CASO CLÍNICO

Paciente sexo femenino, 18 años, procede de una familia numerosa y vive en condiciones
de hacinamiento, con antecedentes de cuadros faringoamigdalares a repetición. A sus I5
años presentó artritis en rodillas y en codos. acompañada de episodios febriles. epistaxis
anterior y palpitaciones. remitiendo en forma espontánea y sin secuelas. Después de unos
años y posterior a presentar cuadro de disnea progresiva y paroxística nocturna así como
hemoptisis. Atendida de urgencia a causa de un cuadro de edema agudo de pulmón
cardiogénico (EAPC) que se desencadeno por una infección respiratoria. El cuadro remitió
y evolucionó favorablemente con la administración de oxígeno y tratamiento convencional.
Al poco tiempo del reingreso hospitalario presentó precordalgia atípica y síncope. A la
inspección cianosis distal, dificultad respiratoria, hemoptoicos, y un Glasgow de 9/15
Signos vitales PA: 60/40 mmHg FC 140 lpm Fr 26 l/min Tº 39 ºC. Con una respiración
periódica de Cheyne Stokes, ingurgitación yugular, ausencia de onda a con valle diastólico.
precedido de onda v. A la auscultación soplo holosistólico en ápex con retumbo
telediastólico y chasquido de apertura R2, P reforzado ECG.
Arritmia por fibrilación auricular que fue revertida por cardioversión (70 Jouls). Laboratorio:
Hb 10 g/dl. Hto. 36%. Serie blanca con 12.000 leucocitos con neutrofilia y desvío hacia la
izquierda y aumento de bilirrubina a predominio de la no conjugada. Rx PA de Tórax:
Cardiomegalia grado 1. Crecimiento ventricular derecho. Dilatación de corta ascendente.
hipertensión arterial pulmonar secundaria e hiperflujo pulmonar. Ecocardiografía
Compatible con Doble lesión mitral a predominio de estenosis. Dilatación de ventrículo
derecho. Vegetación sésil unida a la válvula mitral posterior y la presencia de un trombo
móvil en aurícula izquierda.

PREGUNTAS
1. Qué relación existe entre los procesos faringoamigdalares la poliartritis migratoria y la
enfermedad valvular cardíaca.
Existe una relación entre los procesos faringoamigdalares, la poliartritis migratoria y la
enfermedad valvular cardíaca debido a la presencia de una infección estreptocócica del grupo A.
En algunos individuos, la infección por estreptococos desencadena una respuesta inmune
anormal, conocida como fiebre reumática. Esta respuesta autoinmune puede causar inflamación
en las articulaciones (poliartritis migratoria) y afectar las válvulas cardíacas, especialmente la
válvula mitral. La inflamación crónica de la válvula mitral puede llevar a su daño y al desarrollo de
valvulopatías, como la estenosis o la insuficiencia mitral.

2. Cuáles son los criterios mayores y menores según Jones

3. ¿Qué consecuencias FSP conlleva la HVCP y la congestión venosa de la estenosis
mitral?
La estenosis mitral conlleva varias consecuencias en el sistema cardiovascular. La obstrucción al
flujo sanguíneo desde la aurícula izquierda hacia el ventrículo izquierdo debido al estrechamiento
de la válvula mitral conduce a una mayor presión en la aurícula izquierda durante el diástole, lo
que lleva a una hipertrofia y dilatación de la aurícula izquierda. Esta dilatación puede causar la
formación de trombos en la aurícula izquierda, como se demostró en el presente caso. Además, la
estenosis mitral provoca un aumento de la presión en las venas pulmonares, lo que lleva a la
congestión venosa pulmonar (CVP). La CVP provoca un aumento de la presión en los capilares
pulmonares, lo que resulta en el desarrollo de edema pulmonar y disnea, como se evidencia en el
caso clínico.
4. ¿Cuál es el mecanismo FSP de la fibrilación auricular por estenosis mitral?
Estenosis mitral, reducción de la superficie del orificio mitral en diástole, aumento de la presión en
el territorio vascular pulmonar, dilatación de la aurícula izquierda, embolización, fibrilación
auricular, trombos, proceso reumático, hipertensión arterial pulmonar.

5. Qué representan las ondas de pulso venoso. Qué significación tiene la ausencia de onda
a; ¿que significa la onda v prominente?
Las ondas de pulso venoso representan la actividad del corazón y el flujo sanguíneo a través de
las venas. La onda a del pulso venoso se produce durante la contracción auricular y corresponde
al momento en que la sangre es expulsada hacia las venas pulmonares durante la sístole
auricular. La ausencia de la onda a puede indicar un trastorno en la contracción auricular, como
ocurre en la fibrilación auricular, donde no hay contracciones auriculares coordinadas. La onda v
indica un flujo sanguíneo prominente desde las venas hacia la aurícula derecha debido a una
obstrucción en el flujo hacia el ventrículo derecho, como ocurre en la estenosis mitral. Esta
Obstrucción provoca un aumento en la presión venosa y un flujo retrógrado hacia las venas, lo
que se refleja en una onda v prominente en el pulso venoso.
6. ¿Cuál es la patogenia de la endocarditis infecciosa (criterios de Dukes) y cuáles son sus
manifestaciones clínicas?
La endocarditis infecciosa es una infección del endocardio, que es la capa interna del corazón que
revisa las válvulas y las cavidades. La patogenia de la endocarditis infecciosa implica la presencia
de bacterias u otros microorganismos en la sangre que se adhieren al endocardio dañado a las
prótesis valvulares, formando vegetaciones. Estas vegetaciones pueden causar daño local en las
válvulas, destrucción del tejido valvular, embolización de microorganismos a otros órganos y
activación del sistema inmunológico.
Los criterios de Dukes se utilizan para clasificar la endocarditis infecciosa en tres categorías:
Endocarditis infecciosa probable: presencia de dos criterios mayores o un criterio mayor y tres
criterios menores.
Endocarditis infecciosa posible: presencia de un criterio mayor y uno o dos criterios menores, o
tres criterios menores.
Endocarditis infecciosa rechazada: no se cumplen los criterios de endocarditis infecciosa
probable o posible.
Las manifestaciones clínicas de la endocarditis infecciosa pueden variar, pero frecuentemente
incluyen fiebre, escalofríos, sudoración, pérdida de peso, fatiga, soplos cardíacos, cambios en las
uñas (manchas de Janeway, nódulos de Osler), lesiones cutáneas (manchas de Roth) y
complicaciones como embolias sépticas.
7. Cuáles son las causas de estenosis aórtica y cuál es el mecanismo FSP de sus
manifestaciones clínicas
Las causas más comunes de estenosis aórtica son el envejecimiento, la calcificación degenerativa
de la válvula aórtica y la enfermedad reumática. El mecanismo fisiopatológico de las
manifestaciones clínicas de la estenosis aórtica se basa en la obstrucción del flujo sanguíneo
desde el ventrículo izquierdo hacia la arteria aorta. Esto provoca un aumento de la poscarga
ventricular izquierda, lo que lleva a la hipertrofia ventricular izquierda y la dilatación del ventrículo
izquierdo. A medida que la estenosis aórtica progresa, el ventrículo izquierdo se vuelve menos
eficiente para bombear la sangre y puede ocurrir insuficiencia cardíaca.
8. Describa y analice los Diagnósticos Etiopatológico del presente caso. ¿Cómo se produce
la respiración de Cheyne-Stokes y que significación tiene?
La respiración de Cheyne-Stokes suele estar asociada con trastornos que afectan el flujo
sanguíneo cerebral, como insuficiencia cardíaca congestiva, accidente cerebrovascular y
traumatismo craneoencefálico. En el presente caso, la presencia de edema agudo de pulmón
cardiogénico, la hipoxemia y la disminución de la perfusión cerebral debido a la insuficiencia
cardíaca pueden contribuir al desarrollo de la respiración de Cheyne-Stokes.

9. ¿Cuál es el mecanismo FSP de la hipertensión pulmonar en la Estenosis mitral?

Estenosis mitral, reducción de la superficie del orificio mitral en diástole, aumento de la presión en el
territorio vascular pulmonar, dilatación de la aurícula izquierda, embolización, fibrilación auricular,
trombos, proceso reumático, hipertensión arterial pulmonar.
1. Aumento de presión en el territorio vascular pulmonar (venas pulmonares, territorio capilar y, por
último, arteria pulmonar y ventrículo derecho).
2. Dilatación de la aurícula izquierda, lo que puede favorecer la aparición de arritmias como la
fibrilación auricular. Esta arritmia, que supone la pérdida de la contracción auricular efectiva, junto
con la dilatación de la cámara, puede conducir a la formación de trombos -con mayor frecuencia en
la orejuela auricular- y su posterior embolización. El grado de dilatación de la aurícula izquierda en la
estenosis mitral es variable según los pacientes, y tal vez depende de la mayor o menor
distensibilidad de la cámara como consecuencia de que se haya afectado más o menos por el
proceso reumático