Hiperpotasemia

Como sucede con los trastornos hipopotasémicos, pueden observarse niveles séricos elevados de
K + con una cantidad de K + corporal total normal o alterada. El organismo dispone de una gran
capacidad de protegerse frente a la hiperpotasemia. Esto se logra mediante mecanismos
reguladores que excretan con rapidez el exceso de K + y mediante mecanismos que redistribuyen
el exceso de K + al interior de las células hasta que sea excretado. Por tanto, en cualquier causa de
hiperpotasemia estos mecanismos están alterados.

La seudohiperpotasemia es un fenómeno que se produce in vitro debido a la liberación mecánica

del K + intracelular durante la flebot omía, el procesamiento de la muestra o en un contexto de
leucocitosis y trombocitosis marcadas. (Como se señaló anteriormente, en ciertas leucemias con
recuentos leucocíticos altos, la extracción de K + del suero por las células en el tubo de ensayo
puede dar lugar a una falsa hipopotasemia.)

Ingesta alimentaria excesiva

En presencia de función renal y suprarrenal normales, es difícil ingerir suficiente K + con los alimentos como
para producir hiperpotasemia. En general, la ingesta alimentaria de K + solo suele agravar la hiperpotasemia
en un contexto de función renal alterada. Entre los alimentos más ricos en K + están los melones, los zumos
de cítricos y los sustitutos comerciales de la sal que contienen K + .

Redistribución celular
La redistribución celular es una causa más importante de hiperpotasemia que de hipopotasemia. El daño tisular
es probablemente la causa más importante de hiperpotasemia por redistribución del K + fuera de las células.
Entre sus causas están la rabdomiólisis, los traumatismos, las quemaduras, la coagulación intravascular masiva
y la lisis tumoral (ya sea espontánea o tras tratamientos). La capacidad de la acidosis metabólica de provocar
la salida de K + de las células depende del tipo de ácido presente. La acidosis mineral (por NH 4 Cl o HCl),
dada la relativa impermeabilidad para el anión cloruro, da como resultado una mayor salida de K + de las
células. Por el contrario, la acidosis orgánica (láctica o β-hidroxibutírica) no produce una salida significativa
de K + . El aumento de la osmolalidad, como ocurre en la diabetes mal controlada, hace que el K + salga de las
células. De hecho, no es solo la deficiencia de insulina, sino también el estado hipertónico, el que explica la
hiperpotasemia observada a menudo en pacientes con cetoacidosis diabética que presentan disminución del
K + corporal total. Los fármacos bloqueantes adrenérgicos β pueden interferir en la eliminación de sobrecargas
agudas de K + . Otros fármacos que pueden provocar hiperpotasemia son el relajante muscular despolarizante
suxametonio y digitálicos en caso de intoxicación grave.

Disminución de la excreción renal de potasio

La disminución de la excreción renal de K + puede deberse a una o más de estas tres alteraciones: disminución
primaria de la llegada de sal y agua a la nefrona distal, alteración del funcionamiento del conducto colector
cortical y disminución primaria de los niveles de mineralocorticoides.

Disminución primaria del aporte distal (insuficiencia renal crónica y

aguda)
Los descensos agudos de la filtración glomerular (FG), como los que se observan en la lesión renal aguda,
provocan una gran disminución del aporte distal de sal y agua, que puede provocar, a su vez, una disminución
de la secreción distal de K + . Cuando la lesión renal aguda es oligúrica, el aporte distal de NaCl y de volumen
es bajo y es frecuente la hiperpotasemia. Sin embargo, cuando la lesión renal no es oligúrica, el aporte distal
suele ser suficiente y la hiperpotasemia es poco frecuente. La disminución del aporte distal de Na + es un factor
de riesgo de hiperpotasemia en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva descompensada. En pacientes
con insuficiencia renal crónica, la hiperpotasemia es poco frecuente hasta que la FG desciende por debajo de
10-20 ml/min. La aparición de hiperpotasemia con una FG superior a 10 ml/min debe hacer sospechar una
disminución de los niveles de aldosterona o una lesión específica del conducto colector cortical.

Disminución primaria de la actividad mineralocorticoide

La disminución de la actividad mineralocorticoide puede deberse a alteraciones a cualquier nivel del sistema
renina-angiotensina-aldosterona. Tales alteraciones pueden ser el resultado de una enfermedad o de los efectos
de varios fármacos. La hiperpotasemia se desarrolla con mayor frecuencia cuando se administran uno o más
de estos fármacos en un contexto en el que el sistema renina-angiotensina-aldosterona ya está alterado. Un
ejemplo es el uso de inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (IECA) o bloqueantes de los
receptores de angiotensina (BRA) en pacientes con diabetes mellitus e hipoaldosteronismo hiporreninémico.

Defectos del túbulo distal

Ciertas nefropatías intersticiales pueden afectar específicamente a la nefrona distal y provocar hiperpotasemia
con leve disminución de la FG y niveles normales de aldosterona. La amilorida y el triamtereno inhiben el
transporte de Na + , lo que hace que el potencial luminal sea más positivo, lo que inhibe la secreción de K + .
El trimetoprim tiene un efecto similar, que explica el desarrollo de hiperpotasemia tras la administración del
antibiótico trimetoprim-sulfametoxazol. La espironolactona y la eplerenona compiten con la aldosterona y,
por tanto, bloquean el efecto mineralocorticoide.

Presentación clínica
La hiperpotasemia despolariza la membrana en reposo debido a que el potencial de la membrana celular
depende en parte de la proporción entre K + intracelular y K + extracelular. El corazón es particularmente
sensible a este efecto despolarizante. La hiperpotasemia provoca alteraciones progresivas en el
electrocardiograma: ondas T picudas, ensanchamiento de los intervalos PR y QRS, un patrón de onda
sinusoidal y, por último, fibrilación ventricular y asistolia. En general, los cambios en el ECG aparecen a partir
de un K + sérico de 6 mEq/l cuando la hiperpotasemia es de instauración rápida, mientras que en la
hiperpotasemia crónica el ECG puede permanecer normal incluso con concentraciones de 8 a 9 mEq/l. La
hiperpotasemia también puede causar manifestaciones neuromusculares, como parálisis ascendente que puede
evolucionar a tetraplejía flácida. La hiperpotasemia también disminuye la disponibilidad de amoníaco para
actuar como amortiguador de la secreción distal de H + . Este efecto altera la regeneración del bicarbonato y
hace que se desarrolle una acidosis metabólica con brecha aniónica normal.

Tratamiento de la hiperpotasemia aguda

El tratamiento inmediato de la hiperpotasemia de riesgo vital es la administración de calcio, generalmente en
forma de gluconato cálcico o cloruro cálcico. Los cambios en el ECG, como el aumento del intervalo PR o el
ensanchamiento del complejo QRS, justifican el tratamiento con calcio. La administración de glucosa e
insulina desplazará el K + al interior de las células. La administración aguda de glucosa sin insulina puede
agravar la hiperpotasemia en pacientes con diabetes mellitus al aumentar la osmolalidad extracelular y
provocar el desplazamiento de K + al espacio extracelular. La administración de NaHCO 3 , al expandir el
espacio extracelular, produce una dilución del K + sérico. Además, el K + se desplaza al interior celular cuando
se corrige la acidosis metabólica concomitante. La inhalación de agonistas β 2 como el salbutamol o el uso
parenteral de este pueden provocar una entrada significativa de K + en las células.
El calcio, el bicarbonato, la glucosa más insulina y los agonistas β 2 aliviarán de forma inmediata la toxicidad
aguda, pero no disminuirán el K + corporal total. Para reducir el K + corporal total se pueden emplear los
fármacos quelantes del K + y la diálisis.

Tratamiento de la hiperpotasemia crónica

Se deben revisar las medicaciones del paciente y suspender, si es posible, los fármacos que puedan afectar a
la excreción renal de K + . Los antiinflamatorios no esteroideos, ya sean recetados o de venta libre, son de los
más frecuentes. Los pacientes deben seguir una dieta pobre en K + y, en concreto, se les debe desaconsejar el
uso de sustitutos de la sal que contengan K + . Los diuréticos son especialmente eficaces para combatir la
hiperpotasemia. En pacientes con una FGe menor de 30 ml/min se pueden emplear diuréticos tiacídicos, pero
en caso de insuficiencia renal más grave es necesario utilizar diuréticos del asa. En pacientes con insuficiencia
renal crónica y acidosis metabólica (bicarbonato < 22 mEq/l), se debe administrar NaHCO 3 . Se pueden
emplear quelantes de K + cuando la hiperpotasemia es refractaria a las medidas descritas más arriba. El
sulfonato de poliestireno sódico se utiliza desde hace más de 50 años, pero se tolera mal y se ha relacionado
con toxicidad gastrointestinal. El patirómero y el ciclosilicato de sodio y circonio (ZS-9) son nuevos fármacos
que se unen al K + que se toleran bien cuando se usan de forma crónica y que pueden mantener la
normopotasemia en un contexto de uso de inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona.