SINDROME DEL DISTRÉS DRA. MAIRA J.

TEJADA DÍAZ

RESPIRATORIO DEL ADULTO MEDICINA I

PUNTOS A TRATAR
1. Conocimientos básicos
2. Definición
3. Fisiopatología
4. Epidemiología
5. Etiología
6. Factores de Riesgo
7. Manifestaciones clínicas
8. Diagnóstico
9. Tratamiento
10. Pronóstico
Conocimientos básicos: Aumentar Disminuir

Anatomía aplicada
Enf.
Obstructivas Enf. Restrictivas

Distensibilidad o
Elasticidad Enfisema pulmonar fibrosis pulmonar
compliance
debido a la falta de debido a que se
retracción elástica requiere de una
Facilidad que posee para deformarse de los pulmones mayor presión
Capacidad de recuperar la forma del para generar un
pulmón luego de ser deformado.
cambio de
Esta determinada por: volumen
pulmonar, presencia de surfactante en volumen
el alvéolo y la disposición de fibras de
elastina.
Conocimientos
básicos:

• Neumocito tipo I (90%):

permite la difusión de los gases a
través de su citoplasma

• Neumocito tipo II: sintetiza

surfactante: evita el colapso
alveolar.
• Macrófagos: función defensiva
fagocitando partículas extrañas y
bacterias
El resto de la pared alveolar está compuesta por una
capa de tejido intersticial que separa los neumocitos de
los capilares. Este tejido entrega sostén y gracias a los
vasos linfáticos drena el líquido que se ultra filtra desde
los capilares evitando que llene los alvéolos.
Conocimientos básicos: intercambio gaseoso

El alvéolo es la unidad más pequeña dentro del pulmón, en donde ocurre el intercambio gaseoso.
En un pulmón sano hay entre 200 y 600 millones de estos, dando como superficie total de
intercambio entre 40 y 100 metros cuadrados.
 Atmósfera

Gradiente de presión:
O2 O2 O2
O2O2 O2 Diferencia de presiones
O2 O2 O2 CO2 CO2 CO2

O2 O2 O2 CO2 CO2 CO2

CO2 CO2 CO2

• Para difundir el O2 necesitamos

Conocimientos básicos: mayores diferencias de presiones

parciales que para difundir el
CO2.

Intercambio de gases • Los estructurales (también afecta

la difusión)
 Atmósfera

Gradiente de presión:
O2 O2 O2
O2O2 O2 Diferencia de presiones
O2 O2 O2 CO2 CO2 CO2

O2 O2 O2 CO2 CO2 CO2

CO2 CO2 CO2

• Para difundir el O2 necesitamos

Conocimientos básicos: mayores diferencias de presiones

parciales que para difundir el
CO2.

Intercambio de gases • Los estructurales (también afecta

la difusión)
Para que halla difusión necesitamos una diferencia de presiones. Además, tenemos una dificultad añadida que
pasamos de un medio aéreo a un medio acuoso: por lo que debemos tener en cuenta otro factor: la solubilidad:
por lo que dependerá de las concentraciones del gas y de la solubilidad.
O2: Esta concentración nos presupone una presión parcial de oxígeno, debido a su gradiente difunde a la sangre
O2: 100 mmHg. Su solubilidad es baja.
CO2: más soluble que el oxígeno.
Para difundir el O2 necesitamos mayores diferencias de presiones parciales que para difundir el CO2
Los estructurales (también afecta la difusión): membrana del alvéolo, espacio intersticial, cápilares (cel
endoteliales): Superficie (mayor superficie mayor intercambio), espesor (mayor espesor, menor difusión). Edema:
aumenta líquido intersticial lo que dificulta el cambio de gases.
El O2 se une a la HB, que tiene 4 grupos hemos, donde se une el O2, lo lleva a lugares con menor presión de
oxígeno en su intersticio por lo cual por diferencia de presiones difunde.
PaO2/FiO2 < 300 injuria pulmonar aguda
PaO2/FiO2 < 200 SDRA (causa más fte PaO2: <80mmHg
sepsis) PaO2: <60mmHG (Insuf. Resp)

1. Infiltrados intersticiales
algodonosos
1: más fte: daño pulmonar
2. No debe haber (PaCO2 es normal), el Gradiente
problemas cardíacos que Aa elevado >15 (elevado)
explique esa causa 2: daño extrapulomonar: PaCO2
aumentada >45mmHg, Gradiente
Aa normal. Caja torácica y aparato
de control ventilatorio.
3: perioperatorio
4: asociado a Shock

Disminución FiO2
ambiental

Intx. Por BZP

Alteración de la difusión Embolia Pulm
EPOC
Fibrosis pulmonar
ASMA
Entonces: observamos una hipoxemia, una insuficiencia respiratoria y un SDRA.

La fracción inspirada de oxígeno (FIO2) es la concentración o proporción de oxígeno en la mezcla del aire inspirado. Por
ejemplo, si el volumen corriente de un paciente es de 500 ml y está compuesto por 250 ml de oxígeno, la FIO2 es del 50%. En
la práctica se considera como valor normal de concentración de O2 un 21%, por lo que la fracción inspirada de
O2 es de 0.21, valor constante a cualquier altitud sobre el nivel del mar.

El gradiente alveolo-arterial es un indicador global de la capacidad de pulmón como intercambiador de gases.

 SDRA
• Definición:

Insuficiencia respiratoria aguda secundaria a edema pulmonar

inflamatorio (no cardiogénico), con aumento de
permeabilidad capilar, y consiguiente pasaje de fluidos al
intersticio pulmonar y luego a los espacios alveolares
disminución del tejido pulmonar aireado
hipoxemia profunda
Definición de Berlín: cuadro clínico agudo con evolución inferior a 1 semana del evento que
desencadenó este síndrome.
SDRA
• La consecuencia es la aparición de shunt intrapulmonar, es decir, de poblaciones alveolares
perfundidas pero no ventiladas; provocando hipoxemia profunda refractaria a las altas
fracciones inspiradas de oxígeno (FIO2 ).
• La característica histopatológica del SDRA es el daño alveolar difuso, cuyos elementos son
las membranas hialinas, edema, y necrosis de células alveolares y endoteliales. En estadios
más avanzados se produce depósito de colágeno, proliferación de células tipo II y fibrosis
organizada en los casos más graves
FISIOPATOLOGÍA
Dentro del tejido pulmonar, los que se ven más afectados inicialmente son los neumocitos tipo I y por lo mismo, se ve
comprometida la capacidad de reabsorción de fluidos dentro del pulmón, y es precisamente por esta pérdida de la homeostasis
en cuanto al balance hídrico, que se produce el edema pulmonar. Además, se produce necrosis de los neumocitos tipo II, por lo
cual disminuye la producción de surfactante, provocando que los alvéolos tiendan al colapso y se disminuye la capacidad de
reabsorción del edema. En etapas más avanzadas, se puede producir tejido fibrótico por la incapacidad de regeneración del
tejido pulmonar.
Temporalmente, en el SDRA se presentan tres fases: 1. Aguda (1-6 días): caracterizada por edema alveolar e intersticial
secundario al aumento de la permeabilidad capilar, acumulación de glóbulos blancos y rojos, además de destrucción de
neumocitos I. Esto compromete el intercambio gaseoso normal dando paso a un colapso alveolar difuso que empeora por la
inactivación del surfactante alveolar a causa del líquido del edema (Gallagher & Cols., 2010), generando así, hipoxemia por un
trastorno V/Q de tipo cortocircuito (shunt) (Figura 1). 2. Subaguda (7-14 días): Se caracteriza por la resolución de la fase aguda,
parte del edema se ha reabsorbido y comienzan a verse señales de reparación tisular, como proliferación de neumocitos tipo II,
infiltración de fibroblastos y pequeños depósitos de colágeno.
Crónica (>14 días): el infiltrado celular está resuelto casi por completo; en algunos pacientes el edema se reabsorbe y la
inflamación baja sin concluir en procesos fibróticos. En cambio, en otros pacientes predomina una fibrosis difusa progresiva en el
epitelio alveolar y puede existir colapso de vasos pulmonares e hipertensión pulmonar
 Por edema

COMPLIANCE
Intercambio de O2:
Superficie de membrana alveolar disponible está disminuida:
Ya que puede haber atelectasias y ocupación alveolar por el edema
Ambos nos lleva a la hipoxemia

Ventilación:
Cantidad de CO2 alveolar:
Hay rigidez: disminución de la complianza (capacidad de distenderse del pulmón):
Se distiende poco, entra menos aire y presiones altas
Menos superficie para ventilar:
Ambos nos llevan a hipercapnia
EL mayor problema de un paciente con SDRA tenemos zonas bien perfundidas pero mal ventiladas
También se da el fenómeno de espacio muerto, pero no hay problema del capilar al inicio, sino un
problema con la superficie de ventilación disponible, el aire puede entrar, pero no puede intercambiarse
por que el alvéolo está ocupado.
 La PEEP es una presión positiva al final de la
espiración que impide que ésta retorne a la
presión atmosférica.
Espiramos forzadamente: nos queda el volumen
residual: evitaTDJ0
el colapso alveolar.
Factor surfactante (neumocitos II): evita el
colapso alveolar
Inspiramos en presiones negativas: con eso
ganamos volumen y nos oxigenamos: alveolos se
expanden
Espiramos en presión positiva: no se colapsan los
alvéolos por lo factores comentados

es una presión positiva al final de la espiración que impide

que ésta retorne a la presión atmosférica.
Diapositiva 19

TDJ0 es una presión positiva al final de la espiración que impide que ésta retorne a la presión atmosférica.
TEJADA DIAZ,MAIRA JOHANA; 2023-04-22T23:56:48.552
EPIDEMIOLOGÍA
• Los datos epidemiológicos acerca de las tasas de incidencia de SDRA muestran que afecta
aproximadamente a 200.000 pacientes anualmente en Estados Unidos, resultando en
75.000 muertes; más que el cáncer de mama o infecciones de VIH.
• A nivel global esta enfermedad afecta aproximadamente a 3 millones de pacientes
anualmente, representando el 10% de las admisiones en unidades de cuidados intensivos
(UCI), y un 24% de los pacientes que reciben ventilación mecánica en la UCI.
• En cuanto a la mortalidad producida por el SDRA se considera alta, desde un 35% a 46% de
casos, siendo directamente proporcional a la gravedad del síndrome
ETIOLOGÍA
Factores de Riesgo
• Aumenta en un paciente con múltiples condiciones clínicas predisponentes
• El 25% en pacientes con traumatismos graves, que aumenta al 56% si hay sepsis asociada
• Otros factores de riesgo:
• Abuso de alcohol
• Tabaquismo
• Obesidad
Manifestaciones Clínicas
S I G N O S V I TA L E S EXAMEN FÍSICO

• Taquipnea • Estertores/crepitantes difusos

• Taquicardia • Signos de dificultad respiratoria
• Puede haber o no fiebre • Cianosis
• Hipoxemia a pesar del oxígeno suplementario

Hallazgos del examen físico que no son compatibles con SDRA

•Examen cardíaco:
• Galope S3 o S4
• Soplo nuevo o modificado
•Ingurgitación yugular
•Edema con fóvea en las extremidades inferiores
 Diagnóstico
¿Es suficiente con el examen físico?
¿Qué exámenes debo pedir para llegar al diagnóstico?

el hallazgo clave de infiltrados pulmonares

bilaterales de carácter “algodonoso”. Se
puede encontrar un patrón intersticial más
focos de condensación y un posible
broncograma aéreo. Además, se puede
indicar de manera seriada para controlar la
evolución y resolución de la enfermedad
Diagnóstico

¿Cuál sería el siguiente paso?

CONOCER LA CAUSA O ETIOLOGÍA

En caso de no detectar una etiología específica, se debe recordar que la causa más frecuente
es la neumonía y se debe intentar identificar el patógeno responsable de la infección
Tratamiento
1. Casi todos los pacientes son
tratados en UCI.
2. Corregir la causa subyacente:
• Neumonía
• Pancreatitis
• Trauma
• Sepsis
3. El tratamiento con fluidos es difícil:
• Los pacientes con sepsis
requieren un gran volumen de
líquido para mantener su PA.
• La restricción de líquidos ayuda a
reducir la presión de llenado de la
aurícula izquierda y mejora la
oxigenación.
• Para el equilibrio, los diuréticos
pueden facilitar la
restricción/eliminación de
líquidos
Tratamiento
• Oxígeno suplementario:
– La mayoría de los pacientes requieren una
FiO2 alta.
– Administrado a través de una cánula nasal de
alto flujo, una máscara facial o por intubación
(ventilación mecánica)

• Ventilación mecánica:
– Casi todos los pacientes requerirán intubación
y ventilación mecánica.
– Volumen corriente bajo (4–8 mL/kg de peso
corporal previsto)
– Presión de meseta < 30 cm HSO
– Presión positiva al final de la espiración (PEEP,
por sus siglas en inglés):
– 5–20 cm H2O (empezar con la PEEP mínima
para una FiO2 dada)
– Abre los alvéolos colapsados
– Minimiza la FiO2 y maximiza la PaO2
– La posición prona ha demostrado ser
beneficiosa.
 • Oxigenación por membrana extracorpórea:
 Terapia de último recurso o de rescate

Tratamiento 


Una opción si la insuficiencia respiratoria es potencialmente reversible
Complicación más frecuente: hemorragia

El funcionamiento de ECMO consiste en extraer la sangre desde una vena del paciente, con ayuda de una cánula o tubo específico.
Después, se dirige a un circuito artificial, que es externo al cuerpo, para su oxigenación y limpieza.
Pronóstico
Algunos factores de riesgo a considerar para el pronóstico son:

• Edad: los pacientes mayores de 60 años presentan una mortalidad mayor al 60% en los primeros 28 días, los mayores de 80 años tienen valores similares en el corto
plazo, pero en el largo plazo son más perjudicados, presentando valores de mortalidad superiores al 90% a los 100 días (Song M. y Cols., 2020).

• Relación PaO2/FiO2: los enfermos que al tercer día del diagnóstico del SDRA tienen una relación PaO2/FiO2 < 150 tienen una mortalidad de 84 % frente a una
mortalidad del 30 % en los enfermos con relación PaO2/FiO2 > 250 (Nuñez A, Ramos O, 2015).

• Gravedad medida por número de disfunciones orgánicas.

• Saturación de oxígeno.

• Distensibilidad estática (en pacientes con VM).

• Vitamina D: conectada a la respuesta inmune, su deficiencia está ligada a un aumento del riesgo de producir neumonía o sepsis (Confalonieri y Cols., 2017).

• IMC < 24.

• Relación Linfocitos/Neutrófilos: cuando ésta es menor a 0.054, la mortalidad a los 28 días es mayor (Song M. y Cols., 2020).

• Tiempo con la enfermedad.

• Nivel de apoyo ventilatorio que requirió.

• Daño pulmonar asociado.

BIBLIOGRAFIA
• Diamond, M., Peniston Feliciano, H.L., Sanghavi, D., et al. (2020). Acute respiratory distress
syndrome. StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls
Publishing. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK436002/
• Equipo terapia ventilatoria UC. (2014). Qué es el SDRA? La definición de Berlín | Artículos.
Terapiaventilatoria. uc.cl. Retrieved 17 June 2020, from
http://www.terapiaventilatoria.uc.cl/Articulos/que-es-el-sdra-la-definicion-deberlin.
• Gong M Taylor B. Acute respiratory distress syndrome: shifting the emphasis from treatment
to prevention. Curr Opin Crit Care. 2016; 22 (1): 21-37
• McCormack V Tolhurst-Cleaver S. Acute respiratory distress syndrome. BJA. 2017; 0 (0): 1-5.