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Carlos Fernando Giraldo

Claudia Patricia Aristizabal


BLOQUEANTES NEUROMUSCULARES
• Interfieren con el mecanismo de la transmisión entre la terminación
nerviosa motora y el músculo estriado. (receptor Colinérgico nicotínico).
Se clasifican en :
1. No despolarizantes: antagonismo competitivo con la acetilcolina , no
permiten la despolarización.
2. Despolarizantes

NO DESPOLARIZANTES DESPOLARIZANTES
1. Tubocuronio (se une a los • Succinilcolina: Agonista
canales iónicos) parcial. Inicial / hay
2. Pancuronio contracción pero no hay
3. Vencuronio permanencia del efecto, agota
4. Atracuronio la despolarización.
5. Roncuronio 1. Fasciculaciones
6. Mivacuronio 2. Relajación muscular
Relajación muscular de los músculos
faciales, orofaringe, MI, MS, -Libera histamina
intercostales y diafragma. -Es estimulante Vagal.
A otro nivel: -Tiene metabolismo por la
• Ganglionar: 1. colinesterasa, y se elimina por la
• Liberan histamina: 1, 2, 4. orina.
• Bloqueo Vagal: 2, 6. -Contraindicaciones: Síndrome.
• Metabolismo: Miastenico.
o Colinesterasa: 4, 6 Preferible/ Rocuronico.
o Hepático: 1, 2 ,3 ,5 USOS: Relajante en intubación
• Eliminacion Orina: Todos endotraqueal, endoscopia y
USOS: Relajantes musculares en laringoscopia, en anestesia general y
anestesia general. Para facilitar la como relajante en terapia
intubación endotraqueal, terapia anticonvulsiva.
electroconvulsiva.

ANTIPSICOTICOS

Clasificación:
1. FENOTIAZINAS:
• ALIFATICAS: Poca potencia anitpsicotica y pocos efectos extra
piramidales. Muy sedantes con fuertes efectos autónomos
(bloqueantes alfa y anticolinergicos).
-Clorpromazina
-Levomepromazina
-Trifluopromazina
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• PIPERIDINICAS: Mediana potencia y muy pocos efectos extra
piramidales. Fuertes efectos sedantes y moderados efectos
cardiovasculares.
-Mesoridazina
-Tioridazina
- Pipotiazian
- Periciazina

• PIPERAZINICAS: Muy potentes, muchos efectos


extrapiramidales. Muy poco sedantes, con muy pocos efectos
cardio vasculares.
-Perfenazina
-Tioproperazina
-Trifluoperazina
-Flufenazina
-Proclorperazina

2. TIOXANTENOS: No existe en el mercado Colombiano.


-Clorprotixeno
-Flupentixol
-Tiotixeno
-Clapetixol

3. BUTIROFENONAS:
Potentes, con fuertes efectos extra piramidales y mínimo sedantes
cardiovasculares.
-Haloperidol
-Espiperona
-Droperidol
-Trifluoperidol

4. DIFENILBUTILPIPERIDINAS:
Son potentes, similar a butirofenonas, peor con efecto más
prolongado (días o semanas).
-Pimozida
-Penfluridol
-Fluspirileno
-Trizamida.

5. DIBENZODIAZEPINAS:
Mínimos efectos extra piramidales, considerable sedaciòn, y
efectos autonómicos, riesgo de toxicidad hematológica.
-Clozapina (Esquizofrenia resistente al tratamiento).

6. DIBENZOXAZEPINAS:
Moderados efectos autonómicos, efectos sedantes intermedios, fuertes
efectos extrapiramidales. –Loxapina.
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7. OTROS:
Molindona y Risperidona (Efecto igual o superior al Haloperodol con
menos efectos extrapiramidales.

ASPECTOS FARMACOLOGICOS
• Afinidad por los receptores de la dopamina en áreas mesolimbicas y
mesocorticales.
• Bloquea los receptores de dopamina (D2-D3-D4-D5) en la vía
nigroestriatal (extrapiramidalismo), vía tuberoinfundibular
(endocrinos) y área postrema (antihemetico).
• Potencia el efecto de otros analgésicos y anestésicos.
• Disminuyen el umbral convulsivo, pueden producir hipotermia e
hipertermia.
• Vía oral – intramuscular ( Pacientes agudos) - Intravenosa
• Pasan la barrera placentaria.
• Se metabolizan en el hígado ( Hidroxilación, oxidación y conjugación).
• Se excretan por bilis y riño.
RAM
• SNA: *Acetil colina  Cicloplejia – Xerostomia – Retención
urinaria – Estreñimiento.
*Alfa 1 Hipotensión – Dificultad eyaculación -
Impotencia.
• SNC (Dopamina) Parkinson – Acatisia (inquietud motora) –
Distonias agudas (Espasmos) – Discinescias
tardía - Extrapiramidalismo .
• SISTEMA ENDOCRINO  Hiperprolactinemia
• OTROS  Cardiovascular (Fenotiazinas) - Leucopenia y
Agranulocitosis (Clozepina) – Ictericia Colestatica –
Erucciones cuatanes – Sindrome oral (estomatitis, queilosis,
trastornos de la lengua y dientes).
USOS
• Problemas del comportamiento • Fase maniaca de la
en niños enfermedad bipolar
• Esquizofrenia • Autismo
• Psicosis Senil • Antiemeticos
• Psicosis Involutiva • S. de alcoholicos
• Psicosis Toxica • S. Guilles de la Tourettes

ANSIOLITICOS E HIPNOTICOS
BENZODIAZEPINAS
Sedantes – Hipnóticos : Brotizolam, Diazepam, Estazolam, Flunitrazepam,
Flurazepam, Lormetazepam, Medazepam, Midazolam, Nitrzepam, Triazolam.
Ansioliticos : Alprazolam, Bromazepam, Clobazam, Clorazepato,
Clordiazepoxido, Cloxazolam, Diazepam, Halazepam, Ketazolam, Lorazepam,
Oxazepam, Prazepam, Temazepam.
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ASPECTOS FARMACOLOGICOS
• Refuerzan la acción inhibidora del GABA.
• La activación del receptor del GABA produce la apertura de canales de
Cl, lo que hiperpolariza e inhibe la neurona postsinaptica.
• Moderan la acción y calman  SEDANTES
• Diminuye excitación y tensión  TRANQUILIZANTES
• Deterioran memoria recienteAMNESIA ANTEROGRADA
• Relajación muscular sin deterioro de la actividad locomotora.
• Actividad anticonvulsivante: Diazepam – Clonazepam
Clobazeopam - Lorazepam.
• Reduce la duración de la etapa del sueño profundo.
• Vía oral.
• Metabolismo Hepático.
VIDAS MEDIAS DE LAS BENZODIAZEPINAS
LARGA MEDIA BREVE
• Diazepam • Lormatazepam • Estazolam
• Flunitrazepam • Midazolam • Triazolam
• Flurazepam • Bromazepam • Alprazolam
• Medazepam • Lorazepam
• Nitrazepam • Oxazepam
• Cloabazam • Temazepam
RAM
• Somnolencia – Fatiga – Ataxia – Mareo  +
• Confusión – Vértigo – Ideas suicidas – Agitación – Agresividad –
Excitación –Alucinación – Demencia  -
PRECAUCIONES Y CONTRAINDICACIONES
• Diazepam IV Apnea – Hipotensión – Bradicardia – Falla Cardiaca
(EPOC).


• Intoxicación aguda  Hipotermia – Hipotensión
Hiperreflexia – Confusión
Depresión respiratoria.
USOS
• Ansiedad  Aguda – Ataques de pánico – Generalizada.
• Fobia Social.
• Insomnio.
• Terrores nocturnos y Sonambulismo.
• Síndrome de abstinencia.
• Convulsiones.
• Espasmos musculares y espasticidad.
• Estados Espasticos Lesión de motoneurona superior
E.M- Lesión medular - Tétanos
• Anestesia.
BUSPIRONA
ZOLPIDEM
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ZOLPICLONA
ANTIDEPRESIVOS

PRIMERA GENERACIÓN: TRICICLICOS  Amitriptilina


Imipramina
Nortriptilina
Desipromina
ASPECTOS FARMACOLOGICOS
• Bloqueo de la recaptación de noradrenalina y serotonina  Aumento de
la [ ] en la hendidura sináptica y bloqueo de receptores Alfa 1, 5-HT1 y
5HT2 Reducción de síntesis, liberación y recambio noradrenalina y
serotonina.
• Se metabolizan en el hígado y se excretan por el riñón y la bilis.
RAM
• Efectos anticolinergicos: Xerostomia – estreñimiento – retención
urinaria – visión borrosa – glaucoma.
• SNC: Somnolencia – fatiga – letargo –agitación – excitación – insomnio –
alteraciones de la memoria – confusión - alucinaciones.
• Cardiovasculares: Hipotensión postural – taquicardia sinusal.
USOS
• Depresión mayor – Fase depresiva de le Enf. Maniaco depresiva –
Trastornos distimicos – Ciclotimia – Estado de depresión dela
esquizofrenia – depresión con rasgos psicoticos – Ansiedad
Psiconeurotica – Alcoholismo – Fobias Pánico – Bulimia nerviosa.
INHIBIDORES IRREVERSIBLES DE LA MAO Tranilcipromina
Fenelzina
Madobemida
ASPECTOS FARMACOLOGICOS
• Producen en el SNC un aumento de aminas biogenas por el bloqueo de su
desaminación oxidativa.
• Aumenta [ ] de serotonina y norepinefrina en le cerebro.
RAM
• Crisis hipertensiva

SEGUNDA GENERACIÓN  Fluoxetina


Sertralina
Trazodone
Maprotilina

FLUOXETINA
• Inhibe la recaptación de serotonina.
• Efectos estimulantes sobre el SN  Cefalea – Ansiedad Insomnio –
Nerviosismo – Nauseas – Vomito – Diarrea Rash.
USOS
• Desordenes obsesivo compulsivo y pánico.
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SERTALINA
• Inhibe la recaptación de serotonina.
• Trastornos GI
• Incrementa el TPT (Warfarina).
USOS
• Desordenes obsesivo compulsivo.

TRAZODONE
• Bloquea la recaptación de serotonina por la membrana de la neurona
presinaptica.
• Efecto sedante, ansiolítico.
• Causa  Cefalea – Ansiedad - Somnolencia – Nauseas.
• Taquicardia y Hipotensión
PRECAUCIONES
Todo paciente con problemas hepáticos, renales, cardiovasculares, epilepticos
y con tendencias suicidas.

ANTIDEPRESIVO SEDACIÓN EFECT. ACh


TICICLICOS
• Amitriptilina +++ +++
• Imipramina +
• Nortriptilina ++
• Desipromina +
HETEROCICLICOS
• Trazodone +++ 0
• Moprotilina ++
INH. DE RECEP SHT
• Fluoxetina + 0
• Sertralina +
INH. MAO
• Fenalacina
• Tranilcipramina
• Madobemida

MEDICAMENTOS ESTABILIZADORES DEL AFECTO

• Carbonato de Litio
• Ácido Valproico
• Clonazepam ANTICONVULSIVANTES
• Carbamazepina

LITIO
ASPECTOS FARMACOLOGICOS
• Intercambio Na – Na
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• A nivel de los neurotrasmisores, disminuye el efecto de noradrenalina y
aumenta acetil colina.
• Interactua con segundo mensajeros y disminuye la actividad del
trifosfato de inositol y diacilglicerol.
RAM
• SNC Letargia , fatiga, debilidad muscular, tremor, cefalea, confusión,
ataxia.
• Riñón Diabetes insípida nefrogenica.
USOS
• Manía
• Profilaxis de la enfermedad bipolar y de la depresión.

FARMACOS PARA EL TRATAMIENTO DE LA EPILEPSIA

• Sistemas de NT implicados en la génesis de las crisis:


-Disminución de la actividad de mecanismos inhibitorios (GABA)
-Sobreactivación de mecanismos excitatorios, principal/ el Glutamato
que activa los receptores de NMDA (N-metil-D-Aspartato).
• Los medicamentos Antiepilepticos modifican la actividad de los canales
iónicos bien porque modulan o semejan la acción del GABA o antagonizan
al Glutamato, o porque bloquean directa/ canales de Na y Ca.

Tipo de Convulsión Fármaco Útil


I. Convulsiones Parciales o Focales
A. Parcial Simple (sin Conciencia) Fenitoina, carbamazepina,
B. Parcial Compleja (Conciencia) Fenobarbital, Primodona, Valproato,
C. Parcial Secundaria/ General Gabapentin, Felbamato, Lamotrignina,
Vigabatrin, Oxcarbazepina.
II. Convulsiones Generalizadas
A. Tónico-Clónicas Igual que a las parciales
B. Ausencia Valproato, Atosuximida, Clonazepam,
Lamotrignina.

FENITOINA
Aspectos Farmacológico
• Estabiliza las membranas celulares al conservar los canales de Na
inactivos.
• Metabolismo Hepático, Excreta por el hígado y el 10% inalterado por la
orina.
RAM
• Nauseas, sedación, enlentecimiento Cognoscitivo, tremor, nistagmus,
diplopía, perdida de la coordinación motora.
• Hiperplasia Gingival , Hirtusismo, Rash (se suspende su uso * S.Stevens-
Jhonson)  Alt en l Met del Colageno
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• Raquitismo, Osteomalacia, anemia Megaloblastica Alt en el Met de la
Vit K.
• Sobredosis Arritmias Cardiacas, Colapso Cardiovascular, depresión del
SNC.
• TERATOGENICO
USOS
• Epilepsia Tónico-Clónica, Generalizadas y Parciales
• Status Epiléptico Crisis continua de mas de 30 min o mas sin
recuperación de la conciencia. (status Tónico-Clónicos). Elección las
Benzodiacepinas. Fenitoina IV
• Coadyuvante Analgésico Neuralgia del Trigémino.

CARBAMAZEPINA
Aspectos Farmacológicos
• Bloquea la recuperación de los canales de Na desde el estado inactivo.
• Absorción GI, Metabolismo Hepático, Excreción Renal.
RAM
• Uso Crónico  Visión Borrosa o Doble, Nistagmus, Tremor, Ataxia,
nauseas y letárgica.
• Intoxicación Aguda Excitabilidad, Convulsiones, Depresión
Respiratoria.
• Hepatotoxicidad ictericia y hepatitis
• Discrasias Sanguineas- Granulocitopenia
• Mejora la función cognoscitiva, concentración, capacidad de resolver
problemas y función motora, que tenia Fenitoina.
Precauciones
• Control periódico del cuadro hemático y funcion hepatica.
USOS
• Epilepsia
• Coadyuvante analgesico
• Enfermedad Maniaco-Depresiva

OXCARBAZEPINA
Aspectos Farmacológicos
• Absorción GI, Met Hepático se inactiva por conjugación y se excreta por
la orina.
USOS
• Epilepsia
• Coadyuvante analgésico
• Enfermedad Bipolar

ACIDO VALPROICO Y DIVALPROATO


Aspectos Farmacológicos
• Bloquea la recuperación de los canales de Na.
• Aumenta las [ ] cerebrales de GABA.
• Bloque de canales T de Ca en el tálamo Antiausencia.
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• Absorción GI, Met. Hepático, Excreción por la Orina.
RAM
• Anorexia y Vomito después de alimentos
• Aumento de peso y de apetito
• Agresividad e hiperactividad niños.
• Somnolencia , tremor, trombocitopenia e inhibición de la agregación
plaquetaria.
• Rash , Alopecia, hepatopatia.
Precauciones
• Control periódico de recuento de plaquetas, función hepática y tiempo
de sangrado.
USOS
• Epilepsia Elección de en el tratamiento profiláctico de las epilepsias
focales, tónico-clónicas, generalizadas y ausencias. Epilepsias mixtas.
• Enfermedad Bipolar
• Discinesias Tardía

BARBITURICOS: FENOBARBITAL Y PRIMIDONA


Aspectos Farmacológicos
• Incrementan la repuesta del GABA en el SNC.
• Fenobarbital: Se absorbe TGI, metabolismo Hepático, Excreción vía
Renal. Tiempo de vida media 100 horas
• Primidona: se absorbe en el TGI, Metaboliza en el Hígado Lentamente a
fenobarbital , se excreta por la orina como PEMA (fenoxi-etil-malonil-
amida).
RAM
• Desordenes del comportamiento, hiperactividad, irritabilidad y
trastornos del sueño, memoria y comprensión Niños. Confusión mental
 Ancianos. Depresión Adolescentes.
• Nistagmus, ataxia, mareos, visión borrosa, nauseas mas comunes.
• Primidona S. de intoxicación: Trastornos GI, letragia, ataxia,
alucinaciones.
• Anemia Megaloblastica, hipovitaminosis K, osteomalacia.
USOS
• Epilepsias: Recurrencias de convulsiones febriles, Tónico-clónicas,
generalizadas, crisis parciales simples y complejas. Crisis mioclonicas y
atonicas
• Status epiléptico  desplazado por la fenitoina y benzodiacepinas.
• Temblor esencial  Primidona

ETOSUXIMIDA
Aspectos Farmacológicos
• Antiausencia , bloquean los canales T de Ca de las neuronas Talamicas .
• Se absorbe en el TGI, metaboliza en el Hígado, se excreta por la orina
en forma inalterada y como metabolitos.
RAM
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• GI anorexia, hipo, nauseas, diarrea y cólicos.
• Sedacion, Cefalea, Fatiga, Mareos, ataxia, Euforia o depresión,
irritabilidad, pánicos nocturnos.
USOS
• Epilepsia: Elección en las ausencias.

BENZODIAZEPINAS
Aspectos Farmacológicos
• El receptor benzodiazepinico es un componente del complejo receptor
GABA y que las benzodiazepinas facilitan la transmisión GABA-ergica.

Diazepam
• Vía IV – Vía Rectal de la solución parenteral.
• Control inicial de las crisis convulsivas
• Tiempo de vida media prolongado, duración de acción corta
• Profilaxis de convulsión febril en niños. Vía Rectal
• Ram: Depresión cardiorrespiratoria, hipotensión A.
Lorazepam
• Vía IV.
• Duración de acción prolongada.
• Control inicial de las crisis convulsivas, de elección en status epiléptico.
Midazolam
• Acción rápida y prolongada.
• Vía IV - IM
Clorazepam
• Absorción GI, metaboliza en el hígado se excreta por la orina.
• Ram: Sedacion, confusión ,ataxia , hipotonía, disartria, alt. Conducta
(agresividad e hipercinesia), sialorrea, rinorrea, aumento de secreciones
bronco pulmonares, trastornos GI, eneuresis, Rx alérgicas.
• Dependencia física y psíquica.
• Evaluación periódica de función hepática y cuadro hemático.
• Usos: Ausencias (alternativa), Crisis epiléptica (IV), profilaxis de crisis
mioclonicas y atonicas.
Clobazam
• Tiene alta eficacia con una baja tasa de Ram.
• Usos: Coadyuvante nocturno de convulsiones intratables o para cubrir los
cambios de medicamentos antiepilépticos.

GABAPENTIN
Aspectos Farmacológicos
• Aminoácido análogo del GABA que se une a la proteína de transporte de
aminoácidos en la membrana presinaptica y de este modo incrementa la
cantidad de GABA disponible para su neurotransmisión.
• Absorción oral, Tiempo de vida media de 6 horas, no se metaboliza y se
excreta inalterado por el Riñón.
RAM
• GI vomito, nauseas.
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• SNC Somnolencia, mareos, ataxia, cefalea, tremor.
• Teratogeno
USOS
• Epilepsia Parcial Refractaria con o sin generalización secundaria.

FELBAMATO
• Mecanismo de acción:
1. Bloqueante de respuestas mediadas por el receptor NMDA
del glutamato.
2. Potenciador de las respuestas GABA-ergicas.
• Se absorbe por Vía Oral, Metabolismo Hepático y excreción renal.
• Ram: Perdida de peso, cambios en el patrón del sueño, Anemia Aplasica
( retirado del mercado Colombiano)
• USOS: Pacientes intratables con epilepsia parcial o tónico- clónicas.

VIGABATRIN
• Inhibidor suicida de la transaminasa del GABA. Efectos inductores e
inhibidores no enzimáticos.
• Absorción oral, no sufre metabolismo, se excreta inalterado por la orina.
• Usos: Epilepsia parcial simple y compleja, Tónico-clónica primaria y
secundaria generalizada.
• Ram: Somnolencia, fatiga , mareo, aumento de peso , trastornos del
afecto( depresión).

LAMOTRIGNINA
• No disponible en Colombia.
• Bloqueo de Canales de Na o inhibición de la liberación de glutamato.
• Vía oral, metaboliza en el hígado, excreción por la orina.
• Ram: Somnolencia , mareo, cefaleas, vomito, ataxia, rash,
dermatológicas.
• Usos: Epilepsia Focal simple y compleja, Tónico-Clónicas primarias y
secundariamente generalizadas, ausencias.

SULFATO DE MAGNESIO
• Mecanismo de acción: VD reduce la isquemia cerebral o evita el daño
provocado por la isquemia.
• Vía IV.
• Ram: Inhibe la liberación de acetilcolina en la placa motora (reflejos
osteotendinosos), trastornos de conducción cardiaca.
• Usos: Prevención y control de la convulsiones en pacientes con pre-
eclampsia grave o Eclampsia.( elección)

ANTIPARKINSONIANOS
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Parkinson:
• Destrucción progresiva y alta/ selectiva de las neuronas Dopaminégicas
de la vía nigro-estriada.
• Los mecanismos encargados de controlar el estrés oxidativo funciona en
forma deficiente y causa degeneración neuronal.
• Predomina los receptores D-2 inhibitorios de la dopamina.
• Síntomas Motores se dan por un desequilibrio de los neurotransmisores
 Déficit de Dopamina en el cuerpo estriado. Sobre activación de las
vías glutamatérgicas. Excitación del sistema colonérgico interneuronal
del cuerpo estriado.
1. Estimulantes del sistema dopaminérgico central: a. Por estimulación del
receptor como lo hacen : Bromocriptina, Pergolida. b. Por aumento de
dopamina disponible para la neurotransmision, como lo hacen: Levodopa,
Selegilina.
2. Inhibidores del sistema Colinérgico central: Bipirideno, Trihexifenidilo.
3.Inhibidores de la actividad del Glutamato en el Cuerpo Estriado :
Amantadina.

LEVODOPA
Aspectos Farmacológicos
• Aumento de dopamina disponible para la neurotransmision.
RAM
• SNC Mov coreiformes, disquinesias, bradiquinesias. Fenómeno de
On-Off, depresión , hipomanía, aumento de la Libido,
• GI Anorexia- Vomito.
• CV Hipotensión ortostatica- arritmias.
USOS
• Parkinsonismo Idiopatico, Postencefalico, sintomatico posterior por
intoxicación con CO, Mn y aterosclerosis.

ANSTESICOS INHALADOS

1. Perdida
de la conciencia  Hipnosis
2. Perdida
de la sensibilidad  Analgésica
3. Perdida
de la actividad refleja  Protección neurovegetativa
4. Perdida
de la movilidad  relajación muscular.
Mecanismos de Acción
1. Estructura química  T. Liposolubilidad.
2. AH permeabilidad celular
3. AH cadena respiratoria
4. Transmisión sináptica.
FARMACOCINÉTICA:
*Presentación: Gases-Líquidos volátiles (liposolubles).
FASES:
1. PulmonarAlveoloCapilar pulmonarSangreSNC
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Atmósfera
- Concertación de gas anestésico.
- Perfusión alveolar.
2. Distribución: Coeficiente de partición Tej: sangre
3. Eliminación: presión parcial de Ox. A nivel alveolar =0
4. Absorción: difusión pasiva.
• A > [ ]de gas  >presión parcial ley de Dalton
• A > presión parcial >rapidez de difusión1°ley de Fick
• > Rapidez de difusión > disolución, solubilidad en sangre ley de
Henry.
• >Solubilidad en sangre  >cantidad de tejido
• < Densidad >Velocidad de difusión Ley de Graham
Co de partición = [ ]de gas en sangre
[ ] anestésico aire
CLASIFICACIÓN:
GASES: * Oxido nitroso
*Ciclopropano – arritmias cardiacas
VOLATILES: * Esteres
• Simples
• Halogendos  -Metoxifluorono
-Isofluorono
-Einfluorono
-Seniofluorono
-Pesfluorono
*Hidrocarburos Halogenado: Halotano
OXDIDO NITROSO
AF Gas incoloro, de olor agradable, e inerte en quirófano, poco saludable en
sangre, rápida inducción y recuperación, poco potente, se requiere mayor
concentración  Hipoxia  menor concentración alveolar de O2. Se utiliza
como auxiliar, se combina con otros anestésicos, no relaja músculo esquelético,
se elimina como gas espirado por el pulmón y < cantidad por la piel.
Postoperatorio: Nauseas y vomito.
Personal Anemia megaloblastica, neuropatía por deficiencia de vit. B12
USOS Combinado en casi todos los procedimientos de anestesia general.
Aumenta los halógenos y disminuye sus requerimientos.
Odontológicos
1° periodo del parto.

CICLO PROPANO
AFincoloro, olor característico, inflamable y explosivo.
Poco soluble en sangre. Inducción y recuperación rápida. Potente anestésico.
Relajación muscular y analgesia.
Deprime centro respiratorio. Irrita vías aéreas ( laringo y bronco espasmo).
Sensibiliza el miocardio a la acción arrtimiogenica de catecolaminas. Vd
periféricohemorragia quirúrgica
Recuperación Nauseas, vomito, delirios y cefaleas.
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Claudia Patricia Aristizabal

HALOTANO
AFIncoloro, olor cloroformo, no inflamable ni explosivo, moderadamente
soluble en sangre, velocidad de inducción y resuperación intermedia. Se logra
cualquier nivel de anestesia, eficacia analgésica disminuida. De Se asocia con
ON y opioides.
Sensibiliza miocardio Catecolaminas, deprime centro respiratorio, no irrita
vías aéreas, broncodilatador. Relaja músculos esquelético uterino (detiene
partos)
Metaboliza en el hígado.
Excreta: Pulmón. Aumenta presión de LCR
Hepatotoxico.
USOS Anestésico general único y asociado
Inducción [ ] de 3% Mantenimiento 0.5 –2%

ENFLUORONO
AF > Relajación muscular – miometrio
<depresión cardiaca, no sensibiliza miocardio.
Nauseas y vomito. Arritmogenica en SNCConvulsiones por
hiperventilación, cortas y autolimitadas
USOS Inducción 4% mantenimiento 1.5-3%

ISOFLUORANO
AF No inflamable, Explosivo, potente anestésico
Velocidad de inducción > Halotano y Enfluorona
Relajante muscular, deprime contracción cardiaca, VD, disminuye presión
arterial, no sensibiliza miocardio.
Se utiliza en Neurocirugía, produce tos aumenta secreciones laringoespasmo
excreta pulmones.
USOS Son los más utilizados.
Inducción 3% mantenimiento 1.5-2.5 %

DESFLUORANO
AFMuy potente, poco soluble cualquier nivel anestésico, inducción y
recuperación rápida . Cirugía ambulatoria
Aumenta presión de LCR . irritación de vías aéreas relajación muscular,
eliminado sin biotransformación

SERVOFLUORANO
Af anestésico fluorado mayor potencia. Baja solubilidad , cualquier nivel de
anestesia, rápida recuperación y inducción, cirugía ambulatoria

METOXIFLURANO
AFAltamente estable, muy poco soluble, inducción y recuperación lenta , muy
potente, aumenta la relajación muscular, analgesia intensa y prolongada varias
horas después de la cirugía
Deprime miocardio
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Claudia Patricia Aristizabal
Metabolismo en hígado – nefrotoxico.

ANESTESICO CVR TOXICIDAD GENERALES


Halotano *Inotropismo – Hepatotoxicidad Metabolitos en
*Cronotropismo- PIC proteinas
*Hipotesion plasmáticas 7
*Depresión de dias.
Miocardio Hipertermia
*Arritmias Maligna.
*Depresor
respiratorio
*Broncodilatador
Enfluorano *Depresor cardiaco Toxicidad en SNC Hipertermia
*VD  Convulsiones Maligna.
Se potencia con
bloqueantes
musculares no
despolarizantes
Isofluorano *Depresor Cardiaco.
* VD
* Presión Arterial
 taquicardia
refleja.
*Laringo- espasmo
Desfluorano * Depresor PIC
Cardiaco,respiratorio
.
* Irritación de Vias
Aereas.
Servofluorano * Depresor
Cardiaco,respiratorio
Metoxifluorano *Deprime Miocardio. Nefrotoxicidad Buena Anestesia
* GC postoperatoria
* Presión Arterial.
*Arritmogeno.
Oxido Nitrico *Presión Arterial Buena Anestesia
*Depresión del postoperatoria
Centro respiratorio

Complicaciones inmediatas Respiratorias –Broncoespasmo


-Laringoespasmo
-Apnea
-Obs vias aeres Sup
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Claudia Patricia Aristizabal
 Cardiovascular – Arritmia Cardiaca
- Rigidez muscular
- Hipertermia Maligna
Complicaciones Tardías  GI – Vomito – Ileo Paralítico
 Hepatotoxicidad
 Nefrotoxicidad
ANESTESICO ENDOVENOSOS

BARBITÚRICOS: Sedantes o hipnóticos


Duración: Prolongada, media, corta y ultracorta ( Tiopental Sodico)

TIOPENTAL SODICO
A.F  Ultra corta, se difunde muy rápido en el SNC 30 seg: Perdida de
conciencia, sin analgesia y poca relajación de músculo esquelético. Amnesia,
disminución de gasto cardiaco y flujo sanguíneo cerebral, deprime centro
respiratorio, metabolismo hepático, eliminación renal lenta, tiempo de vida 1/2
12 horas.
RAM Depresión respiratoria y cardiaca, arritmias (acidosis),
laringoespasmos, broncoespasmos, tos, estornudos e hipo.
CIPorfiria intermitente aguda, shock hipovolemico, status asmático,
enfermedad renal y hepática.
USOS Anestésico en procedimientos cortos (10-20 min), inductor de
anestesia, anticonvulsivante, anestésico PIC, prevención de edema
cerebral.

KETAMINA
AF Via IV 30 seg , anestesia ,analgesia, conservando los reflejos laringeos,
corneal y reflejo luminoso.
Anestesia disociativa 15 min Inconciencia . 40 min Analgesia. Inhibicion vías
del dolor. (Talamo y neocorteza)
GC FC Presión arterial. Elimina broncoespasmo, aumenta flujo sanguíneo
cerebral y PIC. Aumenta el tono muscular (no es conveniente en odontología,
cirugía abdominal, reducción de fracturas). Se metaboliza en el higado y se
elimina por la orina.
RAM Sueños vividos, delirio, excitación, confusión (Transoperatorio y
postoperatorio inmediato). Arritmias aumenta secreciones, nauseas y vomito.
CI HTA, IC, ECV, aumento de la PIC o intraocular.
USOS inductor anestésico y anestésico en desbridamientos .

PROPOFOL
AF Sedante Hipnótico y anestésico de corta duración (8 min de
anestesia).Disminuye la PIC , amnesia, broncodilatador y anticonvulsivante,
analgésico
RAMHipotensión (aumento de resistencia periférica), depresión de GC
( Bradicardia), excitación, hipo, anafilaxia, apnea, arritmias).
CIAncianos, pacientes debilitados, hipotensos, enfermedad cardiaca severa.
USOS inductor de anestesia, anestésicos y sedantes (UCI)
Carlos Fernando Giraldo
Claudia Patricia Aristizabal

BENZODIAZEPINAS
Premedicación anestésica.
• Daizepam: Periodo de recuperación prolongado.
• Midazolam: Periodo de recuperación rápida.

ANESTESIA BALANCEADA:
• ON inhalado + Tiopental IV + Analgésico opioide (Alfentanillo y
sulfentanilo) + Bloqueante neuromuscular (Succinil colina, vecuronio,
rocuronio, mivacuronio )  anestesia general.

NEUROLEPTOANALGESIA:
Neuroléptico (antipsicoticos , droperidol) + narcótico opiaceo (Fentanilo) 
anestesia IV.