Odontologa preventiva primaria

(Capitulo 3)

El primer signo de la caries consiste en una lesin incipiente en el esmalte blanco y de apariencia cana. La lesin inicial posee cuatro zonas. A partir del exterior consisten en: zona superficial, cuerpo de la lesin, zona oscura y zona translcida. Las zonas superficial y oscura se relacionan con la remineralizacin, el cuerRESUMEN po de la lesin y la zona translcida con la desmineralizacin. La mineralizacin y la desmineralizacin La caries dental es una enfermedad multifactonal de acontecen continuamente durante el tiempo de vida origen bacteriano. Los estreptococos mutantes, en parde un diente. La lesin cariosa puede detenerse o reticular el S. mutans, se relacionan con el inicio de las vertirse durante la fase de caries incipiente. Slo cuando lesiones de la superficie lisa. Una vez que el S. mutans la desmineralizacin excede a la remineralizacin a lo inicia las lesiones de superficie lisa, los lactobacilos se largo de un periodo extenso se presenta la cavitacin, presentan en cantidades crecientes. La primera etasto seala el inicio de la lesin abierta.
7 74

en estos sitios bajo los efectos protectores de la saliva y desarrollar finalmente una lesin de la pared El diagnstico de estas lesiones es muy difcil" . En un estudio, a los dientes extrados se les hizo un corte de manera que ste incluyera un borde de la amalgama clnicamente sano y uno definido como zanjado. La prevalencia de lesiones parietales en los lados sano y zanjado result exactamente la misma con 54%, aunque se desconoce si estas lesiones correspondan a enfermedad recidivante o residual dejada durante la preparacin de la cavidad . La magnitud del problema de la caries secundaria se ilustra en los estudios que sealan una vida media de las restauraciones que vara de 5 a 10 aos . El reemplazo de las restauraciones representa ms tiempo de odontologa operatoria que la colocacin de las restauraciones de primera vez . Las mejoras en esta rea se producen por la utilizacin de materiales que se enlazan de manera directa al tejido dental y eliminan la brecha entre el diente y el relleno, y de los materiales y compuestos para restauracin que liberan lentamente fluoruro como los ismeros de vidreo y amalgamas ' .
9 70 71 72

pa en el desarrollo de la placa carigena corresponde a la adhesin a la superficie dental. La plataforma firme inicial se facilita por la presencia de adhesinas especficas en las bacterias, las cuales se enlazan estereoqumicamente a los receptores protenicos complementarios de la pelcula adquirida. Una vez establecida tal plataforma, los S. mutans, los lactobacilos y otros microorganismos producen un glucano pegajoso a partir de la sacarosa diettica, misma que proporciona masa a la placa y permite la incorporacin de ms bacterias. E l crecimiento de los microorganismos acidgenos en la placa depende de la sacarosa. En el caso del S. mutans, el producto final del metabolismo de la sacarosa corresponde al cido lctico. La produccin de cido en la placa despus de la exposicin a un sustrato fermentable de carbohidrato produce una disminucin del pH en la placa y, de esta manera, se modifica la qumica del ambiente del esmalte para que pueda presentarse la desmineralizacin.

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4. La za
mej i ponue zonas des i 5. Los voli y trans es, c 6. El p] c malte s 7. La re^- cir menvio or al ii el fe o te

REFERENR
1 Miller W D Phladefp Comps 1973. 2. Black GV

Dental Co
3.

FrankF
dental \ c enamel. Ai

Respuestas y explicaciones
1. A, B y C, correctas. D, incorrecta. El punto de inicio interproximal queda apical respecto al punto de contacto; en el caso de la lesin de cavidades y fisuras, por lo general inicia en las paredes laterales de ste. E, incorrecta. Las zonas oscura y superficial constituyen los centros de remineralizacin; el cuerpo de la lesin y las zonas translcidas corresponden a los centros de desmineralizacin.
2

4.

Crabb HS
human) i

A, D y E, correctas. B, incorrecta. El EM con frecuencia precede a los lactobacilos.

C, incorrecta. Las bacterias productoras de glucanos a menudo no son carigenas debido a problemas de adherencia; los glucanos insolubles generalmente son originados por las bacterias carigenas y facilitan la adherencia. . B, D y E, correctas. A, incorrecta. El pH crtico para la desmineralizacin del esmalte est entre 5.5 y 5.0. C, incorrecta. Se presentan las mismas zonas, pero con una menor definicin a consecuencia de la presencia de las bacterias, la placa y los detritos.

5 DoddslN S

to current f 1993;57:43 6. Silversi i includin t 160. 7. Konig K G resistanc i ble sites 8 Juhl M . L C and fissure 1983;91^ 9 Zahrad * subsurfatc

Arch Oral.

Preguntas de autoevaluacin
1. En 1890, Miller propuso la teora para explicar la caries, la cual todava constituye la base del concepto actual de la enfermedad. Las dos etapas principales de una lesin cariosa corresponden a la lesin que puede detenerse o revertirse mediante teraputica

10 S i l v e r s t c Res. 197 1
-

11.

Orland i a. germ-free a
tal denta' of all mii

Figura 3-7. La capa superficial del esmalte de una mancha c a f mesial en el segundo molar inferior de un v a r n de 47 a o s de edad. El ataque carioso ha destruido los cristales de apatita del esmalte en la capa externa (EN), en una e x t e n s i n cercana a ios 0.8 nm. Desde la profundidad de a iesin hasta el esmalte superficial se extiende un p e q u e o defecto irregular lleno con matriz o r g n i c a consolidada (MC). Comentario docente: La rotura en el esmalte con esta matriz consolidada constituye un poro que comunica con la lesin subsuperficial. La matriz consolidada t a m b i n es parte de la p e l c u l a subsuperficial. (De Frank RM, Brendel A. Ultrastructure ofthe approximal dental plaque and the underlying normal and carious enamel. Arch Oral Biol. 1966:11:909. Con a u t o r i z a c i n de Pergamon Press Ltd, Oxford. Inglaterra.)

Figura 3-8. L ; mitad coronal gingival, lo lio de la les

tasas de caries dental" . En un estudio con 5 000 personas en Finlandia, se encontr que los varones presentan de 1.1 a 2.5 veces ms caries radicular que las mujeres. La mayor diferencia se encontr en el grupo de 60 a 69 aos de edad . Se han definido varios factores de riesgo para el desarrollo de caries radicular, entre los que se incluyen la edad, el sexo, la exposicin al fluoruro, los padecimientos sistmicos, ingesta de medicamentos, la higiene oral y la dieta . En trminos de la microbiologa de la caries dental, a pesar de los indicios tempranos de una fuerte vinculacin entre las especies de Actinomyces y las lesiones radiculares progresivas , los estudios ms'recientes indican que las concentraciones de los estreptococos imitantes en la placa y en la saliva se correlacionan positivamente con la presencia de caries en la superficie radicular" . La caries radicular difiere de la caries coronal en varios aspectos. Una diferencia crucial consiste en que los tejidos afectados son bsicamente distintos. El es55 56 57 5 8 6U

54

malte est mucho ms mineralizado que la dentina o el cemento. Como consecuencia del menor contenido mineral y del mayor contenido orgnico del complejo cemento-dentina, la caries radicular puede progresar debido a la desmineralizacin acida y por la degradacin proteoltica del componente orgnico. Por tanto, estas variaciones en la composicin se manifiestan en diferencias respecto a la tasa de formacin de lesiones, de la apariencia histolgica y visual, y del potencial para y de la velocidad de remineralizacin . En la cltica, la lesin se presenta al inicio como no cavitada, es blanda y tiene una coloracin caf amarillenta. A l final, la lesin asume cualquier contorno y puede afectar mltiples superficies radiculares (figura 3-8). Una vez que tiene lugar la cavitacin, las lesiones tienden a extenderse lateralmente, presentan una profundidad aproximada de 0.5 a 1.0 mm y tienen una apariencia caf oscura . A menudo las lesiones aparecen inmediatamente por debajo de la unin amelocementaria (cementoesmalte), y debilitan pero no afectan el esmalte.
61 62

Se hai caries radi i tran que las lizacin subs superficial i avanzadas radiopacas \ la caries cei periodos c La caries i _ . vasiones bac cen de m produce c< de cemento i completa de la caries di ral izarse o muestran tre interna esck 2) una ba mineraliza los tbulos pueden m e diante el t
6

Odontologa preventiva primaria "

(Captulo 3)

Zona superficial

Cuerpo de la lesin

Esmalte sano

Calcio fosfato y fluoruro de la saliva y la placa

Figura 3-6. C por la parte-^ valores en r m t o d o de los sitios indiv obtuvo conjec la acidoger

Figura 35. Diagrama de los eventos en la d e s m i n e r a l i z a c i n - r e m i n e r a l i z a c i n . Por arriba de la l n e a punteada acontece la d e s m i n e r a l i z a c i n , y por debajo de la l n e a la r e m i n e r a l i z a c i n . La d i s m i n u c i n en el pH de la placa produce la difusin de los cidos no disociados hacia la capa subsuperficial, a t r a v s de la capa superficial; en la primera se disocian y atacan los cristales de apatita (A). El calcio y el fosfato disueltos se difunden hacia el exterior y se precipitan en la superficie (B) o se pierden en la placa y en la saliva (C). Con el aumento del pH, el calcio y el fosfato e x t r n s e c o s pueden reingresar al esmalte y reparar la lesin temprana (D). ( C o r t e s a de MWJ Dodds, Escuela de O d o n t o l o g a , Universidad de Texas, San Antonio, modificada de Featherstone JDB, et al., 1979 .)
45

como una funcin del tiempo despus de un enjuague bucal con glucosa, a menudo se le conoce como la curva de Stephan (figura 3-6). Se ha demostrado la diferencia de las respuestas de pH de la placa a los enjuagues con azcar simple entre las personas libres de caries y con caries activa, as como en sitios diferentes de la boca. Estas diferencias sealan hacia un incremento en la acidogenia de la placa (es decir, el pH de la placa disminuye), tanto en las personas con caries activa como en los sitios de la denticin propensos a la caries. As como sealan diferencias en la susceptibilidad a la caries, los estudios de pH de la placa se han utilizado para intentar diferenciar diversos alimentos con base en el potencial acidgeno, lo cual podra resultar de utilidad en trminos de asesora diettica en la odontologa preventiva .
46 47

Alteraciones ulfraestrucfuraies en lo lesin incipiente

La desmineralizacin de la superficie del esmalte produce un perfil irregular a la observacin mediante el microscopio electrnico, con los poros extendidos al jnterior de la estructura del esmalte (figura 3-7) . E l material orgnico, denominado pelcula subsuperficial, llena de inmediato los vacos microscpicos. Bajo condiciones ptimas, esta regin superficial constituye una de las primeras en remineralizarse . El ataque inicial puede ser sobre las varillas o entre las varillas, o en ambos . A l parecer el ataque cido inicial disuelve de manera preferente el centro de los cristales constituyentes de las varillas. Mediante el microscopio electrnico se han observado poros pequeos o microcanales en la zona
3 48 49

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1 u

CARIES U
En los ltii caries en

Odontologa preventiva primaria

(Capitulo 3)

patogenicidad final de la placa' . A l parecer, una vez conservar dichas posiciones en tanto continan la colonizacin en las partes protegidas que ofrecen los que una especie bacteriana ha establecido su nicho espacios interproximales a lo largo de la enca o en las ecolgico, la introduccin posterior de otras bacterias cavidades y fisuras. De lo contrario, podran ser barriresulta en un proceso de colonizacin ms difcil. Una das por la saliva. vez establecido, un nicho puede ser de larga duraLos estreptococos mutantes son capaces de adhecin. Por ejemplo, los infantes con una cantidad mayor rirse a la superficie dental mediante alguno de los de S. mutans respecto a los dientes temporales (decisiguientes dos mecanismos ' : 1) adsorcin indeduales), presentan una tasa de ataque superior que en pendiente de la sacarosa, en la cual las bacterias se los dientes permanentes' . adhieren a la pelcula adquirida mediante protenas El Streptococcus mutans necesita una superficie extracelulares especficas (adhesinas) localizadas en slida para la colonizacin exitosa. Durante el primer las fimbrias (cubierta pilosa) de estos microorganisao de vida, en la boca se presentan muy pocos mos; y 2) mecanismos dependientes de la sacarosa, en S. mutans' . Estas mismas bacterias, presentes slo en los cuales la bacteria necesita la presencia de sacarosa cantidades mnimas antes de la erupcin dental, bajo para producir polisacridos extracelulares pegajosos, condiciones adecuadas, colonizan rpidamente la plao glucanos que permitan la adhesin y acumulacin. ca de los dientes recin brotados. Se ha demostrado El Streptococcus sobrinus difiere del S. mutans en que que una va importante en la infeccin d los lactantes carece de las adhesinas necesarias para la unin indepor S. mutans consiste en la transmisin boca a boca pendiente de sacarosa y, por tanto, slo se acumula en a partir de la madre, como compartir la cuchara dulas superficies lisas en presencia de una dieta abunrante la alimentacin . Esta observacin junto con la dante en sacarosa '. De esta manera, la presencia de evidencia de que las madres con las cifras ms granglucanos insolubles es un factor importante para estades de S. mutans tienen lactantes con cifras igualmente blecer la presencia y la virulencia de un microorgagrandes de esta bacteria' , y el hecho de que la infecnismo. La sacarosa es un azcar disacrido que consta cin temprana por S. mutans se vincula con grandes de una glucosa y una fructosa (mencionadas como tasas de caries ", sugiere que una manera por dems porciones), unidas por un enlace disacrido. Una de pertinente de evitar la caries en los nios sera el tratalas enzimas cruciales en la conversin a glucano de la porcin glucosa de la sacarosa es la glucosiltransmiento y prevencin de la enfermedad en sus madres, ferasa. En ocasiones, la enzima puede estar modificada posiblemente incluso antes del nacimiento del nio. y originar en la produccin de un glucano soluble que Debido a que no existe competencia con otros no da apoyo a la adherencia o que incluso puede funmicroorganismos, estas primeras poblaciones bactecionar para impedir dicha adherencia. Estas cepas mutantes carentes de glucano, insoluble, con frecuenrianas probablemente tienen poca dificultad para cia no son carigenas . Los-avances futuros en la establecer sus nichos ecolgicos en las superficies prevencin de la caries pueden centrarse en el desplaepiteliales de la boca y en la saliva. Una vez que el zamiento de las cepas carigenas de S. mutans de sus diente brota, estos reservorios orales de bacterias puecorrespondientes nichos, y sustituirlas por cepas mutanden participar en la formacin de la placa. Cada nicho tes no carigenas'". firmemente establecido puede actuar como un rea de En varias situaciones clnicas se observa el efecto "siembra" para otras reas de la boca. Esta siembra de la dependencia de la sacarosa para la produccin de puede favorecerse con la utilizacin del hilo dental o glucano. Los nios que consumen poca o ninguna saposiblemente con un explorador, los cuales sirven carosa debido a las insuficiencias enzimticas de como vehculo para la diseminacin . El Streptococcus sacarasa o de fructasa presentan una placa dental memutans disminuye en cantidad conforme los dientes nos carigena. De igual manera, las personas que se pierden a lo largo de la vida, y prcticamente dereciben nutrimentos a largo plazo mediante una sonsaparece despus de una extraccin dental completa . da gstrica presentan menos placa y menor cantidad de S. mutans . Los individuos que restringen su in- El S. mutans reaparece una vez que se inserta una dentadura postiza, para desvanecerse de nuevo slo gestin de glucosa, presentan una menor proporcin de S. mutans en la placa, pero los E M se incrementan cuando stas se retiran por un periodo extenso. El desarrollo de una placa carigena depende de una vez que la sacarosa se reincorpora a la dieta' . ciertos factores; la exposicin frecuente de la placa en Tambin se ha observado que la restriccin de azcar desarrollo al azcar, particularmente en la variante de disminuye la acidogenia de la placa dental" ' . sacarosa, estimula una gran concentracin de microorganismos acidgenos. stos producen cido y as ECOLOGA DEL DESARROLLO DE CARIES favorecen el crecimiento de microorganismos acidri- eos, los cuales tienen capacidad de sobrevivir en condiAlgunos estudios apoyan la posibilidad de que los ciones de exceso de azcar y de pH bajo. Las bacterias colonizadores iniciales puedan ayudar a determinar la carigenas de la placa tambin producen reservas de
1 14 28 6 1 38 1 9 4 29 41 42 M 2 4

polisa< i brevivir e polisaui' i pales c I la gluc.. a fructosa, mente! transfe s produeme ser sol ubi insoiut estimu i ayuda na licar Ia_L genera n lia, pu. s poblacin de r e c i b interru de otro., ri el L. casei en el ci terias. t placa al u de los ci' peces cido 1; la respues

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Odontologa preventiva primara

(Capitulo 3)

Espacios del poro de las diferentes zonas

La zona traslcida se observa en aproximadamente 50% de las lesiones cariosas examinadas . En esta zona, la cual conforma el frente de avance de la lesin, tiene lugar una desmineralizacin ligera de 1% del espacio del poro, comparado con 0.1% del esmalte ntegro. A diferencia de la anterior, la zona oscura se presenta en aproximadamente 95% de las lesiones cariosas y tiene un volumen del poro de 2 a 4%. A l colocar los dientes que no presentan zona oscura en una solucin remineralizante, sta se hace visible en la posicin esperada entre la zona traslcida y el cuerpo de la lesin . Con base en este fenmeno, se ha sugerido que esta zona oscura constituye el sitio donde puede tener lugar la remineralizacin y que una zona oscura amplia indica una cantidad mayor o un periodo ms largo de remineralizacin. En la periferia de la zona oscura se encuentra el cuerpo principal de la lesin. En esta zona el volumen del poro vara, desde aproximadamente 5% en las digitaciones de la lesin hasta cerca de 25% en el centro . A pesar de esta cantidad considerable de desmineralizacin, los cristales todava conservan la orientacin bsica en la matriz protenica. La superficie intacta est ligeramente desmineralizada con un volumen del poro de 1%. el mismo que ia zona translcida. A pesar del estado relativamente ntegro de la zona superficial, algunos estudios indican que las bacterias pueden estar presentes en la lesin subsuperficial; es posible que esto seale el fin de la lesin incipiente y el inicio de la etapa de la formacin de una cavidad.
6 10 6

Cuestionario 1
Qu enunciados, si es que hay alguno, son correctos? A. Todas las estructuras siguientes participan en el paso de los lquidos en el esmalte: cutcula subsuperficial, espacios entre varillas (bastones), matriz intercristalina, membrana dentoesmaltina, lneas incremntales y estras de Retzius. B. La cabeza de las varillas del esmalte siempre est orientada hacia las superficies incisal u oclusal de ambos dientes maxilares y mandibulares. C. Un ataque de caries difundida (rampante) implica la presencia de una lesin difundida previa. D. En la caries interproximal, la lesin incipiente por lo general inicia incisal al punto de contacto y en la base de la fisura en la caries oclusal. E. Las zonas traslcida y oscura constituyen centros de remineralizacin, una vez que tiene lugar la "reparacin biolgica" del diente.

En el captulo 2 se describen la fonnacin y el desarrollo de la placa dental. La mayor parte de las 200 a 300 especies de microorganismos habitantes de la placa no est directamente involucrada en el proceso de la caries. En el desarrollo de la caries tienen especial inters dos gneros bacterianos''*: 1) los estreptococos mutantes y 2) los lactobacilos.

Eslrepococos muanles y caries

Los estreptococos mutantes (EM) constituyen un grupo de especies bacterianas las cuales previamente se consideraron como serotipos de una sola especie, el Streptococcus mutans . Estas bacterias se caracterizan por su capacidad de fermentar el manitol y el sorbitol, as como para producir glucanos extracelulares a partir de la sacarosa y por su cariogenicidad en modelos animales. En la poblacin humana, las dos especies de inters corresponden al S. mutans y al S. sobrinus. El Streptococcus mutans recibi su nombre en 1924, cuando J.K. Clarke en Inglaterra aisl microorganismos a partir de las lesiones cariosas humanas. Observ que las bacterias eran ms redondas que ovales y asumi que se trataba de una forma mutada de un estreptococo' .
u 5

BACTERIAS CARIGENAS
Fue hasta 1954, posterior al trabajo de Miller, que la evidencia experimental bsica demostr que las bacterias constituan los agentes de la produccin de cido. FJ. Orland y colaboradores", demostraron que las ratas libres de grmenes alimentadas con una dieta carigena, no desarrollan caries. La naturaleza transmisible de la enfermedad en los animales se demostr con los experimentos de Keyes , quien demostr que los cricetos (hmsters) con una caries inactiva previa, desarrollaron caries despus del contacto con anima- ' les con caries activa. Para el desarrollo de la caries deben estar presentes bacterias acidgenas (productoras de cido) y existir un medio para la contencin de los cidos metablicos en el punto en que se va a desarrollar la caries; la placa dental satisface ambas funciones; Esta puede definirse como una masa adherente de depsitos bacterianos que cubre las superficies dentales y no puede retirarse con el simple enjuagado de la boca.
12

En la actualidad, se considera que los estreptococos mutantes constituyen la principal especie bacteriana patgena involucrada en el desarrollo de. la caries. Se ha demostrado que son carigenos cuando se implantan en la boca de animales como ratas, cricetos y monos. Algunas encuestas transversales

indican a v la caries alguna e-^t microbi b los estrene relativamei gar sob:"~ 1 lisa. En dicamente en dientes de carie L traron u i 5. mutans final d e ^ c les aisl lesiones ue proporcin muestra i El incre e bien es pa superficie! a partir ; de aque..o S. mutans. vieron c >: Ci L su posicii incluyente dentales a tracelu r duccin ra sustratc~d duccin e Estas carac vivir en_un denomi < original s de sustratc ciones e; de alim i bacterias i producir ei duccir _ mo con j fuera de la placa. I-=sobre U 3 sentan U< En genera humane \ siderarl c Otro de los en que miento

Odontologa preventiva primaria

(Capitulo 3)

lo largo e dientes. L a una mancli to de ci t; de un p ju renal dirigii lesin i"ci. general n perficieo di finalmente formacr~i fisura, c n o bilateral
8

Duran i no cons ha prest u t;

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A)

B)

Figura 3-2. A) Micrografia electrnica de un corte de varilla perpendicular al eje para mostrar la interrelacin entre la cabeza (C) y la cola (T). B) Micrografia electrnica en paralelo al eje largo para mostrar dos varillas (R) y la porcin entre varillas (I) A m p l i a c i n del original 5 OOOx. (De Meckel A K Griebstein WJ. Neal RJ. Structure ofmature human dental enamel as ooserved by electrn microscopy. Arch Oral Biol. 1965;10:775-783.)

La caries dental no consiste en una simple prdida continua y acumulativa de mineral, sino en un proceso dinmico caracterizado por periodos alternados de desmineralizacin y remineralizacin. La primera consiste e~I disolucin de los iones de calcio y fosfato partir de los cristales de hidroxiapatita; estos iones sTpierden en la placa y en la saliva. Enja_remineralizacin, el calcio, el fosfato y_otros iones presentes en la saliva y en la placa se depositan de nuevo en las parte^ffe^vamete desmieralzdas. Es posible que existnla"a^s^aIizaciiTy la remineralizacin sin prdida de masa dental alguna. La lesin se origina cuando el equilibrio mineral negativo acumulado excede la tasa de remineralizacin en el transcurso de un periodo largo. E l desarrollo de una lesin cariosa tiene lugar en dos etapas_djfjrentes. La etapa ms temprana corresTpoadeaTa lesin incipiente, la cual se acompaa por cambios histolgicos delesmalte; a esta etapa sigue la lesin manifiesta, ^rhcaT"c^acterizada por la cavitacin real. Si el lapso entre la aparicin de la lesin incipiente en uno o ms dientes y el desarrollo de la cavitacin es breve y dicho desarrollo extenso, el trastomo se denomina como caries dental difundida (rampante). Por lo general este tipo de caries se presenta despus de ingerir sacarosa con demasiada frecuen-

cia o en presencia de xerostoma (es decir, boca seca) intensa, o de ambas. Desde un punto de vista odontolgico preventivo es muy importante la identificacin temprana de la lesin incipiente, ya que es durante esta etapa que se puede detener o revertir el proceso carioso. La lesin manifiesta slo puede tratarse mediante alguna variante de intervencin operatoria. Clnicamente, a menudo es difcil reconocer y diagnosticar la lesin temprana, y por esta razn es fundamental familiarizarse con las caractersticas de dicha lesin, desde los puntos de vista etiolgico e histolgico . La lesin incipiente se detecta macroscpicamente por la apancohde ua porcin opaca; ldenminada jesin en mancha blanca. En esta etapa temprana, es clnicamente visible el proceso a nivel microscpico ya que est bien establecido y se manifiesta en cierta cantidad de lneas de color diferente reconocibles Probablemente el hecho ms importante es que la superficie del esmalte est relativamente intacta (si bien al microscopio, la superficie se observa mucho ms porosa que en el caso del esmalte slido). La conclusin es que el proceso carioso puede retardarse, detenerse o incluso revertirse antes de que se presente cualquier cavidad fsica, la cual requiere intervencin clnica La mancha blanca puede estar localizada en las superficies lingual y bucal del diente, o extenderse a
5

Figura 3-3. C rradiografa_n de JS Wef. '

Odontologa preventiva primaria

(Captulo 3)

Las lesiones canosas se presentan en cuatro superficies del diente: I) caries de cavidades y fisuras, las cuales se presentan sobre todo en las superficies oclusales de los dientes posteriores, asi como en las cavidades linguales de los incisivos maxilares; 2) caries de la superficie lisa las cuales se originan en otras superficies integras del esmalte diferentes a las cavidades y fisuras; 3) caries de la superficie radicular la cual puede afectar cualquier superficie de la raz; y 4) caries secundaria o recidivante que se presenta en la superficie dental adyacente a una restauracin existente. Las caries de la superficie lisa pueden subdividirse en caries que afectan las superficies dentales bucal y lingual, y caries proximal que afecta las superficies de contacto de los dientes adyacentes (es decir, las superficies mesial o distal).

TEORAS SOBRE LA CARIES

En 1890 W'.DjMiller, un odontlogo estadounidense que trabajaba en Alemania, public su teora quimicoparasitaria en la cual estableci las bases del conocimiento actual . Como resultado de sus extensos experimentos. Miller consider que la extraccin de las "sales calcicas" por los cidos bacterianos constitua la primera etapa de la caries dental. Sin embargo, el trabajo de Miller fall en la identificacin de la placa dental como fuente de dichas bacterias: asumi que la fermentacin de los carbohidratos impactados, provenientes de los alimentos, tena lugar in silu a cargo de microorganismos salivales. La teora quimicoparasitaria adquiri ms coherencia al considerarsejunto con los hallazgos de otros investigadores odontolgicos contemporneos, incluso G.V. Black quien describi una "placa microbiana gelatinosa" como la fuente de los cidos . La teora de la caries aceptada en el presente se basa en la teora quimicoparasitaria de Miller, aunque en el transcurso de los aos se le han hecho varios refinamientos y adiciones, algunos de los cuales se describen con mayor detalle en el captulo 11. La caries dental constituye un proceso patolgico multifactorial, a menudo representado por los tres crculos entrelazados que se presentan en el captulo 1 (figura 1-5). Para que la caries se desarrolle deben presentarse simultneamente tres factores: 1) un diente y un husped susceptibles; 2) microorganismos carigenos vinculados con el cliente; y 3) una dieta carigena durante un periodo de tiempo indefinido, pero finito. Las bacterias carigenas presentes en la placa dental producen cido al exponerse a un sustrato adecuado (por lo general azcar). Si esto acontece durante un periodo suficientemente largo, la caries se desarrolla y progresa. Cada uno de los tres factores principales (es decir, bacterias, husped y dieta) incluyen varios factores secundarios y pueden modificarse ya sea para proteger o para lesionar an ms el diente Por ejemplo, el fluoruro incorporado al esmalte dental incrementa la resistencia del husped (captulos 8 y 9). A la inversa, una disminucin en el
1 2

flujo de la saliva (xerostoma) incrementa enormemente el riesgo de caries.

angulaci i ras 3-1 y JEn la i tales se > i existe ui i sionada poi los cristalit< se prese a les se pu.. e que entre 1 zadas a ~ submicr c difusin u< Muchc pletamei ; cin . N 3 la saliva en
J 4

ESTRUCTURA DEL ESMALTE

Para comprender el desarrollo natural del proceso de la caries es importante conocer la estructura de los tejidos dentales. Si bien, el esmalte representa el tejido con mayor grado de mineralizacin del cuerpo, constituido entre 95 y 96% de materia inorgnica, tambin es poroso y el componente inorgnico representa slo 87% del volumen total; esto significa que alrededor de 13% del volumen de esmalte se compone de material orgnico (matriz). Esta matriz orgnica, abundante en protena, consta principalmente de agua (11% del volumen total). El esmalte bsicamente se constituye de innumerables cristales microscpicos del mineral hidroxiapatita, confonnado en unidades estructurales ms glandes, varillas o bastones, tambin conocidos como prismas. (De hecho, es mejor designar al mineral que compone el esmalte como una apatita carbonatada, debido a que las apatitas biolgicas poseen muchas impurezas no presentes en las apatitas minerales puras.) Los cristales de hidroxiapatita se orientan por una red protenica, la cual constituye la matriz del esmalte. La red protenica en su conjunto facilita la difusin, a travs de todo el esmalte, de lquidos, iones y molculas de tamao pequeo'. A l observar con microscopio electrnico un corte transversal de las varillas de esmalte, stas aparecen como un grupo de estructuras en forma de ojo de cerradura de aproximadamente 6 a 8 um de dimetro; a la porcin alargada del ojo de cerradura se le denomina cabeza y a la porcin estrecha cola. Con esta configuracin, cada cabeza ajusta entre dos colas. La cola siempre se dirige hacia el vrtice. En la cabeza de la varilla, los ejes largos de los cristales, denominados ejes C, se encuentran paralelos a la varilla de esmalte. Sin embargo, conforme se acercan a la periferia de la varilla, los cristales asumen un ngulo en relacin a los cristales ms centrales; en realidad, en la cola esta

A)

C)