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La ley de Poiseuille relaciona el flujo que atraviesa un circuito con una determinada resistencia con la
caída de presión que se produce. Si uno es estricto, no puede aplicar la ley de Poiseuille al sistema
cardiovascular, pero nos da una idea cercana de lo que sucede en la realidad. De acuerdo a lo que dice
esta ley, la PA media (PAM) sería resultado del volumen que el VI
(ventrículo izquierdo) inyecta en un circuito sistémico que tiene
determinada resistencia periférica total. Por ende, PAM = volumen
minuto x resistencia periférica total. Desde es punto de vista, la PA
puede aumentar, disminuir o mantenerse constante de acuerdo
con las variaciones que se produzcan en estos dos factores.
A su vez, el VM (volumen minuto) depende de la frecuencia
cardíaca y la descarga sistólica, y los determinantes de la descarga
sistólica son la precarga, la poscarga y la contractilidad. La
resistencia vascular periférica depende de la viscosidad del fluido,
y de factores geométricos, que están dados por la longitud y el
radio de los vasos por los que circula ese fluido.
Mantener la PA (PA) en valores apropiados es importante para lograr perfundir la totalidad de órganos.
Eso es particularmente importante en el riñón, para mantener la filtración glomerular, y en lugares donde
los órganos tienen vasos en los cuales hay una presión exterior aplicada, como el cerebro y el corazón.

Regulación de la PA
La regulación de la PA se produce mediante la acción coordinada de varios sistemas, cuyas acciones se
producen en escalas temporales distintas, dependiendo de la velocidad y de la respuesta que generan.
Esos diferentes tiempos de acción nos permite clasificar los sistemas que intervienen en:
• Respuestas inmediatas (en segundos)
o SNA (sistema nervioso autónomo)
• Respuestas intermedias (en minutos)
o Hormonas
• Respuestas tardías (en horas-días)
o Regulación del VLEC
Todos estos sistemas de regulación reciben información a través de receptores de diversos tipos, pero
los principales son los baro y quimiorreceptores, que ejecutan su respuesta a través de efectores.
En cuanto a la acción del SNA, el resultado depende del balance entre la actividad simpática y la
parasimpática. El aumento de la actividad simpática eleva la PA por aumentar el gasto cardíaco, debido
a un aumento de la frecuencia cardíaca y de la contractilidad, y aumenta la resistencia vascular periférica
por vasoconstricción. En cambio, el parasimpático reduce la PA, disminuyendo el gasto cardíaco debido
a una disminución de la frecuencia cardíaca.
La HAD (hormona antidiurética) aumenta la PA debido a que favorece la reabsorción de agua en el riñón
y provoca vaso constricción.
La acción del SRAA (sistema renina-angiotensina-aldosterona) es aumentar la PA a partir del potente
efecto vasoconstrictor de la ANG II, y la acción de la aldosterona, cuya función principal es aumentar la
reabsorción de sodio y agua.
El FNA (factor natriurético atrial) ejerce una amplia variedad de acciones sobre el riñón, la corteza
suprarrenal, los vasos sanguíneos y el corazón, y su acción global es reducir la PA.
Cuando se produce un cambio en la PA, estos sistemas modificarán su actividad para intentar corregir el
problema, pero la participación que tenga cada uno de estos sistemas va a ser diferente, dependiendo
de cual haya sido el factor que originó el cambio. Por ejemplo, si en un momento determinado una
persona experimenta una disminución de la PA, estos sistemas van a responder intentando que la PA
regrese a los rangos de lo normal, pero la respuesta global no va a ser igual si la PA disminuyó porque la
persona estaba acostada y acababa de ponerse de pie, que si disminuyó porque tuvo una hemorragia
importante, que si disminuyó por una deshidratación, etc.

Shock
En ocasiones, el sistema cardiovascular y respiratorio fallan en su función de proporcionar a los tejidos
una cantidad de oxígeno que se adecue a las necesidades metabólicas. El shock se define a partir de una
característica que tienen en común todas las formas de shock: una caída en la PA que reduce la oferta
distal de oxígeno en los órganos nobles. De acuerdo con la ley de Poiseuïlle, una caída en la PA puede
@glomarulo
deberse a una disminución del gasto cardíaco y/o de la resistencia vascular periférica (RVP). Los tipos de
Shock pueden ser:
• Distributivo: aquel en el cual se produce una caída importante en la RVP. Puede estar causado,
por ejemplo, por una sepsis, por una reacción anafiláctica, o una vasodilatación generalizada
neurogénica, como la que se produce en el shock espinal
o Séptico
o Anafiláctico
o Neurogénico
o Endocrino
o Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS)
• Hipovolémico: se produce una disminución de la precarga del VI, causada por la caída del retorno
venoso. Esto puede deberse a una hemorragia o a una deshidratación
o Hemorrágico
o No hemorrágico
• Cardiogénico: se debe a una caída en el VM causada por una falla cardíaca, ya sea por una caída
en la contractilidad, como sucede por ejemplo en un infarto de miocardio, por arritmias, o por
problemas de índole mecánico, como por ejemplo en una insuficiencia aórtica severa, aneurisma
ventriculares o roturas de cuerdas tendinosas
• Obstructivo: se produce, por ejemplo, alguna obstrucción que impide el flujo de sangre a través
del lecho pulmonar, y que por lo tanto reduce la entrada de sangre en la aurícula izquierda (AI), o
bien una compresión mecánica externa, como sucede en una pericarditis constrictiva, en un
taponamiento cardíaco o un neumotórax a tensión

Acción del SNA

El SNA actúa a través del reflejo barorreceptor. Los barorreceptores sensan la PA, pero no de manera
directa, sino que miden el estiramiento que se produce en las paredes de los vasos sanguíneos, que es
una consecuencia de esa presión. Cuanto mayor es la presión, mayor es el estiramiento. La información
captada por esos barorreceptores es enviada a través de vías aferentes hacia un centro integrador que
está localizado en el SNC, el cual elabora una respuesta que viaja a través de vías eferentes hacia los
efectores, que modifican o no la PA.
La información que usa el centro integrador no proviene
solamente de los barorreceptores, sino que existen otros
receptores que pueden informar al centro integrador y, por lo
tanto, actuando sobre ese centro integrador, pueden causar
respuestas que modifican la PA.
El centro no envía eferencias exclusivamente a los efectores
vinculados con el arco reflejo, sino que también se conecta
con otros sitios que generan otras respuestas, y algunas de
esas respuestas se vinculan con la regulación de la PA, como
por ejemplo la secreción de adrenalina efectuada por la
glándula suprarrenal, pero también hay otras que no
modifican la PA pero que acompañan a los cambios que se
producen, por ejemplo, cambios en el diámetro de la pupila.
El primer componente del arco reflejo son los receptores que detectan el estiramiento de la pared
vascular, que es la consecuencia de la presión ejercida por la sangre contra las paredes del vaso. Estos
barorreceptores pueden clasificarse según el sitio en el que se encuentran, y los hay de baja presión y
de alta presión. Los de alta presión son los que están localizados en sitios del circuito donde la presión
es más alta, por ejemplo, los del cayado aórtico o los de la bifurcación carotídea. Los de baja presión son
los que están ubicados en los sectores del circuito donde la presión es más baja, por ejemplo, en los
vasos pulmonares y en la AD (aurícula derecha).
La información generada en los barorreceptores del cayado aórtico llega al SNC a través del nervio vago,
y la información generada en los del seno carotídeo llega al SNC a través del nervio glosofaríngeo. La
información proporcionada por ambos pares craneales llega al núcleo del tracto solitario. La distensión
de un barorreceptor aumenta la frecuencia de descarga de su nervio craneal, aumentando así la
estimulación sobre el núcleo del tracto solitario. Como la distensión de la pared vascular es consecuencia
de la presión ejercida por la sangre contra las paredes del vaso, el barorreceptor no mide directamente
la PA, sino que lo hace indirectamente, detectando cuánto se distiende la pared vascular. A mayor presión,
mayor es la distensión de la pared, mayor es la estimulación de los barorreceptores, más alta es la
@glomarulo
frecuencia de descarga de los nervios craneales, y mayor es la estimulación sobre el núcleo del tracto
solitario.
El centro integrador del reflejo barorreceptor está formado por estructuras localizadas en el bulbo
raquídeo. La información que llega desde los barorreceptores llega al núcleo del tracto solitario. Las
eferencias del núcleo del tracto solitario vinculadas con el reflejo barorreceptor son siempre
estimulatorias, y se dirigen hacia el núcleo ambiguo, el núcleo motor dorsal del bajo, y la porción
ventrolateral del bulbo raquídeo. El ambiguo y el dorsal del vago poseen los somas de las neuronas
preganglionares del SN parasimpático, y sus axones salen del cráneo a través del nervio vago, que inerva
al ganglio parasimpático que contiene las neuronas posganglionares que inervan al corazón,
particularmente el nodo SA y el AV. La porción ventrolateral del bulbo, implicada en el reflejo, está
formada por dos sectores: uno caudal y uno rostral. El núcleo del tracto solitario estimula a las neuronas
del sector caudal, que a su vez inhiben a las del sector rostral. Las neuronas del sector rostral son el
núcleo del sistema simpático vinculado con el reflejo, y sus axones se dirigen al asta lateral de la médula
espinal toracolumbar, donde están las neuronas preganglionares del SN simpático. Los axones (cortos)
de estas neuronas preganglionares hacen sinapsis sobre las neuronas ubicadas en los ganglios de la
cadena simpática laterovertebral, y los axones (largos) de esas neuronas ganglionares forman las fibras
posganglionares del sistema simpático, que inervan al corazón y los vasos sanguíneos.
Hay muchos neurotransmisores involucrados en cada una de las sinapsis mencionadas, pero los
principales son:
• Las vías aferentes descargan glutamato sobre el núcleo del tracto solitario
• Los axones de las neuronas del núcleo del tracto solitario descargan glutamato sobre las neuronas
del núcleo ambiguo, el motor dorsal del vago, y la porción ventrolateral caudal del bulbo raquídeo
• La porción ventrolateral caudal del bulbo descarga GABA sobre la porción ventrolateral rostral del
bulbo, inhibiéndola
• La porción ventrolateral rostral del bulbo descarga glutamato sobre las neuronas preganglionares
simpáticas del asta lateral de la médula
• Los axones cortos de las neuronas preganglionares simpáticas del asta lateral de la médula
descargan acetilcolina sobre las neuronas ganglionares de la cadena simpática laterovertebral
• Los axones largos de las neuronas posganglionares de la cadena simpática laterovertebral
descargan noradrenalina sobre el corazón, en el que aumentan las propiedades cardíacas, como
la frecuencia y la contractilidad por acción sobre receptores beta, y sobre los vasos sanguíneos,
en los que provoca vasoconstricción por acción sobre receptores alfa-1
• Las neuronas del núcleo ambiguo y del
motor dorsal del vago son las neuronas
que forman las fibras preganglionares
(largas) del sistema parasimpático, y
descargan acetilcolina sobre las
neuronas del ganglio parasimpático
que inerva el corazón
• Los axones de las neuronas del ganglio
parasimpático que inerva el corazón
son las fibras posganglionares del
sistema parasimpático, que son cortas y
descargan acetilcolina sobre los
receptores muscarínicos de tipo M2 del
corazón, particularmente sobre el nodo
SA y AV

Para resumir: la información procedente de los barorreceptores llega al centro integrador, el cual modifica
la actividad del SNA. Un aumento de la PA aumenta la distensión de los barorreceptores, que estimulan
al núcleo del tracto solitario, y éste inhibe al sistema simpático y estimula al parasimpático. En el caso de
una PA baja, disminuye la distensión de los barorreceptores, por lo que éstos estimulan menos al núcleo
del tracto solitario, y este deja de estimular al parasimpático y deja de inhibir al simpático.

Cuando una persona cambia de posición, se producen cambios en la distribución de la volemia. Mientras
una persona está acostada, la sangre que se encuentra en sus venas ejerce sobre la pared venosa una
presión que está dada por la energía que le quedó a esa sangre, luego de atravesar todas las porciones
previas del circuito. Es decir que, de la energía que el corazón le dio a esa sangre, la mayor parte se disipó
@glomarulo
en las arteriolas, y otra parte en los capilares, y entonces llega a las venas con una presión menor, que se
mantiene estable durante el tiempo que la persona se encuentre en la misma posición, siempre y cuando
no ocurran cambios en las otras variables que determinan la PA.
Si esa persona se pone de pie, la sangre que se encuentra en las venas no solo tiene la presión que le
quedó de luego atravesar las arteriolas y los capilares, sino que a eso se le agrega la presión hidrostática
de la columna de sangre que tiene por encima, que mientras estaba acostada no existía porque la sangre
contenida en las venas estaba a misma altura que el corazón. Esto significa que ahora la presión ejercida
sobre las paredes venosas, la presión lateral, es más alta que cuando estaba acostada, y por lo tanto las
venas se distienden. Esto significa que el volumen de sangre que ahora contienen las venas es más
grande. Mientras la persona estaba acostada, esa sangre retornaba a la AD. Eso significa que ahora habrá
menos sangre llegando a la AD, es decir, que se reduce el retorno venoso (la precarga). Esto genera que
disminuya el volumen sistólico. Al disminuir el volumen sistólico es menor la cantidad de sangre que sale
hacia el circuito sistémico, es decir que se produce una caída transitoria de la PA. Esta disminución de la
PA produce menor distensión de las paredes arteriales, y entonces los barorreceptores están menos
estimulados, por lo que disminuye la frecuencia de descarga de los nervios craneales, y por lo tanto se
estimula menos el núcleo del tracto solitario. Esto genera que el núcleo del tracto solitario estimule
menos al núcleo ambiguo y al núcleo motor dorsal del vago, por lo que disminuye la actividad del SN
parasimpático. A la vez, como el núcleo del tracto solitario está menos estimulado, estimula poco a la
porción caudal del bulbo raquídeo ventrolateral, que entonces inhibe poco a la porción rostral, que queda
desinhibida y activa la respuesta simpática, generándose noradrenalina, que genera aumento de la
frecuencia y contractilidad cardíaca, y un aumento de la RVP.
En condiciones normales, el aumento de la frecuencia cardíaca compensa parcialmente la disminución
de la descarga sistólica, y junto con el aumento de la RVP, logran compensar la disminución transitoria
que había ocurrido en la PA. Esta respuesta se denomina respuesta ortostática. Si la respuesta ortostática
fallase, la caída de la PA es más pronunciada y duradera, y la disminución del flujo sanguíneo cerebral
provoca una sensación de desvanecimiento. Cuando esto sucede, se llama hipotensión ortostática, que
está producida por una incapacidad del reflejo, para compensar la caída de la PA.
El aspecto más relevante entonces es que el reflejo barorreceptor se encarga de la respuesta rápida e
inmediata que regula la PA. Esta respuesta se produce en pocos segundos, y se ejecuta a través de
cambios en la actividad del SNA.

BORON

Regulación de la PA y del gasto cardíaco

Las constantes vitales son la temperatura, la frecuencia respiratoria, el pulso y la PA. Cualquier anomalía
significativa en alguna de estos componentes indica la necesidad de cuidados urgentes.
Con respecto a la PA, para que la perfusión de los órganos sea la correcta se necesita una PA adecuada.
Cuando es muy baja decimos que el paciente está en shock. Cuando es muy alta decimos que está
hipertenso. La PA depende en gran medida del gasto cardíaco, y el gasto cardíaco depende del retorno
venoso.

Regulación de la PA a corto plazo

Todos los órganos, ya estén cerca o a distancia del corazón, reciben la misma PAM. A su vez, cada órgano
controla el flujo sanguíneo local aumentando o disminuyendo la resistencia arteriolar local. Un cambio en
el flujo sanguíneo de un lecho vascular no afectará al flujo en otros lechos, siempre y cuando el corazón
pueda mantener la PAM.
La regulación a corto plazo de la PA en una escala de tiempo de segundos a minutos ocurre a través de
vías nerviosas cuyas dianas son el corazón, los vasos sanguíneos y la médula suprarrenal. La regulación
a largo plazo de la PA en una escala de tiempo de horas a días ocurre a través de vías que tienen como
dianas a los vasos sanguíneos y también a los riñones para controlar el volumen del líquido extracelular
(LEC).
Los sistemas reflejos nerviosos que regulan la PAM funcionan como una serie de bucles de
retroalimentación negativa, y se componen de:
1. Un detector. Un sensor cuantifica la variable y la traduce en una señal eléctrica
2. Vías nerviosas aferentes. Transmiten el mensaje desde el detector hasta el sistema nervioso
central (SNC)

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 3. Un centro coordinador. Un centro de control en el SNC compara la señal detectada en la periferia
con un punto de control, genera una señal de error, procesa la información y genera un mensaje
que codifica la respuesta apropiada.
4. Vías nerviosas eferentes. Transmiten el mensaje desde el centro coordinador hasta la periferia.
5. Efectores. Ejecutan la respuesta apropiada y alteran la variable controlada.
La PAM está controlada por un sistema doble de sensores y reflejos nerviosos. Los sensores primarios
son los barorreceptores, que en realidad son receptores de estiramiento o mecanorreceptores que
detectan distensión en las paredes vasculares. Los sensores secundarios son quimiorreceptores que
detectan cambios en la Po2, la Pco2 y el pH sanguíneo. Los
centros de control están localizados en el SNC, sobre todo en
el bulbo raquídeo, aunque existen otros situados en la corteza
cerebral y en el hipotálamo. Los efectores incluyen a las células
de marcapasos y musculares en el corazón, a las células del
músculo liso vascular (CMLV) en arterias y venas y a la médula
suprarrenal.
El bucle de retroalimentación negativa de esta vía está diseñado
de manera que un aumento de la PAM provoca vasodilatación
y bradicardia, mientras que una disminución de la PAM provoca
vasoconstricción y taquicardia.
El componente sensor consta de una serie de
mecanorreceptores localizados en zonas de alta presión. El
sistema cardiovascular dispone además de sensores de baja
presión que detectan cambios en la presión venosa. Los dos
barorreceptores de alta presión más importantes están en el
seno carotídeo y el arco aórtico. El estiramiento de las paredes
de los vasos en cualquiera de estas localizaciones provoca
vasodilatación y bradicardia.
Los barorreceptores del seno carotídeo y del arco aórtico son los terminales ramificados y varicosos (o
enrollados) de fibras nerviosas sensoriales mielínicas y amielínicas intercaladas en las capas elásticas.
Éstos no son realmente sensibles a la presión sino sensibles al estiramiento. El estiramiento directo del
receptor provoca un aumento de la descarga del nervio sensorial del barorreceptor.
Los aumentos graduales en la presión producen despolarizaciones graduales de los barorreceptores,
mientras que los decrementos graduales en la presión disminuyen de forma gradual la actividad del
receptor hasta que el ritmo de descarga llega a frecuencias muy bajas. Por tanto, el barorreceptor codifica
la respuesta mecánica en forma de una señal modulada por la frecuencia.
La señal viaja hasta el bulbo raquídeo una vez que un cambio en la PA ha producido una modificación en
el ritmo de descarga del nervio sensorial. La vía aferente para el reflejo del seno carotídeo es el nervio
sinusal, que más tarde se une al tronco glosofaríngeo (IX par craneal). Los cuerpos celulares de los
barorreceptores carotídeos están en el ganglio petroso (o inferior) del nervio glosofaríngeo. Las vías
aferentes para el reflejo del arco aórtico son fibras sensoriales en la rama depresora del nervio vago (X
PC) que presenta sus cuerpos celulares en el ganglio nodoso (o inferior) del vago.
El centro cardiovascular del bulbo raquídeo recibe toda la información relevante desde los
barorreceptores y constituye el principal centro de coordinación para la homeostasis cardiovascular.
La mayoría de las fibras aferentes procedentes de los dos barorreceptores de alta presión se proyectan
hasta el núcleo del tracto solitario (NTS), localizado en los dos lados de la zona dorsal del bulbo raquídeo.
El neurotransmisor liberado por las aferencias barorreceptoras en las neuronas del NTS es glutamato.
Interneuronas inhibidoras se proyectan desde el NTS al área vasomotora en la zona ventrolateral del
bulbo raquídeo. Esta área vasomotora abarca a las áreas A1 y C1 en la zona ventrolateral rostral del bulbo
raquídeo, así como el complejo olivar inferior y otros núcleos. La estimulación de las neuronas en el área
C1 produce una respuesta vasoconstrictora. A menos que se inhiban por eferencias procedentes de
interneuronas del NTS, las neuronas del área C1 producen una señal tónica que promueve la
vasoconstricción. Por tanto, un aumento de la presión estimula la descarga de los barorreceptores, lo que
a su vez condiciona que las interneuronas del NTS inhiban a las neuronas C1, dando lugar a vasodilatación.
Esta vía C1 es la principal responsable del componente vascular del reflejo barorreceptor.
Interneuronas excitadoras se proyectan desde el NTS a un área cardioinhibidora que consta del núcleo
ambiguo y del núcleo motor dorsal del vago. Las neuronas del núcleo motor dorsal del vago son las
principales responsables del componente cardíaco del reflejo barorreceptor (es decir, bradicardia).
Algunas interneuronas inhibidoras se proyectan desde el NTS al área cardioaceleradora situada también
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en la parte dorsal del bulbo raquídeo. La estimulación de las neuronas en esta área provoca un aumento
de la frecuencia cardíaca y de la contractilidad cardíaca.
Una vez que el centro cardiovascular del bulbo raquídeo ha procesado la información procedente de las
vías barorreceptoras y la ha integrado con datos procedentes de otras vías, este centro envía señales de
vuelta a la periferia a través de vías eferentes (es decir, motoras). La respuesta barorreceptora tiene dos
vías principales: las divisiones simpática y parasimpática del sistema nervioso autónomo.

Eferencias simpáticas
El aumento de la actividad barorreceptora instruye al NTS para inhibir a las áreas C1 (es decir, vasomotora)
y cardioaceleradora del bulbo raquídeo. Estas áreas envían axones que descienden por la médula y
sinapsan con neuronas simpáticas preganglionares en la columna intermediolateral de la médula. Las
sinapsis pueden ser adrenérgicas (en el caso de las neuronas C1), peptidérgicas (p. ej., neuropéptido Y) o
glutamatérgicas. Las sinapsis glutamatérgicas son las más importantes para la respuesta vasomotora
Los cuerpos celulares de las neuronas simpáticas preganglionares están entre los niveles T1 y L3. Los
axones procedentes de estas neuronas preganglionares establecen sinapsis con neuronas simpáticas
posganglionares situadas en la cadena simpática paravertebral y en los ganglios prevertebrales. El
neurotransmisor entre éstas es la acetilcolina (ACh).
Las eferencias simpáticas no se distribuyen de acuerdo a los dermatomas. Las fibras simpáticas
posganglionares controlan una amplia gama de funciones. Las que controlan la PA discurren junto a los
vasos sanguíneos de gran calibre e inervan arterias y arteriolas musculares y venas.
El aumento de la actividad simpática produce vasoconstricción. De hecho, el reflejo barorreceptor
produce vasodilatación porque inhibe la eferencia tónica de las neuronas vasomotoras C1. El corte de la
médula espinal por encima de T1 provoca una disminución grave de la PA debido a que las neuronas
bulboespinales establecen sinapsis con neuronas simpáticas preganglionares entre T1 y L3. La sección
de la médula por debajo de L3 no provoca un descenso de la PA.
Otra diana importante de las neuronas posganglionares es el corazón. Las eferencias desde los ganglios
estrellado y cervical medio, junto con la procedente de varios ganglios torácicos superiores, se ramifican
y tras una convergencia y una divergencia amplia forman los nervios cardíacos.
Además, algunas fibras preganglionares no establecen sinapsis en los ganglios simpáticos en absoluto,
sino que inervan directamente células cromafines de la médula suprarrenal a través del nervio esplácnico.
Estas células liberan adrenalina, que actúa sobre el corazón y los vasos sanguíneos.

Eferencias parasimpáticas
El aumento de la actividad barorreceptora instruye al NTS a estimular a neuronas en el núcleo ambiguo
y en el núcleo motor dorsal del vago (área cardioinhibidora). Las neuronas diana en estos dos núcleos
son las fibras parasimpáticas preganglionares del nervio vago (X PC) que se proyectan hacia el corazón.
Estas fibras vagales eferentes siguen a las arterias carótidas comunes, estableciendo finalmente sinapsis
en unos ganglios pequeños situados en las paredes de las aurículas. Allí liberan ACh. Las fibras
posganglionares cortas inervan a continuación el nodo sinoauricular (SA), las aurículas y los ventrículos,
donde actúan fundamentalmente para desacelerar la conducción por el corazón.
Los efectores principales en el control nervioso de la PA son el corazón, las arterias, las venas y la médula
suprarrenal.

Aferencias simpáticas al corazón (nervios cardíacos)

La división simpática del sistema nervioso autónomo actúa sobre el corazón a través de los nervios
cardíacos, que forman un plexo cerca del corazón. Las fibras posganglionares, que liberan noradrenalina,
inervan al nodo SA, a las aurículas y a los ventrículos. Su efecto es aumentar la frecuencia cardíaca y la
contractilidad. El nervio cardíaco derecho tiene más efecto sobre la frecuencia cardíaca, y el izquierdo
tiene más efecto sobre la contractilidad.

Aferencias parasimpáticas al corazón (nervio vago)

El nervio libera Ach por las fibras posganglionares. La estimulación vagal disminuye la frecuencia cardíaca
por su efecto sobre la actividad marcapasos. El vago derecho es un inhibidor más eficaz del nodo SA,
mientras que el izquierdo es un inhibidor más eficaz de la conducción a través del nodo
auriculoventricular (AV). La estimulación vagal también reduce en cierto grado la contractilidad cardíaca.

Aferencias simpáticas a los vasos sanguíneos (respuesta vasoconstrictora)

@glomarulo
Las fibras simpáticas vasoconstrictoras están distribuidas
por los vasos sanguíneos del cuerpo. Abundan más en los
riñones y en la piel, son relativamente escasas en los vasos
coronarios y cerebrales y están ausentes en la placenta.
Liberan noradrenalina, que se une a los receptores
adrenérgicos en la membrana de la CMLV. En la mayoría
de los lechos vasculares la vasodilatación es el resultado
de una disminución en la descarga tónica de los nervios
simpáticos vasoconstrictores.

Aferencias parasimpáticas a los vasos sanguíneos

(respuesta vasodilatadora)
Las fibras parasimpáticas vasodilatadoras son bastante
menos abundantes que las fibras simpáticas
vasoconstrictoras. Éstas inervan las glándulas salivales y a
algunas gastrointestinales y son cruciales para la
vasodilatación del tejido eréctil en los genitales externos.
Liberan ACh, que causa indirectamente vasodilatación.
Estas fibras producen vasodilatación al liberar óxido nítrico
(NO) y péptido intestinal vasoactivo.

Médula suprarrenal
Algunas fibras simpáticas preganglionares en los nervios
esplácnicos simpáticos inervan también células
cromafines en la médula suprarrenal. Éstas liberan ACh.
Las células cromafines son, por tanto, neuronas
posganglionares modificadas que liberan sus
transmisores, adrenalina y en menor medida
noradrenalina, al torrente sanguíneo. De este modo, la
médula suprarrenal participa como efector global que, a
través de la liberación de adrenalina, causa efectos
generalizados en la circulación. La adrenalina liberada por
la médula suprarrenal actúa sobre el corazón y los vasos
sanguíneos y por tanto contribuye al control de la presión
arterial sistémica.

La combinación concreta de agonistas y receptores

determina la respuesta final en las células efectoras cardíacas y vasculares.

Receptores adrenérgicos en el corazón

La eferencia simpática al corazón afecta tanto a la frecuencia cardíaca como a la contractilidad. La
noradrenalina liberada desde las neuronas simpáticas posganglionares actúa sobre los receptores β1-
adrenérgicos postsinápticos de las células de marcapasos en el nodo SA y sobre receptores parecidos
de células miocárdicas en las aurículas y los ventrículos.
En las células marcapasos, el efecto neto de los agonistas β1 es un aumento del ritmo de despolarización
diastólica (es decir, fase 4 del potencial de acción) y un desplazamiento negativo en el umbral para el
potencial de acción. La frecuencia cardíaca aumenta porque la diástole se acorta.
En las células miocárdicas los agonistas β1 ejercen varios efectos inotrópicos positivos. Los efectos netos
de estas vías son contracciones más potentes y breves.

Receptores colinérgicos en el corazón

Las aferencias parasimpáticas al corazón afectan a la frecuencia cardíaca y, en mucha menor medida, a
la contractilidad. La ACh liberada por las neuronas parasimpáticas postsinápticas se une al receptor
muscarínico M2 en las células marcapasos del nodo SA y en los miocitos ventriculares. La ACh actúa a
través de tres mecanismos en las células marcapasos: 1) hace que el potencial diastólico máximo sea
más negativo durante la fase 4 del potencial de acción, 2) reduce el ritmo de despolarización diastólica, y

@glomarulo
3) reduce el ritmo de despolarización diastólica y determina que el umbral se vuelva más positivo. El
efecto neto es una disminución de la frecuencia cardíaca.
La ACh tiene un efecto inotrópico negativo menor en las células miocárdicas que podría deberse a dos
mecanismos: 1) la activación del receptor M2 que contrarresta los efectos de la estimulación adrenérgica,
y 2) la activación del receptor M3 que estimula a la sintetasa del óxido nítrico (NO). El NO recién formado
inhibe los canales de calcio de tipo L y disminuye el flujo de entrada de calcio.

Receptores adrenérgicos en los vasos sanguíneos

La división simpática del sistema nervioso autónomo puede modular el tono de músculo liso vascular en
arterias, arteriolas y venas a través de dos rutas distintas: las neuronas simpáticas posganglionares y la
médula suprarrenal. Que el efecto neto de la estimulación simpática en un vaso concreto sea de
vasoconstricción (aumento del tono de las CMLV) o de vasodilatación (disminución del tono de las CMLV)
depende de cuatro factores: 1) agonista que se haya liberado; 2) receptores adrenérgicos a los que se
una el agonista; 3) si la ocupación del receptor tiende a causar vasoconstricción o vasodilatación, y 4) qué
subtipos del receptor están presentes en una CMLV concreta.
El agonista liberado es el más directo de estos factores. Las neuronas simpáticas posganglionares liberan
noradrenalina y la médula suprarrenal libera fundamentalmente adrenalina.
A qué receptores se une el agonista es algo más complejo. La noradrenalina y la adrenalina no muestran
una afinidad exclusiva por un solo tipo de receptor adrenérgico. Las designaciones originales α y β se
debieron a la observación de que la noradrenalina parecía ejercer su actividad máxima sobre los
receptores α y la adrenalina sobre los receptores β. Sin embargo, aunque la noradrenalina se une con
mayor afinidad a los receptores α que a los β, también activa a estos últimos. Del mismo modo, aunque
la adrenalina se une con mayor afinidad a los receptores β que a los α, también activa a estos últimos.
Aun así, el receptor β1 tiene aproximadamente la misma afinidad para la adrenalina que para la
noradrenalina, pero el receptor β2 muestra una mayor afinidad por la adrenalina que para la noradrenalina.
El hecho de que la ocupación del receptor tienda a producir vasoconstricción o vasodilatación es más
directo. La vasoconstricción desencadenada por las catecolaminas es un efecto α y en concreto un
efecto α1. Así pues, la noradrenalina liberada desde los terminales nerviosos actúa sobre el receptor
adrenérgico α1, lo que da lugar a la contracción del músculo liso. Por el contrario, la vasodilatación
desencadenada por la adrenalina liberada desde la médula suprarrenal es un efecto β2.
El subtipo de receptor presente en una CMLV concreta es un tema complejo. Muchos vasos sanguíneos
están poblados por una mezcla de subtipos de receptores α o β, cada uno de ellos estimulado hasta
grados variables por noradrenalina o adrenalina. Por tanto, la respuesta de la célula dependerá de la
dominancia relativa del subtipo de receptor presente sobre la superficie celular. Afortunadamente, los
dos únicos subtipos en los vasos sanguíneos que tienen importancia clínica son α1 y β2.
El resultado final en el tejido diana (vasoconstricción frente a vasodilatación) dependerá de la mezcla
heterogénea de agonistas (noradrenalina frente a adrenalina) aplicada y de la mezcla heterogénea de
receptores de las CMLV (α1 y β2) presente en los tejidos. Como ejemplo, consideremos a los vasos
sanguíneos de la piel y el corazón. Como los vasos sanguíneos cutáneos solamente tienen receptores α1
solo pueden constreñir, independientemente de que el agonista sea noradrenalina o adrenalina. Por otra
parte, la adrenalina condiciona que los vasos coronarios se dilaten porque su número de receptores β2
es mayor que el número de receptores α1.

Receptores colinérgicos en o cerca de los vasos sanguíneos

La ACh dilata a los vasos sanguíneos al unirse a receptores muscarínicos en las células vecinas y al
generar otros mensajeros que causan indirectamente vasodilatación.

Receptores no adrenérgicos y no colinérgicos en los vasos sanguíneos

Aparte de la Ach, el NO, el péptido intestinal vasoactivo y el péptido relacionado con el gen de la
calcitonina causan vasodilatación. Estos están liberados también por terminales nerviosos parasimpáticos
posganglionares.

El centro cardiovascular bulbar mantiene tónicamente la PA y está bajo el control de centros cerebrales
superiores.
Las neuronas del área C1 del bulbo raquídeo son responsables del mantenimiento de una PAM normal.
En general, las neuronas de C1 están tónicamente activas y excitan a neuronas simpáticas
preganglionares para producir vasoconstricción.

@glomarulo
Aparte de las aferencias desde los barorreceptores, el centro cardiovascular bulbar recibe aferencias
desde los centros respiratorios y desde centros superiores del SNC. El hipotálamo integra a muchas
respuestas cardiovasculares. De hecho, el núcleo hipotalámico dorsomedial actúa sobre la zona
ventrolateral rostral del bulbo raquídeo para mediar las respuestas vasomotoras y cardíacas (ej. frente a
actividad física). La corteza cerebral influye en áreas de integración hipotalámica a través de vías
excitadoras e inhibidoras. De este modo, una emoción intensa puede precipitar un cuadro de hipotensión
con síncope (es decir, un desmayo).
La regulación nerviosa secundaria de la PA depende de los quimiorreceptores periféricos. Mientras que
las aferencias procedentes de los barorreceptores ejercen un impulso negativo sobre el centro
vasomotor bulbar provocando vasodilatación, los quimiorreceptores periféricos ejercen un impulso
positivo sobre el centro vasomotor causando vasoconstricción. En lo referente al corazón, las aferencias
procedentes de los barorreceptores y de los quimiorreceptores periféricos ejercen un impulso positivo
sobre el centro cardioinhibidor; es decir, ambos disminuyen la frecuencia cardíaca.
Los centros respiratorios bulbares, que constan de áreas que integran aferencias procedentes de los
quimiorreceptores periféricos, ejercen una gran influencia sobre los centros cardiovasculares bulbares.
Un descenso de la Po2 arterial, un aumento de la Pco2, o un descenso del pH estimulan a los
quimiorreceptores periféricos para aumentar la frecuencia de descarga de los nervios aferentes al bulbo
raquídeo. En ausencia de aferencias conflictivas que comentaremos más adelante, la respuesta intrínseca
del bulbo raquídeo a esta aferencia de los quimiorreceptores periféricos es dirigir vías eferentes para
causar vasoconstricción y bradicardia. Cambios opuestos en la Po2, la Pco2 y el pH tienen los efectos
contrarios.
Los quimiorreceptores periféricos tienen como cometido fundamental regular la ventilación. Existen dos
tipos de quimiorreceptores periféricos: los cuerpos carotídeos y los cuerpos aórticos.

Cuerpos carotídeos
El cuerpo carotídeo está entre la carótida interna y la externa. Éste posee un flujo sanguíneo
extraordinariamente elevado por unidad de masa y una diferencia arteriovenosa minúscula para la Po2,
la Pco2 y el pH, lo que le coloca en una posición excelente para monitorizar la composición de la sangre
arterial. Sus células quimiosensibles establecen con fibras nerviosas que se unen al nervio glosofaríngeo
(IX PC). Una disminución de la Po2 arterial, una elevación de la Pco2 arterial o un descenso del pH
aumentan la frecuencia de los potenciales de acción en las fibras sensoriales del nervio sinusal aferente.

Cuerpos aórticos
Se sitúan inmediatamente bajo la concavidad del arco aórtico en el ángulo entre las arterias subclavia y
carótida derecha. Establece sinapsis con fibras del nervio vago (X PC).

Fibras aferentes al bulbo raquídeo

La señal más importante que afecta a las células de los quimiorreceptores es una Po2 baja que provocará
un aumento de la tasa de activación de las fibras sensoriales. Las fibras aferentes procedentes del cuerpo
carotídeo (IX PC) y de los cuerpos aórticos (X PC) se proyectan al NTS en el bulbo raquídeo. De hecho,
las respuestas se solapan con las de aquellas procedentes de los barorreceptores.

Papel fisiológico de los quimiorreceptores periféricos en el control cardiovascular

Las fluctuaciones en la Po2 que ocurren normalmente en los seres humanos no son lo suficientemente
fuertes como para afectar a la PA o a la frecuencia cardíaca. En el caso del sistema cardiovascular, los
quimiorreceptores periféricos solamente desempeñan un papel durante la hipoxia intensa. Los efectos
cardiovasculares intrínsecos de la hipoxia sobre los quimiorreceptores periféricos consisten en
vasoconstricción y bradicardia. Sin embargo, no es fácil demostrar esta bradicardia refleja primaria; de
hecho, solamente se observa durante la apnea forzada. En las condiciones de la vida real la hipoxia
provoca taquicardia. ¿Por qué? La hipoxia, a través de los quimiorreceptores periféricos, estimula
normalmente a los centros respiratorios bulbares, que a su vez estimulan la ventilación. La Pco2 alta que
puede acompañar a la hipoxia estimula a los quimiorreceptores centrales, lo que también estimula a la
ventilación de manera independiente. Este aumento de la ventilación tiene dos efectos. En primer lugar,
estira los pulmones, lo que estimula a su vez a los receptores de estiramiento pulmonares. Los impulsos
aferentes procedentes de estos receptores de estiramiento pulmonares inhiben al centro cardioinhibidor
provocando taquicardia refleja. En segundo lugar, el aumento de la ventilación alveolar causado por la
hipoxia disminuye la Pco2 sistémica elevando el pH del LEC cerebral e inhibiendo el centro
cardioinhibidor. De nuevo el efecto neto es una taquicardia. Así pues, la respuesta fisiológica a la hipoxia
@glomarulo
es la taquicardia.

Quimiorreceptores centrales Aparte de los quimiorreceptores periféricos, en el bulbo raquídeo hay

quimiorreceptores centrales. Sin embargo, éstos detectan principalmente un pH cerebral bajo que
normalmente refleja una Pco2 arterial alta. Esto desinhibe al área vasomotora, siendo el resultado un
aumento de la eferencia simpática y vasoconstricción.
En resumen, una Po2 baja actuando sobre el quimiorreceptor periférico y una Pco2 alta actuando sobre
el quimiorreceptor central actúan conjuntamente para promover la vasoconstricción.

Regulación del gasto cardíaco o volumen minuto

Si el resto de los parámetros no cambia, el aumento del gasto cardíaco incrementa la PAM. El gasto
cardíaco es el producto de la frecuencia cardíaca por el volumen sistólico y ambos factores están bajo el
control de: 1) mecanismos reguladores intrínsecos del corazón, y 2) vías nerviosas y hormonales que son
extrínsecas al corazón.

Control intrínseco de la frecuencia cardíaca

La frecuencia cardíaca disminuye necesariamente a medida que aumenta la duración de la diástole. El
intervalo diastólico está determinado por la naturaleza del potencial de acción descargado desde el nodo
SA. Factores tales como el potencial diastólico máximo, la pendiente de la despolarización diastólica (fase
4) y el potencial umbral determinan el período entre un potencial de acción del nodo SA y el siguiente.
Los modificadores intrínsecos del marcapasos del nodo SA, como la concentración extracelular de
potasio y la extracelular de calcio, influyen notablemente sobre las corrientes iónicas responsables de la
actividad marcapasos del nodo SA, pero no forman parte de ninguno de los bucles de retroalimentación
cardiovasculares.

Control intrínseco del volumen sistólico

El volumen sistólico es la diferencia entre el volumen telediastólico y el volumen telesistólico.
El volumen telediastólico (VTD) depende de lo siguiente:
1. Presión de llenado. La presión de llenado ventricular depende en gran parte de la presión de
llenado auricular. El VTD también se eleva cuando un retorno venoso aumentado incrementa la
presión de llenado auricular.
2. Tiempo de llenado. Cuanto más largo sea el tiempo de llenado mayor será el VTD. A medida que
aumenta la frecuencia cardíaca, la diástole se acorta en mayor medida que la sístole,
disminuyendo por tanto el VTD.
3. Distensibilidad ventricular. A medida que aumenta, una presión de llenado concreta producirá un
incremento mayor en el volumen ventricular, con lo que el VTD será mayor.
El volumen telesistólico (VTS) depende de lo siguiente:

@glomarulo
 1. Precarga (volumen telediastólico). Un aumento del VTD incrementa el estiramiento del músculo
cardíaco y la fuerza de la contracción, y por tanto el volumen sistólico.
2. Poscarga. La poscarga del ventrículo izquierdo es la PA sistémica media; la poscarga del ventrículo
derecho es la PA pulmonar media. Un aumento de la poscarga obstaculiza la capacidad del
corazón para vaciarse y por tanto aumenta el VTS.
3. Frecuencia cardíaca. Un aumento de la frecuencia cardíaca da lugar a una mayor entrada de calcio
en las células miocárdicas, aumentando de este modo la contractilidad y disminuyendo el VTS.
4. Contractilidad. Los inotrópicos positivos actúan aumentando la concentración de calcio en el
interior de las células miocárdicas, potenciando de este modo la fuerza de la contracción y
disminuyendo el VTS.

Los mecanismos extrínsecos al corazón también modulan la frecuencia cardíaca y el volumen sistólico.
Las vías simpáticas y parasimpáticas son las ramas eferentes de los bucles de retroalimentación que
controlan la PAM. Éstas también controlan el gasto cardíaco a través de la frecuencia cardíaca y el
volumen sistólico.

Regulación por barorreceptores

Los barorreceptores no monitorizan el gasto cardíaco propiamente dicho, sino la PA. Así pues, la
respuesta de los barorreceptores no corrige las alteraciones espontáneas en el gasto cardíaco a menos
que aparezcan para modificar la PAM. Por otra parte, aunque el gasto cardíaco no se modifique, será la
diana de la respuesta de los barorreceptores si la presión arterial se ve afectada por otros

Regulación por quimiorreceptores

La respuesta integrada a la hipoxia y a la acidosis respiratoria es la taquicardia. Por ejemplo, una
disminución del gasto cardíaco reduce la Po2 arterial, eleva la Pco2 y disminuye el pH. Estos cambios
estimulan a los quimiorreceptores periféricos, produciendo indirectamente taquicardia y aumentando por
tanto el gasto cardíaco. De nuevo, el detector no percibe los cambios en el gasto cardíaco propiamente
dichos, sino más bien las consecuencias metabólicas de la alteración del gasto cardíaco. Los cambios en
el gasto cardíaco pasan desapercibidos a los quimiorreceptores si no afectan a la Po2 arterial, la Pco2 o
el pH.
Es adecuado que una Pco2 alta incremente la frecuencia cardíaca porque su efecto directo sobre el
corazón es disminuir la contractilidad miocárdica. Una Pco2 alta da lugar a acidosis intracelular de las
células miocárdicas. En ausencia de taquicardia refleja una Pco2 alta disminuiría la fuerza miocárdica y
por tanto reduciría el gasto cardíaco.

Los barorreceptores localizados en focos de alta presión no son los únicos receptores de estiramiento
implicados en la regulación por retroalimentación de la circulación. Los barorreceptores de baja presión
se localizan en focos estratégicos de presión baja como la arteria pulmonar, la unión de las aurículas con
sus venas correspondientes, las aurículas propiamente dichas y los ventrículos. La distensión de estos
receptores depende en gran medida del retorno venoso al corazón. Por tanto, estos mecanorreceptores
detectan el «llenado» de la circulación y forman parte de un sistema de sensores de volumen más amplio
que controla el volumen de sangre circulante efectivo. Estos receptores ayudan a controlar el gasto
cardíaco. También regulan indirectamente la PAM al regular tanto el volumen circulante efectivo como
el gasto cardíaco.

Receptores auriculares
Se localizan en los extremos de axones aferentes, ya sean fibras A o B, que se unen al nervio vago (X PC).
Las fibras A descargan en sincronía con la sístole auricular y por tanto monitorizan la frecuencia cardíaca.
Las fibras B empiezan a descargar durante la sístole ventricular e incrementan gradualmente su ritmo de
descarga a medida que se van llenando las aurículas, alcanzando su frecuencia de descarga máxima en
el pico de la onda v del pulso auricular (es decir, yugular). Así pues, las fibras B monitorizan la elevación
del volumen auricular. El determinante más importante del llenado de la aurícula derecha es la presión
venosa central (PVC), es decir, la presión en el interior de las venas sistémicas grandes que llegan a la
aurícula derecha, y por tanto las fibras B también detectan cambios en la PVC. Por extrapolación, los
receptores de estiramiento auriculares de tipo B monitorizan principalmente el volumen circulante
efectivo y el retorno venoso.
Las vías aferentes para los receptores de baja presión discurren a lo largo del nervio vago hasta el NTS y
a otros núcleos del centro cardiovascular bulbar. Hasta cierto punto, las vías eferentes y los órganos
@glomarulo
efectores (es decir, corazón y vasos sanguíneos) también son similares. Sin embargo, mientras que el
aumento del estiramiento de los receptores de alta presión disminuye la frecuencia cardíaca, el de los
receptores auriculares de tipo B aumenta la frecuencia cardíaca (reflejo de Bainbridge). Además, mientras
que el aumento del estiramiento de los receptores de presión alta provoca una vasodilatación
generalizada, el de los receptores auriculares de tipo B disminuye la eferencia vasoconstrictora simpática
solamente al riñón. El efecto neto (taquicardia y vasodilatación renal) es un incremento en el flujo
sanguíneo renal y, un aumento de la diuresis.
Los barorreceptores de alta presión responden al estiramiento (es decir, al aumento de la PA) tratando
de disminuir la PA. Los barorreceptores de presión baja responden al estiramiento (es decir, aumento de
la plenitud) intentado eliminar líquido.
Las fibras aferentes de los receptores auriculares que se proyectan al NTS también establecen sinapsis
allí con neuronas que se proyectan a las neuronas magnocelulares en el núcleo paraventricular del
hipotálamo. Estas neuronas hipotalámicas sintetizan HAD. El aumento del estiramiento auricular
disminuye la secreción de HAD, lo que produce diuresis acuosa y por tanto una disminución del contenido
total de agua del cuerpo.
Además de estimular a las terminaciones nerviosas desnudas, el estiramiento auricular da lugar a la
liberación del factor natriurético atrial (FNA), el cual es un vasodilatador potente que también provoca
diuresis, y de ese modo favorece la excreción renal de sodio (natriuresis). De esta manera, reduce
eficazmente el volumen circulante y por tanto la PA.
Así pues, al favorecerse el llenado auricular se promueve la diuresis a través de, al menos, tres
mecanismos, de los que los dos primeros están mediados por vía nerviosa: 1) la taquicardia combinada
con una disminución de las eferencias simpáticas a los riñones aumenta el flujo sanguíneo renal; 2) se
disminuye la secreción de HAD, y 3) se favorece la liberación de FNA.

El reflejo de Bainbridge es la denominación que se aplica a la taquicardia causada por un aumento del
retorno venoso. Un bajo estiramiento auricular tiene poco efecto sobre la frecuencia cardíaca mediante
el reflejo de Bainbridge. Esto se debe a la intervención de los barorreceptores de alta presión. La
disminución del volumen sanguíneo no condiciona una disminución de la frecuencia cardíaca sino más
bien hace que aumente. Una reducción significativa en el volumen sanguíneo da lugar a un descenso de
la PAM, a una disminución de la descarga de los barorreceptores y a una estimulación del nodo. Por tanto,
los cambios en el volumen sanguíneo o en el retorno venoso tienen un efecto bifásico sobre la frecuencia
cardíaca. La hipervolemia y la hipovolemia causan un aumento gradual de la frecuencia cardíaca por
mecanismos diferentes. En general, durante la hipervolemia prevalece el reflejo de Bainbridge, mientras
que durante la hipovolemia domina el reflejo barorreceptor de alta presión. La frecuencia cardíaca está
en su mínimo cuando el volumen circulante efectivo es normal.
El volumen sistólico también muestra una dependencia bifásica del volumen circulante. Según la ley de
Starling, el VTD aumenta a medida que se incrementa el retorno por la mejoría del llenado ventricular,
aumentando de este modo el rendimiento cardíaco y por tanto el volumen sistólico. La relación de
Starling refleja las propiedades intrínsecas del músculo cardíaco. Sin embargo, a volúmenes bajos de
sangre, el reflejo barorreceptor produce una gran estimulación del sistema simpático, aumentando la
contractilidad y la pendiente de la relación de Starling. A volúmenes sanguíneos altos la relación de
Starling normalmente tiende a ser menos pronunciada. Además, el reflejo barorreceptor disminuye la
estimulación simpática, reduciendo la contractilidad
A diferencia de la respuesta bifásica de la frecuencia cardíaca y el volumen sistólico a los cambios del
volumen circulante efectivo, el gasto cardíaco aumenta monotónicamente. El motivo de este incremento
suave es que el gasto cardíaco es el producto de la frecuencia cardíaca por el volumen sistólico. Un
aumento en el volumen de sangre da lugar a un incremento gradual del volumen sistólico, compensado
por una disminución de la frecuencia cardíaca, con lo que se produce un incremento global del gasto
cardíaco hasta que el volumen sanguíneo y el volumen sistólico alcanzan sus valores normales.
Incrementos adicionales en el volumen sanguíneo no tienen efecto sobre el volumen sistólico, pero
aumentan la frecuencia cardíaca incrementando adicionalmente el gasto cardíaco. Consecuentemente,
la dependencia del gasto cardíaco del volumen circulante efectivo es el resultado de la interacción
compleja de tres respuestas: 1) el reflejo de Bainbridge; 2) el reflejo barorreceptor, y 3) la ley de Starling.

Congruencia del retorno venoso y el gasto cardíaco

La sangre que llega al corazón derecho debe ser igual a la que sale en el estado de equilibrio. De este
modo, el retorno venoso sistémico debe ser congruente con el gasto cardíaco sistémico.

@glomarulo
La presión auricular derecha (PAD) determina la magnitud del llenado ventricular y, a su vez, la PAD
depende del retorno venoso al corazón. Si sustituimos el corazón y los pulmones por una bomba simple
con un flujo ajustable que suministra sangre a la aorta y que simultáneamente la devuelve a la aurícula
derecha. Al comienzo nuestra bomba genera un gasto cardíaco normal de 5 L/min. Posteriormente,
apagamos la bomba simulando una parada cardíaca. Durante varios segundos la sangre continúa
fluyendo desde las arterias y los capilares a las venas porque la PA sigue superando a la presión venosa.
La presión aórtica no disminuye hasta cero durante la diástole gracias a la energía potencial almacenada
en la recuperación elástica de las paredes arteriales. Esta energía potencial sigue empujando la sangre
hacia el lado venoso hasta que las presiones se igualan por todo el árbol vascular y el flujo se detiene en
todos lados.
Cuando finalmente cesa el flujo de sangre, las presiones en las arterias, los capilares, las venas y la
aurícula derecha son uniformes. Esta presión, llamada presión de llenado sistémico media (PLSM) es de
unos 7 mmHg. Esta presión no tiene valor 0 porque depende del volumen sanguíneo y de la complianza
de la totalidad del sistema vascular.
Luego, si aumentamos el ritmo de la bomba, la PAD irá disminuyendo a medida que aumenta el ritmo de
bombeo, porque el flujo de entrada a la bomba arrastra sangre fuera de la aurícula derecha, el lugar más
cercano a la entrada de la bomba. Como la PVC corriente arriba supera a la PAD, la sangre fluye desde
las venas más grandes hacia la aurícula derecha. A un ritmo de bombeo de 5 L/min la PAD desciende
hasta +2 mmHg, es decir, a su valor original. La PAD puede llegar a descender hasta valores negativos
ritmos de bombeo aún mayores.
A medida que la PAD se vuelve menos positiva va proporcionando una fuerza de impulso mayor (es decir,
mayor ΔP = PVC − PAD) para el retorno de sangre desde la periferia a la aurícula derecha, como debe
suceder para que aumente el gasto cardíaco. De este modo, el gasto cardíaco aumenta a medida que
disminuye la PAD. Sin embargo, a medida que la PAD se vuelve cada vez más negativa, la presión
transmural de las grandes venas se vuelve también negativa, de modo que se colapsan las grandes venas
que nutren de sangre a la aurícula derecha. A partir de ahí no puede ocurrir ningún incremento adicional
en el retorno venoso, incluso aunque se aumente la presión impulsora (ΔP). Por tanto, la curva de función
vascular se aplana a valores negativos de aproximadamente −1 mmHg.

Así, un cambio en el tono venomotor por constricción o dilatación exclusiva de las venas equivale a un
cambio en el volumen sanguíneo. Como la mayor parte del volumen sanguíneo está en las venas, un
aumento puro del tono venomotor equivaldría a una transfusión sanguínea. Por el contrario, un descenso
puro en el tono venomotor reduciría la tensión en la pared del contenedor, tal y como sucede en el caso
de una hemorragia.
Si la PAD aumentase transitoriamente desde 2 a 4 mmHg, la ley de Starling afirma que un llenado
ventricular aumentado incrementa inicialmente el gasto cardíaco desde el punto de partida A (5 l/min)
hasta el punto B (7,3 l/min). Simultáneamente, el incremento en la PAD da lugar a una disminución del ΔP
impulsor del retorno venoso, es decir, la diferencia PVC − PAD. Así pues, el incremento en la PAD reduciría
inicialmente el retorno venoso desde el punto A (5 l/min) al punto B′ (3 l/min). Este desequilibrio entre el
gasto cardíaco y el retorno venoso no puede durar mucho tiempo. La elevación transitoria del gasto
cardíaco tendrá dos efectos. En primer lugar, al aspirar la sangre de la aurícula derecha tenderá a
disminuir la PAD. En segundo lugar, al bombear sangre fuera del corazón y hacia las venas elevará la PVC.
Como resultado, la diferencia PVC – PAD aumenta y el retorno venoso se desplaza desde el punto B′ a
C′. Como la PAD es menor en el punto C′ que en B′, el gasto cardíaco también debe ser menor en el punto
C que en el punto B. El desequilibrio entre C y C′ (6,5 frente a 4 l/min) es ahora menor que entre B y B′
(7,3 frente a 3 l/min). De esta manera, el retorno venoso aumenta gradualmente, el gasto cardíaco
disminuye gradualmente y la PAD disminuye gradualmente hasta que de nuevo todo vuelve a
equilibrarse en el punto A. Así pues, el sistema cardiovascular posee un mecanismo intrínseco para
contrarrestar los desequilibrios transitorios y pequeños entre la sangre que entra y sale del ventrículo.

Control de la circulación a medio y largo plazo

Aparte de los mecanismos nerviosos de acción rápida, los controles humorales contribuyen a la
homeostasia de la circulación. En la mayoría de los casos estos sistemas de control funcionan en una
escala de tiempo de horas o días.
Dos clases de controles humorales influyen sobre la circulación:
1. Sustancias vasoactivas, que modulan el tono vasomotor de las arterias y las venas afectando a la
PA y a la distribución del flujo sanguíneo.

@glomarulo
 2. Sustancias no vasoactivas que actúan sobre dianas diferentes al sistema cardiovascular, que
controlan el volumen circulante y también modulan la PAM y el gasto cardíaco al determinar el
llenado de los vasos sanguíneos.

Compuestos endocrinos y paracrinos controlan el sistema circulatorio a medio y largo plazo

Aminas biógenas
1. Adrenalina. La fuente de esta hormona es la médula suprarrenal.
La adrenalina se une a los receptores α1 en las CMLV con menos
afinidad que la noradrenalina causando vasoconstricción, y con
una afinidad alta a los receptores β2 en las CMLV causando
vasodilatación. Como los receptores β2 están confinados en gran
medida a los vasos sanguíneos del músculo esquelético, el
corazón, el hígado y la propia médula suprarrenal, la adrenalina
no es un vasodilatador sistémico. La adrenalina también se une a receptores β1 en el corazón
aumentando por tanto la frecuencia cardíaca y la contractilidad. Los efectos sobre el sistema
cardiovascular de la adrenalina que se origina en la médula suprarrenal suelen ser menores si se
comparan con los de la noradrenalina liberada desde las terminaciones nerviosas simpáticas.
2. Serotonina. Sintetizada por nervios serotoninérgicos, células enterocromafines y células
cromafines suprarrenales. Se une a los receptores 5-HT2A y 5-HT2B en las CMLV causando
vasoconstricción. Es particularmente importante en el daño vascular, donde contribuye a la
hemostasia.
3. Histamina. Puede estar presente en terminales nerviosos, y además es liberada por los mastocitos
liberan en respuesta a una lesión tisular en la inflamación. La histamina se une a los receptores H2
en las CMLV causando
Péptidos
1. Angiotensina II (ANG II). Vasoconstrictor potente. El hígado secreta angiotensinógeno a la sangre.
La enzima renina, liberada a la sangre desde los riñones, convierte a continuación el
angiotensinógeno en el decapéptido ANG I. Finalmente, la enzima convertidora de la angiotensina
(ECA), presente principalmente en las células endoteliales y en particular en las pulmonares,
escinde la ANG I en un octapéptido, la ANG II.
La ANG II se une a los receptores AT1A y da lugar a vasoconstricción. Sin embargo, la ANG II
normalmente no está presente en concentraciones plasmáticas lo suficientemente altas como
para producir vasoconstricción sistémica. Por el contrario, la ANG II desempeña un papel
fundamental en el control cardiovascular durante las pérdidas sanguíneas, el ejercicio y
circunstancias similares que reduzcan el flujo sanguíneo renal. La disminución de la presión de
perfusión en el riñón provoca la liberación de renina. Los valores plasmáticos de ANG II aumentan,
dando lugar a una vasoconstricción intensa en las circulaciones esplácnica y renal. La disminución
resultante del flujo sanguíneo renal da lugar a que se libere aún más renina y a que se alcancen
niveles de ANG II mayores, un sistema de retroalimentación positiva peligroso que puede conducir
a insuficiencia renal aguda.
La ANG II ejerce otros efectos que incrementan indirectamente la PAM: 1) aumenta la
contractilidad cardíaca; 2) disminuye el flujo plasmático renal, favoreciendo por tanto la
reabsorción de sodio en el riñón; 3) estimula la producción de aldosterona en la corteza
suprarrenal; 4) estimula la sed en el SNC y da lugar a la liberación de otro vasoconstrictor, la HAD;
5) facilita la liberación de noradrenalina desde los terminales nerviosos simpáticos
posganglionares, y 6) finalmente, también actúa como factor de crecimiento cardíaco.
2. Hormona antidiurética (HAD) Causa vasoconstricción. El shock hemorrágico favorece la liberación
de HAD y una vasoconstricción que contribuye al restablecimiento transitorio de la PA.
3. Endotelinas (ET). Las células endoteliales producen endotelina, que se une a los receptores ETA
en las CMLV causando vasoconstricción. Son los vasoconstrictores más potentes, pero no está
claro si desempeñan un papel importante en la homeostasia de la PA global.
4. Factor natriurético atrial (FNA). Liberado por los miocitos auriculares en respuesta al estiramiento.
Se une a los receptores A de las CMLV y causa vasodilatación. Aunque el FNA disminuye la PA,
su papel en la regulación global de la PAM es dudoso. Como el ANP ejerce acciones diuréticas y
natriuréticas potentes, finalmente reduce el volumen plasmático y por tanto la PA.
5. Cininas. Existen al menos tres cininas diferentes, entre ellos el nonapéptido bradicinina que se
forma en el plasma. La bradicinina se une a receptores B2 en las células endoteliales causando la
liberación de NO y prostaglandinas y produciendo por tanto vasodilatación.
@glomarulo
Prostaglandinas. Son derivados del ácido araquidónico, generadas por múltiples tejidos, y causan una
vasodilatación intensa
Óxido nítrico. La sintetasa del óxido nítrico produce NO a partir de arginina en las células endoteliales, el
cual causa

Las vías para el control del volumen del LEC son los reguladores a largo plazo de la PAM.
El volumen del LEC incluye el plasma sanguíneo y del líquido intersticial. Los solutos pequeños en el
plasma y en el líquido intersticial se intercambian libremente a través de la pared capilar, de modo que
todo el LEC constituye un único compartimento osmótico.
Las fuerzas de Starling que actúan a través de la pared capilar pueden afectar al volumen plasmático y
por tanto a la PA.
Dada la importancia del volumen del LEC y de las fuerzas de Starling en la determinación del volumen
plasmático, cabría esperar que el cuerpo tuviera sensores específicos para el volumen del LEC. Sin
embargo, el parámetro que controla en el cuerpo la regulación a medio y largo plazo de la es un
parámetro más impreciso denominado volumen circulante efectivo (VCE). El volumen circulante efectivo
no es un volumen anatómico sino un volumen sanguíneo funcional que refleja la magnitud de la perfusión
tisular, percibida a través de la plenitud o la presión en los vasos. Los mecanismos de control que
mantienen el volumen circulante efectivo son los receptores de alta presión localizados en el seno
carotídeo y la aorta, que realizan una función doble: a corto regulan la PA a través de sus efectos
cardiovasculares directos., y a largo plazo regulan el volumen circulante efectivo; y los receptores de baja
presión situados en la arteria pulmonar, la unión de las aurículas con sus venas correspondientes, las
propias aurículas y los ventrículos, que regulan el volumen circulante efectivo mediante efectos directos
e indirectos sobre el sistema cardiovascular.
Otros sensores también monitorizan el VCE, como los barorreceptores en la arteria renal, los receptores
de estiramiento en el hígado y los miocitos auriculares propiamente dichos, así como en cierto grado los
osmorreceptores del SNC.
Estos sensores del volumen circulante efectivo envían señales al órgano efector dominante, en este caso
el riñón, para modificar el ritmo de excreción de sodio en la orina. Estas señales a los riñones siguen cuatro
vías efectoras paralelas: 1) el eje renina-ANG II-aldosterona; 2) el sistema nervioso autónomo; 3) la
neurohipófisis que libera HAD, y 4) los miocitos auriculares que liberan FNA. De estas cuatro vías paralelas,
la más importante es el sistema renina-angiotensina-aldosterona. Es el riñón quien a la larga gobierna el
volumen sanguíneo y por tanto es el principal órgano para el control a largo plazo de la PAM.

@glomarulo