Articulos 1

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contundente y penetrante
Cerebro Traumático Severo
Lesión
Courtney E. Takahashi, MD, MCRa, *, Deepti Virmani, MDb ,
,
David Y. Chung, MD, PhDb,c,d Charlene Ong, MD, MPHSb ,
Anna M. CervantesArslanian, MDe
PALABRAS CLAVE
Lesión cerebral traumática grave Lesión cerebral penetrante Manejo de cuidados intensivos
Artículo de revisión Resumen
PUNTOS CLAVE
La reanimación temprana, iniciada en el momento en que llegan los primeros en responder y continúa en el
bahía de trauma, es importante para los resultados y la supervivencia del paciente.
El tratamiento de cuidados intensivos incluye la profilaxis de las convulsiones, la administración de antibióticos y la
evaluación de los pacientes para la colocación de un monitor invasivo.
Se pueden usar drenajes ventriculares externos y monitores de tejido intraparenquimatoso para medir
presión intracraneal y monitor de crisis en lesiones cerebrales traumáticas graves (sTBI).
Los monitores de oxigenación del tejido cerebral y la cerebromicrodiálisis brindan formas de
controlar las presiones de oxígeno intraparenquimatoso y el entorno molecular circundante.
Velocidades Doppler transcraneal serial, diámetro de la vaina del nervio óptico, pupilometría, cerebro
la oximetría y la espectroscopia de correlación difusa son herramientas novedosas que pueden mejorar la capacidad de
cuidar a los pacientes con LCT.
INTRODUCCIÓN
La lesión cerebral traumática (TBI) es un problema común en todo el mundo, con 69 millones de personas
afectados anualmente.1 TBI grave (sTBI) se define como TBI con la escala de coma de Glasgow
(GCS) puntuación inferior o igual a 8,2 Aunque sTBI solo representa del 4% al 5% de todos
pacientes con TBI, estos casos requieren atención experta y a menudo tienen
a
Departamento de Neurología, Centro Médico de Boston, 72 East Concord Street, Collamore, C3,
Boston, MA 02118, EE. UU.; b Departamento de Neurología, Escuela de Medicina de la Universidad de Boston y
Boston Medical Center, 72 East Concord Street, Collamore, C3, Boston, MA 02118, EE. UU.;
C
División de Atención Neurocrítica, Departamento de Neurología, Facultad de Medicina de Harvard, Hospital General
d
de Massa Chusetts, Boston, MA, EE. UU.; Unidad de Investigación Neurovascular, Departamento de
Radiología, Facultad de Medicina de Harvard, Hospital General de Massachusetts, Boston, MA, EE. UU.;
mi
Facultad de Medicina de la Universidad de Boston y Centro Médico de Boston, 72 East Concord Street,
Collamore, C3, Boston, MA 02118, EE. UU.
* Autor correspondiente.
Dirección de correo electrónico: Courtney.takahashi@bmc.org
Neurol Clin 39 (2021) 443–469
https://doi.org/10.1016/j.ncl.2021.02.009 neurologic.theclinics.com
07338619/21/ª 2021 Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
444 Takahashi et al.
hospitalizaciones.1,3 La recuperación funcional favorable (es decir, la reintegración en la comunidad y
puntajes altos en las escalas de independencia funcional) es posible para la mayoría (70%–80%) de los
pacientes4 ; sin embargo, requiere proveedores hospitalarios experimentados y rehabilitación intensiva.5
La lesión cerebral penetrante (PBI, por sus siglas en inglés) es un subgrupo de pacientes con sTBI, con
distintas necesidades debido a cuerpos extraños retenidos, maceración de tejidos y quemaduras térmicas
debido a la transferencia de energía cinética. Los pacientes con PBI tienen una mortalidad mucho más alta,
con 85% a 90% de los pacientes que mueren antes de llegar al hospital. La mayoría de las PBI son el
resultado de heridas de bala.6 Debido al mecanismo de la lesión, los pacientes con PBI pueden sufrir
complicaciones específicas, como meningitis y lesiones vasculares.
Los avances en el manejo prehospitalario, los enfoques quirúrgicos y la monitorización neurológica
ofrecen nuevas oportunidades para mejorar los resultados de los pacientes. Este artículo revisa las
estrategias contemporáneas de manejo prehospitalario y de cuidados intensivos y sus aplicaciones.
PARTE 1: MANEJO PREHOSPITALARIO
Vía aérea, oxigenación y ventilación
Muchos pacientes con LCT requieren un dispositivo de vías respiratorias o intubación porque no pueden
proteger sus vías respiratorias debido a una lesión neurológica.7 Sin embargo, no existe un enfoque
estándar para la intubación en el campo por parte de los servicios médicos de emergencia (EMS), y la
práctica generalmente está dictada por protocolos de hospitales regionales.7 Por ejemplo, en algunas
regiones geográficas, la intubación orotraqueal se realiza solo en el campo en pacientes comatosos sin
reflejo nauseoso y no se administran agentes de inducción ni bloqueo neuromuscular,8 mientras que otras
regiones tienen protocolos de intubación de secuencia rápida y/ o utilizar bloqueo neuromuscular.9,10 En
pacientes con sospecha de lesión de la columna cervical, la laringoscopia directa con estabilización
manual en línea es un enfoque comúnmente adaptado para la intubación, aunque la calidad de la evidencia
de respaldo es baja.11 Seleccionar pacientes para la intubación en el campo puede ser un desafío porque
los datos sobre los resultados de los pacientes son contradictorios.
En varios estudios, los pacientes con una puntuación GCS menor o igual a 8 tienen más probabilidades de
sobrevivir si son intubados por EMS antes de la llegada al hospital.8 Sin embargo, los intentos fallidos de
intubación resultan en una mayor mortalidad.12 Puede ser que los intentos fallidos el acceso a la atención
hospitalaria antes, lo que afecta los resultados de los pacientes. En general, los datos sugieren que si la
intubación se puede realizar rápidamente, pueden mejorar los resultados de los pacientes.
Las pautas de la Brain Trauma Foundation (BTF) enfatizan la importancia de mantener una perfusión y
suministro de oxígeno adecuados al cerebro lesionado. El mantenimiento de la saturación de oxígeno
medida por oximetría de pulso ( SpO2 ) superior al 90 % se asocia con una morbilidad y mortalidad más
bajas . por lo tanto, perfusión cerebral normal.14,15 Existe una tendencia a sobreventilar a los pacientes
con TCEs, lo que se asocia con una mayor mortalidad.16 Por lo tanto, la hiperventilación preventiva no
tiene ningún papel y debe reservarse para las crisis de hernia.17 En resumen, si la intubación se puede
realizar rápidamente, debe completarse en el campo. Debe hacerse todo lo posible para mantener la SpO2
por encima del 90 % y la normocarbia.
Circulación
La hipotensión es un factor de riesgo independiente de mortalidad.18 Se recomienda la administración de
líquidos por vía intravenosa en el entorno prehospitalario. Se recomienda una presión arterial sistólica
(PAS) superior a 110 para pacientes de 15 a 49 años y mayores de 70 años, mientras que se recomienda
una PAS superior a 100 para pacientes de 50 a 69 años.19,20 los objetivos de presión arterial pueden ser
dinámicos. Actualmente, esta es un área activa de desarrollo.
Lesión cerebral traumática 445
En el futuro, en lugar de centrarse en la PAS, los datos más nuevos pueden apuntar a la presión de perfusión
cerebral (PPC) óptima. En lugar de un objetivo basado en la población (p. ej., CPP de 50 a 70 mm Hg), el CPP
optimizado se enfoca en la perfusión de un individuo a través de un índice de reactividad a la presión (PRx).
PRx es el coeficiente de correlación entre la presión intracraneal (PIC) y las lecturas de presión arterial. Cuando
PRx se compara con fluctuaciones espontáneas en CPP a lo largo del tiempo, forma una curva en forma de
U. Cuando PRx en esta curva se minimiza, la CPP se optimiza.21 Una CPP consistentemente en o por encima
del valor óptimo es un predictor independiente de buenos resultados funcionales y una GCS más alta en 1
estudio.22 A pesar de los resultados prometedores iniciales, la asociación estuvo ausente en estudios
prospectivos más grandes que evalúan las puntuaciones de la Escala de resultados de Glasgow extendida a
los 6 y 12 meses.23 Las pautas actuales para el manejo específico de la DPC son vagas. El BTF recomienda
monitorear la CPP para disminuir la mortalidad a las 2 semanas.20 El Trauma Quality Improvement Program
(TQIP) recomienda mantener la CPP en 60 mm Hg o más . ser una futura intervención con más datos de apoyo.
Por ahora, no hay pruebas suficientes para recomendar un objetivo específico de presión arterial media (MAP)
o CPP durante la reanimación temprana porque la asociación es inconsistente.
Los líquidos isotónicos son el tratamiento de primera línea de la hipotensión, seguidos de los vasopresores.25
Aunque la reanimación con cualquier líquido isotónico es mejor que nada,26 no hay datos suficientes para
recomendar un líquido específico. Los estudios que evalúan la reanimación con solución salina hipertónica
muestran un aumento de la osmolaridad pero ningún efecto sobre la mortalidad.25 A pesar de los supuestos
efectos de expansión del volumen de la albúmina, en comparación con la solución salina, los análisis post hoc
informaron un aumento de la mortalidad en pacientes con LCT tratada con albúmina.27 shock en pacientes
traumatizados en general (incluyendo LCT pero no la población diana) han mostrado algunos efectos
beneficiosos de las transfusiones 1:1:1 de plaquetas, plasma y sangre, pero los resultados primarios no se
centraron en el rendimiento neurológico.28 Un ensayo retrospectivo la evaluación específica de la reanimación
con hemoderivados en sTBI encontró tasas de mortalidad más bajas en pacientes con transfusiones de alta
proporción de plasma fresco congelado a concentrado de glóbulos rojos.29 Aunque los datos retrospectivos
son alentadores, es necesario completar estudios prospectivos adicionales antes de que se pueda recomendar
un líquido específico .
Si la reanimación con líquidos por sí sola no logra una PAS mayor o igual a 90 mm Hg, se debe iniciar un
vasopresor. En un ensayo controlado aleatorizado en pacientes con trauma general, la vasopresina disminuyó
el número de transfusiones de hemoderivados necesarias en caso de shock, pero no alteró el requerimiento de
cristaloides ni la mortalidad por impacto . vasopresores únicos específicos (fenilefrina, norepinefrina, epinefrina
y dopamina) en MAP y CPP a las 3 horas después de la lesión y no encontraron diferencias estadísticamente
significativas entre los vasopresores, pero sí una tendencia hacia un aumento de la PPC y una PIC más baja
con norepinefrina.31 Otro estudio retrospectivo de un solo centro en adultos , sin embargo, mostró PAM más
altas con el uso de fenilefrina que con dopamina y PPC más altas que con norepinefrina 3 horas después del
inicio del vasopresor.32
A fin de cuentas, se recomienda enfáticamente la reanimación inicial rápida con líquidos. Se recomiendan
líquidos isotónicos (p. ej., solución salina normal o cristaloides balanceados) o hemoderivados en una proporción
de 1:1. Los datos sobre la selección de vasopresores para el shock hemorrágico en la LCT no son concluyentes,
pero los autores prefieren usar norepinefrina por sus efectos beneficiosos sobre el gasto cardíaco y los datos
limitados respaldan una mejor PPC.
Transporte
Después de la estabilización inicial, el SEM debe clasificar al paciente en un centro de traumatología de nivel 1
de alto volumen (>40 casos de sTBI/año). La designación de trauma de nivel 1 significa que estos centros tienen
Cobertura de especialistas las 24 horas (que incluye ortopedia, neurocirugía, radiología, anestesiología y cuidados
intensivos), recursos educativos para el paciente, requisitos educativos para proveedores y referencias de otros
hospitales y cumplir con el número mínimo de casos
requisitos anuales.33 Los estudios han demostrado que los pacientes con
los centros de trauma de nivel 1 tienen mejores resultados funcionales.34,35
Si los pacientes no pueden ser transportados de manera segura a un centro de nivel 1 debido a la distancia, deben
puede ser estabilizado en un centro de nivel 2 o nivel 3 y luego transferido a un centro de nivel 1
después de la estabilización inicial. Centros que no son de nivel 1 con tomografía computarizada craneal
Se prefieren la capacidad (HCT) y el soporte de las vías respiratorias.36 Los hospitales deben crear conjuntamente
protocolos de transferencia con EMS para predeterminar rutas y planes de transferencia porque
la atención basada en protocolos se asocia con tasas más altas de supervivencia hasta el ingreso hospitalario.37
PARTE 2: ADMINISTRACIÓN DEL DEPARTAMENTO DE EMERGENCIA/BAHÍA DE TRAUMA
A la llegada al hospital, manejo respiratorio, soporte circulatorio e intravenoso.
la reanimación con líquidos debe continuar. Durante el período de estabilización inmediata, también se deben
obtener imágenes intracraneales. Colaboración temprana entre trauma/quirúrgico
la atención crítica, la medicina de emergencia, la neurocirugía y la atención neurocrítica son esenciales.
Uso empírico de la terapia hiperosmolar
Durante la evaluación neurológica inicial, los proveedores pueden encontrar evidencia de hernia o
PIC elevada. Estos incluyen dolor de cabeza, náuseas, vómitos y encefalopatía en los primeros
etapas Los signos posteriores incluyen parálisis del sexto nervio, parálisis del tercer nervio (anisocoria inicial que
progresa a una pupila totalmente dilatada), bradicardia, hipertensión y respiración irregular (tríada de Cushing).38
El papiledema, un marcador clásico de PIC elevada, puede no
desarrollar temprano y está presente en sólo el 3,5% de todos los pacientes con sTBI.39 En particular, los signos,
como puntuación GCS menor de 4 y anisocoria, justifican el tratamiento inmediato con terapia hiperosmolar sin
estudios de imagen40. En pacientes sin signos de hernia clara
o crisis de PIC, hay menos datos para apoyar el tratamiento empírico. Estudios que comparan
manitol y solución salina hipertónica se comparan y no han mostrado diferencias en la mortalidad, la PIC o los
resultados funcionales .
dualmente como reanimación con líquidos y tratamiento de edema cerebral. Por el contrario, el manitol podría
elegirse en el contexto menos frecuente de un paciente con sobrecarga de volumen. En general, los proveedores
deben sentirse empoderados para tratar los signos iniciales de PIC elevada de manera agresiva, según
en el examen, con agentes hiperosmolares elegidos en base a consideraciones prácticas,
como el acceso intravenoso, el estado general del volumen y las comorbilidades conocidas. Hay
sin embargo, no hay suficiente evidencia para recomendar un enfoque profiláctico para el manejo de la PIC
además de los intentos de mantener una fisiología normal (p. ej., euvolemia, eutermia,
presión arterial de perfusión y euglucemia).
Tomografía computarizada de la cabeza
En sTBI, HCT a menudo es la primera evaluación de imágenes porque está ampliamente disponible, rápido,
y sensible para identificar sangre.42 HCT identifica fácilmente patrones comunes asociados con sTBI.
Los hematomas epidurales son acumulaciones de sangre en el espacio potencial entre la
duramadre y la tabla interna del cráneo43 (Cuadro 1). Por lo general, si un hematoma epidural cumple con
las siguientes características: volumen inferior a 30 ml, coágulo
diámetro inferior a 15 mm y desplazamiento de la línea media inferior a 5 mm, entonces puede ser
manejado conservadoramente con observación cercana. Si un paciente desarrolla una GCS
Caja 1
Criterios de Denver modificados para la detección de lesiones cerebrovasculares cerradas
Signos y síntomas
hemorragia arterial
soplo cervical
Hematoma cervical en expansión
Déficit neurológico focal
Exploración neurológica incongruente con los hallazgos del HCT
Accidente cerebrovascular isquémico en HCT
Factores de riesgo
Fractura Le Fort II o III
Patrones de fractura de la columna cervical: subluxación, fracturas que se extienden al agujero transverso de
Cl3
Fractura basilar del cráneo con afectación del canal carotídeo
DAI con GCS 6
Lesión cerebral colgante o anóxica
puntuación inferior a 8, signos neurológicos focales o progresión en las imágenes, está
indicada una evaluación urgente para una posible intervención
quirúrgica.44,45 Los hematomas subdurales (HSD) son acumulaciones de sangre debajo
de la duramadre (Cuadro 2). Entre los pacientes con LCT, entre el 10 % y el 20 % tienen
un SDH agudo.46 Si un SDH está causando menos de 5 mm de desplazamiento de la línea
media y su diámetro mayor es menor de 10 mm, generalmente puede manejarse
inicialmente con observación siempre que el el paciente carece de déficits
neurológicos focales atribuibles a la SDH.47 La hemorragia subaracnoidea (HSA) resulta
del daño a las venas corticales pequeñas a su paso por el espacio subaracnoideo43
(Cuadro 3). Aunque es raro, la presencia de HSA puede provocar complicaciones, como vasoespasmo e hid
Los pacientes con HSA de gran volumen con extensión a las cisternas basilares tienen un
riesgo particularmente
alto.48 Las contusiones cerebrales son el resultado del contacto directo entre la tabla
interna del cráneo y el parénquima cerebral. La fuerza del contacto provoca lesión capilar y
edema, lo que a su vez daña el tejido subyacente.49 Las contusiones cerebrales pueden
progresar porque las pequeñas hemorragias capilares se fusionan en hematomas
intraparenquimatosos.
Caja 2
Eastern Trauma Association: criterios de detección de nivel 3 para lesiones cerebrovasculares contusas
GCS menor o igual a 8
Fractura de hueso petroso
DAI
Fractura de la columna cervical
Fractura de columna C con subluxación o componente rotacional
Fracturas Le Fort II o III
Caja 3
Resumen descriptivo de los dispositivos de monitorización invasivos intracraneales
Tipo de monitor Descripción
EVD Un sistema temporal que permite que el LCR se drene de los
ventrículos a un recipiente cerrado fuera del cuerpo.
En sTBI, se puede colocar un EVD como un medio para
monitorear la PIC, derivar el LCR, tratar la hidrocefalia y drenar la
sangre ventricular.97 Según la región del mundo, los EVD se
usan más comúnmente para tratar la hidrocefalia o para monitorear
la PIC.91 Sensores de presión colocados en el
MIP parénquima cerebral frontal que miden la PIC. Tanto los EVD como
los IPM tienen la capacidad de medir la PIC, pero solo un
EVD tiene la capacidad de eliminar el LCR.98,99 Los
monitores son similares a los
Monitores de oxigenación del tejido cerebral IPM. Están equipados con rango normal de PbtO2 es
sensores para medir PbtO2. 100
del catéter parenquimatoso invasivo
documentado como 20–35 mm Hg.101
CM LCR artificial pasa dializado a través de un catéter
membrana semipermeable. El cambio a lo largo del gradiente
de concentración se analiza para determinar la concentración
de sustratos extracelulares.
Los sustratos comúnmente analizados incluyen lactato,
piruvato, glucosa, glutamato y glicerol.
Los pacientes con PBI necesitan imágenes urgentes para caracterizar la trayectoria del objeto,
visualizar fragmentos de objetos extraños retenidos y evaluar hemorragias intracraneales.
El HCT inicial ayuda a refinar las necesidades quirúrgicas y el abordaje.50,51
Angiografía por tomografía computarizada
La angiografía por tomografía computarizada (ATC) es una herramienta de cribado de alta precisión
para detectar lesiones cerebrovasculares, como disecciones o pseudoaneurismas52. Se recomienda
la adquisición urgente en pacientes con alguno de los siguientes signos o patrones lesionales:
Los pacientes con PBI tienen altas tasas de lesión cerebrovascular (50% a 75%), especialmente
con trayectorias de objetos transversales.53
El déficit neurológico focal o el accidente cerebrovascular isquémico pueden ser signos de
disección traumática aguda. Puede estar indicada la ATC de cabeza y
cuello.54 La hemorragia arterial, el soplo cervical o el hematoma cervical pueden ser signos de
lesión arterial directa de la arteria carótida. Los retrasos en la intervención pueden provocar
compromiso de las vías respiratorias y hemorragia incontrolada.54,55
La Denver and Eastern Trauma Association ha elaborado protocolos para detectar lesiones
cerebrovasculares contusas en pacientes asintomáticos en función de otros hallazgos clínicos (véanse
los recuadros 1 y 2). La investigación respalda tanto un enfoque basado en protocolos para pacientes
asintomáticos52 como una evaluación amplia para todos los pacientes con TBI.16,56 Ambos enfoques
son seguros e informan una tasa aproximada del 9 % de identificación de lesiones asintomáticas.
Imagen de resonancia magnética
Aunque la imagen por resonancia magnética (IRM) del cerebro a menudo muestra lesiones que no se
detectaron en los TCH de admisión, su papel en situaciones de emergencia no está bien definido.57
La IRM es superior para detectar lesiones axonales difusas (DAI), particularmente en el tronco
tales lesiones no deberían dictar intervenciones tempranas de cuidados intensivos.58 Existe cierta asociación entre DAI y
los resultados; Sin embargo, esta relación no es lo suficientemente fuerte como para
cambiar la atención clínica estándar.59 Los factores, como la crisis de la PIC, que impiden la posición supina, los
fragmentos metálicos retenidos y la inestabilidad hemodinámica limitan la RM hiperaguda.
adquisición. La introducción reciente de escáneres de resonancia magnética portátiles puede permitir pruebas más amplias
de la utilidad de la RM de fase aguda.
Ácido tranexámico y lesión cerebral traumática grave
La expansión de la hemorragia intracraneal puede empeorar en gran medida los resultados neurológicos y
aumentar la mortalidad. Esto se ve en el 30% de los casos.60 Así, facilitar la hemostasia con
los medicamentos antifibrinolíticos pueden ser una forma de prevenir malos resultados. Tranexémico
(TXA) es un derivado sintético de la lisina que se une al plasminógeno y detiene
formación de plasmina en la superficie de la fibrina, lo que permite una formación de coágulos más rápida y eficaz
formación.61 Aunque hubo preocupaciones iniciales de que TXA induciría un aumento
tasas de eventos trombóticos, los estudios de comparación demostraron que las tasas no eran
diferentes entre los grupos de tratamiento y control.62,63 Los ensayos pequeños mostraron
expansión del hematoma con TXA.64,65 Basado en resultados inicialmente prometedores, CRASH 3 fue un ensayo
controlado aleatorizado desarrollado para comparar las tasas de muerte y
discapacidad entre los pacientes con TBI que recibieron TXA versus placebo. En pacientes con TCE leve y moderado, las
tasas de mortalidad relacionada con lesiones en la cabeza fueron más bajas en el grupo TXA
en comparación con el placebo. Desafortunadamente, no hubo diferencia en la mortalidad en el
grupo sTBI. Los análisis de seguridad secundarios no informaron diferencias en las tasas de trombosis entre los grupos.66
En última instancia, el beneficio propuesto de TXA de CRASH3 es
no es lo suficientemente significativo como para exigir un cambio en las directrices o la práctica nacional
estándares.67–69
PARTE 3: CUIDADOS INTENSIVOS/MANEJO DE PACIENTES HOSPITALIZADOS
Profilaxis de convulsiones
Las convulsiones postraumáticas son comunes y afectan del 5 % al 7 % de todos los pacientes con LCT.70 La profilaxis
con fenitoína se asocia con tasas más bajas de convulsiones en los 7 días posteriores.
lesión; por lo tanto, la BTF lo recomienda durante los 7 días posteriores a la lesión.13
Aunque las tasas de convulsiones postraumáticas tempranas (<7 días) son más altas en PBI, la
Las tasas de desarrollo de nueva epilepsia son las mismas tanto en el tratamiento romo como en el penetrante.
lesión.71 La administración durante más de 7 días no cambia la probabilidad de desarrollar epilepsia a partir de una lesión
crónica y puede estar asociada con peores resultados neurocognitivos.72–74 Los predictores de epilepsia a largo plazo
están pobremente definidos,
aunque puede haber alguna asociación entre los fragmentos metálicos y óseos retenidos y el desarrollo de epilepsia.75
Desafortunadamente, no hay evidencia de que
la profilaxis de las convulsiones cambia las tasas de mortalidad, los resultados funcionales o el desarrollo de epilepsia a
largo plazo.76
Más recientemente, existe una tendencia hacia el uso de levetiracetam para la profilaxis de las convulsiones.
Tiene el beneficio de menos interacciones farmacológicas y efectos sistémicos adversos en comparación con la fenitoína.
En general, levetiracetam no tiene una clara superioridad o inferioridad
en comparación con la fenitoína.77,78 El ácido valproico, popular por sus efectos estabilizadores del estado de ánimo,
también se ha utilizado para la profilaxis de convulsiones por sTBI. Un informe anterior concluyó que el ácido valproico
puede tener una tendencia hacia una mayor mortalidad, pero estos hallazgos no fueron
reproducible.79 El ácido valproico previene las convulsiones tempranas en estudios pequeños de pacientes con TBI
y no es inferior a otros medicamentos anticonvulsivos.80,81
Debido a que los datos no son lo suficientemente sólidos como para recomendar un antiepiléptico específico
medicación para la profilaxis, la selección de fármacos depende en gran medida de los perfiles de efectos secundarios
y factores específicos del paciente. Para pacientes con disfunción hepática o múltiples medicamentos
metabolizado por el sistema P450 , levetiracetam puede ser la opción superior. Para pacientes con lesiones
secundarias a intento de suicidio, enfermedad psiquiátrica conocida o agitación. el ácido valproico puede ser el
agente preferido.
Profilaxis Antibiótica
En la PBI, los tejidos, como la piel, el cabello, los huesos y los cuerpos extraños, ingresan con frecuencia al
espacio intracraneal. Las heridas penetrantes pueden destruir el canal auditivo, los senos paranasales y
Fosas nasales. Intuitivamente, este tipo de lesiones parecen conllevar un alto riesgo de meningitis, cerebritis,
absceso cerebral, osteomielitis y absceso epidural. Incidencia de
la infección después de PBI varía, pero parece estar en el rango tan bajo como 4% a 11% en
estudios modernos al 58,8% durante la Segunda Guerra Mundial. El riesgo general de infección es mayor a partir de
PBI militar que civil.82 Hay datos retrospectivos que sugieren que las infecciones del sistema nervioso central
(SNC) son mucho menos comunes después de la profilaxis antibiótica,
1% a 14%.82,83 La Sociedad Británica de Quimioterapia Antimicrobiana en 2000 realizó una revisión sistemática
de la literatura civil y militar en el pasado
25 años y 50 años, respectivamente.84 A pesar del reconocimiento de insatisfactoria
nivel de evidencia, basado en el alto riesgo percibido de infección y potencialmente
alta mortalidad (hasta 50%) asociada con infección superpuesta extrapolada
a partir de datos militares, recomiendan un curso de 5 días de antibióticos de amplio espectro
después de la herida de noviazgo.85
Sin embargo, los datos más recientes no han respaldado el uso en todos los casos. un grupo en
Colombia en 2013 realizó un estudio observacional prospectivo de 160 pacientes con
heridas craneoencefálicas por arma de fuego. La infección ocurrió en 20 de los 59 (33,9%) que
recibieron profilaxis antibiótica, dirigida a la flora de la piel, y en 20 de los 101
(19,8%) que no recibieron profilaxis. Encontraron 3 factores asociados con
mayor riesgo de infección intracraneal: presencia de fragmentos óseos o metálicos
en la TC posoperatoria, trayectoria del proyectil a través de orificios naturales y prolongación
estancia hospitalaria (>12,5 días). Con base en sus hallazgos, los investigadores de este estudio podrían
no recomienda el uso empírico de antibióticos en todos los casos de PBI, pero reconoce que
el estudio fue limitado y se obtuvieron datos más sólidos de ensayos controlados aleatorios
necesario.86
Los datos sobre el uso de profilaxis antibiótica para las fracturas de la base del cráneo en pacientes sin PBI son
un poco más robusto. Debido a que las fracturas basilares del cráneo aumentan el riesgo de lesión cerebroespinal
fuga de líquido (LCR) (12 %–30 % de los casos con fractura basilar frente al 2 % de los casos de TCE sin
fractura basilar),87,88 los médicos pueden estar inclinados a iniciar la profilaxis antibiótica para
prevenir la meningitis. Las fugas de LCR con frecuencia se resuelven espontáneamente después de una LCT, pero
la persistencia de más de 1 semana se asocia con un mayor riesgo de meningitis.89 A
La revisión sistemática Cochrane, que incluye 5 ensayos controlados aleatorios y 17 ensayos no aleatorios,
examinó el papel de la profilaxis con antibióticos en pacientes con fracturas de la base del cráneo. Los resultados
variaron entre los estudios e incluyeron una reducción en la frecuencia de
meningitis, mortalidad por todas las causas y mortalidad relacionada con la meningitis. Profilaxis antibiótica
no cambió la frecuencia de ningún resultado en comparación con los controles.90
En resumen, no hay pruebas suficientes del beneficio del uso uniforme de antibióticos
profilaxis para la prevención de la infección del SNC en todos los casos de TBI y, por lo tanto, no son recomendados
por la Infectious Diseases Society of America. La infección del SNC puede ser
diagnósticamente desafiante. Los estudios han demostrado que ni el recuento de leucocitos periféricos
o una subida superior al 10% ni fiebre (>38ºC) es un indicador fiable de meningitis en
TBI.87,91 Por lo tanto, es importante mantener un alto índice de sospecha, particularmente en pacientes con un
examen neurológico en declive sin otra explicación. En los autores
En la práctica, puede haber algunos casos en los que se use un umbral más bajo para el uso de
antibióticos para tratar una infección potencial del SNC, concretamente en casos de neumocefalia
significativa que se produce debido a heridas intracraneales abiertas persistentes; presencia de cuerpos
extraños sustanciales o fragmentos óseos que no pueden ser desbridados, especialmente en aquellos
con heridas claramente contaminadas por suelo, donde el riesgo de infección anaeróbica es alto; o fugas
continuas de LCR u otras situaciones en las que es posible que no se pueda obtener una muestra de
LCR para realizar pruebas, como una contraindicación para la punción lumbar.
Neumonía asociada al ventilador
La neumonía asociada al ventilador (VAP) es una preocupación frecuente para los pacientes con sTBI
intubados, y la neumonía es la infección más común que ocurre en pacientes con TBI, hasta el 44 % de
los pacientes en 1 estudio.92 Los pacientes menores de 40 años parecen tener un mayor riesgo con una
incidencia estimada del 20%.93 Los antibióticos profilácticos se han propuesto como un medio posible
para disminuir las tasas de VAP. Existe evidencia limitada de que los antibióticos profilácticos (ampicilina
sulbactam de dosis única y limitada) pueden disminuir la tasa de neumonía temprana. 94,95 Sin embargo,
ninguno de los regímenes disminuyó las tasas de desarrollo de neumonía tardía o mortalidad. Por el
contrario, otros ensayos retrospectivos de un solo centro de antibióticos profilácticos de dosis única no
mostraron ninguna diferencia en las tasas de NAR, los días de intubación o la duración de la estancia
hospitalaria.96,97 Una revisión Cochrane sugiere que cuando se considera la calidad de los datos , puede
haber una pequeña ventaja a favor de la administración profiláctica de antibióticos.90 Independientemente,
dados los datos limitados, un ensayo aleatorizado más grande probablemente ayudaría a guiar la terapia
futura.
La opinión de los autores es que la evidencia sobre los antibióticos profilácticos para prevenir la NAR
es débil. Dada la importancia de la administración de antibióticos con tasas crecientes y la introducción
de nuevas cepas de Clostridium difficile en todo el mundo, los antibióticos para la prevención de la NAR
no deben implementarse de forma rutinaria. 45, pruebas periódicas de respiración espontánea y cuidados
bucales con clorhexidina.99–101
Complicaciones vasculares de la lesión cerebral traumática grave
Las lesiones vasculares (arteriales y venosas) complican aproximadamente el 60 % de todas las PBI y el
9 % de todas las LCT cerradas.16 Los factores de riesgo de las lesiones vasculares incluyen la trayectoria
de la herida bihemisférica, el daño cerca del polígono de Willis, la hemorragia subaracnoidea y la
hemorragia intraventricular.102
Los seudoaneurismas arteriales de las arterias cerebrales anterior y media son la lesión PBI más
común y comprenden un poco más de la mitad de todos los jurados vasculares.103 Los
seudoaneurismas arteriales se pueden tratar con estrategias estándar para prevenir la ruptura,
como la colocación de espirales endovasculares y el clipaje quirúrgico.104 Las trombosis venosas,
en particular las trombosis del seno sigmoide, son el segundo patrón de lesión más común. Son
más frecuentes con PBI que con traumatismo cerrado (11 % frente a 2 %, respectivamente). Las
trombosis venosas se asocian con tasas más altas de hemorragia, mayor mortalidad y mayores
probabilidades de alta en el hogar de ancianos.105 La anticoagulación sistémica y la hidratación
agresiva con líquidos son la terapia de primera línea, pero pueden estar contraindicadas en
pacientes con hemorragia activa o hemorragia intracraneal importante. La evidencia limitada apoya
la trombectomía mecánica para aquellos que progresan con la anticoagulación o no pueden
recibirla.106 Los datos retrospectivos no informan un mayor riesgo de mortalidad o un resultado
funcional deficiente con ninguno de los tratamientos.107 Las disecciones (tanto cervicales como
intracraneales) son el resultado de desgarros de
la íntima en el arte. endotelio rial. La edad más joven (18 a 24 años) es el mayor factor de riesgo
para la disección de lesiones contusas. El riesgo de disección es mayor en el postlesión inmediata.
período, luego disminuye después de un mes. 108 Aunque se puede obtener una angiografía por sustracción
digital (CTA) o angiografía por sustracción digital (DSA), DSA sigue siendo el estándar de oro.
La detección de lesiones vasculares es 76% específica y 93% sensible en CTA en comparación
con DSA.53
La fístula carótida cavernosa resulta de una conexión anormal entre las arterias y las venas en el seno
cavernoso.109 Las fístulas directas conectan la arteria carótida interna con los senos durales. Las fístulas
indirectas conectan ramas meníngeas
desde la arteria carótida interna, la arteria carótida externa o ambas hasta los senos durales. Las fístulas
directas son más comunes en general y se asocian con TBI, mientras que
las fístulas indirectas no lo son.110,111 La fisiopatología precisa que subyace a la formación
no esta claro. Los investigadores plantean la hipótesis de que se puede formar una fístula cavernosa carotídea
cuando la trombosis venosa fuerza rutas alternativas de flujo sanguíneo o que dirigen
lesión en venas previamente debilitadas fuerza el flujo de sangre a través de directo anormal
canales arteriales.110,112 Los síntomas incluyen soplo, lagrimeo, inyección conjuntival,
proptosis, visión borrosa y cefalea.113,114 La CTA, la angiografía por resonancia magnética (MRA) y la DSA
son diagnósticamente precisas. Una vez diagnosticado, tratamiento endovascular con embolización con
espiral, embolización con balón y etileno
copolímero de alcohol vinílico (p. ej., Onyx) son opciones de tratamiento aceptables.115 Los enfoques y
técnicas de tratamiento específicos dependen del suministro vascular arterial.
y drenaje venoso.116
Vasoespasmo: la presencia de SAH puede provocar vasoespasmo. Sangre general más grande
(reflejados en las puntuaciones de Fisher) aumentan el riesgo de vasoespasmo.117,118 Otros factores
que aumentan el riesgo de vasoespasmo incluyen edad menor de 30 años y puntaje GCS menor
de 9 al ingreso.119 Exploración neurológica y Doppler transcraneal
(TCD) son herramientas de detección apropiadas para el vasoespasmo traumático. Se pueden realizar
imágenes de seguimiento mediante angiografía por TC o DSA cuando las imágenes de confirmación o
es necesario un tratamiento.120 Tecnologías más nuevas que pueden detectar vasoespasmo
incluyen exploración de perfusión CT repetida, MRA de sangre negra y cuantitativa
electroencefalograma (EEG). Perfusión por TC que muestra un aumento de los tiempos medios para
tienen una alta sensibilidad y especificidad para predecir el vasoespasmo clínico.121
La MRA de sangre negra puede ayudar a detectar cambios en el calibre arterial y puede ser
en comparación con los estándares clínicos de CTA y DSA.122 Las disminuciones en la potencia alfa en el
EEG cuantitativo durante un período de 4 horas también están asociadas con
vasoespasmo.123
Introducción: Dispositivos Invasivos y Neuromonitorización
Los pacientes con GCS más bajo tienen un mayor riesgo de deterioro neurológico secundario, aunque la intubación,
los medicamentos sedantes y un examen neurológico inicial limitado pueden
retraso en la identificación. En pacientes comatosos con TBI, las técnicas de monitoreo invasivas pueden
ayudar a proporcionar medidas complementarias para evaluar la función neurológica. Los monitores de PIC son los
dispositivos invasivos más comunes usados en el cuidado de sTBI,124,125 aunque más avanzados
se están adoptando catéteres que proporcionan datos sobre la oxigenación del tejido cerebral (parcial
presión de oxígeno en el tejido cerebral [PbtO2]), temperatura cerebral y marcadores de tejido
metabolismo. Los datos respaldan la colocación de monitores de PIC en pacientes con GCS menos
mayor o igual a 8, HCT anormal o preocupación por una posible crisis de PIC.126,127 Aunque
las estimaciones varían según los criterios del estudio, mediciones de PIC de 20 mm Hg a 25 mm Hg
generalmente se consideran elevados y requieren intervención.128,129 La hipertensión intracraneal no controlada
se asocia con una mayor morbilidad y mortalidad y debe
tratarse agresivamente.130 Por lo tanto, los monitores de PIC tienen la ventaja de proporcionar
datos en tiempo real a los proveedores para la toma de decisiones terapéuticas131,132 ( ver Cuadro 3).
Monitoreo de la presión intracraneal
La hipertensión intracraneal es común (54% de los casos de sTBI), pero, como se discutió anteriormente,
no siempre puede detectarse en el examen de cabecera. Aunque la monitorización del HCT puede mostrar
un desplazamiento de la línea media y cisternas basilares comprimidas, también pueden ser normales
durante las primeras 24 horas en el 15 % de los pacientes con crisis de PIC.133 El diagnóstico y el
tratamiento oportunos de la crisis de PIC son fundamentales porque existen intervenciones eficaces para reducir la PIC.
La terapia hiperosmolar y la sedación se administran ampliamente y son eficaces para reducir la
PIC.134,135 Las intervenciones para la PIC refractaria, como el coma barbitúrico inducido y la
descompresión quirúrgica, también son eficaces para reducir la PIC, pero no está claro si producen mejores
resultados a largo plazo.136 –138 Independientemente, los casos deben evaluarse de forma individual y
debe buscarse una intervención temprana agresiva para la PIC elevada. Los autores remiten a los lectores
al artículo de Aleksey Tadevosyan y Joshua Kornbluth, “Hernia cerebral e hipertensión intracraneal” en
este asunto.
El uso rutinario de monitores de PIC se puso en duda después de la publicación del ensayo BEST TRIP.
En este estudio sudamericano, 324 pacientes fueron aleatorizados a un protocolo de tratamiento de
hipertensión intracraneal basado en una combinación de hallazgos clínicos y de imágenes o monitoreo de
la PIC, con un umbral de 20 mm Hg. El resultado primario fue una puntuación compuesta que representaba
esencialmente el resultado funcional a los 6 meses y no se observaron diferencias entre los grupos.139
Hay muchas críticas sobre la posibilidad de generalizar el estudio a otros sistemas de atención médica,
porque puede haber habido exclusión de algunos de ellos. los pacientes más enfermos debido a la escasa
disponibilidad de atención prehospitalaria. De manera similar, la inclusión de pacientes menos enfermos
puede haber mitigado cualquier efecto del protocolo basado en la monitorización de la PIC. Se administró
más terapia hiperosmolar al grupo sin monitores de PIC, lo que sugiere que la monitorización de la PIC
puede tener un beneficio en la reducción de la terapia innecesaria. Otros investigadores interpretaron el
estudio y determinaron que tal vez un umbral de 20 mm Hg para el tratamiento era demasiado bajo. Los
monitores de PIC aún son recomendados por la actualización más reciente de BTF y TQIP13,140 , pero la
guía ahora sugiere usar un umbral de 20 mm Hg a 25 mm Hg.
Tanto los drenajes ventriculares externos (EVD) como los IPM funcionan aproximadamente por igual en
su capacidad para capturar datos de PIC.141 Las tasas de hemorragia e infección asociadas con EVD
dependen del operador y, por lo general, son mucho más altas que las asociadas con IPM.142 Las tasas
de infección en EVD varían, sin embargo, dependiendo de la institución; las tasas altas oscilan entre el 30
% y el 45 %, mientras que las tasas más bajas son de aproximadamente el 10 %.63,143,144 Los protocolos
de control de infecciones ayudan a reducir las tasas de infección entre el 0 y el 10 %, pero siguen siendo
más altas que la IPM.145,146 Las EVD pueden parecer preferibles porque tienen la doble ventaja de
Eliminación de LCR durante la crisis de PIC y no necesita reemplazo para la calibración. Las desventajas
de los IPM incluyen una desviación ascendente falsa de la PIC medida a lo largo del tiempo con la
incapacidad de recalibrar los
valores.147 En la práctica de los autores, se recomienda la colocación de EVD en pacientes con riesgo
de hidrocefalia, como aquellos con hemorragia intraventricular, a pesar de los mayores riesgos de infección. .
Si se sospecha hipertensión intracraneal pero se sospechan otras consideraciones para el examen
neurológico deficiente de un paciente (p. ej., DAI), puede ser preferible la colocación de IPM148
Monitoreo de la oxigenación del tejido cerebral
El aumento de la hipoxia del tejido cerebral se asocia con peores resultados.149,150 Por lo tanto, existen
muchas herramientas de diagnóstico enfocadas en la determinación de la oxigenación cerebral. El uso de
la monitorización del bulbo yugular es una medida de la oxigenación cerebral global.151 En comparación,
la oximetría cerebral local ahora puede monitorizarse a través de catéteres parenquimatosos.
En Estados Unidos, el monitor de oxígeno cerebral Licox (Integra Neuroscience, Plainsboro, Nueva
Jersey) es un dispositivo comúnmente disponible aprobado por la Administración de Alimentos y
Medicamentos que utiliza el método polarográfico.152 Los catéteres Licox se colocan directamente en el
parénquima cerebral. La selección de la ubicación puede ser un desafío. La colocación del monitor junto a
un área dañada puede proporcionar información importante sobre la tensión de oxígeno en el tejido
cerebral penumbral (PbtO2), pero estas áreas pueden ser difíciles de identificar con HCT solo como
guía.153 Si hay lesiones bihemisféricas o dispersas, los monitores generalmente se colocan en el lóbulo
frontal derecho porque es una corteza relativamente poco elocuente.154 El rango normal de PbtO2 es de
20 mm Hg a 35 mm Hg en tejido no lesionado.155
La PbtO2 baja y la PbtO2 muy baja (<10 mm Hg) se asocian con una mayor morbilidad y mortalidad.156
Para tratar la hipoxia cerebral, los proveedores deben aumentar el flujo sanguíneo cerebral (FSC) o
aumentar el contenido de oxígeno en la sangre arterial. El aumento de CBF a menudo implica CPP. El
inicio de vasopresores o la disminución de la PIC aumentan la PPC y pueden ayudar a corregir la hipoxia
cerebral.157 Se ha evaluado la transfusión de concentrados de glóbulos rojos.
uated en pequeños estudios observacionales por sus efectos sobre el metabolismo cerebral. En el
En un contexto de anemia (hemoglobina <8), la transfusión provoca un aumento transitorio de la PbtO2 en
el 57 % de los pacientes, pero la importancia clínica de este aumento no está clara.158,159
Aunque aumentar el contenido de oxígeno arterial inicialmente puede parecer sencillo, las soluciones
pueden no ser intuitivas. Las patologías que alteran la oxigenación (p. ej., lesión pulmonar) se asocian 160
con una PbtO2 más baja. Sin embargo, la corrección de estas patologías a través de
estrategias, como el aumento de la fracción de oxígeno inspirado (FiO2), la presión positiva al final de la
espiración y la pronación, no siempre dan como resultado niveles más altos de PbtO2.161 La hiperoxia
puede inducir vasoconstricción y esto puede explicar en parte por qué una FiO2 más alta no se traduce en
niveles objetivo de PbtO2.162 Alternativamente, los estados de bajo flujo u otras perturbaciones en la
fisiología pueden cambiar la función celular del cerebro, de modo que el oxígeno no puede difundirse de
manera eficiente o no puede utilizarse.163
Las aplicaciones clínicas de PbtO2 se encuentran en una fase de desarrollo. Un gran ensayo
retrospectivo en un centro de trauma de nivel 1 demostró una baja tensión de oxígeno en el tejido cerebral
(PbtO2 <20 mm Hg) en la mayoría de los pacientes con TBI en el momento de la colocación, a pesar de la
saturación normal de oxígeno periférico. Sugiere un posible desajuste entre la saturación de oxígeno
periférico y la captación del tejido cerebral. En el mismo estudio, hubo una correlación lineal entre PbtO2 y
el resultado hasta 33 mm Hg, cuando una PbtO2 más alta no produjo un beneficio clínico adicional.151
Una revisión sistemática separada arrojó hallazgos similares con hipoxia cerebral extrema (PbtO2 <10
mm Hg) asociada con aumento de la mortalidad.156 El estudio Brain Oxygen Optimization in Severe TBI
Phase II (BOOSTII) fue un ensayo clínico prospectivo aleatorizado realizado en 10 centros de trauma de
nivel I, donde se colocaron catéteres Licox en 119 pacientes con sTBI. El estudio investigó un protocolo de
tratamiento usando ICP o ICP más monitoreo de PbtO2. Los resultados mostraron una PIC similar en
ambos grupos, pero el grupo tratado bajo la monitorización de PIC más PbtO2 tuvo una proporción más
corta de tiempo con hipoxia del tejido cerebral. El estudio no se basó en la eficacia clínica, pero hubo una
tendencia hacia resultados más favorables en el grupo de control de PIC más PbtO2.164 A pesar de estos
pequeños estudios piloto y de observación, se desconocen en gran medida los enfoques de manejo
ideales. Los objetivos clínicos prácticos, como la colocación de la sonda, los niveles mínimos de PbtO2,
los niveles objetivo de PbtO2 y los niveles máximos de PbtO2, no se han establecido de manera sólida.165
Microdiálisis Cerebral
La barrera hematoencefálica y su permeabilidad selectiva crean un entorno celular único dentro del tejido
cerebral. La microdiálisis cerebral (CM) utiliza los principios de la difusión como un medio para obtener
información sobre el metabolismo cerebral mediante el análisis del líquido intersticial de este entorno.166,167
La tecnología consta de 2 catéteres adyacentes. Un
un fluido artificial similar al LCR fluye a un ritmo constante a través del primer catéter. Una membrana de diálisis
semipermeable cubre la punta del catéter. Hay 2 tamaños de permeabilidad comunes: 20 kDa y 100 kDa. El
fluido luego pasa a través de la segunda
catéter colector para producir dializado. El dializado puede ser analizado posteriormente.
para partículas que se han difundido hacia el interior y partículas perdidas en el líquido extracelular
space.168,169 La membrana de 20 kDa puede ser preferida porque permite clínicamente
sustratos significativos, como glicerol, glucosa, lactato y piruvato, para pasar
para su análisis.170 Entre los biomarcadores, el glicerol es el más sencillo.
La detección de glicerol implica la ruptura de la pared celular. Cuando se detectan niveles elevados
en MC se supone destrucción celular.171
El cerebro utiliza preferentemente la glucosa como fuente de energía celular.172–174 Es posible que la
hipoglucemia cerebral no se detecte mediante mediciones de glucosa sérica y es
asociado con peores resultados en sTBI. En las primeras 24 horas después de un sTBI,
la captación de glucosa aumenta, pero el consumo de oxígeno generalmente permanece sin cambios.175
El cambio metabólico implica que la glucosa se utiliza para la hiperglucólisis y la
vía de las pentosas fosfato.176,177 La glucosa se puede desplazar a la producción de energía
(el fosfato de pentosa crea NADPH) durante este período agudo para ayudar a restaurar las células
homeostasis Al detectar estos cambios metabólicos celulares dinámicos, los proveedores
pueden cambiar sus estrategias de tratamiento sistémico. La administración de dextrosa, los ajustes de insulina
y la alimentación pueden cambiar en respuesta a la glucosa intracraneal.
necesidades.
Tradicionalmente, las elevaciones de lactato, piruvato y la relación lactatopiruvato (LPR)
se han asociado con isquemia. 178 LPR elevado es común en sTBI; es
detectado en 20% a 25% de los pacientes, dependiendo de la población de estudio, sin embargo, sólo un
fracción de pacientes (2,4%) tiene los hallazgos isquémicos esperados.179,180 LPR elevado
sin isquemia asociada puede denominarse crisis metabólica sin isquemia. Estos
Las crisis metabólicas se asocian con una mayor mortalidad, atrofia cortical y peores resultados a largo
plazo.181,182 La disfunción mitocondrial puede ser la causa subyacente.
fisiopatología que impulsa el LPR elevado.183
En resumen, la monitorización de la oxigenación del tejido cerebral y la MC son emocionantes y emergentes.
tecnologías en sTBI. Esta es un área de investigación activa porque la ubicación ideal
y se desconocen los valores objetivo de pacientes individuales. El mayor inconveniente de los monitores actuales
es la aplicación de datos. Por ejemplo, se puede rastrear la hipoglucemia cerebral,
pero si la administración de glucosa exógena y la alimentación son ineficaces, entonces no está claro
como intervenir El volumen de tejido cerebral accesible para la monitorización es relativamente muy
pequeño y puede no representar una disfunción cerebral global. Teniendo en cuenta los volúmenes,
la utilidad general del monitoreo puede ser cuestionada. Ensayos multicéntricos prospectivos más grandes,
como el estudio de seguimiento BOOSTIII; BOOSTIII está en curso y está diseñado para
evaluar los resultados a los 6 meses.184 Tanto la monitorización del oxígeno en el tejido cerebral como la CM pueden
influir en la atención futura, pero aún se encuentran en una fase de investigación activa.
PARTE 4: DIRECCIONES FUTURAS
Se están investigando activamente formas no invasivas de monitorear la PIC. La tecnología no invasiva podría
expandir el uso de la monitorización de la PIC a pacientes con TCE moderada y no comatosa. Además, evitaría
complicaciones, como el riesgo infeccioso y
hemorragia.
TCD es una forma no invasiva de medir los cambios en las velocidades sanguíneas cerebrales. Mayoría
los profesionales están familiarizados con la tecnología TCD como una forma de detectar vasoespasmo en
detección de hemorragia subaracnoidea y émbolos.185 El TCD también puede calcular el índice de
pulsabilidad (IP) que se correlaciona con las mediciones de la PIC.
como (FV[sistólica] – FV[diastólica])/(FV[media]), en la que FV representa la velocidad del flujo.188
Hay 2 fuerzas que actúan sobre las arterias intracraneales: la presión externa de la patología
adquirida (p. ej., hemorragia) y la presión de tensión interna de la sangre.
dentro de la luz. La presión externa es ICP. porque las arterias son elasticas
y distensible, los cambios en PI pueden representar cambios en ICP. Cambios en el flujo
la velocidad y la forma de onda del TCD se correlacionan con una PIC alta; por lo tanto, PI puede ser un proxy
para mediciones ICP.189 Individualmente, cada parámetro (FV y PI) puede dar una
estimar la PIC pero, cuando se usan juntos, el calibre de la PIC es similar al de los métodos
invasivos tradicionales.189 El TCD es prometedor como un medio no invasivo para medir
ICP, pero tiene limitaciones. Los TCD no se pueden realizar de forma continua, los datos se
dependiente del operador, y el 15% de los pacientes tienen ventanas óseas que impiden
el uso de TCD.190
El diámetro de la vaina del nervio óptico (ONSD) se basa en la estructura neuroanatómica de
la vaina del nervio óptico como representante de las PIC. El espacio subaracnoideo del nervio óptico
es contiguo al espacio intracraneal y está cubierto por una vaina dural.
Por lo tanto, los cambios en la PIC se pueden transmitir y medir dentro de la óptica
nervioso.191 Estudios recientes han usado ultrasonido del ojo para crear una estimación
de PIC. En 2 estudios, la PIC determinada por ultrasonido ONSD tuvo una sensibilidad del 90% y
especificidad comparada con valores determinados por la EVD.192,193 Metanálisis
y las revisiones sistemáticas también tienen resultados prometedores, con sensibilidad agrupada de
95% y especificidad 92% y 81% a 90% de precisión en otro.193,194 A pesar
esta promesa temprana, un valor ONSD de corte confiable que es predictivo de intracraneal
la hipertensión aún no se ha determinado, lo que limita la utilidad actual de esta técnica.194 ONSD
no se puede utilizar en pacientes con lesiones orbitarias graves o en aquellos
con presunta ONSD comprometida (p. ej., enfermedad de Graves).195
La pupilometría cuantitativa es la evaluación del tamaño y la reactividad de la pupila utilizando
dispositivos portátiles que miden automáticamente múltiples componentes de la respuesta pupilar
a estímulos de luz estandarizados. El trabajo exploratorio reciente ha sido
hecho para caracterizar la relación de las características cuantitativas de los alumnos,
PIC elevada y resultado en pacientes con sTBI. Jahns y colegas196 estudiaron 54 pacientes con
hipertensión intracraneal secundaria a TCE y encontraron que
los episodios de PIC sostenida se asociaron con una disminución concomitante del índice de pupila
neurológica. También encontraron que la reactividad pupilar anormal acumulada
la carga se asoció con un resultado desfavorable a los 6 meses. Un estudio piloto prospectivo
inscribió a 36 pacientes con TBI y utilizó la reactividad pupilar anormal para predecir si un paciente
necesitaría una intervención para la hipertensión intracraneal.
incluida la colocación del monitor de PIC y la craneotomía. El índice neurológico normal de la pupila
puede indicar que la monitorización invasiva no es necesaria, según este pequeño
cohorte de sTBI.197 Se necesita más trabajo definitivo para verificar y estandarizar cómo
La pupilometría cuantitativa se puede utilizar mejor como una herramienta de diagnóstico y clasificación en TBI,
pero como complemento del examen clínico, promete mejorar la monitorización clínica no invasiva.
La oximetría cerebral mediante espectroscopia de infrarrojo cercano (NIRS) es un enfoque no
invasivo prometedor para determinar la saturación continua de oxígeno en el cerebro. Varios
estudios han demostrado la viabilidad de emplear NIRS en pacientes después de
Los sensores TBI.198 generalmente se colocan en la frente, aunque ha habido
informes de colocación de cables más posterior después de afeitar partes de la cabeza usando
dispositivos comerciales199 o sin afeitar la cabeza en dispositivos personalizados.200 Las ventajas
potenciales de NIRS sobre el monitoreo de PbtO2 son la no invasividad y una mayor flexibilidad en
el número y la colocación de los cables, lo que lleva a la capacidad de monitorear un
porción mucho más grande del cerebro. Además, NIRS no solo recoge oxígeno
saturación, sino que también puede determinar cambios relativos en la concentración de hemoglobina total,
lo que potencialmente podría usarse para evaluar la expansión de las contusiones frontales. Las limitaciones
de la modalidad son que no puede distinguir entre venosa
y la oxigenación de la sangre arterial y que, a pesar de las correcciones, la señal cerebral
puede estar contaminado por la interferencia del cuero cabelludo y el cráneo. No obstante, NIRS sigue siendo
una modalidad prometedora que requiere validación adicional en el paciente con TBI
población.
La espectroscopia de correlación difusa es una modalidad prometedora para determinar el FSC relativo
continuo de forma no invasiva. Con la posible excepción de los invasivos
Hemedex Bowman Perfusion Monitor, un monitor CBF confiable y continuo
ha resultado esquivo. La espectroscopia de correlación difusa se basa en el efecto del movimiento de los
glóbulos rojos sobre la variabilidad medida en la luz láser infrarroja detectada.201
se ha aplicado en modelos animales de TBI202 y en pacientes con accidente cerebrovascular hemorrágico
en la unidad de cuidados intensivos.203 El trabajo futuro se centrará en desarrollar el enfoque en
la población de pacientes con TCE críticamente enfermos.
RESUMEN
TBI es un problema común en todo el mundo. Las prácticas actuales se centran en la importancia de la
reanimación, transferencia a centros de alto volumen y experiencia del proveedor en múltiples
especialidades HCT proporciona información importante para el manejo de sTBI y CTA urgente
es el estudio preferido para evaluar la lesión vascular. La estrecha observación en la unidad de cuidados intensivos
neurológicos ayuda a identificar problemas, como convulsiones, crisis de PIC y
progresión de la lesión. Además del examen neurológico tradicional, hay un enfoque
en el uso de monitores intracraneales en tiempo real para recopilar datos fisiológicos a nivel celular.
El monitoreo de PbtO2 y CM son tecnologías modernas que muestran una gran promesa en
estudios traslacionales y piloto. Ambas tecnologías tienen el potencial para muchos futuros
aplicaciones que ayudarán a salvar las neuronas durante las cascadas de lesiones secundarias. Los dispositivos
de medición de la PIC no invasivos están preparados para convertirse en tecnologías superiores. Confiable
las formas de monitorear la PIC sin riesgo son la próxima frontera en TBI y habrá más oportunidades para la
investigación prospectiva y aleatoria.
DIVULGACIÓN
Los autores no tienen nada que revelar.
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