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Guia 3 parte 2jajajaja

Auditoría Financiera (Universidad Loyola de Bolivia)

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7. ¿En qué consiste el mecanismo transductor de estímulos mecánicos diversos como tacto,
presión, propiocepción, cinestesia del cuerpo y de la cabeza, estatoestesia del cuerpo y
cabeza, vibración, ondas sonoras; estímulos electromagnéticos; estímulos térmicos según
variaciones de temperatura (calor, frío); estímulos químicos detectados por los receptores
del gusto y olfato, los estímulos detectados por los interoceptores; y la lesión tisular? ¿En
qué medida la teoría iónica que explica magistralmente el PMR y el PA puede explicarnos
ahora también estos potenciales generadores de impulsos en las fibras nerviosas
relacionadas?

1) Los mecanorreceptores.- detectan las compresiones mecánicas o su estiramiento, o el de los

tejidos adyacentes. Los estímulos mecánicos nos permiten detectar las vibraciones que se
producen en el ambiente y estos son captados por los meçanorreceptores.

2) Termorreceptores.- Detectan los cambios en la temperatura.

3) Nocitreceptores.- Captan el dolor a través de las terminaciones nerviosas libres, detectan

daño físico o químico que se da en los tejidos.

4) Receptores electromagnéticos, que detectan la luz en la retina ocular

5) Quimiorreceptores.- Son los encargados que detectan el gusto en la boca, el olfato en la

nariz, la cantidad de oxígeno en la sangre arterial, la osmolalidad de los líquidos corporales, la
concentración de dióxido de carbono y otros factores que completen la bioquímica del
organismo. El gusto es captado por el receptor de los botones gustativos, olfato es captada por
los receptores del epitelio olfatorio, oxígeno arterial es captado por receptores de los cuerpos
carotideos y aórticos, la osmolalidad es captada por las neuronas de los núcleos supraóptiços y
de los inmediaciones, dióxido de carbono sanguíneo es captada a través de los receptores del
bulbo raquídeo o de sus superficie y de los cuerpos carotideos y aórticos, la glucosa, los
aminoácidos, y los ácidos grasos sanguíneos son captados por los receptores en El hipotálamo.

- El potencial de membrana en reposo es un estado en el que la fibra nerviosa no transmite

señales nerviosas y permanece en un estado de -90 mV en el interior de la membrana, en este
estado, el estado de potencial de acción pasa por la difusión de iones de sodio hacia el interior
de la membrana y para que esto se lleve a cabo se requiere un umbral de excitación (son
estímulos que pueden ser captados por los 5 tipos básicos de receptores sensitivos) qué debe
ser lo bastante fuerte para superar los -65mV (estímulos por encima del umbral) y esto
provocaría un campo de estimulación.

El potencial de llama generador y es el estímulo para que aparezcan potenciales de acción en

las fibras adyacentes.

8. ¿Cómo es el mecanismo de codificación de la información transducida por el receptor

nervioso, es decir la intensidad y otros parámetros del estímulo (energía) que posee un
umbral menor para cada estímulo adecuado? ¿Qué ocurre con aquellos estímulos muy
prolongados o muy rápidos y de alta frecuencia?

- La codificación de intensidad es a partir del código frecuencia, está determinada por la

amplitud del potencial generador (con una amplitud máxima de 100 mV) a medida que va
aumentado la amplitud del potencial generador en la fibra adyacente aparecen potenciales de

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acción de mayor frecuencia que van representando los cambios de amplitud en el potencial
generador que responde a su vez a la intensidad del estímulo. Mayor amplitud del potencial
generador y en la fibra adyacente mayor frecuencia de potenciales de acción que así se
propaga a lo largo de la vía sensitiva. El código de la línea marcada está representado por las
fibras conectadas al receptor, que forman parte de una vía los puntos de conexión intermedia
y el centro integrador en la corteza cerebral. Codifica características, cualidades y localización
espacial del estímulo.

- Cuando una señal que penetra en un grupo suscita una descarga de salida prolongada,
llamada posdescarga, cuya duración va desde pocos milisegundos hasta muchos minutos
después de que haya acabado la señal de entrada. Como consecuencia de este mecanismo de
post descarga sináptica por sí solo, es posible que una única señal de entrada instantánea de
lugar a la emisión de una señal sostenida (una serie de descargas repetidas) de muchos
milisegundos duración.

En el circuito reverberante de creciente complejidad la importancia no está clara en teoría una

vez que descargue la neurona los estímulos de retroalimentación podrán mantener la en ese
estado durante un tiempo prolongado desde ese momento.

Circuito de retroalimentación integrado por unas pocas neuronas más lo que genera una
dilatación en el tiempo de retraso entre la descarga inicial y de la señal retroalimentación.

El estímulo un circuito reverberante típico puede durar sólo un milisegundo más o menos y sin
embargo la salida prolongarse muchos milisegundos o incluso minutos. El principio de la
reverberación la intensidad de la señal de salida suele crecer hasta un valor alto y a
continuación disminuye hasta llegar a un punto crítico en lo que súbitamente cesa del todo, la
causa de esta repentina interrupción de la reverberación reside en la fatiga de las uniones
sinápticas que forman el circuito.

9. En la transmisión de impulsos nerviosos de una neurona a otra, un impulso que se repite

logra que se cierren en forma creciente canales de calcio en el terminal presináptico, diga
qué cambios ocurren en la transmisión sináptica. Fundamente.

En la transmisión sináptica disminuye bastante al punto que cesa la transmisión sináptica, esto
se debe a que los iones de calcio que entran al interior de la membrana, son los que hacen que
se unan las vesículas sinápticas en los puntos de liberación en la membrana la neurona
presináptica, en esta situación que se da un segundo impulso que hace que se cierren los
canales de calcio, eso impide que difundan iones de calcio al interior de la terminal nerviosa y
por ende evita que la vesículas se unan al punto de liberación de la membrana de la neurona
presináptica, haciendo que las vesículas no liberen sus neurotransmisores que hace que no se
dé la transmisión sináptica.

10. Por activación metabólica se produce la fosforilación de los canales de potasio en el

botón terminal de una neurona presináptica, produciendo el bloqueo de estos canales
manteniéndolos cerrados, diga qué sucederá en la transmisión sináptica. Argumente.

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Al fosforilarse los canales de potasio ya sea por acción enzimática o de proteínas, etc. Hace
falta la salida de el ion potasio, la neurona no se repolariza, se queda en una fase despolarizada
haciendo que se de un potencial de acción continuo y prolongado, esto origina una activación
duradera de los canales de calcio, esto hace que se de la entrada de iones calcio en el terminal
sináptico sensitivo, esto incrementan la liberación del transmisor en la sinapsis, esto facilita la
comunicación sináptica con la neurona siguiente, un ejemplo de esta situación es el proceso
para adquirir la memoria a medio y largo plazo.

11. Un neurotransmisor activa su receptor en el canal iónico de una neurona, lo que lleva a
que se abra el canal. Una vez abierto el canal, los iones se desplazan a través de este en
sentido descendente según sus respectivos gradientes electroquímicos. A ello le sigue una
variación en el potencial de membrana, diga a qué tipo de canal corresponde y cuál es el
mecanismo de transporte de iones. Fundamente.

Los canales activados por el voltaje se abren y se cierran en respuesta a alteraciones en el

potencial eléctrico a través de la membrana celular, el mecanismo de transporte por todos los
canales llenos de agua es la difusión simple.

12. ¿Qué parte de la neurona postsináptica tiene la mayor concentración de conductos de

Na+ por milímetro cuadrado de membrana celular y qué relevancia funcional tiene?

Cuando el PPSE sube lo suficiente en sentido positivo, llega a un punto en el que pone en
marcha un potencial de acción en la neurona, empieza en el segmento inicial del axón el soma
posee pocos canales de sodio dependientes de voltaje, mientras que la membrana del
segmento inicial presenta una concentración siete veces superior que el soma de canales de
sodio dependientes de voltaje entonces se genera un potencial de acción con mayor facilidad,
el PPSE provoca un potencial de acción en el segmento inicial del axón está entre +10 y +20 mV,
en contraste con los +30 o +40 mV requeridos como mínimo en el soma, una vez que comienza
el potencial de acción, viaja en sentido periférico a lo largo del axón y normalmente también en
sentido retrógrado hacia el soma.

13. ¿Cuál de los receptores para neurotransmisores debería activarse para esperar que
disminuya la ansiedad?

Los receptores de la serotonina.

14. Diga cómo alteran la transmisión sináptica los trastornos del equilibrio ácido-base
(acidosis y alcalosis), fármacos como la cafeína, alcohol y anestésicos. Fundamente.

Las neuronas al presentar una notable sensibilidad a cambios de PH en los líquidos

intersticiales que rodean se ven influenciadas por:

Alcalosis que aumenta la excitabilidad neuronal, el ascenso del PH de 7,4 a 7,8-8 produce
convulsiones epilépticas en el encéfalo debido a la sobreexcitación de neuronas cerebrales

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Acidosis disminuye la actividad neuronal, el descenso de PH desde 7,4 a inferior de 7 suele

ocasionar un estado comatoso por ejemplo acidosis diabética o urémica.

Los fármacos tienen una forma distinta de actuar sobre la transmisión existen sustancias que
generan una excitación y otras por el contrario inhiben la transmisión y actividad neuronal, por
ejemplo:

 Cafeína, la teofilina y la teobromina que se encuentran en productos como el café y chocolate

incrementan la excitabilidad neuronal, logran esto rebajando el umbral de excitación de las
células.

 Alcohol inhibe la sinapsis del glutamato en el cerebro así se reduce la neurotransmisión

excitatoria.

 Anestésicos elevan el umbral de la membrana neuronal para la excitación y así disminuyen la

transmisión sinóptica en varios puntos del sistema nervioso.

15. Un niño de 12 años presenta una historia de 4 meses de pérdida de la visión y diplopía.
También sufre cansancio hacia el final del día. No tiene más síntomas. En la exploración el
paciente presenta ptosis en el ojo izquierdo, que mejora después de un periodo de sueño.
Por lo demás, la exploración clínica es normal. No existen evidencias de debilidad de ningún
otro músculo. Las pruebas adicionales indican la presencia de anticuerpos de antiacetilcolina
en el plasma, una prueba normal de función tiroidea y una tomografía computarizada
normal del encéfalo y la órbita. ¿Cuál es el diagnóstico inicial?

Miastenia grave, esta enfermedad autoinmunitaria ocasiona debilidad muscular que empeora
con la actividad, lo cual suele provocar diplopía y ptosis.

En la miastenia grave se detectan anticuerpos dirigidos frente a los receptores de acetilcolina

en la sangre.

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