TALLER DE RELAJANTES MUSCULARES

1. Paciente que llega al servicio de urgencias inconsciente, con fasciculaciones, miosis y

broncorrea. Posibles diagnósticos y tratamientos. Drogas y dosis.

DIAGNOSTICO:

1) INTOXICACION POR ORGANOFOSFORADOS

En la intoxicación por este grupo de insecticidas, el mecanismo de acción consiste en una inhibición
irreversible de la acetilcolinesterasa, enzima que metaboliza la acetilcolina en la hendidura sináptica.
Las manifestaciones de la intoxicación aparecen entre 30 minutos a 2 horas después de la exposición. Hay
que recordar que los organofosforados se absorben por piel, pulmones y tubo digestivo, y se distribuye
ampliamente por los tejidos, eliminándose lentamente por el metabolismo hepático.

Entre los efectos muscarínicos figuran las nauseas, vómitos, espasmos abdominales, la inconsciencia
urinaria y fecal, la broncorrea, tos, disnea, sudoración, salivación, lagrimeo y poliaquiuria con
incontinencia urinaria. En intoxicaciones graves, puede haber bradicardia, bloqueo de conducción,
hipotensión, edema pulmonar, miosis. Los signos nicotinicos incluyen espasmos y fasciculaciones
musculares, debilidad, hipertensión, taquicardia y en casos graves, hipoventilación con insuficiencia
respiratoria. Entre los efectos sobre el S.N.C. figuran la ansiedad, intranquilidad, temblor,
convulsiones, confusión, debilidad y coma.

2) CARBAMATOS

Lo descrito para los organofosforados es valido para los carbamatos, ya que poseen el mismo mecanismo
de acción y los signos y síntomas por intoxicación son los mismos. No obstante la toxicidad por
carbamatos es de duración más corta y habitualmente menos grave que la de los organofosforados.

Él diagnostico de estas intoxicaciones por carbamatos y organofosforados se confirma mediante la

demostración de que la actividad de la colinesterasas plasmatica y de los hematies esta disminuida a
menos del 50% de lo normal. Una reducción de la actividad de la colinesterasas eritrocitaria es más
especifica pero más difícil de determinar y algunos organofosforados pueden inhibir solo una
colinesterasa. Con los carbamatos es rara la depresión de los niveles de colinesterasa plasmatica o
eritrocitica, debido a la rápida capacidad de regresión de la inhibición. No obstante ya que los análisis de
colinesterasa no son de rutina ni están disponibles rápidamente él diagnostico inicial es clínico. Pueden
identificarse los insecticidas en pruebas de orina de detección especificas.

TRATAMIENTO:

La droga de elección para el tratamiento de la intoxicación por carbamatos y organofosforados es la

atropina, la cual es un antagonista de los receptores muscarinicos y por tanto inhibe sus efectos. Se
administra una dosis de 0,5 a 2mg de atropina por vía intravenosa cada 15 minutos hasta que la
atropinización sea adecuada (sequedad de las secreciones bronquiales y de mucosas). El tamaño
pupilar y la frecuencia cardiaca no pueden ser utilizados como datos de respuesta. Pueden ser precisas
dosis repetidas o un goteo constante de atropina durante varios días. La atropina es menos eficaz sobre los
efectos en el S.N.C. e inútil para los efectos nicotinicos.

La pralidoxina (2-PAM) una oxima que reactiva las colinesterasas esta indicada para los síntomas
nicotinicos. La dosis es de 1 a 2 mg IV a lo largo de 5 a 20 minutos. Se puede repetir la dosis cada 4 a 6
horas. Como en la atropina los efectos sobre el sistema nervioso central es muy escasa
2. Un paciente recibió por error 2 ampollas de pancuronio en lugar de dos ampollas de
garamicina. Al examen físico se encuentra bradicardia, no respira, no respuesta al dolor.
Describa el tratamiento.

TRATAMIENTO:

Dado que la reacción adversa más importante de este fármaco y en general de los relajantes musculares
no despolarizantes es la extensión del efecto farmacologico de bloqueo neuromuscular, lo que puede
conducir a debilidad muscular, parálisis, insuficiencia respiratoria y apnea causado por sobredosis el
tratamiento principal debe consistir:
*En una vía aérea adecuada, permeable y una buena ventilación,
*Monitoreo de signos vitales en especial la frecuencia cardiaca y presión arterial.
*Además se debe aplicar neostigmina o cualquiera de las otras anticolinesterasas, para revertir el
efecto.
*No obstante es necesario administrar atropina, para evitar los molestos efectos muscarinicos de la
neostigmina. De esta ultima se deben administrar 2mg IV cada 60 segundos hasta un máximo de 5mg,
más 0,5 a 1 mg de atropina. Los antihistaminicos pueden disminuir los efectos adversos de la liberación
de histamina si se administran previamente; también se pueden administrar adrenergicos y líquidos,
sobre todo para tratar la hipotensión y el broncoespasmo severos. Además como el paciente se
encuentra consciente es indicado administrar un sedante hipnótico tipo diazepam a una dosis de 0.5
mg/Kg IV.

3. Después de una cacería en el amazonas con flechas envenenadas con curare, se realiza un
banquete. 4 niños pequeños son intoxicados y son llevados a su servicio de urgencias. Describa
el tratamiento.

No es posible describir el tratamiento ya que la intoxicación no fue debida al curare. El hecho que
confirma la afirmación anterior es que esta sustancia es un bloqueante no despolarizante hidrosoluble que
no es absorbido por vía oral debido a su incapacidad de atravesar las membranas plasmáticas en este caso
del tracto gastrointestinal.

4. Escriba los principales efectos adversos del uso de la succinilcolina.

a. Rabdomiolisis, hiperpotasemia y paro cardiaco en niños con miopatias no diagnosticadas

b. Fasciculaciones
c. Hiperpotasemia/Hipercalemia
d. Mialgia postoperatoria
e. Elevación de la presión intragastrica
f. Elevación de la presión intraocular
g. Hipertermia maligna
h. Elevación presión intracraneal
i. Bradicardia con hipotensión o arritmias, taquicardia e hipertensión

5. Escriba las principales contraindicaciones de la succinilcolina.

a. En el tratamiento usual de niños y adolescentes

b. Enfermedad hepática
c. Enfermedad renal
d. Cáncer
e. Hipotiroidismo
f. Intoxicación por organofosforados
g. Pacientes con anomalías genéticas que conlleven a actividad o deficiencia de la colinesterasa
h. quemaduras graves
i. DNT
j. Anemias severas
k. Distrofia muscular
l. Politraumatizados

6. Que es la hipertermia maligna. Como se hace él diagnostico. Cual es el tratamiento.

DEFINICION

La hipertermia maligna es un síndrome poco habitual caracterizado por un estado hipermetabolico del
músculo esquelético. La hipertermia maligna puede ser producidas por fármacos como la succinilcolina o
lo que es más frecuente ser hereditaria.

DIAGNOSTICO

Los signos y síntomas de una crisis incluyen, taquicardia, disritmias, hipercapnia, taquipnea, cianosis,
piel moteada, rigidez de los músculos esqueléticos y temperatura corporal alta. Los hallazgos de
laboratorio incluyen mioglobinuria, disminución en la tensión de oxigeno venoso mixto, elevación del
calcio, potasio y creatinincinasa en el suero y concentraciones de mioglobina. El análisis de los gases
arteriales revela acidosis respiratoria y metabólica mixta. Parte del problema del diagnostico es la
presentación variable de la hipertermia maligna, durante o después de un anestésico. Aunque el trastorno
se denomino hipertermia maligna la fiebre es un signo inconsistente y frecuentemente tardío. La
duplicación o triplicación del dióxido de carbono residual final es uno de los signos mas tempranos y
sensibles.

TRATAMIENTO

La base fundamental del tratamiento de la hipertermia maligna es la administración inmediata de

dantroleno intravenoso a dosis de 2,5mg/kg administrado cada 5 minutos hasta que ceden los
síntomas. Rara vez es necesario exceder la dosis de 10 mg/kg de dantroleno.

8 Como se utiliza el estimulador de nervios periféricos. Haga una diferencia entre el bloqueo
despolarizante y no despolarizante.

USO DEL ESTIMULADOR DE NERVIO PERIFERICO

La vigilancia o monitoreo de la relajación neuromuscular se lleva a cabo con la estimulación de nervios

periféricos. En esta, el estimulador de nervio periferico envia una corriente de frecuencia variable a un par
de electrodos que se colocan sobre un nervio motor periférico. Se observa la respuesta eléctrica o
mecánica evocada del músculo inervado. Aunque la electromiografia proporciona una medición rápida,
precisa y cuantitativa de la transmisión neuromuscular, la observación visual o táctil de la contracción del
músculo es adecuada para la practica clínica. Con mayor frecuencia se monitoriza la estimulación del
nervio cubital del músculo aductor del pulgar y la estimulación del nervio facial del ocular del
orbicular. Como lo que quiere vigilarse es la estimulación del nervio de la unión neuromuscular, debe
evitarse la estimulación directa del músculo. Para hacer llegar una estimulación máxima al nervio
subyacente se deben generar corrientes de 50mA a través de una carga de 1000 ohm.

DIFERENCIAS ENTRE BLOQUEO DESPOLARIZANTE Y NO DESPOLARIZANTE

1) Bloqueo despolarizante:

La SCh produce características que se consideran únicas de la fase 1 del bloqueo despolarizante, estas
son:
a. Disminución de la altura del espasmo
b. Ausencia de debilitamiento con tetania
c. Reducciones similares de todos los espasmos en el grupo de cuatro (relación >0,7)
d. Ausencia de potenciación postetanica
e. Fasciculaciones

2) Bloqueo no despolarizante:

Los NDMR producen hechos característicos que sugieren efectos en sitios presinapticos (TDF y tetania) y
postsinapticos (elevación espastica):

a. Disminución de la altura del espasmo

b. Disminución gradual con un grupo de cuatro (relación <0,7)
c. Potenciación postetanica
d. Ausencia de fasciculaciones

7. Como se monitoriza clínicamente la acción de los relajantes neuromusculares

El grado de bloqueo neuromuscular se vigila mediante la aplicación de varios patrones de estimulación

eléctrica. Todos los estímulos son de una duración de 200µseg, de patrón de onda al cuadrado, y de una
intensidad igual de corriente.
a. Un twitch (sacudida repentina) es un estimulo simple que se genera cada 1 a 10 segundos (1 a 0.1
Hz). El bloqueo creciente produce disminución en la respuesta evocada con la estimulación twich.
b. La estimulación en secuencia de cuatro denota cuatro estímulos twitch sucesivos en dos segundos (2
Hz). Los twitch en un patrón de secuencia de cuatro se desvanecen de manera progresiva al aumentar
la relajación. La relación de las respuestas al primero y al cuarto twitch constituye un indicador
sensible de la relajación no despolarizante del músculo.
c. La tetania a 50 o 100 Hz es una prueba sensitiva de función neuromuscular. La contracción sostenida
durante cinco segundos indica una reversión adecuada pero no completa del bloqueo neuromuscular.
d. La estimulación de doble descarga representa dos variaciones de tetania que son menos dolorosas
para el paciente. Este patrón esta constituido por tres descargas de duración corta (200µseg) y alta
frecuencia separadas por intervalos de 20 mseg (50Hz) y seguidas 750mseg después por otras tres
descargas.

9. Que opciones para la utilización de los relajantes neuromusculares propone para la intubación de
un paciente con abdomen agudo

Inicialmente se deduce que es un paciente de urgencias con estomago lleno, al cual se le debe asegurar
una vía aérea por medio de un procedimiento de intubación rápida. En estos casos el relajante de
elección es la succinilcolina debido a su inicio rápido y corta duración.

10. Que es la precurarización y con que medicamentos se puede hacer.

Es una técnica utilizada para prevenir las fasciculaciones que se producen con la administración de la
succinilcolina. Para ello se administran de 10 a 15% de la dosis de intubación de un relajante
muscular no despolarizante cinco minutos antes de la succinilcolina.

Aunque la mayor parte de los agentes no despolarizantes se usa con éxito con este propósito, la
tubocurarina parece ser la más eficaz. Debido al antagonismo entre la mayor parte de los no
despolarizantes y un bloqueo de fase I, la dosis subsecuente de succinilcolina debe darse a 1,5 mg/Kg.

11. Describa los siguientes relajantes: presentación, dosis de intubación, metabolismo y excreción.

1) ROCURONIO

a. Presentación: Rocuronio bromuro, amp IV 50mg/5ml y 100 mg/10ml

b. Dosis de intubación: 0,4 a 0,6 mg/Kg IV
c. Metabolismo y excreción: el Rocuronio no sufre metabolismo alguno y se elimina sobre todo por
hígado y menos por riñones. La duración de su acción no se afecta en grado significativo por las
enfermedades renales, pero se prolonga con insuficiencia hepática.

2) VECURONIO

a. presentación: Vecuronio bromuro amp de 4mg con 1ml de solvente

b. Dosis de intubación: 0.08 a 0.1mg/Kg IV
c. Metabolismo y excreción: el Vecuronio se metaboliza en un grado reducido en hígado. El Vecuronio
depende sobre todo de la excreción biliar y después (25%) de la excreción renal. Aunque es un buen
fármaco en pacientes con insuficiencia renal, su duración de acción es un tanto prolongada. La
duración de acción breve del Vecuronio se explica por su vida media de eliminación más corta y
depuración más rápida cuando se compara con el pancuronio. La administración prolongada de
Vecuronio a pacientes en unidades de cuidados intensivos produce bloqueos neuromuscular
prolongado (de hasta varios días), tal vez por acumulación de su metabolito 3-hidroxio el desarrollo
de una polineuropatía.

3) PANCURONIO

a. presentación: Pancuronio bromuro amp de 2ml con 2mg/ml

b. Dosis de intubación: 0,08 a 0,12 mg/Kg IV
c. Metabolismo y excreción: A diferencia de la tubocurarina o la metocurina, el pancuronio se
metaboliza (desacetila) en hígado, pero en grado limitado. Los productos metabólicos tienen alguna
actividad bloqueadora neuromuscular. La excreción es sobre todo renal (40%), aunque en parte se
depura por bilis (10%). No sorprende que la eliminación de pancuronio sea más lenta y el bloqueo
neuromuscular más prolongado en casos de insuficiencia renal. Los pacientes con cirrosis pueden
requerir una dosis inicial más elevada debido a incremento en el volumen de dilución, pero tienen
requerimientos de mantenimiento más bajos a causa de la menor velocidad de depuración plasmatica.
4. CISATRACURIO

a. presentación
b. dosis de intubación de 0,1 a 0,15 mg/Kg IV
d. Metabolismo y excreción: Como el atracurio el cisatracurio sufre degradación en plasma a pH y
temperatura fisiológica por eliminación de Hofmann independiente de cualquier órgano. Los
metabolitos resultantes ( un acriulato monocuaternario y laudanosina) no tiene efectos bloqueadores
neuromusculares intrínsecos. En el metabolismo del cisatracurio no parecen participar esterasas
inespecificas. Su metabolismo y eliminación parecen ser independientes de insuficiencia renal y
hepática.

5. D- TUBOCURARINA

a. Presentación: amp de 10 ml con 3mg /ml

b. Dosis de intubación: 0,5 a 0,6 mg/Kg IV
c. Metabolismo y excreción: La tubocurarina no se metaboliza en grado importante. Se elimina sobre
todo por riñón (50% de la dosis inyectada durante las primeras 24 horas) y en segundo lugar por bilis
(10%). La insuficiencia renal prolonga su duración de acción.

7. SUCCINILCOLINA

a. Presentación: Fco de 20 , 50 y 100mg / ml

b. Dosis de intubación: 1 a 1,5 mg/ Kg IV adultos y de 4 a 5 mg/Kg IM a niños
c. Metabolismo y excreción: La popularidad mantenida de la succinilcolina se debe a su inicio de
acción rápido (30 a 60 segundos) y duración de acción corta ( menor de 10 minutos). Su inicio de
acción rápida se debe en gran parte a su baja solubilidad en lípidos y a la sobredosis relativa que
suele administrarse. Tan pronto como la succinilcolina penetra en la circulación, la mayor parte se
metaboliza con rapidez por acción de la seudocolinesterasa a succinilmonocolina. Este proceso es tan
eficiente que tan solo una fracción de la dosis inyectada alcanza la unión neuromuscular. Al
descender las concentraciones séricas del medicamento, las moléculas de succinilcolina difunden y se
alejan de la unión neuromuscular, lo que limita la duración de acción. La duración de acción se
prolonga si se aumenta la dosis o por metabolismo anormal. Este ultimo es resultado de hipotermia,
concentraciones enzimáticas bajas o acción enzimática genéticamente anormal.

12. Como se hace la reversión de los relajantes neuromusculares. Drogas y Dosis.

BLOQUEO DESPOLARIZANTE:

No hay un método específico para revertir el bloqueo producido por los relajantes despolarizantes del tipo
succinilcolina. Lo único que se hace es ventilar al paciente y esperar a que se metabolice la droga.
BLOQUEO NO DESPOLARIZANTE:

Este bloqueo se revierte con anticolinesterasas las cuales deben aplicarse siempre y cuando el paciente
tenga algún grado de actividad motora comprobable con el estimulador de nervios periféricos. Dentro de
las drogas utilizadas para la reversión encontramos:
a. neostigmina: dosis de 0,08mg/Kg IV. Se aplican 1,0mg de atropina con el fin de contrarrestar los
efectos parasimpaticos de la anticolinestarasa y 2,5 mg de neostigmina. En niños la dosis
recomendada es de 0,08mg/Kg más 0,02 mg/Kg de atropina.
b. Prostigmina: amp 0,5cc= 1mg IV dosis de 0,07mg/Kg, la tercera parte de esta dosis se da en
atropina.
c. Fisostigmina dosis de 0,5 a 2mg IV lento (niños 0,02 mg/Kg)

13. Paciente politraumatizado Glasgow 7, PA 120/80, pulso 106. Describa el manejo de la vía aérea.

El tratamiento principal debe consistir en una vía aérea adecuada, permeable y una buena ventilación,
monitoreo de signos vitales en especial la frecuencia cardiaca y presión arterial. La vía aérea se asegura
en la siguiente forma:

INDICACIONES DE INTUBACION

a. Preoxigenar
b. Lidocaina 1 a 2 mg/Kg anestésico local
c. Fentanil 1 a 2 µg /Kg para analgesia IV
d. Pentotal 4 a 7 mg/Kg inducción anestésica IV
e. Succinilcolina 1mg/Kg IV relajante muscular despolarizante
f. Intubación orotraqueal

14. Describa los signos, síntomas y el tratamiento de la intoxicación con anticolinergicos.

SIGNOS Y SINTOMAS

Las manifestaciones de toxicidad se manifiestan al cabo de 1 hora de la sobredosis aguda y entre 1 a 3

días después del inicio del tratamiento en el caso de la intoxicación crónica. Las dosis tóxicas son solo
ligeramente mayores que las dosis terapéutica, las manifestaciones en el SNC incluyen agitación, ataxia,
confusión, delirio, alucinaciones y trastornos del movimiento (movimiento de coreoatetosis y de
recogida). También pueden aparecer letargia, depresión respiratoria y coma. Las alteraciones referidas al
sistema nervioso periférico son disminución o ausencia de los sonidos intestinales, midriasis, sequedad
de piel y mucosas, retención urinaria y aumento de la frecuencia del pulso, de la presión arterial, de la
frecuencia respiratoria y de la temperatura.

TRATAMIENTO

El tratamiento requiere la descontaminación gastrointestinal, las medidas de sostén y en los casos

graves la administración de Fisostigmina. El carbón activado absorbe de manera eficaz estos agentes.
Los cuadros de agitación pueden responder a las benzodiazepinas y en los pacientes que permanecen en
coma puede ser necesaria la intubación y la ventilación mecánica La toxicidad cardiaca y las arritmias se
deben tratar de la misma manera que en la intoxicación por antiarritmico, fenotiacinas o antidepresivos
triciclos. La dosis de Fisostigmina es de 1 a 2mg IV (0,5mg en niños) y durante un periodo superior a 2
minutos; esta dosis se puede repetir cuando la respuesta es incompleta o en los casos de toxicidad
recurrente. Cuando aparece intoxicación con colinergica se revierte con atropina utilizando una dosis que
es la mitad de la dosis administrada de Fisostigmina.

15.Acciones muscarinicas

APARATO CARDIOVASCULAR: Vasodilatación, disminución frecuencia cardiaca (cronotropismo

negativo), disminución velocidad de conducción A-V (efecto dromotropico negativo), dilatación de todos
los lechos vasculares incluidos pulmonares y coronarios, disminución contaractilidad cardiaca,
hipotensión, bradicardía.
APARATO DIGESTIVO: aumenta el tono y la motilidad intestina, aumenta actividad secretora de las
glándulas del aparato digestivo y produce relajación de los esfínteres.

VIAS URINARIAS: Contracción del músculo detrusor, aumento de la presión máxima de la micción
voluntaria, disminución de la capacidad de la vejiga, relajación del trigono vesical y del esfínter externo.

GENITALES EXTERNOS: Erección masculina

PULMONES: Aumento de las secreciones traqueobronquiales, broncoconstricción

GLANDULAS: Aumento de la secreción de las glándulas salivales, lagrimales, sudoriparas y

nasofaringeas.

OJOS: miosis por contracción del músculo circular del iris y contracción del músculo ciliar útil para la
visión cercana.