SISTEMA ENDOCRINO III TIROIDES.

Biología
6 pag.

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 SISTEMA ENDOCRINO III: GLÁNDULA TIROIDES

CONSIDERACIONES ANATÓMICAS:
 Se origina a partir de una evaginación del piso de la
faringe y el conducto tirogloso, que marca el trayecto de la
tiroides desde la lengua al cuello; en ocasiones persiste en
los adultos.
 Está en la región cervical, situada por debajo de la
faringe, a ambos lados y por delante de la tráquea
 Pesa entre 15-20gr
 Los dos lóbulos de la tiroides están conectados por el
Istmo tiroideo y en ocasiones existe un lóbulo piramidal
aquí.
 Cuando se deglute es posible palpar los polos superiores
de los lóbulos y el lóbulo intermedio
 Glándula con uno de los índices más altos de
vascularización por gramo de tejido de todos los órganos
del cuerpo, para poder depositar sus hormonas en
cantidad de sangre abundante.
La secreción basal de la hormona tiroidea mantiene un funcionamiento basal. Sin embargo, acelera el
metabolismo del organismo si su propio metabolismo aumenta (aumenta su tamaño) y viceversa.

MEDICINA NUCLEAR: La G. tiroides es un captador de Yodo (I-), incorporándolo desde la circulación

en los tirocitos en contra de un gradiente de concentración. Es un componente fundamental para la
función tiroidea normal, pero tanto la deficiencia como el exceso del I- inhiben la función de la tiroides.
En medicina nuclear, el examen de radiación que refleja la concentración de Yodo Radiactivo por
parte de la Glándula, pone en manifiesto su forma y permite evaluar el funcionamiento tiroideo, pues la
cantidad de captación de iodo es una forma indirecta para
Hipertiroidismo
determinarlo. Avidez de iodo
 Captacion del Yodo radioctivo (Yodo 131) por la
tiroides: Método diagnostico para saber el
funcionamiento tiroideo: Si el funcionamiento de la
glándula está en condiciones normales Eutiroidismo
(eutiroidismo), la cantidad de yodo captado se
considera normal. Si la G. tiroides trabaja menos
(hipotiroidismo) su capacidad para captar yodo
también disminuye y; si el tiroides trabaja de mas
(hipertiroidismo) la captación de yodo estará Hipotiroidismo
aumentada. En avidez de Yodo, la captación será
elevada para compensar la deficiencia.

HISTOLOGÍA DE LA GLÁNDULA TIROIDEA:

La tiroides está conformada por múltiples ácinos (folículos). Cada folículo esférico está rodeado por
una capa de células y lleno de material proteináceo de tinción rosa denominado coloide en forma de
lago. Cuando la glándula permanece inactiva, el coloide es abundante, los folículos son grandes y las
células que la recubren son planas. Cuando la glándula está
activa, los folículos son pequeños, las células son cúbicas o
cilíndricas y el borde del coloide es ondulado, forma
numerosas lagunas de reabsorción. El componente principal
del coloide es la glucoproteína tiroglobulina de gran tamaño
que contiene en su molécula a las hormonas tiroideas. Las
hormonas tiroideas se producen en una proporción 9:1:
 Tiroxina o tetrayodotironina (T4): 93%
 Triyodotironina (T3): 7%

Sin embargo, cuando la T4 se vierte a la circulación y se

distribuye por todo el organismo un 50% de T4 se convierte en
T3 en los órganos y tejidos, por desyodación en posición 5’ por
lo que se infiere que T3 es un producto indirecto de la tiroides.

Existen microvellosidades que se proyectan al coloide a partir

de los vértices de las células tiroideas, y los canalículos se extienden dentro de ellas. Los tirocitos
poseen un RE muy desarrollado y gotitas secretoras de tiroglobulina. Las células tiroideas individuales
descansan sobre una lámina basal que las separa de los capilares fenestrados. En el intersticio se
encuentran las células parafoliculares que se encargan de la síntesis de la hormona calcitonina que
inhibe la reabsorción ósea.

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 FORMACIÓN, ALMACENAMIENTO Y LIBERACIÓN DE HORMONAS TIROIDEAS

 ESTRUCTURA QUÍMICA: Ambas hormonas son aminoácidos que

contienen yodo. La diferencia radica en la presencia o no de una
molécula de yodo en posición 5’. La T3 es 4 veces más potente que la
tiroxina, pero se detecta una cantidad menor en sangre y su duración
es más breve. En la sangre venosa tiroidea también se encuentran
pequeñas cantidades de T3 inversa, la cual es inactiva. La hormona T4
libre (que no está unida a proteínas) es la que tiene acción biológica,
desdoblándose en T3, que luego en sí es la que tendrá acción biológica
acelerando los procesos bioquímicos.
 FORMACIÓN, ALMACENAMIENTO Y LIBERACIÓN DE
HORMONAS TIROIDEAS:
El I- es la materia prima esencial para la síntesis de hormona tiroidea.
El I- ingerido es convertido en yoduro y es absorbido. La ingesta
mínima diaria de I- que mantiene la función tiroidea normal es de 150
ug/día en adultos, de los cuales 120 ug entran a la tiroides cuando
el ritmo de producción y secreción de hormonas es normal.
 La concentración plasmática normal de I - es cercana a 0.3
ug/dL y el I- se distribuye en un espacio de unos 25 L (35% del
peso corporal).
 Además de la Tioides, los riñones captan I - para excretarlo por
la orina.
 La tiroides excreta 80 ug de I- cada día en T3 y T4

Simportador Na+/I- (NIS): Las membranas celulares del polo basal de

los tirocitos adyacentes a los capilares fenestrados contienen un
simportador o bomba de I-, que transporta Na + y I- al interior de las
células contra un gradiente electroquímico para el I -, produciéndose concentraciones intracelulares de
I- de 20 a 40 veces mayores a las del plasma (1). El
proceso implicado es el transporte activo
secundario, y la energía es proporcionada por el
transporte de Na hacia el exterior de las células
mediante ATP-asa de Na+-K+. De esta manera, el I-
se mueve por difusión, quizás por un canal de I-, hasta
el coloide.
 Glándulas salivales, la mucosa gástrica, la
placenta, el cuerpo ciliar del ojo, el plexo
coroideo y las glándulas mamarias tambien
tienen NIS y transportan I- contra un gradiente
de concentración, pero su captación no se
modifica por la TSH. Las glándulas mamarias
forma diyodotirosina. (No tiene valor
fisiológico).

En la glándula tiroides, el RER y Ap. De Golgi sintetizan

y empaquetan en vesículas secretoras la
tiroglobulina (2), respectivamente. Por otro lado, el I-
se oxida a yoduro (3) y posteriormente se une en las
tres posiciones de residuos de tirosina (4) que forman
parte de la molécula de tiroglobulina en la sustancia
coloide. La tiroglobulina es una glucoproteína formada
por dos subunidades y tiene un PM de 660.000 y 10%
de su peso lo constituye el carbohidrato, contiene 123
residuos de tirosina, pero sólo de 4 a 8 de ellos se
incorporan a las células tiroideas y se secretan al
coloide por exocitosis de gránulos que también
contienen peroxidasa tiroidea, la enzima que cataliza la oxidación del I- y su unión. Las hormonas
tiroideas permanecen como parte de la molécula de tiroglobulina hasta que son secretadas, las células
tiroideas incorporan el coloide, se hidrolizan los enlaces peptídicos y la T4 y T3 se descargan libres en
los capilares. Por tanto las células tiroideas tienen 3 funciones:
1. Recolectan y transportan el I-
2. Sintetizan la tiroglobulina

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 3. Secretan a la sustancia coloide y retiran las hormonas tiroideas de la tiroglobulina y la secretan
hacia la circulación
En el proceso de síntesis hormonal: el primer producto es la monoyodotirosina (MIT). En
seguida, esta se une con el yodo en la posición 5’ para formar la diyodotirosina (DIT). Luego dos
moléculas de DIT sufren una condensación oxidativa para formar T4 con la eliminación de la cadena
lateral de alanina de la molécula que forma el anillo
externo.
Existen dos teorías de cómo ocurre la reacción
de acoplamiento (5):
1. Sostiene que la unión se produce con ambas
moléculas de DIT unidas a la tiroglobulina
(unión intramolecular)
2. Sostiene que la DIT que forma el anillo
externo se desprende primero de la
tiroglobulina (unión intermolecular)
En cualquier caso, es probable que la peroxidasa
tiroidea participe en la unión, así como en la
yodación. Es factible que la T3 se forme por la
condensación de MIT con DIT. También se forma
una pequeña cantidad de rT3, tal vez por la
condensación de la DIT y MIT. En la tiroides
humana normal, la distribución promedio de los
compuestos yodados es 23% de MIT, 33% de
DIT, 35% de T4 y 7% de T3.

Secreción: La tiroides humana secreta cerca de 80ug (103 nmol) de T4, 4ug (7nmol) de T3 y 2ug (3,5
nmol) de rT3 al día. NO SE SECRETAN DIT NI MIT. Las células tiroideas incorporan el coloide por
endocitosis (pinocitosis) (6).
 Éstas “mordidas” en el borde de la sustancia coloide producen las lagunas de reabsorción que
se observan en las glándulas activas. En las células los glóbulos de coloide se fusionan con
lisosomas. Los enlaces peptídicos entre los residuos yodados y la tiroglobulina se rompen por
acción de las proteasas lisosómicas y se liberan T4, T3, DIT y MIT al citoplasma.
 Las tirosinas yodadas pierden el I- por efecto de una desyodasa de yodotirosina
microsómica. Esta enzima no actua sobre las tironinas yodadas, por lo cual T4 y T3 pasan a la
circulación.
 El I- liberado por la desyodación de MIT y DIT se utiliza nuevamente en la glándula y aporta dos
veces más el I- para la síntesis hormonal que la bomba de I-.
o Ausencia congénita de desyodasa de yodotirosina se presenta MIT y DIT en orina y se
presenta deficiencia de I-.

NOTA:*El prof. Dice que la tiroglobulina que queda como remanente es sustrato de la desyodasa
*Este atrapamiento de I- por el tirocito depende de diversos factores entre ellos la concentración de
TSH
*Cada molécula de tiroglobulina tiene alrededor de 70 moléculas del aminoácido tirosina que es el
sustrato principal que se combina con el iodo para dar lugar a las hormonas tiroideas (ganong: 123 aa)
*La peroxidasa se encuentra en la membrana basal de la célula, permite la oxidación del I- justo en el
momento en que la tiroglobulina abandona el Ap. de Golgi y atravieza la membrana celular hasta el
coloide del folículo.
*La unión de la molécula de iodo a la tiroglobulina se conoce como organificacion de la tiroglobulina
*El principal producto hormonal del acoplamiento es la molécula de tiroxina.
*La tiroides es la única glándula capaz de almacenar grandes cantidades de hormonas (en el coloide)
*La T3 no se forma a partir de T4 en los miocitos

ACCIONES DE LAS HORMONAS TIROIDEAS

 Consumo de Oxígeno (acción calorigénica) y Metabolismo Basal: aumentan el consumo de
O2 de casi todos los tejidos con actividad metabólica, aumenta el número de mitocondrias
celulares. Las excepciones son: Cerebro adulto, testículos, ganglios linfáticos, bazo e hipófisis
anterior. La T4 reduce el consumo de O2 en hipófisis anterior (quizás porque inhibe la secreción de
TSH)
 Aumento de la síntesis de ATPasa (Bomba Na/K) (>energía:>calor).
 Estimulan la síntesis de proteínas (aumenta el ARNm) y el consumo de glucosa
 Aumentan la lipólisis y la excreción de colesterol en la bilis.
 Disminuyen las concentraciones de colesterol circulante (aumento de receptores LDL)
 Metabolismo Celular: Regulación de los receptores beta-adrenérgicos.
 Crecimiento y Desarrollo: Potenciar el efecto de GH e Insulina (tejido nervioso)(cretinismo).

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 Sistema Cardiovascular: Aumento Inotrópico y Cronotrópico Positivo, aumentando la frecuencia
y fuerza de contracción cardíaca.
 Sistema Simpático: Regulación de los receptores beta-adrenérgicos.
 Sistema hematopoyético y hueso:
 Mayor disociación de O2 por aumento del 2,3 DPG en los eritrocitos.
 Mayor intercambio óseo. Maduración esquelética.
 Sistema Gastrointestinal: Aumento de la motilidad intestinal.
 Desarrollo del Sistema Nervioso Central:
 Fetal: Proliferación Dendrítica, Axonal y Sinaptogénesis.
 Adulto: Estado de alerta, emociones y memoria, reflejos
 Crecimiento y Desarrollo por potenciar los IGF.
 Metabolismo de Lípidos y Carbohidratos:
 Favorece la glucogenolisis y la gluconeogénesis: Aumentan la cantidad de energía
 También la absorción de Glucosa en el Intestino.
 Sistema Endocrino:
 Aumenta la producción de Cortisol.
 Influye en los ciclos menstruales y valores prolactina.

REGULACIÓN DE LA GLÁNDULA TIROIDEA

Depende de 3 mecanismos: TSH: 0.5 – 5
 Regulación clásica del eje Hipotálamo Hipófisis Tiroides. mU/L
 Las desyodasas Hipofisarias: que permiten el reciclamiento del I- para que sumado al de la dieta
sea suficiente el aporte de I- a las células tiroidea.
 La autoregulación de la síntesis hormonal de la glándula tiroidea que depende de la concentración
de Yodo: A bajas concentraciones de I- hay
disminución de la función tiroidea; a altas
concentraciones de I- hay aumento de la
función tiroidea.

Principalmente, la regulación tiroidea está

regulada por vaciaciones en las concentraciones
circulantes de la TSH hipofisiaria.
 La secreción de TSH aumenta por efecto
de la TRH y es inhibida por la
retroalimentación negativa de T4 y T3.
 El efecto de la T4 se intensifica debido a
la producción de T3 en el citoplasma de
las células hipofisiarias por el 5’-D2 que
contienen
 La secreción de TSH también es inhibida
por el estrés (también inhibe a la TRH)
 TSH tiene 2 subunidades y : la
especificidad funcional depende de la
 Vida media: 60 min
 La mayor parte de la TSH se degrada en
los riñones y en menor medida en el
hígado.

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  Secreción pulsátil: el gasto promedio se eleva a las 9pm, pico a las 12am y disminuye durante el
día.

Efectos de la TSH en la tiroides:

 Incrementa la unión del yodo, la síntesis de T3 y T4 y yodotirosinas
 Incrementa la secreción de tiroglobulina en la sustancia coloide, y la endocitosis del coloide.
 Aumenta el atrapamiento de I-, aumenta el flujo sanguíneo
*Siempre que la estimulación con TSH se prolonga, la tiroides presenta un crecimiento detectable.
*mU/L: Miliunidades por litro

El mantenimiento día a día de la secreción tiroidea depende

de la interrelación entre la retroalimentación de las hormonas
tiroideas y las concentraciones de TSH y TRH: el efecto de
retroalimentación negativa de las hormonas tiroideas en la
secreción de TSH se ejerce en parte en el hipotálamo, pero
también se debe en gran medida a la acción en la hipófisis, ya
que T4 y T3 bloquean el aumento en la secreción de TSH que
induce la TRH.

 Lesión en el hipotálamo: todos los niveles de TRH,

TSH, T3 y T4 están por debajo de lo normal.
 Lesión en la adenohipofisis: TRH alta y TSH, T3 y T4
bajas.
 Lesión en la Tiroides: TRH alta, TSH alta, T3 y T4 bajas.

EL METABOLISMO DEL CA ESTÁ REGULADO POR TRES HORMONAS:

1. 1,25-DIHIDROXICALCIFEROL: Hormona esteroidea formada a partir de la vitamina D por

hidroxilaciones sucesivas en el hígado y riñones. Su principal función es aumentar la absorción
de Ca en el intestino e intensifica la reabsorción de Ca en el riñon. . AUMENTA LOS NIVELES DE
Ca PLASMÁTICO.
2. HORMONA PARATIROIDEA (PTH): Se produce en las glándulas paratiroides. (son 4, se
encuentran en la parte posterior de la tiroides). Su acción principal es movilizar el Ca del hueso
y aumentar la excresión urinaria de fosfato. Tambien aumenta la reabsorción de Ca en el riñon.
Por lo tanto AUMENTA LOS NIVELES DE Ca PLASMÁTICO.
3. CALCITONINA: Opuesta a la PTH. DISMINUYE LOS NIVELES DE Ca PLASMATICO. Se produce en
las células de la tiroides, inhibe la reabsorción del hueso y aumenta la cantidad de Ca en orina.
La secreción de la calcitonina aumenta cuando la glándula tiroides se perfunde con soluciones
que contienen concentraciones altas de Ca. VM: 10 min. Se secreta cuando el Ca se aproxima a
9,5 mg/dL.
VN de Ca: 9 - 10,5 mg/dl

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