS DE LOS ÓRGANOS GENITALES FEMENINOS - Son muy raros, son el resultado de procesos
inflamatorios. Existen los siguientes tipos de crecimientos de poliposis: pólipo placentario posparto, pólipo de
tubo en forma de papilomas, pólipo vaginal, pólipo de vulva. El pólipo posparto placentario representa los restos
de la placenta que cuelgan del sitio de la placenta hacia la cavidad uterina, que están envueltos en coágulos de
sangre y, brotando con elementos de tejido conectivo, forman un pólipo.
Clínica
El síntoma principal es el sangrado, que es crónico ya veces peor. En este sentido, se desarrolla una
anemización progresiva. Durante el examen vaginal, se observa un retraso en el desarrollo inverso del útero, el
cuello uterino está entreabierto, a veces se palpa la parte superior de la formación de poliposis. El útero es
blando, a veces algo sensible. Cuando la cavidad uterina está infectada, se observan síntomas de
metroendometritis.
Diagnóstico
Cuando se ve en los espejos, la parte superior del pólipo es visible en la luz del canal cervical.
Tratamiento
En el período post-aborto se recomienda el legrado de la cavidad uterina, en presencia de una infección,
la eliminación de esta última con legrado de la cavidad uterina. Después del parto, la infección generalmente se
elimina y el legrado se realiza después de 3-4 semanas.
PÓLIPOS DE LOS ÓRGANOS GENITALES FEMENINOS . Los pólipos tisulares pueden desarrollarse en
cualquier parte de los órganos genitales femeninos. Por lo general, se encuentran en la membrana mucosa de
las trompas, el útero, el cuello uterino y la vagina. Pueden estar asociados con la membrana mucosa con una
base ancha o una pierna en la que pasan los vasos sanguíneos, tienen una forma diferente según la localización.
Clínica
Con un tamaño pequeño, los pólipos son asintomáticos, pueden sangrar. En tamaños grandes, pueden
estrechar la luz de la trompa, el útero, el cuello uterino y la vagina. En algunos casos puede aparecer hinchazón,
inflamación, necrosis. Los pólipos son enfermedades precancerosas.
Diagnóstico
Realizar examen ginecológico, morfológico y otros estudios.
Tratamiento
Operativo con examen histológico.
PÓLIPOS NARIZ - crecimientos de la membrana mucosa.
Los pólipos nasales ocurren con un curso prolongado de rinosinusopatía como resultado de la infección
de la membrana mucosa, lo que conduce a la degeneración. En tales casos, aparecen pólipos de varios tamaños,
que emanan del conducto nasal medio, debajo de la concha nasal media.
Clínica
Hay secreción de la nariz, dificultad en la respiración nasal, reflejo
dolores de cabeza, alteración del sentido del olfato. A veces hay una expansión de la nariz externa.
Diagnóstico
Con rinoscopia, los pólipos de color amarillo grisáceo son visibles, a veces formaciones edematosas,
generalmente en un tallo, con una superficie lisa, sin signos de necrosis y ulceración; esta es su diferencia con
las neoplasias malignas. En casos avanzados, son visibles pólipos demasiado grandes en la parte inicial de la
nariz. En estos casos, los pólipos a través de la coana
descienden a la nasofaringe (pólipos coanales).

Tratamiento
Se extrae un pólipo de la nariz. Con recaídas y formas severas -
cirugía de los senos paranasales, a la que se asocian etiológicamente los pólipos nasales.
PÓLIPO RECTAL : proliferación de la membrana mucosa debido a la derrota de su proceso inflamatorio, lo que
resulta en un crecimiento limitado del epitelio tegumentario y glandular junto con el tejido subyacente, lo que provoca la
formación de un pólipo.
Más a menudo, los pólipos son únicos, con menos frecuencia, múltiples.
Clínica
Los pólipos del recto son formaciones redondeadas, a veces lobulares, asentadas sobre un tallo de mayor o menor
longitud, que es una continuación de la mucosa intestinal. La pierna corta debido al desplazamiento constante del pólipo
puede estirarse gradualmente y alcanzar tal longitud que el pólipo se cae del ano durante la defecación. Con tamaños
grandes, el pólipo puede infringirse en el ano y luego es necesaria la reducción. El tamaño del pólipo es diverso y va desde
un guisante hasta una ciruela. El pólipo del recto tiene una textura blanda, cubierta con una mucosa roja oscura y rica. La
superficie del pólipo sangra fácilmente.
Los principales síntomas de un pólipo: sangrado, quejas de dolor, tenesmo y prolapso del tumor del ano. El
sangrado puede ser de intensidad variable en forma de vetas, bultos o tiras de sangre en las heces.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base del examen digital, sigmoidoscopia, quejas características.
Tratamiento
Quirúrgico: extirpación quirúrgica del pólipo con ligadura preliminar de la pierna con una ligadura para evitar el
sangrado de los vasos que pasan por la pierna.
El PÓLIPO DEL OÍDO MEDIO es una complicación de la otitis media supurativa crónica.
En condiciones adversas, se observa la presencia de un proceso crónico, una lesión purulenta del oído medio que
provoca el crecimiento de la membrana mucosa.
Clínica
Los síntomas son la secreción de pus de la cavidad timpánica, pérdida de audición, tinnitus.
Diagnóstico
Cuando la otoscopia marcó perforación de la membrana timpánica, secreción sanguinolenta-purulenta, crecimientos
de pólipos.
Tratamiento
Extirpación quirúrgica del pólipo.
PÓLIPO DEL CUERPO UTERINO - un pólipo (adenoma) del útero, observado en forma de mucosidad
pólipos.
Etiología
Los pólipos aparecen como resultado de trastornos hormonales, se observan adenomas (pólipos mucosos) en
mujeres mayores de 40 años. La transformación maligna de los pólipos ocurre muy raramente. Otra razón para su aparición
son varios procesos inflamatorios.
Los pólipos tienen la apariencia de nódulos de varios tamaños (desde unos pocos milímetros hasta 5 a 6 cm), que
crecen en la cavidad uterina sobre una base ancha o en forma de pólipo pedunculado oblongo. Microscópicamente, un
pólipo consta de más o menos glándulas revestidas de epitelio cilíndrico con un núcleo redondo y tejido conjuntivo. El
pólipo surge primero en la capa basal de la mucosa uterina y está cubierto en el exterior por una capa mucosa funcional.
Clínica
Los principales síntomas de los pólipos uterinos son la leucorrea (mucosidad), a veces con una mezcla de sangre,
de naturaleza acíclica, a veces hay síntomas de sangrado por contacto. A menudo hay necrosis e infección de pólipos.
Diagnóstico
Basado en síntomas típicos, examen histológico del pólipo y análisis de raspados de mucosa.
Tratamiento
La extirpación quirúrgica de los pólipos se realiza mediante desatornillado o electrocoagulación, seguida de legrado
de la membrana mucosa de la cavidad uterina. Las recaídas son posibles. Con pólipos de etiología inflamatoria:
electrocoagulación y tratamiento antiinflamatorio, el legrado está contraindicado.
PÓLIPO DEL PÓLIPO CERVICAL - Este es un crecimiento excesivo de la membrana mucosa

del cuello uterino. Ocurre como resultado de cambios inflamatorios u hormonales.
Etiología
Los pólipos tienen la forma de nódulos o formaciones en la pierna. Histológicamente, tienen una estructura glandular.
Clínica
Los principales síntomas son secreción mucosa, irregularidades menstruales.
ciclo. Al examinar con los dedos o espejos, se determina un cuerpo extraño blando.
Diagnóstico
Basado en un examen ginecológico del cuello uterino.
Tratamiento
Los pólipos se extirpan quirúrgicamente. De importancia decisiva es el examen histológico de raspados de la
membrana mucosa. El legrado de la membrana mucosa del cuello uterino en procesos inflamatorios está contraindicado,
por lo tanto, primero se realiza un tratamiento antiinflamatorio.
DEGENERACIÓN DEL SENO POLIPÓSICO

Etiología
Con la degeneración por poliposis, se produce daño en los senos maxilares y etmoidales. Sin embargo, la derrota
de todos los senos paranasales de uno y ambos lados es más común. Es causada por cambios inflamatorios o alérgicos
en la mucosa sinusal.
Clínica
Se observa secreción de las fosas nasales, dificultad en la respiración nasal. Los pólipos alérgicos con rinoscopia
son de color amarillento, la membrana mucosa tiene un ligero tinte cianótico, se observa eosinofilia en la secreción nasal,
metaplasia del epitelio, engrosamiento e hialinosis de la membrana basal y edema pronunciado de la capa subepitelial.
Pólipos inflamatorios de color rojizo, pedunculados o de base ancha. A veces hay una poliposis deformante: muchos
pequeños pólipos carnosos llenan todo el seno.
Diagnóstico
La rinoscopia, la radiografía, la citología y la histología son importantes
investigar.
Tratamiento
Dependiendo de la causa, localización y tipo de crecimiento de la poliposis,
tratamiento quirúrgico, antiinflamatorio y antialérgico.
La POLISINDACTILIA es el resultado de la fusión de los dedos en el período prenatal.
Etiología
La polidactilia es el resultado de una detención del desarrollo temprano en la vida fetal. Los dedos al comienzo del
desarrollo están interconectados por puentes de piel como una membrana. Alrededor del final del segundo mes, si la
desconexión no es
ocurre, se forma la sindactilia.

Clínica
Hay formas membranosas, cutáneas, óseas y terminales de la enfermedad.
La forma membranosa es la sindactilia incompleta más leve. Los dedos están interconectados por un
pliegue de piel en forma de membrana, llegando a la mitad de las falanges principales.
Con la forma de piel, los dedos están interconectados por todas partes. La piel cubre los dedos como una
manopla y su extensión es limitada. En otros casos, los dedos se separan libremente y la piel entre ellos se
estira en forma de membrana, parte del
dedos.
Con la polisindactilia ósea, además de la fusión de tejidos blandos, también hay
conexión de los huesos de las falanges terminales de los dedos.
La forma terminal, que se llama amniótica, se combina con el subdesarrollo de los dedos. Varios dedos
con subdesarrollo se unen en los extremos, asemejándose a la mano de un obstetra. La adhesión puede ser
dérmica, pero también se sueldan las falanges terminales.
Diagnóstico
Basado en un examen clínico y radiológico que revela defectos
desarrollo esquelético de los dedos.
Tratamiento
Quirúrgico. El tratamiento quirúrgico de la polisindactilia depende de su forma.
POLIFAGIA - consumo excesivo de alimentos.
Las principales causas de la polifagia pueden ser diversas enfermedades: psicosis, neurosis, tumores
cerebrales, además, la polifagia puede ser el resultado de una mayor necesidad de nutrientes como resultado
de trastornos endocrinos como la tirotoxicosis, la diabetes mellitus y otras enfermedades.
La polifagia puede ir acompañada de una mayor sensación de hambre.

POLICONDRITIS RECURRENTE - Inflamación crónica del cartílago. Ocurre raramente.
Etiología
Ocurre como una complicación de una serie de enfermedades infecciosas: influenza, neumonía,
escarlatina, etc. Por lo general, ocurre de 2 a 3 semanas después de la enfermedad, con mayor frecuencia en
los cartílagos costales y el cartílago de la laringe, el desarrollo de cambios inflamatorios en el El cartílago puede
ocurrir después de una lesión.
Clínica
Inicialmente, no hay reacción de temperatura. Aparece dolor e hinchazón en la zona del cartílago
afectado. El ablandamiento del cartílago puede ocurrir con la formación de un absceso, si se abre, se forman
fístulas. El proceso inflamatorio puede moverse a los tejidos circundantes, luego se desarrolla la pericondritis.
A menudo hay pericondritis de la aurícula, cuando aparece una hinchazón rojiza dolorosa en una u otra
parte de la oreja, a excepción del lóbulo, donde no hay cartílago, a menudo se secuestra parte del cartílago o
todo el cartílago, lo que resulta en la deformación de la cáscara.
Diagnóstico
Se lleva a cabo sobre la base de datos clínicos y de laboratorio.
Tratamiento
Complejo, teniendo en cuenta la causa que causó la policondritis. Se prescriben antibióticos de amplio
espectro. Con la formación de abscesos y la destrucción del cartílago, está indicada la intervención quirúrgica.
Seguido de fisioterapia.
POLICITEMIA SECUNDARIA : aumento de glóbulos rojos por unidad de volumen de sangre.
Etiología
Ocurre en diversas enfermedades: cardiopatías congénitas, principalmente
imagen de tipo azul, enfermedades pulmonares crónicas, etc.

Clínica
El cuadro sanguíneo en la policitemia secundaria se caracteriza por un aumento del contenido de
hemoglobina y un gran número de eritrocitos de 7 a 11 × 1012/l, el contenido de hemoglobina sube a 180 g/l, en
contraste con la policitemia primaria, no hay cambio de la fórmula leucocitaria a la izquierda en la policitemia
secundaria. Sin embargo, hay un aumento en la cantidad total de sangre, un aumento en la resistencia de los
eritrocitos, coagulación sanguínea normal y retracción del coágulo sanguíneo, y casi siempre una aceleración de la
VSG.
Los principales síntomas clínicos son quejas de dolores de cabeza, mareos, tinnitus y tendencia a
desmayarse. Caracterizado por sangrado de la nariz, encías, estómago e intestinos. En la orina se encuentran
proteínas, cilindros hialinos y eritrocitos.
Diagnóstico
Basado en estudios clínicos y de laboratorio.
Tratamiento
Sintomático: dieta pobre en purinas y hierro, oxigenoterapia, repetición
sangría según indicaciones.
POLICITEMIA DEL RECIÉN NACIDO - un aumento en el número de células sanguíneas en
unidad de volumen de sangre. Hay policitemia fisiológica y patológica.
La policitemia del recién nacido se considera fisiológica y está asociada con el agotamiento del cuerpo con
agua y otras causas. El principal es la reposición de la circulación placentaria tras cortar el cordón umbilical.
Inmediatamente después del nacimiento comienza la reestructuración de la hematopoyesis. Cambios en la
composición de la sangre periférica. En un recién nacido, el contenido de hemoglobina es de 210 g / l, eritrocitos 6
× 1012 / l (5.38–7.2 × 1012 / l). Unas horas después del nacimiento, el contenido de eritrocitos y hemoglobina
aumenta aún más debido a la hemoconcentración, y luego, al final del primero, al comienzo del segundo día, se
produce una disminución de la hemoglobina y los eritrocitos.
Además de la policitemia fisiológica, se puede observar poliglobulia patológica del recién nacido. Esta
condición dura de 3 a 4 semanas y se acompaña de síntomas debido a la poliglobulia. Se asocia más comúnmente
con la transfusión fetal materno. Los bebés suelen estar cianóticos, con episodios de cianosis inmediatamente
después del nacimiento. Con policitemia severa, pueden ocurrir convulsiones.
En la sangre periférica, el número de eritrocitos es de 5 × 1012 / l - 7 × 1012 / l, la hemoglobina está por

encima de 10 mmol / l, los valores de hematocrito son de 0,5 a 0,75, se detectan células con hemoglobina fetal y
células con hemoglobina A. .
Tratamiento
Consiste en sangrar 20-30 ml de sangre con la introducción de solución salina y glucosa al 5%.
OFTALMOPLEJIA EXTERNA COMPLETA - parálisis de todos los músculos del ojo.

Etiología
La causa puede ser diversos procesos patológicos en los que se produce daño en los nervios que inervan
los músculos oculares, en procesos inflamatorios, hemorragias y tumores. La oftalmoplejía externa se asocia con
parálisis de los músculos oculares externos.
Clínica
Con oftalmoplejía externa completa, se nota la inmovilidad del globo ocular,
su rango de movimiento es limitado.
Con oftalmoplejía completa (externa e interna), se observa parálisis de todos los músculos oculares, lo que
conduce a ptosis, inmovilidad del globo ocular, dilatación e inmovilidad completa de la pupila y exoftalmos leves.
Diagnóstico
La oftalmoplejía es un síntoma de una enfermedad del sistema nervioso central o
enfermedad infecciosa. Los pacientes necesitan un examen completo por parte de un neuropatólogo y un oftalmólogo.
Tratamiento
Depende del tratamiento de la enfermedad subyacente.
PROLONGACIÓN COMPLETA DE VAGINA Y ÚTERO : el prolapso del útero es su desplazamiento hacia abajo,
en el que la parte vaginal del cuello uterino está debajo del plano espinal, pero no sale de la hendidura genital al hacer
fuerza. Cuando el útero prolapsa, aumenta su desplazamiento hacia abajo, el cuello uterino sale del espacio genital, pero
el cuerpo del útero queda por encima de los músculos del piso pélvico (prolapso incompleto). Con un prolapso completo,
el cuello uterino y el cuerpo salen del espacio genital y, junto con la vagina, se ubican debajo de los músculos del piso
pélvico.
Los factores que determinan la presión sobre los genitales desde arriba son esenciales. Con la relajación repetida
de los músculos de la pared abdominal, se altera la interacción y el apoyo mutuo de los órganos internos y aumenta la
presión sobre los genitales. En estos casos, los músculos del piso pélvico y el aparato ligamentoso soportan esta presión,
pero luego se relajan y el útero se desplaza hacia abajo.
Relajación de los músculos y fascia del piso pélvico, los defectos en esta área conducen a
consecuencias similares.
Las principales causas del prolapso uterino son:
1) relajación de los músculos abdominales debido a embarazos patológicos y
parto, embarazo múltiple, pelvis estrecha;
2) trauma de nacimiento;
3) retraso en el desarrollo de los órganos genitales;
4) anomalía del desarrollo, aplasia congénita de los músculos del suelo pélvico.
El prolapso uterino contribuye al prolapso vaginal, pero a veces desciende primero
vagina y empuja el útero hacia abajo.
Tratamiento
Extirpación quirúrgica.
AUSENCIA CONGÉNITA DEL PENE, APLASIA
Clínica
La ausencia del pene es una forma de anomalía extremadamente rara. Acompañado de aplanamiento o división del
escroto que contiene testículos normales. La uretra se abre en el perineo o el recto.
El subdesarrollo del pene también es raro. Esta anomalía, que consiste en una fuerte disminución del tamaño del
órgano, debe distinguirse de los casos en que el pene normal de un recién nacido se oculta en el tejido suprapúbico. Como
resultado de una disminución en la cantidad de grasa después del primer año de vida, se revela la estructura normal del
órgano. Además, con hipoplasia (esto es un subdesarrollo congénito de cualquier órgano), hay una disminución del pene y
su subdesarrollo debido a trastornos hormonales.
Tratamiento
Extirpación quirúrgica.
VISIÓN REDUCIDA DE AMBOS OJOS - visión por debajo de 0.04, se llama
ceguera, si es imposible corregir esto, o el campo de visión se reduce a 5–10 °.
La disminución de la visión en ambos ojos puede ser congénita o adquirida.
La disminución congénita de la visión se produce como resultado de una violación del órgano de la visión durante
el desarrollo fetal. La discapacidad visual adquirida puede ocurrir como resultado de enfermedades generales,
intoxicaciones, enfermedades de la retina, glaucoma, cataratas, neuritis óptica, lesiones oculares traumáticas.
Con una violación de la refracción, se produce miopía, en la que se observa una mala visión a distancia, esta es
una refracción fuerte. La miopía se corrige con gafas o lentes de contacto.
lentes.
Con la hipermetropía, hay una refracción débil, en la que hay mala visión de cerca. La
hipermetropía se corrige con gafas, se recomienda el entrenamiento sistemático de la visión y el
modo correcto de trabajo visual.
Diagnóstico
Los métodos para determinar la refracción clínica se dividen en subjetivos y objetivos.
Con el método subjetivo se determina la refracción utilizando lentes de dos tipos (positivo y
negativo), la selección de lentes se realiza mientras se monitorea la agudeza visual.
Tratamiento
Se prescribe gimnasia correctiva, terapia de vitaminas, se trata la enfermedad subyacente.
VISIÓN REDUCIDA EN UN OJO

Etiología
El motivo de la disminución de la visión en un ojo puede ser enfermedades de varios orígenes:
anomalías congénitas, de naturaleza traumática e inflamatoria.
La disminución de la agudeza visual ocurre con heridas penetrantes, no penetrantes,
quemaduras y otros, cuando las membranas internas del ojo y su contenido están dañados.
Diagnóstico
La definición de agudeza visual es la misma que con una disminución de la visión en ambos ojos.
Tratamiento
Con anteojos, se prescribe gimnasia correctiva.
POSICIÓN TRANSVERSAL U OBLICUA DEL FETO QUE REQUIERE ASISTENCIA MÉDICA
A LA MADRE . En la posición transversal del feto, el eje del útero y el eje del feto se cruzan,
formando un ángulo
recto. En este caso, todas las partes grandes del feto se encuentran por encima de la cresta ilíaca.
En una posición oblicua, el eje longitudinal del feto se cruza con el eje longitudinal del útero
en un ángulo agudo, una de las partes grandes del feto está debajo de la cresta ilíaca.
huesos.
Las causas de la posición transversa u oblicua del feto ocurren con una pelvis estrecha,
placenta previa, tumores de útero y ovario, pared abdominal demasiado estirada, embarazo múltiple.
Para corregir la posición incorrecta, a veces se prescriben ejercicios correctivos a partir de la

semana 32. Después de las 35 semanas de embarazo, una mujer es hospitalizada, ya que puede
presentarse un parto prematuro, que comienza con la ruptura prematura del líquido amniótico, que
se acompaña de prolapso del cordón umbilical o de pequeñas partes del feto. Después de la salida
completa del líquido amniótico, el feto se vuelve inmóvil debido a la densa cobertura de los músculos
del útero, se produce una posición transversal descuidada del feto que, si no se trata, puede provocar
la ruptura uterina, la hipoxia fetal y la muerte.
Tratamiento
La única forma racional de parto es una cesárea,
la más adecuada para ello es la 1ª etapa del parto.
La cesárea antes del parto se realiza en casos de placenta previa, presencia de una cicatriz
en el útero, ruptura prenatal de líquido amniótico. En el caso de un feto muerto, está indicada una
embriotomía.
MIELITIS TRANSVERSAL CON ENFERMEDAD DEMEYLINESING
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL - inflamación aguda de la médula espinal.
Daño a la sustancia blanca y gris de la médula espinal en un nivel u otro con más frecuencia
causada por diversas infecciones (tifoidea, malaria, sífilis, brucelosis, tularemia).
Clínica
El inicio es agudo o subagudo. Los síntomas dependen de la ubicación del proceso inflamatorio. Con daño a la
región torácica, se desarrolla parálisis de ambas piernas con un aumento en los reflejos patológicos de la rodilla.
Diagnóstico
Si se afecta la región cervical, los síntomas anteriores se acompañan de parálisis de las extremidades superiores,
si se afecta la región lumbar, parálisis de las extremidades inferiores, flácida, con disminución o ausencia de reflejos y
trastornos de los órganos pélvicos.
Con un tumor de la médula espinal, se observan aumentos lentos, graduales y progresivos de los síntomas,
ocupando el lugar principal los trastornos radiculares, de cintura y de sensibilidad. Con la esclerosis múltiple, se observan
remisiones. Si la aparición de parálisis está precedida por la aparición de temperatura, esto indica la naturaleza infecciosa
de la enfermedad.
Tratamiento
Asignar para identificar la etiología. Muestra el tratamiento de la enfermedad subyacente. A
posteriores: masajes, fisioterapia y otros elementos del tratamiento rehabilitador.
lesión del nervio femoral
Etiología
La derrota del nervio femoral ocurre bajo la influencia de varios factores etiológicos.
factores, principalmente trauma, inflamación y otras causas.
Clínica
Con daño al nervio femoral, hay una violación de la extensión de la parte inferior de la pierna en la
articulación de la rodilla y la flexión de la cadera, atrofia a lo largo de la superficie anterior del muslo. Hay
una violación de la sensibilidad en la superficie anterior inferior del muslo y en la superficie anterior de la
parte inferior de la pierna.
Cuando se afecta el nervio femoral cutáneo, se notan dolor, entumecimiento y ardor en la superficie externa del
muslo, que se agravan al estar de pie y al caminar. En el tercio superior del muslo en la superficie lateral, se determina
parestesia.
Diagnóstico
Basado en manifestaciones clínicas y datos del examen neurológico.
Tratamiento
Se lleva a cabo de acuerdo con la causa de la enfermedad, los analgésicos, la electroforesis con novocaína y la
acupuntura se usan para detener el dolor.
Desde los primeros días de la enfermedad, se prescriben vitaminas de los grupos B, C, E para
lesiones traumáticas, si la terapia no tiene efecto, se realiza una auditoría del sitio de la lesión, seguida de
la escisión de cicatrices, adherencias, etc.
Lesión del nervio poplíteo
Etiología
El origen de las enfermedades del nervio poplíteo se asocia a varios motivos:
lesiones traumáticas, infecciosas, tóxicas y otras causas.
Clínica
Con daño al nervio tibial, se observan los siguientes síntomas: el pie no está doblado y el paciente no puede
doblarlo. Debido al predominio del tono extensor, el pie adquiere una forma específica, el reflejo de Aquiles se cae, el
paciente no puede "ponerse de puntillas", la sensibilidad se ve afectada en la parte posterior de la pierna y en
único.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en datos clínicos y neurológicos.
Tratamiento
Integral, teniendo en cuenta la causa de la enfermedad. Se prescriben agentes antiinflamatorios, desintoxicantes
y vasoactivos. Se utiliza para detener el dolor
analgésicos, electroforesis con novocaína, acupuntura. Desde los primeros días de la enfermedad se
recomienda la ingesta de vitaminas del complejo B, masajes y ejercicios terapéuticos.
LA DERROTA DE LAS GRANDES GLÁNDULAS SALIVALES, QUE VAN MÁS ALLÁ DE LOS
LÍMITES DE LAS LOCALIZACIONES, se llama paperas. Las glándulas parótidas son las glándulas
salivales más grandes ubicadas detrás de la mandíbula en la fosa retromandibular.
Etiología
Hay inflamación purulenta y no purulenta de las glándulas salivales parótidas.
La infección ingresa a las glándulas salivales desde la cavidad oral. La inflamación inespecífica de
las glándulas parótidas grandes ocurre de forma hematógena, con menos frecuencia, estomatogénica y
linfogénica.
Clínica
Muestra todos los signos de inflamación. Dado que la glándula parótida está cubierta de fascia,
cualquier inflamación e hinchazón de la misma provoca dolor, trastornos circulatorios y necrosis del
parénquima. Debe recordarse que, a diferencia de la parotiditis infecciosa, una glándula generalmente se
ve afectada, a veces se libera pus de su conducto excretor. La fusión purulenta de la glándula a veces no
se observa en las paperas.
Tratamiento
Al inicio del proceso, cuando existe un infiltrado, el tratamiento consiste en la prescripción de
antibióticos, procedimientos térmicos y compresas. Cuando se forma un absceso, se abre, la incisión se
realiza estrictamente de acuerdo con el curso de las ramas del nervio facial.
LESIÓN DEL SUELO DE LA CAVIDAD BUCAL MÁS ALLÁ DE LAS LOCALIZACIONES
Etiología
El daño agudo al piso de la boca ocurre como resultado de una infección, con mayor frecuencia de
la lengua afectada. Los conductores de infección suelen ser las glándulas mucosas y los folículos de la
mitad posterior de la lengua, que son lugares propicios para la acumulación de patógenos, el desarrollo
de infecciones piógenas. Además de esta penetración de la infección, la causa del daño en el suelo de la
boca puede ser un traumatismo profundo, la penetración de cuerpos extraños o una complicación de una
estomatitis grave.
Clínica
Los síntomas principales son un aumento del dolor, a menudo de la lengua.
el proceso se extiende hasta el fondo de la cavidad oral, existe la amenaza de desarrollo de edema laríngeo.
Diagnóstico
Se basa en la presencia de edema e hiperemia en la zona del fondo de la boca y en la aparición
de una intoxicación aguda general.
Tratamiento
En caso de daño en la parte inferior de la cavidad oral con localización de flemón en el tercio
posterior de la lengua, se muestra una incisión extraoral en la región del mentón. Al mismo tiempo, se
prescriben antibióticos de amplio espectro.
OTROS DEFECTOS ÓSEOS EN LA ENFERMEDAD DE PAGET
Las causas de la enfermedad no han sido completamente dilucidadas. Se cree que se desarrolla
como resultado de una función anormal de las glándulas paratiroides, que favorece la remodelación
patológica del tejido óseo. Los cambios óseos incluyen engrosamiento de la capa cortical, estrechamiento
de los canales medulares y estrechamiento de los espacios articulares. La médula ósea es reemplazada
por tejido fibroso. La enfermedad se presenta en personas mayores de 40 años.
Clínica
Hay quejas de dolor en las extremidades inferiores y la espalda baja. A veces hay una curvatura
de las piernas, un aumento en el volumen de la cabeza, dolores de cabeza. En el futuro, ocurren cambios
significativos, mientras que los huesos se espesan, se deforman y se doblan. A menudo, las fracturas
ocurren cuando los huesos están cargados. El curso de la enfermedad es crónico,
largo.
Diagnóstico
La enfermedad se reconoce sobre la base de la historia, los síntomas y las características.
imagen de rayos x.
Tratamiento
Sintomático: están indicados aumento de la nutrición, reposo, hidroterapia, etc.
DAÑO DEL NERVIO ULCAN
Etiología
Las infecciones bacterianas, virales, los factores endógenos, la hipotermia, la hipovitaminosis, el trauma, la
compresión del nervio, las raíces nerviosas pueden provocar el desarrollo de daños en el nervio cubital.
Clínica
Los principales síntomas son debilidad de los flexores de los dedos IV, V y en parte III, su aducción es difícil, atrofia
de los músculos interóseos, "pata en garra", alteración de la sensibilidad en la región de los dedos IV y V. Un resultado
positivo es que al intentar sujetar una hoja de papel entre el pulgar y el índice del lado afectado, en lugar de aducir el
pulgar, se nota flexión de la falange terminal. También un resultado positivo es: al llevar los dedos de la mano, colocados
sobre la mesa, del lado de la lesión IV y V, los dedos no pueden llegar a la línea media.
Diagnóstico
Basado en datos clínicos, neurológicos y anamnésicos.
Tratamiento
Lo lleva a cabo un neuropatólogo, teniendo en cuenta la etiología, la patogenia y las características de la lesión. Se
utilizan agentes antiinflamatorios, analgésicos y deshidratantes. Los métodos fisioterapéuticos, la terapia de ejercicios, los
masajes y la acupuntura se usan ampliamente en el período de recuperación.
DAÑO DEL NERVIO RADIO

El daño al nervio radial a menudo ocurre como resultado de la compresión del mismo en el hombro.
Clínica
Cuando se daña el nervio radial, se altera la extensión de la mano y los dedos, por lo que la mano adquiere la
posición característica de "mano colgante". Hay una violación de la sensibilidad en la parte radial de la parte posterior de la
mano de los dedos I y II, el paciente no puede quitar el pulgar, es difícil separar los dedos.
Por lo general, la mano se hunde junto con el tercio inferior del antebrazo, el paciente no puede
desdoblarse, levantar la mano. Al apretar los dedos en un puño, todo el cepillo se dobla hacia la
superficie palmar.
Tratamiento
Complejo: se utilizan analgésicos para aliviar el dolor, electroforesis con novocaína, acupuntura. En caso de lesión
traumática, se recomienda la inmovilidad de la extremidad. Las vitaminas de los grupos B, C, E, los fármacos
anticolinesterásicos como la prozerina o los estimulantes biogénicos, el aloe, FIBS son ampliamente utilizados. De acuerdo
con las indicaciones, se realiza un tratamiento quirúrgico.
LESIÓN DEL DISCO INTERVERTEBRAL DEL DEPARTAMENTO CERVICAL CON

MIOPATÍA
Etiología
La razón principal para el desarrollo del síndrome radicular cervicotorácico puede ser la inestabilidad de los discos
que, al moverse, comprimen las raíces y los nervios, lo que resulta en trastornos metabólicos del tejido muscular, lo que
lleva a la desintegración de las fibras musculares con su reemplazo por tejido conectivo, hay una disminución en la masa
de elementos activos y el desarrollo de pacientes con debilidad muscular. Se nota más a menudo kervicotorácico
radicularnaya el síndrome.
Clínica
La enfermedad se caracteriza por una atrofia lentamente progresiva del esqueleto
músculos en la parte afectada, debilidad motora.
El daño a las raíces que conducen la irritación del asta anterior de la médula espinal provoca espasmos
fibrilares y fasciculares en los músculos, y luego paresia o parálisis periférica con atrofia y atonía de los músculos,
pérdida de ciertos reflejos, cuyo arco pasa a través de la cuerno anterior.
Diagnóstico
Basado en datos clínicos, neurológicos y radiológicos.
Tratamiento
Dirigido a la enfermedad de base. Se lleva a cabo en un complejo, se recomienda una cama dura,
fisioterapia, vitaminas B1, B12, estimulantes biogénicos.
LESIÓN DEL DISCO INTERVERTEBRAL DEL DEPARTAMENTO CERVICAL CON RADICULOPATÍA
Etiología
La razón principal para el desarrollo de daños en el disco intervertebral de la columna cervical con
radiculopatía pueden ser enfermedades acompañadas de deformación e inestabilidad de los discos cervicales
que, cuando se desplazan, pueden comprimir no solo las raíces y los nervios, sino también la médula espinal. ,
causando trastornos de la conducción.
Clínica
La radiculopatía cervical se caracteriza por dolores agudos en la parte posterior de la cabeza e irradiación
al brazo, omóplato. Se observa tensión de los músculos del cuello, posición forzada de la cabeza, trastornos de
la sensibilidad, dolor al presionar las apófisis espinosas de las vértebras cervicales.
Dependiendo del nivel de daño a las raíces, se interrumpen las funciones de ciertos grupos musculares.
Cuando las raíces cervicales anteriores III-IV se ven afectadas, los músculos del hombro y la cintura escapular se
ven afectados, las raíces cervicales VIII y torácicas se ven afectadas por los músculos de la mano.
Diagnóstico
Se realiza una radiografía de columna en proyecciones frontal y lateral;
examen neurológico, consultas de especialistas.
Tratamiento
Se prescriben terapia compleja, descanso, cama dura, analgésicos, antiinflamatorios, bloqueos, a veces
tracción de la columna cervical, vitaminas B, B12, terapia de deshidratación, fisioterapia, estimulantes biogénicos,
en el período de recuperación: ejercicios de fisioterapia y masajes.
DAÑO DE MENISKI COMO RESULTADO DE UNA ROTURA O LESIÓN ANTIGUA - se refiere a lesiones
internas de la articulación de la rodilla y ocurre principalmente en atletas, artistas de circo, en aquellos cuyo
trabajo está asociado con cargas elevadas. El daño repetido al menisco ocurre cuando se cae sobre las piernas
desde una altura, una transición brusca a una posición vertical.
Clínica
Los síntomas principales: hinchazón de la articulación de la rodilla, síndrome de dolor intenso, bloqueo de
la articulación de la rodilla, síntomas positivos de Baikov, "escaleras", etc.
Diagnóstico
Basado en datos clínicos, radiológicos y analíticos.
Tratamiento
Con tratamiento conservador, en el periodo agudo tras la lesión se aspira líquido de la articulación de la
rodilla ya la 3ª semana se aplica una férula de yeso desde los dedos hasta el tercio superior del muslo.
Durante el período de inmovilización, la terapia de ejercicios se realiza con ejercicios isométricos, que
cubren todos los grupos musculares, movimientos activos en las articulaciones de la extremidad lesionada libre
del yeso.
En el período posterior a la inmovilización, se utilizan ejercicios especiales.

Con el método quirúrgico, el menisco se sutura o se extrae, no se aplica un yeso e inmediatamente después de la
operación (el segundo día) comienzan a hacer ejercicio: se muestran restricciones de movimiento en la articulación de la
rodilla y en su totalidad con los dedos de los pies. , en la articulación del tobillo, entre 2 y 5 días se permite caminar con
muletas.
DERROTA DE LA TONGALINA SUPERANDO LOS LÍMITES DE LAS LOCALIZACIONES. Cuando el proceso
inflamatorio se extiende más allá de la amígdala, pueden ocurrir paraamigdalitis, absceso faríngeo y absceso perifaríngeo.
Estas enfermedades son
complicaciones de la angina.
Etiología
Hay una penetración de la infección en los tejidos cercanos en presencia de factores locales y generales
desfavorables de la reactividad del organismo.
Clínica
Con la paraamigdalitis, el proceso suele ser unilateral. Un absceso paraamigdalino se puede localizar en la sección
anterosuperior anterior entre la cápsula de la amígdala y la parte superior del arco palatino anterior, que captura el área
sobre las amígdalas. La enfermedad comienza con la aparición de dolor al tragar. El dolor en la garganta crece, se irradia
al oído, se intensifica al tragar, el estado general del paciente se vuelve severo. En el examen, hay un abultamiento del
polo superior de la amígdala junto con los arcos palatinos y el paladar blando y la línea media. La fluctuación suele
comenzar en la región de mayor
protuberancias
Se forma un absceso parafaríngeo parafaríngeo como resultado de la infección que pasa al tejido del espacio
parafaríngeo con angina, con lesiones traumáticas. El síntoma principal es el dolor al tragar. El paciente apenas abre la
boca, su cabeza está inclinada hacia el lado afectado por el absceso.
Diagnóstico
Según los síntomas y los datos del examen.
Tratamiento
Se indica antibioterapia masiva, con la maduración del absceso se realiza tratamiento quirúrgico.
RAYOS - el impacto en el cuerpo humano de las descargas de electricidad estática (rayos).
Cuando cae un rayo, se produce una contracción convulsiva de los músculos, las lesiones más graves se producen
en el punto donde los músculos están sujetos a quemaduras máximas. Las violaciones ocurren bajo la influencia de
descargas electrostáticas.
Clínica
Hay cuatro etapas de la reacción general: contracción muscular convulsiva sin pérdida de conciencia, contracción
muscular convulsiva con pérdida de conciencia, contracción muscular convulsiva con pérdida de conciencia y trastornos
cardíacos y respiratorios, muerte clínica. El efecto sobre el sistema de conducción del corazón es especialmente difícil,
cuando se desarrolla la fibrilación del músculo cardíaco, el miocardio se vuelve insensible a las irritaciones durante el paso
de la descarga.
Un rasgo característico de los rayos es la presencia de una entrada y salida en la superficie.

piel.
En este caso, se produce una torsión de las capas basales de la piel, la formación de vacíos en
epidermis. El proceso de la herida local se acompaña de una destrucción tisular masiva.
Tratamiento
Cuando cesa la respiración y la actividad cardíaca, se realiza ventilación artificial de los pulmones utilizando los
métodos disponibles y masaje cardíaco indirecto, traslado inmediato del paciente acostado al hospital. Según las
indicaciones, se realiza un evento de reanimación con la introducción de líquido (hasta 100-150 ml por hora) hasta que la
orina se vuelve ligera.
DAÑO EN EL HOMBRO : ocurre con mayor frecuencia con lesiones traumáticas, con menos frecuencia
con inflamación en la articulación del hombro.
Clínica
Síntomas principales: dolor, alteración de las funciones motoras.
La luxación del hombro ocurre al caer sobre un brazo extendido, así como al caer con el brazo
en abducción detrás de la espalda. Las dislocaciones anteriores son más comunes, en las que la
cabeza del hombro se desplaza anteriormente, otras dislocaciones (horizontales, verticales,
posteriores y otras) son raras.
Diagnóstico
Basado en la imagen de rayos X.
Tratamiento
Los métodos de reducción son diferentes: según el método Janelidze, el método Kocher, el
método Mota, etc. Después de reducir la dislocación, la extremidad se fija con un yeso durante 3 a 4
semanas, después de lo cual se realizan movimientos activos, masajes y otros. se realizan los métodos.
Las fracturas de hombro, según la localización, se dividen en: fracturas de cuello

hombro, fracturas diafisarias, fracturas supracondíleas y transcondíleas del hombro.
Se realiza un tratamiento tanto conservador como quirúrgico, teniendo en cuenta la naturaleza
y localización de la fractura. Con desplazamientos óseos se reposicionan fragmentos, si está indicado
se aplica tracción, se aplica escayola. Luego realizan tratamiento de rehabilitación (terapia de
ejercicios, fisioterapia, masajes).
IMPACTO DEL FETO (POSPUESTO) COMO RESULTADO DE UN VIRAL
ENFERMEDADES DE LA MADRE QUE REQUIEREN ASISTENCIA MÉDICA DE LA MADRE Las .
lesiones fetales en diversas enfermedades virales son diferentes y están asociadas a las
peculiaridades del curso del proceso infeccioso en la madre.
Etiología
Las infecciones que causan daño al feto incluyen hepatitis viral, rubéola, herpes genital.
Clínica
Con la hepatitis viral en las primeras etapas, el aborto es posible, ya que no se puede
descartar el desarrollo fetal intrauterino. Además, el embarazo empeora el curso de la hepatitis en
una mujer embarazada.
Cuando un embrión se infecta en las dos primeras semanas de embarazo, se produce la
rubéola congénita. La infección en el cuarto mes de embarazo conduce a la sordera del niño. El virus
provoca una desaceleración del crecimiento fetal, la infiltración del hígado y el bazo, el desarrollo de
neumonía, la formación de diversas deformidades por parte de los órganos circulatorios y el sistema
nervioso central.
El síndrome de rubéola congénita incluye malformaciones del corazón, ojos, sistema nervioso
central, sordera, retraso del crecimiento intrauterino, neumonía intersticial, encefalitis, etc.
El virus después del parto provoca una infección generalizada en los recién nacidos. El
patógeno atraviesa la placenta, causándole daño. Como resultado, es posible la muerte intrauterina
del feto o su muerte después del nacimiento. En mujeres con herpes genital se observa una alta
incidencia de abortos espontáneos en las primeras 20 semanas y parto prematuro en las últimas 29
semanas de gestación.
Tratamiento
En los casos en que se diagnostica herpes genital durante el embarazo, se debe considerar la
cesárea; se prescribe el tratamiento de mujeres embarazadas para el desarrollo de formas
diseminadas de infección por herpes. Se utiliza aciclovir.
Con la rubéola , el virus infecta al embrión y al feto y provoca anomalías en el desarrollo.
La interrupción del embarazo está indicada para la hepatitis B. Se recomienda la interrupción
llevar a cabo durante la recuperación, ya que el legrado empeora el pronóstico de la enfermedad.
El agente causal del herpes genital es el virus del herpes simple serotipo HSV-1, 2.
Se interrumpe el embarazo. Los virus de la poliomielitis, la varicela y el sarampión pueden tener un efecto
adverso en el feto .
La gripe inofensiva , transmitida antes de las 12 semanas de gestación, conduce a
Consecuencias graves en el 20% de los casos.
DETERIORO FETAL (SOSPECHA) COMO RESULTADO DE LA EXPOSICIÓN AL ALCOHOL QUE REQUIERE
ATENCIÓN MÉDICA MATERNA
Etiología
El consumo regular de alcohol en cantidades excesivas al menos un año antes del embarazo puede provocar un
retraso en el desarrollo intelectual y mental del feto, un desarrollo insuficiente de los reflejos congénitos, el desarrollo de
defectos cardíacos, enfermedades renales y muchos otros.
consecuencias severas.
Clínica
Con el consumo crónico de alcohol durante el embarazo, nacen niños con síndrome alcohólico. Este síndrome se
caracteriza por hipoplasia congénita y deficiencia posnatal del crecimiento y del peso corporal, retraso general del desarrollo
físico y mental, microcefalia e hidrocefalia moderadas, fisuras palpebrales cortas y estrechas, frente estrecha e inclinada,
epicanto, labio superior engrosado con un borde rojo estrecho. borde, hipoplasia de la mandíbula inferior, violaciones
especialmente frecuentes de las estructuras histológicas del cerebro, mielinización retardada. Menos comunes son el tórax
en embudo, braquidactilia y clinodactilia de los dedos meñiques, movilidad limitada en las articulaciones, criptorquidia e
hipoplasia escrotal. Hay una tendencia a las convulsiones y defectos cardíacos.
Diagnóstico
Ultrasonido, permite la detección oportuna de malformaciones.
Tratamiento
Aborto con diagnóstico oportuno de malformaciones fetales, a posteriori
términos son operaciones que destruyen frutos.
DEFICIENCIA FETAL (SOSPECHA) COMO RESULTADO DE PROCEDIMIENTOS MÉDICOS, PRESTACIÓN DE
ASISTENCIA MÉDICA A LA MADRE . Las lesiones fetales resultantes
REQUERIDO de procedimientos médicos
lugarespueden
y de gravedad
ser de varios
variable.
Etiología
Los motivos pueden ser: intervenciones de parto quirúrgico obstétrico, como aplicación de fórceps, extracción del
feto por el extremo pélvico, cesárea, compresión mecánica del feto, etc.
Clínica
Al aplicar fórceps obstétricos desde el costado del feto, puede haber: daño a los tejidos blandos en forma de
hematoma, daño al nervio facial, daño a los huesos del cráneo, hemorragia en el cerebro.
Para la madre, la imposición de fórceps puede conducir a lesiones del canal de parto, sus rupturas, daño a la
sínfisis púbica, daño a la articulación sacrococcígea y complicaciones infecciosas posparto.
Con extracción al vacío del feto, cefalohematomas, cerebro

síntomas.
Las complicaciones de la cesárea para la madre son complicaciones sépticas,

sangrado, para el feto un síntoma amenazante es la asfixia.
Diagnóstico
Basado en los principales síntomas y el examen de la mujer y el feto.
Tratamiento
De acuerdo con el diagnóstico, se lleva a cabo un tratamiento quirúrgico o complejo.
DAÑO AL FETO (SOSPECHA) COMO RESULTADO DE LA RADIACIÓN,

REQUERIMIENTO DE ASISTENCIA MÉDICA A LA MADRE El daño es causado por la exposición a la radiación a la .
radiación ionizante, cuyas fuentes son: explosiones en plantas de energía nuclear y pruebas nucleares, exámenes de
rayos X y ultrasonido, vertederos radiactivos y otros, explosiones y accidentes en el trabajo.
Bajo la influencia de la radiación ionizante, el feto puede desarrollar defectos en el sistema nervioso central, defectos
cardíacos y ojos. El embrión más vulnerable se encuentra en las primeras 8 semanas de embarazo. Con la irradiación
regular de una mujer embarazada, es posible la muerte intrauterina del feto.
Los electrodomésticos más antiguos trajeron una parte de la radiación a la casa, y los electrodomésticos de los
últimos años son más seguros, pero aún así, la distancia segura desde la pantalla de la computadora debe ser de 30-50
cm, y desde el lado del tubo de la pantalla - 2-3 m. En este sentido, una mujer embarazada debe estar a una distancia
segura de ellos, así como reducir la visualización de televisión a una hora por día, trabajar en una computadora, hasta 3
horas. Además, no se recomienda realizar estudios de rayos X, están contraindicados durante todo el embarazo. En total,
terminan con operaciones que destruyen la fruta, en las etapas posteriores: microcefalia, retraso en el desarrollo, cataratas.
Diagnóstico
Se realiza mediante ecografía a las 10-12 semanas de embarazo y en el segundo trimestre del embarazo.
Tratamiento
Se muestra la producción de aborto artificial en las primeras etapas.
DETERIORO FETAL (SOSPECHA) COMO RESULTADO DE LA MEDICINA REQUERIDA
USOS FACILIDADES
PARA BRINDAR ATENCIÓN MÉDICA A LA MADRE.
Los medicamentos son sustancias químicas que atraviesan la placenta hacia el feto, afectando directamente a sus
órganos, causando daños que pueden derivar en deformidades. El embrión a la edad de 1 a 9 semanas y el feto de 9 a 13
semanas son especialmente susceptibles a sus efectos. Los efectos químicos de las drogas durante este período conducen
a la división del labio y el paladar, fusión de los dedos, subdesarrollo de las extremidades, puede causar retraso en el
crecimiento, subdesarrollo de los órganos internos.
Durante el embarazo, por lo tanto, los medicamentos no deben usarse sin estudiar cuidadosamente las instrucciones
del medicamento y consultar a un farmacéutico, ya que esto es peligroso para la salud del feto.
Afecta negativamente al feto: antibióticos, medicamentos para bajar la presión arterial, medicamentos antidiabéticos,
medicamentos antiinflamatorios (aspirina, ibuprofeno, prednisona, fluorocort).
Diagnóstico
El examen de ultrasonido de mujeres embarazadas se realiza con el objetivo de un posible diagnóstico de
malformaciones. Estudios en el segundo trimestre del embarazo a las 20-24 semanas
también diagnosticados con malformaciones.
Tratamiento
Se realiza un aborto inducido, en las últimas etapas - una cesárea o
operaciones de destrucción de frutos.
DAÑO LEGAL : ocurre más a menudo con lesiones traumáticas
aparato ligamentoso de las articulaciones, acompañado de cambios anatómicos.
En la mayoría de los casos, se observa el estiramiento de las cápsulas y los ligamentos de las
articulaciones, los más activos en términos funcionales: la muñeca y el tobillo. Si los ligamentos están
dañados, si están anatómicamente intactos, se forman hemorragias y desgarros en el grosor de los ligamentos,
lo que conduce a una disfunción adicional de la articulación.

Clínica
Se notan dolor, hematomas, hinchazón en el área de la articulación, deterioro de la función durante el
ejercicio. A la palpación y al intentar mover pasivamente la articulación, se nota un fuerte aumento del dolor en
la zona de inserción de los ligamentos. Puede haber hemartrosis y sinovitis.
Diagnóstico
Cuando los rayos X tienen una carga en la articulación, no hay violaciones de la anatomía de la articulación
durante los esguinces. Con rupturas, hay una discrepancia en el área de la sindesmosis y hay signos de
inestabilidad articular.
Tratamiento
Paciente ambulatorio en un traumatólogo, los primeros auxilios consisten en aplicar hielo, aplicar un
vendaje elástico, llevar la extremidad a una posición elevada, se recomienda reposo durante 24-72 horas, el uso
de ungüentos y geles que mejoran el flujo venoso, ungüentos con antiinflamatorio acción se utilizan a partir del
4º día.
DAÑO DEL NERVIO SCICIUS - puede ocurrir debido a diversas causas etiológicas: trauma, infecciones
agudas y crónicas, procesos toxicoinfecciosos - actividad física excesiva, lesiones de la región lumbosacra, a
veces el desarrollo de cambios óseos: espondilosis, espalda bífida. La mayoría de las veces, la enfermedad
ocurre a la edad de 30-50 años.
Los signos de enfermedad del nervio ciático aparecen cuando los elementos de la cubierta alrededor de
los cilindros axiales del nervio reaccionan a los efectos nocivos, se produce dolor, parestesia, paresia. El
mecanismo de desarrollo de la lesión del nervio ciático es complejo y se debe a trastornos tóxicos, metabólicos
y vasculares, compresión del nervio y de las raíces que lo forman.
Clínica
Hay dolores a lo largo del nervio ciático, son paroxísticos, agudos, ardientes. El dolor se agrava con el
movimiento, el esfuerzo físico, la tos, los estornudos. El paciente mantiene su pierna en una posición forzada. El
proceso es unilateral, raramente bilateral. Acostado boca arriba y de lado, el paciente mantiene la pierna doblada
en la articulación de la rodilla y la cadera, lo que reduce la tensión del nervio ciático. Se nota dolor en los puntos
dolorosos de Valle. Por lo general, la neuritis del nervio ciático se acompaña de atrofia de los músculos de las
piernas, disminución o ausencia del reflejo de Aquiles y disminución de la sensibilidad en la zona de inervación
del nervio ciático.
Con neuritis del nervio ciático, se notan síntomas de tensión: síntoma de Lasegue,
Bekhterev y otros.
Diagnóstico
Basado en síntomas neurológicos.
Tratamiento
El tratamiento sintomático y etiológico debe ser estrictamente individual, según la forma de la enfermedad,
la etapa y el curso de la enfermedad. Para detener el síndrome de dolor, se prescriben analgésicos, electroforesis
con novocaína, terapia con vitaminas, un complejo de procedimientos de fisioterapia en el período de recuperación.
DERROTA DEL NERVIO POPlíteo MEDIANO. El síntoma principal es la incapacidad para pararse sobre
los talones y enderezar el pie. Cuelga, por lo que el paciente se ve obligado a levantar la pierna en alto al
caminar. Sensibilidad
malestar en la superficie exterior de la parte inferior de la pierna.
El daño al nervio poplíteo mediano ocurre con traumática
daño.
DERROTA DEL CRÁNEO EN LA ENFERMEDAD DE PAGET - una enfermedad hereditaria caracterizada
por deformidad del cráneo con hiperostosis severa, engrosamiento y
curvatura de los huesos.

La causa del daño a los huesos del cráneo en la enfermedad de Paget no está establecida
exactamente. En los huesos del cráneo, se produce una reestructuración del tejido óseo, durante la cual
se produce la reabsorción de la sustancia ósea y su neoplasia mejorada, el tejido óseo maduro es
reemplazado por tejido óseo joven. Hay un engrosamiento de la capa cortical del hueso, la médula ósea
es reemplazada por tejido fibroso.
Clínica
Los principales síntomas de daño a los huesos del cráneo son un aumento en el volumen de la
cabeza, dolores de cabeza, a veces hay una deformación de los huesos del cráneo. Por encima del sitio
de la lesión ósea, se determina la hipertermia tisular local.
La enfermedad a menudo se complica con neuropatías de los nervios óptico, facial y trigémino,
alteración de la licorodinamia y sordera.
Diagnóstico
Basado en la historia y la imagen de rayos X característica.
Tratamiento
Se utilizan terapia hormonal (corticosteroides, anabólicos), citostáticos (ciclofosfamida), AINE
(medicamentos antiinflamatorios no esteroideos). Se prescriben nutrición alta en calorías, descanso,
hidroterapia y otros agentes sintomáticos.
DAÑO DEL NERVIO VAGO . El nervio vago tiene muchas funciones,
inerva los músculos estriados de la faringe, paladar blando, laringe, músculos lisos de la tráquea y
bronquios, esófago, estómago, intestino delgado y colon superior. Las fibras sensibles inervan las
meninges, el conducto auditivo externo, la faringe, la laringe, la tráquea, los bronquios, los pulmones, el
tracto digestivo y otros órganos. Se observa daño nervioso con lesiones, tumores, procesos inflamatorios.
Se desconocen las neuralgias de este nervio.
Clínica
Con daño al nervio vago, se observa parálisis unilateral de los músculos del paladar blando,
parálisis de las cuerdas vocales y disminución del reflejo faríngeo en el lado afectado. Con el daño
incompleto bilateral del par X, hay una violación del ritmo cardíaco, la respiración y otras funciones
vegetativo-viscerales, se produce asfixia al ingerir alimentos líquidos y trastornos de la deglución. El
daño bilateral completo a las funciones del nervio vago es incompatible con la vida.
Diagnóstico
Basado en el cuadro clínico y neurológico.
Tratamiento
Eliminación de la causa etiológica principal, tratamiento sintomático,
cuando se detiene la respiración: ventilación artificial de los pulmones, masaje cardíaco.
DERROTA DEL ÁREA CORTICAL VISUAL . La visión humana es proporcionada por el trabajo
del analizador visual, que consiste en el globo ocular con su aparato auxiliar, las vías principales y la
zona visual de la corteza cerebral.
Con daño a la zona visual de la corteza cerebral como resultado de una aguda
trastornos circulatorios en el cerebro, se produce la muerte del tejido cerebral.
Las principales causas son: hipertensión, aterosclerosis, vasculitis,
aneurismas, enfermedades de la sangre.
Clínica
Dependiendo de la ubicación de la lesión cerebral, son posibles diversas manifestaciones clínicas.
síntomas.
Tratamiento
Se lleva a cabo de acuerdo con la enfermedad subyacente.
DAÑO A LA VÁLVULA PULMONAR . La derrota más común.
La válvula de la arteria pulmonar se observa en forma de una fusión de las cúspides de la válvula pulmonar en un
tabique común, mientras que la luz de la arteria pulmonar se estrecha y esto impide el flujo de sangre.
Etiología
La insuficiencia valvular pulmonar primaria es rara.
Clínica
Con el estrechamiento valvular de la arteria pulmonar, se revela la expansión y la hipertrofia del ventrículo
derecho del corazón, un soplo sistólico agudo en la región del segundo y tercer cartílago a la izquierda. En
pacientes con estenosis valvular pura, generalmente no se observa cianosis, con cualquier esfuerzo físico, se
observa dificultad para respirar severa, el debilitamiento de la actividad del estómago derecho aumenta
gradualmente, se observa su expansión, cambios distróficos en el miocardio.
Diagnóstico
Un examen de rayos X revela una expansión postestenótica del tronco de la arteria pulmonar con
empobrecimiento simultáneo de la red vascular de la circulación pulmonar; El ECG mostró signos de sobrecarga
del corazón derecho.
Tratamiento
El más racional es el tratamiento quirúrgico.
DAÑO DEL NERVIO FACIAL - se notan síntomas de abstinencia
función motora y sensorial, hay parálisis o paresia del nervio facial con hiperestesia, anestesia.
La parálisis periférica del nervio facial suele ser de naturaleza catarral y también ocurre con lesiones
infecciosas del cerebro, con tumores cerebrales, con esclerosis múltiple y, a veces, se observa con enfermedades
de los oídos.
Clínica
En los pacientes, hay asimetría de la cara, una violación de las expresiones faciales, en el lado afectado se
alisan los pliegues de los músculos frontales, esto es especialmente evidente al levantar las cejas y arrugar la
frente. En este lado, el ojo no se cierra del todo o parcialmente, la esclerótica del globo ocular del lado afectado es
visible, el globo ocular se enrolla (síntoma de Bell). Las aguas del ojo que se abren. Hay una suavidad del pliegue
nasolabial en el lado afectado, que es especialmente evidente cuando se muestran los dientes y se abre la boca,
y la boca se acerca al lado sano. La punta de la nariz a veces también se desvía hacia el lado sano. El paciente
no puede silbar e inflar la mejilla del lado afectado. Al comer, sus pedazos quedan atrapados detrás de la mejilla.
Diagnóstico
Es necesario aclarar la enfermedad de base que es la causa de la lesión.
nervio facial.
Tratamiento
Su objetivo es eliminar la causa principal de la enfermedad, se lleva a cabo de manera compleja.
DAÑO DEL NERVIO FACIAL EN LESIONES DE NACIMIENTO
Etiología
El daño al nervio facial a menudo ocurre durante el parto con la imposición de fórceps, con parto espontáneo,
con pelvis estrecha y compresión severa de la región parotídea. Cuando se aplican fórceps, todas las ramas
suelen verse afectadas.
Clínica
Los principales signos de la enfermedad son el alisamiento del pliegue nasolabial, la caída de la
comisura de la boca y los ojos entrecerrados en el lado afectado, la ausencia de arrugas en la frente.
Cuando el bebé llora, los labios se estiran hacia el lado sano. La condición general y el acto de chupar
no se violan. Por lo general, el pronóstico es favorable.
Tratamiento
Se prescribe vitamina B, dentro de 10-20 días - masaje ligero, estimulación eléctrica
después de la 2ª semana de vida. Con logoftalmos severos, para prevenir la infección y el secado de la conjuntiva, aplique
compresas con agentes antisépticos y lubrique los párpados con vaselina estéril.
DAÑO DEL DISCO INTERVERTEBRAL

El daño a los discos se llama discosis. La derrota de los discos intervertebrales se produce como resultado de
procesos distróficos de una fuerte disminución de la elasticidad de los discos. El anillo fibroso está predominantemente
afectado y consiste en cartílago fibroso, cuyas fibras se cruzan en diferentes direcciones.
Los cambios distróficos en él a menudo conducen a cambios secundarios en el cuerpo.

vértebras.
Cuando se afecta el núcleo pulposo en el centro del disco, los cuerpos vertebrales se presionan entre sí. Si el anillo
fibroso ha sufrido cambios distróficos, basta una pequeña lesión para que el núcleo pulposo rompa el anillo y forme una
protuberancia posterior.
Clínica
Las quejas de dolor en la columna vertebral, la espalda baja con una sensación de hormigueo y entumecimiento
son características, los movimientos en la columna están limitados en todas las direcciones, pero inclinarse hacia adelante
es especialmente difícil. A la palpación se nota tensión de los músculos longitudinales de la espalda, especialmente del
lado sano. Hacer tapping en las apófisis espinosas es doloroso con
retroceso a lo largo de las raíces, hay un síntoma positivo de Lasegue, Neri (aumento del dolor con una flexión brusca de
la cabeza). Hay una disminución en la sensibilidad al dolor. La radiografía muestra estrechamiento del espacio intervertebral
y otros síntomas.
Diagnóstico
Tratamiento
Complejo, conservador, en ausencia de efecto - quirúrgico.
LESIÓN DEL PACIENTE
Etiología
La mayoría de las veces surge de las acciones de una fuerza externa durante golpes, caídas, lesiones, incluso
incluyendo un carácter de bala, y se manifiesta en forma de fracturas o dislocaciones.
Patogénesis
La fuerza externa puede actuar en forma de lesión directa e indirecta. Con trauma directo, la lesión ocurre en el sitio
del impacto de una fuerza externa. Hay lesiones transversales, oblicuas, conminutas y una fractura por aplastamiento.
Clínica
Caracterizado por dolor intenso, hinchazón, crepitación de fragmentos, disfunción de la articulación de la rodilla.
Hay hematomas, líquido en el área de la articulación de la rodilla. En presencia de una herida, se observa la salida de
sangre y líquido articular.
Diagnóstico
Se tienen en cuenta los datos clínicos y radiológicos.
Tratamiento
En ausencia de divergencia de fragmentos, está indicado el tratamiento conservador: vendaje apretado de la
articulación de la rodilla, punción de la articulación y extracción de sangre, fijación con un vendaje de yeso. Después de
3-5 semanas: ejercicios activos destinados a desarrollar la articulación de la rodilla.
En el caso de una fractura con divergencia de fragmentos, se muestra la sutura quirúrgica del aparato ligamentoso
desgarrado y la imposición de una sutura en bolsa de tabaco alrededor de la rótula. Fijación con férula de yeso. Los
ejercicios activos comienzan desde el 2-3er día. El tiempo de recuperación es de 2-3 meses. Las dislocaciones de la rótula
se distinguen externa, interna, vertical.
El paciente se coloca boca arriba, la pierna se dobla en la articulación de la cadera y en la rodilla.

desplegar completamente. Producir presión sobre la rótula en la línea media, esto es suficiente para el
reposicionamiento, con luxaciones repetidas, se indica tratamiento quirúrgico.
DERROTA DE LAS RAÍCES NERVIOSAS Y PLEXOS
Etiología
Las causas del daño a las raíces y plexos nerviosos pueden ser muy diferentes: inflamación, traumatismo,
infracción, intoxicaciones exógenas y endógenas, procesos infecciosos-alérgicos, trastornos metabólicos y
vasculares. A menudo se combinan entre sí.
Clínica
Hay dolor que se extiende a lo largo del nervio y sus ramas. Los dolores son de naturaleza punzante,
punzante, ocurren en un ataque y desaparecen por completo cuando se alivian. En algunos casos, el dolor puede
ser constante con brotes ocasionales. Su localización es característica, claramente delimitada por la zona de
inervación del nervio o raíz, que distingue la enfermedad de las artralgias y mialgias. A menudo se identifican puntos
de dolor. La sensibilidad no se perturba bruscamente, en forma de hiperestesia. Se revelan síntomas de tensión de
los troncos nerviosos. A veces hay reacciones vegetativas locales y generales, que incluyen enrojecimiento,
hinchazón de la piel, aumento de la sudoración, palidez y otras.
Diagnóstico
Producido en relación con el cuadro neurológico existente.
Tratamiento
Complejo, destinado a restaurar la función de los nervios y plexos afectados.
LAS VÁLVULAS MÚLTIPLES son cambios en las válvulas y orificios del corazón.
Clínica
Los defectos cardíacos son causados por cambios anatómicos orgánicos en las válvulas y orificios del
corazón. Junto a los defectos adquiridos, existen los defectos congénitos. Las válvulas son reguladores del flujo
sanguíneo. Con defectos valvulares, se altera la dirección normal del flujo sanguíneo, aparece un flujo sanguíneo
inverso. Esto conduce al sobrellenado de secciones individuales del corazón oa una disminución de la masa de
sangre en ellas, lo que conduce a un cambio en la configuración del corazón como resultado de la dilatación de la
cavidad o hipertrofia del músculo cardíaco. Junto con esto, el paso del flujo de sangre a través de una abertura
estrecha como resultado del cierre incompleto de su válvula modificada anatómicamente se acompaña de la
aparición de fenómenos de sonido patológicos adicionales: soplos cardíacos.
Los trastornos hemodinámicos en los defectos valvulares se compensan primero con el aumento del trabajo
de los ventrículos. Esta es la etapa de compensación de la enfermedad cardíaca y no hay sensaciones subjetivas.
Con insuficiencia funcional del músculo cardíaco, se desarrolla insuficiencia circulatoria.
Diagnóstico
Basado en la clínica, datos analíticos, así como datos clínicos y de laboratorio.
exámenes
Tratamiento
Conservador, más a menudo quirúrgico.
DERROTA DEL NERVIO OLINATIVO. Las células receptoras olfatorias se encuentran en la membrana
mucosa de la parte olfatoria de la nariz. El nervio olfatorio ingresa a la cavidad craneal a través de un orificio en el
hueso etmoides y termina en el bulbo olfatorio, desde donde comienzan las vías olfatorias hacia las células del
analizador olfativo en el lóbulo temporal del cerebro.
Etiología
El motivo de la pérdida del olfato puede ser enfermedades de la nariz, anomalías congénitas, trastornos
endocrinos, procesos patológicos en la fosa craneal anterior. Violaciones
puede ser unilateral.

Las irritaciones de la parte temporal del cerebro pueden causar alucinaciones, precursoras de un ataque epiléptico.
Puede haber sensaciones olfativas: parosmia (en forma de sensación de olor indefinido).
DAÑO HEPÁTICO DURANTE EL EMBARAZO, PARTO Y

POSPARTO
Etiología
Al final del embarazo, la posición del hígado cambia, se mueve hacia arriba y hacia atrás, su
suministro de sangre aumenta significativamente para un suministro más activo del feto con las
sustancias necesarias (la mayoría de las cuales son sintetizadas por el hígado de la madre). En este
sentido, la carga sobre el hígado durante el embarazo aumenta dramáticamente, ya que los productos
de desecho no solo de la madre, sino también del feto se neutralizan, sin embargo, durante el curso
fisiológico del embarazo, la función hepática no se ve afectada. En las enfermedades infecciosas, la
función hepática se ve gravemente afectada.
Embarazo en el contexto de la hepatitis viral A y B. El resultado de la hepatitis A es favorable.
La hepatitis B representa una gran amenaza, mientras que algunos pacientes pueden desarrollar
un coma. En las mujeres embarazadas, existe la amenaza de interrupción del embarazo, son
posibles los abortos espontáneos y los nacimientos prematuros. Después del aborto espontáneo y
el parto, la condición empeora progresivamente.
Tratamiento
En mujeres embarazadas, se lleva a cabo de acuerdo con los métodos generalmente aceptados. La
interrupción del embarazo está indicada para la hepatitis viral B, así como para la A, ya que es imposible excluir
violaciones del desarrollo intrauterino del feto.
Trastornos esofágicos - reflujo gastroesofágico (RGE) -
lanzamiento involuntario de contenido gástrico al esófago debido a un aumento en el tono de los esfínteres esofágicos
inferior y medio.
Etiología
El reflujo gastroesofágico se observa en niños con encefalopatía pre y perinatal, retraso mental, tumores cerebrales,
aumento de la agresividad del jugo gástrico.
Clínica
El GER se caracteriza por vómitos y regurgitaciones que ocurren poco después de la alimentación. El sello es la
ansiedad.
Las complicaciones son esofagitis, a veces neumonía por aspiración.
Diagnóstico
Realización de pH-metría intragástrica e intraesofágica, endoscopia del estómago
y esófago.
Tratamiento
Es necesario adoptar una posición erguida después de comer. Se muestran antiácidos: Almagel, Cerucal, etc.
LESIONES DEL PLEXO BRACÉRICO - daño al plexo nervioso.

Las causas de la plexitis del plexo braquial son las lesiones, la compresión del plexo braquial en la axila al usar
muletas, después de caer sobre el brazo extendido, con una posición forzada larga con el brazo echado hacia atrás.
Además, el plexo braquial puede ser comprimido por el tumor.
Clínica
El cuadro clínico depende del nivel de la lesión del plexo. El síntoma principal es el dolor en la región subclavia con
irradiación al brazo. Hay una disminución de la sensibilidad, parálisis periférica flácida de los músculos de la mano,
trastornos vegetativos-tróficos. Dependiendo de la ubicación de la lesión del plexo, se desarrollan síndromes de parálisis
inferior (Dejerine - Klumpke) y parálisis superior (Duchenne - Erb).
La parálisis de Dejerine-Klumpke se produce cuando se ven afectados los fascículos medio e inferior.
plexo braquial.
Con esta parálisis, la función del brazo distal se ve afectada como resultado de la paresia.
flexores del antebrazo, mano y dedos.
Con la parálisis de Duchenne-Erb, la función de los músculos de la extremidad superior se ve
afectada, la función de la extremidad proximal se ve especialmente afectada, la mano se encuentra en
un estado de flexión palmar.
Diagnóstico
Según los datos de la anamnesis, el cuadro clínico como resultado de un examen de rayos X,
así como los datos de la electromiografía.
Tratamiento
Depende de la causa que originó la lesión del plexo braquial, y debe ser compleja. Los bloqueos
de novocaína se realizan para aliviar el dolor.
Se prescriben analgésicos, agentes anticolinesterásicos. Los métodos fisioterapéuticos son ampliamente
utilizados, diseñados para la estimulación muscular eléctrica, la terapia de ejercicios, el masaje y el
tratamiento antiinflamatorio.
DEFICIENCIAS DEL FETO Y DEL RECIÉN NACIDO CAUSADAS POR COMPLICACIONES
DEL EMBARAZO DE LA MADRE
Patología
La patología del período perinatal incluye todas las desviaciones del desarrollo normal del
embrión antes del inicio del parto.
Una influencia desfavorable del ambiente externo durante el período de implantación (7-8 días
después de la fecundación) provoca mutaciones que terminan en abortos espontáneos o infertilidad y,
raramente, en la formación de malformaciones congénitas y el desarrollo de enfermedades hereditarias.
El segundo período crítico es el período de organogénesis y placentación (3 a 12 semanas de

gestación). La acción de factores nocivos da lugar a embriopatías o malformaciones congénitas que
acaban con la muerte del embrión o el nacimiento de un niño con malformaciones.
En la semana 9 a 20 de embarazo, se produce el crecimiento y la diferenciación funcional de

tejidos y órganos. La acción de la hipoxia y la intoxicación por agentes virales y bacterianos, así como
los factores desfavorables, provocan un retraso en el desarrollo en forma de hipoplasia de órganos con
una violación de sus funciones.
En el período fetal tardío (desde la semana 21 hasta el inicio del trabajo de parto), tiene lugar la
formación de órganos y sistemas y la formación de sus funciones. Bajo la influencia de factores
desfavorables, se observan desviaciones y retrasos en la maduración de los pulmones, riñones,
miocardio, cerebro y tejido linfoide, lo que contribuye al desarrollo de fetopatía (en 5–9% de los recién
nacidos), desnutrición en 10– 12% de los niños.
ENFERMEDADES RENALES Y URINARIAS EN LA MADRE
Etiología
Entre las enfermedades extragenitales que complican el curso del embarazo y el parto, las
enfermedades renales ocupan el segundo lugar. Estos incluyen pielonefritis, pielonefritis gestacional
purulenta aguda, pielonefritis gestacional crónica, urolitiasis, insuficiencia renal aguda y crónica,
glomerulonefritis aguda y crónica, hidronefrosis y otras enfermedades. A menudo, estas enfermedades
requieren un tratamiento masivo, que puede afectar negativamente al feto, el embarazo y el parto. En
mujeres que sufren de pielonefritis gestacional, que ocurrió por primera vez durante el embarazo, esta
patología tiene un efecto adverso menos pronunciado en el curso del embarazo. Con un curso
prolongado de pielonefritis crónica, a menudo se observa un aborto espontáneo. La terminación del
embarazo ocurre entre las 16 y 24 semanas de gestación (6%), el parto prematuro en
25% mujeres. La razón principal que conduce a la interrupción del embarazo son las formas graves de
gestosis.
Los niños nacidos de mujeres que han tenido una forma aguda o crónica de la enfermedad a
menudo tienen signos de infección intrauterina, algunos mueren en el período posparto temprano. En
pielonefritis crónica con hipertensión o azotemia, pielonefritis de un solo riñón, no se recomienda el
embarazo.
Tratamiento
En el primer trimestre del embarazo se puede realizar el tratamiento con penicilinas naturales y
semisintéticas, ya que otros fármacos afectan negativamente al feto durante su embriogénesis y
organogénesis.
La urolitiasis no afecta el desarrollo del feto. El aborto espontáneo es raro, pero la adición de
azotemia e infección puede causar aborto. En la glomerulonefritis aguda, el embarazo rara vez se
desarrolla de manera segura, el feto generalmente muere en el útero. En presencia de hipertensión, se
observa retraso en el crecimiento fetal y, a menudo, se observa patología renal en los recién nacidos.
VENCER debido al embarazo:

y seun
desarrolla
embarazo noen
enellaque
cavidad Feto
el óvulo ectópico
uterina,
fetal sino
se implanta
fuera de
ella.
Dependiendo del lugar de unión del óvulo fetal, se distinguen embarazo tubárico, ovárico,
abdominal y ectópico en un útero rudimentario.
Muy a menudo, un embarazo ectópico ocurre en la trompa de Falopio debido a procesos
patológicos que ralentizan o retrasan el progreso de un óvulo fertilizado a través de la trompa hacia el
útero.
Un embarazo tubárico ectópico se interrumpe más a menudo en las primeras 6 a 8 semanas,
mientras que el óvulo fetal ingresa a la cavidad abdominal a través de una trompa rota. Cuando se
desprende un óvulo, la sangre se acumula en la trompa, la sangre impregna todo el óvulo fetal, parte
de la sangre sale por el extremo abdominal, acumulándose alrededor de la trompa, o fluye hacia la
cavidad abdominal inferior, formando un tumor sanguíneo detrás de la trompa. útero.
Diagnóstico
Un embarazo ectópico se caracteriza por los mismos síntomas que un embarazo normal, hay
cambios en la membrana mucosa de la vagina y el cuello uterino, en el ovario, funciona la formación
de un cuerpo lúteo. La reacción inmunológica al embarazo es positiva. El diagnóstico se confirma por
ecografía y laparoscopia.
Tratamiento
La interrupción artificial del embarazo se realiza por laparotomía.
DERROTA DEL FETO Y DEL RECIÉN NACIDO POR EXPOSICIÓN A SUSTANCIAS NOCIVAS
QUE PENETRAN A TRAVÉS DE LA PLACENTA Y LA LECHE MATERNA
En las vellosidades de la placenta, con la ayuda de enzimas, se destruyen las sustancias nocivas
formadas tanto en el cuerpo de la madre como en el cuerpo del feto. Los productos de descomposición
se liberan en el espacio intervelloso, pero quedan algunas sustancias que pueden tener un efecto
embriotóxico y teratogénico en el feto. La capacidad de varias sustancias para atravesar la placenta
depende en gran medida de sus propiedades químicas. Las sustancias de alto peso molecular no
penetran la barrera placentaria sin dividirse. Una penetración más fácil a través de la barrera placentaria
contribuye a la propiedad de los productos de disociarse y disolverse en lípidos.
Existe un índice de permeabilidad placentaria (IPP), que oscila entre el 10 y el 100%. PPI es
igual a la relación de la concentración de una sustancia en la sangre del feto a la concentración de
esta sustancia en la sangre de una mujer embarazada, multiplicada por 100. La introducción de
penicilina no causa embrio y fetopatía. Sin embargo, altas dosis de ampicilina pueden provocar
querníctero fetal. La estreptomicina penetra en el feto en una cantidad significativa, el PPI es del 80%.
Su uso durante el embarazo en el mes 3-5 de embarazo.
contribuye al desarrollo de la sordera congénita. Los antibióticos PPI del grupo de las tetraciclinas es del 75%. Los
medicamentos de acción prolongada provocan querníctero. El uso de pregnin en el primer trimestre del embarazo conduce
a la virilización de los órganos genitales paréticos. Los anticoagulantes de acción indirecta provocan hipocoagulación en el
feto. Los analgésicos afectan el centro respiratorio. Los anticonvulsivos causan paresia del desarrollo del sistema central
del feto.
La placenta se vuelve permeable en enfermedades infecciosas, endocrinas, nefropatía de mujeres embarazadas.

En estos casos, aumenta el riesgo de enfermedad fetal, y el resultado del embarazo y la condición del feto y del recién
nacido dependen de la duración del factor dañino.
DETERIORO DEL FETO Y DEL RECIÉN NACIDO DEBIDO A

prolapso del cordón umbilical
Etiología
El cordón umbilical se cae cuando el feto está en posición transversa, con una pelvis estrecha y
especialmente plana, es decir, en los casos en que la parte de presentación del feto no llena las entradas de la
pelvis pequeña. En ocasiones, la causa del prolapso del cordón umbilical es el polihidramnios seguido de una
salida rápida de agua, así como una longitud excesiva del cordón umbilical.
Clínica
El cordón umbilical prolapsado se comprime entre la parte de presentación del feto y la pared pélvica, lo que
amenaza con asfixia y muerte fetal durante el parto. Es necesario en cada nacimiento después de la descarga de líquido
amniótico para controlar los sonidos del corazón del feto. Con un cambio en la actividad cardíaca, debe surgir la sospecha
de prolapso del cordón umbilical. Es necesario realizar inmediatamente un estudio interno, especialmente en el caso de
asfixia intrauterina del feto tras la descarga de agua y con la cabeza en movimiento.
Tratamiento
Con una posición transversal y apertura insuficiente del cuello uterino - espere
Apertura completa del útero, llenar el cordón umbilical y girar la pierna.
En caso de presentaciones cefálicas y pélvicas y apertura insuficiente del cuello uterino, rellenar el cordón umbilical.
Con apertura total y cabeza móvil, gire la pierna y extraiga el feto, y con la cabeza bajada en la cavidad, se aplican fórceps.
DETERIORO DEL RECIÉN NACIDO Y FETO POR TRASTORNOS HIPERTENSIVOS EN LA MADRE . Con
hipertensión persistente alta, empeora la circulación uteroplacentaria, que es la causa de tiene
la hipertrofia fetal. en
hipertensión Si muchos
la madre
recién nacidos, se produce una disminución de la actividad funcional del miocardio. El peligro tanto para el feto como para
la madre es la adición de la toxicosis del embarazo tardío a la hipertensión, que conlleva un mayor riesgo de muerte fetal,
parto prematuro y desprendimiento de placenta.
El parto con hipertensión a menudo adquiere un curso rápido y rápido, que afecta negativamente al feto. En una
forma maligna de hipertensión, el embarazo empeora drásticamente la condición del paciente, los mortinatos tempranos
son característicos, el embarazo está contraindicado en una forma maligna de hipertensión de grado III.

ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y PARASITARIAS EN LA MADRE
Etiología
Los agentes causantes de ciertas enfermedades, que penetran a través de la placenta hasta el feto, pueden
afectarlo. Esto conduce a malformaciones graves, infección intrauterina. Después de la infección primaria del feto a través
del torrente sanguíneo fetoplacentario, los patógenos se excretan a través de los riñones y el tracto urinario hacia el líquido
amniótico. A partir del quinto mes de vida intrauterina, cuando el feto empieza a tragar líquido amniótico,
debido al contacto de aguas infectadas con sus membranas mucosas, es posible una infección secundaria y el
desarrollo de nuevas manifestaciones de una enfermedad infecciosa en ella, como conjuntivitis, otitis media,
bronconeumonía, lesiones intestinales. Especialmente peligrosas para el feto son las infecciones virales, bacterianas,
purulentas e inflamatorias,
Clamidia.
Entre las infecciones virales, la poliomielitis, la varicela, el sarampión, la hepatitis viral, el virus del herpes
simple y el citomegalovirus pueden tener un efecto adverso en el feto, su impacto en el feto puede tener
consecuencias trágicas no solo en el período prenatal, sino también 5 años después de la nacimiento del niño, que
tiene un quiste cerebral. La rubéola es especialmente peligrosa.
De las bacterias peligrosas para el feto se encuentran los estreptococos, coli abdominis y
fiebre recurrente, tétanos, sífilis.
Desde infecciones purulentas inflamatorias hasta infecciones intrauterinas del feto pueden
causar lesiones de las amígdalas, tracto urinario, caries que han surgido en la madre.
La clamidia causa neumonía en el feto.
La infección del feto y el recién nacido ocurre a través del torrente sanguíneo fetoplacentario, durante el paso
por el canal de parto, después del nacimiento, a través del contacto directo con la madre. Con la toxoplasmosis, el
feto se infecta de la madre. La toxoplasmosis es peligrosa para el feto porque causa graves malformaciones del
sistema nervioso central. Los bebés nacen con toxoplasmosis y tienen tres síntomas característicos: hidrocefalia,
daño en la retina y calcificaciones.
DEFECTOS DEL FETO Y DEL RECIÉN NACIDO DEBIDO AL USO DE QUÍMICOS EN LOS ALIMENTOS
DE LA MADRE . Por lo general, la placenta evita la penetración de una serie de productos químicos en el feto y
evita la penetración de productos químicos en el cuerpo, pero pasa muchos electrolitos y realiza una función de
transporte y excreción de hierro, cobre, manganeso y cobalto. La placenta pasa flúor, mercurio, arsénico y venenos
al feto. Estas sustancias se pueden encontrar en productos alimenticios y tienen un efecto tóxico severo en la
formación y desarrollo del feto.
En relación con lo anterior en nutrición, las mujeres embarazadas deben consumir productos naturales y
respetuosos con el medio ambiente, los productos que contienen colorantes y conservantes están estrictamente
prohibidos.
LESIONES DEL FETO Y DEL RECIÉN NACIDO POR INSUFICIENCIA ÍSTMO-CERVICAL . Con insuficiencia
ístmico-cervical, el óvulo fetal pierde el soporte necesario en la parte inferior del útero debido a la falla del cuello
uterino y la parte ístmica, mientras que las membranas sobresalen en el canal cervical dilatado. Están infectados y
abiertos. Se produce insuficiencia ístmico-cervical, que conduce a la interrupción del embarazo. Las razones de
esto pueden ser desviaciones anatómicas y funcionales.
La insuficiencia anatómica ocurre con abortos artificiales, obstétricos

fórceps, parto de un feto grande, sutura inadecuada del cuello uterino.
Las causas funcionales se asocian con infantilismo, hipoplasia y malformaciones
desarrollo del útero, deficiencia de hormonas sexuales.
Diagnóstico
Durante el embarazo, la insuficiencia ístmico-cervical se diagnostica según la ecografía. La longitud del cuello
uterino, igual a 3 cm, indica la amenaza de interrupción del embarazo.
Tratamiento
En caso de insuficiencia ístmico-cervical orgánica durante el embarazo, se realiza una cirugía, que consiste
en la imposición de una sutura circular en el cuello uterino, actualmente se aplican suturas de lavsan en forma de U
según el método de A. I. Lyubchina a las 37–38 semanas y otras períodos críticos, si previamente
se observó el aborto.
LESIONES DEL FETO Y DEL RECIÉN NACIDO POR EMBARAZO MÚLTIPLE . El embarazo con dos o
más fetos se denomina embarazo múltiple.
Con embarazos múltiples, parto prematuro, toxicosis del embarazo, puede ocurrir polihidramnios. Los
principales síntomas del embarazo múltiple son los vómitos, el desajuste entre el tamaño del útero y la duración
del embarazo.
Se han desarrollado técnicas para el manejo del parto en embarazos múltiples.
En el primer trimestre, a menudo se observa un aborto espontáneo.
El polihidramnios de un feto impide el desarrollo adecuado del gemelo, a menudo se observan ciertas
anomalías en el desarrollo del feto y un feto puede morir durante el embarazo. El feto momificado comprimido
puede ser expulsado del útero junto con la placenta después del nacimiento. Con embarazos múltiples, a menudo
se desarrolla insuficiencia placentaria, retraso del crecimiento intrauterino de los fetos o de un feto.
El desarrollo de gemelos formados a término es normal en la mayoría de los casos. Sin embargo, su peso
corporal suele ser menor. Los gemelos pueden mostrar signos de inmadurez funcional, baja resistencia corporal.
Los gemelos, especialmente los prematuros, necesitan cuidados y condiciones especiales.
DEFECTOS DEL FETO Y DEL RECIÉN NACIDO OCASIONADOS POR TRASTORNOS DE LA

CONTRACTILIDAD UTERINA Las anomalías de la actividad contráctil del útero incluyen: debilidad . laboral
de laprimaria,
actividad
secundaria, debilidad de los intentos, actividad laboral excesivamente fuerte, actividad laboral descoordinada.
Con la debilidad primaria de la actividad laboral, la parte de presentación del feto permanece móvil durante
mucho tiempo o presionada contra la pelvis pequeña, el parto puede prolongarse, a menudo se observa una
ruptura temprana del líquido amniótico, lo que alarga la brecha anhidra y contribuye a la infección de el canal de
parto de la mujer en trabajo de parto y el desarrollo de la hipoxia
el feto
Con la debilidad secundaria de la actividad laboral, las contracciones intensas se debilitan gradualmente,
a veces se detienen, el progreso del feto a través del canal de parto se ralentiza o se detiene bruscamente. El
trabajo de parto prolongado conduce a la hipoxia fetal. La cabeza fetal se ve afectada negativamente por el canal
de parto.
Puede haber accidentes cerebrovasculares y hemorragias en la cabeza
cerebro.
Con la debilidad de los intentos, el avance de la parte de presentación del feto se retrasa o
está suspendido. El feto está amenazado de muerte o hipoxia.
Con una actividad de parto excesivamente fuerte, el avance de la cabeza fetal está sujeto a una compresión
rápida y severa, lo que a menudo conduce a hemorragias intracraneales, como resultado de lo cual aumentan las
tasas de mortalidad infantil.
Tratamiento
Asociado al nombramiento de prestaciones obstétricas e intervenciones quirúrgicas.
LESIONES DEL FETO Y DEL RECIÉN NACIDO POR PRESENTACIÓN INCORRECTA DEL FETO
ANTES DEL PARTO
En la posición transversal del feto, todas las partes grandes del feto están por encima de la línea,
conecta las crestas ilíacas.
Con una posición oblicua del feto, el ángulo entre el eje del útero y el eje del feto es agudo, y la mayoría
la parte inferior se encuentra debajo de la línea que conecta las crestas ilíacas.
El embarazo con una posición oblicua del feto puede continuar sin complicaciones. A veces hay un cambio
frecuente en su posición. Esto se llama posición fetal inestable.
Clínica
Durante el parto, se observa una complicación frecuente: salida prematura de líquido amniótico, el útero
sin agua se ajusta firmemente al feto. Esto se denomina posición transversa descuidada del feto, con prolapso
del cordón umbilical y pequeñas partes del feto. Todo esto conduce a la hipoxia fetal hasta su muerte.
Tratamiento
La única forma de parto es una cesárea en la primera etapa del trabajo de parto, se realiza una cesárea
antes del inicio del trabajo de parto en caso de placenta previa, hipoxia fetal, salida de líquido amniótico antes del
parto.
LESIONES DEL FETO Y DEL RECIÉN NACIDO POR OLIGOHIDRAMNIÓN . El líquido amniótico es
secretado por el amnios.
membrana fetal interna. Especialmente se forma una gran cantidad de líquido amniótico en los primeros meses
de embarazo, pero a medida que el feto crece, su número disminuye a 0,5-2 litros, el oligohidramnios es raro y se
desarrolla debido al desarrollo insuficiente del epitelio amniótico y una disminución de su función secretora. o con
una mayor capacidad de resorción del amnios. Se observa oligohidramnios con malformaciones del feto,
insuficiencia placentaria, infección intrauterina.
Las mujeres embarazadas con oligohidramnios se quejan de dolor abdominal, agravado por el movimiento
del feto. La movilidad fetal es limitada. Hay un retraso en el desarrollo del feto, es posible la deformación de sus
huesos, el desarrollo intrauterino de lesiones orgánicas del sistema excretor del feto, especialmente los riñones.
Cuando el feto alcanza la viabilidad, se realiza el parto anticipado.
El líquido amniótico se examina para obtener información adicional sobre el feto, diagnóstico de
enfermedades hereditarias relacionadas con el sexo, como hemofilia, distrofia muscular de Dupin, malformaciones
del sistema nervioso y del tracto gastrointestinal.
La investigación bioquímica permite diagnosticar la hipoxia fetal.

LESIONES DEL FETO Y DEL RECIÉN NACIDO POR COMPLICACIONES DE PLACENTA, CORDÓN
UMBILICAL, ÓVULO FETAL . La insuficiencia placentaria es un síndrome que ocurre como resultado de cambios
en los tejidos de la placenta como resultado de factores ambientales adversos o enfermedades de la mujer
embarazada. En este caso, se violan todas las funciones de la placenta, la insuficiencia placentaria conduce a un
efecto perjudicial en el feto. La insuficiencia placentaria primaria aparece antes de las 16 semanas de gestación,
observándose malformaciones graves y muerte fetal.
La insuficiencia secundaria ocurre después de la formación de la placenta. Hay insuficiencia placentaria

aguda y placentaria crónica. La insuficiencia placentaria secundaria conduce a hipoxia fetal, retraso en el
crecimiento y desarrollo y, en ocasiones, muerte intrauterina del feto. En el caso de hipoxia fetal severa y retraso
del crecimiento intrauterino, es necesario un parto temprano.
El cordón umbilical conecta al feto con la placenta y proporciona circulación fetoplacentaria. Un cordón
umbilical corto interrumpe el movimiento del feto, conduce a una posición incorrecta del feto en el útero, en la
segunda etapa del parto, el cordón umbilical se estira, se altera el flujo de sangre y el suministro de sangre al
feto. . El enredo del cordón umbilical alrededor del cuello y el tronco tiene el carácter de enredo apretado, lo que
puede conducir a la hipoxia fetal y la muerte. Debido a la torsión del cordón umbilical, la formación de un verdadero
nudo, puede ocurrir la muerte fetal.
Con la unión anormal del cordón umbilical, el feto crece junto con la placenta, se altera su desarrollo. Hay
aplasia de las arterias umbilicales y otras anomalías de vasos sanguíneos y venas. A menudo se combinan con
otras malformaciones fetales. El feto generalmente muere. A veces hay una hernia embrionaria, en la que parte
de los órganos abdominales se encuentra debajo de las membranas del cordón umbilical. Esto requiere tratamiento
quirúrgico. En algunos casos, hay una transición de la piel de la pared abdominal anterior debajo del cordón
umbilical. Esta condición no requiere tratamiento.
Un óvulo fertilizado se forma después de la fusión de las células germinales masculinas y femeninas. La fertilización
ocurre en la trompa de Falopio, y solo después de eso, el óvulo principal se mueve hacia el útero. A partir de los 15 min.
hasta las 32 horas, el huevo fetal consta de una célula, luego comienza la división, su tasa aumenta, en el tercer o cuarto
día, el huevo fetal se vuelve como una mora. En esta etapa, llega a la pared del útero y comienza a hundirse gradualmente
en su membrana mucosa, se produce la implantación, comienzan a formarse partes extraembrionarias y el óvulo fetal se
denomina embrión. El daño a las células del óvulo fetal conduce a su muerte oa la formación de deformidades congénitas.
Tratamiento
Individual.
LESIONES DEL FETO Y DEL RECIÉN NACIDO POR POLIHIDROAMNIÓN . Luego de un complejo proceso de
división y crecimiento de los elementos celulares del embrión, se hace necesario formar un ambiente en el que el feto
crezca y se desarrolle durante el resto del período de embarazo, tal ambiente es la coraza de agua. El polihidroamnios es
una acumulación excesiva de líquido amniótico superior a 1500 ml.
El polihidramnios se observa en diabetes mellitus, embarazos múltiples, anomalías fetales, infecciones. Con
polihidramnios, el epitelio amniótico secreta una cantidad excesiva de líquido amniótico con un retraso en su excreción. En
el caso de malformaciones, el feto no traga líquido amniótico. En polihidramnios agudo, la presión intrauterina excede la
norma, se desarrolla a las 16-20 semanas de embarazo.
Clínica
En polihidramnios agudo, hay un aumento en el útero, dolor en el abdomen y la espalda baja. La posición del feto
es inestable, a menudo transversal, oblicua, a la palpación el feto cambia de posición, la parte de presentación se encuentra
muy por encima de la vagina, el latido del corazón fetal es sordo, se escucha mal. La complicación más común es el aborto
espontáneo.
Diagnóstico
La ecografía es fundamental para hacer un diagnóstico.
Tratamiento
Si se detecta una malformación fetal, se interrumpe el embarazo.
DEFICIENCIAS DEL FETO Y DEL RECIÉN NACIDO OCASIONADAS POR EL CONSUMO DE TABACO DE LA
MADRE . Fumar puede tener consecuencias trágicas. Hay una falta de peso corporal del recién nacido, alteraciones en el
desarrollo del tejido nervioso y el cerebro, ruptura de las membranas, desprendimiento prematuro
placenta.
Todos estos cambios pueden poner en peligro la vida y la salud de la madre y el niño.
LESIONES DEL FETO Y DEL RECIÉN NACIDO POR PRESENTACIÓN DE PLACENTA . La placenta previa es
su fijación y ubicación incorrecta en la región del segmento uterino inferior.
La principal causa de la placenta previa son los procesos distróficos en la mucosa uterina, en los que el óvulo
desciende hasta la sutura y no puede implantarse correctamente.
La principal complicación durante el embarazo es el sangrado, que se produce por el desprendimiento de la placenta
de las paredes del útero. A menudo, el sangrado ocurre sin razón aparente. Después del inicio del sangrado, puede ocurrir
un parto prematuro. Con mayor frecuencia, el sangrado ocurre entre las 30 y 34 semanas de gestación.
El pronóstico de la placenta previa es grave tanto para la madre como para el feto. La asistencia oportuna reduce
el riesgo de un resultado adverso. Si ocurre sangrado durante la placenta previa durante el embarazo, entonces la única
el método correcto, a pesar de la edad gestacional y el estado del feto, es el parto por cesárea.
Si el sangrado es insignificante a una edad gestacional de hasta 3-6 semanas, se prescribe el tratamiento
durante todo el embarazo.
Con placenta previa central, el único tratamiento es una cesárea, que se realiza en la semana 37.
LESIONES DEL FETO Y DEL RECIÉN NACIDO POR RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS . La
ruptura de las membranas ocurre normalmente con la apertura total del cuello uterino, la salida del líquido
amniótico. Después del nacimiento del feto, las membranas son expulsadas de la cavidad uterina junto con la
placenta y el cordón umbilical.
La violación de la elasticidad o los cambios inflamatorios en las membranas contribuyen a la descarga

prematura o temprana del líquido amniótico. En estos casos, una mujer embarazada con ruptura de membranas
debe ser hospitalizada de urgencia, ya que se puede desarrollar hipoxia fetal y debilidad de la actividad laboral.
Una ruptura temprana de las membranas con un buen desarrollo del trabajo de parto y la presentación del feto
en la entrada de la pelvis menor puede no causar complicaciones. Si la salida de líquido amniótico se produjo en
ausencia de un cinturón ajustado, el cordón umbilical y pequeñas partes del feto pueden caerse, lo que es
peligroso para el feto. Con la ruptura temprana de las membranas, puede ocurrir debilidad de la actividad laboral.
El tratamiento se determina dependiendo de la situación obstétrica específica.
LESIONES DEL FETO Y DEL RECIÉN NACIDO POR EL USO DE ANESTESIA Y ANALGÉSICOS . Se
ha establecido que la barrera placentaria deja pasar una serie de sustancias: éter, óxido nitroso y otros gases,
morfina, antibióticos, barbitúricos, glucósidos cardíacos.
Algunas de estas drogas tienen un efecto tóxico severo en los procesos

formación y desarrollo del feto.
Tratamiento
Al prescribir estos fondos a una mujer embarazada y una madre lactante, es necesario
tener en cuenta las indicaciones y contraindicaciones para el uso de estos agentes terapéuticos.
DEFICIENCIAS FETALES Y DEL RECIÉN NACIDO OCASIONADAS POR EL USO DE UN EXTRACTOR
DE VACÍO - extracción artificial del feto a través del canal de parto natural utilizando la extracción del feto al
vacío. Debido al efecto negativo sobre el feto, este método rara vez se usa. Las indicaciones son debilidad de la
actividad laboral, hipoxia fetal. Las contraindicaciones para el uso de la extracción con ventosa pueden ser
prematuridad del feto, enfermedad materna, desajuste entre el tamaño de la cabeza fetal y la pelvis de la madre.
Las indicaciones para la operación son debilidad del parto, hipoxia fetal, inserción occipital, ausencia de vejiga
fetal, correspondencia de la cabeza fetal y el tamaño de la pelvis de la madre, apertura total del orificio uterino.
Las complicaciones por parte del feto son los cefalohematomas, la aparición de
síntomas.

INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA EN LA MADRE
Pronóstico
En la obstetricia moderna, no se utilizan intervenciones quirúrgicas que tengan un pronóstico desfavorable
para el feto. La elección de las operaciones se lleva a cabo tanto en interés de la madre como del feto. Las
operaciones se realizan en relación con el curso patológico del embarazo. Las operaciones obstétricas se
realizan con el propósito de: interrupción del embarazo, parto abdominal, parto por el canal natural del parto,
reducción del tamaño y volumen de un feto muerto, etc.
Sin embargo, durante las operaciones que corrigen la posición incorrecta del feto, no en todos los casos,
incluso con una rotación exitosa, la posición lograda del feto
se guarda Con un giro temprano combinado en la pierna, un feto viable puede morir, por lo tanto, con un feto viable, se
recurre a una operación de cesárea.
secciones.
Si en el proceso del parto hay obstáculos en el camino del avance del feto, urgentemente
se aplican operaciones que permiten la resolución a través del canal natural del parto.
Cuando se expande el canal cervical debido a partes del cuerpo del propio feto, por ejemplo, al aplicar pinzas para la
cabeza, es posible dañar la cabeza del feto. Cuando se bajan las piernas, se observan mortinatos y mortalidad infantil
temprana.
ALTERACIONES DEL FETO Y DEL RECIÉN NACIDO OCASIONADAS POR TRASTORNOS NUTRICIONALES
DE LA MADRE . Para el feto es importante contar con los nutrientes necesarios
la nutrición para
de lasu desarrollo y obtenidos a través de
gestante.
El feto reacciona de manera especialmente aguda a la falta de proteínas, calcio, vitaminas,

oligoelementos
Con una deficiencia de proteínas, se produce desnutrición.
Con una deficiencia de calcio, hay una violación de la formación del esqueleto óseo y
articulaciones
La deficiencia de vitaminas tiene un gran impacto en el feto, especialmente la deficiencia de ácido fólico, en la que
hay un desarrollo anormal del sistema nervioso central. La deficiencia de zinc tiene el mayor efecto sobre el feto. Su ausencia
conduce a hipotrofia fetal, subdesarrollo muscular, curvatura espinal, hernias, defectos cardíacos, daño cerebral, hidrocefalia,
anoftalmía y paladar hendido. La razón de la falta de zinc es la dieta y las enfermedades del tracto gastrointestinal, como la
colitis crónica, en la que el zinc no se absorbe. La falta de hierro y zinc provoca cambios en el sistema nervioso del feto.
La prevención de tales complicaciones por parte del feto es una completa

comida variada y respetuosa con el medio ambiente.
LESIONES DEL FETO Y DEL RECIÉN NACIDO OCASIONADAS POR EL PARTO EN PRESENTACIÓN PELCH .
La presentación de nalgas es la posición del feto en la que se presenta el extremo pélvico del feto. Incluye la presentación
podálica incompleta, completa y mixta. El parto en presentación de nalgas puede proceder sin complicaciones, pero son
comunes la descarga prematura de líquido amniótico, el prolapso de pequeñas partes del feto y las asas del cordón umbilical,
la hipoxia fetal, el trabajo de parto prolongado, la infección del útero y el feto. Durante el período de expulsión fetal, pueden
ocurrir inclinación de los brazos fetales, compresión de la cabeza e hipoxia fetal debido a la contracción convulsiva del orificio
uterino o al giro del feto hacia atrás.
Con presentaciones de nalgas, la morbimortalidad perinatal es mayor que con presentaciones cefálicas, asfixia del
recién nacido, hemorragias intracraneales, lesiones de la médula espinal, malformaciones fetales, rupturas de los órganos
abdominales y hemorragias en los mismos, daño de la columna cervical, fracturas y dislocaciones de las extremidades son
más comunes. En el futuro, los niños desarrollan lesiones del sistema nervioso central y periférico, hidrocefalia, retraso
mental.
Para prevenir complicaciones, es necesaria una elección racional del parto, la resolución oportuna del problema de
la cesárea.
LESIONES DEL FETO Y DEL RECIÉN NACIDO POR PARTO CON APLICACIÓN DE FORCEPS . El parto con
imposición de fórceps se realiza cuando la continuación aconsejable del trabajo de parto es imposible por la ocurrencia de
complicaciones graves tanto de la madre como del feto.
Las indicaciones por parte de la madre son: gestosis severa, debilidad persistente del parto, sangrado en la segunda
etapa del parto, así como enfermedades somáticas severas.
Las indicaciones del feto pueden ser: hipoxia fetal como resultado del desprendimiento de la placenta, debilidad del
trabajo de parto, gestosis tardía, cordón umbilical corto, enredo
cordón umbilical alrededor del cuello.

Las complicaciones al aplicar fórceps pueden ser: la aparición de un hematoma, paresia del nervio facial,
daño en los huesos del cráneo fetal, que pueden ser de diversos grados (desde depresión ósea hasta fracturas,
la más grave es la hemorragia cerebral).
LESIONES DEL FETO Y DEL RECIÉN NACIDO POR PARTO POR CESÁREA . Una cesárea es una
operación para extraer el feto y la placenta de la cavidad uterina a través de una incisión en la misma.
pared.
Etiología
Distinguir la cesárea abdominal, producida a través de una incisión en la pared abdominal, y la vaginal,
producida a través del fórnix anterior de la vagina.
Indicaciones absolutas son la imposibilidad de parto a través del canal de parto, complicaciones del
embarazo y parto, enfermedades de una mujer, en las que un método diferente de resolución es más peligroso
para ella. Estas indicaciones incluyen: una pelvis estrecha, tumores de los huesos pélvicos, estrechamiento
cicatricial del cuello uterino, sangrado con placenta previa completa e incompleta, cicatrices postoperatorias en
el útero, amenaza de ruptura uterina, algunas enfermedades extragenitales de la madre. Cada vez más, la
cesárea se realiza cuando el feto se encuentra en una condición amenazante en ausencia de condiciones para
un parto natural.
DEFICIENCIAS FETALES Y DEL RECIÉN NACIDO CAUSADAS POR EL SÍNDROME DE TRANSFUSIÓN

PLACENTARIA
Etiología
En violación de la transfusión placentaria, hay una violación del flujo sanguíneo placentario, una
disminución del flujo sanguíneo a la placenta debido a la hipotensión arterial y el espasmo de los vasos uterinos
en el contexto de la hipertensión arterial. Una mujer embarazada puede tener dificultad en la salida de la sangre
venosa de la placenta con aumento del tono uterino, exclusión de la circulación debido a un infarto,
desprendimiento de toda la placenta o secciones separadas de la placenta, alteración del flujo sanguíneo en las
vellosidades de la placenta por infección, exposición a factores teratogénicos, cambios en las propiedades de la
sangre de la mujer embarazada y del feto.
Clínica
Se observan hipoxia fetal, desnutrición, retraso del crecimiento. Hay tres grados de hipotrofia fetal. En el
primer grado, hay un retraso en el crecimiento durante 2 semanas, en el segundo grado, durante 4 semanas, en
el tercero, más de 4 semanas.
Con desnutrición fetal armoniosa, que se desarrolla desde temprana edad.
embarazo, el peso fetal se reduce en proporción a la duración del embarazo.
Con desnutrición desproporcionada, se produce una disminución desproporcionada del peso fetal con una
dieta normal.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en la identificación de signos de hipoxia y retraso del crecimiento.
Tratamiento
Complejo, teniendo en cuenta la principal causa de hipoxia e hipotrofia fetal.
CONSECUENCIAS DE UNA ROTURA DE CADERA.
Una fractura de cadera es peligrosa para el desarrollo de un shock traumático severo y una pérdida
significativa de sangre.
Con fracturas mediales, se puede formar un hematoma en las regiones trocantérea o inguinal. Pueden
desarrollarse complicaciones tardías: seudoartrosis prolongada de la fractura y falsa articulación del cuello
femoral, después de osteosíntesis intraarticular abierta, necrosis aséptica de la cabeza femoral, artrosis
deformante de la articulación de la cadera, con fracturas abiertas, puede unirse infección anaeróbica y puede
desarrollarse osteomielitis. En relación con la violación de la red arterial intraósea, sufre el suministro de sangre,
lo que afecta negativamente los procesos de regeneración ósea y se desarrolla una necrosis avascular de los
fragmentos.
Con las fracturas laterales del cuello femoral, se puede desarrollar una complicación en forma de
violaciones de la adhesión de fragmentos: balanceo de la fractura y su fusión incorrecta con deformación

y acortamiento de la extremidad. Con una fractura del extremo distal del fémur, la articulación de la rodilla
está involucrada en el proceso con el desarrollo de hemartrosis y derrame reactivo en ella. Las fracturas
intraarticulares están cargadas con el desarrollo de osteoartritis postraumática severa y contracturas
persistentes.
Con las fracturas de la diáfisis femoral, se desarrollan complicaciones, shock y pérdida de sangre
significativa en el hematoma del área de la fractura, compresión del haz neurovascular, lo que resulta en
hinchazón, frialdad, palidez de la extremidad inferior con la aparición de áreas de sensibilidad cutánea
alterada. y la formación de un aneurisma vascular.
En el período postoperatorio con reposo prolongado en cama puede desarrollarse
Complicaciones: neumonía congestiva, escaras, tromboembolismo.
Se observa una alta mortalidad con fracturas abiertas (intraarticulares). Además, es mucho más
probable que ocurran consecuencias a largo plazo, como osteomielitis postraumática crónica,
osteoartrosis deformante, contracturas articulares, deformidades y acortamiento de la cadera,
articulaciones falsas, que a menudo requieren intervenciones quirúrgicas repetidas y beneficios
ortopédicos.
En niños y adolescentes con una lesión en la parte distal del fémur en las zonas de crecimiento, el
hueso se separa a lo largo de la línea del cartílago de crecimiento (epífisiolisis traumática de la epífisis
distal del fémur), lo que puede provocar además un deterioro del crecimiento de las extremidades.
CONSECUENCIAS DE UNA FRACTURA DEL MIEMBRO SUPERIOR, EXCLUYENDO LA

MUÑECA Y LA MANO . Con una fractura del cuello de la escápula con un desplazamiento de los
fragmentos, se puede desarrollar parálisis o paresia del músculo deltoides debido al daño del nervio
axilar. Hemartrosis: dolor agudo en la articulación del hombro, acompañado de acumulación de sangre
en la articulación, se desarrolla con fracturas marginales de la cavidad glenoidea de la escápula. El
desplazamiento de fragmentos puede ocurrir durante una fractura en la región del cuello de la escápula,
en el lado dañado hay un abultamiento del proceso acromial de la escápula y la retracción del proceso
coracoideo.
Las fracturas de la clavícula se acompañan de un desplazamiento característico de los fragmentos,
a veces los extremos de los fragmentos desplazados dañan el haz neurovascular, la pleura y la piel. La
compresión del plexo nervioso puede ocurrir como resultado de lo anterior, y se alteran la sensibilidad y
la circulación sanguínea.
Con fracturas intraarticulares del hombro, se desarrolla hemartrosis, con un fuerte golpe:
aplastando la cabeza en pequeños fragmentos entre la superficie articular de la escápula y el fragmento
distal. Las fracturas del tubérculo mayor se acompañan muy a menudo de luxación del hombro. Una
fractura del cuello quirúrgico puede complicarse por daño al haz neurovascular, lo que causa parestesia
y alteración sensorial en los dedos; si el nervio axilar está dañado, se desarrolla paresia del músculo
deltoides. Con fracturas en el tercio medio e inferior del húmero, el nervio radial a menudo se daña con
el desarrollo de su paresia o parálisis.
Con una fractura en el tercio inferior de la diáfisis, puede ocurrir daño o compresión de la arteria
braquial con alteración de la circulación sanguínea, falta de oxígeno de los músculos y nervios y el
desarrollo de la contractura de Volkmann con deformidad en forma de garra de la mano.
Las fracturas supracondíleas en la articulación del codo pueden desarrollar un pequeño derrame
reactivo. Con fracturas transcondíleas, se observa hemartrosis. El nervio cubital a veces se daña cuando
se fractura el cóndilo interno. Las fracturas intraarticulares del húmero, especialmente las fracturas con
desplazamiento, dan un alto porcentaje de desarrollo de contracturas artrogénicas severas y persistentes.
Una fractura del olécranon puede conducir al desarrollo de contractura. La fractura del cuello y la
cabeza del radio cuando los fragmentos se desplazan a veces se acompaña de daño en el nervio radial,
lo que lleva a trastornos neurotróficos graves. La complicación más grave de una fractura diafisaria del
antebrazo es el daño a
vasos y nervios con el desarrollo posterior de la contractura isquémica de Volkmann.

CONSECUENCIAS DE UNA FRACTURA A NIVEL DE MUÑECA Y MANO . Cuando se fractura el hueso
navicular, a menudo se forma una articulación falsa. Pueden desarrollarse artrosis de la articulación, cambios
quísticos en el hueso escafoides. Si no se trata una fractura del hueso semilunar, se desarrolla un síndrome de
dolor persistente, necrosis ósea aséptica y osteoartritis deformante. Una fractura de los huesos metacarpianos
se acompaña periódicamente de un desplazamiento de los fragmentos, mientras que las funciones de sujeción
y agarre de los dedos se alteran bruscamente y la fuerza de apretar el puño disminuye. Una fractura de la
falange distal a menudo se acompaña de hematomas subungueales, que causan dolor intenso.
Después de cualquier daño en las extremidades superiores, se observan trastornos funcionales,

especialmente con una combinación de daño en los vasos sanguíneos, los nervios y el aparato tendón-
ligamentoso. Dichos pacientes a menudo quedan discapacitados.
CONSECUENCIAS DE UNA FRACTURA DE LA COLUMNA VERTEBRAL. El 72% de los casos son
fracturas de la columna vertebral sin daño a la médula espinal, y el 28% de los casos, con daño. Con una
fractura de los procesos espinosos y transversales y los arcos de las vértebras, lo más peligroso es una fractura
del proceso odontoides de la II vértebra cervical, ya que se forma edema del bulbo raquídeo con el desarrollo
de parálisis bulbar y parálisis repentina de la músculos respiratorios. Con una fractura del arco vertebral, los
fragmentos óseos pueden desplazarse y penetrar en la sustancia del cerebro, lo que conduce al desarrollo de
paresia y parálisis. Con una fractura conminuta de compresión estable del cuerpo vertebral, uno de los
fragmentos, moviéndose hacia atrás, compresión o ruptura de la membrana o sustancia de la médula espinal,
lo que a menudo conduce al desarrollo de un shock espinal. La paraplejía o tetraplejía completa se desarrolla
con una ruptura completa de la médula espinal. Puede haber compresión de la médula espinal por un hematoma
subaracnoideo o subdural. La parálisis flácida de todas las extremidades y la disfunción de los órganos pélvicos
se desarrollan con una ruptura de la médula espinal al nivel de las cuatro vértebras cervicales superiores, la
sensibilidad se conserva solo en la cara. La parálisis flácida completa de las extremidades superiores e
inferiores, el torso y la disfunción de los órganos pélvicos ocurren con una interrupción completa de la médula
espinal al nivel de las vértebras cervicales inferiores y torácicas. Con una ruptura de la médula espinal a nivel
de las vértebras cervicales VII y X torácicas, se desarrolla parálisis de las piernas, disfunción de los órganos
pélvicos y los órganos correspondientes, si la ruptura de la médula espinal ocurrió a nivel de XI- XII vértebras
torácicas. Cuando se daña el segmento sacro (vértebras lumbares I y II), se produce una disfunción persistente
de los órganos pélvicos sin paresia ni parálisis de las extremidades inferiores. Con el tiempo, la parálisis flácida
se vuelve espástica. Como resultado de trastornos tróficos en el área del sacro y los talones, se forman escaras
en los pacientes, se desarrolla cistitis, pielonefritis ascendente y los pacientes mueren de urosepsis. Las úlceras
por decúbito también se infectan rápidamente, en relación con lo cual se desarrolla la sepsis. Puede haber una
hemorragia en la médula espinal, con una ruptura de los vasos sanguíneos en la región del canal central de los
cuernos a nivel de los engrosamientos cervicales y lumbares. Con hemorragias extensas, se produce una lesión
transversal completa de la médula espinal. Con la derrota de uno u otro segmento de la médula espinal, pueden
ocurrir trastornos de conducción de la sensibilidad, trastornos segmentarios (paresia flácida periférica, con
presión sobre los cordones laterales de la médula espinal - síntomas piramidales).
Las hemorragias que rodean la médula espinal en el espacio son epidurales y subaracnoideas. Los
hematomas epidurales son raros y se desarrollan gradualmente síntomas de compresión transversa de la
médula espinal. La hemorragia subaracnoidea (subaracnoidea) se caracteriza por un desarrollo agudo de
síntomas de irritación de las raíces y membranas espinales: dolor intenso en la espalda, extremidades, rigidez
en los músculos del cuello. Se desarrollan paresia de las extremidades, trastornos de conducción de la
sensibilidad y trastornos pélvicos.
CONSECUENCIAS DE LA FRACTURA DE LOS HUESOS DEL CRÁNEO Y DE LA CARA . Si un

fragmento del hueso de la duramadre es dañado por un fragmento, existe el peligro de infección del cerebro, por lo que
cómo surgen las comunicaciones entre los espacios de líquido cefalorraquídeo y las áreas de aire
accesorias. Las principales complicaciones de las fracturas de los huesos de la base del cráneo son el
neumoencéfalo, la entrada de aire en la cavidad craneal y la licorrea, la salida de líquido cefalorraquídeo.
El líquido cefalorraquídeo expira con una gran mezcla de sangre en la etapa aguda de la lesión cerebral
traumática. Si la duramadre está dañada, la meningitis purulenta puede desarrollarse ya en el período
inicial. En casos severos, los pacientes tienen una conciencia confusa, están inquietos, hay un trastorno de
la actividad cardíaca y la respiración. Con una lesión craneoencefálica abierta, especialmente con heridas
penetrantes, es probable que se infecte la herida con el desarrollo de un absceso cerebral, encefalitis. Los
pacientes que han sufrido una lesión cerebral traumática de leve a moderada desarrollan complicaciones
en forma de disminución del rendimiento, dolores de cabeza persistentes, amnesia, trastornos vegetativos
y endocrinos en el contexto del desarrollo de cambios inflamatorios en las meninges, procesos atróficos en
el cerebro, trastornos circulatorios y circulación de licor. Si el paciente tuvo una lesión cerebral traumática
grave, especialmente los huesos de la cara, permanece discapacitado debido a problemas del habla,
movimiento, desarrollo de trastornos mentales, pérdida de memoria, epilepsia postraumática. La intervención
quirúrgica requiere una serie de consecuencias del traumatismo craneoencefálico: complicaciones
purulentas postraumáticas (abscesos, empiema), síndrome epiléptico grave, hidrocefalia arresortiva, etc.
La ceguera puede ocurrir debido a una contusión o compresión del nervio óptico por un hematoma si
la base del cráneo se ha fracturado a través del canal del nervio óptico. Como resultado de fracturas
conminutas, pueden ocurrir defectos extensos del cráneo con el desarrollo de un aumento de la presión
intracraneal y prolapso en la herida quirúrgica del cerebro. Cuando la herida se infecta, se puede desarrollar
osteomielitis.
También se desarrollan consecuencias graves en el caso de daño parabasal en la pared de la órbita
y los senos frontales: trastornos pronunciados persistentes de la función motora de las extremidades
(hemiparesia macroscópica, hemiplejía), habla (afasia total, motora, sensorial), psique (traumática
demencia), estados crepusculares prolongados de conciencia, trastornos mnésticos intelectuales
pronunciados, síndrome epiléptico convulsivo con convulsiones frecuentes, manifestaciones pronunciadas
de parkinsonismo, privando a los pacientes de la capacidad de autoservicio.
CONSECUENCIAS DEL TRAUMATISMO SUPERFICIAL EN LA CABEZA . Concusión

del cerebro, se produce una pérdida de conciencia a corto plazo, se desarrolla amnesia retrógrada (deterioro
de la memoria de eventos que preceden al trauma) o amnesia anterógrada (deterioro de la memoria de un
período limitado de eventos posteriores al trauma).
Las lesiones superficiales en la cabeza, por regla general, no dejan consecuencias.
CONSECUENCIAS DE LESIONES SUPERFICIALES Y HERIDAS ABIERTAS DE CUELLO Y
TRONCO . Con una lesión superficial del cuello y el torso, puede haber abrasiones, cortes menores,
hematomas que sanan rápidamente.
Como resultado de una herida abierta en el cuello y el torso, puede haber sangrado de cualquier
vaso. Si la arteria carótida y otros vasos grandes del cuerpo están dañados, el paciente puede morir debido
a la rápida pérdida de sangre. Si la herida no se trata durante mucho tiempo, puede unirse una infección
anaeróbica de la herida. Las heridas torácicas penetrantes pueden ser fatales debido a la pérdida aguda de
sangre (más del 50 % de los casos), shock pleuropulmonar (20 % de los casos), complicaciones infecciosas
(11 % de los casos). Con una herida abierta en el tórax, se puede desarrollar neumotórax, hemotórax o
hemoneumotórax, con daño al pulmón: hemoptisis.
Los hematomas en la pared abdominal a veces pueden ir acompañados de hemorragias y desgarros

musculares graves. Daño retroperitoneal peligroso que ocurre con hemorragias masivas en el espacio
retroperitoneal.
Con algunas heridas penetrantes de la pared abdominal, se forma un hematoma en el tejido
peritoneal. Con daño a los órganos abdominales, a menudo hay un retraso
micción debido a daños en el tracto urinario. Puede ocurrir paresia intestinal, lo que indica el desarrollo de
peritonitis. Las consecuencias a largo plazo de las heridas abiertas del abdomen y del espacio retroperitoneal
pueden ser fístulas intestinales y urinarias, enfermedad adhesiva, procesos inflamatorios crónicos en el tracto
urinario, etc.
CONSECUENCIAS DE LA POLIO.
Las células motoras de los cuernos anteriores de la sustancia gris de la médula espinal se ven afectadas,
por lo que se produce una parálisis flácida de varios grupos musculares de las extremidades superiores e inferiores
y del tronco. En el 80% de los casos, se produce parálisis de los músculos de las extremidades inferiores, a
menudo hay una combinación de daños en los músculos del tronco y las extremidades. Hay una aguda atrofia de
los músculos y su degeneración grasa. El músculo deltoides a menudo está paralizado. Puede haber parálisis del
diafragma en uno o ambos lados y de los músculos intercostales, acompañada de insuficiencia respiratoria grave,
seguida del desarrollo de neumonía y atelectasia. La escoliosis ocurre cuando los músculos largos de la espalda
se ven afectados. La parálisis de las extremidades inferiores se desarrolla con daño a la médula espinal lumbar.
Puede desarrollarse contractura y deformidad de la mano o el pie. Con parálisis extensora, se desarrolla contractura
en flexión en la articulación de la cadera. Con la parálisis total de los músculos responsables de la función de la
articulación de la cadera, se produce una dislocación paralítica. El pie paralítico equino, o contractura plantar, se
desarrolla cuando la función del músculo tibial, los extensores de los dedos y otros músculos de la parte inferior de
la pierna se debilita o se pierde. El pie hueco se forma con parálisis de los flexores dorsales del pie y del músculo
de la pantorrilla. El pie plano-valgo paralítico se desarrolla con daño a los músculos tibiales anterior y posterior. El
pie de caballo-varo ocurre cuando se pierde la función de los músculos peroneos y los dorsiflexores del pie. Con
parálisis del músculo gastrocnemio, músculo tibial posterior, flexor largo de los dedos y pulgar, se desarrolla un pie
calcáneo-valgo. Estas deformidades del pie conducen a graves trastornos de la dinámica y estática de la
extremidad. Con parálisis de los músculos del tórax y el abdomen, el paciente puede morir por asfixia. Con la
parálisis de otros músculos, se produce una deformación de la columna vertebral.
La contractura de la articulación colgante y del aductor de la articulación del hombro se desarrolla con daño
al músculo deltoides en la extremidad superior.
El acortamiento de la extremidad afectada es otra consecuencia importante de la poliomielitis.
Con el acortamiento de la extremidad inferior, la estática y la dinámica se alteran significativamente.
CONSECUENCIAS DEL ARRASTRAMIENTO Y AMPUCIÓN TRAUMÁTICA DEL MIEMBRO SUPERIOR .
El síndrome de compresión (toxicosis traumática) es un complejo de trastornos que ocurre como resultado de la
compresión prolongada (durante 4 a 8 horas o más) de los tejidos blandos de las extremidades (aplastamiento
cerrado). Como resultado del aplastamiento prolongado del tejido, los productos tóxicos se absorben en el cuerpo
de los tejidos afectados, a medida que se desarrolla su necrosis debido a la alteración de la circulación sanguínea
y la inervación. Debido al edema masivo de la extremidad lesionada, hay una pérdida significativa de plasma
sanguíneo. Puede desarrollarse un shock tóxico, daño a los riñones por productos de descomposición tóxicos, lo
que conduce a insuficiencia renal aguda. Si no se brinda atención médica oportuna, el paciente puede morir.
El aplastamiento de la extremidad superior es una indicación para la amputación. Para evitar lesiones por
las superficies articulares de la escápula de los tejidos blandos circundantes, se conserva la cabeza del húmero.
Después de la amputación, puede haber un desarrollo de defectos del muñón: una cicatriz viciosa (dolorosa
o ulcerada, soldada al hueso) como resultado de una sección alta de tejidos blandos, músculos, adherencias de
músculos con una cicatriz en la piel. Debido al procesamiento inadecuado de los huesos y las articulaciones, se
pueden desarrollar contracturas o anquilosis de las articulaciones, la condición patológica de los huesos y las
articulaciones: desviación del muñón distal o uno de los huesos del segmento amputado de dos huesos (por
ejemplo, desplazamiento rotacional del resto del radio). Con predominio del tono de uno de los grupos de músculos
antagonistas, contractura del cubital
articulación, desviación en valgo o varo del muñón en esta articulación, contractura en abducción de la articulación
del hombro. Después de la amputación, la intersección de los troncos nerviosos puede provocar dolores fantasmas,
la formación de neuromas soldados en cicatrices con el desarrollo de dolor intenso constante, alteración del trofismo
y sensibilidad de los tejidos del muñón. Cuando el tejido óseo se daña después de la amputación, se forman
osteofitos (exóstosis), osteomielitis terminal. Con una compresión excesiva del muñón durante la amputación, pueden
desarrollarse procesos atróficos en los músculos estriados y la piel.
La amputación repetida (reamputación) se usa para muñones viciosos, cicatrices ulcerosas, osteomielitis,
neuromas dolorosos, úlceras que no cicatrizan, fístulas, osteofitos (exostosis), forma irregular del muñón (cónico, en
forma de maza, deformado), trastornos circulatorios, contractura pronunciada. Todo lo anterior dificulta las prótesis.
CONSECUENCIAS DEL APLASTAMIENTO Y LA AMPUTACIÓN TRAUMÁTICA DEL MIEMBRO INFERIOR

- ver "Consecuencias del aplastamiento y la amputación traumática del miembro superior".
Mientras se mantiene la cabeza femoral, la superficie articular del acetábulo no dañará los tejidos blandos
circundantes, lo que facilita enormemente el uso de prótesis. Puede haber desarrollo de contracturas: contractura en
flexión en la articulación de la rodilla, desviación en varo o valgo del muñón en ella, contractura en flexión-abducción
de la articulación de la cadera. Para prevenir su desarrollo, se aplican férulas de yeso después de la amputación. En
el contexto de prótesis irracionales, se desarrollan atrofia de tejidos blandos, trastornos vasculares y tróficos,
hiperqueratosis, bursitis, etc.. También puede haber abrasiones de muñón, ulceraciones, úlceras tróficas, heridas
que no cicatrizan a largo plazo, eccema postraumático, inactivo cicatrices dolorosas en la superficie de apoyo del
muñón.
CONSECUENCIAS DEL raquitismo. En formas muy severas, persiste el enanismo y la deformidad del tórax,
la pelvis, las extremidades, especialmente las inferiores. La curvatura en forma de O y X más frecuente de las
extremidades inferiores, los pies están en una posición de valgo plano. La progresión de la curvatura y el desarrollo
de deformación secundaria de las articulaciones (artrosis deformante) ocurren si el raquitismo no se trata, más a
menudo después de los 40 años. También puede haber una curvatura del cuello femoral según el tipo de varo.
–
CONSECUENCIAS DE LA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
desarrollar con aplastamiento del cerebro, ruptura de sus vasos. La sangre se vierte en el espacio subaracnoideo.
En el 20% de los pacientes dentro de las 2 semanas posteriores a una hemorragia subaracnoidea, hay recaídas de
la hemorragia. En los días 4 a 14, se desarrolla angioespasmo que conduce a isquemia cerebral. Otras complicaciones
incluyen hidrocefalia, síndrome de deficiencia de hormona antidiurética y convulsiones. Posibles trastornos mentales
y coma.
CONSECUENCIAS DE LA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA CON HIPERTENSIÓN . En relación con la

irritación de los centros vegetativos del talloocurren
subaracnoidea que secon
hanun
derramado con sangre,
fuerte aumento muchosarterial.
de la presión casos deEnhemorragia
el contexto de
este proceso, se produce descirculación en los vasos coronarios, lo que conduce a cambios en el electrocardiograma.
Los síntomas meníngeos se desarrollan muy rápidamente, puede haber ataques epilépticos, trastornos mentales,
trastornos respiratorios y cardiovasculares.
Cuando se rompe un aneurisma de la arteria basal, se pueden producir daños en los nervios craneales,
especialmente el nervio oculomotor, con menos frecuencia el quiasma óptico o el nervio óptico.
CONSECUENCIAS DEL ENVENENAMIENTO CON MEDICAMENTOS, MEDICAMENTOS Y SUSTANCIAS

BIOLÓGICAS . Los trastornos psiconeurológicos son una combinación de síntomas somatovegetativos neurológicos
mentales que se desarrollan con una combinación de efectos tóxicos directos.
efectos sobre diversas estructuras del sistema nervioso central y periférico (toxicosis exógena) e intoxicación por
daño a otros órganos y sistemas (toxicosis endógena).
Desarrollo peligroso de psicosis por intoxicación aguda y coma tóxico.
La forma central se desarrolla en el contexto de un coma profundo, que se manifiesta por una clara
insuficiencia o ausencia de movimientos respiratorios independientes con daño a la inervación de los músculos
respiratorios. La forma pulmonar está asociada con el desarrollo de patología (procesos) en los pulmones (como
neumonía aguda, traqueobronquitis, edema pulmonar tóxico). Y una forma especial: la hipoxia tisular, que se
desarrolla como resultado del bloqueo de las enzimas respiratorias de los tejidos durante el envenenamiento por
cianuro, y la hipoxia debido a hemólisis, metahemoglobinemia, kabroxihemoglobinemia.
Las primeras violaciones de la función del sistema cardiovascular incluyen shock exotóxico con quemaduras
del tracto respiratorio superior con vapor de cloro, ácidos fuertes, óxidos de nitrógeno, cuando se desarrolla edema
pulmonar tóxico. Desarrollo peligroso de insuficiencia cardiovascular aguda (colapso, edema pulmonar). Las
complicaciones tardías son cambios distróficos tóxicos agudos en el miocardio.
El daño renal (nefropatía tóxica) se desarrolla en caso de envenenamiento con venenos nefrotóxicos,
hemolíticos, con shock tóxico prolongado. Desarrollo peligroso de insuficiencia renal aguda.
El daño hepático (hepatopatía tóxica) se desarrolla en caso de envenenamiento con "venenos

hepáticos" (dicloroetano, tetracloruro de carbono). Puede desarrollarse insuficiencia hepática aguda, hasta coma
(hepatargia). Se manifiesta por diátesis hemorrágica, hemorragias nasales, hemorragias en la piel, mucosas,
esclerótica y conjuntiva.
En intoxicación ácida, DIC, hemólisis, acidosis, deterioro

respiración.
CONSECUENCIAS DEL ENVENENAMIENTO, CLASIFICADAS ÚNICAMENTE SEGÚN EL AREA DE
AFECTADO . Las quemaduras de cabeza y cuello afectan al 9% de la superficie corporal.
Si la mano derecha o izquierda está afectada, también sufre quemaduras en más del 9% de la superficie.
cuerpos.
Con quemaduras de la pierna derecha o izquierda, ya se ve afectado el 18% de la superficie del cuerpo.
En caso de quemaduras en la superficie anterior o posterior del cuerpo, el 18% también se ven afectados.
superficie del cuerpo, así como las piernas.
Esta determinación del área del área afectada del cuerpo durante las quemaduras se denomina "regla de
los nueves", también existe la "regla de la palma": el área de la palma es aproximadamente el 1% de la piel área
de superficie.
CONSECUENCIAS DE QUEMADURAS TÉRMICAS, QUÍMICAS Y CONGELACIÓN . Las quemaduras,
como la congelación, son peligrosas para el desarrollo de shock, daño a la piel, sistema nervioso central, sistema
cardiovascular, órganos respiratorios, si se ingiere ácido o álcali: daño al tracto digestivo (mucosa de la cavidad
oral, esófago, estómago) , cambios en la función renal, violación del metabolismo del agua y la sal, el desarrollo
del coma. Con quemaduras de IV grado o congelación, se produce necrosis (necrosis tisular) hasta los huesos. El
porcentaje de muerte es alto en quemaduras de IV grado y congelación. Con quemaduras, es posible el desarrollo
de una enfermedad por quemaduras. En su curso se distinguen 4 periodos: shock por quemadura, toxemia aguda
por quemadura, septicotoxemia, convalecencia.
El shock por quemadura se desarrolla 1 a 2 horas después de la quemadura y dura 2 días: la presión arterial
disminuye, se desarrolla anuria y el estado general es grave. El shock ocurre con quemaduras de 1er grado de más del
30% de la superficie del cuerpo y con una quemadura de los grados II-IV, más del 10%.
La toxemia aguda por quemaduras se desarrolla después del shock y se caracteriza por fiebre alta, pérdida
de apetito, pulso débil y frecuente, curación lenta de las heridas por quemaduras. Dura 4-12 días. La fiebre puede
durar meses (40° y más).
Se desarrollan complicaciones: neumonía, artritis, sepsis, anemia, atonía intestinal, escaras.
La septicopemia se desarrolla con la supuración de las heridas por quemadura, lo que conduce al
agotamiento por quemadura. Hay una fiebre recurrente. Desaparece el apetito, aumenta la anemia, se intensifica
la alteración del equilibrio hidrosalino, electrolítico y metabólico. Se desarrolla bacteriemia y disproteinemia. Los
anticuerpos se acumulan en la sangre de la persona quemada, aumenta la fagocitosis y se forman granulaciones.
Los pacientes continúan perdiendo peso. Las heridas no se curan durante mucho tiempo, se observa una gran
cantidad de Pseudomonas aeruginosa, tegumentos putrefactos y Proteus en la herida. Una gran pérdida de
proteínas, intoxicación prolongada, agotamiento por quemaduras, escaras conducen a la atrofia muscular, rigidez
en las articulaciones. La muerte ocurre como resultado del desarrollo de sepsis en el contexto de anemia, trastornos
graves de todos los tipos de metabolismo, especialmente el metabolismo de las proteínas.
El período de convalecencia ocurre gradualmente en el caso de la curación de heridas por quemaduras y

dura muchos años. A menudo acompañado de amiloidosis de órganos internos, nefritis crónica, que requiere un
tratamiento sistemático permanente.
Pueden ocurrir quemaduras químicas al tomar álcalis y ácidos. Se desarrolla un daño profundo a los tejidos
del tracto digestivo y del tracto respiratorio. Siempre hay quemaduras de la cavidad oral, que se manifiestan por la
salivación. En el 30-40% de las personas que toman álcali, se producen quemaduras en el esófago, seguidas del
desarrollo de estenosis del esófago, daño en el estómago, complicado con perforación (si entran blanqueadores
alcalinos líquidos). Cuando se afecta el tracto respiratorio superior, se desarrolla su obstrucción y estridor, lo que
requiere atención de emergencia.
En el envenenamiento por ácido, los tejidos no se dañan tan profundamente como en el envenenamiento
por álcali. Es característica una lesión más frecuente del estómago que del esófago, ya que el epitelio del esófago
es resistente a los ácidos.
Las consecuencias de la congelación térmica, química.
Con la congelación del grado III, se produce la muerte de la piel, los tejidos subcutáneos y los músculos, con
IV grado - tendones y huesos.
Con hipotermia severa, se desarrolla coma. A 18 °C o menos, la actividad eléctrica del electroencefalograma
desaparece. Si tales pacientes sobreviven, a veces se desarrolla mielinólisis de pectina central. Con el daño al
sistema cardiovascular, la bradicardia y la disminución de la presión arterial progresan si la temperatura desciende
por debajo de los 29 ° C y por debajo. A 22 °C se desarrolla fibrilación ventricular ya 18 °C o menos se produce
asistolia. La derrota de los órganos respiratorios con una disminución de la temperatura corporal se caracteriza por
una disminución progresiva del volumen respiratorio y la frecuencia respiratoria. Se producen cambios en la función
renal: se desarrolla diuresis fría y una violación de la función de concentración de los túbulos.
A largo plazo, pueden desarrollarse consecuencias tales como deformidades cicatriciales graves del tronco
y las extremidades, contracturas articulares, muñones viciosos, úlceras tróficas, osteomielitis terminal, que requieren
tratamiento quirúrgico y ortopédico.
CONSECUENCIAS DE QUEMADURAS TÉRMICAS Y QUÍMICAS DE CABEZA Y CUELLO . Con
quemaduras profundasyadeque
y subdurales, la bóveda craneal
a menudo con lesiones óseas,
son asintomáticos. existe
Además, coneltales
riesgo de desarrollar
quemaduras, abscesos
es posible epidurales
el desarrollo
de meningitis. Como resultado de quemaduras profundas de la piel y los tejidos subyacentes, a menudo hay una
restauración incompleta de la piel perdida, lo que conduce al desarrollo de deformidades por quemaduras.
Las quemaduras de las aurículas de grado III a menudo se complican por el desarrollo de condritas. Quizás
el desarrollo de una quemadura de la cavidad oral, esófago, estómago. Con quemaduras profundas en la cabeza y
el cuello, es posible una muerte rápida.
Con la congelación de la cabeza y el cuello, a menudo se observan complicaciones infecciosas (en el grado
II), es posible desarrollar una infección de la herida (en los grados III y IV).
Los abscesos y los adenoflegmones se forman a partir de los ganglios linfáticos enconados.
Los procesos supurativos locales ocurren con fiebre purulenta-resortiva que, con un proceso prolongado, conduce al
agotamiento de la herida. En lugar de cicatrices, es posible el desarrollo de carcinoma de células escamosas, lesiones
cutáneas fúngicas.
También hay cambios en los nervios, circulatorio y linfático.
vasos (por ejemplo, neuritis del nervio facial, linfangitis, tromboflebitis, etc.).
CONSECUENCIAS DE LAS QUEMADURAS TÉRMICAS, QUÍMICAS Y CONGELACIÓN DEL MIEMBRO
SUPERIOR . Con las quemaduras de la extremidad superior, a menudo se desarrollan contracturas (esta es una deformidad
por quemadura como resultado de quemaduras profundas en la piel y los tejidos subyacentes). Puede ocurrir el desarrollo
de anquilosis, dislocaciones, subluxaciones, así como úlceras tróficas a largo plazo. Con quemaduras ácidas, la muerte del
tejido ocurre por el tipo de necrosis seca, con quemaduras alcalinas: necrosis húmeda. Las complicaciones locales incluyen
artritis purulenta, furunculosis, con quemaduras circulares, gangrena de la extremidad.
Con la congelación de la extremidad superior, se puede desarrollar isquemia de las extremidades como resultado
del daño a los nervios, vasos sanguíneos y linfáticos. Con el desarrollo de la neurovasculitis fría, la pulsación de los vasos
en las extremidades se debilita bruscamente, las manos se hinchan, la sudoración aumenta y las manos se humedecen. En
el área de las manos, la sensibilidad táctil cambia, los pacientes no pueden agarrar objetos con confianza, realizar
movimientos precisos.
En relación con los trastornos neurovasculares, se desarrollan cambios tróficos en los tejidos de la extremidad con
la formación de úlceras en la piel, "dedos chupados", dedos zambos. En lugar de cicatrices después de la congelación, se
puede desarrollar un carcinoma de células escamosas.
Cuando la línea de demarcación atraviesa el hueso, la inflamación puede desarrollarse en forma de osteomielitis
progresiva, al pasar por la articulación, osteoartritis purulenta progresiva.
En los grados III y IV de congelación, se puede desarrollar una infección de la herida (purulenta, putrefacta,
anaeróbica), que puede ir acompañada de linfangitis, linfadenitis, tromboflebitis, flebitis purulenta.
CONSECUENCIAS DE LAS QUEMADURAS TÉRMICAS Y QUÍMICAS DE LA EXTREMIDAD INFERIOR. Muy a

menudo, después de una quemadura, se producen contracturas (deformidades por quemadura) debido a un daño profundo
en la piel y los tejidos subyacentes. Menos frecuentes son las subluxaciones, dislocaciones y anquilosis, así como las
úlceras tróficas de larga evolución.
Localmente, se desarrolla artritis purulenta, flemón, furunculosis en el área quemada, y con
quemaduras circulares - gangrena de la extremidad.
La congelación pospuesta de las piernas, complicada con neurovasculitis por frío, suele ser la causa de la endarteritis
obliterante. Con el desarrollo de la neurovasculitis fría, la pulsación de los vasos en las extremidades se debilita bruscamente,
las piernas se hinchan, aumenta la sudoración y las extremidades se humedecen. Los pacientes tienen una sensación de
expansión, compresión, ardor en las extremidades.
En el área de los pies, la sensibilidad táctil cambia, los pacientes no pueden realizar movimientos precisos, pierden
la sensación del pie al caminar y si se desarrolla una mayor sensibilidad táctil después de la congelación, tocar, apretar y
usar zapatos se acompaña de dolor.
Debido a cambios en los vasos y nervios, se desarrollan dermatosis, cambios tróficos en los tejidos de las
extremidades con la formación de dedos en forma de maza, "dedos chupados" y úlceras cutáneas. A veces, el carcinoma
de células escamosas se desarrolla en el sitio de las cicatrices después de la congelación.
En los grados III, IV de congelación, se puede desarrollar cualquier infección de la herida: purulenta, anaeróbica,
podrido, acompañada de que
flebitis
se purulenta, tromboflebitis,
forman a partir linfadenitis,
de los ganglios linfangitis,
linfáticos adenoflegmones
enconados. Si la línea dey demarcación
abscesos
atraviesa el hueso, la inflamación se desarrolla en forma de osteomielitis progresiva, al pasar por la articulación: osteoartritis
progresiva purulenta.
CONSECUENCIAS DE LAS QUEMADURAS TÉRMICAS Y QUÍMICAS

TORSO . Con quemaduras extensas, la principal complicación es la enfermedad por quemaduras.
Por lo tanto, durante los períodos de toxemia y septicotoxemia, se puede desarrollar una neumonía cruposa,
focal o lobar debido al daño a los órganos respiratorios por los productos de la combustión. Ocasionalmente, se
desarrolla un infarto de miocardio y, en el período de septicotoxemia, pericarditis.
Las úlceras agudas del tracto gastrointestinal (úlcera péptica) a menudo se desarrollan con sangrado o
perforación. A veces se desarrolla colecistitis gangrenosa o acalculosa. Es posible desarrollar otras complicaciones,
como pancreatitis aguda, obstrucción intestinal aguda, trombosis de los vasos de la cavidad abdominal.
Con intoxicación por quemaduras severas, se puede observar bilirrubinemia, aumento del sangrado de las
granulaciones y, a veces, acolia fecal, lo que indica el desarrollo de insuficiencia hepática, hepatitis sérica o tóxica
con predominio de formas anictéricas.
La complicación más grave de la enfermedad por quemaduras es la sepsis.

En períodos posteriores a una quemadura, pueden desarrollarse pielonefritis, pielitis y nefritis.
Con el agotamiento por quemadura (una complicación del período de septicotoxemia por quemadura), es
posible el desarrollo de mono y polineuritis, cálculos urinarios.
En el área de daño térmico, es posible el desarrollo de furunculosis, flemón, infección anaeróbica.
Las quemaduras con ácidos y álcalis dañan la mucosa oral, el esófago y los intestinos. Cuando se quema
con ácidos, el estado de los coloides celulares cambia, se observa deshidratación y coagulación de los tejidos, y
su muerte se produce por el tipo de necrosis seca. Los álcalis, al interactuar con las proteínas, forman albuminatos
alcalinos, saponifican las grasas y se desarrolla necrosis húmeda.
Con la congelación, los procesos supurativos locales comunes continúan con la fiebre purulenta-resortiva;
por lo tanto, con la supuración prolongada, puede desarrollarse el agotamiento de la herida.
En formas graves de congelación, también se observan cambios en los órganos internos: enfermedades
inflamatorias de las vías respiratorias, encías (estomatitis, etc.), estómago, duodeno, colon, infecciones fúngicas
de la piel y las uñas, se puede desarrollar artrosis.
CONSECUENCIAS DE LAS LESIONES DEL MIEMBRO SUPERIOR . cuando está abierto

lesiones, siempre existe el peligro de sangrado masivo, shock traumático, procesos sépticos purulentos,
osteomielitis, contracturas.
Con el síndrome de compresión, se desarrolla isquemia de las extremidades: isquemia prolongada y completa
conduce a gangrena, incompleta y corta - a contractura muscular persistente de la mano.
Con una lesión con ruptura de la cápsula articular de los ligamentos, se desarrolla dislocación
(desplazamiento completo de los extremos articulares de los huesos) y subluxación (desplazamiento incompleto
de las superficies articulares). Las dislocaciones complicadas se acompañan de fracturas intraarticulares o
periarticulares, daño a los vasos principales, troncos nerviosos. Si la dislocación no se corrige a tiempo, se
desarrolla un proceso inflamatorio, la organización de la hemorragia. La cavidad articular está llena de tejido
cicatricial. Cuando se disloca el hombro, los ligamentos y la bolsa se rompen, en el 10-40% de los casos hay un
desprendimiento del tubérculo grande del húmero con los tendones correspondientes de los músculos y, por lo
tanto, los movimientos activos en la articulación se ven gravemente obstaculizados. o ausente. Cuando se
desplaza la cabeza del hombro, se puede producir daño o compresión de los vasos y del plexo braquial, y por
tanto se reduce la sensibilidad; el pulso en la arteria radial está ausente o debilitado.
Con dislocaciones crónicas, se desarrollan arrugas de la cápsula articular, numerosas adherencias,

cicatrices, atrofia muscular y pérdida de elasticidad muscular. Abducción y elevación del brazo.
imposible.
CONSECUENCIAS DE LAS LESIONES EN LA CABEZA.

Con una conmoción cerebral (una forma leve de lesión craneoencefálica cerrada)
hay una pérdida de conciencia a corto plazo, amnesia retrógrada (para eventos que preceden a la lesión) y
anterógrada (para un período estrecho de eventos después de la lesión), se nota hiperestesia vestibular.
Con una lesión cerebral, el peligro está asociado con la formación de hemorragia subaracnoidea (a
menudo ocurre cuando se dañan las venas de la base del cerebro), acompañada de síndrome meníngeo severo
y agitación psicomotora.
Con hematomas en el tronco y la región hipotalámica, se producen daños en los mecanismos centrales
de regulación de todo tipo de metabolismo, trastornos centrales de la actividad cardiovascular y la respiración,
disfunción de muchos órganos (pulmones, hígado, riñones, etc.) y puede conducir a la muerte. .
Con hematomas basales, acompañados de una fractura de la base del cráneo, los nervios craneales
están dañados, con fracturas que atraviesan el canal del nervio óptico, -
visual, con una fractura de la pirámide, se desarrolla parálisis del VII par de nervios craneales y sordera.
Los hematomas del tronco y las estructuras subcorticales son muy peligrosos, ya que se desarrollan
parálisis de las extremidades, rigidez de descerebración, convulsiones hormetónicas en combinación con
trastornos autonómicos potencialmente mortales.
Con lesiones hemisféricas leves y moderadas, se pueden detectar alteraciones sensoriales, trastornos
afáticos, debilidad en las extremidades opuestas y ataques epilépticos.
En el 3-5% de las víctimas con lesión cerebral traumática, puede haber compresión del cerebro por
hematomas intracraneales o intracerebrales, caracterizado por un rápido aumento de los síntomas de daño
cerebral que suponen una amenaza inmediata para la vida del paciente (edema cerebral, hipertensión
intracraneal ). También puede ocurrir aplastamiento del cerebro con su edema pronunciado, en el que el
paciente está en coma. Con tales lesiones en la cabeza, el paciente muere con mayor frecuencia.
CONSECUENCIAS DE LAS LESIONES DEL MIEMBRO INFERIOR . Las lesiones abiertas (abrasiones,
rasguños, heridas, desgarro y aplastamiento de la extremidad) son peligrosas para el sangrado externo (en
caso de daño a los vasos grandes, gran pérdida de sangre) y la infección, el desarrollo de sepsis, agotamiento
de heridas, embolia grasa, osteomielitis. Una de las complicaciones tardías es la contractura articular.
Con isquemia prolongada completa de la extremidad, se desarrolla gangrena, con isquemia incompleta y
menos prolongada de la extremidad, se producen cambios degenerativos en los músculos y nervios. Las fibras
musculares necrosadas se reemplazan por tejido fibroso y los músculos se acortan, en relación con lo cual se
desarrolla una contractura muscular persistente de los pies.
Después de un hematoma en la articulación de la rodilla, se puede desarrollar hemartrosis traumática y
sinovitis. La lesión de la articulación de la rodilla puede ir acompañada de daños en el menisco, el desarrollo de
meniscosis (cambios degenerativos en el cartílago del menisco) como resultado del daño.
Con microtrauma del menisco externo, se puede formar un quiste, lo que conduce a la degeneración
mucosa degenerativa del menisco con la formación de cavidades quísticas en su borde externo.
Las dislocaciones en las articulaciones de la extremidad inferior se complican por el daño a las cercanías.
vasos sanguíneos y nervios. La luxación abierta puede complicarse con artritis purulenta.
Con una dislocación en la articulación de la cadera, puede ocurrir una compresión de la arteria femoral y
el nervio de la cabeza dislocada del fémur, lo que conduce a una violación de la inervación y la circulación
sanguínea de la extremidad.
Si la luxación no se reduce dentro de las primeras 2 horas después de la lesión, se desarrolla una
luxación intratable, mientras que el acortamiento de la pierna y la incapacidad para pararse sobre la pierna
permanecen.
CONSECUENCIAS DE LAS LESIONES DEL CUELLO Y DEL CUERPO . Con lesiones cerradas del
cuello, a menudo ocurren complicaciones como asfixia, shock, paro cardíaco; con lesiones abiertas en el cuello
- hemorragia masiva externa. Entonces, daño a las arterias carótidas.
acompañado de pérdida aguda de sangre, trombosis, formación de un hematoma pulsátil, seguido del desarrollo
de un falso aneurisma.
Las lesiones en la laringe o la tráquea son peligrosas por insuficiencia respiratoria hasta asfixia.
Las heridas penetrantes de la faringe y el esófago provocan problemas para tragar.
Cualquier herida penetrante del cuello es peligrosa para el desarrollo de complicaciones infecciosas graves:
flemón profundo del cuello, mediastinitis.
Con hematomas en el tórax, puede haber una complicación en forma de hematoma en los músculos
intercostales. Las fracturas únicas de las costillas causan insuficiencia respiratoria, trastornos respiratorios
múltiples y graves.
Con un mecanismo directo de lesión, puede ocurrir ruptura de la pleura parietal y daño al pulmón.
Con una fractura bilateral de las costillas, se producen trastornos respiratorios extremadamente graves,
falta de oxígeno pronunciada, se desarrolla shock pulmonar-pleural.
Puede ocurrir un desplazamiento del corazón, la aorta y las venas, lo que conduce a una violación
hemodinámica.
Con lesiones torácicas cerradas, se producen trastornos neurorreguladores, shock pleuropulmonar, puede
desarrollarse hemotórax debido a la ruptura del tejido pulmonar. La atelectasia pulmonar es especialmente
peligrosa. Cuando se rompe un pulmón o un bronquio, se desarrolla un neumotórax valvular que provoca colapso
del pulmón, desplazamiento del mediastino, insuficiencia respiratoria grave (hasta asfixia e insuficiencia
cardiovascular).
Las fracturas del esternón se acompañan de hemorragia en el tejido del mediastino anterior, lo que provoca
insuficiencia respiratoria, a veces asfixia.
Las heridas penetrantes del tórax se complican por el desarrollo de shock pleuropulmonar,
insuficiencia respiratoria aguda, trastornos cardiovasculares.
Las lesiones torácicas graves son el hemoneumotórax y el neumotórax abierto, a menudo complicados por
shock pleuropulmonar y acompañados de una mortalidad significativa, el riesgo de infección y el desarrollo de
empiema agudo, así como el desarrollo de edema pulmonar, tromboembolismo y embolismo graso.
Las causas de muerte son: pérdida aguda de sangre - 50%, shock pleuropulmonar - 20%, complicaciones
infecciosas - 11%.
En lesiones miocárdicas graves, a menudo se desarrolla trombosis de las arterias coronarias, acompañada
del desarrollo de infarto de miocardio. Las rupturas de miocardio, especialmente con daño a los vasos coronarios,
conducen al desarrollo de taponamiento cardíaco. Las rupturas traumáticas de válvulas, tabiques del corazón,
cuerdas, músculos papilares conducen a un rápido aumento de la insuficiencia cardíaca y la muerte.
Las lesiones a corazón abierto a menudo van acompañadas del desarrollo de hemoneumotórax, ya que los
pulmones y la pleura están dañados, taponamiento cardíaco, por lo que las personas a menudo mueren antes de
ingresar en un hospital quirúrgico. Con la supuración de la herida, es posible el desarrollo de pericarditis purulenta.
Los hematomas en la pared abdominal pueden ir acompañados de desgarros musculares intensos y

hemorragias
Las lesiones cerradas del abdomen pueden ir acompañadas de hemorragia intraabdominal, como resultado
de lo cual el paciente desarrolla un shock traumático severo y pérdida de sangre. Las fuentes de sangrado en
ellos son la ruptura del hígado, el bazo, los vasos del mesenterio del intestino delgado y grueso. Las lesiones
cerradas del abdomen pueden ser con la ruptura de un órgano hueco (colon, estómago, vejiga). Cuando el aire
escapa del estómago hacia la cavidad abdominal, la matidez hepática puede desaparecer. También se desarrollan
shock traumático severo y pérdida de sangre. Existe un alto riesgo de desarrollar peritonitis.
Daño retroperitoneal peligroso, hemorragias en el acompañado masivo
espacio retroperitoneal.
Con la reanimación inoportuna, puede ocurrir la muerte.
Con lesiones hepáticas, las consecuencias son diferentes:

1) sangrado interno en la cavidad abdominal cuando se rompe un hematoma subcapsular o en el
intestino como resultado de una hemofilia traumática (flujo de sangre al intestino con bilis);
2) procesos inflamatorios purulentos: abscesos subfrénicos, supra y subhepáticos;
3) complicaciones asociadas a la fuga de bilis: peritonitis biliar, pleuresía biliar, fístulas biliares externas,
fístulas broncobiliares;
4) pseudoquiste intrahepático, distrofia hepática de origen traumático, estenosis cicatricial postraumática
de los conductos biliares intrahepáticos con desarrollo de atrofia de las áreas correspondientes del hígado, a
veces con una violación del flujo de salida de la bilis, embolia del tronco pulmonar por áreas secuestradas del
parénquima hepático a través de las venas dañadas del órgano.
El daño a los huesos y órganos pélvicos ubicados en él se acompaña del shock más severo, sangrado
masivo en el tejido, en el tejido intrapélvico. Cuando los nervios sacros se dañan, se produce incontinencia
urinaria y pérdida de sensibilidad en los glúteos.
Con el desarrollo de un hematoma perirrenal significativo y un urohematoma, se desarrolla un shock, el

daño renal aislado no siempre se acompaña de un shock. Cuando un hematoma se infecta, se desarrolla
paranefritis.
La acumulación de coágulos de sangre en la vejiga conduce a fenómenos disúricos y al desarrollo de
taponamiento vesical. Se desarrolla oliguria, y con shock severo - anuria. Puede desarrollarse pielonefritis
traumática aguda.
Las complicaciones tempranas incluyen hemorragia secundaria, trombosis de la vena renal, trombosis
de la arteria renal o sus ramas con desarrollo de infarto renal, formación de un falso aneurisma de la arteria
renal y fístula arteriovenosa.
Las complicaciones tardías incluyen nefrolitiasis, hidronefrosis, quistes renales postraumáticos,
nefroptosis, pielonefritis crónica, muchas de las cuales pueden acompañarse de hipertensión nefrogénica.
El daño a los órganos genitales se acompaña del desarrollo de traumatismos graves.

conmoción y pérdida masiva de sangre, que a menudo conduce a la muerte.
Tal traumatismo del útero como perforación (perforación), que ocurre durante los abortos y la violación
de la técnica de legrado de la cavidad uterina, es peligroso para el desarrollo de una peritonitis más limitada o
difusa, en casos graves: sepsis.
Con un trabajo de parto prolongado y un cuello uterino rígido, se desarrolla una necrosis traumática del
cuello uterino; después de una cesárea, pueden desarrollarse fístulas abdominales, cervicouterinas y vaginales.
CONSECUENCIAS DE LAS LESIONES DEL OJO Y ZONA PERIOCULAR . Con una fractura y
desplazamiento de las paredes de la órbita, el globo ocular a menudo retrocede.
enoftalmos Las lesiones de la órbita pueden desarrollar ptosis, oftalmoplejía, pérdida parcial o total de la visión.
Con lesiones contusas del cráneo, se puede desarrollar enfisema de la órbita como resultado de la
entrada de aire en la fibra orbitaria desde los senos paranasales. Al mismo tiempo, el globo ocular
sobresale.
Con una lesión en la arteria carótida interna, se desarrolla un exoftalmos pulsátil.

Con la supuración, se desarrolla tromboflebitis de las venas y flemón del tejido orbitario. A
flemón a menudo se produce daño en el nervio óptico.
Como resultado de un traumatismo agudo o contuso, puede desarrollarse periostitis de la porción superior interna.
bordes de la órbita y su osteomielitis.
En caso de lesiones de la región periorbitaria, también se ven afectados el nervio oftálmico, oculomotor,
abducens y troclear; Con lesiones de la parte superior externa de la órbita, la glándula lagrimal se ve afectada.
La eversión cicatricial de los párpados se forma después de quemaduras, lesiones.
La eversión paralítica de los párpados ocurre solo en el párpado inferior con parálisis del nervio facial.
CONSECUENCIAS DE LA LESIÓN DEL MÚSCULO Y TENDÓN DEL MIEMBRO SUPERIOR .
Cuando los músculos están magullados, se puede desarrollar dolor por contractura, hematoma enquistado,
calcificación y osificación en el área del daño, reemplazo muscular cicatricial, miositis, deterioro de la
función de los músculos magullados.
Una ruptura completa del músculo conduce a una disminución de la fuerza muscular oa la ausencia
total de la función contráctil. Entonces, con una ruptura del músculo supraespinoso con una ruptura parcial
de su tendón, los movimientos activos del hombro están limitados.
Con lesiones abiertas, puede unirse una infección anaeróbica, purulenta o putrefacta, en relación
con la cual se pueden formar flemones o abscesos, estrías purulentas, tromboflebitis y erisipela.
La supuración a largo plazo, el retraso en la cicatrización de heridas, los procesos inmunológicos

deteriorados pueden conducir a la generalización de la infección (sepsis) o al agotamiento traumático del
cuerpo.
Cuando los tendones se rompen, se detectan cambios necrobióticos y distróficos en las fibras
tendinosas (granulaciones cicatriciales) y proliferación de tejido adiposo, hipertrofia del revestimiento
interno de las arterias tendinosas y estrechamiento de su luz.
Con lesiones abiertas de los tendones, los tendones de los músculos de la extremidad superior al
nivel de la mano y el antebrazo se dañan principalmente. Cuando se rompe, se altera el equilibrio entre
los extensores y los flexores, y el dedo correspondiente se desvía de la posición fisiológica típica.
Entonces, como resultado de la lesión del tendón extensor del dedo a nivel de la articulación interfalángica
proximal con preservación de los haces laterales, se desarrolla una doble contractura del dedo con flexión
de la falange media y extensión de la distal. Cuando se lesiona la superficie del haz dorsal del antebrazo
o la muñeca, ambos extensores del primer dedo de la mano pueden dañarse, mientras que el dedo asume
la posición de flexión y aducción, la extensión activa y la abducción están ausentes.
Las heridas de la parte posterior del primer dedo a nivel de las falanges provocan daños en los tendones extensores.
dedo. En este caso, la extensión del dedo es imposible, la falange distal está doblada.
Si el extensor del antebrazo o la mano está dañado, el dedo está en una posición medio doblada,
la falange proximal está ligeramente doblada.
Con daño a los músculos y tendones en el área de cualquier articulación, se pueden desarrollar
hemartrosis, cambios degenerativos en el cartílago de la articulación, desarrollo de tejido de granulación,
adherencias, contracturas y anquilosis.
CONSECUENCIAS DE LA LESIÓN DEL MÚSCULO INFERIOR Y TENDÓN
EXTREMIDAD - Ver Consecuencias de la Lesión del Músculo y Tendón de la Extremidad Superior.
Una ruptura del tendón del cuádriceps ocurre cuando se fractura la rótula.
Con una ruptura del músculo cuádriceps femoral, puede desprenderse del lugar de unión con una
parte de la tuberosidad de la tibia debido a su fuerte contracción. Con una ruptura completa, no hay
extensión activa de la parte inferior de la pierna.
A menudo hay rupturas del músculo de la pantorrilla. Las roturas del tendón de Aquiles pueden ser
abiertas o cerradas (como resultado de una fuerte contracción del músculo de la pantorrilla) y van
acompañadas de una rotura importante de los extremos del tendón. Hay una violación de la marcha y una
fuerte disminución en la fuerza de la flexión plantar del pie, el paciente no puede pararse sobre la punta
de la pierna lesionada.
CONSECUENCIAS DE LA LESIÓN DEL NERVIO DEL MIEMBRO SUPERIOR . Si el nervio
mediano está dañado, se altera la flexión de los dedos I, II y III, la pronación y la flexión palmar de la
mano. En el lado radial de la superficie palmar de la mano y en el lado posterior en los extremos de los
tres dedos medios, la sensibilidad cae. Debido al aplanamiento de la palma y la falta de oposición del
primer dedo, la mano parece la garra de un mono.
Cuando se lesiona el nervio radial se observa mano colgante y pérdida de sensibilidad en el dorso
de la cara interna de la mano.
Cuando se daña el nervio cubital, se desarrolla una “mano con garras”, ya que se produce la atrofia de los
músculos interóseos profundos de la mano. Se nota anestesia completa en el área hipotenar y en el dedo
meñique.
Si el plexo braquial está dañado con una violación completa de la conducción, se desarrolla una parálisis
flácida del brazo con la ausencia de todos los reflejos tendinosos y periósticos, la pérdida de todos los
movimientos de la extremidad superior y la cintura escapular, anestesia en todo el brazo.
CONSECUENCIAS DE LA LESIÓN DEL NERVIO DEL MIEMBRO INFERIOR . Si el nervio femoral está
dañado, no hay extensión de la pierna en la articulación de la rodilla, hay un debilitamiento de la flexión de la
cadera, atrofia del músculo cuádriceps femoral con pérdida del reflejo de la rodilla. La anestesia se produce en
la superficie anterior del muslo y la superficie anterointerna de la parte inferior de la pierna.
La lesión más común es el nervio peroneo. Al mismo tiempo, caminar sobre los talones es imposible,
mientras camina, el paciente se aferra al suelo con el dedo del pie, el pie se hunde hacia abajo y hacia adentro,
ya que este nervio inerva la extensión de los dedos, los músculos extensores del pie. , y los músculos que giran
el pie hacia afuera. La anestesia se nota en la superficie exterior de la parte inferior de la pierna y el dorso del
pie. La lesión del nervio tibial provoca parálisis de los músculos que flexionan los pies y los dedos (flexión plantar)
y daña el pie hacia adentro. El reflejo de Aquiles se ha ido. En la superficie posterior de la parte inferior de la
pierna, en las superficies plantares de los dedos, en la suela, en la parte posterior de las falanges terminales de
los dedos, cae la sensibilidad. En el grupo de músculos de la espalda de la parte inferior de la pierna y en los
músculos de la planta del pie, se produce atrofia. Debido a la parálisis de los músculos interóseos, el pie adquiere
una apariencia de garra, y debido a la contractura extensora, toma la forma de un pie hueco. Imposible caminar
de puntillas. Ocurren trastornos vasomotores-secretores-tróficos y causalgia.
CONSECUENCIAS DE LA LESIÓN DE LA MÉDULA ESPINAL . La conmoción cerebral de la médula

espinal es rara, con hinchazón de la sustancia del cerebro y sus membranas, hemorragias puntiformes únicas,
paresia leve, parestesia, alteración de la sensibilidad y trastornos de las funciones de los órganos pélvicos.
La lesión de la médula espinal es el tipo más común de lesión cerrada. Se producen cambios estructurales:
necrosis focal, ablandamiento, hemorragias en la sustancia del cerebro, raíces, vasos, membranas. La lesión se
caracteriza por el desarrollo de shock espinal, parálisis, alteración de la sensibilidad, órganos pélvicos y funciones
vegetativas, la formación de hemorragia subaracnoidea.
Con hematomas severos con una interrupción anatómica completa de la médula espinal, la perdida
las funciones no se restablecen.
También son peligrosos la compresión de la médula espinal, hemorragia en la médula espinal, que
conduce a paresia flácida periférica con atrofia, trastornos tróficos vegetativos, hemorragia en los espacios que
rodean la médula espinal (hematomas epidurales y subaracnoideos), comprimiendo gradualmente la médula
espinal y provocando al desarrollo de shock espinal con deterioro de las funciones respiratorias y cardiovasculares.
Muy a menudo, hay disfunciones de los órganos pélvicos: con una lesión transversal completa de la
médula espinal, se observa parálisis del detrusor, espasmo del esfínter de la vejiga y ausencia de su actividad
refleja, lo que conduce a retención urinaria ( atonía y estiramiento excesivo de la vejiga).
También pueden desarrollarse complicaciones como escaras en la zona del sacro, tuberosidades
isquiáticas, trocánteres mayores del fémur, talones, contractura de las extremidades, osificaciones paraarticulares
y paraosales.
En los períodos agudo y temprano, con lesiones de la médula espinal cervical, pueden desarrollarse
complicaciones inflamatorias pulmonares.
CONSECUENCIAS DE LA LESIÓN DE LOS NERVIOS CRANEALES . Nervios olfativos - p. p. olfactorii
(par). Con lesiones de los nervios olfatorios, se desarrolla una anomalía unilateral (falta de olfato).
El nervio óptico es N. opticus (par II).

Con daño a la vía visual, se distinguen los siguientes trastornos: disminución de la agudeza
visual, pérdida completa de la visión, un defecto limitado en el campo visual que no llega a sus límites
(escotoma), pérdida de la mitad de la visión (hemianopsia), deterioro percepción del color, cambios
en las reacciones pupilares, cambios en el fondo. El daño completo al nervio conduce a su atrofia.
Con daño completo al quiasma, se desarrolla ceguera bilateral.
Nervio oculomotor - pág. oculomotorius (párrafo III).

El daño completo de este nervio provoca parálisis del músculo que levanta el párpado superior
(ptosis), estrabismo divergente, visión doble (diplopía), dilatación de la pupila (midriasis), parálisis
(paresia) de la acomodación del ojo: un cambio en la refracción poder del ojo para adaptarse a la
percepción de objetos ubicados a varias distancias de él, parálisis (paresia) de la convergencia de los
ojos: la incapacidad de girar los globos oculares hacia adentro. Hay una restricción del movimiento
del globo ocular hacia arriba, hacia abajo y hacia adentro.
Bloquear nervio - p. tvochlearis (párrafo IV).
Hay visión doble al mirar hacia abajo, parálisis del músculo oblicuo superior, que
gira el globo ocular hacia afuera y hacia abajo.
Nervio trigémino - N. tvigeminus (par V).
Ramo - el nervio oftálmico.
Rama II - nervio maxilar.
Rama III - nervio mandibular.
La derrota del núcleo del tracto espinal del nervio trigémino conduce a un trastorno de la
sensibilidad, a veces se pierde la sensibilidad al dolor y la temperatura mientras se mantienen vistas
profundas (una sensación de presión de vibración).
Nervio abducens - N. abducens (VI par).
Hay una violación del movimiento del globo ocular hacia afuera (estrabismo convergente,
especialmente cuando se mira hacia el músculo afectado).
Nervio facial - pág. facialis (párrafo VII).
El daño a la parte motora del nervio facial conduce a la parálisis periférica de los músculos
faciales (prosopoplegia), se desarrolla lagoftalmos (el ojo no se cierra -
ojo vidente), la comisura de la boca cae, se produce un aumento del lagrimeo, la mitad afectada de la
cara está inmóvil. Con la parálisis del músculo circular del ojo, la apertura del canal lagrimal se
desplaza y se altera la absorción de lágrimas a través del canal lagrimal, se pierde el reflejo de
parpadeo.
Nervio precoclear – n. vestibulococlearis (párrafo VIII).
Parte coclear (pars cochlearis) - reducción (hipoacusia) o pérdida (anacusia de la audición) en
caso de daño del aparato auditivo receptor, la parte coclear del nervio y sus núcleos -
hipoacusia unilateral o sordera.
La parte vestibular (pars vestibularis).
Con la derrota del aparato vestibular - el laberinto de la parte vestibular y VIII
nervio, sus núcleos, se producen mareos, nistagmo y trastorno de coordinación de movimientos.
Nervio glosofaríngeo - n. gtossopharyngeus (IX par).
Con una lesión en este nervio, se produce un trastorno del gusto en el tercio posterior de la
lengua (hipogeusia o ageusia), se producen falsas sensaciones gustativas (parageusia) y se nota
pérdida de sensibilidad en la mitad superior de la faringe.
Nervio vago - n. vago (X par).
Con su lesión se produce una parálisis de las cuerdas vocales, provocando un cambio en la
fonación: la voz se vuelve ronca. Se produce parálisis de los músculos palatinos, en relación con la
cual el alimento líquido ingresa a la nariz. La parálisis de los músculos de la faringe y el esófago
provoca problemas para tragar. Con daño bilateral, afonía completa y asfixia, se produce una violación
de la actividad cardíaca, con daño a la sensibilidad de las ramas del nervio, se altera la sensibilidad
de la membrana mucosa de la laringe y se nota dolor, dolor en el oído. ocurre.
Nervio accesorio - n. accesorio (XI par).

Con una lesión unilateral, la cabeza se desvía hacia el lado afectado, la rotación de la cabeza hacia el
lado sano está muy limitada, es difícil levantar los hombros, se observa atrofia de los músculos
esternocleidomastoideo y trapecio. Con una lesión bilateral, la cabeza se inclina hacia atrás, es imposible girarla
hacia la derecha y hacia la izquierda, con un espasmo clónico bilateral del músculo esternocleidomastoideo,
aparece hipercinesia con movimientos de cabeza inclinados.
Nervio hioides – n. hipogloso (párrafo XII).

Con una lesión, se produce parálisis periférica o paresia de la mitad correspondiente de la lengua: el tono
y el trofismo de los músculos disminuyen, la superficie de la lengua se arruga. Con daño nervioso bilateral, se
desarrolla parálisis de la lengua (glosoplejía): la lengua está inmóvil, el habla es indistinta (disartria) o es imposible
(anartria). La formación y el movimiento del bolo alimenticio es difícil, lo que interrumpe el proceso de comer.
CONSECUENCIAS DE LAS ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES . Largo

La isquemia cerebral es peligrosa para el desarrollo de un accidente cerebrovascular isquémico.
El ataque isquémico de transistores y el accidente cerebrovascular transitorio también conducen al
desarrollo de un accidente cerebrovascular.
Con un accidente cerebrovascular progresivo, los síntomas neurológicos aumentan gradualmente. A menudo, la
condición de los pacientes se deteriora bruscamente y puede provocar hemorragias. Peligroso es el desarrollo de edema
cerebral con accidentes cerebrovasculares isquémicos extensos y con accidentes cerebrovasculares cerebelosos, edema
conduce a la compresión del tronco encefálico.
La hemorragia intracerebral masiva conduce a la hernia del cerebro. Los hematomas cerebelosos pueden
provocar compresión del tronco encefálico o hidrocefalia obstructiva que requiere tratamiento quirúrgico inmediato.
La hemorragia subaracnoidea es peligrosa debido a sus recaídas, el desarrollo de angioespasmo, que

conduce a isquemia cerebral (en los días 4 a 14), hidrocefalia, síndrome de producción insuficiente de hormona
antidiurética y convulsiones.
El hematoma epidural está plagado del rápido desarrollo de la hernia del cerebro, que
requiere tratamiento quirúrgico urgente.
El hematoma subdural agudo se refiere a condiciones neuroquirúrgicas urgentes, ya que es potencialmente
mortal para el paciente.
OBSTRUCCIÓN INTESTINAL POSTOPERATORIA : una enfermedad que se desarrolla después de la
cirugía y que conduce a una violación del paso (paso) del contenido intestinal debido a la obstrucción de la luz,
compresión o disfunción del intestino.
Conducir al desarrollo de obstrucción intestinal: adherencias, bandas cicatriciales, adherencias que han
surgido después de la cirugía en los órganos abdominales.
En la patogénesis de la formación de adherencias, se presta atención principal a los cambios inflamatorios
en el peritoneo (peritonitis), a veces con el desarrollo de inflamación del peritoneo visceral (perivisceritis extensa).
Las adherencias se desarrollan en caso de hemorragia en la cavidad abdominal, especialmente cuando la sangre
está infectada. Con el impacto en la cavidad abdominal durante la operación de las compresas, se forman las
adherencias de los drenajes.
En relación con lo anterior, la motilidad y evacuación normales del intestino
contenido.
Clínica
Existen formas agudas, intermitentes y crónicas de postoperatorio.
obstrucción intestinal (enfermedad adhesiva).
La forma aguda se caracteriza por un desarrollo repentino o gradual de dolor, aumento del peristaltismo,
fiebre y vómitos.
En la sangre: leucocitosis, ESR acelerada.
Con un aumento de la obstrucción intestinal, aparecen síntomas de irritación peritoneal, vómitos

del contenido del intestino delgado y taquicardia. Además, aumentan los fenómenos de obstrucción, se
nota distensión abdominal y ausencia de motilidad intestinal, se desarrolla hipotensión arterial, disminuye
la diuresis diaria, se observan cianosis, acrocianosis, somnolencia, postración, sed, hipoproteinemia,
deterioro del metabolismo del agua hasta el desarrollo de deshidratación del cuerpo. . Se altera el
metabolismo de proteínas, agua, sal y minerales: el nivel de sodio y potasio en la sangre disminuye
bruscamente, lo que conduce a debilidad general, hipotensión, debilitamiento o desaparición de los
reflejos.
Forma intermitente: caracterizada por ataques periódicos de dolor de intensidad variable,
molestias, trastornos dispépticos, estreñimiento. Los pacientes a menudo son hospitalizados en
departamentos quirúrgicos.
Forma crónica: hay dolores dolorosos en el abdomen, pérdida de peso,
ataques periódicos de obstrucción intestinal aguda, malestar, estreñimiento.
Diagnóstico
Datos de la historia (cirugía abdominal).
En el análisis de sangre - leucocitosis. La radiografía revela neumotización de las asas intestinales
y niveles de líquido en ellas (copas de Kloyber). Caracterizado por un lento paso del bario a través de
los intestinos, hasta su parada a nivel del obstáculo. Para detectar adherencias del intestino delgado se
inyecta una suspensión de bario a través de una sonda, y en caso de percolación se realiza una
irrigoscopia. Los contornos del área estrechada son irregulares, irregulares, claros, con protuberancias
puntiagudas que cambian de forma y tamaño.
Tratamiento
conservador u operativo. Dimecoline se usa para estimular la motilidad intestinal - IM
(intramuscularmente) 3-4 veces al día. Para prevenir la formación de adherencias, se prescriben
anticoagulantes, novocaína, prednisolona con novocaína.
Se realiza una operación de emergencia o urgencia en caso de un ataque agudo de obstrucción
disección
intestinal adhesiva (se realiza una resección de la porción necrótica del intestino). adherencias,
Se realiza una operación planificada con un curso recurrente (Operación Noble o su

modificaciones).
La INSUFICIENCIA RENAL POSTOPERATORIA es un síndrome caracterizado por el desarrollo
de trastornos severos de los procesos renales, resultando en un trastorno de la homeostasis que cursa
con azotemia, equilibrio ácido-base y desequilibrio hidroelectrolítico.
Después de la cirugía, puede ocurrir insuficiencia renal aguda.
Se desarrolla necrosis del epitelio de los túbulos, edema e infiltración celular del tejido intersticial,
daño a los capilares de los riñones, es decir, se desarrolla nefrosis necrótica.
Clínica
Hay 4 períodos de desarrollo de la insuficiencia renal: el período de la acción inicial del factor
etiológico, la oligurianuria, el período de recuperación de la diuresis, el período de recuperación.
En el período inicial de insuficiencia renal aguda, los síntomas debidos al shock (dolor, anafiláctico
o bacteriano), la hemólisis pasan a primer plano. Ya en el primer día hay una caída en la diuresis
(menos de 500 ml / día), es decir, se desarrolla un período de oliguria-anuria y se altera la homeostasis.
Síntomas crecientes de uremia aguda. En los primeros días de este período, se notan debilidad, pérdida
de apetito, náuseas y vómitos. Aumentan la azotemia, la acidosis, los trastornos electrolíticos y la
hiperhidratación, aparecen espasmos musculares, dificultad para respirar por acidosis y edema
pulmonar, aumenta el retraso mental y la somnolencia. Hay: taquicardia, tonos apagados, soplo sistólico
en el vértice, taquicardia, alteraciones del ritmo en el contexto de hiperpotasemia,
lo cual es muy peligroso y puede conducir a la muerte súbita.

Durante el período de oliguria-anuria, se observa leucocitosis en la sangre. En la uremia aguda, se observa dolor
abdominal, agrandamiento del hígado. El período de recuperación de la diuresis se caracteriza por su aumento (más de
500 ml / día), el nivel de azotemia disminuye,
se restablece la homeostasis.
Durante el período de recuperación, el contenido de nitrógeno residual y la homeostasis se normalizan,

se restablecen los procesos renales. Este período dura hasta 1 año o más.
Diagnóstico
En el análisis de sangre general, se observa anemia en todos los períodos, en el período de oliguria-anuria -
leucocitosis
Se están llevando a cabo el estudio de la composición ácido-base y los electrolitos del plasma, los cambios
bioquímicos en el metabolismo del nitrógeno, el ECG, el examen de rayos X del corazón y los pulmones. Si se sospecha
obstrucción del tracto urinario superior, se requiere ureteropielografía retrógrada.
Tratamiento
Se prescribe una terapia antichoque (finalización de la pérdida de sangre: transfusión de sangre y sustitutos de la
sangre). Con hemólisis intravascular masiva, transfusión de sangre de intercambio, se realizan plasmaféresis.
Al comienzo del período de oliguria-anuria, es necesaria la estimulación de la diuresis mediante la administración

intravenosa de furosemida (160 mg 4 veces al día). Si aumenta la diuresis, se continúa administrando el medicamento. Es
necesario regular la homeostasis, una dieta hipercalórica con un alto contenido en grasas y carbohidratos y una restricción
de proteínas y potasio. Se recetan esteroides anabólicos.
En los trastornos mentales se muestran neurolépticos, tranquilizantes.

Si continúa la oliguria, aumentan los síntomas de uremia, se traslada al paciente a la unidad de hemodiálisis, donde
se le puede aplicar un riñón artificial o diálisis peritoneal.
ESTRICCIÓN POSTOPERATORIA DE LA URETRA - estrechamiento orgánico

uretra, acompañada de una violación parcial o completa de su permeabilidad.
Etiología
La estenosis (estenosis) puede desarrollarse después de una cirugía en la uretra, adenomectomía, lo que resulta
en un estrechamiento cicatricial, así como también después de una cirugía por hipospadias. Las estenosis se desarrollan
principalmente en hombres, con menos frecuencia en mujeres (1%).
Patogénesis
El papel principal es el efecto nocivo de la orina en los tejidos, que se acompaña del desarrollo de un proceso
inflamatorio agudo con la aparición de cambios necróticos en los tejidos y que termina en una cicatrización extensa. En
este sentido, hay estrechamiento cicatricial persistente (estenosis) de la uretra y cambios en todas las vías urinarias.
También son de gran importancia los trastornos neurorreflejos.
Clínica
El síntoma principal de la estenosis es la incontinencia urinaria. Los primeros síntomas son
estrechamiento y debilitamiento del chorro de orina. Caracterizado por quejas de dificultad para orinar, orinar en un chorro
delgado y lento y tos, u orinar a través de fístulas perineales y suprapúbicas. Con constricciones pronunciadas, hay una
sensación de insatisfacción después de orinar (la presencia de orina residual) y una liberación involuntaria de orina que
cae sobre la ropa de cama y, por lo tanto, aparece un olor desagradable.
Diagnóstico
Basado en las quejas del paciente, datos de anamnesis, datos objetivos.
Realizar pruebas de diagnóstico.
También se necesitan los siguientes estudios:
1) uroflujometría: registro gráfico de la velocidad del flujo de orina durante la micción con un aparato de uroflujometría;
2) cistoscopia (en presencia de fístula suprapúbica);

3) estudio de la inmunidad;
4) análisis general de orina (se examinan la reacción alcalina, leucocituria, eritrocituria,
albuminuria);
5) análisis de orina para microflora;
6) examen de rayos X (uretrografía, urografía de infusión,
angiografía, isótopo, ultrasonido, fistulografía, tomografía).
Tratamiento
Conservador - bougienage, en combinación con medicamentos antiinflamatorios y
preparados que contribuyen a suavizar y en cierta medida a la reabsorción de las cicatrices:
1) terapia hormonal: IM (intramuscularmente) 50 mg de cortisona o hidrocortisona 2 veces al día
durante 2-3 semanas);
2) terapia enzimática;
3) fisioterapia (electroforesis, magnetoterapia, etc.).
Está indicada la uretrotomía endoscópica, quirúrgica
tratamiento.
POSTOPERATORIO UTERINA REQUERIDA,MADREATENCIÓN

: una cicatriz
CICATRIZ
MÉDICA
formada
DEenLA
el
útero después de la ruptura de su cuerpo durante el parto o después de una cesárea.
El principal motivo es el fracaso de la cicatriz, que depende de una serie de factores: el proceso
inflamatorio postoperatorio, la técnica de sutura de la pared uterina, etc.
Clínica
Signos de una ruptura incipiente del útero a lo largo de la cicatriz: secreción sanguinolenta del
canal de parto, náuseas, vómitos (incluso uno solo), sensación de pesadez y dolor en la región epigástrica,
cambios en el ritmo cardíaco fetal, mareos.
Signos de una ruptura amenazante: dolor en el abdomen, en el área de la cicatriz durante el
embarazo (en el último trimestre), al comienzo del parto - dolor fuera de la contracción, agravado durante
la contracción, actividad dolorosa y descoordinada, dolor en la zona de la cicatriz y su adelgazamiento,
se nota la falta de progreso a la palpación feto con apertura total del cuello uterino, combinado con
contracciones dolorosas.
Diagnóstico
Retenida:
1) metrografía: para determinar la naturaleza de la cicatriz uterina;
2) examen de rayos X: revela cambios en los contornos de la cavidad uterina en
área de la cicatriz;
3) Ultrasonido del útero.
Tratamiento
Operativo - cesárea repetida.
OSTEOMALACIA POSTPARTO (ablandamiento de los huesos) es una enfermedad sistémica que
ocurre en el contexto de una violación del metabolismo mineral con una lesión primaria del tejido óseo
debido al agotamiento del cuerpo en sales de calcio y fósforo, una violación de la formación de vitamina
activa metabolitos D y un aumento de la actividad de la fosfatasa alcalina.
La osteomalacia en mujeres embarazadas se llama puerperal. La razón principal para el desarrollo
de la osteomalacia es una violación del metabolismo del fósforo y el calcio. El proceso de formación de
hueso puede ser suprimido por la fosfatasa alcalina, que es producida por los osteoblastos. Separa el ion
PO3- de los ésteres orgánicos del ácido fosfórico, lo que contribuye a la formación de fosfato de calcio a
partir de una solución.
Clínica
La osteomalacia posparto es una enfermedad crónica extremadamente rara. Ocurre en mujeres

de 20 a 35 años (en edad fértil), comienza durante el embarazo y continúa después del parto.
Al inicio de la enfermedad, la fatiga, la debilidad muscular, la dificultad para moverse, la debilidad

muscular, el dolor en las piernas y en los huesos de la pelvis son perturbadores, se desarrolla una
"marcha de pato", ya que se altera la estática. La palpación está determinada por el dolor local en los
huesos afectados. En el futuro, el tejido óseo se ablanda gradualmente y se produce una deformación
de los huesos, se pueden desarrollar paresias y parálisis. Curso de la enfermedad -
ondulante con periodos de exacerbaciones y remisiones.
Diagnóstico
Se requiere radiografía de huesos: densitometría de rayos X: para determinar el grado de
osteoporosis y para el control dinámico del curso de la enfermedad; radiogrametría - con la determinación
del índice del espesor de la sustancia cortical de los huesos.
Tratamiento
Es necesaria una dieta rica en vitaminas A, D, C, calcio y sales de fósforo.
adición de proteína.
La osteotomía correctiva se realiza para corregir las extremidades desviadas.
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA POSTPARTO : una disminución rápida y aguda de la función
renal que se desarrolla debido a su isquemia, daño tóxico o inmunológico, que ocurre con una
disminución en la osmolaridad de la orina, disfunción tubular, con el desarrollo de azotemia, alteración
de ácido-base y agua-electrolito metabolismo.
En el período posparto, la insuficiencia renal aguda puede desarrollarse en el contexto de una
hemodinámica renal alterada (como resultado de un traumatismo, shock séptico, colapso, etc.) con el
desarrollo de pielonefritis aguda, en el contexto del efecto tóxico de las drogas (algunos antibióticos, etc).
El principal mecanismo de daño renal es la anoxia tubular renal. Se desarrolla nefrosis necrótica
(daño a los capilares de los riñones, edema e infiltración celular del tejido intersticial, necrosis del epitelio
de los túbulos), que en la mayoría de los casos es reversible.
Clínica
Al comienzo de la insuficiencia renal aguda, predominan los signos de la patología principal (el
primer período): shock, proceso infeccioso-séptico, pielonefritis anterior, etc., se observa anemia en la
sangre. Ya en el primer día, la diuresis es inferior a 500 ml / día, es decir, comienza el segundo período
de oliguria y anuria y se altera la homeostasis. Hay un aumento de los síntomas de la uremia aguda. El
paciente tiene pérdida de apetito, debilidad, náuseas, vómitos, acidosis, azotemia, hiperhidratación,
alteraciones electrolíticas, puede haber espasmos musculares. La insuficiencia renal aguda a menudo
se combina con síntomas de insuficiencia respiratoria y cardiovascular, en relación con los cuales puede
ocurrir una muerte súbita. En la sangre - leucocitosis, en la orina - hipoisostenuria. En la uremia aguda,
el hígado se agranda, los dolores abdominales son molestos.
Cuando la diuresis aumenta a más de 500 ml/día, el nivel de azotemia disminuye,

se restablece la homeostasis, se habla de un período de recuperación (tercer período).
Durante el período de recuperación (cuarto período), el contenido de nitrógeno residual y la
homeostasis se normalizan, se restauran los procesos en los riñones. La duración del cuarto período es
de hasta 1 año o más.
Diagnóstico
En el análisis de sangre general: anemia en todos los períodos, en el segundo período: leucocitosis.
Realizar un estudio de electrolitos plasmáticos y composición ácido-base. Se registran los cambios
bioquímicos en el metabolismo del nitrógeno. ECG (generador electroquímico).
Se requiere un examen de rayos X del corazón y los pulmones. Se muestra retrógrado
ureteropielografía (si se sospecha obstrucción del tracto urinario superior).

Tratamiento
Llevar a cabo una terapia antichoque (reposición de la pérdida de sangre). Con hemólisis
intravascular masiva, son necesarias la plasmaféresis y la exanguinotransfusión. La estimulación de
la diuresis se lleva a cabo durante el período de oliguria y anuria (furosemida 160 mg IV 4 veces al
día). Regulan la homeostasis. Mostrando una dieta con un alto contenido de carbohidratos y grasas,
esteroides anabólicos. Con un aumento de los síntomas de uremia, oliguria, el paciente debe ser
trasladado a la unidad de hemodiálisis (diálisis peritoneal o riñón artificial). Los tranquilizantes, los
neurolépticos se recetan para los trastornos mentales.
SANGRADO POSTPARTO : sangrado que ocurre en las primeras horas después del parto
debido al desarrollo de hipo o atonía (con mayor frecuencia) del útero, retención de partes de la
placenta en el útero, hipofibrinogenemia, ruptura uterina.
Hipotensión del útero: contractilidad insuficiente del útero y su tono imperfecto, que puede
ocurrir después de un trabajo de parto excesivamente fuerte y rápido.
Atonía: pérdida completa del tono y la contractilidad del útero (raro).
Las causas de la enfermedad no se entienden completamente. En algunos casos, estos son

los mismos factores que en la hipotensión, en otros, las causas son inferioridad congénita de los
músculos uterinos, inhibición profunda de las reacciones fisiológicas del aparato neuromuscular del
útero, que puede deberse a una sobreexcitación severa (rápida o trabajo de parto prolongado), una
violación de la química de los músculos uterinos.
Clínica
Con hipotensión, el útero se contrae mal, con masaje externo está flácido, suave, su parte
inferior se encuentra por encima del ombligo. La sangre se secreta del tracto genital en un chorro
(con o sin coágulos) o sale en porciones separadas. A medida que aumenta la cantidad de sangre
perdida, la condición de la puerperal empeora progresivamente. Se desarrolla colapso y anemia
poshemorrágica aguda. Si no brinda asistencia médica de manera oportuna, la mujer puede morir.
Este sangrado se desarrolla con mayor frecuencia unos minutos después del nacimiento, muy
raramente, después de unas pocas horas.
El sangrado con atonía uterina es masivo, no se detiene, a pesar del uso
fármacos, estímulos térmicos y mecánicos.
El sangrado que se desarrolla con lóbulos retenidos o infección posparto ocurre 1 a 2 semanas
después del nacimiento y se denomina hemorragia posparto tardía.
Diagnóstico
Se utilizan anamnesis, datos objetivos y clínicos, datos de laboratorio (coagulograma,
hemograma completo, determinación del volumen de sangre perdida), examen de la placenta y
membranas para detectar un defecto en el lóbulo, ultrasonido del útero.
Tratamiento
Se requieren medicamentos reductores del útero (oxitocina, metilergometrina), vaciado de la
vejiga, masaje uterino externo, se coloca una bolsa de hielo en el estómago. Si el sangrado continúa
y supera los 400 ml, entonces es necesario volver a introducir medios que reduzcan el útero, realice
un masaje uterino combinado: una mano en la cavidad uterina se aprieta en un puño, la otra en la
pared abdominal anterior, continúe con la transfusión de hemoderivados en/hacia (administración
intravenosa) .
Si el masaje con las dos manos no ayudó, es necesario realizar una estimulación eléctrica del
útero, continuar con la transfusión de productos sanguíneos. Requiere la introducción de
hidrocortisona, norepinefrina.
Si estas medidas no ayudaron, realizan una cerebrotomía y amputación del útero.
LA EVERSIÓN POSTPARTO DEL ÚTERO es una condición patológica en la que las capas del útero se
ubican al revés (la membrana mucosa se convierte en la capa externa y la cubierta serosa se convierte en la
interna).
Las razones pueden ser una combinación de relajación de las paredes del útero y apretar la placenta
según Crede sin masajear primero el fondo del útero, así como tirar ilegalmente del cordón umbilical con una
contracción insuficiente del útero y una faringe abierta. .
La eversión se forma de la siguiente manera: primero, la parte inferior del útero se presiona en su cavidad,
la parte inferior llega a la faringe y el útero de adentro hacia afuera se encuentra dentro de la vagina o fuera de la
hendidura genital.
Clínica
Dolor agudo en el abdomen, shock. La piel y las membranas mucosas se vuelven pálidas, la presión
arterial baja, el pulso se acelera, se producen náuseas, vómitos y desmayos. Desde la hendidura genital, se
muestra una mucosa uterina invertida de color rojo brillante, a veces con una placenta que aún no se ha separado.
La palpación está determinada por una depresión en forma de embudo sobre la matriz en el útero. Una mujer
puede morir por conmoción, con menos frecuencia por sangrado.
Diagnóstico
Basado en denuncias, datos objetivos.
Tratamiento
Bajo anestesia, el útero se reposiciona a través de una faringe bien abierta. Si la placenta no se separa, se
separa. El útero se irriga con una solución de penicilina, lubricada con aceite de vaselina estéril.
Después de la reducción, se administra pituitrina u oxitocina por vía intramuscular (IM)

se prescriben antibióticos, se coloca una bolsa de hielo en el estómago.
Según las indicaciones, se lleva a cabo la lucha contra el shock y la pérdida de sangre.
Si la reducción del útero es ineficaz, es necesario el tratamiento quirúrgico.
La SEPSIS POSTPARTO es una enfermedad infecciosa general grave que conduce al desarrollo de
toxemia de origen tisular y microbiano debido a la entrada constante o periódica de microbios desde la fuente de
infección al torrente sanguíneo general, en algunos casos con la formación de metástasis purulentas.
Los agentes causantes de la sepsis posparto son los agentes causantes de las enfermedades posparto:
bacterias, bacterias grampositivas gramnegativas
microorganismos aeróbicas,
anaeróbicos. en casos
condicionalmente graves, una asociación
patogénico de microbios
gramnegativos y grampositivos,
El foco séptico primario se encuentra en el útero, dentro del cual, después del parto, se forma una extensa
superficie de herida, un sitio placentario propicio para la invasión de microorganismos, dotado de muchos vasos
sanguíneos y linfáticos.
Clínica
Hay dos formas de sepsis:
1) sin metástasis (septicemia);
2) con metástasis (septicopiemia).
La sepsis sin metástasis es una enfermedad séptica general aguda que ocurre con bacteriemia e
intoxicación severa del cuerpo.
En el día 2-3 después del parto, se producen escalofríos, un fuerte aumento de la temperatura hasta 40-41 °
tipo permanente con accesos repetidos de escalofríos. El estado general es grave. Pulso irregular, frecuente. Piel
con un tinte terroso o grisáceo-ictérico, a menudo se observan hemorragias pequeñas o más grandes en la piel.
Lengua seca, forrada. El abdomen está ligeramente hinchado, indoloro a la palpación. A menudo se observa
diarrea de origen tóxico. Además, en relación con el desarrollo de la paresia del esfínter, aparecen la incontinencia
urinaria y la defecación involuntaria. Se puede desarrollar meningismo y colapso. La duración de la enfermedad
es de 1,5 a 2 semanas. Con una forma ultrarrápida, el paciente muere a los pocos días.
Sepsis con metástasis: en varios órganos, principalmente en los pulmones, se forman focos
purulentos metastásicos. Temperatura intermitente o remitente, escalofríos, sudoración profusa. El
pulso es débil, rápido. La piel es pálida. Lengua seca. Se observa anemia progresiva, ictericia,
agrandamiento del bazo. Se reduce la diuresis.
En el análisis general de sangre: leucocitosis moderada, un cambio significativo hacia la izquierda, anemia.
En el análisis general de orina - bacteriuria, proteinuria, eritrocituria, leucocituria,
cilindruria.
Hay varias variantes de sepsis.
Una variante común es la tromboflebitis con la formación de metástasis en la circulación sistémica
(miocardio, bazo, cerebro, hígado, riñones [más a menudo]), una forma simple: metástasis solo en los
pulmones.
La variante endocárdica es la endocarditis séptica.
Variante peritoneal: temperatura intermitente, episodios repetidos de escalofríos. El abdomen no
está hinchado, es frecuente la diarrea séptica profusa. Metástasis principalmente a los pulmones. La
autopsia reveló hiperplasia de la pulpa esplénica.
Diagnóstico
La sepsis sin metástasis se diagnostica mediante la detección repetida de microbios en la sangre durante
los estudios bacteriológicos. En el análisis de sangre general, se determina el aumento de la anemia
hipocrómica, la VSG acelerada, la leucocitosis con un desplazamiento de la fórmula hacia la izquierda.
El diagnóstico de sepsis con metástasis se realiza sobre la base del cuadro clínico, datos de
laboratorio: análisis generales de sangre y orina; examen bacteriológico de sangre (con variante
endocárdica - sangre venosa y arterial); composición bioquímica de la sangre: se detecta
hipoproteinemia, hipoalbuminemia.
Se realiza una ecografía del útero.
Tratamiento
Se requiere la eliminación del foco mediante cirugía. Aplicar medios de desintoxicación,
desensibilización, antibióticos para normalizar la homeostasis, transfundir hemoderivados y hemodiálisis
(si está indicado), oxigenoterapia (oxigenación hiperbárica).
TIROIDITIS POSTPARTO . Se desarrolla en el 5% de los casos del número total de enfermedades

posparto.
Violación de los cambios hormonales durante el embarazo y la lactancia.
Clínica
Después del parto aparecen los signos típicos de la tirotoxicosis y un pequeño bocio indoloro.
Inicialmente, se observa la fase de hipertiroidismo y luego la fase de hipotiroidismo. La enfermedad se
desarrolla dentro de las 4-6 semanas posteriores al parto y desaparece en unas pocas semanas o
meses, pero también puede convertirse en hipotiroidismo.
Durante el próximo embarazo, la recaída ocurre en el 25% de los casos.
Diagnóstico
Se determina el nivel de T4, TSH en la sangre, se realiza una ecografía de la glándula tiroides.
Tratamiento
Mercazolil se prescribe durante la fase hipertiroidea, en la fase hipotiroidea
se lleva a cabo la terapia hormonal: se prescribe tiroxina o triyodotironina durante 2-3 semanas.
Después de 1 mes, las hormonas tiroideas (T4 y TSH) se determinan en la sangre.
La ARTROPATÍA POSTDISENTERIA es una enfermedad que se desarrolla inmediatamente
o unas semanas después de sufrir disentería. Ocurre raramente.
Los agentes causales son Shigella, que causan disentería (Grigorieva-Shigi, Sonne, Flexner,
etc.). Estos son aerobios facultativos, sin esporas, cápsulas y flagelos, móviles, estables en el medio
externo.
La infección se produce cuando las toxinas de Shigella entran en el torrente sanguíneo, que actúan
SNC, sistema cardiovascular, sistema simpático-adrenal, nervioso sobre los ganglios periféricos,
hígado.
Clínica
La artropatía posdisentérica es una sinovitis serosa serosa-fibrinosa o tóxico-alérgica, que se presenta en forma de
poliartritis, a veces monoartritis de las articulaciones de la rodilla o el tobillo. Se notan dolor severo, hinchazón, deformidad
en las articulaciones. El derrame articular es rico en células polinucleares, fibrina. El agente causal es extremadamente
raro de detectar. El daño articular es persistente ya largo plazo. A menudo, las articulaciones sacroilíacas están involucradas
en el proceso. Se observa atrofia muscular moderada.
Diagnóstico
Las radiografías muestran osteoporosis, rugosidad de las superficies articulares,
cambios en el espacio articular, etc.
Tratamiento
Requiere reposo total, posición cómoda de la articulación, calor seco, antibióticos, terapia desensibilizante, en
casos severos - corticosteroides, con una disminución en la actividad del proceso - terapia de ejercicios, aplicaciones de
parafina, lodo y ozocerita, masajes.
LA ARTROPATÍA POST-INFECCIOSA CON SÍFILIS es una enfermedad crónica, venérea, infecciosa de las
articulaciones que cursa con sífilis, causada por un treponema pálido.
El agente causal es el treponema pálido. Este es un microorganismo con forma de almendra que realiza movimientos
de rotación alrededor de su eje longitudinal.
La osteoartritis se produce debido a lesiones gomosas de las epífisis, huesos.
Clínica
Las artropatías se desarrollan tanto en la sífilis congénita como en todas las etapas de la sífilis adquirida. Raramente
visto en la actualidad. Con la sífilis congénita, se distinguen varias formas: sinovitis de las articulaciones de la rodilla
(articulaciones de Kleton) con una gran cantidad de derrame, forma esférica, dactilitis sifilítica, osteocondritis, etc. En la
primera etapa de la sífilis, la artropatía se manifiesta por poliartralgia a corto plazo. , en la segunda etapa hay dolores en
las articulaciones, músculos y huesos, intensificándose por la noche. A veces hay una poliartritis volátil. En la tercera etapa,
aparece la artritis gomosa de las grandes articulaciones, que se manifiesta por hidrartrosis con protrusión de la torsión de
la membrana sinovial. En la cuarta etapa, se observa artropatía tabética, que afecta con mayor frecuencia a la articulación
de la rodilla. Se conserva la función en la articulación, se producen grandes cambios estructurales en los huesos. Además
de las articulaciones de la rodilla, a menudo se ven afectadas las articulaciones del hombro, el codo y el tobillo, que se
deforman gradualmente.
Diagnóstico
Basado en el cuadro clínico, datos serológicos. La reacción de Wassermann con líquido sinovial suele ser positiva.
Se examinan los datos de rayos X: periostitis, se observan defectos óseos redondeados en las epífisis. Es característica
una discrepancia entre los cambios estructurales y la función articular.
Tratamiento
Asigne medicamentos antisifilíticos, medicamentos que estimulan la resistencia del cuerpo a la infección,
multivitaminas, buena nutrición con una cantidad suficiente de proteínas, grasas, carbohidratos, con restricción de grasas
no digeribles.
ESTRICCIÓN POST-INFECCIOSA DE LA URETRA - una estenosis que se desarrolla

después de una infección previa del sistema urinario.
Las causas son cistitis, pielonefritis. Hay inflamación de la membrana mucosa de la uretra y de las glándulas que
se abren aquí, que puede
conducir al desarrollo de flemones y abscesos parauretrales, contra los cuales se desarrolla la estenosis de la uretra.
Clínica
Aparecen dolores agudos o sordos en el área del estrechamiento, luego escalofríos, debilidad general, fiebre de
hasta 39-40 °, un fuerte deterioro de la micción (hasta la retención urinaria completa) y, a veces, vómitos. Se forma un
denso infiltrado doloroso en el área de la estenosis. Rápidamente aumenta, se ablanda y se abre con la formación de una
fístula uretral. Después de eso, la condición del paciente mejora y la enfermedad se complica. Las fístulas pueden ser
únicas y múltiples, las fístulas a largo plazo pueden cubrirse con una membrana mucosa. Muchos pacientes con estenosis
uretral tienen función sexual alterada. Si se conserva, entonces durante la eyaculación, los pacientes sienten dolor cuando
el líquido seminal pasa a través de la estenosis y fluye lentamente y no se expulsa.
Con estenosis de la uretra en pacientes en la orina, se detectan cambios,

característico de los procesos inflamatorios del tracto urinario (cistitis, pielonefritis).
Diagnóstico
Basado en quejas, anamnesis y datos de exámenes objetivos.
En el análisis general de orina se observa leucocitosis, eritrocitos alterados e inalterados, y reacción alcalina. Al
reposar la orina, cae un precipitado mucopurulento.
se libera una gran cantidad de microbios.
Realizar ureteroscopia, cistoscopia, examen de rayos X, ultrasonido
sistema urinario, estudio de radioisótopos.
Tratamiento
Operativo, si el bougienage es ineficaz.
CIFOSIS POSTLAMINECTÓMICA : curvatura de la columna en el plano sagital con un abultamiento posterior
después de la laminectomía.
Cifosis adquirida después de laminectomía - eliminación de los arcos vertebrales
para abrir el canal espinal.
Clínica
Después de una laminectomía extendida con resección de los arcos y los procesos articulares de
las vértebras, a menudo se desarrolla una curvatura de la columna. Debido a la debilidad de los
elementos posteriores de las vértebras, a veces se desarrolla una joroba incluso en la columna lumbar,
donde la lordosis es normal.
Diagnóstico
Basado en la anamnesis, datos objetivos, examen de rayos X en
dos proyecciones.
Tratamiento
Es necesario tratar la enfermedad subyacente, en relación con la cual se realizó una laminectomía, con cifosis
móvil, se realiza un tratamiento conservador: terapia de ejercicios, masaje de los músculos de la espalda, PTO, una cama
plana o una cama de yeso con un rodillo reclinable, a veces se prescribe un corsé. Con la cifosis fija, la tracción y los
ejercicios correctivos a veces conducen a la cifosis móvil. Para mantener la corrección lograda, se realiza una operación.
SANGRADO POST-MENOPAUSIA : sangrado uterino disfuncional como resultado de una disfunción menstrual,
que se desarrolla debido a una violación de la producción rítmica de hormonas ováricas.
Factores desfavorables: situaciones de estrés, cambio climático, condiciones materiales y de vida desfavorables,
exceso de trabajo, infecciones, intoxicaciones, beriberi. Hay una violación del sistema de regulación del ciclo menstrual:
"hipotálamo - glándula pituitaria
- ovarios - útero.
En la mayoría de los casos, estos sangrados son anovulatorios, es decir, se desarrollan en

ausencia de ovulación en los ovarios: atresia y persistencia del folículo.
El sangrado ovulatorio ocurre con menor frecuencia (con inferioridad del cuerpo lúteo).
Antes del inicio del sangrado, hay un retraso en la menstruación de 2 semanas o más.
Clínica
En el contexto de un retraso en la menstruación, aparece un sangrado que puede ser profuso o
escaso, relativamente corto (10 a 14 días) o muy prolongado (1 a 2 meses). No hay dolor con el
sangrado. El sangrado prolongado (especialmente recurrente) conduce al desarrollo de anemia
secundaria.
Diagnóstico
Según la historia, la presencia de retrasos característicos en la menstruación con la posterior
aparición de sangrado prolongado, examen vaginal (hay un ligero aumento en el útero, ovarios
quísticos [1 o ambos]), ecografía del útero.
Tratamiento
Se utilizan medicamentos reductores del útero, medicamentos que aumentan la coagulación de
la sangre. En todos los casos, el tratamiento comienza con un legrado diagnóstico separado de la
mucosa uterina. Si se ha realizado recientemente un legrado y se excluye un precáncer o un cáncer
de endometrio, se prescribe hemostasia hormonal (administración de estrógenos).
VAGINITIS ATRÓFICA POSMENOPAUSIA - inflamación de la mucosa
revestimiento vaginal en mujeres menopáusicas.
Causas que contribuyen al desarrollo de la vaginitis: disminución de la función endocrina de los
ovarios, factores que reducen la resistencia del cuerpo a las infecciones, incumplimiento de las normas
de higiene personal e higiene de la vida sexual. En este sentido, la penetración en la vagina de
microflora patógena o condicionalmente patógena (estafilococos, estreptococos, Escherichia,
enterococos, etc.).
Clínica
Hay curso agudo y crónico. En la etapa aguda, hay dolor en el área vaginal, flujo abundante,
picazón, ardor al orinar, sensación de pesadez en la parte inferior del abdomen. La membrana mucosa
de la vagina está edematosa, hiperémica, sangra bajo acción mecánica.
En la etapa crónica: recaídas frecuentes, los pacientes no se quejan.

Dependiendo de la naturaleza de la inflamación, hay una serosa-purulenta o purulenta.
exudado
Diagnóstico
Basado en quejas, anamnesis, datos de examen, resultados de examen: colposcopia; examen
bacteriológico y bacterioscópico de secreciones; determinación de la sensibilidad a los antibióticos de
los patógenos de la colpitis inespecífica.
Tratamiento
Requiere la eliminación de enfermedades concomitantes y trastornos funcionales, terapia que
corrige la función de los ovarios y elimina la deficiencia de sus hormonas en el cuerpo. Se lleva a
cabo una terapia antiinflamatoria local. Es necesario detener la actividad sexual (durante el período
de tratamiento), las duchas vaginales, tomar antibióticos, sulfonamidas (con flujo persistente). Con
hipofunción ovárica severa, se prescriben hormonas estrogénicas (estrona, etc.) en forma de
emulsiones o con aceite de espino amarillo (10-15 días).
OSTEOPOROSIS POSMENOPAUSIA CON FRACTURA PATOLOGICA .

La osteoporosis es una disminución de la densidad ósea debida a una disminución de la cantidad de
sustancia ósea oa su insuficiente calcificación.
Hay una disminución en la formación ósea y un aumento de la resorción ósea, lo que conduce a
expansión de los canales de osteones, la corteza del hueso pierde su estructura compacta. La osteoporosis
posmenopáusica se manifiesta clínicamente aproximadamente 10 años después de la menopausia, con mayor
frecuencia entre los 60 y 70 años de edad.
Clínica
La enfermedad se basa en la pérdida de hueso principalmente esponjoso, lo que conduce a fracturas por
compresión de las vértebras y fracturas del radio en un lugar típico. También le preocupa la cifosis (curvatura de
la columna), el dolor de espalda, la disminución del crecimiento.
Diagnóstico
Basado en radiografía ósea, mediciones de masa ósea, hemograma completo, análisis bioquímico,
hormona estimulante de la tiroides en suero, análisis de orina. Se determina el nivel de calcio y fósforo. La
actividad de la fosfatasa alcalina en el suero sanguíneo es normal, después de las fracturas, el nivel de fosfatasa
alcalina aumenta ligeramente.
Tratamiento
Se prescriben preparaciones de calcio (carbonato de calcio, etc.), terapia de reemplazo de estrógenos
después de la menopausia, que previene la reabsorción ósea, reduce el riesgo de fracturas y ralentiza la pérdida
de su masa. La actividad física contribuye a la preservación de la masa ósea. La prevención de lesiones, la toma
de hormonas tiroideas son necesarias. Si los estrógenos están contraindicados para las mujeres o si tienen más
de 70 años, se prescriben 2 medicamentos en combinación con calcio: 0,5 a 1,0 g por día: el etidronato aumenta
la densidad de las vértebras y reduce el riesgo de fracturas, la calcitonina estabiliza o aumenta la densidad de
las vértebras.
DOLOR CONSTANTE NO CAPAZ . El dolor es un estado psicofisiológico de una persona que se
desarrolla bajo la influencia de estímulos superfuertes o destructivos, lo que conduce a trastornos funcionales u
orgánicos en el cuerpo.
El dolor de cabeza constante preocupa a los pacientes con hemorragia cerebral, tumor
cerebro.
El dolor intratable constante también ocurre en enfermedades de los órganos abdominales (como
apendicitis aguda, traumatismo cerrado con daño a los órganos genitales, en recién nacidos, con obstrucción
congénita del tracto gastrointestinal, con desarrollo de necrosis, páncreas y peritonitis difusa), maligno o tumores
con metástasis a otros órganos y tejidos, osteomielitis, enfermedades por quemaduras, síndromes de compresión,
fracturas óseas, shocks. Cuando el ganglio geniculado del nervio facial se ve afectado por el virus del herpes
zoster, existe un dolor constante en la zona del oído, que se irradia a la cara, el cuello y la región occipital. Con
un aneurisma aórtico disecante, el dolor es constante, no se alivia y se acompaña de pérdida del conocimiento.
El dolor torácico intratable constante ocurre con neurosis cardialgica, síndrome de angina cervical,
supuración del infiltrado en la glándula mamaria (con mastitis), tromboembolismo de los vasos mesentéricos,
enfermedades de la vejiga, gangrena gaseosa.
CIFOSIS POSTERIOR A LA RADIACIÓN - curvatura de la columna vertebral
convexidad posterior en el plano sagital.
Radiación que provoca daños en la médula ósea.
Clínica
La cifosis se desarrolla en el contexto de la osteonecrosis de los cuerpos vertebrales, puede formarse en
cualquier departamento, incluso en la región lumbar, donde normalmente ocurre la lordosis. Puede complicarse
por estrechamiento del canal espinal, especialmente en la parte superior de la joroba, debido a la cuña formada
por los restos de los cuerpos vertebrales destruidos. Se desarrolla compresión de las raíces, entonces -
paresia y parálisis de las extremidades inferiores, disfunción de los órganos pélvicos.
Diagnóstico
Basado en la anamnesis y los datos de un examen objetivo, diagnóstico de rayos X.
Tratamiento
ARTROPATÍA POST-REUMÁTICA (ZHANKU) . artropatía crónica -

daño articular debido al reumatismo.
Las causas son el reumatismo, la infección estreptocócica en un proceso crónico (que persiste durante mucho tiempo
en órganos y tejidos, contribuye a la preservación del proceso patológico).
Clínica
Con la poliartritis reumática, existe la posibilidad de deformidades persistentes principalmente en las pequeñas
articulaciones de las manos. Hay una desviación cubital de las manos con contracturas en flexión de las articulaciones
metacarpofalángicas. Se caracteriza por la ausencia completa o leve severidad del síndrome de dolor, la ausencia de
cambios erosivos en los huesos y la ausencia del factor reumatoideo en el suero sanguíneo.
Diagnóstico
Basado en anamnesis, datos de examen objetivos, hemograma completo, orina, bioquímica sanguínea, diagnóstico
de rayos X de las articulaciones.
Tratamiento
Se trata la enfermedad de base: se prescriben antibióticos, terapia antiinflamatoria, terapia inmunosupresora,
ejercicios de fisioterapia,
masaje.
CEFALEA CRÓNICA POSTRAUMÁTICA - puede ser después de una conmoción cerebral, contusión cerebral
moderada y severa, hemorragia subaracnoidea, así como después de un hematoma, acompañado de compresión del
cerebro por un hematoma crónico.
Cefalea intensa por irritación de las meninges.

En el caso de un aumento de la presión intracraneal después de una lesión, el dolor de cabeza
es muy fuerte, agudo y puede ir acompañado de la aparición de moscas, manchas delante de los
ojos, náuseas, vómitos y mareos.
Tratamiento
Tratamiento sintomático: alivio del dolor.
ESTRICCIÓN DE URETRA POSTRAUMÁTICA –
constricción
uretra después de una lesión.
Etiología
Lesiones de los huesos pélvicos y órganos del sistema urinario.
Clínica
Después de una fractura de los huesos pélvicos, los pacientes están postrados en cama en los primeros meses
después de la lesión. Posteriormente, sus movimientos son difíciles, realizados con la ayuda de muletas. La mayoría de los
pacientes emiten un fuerte olor a orina. Con el daño combinado de la uretra y el recto, el cuadro clínico se ve agravado por
un ano no natural.
En casos avanzados, a menudo se desarrolla incontinencia urinaria residual: desde la vejiga rebosante y la parte
prestrictiva dilatada de la uretra, la orina fluye involuntariamente, gota a gota, lo que provoca la aparición de un fuerte olor a
orina en descomposición. Esta incontinencia urinaria ocurre debido a un daño mecánico grave o al reemplazo cicatricial del
aparato de cierre durante el daño primario.
A los pacientes con fístulas suprapúbicas les va bien, pero muchos sufren insuficiencia renal, fiebre urinaria y otras
complicaciones que a menudo ocurren con el estrechamiento de la uretra. Tienen un peso corporal reducido, los músculos
están adelgazados y flácidos, pero se sirven solos.
Diagnóstico
Basado en anamnesis, cuadro clínico, resultados de bougienage diagnóstico, uretrografía.
Tratamiento
Si el bougienage es ineficaz, se utiliza una ayuda quirúrgica, dirigida a
para la incisión de la porción estrechada de la uretra.
La ARTROSIS POSTRAUMÁTICA BILATERAL DE LA ARTICULACIÓN CARPO-CARPTO es una enfermedad
distrófica degenerativa de la I articulación metacarpiano-carpiana.
Microtraumatización frecuente conduce a la enfermedad. Hay un cambio en los vasos de la membrana sinovial. La
nutrición del cartílago empeora, los lisosomas de las células del cartílago se destruyen, las enzimas proteolíticas se activan,
lo que provoca la muerte celular, principalmente en la capa superficial del cartílago, y pierde su elasticidad, se forman
pequeñas grietas en su superficie y la penetración de las enzimas de la membrana sinovial en aumenta el cartílago.
Clínica
Hay una deformación de las articulaciones debido a crecimientos óseos duros en forma de nódulos.
Los nódulos se desarrollan muy lentamente, a menudo desapercibidos por el propio paciente. En períodos posteriores, el
paciente nota ligeros dolores en estas articulaciones cuando cambia el clima y al palpar:
dolor moderado, elevaciones notables en ambos lados de la articulación carpometacarpiana del primer dedo.
Diagnóstico
Basado en anamnesis, quejas, datos de examen. El diagnóstico por rayos X revela estrechamiento de los espacios
articulares, osteofitos laterales, esclerosis subcondral, superficies articulares irregulares.
Tratamiento
Etiotrópico: reducción de la carga en las articulaciones afectadas por microtraumatismos, corrección ortopédica de
la estática articular, tratamiento de spa. Tratamiento patogenético: se prescriben estimulantes para la formación de tejido
condroide para reemplazar los defectos del cartílago articular, relajantes musculares, vasodilatadores para mejorar la
nutrición del cartílago, administración intraarticular de un inhibidor de la proteasa (trasilol). Tratamiento sintomático (dirigido
a eliminar el dolor): medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, salicilatos, pirazolonas, calor en el área de la
articulación afectada y reposo, masajes, radioterapia, ultrasonido, ejercicios terapéuticos.
GONATROIS POSTRAUMÁTICA BILATERAL - artrosis de las articulaciones de la rodilla, enfermedad degenerativa-

distrófica.
Después de lesiones frecuentes, la osteomalacia de la rótula se presenta en jóvenes y
mediana edad, lo que conduce al desarrollo de la gonartrosis.
Clínica
El dolor al principio se nota al bajar las escaleras, menos al subir, después del descanso al levantarse, después de
una larga estadía de pie, así como con clima húmedo y frío. En el caso de desgarros de cartílago, la membrana sinovial se
irrita, lo que provoca un dolor agudo. Se desarrolla sinovitis reactiva. Es característico un crujido áspero en el área de las
articulaciones, primero determinado por palpación, luego escuchado a distancia. También hay dolor a lo largo de los bordes
y debajo de la rótula cuando se desplaza en dirección lateral y medial.
Diagnóstico
Realizar un estudio del líquido sinovial: un aumento moderado de la viscosidad y la concentración de proteínas,
leucocitos hasta 3000 en 1 mm3.
Se realiza una biopsia para estudiar el material del sinovio, una radiografía de las articulaciones de la rodilla (los
osteofitos marginales, la esclerosis subcondral, el estrechamiento del espacio articular, la reestructuración quística de las
partes adyacentes de los huesos son típicos).
Tratamiento
En casos de gonartrosis severa, se requiere tratamiento quirúrgico.
COXARTROSIS POSTRAUMÁTICA BILATERAL - osteoartritis de las articulaciones de la cadera,

una enfermedad distrófica degenerativa.
Después de lesiones frecuentes, la osteomalacia del área de la articulación de la cadera ocurre en individuos
jóvenes y de mediana edad, lo que conduce al desarrollo de coxartrosis.
Clínica
Al comienzo de la enfermedad, al final de la jornada laboral, aparecen dolores al caminar y cojera,
luego perturban todo el día. En casos severos, se produce un dolor muy intenso, que se irradia a la
región isquiática, inguinal, a la articulación de la rodilla. La movilidad es limitada temprano. Se desarrolla
contractura en flexión: la pierna se encuentra en una posición forzada de flexión, aducción y rotación
externa, ya que cuando intenta abducir o girar el muslo hacia adentro, enderezarlo, le molesta un dolor
intenso. En relación con esta contractura, se desarrolla osteoporosis. La pierna parece estar acortada.
Diagnóstico
El diagnóstico por rayos X revela esclerosis subcondral (del lado del acetábulo y la cabeza femoral),
estrechamiento del espacio articular (de toda la articulación o solo en su parte superior), osteofitos
marginales (en la región de ambas superficies articulares), hueso quistes (en los huesos pélvicos y en la
parte epifisaria de las caderas de la cabeza).
Tratamiento
Se utiliza tanto en el tratamiento conservador (AINE, antiespasmódicos, condroprotectores,
masajes, terapia de ejercicios, fisioterapia) como quirúrgico.
TRASTORNO DE ESTRÉS POSTRAUMÁTICO . Estrés -
una condición que ocurre en el contexto de estímulos patológicos o extremos, lo que conduce al estrés
de los mecanismos de adaptación no específicos del cuerpo.
El trastorno de estrés postraumático (shock traumático) es un proceso patológico severo que se
desarrolla en respuesta a un trauma, afectando todos los sistemas del cuerpo, principalmente el sistema
circulatorio.
Los principales factores son traumatismos en los elementos del sistema nervioso, pérdida de
sangre, intoxicación. Se basan en: una disminución del volumen de sangre circulante, trastornos
hemodinámicos e hipoxia de los tejidos periféricos.
Clínica
Después de la lesión, la fase eréctil del shock se desarrolla inmediatamente (hasta 5-10 minutos),
el paciente tiene excitación motora y del habla, a veces aumenta la presión arterial. Luego se desarrolla
una fase tórpida de gravedad variable: adinamia, palidez de las membranas mucosas visibles, piel,
disminución de la presión arterial, pulso débil, frecuente.
En caso de violación de la inmovilización o en caso de sangrado repetido 2-4 horas después
la lesión desarrolla shock tardío.
La muerte rápida puede ocurrir con lesiones graves y sangrado profuso.
Con un tratamiento tardío o irracional, una etapa de irreversible
choque.
Diagnóstico
Basado en quejas, anamnesis, datos objetivos, hemograma completo, orina, análisis de sangre
bioquímico, diagnóstico de rayos X.
Tratamiento
Requiere la liberación de las vías respiratorias del contenido, la detención temporal del sangrado,
la anestesia local de las zonas de fractura, la imposición de férulas de transporte, la transfusión
intravenosa de sustitutos del plasma, la emergencia y el transporte cuidadoso al hospital en posición
supina.
SÍNDROME POSTFLEBITICO . La flebitis es la inflamación de la pared de una vena.
Periflebitis - inflamación en la capa externa de la vena, que se desarrolla como resultado de
la transición del proceso inflamatorio de los tejidos circundantes durante quemaduras, flemones, abscesos y otros procesos.
Puede haber inflamación en la membrana interna (endoflebitis) o en todas las membranas de la vena a la vez (panflebitis).
La endoflebitis a menudo ocurre después de una lesión en una vena (durante la terapia esclerosante para las venas
varicosas, con una permanencia prolongada de una aguja (catéter), etc.).
En el curso de la inflamación, se produce la destrucción de los elementos del músculo liso de la pared y la
membrana elástica.
Clínica
Con el desarrollo de flebitis en la vena, se forma un trombo parietal y se desarrolla tromboflebitis. Las bacterias se
encuentran en masas trombóticas. Puede haber derretimiento de un trombo y destrucción de la pared de la vena
(flebomalacia).
Puede ocurrir la separación del trombo, lo cual es peligroso para el desarrollo de tromboembolismo pulmonar.
arterias
Diagnóstico
Venografía de contraste realizada, pletismografía de impedancia, escaneo dúplex de vasos sanguíneos.
Tratamiento
Se prescriben anticoagulantes, posición elevada e inmovilización del miembro afectado, se realiza tratamiento
quirúrgico según indicaciones. Se recomienda fisioterapia, terapia antiinflamatoria, fibrinolíticos.
El SÍNDROME POSTCOLECISTECTOMICO es un complejo de patologías

condiciones que se desarrollan después de la extirpación de la vesícula biliar.
El motivo es la colecistectomía, durante la cual no se eliminó la hepatocoledocolitiasis, tras lo cual reapareció la
estenosis cicatricial de la papila de Vater. Las consecuencias de los errores técnicos son la parte izquierda de la vesícula
biliar o un muñón del conducto cístico alterado patológicamente, estenosis cicatricial postraumática del conducto biliar
común y mucho más. Existen motivos no asociados a la colecistectomía, por enfermedades de los órganos de la zona
biliopancreatoduodenal (pancreatitis crónica, colitis, etc.).
cual
Clínica
El síndrome poscolecistectomía se caracteriza por diversos dolores, trastornos dispépticos, síntomas del conducto
biliar común afectado -
colangitis, ictericia intermitente obstructiva, que ocurre inmediatamente o algún tiempo después de la cirugía. La clínica es
diversa y se caracteriza por síntomas de una de las enfermedades de los órganos internos de la cavidad abdominal (como
obstrucción duodenal crónica, apendicitis crónica, úlcera péptica del estómago y duodeno, etc.).
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de un análisis de sangre bioquímico (determinación de bilirrubina fosfatasa
alcalina, transamina, amilasa), pruebas de función hepática, análisis de orina, estudios radiográficos: colerografía
intravenosa, colangiografía transhepática percutánea, pancreatocolangiografía - retrógrada endoscópica, ultrasonido de
los órganos abdominales .
Tratamiento
Si las causas del síndrome poscolecistectomía se desarrollaron después de la colecistectomía,
se realiza una cirugía repetida en el tracto biliar.
Si las causas no están relacionadas con la colecistectomía, la terapia de las identificadas
enfermedades de los órganos abdominales.
DEPRESIÓN POSTESQUIZOFRENICA . La depresión es un estado de baja
estado de ánimo caracterizado por depresión, tristeza, melancolía, depresión.
Esquizofrenia.
Clínica
La depresión post-esquizofrénica es el tipo más grave de depresión endógena. Los pacientes
son lentos, su mirada está fija en un punto, su rostro tiene una expresión lúgubre congelada,
reaccionan poco al entorno, se sientan durante horas en una pose monótona, inmersos en sus
experiencias, se quejan de que les duele el alma, “el corazón está rotura". A menudo rechazan la
comida, no entablan una conversación y no piden nada. A menudo se desarrollan ideas depresivas
delirantes de pecaminosidad, culpa, autohumillación y autoculpabilidad, un sentimiento doloroso de
impotencia, ellos mismos hablan de ello, lo que les causa sufrimiento adicional. Puede desarrollarse
un estupor: el letargo aumenta hasta el desarrollo de una inmovilidad completa. En la vejez, hay un
estado de agitación psicomotora: los pacientes tienden a ir a algún lado, corren, no pueden quedarse
quietos. Las fases depresivas de la esquizofrenia a menudo se combinan con alucinaciones y
delirios.
Diagnóstico
Véase Esquizofrenia.
Tratamiento
Véase Esquizofrenia.
PARKINSONISMO POSTENCEFALITICO . El parkinsonismo es un síndrome caracterizado
por hipercinesia trémula, hipertensión muscular, bradicinesia, que se desarrolla lentamente en el
contexto de lesiones del sistema extrapiramidal (sustancia negra y ganglios basales) de diversas
etiologías.
Se desarrolla después de la encefalitis epidémica.
El contenido de catecolaminas en la sustancia negra y el núcleo caudal del mesencéfalo
disminuye, lo que conduce a una disfunción del sistema extrapiramidal. Esto aumenta el retraso
tónico de los músculos.
Clínica
Síntomas del parkinsonismo:
1) hipertensión muscular en forma de rigidez extrapiramidal;
2) hipercinesia trémula;
3) hipocinesia;
4) acinesia.
Con el parkinsonismo posencefalítico, hay aumento del tono muscular y acinesia, un temblor
de reposo. La enfermedad se caracteriza por síntomas de encefalitis. Convulsiones y espasmos de
la mirada, debilidad de la convergencia, alteración de las reacciones pupilares, cambios en el
psiquismo y trastornos autonómicos (grasitud de la cara, hipersalivación), etc.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de quejas, anamnesis, datos objetivos, bacteriológicos,
estudios, electroencefalografía virológica, serológica, tomografía
ventriculografía, ECHO, reoencefalografía. computarizada,
Tratamiento
Complejo, incluido el uso de L-dopa y medicamentos que la contienen (sinemet, madopara),
reducción de la deficiencia de dopamina, anticolinérgicos (ciclodol), supresión de la actividad
colinérgica, bloqueadores B (anaprilina), relajantes musculares, terapia restauradora, ejercicios de
fisioterapia, masaje, autoentrenamiento, terapia ocupacional , en casos severos - tratamiento
quirúrgico.
SÍNDROME POSTENCEFALITIS . La encefalitis es la inflamación del cerebro.
Los agentes causales son virus neurotrópicos. Hay una lesión de la sustancia gris del tronco
encefálico y la médula espinal cervical, en relación con la cual hay trastornos bulbares graves y
parálisis flácida del cuello y las extremidades superiores.
Etiología
En la encefalitis epidémica, el parkinsonismo es el síndrome principal de la etapa crónica. Con varias encefalitis, se
observan síndromes transitorios (psicosis sintomáticas): síndrome de Wick.
Con la encefalitis secundaria, se desarrollan síntomas motores y cerebelosos, que aparecen de manera similar a
un accidente cerebrovascular, se desarrolla edema e hinchazón del cerebro. Después de las convulsiones, se desarrollan
trastornos pronunciados de coordinación y parálisis de las extremidades, ataxia, hipercinesia, nistagmo y ceguera asociada
con neuritis óptica. Con daño a la médula espinal, se desarrolla paraplejía con disfunción de los órganos pélvicos y
trastornos de sensibilidad. Con la encefalitis secundaria necrótica, se desarrollan paresia, disminución de la inteligencia (a
veces hasta demencia), memoria y convulsiones epileptiformes.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de estudios virológicos, serológicos, bacteriológicos, análisis de sangre
bioquímicos, electroencefalografía, tomografía computarizada, reo y ecoencefalografía, encefalografía, ventriculografía.
Tratamiento
En la etapa aguda, se prescriben antibióticos, glucocorticoides y terapia de deshidratación. En coma, insuficiencia
respiratoria y cardiovascular: realizar reanimación. Según las indicaciones, se realizan hemosorción, plasmaféresis, terapia
restauradora (vitaminas del grupo B), se prescriben rutinas, ácido ascórbico, preparaciones de calcio y potasio,
preparaciones que mejoran la microcirculación (trental, etc.). Con la encefalitis japonesa y la transmitida por garrapatas, se
usa globulina ÿ específica del donante. Se lleva a cabo una terapia sintomática: analgésicos, anticonvulsivos. Las hormonas
anabólicas, los bioestimulantes se prescriben para la parálisis en el período inicial. En un curso crónico, están indicados
inmunoestimulantes, hiposensibilización, deshidratación, terapia absorbible, masajes, ejercicios de fisioterapia, si es
necesario, anticonvulsivos, antiparkinsonianos, tranquilizantes.
MOISER PROFUNDO (ANHIDROSIS TROPICAL) . La anhidrosis es la ausencia de sudor, que se desarrolla debido
a la inferioridad funcional o subdesarrollo.
glándulas sudoríparas.
La anhidrosis tropical puede ocurrir en personas que viven en países cálidos que violan el régimen de bebida; en
algunos, se observa una violación del flujo libre de sudor en el contexto del bloqueo mecánico de las bocas de las glándulas
sudoríparas por el polvo.
Etiología
Según el curso, se distinguen la anhidrosis aguda y crónica, según la forma: focal y generalizada.
La forma aguda se desarrolla con una deshidratación importante y rápida del cuerpo, con
durante un largo período, la forma aguda se vuelve crónica.
Con una forma focal, se produce una lesión local y con una generalizada:
lesión total de las glándulas sudoríparas.
Diagnóstico
Sobre la base de la anamnesis, los datos del examen.
Tratamiento
La terapia tiene como objetivo eliminar las causas que conducen a la alteración de la sudoración.
MEDIO ROJO : una dermatosis que se desarrolla con un aumento de la sudoración.
Se desarrolla con irritación de la piel en el contexto de sudoración profusa con envoltura excesiva, con estado febril
(especialmente en niños), con trabajo físico pesado.
Clínica
Densamente ubicado en la piel de las superficies flexoras de las extremidades del cuerpo, erupción con picazón,
que consiste en pápulas hemisféricas de color rojo brillante con un diámetro de 1 a 3 mm con una microvesícula en el
centro y a lo largo de la periferia, con una corola hiperémica estrecha. La duración de la enfermedad es de 1-2 semanas.
Diagnóstico
Basado en el aumento de la sudoración, datos de exámenes.
Tratamiento
Eliminación de la causa del aumento de la sudoración, se requieren baños higiénicos generales, polvos indiferentes.
CRISTAL MEDIO - dermatosis causada por sudoración intensa, seguida de la formación de pequeñas ampollas
llenas de líquido.
Se desarrolla en varios estados febriles con sudoración profusa cuando
hay un bloqueo temporal de las glándulas sudoríparas.
Clínica
En la piel del tronco, con menos frecuencia en las extremidades, aparecen pequeñas vesículas superficiales
densamente ubicadas con contenido transparente. No molestan al paciente y persisten desde varias horas hasta 3-4 días.
Diagnóstico
Anamnesis, datos clínicos, datos objetivos.
Tratamiento
Eliminación de la causa del aumento de la sudoración, se requieren baños higiénicos generales, polvos indiferentes.
RASGUÑO DE BENIE - neurodermatitis difusa asociada a atopia -

una reacción alérgica que se desarrolla en los niños en forma de urticaria, neurodermatitis, en casos graves, en forma de
eccema llorón.
Sinónimo: dermatitis atópica.
Ocurre en un niño que tiene una tendencia hereditaria inusual a sensibilizarse por ingestión o inhalación de
pequeñas cantidades de alérgenos ubicuos. La dermatitis ocurre en la infancia y se manifiesta como diátesis exudativa o
eccema infantil, que puede durar
décadas.
Clínica
Hay un intenso picor insoportable generalizado. Las lesiones se localizan en la cara, especialmente alrededor de la
boca, en el cuello, en los pliegues del codo y la rodilla, en el área de las articulaciones de la muñeca, en las manos. Puede
haber una lesión cutánea más extendida.
Diagnóstico
Basado en quejas, anamnesis, datos objetivos, realizar un estudio.
dermografismo.
Tratamiento
Es necesario eliminar los alérgenos (alimentos, domésticos). Se prescriben antihistamínicos, sedantes, terapia
vitamínica, histoglobulina, gammaglobulina, vasodilatadores, baños de aire seco, UVI, en casos severos -
corticosteroides Externamente, los ungüentos de corticosteroides se usan para el eccema, con liquenificación: ungüentos
de alquitrán en combinación con corticosteroides.
ANUDADO EN FORMA . El prurito es un grupo de enfermedades de la piel que ocurren con
erupciones en forma de pápulas, papulovesículas, urticaria y picor.
Es más común a la edad de 30-40 años en sujetos con una psique inestable, sistema nervioso. Existe una
asociación con trastornos endocrinos (pituitario-suprarrenal
y ovárico), trastornos funcionales de varias partes del sistema nervioso.

Clínica
Se forman pápulas esféricas grisáceas o parduscas aisladas y densas, que se elevan bruscamente sobre la
superficie de la piel, hasta 0,5 a 1 cm de diámetro (a veces más). Su superficie es verrugosa o lisa, cubierta con densas
escamas córneas, costras hemorrágicas localizadas en las superficies extensoras de las extremidades. Tiene un curso
crónico.
Diagnóstico
Basado en datos clínicos objetivos.
Tratamiento
Se utilizan sedantes, antihistamínicos, terapia sugestiva, electrosueño, hipnosis, acupuntura. Los frotamientos de
alcohol con anestesia, mentol, ácido carboxílico se usan localmente. Mostrando radón, baños de azufre, baños de mar.
Las pápulas individuales pueden destruirse mediante electrocoagulación, crioterapia o eliminarse rápidamente.
COLICA RENAL - dolor agudo en la región lumbar con una serie de enfermedades
riñones
Causas que conducen al cólico renal: nefrolitiasis, nefroptosis, hidronefrosis, ya que esto altera la urodinámica del
tracto urinario superior. En el desarrollo del complejo de síntomas, el papel principal pertenece al espasmo del tracto
urinario con su isquemia, reflujo pélvico-renal, estiramiento de la cápsula fibrosa del riñón.
Etiología
Un ataque se desarrolla inesperadamente, a veces puede estar precedido por un malestar creciente en el área del
riñón. Hay fuertes dolores en la región lumbar, que van creciendo rápidamente. El paciente gime en voz alta, corre, se lleva
la mano al lado dolorido. El dolor de la región lumbar se mueve a lo largo del uréter, irradiando a los genitales y la región
inguinal.
Con cálculos ureterales, el cólico renal se presenta con dolor abdominal, paresia intestinal, asemejándose a una
imagen de un abdomen agudo. El ataque puede ser con fiebre, escalofríos, taquicardia, leucocitosis y VSG elevada. en la
orina-
una pequeña cantidad de proteína, glóbulos rojos, a veces - sales, coágulos de sangre, cálculos. La duración del ataque
es de varios minutos a varias horas.
Diagnóstico
Basado en anamnesis, quejas, datos objetivos, hemograma completo, orina, cromocistoscopia, urografía intravenosa,
ecografía de riñones y uréter.
Tratamiento
Se recomienda calor (bolsa de agua caliente, baño 37-39°C), antiespasmódicos, terapia analgésica. Con un ataque
prolongado, se realiza un bloqueo de novocaína del ligamento redondo del útero (cordón espermático) desde el lado de la
lesión. Según las indicaciones, el cateterismo del uréter se realiza en las condiciones del departamento de urología.
La osteodistrofia renal es una lesión difusa del esqueleto en el contexto de un trastorno del metabolismo del calcio
y el fósforo, que se desarrolla con tubulopatías e insuficiencia renal.
Las causas son insuficiencia renal crónica, tubulopatías adquiridas y congénitas, acidosis tubular crónica,
osteodistrofia hereditaria y otras enfermedades acompañadas de falta de función tubular.
Los principales factores son: un balance negativo de calcio con disminución del calcio ionizado y total en sangre, ya
que se produce una baja absorción intestinal y una mayor eliminación por orina y heces, un balance positivo de fósforo.
Los fosfatos se acumulan en la sangre, lo que agrava la acidosis y la hipocalcemia.
La homeostasis se interrumpe.
Clínica
La insuficiencia renal crónica se desarrolla tarde. Los pacientes se quejan de un dolor sordo constante en los
huesos, especialmente por la noche y cuando cambia el clima, debilidad de los músculos de la cintura escapular y pélvica,
músculos de la espalda, especialmente al levantarse de la cama, subir escaleras, en relación con la marcha de pato.
desarrolla
A la palpación del hueso, el dolor es insignificante, localizándose principalmente en los huesos de las costillas,
columna, antebrazos, piernas y pies. La disminución del crecimiento, el desarrollo de cifosis y la deformidad del tórax
ocurren debido a la compresión de los cuerpos vertebrales. De repente, puede ocurrir una fractura de los huesos, los
tendones se rompen en el lugar de su unión al hueso. La artritis puede desarrollarse con fiebre en el área articular,
hinchazón e hiperemia de los tejidos, tendovaginitis, bursitis, pericondritis de las costillas con pleuresía, calcificación de la
piel, ojos, vasos sanguíneos, órganos parenquimatosos. El curso es progresivo.
Diagnóstico
Realizar la detección de insuficiencia renal. Un análisis de sangre bioquímico revela hiperfosfatemia, alta actividad
de la fosfatasa alcalina y un nivel elevado de hormona paratiroidea en la sangre. El diagnóstico por rayos X incluye rayos
X de huesos, densitometría de rayos X, gammagrafía. Se realiza una biopsia del tejido óseo, exploración de las glándulas
paratiroides.
Tratamiento
Es necesario eliminar la acidosis, la hiperfosfatemia, la deficiencia de vitamina D. Se utilizan vitamina D, antiácidos
y sorbente de fosfato (hidróxido de aluminio), hemodiálisis, medios para normalizar la absorción de calcio y la secreción de
hormona paratiroidea. Con un aumento en las manifestaciones de calcificación ectópica, se requiere una paratiroidectomía
subtotal oportuna.
La placenta previa es una condición patológica en la que la placenta no está correctamente adherida a la pared
del útero, en la que parte de ella se superpone al orificio uterino interno.
Distinguir entre presentación completa y parcial.

Las causas de esta patología son cambios cicatriciales y distróficos en el endometrio.
Clínica
Caracterizado por la aparición de flujo sanguinolento del tracto genital al final del embarazo o al comienzo del parto.
El sangrado es indoloro. El feto desarrolla rápidamente signos de hipoxia intrauterina en caso de sangrado significativo. Un
examen obstétrico externo revela una ubicación alta de la parte de presentación de la placenta.
Tratamiento
Se requiere hospitalización urgente en un hospital de maternidad. Se usan medicamentos cardiotónicos, oxígeno,
transfusión de sangre, con sangrado severo.
LA PRESENTACIÓN DE PLACENTA SANGRANTE es una condición patológica que consiste en la fijación
inadecuada de la placenta a la pared del útero, cuando parte de ella se superpone al orificio uterino interno.
Distinguir entre presentación completa y parcial.

Las causas de esta patología son cambios cicatriciales y distróficos en el endometrio. El sangrado se desarrolla con
el desprendimiento prematuro de la placenta en la segunda mitad del embarazo o durante el parto como resultado del
estiramiento o contracciones del útero.
Clínica
Si hay un desprendimiento prematuro de la placenta en una extensión considerable, la paciente desarrolla tensión
uterina y dolor abdominal. La sangre fluye desde el tracto genital externo, pero una parte significativa se acumula entre la
placenta y el útero, lo que conduce a
desarrollo de hematoma retroplacentario. Un desprendimiento significativo es peligroso por el rápido

desarrollo del colapso (hay una disminución de la presión arterial, un pulso filiforme frecuente, palidez
de la piel). El feto aumenta rápidamente la hipoxia intrauterina.
En el examen, el útero está doloroso y tenso, especialmente en el lado de la ubicación.
placenta.
Diagnóstico
Basado en quejas, examen, análisis de sangre general (anemia). si sospechas
placenta previa es recomendable hacer una ecografía de la placenta.
Tratamiento
Con sangrado masivo, está indicada una cesárea. Se realiza con presentación completa y
sangrado moderado, así como con una combinación de placenta previa con una posición incorrecta del
feto.
BLOQUEO Y BLOQUEO ATIOVENTRICULAR (ATRIOVENTRICULAR) Bloqueo - disfunción
conducción del corazón, lo que conduce a una desaceleración o cese completo de la propagación del
impulso de excitación a través del corazón.
Esta es la forma más común de bloqueo intraventricular. Puede observarse en una persona sana,
así como en la hipertensión, postmiocarditis y cardiosclerosis aterosclerótica, miocarditis aguda,
trastornos electrolíticos, intoxicaciones y por otras causas. El bloqueo de piernas puede ser temporal,
crónico o intermitente. El bloqueo se desarrolla con el cese completo o la ralentización de la conducción
del impulso excitatorio a lo largo de una o ambas piernas.
Clínica
Los síntomas están determinados por la enfermedad subyacente. Con el bloqueo de la pierna
izquierda en las derivaciones 5, 6, el complejo QRS se ensancha. Tiene forma de R con una parte superior
en forma de meseta o redondeada, generalmente dentada. El segmento ST T negativo está reducido. En
las derivaciones torácicas derechas, el complejo QRS ventricular tiene la forma de QS o S, segmento T positivo
ST está elevado. La zona de transición se desplaza hacia la izquierda. La auscultación determina la
asincronía en el trabajo de los ventrículos ("ritmo de galope").
Diagnóstico
Basado en anamnesis, quejas, datos objetivos, ECG, fonocardiografía, estudios
electroquimográficos, ultrasonido del corazón.
Tratamiento
La enfermedad subyacente necesita ser tratada. Se usa atropina (en / en administración
intravenosa o subcutánea), adrenalina (en el contexto de masaje cardíaco durante un paro cardíaco),
medicamentos saluréticos (hipotiazida), si es necesario, se realiza estimulación eléctrica temporal o
permanente del corazón, se prescriben glucósidos cardíacos según las indicaciones: con bloqueo II– IV
grados se usan en el contexto de un marcapasos artificial, se prescriben medicamentos antiarrítmicos
si es necesario.
Bloqueo auriculoventricular de segundo grado : consulte Bloqueo auriculoventricular
(auriculoventricular) y bloqueo de la pared izquierda del haz de His.
Clínica
II grado de bloqueo incompleto (solo se lleva a cabo una parte de los impulsos), la onda se aísla,
los impulsos auriculares individuales no se conducen a los ventrículos y el complejo QRS correspondiente
desaparece, después de lo cual la conductividad mejora por un corto tiempo, y luego el alargamiento P-
Q aumenta nuevamente y el prolapso ventricular ocurre nuevamente complejo - períodos de
Wenckebach - Samoilov. Distinguir:
Tipo 1: antes del prolapso, hay un alargamiento progresivo del intervalo P-Q en
una serie de 2 a 8 complejos cardiovasculares y períodos de Wenckebach-Samoilov se repiten regularmente;

Tipo 2: el mismo prolapso se repite en los cardiociclos anteriores, solo que sin prolongación del
intervalo P-Q, esta es una lesión más grave del corazón, que puede convertirse en un bloqueo
transversal completo. A veces hay interrupciones en el trabajo del corazón.
Diagnóstico
Ver "Bloqueo atrioventricular (auriculoventricular) y bloqueo de la pared izquierda del haz de His".
Tratamiento
BLOQUEO ATRIO-VENTRICULAR DEL I GRADO "Bloqueo auriculoventricular - cm.

(auriculoventricular) y bloqueo de la pared izquierda del haz de His".
Clínica
en yo grados atrioventricular el bloqueo alarga el tiempo de
conducción auriculoventricular. A partir de 0,2 so más, el intervalo P-Q se alarga, pero todos los impulsos
auriculares llegan a los ventrículos; cada onda P se acompaña de un complejo QRST ventricular y el
ritmo es regular. Si no hay alteración de la conducción intraventricular concomitante, el complejo QRS
tiene una configuración normal.
Diagnóstico
Tratamiento
BLOQUEO ACIOVENTRICULAR COMPLETO

Clínica
Este es el grado III de bloqueo, en el que no se conducen los impulsos, el departamento del
sistema de conducción se convierte en la fuente del ritmo cardíaco. Aparece bradicardia o se produce
un paro cardíaco periódicamente. El complejo ventricular se fija después de un cierto número de ondas
P, el intervalo P-Q es estable, solo 2, 3, etc., se conduce un impulso sinusal a los ventrículos. Los
complejos QRS están ensanchados y aserrados, conservando una apariencia supraventricular normal.
La frecuencia auricular es mayor que la frecuencia ventricular.
Diagnóstico
Ver bloqueo auriculoventricular (auriculoventricular) y bloqueo de la pared izquierda del haz de
His.
Tratamiento
Ver bloqueo auriculoventricular (auriculoventricular) y bloqueo de la pared izquierda del haz de
His.
eyaculación precoz . eyaculación - eyaculación
(esperma de la uretra).
La eyaculación precoz es uno de los trastornos sexuales más comunes en
hombres.
Factores: enfermedades urológicas, desintegración patogénica, primaria.
derrota de los centros corticales superiores de regulación de las funciones sexuales y la función de la
vejiga, y daño secundario (después de la eliminación de enfermedades urológicas, persisten cambios
en la relación entre los centros nerviosos).
Clínica
La eyaculación precoz es una alteración cuantitativa, caracterizada por trastornos como:
1) aceleración absoluta de la eyaculación: el ciclo copulatorio no supera las 20 fricciones;

2) aceleración relativa de la eyaculación: la eyaculación ocurre antes de que la mujer tenga un
orgasmo, y pasa al menos 1 minuto desde el momento en que el pene se inserta en la vagina hasta la
eyaculación, mientras que el hombre produce 20-25 fricciones.
La eyaculación precoz se produce durante el coito, antes de la introducción del pene en la vagina.
Diagnóstico
Basado en quejas, anamnesis, recto, estudios de laboratorio.
Tratamiento
La terapia patogenética y etiológica es necesaria.
A través de manipulaciones urológicas locales, se higieniza la glándula prostática, si es necesario,
se prescriben medicamentos que modifican la reactividad local y fisioterapia (diatermia rectal, etc.). Se
muestran bloqueos de cloroetilo, psicoterapia (entrenamiento autógeno e hipnoterapia).
PUBERTAD ANTERIOR : la aparición temprana de características sexuales secundarias, es

decir, a una edad inferior a la edad promedio de la pubertad en dos desviaciones estándar de la norma
(para niñas: 8 años, para niños: 9 años).
La enfermedad es consecuencia de la hiperproducción de hormonas sexuales que se desarrolla
cuando se afecta la región diencefálica, la glándula pituitaria, la glándula pineal, la hiperplasia o los
tumores de las glándulas suprarrenales y las gónadas (más a menudo benignos).
Clínica
Hay pubertad precoz isosexual o heterosexual verdadera y falsa (masculina y femenina). La
pubertad precoz verdadera ocurre 4 veces más a menudo en niñas que en niños. Hay un desarrollo
isosexual prematuro de las características sexuales secundarias, los órganos genitales, el ciclo
menstrual se establece temprano. Hay una aceleración del desarrollo físico en los niños, un cese
temprano del crecimiento a una edad más avanzada, ya que se produce el cierre temprano de las
zonas epifisarias y la edad "ósea" se adelanta al "pasaporte", lo que conduce a la baja estatura.
Con daño a la región diencefálica, se puede desarrollar bulimia (aumento del apetito), problemas
de visión, termorregulación y polidipsia. A la edad de 6 a 10 años, las niñas con una forma idiopática
de patología pueden experimentar un embarazo temprano.
Diagnóstico
Basado en quejas, anamnesis, examen, análisis generales de sangre y orina (en orina -
aumento de los niveles de 17-cetosteroides y estrógenos), mediciones de altura, peso, radiografía de
las zonas de crecimiento para determinar la edad ósea, ecografía de los órganos genitales, gónadas,
glándulas suprarrenales, determinación del nivel de hormonas sexuales, testosterona, estradiol, LH y
FST (hormonas luteinizantes y foliculoestimulantes). Craneografía, EEG (electroencefalograma), Echo-
EG (ecoencefalografía), tomografía computarizada, resonancia magnética nuclear, consultas de
especialistas estrechos se llevan a cabo en un hospital -
prueba diagnóstica con dexametasona.
Tratamiento
Se prescriben antagonistas de la hormona liberadora de gonadotropina, en presencia de un
tumor, se elimina. Se necesita psicoterapia, registro con un endocrinólogo y otros especialistas
(examen cada 3-6 meses).
PARTO PREMATURO - parto que ocurre después de las 28 y antes de las 39 semanas de
gestación, después de lo cual el feto es prematuro (peso aproximado de 1000 g y altura de al menos
35 cm), viable.
Factores importantes: disfunción de las glándulas endocrinas, sistema nervioso, infecciones
agudas y crónicas, toxicosis severa del embarazo, enfermedades del sistema cardiovascular y otros,
insuficiencia istmicocervical, endocrino
trastornos, enfermedades inflamatorias que ocurren después del aborto.

Las emociones negativas contribuyen a la aparición del parto prematuro.
Clínica
Los partos prematuros proceden según el tipo de los urgentes, pero duran más, ya que aún
no se han preparado los mecanismos neuroendocrinos y neurohumorales que regulan la fuerza de
trabajo y determinan el curso normal del parto. Se produce la actividad del parto, el cuello uterino se
estrecha y la faringe se abre, sale el agua, nace el feto, luego la placenta.
A menudo hay una debilidad de las fuerzas tribales, especialmente con un grado significativo
de aborto espontáneo. Con insuficiencia ístmico-cervical, se observa un curso rápido de parto
prematuro.
Diagnóstico
Basado en quejas, anamnesis, examen.
Tratamiento
Asigne reposo en cama, sedantes (extracto de valeriana, etc.), terapia de vitaminas
(especialmente vitaminas E, A, D, PP, ácido ascórbico). De acuerdo con las indicaciones, se
prescriben progesterona (5 a 10 mg por día), gonadotropina coriónica (500 a 1500 mg por día),
estrógenos (1 a 2 mg por día).
Con excitabilidad significativa y actividad contráctil del útero, se usan medicamentos B-
adrenérgicos; velas con clorhidrato de papaverina, belladona; sulfato de magnesio i/m
(intramuscularmente).
La ruptura prematura de membranas es una complicación del embarazo caracterizada por
ruptura de membranas y ruptura de membranas amnióticas.
agua
Se observa con pelvis estrecha, feto grande, presentación de nalgas del feto, posición
transversa y oblicua del feto, cuando no hay cinturón de contacto entre la parte de presentación del
feto y la pelvis. En este caso, la fuerza de la presión intrauterina se dirige al polo inferior de la vejiga
fetal, en relación con lo cual se produce una ruptura prematura de las membranas. Además, la
causa de la ruptura puede ser una insuficiencia ístmico-cervical, en la que el cuello uterino y el
segmento inferior del útero están defectuosos; cambios distróficos e inflamatorios en las propias
membranas fetales, en relación con los cuales se interrumpe la biosíntesis de colágeno y su
elasticidad.
Clínica
Una mujer embarazada se queja de la salida de líquido de la vagina en una cantidad
significativa o pequeña en forma de fuga. Con la ruptura prematura de las membranas y la salida de
agua, el primer período del parto se prolonga, ya que no hay vejiga fetal, por lo que se alisa el cuello
uterino y se abre el orificio uterino. Las contracciones son dolorosas. Suele acompañarse de
debilidad de las fuerzas de parto, lo que conduce a partos prolongados, que son desfavorables para
la madre y el feto, si el período anhidro es muy largo. Puede haber prolapso de bucles de cordón
umbilical y pequeñas partes del feto.
Diagnóstico
La palpación está determinada por la ausencia de la vejiga fetal, si el cuello uterino está
abierto. La amnioscopia se realiza con un cuello uterino intacto, examen microscópico de flujo
vaginal para detectar elementos de líquido amniótico.
Tratamiento
Con un feto maduro y listo para el parto, se lleva a cabo la inducción del parto. Las conchas
se separan y liberan la cabeza del feto.
Si no hay disposición para el parto, se logra la “maduración” del cuello uterino: se inyectan
estrógenos, ATP, vitaminas, glucosa y calcio. Con la ineficacia de las medidas terapéuticas, se indica
una cesárea oportuna. Si el feto es inmaduro y no hay complicaciones, se prescribe tratamiento para
mantener el embarazo y la maduración del feto (se prescriben glucocorticoides para madurar sus
pulmones).
6 horas después de la salida del líquido amniótico, se administran antibióticos (penicilinas) o

cefalosporinas. Si hay una infección, el parto se realiza a través del canal de parto natural.
RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS, PARTO RELACIONADO CON EL TRATAMIENTO -

ver Ruptura prematura de membrana.
En presencia de factores agravantes (antecedentes de muerte fetal, posición transversa,

presentación de nalgas del feto, etc.), así como la ineficacia de las medidas tomadas para "madurar" el
cuello uterino, si no hay disposición para el parto, es muy importante realizar una cesárea en el momento
oportuno.
En caso de ruptura de las membranas y salida de líquido amniótico en un feto inmaduro, se lleva a
cabo una terapia para mantener el embarazo hasta que los pulmones del feto maduren por completo (se
administran glucocorticoides a la mujer).
RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS DURANTE LAS SIGUIENTES 24 HORAS DESPUÉS
DEL PARTO : puede provocar un largo espacio anhidro, que es peligroso tanto para el feto como para la
madre.
6 horas después de la salida de líquido amniótico, existe riesgo de infección. Dado que la cavidad
uterina se comunica libremente con la vagina durante mucho tiempo, la infección aumenta y se desarrolla
un proceso inflamatorio en el amnios, el corion y el endometrio (desprendimiento de la membrana). Desde
el amnios y el corion, el proceso inflamatorio pasa fácilmente a la mucosa uterina y se desarrolla
endometritis durante el parto. La temperatura corporal de una mujer aumenta, escalofríos, malestar
general, dolor de cabeza, pulso acelerado, disminución del apetito, leucocitosis en la sangre, aceleración
de la ESR.
Si el intervalo anhidro es superior a 6 horas, puede producirse una infección de la placenta.
Dado que hay una violación de la circulación uteroplacentaria, el feto a menudo desarrolla asfixia y
endometritis: infección, hipertermia, intoxicación. A menudo se desarrollan trastornos circulatorios en el
sistema nervioso central, lo que también conduce a asfixia y hemorragia cerebral. La mortalidad perinatal
es significativamente mayor que en los partos normales.
En los períodos posparto y posparto temprano, aumentó

pérdida de sangre, ruptura del cuello uterino, enfermedades infecciosas posparto.
TERMINACIÓN DEL EMBARAZO, IMPACTO EN LA MUJER . Aborto -
Interrupción intencional del embarazo antes de las 28 semanas.
La interrupción del embarazo es peligrosa para el cuerpo femenino por el desarrollo de una serie de complicaciones,
desarrollarse durante o después de un aborto.
Durante un aborto, puede ocurrir la perforación del útero y daño a los órganos internos con
instrumentos. La extracción incompleta del óvulo fetal conduce a una secreción sanguinolenta persistente
debido a la hipotensión uterina y, en algunos casos, a la atonía uterina. Una gran pérdida de sangre puede
conducir a la muerte de una mujer. Para detener el sangrado, se realizan legrados repetidos, se transfunde
sangre, se prescriben agentes que reducen el útero y hemostáticos.
En raras ocasiones, hay complicaciones infecciosas: metritis, endometritis, en algunos casos, la

infección se propaga más allá de los órganos genitales internos, lo que conduce al desarrollo de
pelvioperitonitis o peritonitis. La generalización del proceso es peligrosa por el desarrollo de sepsis, que a
menudo conduce a la muerte de una mujer.
En el 6-10% de los casos, hay trastornos menstruales hasta la amenorrea, que pueden desarrollarse
después de un aborto como resultado de una disfunción repentina de algunas glándulas endocrinas
(hipófisis anterior, cuerpo lúteo, placenta). Los trastornos de la función de las glándulas endocrinas y la
inflamación pueden conducir al desarrollo de infertilidad secundaria. De los pedazos restantes de la
membrana lanuda en la cavidad uterina, se desarrolla un pólipo placentario, lo que conduce a un sangrado
uterino frecuente, más abundante en los días de la menstruación. Por esta razón, es necesario
cuidadosamente
raspado de la membrana mucosa del útero.

RESPIRACIÓN INTERVERTIDA. La respiración es un conjunto de procesos que aseguran el suministro de oxígeno
al cuerpo, su uso en la oxidación biológica de sustancias orgánicas y la eliminación de dióxido de carbono del cuerpo.
La respiración intermitente (periódica) es una violación del ritmo de la respiración.

La respiración intermitente ocurre con mayor frecuencia en violación de la función del centro respiratorio. Hay
respiración de Cheyne-Stokes, Kussmaul y Biot. Tal respiración ocurre con lesiones orgánicas del cerebro (tumores,
lesiones, accidentes cerebrovasculares), con trastornos de la circulación cerebral, trastornos metabólicos graves (acidosis,
uremia, coma diabético, etc.), acompañados de hipoxia cerebral profunda.
cerebro.
Clínica
La respiración de Cheyne-Stokes es una respiración periódica, caracterizada por ciclos repetidos de aumento
gradual, luego disminución en la amplitud de las excursiones respiratorias y una pausa prolongada (se observa el cese
completo de los movimientos respiratorios) entre estos ciclos.
La respiración de la biota es una respiración periódica en la que

movimientos respiratorios rítmicos y uniformes y pausas prolongadas (hasta 30 s o más).
La respiración de Kussmaul también es una respiración periódica que se desarrolla con un coma profundo y se
caracteriza por una inspiración profunda y ruidosa, ciclos respiratorios raros y una exhalación aumentada con una
participación pronunciada de los músculos espiratorios.
Diagnóstico
Basado en la historia y el examen.
Tratamiento
Realizado en la unidad de cuidados intensivos. Necesidad de eliminar el principal
enfermedades, respiración artificial, etc.
La presbiacusia es la pérdida auditiva relacionada con la edad.
La pérdida de audición es más común en hombres que en mujeres. Factores que conducen a manifestaciones
tempranas de presbiacusia a la edad de 30 a 40 años: enfermedades del oído pasadas y exposición al ruido. Los procesos
atróficos y distróficos ocurren a lo largo de todo el analizador auditivo, disminuye el número de neuronas y células sensibles.
Hay cambios en la estructura del aparato conductor del sonido del oído medio.
Clínica
La audición se reduce a altas frecuencias, el período latente de distinguir la información auditiva se alarga, hay un
trastorno en la capacidad de localizar fuentes de sonido en el espacio, deterioro de la inteligibilidad del habla, especialmente
con ruido. Hay 4 tipos de presbiacusia:
1) sensorial: la audición desciende a tonos altos;

2) nervioso - deterioro de la inteligibilidad del habla;
3) metabólico: una ligera violación de la inteligibilidad del habla, uniforme
aumento de los umbrales tonales en todos los rangos de frecuencia;
4) mecánico: desviaciones en las propiedades físicas de los elementos del oído interno.
Diagnóstico
La audiometría se lleva a cabo en un rango de frecuencia ampliado.
Tratamiento
Asigne medicamentos sintomáticos, antiateroscleróticos, medicamentos que previenen el envejecimiento prematuro
del cuerpo. Con pérdida auditiva severa, los audífonos están indicados.
La PRESBICIA es un proceso patológico que se desarrolla en el contexto de un cambio en la acomodación cuando

se considera un objeto de cerca, lo que lleva al debilitamiento
potencia de refracción del sistema óptico del ojo.

Se desarrolla en personas a partir de los 40 años como consecuencia de la compactación del núcleo del cristalino,
que pierde su elasticidad. En este caso, el punto más cercano de visión clara se aleja de los ojos y la visión de cerca se
deteriora.
Clínica
Hay una disminución en la visión de cerca.
Diagnóstico
Basado en quejas, anamnesis, examen por un oftalmólogo.
Tratamiento
Es necesario seleccionar las gafas teniendo en cuenta la edad, la agudeza visual y la refracción.
La HIPOGAMMAGLOBULINEMIA TRANSITORIA EN NIÑOS es una violación parcial e intermitente de la síntesis
de inmunoglobulinas, lo que conduce a una disminución de su contenido en suero. Esto se revela al determinar el contenido
de ÿ-globulinas en el suero sanguíneo.
Las preparaciones de ÿ-globulina en el síndrome de insuficiencia de anticuerpos se prescriben por vía intramuscular.
(por vía intramuscular) 1,2–1,8 ml por 1 kg de peso corporal una vez al mes.
NEUROPENIA NEONATAL TRANSITORIA. En un recién nacido en los primeros 4 días, los granulocitos
neutrofílicos (65%) y los linfocitos (16-34%) predominan en la sangre. Al quinto día, las curvas se cruzan por primera vez.
El número de granulocitos neurofílicos disminuye a 26 a 30% al final del período neonatal. En el caso de una fuerte
disminución en la cantidad de neutrófilos en la sangre y la médula ósea, constantemente o periódicamente hablan de
neutropenia hereditaria.
PRE-ECLAMPSIA (NEFROPATÍA) DE GRAVEDAD INTERMEDIA - una etapa de toxicosis tardía de mujeres

embarazadas.
Etiología
Se desarrolla rápidamente en el contexto de hidropesía previa, en ausencia de tratamiento para la nefropatía.
Clínica
Se notan edema, hipertensión, proteinuria, dolor de cabeza, pesadez en la frente y el occipucio, letargo o agitación,
discapacidad visual, velo ante los ojos, moscas parpadeantes, etc.. El dolor de cabeza y la discapacidad visual indican una
violación de la circulación cerebral.
Diagnóstico
Basado en quejas, datos de inspección.
Tratamiento
El primer día, solo se permiten frutas (500-800 g) y una pequeña cantidad de jugos de frutas (300-400 ml / día).
Eliminación recomendada de estímulos visuales, táctiles y auditivos, colocación en una habitación separada oscura. Bajo
anestesia de inhalación ligera, se llevan a cabo inyecciones, cateterismo, investigación y otros procedimientos. Si no hay
efecto dentro de los 4-5 días en el contexto de la terapia en curso, se lleva a cabo el aborto.
PREECAMPSIA SEVERA : consulte Preeclampsia moderada (nefropatía).
Las violaciones de la circulación cerebral de la función del sistema nervioso central aumentan, aumenta la presión
intracraneal y se desarrolla edema cerebral. La acidosis y el grado de falta de oxígeno aumentan. Posibles hemorragias en
el cerebro y otros órganos vitales, desprendimiento prematuro de la placenta, asfixia fetal, que conducen a su muerte antes
del nacimiento o durante el parto. En cualquier momento, la preeclampsia puede convertirse en
eclampsia.
El PRIAPISMO es una erección persistente patológica que no se detiene después de la relación sexual y no está
asociada con la excitación sexual.
Se observa en tumores del cerebro y de la médula espinal, intoxicaciones exógenas, tabes dorsales,
traumatismos y algunos tumores del pene, fracturas vertebrales con lesión medular, leucemia. El priapismo
se desarrolla como resultado del estancamiento de la sangre durante la erección prolongada.
Clínica
Hay priapismo agudo y crónico. En agudo: el inicio es repentino, con una tensión aguda del pene y
dolor intenso. La duración varía de varias horas a varias semanas. En el priapismo crónico, una erección
anormal ocurre periódicamente, es menos pronunciada y se observa durante varios años. Las relaciones
sexuales tienen lugar sin orgasmo ni eyaculación, y la erección no desaparece incluso después de las
relaciones sexuales. El pene cae al estómago con su superficie posterior y tiene una curvatura arqueada,
el dolor en el perineo y en el pene es constante. Aparece hiperemia e hinchazón moderada del prepucio y
la piel del pene, no se altera la micción.
Diagnóstico
Basado en la queja, anamnesis, datos de examen.
Tratamiento
Conservador, operativo. El frío se aplica por vía tópica, enemas con hidrato de cloral, bloqueo de
novocaína, grandes dosis de sedantes, tranquilizantes, por vía subcutánea - soluciones de morfina,
omnopon, localmente - perfusión con una solución de heparina de los cuerpos cavernosos. Con dolor
intenso y en ausencia del efecto de la terapia, se realiza una punción con agujas gruesas de los cuerpos
cavernosos y un lavado con una solución de heparina. De los métodos quirúrgicos, el más justificado es la
imposición de una anastomosis safenocavernosa bilateral en etapas tempranas de la aparición de la
patología.
MISIÓN RUSA - Aborto espontáneo, recurrente más de 2
una vez.
Factores que conducen al aborto espontáneo habitual: infantilismo (retraso en el desarrollo sexual),
disfunción de las glándulas endocrinas, aborto, especialmente el primero, insuficiencia ístmico-cervical,
incompatibilidad inmunológica de la sangre del feto y de la madre, etc.
Clínica
Hay 6 etapas del aborto espontáneo:
1) amenaza de aborto;
2) un aborto que ha comenzado;
3) aborto en curso;
4) aborto incompleto;
5) aborto completo;
6) aborto fallido.
Con amenaza de aborto, hay dolores leves en la parte inferior del abdomen y en el área.
parte inferior de la espalda, la faringe externa está cerrada, no hay secreción, un proceso reversible.
Aborto que ha comenzado: el dolor se intensifica, manchando aparece un manchado escaso de la
vagina. El orificio externo está cerrado o ligeramente abierto. El embarazo se puede salvar, pero con
dificultad.
El aborto está en curso: hay dolores de calambres en la parte inferior del abdomen, el sangrado
puede ser significativo, en el examen, el cuello uterino se alisa y se abre, se ven un óvulo fetal y coágulos
de sangre en su luz. El embarazo no se puede salvar.
Aborto incompleto: partes del óvulo fetal quedan retenidas en la cavidad uterina, lo cual es peligroso
sangrado significativo.
En el examen, el canal cervical está entreabierto, el tamaño del útero no corresponde a la edad
gestacional. Separe las partes del óvulo fetal y los coágulos de sangre.
El aborto completo a menudo ocurre al principio del embarazo. No quedan restos del óvulo fetal en
el útero, el útero se contrae, el canal cervical se cierra, sangra
se detiene
Diagnóstico
Basado en quejas, anamnesis, examen.
Tratamiento
Asigne reposo en cama en un hospital, psicoterapia, sedantes e hipnóticos, preparaciones de
estrógeno, vitamina E, ácido ascórbico, óvulos con papaverina solamente.
SIGNOS DE HIPOXIA INTRAUTERINA DEL FETO QUE REQUIEREN LA ASISTENCIA

MÉDICA DE LA MADRE Estos signos incluyen: taquicardia del feto (160 latidos . luego
por reemplazada
minuto o más),
por bradicardia (100 latidos por minuto o menos), la aparición de tonos y arritmias. En el líquido
amniótico - las heces originales (meconio).
Con asfixia amenazante e incipiente del feto, a la madre se le prescribe inhalar oxígeno, una
solución de glucosa al 40% - 50 mm con ácido ascórbico 100 mg y una solución de cardiamina al
10% - 1 ml. Si es necesario, repita después de 30-60 minutos. Para mejorar la circulación
uteroplacentaria, se usa smetin y oxigenación de la sangre fetal con una solución al 5% (150–250
ml de bicarbonato de sodio IV (administración intravenosa) por goteo (50–60 gotas por minuto)).
Después de eso, ingrese inmediatamente 100 ml de solución de glucosa al 20%.
Se realiza una cesárea si no es posible un parto por parto natural.
camino.
USO DEL EXTRACTOR DE VACÍO - uso de un extractor de vacío
realizar la operación de parto artificial - extracción al vacío.
Indicaciones para la extracción al vacío:
1) por parte del feto: prolapso del cordón umbilical, asfixia que ha comenzado, prematura
desprendimiento parcial de la placenta;
2) por parte de la madre: una forma leve de nefropatía, enfermedad cardíaca compensada,
debilidad secundaria de la actividad laboral.
Condiciones para esta operación: divulgación completa del orificio uterino, cumplimiento
el tamaño de la cabeza fetal y la pelvis de la mujer en trabajo de parto, la ausencia de vejiga fetal, un feto vivo.
AFASIA ADQUIRIDA CON EPILEPSIA (SÍNDROME DE LANDAU-KLEFNER)
Etiología
No se ha dilucidado del todo, pero existe una relación con procesos inflamatorios en
cerebro (encefalitis).
Clínica
Se caracteriza por un trastorno progresivo del habla que ocurre en el contexto de ataques
epilépticos. La relación entre las crisis epilépticas y la afasia es muy variable, ya que la afasia puede
desarrollarse antes de las primeras crisis epilépticas y retrasarse ligeramente. Ocurre con más
frecuencia en niños menores de 7 años con un desarrollo mental normal. Los trastornos del habla
afectan tanto al habla expresiva como a la receptiva, provocando trastornos de la articulación, a
veces combinados con trastornos de la modulación de la voz. El grado de deterioro varía desde una
afasia completa (a veces con deterioro de la comprensión auditiva) hasta un deterioro leve de la
articulación. La pérdida de las habilidades del habla puede desarrollarse gradualmente durante
varios meses, pero más a menudo progresa rápidamente durante varias semanas o incluso días. En
las primeras etapas de la enfermedad, los niños experimentan alteraciones conductuales y
emocionales, que disminuyen a medida que el niño adquiere nuevas formas alternativas de
comunicación.
Diagnóstico
Se está haciendo un EEG. La patología se observa en un lóbulo temporal, a veces de forma bilateral, pero
más a menudo con una patología más amplia.
Pronóstico
La mayoría de los niños tienen trastornos del habla más o menos pronunciados; completo
la recuperación se observa en aproximadamente un tercio de los pacientes.

DEFORMACIÓN ADQUIRIDA DEL PECHO Y LAS COSTILLAS
1. Pecho plano
Este tipo de deformidad se caracteriza por una disminución del tamaño anteroposterior. El tórax se ve
expandido y aplanado en dirección anteroposterior. Ocurre en niños con un físico débil. El tórax plano
también se encuentra en adultos que se ven obligados a trabajar en una mesa en una posición inclinada baja
(escritores, científicos, etc.). También es importante el factor de presión directa sobre el esternón y las
costillas anteroposteriores.
Tratamiento
Consisten en eliminar las causas etiológicas y mantener la postura correcta durante el trabajo.
2. pechuga de pollo
El cofre con este tipo de deformidad se asemeja a la quilla de un barco, el esternón sobresale
especialmente bruscamente hacia adelante y las costillas son visibles en ambos lados. El impulso cardíaco
es visible en el IV espacio intercostal, ya que el corazón no se ajusta bien al tórax. La causa de tal
deformación suele ser el raquitismo, pero el proceso tuberculoso también puede servir como factor etiológico
en la aparición de este tipo de deformación.
En el caso del raquitismo, el pronóstico es favorable, con etiología tuberculosa, es dudoso.
Tratamiento
Se recomienda nutrición mejorada, irradiación de cuarzo, baños de sol, clases.
deportes y usando un corsé ortopédico especial.
3. Pecho con cicatrices
Este tipo de patología se produce tras sufrir pleuresía serosa o purulenta, tras resección de las costillas
o toracoplastia tras tuberculosis. Las cicatrices que se forman en la pleura o en los tejidos blandos tiran del
tórax hacia adentro, provocando este tipo de deformación. Con el tiempo, la deformación del tórax provoca
cambios escolióticos en la columna vertebral con una curva en la dirección saludable.
Tratamiento
Es necesario un tratamiento adecuado del factor etiológico.
DEFORMACIÓN ADQUIRIDA DE LOS HUESOS PÉLVICOS . Las deformidades adquiridas de los
huesos pélvicos son de naturaleza traumática y no traumática.
Las deformidades no traumáticas incluyen pelvis plana raquítica y osteomalacica. La entrada a la
pelvis con lesiones osteomalacicas tiene forma de "corazón de cartón". La sínfisis angularmente deformada
sobresale anteriormente en forma de capa. Las aberturas del obturador parecen óvalos dispuestos
horizontalmente. La distancia intertrocantérea se reduce drásticamente. Con esta patología, la base de la
cavidad articular se eleva hacia la mitad de la pelvis, a veces incluso en forma de hemisferio, el cuello se
acorta, la cabeza se ubica profundamente en la cavidad. Este defecto es más común en los hombres; la
patología suele ser bilateral.
Etiología
No se ha establecido del todo, pero existe una relación entre la tasa de desarrollo sexual y la frecuencia
de esta patología. Este defecto se conoce como osteoporosis de los adolescentes. Sin embargo, ninguno de
los pacientes tiene insuficiencia pituitaria.
Clínica
La primera etapa de la enfermedad se caracteriza por una ligera limitación de la flexión; la abducción
y la rotación se conservan en su totalidad. Pero con el tiempo, la patología empeora. En casos severos, se
desarrolla hiperlordosis de la columna lumbar.
Las deformidades de naturaleza traumática incluyen fracturas fusionadas incorrectamente de los
huesos pélvicos. Por localización, las fracturas pélvicas se clasifican en:
1) fracturas marginales de los huesos pélvicos (roturas de las espinas ilíacas, fracturas transversales
del ala ilíaca, fracturas del sacro debajo del sacroilíaco
articulaciones, fracturas del cóccix);

2) fracturas de los huesos del anillo pélvico sin perturbar su continuidad (fractura del hueso púbico en uno
o dos lados, fractura del isquion en uno o dos lados, fractura del hueso púbico en un lado y el isquion en el otro);
3) fracturas de los huesos del anillo pélvico con una violación de su continuidad:
a) sección anterior (fractura de uno y dos lados de ambas ramas del hueso púbico, fractura de uno y
dos lados del pubis y el isquion, rupturas de la sínfisis;
b) posterior (fractura longitudinal de ilion y sacro,

roturas de la articulación sacroilíaca);
c) fracturas de los segmentos anterior y posterior con discontinuidad
anillo pélvico solo en la sección anterior o solo en la posterior;
d) con una violación de la continuidad del anillo pélvico simultáneamente en el anterior y
sus departamentos traseros;
4) fracturas del acetábulo (fracturas del borde o de la parte inferior del acetábulo, fracturas de la parte
inferior con luxación central de la cadera, fractura del acetábulo en combinación con una fractura de otras partes
de la pelvis).
Todas estas fracturas pueden ser con o sin desplazamiento de fragmentos. Las fracturas por fusión sin
desplazamiento, por regla general, no causan deformaciones.
DEFORMACIÓN DE LA NARIZ ADQUIRIDA . Deformidades adquiridas de la nariz
Puede tener una etiología traumática o no traumática.
Las deformidades traumáticas de la nariz ocurren como resultado de lesiones en la nariz y sus senos
paranasales. Las lesiones se dividen en abiertas y cerradas, dañando solo los tejidos blandos y dañando el
cartílago y el esqueleto óseo. Con una lesión en la parte posterior de la nariz, infligida desde el frente, puede
ocurrir una fractura longitudinal de los huesos nasales; la nariz adquiere una forma aplanada como consecuencia
de la retracción del dorso y una fractura del tabique nasal. Si la lesión es lateral, la sutura entre el hueso nasal
y el proceso frontal del maxilar del lado del impacto se rompe. Esto a veces se acompaña de retracción de
fragmentos de los huesos nasales, así como de fractura y deformidad del tabique nasal.
Etiología
Los factores etiológicos de las deformidades no traumáticas incluyen tumores malignos de la nariz, sífilis
nasal, pólipos nasales, escleroma nasal, tuberculosis nasal y furúnculo nasal.
Clínica
Tumores malignos de la nariz
La deformidad de la nariz ocurre ya en la última etapa de un tumor maligno, acompañada de deformación
del paladar duro y asimetría facial debido a la protrusión de las paredes de la nariz o los senos paranasales
afectados. Durante el período de caries, el cáncer se presenta como una úlcera, una masa gris sucia sobre una
base ancha, con una textura rugosa que desfigura al paciente.
pólipos nasales
En la etapa inicial, la nariz externa no está deformada por pólipos, y solo en casos avanzados, los pólipos
demasiado grandes se pueden ver a simple vista en la parte inicial.
la nariz.
Nariz de sífilis
La deformación de la nariz ocurre en la etapa de sífilis terciaria y se caracteriza por la aparición y
desarrollo de encías en forma de tumor limitado o infiltrado difuso. Como consecuencia de la periostitis gomosa,
la osteítis y el secuestro de los huesos nasales y de la placa perpendicular del hueso etmoides, la nariz adquiere
forma de silla de montar.
escleroma nasal
Es un granuloma infeccioso crónico. Con un curso largo del proceso, el desarrollo del tejido conectivo y
la cicatrización conducen a un estrechamiento del paso de las fosas nasales.
y deformidades de la nariz.
Tuberculosis de la nariz
La úlcera tuberculosa como resultado de la caries causa perforación y, a veces, destrucción
completa del tabique nasal, lo que conduce a la deformación de la nariz, como en la sífilis terciaria.
MANO EN GARRA ADQUIRIDA, MANO CLUB, HUECO

PIE (ARCO ALTO), PIE CURVADO (PIE ZAPATO)
Un pie cavo es una deformidad del pie en la que el pie tiene arcos extremadamente altos. Sin
embargo, esta deformación también puede tener un carácter fisiológico, observarse en personas sanas
y también ser hereditaria.
Se expresa en supinación de la parte posterior y pronación de la parte anterior en presencia de
un arco interno y externo alto. El antepié está aplanado. Los pacientes tienen callos debajo de las
cabezas de las falanges metatarsianas medias. Los pacientes están preocupados por el dolor debajo
de la cabeza de los huesos metatarsianos y la incapacidad de recoger los zapatos por sí mismos.
Etiología
Las causas son la poliomielitis, el desequilibrio muscular.
Tratamiento
dependiendo de la etiología. Se usan zapatos correctivos, en casos severos, tratamiento quirúrgico.
El pie zambo es una condición patológica en la que el pie se encuentra en posición de aducción,
supinación y flexión plantar. El borde convexo exterior se dirige hacia abajo, el borde cóncavo interior
se dirige hacia arriba. El maléolo lateral suele estar muy desarrollado, lo que dificulta la corrección del
pie zambo.
Etiología
La patología siempre es congénita; Dependiendo de la etapa de desarrollo intrauterino y los
factores etiológicos que causaron el pie zambo, se distinguen el pie zambo idiopático y el neurogénico.
Tratamiento
Solo operativo.
La mano zambo es un subdesarrollo congénito o ausencia completa de los huesos constituyentes
del antebrazo, que causa la deformidad de la extremidad superior.
En el antebrazo, a menudo se encuentra subdesarrollo o ausencia completa del radio, a menudo
combinado con la ausencia del pulgar en el lado afectado.
La ausencia o subdesarrollo del cúbito provoca una curvatura del brazo en forma de desviación
de la mano hacia el lado cubital. Con la edad, la mano se desvía cada vez más, asentándose en un
ángulo recto e incluso agudo en relación con el antebrazo.
La mano zamba adquirida es consecuencia de un traumatismo y se desarrolla como consecuencia
de una displasia de uno de los huesos del antebrazo tras la epifisiólisis en niños o cuando uno de ellos
no está correctamente fusionado.
Tratamiento
Conservador, dirigido a prevenir contracturas, quirúrgico.
ESTRECHAMIENTO ADQUIRIDO DEL CANAL DE AUDIO EXTERNO -
una condición caracterizada por un estrechamiento de la luz del canal auditivo como resultado del
crecimiento de tejidos blandos o óseos del canal auditivo.
Etiología
El crecimiento de los tejidos blandos puede estar asociado con un proceso inflamatorio a largo
plazo de la pared del conducto auditivo externo y puede ser una complicación posoperatoria durante las
operaciones por atresia congénita del conducto auditivo, exostosis u osteoma que crece a partir del
proceso mastoideo. .
Crecimiento de tejidos duros - exostosis de la pared del conducto auditivo externo o
osteoma que crece a partir de la apófisis espinosa.
Clínica
Una fuerte disminución de las ondas de sonido a través del canal auditivo externo al analizador
auditivo. Los pacientes se quejan de pérdida auditiva unilateral o (raramente) general. Pero a menudo el
paciente puede no notar los cambios en absoluto.
En la exostosis, el crecimiento excesivo consiste en tejido óseo esponjoso y compacto. A menudo
múltiples y bilaterales, los crecimientos pueden causar la oclusión completa del conducto auditivo externo.
Tratamiento
La terapia antiinflamatoria se lleva a cabo con el proceso inflamatorio en curso; Tratamiento quirúrgico.
Con exostosis, el tratamiento puede ser difícil. La eliminación de múltiples exostosis requiere una intervención
microoperatoria. Durante la intervención quirúrgica en la pared del conducto auditivo externo, es necesario
reparar con cuidado todos los colgajos de piel restantes. Si es posible, se superponen aletas libres -
para prevenir la estenosis debida al crecimiento de los tejidos blandos.

ATROFIA ADQUIRIDA DE OVARIOS Y TROMPAS. Las atrofias ováricas adquiridas incluyen
principalmente atrofia fisiológica durante la menopausia y el período posmenopáusico. Junto con el desarrollo
de la tolerancia de los folículos a la acción de las hormonas, se desarrolla la atrofia de la sustancia cortical
con hiperplasia de la médula. Gradualmente, la capacidad de producción de hormonas de los ovarios
disminuye. En las mujeres posmenopáusicas, los ovarios sintetizan andrógenos.
Las atrofias ováricas patológicas incluyen insuficiencia ovárica prematura, el síndrome de agotamiento
ovárico prematuro. Se caracteriza por el cese de la menstruación en mujeres menores de 35 años debido a
una atrofia ovárica prematura.
Etiología
El inicio de la enfermedad suele estar asociado a situaciones de estrés severo o enfermedades
infecciosas pasadas. En la clínica, además de la amenorrea, prevalecen los signos del síndrome
menopáusico: sofocos, sudoración excesiva, debilidad, dolor en el corazón, dolor de cabeza y fatiga.
Diagnóstico
Realizar pruebas con estrógenos y gestágenos, frente a los cuales existe
reacción similar a la menstrual, lo que indica la preservación de la función endometrial.
Tratamiento
Asignar terapia de reemplazo hormonal con estrógenos y progestágenos hasta la edad
menopausia naturales. La estimulación de la función ovárica es inapropiada.
DEFORMACIONES ADQUIRIDAS DE LOS DEDOS DE LAS MANOS Y LOS PIES - las más comunes
la causa de las deformidades de los dedos de manos y pies es su lesión traumática.
Según el grado de daño, las lesiones de los dedos de manos y pies se clasifican en:
1) lesiones leves: heridas aisladas y únicas de los dedos;
2) lesiones de gravedad moderada: heridas múltiples de los dedos, heridas de cuero cabelludo con
preservación de un colgajo de piel viable, fracturas diafisarias cerradas de las falanges de los dedos y
huesos metacarpianos, daño de los tendones extensores en cualquier nivel;
3) lesiones graves: fracturas abiertas de las falanges de los dedos, huesos metacarpianos, fracturas
intraarticulares cerradas, fracturas múltiples cerradas y abiertas, lesiones por aplastamiento y amputaciones.
La atención quirúrgica primaria para pacientes con lesiones en los dedos de las manos y los pies
debe llevarse a cabo de acuerdo con los principios de la intervención especializada y, en el futuro, debe
realizarse un tratamiento temprano adecuado.
Las deformidades posteriores a la quemadura también se conocen como deformidades traumáticas.
todo tipo de cicatrices de tirantez, contracturas cicatriciales, recaídas de sindactilia.
A menudo, las deformidades secundarias de los dedos de las manos y los pies se producen como
complicaciones después de una intervención quirúrgica irracional utilizando local y libre
placa de piel
Tratamiento
Las cicatrices de apriete y las contracturas cicatriciales se eliminan con la ayuda de una plastia con
colgajos triangulares opuestos y una placa de piel libre.
El injerto de piel también es aplicable en el tratamiento de cicatrices post-quemaduras.
DEFORMACIONES ADQUIRIDAS DEL CUELLO

Etiología
Las deformidades adquiridas del cuello pueden tener varias causas etiológicas.
1. Deformación del cuello en caso de daño del músculo subcutáneo o lesiones cutáneas extensas
(quemaduras, inflamación y daño). La prevención de este tipo de patología consiste en el correcto
tratamiento de la causa etiológica y la prevención de la cicatrización. Cuando ya se ha producido la
deformación, se recurre a la intervención quirúrgica para eliminar el defecto.
2. Deformidades cicatriciales después de daño a los tejidos profundos del cuello y procesos
inflamatorios.
3. Deformidad del cuello durante procesos inflamatorios en el músculo esternocleidomastoideo, con
miositis.
4. Deformidades en enfermedades de las vértebras cervicales, con lesiones de la columna cervical.
La gravedad depende de la gravedad de la patología de la columna vertebral.
5. Deformidad en el síndrome de Griseli. La inflamación de los músculos occipitales provoca la

subluxación del atlas. Esta patología se observa en niños debilitados, más a menudo en niñas. El
diagnóstico requiere una radiografía en proyección directa a través de la boca abierta.
Tratamiento
Consiste en la eliminación del proceso inflamatorio con la ayuda de antibióticos.
6. Deformidad como resultado de parálisis de los músculos cervicales. La causa de la parálisis
puede servir como poliomielitis transferida o paresia del nervio accesorio. El tratamiento de la poliomielitis
depende del grado de propagación y la gravedad de la paresia y la parálisis. Se utilizan collares de
soporte, es posible el trasplante muscular.
7. Deformidades del cuello después de encefalitis en forma de tortícolis espástica. Este tipo
se pueden observar deformidades después de la apoplejía con hemiparesia y en el síndrome de Little.
Tratamiento
Neurológico, en casos severos - neuroquirúrgico.
8. Deformación por tortícolis refleja. Se detecta en algunos procesos inflamatorios cerca de los
lugares de unión muscular, en el oído medio o en la glándula salival parótida.
9. Deformación del cuello como consecuencia del reumatismo.

10. Las deformaciones pueden ser tanto compensatorias como habituales. Por ejemplo, con
parálisis de los músculos oculares, los pacientes mantienen la cabeza inclinada para no ver objetos
dobles. Además, la tortícolis se puede observar como una enfermedad profesional en personas cuyo
trabajo está asociado con una inclinación forzada de la cabeza.
LA EPIDERMOLISIS BULLOSIS ADQUIRIDA es una enfermedad cutánea hereditaria
una enfermedad caracterizada por la formación de ampollas en la piel y las membranas mucosas.
Etiología
No completamente explorado.
Clínica
La enfermedad se caracteriza por la formación de ampollas en la piel sana incluso con un ligero
efecto mecánico: fricción, presión o trauma. Las erupciones se localizan con mayor frecuencia en la piel
de las manos, los pies, los codos y las rodillas. Puede haber patología en la membrana mucosa de la
boca y el esófago. Burbujas tensas, llenas de contenido seroso, a veces con una mezcla de sangre. No
hay fenómenos inflamatorios en los tejidos circundantes.
La enfermedad puede tener dos formas: simple y distrófica. Con una forma simple, las burbujas se secan y se
arrugan. Una vez que han pasado las costras, la pigmentación temporal permanece en lugar de las ampollas
anteriores. No se forman cicatrices. En la forma distrófica, se forman cambios cicatriciales en el sitio de las vesículas
anteriores, a veces se encuentran pequeños granos blancos en la superficie.
La última forma se caracteriza por uñas opacas y quebradizas con más

cambios atróficos.
Diagnóstico
Basado en el examen histológico de ampollas frescas, RIF directa e indirecta.
Tratamiento
Prolongado, durante muchos meses, el uso de vitamina A. Se muestra el uso de ungüentos indiferentes y
baños con una decocción de corteza de roble.
DEFICIENCIA ADQUIRIDA DEL FACTOR DE COAGULACIÓN DE LA SANGRE
Incluye:
1) deficiencia o inhibición de la actividad de factores del complejo de protrombina (II, VII, X, V). Ocurre en
enfermedades hepáticas, ictericia obstructiva, disbacteriosis intestinal, enfermedad hemorrágica del recién nacido.
También ocurre con una sobredosis de antagonistas de la vitamina K: cumarina, fenilina;
2) coagulopatía asociada con la aparición en la sangre de inhibidores de factores de coagulación

sanguínea, de naturaleza inmune, con mayor frecuencia al factor VIII;
3) sangrado causado por heparinización, la introducción de fármacos fibrinolíticos y desfibrinantes, como
estreptoquinasa, uroquinasa, alteplasa. El tratamiento consiste en eliminar el factor provocador, corregir la hemostasia
(utilizando heparina, plasma), masa plaquetaria, hemodiálisis;
4) DIC. Con esta patología, una ingesta masiva de tromboplastina tisular en la sangre activa el sistema de
coagulación de la sangre, que se manifiesta por hipercoagulabilidad. Pero luego hay un rápido agotamiento de los
factores de coagulación y la coagulación intravascular es reemplazada por un síndrome hemorrágico.
Etiología
Factores y trastornos etiológicos, síndromes obstétricos, enfermedades oncológicas, daño tisular masivo:
quemaduras, congelación, síndrome de compresión prolongada, fracturas de huesos tubulares, envenenamiento con
venenos hemolíticos, intervenciones quirúrgicas extensas; procesos inflamatorios-destructivos agudos y subagudos -
necrosis pancreática, peritonitis, neumonía destructiva.

Tratamiento
Corrección de la hemostasia, infusión de masa plaquetaria, restauración del volumen del flujo
sanguíneo, corrección de la composición del gas: suministro de oxígeno, administración de soluciones
de bicarbonato de sodio; dopamina, hemodiálisis, plasmaféresis.
La ictiosis adquirida es una anomalía de cornificación de la piel en forma de hiperqueratosis. Puede deberse
a una disminución de la síntesis de lípidos dérmicos en tumores malignos, hipervitaminosis A en insuficiencia renal
crónica, trastornos inmunitarios o síndrome de malabsorción. La ictiosis adquirida a menudo es causada por
medicamentos en la terapia con medicamentos.
Clínica
Hay varias formas de ictiosis. Con un curso leve, se observa sequedad de la piel, descamación difusa de
pitiriasis, localizada simétricamente en la superficie extensora de las extremidades, en la región del sacro y las nalgas.
En formas severas, se forman gruesas placas córneas en la piel, que sobresalen por encima del nivel de la piel, a
veces en forma de placas cónicas. El color varía de gris a casi negro. La forma severa se acompaña de fragilidad y
pérdida de cabello y cambios atróficos en las uñas.
Diagnóstico
Se basa principalmente en los datos del examen y la anamnesis. Es necesario realizar métodos de
investigación especiales (histológicos) para excluir la forma hereditaria.
Tratamiento
Es necesario excluir el factor provocador, la ingesta de vitamina A en gran
dosis
QUERATOSIS PLANO-VEGETAL ADQUIRIDA - aumento de la queratinización de la piel de las palmas
de las manos y las plantas de los pies.
Etiología
Un papel esencial en el desarrollo de la enfermedad lo desempeñan los trastornos endocrinos y el
metabolismo alterado de la vitamina A. Puede desarrollarse como resultado de una irritación mecánica o química
prolongada de la piel de las palmas de las manos y las plantas de los pies (queratodermia profesional). La
queratosis adquirida puede ser el resultado del uso a largo plazo de preparaciones de arsénico.
La enfermedad puede tener formas difusas, focales y puntuales. Las primeras manifestaciones son
asperezas en la piel de las palmas de las manos y las plantas de los pies, que luego se reemplaza por un
marcado engrosamiento del estrato córneo. La superficie de la piel es lisa, cortada en todas direcciones por
profundos surcos y grietas dolorosas. El color varía de amarillo ámbar a marrón oscuro. A menudo, las lesiones
cutáneas se acompañan de un aumento de la sudoración en las zonas dañadas, lo que provoca maceración.
Aparece un halo azulado en el borde de la piel sana y afectada.
Diagnóstico
Se lleva a cabo sobre la base de la hiperqueratosis simétrica de las palmas de las manos y las plantas de los pies, la presencia de
corola azulada característica.
Tratamiento
Se requiere la exclusión de factores provocadores, se aplican vendajes compresivos.
con ungüento de leche salicílico, baños calientes con la adición de bicarbonato de sodio.
LA QUERATOSIS FOLICULAR ADQUIRIDA es una enfermedad hereditaria de la piel caracterizada por
una violación del proceso de cornificación con la posterior formación de folículos.
Etiología
Se observa en el liquen capilar y en la enfermedad de Devergie.
Clínica
Es una enfermedad crónica caracterizada por la aparición en la superficie extensora de las extremidades,
en la piel del abdomen y del dorso de numerosos pequeños nódulos cubiertos de escamas córneas. Los nódulos
son normales o de color rojo brillante, indoloros, con pelos retorcidos en el centro. Al acariciar, la piel es áspera.
Los pacientes, por regla general, no experimentan ninguna sensación subjetiva. La cantidad de nódulos
puede disminuir notablemente en la estación cálida; las exacerbaciones se observan en invierno. El cuadro
clínico más llamativo se observa durante la pubertad.
CARIES DENTAL SUSPENDIDA - una condición causada por el desarrollo inverso de un ataque al
corazón de los tejidos duros del diente debido a una mejora en la función plástica de la pulpa. Se caracteriza por
la aparición de una zona pigmentada en lugar de la antigua mancha calcárea.
Etiología
El estado precario del diente es consecuencia de una disminución en la intensidad de los procesos de
regeneración de la dentina dental y una violación de la remineralización del esmalte. Los tejidos debilitados
sucumben fácilmente a la acción proteolítica de los productos del metabolismo de la flora microbiana de la
cavidad bucal y los ácidos salivales. Los tejidos muertos forman un defecto superficial llamado mancha calcárea
que, como ya se mencionó anteriormente, no es irreversible.
El resultado de la caries suspendida en condiciones favorables es la caries.
autocurativo, que es una dentina vítrea pigmentada de la corona del diente.
HIPERTIROISIS NEONATAL ENTRANTE - una enfermedad

caracterizado por un exceso de hormonas tiroideas en la sangre de un recién nacido.
Etiología
Casi siempre debido a la transferencia transplacentaria del exceso de hormona estimulante de la tiroides
de la madre al hijo. Muy a menudo, el hipertiroidismo neonatal se diagnostica en niños nacidos de madres con
enfermedad de Graves.
Clínica
Los síntomas aparecen en los primeros días de vida de un niño. El niño tiene un aumento del apetito, se
observa un aumento de la excitabilidad neuromuscular, taquicardia, hipertermia. El niño pierde peso a pesar del
aumento del apetito. El tamaño de la glándula tiroides puede variar de normal a grande con un síntoma de
compresión de los órganos del cuello.
Diagnóstico
Basado en la historia de la madre. Hay niveles altos de T3 y T4 en la sangre.
recién nacido.
Tratamiento
La enfermedad de Graves no requiere tratamiento, se cura sola a medida que se destruyen las
inmunoglobulinas estimulantes de la tiroides recibidas de la madre. Con un aumento a largo plazo de la
concentración de hormonas tiroideas en un recién nacido, se usan hormonas antitiroideas (metimazol,
propiltiouracilo), solución de Lugol.
PROBLEMAS DE ALIMENTACIÓN DEL RECIÉN NACIDO - dificultades con
la lactancia materna puede estar relacionada con problemas de salud maternoinfantil.
Dificultades en la lactancia por parte de la madre: forma irregular, abrasiones y grietas en los pezones,
mastitis, galactorrea (flujo espontáneo de leche del pecho), tirantez de la glándula mamaria; histeria (durante el
período de alimentación, quejas de dolor), miedo a la incapacidad de alimentar adecuadamente al niño; hipolactia;
composición defectuosa de la leche materna femenina; nuevo embarazo
Enfermedades maternas en las que es necesario interrumpir la alimentación: forma activa de tuberculosis,
formas graves de nefritis, defectos cardíacos descompensados, diabetes grave, endocarditis aguda, miocarditis,
tumores malignos, formas graves de enfermedad de Graves, formas graves de enfermedades de la sangre y
aparato hematopoyético, epilepsia, tétanos, meningitis cerebroespinal, disentería, sífilis.
Enfermedades de la madre, en las que no es necesario continuar con la lactancia: tifus y fiebre recurrente
(formas leves), escarlatina y sarampión, amigdalitis, gripe, neumonía, enfermedades posparto.
Dificultades en la alimentación por parte del niño: mal estado del niño (lechón prematuro, perezoso, miedo
al pecho); labio hendido, paladar hendido, prognatismo; secreción nasal, aftas bednarovsky, aftas; dientes
congénitos; frenillo corto, regurgitación, estreñimiento, diarrea.
PERFECCIÓN DE LA VESÍCULA BILIAR - una condición caracterizada por

violación de la integridad de la pared de la vesícula biliar.
Etiología
La mayoría de las veces ocurre con empiema o colecistitis gangrenosa. A menudo, la perforación aparece
en el sitio de una escara causada por la presión prolongada del cálculo en la pared de la vesícula biliar.
Clínica
Las perforaciones se encuentran con mayor frecuencia en el cuello y la parte inferior de la vesícula biliar.
En la patología de la vesícula biliar, su contenido se infecta con mayor frecuencia, y con menos frecuencia es
estéril (con hidropesía estéril de la vesícula biliar). El contenido generalmente se vierte en el "bolsillo", previamente
Picos.
formado.Se forma un absceso, pericolecístico palpable debajo
área del borde
está tensa; del hígado. La pared abdominal en esta
característica
fiebre intermitente con escalofríos. También es posible la localización de abscesos debajo del hígado y debajo del
diafragma. Quizás la formación de un absceso en el espesor de la pared abdominal anterior con perforación de la vesícula
biliar gangrenosa, soldada a la pared abdominal anterior. Con la perforación natural o artificial de dicho absceso, se forma
una fístula externa.
Con perforación no encapsulada, se desarrolla peritonitis purulenta, primero local y
luego derramado.
Clínica de peritonitis
Primera etapa: dolor intenso repentino debajo del arco costal derecho, un poco más tarde -
derramado por todo el estómago; náuseas y vómitos reflejos. El paciente tiene una expresión de dolor en el rostro, está
cubierto de sudor frío y yace con las piernas contra el estómago; la respiración profunda causa dolor, el habla es normal,
el paciente está ansioso, deprimido, pero completamente consciente. La temperatura se eleva a valores febriles, la presión
arterial se reduce ligeramente. La lengua está cubierta y seca. En la palpación, el abdomen está tenso, en la auscultación
del abdomen, al principio se intensificó, luego se notaron ruidos intestinales lentos, el abdomen está ligeramente hinchado.
Segunda etapa: el estado del paciente es grave. El paciente está débil, se queja de una sed insoportable, vómitos
frecuentes, que adquieren el carácter de regurgitación. El vómito es oscuro, con olor fecal. La piel está húmeda, el rostro
pálido, las facciones afiladas, los ojos hundidos; acrocianosis, extremidades frías, uñas azules.
Diagnóstico
Basado en el cuadro clínico. Durante la operación, el exudado de la cavidad abdominal se colorea con bilis, rara
vez purulento.
Tratamiento
Realizar laparotomía, colecistectomía, extirpación de abscesos, revisión del abdomen
cavidades con drenaje en zonas poco profundas del peritoneo. Se prescribe terapia con antibióticos.
PERFECCIÓN DE LOS CONDUCTOS BILIARES - una condición caracterizada por
violación de la integridad de la pared de los conductos biliares extrahepáticos.
Etiología
La causa más frecuente es la necrosis de la pared con compresión prolongada por un cálculo. De todas las
localizaciones de perforaciones de los conductos biliares, la perforación del colédoco es la más común.
Clínica
El contenido de los conductos biliares se infecta con mayor frecuencia. Con adherencias previamente formadas del
tracto biliar, los contenidos pueden enquistarse, se formará un absceso. Con una salida libre hacia la cavidad abdominal,
el contenido de la vesícula biliar causa primero peritonitis local y luego difusa.
PERFECCIÓN DEL INTESTINO (NO TRAUMÁTICO) - una condición,

caracterizado por una violación de la integridad de la pared intestinal.
Etiología
Se presenta en úlceras intestinales de diversos orígenes (tuberculosa, tifoidea, etc.), en procesos inflamatorios de
carácter específico e inespecífico, y en tumores malignos.
Clínica
La complicación más peligrosa es la peritonitis. Dependiendo de la etiología, la perforación puede ocurrir de manera
abrupta (con fiebre tifoidea) o con un aumento gradual de los síntomas (con procesos inflamatorios crónicos en la pared
intestinal). La condición de tales pacientes es grave. De repente hay fuertes dolores en el abdomen con posible irradiación
al hombro izquierdo y la clavícula. El dolor de excesiva intensidad puede causar un estado colaptoideo. La piel es pálida,
con un tinte grisáceo, el pulso es pequeño y frecuente. El abdomen está contraído, los músculos de la pared abdominal
anterior están tensos. La palpación es agudamente dolorosa, la palpación profunda es imposible. Con la percusión del
hígado, se nota timpanitis, a veces sordera del sonido de percusión en las partes inclinadas del abdomen. El paciente toma
una posición forzada, tirando de sus piernas dobladas hacia su estómago.
Diagnóstico
La radiografía reveló neumoperitoneo. El hemograma muestra leucocitosis con
desviación a la izquierda, linfopenia.
Tratamiento
Operativo - tan pronto como sea posible laparotomía. Al mismo tiempo, se toman medidas para sacar al paciente
del estado colaptoideo.
PERFECCIÓN DEL ESÓFAGO - una condición caracterizada por una violación
integridad de la pared esofágica.
Etiología
Suele observarse como una complicación de cuerpos extraños en el esófago.
Clínica
Hay dolores agudos en el cuello o detrás del esternón con posible irradiación a la espalda. La deglución es dolorosa
y muy difícil, la temperatura aumenta a 38-39 ° C, el pulso es pequeño, rápido. Con la perforación del esófago cervical, hay
una contracción de los músculos del cuello y su eliminación hacia la perforación de la pared, en el cuello: dolor e hinchazón
con enfisema subcutáneo.
La entrada de los contenidos infectados del esófago en los tejidos circundantes provoca un proceso inflamatorio:
periesofagitis y luego mediastinitis. Como resultado, es posible la paresia del nervio laríngeo recurrente, el síntoma de
Horner (ptosis, miosis, anoftalmos).
Diagnóstico
A menudo difícil. Se requiere fluoroscopia de contraste (contraste que fluye fuera del esófago, flujo alrededor de un
cuerpo extraño).
Tratamiento
Son necesarias la extracción de un cuerpo extraño, la imposición de una gastrostomía. La alimentación se realiza a
través de una sonda. Se abre el sitio de la perforación (esofagostomía, mediastinotomía).
CESÁREA CON HISTERECTOMÍA - un tipo extendido de parto abdominal, en el que, después de la extracción del
feto, se realiza la amputación supravaginal del útero o su extirpación.
Indicaciones: sangrado masivo causado por desprendimiento de placenta y alteración de la función contráctil del
útero, fibromas uterinos, infección purulenta-tóxica durante el parto y un largo período anhidro, cambios cicatriciales en la
pared anterior, hipotensión y atonía del útero, cáncer de cuello uterino de la embarazada útero. En el caso del útero de
Kuveler, se debe realizar la extirpación del útero y no la amputación supravaginal debido a la probabilidad de sangrado en
el futuro, complicaciones sépticas purulentas, complicaciones de las condiciones de drenaje, agravamiento de la CID.
El tema de la histerectomía también se considera cuando se realiza una cesárea en mujeres con endometritis,
múltiples miomas uterinos, con ruptura uterina a lo largo de la cicatriz. También puede haber una histerectomía en mujeres
con cesárea debido a peritonitis.
La cantidad de histerectomía debe considerarse caso por caso. Si no hay trastornos en los ovarios y trompas de
Falopio (tumores, hemorragias, etc.), se deben dejar los apéndices.
Las complicaciones y los resultados desfavorables son posibles con la histerectomía inoportuna o su volumen
inadecuado. También es importante el inicio temprano de la prevención y el tratamiento del shock hemorrágico.
REALIZACIÓN DE UNA CESÁREA URGENTE . Las indicaciones para una cesárea de emergencia se dividen en
indicaciones por parte de la madre e indicaciones por parte de
el feto
El período desde el momento del diagnóstico - cesárea y antes de la operación debe ser
tan corto como sea posible. Lo ideal es que sea de 15 a 20 minutos.
Indicaciones absolutas por parte de la madre.
1. Placenta previa completa, acompañada de sangrado profuso.
2. Desprendimiento prematuro de la ubicación normal de la placenta al final del embarazo y

en la primera etapa del parto. Síntomas: inicio agudo, dolor que aumenta rápidamente, sensibilidad
a la palpación del ligamento redondo del útero, útero en hipertonicidad.
3. Amenaza o inicio de ruptura uterina. Síntomas: trabajo de parto excesivamente fuerte,
adelgazamiento del segmento inferior del útero, hinchazón e hiperemia de los bordes del orificio
uterino, la vagina y los genitales externos, secreción saniosa, sangre en la orina y dificultad para
orinar, un fuerte deterioro de los parámetros fisiológicos del feto Otros tipos de parto están
contraindicados porque conducen inevitablemente a la ruptura uterina. La preparación para este
tipo de cesárea de emergencia debe ser lo más breve posible e incluir medidas para prevenir la
hipoxia fetal aguda.
4. Amenaza de ruptura uterina a lo largo de la cicatriz.
Indicaciones fetales absolutas
1. Presentación y prolapso del cordón umbilical. Con esta patología, se observa una mortalidad
fetal extremadamente alta. Las razones son la pelvis estrecha de la madre, polihidramnios,
presentación de nalgas, posición oblicua y transversal del feto, descarga prematura y temprana de
líquido amniótico.
Los intentos de reducir el cordón umbilical suelen ser ineficaces. La única manera de prevenir
la muerte fetal con presentación y prolapso del cordón umbilical es
cesárea de emergencia.
2. Hipoxia fetal aguda. Causas: sangrado durante la presentación y desprendimiento prematuro
de una placenta ubicada normalmente, descarga prematura de líquido amniótico, anomalías en el
trabajo de parto, eclampsia, pelvis clínicamente estrecha, presentación pélvica y transversa, enredo
y prolapso del cordón umbilical. Pero con respecto a la cesárea de emergencia, las indicaciones
absolutas del feto son solo placenta previa, desprendimiento prematuro de una placenta normalmente
ubicada y
eclampsia.
3. El estado de agonía o muerte de la madre con feto vivo. cesárea de emergencia

debe realizarse a más tardar 20-23 minutos después de la muerte de la madre.
LEUCOENCEFALOPATÍA MULTIFOCIAL PROGRESIVA -
enfermedad caracterizada por la formación en los hemisferios cerebrales, cerebro
tronco y cerebelo de múltiples focos de desmielización.
Etiología
La enfermedad se desarrolla en el contexto de estados de inmunodeficiencia en SIDA, linfoma,
leucemia, carcinoma, tuberculosis, sarcoidosis, inmunodeficiencia cuando se usan medicamentos
inmunosupresores en trasplante.
Clínica
La lesión afecta principalmente a los oligodendrogliocitos con la mayor densidad de focos
desmielinizados en el límite entre la sustancia blanca y la gris. La enfermedad, por regla general,
progresa muy rápidamente y rara vez se puede establecer el inicio de la enfermedad, ya que la
leucoencefalopatía multifocal se desarrolla en el contexto de una enfermedad somática grave. Las
manifestaciones clínicas son muy diversas, pero, por regla general, predominan las violaciones de
las funciones cerebrales superiores con alteración de la conciencia y demencia que avanza
rápidamente, la ataxia y las convulsiones epilépticas ocurren con menos frecuencia. En casi todos
los casos, hay síntomas corticales focales con afasia, alteraciones visuales, trastornos de todo tipo
de sensibilidad, disfagia y hemiparesia.
Diagnóstico
La tomografía computarizada se realiza con la detección de áreas sin contraste en la sustancia
blanca del cerebro. Para confirmar el diagnóstico, se toma una biopsia de tejido de las lesiones
sospechosas.
Tratamiento
No hay tratamiento efectivo. A los pacientes se les prescribe midantan o adenina arabinósido,
que mejora temporalmente su condición.
LEUCOENCEFALOPATÍA VASCULAR PROGRESIVA -

una enfermedad caracterizada por la aparición de áreas de desmielización en la sustancia blanca del cerebro, los
fenómenos de necrosis punteada y procesos degenerativos en el cerebro
telas
Etiología
La enfermedad se desarrolla como resultado de lesiones vasculares del cerebro en enfermedades cardiovasculares,
procesos ateroscleróticos extensos, nefritis aguda, etc.
Las lesiones vasculares del cerebro provocan cambios degenerativos en el tejido cerebral, seguidos de edema y
plétora de las meninges. Los vasos de la sustancia blanca y gris están dilatados y congestionados. La estasis que sigue a
esto provoca focos de necrosis en la sustancia del cerebro, las fibras de mielina se hinchan y se desfragmentan. En varias
partes del cerebro, se forman focos de desmielización en forma de parches calvos. Estos focos están especialmente
densamente localizados en el borde de la sustancia blanca y gris, borrando el borde entre
a ellos
Clínica
Los síntomas a menudo son borrosos. Los pacientes se quejan de dolores de cabeza y vértigos, en formas graves
hay infracciones de la conciencia hasta alucinaciones y delirios. También existen dispensiones (trastornos de la memoria),
trastornos afectivos y astenia.
Diagnóstico
Basado en datos anamnésticos. La tomografía computarizada revela áreas sin contraste en la sustancia blanca del
cerebro, hemorragias petequiales y necrosis.
Tratamiento
Se utilizan sedantes, agentes vasoactivos, agentes que mejoran la hemodinámica general.
LEUCOENCEFALOPATÍA VASCULAR PROGRESIVA CON HIPERTENSIÓN : una enfermedad que se destaca

en un grupo separado entre las leucoencefalopatías y ocurre en diferentes etapas de la hipertensión; caracterizado por un
síndrome de aumento de la presión intracraneal, síndrome meníngeo y diversos cambios en la glía.
Etiología
Con hipertensión en el cerebro, hay un engrosamiento de la piamadre del cerebro, espacios subaracnoideos. La
violación de la hemodinámica intracerebral conduce a cambios crónicos en las células nerviosas con distrofia glial severa.
Clínica
A menudo, el primer signo de la enfermedad es un dolor de cabeza agudo, que se agrava al toser y estornudar,
inclinando la cabeza por debajo de la cintura. Los pacientes también se quejan de náuseas, vómitos, mareos.
En un curso severo de la enfermedad, estos síntomas severos se observan como trastornos psicopáticos
pronunciados en forma de neurastenia con aumento de la fatiga y la irritabilidad. Se pueden observar estados fóbicos,
síndromes ansioso-delirantes y ansioso-depresivos y miedo expresado desmotivado. Las perturbaciones de la conciencia
ocurren, por regla general, en las crisis vasculares. La leucoencefalopatía vascular puede causar demencia de rápido
desarrollo.
Diagnóstico
Se realiza ecografía Doppler, que determina la disminución de la velocidad del flujo sanguíneo en los vasos
principales, electroencefalografía con detección de cambios difusos y locales en el biopotencial del cerebro.
Tratamiento
Requiere una disminución de la presión arterial alta (usando dibazol),
mejora del flujo sanguíneo cerebral y la microcirculación (usando parmidina), reducción del aumento
de la coagulación sanguínea (se usan anticoagulantes), disminución de la permeabilidad de las
paredes vasculares, eliminación de trastornos autonómicos (se usan sedantes y tranquilizantes),
mejora del metabolismo en el cerebro (se utilizan aminalon, piracetam, vitaminas B).
ESCLEROSIS SISTÉMICA PROGRESIVA - una enfermedad

caracterizada por una lesión sistémica progresiva del tejido conjuntivo. Se expresa por cambios
fibroescleróticos y trastornos vasculares.
Sinónimo: clerodermia.
Etiología
No instalado. Hay teorías infecciosas, genéticas y virales. La enfermedad es autoinmune,
factores físicos, químicos e inmunológicos pueden provocarla. Es más común en mujeres de 30 a
50 años.
Clínica
Según el curso y la prevalencia de la lesión, se distinguen esclerodermia sistémica y limitada.
Limited se divide en placa, raya y manchado.
Durante el curso, se distinguen ciertas etapas: edema, induración y atrofia. La forma de placa
es la más común. El inicio es agudo, con la aparición de múltiples erupciones manchadas de color
púrpura. Los focos se espesan con el tiempo y la piel se vuelve marfil. Sobre las lesiones, la piel no
puede tomarse en un pliegue. Se forma un anillo púrpura alrededor del foco, una zona de
crecimiento. En la etapa de atrofia, la induración se resuelve y la piel se ve como papel de seda.
De forma lineal, las lesiones atraviesan verticalmente la frente, deformando el rostro. Enfermo
se quejan de una sensación de entumecimiento de la piel, frialdad y sensación de tirantez.
El curso de la esclerosis sistémica progresiva es grave, las erupciones se combinan con
lesiones de órganos y sistemas internos, como neumoesclerosis difusa, disfagia, dilatación del
estómago, patología renal, trastornos del sistema endocrino, cataratas, queratoconjuntivitis seca,
cierre de fisuras palpebrales, etc.
Tratamiento
Cuprenil (D-penicilina) se usa a una dosis de 150 mg por día. Aumente gradualmente la dosis
a 1800 mg por día, después de 2 semanas la dosis se reduce a 600 mg por día. Con el síndrome
articular, se prescribe prednisolona.
EMBARAZO CONTINUADO DESPUÉS DE LA MUERTE INTERNA DE UNO O MÁS DE UN
FETO - condición caracterizada por la muerte del óvulo fetal con su retención en el útero por un
período más o menos largo.
Etiología
La retención prolongada en el útero de un óvulo fetal muerto puede explicarse por la reducida
excitabilidad del útero. Una disminución de la excitabilidad uterina es, por regla general, una
consecuencia de una violación de las funciones de la corteza cerebral y sus funciones reguladoras:
un aumento en el nivel de progesterona en el cuerpo de la madre, una disminución de estrógeno,
pituitaria, acetilcolina, etc. .
Clínica
La muerte fetal intrauterina provoca contracciones uterinas, se produce sangrado y el óvulo
fetal se expulsa hacia el exterior. En caso de violación de la contractilidad uterina, el óvulo fetal
muerto sufre una reabsorción más o menos pronunciada, momificación. El feto disminuye de
tamaño, adquiriendo una forma esférica o aplanada, y se cierra en el hematoma amniótico. En
edades gestacionales cortas, la sangre impregna el óvulo fetal y el contenido del útero se convierte
en un flujo de sangre, que luego se filtra y adquiere un tono amarillento-arcilloso, formando un flujo
carnoso.
Diagnóstico
Hay un cese del crecimiento del útero; la aparición de leche en las glándulas mamarias en lugar de
calostro, reacción negativa de Ashheim-Zondek en presencia de signos de embarazo; secreción sanguinolenta
ligera y a veces ausente del útero.
Tratamiento
Depende de infección, intoxicación, degeneración maligna de vellosidades. Se vacía el útero, se recetan
medicamentos estimulantes, se prescribe una ducha vaginal caliente. Como regla general, la expulsión de un
óvulo fetal tardío ocurre en su totalidad o en parte sin intervención instrumental. La intervención instrumental se
utiliza para eliminar los restos del óvulo fetal.
PROLAPSO DE LA VÁLVULA MITRAL : desviación patológica de una o ambas valvas de la válvula

mitral hacia la aurícula izquierda durante la sístole del ventrículo izquierdo.
Etiología
Con el prolapso primario de la válvula mitral, se admiten pacientes con síndrome de Marfan, síndrome de
Ehlers-Danlos y otras enfermedades del tejido conectivo, efectos tóxicos en el feto en el día 35–42 del desarrollo
intrauterino; con prolapso secundario de la válvula mitral, pacientes con cardiopatía isquémica, reumatismo,
miocardiopatía hipertrófica.
Clínica
En una forma leve y la etapa inicial, la enfermedad es asintomática. Con una forma más pronunciada, hay
extrasístole ventricular, taquicardia supraventricular paroxística, taquicardia ventricular, dolor en el pecho,
dificultad para respirar durante el ejercicio, fatiga. Signos extremadamente raros: discapacidad visual como
resultado de tromboembolismo de los vasos de la retina. En el examen, a veces se detectan cifoescoliosis, tórax
en embudo, signos del síndrome de Marfan.
Auscultación: "clic" mesosistólico corto de alta frecuencia.

Estudio ECG: depresión del segmento ST, T negativa en la derivación III.
Tratamiento
Con tratamiento asintomático sin insuficiencia de la válvula mitral, la terapia no es necesaria. Con prolapso
severo, los bloqueadores ÿ se prescriben en pequeñas dosis, se prohíbe el esfuerzo físico intenso. Con síntomas
de embolización, se prescribe ácido acetilsalicílico a una dosis de 80-325 mg / día. Con alteraciones
hemodinámicas significativas, es necesario el reemplazo de la válvula mitral.
HERIDA PENETRANTE DEL GLOBO OJO SIN CUERPO EXTRAÑO

Etiología
La herida es causada por objetos cortantes y punzantes, mientras que el objeto hiriente corta la cápsula
del ojo. Dependiendo de la profundidad de la herida penetrante, el daño al globo ocular se divide en corneal,
limbal y escleral. Cada herida penetrante del globo ocular se clasifica como grave.
Clínica
Los signos confiables de una lesión penetrante son una herida en la córnea, el prolapso de las membranas
internas, un orificio en el iris o la presencia de un cuerpo extraño dentro del ojo. En casos nuevos de lesión, se
produce hipotensión, un cambio en el volumen de la cámara anterior del ojo, desde una disminución (debido a la
expiración de su humedad cuando se viola la integridad de las paredes de la cámara anterior), hasta completar
ausencia (como resultado de la expiración del cuerpo vítreo o desplazamiento del iris y el cristalino hacia atrás),
cambio en la forma de la pupila.
Tratamiento
Es necesario tratar quirúrgicamente el globo ocular bajo un microscopio, irrigar la herida con una solución
antibiótica, si es necesario, se aplican suturas discontinuas o continuas a los tejidos dañados para lograr una
adaptación completa de los bordes de la herida. Para heridas pequeñas, es posible usar pegamento especial
para sellar la herida sin costuras.
HERIDA PENETRANTE DEL GLOBO OJO CON CUERPO EXTRAÑO

Etiología
Lesión por cuerpos extraños que impactan en el ojo con fuerza suficiente para
para romper su pared, y no lo suficiente como para producir una doble perforación.
Clínica
La presencia de un cuerpo extraño en el interior del ojo está indicada por un orificio en el iris,
una catarata traumática, un rastro turbio del paso de un cuerpo extraño a través del cristalino, sangre
o una burbuja de aire en el cuerpo vítreo, así como la propio cuerpo extraño visible.
Los cuerpos extraños asépticos pueden permanecer en el globo ocular durante mucho tiempo
sin causar inflamación o incluso cambios patológicos. Y el curso del proceso dependerá principalmente
de la infección de la herida y la naturaleza del cuerpo extraño. Los fragmentos de cobre, que no se
eliminan a tiempo, provocan rápidamente la muerte del globo ocular, mientras que los de hierro
provocan siderosis con la consiguiente ceguera.
Diagnóstico
En presencia de fragmentos de metal, se realiza la localización por rayos X según Komberg-
Baltin. En presencia de fragmentos de diferente naturaleza, el diagnóstico es muy difícil. Debe evitarse
la doble penetración. Los síntomas de la doble perforación son una cámara anterior profunda e
hipotensión prolongada del ojo.
Tratamiento
Los fragmentos de hierro se extraen con un electroimán. Con fragmentos de diferente naturaleza
aclarar su localización y extirpar quirúrgicamente a través de una incisión de mosaico de la esclerótica.
PROSTATITIS AGUDA : inflamación (de naturaleza infecciosa) de los tejidos de la glándula
prostática.
Etiología
La infección puede penetrar en el tejido de la próstata de forma ascendente, con procesos
inflamatorios en la uretra, la vejiga o por vía hematógena. Factores predisponentes: hipotermia, abuso
de alcohol, estilo de vida sedentario.
Clínica
Asignar formas catarrales, foliculares y parenquimatosas.
Hay violaciones de la micción: rápida, dolorosa en formas catarrales y foliculares, y difícil (hasta
retención urinaria aguda), en forma parenquimatosa, temperatura corporal elevada hasta 38 ° C en
formas catarrales y foliculares y hasta 40 ° C - en forma parenquimatosa. Hay debilidad, escalofríos,
sed, dolor en el perineo con irradiación a la cabeza del pene. Con un examen digital de la glándula
prostática a través del recto - sin cambios o ligeramente pastosa con forma catarral, asimétrica,
compactada, dolorosa - con folículo y agrandada, tensa, con contornos borrosos, agudamente dolorosa
-
con formas parenquimatosas.

Diagnóstico
Hay un cuadro clínico pronunciado. En el secreto de la glándula prostática: leucocitos, una
disminución en la cantidad de granos de lecitina.
Tratamiento
Se prescriben reposo en cama, una dieta con la exclusión de alimentos irritantes, antibióticos de
amplio espectro, supositorios anestésicos, microclysters calientes. En caso de absceso de la glándula
prostática, se requiere intervención quirúrgica, apertura del absceso, evacuación de pus y drenaje.
La PROSTATITIS CRÓNICA es un proceso inflamatorio crónico de carácter infeccioso en la

glándula prostática.
Etiología
Tratamiento insuficiente de la prostatitis aguda con la transición del proceso a una forma crónica,
congestión en la próstata con un curso lento de un proceso inflamatorio crónico.
Clínica
Hay dolores dolorosos en el perineo, el sacro, el recto, ardor en la uretra al orinar. Hay un
trastorno de la función sexual (insuficiencia de la erección, eyaculación acelerada), fenómenos de
neurastenia, disminución del rendimiento, insomnio.
En el examen digital de la próstata a través del recto,
agrandamiento desigual de la glándula, áreas de compactación, dolor moderado.
Diagnóstico
El tacto rectal revela dolor moderado, irritabilidad, consistencia heterogénea; un estudio del
secreto de la glándula prostática determina leucocitosis con una disminución en el número de
granos de lecitina, resultado positivo del examen bacteriológico.
Tratamiento
Se lleva a cabo una terapia de fortalecimiento general: vitaminas, estilo de vida activo, terapia
de barro; terapia con antibióticos - antibióticos de amplio espectro; efectos de fisioterapia local:
masaje, microclysters con manzanilla, acupuntura láser.
–
PROSTACISTITIS enfermedad, caracterizado por un
proceso infeccioso-inflamatorio en la pared de la vejiga, que, por regla general, es de carácter
secundario crónico.
Etiología
Agentes infecciosos de una fuente de un proceso inflamatorio crónico.
próstata inflamada - vía uretral ascendente hacia la vejiga. Como regla general, los agentes
causantes de este tipo de cistitis incluyen E. coli, estafilococos, estreptococos.
Clínica
El síntoma principal es la micción frecuente con dolor, cortes y ardor a lo largo de la uretra.
Los pacientes se vuelven irritables e inquietos debido al hecho de que se ven obligados a orinar
cada 30-60 minutos. La orina puede volverse turbia debido a la gran cantidad de leucocitos,
eritrocitos y epitelio vesical engrosado. Un aumento de la temperatura, por regla general, no va
acompañado. Por lo general, la prostatitis no desaparece por sí sola, sino que existe durante mucho
tiempo, con un aumento gradual de los síntomas.
Diagnóstico
Se requiere una cistoscopia. Le permite establecer cambios en la membrana mucosa. Para el
diagnóstico diferencial con prostatitis de otro origen, es necesario un examen de rayos X obligatorio
de los riñones. No existen indicadores de laboratorio específicos que apunten específicamente a la
cistitis por prostatitis. Es necesario un examen completo con la excepción de una posible pielonefritis,
cálculos y divertículo de la vejiga, un foco crónico distante de infección.
Tratamiento
Se prescribe reposo en cama, se realiza tratamiento antibacteriano con medicamentos del
grupo nitrofurano, sulfonamidas, antiespasmódicos. Se utilizan microclysters con agua tibia, baños
calientes, almohadillas térmicas en la vejiga.
LIQUEN CRÓNICO SIMPLE - una enfermedad caracterizada por liquenificación con induración
inflamatoria y engrosamiento de la piel y aumento del patrón de la piel. No es una enfermedad
independiente y se desarrolla en respuesta a la constante traumatización de la piel por el rascado
debido a la picazón. Puede desarrollarse tanto en la piel inflamada como en la sana. La enfermedad
puede continuar indefinidamente y, a menudo, continúa durante algún tiempo incluso después de la
eliminación del factor etiológico.
Clínica
El elemento primario son las placas liquenificadas de color púrpura oscuro, indoloras, con
ligero picor y ardor. En el centro del área dañada de la placa.
ubicados cerca, en la periferia están significativamente distantes entre sí.

Diagnóstico
Es necesario establecer el factor etiológico: la causa de la picazón. Solo así se puede prevenir el rascado.
Tratamiento
Aplique esteroides en forma de ungüentos, vendajes para prevenir más
rasguños y traumatismos.
HÍGADO CRÓNICO SIMPLE Y PRECIO . El prurito es una dermatosis crónica, que es una reacción alérgica de la
piel a los alérgenos, o una reacción alérgica a la autointoxicación de los intestinos o un foco de infección latente.
Etiología
El papel principal lo desempeñan los trastornos funcionales del sistema nervioso y los trastornos endocrinos.
Clínica
Hay nódulos que pican severamente de color de piel normal o rojizo. Los nódulos se elevan ligeramente por encima
del nivel de la piel y son bien palpables. Con el prurito a largo plazo, hay fenómenos de compactación y pigmentación. Los
pacientes se quejan de dormir mal como resultado de una picazón persistente.
Diagnóstico
Basado en la localización típica: la superficie extensora de las extremidades está predominantemente afectada, la
aparición de nódulos, ganglios linfáticos agrandados, eosinofilia sanguínea y curso crónico son característicos.
Tratamiento
Se requiere el cumplimiento de un régimen higiénico, una dieta láctea y vegetal, radiación UV, tomar medicamentos
hiposensibilizadores, terapia vitamínica con predominio de vitamina B1 y ácido nicotínico.
El liquen simple crónico es una enfermedad infecciosa aguda caracterizada por erupciones de vesículas agrupadas
con contenidos transparentes y rápidamente turbios en la piel y las membranas mucosas. Localización: labios, mucosa
oral, mejillas, frente, genitales.
Clínica
Hay una ligera sensación de picazón y ardor.
Tratamiento
Se utiliza pasta Lassar. Si hay alguna complicación, se utiliza pasta de ictiol-dermatol.
PROTEINURIA PROVOCADA POR EL EMBARAZO . La presencia de proteína en la orina de una mujer

embarazada, aunque sea leve, ahora se considera una señal de alarma. La proteinuria en el embarazo puede ser síntoma
de un estado premórbido, toxemia del embarazo, nefropatía del embarazo o preeclampsia, aunque también puede ser un
proceso fisiológico. Si se encuentra proteína en la orina, una mujer debe ser examinada sin falta.
Etiología de la proteinuria fisiológica en el embarazo

Los riñones durante el embarazo se ven obligados a asumir una doble carga: eliminar los productos metabólicos
del cuerpo de la mujer, no solo de su propio cuerpo, sino también del feto en desarrollo. En los riñones, aumenta la
circulación sanguínea y aumenta la permeabilidad capilar, como resultado de lo cual puede haber una pequeña cantidad
de proteína en
orina.
Si se detecta una proteína en una cantidad de 1 g / lo más, hay muchas razones para considerar este fenómeno
como un signo de nefropatía. Por lo general, al principio solo aparecen trazas de proteína en la orina, luego aumenta la
proteinuria, alcanzando los 5 g / l y, a veces, más.
Etiología de la proteinuria en la nefropatía del embarazo
La causa de la proteinuria en este caso es un aumento en la permeabilidad de los vasos de los glomérulos renales.
Este fenómeno forma parte de los cambios vasculares generales. con un largo
el espasmo de los vasos de los riñones cambia su trofismo, aumenta la proteinuria, aparecen
cilindros hialinos e incluso granulares y cerosos. La diuresis a menudo disminuye.
La nefropatía se manifiesta no sólo por su proteinuria inherente, sino también por un aumento,
a menudo presión arterial asimétrica y edema.
Tratamiento
Producido en un hospital Se prescriben dietas hipocloridas y lácteas-vegetarianas, sedantes,
fármacos para bajar la tensión arterial y eliminar la hipoxia (sulfato de magnesio, clorpromazina con
reserpina, etc.).
El edema persistente, la proteinuria, la hipertensión arterial con la adición de signos de
trastornos del sistema nervioso central (dolor de cabeza, visión borrosa, parpadeo de "moscas" ante
los ojos, aumento de la presión intracraneal) son síntomas de una condición de embarazo
potencialmente mortal:
preeclampsia
Tratamiento
Requiere hospitalización, dieta (jugos de frutas, pequeñas cantidades de fruta),
sedantes, eliminación de todos los irritantes (luz, ruido, momentos emocionantes).
En ausencia del efecto del tratamiento, con oliguria aguda o proteinuria, está indicada la
interrupción del embarazo.
PROTRUSIÓN DEL ACETABULO - una enfermedad caracterizada por una profundización
del acetábulo y una inmersión profunda de la cabeza femoral en él. La afección se combina con
adelgazamiento del cuerpo del hueso coxal y protrusión de la parte inferior del acetábulo hacia la
cavidad pélvica.
Hay protuberancias primarias y secundarias del acetábulo.
Etiología de la protrusión primaria
Sobre la base de trastornos endocrinos en el período de la pubertad, los procesos de
crecimiento en el área del fémur y la pelvis adyacente se disocian. En este caso, hay un retraso en
la formación del acetábulo, un debilitamiento de su fuerza y presión sobre él desde la cabeza y el
cuello del fémur.
Etiología de la protrusión secundaria
Puede desarrollarse en niños como resultado de una profundización patológica del acetábulo
después de fracturas. En adultos, se desarrolla en el contexto de artrosis deformante, procesos
inflamatorios, poliartritis, etc.
Clínica
Hay una fuerte limitación de los movimientos en la articulación de la cadera afectada, y en
como resultado - anquilosis y discapacidad.
Tratamiento
En la adolescencia se realiza tratamiento conservador con tracción, se utilizan ejercicios de
fisioterapia y fisioterapia.
Tratamiento quirúrgico: osteotomía intertrocantérea del fémur, artroplastia, resección de la
cabeza femoral, resección del cuello femoral, artrodesis, endoprótesis. Pero ninguno de los métodos
de tratamiento existentes no elimina directamente las protuberancias. Los métodos quirúrgicos
modernos de tratamiento han propuesto un nuevo método: la formación de un hemisferio del tamaño
apropiado a partir del injerto óseo-cartilaginoso de la cabeza femoral, su introducción en el acetábulo
y asegurar el contacto completo del hemisferio con la parte inferior del acetábulo.
FISTULA RECTINAL - una enfermedad caracterizada por la aparición de aberturas patológicas

que se abren hacia el intestino y hacia afuera con fístulas completas, o aberturas unilaterales (solo
el intestino o solo la piel) con fístulas internas.
Etiología
Paraproctitis, inoportunamente sometida a tratamiento quirúrgico o
abrió espontáneamente en el recto.
Clínica
Hay una secreción constante de pus y mocos, que ensucia la ropa e irrita la piel del ano,
provocando picazón y eccema. A veces los pacientes se quejan de dolor durante la defecación y
gases involuntarios. Al examinar una fístula externa, se ve un pezón de piel que secreta pus. En las
fístulas internas, se palpa un cordón denso que conecta la abertura de la fístula con el intestino. Las
fístulas internas son visibles solo cuando se examina el recto con un espejo o rectoscopia.
Tratamiento
Las fístulas no tienden a curarse. El tratamiento suele ser quirúrgico con escisión completa de
la fístula dentro de los tejidos sanos. Antes de la operación, se inyecta sistemáticamente un
antibiótico en la cavidad de la fístula. Esto conduce a una disminución del proceso inflamatorio,
facilita el tratamiento quirúrgico posterior y, en algunos casos, contribuye a
cicatrización de fístulas.
AUSENCIA CONGÉNITA DEL RECTO, ATRESIA Y ESTENOSIS SIN FÍSTULA - enfermedad
caracterizada por la ausencia completa del ano. La enfermedad es congénita, en el sitio del ano hay
una pequeña depresión cubierta con piel adelgazada o con cicatrices. La atresia del ano se combina
con otras malformaciones congénitas del intestino. La atresia rectal sin fístula se refiere a atresias
completas cuando el recto termina en un saco ciego separado de la ubicación del ano.
capa de tela
Clínica
En los primeros días de vida de un niño después del inicio de la alimentación, se observan
síntomas de obstrucción intestinal: vómitos, distensión abdominal, falta de heces. El niño está
inquieto, la piel está cianótica, el diafragma alto provoca dificultad para respirar.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza en los primeros días de vida de un niño cuando un pediatra lo
examina en un hospital de maternidad, en casos extremos, al día siguiente. Al examinar el perineo
en el ano, se revela un síntoma de empuje, lo que permite juzgar la forma de atresia. El síntoma del
empujón falta a una alta posición del recto. Para un diagnóstico más preciso, se toma un examen
de rayos X. Los gases en los intestinos, que comienzan a formarse en las primeras horas de vida
de un niño, son visibles en una radiografía y le permiten determinar con precisión la ubicación del
recto.
Las dificultades en el diagnóstico pueden ser causadas por la forma de atresia completa con
un ano desarrollado. Una sonda o examen digital del recto revela signos de obstrucción intestinal
en la atresia rectal.
Tratamiento
Con atresia completa, si no se detecta a tiempo, el niño muere dentro de los 4 a 6 días
posteriores al nacimiento. El tratamiento es solo operativo, consiste en la formación del ano. Bajo
anestesia local, se hace una incisión en el sitio de piel adelgazada o protuberancia, se aísla y se
abre el extremo ciego del recto. Después de la liberación de meconio, el borde del recto disecado
se sutura a la piel.
AUSENCIA CONGÉNITA DEL RECTO, ATRESIA Y ESTENOSIS CON FÍSTULA -
enfermedad caracterizada por la ausencia congénita del ano. En lugar del agujero, hay una pequeña
depresión cubierta con piel delgada o con cicatrices.
La atresia con fístulas es interna o complicada y externa o simple.

Dependiendo de la ubicación de la abertura fistulosa, existen:
1) el curso fistuloso del extremo ciego del recto se abre hacia la vagina profundamente o
hacia afuera del himen. También es posible la localización del orificio fistuloso en el vestíbulo de la
vagina a la altura de la comisura posterior de los labios mayores;
2) el trayecto fistuloso del extremo ciego del recto desemboca en la cavidad de la vejiga. Más
comúnmente visto en niños. En los primeros días después del nacimiento, la orina es turbia, oscura,
los días siguientes - con una mezcla de heces;

3) el trayecto fistuloso del extremo ciego del recto desemboca en la uretra. Visto en chicos. La abertura de la fístula
se encuentra en diferentes niveles de la uretra, más a menudo en su parte posterior. Orina turbia, con mezcla de heces.
Pero a diferencia de las fístulas quísticas, puede ser transparente;
4) el paso fistuloso del recto termina con una abertura externa en el perineo, no en su lugar anatómicamente
previsto ni en la raíz del escroto. La abertura de la fístula es pequeña, la defecación es difícil;
5) el tracto fistuloso del extremo ciego del recto se abre en la parte distal del pene, no se comunica con la uretra,
pasa debajo de la piel a lo largo de la superficie inferior
pene.
Clínica
Según la localización de la fístula y la apertura fistulosa. Con una amplia apertura de la fístula, el vaciado se produce
satisfactoriamente. Con una fístula estrecha, la defecación es difícil, se desarrolla gradualmente una imagen de obstrucción
intestinal parcial.
Diagnóstico
El diagnóstico más favorable es al abrir el canal fistuloso en el vestíbulo de la vagina a la altura de la comisura
posterior de los labios. Con este tipo de patología la apertura fistulosa es amplia y los pacientes pueden defecar
satisfactoriamente.
Es más difícil hacer un pronóstico con fístulas que se abren en la vagina o se comunican con el sistema
genitourinario. Tan pronto como las heces se vuelven más duras, hay dificultades para defecar, se desarrolla estreñimiento
e intoxicación crónica. Las niñas con tal defecto siempre se quedan atrás en el desarrollo físico. También existe una alta
probabilidad de infección del tracto urinario ascendente y el desarrollo de urosepsis.
Tratamiento
Se lleva a cabo dependiendo del caso. Si la fístula se encuentra en la vagina o en el vestíbulo de la vagina, no es
necesario operar temprano. Es necesario asegurar un vaciado intestinal suficiente mediante métodos conservadores (como
alimentación adecuada, dieta, beber mucha agua). Se recomienda el uso de enemas con catéter de goma. Con suficiente
cuidado y atención, el niño se desarrolla con éxito y es posible posponer la cirugía hasta una fecha posterior. La operación
no debe realizarse en niños menores de 2 años.
Con atresia con fístulas urinarias, operan temprano. formar un ano

extirpar la fístula dentro de los tejidos sanos.
Pseudoartrosis después de la unión y artrodesis : una enfermedad caracterizada por la formación de una
articulación falsa en el sitio de un defecto óseo: una fractura, un proceso inflamatorio a largo plazo en el área de la fractura:
osteomielitis o artrodesis.
Etiología
Si se violan las condiciones para la regeneración del tejido óseo, el callo no se forma. Los extremos de los
fragmentos óseos se redondean, se atrofian, los canales de la médula ósea están cerrados por la placa ósea. Se forma un
tejido fibroso denso alrededor de los fragmentos.
Clínica
Caracterizado por la ausencia de dolor durante el movimiento, disminución de la función de la extremidad, movilidad
anormal.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de una radiografía.
Tratamiento
Con las articulaciones falsas, la unión de fragmentos óseos es imposible. Siempre se requiere tratamiento quirúrgico
(resección de fragmentos óseos, uso de injertos óseos) e inmovilización prolongada.
La PSEUDOHIPOPARATIROISIS es una condición caracterizada por hiperfosfatemia e hipofosfaturia que causan

retraso mental, retraso en el crecimiento y
desarrollo del sistema musculoesquelético debido a un defecto genético. La enfermedad es clínicamente similar a una
función insuficiente de la glándula paratiroides, pero no responde a la terapia con hormona paratiroidea.
Etiología
La enfermedad es congénita, dependiendo de la causa de la patología.
Hay varios tipos de pseudohipoparatiroidismo.
El tipo A se caracteriza por una deficiencia de la proteína Gs.
Clínica
Los signos clínicos se desarrollan a la edad de 5 a 10 años, cuando se observa en los pacientes retraso del
crecimiento, cuello corto, acortamiento de los dedos y calcificaciones subcutáneas. A menudo combinado con patologías
de otras glándulas endocrinas. Este tipo de pseudohipoparatiroidismo tiene síntomas de la patología del sistema nervioso:
hipercinesia, parkinsonismo, ataxia cerebelosa, convulsiones tetánicas. El retraso mental es relativamente raro y suele ser
leve. Se notan a menudo las neurosis, los miedos y las infracciones del sueño.
No es diferente del pseudohipoparatiroidismo tipo A.

El tipo 2 se caracteriza por la falta de vitamina D. Este tipo no se comprende bien.
Diagnóstico de tipo A. En la sangre: hiperfosfatemia, hipocalcemia, aumento de los niveles de hormona paratiroidea.
El examen de rayos X revela un engrosamiento de los huesos de la bóveda craneal.
El pseudohipoparatiroidismo tipo 1B se caracteriza por una deficiencia de receptores tisulares para

Hormona paratiroidea.
No se diferencia de otros pseudohipoparatiroidismos.
Tratamiento
Consiste en la introducción de vitamina D, preparaciones de calcio. No se pueden lograr mejoras notables en el
desarrollo mental, pero a menudo se observa una regresión del síndrome neurológico.
La PSEUDOCOXALGIA es una afección caracterizada por necrosis aséptica de la cabeza femoral, que conduce a
la deformidad de la cabeza y el cuello del fémur y al desarrollo de coxartrosis.
Etiología
La enfermedad es hereditaria congénita. Se detecta en la gran mayoría de los casos en niños de 6 a 10 años.
Clínica
La enfermedad progresa bastante rápido. Los pacientes se quejan de dolor en el área afectada y una violación de
la función de flexión de la extremidad. Según el período de la enfermedad, se distinguen 3 etapas: necrosis, caracterizada
por la deformación de la cabeza femoral en forma de aplanamiento y compactación y expansión del espacio articular;
fragmentación, caracterizada por áreas alternantes de compactación y rarefacción del tejido óseo (el fémur se acorta y
compacta); y reparación, caracterizada por la restauración gradual de la estructura y forma del hueso. Pero no se puede
lograr una cura completa, y el resultado de la enfermedad será inevitablemente una artrosis deformante.
Diagnóstico
Se lleva a cabo un examen de rayos X con el establecimiento de los signos clínicos anteriores y la especificación
de la etapa del proceso.
La pseudopoliposis del colon es una condición caracterizada por la aparición de múltiples placas en la mucosa
intestinal, que se asemejan en forma y tamaño a los pólipos, pero no lo son.
Etiología
Las placas son un crecimiento excesivo de la mucosa intestinal inflamada. El factor causante de esta enfermedad
es un proceso inflamatorio crónico de la mucosa.
membranas, detectadas con mayor frecuencia en pacientes que padecen colitis ulcerosa crónica.
Clínica
Como regla general, la clínica de un proceso inflamatorio crónico pasa a primer plano. La
pseudopoliposis no da una clínica característica.
Diagnóstico
La enfermedad se detecta mediante un sigmoidoscopio o colonoscopio. El examen de rayos X se
lleva a cabo con un agente de contraste:
enema de bario y detección de un defecto de llenado. Para la diferenciación de neoplasias malignas
durante la sigmoidoscopia o colonoscopia, se toma una muestra de tejido para examen oncológico y
microscópico.
La PSEUDOFOLICULITIS DEL PELO DE LA BARBA es una condición caracterizada por
la formación de manchas y pústulas en la piel de los hombres que se afeitan.
Etiología
Al afeitarse, el vello se corta oblicuamente y vuelve a crecer en la piel. Alrededor del pelo encarnado
se forma una mancha inflamatoria y luego un absceso. Más tarde, se desarrolla un queloide.
Tratamiento
Se aconseja temporalmente al paciente que no se afeite ni utilice depiladores químicos. Está indicado
el uso de esteroides tópicos y ácido retinoico. En el futuro, al afeitarse, se recomienda presionar la navaja
con más fuerza y sus movimientos deben coincidir con la dirección del crecimiento del vello.
TRASTORNOS MENTALES Y DEL COMPORTAMIENTO PROVOCADOS POR EL USO DE

ALUCINÓGENOS - TRASTORNOS PSICÓTICOS RESIDUALES Y TARDÍOS . Los trastornos psicóticos
residuales y tardíos se diagnostican después de 3 a 6 meses de uso sistemático de alucinógenos. La
discapacidad mental comienza con la etapa de declive de la personalidad (caída de la actividad mental).
Los pacientes experimentan una sensación de vacío mental, la actividad mental disminuye y la esfera de
intereses es limitada. Los motivos se simplifican, el trasfondo emocional se agota. Los adictos se vuelven
suspicaces, propensos a formar ideas de actitud; el estado de ánimo disminuye, a menudo ocurren períodos
de miedo. Los drogadictos son suicidas. Un año después del inicio del uso, se observa un deterioro de la
memoria pronunciado; los drogadictos no son capaces de memorizar ni siquiera textos sencillos, el
pensamiento se vuelve improductivo y superficial.
En tales pacientes, existe una alta probabilidad de recaídas: estados psicóticos que ya no están
asociados con el uso de LSD: agitación psicomotora, afluencia de alucinaciones visuales y auditivas,
nubosidad de la conciencia.
Con el inicio de la etapa de demencia, el síndrome psicótico alcanza su máxima gravedad. Se llama
la atención sobre la insuficiencia de las reacciones faciales, el ensimismamiento, la alteración de la marcha
y la extinción de la actividad motora. Los pacientes pueden acostarse o sentarse durante horas sin cambiar
su postura.
ALUCINÓGENOS - INTOXICACIÓN AGUDA . Dosis requeridas para producir un efecto intoxicante: LSD
- 50-200 mcg, ciclodol - 6-8, psilocibina - 10-50.
La intoxicación se acompaña de 4 fases.

Etapa I, eufórico: los drogadictos sienten calor en todo el cuerpo, languidez, hablan, ríen. La euforia
va acompañada de un componente motor. Dura 20-30 minutos.
Etapa II: aparece el letargo, el deseo de sentarse o acostarse, una sensación de calor y vuelo en el
aire. El adicto parece estar observándose a sí mismo desde un lado. Los objetos del mundo real están
cambiando, existe la sensación de que los pensamientos están cambiando todo el tiempo, la situación
alrededor parece ser nueva todo el tiempo. Los pensamientos son lentos, las palabras se eligen con
dificultad. Dura 2-3 horas.
Etapa III - fase alucinatoria. El cambio de conciencia al tomar alucinógenos es de forma

delirante. La conciencia cambia más profundamente. Primero, hay engaños visuales y sonoros
elementales: clics, sonidos. Entonces vienen imágenes alucinatorias incluso con los ojos cerrados;
sensaciones extraordinarias del propio cuerpo, la percepción del tiempo y el espacio cambian, las
relaciones entre los objetos, su densidad, masa, textura cambian. Los procesos mentales se
vuelven incontrolables y adquieren automatismo. Surge espontáneamente hace mucho tiempo
olvidado. El neutro parece tener sentido, el adicto siente experiencias cósmicas, religiosas y
místicas. La derrota más profunda es una violación de la conciencia de la propia personalidad en
forma de alienación e incluso pérdida.
En algunos pacientes, el estado de intoxicación se convierte en un cuadro de psicosis

severa con experiencias alucinatorias-delirantes. Esta condición requiere hospitalización inmediata
en un hospital psiquiátrico.
Etapa IV: salida del estado de intoxicación por drogas, acompañada de astenia.
TRASTORNOS MENTALES Y DEL COMPORTAMIENTO PROVOCADOS POR EL USO

DE ALUCINÓGENOS - USO NOCIVO . Entre los alucinógenos (psicodilépticos), la dietilamida del
ácido lisérgico (LSD), la mescalina y la psilocibina ocupan un lugar especial en cuanto a su uso.
Otros alucinógenos incluyen semillas de gloria de la mañana, nuez moscada y ergotamina.
Los psicodislépticos se clasifican como drogas episódicas. Provocan euforia, alteración de

la percepción, del pensamiento y alucinaciones tras el primer uso. Capaz de formar adicción,
adicción a las drogas. El momento de la aparición de la dependencia mental es estrictamente
individual. La atracción patológica de un drogadicto por una droga puede desarrollarse después
de los primeros episodios de uso. Pero la atracción puede desvanecerse si aparece en la vida un
nuevo pasatiempo fuerte (no relacionado con las drogas).

DE ALUCINÓGENOS - SÍNDROME DE ADICCIÓN . Aunque la adicción a la droga es individual,
en promedio, la dependencia mental a los alucinógenos se desarrolla de 3 a 6 meses después del
inicio del uso sistemático. Los adictos experimentan cambios de humor ocasionales; son similares
al ritmo de su anestesia. Aparte de tomar el medicamento, se produce insatisfacción y aumento
de la irritabilidad. Los pensamientos sobre la droga son dominantes, los drogadictos dejan el
trabajo útil, se ausentan, ya no les interesa el trabajo. Todos los factores del ambiente externo son
considerados por ellos desde el punto de vista de su naturaleza que promueve o dificulta la
adicción a las drogas. Los drogadictos recurren a varios trucos para conseguir una droga.
Con el tiempo, aumenta la tolerancia a la droga, el efecto eufórico ahora solo se puede
lograr aumentando las dosis de la droga. Los trastornos vegetativos transitorios y los períodos de
intoxicación ahora son permanentes. La apariencia típica del paciente es un rubor brillante en una
cara pálida, labios brillantes, espasmos musculares individuales. Los pacientes se quejan de
trastornos dispépticos.
La atracción mental aumenta con experiencias desagradables no relacionadas con la
adicción a las drogas. Este tipo de atracción que surge fuera de los períodos de embriaguez
puede considerarse como el primer signo de abstinencia.
Sin embargo, con el abuso de LSD, la abstinencia puede no ser pronunciada. En este tipo
de drogadicción predomina la atracción compulsiva. Los adictos experimentan un impulso
irresistible de tomar más droga, incluso cuando se encuentran en la etapa máxima de intoxicación
por drogas. Como resultado, los casos de intoxicación son frecuentes.
alucinógenos
Los primeros signos de dependencia física aparecen alrededor de un año después
Uso sistemático de alucinógenos. Fuera de la intoxicación, el paciente se siente abrumado: aparecen dolores y molestias en el
cuerpo, debilidad, actividad física muy reducida. La anestesia constante, que primero provoca una reacción de adaptación del
cuerpo, conduce a un cambio cualitativo en la hemostasia. Ahora bien, sólo manteniendo un nivel constante de intoxicación por
drogas puede el adicto sentirse físicamente satisfecho.
TRASTORNOS MENTALES Y DEL COMPORTAMIENTO PROVOCADOS POR EL USO DE ALUCINÓGENOS -

ESTADO DE ABSTINENCIA . El síndrome de abstinencia es un signo de la dependencia física formada de la droga. El primer
signo de abstinencia que ha comenzado puede considerarse un deseo irresistible por la droga fuera de los períodos de
embriaguez.
Hay casos frecuentes en los que, durante la narcotización con LSD, la abstinencia puede ser leve o estar completamente
ausente; intenso compulsivo vendrá primero
atracción.
Los síndromes de abstinencia se pueden dividir en mentales, vegetativos, somatoneuróticos y periféricos. El estado de
abstinencia es causado por la necesidad formada del cuerpo por la presencia constante del nivel de la droga necesaria para la
relativa normalización de las funciones corporales, pero en un nivel diferente, cualitativamente nuevo. Si el paciente no toma
una sustancia narcótica durante mucho tiempo, el cuerpo intenta de varias maneras reproducir un estado cercano a la
intoxicación por drogas. Esto puede explicar la similitud entre los síntomas de intoxicación y abstinencia.
Durante el período de abstinencia, los pacientes que toman alucinógenos experimentan diversos trastornos mentales y
somáticos: aparecen ansiedad, inquietud e inquietud, irritabilidad e incapacidad para permanecer en un lugar. Se notan debilidad
general, disminución del estado de ánimo y capacidad para trabajar. Se observa temblor intersticial: primero de las manos, y
luego de todas las extremidades. Se unen trastornos dispépticos, náuseas, sudoración y dolor en los músculos. Los pacientes
se encuentran constantemente en un estado de incomodidad mental y física, y se vuelven irritables y agresivos debido a esto.
La duración del síndrome de abstinencia es de 2 semanas. pero para completar

la normalización de todas las funciones neuróticas vegetativas requiere 2-3 meses.
ABSTINENCIA CON DELIRIO . El delirio es una de las condiciones psicológicas más agudas. Puede desarrollarse tanto durante
el período de intoxicación aguda con una sobredosis de la droga, como fuera de los períodos de intoxicación. El delirio comienza
como una paranoia aguda. Primero, hay una sensación de ansiedad, algo formidable. Luego están las alucinaciones, visuales y
auditivas. Las alucinaciones son aterradoras e intensas. Pueden presentarse sensaciones senestopáticas y psicosensoriales.
Los pacientes están excitados y agresivos, lo que los hace peligrosos para los demás. Este estado se caracteriza por el
enturbiamiento de la conciencia, el delirio sensual de la actitud, un sentimiento de persecución. Con el delirio de abstinencia, el
paciente
recuerda el inicio de la psicosis.

SÍNDROME AMNÉSTICO . El síndrome amnésico en la adicción a las drogas es una reacción de un cerebro dolorosamente
alterado a
intoxicación.
La amnesia en el abuso de alucinógenos es un síndrome independiente. También puede acompañar a un pequeño grado
de intoxicación. Un drogadicto puede comportarse adecuadamente, realizar acciones con un propósito, pero al mismo tiempo,
después de recuperar la sobriedad, no recuerda estos
momentos
En otras palabras, la amnesia en los drogadictos se produce con relativa seguridad.
función integradora de la conciencia y, posiblemente, es un proceso que afecta estructuras aisladas.
Cuanto más larga sea la experiencia de la anestesia con alucinógenos, menor será la dosis de
amnesia de la droga. Además, este tipo de adicción a las drogas se caracteriza por un tipo especial de
amnesia: palimpsestos, en los que solo se pierden detalles individuales, aunque se conserva toda la trama
en su conjunto.
Los trastornos de la memoria durante la anestesia con alucinógenos son diversos: amnesia retro y
anterógrada.
La amnesia anterógrada se considera más grave que la amnesia retrógrada. Indica una intoxicación
más grave o peor que la sobriedad. Con aparente bienestar clínico, el paciente no aprende material nuevo.
TRASTORNOS PSICOLÓGICOS Y DEL COMPORTAMIENTO ASOCIADOS AL DESARROLLO

Y LA ORIENTACIÓN SEXUAL . Dependiendo de las características superior
tipológicas
- fuerza,
de equilibrio
la actividad
y movilidad
nerviosa
de los procesos nerviosos, así como de las condiciones ambientales, pueden desarrollarse diferentes tipos
de trastornos psicológicos y de comportamiento. Los trastornos psicológicos y conductuales asociados al
desarrollo y la orientación sexual pueden ser congénitos o consecuencia de endocrinopatías, y pueden
estar asociados a psicosis, especialmente en su forma inicial (esquizofrenia, parálisis progresiva,
aterosclerosis cerebral), y también pueden ser consecuencia de mala educación del niño.
Existen trastornos tan básicos como la homosexualidad - una atracción antinatural hacia personas
del mismo sexo, el exhibicionismo - una pasión por la exposición pública de los genitales, el fetichismo -
una pasión por diversos objetos que provocan excitación sexual, el sadismo - el deseo de causar dolor
físico a una pareja sexual, masoquismo -
el deseo de experimentar dolor durante el coito.
Prevención y tratamiento: en primer plano está la correcta educación sexual. El tratamiento principal,
junto con la influencia moral, debe ser la psicoterapia; Se puede utilizar la hipnosis y la sugestión. Para
reducir la excitabilidad sexual, a los pacientes se les prescribe terapia ocupacional, hidroterapia y
educación física. Con la impotencia sexual, junto con la psicoterapia racional y la sugestión, se recomienda
el uso de agentes de fortalecimiento general, así como medicamentos de hormonas sexuales.
TRASTORNOS MENTALES Y DEL COMPORTAMIENTO CAUSADOS POR EL CONSUMO DE

SUSTANCIAS MÚLTIPLES - USO NOCIVO . La polidrogodependencia es el uso combinado de dos o
más tipos de drogas. El uso nocivo de varias drogas a la vez se explica por razones principales como:
1) aumento de la tolerancia a un fármaco utilizado anteriormente; el toxicómano trata de potenciar

la acción de la droga habitual con otra sustancia estupefaciente (por ejemplo, los pacientes consumidores
de hachís suelen recurrir al uso simultáneo de opio sin dejar de consumir preparados cannábicos);
2) insomnio prolongado y agotador, que en muchos tipos de drogadicción hace que los pacientes
comiencen a tomar somníferos, que a su vez también causan adicción, obligando a los pacientes a
aumentar gradualmente la dosis de somníferos;
3) las dificultades financieras del adicto, obligándolo a cambiar a nuevos estupefacientes a su
disposición y usarlos indiscriminadamente, combinando alcoholismo y
abuso de sustancias.
Como regla general, el uso de varios medicamentos a la vez es la gran cantidad de pacientes que
ya están gravemente enfermos. La condición de los adictos a las drogas múltiples empeora, el hábito de
usar varias drogas a la vez provoca un aumento en los efectos secundarios de las drogas, especialmente
el efecto destructivo en el sistema nervioso central y el hígado.
TRASTORNOS MENTALES Y DEL COMPORTAMIENTO PROVOCADOS POR EL CONSUMO
DE SUSTANCIAS MÚLTIPLES - SÍNDROME DE DEPENDENCIA .
La transición a la politoxicomanía es, por regla general, un paso motivado por diversas razones para
los drogodependientes que ya son dependientes de una droga. La adicción es una combinación de
fenómenos fisiológicos y conductuales en los que el consumo de drogas pasa a primer plano en el
sistema de valores. El uso de varios (generalmente dos) estupefacientes a la vez se explica por una
disminución de la tolerancia a un estupefaciente utilizado previamente, la disponibilidad irregular de
un estupefaciente habitual y un intento de corregir los trastornos mentales y físicos que preocupan
al paciente causados por sustitución de la droga habitual por otra sustancia. En el período entre la
toma de drogas, el paciente se encuentra en un estado de incomodidad, depresión mental y letargo.
Después de tomar una sustancia narcótica, el paciente revive, su estado de ánimo mejora,
físicamente se siente mejor. Una manifestación de la adicción a las drogas formada es un deseo
compulsivo por la droga, que empuja al adicto a acciones asociales para obtener una sustancia
narcótica.
TRASTORNOS MENTALES Y DEL COMPORTAMIENTO PROVOCADOS POR EL

CONSUMO DE SUSTANCIAS MÚLTIPLES - SÍNDROME DE ABSTINENCIA . El estado de
abstinencia es un signo de una dependencia física formada. La etapa inicial de tomar la droga se
caracteriza por una reacción defensiva del cuerpo; el uso de drogas a largo plazo se caracteriza por
una reacción de adaptación del cuerpo, un cambio en la homeostasis. Fuera de la intoxicación
habitual, el organismo intenta de diversas formas y medios reproducir las condiciones
correspondientes a la intoxicación por drogas. El síndrome de abstinencia es un intento defectuoso
por parte del cuerpo de restaurar una homeostasis cualitativamente nueva con sus propios recursos,
correspondiente al nivel de dependencia física de los narcóticos.
Clínica
Los síntomas del síndrome de abstinencia en la mayoría de los aspectos coinciden con
síntomas de intoxicación aguda, y para cada tipo de politoxicomanía el suyo propio.
deprimente deprimente
El paciente es letárgico, adinámico, se altera el habla, el andar es inestable, se notan nistagmo,
somnolencia, dolores de cabeza, náuseas. La piel es pálida, las pupilas son estrechas, hay
somnolencia, pérdida de apetito, alteración de la función intestinal.
depresivo estimulante
Los pacientes son adinámicos, pueden estar en la misma posición durante horas, aparece
ansiedad, inquietud e inquietud. Se notan debilidad general, disminución del estado de ánimo y
capacidad para trabajar. En los pacientes, el temblor intersticial se observa primero en las manos y
luego en todas las extremidades. Se unen trastornos dispépticos, náuseas, sudoración y dolor en
los músculos. Los pacientes se encuentran constantemente en un estado de incomodidad mental y
física, debido a esto se vuelven irritables y agresivos.
Alucinógenos estimulantes
Los pacientes son quisquillosos, no pueden permanecer en una posición durante mucho
tiempo, están perturbados por miedo sin causa, ansiedad, trastornos dispépticos, trastornos del
sueño hasta muchos días de insomnio, sudoración, taquicardia, dolor muscular. Hay un estado
constante de malestar físico y mental.
CONSUMO DE SUSTANCIAS MÚLTIPLES - ABSTINENCIA CON DELIRIA . La abstinencia con
delirio se desarrolla en formas graves de politoxicomanía, como alucinógeno-estimulante, estimulante-
depresivo,
politoxicomanía.
El delirio comienza como un paronoides agudo. De repente hay una sensación de ansiedad,
miedo, expectativa de algo terrible. En lugar de dormir, el paciente cae en un estado de ensoñación,
del cual sólo un fuerte estímulo puede sacarlo. El paciente es atormentado por imágenes alucinatorias
de naturaleza aterradora, no solo visuales y auditivas, sino también
táctil. Con el delirio de abstinencia, es casi seguro que el paciente recuerda el momento y las
circunstancias del inicio de la psicosis y siempre lo separa claramente de la realidad.
La abstinencia con delirio es un trastorno psicótico agudo. Los pacientes en este estado pueden
ser agresivos y peligrosos para los demás. La agresión puede ser inesperada.
TRASTORNOS MENTALES Y ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO QUE COMPLICAN

EL EMBARAZO, EL PARTO Y EL POSPARTO . Los cambios menores en el sistema neuropsíquico,
como trastornos vasomotores, falta de apetito, cambios de humor, irritabilidad, olvidos, ocurren en casi
todas las mujeres embarazadas. Síntomas más severos
mareos, neuralgias, vómitos indomables, estados de miedo, ansiedad. Los trastornos nerviosos
aparecen con mayor frecuencia en la primera mitad del embarazo, los trastornos psicóticos, con mayor
frecuencia en la segunda, y generalmente en las primíparas relacionadas con la edad. La toxicosis de
las mujeres embarazadas puede conducir al síndrome depresivo o hipocondríaco.
El embarazo a menudo provoca una exacerbación de una enfermedad mental ya existente (por
ejemplo, un aumento de los ataques epilépticos o la rápida progresión de un tumor cerebral maligno). A
veces, el debut de la esquizofrenia se produce durante el embarazo.
Las psicosis puerperales incluyen todas las enfermedades mentales que ocurren en relación con
el acto del parto. Es recomendable dividirlas en psicosis por intoxicación, psicosis infecciosas, en
realidad posparto y reactivas. Las psicosis suelen ser de naturaleza maníaca y se caracterizan por
paroxismos, miedo y confusión, y episodios de depresión.
PSICOSIS POSTPARTO NO CLASIFICADA DE OTRO MODO. El embarazo con complicaciones,

el parto y el puerperio temprano se caracterizan por un impacto en la psiquis; en condiciones
desfavorables, esto contribuye al desarrollo de neurosis y estados similares a neurosis condicionados
somatogénicamente.
Dependiendo de la génesis de las manifestaciones neuróticas, se clasifican de la siguiente manera.
1. Astenia somatogénica del puerperio temprano. Razón -

pérdida de sangre patológica durante el parto, especialmente en el contexto de la anemia. Los procesos
inflamatorios en la pelvis pequeña tienen un efecto profundamente aterrador en las mujeres en trabajo
de parto. Clínicamente, la astenia somatogénica se distingue por labilidad emocional. Los pacientes son
quejumbrosos y se cansan rápidamente. La labilidad autonómica es pronunciada, manifestada por
sudoración, ligero temblor y palpitaciones. A menudo, los pacientes se quejan de miedos inminentes,
pesadillas, somnolencia durante el día e insomnio por la noche.
2. Ansiedad-estados neuróticos con efectos residuales de nefropatía
Paralelamente a la nefropatía persistente, persisten los trastornos emocionales característicos de
la toxicosis tardía. Rasgos característicos: el predominio de la ansiedad y una sensación constante de
tensión interna. Recuerda a los de la hipertensión. Además de la ansiedad, hay llanto, inquietud motora,
disminución del estado de ánimo melancólico y trastornos del sueño nocturno.
3. Reacciones neuróticas psicógenas. Experiencias para el destino del niño en los primeros
El período posparto actúa como un dominante psicológico en una mujer en trabajo de parto.
En caso de muerte o malformación del feto, con su prematuridad, la enfermedad en puérperas se
desarrolla rápidamente; una fuerza significativa alcanza los síntomas neuróticos. Características: la
naturaleza monotemática de las experiencias de los pacientes, un enfoque profundo en las circunstancias
de la situación psicotraumática, un estado de ánimo depresivo, a menudo con pensamientos y
declaraciones suicidas en ausencia de una inhibición motora notable, a menudo en un contexto de
agitación , es decir, emoción triste.
4. Estados neuróticos sobre un trasfondo de carga premórbida. Se basa en
atención a la frecuente inconsistencia de la provocación exterior con la profundidad del estado neurótico
que se desarrolla después de esto.
5. Estados neuróticos de origen complejo. Las condiciones neuróticas y similares a la neurosis
más severas y duraderas tienen una génesis compleja: una combinación de un factor traumático, anemia
post-hemorrágica y otras complicaciones somáticas en el período posparto, enfermedades crónicas
debilitantes en la historia, características asténicas de la constitución. Las condiciones son extremadamente
resistentes a la terapia. Para caracterizar estas condiciones, se utiliza el término "descompensación
neurótica en el período posparto".
6. En formas severas de toxicosis, acompañadas de parálisis cerebral, puede

observó un deterioro pronunciado de la memoria en forma de hipamnesia difusa
Tratamiento
Es necesario detener la base somatogénica de la psicosis. En presencia de patología puerperal
séptica se debe realizar antibioticoterapia. Tratan anemia posparto, nefropatía, prescriben terapia
sedante, tranquilizantes: seduxen, relanium, diazepam, trioxazin, etc. Se recomienda psicoterapia.
Un grupo especial de psicosis posparto incluye psicosis infecciosas que ocurren en mujeres en
trabajo de parto con endometritis, sangrado, rupturas perineales, sepsis, tromboflebitis, cistitis, etc.
Los rasgos característicos de tales psicosis son la desorientación, así como alucinaciones auditivas
y visuales, dismorfopsia y trastornos del esquema corporal, y falsos reconocimientos. Los pacientes
tienen confusión del habla, delirios, manía de persecución e impacto físico. El estado de ánimo de tales
pacientes se reduce, están atormentados por una sensación de miedo y ansiedad, son mentalmente
inestables, confundidos y pueden ser agresivos. Todos los síntomas psicopatológicos se manifiestan en
el contexto de astenia mental, pérdida de peso, palidez de la piel. Hay un aumento en la VSG, la
leucocitosis y los cambios correspondientes en el análisis de orina.
TRASTORNOS MENTALES Y DE CONDUCTA PROVOCADOS POR EL CONSUMO DE

ALCOHOL . El alcoholismo es una enfermedad crónica caracterizada por un ansia dolorosa por las
bebidas alcohólicas, la aparición de cambios mentales, síntomas de abstinencia, etc.
Etiología
Los hijos de alcohólicos tienen un mayor riesgo de abuso de alcohol, ya sea que hayan sido criados
por sus padres o no. Los prerrequisitos genéticos para el desarrollo del alcoholismo son más fuertes para
un hijo cuyo padre sufría de adicción al alcohol. Existen diferencias étnicas y culturales asociadas con el
consumo y la exposición al alcohol. Estos datos sirvieron de base para la creación de una teoría genética
de la evolución del alcoholismo, aunque aún se desconoce la causa incondicional de su aparición.
Clínica
Las manifestaciones del alcoholismo se dividen en varias etapas:
Yo escenifico:
1) deseo patológico primario de alcohol;

2) pérdida de control cuantitativo;
3) crecimiento de la tolerancia al alcohol;
4) amnesia alcohólica.
II etapa:
1) síndrome de abstinencia alcohólica;
2) consumo excesivo de alcohol o abuso constante del alcohol;
3) agudización de los rasgos de personalidad premórbidos.
III etapa:
1) disminución de la tolerancia al alcohol;
2) atracones verdaderos o abuso persistente de alcohol;

3) degradación alcohólica de la personalidad.
Diagnóstico
Se lleva a cabo de acuerdo con los siguientes criterios:
1) pérdida de control cuantitativo y control situacional sobre el consumo
alcohol;
2) un deseo persistente de detener o controlar el consumo de alcohol;
3) se dedica una gran cantidad de tiempo a conseguir alcohol o
volver a la "normalidad" tras su impacto;
4) intoxicación frecuente o síntomas de abstinencia durante períodos asociados con
la necesidad de cumplir responsabilidades básicas en el trabajo, la escuela o la familia;
5) negativa a realizar o restricción de actividades importantes relacionadas con
cumplimiento de obligaciones sociales, laborales y de salud;
6) el consumo constante de la sustancia, a pesar de la conciencia de su propio sostenible
o problemas sociales, psicológicos o relacionados con la salud recurrentes;
7) tolerancia expresada;
8) síntomas de abstinencia característicos.
La sustancia a menudo se toma con la intención de aliviar o evitar los síntomas de abstinencia.
ocurrencia.
Tratamiento
El objetivo de la terapia es mantener un estado de sobriedad absoluta durante el mayor tiempo
posible. Esto se ve facilitado por una autoestima adecuada, intervención psicosocial, participación
de organizaciones de apoyo (sociedades de Alcohólicos Anónimos), psicofarmacoterapia (disulfiram,
naltrexona, litio).
CONSUMO DE ALCOHOL - INTOXICACIÓN AGUDA . Un estado transitorio que sigue a la ingesta
de alcohol, que conduce a trastornos de la conciencia, funciones cognitivas, percepción, emociones,
comportamiento u otras funciones y reacciones psicofisiológicas.
Patogénesis
Depende directamente de la sustancia ingerida y, en algunos casos, del estado físico del
paciente; el nivel de desinhibición puede no corresponder al nivel de intoxicación, pero puede estar
determinado por las circunstancias sociales.
La intoxicación leve por alcohol puede causar relajación, locuacidad, euforia o desinhibición
de los impulsos; la intoxicación grave por alcohol suele conducir a cambios desadaptativos graves,
como agresividad, irritabilidad, labilidad del estado de ánimo, disminución de la capacidad de
razonar, interrupción del trabajo, etc.
Clínica
Cuando está intoxicado, se detecta al menos uno de los siguientes síntomas: dificultad para
hablar, falta de coordinación, marcha inestable, nistagmo, trastorno de la memoria, estupor y
enrojecimiento de la cara. La intoxicación grave por alcohol puede provocar retraso psicomotor,
lapsos de memoria y, finalmente, sordera, coma y muerte.
Tratamiento
La atención primaria para la intoxicación por alcohol incluye la desintoxicación, la hospitalización
si es necesario y el manejo de los síntomas de abstinencia. A veces, se prescribe nutrición parenteral
con la adición de vitamina B12, folatos. Es posible que sea necesario monitorear al paciente para
prevenir posibles complicaciones (como agresividad, coma, lesión en la cabeza, caída).

CONSUMO DE ALCOHOL - USO NOCIVO . El abuso de alcohol es el uso constante de alcohol que
interfiere con el normal
vida humana, que posteriormente suele conducir a la dependencia del alcohol. Esto provoca daños
directos en la salud tanto física como mental.
Por regla general, es característico de las personas cuyos problemas asociados con el consumo
alcohol aún no son lo suficientemente graves como para justificar un diagnóstico de dependencia del alcohol.
La capacidad de consumir más alcohol con el tiempo para lograr el mismo efecto se llama
tolerancia. La presencia de tolerancia (especialmente pronunciada) indica dependencia. Esto está
determinado por la reactividad alterada del cuerpo.
Diagnóstico
La enfermedad se caracteriza por:
1) el consumo constante de alcohol, a pesar de la conciencia de su propio sostenible
o problemas sociales, psicológicos o relacionados con la salud recurrentes;
2) uso ocasional de alcohol en situaciones en las que su uso
puede ser físicamente peligroso;
3) almacenamiento sostenible durante al menos 1 mes o periódicamente
la manifestación por un tiempo más prolongado de varios síntomas del trastorno.
El estado del paciente nunca cumple los criterios de dependencia del alcohol.
Tratamiento
posible. Esto se ve facilitado por una autoestima adecuada, psicoterapia individual o grupal,
participación de organizaciones de apoyo (sociedades de alcohólicos anónimos), psicofarmacoterapia
(disulfiram, naltrexona, litio).
TRASTORNOS MENTALES Y CONDUCTUALES PROVOCADOS POR EL CONSUMO DE
ALCOHOL - SÍNDROME DE DEPENDENCIA - combinación de fenómenos fisiológicos, conductuales
y cognitivos en los que el consumo de alcohol ocupa un lugar preponderante en el sistema de valores
del paciente.
La adicción al alcohol se refiere al consumo excesivo de alcohol, que es perjudicial para la salud
tanto física como mental. Estos incluyen: el uso constante de alcohol en grandes cantidades; consumo
excesivo de alcohol los fines de semana; atracones, seguidos de largos periodos de abstinencia.
La dependencia del alcohol tiende a darse en miembros de una misma familia.

Clínica
Sólo se puede hacer un diagnóstico de adicción si hay tres o más
los siguientes síntomas durante algún tiempo en el año anterior.
1. Necesidad fuerte (a veces irresistible) de tomar alcohol.
2. Violación de la capacidad de controlar la duración de la administración y dosificación de la sustancia.
3. El estado fisiológico de abstinencia cuando la sustancia fue descontinuada o
significativamente reducido.
4. Uso de otra sustancia para aliviar o evitar los síntomas de abstinencia.

5. Signos de tolerancia.
6. Olvido progresivo de otros intereses y placeres, excepto el alcohol.
7. Seguir bebiendo alcohol, a pesar de las consecuencias negativas.
Tratamiento
posible. Esto se ve facilitado por una autoestima adecuada, psicoterapia individual o grupal,
participación de organizaciones de apoyo (sociedades de alcohólicos anónimos), psicofarmacoterapia
(disulfiram, naltrexona, litio).
TRASTORNOS MENTALES Y DEL COMPORTAMIENTO PROVOCADOS POR EL CONSUMO
DE ALCOHOL - ESTADO DE ABSTINENCIA . La enfermedad ocurre unas pocas horas después del
cese del consumo de alcohol a largo plazo o una fuerte disminución en su cantidad. Es más
característico del alcoholismo,
aunque es posible para cualquier persona que consuma alcohol habitualmente.

Clínica
Hay dos grupos de síntomas: leves (tempranos) y severos (tardíos).
Síntomas leves: el momento de inicio ocurre dentro de unas pocas horas a 10 días después de que se ha
dejado de beber. Con la reanudación de la ingesta de alcohol, a menudo desaparecen. Éstos incluyen:
1) trastornos gastrointestinales (falta de apetito, náuseas, vómitos, diarrea);

2) síntomas musculares (debilidad muscular, espasmos dolorosos);
3) trastornos del sueño (insomnio, pesadillas);
4) trastornos autonómicos - excitación del sistema nervioso simpático
(taquicardia, hipertensión arterial sistólica, sudoración, temblor, hipertermia);
5) trastornos del comportamiento (irritabilidad, agresividad, ansiedad, agitación);
6) trastorno de las funciones cognitivas (deterioro de la atención, la memoria, los juicios).

Síntomas severos: tiempo de inicio 48-96 horas después del cese del consumo de alcohol. Éstos incluyen:
1) aumento de los primeros síntomas (temblor, sudoración, taquicardia, agitación);

2) confusión de la conciencia (trastornos de las funciones cognitivas, desorientación en el lugar y el tiempo);
3) alucinaciones;
4) cerro;
5) ataques epilépticos.
Diagnóstico
Para confirmar el diagnóstico, el paciente debe tener al menos dos de los siguientes: respuesta autonómica,
temblores en las manos, insomnio, náuseas o vómitos, ilusiones o alucinaciones transitorias, ansiedad,
convulsiones de gran mal y agitación psicomotora.
Tratamiento
Incluye terapia vitamínica, terapia sedante y de infusión, tratamiento de complicaciones.
TRASTORNOS MENTALES Y DEL COMPORTAMIENTO ALCOHÓLICO - ESTADO DE ABSTINENCIA

CON DELIRIA - Suele presentarse en pacientes con dependencia de larga duración, trastornos somatoneurológicos
y se produce tras un cese reciente del consumo excesivo de alcohol o una disminución de su cantidad. El
insomnio, el miedo, el temblor y, en ocasiones, las convulsiones aparecen como síntomas prodrómicos.
Clínica
Tríada clásica:
1) confusión, nubosidad de la conciencia;
2) ilusiones vívidas, alucinaciones de cualquier esfera de sentimientos;
3) temblor pronunciado.
El delirio suele ir acompañado de delirio, agitación, ausencia o inversión del sueño, trastornos
neurovegetativos.
Tratamiento
Se requiere monitoreo de signos vitales. Corrección de violaciones del equilibrio de agua y electrolitos,
desintoxicación, terapia de vitaminas,
terapia sedante, tratamiento de trastornos somáticos concomitantes (infecciones, lesiones en la cabeza).

ALCOHOL - TRASTORNO PSICÓTICO - psicosis que ocurre durante o después de la ingesta de alcohol
(generalmente dentro de las 48 horas a 2 semanas). Esto incluye: alucinosis alcohólica, delirios de celos
alcohólicos,
paranoia, psicosis alcohólica SAI.

La alucinosis alcohólica aguda a menudo ocurre en pacientes con una duración de la
enfermedad de al menos 10 años. Alucinaciones vívidas persistentes (a menudo visuales y
auditivas), no acompañadas de delirio, ocurren en un paciente con dependencia del alcohol después
de reducir la cantidad de alcohol consumido. La alucinosis puede volverse crónica, lo que tiene
similitudes clínicas con la esquizofrenia.
Tratamiento
Con agitación, se usan benzodiazepinas, pequeñas dosis de antipsicóticos.
TRASTORNOS MENTALES Y DE CONDUCTA CAUSADOS POR EL CONSUMO DE
ALCOHOL - SÍNDROME AMNÉSTICO - hay un deterioro de la memoria para eventos recientes,
una disminución en la capacidad de asimilar material nuevo, amnesia anterógrada y retrógrada, una
disminución en la capacidad de reproducir eventos pasados en orden temporal inverso. Raramente
ocurre en personas menores de 35 años. Los nombres clásicos de este trastorno son encefalopatía
de Gaye-Wernicke (una serie de síntomas neurológicos agudos) y síndrome de Korsakoff (forma
crónica).
La encefalopatía de Gaye-Wernicke es un síndrome de deficiencia aguda de tiamina con

nistagmo, oftalmoplejía, ataxia y confusión. Otros síntomas: confabulaciones ("recuerdo" de hechos
ficticios), somnolencia, indiferencia, delirio leve, insomnio perturbador o miedo a la oscuridad.
Tratamiento
Gastar tiamina hasta la completa desaparición de la oftalmoplejía. Este síndrome puede
pasar a los pocos días o transformarse en el síndrome de Korsakoff.
El síndrome de Korsakov (psicosis de Korsakov) es una condición crónica generalmente
asociada con la dependencia del alcohol, cuando el alcohol es una de las principales fuentes de
energía durante varios años. El trastorno es causado por una deficiencia de tiamina. Ocurre
raramente. Se acompaña de amnesia retrógrada y anterógrada. A menudo se observan
confabulaciones, desorientación, polineuritis. El tratamiento es con tiamina, y el clonazepam y el
propranolol pueden ser efectivos hasta cierto punto.
TRASTORNOS MENTALES Y DEL COMPORTAMIENTO POR CONSUMO DE ALCOHOL -
TRASTORNOS PSICOTICOS RESIDUALES Y TARDIOS - psicosis que se produjo mucho más
tarde que la ingesta de alcohol (más de 2 semanas), pero existen claros indicios de que la psicosis
está asociada con el uso de una sustancia psicoactiva. El trastorno continúa después de que han
cesado los efectos directos del alcohol (incluidos los estados finales del síndrome de Korsakoff).
Estos trastornos pueden ser reversibles después de una abstinencia prolongada de alcohol. La
mayoría de las veces tienen una duración corta.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza cuando se descarta cualquier otra causa de demencia y es evidente
el consumo prolongado y abundante de alcohol por parte del paciente. La demencia suele ser leve,
parcial. Los síntomas de demencia persisten tras la intoxicación o la desaparición del síndrome de
abstinencia.
Tratamiento
Lo mismo que en la demencia de otra etiología. La demencia total profunda con impotencia
total del paciente no es típica del alcoholismo puro. Suele ser consecuencia de la influencia adicional
de intoxicaciones, traumatismos craneales, neuroinfecciones, etc.
El alcohol provoca lapsos de memoria flashback. Amnesia anterógrada completa para el

período de intoxicación por alcohol, durante el cual el paciente estaba en un estado de vigilia y plena
conciencia de la realidad circundante (una opción más fácil -
amnesia parcial o palimpsesto). Durante estos períodos, que a veces duran días, la persona
intoxicada puede realizar acciones complejas, pero posteriormente no puede recordar
hechos que le sucedieron.

TRASTORNOS MENTALES Y DEL COMPORTAMIENTO POR CONSUMO DE ALCOHOL - OTROS
TRASTORNOS MENTALES Y DEL COMPORTAMIENTO - Estos trastornos no cumplen los criterios de ninguno
de los trastornos enumerados anteriormente, pero existe una relación causal clara con el consumo de alcohol.
Según la profundidad del trastorno se dividen en psicóticos y no psicóticos. Estos incluyen depresión alcohólica,
psicosis alcohólica similar a la esquizofrenia, etc.
TRASTORNOS MENTALES Y DEL COMPORTAMIENTO PROVOCADOS POR EL CONSUMO DE

OPIOIDES . Los opioides se denominan derivados del opio, así como las drogas sintéticas, que incluyen opio,
morfina, heroína, metadona, codeína, oxicodona, hidromorfona, levorfanol, meperidina, propoxifeno, pentazocina.
Patogénesis
Use opiáceos por la boca, fumando, inhalando, por vía intravenosa. Incluso cuando se aplican por la nariz
o la boca, se absorben bien a través de la membrana mucosa de la nariz, el estómago y se distribuyen
rápidamente por todo el cuerpo.
Los opioides se metabolizan en el hígado y se excretan en la orina. Algunos
entra en la bilis.
Los opioides tienen efectos farmacológicos sobre el sistema nervioso central,
sistemas cardiovascular y digestivo.
La actividad del sistema nervioso central se inhibe al afectar
membranas de las células nerviosas en aquellos lugares donde hay receptores de opiáceos.
Clínica
En respuesta a la introducción de opiáceos exógenos, según el principio de retroalimentación negativa,
la síntesis de endorfinas disminuye, pero aumentan los procesos de desactivación. Los receptores reaccionan
con los opiáceos administrados exógenamente. En el proceso de toma, primero se produce la activación y luego
una disminución de la sensibilidad de los receptores de opiáceos. En respuesta a los opiáceos introducidos
desde el exterior, aumenta el número de nuevos receptores libres, lo que, a su vez, requiere nuevos opiáceos.
Con la adicción al opio, se desarrollan los tres síndromes: dependencia mental, dependencia física y
mayor tolerancia. Una característica distintiva es la aparición de dependencia incluso con el uso de pequeñas
dosis de drogas.
OPIOIDES - INTOXICACIÓN AGUDA - una condición transitoria que ocurre después del uso de opioides, que
conduce a trastornos de la conciencia, funciones cognitivas, percepción, emociones, comportamiento u otras
funciones y reacciones psicofisiológicas. La duración de la intoxicación es de 6-8 horas.
En este momento, se observan pupilas estrechas (a veces puntiformes): un síntoma de "cabeza de

alfiler", palidez, piel seca, hipotermia, hipotensión ortostática, disminución de la frecuencia cardíaca, supresión
del reflejo de la tos, aumento de la resistencia al dolor, depresión respiratoria, disminución motilidad intestinal.
El estado de ánimo suele ser complaciente (euforia), el habla es arrastrada. Hay depresión del sistema nervioso
central: somnolencia y sedación. Los cambios de humor son típicos. Se reducen las críticas a la propia conducta.
En dosis altas, es posible la depresión respiratoria severa. Puede ocurrir edema pulmonar o paro cardíaco. En
algunos casos aparece agitación psicomotora. Cuando se usa morfina, se describen fenómenos alucinatorios.
En casos severos (con una sobredosis), el estado de ensoñación puede ser reemplazado por un coma.
Tratamiento
En caso de sobredosis, se realiza en la unidad de cuidados intensivos con administración intravenosa de
líquido, naloxona (un antagonista de los opiáceos).
TRASTORNOS MENTALES Y DEL COMPORTAMIENTO CAUSADOS POR EL USO DE OPIOIDES -
USO NOCIVO - existe un daño directo a la salud física o mental causado por el uso de
opioide.
El efecto de la droga sigue siendo fisiológico. El sueño es corto y superficial. La cantidad de
orina se reduce. Se reduce el apetito, se nota estreñimiento. Posible picor de la piel de la cara. Hay
una adicción gradual a la droga, como lo demuestra un aumento de 3 a 5 veces en la dosis
requerida para lograr el mismo efecto. El estado de salud es satisfactorio y comienza a cambiar
solo el 1 o 2 día de abstinencia de la droga: hay malestar mental, sensación de tensión y deseo de
usar la droga. Hay un síndrome de reactividad alterada: el uso sistemático de la droga, la
desaparición de la picazón, el crecimiento de la tolerancia y el síndrome de dependencia mental
con su atracción obsesiva y comodidad mental en la intoxicación. La dependencia mental
pronunciada con el uso regular de opioides se forma dentro de 1 mes.

DE OPIOIDES - SÍNDROME DE DEPENDENCIA - una combinación de fenómenos fisiológicos,
conductuales y cognitivos en los que el uso de opioides ocupa un lugar preponderante en el
sistema de valores del paciente.
Se caracteriza por síndromes completamente formados de reactividad alterada y dependencia
mental. El medicamento se toma regularmente. La tolerancia aumenta en promedio 200 veces en
comparación con la dosis terapéutica. Sin embargo, incluso con una interrupción temporal de la
anestesia, la tolerancia disminuye. El deseo de los drogadictos de iniciar un tratamiento se basa
en este fenómeno, no con el objetivo de eliminar por completo la adicción, sino solo para reducir
la alta dosis diaria.
El efecto fisiológico de la droga desaparece. La naturaleza de la intoxicación cambia. Las
heces y la diuresis se normalizan. El efecto antitusivo cae bruscamente. El sueño tiende a
normalizarse. La reacción a la administración de drogas está cambiando: si antes el drogadicto se
volvía letárgico e inhibido después de tomar la droga, y estaba alerta y eficiente fuera de la droga,
ahora está deprimido y letárgico antes de tomarla, y después de tomar la droga se vuelve animado.
y eficiente
Se forma un síndrome de dependencia física, cuyas manifestaciones son la presencia de
comodidad física en la intoxicación, el desarrollo de un síndrome de abstinencia después de la
interrupción de la anestesia y una atracción compulsiva pronunciada, que forma parte de la
estructura de la abstinencia. Es la atracción compulsiva que provoca la agresión del adicto en su
afán por conseguir una droga, le hace tirarse por una ventana o balcón desde una altura suficiente,
o le empuja a delinquir (robo de cosas o dinero de su propia casa). o un hecho grave).

DE OPIOIDES - ESTADO DE ABSTINENCIA . El síndrome de abstinencia en la forma sistemática
de uso de drogas se desarrolla con bastante rapidez: durante el primer día después de la
interrupción de la anestesia. Los primeros signos del síndrome de abstinencia de drogas aparecen
cuando la dosis del medicamento debe tomarse a tiempo. El pico se observa después de 36-72
horas.
Clínica
Primeros signos del síndrome de abstinencia: bostezos, lagrimeo, secreción nasal,
sudoración, pupilas dilatadas, irritabilidad, taquicardia, anorexia, temblor (menor), insomnio,
"sofocos" - enrojecimiento repentino de la cara.
Signos posteriores (en proceso de desarrollo): falta de apetito, náuseas, vómitos, diarrea,
fiebre con escalofríos, aumento de la respiración, aumento de la presión arterial sistólica,
contracciones espasmódicas del estómago, espasmos musculares involuntarios, dolor en las
articulaciones, especialmente grandes los, en la parte baja de la espalda, son posibles el dolor
generalizado, la depresión, las reacciones de pánico, la confusión, la hiperglucemia.
Tratamiento
Los síntomas más agudos desaparecen sin tratamiento dentro de los 10 días, en el contexto del tratamiento.
– dentro de 3 a 5 días. Efectos residuales: depresión, estado de insatisfacción, trastornos del

sueño (a corto plazo durante el día e insomnio por la noche); escalofríos o sudoración periódica,
síndrome asténico con rápido agotamiento físico y mental -
persisten dentro de 2 a 4 meses y requieren tratamiento.
TRASTORNOS MENTALES Y DEL COMPORTAMIENTO POR USO DE OPIOIDES -
ABSTINENCIA CON DELIRIA - ocurre en pacientes con dependencia a largo plazo, trastornos
neurológicos somáticos y ocurre después del cese reciente del uso intensivo de opioides o una
disminución en la cantidad utilizada. Ocurre raramente. Duración hasta 6 meses.
Caracterizado por un cambio en la conciencia de aturdimiento a coma, una disminución en

la capacidad de dirigir, enfocar, mantener y cambiar la atención; trastorno cognitivo: percepción
distorsionada con predominio de alucinaciones visuales, violación del pensamiento abstracto con
delirio transitorio, trastorno en la reproducción y memoria de eventos recientes, desorientación
en el tiempo, en casos severos, en el lugar y en la propia personalidad; trastornos psicomotores:
hipo e hiperactividad con una transición repentina de un estado a otro, un aumento en el tiempo
de respuesta, un aumento o disminución en el flujo del habla.
Tratamiento
Es necesario monitorear los signos vitales, corregir el desequilibrio hídrico y electrolítico y
desintoxicar. Se llevan a cabo terapia sedante, tratamiento de trastornos somáticos concomitantes
(infecciones, lesiones en la cabeza).
TRASTORNOS MENTALES Y DEL COMPORTAMIENTO POR USO DE OPIOIDES -
trastorno psicótico - psicosis que ocurre durante o después del uso de opioides (generalmente
dentro de las 48 horas a 2 semanas). La naturaleza del trastorno psicótico depende del tipo de
opioide, la personalidad del paciente y la duración del uso. Puede desarrollarse en cualquier
etapa del síndrome de dependencia, pero más a menudo en las etapas media y final. De acuerdo
con el contenido clínico, un trastorno psicótico puede ser esquizofrénico, predominantemente
alucinatorio, predominantemente delirante, predominantemente polimórfico, con síntomas
depresivos, mixto. El estado psicótico cesa con la suspensión del uso de opioides.
TRASTORNOS MENTALES Y DEL COMPORTAMIENTO CAUSADOS POR EL

CONSUMO DE OPIOIDES - SÍNDROME AMNÉSTICO - hay un deterioro de la memoria para
eventos recientes (una disminución en la capacidad de asimilar material nuevo), amnesia
anterógrada y retrógrada, una disminución en la capacidad de reproducir eventos pasados en
orden temporal inverso . Ocurre raramente. Sufre la reproducción, y tal vez la fijación de las
impresiones. Hay una desorientación amnésica en el tiempo y el medio ambiente. Las
confabulaciones sustitutivas de contenido ordinario no son infrecuentes. Hay una violación de la
concentración activa de la atención, pérdida de interés en tareas intelectuales, evaluación y
análisis de situaciones. Se revelan aumento del agotamiento, letargo, adinamia. El estado de
ánimo de fondo suele ser asténico, depresivo. El defecto de la memoria se puede suavizar con el
tiempo, permanecer sin cambios, pero en el caso de progresión de la enfermedad, la amnesia
retrógrada se une a la amnesia de fijación.
CONSUMO DE OPIOIDES - TRASTORNOS PSICÓTICOS RESIDUALES Y TARDÍOS - se
desarrollan en las últimas etapas de la adicción a las drogas. Representado por una demencia
progresiva, que se desarrolla de acuerdo con las leyes de formación de procesos orgánicos
exógenos. Hay los siguientes
etapas
1. Etapa de declive de la personalidad. Hay una caída en la actividad mental: el paciente

está letárgico, asténico, incapaz de levantarse por la mañana, cepillarse los dientes sin usar drogas;
hay un estrechamiento del círculo de intereses y la esfera motivacional, el espectro de emociones se agota,
los motivos se simplifican. Las deficiencias intelectuales están representadas por una disminución de la
función de la memoria en forma de un debilitamiento de la fijación y la retención, así como una violación de la
concentración activa de la atención, una pérdida de interés en las tareas intelectuales, la evaluación y el
análisis de la situación.
2. La etapa de psicopatización. Cuando se narcotiza con opioides, se detectan con mayor frecuencia
tipos de psicopatización asténicos e histéricos. En esta etapa, los trastornos afectivos aumentan y se vuelven
más frecuentes, más frecuentemente del registro distímico y disfórico.
3. Etapa de la demencia. El síndrome psicoorgánico alcanza su máximo grado de gravedad. La
apariencia de los pacientes cambia: aparecen reacciones faciales inadecuadas, movimientos displásicos,
marcha discordante con la propulsión o tambaleo, la actividad motora se desvanece. La esfera emocional se
agota bruscamente. Las violaciones de la atención en forma de incapacidad para concentrarse, distracción
extrema y agotamiento adquieren un carácter más o menos pronunciado. Se reducen significativamente
funciones intelectuales como la comprensión, la capacidad de abstracción y la crítica. Todo esto refleja una
disfunción cerebral global y tiene un desarrollo progresivo.
TRASTORNOS MENTALES Y DEL COMPORTAMIENTO CAUSADOS POR EL USO DE

CANNABIOIDES . Ocupan uno de los primeros lugares en el mundo entre otros tipos de drogadicción. El
efecto más pronunciado se consigue fumando preparados cannábicos (anasha, marihuana, hachís, bang, kif,
plan, husus, khurus, grass, etc.). El hachís se suele fumar en forma de resina pura (en cachimbas, narguiles,
etc.). Masticado (bang), a veces tragado en pastillas, preparado como café, añadido a la comida, tomado en
forma de extracto líquido con especias. En este caso, el pico de acción se observa después de las horas 2.
En los países europeos, la marihuana se fuma junto con el tabaco. El principal efecto psicotomimético lo
ejerce el 9-tetrahidrocannabinol, que tiene la mayor actividad eufórica. Los tetrahidrocannabinoides son
sustancias liposolubles, por lo que se almacenan en el tejido adiposo durante mucho tiempo. Los rastros del
medicamento en la sangre se pueden detectar dentro de las 2 a 4 semanas posteriores a la última dosis.
TRASTORNOS MENTALES Y DE COMPORTAMIENTO CAUSADOS POR EL USO DE

CANNABIOIDES - INTOXICACIÓN AGUDA - una condición transitoria que ocurre después del uso de
cannabinoides, que conduce a trastornos de la conciencia, funciones cognitivas, percepción, emociones,
comportamiento u otras funciones y reacciones psicofisiológicas. Depende directamente de la sustancia
ingerida y, en algunos casos, del estado físico del paciente. El efecto más atractivo de la intoxicación por
cannabis es la alegría desenfrenada (ataques de risa a la menor provocación), la excitación verbal y los
gestos animados. Después de la toma, aparecen la relajación, la ligereza, la complacencia. Poco a poco, una
sensación de calor se extiende por todo el cuerpo. Hay una sensación de ingravidez, un deseo de saltar,
bailar, adoptar poses elegantes. Las acciones sin sentido de los demás provocan una risa ridícula e
incontrolable. Hay una corriente rápida de pensamientos ("carrera de pensamientos"). Se pierde la capacidad
de concentrar la atención: los pensamientos entran por un oído y salen por el otro. Es fácil tener asociaciones
que rápidamente se reemplazan entre sí. Se pronuncia un conjunto de frases, a menudo inconclusas. El
contacto con los demás se estrecha, se rompe la comprensión mutua. Hay impulsividad. Hay ilusiones
masivas, fantasías, todos los sonidos adquieren una resonancia especial, dando la impresión de que la
conversación se desarrolla en una sala con una acústica mejorada. Los síntomas objetivos de intoxicación
son inyección de la conjuntiva, aumento del apetito, sequedad de boca, taquicardia, hipoglucemia.
Dependiendo de la dosis, la intoxicación puede causar hipotermia y sedación leve. No se requiere tratamiento.
Los síntomas anteriores desaparecen por sí solos después de la abstinencia del fármaco.

CANNABIOIDES – USO NOCIVO –
el uso constante de cannabinoides que interfiere en el funcionamiento normal de una persona, lo que
posteriormente suele conducir a la adicción.
Durante el primer año de uso episódico (1-2 veces por semana) de cannabinoides, no se produce
adicción a la droga. No hay preferencia por los preparados de cannabis. Junto con el consumo de hachís,
el alcohol se consume con placer. El fumador no busca hachís, pero tampoco rehúsa si se le ofrece. En
la primera vez después del uso de drogas, la libido y la potencia aumentan, lo que puede causar un uso
de drogas episódico dirigido. La tolerancia aumenta de 1 a 3-5 cigarrillos por noche. Poco a poco, el
consumo de hachís se vuelve habitual, y la ausencia del mismo provoca una sensación de insatisfacción.
La forma sistemática de consumo y el aumento de la tolerancia se incluyen en la estructura del síndrome
de reactividad alterada desarrollado. El tiempo desde el inicio del uso sistemático de la droga hasta la
aparición de los primeros signos de atracción es de 1 a 1,5 años. Con el aumento del consumo de drogas,
la ingesta de alcohol disminuye gradualmente. Después de 6-8 meses, se forma una preferencia por el
hachís.
TRASTORNOS MENTALES Y DE COMPORTAMIENTO PROVOCADOS POR EL USO DE

CANNABIOIDES - SÍNDROME DE DEPENDENCIA - una combinación de fenómenos fisiológicos,
conductuales y cognitivos en los que el uso de cannabinoides ocupa un lugar preponderante en el sistema
de valores del paciente.
En las primeras etapas de la adicción a las drogas, los efectos fisiológicos de los cannabinoides
comienzan a cambiar. La intoxicación narcótica procede sin una fase de ansiedad, miedo, no hay fase de
sueño. Los efectos fisiológicos de la droga se reducen: enrojecimiento facial, taquicardia, midriasis,
nistagmo lateral, relajación muscular, sensación de calor y pesadez en las extremidades. Además de los
síndromes de dependencia mental y reactividad alterada, según algunos autores, se forma un síndrome
de dependencia física. El efecto deprimente de la droga desaparece por completo: se observa una
relajación psicosomática durante un tiempo muy corto, en el futuro el drogadicto se muestra sereno,
activo, emocionalmente sereno, divertido, eficiente. Todo esto atestigua el efecto estimulante del hachís.
Al final de la estimulación (después de 1 a 1,5 horas), hay una disminución en el tono y el rendimiento,
una disminución en el interés por el medio ambiente. También se forma una atracción compulsiva por la
droga, por cuya satisfacción los drogadictos cometen delitos menores.

CANNABIOIDES – ESTADO DE ABSTINENCIA –
presenta un tema controvertido. Según algunos autores, todavía existe, aunque no tiene claridad y etapas.
Se desarrolla después de 2-3 años con el tabaquismo sistemático. Para la formación completa de todas
las fases del síndrome de abstinencia, se requieren al menos 6-8 meses de fumar constantemente.
La primera fase de abstinencia ocurre de 4 a 5 horas después de la última toma del fármaco. Se
caracteriza por una variedad de síntomas vegetativos: pupilas dilatadas, bostezos, escalofríos, letargo,
debilidad muscular, ansiedad, disforia, pérdida de sueño, apetito.
La segunda fase de abstinencia ocurre hacia el final del primer día de abstinencia de la droga. La
atracción compulsiva se une a los síntomas intensificados de la primera fase. Crece la excitación
vegetativa general. La presión arterial aumenta, la frecuencia cardíaca y la respiración aumentan. Los
músculos están tensos, hay un pequeño temblor e hiperreflexia, espasmos de los haces musculares
individuales.
La tercera fase del síndrome de abstinencia comienza el segundo día de abstinencia con la
aparición de quejas senestopáticas (un síntoma característico de la abstinencia de cannabinoides). Las
sensaciones senestopáticas se desarrollan de forma aguda, sus manifestaciones son diversas: pesadez
y compresión en el pecho, dificultad para respirar, dolor y constricción en el corazón, compresión y
opresión en la cabeza, principalmente en la coronilla y las sienes. En la piel y debajo de la piel hay una
sensación de ardor, hormigueo desagradable, espasmos, hormigueo. Pero dado que la conciencia es
clara durante la abstinencia de cannabinoides, el paciente evalúa correctamente la causa del engaño de los sentido
TRASTORNOS MENTALES Y DEL COMPORTAMIENTO CAUSADOS POR
EL USO DE CANNABIOIDES, - ESTADO DE ABSTINENCIA CON DELIRIA - los síntomas

predominantes son trastornos emocionales y volitivos: disforia o depresión, y en su contexto -
una aguda labilidad emocional con estallidos afectivos. Si en la tercera fase de abstinencia la
depresión que aparece tiene las características de la ansiedad, se debe esperar el desarrollo
de psicosis de abstinencia (delirio), que ocurre en el día 3-5 de abstinencia.
Una característica distintiva del delirio cuando se bebe alcohol es la ausencia de

hiperhidrosis, temblor general y a gran escala y signos atácticos. El paciente está pálido, con
ojos secos, sequedad de las vías respiratorias superiores, ronquera. Las experiencias
emocionales son sólo negativas. La salida de la psicosis de abstinencia de hachís es paulatina,
sin sueño crítico.
CONSUMO DE CANNABIOIDES – TRASTORNO PSICOTICO –
ocurren en el punto álgido de la intoxicación. Las psicosis se caracterizan por un cambio rápido
en las formas de alteración de la conciencia, dinamismo, inestabilidad afectiva y saturación. La
psicosis por intoxicación en sobredosis se manifiesta por crepúsculo (amentia) o conciencia
delirante que dura hasta 3 días. Además, hay alucinaciones agudas, paranoides agudos. Una
característica de las psicosis de hachís son las experiencias delirantes sensto-hipocondríacas,
los delirios dermatozoicos, las alucinaciones viscerales: una sensación de picaduras de insectos
y rastreo en la piel, destrucción de órganos internos, presencia de arena, ácaros o moscas
dentro de la piel.
TRASTORNOS MENTALES Y DEL COMPORTAMIENTO CAUSADOS POR EL USO
DE CANNABIOIDES – SÍNDROME AMNÉSTICO –
deterioro de la memoria para eventos recientes (capacidad reducida para asimilar material
nuevo). Las infracciones de la memoria a corto plazo en una forma separada prácticamente no
se encuentran. Sufre la reproducción, y tal vez la fijación de las impresiones. Hay una violación
de la concentración activa de la atención, pérdida de interés en tareas intelectuales, evaluación
y análisis de situaciones. Se revelan aumento del agotamiento, letargo, adinamia. El estado de
ánimo de fondo es apático.
LOS TRASTORNOS MENTALES Y DE CONDUCTA PROVOCADOS POR EL
CONSUMO DE CANNABIOIDES - TRASTORNOS PSICÓTICOS RESIDUALES Y TARDÍOS
- están representados por cambios de personalidad, tales como síndrome amotivacional,
apatía, falta de iniciativa, disminución de la libido, estrechamiento del círculo de intereses;
psicopatización del tipo apático, aumento de los trastornos afectivos del registro distímico y
disfórico. El síndrome psicoorgánico alcanza su máximo grado de gravedad. Se reducen
significativamente funciones intelectuales como la comprensión, la capacidad de abstracción y
la crítica. Se agravan las violaciones de la memoria a corto plazo, lo que indica una lesión
orgánica. Hay violaciones de la atención en forma de incapacidad para concentrarse, distracción
extrema y agotamiento, trastornos psicopáticos.

CONSUMO DE CANNABIOIDES - TRASTORNOS MENTALES OTROY DEL COMPORTAMIENTO
- estos trastornos
no cumplen los criterios de ninguno de los trastornos enumerados anteriormente, pero existe
una clara relación causal del trastorno con el uso de cannabinoides. Según la profundidad del
trastorno se dividen en
psicóticos y no psicóticos.

DE SEDANTES O SEDANTES . Los sedantes y los hipnóticos son las drogas psicoactivas más
comúnmente prescritas a los pacientes. Estos incluyen tranquilizantes de alta velocidad:
nitrazem, diazepam, sibazon; en menor medida, se usan elenium, nozepam, mebicar, trioxazine,
meprotan, cuyo efecto es más débil; barbitúricos (fenobarbital, secobarbital, pentobarbital, etc.).
Se toman por vía oral. Los sedantes e hipnóticos se utilizan ilegalmente debido a su efecto eufórico,
para potenciar los efectos de otras drogas que deprimen el sistema nervioso central (opiáceos,
alcohol), para aliviar la excitación y la ansiedad provocadas por los estimulantes. Las benzodiazepinas
han suplantado a los barbitúricos por dos razones:
1) las benzodiazepinas tienen un índice terapéutico más alto (es decir, dosis letal
excede significativamente la dosis efectiva);
2) los barbitúricos actúan más rápido que las benzodiazepinas sobre las enzimas microsomales
del hígado, provocando tolerancia fisiológica.
SEDANTES Y DROGAS PARA SOMNOLCER - INTOXICACIÓN AGUDA - una condición transitoria
que ocurre después de tomar sedantes o hipnóticos, que conduce a trastornos de la conciencia,
funciones cognitivas, percepción, emociones, comportamiento u otras funciones y reacciones
psicofisiológicas. Aunque la intoxicación leve no es peligrosa en sí misma, siempre se debe considerar
la posibilidad de una sobredosis oculta. La intoxicación por sedantes o hipnóticos es similar a las
manifestaciones de la intoxicación por alcohol, con la excepción de las reacciones agresivas asociadas
a rasgos caracterológicos, que son atípicas en este caso. El habla de los pacientes se enturbia, se
perturba la coordinación, el andar es inestable, se revelan las infracciones de la atención y la memoria.
Estos medicamentos a menudo se usan junto con el alcohol y otras drogas que deprimen el sistema
nervioso central. La principal complicación de la intoxicación es una sobredosis con depresión de la
actividad del sistema nervioso central y la respiración.

SEDANTES Y USO NOCIVO DE SEDANTES . En caso de consumo, se produce un daño directo a
la salud física o psíquica pordrogas
la toma
sede sedantes
usan o somníferos.
con fines Debido a que
médicos, comúnmente selaabusa
mayoría de estas
de ellas. El
abuso se desarrolla de dos maneras:
1) cuando se prescriben por razones médicas por manifestaciones neuróticas o dependencia

del alcohol;
2) en un camino intencionalmente adictivo con el objetivo de intoxicación.
Con la neurosis (la primera forma), la adicción se desarrolla con bastante lentitud: las dosis de
la droga siguen siendo terapéuticas durante 1 a 2 años.
En el caso del alcoholismo, la formación de la adicción ocurre más rápido. Dado que la
tolerancia al alcohol ya los tranquilizantes, así como a los hipnóticos, es cruzada, las dosis terapéuticas
habituales son insuficientes. Los pacientes aumentan rápidamente la dosis, mientras revelan efectos
intoxicantes, estimulantes y eufóricos. En la segunda vía (obviamente adictiva), la toma de
tranquilizantes se inicia con una dosis 5-10 veces superior a la terapéutica, y los primeros síntomas
de adicción a las drogas se presentan 1-1,5 meses después del inicio del abuso.

SEDANTES Y DROGAS PARA SOMNOL - SÍNDROME DE DEPENDENCIA . La dependencia ocurre
solo después de varios meses de uso diario de estos medicamentos, pero las variaciones individuales
son significativas.
Desde el momento en que el paciente siente el efecto eufórico, se desarrolla la formación de
dependencia con una secuencia conocida: síndrome de reactividad alterada, dependencia mental y
física. La aparición de un efecto eufórico es el primer eslabón en el desarrollo de la dependencia y
coincide en el tiempo con la aparición de un efecto estimulante. En lugar del efecto anterior de la
sedación, la droga da la sensación de una oleada de fuerza, aumenta la eficiencia. Los pacientes se
vuelven activos, su estado de ánimo mejora, se vuelve complaciente. La tolerancia comienza a
aumentar después de 1-1,5 semanas de tomar el medicamento. Se observan amnesias parciales
después de salir de la intoxicación.
Hay un deseo obsesivo por las drogas. Todos los pensamientos están dirigidos a encontrar
formas de conseguir un tranquilizante. La comodidad mental solo es posible en la intoxicación.
En el futuro, con el uso sistemático de drogas con fines terapéuticos, aparece un deseo
compulsivo por la droga en 1 a 2 años. La dependencia física resultante requiere mantener no
solo sensaciones eufóricas, sino también un cierto nivel de embriaguez.

DE SEDANTES Y SEDANTES, –
ESTADO DE RETIRO . El síndrome de abstinencia se desarrolla al final de 1-2 días de
abstinencia del fármaco.
Síntomas: ansiedad e inquietud; agitación; dilatación pupilar máxima, hiperhidrosis,
espasmos clónicos, convulsiones de grupos musculares individuales, reflejos tendinosos altos,
náuseas, zumbidos en los oídos, mareos, interrupción del proceso de conciliar el sueño,
malicia. En el día 2-4, los síntomas somatovegetativos empeoran: se notan hipertensión
vascular, taquicardia con extrasístole, dolores punzantes en el corazón, heces blandas con
dolor difuso en el abdomen. Al final de la primera semana, aumentan los síntomas
psicopatológicos: inquietud, ansiedad, miedo, hasta agitación, ataques convulsivos raros (hasta
1-2 veces). La duración del síndrome de abstinencia es de 2-3 semanas. Los efectos residuales
persisten durante otros 1-2 meses en forma de deseo obsesivo, insomnio, ritmo de sueño
alterado, antecedentes emocionales inestables.

ESTADO DE ABSTINENCIA CON DELIRIO : los trastornos psicóticos generalmente ocurren en
el estado de abstinencia al final de la primera semana después de la interrupción del medicamento.
La estructura procede con una violación de la conciencia, desorientación, es decir, según el tipo
reacciones exógenas, en forma de delirio o estado alucinatorio-paranoide. Esta condición dura
de 3 a 4 días y es reemplazada por una depresión lenta con abundancia de quejas somáticas.

TRASTORNO PSICOTICO - psicosis que ocurre durante o después del uso de sedantes o
hipnóticos. Para mejorar las sensaciones de debilitamiento de la euforia, los pacientes cambian a
la vía de administración intravenosa del fármaco. Al mismo tiempo, la intoxicación comienza con un
estado de aturdimiento en el contexto de un empeoramiento de las manifestaciones somato-
neurológicas de la intoxicación, como nistagmo grave, diplopía, descoordinación de los movimientos
y un efecto hipertensivo general. En la intoxicación predomina la intensidad de la esfera afectiva. La
complacencia es reemplazada por disforia maliciosa, agresividad.
Debido a la pérdida del control cuantitativo, las sobredosis son frecuentes, en el punto
álgido de las cuales se producen psicosis agudas. Los trastornos psicóticos más frecuentes
son la amencia y el delirio. Hay una estupefacción más profunda con amnesia extensa a la
salida que con delirio alcohólico; coloración intensa de las alucinaciones; Menos excitación
motora. Esta condición requiere hospitalización urgente debido a la amenaza de muerte,
suicidio o accidente.
SÍNDROME AMNÉSTICO : hay una violación de la memoria de eventos recientes (disminución
de la capacidad de asimilar material nuevo), amnesia anterógrada y retrógrada, una disminución
de la capacidad de reproducir eventos pasados en orden temporal inverso. Los trastornos
amnésicos en este tipo de drogodependencias son muy comunes. Ya en la etapa inicial del
uso sistemático de la droga, se observan amnesias parciales después de salir de la intoxicación,
más profundas que los palimpsestos. Crónico
la intoxicación se acompaña de complicaciones graves. Se observan embotamiento, falta de

coordinación, disartria. Posteriormente, se desarrolla amnesia anterógrada.
SEDANTES Y SEDANTES, –
TRASTORNOS PSICÓTICOS RESIDUALES Y TARDÍOS -
el uso sistemático de sedantes e hipnóticos conduce muy rápidamente al desarrollo de
encefalopatía y síndrome psicoorgánico. Se observa la imposibilidad de una actividad intensa
debido a la fatiga rápida y la capacidad insuficiente para concentrarse. El agotamiento mental
crece y la esfera de intereses se estrecha. Hay una distorsión de las características personales
según el tipo explosivo con arrebatos de ira, rabia, agresión. se desarrolla bradifrenia. Las
violaciones de la atención en forma de incapacidad para concentrarse, distracción extrema y
agotamiento adquieren un carácter más o menos pronunciado. La comprensión, la capacidad de
abstracción y la crítica se reducen significativamente. Esto es un reflejo de la disfunción cerebral
global y tiene un desarrollo progresivo.

SEDANTES Y SEDANTES, –
TRASTORNOS MENTALES Y CONDUCTIVOS NO ESPECIFICADOS Trastornos que no cumplen
los criterios de ninguno de los trastornos enumerados anteriormente, pero existe una clara relación
causal con el uso de sedantes o hipnóticos. Según la profundidad del trastorno se dividen en
psicóticos y no psicóticos. Los trastornos psicóticos ocurren en el punto álgido de la intoxicación o
durante la abstinencia.

CONSUMO DE COCAÍNA . La cocaína es un alcaloide aislado de las hojas del arbusto Eryhoxylum
coca. Antes de que se conociera su alta narcogenicidad, se usaba mucho como estimulante y
euforizante. La cocaína se inhala comúnmente, pero también se usa para fumar e inyectar. Para
fumar la cocaína hay que purificarla. El crack que se usa para fumar es de acción muy rápida y
altamente adictivo. Fumar cocaína provoca un efecto similar al que se produce cuando se
administra por vía intravenosa. La cocaína activa el ciclo de la dopamina, aumentando la liberación
y bloqueando su recaptación por las membranas presinápticas. Al mismo tiempo, también se
bloquea la recaptación de serotonina. En la primera etapa, esto conduce a la hiperestimulación de
los receptores postsinápticos y mejora la transmisión de los impulsos nerviosos. Con el consumo
sistemático, este mecanismo conduce al agotamiento de las reservas de dopamina. Su nivel en la
sangre cae, se inhibe la transmisión de impulsos. A esto le sigue un período de letargo, hambre y
sueño prolongado, después del cual viene el siguiente período de consumo de drogas.

CONSUMO DE COCAÍNA - INTOXICACIÓN AGUDA . La intoxicación por cocaína es un
comportamiento desadaptativo asociado con el consumo reciente de cocaína.
Clínica
Puede ir acompañado de ansiedad, agitación, ansiedad, verbosidad, delirio, agresividad,
aumento de la sexualidad, aumento de la percepción, hiperactividad. Se considera que el efecto
más atractivo de la cocaína es la euforia pronunciada, el aumento de la sexualidad y la experiencia
de mayores posibilidades creativas. Los síntomas físicos incluyen taquicardia, hipertensión, pupilas
dilatadas, escalofríos, anorexia, insomnio y estereotipos motores. Tras alcanzar el nivel más alto
de embriaguez, comienza una fase de relajación mental y física. El adicto a la cocaína se siente
inusualmente cansado y completamente débil de voluntad, pero no necesita dormir. A veces hay
una inmovilidad completa. El estado de ánimo es depresivo, son características la autoflagelación,
la opresión, la melancolía o el completo vacío espiritual. Después de un sufrimiento insoportable,
el paciente es olvidado en un sueño pesado. Después de despertar, siente una frescura inusual y
al anochecer del día siguiente, vuelve a estar listo para tomar el fármaco.
Tratamiento
La terapia es principalmente sintomática. Las restricciones físicas, las benzodiazepinas, se
pueden usar para tratar la agitación. Para el tratamiento de síntomas somáticos (taquicardia,
hipertensión), se pueden usar antagonistas de los receptores ÿ-adrenérgicos (bloqueadores ÿ). En
este caso, se debe tener en cuenta la probabilidad de complicaciones somáticas.

CONSUMO DE COCAÍNA - USO NOCIVO - consumo de cocaína que conduce a consecuencias
indeseables: situaciones de riesgo vital, problemas delictivos, sociales, laborales. La etapa en la
que aún no se han formado signos de adicción y el consumo de cocaína no es sistemático, aunque
la droga no se toma con fines médicos, sino para lograr un efecto narcótico. El nivel máximo de
cocaína en la sangre se alcanza después de 10 minutos. La duración del efecto es de 10 a 30
minutos. Hay una euforia intensa, hay riesgo de adicción después de la primera dosis. El consumo
de cocaína puede durar varios días. Esto se debe en parte al hecho de que cada dosis posterior
provoca un efecto eufórico creciente. Los adictos a la "cocaína" se ven obligados a tomar la droga
con mucha frecuencia, porque después de un período muy corto de euforia, aparece la disforia con
apatía, irritabilidad y agresividad.

CONSUMO DE COCAÍNA - SÍNDROME DE DEPENDENCIA es un estado de intoxicación
recurrente o crónica causado por el uso repetido de cocaína y caracterizado por características
tales como:
1) aumento de la tolerancia (tendencia a aumentar la dosis);
2) deseo compulsivo (irresistible, devorador) de continuar usando cocaína;
3) la ocurrencia de problemas personales o sociales causados por el abuso.

La tolerancia en la adicción a la cocaína tiene sus propias características. Por lo general,
cada dosis posterior de la sustancia psicoactiva tomada tiene un efecto menor que la anterior.
Cuando se usa cocaína en la etapa inicial, por el contrario, se observa una mayor sensibilidad: la
siguiente dosis tiene un efecto más fuerte que la anterior. Posteriormente, este efecto desaparece,
y se requiere una gran dosis para conseguirlo (sobre todo la eufórica). Como resultado, el uso de
dosis muy altas de cocaína a menudo provoca ataques epilépticos ("status epilepticus"). Una
persona puede morir de un paro cardíaco o respiratorio.
La dependencia mental en la adicción a la cocaína es la más fuerte. La mayoría se vuelven

adictos después del primer uso de la droga. Sin dependencia física
surge
Además de los trastornos mentales, la degradación social y profesional en

el uso prolongado de cocaína también causa complicaciones somáticas.
TRASTORNOS MENTALES Y DEL COMPORTAMIENTO CAUSADOS POR EL CONSUMO
DE COCAÍNA - ESTADO DE ABSTINENCIA - un síndrome que ocurre como resultado del cese
repentino del consumo intenso de cocaína.
El síntoma más llamativo es la búsqueda persistente de cocaína. Los síntomas de abstinencia
incluyen letargo, fatiga, ansiedad, impotencia, culpa, desesperanza e inutilidad. Es posible
desarrollar depresión severa, que se asocia con el agotamiento de la síntesis de dopamina y otros
neurotransmisores. El riesgo de suicidio es muy alto. Los síntomas de abstinencia suelen ser más
pronunciados en unos pocos días, pero la abstinencia (especialmente en presencia de depresión)
puede durar semanas.
Tratamiento
Debe incluir control estricto por alto riesgo suicida, cita previa
antidepresivos, psicoterapia.
CONSUMO DE COCAÍNA - ESTADO DE ABSTINENCIA CON DELIRIA . Si, durante la
abstinencia, después del último consumo de cocaína, las perturbaciones no disminuyen durante el
día, sino que, por el contrario, aumentan, entonces puede ocurrir el delirio. El delirio por cocaína
se caracteriza por una afluencia de alucinaciones visuales, auditivas y táctiles. Estos últimos
suelen predominar. Su contenido cambia y se asocia con extrema labilidad de las emociones. Las
experiencias alucinatorias a veces asustan, a veces despiertan un interés inusual. También pueden
causar agresiones severas a los demás, además, completamente inesperadas para ellos.
TRASTORNOS MENTALES Y DEL COMPORTAMIENTO CAUSADOS POR

CONSUMO DE COCAÍNA, TRASTORNO PSICÓTICO
Clínica
Con la administración intravenosa prolongada de la droga, se desarrollan psicosis por
intoxicación aguda. Los más comunes son los trastornos delirantes de naturaleza paranoide
(principalmente delirios de celos) con manifestaciones perceptivas, alucinaciones vívidas: auditivas,
olfativas, visuales. También se han descrito alucinaciones táctiles o hápticas ("formicaciones"),
cuando el paciente siente que los insectos se arrastran debajo de la piel. En el punto álgido de la
intoxicación, el delirio puede presentarse con desorientación, alucinaciones táctiles u olfativas,
ataques convulsivos y el deseo de usar la violencia (hasta la sed de matar).
Tratamiento
Mayormente sintomático. El tratamiento consiste en restricción física, aislamiento, pequeñas
dosis de benzodiazepinas o antipsicóticos potentes (solo como último recurso, ya que los
antipsicóticos pueden exacerbar las convulsiones).
TRASTORNOS MENTALES Y DEL COMPORTAMIENTO CAUSADOS POR EL CONSUMO

DE COCAÍNA - SÍNDROME AMNÉSTICO - deterioro de la memoria para eventos recientes
(capacidad reducida para asimilar material nuevo) causado por el consumo de cocaína. Se
manifiesta por hipomnesia, amnesia fijadora.
Con el tiempo, el paciente desarrolla una depresión apática constante con anhedonia (nada
agrada, todo pierde interés). La activación engañosa de la creatividad al comienzo del uso es
reemplazada por inactividad o irritabilidad desordenada y locuacidad. En el futuro, los pacientes
son eliminados de todos los contactos, excepto los necesarios para la compra de cocaína. Hay
disfunciones sexuales pronunciadas, impotencia, amenorrea. Debilita la capacidad de concentración.
Agotamiento general creciente.
EL CONSUMO DE COCAÍNA CAUSÓ TRASTORNOS MENTALES Y DEL

COMPORTAMIENTO - TRASTORNOS PSICÓTICOS RESIDUALES Y TARDÍOS - psicosis que
se produjo mucho más tarde que el consumo de cocaína (más de 2 semanas), pero con claros
indicios de una conexión con el consumo de cocaína. Estos incluyen trastornos de la personalidad
o del comportamiento, trastorno afectivo residual, demencia, causados por el consumo de cocaína.
El uso prolongado de la droga conduce a una disminución de la actividad mental, reducción de las
motivaciones y la gama de intereses, deterioro de la concentración, pérdida de interés en las
tareas intelectuales. Hay una distorsión de las características personales según el tipo asténico o
histérico. Los trastornos afectivos son cada vez más frecuentes y crecientes, más a menudo de
tipo distímico y disfórico. La apariencia de los pacientes cambia: reacciones mímicas inadecuadas,
movimientos displásicos, aparecen trastornos de tipo parkinsoniano. Hay disfunción sexual
(disminución de la libido y la potencia). Se reducen significativamente funciones intelectuales como
la comprensión, la capacidad de abstracción y la crítica.
TRASTORNOS MENTALES Y DEL COMPORTAMIENTO POR CONSUMO DE COCAÍNA - OTROS

TRASTORNOS MENTALES Y DEL COMPORTAMIENTO - Trastornos que no cumplen los criterios de ninguno
de los trastornos enumerados anteriormente pero que tienen una relación causal clara con el consumo de
cocaína. Según la profundidad del trastorno se dividen en psicóticos y no psicóticos. Los trastornos psicóticos
ocurren en el punto álgido de la intoxicación o durante la abstinencia.
TRASTORNOS MENTALES Y DEL COMPORTAMIENTO PROVOCADOS POR EL USO DE OTROS

ESTIMULANTES (INCLUIDA LA CAFEÍNA). La característica principal de los estimulantes es su extrema
narcogenicidad, es decir, la capacidad de causar adicción a las drogas, lo cual es un grave peligro. Los más
importantes son los estimulantes como las anfetaminas (fenamina, pervitina), efedrina (y su derivado efedrón),
catina, catinona, cafeína. Los estimulantes tienen un fuerte efecto anorexígeno. Los medicamentos se toman por
vía oral (a través de la boca), por inyección o por inhalación. Los síntomas clínicos asociados con el consumo de
anfetaminas son similares a los asociados con el consumo de cocaína. La fenamina promueve la liberación y
acumulación de catecolaminas en la hendidura sináptica, lo que puede causar delirios y alucinaciones, como en
un episodio esquizofrénico agudo. La dependencia psicológica puede ocurrir después del primer uso de
anfetaminas. La dependencia física se desarrolla rápidamente y se forma un síndrome psicoorgánico. Los
trastornos mentales con el uso de cafeína son más leves y no conducen a
consecuencias tan nefastas.

ESTIMULANTES - INTOXICACIÓN AGUDA . La peculiaridad del cuadro de intoxicación con estimulantes
depende de la droga utilizada. La duración de la intoxicación varía según qué droga y de qué manera.
ingresó.
Después del uso de anfetamina, la intoxicación se desarrolla rápidamente como un trastorno de la

conciencia: el sujeto siente introspección, el entorno desaparece, la capacidad de percepción externa se pierde,
el entorno parece extraño, diferente. En el contexto del estado de dicha, hay cambios en la sensibilidad: ligereza
del cuerpo, sensación de vuelo. La percepción del tiempo está perturbada: se acelera de tal manera que las horas
parecen minutos. Se percibe una variedad de sensaciones agradables desde la superficie de la piel, desde los
músculos de los órganos internos. La claridad de la conciencia y la percepción del entorno se agravan, pero el
volumen de percepción se estrecha.
Con la administración intravenosa de efedrina, se desarrolla euforia después de 10 minutos, que se
caracteriza por sensaciones peculiares. Hay una sensación de crecimiento del cabello, la piel de gallina se
esparce por todo el cuerpo. El pulso se acelera, aparece la boca seca. El estado de ánimo sube. Posteriormente,
hay una fuerte excitación, los pacientes se vuelven verbosos y elocuentes. Hay un deseo de actividad (por regla
general, improductivo y monótono). Las capacidades propias están sobreestimadas. Hay signos de hipertensión
intracraneal. Caracterizado por pupilas dilatadas, violación de la convergencia. La presión arterial aumenta.
La intoxicación por cafeína se caracteriza por agitación, nerviosismo, insomnio, enrojecimiento de la cara,
aumento de la diuresis, alteración de las heces, espasmos musculares, pensamientos y habla erráticos,
taquicardia, períodos de energía inagotable y agitación psicomotora.

ESTIMULANTES - USO NOCIVO - El uso de un estimulante que conduce a efectos indeseables. El consumo no
es sistemático, aunque la droga se toma para lograr un efecto narcótico.
Cuando se utilizan estimulantes, el deseo de revivir el estado de euforia, la búsqueda de la droga y la

empresa donde se puede conseguir esa droga, aparecen antes de tiempo.
incrementa la dosis. La tolerancia y la perversión de la acción de los estimulantes también se desarrollan muy
rápidamente.
DE ALUCINÓGENOS . Todos los alucinógenos (psicodislépticos) (de origen vegetal o animal)
conocidos actualmente se dividen en cuatro subgrupos según el mecanismo y efecto de acción:
1) serotoninérgicos (LSD, psilocibina, mescalina);

2) metilanfetaminas ("éxtasis" y otras);
3) anticolinérgicos (muscarina, atropina, escopolamina);
4) alucinógenos anestésicos disociativos (fenciclidina, ketamina, calypsol).
Por lo general, se comen, se chupan del papel o se fuman. Las drogas se usan, por regla
general, esporádicamente. La característica es una violación de la percepción visual, que cambia
y pervierte. Los alucinógenos causan no solo alteraciones sensoriales, sino que afectan en gran
medida el estado de ánimo, los procesos de pensamiento, así como la actividad mental de una
persona, afectando todos sus niveles. Los efectos psicológicos van desde cambios perceptivos
leves hasta alucinaciones masivas y vívidas. Los alucinógenos actúan como simpaticomiméticos
y provocan taquicardia, hipertensión, hipertermia, pupilas dilatadas.

CONSUMO DE TABACO . La nicotina es un tipos
de varios alcaloide que se La
de tabaco. encuentra
nicotina en las hojas
ingresa y semillas
al cuerpo al
fumar, chupar, masticar o inhalar cualquier producto de tabaco. Inicialmente, el tabaco se fumaba
en pipa, hoy en día los cigarrillos son los más utilizados. Al fumar tabaco, la nicotina ingresa al
tracto respiratorio con el humo. Absorbido por las membranas mucosas, primero tiene un efecto
excitante y eufórico suave, y luego, cuando se usan grandes dosis, tiene un efecto paralizante
(provoca paro respiratorio, cese de la actividad cardíaca). Dependiendo de la situación, la nicotina
actúa como un sedante cuando está estresado o como un estimulante cuando está relajado.

CONSUMO DE TABACO - INTOXICACIÓN AGUDA - una condición transitoria posterior al
consumo de tabaco, que se manifiesta en trastornos de la conciencia, cognición, percepción,
emociones y comportamiento u otras funciones y reacciones psicofisiológicas. Estos trastornos
están directamente relacionados con la acción de la nicotina y al cabo de un tiempo, en ausencia
de un mayor consumo de tabaco, desaparecen por completo, excepto en los casos en los que
existe daño tisular u otra complicación (traumatismo, aspiración de vómito, etc.). Hay signos de
un cambio en el estado mental: labilidad del estado de ánimo, trastornos del sueño. Son posibles
náuseas o vómitos, mareos, sudoración, taquicardia, arritmia.

CONSUMO DE TABACO - USO NOCIVO - Consumo de tabaco nocivo para la salud. El daño
puede ser físico o mental. Se observa el uso repetido de tabaco, acompañado de distintas
consecuencias perjudiciales para el abusador. Pero no hay signos del síndrome.
dependencias
TRASTORNOS MENTALES Y CONDUCTUALES PROVOCADOS POR EL CONSUMO

DE TABACO - SÍNDROME DE DEPENDENCIA - una combinación de trastornos somáticos,
conductuales y cognitivos en los que el consumo de tabaco ocupa el lugar más importante en el
sistema de valores de una persona. Fumar tabaco es más adictivo que masticarlo. La
característica principal del síndrome es una necesidad imperiosa, a menudo irresistible, de fumar
tabaco. El individuo continúa consumiendo a pesar de los claros signos de daño. Disminución de
la capacidad para controlar el consumo de tabaco, iniciarlo, suspenderlo o dosificarlo. Mayor
tolerancia a los efectos del consumo de tabaco.
la necesidad de aumentar la dosis de la sustancia. Los estados de cancelación son típicos.

Tratamiento
Incluye método de hipnosis, acupuntura, uso de masticables anti-nicotina
bandas de goma, aerosoles nasales, parches.
TRASTORNOS MENTALES Y DEL COMPORTAMIENTO PROVOCADOS POR EL CONSUMO DE
TABACO - ESTADO DE ABSTINENCIA . Incluye un grupo de síntomas que ocurren cuando se deja de usar
tabaco por completo o se reduce la dosis después de un uso repetido (generalmente a largo plazo) en dosis altas.
Se caracteriza por un fuerte deseo de consumir tabaco, su búsqueda persistente. Hay irritabilidad,
ansiedad, frustración, malestar, debilidad. Hay disforia, un sentimiento de ira irrazonable. El paciente tiene
dificultad para concentrarse. El apetito aumenta. Tos severa, insomnio. Posible bradicardia. El síndrome de
abstinencia de la nicotina persiste durante varios
semanas.
DISOLVENTES VOLÁTILES . Las sustancias aromáticas volátiles se utilizan como drogas
intoxicaciones que provocan
toxicomaníacas. Estos
incluyen acetona, gasolina, benceno, tolueno, éter, etc. Estas sustancias están contenidas en solventes,
limpiadores, adhesivos sintéticos, barnices, pinturas nitro utilizadas en la industria y productos químicos
domésticos. Es predominantemente abusado por niños y adolescentes de 12 a 15 años, aunque hay casos de
uso en adultos. Use solventes volátiles en grupos. Inhalado de una bolsa de plástico que se coloca sobre la
cabeza, lo que ayuda a mantener una concentración relativamente constante de la sustancia. El efecto intoxicante
se logra a través de varias inhalaciones. El efecto tóxico se debe a la hipoxia de las células cerebrales. Todas
las sustancias aromáticas volátiles tienen un efecto depresor sobre el sistema nervioso central. La sensación
resultante de embriaguez es similar a la del alcohol. Se caracteriza por un aumento en el estado de ánimo,
descuido. La conciencia pierde claridad, hay una violación de la propiocepción: el cuerpo parece ligero, partes
de él se perciben distorsionadas.
TRASTORNOS MENTALES Y DE CONDUCTA PROVOCADOS POR EL USO DE DISOLVENTES

VOLÁTILES - INTOXICACIÓN AGUDA - una condición transitoria que ocurre después de la acción de solventes
volátiles y se manifiesta en trastornos de la conciencia, percepción, capacidad cognitiva, emociones,
comportamiento y otras funciones del cuerpo. Después de varias inhalaciones, aparece una sensación de
embriaguez, que dura desde varios minutos hasta 1,5 a 2 horas, se siente diversión, descuido y agradables
sensaciones corporales de calor. En la intoxicación aguda, aparecen los siguientes síntomas productivos:
alucinaciones visuales hipnagógicas, visualización de ideas, alteraciones moderadamente pronunciadas en la
percepción del volumen, la distancia, trastornos del esquema corporal y estupefacción superficial de la conciencia.
Los episodios oníricos y los síntomas de automatismo mental son muy raros. Puede haber marcha inestable,
alteraciones en la estática y la coordinación del movimiento, dificultad para hablar, nistagmo, debilidad muscular,
visión borrosa o diplopía.
Después de salir de la intoxicación, se notan astenia psicofísica, sensación de fatiga y letargo. Dificultad
para concentrarse. Aparece irritabilidad. A la aplicación de las altas dosis surgen los dolores de cabeza, la
náusea, el vómito.
USO DE SOLVENTES VOLÁTILES TRASTORNOS MENTALES Y DEL COMPORTAMIENTO - USO
NOCIVO es el uso no sistemático de solventes volátiles para lograr un efecto narcótico, en el que se produce
daño físico o mental al cuerpo. La euforia, las alteraciones de la percepción y las alteraciones psicosensoriales
se producen ya en la primera inhalación. Al mismo tiempo, se desarrolla intolerancia al alcohol. La forma de
intoxicación cambia: las sensaciones corporales desagradables desaparecen, los signos tóxicos protectores en
en forma de dolor de cabeza, náuseas, disminución de la ataxia (en estado de intoxicación, los usuarios
pueden caminar).
DE DISOLVENTES VOLÁTILES - SÍNDROME DE ADICCIÓN
- un complejo de síntomas conductuales, cognitivos y fisiológicos que se produce tras el uso
sistemático de disolventes volátiles. Hay un deseo irresistible de tomar la droga, dificultades para
controlar el uso. El ansia de sustancias volátiles se vuelve incontrolable, ya que todas las cosas
más placenteras de la vida están asociadas con la anestesia. Hay problemas personales y
sociales causados por el abuso. Todas las actitudes y valores morales preexistentes (estudio,
familia, otras aficiones) se desvanecen en un segundo plano. El uso de sustancias volátiles ocurre
en un pequeño grupo formado o solo. Ahora los usuarios pueden controlar las imágenes
alucinatorias, y luego de hablar de sus experiencias, pueden controlar las inhalaciones, mantener
y mantener cierta profundidad de intoxicación. En pacientes con una interrupción en el consumo,
se produce síndrome disfórico, comportamiento de protesta, trastornos del sueño, trastornos
vegetativos, rechazo a comer.

DE DISOLVENTES VOLÁTILES - ESTADO DE ABSTINENCIA . El síndrome de abstinencia se
produce como consecuencia del cese del uso intensivo de disolventes volátiles. Aparece en el
3-6 mes de uso sistemático. Aparece al final del primer día de cancelación. El humor se deprime,
surge la irritabilidad maliciosa. Perturbado por una fuerte cefalea sorda, temblor de los dedos,
párpados cerrados, lengua. Hay espasmos convulsivos de grupos musculares individuales, un
aumento en los reflejos tendinosos. Hay nistagmo, pupilas dilatadas, hiperhidrosis periódica.
Posteriormente, se unen la ansiedad, el aislamiento, una caída en la actividad motora. La disforia
es reemplazada por un afecto lúgubre. Ahora los pacientes pasan la mayor parte de su tiempo
en cama, presentando una variedad de quejas. El pico de los síntomas cae en el día 4-6. Después
de eso, todos los síntomas clínicos comienzan a coagularse, pero en orden inverso: las
manifestaciones somáticas desaparecen primero.

DE DISOLVENTES VOLÁTILES - TRASTORNO PSICÓTICO - trastorno que ocurre durante o
inmediatamente después del uso de disolventes volátiles, caracterizado por alteración de la
percepción, delirio, trastornos psicomotores, alteración de la conciencia. Ocurre, por regla
general, en la tercera fase de intoxicación con dosis crecientes. Hay una afluencia de imágenes
visuales alucinatorias. Las alucinaciones son brillantes, móviles, a menudo de tamaño pequeño,
proyectadas hacia el exterior, como en una pantalla. A medida que se emborrachan, adquieren
movimiento espontáneo. La estereotipia de los trastornos es característica. Los engaños auditivos
a menudo ocurren en forma de ruidos, timbres, zumbidos. Hay una alienación de la percepción
del propio cuerpo. Los borrachos ven su cuerpo desde adentro: alucinaciones visceroscópicas.
Aparecen trastornos psicosensoriales. Parece que las paredes se mueven, el piso se derrumba,
hay una sensación de caer o volar. El entorno parece diferente, cambiado. Los pacientes se
sienten en otros mundos, en el espacio. La conciencia cambia a oneiroid. Los síntomas del
automatismo mental son característicos. Los fenómenos patológicos parecen hechos,
incontrolables. Los fenómenos de despersonalización se manifiestan por las experiencias de la
separación del alma, su disolución en otros mundos.
La PSORIASIS es una dermatosis hereditaria multifactorial crónica recidivante.

Arroz. 33 Soriasis
Etiología
Todavía permanece desconocido. Asumir un papel significativo de un factor hereditario. La
enfermedad se considera multifactorial y ocurre por igual entre hombres y mujeres.
Clínica
En la piel de la cabeza, la cara, la superficie flexora de los brazos y las piernas, las pápulas de
color rosa pálido a rosa brillante se ubican simétricamente. Con el crecimiento hacia la periferia,
pueden fusionarse, formando placas que ocupan una gran superficie de la piel. Las placas y pápulas
están cubiertas de escamas fácilmente removibles. Las placas y pápulas de larga evolución se
caracterizan por petrificación e infiltración.
Las erupciones psoriásicas, según el tamaño, se dividen en punteadas, en forma de lágrima o
en forma de moneda. Dependiendo de los contornos: en forma de anillo, figurado, serpiginoso y
geográfico. Dependiendo de las características del cuadro clínico, la psoriasis puede ser limitada y
generalizada, exudativa, eczematosa, seborreica.
La psoriasis puede manifestarse en forma artropática: daño a las pequeñas articulaciones de las
manos y los pies, pero también es posible una naturaleza generalizada del proceso con daño a todas las
articulaciones.
Las formas más graves de psoriasis son la pustular, la atrófica y la
eritrodermia psoriásica.
Al raspar una erupción psoriásica, es característica una tríada de fenómenos:
el fenómeno de la mancha de estearina, la película terminal y el sangrado puntiforme.
Aparecen nuevos elementos en los sitios de lesiones y rasguños: el síntoma de Koebner.
Dependiendo de la severidad del proceso y la frecuencia de aparición de nuevos
elementos distinguen etapas progresivas y regresivas.
El curso de la psoriasis es crónico, con períodos de remisión y exacerbación, especialmente en
el período otoño-invierno.
Tratamiento
Complejo. Incluye dieta, cuidado sanitario e higiénico de la piel. Se prescriben antihistamínicos,
agentes hiposensibilizantes, tranquilizantes y medicamentos que mejoran la microcirculación vascular.
Métodos modernos de tratamiento -
Terapia PUVA, fototerapia selectiva. La terapia también incluye preparaciones tópicas, ungüentos:
belosalik, psoriaten, belogent, diprogent, etc.
La PSORIASIS ARTROPÁTICA es una enfermedad caracterizada por
el curso de la psoriasis, acompañado de diversos cambios en el aparato osteoarticular. Puede conducir
a la incapacidad e incluso a la muerte del paciente.
La artritis psoriásica se observa con mayor frecuencia en personas enfermas a largo plazo (3-5
años), con menos frecuencia la artritis precede a la erupción o ocurre simultáneamente con ella. Por lo
general, las primeras manifestaciones de la artritis psoriásica se observan durante la exacerbación del
proceso de la piel. La erupción se vuelve pustular o de naturaleza exudativa.
Clínica
Los cambios óseo-articulares son inflamatorios y distróficos.
Hay tres tipos de artritis psoriásica: artralgia, sinovial y
forma mixta.
La artritis psoriásica se caracteriza por múltiples lesiones simétricas de las articulaciones. Especialmente a
menudo hay una lesión de pequeñas articulaciones periféricas de manos y pies. La artralgia se caracteriza por un
dolor que varía de leve a constante a severo repentino,
velocidad del rayo.
La forma sinovial procede con dolor e hinchazón de la articulación. Su función está rota.
Según el grado de actividad del proceso inflamatorio, se distingue el proceso de baja, media y alta
intensidad. En un grado bajo, los pacientes pueden no quejarse. Los cambios se detectan solo radiológicamente
en forma de artropatías o deformidades ocultas. No hay proceso inflamatorio. Con un grado promedio, los
pacientes se quejan de hinchazón de las articulaciones, dolor, temperatura, limitación de movimientos,
enrojecimiento de la piel sobre la articulación afectada. Con un alto grado de actividad, se observan cambios de
naturaleza polimórfica: una violación del estado general del paciente, un aumento de la ESR, una reacción muy
positiva a la proteína C activa.
Tratamiento
Dirigido al tratamiento oportuno del principal factor etiológico - la psoriasis y la implementación de medidas
terapéuticas y preventivas que prevengan complicaciones. Se utilizan corticosteroides, ACTH, esteroides
anabólicos, analgésicos, balneoterapia con sulfuro.
PSORIASIS PUSTULOSIS GENERALIZADA : una forma de psoriasis en la que las erupciones se

generalizan, aumentan los fenómenos exudativos, las lesiones se vuelven jugosas y aparecen elementos de la
corteza pustular. El proceso puede ser primario o secundario, es decir, resultar de la transformación de otras
formas de psoriasis.
El inicio de la enfermedad es agudo. El primer estadio es la aparición de múltiples lesiones diseminadas en

tronco, extremidades y cabeza. Las erupciones son eritematosas, eritematosas-edematosas, hasta una moneda
de 5 kopeks. La segunda etapa: fusión, los focos forman varias formas y difusos focos de color rojo brillante. En la
superficie de los focos hay elementos pustulares diseminados, que se contraen en escamas y costras de color
marrón amarillento. El eritema y el edema se extienden rápidamente por toda la piel. Las lesiones cutáneas se
generalizan. Las pústulas también pueden ocurrir en la membrana mucosa.
La psoriasis pustulosa generalizada puede tener 4 formas:

1) eritema generalizado, pústulas, descamación de la escarlatina, reacción general del cuerpo;
2) curso subagudo, elementos pustulosos arqueados y anulares, reacción general leve;
3) áreas limitadas de psoriasis pustulosa alrededor de lesiones típicas;

4) curso agudo, pústulas aisladas, inicio después de infecciones o
tratamiento farmacológico, no recurre.
La aparición de la psoriasis pustulosa generalizada se ve facilitada por factores como la infección focal, los
trastornos endocrinos, el estrés mental, el uso de ciertos medicamentos (antibióticos, esteroides),
intensa insolación.
Tratamiento
Asigne sedantes y antipsicóticos, agentes hiposensibilizantes (tiosulfato de sodio, antihistamínicos),
piroterapia (pirogenal, prodigiosan), vitaminas A, P, C, grupo B, ungüentos y cremas indiferentes.
–
PSORIASIS Dermatosis hereditaria crónica recurrente
multifactorial en forma de lágrima.
Etiología
Todavía permanece sin explicación. Existen varias teorías para el desarrollo de la psoriasis, las más
significativas son hereditarias y virales. Ocurre en todas las edades, con igual frecuencia de aparición tanto en
hombres como en mujeres.
Clínica
En la piel de la cara, la cabeza, la superficie flexora de los brazos y las piernas, más a menudo
simétricamente, se localizan pápulas de color rosa pálido a rojo brillante. Al raspar, se nota el síntoma de Koebner.
Las lesiones psoriásicas recientes tienen una forma redonda regular y un diámetro de 1 a 2 mm, pero luego la
forma de las lesiones cambia debido al crecimiento periférico. Dependiendo de las características de las
erupciones, hay psoriasis puntual, en forma de gota, en forma de moneda, lineal y geográfica.
La psoriasis en gotas se caracteriza por erupciones de 2-3 mm de diámetro, que alcanzan el tamaño de
un grano de lenteja. El curso de esta forma clínica de psoriasis no difiere del curso de otras formas clínicas
típicas. Las erupciones psoriásicas guttatas también tienden a fusionarse para formar placas.
El curso de la psoriasis es crónico, con períodos de remisión y exacerbación; Exacerbaciones en el período

otoño-invierno. Incluso durante el período de remisión, las placas persistentes permanentes permanecen en la
piel de los pacientes, más a menudo en la superficie flexora de los brazos y las piernas.
Tratamiento
Integral, incluye cuidado dietético, sanitario e higiénico de la piel. Se prescriben antihistamínicos, agentes
hiposensibilizantes, tranquilizantes, medicamentos que mejoran la microcirculación vascular. Métodos modernos
de tratamiento: terapia PUVA, fototerapia selectiva. La terapia también incluye preparaciones tópicas, ungüentos:
belosalik, psoriaten, belogent, diprogent, etc.
–
PSORIASIS VULAR Dermatosis hereditaria multifactorial recurrente crónica.
Etiología
Todavía permanece desconocido. Asumir un papel significativo de un factor hereditario. La enfermedad se
considera multifactorial, ocurre por igual entre hombres y mujeres.
Clínica
En la piel de la cabeza, la cara, la superficie flexora de los brazos y las piernas, las pápulas de color rosa
pálido a rosa brillante se ubican simétricamente. Con el crecimiento hacia la periferia, pueden fusionarse,
formando placas que ocupan una gran superficie de la piel. Las placas y pápulas están cubiertas de escamas
fácilmente removibles. Las placas y pápulas de larga evolución se caracterizan por petrificación e infiltración.
Al raspar una erupción psoriásica, es característica una tríada de fenómenos:

el fenómeno de la mancha de estearina, la película terminal y el sangrado puntiforme.
Aparecen nuevos elementos en los sitios de lesiones y rasguños (síntoma de Kebner).
Dependiendo de la severidad del proceso y la frecuencia de aparición de nuevos
elementos distinguen etapas progresivas y regresivas.
El curso es crónico, con períodos de remisión y exacerbación; las exacerbaciones ocurren en el período
otoño-invierno. Incluso durante el período de remisión, las placas persistentes permanentes permanecen en la
piel de los pacientes, más a menudo en la superficie flexora de los brazos y las piernas.
Tratamiento
Integral, incluye cuidado dietético, sanitario e higiénico de la piel. Se prescriben antihistamínicos, agentes
hiposensibilizantes, tranquilizantes, medicamentos que mejoran la microcirculación vascular.
Métodos modernos de tratamiento: terapia PUVA, fototerapia selectiva. La terapia también incluye
preparaciones tópicas, ungüentos: belosalik, psoriaten, belogent, diprogent, etc.
ARTRITIS PSORIÁSICA Y ARTROPATÍA ENTEROPÁTICA . La artritis psoriásica comparte características

comunes con la reumatoide y la seronegativa.
espondiloartropatías y se produce en el contexto de la psoriasis.

Etiología
No completamente conocido. Su desarrollo está asociado con la patología de la interacción.
Linfocitos T, queratinocitos, fibroblastos y sinoviocitos.
Clínica
Las fibras de colágeno se forman intensamente en la cavidad articular, lo que lleva al desarrollo de
contracturas fibrosas. Las células del periostio proliferan activamente, causando destrucción y remodelación
ósea.
En pacientes con psoriasis severa, la artritis se desarrolla en la mitad de los casos. Muy raramente,
la artritis y la psoriasis se desarrollan al mismo tiempo, más a menudo la psoriasis precede a la artritis por
muchos años. Los signos característicos son daño a las articulaciones interfalángicas distales, lesiones
psoriásicas de las uñas.
Hay 3 formas de artritis psoriásica: oligomonoartritis asimétrica, poliartritis simétrica, espondilitis
psoriásica.
En la primera forma, la enfermedad debuta con daño a las grandes articulaciones en combinación con
derrota de una o dos articulaciones interfalángicas de huesos y pies.
En la segunda forma, las pequeñas articulaciones de las manos y los pies, las articulaciones de la
muñeca, la rodilla y el hombro son las primeras afectadas, a menudo acompañadas de afectación de las
articulaciones interfalángicas distales y el desarrollo de anquilosis de las articulaciones interfalángicas
distales y proximales. En un curso particularmente severo, la artritis desfigura las articulaciones, acortando
los dedos como resultado de la osteólisis de las falanges terminales y las cabezas de los metacarpianos.
Cuando el esqueleto axial se daña, la columna sufre. A menudo, la enfermedad es asintomática, a
pesar de los cambios radiográficos pronunciados; por lo general se desarrolla varios años después del
inicio de la artritis psoriásica.
Los pacientes se quejan de un deterioro de su estado general: debilidad, rigidez, especialmente por la
mañana, pérdida de peso. A menudo se observa un estado subfebril y linfadenopatía. Las articulaciones
están hinchadas, dolorosas, los movimientos son difíciles.
Tratamiento
Prescribir antiinflamatorios no específicos, sulfasalazina,
metotrexato y combinaciones de los mismos.
Artropatía enteropática : daño articular asociado con esos o
otras patologías del intestino grueso y delgado.
Etiología
Las causas son la enfermedad de Crohn, la colitis ulcerosa, la enteritis infecciosa, la enfermedad de
Whipple, las afecciones posteriores a la cirugía en el intestino delgado, la enfermedad celíaca.
Clínica
Para las artropatías enteropáticas, el desarrollo de artralgia o artritis migratoria es característico,
con menos frecuencia las articulaciones grandes se ven predominantemente afectadas. Algunos pacientes
desarrollan sacroilitis y espondilitis, que es asintomática. En la enfermedad de Crohn o colitis ulcerosa, las
artropatías son el primer signo de la enfermedad.
Tratamiento
Antiinflamatorios no específicos, glucocorticoides,
sulfasalazina, azatioprina, metotrexato.
La ESPONDILITIS PSORIÁSICA es una de las variedades de artropatía
la psoriasis se caracteriza por un curso severo de psoriasis, acompañado de varios cambios en el tejido
óseo de la columna vertebral. Puede conducir a la incapacidad e incluso a la muerte del paciente.
La espondilitis psoriásica es rara y se observa con mayor frecuencia en personas enfermas a largo
plazo (3 a 5 años). Con menos frecuencia, la espondilitis precede a la erupción o ocurre simultáneamente
con ella. Por lo general, las primeras manifestaciones de espondilitis psoriásica se observan durante la
exacerbación del proceso de la piel. La erupción se vuelve pustular o de naturaleza exudativa.
Clínica
Los cambios son inflamatorios y distróficos. Se desarrolla un proceso largo y lento en el cuerpo
vertebral, que conduce a un estrechamiento del espacio articular, al desarrollo de exostosis y
puentes entre las vértebras. Los pacientes se quejan de dolor, más a menudo en la región lumbar,
fiebre. El dolor puede irradiarse al abdomen y los muslos, agravado por la carga sobre la columna
vertebral a lo largo de su eje longitudinal. El movimiento en la columna es limitado.
Diagnóstico
No existen métodos de investigación de laboratorio específicos que confirmen el diagnóstico
de etiología psoriásica de la espondilitis. Es necesario realizar un diagnóstico diferencial con
espondilitis anquilosante, espondilitis infecciosa y tuberculosis. El curso benigno del proceso y la
presencia de erupciones cutáneas son los principales criterios en el diagnóstico.
Tratamiento
Dirigido al tratamiento oportuno del principal factor etiológico: la psoriasis y la implementación
de medidas terapéuticas y preventivas destinadas a prevenir complicaciones. Aplicar corticoides,
ACTH, esteroides anabólicos, analgésicos, balneoterapia con sulfuros.
PTOSIS palpebral - caída del párpado superior que, según la etiología, puede ser congénita
o adquirida. La ptosis congénita generalmente es causada por un subdesarrollo congénito o
debilidad de los músculos que levantan el párpado superior. La ptosis adquirida es el resultado de
la parálisis o paresia de los músculos que levantan el párpado superior. Este trastorno es
consecuencia del daño del nervio oculomotor, por lo que, por regla general, se combina con la
parálisis de otros músculos inervados por este nervio. Con parálisis del nervio simpático cervical, el
desarrollo de ptosis se combinará con retracción del globo ocular y constricción pupilar. Este
complejo de síntomas es el síndrome de Horner.
Tratamiento
Dirigido a eliminar las causas de la ptosis. Por lo general, los pacientes con ptosis congénita
compensan la falta de función de los músculos que levantan el párpado superior tensando los
músculos de la frente o inclinando ligeramente la cabeza hacia atrás. Si el párpado caído cubre la
pupila e interfiere con la visión, se recurre a la intervención quirúrgica: el párpado caído se sutura al
músculo frontal mediante suturas subcutáneas.
PTOSIS CONGÉNITA : caída del párpado superior. La ptosis congénita ocurre en
como resultado del subdesarrollo de los músculos elevadores que levantan el párpado superior, o como resultado de
patología de los nervios responsables del funcionamiento de los músculos que levantan el párpado
superior. Con daño al nervio oculomotor, junto con ptosis, se observan alteraciones significativas en
el movimiento del globo ocular. Se observan síntomas menos pronunciados en la patología del
nervio simpático cervical. Este nervio inerva solo el abdomen medio del elevador.
La ptosis se divide en completa (el párpado cubre toda la pupila), incompleta (el párpado
cubre la pupila hasta la mitad) y parcial (el párpado cubre solo el tercio superior de la pupila).
Además, la ptosis puede ser unilateral y bilateral.
Con ptosis incompleta y completa, hay una disminución de la agudeza visual del lado de la
patología y campos visuales reducidos. En estos casos es necesario un tratamiento conservador o
quirúrgico completo. Con ptosis severa, la cirugía se realiza a los 3 años. A esta edad, la forma de
la incisión de los ojos, la forma de la cara y el tamaño de la fisura palpebral ya están determinados
en el niño. La operación con función del elevador parcialmente preservada tiene como objetivo
aumentar la movilidad de este músculo: el método Blaszkowicz.
Fístula vesico-vaginal - mensajes patológicos entre
órganos urinarios e intestinales adyacentes.
Etiología
Las causas son traumatismos en el nacimiento de la madre, neoplasias malignas.
Puede ocurrir con una pelvis estrecha o una posición prolongada de la cabeza en un plano, lesión directa
en los genitales, avance de abscesos.
Clínica
Con una fístula vesicovaginal, la orina se filtra continuamente si la fístula se ubica en la pared
posterior de la vejiga, más cerca de la parte superior; por lo tanto, en la posición horizontal del cuerpo, la
orina se escapa y en la posición vertical se retiene. Si la fístula se encuentra en la base de la vejiga, la
orina se mantiene en posición horizontal y se filtra en posición vertical.
Diagnóstico
El reconocimiento requiere examen de la vagina con espejos, cateterismo
vejiga con la introducción de un líquido coloreado en su cavidad, cromocistoscopia.
Tratamiento
Cuando los órganos genitales están lesionados, el tratamiento quirúrgico se realiza con suturas, en
presencia de fístulas después del parto, el tratamiento quirúrgico se realiza de 3 a 4 meses después del
parto. Se puede realizar un tratamiento conservador (por ejemplo, la introducción de tampones con
ungüento Vishnevsky).
La fístula vesicointestinal es una condición caracterizada por la aparición
comunicación patológica entre la cavidad de la vejiga y los intestinos.
Etiología
Las causas son heridas, operaciones, lesiones, traumatismos posparto en la madre, tumores,
procesos inflamatorios purulentos con un avance de abscesos, defectos congénitos en la pared de la
vejiga y los intestinos.
La fístula vesico-intestinal se refiere a las fístulas internas, es decir, tiene dos aperturas:
uno se abre en la cavidad de la vejiga, el otro, en los intestinos.
Clínica
Se nota ekskretsii con la orina de las heces, los gases y la orina con las heces.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de síntomas, cistoscopia, fistulografía.
Tratamiento
Operativo - plástico de la pared de la vejiga y los intestinos.
BUBBLE SKID - una enfermedad de las mujeres embarazadas. La enfermedad se caracteriza por
la transformación de las vellosidades coriónicas en una formación similar a una vid, que consta de
vesículas separadas llenas de un líquido claro. Las burbujas varían en tamaño desde el mijo hasta las
uvas y, en algunos casos, penetran profundamente en la membrana, creciendo en el espesor de la pared
muscular del útero y destruyendo su membrana serosa. Las burbujas pueden propagarse a través de las
venas y hendiduras linfáticas, penetrando en la cavidad abdominal y afectando los órganos de esta última.
Clínica
Existen hemorragias uterinas que aparecen en la primera mitad del embarazo, variando en
intensidad y duración desde súbitas y profusas hasta cortas y moderadas; rápido crecimiento del útero
que no corresponde a la edad gestacional establecida; incapacidad para palpar el feto; consistencia
desigual del útero; descarga desde el útero de vesículas de patín individuales; edema, albuminemia,
nefropatía y otras manifestaciones de toxicosis de mujeres embarazadas.
Diagnóstico
Según el cuadro clínico, reacción específica de Ashheim-Zondek, ecografía.
Tratamiento
Se prescriben agentes reductores, se lleva a cabo la separación y eliminación digital
deriva quística. El 7º día después de la retirada del patín se realiza el raspado.
DERIVA VISIBLE CLÁSICA - una condición caracterizada por cambios proliferativos en la capa
externa del embrión involucrada en la implantación del embrión en la pared uterina, con su relleno de la
cavidad uterina.
Etiología
La deriva hidatiforme completa o clásica es causada por un defecto genético en el embrión,
en el que se produce la duplicación del genoma haploide paterno. A veces, una mola hidatiforme
completa es causada por la fertilización de un óvulo desnuclearizado por dos espermatozoides. Este
último caso es extremadamente raro. Con una deriva quística completa, los cambios capturan todo
el corion.
Clínica
La deriva completa durante mucho tiempo continúa sin manifestaciones clínicas y da la
impresión de un embarazo normal. En la cavidad uterina, hay un edema pronunciado y un aumento
en el número de vellosidades con contenido transparente; los vasos sanguíneos de las vellosidades
desaparecen.
En el segundo trimestre del embarazo, el útero se vuelve desproporcionado al tamaño del
embarazo; un tercio de los pacientes experimenta náuseas y vómitos. A veces se desarrolla
hipertiroidismo. La mitad de los pacientes desarrollan quistes, manifestados por dolor.
Diagnóstico
Hay una secreción de la vagina de vesículas con contenido transparente. Un examen de
ultrasonido determina la ausencia de un huevo fetal o sus anomalías. A veces, incluso a las 15
semanas de gestación, el estómago es plano.
Tratamiento
La eliminación de la deriva fetal se realiza mediante aspiración al vacío. Después de este
procedimiento, se administra oxitocina por vía intravenosa para mejorar la contractilidad del
miometrio. Si una mujer tiene 2 o más hijos, es posible una histerectomía con preservación de
ovario. La mayoría de los pacientes se someten a quimioterapia para la prevención.
DRENAJE VISIBLE INCOMPLETO O PARCIAL - una condición caracterizada por cambios

proliferativos en la capa exterior del embrión, que está involucrada en la implantación del embrión
en el útero. Con la introducción parcial, los cambios no capturan todo el trofoblasto, sino solo una
parte.
Etiología
La razón es el defecto genético del embrión, causado por la fertilización del óvulo por dos
espermatozoides, con un retraso en el conjunto haploide de cromosomas de la madre. El código
genético del embrión se caracteriza por la triploidía. El feto inevitablemente muere en la décima
semana de desarrollo intrauterino.
Clínica
Las células del trofoblasto se atrofian, las vellosidades se hinchan. El estudio tiene vellosidades
sin cambios. El feto se desarrolla normalmente con la presencia del cordón umbilical y la membrana
amniótica. En el segundo trimestre del embarazo, el útero se vuelve desproporcionado con respecto
al tamaño del embarazo y un tercio de las pacientes experimentan náuseas y vómitos. A veces se
desarrolla hipertiroidismo. La mitad de los pacientes desarrollan quistes, manifestados por dolor.
Diagnóstico
Hay una secreción de la vagina de vesículas con contenido transparente. Un examen de
ultrasonido revela la ausencia de un huevo fetal o sus anomalías. A veces, incluso a las 15 semanas
de gestación, el estómago es plano.
Tratamiento
Se requiere la eliminación de la deriva fetal mediante aspiración al vacío. Después de este
procedimiento, se administra oxitocina por vía intravenosa para mejorar la contractilidad del
miometrio. Si una mujer tiene 2 o más hijos, es posible una histerectomía con preservación de
ovario. La mayoría de los pacientes se someten a quimioterapia para la prevención.
La fístula vesical es una enfermedad caracterizada por la presencia de un

comunicaciones entre la vejiga y un órgano hueco (con fístulas internas) o piel (con fístulas externas).
Etiología
Las razones son fístulas impuestas artificialmente con el fin de desviar la orina, traumatismo, cirugía,
traumatismo de nacimiento de mujeres en trabajo de parto, tumores, procesos purulentos-necróticos, penetración
de abscesos peritoneales y retroperitoneales en la vejiga, anomalías congénitas (uraco).
Clínica
Hay una excreción involuntaria constante de orina a través de la fístula, dependiendo de su ubicación:
excreción de orina por la vagina con fístulas vesico-vaginales, excreción de heces, gases y orina con heces con
fístulas enterovesicales, excreción de orina del ombligo gota a gota con una pared abdominal anterior relajada y
chorro: con su tensión durante el uraco, salida de orina de la herida, fuga en la cavidad abdominal con fístulas
traumáticas. La piel alrededor de la fístula está macerada, eczematosa
fenómenos.
Diagnóstico
Basado en síntomas, cistoscopia, fistulografía.
Tratamiento
Las fístulas externas suelen cerrarse espontáneamente si no hay adherencias entre la mucosa vesical y
la piel. Las fístulas que no se cierran solas y las fístulas internas se tratan quirúrgicamente: la cirugía plástica se
realiza según las causas de la formación y localización de la fístula.
El pénfigo vegetativo es una enfermedad caracterizada por acantólisis con formación de ampollas
intraepiteliales en la mucosa oral y la piel. El pénfigo vegetativo es una de las variedades clínicas del pénfigo.
Clínica
En la etapa inicial, las manifestaciones clínicas de esta forma son similares a las del pénfigo vulgar: la
membrana mucosa de la boca y la garganta se ve afectada, luego las ampollas pasan a la piel. Las burbujas se
forman en la piel externamente inalterada, llena de contenido transparente. La forma vegetativa se caracteriza
por la localización de ampollas alrededor de las aberturas naturales y en grandes pliegues de la piel: axilar,
inguinal-femoral, debajo de las glándulas mamarias y alrededor del ombligo. Las burbujas se abren rápidamente,
en su lugar se forman erosiones superficiales con una capa grisácea. Las erosiones que se fusionan entre sí
forman extensas superficies vegetativas, que se encogen con el tiempo, se espesan y luego se epitelizan,
dejando una pigmentación visible en la piel.
Un paciente con pénfigo vegetativo se queja de dolor, ardor y picazón en las áreas afectadas. La
enfermedad puede ser subaguda, maligna y crónica. En casos severos, es posible una muerte rápida.
Tratamiento
Aplicar fármacos glucocorticoides (prednisolona, urbazona, triamcinolona, dexametasona; plasmaféresis),
baños de permanganato de potasio, ungüentos antibacterianos y soluciones acuosas de colorantes de anilina.
Vesículas CAUSADAS POR MEDICAMENTOS, -

una enfermedad caracterizada por eritema exudativo severo, y se desarrolla en respuesta a medicamentos,
factores infecciosos en un contexto de alta hipersensibilidad. Esta forma de pénfigo incluye el síndrome de
Stevens-Johnson y el síndrome de Lyell.
El síndrome de Stevens-Johnson se caracteriza por erupciones predominantemente ampollosas asociadas
con conjuntivitis, queratitis, uretritis y vulvovaginitis. El estado general de tales pacientes es grave, el daño a la
piel y las membranas mucosas es generalizado; posible desarrollo de patología de órganos internos: bronquitis,
neumonía, endocarditis y
cistitis.
El síndrome de Lyell se caracteriza por un curso maligno de exudado
eritema multimórfico en el contexto de hipersensibilidad del cuerpo a las drogas.
La enfermedad comienza de forma repentina con la aparición de un exantema generalizado en

forma de manchas y ampollas y un aumento de la temperatura de hasta 40°C. Los focos se fusionan,
formando grandes ampollas con un neumático flácido y contenido seroso o seroso-hemorrágico. Los
elementos se abren rápidamente, dejando al descubierto la superficie erosionada. Las membranas
mucosas de la cavidad oral y los genitales están hiperémicas y edematosas. Pronto hay múltiples
erosiones y úlceras. Los órganos viscerales están involucrados en el proceso de la enfermedad.
Tratamiento
Use antihistamínicos, salicilatos, antibióticos, según las indicaciones. Externamente, se utilizan
soluciones acuosas de colorantes de anilina, polvos indiferentes y polvos líquidos. En casos severos,
se usan altas dosis de corticosteroides.
El pénfigo foliáceo es una de las variedades clínicas del pénfigo, caracterizado por acantólisis
con formación de ampollas interepiteliales.
en la piel
Clínica
El pénfigo foliáceo se caracteriza por erupciones superficiales de ampollas planas y flácidas con
un párpado delgado. Las ampollas contienen una pequeña cantidad de líquido, rápidamente
romper y exponer la erosión. Muy rápidamente, el proceso patológico se extiende a toda la piel,
adquiriendo el carácter de eritrodermia exfoliativa. Los pacientes con pénfigo foliáceo a menudo
experimentan pérdida de cabello y uñas.
La enfermedad puede durar hasta 5 años; el estado de los pacientes con una forma relativamente
leve es satisfactorio. Pero con el tiempo, los pacientes comienzan a debilitarse, pierden peso corporal y
mueren lentamente a causa de la caquexia o de una infección asociada.
Tratamiento
Aplicar fármacos glucocorticoides (prednisolona, urbazona, triamcinolona, dexametasona;
plasmaféresis), baños de permanganato de potasio, ungüentos antibacterianos y soluciones acuosas de
colorantes de anilina.
El pénfigo vulgar es una enfermedad caracterizada por acantólisis con formación de ampollas
interepiteliales en la piel y las mucosas. El pénfigo vulgar es una de las variedades clínicas del pénfigo.
Ocurre con mayor frecuencia. Comienza con lesiones de las membranas mucosas de la boca y la
garganta, luego se extiende a la piel del cuerpo. Las ampollas se abren rápidamente, dejando al
descubierto erosiones de un color rojo brillante o cubiertas con una capa blanquecina. Las erosiones
están bordeadas por fragmentos de un neumático reventado de la vejiga. A veces, la manifestación
principal del pénfigo son películas blancas espesas, que son llantas de ampollas abortivas.
Clínica
La erupción de ampollas en la piel comienza en el pecho y la espalda. Entonces el número de
burbujas aumenta. Las burbujas se localizan en la piel sin cambios, se llenan de contenido seroso
transparente y tienen un tamaño diferente. Habiendo existido durante varios días, las ampollas se
abren, exponiendo la erosión con un exudado espeso pegajoso abundantemente separado. Al comienzo
de la enfermedad, las erosiones se epitelizan con relativa rapidez, dejando una pigmentación
significativamente pronunciada.
El estado de los pacientes al comienzo de la enfermedad está débilmente alterado, las quejas de una sensación
de dolor son comunes, especialmente cuando las ampollas se localizan en la membrana mucosa de la boca y la
garganta. Con el tiempo, la condición de los pacientes empeora, aparece debilidad, condición subfebril; la epitelización
de la erosión procede lentamente.
Si no se trata, aumenta la caquexia y la enfermedad termina con la muerte.
el resultado.
Tratamiento
Asignar medicamentos glucocorticosteroides (prednisolona, urbazona, triamcinolona,
dexametasona; plasmaféresis), baños con permanganato de potasio, ungüentos antibacterianos y
soluciones acuosas de colorantes de anilina.

El pénfigo (PEmphigus) es una enfermedad general grave caracterizada por
brotes sucesivos de ampollas en la piel y mucosas.
Etiología
Hasta ahora, permanece inexplorado.
Clínica
Hay 3 formas de pénfigo. Pénfigo vulgar: se caracteriza por una erupción monomórfica de
ampollas y vesículas en la piel intacta y las membranas mucosas. Las burbujas son inicialmente
densas, con contenido transparente, luego las paredes se vuelven blandas, el contenido se vuelve
turbio. Las burbujas estallan espontáneamente. Quedan en la piel erosiones con paredes
redondeadas y fragmentos de la cubierta de la vejiga, secreción serosa-sanguinolenta.
Se forma una costra en la superficie de la erosión seca, después de la cual se revela un área
de hiperpigmentación en el lugar de la burbuja anterior. No quedan cicatrices. La enfermedad
recurre a menudo, con largas remisiones de varios meses a 1 año.
Pénfigo foliáceo: las burbujas son lentas y flácidas, el contenido es insignificante, el

crecimiento periférico es característico. El curso suele ser más largo y menos grave que con el
pénfigo ordinario.
Pénfigo vegetativo: ampollas que revientan rápidamente, crecimientos papilomatosos con
crecimiento periférico, cubiertos con una capa fétida, son visibles en la parte inferior. Localización:
la cavidad bucal, las comisuras de la boca, las axilas, debajo de las glándulas mamarias, alrededor
del ombligo y el ano.
Tratamiento
Asigne medicamentos con glucocorticosteroides (prednisolona, urbazona, triamcinolona,
dexametasona, plasmaféresis), baños de permanganato de potasio, ungüentos antibacterianos y
El pénfigo eritematoso es una enfermedad caracterizada por
acantólisis con la formación de ampollas interepiteliales en la piel y las mucosas.
Clínica
El pénfigo eritematoso es una de las variedades clínicas del pénfigo. Comienza, por regla
general, en la piel de la cara (nariz, mejillas), con menos frecuencia, en el cuero cabelludo. Las
lesiones están cubiertas de escamas amarillentas blandas que se eliminan fácilmente o de costras
marrones. Se encuentran picos blancos suaves en la parte inferior de estas costras o escamas.
Después de eliminar las costras, las erosiones quedan expuestas. A medida que avanza la
enfermedad, comienzan a aparecer lesiones en toda la piel, extendiéndose, por regla general,
desde la piel de la espalda y el pecho. Aparecen burbujas de varios tamaños, que se secan
rápidamente con la formación de costras marrones. Después de que se eliminan las costras, se
forman erosiones. La enfermedad continúa durante mucho tiempo y es relativamente benigna, a
menudo el pénfigo eritematoso se convierte en una forma en forma de hoja.
Tratamiento
Asigne medicamentos con glucocorticosteroides (prednisolona, urbazona, triamcinolona,
dexametasona, plasmaféresis), baños de permanganato de potasio, ungüentos antibacterianos y
La pulpitis es una enfermedad caracterizada por procesos inflamatorios en la pulpa dental.
Etiología
Los agentes infecciosos de naturaleza microbiana (principalmente estreptococos) penetran
en la cavidad pulpar a través de la dentina cariada. También es posible una infección ascendente
a través de los procesos alveolares.
Clínica
El dolor es paroxístico, se irradia a lo largo del nervio trigémino, no se localiza en un diente.
Es característica una reacción dolorosa al frío, y la eliminación de la provocación.
factor no conduce al alivio del dolor.

Con un curso largo y un proceso continuo, la pulpa comienza a reaccionar con dolor al calor. Los síntomas
objetivos incluyen la presencia de una cavidad cariosa que, sin embargo, puede no detectarse cuando se localiza
en las superficies proximales del diente; por lo tanto, una radiografía de un diente sospechoso tiene un gran valor
diagnóstico. Es posible que no haya una cavidad cariosa en absoluto con pulpitis retrógrada.
En las etapas iniciales, el dolor es insignificante, de corta duración, luego el dolor se vuelve más frecuente y
intensificar. Con la transición del proceso inflamatorio de la pulpa a la gangrena, el dolor desaparece.
Tratamiento
Se recetan analgésicos, se amputa o extirpa la pulpa, se introducen antibióticos en el canal, se sellan los
canales y la pulpa.
PÚRPURA ALÉRGICA - una condición caracterizada por hemorragias en la piel. Dependiendo de los
factores etiológicos, la púrpura puede ser alérgica, trombocitopénica idiopática y trombocitopénica trombótica.
Etiología
Como factor etiológico, agentes infecciosos, alimentos
alérgenos, picaduras de insectos, medicamentos, incluidas las preparaciones inmunes.
Clínica
Típicamente inicio agudo con fiebre a cifras subfebriles, debilidad.
La erupción en la piel es de pequeñas manchas, simétricas, de hasta 5 mm de diámetro, que no

desaparece con la presión. Caracterizado por el "síndrome púrpura", una sensación tangible de manchas en
la piel. La erupción se localiza en los pies, espinillas, muslos, en la superficie extensora de los antebrazos,
hombros, glúteos y en el área de las articulaciones grandes. La púrpura alérgica se caracteriza por 2 a 4
oleadas de erupciones; Al examinar la piel, se pueden detectar tanto manchas viejas como nuevas. La
aparición de hemorragias es posible tanto en las membranas mucosas de los órganos internos como en las
membranas mucosas visibles. Después de que desaparece la erupción, es posible la hiperpigmentación residual.
La púrpura alérgica puede ocurrir con daño no solo en la piel, sino también en las articulaciones (artritis),
los riñones (glomerulonefritis), es posible el síndrome abdominal (náuseas, vómitos, heces blandas).
Diagnóstico
Basado en los datos de la historia y el examen: "síndrome púrpura" a la palpación, dolor abdominal difuso,
agravado después de comer; en datos de biopsia: infiltración granulocítica de las paredes de arterias y venas.
Tratamiento
Se realiza terapia hipoalergénica, plasmaféresis; con síndromes articulares
se prescribe paracetamol, con abdominal - prednisolona.
FIEBRE MANCHADA POR RICKETTSIA AUSTRALIS -
una enfermedad caracterizada por profusas erupciones maculopapulares en toda la piel en el contexto de una
intoxicación general con linfadenopatía generalizada.
Etiología
El agente causal es Rickettsia australis, que tiene actividad hemolítica y tóxica. Penetra en el
cuerpo humano con una picadura de garrapata, en el sitio de la picadura se desarrolla una reacción
primaria en forma de inflamación de la piel. Desde el sitio de la picadura, la rickettsia a través de las
vías linfáticas penetra en los ganglios linfáticos (donde se desarrolla la linfadenitis) y desde allí en la
sangre, penetrando en el endotelio vascular. Los fenómenos del síndrome trombohemorrágico no causan.
Clínica
El período de incubación dura de 7 a 10 días. El inicio de la enfermedad es agudo: debilidad, dolor de
cabeza, pérdida de apetito, dolor muscular moderado, la temperatura sube a 39°C. A la exploración se revela
linfadenitis regional, dolorosa a la palpación, y aumento de otros ganglios linfáticos, cuya palpación
sin dolor. Al examinar la piel, se detecta un proceso inflamatorio localizado en el sitio de la picadura de la
garrapata. Las erupciones cutáneas aparecen entre el 4.° y 6.° día de la enfermedad; la erupción es
abundante, polimórfica, con elementos de hasta 10 mm de diámetro. La erupción se distribuye por todo el cuerpo.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de pruebas de laboratorio, reacción serológica, reacción
de inmunofluorescencia indirecta.
Tratamiento
Se utilizan antibióticos de tetraciclina, sintomáticos.
terapia.
LA FIEBRE DEL MANGO CAUSADA POR RICKETTSIA CONORI es una condición
caracterizada por un curso relativamente benigno (se notan fenómenos levemente expresados de
intoxicación general), la presencia de una reacción cutánea primaria y una erupción maculopapular
generalizada.
Etiología
El agente causal es Rickettsia conori, un parásito que ingresa al cuerpo humano a través de la piel
con la picadura de una garrapata de perro. El agente causal es gramnegativo, no crece en medios
nutritivos y parasita en el citoplasma y núcleo de las células huésped. En el sitio de la picadura, se forma
un efecto primario: una reacción inflamatoria de la piel con un área de necrosis en el centro. Desde aquí,
el parásito penetra en la sangre a través de las vías linfáticas, parasitando en el endotelio de los vasos
sanguíneos y vénulas. Los cambios necróticos en los vasos se expresan débilmente.
Clínica
El afecto primario se desarrolla incluso antes del inicio de la enfermedad. La enfermedad
comienza de forma aguda con fiebre de hasta 40 ° C, escalofríos, dolor de cabeza intenso, dolor
muscular y articular, náuseas y vómitos. En el examen, el paciente tiene una apariencia típica: cara
hinchada e hiperémica, inyecciones de vasos de la esclerótica y membrana mucosa de la faringe. A
la exploración también se detecta linfadenitis regional, que es dolorosa a la palpación. Un signo de
diagnóstico importante es una erupción profusa que consiste en manchas y pápulas, localizadas en
el cuello, la cara, las extremidades, las palmas de las manos y las plantas de los pies. La erupción
deja una pigmentación persistente, que a veces dura hasta 3 meses. Los pacientes tienen
bradicardia, hipotensión, agrandamiento del hígado y el bazo, leucocitosis moderada y un ligero
aumento en la VSG.
Diagnóstico
Realizar pruebas serológicas, infección de animales de laboratorio, indirecta
reacción de inmunofluorescencia.
Tratamiento
Se prescriben antibióticos de la serie de tetraciclinas, se lleva a cabo una terapia sintomática.
FIEBRE MANCHADA POR RICKETTSIA RICKETTS II -
una enfermedad caracterizada por la aparición de un exantema maculopapular profuso en el contexto
de una intoxicación general del cuerpo.
Etiología
El agente causal de la fiebre es Rickettsia rickettsii, que tiene actividad hemolítica y tóxica. El
parásito ingresa al cuerpo humano cuando lo muerde una garrapata; en el sitio de la picadura, no se
forma la reacción primaria. Además, el parásito penetra en la sangre, parasitando el endotelio, el
mesotelio y las fibras musculares de los vasos sanguíneos. Los tejidos vasculares afectados se
necrosan con la formación de trombos parietales e infiltración celular alrededor de los trombos. Las
lesiones más intensas se observan en el miocardio, cerebro,
pulmones, piel.
Clínica
El período de incubación dura, según la gravedad del curso, de 3 a 14 días. El inicio es agudo:
escalofríos, fiebre de hasta 41 °C, debilidad, dolores musculares y articulares, debilidad, inapetencia,
vómitos, linfadenitis regional. En formas graves, el síndrome trombohemorrágico se desarrolla
rápidamente. El 2° día, maculo-papular
erupción en las extremidades, cuero cabelludo, cara, palmas y plantas de los pies. Con el desarrollo
del síndrome trombohemorrágico, se forman hemorragias hemorrágicas en la piel en el sitio de
manchas y pápulas, y se puede observar necrotización de tejidos en el sitio de hemorragias
especialmente fuertes.
A medida que avanza la enfermedad, se agravan los fenómenos de intoxicación general. Los
pacientes experimentan irritabilidad, estado de agitación, posiblemente alteración de la conciencia
(hasta delirio y alucinaciones).
Complicaciones
Posible tromboflebitis, nefritis, neumonía, neuritis, obliteración
endarteritis
Diagnóstico
Basado en datos de laboratorio, reacciones serológicas, indirectas
reacciones de inmunofluorescencia.
Tratamiento
Se usan antibióticos de tetraciclina, se lleva a cabo una terapia sintomática.
FIEBRE MANCHADA OCASIONADA POR RICKETTSIA SIBERICA -

una condición caracterizada por la aparición de una erupción maculopapular en el contexto de una
intoxicación general.
Etiología
El agente causal de la enfermedad es la rickettsia sibirica, que tiene un alto efecto tóxico. El
parásito ingresa al cuerpo humano a través de la picadura de garrapatas ixódidas o roedores
salvajes. En el sitio de la mordedura, se desarrolla un efecto primario: un pequeño infiltrado denso,
cubierto con una costra marrón y rodeado por un borde rosado de hiperemia. Con mayor frecuencia,
se localiza en la parte superior del cuerpo, desde donde el patógeno ingresa al torrente sanguíneo e
invade el endotelio vascular.
Clínica
El período de incubación dura de 4 días a una semana, al final del período de incubación, se
forma un efecto primario con linfadenitis regional. La enfermedad comienza de forma aguda: fiebre
de hasta 39 ° C, bradicardia, hipotensión, conjuntivitis, dolor persistente en los músculos y la espalda
baja, dolor de cabeza. La apariencia del paciente es característica: la cara está hiperémica, el blanco
de los ojos es de color rojo brillante. En el día 2-5 de la enfermedad, aparece una erupción polimórfica
de naturaleza roséola-papular en el pecho, la espalda y la superficie flexora de los brazos. La
erupción puede ser más profusa y cubrir todo el torso, la cara, las palmas de las manos y las plantas
de los pies. En la sangre: leucocitosis neutrofílica, linfopenia, ESR elevada.
Diagnóstico
Se realizan diagnósticos serológicos, infección de animales de laboratorio.
Tratamiento
Se usan antibióticos de la serie de tetraciclinas, se lleva a cabo una terapia sintomática.
LA FIEBRE DE LAS MANCHAS (RICKETTSIOSIS TRANSMITIDA POR GARRAPATAS) es

una enfermedad transmisible causada por parásitos intracelulares del orden Rickettsiales, familia
Rickettsiaceae.
Etiología
Las rickettsias son microorganismos que ocupan una posición intermedia entre virus y bacterias.
Todas las rickettsias tienen pleomorfismo, es decir, pueden ser cocos, bastoncillos cortos y largos y
filiformes. Las rickettsias son gramnegativas, inmóviles. Casi todas las rickettsias son sensibles a los
antibióticos de tetraciclina, se multiplican principalmente en el endotelio vascular y no se cultivan en
medios nutritivos.
La rickettsiosis humana se divide en tres grupos: tifus, fiebre maculosa y

otras rickettsiosis. El grupo de tifus incluye tifus epidémico, enfermedad de Brill-Zinsser, tifus endémico. El grupo de fiebres
maculosas incluye la fiebre maculosa de las Montañas Rocosas causada por Rickettsia rickettsii, la rickettsiosis australiana
transmitida por garrapatas causada por Rickettsia australis, el tifus transmitido por garrapatas del norte de Asia causado
por R. sibirica y la rickettsiosis vesicular causada por R. okari. Otras rickettsiosis incluyen fiebre Q, fiebre de Volyn,
rickettsiosis paroxística transmitida por garrapatas, ehrlichiosis y rickettsiosis causada por rosalemia.
Clínica
Las rickettsias son parásitos con alta actividad tóxica, por lo que en la clínica prevalecen los síntomas de intoxicación
general: inicio agudo con aumento brusco de la temperatura a cifras elevadas (39-40 °C), debilidad, pérdida de apetito,
dolores de cabeza, náuseas, vómitos, dolor muscular, dolor en las articulaciones y la espalda baja. Además, la mayoría de
las rickettsiosis se caracterizan por la presencia de una erupción generalizada polimórfica, después de la curación de la
cual queda una pigmentación persistente en la piel.
Diagnóstico
Realizar estudios serológicos, reacción de inmunofluorescencia indirecta, infección de animales de laboratorio
(cobayos).
Tratamiento
Se utilizan antibióticos de tetraciclina, sintomáticos.
terapia.
Espolón calcáneo : una enfermedad caracterizada por excrecencias en forma de punta, piramidales o en forma de
cuña en la superficie del calcáneo o tubérculo calcáneo.
Etiología
Las excrecencias son una estructura ósea con predominio de la esclerosis.
Clínica
Los pacientes se quejan de dolor en el calcáneo que ocurre durante el esfuerzo físico: caminar mucho, correr,
saltar, así como cuando usan zapatos incómodos. El dolor se explica por el efecto traumático de las excrecencias en los
tejidos circundantes y el desarrollo de bursitis.
Diagnóstico
Se realiza un examen de rayos X. Muy a menudo, la enfermedad se detecta en
edad avanzada.
Tratamiento
Necesita un efecto conservador sobre el proceso inflamatorio - bursitis -
antibióticos o cirugía. Este último se caracteriza por un largo postoperatorio y frecuentes complicaciones.
El pie zambo calcáneo-valgo es una condición caracterizada por la deformidad del pie debido a la parálisis de los
músculos tibiales anterior, posterior o ambos. Con mucha menos frecuencia, la enfermedad es causada por la parálisis del
músculo peroneo.
Etiología
La mayoría de las veces, la enfermedad es consecuencia de la poliomielitis o parálisis de otro
etiología.
Clínica
El deterioro de la función de las extremidades depende del grado de daño y de la gravedad de la parálisis
muscular. La función de las extremidades está gravemente afectada.
Tratamiento
Se realizan operaciones de miotendoplastia, se utilizan acortamiento de los músculos estirados y artrólisis para
garantizar la limitación de los movimientos patológicos en la articulación del tobillo con un pie colgante. También para este
propósito, se utilizan ligamentos artificiales hechos de materiales sintéticos. Ante una lesión total de todos los músculos de
la parte inferior de la pierna, se recurre a la artrodesis de la articulación del tobillo.
PELVIS ESTRECHADA UNIFORME, QUE CONDUCE A LA DESPROPORCIÓN,

MADRE QUE NECESITA ASISTENCIA MÉDICA Se diagnostica una pelvis uniformemente .
estrechada si todas sus dimensiones se reducen en 2 cm o más.
Etiología
Herencia.
Clínica
Hay 4 grados de estrechamiento. En I y II grados, el parto es posible con buena actividad
laboral y fetos de pequeño tamaño. En el grado III, se realiza una cesárea con un feto muerto, una
operación que destruye la fruta. Con IV grado de estrechamiento, el parto solo es posible por
cesárea.
GASTROENTERITIS Y COLITIS POR RADIACIÓN - un síndrome de radiación
lesiones del estómago y el intestino delgado con el desarrollo de insuficiencia de su función.
Etiología
radiación radiactiva.
Patogénesis
El papel principal se le da al daño por radiación directa a las células madre epiteliales. La
violación del trofismo de la pared intestinal es importante.
La consecuencia más peligrosa de la exposición de la capa submucosa del intestino delgado
es una violación de la reabsorción de agua y electrolitos de su luz. Las sustancias tóxicas ingresan
al ambiente interno del cuerpo, la microflora intestinal penetra a través de la pared insolvente en la
sangre y la linfa.
anatomía patológica
Gastroenterocolitis hemorrágica aguda.
Clínica
Manifestaciones dominantes de daño intestinal. Vómitos, diarrea, tenesmo,
moco y sangre en las heces, deshidratación.
Tratamiento
Corrección del balance hídrico y electrolítico, terapia de desintoxicación, prevención y control
de complicaciones infecciosas, antieméticos, parenteral
alimento.
DERMATITIS POR RADIACIÓN RADIACIÓN - daño de la piel causado por

expuestos a radiaciones ionizantes.
Etiología
Patogénesis
Hay dos efectos principales del daño por radiación: un efecto de alteración directa sobre los
elementos celulares maduros de la piel y una violación de los procesos proliferativos en las células
madre de la dermis papilar.
Clínica
Hay varias fases de desarrollo: eritema primario, edema, eritema secundario, desarrollo de
ampollas y úlceras, epitelización. Si la dosis de radiación no supera los 1600 rad, el eritema
secundario puede provocar descamación de la piel, atrofia leve y pigmentación sin comprometer
la integridad del tegumento. A dosis más altas, aparecen ampollas. Si la dosis de radiación supera
los 2500 rad, el eritema primario será reemplazado por edema de la piel, convirtiéndose
gradualmente en necrosis durante una semana, o aparecerán ampollas llenas de líquido seroso
en su fondo.
Tratamiento
Terminación de la exposición a la radiación. En la etapa eritematosa - indiferente
polvos y suspensiones agitadas con agua. Las burbujas resultantes deben abrirse y tratarse con
colorantes de anilina (verde brillante, azul de metileno). En la etapa vesiculoampollosa - lociones
frías.
Pronóstico
El pronóstico depende de la gravedad no solo de los cambios reales en la piel, sino también
del grado de daño en los órganos que son más sensibles a la radiación ionizante.
DERMATITIS AGUDA POR RADIACIÓN - lesión cutánea aguda,
debido a la acción de las radiaciones ionizantes sobre él.
Etiología
Ver Dermatitis por radiación por radiación.
Patogénesis
Clínica
En las áreas irradiadas aparece eritema con un peculiar tinte púrpura o azulado, edema y caída
temporal del cabello. Las sensaciones de ardor y dolor son perturbadoras. El proceso se resuelve
gradualmente con pigmentación, se restaura el crecimiento del cabello.
La forma bullosa se caracteriza por edema e hiperemia con un tinte cianótico, la formación de
ampollas epidérmicas con contenido seroso o seroso-hemorrágico. Después de la apertura de las
ampollas, se forman ulceraciones superficiales. Se cae el cabello, es posible la linfadenitis regional.
Por lo general, hay una violación del estado general, expresada en forma de debilidad, fiebre. La
curación se lleva a cabo durante varios meses.
La forma necrótica se caracteriza por la formación de ulceraciones primarias o, después de

abrir las ampollas, ulceraciones agudamente dolorosas con un fondo graso opaco. Las úlceras son
difíciles de tratar, tardan mucho en curarse y se caracterizan por un dolor intenso. El proceso termina
con una regeneración incompleta de la piel con la formación de telangiectasias y deterioro
pigmentación.
Tratamiento
La DERMATITIS CRÓNICA POR RADIACIÓN es una lesión crónica de la piel provocada por
la acción de las radiaciones ionizantes sobre la misma.
Etiología
Patogénesis
Clínica
El proceso se caracteriza por sequedad (xerodermia) y atrofia de la piel y sus anexos, pérdida
de elasticidad. Hay telangiectasias, áreas de hiperpigmentación y despigmentación alternadas. Esto
conduce a la formación de la llamada piel abigarrada -
poiquilodermia. Se observa estriación longitudinal de las uñas. La sensibilidad de las áreas irradiadas
a los irritantes aumenta. Prurito, puede ocurrir parestesia. La hiperqueratosis, diversas neoplasias
(papilomas, verrugas, etc.), que son propensas a la malignidad, a menudo se forman en áreas
dañadas.
Tratamiento
Terminación de la exposición a la radiación. Tratamiento de cambios emergentes en la piel.
Uso de equipo de protección personal.
La PROCTITIS POR RADIACIÓN es una inflamación de la pared rectal,
debido a la acción de las radiaciones ionizantes sobre él.
Etiología
Patogénesis
El papel principal se le da al daño directo de la radiación a las células madre.
epitelio. La violación del trofismo de la pared intestinal es importante. El daño por radiación a los vasos sanguíneos conduce
a cambios isquémicos (esclerosis, fibrosis) de la pared intestinal y ulceración de su mucosa.
Clínica
Los pacientes pueden quejarse de heces sanguinolentas intermitentes, diarrea y tenesmo. Con la sigmoidoscopia
se encuentran múltiples telangiectasias de la mucosa, que son focos de sangrado.
Tratamiento
La táctica médica consiste en el uso de enemas terapéuticos, así como agentes que ablandan las heces. La
necesidad de tratamiento quirúrgico es rara. Posible colostomía (extirpación del colon, ubicado encima del recto, en la
pared abdominal anterior) o proctectomía (extirpación del recto con extirpación de un ano de un solo cañón o relegación
del intestino).
RADICULOPATÍA : dolor, trastornos motores y vegetativos causados por daños en las raíces de la médula espinal.
Etiología
La enfermedad es causada con mayor frecuencia por la osteocondrosis. El síndrome también puede
ocurren con la germinación de la raíz por un tumor, lesiones en la columna vertebral.
Patogénesis
En las etapas iniciales de la patología en la raíz, por regla general, se observan cambios inflamatorios (edema,
infiltración por elementos celulares inflamatorios) y luego su destrucción. En trauma, hay daño mecánico directo.
Clínica
Las características del cuadro clínico dependen del nivel de la lesión. Para cualquier localización, los dolores
agudos son característicos y se disparan a través del segmento correspondiente del cuerpo. Los trastornos vegetativos se
reducen a la atrofia muscular y cutánea. Los trastornos del movimiento se manifiestan por una debilidad progresiva de los
grupos musculares inervados.
Tratamiento
Terapia etiotrópica. Está determinado por la característica de la patología. Para todo tipo de radiculopatías se
utilizan analgésicos, vitaminas B, neuroprotectores (piracetam, actovegin), fármacos que mejoran la circulación sanguínea
(pentoxifilina). Medicamentos antiinflamatorios aplicados localmente (más convenientemente en forma de gel).
PECHO APLASTADO : un síndrome caracterizado por múltiples fracturas de los huesos del tórax, que generalmente
ocurren con daño a los pulmones y los órganos mediastínicos.
Etiología
Lesión traumática.
Patogénesis
Con un impacto mecánico en el tórax, se observan múltiples fracturas de huesos (costillas, esternón, vértebras) en
el sitio de aplicación de la fuerza dañina o en los sitios de mayor carga que, si se desplazan fragmentos o fragmentos,
pueden conducir para dañar los órganos internos. El daño a los órganos también puede ocurrir con el impacto directo de
un factor dañino.
Clínica
El cuadro clínico consiste en manifestaciones de fracturas de los huesos del tórax y posible daño de órganos. Casi
siempre se produce neumohemotórax. Con fracturas múltiples, una válvula costal (esternal), puede ocurrir una boleta del
mediastino, lo que complica en gran medida una afección que ya es grave.
Tratamiento
Eliminación del factor dañino, lucha contra el choque, comparación de fragmentos e inmovilización, si es posible.
Tirador de válvula. Punción (drenaje) de pleura
cavidades Terapia médica, según indicaciones - tratamiento quirúrgico.

IRRITABILIDAD Y EVITACIÓN : aumento de la excitabilidad, una tendencia a reacciones emocionales negativas
en respuesta a irritantes que son inadecuados en fuerza y significado.
La ira puede considerarse como el resultado de la irritabilidad, expresada en

reacciones negativas específicas.
Etiología
La presencia de este afecto está determinada por el tipo de sistema nervioso, puede deberse a una predisposición
hereditaria, una característica del sistema nervioso o consecuencia de efectos adversos (estrés, infección, etc.) durante el
embarazo de la madre, así como el resultado de un trauma de nacimiento.
Clínica
El comportamiento de una persona irritable se caracteriza por una insatisfacción constante con lo que está
sucediendo, terquedad y, a menudo, agresividad. Estas personas en la infancia son difíciles de aprender, durante las
clases pierden rápidamente la atención y el interés, reaccionan de manera excesivamente violenta a los comentarios o, por
el contrario, "se adormecen". La ira se caracteriza por la aparición de agresividad y su realización.
Tratamiento
Psicoterapia. Según indicaciones en combinación con una asignación psicoterapéutica
se prescriben medicamentos.
LONGITUD DIFERENTE DE LA EXTREMIDAD (ADQUIRIDA) - síndrome caracterizado por la presencia de una
desproporción en la longitud entre las mismas extremidades, que se desarrolló en el proceso de la vida. Una disminución
de tamaño puede ser verdadera o falsa. La primera opción está asociada con la verdadera destrucción del hueso, y la
segunda, con su deformación, que finalmente condujo a un cambio en la longitud total de la extremidad.
Etiología
Trauma, cirugía, enfermedades sistémicas del tejido conectivo.
Patogénesis
Como regla general, la patogenia se basa en el proceso de destrucción del tejido óseo o su deformación.
Clínica
Se caracteriza por un cambio en la longitud fisiológica de una extremidad en particular. Las quejas generalmente
se asocian con el proceso patológico primario. Cuando las extremidades inferiores se ven afectadas, se produce cojera.
Tratamiento
Depende del proceso que condujo a la patología. La cirugía quirúrgica es posible según las indicaciones:
alargamiento de extremidades con la ayuda de dispositivos de distracción-compresión, osteotomías correctivas. Corrección
con zapatos ortopédicos.
Pitiriasis versicolor - (pitiriasis versicolor) una enfermedad fúngica de la piel.
Etiología
Hongo tipo levadura Pityrosporum orbiculare que parasita en el estrato córneo de la epidermis.
Patogénesis
Los factores predisponentes incluyen sudoración excesiva, diátesis seborreica. El hongo comienza a multiplicarse
en condiciones favorables para ello y, con la ayuda de sus factores de virulencia, comienza a colonizar la epidermis.
Clínica
En la piel del tórax, la espalda, el cuello (con menos frecuencia en la piel de la cintura escapular o el cuero
cabelludo), aparecen pequeñas manchas de color marrón amarillento (de 3 a 5 mm de diámetro) con límites claros e
irregulares. Cuando se raspan se forma una pequeña cascara parecida a un salvado. Debido al crecimiento periférico, las
manchas aumentan gradualmente de tamaño y se fusionan en grandes focos. No hay sensaciones subjetivas.
Tratamiento
Frotar el líquido de Andriasyan, 2–5% de alcohol salicílico-resorcinol, 10% de pomada sulfúrica, micosolona, tratamiento
según el método Demyanovich u otros agentes antifúngicos durante 3–7 días, después de lo cual se prescribe un baño
higiénico con jabón y una toallita. Para evitar la recurrencia de la enfermedad, es necesario desinfectar la ropa, tratar toda la
piel.
DESTRUCCIÓN VERTEBRAL, NO CLASIFICADA DE OTRO MODO . Esta patología incluye condiciones que no se
reflejan en otras secciones de la CIE-10.
LA ROTURA DE LA ARTERIA es un síndrome caracterizado por un cuadro clínico de sangrado de la localización

correspondiente debido a una ruptura completa o incompleta del tronco arterial.
Etiología
Siempre hay una destrucción de la pared del vaso debido a varias razones que llevaron a la patología. Estos incluyen:
trauma, cirugía, fusión purulenta del vaso, exfoliación del aneurisma, crisis hipertensiva. Al mismo tiempo, una rotura completa
por repliegue de la íntima y la detención espontánea del sangrado es más favorable que un defecto marginal en términos de
pronóstico.
Clínica
La patología se caracteriza por un cuadro clínico de sangrado de diversa gravedad. Localmente: sangrado externo,
hematoma creciente, trastornos circulatorios en la extremidad correspondiente; sin signos de hemorragia interna. Las
manifestaciones comunes incluyen: debilidad general, mareos, palidez de la piel, depresión de la conciencia de gravedad
variable, taquicardia, disminución de la presión arterial, desarrollo de shock hemorrágico en casos avanzados.
Tratamiento
Primeros auxilios: detener el sangrado (aplicación de un torniquete, pinza, etc.). Posteriormente, por regla general, es
necesaria la intervención quirúrgica.
Ruptura de tejidos intracraneales y hemorragia DEBIDO A LESIÓN DE NACIMIENTO - daño al cerebro del niño
durante el parto, que se basa en
yacen ruptura de vasos y hemorragias intracraneales.
Etiología
Los factores de riesgo son: patología del embarazo (toxicosis, eclampsia, enfermedades maternas); compresión
mecánica excesiva de la cabeza fetal durante el paso por el canal de parto debido a una pelvis estrecha; anomalías en la
posición del feto; Asignación obstétrica indebidamente otorgada.
Patogénesis
Las hemorragias volumétricas son, por regla general, la consecuencia de la rotura de un gran vaso. Pueden ocurrir
hemorragias menores debido a la diapédesis de los eritrocitos (penetración de células sanguíneas a través de una pared
vascular intacta).
Clínica
El cuadro clínico está determinado por la ubicación y el volumen de la hemorragia. Grandes hemorragias en el área
de los centros vitales ocurren casi inmediatamente después del nacimiento con el desarrollo de violaciones de las funciones
vitales. Los signos de lesión intracraneal pueden aparecer más tarde, después de algunas horas o incluso días. En el período
remoto - trastornos mentales.
Tratamiento
Seguimiento continuo de la homeostasis. Reposo completo, oxígeno humidificado, clorpromazina, diuréticos,
transfusión de plasma durante la hipocoagulación, 10-15 ml de solución glucosada al 20%. Los analépticos respiratorios se
administran para excitar el centro respiratorio. El fenobarbital se prescribe para las convulsiones, una solución al 25% de
sulfato de magnesio. Para mejorar la coagulación de la sangre, se prescribe vitamina K, una solución al 10% de cloruro de
calcio,
ácido ascórbico, rutina.

La ruptura y luxación de los huesecillos del oído es un síndrome caracterizado por la presencia de hipoacusia
conductiva por daño en el oído.
huesos.
Etiología
Por lo general, la causa es un trauma. También es posible desarrollar patología con
procesos supurativos en la cavidad del oído medio, en el proceso tumoral.
Patogénesis
Bajo las condiciones anteriores, hay un desplazamiento de los huesecillos auditivos entre sí (dislocación) o su
destrucción (rotura). Ambos conducen a una interrupción total o parcial de la conducción de la onda sonora desde el tímpano
hasta la cóclea. Hay sordera.
Clínica
El sello distintivo de la disfunción osicular es la pérdida de audición. Las indicaciones físicas pueden ser normales a
menos que la membrana timpánica se haya roto con daño a la secuencia de articulación de los huesecillos. En la prueba de
Weber con un diapasón, el sonido se lateraliza en el oído con pérdida auditiva conductiva. En caso de separación del juanete,
la pérdida auditiva conductiva máxima puede ser de 55-65 dB.
Tratamiento
Por regla general, el uso combinado de tratamientos terapéuticos y quirúrgicos
métodos.
RUPTURA UTERINA DURANTE EL PARTO - un síndrome caracterizado por una violación de la integridad de la
pared uterina durante el parto. La ruptura uterina puede ocurrir espontáneamente (sin la influencia de factores externos) y por
la fuerza (como resultado de influencias externas). También se clasifica según el grado de daño en completo (cubriendo
absolutamente todas las membranas de la pared uterina) e incompleto (cubriendo sólo una parte de la pared del órgano).
Arroz. 34. Rotura uterina durante el parto
Etiología
Las rupturas uterinas ocurren con una discrepancia espacial entre la parte de presentación del feto y la pelvis (pelvis
clínica o anatómicamente estrecha, posición transversa del feto), inserciones extensoras y asinclíticas de la cabeza (feto
grande, estrechamiento cicatricial de los tejidos blandos de la canal de parto, tumores de la pelvis pequeña, que a menudo
interfieren con el parto natural).
Patogénesis
La patogénesis puede estar basada en cambios degenerativos en la pared del útero.
(inflamación, destrucción por un tumor en germinación) o su daño mecánico.
Clínica
Distingue la ruptura uterina amenazante, iniciada y completada. La amenaza de ruptura procede clínicamente de
diferentes maneras, dependiendo del mecanismo de ruptura.
El inicio de la ruptura del útero se caracteriza por la aparición de secreción sanguinolenta de la vagina, la mezcla de sangre
en la orina, asfixia del feto. En el momento de la ruptura, la parturienta siente un fuerte dolor en el abdomen, cesa la
actividad laboral, aparecen signos de dolor y shock hemorrágico. El feto muere rápidamente en el útero, aparecen síntomas
de irritación peritoneal, se libera sangre de la vagina. Cuando el feto se mueve hacia la cavidad abdominal, el abdomen
adquiere una forma irregular, pequeñas partes del feto se palpan claramente a través de la pared abdominal anterior.
Tratamiento
Durante una ruptura amenazante o incipiente del útero, se requiere detener inmediatamente el trabajo de parto con
la ayuda de anestesia. Una mujer en trabajo de parto con una ruptura uterina amenazante e incipiente no puede ser
movida, por lo que el parto debe realizarse en el acto. La elección de un método operativo de parto se produce en función
de la situación obstétrica (cesárea, operación de destrucción de frutos). Una ruptura uterina completa requiere una cirugía
abdominal inmediata, sin extraer el feto antes. Al mismo tiempo, es necesario llevar a cabo medidas destinadas a combatir
el shock y
colapsar.
RUPTURA UTERINA ANTES DEL PARTO : un síndrome caracterizado por una violación de la integridad de la
pared uterina durante el embarazo. Puede ocurrir sin intervención externa y ser espontáneo, así como también como
resultado de una influencia externa, es decir, ser una ruptura violenta del útero antes del inicio del parto. Según el grado
de daño, se clasifica en completo, que cubre todas las membranas de la pared uterina, e incompleto, en el que la ruptura
captura parte de la pared del órgano.
Etiología
Se observan rupturas uterinas con cambios patológicos en su pared debido a procesos inflamatorios y degenerativos
a lo largo de la cicatriz después de cesárea o cirugía para extirpar nódulos de fibroma.
Patogénesis
La patogénesis se basa en cambios degenerativos en la pared del útero (inflamación, destrucción por un tumor en
germinación).
Clínica
Ver Ruptura uterina durante el parto.
Tratamiento
Ver Ruptura uterina durante el parto.
RUPTURA DEL MENISKI FRESCO : daño intraarticular del menisco en el sitio de la articulación de la rodilla.
Principalmente común entre los jugadores de fútbol y los atletas que participan en carreras y saltos.
Cuando se lesiona una articulación, se produce un daño mecánico en el menisco.
Clínica
Bloqueos repetidos de la articulación de la rodilla, cuando la parte dañada del menisco, que migra libremente a la
cavidad articular (ratón articular), se encaja entre las superficies articulares. Hay un dolor agudo, limitación de movimientos
en la articulación, derrame en ella. El bloqueo pasa espontáneamente o con la ayuda de un especialista, luego se repite
nuevamente. Con bloqueos repetidos, se desarrolla artrosis deformante de la articulación de la rodilla.
Tratamiento
Se realiza una operación para extirpar el menisco (preferiblemente mediante artroscopia). Después de retirar la
férula de yeso, se realizan ejercicios terapéuticos, masaje de muslos y fisioterapia. La capacidad para trabajar se restaura
en 1 a 1,5 meses.
LA ROTURA DEL CLUTTER CEREBELOSO EN LA LESIÓN DEL NACIMIENTO es un síndrome asociado con el
daño a una porción de la duramadre que cubre el cerebelo de un recién nacido durante el parto y se caracteriza por un
cuadro clínico de hemorragia intracraneal.
Consulte "Ruptura de tejidos intracraneales y hemorragia por traumatismo del nacimiento".
Clínica
Con sangrado masivo, la condición del niño al nacer suele ser grave, lo que se asocia con el desarrollo de edema
cerebral y el acuñamiento en el foramen magnum. En este caso, existe una compresión de los centros vitales ubicados en
el bulbo raquídeo. La condición es potencialmente fatal.
Tratamiento
Consulte "Ruptura de tejidos intracraneales y hemorragia por traumatismo del nacimiento".
RUPTURA DE LA VEJIGA URINARIA NO TRAUMÁTICA - un síndrome caracterizado por daño no traumático a la
pared de la vejiga y la liberación de su contenido en la cavidad peritoneal o en el tejido extraperitoneal.
Etiología
Cambios inflamatorios en la pared del órgano, germinación de la pared de la vejiga por un tumor.
Patogénesis
Cuando la pared de la vejiga se rompe, el contenido se derrama. Su cantidad depende del estado del órgano en el
momento del avance. Dependiendo de dónde se vierta el contenido de la vejiga, se aíslan las roturas extraperitoneales (el
contenido se vierte en el tejido graso paravesical) e intraperitoneales (el contenido se vierte en la cavidad peritoneal).
Clínica
La aparición de sangre en la orina, un cambio en su cantidad. No hay acumulación de orina en la vejiga con función
renal preservada. En este caso, la orina puede salir a la cavidad peritoneal (se observa el desarrollo de peritonitis). Si la
secreción del contenido del órgano se produce en el tejido adiposo circundante, se desarrolla un flemón del tejido
paravesical, que se propaga por los espacios celulares preperitoneales y retroperitoneales. En el futuro, pueden aparecer
signos de daño a los órganos vecinos. La prueba de Zildovich (relleno) es positiva, es posible la cistografía, la cistoscopía.
Tratamiento
En todos los casos, el tratamiento es quirúrgico. Como regla general, el defecto se sutura.
La ruptura del quiste poplíteo (QUISTE DE BECKER) es un saco membranoso lleno de líquido sinovial. La
ruptura del quiste poplíteo es un síndrome caracterizado por la liberación del contenido del quiste a los tejidos circundantes
con el desarrollo del cuadro clínico correspondiente.
Etiología
Por regla general, el quiste poplíteo es un compañero de la artritis reumatoide o la osteoartritis. La ruptura puede
desencadenarse por acción mecánica o por un proceso inflamatorio acompañante en su cavidad o en las proximidades de
ella.
Patogénesis
Hay una ruptura de la cápsula del quiste y la liberación de su contenido en los tejidos circundantes.
Clínica
El dolor y la hinchazón del área de la rodilla en la ruptura son síntomas que simulan artritis aguda o tromboflebitis.
Dependiendo del tamaño del quiste, su participación en el proceso inflamatorio o la compresión mecánica de la vena, la
arteria y el nervio, son posibles las manifestaciones correspondientes de los síntomas de la enfermedad. La compresión
de la vena puede ser una fuente de tromboflebitis, trombosis venosa profunda y causar tromboembolismo. La isquemia de
las extremidades puede ocurrir como resultado de la proximidad de la arteria poplítea y el nervio y manifestarse como
claudicación intermitente o causar neuropatía.
Tratamiento
Quirúrgico.
LA ROTURA PERINEAL DE SEGUNDO GRADO DURANTE EL PARTO es la lesión materna
más frecuente en el parto.
Etiología
Consulte "Desgarro perineal de primer grado durante el parto".
Patogénesis
Clínica
En segundo grado, hay ruptura de la comisura posterior, parte de la pared posterior de la vagina,
piel del perineo, los músculos del piso pélvico (elevadores) también están involucrados.
Tratamiento
El tratamiento consiste en suturar los espacios después del nacimiento de la placenta.
RUPTURA DEL PRIMER GRADO DEL PERINO DURANTE EL PARTO : la lesión de nacimiento
más común de la madre incluye daño a la piel del perineo de no más de 2 cm, ruptura de la pared
posterior de la vagina.
Etiología
La ruptura es causada por: perineo alto, rigidez perineal, cambios cicatriciales después de
traumatismos en partos anteriores y después de cirugía plástica, características de la pelvis ósea (arco
púbico estrecho, ángulo de inclinación de la pelvis pequeño), atención obstétrica inadecuada al retirar
la cabeza y hombros del feto, características del curso del parto ( parto rápido, anteroparietal,
presentación frontal), embarazo postérmino (dificultad en la configuración de los huesos de la cabeza).
Patogénesis
La ruptura del perineo generalmente ocurre cuando la cabeza erupciona, con menos frecuencia cuando
se extirpan los hombros del feto.
El mecanismo de la ruptura perineal es el siguiente: como resultado de la compresión
(compresión) del plexo venoso, se altera la salida de sangre; aparecen cianosis de la piel del perineo
(congestión venosa), edema de la piel, un brillo peculiar y palidez de la piel (compresión de las arterias);
disminución de la fuerza del tejido debido a trastornos metabólicos; ruptura del tejido perineal.
Clasificación
Hay quiebres espontáneos y violentos. Hay 4 grados de ruptura.
perineo.
Clínica
Se diagnostica examinando el canal del parto. Acompañado de sangrado. En el primer grado,
hay ruptura de la comisura posterior, parte de la pared posterior de la vagina y la piel del perineo.
Tratamiento
El tratamiento consiste en suturar los espacios después del nacimiento de la placenta.
RUPTURA PERINEAL DE TERCER GRADO DURANTE EL PARTO - ruptura de la comisura
posterior, vagina, músculos del piso pélvico, esfínter rectal.
Etiología
Patogénesis
Clínica
Hay una violación de la integridad de la comisura posterior, la pared posterior de la vagina, la piel
perineo, músculos del piso pélvico (elevadores), esfínter (esfínter) del ano.
Tratamiento
Operación bajo anestesia local: restauración del esfínter del recto, vagina, labios.
RUPTURA PERINEAL DE CUARTO GRADO DURANTE EL PARTO - ruptura de la comisura posterior, vagina,
músculos del piso pélvico, esfínter y parte del recto.
Etiología
Las razones son: perineo alto, rigidez del perineo, cambios cicatriciales después de traumatismos en partos
anteriores y después de cirugía plástica, características de la pelvis ósea (arco púbico estrecho, ángulo de inclinación de
la pelvis pequeño), asistencia obstétrica inadecuada al retirar la cabeza y hombros del feto, características del curso del
parto (parto rápido, anteroparietal, presentación frontal), embarazo postérmino (dificultad en la configuración de los huesos
de la cabeza).
Patogénesis
Clínica
La ruptura se acompaña de sangrado. Se diagnostica examinando el canal de parto blando. Hay ruptura de la
comisura posterior, parte de la pared posterior de la vagina, piel del perineo, músculos del piso pélvico (elevadores), pulpa
(esfínter) del ano; también la ruptura afecta la pared del recto.
Tratamiento
Operación bajo anestesia local: restauración del esfínter, pared rectal, vagina, labios.
RUPTURA DE LIGONES A NIVEL DE LA ARTICULACIÓN DEL TOBILLO Y DEL PIE -

un síndrome caracterizado por daño al aparato ligamentoso de la articulación del tobillo y (o) articulaciones del pie.
Etiología
Trauma.
Patogénesis
Bajo la acción de un factor dañino, se produce una ruptura mecánica de los ligamentos.
Hay rupturas completas e incompletas de los ligamentos.
Clínica
Hay dolor, alteración total o parcial del movimiento, hinchazón y enrojecimiento.
segmento dañado, suele producirse un hematoma subcutáneo o intermuscular.
Tratamiento
Con lágrimas, el tratamiento conservador es posible. Con daño más significativo, restauración microquirúrgica de la
integridad del dañado
ligamentos
LA ROTURA DE LA PARED CARDIACA SIN HEMOPERICARDIA COMO COMPLICACIÓN ACTUAL DEL

INFARTO DE MIOCARDIO es un síndrome caracterizado por una ruptura parcial de la pared cardíaca debilitada en la
zona del infarto sin salida de sangre a la cavidad pericárdica. También es posible con una ruptura del tabique interventricular
en el contexto de un infarto.
Etiología
Infarto de miocardio.
Patogénesis
Con el desarrollo del infarto de miocardio, se produce la necrosis de una sección de la pared del corazón y cesa su
participación en la contracción. Se vuelve menos duradero en comparación con otras áreas y, con un aumento de la carga
en el corazón (por ejemplo, con un aumento de la presión arterial), se rompe.
Clínica
Hay un dolor marcado, que se alivia poco con los analgésicos narcóticos, signos crecientes de insuficiencia cardíaca
aguda, dolor de shock. Con una ruptura del tabique interventricular: el fenómeno de una sobrecarga aguda del corazón
derecho, alteraciones del ritmo.
Tratamiento
En una unidad de cuidados intensivos. Todos los medicamentos se administran por vía
intravenosa de acuerdo con el esquema de infarto agudo de miocardio. Alivio del dolor (morfina,
promedol), disminución del flujo sanguíneo al corazón (nitroglicerina bajo control de la presión arterial),
antiarrítmicos, mantenimiento adecuado de la presión arterial, agentes antiplaquetarios, anticoagulantes,
terapia post-sindrómica.
RUPTURA DE SINOVIA Y TENDONES ESPONTÁNEA -
un síndrome caracterizado por la ruptura completa o parcial no traumática de la membrana sinovial y
el tendón.
Etiología
Traumatización crónica y cambios distróficos en la estructura de los tendones (por ejemplo,
quísticos), la acción de factores infecciosos-tóxicos y metabólicos-tóxicos (enfermedades endocrinas,
artritis, enfermedades infecciosas, etc.), que también pueden conducir a trastornos distróficos e
inflamatorios. cambios en los tendones y membranas sinoviales, hiperparatiroidismo.
Patogénesis
En los tendones y membranas sinoviales, degenerativa-distrófica
cambios, que a la menor carga pueden provocar daños.
Clínica
Hay dolor, hinchazón de los tejidos blandos, violación total o parcial.
movilidad, enrojecimiento de la piel, la formación de un hematoma en el área de daño.
Tratamiento
Quirúrgico.
La ruptura de la membrana sinovial es un síndrome caracterizado por
violación de la integridad de la membrana sinovial y la salida de líquido sinovial.
Etiología
La causa es un trauma (luxación, fractura).
Patogénesis
En el traumatismo se produce una rotura mecánica de la membrana sinovial con un fragmento
(fragmento) de un hueso, la superficie articular de un hueso dislocado.
Clínica
Hay dolor, hinchazón de la articulación, deterioro total o parcial de la movilidad, enrojecimiento
de la piel, posiblemente formación de un hematoma en el área dañada. Con lesiones abiertas, se
produce una infección de la cavidad articular.
Tratamiento
Conservador - con la posibilidad de reducir la dislocación. Reducción quirúrgica de luxación o
comparación de fragmentos en caso de fractura; se sutura la membrana sinovial. Con una dislocación
abierta (fractura): instalación de un sistema de lavado, terapia con antibióticos.
LA ROTURA DEL MÚSCULO DE LA PAPILA COMO COMPLICACIÓN ACTUAL DEL INFARTO
AGUDO DE MIOCARDIO es un síndrome caracterizado por el desprendimiento completo del músculo
papilar del corazón involucrado en la zona de daño durante el desarrollo del infarto de miocardio.
Etiología
Patogénesis
El músculo papilar normalmente está conectado por un cordón tendinoso con la valva
correspondiente de la válvula y no permite que se salga durante el trabajo del corazón. Con el desarrollo
de un infarto, el músculo papilar que ha caído en la zona dañada se daña gradualmente durante el
funcionamiento del aparato valvular hasta la separación completa.
Clínica
En la gran mayoría de los casos, los músculos papilares del ventrículo izquierdo (músculo papilar
posterolateral) se ven afectados, lo que se manifiesta en casos de insuficiencia mitral: falta de aire
severa, aumento del edema pulmonar y disminución de la presión arterial.
Tratamiento
La atención médica incluye el nombramiento de vasodilatadores (nitroprusiato de sodio); analgésicos narcóticos
(morfina, promedol); puede requerir balón de contrapulsación intraaórtico, antiespumantes. La corrección quirúrgica en una
condición estable del paciente se pospone durante 4 a 6 semanas después del infarto agudo de miocardio, en caso de
inestabilidad, se utiliza la cirugía de emergencia.
RUPTURA DEL MÚSCULO DE LA PAPILA COMO COMPLICACIÓN ACTUAL DEL INFARTO AGUDO DE
MIOCARDIO CON HIPERTENSIÓN – ver "Rotura del músculo papilar como complicación actual del infarto agudo del
miocardio".
Etiología
Infarto de miocardio en el contexto de la presión arterial alta.
Patogénesis
Ver "Rotura del músculo papilar como complicación actual del infarto agudo de miocardio".
También es importante el aumento de la carga en el aparato valvular en el contexto de alta
presión arterial.
Clínica
Tratamiento
Uno de los puntos del tratamiento es una reducción adecuada de la presión arterial. Se da preferencia a la infusión
intravenosa de nitroprusiato de sodio.
RUPTURA DE LA ARTICULACIÓN DE LA RODILLA FRESCA -
síndrome caracterizado, por regla general, por una rotura lineal del cartílago hialino que recubre las superficies articulares de
uno u otro hueso que forma la articulación de la rodilla.
Etiología
La causa es una lesión en la rodilla.
Patogénesis
En el traumatismo se produce la destrucción mecánica del cartílago articular.
Clínica
Si el cartílago articular está dañado, no se produce dolor, ya que el cartílago articular no contiene nervios. Sin embargo,
el daño del cartílago puede provocar una mala configuración de las articulaciones. En este caso, se desarrolla inflamación y
aparece dolor. Con daño severo al cartílago, el hueso queda expuesto, lo cual es una fuente de dolor. Puede haber una ligera
inflamación de los tejidos circundantes y una disminución de la movilidad en la articulación. En última instancia, en ausencia
de terapia, se puede desarrollar osteoartritis de la articulación.
enfermedad degenerativa del cartílago articular, acompañada también de dolor.
Tratamiento
Conservador, destinado a reducir el dolor. Puede ser terapia con medicamentos, fisioterapia, ejercicios de fisioterapia.
El uso de fijadores externos especiales (aparatos ortopédicos) y zapatos ortopédicos puede reducir la carga en la articulación,
lo que ayuda a reducir el dolor. Con resultados negativos de terapia conservadora o daño severo, quirúrgico
intervención.
RUPTURA ESPONTÁNEA DEL TENDÓN DE EXTENSIÓN - un síndrome caracterizado por una ruptura completa no
traumática de los tendones extensores de los dedos
cepillos
Etiología
Véase Ruptura sinovial y tendinosa espontánea.
Patogénesis
Clínica
Hay una ruptura de los tendones en la proyección del tercio inferior del antebrazo. Se notan dolor, deterioro total o
parcial de la extensión activa de los dedos, hinchazón, enrojecimiento de la piel en el área de la ruptura y formación de
hematomas.
Tratamiento
Restauración microquirúrgica de la integridad de los tendones extensores, tratamiento de la enfermedad causal.
Rotura espontánea del tendón flexor: un síndrome caracterizado por una ruptura completa no traumática de los
tendones flexores de los dedos.
cepillos
Etiología
Patogénesis
Clínica
Hay una ruptura de los tendones en la proyección del tercio inferior del antebrazo. Se notan dolor, violación total o
parcial de la flexión activa de los dedos, hinchazón, enrojecimiento de la piel en el área de la ruptura y formación de un
hematoma.
Tratamiento
Restauración microquirúrgica de la integridad de los tendones flexores, tratamiento de la enfermedad causal.
LA ROTURA DE LA ACORDA TENDINA COMO COMPLICACIÓN ACTUAL DEL INFARTO AGUDO DE

MIOCARDIO es un síndrome caracterizado, por regla general, por un desprendimiento completo de la cuerda tendinosa
del músculo papilar del corazón involucrado en el área de daño durante el desarrollo del infarto de miocardio.
Etiología
Patogénesis
El músculo papilar normalmente está conectado por una cuerda tendinosa con la valva de la válvula
correspondiente y no permite que se prolapse en la cavidad auricular durante el trabajo del corazón. Con el
desarrollo de un ataque al corazón, el cordón del tendón que ha caído en la zona dañada se daña hasta
una separación completa.
Clínica
En la gran mayoría de los casos, las cuerdas tendinosas del ventrículo izquierdo se ven afectadas, lo que se
acompaña de síntomas de insuficiencia mitral: falta de aire severa, aumento del edema pulmonar y disminución de la
presión arterial.
Tratamiento
La atención médica incluye el nombramiento de vasodilatadores (nitroprusiato de sodio); analgésicos narcóticos
(morfina, promedol); puede requerir balón de contrapulsación intraaórtico, antiespumantes. La corrección quirúrgica en una
condición estable del paciente se pospone durante 4 a 6 semanas después de un infarto agudo de miocardio, en una
condición inestable, se utiliza la cirugía de emergencia.
RUPTURA DE TENDON DE ACORDA COMO COMPLICACIÓN ACTUAL DEL INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
CON HIPERTENSIÓN - ver Rotura de tendón de cuerda como complicación actual del infarto agudo de miocardio.
Etiología
Infarto de miocardio en el contexto de la presión arterial alta.
Patogénesis
Ver "Rotura de la cuerda tendinosa como complicación actual del infarto agudo de miocardio".
También es importante el aumento de la carga en el aparato de la válvula debido a

Alta presión sanguínea.
Clínica
Tratamiento
Uno de los puntos del tratamiento es una reducción adecuada de la presión arterial.
RUPTURAS PERINEALES DURANTE EL PARTO - son las más
frecuentes traumas de nacimiento de la madre.
Etiología
Las causas de las rupturas perineales son: perineo alto, rigidez perineal, cambios cicatriciales que ocurren como
resultado de traumatismos durante partos anteriores y después de cirugía plástica, características de la pelvis ósea (arco
púbico estrecho, ángulo de inclinación de la pelvis pequeño), mal atención obstétrica durante la extracción de la cabeza y
los hombros del feto, características del curso del parto (parto rápido, parietal anterior, presentación frontal), embarazo
postérmino (dificultad en la configuración de los huesos de la cabeza).
Patogénesis
Las rupturas perineales ocurren cuando la cabeza erupciona, con menos frecuencia, al retirar
hombros del feto.
El mecanismo de ruptura perineal es el siguiente: como resultado de la compresión del plexo venoso, se altera la
salida de sangre; aparece cianosis de la piel del perineo (estasis venosa), edema de la piel (sudoración de la parte líquida
de la sangre desde los vasos hacia los tejidos), un brillo peculiar y palidez de la piel (compresión de las arterias); disminución
de la fuerza del tejido debido a trastornos metabólicos; ruptura del tejido perineal.
Clínica
Hay quiebres espontáneos y violentos. Hay 4 grados de ruptura.
entrepierna:
1) I grado - ruptura de la comisura posterior, parte de la pared posterior de la vagina y piel
perineo;
2) II grado: los músculos adicionales del piso pélvico (elevadores) están involucrados en la brecha;
3) III grado: ruptura de la pulpa (esfínter) del ano, pero la membrana mucosa
el recto no está dañado;
4) IV grado: la brecha afecta la pared del recto.
Cualquier ruptura del perineo se acompaña de sangrado. El diagnóstico se basa en el examen del canal de parto
blando. Una variante rara (1 de cada 10 000 nacimientos) es un desgarro perineal central, en el que se produce un
traumatismo en la pared vaginal posterior, los músculos del suelo pélvico y la piel perineal, pero la comisura posterior y el
esfínter anal permanecen intactos y el parto se produce a través de este canal artificial.
Tratamiento
El tratamiento de todas las rupturas consiste en suturarlas después del nacimiento de la placenta.
CÁNCER DE LA VÍA BILIAR INTRAHEPÁTICA - maligno
un tumor de los elementos de la pared del conducto biliar intrahepático.

Etiología
Factores predisponentes: quistes de las vías biliares, colangitis esclerosante, colitis ulcerosa.
Patogénesis
Morfológicamente, por regla general, el adenocarcinoma se desarrolla a partir del epitelio biliar.
conducto (colangiocarcinoma).
Clínica
El tumor crece rápidamente y tiene una malignidad pronunciada: crece en el tejido hepático, hace metástasis
rápidamente por vía linfogénica y hematógena, causa ictericia obstructiva debido al rápido bloqueo de los tumores
intrahepáticos por el tumor.
conductos biliares. En el momento del diagnóstico, por regla general, es inoperable.

Tratamiento
Radioterapia. Los cuidados paliativos de la obstrucción de la vía biliar consisten en el drenaje transhepático
percutáneo con el fin de crear un adecuado
salida de la bilis.
ATAXIA CEREBELULAR TEMPRANA (ATAXIA DE FRIDREICH) -

enfermedad neurodegenerativa hereditaria que comienza en la niñez o la adolescencia. Se manifiesta por ataxia progresiva
(violación de la estática y la marcha), deformidades esqueléticas y cardiodistrofia.
Etiología
patología hereditaria.
Patogénesis
Esclerosis de las columnas posterior y lateral de la médula espinal, degeneración de los tractos espinal y piramidal,
patología del cerebelo y tronco encefálico, cambios distróficos en el miocardio.
Clínica
La enfermedad suele aparecer por primera vez entre los 7 y los 13 años de edad. El síntoma principal es una ataxia
de rápido desarrollo, acompañada de hipo o arreflexia, debilidad de los músculos de las extremidades distales. Se observan
daños cardíacos, deformidades esqueléticas, disfunción del sistema endocrino.
Tratamiento
El tratamiento es sintomático.
Pronóstico
Los pacientes rara vez viven más de 30 años.
DISCUSIÓN DE OSTEOCONDRITIS es una enfermedad de la articulación de la rodilla caracterizada por necrosis
aséptica del cóndilo femoral.
Etiología
Pequeñas lesiones recurrentes del cóndilo femoral como consecuencia de un entrenamiento deportivo intenso y
constante. En algunos casos, la causa sigue siendo desconocida.
Patogénesis
Como resultado de la trombosis de los vasos sanguíneos, se produce la necrosis del hueso,
debajo del cartílago hialino.
Clínica
La primera queja es un dolor doloroso en la articulación, agravado por el movimiento y como resultado de la
transferencia del peso corporal a la pierna afectada. Poco a poco, el dolor se vuelve más fuerte. Algunos pacientes se
caracterizan por la aparición de hinchazón de la articulación, su dolor a la palpación. En casos avanzados, con la formación
del "ratón" articular, se desarrollan bloqueos de la articulación de la rodilla.
Tratamiento
El propósito de la terapia conservadora es acelerar los procesos de regeneración y restaurar la integridad de la
superficie articular del cóndilo. En caso de rechazo del área necrótica del cartílago hialino y la formación de un cuerpo libre,
es necesario realizar una operación para eliminar o reparar el cuerpo libre.
La ESCLEROSIS MÚLTIPLE es una enfermedad desmielinizante crónica que se desarrolla como resultado de la
influencia de un factor patológico externo en un organismo genéticamente predispuesto.
Etiología
Actualmente, la esclerosis múltiple se define como una enfermedad polietiológica
enfermedad. Esto se refiere a la participación de factores tanto externos como hereditarios.
Patogénesis
La destrucción patológica de las vainas de mielina del centro
sistema nervioso por el sistema inmunológico del cuerpo.

Clínica
Los síntomas son polimórficos, dependiendo de la localización de la lesión. Como regla general, el inicio de la
enfermedad es a la edad de 18-45 años. Los síntomas de los trastornos oculares suelen ser los primeros en aparecer
(neuritis retrobulbar, disminución de la agudeza visual, sensaciones de imágenes borrosas, velo ante los ojos, ceguera
transitoria en uno o dos ojos).
Tratamiento
Debido a que la etiología de la enfermedad no está clara, no existe un tratamiento etiotrópico. Los principios del
tratamiento de los pacientes se basan en un enfoque individual, teniendo en cuenta el grado de actividad del proceso
inmunopatológico, la duración de la enfermedad y la gravedad de los síntomas neurológicos.
La disección de la aorta (CUALQUIER PARTE) es un síndrome caracterizado por el desgarro del revestimiento
interno de la aorta y la disección de su pared por el flujo sanguíneo que penetra entre la íntima y la membrana muscular.
Etiología
Aorta aterosclerótica, síndrome de Morfan, medianecrosis idiopática de Erdheim.
Patogénesis
Además de un defecto de la íntima en el contexto de la aterosclerosis u otra enfermedad, la presencia de
hipertensión arterial juega un papel importante. El tipo III se distingue:
Tipo I - disección de la aorta ascendente con tendencia a extenderse a
sus divisiones inferiores.
Tipo II: disección aislada de la aorta ascendente.
Tipo III - disección de la sección descendente con posible extensión al abdomen
segmento.
Períodos: agudos (hasta 48 horas); subaguda (hasta 2-4 semanas); crónica (más de un mes).
Clínica
La enfermedad puede proceder bajo la apariencia de cualquier enfermedad cardiovascular, neurológica o urológica.
Comienza con un dolor repentino y extremadamente intenso detrás del esternón con una variedad de irradiaciones. Quizás
el desarrollo agudo de insuficiencia aórtica, insuficiencia del flujo sanguíneo en las arterias coronaria, braquiocefálica,
ramas viscerales de la aorta y arterias de las extremidades inferiores con la correspondiente
síntomas clínicos.
Tratamiento
Quirúrgico.
DISEMINACIÓN DE LAS ARTERIAS CEREBRALES SIN RUPTURA CON HIPERTENSIÓN -
ver "Disección de arterias cerebrales sin ruptura".
DIVISIÓN DE LAS ARTERIAS CEREBRALES SIN RUPTURA : se caracteriza por la estratificación de la pared de
la arteria cerebral en el contexto de la aterosclerosis o cambios congénitos que ocurren bajo la influencia del flujo sanguíneo.
Etiología
La razón principal es la aterosclerosis de los vasos intracerebrales. Los trastornos congénitos de la estructura del
tejido conjuntivo también juegan un papel. El papel permisivo lo juega la hipertensión arterial.
Patogénesis
En presencia de un defecto de la íntima, es posible el desprendimiento de esta última de la membrana muscular
con la formación de una luz "adicional" del vaso, que termina a ciegas. eso
acompañado por una violación de la permeabilidad de la luz principal de la arteria y la isquemia del grupo de suministro de
sangre.
Clasificación
No desarrollado.
Clínica
Si la arteria afectada es permeable, puede ser asintomática o
acompañado de dolor de cabeza, mareos, trastornos transitorios de la circulación cerebral.
Con la estenosis completa de la arteria, es posible la compensación debido al flujo sanguíneo colateral
(arteria del círculo de Wellis), de lo contrario, se desarrolla una violación aguda del flujo sanguíneo cerebral
según el tipo de accidente cerebrovascular isquémico con los síntomas correspondientes.
Tratamiento
Con la derrota de las arterias grandes (extracraneales), cirugía
tratamiento. Con daño a la arteria de pequeño calibre, el tratamiento es sintomático.
TRASTORNOS DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO (AUTÓNOMO) : un concepto que combina
varios trastornos del funcionamiento de los órganos y sistemas internos debido a trastornos de su regulación
nerviosa en diversas enfermedades del sistema nervioso central o periférico, trastornos mentales y endocrinos.
Etiología
El papel principal lo juegan las enfermedades mentales (principalmente las neurosis). Se pueden observar
en enfermedades somáticas, endocrinas, lesiones craneoencefálicas, procesos volumétricos en el cerebro. Un
cierto papel es jugado por cargado
herencia.
Patogénesis
El mecanismo de desarrollo depende de la etiología.
Clasificación
No existe una clasificación generalmente aceptada que combine una variedad de patologías del sistema
nervioso autónomo.
Clínica
El cuadro clínico consiste en una serie de complejos sintomáticos debidos a la desregulación de uno u
otro sistema funcional (respiratorio, cardiovascular, digestivo, genitourinario, sistema de termorregulación, etc.).
Tratamiento
Depende del tipo de trastorno. En la mayoría de los casos, se usan sedantes, tranquilizantes,
antidepresivos, medicamentos vegetotrópicos. Es necesario excluir las influencias estresantes, la psicoterapia.
Los TRASTORNOS DE LA VISIÓN son un amplio grupo de enfermedades que conducen a

disfunción del analizador visual.
Etiología
Diversos: incluye traumatismos, agentes alteradores bacterianos, virales, químicos, térmicos;
enfermedades cerebrales de diversas etiologías (tumores, trastornos mentales).
Patogénesis
Se asocia con un factor etiológico que daña la parte perceptora del analizador visual, vías (axones de
células ganglionares, quiasma, tracto óptico), centros subcorticales y corticales.
Clasificación
Según el nivel de daño: un trastorno de la parte periférica, vías o representación cortical del analizador
visual.
Clínica
El cuadro clínico depende del tipo, nivel de daño. Los signos comunes incluyen: disminución de la
agudeza visual, pérdida de campos visuales, alteración de la percepción del color, etc.
Tratamiento
Incluye métodos terapéuticos y quirúrgicos de corrección.
TRASTORNOS DE LA PERSONALIDAD Y DEL COMPORTAMIENTO OCASIONADOS POR
ENFERMEDAD, DAÑO O DISFUNCIÓN DEL CEREBRO –
un síndrome que incluye una patología de la personalidad y el comportamiento en el contexto de una variedad de patologías
orgánicas del cerebro o una violación de su función.
Etiología
Trastornos mentales de edad avanzada (psicosis presenil; demencia presenil: enfermedad de Pick, enfermedad de
Parkinson, corea de Huntington, etc.; demencia senil); enfermedades tumorales, vasculares, endocrinas, infecciosas,
intoxicaciones, etc.
Patogénesis
Violaciones de la licorodinámica, aumento de la presión intracraneal, trastornos tróficos, efectos tóxicos en los
neurocitos, edema cerebral, procesos degenerativos-atróficos. La edad y la predisposición genética tienen una gran influencia
en la clínica.
Clínica
Pueden ocurrir casi todos los síndromes conocidos en psiquiatría, incluida una variedad de cambios de personalidad
y comportamiento.
Tratamiento
Tratamiento de la enfermedad de base. En caso de proceso tumoral, trastornos de última
edad, a menudo sólo es posible la terapia sintomática.
TRASTORNOS ESPECÍFICOS DE LA PERSONALIDAD : patología persistente de la personalidad que no progresa
como resultado de su formación distorsionada, que se manifiesta principalmente en la esfera emocional-volitiva y conduce a
la social.
mala adaptación
Etiología
Factores desfavorables del entorno externo (social), que afectan a la personalidad en la etapa de su formación, en el
contexto de la predisposición genética. Puede ocurrir como resultado de trastornos orgánicos (infecciones, lesión cerebral
traumática).
Existen diversas variantes clínicas de la psicopatía: asténica, histérica, ansiosa y sospechosa, explosiva, psicasténica,
epileptoide, esquizoide, paranoide, inestable, mosaico. Según la profundidad de los cambios de personalidad, se distinguen
la psicopatía profunda y la relativamente superficial.
Clínica
Depende de la variante clínica, pero hay una serie de características comunes:
adaptación social (lo más importante), la manifestación de rasgos psicopáticos en todas las áreas de la personalidad, la
estabilidad de las cualidades psicopáticas, la falta de crítica de los rasgos patológicos del carácter de uno.
Tratamiento
Depende de la variante clínica. Se utilizan varios psicofármacos
drogas, común es psicoterapia, empleo racional.
TRASTORNOS DEL COMPORTAMIENTO - un grupo de trastornos que incluyen tales
Alteraciones del comportamiento, como agresividad, comportamiento destructivo, etc.
Etiología
Violación de la adaptación en la sociedad, entorno desfavorable a la edad de formación de la personalidad.
Clínica
Trastornos del comportamiento, cuya principal manifestación es la negación de las normas y reglas sociales, la
agresividad, la comisión de delitos. Se utiliza para referirse al comportamiento patológico en sujetos de cualquier edad. Es
necesario un diagnóstico diferencial con los trastornos de conducta dentro de alguna otra patología observada en psiquiatría,
con reacciones adaptativas (que son de menor duración y con una clara conexión con el estrés), con los trastornos de
personalidad (que duran más, abarcando todos los aspectos de la actividad mental).
Tratamiento
Realización de sesiones de psicoterapia, normalización del entorno (incluyendo
incluida la asistencia en la adaptación social).

TRASTORNOS DE LA IDENTIFICACIÓN DE GÉNERO : trastornos del comportamiento sexual
asociados con una violación de la autodeterminación por parte de una persona de su propio género.
Etiología
En cuanto a las verdaderas perversiones hay datos sobre la predisposición hereditaria. En el origen
de las falsas perversiones se asigna un papel importante a la influencia del entorno al inicio de la actividad
sexual.
Haga referencia a las verdaderas perversiones (en las que el comportamiento pervertido es la única
forma aceptable o preferida de satisfacción sexual). También pueden incluirse en el grupo de las
perversiones sintomáticas (como manifestación de diversos trastornos mentales).
Los trastornos de identidad de género más comunes son el travestismo (del griego vestis,
vestimenta) y la transexualidad.
Clínica
El travestismo es un deseo patológico de usar ropa y peinados del sexo opuesto y desempeñar su
papel en la vida social. Se dividen en verdaderos (manifestados desde la infancia) y falsos (solos, por
poco tiempo, para satisfacción sexual).
La transexualidad es un deseo de cambiar de sexo que aparece en la infancia y para toda la vida.
Después de un cambio de sexo operativo, a menudo se adaptan bien socialmente.
Tratamiento
Las verdaderas perversiones son prácticamente incurables. En otros casos, ciertos
El efecto se logra mediante la psicoterapia.
TRASTORNOS ALIMENTARIOS – anorexia, bulimia o perversión
apetito debido a varias razones.
Etiología
Trastornos mentales (depresión, fobias, delirios de intoxicación, etc.), tomando diversas
medicamentos (los antidepresivos tricíclicos aumentan el apetito, las anfetaminas lo reducen).
Los trastornos más comunes incluyen la anorexia nerviosa, la bulimia nerviosa y la sobrealimentación
compulsiva. Ocurren principalmente en mujeres jóvenes. Las perversiones alimentarias (comer cosas no
comestibles) son raras en los adultos.
Clínica
La anorexia nerviosa se acompaña de una pérdida de peso del 15% o más, una creencia en la
propia plenitud. Se manifiesta por autolimitación en la alimentación, ejercicios físicos extenuantes, toma
de laxantes y eméticos con mayor amenorrea, trastornos de los sistemas cardiovascular y
musculoesquelético. La mortalidad alcanza el 10-20%.
En la bulimia nerviosa, los episodios de restricción de alimentos se alternan con episodios de

atracones. Comer en exceso compulsivamente es clínicamente similar a la bulimia, pero no hay un
autocontrol posterior pronunciado al comer.
Tratamiento
Corrección de trastornos de agua y electrolitos, psicoterapia, nutrición adicional, uso de
medicamentos (ciproheptadina, un estimulante del apetito, antidepresivos, anfetaminas).
TRASTORNOS DEL DESARROLLO MOTOR ESPECÍFICOS -

violaciones en el niño de la formación de movimientos que no están asociados con patología somática.
Etiología
Enfermedades que cursan sin trastornos intelectuales pronunciados (por ejemplo, trastorno por
déficit de atención con hiperactividad, trastornos perceptivos). También puede deberse a una mala
enseñanza o al entorno, no
contribuyendo al desarrollo de habilidades de aprendizaje.

Clasificación
Se conocen como retrasos parciales en el desarrollo.
Clínica
Falta de habilidades motoras a un nivel normal para este grupo de edad. El desarrollo de otras
habilidades (habla, pensamiento) a un nivel normal o cercano. El diagnóstico de retraso parcial del desarrollo
se realiza en caso de un retraso en el desarrollo de las funciones motoras de 2 años o más desde el debido
a una edad determinada. El diagnóstico se produce con la condición de exclusión de patología somática.
Tratamiento
Tratamiento de una enfermedad mental subyacente a un trastorno del desarrollo de las funciones
motoras. Creación de condiciones de estudio, psicoterapia, farmacoterapia (psicoestimulantes, neurolépticos,
antidepresivos).
TRASTORNOS ESPECÍFICOS DEL DESARROLLO DEL HABLA Y DEL LENGUAJE -
Trastornos de la formación del habla no asociados a patología somática.
Etiología
Ver "Trastornos específicos del desarrollo motor".
Clasificación
Ver "Trastornos específicos del desarrollo motor".
Clínica
Una violación aislada del desarrollo del habla y el lenguaje sin una violación grave del desarrollo de
otras habilidades escolares. Violación de la formación de sonidos, su formación incorrecta (afonía, disfonía,
lengua trabada, nasalidad), cambios en la entonación, disartria (varios trastornos aislados de las
organizaciones motoras del habla mientras se mantienen otras funciones del habla). El desarrollo de otras
habilidades está dentro de la norma de edad, el desarrollo del habla y el lenguaje tiene 2 años o más de
atraso. Para el diagnóstico de "retraso parcial del desarrollo" es necesario excluir somática
patología.
Tratamiento
Tratamiento de una enfermedad mental subyacente a los trastornos del desarrollo del habla y del
lenguaje. Creación de condiciones de estudio, psicoterapia, farmacoterapia (psicoestimulantes, neurolépticos,
antidepresivos).
TRASTORNOS DEL DESARROLLO DE LAS HABILIDADES DE APRENDIZAJE, ESPECÍFICOS -
violaciones del desarrollo de habilidades de aprendizaje, no asociadas con patología somática.
Etiología
Una amplia gama de trastornos mentales: trastornos intelectuales de diversa gravedad y enfermedades
que cursan sin trastornos intelectuales graves (por ejemplo, trastorno por déficit de atención con hiperactividad).
Un entorno que no es propicio para el desarrollo de habilidades de aprendizaje.

Clínica
Hay una violación del desarrollo de nuevas habilidades, la percepción de nueva información es difícil.
Al medir el nivel intelectual, puede resultar por debajo del promedio (el grado de deterioro de la inteligencia
se correlaciona con el deterioro del desarrollo de nuevas habilidades de aprendizaje). Con un coeficiente
intelectual normal, una posible causa son los retrasos parciales en el desarrollo, en los que el desarrollo de
ciertas habilidades se ve afectado (la lectura, la escritura y el habla tienen un atraso de más de 2 años,
mientras que otras habilidades están dentro de los límites normales). Para hacer un diagnóstico de "retraso
parcial del desarrollo", es necesario excluir la patología somática.
Tratamiento
Con una grave violación del intelecto, el desarrollo de habilidades de aprendizaje complejas es
imposible. Con el intelecto preservado, es necesario crear condiciones para el estudio, la psicoterapia, la
terapia con medicamentos (psicoestimulantes, antipsicóticos, antidepresivos).
TRASTORNOS DE LA PREFERENCIA SEXUAL - Trastornos

conducta sexual asociada a la perversión del deseo sexual en relación con su objeto.
Etiología
En cuanto a las verdaderas perversiones hay datos sobre la predisposición hereditaria. En las falsas perversiones
se asigna un papel importante a la influencia del entorno al inicio de la actividad sexual.
Se dividen en perversiones verdaderas (en las que la conducta pervertida es la única forma aceptable o preferida
de satisfacción sexual) y perversiones falsas (en las que se fuerza la conducta pervertida cuando la satisfacción sexual
normal es imposible). También pueden incluirse en el grupo de las perversiones sintomáticas (como manifestación de
diversos trastornos mentales).
Clínica
La homosexualidad (atracción sexual por personas del mismo sexo) se considera en varios países como una
desviación aceptable de la norma y está excluida de la CIE-10. La pedofilia, la atracción sexual por los niños, es más
común en los hombres. La gerontofilia, la atracción sexual por personas mucho mayores que ellos (del griego antiguo
geron, "viejo"), es más común en las mujeres. Incesto (del latín incestus - "incesto, profanación") - relaciones sexuales
con parientes consanguíneos cercanos.
Tratamiento
Psicoterapia.
DESORDEN DEL SUEÑO - un síndrome caracterizado por
Duración o calidad del sueño.
Etiología
Las causas del insomnio son las neurosis, diversas enfermedades somáticas y mentales. La hipersomnia
generalmente se asocia con una violación del sueño nocturno, el uso de sedantes y enfermedades somáticas. En la
parasomnia, la etiología es diferente según las manifestaciones clínicas.
Patogénesis
Al igual que la fisiología del sueño, no se entiende completamente.
Hay tres estados principales de alteración del sueño: insomnio (agripnia, disomnia -
un estado de insatisfacción con el sueño, insomnio), hipersomnia (somnolencia patológica que perturba la vigilia) y
parasomnia (trastornos que ocurren durante el sueño, pero no siempre se asocian con él).
Clínica
El insomnio es una condición acompañada de una violación de conciliar el sueño, despertarse temprano en la
mañana, despertares nocturnos frecuentes sin causa, un estado de insatisfacción con el sueño. Hay insomnio transitorio
(varias noches), a corto plazo (hasta 3 semanas) y crónico.
Con hipersomnia, el despertar es difícil, el letargo y el letargo persisten.

La parasomnia se manifiesta por sonambulismo, terrores nocturnos, pesadillas,
enuresis nocturna, ronquidos primarios, etc.
Tratamiento
Con el insomnio, se indica el tratamiento de la enfermedad subyacente, la psicoterapia, el cumplimiento
del régimen de trabajo y descanso, el uso de remedios herbales sedantes, las pastillas para dormir. El
tratamiento de la hipersomnia, la parasomnia es etiotrópica.
TRASTORNOS DE ALTO PESO AL NACIMIENTO A LARGO PLAZO - Embarazo de más de 42 semanas.
Gran peso corporal del feto: al nacer 4000 g o más.
Etiología
Se observa un feto grande en la obesidad, la diabetes mellitus, los trastornos metabólicos en el feto, la
enfermedad hemolítica, el embarazo prolongado, cuya causa
violación de la regulación neurohumoral, estado funcional del sistema nervioso central, útero.
Patogénesis
Prolongación del embarazo por disminución del contenido de catecolaminas, oxitocina, estriol,
falta de receptores para sustancias oxitóticas, retraso en la maduración de la placenta, tolerancia
inmunológica placentaria conservada, así como malformaciones fetales del sistema nervioso central,
enfermedad de Down, poliquistosis enfermedad del riñon.
Clasificación
No existe una clasificación generalmente aceptada.
Clínica
Se deriva de la discrepancia entre el tamaño de la pelvis y el feto, como resultado de lo cual
puede haber una salida prematura de agua, debilidad primaria, secundaria y, como resultado:
sangrado en la tercera etapa del trabajo de parto, desprendimiento prematuro de la placenta, hipoxia
fetal, trauma de nacimiento de la madre, feto.
Tratamiento
Dirigido al diagnóstico oportuno y prevención de posibles complicaciones.
MOLESTIAS ASOCIADAS CON CORTA FECHA DE EMBARAZO Y BAJO PESO AL
NACIMIENTO, NO CLASIFICADAS EN OTRAS CLASIFICACIONES - afecciones asociadas con
embarazo acortado y bajo peso al nacer del feto, no cubiertas en otra parte de la CIE-10.
TRASTORNO DE HABILIDADES ARITMÉTICAS, ESPECÍFICO -

violación del desarrollo de habilidades aritméticas con el desarrollo normal de otras habilidades de
aprendizaje, no asociadas con patología somática.
Etiología
Enfermedades que cursan sin trastornos intelectuales pronunciados (por ejemplo, trastorno por
déficit de atención con hiperactividad, trastornos perceptivos). También puede ser causado por una
enseñanza deficiente o por un entorno que no es propicio para el desarrollo de habilidades de
aprendizaje.
Clínica
Una violación aislada del desarrollo de las habilidades aritméticas sin violación del desarrollo de
otras habilidades escolares. Al realizar la prueba, el coeficiente intelectual resulta estar dentro de la
norma de edad, sin embargo, el desarrollo de las habilidades aritméticas se retrasa 2 años o más (es
decir, con otras habilidades normales, un estudiante de séptimo grado lo considera como un estudiante
de quinto grado). Para hacer un diagnóstico de "retraso parcial del desarrollo", es necesario excluir la
patología somática.
Tratamiento
Tratamiento de la enfermedad mental subyacente al trastorno en el desarrollo de las habilidades
aritméticas. Creación de condiciones de estudio, psicoterapia, farmacoterapia (psicoestimulantes,
neurolépticos, antidepresivos).
TRASTORNO DE PERSONALIDAD DE ETIOLOGÍA ORGÁNICA - un síndrome
incluida la patología de la personalidad en el contexto de diversas patologías somáticas.
Etiología
Entre varias enfermedades, las lesiones cerebrales traumáticas (los trastornos mentales se
observan en aproximadamente el 68% de las víctimas), los trastornos de origen vascular (hasta el 23%)
y los tumores cerebrales (del 50 al 80%) tienen la mayor participación.
Patogénesis
Violaciones de la licorodinámica, aumento de la presión intracraneal, trastornos tróficos, efectos
tóxicos en los neurocitos, edema cerebral. La edad y la predisposición genética tienen una gran
influencia en la clínica.
Clínica
En la lesión cerebral traumática, los trastornos de personalidad ocurren en el período de
consecuencias a largo plazo y se caracterizan por cambios asténicos y psicopáticos. A
En el proceso vascular progresivo, el trastorno de personalidad se profundiza desde cambios asténicos y psicopáticos
hasta la regresión completa y la demencia. Con un proceso tumoral, dependiendo de su localización, se encuentran casi
todos los síndromes conocidos en psiquiatría, incluidos varios cambios de personalidad.
Tratamiento
etiológico.
TRASTORNO DE IDENTIFICACIÓN DE GÉNERO EN LA INFANCIA -
trastornos de la conducta sexual asociados a una violación de la autodeterminación por parte de una persona de su mismo
género en la infancia.
Etiología
Con los trastornos de identidad de género en la infancia, hay evidencia de predisposición hereditaria. No se
encontraron alteraciones hormonales significativas. Existe la opinión de que se basan en cambios hormonales entre 4 y 7
semanas de desarrollo embrionario (durante la formación del hipotálamo). Se clasifican como verdaderas perversiones
sexuales.
Clínica
Travestismo: desde la primera infancia, los niños prefieren usar ropa y ropa interior de niñas, y las niñas usan trajes
de hombres, prefieren los juegos de niños. Transexualidad: deseo apasionado de cambiar de género que se despierta en
la infancia.
Tratamiento
Por lo general, ineficaz. Con la transexualidad en la edad adulta, la cirugía es posible
cambio de genero.
TRASTORNO DE APEGO EN LA INFANCIA POR EL TIPO DESINTERIOR : un síndrome caracterizado por una
violación de la capacidad de establecer relaciones sociales en niños menores de 5 años, que se manifiesta por un
comportamiento amistoso indiscriminado.
Etiología
Se basa en una crianza inadecuada (ignorando las necesidades emocionales y físicas del niño) o cambio frecuente
de cuidadores. Ocurre a menudo en niños con un nivel socioeconómico bajo. Los factores de riesgo también incluyen el
aislamiento, el estado depresivo de la madre, la violencia contra ella en el pasado.
Identificar el trastorno reactivo del apego en la infancia

tipo inhibido y desinhibido.
Clínica
Manifestado por un comportamiento indiscriminadamente amistoso hacia todas las personas con las que el niño
entra en contacto; puede ir acompañado de pasividad, apatía, falta de capacidad de seguimiento visual. Caracterizado por
un retraso en el ritmo de desarrollo físico. Los trastornos requieren un diagnóstico diferencial con retraso mental y autismo.
Tratamiento
Proporcionar al niño un entorno externo favorable (incluidas conversaciones con los padres,
apoyo familiar). Tratamiento de trastornos somáticos concomitantes.
TRASTORNO DE LA ALIMENTACIÓN EN EL BEBÉ Y LA NIÑEZ - anorexia, bulimia o perversión del apetito por
diversas causas.
Etiología
La causa más común son los trastornos mentales (patología neuropsiquiátrica). En la primera infancia, la causa
puede ser desviaciones durante el acto de nacimiento, miedo, alimentación inadecuada o forzada, un cambio rápido en la
dieta y la dieta. Entre otras razones, se pueden señalar violaciones de la actividad del centro de alimentos, enfermedades
somáticas.
No se ha desarrollado una clasificación generalmente aceptada.

Clínica
El síntoma principal de la anorexia es la falta de apetito en presencia de una necesidad
fisiológica de nutrición. Síntomas a una edad temprana: rechazo de alimentos, vómitos; en niños
mayores y adolescentes: rechazo de alimentos para perder peso, ejercicio debilitante, tomar
laxantes y eméticos. Más común en niñas (niñas). La bulimia se caracteriza por un aumento
doloroso de la sensación de hambre, a menudo con debilidad y dolor en el abdomen. Con una
perversión del apetito, los niños comen pintura, pelo, suciedad, etc.
Tratamiento
Con patología somática - su propio tratamiento. Para trastornos mentales - psicoterapia
individual, familiar o de grupo.
El TRASTORNO DE REACCIÓN AJUSTABLE es un síndrome caracterizado por una
reacción conductual patológica al impacto de un estresor que provoca alteraciones en la actividad
social y laboral.
Etiología
Diversos factores estresantes: pérdida de trabajo, divorcio, enfermedad, matrimonio, inicio
de estudios, etc. Se ha demostrado una predisposición genética a exagerar la importancia de una
situación estresante. La presencia de enfermedades somáticas, la inseguridad material también
juega un papel. Ocurre a cualquier edad, pero es más común en adolescentes.
Clasificación
Hay trastornos agudos (hasta 6 meses) y crónicos; además, la clasificación según la clínica:
con estado depresivo, con ansiedad, con trastornos de conducta y sus combinaciones.
Clínica
Desarrollo de enfermedades en respuesta al estrés; Se producen depresión, suspicacia,
ansiedad, violación de la adaptación social. Se necesita un diagnóstico diferencial con los
trastornos psicóticos y una reacción normal al estrés extremo: pérdida de seres queridos, guerras,
desastres naturales, violación.
Tratamiento
Psicoterapia, ayuda en la solución del problema surgido, tratamiento farmacológico:
ansiolíticos, antidepresivos.
TRASTORNOS DEL SUEÑO Y DE LA VIGILIA DE ETIOLOGÍA NO ORGÁNICA : trastornos
del sueño que no se basan en ninguna enfermedad somática.
Etiología
En la mayoría de los casos, la enfermedad se basa en trastornos mentales (neurosis) de
diversa gravedad. Puede estar asociado con un cambio en el horario de trabajo, tomar
medicamentos, alcohol, sueño nocturno perturbado.
Clasificación
Según el tipo de trastorno del sueño, se distingue el insomnio (que incluye
idiopática), hipersomnia y parasomnia.
Clínica
Común en el cuadro clínico es la ausencia de signos de patología somática durante el
examen, una indicación de angustia mental, estrés en el pasado reciente. El insomnio idiopático
se caracteriza por trastornos del sueño desde la primera infancia y durante toda la vida. La
hipersomnia se manifiesta por un aumento de la somnolencia, lo que interrumpe el mantenimiento
de la vigilia. La clínica de parasomnia consiste en sonambulismo, terrores nocturnos y pesadillas,
sobresaltos en un sueño, hablar dormido, enuresis nocturna, etc.
Tratamiento
Se muestran psicoterapia, cumplimiento del régimen de trabajo y descanso, tomar remedios
herbales sedantes, pastillas para dormir, limitar la ingesta de alcohol, estimulantes.
sistema nervioso central.

Paladar hendido bilateral : una malformación de los huesos del cráneo facial, en la que los
rudimentos embrionarios de los procesos palatinos de la mandíbula superior no se fusionan entre sí y con
el vómer con un defecto en el paladar duro.
Etiología
Exposición a factores teratogénicos a las 8-12 semanas de embriogénesis.
En la práctica, un defecto del paladar duro sin defecto del paladar blando es un caso casuístico,
por lo tanto, no se reflejó en las clasificaciones clínicas nacionales.
Clínica
La comunicación de la cavidad oral con la cavidad nasal conduce a una violación de la ingesta de
alimentos: al tragar, regresa a través de la hendidura y la nariz. También se altera la filtración, el
calentamiento y la humidificación del aire inhalado, lo que es la causa de frecuentes enfermedades
respiratorias. El aparato auditivo se ve afectado a través de las trompas de Eustaquio. Se desarrollan
trastornos del habla.
Tratamiento
El uso de obturadores de plástico que separan las cavidades oral y nasal; operacional - en términos
de 2 a 4 años. Lecciones con un logopeda.
LABIO Y PALADAR HENDIDO BILATERAL : una malformación de los huesos del cráneo facial, en
la que los rudimentos embrionarios de los procesos palatino y alveolar de la mandíbula superior no se
fusionan entre sí y con el vómer con un defecto en el paladar duro y superior labio.
Etiología
Impacto en el embrión de factores desfavorables en las semanas 8 a 12 de embriogénesis.
En la práctica, un defecto en el paladar duro y labio sin un defecto en el paladar blando es casuístico.
caso, por lo tanto, no se reflejó en las clasificaciones clínicas nacionales.
Clínica
Con una hendidura completa con un defecto en el labio, es imposible crear un vacío en la cavidad
bucal, lo que interrumpe la succión y la deglución. Los recién nacidos succionan mal, se ahogan, lo que
conduce a la aspiración de leche y al desarrollo de complicaciones pulmonares. La lactancia materna se
vuelve imposible. En el futuro, se desarrollan problemas de audición (debido a una infección del oído
medio), trastornos del habla.
Tratamiento
Hasta 2 años de tratamiento conservador con el uso de obturadores plásticos, luego quirúrgico - en
plazos de 2 a 4 años.
LABIO Y PALADAR UNIVERSAL - una malformación de los huesos del cráneo facial, en la cual el
rudimento embrionario del proceso palatino y alveolar de la mandíbula superior no se fusiona en un lado
con formaciones normalmente formadas del mismo nombre y un vómer en el otro a lo largo del paladar duro
y el labio superior.
Etiología
El impacto de los factores desfavorables en las semanas 8 a 12 de la embriogénesis, lo que conduce
a la falta de unión de los rudimentos embrionarios de los procesos palatinos de la mandíbula superior con
el vómer. Algunos autores explican las malformaciones del paladar por desolación prematura de a. stapedia,
que suministra sangre a los rudimentos de la cara en el segundo mes de desarrollo embrionario.
En la práctica, un defecto en paladar duro y labio sin defecto en paladar blando es un caso casuístico,
por lo que no se refleja en las clasificaciones clínicas domésticas.
fundar.
Clínica
Además de la patología durante el examen, que permite hacer un diagnóstico, - una violación de la succión,
deglución, complicaciones del sistema respiratorio, oído medio. Trastornos del habla.
Tratamiento
El uso de obturadores de plástico especiales para el período de mayor intensidad.
crecimiento, luego (hasta que se arreglen los defectos del habla) cirugía plástica.
PALADAR HENDIDO UNILATERAL : una malformación de los huesos del cráneo facial, en la que no hay
fusión del rudimento embrionario del proceso palatino de la mandíbula superior, por un lado, con un proceso
palatino y vómer formados normalmente, por el otro. , lo que conduce a un defecto en el paladar duro.
Etiología
Factores exógenos y endógenos que afectan al embrión en las primeras etapas de la embriogénesis.
En la práctica, un defecto del paladar duro sin un defecto del paladar blando es un caso muy raro, por lo que
no se reflejó en las clasificaciones clínicas nacionales.
Clínica
Patología en el examen; incapacidad para amamantar, violación de la respiración adecuada, infección del
tracto respiratorio. Posible neumonía por aspiración, enfermedades del oído medio. En el futuro, una violación de
la formación del habla correcta.
Tratamiento
El uso de obturadores de plástico que separan las cavidades oral y nasal; operacional - en términos de 2 a
4 años. Lecciones con un logopeda.
Lengua hendida : una malformación de la lengua, en la que no hay fusión de rudimentos emparejados, que
normalmente la forman, con el desarrollo de la división de la lengua a lo largo de la línea media a lo largo de una u
otra longitud.
Etiología
El impacto de los factores adversos exógenos y endógenos sobre el feto en las primeras etapas
desarrollo.
Clínica
En el examen, hay una división de la lengua a lo largo de la línea media, comenzando desde su punta. Hay
una violación de la correcta formación del habla. En una edad más avanzada, un defecto estético cobra
protagonismo, lo que dificulta su adaptación al equipo.
Tratamiento
Quirúrgico, en la infancia antes de visitar grupos organizados (por motivos estéticos).
PALADAR Y LABIOS HENDIDOS (PATÉ DE LOBO CON LABIO DE LIEBRE) -

paladar hendido (paladar hendido).
LA SEPARACIÓN DE LAS CAPAS DE LA RETINA es una condición patológica en la cual
la retina se aleja de la coroides.
Etiología
Enfermedades inflamatorias, caídas o contusiones en la cabeza, lesiones oculares, miopía alta, toxicosis de
la mujer embarazada, retinopatía diabética, hipertensión arterial, tumores oculares.
Patogénesis
La aparición de defectos retinianos permite la penetración de líquido procedente del cuerpo vítreo entre éste
y la coroides, lo que conduce al desprendimiento de retina, acompañado de una clínica adecuada.
Clasificación
Hay desprendimientos de retina primarios y secundarios. Primaria surge en el contexto
retina sin cambios, secundaria - en el contexto de sus diversas patologías.
Clínica
De repente hay "chispas", "relámpagos" ante los ojos, pérdida de parte del campo de visión (en forma de
mancha oscura), con la oftalmoscopia se aprecia una zona de desprendimiento y rotura de retina. Este último
ocurre con mayor frecuencia en el cuadrante superior externo del fondo. Hay una fuerte disminución de la agudeza
visual.
Tratamiento
Con desprendimiento primario fresco, se utilizan principalmente métodos de coagulación con

láser y criocirugía. En caso de ineficiencia - varias intervenciones quirúrgicas.
RAQUITIS ACTIVA - una enfermedad asociada con la ingesta inadecuada de
el cuerpo del niño de vitamina D o una violación de la formación de sus formas activas.
Arroz. 35. Raquitismo activo
Etiología
Ingesta insuficiente de vitamina D de los alimentos, alteración de la formación de sus formas
activas (insolación insuficiente o alteración del metabolismo de los precursores de vitamina D por parte
del hígado y los riñones). La incidencia de raquitismo es mayor en bebés prematuros, con un contenido
insuficiente de calcio y fósforo en los alimentos, y enfermedades concomitantes.
Patogénesis
La violación de la absorción de calcio en el intestino en caso de deficiencia de metabolitos de
vitamina D, que tienen un efecto similar a una hormona, conduce a una disminución de su nivel en la
sangre, lo que provoca la liberación de hormona paratiroidea y la reabsorción de calcio de los huesos,
y supresión de la reabsorción de fosfato por los riñones. El complejo de trastornos descrito conduce a
una violación de la estructura del tejido óseo y acidosis, que se acompaña de una violación de la
excitabilidad del sistema nervioso.
Clasificación
Hay 3 grados de gravedad del curso del raquitismo activo:
1) I grado (leve) se manifiesta por trastornos moderados de los sistemas nervioso y
musculoesquelético;
2) II grado (moderado): cambios pronunciados en los sistemas nervioso y musculoesquelético,
órganos internos, hepato y esplenomegalia moderada,
anemia;
3) Grado III (grave): violaciones graves de las funciones de todos los sistemas, complicaciones.
Clínica
El inicio de la enfermedad suele ser en el 2º o 3º mes de vida. Los primeros síntomas: sudoración,
ansiedad, calvicie de la parte posterior de la cabeza, reblandecimiento de los bordes de la gran
fontanela. En el período pico, aparecen cambios en los huesos del cráneo, el tórax, las extremidades
(incluida la radiografía), hipotensión muscular, inhibición del sistema nervioso, hepatoesplenomegalia y
anemia. En análisis bioquímico: una violación del contenido de calcio, fósforo, fosfatasa alcalina.
Tratamiento
Tomar vitamina D2 a una dosis de 300-800 (en forma severa hasta 16,000) UI / día (400-600 mil
UI por curso). Nutrición racional, caminatas con suficiente insolación (irradiación con rayos UV),
gimnasia. Preparaciones de citrato de calcio.
Prevención: toma de vitamina D por mujeres embarazadas, niños desde el 1er mes, 400-500 UI /
día.
laceración del ojo sin prolapso o pérdida de tejido intraocular - lesión del ojo, en la que el
cuerpo lesionado no atraviesa todas las capas de la cubierta del ojo o pasa, pero no hay prolapso del
iris, ciliar o
cuerpo vitrioso.
Etiología
Lesión en el ojo por un agente nocivo.

Patogénesis
Bajo la acción de un objeto hiriente, dependiendo de la fuerza del golpe, el lugar de su aplicación, la forma del objeto
hiriente, surgen heridas de diferente área y profundidad. Siempre hay una hemorragia en los tejidos del ojo y su infección.
Clasificación
Asignar heridas penetrantes y no penetrantes del ojo.
Clínica
Fotofobia. Lagrimeo. Blefaroespasmo. La presencia de una herida lacerada del globo ocular, hemorragia en su tejido.
Disminución de la agudeza visual hasta ausencia total. Con una herida penetrante, hay una disminución de la presión
intraocular, que se puede registrar mediante palpación. En presencia de un cuerpo extraño, es necesario extraerlo, para
excluir objetos ubicados profundamente, se realiza un examen de rayos X, se realiza una ecografía del ojo.
Tratamiento
Introducción de antibióticos. Eliminación de cuerpos extraños. Durante la cirugía ocular
ahorre sus tejidos tanto como sea posible.
Laceración del OJO con prolapso o pérdida de tejido intraocular - lesión del ojo, en la que el cuerpo lesionado
atraviesa todas las capas de la cubierta del ojo, que se acompaña de prolapso del iris, ciliar o vítreo
cuerpos.
Etiología
Lesión en el ojo por un agente nocivo.
Patogénesis
Bajo la acción de un objeto hiriente, dependiendo de la fuerza del golpe, el lugar de su aplicación, la forma del objeto
hiriente, se producen varias áreas y profundidades de la herida; al penetrar a través de todas las capas de la cubierta del ojo,
debido a la presión intraocular, puede ocurrir prolapso del iris, el cuerpo ciliar, que se infringen en la herida. Con una herida
extensa, el cuerpo vítreo se prolapsa. Si la cápsula del cristalino está dañada, sus masas salen a la cámara anterior. Siempre
hay una hemorragia en los tejidos del ojo y su infección.
Clasificación
Siempre se refiere a lesiones oculares penetrantes.
Clínica
Fotofobia. Lagrimeo. Blefaroespasmo. La presencia de una herida lacerada del globo ocular, hemorragia en su tejido.
Disminución de la agudeza visual hasta ausencia total. Hay una disminución de la presión intraocular. En la herida se lesiona
el iris, el vítreo o el cuerpo ciliar. En presencia de un cuerpo extraño, es necesario extraerlo, para excluir objetos ubicados
profundamente, se realiza un examen de rayos X, se realiza una ecografía del ojo.
Tratamiento
Introducción de antibióticos. Eliminación de cuerpos extraños. Durante la cirugía ocular
ahorre sus tejidos tanto como sea posible.
VÓMITOS LEVES O MODERADOS EN EL EMBARAZO - complicación
embarazo, que se manifiesta en las primeras etapas (a menudo en los primeros 3 meses) del embarazo.
Etiología
La teoría del neurorreflejo es la más reconocida. El desarrollo de vómitos ocurre debido a una violación de la relación
entre el sistema nervioso central y los órganos internos. Al mismo tiempo, la excitación predomina en la formación reticular,
los centros de regulación del bulbo raquídeo, que se asocia con procesos patológicos en los órganos genitales (enfermedades
inflamatorias pasadas, intoxicaciones). El papel del desequilibrio hormonal es grande.
Patogénesis
El vínculo determinante es una violación de la regulación neuroendocrina de todos los tipos de metabolismo.
Con el consumo de reservas de glucógeno en el hígado y otros tejidos, en el contexto de la inhibición de la
actividad de los sistemas enzimáticos, las necesidades de energía se reponen mediante la descomposición
anaeróbica de la glucosa, los aminoácidos, lo que conduce a la acumulación de metabolitos metabólicos, la
cetonuria formada conduce al desarrollo de vómitos. La gravedad de la cetonuria corresponde a la gravedad de
los trastornos metabólicos, es decir, la gravedad de los vómitos.
Clínica
La pérdida de peso corporal es de hasta un 5-6% del original. En el primer grado, el estado general sigue
siendo satisfactorio. En el segundo grado se nota palidez, piel seca, fiebre de hasta 37,5°C, aparición de
taquicardia, hipotensión, anemia, disminución de la diuresis y estreñimiento.
Tratamiento
El uso de alimentos fortificados, de fácil digestión, refrigerados, en pequeñas porciones, en posición supina
cada 2-3 horas Medicación: antieméticos, agentes de desintoxicación, nutrición parenteral.
EL VOMITO EXCESIVO DEL EMBARAZO es una complicación del embarazo que

se manifiesta en las primeras etapas (más a menudo en los primeros 3 meses) del embarazo.
Etiología
Ver Vómitos del embarazo de leves a moderados.
Patogénesis
Ver Vómitos del embarazo de leves a moderados.
Clasificación
Según la gravedad se distinguen:
1) I grado de severidad (leve) - hasta 4-5 veces al día, acompañado de una sensación casi constante de
náuseas;
2) II grado de severidad (vómitos moderados) - hasta 10 veces al día, acompañado de
salivación, deshidratación del cuerpo;
3) III grado de gravedad (excesivo, indomable): hasta 20 veces al día, acompañado de trastornos graves.
Clínica
La pérdida de peso corporal es superior al 10%. El estado general es grave. Hay adinamia, pérdida de
fuerza, sequedad y flacidez de la piel, olor a acetona de la boca, taquicardia, hipotensión, disminución brusca de
la diuresis, aumento de la temperatura a 38 ° C.
Tratamiento
El uso de alimentos enriquecidos, de fácil digestión, refrigerados, en pequeñas porciones, en posición
supina cada 2-3 horas Medicación: antieméticos, agentes de desintoxicación, nutrición parenteral, medicamentos
diseñados para normalizar el metabolismo, COS.
VOMITO DEL RECIÉN NACIDO : erupción involuntaria del contenido del estómago (a veces intestinos) a
través de la boca debido a movimientos antiperistálticos de las secciones anteriores del tracto gastrointestinal.
Etiología
Ocurre con una amplia gama de enfermedades. Puede indicar trastornos que no requieren tratamiento en
un hospital quirúrgico (desde comer en exceso hasta intoxicaciones, etc.) y que lo necesitan (atresia esofágica;
obstrucción intestinal: meconio, rotación intestinal incompleta, invaginación intestinal; estenosis pilórica, etc.).
Patogénesis
Irritación del centro del vómito reflexivamente, por toxinas, mecánicamente. Para cualquier
La enfermedad suele tener varios mecanismos para la aparición de vómitos.
Clínica
Vómitos únicos comidos al comer en exceso, múltiples - en el contexto de tomar
sustancias tóxicas (no comestibles) en caso de envenenamiento, repetido con dolor característico en pancreatitis, vómitos
inmediatamente en el fondo de la alimentación con atresia esofágica, vómitos ingeridos después de varias comidas con
obstrucción intestinal (meconio, con rotación incompleta, intususcepción, etc.), vómitos "fuente" con estenosis pilórica,
contenido estancado, que no alivia la peritonitis, etc.
Tratamiento
Tratamiento de la enfermedad que causó el vómito.
VÓMITOS DESPUÉS DE LA INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA GASTROINTESTINAL : erupción involuntaria del
contenido del estómago (a veces intestinos) a través de la boca debido a movimientos antiperistálticos de las secciones
anteriores del tracto gastrointestinal, que ocurre después de la cirugía.
Etiología
Puede indicar tanto trastornos funcionales que son bastante apropiados después de la cirugía, las consecuencias
de la anestesia como complicaciones postoperatorias terribles (peritonitis desarrollada o no controlada, obstrucción intestinal
postoperatoria temprana, sangrado gastrointestinal).
Patogénesis
Desarrollado en el contexto del uso de medicamentos para anestesia, irritación mecánica del
peritoneo, irritación de la mucosa gastrointestinal con sangre, acidosis, intoxicación, estimulación del
centro del vómito conduce al desarrollo de antiperistalsis del tracto gastrointestinal superior y, como
resultado resultado, vómitos. Conduce a la deshidratación del cuerpo, pérdida de electrolitos,
alcalosis, lo que empeora drásticamente la condición.
Clínica
Vómitos de mocos mezclados con bilis, contenido estancado en trastornos funcionales; contenido estancado con
olor fétido, verde, que no alivia la peritonitis; similar (raramente fecal) con obstrucción intestinal; sangre coagulada (o posos
de café) para el sangrado gastrointestinal.
Tratamiento
Con vómitos como resultado de trastornos funcionales: sonda gástrica, el uso de medicamentos que normalizan las
habilidades motoras (motilium, cerucal). Con vómitos como síntoma de una complicación postoperatoria: su propio
tratamiento.
VÓMITOS ASOCIADOS A OTROS TRASTORNOS PSICOLÓGICOS - vómitos asociados a trastornos psicológicos
que no están incluidos en otras secciones de la CIE-10.
TRASTORNO DE APEGO REACTIVO EN LA INFANCIA - síndrome caracterizado por una capacidad disminuida
para establecer relaciones sociales en niños menores de 5 años.
Etiología
Se basa en una crianza inadecuada (ignorando las necesidades emocionales y físicas del niño) o cambio frecuente
de cuidadores. Ocurre a menudo en niños con un nivel socioeconómico bajo. Los factores de riesgo también incluyen el
aislamiento, el estado depresivo de la madre, la violencia contra ella en el pasado.
Identificar el trastorno reactivo del apego en la infancia

tipo inhibido y desinhibido.
Clínica
Con el tipo inhibido, hay incapacidad para establecer relaciones o responder a ellas; a menudo acompañado de
pasividad, apatía, falta de capacidad de seguimiento visual. El tipo desinhibido se manifiesta por un comportamiento
indiscriminadamente amistoso hacia todas las personas con las que el niño entra en contacto; también puede ir acompañado
de pasividad, apatía, falta de capacidad de seguimiento visual. Ambos tipos se caracterizan por un retraso en la tasa de
desarrollo físico. Los trastornos requieren
Diagnóstico diferencial con retraso mental y autismo.

Tratamiento
Proporcionar al niño un entorno externo favorable (incluidas conversaciones con los padres,
apoyo familiar). Tratamiento de trastornos somáticos concomitantes.
ARTROPATÍAS REACTIVAS : daño articular causado por trastornos de la inervación, metabolismo, trastornos
endocrinos, proceso tumoral.
Etiología
Una variedad de enfermedades, lesiones, que conducen a un deterioro de la inervación,
suministro de sangre a la articulación y sus tejidos circundantes.
Patogénesis
Depende del factor etiológico subyacente a la enfermedad.
Clínica
Aparecen síntomas de daño articular y la enfermedad subyacente. Se ven afectadas varias articulaciones, la lesión
suele ser asimétrica. La articulación aumenta de volumen, los movimientos se vuelven dolorosos, con una amplitud menor,
la piel sobre la articulación afectada está edematosa, es posible enrojecimiento, un cambio en el volumen de la articulación.
Tratamiento
Tratamiento de la enfermedad de base, efectos locales sobre las articulaciones afectadas con antiinflamatorios no
esteroideos. Con su ineficacia, se utilizan glucocorticoides locales o fisioterapia sistémica.
La COLAGENOSIS PERFORANTE REACTIVA es una lesión inmunoinflamatoria difusa del tejido conjuntivo, que
es la base de los tendones, cartílagos y órganos internos, que tiene un curso progresivo policíclico.
Etiología
Se desconoce la causa de la enfermedad. Se asume el papel de la infección viral crónica (retrovirus lentos y que
contienen ARN), y se otorga un papel importante a la predisposición hereditaria.
Patogénesis
Se refiere a enfermedades autoinmunes, en condiciones de deficiencia de la función supresora de T en el contexto
de la exposición a varios agentes virales, se produce la formación de autoanticuerpos, que tienen un efecto dañino sobre
el tejido conectivo y sus derivados.
Clínica
Hay lesiones de la piel y mucosas (manchas eritematosas, hiperqueratosis, descamación, atrofia cicatricial de la
piel), capilares, daño del sistema osteoarticular (dolor en una o más articulaciones, necrosis aséptica de la cabeza femoral,
húmero y otros huesos puede desarrollar). Daño muscular (mialgia, debilidad muscular severa, a veces polimiositis). Daño
al sistema cardiovascular en forma de miocarditis, endocarditis, pericarditis, daño pulmonar con formación de neumonitis,
pleuresía seca o efusiva, posiblemente involucrando el tracto gastrointestinal con el desarrollo de una crisis abdominal.
Tratamiento
Los glucocorticoides, con su ineficiencia, es posible el uso de citostáticos.
REACCIONES E INTOXICACIONES CAUSADAS POR MEDICAMENTOS INTRODUCIDOS AL FETO Y RECIÉN
NACIDO - condiciones patológicas del feto o recién nacido asociadas con la ingestión de drogas en su cuerpo.
Etiología
Introducción a un recién nacido de medicamentos tóxicos para él, que le provoquen reacciones alérgicas o dosis
excesivamente altas de medicamentos permitidos. Uso materno de medicamentos que afectan negativamente al feto.
Patogénesis
Las reacciones alérgicas son posibles a cualquier edad, pero son más comunes en los niños debido a:
1) imperfección del sistema inmunológico;
2) exceder la dosis del fármaco.
Esto siempre conduce a efectos tóxicos y solo es más agudo en los recién nacidos. Los niños pequeños también
carecen de varias enzimas hepáticas, lo que evita la descomposición de la sustancia medicinal (paracetamol, etc.) en
compuestos no tóxicos con la posterior excreción y conduce a efectos tóxicos pronunciados.
El uso de muchas drogas por parte de la madre está limitado debido al efecto negativo
en el feto, dependiendo de la edad gestacional y la droga específica.
Se dividen condicionalmente de acuerdo con la lesión de un órgano en particular que prevalece en la clínica o
sistemas
Clínica
Depende de muchos factores (sustancia específica, dosis tomada, edad). Signos generales: náuseas, vómitos,
signos probables de una reacción alérgica (erupción en el cuerpo, hinchazón del cuello, laringe con insuficiencia respiratoria,
caída de presión, taquicardia, etc.). Signos de sufrimiento fetal: bradicardia o taquicardia, falta de movimiento.
Tratamiento
Sintomático, destinado a eliminar los trastornos de vital.
funciones, excreción de sustancias tóxicas. Si es posible, use antídotos.
REACCIONES A LA INCOMPATIBILIDAD Rh : una complicación que ocurre inmediatamente durante o
inmediatamente después de la transfusión de componentes sanguíneos, asociada con la reacción de incompatibilidad de
la sangre del donante y el receptor de acuerdo con el sistema del factor Rh.
Etiología
Transfusión a un donante Rh negativo inmunizado con el antígeno Rh de sangre entera Rh positiva, glóbulos rojos
u otros componentes que contienen glóbulos rojos con antígenos Rh-Hr en ellos.
Patogénesis
El sistema Rh incluye 6 antígenos que forman 27 grupos sanguíneos. El antígeno D es de la mayor importancia,
según el cual se realiza la división en Rh + - o Rh-grupo. La inmunización ocurre en la primera transfusión de sangre Rh+
a una receptora Rh–, embarazo de una mujer Rh– con un feto Rh+. Con la transfusión repetida, se produce una reacción
inmune con el desarrollo de un shock por hemotransfusión.
Según la gravedad de la reacción: leve (fiebre dentro de 1 °C, malestar general, escalofríos), moderada (1,5–2 °C,
taquicardia, urticaria) y severa (más de 2 °C, edema de Quincke, shock, insuficiencia renal aguda) ).
Clínica
Malestar general, fiebre, escalofríos, cefalea, taquicardia, caída
tensión arterial, broncoespasmo, angioedema, shock.
Tratamiento
Terminación de la infusión. Reacción leve - no requerida. Peso medio -
antihistamínicos y medicamentos desensibilizantes. Grave: reanimación (prednisona por vía intravenosa, programa de
infusión, vasopresores, lucha contra la insuficiencia renal aguda).
REACCIONES A AB 0 - INCOMPATIBILIDAD - una complicación que ocurre inmediatamente durante o

inmediatamente después de la transfusión de componentes sanguíneos, asociada a la reacción de incompatibilidad de la
sangre del donante y del receptor según el sistema AB0.
Etiología
Transfusión de componentes sanguíneos sin tener en cuenta la filiación grupal del donante y receptor según el
sistema AB0.
Patogénesis
Normalmente, los isoantígenos están presentes en los eritrocitos y los anticuerpos de grupo contra los
isoantígenos que faltan están presentes en el plasma sanguíneo. Al transfundir componentes sanguíneos sin tener en cuenta
afiliación grupal, se produce una reunión de los mismos antígenos e isoanticuerpos con el desarrollo de una respuesta inmune
y la inmunización del organismo donante.
Según la gravedad de la reacción: leve (fiebre dentro de 1 °C, malestar general, escalofríos), moderada (1,5–2 °C,
taquicardia, urticaria) y severa (más de 2 °C, edema de Quincke, shock, insuficiencia renal aguda) ).
Clínica
Variable. Para el malestar general, fiebre, escalofríos, dolor de cabeza, taquicardia
antes de la caída de la presión arterial, broncoespasmo, edema de Quincke, shock transfusional.
Tratamiento
Terminación de la infusión. Con una reacción leve, no es necesario. Con severidad moderada
antihistamínicos y medicamentos desensibilizantes. En casos graves, medidas de reanimación (prednisolona intravenosa,
programa de infusión, vasopresores, lucha contra la insuficiencia renal aguda).
REACCIÓN A UNA SUSTANCIA EXTRAÑA DEJADA ACCIDENTALMENTE DURANTE EL PROCEDIMIENTO,

AGUDA : una reacción a una sustancia tóxica en contacto con los tejidos corporales por más tiempo que los valores máximos
permitidos, lo que resulta en daño tisular local y (o) deterioro del funcionamiento de los órganos y
sistema.
Etiología
Una sustancia tóxica accidentalmente inyectada (inyectada), dejada en una herida o
cavidades corporales (antisépticos).
Patogénesis
El efecto tóxico depende del fármaco específico.
Dependiendo del efecto tóxico que prevalece en la clínica en un determinado
un órgano o sistema está condicionalmente aislado por fármacos hepatotóxicos, nefrotóxicos.
Clínica
El cuadro clínico depende de la sustancia tóxica específica. Los riñones se ven afectados con mayor frecuencia con
el desarrollo de insuficiencia renal aguda, que se manifiesta por dolor en la región lumbar, oligoanuria, cambios en el análisis
bioquímico de sangre y el hígado. Con la derrota de este último, es posible el desarrollo de insuficiencia hepática en el período
agudo, pero con mayor frecuencia ocurren gradualmente cirrosis tóxica y distrofia. La derrota de otros órganos es polimórfica.
Tratamiento
Se trata de la eliminación más rápida de la toxina del cuerpo (lavado de la herida, cavidad, uso de diuresis forzada y
desintoxicación extracorpórea) y la terapia sindrómica de los trastornos emergentes. Dependiendo de la sustancia tóxica
específica, se utilizan antídotos específicos, pero no se han desarrollado.
para todas las toxinas.

RESPUESTA AL ESTRÉS AGUDO : estados psicóticos resultantes de la acción de un fuerte agente estresante. En
la literatura nacional, el nombre de "reacciones de choque afectivo" es más común.
Etiología
Exposición a un factor estresante fuerte, que ocurre más comúnmente en respuesta a
a una situación que pone en peligro la vida.
Asignar variantes hipocinéticas e hipercinéticas del curso de una reacción aguda.
para estresar
Clínica
Se caracteriza por una experiencia de horror, desesperación, un estado de conciencia afectivamente estrecho, como
resultado de lo cual se pierde el contacto con los demás, se producen trastornos del movimiento. En la variante hipocinética
del curso, el letargo, el estupor son característicos; con movimientos hipercinéticos: caóticos, sin propósito, los pacientes
gritan, sollozan. Ambas variantes del curso se acompañan de reacciones vegetativas: taquicardia,
sudoración, piel pálida, micción y defecación involuntarias. No hay recuerdos del período afectivo.
Tratamiento
Estacionario. Se muestra, en el futuro, la introducción de neurolépticos (clorpromazina, tizercina)
después del alivio de una reacción aguda - psicoterapia.
RESPUESTA AL ESTRÉS SEVERO Y ALTERACIONES DE LA ADAPTACIÓN -
estados psicóticos resultantes de la acción de un fuerte agente de estrés, lo que implica una violación de la adaptación
social.
Etiología
Exposición a un agente estresante fuerte, que generalmente ocurre en respuesta a una situación que amenaza la
vida. A menudo se encuentra durante guerras, desastres naturales, grandes desastres provocados por el hombre, etc.
Clínica
Picante el período se caracteriza por un experiencia horror desesperación,
estado de conciencia afectivamente estrecho, como resultado de lo cual se pierde el contacto con los demás, se producen
trastornos del movimiento. En el período remoto, aparecen depresión, desconfianza, ansiedad, se agudizan los rasgos de
personalidad psicopática, lo que conduce a una violación de la adaptación social.
Tratamiento
En el período agudo está indicada la introducción de neurolépticos (clorpromazina, tizercina), posteriormente, tras
detener la reacción aguda, psicoterapia, tratamiento farmacológico, según el tipo de trastorno que se haya presentado
(ansiolíticos, antidepresivos).
El REUMATISMO (FIEBRE REUMÁTICA) es una enfermedad inflamatoria sistémica autoinmune del tejido
conjuntivo que se desarrolla en individuos predispuestos después de haber padecido faringitis (amigdalitis) por estreptococo
A a la edad de 7 a 15 años, con una lesión predominante del sistema cardiovascular y las articulaciones.
Etiología
Predisposición hereditaria, estreptococo hemolítico del grupo A.
Patogénesis
Streptococcus produce sustancias: proteína M, peptidoglicano, estreptolisina O y S, hialuronidasa,
desoxirribonucleasa, estreptoquinasa, que pueden dañar las membranas lisosomales, la sustancia principal del tejido
conectivo, y suprimir la fagocitosis. Estas sustancias conducen al desarrollo de inflamación en el tejido conectivo, el sistema
cardiovascular. Frente a los antígenos existentes, el organismo produce anticuerpos, debido al mimetismo molecular de
antígenos estreptocócicos y antígenos de su propio tejido, se activa el mecanismo autoinmune con la aparición de
autoanticuerpos al miocardio, componentes del tejido conjuntivo.
Clínica
Depende de la severidad del proceso, los órganos involucrados, el grado de daño a los órganos involucrados.
Tratamiento
Etiológico, patogénico, sintomático.
La FIEBRE REUMÁTICA SIN MENCIÓN DE COMPROMISO CARDÍACO es una enfermedad inflamatoria sistémica
posinfecciosa autoinmune del tejido conectivo que se desarrolla en personas predispuestas después de sufrir faringitis por
estreptococo A (amigdalitis) a la edad de 7 a 15 años, con daño en la piel y tejido subcutáneo. tejidos, articulaciones,
sistema nervioso, pulmones, riñones y otros órganos.
Etiología
Predisposición hereditaria, estreptococo hemolítico del grupo A.
Patogénesis
Streptococcus produce sustancias: proteína M, peptidoglicano, estreptolisina O y S, hialuronidasa,
desoxirribonucleasa, estreptoquinasa, que pueden dañar
Las membranas lisosomales, la sustancia básica del tejido conjuntivo, inhiben la fagocitosis. Estas
sustancias conducen al desarrollo de inflamación en el tejido conectivo. Contra los antígenos
existentes, el cuerpo produce anticuerpos, debido al mimetismo molecular de los antígenos
estreptocócicos y los antígenos de su propio tejido, se activa el mecanismo autoinmune, con la
aparición de autoanticuerpos contra los componentes del tejido conectivo de varios órganos.
Clínica
La derrota de las articulaciones se manifiesta por poliartritis reumática, con daño a la piel y tejido
subcutáneo, eritema anular, se forman nódulos reumáticos subcutáneos. La derrota del sistema
nervioso se caracteriza por el desarrollo de encefalopatía, corea, síndrome hipotalámico. La
enfermedad pulmonar reumática da un cuadro de vasculitis pulmonar, neumonitis, con afectación
renal, se desarrolla nefritis con un síndrome urinario aislado.
Tratamiento
La fiebre reumática que afecta al corazón es una enfermedad inflamatoria sistémica
autoinmune del tejido conectivo que se desarrolla en individuos predispuestos después de sufrir
faringitis (amigdalitis) por estreptococo A a la edad de 7 a 15 años, con una lesión predominante del
sistema cardiovascular, así como articulaciones, piel, sistema nervioso, riñones y otros órganos.
Etiología
Ver Reumatismo.
Patogénesis
Ver Reumatismo.
Clasificación
Según el grado de propagación del proceso inflamatorio en el corazón, existen: endocarditis,
miocarditis, pericarditis.
Clínica
A menudo, se desarrolla daño simultáneo en el miocardio y el endocardio (endomiocarditis), con
menos frecuencia en combinación con pericarditis (pancarditis). La endomiocarditis se manifiesta por
dolor en la región del corazón, sordera de los tonos cardíacos, aparición de soplos patológicos,
insuficiencia cardíaca, alteraciones del ritmo y de la conducción. La derrota de las articulaciones se
manifiesta por poliartritis reumática, con daño a la piel y tejido subcutáneo, eritema anular, se forman
nódulos reumáticos subcutáneos. La derrota del sistema nervioso se caracteriza por el desarrollo de
encefalopatía, corea, síndrome hipotalámico. La enfermedad pulmonar reumática da un cuadro de
vasculitis pulmonar, neumonitis, con afectación renal, se desarrolla nefritis con un síndrome urinario
aislado.
Tratamiento
INSUFICIENCIA DE LA VALVULA AÓRTICA REUMÁTICA -
La enfermedad cardiaca, caracterizada por la incapacidad de la válvula aórtica para prevenir
eficazmente el reflujo de sangre desde la aorta hacia el ventrículo izquierdo durante su relajación, se
debe al cierre incompleto de sus válvulas semilunares.
Etiología
Endocarditis reumática.
Patogénesis
Una disminución de la presión diastólica en la aorta conduce al desarrollo de insuficiencia de la
circulación coronaria, lo que exacerba la falla del ventrículo izquierdo sobrecargado e hipertrofiado.
Se distinguen las etapas del flujo:

Etapa I - la presencia de solo ruido.
Etapa II: la aparición de signos iniciales de alteraciones hemodinámicas.
Etapa III: trastornos subjetivos moderadamente expresados.

Etapa IV: insuficiencia coronaria grave.
Etapa V - insuficiencia coronaria grave.
Clínica
Depende del estadio de la enfermedad. En las etapas I y II, se observa un soplo diastólico sin trastornos subjetivos
pronunciados. En etapas posteriores, hay: angina, palpitaciones, mareos, signos periféricos de insuficiencia aórtica, fibrilación
auricular, ataques de asma cardíaca, falta de aire con poco esfuerzo.
Tratamiento
Quirúrgico - reemplazo de válvula, médico - corrección de corazón
insuficiencia.
insuficiencia reumática de la válvula mitral
un defecto cardíaco caracterizado por la incapacidad de la válvula auriculoventricular izquierda para prevenir eficazmente el
reflujo de sangre hacia la aurícula durante la sístole ventricular.
Etiología
Patogénesis
Debido al retorno parcial de sangre a la aurícula izquierda, se produce su hipertrofia, sobrecarga de la circulación
pulmonar y, como resultado, hipertrofia y, posteriormente, -
dilatación del corazón derecho.
Clínica
Se manifiesta por dificultad para respirar de diversa gravedad, debilidad, palpitaciones.
Tratamiento
Corrección farmacológica de la insuficiencia cardíaca, con insuficiencia cardíaca grave
insuficiencia - reemplazo de la válvula mitral.
La polimialgia reumática es un síndrome que se desarrolla durante un proceso reumático agudo, que se basa en
una lesión autoinmune difusa del tejido conectivo en los músculos.
Etiología
Estreptococo hemolítico del grupo A.
Patogénesis
Streptococcus produce sustancias: proteína M, peptidoglicano, estreptolisina O y S, hialuronidasa, desoxirribonucleasa,
estreptoquinasa, que pueden dañar las membranas lisosomales, la sustancia principal del tejido conectivo, y suprimir la
fagocitosis. Estas sustancias conducen al desarrollo de inflamación en el tejido conectivo. Frente a los antígenos existentes,
el organismo produce anticuerpos, debido al mimetismo molecular de antígenos estreptocócicos y antígenos de su propio
tejido, se activa el mecanismo autoinmune con la aparición de autoanticuerpos a los componentes del tejido conjuntivo.
Clínica
Manifestado por debilidad, dolor en los músculos, hay una especie de flacidez de los músculos,
una violación de la estática, coordinación de movimientos (tambaleos al caminar, inestabilidad en la
posición de Romberg).
Tratamiento
etiológico.
COREA REUMÁTICA SIN COMPROMISO DEL CORAZÓN - hipercinesia caracterizada por una corriente continua
de espasmos rápidos caóticos no rítmicos que involucran varios grupos musculares (cara, tronco, extremidades).
Etiología
Patogénesis
Daño a los vasos cerebrales (fibrosis e hialinosis), aumento de la permeabilidad vascular
paredes, desnutrición y necrosis del tejido cerebral.

Clínica
Ocurre casi exclusivamente en la niñez y la adolescencia, después de algunos
meses después de un ataque agudo de fiebre reumática.
Tratamiento
etiológico. Durante 5 años, terapia con bicilina, extencilina, que
reducir el riesgo de recurrencia de la corea.
La corea reumática que afecta al corazón es un síndrome clínico que se desarrolla en el 12-17 % de los
pacientes con reumatismo, caracterizado por un flujo continuo de contracciones rápidas caóticas y no rítmicas
que afectan a varios grupos musculares (cara, tronco, extremidades).
Etiología
Patogénesis
Ver Reumatismo.
Clínica
Los niños se vuelven caprichosos, irritables, se quejan de dolores de cabeza, dolor en las piernas. Hay
gestos excesivos, muecas, parpadeo frecuente, dificultad para tragar, masticar, dificultad para hablar, movimientos
extraños de los dedos, agitar los brazos, agravados por la excitación y desaparecer en un sueño. La hipercinesia
ocurre de forma aguda o subaguda, ocurriendo dentro de 2 a 4 semanas, puede ser unilateral o bilateral. El daño
al corazón se manifiesta por una clínica de endocarditis, miocarditis, pericarditis (dificultad para respirar, diversos
dolores en la región del corazón, interrupciones en el trabajo del corazón). Un tercio de los pacientes desarrollan
posteriormente una enfermedad cardíaca.
Tratamiento
Ver Reumatismo de corea sin afectación del corazón.
COREA REUMÁTICA - síndrome clínico: hipercinesia, caracterizada por una corriente continua de
espasmos rápidos caóticos no rítmicos que involucran grupos musculares (músculos de la cara, tronco,
extremidades).
Etiología
Patogénesis
Clínica
En algunos pacientes, como resultado del proceso reumático actual, se desarrolla endocarditis, miocarditis,
pericarditis con la posible formación de una enfermedad cardíaca más adelante.
Tratamiento
ENFERMEDADES REUMÁTICAS DE LA VÁLVULA AÓRTICA - un cambio morfológico adquirido en la
válvula aórtica, cuyas valvas no pueden abrirse completamente (estenosis) o cerrarse (insuficiencia) o ambos.
Etiología
Patogénesis
Depende del tipo de defecto. Consulte las secciones correspondientes.
Clasificación
Estenosis, insuficiencia, defecto aórtico combinado.
Clínica
Tratamiento
Tratamiento, prevención de la enfermedad subyacente. Tratamiento del defecto real -
quirúrgico.
ENFERMEDADES REUMÁTICAS DE LA VÁLVULA MITRAL - un cambio morfológico adquirido en la válvula mitral,
cuyas valvas no pueden abrirse completamente (estenosis) o cerrarse (insuficiencia) o ambos.
Etiología
Patogénesis
Depende del tipo de defecto.
Clasificación
Estenosis, insuficiencia, defecto mitral combinado.
Clínica
Depende del tipo de defecto.
Tratamiento
Prevención de la recurrencia de la enfermedad subyacente. Tratamiento del defecto real -
quirúrgico.
ENFERMEDADES REUMÁTICAS DE LA VALVULA TRICÚSPIDE –
un cambio morfológico adquirido en una válvula tricúspide en el que las cúspides son incapaces de abrirse completamente
(estenosis) o cerrarse (insuficiencia) o ambos.
Etiología
Patogénesis
Clasificación
Estenosis, insuficiencia, defecto combinado de la válvula tricúspide.
Clínica
Tratamiento
Prevención de la recurrencia de la enfermedad subyacente. Tratamiento del defecto real -
quirúrgico.
ENFERMEDADES ENDOCÁRDICAS REUMÁTICAS EN LAS QUE NO SE ESPECIFICA LA VÁLVULA - lesión
reumática del endocardio.
Etiología
Patogénesis
Streptococcus produce sustancias: proteína M, peptidoglicano, estreptolisina O y S, hialuronidasa, desoxirribonucleasa,
estreptoquinasa, que pueden dañar las membranas lisosomales, la sustancia principal del tejido conectivo, y suprimir la
fagocitosis. Estas sustancias conducen al desarrollo de inflamación en el tejido conectivo. Contra los antígenos existentes, el
organismo produce anticuerpos, debido al mimetismo molecular de antígenos estreptocócicos y antígenos de su propio tejido,
se activa el mecanismo autoinmune con la aparición de autoanticuerpos a los componentes del tejido conjuntivo, el endocardio.
Clínica
Manifestado: fiebre con escalofríos, sudoración, signos de intoxicación (debilidad, dolor de cabeza, pérdida de peso,
pérdida de apetito), aparición de soplos cardíacos (más a menudo con daño en la válvula aórtica, menos a menudo en las
válvulas mitral o tricúspide). La ecocardiografía y los hemocultivos repetidos para la esterilidad se utilizan para confirmar el
diagnóstico.
Tratamiento
Terapia antibiótica racional y a largo plazo; de acuerdo con las indicaciones, se lleva a cabo
un tratamiento quirúrgico: escisión de las áreas afectadas con prótesis simultáneas de las válvulas
destruidas.
estenosis aórtica reumática con fracaso
un cambio morfológico adquirido en la válvula aórtica, cuyas cúspides son incapaces de abrirse
completamente (estenosis por fusión cicatricial, rigidez cicatricial de las cúspides de la válvula) y
cierre (insuficiencia debido a su destrucción, deformidad cicatricial).
Etiología
Patogénesis
Clínica
Ver los títulos "Estenosis aórtica", "Insuficiencia aórtica".
Tratamiento
terapia con antibióticos; de acuerdo con las indicaciones, se realiza un tratamiento quirúrgico - escisión
áreas afectadas con reemplazo valvular simultáneo.
Miocarditis reumática AGUDA - lesión inflamatoria
miocardio durante el proceso reumático.
Etiología
Patogénesis
Streptococcus produce sustancias que pueden dañar las membranas lisosomales, la
sustancia principal del tejido conectivo, y suprimir la fagocitosis. Estas sustancias conducen al
desarrollo de inflamación en el tejido conectivo. Contra los antígenos existentes, el organismo
produce anticuerpos, debido al mimetismo molecular de antígenos estreptocócicos y antígenos de
su propio tejido, se activa el mecanismo autoinmune con la aparición de autoanticuerpos a los
componentes del corazón.
Clínica
Se manifiesta por dificultad severa para respirar, palpitaciones, interrupciones en el trabajo del
corazón, diversos dolores en la región del corazón, desarrollo de asma cardíaca, edema pulmonar,
aparición de signos de insuficiencia ventricular derecha (hígado agrandado y doloroso). , hinchazón
de las piernas, etc.). La percusión está determinada por la expansión de los límites del corazón,
auscultatorio: debilitamiento del primer tono en el vértice, soplo sistólico en el vértice, aumento de la
frecuencia cardíaca, alteraciones del ritmo.
Tratamiento
Etiológico: antibioticoterapia racional y prolongada. Tratamiento de la insuficiencia cardiaca.
miocarditis reumática - una lesión inflamatoria del miocardio en un proceso reumático.
Etiología
Patogénesis
Streptococcus produce sustancias: proteína M, peptidoglicano, estreptolisina O y S,
hialuronidasa, desoxirribonucleasa, estreptoquinasa, que pueden dañar las membranas lisosomales,
la sustancia principal del tejido conectivo, y suprimir la fagocitosis. Estas sustancias conducen al
desarrollo de inflamación en el tejido conectivo. El organismo produce anticuerpos contra antígenos
existentes, debido al mimetismo molecular de antígenos de estreptococos y antígenos de su propio
tejido, se activa el mecanismo autoinmune con la aparición de autoanticuerpos a componentes
miocárdicos.
Clasificación
Miocarditis focal, miocarditis difusa.
Clínica
La miocarditis difusa se manifiesta por dificultad severa para respirar, palpitaciones, interrupciones,
varios dolores en la región del corazón, asma cardíaca, edema pulmonar. Expansión de los límites del
corazón, aumento de la frecuencia cardíaca, arritmia, debilitamiento del primer tono en el vértice, aparición
de signos de insuficiencia ventricular izquierda (estertores burbujeantes húmedos y finos en los pulmones),
ventricular derecha (hígado agrandado y doloroso, ascitis , hinchazón de las piernas). La miocarditis focal
se manifiesta por un dolor leve en la región del corazón, a veces por una sensación de interrupción en el
trabajo del corazón, el estado general a menudo no sufre.
Tratamiento
Etiológico: antibioticoterapia racional y prolongada. Tratamiento de complicaciones.
PERICARDITIS REUMÁTICA AGUDA - inflamación del saco pericárdico sin derrame (pericarditis
seca) o con acumulación de líquido en la cavidad pericárdica (pericarditis exudativa).
Etiología
Patogénesis
Streptococcus produce toxinas que pueden dañar las membranas lisosomales, la sustancia principal
del tejido conectivo, y suprimir la fagocitosis. Estas sustancias conducen al desarrollo de inflamación en el
tejido conectivo. Contra los antígenos existentes, el organismo produce anticuerpos, debido al mimetismo
molecular de antígenos estreptocócicos y antígenos de su propio tejido, se activa el mecanismo autoinmune
con la aparición de autoanticuerpos a los componentes del corazón.
Clasificación
Según el curso del proceso, se distinguen agudos y crónicos.
Clínica
Se manifiesta por dolor en la región del corazón asociado con la respiración y la posición del cuerpo,
dificultad para respirar de naturaleza constante, cianosis con pericarditis exudativa, ruido de fricción
pericárdica durante la formación de pericarditis seca. El diagnóstico se confirma por cambios en el ECG,
ecocardiografía.
Tratamiento
Dirigido a la causa de la pericarditis. Con el desarrollo de taponamiento cardíaco, realice
punción del pericardio (pericardiocentesis).
PERICARDITIS REUMÁTICA CRÓNICA : se desarrolla después de una pericarditis reumática
aguda debido a la formación de adherencias y (o) la deposición de sales de calcio.
Etiología
Patogénesis
Ver "Pericarditis reumática aguda". Se organiza el exudado formado en el saco pericárdico, lo que
conduce a la formación de adherencias, se forma pericarditis constrictiva, con la deposición de sales de
calcio en el pericardio degenerado de la cicatriz: el corazón blindado.
Clínica
Perturbado por dificultad para respirar, dolor, pesadez, sensación de plenitud en el hipocondrio
derecho, hinchazón del cuello, manos, hinchazón de las venas cervicales. Los bordes de percusión del
corazón se reducen, los tonos son distintos, se puede escuchar un tono pericárdico. El examen de rayos X
revela focos de calcificación a lo largo del contorno externo del corazón. Engrosamiento y calcificación del
pericardio según Echo-KG.
Tratamiento
etiológico; pericardectomía.
ENDOCARDITIS REUMÁTICA AGUDA - es una lesión
la pared interna del corazón (endocardio) debido al proceso reumático actual.

Etiología
Patogénesis
Ver "Pericarditis reumática aguda".
Clínica
El cuadro clínico de la endocarditis es extremadamente pobre. El paciente tiene sudoración más pronunciada, un
aumento más pronunciado y prolongado de la temperatura corporal, un timbre aterciopelado del primer tono, aparición de
soplo sistólico o diastólico en el vértice del corazón, aorta, síndrome tromboembólico.
Tratamiento
Etiológico: antibioticoterapia racional y prolongada. Tratamiento de complicaciones.
La ENFERMEDAD PULMONAR REUMATOIDE es una enfermedad inflamatoria sistémica autoinmune del tejido
conjuntivo con una lesión primaria de las articulaciones, así como del corazón, los riñones, el hígado, las membranas
serosas y los pulmones.
Etiología
Desconocido. Posible etiológico factores: hereditario
predisposición, virus de la rubéola, retrovirus, parvovirus, citomegalovirus, virus de Epstein-Barr.
Patogénesis
Se basa en procesos autoinmunes determinados genéticamente, lo que se ve facilitado por una deficiencia de la
función supresora de T de los linfocitos. Un factor etiológico desconocido provoca el desarrollo de una respuesta inmune.
Clínica
Quizás el desarrollo de pleuresía seca o exudativa, fibrosis difusa, neumonitis. La neumonitis se manifiesta por
debilidad, sudoración, aparición de dificultad para respirar, tos improductiva que empeora al acostarse.
A la auscultación se escuchan pequeños estertores burbujeantes. Al unirse a la pleuresía, hay dolor en el pecho
asociado con el movimiento. La radiografía reveló un aumento en el patrón pulmonar, a veces se determinan nódulos
reumatoides en las partes inferiores de los pulmones.
Tratamiento
Glucocorticoides, tratamiento de complicaciones.
ENFERMEDAD PULMONAR REUMATOIDE - ver Enfermedad pulmonar reumatoide.
La BURSITIS REUMATOIDE es una inflamación autoinmune crónica de la bursa sinovial (una cavidad similar a
una bolsa con líquido ubicado alrededor de las articulaciones y los tendones para amortiguar y frotar los tejidos durante el
movimiento).
Etiología
Artritis reumatoide, en la que los posibles factores etiológicos
son:
1) predisposición hereditaria;
2) virus de la rubéola, retrovirus, parvovirus, citomegalovirus, virus de Epstein-Barr.
Patogénesis
Ver Artritis reumatoide.
Clínica
Enrojecimiento, hinchazón de los tejidos circundantes, dolor local, limitación de movimientos.
Se ven afectadas las articulaciones metacarpofalángicas II-III, las articulaciones interfalángicas
proximales, las articulaciones de la columna vertebral, la muñeca, y también es posible dañar las
articulaciones del codo, el hombro, la rodilla, el tobillo y la cadera.
Tratamiento
Reposo, inmovilización temporal, antiinflamatorios no esteroideos,
en caso de ineficiencia - glucocorticoides locales (inyección intraarticular).

VASCULITIS REUMATOIDE (panarteritis) es un complejo de síntomas que
se desarrolla en el contexto de un proceso inflamatorio autoinmune sistémico (artritis reumatoide) que involucra
el lecho arterial.
Etiología
Ver Bursitis reumatoide.
Patogénesis
Se basa en procesos autoinmunes determinados genéticamente, lo que se ve facilitado por una deficiencia
de la función supresora de T de los linfocitos. Un factor etiológico desconocido provoca el desarrollo de una
respuesta inmune con daño a las arterias, lo que lleva a visceropatías.
Clínica
Se manifiesta por daño a la piel y órganos internos. Una erupción polimórfica (rara vez hemorrágica),
equimosis, livedo reticularis aparecen en la superficie de la piel, la piel se vuelve delgada y seca. La arteritis
digital se manifiesta por adelgazamiento, fragilidad, estriación transversal de la placa ungueal con posible
desarrollo de gangrena de la falange distal. El daño renal se produce en forma de glomerulonefritis. Con daño al
corazón: una clínica de arteritis coronaria, aortitis. Posible daño a las arterias mesentéricas (dolor, fenómenos
peritoneales, con menos frecuencia trombosis mesentérica, infarto intestinal), arterias pulmonares (alveolitis
fibrosante, neumonitis).
Tratamiento
nódulo reumatoide es un signo específico de la artritis reumatoide,
ocurre en la fase activa de la enfermedad.
Etiología
Ver Bursitis reumatoide.
Patogénesis
Se basa en procesos autoinmunes determinados genéticamente, lo que se ve facilitado por una deficiencia
de la función supresora de T de los linfocitos. Un factor etiológico desconocido provoca el desarrollo de una
respuesta inmune con la formación de un nódulo reumatoide.
Clínica
Los nódulos reumatoides son formaciones redondeadas y densas de tejido conjuntivo de unos pocos
milímetros a 2 cm de diámetro. Se localizan más a menudo por vía subcutánea o perióstica en la superficie
extensora de los antebrazos, con menos frecuencia en el miocardio, el endocardio, los pulmones y el sistema
nervioso central. Aparecen durante el período de exacerbación, desapareciendo o disminuyendo significativamente
en la etapa de remisión. A veces se forma un nódulo reumatoide, que incluye múltiples nódulos reumatoides,
sinovitis, quistes subcondrales de pequeñas articulaciones de manos y pies.
Tratamiento
La ISOINMUNIZACIÓN RH DEL FETO Y DEL RECIÉN NACIDO es una condición que ocurre cuando en
el torrente sanguíneo fetal circulan anticuerpos contra sus propios eritrocitos.
Etiología
Incompatibilidad de la madre y el feto según el sistema del factor Rh (con menos frecuencia ABO).
Patogénesis
Cuando los eritrocitos fetales ingresan al torrente sanguíneo de la madre, lo que ocurre cuando se viola la
barrera placentaria (parto, aborto), se produce Ig contra su antígeno Rh, mientras que la IgG producida pasa
fácilmente a través de la placenta y causa hemólisis de los eritrocitos fetales o recién nacidos. Hay una mayor
formación de bilirrubina, que es parcialmente conjugada y excretada por los riñones, parcialmente circula en la
sangre y
se acumula en los tejidos del feto, causando ictericia. Esta última, junto con la anemia, suele ser
la causa de enfermedad grave y muerte del feto o del recién nacido.
Clasificación
Dependiendo de muchos factores (título de anticuerpos en la sangre de la madre, grosor de
la placenta, hiperbilirrubinemia, hematocrito, actividad cardíaca, actividad motora fetal, etc.),
existen tres grados de gravedad de la enfermedad hemolítica del feto o del recién nacido.
Clínica
Determinación del título de anticuerpos en la sangre de la madre (valores absolutos y en
dinámica) - con la sensibilización aumenta, el estudio del líquido amniótico - el nivel de bilirrubina
y anticuerpos, ultrasonido - esplenomegalia y hepatomegalia del feto, cordocentesis con el
determinación del hematocrito fetal, etc.
Tratamiento
Con fines de prevención y tratamiento: inmunoglobulina materna anti-Rhesus. Desensibilización
materna. Hemosorción, plasmaféresis. Hemotransfusión al feto y recién nacido. En una forma
severa del curso: terminación del embarazo.
LA INMUNIZACIÓN RH QUE REQUIERE ATENCIÓN MÉDICA DE LA MADRE es una
condición resultante de la presencia de inmunoglobulinas anti-Rh en la sangre de la madre, lo que
conduce a una violación del curso del embarazo y requiere la provisión de atención médica a la
madre.
Etiología
Incompatibilidad de la madre y el feto según el sistema del factor Rh (con menos frecuencia
ABO). La asistencia médica puede ser requerida en varias situaciones: prevención de la inmunización
Rh (control de laatransfusión
manejo
sanguínea
del embarazo,
de inmunoglobulina
el sistema
que ya materno-fetal.
se ha
anti-Rh
joven complicado
durante
por
el un
mujeresaborto,
inmunoconflicto
parto) y en
Introducción
Patogénesis
Véase Isoinmunización Rh del feto y del recién nacido.
Clínica
Determinación del título de anticuerpos en la sangre de la madre (valores absolutos y en
dinámica) - con la sensibilización aumenta, el estudio del líquido amniótico - el nivel de bilirrubina
y anticuerpos, ultrasonido - esplenomegalia y hepatomegalia del feto, cordocentesis con el
determinación del hematocrito fetal, etc.
Tratamiento
Con fines de prevención y tratamiento: inmunoglobulina materna anti-Rhesus. Desensibilización
materna. Hemosorción, plasmaféresis. Hemotransfusión al feto y recién nacido. En una forma
severa del curso: terminación del embarazo.
ABSCESO RECTAL (absceso pararrectal, paraproctitis) - agudo o
Inflamación purulenta crónica del tejido pararrectal.
Etiología
La entrada de microflora desde el recto al tejido pararrectal a través de las glándulas anales,
traumatismos en la membrana mucosa, fisuras anales; la propagación de la inflamación de la
glándula prostática, los órganos genitales femeninos.
Patogénesis
Penetración de la microflora colónica agresiva en los de baja resistencia
Tejido graso con aspecto de foco de inflamación purulenta.
Clasificación
Según la localización del proceso purulento, se distinguen: subcutáneo, submucoso,
Paraproctitis isquiorrectal, retrorrectal, pélvico-rectal.
Clínica
La enfermedad comienza con malestar, dolor en el perineo, agravado por la defecación.
Temperatura hasta 38–40 °C, con escalofríos. Con formas superficiales aparece
hiperemia e hinchazón de la piel del perineo, glúteos. Un examen digital revela dolor agudo,
infiltración y abultamiento de las paredes del recto. Con un tratamiento inoportuno, el absceso
puede abrirse hacia el perineo o el recto, con la formación de fístulas y la transición de paraproctitis
aguda a crónica.
Tratamiento
Está indicado el tratamiento quirúrgico: abrir el absceso bajo el control de un dedo o a lo
largo de una aguja. En el período postoperatorio: terapia con antibióticos, desintoxicación, dieta
sin escoria. En la paraproctitis crónica, se realiza la escisión de la fístula.
FÍSTULA RECTOVAGINAL CONGÉNITA - una malformación congénita caracterizada por
la presencia de un mensaje entre el recto y la vagina. Asociado con atresia del ano.
Etiología
El impacto en el feto de los factores adversos en las primeras 8 semanas de desarrollo,
cuando se separa la cloaca primaria, se forma el recto y se perfora la membrana anal.
Clasificación
Referirse a anomalías anorrectales altas (supralevator) (según la clasificación de Melbourne).
Clínica
Aislamiento de meconio, y luego gases y heces a través de la raja genital desde los primeros
días de vida. La abertura anal está ausente. La abertura fistulosa suele ser estrecha, ubicada
sobre el himen, se crean las condiciones para una infección ascendente. El autovaciamiento
insuficiente del intestino y la imposibilidad de realizar enemas conducen a un bloqueo fecal y una
obstrucción colónica baja.
Tratamiento
Si el tamaño de la fístula es pequeño, se requiere cirugía de emergencia.
separación de la fístula con la imposición de un sigmostoma, ya la edad de 1,5 a 2 meses, es necesaria la segunda
etapa de la operación con la reducción del recto. Con una fístula ancha, la intervención se lleva a cabo de manera
planificada a la edad de 1,5 a 2 meses de acuerdo con los principios descritos anteriormente.
RECTOCELE (arcocele, proctocele) - prolapso subcutáneo del recto a través
un defecto en los músculos del perineo o una salida por este defecto de una hernia del abdomen.
Etiología
La formación de un defecto en los músculos del perineo asociado con su lesión o insuficiencia,
violaciones del aparato ligamentoso del recto, aumento de la presión intraabdominal.
Clasificación
No desarrollado.
Clínica
La aparición de protuberancia subcutánea en la región perineal de una consistencia elástica
blanda; cuando se infringe, doloroso, con hiperemia de la piel, dolor durante la defecación o su
imposibilidad.
Tratamiento
Quirúrgico. Cierre del orificio herniario por vía abdominal o perineal.
TRASTORNO DEPRESIVO RECURRENTE - ver "Recurrente

trastorno depresivo, estado actual de remisión".
Dos veces más frecuente en mujeres (4,7-25,8%) que en hombres (2,1-12,3%).
Etiología
Ver "Trastorno depresivo recurrente, estado actual de remisión".
Patogénesis
Clasificación
En la literatura doméstica, se distinguen la depresión triste, ansiosa y apática. En la CIE, según la gravedad, se
distinguen leve, moderada y grave. Según la actividad, se distinguen la exacerbación, la recaída y la remisión.
Clínica
Depende de la actividad de la enfermedad, la variante del curso. El cuadro clásico consiste en un estado de ánimo
deprimido, tristeza, melancolía, empobrecimiento del pensamiento y su apego a eventos desagradables, ralentización de
los movimientos y el habla, hasta un estupor depresivo.
Tratamiento
Psicoterapia: psicodinámica (según Bellak), no directiva (los conceptos de Rogers, Perls, Maslow), racional (según
Beck y Ellis), interpersonal (obras de Weisman, Clerman). Terapia farmacológica: el uso de antidepresivos tricíclicos,
inhibidores de la monoaminooxidasa, inhibidores de la recaptación de serotonina, antidepresivos de otros grupos. Los
preparados de litio son eficaces para prevenir las exacerbaciones.
TRASTORNO DEPRESIVO RECURRENTE, ESTADO ACTUAL DE REMISIÓN - un síndrome caracterizado por

una tríada depresiva: estado de ánimo deprimido, pensamiento lento y retraso motor. En la literatura nacional es más
conocida como depresión unipolar.
Etiología
Se han propuesto muchas teorías, algunas de ellas buscan la causa en la infancia en la etapa de formación de la
personalidad. La conexión de la enfermedad con el estrés (problemas en la familia y en el trabajo, pérdida de seres
queridos, etc.) está más justificada. Se ha demostrado el papel de la predisposición genética.
Patogénesis
La teoría existente de la falta de serotonina (norepinefrina) no se justificaba. Según los conceptos modernos,
además de una violación de los sistemas serotoninérgicos, también hay una violación de la función de los receptores ÿ-
adrenérgicos postsinápticos, 5-HT2 y los receptores ÿ2-adrenérgicos presinápticos.
Clínica
El cuadro clínico incluye únicamente datos anamnésticos sobre la presencia de un trastorno depresivo en el pasado.
La probabilidad de recurrencia en presencia de un historial de un ataque es de aproximadamente el 50%, más de uno,
hasta el 75%. Después de un ataque, el 30% tiene una recuperación incompleta, el 20% tiene un curso crónico.
Tratamiento
Después de suspender el tratamiento por una exacerbación (recaída) que dura al menos 4-5 meses, es necesaria
la profilaxis con litio o antidepresivos tricíclicos.
El TRASTORNO DEPRESIVO RECURRENTE, EPISODIO LEVE ACTUAL es un síndrome caracterizado por la

tríada depresiva de estado de ánimo deprimido, pensamiento lento y retraso motor. En la literatura nacional es más
conocida como depresión unipolar.
Etiología
Patogénesis
Clínica
El cuadro clínico incluye depresión, tristeza, melancolía, retraso mental con pensamientos clavados en eventos
desagradables y retraso motor. Los síntomas son más pronunciados temprano en la mañana. Para hacer un diagnóstico,
la duración de los síntomas debe ser de al menos 2 semanas. Para un episodio de grado leve, los intentos de suicidio, el
estupor depresivo, el rapto melancólico no son característicos.
Tratamiento
El tratamiento de un episodio leve incluye psicoterapia y terapia con medicamentos: el
uso de antidepresivos tricíclicos, inhibidores de la monoaminooxidasa, inhibidores de la
recaptación de serotonina, antidepresivos de otros grupos. La duración del tratamiento es de
4-6 meses. Para la prevención de recaídas después de un curso de terapia, las preparaciones
de litio, los antidepresivos tricíclicos son efectivos.
TRASTORNO DEPRESIVO RECURRENTE, EPISODIO MEDIO ACTUAL - Ver Trastorno Depresivo Recurrente,
Episodio Leve Actual.
Etiología
Patogénesis
Clínica
El cuadro clínico de un episodio de gravedad moderada incluye los mismos síntomas que en la clínica de un
episodio de gravedad leve: estado de ánimo deprimido, retraso motor, ralentización del pensamiento, pero son más
pronunciados, retroceden más lentamente. Los intentos de suicidio, el estupor depresivo y el rapto melancólico tampoco
son característicos. Los trastornos somatovegetativos son característicos.
Tratamiento
psicoterapia, médico terapia: el uso de antidepresivos tricíclicos, inhibidores de la
monoaminooxidasa, inhibidores de la recaptación de serotonina, antidepresivos de otros grupos. La duración del tratamiento
es de 6 meses o más. Para prevenir recaídas después de un curso de terapia, es obligatorio el uso de preparaciones de
litio o antidepresivos tricíclicos.
TRASTORNO DEPRESIVO RECURRENTE, EPISODIO GRAVE ACTUAL SIN SÍNTOMAS PSICOTICOS - ver
Trastorno depresivo recurrente, episodio leve actual.
Etiología
Patogénesis
Clínica
En un episodio severo de depresión unipolar, la clínica está más desarrollada: hipotimia en forma de melancolía
profunda (a menudo los pacientes la localizan en la región del corazón), pensamientos hipocondríacos e ideas de
autoacusación, inhibición motora severa (en algunos casos , estupor depresivo), pensamientos e intentos suicidas,
desarrollo de éxtasis melancólico.
Las violaciones son completamente autónomas (sin respuesta al elogio, recompensa). Los trastornos
somatovegetativos son característicos. El ataque se detiene mal, a menudo se repite. Los patrones de flujo atípicos son
posibles.
Tratamiento
psicoterapia, médico terapia: el uso de antidepresivos tricíclicos, inhibidores de la
monoaminooxidasa, inhibidores de la recaptación de serotonina, antidepresivos de otros grupos. La duración del tratamiento
es de 6 meses o más. Para prevenir recaídas después de un curso de terapia, es obligatorio el uso de preparaciones de
litio o antidepresivos tricíclicos.
TRASTORNO DEPRESIVO RECURRENTE, EPISODIO GRAVE ACTUAL CON SÍNTOMAS PSICÓTICOS :

consulte Trastorno depresivo recurrente, estado actual de remisión.
Etiología
Patogénesis
Clínica
En un episodio severo de depresión unipolar, la clínica está más desarrollada: hipotimia en forma de
melancolía profunda (a menudo los pacientes la localizan en la región del corazón), pensamientos hipocondríacos
e ideas de autoacusación, inhibición motora severa (en algunos casos , estupor depresivo), pensamientos e
intentos suicidas, desarrollo de éxtasis melancólico. Las violaciones son completamente autónomas (sin respuesta
al elogio, recompensa). El curso se complica con síntomas psicóticos (delirios: paranoico, hipocondríaco, de
culpa, etc.). Los trastornos somatovegetativos son característicos. El ataque se detiene mal, a menudo se repite.
Los patrones de flujo atípicos son posibles.
Tratamiento
En presencia de síntomas psicóticos en el cuadro clínico, no solo se requieren antidepresivos, psicoterapia,
sino también una serie de otros métodos: terapia electroconvulsiva, antipsicóticos. Según diversas fuentes, son
eficaces la amoxapina, la clozapina, las combinaciones de amitriptilina y perfenazina, la nortriptilina y el tiothexeno.
La INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA (insuficiencia respiratoria aguda) es una condición

patológica que se desarrolla repentinamente en la que la función del aparato respiratorio externo es insuficiente
para mantener una composición adecuada de gases en sangre o se logra reduciendo las capacidades
compensatorias del cuerpo.
Etiología
Las razones son variadas: violación de la regulación de la respiración como resultado de la disfunción del
SNC, obstrucción de las vías respiratorias (mecánica, funcional), violación de la biomecánica de la respiración,
disminución brusca del área de la superficie respiratoria.
Patogénesis
No hay suficiente oxigenación de la sangre y la eliminación de dióxido de carbono con el desarrollo de
hipoxia de ventilación.
Clasificación
Asignar ventilación (oculta, compensada) y etapa hipóxica y grado IV de insuficiencia respiratoria aguda.
Clínica
Grado I: cianosis leve de los labios, taquipnea moderada, composición de gases en sangre cercana a
normas
II grado: acracianosis, sudoración, ansiedad, aumento de la presión arterial, taquipnea,
taquicardia, pCO2 hasta 80 mm Hg. Arte.
Grado III: cianosis, tono de piel terroso, letargo, disminución de la presión arterial, taquipnea, taquicardia,
pCO2 80–100, pO2 inferior al 80%, pH hasta 7,20.
IV grado: coma hipóxico, tipos patológicos de respiración, cianosis, tono de piel terroso, manchas
cianóticas en el cuerpo, pCO2 superior a 100 mm Hg. Art., pO2 por debajo del 75%, pH hasta 7,15.
Tratamiento
Tratamiento de la enfermedad de base, terapia post-sindrómica.
La INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRÓNICA (insuficiencia respiratoria crónica) es una condición
patológica a largo plazo en la que la función del aparato respiratorio externo es insuficiente para mantener una
composición adecuada de gases en sangre o se logra reduciendo las capacidades compensatorias del cuerpo.
Etiología
La causa más común es la enfermedad pulmonar lentamente progresiva,
lo que conduce a una disminución gradual en el volumen del parénquima pulmonar en funcionamiento.
Patogénesis
Debido a la reducción de la superficie respiratoria, no hay suficiente oxigenación de la sangre y eliminación
de dióxido de carbono con el desarrollo de hipoxia. Hasta cierto punto
la compensación se logra debido a las capacidades adaptativas del sistema respiratorio (profundización, aumento de la
respiración) y otros sistemas (aumento de los niveles de hemoglobina en sangre, taquicardia).
Clasificación
Hay tres etapas: ventilación, ventilación-circulatoria y distrófica, y dependiendo de la clínica, tres grados de respiración
crónica.
insuficiencia.
Clínica
I - dificultad para respirar con un esfuerzo físico significativo.
II - dificultad para respirar con poco esfuerzo físico, en reposo - un cambio en los indicadores de ventilación, la
composición del gas es normal o ligeramente alterada.
III - dificultad para respirar en reposo, cambios significativos en los parámetros de ventilación, insuficiente
oxigenación de la sangre.
Tratamiento
Terapia de la enfermedad subyacente, tratamiento sintomático (suministro de oxígeno).
CONDICIONES RESPIRATORIAS CAUSADAS POR SUSTANCIAS QUÍMICAS, GASES, HUMOS Y VAPORES
INHALADOS : un complejo de síntomas que se desarrolla cuando se inhalan sustancias tóxicas. El veneno es un compuesto
químico extraño que interrumpe el curso de los procesos bioquímicos normales en el cuerpo, lo que resulta en trastornos de
las funciones fisiológicas de diversa gravedad, desde manifestaciones leves de intoxicación hasta la muerte.
Etiología
Inhalación de varias sustancias tóxicas, desde monóxido de carbono (el más común) hasta sustancias utilizadas en
la industria (amoníaco, vapores ácidos y alcalinos), y agentes de guerra química especialmente creados.
Patogénesis
Depende del veneno específico. Puede ocurrir daño (quemadura) a la membrana mucosa del tracto respiratorio, y
(o) el veneno, casi sin efecto en los pulmones, se absorbe en la sangre y actúa sistémicamente.
Clasificación
Desde el punto de vista clínico, en toxicología militar se distinguen los siguientes 7 grupos: venenosos en general,
ampollas sustancias: agentes nerviosos, asfixiantes,
venenosas, irritantes, lagrimales, psicotomiméticas.
Clínica
Existen principios generales de diagnóstico: clínico, de laboratorio, patomorfológico. La clínica depende de la
sustancia venenosa específica, su dosis, la duración del contacto con ella, etc.
Tratamiento
Principios generales:
1) el uso de métodos para la eliminación acelerada de sustancias tóxicas del cuerpo;
2) el uso de terapia específica (antídoto);
3) terapia sindrómica dirigida a mantener la función de vital
órganos
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS OCASIONADAS POR OTROS AGENTES EXTERNOS Este epígrafe incluye
. lasdeafecciones
las restantes secciones la CIE-10.respiratorias causadas por agentes externos de otros AGENTES y no contempladas en
La DEGENERACIÓN PERIFÉRICA DE LA RETINA es la enfermedad hereditaria más común de la retina,

caracterizada por una lesión primaria de los bastones, estrechamiento progresivo del campo visual.
Etiología
enfermedad hereditaria.
Patogénesis
Hay una derrota de los palos. A lo largo de los vasos, a partir de la periferia, se depositan masas de pigmento. Los
vasos de la retina se estrechan, provocando su atrofia y la atrofia del nervio óptico.
Clínica
El síntoma más temprano que ocurre 2 o 3 años antes de la aparición de cambios en el fondo del ojo es la visión
nocturna deteriorada (la llamada "ceguera nocturna"). Luego, partes del campo de visión comienzan a desaparecer. En esta
etapa de la enfermedad, con oftalmoscopia, se pueden ver en la periferia depósitos de pigmento de un color marrón oscuro
a lo largo de los vasos. En el futuro, las partes de la retina que están más cerca del centro se pigmentan, los vasos se
estrechan y aparece una imagen de atrofia del nervio óptico. La lesión es simétrica, la ceguera ocurre en promedio a la edad
de 40 a 50 años. Hay una forma de la enfermedad sin depósito de pigmento.
Tratamiento
Terapia con cursos frecuentes de medicamentos que mejoran la microcirculación (trental, cavinton, etc.).
La hemorragia retiniana es una condición patológica en la cual

se produce una hemorragia en la retina, lo que resulta en una discapacidad visual.
Etiología
Caídas o contusiones en la cabeza, traumatismos oculares, toxicosis de mujeres embarazadas, retinopatía diabética,
hipertensión arterial, tumores oculares.
Patogénesis
En el contexto de la exposición a un agente traumático, presión arterial alta en presencia de cambios en el vaso, se
forma un defecto y se produce hemorragia subretiniana, retiniana o perirretiniana. Este último conduce al desprendimiento
de retina con una violación de su función en el área del hematoma.
Clínica
De repente hay "chispas", "relámpagos" ante los ojos, una parte del campo de visión se cae (en forma de una
mancha oscura), con la oftalmoscopia se ve un hematoma en la retina. Suele haber tinción de sangre más o menos intensa
del cuerpo vítreo en forma de rayas y manchas en el mismo (hemoftalmos). Hay una fuerte disminución de la agudeza visual.
Tratamiento
Es necesario, si es posible, eliminar el factor de resolución (hipertensión arterial), el uso de medicamentos
hemostáticos.
Las roturas de retina sin desprendimiento de retina es una condición patológica en la que la retina se rompe sin
su desprendimiento de la coroides.
Etiología
Caídas o magulladuras de la cabeza, heridas del ojo.
Patogénesis
Cuando se expone a un agente traumático, la retina se rompe, generalmente a lo largo de la línea dentada, lo que
se acompaña de un sangrado más o menos importante en el cuerpo vítreo, pérdida de campos visuales.
Clínica
La aparición repentina de "chispas", "relámpagos" ante los ojos, pérdida de parte del campo de visión (en forma de
una mancha oscura, en comparación con el desprendimiento de retina de un volumen más pequeño), con oftalmoscopia, un
desgarro de retina es visible. Este último se encuentra con mayor frecuencia en el cuadrado exterior superior del fondo. Por
lo general, hay hemorragia en el cuerpo vítreo en forma de rayas y manchas en él (hemoftalmos). Hay una fuerte disminución
de la agudeza visual.
Tratamiento
Con una ruptura fresca, se utilizan principalmente métodos de coagulación con láser,
criocirugía En caso de ineficiencia - varias intervenciones quirúrgicas.
AMNESIA RETRÓGRADA : pérdida de la memoria de eventos que precedieron
causa de la amnesia.
Etiología
Enfermedad mental, ictus, hipoxia cerebral, encefalitis, proceso tumoral, intoxicación, traumatismo
craneoencefálico, daño cerebral difuso progresivo (enfermedad de Alzheimer, etc.).
Patogénesis
En definitiva, no está claro. Varias teorías vinculan la aparición de amnesia retrógrada con daño
a los neurocitos que almacenan información relevante.
Clínica
Se produce pérdida de memoria, que abarca un período de tiempo variable, pero generalmente
se conserva el recuerdo de los momentos más importantes de la vida, los pacientes recuerdan su
nombre (en contraste con la amnesia psicógena que se observa en la histeria, etc.). En la enfermedad
de Alzheimer, la memoria semántica también suele verse afectada, lo que conduce a la pérdida de la
capacidad de comprensión de las palabras. El pronóstico depende más de la causa de la amnesia.
Tratamiento
Dirigido al tratamiento de una enfermedad que condujo al deterioro de la memoria. Demostración
fármacos nootrópicos (piracetam y sus homólogos, derivados del ácido aminobutírico).
ABSCESO RETROFARINGEO Y PARAFARINGEO -
Proceso purulento limitado que se desarrolla en el tejido faríngeo y perifaríngeo.
Etiología
Procesos infecciosos de la cavidad nasal, nasofaringe, oído medio con desarrollo de inflamación
de los ganglios linfáticos regionales con su posterior supuración. Menos comúnmente asociado con
traumatismo en la pared faríngea y propagación por contacto de la infección. Ocurren con mayor
frecuencia en la infancia, con una disminución en la resistencia del cuerpo.
Patogénesis
Penetración de la infección a través del tracto linfático en los ganglios linfáticos que rodean la
faringe, con el desarrollo de un proceso purulento en ellos, que se extiende al tejido circundante. A
diferencia del flemón de la misma localización, aquí se delimita el proceso. Como complicación, la
inflamación se propaga a través de los espacios celulares al mediastino con el desarrollo de
mediastinitis, compresión de la tráquea.
Clínica
En el contexto de la enfermedad subyacente, se produce dolor al tragar, problemas de respiración
nasal y habla. Intoxicación severa con taquicardia, es característico un aumento de la temperatura
corporal hasta 40 ° C. La cabeza se echa hacia atrás y se inclina hacia el lado afectado. En el examen:
protrusión de la pared faríngea. En una punción de formación - pus.
Tratamiento
Autopsia seguida de terapia con antibióticos, desintoxicación.
VEJIGA URINARIA REFLECTORA - una vejiga descontrolada del sistema nervioso central y
que funciona debido a reflejos que se cierran a nivel sacro.
Etiología
Lesión de la médula espinal por encima del nivel del arco reflejo sacro. similar
el cuadro se observa en la diabetes mellitus por neuropatía diabética.
Patogénesis
A medida que los receptores intramurales se estiran, transmiten señales a la médula espinal, lo
que provoca la aparición de impulsos eferentes y la contracción de la vejiga. Sin embargo, dada la
incongruencia con el esfínter estriado externo, si actualmente está reducido, se produce un aumento
de la presión en la vejiga, su rebosamiento y la aparición de reflujo vesicoureteral con inflamación y
desenlace en hidronefrosis.
Clínica
Un paciente con lesión de la médula espinal o diabetes mellitus desarrolla
retención urinaria, se palpa la vejiga sobre el útero, con la introducción de un catéter -

pasar grandes cantidades de orina.
Tratamiento
Dirigido a la prevención de la infección del tracto urinario ascendente. Con el desarrollo
de atonía de la vejiga por su rebosamiento y la ineficacia de los cateterismos repetidos, está
indicada la colocación de una sonda uretral permanente con establecimiento de un sistema
tidal según Monro. Se han desarrollado métodos quirúrgicos destinados a la reinervación de
la vejiga.
REFLUJO _
flujo inverso de la orina desde la vejiga al uréter y luego a la pelvis renal o al tracto urinario superior.
Etiología
Se cree que la causa más común es congénita: la ubicación del primordio del uréter está
cerca del seno urogenital, lo que asegura el inadecuado desarrollo del mecanismo antirreflujo.
También ocurre con la duplicación congénita del tracto urinario,
uréter ectópico.
Patogénesis
Con una longitud insuficiente de la parte intramural del uréter, se produce reflujo de baja
presión (cuando la vejiga está llena) y reflujo de alta presión (durante la micción). Cuando las
bacterias ingresan al riñón, el epitelio de los túbulos se daña por sus toxinas y productos de la
respuesta inflamatoria.
Clasificación
Se le conoce como reflujo vesicoureteral primario. Asignar 5 grados.
Clínica
No existe un cuadro clínico de reflujo propiamente dicho. Por lo general, a la edad de 2 a
3 años, los niños que la padecen desarrollan procesos inflamatorios en los riñones, con mayor
frecuencia pielonefritis. El reflujo y su grado se pueden visualizar mediante cistouretrografía
miccional o cistografía con radionúclidos.
Tratamiento
Enseñar a un niño las habilidades de orinar, el nombramiento de medicamentos
anticolinérgicos, profilaxis antimicrobiana, observación por parte de un urólogo. Si el reflujo
persiste hasta por 10 años, su alto grado - una operación para crear un intramural adecuado
uréter.
COLESTEATOMA RECURRENTE DE LA CAVIDAD DEL CORAZÓN DESPUÉS DE LA

MASTOIDECTOMÍA : una formación similar a un tumor que se desarrolla en el proceso mastoideo, que incluye
acumulaciones de queratina, cristales de colesterol, epitelio queratinizante descamado, rodeado por una cápsula.
Etiología
Procesos purulentos crónicos, entrada de sustancias nocivas a través de perforaciones
en la membrana timpánica, dando lugar a metaplasia del epitelio, restos de la epidermis
germinal que penetran en la cavidad timpánica cuando se cierra la primera hendidura branquial.
Clínica
La mayoría se queja de dolores sordos, dolorosos, apremiantes, estallantes o punzantes
en el oído. Preocupado por el dolor de cabeza en las regiones frontal, temporal, parietal,
occipital, en la mitad de la cabeza del lado de la lesión. El dolor de cabeza intenso puede
indicar el desarrollo de complicaciones intracraneales debido al colapso del tumor, los mareos
indican la derrota del laberinto. Durante muchos años, el 40% de los pacientes han tenido una
secreción purulenta escasa del oído, que tiene un olor putrefacto desagradable e inclusiones
cuajadas blanquecinas.
Tratamiento
El tratamiento conservador incluye el lavado con una solución alcohólica de ácido bórico,
furacilina. Con la ineficacia de la terapia conservadora - tratamiento quirúrgico.

LAS AFTAS RECURRENTES DE LA CAVIDAD ORAL es una enfermedad crónica
recurrente de la cavidad bucal, caracterizada por la presencia de lesiones de la mucosa
generalmente únicas de forma redondeada, con un diámetro de 2 a 8 mm, recubiertas de fibrina o
masas necróticas (aftas ).
Etiología
Ocurren en el contexto de diversas enfermedades del tracto gastrointestinal, con
sensibilización pronunciada a agentes microbianos y alteración de la inmunidad celular.
Clasificación
Se distingue una forma de cicatrización, después de la curación de las aftas, se producen
cicatrices ásperas, que a veces cambian la arquitectura de la mucosa oral.
Clínica
La presencia de aftas, generalmente únicas (1-3), ovaladas o redondeadas en la membrana
mucosa de los labios, mejillas, lengua; con un diámetro de 2 a 8 mm, recubiertas de fibrina o
masas necróticas. Estos últimos son muy dolorosos, lo que dificulta comer. Duran hasta 2 semanas.
Se requiere un diagnóstico diferencial con sífilis secundaria, herpes, erosiones traumáticas.
Tratamiento
Se realizan exámenes de los órganos del tracto gastrointestinal, alergológicos e
inmunológicos. El tratamiento está dirigido al saneamiento de los focos de infección crónica,
incluida la cavidad bucal. Realice un curso de desensibilización específica o no específica,
estimulación de la inmunidad. Localmente: analgésicos, antisépticos, enzimas proteolíticas, láser
y radiación ultravioleta.
–
PANNICULITO RECURRENTE WEBER- CHRISCHEN
Christian, linfogranulomatosis generalizada) es una inflamación no específica aséptica del tejido

subcutáneo de diversos orígenes, causada por una violación de la peroxidación lipídica.
Etiología
Desconocido. Presuntamente enfermedad infecciosa-alérgica. Disponible
génesis viral.
Patogénesis
En las etapas iniciales de la enfermedad, se expresa la infiltración del tejido adiposo
subcutáneo con linfocitos, leucocitos e histiocitos. Luego hay una absorción de las células grasas
por parte de los histiocitos con la formación de inclusiones espumosas, lo que finalmente conduce
a la fibrosis y atrofia del tejido adiposo subcutáneo.
Clínica
Se desarrolla con mayor frecuencia en mujeres obesas de 20 a 40 años, generalmente en
las extremidades, con menos frecuencia en el tronco. Hay nódulos densos, dolorosos, ubicados al
azar, de 1 a 10 cm de diámetro, que pronto se sueldan a la piel, por lo que esta última adquiere
un color rojo púrpura y se hunde hacia adentro. En raras ocasiones, el infiltrado se abre con la
liberación de un líquido aceitoso. Se caracteriza por un curso recurrente con la aparición de nuevos
nodos. Posible daño al epiplón mayor, tejido retroperitoneal, hígado, pulmones. La enfermedad se
acompaña de hipertermia, leucopenia.
Tratamiento
El uso de antibióticos, corticosteroides, preparaciones de chingamina, salicilatos. El
pronóstico de vida es favorable.
ADICCIÓN AL HABLA : flujo incontrolable del habla en combinación con la aceleración del habla,
verbosidad (logorrea, polifasia, incontinencia del habla).
Etiología
Ocurre en estados maníacos que ocurren con la excitación de la psicosis. Se puede observar
en algunos estados paranoides, demencia senil,
esquizofrenia.
Clasificación
No desarrollado.
Clínica
El habla del paciente se convierte en un flujo incontrolable de palabras, se acelera. Se pierde la capacidad
de escuchar al interlocutor. A menudo, debido al tren desordenado del pensamiento, el tema de conversación
cambia constantemente, las asociaciones son ilógicas en consonancia o contraste, el habla puede percibirse
como un conjunto de palabras.
Tratamiento
Tratamiento de una enfermedad cuyo síntoma es la logorrea. porque la logorrea
generalmente ocurre en el contexto de la excitación, es posible detenerlo con medicamentos.
RINITIS ALÉRGICA POR POLEN VEGETAL, -
Inflamación de la mucosa nasal. Se presenta como una enfermedad independiente o como síntoma de otra
enfermedad.
Etiología
Una respuesta inmunitaria local a un alérgeno, que puede ser cualquier sustancia que se encuentre en
el aire que respiramos. Por lo general, se desarrolla una alergia a las sustancias con un olor acre. La alergia al
polen de las plantas a menudo se desarrolla (secreción nasal de "heno", incluida en la clínica de la fiebre del
heno).
Patogénesis
Hipersensibilidad individual de la mucosa nasal a ciertos alérgenos con el desarrollo de una reacción de
tipo anafilactoide. La base es un aumento en la producción de inmunoglobulinas de clase E en lugar de sus
otros tipos (Ig A, Ig G, etc.). La Ig E tiene tropismo por los mastocitos y, por lo tanto, dicho complejo antígeno-
anticuerpo provoca una desgranulación en cascada de estos últimos.
Clínica
Consiste en datos de historial (rinitis en el momento de la floración de una planta, durante todo el año
para polvo doméstico, cosméticos, alérgenos de mascotas). Las descargas son copiosas, mucosas. Localmente
- hinchazón de la mucosa. Con las pruebas de escarificación se detecta un alérgeno.
Tratamiento
Antihistamínicos, hidrocortisona local, desensibilización específica del organismo.
RINITIS VASOMOTORA Y ALÉRGICA - Inflamación de la mucosa nasal. Se presenta como una

enfermedad independiente o como síntoma de otra enfermedad.
Etiología
Una respuesta inmunitaria local a un alérgeno, que puede ser cualquier sustancia que se encuentre en
el aire que respiramos. Por lo general, se desarrolla una alergia a las sustancias con un olor acre. La alergia al
polen de las plantas a menudo se desarrolla (secreción nasal de "heno", incluida en la clínica de la fiebre del
heno). Paralelamente, hay una violación de las reacciones autonómicas cuando se exponen a sustancias
irritantes en la mucosa nasal como manifestación de una disfunción autonómica general.
Patogénesis
Hipersensibilidad individual de la mucosa nasal a ciertos alérgenos con el desarrollo de una reacción de
tipo anafilactoide. La base es un aumento en la producción de inmunoglobulinas de clase E en lugar de sus
otros tipos (Ig A, Ig G, etc.). La Ig E tiene tropismo por los mastocitos y, por lo tanto, dicho complejo antígeno-
anticuerpo provoca una desgranulación en cascada de estos últimos. En el contexto de la disfunción autonómica,
no hay un efecto inhibitorio por parte del sistema nervioso, lo que generalmente conduce a una fuerte expansión
de los vasos de la capa submucosa con una reacción exudativa excesiva. En el contexto de la inflamación
aséptica, a menudo se unen agentes infecciosos.
Clínica
Consiste en datos de anamnesis (rinitis en el momento de la floración de una planta, durante
todo el año por polvo doméstico, cosméticos, alérgenos de mascotas, también exacerbación
durante el enfriamiento, olores fuertes, estrés, etc.). Las descargas son copiosas, mucosas.
Localmente: hinchazón de la mucosa, esta última pálida, sin signos de inflamación infecciosa. Con
las pruebas de escarificación se detecta un alérgeno.
Tratamiento
Antihistamínicos, hidrocortisona local, desensibilización específica del organismo. Tratamiento
de la distonía vegetovascular (sanación de focos de infección, sedantes, uso de grandaxina),
endurecimiento del cuerpo.
Rinitis vasomotora : inflamación de la mucosa nasal. Satisface
como enfermedad independiente o como síntoma de otra enfermedad.
Etiología
Violación de las reacciones autonómicas cuando se expone a sustancias irritantes en la
mucosa nasal. Generalmente ocurre como una manifestación de disfunción autonómica general. A
menudo combinado con rinitis alérgica.
Patogénesis
Cuando se expone a un irritante en las terminaciones nerviosas de la mucosa nasal, se
produce una fuerte expansión de los vasos de la capa submucosa con una reacción exudativa
excesiva. En el contexto de la inflamación aséptica, a menudo se unen agentes infecciosos.
Clínica
Consiste en datos de anamnesis (la ocurrencia está asociada con enfriamiento, olor acre,
estrés, etc.). Las descargas son copiosas, mucosas. Localmente: hinchazón e hinchazón de la
mucosa; este último está pálido, sin signos de inflamación infecciosa. Las pruebas de escarificación
son negativas.
Tratamiento
Tratamiento de la distonía vegetovascular (sanación de focos de infección, sedantes, uso de
grandaxina), endurecimiento del cuerpo.
RINITIS CRÓNICA - persistente, con recaídas constantes
Inflamación de la mucosa nasal.
Etiología
Como resultado de la rinitis aguda con exposición constante a un agente infeccioso,
irritantes químicos o térmicos, reduciendo la resistencia del cuerpo.
Patogénesis
Violación de la regulación del tono vascular de la mucosa nasal con hinchazón persistente,
difícil de detener o intratable de la mucosa, infección frecuente.
Clasificación
Hay crónica catarral (simple), crónica hipertrófica y
rinitis atrófica crónica.
Clínica
Congestión periódica con edema e hiperemia de la mucosa nasal, secreción serosa profusa.
Con la rinitis hipertrófica, se une el crecimiento de la mucosa nasal en lugares de acumulación de
tejido cavernoso, lo que conduce a secreciones constantes, congestión nasal, hipoxia (dolor de
cabeza, pesadez en la cabeza), alteración del sentido del olfato. Como resultado de estas
condiciones, se produce la rinitis atrófica, caracterizada por atrofia de la mucosa nasal, cornetes
inferiores, una pequeña cantidad de secreción espesa, que conduce a una sensación de sequedad
en la nariz, deterioro del olfato, hemorragias nasales.
Tratamiento
Con rinitis crónica catarral: el uso de gotas nasales, galvanocáusticos; con hipertrófico -
galvanocáusticos, tratamiento quirúrgico; a
atrófico - el uso de soluciones de aceite.

RINITIS, NASOFARINGITIS Y FARINGITIS CRÓNICA - a largo plazo,
inflamación persistente y recurrente de la mucosa nasal y faríngea.
Etiología
Infecciones de la cavidad nasal, senos paranasales, amigdalitis, caries, disminución de la
resistencia corporal.
Patogénesis
Suele comenzar con una lesión de la mucosa nasal, luego debido a la constante presencia de
el foco de la inflamación y la proximidad anatómica es la derrota de la mucosa faríngea.
Clasificación
Por analogía con la rinitis crónica, según el cuadro morfológico y funcional de la lesión, se
distinguen las formas catarral, hipertrófica y atrófica de la enfermedad.
Clínica
Con formas catarrales e hipertróficas, hay abundante secreción mucosa o mucopurulenta de la
nariz y la faringe, dolor de garganta, dolor al tragar. En el examen, hiperemia, hinchazón de la membrana
mucosa de la faringe y la nariz, un aumento en el individuo
folículos en la parte posterior de la faringe, hinchazón y engrosamiento del paladar blando y la lengua.
Con la nasofaringitis hipertrófica, estos signos son más pronunciados, se observa hiperplasia
pronunciada del tejido linfoide. En la forma atrófica, la hipoplasia de la mucosa se produce con una
sensación de sequedad en la nariz y la garganta, la secreción es espesa, se seca en forma de costras,
la mucosa se adelgaza y se seca.
Tratamiento
Con nasofaringitis hipertrófica, sintomática, con formas catarrales e hipertróficas, enjuague con
antisépticos, antiinflamatorios, cauterización de lapislázuli, crioterapia de áreas hipertróficas de la
mucosa.
La RINOSPORIDIOSIS es una rara enfermedad crónica
micosis
Etiología
El agente causal es el hongo Rhinosporidium seeberi. Por primera vez, la enfermedad fue descrita
y el patógeno aislado en 1900 por Sieber, quien en sus notas hace referencia a fuentes anteriores.
Patogénesis
El hongo puede penetrar a través de las membranas mucosas dañadas. Se observa una mayor
incidencia en personas que a menudo entran en contacto con mascotas o trabajan en campos de arroz.
Dada la clínica de la enfermedad, no se puede descartar la diseminación hematógena del patógeno.
Clínica
La enfermedad se caracteriza por crecimientos pólipos de la mucosa nasal, nasofaringe,
amígdalas, paladar blando y úvula, laringe, conjuntiva, uretra, vagina, recto. Los crecimientos son rojos,
con una secreción purulenta viscosa, sangran fácilmente. El examen histológico de la biopsia en el
contexto de cambios inflamatorios con un mayor número de eosinófilos visualiza células de Landhans,
esporangios y esporas individuales.
Tratamiento
Eliminación quirúrgica de formaciones (termo-, crio-, coagulación con láser), administración
intravenosa adicional de solusurmina al 5% (a partir de 3 ml a 10 ml por día. Con tratamiento oportuno,
el pronóstico es favorable).
La RINOFIMA es una enfermedad crónica de la piel de la nariz, que se manifiesta por hipertrofia
de todos sus elementos, lo que conduce a un aumento y desfiguración de la nariz.
Etiología
No se encontró el factor etiológico. Supuestos factores predisponentes: polvo y humedad elevada,
cambios bruscos de temperatura, hipotermia frecuente. El papel de los trastornos metabólicos es
posible. Más común en hombres en
40-50 años de edad.

Clasificación
Asignar formas fibrosas-angiectásicas y glandulares.
Clínica
Con la forma fibroso-angiectásica, la nariz se agranda manteniendo su forma, la piel se enriquece con
vasos sanguíneos y adquiere un color rojo brillante. De forma glandular, de la parte superior y las alas de la nariz
se forman tres nódulos de consistencia blanda, que luego se fusionan, la nariz se deforma toscamente, la piel es
brillante, al presionarla se desprende sebo maloliente de los poros de la nariz. las glándulas sebáceas, la cara
está desfigurada, con una nariz enorme, se dificulta la respiración, comer.
Tratamiento
Cirugía plástica dirigida a normalizar la forma de la nariz. Con la eliminación incompleta de los tejidos
alterados, son posibles las recaídas.
OPAGACIÓN CONGÉNITA DE LA CORNEA - una enfermedad congénita de la córnea en forma de
diversas formas e intensidad de sus opacidades.
Etiología
No aclarado finalmente. Se asume el papel de la infección intrauterina.
Clasificación
Según la intensidad, se distinguen tres grados de opacificación corneal: una opacificación apenas perceptible
(nube - nobecula), una opacificación más intensa (mancha - mácula) y una cicatriz blanca rugosa (espina - belmo).
Clínica
Surge desde el momento del nacimiento. Con turbidez en forma de nube, la visión prácticamente no se ve
afectada; en presencia de una mancha, hay una disminución de la agudeza visual del ojo correspondiente, una
pérdida parcial del campo de visión; en presencia de una lucioperca, solo se conserva la percepción de la luz del
ojo correspondiente.
Tratamiento
El uso de terapia absorbible (aloe, FiBS, cuerpo vítreo), estimulación de procesos de regeneración. En caso
de ineficacia, es posible la operación quirúrgica.
queratoplastia
LESIÓN DE NACIMIENTO DEL CUERO CABELLUDO - daño a la piel blanda
tejidos del cuero cabelludo del recién nacido, asociados con el parto.
Etiología
Desajuste entre el tamaño de la pelvis y el tamaño de la cabeza fetal, posición incorrecta del feto, rigidez
del canal de parto, varios efectos en el feto, que conducen a la hipoxia, una capa que sobresale fuertemente,
fórceps, exostosis en la superficie interna de la pelvis
Clínica
Con el desarrollo de cefalohematoma externo, se determina un tumor blando en la parte de presentación.
La educación no se extiende más allá de las suturas craneales. Una hemorragia subaponeurótica es una masa
fluctuante relativamente firme que aumenta de tamaño después del nacimiento y se extiende hacia los tejidos
subcutáneos de la parte posterior del cuello. A veces se produce supuración del hematoma. En ausencia de
complicaciones, la regresión espontánea del cefalohematoma ocurre después de algunas semanas o meses.
Tratamiento
En el curso sin complicaciones del cefalohematoma, no se requiere un tratamiento especial. Sólo cuando
el hematoma es muy grande, se aconseja su vaciado mediante punción seguido de la introducción de antibióticos.
Con la supuración de un hematoma, se trata como un absceso.
apertura y drenaje.
LESIÓN DE NACIMIENTO DEL OJO - lesión traumática en el ojo de un recién nacido
en proceso de parto.
Etiología
del canal de parto, extracción del feto con ventosa, capa que sobresale mucho, fórceps, exostosis en la superficie
interna de la pelvis, varios efectos sobre el feto, lo que lleva a su hipoxia, asfixia.
Clínica
Hay hemorragias retrobulbares, hemorragias en la cámara anterior. Las hemorragias orbitarias a veces van
acompañadas de daños en los músculos y nervios oculares, seguidos de ceguera. Después de la extracción al
vacío del feto, a menudo se observan hemorragias retinianas que, por regla general, desaparecen sin dejar rastro
después de 1-2 semanas.
Tratamiento
Vitaminas, masajes ligeros, para prevenir infecciones, aplicar compresas con agentes antisépticos, lubricar
los párpados con vaselina estéril. Para lesiones graves, se utilizan métodos quirúrgicos de corrección.
LESIÓN DE NACIMIENTO DE LA PERSONA - daño al recién nacido que se produce en el proceso de

parto.
Etiología
Desajuste entre el tamaño de la pelvis y el tamaño de la cabeza fetal, posición anormal del feto, rigidez del
canal de parto, cabo que sobresale fuertemente, fórceps, exostosis en la superficie interna de la pelvis.
Clínica
Consiste en daño a los tejidos blandos de la región facial, daño a la parte facial del cráneo, vascular, plexos
nerviosos. Con la extracción manual del feto o la aplicación de fórceps, se desarrollan hematomas, a menudo se
desarrolla hematoma de los músculos masticatorios, mientras que en
en la zona de las mejillas hay una pequeña hinchazón densa y redondeada que desaparece a los pocos días.
Cuando el cráneo está dañado, se forman impresiones en forma de canalón o embudo. En caso de daño al
sistema nervioso, se observa paresia del nervio facial, alisamiento del triángulo nasolabial, caída de la comisura
de la boca, se observa medio cierre del ojo en el lado afectado.
Tratamiento
Las lesiones menores no requieren tratamiento y se resuelven por sí solas dentro de
varios dias. En caso de daño significativo, es necesaria la corrección quirúrgica.
LESIÓN DE NACIMIENTO DEL SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO -
daño al sistema nervioso periférico del recién nacido (paresia del nervio facial, parálisis del plexo braquial, parálisis
del nervio frénico, parálisis del plexo lumbar) que ocurre durante el parto.
Etiología
del canal de parto, extracción del feto con ventosa, capa que sobresale mucho, fórceps, exostosis en la superficie
interna de la pelvis, varios efectos sobre el feto, lo que lleva a su hipoxia, asfixia.
Clínica
La lesión de nacimiento más común es la paresia del nervio facial. Se manifiesta alisando el pliegue
nasolabial, bajando la comisura de la boca, entrecerrando el ojo del lado afectado, la ausencia de arrugas en la
frente, al llorar, los labios se estiran hacia el lado sano. Con el tipo superior de parálisis del plexo braquial, el
cuadro clínico es el siguiente: el hombro cuelga, las articulaciones de la mano y los dedos están doblados, los
movimientos de la mano y los dedos son libres, el pulgar se lleva a la palma. . El tipo inferior de parálisis se
manifiesta por la ausencia de movimientos de la mano y los dedos, la ausencia de un reflejo de prensión,
hinchazón de la mano y alteración de la sensibilidad. La parálisis del nervio frénico se manifiesta por aumento de
la respiración, cianosis, taquicardia, la radiografía revela una ubicación alta del diafragma, una disminución de su
movilidad en el lado de la lesión.
Tratamiento
Con lesiones relativamente leves, se prescriben por vía intramuscular vitaminas, estimulación eléctrica, masajes
ligeros y la imposición de una férula correctora. Para lesiones graves - tratamiento quirúrgico.
LESIÓN DE NACIMIENTO DEL ESQUELETO - daño al esqueleto de un recién nacido,

ocurriendo durante el parto.
Etiología
Desajuste entre el tamaño de la pelvis y el tamaño de la cabeza fetal, posición incorrecta del feto, rigidez del canal
de parto, varios efectos en el feto, que conducen a la hipoxia, una capa que sobresale fuertemente, fórceps, exostosis en
la superficie interna de la pelvis
Clínica
El parto puede ir acompañado de daños en varios huesos. El daño al cráneo se manifiesta en forma de canalón, un
embudo en la región de los huesos parietal, temporal y frontal. A menudo acompañado de fisuras: grietas óseas que son
asintomáticas, crecen demasiado sin tratamiento. La fractura de calota es una patología rara, generalmente asintomática.
Un cefalohematoma, una fisura palpable y crepitación indican una fractura. La fractura de la clavícula, el húmero ocurre en
recién nacidos grandes, con dificultad para soltar el mango. Las fracturas de cadera ocurren debido a la extracción del feto
en presentación de nalgas.
Tratamiento
En caso de fracturas con una dislocación pronunciada, es necesario aplicar apósitos y férulas correctoras especiales.
Con la depresión de los huesos del cráneo con compresión del cerebro, es necesaria la corrección quirúrgica.
LESIONES DE NACIMIENTO DE OTRAS PARTES DEL SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO - daño al sistema
nervioso periférico de un recién nacido que ocurre durante el parto.
Incluye lesiones que no están incluidas en el apartado "Lesión de nacimiento del sistema nervioso periférico".
EL PARTO EN VIVO DURANTE EL EMBARAZO ABDOMINAL es un proceso fisiológico complejo que tiene lugar
durante la interacción de las fuerzas expulsoras y el feto durante su paso por el canal de parto, culminando en el nacimiento
de un niño sano.
Etiología
El parto procede con una forma genérica dominante, que incluye la regulación hormonal, el sistema nervioso central
y autónomo, los órganos ejecutivos (útero y complejo fetoplacentario). Antes del inicio del parto, hay una inhibición gradual
de los procesos en la corteza cerebral y, al mismo tiempo, aumenta la excitabilidad de las estructuras subcorticales
involucradas en la regulación de la actividad laboral, aumenta la cantidad de acetilcolina, adrenalina, norepinefrina y
estrógenos. , aumenta la actividad de los adrenorreceptores ÿ y los receptores colinérgicos M en el útero, lo que asegura
el parto.
Clínica
Hay varios períodos de parto. El primer período es la divulgación. Su inicio está asociado con la aparición de
contracciones uterinas regulares (contracciones), termina con la apertura completa del orificio uterino. Duración en
primíparas - 10-11 horas, en re-parejas -
alrededor de las 7 a las 9 a. m. El segundo período es el exilio. Su duración en primíparas es de 1 a 2 horas, en multíparas,
de 5 a 10 minutos a 1 hora, termina con el nacimiento del feto. Tercer periodo -
consecutivos, con una duración de 5 a 10 min. Durante este período, ocurre la separación de la placenta y las
membranas de la pared uterina de presentación y el nacimiento de la placenta (placenta con membranas y
cordón umbilical).
PARTO CON EL USO COMBINADO DE FÓRCEPS Y UN EXTRACTOR DE VACÍO - un manual operativo usando
fórceps obstétricos,
extractor de vacío, utilizado en caso de desviación del curso fisiológico del parto (detención del progreso del feto a través
del canal de parto, hipoxia fetal aguda).
Etiología
Segunda etapa prolongada del trabajo de parto, desarrollo de debilidad secundaria, severa
hipoxia fetal intrauterina, sutura sagital transversa baja.
Tratamiento
Se lleva a cabo solo con un feto vivo, en presencia de una apertura completa del orificio uterino, la ausencia de una
vejiga fetal y la presencia de una correspondencia clínica entre el tamaño de la pelvis y el feto. Antes de la operación, se
realiza anestesia pudenda o raquídea, se vacía la vejiga con un catéter. A lo largo de la operación, el número de latidos
cardíacos fetales se registra continuamente. En el proceso de este parto, es posible el desarrollo de complicaciones: por
parte de la madre: rupturas de la vagina, vejiga, recto, cuello uterino, hematoma de la pelvis pequeña; por parte del feto:
muerte, daño al nervio facial, cefalohematoma, fracturas de los huesos del cráneo, daño al plexo braquial. Varios autores
expresan una opinión sobre la identidad de las lesiones durante el parto fisiológico y los datos correctamente realizados de
los beneficios operativos.
PARTO Y PARTO, COMPLICADO POR SANGRADO DURANTE EL PARTO, es una complicación del curso
fisiológico del parto que ocurre durante el período de apertura, expulsión o en el período de la placenta.
Etiología
Placenta previa, desprendimiento de una placenta ubicada normalmente, retención de placenta en hipotensión del
útero, acretismo completo de la placenta, anomalías en la estructura y unión de la placenta, rupturas del útero, cuello
uterino, vagina.
Patogénesis
Clasificación
En relación con los períodos de parto:
1) sangrado en la primera etapa del trabajo de parto;
2) sangrado en la segunda etapa del trabajo de parto;
3) sangrado en el período de placenta.
Clínica
Depende de la causa del sangrado, el volumen de la pérdida de sangre. Consulte las secciones correspondientes.
Tratamiento
Eliminación de la causa, reposición del volumen de sangre circulante, control y eliminación de posibles
complicaciones.
EL PARTO Y EL PARTO, COMPLICADO POR LA CONDICIÓN PATOLÓGICA DEL CORDÓN UMBILICAL, es
un proceso fisiológico complejo que ocurre cuando las fuerzas expulsoras interactúan con el feto durante su paso por el
canal del parto, complicado por diversas condiciones patológicas del cordón umbilical (prolapso del cordón umbilical,
enredo del cordón umbilical, cordón umbilical corto, enredo del cordón umbilical alrededor del cuello, daño a los vasos del
cordón umbilical).
Etiología
Localización alta de la presentación con discrepancia clínica o anatómica entre el tamaño de la pelvis y la cabeza
fetal, cordón umbilical largo o corto, polihidramnios, embarazos múltiples, posición transversa del feto, parto prematuro.
Clínica
El cuadro clínico depende de la complicación desarrollada. Cuando el cordón umbilical se prolapsa durante un
examen vaginal, se palpa un asa del cordón umbilical, es posible que sangre por los genitales externos, que sangra cuando
se estrangula con daño al cordón umbilical. Con el enredo del cordón umbilical, así como la infracción, son posibles los
trastornos circulatorios con el desarrollo de hipoxia fetal. En este caso, hay un cambio en el número de latidos del corazón.
Primero, se produce taquicardia y, posteriormente, se pronuncia.
bradicardia, con posible muerte fetal.

Tratamiento
Con la presentación de la cabeza se realiza una cesárea, si el cuello uterino está
completamente abierto y la cabeza está en la cavidad pélvica, se realiza la operación de
aplicación de fórceps obstétricos. Cuando el feto muere, se realiza una operación de
destrucción del feto para reducir el traumatismo de la madre. Con presentación de cabeza -
craneotomía, con posición transversal - embriotomía.
NIÑO Y PARTO COMPLICADO POR ESTRÉS FETAL (DISTRESS) - una condición patológica del feto que
ocurre debido a una deficiencia de surfactante (un surfactante que recubre el interior de los alvéolos).
Etiología
feto abortado, genético defectos Surfactante es
surfactante que recubre los alvéolos, evitando que
rechazar.
Clínica
Debido a la atelectasia alveolar múltiple, es frecuente, dificultad para respirar, cianosis de
la piel, retracción de las fosas supraclaviculares, fosas subclavias, hinchazón de las alas de la
nariz. La presencia de atelectasia (caída) se confirma radiográficamente.
Tratamiento
Prevención durante el parto temprano
síndrome de sufrimiento fetal, se utilizan glucocorticoides, que aceleran la formación de surfactante endógeno. Al
nacer con síndrome de distrés se realiza oxigenoterapia (en carpa de oxígeno), en casos severos, ventilación
artificial de los pulmones, introducción de un surfactante a través de la tráquea.
NIÑOS TOTALMENTE MÚLTIPLES UTILIZANDO FORCEPS Y EXTRACTOR DE VACÍO : parto de un

embarazo múltiple utilizando fórceps obstétricos, extractor de vacío. Este beneficio se utiliza en caso de desviación
del curso fisiológico del parto (detención del progreso del feto a través del canal de parto, hipoxia fetal aguda).
Etiología
1. Predisposición hereditaria.
2. El uso de estimulantes hormonales de la ovulación.
Tratamiento
Ver Parto con fórceps combinados y extractos de vacío.
PARTO MÚLTIPLE : desarrollo en el cuerpo de una mujer y, posteriormente,
el nacimiento de dos o más fetos.
Etiología
Patogénesis
Una opción es la maduración de varios óvulos a la vez, el desarrollo de varios embriones a partir de un
óvulo fertilizado.
Clínica
El tamaño del útero es más grande de lo esperado para la edad gestacional, al examen manual se revelan
muchas partes pequeñas, más de dos grandes, se auscultan latidos fetales en varios lugares, sensación de
muchos movimientos. Tal vez salida prematura y más temprana de líquido amniótico, parto prematuro, enredo del
cordón umbilical del feto, desprendimiento prematuro de la placenta, infección intrauterina, polihidramnios de uno
de los fetos, hipoxia fetal.
Tratamiento
Dirigido a la detección precoz de posibles complicaciones del curso del parto y su corrección.
PARTO MÚLTIPLE, TOTALMENTE POR CESÁREA -

un beneficio operativo utilizado en embarazos múltiples en presencia de una posición transversa del feto o
presentación de nalgas del primer feto, con fetos monoamnióticos, hipoxia de uno de los fetos, fetos unidos,
embarazo prematuro.
Etiología
Posibles causas del embarazo múltiple:
1) predisposición hereditaria;
2) el uso de estimulantes hormonales de la ovulación.
Clínica
El tamaño del útero es más grande de lo esperado para la edad gestacional, el examen manual revela
más de dos partes grandes, muchas pequeñas, es posible determinar la posición incorrecta de uno o dos fetos,
los latidos cardíacos fetales se auscultan en varios lugares, un sensación de muchos movimientos. Tal vez
ruptura prematura y temprana de líquido amniótico, parto prematuro, enredo del cordón umbilical del feto,
desprendimiento prematuro de la placenta, infección intrauterina, polihidramnios de uno de los fetos, hipoxia fetal.
Tratamiento
Parto operatorio por cesárea.
PARTO MÚLTIPLE, TOTALMENTE ESPONTÁNEO -
desarrollo en el cuerpo de una mujer y, posteriormente, el nacimiento de dos o más fetos.
Etiología
Clínica
Ver Partos múltiples íntegramente por cesárea.
Tratamiento
Dirigido a la detección oportuna y prevención de complicaciones.
PARTO ÚNICO, PARTO POR CESÁREA : una intervención quirúrgica en la que se extraen el feto y la
placenta a través de una incisión en la pared abdominal anterior y el útero.
Etiología
Las razones son diferentes: placenta previa, desprendimiento prematuro de la placenta,
falla de la cicatriz uterina después de la cesárea, malformaciones del útero, vagina, feto
grande en combinación con otra patología, discrepancia clínica y anatómica entre el tamaño
de la pelvis y el feto. , la posición transversa del feto, los gemelos fusionados, la hipoxia
aguda del feto, el estado de agonía o muerte súbita de una mujer en trabajo de parto con un
feto vivo, etc.
Clasificación
1. Abdominal: intraperitoneal (corporal, ístmico-corporal, cesárea en el segmento inferior); cesárea en el
segmento inferior del útero con aislamiento temporal de la cavidad abdominal; extraperitoneal (extraperitoneal).
2. Vaginales.
Tratamiento
El parto por cesárea se realiza cuando está indicado. Indicaciones de la madre: enfermedades agudas o
crónicas diversas en las que el parto supone una amenaza para la vida de la parturienta. Por parte del feto: el
acto del parto (carga) puede provocar hipoxia, parto en estado de asfixia, traumatismo del parto en el feto.
Dependiendo de las indicaciones para el parto operatorio, la patología concomitante, la gravedad del estado de
la madre y el feto, se utiliza uno u otro método de cesárea.
PARTO ÚNICO PARTICULAR CON FORCEPS

O UTILIZANDO UN EXTRACTOR DE VACÍO : parto del embarazo utilizando fórceps obstétricos, un extractor de vacío.
Este beneficio se utiliza en caso de desviación del curso fisiológico del parto (detención del progreso del feto a través del
canal de parto, hipoxia fetal aguda).
Etiología
Debilidad de la actividad laboral, resistente a la farmacoterapia, hipoxia fetal aguda, nefropatía grave, eclampsia,
corioamnionitis durante el parto, prolapso de asas de cordón umbilical, desprendimiento prematuro de placenta.
Tratamiento
Se lleva a cabo solo con un feto viable, en presencia de una apertura completa del orificio uterino, la ausencia de
una vejiga fetal y la presencia de una correspondencia clínica entre el tamaño de la pelvis y la cabeza fetal. Antes de la
operación, se realiza anestesia pudenda o raquídea, se vacía la vejiga con un catéter. A lo largo de la operación, el número
de latidos cardíacos fetales se registra continuamente. En el proceso de este parto, es posible el desarrollo de
complicaciones: por parte de la madre: rupturas de la vagina, vejiga, recto, cuello uterino, hematoma de la pelvis pequeña;
del lado del feto
muerte, daño al nervio facial, cefalohematoma, fracturas de los huesos del cráneo, daño al plexo braquial. Varios autores
expresan una opinión sobre la identidad de las lesiones durante el parto fisiológico y los datos correctamente realizados de
los beneficios operativos.
PARTO DE TÉRMINO ÚNICO, PARTO ESPONTÁNEO -

un proceso fisiológico que tiene lugar durante la interacción del feto y las fuerzas de expulsión durante
el período de paso por el canal de parto. Termina con el nacimiento de un niño.
Etiología
La entrega procede con un dominante genérico formado. Antes del inicio del parto, los procesos en la corteza
cerebral se inhiben y, al mismo tiempo, aumenta la excitabilidad de las estructuras involucradas en la regulación de la
actividad laboral, aumenta la cantidad de sustancias biológicamente activas que estimulan el parto.
actividad.
Clínica
Hay varios períodos de parto. El primer período es la divulgación. Su inicio está asociado con la aparición de
contracciones uterinas regulares (contracciones), termina con la apertura completa del orificio uterino. Duración en
primíparas - 10-11 horas, en multíparas -
alrededor de 7-9 horas El segundo período es el exilio, su duración en primíparas es de 1-2 horas, en multíparas, de 5-10
minutos a 1 hora, termina con el nacimiento del feto. Tercer periodo -
secuencial, duración 5–10 min. Durante este período, ocurre la separación de la placenta y las
membranas de la pared uterina de presentación y el nacimiento de la placenta (placenta con membranas
y cordón umbilical).
PARTO VAGINAL DESPUÉS DE CESÁREA ANTERIOR - manejo conservador del parto después de una cesárea
previa.
Clasificación
1. Cicatriz completa (curación del útero con la formación de una cicatriz completa o casi completa)
recuperación muscular).
2. Cicatriz incompleta (cicatrización con formación de tejido conectivo en el sitio de la incisión).
Clínica
Si hay una cicatriz completa en el útero durante la palpación, no se determina y el útero se contrae de manera
uniforme. En presencia de una cicatriz inferior en el útero, a la palpación, los dedos sienten una profundización (muesca)
en el útero, dolor en la región del segmento inferior del útero durante la gestación y la amenaza de interrupción del
embarazo en el último etapas Más precisamente, la viabilidad de la cicatriz se puede juzgar por ultrasonido, cuando, en
presencia de
la falla revela un número significativo de inclusiones acústicamente densas, un cambio en los contornos del
segmento inferior en forma de nicho.
Tratamiento
Las mujeres embarazadas con signos de falla de la cicatriz son hospitalizadas 4 a 5 semanas antes del
parto, con una cicatriz completa 2 a 3 semanas antes del parto. Con una cicatriz completa y la presencia de una
condición satisfactoria de la madre y el feto, es posible un parto fisiológico. Si se detecta una cicatriz incompetente,
parto por cesárea. Durante el reparto (a petición de la mujer en trabajo de parto), se realiza la esterilización
debido al alto riesgo de ruptura durante el nuevo embarazo.
EL NIÑO, COMPLICADO POR PROLONGACIÓN DEL CORDÓN UMBILICAL, es un proceso fisiológico

complejo que tiene lugar durante la interacción de las fuerzas expulsoras y el feto durante su paso por el canal
del parto, complicado por el prolapso del asa del cordón umbilical.
Etiología
1. Ubicación alta de la parte de presentación con una estrecha clínica y anatómicamente
nuevo.
2. Polihidramnios.
3. Multifertilidad.
4. Posición transversal del feto.
5. Nacimiento prematuro.
Clínica
Con un examen vaginal, puede palpar el asa del cordón umbilical, hay un cambio agudo y persistente en
la cantidad de latidos del corazón en el feto (inicialmente se desarrolla taquicardia y, posteriormente, bradicardia
severa).
Tratamiento
Con la presentación de la cabeza se realiza una cesárea, si el cuello uterino está completamente abierto y
la cabeza está en la cavidad pélvica, se realiza la operación de aplicación de fórceps obstétricos. Cuando el feto
muere, se realiza una operación de destrucción del feto para reducir el traumatismo de la madre. Con presentación
de cabeza - craneotomía, con posición transversal - embriotomía.
EL PARTO COMPLICADO POR LA ELIMINACIÓN DE MECONIO EN EL LÍQUIDO AMNIÓTICO es una

complicación del parto que ocurre con mayor frecuencia en niños nacidos a término o postérmino en presencia
de hipoxia fetal intrauterina.
Etiología
Diversas causas que conducen a la hipoxia intrauterina.
Clínica
Los bebés que nacen con meconio en el líquido amniótico corren el riesgo de aspiración. Con el desarrollo
de la liberación de meconio, el agua tiene un color amarillo grisáceo, con aspiración desarrollada, la piel adquiere
el color del meconio.
Tratamiento
Después de liberar la cabeza fetal, es necesario aspirar las masas atrapadas de la cavidad oral y la
faringe. Después del nacimiento, se intuba la tráquea y, con la ayuda de un aspirador, se liberan las vías
respiratorias del meconio. Si no se elimina el meconio, se produce un síndrome de aspiración grave, hipoxia fetal
y acidosis, lo que requiere un tratamiento adecuado.
ABAJO, COMPLICADO POR ENREDO DEL CORDÓN UMBILICO, es un proceso fisiológico complejo
que tiene lugar durante la interacción de las fuerzas expulsoras y el feto durante su paso por el canal del parto,
complicado por el enredo del cordón umbilical.
Etiología
Cordón umbilical largo, polihidramnios, embarazos múltiples, posición transversa del feto.
Clínica
Cuando el cordón umbilical está enredado, los trastornos circulatorios son posibles con el desarrollo de
hipoxia fetal. En este caso, hay un cambio en el número de latidos del corazón. Primero
se produce taquicardia y, posteriormente, bradicardia grave con posible muerte

el feto
Tratamiento
Para salvar la vida del feto, es necesario un parto temprano, que se logra mediante cesárea, si este parto
es imposible (la presencia de una apertura completa del cuello uterino y la cabeza en la cavidad pélvica), se
realiza una operación por aplicación de fórceps obstétricos.
NIÑOS COMPLICADOS POR CAMBIOS EN LA FRECUENCIA CARDÍACA DEL FETO : parto complicado
por un complejo de cambios bioquímicos, morfológicos y clínicos en el feto, que se desarrolla con un suministro
insuficiente de oxígeno a los tejidos y órganos y, a menudo, conduce al desarrollo de un estado terminal del feto.
Etiología
Insuficiencia respiratoria aguda, cardíaca materna, desprendimiento prematuro de una placenta normalmente
ubicada, pérdida de sangre feto-materna, feto-placentaria, hemorragia interna, arritmia, disminución de la
contractilidad miocárdica, intoxicaciones diversas, etc.
Clasificación
Existen las siguientes formas de hipoxia:
1) forma hipóxica: violaciones del suministro de oxígeno a la circulación uteroplacentaria;
2) forma transplacentaria: una violación de la función de intercambio de gases de la placenta;

3) forma hémica: una disminución en el contenido de hemoglobina;
4) forma hemodinámica: una disminución en el volumen de sangre circulante.
Clínica
El método más simple y común para monitorear la condición del feto es registrar la cantidad de latidos del
corazón. Se considera normocardia una frecuencia de 120 a 160 latidos por minuto. Taquicardia: cuando el
número de latidos del corazón es superior a 160 por minuto, que es un signo temprano de sufrimiento intrauterino
del feto. El desarrollo de bradicardia (menos de 120 latidos por minuto) indica un cambio más profundo en el feto.
Tratamiento
El tratamiento depende de la causa etiológica que condujo a esta condición.
EL PARTO COMPLICADO POR CAMBIOS EN LA FRECUENCIA CARDÍACA DEL FETO CON MECONIO
EN EL LÍQUIDO AMNIÓTICO es una complicación del parto que ocurre con mayor frecuencia en niños nacidos
a término o postérmino con signos de hipoxia fetal intrauterina.
Etiología
Diversas causas que conducen a la hipoxia intrauterina.
Clínica
En el proceso de parto, debido a la hipoxia fetal intrauterina, se registra un aumento en el número de latidos
del corazón. En condiciones de hipoxia, el meconio se libera en el líquido amniótico. Los bebés que nacen con
meconio en el líquido amniótico corren el riesgo de aspiración. Con el desarrollo de la aspiración, la piel adquiere
el color del meconio.
Tratamiento
Después de liberar la cabeza fetal, es necesario aspirar las masas atrapadas de la cavidad oral y la faringe.
Después del nacimiento, se intuba la tráquea y, con la ayuda de un aspirador, se liberan las vías respiratorias del
meconio. Si no se elimina el meconio, se produce un síndrome de aspiración grave, hipoxia fetal y acidosis, lo
que requiere un tratamiento adecuado.
EL PARTO, COMPLICADO POR UN CORDÓN UMBILICAL CORTO, es un proceso fisiológico complejo

que ocurre cuando las fuerzas expulsoras y el feto interactúan en
el período de su paso a través del canal de parto, complicado por la longitud del cordón umbilical insuficiente
para el curso normal del parto.
Etiología
Característica determinada hereditariamente, violaciones de la embriogénesis.
Clínica
Consiste en complicaciones desarrolladas en esta patología. Quizás el lento avance de la cabeza fetal
durante el parto, los cambios en la actividad cardíaca del feto, con una tensión significativa del cordón umbilical,
es posible un desprendimiento prematuro
placenta.
Tratamiento
Su objetivo es eliminar las complicaciones desarrolladas. Consulte las secciones correspondientes.
EL PARTO, COMPLICADO POR EL CORDÓN UMBILICO ALREDEDOR DEL CUELLO CON
COMPRESIÓN, es un proceso fisiológico complejo que ocurre cuando las fuerzas expulsoras interactúan con el
feto durante su paso por el canal del parto, complicado por el cordón umbilical que se enrosca alrededor del
cuello con su compresión.
Etiología
1. Cordón umbilical largo o corto.
2. Polihidramnios.
3. Multifertilidad.
Clínica
El desarrollo de hipoxia fetal conduce a un cambio en el número de latidos del corazón. En primer lugar,
se produce taquicardia y, posteriormente, bradicardia grave con posible muerte fetal. Si la causa del enredo es
un cordón umbilical demasiado largo, también es posible el prolapso del lazo del cordón umbilical.
Tratamiento
Para salvar la vida del feto, es necesario un parto temprano, que se logra mediante cesárea, si este parto
es imposible (la presencia de una apertura completa del cuello uterino y la cabeza en la cavidad pélvica), se
realiza una operación por aplicación de fórceps obstétricos.
INFANCIA COMPLICADA POR DAÑO A LOS VASOS UMBILICALES, -

un proceso fisiológico complejo que tiene lugar durante la interacción de las fuerzas de expulsión y el feto durante
su paso por el canal de parto, complicado por el daño al cordón umbilical.
Etiología
1. Ubicación alta de la parte de presentación con una estrecha clínica y anatómicamente
nuevo.
2. Polihidramnios.
3. Multifertilidad.
5. Nacimiento prematuro.
Clínica
Durante el examen vaginal, se palpa un asa del cordón umbilical, es posible el sangrado de los genitales
externos, aparecen signos de sangrado; con hipoxia fetal desarrollada, se observa un cambio agudo y persistente
en la cantidad de contracciones cardíacas (inicialmente se desarrolla taquicardia y luego bradicardia pronunciada).
Tratamiento
Con la presentación de la cabeza se realiza una cesárea, si el cuello uterino está completamente abierto
y la cabeza está en la cavidad pélvica, se realiza la operación de aplicación de fórceps obstétricos. Cuando el
feto muere, se realiza una operación de destrucción del feto para reducir el traumatismo de la madre. Con
presentación de cabeza - craneotomía, con posición transversal - embriotomía.
EL PARTO COMPLICADO POR LA APARICIÓN DE SIGNOS BIOQUÍMICOS DE ESTRÉS FETAL es una condición
patológica del feto, que incluye un complejo de cambios en su cuerpo bajo la influencia del suministro insuficiente de oxígeno
a los tejidos y órganos o la utilización inadecuada de oxígeno y nutrientes por parte de ellos.
Etiología
Insuficiencia respiratoria aguda, cardíaca materna, desprendimiento prematuro de una placenta normalmente ubicada,
pérdida de sangre feto-materna, feto-placentaria, hemorragia interna, arritmia, disminución de la contractilidad miocárdica,
intoxicaciones diversas, etc.
Clínica
Se toma el líquido amniótico. A un pH inferior a 7,02; pCO2 está por encima de 7,33 kPa, pO2 está por debajo de 10,6
kPa, las concentraciones de potasio están por encima de 5,5 mmol/l, las concentraciones de urea están por encima de 7,5
mmol/l, los cloruros por encima de 110 mmol/l se pueden argumentar como signos de hipoxia fetal intrauterina. Además, la
actividad de la fosfatasa alcalina y la lactato deshidrogenasa se duplica con creces en las aguas, lo que indica una violación
de la función hepática. Determine el contenido de hormonas en el líquido amniótico, un signo confiable de hipoxia fetal es un
aumento de 2,5 veces o más de la enzima ÿ-glucuronidasa; una disminución en el nivel de estriol en aguas a 50 ÿg por 100 ml
o menos indica un alto riesgo para el feto. La excreción de estriol en la orina de una mujer embarazada se determina de 9 a 5
mg por día, lo que indica una amenaza para la vida del feto, y un valor de 1 mg por día indica la muerte del feto. Estudio de
CBS de sangre de la parte de presentación.
Tratamiento
Está dirigido a eliminar las causas que provocaron el estrés fetal.
PARTO COMPLICADO POR PRESENTACIÓN DE VASOS (vasa praevia), -
parto, complicado por una ubicación anormal de la placenta con el riesgo de sangrado del vaso.
Etiología
Placenta previa (presentación marginal, completa, parcial, baja).
Patogénesis
Se distingue el factor de la fruta: la inferioridad del óvulo fetal con una disminución de sus propiedades proteolíticas.
Factor uterino: cambios atróficos y distróficos en la mucosa uterina.
Clínica
Se distingue una fase silente, cuando no hay signos de sangrado, con auscultación en el segmento inferior del útero,
se escucha ruido hemodinámico. Durante la formación del segmento inferior, el daño a los vasos ocurre con una clínica de
sangrado externo o interno, que puede detenerse en ausencia de contracción uterina y reanudarse durante las contracciones.
Cuando el feto avanza, es posible presionar los vasos lesionados para evitar el sangrado.
Tratamiento
La elección del método de tratamiento depende del volumen de la pérdida de sangre, el estado general
de la mujer en trabajo de parto, el estado del canal de parto (grado de dilatación del cuello uterino), la duración
del embarazo, la posición y el estado del feto y el estado de hemostasia. Dadas estas circunstancias, el parto
se realiza de forma conservadora o mediante cesárea, imposición de fórceps obstétrico.
erisipela - una enfermedad infecciosa causada por estreptococos, caracterizada por enrojecimiento,
hinchazón, dolor de áreas afectadas de la piel claramente definidas. La incidencia es de 1,4 a 2,2% por 1 000 habitantes.
Arroz. 36. Erisipela
Etiología
El agente causal es el estreptococo ÿ-hemolítico del grupo A, capaz de producir
estreptolisina.
Patogénesis
Las estreptolisinas O y S tienen un efecto tóxico en muchas células del cuerpo, dañando las membranas celulares, lo
que conduce a la liberación de sustancias biológicamente activas. Otras enzimas pueden descomponer el ácido hialurónico y
mejorar los procesos de fibrinólisis. En general, la enfermedad procede con alergia severa.
componente.
Clasificación
Hay una serie de formas y complicaciones de la erisipela, el límite entre ellas suele ser condicional. Estos son eritemato-
(gangrenoso, ampolloso-necrótico).ampolloso, eritematoso, eritematoso-hemorrágico, ampolloso-hemorrágico, flemonoso,
necrótico
Clínica
Las puertas de entrada de la infección son microtraumatismos, úlceras tróficas, áreas de infección por hongos.
Caracterizado por un inicio súbito con intoxicación severa antes de la aparición de signos locales, localización predominante:
cara y extremidades inferiores, desarrollo de eritema característico con una clara demarcación de piel sana, edema, linfadenitis
regional y rápida extensión, ausencia de dolor en reposo, leucocitosis moderada y VSG acelerada. Se detecta un título
elevado de antígenos estreptocócicos en la sangre.
Tratamiento
Terapia antibiótica adecuada, irradiación ultravioleta tópica, lisoamilasa, ungüentos hidrosolubles. Con necrosis
extensa - necrectomía, piel
el plastico.
La ROSÁCEA es una enfermedad caracterizada por la aparición en la piel del rostro de pequeñas
erupciones papulares y pustulosas en el contexto de eritema difuso con telangiectasias.
Etiología
Desconocido. Ocurre con mayor frecuencia en mujeres de mediana edad y mayores.
Patogénesis
Existe una conexión entre la aparición de la enfermedad con seborrea y distonía vegetovascular. Juega un papel
violaciones de la función de las glándulas sexuales en las mujeres, enfermedades del tracto gastrointestinal. El factor de
resolución es la hipotermia, la insolación, el sobrecalentamiento y otros factores ambientales irritantes.
Clínica
Aparición de eritema difuso persistente de la cara sobre un fondo seborreico con telangiectasias. Posteriormente,
aparecen pequeñas pápulas de color rojo brillante, en cuyo centro se forman pústulas. Hay una sensación de calor, picazón
moderada. Cuando la enfermedad retrocede, no quedan cicatrices. El curso con exacerbaciones frecuentes, largas, en el
contexto de la enfermedad puede desarrollar rinofima, queratitis.
Tratamiento
Eliminación de factores resolutivos, corrección de enfermedades concomitantes. Tomar vitaminas del grupo B, en
caso de curso severo: antibióticos de la serie de tetraciclinas. Desinfectantes y astringentes de uso local.
Glositis romboidal mediana : una enfermedad inflamatoria de los tejidos de la lengua, que tiene un cuadro clínico
específico y suele ser un síntoma de daño en el sistema digestivo.
Etiología
No estudiado. Hay varias teorías: la causa congénita de la enfermedad, la ingesta insuficiente de ácido ascórbico
con los alimentos, un proceso distrófico en el contexto de diversas patologías del sistema digestivo.
Clasificación
En apariencia y datos histológicos, se distinguen formas lisas, verrugosas y papilomatosas de la enfermedad.
Clínica
La enfermedad se desarrolla a la edad de 20-30 años en forma de un área bien definida de la lesión en la línea
media anterior a las papilas en forma de rodillo de la lengua. Con una forma suave de la enfermedad, la lesión está al ras
de la superficie de la lengua o se hunde ligeramente, la superficie está "barnizada", con una forma verrugosa hay
excrecencias tuberosas, con crecimientos papilomatosos cubiertos con epitelio queratinizante. A menudo se forman perlas
de cuerno. La histología reveló acantosis, células leves
atipia
Tratamiento
No requerido. Con el aumento de la atipia, para prevenir la malignidad, producen
escisión del área afectada dentro de los tejidos sanos.
CRECIMIENTO DEL FETO EXCESIVO - el tamaño del feto, excediendo debido
dada la edad gestacional.
Etiología
Sobremadurez, obesidad, forma edematosa de la enfermedad hemolítica del recién nacido,
características determinadas genéticamente.
Clínica
Un examen objetivo muestra un aumento en la circunferencia del abdomen (más de 100 cm), la altura del fondo del
útero por encima del útero es de más de 40 cm, la ausencia de edema pronunciado y obesidad, el tamaño de la cabeza a
la palpación es mas de lo normal.
La aclaración del crecimiento excesivo del feto se realiza mediante ultrasonido. Indicadores importantes de la
fetometría son el tamaño biparietal de la cabeza, la circunferencia de la cabeza y el abdomen, la longitud del fémur del
feto, que superan los estándares gestacionales.
Tratamiento
Prevención y tratamiento de las causas corregibles. Se realiza una evaluación exhaustiva de la situación obstétrica.
En presencia de complicaciones adicionales (estrechamiento de la pelvis, presentación de nalgas, edad avanzada de la
primípara), se realiza una cesárea programada
sección.
QUISTES DE CRECIMIENTO (NEODONTOGÉNICOS) DEL ÁREA DE LA BOCA : quistes ubicados en la parte

inferior de la boca y la parte superior del cuello, cuyo origen no está asociado con una patología dental. Estos incluyen
quistes laterales y medianos del cuello.
Etiología
Se cree que los quistes laterales del cuello se originan a partir de bolsas branquiales no reducidas. Los quistes
medianos del cuello surgen de un conducto tiroideo-lingual reducido.
Patogénesis
Violación de los procesos de desarrollo fetal, cuando en cierta etapa no hay
obliteración de formaciones rudimentarias. En este punto, se forma un quiste congénito.

Clínica
El quiste mediano se manifiesta como una protuberancia redondeada indolora de consistencia elástica, móvil,
desplazable al tragar, situada a lo largo de la línea media a cualquier nivel desde la parte inferior de la boca hasta el polo
superior de la glándula tiroides. El quiste lateral es una protuberancia redonda, indolora, de consistencia elástica, móvil,
situada a lo largo del borde interno del músculo esternocleidomastoideo. De las complicaciones, son posibles la compresión
de la tráquea, la supuración y la malignidad.
Tratamiento
Escisión de un quiste con un conducto (y un trayecto fistuloso, si este último está presente) después de la tinción
preliminar con azul de metileno.
La ENTERITIS ROTAVIRAL es una enfermedad viral aguda con predominio
daño al tracto gastrointestinal, acompañado de síntomas de deshidratación.
Etiología
Los rotavirus, representados por dos serovares, se caracterizan por una alta
estabilidad en el medio exterior.
Patogénesis
El tracto gastrointestinal superior se ve predominantemente afectado. Hay daño a la membrana mucosa con una
violación de los procesos de secreción y la pérdida de grandes volúmenes de líquido y electrolitos, lo que conduce a la
deshidratación. Después de una enfermedad, se desarrolla la inmunidad.
Clínica
La enfermedad comienza de forma aguda después de un breve período de incubación (0,5 a 7 días). El síntoma
principal son abundantes heces sueltas sin sangre y mucosidad con la aparición de deshidratación. Los fenómenos de
intoxicación son moderados, a menudo hay vómitos. Cuando se adjunta una infección secundaria, la clínica cambia. A la
palpación, dolor en epigastrio y regiones paraumbilicales. Es necesario diagnosticar con cólera.
Tratamiento
Rehidratación oral (rehydron), con la adición de una infección secundaria -
terapia apropiada.
Alopecia cicatricial : falta de cabello en áreas modificadas con cicatrices
piel.
Etiología
Factores que conducen a la formación de cicatrices en la piel: procesos purulentos (forúnculo, carbunco, etc.),
quemaduras, congelación, trauma, tricofitosis profunda, rojo sistémico
Volcanka.
Patogénesis
Daño a los folículos pilosos con su destrucción, lo que provoca persistente
falta de cabello
Clínica
Ausencia de vello en la zona de la piel cicatrizada, resistente a los conservadores
terapia.
Tratamiento
Prevención de cicatrices. Es posible extirpar la cicatriz con la imposición de una sutura cosmética, lo que en la mayoría
de los casos conduce a resultados satisfactorios.
Condiciones cicatriciales y fibrosis de la piel : un área de tejido conectivo que reemplaza un defecto de la piel como
resultado del daño causado por varios agentes o un proceso patológico, mientras que se forma una cicatriz en el sitio del
tejido muerto.
Etiología
Quemaduras, congelación, inflamación crónica, trauma.
Clínica
Al comienzo de su desarrollo, la cicatriz suele tener un color rosado, luego se vuelve pálida
gradualmente. A medida que la cicatriz madura, se aplana cada vez más y se vuelve apenas visible
(atrófica), sin embargo, pueden formarse cicatrices hipertróficas (ásperas, que sobresalen de la
superficie de la piel, color púrpura-cianótico), que a menudo se observan con quemaduras, una
tendencia a formación de queloides.
Tratamiento
Depende del tipo, duración de la existencia de la cicatriz, la presencia de complicaciones. El
tratamiento conservador es más efectivo al comienzo de la cicatrización. Se utilizan aplicaciones de
ozocerita, parafina, lodo terapéutico, corrientes pulsadas, electroforesis, fonoforesis con sustancias
absorbibles, preparados enzimáticos y hormonales. Tratamiento quirúrgico para eliminar defectos
estéticos y disfunciones.
El PEMPIGOIDE CICATIVA (penfigoide benigno de las mucosas, pénfigo ocular) es una
enfermedad asociada con cambios distróficos en la piel y las membranas mucosas, como resultado
de trastornos neuroendocrinos, caracterizados por la formación de ampollas en las membranas
mucosas bajo la influencia de un traumatismo.
Etiología
La predisposición genética juega un papel.
Clasificación
Pertenecen al grupo de las dermatosis ampollosas, cuyo principal síntoma es la formación
ampollas en la piel y mucosas visibles.
Clínica
Las mujeres mayores de 50 años sufren con más frecuencia. Burbujas de 1 mm a 3 cm de
diámetro aparecen en la membrana mucosa de la boca y los ojos, y luego en otros lugares, rodeadas
por una zona de hiperemia, ubicada en grupos, en cuyo lugar se forma una atrofia cicatricial. Delante
de los ojos, el proceso comienza con una conjuntivitis catarral, luego hay cicatrización de los tejidos
subconjuntivales, desarrollo de simbléfaron, opacidad de la córnea y pérdida de la visión. Se desarrollan
adherencias en la faringe, nariz, estenosis del esófago, uretra, ano, atrofia de la vulva y vagina. Puede
ocurrir una remisión espontánea. Una lesión localizada es posible.
Tratamiento
Glucocorticosteroides, Chingamine. La eficacia del tratamiento es baja. El pronóstico de vida es
favorable.
CICATRICES Y CAPACIDAD CORNEAL - el resultado de enfermedades inflamatorias de la
córnea en forma de cicatrices del tejido conectivo, diferentes en forma e intensidad de opacificación.
Etiología
Enfermedades inflamatorias de la córnea de origen exógeno (bacteriano, traumático, fúngico) y
endógeno (alérgico, herpético, distrófico, etc.), queratitis de origen desconocido.
Patogénesis
Curación de las áreas afectadas de la córnea con la formación de más o menos
cicatriz de tejido conjuntivo extendida y rugosa.
Clasificación
Ver "Opacificación congénita de la córnea".
Clínica
Tratamiento
CICATRICES CONJUNTIVALES : el resultado de enfermedades inflamatorias de la conjuntiva
en forma de cicatrices del tejido conectivo.
Etiología
Enfermedades inflamatorias y lesiones de la conjuntiva.
Patogénesis
Curación de las áreas afectadas de la conjuntiva con la formación de más o menos
cicatriz de tejido conjuntivo amplia y gruesa.
Clínica
Las cicatrices formadas en la conjuntiva son funcionalmente menos importantes que las cicatrices corneales. Sin
embargo, la aparición de cicatrices ásperas de la conjuntiva provoca una curvatura del cartílago con el desarrollo de entropión,
se forman adherencias de la conjuntiva de los párpados y el ojo: simbléfaron, hay una violación de la humectación del globo
ocular (principalmente el córnea) con líquido lagrimal con el desarrollo de xerosis parenquimatosa y ceguera. A menudo, las
cicatrices de la conjuntiva pasan a la córnea.
Tratamiento
Terapia de la enfermedad, contra la cual se produjo el desarrollo de la cicatriz de la conjuntiva. El uso de terapia
absorbible (aloe, FiBS, cuerpo vítreo), estimulación de procesos de regeneración. Tratamiento quirúrgico de las secuelas de
las cicatrices conjuntivales.
El sadomasoquismo es una enfermedad mental en la que una persona logra excitación y descarga sexual solo en
presencia de sádicos y masoquistas.
actividades.
El sadomasoquismo se basa en la actividad sexual, que implica necesariamente infligir dolor o humillación tanto a uno
mismo como a la pareja.
Clínica
Si una persona desea someterse a este tipo de estimulación para lograr excitación, es decir, tormento moral y (o)
físico, esto se denomina masoquismo; si una persona prefiere ser un actor de tormento y humillación: sadismo, la combinación
de ambas desviaciones mentales se llama sadomasoquismo. A veces, algunas manifestaciones del sadomasoquismo se
utilizan para mejorar la vida sexual normal, su diversidad y no son una enfermedad mental.
Diagnóstico
El diagnóstico se hace a aquellas personas que admiten ante el médico que la violencia
necesitan para la excitación erótica y el orgasmo.
Tratamiento
Este paciente necesita psicoterapia, autoentrenamiento de la conciencia,
Deportes.
SACROILITIS - Inflamación de la articulación sacroilíaca.
Clínica
Si el proceso inflamatorio afecta a ambas articulaciones, se denomina espondilitis anquilosante. Además, este tipo de
sacroilitis puede ser un signo de enfermedades reumáticas, como el síndrome de Reiter y la artritis psoriásica.
Tratamiento
Con dolor severo en la parte baja de la espalda y rigidez en esta área, se recomienda combatir con reposo en cama y
el uso de medicamentos antiinflamatorios.
analgésicos
LA INFECCIÓN POR SALMONELOSIS LOCALIZADA es una enfermedad infecciosa aguda caracterizada por la
aparición de lesiones en el estómago y el intestino delgado.
Etiología
El agente causal de la salmonelosis es un bacilo del género Salmonella de la familia de las bacterias intestinales.
Patogénesis
Salmonella penetra la barrera epitelial del intestino delgado, donde

replicarse dentro de los macrófagos. Las Salmonella son destruidas, liberando endotoxinas.
Clínica
Síntomas de la gastroenteritis. Este proceso siempre va acompañado de un agrandamiento
del bazo. Se caracteriza por un curso largo y severo.
Diagnóstico
Examen bacteriológico de vómito, lavado gástrico, contenido duodenal, sangre, orina, heces.
Serología: reacción de hemaglutinación indirecta con diagnósticos del grupo (A, B, C, D, E).
Tratamiento
Antibacteriano, terapia de infusión.
SALMONELOSIS SEPTICEMIA - una forma generalizada de salmonelosis; es una enfermedad
infecciosa aguda, que a veces procede según el tipo
septicemia.
Etiología
El agente causal de la salmonelosis es un bacilo del género Salmonella de la familia de las
bacterias intestinales.
Patogénesis
Parte de Salmonella atraviesa la barrera de los ganglios linfáticos de la raíz del mesenterio y
entra en la sangre. Así es como se desarrolla la bacteriemia masiva.
Clínica
El inicio de la enfermedad procede según el tipo de lesión del tracto gastrointestinal, pero
luego aparecen signos de sepsis grave, es decir, intoxicación grave, depresión de la conciencia,
convulsiones hasta el desarrollo del coma.
Diagnóstico
Serología: reacción de hemaglutinación indirecta con diagnósticos del grupo (A, B, C, D, E) (RPHA).
Tratamiento
Administración intravenosa de soluciones salinas, terapia antibiótica masiva.
A veces se requiere reanimación.
La ENTERITIS POR SALMONELOSIS es una forma localizada de salmonelosis. eso
enfermedad infecciosa aguda, que se caracteriza por daño al sistema digestivo.
Etiología
El agente causal de la salmonelosis es un bacilo del género Salmonella de la familia de las
bacterias intestinales.
Patogénesis
Salmonella penetra la barrera epitelial del intestino delgado, donde
replicarse dentro de los macrófagos. Las Salmonella son destruidas, liberando endotoxinas.
Clínica
Manifestaciones de la enfermedad: inicio agudo, síntomas de intoxicación, heces líquidas,
profusas, fétidas, espumosas que conservan el carácter fecal. En algunos casos, las heces pierden
su carácter fecal y se asemejan al agua de arroz. Hay hinchazón y ruidos en el abdomen. De
acuerdo con la frecuencia de las deposiciones, la gravedad de la intoxicación y la deshidratación,
se distinguen los grados de gravedad leve, moderada y grave de la enfermedad.
Diagnóstico
Serología: reacción de hemaglutinación indirecta con diagnósticos del grupo (A, B, C, D, E).
Tratamiento
Lavado gástrico, antibioticoterapia, rehidratación y desintoxicación.
SALpingitis y ooforitis - más común es una combinación como
salpingooforitis - inflamación de los ovarios y las trompas de Falopio.

Etiología
Esta enfermedad puede ser causada por varios microbios: estafilococos,
estreptococos, virus, protozoos, etc.
Patogénesis
La salpingo-ooforitis puede ocurrir de varias maneras: ascendente (o vacacional), es decir, desde el útero,
descendente, es decir, desde el peritoneo, de forma linfogénica, es decir, con flujo linfático, Escherichia coli ingresa a los
ovarios desde el recto o el colon sigmoide, apéndice .
Clínica
Los siguientes signos pueden considerarse manifestaciones de esta enfermedad: aumento de la secreción del
tracto genital, y el secreto puede adquirir un carácter purulento, dolor en la parte inferior del abdomen, a menudo agravado
antes de la menstruación. La condición del paciente empeora, hay una disminución de la eficiencia, aparece irritabilidad.
La temperatura corporal puede elevarse a cifras subfebriles.
Diagnóstico
Basado en la historia y el examen ginecológico. La palpación de los apéndices es dolorosa, los ovarios están
agrandados, compactados. Hay signos de inflamación en la sangre. Un frotis de la vagina le permite identificar la flora.
Tratamiento
Terapia antibacteriana en el período agudo, vitaminas, fisioterapia durante el período de exacerbación que remite.
SALPINGIT Y OOPHORITH AGUDO - Inflamación aguda de los ovarios y las trompas de Falopio.
Etiología
Se desarrolla después de un parto patológico, abortos incompletos, procedimientos quirúrgicos, etc. en el contexto
de las ETS.
Patogénesis
La ruta ascendente de la infección ocurre porque el útero y los ovarios están muy cerca. La cubierta epitelial del
tubo no se altera, el proceso de infiltración de leucocitos ocurre en sus pliegues y el pus se acumula en la luz del tubo. A
menudo, la infección captura la capa muscular del tubo: mesosalpingitis.
Clínica
Un aumento en la temperatura corporal, un deterioro en el bienestar y la condición, una disminución en el apetito y
la capacidad para trabajar, bajo estado de ánimo. Dolor en la parte inferior del abdomen y durante las relaciones sexuales.
Actuar.
Diagnóstico
A la palpación, hay dolor en la proyección de los apéndices, los ovarios están agrandados y compactados.
Leucocitosis, ESR acelerado se detectan en la sangre. en bioquimica sanguinea
Se detectan indicadores de fase aguda del proceso inflamatorio. En la ecografía, se observa un aumento de los ovarios.
Tratamiento
Terapia antibacteriana, analgésicos, vitaminas, fisioterapia.
SALpingitis y ooforitis CRÓNICA - inflamación crónica
apéndices, que ocurren con exacerbaciones periódicas.
Etiología
Las causas de la salpingitis crónica son la terapia inadecuada de la salpingitis aguda, los casos repetidos de esta
enfermedad.
Patogénesis
La inflamación crónica conduce al crecimiento excesivo del tejido conectivo.
Clínica
A menudo, los pacientes no se quejan. Con una exacerbación de la enfermedad, las manifestaciones son las mismas,
como en la salpingitis aguda: fiebre, deterioro del bienestar y la condición, disminución del apetito e incapacidad,
estado de ánimo bajo, dolor en la parte inferior del abdomen y durante las relaciones sexuales. Posibles violaciones
de la función menstrual.
Diagnóstico
Examen de ultrasonido, análisis de sangre y frotis de la vagina durante una exacerbación.
Tratamiento
En el período de exacerbación, el principal método de tratamiento es el nombramiento de agentes
antibacterianos. Fuera del período de exacerbación, se debe prestar atención a los procedimientos fisioterapéuticos,
como ultrasonido, inductometría, terapia con arcilla.
TRABAJO DE PARTO ESPONTÁNEO EN presentación occipital -
acto reflejo incondicional destinado a expulsar el óvulo fetal de la cavidad uterina cuando ésta alcanza cierto grado
de madurez. La parte de presentación es la cabeza.
Hay tres períodos durante el parto. En el primer período debido a las contracciones, el cuello uterino se abre.
Las contracciones son contracciones periódicas involuntarias del útero. Por lo general, se acompaña de dolor, cuyo
grado es diferente en el abdomen, la espalda baja, el sacro y las regiones inguinales. Durante cada contracción, se
produce un aumento de la presión intrauterina, que se transmite al óvulo fetal, que toma la forma de la cavidad
uterina. El líquido amniótico se precipita hacia la parte inferior de la vejiga fetal, donde se encuentra una de las partes
más grandes del feto (con presentación occipital, esta es la cabeza).
El segundo período es la expulsión del feto. Después de la salida del líquido amniótico, las contracciones se
debilitan por un corto tiempo y nuevamente se intensifican a medida que el feto se mueve a través del canal de parto.
La parte de presentación del feto se acerca al piso pélvico, ejerciendo una presión creciente sobre él, en respuesta
a lo cual aparecen intentos. Un intento se diferencia de una contracción en que la contracción refleja de los músculos
abdominales, el diafragma y el piso pélvico se une a la contracción involuntaria refleja de los músculos lisos del útero.
La parte de presentación del feto estira la hendidura genital y nace la cabeza, detrás de ella nace todo el cuerpo del
feto, después
donde se vierte el líquido amniótico posterior.
Después del nacimiento de un niño, comienza la tercera etapa del parto: la placenta. En ese tiempo
hay una separación de la placenta y las membranas de las paredes del útero y el nacimiento de la placenta.
Diagnóstico
Basado en datos clínicos, EGC, función respiratoria fetal, ecografía genital.
PARTO ESPONTÁNEO EN PRESENTACIÓN DE NALGAS - Los partos en presentación de nalgas se
consideran patológicos debido a la gran cantidad de complicaciones en la madre y el feto.
Etiología
Factores que predisponen a la aparición de presentaciones de nalgas:
1) maternal (anomalías en el desarrollo del útero, pelvis estrecha, disminución o aumento del tono de los
músculos uterinos);
2) fruto (anomalías en el desarrollo del feto, prematuridad, embarazo múltiple, reducción
actividad motora del feto);
3) placentario (oligohidramnios, polihidramnios).
Clínica
Véase más arriba el artículo "Nacimiento espontáneo en la presentación occipital". Solo en
el segundo período, las nalgas nacen en la hendidura genital, luego el tronco y la cabeza.
Diagnóstico
Basado en datos clínicos, EGC, función respiratoria fetal, ecografía genital.
Orden de nacimiento
Por cesárea.
FAP es una enfermedad infecciosa de caballos, burros y mulas que puede transmitirse a humanos.
La glándula es causada por bacterias de la especie Pseudomonas mallei.
Clínica
Las principales manifestaciones clínicas de una enfermedad como el muermo son las siguientes: fiebre,
linfadenitis, es decir, inflamación de los ganglios linfáticos, que a veces se acompaña de su ulceración. La
inflamación y la ulceración pueden ocurrir en la piel y las membranas mucosas de la nariz. En ausencia de una
terapia adecuada, la muerte ocurre en unos pocos días. Tal vez el desarrollo de una forma crónica de muermo,
en el que muchos pacientes sobreviven sin ningún tratamiento.
Tratamiento
Como regla general, se observa un buen efecto cuando se usan sulfonamidas o
estreptomicina.
La sarcoidosis es una enfermedad granulomatosa sistémica.
Etiología
Aún no se sabe.
Patogénesis
Los órganos afectados contienen acumulaciones de linfocitos T y fagocitos mononucleares,
y granulomas epitelioides no caseificantes. La estructura del tejido está rota.
Clínica
La sarcoidosis se caracteriza por fiebre, pérdida de peso, anorexia y fatiga. También son característicos el
desarrollo de uveítis, anemia, trombocitopenia, nefrolitiasis, daño del SNC, alteraciones del ritmo y contractilidad
cardíaca. Es posible dañar el tracto gastrointestinal, el sistema endocrino y los órganos reproductivos.
Diagnóstico
Basado en estudios clínicos, radiológicos e histológicos.
Tratamiento
Terapia hormonal. Como regla general, la prednisolona se prescribe a 1 mg/kg por día durante 1 a 1,5
meses, seguida de una reducción de la dosis durante 2 a 3 meses. Si la sarcoidosis no responde a la terapia
hormonal, se puede usar ciclosporina.
La SARCOIDOSIS CUTÁNEA es una enfermedad granulomatosa con predominio
lesiones de la piel.
Etiología
Las causas de la enfermedad aún no se conocen.
Clínica
La principal manifestación clínica es el síndrome de la piel: lesiones cutáneas en forma de eritema nodoso,
erupción maculopapular, placas, nódulos subcutáneos. Pueden desarrollarse lesiones densas, de color azul
violeta y brillantes en la cara, los dedos y las rodillas.
Diagnóstico
Hemograma completo, radiografía de tórax para descartar lesión
pulmones, prueba de la tuberculina, pruebas cutáneas.
Tratamiento
Ver Sarkidosis. No se excluye el uso de agentes hormonales localmente.
La sarcoidosis de los pulmones es una enfermedad granulomatosa con una lesión primaria del tejido
pulmonar.
Etiología
Las causas de la enfermedad no han sido establecidas.
Clínica
Se observan adenopatías radicales, neumonitis intersticial, alveolitis, que se manifiesta por la presencia
de tos y dificultad para respirar. Posible daño a la pleura y la afectación de los bronquios, que se acompaña de
su obstrucción. Además de los pulmones, también se ven afectadas las vías respiratorias superiores.
Diagnóstico
Incluye varios estudios: lavado broncoalveolar, gammagrafía pulmonar, radiografía de tórax, ECG, pruebas
de función pulmonar, biopsia
pulmón.
Tratamiento
Ver Sarcidosis.
Sarcoidosis de los pulmones con Sarcoidosis de los ganglios linfáticos -
enfermedad granulomatosa con una lesión primaria del tejido pulmonar y los ganglios linfáticos.
Etiología
Las razones para el desarrollo de esta enfermedad no están claras.
Clínica
Por parte de los pulmones, se observan las siguientes manifestaciones clínicas: adenopatía
hiliar, neumonitis intersticial, alveolitis, que se manifiesta por la presencia de tos y
dificultad para respirar.
Posible daño a la pleura y la afectación de los bronquios, que se acompaña de su obstrucción.

Además de los pulmones, también se ven afectadas las vías respiratorias superiores. Los ganglios
linfáticos se caracterizan por un aumento de los ganglios linfáticos intratorácicos y periféricos.
Diagnóstico
Ver "Sarcoidosis pulmonar".
Tratamiento
Ver Sarcidosis.
La sarcoidosis de los ganglios linfáticos es una enfermedad granulomatosa con una lesión
predominante de los ganglios linfáticos.
Etiología
Las causas de esta enfermedad aún se desconocen.
Clínica
La sarcoidosis se caracteriza por fiebre, pérdida de peso, anorexia y fatiga. Por parte de los
ganglios linfáticos, hay un aumento de los ganglios linfáticos intratorácicos y periféricos.
Diagnóstico
Basado en estudios clínicos, radiológicos e histológicos como gammagrafía pulmonar,
radiografía de tórax, biopsia. Las pruebas especiales son posibles.
Tratamiento
Ver Sarcidosis.
LA DIABETES MELLITUS DEL RECIÉN NACIDO es un trastorno metabólico causado por
una insuficiencia absoluta en la producción de insulina. La diabetes neonatal es un fenómeno raro,
pero tiene un carácter progresivo y suele ir acompañada del desarrollo de complicaciones en forma
de coma hiperglucémico e hipoglucémico.
Etiología
Queda sin explicación. Todavía se asigna un papel importante a la herencia.
Patogénesis
Daño al aparato de los islotes del páncreas.
Clínica
Se desarrolla muy rápidamente, tiene un curso progresivo. El niño pierde peso rápidamente,
orina mucho (poliuria), come mucho (aunque también hay pérdida de apetito), se inquieta, duerme
mal, aparece hiperexcitación, se nota temblor de dedos, bolígrafos y barbilla. La piel se seca, su
turgencia disminuye, es posible la sudoración aguda. Con un proceso de desarrollo lento, aumenta
la probabilidad de infecciones pustulosas de la piel y las membranas mucosas. Sin embargo, a
menudo la enfermedad en las primeras etapas aún no se reconoce, lo que conduce a la aparición
de signos de cetoacidosis aguda, como vómitos, diarrea, un fuerte deterioro de la condición (hasta
la depresión de la conciencia) y olor a acetona. de la boca
Diagnóstico
Mediciones del nivel de glucosa y cuerpos cetónicos en sangre, orina, determinación.

densidad de la orina.
Tratamiento
Estacionario en la primera detección: una dieta para la madre y el bebé, un examen completo del
bebé, corrección de los niveles de glucosa, selección individual de la terapia con insulina.
LA DIABETES MELLITUS EN EL EMBARAZO es una “epidemia” de carácter no infeccioso. Este

es un trastorno metabólico; caracterizado por hiperglucemia, que se debe a un defecto en la secreción
de insulina, su acción o ambos.
Clínica
Los mismos síntomas que en la diabetes normal. A menudo complica el curso del embarazo.
Posible desarrollo de preeclampsia y eclampsia, aumento de la presión arterial, dolor de cabeza,
náuseas, vómitos, dolor abdominal, aparición de edema, proteína en la orina. La eclampsia se acompaña
de convulsiones.
Diagnóstico
Se miden los niveles de glucosa en sangre y los cuerpos cetónicos en la orina.
Tratamiento
Para garantizar la salud de su bebé, una mujer embarazada con diabetes debe cumplir con las
siguientes condiciones: mantener los niveles de glucosa bajo estricto control antes del embarazo,
durante el embarazo, revisar la orina para detectar cuerpos cetónicos todas las mañanas, estar
físicamente activa, seguir una dieta.
DIABETES DURANTE EL EMBARAZO DURANTE EL EMBARAZO -
violación del metabolismo de los carbohidratos y el agua en el cuerpo.
Etiología
Es posible distinguir una forma de diabetes genéticamente determinada y una genéticamente no
condicionada.
Clínica
La manifestación de la enfermedad se caracteriza por los mismos signos que en la diabetes fuera
del embarazo. Es posible desarrollar afecciones tan graves y potencialmente mortales como la
preeclampsia y la eclampsia. Este es un aumento de la presión arterial, dolor de cabeza, náuseas,
vómitos, dolor abdominal, aparición de edema, proteína en la orina. La eclampsia se acompaña de
convulsiones.
Diagnóstico
Se miden los niveles de glucosa en sangre y los cuerpos cetónicos en la orina.
Tratamiento
Se realiza una selección individual de la dosis de fármacos hipoglucemiantes, así como fármacos
para combatir la eclampsia y la preeclampsia.
DIABETES ASOCIADA CON DESNUTRICIÓN - un trastorno metabólico; caracterizado por
hiperglucemia, que se debe a un defecto en la secreción de insulina, su acción o ambos.
Etiología
Es posible distinguir una forma de diabetes genéticamente determinada y una genéticamente no
condicionada.
Patogénesis
Según la patogenia, se pueden distinguir dos formas de diabetes mellitus:
insulinodependientes y no insulinodependientes.
Clínica
Los principales signos de diabetes son los siguientes: polidipsia -
sensación constante de sed, boca seca; poliuria: aumento de la frecuencia y aumento del volumen de la
micción; polifagia - aumento del apetito. A veces, el apetito, por el contrario, disminuye, lo que se
acompaña de pérdida de peso. También se nota picazón en la piel en el área genital.
Diagnóstico
Se utilizan una serie de pruebas de laboratorio: determinación de glucosa en sangre, glucosa

orina, la concentración de cuerpos cetónicos en la sangre, acetona en la orina.
Tratamiento
La terapia para la diabetes mellitus se selecciona estrictamente de forma individual: según el
tipo de diabetes mellitus y el grado de compensación. Los principales tipos de terapia para la diabetes
mellitus: terapia de dieta, terapia con insulina, terapia con medicamentos orales hipoglucemiantes.
DIABETES NO COMPLICADA ASOCIADA CON DESNUTRICIÓN – ver "Diabetes mellitus
asociada con desnutrición".
Etiología
Ver Diabetes asociada a la desnutrición.
Patogénesis
Diagnóstico
Tratamiento
LA DIABETES DESNUTRICIONAL CON OTRAS COMPLICACIONES ESPECÍFICAS es un
trastorno metabólico caracterizado por hiperglucemia debido a un defecto en la secreción de insulina,
en la acción de la insulina o en ambos.
Etiología
Las causas de la diabetes pueden determinarse genéticamente y
no determinada genéticamente.
Patogénesis
Según el mecanismo de desarrollo, se pueden distinguir dos formas de diabetes mellitus:
Clínica
Las manifestaciones son las mismas que en la diabetes mellitus. Las complicaciones se unen:
hipertensión, enfermedad arterial coronaria, infarto de miocardio, aterosclerosis, neuropatía,
nefropatía, retinopatía.
Diagnóstico
Se lleva a cabo mediante una serie de pruebas de laboratorio, como la determinación de glucosa
en sangre, glucosa en orina, la concentración de cuerpos cetónicos en la sangre, acetona en la orina.
Para determinar las complicaciones, se requieren consultas de un cardiólogo, neuropatólogo, oftalmólogo.
Tratamiento
Se selecciona estrictamente individualmente: según el tipo de diabetes mellitus y el grado de
compensación. Los principales tipos de terapia para la diabetes mellitus: terapia de dieta, terapia con
insulina, terapia con medicamentos orales hipoglucemiantes.
DIABETES MELLITUS DESNUTRICIONAL CON CETOACIDOSIS - exposición inadecuada a
la insulina. Hay un trastorno metabólico complejo.
Etiología
Es posible distinguir una forma de diabetes genéticamente determinada y una genéticamente
no condicionada.
Patogénesis
Clínica
El olor a acetona de la boca, disminución de reflejos y tono muscular, pesado, ruidoso
respiración, confusión.
Diagnóstico
Se utilizan una serie de pruebas de laboratorio: determinación de glucosa en sangre, orina,
concentración de cuerpos cetónicos en la sangre, acetona en la orina. Se determinan hiperglucemia, cetoacidosis,

acetonuria, glucosuria.
Tratamiento
Rehidratación, terapia con insulina, control de cetoacidosis, terapia hormonal,
terapia con antibióticos para la prevención de complicaciones, reposición de electrolitos.
LA DIABETES DESNUTRICIONAL CON COMA HIPEROSMOLAR es un trastorno metabólico caracterizado por
hiperglucemia debido a un defecto en la secreción de insulina, en la acción de la insulina o en ambos, y se complica con un
coma hiperosmolar.
Etiología
Es posible distinguir una forma de diabetes genéticamente determinada y una genéticamente no condicionada.
Patogénesis
Clínica
Las manifestaciones clínicas del coma hiperosmolar se caracterizan por
hipertonicidad, aparición de reflejos patológicos, hiperglucemia, nistagmo bilateral.
Diagnóstico
De gran importancia es la anamnesis, que indica la presencia de una enfermedad como la diabetes mellitus. Para
el diagnóstico, se utilizan una serie de pruebas de laboratorio: determinación de glucosa en sangre, orina, concentración
de cuerpos cetónicos en la sangre, acetona en la orina, prevención de DIC.
Tratamiento
Corrección de azúcar en sangre, administración de emergencia de adrenalina, prednisolona.
DIABETES ASOCIADA A DESNUTRICIÓN CON MÚLTIPLES COMPLICACIONES - trastorno metabólico;
caracterizado por hiperglucemia; a menudo provoca el desarrollo de diversas complicaciones.
Etiología
La diabetes mellitus es causada por un defecto en la secreción de insulina, la acción de la insulina o ambos. Es
posible distinguir una forma de diabetes genéticamente determinada y una genéticamente no condicionada.
Patogénesis
Clínica
Microangiopatía diabética (neuropatía, nefropatía, retinopatía), macroangiopatía diabética (hipertensión, cardiopatía
isquémica, infarto de miocardio, aterosclerosis), gangrena diabética.
Diagnóstico
Se utilizan una serie de pruebas de laboratorio: determinación de glucosa en sangre, orina, concentración de
cuerpos cetónicos en la sangre, acetona en la orina. Se recomiendan las consultas de un cardiólogo, cirujano, neuropatólogo,
oftalmólogo.
Tratamiento
Incluye la corrección de los niveles de azúcar y la lucha contra las complicaciones.
DIABETES MELLITUS ASOCIADA CON DESNUTRICIÓN NUTRICIONAL, CON ALTERACIONES DE LA
CIRCULACIÓN PERIFÉRICA - diabetes, combinada con alteración de la microcirculación en varios órganos y sistemas.
Etiología
Mecanismo de desarrollo de la diabetes: forma de diabetes genéticamente determinada y genéticamente
incondicionada.
Patogénesis

Clínica
La microangiopatía diabética (neuropatía, nefropatía, retinopatía), la macroangiopatía diabética (hipertensión,
cardiopatía isquémica, infarto de miocardio, aterosclerosis) son trastornos circulatorios periféricos que se presentan en la
diabetes mellitus.
Diagnóstico
Se utilizan una serie de pruebas de laboratorio: determinación de glucosa en sangre, orina, concentración de
cuerpos cetónicos en la sangre, acetona, proteína en la orina. Se recomiendan consultas con un oftalmólogo y nefrólogo.
Tratamiento
Corrección de los niveles de azúcar, es decir, terapia de diabetes mellitus en combinación con el tratamiento de
complicaciones.
LA DIABETES ASOCIADA A DESNUTRICIÓN CON COMPLICACIONES NEUROLÓGICAS es una enfermedad
que cursa con trastornos metabólicos. En primer lugar, se caracteriza por una violación del metabolismo de los carbohidratos.
Esto se manifiesta por hiperglucemia, que se debe a un defecto en la secreción de insulina, en su acción o en ambos.
Etiología
Patogénesis
Clínica
El sistema nervioso sufre de diabetes. Esto se manifiesta por polineuropatías simétricas, neuropatías únicas o
múltiples, amiotrofias diabéticas, así como lesiones del sistema nervioso central, trastornos de la inervación de órganos y
sistemas.
Diagnóstico
El plan de examen es prescrito por un neuropatólogo.
Tratamiento
Debe nombrar un endocrinólogo, un neurólogo. Necesidad de terapia para la diabetes.
diabetes: insulinoterapia, dietoterapia.
DESNUTRICIÓN RENAL LA DIABETES es un trastorno metabólico caracterizado por hiperglucemia debida a un
defecto en la secreción de insulina, en la acción de la insulina o en ambos. La nefropatía diabética es una complicación
frecuente.
Etiología
Patogénesis
La glucosuria afecta las arteriolas de la nefrona de los riñones.
Clínica
Es característica la glomeruloesclerosis intracapilar nodular, que se manifiesta
retinopatía, hipertensión arterial, proteinuria, hiperazotemia y edema.
Diagnóstico
Se utilizan varios estudios de laboratorio (determinación de glucosa en sangre, glucosa y proteína en orina,
concentración de cuerpos cetónicos en sangre, acetona en orina), así como métodos funcionales y de laboratorio
instrumentales para examinar los riñones.
Tratamiento
Se selecciona individualmente por un nefrólogo.
DESNUTRICIÓN OCULAR LA DIABETES es un trastorno metabólico caracterizado por hiperglucemia debida a un

defecto en la secreción de insulina, en la acción de la insulina o en ambos. El daño ocular es una complicación común en la
diabetes mellitus.
Etiología
Patogénesis
Violación de la microcirculación en los vasos del ojo.
Clínica
La retinopatía progresiva se manifiesta por una disminución de la agudeza visual hasta la ceguera total. También es
característico el desarrollo de enfermedades oculares como iridociclitis bilateral, iritis. A menudo se desarrollan cataratas.
Diagnóstico
El examen necesario es prescrito por un oftalmólogo. Para el diagnóstico, se utilizan una serie de pruebas de
laboratorio: determinación de glucosa en sangre, orina, concentración de cuerpos cetónicos en la sangre, acetona en la orina.
Tratamiento
Se selecciona individualmente, y después de un examen y solo por un oftalmólogo.
LA DIABETES ASOCIADA A DESNUTRICIÓN CON ATEROSCLEROSIS es un trastorno metabólico caracterizado
por hiperglucemia, que es causada por un defecto en la secreción de insulina, su acción o ambas. A menudo, la diabetes
mellitus se acompaña del desarrollo de aterosclerosis.
Etiología
Las causas de la diabetes pueden estar genéticamente determinadas y no genéticamente determinadas.
Patogénesis
Teniendo en cuenta los mecanismos de desarrollo de la diabetes mellitus, se pueden distinguir dos formas
diabetes mellitus: insulinodependiente y no insulinodependiente.
Clínica
Además de los signos de diabetes mellitus, se unen manifestaciones clínicas de aterosclerosis: angina de pecho,
infarto de miocardio, cardiosclerosis, aterosclerosis obliterante.
Diagnóstico
Se utilizan una serie de pruebas de laboratorio (determinación de glucosa en sangre, orina, orina),
concentración de cuerpos cetónicos en el sistema sangre, acetona en funcional tanto como
cardiovascular instrumental de laboratorio. y métodos investigar
Tratamiento
Tratamiento de la diabetes mellitus, la aterosclerosis y todas sus manifestaciones.
LA DIABETES ASOCIADA A DESNUTRICIÓN CON GANGRENA es un trastorno metabólico caracterizado por
hiperglucemia debida a un defecto en la secreción de insulina, en la acción de la insulina o en ambos. A menudo, la diabetes
mellitus se acompaña del desarrollo de gangrena diabética.
Etiología
Puede o no estar determinada genéticamente.
Patogénesis
Violación de la microcirculación en los vasos.
Clínica
Además de los signos de diabetes mellitus, se unen manifestaciones clínicas de gangrena. Por regla general, la
gangrena diabética afecta a las extremidades inferiores (espinillas, pies,
dedos del pie).

Diagnóstico
Se utilizan una serie de pruebas de laboratorio (determinación de glucosa en sangre, orina, orina),
concentración de cuerpos cetónicos en métodos sangre, acetona tanto como
instrumentales y funcionales de laboratorio para estudiar vascular
sistemas
Tratamiento
Realizado según el esquema habitual, seleccionado individualmente. Tratamiento
gangrena (amputación de una extremidad) se lleva a cabo en un hospital quirúrgico.
DIABETES MELLITUS ASOCIADA CON DESNUTRICIÓN, CON DAÑOS DE LOS ÓRGANOS RESPIRATORIOS -
como regla, ocurre en la diabetes complicada por coma cetoacidótico.
Etiología
Patogénesis
Irritación de la mucosa respiratoria por cuerpos cetónicos, que se liberan con vapores durante la respiración.
Clínica
Además de los signos de diabetes mellitus, se unen manifestaciones clínicas de daño al sistema respiratorio
(traqueobronquitis, neumonitis, pleuresía y, en casos avanzados, incluso edema pulmonar).
Para los pacientes con diabetes mellitus, la adición de tuberculosis pulmonar es característica, y
también el desarrollo de neumonía con resultado de absceso o gangrena.
Diagnóstico
Las pruebas de laboratorio se utilizan para la diabetes mellitus, así como los métodos instrumentales y funcionales de
laboratorio para estudiar las vías respiratorias.
sistemas
Tratamiento
Ver Tratamiento de la Diabetes Mellitus con Cetoacidosis.
LA DIABETES MELLITUS ASOCIADA A DESNUTRICIÓN CON TRASTORNOS DEL TRACTO GASTROINTESTINAL
es un trastorno metabólico caracterizado por hiperglucemia debido a un defecto en la secreción de insulina, en la acción de la
insulina o en ambos. A menudo, la diabetes mellitus se acompaña de lesiones del tracto gastrointestinal.
Etiología
Patogénesis
Según el mecanismo de desarrollo, la diabetes mellitus puede ser insulinodependiente e insulinodependiente.
Clínica
Además de los signos de la diabetes, se suman manifestaciones clínicas
lesiones del tracto gastrointestinal.
Diagnóstico
laboratorio para estudiar el sistema digestivo.
sistemas
Tratamiento
Realizado según el esquema habitual, seleccionado individualmente. Tratamiento
sistema digestivo es llevado a cabo por un gastroenterólogo.
DIABETES MELLITUS ASOCIADA A DESNUTRICIÓN, C
DEFECTOS GENITALES : un trastorno metabólico caracterizado por hiperglucemia debido a un defecto en la secreción de
insulina, su acción o ambos. A menudo, la diabetes mellitus se acompaña de lesiones de los genitales.
sistemas
Etiología
Asignar forma genéticamente determinada de diabetes y genéticamente no condicionada.
Patogénesis
La diabetes mellitus puede ser insulinodependiente o no insulinodependiente.
Clínica
Disminución de la libido, impotencia, posible desarrollo de infertilidad tanto en hombres como en
mujeres.
Diagnóstico
laboratorio para estudiar el sistema reproductivo.
Tratamiento
Realizado según el esquema habitual, seleccionado individualmente. El tratamiento del sistema reproductivo y los
trastornos sexuales se lleva a cabo en el
especialistas
LA DIABETES MELLITUS ASOCIADA A LA DESNUTRICIÓN, CON LESIONES CUTÁNEAS, es una “epidemia” de
carácter no infeccioso. La base es un trastorno metabólico. Se caracteriza por hiperglucemia, que se debe a un defecto en la
secreción de insulina, en la acción de la insulina o en ambos.
Etiología
Las causas de la diabetes mellitus se pueden dividir en dos grandes grupos: genéticamente determinadas y
genéticamente incondicionadas.
Patogénesis
Mecanismos de desarrollo de la diabetes mellitus: insulinodependiente e insulinodependiente.
Clínica
Un rubor en las mejillas, frente es característico. La piel tiene tendencia a desarrollar enfermedades pustulosas. A
menudo se observa queratinización intensa de la piel de los pies, engrosamiento de las uñas, hiperqueratosis o cambios
distróficos (pérdida de cabello, adelgazamiento y uñas quebradizas, piel seca).
Diagnóstico
concentración de cuerpos cetónicos en la sangre, acetona en la orina.
Tratamiento
Terapia de dieta, terapia de insulina o tomar medicamentos hipoglucemiantes. Tratamiento
las lesiones de la piel se seleccionan individualmente después del examen por un dermatólogo.
LA DIABETES MELLITUS ASOCIADA A DESNUTRICIÓN CON ALTERACIONES DEL SISTEMA INMUNOLÓGICO
es un trastorno metabólico caracterizado por hiperglucemia debida a un defecto en la secreción de insulina, en su acción o en
ambas.
Etiología
Patogénesis
Clínica
Además de los signos de diabetes, hay una disminución de la inmunidad. El número de linfocitos T disminuye, su
actividad funcional disminuye,
se desarrolla depresión de la fagocitosis. Por lo tanto, el desarrollo de lesiones bacterianas de varios órganos y sistemas es
tan característico de la diabetes.
Diagnóstico
la concentración de cuerpos cetónicos en la sangre, acetona en la orina, el nivel de inmunidad.
Tratamiento
A la dietoterapia y a la insulinoterapia se suman fármacos que ayudan a elevar
las defensas del organismo y fortalecer el sistema inmunológico.
LA DIABETES MELLITUS ASOCIADA A DESNUTRICIÓN NUTRICIONAL, CON LÍPIDOS NECROBIOSOS, es un
trastorno metabólico caracterizado por hiperglucemia, la cual es causada por un defecto en la secreción de insulina, en su
acción, o en ambos.
Etiología
Las causas de la diabetes pueden determinarse genéticamente y
no determinada genéticamente.
Patogénesis
Según el mecanismo de desarrollo, se pueden distinguir dos formas de diabetes mellitus:
Clínica
Aparecen en la piel nódulos indoloros de color rojo violeta, que crecen y
fusionarse en parches. La atrofia se desarrolla en el centro de tal foco necrobiótico.
Diagnóstico
Se lleva a cabo con la ayuda de una serie de estudios de laboratorio, como la determinación
glucosa en sangre, orina, la concentración de cuerpos cetónicos en la sangre, acetona en la orina.
Tratamiento
Se selecciona estrictamente individualmente: según el tipo de diabetes mellitus y el grado de compensación. Los
principales tipos de terapia para la diabetes mellitus: terapia dietética, terapia con insulina o terapia con medicamentos orales
hipoglucemiantes (según el tipo de diabetes mellitus y el grado de su compensación). El tratamiento de los focos necrobióticos
se realiza en conjunto con un dermatólogo.
DIABETES MELLITUS ASOCIADA CON DESNUTRICIÓN CON DAÑOS AL SISTEMA OSEO-ARTICULAR Y ÓSEO
- un trastorno metabólico caracterizado por hiperglucemia, que es causada por un defecto en la secreción de insulina, su
acción o ambos de estos factores.
Etiología
Mecanismo de desarrollo de la diabetes: forma de diabetes genéticamente determinada y genéticamente incondicionada.
Patogénesis
Clínica
Osteoporosis, que se manifiesta por dolor en la región lumbar y en los huesos. Se desarrolla osteoartropatía, la
articulación afectada se hincha. Se producen subluxaciones dolorosas, dislocaciones e incluso fracturas espontáneas.
Diagnóstico
Se utilizan una serie de pruebas de laboratorio: determinación de glucosa en sangre, orina, concentración de cuerpos
cetónicos en la sangre, acetona en la orina. Son necesarias consultas de especialistas, radiografía de huesos y articulaciones,
densinometría.
Tratamiento
Corrección de los niveles de azúcar, es decir, terapia para la diabetes mellitus, junto con el tratamiento
Complicaciones del sistema musculoesquelético.
REESTRUCTURAS AUTOSÓMICAS EQUILIBRADAS EN NORMALIDAD
INDIVIDUAL - reordenamientos de autosomas (cromosomas que son iguales en hombres y mujeres) que ocurren en el
proceso de mitosis y amitosis. Tales cambios ocurren en todas las células del cuerpo con excepción de las células sexuales.
Como resultado de la mitosis, se forman células genéticamente idénticas (con el mismo conjunto de cromosomas),
lo que se debe a los procesos principales de la mitosis: la replicación del ADN y la divergencia de las cromátidas hermanas
en polos opuestos. La mitosis es la base del crecimiento de nuestro organismo, y también interviene en los procesos de
regeneración de los tejidos. amitosis -
división directa del núcleo celular por su constricción. En este tipo de división celular no se conserva la información genética
completa. Pueden formarse células multinucleadas. Tal división ocurre en las células de los músculos esqueléticos y tejidos
conectivos, y también es la principal forma de dividir las células tumorales.
LAS REESTRUCTURAS SEXUALES EQUILIBRADAS EN UN INDIVIDUO NORMAL ocurren en el proceso de

meiosis, que es una de las etapas en la formación de células germinales. Como resultado de tales reordenamientos de los
cromosomas sexuales, su número se reduce a la mitad. El significado biológico de la meiosis es el siguiente: se forman
células genéticamente no idénticas (debido al entrecruzamiento), lo que subyace en la transferencia de información
genética de un organismo a otro durante la reproducción sexual.
LAS TRANSLOCACIONES E INVERSIONES EQUILIBRADAS EN UN INDIVIDUO NORMAL subyacen a las

mutaciones genéticas. Representan un cambio en la acción de los genes según su posición en el sistema del cromosoma
completo (ya que la acción de los genes depende de qué genes se encuentran cerca). Las mutaciones genéticas son el
resultado de reordenamientos estructurales de los cromosomas (translocaciones e inversiones) y son un proceso reversible.
Si se produce una ruptura dentro del nido de genes, seguida de translocación o inversión, se modifica el efecto de este gen
en el entorno de otros genes.
Translocación: un cambio en la posición de un determinado segmento de un cromosoma dentro del mismo

cromosoma (translocación intracromosómica) o su movimiento de un cromosoma a otro cromosoma no homólogo
(intercambio intercromosómico, translocación robertsoniana). El número total de genes en el genoma no cambia.
La inversión es un reordenamiento cromosómico caracterizado por una rotación de 180° de una

porción de un cromosoma.
DIENTES SUPER COMPLETOS - exceso de dientes. Se ubican con mayor frecuencia en la región de los dientes
frontales (incisivos, caninos). Los dientes supernumerarios suelen tener forma de espiga, pero pueden tener la misma
forma que los dientes vecinos.
Etiología
Se supone que las causas son violaciones del desarrollo del epitelio dental.
platos
Tratamiento
Depende de la ubicación del diente supernumerario y su influencia en la posición de los dientes completos. Cuando
los dientes adyacentes se desplazan, se extrae el diente supernumerario y se realiza un tratamiento de ortodoncia. Si no
provoca desplazamiento de los dientes vecinos, se puede dejar, y se puede corregir la forma de la corona con prótesis.
GOTA POR PLOMO : la nefropatía tóxica (por plomo) y la gota por plomo son las consecuencias de la intoxicación
crónica por plomo.
La intoxicación por plomo ocurre en mineros, tintoreros y productores de alcohol ilegal. El envenenamiento por
plomo en niños también ha sido reportado por la ingestión de pintura que contiene plomo.
Clínica
El inicio de la enfermedad comienza con el desarrollo de síntomas de envenenamiento agudo por plomo, después
de lo cual la mayoría desarrolla signos de gota y nefropatía por plomo: TFG disminuida, flujo sanguíneo renal, proteinuria
mínima, sedimento urinario sin cambios, hiperuricemia, depuración baja de urato, a veces arterial. hipertensión,
hiperpotasemia y acidosis.
Tratamiento
Terminación de la exposición al plomo, sal disódica de etilendiaminotetraacético
ácidos o penicilamina.
COLGANTE DE PIE O MANO (ADQUIRIDO) - Consecuencias
daño a los nervios de las extremidades superiores e inferiores como resultado de un traumatismo.
Patogénesis
Violación del paso de un impulso nervioso a lo largo del nervio como resultado de una violación de su
integridad.
Clínica
Estos síntomas ocurren como una de las manifestaciones del cuadro clínico general de daño a los nervios
correspondientes. Cuando el nervio radial está dañado, el antebrazo está medio doblado en relación con el
hombro, la mano cuelga pasivamente en ángulo recto con el antebrazo como una "pata de pájaro", los dedos
están medio doblados, hay hiperestesia en el " "caja de rapé anatómica". Los signos característicos de daño al
nervio mediano son la incapacidad de cerrar los dedos en un puño, la mano en la posición de "mano de
bendición", la imposibilidad de rascar la mesa con el dedo índice, la disminución del reflejo carporradial y la
anestesia. en los dedos I-III de la mano.
Si el nervio ciático está dañado, el pie se cae al caminar, una disminución en el reflejo de la rodilla, una
violación de la flexión y extensión del pie y sus dedos, pérdida de sensibilidad al dolor a lo largo del borde exterior
de la parte inferior de la pierna y en el pie son observado. El pie caído también se observa cuando los nervios
tibial y peroneo están dañados.
Tratamiento
Fisioterapia, ejercicios especiales que restauran el paso de un impulso nervioso a lo largo de la fibra
nerviosa, vitaminas B, medicamentos que mejoran la circulación sanguínea y la regeneración nerviosa. Con la
ineficacia de todas las medidas, es posible eliminar rápidamente la compresión nerviosa (descompresión). En
caso contrario, está indicado el uso de prótesis ortopédicas especiales.
ALIENTO SILENCIOSO : un ataque de falta de aire espiratorio.

Patogénesis
Síndrome broncoobstructivo causado por broncoespasmo, edema de la mucosa
bronquios y disminución de su luz, obstrucción de los bronquios con tapones mucosos.
Clínica
Se desarrolla durante un ataque de asma bronquial, enfermedad pulmonar obstructiva crónica. La
respiración se escucha a lo lejos. El paciente silba. Nota auscultatoria que la exhalación se alarga. Quizás el
desarrollo de signos de insuficiencia respiratoria, la aparición de cianosis en la piel de la cara.
Tratamiento
Alivio de los ataques con agonistas ÿ2-adrenérgicos inhalados de acción corta.
La FÍSTULA DEL APÉNDICE es una complicación postoperatoria después de la apendicectomía. Las

más comunes son las fístulas de ligadura (como resultado de la erupción de hilos de ligadura superpuestos al
muñón del apéndice), así como el desarrollo de fístulas intestinales como resultado de la fusión de la pared de la
parte adyacente del intestino con masas purulentas. alrededor del apéndice o su muñón (que es menos común).
Clínica
Desarrollo de un cuadro de un abdomen agudo, peritonitis.
Tratamiento
Laparotomía con revisión de la cavidad abdominal, eliminación del foco de peritonitis, drenaje adecuado
de la cavidad abdominal. La terapia con antibióticos se lleva a cabo en el período postoperatorio.
Fístula vaginal-colónica : un orificio a través del cual los órganos huecos (la vagina y el intestino grueso)
se comunican entre sí.
a otro.
Las causas de aparición pueden ser anomalías congénitas, lesiones, complicaciones de intervenciones quirúrgicas.
Clínica
Las principales manifestaciones clínicas de la fístula vaginal-colónica son dolor en la parte inferior del abdomen,
fiebre, deterioro de la salud, pérdida de apetito y rendimiento, descarga del contenido del colon por la vagina.
intestinos
Diagnóstico
Basado en los datos de los métodos de investigación clínicos, de laboratorio e instrumentales,
como un hemograma completo, un análisis de sangre bioquímico, examen de la vagina en los espejos,
Examen endoscópico del intestino.
Tratamiento
El tratamiento de una fístula vagino-colónica ciertamente debe realizarse en un hospital quirúrgico. El tratamiento
conservador es inaceptable.
FISTULA VAGINAL - un orificio a través del cual
hay una comunicación de la cavidad vaginal con la cavidad del intestino delgado.
Puede ser distinguido varios razones y mecanismos desarrollo
de fístula vaginal-intestinal: anomalía congénita, lesión traumática, patología de la vagina o del intestino delgado. Además,
esta fístula se puede formar como una complicación después de la cirugía.
Clínica
Las principales manifestaciones clínicas de la fístula vaginal-intestinal son dolor abdominal, dolor, ardor en la vagina,
fiebre, deterioro de la salud, pérdida de apetito y rendimiento, descarga del contenido del intestino delgado de la vagina.
Diagnóstico
Basado en datos de métodos de investigación clínicos, de laboratorio e instrumentales, como un hemograma
completo, análisis de sangre bioquímicos, examen de la vagina en espejos, examen endoscópico del intestino, su
radiografía con la introducción de una sustancia radiopaca.
Tratamiento
Rápida resolución de problemas.
FISTULA DEL ESTOMAGO Y DUODENO - una abertura a través de la cual se comunican el estómago y el
duodeno. Esta fístula es interorgánica. Ocurre más a menudo como una complicación de una cirugía en el estómago.
Las causas y los mecanismos de desarrollo de esta patología son diferentes. Estos son defectos de nacimiento,
lesiones traumáticas y las consecuencias negativas de las operaciones. El primer lugar lo ocupan las complicaciones de la
cirugía en el estómago.
Clínica
Deterioro de la salud, pérdida de apetito, fiebre, sensación de ardor en la región epigástrica por reflujo del bolo
alimenticio con bilis desde el duodeno hacia el estómago.
Diagnóstico
El principal método de diagnóstico es el examen endoscópico,
adicional - fluoroscopia, análisis de sangre.
Tratamiento
Intervención quirúrgica obligatoria (y urgente).
FÍSTULA DE LA VÍA BILIAR Y LA VESÍCULA BILIAR - una abertura a través de la cual la cavidad de la vesícula
biliar y / o el tracto biliar se comunica con el ambiente externo.
Las causas y los mecanismos de desarrollo de la fístula de la vesícula biliar son los siguientes:
complicación de cirugía en vía biliar, herida penetrante.
Clínica
La enfermedad comienza de forma aguda: con la aparición de dolor intenso en el abdomen, sensación de ardor,
eructos amargos, pérdida de apetito, deterioro de la condición y el bienestar, se desarrolla una clínica de peritonitis.
Diagnóstico
Laparoscopia, métodos de investigación endoscópicos.
Tratamiento
Si la causa de la fístula es una complicación de una operación quirúrgica en las vías biliares, se realiza una segunda
intervención quirúrgica. El tratamiento conservador de la fístula de la vesícula biliar es inaceptable.
FISTULA DEL ANO - una abertura a través de la cual la cavidad del recto se comunica con el ambiente externo.
Una fístula anal es una fístula externa. Una abertura de esta fístula se encuentra en la membrana mucosa del ano y la otra
se abre en la piel cercana.
Hay muchas causas y mecanismos para el desarrollo de una fístula anal, pero la mayoría
la paraproctitis subcutánea se considera frecuente.
Clínica
Las manifestaciones clínicas de la fístula del ano pueden considerarse síntomas generales (fiebre, deterioro de la
salud y el estado) y síntomas específicos (aparición de un orificio en la piel cerca del ano, que causa un dolor intenso y a
través del cual el contenido del recto salga).
Diagnóstico
Inspección, examen digital del recto, fistulografía.
Tratamiento
Quirúrgico. Consiste en eliminar el defecto.
FÍSTULA ENTRE EL ÚTERO Y LAS VÍAS DIGESTIVA Y URINARIA CONGÉNITA Es interorgánica. A través de
esta fístula, la cavidad uterina se comunica con la cavidad vesical. La fístula entre el útero y los intestinos también es
interorgánica. A través de esta fístula, la cavidad uterina se comunica con la luz del recto.
Las causas y los mecanismos del desarrollo son variados. Estos pueden ser lesiones, tumores, complicaciones de
intervenciones quirúrgicas.
Clínica
Deterioro de la condición y el bienestar, fiebre, dolor abdominal, así como la descarga de la vagina del contenido de
la vejiga, es decir, orina (con una fístula entre el útero y la vejiga), o el contenido del intestino grueso, es decir, heces (con
fístula entre el útero y el intestino grueso). Se desarrolla la clínica de la peritonitis.
Diagnóstico
Examen endoscópico del intestino, radiografía de los órganos abdominales.
Tratamiento
El tratamiento quirúrgico es la única opción de tratamiento para las fístulas congénitas entre el útero y las vías
digestivas y urinarias.
FÍSTULA CONGÉNITA DEL RECTO Y EL ANO : pasajes patológicamente formados en la pared del recto
(generalmente en la región de las criptas de Morganian),
terminando en el tejido perirrectal (interno incompleto) o abriéndose en la piel alrededor del ano
(externo completo).
Después de la apertura espontánea o quirúrgica de la paraproctitis, se conserva el mensaje
con la luz del recto. Debido a la infección constante, se forma tejido cicatricial alrededor del orificio
en la membrana mucosa del recto (en el área de la cripta), es posible perforar el intestino debido al
colapso del tumor.
Clínica
Con fístulas externas completas en la piel alrededor del ano o en las nalgas, se encuentran
uno o más orificios de alfiler con compactación de los tejidos circundantes, con separación constante
o periódica de moco o pus y maceración de la piel circundante. Un examen digital del recto revela
una abertura en forma de embudo en el área de una de las criptas (abertura interna de la fístula).
Con fístulas internas incompletas, los pacientes sienten una sensación de cuerpo extraño en el ano,
dolor, notan la descarga periódica de pus y moco del recto, que irrita la piel alrededor del ano. En
ambos casos, cuando se altera el flujo de salida de la fístula, se produce una recaída de un proceso
inflamatorio agudo con síntomas característicos, como dolor, fiebre, escalofríos, etc.
Diagnóstico
Basado en datos clínicos y de laboratorio, examen digital del recto, fistulografía.
Tratamiento
Cirugía. Las fístulas no son propensas a la curación y generalmente no responden al
tratamiento conservador, especialmente para las fístulas complejas que atraviesan las fibras
musculares del esfínter anal o lo rodean (fístulas trans y extraesfinterianas).
Pronóstico
Pronóstico favorable tras tratamiento quirúrgico cualificado. Las fístulas a largo plazo pueden
dar lugar a complicaciones generales asociadas a un proceso purulento crónico. En algunos casos,
hay
fístula maligna.
FÍSTULAS DE LA GLÁNDULA SALIVAL : conductos patológicos estrechos que conectan el
conducto de la glándula salival con la superficie de la piel de la cara o la cavidad oral.
Las fístulas se forman como consecuencia de lesiones y litiasis de la glándula salival, conductos y
también como consecuencia de procesos inflamatorios crónicos en las glándulas salivales.
Clínica
Fístulas externas: orificios en el área de la cicatriz en la piel de la cara, dejados después de
una lesión, que abren un absceso. Se manifiesta por la liberación de saliva en la cara al comer. Las
fístulas internas ingresan a la cavidad oral, el paciente no se molesta y requiere tratamiento para los
procesos inflamatorios y la presencia de cálculos salivales.
Diagnóstico
Basado en datos clínicos y de laboratorio.
Tratamiento
Operativo, y si la operación es imposible, conservador (inhibición de la función de la glándula
salival, terapia de rayos X).
FISTULAS GENITAL-PIEL EN LA MUJER - aberturas patológicas en
piel perineal que conecta el tracto genital (generalmente la vagina) y el medio ambiente.
Lesión de nacimiento (fallo de las suturas colocadas en la ruptura de la pared vaginal y el
perineo), un tumor en descomposición del cuello uterino o la vagina, perforación de la pared vaginal
con objetos extraños afilados utilizados para
masturbación, anticoncepción intrauterina, consecuencias de cirugía

intervenciones.
Clínica
Secreción purulenta de la vagina y de la abertura externa de la fístula, dolor, irritación de la piel alrededor de la
abertura externa de la fístula, colpitis, vulvovaginitis.
Diagnóstico
Quejas, anamnesis, datos del examen externo y vaginal de la mujer, fistulografía.
Tratamiento
Operativo (cirugía plástica de la vagina).
CUERPO LIBRE EN LA ARTICULACIÓN - ratón articular - zona despegada
cartílago articular, menisco u otras estructuras articulares ubicadas en su cavidad.
Etiología
Lesiones, inflamación, procesos patológicos distróficos.
Clínica
Se encuentra con mayor frecuencia en el codo, las articulaciones de la rodilla. Bloqueo de la articulación debido a
la presencia en su cavidad de una pieza que impide movimientos arbitrarios.
Diagnóstico
Para aclarar el diagnóstico, se utilizan exámenes de ultrasonido y rayos X.
articulación y artroscopia de esta articulación.
Tratamiento
Con bloqueos repetidos y sinovitis secundaria (o hemartrosis), operacional.
Pronóstico
Con una larga estancia del ratón articular en la articulación, el desarrollo de
artrosis y anquilosis (inmovilidad total de la articulación).
DEFORMACIÓN FLEXIONAL - deformación (curvatura) de la extremidad debido a la violación de su eje.
Etiología
El desarrollo de contracturas en flexión de la articulación como resultado de procesos inflamatorios a largo plazo en
esta articulación y sus tejidos circundantes (con artritis, artrosis).
Clínica
Cambio en el eje de la extremidad, su acortamiento, deterioro del movimiento en esta articulación para
cuenta de las contracturas.
Tratamiento
Tratamiento oportuno de la enfermedad subyacente. Con el desarrollo de contracturas, es necesario
el uso de prótesis, zapatos ortopédicos.
La COMPRESIÓN DE LAS VENAS ocurre con tumores malignos del mediastino.
Clínica
Se manifiesta por hinchazón de la cara, mitad superior del cuerpo, enrojecimiento de la cara, hinchazón de las venas
superficiales, tos, falta de aire, aumento intracraneal
presión.
Tratamiento
Operativo (eliminación de la causa de la compresión de la vena).
COMPRESIÓN DEL CEREBRO - la progresión de patología
proceso en la cavidad craneal, causando la compresión del cerebro.
Hematomas intracraneales, epidurales, intracerebrales, edema cerebral,
hidroma subdural, fractura deprimida de la bóveda craneal, tumores.
Clínica
Pérdida de la conciencia con intervalos de luz, depresión de la conciencia, hemiplejía, midriasis, falta de reacción a la
luz, respiración irregular, aumento de la frecuencia cerebral y focal.
síntomas, desarrollo de coma.

Diagnóstico
Basado en datos clínicos y de laboratorio: tomografía computarizada, resonancia magnética, trepanación diagnóstica,
punción espinal con examen de líquido cefalorraquídeo.
Tratamiento
Quirúrgico.
COMPRESIÓN DE RAICES Y PLEXOS NERVIOSOS EN NEOPLASIAS
Tumores que están muy cerca de las raíces nerviosas y
plexos y ejercer presión de compresión sobre ellos.
Clínica
Los síntomas iniciales pueden ser dolor neurálgico de carácter de cintura, dolor a lo largo del brazo o la pierna,
entumecimiento y hormigueo, parestesia. Las piernas comienzan a debilitarse. Con un mayor crecimiento del tumor, se
produce una parálisis completa de las piernas con dificultad para orinar y un trastorno de sensibilidad por debajo del nivel
del tumor.
Diagnóstico
Con base en datos clínicos y de laboratorio, que revelan que el líquido cefalorraquídeo es claro o ictérico, el
contenido de proteína está aumentado. También se utilizan tomografía computarizada, rayos X de la columna vertebral,
estudiar imágenes de resonancia magnética.
Tratamiento
Quirúrgico (extirpación del tumor). Para tumores inoperables se puede recurrir a
al tratamiento con rayos X, terapia sintomática.
COMPRESIÓN DE RAICES Y PLEXOS NERVIOSOS EN ALTERACIONES DEL DISCO INTERVERTEBRAL
Como regla general, se trata de hernias de los discos intervertebrales, que se encuentran muy cerca de las raíces
nerviosas y los plexos y ejercen una presión de compresión sobre ellos.
Clínica
Los síntomas iniciales pueden ser dolor neurálgico de carácter de cintura, dolor a lo largo del brazo o la pierna,
entumecimiento y hormigueo, parestesia. Las piernas comienzan a debilitarse. Con una mayor progresión del proceso,
puede ocurrir una parálisis completa de las piernas con dificultad para orinar.
Diagnóstico
Basado en datos clínicos y de laboratorio, examen de rayos X de la columna vertebral, resonancia magnética
computarizada.
Tratamiento
Conservador (estiramiento y reparación de la columna vertebral) o quirúrgico
(eliminación de compresión radicular, hernia, implantación de discos artificiales).
COMPRESIÓN DE LAS RAÍCES Y PLEXOS NERVIOSOS EN LA ESPONDILOSIS
Espondilosis deformante - hernias discales y otras lesiones
vértebras.
Como resultado de una violación de la fuerza de las conexiones entre las vértebras, aumenta la flojedad en la parte
correspondiente de la columna vertebral, lo que se acompaña de la aparición de cambios reactivos en las vértebras
adyacentes y los ligamentos y músculos adyacentes. La hernia de disco y otra destrucción de las vértebras tienen un efecto
patológico en las raíces de los nervios espinales, los ligamentos longitudinales.
Clínica
Dolores punzantes, extendiéndose a lo largo de la superficie externa del muslo, parte inferior de la pierna,
pie. Hay parestesias (sensación de entumecimiento, hormigueo en la misma zona), debilidad e hipotrofia muscular.
Diagnóstico
Basado en datos clínicos y de laboratorio, examen de rayos X de la columna vertebral, resonancia magnética
computarizada.
Tratamiento
Quirúrgico y sintomático.
CARA COMPRIMIDA - deformidades congénitas del cráneo facial.
Violaciones en el proceso de embriogénesis.
Clínica
Deformación de la parte facial del cráneo en forma de su compresión en la horizontal y
planos sagitales. Se combina con muchas malformaciones de otros órganos.
Pronóstico
Adverso. Alta mortalidad en los primeros meses de vida por múltiples órganos
insuficiencia.
COMPRESIÓN DE LA MÉDULA ESPINAL - combinado con neurológico
síntomas.
La compresión externa se produce por desplazamiento y deformación de la sustancia de la médula espinal
por alguna formación volumétrica o por un desplazamiento de la columna en caso de daño como consecuencia de
una lesión. Compresión interna de la columna por reblandecimiento con edema e hinchazón de la médula espinal.
Compresión posterior de la médula espinal por rotura de arcos vertebrales, cuerpo extraño, rotura de ligamentos.
Clínica
La aparición de paresia flácida, parálisis, falta de sensibilidad, trastornos segmentarios, alteración de la
conducción de la médula espinal, trastorno de las funciones de los órganos.
pelvis pequeña.
Diagnóstico
Basado en datos clínicos y de laboratorio, examen de rayos X de la columna vertebral, punción de la médula
espinal, espondilografía, mielografía, tomografía computarizada, resonancia magnética.
Tratamiento
Quirúrgico y sintomático.
DERMATITIS SEBORREICA : aumento de la secreción de sebo cualitativamente alterado en el contexto de
la piel inflamada.
Las causas de la enfermedad son los trastornos neuroendocrinos.
Clínica
Las manifestaciones clínicas de la dermatitis seborreica son variadas. Las escamas seborreicas son más
pronunciadas en áreas ricas en glándulas sebáceas. Tales áreas son el cuero cabelludo, la cara, el pecho y la
espalda. Todo esto va acompañado de brillo de la piel, aumento de la secreción de sebo. Los poros de las glándulas
sebáceas están agrandados, a menudo obstruidos con tapones sebáceos oscuros, que se llaman comedones. La
piel parece engrosada, tiene un tinte grisáceo, a veces aparece acné vulgar. El cabello es grasoso, propenso a una
mayor pérdida, hay caspa.
Tratamiento
Corrección de trastornos neuroendocrinos. Dieta con restricción de alimentos picantes, salados y dulces.
Terapia de vitaminas. Lavado con jabones medicinales, utilizando cremas especiales para pieles grasas.
DERMATITIS INFANTIL SEBORREICA : aumento de la secreción de sebo cualitativamente

alterado en el contexto de la piel inflamada en un niño, lo que a menudo conduce al desarrollo de
complicaciones purulentas.
El desarrollo de la dermatitis seborreica infantil se debe a violaciones de la higiene, la dieta y los
trastornos neuroendocrinos.
Clínica
Seborrea en cuero cabelludo, tórax y cara. Peeling de toda la piel. La humedad de la piel aumenta,
adquiere un brillo poco saludable, se vuelve espesa, grisácea, que recuerda a una cáscara de naranja.
La condición del cabello empeora.
Tratamiento
El uso de jabón, gel, aceite y loción especiales para la higiene del niño, el nombramiento de una
cierta dieta hipoalergénica que excluya los alimentos picantes, dulces y salados.
QUERATOSIS SEBORREICA - aumento de la secreción de sebo cualitativamente alterado en

combinación con aumento de la queratinización de la epidermis. Es posible el desarrollo de complicaciones
purulentas.
La enfermedad ocurre debido a trastornos neuroendocrinos.
Clínica
La seborrea es más pronunciada en el cuero cabelludo, la cara, el pecho y la espalda. La piel en
estas áreas está cubierta de escamas escamosas. Los poros de las glándulas sebáceas están agrandados
y obstruidos con tapones sebáceos oscuros, es decir, comedones. La piel está engrosada, que recuerda
a una cáscara de naranja, cubierta de escamas, tiene un tinte gris terroso. El cabello es grasoso y
propenso a caerse.
Diagnóstico
Manifestaciones clínicas y datos de la historia.
Tratamiento
Corrección de trastornos neuroendocrinos. Hacer dieta, que consiste en limitar los alimentos
picantes, salados y dulces. El uso de multivitaminas. Lavado con lociones, cremas, geles terapéuticos,
limpieza con alcohol salicílico al 1-2% y leche de Vidal, uso de cremas para pieles grasas por la noche.
La SEBORREA DE LA CABEZA es una enfermedad basada en un aumento de la secreción de

sebo cualitativamente alterado en el cuero cabelludo. Esta patología conduce a una disminución de las
propiedades bacteriostáticas de la piel.
Arroz. 37. Queratosis seborreica
Etiología
Las causas del desarrollo de esta enfermedad pueden considerarse trastornos neuroendocrinos.
Clínica
La seborrea de la cabeza es una descamación difusa del cuero cabelludo en forma de pequeñas
escamas sin inflamación pronunciada. El cabello tiene un aspecto desordenado y graso, hay una mayor
tendencia a caerse.
Diagnóstico
Manifestaciones clínicas características y datos de anamnesia.

Tratamiento
Se requiere la corrección de los trastornos neuroendocrinos, la adherencia a una dieta que
Limita los alimentos picantes, salados y dulces. Se muestra el uso de multivitaminas. Se recomienda frotar el cuero
cabelludo con alcohol salicílico sulfúrico al 2%, loción Rezol, jabón sulfénico, utilizar champús Seborin o Nizoral.
SECUESTRO DEL PULMÓN - anomalías en el suministro de sangre a un lóbulo (segmento) del pulmón
que no tiene un bronquio de drenaje.
La sección secuestrada del pulmón recibe sangre de una arteria anómala que se extiende desde la aorta. Existen
secuestros intralobares, en los que la zona del pulmón que no está asociada al árbol bronquial se ubica en el espesor del
lóbulo, y secuestros extrapulmonares, en los que esta zona se ata desde la parte principal del pulmón y se conecta sólo
por un puente fibroso.
Clínica
Aparece con el desarrollo de complicaciones.
Diagnóstico
Basado en métodos de investigación adicionales. Con la broncografía, falta el llenado de los bronquios de la sección
correspondiente del pulmón con un agente de contraste. La aortografía detecta una rama que se extiende desde la aorta
hasta una parte del pulmón y permite hacer un diagnóstico definitivo de una malformación.
Tratamiento
En presencia de un proceso inflamatorio en la parte secuestrada del pulmón, su
resección.
LA DISFUNCIÓN SEXUAL NO CAUSADA POR TRASTORNOS O ENFERMEDADES ORGÁNICAS es una
condición en la que un hombre no puede realizar relaciones sexuales ni proporcionar satisfacción sexual a ambas partes.
Etiología
Los factores de riesgo incluyen una constitución sexual débil, edad superior a 60 años, ingesta (antidepresivos,
médico barbitúricos,
drogas, tabaquismo, abuso de antipsicóticos,
alcohol). Los medicamentos
factores antihipertensivos
intoxicación,
psicológicos
abusotambién con
de sustancias
son efecto
androgénico),
importantes:
(uso de
depresión, neurosis, neurastenia, estado de ansiedad severa, baja autoestima, educación estricta, presión religiosa,
problemas familiares, problemas de estilo de vida, corrupción infantil, miedo a la intimidad, pérdida de la pareja, rechazo
por parte de un compañero. La heterofobia es el miedo al sexo opuesto.
Clínica
Con los trastornos psicógenos, aparecen quejas sobre el inicio rápido o lento de la eyaculación, el
debilitamiento de la erección, una fuerte disminución del deseo y una disminución de la fuerza de las
sensaciones orgásmicas. Sin experimentar el orgasmo, los pacientes comienzan a evitar las relaciones sexuales.
vida.
Diagnóstico
Interrogatorio, exploración y exploración física del paciente, seguimiento de erecciones nocturnas, cavernosometría,
cavernosografía, niveles hormonales.
Tratamiento
Sintomático, pero solo después de consultar a un médico. Se recomienda la terapia con medicamentos, la
psicoterapia, el tratamiento quirúrgico, la implantación de prótesis de pene son posibles.
VIOLENCIA SEXUAL - sadismo - la imposición intencional de dolor o humillación a otra persona para obtener
gratificación sexual. masoquismo -
satisfacción sexual derivada del dolor o la humillación infligidos por una pareja.
Clínica
El sadismo se manifiesta en una variedad de formas: desde un juego controlado "suave" con un compañero
que participa voluntariamente en él hasta la agresión real y hasta la tortura, la violación o incluso el asesinato
sádico. Algunos sádicos necesitan la resistencia de la víctima para obtener placer; otros logran la excitación
sexual sólo si el sufrimiento de la pareja es innegable.
El masoquismo también puede manifestarse en formas leves y extremadamente severas. Las formas
leves de masoquismo son la esclavitud (la excitación sexual ocurre si una persona está atada), los azotes o la
"represión" física (juego cuidadosamente controlado con una pareja confiable). Formas extremas: disfrute de
acciones que causan dolor real, como flagelación, semiestrangulamiento, pisoteo, autolesión. Un masoquista
que quiere ser severamente herido o atado con fuerza no es tan fácil de encontrar una pareja adecuada. Por ello,
algunos masoquistas se autoinfligen dolor de muchas formas o recurren a la ayuda de prostitutas que acceden a
proporcionarles la estimulación necesaria.
Las formas extremas de actividades sadomasoquistas pueden ser peligrosas para la salud, pero la mayoría
de las personas que recurren a ellas suelen ser muy conscientes de sus riesgos y no van más allá de lo prudente.
Tratamiento
Por regla general, no buscan ayuda médica. Si el comportamiento del paciente va más allá de lo legal y
perjudica a otros, recurre a la hospitalización forzada en un hospital psiquiátrico y al aislamiento de la sociedad.
ANOMALÍAS CONGÉNITAS DEL BAZO - ausencia, duplicación, bazos adicionales. Los bazos accesorios
son las malformaciones más comunes, localizadas en la región del hilio del bazo, sus ligamentos y el epiplón
mayor. La malformación se puede atribuir al bazo errante, que tiene una movilidad excesiva debido al alargamiento
de sus piernas.
DISAUTONOMÍA FAMILIAR DE RILEY-DAY : la disautonomía familiar (disfunción autonómica familiar de

Riley-Day, síndrome de Riley-Day) es una enfermedad hereditaria que se manifiesta por un complejo de síntomas
difusos de disfunción autonómica. El modo de herencia es autosómico recesivo.
Etiología
Se cree que la enfermedad se basa en trastornos metabólicos, principalmente
biosíntesis de catecolaminas, ácidos homovanílico y vainillinmandélico.
Clínica
Aumento de la sudoración, alteración de la termorregulación con aumentos cíclicos de la temperatura
corporal, disminución del lagrimeo, vómitos cíclicos, disfagia, disartria, cambios vegetativos-tróficos simétricos en
la piel del tronco y las extremidades distales en forma de acrocianosis, erupciones pustulosas, eritema irregular
transitorio, resfriado manos y pies. También hay una disminución del dolor en la piel y la sensibilidad de
discriminación, deterioro del gusto, ausencia de papilas fungiformes en la lengua y trastornos de coordinación.
Menos frecuentes son la disminución de la sensibilidad de la córnea, su ulceración, los trastornos vasculares
periféricos, la hipertensión arterial transitoria, la disminución o ausencia de los reflejos tendinosos, las crisis de
apnea, la disminución de la percepción de los olores, los cambios psíquicos y el retraso mental. .
La disautonomía familiar se manifiesta desde el nacimiento. En los niños, hay llanto débil, succión débil,
inhibición de los reflejos congénitos de los recién nacidos, regurgitación cíclica, vómitos, ataques de dificultad
respiratoria e hipotensión muscular general. Los niños son propensos a enfermedades frecuentes, desarrollan
con frecuencia neumonía por aspiración, hay hemorragias gastrointestinales por vómitos profusos, que incluso
provocan la muerte, se retrasa el desarrollo psicomotor. En años posteriores a
paroxismos de hipertermia, hiperhidrosis, disfagia respiratoria y otros trastornos se acompañan de polineuropatía, hipertensión
arterial transitoria, escoliosis. Hay cambios radiográficos en el esófago, el estómago. Con la edad, los trastornos cíclicos y la
disminución de la sensibilidad se vuelven menos pronunciados.
Diagnóstico
Se basa en datos anamnésticos y genéticos y características, como la ausencia de lagrimeo, aumento de la sudoración,
aumentos cíclicos de la temperatura corporal, vómitos, etc. Una prueba con histamina ayuda a establecer correctamente el
diagnóstico: inyección intradérmica de 0,03-0,05 ml de solución de histamina en pacientes no causa ninguna reacción en la
piel, en sujetos normales, aparece un eritema rojo con un diámetro de 1–3 cm en respuesta a la introducción.
Tratamiento
Sintomático, dirigido a la normalización de las funciones autonómicas. Si se presentan vómitos paroxísticos, la
clorpromazina está indicada a razón de 0.5 a 2 mg/kg, administración parenteral de líquido. En las crisis hipertensivas
arteriales se prescriben
antiespasmódicos
La eritrocitosis FAMILIAR es una condición caracterizada por un aumento en el número de eritrocitos por unidad de
volumen de sangre superior a 4,7×10 en 12/l en mujeres y 5,0×10 en 12/l en hombres.
Etiología
Enfermedad hereditaria, determinada genéticamente, de forma autosómica dominante
o autosómico recesivo.
Patogénesis
Varios mecanismos patogénicos pueden subyacer: la formación de hemoglobinas anormales con mayor afinidad por
el oxígeno o una deficiencia de la enzima difosfoglicerato mutasa y, en consecuencia, 2,3-difosfoglicerato, lo que conduce a
un aumento en la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno, una disminución de su retorno a los tejidos, desarrollo
hipoxia
Clínica
Con un tipo de herencia autosómica dominante, la enfermedad es asintomática, con un tipo de herencia autosómica
recesiva, los síntomas de la enfermedad se deben al desarrollo de hipoxia, aumento de la viscosidad y alteración de la
coagulación sanguínea. Las complicaciones más frecuentes son la trombosis de los vasos cerebrales, hemorragia capilar,
trastornos de la microcirculación, quejas de dolor de cabeza, fatiga, dolor en las extremidades inferiores, área del corazón.
Diagnóstico
Según las quejas, los datos clínicos y de laboratorio (en la sangre periférica se observa un aumento en el contenido
de hemoglobina, eritrocitos, aumento de la viscosidad de la sangre, hematocrito, una fuerte desaceleración de la VSG).
SEPSIS BACTERIANA RECIÉN NACIDA : generalización de una infección bacteriana, caracterizada por un avance
de las barreras protectoras locales y regionales, la liberación del patógeno en la circulación general, el desarrollo de
endotoxicosis e insuficiencia poliédrica en el contexto de la reestructuración inmunológica y la supresión de la resistencia
inespecífica de el organismo
Etiología
Los agentes causales de la sepsis neonatal son diversas cepas hospitalarias patógenas y oportunistas de
microorganismos, tanto gramnegativos, como E. coli, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, enterobacterias, Proteus, como
grampositivos, como staphylococcus aureus, estreptococos, anaerobios, clostridios, etc
Los factores predisponentes para la sepsis son:

1) factores que reducen las propiedades protectoras de las vías naturales (múltiples cateterismos de las venas
umbilicales y centrales, intubación traqueal, ventilación artificial
pulmones, defectos congénitos, infecciones virales respiratorias agudas, lesiones cutáneas);

2) factores que inhiben la reactividad inmunológica del recién nacido (período prenatal
complicado, curso patológico del trabajo de parto que lleva a la asfixia, hipoxia intrauterina,
inmadurez del recién nacido, trauma intracraneal del parto);
3) factores que aumentan el riesgo de contaminación bacteriana masiva del niño (período
anhidro prolongado, especialmente si la madre tiene focos crónicos de infección, situación sanitaria
y epidemiológica desfavorable en la maternidad).
Patogénesis
La puerta de entrada de la infección es la herida umbilical, la piel lesionada y las membranas
mucosas, así como la piel dañada y las membranas mucosas del tracto respiratorio superior, tracto
gastrointestinal. La infección de un niño puede ocurrir en el útero, durante el parto y después del
nacimiento. En el sitio de la infección, se forma un foco inflamatorio primario, los vasos y tejidos
adyacentes se ven afectados. Se desarrollan cambios degenerativos-necróticos en las paredes de
los vasos sanguíneos, desde donde los microbios patógenos se propagan hematógenamente por
todo el cuerpo del recién nacido, ejerciendo un efecto dañino sobre los tejidos y órganos debido a
sus enzimas y toxinas, provocando un proceso patológico severo con profundas alteraciones de la
homeostasis. . Bajo la influencia de las enzimas de los microorganismos, se produce la lisis celular,
lo que aumenta la intoxicación.
Clínica
Hay curso agudo (dentro de 3 a 6 semanas), subagudo (1,5 a 3 meses), prolongado (más de
3 meses) y fulminante de la enfermedad. Dependiendo de la puerta de entrada de la infección, se
distinguen sepsis umbilical, cutánea, pulmonar, intestinal y otogénica. Si el proceso séptico ocurre
en el período prenatal y el niño ya nace enfermo, entonces su condición es grave: hay fiebre, piel
gris pálida con dermatitis extensa, erupción hemorrágica, hinchazón, exsicosis, regurgitación,
vómitos, ictericia, agrandamiento del hígado. y bazo, gran pérdida inicial de peso corporal, color
verdoso de las aguas fetales.
La sepsis que se desarrolló intra y posnatalmente se manifiesta más a menudo por un inicio
gradual de la enfermedad: deterioro del estado general en la primera o segunda semana de vida del
niño, temperatura subfebril, palidez de la piel con una adquisición gradual de gris o tinte terroso,
letargo, rechazo de la mama, regurgitación, vómitos, pérdida de peso corporal, aplanamiento de la
curva de peso corporal, aumento de la duración y gravedad de la ictericia, fenómenos hemorrágicos
en las membranas mucosas, pioderma, hinchazón de la pared abdominal anterior y extremidades.
Hay un retraso en la momificación y separación del residuo umbilical, sangrado prolongado de la
herida umbilical con epitelización tardía, una costra sanguinolenta en el centro del ombligo que no
se cae durante mucho tiempo, síntoma de un ombligo secundario abierto, onfalitis, heces inestables,
neumonía intersticial, etc. Debilitamiento de los reflejos fisiológicos, adinamia, hipotonía muscular,
ansiedad, heces con mucosidad y verdor, meteorismo, hinchazón o pastosidad de la pared
abdominal, hiperemia de la piel sobre las arterias, aumento de la red de vías subcutáneas vasos
venosos, engrosamiento de la vena o arteria umbilical, aumento del sangrado de la herida umbilical.
La forma septicopiemica se caracteriza por la aparición de focos purulentos, con mayor frecuencia
en el cerebro con el desarrollo de meningitis purulenta. Es posible desarrollar neumonía, enterocolitis
necrótica ulcerativa, pielonefritis, otitis media, conjuntivitis y
etc.
Diagnóstico
Basado en el cuadro clínico y datos de laboratorio. En la sangre periférica, anemia, leucocitosis
neutrofílica con cambios de la fórmula leucocitaria hacia la izquierda, monocitosis, trombopenia,
aumento del nivel de bilirrubina sérica, fosfatasa alcalina, prueba de timol, violación de la proporción
de aspártico y alanina.
transaminasas. En la orina, se detectan albuminuria transitoria, bacteriocituria y leucocituria. El aislamiento del patógeno
de la sangre del niño es un criterio de diagnóstico valioso, pero no obligatorio.
Tratamiento
Hospitalización urgente en departamentos especializados de patología neonatal si es necesaria la intervención
quirúrgica. Se recomienda la lactancia materna (mama materna o leche materna extraída a través de un tubo, de un
pezón). El tratamiento es sintomático con el uso de antibióticos de amplio espectro en combinación con fármacos que
estimulan los mecanismos de defensa y restablecen el equilibrio ecológico. Cuando la condición del paciente mejora, se
usan agentes de inmunización activos: toxoide estafilocócico, autovacuna, bacteriófago estafilocócico, medicamentos que
estimulan la inmunogénesis. Todo esto se usa en combinación con sustancias biológicamente activas como lactobacterina,
bifidumbacterina y
vitaminas
SEPSIS DEL RECIÉN NACIDO POR ANAEROBIA

MICROORGANISMOS
Etiología
Los microorganismos anaerobios actúan como factor etiológico.
Patogénesis, clínica, diagnóstico, tratamiento.
Ver "Sepsis bacteriana del recién nacido".
SEPSIS DEL RECIÉN NACIDO POR ORO
ESTAFILOCOCO AUREO
Etiología
Staphylococcus aureus actúa como factor etiológico.
SEPSIS DEL RECIÉN NACIDO POR E. COLI (ESCHERICHIA COLI)
Etiología
E. coli actúa como factor etiológico.
SEPSIS DEL RECIÉN NACIDO POR ESTREPTOCOCO DEL GRUPO B
Etiología
El estreptococo del grupo B actúa como factor etiológico.
LA SEPTICEMIA CAUSADA POR ERYSIPELOTHRIX es una enfermedad común del organismo asociada a la
entrada en el torrente sanguíneo de un contenido infeccioso de inicio, putrefacto que provoca la descomposición de la
sangre. Procede rápidamente, tiene un curso maligno con el desarrollo rápido de falla orgánica múltiple, agotamiento
rápido, descompensación de todo tipo de metabolismo, delirio tóxico, endocarditis séptica, síndrome hepatolienal, nefrosis
tóxica infecciosa, endotóxico
choque.
Etiología
Los agentes causales son varios microorganismos patógenos y condicionalmente
patógenos (staphylococcus aureus, streptococcus, Escherichia coli, Proteus, Pseudomonas
aeruginosa, anaerobios).
Clínica
Predominan los síntomas de intoxicación. Se desarrolla agotamiento general, ictericia de la piel y membranas
mucosas, hemorragias en la piel, membranas mucosas, serosa
membranas, hemorragias en la cavidad del estómago, órganos internos y glándulas suprarrenales. La septicemia es una intoxicación del
cuerpo de focos inflamatorios purulentos, mientras que con
caracterizada otitis
la septicopiemia
media, neumonía
se detectan
de tipoDiagnóstico
destructivo
focos piémicos
con
Vercomplicaciones
(abscesos,
sin que
Sepsis local
flemones,
pleurales,
bacteriana delmeningitis,
etc.).
recién
nacido. Tratamiento Ver Sepsis bacteriana del recién nacido. SEPTICEMIA PROVOCADA POR HAEMOPHILUS INFLUENZAE Etiología
El factor etiológico es Haemophilus influenzae. Patogenia, clínica, diagnóstico, tratamiento Ver "Septicemia causada por Erysipelothrix".
SEPTICEMIA PROVOCADA POR STAPHYLOCOCCUS AUREUS Etiología El factor etiológico es Staphylococcus aureus. Patogenia,
clínica, diagnóstico, tratamiento Ver "Septicemia causada por Erysipelothrix". SEPTICEMIA PROVOCADA POR
STREPTOCOCCUS Pneumonie Etiología El factor etiológico es Streptococcus pneumonie. Patogenia, clínica, diagnóstico,
tratamiento Ver "Septicemia causada por Erysipelothrix". SEPTICEMIA POR ANAEROBIOS Etiología Los anaerobios actúan
como factor etiológico. Patogenia, clínica, diagnóstico, tratamiento Ver "Septicemia causada por Erysipelothrix". SEPTICEMIA
POR ESTREPTOCOCO DEL GRUPO A Etiología El factor etiológico es el estreptococo del grupo A. Patogenia, clínica,
diagnóstico, tratamiento Ver "Septicemia por Erysipelothrix". SEPTICEMIA POR ESTREPTOCOCO DEL GRUPO B Etiología
El factor etiológico es el estreptococo del grupo B. Patogenia, clínica, diagnóstico, tratamiento Ver "Septicemia por
Erysipelothrix". SEPTICEMIA POR ESTREPTOCOCO DEL GRUPO D Etiología El factor etiológico es el estreptococo del grupo
D. Patogenia, clínica, diagnóstico, tratamiento Ver "Septicemia por Erysipelothrix". La PESTE SÉPTICA es una enfermedad
infecciosa aguda. Etiología El agente causal de la peste es el bacilo de la peste. Patogenia El agente causal de la peste penetra
en el cuerpo humano a través de la piel, el sistema digestivo, el tracto respiratorio, llega a los ganglios linfáticos y se multiplica
intensamente. En el sitio de reproducción, se produce una inflamación hemorrágica y luego se forma un bubón.
Clínica
Intoxicación severa, fiebre, agitación psicomotora, dolor de cabeza severo, delirio, alucinaciones, marcha inestable,
dificultad para hablar, taquicardia, disminución de la presión arterial. Unas horas más tarde, se desarrolla un coma.
Diagnóstico
Bacterioscopia de bubón punteado, úlceras, sangre, esputo. Serología: RPHA y reacción
neutralización.
Tratamiento
Terapia antibacteriana (tetraciclina). Infusiones: solución de glucosa al 5-10% con ácido ascórbico, solución isotónica
de cloruro de sodio. Terapia de vitaminas, se prescriben medicamentos cardiovasculares. Se utilizan varios apósitos de
ungüento para el tratamiento local. Con fusión purulenta-necrótica, se realiza un tratamiento quirúrgico: una incisión en el
bubón.
BLOQUEO CARDÍACO CONGÉNITO : una violación de la función de conducción del corazón. Se caracteriza por
la ralentización (bloqueo incompleto) o el cese completo (bloqueo completo) de la conducción del impulso desde el nódulo
sinusal hasta las ramas terminales del sistema de conducción cardiaco. Existen bloqueos sinoauricular, intraauricular,
auriculoventricular e intraventricular.
Etiología
Disfunción autonómica con vagotonía, inmadurez del nódulo sinusal de los recién nacidos, hiperpotasemia,
intoxicación por fármacos, cambios degenerativos e inflamatorios en el nódulo, miocarditis, cardiopatía congénita,
reumatismo, traumatismo, embolia.
Patogénesis
Con el bloqueo sinoauricular, hay una violación de la conducción de la excitación desde el nódulo sinusal hasta el
miocardio auricular. Con el bloqueo intraauricular, hay una violación de la conducción del impulso a lo largo de las vías
interauriculares, como resultado de lo cual se altera el sincronismo de la actividad de ambas aurículas. Con bloqueo
auriculoventricular, hay un cese lento o completo de la conducción de la excitación de las aurículas a los ventrículos. Con
el bloqueo intraventricular de una de las ramas del haz de His, la excitación normalmente cubre el ventrículo con una rama
intacta y permanece en el ventrículo con una rama lesionada. Como resultado, los ventrículos se contraen de forma no
simultánea.
Clínica
Se nota aumento de la fatiga, mareos, dolor en el corazón, expansión.
bordes en el corazón, primer tono amortiguado en la parte superior.
El bloqueo auriculoventricular completo es más a menudo congénito y se manifiesta como bradicardia, un primer
tono de aplauso en el vértice, hipertrofia de las partes derecha e izquierda del corazón debido a alteraciones hemodinámicas.
Diagnóstico
Basado en datos clínicos y de laboratorio: electrocardiográficos,
Estudios ecocardiográficos del corazón.
Tratamiento
Dirigido a la enfermedad de base. Con bloqueo auriculoventricular completo
está indicado el tratamiento quirúrgico con implantación de electroestimuladores.
INSUFICIENCIA CARDÍACA - una condición en la cual el corazón, a pesar de un flujo de sangre suficiente, no
satisface la necesidad de suministro de sangre del cuerpo, no realiza su función principal (bombeo).
Patogénesis
Disminución o aumento del suministro de sangre, flujo sanguíneo, presión en las partes central o periférica de la
circulación sanguínea. Estos cambios ocurren no solo como consecuencia mecánica directa de una violación de la función
de bombeo del corazón, sino también como resultado de reacciones de adaptación inadecuadas. Estas reacciones incluyen
taquicardia y bradicardia, cambios en la resistencia vascular periférica y pulmonar, redistribución
llenado de sangre, retención de líquidos, sodio, hipertrofia y expansión de las cámaras individuales del corazón,
etc. Los trastornos hemodinámicos conducen a cambios patológicos en el corazón y los vasos sanguíneos y se
acompañan de trastornos que limitan la actividad vital del paciente y amenazan su vida.
Clínica
La insuficiencia ventricular izquierda congestiva es característica de la enfermedad de la válvula mitral y
formas graves de enfermedad de las arterias coronarias, se detecta en pacientes con hipertensión arterial. El
aumento de la presión en las venas pulmonares contribuye al llenado del ventrículo izquierdo y al mantenimiento
de un volumen minuto suficiente del corazón. Hay quejas de dificultad para respirar, ortopnea, hay signos
auscultatorios de estancamiento en los pulmones (estertores secos por debajo del nivel de los omóplatos,
estertores húmedos migratorios), asma cardíaca, hipertensión pulmonar secundaria, taquicardia.
La insuficiencia cardíaca del ventrículo izquierdo es característica de la enfermedad aórtica, la enfermedad

de las arterias coronarias, la hipertensión arterial. Hay quejas de mareos, oscurecimiento de los ojos, desmayos,
ritmo de galope presistólico, respiración de Cheyne-Stokes, pulso alternado.
La insuficiencia ventricular derecha congestiva es característica de la enfermedad mitral y tricuspídea,

pericarditis constrictiva. Hay quejas de hinchazón de las venas yugulares, presión venosa alta, acrocianosis,
agrandamiento del hígado, subicterismo, edema (abdominal y periférico).
La insuficiencia cardíaca del ventrículo derecho es característica de la estenosis pulmonar.

arterias, hipertensión pulmonar.
La forma distrófica es la etapa terminal de la insuficiencia ventricular derecha. Opciones:
1) caquéctico;
2) edematoso-distrófico con cambios distróficos en la piel (adelgazamiento, brillo, flacidez, suavidad del
patrón), edema (móvil común o limitado), hipoalbuminemia, en los casos más pronunciados -
anasarka;
3) depleción de sal incorregible, donde se manifiestan cambios en el propio corazón (cardiomegalia,
atriomegalia, fibrilación auricular), lo que permite hablar de una forma "central" de insuficiencia cardíaca.
Diagnóstico
Basado en hallazgos clínicos y de laboratorio, como cambios en el ECG,
signos esfigmográficos y ecocardiográficos de baja salida de flujo.
Tratamiento
En un hospital con estricto reposo en cama, el uso de glucósidos cardíacos, diuréticos. Se muestran terapia
de infusión, vasodilatadores periféricos, preparaciones de potasio.
ANOMALÍAS CONGÉNITAS (DEFECTOS DEL DESARROLLO) – comunicación interauricular y

comunicación interventricular.
La comunicación interauricular se encuentra en el centro de la región del óvalo.

ventanas, en la desembocadura de la vena cava inferior.
Patogénesis
La violación de la hemodinámica está determinada por la descarga de sangre arterial de izquierda a derecha,
lo que conduce a un aumento en el volumen minuto de la circulación pulmonar.
Clínica
Fatiga, dificultad para respirar por el esfuerzo, dolor en el corazón. Los bordes del corazón se expanden en
diámetro y hacia la derecha. Hay una expansión del haz vascular hacia la izquierda debido a un aumento en la
arteria pulmonar izquierda. Se escucha un soplo sistólico en los 2-3 espacios intercostales a la izquierda del
esternón. Hay un acento del segundo tono en la arteria pulmonar.
Diagnóstico
Basado en datos clínicos y de laboratorio. Se realizan exámenes de rayos X, ECG, ecocardiografía, ultrasonido del
corazón.
Tratamiento
Quirúrgico, sintomático.
Un defecto septal ventricular se localiza en el membranoso o muscular
partes de partición.
Patogénesis
La violación de la hemodinámica está determinada por la descarga de sangre del ventrículo izquierdo al derecho,
desbordamiento de la circulación pulmonar y sobrecarga de ambos ventrículos.
Clínica
Dificultad para amamantar, dificultad para respirar, tos, fatiga, soplo sistólico áspero y raspante en 4-5 espacios
intercostales a la izquierda del esternón, el segundo tono en la arteria pulmonar está aumentado y dividido. Se escuchan
estertores burbujeantes finos congestivos en los pulmones.
Diagnóstico
Basado en datos clínicos y de laboratorio. Se realizan ecocardiografía, ecografía del corazón.
Tratamiento
Quirúrgico, sintomático.
Soplos cardíacos benignos y no problemáticos , los soplos funcionales son soplos no asociados con un trastorno.
Estructura anatómica del endocardio.

Etiología
Los ruidos funcionales pueden ocurrir bajo la influencia de causas extracardíacas, como anemia, compresión de
grandes vasos por los ganglios linfáticos broncopulmonares o la glándula timo, etc. La violación de la regulación autonómica,
los procesos distróficos en el músculo cardíaco y otros juegan un cierto papel. Causas que conducen al cierre incompleto
del orificio auriculoventricular.
Clínica
Durante la auscultación, se escucha un soplo breve, suave e indefinido, que ocupa una parte más pequeña de la
sístole, no se extiende más allá del corazón, cambia durante el ejercicio, a menudo se debilita, no se asocia con tonos.
Diagnóstico
Basado en datos clínicos.
Tratamiento
No requerido. Según las indicaciones, se trata la enfermedad subyacente.
RUIDOS DEL CORAZÓN Y OTROS SONIDOS DEL CORAZÓN - resaltar los soplos orgánicos y funcionales y los
sonidos del corazón (1 y 2).
Para los soplos funcionales, consulte los soplos cardíacos "benignos y no molestos" más arriba. También se aíslan
los soplos orgánicos, que durante la auscultación son duros, ásperos, de naturaleza sofocante, de larga duración, ocupan
la mayor parte de la sístole, se extienden por toda la región del corazón y más allá, no cambian durante el ejercicio, suelen
estar asociados a tonos.
HEART BEAT es la sensación subjetiva de latidos cardíacos rápidos que

el paciente puede sentirse en reposo.
Etiología
Las palpitaciones no patológicas pueden ocurrir con el estrés emocional, la ansiedad, el ejercicio, la fiebre y el uso
de sustancias estimulantes. Causas asociadas a enfermedades concomitantes dan lugar a latidos cardíacos anormales:
insuficiencia aórtica, hipertensión arterial, prolapso, estenosis de la válvula mitral, anemia, tirotoxicosis, feocromocitoma,
hipocalcemia, hipoglucemia.
Diagnóstico
Basado en datos clínicos y de laboratorio. ECG realizado, ecocardiografía, ultrasonido del corazón.
Tratamiento
Sintomático, pero solo después de consultar con un cardiólogo.
TAPÓN DE AZUFRE - una mezcla de cerumen seco, secreción de sebo y epitelio descamado.
Causas de la formación del tapón de azufre: aumento de la secreción y alta viscosidad del cerumen, estrechez y
tortuosidad del conducto auditivo, lo que dificulta la eliminación del azufre al exterior, cemento, polvo de harina que ingresa al
conducto auditivo.
Clínica
Con un bloqueo completo del canal auditivo, hay una sensación de congestión en el oído, pérdida de audición según
el tipo de trastorno de conducción del sonido. A veces puede haber ruido en el oído, mareos. Con la presión prolongada del
corcho sobre las ramas del nervio vago, puede ocurrir tos y una violación de la actividad cardíaca. Si el corcho no bloquea
completamente el canal auditivo, es posible que no haya una clínica, pero se puede observar una pérdida auditiva leve.
Diagnóstico
Basado en la historia típica y la otoscopia que muestra un tapón de cerumen.
Tratamiento
Es el lavado del tapón de azufre con agua tibia (37 °C) utilizando una jeringa. Si el paciente tenía antecedentes de
supuración, se retira el corcho con un gancho curvo. El pabellón auricular debe dibujarse hacia arriba y hacia atrás. Un chorro
de agua fluye hacia una bandeja colocada debajo de la oreja. Después de lavar el tapón, el canal auditivo se seca con
algodón. Si no se quita el tapón, dentro de 2 a 3 días, se vierten gotas de bicarbonato de sodio o peróxido de hidrógeno
calentado a 37 ° C en el oído durante 10 minutos. Este procedimiento debe realizarse en un hospital especializado.
DESprendimiento seroso de retina . Salida de las capas profundas de la retina de su capa de pigmento. La retina
se encuentra entre el cuerpo vítreo y la retina vascular, con la que está débilmente conectada y sujeta firmemente en el área
del nervio óptico.
Etiología
La retina está involucrada en el proceso patológico bajo la influencia de cambios en la coroides (inflamación, tumores)
y el cuerpo vítreo (hemorragia, fibrosis, infiltración inflamatoria), traumatismos del globo ocular y miopía.
Patogénesis
Con movimientos bruscos, estrés físico y hematomas en el ojo, pueden ocurrir defectos en la retina alterada
degenerativamente, a través de los cuales penetra líquido en la retina desde el cuerpo vítreo, que exfolia la retina en forma
de burbuja de varios tamaños y formas. Como consecuencia de esto, y también por la tensión de la retina, asociada
principalmente a cambios en el cuerpo vítreo, se produce su desprendimiento. capa de pigmento retiniano
permanece en su lugar.
Clínica
Deterioro repentino de la visión, disminución de la agudeza visual, aparición de una "nube oscura" por pérdida de parte
del campo de visión, aparición de puntos móviles o fijos, defectos en forma de "cortina".
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de datos clínicos y de laboratorio. Con la oftalmoscopia, la parte desprendida
de la retina tiene un color grisáceo o azul grisáceo y sobresale en el cuerpo vítreo en forma de una formación relativamente
plana o convexa. Su superficie suele ser irregular, plegada. Los vasos de esta zona son tortuosos y de color más oscuro. En
la mayoría de los casos, una brecha en forma de
manchas rojas brillantes de varios tamaños y formas. Las rupturas ocurren con mayor frecuencia en el
cuadrante superior externo del fondo. La desnutrición en la retina conduce a una mayor degeneración y una
disminución persistente de la visión hasta la ceguera. Realizar ultrasonido, cicloscopia.
Tratamiento
Con la ayuda de métodos quirúrgicos.
La ARTRITIS REUMATOIDE SERONEGATIVA es una enfermedad inflamatoria sistémica autoinmune
crónica del tejido conectivo con una lesión primaria de las articulaciones. La artritis reumatoide seronegativa
es una variante en la que no se detecta factor reumatoide ni en el suero sanguíneo ni en el líquido sinovial.
Etiología
Aún no conocido, posible predisposición genética, agentes infecciosos.
Los factores de riesgo para la artritis reumatoide son el género femenino, la edad de 45 años o más.
Patogénesis
Se basa en procesos autoinmunes determinados genéticamente, cuya aparición se ve facilitada por
una deficiencia de la función supresora de T de los linfocitos. Un factor etiológico desconocido provoca el
desarrollo de una respuesta inmune. La circulación de inmunocomplejos en la sangre provoca la inflamación
de la membrana sinovial con el desarrollo de vasculitis de la membrana sinovial y de otros órganos. Esto
conduce a la aparición de artritis persistente y destrucción de la articulación, la aparición en algunos casos
de daños sistémicos en el tejido conectivo y los vasos sanguíneos. Los antígenos de origen bacteriano, viral
e incluso parasitario pueden actuar como antígenos.
Clínica
Se presenta con artritis persistente (generalmente poliartritis) con compromiso temprano y preferencial
de las articulaciones metacarpofalángicas, interfalángicas proximales de las manos, muñeca, muñeca y
articulaciones metatarsofalángicas. Cualquier articulación de las extremidades puede verse afectada.
Caracterizado por una sensación de rigidez matutina, dolor, hinchazón de las articulaciones, hipertermia de
los tejidos sobre ellas (el color de la piel no cambia), los movimientos en ellas son dolorosos y limitados, la
artritis es simétrica. Se caracteriza por un inicio gradual de la enfermedad con fluctuaciones ondulantes en la
gravedad de los síntomas (algunas veces se notan remisiones a más o menos largo plazo al inicio de la
enfermedad), una progresión lenta pero constante de la artritis y la participación de cada vez más juntas
nuevas. A veces comienza la artritis reumatoide y durante un tiempo relativamente largo puede manifestarse
por monoartritis de gran
(generalmente rodilla) articulación. Deformaciones típicas de las metacarpofalángicas (contracturas en flexión,
subluxaciones), interfalángicas proximales (contracturas en flexión), articulaciones de la muñeca: desviación
de la mano hacia el exterior (la llamada mano reumatoide) y articulaciones metatarsofalángicas (dedos en
forma de martillo, sus subluxaciones).
Diagnóstico
Basado en datos clínicos y de laboratorio. En la sangre se observa anemia, leucocitosis, disproteinemia
(una disminución en el nivel de albúminas y un aumento en las globulinas). Se detecta un factor reumatoide
negativo en la sangre y el líquido sinovial. Radiográficamente, se distinguen 4 etapas de la artritis reumatoide:
Etapa I (inicial): solo osteoporosis periarticular; II etapa - osteoporosis + estrechamiento del espacio articular;
III etapa -
osteoporosis + estrechamiento del espacio articular + erosión ósea; Etapa IV: una combinación de signos de
etapa III y anquilosis de la articulación. En primer lugar, los cambios radiológicos en la artritis reumatoide
aparecen en las articulaciones de las manos y las articulaciones metatarsofalángicas.
Tratamiento
Sintomático. Se muestra el nombramiento de medicamentos antiinflamatorios de acción rápida (AINE,
medicamentos glucocorticoides), inmunosupresores citostáticos (D-penicilamina), ciclosporina, medicamentos
con sulfanilamida.
Se recomienda la administración intraarticular de medicamentos y terapia local, fisioterapia,

terapia de ejercicios, masajes, terapia ocupacional, tratamiento de spa, tratamiento quirúrgico.
La ARTRITIS REUMATOIDE SEROPOSITIVA es una enfermedad inflamatoria sistémica

autoinmune crónica del tejido conjuntivo con afectación predominante de las articulaciones. La artritis
reumatoide seropositiva es una variante en la que se detecta factor reumatoide en suero sanguíneo y
líquido sinovial.
Etiología, patogenia
Ver Artritis reumatoide seronegativa.
Clínica
Las manifestaciones extraarticulares en la artritis reumatoide se observan con mayor frecuencia
en la forma seropositiva de la enfermedad, síndrome articular grave y generalizado. Su frecuencia
aumenta a medida que avanza la enfermedad. Estos incluyen nódulos subcutáneos (reumatoides),
que se encuentran con mayor frecuencia en el área de la articulación del codo; serositis -
generalmente moderadamente pronunciada pleuresía adhesiva (adhesiva) y pericarditis; linfadenopatía,
neuropatía periférica - una lesión asimétrica de los troncos nerviosos distales con trastornos
sensoriales, raramente - trastornos del movimiento; vasculitis cutánea, que se manifiesta con mayor
frecuencia por necrosis punteada de la piel en el área del lecho ungueal, etc. Rara vez se observan
signos clínicos de daño a los órganos internos (carditis, neumonitis, etc.). En 10 a 15% de los
pacientes, la amiloidosis se desarrolla con una lesión renal predominante, que se caracteriza por
aumento gradual de proteinuria, síndrome nefrótico y luego insuficiencia renal. La artritis reumatoide,
que, además del daño articular típico, se caracteriza por esplenomegalia y leucopenia, se denomina
síndrome de Felty.
Diagnóstico
Basado en datos clínicos y de laboratorio. Se detectan anemia, leucocitosis en la sangre,
aumento de la VSG, proteína C reactiva, disproteinemia (disminución del nivel de albúmina y aumento
de las globulinas), factor reumatoide positivo en la sangre y líquido sinovial. Radiográficamente, se
distinguen 4 etapas de la artritis reumatoide: Etapa I (inicial): solo osteoporosis periarticular; II etapa -
osteoporosis + estrechamiento del espacio articular; Etapa III: osteoporosis + estrechamiento del espacio
articular + erosión ósea; Etapa IV: una combinación de signos de etapa III y anquilosis de la articulación. En
primer lugar, los cambios radiográficos en la artritis reumatoide aparecen en las articulaciones de las manos
y las articulaciones metatarsofalángicas.
Tratamiento
TRASTORNOS DE CÉLULAS FALCIFORMES – cm. "Anemia
La PARAPSORIASIS NET es una dermatosis de etiología desconocida.

No aclarado.
Cuadro clinico
La parapsoriasis en placas se caracteriza por la presencia de pequeñas placas claramente
definidas en la piel del tronco, extremidades y glúteos, que varían en tamaño de 2-3 a 10 cm, contorno
redondo u ovalado, color rojo amarillento, rojo pardusco. A veces se nota una ligera descamación en
la superficie de las placas, que se detecta con mayor frecuencia al raspar.
El salpullido suele ser en forma de estría o reticular. sensaciones subjetivas

perdido.
Tratamiento
Fotoquimioterapia, fototerapia selectiva, ungüentos con glucocorticoides (advantan,
dermatotop, diprosalik, elocom, celestoderm, dermovate, afloderm, etc.), preparados hormonales orales (para la parapsoriasis
aguda), antihistamínicos (avil, hismanal, tavegil, etc.).
SIALOSTASIS - retraso en la secreción de la secreción de la glándula salival de su excretor

conductos
Etiología
La presencia de piedra salival, cuerpo extraño, estrechamiento de la vía excretora o de su
infección por traumatismo.
Patogénesis
Con un retraso en la secreción de la glándula salival, el conducto excretor se expande y se ramifica detrás del área de
estrechamiento. El secreto en la parte expandida se espesa, se vuelve viscoso, de consistencia gelatinosa, contiene una gran
cantidad de células
epitelio.
Clínica
Durante la comida, aparecen dolor e hinchazón en la región de la glándula salival. Con el bloqueo
completo de los conductos excretores, la glándula salival se espesa, el dolor se intensifica durante las comidas.
Diagnóstico
Basado en datos clínicos y de laboratorio (detección de un cálculo durante la radiografía, estudios sialográficos).
Tratamiento
Operacional.
sialoadenitis - inflamación de la glándula salival.
Ver "Sialostasis".
La sialolitiasis es una inflamación crónica de la glándula salival que cursa con la formación de
cálculos en sus conductos. La glándula submandibular se ve afectada con mayor frecuencia, con menos frecuencia:
parótida, sublingual.
Etiología
No es claro. Puede haber una violación del metabolismo mineral (potasio, hipovitaminosis A), estrechamiento del
conducto de la glándula, presencia de un cuerpo extraño en el conducto o la glándula. Los cálculos salivales se forman en las
partes extraglandular e intraglandular de los conductos excretores. La composición de las piedras incluye sales inorgánicas,
fosfato de calcio, carbonato de calcio, sodio,
magnesio, hierro.
Clínica
A veces procede sin clínica, pero con una exacerbación de la inflamación crónica, aparecen cólicos salivales, dolor e
hinchazón en el área de la glándula salival durante las comidas. Con un curso gradual crónico del proceso durante varios
años, la glándula se espesa, pero permanece móvil e indolora, se libera un secreto viscoso del conducto de la glándula con
una mezcla de escamas, moco y pus. La función de la glándula se reduce.
Diagnóstico
Basado en datos clínicos y de laboratorio (detección de un cálculo durante la radiografía, estudios sialográficos).
Tratamiento
Operacional.
La septicemia por ántrax es una enfermedad infecciosa aguda que
puede complicarse con el desarrollo de sepsis.
Etiología
El agente causal es el ántrax.
Patogénesis
Con una fuerte disminución de la inmunidad, se desarrolla septicemia por ántrax.
Clínica
La septicemia por carbunco avanza muy rápidamente. por esta enfermedad
Es característico el desarrollo del choque infeccioso y tóxico y el síndrome hemorrágico. Los

pacientes generalmente mueren dentro del primer día.
Diagnóstico
Examen bacteriológico de sangre, esputo, heces.
Tratamiento
Se utiliza la terapia antibacteriana, así como la introducción de una inmunoglobulina específica
contra el ántrax. La hospitalización en un hospital especializado es obligatoria.
El ántrax se refiere a infecciones especialmente peligrosas, es una enfermedad infecciosa

aguda, que se manifiesta como lesiones cutáneas ulcerativas-necróticas en el sitio de introducción
del patógeno.
Etiología
El agente causal es el ántrax.
Arroz. 38. Ántrax carbunco
Epidemiología
La infección ocurre al comer carne mal procesada térmicamente
animales enfermos, por contacto.
Patogénesis
La inflamación serosa-hemorrágica se desarrolla en el sitio de introducción del microbio, por lo que
llamado carbunclo. Está rodeado por una gran inflamación de los tejidos circundantes.
Clínica
Intoxicación, en la piel hay grandes costras redondeadas de color marrón oscuro con infiltración
debajo, rodeadas por un eje púrpura.
Diagnóstico
datos de la historia. La profesión del paciente juega un papel (principalmente los veterinarios
se contagian). El patógeno se aísla de la lesión, se examina la presencia de esporas en los
productos de procesamiento de materias primas agrícolas, se examinan las pruebas de alergia
cutánea con antraxina.
Tratamiento
Los pacientes están sujetos a aislamiento. Hospitalización en especializada
hospitales
La terapia antibacteriana, por regla general, comienza con penicilina (también se pueden usar
tetraciclinas, cloranfenicol, gentamicina). Se muestra la introducción de una inmunoglobulina anti-
ántrax específica. La inmunoglobulina específica contra el ántrax debe administrarse solo después
de una desensibilización previa.
ÁNTRAX FORMA GASTROINTESTINAL es un
enfermedad infecciosa aguda, que se caracteriza por daños en el hígado y los intestinos.
Etiología
Ver "Ántrax".
Clínica
Intoxicación, gran costra redondeada de color negro-marrón con infiltración debajo, rodeada
por una muralla púrpura. También se caracteriza por un aumento en el hígado y daños en el tracto
gastrointestinal.
Diagnóstico
Ver "Ántrax".
Tratamiento
Ver "Ántrax".
LA FORMA DE PIEL CON CARBURANTEO se caracteriza por úlceras necróticas
lesiones cutáneas en el sitio de introducción del patógeno.
Etiología
Ver "Ántrax".
Patogénesis
La inflamación serosa-hemorrágica se desarrolla en el sitio de introducción del microbio, que
es un ántrax rodeado por un extenso edema de los tejidos circundantes. El desarrollo de linfadenitis
regional también es característico.
Clínica
Ver "Ántrax".
Diagnóstico
Ver "Ántrax".
Tratamiento
Ver "Ántrax".
CARBURANCO FORMA PULMONAR ocurre con una lesión primaria del sistema respiratorio.
Etiología
Ver "Ántrax".
Clínica
Intoxicación, gran costra redondeada de color negro-marrón con infiltración debajo, rodeada
por una muralla púrpura. También es posible desarrollar neumonía, gangrena,
edema pulmonar.
Diagnóstico
Ver "Ántrax".
Tratamiento
Ver "Ántrax".
La SIDEROSIS es la neumoconiosis que se desarrolla bajo la influencia del polvo que
contiene hierro y sus compuestos. A menudo se desarrolla en mineros, trabajadores de
fundición, pulidores, soldadores eléctricos.
Etiología
Se desarrolla por inhalación de polvo que contiene hierro y sus compuestos.
Clínica
Procede según el tipo de bronquitis crónica.
Diagnóstico
Basado en métodos clínicos, de laboratorio y complementarios. Se requiere una radiografía
de tórax.
La DISFAGIA SIDEROPENICA se desarrolla con anemia por deficiencia de hierro.
Etiología
Ver "Anemia por deficiencia de hierro".
Patogénesis
La aparición de disfagia se explica por la extensión del proceso atrófico desde el estómago
hasta la mucosa del esófago y, en algunos casos, por el desarrollo de delicadas membranas y
puentes de tejido conjuntivo en su sección proximal.
Cuadro clinico
Larga historia de anemia ferropénica (meses, años). Quejas típicas de los pacientes: debilidad,
mareos, dificultad para respirar, especialmente durante el ejercicio, fatiga, tinnitus, tendencia a
desmayarse. Muchos pacientes experimentan todo tipo de fenómenos dispépticos: pérdida de
apetito, alteración del gusto, náuseas, saciedad rápida, pesadez en la región epigástrica después
de comer, eructos y tendencia a la diarrea. parestesias leves son posibles
hormigueo o sensación de hormigueo en la piel. En casos especialmente graves, a veces la disfagia

dolorosa comienza al tragar alimentos secos y sólidos, la llamada disfagia sideropénica o síndrome
de Rossolimo-Bekhterev. La aparición de disfagia se explica tanto por la propagación del proceso
atrófico desde el estómago hasta la membrana mucosa del esófago como, en algunos casos, por el
desarrollo de delicadas membranas y puentes de tejido conectivo en su sección proximal.
Tratamiento
También es necesario el tratamiento posindrómico y de la enfermedad subyacente.
La SINGAMIOSIS es una forma visceral de enfermedades causadas por la migración de larvas.
con diversas infecciones por helmintos.
La SINDACTILIA es una deformidad caracterizada por la conexión completa o incompleta
entre varios dedos de la mano o del pie como resultado de un retraso en el proceso normal de
división de segmentos durante la embriogénesis. La sindactilia a menudo se combina con pie zambo,
hernia cerebral, etc. Hay formas cutáneas, membranosas, óseas y terminales de sindactilia.
Clínica
La forma cutánea se caracteriza por la fusión de dos dedos desde la base hasta las uñas. Con
una forma palmeada, los dedos se fusionan mediante un puente de piel como una membrana de
natación, que consta de dos láminas de piel. Las adherencias óseas se encuentran en la región de
una y todas las falanges. La forma terminal se caracteriza por la no desconexión de las falanges
ungueales en ausencia de conexión entre otras falanges.
Diagnóstico
Tratamiento
Quirúrgico: separación de los dedos y reemplazo del defecto con tejidos locales. Mejor
solo opere en niños de 5 a 6 años.
SÍNDROME DE DOLOR DE CABEZA POR "HISTAMINA" : dolor insoportable en un solo lado,
repetido una vez al día o más a menudo de un día a otro durante varias semanas o meses. El dolor
de cabeza por "histamina" ocurre predominantemente en hombres.
Clínica
Un dolor de cabeza insoportable que se repite día tras día durante varias semanas o meses.
Luego viene una remisión, durante la cual los ataques desaparecen durante varios meses o incluso
años. Durante un ataque, en el mismo lado que el dolor, generalmente se observa enrojecimiento del
ojo, ojos llorosos, así como congestión nasal y secreción. Estos síntomas pueden conducir a un
diagnóstico erróneo de alergia o sinusitis, ya que son signos característicos de concentraciones de
histamina localmente elevadas en diversas reacciones alérgicas.
Tratamiento
Tomar analgésicos.
SÍNDROME (SJEGREN) SECO - una enfermedad autoinmune sistémica,
caracterizado por la inflamación crónica de las glándulas endocrinas, principalmente salivales y
lagrimales, con el desarrollo gradual de su insuficiencia secretora en combinación con diversas
manifestaciones sistémicas. El síndrome de Sjögren primario se caracteriza por la presencia de
inflamación de las glándulas exocrinas (principalmente queratoconjuntivitis seca, xerostomía y
parotiditis parenquimatosa) con el desarrollo de su insuficiencia secretora, pero no hay enfermedades
sistémicas del tejido conectivo ni enfermedades autoinmunes.
El síndrome de Sjogren secundario se desarrolla en el contexto de enfermedades sistémicas

del tejido conectivo (artritis reumatoide, esclerodermia sistémica, lupus eritematoso sistémico) o
enfermedades autoinmunes (hepatitis crónica activa, tiroiditis autoinmune, alveolitis fibrosante, etc.).
Etiología
No se conocen las razones. Asume el papel de un factor hereditario.
Patogénesis
El desarrollo de reacciones autoinmunes con la aparición de anticuerpos contra el tejido de los conductos
de las glándulas salivales, lagrimales y exocrinas. La naturaleza autoinmune de la enfermedad se confirma por
la extensa infiltración linfoide de las glándulas lagrimales y salivales afectadas, así como por la detección de
autoanticuerpos específicos de órganos y no específicos de órganos. Los infiltrados linfoides producen una gran
cantidad de interleucina-2, interleucina-6, interleucina-10, que contribuyen al desarrollo de reacciones autoinmunes.
Cuadro clinico
La derrota de las glándulas lagrimales, la córnea, la conjuntiva se manifiesta por la sensación de un cuerpo
extraño en el ojo, fotofobia, ardor en los ojos, enrojecimiento de los ojos, falta de lágrimas, opacidad de la córnea.
El daño a las glándulas salivales se manifiesta por paperas con una disminución en la secreción de saliva,
sequedad de boca. Las glándulas parótidas y submandibulares aumentan, la saliva es espesa, su cantidad es
pequeña, se desarrolla glositis, estomatitis. La derrota de otras glándulas exocrinas con una disminución de la
función se manifiesta por sequedad de la piel, vagina, esófago, nariz, faringe, etc. Se desarrolla poliartralgia.
Diagnóstico
Basado en datos clínicos y de laboratorio. En el análisis de sangre general se detecta anemia, leucopenia
y aumento de la VSG. Hipergammaglobulinemia, aumento del nivel de proteína total, fibrina, inmunoglobulinas M
y G, aparición de
factor reumatoide.
Tratamiento
1. El uso de AINE.
2. Tratamiento con fármacos glucocorticoides y citostáticos.
3. Tratamiento con inhibidores de enzimas proteolíticas.
4. Tratamiento con agentes que mejoran la microcirculación y la regeneración.
5. Tratamiento de la enfermedad de base.
6. Tratamiento oftálmico local.
7. Tratamiento local de la xerostomía: enjuague frecuente de la cavidad bucal (uso de saliva artificial;
irrigación de la cavidad bucal con una mezcla sialoestimulante de la siguiente composición: agua destilada - 100
ml, citrato de sodio - 10 mg, ácido cítrico - 6 mg , cloruro de sodio - 5 mg).
SÍNDROME DE CREST: un tipo de esclerodermia en forma de calcificación (C), síndrome de Raynaud

(R), disfagia (permanencia alterada del bolo alimenticio a través del esófago) (E), esclerodactilia (S),
telangiectasias (T).
El SÍNDROME DE RESISTENCIA A LOS ANDRÓGENOS es una enfermedad hereditaria asociada con
una violación de la biosíntesis de corticosteroides debido a una deficiencia de los sistemas enzimáticos necesarios
para la síntesis de hormonas de la corteza suprarrenal.
Etiología
Se hereda de forma recesiva.
Patogénesis
Aumento de la secreción de ACTH, lo que conduce a la hiperplasia de la corteza suprarrenal y al aumento
de la síntesis de esas hormonas, cuya formación es posible allí, lo que se manifiesta por su efecto mejorado.
Cuadro clinico
Asociado con un exceso de andrógenos; Hay 5 grados de virilización en las niñas:
1) ligera hipertrofia del clítoris con apertura vaginal normal, con buena
el desarrollo de labios pequeños y grandes;
2) se planea la virilización del clítoris, los labios mayores están agrandados, pequeños
subdesarrollado, la entrada a la vagina se estrecha;
3) se forma un clítoris grande con cabeza y prepucio, que se asemeja a un sexual
el pene de un niño, los labios grandes tienen forma de escroto, hay una gran abertura de la uretra y la vagina;
4) el clítoris tiene forma de pene, con la salida de la uretra en la superficie inferior, grande
los labios se asemejan al escroto, están fusionados a lo largo de la línea media, plegados;
5) un clítoris en forma de pene, no diferente del pene de un niño, con una abertura uretral al final de la
cabeza.
Los niños se caracterizan por hiperpigmentación de la piel del escroto desde el nacimiento, los testículos
corresponden a la edad, el pene se agranda.
Diagnóstico
Basado en datos clínicos y de laboratorio (aumento de la excreción de 17-OCS -
metabolitos de andrógenos en la orina). Para determinar el sexo de un recién nacido, se examina la cromatina
sexual. El examen de ultrasonido de las glándulas suprarrenales revela su hiperplasia. La ecografía de los
genitales permite determinar la presencia de ovarios y útero en niñas, testículos en
Niños.
Tratamiento
Los corticosteroides se prescriben para compensar la insuficiencia suprarrenal y suprimir la secreción
excesiva de andrógenos.
El SÍNDROME DE ARNOLD-CHIARI es una enfermedad hereditaria asociada con el movimiento
descendente del cerebelo y el bulbo raquídeo, con trastornos del pensamiento e hidrocefalia.
Cuadro clinico
Trastornos del cerebelo, ataxia, nistagmo, parálisis, convulsiones, diplopía,
hemianopsia asociada con paladar hendido.
Pronóstico
Adverso.
SÍNDROME DE ASPERGER - trastorno de personalidad, psicopatía autista.
Etiología
Hay sugerencias sobre la naturaleza neurobiológica del trastorno.
Clínica
Los pacientes muestran una torpeza pronunciada en la comunicación, es decir, pueden ser demasiado
silenciosos o, por el contrario, verbosos. Hay una violación de las habilidades de comunicación no verbal y la
coordinación de movimientos. Hay repeticiones estereotipadas en el habla, entonación inadecuada y uso incorrecto
de los pronombres.
Diagnóstico
No hay un enlentecimiento general del desarrollo cognitivo o del habla, un deterioro cualitativo de la
interacción social, un intenso interés aislado en algo, el trastorno no cumple los criterios de otros trastornos
generales del desarrollo.
Tratamiento
La terapia más eficaz para el síndrome de Asperger se considera la terapia cognitiva individual, así como
el entrenamiento grupal en habilidades motoras sociales e individuales. La adaptación social se logra mediante la
formación de habilidades profesionales. La apelación es un método de prueba que combate la subjetividad en la
interpretación de las desviaciones. El recurso incluye pruebas que determinan el desarrollo del habla e información
sobre la cultura de un país determinado.
SÍNDROME DE BUDD-CHIARY - bloqueo de la circulación sanguínea a un nivel por encima del hígado.
Etiología
Anomalías congénitas de la vena cava inferior.
Patogénesis
Trombosis de las venas hepáticas, y luego de la vena cava inferior. La trombosis primaria se desarrolla en
la vena umbilical, luego en el conducto venoso y luego en la vena hepática. En el futuro, crece el revestimiento
interno de la vena cava inferior y hepática, lo que conduce al estrechamiento o cierre de la luz de la vena. Puede
ser trombosis venosa hepática secundaria
como resultado de cirrosis hepática, tumores, enfermedades vasculares generalizadas.

Cuadro clinico
Se manifiesta en el año 2-5 de vida, cuando aparece repentinamente dolor abdominal agudo,
agrandamiento del hígado, ascitis.
Diagnóstico
Basado en datos clínicos y de laboratorio. Se realiza una ecografía del hígado.
Resultado de la enfermedad
Recuperación o transición a una forma crónica: cirrosis portal.
SÍNDROME DEL SISTEMA ARTERIAL VERTEBROBASILAR -
trastornos circulatorios en el sistema de las arterias vertebral y basilar, que se desarrollan como resultado de
diversas anomalías congénitas y adquiridas.
Etiología
En niños: compresión de las arterias vertebrales e inestabilidad del segmento motor craneovertebral
debido a la debilidad del aparato ligamentoso en el contexto de anomalías congénitas y adquiridas de la columna
cervicotorácica, anomalías congénitas en el desarrollo de los vasos cervicales y manifestaciones de
osteocondrosis en los primeros años. infancia.
Clínica
Puede no manifestarse en niños y adolescentes debido a las altas capacidades compensatorias (circulación
colateral, alto grado de elasticidad vascular). Sin embargo, en el período maduro, a la menor interrupción de la
compensación, pueden ocurrir cambios estructurales hasta un accidente cerebrovascular agudo.
El SÍNDROME DE WISCOTT-ALDRICH es un trastorno sexual hereditario ligado al cromosoma X.

Heredado en el tipo ligado al X.
Etiología
Deficiencia de linfocitos T, deficiencia aislada de IgM.
Clínica
Desde el nacimiento se han perseguido frecuentes infecciones persistentes de bajo grado causadas por
microorganismos de baja virulencia; Se observan daños en los órganos respiratorios (bronquitis frecuentes,
neumonía recurrente prolongada), indigestión, reacciones inusuales a la vacunación, reacciones alérgicas,
trastornos autoinmunes, hemorragias, eccema, neoplasias.
Diagnóstico
En un estudio de laboratorio, se revelan linfopenia, una disminución y una violación en el sistema T, el
número de linfocitos B es normal y trombocitopenia. La gravedad y el pronóstico son variables (la muerte puede
ocurrir antes de los 10 años).
Tratamiento
La terapia moderna para los estados de inmunodeficiencia primaria incluye:
1) control de infecciones (en algunos casos se lleva a cabo una terapia antibacteriana y antifúngica de por
vida);
2) inmunoterapia de reemplazo con medicamentos que contienen anticuerpos
(plasma nativo fresco o criopreservado), las inmunoglobulinas se prescriben para administración enteral (una
preparación de inmunoglobulina compleja que contiene 50% de IgG y 25% de IgM e IgA cada una), administración
intramuscular (IGVM) e intravenosa (IGIV);
3) terapia de reemplazo por otros medios: con una deficiencia de adenosina desaminasa -
inyecciones de polietilenglicol; con una deficiencia del inhibidor de C1: la introducción de C1 recombinante
A;
4) activación de los sistemas de inmunidad T y B, que es efectivo solo en secundaria
IDS sin defectos congénitos;
5) trasplante de médula ósea, que está indicado para muchos, y especialmente para
IDS combinado (SCID, síndrome de Wiskott-Aldrich);
6) terapia génica: trasplante de adenosina desaminasa (realizado en varios pacientes en Europa y EE.
UU.).
SÍNDROME DE INSUFICIENCIA CONGÉNITA DE YODO - reducido

función tiroidea.
Etiología
Retraso en el desarrollo de la glándula tiroides durante la embriogénesis.
Patogénesis
Disminución de la función tiroidea.
Clínica
Baja actividad motora del feto, tendencia a la prepotencia. Asignar forma mixedematosa, daño al
sistema cardiovascular, daño al sistema nervioso, maduración retardada del tejido óseo (radiológicamente,
se detecta la ausencia de puntos de osificación).
Diagnóstico
Clínica, radiografía de las articulaciones de las manos y muñecas (así se forma el hueso
edad), una disminución en el nivel de hormonas glandulares, un aumento en la hormona estimulante de la tiroides de la glándula pituitaria.
Tratamiento
Terapia de reemplazo con hormonas tiroideas, terapia vitamínica.
CONGÉNITA DE YODO, SÍNDROME
FORMA DE
MIXEDEMATOSA
INSUFICIENCIA- disminución de la función de la glándula
tiroides.
Etiología
Patogénesis
Clínica
Gran peso corporal del recién nacido, ictericia prolongada, luego caída del ombligo. Signos típicos:
cara rugosa, puente nasal ancho, ojos estrechos y separados, macroglositis, voz baja y áspera, vientre
grande, hernia umbilical, piel seca, turgencia reducida. Los niños están letárgicos, somnolientos, con
una mala reacción. Caracterizado por un cuerpo largo, extremidades cortas. Más tarde, se detecta un
retraso en el desarrollo físico, la progresión de los cambios distróficos. El desarrollo mental del niño
sufre.
Diagnóstico
Tratamiento
CONGÉNITA DE YODO, SÍNDROME
FORMA DE
NEUROLÓGICA
INSUFICIENCIA - disminución de la función de la glándula
tiroides.
Etiología
Patogénesis
Clínica
El niño reconoce a la madre tarde y con dificultad, el habla se desarrolla pobremente, con retraso
el tratamiento puede ser un trastorno intelectual, incluso el desarrollo de oligofrenia.
Diagnóstico
Tratamiento
SÍNDROME CONGÉNITO DE CARENCIA DE YODO, MIXTO
FORMA
Ver "Síndrome de deficiencia congénita de yodo (mixedema y
forma neurológica).
El SÍNDROME DE RUBÉOLA CONGÉNITA se caracteriza por múltiples malformaciones (cataratas
congénitas, defectos cardíacos, sordera - la tríada clásica de Gregg) en los niños nacidos de estas madres.
Etiología
virus ARN. La rubéola congénita ocurre como resultado de
infección por rubéola en mujeres embarazadas.
Patogénesis
De suma importancia son la viremia en la madre y la infección de la placenta, que conduce a cambios
necróticos en esta última, lo que contribuye a la penetración del virus en el feto. La diseminación generalizada
del virus se expresa en las primeras etapas del embarazo. La rubéola congénita se caracteriza por una forma
crónica de infección, acompañada de una persistencia prolongada del virus. Al mismo tiempo, se excreta con alta
frecuencia de varios órganos del feto.
Clínica
Anomalías congénitas de los órganos de la visión (catarata, glaucoma, retinopatía, coriorretinitis,
microftalmos), malformaciones del sistema cardiovascular (falta de cierre del conducto arterioso, estenosis del
orificio de la arteria pulmonar, defectos en los tabiques interventricular e interauricular, miocarditis) ,
malformaciones de los órganos auditivos, hepatoesplenomegalia, neumonía. Daño al sistema nervioso central
(microcefalia, encefalitis, hidrocefalia, retraso mental), sistema digestivo y genitourinario, huesos tubulares largos.
Otras manifestaciones incluyen trombocitopenia, anemia, desnutrición, retraso en el desarrollo físico.
Con la rubéola congénita, pueden ocurrir complicaciones tardías como panencefalitis, diabetes mellitus y
tiroiditis. La infección inaparente representa el mismo peligro teratogénico para las mujeres embarazadas que la
infección manifiesta.
La acción directa del virus de la rubéola está asociada con su actividad citolítica en algunos tejidos, con su
capacidad para dañar los cromosomas e inhibir la actividad mitótica de las células infectadas. Además, cuando
se infecta un embrión o un feto, el virus de la rubéola tiene un efecto inmunosupresor que conduce a la inhibición
de la producción de interferón y la inhibición de la inmunidad celular.
Tratamiento
Específico. Se requiere hospitalización.
Pronóstico
Adverso.
El SÍNDROME DEL FETO POR HIDANTOÍNA ocurre con el uso de hidantoína y sus derivados durante el
embarazo. Todos los fármacos de este grupo se consideran teratogénicos.
Se manifiesta por una deficiencia de epoxi hidrolasa microsomal, lo que conduce a

el desarrollo de diversas deformidades.
El síndrome de Guillain-Barré es una enfermedad inflamatoria aguda y grave de los nervios periféricos.
Su resultado es el desarrollo de parálisis periférica con una grave violación de las funciones motoras de las
extremidades afectadas.
La infección con el virus del herpes, Epstein-Barr conduce al desarrollo de esta enfermedad.
Clínica
La enfermedad comienza de forma aguda: con un aumento de la temperatura a números
febriles, dolor y debilidad en las piernas. Gradualmente, la debilidad se extiende a los músculos del
tronco y las extremidades superiores. En algunos casos, los nervios intercostales están involucrados
en el proceso patológico, como resultado de lo cual se desarrolla debilidad de los músculos
respiratorios, lo que conduce a insuficiencia respiratoria.
Diagnóstico
Estudios de laboratorio de líquido cefalorraquídeo, donde hay un aumento significativo de proteínas sin un aumento
en el número de células. Los cambios patológicos en la electromiografía son característicos.
Tratamiento
Con debilidad de los músculos respiratorios, el paciente necesita un aparato de respiración. El método de tratamiento
más efectivo en este momento es la aféresis. Se utilizan métodos EG, que son efectivos en las primeras etapas del desarrollo
de la enfermedad.
El SÍNDROME DE HIPERINMUNOGLOBULINA E (IGE) es una condición de inmunodeficiencia primaria causada por
una alta concentración de inmunoglobulina E en suero.
Cuadro clinico
Historia de dermatitis atópica, infecciones purulentas profundas repetidas, abscesos de tejido subcutáneo y ganglios
linfáticos, senos paranasales, sinusitis, otitis media, neumonía, rasgos faciales displásicos, fracturas frecuentes de huesos
tubulares.
Diagnóstico
Basado en hallazgos clínicos y de laboratorio, detectar (al menos dos veces) una concentración muy alta de
inmunoglobulina E en suero.
Tratamiento
Sintomático.
EL SÍNDROME DE HORNER es un complejo de síntomas oculares-pupilares.
Etiología
Se desarrolla como resultado de un daño en el sistema simpático cervical o torácico.
tronco.
Clínica
Los principales síntomas son estrechamiento de la fisura palpebral, estrechamiento de la pupila, exoftalmos, a veces
hasta el punto de que el borde ciliar del párpado superior cae hasta el borde de la pupila. Se conserva la reacción de las
pupilas a la luz y la acomodación, se nota hiperemia conjuntival, anhidrosis, fiebre, vasodilatación en la mitad correspondiente
de la cara, despigmentación del iris.
El SÍNDROME DE DOWN es un trastorno genético que causa

atraso.
Etiología
Síndrome del cromosoma 21 (trisomía - 21). Algunas personas con síndrome de Down tienen un
conjunto de cromosomas en mosaico.
Patogénesis
Violaciones en el aparato genético.
Clínica
Nuca plana, cara plana, boca abierta con lengua protuberante, salivación, ojos hendidos mongoloides, estrabismo,
nariz corta y ancha, puente de la nariz plano, orejas deformes y de inserción baja, anomalías dentales, lengua surcada,
paladar arqueado, corto y ancho cuello, pliegue de piel en el cuello en recién nacidos, extremidades cortas, movilidad articular
patológicamente aumentada, debilidad muscular, deformidad del tórax en quilla o embudo, defectos cardíacos congénitos,
pliegue palmar transverso (pliegue de mono), retraso mental de diversos grados.
Diagnóstico
Examen genético.
Tratamiento
Quirúrgico, dirigido a la corrección de malformaciones congénitas, antibioticoterapia para el tratamiento de
enfermedades infecciosas. Se requiere educación especial para promover el desarrollo de las capacidades de los pacientes
que padecen síndrome de Down.
SÍNDROME DE DESPERSONALIZACIÓN - DESREALIZACIÓN - psicopatológico
un trastorno de la autoconciencia con un sentimiento subjetivo de alienación de la propia personalidad del

entorno, que es percibido y dolorosamente experimentado por los propios pacientes.
Etiología
Sobreesfuerzo emocional, daño orgánico del sistema nervioso central, intoxicación con sustancias que
provocan un cambio en la conciencia, delirio alcohólico.
Cuadro clinico
Dificultad para describir la propia condición, alienación de la personalidad, dificultad en el contacto con las
personas, falta de puntos de vista propios, juicios, sentimiento de insuficiencia emocional, embotamiento o
pérdida de la capacidad de sentir amor, alegría, ansiedad, odio, placer. Rasgos de personalidad: infantilismo,
rasgos faciales histéricos, tendencia al miedo, hiperestesia, aumento de la introspección, tendencia a la labilidad
afectiva.
Tratamiento
Sintomático. Asignar tranquilizantes, antipsicóticos, antidepresivos.
Se recomienda psicoterapia.
El SÍNDROME DE DIGEORGE es una enfermedad hereditaria (inmunodeficiencia) causada por la
incapacidad del cuerpo para combatir infecciones. Se acompaña de ausencia congénita del timo y de las
glándulas paratiroides, anomalías cardíacas y disminución del contenido de calcio en la sangre. Los niños
enfermos son propensos a las enfermedades infecciosas causadas por hongos Candida, a menudo tienen un
marcado retraso en el desarrollo.
Inmunodeficiencia aislada de células T.
Clínica
Displasia facial: hipertelorismo, puente nasal ancho, displasia de las aurículas, "boca de pez", incisión anti-
mongoloide de los ojos, es posible que no se cierre el paladar duro y blando. Caracterizado por el desarrollo de
hipocalcemia, que a veces conduce a convulsiones. Se nota retraso mental.
Diagnóstico
Hemograma completo, bioquímica sanguínea, marcadores virales, radiografía de tórax, ultrasonido
cardíaco, ECG, ultrasonido abdominal, consultas con cirujano cardíaco, endocrinólogo, otorrinolaringólogo,
oftalmólogo.
Tratamiento
Trasplante de timo fetal. Tratamiento de defectos cardíacos por cardiólogos. Tratamiento
insuficiencia paratiroidea por endocrinólogos.
SÍNDROME DE DRESSLER - síndrome post-infarto de naturaleza autoalérgica,
asociado con la sensibilización del cuerpo, proteína miocárdica alterada destructivamente.
Clínica
Manifestado por pericarditis, pleuresía, con menos frecuencia, neumonía. Un análisis de sangre revela
eosinofilia.
El SÍNDROME DE DRESSLER CON HIPERTENSIÓN es un síndrome post-infarto de naturaleza
autoalérgica asociado con la sensibilización del cuerpo por una proteína miocárdica alterada destructivamente.
Clínica
La enfermedad ocurre en el contexto de la hipertensión arterial y se manifiesta por pericarditis,
pleuresía, rara vez neumonía. Un análisis de sangre revela eosinofilia.
El SÍNDROME DEL ARCO AÓRTICO (TAKAYASU) es una inflamación crónica de los grandes vasos de
la aorta y sus ramas, la arteria pulmonar. Manifestado por la ausencia de pulso en la arteria radial izquierda, hay
episodios de isquemia cerebral, accidente cerebrovascular, ceguera. Más a menudo, las niñas jóvenes se
enferman.
Etiología
Factor infeccioso-alérgico.
Cuadro clinico
insuficiencia vascular Con el bloqueo de las arterias subclavias, se produce dolor en el hombro, escalofríos,
debilidad muscular, trastornos tróficos, disminución del pulso o su ausencia total. La presión arterial es diferente
en ambas manos. Hay trastornos neurológicos, claudicación intermitente de las extremidades inferiores, ruido
sobre las arterias subclavias, abdominales, discapacidad visual, aneurisma de la retina, atrofia del globo ocular,
cataratas, trastornos tróficos de las extremidades hasta gangrena, hipertensión arterial, pericarditis, fiebre,
mialgia, lesiones en forma de eritema nodular, úlceras, etc.
Diagnóstico
Basado en datos clínicos y de laboratorio. En el análisis de sangre, se detecta ESR acelerado, factor
reumatoide. Se realizan estudios reovasográficos, aortográficos, Doppler. La angiografía selectiva revela
estrechamiento de los vasos afectados.
Tratamiento
Sintomático. Realizar terapia hormonal, prescribir medicamentos antiplaquetarios y antiespasmódicos.
Tratamiento quirúrgico: endarterectomía, derivación de derivación con prótesis vasculares para oclusiones de
pequeña y múltiple extensión.
SÍNDROME DE LA UÑA AMARILLA: hipoplasia del sistema linfático, a menudo congénita.
No estudiado. Se supone que el síndrome de la uña amarilla se desarrolla como resultado de una alteración
del drenaje linfático de las falanges terminales de los dedos y, posiblemente, de la circulación periférica.
El síndrome de las uñas amarillas ocurre con la misma frecuencia en hombres y mujeres, y con más
frecuencia en la mediana edad.
Cuadro clinico
Se caracteriza por una ralentización o cese del crecimiento de las uñas, palidez o desaparición de los
orificios y cutículas, aparición de estrías longitudinales y/o transversales, cambio de color a gris amarillento o
marrón negruzco. Las uñas se espesan, pierden su brillo, se vuelven quebradizas y, a veces, se separan por
completo del lecho ungueal. El proceso suele ser simétrico. Los primeros signos suelen aparecer en los dedos I
y II de las manos y en el dedo I del pie. Tal vez un cambio lento, gradual y rápido y repentino en las uñas. Unos
años después de los primeros cambios en las uñas, se desarrolla hinchazón en los tobillos, las manos, la cara,
los genitales y, con menor frecuencia, en otras áreas.
El curso es largo, son posibles las remisiones espontáneas y la curación.

Diagnóstico
Clínica. La linfografía revela una variedad de cambios en los vasos linfáticos: aplasia, hipoplasia, ectasias
focales.
Realizado con onicomicosis, paquioniquia congénita y adquirida, psoriasis.
Tratamiento
No hay métodos especiales. Existe un informe de un efecto beneficioso del uso a largo plazo (hasta 6
meses) de vitamina E. Se observan resultados positivos con el uso de furosemida y espironolactona (durante
varias semanas).
SÍNDROME DE ABUSO : todas las formas de abuso físico o mental, agresión o abuso, negligencia,
negligencia o abuso, explotación, incluido el abuso sexual de un adulto o un niño.
Enfermedad mental o inestabilidad emocional y temperamento.
Tratamiento
Según la causa: tratamiento de la enfermedad de base en una clínica psiquiátrica o asesoramiento con
un psicólogo, tomando sedantes.
SÍNDROME DE GILBERT - hiperbilirrubinemia hereditaria. tipo de herencia
- dominante autosómico. Los niños se enferman 2 veces más que las niñas.
Etiología
Un defecto en la membrana sinusoidal del hepatocito, es decir, adsorción insuficiente de bilirrubina del
plasma y una violación de su transporte intracelular.
Cuadro clinico
Esclerótica ictérica y color amarillo claro inconsistente de la piel. Los trastornos asthenovegetative se
observan en forma de aumento de la fatiga, labilidad psicoemocional, sudoración. Los trastornos dispépticos
son menos comunes. A la palpación del abdomen, el hígado está agrandado, el bazo no se palpa.
Diagnóstico
Con base en datos clínicos y de laboratorio, la detección de hiperbilirrubinemia baja en la sangre,
representada por una fracción no conjugada.
Tratamiento
Durante el período de exacerbación y aumento de la hiperbilirrubinemia, está indicado el fenobarbital. No
se recomienda prescribir fármacos que compitan por la unión a la albúmina (sulfonamidas).
El síndrome de la arteria cerebral posterior es un complejo de síntomas que incluye trastornos visuales
y de la memoria.
Oclusión de las ramas corticales de la arteria cerebral posterior por un trombo o émbolo,
placa aterosclerótica.
Cuadro clinico
Combinación de hemianopsia homónima completa o de cuadrante con preservación
visión central, a veces con trastornos de la memoria como el síndrome de Korsakov.
Tratamiento
Ver "Tratamiento de un derrame cerebral".
El síndrome del túnel carpiano es una enfermedad en la que los nervios de la muñeca
comprimido debido a la inflamación del tejido circundante. La enfermedad se desarrolla más a menudo gradualmente.
Cuadro clinico
Cuando están enfermos, los pacientes se quejan de entumecimiento en los dedos por la mañana y
"debilidad" y "torpeza" de la mano: se vuelve más difícil para una persona enferma sostener objetos pequeños
en sus dedos, como una aguja, un alfiler, etc. A la mitad del día, esta condición generalmente desaparece. Más
tarde, a las quejas anteriores se añaden entumecimiento o dolor nocturno, ardor en todos los dedos de la mano,
excepto el meñique. Además, estos síntomas pueden ser tan pronunciados que perturban el sueño de la
persona enferma: cada noche a las 3 o 4 de la mañana, una persona se despierta con dolor o entumecimiento.
En muchos casos, estos dolores y adormecimientos desaparecen rápidamente si bajas las manos y las mueves,
es decir, mejoran la circulación sanguínea en los dedos. Con un daño severo en el nervio mediano, se agrega
una disminución en la sensibilidad de los dedos al entumecimiento y el dolor, hasta una pérdida completa de la
sensibilidad por un toque ligero, pinchazo, etc.
En algunos casos, la compresión severa del nervio mediano en el túnel carpiano conduce al hecho de
que el dolor y el entumecimiento se extienden por el brazo, a veces hasta el codo e incluso más arriba (hasta el
hombro o el cuello). Síntomas similares confunden a los médicos y conducen a errores de diagnóstico. Los
médicos en estas situaciones a menudo diagnostican "osteocondrosis cervical con síndrome radicular" (porque
los síntomas casi coinciden) y llevan a cabo el tratamiento adecuado, y luego se preguntan durante mucho
tiempo por qué dicho tratamiento no funciona.
Diagnóstico
datos de inspección.
Tratamiento
Terapia antiinflamatoria, inmovilización, descarga manual.
SÍNDROME DE INMOVILIZACIÓN (PARAPÉJICO) - síndrome
inmovilidad.
Lesiones orgánicas del sistema nervioso, a veces - trastornos psicógenos (con histeria).
Cuadro clinico
Parálisis de ambos miembros inferiores o superiores.
Tratamiento
En patología orgánica del sistema nervioso, el proceso es irreversible,
con histeria, se prescribe un tratamiento especializado, incluidos los sedantes.
SÍNDROME DEL TRONCO ENCEFÁLICO
SÍNDROME DE EATHON-LAMBERT : miastenia gravis asociada con cáncer broncogénico (a veces
ocurre antes del diagnóstico del tumor primario).
SÍNDROME DE ITSENKO-CUSHING : una enfermedad causada por una lesión primaria de la corteza
suprarrenal (un tumor de la corteza suprarrenal que secreta hormonas glucocorticoides).
Etiología
No finalizado. Los factores predisponentes son
lesión cerebral traumática, conmoción cerebral, encefalitis, parto, embarazo.
Cuadro clinico
Debilidad general, dolor de cabeza, sequedad, adelgazamiento de la piel, erupciones pustulosas, trastornos
menstruales en la mujer, vello excesivo en la cara y el cuerpo, aparición de estrías rojas en la piel del abdomen,
el pecho, los muslos, cara redonda y roja. Se deposita gran cantidad de grasa en la zona de las mejillas, aparece
papada, depósito de grasa en el cuello, tórax, abdomen, osteoporosis sistémica con retraso del crecimiento, ya
que las zonas de crecimiento se cierran antes de tiempo. En los hombres, se desarrolla ginecomastia, hay una
disminución de los testículos, debilidad sexual. En las mujeres, se observa un crecimiento de cabello de tipo
masculino, a menudo se desarrolla colpitis, hipoplasia uterina y amenorrea. Son frecuentes la hipertensión
arterial, la bronquitis, la urolitiasis, la gastritis crónica con aumento de la función secretora, los estados de
inmunodeficiencia y la encefalopatía.
Con la enfermedad de Itsenko-Cushing.
Diagnóstico
Basado en datos clínicos y de laboratorio. Examine el contenido de hormonas en la sangre, con el
síndrome de Itsenko-Cushing, se reduce el contenido de corticotropina, aumenta la cortisona. La prueba con
dexametasona y corticotropina es negativa. La exploración con radioisótopos de las glándulas suprarrenales
revela un aumento en la acumulación del isótopo en una glándula suprarrenal, donde hay un tumor. La ecografía
de las glándulas suprarrenales muestra una formación de masa en la región de una glándula suprarrenal. La
tomografía computarizada de las glándulas suprarrenales revela una formación adicional en la proyección de una
de las glándulas suprarrenales de un tumor benigno hormonalmente activo.
Tratamiento
El tumor se extirpa quirúrgicamente (se realiza resección de una o ambas glándulas suprarrenales).
EL SÍNDROME DE KLINEFELTER, CARIOTIPO 47,XXY es una enfermedad causada por una anomalía
de los cromosomas sexuales. En lugar del XY inherente al cuerpo masculino, hay uno o más cromosomas X
adicionales, lo que conduce al hipogonadismo, una violación
espermatogénesis e infertilidad.
Etiología
Anomalías de los cromosomas sexuales.
Patogénesis
Producción insuficiente de testosterona por los testículos.
Cuadro clinico
Se manifiesta por un alto crecimiento con extremidades desproporcionadamente largas,
obesidad de tipo femenino, desarrollo muscular deficiente. El pene suele ser de tamaño normal, los
testículos son pequeños, flácidos, a veces duros, la ginecomastia es característica, la libido puede
estar conservada.
Diagnóstico
Basado en datos clínicos y de laboratorio. En la sangre, el contenido de testosterona se reduce,
la gonadotropina aumenta, es posible la hiperprolactinemia. La excreción urinaria diaria de
gonadotropinas aumenta, la testosterona se reduce. El examen del eyaculado revela azoospermia. La
cromatina sexual es positiva. Cariotipo 47,XXY, 47,XXXY o 46,XX.
Tratamiento
Sintomático.
SÍNDROME DE KLINEFELTER, MASCULINO CON CARIOTIPO 46,XX
Consulte "Síndrome de Klinefelter, cariotipo 47,XXY".
SÍNDROME DE KLINEFELTER, HOMBRE CON MÁS DE DOS CROMOSOMAS

Consulte "Síndrome de Klinefelter, cariotipo 47,XXY".
SÍNDROME DE KLIPPEL-FEIL - sinostosis aisladas y múltiples de las vértebras cervicales
(anomalías craneovertebrales).
Cuadro clinico
La presencia de un cuello corto e inactivo en los pacientes, un borde bajo de vellosidad,
hiperlordosis de la columna cervical, posicionamiento rotacional de la cabeza, cifoescoliosis. A veces,
estas anomalías de las vértebras se asocian con daños en la médula espinal, que se manifiesta por
siringomielia, aumentando la paresia espástica de las piernas.
Diagnóstico
SÍNDROME DE COMPRESIÓN DEL Tronco celíaco de la aorta abdominal -
trastornos circulatorios isquémicos de los órganos abdominales (amigdalitis abdominal).
Aterosclerosis del tronco celíaco y aortoarteritis inespecífica, con menos frecuencia: anomalías del
desarrollo.
Cuadro clinico
La enfermedad es más común en personas mayores. Dolor en el abdomen, que aparece 30
minutos después de comer, localizado en el epigastrio, la región ilíaca izquierda. Cuando se restringe
la alimentación, el dolor desaparece. Se notan hinchazón, heces inestables, estreñimiento.
Diagnóstico
La auscultación del tronco celíaco está determinada por un soplo sistólico. Se está realizando
una angiografía.
Tratamiento
Sintomático.
Se usan agentes antiplaquetarios, estatinas, una dieta, se prescriben antiespasmódicos. En
caso de daño de 2-3 arterias viscerales y síntomas de isquemia aguda, está indicado
cirugía reconstructiva de los vasos del tronco celíaco con la imposición de un shunt, endarterectomía.
SÍNDROME DE LA COLA DE CABALLO: daño a los nervios S3-S5 o la médula espinal en el nivel L1, que
se manifiesta por paresia flácida inferior, dolor, parestesia, pérdida completa del control sobre la micción y la
defecación.
Etiología
Accidentes de auto, caídas, deportes, lesiones industriales con
lesión de la médula espinal.
Diagnóstico
Basado en datos clínicos y de laboratorio, estado nervioso, punción lumbar,
tomografía computarizada, radiografía de la columna vertebral.
EL SÍNDROME DE LAS COSTILLAS CORTAS es una patología congénita del desarrollo de las costillas.
Violaciones en la embriogénesis.
Cuadro clinico
Subdesarrollo de las costillas, costillas cortas debido a la ausencia de cartílago o parte ósea de la costilla,
deformidades del tórax y la columna vertebral.
Diagnóstico
Clínica, radiografía de tórax.
Tratamiento
Operaciones reconstructivas.
EL SÍNDROME DE CRIGLER-NAYYAR es una patología causada por herencia
deficiencia o defecto en la enzima hepática que procesa la bilirrubina.
Cuadro clinico
Clínica de ictericia hepática. Cuanta menos enzima procese la bilirrubina, más grave será la ictericia.
Tratamiento
Los casos leves de la enfermedad no requieren un tratamiento especial. En otros casos
SÍNDROME DE HIPOPLASIA DEL CORAZÓN IZQUIERDO - un defecto congénito

desarrollo del sistema cardiovascular.
Violaciones en la embriogénesis (infección intrauterina del feto, mutaciones).
Cuadro clinico
Insuficiencia ventricular izquierda. En una fecha posterior, el desarrollo
cor pulmonale crónico.
Tratamiento
SÍNDROME DE LESCH-NIHEN - nefropatía hereditaria por uratos. Tipo de
herencia - recesivo ligado al X. La enfermedad es más común en los niños.
Cuadro clinico
En los primeros meses se produce un retraso en el desarrollo de la motricidad, hiperreflexia. Los niños
son propensos a comportamientos autolesivos, no sienten dolor, se muerden los dedos, los labios, etc. La
agresión se contagia a los demás. En el tejido subcutáneo se pueden encontrar áreas de depósito de urato.
Diagnóstico
Basado en datos clínicos y de laboratorio. En el suero sanguíneo, se determina un alto nivel de ácido
úrico. El sedimento de orina es marrón o marrón rojizo.
Tratamiento
Evitación dietética de alimentos que contengan purinas, como té fuerte, cacao, café, chocolate, sardinas,
hígado de animales, carne de cerdo, vísceras, pescado azul, caldos de carne y pescado.
SÍNDROME DE MAC-LEOD - "hipertransparencia" pulmonar unilateral.

Reducción de la elasticidad de los alvéolos de los pulmones como resultado de enfermedades pulmonares
crónicas a largo plazo (asma bronquial, enfermedad pulmonar obstructiva crónica, neumoesclerosis, etc.).
Cuadro clinico
Síntomas de la enfermedad subyacente, insuficiencia respiratoria y cardíaca, todos los signos de enfisema.
Diagnóstico
Clínica, radiografía de tórax (aumento de la transparencia del tejido pulmonar).
Tratamiento
Tratamiento de la enfermedad de base, tratamiento sintomático de las afecciones respiratorias y cardíacas.
insuficiencia.
Síndrome de McCune-Albright - sexual prematura verdadera
desarrollo caracterizado por la aparición temprana de caracteres sexuales secundarios correspondientes al sexo
del niño, estructuras hipotálamo-hipofisarias prematurasdebido a
que estimulan la esteroidogénesis
aparición de signos
en de activación
las pubertad
gónadas. en
La
niñas menores de 7 años y niños menores de 8 años.
Etiología
Aumento prematuro de la secreción de gonadoliberina y gonadotropinas, lo que lleva a un aumento de la
secreción de hormonas sexuales por parte de las gónadas. En la mayoría de los casos, la causa sigue sin estar
clara, a veces es posible detectar la naturaleza familiar del desarrollo sexual prematuro.
Cuadro clinico
Pigmentación de la piel moteada, osteodisplasia fibrosa y pubertad precoz. La pubertad temprana, el
desarrollo de las glándulas mamarias en las niñas, el inicio de la menstruación y el establecimiento del ciclo
ovulatorio. En los niños, aumenta el tamaño de los testículos, el pene, el escroto, aparecen erecciones,
contaminaciones, la espermatogénesis se establece temprano. Los huesos dejan de crecer antes de tiempo. El
desarrollo psicomotor corresponde a la edad.
Diagnóstico
Basado en datos clínicos y de laboratorio: la ecografía revela un aumento en el útero y los ovarios con
folículos grandes. El nivel de gonadotropinas en la sangre aumenta.
Tratamiento
Utilizan superagonistas de la hormona liberadora de gonadotropina (buserelina), derivados de
progestágenos que tienen efectos antiandrogénicos y antigonadotrópicos. Los medicamentos se
prescriben durante mucho tiempo, hasta que se alcanza la "edad ósea" de 11 a 12 años.
El SÍNDROME DE MARFAN es una enfermedad hereditaria que afecta al tejido conectivo.
Etiología
La razón son las mutaciones en el gen de la fibrilina-1.
Clínica
El síndrome de Marfan se caracteriza por estatura alta, físico asténico, aracnodactilia, deformidad torácica,
debilidad del aparato ligamentoso, insuficiencia aórtica, prolapso de la válvula mitral, iridodenesia, subluxación del
cristalino, síndrome hemorrágico.
Tratamiento
Observación por médico general, cardiólogo, oftalmólogo y cirujano ortopédico. Se debe hacer consejo
genético. La actividad física debe ser limitada y participar en un programa especial. El tratamiento quirúrgico
(cirugía cardiovascular reconstructiva) lo realiza un cirujano cardíaco. Terapia de drogas
incluye los siguientes medicamentos: anaprilina para retrasar el desarrollo de complicaciones como la disección aórtica;
Estrógenos combinados con progesterona. Estos medicamentos se utilizan para estimular la pubertad proporcional en las
niñas. El tratamiento debe llevarse a cabo bajo la estricta supervisión de un endocrinólogo.
SÍNDROME DE MEGADOSIS DE VITAMINA B 6 - hipervitaminosis de vitamina B6. Es muy raro, ya que esta
vitamina se destruye fácilmente en el cuerpo y se excreta de él. Las megadosis de vitamina B6 se usan para tratar los
síntomas de abstinencia en
alcoholismo.
El síndrome del tapón de meconio es una condición que ocurre en

estancamiento de meconio en los intestinos del recién nacido, con mayor frecuencia se manifiesta como obstrucción
intestinal. El meconio son las heces originales de un recién nacido (una masa espesa y viscosa de color verde oscuro que
se destaca durante el primer o segundo día).
EL SÍNDROME DE MENDELSOSON ocurre como una reacción hiperérgica a la aspiración de contenido gástrico
ácido hacia el tracto respiratorio y se desarrolla en forma de neumonitis por aspiración.
La aspiración del contenido gástrico puede ocurrir con vómitos o desplazamiento pasivo del contenido del estómago
hacia la orofaringe en el coma del paciente, anestesia, inhibición de los reflejos laríngeo-faríngeos de cualquier etiología.
Los factores que contribuyen son la intoxicación por alcohol, tos, dificultad para respirar, cierta posición, paresia de los
músculos de la faringe, la laringe y el tracto gastrointestinal. Como resultado de la aspiración, se desarrolla la obturación
con masas de comida y el síndrome de Mendelssohn, que se manifiesta por laringo y bronquioespasmo, seguido del
desarrollo de neumonitis y neumonía. La enfermedad puede desarrollarse de manera refleja incluso con la aspiración de
una cantidad muy pequeña de contenido ácido y estar acompañada de trastornos cardíacos graves. La penetración del
contenido gástrico en los bronquios pequeños y los alvéolos se acompaña de una quemadura de la membrana mucosa, un
aumento de la permeabilidad de las membranas alveolocapilares, desarrollo de edema pulmonar, daño del tejido intersticial
perialveolar y peribronquial. La distensibilidad de los pulmones se reduce drásticamente, se produce hipoxemia, que no
puede corregirse con oxigenoterapia. Posteriormente, se une la neumonía por aspiración.
Clínica
Se desarrolla rápidamente. El laringo y el bronquioespasmo pueden ocurrir de forma aguda en el momento de la
aspiración, con menos frecuencia hay un período latente de varios minutos a varias horas. Hay una cianosis pronunciada
de la piel, tos dolorosa, taquipnea con disnea espiratoria y participación en el acto de respirar de los músculos auxiliares.
Se escuchan estertores secos y húmedos de varios tamaños en los pulmones. Hay taquicardia, extrasístole, un aumento
seguido de una disminución de la presión arterial, un aumento pronunciado de la presión venosa central. Puede ocurrir
neumotórax. Después de un intervalo ligero (1 a 3 horas), la condición del paciente puede empeorar bruscamente: aumenta
el edema pulmonar, disminuye la presión arterial, aumenta rápidamente la hipoxemia y se desarrolla encefalopatía hipóxica.
Los pacientes se vuelven inquietos, la conciencia se altera. La muerte se produce por edema pulmonar intratable.
Llevado a cabo con un ataque de asma bronquial.
Tratamiento
En primer lugar, es necesario eliminar el contenido gástrico aspirado del tracto respiratorio, limpiar la cavidad bucal
con una gasa o succión. En la etapa prehospitalaria se debe realizar la intubación traqueal (durante la intubación, para
evitar la reaspiración, es necesario utilizar la maniobra de Sellick, que consiste en presionar el cartílago cricoides, mientras
se comprime el esófago entre los cartílagos de la laringe y la columna vertebral, lo que evita la regurgitación). El hospital
mostró una urgencia
broncoscopia subanestésica bajo ventilación pulmonar artificial. Los bronquios deben lavarse a fondo con una solución
isotónica tibia de cloruro de sodio o una solución de bicarbonato de sodio al 2% con la adición de hidrocortisona (250 mg
por 200 ml de solución), y luego con una solución de furacilina. Después de la intubación traqueal, se recomienda un lavado
gástrico completo a través de una sonda con una solución alcalina (bicarbonato de sodio al 2%). Se muestran la
administración intravenosa de aminofilina (10 ml de una solución al 2,4 %) y atropina (0,8 ml de una solución al 0,1 %),
transfusión por goteo de una solución de glucosa al 5 % (250 ml con 500 mg de hidrocortisona o 90 mg de prednisolona). ).
En caso de broncoespasmo grave, se aconseja administrar lentamente por vía endovenosa 1 ml de Alupent por cada 10
ml de solución isotónica de cloruro sódico. Si el estado del paciente es de gravedad moderada y no hay indicaciones de
ventilación pulmonar artificial, se recomienda la respiración espontánea con resistencia a la exhalación a través de una
máscara especial. En ausencia de una máscara, se debe enseñar al paciente a exhalar a través de un tubo de goma, cuyo
extremo se introduce 10 a 12 cm en el agua. El uso de antibióticos es obligatorio para la prevención y el tratamiento de la
neumonía por aspiración. Se recomienda la terapia de infusión.
síndrome de apoplejía cerebelosa - daño al cerebelo debido a

isquemia o hemorragia en la cuenca de las arterias cerebelosas posteroinferior y superior.
Aterosclerosis, trombosis de las arterias correspondientes.
Clínica
Puede presentarse con vértigo vestibular severo y desequilibrio, fácilmente confundido con síntomas de neuronitis
vestibular aguda. A veces la lesión se limita al hemisferio cerebeloso, y en este caso no hay signos de daño en la parte
lateral del bulbo raquídeo (disartria, entumecimiento y paresia de los músculos de la cara, síndrome de Horner, etc.). El
infarto en la cuenca de la arteria cerebelosa superior provoca abasia y ataxia, que no suelen acompañarse de mareos
intensos.
Diagnóstico
Se observa un desequilibrio con tendencia a caer hacia la lesión cuando tanto el sistema vestibular como los
hemisferios cerebelosos están dañados y no ayuda en el diagnóstico diferencial. El nistagmo alternante central, cuya fase
rápida se dirige hacia la mirada, y la hemiataxia testifican a favor del daño del hemisferio cerebeloso. La TC puede
diagnosticar una hemorragia cerebelosa, pero es posible que no detecte un ataque al corazón (especialmente si el estudio
se realiza inmediatamente después de la aparición de los síntomas). Un método más confiable para diagnosticar el infarto
cerebeloso es la resonancia magnética.
Tratamiento
Como con todos los golpes del cerebro.
SÍNDROME DE SECRECIÓN INADECUADA DE HORMONA ANTIDIURÉTICA - Síndrome de hipersecreción de
ADH, síndrome de Parkhon: un complejo de síntomas clínicos en el que la secreción excesiva no regulada de ADH o un
aumento de la acción de ADH en las células de la nefrona distal conduce a la formación de sobrehidratación hiponatrémica
(poliuria, diabetes insípida).
Etiología
Hiperproducción de ADH por la glándula pituitaria: enfermedades del sistema nervioso central (fractura de cráneo,
hemorragia subaracnoidea, hidrocefalia, encefalitis, meningitis); tomar ciertos medicamentos, como carbamazepina,
antipsicóticos, antidepresivos, vincristina; otros (hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal y pituitaria, síndrome de dolor y
estrés crónico, insuficiencia renal crónica, psicosis aguda); enfermedades tumorales (cáncer de pulmón de células
pequeñas - hasta el 80%, cáncer de páncreas, linfosarcomas, enfermedad de Hodgkin, timomas); enfermedades
pulmonares no tumorales (tuberculosis, sarcoidosis, absceso pulmonar, aspergilosis, neumonía estafilocócica).
Patogénesis
Hiponatremia debido al aumento del volumen de líquido extracelular
del consumo de agua. Con una ingesta de líquidos normal o reducida, incluso la secreción muy
intensa de ADH no produce hiponatremia. Con el aumento de la ingesta de líquidos, la más mínima
alteración en la regulación de la secreción de ADH o la regulación de la concentración de orina
puede causar el síndrome de hipersecreción de ADH.
Clínica
Oliguria, aumento de peso, edema periférico (puede no expresarse por pérdida de sodio),
náuseas y vómitos, síndrome astenovegetativo, temblor, calambres musculares, síntomas del SNC
(con hiponatremia más pronunciada): desorientación, convulsiones, arritmia y coma.
Diagnóstico
Basado en la detección de hiponatremia, hipoosmolalidad plasmática e hiperosmolalidad
urinaria (>300 UI/kg). Estudios de laboratorio: bioquímica sanguínea, hemograma completo, análisis
general de orina, determinación de colesterol, proteína total, creatinina, calcio sérico, niveles de
hormonas en sangre (TSH, T4 libre, aldosterona). Estudios instrumentales: radiografía simple lateral
de cráneo, TAC o RMN de cerebro, ECG, ecografía de riñones.
Tratamiento
La restricción de la ingesta de líquidos a 800-1000 ml/día es el método de tratamiento más
eficaz y seguro. Si al paciente le resulta difícil limitar la ingesta de líquidos, es posible utilizar
fármacos que bloqueen la acción de la ADH sobre los conductos colectores (demeclociclina o
carbonato de litio, pero este último se utiliza raramente debido a la alta incidencia de efectos
secundarios, entre ellos irritación gastrointestinal, trastornos del sistema nervioso central, actividad
cardíaca y función tiroidea). Hay informes de uso exitoso a largo plazo de fenitoína, que tiene un
efecto de bloqueo central sobre la secreción de ADH.
SÍNDROME DE NEZELOFF - insuficiencia hereditaria de la inmunidad celular

debido a la insuficiencia de linfocitos y células T, se hereda en un tipo ligado al cromosoma X.
Etiología
Una fuerte disminución en el nivel de linfocitos B con un contenido normal de inmunoglobulinas
en la sangre.
Clínica
Desde el nacimiento, infecciones purulentas, sepsis. Atrofia del timo y de los ganglios linfáticos.
Diagnóstico
Basado en estudios clínicos y de laboratorio. reveló linfopenia,
disminución de los linfocitos B, anemia.
Tratamiento
La terapia moderna para los estados de inmunodeficiencia primaria incluye:
1) control de infecciones (en algunos casos se lleva a cabo una terapia antibacteriana y
antifúngica de por vida);
2) inmunoterapia de reemplazo con preparaciones que contengan anticuerpos (plasma nativo
fresco o criopreservado), inmunoglobulinas para administración enteral (preparación de
inmunoglobulina compleja que contiene 50%
IgG y 25% de IgM e IgA), administración intramuscular (IGVM) e intravenosa (IGIV);
3) terapia de reemplazo por otros medios: con una deficiencia de adenosina desaminasa -
inyecciones de polietilenglicol; con una deficiencia del inhibidor de C1: la introducción de C1 recombinante
A;
4) activación de los sistemas T y B de inmunidad, efectivo solo en IDS secundario sin
Defectos congénitos;
5) trasplante de médula ósea, que está indicado para muchos y especialmente
IDS combinado (SCID, síndrome de Wiskott-Aldrich);
6) terapia génica: trasplante de adenosina desaminasa (realizado en varios pacientes en
Europa y EE. UU.).
Muerte en los primeros meses de vida.

SÍNDROME DE NILSON - una condición caracterizada por insuficiencia suprarrenal crónica, hiperpigmentación
de la piel, membranas mucosas.
Patogénesis
Un aumento de ACTH en la sangre, una violación de los mecanismos de formación de enlaces que estimulan
los melanocitos y conducen a una hiperpigmentación de la piel, membranas mucosas, aumento de la lipólisis,
hipoglucemia.
Cuadro clinico
Hiperpigmentación de la piel, membranas mucosas, daño al tercer par de nervios craneales, adinamia,
condiciones de hipoglucemia, trastornos dispépticos.
Diagnóstico
Según la clínica, datos de laboratorio, como un aumento de ACTH en la sangre, un aumento de la silla de
montar turca, cambios en el fondo de ojo, una disminución de la agudeza visual.
Tratamiento
Sintomático. Asignar glucocorticoides, mineralocorticoides. En algunos
casos, la radioterapia, el tratamiento quirúrgico están indicados.
SÍNDROME DEL RECIÉN NACIDO DE UNA MADRE CON DIABETES GESTACIONAL

Ver "Síndrome del Recién Nacido de Madre Diabética".
SÍNDROME DEL RECIÉN NACIDO DE MADRE CON DIABETES - niños con fetopatía diabética nacidos
de madres con diabetes mal compensada durante el embarazo.
Etiología
Si la madre tiene hiperglucemia constante, la glucosa de la sangre ingresa por vía transplacentaria al feto,
causando hiperplasia de las células pancreáticas e hiperinsulinismo, lo que aumenta la glucogénesis, la síntesis de
proteínas y, por lo tanto, conduce a la obesidad.
Cuadro clinico
Los niños nacen con un peso corporal significativamente mayor que el de madres sanas con la misma edad
gestacional. Los recién nacidos tienen un aspecto característico: obesidad del cuerpo, cara en forma de luna, piel
púrpura-azulada, hipertricosis, pastosidad, hinchazón en las piernas, espalda baja. El examen revela cardio, hepato,
esplenomegalia, una disminución en la masa del cerebro y el tamaño de la glándula timo. Las manifestaciones de
la fetopatía diabética son reversibles, ya que después del nacimiento de un niño cesa la acción del principal factor
etiológico, la hiperglucemia materna. Para el día 21 después del nacimiento, todos
los síntomas patológicos desaparecen.
Diagnóstico
En base a la anamnesis, datos clínicos, de laboratorio y la tendencia de los niños a
hipoglucemia debido a niveles altos de insulina.
Tratamiento
Los recién nacidos están bajo observación. Determinar la concentración de glucosa, que debe reducirse
gradualmente para reducir la hiperinsulinemia. Bajo el control de los estudios bioquímicos, la hipocalcemia, la
hipomagnesemia y la hipoglucemia se corrigen hasta que la condición del niño se normaliza por completo.
El SÍNDROME DE PATHAU es una enfermedad causada por una anomalía de los cromosomas sexuales en
translocación con el cromosoma 13.
Etiología
Trisomía del cromosoma 13.
Patogénesis
No disyunción de los cromosomas en la meiosis.
Cuadro clinico
Subdesarrollo físico y mental del feto, microftalmos, coloboma, labio leporino y paladar hendido, polidactilia,
microcefalia, hipotelorismo, cambios en las uñas, anomalías en la flexión de los dedos, orejas poco dilatadas y
deformadas, sordera, pliegue transverso en las palmas de las manos, tabique auricular y ventricular defectos,
corazón en posición derecha, riñones quísticos, duplicación de los uréteres, arco del peroné en forma de S en la
planta del pulgar, hidronefrosis, hidrouréter, hernia umbilical, útero bicorne, criptorquidia.
Diagnóstico
Basado en datos clínicos y de laboratorio. En el análisis de sangre general se determina una alta frecuencia
de neutrófilos polimorfonucleares y persistencia de hemoglobina.
Tratamiento
Sintomático.
SÍNDROME DE PATOLOGÍA DEL CUERPO VITERAL : el cambio más común en el cuerpo vítreo
asociado con inflamación en las membranas vasculares y retinianas, procesos degenerativos en estos tejidos,
lesiones oculares, miopía.
Cuadro clinico
Los pacientes se quejan de moscas voladoras, puntos oscuros, anillos, telarañas, "collar de perlas" ante
sus ojos. Los cambios más pronunciados provocan quejas de intensas opacidades flotantes, niebla. Estas
opacidades son extremadamente móviles, lo que las distingue de los cambios en la córnea y el cristalino. Tales
quejas pueden deberse a la aparición de exudado en el cuerpo vítreo, desprendimiento de la membrana límite
del cuerpo vítreo, su destrucción, la aparición de diversas inclusiones.
Diagnóstico
Basado en métodos de investigación clínicos, de laboratorio y adicionales,
como la biomicroscopía y la ecografía vítrea.
Tratamiento
Largo. Se muestran la terapia sintomática, etiotrópica, resolutiva, inespecífica, antiinflamatoria, fisioterapia,
terapia angioprotectora de la úvea y retino.
SÍNDROME DE LA ARTERIA CEREBRAL ANTERIOR

La combinación de hemiparesia central de las extremidades contralaterales con agarre
un reflejo o una combinación de parálisis de extremidades con reflejos de automatismo oral.
Cuadro clinico
Los síntomas generales del cuadro clínico son similares al infarto cerebral, pero con
predominio de las lesiones en las piernas (hemiparesia), a veces en forma de monoplejía. Con un
foco del lado izquierdo, se observa afasia motora transitoria.
Ver "Isquemia del cerebro".
El SÍNDROME DE POLICISTÓSIS OVÁRICA es una formación de retención resultante de la acumulación
de secreciones en la cavidad ovárica preexistente. Se distinguen los siguientes tipos de quistes ováricos: folicular,
cuerpo lúteo, paraovárico, dermoide, quiste endometriósico.
Cuadro clinico
Los pacientes no se quejan, el ciclo menstrual no se altera. Con cambios secundarios en los quistes
(hemorragias, torsión), se presentan síntomas de abdomen agudo. La educación no es grande, ya que no hay
proliferación de elementos celulares, y la acumulación de líquido se produce de forma pasiva.
Diagnóstico
Basado en un examen ginecológico del paciente. A menudo, el diagnóstico se especifica durante la
operación y durante el examen patomorfológico posterior de la preparación extraída. También se requiere una
ecografía.
Diferenciar de cistoma ovárico y cambios inflamatorios en los apéndices uterinos (hidrosálpinx).
Tratamiento
El manejo conservador de los pacientes solo es posible con tamaños pequeños de quistes y la ausencia de
su crecimiento (observación dinámica). En todos los demás casos está indicado el tratamiento quirúrgico (en
mujeres jóvenes - resección ovárica, en mujeres mayores -
ooparectomía). Se realiza una operación urgente con torsión de la pierna del quiste o hemorragia.
SÍNDROME DE EDEMA LINFÁTICO POSTMASTECTÓMICO -

violación de la permeabilidad de la salida de la linfa.
El tratamiento de tumores malignos, asociado con la extirpación de ganglios linfáticos regionales o su
irradiación, es la causa del edema posmastectomía y poshisterectomía de las extremidades superiores e inferiores,
que son causados por daño a los tractos de salida de la linfa. La progresión de tal edema ocurre como resultado
de un bloqueo del flujo linfático, el llenado excesivo de los vasos linfáticos con linfa, el desarrollo de incompetencia
del aparato valvular y la formación de un flujo linfático inverso de la piel.
Cuadro clinico
El miembro superior está edematoso.
Tratamiento
Los componentes principales del tratamiento conservador son los métodos de compresión del tejido
(compresión neumática intermitente y elástica). Con un uso prolongado durante varios años, como resultado del
constante movimiento mecánico de la linfa a través de los vasos linfáticos, este método permite compensar el
edema linfático de las extremidades debido al desarrollo de vías colaterales.
salida.
SÍNDROME DE POTTER - agenesia bilateral de los riñones, combinada con malformaciones de la cara,
pulmones, genitales, etc.
Etiología
No conocida.
Patogénesis
No estudiado.
Cuadro clinico
Cara de alfarero: hipertelorismo, nariz aplanada o en forma de loro, aurículas bajas y curvas, micrognatia,
epicanto convexo, hipoplasia del tejido pulmonar, anomalías de los órganos genitales.
muertes fetales frecuentes; los nacidos vivos a menudo mueren de neumotórax.

SÍNDROME DE HIPOPLASIA DEL CORAZÓN DERECHO - un defecto congénito
desarrollo del sistema cardiovascular.
Violaciones en la embriogénesis (infección intrauterina del feto, mutaciones).
Cuadro clinico
Insuficiencia ventricular derecha. En períodos posteriores, crónica
corazón pulmonar.
Tratamiento
SÍNDROME DE LA PREMENSTRUCIÓN - específico
trastornos afectivos de la esfera somática de una mujer.

Cambios hormonales en la mujer durante cada ciclo menstrual.
Cuadro clinico
A veces se observa la sensación de "hinchazón" del propio cuerpo, aumento de la fatiga durante el
esfuerzo físico, dolor en las glándulas mamarias, dolor en las articulaciones y los músculos.
Tratamiento
En diferentes mujeres, el síndrome premenstrual puede presentarse con diversos grados de severidad:
desde las mínimas molestias hasta las manifestaciones más desagradables (insomnio, depresión, mareos,
dolores de cabeza, inestabilidad emocional, irritabilidad), que suele estar asociado a trastornos endocrinos en el
cuerpo femenino y, de Por supuesto, requiere atención médica, control y atención médica. En esos días, es
bueno darle al cuerpo un ejercicio aeróbico (paseos útiles al aire libre, natación), que reducirá el contenido de
gestogenos en la sangre y mejorará el bienestar.
Mucho depende del estado de ánimo psicológico de la mujer y la actitud hacia sí misma en los días críticos.
SÍNDROME PREMETATSAL TANAL - Metatarsiano de Morton

neuralgia: daño al nervio digital plantar del dedo IV, síndrome del túnel carpiano.
Cuadro clinico
Se manifiesta por dolor en las superficies plantares de las cabezas de los huesos metatarsianos
III y IV; el dolor se debe a la compresión del nervio debajo del ligamento estirado entre las cabezas de
los metatarsianos III y IV.
Tratamiento
Sintomático, antiinflamatorio.
SÍNDROME DE EXCITACIÓN PREMATURA : conducción acelerada del impulso de excitación entre las
aurículas y los ventrículos del corazón a lo largo de vías de conducción anormales adicionales, que se manifiesta
por cambios característicos en el ECG y, a menudo, por paroxismos de taquiarritmias cardíacas.
Cuadro clinico
Taquiarritmias paroxísticas.
Diagnóstico
En el electrocardiograma durante el paroxismo, se registra el ritmo correcto con una frecuencia de 150-230
latidos por minuto; Complejos QRS de configuración normal (no tienen
ondas D). En las derivaciones II, III, AVF, a veces en otras, después de cada complejo ventricular, se registran
ondas P invertidas, lo que refleja una excitación auricular retrógrada.
Tratamiento
Para la prevención de paroxismos de taquiarritmias, que ocurren con más frecuencia que una vez al mes,
se prescriben por vía oral glucósidos cardíacos, bloqueadores beta, etmozina, etacizina, novocainamida,
disopiramida. Con la ineficacia del tratamiento farmacológico, se implanta un marcapasos o se realiza la
destrucción quirúrgica del haz de Kent. En pacientes con fibrilación auricular paroxística con una frecuencia
ventricular superior a 250 por minuto y sin el efecto de la terapia con medicamentos, es necesaria la desfibrilación.
SÍNDROME DE LA DENTICIÓN : se manifiesta en un aumento

salivación, picazón severa en el área de las encías y fiebre.
Histología
El exodermo y el mesodermo participan en la formación de los dientes. La colocación de los
gérmenes dentales se produce en la semana 6-7 del desarrollo intrauterino.
Mecanismo
Complicado y no completamente entendido. Según A. Ya. Katz, el germen en crecimiento presiona las
superficies internas del proceso alveolar y provoca la reabsorción del compacto.
placas del proceso alveolar de la mandíbula. Simultáneamente con la dentición, hay un crecimiento activo de los procesos
alveolares de las mandíbulas. Dentición -
una etapa fisiológica importante y compleja en el desarrollo del sistema dentoalveolar. Este proceso se debe a la interacción
de factores neurohumorales del organismo y factores ambientales.
Términos de erupción
Los dientes de leche comienzan a salir a la edad de 6-7 meses, durante el período en que termina el desarrollo de
la corona del diente de leche y comienza la formación de su raíz. La formación definitiva del diente se produce poco
después de su erupción. A los 6–8 meses erupcionan los incisivos centrales inferiores, a los 7–9 meses, los incisivos
centrales superiores y laterales inferiores, a los 8–10 meses, los incisivos laterales superiores, a los 12–16 meses, los
primeros molares inferiores, a los 16 –21 meses, los primeros molares superiores, a los 21-30 meses - los segundos
molares inferiores, molares de leche superiores. En un niño, la mordedura de leche se forma a la edad de 2 años y consta
de 20 dientes, la mitad de cada mandíbula tiene 2 incisivos, un canino, 2 molares. Los dientes permanentes comienzan a
salir a los 6 años de edad. A los 6-7 años sale el molar inferior, a los 7-8 años -
el primer incisivo, a los 9-10 años - el segundo incisivo, a los 11-12 años - el segundo molar, a los 10-13 años - el canino,
los terceros molares erupcionan entre los 16 y los 24 años, a veces incluso más tarde. La mordida permanente consta de
32 dientes, la mitad de cada maxilar tiene 2 incisivos, canino, premolar, 3 molares.
El SÍNDROME DE LA ESPALDA RECTA es un síntoma de una espalda recta como una tabla, que es causada por
la tensión de los músculos largos de la espalda junto con su aplanamiento. Esta es la llamada pose del suplicante, la pose
del signo de interrogación, el cambio de postura.
Con la enfermedad de Bechterew, osteocondrosis (etapa III del desarrollo de la enfermedad).
Diagnóstico
Clínica, radiografía de la columna vertebral, tomografía computarizada.
Tratamiento
Tratamiento de la enfermedad subyacente, terapia analgésica.
SÍNDROME PSEUDOBULBAR - una condición patológica que ocurre cuando las fibras de las vías cortico-nucleares
que conducen a los núcleos de los nervios glosofaríngeo, vago e hipogloso están dañadas. En este caso, hay signos de
parálisis pseudobulbar en combinación con reflejos de automatismo oral, reflejo mandibular pronunciado, risa violenta o
llanto.
SÍNDROME PSEUDONEURASTÉNICO - una condición patológica que ocurre con una lesión orgánica del cerebro.
Se manifiesta con signos característicos de la neurastenia (aumento de la excitabilidad, agotamiento, alteración del sueño,
disminución del rendimiento, etc.), en combinación con fenómenos de psicosíndrome (debilitamiento de la memoria,
disminución del nivel de juicio y productividad mental, etc.).
SÍNDROME PSEUDOPARALITICO - una condición patológica que ocurre con una combinación de trastornos
mentales y neurológicos, similares o idénticos a la parálisis progresiva, observados en otras enfermedades del sistema
nervioso central.
SÍNDROME PSEUDOPARALITICO ATRÓFICO - una condición patológica que ocurre con la enfermedad de Pick,
la corea de Huntington y la demencia senil. Se manifiesta por trastornos afectivos y delirantes.
El SÍNDROME TUMORAL PSEUDOPARALITICO es una condición patológica que ocurre cuando aparecen
tumores malignos primarios en el cerebro o metástasis al cerebro. Esta enfermedad se manifiesta por estupor leve.
conciencia.
SÍNDROME DE LA QUINTA RAÍZ LUMBAR : una condición patológica que ocurre con cambios patológicos en el
disco entre las vértebras lumbares IV y V. Se manifiesta por una clínica de paresia de los músculos peroneos; resultando
en dolor y depresión
sensibilidad al dolor
Síndrome del intestino irritable - SII - un tipo de trastornos funcionales que duran más de 3
meses, que incluyen dolor abdominal, trastornos dispépticos asociados con funciones motoras y
secretoras alteradas del intestino sin cambios estructurales en la membrana mucosa.
Factores etiológicos
Diversas situaciones estresantes, estilo de vida sedentario, enfermedades concomitantes del
sistema digestivo, predisposición genética.
Patogénesis
Violación de la sensibilidad visceral y la actividad motora del colon.
Cuadro clinico
Dolor en la parte inferior del abdomen inmediatamente después de comer, que cede después de la
defecación y la descarga de gases y no molesta por la noche, distensión abdominal, aumento del peristaltismo,
ruidos sordos, diarrea, estreñimiento. Hay varias opciones para el SII: sin diarrea, con diarrea, con estreñimiento.
Esta o aquella forma se determina sobre la base de la prevalencia de los síntomas correspondientes en la
clínica (diarrea o estreñimiento).
Diagnóstico
Basado en datos clínicos y de laboratorio. Este es un diagnóstico de exclusión. Se pone en
caso de que se excluyan todas las posibles variantes de otras patologías orgánicas y funcionales del
tracto gastrointestinal.
Tratamiento
Sintomático. Realizado por un gastroenterólogo. Se prescriben antidiarreicos, adsorbentes,
antiácidos, así como medicamentos que eliminan el dolor, laxantes en caso de estreñimiento,
medicamentos que normalizan la microflora intestinal. Se recomienda psicoterapia.
SÍNDROME DEL INTESTINO IRRITABLE SIN DIARREA

Definición, etiología, patogenia, diagnóstico, tratamiento
Ver "Síndrome del Intestino Irritable".
Cuadro clinico
Ausencia de deposiciones durante 3 días o más, alternando estreñimiento con diarrea,
sensación de vaciamiento incompleto del intestino o todos los síntomas enumerados en la descripción
del SII, pero sin alterar la naturaleza de las heces.
síndrome del intestino irritable con diarrea
Definición, etiología, patogenia, diagnóstico, tratamiento
Cuadro clinico
Con predominio de heces sueltas 2-4 veces al día, más a menudo por la mañana (después del
desayuno), a veces con una mezcla de mucosidad y restos de alimentos no digeridos, ocasionalmente
urgencia imperiosa de defecar, sin diarrea por la noche.
síndrome del intestino irritable con estreñimiento
Etiología, patogenia, diagnóstico, tratamiento.
Cuadro clinico
Ausencia de evacuaciones intestinales durante 3 días o más, alternando estreñimiento con diarrea,
sensación de vaciado incompleto de los intestinos.
El SÍNDROME DE REYE (REY) es una enfermedad aguda caracterizada por una encefalopatía
severa en combinación con degeneración grasa del hígado y los riñones.
Etiología
No se sabe, pero comienza después de infecciones virales.
Patogénesis
La predisposición a la enfermedad es una violación del ciclo del metabolismo de la urea.
Conduce a la interrupción de la utilización de amoníaco, la disfunción mitocondrial ocurre con una deficiencia
generación de energía
Cuadro clinico
3-5 días después de una infección viral, se presentan vómitos, náuseas, dolor de cabeza,
irritabilidad, temblores en las manos, agitación, hasta delirio, deterioro de la escritura. Los síntomas
neurológicos progresan rápidamente.
Diagnóstico
Basado en datos clínicos y de laboratorio: hiperamonemia, acidosis,
hipoglucemia, niveles sanguíneos elevados de glutamina, alanina, leucina, ácidos biliares.
Tratamiento
Sintomático. Se recomienda la terapia de infusión.
EL SÍNDROME DE REYNAUD es un trastorno vasoespástico paroxístico de la circulación
arterial de las manos y los pies, que a menudo ocurre bajo la influencia del frío o la inquietud.
Etiología
Se desarrolla en una serie de enfermedades, como la artritis reumatoide, las enfermedades
difusas del tejido conjuntivo, la esclerodermia sistémica, las enfermedades vasculares sistémicas
(vasculitis, hipertensión arterial, periarteritis nodosa). Con menos frecuencia, el desarrollo del síndrome
es causado por enfermedades de la sangre, enfermedades del sistema nervioso, enfermedades
endocrinas, exposición a factores ocupacionales.
Patogénesis
Pasa por varias etapas:
1) isquemia, donde hay una constricción de las arteriolas distales con vaciado completo de los
capilares de los eritrocitos;
2) cianosis debida a estasis de sangre en vénulas, capilares;
3) se manifiesta por hiperemia reactiva. De particular importancia es el desequilibrio entre
síntesis de prostaglandina y tromboxano A, aumento de la agregación plaquetaria.
Cuadro clinico
Los vasos de la piel de los dedos 2 a 5 de las manos, los pies se ven afectados principalmente,
con menos frecuencia las orejas y la barbilla. Durante un ataque, la piel está pálida, los dedos están
fríos, aparecen parestesias. Después del final del ataque, la piel está hiperémica, se notan dolor, una
sensación de calor y "estallido". En el período interictal, las manos están frías, cianóticas, húmedas.
Los cambios tróficos se desarrollan gradualmente, las yemas de los dedos se aplanan, la turgencia
de la piel disminuye. Se conserva la pulsación en las arterias periféricas. La lesión es simétrica.
Diagnóstico
En base a la anamnesis, estado local, estado general, estudios de laboratorio e instrumentales:
capilaroscopia, reovasografía, si es necesario -
angiografía vascular, prueba de frío.
Tratamiento
SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA (DISTRESS) EN ADULTOS - Insuficiencia
respiratoria aguda debido a daño en el pulmón, que conduce a edema pulmonar e hipoxemia.
Disminución de la función de la capacidad pulmonar residual y distensibilidad estática del tejido
pulmonar.
Etiología
Choque de diversos orígenes, ahogamiento, aspiración de contenido gástrico, linfostasis en
pulmones.
Cuadro clinico
6-48 horas después de la exposición al factor causal, se produce taquipnea, hipoxemia,
hipocapnia, alcalosis respiratoria, se escuchan estertores húmedos en los pulmones (en las secciones
inferiores), los límites del corazón se expanden.
Diagnóstico
Basado en la clínica, datos de exámenes, métodos de investigación de laboratorio que revelan hipoxemia,
una disminución en la función de la respiración externa. Un examen de rayos X es indicativo.
Tratamiento
Sintomático. Se lleva a cabo terapia con oxígeno, terapia con antibióticos, tranquilizantes, se prescriben
sedantes, es necesaria la corrección de la disminución del gasto cardíaco, la acidosis.
El SÍNDROME DE RETT es un trastorno que se presenta en niñas, caracterizado por la aparición en la

primera infancia de movimientos estereotipados y aislamiento social. A menudo también hay un deterioro del
desarrollo intelectual, por lo que estos niños suelen requerir una asistencia especial en el proceso de su educación.
El SÍNDROME DE ROSSELI-GULIENETTI es una enfermedad hereditaria.

Cuadro clinico
Se manifiesta por anhidrosis, hipotricosis, microdoncia. También se observan displasia ungueal, pterigismo
poplíteo y perineal, labio leporino y paladar hendido, anomalías del oído, deformidades de los dedos, manos,
pies, sindactilia, anomalías renales, retraso mental y pezones accesorios.
El SÍNDROME DE ROSSOLIMO-MELKERSSON es una patología rara de etiología desconocida,

caracterizada por una tríada de hinchazón de la cara y labios, parálisis facial recurrente y lengua plegada.
Cuadro clinico
La hinchazón de la cara y la boca se manifiesta por labios plegados, de color marrón rojizo, hinchados sin
picazón e hinchazón densa de la cara. La lengua doblada ocurre en 1/3 de los pacientes y facilita mucho el
diagnóstico. La tríada clásica es rara, lo que dificulta el diagnóstico. La quelitis granulomatosa de Miescher es un
ejemplo de una variante monosintomática del síndrome de Melkersson-Rosenthal. Los hallazgos histológicos de
granulomas sarcoideos no caseificantes confirman el diagnóstico. El síndrome de Melkersson-Rosenthal es una
enfermedad cuya manifestación es la granulomatosis de la cara y la boca.
Diagnóstico
El diagnóstico se hace por exclusión de otras enfermedades similares en
características clínicas e histopatológicas.
El SÍNDROME DE ROTHMUND-THOMSON es una enfermedad hereditaria.
Cuadro clinico
Poiquilodermia de la cara, extremidades, catarata bilateral, degeneración del cabello, uñas,
dientes, hipogonadismo, arteriosclerosis, enanismo, telangiectasia, anemia, atrofia, así como dermatitis, trastorno
de osificación, mayor riesgo de formación de sarcoma.
SÍNDROME DE ESPESAMIENTO BILIAR - bloqueo de los conductos biliares por mucosidad y tapones
biliares en ictericia hemolítica, patología de formación y excreción
bilis.
determinada por la enfermedad de base.
Cuadro clinico
determinada por la enfermedad de base.
Tratamiento
Sintomático. Paralelamente, se está tratando la enfermedad subyacente.
Prevención
Prevención de la estasis biliar.
SÍNDROME DE COMPRESIÓN: un síntoma complejo que se desarrolla como resultado de la compresión
de partes del cuerpo (generalmente las extremidades) por un objeto durante accidentes, terremotos y otras
emergencias.
Patogénesis
Se basa en la absorción de productos tóxicos de la descomposición de los tejidos, que se forman en los
tejidos isquémicos cuando se altera el flujo sanguíneo en ellos como resultado de una compresión vascular
prolongada. Se desarrolla DIC grave que, junto con el depósito de mioglobina en los túbulos renales, conduce a
insuficiencia renal aguda y multiorgánica.
insuficiencia.
Cuadro clinico
Después de la liberación de la compresión, se desarrolla un shock traumático. Desde el primer día puede
presentarse oligo o anuria. Se desarrolla una hinchazón densa y aguda del sitio de la lesión y las áreas distales.
El edema contribuye a la progresión de la isquemia tisular. La reabsorción de los productos de citólisis puede
provocar hiperpotasemia, bradicardia y disminución de la presión arterial. Con el inicio oportuno del tratamiento
intensivo, la insuficiencia renal aguda se resuelve en 10-15 días. En este momento, se unen complicaciones
sépticas y purulentas.
Diagnóstico
Basado en anamnesis, datos clínicos y de laboratorio.
Tratamiento
Las medidas antichoque se llevan a cabo directamente en la escena del incidente: punción de la vena e
introducción de estupefacientes, reopoliglyukin. La extremidad comprimida se venda firmemente con una venda
elástica, lo que ralentiza la velocidad de entrada de sustancias tóxicas en el torrente sanguíneo. Durante el
transporte, la extremidad debe estar inmovilizada. La hospitalización se lleva a cabo con carácter de urgencia. El
tratamiento se lleva a cabo en la unidad de cuidados intensivos o unidad de cuidados intensivos. En las primeras
horas se realiza plasmaféresis en un volumen de hasta 1500 ml, se transfunden plasma fresco congelado y
soluciones salinas en grandes volúmenes (volumen total de transfusión hasta 2500 ml/día). Medicamentos
anticoagulantes debajo de la piel del abdomen, medicamentos antidiuréticos, antibióticos. Con la aparición de
edema intenso, que agrava aún más la isquemia de la extremidad y el aumento de la zona de necrosis, se realiza
fasciotomía; con el desarrollo de gangrena, se realiza necrectomía o amputación. La plasmaféresis diaria y la
oxigenación hiperbárica permiten evitar la amputación incluso en los casos en los que los pacientes estuvieron
bajo detritos durante 5-7 días, ya que la limitada irrigación sanguínea de la extremidad suele estar conservada y
su aparición antes del inicio de la plasmaféresis y el tratamiento anticoagulante (heparina) no puede dar
información precisa sobre el tamaño de la zona de necrosis y servir como indicación para una amputación rápida.
SÍNDROME DEL NÓDULO SINUSUAL DÉBIL - (SSS) - deterioro de la función

nódulo sinusal, manifestado por bradicardia y arritmias acompañantes.
Etiología
La lesión primaria de la SU ocurre con mayor frecuencia con cardiopatía isquémica, hipertensión arterial,
malformaciones, miocarditis, hemocromatosis, cirugía cardíaca, especialmente con el uso de circulación
extracorpórea. Hay evidencia de que SSSU ocurre con infarto de miocardio en el 5% de los casos, más a menudo
con infarto de la pared posterior, que es irrigado, como SU, por la arteria coronaria derecha.
Las causas secundarias de la interrupción de la actividad SU incluyen una mayor actividad

nervio vago o sensibilidad a su influencia, que puede ocurrir en atletas de resistencia, así como enfermedades de
la laringe, esófago, aumento de la presión intracraneal, emociones como el miedo, el dolor. También son
importantes las violaciones de la hemostasia, un aumento en el nivel sanguíneo de K, Ca, ictericia obstructiva,
hipotiroidismo,
anemia.
Patogénesis
La esencia del síndrome es la disminución de la frecuencia cardíaca debido a una violación de la formación
de un impulso por parte del nódulo sinusal o una violación de su conducción a las aurículas. Por tanto, el síndrome
incluye tanto la bradicardia sinusal propiamente dicha como el bloqueo sinoauricular de segundo grado.
Cuadro clinico
Las manifestaciones y condiciones para la ocurrencia de estas condiciones son similares, por lo que
generalmente no se separan. La bradicardia en SSSU a menudo se acompaña de arritmias resultantes de la
activación de las partes subyacentes del sistema de conducción del corazón, que ya no están controladas por
los impulsos del nódulo sinusal. Las manifestaciones clínicas de SSSU ocurren como resultado de una fuerte
disminución en el gasto cardíaco que ocurre con bradicardia severa. Dado que el cerebro es el órgano más
sensible a la hipoxia y es el primero en responder a ella, la clínica de bradicardia aguda y asistolia se limita a
manifestaciones de isquemia cerebral en forma de mareos, desmayos, hasta el desarrollo de la Morgagni-
Adams -Síndrome de Stokes (un estado de inconsciencia con convulsiones, que a menudo conduce a la
muerte). La gravedad de estos síntomas depende del nivel inicial de riego sanguíneo cerebral.
Tratamiento
El uso de medicamentos que ralentizan las contracciones del corazón, bloqueadores, bloqueadores de
los canales de calcio, glucósidos cardíacos.
SÍNDROME DEL CUERPO DE CIRUELA - observado en ausencia de los músculos de la pared abdominal
anterior.
Cuadro clinico
Peristalsis visible a simple vista, piel plegada y arrugada de la pared abdominal anterior, vejiga
protuberante, hidronefrosis, criptorquidia, hidrouréter, ano no perforado. También puede haber combinaciones
con otras patologías: formas anormales del tórax, pie zambo, luxación congénita de la cadera, oligohidramnios,
defectos cardíacos congénitos (ductus arterioso abierto).
SÍNDROME CARÓTIDO (HEMISFÉRICO)

Etiología
Estenosis de la arteria carótida, placa aterosclerótica.
Cuadro clinico
Los síntomas asociados con la enfermedad de la carótida incluyen pérdida transitoria o permanente de
la visión en un ojo, ataques isquémicos transitorios hemisféricos y accidente cerebrovascular isquémico.
Tratamiento
Implementación de la endarterectomía carotídea para prevenir el accidente cerebrovascular.
SÍNDROME DE LA ARTERIA CEREBRAL MEDIA - una combinación de hemiplejia,
hemianestesia, hemianopsia, paresia central de los músculos inervados por los nervios facial e hipogloso. Esto
se debe al bloqueo del tronco de la arteria cerebral media en el lado opuesto antes de la descarga de sus ramas
profundas; con daño en el hemisferio dominante, se acompaña de afasia total o mixta.
SÍNDROME DE DAÑO ESTAFILOCÓCICO EN LA PIEL EN FORMA DE BURBUJAS QUEMADA - el

pénfigo (pénfigo) de los recién nacidos es una enfermedad infecciosa contagiosa en la que se forman ampollas
flácidas superficiales con contenido turbio en la piel.
Etiología
Staphylococcus aureus.
Cuadro clinico
Ampollas en el pecho, abdomen, interior de las extremidades, que revientan con facilidad, dejando una
superficie erosiva que forma rápidamente una costra. Un curso maligno es posible cuando se desarrolla la
dermatitis exfoliativa de Ritter. Se caracteriza por una descamación extensa y masiva de la epidermis. Como
resultado, expuesto
extensa capa papilar de la piel. Con este curso de la enfermedad, es posible el desarrollo de sepsis, que es la
causa de la muerte fetal.
Tratamiento
Apertura de las ampollas, tratamiento de la superficie expuesta con una solución de permanganato de potasio,
para evitar la sepsis se administran dosis medias de antibióticos del grupo de las penicilinas.
El SÍNDROME DEL VITERO POSTERIOR A LA CIRUGÍA DE CATARATA es el cambio más común en el cuerpo
vítreo que ocurre como una complicación de diversas enfermedades oculares. En este caso, se asocia a cataratas.
También puede ser causada por inflamación en las membranas vasculares y retinales, procesos degenerativos en estos
tejidos, lesiones oculares, miopía.
Cuadro clinico
Los pacientes se quejan de moscas voladoras, puntos oscuros, anillos, telarañas, "collar de perlas" ante sus ojos.
Los cambios más pronunciados provocan quejas de intensas opacidades flotantes, niebla. Estas opacidades son
extremadamente móviles, lo que las distingue de los cambios en la córnea y el cristalino. Tales quejas pueden deberse a
la aparición de exudado en el cuerpo vítreo, desprendimiento de la membrana límite del cuerpo vítreo, su destrucción, la
aparición de diversas inclusiones.
Diagnóstico
Basado en métodos clínicos, de laboratorio y complementarios como
biomicroscopía y ecografía del cuerpo vítreo.
Tratamiento
Largo. Se realiza terapia sintomática, etiotrópica, reabsorbible, inespecífica, antiinflamatoria, fisioterapia, terapia
retinoprotectora y angioprotectora de la úvea. La enfermedad subyacente necesita ser tratada.
El SÍNDROME DE TURNER es un defecto genético en el que una mujer tiene un solo cromosoma X.
La enfermedad está determinada genéticamente.
Clínica
Subdesarrollo primario de los órganos genitales, baja estatura, mandíbula inferior pequeña, cuello corto con pliegues
pterigoideos (pterigión), orejas protuberantes, pezones retraídos, nacimiento del cabello bajo en la parte inferior del cuello,
uñas protuberantes en dedos cortos. Sin menstruación, infertilidad.
Diagnóstico
Investigación genética. Sangre para hormonas, en la que hay una disminución de estrógeno, un aumento de
hormonas pituitarias. El examen de ultrasonido de los órganos abdominales establece la ausencia de ovarios y el
subdesarrollo del útero. Un examen de rayos X revela osteoporosis y varias anomalías en el desarrollo del esqueleto óseo.
Tratamiento
El pronóstico para una recuperación completa es desfavorable, la enfermedad es de por vida. Se utiliza la terapia
hormonal, en la que se prescribe la hormona del crecimiento (somatotropina humana). Después de llegar a la pubertad, se
inicia la terapia de reemplazo de estrógenos. Las malformaciones de otros órganos y sistemas, especialmente
cardiovasculares, requieren tratamiento quirúrgico.
El SÍNDROME DE CHOQUE TÓXICO se desarrolla como resultado de la infección con cepas de infección
estafilocócica que producen endotoxina, la toxina TSST-1, así como cuando el cuerpo está expuesto a una cantidad masiva
de productos de descomposición de otros patógenos de enfermedades infecciosas.
Etiología
Diversos patógenos de enfermedades infecciosas.
Patogénesis
Las toxinas que ingresan al torrente sanguíneo se transportan por todo el cuerpo, causando
Fallo multiorgánico.
Cuadro clinico
Se acompaña de una disminución de la diuresis hasta la oligoanuria, alteraciones hemodinámicas, así como edema
pulmonar y cerebral debido al aumento de la permeabilidad vascular.
Diagnóstico
Anamnesis, datos clínicos y de laboratorio. En el análisis de sangre general, se detecta una
disminución de linfocitos, albúmina, plaquetas, un aumento de leucocitos, ALT, AST y se aísla un cultivo del
patógeno de la sangre. Hay una disminución de la diuresis, presión arterial, disminución del pulso, frecuencia
cardíaca, frecuencia respiratoria, palidez de la piel.
Tratamiento
En el hospital. Se lleva a cabo una terapia intensiva, se indica tratamiento sintomático, terapia con
antibióticos.
SÍNDROME DE FATIGA DESPUÉS DE UN VIRUS
ENFERMEDADES - Síndrome astenovegetativo.
La manifestación de intoxicación en cualquier enfermedad viral y bacteriana causada por toxinemia.
Cuadro clinico
Los principales síntomas del síndrome astenovegetativo: debilidad, fatiga, sudoración, somnolencia,
pérdida leve de peso, mal humor, disminución del rendimiento mental y físico.
Tratamiento
Régimen de descanso, terapia con vitaminas, tratamiento de la enfermedad subyacente.
SÍNDROME DEL MIEMBRO FANTASMA SIN DOLOR - falsas sensaciones,
ilusión de la presencia de una parte del cuerpo perdida.
La germinación del nervio en la cicatriz después de la amputación. Los mecanismos córtico-
subcorticales juegan un papel importante en la formación. El dolor puede adquirir un carácter "central"
debido a la creación de focos persistentes de irritación en el sistema nervioso central. En este caso, el
propio dolor con un foco patológico congestivo de larga duración en la corteza cerebral es el origen de los
síndromes de repercusión. Se supone que cuando se combinan varios focos de excitación, se forman
nuevas formas de propagar la irritación, se crea un sistema funcional único de dolor fantasma, que ya existe
sin ningún refuerzo.
Cuadro clinico
Las sensaciones fantasma (incluido el dolor) se asocian con factores irritantes en la periferia del
muñón, la presencia de pequeños neuromas de nervios cutáneos seccionados. Se nota que cuando el
muñón del nervio se fusiona con los vasos y el hueso, las sensaciones adquieren un carácter particularmente
vívido y doloroso. No se excluye el papel de los cambios inflamatorios concomitantes en el nervio, los
trastornos vasculares y las hemorragias intratroncales. Neuritis ascendente e infección latente en la herida.
La intensidad de los factores irritantes en la periferia, su duración determina la naturaleza y la gravedad del
síndrome.
Tratamiento
En el caso de sensaciones indoloras está indicado el tratamiento sintomático: sueño prolongado,
sedantes y vasodilatadores, vitaminas, bloqueantes ganglionares, tranquilizantes y antiespasmódicos.
Dadas las alteraciones psíquicas que se observan en los dolores fantasma (irritabilidad aumentada, labilidad
emocional, tendencia a fijar los propios sentimientos, coloración hipocondríaca o depresiva del estado de
ánimo), se recomiendan fármacos que normalicen la actividad de la corteza del cerebro enfermo (sedantes,
tranquilizantes, antidepresivos), fármacos que reducen el umbral de percepción del dolor (diazolina,
diprazina, suprastina). En los casos en que el tratamiento conservador no funciona, se realizan operaciones
en el muñón (escisión de cicatrices, neuromas, vasos obliterados, ramas nerviosas de la piel, reamputación).
Con el componente vegetativo del síndrome de dolor, se utilizan bloqueos de formaciones simpáticas,
seguidos de simpatectomía periarterial, ganglionectomía preganglionar y cordotomía cervical sin sangre. En
algunos casos, están indicadas operaciones en formaciones subcorticales.
cerebro, corteza cerebral. La talamotomía, la tractotomía talamocortical, la implantación de electrodos con

estimulación posterior están justificadas en caso de dolor incontrolable, drogadicción severa, trastornos mentales
e ineficacia de las medidas conservadoras.
SÍNDROME DEL MIEMBRO FANTASMA CON DOLOR - una falsa sensación de dolor ardiente en una
parte inexistente del miembro. Con la causalgia y el síndrome fantasma, los pacientes a menudo desarrollan
síndromes astenohipocondríacos y astenodepresivos graves.
Cuadro clinico
Las sensaciones fantasma con un componente doloroso pueden ocurrir varias semanas o meses después
de la amputación de una extremidad, principalmente la izquierda. Se localizan principalmente en las partes
periféricas de las extremidades, generalmente las inferiores, con menos frecuencia las superiores. El dolor
fantasma a menudo tiene el carácter de vegetativo, difuso, se irradia a las áreas vecinas y tiene el carácter de
causalgia. Acompañado de parestesias (táctiles, dolorosas, térmicas), los dolores se intensifican con los cambios
de clima, mayor carga en el muñón, estrés físico y mental, emociones fuertes, despertar, al orinar, defecar.
Bajo la influencia de sensaciones de dolor constantes, se interrumpe la actividad de los órganos y sistemas
del cuerpo, se determinan cambios en el estado somático y neurológico de los pacientes y disminuye la
reactividad inmunológica.
En algunos pacientes, el síndrome de dolor es tan pronunciado que se convierte en una especie de
enfermedad y provoca cambios en la esfera mental del paciente, cambios cardiovasculares y cambios en la
esfera endocrina.
Tratamiento
En presencia de síndrome de dolor, se utilizan procedimientos térmicos locales (compresas, lodo, parafina,
ozocerita), se realiza terapia UHF, así como radioterapia local y en formaciones simpáticas regionales.
EL SÍNDROME DE FELTY es una enfermedad de tipo reumatoide.

Como regla general, la enfermedad se produce como resultado de una predisposición genética.
Clínica
Daño articular crónico, ganglios linfáticos inflamados, leucopenia persistente (debido a una fuerte
disminución en el nivel de neutrófilos), a veces con anemia y trombocitopenia. Además, las manifestaciones
clínicas del síndrome de Felty incluyen esplenomegalia, hepatomegalia, vasculitis cutánea con ulceración,
polineuropatía. Muy a menudo, varias infecciones se juntan como una complicación del síndrome de Felty.
Diagnóstico
Un examen se lleva a cabo en un hospital. Los datos de las encuestas están sistematizados. Sobre el
a partir de la cual se realiza un diagnóstico.
Tratamiento
Sintomático. Es necesario eliminar la anemia, la trombocitopenia, luchar contra la inflamación crónica de
las articulaciones.
SÍNDROME DE LESIONES POR FRÍO - ver Congelación.
El SÍNDROME DE LAS ARTICULACIONES DE LAS COSTILLAS DE LOS CARTILAGOS (TITZE) es
una lesión del cartílago costal, caracterizada por la aparición en el mismo de una formación tumoral dolorosa de
naturaleza no tumoral.
Etiología
Patogénesis
Cuadro clinico
Dolor que surge de forma aguda o gradual en el área afectada de la 2ª, 3ª, 4ª costilla. El dolor se agrava
con el movimiento, girar, toser, estornudar. Aparece en la zona afectada
hinchazón dolorosa
Diagnóstico
Clínica, datos del examen físico. Los datos de laboratorio no cambian significativamente. Un examen de
rayos X determina la asimetría de la calcificación y la estructura de las secciones correspondientes de las
costillas. Las calcificaciones son más pronunciadas en el lado de la lesión, la costilla se ve más gruesa y maciza.
cuando se localiza
las lesiones en el área de las articulaciones óseas y cartilaginosas en la radiografía están determinadas por la
zona de reestructuración funcional patológica en forma de una banda de iluminación con un engrosamiento del
hueso en forma de maza al nivel de la lesión debido al hueso perióstico formación.
Tratamiento
Prescripción de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, analgésicos.
SÍNDROME DE EDWARDS - una enfermedad causada por una anomalía de los genitales
cromosomas en una translocación con el cromosoma 18.
Etiología
Trisomía del cromosoma 18.
Patogénesis
No disyunción de los cromosomas en la gametogénesis.
Cuadro clinico
Subdesarrollo mental y físico, dolicocefalia con occipucio protuberante, fisuras palpebrales cortas,
horizontales, tortícolis, ausencia de pliegue de flexión distal de la palma, pliegue transverso de la palma,
alteración del tórax (esternón corto), ausencia de una arteria umbilical, abducción en herradura en las
articulaciones femorales, hipertensión muscular, pie calcáneo y pie zambo externo, suturas abiertas y fontanelas
anchas al nacer, hipertelorismo, crestas supraorbitarias altas, orejas bajas y deformadas, micrognatia, retrognatia,
anomalías en la flexión de los dedos, comunicación interventricular, ausencia de los labios mayores.
Diagnóstico
Basado en datos clínicos y de laboratorio.
Tratamiento
Sintomático.
SÍNDROME DE Ehlers-Danlos - trombopatías y vasopatías hereditarias combinadas secundarias.
Etiología
No estudiado.
Patogénesis
No estudiado.
Cuadro clinico
Sangrado con heridas menores, hemorragias en la piel, hematomas,
Sangrado uterino, nasal y gastrointestinal profuso periódico.
Diagnóstico
Basado en datos clínicos y de laboratorio. Es obligatorio estudiar las propiedades de las plaquetas (su
capacidad adhesiva al vidrio y al colágeno).
Tratamiento
Fármacos que mejoran la función adhesivo-agregante de plaquetas, magnesio, calcio, fitoterapia,
antioxidantes, estabilizadores de membrana.
SINEQUIA INTRAUTERINA - adherencias del tejido conjuntivo (adherencias)
entre las paredes del útero de origen inflamatorio.
Cambios histopatológicos en la endometritis del útero como consecuencia de procesos inflamatorios, tras
abortos, infecciones pasadas, abortos espontáneos, etc.
Cuadro clinico
Está determinado por los síntomas de la enfermedad subyacente, causa infertilidad.
Diagnóstico
Anamnesis, clínica de una enfermedad infecciosa de los órganos genitales, datos
histeroscopia
Tratamiento
Tratamiento de la enfermedad de base. Entrada y separación uterina histeroscópica
sinequias.
QUISTE SINOVIAL DE LA REGIÓN POPLÍTEA (BAKER) -
un quiste benigno que se desarrolla como resultado de la distrofia del tejido conectivo en la región
poplítea.
Cuadro clinico
Dolor en la región poplítea, hinchazón, formación de masa, desfiguración de la articulación.
Diagnóstico
Examen clínico y datos radiográficos.
Tratamiento
Sintomático. Es posible utilizar apósitos correctores, quirúrgicos
tratamiento.
SINOVITIS Y TENOSINOVITIS : inflamación de la membrana sinovial, limitada a sus límites,
caracterizada por la acumulación de derrame en su cavidad. Las articulaciones de la rodilla, el codo,
la muñeca y el tobillo son las más comúnmente afectadas.
Etiología
Procesos infecciosos, inflamación aséptica con lesiones mecánicas repetidas.
Cuadro clinico
Cambio en la forma de las articulaciones, suavidad de los contornos, dolor a la palpación,
limitación del movimiento, enrojecimiento de la zona articular.
Diagnóstico
Basado en datos clínicos y de laboratorio, examen citológico y bacteriológico del exudado.
Tratamiento
Inmovilización de extremidades, punción articular, drenaje de cavidades articulares,
antibioticoterapia, terapia UHF.
SINUSIT AGUDO - Inflamación aguda de los senos paranasales. Hay sinusitis (inflamación
de la membrana mucosa del seno maxilar (maxilar), sinusitis frontal (inflamación del seno frontal),
etmoiditis (inflamación del laberinto etmoidal) y esfenoiditis (inflamación del seno esfenoidal).
Etiología
Infecciones virales y bacterianas del resfriado.
La enfermedad de las celdas anteriores del laberinto etmoidal generalmente ocurre con daño
simultáneo en los senos maxilares y frontales, y las celdas posteriores, con inflamación del seno
principal. La enfermedad puede ser unilateral o bilateral, con la participación de un seno en el
proceso o la derrota de todos los senos paranasales en uno o ambos lados (la llamada pansinusitis).
En cuanto a la frecuencia de enfermedades, el seno maxilar ocupa el primer lugar, seguido del
laberinto etmoidal, los senos frontal y esfenoidal.
Cuadro clinico
La temperatura corporal está elevada. Son característicos el dolor de cabeza, el dolor opresivo en la
región de la raíz de la nariz y el puente de la nariz, a menudo se observa hinchazón de las secciones internas
de los párpados superior e inferior e hiperemia conjuntival en el lado correspondiente. La descarga es
inicialmente serosa y luego purulenta. La secreción purulenta en el conducto nasal medio es un signo de daño
en las células de la red anterior, en el conducto nasal superior: inflamación de la parte posterior. Sentido del olfato muy red
la respiración nasal es difícil. El caparazón medio en la mayoría de los casos está agrandado,
hiperémico. Con una salida difícil de pus, el proceso inflamatorio puede extenderse al tejido orbital.
Diagnóstico
Quejas. Antecedentes de otitis media crónica y/o rinitis. indicativo
Radiografía de cráneo en dos proyecciones.
Tratamiento
Conservador. Se utilizan antibióticos, fármacos vasoconstrictores.
La SINUSITIS MAXILAR AGUDA es una inflamación de la membrana mucosa del seno
maxilar (maxilar).
Etiología, cuadro clínico, diagnóstico, tratamiento
Ver Sinusitis aguda.
SINUSITIS ESFENOIDAL AGUDA - inflamación aguda del esfenoides
senos paranasales

SINUSITIS FRONTAL AGUDA - Inflamación aguda del seno frontal.
SINUSITIS ETMOIDAL AGUDA - Inflamación aguda del laberinto etmoidal.

SINUSITIS CRÓNICA - inflamación crónica de los senos paranasales. Hay sinusitis, sinusitis
frontal, etmoiditis y esfenoiditis.
La SINUSITIS MAXILAR CRÓNICA es una inflamación crónica del seno maxilar.

SINUSITIS ESFENOIDAL CRÓNICA - inflamación crónica del seno esfenoidal.

SINUSIT CRÓNICO FRONTAL - inflamación crónica del frontal
senos paranasales
Etiología
El drenaje insuficiente del seno frontal, debido a la hipertrofia del caparazón medio, la
curvatura del tabique nasal, contribuye a la transición de la sinusitis frontal aguda a una forma
crónica.
Cuadro clinico
Dolor en la frente, a menudo insoportable, especialmente por la mañana, adquiriendo un
carácter neurálgico, respiración nasal alterada y secreción por la mitad correspondiente de la nariz.
En casos severos, se notan dolor en los ojos, fotofobia y disminución del sentido del olfato. El dolor
de cabeza desaparece después de vaciar el seno y se reanuda cuando se obstruye el flujo de
salida. Con una exacerbación de un proceso crónico en el contexto de una infección por influenza,
la temperatura corporal aumenta, el color de la piel sobre los senos paranasales cambia, se observa
hinchazón e hinchazón en la frente y el párpado superior, que son consecuencias de la circulación
local. trastornos En casos raros, puede desarrollarse un absceso subperióstico, una fístula purulenta
externa. A la palpación y percusión, la pared facial y la región del ángulo superior interno de la órbita
son dolorosas.
Diagnóstico
Basado en métodos de investigación clínicos y adicionales, como rinoscopia, sondaje, radiografía. La rinoscopia
revela secreción debajo del extremo anterior de la capa media. Esta sección de la concha está edematosa y engrosada,
hay pólipos o hipertrofia de la membrana mucosa en el conducto nasal medio. A veces, el proceso inflamatorio pasa al
periostio y al hueso con su necrosis y la formación de secuestros, fístulas. Con necrosis de la pared posterior del seno,
puede desarrollarse un absceso extradural, meningitis o absceso cerebral.
Tratamiento
Comienzan con métodos conservadores y, en caso de fracaso, se recurre a la intervención quirúrgica. Se muestra
reposo en cama, inhalación de aerosoles antibióticos, se recomienda fisioterapia (calentamiento con una lámpara de luz
azul, solux, terapia UHF). En casos severos, es necesaria la administración intramuscular de antibióticos.
SINUSITIS ETMOIDAL CRÓNICA - Inflamación crónica del laberinto etmoidal.
La etmoiditis crónica procede principalmente como un proceso inflamatorio catarral. Alrededor de las aberturas
excretoras de las células reticulares, se forman engrosamientos de la membrana mucosa, que son pequeños pólipos
múltiples.
Cuadro clinico
Los pacientes se quejan de dolor apremiante en la región del puente de la nariz o la esquina interna
cuencas de los ojos. El sentido del olfato se reduce.
Diagnóstico
Basado en métodos de investigación clínicos y adicionales, como rinoscopia, radiografía. Cuando se realiza una
rinoscopia, se encuentra pus debajo de la capa media (daño en las células cribosas anteriores) o encima (daño en las
células cribosas posteriores). A menudo se libera pus después de la extirpación de los pólipos.
Tratamiento
Conservador, como con la inflamación de otros senos paranasales. A veces, se utilizan intervenciones quirúrgicas
intranasales como la extracción del extremo anterior de la capa media o la polipotomía. En casos avanzados se realiza una
apertura intranasal o externa de las celdillas del laberinto etmoidal.
Siringomielia y siringobulbia : una enfermedad crónica del sistema nervioso, el crecimiento de la glía con la
formación de cavidades patológicas en la cabeza, columna vertebral
cerebro.
Etiología
No conocida.
Patogénesis
Desconocido.
Cuadro clinico
Pérdida disociada de la sensibilidad al dolor y la temperatura en un tipo segmentario, paresia atrófica de las manos,
parestesia, dolor de diversas localizaciones, cambios distróficos en los huesos, osteoartropatía.
Diagnóstico
Basado en datos clínicos y de laboratorio. En la sangre, una disminución de proteínas, electroencefalográfica,
promoción fibrinógeno. Los estudios electromiográficos,
de rayos X, la tomografía computarizada del cerebro son indicativos.
Tratamiento
Sintomático.
LA ATROFIA SISTÉMICA EN MYXEDEM, QUE AFECTA PRINCIPALMENTE AL SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL, es una enfermedad causada por un suministro insuficiente de órganos y tejidos con hormonas tiroideas.
glándulas
Etiología
En hipotiroidismo primario: daño directo a la glándula tiroides (anomalías congénitas, procesos
inflamatorios en infecciones crónicas o de naturaleza autoinmune, daño a la glándula tiroides
después de la introducción de yodo radiactivo, cirugía en la glándula tiroides, falta de yodo en el
medio ambiente); en las lesiones secundarias - infecciosas, tumorales o traumáticas del sistema
hipotalámico-pituitario.
Una sobredosis de Mercazolil puede conducir a una forma funcional de hipotiroidismo primario.
La forma periférica de la enfermedad es causada por alteraciones en el metabolismo periférico de
las hormonas tiroideas o por una disminución en la sensibilidad de los órganos y tejidos a las
hormonas tiroideas.
Patogénesis
Disminución de la secreción de hormonas tiroideas, lo que lleva a una ralentización de todos los procesos
metabolismo.
Cuadro clinico
El hipotiroidismo primario ocurre con mayor frecuencia en mujeres. Caracterizado por
escalofríos, somnolencia, letargo, pérdida de memoria, lentitud del habla, movimientos, fatiga,
disminución del rendimiento, artralgias, hinchazón de la cara y extremidades, que tiene un carácter
peculiar (no queda fosa cuando se presiona con un dedo en la superficie anterior de la parte inferior
de la pierna). La piel es seca, pálida, con un tinte amarillento. La lengua está engrosada, a lo largo
de los bordes hay impresiones de los dientes. Hay una voz ronca. Se notan fragilidad y pérdida de
cabello en la cabeza, tercio lateral de las cejas, pubis, disminución de la temperatura corporal,
estreñimiento, bradicardia, sordera de los sonidos cardíacos, con menos frecuencia, frecuencia
cardíaca normal, rara vez, taquicardia. Es probable una tendencia a la hipotensión, en el 10-20% de
los pacientes: hipertensión arterial, que, por regla general, disminuye o desaparece durante la
terapia con medicamentos para la tiroides. El ECG muestra un voltaje bajo de los dientes, cambios
en la parte final del complejo ventricular.
Diagnóstico
Disminución del nivel de hormonas tiroideas, aumento de la hormona estimulante de la
tiroides, análisis bioquímico de sangre.
Tratamiento
Terapia de reemplazo con medicamentos tiroideos u hormonas tiroideas sintéticas. Con
taquicardia o hipertensión arterial, el tratamiento se lleva a cabo junto con el nombramiento de
bloqueadores ÿ.
El lupus eritematoso sistémico es una enfermedad polisindrómica crónica del tejido
conjuntivo y los vasos sanguíneos que se desarrolla debido a la imperfección determinada
genéticamente de los procesos inmunorreguladores.
Etiología
Se asume la importancia de una infección viral en el contexto de trastornos de inmunidad
determinados genéticamente.
Patogénesis
La formación de autoanticuerpos circulantes, de los cuales los anticuerpos antinucleares
tienen el significado diagnóstico y patogénico más importante; la formación de complejos inmunes
circulantes que, al depositarse en las membranas basales de varios órganos, provocan su daño e
inflamación. Tal es la patogenia de la nefritis, dermatitis, vasculitis, etc. Esta hiperreactividad de la
inmunidad humoral se asocia a una alteración de la inmunorregulación celular. Recientemente, se
le ha dado importancia a la hiperestrogenemia, acompañada de una disminución en la depuración
de complejos inmunes circulantes. Se ha demostrado una predisposición genética familiar. La
mayoría de las mujeres jóvenes y adolescentes están enfermas. Los factores provocadores son la
insolación, el embarazo, el aborto, el parto, el inicio de la función menstrual, las infecciones
(especialmente en adolescentes), las drogas o las reacciones posteriores a la vacunación.
Cuadro clinico
La enfermedad comienza gradualmente: con poliartritis recurrente, astenia. Con menos
frecuencia hay un inicio agudo (fiebre alta, dermatitis, poliartritis aguda). En el futuro, se observa
un curso recurrente y una polisindromicidad característica.
Poliartritis, poliartralgia: el síntoma más frecuente y temprano de la enfermedad. Las
articulaciones pequeñas de las articulaciones de las manos, muñecas, tobillos y rodillas se ven
predominantemente afectadas. Un tipo de poliartritis no erosiva es característico incluso en
presencia de deformidad de las articulaciones interfalángicas, que se desarrolla en el 10-15% de
los pacientes con un curso crónico. Las erupciones eritematosas en la piel de la cara (en forma
de mariposa), en la mitad superior del tórax (en forma de escote), en las extremidades también
son un síntoma común del lupus eritematoso sistémico. La poliserositis se considera un
componente de la tríada diagnóstica junto con la dermatitis y la poliartritis. Se observa en casi
todos los pacientes en forma de pleuresía bilateral y pericarditis, con menos frecuencia, perihepatitis y (o) p
Caracterizado por daño al sistema cardiovascular con el desarrollo de pericarditis, a la que
se une miocarditis. Relativamente a menudo hay una verruga
Endocarditis de Libman-Sachs con daño de las válvulas mitral, aórtica y tricúspide. Los signos de
daño vascular se incluyen en la imagen de daño a órganos individuales. Sin embargo, debe
tenerse en cuenta la posibilidad de desarrollar el síndrome de Raynaud (mucho antes del cuadro
típico de la enfermedad), daño tanto en vasos pequeños como grandes con síntomas clínicos
correspondientes.
Las lesiones pulmonares pueden presentarse en forma de neumonitis lúpica, caracterizada
por tos, dificultad para respirar, estertores húmedos sordos en las partes inferiores de los
pulmones. El examen de rayos X en tales pacientes revela un aumento y una deformación del
patrón pulmonar en las secciones basales de los pulmones; a veces, se pueden detectar tonos
de tipo focal. Dado que la neumonitis a menudo se desarrolla en el contexto de la poliserositis
actual, los síntomas radiológicos descritos se complementan con un diafragma alto con signos de
adherencias pleurodiafragmáticas y pleuropericárdicas y atelectasia discoide (sombras lineales
paralelas al diafragma).
En el estudio del tracto gastrointestinal se observa estomatitis aftosa, síndrome dispéptico
y anorexia. El síndrome abdominal doloroso puede estar asociado tanto con la participación del
peritoneo en el proceso patológico como con la propia vasculitis.
mesentérica, esplénica, etc. La ileítis segmentaria se desarrolla con menos frecuencia. La derrota
del sistema reticuloendotelial se expresa en un aumento en todos los grupos de ganglios linfáticos,
un signo muy frecuente y temprano de la naturaleza sistémica de la enfermedad, así como en un
aumento en el hígado y el bazo. Es la hepatitis lúpica que se desarrolla extremadamente
raramente. Sin embargo, el agrandamiento del hígado puede deberse a insuficiencia cardíaca
con pancarditis o pericarditis grave por efusión, así como al desarrollo de hígado graso.
La glomerulonefritis difusa lúpica (nefritis lúpica) se desarrolla en la mitad
pacientes, y generalmente durante el período de generalización del proceso.
Existen diversas variantes del daño renal: síndrome urinario, nefrítico y nefrótico. Para el
reconocimiento de la lupusnefritis, la biopsia por punción intravital con examen inmunomorfológico
y microscópico electrónico de la biopsia renal es de gran importancia. El desarrollo de patología
renal en pacientes con síndrome articular recurrente, fiebre y VSG persistentemente elevada
requiere la exclusión de nefritis lúpica. Cabe recordar que casi uno de cada cinco pacientes con
síndrome nefrótico tiene lupus eritematoso sistémico.
La derrota de la esfera neuropsíquica ocurre en muchos pacientes en todas las fases de la

enfermedad. Al inicio de la enfermedad, el síndrome asthenovegetative, posteriormente, se
desarrollan signos de daño en todas las partes del sistema nervioso central y periférico en forma
de encefalitis, mielitis, polineuritis. Es característico el daño al sistema nervioso en forma de
meningoencefalomielopolirradiculoneuritis. Las convulsiones epileptiformes son menos frecuentes.
Son posibles las alucinaciones (auditivas o visuales), estados delirantes, etc.
Diagnóstico
Basado en datos clínicos y de laboratorio que tienen valor diagnóstico y determinan un gran
número de células LE, títulos altos de anticuerpos contra el ADN, especialmente contra el ADN nativo,
desoxirribonucleoproteína, antígeno Sm.
Tratamiento
Se muestran fármacos antiinflamatorios no esteroideos y derivados de aminoquinolina. Los
primeros se recomiendan para el síndrome articular. Los inmunosupresores, las vitaminas B y el ácido
ascórbico se prescriben en forma de un curso de primavera-otoño. A los pacientes se les muestra
tratamiento en sanatorios de tipo local (cardiológico, reumatológico). La fisioterapia climatobalneológica
está contraindicada, ya que una
la radiación
exacerbación
ultravioleta,
de la enfermedad. tratamiento
la insolación y la hidroterapia pueden provocar
Medicamento para el lupus eritematoso sistémico : la aparición de reacciones alérgicas

similares al lupus a medicamentos individualmente intolerables.
ESCLEROSIS SISTÉMICA : engrosamiento de un órgano, paredes de vasos, tejidos como

resultado de la atrofia o muerte del parénquima y su reemplazo con tejido conectivo con la deposición
de sales hialinas y de calcio en él.
Etiología
Cambios involutivos fisiológicos en órganos y tejidos en la vejez y el período posparto (cambios
en el cuerpo lúteo del ovario), cambios patológicos en el resultado de procesos inflamatorios y
crónicos.
Patogénesis
Fortalecimiento de la función de síntesis de colágeno de los fibroblastos.
Cuadro clinico
Violación de la función, compactación y deformación de órganos.
Diagnóstico
Basado en métodos de laboratorio y diagnóstico.
Tratamiento
Sintomático. Se muestran fármacos antiinflamatorios, vasodilatadores, fibrinolítico,
fisioterapia.
ESCLEROSIS SISTÉMICA INDUCIDA POR MEDICAMENTOS
Y COMPUESTOS QUÍMICOS
Ver Esclerosis Sistémica.
Etiología
Ocurre como un efecto secundario de la mayoría de las drogas.
LA SÍFILIS CONGÉNITA es una enfermedad crónica infecciosa de transmisión sexual que
afecta a todos los órganos y sistemas. La infección ocurre durante el embarazo.
La sífilis congénita es causada por Treponema pallidum. Con la sífilis congénita, el patógeno
ingresa al feto a través de los vasos de la placenta afectada. Los treponemas pálidos se diseminan
en el cuerpo a través del sistema linfático. Se multiplican activamente en la linfa, son transportados
por el torrente sanguíneo a diferentes órganos, lo que provoca ciertas manifestaciones de la
enfermedad.
Clínica
En la forma más clínicamente expresada, la sífilis se transmite a los niños en los primeros tres
años de la enfermedad de la madre. En mujeres con sífilis, son posibles los abortos espontáneos
tardíos, los mortinatos, los nacimientos prematuros y, por supuesto, el nacimiento de niños con sífilis
congénita.
Diagnóstico
Estudios sobre treponema pálido, RIBT (reacción de inmovilización de palidez

treponem), RV (reacción de Wasserman), RIF (reacción de inmunofluorescencia).
Tratamiento
El tratamiento de la sífilis lo llevan a cabo dermatovenereólogos de acuerdo con las instrucciones. Se
prescriben agentes antibacterianos y preparaciones de bismuto.
SÍFILIS SECUNDARIA DE LA PIEL Y LAS MEMBRANAS MUCOSAS - sífilis secundaria.
Etiología
La sífilis es causada por Treponema pallidum.
Patogénesis
Los treponemas pálidos se diseminan en el cuerpo a través del sistema linfático. Se multiplican
activamente en la linfa, son transportados por el torrente sanguíneo a diferentes órganos, lo que provoca
ciertas manifestaciones de la enfermedad.
Clínica
Sífilis del período secundario: una erupción en la piel y las membranas mucosas, que dura varias semanas,
desaparece y luego reaparece después de un tiempo (flujo en forma de onda). Quizás el desarrollo de alopecia focal
pequeña (alopecia), leucodermia sifilítica y pústulas sifilíticas con su posterior ulceración. Una enfermedad común de la
sífilis secundaria es la amigdalitis sifilítica.
Diagnóstico
Ver "Sífilis congénita".
Tratamiento
SÍFILIS ANAL PRIMARIA - sífilis primaria.
La sífilis es una enfermedad crónica infecciosa de transmisión sexual
afectando a todos los órganos y sistemas.
Etiología
Patogénesis
En este caso, las puertas de entrada de la infección son el ano y el recto.
intestino.
Clínica
Se caracteriza por la presencia de un chancro duro (erosión o úlcera de pequeño tamaño, de forma regular, de
bordes inclinados, fondo liso de color rojo azulado e infiltrado cartilaginoso en la base), que se localiza en el ano. Además,
esta enfermedad se caracteriza por linfadenitis regional. Este es un aumento en los ganglios linfáticos más cercanos al
chancro duro, que son móviles, indoloros, tienen una consistencia elástica densa.
Diagnóstico
Tratamiento
SÍFILIS PRIMARIA DE LOS ÓRGANOS GENITALES - sífilis primaria -
el período inicial de esta enfermedad.
Etiología
Patogénesis
En este caso, las puertas de entrada de la infección son los genitales.
Clínica
Ver sífilis anal primaria.
Diagnóstico
Tratamiento
SÍFILIS, DAÑO OCULAR CONGÉNITO TARDÍO SIFILÍTICO . La sífilis es una enfermedad crónica
infecciosa de transmisión sexual que afecta a todos los órganos y sistemas.
Clínica
Daño a los músculos oculares, párpados, órbita, conjuntiva, córnea, cristalino, cuerpo vítreo, esclerótica,
tracto vascular del ojo, retina, nervio óptico. En raras ocasiones, pero es posible desarrollar un chancro duro en
las esquinas de la fisura palpebral a lo largo del borde de los párpados con la transición a la conjuntiva. El
chancro duro también se puede encontrar en la conjuntiva del párpado y la esclerótica. Pueden aparecer múltiples
chancros en los párpados y la conjuntiva de uno o ambos ojos. Dos semanas después de la aparición del
chancro, se desarrolla una linfadenitis regional indolora con daño en los ganglios linfáticos del oído anterior.
Diagnóstico
Tratamiento
SÍFILIS TARDÍA representa la etapa final en el desarrollo de esta
enfermedades.
Clínica
Se desarrolla de 3 a 5 años después del inicio de la enfermedad. Se caracteriza por la aparición de
tubérculos y encías. La sífilis tardía se caracteriza por el desarrollo de lesiones sifilíticas irreversibles del sistema
nervioso central y órganos internos. Desarrollan infiltrados específicos con posterior desintegración y destrucción
tisular. Esta sífilis se caracteriza por una gravedad particular. Conduce a la desfiguración de la apariencia, la
discapacidad. A menudo, esta enfermedad termina en la muerte.
Diagnóstico
Tratamiento
LA SÍFILIS CONGÉNITA PRECOZ CON SINTOMAS es una enfermedad venérea infecciosa crónica que
afecta a todos los órganos y sistemas. La infección ocurre durante el embarazo.
Etiología
Patogénesis
La sífilis congénita es una enfermedad crónica infecciosa de transmisión sexual que afecta a todos los
órganos y sistemas. La infección ocurre durante el embarazo.
Clínica
Las manifestaciones clínicas de la sífilis congénita temprana, que cursa con síntomas, incluyen espinillas
en “forma de sable”, cráneo en “forma de nalga”, cicatrices alrededor de la boca, nariz en silla de montar,
tubérculos y gomas en la piel.
Diagnóstico
Tratamiento
la sífilis temprana congénita latente es
enfermedad venérea infecciosa crónica que afecta a todos los órganos y sistemas. La infección
ocurre durante el embarazo.
Etiología
Patogénesis
Con la sífilis congénita, el patógeno ingresa al feto a través de los vasos de la placenta afectada.
Los treponemas pálidos se diseminan en el cuerpo a través del sistema linfático. Se multiplican
activamente en la linfa, son transportados por el torrente sanguíneo a diferentes órganos, lo que
provoca ciertas manifestaciones de la enfermedad.
Clínica
La sífilis congénita puede ocurrir en forma latente. Se detecta solo por la presencia de
reacciones serológicas positivas, y en el futuro puede manifestarse con ciertos síntomas clínicos.
Por lo general, la sífilis latente congénita se detecta durante la adolescencia, aunque a veces antes.
Diagnóstico
Tratamiento
SÍFILIS PRECOZ - sífilis primaria.
La sífilis es una enfermedad crónica infecciosa de transmisión sexual que afecta a todos los
órganos y sistemas.
Clínica
La sífilis temprana tiene una duración de 6-7 semanas. En este momento aparecen el chancro
duro, la linfadenitis regional y la linfangitis. Un chancro duro es una úlcera de tamaño pequeño, de
contornos regulares, bordes suaves, fondo liso de color rojo azulado e infiltrado cartilaginoso en la
base. El chancro duro ocurre en el sitio de penetración del patógeno en el cuerpo. Muy a menudo,
el chancro duro se localiza en los genitales externos, el ano y el cuello uterino. La linfadenitis regional
es un aumento de los ganglios linfáticos más cercanos al chancro duro. Dichos ganglios linfáticos
son móviles, no están soldados a la piel y los tejidos subyacentes, son indoloros y tienen una
consistencia elástica densa. Al final de la sífilis temprana, se desarrolla poliadenitis sifilítica.
Diagnóstico
Tratamiento
SÍFILIS OCULTA TEMPRANA - es una enfermedad crónica
una enfermedad infecciosa de transmisión sexual que afecta a todos los órganos y sistemas.
Clínica
Ocurre después de un corto período de incubación. De la definición se deduce que el curso de
la enfermedad se borra, prácticamente no hay manifestaciones clínicas. Esta sífilis es peligrosa
porque, desarrollándose imperceptiblemente, causa un daño irreparable. En la transición a las
siguientes etapas, es posible el desarrollo de lesiones del sistema nervioso central y órganos internos.
Diagnóstico
Tratamiento
SÍFILIS DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR - crónica
enfermedad venérea infecciosa con una lesión primaria del sistema cardiovascular.
Clínica
La derrota del sistema cardiovascular ya ocurre en el segundo período de sífilis. Clínicamente,
esto se manifiesta por miocarditis específica, es decir, dificultad para respirar, aumento de la fatiga,
debilidad general, mareos, arritmias, fiebre, daño vascular (endovasculitis y perivasculitis). En el tercer
período de la sífilis, se desarrolla la aortitis sifilítica (dificultad para respirar, palpitaciones, dolor
retroesternal y sensación de presión, dolor en la región del corazón que se irradia a la región del
hombro), que es más característica y más común en los hombres.
Diagnóstico
Tratamiento
LA SÍFILIS COMPLICATIVA DEL EMBARAZO, EL PARTO Y EL POSPARTO es una
enfermedad venérea infecciosa crónica,
afectando a todos los órganos y sistemas.
Clínica
En la forma clínicamente más pronunciada, la sífilis se transmite a los niños durante el embarazo
de la madre en los primeros tres años de la enfermedad. En mujeres con sífilis, son posibles los
abortos espontáneos tardíos, los mortinatos, los nacimientos prematuros y, por supuesto, el nacimiento
de niños con sífilis congénita.
Diagnóstico
Tratamiento
Se lleva a cabo por dermatovenereólogos de acuerdo con las instrucciones. Se prescriben
agentes antibacterianos y preparaciones de bismuto. Antes del embarazo, una mujer que sufre de
sífilis debe consultar a un venereólogo. Durante el embarazo, debe someterse a un tratamiento para
la sífilis y realizar un tratamiento preventivo del niño inmediatamente después del nacimiento.
bursitis sifilítica - lesiones óseas y articulares que ocurren en

antecedentes de sífilis.
Etiología
Patogénesis
Los defectos osteoarticulares a menudo ocurren con la sífilis congénita, con menos frecuencia con
la sífilis adquirida.
Clínica
Las manifestaciones clínicas de la bursitis sifilítica pueden considerarse osteocondritis
específica, periostitis. Es posible el desarrollo de los cambios gomosos en los huesos. En la sífilis
congénita, la más típica es la panostitis difusa diafisaria no gomosa de la tibia - "tibia de sable". En la
sífilis congénita tardía, se observan osteítis no gomosa y gomosa, osteoperiostitis, osteomielitis con
localización predominante en la diáfisis ósea. Las lesiones son simétricas.
Diagnóstico
Estudios sobre treponema pálido, RIBT (reacción de inmovilización de palidez
treponem), RV (reacción de Wasserman), RIF (reacción de inmunofluorescencia).
Tratamiento
Se lleva a cabo por dermatovenereólogos de acuerdo con las instrucciones. Se recetan antibacterianos
agentes y preparaciones de bismuto.
PERITONITIS SIFILÍTICA : daño al peritoneo, así como pronunciado
perivisceritis. La peritonitis sifilítica puede ser de naturaleza hemorrágica.
Clínica
Hay un aumento de la temperatura corporal a números febriles, un deterioro general del bienestar, una disminución
del apetito. Los pacientes se quejan de dolor abdominal, a veces náuseas y vómitos. En el examen, se observa tensión en
el abdomen como si fuera una tabla, un síntoma positivo de Shchetkin-Blumberg.
Diagnóstico
Una buena historia es importante. Se están realizando estudios sobre treponema pálido, RIBT (reacción de
inmovilización de treponema pálido), RV (reacción de Wasserman), RIF (reacción de inmunofluorescencia).
Tratamiento
Se lleva a cabo de acuerdo con las instrucciones con agentes antibacterianos y bismuto.
drogas También se une a la terapia de peritonitis en departamentos quirúrgicos.
La escarlatina es una infección antroponótica aguda causada por estreptococos y se caracteriza por intoxicación,
lesiones de la faringe, exantemas puntiformes. Suele acompañarse de linfadenitis regional.
Etiología
Estreptococo grupo A.
Patogénesis
Streptococcus, después de la penetración, libera toxinas que causan
Cuadro clínico de escarlatina.
Higo. 39. Escarlatina
Clínica
El período de incubación dura de 1 a 11 días. La enfermedad comienza de forma aguda: con fiebre, que a menudo
se acompaña de vómitos, lesiones de la faringe (hiperemia difusa brillante con un límite claro, enantema), dolor de
garganta, aparición de ataques (en casos graves), linfadenitis primaria y erupción cutánea (ocurre en el contexto de la piel
hiperémica, la más intensa en lugares de pliegues naturales). También son característicos el dermografismo blanco
persistente y la "lengua carmesí".
Diagnóstico
Datos clínicos, aislamiento de estreptococos, teniendo en cuenta la historia epidemiológica.
Tratamiento
Reposo en cama, dieta moderada, terapia con antibióticos, terapia con vitaminas,
hacer gárgaras con una solución de furacilina.
LENGUAJE DOBLADO - lengua escrotal. El nombre está asociado a cierta
similitud externa de la piel del escroto y la superficie de la lengua.
Etiología
Debido al hecho de que la lengua doblada puede ser congénita, muchos investigadores
considerarlo como una especie de anomalía congénita del desarrollo.

Clínica
La lengua doblada es igualmente común en niños y adultos, pero en los niños la profundidad de
los pliegues es menor. En los adultos, debido al aumento de tamaño de la lengua, los pliegues son
más prominentes y profundos. El pliegue de la lengua en la mayoría de los casos se acompaña de un
aumento moderado en toda la lengua: a menudo se observa macroglosia y engrosamiento de la lengua
y casi el doble de ella.
La lengüeta plegada se caracteriza por la presencia de numerosos surcos en su superficie. Los
pliegues son predominantemente simétricos en las direcciones longitudinal y transversal. Los pliegues
transversales son menos profundos, pero generalmente se dirigen hacia el pliegue longitudinal principal
y más profundo, que los combina en un solo sistema. El pliegue longitudinal generalmente se ubica
estrictamente a lo largo de la línea media de la lengua, se origina en la punta de la lengua y, a menudo,
alcanza el nivel de las papilas acanaladas. En presencia de un surco longitudinal profundo y la suavidad
de los pliegues transversales, la lengua se denomina hendidura. En las superficies inferior y lateral de
los pliegues hay papilas, características de la membrana mucosa normal de la lengua. Tal enfermedad
es asintomática.
Solo en personas con trastornos somáticos significativos que han sufrido enfermedades
infecciosas agudas, intervenciones quirúrgicas severas, acompañadas de una disminución significativa
en la reactividad general del cuerpo, la membrana mucosa de la lengua plegada es más sensible a
diversos estímulos, su integridad es más fácil. violado, y la flora microbiana, especialmente hongos del
género Candida, se reproduce bien en él. . A menudo, esto conduce al desarrollo de inflamación
catarral o glositis candidiásica. En estos casos, hay una sensación de ardor, dolor bajo la acción de
estímulos térmicos y químicos. La violación de la higiene bucal, la acumulación de restos de alimentos
y células de epitelio descamado conducen a un aumento de los procesos de fermentación y
descomposición en los pliegues de la lengua, que son la causa del mal aliento.
Diagnóstico
Hay que tener en cuenta que la lengua plegada puede ser uno de los síntomas del síndrome de
Melkersson-Rosenthal. En este caso, puede ser tanto congénita como adquirida. Puede haber alguna
similitud externa de la lengua plegada con
glositis esclerosante que ocurre con la sífilis terciaria. En la sífilis, la estructura lobulada de la lengua,
debido a la proliferación de tejido conjuntivo, se acompaña de su importante compactación y disminución
de la movilidad, mientras que la lengua escrotal suele tener una textura blanda y buena movilidad.
Tratamiento
No se requiere ningún tratamiento especial. Recomendar saneamiento e higiene oral para
prevenir complicaciones. Si se presentan complicaciones, se lleva a cabo el tratamiento adecuado.
Escleroma del recién nacido : engrosamiento de la piel y la grasa subcutánea, que se desarrolla
con mayor frecuencia en bebés prematuros o en niños con lesiones graves
cerebro.
Etiología
No conocida. Se cree que el enfriamiento y
características de la composición química de la grasa.
Patogénesis
No estudiado.
Cuadro clinico
Ocurre a mediados o al final de la primera semana después del nacimiento, con menos frecuencia
más tarde. En el área de los músculos de la pantorrilla, en la parte inferior de la pierna, la cara, los
muslos, las nalgas, el torso, los brazos, aparecen sellos generalizados de la capa de grasa subcutánea.
El pliegue de piel sobre el sitio de compactación no se puede recoger, y cuando se presiona con un
dedo, los huecos no quedan. La piel es pálida o de color rojo-cianótico, a veces con un tinte ictérico, frío en
tocar. La cara es como una máscara, la movilidad de las extremidades se reduce drásticamente. No hay
sellos en las palmas, plantas, genitales.
Diagnóstico
Tratamiento
Calentamiento, administración de vitamina E, un curso corto de terapia hormonal (prescrito
glucocorticoides, por ejemplo, prednisolona).
La escleritis es una inflamación profunda de la esclerótica.
Factor etiológico
Infecciones inflamatorias, virales, reumáticas, gotosas, brucelosis, lesiones tuberculosas, inflamación
en el contexto de trastornos metabólicos.
Clínica
Con la escleritis anterior, el inicio es lento o subagudo. Entre el limbo y el ecuador del ojo aparecen
tumefacciones limitadas e hiperemia con un matiz azulado. A la palpación, se nota un dolor agudo. En casos
severos, los focos de inflamación cubren toda la región pericorneal (escleritis anular). Posible extensión del
proceso a la córnea, queratitis esclerosante y complicaciones en forma de iridociclitis, opacidades del vítreo,
glaucoma secundario. El curso del proceso es largo (muchos meses, a veces años). Al final, quedan áreas
atróficas de la esclerótica de color pizarra que, bajo la influencia de la presión intraocular, pueden estirarse
y sobresalir (ectasias y estafilomas de la esclerótica). Una variedad de escleritis anterior es la escleroqueratitis
gelatinosa con infiltración marrón rojiza en el limbo, aspecto gelatinoso y afectación de la córnea en el
proceso. Posible desarrollo de glaucoma. Con la escleritis posterior, hay dolores en el área de los ojos, dolor
al mover el ojo, movilidad limitada, hinchazón de los párpados y la conjuntiva, exoftalmos.
Diagnóstico
Basado en métodos de investigación clínicos y complementarios.
Tratamiento
Debe ser etiotrópico, es decir, es necesario el tratamiento de la enfermedad de base que causó la
escleritis, la eliminación de los irritantes que pueden causar una reacción alérgica (focos de infección crónica,
trastornos de la alimentación, etc.). Se muestra el general y el uso de medicamentos desensibilizantes,
local antibacteriano
inmunosupresores, corticosteroides. Tratamiento local: calor, fisioterapia, agentes
(con
midriáticos
presión
intraocular normal).
La esclerodactilia es una lesión de los dedos en la esclerodermia sistémica.

Factor etiológico
Inflamación sistémica y procesos escleróticos en tejidos conectivos que
ocurren en la esclerodermia sistémica.
Clínica
Los dedos están medio doblados, delgados, la piel en ellos es atrófica y los movimientos en las
articulaciones interfalángicas son limitados. En estadios avanzados de la enfermedad se produce
acortamiento y engrosamiento de las falanges terminales de los dedos debido a procesos osteodistróficos
en el tejido óseo y proliferación del tejido conjuntivo.
Diagnóstico
Basado en métodos de investigación clínicos y complementarios. Se observa el esquema estándar
para examinar pacientes reumatológicos, se realizan radiografías de las manos.
Tratamiento
Se muestran fármacos antiinflamatorios no esteroideos y derivados de aminoquinolina. Los primeros
se recomiendan para el síndrome articular. Los inmunosupresores, las vitaminas B y el ácido ascórbico se
prescriben en forma de un curso de primavera-otoño. A los pacientes se les muestra tratamiento en
sanatorios de tipo local (cardiológico,
reumatológico). La fisioterapia climatobalneológica está contraindicada, ya que la radiación ultravioleta, la tratamiento
insolación y la hidroterapia pueden provocar una exacerbación de la enfermedad.
La ESCLERODERMIA LOCALIZADA (MORFEA) es una enfermedad sistémica crónica del tejido conjuntivo y los
vasos pequeños con cambios fibroescleróticos generalizados en la piel y el estroma de los órganos internos y endarteritis
obliterante sintomática en forma de síndrome de Raynaud sistémico.
Etiología
No conocida. Los factores desencadenantes son frío, trauma, infección,
vacunación, etc
Patogénesis
De gran importancia es la violación del metabolismo del colágeno asociado con la hiperactividad funcional de los
fibroblastos y las células del músculo liso de la pared vascular. Además, un factor en la patogénesis es una violación de la
microcirculación debido al daño a la pared vascular y un cambio en las propiedades de agregación intravascular de la sangre.
La esclerodermia sistémica es una enfermedad típica del colágeno asociada con la formación excesiva de colágeno (y
fibrosis), fibroblastos funcionalmente defectuosos y otras células formadoras de colágeno. La predisposición genética familiar
importa. Las mujeres se enferman 3 veces más que los hombres.
Clínica
Suele comenzar con el síndrome de Raynaud (trastornos vasomotores), trastornos tróficos y artralgias persistentes,
pérdida de peso, fiebre, astenia. Comenzando con cualquier síntoma, la esclerodermia sistémica adquiere gradualmente o
más bien rápidamente las características de una enfermedad multisindrómica.
Las lesiones cutáneas son un signo patognomónico de la enfermedad. Este es un edema denso común, seguido de
engrosamiento y atrofia de la piel. Más a menudo, los cambios se localizan en la piel de la cara y las extremidades; a menudo
la piel de todo el cuerpo es densa. Al mismo tiempo, se desarrolla una pigmentación focal o generalizada con áreas de
despigmentación, telangiectasias. Son características las ulceraciones y pústulas en las yemas de los dedos, que tardan en
cicatrizar y son extremadamente dolorosas, deformación de las uñas, caída del cabello (hasta la calvicie). A menudo se
desarrolla miositis intersticial fibrosante. El síndrome muscular se acompaña de mialgia, engrosamiento progresivo, luego
atrofia muscular y disminución de la fuerza muscular. En raras ocasiones, se observa polimiositis aguda con dolor, hinchazón
del músculo, etc. Los cambios fibrosos en los músculos se acompañan de fibrosis de los tendones, lo que conduce a
contracturas músculo-tendinosas. El daño articular se asocia principalmente a procesos patológicos en los tejidos periarticulares
(piel, tendones, bolsas articulares, músculos). Las artralgias se acompañan de una pronunciada deformidad de las
articulaciones debido a cambios proliferativos en los tejidos periarticulares; El examen de rayos X no revela una destrucción
significativa. Un signo de diagnóstico importante es la osteólisis de la terminal y, en casos graves, las falanges medias de los
dedos, con menos frecuencia de las piernas. El depósito de sales de calcio en el tejido subcutáneo se localiza principalmente
en el área de los dedos y en los tejidos periarticulares, se expresa en forma de formaciones irregulares dolorosas, que a
veces se abren espontáneamente con el rechazo de masas calcáreas desmenuzables.
La derrota del sistema cardiovascular se observa en casi todos los pacientes: el miocardio y el endocardio se ven
afectados. La cardioesclerosis esclerodermia se caracteriza clínicamente por dolor en la región del corazón, dificultad para
respirar, extrasístole, tonos apagados y soplo sistólico en el vértice, expansión del corazón hacia la izquierda. Un examen de
rayos X muestra un debilitamiento de la pulsación y la suavidad de los contornos del corazón, mientras que la quimografía de
rayos X muestra zonas silenciosas en áreas de cardiosclerosis de gran foco y, en los casos más graves, se forma un
aneurisma del corazón. debido a la sustitución del tejido muscular por tejido fibroso. En el ECG, generalmente se observa una
disminución del voltaje, alteraciones de la conducción.
hasta bloqueo auriculoventricular; El ECG similar a un ataque cardíaco ocurre con el desarrollo de focos masivos
de fibrosis en el miocardio. Si el proceso se localiza en el endocardio, es posible el desarrollo de la enfermedad
cardíaca esclerodermia y el daño al endocardio parietal. La válvula mitral suele verse afectada. La cardiopatía por
esclerodermia se caracteriza por un curso benigno.
La derrota de las arterias pequeñas, las arteriolas, causa síntomas periféricos de esclerodermia como el
síndrome de Raynaud, gangrena de los dedos. El daño a los vasos de los órganos internos conduce a una
patología visceral severa: hemorragias, cambios isquémicos e incluso necróticos con un cuadro clínico de
visceritis severa (descomposición del tejido pulmonar, "riñón de esclerodermia verdadera", etc.). La patología
vascular determina la velocidad del proceso, su gravedad y, a menudo, el resultado de la enfermedad. Al mismo
tiempo, es posible dañar los vasos grandes con un cuadro clínico de tromboangeítis obliterante; se desarrollan
fenómenos isquémicos, ya menudo gangrena de los dedos de manos y pies, tromboflebitis migratoria con úlceras
tróficas en pies y piernas, etc.
El daño pulmonar en forma de neumofibrosis difusa o focal se acompaña de enfisema y bronquiectasias.

Quejas de dificultad para respirar, dificultad para respirar profundamente, dificultad para respirar, con auscultación
de los pulmones, sibilancias, un tono encajonado de sonido de percusión, una disminución de la capacidad vital
al 40-60% de lo debido, amplificación bilateral y deformación del pulmón patrón, a veces con una estructura de
malla fina ("panales"); El examen de rayos X revela signos que generalmente caracterizan la neumofibrosis de la
esclerodermia.
El daño renal se manifiesta con mayor frecuencia por nefritis focal, es posible la glomerulonefritis difusa
con hipertensión e insuficiencia renal. Con un curso rápidamente progresivo de esclerodermia sistémica, a menudo
se desarrolla un "riñón de esclerodermia real", que conduce a necrosis focal de la corteza y riñón.
insuficiencia.
La derrota del esófago, que se manifiesta por disfagia, expansión, debilitamiento del peristaltismo y rigidez
de las paredes con una desaceleración en el paso del bario durante el examen de rayos X, se observa con mucha
frecuencia y tiene un gran valor diagnóstico. En relación con la derrota de los vasos, es posible el desarrollo de
úlceras, hemorragias, necrosis isquémica y sangrado en el tracto digestivo.
El daño al sistema nervioso se manifiesta por polineuritis, inestabilidad vegetativa (sudoración alterada,
termorregulación, reacciones cutáneas vasomotoras), labilidad emocional, irritabilidad, llanto y suspicacia,
insomnio. Solo en casos raros se presenta un cuadro de encefalitis o psicosis. Posibles síntomas de esclerosis
de los vasos cerebrales por sus lesiones esclerodermias, incluso en personas jóvenes. Hay daño en los sistemas
reticuloendotelial (poliadenia, y en algunos pacientes hepatoesplenomegalia) y endocrino (insuficiencia
pluriglandular o patología de una u otra glándula endocrina).
Más a menudo hay un curso crónico, la enfermedad dura décadas con una actividad mínima del proceso y
la propagación gradual de lesiones a varios órganos internos, cuya función no se altera durante mucho tiempo.
Dichos pacientes sufren principalmente lesiones de la piel, articulaciones y trastornos tróficos. En el marco de la
esclerodermia sistémica crónica, se distingue el síndrome CRST (que incluye calcificación, síndrome de Raynaud,
esclerodactilia y telangiectasias), caracterizado por un largo curso benigno con un desarrollo extremadamente
lento de la patología visceral. En el curso subagudo, la enfermedad comienza con artralgia, pérdida de peso, la
patología visceral aumenta rápidamente y la enfermedad adquiere un curso progresivo constante con la
propagación del proceso patológico a muchos órganos y sistemas. La muerte generalmente ocurre 1 a 2 años
después del inicio de la enfermedad.
Diagnóstico
Sobre la base de los datos clínicos y de laboratorio: anemia normo o hipocrómica moderada, leucocitosis
y eosinofilia moderadas, normalmente se observa trombocitopenia transitoria. La VSG es normal o moderadamente
elevada en el curso crónico y aumenta significativamente (hasta 50 a 60 mm/h) en el curso subagudo.
Tratamiento
1. Agentes antifibróticos como D-penicilamina, diucifona, colchicina, preparaciones enzimáticas,
dimetilsulfóxido.
2. El uso de AINE.
3. Agentes inmunosupresores que suprimen el proceso inflamatorio autoinmune en el tejido conectivo,
inhiben la fibrosis excesiva; administración de glucocorticoides.
4. El uso de agentes antihipertensivos y mejoradores de la microcirculación.

5. Terapia local, masajes, terapia de ejercicios.
6. Sintomático en caso de daño a los órganos digestivos.
7. Sanatorio-resort.
La ESCLEROSIS HEPÁTICA es un proceso de fibrosis difusa (proliferación del tejido conectivo) o
esclerosis (endurecimiento) de cualquier órgano del cuerpo. Usualmente este término se utiliza para referirse a
enfermedades del hígado, caracterizadas por una disminución de volumen (atrofia) y cambios degenerativos en
el órgano.
Etiología
Procesos degenerativos que sirven como una especie de intento de regeneración, a saber, el crecimiento
anormal (hiperplasia) de células parenquimatosas (que constituyen la parte funcional del órgano) y el crecimiento
real o aparente del tejido conjuntivo de sostén.
Cuadro clinico
El proceso patológico es crónico, progresa y captura la totalidad del hígado, lo que lleva a la desorganización
de su estructura y al bloqueo de los pequeños vasos sanguíneos y de la vía biliar. Esto provoca principalmente
la retención de la bilis o su entrada en la sangre, así como un aumento de la presión en la vena porta. La sangre
que normalmente fluye desde el tracto gastrointestinal y a través de la vena porta hasta el hígado, donde se
limpia de toxinas, no fluye y se estanca en las venas del tracto digestivo. Todo esto conduce a un aumento de la
presión en la vena y un aumento del diámetro de la primera porta y luego de las venas lienales. Las consecuencias
de estos procesos son hepatoesplenomegalia, dilatación de las venas del esófago y estómago, ascitis, etc.
Diagnóstico
Este diagnóstico sólo puede establecerse tras una biopsia por punción del hígado y un estudio morfológico
del punteado.
Tratamiento
El método más eficaz es un trasplante de hígado.
SCOLIOZIS - curvatura lateral de la columna vertebral, puede ser congénita y adquirida (raquitismo,
parálisis de los músculos de la espalda, lesiones).
Clínica
Hay tres grados de escoliosis. El primer grado es una ligera curvatura de corrección; II grado: la
deformación es pronunciada, corregida por tracción; III grado -
deformidad severa persistente de la columna, combinada con deformidad de las costillas y limitación de la función
respiratoria. Ocurre con mayor frecuencia en niños de 1 a 16 años de edad.
Diagnóstico
Basado en métodos de investigación clínicos y adicionales, radiografía de la columna de pie, acostado,
laterografía funcional.
Tratamiento
Realizado bajo la supervisión de un ortopedista. En I y algunos casos de II grado, el tratamiento
conservador se prescribe inmediatamente después de la detección de la escoliosis. Terapéutico
gimnasia, masajes, posturas correctivas, natación. En los grados II-III: tratamiento quirúrgico, corsés
correctivos, tratamiento de spa.
Prevención
Detección precoz de trastornos posturales en escolares, sentarse correctamente en un escritorio,
usar carteras en lugar de maletines, practicar deportes.
ESCOLIOZIS INFANTIL IDIOPÁTICO. Ocurre como resultado
trastornos del aparato neuromuscular alrededor de la columna vertebral.
Cuadro clínico, diagnóstico, tratamiento.
Ver "Escoliosis".
La ESCOLIOSA NEUROGÉNICA resulta de la poliomielitis.
Patogénesis
Perturbación del equilibrio muscular por parte de los músculos de la espalda y los músculos
abdominales. Ocurre en el contexto de parálisis espástica, miopatía, siringomielia.
Ver "Escoliosis".
ESCOLIOSA NEURO-MUSCULAR.
Ocurre como resultado de un mal funcionamiento del aparato neuromuscular alrededor
columna vertebral.

Ver "Escoliosis".
ESCOLIOZIS POST-RADIACIÓN.
Ocurre como resultado de un mal funcionamiento del aparato neuromuscular alrededor
columna vertebral después o en el contexto de la radiación.
Ver "Escoliosis".
ESCOLIOZIS ESTÁTICA. Ocurre como resultado del daño a cualquier articulación de la
extremidad inferior, más a menudo con anquilosis, dislocación congénita de la cadera, etc. La lesión
puede dar lugar a un acortamiento de la extremidad, seguido de un cambio persistente
columna vertebral.

Ver "Escoliosis".
SCOLIOZIS TORACOGÉNICO. Ocurre como resultado de diversas deformidades del tórax.
Escoliosis de la columna torácica.
ESCOLIOZIS CAUSADA POR DESARROLLO ÓSEO CONGÉNITO. Depende de la deformación
que se ha desarrollado sobre la base de cambios en el esqueleto óseo de la columna vertebral, como
sinostosis de las costillas de un lado, costillas adicionales, hemivértebras, procesos espinosos
adicionales, displasia de la región lumbosacra.
Ver "Escoliosis".
DEBILIDAD DE LAS ACTIVIDADES GENERALES SECUNDARIAS. Se caracteriza por una
fuerza y duración insuficientes de las contracciones del miometrio, así como un aumento de las pausas
entre las contracciones. La debilidad secundaria se desarrolla en el contexto de las contracciones
normales en la primera o segunda etapa del parto.
Las causas de la debilidad secundaria de la actividad laboral son fatiga de la mujer en el parto,
pelvis clínicamente estrecha, posición transversa del feto, presentación de nalgas del feto, rigidez
cervical, terapia inadecuada con estimulantes.
Clínica
Acortamiento de peleas, intentos y aumento de pausas entre ellos. Las consecuencias de esto
son un curso prolongado del trabajo de parto, hipoxia fetal, la aparición de infección ascendente, así
como el desarrollo de sangrado en los períodos posparto temprano / tardío y un aumento en la incidencia
de enfermedades posparto.
Diagnóstico
Clínica (contracciones débiles y cortas, largas pausas entre ellas). Un examen vaginal revela una apertura
lenta del cuello uterino, un movimiento lento hacia adelante de la parte de presentación del feto. Estudios
instrumentales: cardiotocografía fetal, histerografía externa.
Tratamiento
Estimulantes laborales.
DEBILIDAD DE LAS ACTIVIDADES GENERALES PRIMARIA - una condición, con
en las que la intensidad, duración y frecuencia de las contracciones son insuficientes, se ralentizan los procesos
de alisado del cuello uterino, así como el progreso del feto.
Etiología
Los factores predisponentes son trastornos psicógenos, miedo al parto, trastornos neuroendocrinos,
alteración del metabolismo de las grasas, antecedentes ginecológicos complicados, edad mayor de 30 años,
curso patológico de partos anteriores, polihidramnios, embarazos múltiples, ruptura prematura de líquido
amniótico, embarazo prolongado, etc.
Patogénesis
Violación de los procesos bioquímicos y energéticos en el cuerpo de la madre y directamente en el útero
en el contexto de la falta de oxígeno, la hipoxia, los trastornos del intercambio de gases y el estado ácido-base
de la sangre.
Clínica
Baja intensidad y frecuencia de contracciones (menos de 2 por minuto), alta presencia de la parte de
presentación (motilidad de la cabeza), parto prolongado (más de 18 horas), alta temprana
líquido amniótico.
Diagnóstico
Clínica (observación durante 5 horas), cardiotopometría (durante 3 horas).
Tratamiento
Con polihidramnios, es necesario abrir la vejiga, con fatiga, se recomienda reposo, caldo de carne
concentrado, té dulce fuerte, chocolate, miel. Para normalizar los procesos bioquímicos, se prescriben ácido
ascórbico, tiamina, glucosa concentrada. Con un cuello insuficientemente maduro, están indicados los estrógenos
y los antiespasmódicos. Se realiza anestesia peridural.
ESTENOSIS Y ESTENOSIS CONGÉNITAS DE LOS CONDUCTOS LAGRIMALES —

violación congénita de la permeabilidad del conducto lagrimal en forma de estenosis y estenosis.
Cuadro clinico
Lagrimeo persistente y lagrimeo.
Diagnóstico
Basado en la clínica y métodos de investigación adicionales, como
Pruebas tubulares y nasales.
Tratamiento
Quirúrgico. La elección de la operación depende de la condición de todo el tracto lagrimal. En caso de
daño solo en los conductos lagrimales, su plastia se realiza con intubación temporal con un capilar anular de
silicona por hasta 2 años.
ESTENOSIS Y ESTENOSIS ADQUIRIDAS DE LAS VÍAS LAGRIMALES - patología de los orificios y
túbulos lagrimales - estenosis, obliteraciones, estenosis. El estrechamiento o fusión se localiza en la
desembocadura del canalículo lagrimal, pero ocurre en el tercio medio y en la parte externa del canalículo.
Etiología
Inflamación prolongada en los conductos lagrimales, blefaritis, conjuntivitis, daño a los conductos lagrimales
debido al sondaje y lavado descuidados de los conductos lagrimales.
Clínica
Lagrimeo persistente y lagrimeo.

Diagnóstico
Tratamiento
Quirúrgico. La elección de la operación depende de la condición de todo el tracto lagrimal. En caso de
daño solo en los conductos lagrimales, su plastia se realiza con intubación temporal con un capilar anular de
silicona por hasta 2 años.
LA INFLAMACIÓN CRÓNICA DE LOS CONDUCTOS LAGRIMALES está asociada con
enfermedad inflamatoria de la cavidad nasal y cavidades anexiales o trauma en la cara.
Cuadro clinico
Lagrimeo, hinchazón de la conjuntiva, ligera mucosidad o
secreción mucopurulenta.
Diagnóstico
Tratamiento
Quirúrgico. La elección de la operación depende de la condición de todo el tracto lagrimal.
LA CEGUERA Y LA VISIÓN REDUCIDA es una enfermedad en la que se expresa muy claramente el
grado de anomalías del desarrollo y discapacidad visual, cuando la percepción visual se vuelve imposible o muy
limitada debido a una profunda disminución de la agudeza visual central y estrechamiento del campo visual.
Clasificación
Hay formas absolutas (totales) y prácticas.
Clínica
Con ceguera absoluta, las sensaciones visuales están completamente ausentes en ambos ojos. La
ceguera práctica se caracteriza por una visión residual, en la que se conservan la percepción de la luz y la
percepción del color. Las personas ciegas son personas que no tienen ninguna sensación visual o tienen una
percepción de la luz o una visión residual en el rango de 0,01 a 0,05 en el ojo que ve mejor con gafas. Estas
personas no perciben los signos de los objetos (luz, color, forma, tamaño) y la posición de los objetos en el
espacio, experimentan grandes dificultades para evaluar los signos espaciales (dirección, distancia, movimiento,
etc.). Todo esto empobrece la experiencia sensorial de las personas, les dificulta orientarse en el espacio,
especialmente al moverse. En los ciegos, la reacción de orientación a los sonidos se intensifica y no se desvanece
durante mucho tiempo, ya que los sonidos son un factor muy importante en su orientación en la realidad
circundante. El proceso de formación de la experiencia sensorial es lento y requiere el uso de medios de
influencia correctivos especiales. La ceguera provoca retrasos en la formación de movimientos. En algunos
pacientes, se notan cambios en la esfera emocional-volitiva, se encuentra negativismo. En el proceso de
adaptación, los fenómenos negativos de la ceguera generalmente se superan gradualmente, contrarrestando los
procesos de compensación de funciones, se forman técnicas y métodos de uso de analizadores auditivos,
motores, cutáneos y otros, que constituyen la base sensorial sobre la cual se desarrollan mentalmente más
complejos. se desarrollan procesos (percepción generalizada, atención voluntaria, memoria lógica, pensamiento
abstracto). Esto permite que los ciegos reflejen correctamente la realidad. Las representaciones visuales
conservadas en la memoria juegan un papel muy importante en la formación del pensamiento figurativo y la
orientación.
Tratamiento
Rehabilitación social de los pacientes.
CEGUERA DE AMBOS OJOS : el grado más pronunciado de anomalías del desarrollo y discapacidad
visual, cuando la percepción visual se vuelve imposible o muy limitada debido a una disminución profunda en la
agudeza de la visión central y el estrechamiento del campo.
visión.
Cuadro clinico
Consulte Ceguera y visión reducida.
Tratamiento
LA CEGUERA DE UN OJO es el grado más pronunciado de anomalías del desarrollo y deficiencias
visuales, cuando la percepción visual con un ojo se vuelve imposible o muy limitada debido a una disminución
profunda en la agudeza de la visión central y al estrechamiento del campo visual.
Cuadro clinico
Un ojo no ve completamente, pero el otro ojo lo compensa. En ausencia de cambios patológicos en el
segundo ojo, es posible una compensación completa de la visión. El campo de visión se reduce ligeramente.
Tratamiento
Es necesario controlar el estado del segundo ojo, ya que ahora la carga se ha duplicado. La rehabilitación
social de los pacientes es importante.
CEGUERA DE UN OJO, VISIÓN REDUCIDA DEL OTRO OJO -
ceguera total en un ojo y ceguera práctica o visión reducida en el otro
ojos.
Cuadro clinico
Se caracteriza por una visión residual, en la que se conservan la percepción de la luz y la percepción
del color. Las personas ciegas son personas que no tienen ninguna sensación visual o tienen una percepción
de la luz o una visión residual en el rango de 0,01 a 0,05 en el ojo que ve mejor con gafas. Estas personas no
perciben los signos de los objetos (luz, color, forma, tamaño) y la posición de los objetos en el espacio,
experimentan grandes dificultades para evaluar los signos espaciales (dirección, distancia, movimiento, etc.).
Todo esto empobrece la experiencia sensorial de las personas, les dificulta orientarse en el espacio,
especialmente al moverse. En los ciegos, la reacción de orientación a los sonidos se intensifica y no se
desvanece durante mucho tiempo, ya que los sonidos son un factor muy importante en su orientación en la
realidad circundante. El proceso de formación de la experiencia sensorial es lento y requiere el uso de especial
medios correctivos. La ceguera provoca retrasos en la formación de movimientos.
Algunas personas experimentan cambios en la esfera emocional-volitiva, se manifiesta negativismo. En

el proceso de habituación, los fenómenos negativos de la ceguera generalmente se superan gradualmente,
contrarrestando los procesos de compensación de funciones, se forman técnicas y métodos de uso de
analizadores auditivos, motores, cutáneos y otros, que constituyen la base sensorial sobre la cual se desarrollan
mentalmente más complejos. se desarrollan procesos (percepción generalizada, atención voluntaria, memoria
lógica, pensamiento abstracto). Esto permite que los ciegos reflejen correctamente la realidad. Las
representaciones visuales conservadas en la memoria juegan un papel muy importante en la formación del
pensamiento figurativo y la orientación.
Tratamiento
RIÑON COMBINADO, LOBULADO Y EN HERRADURA - calidad
anomalías en el desarrollo del riñón.
Etiología
Cuadro clinico
A menudo, este es un diagnóstico accidental, un hallazgo diagnóstico (riñón en herradura). Si estos
cambios son pronunciados y contribuyen a la interrupción de la urodinámica y la urostasis, entonces, con la
adición de una infección, se desarrolla una patología renal en forma de pielonefritis, urolitiasis.
y, a veces, insuficiencia renal (riñón fusionado y lobulado).

Diagnóstico
Ultrasonido de los riñones, TC, urografía excretora.
Tratamiento
Si no hay clínica, entonces no se requiere tratamiento. Con pielonefritis, están indicadas la terapia con antibióticos,
la medicina a base de hierbas; con insuficiencia renal - terapia de reemplazo (hemodiálisis, trasplante de riñón).
Conjuntivitis mucopurulenta - inflamación de la membrana mucosa

ojos, conjuntiva.
Etiología
Varita de Koch-Wicks, neumo, gono, estrepto y estafilococos, etc. Factores predisponentes: enfriamiento o
sobrecalentamiento del cuerpo, debilitamiento general, microtrauma de la conjuntiva. La conjuntivitis de Koch-Wicks
(conjuntivitis epidémica aguda) se transmite a través de las manos sucias y los objetos infectados del paciente, provoca
brotes epidémicos y se observa principalmente en el verano entre los niños de climas cálidos. La conjuntivitis gonorreica,
causada por el gonococo, ocurre en los recién nacidos cuando la cabeza pasa por el canal de parto de una madre que
padece gonorrea.
Patogénesis
El virus se transmite por gotitas en el aire. La enfermedad se presenta esporádicamente y en forma de brotes
epidémicos, principalmente en grupos infantiles. Posible autoinfección.
Cuadro clinico
El inicio de la enfermedad es agudo. Se notan dolor en los ojos, lagrimeo, fotofobia, hinchazón de los párpados,
hinchazón e hiperemia de la conjuntiva, sensación de cuerpo extraño debajo de los párpados, secreción mucopurulenta o
purulenta, blefaroespasmo moderado. A menudo, la enfermedad se acompaña de la aparición de folículos (forma folicular)
o películas. La forma membranosa se observa principalmente en niños. Los síntomas locales se combinan con los
generales: catarro del tracto respiratorio superior, fiebre, dolor de cabeza, agrandamiento de los ganglios linfáticos
anteriores o submandibulares. Para la conjuntivitis blenorréica, es específico al principio seroso-sanguinolento, y después
de 3-4 días abundante secreción purulenta. Quizás la formación de infiltrados, úlceras corneales. Con la conjuntivitis de
Koch-Wicks, son frecuentes múltiples hemorragias pequeñas en la conjuntiva, la esclerótica y su edema en forma de
elevaciones triangulares dentro de la fisura palpebral.
Diagnóstico
Basado en datos clínicos y de laboratorio, métodos adicionales
estudios (citológicos, serológicos y virológicos).
Tratamiento
Etiotrópico. Se prescriben medicamentos antibacterianos, antivirales, terapia de vitaminas, medicamentos
hiposensibilizantes. Los lavados de ojos frecuentes se prescriben localmente. Por la noche, se colocan pomadas o películas
medicinales detrás de los párpados.
SÍNDROME LINFONODULAR MUCOSKINAL (KAWASAKI) -
enfermedad febril aguda de la infancia, caracterizada por daño a las coronarias y otros vasos. Son posibles su dilatación,
la formación de aneurismas, trombosis y rupturas de la pared vascular.
Etiología
Los antígenos estafilocócicos y estreptocócicos estimulan la población de linfocitos T, lo que conduce al desarrollo
de respuestas inmunitarias a las células endoteliales de Ar. Los factores de riesgo que contribuyen al desarrollo de la
enfermedad son la contaminación ambiental, el contacto prolongado con detergentes para lavar alfombras y vivir cerca de
cuerpos de agua.
Patogénesis
En la fase aguda, es posible la infiltración neutrofílica del pericardio, el miocardio, el endocardio

y el endotelio vascular. La vasculitis se desarrolla con daño a los órganos internos, necrosis, lo que
lleva a la dilatación aneurismática de las arterias de tamaño mediano. En la segunda semana de la
enfermedad predomina la infiltración mononuclear, desapareciendo gradualmente con o sin
desarrollo de fibrosis.
Cuadro clinico
La edad predominante es de 1 a 5 años. Fiebre que dura 2-3 semanas. El síndrome de la piel,
que se expresa por una erupción polimórfica (manchada, escarlata, morbiliforme, eritematosa), rara
vez se observa una erupción vesiculo-pustulosa. Se localiza en la piel del perineo. Hay enrojecimiento
de las palmas de las manos y las plantas del 3 al 5 día de la enfermedad, descamación de las
yemas de los dedos en la fase de convalecencia, hinchazón densa de las manos y los pies del 4 al
7 día de la enfermedad, daño conjuntival sin exudación ni supuración. , daños en los labios y mucosa
oral, grietas , llagas en los labios, lengua de fresa. La membrana mucosa de la boca y la faringe se
inyecta de forma difusa. Linfadenopatía cervical (los ganglios linfáticos son densos, a veces
dolorosos). Se detectan lesiones cardíacas (taquicardia que no corresponde al grado de aumento
de la temperatura corporal, miocarditis, pericarditis, a menudo sin clínica, aneurismas de las arterias
coronarias y otras de mediano calibre), tracto gastrointestinal (diarrea, discinesia funcional,
pancreatitis), sistema urinario (glomerulonefritis, uretritis), pulmones (neumonitis, atelectasia,
pleuresía), articulaciones (artralgia, artritis con lesiones en las articulaciones de la muñeca, la rodilla
y el tobillo en la 3ª semana de la enfermedad), sistema nervioso (irritabilidad, desproporcionada al
grado de fiebre, meningitis aséptica, neuropatía periférica).
Diagnóstico
Criterios del flujo clásico. Estudios de laboratorio que revelan anemia (normocrómica,
normocítica), leucocitosis (12-40 × 108 e/l), trombocitosis (hasta 750-1500 × 108 e/l), ligero aumento
del nivel de bilirrubina y transaminasas, pleocitosis en el LCR. Estudios especiales, como el ECG,
muestran arritmias, isquemia miocárdica, miocardiopatía, pericarditis.
Tratamiento
Los antibióticos se usan hasta que se excluye la etiología bacteriana de la enfermedad.
Aspirina (ácido acetilsalicílico) 80 a 150 mg/kg/día en 4 dosis divididas durante el período febril para
reducir la probabilidad de arteriopatía coronaria. Después de la normalización de la temperatura
corporal, se recomienda continuar tomando el medicamento en dosis de 5 a 10 mg/kg una vez al
día como agente antiplaquetario durante varios meses (dependiendo del curso de la enfermedad).
Es necesario realizar periódicamente análisis de sangre generales, análisis de orina, pruebas de
función hepática, ECG. La inmunoglobulina 400 mg/kg/día por vía intravenosa durante 4 días o 2 g/
kg una vez (en combinación con aspirina) cuando se usa en los primeros 10 días de la enfermedad
reduce el riesgo de formación de aneurismas y puede reducir la duración de la fase aguda.
Dipiridamol (4 mg / kg / día) - con daño a los vasos coronarios. Agentes fibrinolíticos: para la
trombosis de las arterias coronarias. Prostaglandina E para resolver la isquemia. Heparina con
reemplazo posterior con anticoagulantes indirectos - para aneurismas grandes o múltiples.
LEUCOMA ADHESIVO - espina fusionada (opacidad de la córnea debido a su cambio

cicatricial, soldada al iris).
Se desarrolla como resultado de una úlcera perforada o herida penetrante de la córnea.
Cuadro clinico
Visión reducida, la presencia constante de una mancha blanca nublada extraña (espina) en el
campo de visión del paciente, pérdida de parte del campo de visión en este lugar. Con la fusión de los
leucomas con el iris, es posible una violación de la salida de líquido de la cámara anterior del ojo y el
desarrollo de glaucoma.
Tratamiento
Vitaminoterapia, medicamentos hiposensibilizantes. Colutorios frecuentes recetados localmente,
gotas que mejoran la nutrición y el suministro de sangre a la córnea y la cámara anterior del ojo. Por
la noche, se colocan pomadas o películas medicinales detrás de los párpados.
ESTADO PARCIAL COMPLEJO EPILÉPTICO - estado
ataques epilépticos parciales (generalmente motores, con menos frecuencia sensibles).
Etiología
La alta actividad del foco convulsivo que no se detiene durante mucho tiempo en el contexto de
la ausencia total de preparación convulsiva del cerebro.
Cuadro clinico
El estado epiléptico parcial complejo (el estado de "focal" o "Jacksonian", es decir, convulsiones
somatomotoras) con convulsiones aisladas que no se detienen en un determinado grupo muscular
(cara, una extremidad, convulsiones hemitípicas) continúa sin perder la conciencia.
Tratamiento
Terapia anticonvulsiva: diazepam, fenazepam, etamsilato.
INFLAMATORIO AUTOMÁTICO DE LA TROMPA (DE EUSTAQUIO) - una enfermedad
inflamatoria de la trompa auditiva (de Eustaquio) que interrumpe la ventilación del oído medio.
Indisolublemente ligado a la patología de la cavidad timpánica.
Etiología
Hay eustachitis catarral aguda (con influenza, catarros estacionales del tracto respiratorio
superior) y crónica. La eustaquitis catarral aguda y crónica recurrente a menudo conduce al desarrollo
de otitis media adhesiva. Otras causas de obstrucción de la trompa auditiva pueden ocurrir como
consecuencia del cierre de su boca nasofaríngea con adenoides, un tumor, un pólipo coanal, como
consecuencia de la hipertrofia del extremo posterior del cornete inferior, la transición del proceso
inflamatorio. a las paredes de la trompa auditiva en rinofaringitis, etc.
Patogénesis
El trastorno de la función de ventilación del tubo auditivo contribuye a la congestión venosa en
la membrana mucosa de la cavidad timpánica y la formación de trasudado. La inflamación serosa es
causada por una infección débilmente virulenta que penetra desde el tracto respiratorio superior, en el
contexto de un debilitamiento de las defensas del cuerpo.
Cuadro clinico
Quejas de pérdida de audición, tinnitus, dolor de oído intenso que se irradia a
la mitad correspondiente de la cabeza, temperatura corporal alta (38-39 ° C).
Diagnóstico
Basado en métodos de investigación clínicos, de laboratorio y adicionales. Con otoscopia al
comienzo de la inflamación, los vasos sanguíneos dilatados son visibles, luego aparece hiperemia de
la membrana timpánica, sus contornos se alisan. Al final de esta etapa, la membrana timpánica
sobresale. En la sangre se observa leucocitosis y aumento de la tasa de sedimentación de eritrocitos.
En la etapa II, la supuración ocurre como resultado de la perforación del tímpano, mientras que el
dolor cede, pero puede reanudarse con un retraso en la salida de pus. El estado general mejora, la
temperatura corporal vuelve a la normalidad. Con la otoscopia en esta etapa, se ve pus, una
disminución en la protrusión de la membrana timpánica, pero todavía hay hiperemia y suavidad de
sus contornos. En la etapa III, después del cese de la supuración, la principal queja puede ser la
pérdida de la audición.
Tratamiento
Cama régimen, terapia testimonio
por desensibilizante, antibacteriano local y antiinflamatorio
antibacteriano,
tratamiento.
INFLAMACIÓN Y OBSTRUCCIÓN DE LAS TROMPAS DE EUSTAQUIO

Etiología, patogenia, cuadro clínico, diagnóstico, tratamiento
Consulte "Inflamación de la trompa auditiva (de Eustaquio)".

Alucinaciones auditivas : percepción imaginaria (engañosa) por parte del paciente de algunas palabras, discursos,
conversaciones, así como sonidos o ruidos individuales.
Etiología
Muy a menudo, las alucinaciones auditivas son un síntoma de esquizofrenia. Algunas personas que están
profundamente deprimidas o se quedan dormidas pueden escuchar voces que las llaman por su nombre. Los médicos no
pueden dar una explicación a este fenómeno, pero creen que no representa nada grave.
Clínica
Esta es una enfermedad mental grave que suele afectar a los jóvenes. Sin embargo, las alucinaciones se pueden
observar en estados maníacos, enfermedad de Alzheimer, depresión, abuso de alcohol y drogas. Al mismo tiempo, estos
trastornos pueden ser una consecuencia inocente de un audífono de mala calidad o el resultado de un efecto secundario de
ciertos medicamentos.
Tratamiento
Específico. Se prescriben psicofármacos.
ANOMALÍAS CONGÉNITAS DE LAS GLÁNDULAS SALIVALES
Clínica
Se manifiesta en subdesarrollo, hipertrofia, hipofunción o hiperfunción,
y omisión o ausencia de glándulas salivales.
El granuloma mediano mortal es una forma de granulomatosis de Wegener.
comenzando con una lesión necrótico-ulcerosa de la mucosa nasal.
Etiología
Desconocido.
Clínica
Lesión necrótico-ulcerosa de la mucosa nasal. El curso fetal adquiere con la adición de una infección secundaria y el
desarrollo de meningitis, abscesos.
cerebro, sepsis.
Tratamiento
Difícil de tratar. Terapia inmunosupresora, citostáticos,
quimioterapia.
MUERTE INFANTIL SÚBITA : muerte que ocurrió inesperadamente, no se pudo predecir a partir de la historia y en la
que un examen post-mortem completo no logró identificar una causa adecuada de muerte. Por lo tanto, el uso de este término
debe limitarse a aquellos casos en los que se excluyen por completo (de acuerdo con las posibilidades disponibles) cualquier
forma de infecciones actuales malignas, intoxicaciones, muerte violenta, así como otras enfermedades y condiciones
patológicas que pueden causar la muerte. .
Etiología
Enfermedades no transmisibles, más a menudo malformaciones congénitas, tumores y otras
enfermedades infecciosas graves (infecciones intrauterinas, sepsis umbilical, infecciones virales
respiratorias agudas graves, infecciones meningocócicas, estreptocócicas y otras).
MUERTE DE LA MADRE POR CUALQUIER CAUSA OBSTÉTRICA DESPUÉS DE MÁS DE
42 DÍAS PERO MENOS DE UN AÑO DESPUÉS DEL PARTO - mortalidad materna.
Etiología
Procesos inflamatorios, pelvioperitonitis, sepsis, falla de suturas uterinas, sangrado tardío.
MUERTE CARDÍACA SÚBITA, ASÍ SE DESCRIBE, es una muerte en una condición estable que ocurre dentro de 1
hora del inicio de un ataque cardíaco agudo (primera vez), sin evidencia que sugiera otro diagnóstico.
Etiología
Como regla general, la causa inmediata de la MSC son las arritmias peligrosas, como la
taquicardia ventricular y la fibrilación ventricular, en las que las fibras musculares del miocardio se
contraen con frecuencia (más de 250 a 400 veces por minuto), pero de manera extremadamente improductiva.
MUERTE MENOS DE 24 HORAS DESDE EL INICIO DE LOS SÍNTOMAS, SIN OTRA EXPLICACIÓN -
Muertes en una condición estable que ocurrieron dentro de las 24 horas posteriores al inicio de un ataque
cardíaco agudo (primer inicio), sin evidencia para respaldar un diagnóstico diferente.
Etiología
Como regla general, la causa directa de la MSC son las arritmias peligrosas, como la taquicardia ventricular
y la fibrilación ventricular, en las que las fibras musculares del miocardio se contraen con frecuencia (más de
250-400 veces por minuto), pero de forma extremadamente improductiva, la trombosis aguda de uno de los
principales arterias coronarias.
HIPERLIPIDEMIA MIXTA - altos niveles de lípidos en la sangre,
colesterol, triglicéridos, lo que lleva al desarrollo de la aterosclerosis.
Clasificación
Hay tres formas principales de hiperlipidemia: hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, hiperlipidemia
mixta (primaria y secundaria). La hiperlipidemia secundaria se observa con mayor frecuencia en pacientes con
diabetes mellitus, hipotiroidismo, cirrosis biliar del hígado.
Clínica
La hiperlipoproteinemia a menudo ocurre de manera latente y clínicamente generalmente se manifiesta
solo cuando ocurren trastornos circulatorios. Solo a veces se notan signos externos: xantomas, arco corneal
lipoide, hepatoesplenomegalia. En el curso clínico de la aterosclerosis se distinguen dos períodos: el inicial
(preclínico) y el período de manifestaciones clínicas. El período clínico se divide en tres etapas: isquémica,
trombonecrótica y esclerótica.
Diagnóstico
Recientemente, se le da gran importancia a la determinación del colesterol en lipoproteínas de alta
densidad (HDL), ya que el colesterol HDL juega un papel protector contra la aterosclerosis, y para determinar el
nivel de colesterol, triglicéridos. El dúplex de varios vasos afectados por aterosclerosis es indicativo.
Tratamiento
Las estatinas se prescriben para reducir los niveles de lípidos y colesterol. Dieta recomendada. En caso
de daño a los vasos y descompensación de la circulación sanguínea, se realizan operaciones reconstructivas en
los vasos.
PÉRDIDA AUDITIVA MIXTA CONDUCTIVA Y SENSORIAL BILATERAL - pérdida auditiva persistente
que causa dificultad en la percepción del habla.
Clasificación
Puede ser conductivo, neurosensorial (neurosensorial) y mixto.
Las razones
Conductivo surge como resultado de ciertas enfermedades, tapones sulfúricos, una estructura anormal
del oído externo y medio y se elimina por métodos de tratamiento conservadores o con la ayuda de la cirugía. La
disminución más dramática de la audición se observa con la pérdida auditiva neurosensorial asociada con daño
al oído interno o al nervio auditivo. Al mismo tiempo, las violaciones son persistentes e irreversibles.
Clínica
Pérdida de la audición. La pérdida auditiva congénita, así como la pérdida auditiva que se produjo en el
período previo al habla o en el período inicial de formación del habla, conduce a la interrupción del desarrollo
normal del habla. Los niños que sufren pérdida de audición se denominan niños con discapacidad auditiva. A
diferencia de los niños sordos, tienen la capacidad de acumular
algo de vocabulario. La educación de recuperación temprana permite a los niños, incluso con una
pérdida auditiva severa, dominar el habla de frases detalladas ya en edad preescolar. Cuando la
pérdida auditiva no se reconoce o se ignora, el habla del niño puede estar subdesarrollada incluso
con un grado relativamente pequeño de pérdida auditiva. Los niños con discapacidad auditiva que
tienen un discurso frasal detallado, entienden bien el discurso oral que se les dirige y hablan con
claridad (comprensible para otros) pueden estudiar en jardines de infancia y escuelas masivas. Sin
embargo, incluso una pérdida auditiva leve (el niño escucha un susurro a una distancia de 2 a 4 m)
puede causar dificultades de aprendizaje.
Diagnóstico
Audiograma.
Tratamiento
Puede dar algún efecto si se inicia temprano en la enfermedad. Con una pérdida auditiva
significativamente pronunciada, los equipos de amplificación de sonido brindan una ayuda significativa.
Con la pérdida auditiva mixta, el daño en el oído interno o el nervio auditivo se acompaña de un
componente conductivo, una violación del funcionamiento normal del oído externo y medio, después
de lo cual mejora la audición. Los niños con discapacidad auditiva pueden estudiar con éxito en
instituciones públicas cuando cuentan con la asistencia correctiva de maestros-defectólogos de salas
de audiología y grupos de corta estancia en instituciones preescolares de tipo compensatorio y
combinado. Con un subdesarrollo severo, los niños deben ser educados en una institución preescolar
especial (grupo) o en una escuela para personas con discapacidad auditiva y sordera tardía. Los
niños en edad preescolar con problemas de audición pueden criarse en casa y recibir ayuda correctiva
de un maestro defectólogo.
PÉRDIDA AUDITIVA MIXTA CONDUCTIVA Y SENSORIAL EN UN SOLO LADO CON

AUDICIÓN NORMAL EN EL OÍDO OPUESTO - pérdida auditiva persistente en un lado, que causa
dificultad en la percepción del habla.
Las razones
La pérdida auditiva conductiva ocurre debido a ciertas enfermedades, tapones sulfúricos,
estructura anormal del oído externo y medio y se elimina con métodos de tratamiento conservadores
o con la ayuda de cirugía. La disminución más dramática de la audición se observa con la pérdida
auditiva neurosensorial asociada con daño al oído interno o al nervio auditivo. Al mismo tiempo, las
violaciones son persistentes e irreversibles.
Clínica
Pérdida de audición en un lado.
Diagnóstico
Audiograma.
Tratamiento
Puede dar algún efecto si se inicia temprano en la enfermedad. Con una pérdida auditiva
significativamente pronunciada, los equipos de amplificación de sonido brindan una ayuda significativa.
Una lesión mixta del oído interno o del nervio auditivo se acompaña de un componente conductivo,
una violación del funcionamiento normal del oído externo y medio, después de lo cual mejora la
audición. Los niños con discapacidad auditiva pueden estudiar con éxito en instituciones públicas
cuando cuentan con la asistencia correctiva de maestros-defectólogos de salas de audiología y
grupos de corta estancia en instituciones preescolares de tipo compensatorio y combinado. Con un
subdesarrollo severo, los niños deben ser educados en una institución preescolar especial (grupo) o
en una escuela para personas con discapacidad auditiva y sordera tardía. Los niños en edad
preescolar con problemas de audición pueden criarse en casa y recibir ayuda correctiva de un
maestro defectólogo.
ALTERACIÓN MIXTA DEL EQUILIBRIO ÁCIDO-EQUILIBRIO -

violación de la constancia relativa de la concentración de iones de hidrógeno en el entorno interno
del cuerpo, lo que lleva a la inferioridad de los procesos metabólicos que ocurren en
células y tejidos.
Clasificación
Hay dos tipos: acidosis y alcalosis.
Etiología
Violación de la excreción de dióxido de carbono por los pulmones, formación excesiva de productos ácidos en los
tejidos y violación de la excreción de bases alcalinas del cuerpo con orina, sudor, etc.
Patogénesis
Con acidosis, la concentración de iones H + es más alta de lo normal; mientras que el pH de la sangre está por
debajo de lo normal. Con una disminución en la concentración de iones H + y un aumento correspondiente en el valor de
pH de la sangre, se desarrolla alcalosis. Las condiciones en las que el pH está por debajo de 6,8 y por encima de 8,0 no
son compatibles con la vida. Sin embargo, en la práctica, no se observan valores de pH sanguíneo como 6,8 y 8,0.
Clínica
Inhibición de todos los procesos que apoyan la homeostasis, todos los sistemas vitales del cuerpo. Opresión de la
conciencia hasta el desarrollo del coma.
Diagnóstico
Realizar un estudio de sangre arterial, venosa o capilar. La sangre de una arteria o vena se extrae con una jeringa
seca con una pequeña cantidad de aceite de vaselina y se inyecta bajo una capa de aceite en un tubo de ensayo que
contiene heparina u oxalato. Con el almacenamiento a largo plazo de muestras de sangre, el pH y la presión parcial de
oxígeno disminuyen, mientras que la presión parcial de dióxido de carbono (pCO2) aumenta.
Tratamiento
Administración intravenosa de sistemas amortiguadores en el cuerpo. Si es necesario, se llevan a cabo medidas de
reanimación, hemodiálisis, plasmaféresis.
TRASTORNO MIXTO DE LAS HABILIDADES DE ESTUDIO - caracterizado por problemas en la lectura y la
escritura, alteración de la comunicación interpersonal, trastornos del comportamiento.
Clínica
En la edad de escuela media, un criterio de diagnóstico importante es un curso con mejora progresiva. A diferencia
del retraso mental, no hay problemas pronunciados en el funcionamiento diario, el niño adquiere la mayoría de las
habilidades de acuerdo con las normas de edad. Al diagnosticar, es necesario asegurarse de que no haya patología de la
visión y la audición, incluidas lesiones específicas del aparato receptor, incluido el daltonismo y la sordera parcial
(inmunidad a los sonidos de cierta altura asociada con daños en la cóclea). Con un trastorno específico de la articulación,
se observa una ilegibilidad general del habla, que no se debe tanto a la distorsión de los fonemas individuales como a la
omisión o sustitución de sonidos que son difíciles de pronunciar. Al mismo tiempo, el habla se vuelve extremadamente
simplificada, pobre, lo que entra en conflicto con el desarrollo intelectual del niño y su comprensión de estructuras del habla
mucho más complejas. Una imagen aparentemente similar (debe tenerse en cuenta que muchos trastornos de este grupo
de diagnóstico ocurren en combinación entre sí, y los límites de diagnóstico se difuminan tanto entre las formas como entre
las variantes extremas de la norma) también se observa en los trastornos del habla expresiva. Para el diagnóstico, es
esencial la ausencia de palabras individuales y frases simples a los 2-3 años. A mayor edad se presenta un vocabulario
limitado, dificultades en la selección de palabras y sinónimos, uso de un pequeño conjunto de las palabras más comunes,
errores sintácticos, especialmente omisiones de terminaciones y prefijos, ausencia de preposiciones, pronombres,
declinaciones y Conjugaciones de verbos en el habla. Se observan dificultades para establecer el orden cronológico de los
hechos. Al mismo tiempo, la comprensión del habla corresponde a las normas de edad o es ligeramente inferior, lo que se
asocia con dificultades para adquirir vocabulario debido a los trastornos de lectura. En el contexto de los trastornos del
habla que crean un obstáculo en la comunicación, se forman trastornos conductuales secundarios,
trastornos emocionales, aumento de la actividad motora, que se percibe externamente como falta de atención, distracción.
Tratamiento
El trabajo con tales niños debe llevarse a cabo de acuerdo con un programa especial. Se
recomienda educación domiciliaria, escuelas especializadas, ayuda psicológica.
El TRASTORNO MIXTO DE ANSIEDAD Y DEPRESIÓN es un grupo de trastornos mentales con

predominio de la ansiedad en el cuadro clínico. Se acompañan de inadaptación social y laboral.
Factores etiológicos
Problemas sociales, somáticos, financieros, enfermedades neuróticas, problemas familiares.
Cuadro clinico
Trastornos de ansiedad por las circunstancias de la vida, sensación de tensión, miedos ansiosos
por diversas situaciones, fatiga crónica, irritabilidad, memoria, trastornos del sueño, tensión muscular,
miedos a problemas en el futuro, etc.
Diagnóstico
Basado en métodos de investigación clínicos y complementarios como
pruebas psicológicas.
Tratamiento
Sintomático. Se recomienda el nombramiento de tranquilizantes, sedantes, sedantes.
TRASTORNOS DISOCIATIVOS MIXTOS (DE CONVERSIÓN) - trastornos acompañados de

deterioro de la memoria y la autoconciencia.
Etiología
Trauma mental severo.
Clasificación
Los trastornos disociativos incluyen amnesia histérica, histeria
Fuga (psicogénica), personalidad dividida, trastorno despersonalizado.
Clínica
Con amnesia histérica, hay un desplazamiento selectivo de hechos y eventos de la memoria
después de un trauma mental. La amnesia es de naturaleza anterógrada, dura desde varias horas hasta
muchos años, la memoria puede recuperarse espontáneamente. En la fuga histérica, los pacientes se
identifican total o parcialmente con otra persona, no recuerdan su pasado, fecha y lugar de nacimiento, y
de repente se van a algún lado. Con una personalidad dividida, el paciente se da cuenta de sí mismo
como una u otra persona, a menudo los gemelos "luchan" por la conciencia, se dividen en malos y
buenos. Con un trastorno despersonalizado, el paciente siente su propio cuerpo, los pensamientos y las
sensaciones le parecen irreales, ajenos. Esto puede ocurrir cuando se toman antidepresivos tricíclicos,
bloqueadores H1, LSD. A menudo, la desrealización se nota al mismo tiempo: una sensación de irrealidad
o lejanía del entorno.
Tratamiento
Psicoterapia, hipnosis, farmacoterapia sintomática.
PENSAMIENTOS Y ACCIONES OBSESIONALES MIXTOS : la repetición constante de los mismos
pensamientos no deseados, movimientos estereotipados que no pueden ser eliminados por un esfuerzo
de voluntad.
Etiología
factores de estrés
Clasificación
Hay varios tipos de obsesiones: pensamientos y acciones.
Clínica
Con los pensamientos obsesivos, hay una repetición incesante de pensamientos, ideas e inclinaciones que son
indeseables, dolorosas para el paciente, que no se pueden eliminar con un esfuerzo de la voluntad, hay un sentimiento de
su violencia. El contenido de los pensamientos obsesivos es inaceptable para el paciente o no tiene sentido. Intenta luchar
contra ellos, lo que distingue este estado del delirio y algunas otras condiciones. Los pensamientos obsesivos se pueden
rastrear en algunas enfermedades, como la anorexia nerviosa. Acciones compulsivas -
acciones estereotipadas, aparentemente sin objetivo, que a menudo toman la forma de un ritual. Hay varios tipos principales
de tales acciones: limpieza (la mayoría de las veces lavarse las manos y limpiar los objetos circundantes), verificar,
actividades relacionadas con la ropa, contar. Las acciones obsesivas son bastante comunes.
Tratamiento
Psicoterapia, farmacoterapia sintomática.
COMPORTAMIENTO MIXTO Y TRASTORNOS EMOCIONALES : trastornos que incluyen comportamiento con y
sin violación de las normas sociales, en los que también hay trastornos emocionales pronunciados (ansiedad, depresión u
obsesión).
Etiología
La situación de estrés crónico, tensión física y emocional,
insatisfacción sexual, psicosis.
Clínica
Comportamiento con y sin violación de las normas sociales, en el que también se manifiestan trastornos emocionales
(ansiedad, depresión u obsesión). síndrome depresivo.
Tratamiento
PARTICIÓN NARIZ DESPLAZADA - desplazamiento (curvatura) de la nariz
tabiques alejados de la línea media.
Etiología
Violación del desarrollo del esqueleto de la parte facial del cráneo (osificación prematura
algunos huesos con crecimiento continuo de otros), lesiones en la nariz.
Clasificación
Asignar la curvatura del tabique nasal en su parte ósea, en el cartílago o en ambos
partes.
Clínica
A la exploración se observa tabique desviado de uno u otro grado en el 75% de la población, pero sólo el 10-15%
se acompaña de síntomas clínicos. La insuficiencia respiratoria grave es rara. El síntoma principal son las frecuentes
enfermedades inflamatorias de la cavidad nasal, que resultan del estrechamiento de uno de los conductos nasales con el
desarrollo de un proceso infeccioso en este lugar. Como complicaciones, se producen eustachitis, otitis, daño a los senos
paranasales. El proceso fluye durante mucho tiempo, está mal detenido. En el contexto de un foco crónico de inflamación,
se producen una variedad de enfermedades.
Tratamiento
La terapia conservadora dirigida a detener y prevenir el desarrollo de la rinitis es efectiva en la mayoría de los
casos. Con ineficiencia, se realiza una resección submucosa del tabique nasal.
RIÑON ENCOGIDO - un cambio en el tamaño del riñón debido a varios

procesos patológicos que conducen a la insuficiencia renal crónica.
Etiología
Las causas son variadas, dependiendo de la enfermedad que origine esta patología (hipertensión arterial,
glomerulonefritis aguda, crónica, pielonefritis crónica, nefritis intersticial, etc.).
Clasificación
Se distinguen un riñón arrugado primario y un riñón arrugado secundariamente.
Clínica
Consiste en la enfermedad de base que condujo a esta patología y signos de insuficiencia renal crónica.
Los pacientes están preocupados por la debilidad, el letargo, el letargo, la debilidad muscular severa, la picazón
insoportable de la piel, la piel pálida con un tinte de bronce amarillento, con un proceso muy avanzado:
discapacidad completa, confusión (hasta el coma). Además, el cuadro clínico muestra lesiones del tracto
gastrointestinal (gastritis, enterocolitis con alto riesgo de sangrado gastrointestinal), sistema cardiovascular
(miocarditis, pericarditis), pulmones (neumonía, edema pulmonar), trastornos del equilibrio ácido-base, equilibrio
hídrico.
Tratamiento
Con el objetivo de eliminar la enfermedad de base, se realiza un tratamiento sintomático.
terapia.
CAMINAR EN SUEÑOS (SOMNAMBULISM) - vagando en un sueño con el cumplimiento
acciones y movimientos automáticos habituales seguidos de amnesia.
Etiología
Neurastenia, psicopatía, epilepsia, daño cerebral orgánico.
Clínica
Más a menudo visto en niños. Durante el sueño, generalmente en las primeras dos horas después de
quedarse dormido, el niño se sienta en la cama, luego se levanta, comienza a caminar por la habitación, hace
movimientos bastante coordinados (se viste, se lava, dobla, clasifica objetos) y luego vuelve a cama o se
duerme en otro lugar. A menudo, el sonambulismo se acompaña de hablar dormido, pero el contacto verbal es
imposible, a veces el paciente puede seguir órdenes simples.
Tratamiento
Como regla general, no se lleva a cabo, se trata la enfermedad subyacente.
ESTENOSIS DEL TEJIDO CONJUNTIVO DEL CANAL NEURAL - estrechamiento de la luz (estenosis)
del canal a través del cual pasa el nervio.
Etiología
Inflamaciones, neuritis, consecuencias de lesiones, quemaduras, hematomas, etc., enfermedades
inflamatorias sistémicas del tejido conjuntivo.
Patogénesis
La compresión del nervio conduce a la interrupción de la conducción del impulso nervioso.
Clínica
La inflamación y la hinchazón del nervio, la neuritis, se manifiestan por una violación de la sensibilidad
en la zona de inervación, dolor, disparos a lo largo del nervio y en los tejidos circundantes, trastornos del
movimiento, paresia e incluso parálisis.
Diagnóstico
Anamnesis, clínica, consulta de un neurólogo.
Tratamiento
Medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, vitaminas B, agentes que mejoran la circulación
sanguínea en el tejido nervioso. Recomendado fisioterapia, ejercicios terapéuticos, masajes.
LOS NÓDULOS DE TEJIDO CONECTIVO EN LA SUPERFICIE DORSAL DE LOS DEDOS son

formaciones densas y redondeadas de tejido conjuntivo con un diámetro de varios milímetros a 1,5 a 2 cm,
indoloras a la palpación, móviles, generalmente ubicadas subcutáneamente o periósticamente en la superficie
extensora de los dedos.
Etiología
Artrosis deformante, artritis reumatoide.
Clínica
Los nódulos reumatoides se observan en el 25% de los pacientes con artritis reumatoide. Estas
son formaciones de tejido conjuntivo densas y redondeadas, simétricas o asimétricas, que se localizan
con mayor frecuencia de forma subcutánea o perióstica en la superficie extensora de los antebrazos, a
veces localizadas en la parte posterior de la cabeza.
Tratamiento
La enfermedad subyacente se trata, los nódulos reumatoides en sí mismos no
requieren algún tratamiento específico.
FORAMENTOS INTERVERTEBRALES DEL DISCO yo DEL TEJIDO ESTENOSIS
CONECTIVO - un síndrome que ocurre con estenosis del agujero intervertebral, caracterizado por
síntomas de daño a las raíces de los nervios espinales.
Procesos degenerativos en la columna vertebral, acompañados de daño en el núcleo pulposo y
anillo fibroso con la formación de una hernia discal, compresión de las últimas raíces nerviosas
espinales. En el contexto de la inflamación crónica, se desarrolla tejido conectivo con estenosis
adicional del agujero intervertebral.
Clínica
Depende del nivel de daño. Las regiones lumbar y cervical son las más comúnmente afectadas.
Cuando la región lumbar se ve afectada, se produce un dolor punzante a lo largo del nervio ciático,
aparecen síntomas de tensión. Con la derrota de la región cervical, los dolores anteriores desde el
cuello se extienden hasta la cintura escapular, el brazo y la región supraescapular. De los métodos de
investigación adicionales, la tomografía NMR es informativa.
Tratamiento
Con una exacerbación del proceso, son necesarios reposo y analgésicos, calor (localmente),
fisioterapia. Fuera de la exacerbación, se muestran tracción de la columna, ejercicios de fisioterapia.
QUISTE SOLITARIO DE MAMA - benigno

formación de mamas. Sucede único y múltiple.
Uno de los principales factores es el hiperestrogenismo.
Clínica
A la palpación es una formación móvil, redondeada, no asociada con la piel, el tejido subcutáneo
y la fascia subyacente.
Diagnóstico
Ultrasonido mamario, punción de quiste.
Tratamiento
A menudo no se requiere tratamiento quirúrgico, a veces se necesita neumopunción.
La urticaria SOLAR es una reacción alérgica de la piel en respuesta a
exposición a la luz solar.
Etiología
Exposición a la luz solar en la piel con aumento de la sensibilidad. A menudo ocurre en personas
jóvenes con tipos de piel clara.
Patogénesis
Se desarrolla según los mecanismos clásicos de una reacción alérgica de tipo inmediato. La
patogenia se asocia con una mayor liberación de histamina y otros mediadores de la alergia en
respuesta a la exposición a la luz solar.
Clínica
Aparecen en la piel pápulas de diversas formas y tamaños, rodeadas de un halo de piel
hiperémica. Aparecen un tiempo después de la exposición a la luz solar, pasan bastante rápido y
pueden ir acompañados de una ligera sensación de picor, hormigueo o ardor. Recoja la anamnesis
alérgica, realice la piel
pruebas de alergia Es necesario excluir otras enfermedades.

Tratamiento
Evite la exposición al sol sin ropa ni protector solar. Antihistamínicos (incluso en forma de
ungüentos desensibilizantes). A veces, glucocorticoides.
QUEMADURAS SOLARES - daño a la piel durante la exposición prolongada a altas temperaturas

(luz solar).
Etiología
Exposición prolongada al sol sin ropa ni cremas protectoras.
Patogénesis
La base es una violación de la microcirculación en la piel, necrosis celular, toxemia masiva y el
desarrollo de un shock por quemaduras (con quemaduras extensas), además de una infección
secundaria.
Clínica
Tres grados de quemadura. En el 1er grado - hiperemia superficial; en el 2 - burbujas con
contenido seroso; en el tercero - necrosis de la piel con sensibilidad alterada.
Diagnóstico
Examen externo de la piel. Es obligatorio determinar el área de la quemadura según la regla de los nueves.
o el método de la palma.
Tratamiento
Conservador al 1 ya veces al 2 grado de la quemadura. Tratamiento con agua jabonosa tibia.
Apertura de ampollas con un instrumento estéril. Tratamiento de una herida por quemadura con
ungüentos antisépticos. Prescripción de antihistamínicos.
El tratamiento quirúrgico es necesario para las quemaduras profundas. Bajo anestesia, se
elimina el tejido necrótico. A veces, con quemaduras extensas, se realiza un injerto de piel.
QUEMADURA SOLAR DE SEGUNDO GRADO : daño a la piel durante la exposición prolongada

a altas temperaturas (luz solar) con exfoliación de la epidermis superficial en áreas de los tejidos
subyacentes.
Etiología
Exposición prolongada al sol sin ropa y cremas protectoras.
Patogénesis
Un trastorno más profundo de la microcirculación en el área quemada con el desarrollo de venas
estancamiento y exudación de plasma en el foco. Las burbujas se forman cuando se desprende la epidermis.
Clínica
El examen externo revela ampollas con contenido seroso. Subjetivamente, los síntomas son
más pronunciados: sensación de calor y ardor, dolor a la palpación del sitio de la quemadura. La
sensibilidad no se rompe.
Diagnóstico
Anamnesis característica, examen externo con determinación de sensibilidad.
Tratamiento
Conservador. Aplicación de pomadas antisépticas, tratamiento con vaselina o aceite de girasol,
cremas hidratantes. El uso de agentes anti-quemaduras especiales (pantenol). Las burbujas no deben
abrirse.
QUEMADURAS SOLARES DE PRIMER GRADO - daños superficiales en la piel por exposición
prolongada a la luz solar (alta temperatura).
Etiología
Exposición prolongada al sol sin ropa y cremas protectoras (frecuente en
personas de piel clara).
Patogénesis
Ligera violación de la microcirculación en la piel con el desarrollo de un ligero estancamiento de la sangre.
Daño a las capas superficiales de la epidermis.
Clínica
La hiperemia de la piel se determina visualmente. Subjetivamente, hay una sensación de calor,
quemazón de la piel en el área quemada. El flujo es bastante fácil. No hay cambios permanentes en la piel
después de una quemadura. Las quemaduras a menudo desaparecen por sí solas.
Diagnóstico
Anamnesis característica, examen externo de la piel.
Tratamiento
Conservador. Después del tratamiento de la piel, está indicada la aplicación de pomadas antisépticas,
vaselina o aceite de girasol, y cremas hidratantes. Se recomienda el uso de agentes anti-quemaduras especiales
(pantenol).
QUEMADURAS SOLARES DE TERCER GRADO : daño profundo de la piel con exposición prolongada y
masiva a altas temperaturas (luz solar) en la piel con el desarrollo de necrosis de toda la dermis.
Etiología
Exposición muy prolongada al sol sin ropa y cremas protectoras (común en personas con piel sensible y
reacciones inusuales a la luz solar).
Patogénesis
Alteraciones profundas de la microcirculación con desarrollo de estasis venosa masiva y necrosis de todas
las capas de la piel hasta la grasa subcutánea con afectación de folículos pilosos y sebáceos, glándulas
sudoríparas. Es posible desarrollar toxemia debido a la absorción de productos de descomposición celular en el
torrente sanguíneo.
Clínica
Ampollas masivas con contenido seroso-hemorrágico. Hinchazón de la piel en el sitio de la quemadura.
Pérdida del dolor y la sensibilidad táctil. Estado general grave de la víctima: fiebre, somnolencia, dolor de cabeza.
El desarrollo de una clínica de insolación es posible.
Diagnóstico
Anamnesis, exploración externa con determinación de sensibilidad.
Tratamiento
Hospitalización urgente en un hospital de quemados, reposo en cama, complejo
tratamiento (quirúrgico local y general).
El TRASTORNO SOMATIZADO es un trastorno psiquiátrico crónico caracterizado por múltiples síntomas
físicos recurrentemente cambiantes en ausencia de cualquier condición médica que pueda explicar
estos síntomas.
Etiología
Enfermedades somáticas en los padres, situación psicológica difícil en la familia, escuela, trabajo, baja
autoestima, beneficio de un estado de enfermedad, coeficiente intelectual bajo, rasgos temperamentales.
Patogénesis
Los síntomas patológicos aparecen como una reacción adaptativa a un entorno negativo, como una forma
de protección. No solo cambia el colorido emocional del estado, sino también la actitud consciente hacia él.
Clínica
El inicio de la enfermedad se observa en la primera infancia, pero el florecimiento ocurre en la edad escolar
media. Las quejas son diversas (de todos los órganos y sistemas): aumento de la fatiga, disminución del
rendimiento, cambios de humor, depresión. El factor provocador es la experiencia de una situación desagradable
(“evitar el problema”).
Diagnóstico
Consulta psicológica, pruebas.
Tratamiento
Terapia cognitiva, psicoterapia, antidepresivos.
DISFUNCIÓN SOMATOFORMA DEL SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO : trastornos neuróticos que simulan
enfermedades somáticas.
Clínica
Trastorno histérico de la personalidad, incluido el comportamiento demostrativo, el deseo de ser el centro de
atención, preocupación excesiva por la propia apariencia, mayor sugestionabilidad, labilidad emocional. El trastorno
neurótico se manifiesta por paresia, ataxia, astasia, abasia, deterioro del habla, hipercinesia, ceguera, anestesia. Los
trastornos disociativos se caracterizan por una violación de las funciones integradoras de la conciencia (amnesia
psicógena, fuga psicógena, personalidad dividida, despersonalización).
Tratamiento
La psicoterapia se utiliza en todas sus variedades, se realiza un tratamiento de fortalecimiento general. Si el
paciente es excitable, valeriana, bromo, se prescriben tranquilizantes y se usan hipnóticos para el insomnio persistente.
La atención del paciente no debe fijarse en los síntomas de la enfermedad. Uno de los tratamientos importantes es
terapia ocupacional.
TRASTORNOS SOMATOFORMALES - un grupo de enfermedades psicógenas caracterizadas por síntomas
físicos patológicos que se asemejan a una enfermedad somática, pero en ausencia de manifestaciones orgánicas.
Etiología
Enfermedades somáticas en los padres, situación psicológica difícil en la familia, escuela, trabajo, baja
autoestima, miedo a los contactos sociales, abuso físico o sexual, rasgos temperamentales.
Patogénesis
Ver Trastorno de somatización.
Clínica
Quejas sobre el funcionamiento del tracto gastrointestinal, dolor en varias partes del cuerpo, síntomas
neurológicos: dolor de cabeza, visión borrosa, aumento de la fatiga, bajo rendimiento, cambios de humor, depresión.
Diagnóstico
Tratamiento
Dudoso (HIPERSOMNIA) - aumento de la somnolencia.
Etiología
Causas inorgánicas: estados post-estrés, fondo de ánimo subdepresivo, sobrepeso, sobrecarga física y
emocional. Patología orgánica: causas metabólicas (hipoglucemia, hipoxia), causas neurológicas (tumores cerebrales,
narcolepsia, epilepsia), infecciones del SNC (meningitis, encefalitis), neurotraumatismos, abuso de somníferos y
sustancias psicoactivas.
Patogénesis
Cambios en el umbral de sensibilidad y excitabilidad de las neuronas del SNC, aumento del efecto inhibidor de
la formación reticular en la corteza cerebral, efectos metabólicos en el SNC, hipoxia.
Clínica
Síntomas de la enfermedad subyacente. Somnolencia durante el día, interrupción del ciclo normal de sueño y
vigilia. Cataplejía. Alucinaciones hipnagógicas. Episodios de apnea del sueño. Cambiar el fondo del estado de ánimo.
Diagnóstico
Métodos instrumentales y de laboratorio para el diagnóstico de la enfermedad de base.
Tratamiento
dependiendo de la enfermedad de base.
DUDA, ESTUPOR Y COMA - diferentes grados de confusión

conciencia.
Etiología
TBI, lesión eléctrica, hipotermia, intoxicación, infección del SNC, trastornos metabólicos (hipoglucemia, uremia,
hipoxia), causas neurológicas (apoplejía, epilepsia, tumores cerebrales).
Patogénesis
Reacción de defensa ante un agente dañino. Hay una disminución de la sensibilidad.
neuronas del SNC ante la acción del estímulo (con diversos grados de severidad).
Clínica
Somnolencia: alteración leve o moderada de la conciencia con aumento
somnolencia. El paciente reacciona a los estímulos temporalmente.
Estupor (stupor): un ligero oscurecimiento de la conciencia, pérdida de coherencia de pensamientos. El paciente
está despierto, pero responde a las preguntas de manera incoherente.
Coma: un estado de completa ausencia de conciencia. La profundidad y la gravedad del daño del SNC reflejan
cuatro grados de coma. Se necesita un examen completo para determinar la causa y evaluar la gravedad de la afección,
detección de sustancias tóxicas, radiografía del cráneo.
Tratamiento
Hospitalización. El tratamiento depende de la causa subyacente.
Somnolencia (HIPERSOMNIA) DE ETIOLOGÍA NO ORGÁNICA -
aumento de la somnolencia en ausencia de signos de daño orgánico en el sistema nervioso central.
Etiología
Condiciones estresantes, aumento de la nutrición, vejez, estado de ánimo subdepresivo.
Patogénesis
Aumento del efecto inhibidor del sistema reticular en las partes del cerebro,
responsable de la relación entre el sueño y la vigilia.
Clínica
Quejas sobre sueño nocturno excesivo y somnolencia durante el día. La violación se nota casi a diario durante un
mes, lo que provoca un claro sufrimiento subjetivo, provocando una violación del funcionamiento profesional o social. No
hay signos de narcolepsia (cataplejía, parálisis del sueño, alucinaciones hipnagógicas) ni indicaciones clínicas de apnea
del sueño. Es necesario excluir la patología cerebral orgánica mediante un examen instrumental apropiado.
Tratamiento
Psicoterapia. Normalización de las condiciones del sueño. Antidepresivos.
HIDROCEFALIA COMUNICANTE : un aumento en el contenido de líquido cefalorraquídeo en
cavidad craneal (en el sistema ventricular y/o espacio subaracnoideo).
Etiología
Enfermedades infecciosas e inflamatorias del cerebro fetal, infecciones adquiridas del sistema nervioso
central, trauma de nacimiento, lesión cerebral traumática.
Patogénesis
Exceso de producción de LCR (forma hipersocretoria) o absorción insuficiente (forma asorbente).
Clínica
En niños pequeños: aumento del tamaño de la cabeza, fontanelas abombadas, divergencia de los huesos del
cráneo, convulsiones, enlentecimiento del desarrollo neuropsíquico. En niños mayores: fuertes dolores de cabeza, vómitos,
convulsiones, discapacidad visual, diversos síntomas neurológicos.
Diagnóstico
Clínica, medición del tamaño de la cabeza en dinámica, neumoencefalografía,
resonancia magnética y computarizada, examen de rayos X, punción espinal, que revela aumento de la presión
del LCR.
Tratamiento
Deshidratación con diuréticos. Prescripción de antibióticos para la meningoencefalitis. Tratamiento
quirúrgico (creación de shunts).
ESTADO DE ALARMA POR FALLA Y DIFICULTAD -
sensación de tensión, expectativa de peligro, incomodidad, acompañada de signos objetivos típicos (respiración
acelerada, tensión muscular, temblores, etc.).
Etiología
Estrés, fracasos, desgracias, peligros, etc.
Clasificación
Convencionalmente, existen varias formas de ansiedad: situacional, fóbica, espontánea,
ansiedad anticipatoria, ansiedad post-estrés, etc.
Clínica
La ansiedad situacional se produce en respuesta a influencias estresantes y refleja el miedo a lo
desconocido; la ansiedad fóbica se produce en respuesta a los mismos efectos estresantes, pero es más
pronunciada (hasta llegar a un miedo inexplicable al futuro); con la ansiedad espontánea, no es posible establecer
una conexión entre la ansiedad y cualquier situación o estímulo en particular. La ansiedad de expectativa se
manifiesta por el miedo del paciente a meterse en cualquier situación estresante; la ansiedad post-estrés se
desarrolla tras situaciones extremas y se manifiesta por trastornos del sueño, pesadillas, desarrollo de un
complejo de inferioridad, etc.
Tratamiento
Psicoterapia (individual o grupal), medicación (antidepresivos, antipsicóticos).
ESTADO DE CHOQUE EMOCIONAL Y ESTRÉS - un estado que ocurre bajo la acción de factores tanto
positivos como negativos. Se caracteriza por la tensión de los mecanismos adaptativos y la reacción emocional.
Etiología
La acción de factores positivos (por ejemplo, como la finalización exitosa de un caso) o negativos (por
ejemplo, que amenazan la vida). Los factores son individuales para un individuo en particular: una misma
situación puede pasar desapercibida para una persona y causar estrés severo en otra.
Clínica
Se manifiesta por reacciones emocionales (ansiedad, llanto, estupor, entumecimiento, autoengaño),
trastornos autonómicos (sudoración, taquicardia, taquipnea, palpitaciones, temblor nervioso). Son características
las pesadillas, el estado de alerta constante, el deterioro de la conciencia de uno mismo o del entorno
(despersonalización, desrealización).
Tratamiento
La prevención y el tratamiento del estrés son posibles. La prevención incluye psicoterapia antiestrés,
meditación, organización adecuada del trabajo y el descanso; tratamiento -
psicoterapia (individual o grupal), medicación (antidepresivos, antipsicóticos).
CONDICIONES ASOCIADAS CON LA MENOPAUSIA CAUSADA ARTIFICIALMENTE : un complejo de

síntomas patológicos (neuropsíquicos, vegetativos-vasculares, metabólicos-endocrinos) que ocurren después de
la ovariectomía total, irradiación del aparato folicular con una violación de su función.
Etiología
Amputaciones, extirpación del útero, ooforectomía, irradiación del aparato folicular.
Patogénesis
Debido a una disminución de las hormonas sexuales femeninas en el principio de retroalimentación
aumento de la secreción de gonadoliberinas.

Clínica
Los trastornos psicoemocionales se manifiestan por irritabilidad, disminución de la depresión, distracción,
memoria, fatiga, deterioro del palpitaciones,
rendimiento. Los trastornos
dolor vegetovasculares
en el área se manifiestan
del corazón, desmayos. por sofocos,
Los trastornos endocrino-
metabólicos se manifiestan por obesidad, hiperglucemia, hipercolesterolemia, osteoporosis, hipoplasia de las
glándulas mamarias, útero, caída del cabello, amenorrea, disminución del deseo sexual.
Tratamiento
Si es necesario, se prescriben sedantes, se realiza la sustitución.
terapia hormonal con medicamentos que contienen estrógeno.
ENFERMEDADES VASCULARES DEL INTESTINO - enfermedades del intestino asociadas con
interrupción de su suministro de sangre.
Etiología
Las causas más comunes son la aterosclerosis y la enfermedad de Takayasu, menos común
displasia fibromuscular y anomalías en el desarrollo de los vasos viscerales.
Patogénesis
Violación del suministro de sangre a los intestinos de diversa gravedad debido a
estenosis de la luz de las arterias viscerales.
Clasificación
Asignar isquemia intestinal aguda y crónica.
Clínica
El cuadro clínico de la isquemia intestinal crónica (angina abdominal) consiste en dolor abdominal tipo
cólico, no localizado, que aparece 20-50 minutos después de comer. El dolor se alivia con nitratos,
antiespasmódicos. Durante la auscultación se puede escuchar el ruido en la proyección de los vasos mesentéricos.
La isquemia aguda (trombosis mesentérica) se acompaña de dolor abdominal agudo, generalmente en la región
paraumbilical, obstrucción intestinal y hemodinámica inestable. Los síntomas peritoneales aparecen en las últimas
etapas de la enfermedad. El diagnóstico más preciso de isquemia intestinal es la angiografía.
Tratamiento
En la isquemia crónica se realiza cirugía reconstructiva; en agudo, en las etapas iniciales (antes de la
necrosis intestinal), se realiza tromboembolectomía, en etapas posteriores, resección dentro de tejidos sanos. El
pronóstico de la isquemia aguda es desfavorable, la mortalidad es del 80-90% o más.
ENFERMEDADES VASCULARES INTESTINALES AGUDAS : enfermedades del intestino asociadas con

una violación aguda de su suministro de sangre.
Etiología
Patogénesis
Violación del suministro de sangre al intestino debido a la trombosis de las arterias viscerales. Posible
trombosis primaria de las venas del intestino, mientras que la enfermedad fluye varios
Más lento.
Clínica
La isquemia aguda (trombosis mesentérica) se acompaña de dolor abdominal agudo, generalmente en la
región paraumbilical, obstrucción intestinal y hemodinámica inestable. El abdomen es blando, la tensión y los
síntomas peritoneales aparecen en las últimas etapas de la enfermedad. Un examen digital del recto deja sangre
en el guante. Difícil diagnóstico diferencial con pancreatitis aguda, obstrucción intestinal. En los análisis, se
observan leucocitosis, acidosis y un aumento del hematocrito.
El diagnóstico más preciso de isquemia intestinal es la angiografía.

Tratamiento
En las etapas iniciales (antes de la necrosis intestinal) - tromboembolectomía, en etapas posteriores - resección
dentro de tejidos sanos. El pronóstico de la isquemia aguda es desfavorable, la mortalidad es del 80-90% o más.
ENFERMEDADES VASCULARES CRÓNICAS : enfermedades del intestino asociadas con una violación crónica
de su suministro de sangre.
Etiología
Patogénesis
Violación crónica del suministro de sangre al intestino debido a la estenosis de la luz de las arterias viscerales.
Clínica
El cuadro clínico de la isquemia intestinal crónica (angina abdominal) consiste en dolor abdominal de tipo cólico, no
localizado, que se presenta entre 20 y 50 minutos después de una comida (cuando el intestino requiere un mayor volumen
de sangre, que no es capaz de proporcionar vasos estenóticos). El dolor se alivia con nitratos, antiespasmódicos. Durante
la auscultación se puede escuchar el ruido en la proyección de los vasos mesentéricos. La angiografía revela un cuadro
de estenosis de las arterias mesentéricas.
Tratamiento
Cirugía reconstructiva, con aterosclerosis - endarterectomía o prótesis de las ramas viscerales de la aorta.
Los SÍNDROMES VASCULARES DEL CEREBRO EN LAS ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES son

síndromes que ocurren cuando se altera el suministro de sangre al cerebro.
Etiología
Las lesiones más comunes de las arterias extracraneales: aterosclerosis, enfermedad de Takayasu, compresión
extravasal, síndrome de kinking, arteritis sifilítica, displasia fibromuscular.
Patogénesis
Violación de la hemodinámica en la estenosis, microembolia con trozos de placas o coágulos de sangre,
trombosis del sitio de la estenosis.
Clasificación y clínica
Según el grado de accidente cerebrovascular, A. V. Pokrovsky (1986): grado I - grupo asintomático (ocurre sin
signos de isquemia cerebral con daño comprobado en las arterias braquiocefálicas, puede haber dolores de cabeza,
pérdida de memoria, etc.); II grado: trastornos transitorios (se observan ataques isquémicos transitorios de diversa
gravedad, con todos los signos de un accidente cerebrovascular, pero que no duran más de 24 horas); III grado:
insuficiencia vascular crónica (síntomas generales de una enfermedad vascular del cerebro lentamente progresiva sin
ataques isquémicos ni accidentes cerebrovasculares); IV grado: un derrame cerebral o sus consecuencias con los síntomas
correspondientes. Por separado, se distingue la encefalopatía hipertensiva aguda, que ocurre en el contexto de la
hipertensión maligna.
Tratamiento
En presencia de estenosis, la cirugía se realiza de acuerdo con las indicaciones, se recomienda la terapia con
medicamentos para mejorar las propiedades reológicas de la sangre, la terapia antiaterosclerótica y la lucha contra la
hipertensión.
TRASTORNOS VASCULARES DE LOS ÓRGANOS GENITALES MASCULINO -
trastornos de la función sexual en los hombres, causados por una violación del suministro de sangre a los órganos genitales
masculinos.
Etiología
La causa más común es la aterosclerosis de la arteria ilíaca interna. Posible
otras enfermedades (por ejemplo, aneurisma de los vasos ilíacos, etc.). Síndrome de Leriche.
Patogénesis
La violación del suministro de sangre a los órganos genitales masculinos conduce a la disfunción eréctil.
e imposibilidad de relaciones sexuales.
Clínica
Por lo general, una violación del suministro de sangre a los órganos genitales masculinos ocurre en la edad adulta y
la vejez, combinada con signos de aterosclerosis en otras piscinas vasculares (claudicación intermitente, isquemia cerebral
crónica, isquemia mesentérica crónica). Se manifiesta por disfunción eréctil.
Diagnóstico
El diagnóstico se confirma mediante termografía endouretral, medición de la presión arterial en el pene, flujo sanguíneo
en él (que es posible con la ayuda de reovasografía, pletismografía, escaneo dúplex). Angiografía indicativa y dúplex de las
arterias ilíacas.
Tratamiento
En las etapas iniciales del proceso, los fármacos vasotrópicos son efectivos en la lucha contra la aterosclerosis. En
caso de ineficiencia, el flujo sanguíneo se normaliza mediante métodos de angiocirugía. La vida sexual se puede normalizar
implantando una prótesis interna.
CONMOCIÓN DEL CEREBRO SIN HERIDA INTRACRANEAL ABIERTA : una lesión cerebral funcional reversible
sin cambios macroscópicos.
Etiología
Lesiones (domésticas, deportivas, automovilísticas, profesionales, criminales y muchas veces en estado de embriaguez
alcohólica).
Patogénesis
Hay un movimiento brusco de la cabeza, en el que los hemisferios, por así decirlo, giran alrededor de una sección
diencefálica fija. En este caso, se altera la función del sistema reticular, se produce pérdida de conciencia. A nivel celular, se
notan cambios transitorios y menores.
Clínica
Pérdida del conocimiento (durante 10 a 15 minutos), amnesia anterógrada o retrógrada, dolor de cabeza. En los niños,
a menudo se observan letargo, agitación y vómitos. Puede haber anisocaria leve, nistagmo.
Diagnóstico
Es obligatoria la anamnesis, el examen neurológico, la tomografía computarizada (curso atípico), la determinación de
las indicaciones de hospitalización.
Tratamiento
Observación durante 24 horas Reposo en cama durante 5-6 días. Analgésicos
(paracetamol), antieméticos (metoclopramida).
LA CONMOCIÓN CEREBRAL CON HERIDA INTRACRANEAL ABIERTA es una lesión traumática grave del sistema
nervioso central, que se caracteriza por la conmoción de la sustancia cerebral y la presencia de una herida abierta en el
cráneo.
Etiología
Diversos tipos de lesiones, ya menudo en estado de embriaguez.
Patogénesis
Además de los fenómenos que ocurren durante una conmoción cerebral, son posibles daños en la duramadre, la
compresión de la sustancia del cerebro por fragmentos óseos y la formación de hematomas de diversas localizaciones.
Clínica
Los signos de conmoción cerebral se combinan con signos de daño intracraneal. Con una fractura anterior de la base
del cráneo, un síntoma de anteojos y
licorrea de la nariz. Con una fractura posterior se detecta un síntoma de Battle y licorrea de los oídos. Pueden producirse
hematomas, hemorragias intraventriculares.
Diagnóstico
Historia clínica, examen neurológico, radiografía de los huesos del cráneo, tomografía computarizada, resonancia
magnética.
Tratamiento
Hospitalización, analgésicos, antieméticos, neuroquirúrgicos
intervención.
CONCUSIÓN E Hinchazón de la médula espinal lumbar -

una condición caracterizada por una disfunción temporal de la médula espinal como resultado de una lesión con o sin
fractura o dislocación de las vértebras.
Etiología
Accidentes de tráfico, lesiones deportivas (buceo), lesiones laborales.
Patogénesis
Tras el impacto, se produce un movimiento ondulatorio de los tejidos, lo que provoca una disfunción reversible de
las neuronas y las vías. Después de un tiempo, se produce edema, lo que provoca la interrupción de la microcirculación y
el flujo venoso.
Clínica
Todas las manifestaciones son transitorias y cesan al cabo de unos minutos u horas, y se producen inmediatamente
después de la lesión. Más a menudo hay parálisis flácida o paresia de las extremidades inferiores con o sin deterioro
sensorial. Como regla general, no hay disfunción de los órganos pélvicos.
Diagnóstico
Examen neurológico, examen de rayos X de todas las partes de la columna vertebral, exclusión de una fractura o
dislocación inestable.
Tratamiento
Conservador (hospitalización, reposo en cama, analgésicos, diuréticos).
CLOACA CONSERVADA - una anomalía congénita en la que se conserva una salida común para los sistemas
urinario, reproductivo y digestivo.
Etiología
Exposición a factores teratogénicos (drogas, alcohol, drogas,
radiación ionizante, infecciones virales) en el feto en las primeras etapas de desarrollo.
Patogénesis
Violación de la embriogénesis en las primeras etapas (7ª semana de desarrollo), en la que se produce una parada
prematura del desarrollo del pliegue urogenital, que normalmente separa la cloaca y da lugar a los tejidos perineales.
Clínica
En niñas recién nacidas: ectopia del recto y uretra hacia la luz de la vagina. En este caso, las heces y la orina se
excretan por la vagina, ya que hay atresia del ano y de la salida de la uretra. A menudo combinado con otras malformaciones
congénitas.
Diagnóstico
Examen externo, urografía excretora (excreción de un agente de contraste a través de una abertura común).
Tratamiento
Corrección quirúrgica por ginecólogos pediátricos.
TRASTORNO DE CONDUCTA SOCIALIZADO. Es típico de personas con una psique inestable.
TRASTORNO DE ANSIEDAD SOCIAL EN LA INFANCIA . Predomina en las niñas, pero llama más la atención en
los niños, posiblemente debido a
requerimientos socioculturales de pasividad y timidez para el sexo femenino.

Etiología
En los padres de los pacientes, los trastornos de ansiedad son significativamente más altos
que en la población. Los padres a menudo actúan como modelos a seguir o alientan de manera
inapropiada la timidez en el comportamiento de sus hijos. Los factores predisponentes pueden ser
características constitucionales, temperamento, trauma psicológico y abuso sexual a una edad
temprana, enfermedades somáticas prolongadas que dificultan la socialización de un niño,
permanecer en el exilio.
Clínica
Se llama la atención sobre la diferencia entre el comportamiento en el hogar y en situaciones
sociales extrafamiliares. En casa, los niños son bastante animados y emotivos, pero pueden ser
demasiado entrometidos y exigentes con los tutores. El comportamiento en un entorno desconocido
es característico: se sonrojan, pasan a hablar en susurros o permanecen en silencio, intentan
esconderse para no ser visibles, buscan protección de los tutores, lloran fácilmente cuando intentan
involucrarlos en algún tipo de actividad. Esta fachada puede ocultar el resentimiento, el descontento
hosco, la ira, un sentido insatisfecho de la propia superioridad. La autoestima está generalmente
reducida, alta comorbilidad con síndromes depresivos. La desadaptación se manifiesta principalmente
en el área recreativa y deportiva, pero en algunos casos el proceso de aprendizaje puede sufrir. El
retraso en el desarrollo social inevitablemente se hace sentir en la adolescencia, cuando aumentan
los requisitos para las habilidades de comunicación.
Diagnóstico
Criterios:
1) timidez persistente y comportamiento de evitación en situaciones sociales en las que el
niño se encuentra con personas desconocidas, incluidos sus compañeros;
2) vergüenza, confusión o temores exagerados acerca de la aceptabilidad de su comportamiento
a los ojos de terceros;
3) infracciones claras y disminución de los contactos sociales, incluso con los compañeros;
en situaciones sociales nuevas o forzadas, clara incomodidad, lágrimas, silencio o alejamiento de
estas situaciones;
4) Relaciones sociales satisfactorias con familiares y conocidos
colegas.
Los principales objetos de delimitación son los trastornos adaptativos y los trastornos de
personalidad, especialmente la ansiedad (evitativa) y la inestabilidad emocional (tipo frontera). El
trastorno de adaptación generalmente revela una relación temporal entre el desarrollo de la condición
y la acción del estresor. El diagnóstico de trastorno de la personalidad por evitación se realiza
únicamente sobre la base de la observación a largo plazo de un patrón estable de comportamiento
del paciente. El síndrome límite se caracteriza por una gran variedad y especificidad de
manifestaciones. En los estados depresivos, la conducta de evitación se extiende a los rostros
familiares.
Tratamiento
De gran importancia es la conciencia por parte del paciente y sus padres de los beneficios
secundarios que el niño obtiene de la timidez, la capacidad de controlar el comportamiento de los
padres de esta manera. Los deportes auxiliares, el baile y la música brindan asistencia sustancial.
La reestructuración de la defensa psicológica es terapéuticamente más significativa que la supresión
a largo plazo de la ansiedad mediante medicación.
FOBIAS SOCIALES : trastornos del pensamiento en los que existe el temor de una mayor
atención por parte de otras personas.
Etiología
En raras ocasiones, las enfermedades orgánicas del sistema nervioso central sirven como causa.
Más a menudo, las fobias se desarrollan en el contexto de un exceso de trabajo psicoemocional o un
trauma mental. A menudo ocurren en personas perfectamente sanas con mayor suspicacia.
Clínica
Fobias selectivas: miedo a realizar cualquier acción (miedo a comer en un lugar público, miedo a no retener
gases intestinales u orina, miedo a hablar en público, comunicación con el sexo opuesto). Las fobias difusas
incluyen todos los aspectos de la vida social fuera del círculo familiar. A menudo acompañado de manifestaciones
vegetativas graves, como enrojecimiento de la piel, taquicardia, temblor de manos, ganas de orinar, náuseas.
Diagnóstico
Toma de antecedentes, pruebas psicológicas, estado neurológico
(excluyendo patología orgánica).
Tratamiento
Medicamentos (drogas, tranquilizantes "diurnos" con sedante
efecto, fármacos nootrópicos) y no fármacos (psicocorrección).
AMPUTICIÓN TRAUMÁTICA COMBINADA (PARTE) DEL DEDO(S) Y OTRAS PARTES DE LA MUÑECA
Y LA MANO - una condición que ocurre cuando se expone a un agente traumático con aplastamiento y (o)
separación del miembro superior al nivel de la muñeca, mano , pérdida total o parcial de los dedos.
Etiología
La acción del agente traumático.
Clínica
Como consecuencia de la acción de un agente traumático, se produce el aplastamiento (cuando
caen objetos pesados sobre la mano o los dedos) o el desprendimiento (las lesiones más comúnmente
observadas son las máquinas de carpintería, etc.) del miembro superior a nivel de la muñeca o abajo. La
pérdida de sangre suele ser moderada, rara vez se desarrolla un shock.
Tratamiento
La introducción de analgésicos, la lucha contra el sangrado (se aplica un torniquete solo con sangrado
arterial en curso), inmovilización del transporte, hospitalización en un hospital quirúrgico. Si hay un desprendimiento
de dedos, manos, etc., sin aplastar el fragmento desgarrado, es necesario colocarlo en una bolsa de plástico
limpia, que se coloca en frío (en hielo) y se transporta con la víctima al microquirúrgico más cercano. departamento,
donde se está decidiendo el tema de la reimplantación de órganos.
DAÑO COMBINADO DE LAS VÁLVULAS AÓRTICA Y MITRAL : un defecto congénito o adquirido de las
válvulas aórtica y mitral con el desarrollo de estenosis o insuficiencia de las válvulas correspondientes.
Clínica
La estenosis mitral se manifiesta por disnea inspiratoria, ataques de asma, palpitaciones, dolor en el
corazón, hemoptisis. Auscultatorio: primer tono aleteante en el vértice, chasquido de apertura de la válvula mitral,
soplo diastólico en el vértice. Con insuficiencia mitral, auscultatorio: en el vértice, el primer tono se debilita,
también hay un soplo sistólico, conducido en la región axilar. En la insuficiencia aórtica, hay un pulso frecuente
alto y rápido, un aumento de la presión arterial sistólica, una disminución de la presión diastólica, pulsación de
los vasos periféricos, sacudiendo la cabeza al mismo tiempo que las contracciones del corazón. La estenosis
aórtica se manifiesta por dolor en la región del corazón como angina de pecho, dolores de cabeza, mareos,
desmayos; auscultatorio: debilitamiento del primer, segundo tono, soplo sistólico grueso en el vértice.
Tratamiento
Sintomático. Con violaciones severas, es posible de inmediato
intervención (en ausencia de contraindicaciones para esto).
LESIONES COMBINADAS DE LAS VÁLVULAS AÓRTICA Y TRICUSPIIDAL : un defecto congénito o
adquirido de las válvulas aórtica y tricúspide con el desarrollo de estenosis o insuficiencia de las válvulas
correspondientes.
Etiología
Endocarditis reumática, endocarditis bacteriana, aterosclerosis, sífilis (estenosis aórtica).
Clínica
En la insuficiencia aórtica, hay un pulso frecuente alto y rápido, un aumento de la presión arterial sistólica,
una disminución de la presión diastólica, pulsación de los vasos periféricos, sacudiendo la cabeza al mismo
tiempo que las contracciones del corazón. Con insuficiencia tricuspídea, se ausculta que el primer tono está
debilitado en el vértice, también hay un soplo sistólico, conducido al punto de Botkin -
Erb, sobre la arteria pulmonar, en la región axilar. La insuficiencia tricuspídea, la estenosis se manifiestan por
disnea inspiratoria progresiva, hemoptisis, hay una pulsación de los vasos del cuello al mismo tiempo que las
contracciones del corazón. La insuficiencia auscultatoria está determinada por el soplo sistólico en el vértice, con
estenosis, se escucha un soplo diastólico en el vértice, el tono de apertura de la válvula tricúspide.
Tratamiento
LESIONES COMBINADAS DE LAS VÁLVULAS MITRAL Y TRICUSULAR : un defecto congénito o
adquirido de las válvulas mitral y tricúspide con el desarrollo de estenosis o insuficiencia de las válvulas
correspondientes.
Etiología
Endocarditis bacteriana, reumática, aterosclerosis.
Clínica
La estenosis mitral se manifiesta por disnea inspiratoria, ataques de asma, palpitaciones, dolor en el
corazón, hemoptisis. Auscultatorio: primer tono aleteante en el vértice, chasquido de apertura de la válvula mitral,
soplo diastólico en el vértice. Con insuficiencia mitral, no hay quejas durante el período de compensación, las
notas auscultatorias de que el primer tono se debilita en el vértice, también hay un soplo sistólico, conducido al
punto de Botkin-Erb, a la arteria pulmonar, a la región axilar. . La insuficiencia tricuspídea, la estenosis se
manifiestan por disnea inspiratoria progresiva, hemoptisis, hay una pulsación de los vasos del cuello al mismo
tiempo que las contracciones del corazón. La insuficiencia auscultatoria está determinada por el soplo sistólico
en el vértice, con estenosis, se escucha un soplo diastólico en el vértice, el tono de apertura de la válvula
tricúspide.
Tratamiento
En su mayoría se lleva a cabo un tratamiento sintomático. Sin embargo, con violaciones graves, es posible
la intervención quirúrgica (en ausencia de contraindicaciones).
LESIONES COMBINADAS DE LAS VÁLVULAS MITRAL, AÓRTICA Y TRICUSULAR : defecto congénito

o adquirido de las válvulas mitral y aórtica con el desarrollo de estenosis o insuficiencia de las válvulas
correspondientes.
Etiología
Endocarditis bacteriana, reumática, aterosclerosis.
Clasificación
Hay: estenosis e insuficiencia.
Clínica
La estenosis aórtica se manifiesta por dolor en la región del corazón como angina de pecho, dolores de
cabeza, mareos, desmayos, palidez de la piel, debilitamiento del primer y segundo tono, se notan auscultatorios
un soplo sistólico áspero en el vértice. En caso de insuficiencia, se observa un pulso alto, rápido y frecuente,
pulsación de los vasos periféricos, sacudidas de la cabeza al mismo tiempo que las contracciones del corazón. A
insuficiencia mitral, se ausculta que el primer tono está debilitado en el ápex, también hay un soplo
sistólico, conducido en la región axilar. La estenosis mitral se manifiesta por disnea inspiratoria,
hemoptisis, ataques de asma, palpitaciones, dolor en la región del corazón. Auscultatorio: primer tono
aleteante en el vértice, chasquido de apertura de la válvula mitral, soplo diastólico en el vértice. La
insuficiencia tricuspídea, la estenosis se manifiestan por disnea inspiratoria progresiva, hemoptisis, hay
una pulsación de los vasos del cuello al mismo tiempo que las contracciones del corazón.
Tratamiento
COMBINADO CERRADO CERRADO CERRADO CERRADO CERRADO FRACTURA DE LA
DIÁFISIS DEL CULBO - violación de la integridad de ambos huesos del antebrazo en el área de la
diáfisis sin daño a la piel en el área de la fractura.
Etiología
Clínica
Estas fracturas constituyen la mayoría de las fracturas de antebrazo. En el examen, el paciente le
da a la extremidad una posición de respeto, la sostiene con una mano sana. El grado de deformidad de
la extremidad varía según el desplazamiento de los fragmentos. El antebrazo lesionado es más corto
que el sano. A la palpación, carga axial, el dolor en el antebrazo aumenta bruscamente, especialmente
en el área de la fractura, se produce crepitación (si se establece una fractura, no debe llamarse). Para
confirmar el diagnóstico, la radiografía se realiza en dos proyecciones con la captura de las articulaciones
adyacentes.
Tratamiento
En ausencia de desplazamiento de fragmentos, inmovilización con férula de yeso desde las
cabezas de los metacarpianos hasta la mitad del hombro con el brazo flexionado a la altura de la
articulación del codo en 90°. Cuando se desplaza, la reposición manual y la inmovilización son
necesarias. Las indicaciones para el tratamiento quirúrgico son la reposición fallida, la incapacidad para
mantener los fragmentos en la posición correcta, la interposición de tejidos blandos, el desplazamiento
de más de la mitad del diámetro del hueso, el desplazamiento angular de los fragmentos. Aplicar externa, transóse
osteosíntesis.
FRACTURA COMBINADA DE LA DIÁFISIS DE LOS HUESOS ULNUNA Y RADIO ABIERTO :

una violación de la integridad de ambos huesos del antebrazo en el área de la diáfisis con daño a la piel
en el área de la fractura. El fondo de la herida es tejido blando o fragmentos de hueso.
Etiología
Clasificación
Asignar fracturas abiertas primarias y abiertas secundarias. Dependiendo de
el tamaño de la herida, la naturaleza del daño tisular, la localización de la fractura, se distinguen varias formas.
Clínica
Estas fracturas representan alrededor del 8% de las fracturas de antebrazo. En el examen, el
paciente le da a la extremidad una posición de respeto, la sostiene con una mano sana. El antebrazo
lesionado es más corto que el sano. En la proyección del sitio de fractura propuesto, hay una herida de
la que pueden sobresalir fragmentos óseos. A la palpación, carga axial, el dolor en el antebrazo aumenta
bruscamente, especialmente en el área de la fractura, se produce crepitación (si se establece una
fractura, no debe llamarse). Para confirmar el diagnóstico, la radiografía se realiza en dos proyecciones
con la captura de las articulaciones adyacentes.
Tratamiento
El tratamiento quirúrgico primario de la herida se realiza con la imposición de suturas primarias,
manejo abierto y se puede establecer un sistema de lavado. En ausencia de desplazamiento
los fragmentos requieren inmovilización con una férula de yeso. En caso de desplazamiento o
imposibilidad de mantener los fragmentos en la posición correcta, interposición de partes blandas,
desplazamiento de más de la mitad del diámetro del hueso, desplazamiento angular de los
fragmentos durante el tratamiento quirúrgico primario, se resuelve el problema de la osteosíntesis
quirúrgica. Aplicar osteosíntesis externa o transósea. Es posible la osteosíntesis retardada.
FRACTURA CERRADA COMBINADA DE LOS EXTREMOS INFERIORES DE LOS
HUESOS ULNUNA Y RADIO : violación de la integridad de ambos huesos del antebrazo en la
región del tercio inferior sin daño a la piel en el área de la fractura. El fondo de la herida es tejido
blando o fragmentos de hueso.
Etiología
Clasificación
Ver "Fractura combinada de diáfisis de cúbito y radio abierta".
Clínica
Tratamiento
FRACTURA COMBINADA DE LOS EXTREMOS INFERIORES DE LOS HUESOS ULNUNA
Y RADIO ABIERTO : una violación de la integridad de ambos huesos del antebrazo en la región
del tercio inferior con daño en la piel en la región de la fractura. El fondo de la herida es tejido
blando o fragmentos de hueso.
Etiología
Clasificación
Clínica
Tratamiento
RECLINADO DE DIENTES : aceleración del proceso de borrado de dientes.
Etiología
anomalías de la mordida, en las que hay una sobrecarga de grupos individuales de dientes,
lo que lleva a su borrado; insuficiencia funcional y estructural de los tejidos dentales causada por
diversos trastornos en el cuerpo durante el período de desarrollo, dentición; comer alimentos
gruesos.
Clínica
Reducción del tamaño de los dientes, posible deformación, daño por caries
proceso. Dolor, hormigueo, dolor en los dientes.
Tratamiento
Por lo general, se necesita tratamiento de ortodoncia o prótesis dentales.
El ESPASMO DEL ESFINTER ANAL es un síndrome cuyas principales manifestaciones
son dolor en el recto y espasmo del esfínter anal. Es la base del cuadro clínico de la proctalgia
primaria (dolor en el recto).
Etiología
Violaciones de la inervación del perineo en varios niveles.
Patogénesis
Espasmo de los músculos del ano
esfínter, elevadores o músculos coccígeos.
Clínica
Ocurre con la misma frecuencia en hombres y mujeres. La edad de los pacientes varía de
30 a 50 años. El dolor visceral severo ocurre en el área rectal, que puede
irradian al ano, perineo, glúteos, parte inferior del abdomen, vejiga. En la mayoría de los pacientes, el dolor
comienza independientemente de la defecación. Al examinar a un paciente fuera de un ataque, se encuentra un
dolor moderado en el sacro, el recto, el cóccix y el esfínter anal.
Tratamiento
Fisioterapia: darsonvalización rectal, diatermia, terapia UHF. Los bloqueos de novocaína presacra o
epidural-sacra son efectivos. Con un espasmo pronunciado de los músculos del esfínter anal, además de los
bloqueos, es posible el masaje, se muestran microclysters con novocaína, collargol, aceite de espino amarillo,
sedantes.
Espasmo del esfínter de Oddi - contracción tónica del esfínter de Oddi,

impidiendo la liberación normal de secreciones pancreáticas y hepáticas.
Etiología
Sobredesarrollo congénito del esfínter de Oddi, efectos reflejos de otros órganos, discinesia funcional.
Patogénesis
La contracción prolongada del esfínter de Oddi impide la liberación normal de secreciones pancreáticas
y hepáticas, lo que conduce al desarrollo de pancreatitis, hipertensión biliar con el inicio de la primera mecánica
y luego una forma mixta de ictericia. Se produce una contracción a corto plazo según el tipo de cólico hepático
con la aparición de hipertensión en los conductos del hígado y el páncreas.
Clasificación
Hay varias formas: ictérica, dolorosa, febril y colangitis, asintomática.
Clínica
Se puede desarrollar un ataque de dolor agudo en el hipocondrio derecho o cintura, que puede detenerse
en esta etapa, o colecistopancreatitis aguda con los síntomas correspondientes y, más tarde, ictericia obstructiva.
con ultrasonido
se revelan signos de colecistopancreatitis aguda, hipertensión biliar.
Tratamiento
El uso de antiespasmódicos, atropina, bloqueo pararrenal, con el desarrollo de colecistopancreatitis o
ictericia, es necesario un tratamiento adecuado. Tratamiento quirúrgico: anastomosis colecisto o
coledocoduodenal, papiloesfinterotomía endoscópica.
CLIPS DE LOS LABIOS no son infrecuentes.

Etiología
Baja producción de estrógenos, trauma o irritación prolongada de los labios,
infecciones (clamidia, que se transmitieron a la niña de su madre).
Clínica
La fusión parcial es bastante común. Si los labios están más de la mitad fusionados, la orina puede
acumularse en la vagina, lo que produce un olor desagradable y una blancura. Con la fusión completa, la salida
de orina se detiene.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza en el examen: los bordes de los labios están conectados en la línea media, con la dilución de los labios.
el himen no es visible.
Tratamiento
Con fusión parcial que no interfiere con la salida de orina, no se requiere intervención. Se aplica una
pequeña cantidad de crema con estrógenos a lo largo de la línea de adhesión (2 veces al día durante 2
semanas, luego una vez al día). El tratamiento continúa durante al menos un mes después de la apertura
completa de la hendidura genital. Luego, para prevenir recaídas, se prescriben ungüentos que contienen
vitaminas A y D, óxido de zinc y talco (el curso del tratamiento es de varios meses). Si después de un mes de
terapia con una crema de estrógenos, la adherencia no se elimina, los labios
desconectados mecánicamente, habiéndolos tratado previamente con pomada de lidocaína al 5%. Luego continúe el
tratamiento con crema de estrógenos durante un mes (de lo contrario
recaída). La infección por clamidia se trata con azitromicina para
mes.
ESPARGANOSIS - helmintiasis.
Etiología
El agente causal es Spirometra erinacei, una tenia. Se desarrolla con un cambio de propietarios.
Patogénesis
Un individuo maduro vive en los intestinos de perros y gatos. Los primeros huéspedes intermedios son los crustáceos
cíclopes. Los segundos huéspedes intermedios son anfibios, reptiles, aves, humanos. Los huéspedes definitivos son mamíferos
de las familias canina y felina. La infección de una persona ocurre al tragar agua contaminada con cíclope, al comer carne de
ranas y serpientes.
Clínica
El parásito se asienta debajo de la piel, en el tejido conjuntivo, debajo de la conjuntiva, en la cabeza
cerebro. La clínica depende de la ubicación. Alta alergización del paciente.
Diagnóstico
Difícil. Son posibles las imágenes por resonancia magnética y computarizada. Más a menudo
El diagnóstico se basa en los resultados de la intervención quirúrgica.
Tratamiento
Extirpación quirúrgica del parásito de los focos de localización.
DIPLEJIA ESPÁSTICA - Enfermedad de Little - tetraparesia con una lesión primaria de las piernas.
Patogénesis
El tono muscular predomina en los flexores de los brazos, extensores y aductores
piernas.
Clínica
Las manos del paciente suelen estar en posición de aducción en las articulaciones de los hombros, flexión y pronación
en las manos. En posición supina, las piernas del niño suelen estar extendidas. Cuando intentan poner al paciente de pie, se
cruzan ("tijeras") y el énfasis está en los dedos de los pies. Los reflejos tendinosos y periósticos están fuertemente aumentados.
A veces se producen clonos de los pies (con menos frecuencia de la rótula). Hay reflejos patológicos de Babinsky, Rossolimo,
Oppenheim, etc. La rigidez de las articulaciones grandes se desarrolla gradualmente y luego la restricción del movimiento:
contracturas de las articulaciones que
participar menos en el movimiento. La tensión constante de los flexores de los pies provoca una tensión importante del tendón
del calcáneo (tendón de Aquiles). Debido a la tensión constante de los músculos de los muslos, las piernas se doblan
ligeramente en las articulaciones de la cadera y la rodilla y se giran hacia adentro. Al intentar caminar, el niño realiza
movimientos de “baile” con las piernas, girando el cuerpo hacia la pierna delantera. En la posición sentada, la espalda del
paciente tiene forma de arco. Un lado del cuerpo suele verse más afectado que el otro. La diplejía espástica a menudo se
desarrolla en niños nacidos prematuramente. Además de la espasticidad muscular, un gran número de pacientes tienen
hiperquinesia atetoide o coreoatetoide, que es más pronunciada en los dedos y en los músculos miméticos. La atetosis
generalmente se detecta al intentar moverse y durante el estrés emocional. Algunos niños con diplejía espástica tienen
ataques epilépticos.
Tratamiento
Puesta en escena, larga. Hasta el final, no es posible lograr una compensación.
TORTUGA ESPÁSTICA - segmentaria idiopática (local)
distonía muscular, que involucra los músculos del cuello en el proceso.
Etiología
Predisposición genética, trauma previo, infección, intoxicación, estrés emocional, KS congénito.
Patogénesis
Mecanismos centrales: función alterada de los núcleos basales, daño al tronco encefálico; factores periféricos. Más
a menudo, el músculo esternocleidomastoideo está involucrado, cuya contracción hace que la cabeza gire en la dirección
opuesta con el cuello inclinado hacia el músculo contraído.
Clínica
El inicio es gradual (con dolor en los músculos de la nuca). Aumento del dolor durante el esfuerzo, al caminar,
disminución en la posición supina y al apoyar la cabeza. Síntomas neurológicos y trastornos motores, autonómicos y
emocional-volitivos.
Diagnóstico
Para confirmar el diagnóstico se realiza electromiografía, electroestimulación transcraneal, radiografía de columna,
REG y se consulta a un neurólogo.
Tratamiento
Nootrópicos, anticolinérgicos, adrenobloqueantes, acupuntura, terapia de ejercicios, masajes.
PARAPLEJIA ESPÁSTICA - la ausencia de movimientos voluntarios en ambos brazos o ambas piernas, que surge
como resultado del daño al sistema nervioso central.
sistemas
Etiología
Golpes, lesiones.
Patogénesis
Daño al sistema nervioso central (cerebro o médula espinal),
lo que conduce a la pérdida de la vía piramidal.
Clasificación
Distinguir la paraplejía superior (en ausencia de movimientos voluntarios en ambos
manos), inferior (en ausencia de movimientos arbitrarios en ambas piernas).
Clínica
Hay disminución de la fuerza, pérdida de los movimientos voluntarios finos, aumento espástico del tono
(hipertonicidad), aumento de los reflejos propioceptivos con o sin clonus, disminución o pérdida de los reflejos abdominal,
cremastérico y plantar. Hay reflejos patológicos de Babinsky, Rossolimo, reflejos protectores (flexión o extensión involuntaria
de la pierna en las articulaciones del tobillo, la cadera y la rodilla). Se revelan movimientos amistosos patológicos de las
extremidades u otras partes del cuerpo, acompañando el movimiento voluntario de la otra pierna.
Tratamiento
Llevar a cabo terapia sintomática, tratamiento de la enfermedad subyacente.
PARAPLEJIA ESPÁSTICA HEREDITARIA - la ausencia de movimientos voluntarios en ambos brazos o ambas
piernas como resultado del daño al sistema nervioso central.
Etiología
causas hereditarias.
Patogénesis
Ver paraplejía espástica.
Clasificación
Clínica
Tratamiento
Realizar terapia sintomática.
TETRAPLEJIA ESPÁSTICA : la ausencia de movimientos voluntarios en ambos
brazos y ambas piernas como consecuencia de daños en el sistema nervioso central.
Etiología
Golpes, lesiones.
Patogénesis
Clínica
Tratamiento
Llevar a cabo terapia sintomática, tratamiento de la enfermedad subyacente.
PARÁLISIS CEREBRAL ESPÁSTICA - daño cerebral
durante el parto, inmediatamente después de ellos, manifestado en la primera infancia por trastornos motores (parálisis,
alteración de la coordinación de movimientos, movimientos involuntarios).
Etiología
Infecciones intrauterinas, preeclampsia, eclampsia, incompatibilidad materno-fetal por factor Rh, parto prematuro,
traumatismo del parto.
Clínica
Hay un retraso en el desarrollo motor, paresia espástica, atetosis, ataxia. La gravedad de los síntomas depende de
la prevalencia del daño cerebral y varía de leve, apenas perceptible, a grave, que conduce a una discapacidad grave. Más
de la mitad de los pacientes desarrollan retraso mental. Posteriormente, a medida que crecen, pueden presentarse
dificultades de aprendizaje, deficiencias visuales, auditivas y del habla. Una característica de la parálisis cerebral espástica
es que no hay progresión.
Tratamiento
Se lleva a cabo principalmente entrenando las funciones físicas y mentales utilizando técnicas especiales. La
terapia del habla y la atención ortopédica juegan un papel importante.
El ESPERMATOCELO (sinónimo: quiste epididimario) es una cavidad patológica en

apéndice lleno de líquido.
Etiología
Congénitos: factores que contribuyen al deterioro del desarrollo embrionario
apéndices Adquirida: trauma, inflamación del epidídimo.
Patogénesis
Obliteración de los conductos excretores del apéndice con la acumulación de secreciones tisulares dentro del
epidídimo con la formación de un quiste (una o varias cámaras).
Clínica
Una cara o doble cara. Los tamaños son pequeños (2–2,5 cm), el contenido es transparente, de color amarillo claro.
No hay trastornos subjetivos, la función sexual no se altera. Con tamaños grandes, puede ocurrir dolor y disfunción
reproductiva, y es posible la infertilidad. Crece lentamente.
Diagnóstico
Palpación (formación tumoral en el escroto de consistencia blanda-elástica, indolora). Diafanoscopia. Ecografía del
epidídimo y testículo.
Tratamiento
Quirúrgico, especialmente con tallas grandes y trastornos subjetivos.
El conservador es ineficaz.
ATROFIA DEL MÚSCULO ESPINAL Y SÍNDROMES RELACIONADOS -
enfermedad congénita determinada genéticamente con degeneración de las células de los cuernos anteriores
médula espinal.
Etiología
La enfermedad es hereditaria con un modo de herencia autosómico recesivo. Destacado
una forma adulta independiente de la enfermedad (síndrome de Kennedy), hereditaria ligada al cromosoma X.
Patogénesis
Defecto del gen responsable de la actividad funcional de las motoneuronas anteriores

cuernos de la médula espinal. La inervación de los músculos esqueléticos es nula o muy reducida.
Clínica
Hay 4 tipos de la enfermedad según la gravedad. El inicio se fija a una edad temprana. La progresión es lenta.
Caracterizado por debilidad muscular hasta adinamia completa. Puede haber dificultad para succionar, tragar, respirar. El
desarrollo motor del niño se ve afectado. La sensibilidad no se rompe. El desarrollo intelectual no sufre.
Diagnóstico
Asesoramiento genético, examen neurológico, electromiografía.
Tratamiento
No hay tratamiento efectivo. Mostrando psicoterapia, dietética, pero
buena nutrición, terapia de ejercicios, corrección de debilidad muscular.
INESTABILIDAD ESPINAL - la incapacidad de la columna para soportar cargas fisiológicas (normales); movilidad
patológica (hipermovilidad)
en el segmento espinal.
Etiología
Postraumático (fractura, fractura-luxación, subluxación de las vértebras), degenerativo (osteocondrosis de la columna),
postoperatorio (laminectomía), displásico (subdesarrollo congénito del aparato ligamentoso de la columna).
Patogénesis
Violación de la función de los complejos de soporte de la columna vertebral, que la protegen de la deformación y la
médula espinal de la irritación. La columna pierde su capacidad de mantener ciertas relaciones entre las vértebras.
Clínica
Síndrome de dolor de espalda crónico. Trastornos neurológicos (síndromes radiculares, neurodistróficos, espinales).
Deformación de las vértebras, tensión de los músculos paravertebrales. Se requiere una radiografía para hacer un diagnóstico.
examen de la columna vertebral

Tratamiento
Alivio del dolor (AINE), reposacabezas, terapia de ejercicios, masajes, fisioterapia, tratamiento quirúrgico.
ESTENOZIS ESPINAL - Estrechamiento del canal espinal.

Etiología
Cambios degenerativos en la columna vertebral, involución relacionada con la edad, postraumático
cambios.
Patogénesis
Cambios degenerativos hipertróficos en las superficies articulares y engrosamiento del ligamento amarillo (ligamentum
flavum), que conduce a un estrechamiento significativo de la columna vertebral
canal.
Clínica
Síndrome de dolor: dolor, hormigueo, entumecimiento en los miembros inferiores (uno o ambos), que se alivian con la
flexión de la columna. Por lo tanto, el paciente obtiene alivio en una posición sentada. A menudo, los síntomas se exacerban
por la extensión de la columna. A menudo se observa una falsa claudicación intermitente.
Diagnóstico
Examen neurológico, tomografía computarizada, magnético nuclear
resonancia.
Tratamiento
AINE, fisioterapia, inyecciones epidurales de corticosteroides, cirugía
tratamiento.
La ESPIRIILLOSIS es una enfermedad infecciosa causada por una espiroqueta.

Etiología
La espiroqueta es una espirilla corta. Es móvil, se tiñe bien según Romanovsky-Giemsa, crece mal en medios
nutritivos, es patógeno para ratas, ratones blancos, conejillos de indias y monos. La espirilosis es susceptible a la penicilina,
tetraciclina.
Epidemiología
La principal fuente de infección son las ratas, con menos frecuencia otros animales (comadrejas, ardillas,
conejos, perros).
Clínica
El período de incubación dura de 10 a 14 días (con infección por espiroquetas) o de 1 a 3 días (con mayor frecuencia)
a 3 semanas con infección por estreptobacilos. El período máximo para la infección con una espiroqueta es de 36 días. Al
comienzo de la enfermedad, simultáneamente con la aparición de los síntomas de intoxicación, surge un efecto primario en el
sitio de la picadura, que es un infiltrado denso y doloroso, en el que se forma una burbuja y luego una úlcera. Se desarrollan
linfangitis y linfadenitis regional. Se observan escalofríos, fiebre, debilidad, dolor muscular. Temperatura corporal de 39 a 40
°C, la fiebre dura de 5 a 7 días y luego cae con sudor abundante. Después de 3-7 días se repite el ataque. El número de
ataques (en ausencia de terapia etiotrópica) varía de 6 a 20 o más, la enfermedad puede prolongarse durante varios meses.
En la mayoría de los casos, comienza con el segundo o tercer ataque, se desarrolla un exantema maculopapular, urticaria o
rubéola, que cubre todo el cuerpo, pero especialmente engrosamiento en el área de afecto primario. Durante los ataques, los
pacientes sufren dolores musculares y articulares intensos, neuralgia y, a veces, parestesia. Cuadro de sangre: anemia,
linfocitosis, eosinofilia.
Tratamiento
Penicilina, tetraciclina.
ESPLENOMEGALIA - agrandamiento del bazo.
Etiología
La esplenomegalia es un síntoma común y acompaña a enfermedades de la sangre, patología hepática, procesos
sépticos, etc.
Patogénesis
El bazo es un órgano del sistema inmunológico, su agrandamiento ocurre cuando
aumento en el volumen de elementos celulares del sistema inmunológico.
Clínica
Un bazo agrandado se encuentra a la palpación o percusión. Cuando la fluoroscopia se caracteriza por el
desplazamiento del estómago y el colon. Las dimensiones reales se detectan mediante ultrasonido o tomografía computarizada.
Es necesario diferenciar entre esplenomegalia e hiperesplenismo. El hiperesplenismo es una destrucción excesiva de los
elementos celulares de la sangre por parte del bazo, que se manifiesta por una disminución del número de glóbulos rojos,
glóbulos blancos o plaquetas en la sangre circulante. La esplenomegalia suele ir acompañada de hiperesplenismo, pero esta
combinación no es obligatoria.
Tratamiento
Tratamiento de la enfermedad de base. Varias enfermedades acompañadas de esplenomegalia e hiperesplenismo
requieren la extirpación del bazo.
La ESPONDILOSIS es una enfermedad crónico degenerativa con cambios degenerativos en los discos, articulaciones
y ligamentos de la columna vertebral y la formación de osteofitos a lo largo de los bordes.
cuerpos vertebrales.
Etiología
Envejecimiento fisiológico del cuerpo, falta de vitaminas y oligoelementos en los alimentos,
microtraumatización frecuente de la columna vertebral.
Patogénesis
Adelgazamiento de la base ósea y cartilaginosa de las vértebras, sustitución por tejido conectivo con desarrollo de
fibrosis. Crecimiento patológico de tejido óseo a lo largo de los bordes de los cuerpos vertebrales (reemplazo de cartílago).
Compresión de las raíces nerviosas con el desarrollo de neurológico
síntomas
Clínica
Localización frecuente - columna lumbar-torácica. A menudo asintomático. Perturbado por dolor de espalda (fracturas
de osteofitos), síntomas de plexitis, ciática. Con un curso largo, se desarrolla una deformación de la columna vertebral.
Diagnóstico
Examinación neurológica. Examen de rayos X de la columna vertebral.
Tratamiento
Conservador: analgésicos (AINE), acupuntura. Operacional
La intervención está indicada para la compresión de las raíces y la médula espinal por osteofitos.
La ESPONDILOLISIS es un defecto en una de las vértebras lumbares, en la que hay
sustitución del pedículo vertebral por tejido fibroso.
Etiología
Adquirido: fractura del pedículo vertebral (más a menudo en la infancia al hacer gimnasia, fútbol, lucha, etc.), gran
peso corporal. defectos de nacimiento
columna vertebral.
Patogénesis
La parte posterior de la vértebra (pedículo, articulación facetaria y arco) está conectada al cuerpo por tejido cicatricial.
La causa más común es una fractura no unificada del pedículo vertebral. La quinta vértebra lumbar es la más comúnmente
afectada.
Clínica
El dolor crónico en la parte inferior de la espalda, que se agrava al agacharse, sentarse durante mucho tiempo en una
posición fija, a menudo se irradia a la región de los glúteos. Al apretar las raíces nerviosas, los pacientes notan dolor en las
piernas, que se acompaña de debilidad y entumecimiento de parte de la extremidad.
Diagnóstico
Radiografía, tomografía computarizada, resonancia magnética
columna vertebral.
Tratamiento
Fisioterapia (fortalecimiento de la columna), analgésicos, AINE, acupuntura. La intervención quirúrgica está indicada
para el síndrome de dolor severo e intratable.
ESPONDILOLISTESIS : deslizamiento de una vértebra en relación con la subyacente hacia adelante (espondilolistesis
anterior) o hacia atrás (posterior).
Etiología
Espondilólisis a largo plazo, lesión de la columna, actividad física (incluyendo
incluidos los deportes), exceso de peso corporal.
Patogénesis
En la espondilólisis y otras causas, las articulaciones facetarias no pueden evitar que la vértebra se deslice. El disco
intervertebral, bajo la influencia de cargas, se estira lentamente, lo que contribuye al deslizamiento de la vértebra suprayacente.
IV y V son los más comúnmente afectados.
vértebra lumbar.
Clínica
Pacientes mayores de 35 años. Preocupado por el dolor crónico en la región lumbar, que aumenta con la extensión
del cuerpo, muchas veces irradiado a los glúteos. Al apretar las raíces nerviosas, se notan dolor en las piernas, debilidad y
entumecimiento de una parte de la extremidad.
Diagnóstico
Radiografía, resonancia magnética computarizada de la columna vertebral.
Tratamiento
Fisioterapia (fortalecimiento de la columna), analgésicos, AINE, acupuntura. La intervención quirúrgica está indicada
para el síndrome de dolor severo e intratable.
La ESPONDILOLISTESIS CONGÉNITA es un síndrome caracterizado por
deslizamiento del cuerpo vertebral de las secciones suprayacentes de la columna vertebral en relación con
vértebra subyacente y de etiología congénita.

Etiología
Violación de los procesos de embriogénesis.
Patogénesis
La ausencia de influencia de los núcleos de osificación en los arcos vertebrales con la presencia de una
hendidura en la parte interarticular del arco en uno o ambos lados. A la menor lesión, se produce una carga axial
intensa, el deslizamiento de la vértebra.
Clasificación
Según la magnitud del desplazamiento, se distinguen varios grados: I - desplazamiento de la vértebra
en 1/4 de la superficie de su cuerpo, II - en 1/2, III - en 3/4, IV - en toda la superficie del cuerpo vertebral.
Clínica
Muy a menudo, la V vértebra lumbar se desliza en relación con la I sacra. Antes de los 10 años (ya veces
más) la enfermedad se diagnostica con dificultad por la falta de fusión de los núcleos de osificación. Síntomas:
dolor en la región lumbosacra, aparición de un "umbral", acortamiento del cuerpo, aumento de la lordosis lumbar,
marcha característica, síntomas neurológicos. Confirmar el diagnóstico con rayos X.
Tratamiento
El tratamiento conservador (sintomático) es ineficaz. La cirugía consiste en fijar la vértebra desplazada.
ESPONDILOPATÍAS EN OTRAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS Y PARASITARIAS CLASIFICADAS

EN OTROS Epígrafes - espondilopatías en otras enfermedades infecciosas y parasitarias no clasificadas en otra
parte de la CIE-10.
Displasia espondiloepifisaria - mucopolisacaridosis tipo VI -

una enfermedad causada por un defecto en la M-acetilgalactosamina sulfatasa y caracterizada por crecimiento
enano, deformidad esquelética severa y opacidad de la córnea.
Etiología
Se hereda de forma autosómica recesiva.
Clínica
Los signos de la enfermedad son enanismo, hipertricosis, escafocefalia (anomalía en la forma del cráneo),
macrocefalia, opacidad de la córnea, hepatomegalia, esplenomegalia, lengua agrandada, rasgos faciales toscos,
pérdida de la audición, cuello corto, insuficiencia respiratoria, enfermedades del válvulas cardíacas y arterias
coronarias, hernia inguinal y umbilical, cifosis, joroba toracolumbar, contracturas en flexión de las caderas,
curvatura de las articulaciones de la rodilla, braquidactilia, cepillo en garra, expansión de la diáfisis. El laboratorio
revela excreción urinaria de condroitín sulfato, metacromasia de leucocitos y fibroblastos.
Tratamiento
Sintomático. Posible trasplante de córnea, tratamiento quirúrgico de valvulopatía
defectos del corazón
La esporotricosis es una enfermedad crónica de humanos y animales del grupo de las micosis, que
afecta la piel, la grasa subcutánea, muy raramente los huesos y los órganos internos.
Etiología
Hongo del género Sporotrichium (que se encuentra en plantas: arbustos, hierba, heno, cereales; en el
suelo y el polvo de la calle, en productos alimenticios).
Patogénesis
Penetración a través de piel lesionada, tracto respiratorio y tracto gastrointestinal. Distribución con el flujo
de linfa y sangre. Formación de nódulos debajo de la piel. En casos raros, la enfermedad procede según el tipo
de sepsis.
Clínica
Debajo de la piel aparecen múltiples ganglios densos e indoloros, principalmente en las

extremidades superiores. Los ganglios se abren con la formación de úlceras con secreción purulenta
y cicatrices de forma irregular en su lugar. Con daño a los órganos internos, la enfermedad puede
proceder como sepsis. También son posibles otras localizaciones del proceso con la clínica
correspondiente (ver más abajo).
Diagnóstico
Anamnesis, examen bacterioscópico, examen histológico,
pruebas cutáneas alérgicas.
Tratamiento
Fármacos antimicóticos. Los tintes de anilina, el ictiol se prescriben localmente. Terapia
sintomática.
La esporotricosis diseminada es una enfermedad humana crónica
y animales del grupo de micosis, en los que hay una lesión diseminada de la piel, grasa subcutánea,
órganos internos.
Etiología
pequeño "Esporotricosis".
Patogénesis
Las puertas de entrada son piel dañada, tracto respiratorio y tracto gastrointestinal. Distribución
con el flujo de linfa y sangre. Más a menudo procede según el tipo de sepsis con la formación de
múltiples focos purulentos en los órganos internos.
Clínica
Se desarrolla en el contexto de la inmunodeficiencia (diabetes mellitus, SIDA, alcoholismo,
etc.). La combinación de focos externos (ganglios subcutáneos densos con un avance y formación
de úlceras) y focos múltiples en los órganos parenquimatosos internos (pulmones, hígado, huesos,
ganglios linfáticos). Procede severamente (como sepsis).
Diagnóstico
Tratamiento
Medicamentos antimicóticos prescritos sistémicamente, se lleva a cabo una terapia sintomática.
ESPOROTRICOSIS PIEL-LINFÁTICA - una enfermedad crónica

humanos y animales del grupo de las micosis, en las que hay lesión de la piel, grasa subcutánea y
vías linfáticas.
Etiología
Patogénesis
Las puertas de entrada son piel dañada, tracto respiratorio y tracto gastrointestinal. Distribución
con el flujo de linfa y sangre. La formación de lesiones debajo de la piel y en los vasos y ganglios
linfáticos.
Clínica
La piel y los ganglios linfáticos del cuello y las extremidades superiores se ven afectados.
Aparecen muchos ganglios densos e indoloros debajo de la piel. Los ganglios se ablandan, se abren
con la formación de úlceras con secreción purulenta y cicatrices de forma irregular en su lugar. El
curso es crónico.
Diagnóstico
Tratamiento
La esporotricosis pulmonar es una enfermedad crónica de humanos y animales desde
grupo de micosis, en el que predomina la lesión de los pulmones.
Etiología
Patogénesis
Las puertas de entrada son el tracto respiratorio, la piel dañada y el tracto gastrointestinal. Distribución con el flujo
de linfa y sangre. La formación de lesiones debajo de la piel y en los vasos y ganglios linfáticos. Los pulmones se ven
afectados con el desarrollo de alveolitis exógena crónica. En los pulmones se encuentran focos de neumoesclerosis y
fibrosis.
Clínica
La enfermedad es crónica. Aparecen signos de daño crónico en los alvéolos. Se desarrolla después de repetidos
ataques de alveolitis aguda. Comienza con dificultad progresiva para respirar. Los datos objetivos son escasos o
inexistentes. auscultatorio
claro en los pulmones.
Diagnóstico
Anamnesis, radiografía de tórax, examen histológico, alérgico
pruebas cutáneas
Tratamiento
Terapia sistémica antifúngica. Intervención quirúrgica - lobectomía.
ESPOROTRICOSIS OTROS TIPOS
Ver el artículo "Esporotricosis diseminada".
LA UNIÓN DE LOS DEDOS DE LA MANO es una condición congénita caracterizada por
fusión completa o parcial de varios dedos de la mano.
Etiología
Clasificación
Según el grado de fusión, se distinguen varias formas de sindactilia: cutánea, membranosa, ósea y terminal.
Clínica
La más común es la sindactilia cutánea. En este caso, la fusión de la piel de los dedos adyacentes se produce en
toda su longitud. Con una forma palmeada, los dedos están interconectados por una membrana de piel, similar a una de
natación, que consta de dos láminas de piel. En la forma ósea, las adherencias ocurren en la región de una o más falanges.
La forma terminal de sindactilia se caracteriza por la fusión de las falanges ungueales en ausencia de conexión entre otras
falanges.
Tratamiento
Quirúrgico. A la edad de 5 a 6 años, los dedos se separan, seguidos de
plastia del defecto con tejidos locales o plastia de piel libre.
FUNCIÓN DE LOS DEDOS DE LOS PIES es una condición congénita caracterizada por
fusión completa o parcial de varios dedos de los pies.
Etiología
Clasificación
Según el grado de fusión, se distinguen varias formas de fusión de los dedos: piel, membrana, hueso y terminal.
Clínica
Funcional y estéticamente, la fusión de los dedos de los pies es menos significativa que la fusión de los dedos. La
forma cutánea es la más común. En este caso, la fusión de la piel de los dedos adyacentes se produce en toda su longitud.
Con una forma palmeada, los dedos están interconectados por una membrana de piel, similar a una de natación, que
consta de dos láminas de piel. En la forma ósea, las adherencias ocurren en la región de una o más falanges. La forma
terminal de la fusión de los dedos de los pies se caracteriza por la fusión de las falanges ungueales en ausencia de
conexión entre las otras
falanges.
Tratamiento
Quirúrgico. A la edad de 5 a 6 años, los dedos se separan, seguidos de
plastia del defecto con tejidos locales o plastia de piel libre.
MEDIO SEROSO AGUDO - acumulación de secreción líquida en la cavidad
oído medio en ausencia de inflamación aguda (etiología no microbiana).
Etiología
No exactamente establecido. Posibles causas - violación de las funciones del tubo auditivo,
infecciones crónicas lentas de órganos ENT, adenoiditis.
Patogénesis
Se alteran las funciones de ventilación y drenaje del tubo auditivo, lo que conduce a la acumulación de un
secreto viscoso y pegajoso ("oído pegajoso") en la cavidad timpánica, pérdida de audición. Puede afectar uno o
ambos oídos.
Clínica
Subjetivamente, hay una sensación de plenitud y presión en el oído, a veces ruido. Hipoacusia conductiva
progresiva severa. A menudo hay una sensación de transfusión de líquidos (salpicaduras) cuando cambia la
posición de la cabeza, lo que se acompaña de una mejoría en la audición. Tímpano sin perforación. Nivel de
líquido visible en la cavidad timpánica.
Tratamiento
Saneamiento del tracto respiratorio superior, restauración de la respiración nasal; vasoconstrictores en la
nariz, mucolíticos; soplando los tubos auditivos; intervención quirúrgica (timpanopunción, miringotomía,
timpanotomía).
GEMELOS CONECTADOS - un defecto congénito del embarazo múltiple, con
el cual existe la presencia de dos fetos en la cavidad uterina durante su fusión entre sí.
Etiología
Herencia, aumento de los niveles de la hormona estimulante del folículo
(maduración simultánea de 2 óvulos), fecundación in vitro.
Patogénesis
División incompleta del óvulo durante su desarrollo, que ocurre después del 8vo día
(después de la formación del disco embrionario).
Clínica
Thoracopagi (fusión por el pecho), craniopagi (fusión por partes homólogas del cráneo), onfalopagi (fusión
en el ombligo), pigipagi e ischiopagi (fusión por las secciones lateral e inferior del cóccix y el sacro). Quizás una
divergencia incompleta en una parte del cuerpo.
Diagnóstico
Examen obstétrico externo, bioquímica sanguínea, ultrasonido (desde el final del primer trimestre).
Tratamiento
Con un diagnóstico temprano, la interrupción del embarazo es posible. Plomo adecuado
embarazo y parto. Separación quirúrgica de gemelos si es posible.
REPUESTO Y RUMIACIÓN DEL RECIÉN NACIDO - devolución de la pieza
devuelto el alimento a la cavidad oral, acompañado de masticación repetida.
Etiología
Estenosis pilórica, piloroespasmo, aerofagia.
Patogénesis
Debido a la imposibilidad de pasar los alimentos a través de la luz del esófago estrechada, en presencia de
trastornos orgánicos o funcionales, se produce la regurgitación de los alimentos deglutidos, seguida de la
masticación.
Clínica
Hay un eructo de comida o aire ingerido, puede aparecer un olor desagradable de la cavidad bucal. En
casos severos con estenosis severa o
el espasmo severo puede interrumpir el paso de los alimentos a través del esófago, lo que provoca indigestión y pérdida de
peso.
Tratamiento
Producir el tratamiento de la enfermedad de base que conduce a esta patología. Con estenosis severa o piloroespasmo
severo, es posible usar parenteral
nutrición.
La VEJEZ es un proceso fisiológico originado por causas endógenas (autointoxicación de productos del metabolismo
celular) y exógenas (estrés, desnutrición, inactividad física, lesiones, infecciones).
Etiología
Acumulación de errores en el código de ADN y daño a las células bajo la influencia de exógenos.
factores, cambios en el programa genético del desarrollo celular.
Clínica
Cambios en la postura, la marcha, el color, la turgencia de la piel, la aparición de áreas de pigmentación,
despigmentación, pérdida de cabello y encanecimiento. La visión se deteriora debido a un debilitamiento de la acomodación,
una disminución de la sensibilidad al contraste, una disminución de la adaptación a la oscuridad, un cambio en la percepción
del color y un procesamiento más lento de las señales visuales. La audición se ve afectada debido a una disminución en la
movilidad de los huesos del oído medio, aumenta la percepción del volumen y también hay una disminución en la cantidad de
papilas gustativas, una violación de la sensibilidad táctil y una ralentización en la reacción a estímulos de dolor. Los cambios
de personalidad se manifiestan por una disminución en el rango de intereses, estabilización del estado de ánimo, episodios
nocturnos de desorientación y ansiedad, y es posible la formación de propiedades tales como tacañería y resentimiento.
Tratamiento
Sintomático.
La atrofia senil (flacidez) de la piel es un cambio fisiológico e irreversible en la piel que se desarrolla como resultado
de la involución del cuerpo relacionada con la edad. Se caracteriza por una disminución de volumen, así como cambios
cualitativos en el tejido (fibras elásticas).
Etiología
Envejecimiento fisiológico del cuerpo.
Patogénesis
Pérdida de agua, proteínas, adelgazamiento de fibras elásticas. Un cambio en la composición de la
dermis conduce a una disminución de su volumen. En la piel, la actividad de los procesos metabólicos
disminuye gradualmente.
Clínica
Principalmente en áreas abiertas, se observa adelgazamiento y pérdida de elasticidad de la piel. Se seca ("piel de
pergamino"), se acumula fácilmente en pliegues que no se endereza durante mucho tiempo. Se forman arrugas; la piel
adquiere un color rojizo o blanco nacarado, la red venosa brilla a través de ella.
Tratamiento
No desarrollado. Se aplican cremas hidratantes y nutritivas. Se prescriben vitaminas. Se recomienda una dieta nutritiva.
CATARATA MAYOR - opacidad del cristalino transparente del ojo, que

bloquea o distorsiona la luz, causando pérdida de visión en los ancianos.
Etiología
Envejecimiento fisiológico del cuerpo.
Patogénesis
Pérdida de agua de la sustancia de la lente, como resultado de lo cual se vuelve más densa. La delimitación de las
zonas del cristalino se vuelve más clara: el núcleo denso y la zona cortical. En este contexto, se desarrolla un enturbiamiento
de la sustancia (lente blanco lechoso).
Clínica
Disminución gradual e indolora de la agudeza visual hasta la pérdida completa. Los pacientes tienen dificultad para
leer y ver en la oscuridad. Con la opacidad de la parte central del cristalino, los pacientes ven mejor en la oscuridad que en
la luz brillante. Las violaciones son claramente visibles con la oftalmoscopia.
Tratamiento
En las primeras etapas, se lleva a cabo un tratamiento conservador. La catarata madura se elimina rápidamente.
Realizar implante de lente artificial, corrección con lentes y
gafas especiales.
OSTEOMALACIA DEL ANCIANO - reblandecimiento de los huesos con desarrollo de deformidades esqueléticas,
debido a la descalcificación del tejido óseo en trastornos metabólicos, que ocurren en ancianos y personas seniles debido
a disfunción endocrina
sistemas
Etiología
Envejecimiento fisiológico del cuerpo en el contexto de la disfunción del sistema endocrino (glándulas paratiroides,
glándulas suprarrenales, gónadas). Factores de riesgo: falta de calcio en la dieta, sedentarismo, menopausia, uso
prolongado de hormonas.
Patogénesis
Cambios en la composición química de la matriz ósea en el contexto de la pérdida de calcio. Huesos
volverse más elástico y suave, fácilmente deformable.
Clínica
Es más común en mujeres mayores de 50 años. Hay deformidades en varo y valgo de los huesos tubulares,
curvatura de la columna vertebral (escoliosis, cifosis, lordosis, su combinación). A menudo combinado con osteoporosis
(las fracturas no son infrecuentes).
Diagnóstico
Se muestran radiografías de huesos tubulares, bioquímica sanguínea, biopsia ósea para determinar la densidad.
Tratamiento
Dieta completa, suplementos de calcio, vitamina D3.
ROTURA CERVICAL ANTIGUA - una cicatriz en el cuello uterino que ha permanecido en
ella después de partos anteriores complicados por traumatismo de parto.
ENVENENAMIENTO ALIMENTARIO ESTAFILOCÓCICO - intoxicación alimentaria,
que fluye en forma de gastritis, gastroenteritis, gastroenterocolitis.
Etiología
Bacterias del género Staphylococcus, predominantemente Staphylococcus aureus.
Patogénesis
La puerta de entrada es la mucosa del tracto gastrointestinal. Aislamiento y acumulación de enterotoxina. Se
produce un estado tóxico.
Clínica
La incubación dura varias horas. Comienzo agudo. Dolores agudos en el epigastrio. Vómitos repetidos (con
gastritis). Del lado del sistema cardiovascular, se notan taquicardia, tonos apagados, hipotensión. A veces aparece una
pequeña erupción punteada o petequial. La silla suele ser líquida, frecuente, acuosa, con mucosidad (con enterocolitis). A
menudo, además de la toxicosis, se desarrolla exsicosis.
Diagnóstico
Anamnesis epidemiológica característica, intoxicación, siembra de heces, vómito, lavados.
aguas estomacales, restos de comida.
Tratamiento
Hospitalización en casos graves, dieta ahorradora, desintoxicación, rehidratación, antibióticos (penicilinas,
macrólidos). En el interior designan un bacteriófago estafilocócico.
ARTRITIS Y POLIARTRITIS ESTAFILOCÓCICA - inflamación de la articulación de etiología infecciosa, que se
caracteriza por edema y movilidad limitada en
articulación en combinación con hiperemia, dolor o sensibilidad al movimiento.

Etiología
El agente causal es Staphylococcus aureus aureus.
Patogénesis
El agente causal se encuentra en la cavidad de la articulación afectada, donde provoca una reacción tisular directa
en forma de inflamación. Alérgico también es importante.
componente.
Clínica
Las articulaciones grandes se ven afectadas. La inflamación es persistente. Sin rigidez matinal. Las articulaciones
están agrandadas, los movimientos son dolorosos y limitados. La piel sobre la articulación está hiperémica, caliente.
Diagnóstico
Es necesario buscar focos de infección extraarticulares, radiografía del afectado.
articulación, punción articular con examen bacteriológico, hemocultivo.
Tratamiento
Terapia con antibióticos, drenaje de la cavidad articular, inmovilización temprana de la articulación, terapia de
ejercicios.
La meningitis estafilocócica es una inflamación purulenta de las meninges de etiología estafilocócica.
Etiología
Bacterias del género Staphylococcus. Staphylococcus aureus dorado, epidérmico y saprofito.
Patogénesis
A menudo se desarrolla como una manifestación de sepsis estafilocócica como resultado de
deriva hematógena. La lesión cerebral traumática contribuye a la ocurrencia.
Clínica
A menudo ocurre en niños pequeños en el contexto de los síntomas principales de la sepsis. Se observan fiebre
intensa, vómitos repetidos, escalofríos, adinamia, fotofobia, síndrome meníngeo claro (rigidez de nuca, síntomas de Kernig,
Brudzinsky), tendencia a la formación de abscesos y desarrollo de encefalitis, lesiones residuales del SNC (hidrocefalia,
epilepsia).
Diagnóstico
Antecedentes epidemiológicos característicos, la presencia de un foco local de infección o síntomas de sepsis, un
estudio de líquido cefalorraquídeo, que revela hipertensión, turbidez, aumento de proteínas, pleocitosis con predominio de
neutrófilos.
Tratamiento
Hospitalización. Desintoxicación. Antibióticos (cefalosporinas III y IV generaciones).
Inmunoglobulina antiestafilocócica. Terapia sintomática.
ESTEATOCISTOMA MÚLTIPLE - la formación de múltiples esteatomas
en el cuero cabelludo, escroto, axilas y/o alrededor de los pezones.
Un esteatoma es una lesión cutánea benigna de desarrollo lento que contiene material folicular, queratinoso y
adiposo.
Etiología
Trastornos metabólicos en el cuerpo, contaminación de la piel.
Clínica
Se localiza generalmente en el cuero cabelludo, las orejas, la cara, la espalda o el escroto. Al tacto, el esteatoma
es denso, redondeado, móvil, indoloro; en ausencia de infección, rara vez causa molestias.
Tratamiento
Especializado en esteticista. Está prohibido salir por su cuenta, ya que esto puede provocar la propagación del
proceso.
ESTENOSIS CONGÉNITA DE LA VÁLVULA AÓRTICA - patología congénita
Válvulas aórticas semilunares con disminución de la luz de la aorta.

Etiología
Clínica
La estenosis aórtica se manifiesta por dolor en la región del corazón como angina de pecho, dolores de cabeza,
mareos, desmayos, palidez de la piel. La palpación determina que el latido del ápice está desplazado hacia la izquierda,
ancho, fuerte, alto, resistente. Debilitamiento del primero, segundo tono, soplo sistólico áspero en el vértice, se determina
el "ronroneo de gato" sistólico en la aorta, el pulso es lento, bajo, pequeño, raro, se detecta una disminución de la presión
sistólica, un aumento de la presión diastólica . Los bordes de percusión de la matidez cardíaca relativa se expanden hacia
la izquierda, se observa la configuración aórtica del corazón.
Tratamiento
Para alteraciones hemodinámicas leves,
terapia conservadora, con daño significativo a la válvula aórtica, está indicado el tratamiento quirúrgico.
LA ESTENOSIS AÓRTICA es un estrechamiento congénito o adquirido de la aorta que dificulta la

Salida de sangre del ventrículo izquierdo.
Clínica
La estenosis aórtica del tracto de salida de la aorta se manifiesta por dolor en la región del corazón como angina de
pecho, dolores de cabeza, mareos, desmayos, palidez de la piel. La auscultación está determinada por el debilitamiento
del primer, segundo tono, soplo sistólico grueso en el vértice, el "ronroneo de gato" sistólico se determina en la aorta, el
pulso es lento, bajo, pequeño, raro, una disminución de la presión sistólica, un aumento en la presión diastólica se detectan.
Los bordes de percusión de la matidez cardíaca relativa se expandieron hacia la configuración aórtica izquierda del
corazón. La estenosis aórtica puede localizarse a nivel del arco aórtico, en cuyo caso existe una diferencia de presión
arterial en diferentes brazos. Con la estenosis aórtica a nivel de la aorta torácica o abdominal, hay una desproporción
visible en el desarrollo: los brazos, la mitad superior del cuerpo se desarrollan satisfactoriamente, mientras que la mitad
inferior del cuerpo y las piernas se retrasan en el desarrollo.
Tratamiento
Con trastornos hemodinámicos levemente pronunciados, se realiza una terapia conservadora, con un daño
significativo en la válvula aórtica, está indicado el tratamiento quirúrgico.
LA ESTENOSIS BRONQUIAL CONGÉNITA es una malformación del sistema respiratorio.

Clínica
Asfixia de un recién nacido que no cesa hasta el final tras la reanimación. Síndrome bronco-obstructivo persistente.
Tratamiento
Broncoscopia, colocación de stent bronquial, cirugía plástica.
ESTENOZIS DE LA LARINGE BAJO EL APARATO DE VOZ , CONGÉNITO - una reducción significativa o cierre
completo de la luz de las vías respiratorias de etiología congénita, que ocurre debajo de las cuerdas vocales.
Etiología
Violaciones de los procesos de embriogénesis, trauma de nacimiento.
Clasificación
Dependiendo del grado de violación de la función de la respiración externa, se distingue una etapa
compensación, descompensación y asfixia con estenosis de la laringe.
Clínica
Suele manifestarse en la primera infancia. En la etapa de compensación, hay una pérdida de una pausa entre la
inhalación y la exhalación, un alargamiento de la inhalación, una disminución refleja en el número de respiraciones. La voz
se vuelve ronca, aparece un ruido estenótico en la inspiración. En la etapa de descompensación aumenta la dificultad para
respirar, la piel y las mucosas adquieren un color azulado, al inspirar se produce la retracción de los espacios intercostales,
sobre-
y fosas subclavias. El niño está inquieto, se revuelve en la cama, cubierto de sudor frío, la respiración se acelera, los ruidos
respiratorios se intensifican. En la etapa de asfixia, ocurre depresión cardíaca, la respiración es rara y superficial, los
pacientes se vuelven letárgicos, indiferentes al medio ambiente, las pupilas se dilatan, se produce paro respiratorio, pérdida
del conocimiento, descarga involuntaria de heces y orina. La laringoscopia revela el sitio
estenosis.
Tratamiento
Hospitalización, inhalación de oxígeno, morfina, terapia de deshidratación, cardíaca
fármacos, laringo o traqueotomía.
ESTENOSIS DEL ANO Y DEL RECTO - una reducción significativa
luz del ano o del recto.
Etiología
Lesiones, intervenciones quirúrgicas en el recto, neoplasias del recto
intestinos
Patogénesis
Hay una estenosis de la luz del recto debido a edema y (o) mecánicamente debido a
estenosis o formación de tumores.
Clínica
El cuadro clínico está dominado por los síntomas de una violación del acto de defecar, una sensación de vaciado
incompleto del recto después de la defecación, estreñimiento, con enfermedad oncológica, es característica la pérdida de
peso. Con un examen digital del recto, el sustrato de la enfermedad no siempre se puede lograr. Los métodos de
investigación informativos son la rectoscopia, el examen de rayos X con una suspensión de bario (irigoscopia). Cuando se
detecta un proceso tumoral se realiza la verificación morfológica, la búsqueda de metástasis a distancia, principalmente en
el hígado.
Tratamiento
Llevar a cabo la terapia con medicamentos, con un proceso tumoral producir
cirugía radical o paliativa.
ESTENOSIS E INSUFICIENCIA DE LAS VÍAS LAGRIMAL - estrechamiento o
inflamación de los conductos lagrimales.
Etiología
Las enfermedades de la glándula lagrimal pueden ser congénitas (debido al desarrollo anormal de la glándula) y
adquiridas, como resultado de cualquier enfermedad inflamatoria (gripe, escarlatina, parotiditis), tumores y lesiones, daño
a los nervios. Además, los cuerpos extraños (pestañas, gusanos) pueden convertirse en las causas de una violación del
flujo de lágrimas.
Clínica
Casi desde el nacimiento, un niño tiene el párpado superior hinchado, lagrimeo constante o ausencia total de
lágrimas y fiebre. La principal manifestación de una violación de los conductos lagrimales es el lagrimeo constante, que se
intensifica con el viento y el frío. Como resultado, la piel a lo largo de los bordes de los párpados se enrojece y se macera.
Diagnóstico
Sobre la base de la inspección y el interrogatorio. Para determinar la ubicación de la lesión del aparato lagrimal, se
introduce un líquido colorante en el canal lagrimal con una pequeña jeringa y, por la naturaleza de su secreción, se
determina si existe una lesión de los órganos lagrimales. Si se sospecha un tumor o una lesión, es posible que se requiera
un examen.
Tratamiento
Es necesario tratar las enfermedades del aparato lagrimal, especialmente en el caso del subdesarrollo
congénito de los órganos, a tiempo y correctamente, ya que la acumulación de lágrimas puede provocar
supuración y la propagación de una enfermedad infecciosa al ojo y al cerebro. Se utilizan procedimientos
fisioterapéuticos (UHF), medicamentos en forma de ungüentos y gotas. Al mismo tiempo, se trata la enfermedad
subyacente que causó la inflamación y se realiza un tratamiento de fortalecimiento general. Si es necesario, se
realiza cirugía y expansión artificial de las vías lagrimales.
ESTENOSIS Y ESTENOSIS DE LAS VÍAS BILIARES CONGÉNITAS -

estrechamiento congénito de la luz de los conductos biliares.
Etiología
Violaciones del desarrollo del tracto biliar en el período embrionario.
Clínica
Reunirse con relativa frecuencia. Hay estenosis de las vías biliares intra y extrahepáticas que impiden la
salida normal de la bilis, lo que se manifiesta por el desarrollo de ictericia obstructiva, que está presente en el
período prenatal y progresa rápidamente después del nacimiento. La cirrosis biliar del hígado, la hipertensión
portal, los trastornos de todo tipo de metabolismo, los cambios en el sistema de coagulación de la sangre se
desarrollan rápidamente.
Diagnóstico
Los estudios de laboratorio revelaron hiperbilirrubinemia, hipocoagulación.
Se muestra examen de ultrasonido, tomografía computarizada.
Tratamiento
El tratamiento quirúrgico urgente es la imposición de anastomosis biliodigestivas entre las vías biliares y el
duodeno (yeyuno). Con estenosis de los conductos intrahepáticos, la operación es difícil, con atresia de los
conductos intrahepáticos, es imposible. En este último caso, se realiza un trasplante de hígado.
ESTENOSIS DE LA VÁLVULA PULMONAR - congénita o adquirida

estrechamiento de la luz de la arteria pulmonar debido a una violación de la estructura de la válvula.
Etiología
Endocarditis reumática, endocarditis bacteriana, aterosclerosis, causas hereditarias.
Clínica
La estenosis de la válvula pulmonar se manifiesta por signos de insuficiencia ventricular derecha. Hay
hinchazón de las piernas, brazos, hinchazón de las venas del cuello, agrandamiento del hígado doloroso. El soplo
sistólico auscultatorio se determina en el vértice y en el borde izquierdo del esternón a nivel del 2°-3° espacio
intercostal. La percusión está determinada por la expansión de los límites de la matidez cardíaca a la derecha del
esternón, el impulso cardíaco.
Tratamiento
Sintomático (con trastornos hemodinámicos ligeramente pronunciados). Con daños significativos, está
indicado el tratamiento quirúrgico (en ausencia de contraindicaciones, como insuficiencia cardíaca grave,
insuficiencia respiratoria, etc.).
ESTENOSIS DE LA VÁLVULA PULMONAR , CONGÉNITA
estrechamiento de la luz de la arteria pulmonar debido a una violación de la estructura de la válvula.
Etiología
Clínica
Esta estenosis se manifiesta desde la primera infancia aumentando paulatinamente con la progresión de
la insuficiencia ventricular derecha, edema de piernas, brazos, cara, cuerpo, pesadez, sensación de plenitud en
el hipocondrio derecho. Se determinan venas hinchadas del cuello, agrandamiento del hígado doloroso.
Posteriormente, por la progresión de los signos de insuficiencia ventricular izquierda crónica del ventrículo
insuficiencia se están uniendo derecho.
límites de la matidez La percusión
cardíaca determinade
hacia la expansión
derecha. la los
del esternón, impulso cardíaco, deformidad del esternón.

Tratamiento
Con trastornos hemodinámicos graves, el tratamiento quirúrgico se lleva a cabo lo antes posible, con
trastornos hemodinámicos ligeramente pronunciados, se limitan al tratamiento sintomático.
ESTENOSIS DE LA VÁLVULA DE LA ARTERIA PULMONAR CON INSUFICIENCIA -

violación congénita o adquirida de la estructura de la válvula de la arteria pulmonar, que conduce a una apertura
incompleta (estenosis) y cierre de las valvas de la válvula (insuficiencia).
Etiología
Endocarditis reumática, endocarditis bacteriana, aterosclerosis.
Clínica
La estenosis de la válvula pulmonar con insuficiencia se manifiesta por un aumento gradual del edema de
las piernas, brazos, cara, cuerpo, pesadez, sensación de plenitud en el hipocondrio derecho a medida que avanza
la insuficiencia ventricular derecha. Se determinan las venas hinchadas del cuello, que pulsan al mismo tiempo
que los latidos del corazón, un hígado agrandado y doloroso. Más tarde, debido a la progresión de los signos de
insuficiencia ventricular izquierda crónica del ventrículo derecho (dificultad para respirar). La percusión está
insuficiencia se están uniendo determinada
a la derecha del esternón. por la expansión
La auscultación deun
de larevela loscardíaca
matidez límites
soplo
sistólico-diastólico en el vértice y en el borde izquierdo del esternón a nivel del 2° o 3° espacio intercostal. La
percusión está determinada por la expansión de los límites de la matidez cardíaca a la derecha del esternón, el
impulso cardíaco.
Tratamiento
Ver "Estenosis de la válvula pulmonar".
ESTENOSIS DE LA ARTERIA PULMONAR - estrechamiento congénito o adquirido de la luz de la arteria
pulmonar.
Etiología
Endocarditis reumática, endocarditis bacteriana, aterosclerosis, alteración de la embriogénesis.
Clínica
Se manifiesta por hinchazón de piernas, brazos, cara, cuerpo, pesadez, sensación de plenitud en el
hipocondrio derecho a medida que avanza la insuficiencia ventricular derecha. Se determinan las venas hinchadas
del cuello, un hígado agrandado y doloroso, posteriormente se desarrolla una insuficiencia ventricular derecha
grave hasta la anasarcia. La percusión está determinada por la expansión de los límites de la matidez cardíaca a
la derecha del esternón, el impulso cardíaco. El soplo sistólico auscultatorio se determina en el vértice y en el
borde izquierdo del esternón a nivel del 2°-3° espacio intercostal.
Tratamiento
Ver "Estenosis de la válvula pulmonar".
ESTENOSIS DEL CANAL NEURAL CON SUBluxACIÓN - un síndrome que ocurre con subluxación,
acompañado de estenosis del canal neural con síntomas de compresión del nervio correspondiente.
Etiología
La acción de un agente traumático, la inferioridad del aparato ligamentoso de la articulación.
Clínica
Hay dolores intensos y punzantes en la zona inervada de la extremidad, es posible el desarrollo de
trastornos del movimiento, la sensibilidad. En el futuro, con la continuación de la acción del agente traumático
sobre las fibras nerviosas, se produce daño al nervio. Durante el examen, se presta atención a la zona de aparición
de dolor, alteración de la sensibilidad y el movimiento, lo que permite juzgar qué nervio está dañado. En el futuro,
además de examinar el área articular, es necesario realizar su radiografía en dos proyecciones, lo que revela el
desplazamiento de la articulación.
superficies entre sí, pero se conserva el contacto entre ellas.

Tratamiento
Reducción de subluxación bajo anestesia general, inmovilización de extremidades, prescripción
terapia neurotrópica médica.
ESTENOZIS BAJO EL DISPOSITIVO DE VOZ DESPUÉS DE PROCEDIMIENTOS MÉDICOS : se produce una
reducción significativa o el cierre completo de la luz de las vías respiratorias, que se desarrolla después de los procedimientos
médicos.
debajo de las cuerdas vocales.
Etiología
La causa más común se produce previamente por un motivo u otro
traqueotomía
Patogénesis
El desarrollo de edema e infiltración de tejido en el sitio de la traqueotomía, el desarrollo de estenosis del tejido
conectivo después de la traqueotomía.
Clasificación
Dependiendo del grado de violación de la función de la respiración externa, se distingue una etapa
compensación, descompensación y asfixia con estenosis de la laringe.
Clínica
En la etapa de compensación, hay una pérdida de una pausa entre la inhalación y la exhalación, un alargamiento de
la inhalación, una disminución refleja en el número de respiraciones. La voz se vuelve ronca, al inspirar se escucha un ruido
estenótico a una distancia considerable. En la etapa de descompensación, aumenta la dificultad para respirar, la piel y las
mucosas adquieren un color cianótico, al inhalar se produce la retracción de los espacios intercostales, fosas supraclavicular
y subclavia, y la fosa yugular. El paciente está inquieto, dando vueltas en la cama, cubierto de sudor frío, la respiración se
acelera, aumenta el ruido respiratorio.
En la etapa de asfixia, ocurre depresión cardíaca, la respiración es rara y superficial, los pacientes se vuelven
letárgicos, indiferentes al medio ambiente, las pupilas se dilatan, se produce paro respiratorio, pérdida del conocimiento,
descarga involuntaria de heces y orina. La laringoscopia revela el sitio de la estenosis.
Tratamiento
Hospitalización, inhalación de oxígeno, morfina, terapia de deshidratación, fármacos cardíacos. Aplicar bougienage,
laringo- y traqueotomía con escisión de la cicatricial
telas
ESTENOSIS DE LA VENA CAVA CONGÉNITA - estrechamiento congénito de la luz

vena cava inferior o superior.
Etiología
La aparición de constricciones o membranas en la luz de las venas, compresión extravascular
arterias, músculos, adherencias de tejido conectivo atípicamente ubicados.
Patogénesis
Como resultado de la luz insuficiente de las venas principales, se produce una plétora venosa en la cuenca de la vena
cava correspondiente.
Clínica
Desde el momento del nacimiento se presentan varices, edema y cianosis de la parte correspondiente.
tronco con aumento de la presión venosa.
Diagnóstico
La venografía determina el nivel y la duración de la estenosis. La tomografía computarizada y la resonancia magnética
son informativas.
Tratamiento
Intervención quirúrgica, que consiste en eliminar la causa de la compresión, resección de un tramo de la vena. En el
nivel actual, en algunos casos es posible realizar la colocación de stents endoscópicos en el área afectada.
ESTENOSIS CONGÉNITA DE LA ARTERIA RENAL - un síndrome que ocurre en

condiciones de insuficiencia del suministro de sangre arterial al riñón en ausencia de signos de una lesión primaria del
parénquima o del tracto urinario.
Etiología
La estenosis congénita es relativamente rara, más a menudo las causas son
aterosclerosis, enfermedad de Takayasu, displasia fibromuscular.
Patogénesis
Con la hipoperfusión del riñón, aumenta la producción de renina en él, que juega un papel presor a través de la
angiotensina II. También hay una disminución en la producción de sustancias depresoras por parte del riñón.
Clínica
La enfermedad es asintomática durante mucho tiempo. La hipertensión generalmente se detecta cuando se produce
una medición accidental de la presión arterial. Al examinar sobre la base del ruido sobre la arteria renal, los cambios en las
pruebas de orina, la urografía, la renografía con radioisótopos, existe la sospecha de la naturaleza renal de la hipertensión,
que se confirma mediante una angiografía selectiva de los vasos renales, que mide el nivel de renina en la sangre de las
venas renales (el estudio más informativo).
Tratamiento
La terapia con medicamentos es ineficaz. Producir dilatación con balón seguida de stent, plastia de vasos renales, su
resección o prótesis.
ESTENOSIS DE LAS VÍAS LAGRIMAL - estrechamiento de la luz de las vías lagrimales, que conduce a
interrupción del flujo de lágrimas y creación de condiciones para el desarrollo de inflamación en los conductos lagrimales.
Etiología
Inflamación crónica de la fosa nasal (lugar por donde pasan las vías lagrimales), poliposis nasal, rinitis crónica,
sinusitis, trauma nasal (deformación del tabique nasal), trastornos respiratorios nasales (adenoiditis en niños), riesgos
laborales (cambios de temperatura, contaminación).
Patogénesis
El estrechamiento mecánico de la luz de los conductos lagrimales crea condiciones para interrumpir el flujo de
lágrimas. Hay estasis linfovenosa. Se superpone una microflora virulenta. El resultado es la dacriocistitis.
Clínica
Lagrimeo constante (a menudo de ambos ojos). Cuando la flora patógena está estratificada, la descarga adquiere un
carácter purulento o hemorrágico. Quizás el desarrollo de dacriocistitis, flemón del saco lagrimal. Realice una prueba de
permeabilidad de los conductos lagrimales (prueba de la cabeza del collar).
Tratamiento
Restauración quirúrgica de la permeabilidad de las vías lagrimales.
ESTENOSIS CONGÉNITA DE LA VÁLVULA TRICUSULAR : estrechamiento congénito de la luz del orificio
auriculoventricular derecho debido a una violación de la estructura de la válvula, lo que lleva a una apertura incompleta de
sus válvulas.
Etiología
Clínica
La auscultación está determinada por un soplo sistólico en el vértice, en el borde izquierdo del esternón a nivel del
5º-6º espacio intercostal, aumentando o apareciendo en decúbito supino. Además, hay hinchazón de piernas, brazos, cara,
cuerpo, pesadez, sensación de plenitud en el hipocondrio derecho, que aumenta con la progresión de la insuficiencia
ventricular derecha. Aparecen venas hinchadas del cuello, un hígado agrandado y doloroso, luego se desarrolla insuficiencia
ventricular derecha severa, hasta anasarcia. La percusión está determinada por la expansión de los límites de la matidez
cardíaca a la derecha del esternón, el impulso cardíaco. Se determina soplo sistólico auscultatorio en el vértice.
Tratamiento
Sintomático, quirúrgico (reemplazo de válvula cardíaca).
La ANGINA ESTABLE (ANGINA) es un síndrome clínico que ocurre como resultado de una
isquemia miocárdica transitoria aguda de corta duración debido a un desajuste entre la demanda y el flujo
sanguíneo a través de los vasos coronarios.
Etiología
Aterosclerosis.
Patogénesis
Debido a la formación de placa aterosclerótica, la luz del vaso disminuye, lo que conduce a una
disminución del suministro de sangre al miocardio, especialmente durante los períodos de mayor consumo
de oxígeno y nutrientes, que se observa durante el ejercicio.
Clasificación
Hay cuatro clases funcionales de angina de pecho estable: I - ataques con
carga significativa; II - convulsiones durante el ejercicio normal (caminar hasta 500 m, subir escaleras al
primer piso); III - convulsiones al limitar la carga habitual (caminar a una distancia de hasta 100-550 m,
levantar menos de 1 piso); IV - convulsiones al caminar a una distancia inferior a 100 m, en reposo.
Clínica
Con el esfuerzo físico, el sobreesfuerzo neuroemocional, los dolores opresivos y compresivos
ocurren detrás del esternón con irradiación al hombro izquierdo, brazo izquierdo, debajo del omóplato
izquierdo, que dura hasta 10-15 minutos, se detiene en reposo o después de tomar nitratos durante 2 -3
minutos.
Tratamiento
Nitratos, agentes antiplaquetarios, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, estatinas,
ÿ-bloqueantes.
ANGINA INESTABLE - una situación inestable que ocurre debido a la isquemia miocárdica debido
a la inestabilidad de la placa aterosclerótica, lo que lleva a una discrepancia aún mayor entre la demanda
y el flujo sanguíneo a través de los vasos coronarios.
Etiología
progresión de la aterosclerosis.
Patogénesis
Debido a las grietas resultantes, desgarros en la cubierta de una placa aterosclerótica, se produce
un cambio en la diferencia de potencial, lo que conduce a la agregación de elementos formes (eritrocitos,
plaquetas, etc.), la liberación de sustancias biológicamente activas y una aún mayor Disminución de la luz
del vaso.
Clínica
El diagnóstico de "angina inestable" se establece cuando se presenta por primera vez la angina de
pecho o cuando cambia al menos una característica de la angina preexistente. Al mismo tiempo, hay una
disminución de la tolerancia física, un cambio en la duración, intensidad del dolor, un aumento en la
cantidad de nitratos utilizados para detener un ataque.
Tratamiento
Se lleva a cabo en un entorno hospitalario. Uso de antiagregantes plaquetarios, anticoagulantes,
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, estatinas, ÿ-bloqueantes.
La ANGINA INESTABLE CON HIPERTENSIÓN es una situación inestable que se produce debido
a la isquemia miocárdica debido a la inestabilidad de una placa aterosclerótica en el contexto de un
aumento de la presión arterial, lo que conduce a una discrepancia aún mayor entre la demanda y el flujo
sanguíneo a través de los vasos coronarios.
Etiología
progresión de la aterosclerosis.
Clínica
El diagnóstico de "angina inestable" se establece con la primera aparición de angina de pecho o un cambio en al
menos una característica de una angina preexistente en el contexto de un aumento de la presión arterial. Al mismo tiempo,
hay una disminución de la tolerancia física, un cambio en la duración, intensidad del dolor, un aumento en la cantidad de
nitratos utilizados para detener un ataque.
Tratamiento
Se lleva a cabo en un entorno hospitalario. La presión arterial se normaliza, los inhibidores se usan agentes
a además anticoagulantes, enzima convertidora de angiotensina, estatinas, bloqueadores ÿ. antiplaquetarios,
ANGINA CON ESPASMO DOCUMENTADO -

un tipo de angina inestable resultante del espasmo de los vasos coronarios con placas ateroscleróticas, que conduce a la
isquemia miocárdica (sinónimos: angina de Pritzmetal, vasoespástica o nocturna).
Etiología
Lesiones ateroscleróticas de los vasos coronarios, alteración del metabolismo del calcio.
Clínica
Por la noche o por la mañana, hay ataques de dolor retroesternal de naturaleza apremiante y compresiva con
irradiación al hombro izquierdo, brazo izquierdo, debajo del omóplato izquierdo, que duran hasta 20-30 minutos, mal
detenidos por nitratos. A menudo, durante un ataque, hay interrupciones en el trabajo del corazón. En el momento del
ataque en el electrocardiograma, se encuentran cambios característicos del infarto de miocardio: el desplazamiento del
segmento ST hacia arriba, su regreso a la normalidad después de un ataque. Un tercio de los pacientes con este tipo de
angina desarrollan un infarto de miocardio focal grande en los siguientes 12 meses.
Tratamiento
Se lleva a cabo en un entorno hospitalario. Se usan agentes antiplaquetarios, anticoagulantes, inhibidores de la
enzima convertidora de angiotensina, estatinas, bloqueadores ÿ, medicamentos
calcio.
ANGINA CON ESPASMO DOCUMENTADO CON HIPERTENSIÓN es un tipo de angina inestable resultante del
espasmo de los vasos coronarios con placas ateroscleróticas, que conduce a isquemia miocárdica, aumento de la presión
arterial.
Etiología
Ver Angina con espasmo documentado.
Clínica
Tratamiento
TRASTORNOS MOTORES ESTEREOTÍPICOS : movimientos voluntarios estereotipados y repetitivos que no
dependen de ningún neuropsíquico.
estados
Etiología
Enfermedades degenerativas del sistema nervioso central (congénitas o idiopáticas), medicamentos,
Infecciones del SNC, isquemia de los ganglios basales, insuficiencia de órganos internos.
Patogénesis
Violación de la actividad funcional de los mediadores en los ganglios basales.
Clínica
Formas rígidas acinéticas: rigidez muscular, lentitud de movimientos. Formas hipercinéticas: se manifiestan
movimientos involuntarios. Hay bradicinesia, temblor, tics (síndrome de Gille de la Tourette), coreoatetosis, asterixis, etc.
Diagnóstico
Exploración neurológica, exploración clínica general.

Tratamiento
Con manifestaciones graves, los estimulantes psicomotores se prescriben en combinación con neurolépticos. Se
recomienda una combinación de medicamentos nootrópicos con tranquilizantes de benzodiacepinas, psicoterapia, terapia
de ejercicios, terapia ocupacional, terapia de juegos.
La HIPOPLASIA PERSISTENTE DEL TIMO es una malformación acompañada de inmunodeficiencia primaria con
signos de supresión aguda del sistema inmunológico, enfermedades inflamatorias recurrentes de las vías respiratorias y
los intestinos, que a menudo son la causa directa de la muerte de tales pacientes.
Patogénesis
Un aumento en el número de células en la corteza y la médula o una violación de la estructura.
glándulas y la aparición de formaciones adicionales en él.
Clínica
Supresión inmunológica, enfermedades inflamatorias recurrentes de las vías respiratorias y los intestinos, que a
menudo son la causa directa de la muerte de tales pacientes.
Tratamiento
trasplante de glándulas Tratamiento sintomático de enfermedades concomitantes.
CAMBIOS DE PERSONALIDAD PERMANENTES NO ASOCIADOS CON DAÑO O ENFERMEDAD CEREBRAL
- una gama de condiciones clínicamente importantes, tipos de comportamiento que tienden a ser persistentes y son una
expresión de las características del estilo de vida del individuo y la forma de relacionarse consigo mismo y con los demás.
Algunos de estos estados y comportamientos surgen temprano en el proceso de desarrollo individual como resultado de la
influencia de factores constitucionales y la experiencia social, mientras que otros se adquieren más tarde.
Etiología
Condición grave a largo plazo, condiciones ambientales extremas, trastornos mentales graves.
Rasgos de personaje
Representan desviaciones excesivas o significativas de la forma de vida de un individuo ordinario, "promedio", con
peculiaridades de percepción, pensamiento, sentimiento y especialmente relaciones interpersonales características de él
en una cultura dada. A menudo, pero no siempre, se asocian con diversos grados de angustia subjetiva, deterioro del
funcionamiento social y la productividad. Los cambios de personalidad suelen adquirirse en la edad adulta. Los trastornos
de personalidad se subdividen en grupos de características correspondientes a las manifestaciones conductuales más
comunes y notorias. Las características culturales y regionales de las manifestaciones de los estados de personalidad son
importantes, pero aún no se ha logrado un conocimiento específico en esta área.
Son suficientes.
CAMBIO PERMANENTE DE PERSONALIDAD DESPUÉS DE EXPERIMENTAR UNA CATÁSTROFE - una
reacción mental retardada y/o prolongada a un evento estresante de naturaleza amenazante o catastrófica.
Etiología
Desastres naturales y provocados por el hombre, ataques terroristas, violaciones, vigilancia de
muerte violenta, soportó situación extrema (prisión, tortura).
Patogénesis
La experiencia prolongada de una situación estresante conduce a una revisión de las posiciones vitales básicas del
individuo. El sistema nervioso autónomo está involucrado en el proceso. Pensando, se reconstruyen rasgos de respuesta
emocional.
Clínica
Curso de larga duración (al menos 6 meses). Revivir el trauma
reminiscencias, sueños en medio de sentimientos de aburrimiento emocional, alienación de otras personas, anhedonia y
evitación de actividades que recuerdan el trauma. Arrebatos de ira o miedo. Inestabilidad vegetativa, alteración del sueño.
Uso frecuente de alcohol y drogas.
Diagnóstico
Anamnesis, consulta psicológica, test psicológico.
Tratamiento
Psicoterapia, tranquilizantes con efecto sedante, nootrópicos.
CAMBIOS PERMANENTES DE PERSONALIDAD DESPUÉS DE UNA ENFERMEDAD MENTAL - un estado
psicopático - un cambio en la personalidad, similar a la psicopatía, que surgió después de una enfermedad mental (por
ejemplo, después de un ataque de esquizofrenia).
Clínica
La presencia de cambios pronunciados y persistentes en la percepción, el pensamiento y la actitud del individuo
hacia sí mismo y hacia los demás. Cambios de personalidad, comportamiento rígido e inapropiado, dependencia de los
demás (en forma de aceptación pasiva o expectativa de que otros asuman la responsabilidad de su vida, negativa a tomar
decisiones sobre áreas importantes de actividad o sobre su propio futuro), aislamiento social debido a la no creencia
delirante, sentimiento de propia alteración o estigmatización como consecuencia de la enfermedad. Pasividad, disminución
del interés en actividades previas en el tiempo libre (aumenta el aislamiento social), cambio en la autopercepción, estado
de ánimo hipocondríaco, solicitudes frecuentes de ayuda psiquiátrica y médica. Los cambios de personalidad se han
observado durante al menos dos años y no representan manifestaciones de otro trastorno mental, así como una patología
cerebral orgánica.
Tratamiento
Psicoterapia a largo plazo (de por vida).
El tétanos del recién nacido es una enfermedad infecciosa aguda del recién nacido, caracterizada por tensión
tónica de los músculos esqueléticos y convulsiones generalizadas periódicas, que son causadas por el daño a los centros
motores del sistema nervioso central por la toxina patógena.
Etiología
El agente causal es el clostridium tetánico Clostridium tetani.
Patogénesis
Puerta de entrada - piel dañada. La toxina tetanoespasmina elimina el efecto inhibitorio sobre las neuronas motoras
del sistema nervioso central, como resultado de lo cual los músculos están en tensión tónica constante.
Clínica
Infección con infección de la herida umbilical. La incubación es corta (7 días). Al amamantar, llorar, rechazar el
pecho, se notan convulsiones tetánicas. Durante el ataque -
temblor del labio inferior, lengua, sonrisa "sardónica". Las manos se presionan contra el cuerpo y se doblan, las piernas se
cruzan. Apnea, micción involuntaria y descarga fecal. La mortalidad es de hasta el 45%.
Diagnóstico
Epidanamnesis, sonrisa "sardónica", ataques de convulsiones generales, detección del patógeno en la herida.
Tratamiento
Antibióticos (penicilina), toxoide tetánico, antipsicóticos, relajantes musculares, ventilación mecánica.
DIVISIÓN CONGÉNITA DE LOS PIES : una anomalía congénita en el desarrollo del aparato osteoarticular del pie,
que se expresa en diversas deformidades e inferioridad de la función realizada.
Etiología
Clínica
Deformación del pie, violación de su actividad funcional y capacidad de apoyo,
pie plano, pie zambo congénito.
Diagnóstico
Quejas, anamnesis, clínica, plantografía, radiografía del pie en dos proyecciones.
Tratamiento
Cirugía plástica del pie.
COMPORTAMIENTO EXTRAÑO E INEXPLICABLE : trastornos que incluyen comportamiento con y sin violación de
las normas sociales, en los que también hay trastornos emocionales pronunciados (ansiedad, depresión u obsesión).
Etiología
La situación de estrés crónico, tensión física y emocional,
insatisfacción sexual, psicosis.
Clínica
Comportamiento con y sin violación de las normas sociales, en el que también se manifiestan trastornos emocionales
(ansiedad, depresión u obsesión). síndrome depresivo.
Tratamiento
PARTO RÁPIDO - un proceso rápido de expulsión del feto de la cavidad uterina
(anomalía de la actividad laboral).
Etiología
Aumento de antecedentes de excitabilidad nerviosa (a menudo en nulíparas), aumento
excitabilidad refleja del aparato receptor del útero.
Patogénesis
Se desarrolla una actividad de parto excesivamente fuerte (hiperactividad del útero) con aparición de contracciones
frecuentes, muy fuertes e intentos sin pausa entre ellos. El alisado del cuello uterino ocurre muy rápidamente.
Clínica
El parto dura de 1 a 3 horas, el feto es expulsado en 1 o 2 intentos, muy violentos y rápidos, que están plagados de
rupturas del cuello uterino, la vagina y los tejidos perineales. El desprendimiento prematuro de la placenta es posible. El feto
desarrolla lesiones y lesiones hipóxicas. Son posibles los “partos en la calle”, que encuentran a una mujer en el trabajo, en la
calle. Son peligrosos por la rotura del cordón umbilical y la caída del niño al suelo.
Diagnóstico
Clínica, cardiotografía, histerografía.
Tratamiento
Tocolíticos, luego transición a antiespasmódicos. Prevención de la hipoxia fetal y
hemorragia post parto.
La estreptobacilosis es una infección bacteriana focal natural zoonótica con un mecanismo de contacto de transmisión
de patógenos. Se caracteriza por fiebre intermitente, poliartritis, exantema.
Etiología
El agente causal es el bacilo aerobio Gram-positivo Streptobacillus moniliformis.
Patogénesis
El agente causal de la saliva de ratas infectadas penetra en una herida en la piel humana cuando es
mordido. La infección es posible cuando la sangre de rata entra en microtraumatismos de la piel o las
membranas mucosas. Se desarrollan síndromes generales infecciosos, alérgicos y de intoxicación.
Clínica
Incubación - 3-10 días. El inicio es agudo: con escalofríos, dolores de cabeza y dolores musculares.
Después de 2-3 días, aparece una erupción que pasa rápidamente en la piel de las extremidades, a veces en
todo el cuerpo. La inflamación de las articulaciones grandes es característica. La clínica se reduce dentro de 10
días. En raras ocasiones, se producen endocarditis y abscesos. La mortalidad es del 7-10%.
Diagnóstico
Epidanamnesis, estudios bacteriológicos, serológicos.
Tratamiento
Específicos (antibióticos). Terapia sintomática.
La septicemia estreptocócica es un proceso inflamatorio sistémico en respuesta a la invasión
de microorganismos. Se caracteriza por la presencia de microbios (estreptococos) en la sangre,
acompañados de síntomas pronunciados de intoxicación en ausencia de metástasis purulentas en los
órganos internos.
Etiología
Infecciones estreptocócicas de cualquier localización. A menudo, la fuente de infección es
pioderma estreptocócica.
Clínica
La presencia de un foco de infección, un aumento de la temperatura corporal por encima de 38
°C o una disminución por debajo de 36 °C, un aumento en el número de latidos del corazón,
movimientos respiratorios, un aumento en el nivel de leucocitos más de 12.000 o una disminución por
debajo 4.000, un aumento en el número de leucocitos punzantes en más del 10%. Con sepsis actual
grave, se desarrollan disfunciones orgánicas, se altera la perfusión tisular.
En presencia de disfunción en el sistema de homeostasis, se desarrolla una coagulopatía de
consumo (disminución del nivel de plaquetas, fibrinógeno). Si la función de intercambio de gases de
los pulmones está dañada, en la radiografía se determinan infiltrados bilaterales, una disminución de
la PO2, disfunción renal, que se manifiesta por un aumento en el nivel de creatinina, una disminución
de la diuresis. Con disfunción hepática, hay un aumento en el nivel de ALT, AST, fosfatasa alcalina,
bilirrubina en sangre. Con el desarrollo de insuficiencia gastrointestinal, sangrado de úlceras agudas,
se puede desarrollar diarrea.
Tratamiento
Antibióticos de amplio espectro con efecto bactericida. Terapia sintomática.
La meningitis estreptocócica es una infección con lesiones de la piamadre y síndromes

infecciosos, cerebrales y meníngeos generales, cambios en el líquido cefalorraquídeo.
Etiología
Predominantemente estreptococos hemolíticos del grupo A.
Patogénesis
Puertas de entrada: amígdalas, membrana mucosa del tracto respiratorio superior. Propagación
hematógena a la piamadre con desarrollo de inflamación purulenta. Aislamiento de toxinas con el
desarrollo de intoxicación.
Clínica
Es más común en recién nacidos y bebés. Se caracteriza por un inicio agudo, fiebre alta, dolor
de cabeza intenso, vómitos repetidos, signos meníngeos (rigidez de nuca, síntoma de Kernig, síndrome
de Brudzinsky), hiperestesia general y otros signos de infección estreptocócica.
Diagnóstico
Contacto con un paciente con infección estreptocócica. Descarga de la faringe y la nariz de
estreptococos. Cambios en el LCR: hipertensión, turbidez, aumento de proteínas, pleocitosis con
predominio de neutrófilos.
Tratamiento
Hospitalización. Antibióticos (levomicetina). Diuréticos, desintoxicantes, anticonvulsivantes
(Relanium), angioprotectores (trental).
FRACTURAS POR ESTRÉS, NO CLASIFICADAS DE OTRO MODO . Esta patología incluye fracturas por estrés
que no se reflejan en otras secciones de la CIE-10.
DEGENERACIÓN ESTRIATONIGRAL - degeneración de las neuronas en el sistema dopaminérgico estriadonigral.
Etiología
Tomar grandes cantidades de tranquilizantes y otras drogas que alteran la función dopaminérgica (fenotiazinas,
reserpina, alfa-metildopa), intoxicación por monóxido de carbono, intoxicación por manganeso y otros metales pesados. En
casos excepcionales, la enfermedad aparece después de una encefalitis viral o se asocia con lesiones focales de la
sustancia negra y el cuerpo estriado. El parkinsonismo también se desarrolla en otras enfermedades neurológicas
degenerativas (degeneración estriatónica, parálisis supranuclear progresiva).
Clínica
La enfermedad ocurre a la edad de 40-70 años con el desarrollo crónico posterior. Los signos clínicos incluyen
temblores, rigidez, lentitud y rigidez de movimiento, dificultad para escribir a mano, dificultad para levantarse de una silla o
girar en la cama y alteraciones posturales y de la marcha. Además, los pacientes se quejan de aumento de la sudoración
y la salivación, hipotensión, demencia leve y depresión. El temblor en reposo se observa primero en las manos y los dedos,
pero luego puede afectar las piernas, la cara y la lengua. La lentitud y la limitación del movimiento (bradicinesia) pueden
identificarse mediante pruebas de movimientos rápidos (p. ej., "¡golpéame la mano!") y movimientos alternados rápidos. La
imposición del temblor a los movimientos pasivos provoca una sensación de "rueda dentada", que se demuestra más
fácilmente con los movimientos en la articulación de la muñeca. La rigidez activa la resistencia a los movimientos pasivos
de las extremidades. Los trastornos posturales conducen a la flexión (inclinación hacia adelante) de la cabeza y el torso,
flexión en las articulaciones de la rodilla y el codo y deformidades posicionales de las manos. Los pacientes tienen un
parpadeo raro, una cara congelada, inexpresiva ("como una máscara"), una disminución en la cantidad de movimientos
espontáneos y asociados (agitar los brazos mientras camina). Las alteraciones de la marcha se manifiestan en pequeños
pasos de arrastre del paciente. Le cuesta empezar a moverse y darse la vuelta, se mueve con picardía.
paso a paso y muchas veces se cae.

Diagnóstico
El diagnóstico se basa en los datos proporcionados de la anamnesis y los indicadores clínicos. Los hallazgos de
tomografía computarizada, resonancia magnética, EEG y LCR son normales en la mayoría de los casos. Con la ayuda de
la investigación neurofisiológica, es posible establecer violaciones del intelecto. La determinación y el registro de la
frecuencia, el ritmo y la amplitud del temblor son útiles en ciertos casos.
Tratamiento
El tratamiento del parkinsonismo inducido por fármacos se trata mediante la reducción de la dosis del fármaco o la
prescripción de anticolinérgicos. Los anticolinérgicos se utilizan en el tratamiento de casos leves de la enfermedad de
Parkinson idiopática para suprimir los temblores en reposo. Los betabloqueantes son efectivos para el temblor de acción.
La primidona también es eficaz. Sinemet (carbidopa/levodopa) es un fármaco para el tratamiento de la mayoría de los
casos de la enfermedad. Los fármacos que son similares a los receptores de dopamina (bromocriptina) y la amantadina
son adyuvantes. En el temblor severo se utiliza la cirugía estereotáxica con destrucción local del núcleo ventrolateral del
tálamo. Los intentos de trasplantar tejidos medulares y germinales de las glándulas suprarrenales en el cuerpo estriado
permanecen al nivel de desarrollos experimentales, y su efectividad está siendo evaluada.
Estridor (respiración con estridor ): respiración ruidosa debido a

estrechamiento de la luz de la laringe o la tráquea.
Etiología
Laringoespasmo (con espasmofilia, histeria, TBI), laringoestenosis (cuerpo extraño, inflamación, cicatriz, edema
alérgico, tumores), crup diftérico, crup con SARS, estridor congénito.
Patogénesis
En el corazón del estrechamiento de la luz de la laringe o la tráquea. Enlaces: espasmo de los músculos lisos,
edema de la mucosa, hipersecreción de moco, obstrucción del paso del aire durante la inhalación.
Clínica
Respiración remota, que recuerda al timbre bronquial o anfórico, o sibilante, sibilante, a veces sonoro chirriante. La
inhalación es difícil. La gravedad está determinada por el grado de estrechamiento de la luz de las vías respiratorias. Hay
etapas de compensación, descompensación y asfixia.
Diagnóstico
Síntomas de la enfermedad subyacente, laringoscopia, traqueobroncoscopia.
Tratamiento
Están indicados hospitalización, inhalaciones, antiespasmódicos, terapia hormonal (si está indicada), tratamiento
de la enfermedad de base, si es ineficaz, traqueotomía o intubación traqueal.
ESTRIDOR CONGÉNITO - respiración ruidosa debido al retraso en el desarrollo de los cartílagos de la laringe.
Etiología
Anomalías congénitas: atresia de coanas, quistes, estenosis congénita de laringe o tráquea, fístula entre la tráquea
y el esófago, laringe hendida, maduración prematura del cartílago de la laringe (laringomalacia).
Patogénesis
Con laringomalacia, la laringe permanece blanda, la epiglotis se pliega en un tubo. A
inhalación, las paredes blandas de la laringe se contraen y estrechan su luz.
Clínica
Con laringomalacia, la clínica aparece después de 4 a 5 semanas desde el nacimiento. La voz es clara y clara. En
posición supina, el estridor (disnea inspiratoria, dificultad para respirar) desaparece o se debilita, mientras que en la espalda
se intensifica. Para el primer año, todas las manifestaciones se detienen. Con anomalías del desarrollo, las manifestaciones
ocurren desde el nacimiento. Con fístulas y laringe hendida, aparecen signos durante la alimentación.
Diagnóstico
Examen por un pediatra y otorrinolaringólogo, consulta de un cirujano pediátrico.
Tratamiento
Con laringomalacia, se muestra el fortalecimiento del cartílago de la laringe (cita de vitamina D),
con malformaciones congénitas - corrección quirúrgica.
ESTENOSIS GÁSTRICA Y ESTENOSIS EN RELOJ DE ARENA - un síndrome
caracterizado por la aparición de estenosis de la luz del estómago.
Etiología
Neoplasias malignas, úlcera péptica del estómago.
Patogénesis
Hay un estrechamiento de la luz del estómago con una violación del paso de los alimentos, estirándose
departamento prestenotic, además - caquexia y desequilibrio electrolítico.
Clasificación
Asignar estenosis compensadas, subcompensadas y descompensadas.
Clínica
El cuadro clínico depende de la causa de la estenosis y su etapa. En la estenosis por neoplasia son característicos
la pérdida de peso, la alteración del apetito, mientras que la estenosis se produce por un obstáculo mecánico, mientras
que en la úlcera péptica hay inflamación y edema periulceral, lo que determina la eficacia de la terapia conservadora. A
no suele haber síntomas en la estenosis compensada, la evacuación de los alimentos es oportuna. Con la
subcompensación, la evacuación se ralentiza (hasta 24 horas), se producen vómitos de alimentos
consumidos durante mucho tiempo. Con descompensación, pérdida de peso, deshidratación, vómitos de
alimentos ingeridos hace varios días, evacuación del estómago durante más de un día y alteraciones
electrolíticas.
Diagnóstico
Realizando fluoroscopia con una suspensión de bario, se muestra FGDS con una biopsia.
Tratamiento
Con estenosis cancerosas, está indicado el tratamiento quirúrgico (radical o paliativo), con estenosis
ulcerativas en la etapa de compensación - tratamiento farmacológico, subcompensación y descompensación
- resección gástrica, gastroenteroanastomosis.
LA ESTENOSIS Y ATRESIA VAGINAL es una anomalía congénita del desarrollo en la que se
produce una infección completa (atresia) de la vagina o su estrechamiento (estenosis) en el tercio inferior,
medio o superior.
Etiología
Exposición al feto en las primeras etapas del desarrollo de factores teratogénicos, como drogas,
alcohol, drogas, radiación ionizante, infecciones virales.
Patogénesis
Los conductos de Müller formados no se fusionan con el seno urogenital ectodérmico.
Clínica
Dolor periódico en el abdomen en ausencia de menstruación (falsa amenorrea). La sangre llena
gradualmente el útero (hematómetra) y las trompas de Falopio (hematosalpingos). Existe el peligro de
infección de la sangre acumulada.
Diagnóstico
Se determina una formación elástica similar a un tumor en el área vaginal por vía rectal, sobre la cual
hay un útero denso. ultrasonido. Sondaje de la vagina (determinación del nivel de atresia).
Tratamiento
Corrección quirúrgica del defecto.
estenosis y estenosis del cuello uterino: estrechamiento de la luz del cuello uterino debido a una
deformidad cicatricial; estenosis - estrechamiento de la luz del cuello uterino de diferente naturaleza.
Etiología
Ruptura del cuello uterino durante el parto con formación de una cicatriz áspera, legrado áspero del
endocérvix, enfermedades inflamatorias del cuello uterino, compresión del cuello uterino desde el exterior
por formaciones tumorales, intervenciones injustificadas en el cuello uterino (sondaje áspero y expansión
del cuello uterino canal, consecuencia de la coagulación).
Patogénesis
La formación de estrechamiento cicatricial en el sitio del daño anterior a la membrana mucosa del cuello uterino,
compresión del cuello uterino desde el exterior.
Clínica
Violación de la función menstrual (oligomenorrea con una acumulación gradual de sangre en la
cavidad uterina y las trompas de Falopio). Malestar y dolor durante el coito. Puede presentarse ectropión,
dificultad para abrir el cuello uterino en la primera etapa del parto, insuficiencia ístmico-cervical.
Diagnóstico
Inspección del cuello uterino en los espejos, tacto vaginal bimanual, tacto rectal.
Tratamiento
Tratamiento antiinflamatorio (duchas, baños, tampones). Las pequeñas deformaciones se eliminan
con la ayuda de diatermo y criocoagulación, deformaciones graves -
corrección quirúrgica.
ESTRICCIÓN URETRAL : una cicatriz que se desarrolla en la uretra y estrecha su luz.
Etiología
Las causas más comunes son lesiones, enfermedades inflamatorias. posible desarrollo
después de toscas manipulaciones instrumentales.
Patogénesis
Se desarrolla un cordón de tejido conectivo en el sitio del daño a la pared uretral,
que deforma y estenosa su luz.
Clasificación
Dependiendo de la ubicación de la estenosis en una parte particular de la uretra
(prostática, membranosa, etc.).
Clínica
Debido a las características anatómicas, es mucho más común en los hombres. Puede ser asintomático
si hay suficiente luz uretral. Con el estrechamiento de la uretra, hay un debilitamiento del chorro de orina, un
aumento en la duración de la micción, micción intermitente. Como resultado de violaciones de la urodinámica,
se desarrollan enfermedades inflamatorias.
La más informativa es la uretrografía (retrógrada, evacuación),

ureteroscopia.
Tratamiento
El tratamiento comienza con la dilatación con balón de la uretra (cursos, cada pocos meses), ante la
ineficacia, se realiza una reconstrucción interna o abierta de la uretra.
ESTRONGILOIDOSIS - helmintiasis.
Etiología
Acné intestinal Strongyloides stercoralis - un pequeño gusano redondo, geohelminto.
Patogénesis
El ciclo de desarrollo está conectado con el suelo. Puede tener lugar enteramente en el suelo o total o
parcialmente en el cuerpo humano. Los adultos se introducen activamente a través de la piel o se meten en
frutas y verduras contaminadas con el suelo. Alcanzan la madurez sexual en los intestinos y ponen huevos.
Entran al medio ambiente con heces ya en forma de larvas. Las hembras adultas, en condiciones adecuadas,
depositan sus huevos en el suelo y dan lugar a generaciones de vida libre. Cuando las condiciones empeoran,
el gusano cambia nuevamente a una forma de vida parasitaria.
Clínica
Se asientan en el duodeno, provocan alternancia de estreñimiento y diarrea. Pueden vivir en los conductos
biliares del hígado, causando ictericia. Secretan sustancias anticoagulantes que pueden causar sangrado
intestinal. La alergia es muy alta.
Diagnóstico
Detección de larvas vivas en heces, vómito, con duodenal
sondeo.
Tratamiento
Fármacos antihelmínticos.
ESTRONGILOIDOSIS PIEL - Helmintiasis.
Etiología
Ver "Estrongiloidosis".
Patogénesis
Ver "Estrongiloidosis".
Clínica
Tras la penetración a través de la piel, el adulto se asienta en el tejido graso subcutáneo, donde vive de
forma permanente. Provoca la formación de úlceras en la piel, linfostasis. La alergia es muy alta.
Diagnóstico
Detección de adultos durante el examen externo de la piel dañada.
Tratamiento
Extirpación quirúrgica del parásito.
ESTUPOR - una etapa profunda de aturdimiento, en la que no hay reacciones a
se conservan la apelación verbal y sólo las reacciones a la estimulación del dolor.
Etiología
Daño cerebral de diversas etiologías: lesión cerebral traumática, accidente cerebrovascular,
intoxicación, alteración de la conciencia de otra etiología.
Clínica
Es característica la falta de conciencia con conservación de las reacciones protectoras y la
apertura de los ojos en respuesta a estímulos sonoros dolorosos, fuertes y repetidos, aunque no de
forma constante. El paciente está claramente somnoliento. Con tratamiento repetido y aplicación de un
estímulo doloroso, abre los ojos o intenta abrir los ojos, levanta la mano. La respuesta al dolor es
coordinada. Se nota inmovilidad o movimientos estereotípicos automatizados. Mueca de sufrimiento en
la cara, gemido periódico. Se conservan los reflejos pupilares, corneales, deglutorios y profundos. Se
altera el control sobre la función de los órganos pélvicos. Las funciones vitales se conservan.
Tratamiento
Tratamiento de la enfermedad subyacente que condujo al deterioro de la conciencia. Terapia
posindrómica de los trastornos emergentes.
ESTENOSIS SUBAORTAL CONGÉNITA - miocardiopatía
obstructiva hipertrófica, estenosis subaórtica muscular - una forma rara de miocardiopatía hipertrófica
de naturaleza hereditaria, caracterizada por hipertrofia del tabique interventricular que, junto con la valva
anterior de la válvula mitral, crea un obstáculo para la eyección de sangre de la ventrículo izquierdo.
Etiología
predisposición hereditaria.
Patogénesis
Debido a la hipertrofia del tabique interventricular y al desplazamiento de la valva anterior de la
válvula mitral hacia el mismo, por razones hemodinámicas, se crea un estrechamiento de la salida del
ventrículo izquierdo de uno u otro grado.
Clínica
Quejas de dolor en el pecho, palpitaciones, arritmia del corazón, disminución de la tolerancia al
ejercicio. Durante el examen: el latido del vértice está aumentado, pulso dicrótico en las arterias
carótidas, soplo sistólico áspero en el 3er y 4to espacio intercostal a lo largo del borde izquierdo del
esternón, no se extiende al cuello, aumenta durante la maniobra de Valsalva. El ECG reveló hipertrofia
ventricular izquierda. El diagnóstico generalmente se realiza sobre la base de una ecocardiografía. Se
requiere un diagnóstico diferencial con estenosis aórtica supravalvular y valvular.
Tratamiento
El uso de bloqueadores ÿ (anaprilina), bloqueadores de los canales de calcio (verapamilo). Los
nitratos, los glucósidos cardíacos están contraindicados. El tratamiento quirúrgico es traumático, eficaz
en el 70% de los pacientes.
HEMORRAGIA SUBAPONEUROTICA EN LESIONES DE NACIMIENTO -
Lesión de nacimiento al feto que ocurre durante el paso del feto a través del canal de parto.
Etiología
Entrega rápida y rápida, clínica, discrepancia de tamaño anatómico
cabeza fetal y tamaño pélvico, exostosis, feto prematuro y otras causas.
Clínica
Deformación, un aumento en el tamaño de la cabeza fetal. Comportamiento inquieto, llanto. Son
posibles ataques epilépticos, náuseas, vómitos, convulsiones, paresia, parálisis. A
punción lumbar LCR no se cambia, al medir la presión intracerebral puede aumentar su rendimiento. Diagnósticos.
Para excluir hemorragias subaracnoideas subdurales, se realizan ecoencefaloscopia, tomografía computarizada,
la resonancia magnética es informativa.
Tratamiento
Hospitalización, reanimación, terapia post-sindrómica de trastornos sobrevenidos, tratamiento quirúrgico,
rehabilitación.
LA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA (NO TRAUMÁTICA) EN UN FETO Y UN RECIÉN NACIDO es
una violación aguda de la circulación cerebral, caracterizada por una hemorragia debajo de la membrana
aracnoidea del cerebro.
Etiología
Ocurre con mayor frecuencia cuando se combinan varios de los factores de riesgo enumerados, como
hipertensión arterial materna y fetal, aterosclerosis, diabetes mellitus, enfermedad de Takayasu, enfermedades
de la sangre, anomalías vasculares, tumores malignos, tabaquismo materno, hipoxia fetal crónica, circulación
fetoplacentaria alterada.
Clínica
El niño está inquieto, llora, temblor de las extremidades y el mentón, síntomas meníngeos, posible
trastorno de la conciencia, depresión respiratoria y hemodinámica, ataques epilépticos, el líquido cefalorraquídeo
se tiñe de sangre, la presión del líquido cefalorraquídeo está aumentada.
Tratamiento
actividades de reanimación.
Hemorragia subaracnoidea : accidente cerebrovascular agudo (accidente cerebrovascular), caracterizado
por hemorragia debajo de la aracnoides
cerebro.
Etiología
Ocurre con mayor frecuencia cuando se combinan varios de los factores de riesgo enumerados, como
aneurismas de la arteria cerebral, hipertensión arterial, aterosclerosis, diabetes mellitus, enfermedad de Takayasu,
enfermedades de la sangre, anomalías vasculares, tumores malignos, tabaquismo, etc. Con un aumento en el
número de los factores de riesgo, la probabilidad aumenta.
Patogénesis
La hemorragia subaracnoidea (un tipo de accidente cerebrovascular hemorrágico) puede ocurrir
como resultado de varias razones: con mayor frecuencia, cuando se rompe un vaso (generalmente con
una fuerte fluctuación en la presión arterial en el contexto de una pared cambiada, con mayor frecuencia
un aneurisma), rara vez - cuando los componentes de la sangre se filtran a través de la pared del vaso
(en violación de la permeabilidad de su pared en el contexto de la distonía u otras causas).
Clasificación
La hemorragia subaracnoidea es un tipo de accidente cerebrovascular hemorrágico.
Clínica
Ocurre de repente, por la tarde o por la noche, a veces en el contexto de síntomas de hipertensión arterial,
más a menudo, de repente, sin precursores. Los signos iniciales pueden ser un dolor de cabeza agudo
(inicialmente local), náuseas, vómitos, alteración de la conciencia, trastornos respiratorios y cardíacos, ataques
epilépticos, síntomas meníngeos, etc. Durante la punción lumbar, el líquido cefalorraquídeo se tiñe de sangre, su
presión aumenta.
Diagnóstico
Realice un examen del fondo de ojo, ecoencefaloscopia, tomografía computarizada.
Tratamiento
Hospitalización, reanimación, terapia post-síndrome de trastornos sobrevenidos, rehabilitación.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDAL DE LA ARTERIA BASILAR -

violación aguda de la circulación cerebral (accidente cerebrovascular), caracterizada por una hemorragia debajo
de la membrana aracnoidea del cerebro que se produjo en la cuenca de la arteria basilar.
Etiología
Factores de riesgo: aneurismas de las arterias cerebrales, hipertensión arterial, aterosclerosis,
diabetes mellitus, enfermedad de Takayasu, enfermedades de la sangre, anomalías vasculares,
tumores malignos, tabaquismo, etc.
Patogénesis
La mayoría de las veces ocurre cuando se rompe un vaso (generalmente con una fuerte fluctuación
presión arterial contra el fondo de su pared alterada, más a menudo un aneurisma).
Clasificación
La hemorragia subaracnoidea es un tipo de accidente cerebrovascular hemorrágico.
Clínica
Ocurre de repente, por la tarde o por la noche, a veces en el contexto de síntomas de
hipertensión arterial, más a menudo, de repente, sin precursores. Hay una derrota del puente, el
cerebelo con una violación de las funciones vitales. El desenlace suele ser fatal el primer día de la
enfermedad. Durante la punción lumbar, el líquido cefalorraquídeo se tiñe de sangre, su presión aumenta.
Diagnóstico
Realice un examen del fondo de ojo, ecoencefaloscopia, tomografía computarizada.
Tratamiento
Hospitalización, reanimación, terapia post-síndrome de trastornos sobrevenidos, rehabilitación.
La HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA DE LA ARTERIA BASILAR CON HIPERTENSIÓN

es un accidente cerebrovascular agudo (ictus) caracterizado por una hemorragia debajo de la
aracnoides del cerebro que se produjo en la cuenca de la arteria basilar en el contexto de la
hipertensión arterial.
Etiología. Patogénesis. Clínica. Diagnósticos. Tratamiento
Ver "Hemorragia subaracnoidea de la arteria basilar".
SUBARACNOIDEO HEMORRAGIA DE OTRAS
ARTERIAS INTRACRANEALES : una violación aguda de la circulación cerebral (accidente
cerebrovascular), caracterizada por una hemorragia debajo de la membrana aracnoidea del cerebro
en una de las arterias de la carótida.
SUBARACNOIDEO HEMORRAGIA DE OTRAS
ARTERIAS INTRACRANEALES CON HIPERTENSIÓN : una violación aguda de la circulación
cerebral (accidente cerebrovascular), caracterizada por una hemorragia debajo de la membrana
aracnoidea del cerebro en una de las arterias de la cuenca carótida en el contexto de la hipertensión
arterial.
SUBARACNOIDEO HEMORRAGIA DE ARTERIA
DE CONEXIÓN POSTERIOR: una violación aguda de la circulación cerebral (accidente
cerebrovascular), caracterizada por una hemorragia debajo de la aracnoides del cerebro en la
cuenca de la arteria comunicante posterior.
SUBARACNOIDEO HEMORRAGIA DE ARTERIA
CONECTIVA POSTERIOR CON HIPERTENSIÓN : una violación aguda de la circulación cerebral
(accidente cerebrovascular), caracterizada por una hemorragia debajo de la aracnoides del cerebro
en la cuenca de la arteria comunicante posterior en el contexto de la hipertensión arterial.

SUBARACNOIDES DE HEMORRAGIA FRENTE
ARTERIA DE CONEXIÓN: una violación aguda de la circulación cerebral (accidente

cerebrovascular), caracterizada por una hemorragia debajo de la aracnoides del cerebro en la
cuenca de la arteria comunicante anterior.
SUBARACNOIDES DE HEMORRAGIA ARTERIA
CONECTIVA ANTERIOR CON HIPERTENSIÓN : una violación aguda de la circulación cerebral
(accidente cerebrovascular), caracterizada por una hemorragia debajo de la aracnoides del cerebro
en la cuenca de la arteria comunicante anterior en el contexto de la hipertensión arterial.

La hemorragia subaracnoidea de la arteria vertebral es un trastorno agudo de la circulación
cerebral (accidente cerebrovascular), caracterizado por una hemorragia debajo de la membrana
aracnoidea del cerebro en la cuenca de la arteria vertebral.
EL SANGRADO SUBARACNOIDEO DE LA ARTERIA VERTEBRAL CON HIPERTENSIÓN
es un accidente cerebrovascular agudo (accidente cerebrovascular) caracterizado por sangrado
debajo de la aracnoides del cerebro en la cuenca de la arteria vertebral en el contexto de
hipertensión arterial.
La hemorragia subaracnoidea de la arteria cerebral media es un accidente cerebrovascular
agudo (accidente cerebrovascular), caracterizado por una hemorragia debajo de la membrana
aracnoidea del cerebro en la cuenca de la arteria cerebral media.

EL SANGRADO SUBARACNOIDEO DE LA ARTERIA CEREBRAL MEDIA CON
HIPERTENSIÓN es una violación aguda de la circulación cerebral (accidente cerebrovascular),
caracterizada por una hemorragia debajo de la membrana aracnoidea del cerebro en la cuenca de
la arteria cerebral media en el contexto de la hipertensión arterial.
HEMORRAGIA SUBARACCNÓIDEA EN LA LESIÓN DEL NACIMIENTO -
accidente cerebrovascular agudo resultante del parto, caracterizado por hemorragia debajo de la
aracnoides.
Etiología
Entrega rápida, rápida, clínica, discrepancia de tamaño anatómico
Clínica
Comportamiento inquieto, llanto. Son posibles ataques epilépticos, náuseas, vómitos,
convulsiones, paresia, parálisis, aparición de síntomas meníngeos. En general, en comparación
con la hemorragia subdural o epidural, los síntomas focales son más pronunciados. La hemorragia
en el grupo de ramas individuales de la arteria cerebral media se acompaña de una clínica más
pobre. Durante la punción lumbar, el líquido cefalorraquídeo se tiñe de sangre, al medir la presión
intracerebral, se observa un aumento en sus indicadores.
LA HEMORRAGIA SUBDURAL DURANTE EL PARTO es un accidente cerebrovascular
agudo resultante del parto, caracterizado por hemorragia debajo de la duramadre.
Etiología
Entrega rápida, rápida, clínica, discrepancia de tamaño anatómico

Clínica
Comportamiento inquieto, llanto. Son posibles ataques epilépticos, náuseas, vómitos,
convulsiones, paresia, parálisis. En general, en comparación con la hemorragia subaracnoidea, los
síntomas focales son menos pronunciados. Durante la punción lumbar, el líquido cefalorraquídeo
se tiñe de sangre, al medir la presión intracerebral, se observa un aumento en sus indicadores.
Diagnóstico
Realizar ecoencefaloscopia, tomografía computarizada, resonancia magnética informativa.
Tratamiento
Hospitalización, reanimación, terapia post-sindrómica de trastornos sobrevenidos, tratamiento
quirúrgico, rehabilitación.
SUBEROSIS - alveolitis alérgica causada por inhalación
hongos que viven en el polvo de la corteza del alcornoque.
Cuadro clinico
La mayoría de las personas que no tienen predisposición a las reacciones alérgicas se
enferman. La enfermedad generalmente se desarrolla después de un contacto prolongado con
fuentes de alérgenos, durante el cual el cuerpo se sensibiliza. Hay tres tipos de curso de la
enfermedad: aguda, subaguda y crónica. Los síntomas aparecen de 4 a 12 horas después de la
exposición al alérgeno e incluyen fiebre, escalofríos, debilidad, opresión en el pecho, tos, dificultad
para respirar y dolor muscular y articular. El esputo en los pacientes es muy raro y, si está presente,
es escaso, mucoso. Los dolores de cabeza también son síntomas comunes. Al examinar a un
paciente, se encuentra cianosis en la mayoría de los casos, mientras que la auscultación de los
pulmones revela crepitación, más pronunciada en las regiones basales, en ocasiones también
pueden presentarse sibilancias. Todos estos síntomas generalmente se resuelven dentro de las 24
a 72 horas, pero a menudo reaparecen después de una nueva exposición al antígeno "culpable".
Durante una o más semanas, hay debilidad y letargo general, dificultad para respirar por el esfuerzo.
Un ejemplo de esto es el "pulmón del granjero", donde los síntomas aparecen horas después del
contacto con el heno mohoso.
Diagnóstico
Se diagnostica muy raramente, a menudo se asume neumonía atípica de naturaleza viral o
micoplasmática. El diagnóstico correcto depende en gran medida de la vigilancia del médico.
En los agricultores, el diagnóstico se realiza con micotoxicosis pulmonar (o síndrome tóxico
por polvo orgánico), que ocurre con la inhalación masiva de esporas fúngicas (todos los pacientes
con micotoxicosis tienen una radiografía normal, no hay anticuerpos precipitantes en el suero).
Tratamiento
El elemento clave y la base del tratamiento de EAA es la exclusión del contacto con el agente
"culpable". Para lograr un control adecuado se necesita un sistema de higiene industrial que incluya
el uso de mascarillas, filtros, sistemas de ventilación, cambio de ambiente y hábitos. En formas
agudas, severas y progresivas de la enfermedad, se recomienda el nombramiento de
glucocorticosteroides. Las dosis inicialmente altas después de alcanzar el efecto clínico se reducen
gradualmente. Cuando la enfermedad es resistente a los corticosteroides, a veces se recetan D-
penicilamina y colchicina, pero no se ha demostrado la eficacia de dicha terapia. Se pueden usar
broncodilatadores inhalados. Se han obtenido resultados alentadores con el uso de inhibidores de
la ciclosporina y la lipoxigenasa. Si ocurren complicaciones, se lleva a cabo una terapia sintomática:
oxígeno para la insuficiencia respiratoria, antibióticos para la bronquitis bacteriana, diuréticos para
la insuficiencia cardíaca congestiva.
insuficiencia, etc
SUBINVOLUCIÓN DEL ÚTERO : cambios atróficos en el sistema reproductivo del cuerpo femenino, que capturan el
útero, acompañados de una disminución de su masa,
reemplazo de elementos musculares con elementos de conexión.
Etiología
Una disminución gradual en la función hormonal de los ovarios, clínicamente caracterizada por el inicio de la
menopausia, cambios relacionados con la edad en el aparato receptor, una disminución en la cantidad de receptores de
estradiol en los órganos diana, en este caso.
útero.
Clínica
Con una menopausia que fluye normalmente, no hay quejas. Cuando aparece un complejo de sensaciones subjetivas
que complica el curso normal de la menopausia, se habla del desarrollo de un síndrome climatérico, mientras que se
distinguen tres grupos de síntomas: temprano, a medio plazo, tardío. Los primeros síntomas incluyen síndrome neurovegetativo,
trastornos metabólicos y endocrinos, trastornos psicoemocionales, miocardiopatía menopáusica. Los síntomas del apogeo de
la enfermedad incluyen síndromes genitales, urológicos y del tejido conectivo. Los síntomas tardíos incluyen osteoporosis,
enfermedad cardiovascular.
Tratamiento
El tratamiento es necesario en los casos en que hay una desviación del curso fisiológico. En este caso, se usa la
terapia hormonal con medicamentos que contienen estrógeno.
La DERMATITIS PUSTULÓSICA SUBCORNEAL es una enfermedad benigna de la - crónico

piel.
Etiología
No es claro.
Patogénesis
No aclarado. Los factores predisponentes son el agotamiento general del cuerpo (síndrome astenovegetativo después
de enfermedades prolongadas o crónicas), trastornos metabólicos (carbohidratos), lesiones mecánicas menores de la piel,
inmunorresistencia reducida (SIDA, alcoholismo, inmunodeficiencias). Posible alergia
componente.
Clínica
Aparecen vesículas y pústulas pequeñas, estériles y ubicadas subcórneamente en la piel del tronco, las superficies
flexoras de las extremidades y los lugares de los pliegues naturales, que luego forman costras y escamas. La forma es anular
o lineal. Por lo general, los órganos internos no se ven afectados, pero a veces se presenta una artritis similar a la reumatoide.
Tratamiento
Ungüentos tópicos con corticosteroides, terapia de vitaminas (buena nutrición y vitamina E), ungüentos antibacterianos
(si es necesario).
TRASTORNOS VISUALES SUBJETIVOS - trastornos de la visión,
que el propio paciente puede sentir.
Etiología
Puede ocurrir tanto con diversas patologías del órgano de la visión como con intoxicación severa, intoxicación química,
toxemia severa en enfermedades infecciosas.
Clínica
Solo síntomas subjetivos: visión borrosa, diplopía, fotopsia.
Tratamiento
Identificación de la causa y tratamiento de la enfermedad de base.
MIERDA Y ESPASMO - contracción muscular tónica involuntaria repentina
o grupos musculares.
Etiología
Trastornos neurológicos y mentales, trastornos del metabolismo mineral, fatiga muscular durante movimientos
profesionales estereotípicos.
Patogénesis
Varía según la etiología.
Clasificación
No hay una clasificación única.
Clínica
Las convulsiones (espasmos) se incluyen en el cuadro clínico de muchas enfermedades neurológicas y mentales. Se
manifiesta por una contracción involuntaria de un músculo o grupos de músculos, lo que provoca un movimiento correspondiente
de la extremidad, un cambio en la expresión facial, etc. Con espasmos de los músculos lisos, se produce una violación de la
actividad del órgano correspondiente (angina de pecho). - con espasmo de las arterias coronarias, colecistopancreatitis - con
espasmo del esfínter de Oddi, etc.).
Tratamiento
Etiológico - tratamiento de la enfermedad subyacente, patogénico - aplicación
antiespasmódicos (papaverina, noshpy, etc.).
CONSULTAS DE RECIÉN NACIDO - convulsiones neonatales que ocurren en
dentro de los 30 días siguientes al nacimiento del niño.
Etiología
Trastornos del desarrollo del SNC perinatal (anomalías cerebrales congénitas, infecciones), trastornos metabólicos
(hipoglucemia, hipocalcemia, síndrome de abstinencia de drogas de la madre), infecciones del SNC intrauterino (toxoplasmosis,
rubéola, herpes, citomegalovirus), factores genéticos, lesiones del SNC perinatal (trauma, asfixia).
Patogénesis
Aumento de la actividad convulsiva de las neuronas motoras de los centros motores del cerebro.
cerebro.
Clínica
Suave (a diferencia de los adultos): espasmos oculares rápidos, parpadeo frecuente, muecas, movimientos clónicos
fragmentarios de una extremidad, apnea, raramente -
Convulsiones tónico-clónicas generalizadas.
Diagnóstico
Basado en la identificación de la enfermedad subyacente.
Tratamiento
Dependiendo de la razón. Inmediatamente después de la prueba de sangre se prescriben
anticonvulsivos, vitaminas, glucosa.
CONVERSIONES DE FIEBRE - convulsiones que ocurren con un aumento en
temperatura corporal superior a 38 ° C, más a menudo en el contexto del daño perinatal del SNC.
Etiología
ARVI (gripe, etc.), enfermedades agudas de los órganos ENT en el contexto de ARVI (otitis media,
sinusitis), neumonía bacteriana.
Patogénesis
La irritación de las meninges durante la intoxicación crea un aumento de las convulsiones.
preparación, que se realiza cuando la temperatura aumenta.
Clínica
Ocurren en el punto álgido de la fiebre y cesan con una disminución de la temperatura. Dura un máximo
de 1-2 minutos. Caracterizado por convulsiones generalizadas con pérdida de la conciencia, con menos frecuencia -
unilateral y parcial.
Diagnóstico
Medición de la temperatura corporal. No hay síntomas focales. buen efecto de
antipiréticos.
Tratamiento
Al mismo tiempo, se lleva a cabo una terapia anticonvulsiva y antipirética. Seduxen por vía intramuscular
o en los músculos del suelo de la boca. Si no hay efecto, repita después de 15-20 minutos. Con la reanudación
de las incautaciones - GHB. Se prescriben antipiréticos (paracetamol, ibuprofeno, Nise). Hospitalización en
un hospital de enfermedades infecciosas. Después de la ventosa, el fenobarbital está indicado durante 1 a 2
meses por vía oral.
Estrechamiento de las arterias - una disminución en el diámetro de la luz de las arterias.
Etiología
Envejecimiento fisiológico del cuerpo, aterosclerosis, endarteritis obliterante,
Síndrome de Takayasu, anomalías vasculares congénitas, microtrombosis.
Patogénesis
Puede afectar las arterias de varias localizaciones. Con aterosclerosis: engrosamiento, compactación
y calcificación de las paredes, presencia de placas, violación de las propiedades reológicas de la sangre,
suministro de sangre a los tejidos nutridos, hipoxia.
Clínica
Dependiendo de la localización. Con estrechamiento de las arterias coronarias: dolor compresivo detrás
del esternón, sensación de pesadez en el corazón, dificultad para respirar, infarto de miocardio. Con
estrechamiento de las arterias periféricas: dolor crónico en las extremidades inferiores, sensación de ardor,
entumecimiento, microesfigmia del pulso. Con estrechamiento de la aorta abdominal: ataques abdominales
dolorosos. Con estrechamiento de las arterias cerebrales: dolores de cabeza, trastornos transitorios del flujo
sanguíneo cerebral, accidente cerebrovascular.
Diagnóstico
Ultrasonido, esfigmometría.
Tratamiento
Conservador (con aterosclerosis, inflamación). Operativo (stents, catéteres con balón, angioplastia).
ESTRECHAMIENTO DE LA ENTRADA PÉLVICA, CONDUCIENDO A UNA DESPROPORCIÓN

REQUERIDA PARA BRINDAR ASISTENCIA MÉDICA A LA MADRE - disminución del tamaño de la entrada
a la pelvis, donde el tamaño directo es menor a 10 cm, el tamaño transversal es menor a 12 cm, el la diagonal
conjugada es menor de 12 cm.
Etiología
Desnutrición en la infancia, raquitismo, parálisis cerebral, poliomielitis, tuberculosis, anomalías pélvicas
congénitas.
Clínica
Hay una disminución en el tamaño de la pelvis, es posible reducir no solo el plano de entrada a la
pelvis pequeña, sino también otros planos de la cavidad pélvica pequeña. El diagnóstico de la presencia de
una pelvis estrecha no es problemático, es más difícil determinar la forma y el grado de estrechamiento de la
pelvis. Una pelvis anatómicamente estrecha ya se reconoce en las primeras etapas del embarazo en una
clínica prenatal. Para determinar la pelvis funcionalmente estrecha, se utilizan las técnicas de Vasten. El
signo de Vasten caracteriza la correspondencia de tamaños entre la cabeza fetal y la entrada a la pelvis
pequeña. El signo de Vasten es negativo cuando la cabeza fetal no sobresale por encima de la sínfisis, y
positivo cuando la cabeza sobresale por encima de la sínfisis. En este último caso, es necesario realizar el
trabajo de parto por cesárea.
Tratamiento
Parto por cesárea, si existe una correspondencia clínica entre el tamaño de la pelvis y el tamaño de la
cabeza fetal, es posible el parto natural.
La ESFEROFAKIA es un tipo de anomalía en la forma del cristalino, que se combina con

microfaquia (cristalino pequeño).
Etiología
Clínica
La lente se reduce bruscamente, tiene una forma esférica. En la posición central, la lente esférica puede pellizcarse
en la pupila, causando un glaucoma secundario. Si la esferofaquia se combina con defectos congénitos de la coroides y el
iris, puede desarrollarse un coloboma del cristalino. Como regla general, se encuentra en el segmento inferior de la lente.
Tratamiento
Operativo (reemplazo por una lente artificial).
La ESFEROCITOSIS HEREDITARIA es una enfermedad hereditaria con un modo de herencia autosómico recesivo.
Se caracteriza por la siguiente tríada: anemia, ictericia, esplenomegalia.
Etiología
Condicionamiento genético. Los factores predisponentes son las infecciones, el estrés mental y físico.
Patogénesis
Aumento de la descomposición de los glóbulos rojos en las células del sistema reticuloendotelial (bazo) debido a la
inestabilidad de la capa exterior de las células.
Clínica
A partir de cualquier edad a partir del período neonatal. Ictericia prolongada o subictérica de piel y mucosas,
debilidad, fatiga durante las crisis, pesadez en el hipocondrio izquierdo (esplenomegalia). El bazo está duro. Retraso en el
desarrollo físico, hipogenitalismo. Apariencia: cráneo en torre, puente nasal ancho, paladar alto, iris heterocromía.
Diagnóstico
tríada característica. En el KLA, se detectan anemia normocrómica, reticulocitosis, esferocitosis. Sin picazón en la
piel, decoloración de las heces y orina oscura.
Tratamiento
No existe tratamiento etiotrópico. Durante las crisis - transfusión de sangre. Tratamiento radical - esplenectomía a
partir de los 5 años.
TYFUS es una enfermedad infecciosa aguda transmitida por vectores con enfermedad trombovascular generalizada,
intoxicación grave, meningoencefalitis, exantema y hepatoesplenomegalia.
Etiología
Los agentes causales son Rickettsia Provachek. Portadores - piojos.
Patogénesis
Trop al endotelio vascular. Estasis, trombosis, destrucción del endotelio con desarrollo de endovasculitis y erupción
roséola-petequial.
Clínica
Incubación - 12-14 días. El inicio es agudo: fiebre de hasta 40 °C, intoxicación grave, enantema en las mucosas,
síntomas meníngeos, trastornos mentales (euforia, alucinaciones). Erupción roséola-petequial polimórfica abundante en el
4-5º día (tórax, espalda, superficies de flexión de las extremidades). Hepato y esplenomegalia. Violación de la actividad del
sistema cardiovascular (taquicardia, hipotensión hasta shock).
Diagnóstico
historia epidemiológica. KLA: leucocitosis neutrofílica, plasmocitosis,
Aceleración de ESR. Hemocultivo positivo. Detección de anticuerpos contra rickettsias.
Tratamiento
Antibióticos (tetraciclinas o levomicetina). desintoxicación, cardíaco
glucósidos, diuréticos, antipiréticos, anticoagulantes, antipsicolíticos.
ERUPCIÓN Y OTRAS ERUPCIONES CUTÁNEAS NO ESPECÍFICAS -
varios cambios en la piel y las membranas mucosas, que sirven como una expresión externa del proceso patológico.
Clasificación
Hay erupciones monomórficas (con los mismos elementos morfológicos), polimórficas (diferentes
elementos). Puede ser un proceso limitado y localizado o un proceso generalizado y difuso que ocupa varias
áreas. Las erupciones pueden variar en forma.
Etiología
Factores exógenos: efectos químicos, mecánicos, físicos, biológicos sobre la piel, alergias; factores
endógenos: trastornos metabólicos, daño al tracto digestivo, alergias, desequilibrio de vitaminas, enfermedades
infecciosas.
Clínica
Diverso.
Tratamiento
Identificación y eliminación de la causa subyacente de la erupción.
TRAUMA - FRACTURAS INTRAARTICULARES DEL EXTREMO ARTICULAR DEL HUESO FEMORAL
Estas fracturas pueden ocurrir como resultado de un traumatismo directo o indirecto. Las fracturas del
cóndilo lateral del fémur son comunes. Esto se debe a la desviación fisiológica en valgo de la parte inferior de la
pierna.
Clasificación
Las fracturas de los cóndilos se clasifican en aisladas sin desplazamiento y con desplazamiento (a menudo
hacia arriba o hacia arriba y hacia los lados), son posibles las fracturas de ambos cóndilos, que, según la
dirección de la línea de fractura, tienen forma de T y U. . En los niños, se observan epifisiolisis y osteoepifisiolisis.
Cuando la epífisis se desplaza anteriormente -
tipo extensional, posteriormente - tipo de flexión, también es posible cambiar a los lados.
Clínica
Un rasgo característico es la hemartrosis de grado III, y con el desplazamiento del hueso.
fragmentos: deformidad de la articulación, a veces crepitación de fragmentos óseos.
Diagnóstico
Aclarar por rayos X.
LA TALASEMIA (ENFERMEDAD DE COOLEY, RIETTI-GREPPI-MICHELI HEMOLITICA DE CÉLULAS
ANEMIAque consiste en
OBJETIVO) es una hemoglobinopatía familiar, una violación de la síntesis de hemoglobina –
normal.
Clínica
Manifestado clínicamente desde la infancia, anemia microcítica hemolítica hipocrómica con aniso y
poiquilocitosis, así como la presencia de eritrocitos en diana, que se forman debido a la concentración de
hemoglobina en el centro del eritrocito. Se observan hepatoesplenomegalia, reticulocitosis, hipersideremia. Con
un curso favorable, los pacientes alcanzan la edad adulta. Dependiendo de la gravedad, existen talasemias
mayores (enfermedad de Cooley), menores y mínimas.
Con la enfermedad de Cooley, las primeras manifestaciones ya se encuentran en el primer año de vida.
El niño se retrasa en el desarrollo mental y físico, la estructura del cráneo cambia, se nota palidez de la piel y las
membranas mucosas. En el análisis de sangre, se revela una anemia profunda: Hb 30–50 g / l, eritrocitos 1–2 ×
10 en 1 ÿl, el contenido de hierro en el suero sanguíneo aumenta con un índice de color bajo.
Tratamiento
No lo suficientemente desarrollado. Las transfusiones de sangre dan un efecto temporal.
La TAQUICARDIA VENTRICULAR es una arritmia del corazón que se desarrolla
taquicardia con una frecuencia de 130-180 latidos por minuto. El ECG muestra una importante deformación del
complejo QRS. Las aurículas disparan independientemente de los ventrículos en el ritmo correcto, pero la onda
se superpone al complejo ventricular y es difícil de distinguir. Unos días después del paroxismo de taquicardia,
se registran ondas T negativas en el ECG.
Clínica
Un ataque de palpitaciones con un comienzo distinto y que continúa durante varios minutos o varios días.
Dichos pacientes requieren atención y exclusión de infarto subendocárdico. Sudoración, aumento del peristaltismo
intestinal, fiebre leve, desmayos, debilidad, dolor en la zona del corazón.
Tratamiento
Eficaz al comienzo de un ataque: administración intravenosa de isoptina, novocainadida; estrofantina (si
el ataque no fue el resultado de una sobredosis de glucósidos). El tratamiento de la taquicardia ventricular se
lleva a cabo en un hospital.
PÉRDIDA DE CABELLO TELÓGENA : pérdida de cabello causada por defectos genéticos.
Los telógenos son genes ubicados en los telómeros al final del cromosoma. La calvicie telógena también
se conoce como alopecia. La alopecia puede ser congénita o adquirida. La alopecia congénita, causada por
defectos genéticos, se manifiesta por un adelgazamiento significativo o ausencia total de cabello, a menudo en
combinación con otras displasias ectodérmicas (distrofia de uñas, dientes).
Pronóstico
Adverso.
TENDINITIS DEL MÚSCULO BICAPITAL : distrofia del tejido tendinoso, que se acompaña de fenómenos
de inflamación secundaria (reactiva).
La tendinitis del bíceps se desarrolla con mayor frecuencia en el contexto de una enfermedad reumática
de los tejidos blandos periarticulares, no es causada por un traumatismo directo, una lesión o una infección, sino
que tiene un carácter inflamatorio y degenerativo.
Clínica
Con esta patología, hay dolor persistente en la región anterolateral de la articulación, dolor importante a la
palpación de los tendones del bíceps y dolor que se produce cuando este músculo se tensa.
Tratamiento
En las primeras dos semanas, se recetan medicamentos antiinflamatorios no esteroideos,
Fonoforesis con hidrocortisona en zonas dolorosas, reposo.
TENDINITIS PEROBILICA - distrofia de los tendones peroneos
huesos.
El peroné es uno de los componentes de la base ósea de la parte inferior de la pierna.
segmento de miembros inferiores. Los extremos distales de los huesos de la parte inferior de la pierna están
interconectados por sindesmosis tibiofibular; las secciones laterales de la parte inferior de la pierna están
reforzadas por tres ligamentos que van desde el tobillo externo hasta el astrágalo y los huesos del calcáneo, y
desde el interior, por un poderoso ligamento deltoides. Esta estructura anatómica explica la aparición más
frecuente de tendinitis en la articulación del tobillo.
Clínica
Debido a la flexión del pie, puede ocurrir una dislocación de los tendones de los músculos peroneos largos
y cortos. Si el surco es demasiado poco profundo detrás del maléolo lateral, en el que pasan, en caso de pliegues
repetidos, nuevamente se desplazan hacia la superficie anterior de la parte inferior de la pierna (dislocación
habitual de los tendones del peroné). Con la subluxación no resuelta del pie, se desarrolla artrosis deformante,
más a menudo después
lesiones intraarticulares, por ejemplo, como consecuencia de una unión inadecuada del peroné con una fractura
de Dupuytren. La función puede verse afectada en caso de enfermedades sistémicas del esqueleto (condropatía),
parálisis de los músculos de las piernas como resultado de neuroinfecciones.
Tratamiento
Conservador. Se muestra el uso de zapatos ortopédicos, ejercicios de fisioterapia, fisioterapia. La actividad
física es limitada.
TENDINITIS DE RODILLA – distrofia tendinosa
rótula
La artrosis deformante de la articulación de la rodilla es una de las enfermedades más comunes
de la articulación de la rodilla de naturaleza distrófica. La tendinitis puede desarrollarse cuando la
estabilidad de la articulación se debilita. Esto es posible como resultado de una violación de las
cargas estáticas y dinámicas durante la deformación de otras articulaciones de la extremidad inferior,
así como con la carga axial temprana durante las fracturas y operaciones intraarticulares.
Clasificación
Hay artrosis primaria, cuando los cambios distróficos en la articulación están determinados genéticamente,
y secundaria, que se desarrolla en el contexto de varios cambios en la articulación que causan cargas desiguales
en la articulación (cambios displásicos en los huesos, daño mecánico en los huesos y ligamentos, inflamación
procesos, operaciones intraarticulares).
Clínica
Quejas de dolor durante el movimiento, crujidos en la articulación, rigidez. enfermedad con
curso progresivo.
Diagnóstico
Radiológicamente se distinguen 3 estadios. La primera etapa es un ligero estrechamiento del espacio
articular; 2da etapa - crecimientos óseos más pronunciados; Etapa 3: desaparición casi completa del espacio
articular, la cápsula articular está fuertemente compactada.
Tratamiento
Dirigido a estabilizar el proceso, evitando cambios secundarios.
Tendinitis del tendón calcáneo: degeneración del tendón calcáneo.
La causa de esta patología es el desarrollo de procesos distróficos en la región del tendón de Aquiles, que
conducen a la ruptura del tendón. El mecanismo de lesión puede ser directo (un golpe en el tendón en el momento
de la tensión del músculo tríceps) o indirecto (por ejemplo, al saltar).
Clínica
Los pacientes notan una grieta en el descanso, después de lo cual se produce cojera.
Diagnóstico
En el examen y la palpación, se observa una retracción característica del tendón.
Tratamiento
Operativo, inmovilización durante 6 semanas, en las que primero se pone el pie en posición de flexión
plantar, ya las 3 semanas se vuelve a colocar el vendaje, se lleva el pie a la posición fisiológica media. La carga
sobre el tendón está limitada hasta 12
meses.
TENDINITIS DE LOS GLÚTEOS - distrofia de los tendones de los músculos de los glúteos.
Se desarrolla en el contexto de enfermedades neuromusculares, caracterizadas por el desarrollo progresivo
de un proceso atrófico distrófico primario o secundario en los músculos esqueléticos.
Clínica
Los síntomas característicos son debilidad muscular y atrofia muscular, progresivamente
los trastornos del movimiento progresan. En caso de daño del músculo glúteo, la transición desde una posición
horizontal es difícil. El proceso miodistrófico se acompaña de daño al tejido conectivo, el desarrollo de retracciones
tendón-ligamentosas y limitación del rango de movimiento. Como resultado del desarrollo de distrofia, a menudo se
produce una ruptura en el lugar donde el músculo pasa al tendón. En el momento de la lesión, los pacientes sienten
un clic repentino, dolor agudo, movilidad limitada.
Diagnóstico
En casos de ruptura completa del músculo, se puede determinar la retracción en el sitio de la lesión y el
abombamiento de los bordes contraídos del músculo. Los músculos atrofiados están adelgazados, flácidos a la
palpación. Simultáneamente con el desarrollo de la atrofia muscular, disminuyen los reflejos tendinosos.
Tratamiento
patógenos y sintomáticos. En roturas parciales del tendón, el tratamiento es conservador. Las indicaciones de
hospitalización se determinan individualmente según la gravedad de la lesión.
TENSMO DE LA VEJIGA URINARIA - falso impulso doloroso de

micción.
Esta condición dolorosa se observa con cistitis, cálculos en la vejiga, adenoma de próstata, poliuria de diversos
orígenes (diabetes mellitus, aldosteronismo, uremia crónica).
Tratamiento
Eliminación de la enfermedad de base.
Tenniosis - helmintiasis causadas por parasitismo en el cuerpo humano
tenias y sus larvas.
El agente causal es la tenia, que puede parasitar a los humanos no solo en la forma sexualmente madura, sino
también en la etapa larvaria. La infección ocurre al comer carne de cerdo a medio cocer que contiene finlandeses. Los
helmintos tienen un efecto mecánico, tóxico, reflejo y alérgico.
Clínica
El parásito vive en el intestino, pero sus segmentos no salen activamente del intestino. Los pacientes se quejan
de náuseas, vómitos, mareos, dolor abdominal, irritabilidad. Los ataques de dolor se asemejan a los ataques de
apendicitis, pancreatitis. El diagnóstico es difícil, ya que los huevos en las heces suelen estar ausentes, no se observa
la descarga activa de los segmentos.
Diagnóstico
Examine la mucosidad de los pliegues perianales, analice las heces para detectar la presencia de segmentos de helmintos.
Tratamiento
Desparasitación. El pronóstico es grave por el riesgo de complicaciones.
Tenosinovitis de la apófisis estiloides del radio
proceso degenerativo en el tejido de la articulación.
Ocurre en la enfermedad reumática de los tejidos blandos periarticulares.
Clínica
La tenosinovitis se caracteriza por daño a los músculos abductor largo y extensor corto del pulgar en el sitio de
su paso a través del canal osteofibroso al nivel de la apófisis estiloides del radio.
Diagnóstico
En las primeras dos semanas, se prescriben medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, se realiza
fisioterapia y la articulación está tranquila.
CALAMBRES POR CALOR - Convulsiones resultantes de una reacción al calor.
Ocurre en el contexto de un sobrecalentamiento general, llamado golpe de calor. Esta condición se desarrolla
principalmente con una forma severa de golpe de calor y se desarrolla repentinamente según el tipo de apoplejía.
Clínica
Los síntomas son variados, aparece una clínica neurológica: un cambio en la conciencia de grados leves a coma,
convulsiones de naturaleza tónica y clónica, agitación psicomotora periódica, a menudo alucinaciones, delirio. El pulso se
acelera hasta 120-140 latidos por minuto, llenado débil, filiforme, los sonidos del corazón se amortiguan.
Diagnóstico
En el examen, preste atención a la apariencia del paciente: la cara inicialmente está hiperémica y luego se vuelve
cianótica pálida. La piel está seca, caliente, a veces cubierta de sudor pegajoso. La temperatura del cuerpo es muy alta,
aparecen cambios en la sangre: espesamiento de la sangre con aumento en el número de nitrógeno residual, urea,
disminución de cloruros. La mortalidad en esta forma de golpe de calor es muy alta, alcanzando el 20-30%.
Tratamiento
Eliminación de las consecuencias del sobrecalentamiento, en presencia de convulsiones, aplicar
anticonvulsivos y tranquilizantes.
AGOTAMIENTO DE CALOR POR REDUCCIÓN DEL CONTENIDO DE SAL EN EL ORGANISMO
Ocurre en caso de sobrecalentamiento del cuerpo y se acompaña de un aumento de la sudoración con una pérdida
significativa de agua y sales por parte del cuerpo, lo que conduce a un espesamiento de la sangre, un aumento de su
viscosidad, falta de oxígeno y dificultad en la circulación sanguínea. Es la violación del equilibrio hidroelectrolítico el eslabón
principal en la patogenia del golpe de calor, mientras que hay cambios en la actividad del centro hipotalámico de
termorregulación.
Tratamiento
En el tratamiento de trastornos electrolíticos, además de las medidas generales, es necesario compensar la pérdida
de agua y cloruros, lo que se logra mediante la prescripción subcutánea o intravenosa de solución salina de cloruro de sodio,
solución de glucosa.
TRANSITORIO DE FALLA TÉRMICA - golpe de calor.
Clasificación
El choque térmico según severidad y caudal se puede dividir en 4 grupos:
1) leve: se observa adinamia, estupor, incertidumbre de movimientos, pérdida de conciencia a corto plazo. Cuando
cesa la exposición a altas temperaturas, se restauran todas las funciones corporales;
2) gravedad moderada: los fenómenos de adinamia, embotamiento de la conciencia se expresan en mayor

grados
3) lesiones asociadas con lesiones corporales graves, que resultan en una pérdida a largo plazo de la capacidad
profesional para trabajar y la transferencia a una incapacidad temporal o permanente;
4) lesiones mortales.
Complicaciones
Con asistencia oportuna, los fenómenos desarrollados son reversibles. como las consecuencias
golpes de calor a veces aparecen ataques epilépticos, paresia, trastornos mentales.
Tratamiento
Para aliviar una condición asténica común, se usan vitaminas,
preparaciones de hierro, calcio, sustancias nootrópicas.
GOLPE DE CALOR Y SOL - una condición patológica que ocurre
con sobrecalentamiento general del cuerpo como resultado de factores térmicos externos.
La razón principal del sobrecalentamiento del cuerpo es una violación del proceso de termorregulación, que ocurre
cuando el calor ingresa en exceso desde el ambiente externo.
cantidad. El grado y la velocidad del sobrecalentamiento en diferentes individuos varían dentro de diferentes límites
y dependen de factores externos, características del cuerpo. Más a menudo, las personas con enfermedades
concomitantes, como trastornos endocrinos, distonía vegetativo-vascular, están expuestas al sobrecalentamiento.
La naturaleza del trabajo humano tiene una gran influencia (trabajo en fundiciones, en lugares con mucha humedad).
Si se produce un sobrecalentamiento como resultado de la exposición directa a la luz solar en la cabeza, esta
condición se denomina insolación. Según el cuadro morfológico y clínico, los golpes solares y de calor están muy
próximos, por lo que no es recomendable separarlos. En ambos casos, el mecanismo patogénico es un trastorno
del equilibrio hídrico y electrolítico debido a la alteración de la sudoración y la actividad del centro hipotalámico de
termorregulación.
Clasificación
En la insolación, al igual que en el golpe de calor, existen tres formas de gravedad (leve, moderada y grave),
en las que se desarrollan los mismos procesos patológicos, manifestaciones clínicas y cambios.
Tratamiento
El tratamiento para el golpe de calor y la insolación es similar. Debe comenzar lo antes posible y estar
dirigido a eliminar las consecuencias del sobrecalentamiento del cuerpo. Se lleva a cabo un tratamiento patogenético,
sintomático. Las medidas preventivas para el golpe de calor y la insolación son las mismas.
BÚSQUEDA DE CALOR Y CALOR Hinchazón - golpe de calor, que

acompañado de una pérdida repentina de la conciencia - desmayo.
El factor principal en el desarrollo del síncope es una disminución de la presión arterial, en la que los
mecanismos de autorregulación de la circulación cerebral no pueden proporcionar suficiente suministro de sangre
al cerebro. Los trastornos circulatorios durante el golpe de calor son promovidos por el efecto tóxico sobre el
miocardio del exceso de potasio en la sangre liberado por los eritrocitos.
Diagnóstico
En el sistema nervioso central, con golpe de calor, hiperemia e hinchazón de las membranas y tejidos del
cerebro, se notan múltiples hemorragias. Histológicamente, hay edema perivascular y pericelular.
Tratamiento
Según el esquema general de tratamiento del golpe de calor. Con aumento de la presión intracraneal
debido a la hinchazón de las membranas y el tejido cerebral, está indicada una punción espinal de descarga.
ETAPA TERMINAL DEL DAÑO RENAL - una de las etapas
curso clínico de la insuficiencia renal crónica.
La insuficiencia renal crónica es un complejo de síntomas patológicos causado por una fuerte disminución
en el número y la función de las nefronas, lo que conduce a una violación de las funciones excretoras y endocrinas
de los riñones, un trastorno de todos los tipos de metabolismo, la actividad de los órganos y sistemas. , y un
desequilibrio ácido-base.
Enfermedades que pueden conducir a la enfermedad renal en etapa terminal:
1) daño al parénquima renal - glomerulonefritis crónica, crónica
pielonefritis, tuberculosis renal;
2) enfermedad vascular y cardíaca: daño al músculo cardíaco, enfermedad crónica
vasos renales;
3) enfermedades sistémicas - lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide,
esclerodermia;
4) enfermedades endocrinas: diabetes mellitus, hipertiroidismo;
5) violación dinámica o mecánica de la permeabilidad del tracto urinario -
urolitiasis, uretritis tuberculosa, compresión del uréter por un tumor.
Los principales factores de la insuficiencia renal crónica son:
1) violación de la función excretora de los riñones y la retención de productos del metabolismo del nitrógeno
(urea, ácido úrico, creatinina);
2) violaciones del metabolismo de electrolitos (hipocalcemia, hiperpotasemia);
3) violación del equilibrio hídrico;
4) cambios severos en todos los órganos y tejidos.
Clasificación
Hay 4 etapas del curso clínico de la insuficiencia renal crónica: latente, compensada,
intermitente, terminal. La etapa terminal se divide en períodos: 1, 2a, 2c, 3:
1) se conserva la función excretora de agua de los riñones. Depuración marcadamente reducida
(hasta 10–15 ml/min), azotemia 71–107 m/mol con tendencia a aumentar. La acidosis es moderada, no
hay alteraciones hidroelectrolíticas;
2a) oligonuria o anuria, retención de líquidos, acidosis, aumento de la azotemia. Los cambios en
el sistema cardiovascular son reversibles. Hipertensión arterial marcada, insuficiencia circulatoria estadio
2a;
2b) por parte de los riñones, los cambios son los mismos, pero los cambios por parte de
sistema cardiovascular y otros órganos. Violación de la circulación sanguínea grado 2b;
3) uremia severa, hiperazotemia, acidosis descompensada. Desarrollar
ataques de asma cardíaca, anasarca, distrofia del hígado y otros órganos.
Clínica
Los primeros signos clínicos de insuficiencia renal crónica son poliuria y nicturia, anemia
hipoplásica, debilidad, fatiga, apatía. Posteriormente, como consecuencia de la retención de escorias
nitrogenadas, se produce prurito, aparecen hemorragias nasales y gástricas, y puede desarrollarse
síndrome dispéptico (náuseas, vómitos, hipo, pérdida de apetito). Con la progresión de la IRC, aumentan
los síntomas de la uremia: hipertensión, retinopatía, daño cardíaco. En la etapa terminal, se desarrolla
una pericarditis fibrinosa o de efusión, lo que indica un mal pronóstico. A medida que avanza la
progresión, aumentan los síntomas neurológicos: aparecen espasmos convulsivos, se intensifica la
encefalopatía hasta el desarrollo de síntomas urémicos.
arena
Pronóstico
Adverso.
QUEMADURA TÉRMICA : daño tisular causado por exposición térmica local.
Hay tres formas de transferir calor:
1) convección: exposición a vapor o gas caliente;
2) conducción: en contacto directo con un objeto calentado o un líquido caliente;
3) radiación - cuando se expone a la radiación directa.
Clasificación
Hay 3 grados de quemaduras dependiendo de la profundidad de la lesión. Primer grado -
enrojecimiento e hinchazón de la piel; 2do grado: la aparición de ampollas llenas de un líquido
transparente; 3er grado: la piel en sí se ve afectada con la formación de una costra necrótica, necrosis
no solo de la piel, sino también de músculos, huesos y tendones. Además de determinar la profundidad
de la lesión, es necesaria una evaluación objetiva del área de la lesión para juzgar su gravedad.
Diagnóstico
El método de medición más aceptable es el de la regla de los nueves. En este caso, se supone
que el área de cada región anatómica en porcentaje es un múltiplo de nueve: cabeza y cuello - 9%,
superficies frontal y posterior del cuerpo - 18% cada una, cada miembro superior - 9%, cada miembro
inferior - 18%, perineo y genitales - 1%. El proceso patológico en el que la herida por quemadura y los
cambios viscerales provocados por ella se interrelacionan e interactúan y representan
forma nosológica, comúnmente llamada enfermedad de las quemaduras. Se desarrolla de forma pronunciada con
quemaduras superficiales, ocupando más del 25-30% del área corporal, o profundas, afectando a más del 10%.
La enfermedad por quemaduras se acompaña del desarrollo de un shock causado por impulsos de dolor de la
herida por quemadura. Hay 3 grados de choque: leve (ocurre con un área quemada de hasta el 20% de la
superficie del cuerpo), severo (se desarrolla con un área de daño profundo en la piel igual al 21-40% de la
superficie del cuerpo) , shock por quemadura extremadamente grave (observado con quemaduras profundas que
superan el 40% de la superficie corporal).
Resultados de quemaduras:
1) recuperación completa;
2) curación de una herida por quemadura con discapacidad;
3) muerte de la persona quemada.
El pronóstico de vida es favorable si:
1) área quemada menos del 20%;
2) edad no mayor de 50 años;
3) no hay daño al sistema respiratorio, lesiones y enfermedades concomitantes;
4) no hubo shock o fue leve.
Con un área de quemadura profunda del 20 al 30% de la superficie, el pronóstico se vuelve dudoso, en
promedio, el 44% de estos pacientes mueren. Con un área quemada de 30 a 39% de la superficie corporal, el
pronóstico es malo, la mortalidad alcanza el 90 a 95%. Entre las causas directas de muerte, las complicaciones
infecciosas (sepsis, neumonía) ocupan el primer lugar.
QUEMADURA TÉRMICA DEL PÁRPADO Y ZONA PERIOCULAR -
daños en el párpado y la región periorbitaria resultantes de la exposición térmica local.
Las quemaduras faciales se caracterizan por una gravedad significativa del curso, una variedad de combinaciones
lesiones, una alta frecuencia de trastornos funcionales.
Aproximadamente 1/4 de las víctimas se ven afectadas por los ojos. Si en el momento de la lesión hubo
pérdida de la conciencia o hubo contacto directo del agente térmico con el globo ocular, se produce su daño
severo. Un oftalmólogo debe participar en la observación y el tratamiento sistemáticos de dichos pacientes.
Clínica
Una quemadura profunda de los párpados, que posteriormente provoca su eversión, conduce a cambios
secundarios graves en la córnea, como queratitis, ulceración y perforación corneal. Las quemaduras superficiales
de la región periorbitaria generalmente evolucionan favorablemente, el edema tisular desaparece después de 2-3
días. Las cicatrices después de quemaduras de tercer grado en el área de los párpados pueden causar su
insuficiencia funcional, que se manifiesta principalmente durante el sueño.
Las quemaduras se acompañan de dolor intenso, lagrimeo, hinchazón de los párpados y la conjuntiva y
queratitis superficial. Las quemaduras graves de los párpados se acompañan de necrosis.
Tratamiento
Las quemaduras superficiales de los párpados deben tratarse abiertamente (lubrique los párpados 2 o 3
veces con una pomada que contenga un antibiótico). Varias veces al día, debe limpiar los ojos, liberarlos de la
acumulación de secreción purulenta, costras, poner ungüento antibacteriano en los sacos conjuntivales. Estas
actividades deben llevarse a cabo hasta que el dolor desaparezca por completo, se elimine la hiperemia de la
esclerótica y la opacidad de la córnea.
QUEMADURA TÉRMICA DEL OJO Y SU DISPOSITIVO ADICIONAL - quemadura
ojos, párpados, órganos lagrimales, músculos del globo ocular.
Clínica
El cuadro clínico con una quemadura térmica del ojo depende de la duración del agente dañino. Como
regla general, con las quemaduras por llama, no ocurren cambios primarios irreversibles en la córnea o la
conjuntiva de los ojos. El daño ocular primario con quemaduras por llama en la gran mayoría no amenaza la
pérdida de la visión. En el caso de quemaduras profundas del ojo, puede desarrollarse lagoftalmos, dando lugar a
la aparición de
úlceras corneales.
QUEMADURA TÉRMICA DE LOS ÓRGANOS RESPIRATORIOS (TRÁQUEA, BRONQUIOS,
PULMONES) - daño a la tráquea, bronquios y pulmones causado por exposición térmica local.
Clasificación
Hay quemaduras de las vías respiratorias superiores por exposición a un agente térmico, daño
a los órganos respiratorios por productos de combustión y sus combinaciones. Cuando se expone a
agentes de alta temperatura, se producen quemaduras de segundo a tercer grado de la membrana
mucosa de la cavidad oral y la nasofaringe (95%), y con menos frecuencia, la laringe. El tracto
respiratorio superior es una barrera que evita que las altas temperaturas afecten al árbol
traqueobronquial. El daño térmico a la membrana mucosa de la tráquea y los bronquios es real solo
cuando la víctima está inconsciente. El árbol traqueobronquial suele verse afectado por los productos
de la combustión. La combinación de un agente térmico y productos de combustión provoca daños
en la membrana mucosa del tracto respiratorio superior, la tráquea, los bronquios e incluso el epitelio
pulmonar, seguido del desarrollo de broncoespasmo. Los cambios en los pulmones se caracterizan
por plétora congestiva, hemorragia y, a veces, un ataque al corazón. La reacción inflamatoria se
manifiesta en forma de edema perivascular y peribronquial. Las principales causas de insuficiencia
respiratoria son las violaciones de la permeabilidad y la función de drenaje de los bronquios. Se ve
exacerbado por una violación de las excursiones respiratorias con quemaduras circulares profundas
del tórax. Estos factores determinan los síntomas de la enfermedad por quemaduras en lesiones
combinadas.
Clínica
Desde las primeras horas, la respiración se vuelve difícil, hay dificultad para respirar aguda y
tos con secreción de una cantidad significativa de esputo mucoso, cianosis. Pronto desarrolla
traqueobronquitis, a menudo combinada con neumonía. En la mitad de las víctimas, la neumonía ya
se diagnostica en los primeros tres días después de la lesión. Se caracteriza por una extensión
significativa del proceso patológico en el tejido pulmonar, una combinación frecuente con edema
intersticial, detectado por examen de rayos X. Más tarde, esta complicación se desarrolla en casi
todos los pacientes. Alrededor del 20% de tales víctimas mueren en los primeros días después de
la lesión por edema pulmonar. En períodos posteriores, las causas de muerte pueden ser
alteraciones generalizadas severas en las vías respiratorias y los pulmones (traqueobronquitis
necrótica, hemorrágica o fibrinosa, neumonía bilateral, atelectasias, infartos).
Tratamiento
Las medidas terapéuticas para las quemaduras de las vías respiratorias consisten en el
nombramiento de inhalaciones de acetato de hidrocortisona, antibióticos en solución isotónica 3-4
veces al día. Cuando aparecen signos de broncoespasmo, las inhalaciones se realizan con una
solución de eufillin al 2,4% en una solución isotónica de cloruro de sodio. El tratamiento local se
combina con la introducción de acetato de hidrocortisona (125 mg) 2-3 veces al día por vía
intramuscular, antibióticos, vitaminas del grupo B. Con una tos fuerte, dan expectorantes, antitusivos.
QUEMADURAS TÉRMICAS DE MENOS DEL 10% DE LA SUPERFICIE CORPORAL : daño

tisular causado por exposición térmica local.
Diagnóstico
Para juzgar la gravedad de la lesión, es necesaria una evaluación objetiva del área de la
lesión. Guiados por la regla del “nueve”, el 9% de las lesiones corresponden a una quemadura de
cabeza y cuello, uno de los miembros superiores. Aunque el área de daño es pequeña, la naturaleza
del agente dañino, el tiempo de exposición, el sexo y la edad de la víctima son de gran importancia.
Tratamiento
Se lleva a cabo de acuerdo con las reglas generales para el tratamiento de quemaduras.
QUEMADURA TÉRMICA DEL HOMBRO Y SUPERIOR
EXTREMIDAD - daño a la cintura escapular y miembro superior causado por la exposición térmica local.
Las lesiones profundas de las extremidades superiores surgen por exposición a llamas, contacto con
objetos calientes. Una forma peculiar es una lesión termomecánica combinada: una quemadura profunda y
una fractura ósea cuando una mano se mete entre las partes calientes de la máquina. Las quemaduras
aisladas de la cintura escapular, por regla general, se acompañan de quemaduras de otras localizaciones,
más a menudo de la cabeza y el cuello.
Clasificación
Para elegir tácticas de tratamiento y predecir el resultado, es importante distinguir entre quemaduras:
1) con daño solo en la piel y el tejido subcutáneo;
2) con daño a estructuras ubicadas más profundamente que su propia fascia.
Con quemaduras circulares profundas de la mano, muñeca, antebrazo, la costra resultante comprime
e interrumpe la circulación sanguínea en esta área. El daño total a los huesos, por regla general, se combina
con la muerte de todos los tejidos blandos. Con una lesión de cuarto grado, se exponen los tendones y las
cápsulas articulares. El daño a las articulaciones y los huesos se observa en aproximadamente el 3-6% de
las víctimas con quemaduras profundas.
Clínica
Se debe hacer una distinción entre lesiones primarias y secundarias. Las lesiones primarias
generalmente ocurren con la exposición prolongada a un agente de alta temperatura; los secundarios se
desarrollan como resultado del proceso inflamatorio y trastornos tróficos en los tejidos que rodean la
articulación. La escara de la quemadura afecta la cápsula articular. En los primeros días después de la
quemadura, las víctimas no experimentan dolor en la articulación, solo prestan atención a la restricción de
movimientos en ella. Desde el final de la segunda semana después de la quemadura, aparece dolor en las
articulaciones, agravado por el movimiento, aumenta la leucocitosis, aumenta la VSG. Además, la lesión
primaria se extiende a las superficies articulares de los huesos. La radiografía muestra signos de osteoporosis,
a veces, las manifestaciones iniciales de la destrucción de la capa cortical del hueso en forma de usura. El
desarrollo de lesiones articulares secundarias está determinado en gran medida por la gravedad de la
enfermedad por quemadura y las complicaciones que la acompañan. El tratamiento intensivo oportuno de la
víctima y la restauración quirúrgica temprana de la piel ayudan a prevenir la aparición de lesiones secundarias
del sistema musculoesquelético.
Tratamiento
Junto con los métodos aceptados para tratar la enfermedad por quemaduras con quemaduras
profundas comunes de las manos, especialmente en combinación con una lesión circular de la articulación
de la muñeca y el antebrazo, está indicada la necrectomía, que elimina el efecto compresivo de la costra. En
la práctica del tratamiento de quemaduras, se utilizan los siguientes métodos de tratamiento quirúrgico:
1) escisión primaria de tejidos muertos y restauración de la piel el primer día después de la lesión;
2) necrectomía temprana dentro de 2 a 10 días con injerto de piel primario o tardío;
3) necrectomía tardía - después de 10 días;

4) cirugía plástica de heridas granulares tras rechazo espontáneo de tejidos necróticos.
La elección de las tácticas de tratamiento depende de la profundidad de la lesión. La necrectomía no es

aconsejable cuando la quemadura se combina con quemaduras profundas extensas y potencialmente mortales de
otras localizaciones.
QUEMADURA TÉRMICA DEL ESÓFAGO : daño al esófago causado por exposición térmica local.
La experiencia de muchos centros de quemados indica que en los últimos años, la patología del
sistema digestivo ha ocupado el 3-4º lugar entre las causas de muerte por quemaduras.
Las úlceras agudas más frecuentes del tracto gastrointestinal, complicadas por sangrado o perforación.
Diagnóstico
El diagnóstico de patología aguda en pacientes quemados se ve obstaculizado por el efecto de
enmascaramiento de diversas manifestaciones de la enfermedad por quemaduras. El examen físico a
menudo se ve obstaculizado por la posición forzada del paciente en la cama, a veces por quemaduras en la
cintura escapular. Bajo la influencia del efecto dañino directo de un agente térmico, se desarrollan úlceras
agudas en los quemados. Tales alteraciones son más pronunciadas en el período de shock y más tarde se
asocian generalmente con el desarrollo de sepsis. Las úlceras del esófago generalmente se forman en
pacientes quemados que han sido alimentados por sonda.
Tratamiento
El tratamiento de una quemadura del tracto gastrointestinal, en particular del esófago, debe ser
patogénico, multicomponente, compensando las funciones dañadas o perdidas, previniendo o eliminando
las complicaciones emergentes.
QUEMADURA TÉRMICA DEL SACO CORNEAL Y CONJUNTIVO - daño a la córnea y al saco
conjuntival causado por exposición térmica local.
Las quemaduras en la córnea ocurren cuando se exponen a altas temperaturas.

Clasificación
Hay 4 grados de quemaduras de la córnea y la conjuntiva.
Con quemaduras de primer grado, se desarrolla hiperemia de los párpados y conjuntiva, superficial
nubosidad o erosión de la córnea.
Para quemaduras de segundo grado (quemaduras de gravedad moderada), es característica la formación
de ampollas en la piel de los párpados, películas superficiales fácilmente removibles en la conjuntiva y opacidad
superficial de la córnea.
Con quemaduras de tercer grado (quemaduras graves), se desarrolla necrosis de la piel de los párpados,
no se eliminan las películas en la conjuntiva, la opacidad de la córnea se asemeja al vidrio esmerilado. Con una
quemadura de cuarto grado, se desarrolla necrosis de la piel, la conjuntiva y la esclerótica, la opacidad de la
córnea es profunda y se asemeja a un plato de porcelana.
Clínica
Se rechazan las masas necróticas y se forman superficies ulcerativas, que posteriormente cicatrizan
con la formación de cicatrices que acortan la mucosa. A veces, con quemaduras graves, se forman
adherencias entre la conjuntiva de la esclerótica y los párpados, se desarrolla iridociclitis, glaucoma
secundario y, cuando se infecta, se produce endoftalmitis.
Tratamiento
El tratamiento de una quemadura corneal tiene como objetivo la máxima conservación de las
propiedades ópticas de la córnea, supresión de reacciones autoinmunes, prevención de la vascularización
excesiva, adherencias conjuntivales, iritis, iridociclitis, glaucoma y cataratas. El pronóstico para las
quemaduras del órgano de la visión de primer y segundo grado es favorable. Con quemaduras más
graves, cambios en la posición del borde de los párpados, a menudo se desarrollan cataratas corneales; la visión e
baja.
QUEMADURA TÉRMICA DE LA CAVIDAD ORAL Y LA GARGANTA - daño a la cavidad oral

y faringe, derivados de los efectos térmicos locales.
Las quemaduras de boca y faringe pueden ser aisladas o combinadas con lesiones en la cara y el
cuello. Las quemaduras resultan de la inhalación de aire caliente o productos de combustión. El grado de
daño depende de la temperatura del agente dañino, el tiempo de exposición. Una quemadura de la boca
y la faringe a menudo se combina con quemaduras del esófago y la laringe.
Clínica
Dolor al tragar, al hablar debido a una quemadura en los labios; salivación, fiebre hasta 39–40 °C,
fenómenos de intoxicación.
Clasificación
Hay 3 grados de quemaduras. Con una quemadura de primer grado, se observa hinchazón e hiperemia de la
membrana mucosa; El segundo grado se caracteriza por la formación de placa necrótica blanca o gris; con una quemadura
de tercer grado, se observa una necrosis pronunciada de la mucosa, seguida de la formación de una costra. La cicatrización
a menudo conduce al desarrollo de un estrechamiento de la luz.
gargantas
Tratamiento
Consiste en prescribir una dieta moderada, tomando decocciones mucosas. Con aumento del dolor en la faringe,
se irriga con analgésicos.
QUEMADURA TÉRMICA DE LA ARTICULACIÓN DE LA CADERA Y DE LA EXTREMIDAD INFERIOR : lesión
de la articulación de la cadera y de la extremidad inferior causada por exposición térmica local.
El daño a las articulaciones y los huesos se observa en aproximadamente el 3-5% de las víctimas con
quemaduras profundas.
Clasificación
Hay lesiones primarias y secundarias. Las lesiones primarias generalmente ocurren con la acción prolongada de un
agente térmico, las secundarias se desarrollan como resultado de un proceso inflamatorio y trastornos tróficos en los
tejidos circundantes. Principalmente, las articulaciones cubiertas con una fina capa de tejidos blandos (tobillo, rodilla) se
ven afectadas con mayor frecuencia. La escara de la quemadura con tales lesiones incluye la cápsula articular. La
articulación de la cadera, cubierta por una capa de tejidos blandos, rara vez sufre como consecuencia de una lesión
primaria. Su derrota ocurre principalmente cuando la inflamación se extiende a las superficies articulares de los huesos. El
desarrollo de lesiones articulares secundarias está determinado por la gravedad de la enfermedad por quemadura y sus
complicaciones, acompañadas por la inhibición de los procesos de reparación en la herida por quemadura.
Clínica
Existe una relación directa entre el área de una quemadura profunda, la frecuencia y severidad de la artritis
secundaria. Las lesiones secundarias más frecuentes de las articulaciones del tobillo, entonces - la rodilla. Las articulaciones
grandes restantes de las extremidades rara vez se ven afectadas. La artritis secundaria según el curso clínico y la
naturaleza de los cambios en desarrollo se puede dividir en purulenta lenta y aguda. La artritis indolente generalmente
ocurre de 2,5 a 3 meses después de la lesión en un contexto de agotamiento general. En algunos casos, la formación de
escaras contribuye a la destrucción de la cápsula articular. Hay fístulas que aparecen de forma inesperada durante uno de
los apósitos. La artritis purulenta es más severa. Su aparición puede estar asociada a infección de la cavidad articular a
través de una fístula oa partir de tejidos circundantes que han sufrido necrosis o fusión purulenta. Aparecen dolores
severos, agravados por el movimiento, aumenta el volumen de la articulación, se determina derrame en su cavidad,
empeora el estado de los tejidos sobre la articulación, las granulaciones se vuelven edematosas, pálidas. La articulación
afectada es
foco séptico.
Prevención de complicaciones
Los mejores medios para prevenir la artritis purulenta aguda secundaria son la restauración rápida y oportuna de la
piel en las extremidades, la prevención de las úlceras de decúbito.
Tratamiento
Se necesita cirugía para drenar la articulación y eliminar los tejidos no viables.
QUEMADURA TÉRMICA DEL TRONCO - daño al cuerpo causado por exposición térmica local.
El tronco es una región anatómica donde la capa de grasa subcutánea está suficientemente desarrollada y la
probabilidad de daño cutáneo en toda su profundidad, ceteris paribus, es menor que
áreas con piel fina (superficies dorsales de manos y pies, superficies internas y de flexión de las extremidades). La ropa
tiene dos propósitos. Su efecto protector es innegable. Sin embargo, la ropa empapada en líquidos calientes, especialmente
de lana, aumenta el tiempo de exposición térmica y la profundidad de la necrosis. La ropa interior hecha de telas artificiales
se derrite cuando se quema y, al adherirse a la piel, puede causar quemaduras profundas. De acuerdo con la regla de los
nueves, el área de daño en la superficie del cuerpo es del 18% en cada una de las superficies frontal y posterior.
Tratamiento
Medios de transporte, prestación de asistencia de emergencia, tratamiento de la víctima
superficies, el diagnóstico y el tratamiento son similares a los de las quemaduras de otras localizaciones.
QUEMADURA TÉRMICA QUE CONDUCE A LA RUPTURA Y DESTRUCCIÓN DEL GLOBO OCULAR - daño al
ojo causado por exposición térmica local, resultando en su destrucción.
Se observan lesiones severas del globo ocular, hasta su ruptura, durante el contacto prolongado con un agente
térmico en caso de pérdida de conciencia o quemaduras de la bóveda craneal. Una lesión aislada de esta área es
extremadamente rara, generalmente se involucran áreas adyacentes. Las quemaduras profundas de la bóveda craneal
ocurren con la exposición prolongada a un agente de alta temperatura, debido al estado de indefensión de la víctima.
Con quemaduras profundas, la piel, los tejidos blandos, la placa ósea externa y todo el grosor del hueso se ven
afectados. En el contexto de tal lesión, se producen quemaduras oculares graves, acompañadas de necrosis de los
párpados, conjuntiva y edema corneal. Si la córnea se ve afectada en todo su espesor, se produce la muerte del ojo.
Tratamiento
En esta situación, se debe realizar un trasplante urgente dentro de 1,5 días.
Plastia corneal y conjuntival.
La GASTROENTERITIS Y COLITIS TÓXICA es una enfermedad distrófica e inflamatoria crónica que se desarrolla
en el estómago y que es fina y gruesa .
intestinos
El punto etiológico principal es el daño a la membrana mucosa como resultado de efectos tóxicos.
Clasificación
La gastroenteritis tóxica, según la clasificación, se aísla en una forma separada. Dependiendo de la localización de
la lesión, la enterocolitis se distingue por una lesión primaria del intestino delgado o grueso. Según la gravedad de las
manifestaciones clínicas, se distinguen el curso leve, moderado y grave, la etapa de remisión y la etapa de exacerbación.
Clínica
La sintomatología de la enfermedad consiste en síntomas locales y generales. Con un grado leve de daño, los
síntomas se expresan levemente, predominan las manifestaciones locales. Con una enfermedad moderadamente grave,
las manifestaciones intestinales locales se expresan significativamente, sin embargo, aparecen trastornos generales que
en esta etapa del desarrollo de la enfermedad no se expresan lo suficiente. Se observan cambios significativos si se
desarrolla un curso severo de la enfermedad. En este caso, los síntomas generales prevalecen sobre las manifestaciones
locales de la lesión. De los síntomas locales, hay un trastorno de las heces, un aumento en la cantidad de heces, que al
mismo tiempo se vuelve informe, heterogéneo, incluidos los restos de alimentos no digeridos. A menudo hay flatulencia,
hay un regusto desagradable en la boca. En el examen reveló hinchazón, dolor a la palpación a lo largo del colon. Como
regla general, se observa la inhibición de la función del ácido secretor del estómago, daño al páncreas, aumento en el
tamaño del hígado y una violación de sus funciones. Los síntomas generales se manifiestan por una violación del estado
general: debilidad, aparición repentina de una sensación de calor, sudoración, disminución del rendimiento. En examinación
se revelan signos de trastornos tróficos: uñas quebradizas, piel seca. Hay signos de deficiencia de
vitaminas.
Diagnóstico
Se basa en el uso de un método para estudiar los trastornos de la digestión abdominal
mediante la determinación del contenido de enzimas (enteroquinasa y fosfatasa), mediante
sigmoidoscopia, colonoscopia.
Tratamiento
Asigne una dieta moderada, pero rica en proteínas. De los medicamentos, se prescriben
indicaciones antibacterianas), preparaciones biológicas
remisión,
(bifidum-bacterin,
(de acuerdo a se recomiendacolibacterin).
tomar aguasDurante
minerales.
la
EPIDERMONECRÓLISIS TÓXICA (ENFERMEDAD DE LYEL) - grave

forma de alergia a medicamentos.
Teniendo en cuenta el factor etiológico, la necrólisis se distingue después de tomar antibióticos,
sulfonamidas y también tener una naturaleza viral y bacteriana. La epidermonecrólisis ocurre de
forma aguda y repentina.
Clínica
Las manifestaciones clínicas comienzan con la aparición de manchas rosadas, rojas o marrón
rojizas en la piel y mucosas. Estos puntos varían en tamaño. En su contexto, aparecen burbujas, la
capa superficial de la epidermis se exfolia. Como resultado, se forman superficies erosivas de
tamaño considerable en la piel, que recuerdan mucho a las quemaduras de segundo grado. Si ejerce
una ligera presión sobre la piel, se produce una eliminación de la epidermis (síntoma de Nikolsky).
La temperatura corporal aumenta, la condición se deteriora bruscamente, aumenta la debilidad. La
violación de la actividad del sistema cardiovascular, las funciones del hígado, los riñones aumentan
rápidamente. A pesar del tratamiento en curso, el pronóstico de la epidermonecrólisis tóxica es
desfavorable, la mayoría de los pacientes mueren.
Diagnóstico
Según las quejas del paciente, la anamnesis: la relación de la enfermedad con la toma del
medicamento, el cuadro clínico.
Tratamiento
Cancele el medicamento, elimínelo del cuerpo lo antes posible. Para reducir la permeabilidad
vascular, se prescriben medicamentos para fortalecer la pared vascular. Se muestra que los
medicamentos con un espectro de acción antibacteriano previenen las complicaciones sépticas
purulentas. Es necesario llevar a cabo medidas de desintoxicación.
EFECTO TÓXICO DEL VENENO DE SERPIENTE : el veneno de serpiente es un compuesto

complejo que consiste en proteínas, nucleótidos, enzimas, inhibidores de la respiración tisular,
anticoagulantes.
Clasificación
Según la acción de las toxinas y los síntomas de intoxicación, se distinguen los siguientes grupos:
venenos con acción predominante de nefro y cardiotoxinas (serpientes marinas, cobras); venenos que afectan
las paredes de los vasos sanguíneos y elementos sanguíneos (serpientes de cascabel, víboras); venenos que
afectan el sistema de coagulación de la sangre.
Clínica
Las manifestaciones de intoxicación dependen de la concentración del veneno y su dosis, la ubicación de
la mordedura de serpiente. De gran importancia en la clínica es la naturaleza del tejido donde se realizó la
mordedura (las mordeduras en la cabeza son peligrosas, el veneno ingresa al vaso sanguíneo). Cuando es
mordido por una víbora, aparece dolor, sensación de ardor, enrojecimiento de la piel, hinchazón de los tejidos.
En una forma grave de la lesión, se observa linfangitis, aparecen múltiples ampollas y hemorragias en la piel y
se observa impregnación hemorrágica de los tejidos. La herida está sangrando. Pronto, aparte de las manifestaciones loca
intoxicación, se desarrolla dificultad para respirar, aparecen dolores de cabeza intensos, náuseas y
vómitos, se observa una disminución de la presión arterial. El pulso aumentó a 120 latidos por minuto.
Bajo la acción del veneno, se desarrolla la fase de hipocoagulación, cuando se produce sangrado
(nasal, gastrointestinal).
Tratamiento
Después de una mordedura de serpiente, se aplica un torniquete sobre el sitio de la mordedura.
Toma medidas enérgicas para succionar el veneno de la herida. Necesaria inmovilización del
miembro, reposo completo de la víctima en posición horizontal. Tan pronto como sea posible, es
necesario entregar al paciente a una institución médica. Se inyecta una solución de clorhidrato de
adrenalina en el sitio de la picadura. Es obligatoria la introducción de suero anti-serpiente mono o
polivalente. La terapia sintomática es necesaria.
EFECTO TÓXICO DEL TABACO Y LA NICOTINA
La intoxicación por tabaco ocurre cuando altas dosis ingresan al cuerpo.
Clínica
Los síntomas clínicos de intoxicación están asociados a la presencia en el tabaco de un
principio activo como la nicotina. Los principales síntomas de intoxicación son salivación, náuseas y
vómitos con olor característico, trastorno de las heces (diarrea). La víctima nota aumento del ritmo
cardíaco, mareos, debilidad. En el examen, se revela que el pulso es pequeño y lento, la presión se
reduce hasta el colapso. La apariencia de la víctima es característica: la piel es pálida, fría, cubierta
de sudor. Se observan trastornos mentales: delirio, pérdida de conciencia. La respiración está
alterada, aparecen convulsiones. En algunos casos, se puede desarrollar un coma. La nicotina es
una sustancia que pertenece a la clase de los compuestos heterocíclicos. Este grupo también incluye
sustancias como hexógeno, furanos.
La nicotina en forma de sulfato de nicotina a veces se usa como insecticida. Este compuesto
es altamente tóxico. En primer lugar se afecta el sistema nervioso central, luego el sistema vegetativo,
captando principalmente los ganglios. Pequeñas dosis de nicotina excitan los ganglios, grandes dosis
paralizan. Las manifestaciones clínicas son similares a las que ocurren con la intoxicación por tabaco,
solo que su gravedad es mucho mayor. Un gran número de víctimas desarrollan un coma en respuesta
a la exposición al veneno.
Tratamiento
Dirigido a la inactivación más rápida de la sustancia venenosa. El antídoto de la nicotina es el
tanino. Se da a beber en forma de solución al 1-2% a intervalos cortos. Para acelerar la eliminación
del veneno del cuerpo, se recetan laxantes. Con una violación aguda de la respiración, se recomienda
introducir por vía subcutánea 1 ml de una solución de sulfato de atropina al 0,1%. Del tratamiento
sintomático, se prescribe lavado gástrico (si alguna sustancia ingresa al estómago); cuando está
excitado - sedantes; en caso de contacto con la piel, debe lavarse.
EFECTO TÓXICO DE LOS CIANUROS

El grupo del cianuro incluye sustancias como el ácido cianhídrico y sus sales (cianuro de potasio
y sodio), el cianuro y sus derivados (bromuro de cianógeno y cloruro de cianógeno). Estas sustancias
pueden ser utilizadas en la economía nacional: industrias químicas, textiles y del cuero.
La ingestión de cianuros tóxicos en el cuerpo es posible a través de los pulmones (por inhalación
de vapores y polvo), el tracto digestivo o por contacto. Los cianuros son los venenos más fuertes. Su
acción se basa en el hecho de que estos compuestos bloquean la enzima que contiene hierro:
citocromo oxidasa. Como resultado, la respiración celular se paraliza, las células pierden su capacidad
de percibir el oxígeno de la sangre. A pesar de que no disminuye el aporte de oxígeno a los tejidos,
se produce hipoxia tisular. La imagen del envenenamiento está dominada por
violación del sistema nervioso central, que se manifiesta en forma de excitación, que luego se reemplaza por parálisis.
Clínica
La imagen del envenenamiento depende de la concentración del veneno. Cuando se expone a una alta concentración
de ácido cianhídrico por un período corto (1 a 3 minutos), se desarrolla una forma de envenenamiento ultrarrápida, llamada
apoplejía. La víctima grita con fuerza, pierde el conocimiento y muere a los pocos minutos. Si la concentración de la
sustancia no es demasiado alta, entonces se notan asfixia, convulsiones pronunciadas de naturaleza tetánica, pérdida del
conocimiento. En el examen, se notan pupilas dilatadas, ausencia de reflejos, micción y defecación involuntarias. La
intoxicación comienza con un sabor amargo en la boca, salivación, entumecimiento y dolor de garganta. El dolor de cabeza,
la debilidad muscular, las náuseas y los vómitos son preocupantes. Al comienzo del proceso, hay un aumento en la
respiración y luego una desaceleración.
Desde el lado del sistema cardiovascular, se observa bradicardia. Posteriormente, el cuadro clínico aumenta,
aparecen convulsiones tetánicas con trismus de los músculos masticadores, muchas veces acompañadas de mordeduras
en la lengua. La conciencia está ausente, la respiración es difícil, se observan lentitud y arritmia del pulso. Aparece la
parálisis, se pierde la sensibilidad, se produce micción involuntaria, defecación. El cese de la actividad cardiaca se produce
tras un paro respiratorio.
Diagnóstico
La intoxicación por cianuro se caracteriza por el hecho de que las mucosas visibles y la piel se tiñen de un color
rosa brillante, que aparece desde los primeros minutos de la intoxicación y persiste hasta la etapa de parálisis, y en
ocasiones de forma póstuma.
Tratamiento
Al brindar primeros auxilios, es necesario sacar a la víctima de la zona de impacto, llevarla al aire libre. El antídoto
contra el cianuro es el nitrito de amilo, que se le da a la víctima para que lo inhale con algodón de una ampolla durante 15
a 30 segundos y luego se repite cada 2 a 3 minutos. Después de eso, se administra tiosulfato de sodio por vía intravenosa
(40 a 50 ml de una solución al 30%). Asigne inyecciones intravenosas de una solución de glucosa al 40% con ácido
ascórbico, agentes cardíacos y oxigenoterapia. Si la vía de entrada de la sustancia tóxica es oral, es necesario lavar el
estómago con una solución de permanganato de potasio o una solución de tiosulfato de sodio al 5%, prescribir una bebida
abundante.
EFECTO TÓXICO DEL VENENO DE ARAÑA : los representantes de los arácnidos con picaduras venenosas son
tarántula, karakurt, escorpión. Su veneno contiene varios
aminoácidos y péptidos.
La acción del veneno se produce cuando penetra en la piel con un mordisco. En este caso, se desarrolla una
reacción inflamatoria local debido a una violación de la permeabilidad de las membranas celulares en el sitio de la picadura.
Las violaciones de las funciones del sistema nervioso autónomo se deben a la acción neurotóxica.
Clínica
En el sitio de la mordedura, se observa un dolor punzante de naturaleza aguda, parestesia. La piel en el sitio de la
picadura se enrojece, aparece edema, que se extiende muy rápidamente a los tejidos circundantes. En el sitio de la
mordedura, se ven rastros de garras. La víctima siente pesadez en todo el cuerpo, apatía, somnolencia. En el primer
tiempo tras la picadura se produce un aumento de la presión arterial, taquicardia, que luego se sustituye por una caída
presión, a veces colapso.

Tratamiento
Al brindar primeros auxilios para una picadura de araña, es necesario poner algo frío en el sitio de la picadura,
prescribir diuresis forzada. La introducción de suero anti-karakurt es obligatoria. Con el fin de desensibilizar, se prescribe
la administración intravenosa de una solución de cloruro de calcio. Además, sintomático y
tratamiento patogénico.
EFECTO TÓXICO DEL VENENO DEL ESCORPIÓN

El escorpión tiene dos glándulas que se abren al final de la forma de gancho
calumnia.
Al entrar en contacto con la piel, el escorpión libera una porción de veneno, que
provoca dolor intenso, hinchazón de los tejidos, enrojecimiento.
Clínica
Hay un aumento de la temperatura. En la primera hora después de la mordedura, la víctima desarrolla dolor en el
área de la lengua y las encías, espasmos de los músculos faciales, extremidades, espasmos de los vasos de la piel. La
piel se vuelve sudorosa y fría. La respiración es difícil, el habla está frustrada. Estos síntomas se observan durante 6-8
horas, luego desaparecen gradualmente, el estado de salud mejora.
Tratamiento
Para reducir el dolor, el bloqueo de novocaína se realiza por encima del sitio de la lesión. Inyecte suero anti-karakurt
(fraccionado, debajo de la piel entre los omóplatos en una dosis de 30-70 ml). Asignar tratamiento sintomático según
indicaciones.
EFECTO TÓXICO DE SOLVENTES ORGÁNICOS
Como disolventes orgánicos se utilizan sustancias que pertenecen a la clase de los hidrocarburos aromáticos y los
compuestos amino. En caso de intoxicación con hidrocarburos aromáticos (benceno, tolueno, xileno), se observa un efecto
narcótico. La ingesta de una sustancia tóxica ocurre principalmente a través de los pulmones (inhalación de vapores), con
menos frecuencia, cuando entra en contacto con la piel o el interior.
Clínica
Hay un efecto irritante en las membranas mucosas. Si la dosis de la sustancia es alta, se produce la pérdida del
conocimiento y, después de unos minutos, la muerte. La apariencia de la víctima es característica: la piel es de color rosa
pálido o color tierra, y las membranas mucosas son de color rojo cereza. A concentraciones más bajas, se produce
excitación, que se asemeja a la intoxicación por alcohol, acompañada de alucinaciones. Luego hay debilidad general,
somnolencia, dolor de cabeza, náuseas y vómitos. Se desarrollan espasmos musculares, que pronto se convierten en
convulsiones de naturaleza clónica o tónica, mientras aparece dificultad para respirar, se nota dilatación de las pupilas, no
responden a la luz. Respiración superficial, frecuente. Pulso de mal llenado, frecuente, arrítmico. Son posibles las
manifestaciones hemorrágicas locales en forma de hemorragias petequiales, en las mujeres, es posible el sangrado uterino.
Tratamiento
Eliminación de la víctima de la atmósfera envenenada, el acceso más rápido al aire libre. Se llevan a cabo
quimisorción, diuresis forzada, se administran por vía intravenosa grandes dosis de vitamina B. En caso de excitación
severa, se muestran sedantes, así como medicamentos que afectan los sistemas cardiovascular y respiratorio. Si la
sustancia tóxica pasó por la boca, entonces se indica el lavado gástrico, la introducción de adsorbentes (carbón activado).
EFECTO TÓXICO DE LOS COMPUESTOS DE NITRO Y AMINA

Los compuestos nitro y amino se utilizan como disolventes en la síntesis orgánica. Tienen un efecto tóxico sobre el
sistema nervioso central. Principal -
estimulante, algunas sustancias tienen un efecto irritante. Entre las sustancias de este grupo se encuentran las que forman
metahemoglobina y
venenos hemolíticos.
Clínica
En el examen, la víctima notó lesiones en la piel en forma de urticaria, eczema.
La piel adquiere un tinte marrón amarillento, el cabello a veces se vuelve marrón rojizo. Se desarrollan signos de daño
renal (se encuentran proteínas en la orina, cilindros y eritrocitos).
Tratamiento
En caso de ingestión por la boca, el estómago se lava abundantemente, se administra un antídoto: una solución
azul de metileno, solución de tiosulfato de sodio. Se muestra la terapia sintomática.
DAÑO HEPÁTICO TÓXICO
El principal factor etiológico en la aparición de esta patología es el efecto sobre el hígado de sustancias tóxicas,
como toxinas de plantas, micotoxinas, venenos industriales y drogas. En la hepatitis tóxica aguda, los hepatocitos se ven
afectados principalmente, que se destruyen bajo la influencia de un agente tóxico, se altera el flujo de bilis y se desarrolla
colestasis intrahepática. Gradualmente, los cambios distróficos en los hepatocitos se vuelven necróticos.
Clínica
El curso de la hepatitis tóxica suele ser agudo. La enfermedad comienza con debilidad, náuseas y vómitos, los
trastornos dispépticos aparecen en forma de eructos, amargura en la boca. El examen revela un agrandamiento del hígado
y el bazo.
Diagnóstico
El diagnóstico de hepatitis tóxica se basa en la anamnesis (la presencia de contacto con un agente tóxico), quejas
y datos de exámenes objetivos. De gran importancia diagnóstica es un estudio de laboratorio, por ejemplo, un análisis de
sangre bioquímico revela un aumento en la actividad de las aminotransferasas, un cambio en la prueba de timol.
Tratamiento
El tratamiento de pacientes con hepatitis tóxica se lleva a cabo en un hospital y tiene como objetivo eliminar los
efectos de un agente tóxico. Se utilizan terapias patogenéticas, sintomáticas y de desintoxicación. Con un tratamiento
oportuno y adecuado, el pronóstico para la hepatitis tóxica aguda es favorable, los pacientes son dados de alta del hospital
bajo la supervisión de médicos policlínicos. A veces, un proceso agudo puede ocurrir con complicaciones, entonces el
pronóstico del resultado de la enfermedad es grave.
DAÑO HEPÁTICO TÓXICO CON NECROSIS HEPÁTICA

Esta lesión se basa en cambios necróticos masivos en el parénquima hepático. En la mayoría de los casos, las
causas del daño tóxico son los venenos hepatotrópicos: nitratos, tetracloroetano, hongos venenosos. Tal daño necrótico al
hígado conduce al desarrollo de distrofia hepática aguda y luego al coma hepático. La penetración de sustancias tóxicas
resultantes de la necrosis celular en la circulación portal y luego en el cerebro conduce a la depresión del sistema nervioso.
Clínica
Hay 3 etapas de coma hepático (según la gravedad del trastorno psicomotor)
violaciones). La primera etapa es precoma, la segunda es un coma hepático amenazante, la tercera es coma.
Los síntomas en cada etapa aumentan y alcanzan el nivel máximo de desarrollo en la etapa de coma. El paciente
está inconsciente, hay músculos del cuello rígidos, extremidades, clonus de los músculos del pie. Aparecen reflejos
patológicos, desaparece la reacción de las pupilas a la luz y los reflejos corneales. Con necrosis aguda masiva del
parénquima hepático, se produce dolor intenso en el hipocondrio derecho. En el análisis de sangre, se observa un aumento
en el número de leucocitos, una disminución en el nivel de proteína total y un alto nivel de ácidos biliares.
Diagnóstico
Basado en datos anamnésticos (contacto con una sustancia venenosa), clínica
imágenes, datos de investigación de laboratorio.
Tratamiento
Asigne una dieta con bajo contenido de proteínas, terapia de vitaminas, cocarboxilasa, preparaciones de potasio.
Es muy importante prescribir peritoneal a tiempo.
hemodiálisis.
DAÑO TÓXICO CON FIBROSIS Y CIRROSIS HEPÁTICA
La cirrosis hepática posnecrótica es consecuencia de la necrosis simultánea o repetida del parénquima hepático. El
factor etiológico es la intoxicación con venenos hepatotrópicos. En el sitio de los procesos necróticos, el estroma restante
comienza a colapsarse, lo que luego se convierte en cicatrices, formando amplias capas de tejido conectivo. En el tejido
hepático comienzan a formarse nódulos de varios tamaños, a medida que se inician procesos de regeneración en las áreas
restantes.
Clínica
Los síntomas clínicos están creciendo rápidamente, los síntomas de insuficiencia hepática pasan a primer plano.
Aumenta la debilidad, aparecen dolores intensos en el hipocondrio derecho, trastornos dispépticos. La mayoría de los
pacientes tienen ictericia, que avanza en oleadas. En todos los pacientes en las últimas etapas de la cirrosis, se observa la
aparición de ascitis.
Diagnóstico
Los cambios en los análisis de sangre son característicos: en la etapa final, se produce hipoproteinemia, se
observan tasas altas en la prueba de timol, una disminución en el nivel de colesterol total, protrombina.
Tratamiento
Con el objetivo de mejorar los procesos metabólicos en las células del hígado, prescriba preparaciones vitamínicas,
cocarboxilasa, hepatoprotectores. Además, se lleva a cabo una terapia sintomática.
DAÑO HEPÁTICO TÓXICO CON COLESTASIS

Según la clasificación de la hepatitis crónica, esta condición se puede atribuir a la tercera forma de hepatitis. Se
desarrolla en caso de violación de la salida de la bilis de los hepatocitos y los capilares biliares en el contexto del cuadro
morfológico de la hepatitis crónica. El factor etiológico es el daño a las células hepáticas por venenos hepatotrópicos,
medicamentos.
Clínica
El principal signo clínico de la colestasis es el prurito, que no disminuye con el tratamiento sintomático. Las
membranas mucosas y la piel están ictéricas, y la ictericia aparece repentinamente en el contexto de una condición
satisfactoria. No suelen observarse signos extrahepáticos. Al examinar al paciente, se revela que el agrandamiento del
hígado es insignificante. Sobresale por debajo del borde del arco costal de 1,5 a 3 cm, denso, su borde es liso. Este cuadro
clínico se acompaña de cambios significativos en los parámetros sanguíneos: aumenta el contenido de bilirrubina y
colesterol y aumenta la actividad de la fosfatasa alcalina. No se observa un aumento en la prueba de timol en todos los
pacientes.
Diagnóstico
El diagnóstico de la hepatitis colestásica es difícil. El papel decisivo pertenece a los métodos instrumentales, como
la duodenoscopia seguida de colecistografía, colecistografía percutánea.
DAÑO HEPÁTICO TÓXICO COMO HEPATITIS ACTIVA Es una enfermedad hepática que dura más de 6 meses
sin mejoría clínica. La causa más común de un proceso crónico es su desarrollo a partir de una hepatitis aguda.
La hepatitis activa crónica se caracteriza por un cuadro morfológico en el que hay una violación de la integridad del
borde de la placa hepática, en
lo que da como resultado que la inflamación se extienda desde los campos portales al tejido hepático
adyacente. A menudo, en este contexto, se desarrolla necrosis focal del parénquima.
Clínica
La hepatitis crónica activa ocurre con un cuadro clínico pronunciado: ictericia, fiebre, debilidad, trastornos dispépticos.
Debido a una violación de la formación de factores de coagulación sanguínea, se produce sangrado (generalmente nasal),
cambios hemorrágicos en la piel (arañas vasculares). Se desarrollan reacciones autoinmunes en el cuerpo, como resultado de
lo cual se ven afectados otros órganos internos: riñones, pulmones, articulaciones, corazón. En este sentido, el cuadro clínico
de la hepatitis se agrava, los síntomas se vuelven diversos. Un análisis de sangre de laboratorio revela anemia significativa,
un aumento en la VSG. El análisis bioquímico determina cambios en los parámetros sanguíneos que caracterizan el estado
funcional de las aminotransferasas, la hiperbilirrubinemia (con un aumento predominante de la bilirrubina directa) y los cambios
en las muestras de coagulación. El curso de la hepatitis activa es cíclico, con exacerbaciones periódicas, mientras que la
condición de los pacientes se deteriora bruscamente, hay cambios en los indicadores del estado funcional del hígado. Si se
hígado: aumento de la actividad desarrollan focos masivos de necrosis en el proceso de
exacerbación, es posible desarrollar una complicación tan formidable como la insuficiencia hepática, hasta el coma. El resultado
de esta forma de hepatitis suele ser la cirrosis.
hígado.
Tratamiento
El método principal de tratamiento es el nombramiento de glucocorticosteroides (prednisolona), para suprimir la
actividad del proceso, se prescriben inmunosupresores y el criterio principal para la prescripción es un aumento en el contenido
de ÿ-globulinas en la sangre en más de 2 veces. , y un aumento en la actividad de las aminotransferasas debe ser más de 5
veces. Durante el período de remisión, los pacientes deben observar el régimen de trabajo y descanso, la nutrición debe ser
equilibrada. Es necesaria la observación del dispensario con un análisis de sangre de laboratorio para parámetros bioquímicos
cada 2-3 meses. El pronóstico de la hepatitis activa tóxica es muy grave.
EL TRATAMIENTO DEL DAÑO HEPÁTICO TÓXICO POR EL TIPO DE HEPATITIS LOBULAR es una lesión del
hígado en la zona de su lóbulo cuadrado, que cursa como hepatitis reactiva. Morfológicamente, la enfermedad se caracteriza
por la infiltración de los campos portales.
Clínica
De acuerdo con el curso clínico, este es un proceso benigno, con tendencia a
no tiene progresión.
Diagnóstico
En el examen, se revela un aumento en el tamaño del hígado, no hay disfunción.
DAÑO HEPÁTICO TÓXICO POR TIPO
HEPATITIS PERSISTENTE
anatomía patológica
La hepatitis crónica persistente se caracteriza por infiltración linfocitaria de los campos porta, pero el borde entre el
espacio porta y el parénquima está intacto. Con tal cuadro patomorfológico, los cambios distróficos y la necrosis de los
hepatocitos son leves o moderados.
Clínica
Las manifestaciones clínicas no se expresan. El estado de salud de la mayoría de los
pacientes es satisfactorio, a veces hay debilidad, sensación de pesadez y presión en el hipocondrio
derecho, trastornos dispépticos. Los pacientes notan un aumento del dolor después de comer o
hacer actividad física, la aparición de náuseas, vómitos, amargura en la boca. A veces, el bienestar
general del paciente sufre: se desarrolla astenia, aumenta la debilidad general, se altera el sueño.
La apariencia del paciente es característica: ictericia de la esclerótica y las membranas mucosas, piel seca,
escamosa, con arañas vasculares. En el examen, hay un aumento y compactación del hígado, su
borde libre es denso, a la palpación, dolor moderado. El curso de la enfermedad es ondulante, son
posibles exacerbaciones periódicas, períodos más o menos largos de remisión.
Diagnóstico
Durante el período de exacerbación, los parámetros bioquímicos de la sangre cambian, se
produce bilirrubinemia, disproteinemia, mientras que hay una disminución de la albúmina, las
transaminasas están moderadamente elevadas.
Tratamiento
Es deseable llevar a cabo en un entorno hospitalario. Dieta recomendada, terapia vitamínica,
inmunomoduladores. Con una disminución de proteínas en la sangre, las hormonas anabólicas y la albúmina
se prescriben por vía intravenosa.
La TOXOPLASMOSIS es una enfermedad parasitaria causada por la ingestión de protozoos.
Los músculos esqueléticos, los sistemas linfático y nervioso, los músculos miocárdicos y los ojos se
ven afectados principalmente.
Higo. 40. Toxoplasmosis
Clasificación
Asignar toxoplasmosis congénita y adquirida.
El agente causal de la toxoplasmosis es un parásito intracelular relacionado con los coccidios,
que forman quistes en los tejidos. El ciclo fisiológico del parásito ocurre con un cambio de huésped.
Los huéspedes intermediarios son mamíferos (excepto felinos), humanos y aves. Los huéspedes
definitivos son los gatos y otros miembros de la familia felina. La infección humana ocurre cuando
los esporozoítos que estaban en el suelo ingresan al cuerpo, o al comer carne infectada con
cistozoítos y mal procesada térmicamente. La toxoplasmosis adquirida es la infección zoonótica
más frecuente.
Clínica
La toxoplasmosis adquirida se caracteriza por un cuadro clínico polimórfico. A lo largo del
curso, se distinguen formas agudas y crónicas. El período de incubación varía de 3 días a varios
meses. Las manifestaciones clínicas en la forma aguda, por regla general, son leves. Aparecen
debilidad general, malestar general, dolores musculares. Los pacientes se quejan de una disminución
del rendimiento. Como resultado de un cuadro clínico no expresado, la enfermedad permanece sin
ser reconocida. Aunque se produce la recuperación clínica, el paciente se convierte en portador
asintomático de Toxoplasma. Tales personas tienen reacciones serológicas positivas durante toda
su vida. Si la toxoplasmosis aguda procede con una generalización del proceso, los síntomas se
vuelven más pronunciados. La enfermedad comienza con un aumento de la temperatura hasta 38 °
C, aumentan los ganglios linfáticos. Son indoloros, forman conglomerados y, al mismo tiempo,
aumentan varios grupos de ganglios linfáticos. Aparece una erupción roséola en la piel. Las
violaciones de los órganos internos se manifiestan por miocarditis, agrandamiento del bazo y el
hígado. Clínicamente, esto se caracteriza por dolor en el corazón, palpitaciones, dificultad para
respirar. Con una manifestación más grave de la enfermedad, pueden aparecer síntomas de daño
al sistema nervioso central (encefalitis, meningoencefalitis).
Los pacientes se quejan de dolor de cabeza intenso, vómitos.

Diagnóstico
En el examen, se revelan signos meníngeos, hemiparesia, trastornos del cerebelo. Dependiendo
de la localización del proceso, se observa un trastorno mental. Debido a que las manifestaciones
clínicas de la enfermedad no se expresan claramente, se realiza un análisis de diagnóstico diferencial
de toxoplasmosis se realiza solo cuando se difícil.
diagnóstico excluyen todas las enfermedades
completo ycon
oportuno.
un cuadro
diagnóstico
El clínico
similar. De gran importancia son los métodos de diagnóstico de laboratorio: métodos inmunológicos,
microscopía de frotis y secciones de tejido. Sin embargo, debido a la complejidad y dificultad de
detectar pequeñas cantidades de toxoplasma, estos métodos no se usan mucho. El método de
examen microscópico de tinción según Romanovsky ha encontrado la aplicación más amplia.
frotis
Tratamiento
El tratamiento se realiza en régimen de hospitalización y el perfil del hospital depende de
patología orgánica predominante. Asignar tratamiento etiotrópico y patogénico.
La TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA es una fetopatía infecciosa causada por la infección
intrauterina del feto con el parásito intracelular obligado Toxoplasma gondii (Tg).
Etiología, patogenia y anatomía patológica

Una mujer embarazada con toxoplasmosis puede infectar al feto en el útero y se desarrolla la
toxoplasmosis congénita. La vía de transmisión de la toxoplasmosis es
transplacentaria, y la infección del feto ocurre en presencia de parasitemia en la madre. El grado y la
naturaleza de los cambios en los órganos del feto, así como el resultado de la toxoplasmosis,
dependen de la duración de la parasitemia. Los cambios patológicos en varios órganos se revelan en
forma de necrosis e infiltrados. Muy a menudo, el hígado se ve afectado (se desarrolla hepatitis). El
bazo está agrandado e infiltrado por leucocitos eosinófilos. Los cambios focales se desarrollan en el
cerebro, las glándulas suprarrenales y los órganos respiratorios. Si la infección del feto ocurrió poco
antes del nacimiento, la forma aguda de la enfermedad continúa después del nacimiento.
Clínica
Los síntomas de la toxoplasmosis congénita ya se detectan al nacer. Según el curso clínico, se
distinguen las fases aguda, subaguda y crónica de la enfermedad. La fase aguda se caracteriza por
un aumento de la temperatura, el estado general es grave. Hay un aumento en el tamaño del hígado,
bazo, miocarditis. Aparece una erupción roséola-papular en la piel del paciente, en algunos lugares,
hemorrágica. En la fase subaguda, los síntomas son leves. Se nota letargo, somnolencia. En el
examen, se revelan paresia, parálisis, cambios en los ojos (opacidad del cuerpo vítreo, estrabismo,
iridociclitis). Es característico un cambio en la composición del líquido cefalorraquídeo: citosis
linfocítica moderada, aumento de proteínas. La fase crónica también se denomina etapa de defectos
posencefálicos, ya que se producen cambios irreversibles en el sistema nervioso central. Se desarrolla
hidrocefalia, retraso mental (hasta imbecilidad e idiotez). Los cambios de otros órganos se vuelven
irreversibles. La toxoplasmosis congénita se puede detectar en una fecha posterior, cuando el niño
está en edad preescolar o escolar y hay un retraso en el aprendizaje.
Diagnóstico
Basado en quejas, síntomas clínicos, laboratorio
exámenes (madre e hijo), examen de rayos X.
Tratamiento
Etiotrópico, tónico, sintomático. La puntuación más alta de
el tratamiento se recibe en la fase aguda, en la fase crónica el tratamiento es ineficaz.
La AMIGDALITIS AGUDA (amigdalitis) es una lesión del tejido linfoide del anillo faríngeo,
que es un proceso infeccioso agudo.
Clasificación
Según la localización de la lesión del tejido linfoide, se distinguen los siguientes tipos de
amigdalitis aguda: angina de las amígdalas palatinas, angina laríngea, angina retronasal (lesión de
la amígdala nasofaríngea), angina de la amígdala lingual, angina de la lateral crestas Por la
naturaleza del patógeno, la amigdalitis aguda es fúngica (amigdalitis candidiásica) y, en presencia
de una espiroqueta de la cavidad oral, se desarrolla la angina de Simanovsky-Plaut-Vincent.
Los agentes causantes de la amigdalitis aguda son principalmente cocos piógenos (a menudo
estreptococos hemolíticos), estafilococos aureus, neumococos. La enfermedad ocurre en el contexto
de la autoinfección con enfriamiento general o local, con menos frecuencia se transmite por vía
alimentaria. La angina de las amígdalas palatinas en un número significativo de casos ocurre como
una exacerbación de la amigdalitis crónica. La amigdalitis aguda es a veces un síntoma de una
enfermedad. La angina mononuclear acompaña a una enfermedad como la mononucleosis, la
angina a menudo se encuentra en enfermedades de la sangre. En algunos casos, la angina en sí
misma provoca el desarrollo de agranulocitosis, en otros, es una manifestación secundaria en
presencia de agranulocitosis de una etiología diferente. A veces, la amigdalitis aguda acompaña el
curso de enfermedades infecciosas, como la escarlatina, la difteria.
Diagnóstico
Basado en quejas, una imagen objetiva, datos de estudios microbiológicos de frotis para flora
tomados de la superficie de las amígdalas.
Tratamiento
Dirigido a combatir el agente bacteriano que provoca el desarrollo de
amigdalitis. Asignar tratamiento sintomático.
AMIGDLITIS ESTENOCOCICA AGUDA - Inflamación aguda del paladar .
amígdalas como resultado de una infección estreptocócica.
El agente causal más común de la amigdalitis aguda es el estreptococo. Los momentos
etiológicos del inicio de la amigdalitis estreptocócica aguda son la hipotermia, el daño térmico y
químico de las amígdalas y una violación de la reactividad del cuerpo. Hay dos formas de propagar
la infección: desde el exterior y con un debilitamiento de la reactividad del cuerpo y la activación de
microorganismos que se encuentran constantemente en la cavidad bucal y los dientes cariados. Por
separado, la ruta alimentaria de infección se distingue, por ejemplo, cuando se bebe leche de una
vaca que padece una enfermedad purulenta de la ubre.
Clasificación
Según la clasificación moderna, la angina es folicular y lacunar.
Clínica
La angina folicular procede severamente, con síntomas de intoxicación. Hay una violación de
la condición general. La enfermedad comienza con un aumento de la debilidad, un aumento del
dolor de cabeza, un aumento repentino de la temperatura, escalofríos y debilidad muscular. Hay
dolores en la garganta, que se agravan al tragar y se irradian a los oídos. En el examen, se revela
palidez de la piel, al tragar, aparece una mueca de dolor en la cara del paciente. Con faringoscopia,
se observa hiperemia de los arcos palatinos, infiltración, hinchazón e hiperemia de las amígdalas
palatinas. En el contexto de la hiperemia de la mucosa, aparece una cantidad significativa de puntos
redondos del tamaño de una cabeza de alfiler, que se elevan ligeramente por encima de la superficie
de la amígdala y tienen un color amarillento o blanco amarillento. Estos son folículos amigdalinos
enconados. Gradualmente, estos puntos aumentan, supuran y luego se abren. Si se ha realizado
una autopsia en el tejido perialmendro, se forma un absceso perialmendro.
La angina lacunar es incluso más grave que la angina folicular. Los fenómenos de intoxicación
son más pronunciados, el estado general del paciente es aún peor. En examinación
amígdalas en el contexto de la infiltración y la hiperemia, se observan islas de placa, que consisten

en la profundidad de las lagunas de las amígdalas y tienen un color blanco o amarillento. En el futuro,
la placa aumenta, pero no va más allá de las amígdalas, lo que distingue la amigdalitis aguda de la
difteria. En ambas formas de amigdalitis estafilocócica aguda, hay un aumento en los ganglios
linfáticos regionales y su dolor más pronunciado en el lado donde el área de la placa es más grande.
La amigdalitis aguda es una de las enfermedades contagiosas agudas, a menudo la enfermedad se
presenta en varios miembros de la misma familia.
Diagnóstico
El diagnóstico de la enfermedad no es difícil, pero el diagnóstico diferencial se realiza
principalmente con la difteria.
Tratamiento
Su objetivo es combatir el agente causal de la amigdalitis aguda. Se prescriben preparaciones
antibacterianas, desensibilizantes y vitamínicas, el tratamiento local se realiza en forma de enjuague
con líquidos antisépticos, inhalaciones. Reposo en cama recomendado, dieta moderada. El pronóstico
para la amigdalitis aguda es favorable. Las complicaciones en forma de endocarditis, reumatismo,
nefritis, sepsis se desarrollan con un tratamiento tardío e inadecuado. Después de sufrir amigdalitis
aguda, el paciente es necesariamente examinado por un neurólogo, un otorrinolaringólogo, un
especialista en enfermedades infecciosas y un médico general lo examina durante un tiempo
determinado.
AMIGDALITIS CRÓNICA : inflamación crónica de las amígdalas palatinas.
La enfermedad ocurre con bastante frecuencia, tanto entre adultos como entre niños.
Clasificación
Según la clasificación moderna, se distinguen dos formas: compensada y
amigdalitis descompensada.
Etiología, patogenia y anatomía patológica
Los momentos predisponentes para el desarrollo de amigdalitis crónica son amigdalitis repetida
(especialmente a menudo en niños), enfermedades infecciosas como escarlatina, difteria, sarampión.
El estado de los órganos ENT juega un papel importante en la aparición de amigdalitis crónica:
curvatura del tabique nasal, dificultad persistente en la respiración nasal debido a un aumento en el
tejido adenoide, cornetes. De las causas locales que conducen al desarrollo de amigdalitis, se observa
la presencia de dientes cariados, lesiones purulentas de los senos paranasales. El proceso se localiza
en las lagunas de las amígdalas, mientras que la lesión primaria se produce en el tejido linfoide de las
amígdalas. La infección de los folículos ocurre con la formación de infiltrados alrededor de los vasos.
El epitelio se exfolia y se mezcla con fibrina, a esta masa se le agregan bacterias patógenas y
leucocitos, como resultado de lo cual aparecen los llamados tapones, que tienen un olor muy
desagradable. Las amígdalas se aflojan, los espacios llenos de tapones aumentan de tamaño.
Cabe señalar que el tamaño de las amígdalas en la amigdalitis crónica no es una característica
definitoria. En tamaño, pueden ser hipertrofiados, de tamaño normal y atróficos. En las lagunas de las
amígdalas se crean las condiciones ideales para el desarrollo de una flora virulenta, que a su vez
favorece el proceso inflamatorio en las amígdalas. Durante el período de exacerbación, comienza la
formación de infiltrados de leucocitos. Cuando se rompen, se producen pequeños abscesos,
tromboflebitis de vasos pequeños, luego la infección se propaga a vasos más grandes. Los microbios
y los virus, que se propagan a través de los vasos linfáticos, causan linfadenitis regional cervical. En
el contexto de una infección prolongada que involucra el tejido periamigdalino, aparece una fusión de
los arcos palatinos con la superficie libre de las amígdalas. A veces hay un desarrollo en el tejido
periamigdalino de áreas de tejido óseo o cartilaginoso.
Clínica
Los pacientes con amigdalitis crónica se quejan de mal aliento, malestar en la garganta,
sensación de cuerpo extraño, dolor periódico en
áreas de la faringe que se extienden hacia el oído y el cuello. En la anamnesis, muchos pacientes tienen amigdalitis
frecuente, aunque también se presentan formas de amigdalitis no anginosas. Algunos pacientes tienen un aumento
constante de la temperatura a cifras subfebriles, más a menudo por la noche, letargo, dolor de cabeza, disminución de la
capacidad para trabajar. El diagnóstico se basa en las quejas del paciente, anamnesis cuidadosamente recopilada,
examen, diagnóstico de laboratorio. Al examinar las amígdalas, se observa su estado. La superficie de las amígdalas está
picada y de color desigual, lo que se debe a trastornos inflamatorios y atróficos del epitelio tegumentario de los folículos. El
color de los arcos y las amígdalas cambia, se forman grupos de masas caseosas o pus con un olor desagradable cerca de
las lagunas. En las lagunas se determina la inflamación, que se detecta sondando con una sonda de vientre o presionando
con una espátula a lo largo del borde lateral del arco palatino anterior. Después de la paraamigdalitis transferida, se forman
fusiones de las amígdalas palatinas con los arcos anteriores. Las amígdalas no se dislocan más allá del arco. Debido a
una violación de la circulación colateral y la linfostasis cerca del foco inflamatorio, aparece una hinchazón e hiperemia
pronunciadas de los arcos palatinos, su compactación y un aumento de los ganglios linfáticos profundos.
Con una forma compensada de amigdalitis, los fenómenos de intoxicación y alergización del cuerpo asociados con
un proceso crónico en las amígdalas palatinas son menos pronunciados. Durante el período de remisión, el estado general
del paciente no sufre. Con la amigdalitis descompensada, los fenómenos de alergización e intoxicación se expresan en
gran medida: la temperatura corporal aumenta periódicamente a cifras subfebriles, se nota un aumento de la fatiga, una
disminución del rendimiento, dolor en el corazón y las articulaciones.
Diagnóstico
Se corrigen los trastornos funcionales de los riñones, el sistema nervioso, los cambios en los indicadores en los
análisis de sangre bioquímicos e inmunológicos. Además, la amigdalitis se considera descompensada tras un absceso
paraamigdalino.
Tratamiento
Consiste en lavar las lagunas con diversos líquidos antisépticos, irrigando las amígdalas con interferón. El lavado
logra la limpieza de lagunas de secreción patológica y efecto antibacteriano en la profundidad del foco de inflamación.
Además, el tratamiento fisioterapéutico es muy utilizado (ultrasonidos en la zona de las amígdalas con aparatos ENT-1 y
ENT-3). Con la amigdalitis descompensada, si la descompensación se manifiesta solo por recaídas de amigdalitis, es
posible utilizar una técnica de tratamiento característica de la amigdalitis compensada. Con descompensación en forma de
abscesos paraamigdalinos, intoxicación amigdalogénica grave, enfermedades de órganos o sistemas, es necesario utilizar
un método de tratamiento quirúrgico: la amigdalectomía. Los pacientes con amigdalitis crónica están sujetos a observación
de dispensario. Se muestra que realizan cursos de tratamiento contra la recaída 2 veces al año.
La TETANIA es un síndrome de aumento de la excitabilidad neuromuscular. Esta condición se desarrolla con una
disminución en la concentración de calcio ionizado en la sangre en el contexto de
alcalosis.
El síndrome de tetania es causado por una disminución en la concentración de iones de calcio en la sangre y el
espacio intercelular. A menudo, la tetania se desarrolla en el contexto de hipocalcemia general debido a una disminución
en la función de las glándulas paratiroides con falta de hormona paratiroidea. Como resultado, la absorción de calcio en el
intestino disminuye y la reabsorción de fósforo aumenta en los túbulos renales. Aparece hiperfosfatemia y disminución del
contenido de calcio ionizado en la sangre. Otras causas de disminución del calcio en la sangre pueden ser la hipovitaminosis
D, así como enfermedades del tracto gastrointestinal, acompañadas de diarrea (enteritis, enfermedad celíaca). A veces, la
tetania se desarrolla durante el embarazo, cuando no se repone el aumento del consumo de calcio, así como durante la
lactancia en
madres lactantes.
Clínica
En el curso clínico, hay tetania evidente y latente. El ataque comienza con una sensación de
hormigueo, entumecimiento, parestesia. Poco después comienzan las convulsiones tónicas de grupos
musculares individuales. Los espasmos en el área de los músculos distales de las extremidades y los
flexores son característicos: los brazos se acercan al cuerpo, los codos se doblan, las manos se bajan, el
pulgar se lleva a los dedos 4 y 5 doblados (" mano del obstetra”), los pies y los dedos están en un estado
de flexión plantar. Aparece una expresión facial característica: los párpados están medio cerrados, la boca
se asemeja a un pez. Los músculos están doloridos y duros al tacto. Si las convulsiones se extienden al
tronco, al diafragma, entonces es posible el desarrollo de broncoespasmo e insuficiencia respiratoria. La
forma latente de la tetania es asintomática o se manifiesta solo por parestesias y dolores arqueados en los
músculos de las extremidades. Las convulsiones espontáneas no son típicas. El estrés físico, las
enfermedades concomitantes, el sobrecalentamiento y la hipotermia intensifican las convulsiones. En
primavera, los ataques se vuelven más frecuentes.
Diagnóstico
En presencia de convulsiones, el diagnóstico no es difícil. En el período interictal y con tetania
latente, se realizan estudios destinados a identificar síntomas de aumento de la excitabilidad mecánica y
eléctrica de los troncos nerviosos.
Tratamiento
Un ataque de tetania se detiene mediante la administración intravenosa lenta de una solución de
cloruro de calcio al 10%. El tratamiento está dirigido a normalizar el metabolismo del calcio y prevenir los
ataques tetánicos, teniendo en cuenta la filiación nosológica de la enfermedad que provocó la tetania.
La tetralogía de Fallot es una malformación congénita del corazón. Se caracteriza por estenosis de
la arteria pulmonar en combinación con comunicación interventricular y dextroposición aórtica.
Existe una conexión entre el desarrollo del defecto y las enfermedades sufridas por la madre durante
el embarazo, con mayor frecuencia rubéola, influenza.
Clínica
Las manifestaciones de malformaciones congénitas se pueden observar a una edad temprana. En la
forma grave de la tétrada de Fallot, la cianosis difusa aparece en los niños en los primeros meses de vida,
que se presenta primero al llorar y luego se vuelve permanente. A veces, la cianosis no aparece hasta la
edad de 7-10 años. Los pacientes se quejan de dificultad para respirar, fatiga, dolor en el pecho, que
disminuye con un cambio en la posición del cuerpo (en cuclillas). A menudo, estos pacientes experimentan
desmayos.
La apariencia es característica: retraso en el desarrollo físico, piel cianótica, síntoma de baquetas,
dedos con uñas en forma de vidrios de reloj.
Diagnóstico
Durante la auscultación se escucha un soplo sistólico en el segundo espacio intercostal a la izquierda
del esternón, un debilitamiento del segundo tono sobre la arteria pulmonar. Hay un aumento en el lado
derecho del corazón.
Pronóstico
Depende de la severidad de los cambios.
Los pacientes están bajo la supervisión de un cirujano cardíaco. El tratamiento en algunos casos es
quirúrgico.
TIKI - contracciones rápidas involuntarias de grupos musculares o de un músculo. Los movimientos
musculares son violentos, parecidos a la hipercinesia. Si intenta contener los tics, luego aumenta la fuerza
de contracción muscular.
Clasificación
Por la naturaleza de las contracciones, los tics se dividen en:
1) convulsivo: las contracciones son cortas y rápidas;

2) tónico - relajación muscular lenta.
De acuerdo con el volumen del daño, los tics se dividen en simples (se ve afectado un músculo) y
complejos (cubren un grupo de músculos).
Hay dos formas de tics: psicógenos y orgánicos. Los tics psicógenos se desarrollan en el contexto del trauma
psicoemocional, el exceso de trabajo. Esto se ve facilitado por las características personales de una persona (almacén
neuropático). Los tics orgánicos son la forma más común. Se desarrollan en el contexto de enfermedades cerebrales
existentes o pasadas.
Clínica
El cuadro de los tics es variado y depende de los músculos que estén implicados. La mayoría de
las veces hay tics de los músculos mímicos de la cara; hay contracciones de las alas de la nariz,
fruncimiento de las cejas, movimientos constantes de masticación. Con tics complejos de los músculos
faciales, el cambio en las contracciones musculares es constante (algunas contracciones reemplazan a
otras). A menudo hay una marca de los músculos cervicales. Si la garrapata involucra el músculo
esternocleidomastoideo, entonces son característicos los movimientos rítmicos de cabeceo. Con la
participación de los músculos del cuello y la cintura escapular, se desarrolla un tic complejo, caracterizado
por espasmos de los hombros, movimientos de la cabeza. Cuando los músculos de las extremidades
superiores se ven afectados, aparecen gesticulaciones en forma de dar la mano, apretar botones. Los
tics musculares de las extremidades inferiores se acompañan de movimientos violentos en forma de
pisoteo, sentadillas. El curso de los tics es crónico.
Diagnóstico
Neumoencefalografía investigar: electroencefalografía, electromiografía,
requerida.
Tratamiento
Consiste en la normalización del estado psicoemocional del paciente, que se logra con la ayuda de autoentrenamiento,
gimnasia especial, medicamentos restauradores y sedantes.
GARRAPATAS INDUCIDAS POR MEDICAMENTOS Y OTROS TIKS ORGÁNICOS - tics causados por drogas y
patología cerebral orgánica.
Ocurren en el contexto de exceder los límites de tolerancia al tomar medicamentos psicotrópicos. El segundo grupo
de tics orgánicos se desarrolla como sintomatología secundaria en caso de enfermedades cerebrales previas o existentes.
En el corazón de la aparición del tic se encuentran las violaciones en el campo de las formaciones del sistema
extrapiramidal. Los tics orgánicos se distinguen patogenéticamente:
1) asociado con daño a las neuronas motoras, por ejemplo, después de sufrir neuritis;
2) tic doloroso, que aparece como consecuencia de un ataque de dolor.
Clínica
El cuadro con los tics orgánicos es el mismo que con los psicógenos.
Tratamiento
Similar.
TIMPANOESCLEROSIS - otitis adhesiva.
Si, con otitis media no acompañada de perforación de la membrana timpánica y supuración, el exudado permanece
en la cavidad timpánica durante mucho tiempo, se desarrolla otitis media adhesiva. Esto se ve facilitado por la mala
permeabilidad de los conductos auditivos, enfermedades de la nasofaringe, senos paranasales. Como resultado, las
adherencias, las adherencias se forman en la cavidad del oído medio, el tejido conectivo crece con una mayor calcificación
y osificación, la movilidad de los huesecillos auditivos está muy limitada,
hasta la inmovilidad total. En este contexto, la pérdida de audición se desarrolla como una violación de la
conducción del sonido.
Clínica
Hay una disminución progresiva de la audición, acompañada de tinnitus persistente. En el examen, la
membrana está turbia, atrofiada en algunos lugares, los signos de identificación no están claramente
delineados.
Diagnóstico
Cuando se ve a través de un embudo neumático, se determina la movilidad de la membrana en el
audiograma: discapacidad auditiva según el tipo de daño en el aparato conductor del sonido.
Tratamiento
Saneamiento del tracto respiratorio superior, soplado de oídos según el método Politzer, masaje de
los tímpanos, fisioterapia (introducción de solución endoural de lidasa, quimotripsina). A menudo, con una
pérdida auditiva severa que no es susceptible de tratamiento conservador, recurren a la intervención
quirúrgica. Consiste en la realización de timpanotomía seguida de escisión de cicatrices y adherencias, el
uso de audífonos con movilidad limitada de los huesecillos auditivos.
TIROIDITIS - inflamación de la glándula tiroides. Según la clasificación aceptada

Hay varias formas: tiroiditis purulenta aguda (strumitis), tiroiditis de Quervain (tiroiditis aguda, subaguda y
crónica), tiroiditis específica que ocurre en el contexto de enfermedades como la sífilis y la tuberculosis.
TIROIDITIS AUTOINMUNE - inflamación autoinmune de la glándula tiroides. El segundo nombre de

esta enfermedad es bocio de Hashimoto. Ocurre principalmente en mujeres mayores de 40 años.
La causa del desarrollo de la tiroiditis autoinmune es cualquier proceso que viole la integridad de la
glándula tiroides. Como resultado, la tiroglobulina ingresa al torrente sanguíneo. Los factores predisponentes
son el trauma mental y físico, la herencia. En este contexto, se produce la formación de autoanticuerpos
que, cuando se combinan con los tirocitos, tienen un efecto citotóxico destructivo. El parénquima de la
glándula tiroides se destruye, se reemplaza por tejido conectivo, aparecen síntomas de hipotiroidismo.
Clínica
El cuadro clínico aumenta gradualmente, a lo largo de varios meses. Hay quejas de una sensación
de presión en el cuello, una sensación de cuerpo extraño en la garganta, dolor en el cuello, ronquera. Los
pacientes notan irritabilidad, debilidad, fatiga, palpitaciones. Un examen objetivo revela un bocio -
la formación de una consistencia densa, móvil, indolora a la palpación. Al comienzo del proceso, predominan
los signos de hipertiroidismo, con un curso prolongado, se desarrolla hipotiroidismo.
Diagnóstico
El principal método de examen es la detección de un alto título de autoanticuerpos.
Tratamiento
La tiroiditis autoinmune se trata con métodos conservadores y quirúrgicos. Con un método conservador,
los medicamentos para la tiroides se prescriben en combinación con prednisolona. Con el tratamiento
adecuado, los signos de hipotiroidismo desaparecen, la glándula disminuye de tamaño y el título de
anticuerpos en la sangre disminuye. Si existe una sospecha de malignidad del bocio, la presencia de
compresión de los órganos del cuello, es probable que el tratamiento conservador sea ineficaz.
tratamiento.
Tiroiditis subaguda (tiroiditis aguda no purulenta de De Quervain) -

inflamación subaguda de la glándula tiroides.
La principal razón para el desarrollo de la tiroiditis subaguda es la presencia de una infección viral (adenovirus,
virus de las paperas, influenza). Al examinar a los pacientes, se detectan anticuerpos contra los virus. Un papel importante
pertenece al componente alérgico.
Clínica
Unas semanas después de una infección viral, aparece dolor en la superficie anterior del cuello, que se irradia a las
orejas y la mandíbula inferior. La temperatura sube a 38-40 ° C, aparecen escalofríos, aumenta la debilidad, aumenta la
ESR en la sangre (hasta 50-60 mm / h). A la exploración llaman la atención los cambios en la glándula: a la palpación es
densa, tensa y dolorosa. La tiroiditis subaguda puede durar desde varios meses hasta 2 años.
Diagnóstico
Es necesario realizar un estudio del nivel de hormonas (T-4) y la función de absorción de yodo de la glándula (se
reduce). Si el tratamiento se inicia en las primeras etapas de la enfermedad, el pronóstico suele ser favorable.
Tratamiento
Hormonas corticosteroides, antihistamínicos. Durante la primera semana, se prescriben antibióticos de amplio
espectro (para la prevención de la inflamación purulenta de la glándula). El tratamiento se lleva a cabo en condiciones de
un hospital endocrinológico.
TIROIDITIS AGUDA, CRÓNICA CON TOXICOSIS PRÓXIMA : inflamación aguda y crónica de la glándula tiroides.
El principal momento etiológico en el desarrollo de esta enfermedad es la presencia de patología aguda o crónica:
osteomielitis, amigdalitis crónica, condiciones sépticas. Formas de propagación de la infección:
1) linfogénico;
2) hematógeno.
Clínica
El inicio de la enfermedad es agudo. Aparecen dolores severos en la región de la glándula tiroides, agravados por
la deglución, irradiados a la región de la mandíbula inferior, orejas. El estado general del paciente sufre: aparecen
escalofríos, la temperatura corporal aumenta a números altos, aumenta la taquicardia. La posición del paciente en la cama
es forzada (semi-sentado, la barbilla se presiona contra el pecho). Una complicación de la tiroiditis aguda es la formación
de abscesos con apertura espontánea del absceso, que a menudo se acompaña de la aparición de una fístula. Otra
complicación es el desarrollo de edema en la tráquea, laringe, esófago. Cuando una gran cantidad de hormonas tiroideas,
que surgen de los folículos destruidos, ingresan al torrente sanguíneo, se desarrolla una tirotoxicosis entrante (o transitoria).
Los pacientes se quejan de una sensación de presión en la tráquea, dificultad para respirar, dificultad para tragar y respirar.
La glándula a menudo involucra el nervio recurrente en el proceso, lo que conduce al desarrollo de paresia y parálisis de la
laringe, ronquera.
Tratamiento
Se prescriben antibióticos. Si se ha formado un absceso, entonces se abre o se elimina.
la parte afectada de la glándula.
La TIROIDITIS CRÓNICA (BOCIO DE RIEDEL) es una inflamación crónica de la glándula tiroides, que se acompaña
de la aparición de un bocio.
Es más común en mujeres, y en su mayoría mayores de 50 años. La causa de la ocurrencia aún no está clara. El
tejido conectivo comienza a crecer en la glándula, lo que la hace densa y aumenta de tamaño.
Clínica
La glándula está soldada a los tejidos adyacentes, sin embargo, la piel sobre la glándula misma es móvil y
no se observa agrandamiento de los ganglios linfáticos regionales.
Tratamiento
Posiblemente operativo. El volumen de la operación depende del grado de agrandamiento de la glándula y de
cuánto afecta a los órganos circundantes.
CRISIS TIROTÓXICA - una condición grave del cuerpo causada por
aumento significativo de la liberación de hormonas tiroideas en la sangre.
En el contexto de una condición patológica, la glándula tiroides comienza a producir hormonas en
mayores cantidades que, al ingresar al torrente sanguíneo, causan tirotoxicosis. La crisis tirotóxica se
desarrolla con tirotoxicosis severa. Como regla, una crisis ocurre en personas que no han sido tratadas o
han recibido un tratamiento inadecuado en presencia de bocio tóxico difuso. Las comorbilidades son de
gran importancia. A menudo, las causas de la crisis son la ingesta excesiva de yodo, situaciones estresantes.
Clínica
Las principales manifestaciones de la crisis tirotóxica:
1) hipotensión arterial;
2) adinamia, debilidad, miopatía;
3) diarrea y vómitos.
Si hay una fuerte caída en la presión, entonces este es un signo de mal pronóstico. La frecuencia
cardíaca alcanza 120-140 latidos por minuto.
Diagnóstico
El criterio principal para establecer un diagnóstico es la determinación del nivel de hormonas tiroideas
en la sangre: T-3, T-4 (hormonas tiroideas) y TSH, así como la determinación del título de anticuerpos contra
la tiroglobulina. Los métodos como el examen de ultrasonido de la glándula y la determinación de la función
de acumulación de yodo son de gran importancia. El diagnóstico diferencial se realiza con tiroiditis
autoinmune en fase hipertiroidea.
Tratamiento
Asignar grandes dosis de glucocorticoides; Para bloquear la función de la glándula tiroides, Mercazolil
se prescribe por vía oral. La terapia sintomática incluye el nombramiento de bloqueadores ÿ (después de la
estabilización de la presión). Los antibióticos se usan para prevenir una infección secundaria.
TIROTOXICOSIS (HIPERTIROISIS) - aumento de la producción de hormonas tiroideas.
La enfermedad se desarrolla en el contexto de hiperfunción de la glándula tiroides, niveles elevados
de hormonas tiroideas en la sangre. Esta condición patológica ocurre como un síntoma complejo que
acompaña a enfermedades de la tiroides tales como bocio tóxico difuso, adenoma hipofisario, tiroiditis
autoinmune. La tirotoxicosis puede desarrollarse en pacientes de cualquier edad (desde recién nacidos
hasta la edad adulta).
Clínica
Según el curso clínico, se distinguen 3 grados de severidad de los síntomas: leve, moderado y severo.
Las principales quejas de los pacientes son:
1) aumento de la irritabilidad, trastornos del sueño, ansiedad y sensación de miedo;
2) temblor de manos, sudoración, palpitaciones;
3) pérdida de peso, vómitos frecuentes, diarrea, pérdida de apetito.
Con la progresión del proceso, se observa una violación de la función hepática. Si al comienzo de la
enfermedad es insignificante, entonces con un aumento en los síntomas de tirotoxicosis, aparece bilirrubina
en la sangre, su cantidad aumenta y se observa una coloración ictérica de la piel. Al comunicarse con el
paciente, se llama la atención sobre una disminución de la actividad mental, una violación de la esfera
emocional. Por parte del sistema cardiovascular, hay un cambio en la hemodinámica, que aparece como
resultado de trastornos metabólicos en el miocardio. Estos cambios se caracterizan por taquicardia, un
aumento de la
sangre circulante. La taquicardia es un signo manifiesto de tirotoxicosis: cuanto más grave es el hipertiroidismo, mayor es
la frecuencia cardíaca.
Diagnóstico
Basado en la determinación del nivel de hormonas tiroideas en la sangre, ultrasonido. Como método auxiliar, se
utiliza un ECG, en el que se determinan los cambios característicos de un corazón "tirotóxico".
Tratamiento
Su objetivo es normalizar el nivel de hormonas (se prescriben medicamentos antitiroideos). Se lleva a cabo un
tratamiento sintomático (se usan medicamentos para normalizar la actividad del sistema cardiovascular, reduciendo los
trastornos autonómicos).
TIROTOXICOSIS ARTIFICIAL - niveles sanguíneos elevados
hormonas tiroideas.
Este tipo de tirotoxicosis es raro.
La enfermedad se desarrolla en el contexto de tomar dosis excesivas de preparaciones de hormonas tiroideas:
tiroxina y triyodotironina. Estos medicamentos se usan como terapia de reemplazo después de la estrumectomía, con
hipotiroidismo, extirpación de la tiroides.
glándulas
Clínica
La tirotoxicosis artificial procede clínicamente de la misma manera. Hay 3 niveles de severidad: leve, moderada y
severa. Las manifestaciones clínicas, el diagnóstico y las tácticas de tratamiento son similares para todos los tipos de
hipotiroidismo, independientemente de
etiología.
TIROTOXICOSIS CON BOCIO DIFUSO - niveles sanguíneos elevados

hormonas tiroideas para formar un bocio.
Esta condición se desarrolla en el contexto de un proceso autoinmune, cuando, como resultado de un defecto en la
inmunidad determinado genéticamente, comienzan a producirse anticuerpos que tienen un efecto estimulante sobre la
glándula tiroides. Esto es más común en las mujeres.
Clínica
Al examinar a un paciente, se notan los fenómenos de tirotoxicosis: temblores, palpitaciones, inestabilidad
emocional. Además, los pacientes se quejan de un aumento del apetito y pérdida de peso al mismo tiempo, un aumento
de la glándula, una sensación de presión en el cuello y una violación de las heces. Hay 3 grados de tirotoxicosis: leve,
moderada y grave. Con un grado leve: taquicardia de hasta 100 latidos por minuto, los pacientes están irritables y se nota
fatiga. En la segunda etapa, la frecuencia cardíaca aumenta a 110 latidos y la pérdida de peso corporal alcanza los 10 kg.
Si la enfermedad no se trata, se desarrolla un grado grave, acompañado de una pérdida de peso aguda (hasta la caquexia).
En este contexto, se desarrolla insuficiencia suprarrenal. La exposición prolongada a una cantidad excesiva de hormonas
tiroideas en el sistema nervioso autónomo provoca el desarrollo de oftalmopatía tirotóxica, que se manifiesta por una amplia
apertura de la fisura palpebral, parpadeo lento, brillo ocular, exoftalmos,
lagrimeo
Diagnóstico
Teniendo en cuenta quejas, clínicas, datos de laboratorio, que revela
la concentración de hormonas glandulares en la sangre, ultrasonido.
Tratamiento
Puede ser conservador y operativo. Cuando los conservadores designan
Mercazolil o sus análogos. Las indicaciones para el tratamiento quirúrgico son:
1) un aumento en la glándula más del 3er grado;
2) cambios significativos en los órganos internos (alteración del ritmo
contracciones del corazón del tipo de la fibrilación auricular).

La tirotoxicosis puede desarrollarse en el contexto de una afección tiroidea como el bocio
nodular, que, en forma de crecimiento, es multinodular y uninodular. El bocio nodular se caracteriza
por una proliferación tumoral del tejido tiroideo, con una combinación de hiperplasia difusa y un bocio
nodular, el bocio se considera mixto. A medida que el bocio aumenta y comprime los órganos
adyacentes, surge una sensación desagradable en el cuello, hay dificultad para respirar, dificultad
para tragar y un dolor de cabeza punzante. Como consecuencia de la compresión, se desarrollan
trastornos circulatorios, lo que a su vez conduce a la hipertrofia y expansión del corazón derecho.
Un bocio de un solo nódulo es peligroso porque su degeneración maligna es posible.
TIROTOXICOSIS CON ECTOPIA TEJIDO TIROIDES - aumentado

el contenido de hormonas tiroideas en la sangre con una violación de la diferenciación tisular.
La enfermedad se desarrolla cuando el proceso inflamatorio afecta
Tejido tiroideo encontrado en un lugar inusual, como los ovarios.
Clínica
El cuadro clínico de la tirotoxicosis es tan pronunciado que se hace necesario diferenciarla de
la tirotoxicosis con bocio tóxico difuso, adenoma hipofisario productor de TSH.
EL TÍTULO DE ANTICUERPOS ALTO es la dilución límite de una muestra de suero sanguíneo

o cualquier otro líquido biológico cuando se detecta actividad de anticuerpos mediante una prueba
serológica. Los anticuerpos se denominan proteínas de la sangre u otros fluidos biológicos que se
forman en respuesta a la aparición de un antígeno. Su interacción ocurre con la formación del
complejo "antígeno-anticuerpo". En un proceso infeccioso, la aparición de anticuerpos contra el
patógeno en la sangre indica la capacidad del organismo para resistir esta infección. El número de
anticuerpos indica la viabilidad de la inmunidad.
EL TIFO RECURRENTE (ENFERMEDAD DE BRILL) es una enfermedad infecciosa propensa

a las exacerbaciones.
En casi todos los países del mundo hay personas que, después de haber estado enfermas de
tifus, volvieron a enfermar.
En varias personas que han estado enfermas de tifus, las rickettsias pueden permanecer en
el cuerpo durante muchos años, que no se manifiestan de ninguna manera. Con una disminución de
la inmunidad, la infección se activa y se desarrolla tifus recurrente. Esta patología es característica
solo para adultos, más a menudo mayores de 40 años.
Clínica
Según el curso clínico, el tifus recurrente es mucho más fácil. El inicio de la enfermedad es
agudo, el período de fiebre dura de 8 a 10 días. Dolor de cabeza, alteración del sueño. Los trastornos
psiquiátricos son raros. Los pacientes notan una fuerte debilidad, a menudo - mareos. La auscultación
del corazón muestra taquicardia, la presión está algo baja. En el quinto día de la enfermedad,
aparece una erupción rosácea leve en la piel, se observan signos de fragilidad vascular.
Diagnóstico
Se utilizan la reacción de fijación del complemento y la reacción de hemaglutinación pasiva.
con rickettsia.
Tratamiento
Basado en el cuidado adecuado del paciente, tratamiento antibacteriano, desintoxicante,
sintomático. De gran importancia es la prevención de la enfermedad, por lo que todo el complejo de
medidas antiepidémicas se lleva a cabo en el foco de infección.
Rickettsia tsutsugamushi tifus tropical
tifus transmitido por garrapatas.
Esta enfermedad se describió por primera vez en 1810. La mayoría de las veces se registra en el Lejano
Oriente, en países asiáticos.
Las fuentes de infección son los roedores, y los portadores son las larvas de garrapatas, y la transmisión transetapa
es característica, la transmisión del patógeno de un individuo maduro. Una vez en el sistema circulatorio, la rickettsia se
multiplica en las células endoteliales, formando granulomas. Con la liberación masiva del patógeno a la sangre aparecen
fenómenos de intoxicación.
Clínica
El período de incubación dura de 8 a 12 días. En el sitio de la picadura, aparece un efecto primario: un infiltrado
inflamatorio, que desaparece después de 3-4 semanas. Al mismo tiempo, se observa el desarrollo de linfadenitis regional,
que no se acompaña de supuración. De repente hay una sensación de calor, aumenta la debilidad, se nota un fuerte dolor
de cabeza. Los pacientes se quejan de pérdida de apetito, sed, diarrea. En el examen, la lengua está cubierta con una
capa gris sucia. En el futuro, algunos pacientes tienen hiperemia de la piel de la cara, mucosa oral, agrandamiento del
hígado y el bazo. Si una infección se une al proceso principal, se desarrollan complicaciones como sepsis y tromboflebitis.
Diagnóstico
Basado en la historia epidemiológica, la reacción de fijación del complemento y la reacción específica de Weil-Felix.
Tratamiento
Se prescriben antibióticos del grupo de las tetraciclinas, se lleva a cabo una terapia sintomática y patogénica. Se
concede gran importancia a la prevención de la enfermedad. Cuando se trabaja en los hábitats de las garrapatas, es
necesario usar equipo de protección: monos, repelentes.
La fiebre tifoidea por Rickettsia es una enfermedad infecciosa aguda caracterizada por daño a los sistemas
vascular y nervioso, fiebre alta y
erupciones en la piel.
El agente causal del tifus es Rickettsia Provachek. Es un parásito intracelular. La fuente de infección es una persona
con tifus, que es contagioso desde el final del período de incubación y durante todo el período febril. El tifus no se transmite
por contacto de una persona enferma a una persona sana. Esto lo llevan a cabo los portadores: piojos, con mayor
frecuencia piojos del cuerpo. Después de morder a una persona enferma, un piojo, después de haber chupado sangre,
puede transmitir la infección a una persona sana, pero no antes de 5 a 6 días. Durante este tiempo, el patógeno se
multiplica en los intestinos del piojo. La vida útil de un piojo es de hasta 45 días. Este es el período durante el cual puede
propagar la rickettsia tifoidea. Junto con las heces del piojo, el patógeno ingresa a la piel y la ropa de una persona y,
cuando se rasca, ingresa al torrente sanguíneo.
Clínica
Las rickettsias son parásitos intracelulares, por lo que afectan al endotelio vascular, provocando tumefacción, su
posterior estrechamiento y bloqueo. Como resultado, hay cambios en los órganos internos: meningoencefalitis, daño al
sistema cardiovascular. El período de incubación dura aproximadamente 2 semanas. El inicio de la enfermedad es agudo,
aparecen dolor de cabeza, debilidad, malestar general. La temperatura alcanza los 40 ° C, se producen escalofríos. La
apariencia del paciente es característica: una cara hinchada e hiperémica, una inyección de la esclerótica, vasos dilatados.
En el quinto día, aparece una erupción polimórfica en la piel del tórax, las superficies de flexión de las extremidades y se
extiende rápidamente por todo el cuerpo. Esto empeora el estado del paciente, aumentan los síntomas neurológicos: se
unen la confusión, el delirio, las alucinaciones y los fenómenos de la meningoencefalitis. Hay un deterioro en la actividad
del sistema cardiovascular: una caída de la presión (a veces hasta el colapso). Con el tratamiento adecuado, la
normalización de la temperatura se observa en el día 12-15, cae líticamente en unos pocos días.
De las complicaciones características del tifus, se pueden observar escaras, neuritis, otitis, parotiditis, tromboflebitis.
Diagnóstico
Basado en quejas, cuadro clínico, datos epidemiológicos -
la presencia de piojos. Para confirmar el diagnóstico se realizan reacciones de aglutinación con
rickettsias, reacción de hemaglutinación pasiva y reacción de fijación del complemento.
Tratamiento
Realizado en un ámbito hospitalario. La atención al paciente es de gran importancia. Las medidas están dirigidas a
la prevención de escaras, enfermedades de la cavidad bucal. Se prescriben antibióticos de la serie de tetraciclinas, se lleva
a cabo una terapia sintomática y patogénica. Para prevenir la enfermedad del tifus, es estrictamente necesario cumplir con
las normas sanitarias y epidemiológicas.
OCULOPATÍA TOXOPLASMÓSICA - daño al ojo con un parásito

Infecciones causadas por protozoos.
El agente causal de la toxoplasmosis es Toxoplasma, aislado por primera vez de roedores. Este patógeno se
desarrolla dentro de la célula, es característico un cambio de huésped. Los humanos u otros mamíferos pueden ser
huéspedes intermedios y los gatos pueden ser huéspedes definitivos. La infección ocurre cuando las heces de gato con
ooquistes ingresan al suelo o cuando se consume carne mal procesada térmicamente infectada con toxoplasmosis animal.
Los cambios anatómicos patológicos en los ojos se caracterizan por la presencia de inflamación productiva de la coroides
y la retina, necrosis focal.
Clínica
Se caracteriza no solo por la presencia de síntomas locales, sino también por manifestaciones generales en forma
de fiebre, inflamación de los ganglios linfáticos y la aparición de una erupción roséola. Con daño ocular, la clínica es muy
diversa. Hay retinitis exudativa y proliferativa, uveítis anterior y posterior, coriorretinitis. La toxoplasmosis se caracteriza por
coriorretinitis central, comenzando con retinitis serosa aguda. Al examinar el ojo en el polo posterior, se encuentra un foco
con contornos borrosos, su color es de gris a verde. Este centro está rodeado por una retina en la que son visibles las
hemorragias. La agudeza visual depende de la ubicación del foco. A menudo, el descubrimiento de atrofia del nervio óptico,
uveítis o retinitis es la primera manifestación clínica de la toxoplasmosis crónica.
Diagnóstico
Basado en el uso de métodos de diagnóstico inmunológico, como prueba cutánea con toxoplasmina, pruebas de
fijación del complemento, pruebas indirectas
hemaglutinación.
Tratamiento
Realizado en hospitales especializados, teniendo en cuenta la patología predominante. El principal fármaco de
acción dirigida es la cloridina en combinación con fármacos de sulfanilamida. El tratamiento se lleva a cabo en cursos, se
prescribe terapia patogénica.
HEPATITIS TOXOPLASMICA -inflamación del hígado causada por

toxoplasma.
Frecuente con toxoplasmosis. Los cambios patoanatómicos en la hepatitis se manifiestan como el desarrollo de
colestasis con focos de necrosis. En el tejido circundante se determinan granulomas miliares.
Clínica
El período de incubación puede durar desde varios días hasta varios meses. En la forma aguda del proceso, cuando
se generaliza, hay cambios en el hígado. Aumenta de tamaño, al igual que los ganglios linfáticos mesentéricos.
En este contexto, se desarrollan síntomas de colecistitis. Los pacientes notan una sensación de pesadez en
el hipocondrio derecho, náuseas, aparición de ictericia, cambios en el apetito. Aparecen eructos, intolerancia
a los alimentos grasos, alcohol. En los análisis de sangre, los cambios se registran en forma de una
disminución en la cantidad de proteína, un aumento en la cantidad de transferasas e hiperbilirrubinemia.
Diagnóstico
Basado en el uso de métodos inmunológicos.
Tratamiento
Con el objetivo de combatir el agente causante de la toxoplasmosis, se prescribe una terapia
patogénica. Un lugar importante lo ocupa la prevención de la toxoplasmosis, es decir, el cumplimiento de las
medidas de higiene personal.
MENINGOENCEFALITIS TOXOPLASMÓSICA : inflamación de la sustancia de la médula espinal y el
cerebro causada por toxoplasma.
Después de que el patógeno ingresa al sistema linfático y el desarrollo de linfadenitis, el proceso se
generaliza. En este caso, hay una lesión del sistema nervioso central con la formación de acumulaciones de
toxoplasma en las células. Luego, estas acumulaciones se inflaman y aparecen focos de necrosis o
petrificación.
Clínica
En las primeras etapas, el cuadro clínico corresponde a la naturaleza de la enfermedad, que comienza
de manera aguda: aumento de la temperatura, debilidad, dolor muscular. Cuando el proceso se generaliza,
el sistema cardiovascular se ve afectado por una violación del ritmo de las contracciones del corazón,
palpitaciones. Se observa un curso desfavorable del proceso cuando el sistema nervioso está involucrado en
el proceso, aparecen signos de encefalitis o meningoencefalitis. Los pacientes se quejan de fuertes dolores
de cabeza, vómitos, mareos. En el examen, se revelan síntomas meníngeos, lesiones de los nervios
craneales, trastornos del cerebelo, monoparesia. A menudo, este cuadro clínico se complementa con la
presencia de ataques convulsivos, pérdida de la conciencia y puede desarrollarse un síndrome de nubosidad
de la conciencia. El estado mental del paciente sufre dependiendo de la localización del proceso en el
cerebro. Hay lesiones difusas o focales del cerebro y las membranas; aguas abajo: la toxoplasmosis cerebral
aguda y crónica, y crónica es la más grave. El daño cerebral es a largo plazo, se observa durante muchos
años con exacerbaciones periódicas e intervalos "ligeros". Cuanto más dura la enfermedad, más pronunciados
son los cambios en la psique del paciente: deterioro de la inteligencia, memoria, astenia. Posteriormente, se
unen las convulsiones epileptiformes, la encefalomielopolirradiculoneuritis. Cuando se exacerba, hay ataques
de ira,
miedo, confusión. El paciente está desorientado en el espacio y el tiempo. En este contexto, se desarrollan la
depresión y la hipocondría.
Diagnóstico
De acuerdo con el método generalmente aceptado, utilizando métodos inmunológicos de investigación.
Tratamiento
Asignar según el esquema adoptado para el tratamiento de la toxoplasmosis; aplicar también
REACCIÓN TÓXICA A LA ANESTESIA LOCAL EN EL PERÍODO

EMBARAZO - una reacción patológica a la anestesia.
La anestesia es un punto muy importante en la práctica obstétrica, ya que es necesario tener en cuenta
la naturaleza de la intervención quirúrgica, así como las características fisiológicas de la mujer embarazada,
el efecto del fármaco utilizado para la anestesia en el cuerpo fetal. Al elegir un método de anestesia, se tienen
en cuenta los siguientes requisitos:
1) prevención de violaciones de centros vitales en la madre y el feto;
2) prevención de una disminución en el tono de los músculos del útero;
3) regulación de las caídas de presión arterial.
Al usar anestesia local en mujeres embarazadas, es necesario recordar el efecto.
analgésicos en el cuerpo del feto. Este efecto está determinado por la capacidad del fármaco para atravesar la barrera
placentaria, pero se ha comprobado que todos los fármacos administrados en el organismo de la madre penetran en el
organismo del niño en una determinada cantidad. A pesar de la reciente disminución de la mortalidad por toxicosis tardía
del embarazo, patología del sistema cardiovascular, ha aumentado el número de complicaciones de la propia anestesia.
Además, se debe tener en cuenta la tolerancia individual del fármaco utilizado para la anestesia.
REACCIÓN TÓXICA A LA ANESTESIA LOCAL DURANTE EL PARTO

Y PARTO - una reacción patológica a la anestesia.
Actualmente, una mujer se salva del inevitable compañero del parto: el dolor. En un embarazo normal, la anestesia
es una medida para prevenir posibles complicaciones, y en presencia de enfermedades concomitantes graves, solo los
cuidados anestésicos y las tácticas obstétricas ayudan a salvar la vida de la madre y el niño. Bajo la influencia del dolor,
un aumento de la presión arterial, una violación del ritmo cardíaco. El dolor se puede tratar en cualquier nivel. La anestesia
epidural proporciona anestesia completa, bloquea la conducción de los impulsos de dolor, solo la realiza un anestesiólogo.
De los medicamentos para el alivio del dolor de parto, se usa promedol, pero en algunos casos aparecen consecuencias
indeseables: un curso prolongado de trabajo de parto y asfixia fetal.
ENCEFALOPATÍA TÓXICA : trastornos neurológicos y mentales que ocurren bajo la influencia de sustancias
tóxicas, más a menudo en pacientes con enfermedades hepáticas crónicas.
Debido a la función hepática alterada, los compuestos nitrogenados ingresan al torrente sanguíneo, lo que tiene un
efecto tóxico en el cerebro.
Clínica
Con la encefalopatía tóxica, el síntoma principal de la enfermedad es la demencia progresiva. Se desarrollan
trastornos subcorticales: bradicinesia, temblor de manos, rigidez. Luego se unen los signos cerebeloso y piramidal. Si el
agente tóxico continúa afectando el cerebro, entonces hay un agravamiento de los trastornos neurológicos y mentales.
Existe tal fenómeno en el comportamiento del paciente, que se llama estupor episódico. Tiene una duración de varios días,
a veces convirtiéndose en coma.
Tratamiento
Si la encefalopatía tóxica es causada por daño al hígado, y en caso de intoxicación crónica, el hígado sufre en
primer lugar, entonces las medidas terapéuticas están dirigidas a mejorar sus funciones. Recomendar una dieta con
restricción de alimentos proteicos; prescribir hepatoprotectores, para mejorar la función cerebral: medicamentos que
mejoran la circulación cerebral, realizar terapia con vitaminas. A pesar de las medidas en curso, la enfermedad progresa
lentamente.
EFECTO TÓXICO DEL ALCOHOL - venenoso negativo

el efecto del alcohol en el cuerpo.
Por la naturaleza de la acción, los alcoholes son drogas. Se encontró que con un aumento en el número de átomos
de carbono, aumenta la fuerza del efecto narcótico.
Cuando se intoxica con alcoholes en la orina, su concentración es baja. Los alcoholes se excretan con el aire
exhalado, el contenido en los tejidos depende de la tasa de oxidación del alcohol. El alcohol metílico se oxida más
lentamente, el alcohol etílico, más rápido. La toxicidad del alcohol depende de la fórmula estructural, los alcoholes
polihídricos son poco tóxicos (a excepción del etilenglicol, que se descompone en una sustancia tóxica, el ácido oxálico).
Clínica
La conciencia y la sensibilidad en la intoxicación por alcohol están ausentes. señalado
enrojecimiento de la piel de la cara, piel fría, acrocianosis, disminución de la temperatura corporal. Respiración superficial,
irregular. Reflejo corneal disminuido, inyección escleral, dilatación pupilar. Hay un olor persistente a alcohol de la boca. La
presión se reduce, el pulso es frecuente, llenado débil.
Diagnóstico
En la auscultación, los sonidos cardíacos son sordos, no rítmicos (a veces se escucha un ritmo de galope). A
menudo comienzan los vómitos, la micción involuntaria y la defecación. Como complicación, se desarrolla edema pulmonar.
Para diagnosticar de manera confiable la intoxicación por alcohol, es necesario determinar el nivel de alcohol en la sangre,
el olor a alcohol. Si la víctima, además de la intoxicación por alcohol, tiene otras enfermedades, entonces el diagnóstico es
difícil.
Tratamiento
Lavado gástrico durante las primeras horas con agua a temperatura ambiente. Limpieza de las vías respiratorias
superiores con recuperación de su permeabilidad. Terapia de desintoxicación: infusión intravenosa de una solución de
glucosa con insulina (esto provoca una disminución en la concentración de alcohol en la sangre). tratamiento sintomático.
EFECTO TÓXICO DEL ALCOHOL 2-PROPANOL - el efecto tóxico negativo del alcohol en el cuerpo.
La patogénesis es similar a la intoxicación por alcohol.
Clínica
Muy similar a la intoxicación por alcohol etílico, pero más grave. Tomar propanol en el interior causa fotofobia,
lagrimeo, mareos, dolor de cabeza, debilitamiento de la actividad cardíaca. Se desarrollan trastornos dispépticos (diarrea,
vómitos). En algunos pacientes, la audición se deteriora, la agudeza visual disminuye. Los primeros auxilios y el tratamiento
son similares a los de la intoxicación por alcohol etílico. En una intoxicación grave, se desarrolla rápidamente un coma y
luego se produce la muerte debido a un paro respiratorio.
EFECTO TÓXICO DEL ALCOHOL METANOL - el efecto tóxico negativo del alcohol en el cuerpo.
El envenenamiento ocurre cuando el alcohol metílico se toma por vía oral. Según el efecto narcótico, este alcohol
es inferior al alcohol etílico, pero es muy superior en toxicidad, ya que se descompone en productos tóxicos de
descomposición: ácido fórmico y formaldehído. Estas sustancias afectan principalmente al sistema nervioso central. Como
resultado, la presión arterial primero sube y luego baja hasta colapsar. Se desarrolla acidosis metabólica.
Clínica
El grado de daño depende de la cantidad de veneno tomado. El cuadro de intoxicación por metanol se caracteriza
por la ausencia o intoxicación leve. Cuando se toman de 200 a 300 ml de alcohol a la vez, la intoxicación aparece casi de
inmediato. La persona está aturdida, el coma se desarrolla muy rápidamente. Se bajan los reflejos, se nota la micción
involuntaria. Hay una infracción de la respiración: al principio es ruidosa, rara, profunda, luego - superficial y arrítmica.
Aparecen náuseas y vómitos. Muy pronto, tal discapacidad visual se desarrolla como "moscas" ante los ojos, visión borrosa.
La discapacidad visual puede progresar a la ceguera. La presión arterial y la temperatura corporal disminuyen, las pupilas
se dilatan, reaccionan mal a la luz. El paciente está emocionado. La muerte se produce por insuficiencia respiratoria.
Tratamiento
Lavado gástrico, laxante salino. Hemodiálisis con presión arterial estable, diálisis peritoneal si hay inestabilidad
hemodinámica. La introducción de un antídoto: una solución al 5% de alcohol etílico por goteo intravenoso. Terapia de
vitaminas, solución de glucosa con insulina.
EFECTO TÓXICO DEL ALCOHOL ETANOL - tóxico negativo

el efecto del alcohol en el cuerpo.
El alcohol etílico tiene un efecto depresor sobre el sistema nervioso central.
En primer lugar, se ven afectadas la corteza cerebral y las formaciones subcorticales.
Clínica
La ingesta de alcohol en una dosis que deprime la médula espinal y los reflejos suprime la actividad del centro
respiratorio. Si la concentración de alcohol en la sangre alcanza el 0,4%, es posible el desarrollo del coma y más del 0,6%
conduce a la muerte por paro cardíaco. Si la intoxicación es grave, la etapa de euforia y excitación se reemplaza por un
coma profundo. Alcohol huele de la boca, espuma en los labios. La temperatura corporal desciende, la piel está húmeda,
fría. El pulso de llenado débil, frecuente, hay una caída en la actividad cardíaca. Hay convulsiones. Hay 3 grados de coma
alcohólico:
1) aumenta el tono muscular, hay una reducción de los músculos masticatorios, cambios en el ECG;
2) se desarrolla hipotensión muscular, los reflejos tendinosos se reducen, pero el dolor

se conserva la sensibilidad;
3) coma profundo, se desarrolla hipotensión muscular, los reflejos corneales y tendinosos están ausentes.
Una de las complicaciones formidables del envenenamiento por alcohol etílico es la insuficiencia
respiratoria causada por la retracción de la lengua, la aspiración de mucosidad. La segunda
complicación es el desarrollo de mioglobinuria. Los pacientes a menudo desarrollan insuficiencia renal aguda
falla.
Tratamiento
A menudo, el resultado del envenenamiento depende de qué tan rápido y correctamente se
brinden los primeros auxilios a la víctima. Es necesario lavar el estómago con agua a temperatura
ambiente, succionar la mucosidad de la cavidad bucal y, si no hay reflejos, intubar. El paciente está
en respiración controlada, recibiendo una cantidad suficiente de oxígeno puro. El tratamiento
sintomático tiene como objetivo restaurar las funciones de los sistemas cardiovascular y respiratorio.
Con una disminución de la presión, se prescribe mezaton, se administra una solución de glucosa y
vitaminas por vía intravenosa. La eliminación del alcohol se acelera mediante el uso de diuresis forzada.
Lesión del nervio axilar : daño al nervio axilar (axilar), que comienza en el haz posterior del plexo braquial, inerva
la articulación del hombro, los músculos deltoides y redondos pequeños, así como la piel de la superficie externa del
hombro.
El daño al nervio axilar a menudo se nota con un hombro dislocado, aunque también se puede observar con una
fractura del hombro, heridas de bala y heridas con cuchillos.
Clínica
Parálisis y atrofia del músculo deltoides, una violación de la sensibilidad de la piel de la región deltoidea (superficie
anterior del hombro), la radiografía está determinada por el desplazamiento de la cabeza del húmero hacia abajo
(dislocación paralítica o subluxación).
Diagnóstico
Basado en datos anamnésticos, quejas de pacientes, resultados de exámenes.
Tratamiento
Imponer una férula desviadora, prescribir masajes y ejercicios terapéuticos. Tratamiento farmacológico: la
hidrocinesiterapia se lleva a cabo en combinación con el nombramiento de vitaminas B, dibazol, prozerin, etc.
LESIÓN DE MÚSCULOS Y TENDONES A NIVEL DEL HOMBRO Y

HOMBRO : daño a la cabeza larga del músculo bíceps, ligamentos desgarrados.
Observado con estiramiento de la articulación del hombro. El daño a los vasos grandes durante el estiramiento, por
regla general, no ocurre. Un esguince de hombro generalmente ocurre como resultado de una lesión indirecta en el brazo,
como una caída y un aterrizaje sobre un brazo extendido, un golpe en el brazo con un objeto volador o un movimiento
repentino al lanzar algo.
Clínica
Un síntoma de esguince es un dolor agudo en la articulación a lo largo del tendón de la cabeza larga del bíceps
braquial, que se agrava con los movimientos en una dirección o en una determinada fase del movimiento. Los contornos
de la articulación del hombro cuando se estira, por regla general, no
cambió.
Diagnóstico
Para aclarar el diagnóstico, se realizan un examen de rayos X, una termografía del área de la articulación del
hombro en dinámica y un examen de ultrasonido. Sobre la base de solo métodos de investigación clínicos y radiológicos,
no siempre es posible excluir por completo las lesiones más graves de los tejidos blandos, por ejemplo, la ruptura parcial
de los ligamentos.
Tratamiento
Conservador.
LESIONES Y RUPTURAS DE LIGONES Y CÁPSULA DE LA ARTICULACIÓN DEL HOMBRO -
daño total o parcial del sistema articular.
Posible al caer sobre un brazo extendido abducido, colgando del brazo o
movimiento repentino y brusco del hombro, cerca de los límites extremos de movilidad.
Clínica
Para las rupturas del aparato ligamentoso, los dolores agudos serán característicos en el momento de la lesión y al
realizar movimientos que repiten su mecanismo. El movimiento en la articulación está muy limitado debido al dolor. Los
vasos grandes, por regla general, no se dañan.
Diagnóstico
Si se sospecha una ruptura de la cápsula articular o de los ligamentos, se realiza lo siguiente:
1) artrografía (observan la liberación de una sustancia radiopaca en los tejidos periarticulares);
2) ultrasonografía (determinar el foco de reducción de la ecogenicidad de una forma irregular en el área del daño).
Si se sospecha una ruptura de la arteria axilar, se realiza una arteriografía. Si no está claro el volumen del daño,
está indicada la artroscopia, ya que, además de identificar la zona de ruptura de la cápsula, permite suturar este defecto.
Tratamiento
Generalmente conservador: los jóvenes se inmovilizan con un yeso durante 3 semanas, los ancianos con un
pañuelo ancho durante unas 2 semanas. Después de la finalización de la inmovilización, el desarrollo forzado de
movimientos está contraindicado durante aproximadamente 1,5 meses después de la lesión, especialmente aquellos en
los que se produjo la ruptura.
LESIÓN - CABEZA LARGA BICAPITAL PÉRDIDA DEL TENDÓN DE LA CABEZA LARGA - desplazamiento de
la cabeza larga del músculo bíceps con respecto a su inserción.
Por lo general, ocurre en el contexto de anomalías o características del desarrollo: hipoplasia de los tubérculos del
húmero, disminución de la profundidad del surco intertubercular. Los mismos cambios en la forma de los tubérculos pueden
ser el resultado de lesiones previas. La dislocación del tendón ocurre durante la abducción y rotación externa del hombro,
es decir, cuando el tendón de la cabeza del músculo bíceps presiona la base del pequeño tubérculo. Si el ángulo formado
por esta base y la parte superior del tubérculo es insuficiente, entonces se desliza fuera de la canaleta, en
que está en la norma. Si el tubérculo tiene la forma de una colina suave, pero es relativamente alto, entonces
no se produce una dislocación completa, y cuando su altura es pequeña, especialmente si su pendiente
opuesta tiene una gran pendiente, entonces la dislocación completa, a veces irreductible del tendón a
menudo ocurre.
Clínica
Dolor agudo, a veces se escucha un crujido, hay restricciones significativas en los movimientos,
especialmente en la abducción y rotación externa del hombro. Aparece una hinchazón dolorosa en la
superficie anterior del extremo proximal del hombro, debajo de la cual a veces se palpa el tendón dislocado
sobre o detrás de él. Gradualmente, la clínica se reduce, pero en algunos casos (con luxaciones irreductibles),
el dolor persiste.
Diagnóstico
Tratamiento
Generalmente conservador. La reducción ocurre espontáneamente o durante la rotación interna con
aducción del hombro. La intervención quirúrgica se realiza con luxaciones irreductibles. En el futuro, se
prescriben descanso, un régimen de carga suave y, después de la reducción del dolor, se indica terapia de
ejercicios y masajes ligeros.
Pronóstico
Las luxaciones repetitivas (subluxaciones) son menos dolorosas, pero dan lugar a cambios
degenerativos en el tejido tendinoso, que a futuro suele complicarse por su rotura espontánea.
LESIONES - DAÑOS EN LOS MÚSCULOS QUE SE FIJAN A LA GRAN CIERRE DEL HÚMERO, -
lesión en el tendón de la cabeza larga del músculo bíceps
hombro.
Ocurre en el síndrome de daño al anillo rotador. El anillo rotador, que incluye un manguito de rotación
y un manguito de rotación, está formado por rotadores cortos del hombro: subescapular, infraespinoso,
supraespinoso y pequeños músculos redondos. Hay lesiones agudas y espontáneas. El daño espontáneo
ocurre, por regla general, en el contexto de la distrofia. Por regla general, no se producen lesiones completas
y parciales aisladas de todos estos músculos. Por lo general, como resultado de una lesión, se viola la
integridad de la parte del tendón, mientras que un fragmento del periostio o del hueso puede desprenderse
en el lugar de su unión, la llamada fractura por avulsión. El músculo supraespinoso se daña al caer sobre el
hombro, golpeando el área de la articulación del hombro, sus rupturas se pueden observar al sostener un
objeto pesado que cae o al transportar (levantar) una carga pesada, y también ocurren cuando el hombro
está dislocado o fracturado.
Clínica
El rango de movimiento pasivo en la articulación del hombro no está limitado, pero a menudo son
acompañado de dolor, por ejemplo, en el sitio de una ruptura debajo del proceso acromial de la escápula.
Diagnóstico
La palpación está determinada por el dolor en el sitio de unión del músculo al tubérculo grande. En el
tiempo inmediatamente posterior a la rotura en la zona de la fosa perióstica, muchas veces es posible palpar
o identificar visualmente por protrusión el vientre contraído doloroso del músculo supraespinoso. El tamaño
de la brecha se determina por palpación de acuerdo con la extensión del dolor. En el futuro, se desarrolla
atrofia del músculo supraespinoso, que se observa al examinar el área de la cintura escapular. En pacientes
delgados, a veces se pueden sentir los bordes de un tendón desgarrado. Para aclarar el diagnóstico en el
período agudo, se realizan artrografía y ultrasonido. Con la ecografía se encuentra una zona de discontinuidad
en la estructura hiperecoica del tendón o un foco de ecogenicidad disminuida bajo el proceso acromial. En
caso de dificultad para establecer el diagnóstico, está indicada la artroscopia de la articulación del hombro.
Realice una prueba con anestesia del sitio de la lesión. Con una ruptura completa masiva
La anestesia del tendón no restaura la movilidad activa en la articulación.
Tratamiento
Los tendones lesionados se suturan de forma cerrada a través de un artroscopio o se realizan
intervención abierta.
LESIONES - RUPTURAS PARCIALES DE LOS TENDONES ROTADORES CORTOS DEL
HOMBRO (SUPRASPÁSTICO, ESFÉRICO, TERMINAL Y SUBSHELAR) - daño incompleto, que
sin embargo tiene un pronunciado
síntomas pronunciados.
Clínica
Dolor de aparición repentina que empeora en los días siguientes. El dolor se localiza en el
sitio de unión del músculo deltoides, y es típico que se irradie hacia el codo a lo largo de la superficie
posterior del antebrazo y la mano. A menudo, con lesiones de los rotadores cortos del hombro, los
pacientes tienen signos clínicos de periartrosis humeroescapular (síndrome del arco de abducción
doloroso: dolor cuando el hombro está abducido en el rango de 60 ° a 120 °, arriba y abajo está
ausente).
Diagnóstico
Con el movimiento activo del hombro, el dolor se siente hasta la abducción de 60 °, cuando el
cuerpo se inclina hacia adelante, la amplitud aumenta, la prueba con anestesia será positiva. La
palpación del gran tubérculo del húmero es dolorosa. Entre los métodos instrumentales de
investigación, los exámenes de rayos X y ultrasonido son informativos. Una ruptura parcial en las
manifestaciones clínicas puede parecerse a una completa, especialmente con un mecanismo directo
de lesión, ya que al mismo tiempo hay una contusión de los tejidos periarticulares y se desarrolla
una hemartrosis, por lo tanto, con un diagnóstico difícil, se realiza un examen artroscópico.
Tratamiento
En caso de rupturas parciales, se realiza un tratamiento conservador: se realiza anestesia
local en el área del daño, luego se coloca el brazo sobre la férula de abducción, luego (después de
aproximadamente 10 a 14 días), sin detener la inmovilización, ejercicios especiales Se prescriben
(tensión isométrica de los músculos que abducen el hombro) y electroestimulación muscular.
Después de 3 semanas, gradualmente, sin quitar la férula, se lleva el hombro y luego se realiza un
curso de hidrocinesiterapia y un ligero masaje manual o subacuático.
LESIONES - RUPTURAS ESPONTÁNEAS DE ROTADORES CORTOS -
daño a los músculos involucrados en la rotación del hombro.
Clínica
Estas lesiones se manifiestan por pseudoparálisis del hombro tras un golpe o movimiento
brusco, caída. Sin embargo, en algunos casos, los síntomas clínicos pueden estar prácticamente
ausentes. Cuadro clínico: violación del ritmo humeroescapular, síndrome de dolor de gravedad
variable, dolor a la palpación de la articulación del hombro, especialmente debajo del proceso
acromial y alrededor del gran tubérculo del húmero, movilidad pasiva completa y activa limitada del
hombro.
Diagnóstico
Un criterio diagnóstico importante es el cuadro clínico. Con rupturas completas, puede sentir
el área de retracción en el sitio de ruptura. Para confirmar el diagnóstico se realizan artrografía,
ecografía y artroscopia. Al realizar un estudio artrográfico, se observa el flujo de una sustancia
radiopaca hacia el sitio de ruptura.
Tratamiento
Roturas completas de los tendones de los rotadores cortos del hombro (músculo supraespinoso,
especialmente en combinación con daño a los músculos infraespinoso, redondo menor y
subescapular, cuando, además de la abducción del hombro, su rotación externa y el mecanismo de
estabilización activa de la cabeza del húmero en el plano horizontal) suelen tratarse quirúrgicamente
camino. En el postoperatorio, el brazo se inmoviliza durante 3-4 semanas con la ayuda de una férula
(en caso de rotura de los músculos que giran el hombro hacia afuera, el brazo recibe una instalación
de rotación externa). En el futuro, se prescribe un complejo de medidas de rehabilitación: terapia de
ejercicios, estimulación eléctrica, masajes y, un poco más tarde, hidroquinesiterapia. Tras la cirugía
y con tratamiento conservador, se permiten abducciones y rotaciones externas con una resistencia
superior al peso del brazo de media a los 2-3 meses, previa valoración del estado funcional de los
músculos. En pacientes ancianos y debilitados, las roturas completas de rotadores cortos se tratan,
por regla general, de forma conservadora: en la sexta semana, se aplica una férula de abducción,
lo que le da al brazo lesionado una posición que garantiza la máxima aproximación de los extremos
del tendón desgarrado. El brazo se fija en la posición de abducción, ligera flexión y se adjunta una
instalación de rotación externa. En caso de rupturas parciales o intolerancia de la férula de salida
(enfermedades graves de los sistemas cardiovascular o respiratorio), se aplica un vendaje suave
del tipo Deso, luego de lo cual comienzan las medidas de rehabilitación: terapia de ejercicios,
masajes ligeros. La hidrocinesiterapia y la termoterapia no suelen utilizarse, ya que ayudan a relajar
los músculos, lo que provoca el estiramiento de la cápsula de la articulación dañada y la aparición
del dolor.
Pronóstico
El resultado del diagnóstico y tratamiento tardío de las lesiones de los rotadores cortos
(generalmente agudos) del hombro es la aparición de un defecto entre los extremos de los tendones,
que se llena de tejido cicatricial, los músculos se retraen y luego se atrofian, lo que conduce a la
desarrollo de inestabilidad crónica de la articulación del hombro. Con el síndrome de dolor
prolongado, es posible la formación de una contractura en la articulación del hombro. El tratamiento
quirúrgico de las roturas crónicas (más de 3-4 meses después de la lesión) suele terminar con una
limitación persistente de los movimientos activos y una debilidad persistente de los músculos
abductores del hombro, que es la causa de la discapacidad.
LESIONES - RUPTURAS DE TENDONES DE LA CABEZA LARGA DEL HOMBRO
BICAPITAL - daño a los tendones, que se observa, por regla general, en
hombres de 40 años y más.
Los factores predisponentes son varios cambios distróficos e inflamatorios secundarios en el
propio tendón: dislocaciones o tendinitis. A menudo, las rupturas ocurren espontáneamente, con
extensión forzada de la extremidad: un aumento inesperado de peso o contracción del músculo
bíceps con el codo doblado. En las roturas de tendones de la cabeza larga del bíceps braquial, las
roturas intraarticulares predominan en la región o cerca del surco intertubercular, las roturas
inferiores (periarticulares) son mucho menos comunes. Después del desprendimiento, la parte
periférica del tendón se desplaza en dirección distal, se enrolla y se suelda en el lugar de su salida
del vientre muscular o, más raramente, con una cabeza corta o tendón distal.
Clínica
La imagen es muy característica: los pacientes notan un dolor crepitante y que pasa
rápidamente en el área de la articulación del hombro, luego aparece una ligera hinchazón y, después
de unos días, se encuentra un hematoma ligeramente debajo del músculo deltoides. Posteriormente,
se forma un rodillo blando en la mitad inferior del hombro, que aumenta de tamaño con la contracción
del músculo bíceps. Al sostener una carga que cae con una mano medio doblada, abducida y girada
hacia afuera, los tendones de la cabeza larga del bíceps braquial y sus rotadores cortos pueden
dañarse simultáneamente. Con lesiones aisladas del tendón, la fuerza del brazo disminuye
ligeramente y el cambio en el contorno del hombro es de poca preocupación, especialmente para
pacientes obesos.
Diagnóstico
Tratamiento
Para las personas que participan activamente en deportes y trabajo físico, la disminución es más notable, realizan
cirugía: suturan el fragmento distal del tendón en el surco intertubercular o en el proceso coracoideo de la escápula.
inmovilización
dura de 3 a 4 semanas, luego se prescriben terapia de ejercicios, masajes e hidrocolonoterapia. La capacidad para
trabajar se restablece después de 7-9 semanas. Con tratamiento conservador, se aplica un yeso durante 2-3 semanas,
en los ancianos cuelgan la mano en un pañuelo ancho. En el futuro, se prescriben terapia de ejercicios y fisioterapia.
LESIÓN DE VARIOS VASOS SANGUÍNEOS A NIVEL

HOMBRO Y HOMBRO - daño vascular.
Las lesiones de los vasos ocurren con hematomas en la articulación del hombro, es decir, como resultado del
efecto directo de un agente traumático en el área de la articulación. En este caso, a menudo hay una hemorragia
significativa en el tejido subcutáneo y otros tejidos periarticulares, lo que posteriormente conduce a una limitación en el
rango de movimiento. Los hematomas graves de la articulación del hombro provocan hemorragia en la cavidad articular
(hemartrosis) y bolsas sinoviales periarticulares (bursitis traumática).
Clínica
Hinchazón y hematomas, alcanzando un gran tamaño y extendiéndose a toda la mitad superior del hombro.
Posteriormente, el hematoma desciende hasta la zona de la articulación del codo y hasta el antebrazo. Con una
hemartrosis pronunciada, la articulación está tensa, se determina el balanceo. Con la acumulación de una gran cantidad
de sangre en la cavidad articular, aumenta la brecha radiológica entre las superficies articulares.
Diagnóstico
La ecografía se utiliza para establecer un diagnóstico más preciso del daño a los tejidos blandos periarticulares y
las estructuras cartilaginosas, y se realiza una angiografía para determinar las lesiones vasculares.
Tratamiento
Con hemartrosis severa, el paciente es enviado a un hospital donde, después de una punción, se extrae sangre y
se inyectan 20–30 ml de una solución de novocaína al 1% en la articulación. Con sangrado intraarticular continuo, se
realizan punciones repetidas. En caso de lesiones de grandes vasos, se realiza sutura manual de la arteria, plastia con
injerto autovenoso, y en caso de sangrado continuado, ligadura de la arteria. Las venas grandes dañadas generalmente
se ligan. Se administra ácido aminocaproico para detener el sangrado. En el período postoperatorio, se prescribe terapia
con antibióticos.
LESIÓN NERVIOSA A NIVEL DEL HOMBRO Y HOMBRO -

Daño a las vías y fibras nerviosas.
Los músculos, tendones, vasos sanguíneos, nervios de la cintura escapular pueden lesionarse en caso de fracturas
de los huesos incluidos en la cintura escapular (omóplatos y clavícula), dislocaciones de las articulaciones esternoclavicular,
clavicular-acromial, hombro, estiramiento del hombro articulaciones, hematomas de tejidos blandos, roturas de músculos
y tendones debido a una extensión o flexión brusca y violenta de las articulaciones, etc. De las lesiones de tejidos blandos,
se observan con mayor frecuencia hematomas y roturas de los músculos de la cintura escapular. Los moretones ocurren
con un traumatismo directo (impacto, caída). Como resultado de hematomas severos, los vasos sanguíneos se lesionan y
se pueden formar hematomas intramusculares, que a su vez comprimen los nervios. Los desgarros musculares pueden
ocurrir durante un ataque epiléptico.
Clínica
Dolor. A medida que crece el hematoma, aparece gradualmente una hinchazón en el sitio de la ruptura y el dolor
se intensifica. Con la palpación y la tensión del músculo dañado, hay un aumento del dolor.
Diagnóstico
Para aclarar el diagnóstico, especialmente con una ruptura parcial del músculo, se usa la ecografía.
El tratamiento del daño a los nervios de la cintura escapular y el hombro consistirá en la posible eliminación de la
causa del daño y la restauración de la función de las fibras nerviosas dañadas (mejora de su conductividad), la prevención
de contracturas y la eliminación de vegetativo- trastornos tróficos. Terapia farmacológica: prozerina galantamina, nicotinato
de xantinol, vitaminas C, E, grupo B, reflexología. En el complejo de tratamiento
incluye masaje, terapia de ejercicios y balneoterapia. Si está indicado, se utiliza el tratamiento quirúrgico. En caso de
interrupción incompleta o compresión del nervio, éste se moviliza preservando los vasos que lo acompañan (neurólisis).
También se utilizan la plastia nerviosa y la sutura epineural. Tratamiento balneario recomendado.
LESIÓN - DESTRUCCIÓN DE LA CLAVIJA - desplazamiento de la clavícula en relación con los lugares

articulaciones con otros huesos.
Las estructuras capsulares-ligamentosas de la articulación acromioclavicular están dañadas y, en caso de
dislocación completa, el ligamento coracoclavicular está dañado.
Clínica
Dolor en el área de la articulación del hombro, al examen, se nota una deformación escalonada de la cintura
escapular, con presión en el extremo dislocado de la clavícula, se elimina, pero luego, si la presión cesa, reaparece
(síntoma clave). Los movimientos de las manos son limitados y dolorosos.
Diagnóstico
Para aclarar el diagnóstico, se realiza un examen de rayos X: la radiografía de las articulaciones acromioclaviculares
se realiza de pie, a veces con una carga funcional (con una carga pequeña).
El tratamiento de las luxaciones incompletas es conservador: se aplican férulas especiales o escayolas, se

inmovilizan durante un período de unas 5 semanas, luego se prescribe terapia de ejercicios y fisioterapia. En las luxaciones
completas e interposición de tejidos, el tratamiento suele ser quirúrgico: se realiza una reducción abierta de la luxación
fijándola con la ayuda de una aguja transarticular gruesa. Los ligamentos dañados se suturan o se realiza su plasticidad
(según Bennel). Después de la operación, se aplica un yeso toracobraquial durante 4 a 6 semanas, luego se prescribe
terapia de ejercicios y fisioterapia.
LESIÓN - FRACTURA DE LA CLAVE - una fractura de la clavícula.

Con fracturas de clavícula, es posible que se dañen los músculos esternocleidomastoideo, subclavio y pectoral.
También es posible dañar fragmentos de vasos que se encuentran muy cerca, arterias y venas subclavias con la formación
de un hematoma masivo. Las fracturas de la clavícula pueden ocurrir con un golpe directo, al caer sobre un brazo estirado,
el codo o la superficie externa del hombro, a menudo ocurren con un traumatismo en el nacimiento. Lesionar el paquete
neurovascular también puede ser un callo excesivo que se produce durante la curación de la fractura.
Clínica
Dolor, aumento del hematoma, hinchazón, deformidad por desplazamiento de fragmentos.
Diagnóstico
La palpación determina un dolor agudo o un crujido de fragmentos óseos, la función de la extremidad superior está
alterada. Con las fracturas conminutas, el haz neurovascular a menudo se daña. En este sentido, es necesario evaluar la
pulsación de los vasos arteriales periféricos, para identificar signos de insuficiencia venosa o daño a los nervios periféricos
del lado de la lesión.
Tratamiento
Operacional. La osteometalosíntesis, por regla general, se usa con mayor frecuencia en el caso de
fractura de clavícula.
LESIÓN ABDOMINAL - daño a los órganos abdominales
cavidades
Clínica
El cuadro clínico de un abdomen agudo es más pronunciado con heridas penetrantes de la
cavidad abdominal y se borra con lesiones cerradas, especialmente con lesiones combinadas. El
cuadro clínico consiste en síntomas de hemorragia interna aguda y peritonitis. Todos los síntomas
clásicos en el paciente son extremadamente raros. El síntoma más valioso y común es la tensión de
los músculos de la pared abdominal anterior. Sin embargo, este síntoma también se presenta con una
fractura de costillas, pelvis, columna vertebral, hemorragias en la grasa subcutánea o vainas músculo-
fasciales de la pared abdominal. La irradiación del dolor es característica: para una lesión en el bazo,
en la cintura escapular izquierda, para una lesión en el hígado, en la derecha. En la posición de
Trendelenburg se produce un aumento de los síntomas de irritación peritoneal e irradiación ascendente
del dolor, por lo que se aconseja su uso cuando el cuadro clínico es borroso. La hemorragia interna se
manifiesta por un cuadro de shock hipovolémico. En este caso, se notará palidez marcada, disminución
de la presión arterial, taquicardia y pulso débil.
Diagnóstico
A la percusión habrá matidez en las áreas inclinadas del abdomen. Con una catástrofe
intraabdominal (sangre en la cavidad abdominal, ruptura de un órgano hueco), se observa la
desaparición de los ruidos del peristaltismo intestinal. La introducción de narcóticos, sedantes,
intoxicación alcohólica severa, así como un estado de shock inhibe el peristaltismo, los ruidos intestinales.
no se escuchan.
Con una hernia traumática del diafragma, se escucha el peristaltismo intestinal en lugares
inusuales, con auscultación del tórax. El enfisema subcutáneo se detecta cuando se dañan las partes
retroperitoneales del duodeno, el colon y el recto. El dolor del peritoneo pélvico y los órganos palpables
ayuda a identificar el examen rectal y vaginal (en mujeres). Este método también detecta la acumulación
de líquido en la cavidad pélvica y la tensión muscular. En los hombres, con perforación de órganos en
el espacio retroperitoneal, se observa dolor en los testículos. Con el sondeo duodenal, se puede
detectar el sangrado gástrico y monitorear su velocidad, mientras se evacuan el aire y el gas. La lesión
de la vejiga ayuda a detectar su cateterismo y, si hay una mezcla de sangre, la cistografía, que ayuda
a identificar o excluir las heridas penetrantes de la pared de la vejiga. Con rupturas que comunican
con la cavidad peritoneal, se determina un síntoma positivo de Zeldovich (cuando se inyecta líquido a
través del catéter, no regresa y, en las etapas posteriores, puede comenzar a liberarse exudado
peritoneal mezclado con orina). En estudios de laboratorio, se observa el número de hematocrito. Con
una pérdida de BCC superior al 20%, se produce una fuerte disminución del hematocrito. La leucocitosis
aumenta en la sangre. Con daño al páncreas, duodeno, heridas penetrantes del estómago, se
encuentra un mayor contenido de amilasa en la sangre. La radiografía de abdomen es muy útil en
términos de diagnóstico. Ayuda a detectar cuerpos extraños, aire debajo de la cúpula del diafragma, el
síntoma de "doble contorno" que aparece cuando se lesiona el estómago y otras secciones
retroperitoneales del tracto gastrointestinal. El examen de rayos X debe realizarse en dos proyecciones
y complementarse con una radiografía de tórax. Para lesiones abdominales, se utilizan varios métodos
de examen de contraste: angiografía (para daños en los riñones, hígado, bazo, páncreas), vulnerografía
(para determinar el curso del canal de la herida, mientras que el agente de contraste se inyecta
directamente en la herida). Buenos métodos de diagnóstico son la laparocentesis (punción abdominal)
y el lavado peritoneal (lavado de la cavidad abdominal con solución salina seguido de aspiración).
Estos métodos permiten identificar condiciones que requieren cirugía urgente
intervenciones, respectivamente, en el 90% y el 95-98% de los casos.

Tratamiento
Esta patología es urgente y requiere cirugía inmediata.
intervención.
LESIONES DEL COLON - daño a la parte distal del intestino. Las lesiones del intestino grueso son graves y
potencialmente mortales, no solo por la magnitud de la lesión, sino también por la amenaza de desarrollar una peritonitis
fecal grave.
Las causas más frecuentes de lesión son los accidentes de tráfico, los golpes directos en el abdomen, las caídas
desde una altura y la compresión del abdomen por objetos pesados. El intestino grueso puede lesionarse como resultado
de heridas de bala, heridas con armas frías.
Con una lesión cerrada del intestino, puede ocurrir deserosis de la pared intestinal, hematomas, desprendimiento
del mesenterio del intestino y ruptura completa de todas las membranas intestinales. Para promover rupturas del intestino
será su desbordamiento con heces y gas con relajación simultánea durante una lesión en la pared abdominal anterior.
Clínica
Cuando el colon se rompe, su contenido ingresa a la cavidad abdominal, hay un dolor agudo en el abdomen, se
nota bradicardia, disminución de la presión arterial y palidez de la piel. En las primeras horas después de la lesión, es difícil
diagnosticar el daño intestinal debido al estado general severo del paciente. Si el mesenterio del colon transverso o
sigmoide está dañado, los síntomas principales serán anemia y sangrado intraabdominal continuo. En este caso, se
observará palidez de la piel, pulso frecuente de pequeños rellenos, hinchazón, opacidad en las áreas inclinadas del
abdomen. A menudo, en tales pacientes hay un síntoma de "enrollamiento", cuando es difícil para los pacientes estar en
posición horizontal y se sientan para facilitar la respiración.
Diagnóstico
A la palpación se observa dolor local a la palpación en la proyección del gap, que luego se extiende por todo el
abdomen, y se nota aumento del pulso. Los síntomas de irritación peritoneal, la tensión muscular de la pared abdominal
anterior se determinan por palpación, el embotamiento hepático estará ausente debido a la liberación de gas libre en la
cavidad abdominal. Se escucha un peristaltismo lento, con la percusión habrá embotamiento en los lugares inclinados del
abdomen, principalmente en los lugares dañados. Las lesiones retroperitoneales del colon son muy difíciles de diagnosticar
incluso unos días después de la lesión. Al mismo tiempo, se observan dolores de baja intensidad intratables en el abdomen
lateral con irradiación a la región lumbar, en la proyección del colon ascendente y descendente, se nota dolor a la palpación
profunda, los síntomas de irritación peritoneal son borrosos, ruidos intestinales son raros, lentos. Todos estos síntomas
pueden ayudar al médico a sospechar una lesión en el colon extraperitoneal. Un examen rectal puede mostrar rastros de
sangre en el dedo.
Tratamiento
Solo operativo. La intervención quirúrgica se realiza bajo anestesia general, realizando una laparotomía mediana
inferior y con peritonitis fecal desarrollada.
laparotomía total. Se realiza una revisión minuciosa del intestino, comenzando por el ángulo ileocecal, prestando atención
a los desgarros de serosa, hematomas subserosos, hematomas del mesenterio de colon transverso y sigmoide. El manejo
de las rupturas colónicas requiere un cuidado especial debido a la falla de la sutura y
anastomótico.
LESIÓN DUODENAL - daño en la sección inicial

intestino delgado
El trauma en el duodeno ocurre, por regla general, con heridas penetrantes en el abdomen. En los traumatismos
cerrados, las lesiones son muy raras y, por lo general, involucran la porción retroperitoneal del intestino en combinación
con daños en el hígado, las vías biliares y el páncreas.
Clínica
Caracterizado por obstrucción intestinal alta, deshidratación severa, ictericia, temperatura corporal febril. El síndrome
de dolor se localiza en el epigastrio o la mitad derecha del abdomen con irradiación a la región lumbar. Con daño combinado
a los vasos principales y órganos parenquimatosos debido a hemorragia intraabdominal, se observa hipotensión arterial y
taquicardia.
Diagnóstico
Un análisis bioquímico en la sangre revela un aumento de amilasa y bilirrubina, leucocitosis con un cambio
neutrofílico a la izquierda, una aceleración de la VSG (debido a la inflamación progresiva del tejido retroperitoneal). Al
realizar un examen de rayos X, se detecta gas libre, debajo del diafragma (hoz) o en el área del riñón derecho. El agente
de contraste, tragado por el paciente, revela un defecto del intestino. Cuando se introduce aire a través de una sonda
nasogástrica, la infiltración de gas aumenta en la región perihepática derecha. La laparocentesis a menudo no detecta
daño en el duodeno (no se detecta acumulación de bilis, sangre, contenido intestinal en la cavidad abdominal), por lo que
el diagnóstico se realiza durante la laparoscopia endoscópica o durante la cirugía. Los signos de daño al duodeno son la
impregnación con bilis, sangre e infiltración gaseosa de celulosa en la zona hepatoduodenal. Para realizar un examen y
tratamiento completo del duodeno, es necesario realizar su movilización. Los pequeños defectos en la pared intestinal se
pueden detectar inyectando un colorante (azul de metileno) a través de una sonda nasogástrica.
Tratamiento
Los hematomas en la pared intestinal están sujetos a tratamiento obligatorio, ya que pueden causar infección
secundaria, perforación o estenosis (obstrucción). Los pequeños defectos en la pared intestinal se suturan con tornillos
separados y luego suturas serosas en dirección transversal. Con brechas significativas, la sutura conduce a la estenosis
de la luz intestinal, por lo que es necesario imponer una gastroyeyunostomía, que reduce la carga sobre el intestino dañado
y previene el desarrollo de obstrucción. Sin embargo, más a menudo, el duodeno se cruza con suturas apretadas en sus
extremos y la imposición de una gastroyeyunostomía. El tipo de operación se selecciona según la ubicación del defecto
traumático. Con un daño significativo en el píloro o grandes rupturas del duodeno distal, el intestino se reseca en la
dirección de la sección del píloro. En este caso, el muñón del duodeno se sutura firmemente y se aplica una
gastroyeyunostomía. Con daño extenso al duodeno con lesiones asociadas de órganos circundantes, se realiza
pancreatoduodenectomía. La frecuencia de complicaciones postoperatorias aumenta con la demora en la intervención
quirúrgica, especialmente si el período de demora se excede en más de 12 horas.Las complicaciones postoperatorias
incluyen divergencia de sutura, sangrado, formación de fístulas, absceso, obstrucción del conducto biliar.
LESIÓN DEL INTESTINO DELGADO - daño al intestino delgado en

como consecuencia de diversas lesiones.
El intestino delgado se daña, por regla general, en los lugares de fijación más fuerte (en los lugares de unión de las
adherencias, el yeyuno proximal, el íleon distal). El intestino delgado se daña con mayor frecuencia con un fuerte golpe
directo en el estómago, hematomas y compresión del tórax, cayendo desde una altura.
Clasificación
Tipos de lesiones: hematomas con hemorragias petequiales, hematomas (serosos, múltiples
masivos, subserosos), rupturas y desprendimientos del mesenterio, rupturas únicas y múltiples de
las paredes intestinales. Mecanismos de lesión: aplastamiento, cuando la fuerza presiona el intestino
contra el hueso, avulsión del mesenterio al caer desde una altura, rotura al impacto por aumento de
la presión en el intestino.
Clínica
El síndrome de dolor con rupturas del intestino delgado es muy pronunciado y, por regla
general, se acompaña de shock. El dolor se localiza inicialmente, luego se extiende por todo el
abdomen. Al mismo tiempo, el estómago prácticamente no participa en el acto de respirar, una
respiración profunda aumenta el dolor, la pared abdominal anterior está tensa, se notan síntomas
de irritación peritoneal (Shchetkin-Blumberg).
Diagnóstico
Con la percusión se observa la desaparición de la matidez hepática por acumulación de gas
en el espacio subfrénico, matidez en zonas inclinadas del abdomen por presencia de contenido
líquido.
Tratamiento
El contenido intestinal es un ambiente muy agresivo: en las secciones superiores -
ácidos y jugos digestivos, y en la parte inferior - flora virulenta. Por esta razón, la revisión y sutura
de los defectos de la pared intestinal debe comenzar por los intestinos distales. Para excluir la
conclusión de una herida penetrante, los hematomas de la pared intestinal deben examinarse
cuidadosamente. Si se encuentra un hematoma en la raíz del mesenterio, debe abrirse y ligarse el
vaso sangrante. Las heridas pequeñas del intestino delgado se suturan con suturas de 2 filas, y las
heridas lineales se atornillan primero, y el segundo piso se
costuras serosas grises. Antes de suturar heridas, es necesario extirpar tejidos no viables.
LESIONES DEL GLOBO OJO - lesiones que incluyen lesiones,
contusión, cuerpos extraños del ojo.
Clasificación
Las heridas del ojo se acompañan de una violación de la integridad de sus membranas y
pueden ser perforadas y no perforadas (con o sin daño a las membranas internas del ojo y sus
medios transparentes). Las heridas perforadas son penetrantes y, posiblemente, incluso la
destrucción completa del globo ocular.
Lesiones de la córnea: el humor acuoso de la cámara anterior del ojo se filtra, por lo que la
cámara anterior se vuelve poco profunda y el iris también puede caer en la herida. Como resultado
de las heridas del iris, se produce un hipema, una hemorragia en la cámara anterior del ojo. Si el
cristalino está dañado, se produce una catarata traumática. Con lesiones en la esclerótica o una
lesión combinada de la esclerótica y la córnea, se produce una hemorragia dentro del globo ocular,
es posible el prolapso de las membranas internas y el cuerpo vítreo.
Clínica
Las heridas perforadas del globo ocular a menudo se complican con la adición de una infección
secundaria, con edema conjuntival, opacidad de los medios transparentes del ojo, aparición de
hipopión (pus en la cámara anterior del ojo), endoftalmitis y panoftalmitis. Las complicaciones graves
de una lesión penetrante en el globo ocular son la inflamación simpática y la hemorragia expulsiva,
que pueden provocar la muerte del ojo.
Tratamiento
En caso de heridas perforadas del ojo, se administra toxoide tetánico, se realiza tratamiento
quirúrgico de la herida y se prescribe terapia con antibióticos para prevenir infecciones secundarias.
En el caso de una infección secundaria, los antibióticos se utilizan localmente en forma de
instilaciones, inyecciones retro y parabulbares. Cuando se perfora la córnea, se recetan midriáticos,
agentes que expanden
pupila (atropina, escopolamina), con lesiones córneo-esclerales - 1% -, 2% -, solución de pilocarpina

al 6%. Los corticosteroides tópicos se usan para prevenir la inflamación simpática. Con heridas no
perforadas de la conjuntiva y la córnea, se administran gotas o ungüentos con antibióticos o
sulfonamidas en el saco conjuntival.
LESIÓN - CONTUSIÓN DEL GLOBO OCULAR

Clínica
Constricción o dilatación de la pupila, cambio en la forma de la pupila, espasmo o parálisis de
la acomodación, que es causado por daño al cuerpo ciliar. Edema corneal, iridodiálisis (rotura del iris
en la base), opacidad, subluxación o dislocación del cristalino, rupturas de la propia coroides,
hemorragias en la cámara anterior, cuerpo vítreo (hemoftalmos), retina o coroides propiamente dicha,
opacidad de la retina , sus rupturas y desprendimientos, modifican la presión intraocular. Con rotura
subconjuntival de la esclerótica, prolapso del iris, cuerpo ciliar y cristalino.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza sobre la base de datos anamnésticos, quejas de pacientes, resultados
examen oftalmológico.
Tratamiento
Si la contusión ocular se acompaña de hemoftalmos, edema retiniano, está indicada la terapia
de resolución, incluidas las inyecciones subconjuntivales e intraoculares de soluciones de fibrinolisina,
lecozima. Es recomendable utilizar autohemoterapia, procedimientos de fisioterapia. En las roturas
de las membranas del globo ocular es necesaria la introducción de suero antitetánico y la aplicación
de suturas esclerales o corneales. En caso de desplazamiento del cristalino (dislocación, subluxación),
a menudo hay que retirarlo. El desprendimiento de retina también requiere tratamiento quirúrgico.
LESIONES DEL OJO - daño a la cuenca del ojo.

Clasificación
Las lesiones orbitales se dividen en domésticas, industriales, de transporte. Según el
mecanismo de acción, se dividen en los obtenidos por caída, golpe con objeto contundente o
cortante, o armas de fuego. Puede haber contusiones, fracturas, daños en los tejidos blandos, la
introducción de cuerpos extraños en la órbita. Las lesiones pueden ser aisladas y combinadas (con
daño al cerebro, senos paranasales).
Clínica
El cuadro clínico dependerá de la gravedad de las fracturas de la pared orbitaria. Las víctimas
se quejan de dolor, visión borrosa, diplopía, que aparece casi de inmediato y persiste durante mucho
tiempo. Con las fracturas también se observan hematoma, edema palpebral, limitación de la movilidad
ocular, estrechamiento de la fisura palpebral, endo, exoftalmos, ptosis y enfisema subcutáneo. Las
heridas de los tejidos blandos de la órbita pueden ser apuñaladas, cortadas, desgarradas, magulladas.
LESIONES - CONTUSIONES OCULARES - lesiones contusas de los tejidos blandos, en las

que no hay violaciones de su integridad anatómica.
Clínica
Náuseas, vómitos, bradicardia, hematoma palpebral, hemorragia subconjuntival, limitación de
la movilidad del globo ocular, exoftalmos y pérdida total o reducida de la visión. Las contusiones
pueden conducir a la atrofia parcial o completa del nervio óptico.
Las complicaciones de las ontusiones de tejidos blandos orbitarios son meningitis secundaria
y abscesos cerebrales. Esto se debe a la penetración de la infección de un hematoma supurante en
la cavidad craneal.
Tratamiento
El tratamiento es el siguiente:
1) reposo en cama, frío local;
2) por vía intravenosa 30 ml de solución hipertónica de cloruro de sodio al 10%;

3) 10 ml de solución de sulfato de magnesio al 25% por vía intramuscular;
4) glicerina a razón de 1 a 1,5 g por 1 kg de peso corporal;
5) diuréticos (diacarb, lasix por vía intramuscular o intravenosa);
6) rutina con ácido ascórbico para reducir la permeabilidad de la pared vascular;
7) agentes hemostáticos y angioprotectores (cloruro de calcio, ácido aminocaproico, fibrinógeno
intravenoso);
8) quimotripsina en forma de compresas;
9) 2 semanas después de la lesión, se indica terapia de ultrasonido;
10) para mejorar el metabolismo en el nervio óptico, se utilizan nerobol, retabolil, metiluracilo;
11) antioxidantes y vitaminas (tocoferol, vitaminas B).

El tratamiento quirúrgico está indicado para hemorragias orbitarias con exoftalmos, desplazamiento del
globo ocular, movilidad disminuida sin regresión al tercer a quinto día después de la lesión.
LESIÓN - laceraciones de los tejidos blandos de la cuenca del ojo - laceraciones de los tejidos blandos
de la órbita.
Clínica
El cuadro clínico de las heridas laceradas: pérdida de tejido graso, lesión del lagrimal
glándulas, daño a los músculos externos del ojo, ptosis, exoftalmos, oftalmoplejía.
Diagnóstico
A todos los pacientes se les realiza una radiografía en dos proyecciones.
Tratamiento
Cuando se detecta una laceración, en primer lugar, se revisa, se determina la dirección y el curso del
canal de la herida, así como su relación con las paredes óseas de la órbita. El objetivo principal de la revisión
es averiguar si la herida pasa a la cavidad craneal oa los senos paranasales o no. Durante el tratamiento
quirúrgico primario, los bordes de la herida contaminados y necróticos se extirpan con moderación, el canal
de la herida se lava con soluciones antisépticas y, si es necesario, se realiza una plastia con los tejidos
adyacentes.
LESIONES - HERIDAS DE PUNTAZO DE LOS TEJIDOS BLANDOS DEL OJO - heridas de arma
blanca de los tejidos blandos de la órbita.
Clínica
Está representado por oftalmoplejía, exoftalmos, ptosis (párpado superior caído), que a menudo indica
un canal de herida profundo y daño al haz neurovascular. El daño al nervio óptico determina la gravedad de
la herida de arma blanca.
Tratamiento
Tácticas de tratamiento de una herida de arma blanca: revisión minuciosa de la herida, tratamiento
primario del canal de la herida mediante una incisión de 2-2,5 cm y examen del canal de la herida respetando
al máximo los músculos y los vasos sanguíneos. Después de la exclusión de una herida penetrante en la
cavidad craneal y los senos paranasales, se sutura la herida.
LESIÓN - HERIDAS CORTADAS DE LOS TEJIDOS BLANDOS DEL OJO - daño lineal a los tejidos
blandos de la órbita.
Clínica
Los pacientes se quejan de disminución de la visión, desplazamiento del globo ocular, dolor en el ojo
dañado. El examen revela inflamación de los tejidos de la órbita, síndrome de la fisura orbitaria superior,
lesiones del nervio óptico, neuralgia del nervio infraorbitario, enoftalmos por atrofia del tejido graso o exoftalmos
por hematoma retrobulbar. Los fragmentos en la órbita deben eliminarse, ya que causan dolor, procesos
purulentos y pueden causar flemón orbitario, una enfermedad que amenaza la vida del paciente. Los
fragmentos de metal también provocan el desarrollo de inflamación de los tejidos blandos, exoftalmos, miosis,
sensibilidad reducida de la córnea y la aparición de hematoma retrobulbar.
Tratamiento
Con heridas incisas, revisión de heridas y tratamiento quirúrgico primario con
restauración de los tejidos blandos de la órbita. Si se detecta una herida penetrante del ojo con presencia de
cuerpo extraño, el cuadro clínico se caracterizará por un polimorfismo (conjunto de síntomas de un globo ocular
patológicamente alterado). La orbitotomía se realiza después de aclarar la ubicación del cuerpo extraño. Los
tejidos se separan en capas, y si se determina un conglomerado de tejido conjuntivo que rodea el cuerpo
extraño, se elimina como un solo bloque. Luego hacer una revisión minuciosa de la herida con la remoción de
pequeños cuerpos extraños. El complejo de tratamiento conservador incluye terapia antiinflamatoria (antibióticos,
esteroides y no esteroides), terapia enzimática, hemostáticos, medicamentos que mejoran los procesos
reparativos y reducen la formación de cicatrices cicatriciales.
telas
LESIÓN INTRACRANEAL - daño a las estructuras cerebrales.

Clasificación
1. Conmoción cerebral.
2. Lesión cerebral:
a) grado leve;
b) severidad moderada;
c) grave.
3. Daño axonal difuso en el cerebro (síndrome DAP).

4. Compresión del cerebro (con o sin hematomas).
Clínica
Con todos los tipos de lesiones craneoencefálicas, hay una violación de la conciencia de varios
gravedad.
Impresionante 1, moderado: hay desorientación parcial, el paciente está moderadamente

somnoliento, pero sigue todas las órdenes.
Impresionante 2, profundo: el paciente está desorientado, somnoliento, solo realiza ejercicios simples
comandos
Sopor: la conciencia está ausente, pero el paciente reacciona al dolor, abre los ojos con un grito agudo y
localiza el dolor.
Coma 1: la conciencia está ausente, en respuesta a estímulos dolorosos responde
movimientos descoordinados, no hay localización del dolor, no abre los ojos.
Coma 2, profundo: se pierde la conciencia, no hay reacción al dolor, espontáneo
no hay movimientos.
Coma 3, más allá: se pierde el conocimiento, se observa midriasis bilateral,
arreflexia muscular, atonía, estado catastrófico de las funciones vitales.
Diagnóstico
La integridad de la aponeurosis (TBI abierta o cerrada), la duramadre (penetrante o no penetrante), el
estado de los huesos del cráneo (presencia de fracturas de la bóveda y (o) la base del cráneo), el estado de los
espacios del caparazón (la presencia de hematomas), el estado de los tejidos blandos de la cabeza (la presencia
y localización de heridas).
LESIÓN DEL COLON CON HERIDA ABIERTA EN LA CAVIDAD ABDOMINAL : lesiones graves y
potencialmente mortales, no solo por la magnitud de la lesión, sino también por la amenaza de desarrollar una
peritonitis fecal grave.
Las lesiones del colon son más comunes en combinación con lesiones de otros órganos de la cavidad
abdominal. La frecuencia de daño al colon varía de 4 a 14%, con un promedio de 6.4%. Las causas más
frecuentes de lesión son los accidentes de tráfico, los golpes directos en el abdomen, las caídas desde una
altura y la compresión del abdomen por objetos pesados. El colon puede lesionarse como resultado de heridas
de bala, heridas con armas frías.
Anatomía patológica del trauma

Con una lesión cerrada del colon, pueden ocurrir deserosis de la pared intestinal, hematomas,
desprendimiento del mesenterio del intestino y ruptura completa de todas las membranas intestinales. Para
promover rupturas del intestino será su desbordamiento con heces y gas con relajación simultánea durante una
lesión en la pared abdominal anterior.
Clínica
Cuando el colon se rompe, su contenido ingresa a la cavidad abdominal y hay un dolor agudo en el
abdomen, bradicardia, disminución de la presión arterial y palidez de la piel. Si el mesenterio del colon transverso
o sigmoide está dañado, los síntomas principales serán anemia y sangrado intraabdominal continuo. En este
caso, se observará palidez de la piel, pulso frecuente de pequeños rellenos, hinchazón, opacidad en las áreas
inclinadas del abdomen. A menudo, en tales pacientes hay un síntoma de "enrollamiento", cuando es difícil para
los pacientes estar en posición horizontal y se sientan para facilitar la respiración.
Diagnóstico
En las primeras horas después de la lesión, es difícil diagnosticar el daño intestinal debido al estado
general severo del paciente. A la palpación se observa dolor local a la palpación en la proyección del gap, que
luego se extiende por todo el abdomen, y se nota aumento del pulso. Los síntomas de irritación peritoneal, la
tensión muscular de la pared abdominal anterior se determinan por palpación, el embotamiento hepático estará
ausente debido a la liberación de gas libre en la cavidad abdominal. Se escucha un peristaltismo lento, con la
percusión habrá embotamiento en los lugares inclinados del abdomen, principalmente en los lugares dañados.
Este cuadro clínico será característico de la efusión del contenido del intestino en la cavidad abdominal. Las
lesiones retroperitoneales del colon son muy difíciles de diagnosticar, e incluso unos días después de la lesión.
Al mismo tiempo, hay dolores continuos de baja intensidad en el abdomen lateral con irradiación a la región
lumbar; en la proyección del colon ascendente y descendente, se nota dolor a la palpación profunda, los síntomas
de irritación peritoneal son indistintos, los ruidos intestinales son raros, lentos. Todos estos síntomas pueden
ayudar al médico a sospechar una lesión en el colon extraperitoneal. Un examen rectal puede mostrar rastros de
sangre en el dedo.
Tratamiento
El tratamiento de las rupturas de colon es únicamente quirúrgico. La intervención quirúrgica se realiza bajo
anestesia general, realizándose una laparotomía mediana inferior, y con peritonitis fecal desarrollada, una
laparotomía total. Se realiza una revisión minuciosa del intestino, comenzando por el ángulo ileocecal, prestando
atención a los desgarros de serosa, hematomas subserosos, hematomas del mesenterio de colon transverso y
sigmoide.
LESIÓN DE LA MÉDULA ESPINAL - daño a la sustancia gris, blanca o combinada de la sustancia gris y
blanca de la médula espinal.
Las lesiones de la médula espinal ocurren con mayor frecuencia en lesiones domésticas, industriales y de
transporte.
Clasificación
Las lesiones de la médula espinal se clasifican en cerradas (sin daño a la piel y los tejidos blandos) y
abiertas (divididas en penetrantes en la cavidad del canal espinal y no penetrantes). Las lesiones cerradas
pueden ser sencillas, es decir, sin disfunción de la médula espinal y complicadas, con tal violación. Las lesiones
de la médula espinal y sus raíces ocurren en el 30% de las lesiones de la columna. Pero una lesión de la médula
espinal no necesariamente se acompaña de daño en la columna. Entre las lesiones cerradas, se distinguen
hematomas (conmociones cerebrales), fracturas, dislocaciones, esguinces y rupturas del aparato ligamentoso,
así como daños en los discos intervertebrales. La mayoría de las veces, ThXII-LII y CIV-V resultan heridos, lo que
se debe a la transferencia de fuerzas de los departamentos sedentarios.
columna vertebral en secciones más móviles. En este caso, los cuerpos vertebrales se dañan con mayor
frecuencia, con menos frecuencia, sus procesos transversales. Las lesiones más graves se producen cuando
fragmentos de la vértebra superior se desplazan hacia atrás en dirección al conducto raquídeo.
Según la localización de la lesión de la columna, se dividen en lesiones de la columna cervical, torácica,
médula espinal lumbosacra, lesión de cauda equina.
Según el grado de gravedad, las lesiones se distinguen con una violación completa de la conducción y
con una violación parcial.
Clínica
Según la clínica, la división se produce en conmoción cerebral, hematoma, hemorragia en la médula espinal
y sus membranas, compresión.
En el período agudo de la lesión, se desarrolla la etapa de shock espinal, se observa paraplejía o
tetraplejía flácida, así como anestesia de conducción de todo tipo de sensibilidad por debajo del nivel de la
lesión, disfunción de los órganos pélvicos en forma de urinario agudo retencion. La etapa de shock espinal
dura desde unas pocas horas hasta 3 a 6 semanas, según la gravedad de la lesión. Después de eso, la
actividad refleja espinal comienza a aumentar: la parálisis flácida se reemplaza por paresia espástica,
aumentan los reflejos, aparecen reflejos patológicos, se revelan clonus y fenómenos de automatismo espinal.
Con la derrota de CI-V, se desarrolla tetraparesia espástica o tetraplejía con la pérdida de todos los
tipos de sensibilidad del nivel correspondiente. Cuando se daña el tronco encefálico, aparecen los trastornos
bulbares (trastornos respiratorios y vasculares). El daño al engrosamiento cervical a nivel de CV-VII conduce
a paraparesia periférica de la paraparesia superior y espástica de las extremidades inferiores, y también
ocurren trastornos de todo tipo de sensibilidad por debajo de la lesión. Con una lesión en el centro cilioespinal,
aparece el síntoma de Bernard-Horner, el pulso se vuelve más lento y la presión arterial baja. El trauma a nivel
de ThI-IX conduce a una paraplejia espástica inferior con ausencia de todo tipo de sensibilidad, la desaparición
de los reflejos abdominales. Con una lesión a nivel de los segmentos 7-8, los reflejos abdominales superiores
se caen, con una lesión a nivel de los segmentos 9-10, los medios, y con una lesión de los segmentos 11-12,
los inferiores. unos. Si se daña el engrosamiento lumbar (desde el primer segmento lumbar hasta el segundo
sacro a nivel de ThXII-LI), se produce parálisis periférica de las extremidades inferiores, prolapso del reflejo
cremastérico, anestesia del perineo y las piernas. En lesiones graves, puede desarrollarse síndrome abdominal
agudo, íleo paralítico y hematuria vasomotor-trófica. La lesión de la médula espinal a nivel de LI-II (cono)
conduce a una anestesia de "silla de montar" en la región perineal. Con la derrota de la "cola de caballo" hay
parálisis de las extremidades inferiores, anestesia de todo tipo de sensibilidad en el perineo y las piernas, así
como dolor radicular agudo en ellas. Se observan trastornos de la micción (retención urinaria verdadera),
defecación, función sexual con daño a la médula espinal en todos los niveles. Los trastornos pélvicos del tipo
de vejiga hiperrefleja ocurren con una ruptura transversal de la médula espinal en las regiones cervical y
torácica. La excreción de la orina se produce con una ligera acumulación de la misma. Con una vejiga
neurogénica hiperrefleja, la retención urinaria que ocurre por primera vez después de una lesión puede
observarse durante un tiempo muy prolongado (hasta varios meses). Se pierde la sensibilidad de la vejiga. A
medida que ocurre la desinhibición del aparato segmentario de la médula espinal, la retención urinaria es
reemplazada por su incontinencia intermitente o urgencia imperiosa. La derrota del cono de la médula espinal
se caracteriza por el desarrollo de una vejiga hiporrefleja (autónoma), ya que el aparato segmentario sufre. La
vejiga neurógena hiporrefleja se caracteriza por retención urinaria verdadera e iscuria paradójica. Paralelamente
a los trastornos de la micción, existen trastornos de los actos de defecación (retención de heces, incontinencia
fecal). Cuando se daña la médula espinal, se producen trastornos de la inervación en varias áreas del cuerpo,
en lugares de protuberancias óseas (crestas ilíacas, sacro), se forman necesariamente úlceras por decúbito,
lo que está asociado con la influencia trófica.
nervio al tejido blando. El desarrollo de úlceras por decúbito ocurre especialmente rápido con lesiones de la cola de caballo,
ruptura transversal de la médula espinal y lesiones del agrandamiento lumbar. Las úlceras por presión se infectan rápidamente
y pueden convertirse en fuentes de sepsis, siendo la puerta de entrada para la infección.
Diagnóstico
Basado en datos anamnésticos, quejas de pacientes, resultados de neurológicos
inspección.
LESIÓN POR HIPEREXTENSIÓN DE LA COLUMNA CERVICAL -
lesiones resultantes de accidentes de tráfico, caídas desde una altura, clavados.
Con tales lesiones, se produce una hiperextensión aguda del cuello, lo que conduce a un estrechamiento
canal espinal, desarrollo de isquemia o compresión de la médula espinal.
La clínica x de la lesión se manifestará por síndrome radicular, lesiones transversas completas o parciales de la
médula espinal, síndrome de la arteria espinal anterior.
Diagnóstico
Realizado mediante examen de rayos X con estilo estándar y especial, imágenes de resonancia magnética nuclear,
tomografía computarizada, mielografía. Se examina el líquido cefalorraquídeo, se realizan pruebas licorodinámicas para
excluir un bloqueo en el espacio subaracnoideo.
Complicaciones
Choque espinal y general; trastornos bulbares en lesiones de la columna cervical asociadas con daño a los centros
vegetativos de enfermedades de los órganos internos (íleo paralítico, hematuria, neumonía). Las complicaciones tardías
incluyen neumonía congestiva que ocurre después de 10-12 días, trastornos tróficos (úlceras por presión, edema), así como
cistitis, pielonefritis y sepsis. La mortalidad en traumatismos de la columna cervical es la más alta y ronda el 50%, en lesiones
de otras partes de la columna vertebral: 15-20%. La muerte se produce por trastornos bulbares, shock o por complicaciones
infecciosas.
Tratamiento
Debe comenzar colocando a la víctima sobre un escudo o una camilla densa, mientras que es deseable la fijación en
el marco Stricker. Durante el transporte y el desplazamiento del paciente, es necesario evitar los movimientos de flexión y
rotación de la columna. La lucha contra el shock, los trastornos cardiovasculares y respiratorios debe llevarse a cabo en el
lugar de la lesión y luego en el hospital. La terapia patogenética incluye la terapia de deshidratación (diacarb, lasix, manitol),
el nombramiento de protectores de la pared vascular (ácido ascórbico, rutina), hemostáticos y agentes que mejoran las
propiedades reológicas y la microcirculación sanguínea (reopoliglucina). Es necesario introducir analgésicos narcóticos
(omnopon, morfina, promedol) o no narcóticos. Para prevenir trastornos tróficos, se coloca al paciente sobre colchones de
aire especiales, se usan almohadillas, círculos y se limpia la piel con alcohol de alcanfor. Para prevenir complicaciones
infecciosas, se lleva a cabo una terapia con antibióticos. Al colocar, es necesario garantizar la inmovilidad de la columna
vertebral y eliminar su deformación. Si la compresión de la médula espinal aumenta, es necesaria una intervención quirúrgica
urgente (laminectomía). En el período subagudo de la lesión, se tratan los trastornos de la vejiga (cateterismo con lavado
con solución salina y antisépticos). Para restaurar la micción, se realiza estimulación eléctrica. Con paresia intestinal, se
colocan enemas de limpieza, se administran prozerina y laxantes. Cuando se producen úlceras por presión, se elimina el
tejido necrótico, se utilizan apósitos de pomada, radiación ultravioleta eritemal.
activo
Tratamiento de recuperación. Para mejorar la regeneración se utilizan bioestimulantes (lidasa, aloe). La mejora del
metabolismo en el tejido nervioso se ve facilitada por nootrópicos, cerebrolisina,
ATP, vitaminas del grupo B. Los trastornos motores se corrigen con el nombramiento de medicamentos anticolinesterásicos,
dibazol (con tono muscular alto) y con tono muscular reducido: mydocalm, baclofen. Las aplicaciones de parafina, ozocerita,
electroforesis de yoduro de potasio y lidasas contribuyen a la mejora de la circulación sanguínea, la reabsorción de
cicatrices y la reducción del aumento del tono muscular. El complejo de tratamiento de rehabilitación también incluye
ejercicios terapéuticos.
LESIÓN DEL PLEXO BRACÉRICO : daño al plexo de las fibras nerviosas de las ramas anteriores de los nervios
espinales CIV-VIII y ThI-II en varios troncos y haces. Como regla general, el plexo braquial está formado por las ramas
anteriores de los nervios espinales CV-ThI, o con menor frecuencia, CIV-ThI o CV-ThII. Cada rama anterior involucrada en
la formación del plexo braquial se conecta al tronco simpático de los ganglios cervicales medios e inferiores a través de
ramas de conexión grises, con las cuales las fibras nerviosas simpáticas posganglionares van a los nervios del plexo
braquial.
Como regla general, la causa del daño al plexo braquial es un traumatismo (dislocación del hombro, lesiones en el
cuello, a veces extracción fetal del canal de parto, fractura de la clavícula o la cabeza del húmero), con menos frecuencia,
un proceso infeccioso o tóxico. El plexo braquial puede lesionarse con la compresión prolongada de la región axilar cuando
se lleva peso sobre las correas, se usan muletas, correas (en caso de tracción espinal). Cuando el tumor comprime el
cuello, la columna vertebral, las costillas cervicales, así como durante el sueño con las manos detrás de la cabeza, es
posible que se produzca un daño isquémico por compresión en el plexo braquial. El cuadro clínico de una lesión del plexo
braquial se caracteriza por la aparición de parálisis periférica o paresia de los músculos del brazo, ausencia o disminución
de los reflejos profundos y trastornos de la sensibilidad de tipo periférico.
Clínica
Los puntos de dolor característicos se determinan en las fosas supraclavicular y subclavia (puntos de Erb), la
aparición de trastornos tróficos vegetativos, como el marmoleado de la piel, la pastosidad de la mano, la disminución de la
temperatura de la piel, la piel seca o la hiperhidrosis.
IMPACTO TOTAL DEL PLEXO BRACHERICO - lesión completa
plexo braquial.
Es raro, con mayor frecuencia hay una violación de la función de sus troncos o haces individuales, que se caracteriza
por una pérdida de funciones motoras y sensibilidad en toda la mano.
Clínica
La derrota del tronco superior del plexo braquial (parálisis de Duchenne-Erb). Cuadro clínico: brazo colgando al
girarlo hacia adentro, incapacidad para levantar y abducir el hombro, doblar el brazo en la articulación del codo, dificultad
para supinar, retraso de la escápula (escápula pterigoidea) debido a la pérdida de las funciones musculares del brazo
proximal : deltoides, bíceps y tríceps, braquial interno, braquiorradial y supinador corto. La sensibilidad se reduce en la
superficie lateral del hombro y el antebrazo, se observa dolor en el punto Erb por encima de la clavícula. No hay reflejo del
músculo bíceps, el reflejo carporradial está reducido.
Una de las formas de daño en la parte superior del tronco es la amiotrofia neurálgica de la cintura escapular de
Parsonage-Turner. El cuadro clínico se caracteriza por un inicio agudo; hay dolor en el cuello y la cintura escapular, cuya
intensidad aumenta durante varias horas o días, luego el dolor desaparece. Al mismo tiempo, se desarrolla parálisis de los
músculos de la extremidad superior proximal y, posteriormente, atrofia de los músculos deltoides, supra e infraespinoso,
serrato anterior.
Cuando se daña el tronco medio, se altera la función de los músculos inervados por el nervio radial (músculos de la
superficie posterior del hombro, el lado posterior del antebrazo); hay una imposibilidad de extensión del antebrazo, mano
(la posición característica de la mano es
cepillo colgante) y las falanges principales, sin embargo, se conserva la función del supinador del músculo
braquiorradial. Los dedos están doblados en las falanges principales. El área de anestesia es el área de la
superficie dorsal del primer dedo y el espacio entre el primer y el segundo metacarpiano. La zona de
inervación del nervio mediano también está parcialmente alterada, mientras que se observa paresia del
flexor radial de la muñeca y el pronador redondo.
La parálisis inferior de Dejerine-Klumpke es una lesión del tronco primario inferior (CVI-II-ThI). Esta
es una parálisis de los músculos del brazo distal: los flexores de los dedos, la mano y sus pequeños
músculos. Los fenómenos de irritación y pérdida de sensibilidad se localizan en la piel de las partes internas
de la mano (también es posible la hipoestesia de todos los dedos), el antebrazo y el hombro. Del lado de la
lesión, se desarrolla el síndrome de Bernard-Horner.
El daño al haz lateral se manifiesta por disfunción del nervio musculocutáneo, disfunción parcial de
los nervios radial y mediano. Esto resulta en parálisis del bíceps braquial, braquiorradial, palmar largo,
pronador redondo y paresia de los flexores de los dedos y la mano.
Si el haz medial está afectado , la clínica se manifestará como una disfunción del nervio cubital,
nervios cutáneos medios del hombro y antebrazo, y una pérdida parcial de las funciones del nervio mediano.
El cuadro clínico se parecerá a una lesión del tronco inferior del plexo braquial, pero el síndrome de Bernard-
Horner estará ausente.
La lesión del haz posterior conduce a la disfunción de los nervios radial y axilar. El daño al nervio
axilar se manifiesta por parálisis y atrofia del músculo deltoides, una violación de la sensibilidad de la piel
de la región deltoidea.
Diagnóstico
Basado en datos de anamnesis, un cuadro clínico característico: violación de los movimientos
correspondientes, reflejos profundos y sensibilidad de tipo periférico, trastornos tróficos vegetativos;
realizando una EMT.
Tratamiento
Los objetivos del tratamiento serán eliminar la causa y restaurar la función de las fibras nerviosas
dañadas (mejorar su conductividad), prevenir las contracturas y eliminar los trastornos tróficos vegetativos.
Terapia farmacológica: prozerina, galantamina, nicotinato de xantinol, vitaminas C, E, grupo B, reflexología.
El complejo de tratamiento incluye masaje, terapia de ejercicios y balneoterapia. Si hay indicaciones, se
usa el tratamiento quirúrgico: neurólisis (en caso de interrupción incompleta o compresión del nervio, se
moviliza el nervio, preservando los vasos que lo acompañan). También se utilizan la plastia nerviosa y la
sutura epineural. Tratamiento balneario recomendado.
LESIÓN DE VARIAS ESTRUCTURAS DE LA ARTICULACIÓN DE LA RODILLA - derrota

articulación formada por el fémur, la tibia y la rótula.
El hematoma más común de la articulación de la rodilla, que se acompaña de
hemorragia limitada en el tejido adiposo periarticular.
Clínica
Los pacientes se quejan de dolor que aumenta con el movimiento.
Diagnóstico
A la palpación se determina tumefacción local. La contusión del ligamento rotuliano a menudo se
acompaña de hemorragia en la bursa subpatelar y se produce bursitis infrapatelar. Los hematomas de la
rótula pueden ir acompañados de hemorragia en las bolsas sinoviales prepatelares, la llamada bursitis
prepatelar. En estos casos, se observa el abultamiento de la bolsa correspondiente y su fluctuación, y a
menudo se debilita la extensión activa en la articulación de la rodilla.
Tratamiento
El tratamiento suele ser ambulatorio. Mostrando descanso, frío en la articulación de la rodilla; se
aplica un vendaje de presión durante 2-3 días, luego se prescriben procedimientos térmicos y terapia de
ejercicios. A menudo, un hematoma en la articulación de la rodilla se complica con una hemorragia en su cavidad.
hemartrosis, que ocurre cuando se viola la integridad de los vasos de la membrana sinovial,
daño a la cápsula articular, ligamentos, meniscos, cartílagos, cuerpos grasos subpatelares y huesos que
forman la articulación de la rodilla.
LESIÓN CON EL DESARROLLO DE HEMATROSIS : traumatismo en la articulación con
hemorragia.
Clasificación
Hay tres grados de hemartrosis.
Clínica
El primer grado es un dolor leve, los contornos de la articulación se alisan ligeramente, cuando la pierna
está doblada, se observa hinchazón en ambos lados del ligamento rotuliano, el rango de movimiento no está
limitado, el volumen de sangre que se ha vertido en el cavidad articular no es más de 15 ml. Segundo grado -
dolor difuso por toda la articulación, agravado por el movimiento; los contornos de la articulación se alisan
significativamente, su circunferencia excede la circunferencia de una articulación sana en 2-3 cm, hay un
síntoma de votación de la rótula; el volumen de sangre vertido en la articulación alcanza los 100 ml. Tercer
grado: dolor agudo, los contornos de la articulación cambian significativamente, su circunferencia aumenta
en más de 5 cm, los movimientos están muy limitados, la cantidad de sangre en la articulación supera los 100
ml.
Con hemartrosis de grado II, a menudo hay un aumento en la temperatura local y con grado III y
temperatura corporal. Con una hemartrosis pronunciada, a menudo se observa contractura dolorosa, es decir,
la parte inferior de la pierna se coloca en una posición de flexión. La hemartrosis de II grado, por regla general,
se observa con daños en el cartílago articular, el menisco, la cápsula y los ligamentos, y el III grado se
observa con fracturas intraarticulares, fracturas-luxaciones y dislocaciones.
Diagnóstico
El diagnóstico de hemartrosis de grado II y especialmente de grado III en el período agudo es difícil de
hacer. Para la inmovilización se le aplica al paciente una férula de transporte y se lo lleva a un hospital o
centro de traumatología, donde se le realiza una punción articular para evacuar la sangre y se le realiza una
radiografía de la articulación para detectar fracturas. Para aclarar el diagnóstico en un hospital, se utiliza la
artroscopia.
Tratamiento
Con hemartrosis de grado I, el área magullada se irriga con cloroetilo, se aplica un vendaje de presión.
La punción articular, por regla general, no se realiza. Con hemartrosis de II grado, una punción es obligatoria,
a veces se realiza repetidamente. Después de extraer la sangre, se inyectan alrededor de 20 ml de una
solución de novocaína al 1-2% en la cavidad articular para aliviar el dolor. Dentro de los 7-10 días, se indica
la inmovilización de la articulación con una férula de yeso o una férula, luego se prescribe un tratamiento de
rehabilitación: fisioterapia y terapia de ejercicios. La función de la articulación de la rodilla normalmente se
restablece por completo después de 4-5 semanas.
En algunos casos, es posible el desarrollo de sinovitis recurrente postraumática (artritis serosa
postraumática), cuyas causas suelen ser lesiones intraarticulares no diagnosticadas o no reparadas. El
tratamiento de la sinovitis incluye la punción de la articulación para eliminar el derrame, así como la
inmovilización de la extremidad durante varios días y el uso de agentes desensibilizantes. En el futuro, se
prescriben ejercicios terapéuticos (sin carga a lo largo del eje de la extremidad inferior), masajes y estimulación
eléctrica de los músculos del muslo. Con una pequeña cantidad de derrame, se requieren compresas médicas
de bilis para aplicar en el área de la articulación de la rodilla. También puede usar medicamentos como
dimexide y un procedimiento como la fonoforesis con hidrocortisona. Cuando reaparece la sinovitis, se inyecta
hidrocortisona en la articulación.
LESIÓN - RUPTURAS DE LA CÁPSULA Y LIGONES DE LA ARTICULACIÓN DE LA RODILLA

Clasificación
Hay rupturas completas y parciales. Ocurren durante movimientos que exceden los límites fisiológicos
de movilidad.
Por lo tanto, los ligamentos colaterales tibial y peroneo, por regla general, se desgarran con una
abducción o aducción excesiva de la parte inferior de la pierna, daño a la parte anterior
El ligamento cruzado puede ocurrir cuando se aplica una fuerza a la superficie posterior de la tibia
semidoblada, especialmente en combinación con la rotación, y el ligamento cruzado posterior puede ocurrir
cuando la tibia se sobreextiende bruscamente o se aplica un fuerte golpe a su superficie anterior. Los
ligamentos se dañan en el punto de su unión a los huesos que forman la articulación y, a veces, se arranca
un fragmento de hueso. Los desgarros a lo largo del ligamento pueden ser completos, parciales e
intratroncales. El ligamento colateral tibial se lesiona con mayor frecuencia, con menos frecuencia se viola
la integridad del cruzado anterior. Ambos ligamentos a menudo se dañan, así como el menisco interno, la
llamada tríada desafortunada (tríada de Turner). Las rupturas del ligamento colateral peroneo a menudo
se acompañan de daños en el nervio peroneo y, a menudo, se viola simultáneamente la integridad del
menisco externo y el ligamento cruzado anterior. Los tipos más graves de daño al aparato ligamentoso de
la articulación de la rodilla son el daño simultáneo de todos los ligamentos cruzados y colaterales y la
ruptura del tendón del músculo cuádriceps o del ligamento rotuliano (estructuras extensoras).
aparato de la parte inferior de la pierna).
Clínica
El período agudo de ruptura del ligamento de la rodilla se caracteriza por una combinación con
síndrome de dolor intenso, hemartrosis de grado II-III y sinovitis reactiva. Al mismo tiempo, se observa
suavidad de los contornos de la articulación y un síntoma positivo de rótula rotuliana. Sin embargo, con
una ruptura extensa de la cápsula articular y la entrada de sangre en los tejidos paraarticulares, el síntoma
de la rótula puede estar ausente. La ubicación de las hemorragias paraarticulares se usa para juzgar la
localización del daño en el aparato ligamentoso de la articulación: la ruptura del ligamento colateral tibial
generalmente se acompaña de la formación de un hematoma subcutáneo extenso a lo largo de toda la
superficie interna en el área de la articulación de la rodilla, y el daño al ligamento cruzado posterior y las
rupturas asociadas de la cápsula posterior se manifiestan por hinchazón y hematoma en las áreas
poplíteas. Cualquier daño a los ligamentos de la articulación de la rodilla conduce a una fuerte violación de
las funciones de la extremidad inferior.
Diagnóstico
Al reconocer daños en el aparato ligamentoso de la articulación, las técnicas de diagnóstico
especiales son de gran importancia: las llamadas pruebas de estabilidad, que consisten en una cuidadosa
reproducción pasiva del mecanismo de daño. Entonces, por ejemplo, con una ruptura completa del
ligamento colateral tibial, se observa un aumento en la amplitud de la abducción pasiva de la parte inferior
de la pierna y su rotación hacia afuera, si se viola la integridad del ligamento cruzado anterior, la parte
inferior de la pierna es desplazado hacia adelante (un síntoma del cajón anterior), y si el ligamento cruzado
posterior está dañado, se produce un desplazamiento.
espinillas hacia atrás (síntoma del cajón posterior). Por la magnitud de la desviación (desplazamiento) de
la parte inferior de la pierna, se realiza una evaluación del grado de daño en el aparato ligamentoso-
capsular. Grados de daño al ligamento colateral tibial: I grado: quejas de dolor en el sitio de una ruptura
parcial, una pequeña hemorragia en la superficie interna de la articulación de la rodilla, hemartrosis de I
grado; II grado: ruptura incompleta, la divergencia de los extremos del ligamento es pequeña, el síndrome
de dolor es más pronunciado, hemartrosis de II grado, diástasis entre los extremos del ligamento
desgarrado, un aumento en la desviación de la parte inferior de la pierna hacia afuera por más de 10 a 15
° y expansión de la parte interna del espacio articular en las radiografías en más de 8 a 10 mm; III grado -
ruptura completa de las fibras del ligamento con una divergencia de sus extremos, por regla general,
combinada con daño a otras estructuras capsulares-ligamentarias y cartílago.
El diagnóstico de daño al aparato capsular-ligamentoso de la articulación de la rodilla en el período
agudo de la lesión es difícil debido a la presencia de hemartrosis. En este sentido, se realiza una punción
diagnóstica preliminar (se extrae sangre de la cavidad articular) y se inyectan aproximadamente 20 ml de
una solución de novocaína al 1% en la articulación para eliminar el dolor, la contractura y relajar los
músculos. Para aclarar el diagnóstico, es recomendable realizar radiografías, artrografías, ultrasonidos,
artroscopias.
Tratamiento
Depende del grado de daño: en los grados I-II, en los primeros días, se aplica frío localmente en la
articulación, se indica la inmovilización con un yeso durante 1-3 semanas, luego se recomienda un curso
de terapia de ejercicios, masajes y fisioterapia. llevado a cabo. Con hemartrosis severa, es necesario
realizar una punción de la articulación (a veces repetida). Las rupturas de ligamentos de grado III
(completas) son una indicación de intervención quirúrgica, después de lo cual se aplica un yeso por hasta
1,5 meses. Para evitar una hipotrofia importante de los músculos que rodean la articulación, es necesaria
la prescripción temprana (desde los primeros días) de ejercicios terapéuticos (tensión muscular isométrica).
En el período postoperatorio, también se prescribe la estimulación eléctrica de los músculos del muslo.
Después de la terminación de la inmovilización, se lleva a cabo un tratamiento de rehabilitación: terapia de
ejercicios, masajes y fisioterapia. Con un tratamiento adecuado y oportuno, la función articular generalmente
se restablece dentro de los 6 a 8 meses posteriores a la cirugía. El pronóstico suele ser favorable, pero
con un tratamiento posoperatorio inadecuado, se pueden formar contracturas persistentes. A veces,
después de lesiones articulares repetidas, la osteoartritis postraumática progresa rápidamente hasta que
las funciones articulares se restablecen por completo, se produce sinovitis recurrente e inestabilidad
articular postraumática. Dependiendo deinferioridad
debido a la la naturaleza del desplazamiento
funcional de la parte inferior dede
del aparato capsular-ligamentoso la la
pierna,
articulación y los músculos, existen varios tipos de inestabilidad postraumática crónica de la articulación
de la rodilla. Hay inestabilidad anteromedial (anterointerna), anterolateral (externa anterior), posteromedial
(interna posterior), posterolateral (externa posterior), global anterior y total. La queja principal en estos
casos será la inestabilidad en la articulación de la rodilla, como resultado de lo cual se deterioran las
funciones de soporte y locomotoras de la extremidad inferior. El tratamiento de la inestabilidad postraumática
leve suele ser conservador. El complejo de tratamiento incluye ejercicios terapéuticos destinados a
fortalecer los músculos que previenen los desplazamientos patológicos de la parte inferior de la pierna,
masajes, estimulación eléctrica y uso de una rodillera especial. La inestabilidad severa de la articulación
de la rodilla se elimina solo mediante cirugía. Para ello, realice operaciones autoplásticas o aloplásticas
intraarticulares (lavsanoplastia de los ligamentos de la rodilla) y operaciones estabilizadoras extraarticulares
destinadas a potenciar la actividad de los músculos periarticulares. Después de la cirugía, la pierna se
inmoviliza con una férula de yeso por un período de 6 a 7 semanas. Para restaurar la función articular, es
importante la cita temprana de ejercicios terapéuticos, masajes y fisioterapia. Con el tratamiento adecuado,
las funciones locomotoras y de sostén de la extremidad inferior se restablecen después de 8 a 10 meses.
Las lesiones del aparato extensor de la parte inferior de la pierna, como las roturas del tendón del
cuádriceps femoral y del ligamento rotuliano, se manifiestan clínicamente por una extensión activa alterada
de la parte inferior de la pierna. Al mismo tiempo, se conservan los movimientos pasivos en la articulación.
Las rupturas del aparato extensor de la parte inferior de la pierna se dividen en completas y parciales. El
defecto en el sitio de ruptura generalmente se determina por palpación. El cuadro clínico de las rupturas:
para una ruptura completa, la ausencia de extensión activa de la parte inferior de la pierna es característica,
para una parcial, su debilitamiento más o menos pronunciado (es posible solo en condiciones facilitadas,
por ejemplo, en posición supina ).
Para aclarar el diagnóstico, es recomendable realizar un examen de ultrasonido. Con una ruptura
completa del ligamento de la rótula, debido a la tracción del músculo, se eleva, lo que se detecta durante
la palpación y las radiografías. El tratamiento de las roturas parciales del aparato extensor de la parte
inferior de la pierna es conservador. Se aplica una férula de yeso en la articulación de la rodilla durante 3
semanas, se prescribe terapia de ejercicios, masajes y ejercicios físicos en el agua. Con rupturas
completas, se realiza cirugía. El pronóstico para la función articular con un tratamiento oportuno y un
manejo adecuado del postoperatorio suele ser favorable.
LESIONES - DESTRUCCIONES DE LA ESPINILLA - lesiones bastante raras que

representan aproximadamente del 1 al 1,5% de todas las luxaciones traumáticas. Las dislocaciones van
acompañadas de consecuencias muy graves. Con ellos, hay una violación de la función de la extremidad
inferior, estabilidad articular, daño a los vasos sanguíneos y nervios.
Clasificación
Hay dislocaciones abiertas y cerradas; en la dirección del desplazamiento de los huesos de la
parte inferior de la pierna, se dividen en anterior, posterior, externo, interno y rotacional. Suele haber
luxaciones posteriores. Si se observa interposición de tejido, esto hace que la luxación sea
irreductible. Con cualquier tipo de dislocación, se daña la cápsula articular, los meniscos y su
aparato ligamentoso.
Clínica
Se determina la curvatura en forma de bayoneta del miembro inferior, así como su acortamiento. La flexión
y extensión de la parte inferior de la pierna no suele ser posible, pero se conservan los movimientos laterales. Con
todos los tipos de dislocaciones, se produce hemartrosis de grado III, muy a menudo se altera la circulación
sanguínea en la parte inferior de la pierna y el pie.
Diagnóstico
A la palpación con dislocación posterior, se determinan los cóndilos sobresalientes del fémur,
con dislocación anterior, los cóndilos de la tibia. Para aclarar el diagnóstico, se realiza un examen
de rayos X.
El tratamiento de las luxaciones con interposición de tejidos es únicamente quirúrgico. En la
mayoría de los casos, la reducción de luxaciones cerradas se realiza bajo anestesia general, se
aplica un yeso durante 8-10 semanas, que luego se reemplaza con una férula de yeso durante otras
2-3 semanas. En el futuro, se lleva a cabo un tratamiento de rehabilitación: terapia de ejercicios,
masajes, fisioterapia, tratamiento de spa. La capacidad para trabajar se restablece después de 10
a 12 semanas, pero con un manejo inadecuado del paciente, se forman movimientos tempranos
después de la dislocación, contractura persistente o inestabilidad de la articulación de la rodilla (la
llamada inestabilidad total). El aparato de distracción articulado de Volkov-Oganesyan se utiliza para
eliminar las luxaciones crónicas.
Luxación traumática de la rótula - desplazamiento de la rótula en
el resultado de una lesión.
Como regla, tales dislocaciones ocurren cuando se aplica una fuerza directa a la rótula,
combinada con una fuerte contracción del cuádriceps femoral. Generalmente se encuentra
dislocaciones externas de la rótula, con menos frecuencia, interna, muy raramente, torsión (la rótula
gira alrededor de su eje horizontal o vertical). Con dislocaciones traumáticas de la rótula, se produce
una ruptura de su aparato de soporte lateral, y con un tipo de torsión, con desplazamiento alrededor
del eje horizontal, se rompe el tendón del músculo cuádriceps y el ligamento de la rótula.
Clínica
Los signos clínicos de dislocación de la rótula son un bulto en la superficie externa o interna
de la articulación de la rodilla o un engrosamiento de su sección anterior, hemartrosis de grado II-III,
incapacidad para realizar movimientos activos en la articulación, así como severa dolor y limitación
de los movimientos pasivos en ella. Con los desplazamientos laterales de la rótula, los pacientes a
veces eliminan la luxación por sí mismos, lo que dificulta el diagnóstico objetivo. Como regla general,
en estos casos hay factores que predisponen a la dislocación, como la instalación en valgo de la
articulación de la rodilla, hiperextensión de la parte inferior de la pierna, hipermovilidad de la rótula,
hipoplasia del cóndilo externo del fémur, es decir, cambios que ocurren con congénita dislocación
de la rótula. En el futuro, estos pacientes pueden desarrollar una luxación habitual de la rótula,
cuyas manifestaciones clínicas casi no difieren de las de la luxación congénita de gravedad leve o
moderada. Esta condición generalmente ocurre en mujeres a cierta edad:
unos 13, 17 y 24 años. A veces hay dislocaciones recurrentes incompletas, la subluxación habitual
de la rótula. Con recurrencia de luxación o subluxación de la rótula después
lesiones, la principal queja de los pacientes es la inestabilidad de la articulación de la rodilla, que se

manifiesta en el momento de la extensión de la parte inferior de la pierna (al bajar escaleras, caminar o
correr por terrenos irregulares).
Diagnóstico
La radiografía en proyección directa, lateral y axial ayuda a establecer el diagnóstico final.
Tratamiento
Las luxaciones traumáticas de la rótula con desplazamiento lateral y torsional alrededor del eje vertical
se tratan de forma conservadora. La inmovilización se lleva a cabo durante un período de aproximadamente
6 semanas, a partir del día 5 al 7 se prescribe la terapia de ejercicios, la estimulación muscular eléctrica.
Después de retirar las férulas (llantas), continúan con ejercicios terapéuticos, masajes y fisioterapia. El
tratamiento quirúrgico se realiza con luxación por torsión con desplazamiento alrededor del eje horizontal,
así como con luxación habitual de la rótula. La función de la articulación se restablece en un año.
El daño al aparato capsular-ligamentoso de la articulación de la rodilla a menudo se combina con
varias rupturas de menisco (tríada de Turner, dislocaciones de la parte inferior de la pierna). El tratamiento
de los desgarros de menisco suele ser quirúrgico.
Las lesiones del cartílago de la articulación de la rodilla pueden ser tanto aisladas como
combinadas con otras lesiones intraarticulares. La denominada condromalacia (ablandamiento del
cartílago) o fractura transcondral como consecuencia de una impresión en una zona estrictamente
localizada, suele producirse en el cóndilo interno del fémur o en la faceta interna de la rótula. El cuadro
clínico depende de la localización del daño. Con condromalacia de la rótula, los pacientes se quejan de
dolor a lo largo de la superficie anterior de la articulación de la rodilla, que aumenta después de una
larga estadía en una posición sentada con la rodilla doblada, un crujido cuando la rótula se mueve,
aumento del dolor al golpear la rótula, intermitente sinovitis y bloqueos intermitentes. Para aclarar el
diagnóstico, se realizan un examen de rayos X y una artroscopia de la articulación de la rodilla, lo que
permite reconocer el daño del cartílago y realizar un tratamiento quirúrgico del área dañada de la
superficie articular (escisión del área afectada del cartílago ).
LESIONES - FRACTURAS DE LOS HUESOS INCLUIDOS EN LA ARTICULACIÓN DE LA RODILLA, -

Las fracturas de rótula son las más comunes.
Clasificación
Hay fracturas transversales, longitudinales, estrelladas y multiconminutas.
Clínica
El cuadro clínico de estas fracturas se parece al daño a otras estructuras.
aparato extensor de la pierna.
Diagnóstico
Aclarar por rayos X.
El tratamiento de las fracturas sin desplazamiento es conservador, y cuando los fragmentos
óseos divergen se realiza osteosíntesis. La resección de la rótula, incluso con una fractura conminuta,
es inaceptable, ya que en este caso la función de extensión está gravemente afectada.
espinillas
TRIPATRIUM HEART es una enfermedad cardíaca congénita rara, en la que las venas
pulmonares, por regla general, fluyen hacia la cavidad accesoria de la aurícula izquierda, que está
conectada por un orificio con una aurícula izquierda de tamaño normal.
La congestión y la hipertensión en las venas pulmonares afectan el desarrollo de las enfermedades pulmonares y
hipertensión ventricular derecha.
Clínica
Los pacientes con este defecto sufren de grave dificultad para respirar y frecuentes enfermedades
respiratorias. Por lo general, no hay ruido ni temblores diastólicos en el vértice del corazón.
El cateterismo cardíaco revela hipertensión pulmonar con presión arterial normal.
Aurícula izquierda.
Diagnóstico
Uso del estudio cineangiocardiográfico para detectar
cambios morfológicos.
Tratamiento
Operativo, destinado a la escisión de la pared que separa la aurícula izquierda y la cámara auricular
adicional. La operación se realiza en condiciones de circulación artificial. Sin intervención quirúrgica, más de la
mitad de los pacientes mueren.
TUNGIOSIS (INFESTACIÓN DE PULGAS DE ARENA TROPICAL) -
una enfermedad parasitaria causada por una pulga de arena y caracterizada por picazón y dolor en las áreas
afectadas de la piel. La tungiasis está muy extendida en América y África.
El agente causal es una pulga de arena que vive en el suelo, en el suelo de tierra de los graneros. Las
hembras fecundadas penetran en la epidermis de la piel de animales y humanos. Los segmentos anteriores del
cuerpo de una pulga que ha penetrado en la piel, después de 5 a 6 días, aumentan al tamaño de un guisante. Al
alimentarse de la sangre del huésped, la pulga pone huevos, que caen libremente al medio ambiente a través
del extremo posterior de la pulga que sobresale de la piel. Una larva sin patas emerge del huevo, que se convierte
en pupa y después de 11 días en un adulto.
Clínica
Quejas de picazón severa y dolor en la piel de la espalda, el cuello, los brazos, los dedos de los pies,
debajo de la parte sobresaliente de las uñas y entre los dedos.
Tratamiento
Consiste en eliminar las pulgas de la piel con asepsia.
Prevención
Incluye mantenimiento isquémico de viviendas, destrucción de pulgas y sus larvas en viviendas, establos,
graneros.
Esta enfermedad es más común en personas que no usan zapatos.
AMNESIA GLOBAL TRANSICIONAL (del griego amnesia - "olvido", "pérdida de memoria") es un deterioro
de la memoria con pérdida de la capacidad de retener y reproducir el conocimiento adquirido. El fenómeno de la
amnesia global transitoria en un sentido más estricto, es decir, el desarrollo de lagunas de memoria completas
(totales) o parciales (parciales, lacunares) durante un cierto período de tiempo, se observa durante la nubosidad
o cambios en la conciencia (coma, sopor, crepúsculo, estados delirantes y amentales, estado de afecto
patológico, intoxicación patológica, etc.).
Tales formas de amnesia son más comunes después de una lesión cerebral traumática, uremia,
envenenamiento, trauma eléctrico, ataques electroconvulsivos, trastornos epilépticos.
Clínica
Con los cambios de conciencia que suelen acompañar a todas estas condiciones patológicas, se altera la
atención, la percepción y la capacidad de concentración, lo que conduce a la imposibilidad de recordar y a la
pérdida más o menos completa de los recuerdos durante un determinado período de tiempo. Con la demencia
senil, las lesiones atróficas del cerebro, la parálisis progresiva y otros procesos orgánicos macroscópicos, se
producen formas más profundas de deterioro generalizado de la memoria y se produce una devastación gradual
y de largo alcance de sus reservas, es decir, de la información y el conocimiento adquiridos.
La PERITONITIS TUBERCULOSA es una enfermedad rara, inflamación del peritoneo,

causada por Mycobacterium tuberculosis.
Por lo general, se combina con un foco tuberculoso en el cuerpo: en los pulmones, los intestinos o los
ganglios linfáticos mesentéricos. El agente causal es Mycobacterium tuberculosis. Las mujeres se enferman con
más frecuencia que los hombres.
Clínica
La peritonitis tuberculosa comienza con malestar, pérdida de apetito,
Dolor sordo vago en el abdomen, fiebre al anochecer. A veces hay fenómenos de obstrucción intestinal parcial con
distensión abdominal, dolor paroxístico, retención de heces y gases.
Diagnóstico
La percusión revela acumulación de líquido en la cavidad abdominal. Requiere un examen de rayos X de la cavidad
abdominal, examen rectal y vaginal, elaboración de un coagulograma, uso de ultrasonido
diagnósticos
Tratamiento
Realización de terapia antibacteriana: localmente - antisépticos (clorhexidina, digluconato, dioxidina), por vía
intravenosa - antibióticos de la serie aminoglucósido. Es posible eliminar el foco de infección de manera temprana mediante
una intervención quirúrgica y un drenaje adecuado.
La infección por tuberculosis del cuello uterino es una enfermedad secundaria,

causada por Mycobacterium tuberculosis.
Por lo general, la enfermedad se manifiesta durante la formación de la función menstrual y el
inicio de la actividad sexual. Flujo característicamente lento.
Clínica
La ausencia de un síndrome de dolor pronunciado, temperatura corporal subfebril, hay una violación de la función
menstrual en forma de sangrado al inicio de la enfermedad y menstruación escasa hasta su cese completo con un largo
curso del proceso. Un síntoma característico es la infertilidad primaria.
Diagnóstico
Si se sospecha una infección tuberculosa del cuello uterino, se debe derivar a la paciente a un dispensario
antituberculoso, donde se le realiza un estudio especial para confirmar el diagnóstico (examen bacteriológico de laboratorio
del flujo vaginal).
Tratamiento
Largo y completo. Prescribir terapia antiinflamatoria, antibióticos de amplio espectro. Los pacientes son derivados a
una consulta en un dispensario antituberculoso, donde se prescriben medicamentos antituberculosos.
La TRISOMÍA 18 es una aneuploidía cromosómica caracterizada por

retraso en el desarrollo psicomotor, múltiples malformaciones.
Frecuencia: 0,14: 1000 recién nacidos, el síndrome se observa con mayor frecuencia en niñas (3: 1). La trisomía 18
es sinónimo de síndrome de Edwards. Con este síndrome, hay un retraso pronunciado en el período prenatal con la
duración completa del embarazo (parto a tiempo), son características múltiples malformaciones (congénitas) de la parte
facial del cráneo, el corazón, el sistema esquelético y los órganos genitales. El cráneo tiene forma dolicocefálica, la
mandíbula inferior y la boca son pequeñas, las fisuras palpebrales son estrechas y cortas, las aurículas están deformadas
y de ubicación baja. Otros signos externos incluyen una posición flexora de las manos, un pie anormalmente desarrollado
(el talón sobresale, el arco se hunde), el primer dedo del pie es más corto que el segundo, la hernia espinal y el labio
hendido son raros (5% de los casos). Los niños con síndrome de Edwards mueren a temprana edad (90% - antes del año)
por complicaciones debidas a malformaciones congénitas.
Clínica
Múltiples malformaciones: comunicación interventricular, conducto botero abierto, hernias inguinales y umbilicales,
malformaciones de los riñones (hidronefrosis, riñón en herradura, hidrouréter), labio o paladar hendido, fístula
traqueoesofágica, retraso del desarrollo psicomotor y físico, microanomalías.
Diagnóstico
Anatómico patológico, diferencial muy Complicado. Se utiliza el cariotipo.

Diagnóstico prenatal, ultrasonido, prenatal
citogenética.
Tratamiento
No eficiente.
LESIÓN DEL TENDÓN DEL MANGUITO DE LOS ROTADORES
El manguito de los rotadores es un complejo de estructuras músculo-tendinosas que proporcionan
estabilidad dinámica y movimientos activos en la articulación del hombro. Está formado por los
tendones de los músculos supraespinoso, infraespinoso, redondo menor y subescapular, que tienen
una conexión anatómica y neurorrefleja con la cápsula de la articulación del hombro. La lesión del
tendón del manguito de los rotadores ocurre cuando los músculos de la articulación del hombro están
muy tensos (más a menudo cuando se cae sobre el codo, el brazo extendido o con un golpe directo en
la articulación). Muy a menudo, la lesión se localiza en la parte distal del tendón del músculo supraespinoso.
Clínica
Quejas de dolor que se irradia al área de inserción del músculo deltoides, pérdida de abducción activa en la
articulación. Hay hipotrofia local en el supraespinoso, infraespinoso y pequeños músculos redondos, dolor moderado a la
palpación del tubérculo grande. Con rupturas completas, se interrumpe la abducción activa en la articulación del hombro.
Un síntoma positivo de un "brazo que cae": el paciente no puede mantener el brazo abducido pasivamente en la articulación
del hombro. Con rupturas parciales, la abducción activa de la extremidad es posible hasta un ángulo de 80 a 90 °, sin
embargo, el dolor se nota en la fase de máxima tensión muscular. La gama de movimientos pasivos inicialmente permanece
completa, pero luego se desarrolla la contractura de la articulación.
Diagnóstico
uso de imágenes de resonancia
artroscopia.
magnética deartrografía,
contraste yel ultrasónico investigar,
Tratamiento
Primeros auxilios. Inmovilización de extremidades en un pañuelo y dirección del paciente en
institución médica especializada.
En el tratamiento de gran importancia es el diagnóstico diferencial entre rotura parcial y completa del manguito
rotador. Para ello, utilice la introducción de 10 ml de una solución de lidocaína al 1% en la bolsa subacromial.
En caso de roturas parciales se realizan medidas conservadoras: se utiliza férula desviadora durante 2-3 semanas,
terapia antiinflamatoria (diclofenaco, indometacina), fisioterapia, ejercicios terapéuticos.
Las roturas completas están sujetas a tratamiento quirúrgico. Se realiza una sutura transósea de los tendones
dañados. El postoperatorio incluye la inmovilización de las extremidades en la férula de abducción en un ángulo de 90°
durante 6 semanas, seguido de la conexión de contracciones isométricas de los músculos de la cintura escapular,
movimientos pasivos en la articulación, terapia de ejercicios, mioestimulación eléctrica.
LESIÓN DEL NERVIO MEDIANO DE LA EXTREMIDAD SUPERIOR - contusiones, laceraciones y

heridas de arma blanca en la mano, que a su vez provocan daños en el nervio mediano.
Los moretones generalmente conducen a neuropraxia sin comprometer la integridad del nervio. Las laceraciones y
las heridas punzantes pueden provocar axonotenesis o neurotenesis. De todos los nervios sensoriales, el más importante
para el funcionamiento normal de la mano es el nervio mediano. La inervación sensorial proporcionada por el nervio
mediano es variable. El nervio mediano tiene dos ramas motoras: el nervio interóseo y la rama motora recurrente. Dado
que el nervio mediano es mixto, su parálisis conduce no solo a trastornos motores, sino que también provoca trastornos
sensoriales graves, cambios tróficos y vasomotores.
Clínica
Atrofia de los músculos de la mano (mitad radial de la mano), contractura en flexión o flexo-
extensión de varios o todos los dedos, oposición del pulgar, falta de movilidad activa del resto,
alteración de la sensibilidad y neurotrofia.
Diagnóstico
Aplicación de test de prick y discriminación de dos puntos para determinar la sensibilidad del
nervio. La función motora se prueba pidiendo a la muñeca y a las articulaciones interfalángicas
proximales del pulgar que se flexionen contra una resistencia.
Tratamiento
Restauración de los principales agarres perdidos de la mano y, si es posible, de su sensibilidad.
El uso de diversas intervenciones quirúrgicas, como sutura de nervios y tendones, tenólisis, artrodesis,
placa de piel, clipado, alargamiento de tendones y músculos del miembro superior. El postoperatorio
incluye la inmovilización de la mano y el antebrazo con una férula de yeso durante 3-4 semanas. El
uso de terapia de vitaminas, procedimientos fisioterapéuticos, como terapia de barro, electroforesis
de yodo, calcio, fósforo, estimulación muscular eléctrica, masajes, terapia de ejercicios.
LESIÓN DEL MÚSCULO PROPIO Y TENDÓN DE LA MANO

Los músculos y tendones de la mano se dividen en flexores y extensores superficiales, que
suman 14 pares, e internos, ubicados en la profundidad de la mano, que consisten en 20 músculos
individuales. Los tendones de los tendones flexores y extensores externos son responsables de la
mayoría de los movimientos "gruesos" de la mano y los dedos.
Clínica
Con lesiones en la mano, se dañan con más frecuencia que las profundas. Los movimientos
diferenciales más sutiles requieren la participación del grupo muscular interno. Y aunque los flexores
tienen una mayor amplitud de movimiento que los extensores, la lesión de estos últimos provoca
trastornos más graves que las lesiones similares de los flexores. El sitio más común de lesión de los
músculos y tendones de la mano es la superficie dorsal de la mano, donde los tendones se ubican
superficialmente y están abiertos a la acción dañina.
Clasificación
Las lesiones de los tendones y músculos de la mano pueden ser cerradas o abiertas, parciales
o completo.
Diagnóstico
La lesión se establece por la ausencia de movimientos activos de los dedos (flexión y extensión).
Verificar la función activa de los dedos es la principal técnica de diagnóstico.
Tratamiento
La reparación definitiva del tendón puede retrasarse hasta 72 horas desde la lesión y aún se
considerará reparación primaria si el desbridamiento inicial ha sido adecuado, lo que incluye el
desbridamiento adecuado de la piel de la mano, cierre temporal de la herida con suturas o vendaje
adecuado, inmovilización con una férula , posición elevada de la extremidad y el nombramiento de
antibióticos. La reparación primaria debe considerarse una sutura del tendón colocada dentro de las
primeras 72 horas, que también es el método de elección en cualquier caso. Se coloca una sutura
diferida dentro de la primera semana de la lesión si hay una lesión o infección asociada que impide
la sutura primaria.
En caso de daño de los tendones extensores, el tratamiento consiste en entablillar las

articulaciones en posición de extensión. Debe evitarse la hiperextensión y deben desbloquearse los
movimientos en la articulación interfalángica proximal. Longeta debe permanecer en su lugar durante
6 semanas. Si estas lesiones no se tratan, se desarrollarán
deformidad en flexión de la articulación interfalángica distal con extensión en la articulación interfalángica. Esto se llama
deformidad del dedo del pie en martillo.
LA TUBERCULOSIS DE HUESOS Y ARTICULACIONES es una enfermedad secundaria.
Se desarrolla cuando Mycobacterium tuberculosis se transfiere desde el foco o focos primarios a otros órganos por
vía hematógena. En el lugar donde se asientan las micobacterias, se forma un tubérculo tuberculoso, la inflamación
comienza con la médula ósea, la epífisis en crecimiento, donde se nota un flujo sanguíneo lento. Los tubérculos
tuberculosos sufren una necrosis cursi. La propagación de la necrosis conduce al hecho de que las áreas de tejido óseo
se separan del hueso adyacente. En las articulaciones, hay una extensión de la necrosis de los tubérculos en la cápsula
articular y la destrucción del cartílago articular y las áreas adyacentes del tejido óseo.
Clínica
Deterioro del apetito, fatiga, fatiga al caminar, peso corporal por debajo de la norma, temperatura subfebril, atrofia
muscular de una de las extremidades, palidez de la piel y las membranas mucosas.
Diagnóstico
Realización de pruebas de laboratorio (pruebas de tuberculina), rayos X
Tratamiento
Depende de las fases de desarrollo de la tuberculosis de los huesos y las articulaciones.
TUBERCULOSIS ÓSEA - daño al sistema óseo por Mycobacterium tuberculosis.
En el corazón de la tuberculosis ósea se encuentra la derrota principalmente de la metáfisis y la epífisis de los
huesos tubulares largos, las vértebras. A menudo hay daño en las articulaciones cercanas. Son característicos la atrofia
muscular, el retraso en el desarrollo de la extremidad (daño en la zona de crecimiento), la presencia de signos de
intoxicación tuberculosa general y un síntoma positivo de Alexandrov.
Clínica
Dolores durante el movimiento (generalmente en la espalda), que se agravan al caminar, inclinar el cuerpo, pérdida
de peso, pérdida de apetito, palidez de piel y mucosas, cansancio, febrícula.
Diagnóstico
Realización de pruebas de laboratorio (en la sangre periférica: linfocitosis; las pruebas de tuberculina son positivas;
al sembrar pus, se libera un bacilo tuberculoso).
Tratamiento
Depende de las formas de desarrollo de la tuberculosis ósea.
ATROPATÍA TRAUMÁTICA - una lesión inflamatoria progresiva no microbiana
de las articulaciones, combinada con diversas manifestaciones extraarticulares y sistémicas.
Las manifestaciones patológicas de la enfermedad permiten atribuirla a la variante clásica de las enfermedades
por complejos inmunes con la localización del desencadenante y el principal conflicto inmunológico en la membrana
sinovial. El líquido sinovial alterado es fuente de formación de inmunoagentes que provocan el curso progresivo de la
enfermedad y apoyan el proceso inflamatorio en la articulación.
Clínica
Sensaciones desagradables en las extremidades, escalofríos y hormigueo en los dedos, debilidad muscular, cierta
rigidez en los movimientos, malestar general, deterioro del rendimiento y del apetito. Un aumento de la temperatura
corporal es la manifestación inicial de la enfermedad.
Diagnóstico
Realización de estudios radiográficos, bacteriológicos, citológicos, bioquímicos, histológicos e
inmunológicos.
Tratamiento
Integral, realizado según el sistema: hospital - clínica - balneario. El uso de medicamentos
básicos, antirreumáticos, antiinflamatorios.
TROMBOSIS DE LA VENA CEREBRAL DURANTE EL EMBARAZO
El aumento de la coagulación de la sangre y los espasmos vasculares son de importancia
primordial en el desarrollo de la trombosis de las venas cerebrales durante el embarazo. Los factores
que contribuyen al desarrollo de la trombosis de las venas cerebrales son la presencia de venas
varicosas que ocurren durante el embarazo, así como el metabolismo de grasas alterado, anemia
hipocrómica en mujeres embarazadas, sangrado durante el parto y toxicosis tardía.
Clínica
Los pacientes se quejan de dolor en las extremidades inferiores, hinchazón de las extremidades, aumento
temperatura corporal.
Tratamiento
Realizado en el departamento de observación. Asigne inyecciones subcutáneas e
intramusculares por el método generalmente aceptado. La terapia intensiva (principalmente infusión)
se lleva a cabo en una habitación separada.
LESIÓN DE MÚSCULOS Y TENDONES DEL ABDOMEN, LUMBAR Y PELVIS
Esta lesión se basa en hemorragias retroperitoneales postraumáticas, cuyas fuentes son
fracturas pélvicas, daños en los plexos venosos de la columna vertebral en las regiones torácica
inferior y lumbar. Pueden fluir hasta 3000 ml de sangre al tejido retroperitoneal.
Clínica
Dolores sordos en el abdomen, que son de naturaleza difusa y, a menudo, se irradian a la
espalda y la región lumbar. Un estado parético característico del intestino, taquicardia, descenso de
la presión arterial, sequedad de la lengua, a veces náuseas y vómitos.
Diagnóstico
Son características la tensión de los músculos abdominales, la sordera del sonido de percusión
en las partes laterales del abdomen. Uso informativo de ultrasonido (ecolocalización), laparoscopia,
laparocentesis, laparotomía diagnóstica.
Tratamiento
El paciente es ingresado en la unidad de cuidados intensivos, donde se prescriben analgésicos,
oxigenoterapia, transfusiones de sangre, sustitutos de la sangre, preparaciones de proteínas,
soluciones de glucosa, sustitutos de la sangre con sal y también se utilizan agentes cardiovasculares,
soluciones hipertónicas de glucosa con un complejo vitamínico. .
LESIÓN DEL MÚSCULO CUADRICEPAL Y SU TENDÓN
Esta lesión ocurre cuando una persona trata de aferrarse a una caída y endereza bruscamente
la pierna, doblada en la articulación de la rodilla bajo el peso del cuerpo. La ruptura del tendón del
músculo cuádriceps a veces acompaña a una fractura de la rótula. Para las rupturas de tendones
directamente debajo de la rótula, es característico un mecanismo directo de lesión:
caer sobre la rodilla doblada. Con una fuerte contracción del músculo cuádriceps, se puede separar
del lugar de unión con parte de la tuberosidad de la tibia.
Depende de la naturaleza de la lesión del cuádriceps. Palpación en el sitio de la lesión.
se determina la retracción de los tejidos blandos sobre la rótula.
Tratamiento
Quirúrgico: sutura del tendón y del músculo con puntos de seda interrumpidos, fijación
extremidades con un yeso posterior durante 4-5 días.
HEMORRAGIA SUBARACCNIDA TRAUMÁTICA SIN
HERIDA INTRACRANEAL ABIERTA
La hemorragia subaracnoidea con daño a las arterias y venas de las meninges, senos venosos y
venas diploicas, exfoliando la duramadre de los huesos del cráneo, causa compresión del cerebro. Un signo
de compresión es un deterioro continuo o cada vez mayor de la condición de la víctima varias horas o días
después de la lesión. La hinchazón a veces ocurre en el lado de la compresión.
nervio óptico, en el lado opuesto - insuficiencia piramidal. No hay sangre en el líquido cefalorraquídeo, la presión
del líquido cefalorraquídeo está por encima de los 200 mm de agua. Arte.
Clínica
El estado de los pacientes es letárgico, somnoliento, inhibido. Hay fuertes dolores de cabeza,
mareos, náuseas, vómitos. Los pacientes están aturdidos, su conciencia se nubla al principio, luego entra
en coma. Son posibles la agitación psicomotora y los ataques epilépticos, la dilatación de la pupila hasta
su parálisis y la falta total de reacción a la luz.
Diagnóstico
El uso de craneografía, ecoencefalografía, toma de punción lumbar.
Tratamiento
La mayoría de las veces es quirúrgico.
HEMORRAGIA SUBDURAL TRAUMATICA CON ABIERTO
HERIDA INTRACRANEAL
Las hemorragias subdurales ocurren cuando las venas cerebrales que se lesionan fácilmente en el
espacio subdural se rompen. Según las manifestaciones clínicas, se diferencia en el desarrollo más lento
de la compresión cerebral, la presencia de síntomas meníngeos y la detección de sangre en el líquido
cefalorraquídeo.
Clínica
Fuertes dolores de cabeza, mareos, náuseas, vómitos. Se observa oscurecimiento de la conciencia,
luego se produce el coma, se observan agitación psicomotora y ataques epilépticos. Los trastornos
oculomotores son característicos: ptosis, estrabismo divergente, paresia de la mirada. Un síntoma clínico
muy importante es la dilatación de la pupila hasta la completa ausencia de reacción a la luz.
Diagnóstico
Realizar estudios diagnósticos: craneografía, punción lumbar,
ecoencefalografía, antografía.
Tratamiento
Método quirúrgico.
HEMOTORAX TRAUMÁTICO CON HERIDA ABIERTA EN EL PECHO
CAVIDAD
Las fuentes de hemotórax con una herida abierta de la cavidad torácica pueden ser vasos, tanto del
pulmón como del tórax (intercostal, interno, torácico). Sólo coagula la sangre fresca. La pleura reacciona a
la acumulación de sangre exudando, lo que conduce a la dilución de la sangre con exudado seroso, por lo
que se vuelve líquido y se acumula en la cavidad pleural.
Clínica
Dificultad para respirar, dificultad para respirar, dolor en el pecho, aumento del ritmo cardíaco, presión
arterial baja, desplazamiento del mediastino, ausencia y debilitamiento de la respiración del lado afectado.
Diagnóstico
Examen de rayos X de los pulmones. Tomando una punción pleural.

Tratamiento
Conservador. La indicación para la toracotomía es el hemotórax (especialmente con coágulos). Aspiración activa
por desagüe mediante chorro de agua, aspiración eléctrica.
HEMONEUMOTERAX TRAUMÁTICA CON HERIDA ABIERTA EN EL TÓRAX
La causa de tal hemoneumotórax es la entrada de aire y sangre desde los vasos del pulmón y el tórax hacia la
cavidad pleural. Al derramarse, la sangre en la cavidad pleural se somete a fibrinolisis y coagulación, dilución con exudado
seroso de la pleura. Bajo la influencia de estos factores, la sangre se vuelve líquida. Además de la sangre, se succiona
aire a través del tejido pulmonar o bronquio dañado.
Clínica
Dolor torácico agravado por la inhalación, dificultad para respirar, aumento del ritmo cardíaco, caídas
presión arterial, enfisema subcutáneo, hemoptisis.
Diagnóstico
Realización de un examen de rayos X de los pulmones.
Tratamiento
El uso de toracotomía y medidas rápidas para expandir los pulmones, extraer aire y líquido de la cavidad pleural,
como la aspiración activa a través de drenaje utilizando una bomba de chorro de agua, succión eléctrica y un sistema de
vasos comunicantes. El enderezamiento del pulmón se logra con un solo drenaje colocado en el octavo espacio intercostal
a lo largo de la línea axilar posterior.
HEMOTORAX TRAUMÁTICO SIN HERIDA ABIERTA EN EL PECHO

CAVIDAD
Las causas del hemotórax en el traumatismo torácico cerrado suelen ser roturas del tejido pulmonar o de la pleura
costal. La atelectasia pulmonar es especialmente peligrosa. En la aparición de lesiones torácicas cerradas, un papel
importante pertenece a los receptores pleurales altamente sensibles. La irritación de estos receptores provoca respuestas:
varios tipos de trastornos respiratorios y circulatorios hasta el shock pleuropulmonar.
Clínica
Hemoptisis, enfisema subcutáneo y, en casos graves, el desarrollo de neumohemotórax. Posibles desplazamientos
del corazón, aorta, venas, que conducen a una violación.
hemodinámica.
Diagnóstico
Punción de la cavidad pleural y aspiración del contenido.
Tratamiento
Se lleva a cabo de forma conservadora. Cuando la lesión se acompaña de un hemotórax significativo, está indicada
una operación urgente: una toracotomía, que implica la extracción de aire y sangre de la cavidad pleural y la expansión del
pulmón.
HEMONEUMOTERAX TRAUMÁTICA SIN HERIDA ABIERTA EN EL TÓRAX
En el corazón del hemoneumotórax traumático se encuentran la penetración de aire en la cavidad pleural y la
hemorragia con ruptura del tejido pulmonar y la pleura pulmonar. Cuando inhala, el aire y la sangre ingresan a la cavidad
pleural a través del tejido pulmonar dañado, y cuando exhala, la presión creada en la cavidad cierra la válvula, el aire y la
sangre permanecen en la cavidad pleural. Esto conduce a una compresión gradual del pulmón hasta el colapso completo,
desplazamiento del mediastino, una insuficiencia respiratoria aguda hasta la asfixia.
y falla cardiovascular.
Clínica
Dificultad para respirar, dificultad para respirar, cianosis de la piel, a veces asfixia, presión arterial baja, pulso
frecuente, llenado débil. Se observan trastornos respiratorios y circulatorios hasta shock pleuropulmonar.
Diagnóstico
Tomando una punción pleural.
Tratamiento
Se lleva a cabo de forma conservadora. Drenaje de la cavidad pleural -
ayuda de emergencia
El uso del método quirúrgico: toracotomía, ligadura de vasos sanguíneos. Introducción
analgésicos, fármacos cardíacos, vasculares, oxigenoterapia.
NEUMOTORAX TRAUMÁTICO CON HERIDA ABIERTA EN EL PECHO
El neumotórax traumático con una herida abierta en la cavidad torácica se denomina neumotórax abierto y ocurre
cuando el aire ingresa a la cavidad pleural. Con su desarrollo, sale sangre espumosa de la herida con ruido, al inhalar, el
aire se aspira hacia la cavidad pleural con un silbido, y al exhalar, se liberan burbujas de aire de la herida, se observa
enfisema subcutáneo. Se observan la compresión del pulmón y el desplazamiento de los órganos mediastínicos en la
dirección sana.
Clínica
Falta de aliento severa, acrocianosis, pulso frecuente y débil.
Los espacios intercostales en el lado del neumotórax se expanden, la mitad del tórax se abulta.
Diagnóstico
El sonido de percusión es cuadrado, los sonidos respiratorios no se llevan a cabo.
Tratamiento
Primeros auxilios: aplicación de un vendaje sellador (oclusivo), detención de hemorragias, extracción de heridas,
tratamiento quirúrgico de heridas (primarias, secundarias, suturas), terapia con antibióticos.
La TULAREMIA es una enfermedad infecciosa, cuyo agente causal pertenece al género Francisella , la especie F.
tularensis .
Arroz. 41. Macropreparación del bazo en la tularemia
– pequeña
patógenos Gram-negativas, inmóviles, no formadoras
bacterias, de esporas, que producen
una sustancia similar a una cápsula. Estos son anaerobios facultativos. Los huéspedes naturales del patógeno son los
roedores, las ratas de agua y los ratones domésticos. La infección de las personas ocurre a través del contacto directo con
animales enfermos, sus cadáveres, a través de objetos ambientales y productos alimenticios.
Clínica
Formas clínicas de tularemia: pulmonar, oculobubónica, abdominal, bubónica, bubónica ulcerosa, generalizada.
La inmunidad postinfecciosa no es estéril en las primeras semanas, luego se vuelve estéril.

Diagnóstico
Utilizan los métodos de serodiagnóstico, inmunoindicación, el establecimiento de una prueba de diagnóstico alérgico
con tularín. La investigación bacteriológica se lleva a cabo en laboratorios. El cultivo se aísla infectando animales de
laboratorio.
Tratamiento
Prescripción de antibióticos como clortetraciclina, cloranfenicol, estreptomicina.
Profilaxis específica
Vacunas vivas contra la tularemia y vacunas químicas preparadas a partir de
antígenos
CHOQUE TRAUMÁTICO - insuficiencia neurogénica aguda de la circulación periférica.
Ocurre bajo la influencia de un factor traumático extremo, combinado con alteraciones de fase en la actividad del
sistema nervioso central, equilibrio hormonal, trastornos metabólicos y funcionales correspondientes de varios órganos y
sistemas.
Clínica
A veces se observan excitación motora y del habla general, palidez de las membranas mucosas y la piel, piel fría y
húmeda, presión arterial alta, pupilas dilatadas, micción y defecación involuntarias.
Diagnóstico
Para evaluar la gravedad de las complicaciones del shock traumático se utiliza el índice de Amover.
Tratamiento
El uso de la terapia antichoque. Medicamentos que inhiben los procesos de peróxido de lípidos y radicales libres
(antioxidantes) y tienen un efecto antihipóxico (antihipoxantes).
La estenosis tricuspídea es una enfermedad cardíaca que se desarrolla en

como resultado de la fusión de las cúspides de la válvula tricúspide, su compactación y engrosamiento, así como
el acortamiento y engrosamiento de los filamentos tendinosos.
Como resultado de estos cambios, la válvula adopta la forma de un embudo o diafragma con un orificio en forma
de hendidura en el medio. De menor importancia en el origen de la estenosis es el estrechamiento cicatricial-inflamatorio
del anillo valvular. Con la existencia a largo plazo de un defecto en el tejido de la válvula afectada, se puede depositar cal.
Al examinar la región del corazón, a menudo se nota un impulso cardíaco. En la región del latido del vértice del corazón,
se detecta un temblor presistólico, los límites de la matidez cardíaca se desplazan hacia arriba, hacia la derecha debido a
la hipertrofia de la aurícula izquierda y el ventrículo derecho.
Clínica
Los pacientes desarrollan dificultad para respirar, palpitaciones durante el esfuerzo físico, dolor en la región del
corazón, tos y hemoptisis, a veces se observa acrocianosis (un rubor con un tinte cianótico).
Tratamiento
conservador y quirúrgico. Con estenosis de la válvula tricúspide -
comisurotomía tricuspídea, en la que se separan las valvas fusionadas y se expande la abertura auriculoventricular.
TROMBOCITOPENIA SECUNDARIA : un grupo de enfermedades en las que hay una disminución en el número
de plaquetas debido a su mayor destrucción o consumo, así como a una educación insuficiente.
El aumento de la destrucción de plaquetas es el mecanismo más común para el desarrollo de trombocitopenia.
Según el mecanismo de desarrollo, la trombocitopenia secundaria se puede clasificar en inmune y no inmune. Causa de la
trombocitopenia inmune
es la autoagresión contra las plaquetas. La trombocitopenia no inmune se produce con lesión mecánica de una plaqueta
(con esplenomegalia), inhibición de la proliferación de células de la médula ósea, vitamina B12 o deficiencia de ácido fólico,
reemplazo de la médula ósea. Las formas inmunes de trombocitopenia son más comunes que las no inmunes.
Clínica
Se nota la aparición de petequias y equimosis en la piel, con menor frecuencia en las mucosas, aún más raramente
en el parénquima de los órganos internos. Son posibles las hemorragias tanto gástricas como intestinales y pulmonares. A
menudo hay un aumento en el tamaño del bazo, un aumento en la cantidad de megacariocitos en la médula ósea.
ISQUEMIA MUSCULAR TRAUMÁTICA : un desajuste entre el flujo de sangre a los tejidos y la necesidad de este.
La necesidad de suministro de sangre tisular durante la isquemia siempre es mayor que el flujo sanguíneo real. El
desarrollo de la isquemia puede ocurrir en una de tres formas: neurogénica, humoral, "mecánica". El desarrollo de la
isquemia muscular traumática ocurre a lo largo de un camino "mecánico", que consiste en una disminución del flujo
sanguíneo a los tejidos y órganos a través de las arteriolas debido a:
1) compresión del corazón;

2) reducción (hasta el cierre) de la luz de la arteriola.
Signos característicos:
1) una disminución en el diámetro y número de vasos visibles;
2) blanqueamiento de tejidos y órganos;
3) disminución del valor de la pulsación arterial;
4) bajar la temperatura del músculo isquémico;
5) disminución del volumen y turgencia del músculo.
El examen microscópico muestra:
1) disminución del diámetro de las arteriolas;
2) disminución en el número de capilares en funcionamiento;
3) ralentizar el flujo de sangre a través de los vasos;
4) expansión del "cilindro" axial de los vasos.
ANURIA TRAUMÁTICA : cese completo de la producción de orina como resultado de una lesión. La anuria, que
dura varios días, amenaza el desarrollo de uremia y la muerte del paciente.
La anuria traumática conduce a una violación de la excreción de orina por los riñones (anuria renal), que puede
tener un origen reflejo, por ejemplo, con dolor intenso en caso de hematoma, fractura de las extremidades, etc. En la anuria
traumática, hay un retraso en el cuerpo de los productos de degradación de proteínas debido a la insuficiencia renal
durante varios días.
Clínica
Dolor de espalda baja, problemas para orinar, hinchazón, dolores de cabeza, mareos. Quejas de carácter general:
debilidad, malestar general, pérdida de memoria, disminución del rendimiento, falta de sueño, visión borrosa, picazón en la
piel, mal aliento, trastornos dispépticos (pérdida de apetito, sequedad, mal sabor de boca, náuseas, vómitos, diarrea).
–
La INSUFICIENCIA TRICUSPITAL es una insuficiencia que se desarrolla con la expansión del ventrículo derecho
y el estiramiento del orificio auriculoventricular derecho.
Se observa expansión e hipertrofia de la aurícula derecha y el ventrículo derecho, cuyas capacidades compensatorias
son pequeñas, por lo tanto, la congestión venosa en la circulación sistémica se desarrolla con bastante rapidez.
Clínica
La aparición de edema, ascitis, sensación de pesadez y dolor en el hipocondrio derecho asociado a un
agrandamiento del hígado. La piel es de color azulado con un tinte ictérico. La hinchazón y la pulsación de las venas
cervicales, la pulsación del hígado son características.
Diagnóstico
En el examen, hay una pulsación pronunciada en el hipocondrio derecho, los bordes del corazón se desplazan
hacia la derecha, hay un debilitamiento de los tonos I y II. Pulso pequeño, frecuente; La presión arterial disminuye, la
presión venosa aumenta y alcanza 200–300 mm Hg. Arte.
Tratamiento
Conservador. Cumplimiento del régimen de trabajo y descanso, moderación en la alimentación, rechazo de los
malos hábitos. Se muestra tratamiento de spa.
–
ESTENOSIS TRICUSPITAL CON INSUFICIENCIA Daños combinados en el aparato valvular del
corazón, es decir, se observan al mismo tiempo insuficiencia valvular y estrechamiento del orificio.
Hay una derrota simultánea combinada de tres válvulas. El corazón se agranda hacia la izquierda, hacia arriba y
hacia la derecha, ya que la aurícula izquierda y ambos ventrículos están hipertrofiados. El primer tono se debilita o se
convierte en aplausos (dependiendo del predominio del defecto). Se escuchan dos soplos en el vértice del corazón:
sistólico, diastólico. El pulso y la presión arterial en caso de predominio de insuficiencia prácticamente no cambian, y con
estenosis, el pulso es débil, la presión arterial (sistólica) disminuye y la diastólica
aumentó.
Clínica
Aparición temprana de dificultad para respirar, cianosis de la piel.
Tratamiento
Conservador. Un tratamiento quirúrgico común es la comisurotomía mitral.
Se demuestra el cumplimiento del régimen de trabajo y descanso. Requiere tratamiento de spa.
TRANSVESTISMO DE DOBLE ROL - disfrazarse de lo contrario
el sexo, que causa placer sexual.
Vestir ropa del sexo opuesto es motivo de satisfacción para los travestis. El travestismo se considera una desviación
sexual en el marco de la cultura moderna.
Clínica
Se observan manifestaciones desviadas. Esto es vestirse con ropa del sexo opuesto, un sentido mental del sexo
(que no corresponde a la estructura del cuerpo y los genitales), el deseo de que la sociedad los perciba como personas del
sexo opuesto, así como el deseo de cambiar. el sexo de uno a través de la cirugía.
Diagnóstico
Un análisis psicopatológico en profundidad que permita un abordaje más diferenciado del problema del tratamiento.
Tratamiento
Sexológica, uso de psicoterapia, métodos de entrenamiento, hemoterapia, acupuntura, tratamiento quirúrgico
(castración, cirugía de cambio de sexo, prótesis), musicoterapia.
El TRANSEXUALISMO es un estado anómalo congénito de una persona, cuya esencia es la discrepancia y la gran
discrepancia entre el sexo mental emergente de lo biológico y lo civil.
Con el transexualismo, hay una inversión alternativa, total y persistente de las características sexuales de la psique
en relación con la estructura sexual del cuerpo y el estilo de comportamiento esperado por la sociedad. En la patogenia, la
transexualidad se asocia antes
solo con trastornos de la diferenciación sexual del cerebro.

Clínica
El deseo de recuperar el cuerpo que pertenece a su sexo; una sed de reconocimiento por parte de la sociedad en un
papel correspondiente al sentido mental del propio sexo; vestirse de acuerdo con el sentido mental de su género; experimentar
una sensación de satisfacción si se les confunde con personas de ese sexo.
Diagnóstico
Método citogenético, análisis cariológico cuantitativo, amplio espectro
estudios hormonales.
Tratamiento
hormonal. Terapia combinada de estrógenos con
Acupuntura antiandrogénica. drogas, psicoterapia, capacitación métodos,
El TRACOMA es una enfermedad ocular infecciosa muy extendida que provoca daños específicos en la conjuntiva y
la córnea y conduce a una fuerte disminución de la visión y ceguera.
El tracoma es una queratoconjuntivitis infecciosa específica, generalmente crónica, causada por un virus del grupo de
las psitacosis y caracterizada por folículos, hiperplasia papilar, pannus y cicatrización.
Clínica
Se observan fenómenos inflamatorios, abundante exudación neutrofílica, infiltración difusa del tejido adenoide de la
conjuntiva, hiperplasia papilar, desarrollo de folículos y signos iniciales de daño corneal.
Diagnóstico
Realización de estudios clínicos, de epidemiológico, laboratorio y
diagnóstico diferencial.
Tratamiento
El uso de antibióticos como tetraciclina, eritromicina, espiramicina, novobiocina, sulfonamidas como etazol,
sulfadimezina, norsulfazol, así como fármacos de acción prolongada.
Los tics TRANSICIONALES son movimientos repentinos, espasmódicos y repetitivos

involucrando grupos musculares individuales.
Los tics transitorios se basan en una contracción a corto plazo del músculo que provoca directamente este movimiento,
o la activación simultánea del músculo.
agonista y antagonista.
Clínica
Movimiento involuntario, alteraciones articulatorias (vocales): gritos repentinos de palabras, sílabas, sonidos; repetición
de palabras escuchadas (ecololia), diversas acciones (ecopraxia), incluidas las vulgares (copropraxia), frecuentes escupitajos
involuntarios (ptizeomanía).
Diagnóstico
Para hacer un diagnóstico, se utilizan datos de neumoencefalografía, examen otoneurológico y análisis de la actividad
bioeléctrica del cerebro.
Tratamiento
El uso de neurolépticos, tranquilizantes, sedantes y psicoestimulantes, antihistamínicos y anticonvulsivos, electroshock,
insulina com. Para la efectividad del tratamiento, se utilizan métodos fisioterapéuticos: baños tibios generales, electroforesis,
electrosueño. Se recomienda la cita de dieta y reposo.
TUBERCULOSIS DE LA COLUMNA - daño a la columna por tuberculosa

proceso, es decir, espondilitis tuberculosa (lesión de los cuerpos vertebrales - espondilitis anterior,
arcos y procesos espinosos - espondilitis posterior).
Clínica
Los síntomas dependen de la fase y etapa de desarrollo del proceso patológico. Intoxicaciones
generales: mal humor, irritabilidad, pérdida de apetito, malestar general, pérdida de peso, sudoración,
fiebre. Luego la aparición del dolor y la movilidad limitada de la columna vertebral. El síntoma clínico
más llamativo de la tuberculosis espinal es una curvatura cifótica de la columna: una joroba.
Diagnóstico
Realización de estudios radiográficos de laboratorio (sangre, orina, reacciones de Pirquet,
Mantoux), radiografías de tórax.
Tratamiento
Debe ser largo, continuo y combinado. El tratamiento de los pacientes se lleva a cabo en un
hospital o sanatorio especializado. Con la ineficacia de la terapia dentro de los 3-4 meses, está
indicado el tratamiento quirúrgico.
TUBERCULOSIS DE INTRATORISMO GANGLIOS LINFÁTICOS CONFIRMADA
BACTERIOLOGICA E HISTOLÓGICAMENTE, es un proceso inflamatorio específico rápido que se
disemina a los vasos linfáticos adyacentes al foco primario.
Este proceso está representado por la linfostasis y la formación de tubérculos tuberculosos a lo
largo de los vasos linfáticos en el tejido edematoso perivascular. Se forma un camino, por así decirlo,
desde el foco primario hasta los ganglios linfáticos hiliares. En el futuro, el proceso inflamatorio pasa
rápidamente a los ganglios linfáticos regionales, broncopulmonares, bronquiales y de bifurcación, en
los que se desarrolla un proceso inflamatorio específico con necrosis caseosa que avanza rápidamente.
Clínica
Ganglios linfáticos y amígdalas agrandados (debido a la aparición de
complejo tuberculosis), la aparición de úlceras en la piel.
Diagnóstico
Realización de estudios bacteriológicos e histológicos.
Tratamiento
A largo plazo, continuo, combinado, obligatorio en condiciones
hospital o sanatorio especializado.
EMBARAZO EN LAS TROMPAS : un embarazo en el que la implantación y el desarrollo del
óvulo fetal ocurren fuera de la cavidad uterina, en la trompa de Falopio.
Las causas del embarazo tubárico incluyen enfermedades inflamatorias de los órganos genitales
internos, interrupción artificial del embarazo y subdesarrol

Gran Enciclopedia Médica de Diagnóstico 4000 Síntomas y Síndromes

Cargado por

Información del documento

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Gran Enciclopedia Médica de Diagnóstico 4000 Síntomas y Síndromes

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Machine Translated by Google

“Gran enciclopedia médica de diagnóstico. 4000 síntomas y síndromes / A.

La Gran Enciclopedia Informática es una guía conveniente y competente para el uso de

La medicina es un campo de la actividad humana científica y práctica en el estudio de

Comprender el significado de la investigación en curso y el conocimiento de las tácticas de

Aborto inducido según la naturaleza de la intervención médica necesaria

Contraindicaciones para la interrupción artificial del embarazo: enfermedades de

se separa fácilmente de su pared, independientemente de su ubicación, ya que en las primeras

a) signo de Gervits - Gegar - reblandecimiento del istmo del útero;

Todos estos signos están claramente definidos por la semana 12 de embarazo. Es

e) anomalías en el desarrollo de los órganos genitales, hipoplasia uterina;

4) aborto incompleto (abortus incompletos) - observado: rechazo y aislamiento

Dependiendo del grado de propagación de la infección, existen:

a) realizar un análisis de sangre general y comparar los datos obtenidos con

b) examen bacteriológico y bacterioscópico de sangre, contenido del útero,

El tratamiento de la infección generalizada en abortos infectados depende de la etapa del

ABORTO COMPLICADO, INCOMPLETO O NO ESPECIFICADO, COMPLICADO POR EMBOLIA

el uso de agentes hemostáticos - ácido épsilon-aminocaproico, vikasol

ABSCESO ANAL (ANAL)

Etiología, patogenia, clínica, diagnóstico y tratamiento.

Con trato oportuno favorable.

La causa de un absceso puede ser la diseminación hematógena de la infección desde varios

La naturaleza de la microflora durante la formación de un absceso intestinal es diversa: E. coli

los mecanismos del peritoneo son bastante fuertes;

3) absceso recurrente, cuando los fenómenos agudos al comienzo de la enfermedad desaparecen

1) después de la operación, la temperatura desciende a números normales, y luego otra vez

ABSCESO PULMONAR SIN NEUMONIA Y CON NEUMONIA es

Arroz. 1. Absceso pulmonar sin neumonía

Arroz. 2. Absceso pulmonar con neumonía

su tratamiento mejora característicamente el bienestar al normalizar la temperatura, reduciendo los

El pronóstico en el 75% de los casos con diagnóstico oportuno es favorable.

Tratamiento combinado . El tratamiento quirúrgico se lleva a cabo (apertura, saneamiento y

Prevención. Es necesario preparar los pezones para la alimentación, aprender a sujetar

Complicaciones. Cuando un absceso se rompe en los tejidos cercanos, se pueden desarrollar

Diagnóstico se basa en una combinación de síntomas característicos, la presencia de factores

ABSCESO DEL FETO Y RECIÉN NACIDO

1) protección no específica: fagocitos "errantes", sistema reticuloendotémico

El ABSCESO DE PRÓSTATA es un proceso purulento-necrótico.

Pronóstico favorable, con defectos estéticos, se realiza cirugía plástica

El diagnóstico de sífilis congénita, toxoplasmosis y citomegalia se rechaza o se confirma mediante pruebas

al nacer, se ve como un cordón elástico denso o glandular indiferenciado

1) con un solo ataque de la enfermedad, que puede durar semanas o años;

5) medicamentos, como antibióticos, sulfonamidas, etc.;

El pronóstico en los casos graves es muy grave.

violaciones significativas de la permeabilidad de los tubos auditivos. Las enfermedades de la

La CRISIS DE ADDISON (síndrome de insuficiencia suprarrenal aguda) es una afección aguda

Se muestra el uso de medicamentos antivirales.

se necesita terapia hormonal.

1) 21-hidroxilasa determinada genéticamente insuficiencia enzimático sistemas

en la corteza suprarrenal (síndrome adrenogenital congénito);

un estudio de la excreción de 17-cetosteroides en la orina: con síndrome adrenogenital, aumenta de 2 a 3

El tratamiento consiste en el uso de cortisona o prednisolona, que inhiben la tasa de crecimiento y

3. Etapa atrófica: la atrofia de la piel se desarrolla gradualmente con hiper o hipopigmentación,

Complicaciones y ulceración y malignidad.

Arroz. 3. Acromegalia y gigantismo pituitario

La hepatitis crónica se desarrolla en enfermedades sistémicas como el lupus eritematoso, la

QUERATOSIS ACTINICA (FOTOQUIMICA) (del griego keras - "cuerno") -

La embolia séptica obstétrica es una complicación durante el parto o en el puerperio

1) I grado: un espacio en uno o dos lados no es más de 2 cm;

neuronas motoras en la médula espinal y el bulbo raquídeo.

osteoporosis, aumento de la fragilidad ósea).

Crecen las opiniones y declaraciones, el egocentrismo, la tacañería, la insensibilidad, la sospecha, el

ALCALOSIS es una condición caracterizada por un desequilibrio en el ácido-base

Un signo característico de la tercera etapa de la enfermedad es una disminución de la tolerancia