He @ Tumores sélidos mas Metéstasis cerebral mas Metistasis cerebral més Tumor con mas frecuencia frecuentes en nifios: frecuente en hombres frecuerte en = de metastasis 2 SNC === Gis Bee riser rains Geen ) ene Se ae i primario més frecue (eae rimario mis frecuanta: en adultos: en nifios: te P [Neoplasiasintracraneaies ‘Tumor supratentorial més Tumor cerebral m: ‘Tumor cerebral de peor sof la segunda causa de frecuente en nifios eplleptogénico prondstico ‘cancer infantil. Asociado radiofrecuencia de celular. + Neoplasias Supratentoriales: son més frecuentes en adulto. + Neoplasias infratentoriales: son mas frecuente en nifios. ON @ or. Edwin MaderaSEED Cercratidades <—— Es aquela enta que han descartado patologias causes yregularmente es crénica. Cuando esta se debe a un evento patolégica que la Incuye Cefalea Tension (la més comin), Cefalea en racmosy Migrahs acasiona como sintoma scompariente, a Puede afectar hastaal 50% dela poblacién general. La migrafia es una enfermedad claramente incapacitante. De todas is cefaleas: 50% son Tensionales, 10% Migrafias 40% otras, a Cie Debe ser clinico Resonancla Magnética: Se debe indicar cuando hay un examen neurclégico ‘normal, cefalea severa ce inicio stbito, VIM, mayores de $0 afios con inicio reciente a pesar de examen neuroldgico normal Se sugiere referir al paciente al segundo rrivel de atencién si se sospecha que padece cefalea crérica de presentacién diaria. tratamiento profléctico y agudo con los Se sugiere referir al paciente a segundo vel de atencién cuando no responda al manejo del medicamentos disponibles. GPC-ISSSTE-123-08 / GPC-IMSS-047-08 Ino reciente 8 cambios ene puttin de cefles de pacentes que teren mis de 50 a Cefale sta nko rid yaa akanzar fa interstage Ieee (segundos 2 minute). Sitomas rewrobigicos focles( var debidad debs ceremidades, su menor 5 minutos 6 mayor 3 una tom) Stomas neve ogres) 0s ne foals (vg tastorms Cambios en Ia frecuencia, carsteriticas 6 shtomas ‘mociados dea cefalea, Evaluacién neurotgica anormal. Cefalea quese modifica con posture otal que ptr peta Cefales desencadenads por atviad fica é maniobea de vatbahe (tose, rer pul) Pacientes con factores de riesgo para tombosis del sexo Claudcaciin mandibular trastornos vitwales, Figides de cue, Fabre Cefalea de inicio reciente ex un paciente con historia de lnfecclbn por virus de inmunedetidencis humana Vit). Cefales de inicio reciente ex un paciente con historia de OH © or Edwin Madera‘Se recomienda el uso de aspirina a dosis de 1000 mg. Y BAFACETAMOILOOD mg en el tratamiento agudo de Cefaleas pacientes con cefalea tensional moderada a severa. eres = fr oe ‘+ Cefalea en banda (0 casco) opresiva Seber terete aici, | | late ntented ee ers Dae + NO se asocia avémitos ni empeora con activi Tratamiento abortive Paracetamol y AINES (eRe) Se recomienda el uso de Amitriptiina como ‘tratamiento ROME en pacientes con cefalea tensional episédica frecuente o crénica * Cefalea severa unilateral profunda, retroorbit * Se acomapafa de sintomas ipsilaterales: ptosis, hiperemia, rinorrea y Epifora. * parece ala misma hora y 90 min posteriores de que el paciente inicla a dormir. ‘Tratamiento abortivo WwW ‘Tratamiento profilactico Oxigeno y Triptanos Calcioantagnoistas GPC-ISSSTE-123-08 / GPC-IMSS-047-08 ON @ or. Edwin Madera© Crénico: > 15 ataques / mes Estado Migrafioso: Dolor que dura +72 horas, aunque sea de baja intensidad. Se debe manejar en un hospital con Esteroides IV. Se recomienda el uso de Zalititrintin de 2.5 y § mg para el tratamiento abortivo de pacientes con migrafa. * Duracién 4.72 horas de distribucién unilateral de calidad pulssti * De intensidad mod - grave. * Aumeata a esfuerz0s, fata de suefio va acompattada: néuseas, vvomito y fotofobia. Tratamiento abortive Paracetamol y Triptanos Se recomicnda tomar FARHIEEEEMRBIBIOOD mg, solo o ‘combinado con Metoclopramida de 10 mg para los ataques agudos demigrana. Propranolol como tratamiento BROMIAGICS pacientes con migrafia. ‘Se recomienda la utiizacién de 40 mg diarios de Se recomienda usar Topifamato 100 mg /dla_en el ‘tratamiento profléctico de pacientes con migrafa. Se debe considerar el uso de acupuntura en el de tratamienta tanta _agude como de pac | Con los farmacos, ‘Neutrotransmisor en migra: Serotonina GPC. SSSTE-123-08 / GPC-IMSS-047-08 ON @ or. Edwin MaderaEnfermedad de Pa Enfermedad neurodegenerativa de etiologla desconocida con * Edad (prevalencia > 60 afios) edad media de inicio en 55 afos. disminucién de dopamina de sustancia negra. = antecedentes familiares (15% tienen un familar directo) * resencia de cuerpos de lewy (compvestos de alfa sinucleina). || * Otros: TCE, deficiencia ce vitamina D, historia de migrafia, exposicién " Mutaciones de alfa sinucleina (SNCA): genes PARK y PARK ‘a metales pesados (tomar agua de pozo) y mayor nivel educativo. fnsestign a paions tne Hatanionts co] newrléptcos u otros trmacos, primis ys Jen un plaza dees ese ot sinomaana cede ders neurgo Je Seectia qe 40% de os sndromes kisoniaos sen pot asta aus OE [E| diagnéstico de la enfermedad de Parkinson \debe ser realizado con los criterios dagndsticos \del Banco de Cerebros del Reino Unido. [fa enfermedad de Parkinson tiene un comienzo] insidioso, ys ltembior, bradicinesia, rigidez y alteracién de les lefiejos posturales, aunque pueden aparecer otros sintomasa lolargo de la enfermedad, " Bradicinesia (Lentitud motora) Al menos uno de los siguientes: Rigider (rueda dentada) ‘Tembior en reposo (4-6 m2) Inestabilidad postural Los sintomas como la depresin y ansiedad son frecuentes en la enfermedad de Parkinson [Aproximadamente afectan hasta un 40% de los| pacientes ‘Marcha Festinante (parkinsonian) Marcha en pasos cortos Duracién mediade Ia enfermedad esde 10-15 afos, Sintomas inician cuando se ha perdido 60% de neuronas dopaminérgicas GPC-SSA-153-08 ON @ or. Edwin MaderaUe eke cams] } t eve: Unilateral Ban Gar ‘Moderada: Bilateral ah Grave: Discapacitante Confinado en cama eemacus ite) Pre wt Pe Tratamiento de eleccién: Dopamina y carbidopa (inhibidor de la descarbexilasa. iD, Err ‘Agonistas de receptores de dopamina: Corbergolina, ‘bromecriptina, pramipexcl Liberen dopamina de manera indrecta: Amantadina Inhiben ensimas que destruyen dopamina: IMAO (Gelegilina] o CANT [entacopena) ‘Anticolinérgicos: Biperideno y Trihexifeniallo eer La levodopa e+ el tratamiento sintomético mis efectivo, Después de algunos afior de Tratamiento GPC ‘atamiente con levodopa se presentan ‘omplcaciones motors. eC RE PC ey Amantadina o anticolinérgicos 1 impacto en los sintomas es menor que la a cn Lor antccingrgicoe son poco tolerador en pacientes de mayor edad y su uso esti practcamente restingido 2 pacientes venes. Inicar Levodopa / Carbidopa NOEHN 1 y 2: Inhibidores de IMAO 0 Agonistas de dopamina NOEHN3 y4: Agonistas de dopamina. GPC-SSA-153-08 ON @ or. Edwin MaderaConvulsién: 1 episodio ée movimientos involuntariosa consecvencia de descargas eléctricaen SNC. 1 Crisis epitéptica: (convuisiva 0 no) evento paroxistico con presencia de descargas anormales en SNC. ‘+ Epilepsia: > 2 crisis epilépticas con una separacion de més de 23 horas. Estatus epiléptico: Crisis epiléptica de > § minutos de duracién. Neonatos: Encefalopatia Hipoxico —isque * Lactantes y nifos: Crisis febriles. + Adolescents y adultos jovenes: traumatismos + Adultos mayores: EVC, tumoresy trastomos metabélicos (hipoglucemia). Exploracién neurologica completa en busca de: signes focales, hipertensién intracranealy meningismo Factores precipitantes que de deben evitar (GPC): Alcohol, suplementos dietéticos, cafeina a doss alta, desvela,estré, estimulos luminosos y actividad fisicaintensa, sions Inicial: Interrogatorio de crisis + Exploraci6n neurolégica completa. Los estudios de neuroimagen(RMoTAC)estin ‘TAC urgente: TCE, Recuperacién incompleta de Indicados en presencia de focalizacién o crisis, periodo postctal despues de 1 hora opardliss de Convulsivas que NO responden al tratamiento. todd que nose resuelve después de 30 minutos. Electroencefalograma (Se toma en vgilic 0 suefa, desvelo ofotoestimulacién): En todos los pacientes con una primera crisis convulsiva yes el ‘estudio de eleccién para abordaje etlolégico. Cuando no es concuyente el EEG con todas as varlantes: Videoelectroencefalograma. Se recone ezrin EG en ens han oresetade una Ce MERE 2 GPC/SS-210-09 provecala pra ealear un dagstitenpran « OW © or. Edwin MaderaCrisis Conatsivas *Afecto séloun hemisferio Simple (moorayno motore) * Sin ltercién de conciencia. + Paciente con Deja Vis (ENARM y se afecta Gbulo tempor EI VPA es el Farmaco antiepléptco de eleccin en| todosles tines de CE genevalzadas “Afecta ambos hemisferios Tonico- Clénicas q Ténica (Comraccén) ‘a estimulos, flac? e hipersalivacién) 9: Clinica + fenomenos vegetativas. 3era Fase: post-ctal (ausencia de respuesta Mioclénicas Sacudidas breves de unicas 0 en serie con’ ‘grupos musculares que se precipitan con el espertar. Sin periodo post ictal. Compleja (discogritivas) inguretud + duos. Pen posit Carbamazepina. Adulto mayor: Lamotr Para les crisis fOraleS se emplean cualquiera de los siguientes antieplépticas: levetracetam, lamotrgina, oxcarbacepna, carbamacepina, topramato, valpeoato feniateay fenabarbital Se debe consierar la supesién del tratamiento con FAG en pacientes lites de CE Guante 2 aos, debico que elresgo de recirenda es ajo yla asminucon 6elresgo de recurenca continual tratamiesto fess GPC/SS-210-09 GPC/IMSS-244-09 Ausencia Perdida estado dealerta (< 20 ses) puede estar compafiada de automatismos. '+ Se precipita por hipervantilacién yluces parpadeantes. + £6: puntes y Ondas 3 Hz Etosuximida [Se recon spender paula Bs FA ene 2'y 3 mess. Teer especial nec. a stpecerberoaazepasy batts deco a essa sparc ors desea lorzesazepras los bbtirces pide sade Imszesomse OH © or Edwin Madera‘segundos Deterioro psicomotor. EEG: Patron Hipsarritmico. Seasocia a esclerosistuberosa Eine ‘Mioclénicas que aparecen primeros 90 minutos despues de despertar favorecidas por alcohol y privacién Muttples tipes de desuefo. convulsiones. Retraso psicomotor. EEG: patron punta onds-lenta (<25 He) bifa! controty mal pronéstco. Lamotrigina. alproato (resgode mmaiformaciones) y Fenobarbital. ‘+ Styatomoma un medicamento antes de emborazo que continue con el mismo. i peta Be gee ALT ve cone cornea FEC] menervesge tertogince, ae relaconn can presetactn de bio y plac hens a sare en primer teste de gestacén por lo cual ebe infomarsea a pacients GPC/SS-210-09 GPC/IMSS-244-09 Valproato EI tratamiento no se debe cambiar 0 suspender durante el embarazo, excepto si existe descontrol clinico significativo, Durante el tratamiento antiepiléptico, se recomienda cconsiderar los siguientes riesgos. > Fenitoina agrava las crisis de ausencias > Carbamacepina y oxcarbacepina exacerba las ausencias, mioclonias, crisis ténicas y aténicas OH © or Edwin MaderaCrisis convulsivas con duracién > 5 minutos fe ha propueste que una CC con una duracién mayor lie § minutos puede definse como estado epléptco| Para su control se utiliza tratamiento farmacolgico| ksto corresponde a la fase de terapa inci. que barca desde 5 hasta 20 minutos de niciaa la CC. CAB reanimacen onto! devia area Colncar via venos pertrica Tomar esusiosde laterataro ‘Admisrardazepan IV, nasal o eta: 0.25-48mghkgr ‘Velocidad no major de 2inuto vo ‘Anis midazolam IV, nasal orectat 0.05.0.3mgrtkg! Convulsién despues de un TCE tale Fenitoina y fosfonitoina con de primera eleccién Primero C.A.B. (ATIS 108), Diazepam (Revalorar § minutos) Diazepam (Revalorar § minutos) Fenitoina (Revalorar 5 minutos) Fenitoina (Revalorar 5 minutos) Inducie coma con propofol Repetiedosie minutos deepude on cave de exe necocari| (no mayor aos désis por riesgo de depresia respiratora) vaene iiistrareritina(DFH) IV 15- (Persist con 8 connlsia Las benzodiacepinas son el medicamento de primera ‘deccién en el tratamento nila de la CC en fase real [Dwante os prineos 5 minutos dela thse Kal 5] recomienda les siguientes cuidados: |e marteneria cana [> colecar al pacerce en cacdbito itera. Procirando que hala sufcente space aletedr fe lapersona coniolaria viaagrea ho colocarobjeos eta boca retin duracien de a CC Femaverertess (cuando procedad GPC/SS-210-09 GPC/IMSS-244-09 OH © or Edwin Maderasclerosis Multiple ‘Mas frecuente en mujeres relaci6n 2:1 en adultos jévenes (20 a 45 afos) Es le enfermedad desmieinizante més comin, Esuna enfermedad crénica autoinmune éesmielinizante caracterizada por défiet newrolégicos recurrentes. Remitente recurrente 85% (remite en su totalidad). Secundariamente progresiva:incia como remitente y despues con deteriore continua. * Primariamente progresiva (10%): deterioro continu desde el inicio. Clinica variable queze pratenta en forms de BROTES " Hipostesias (37%) parestesias (24%) Neurtis éptica (3796) y sintomas motores (34%) Pa SS Los factors epitemildgics relacionados con Eka Leama sclerosis ile so (© ascandencia cucésia, Descarga clectrica al lexiénarel _Empeoramiento de sintomas a 5 gérer femenine, cuello. les cambios de temperatura ‘© adulto joven, ‘© episodio preve de newts dpc i o faniiares de primer grado con Q Gngnsteo previo de exes ——~ miitiple. wn 1 dageética de sndeme einic ado SCA EN, se realza en bate 31 defniin, que es & Ef Crurencia drum event rica desist 5 er et cil tr stones neuraligies ® ‘epesetan une‘ varia lcaieones ev tema nenioso cent, sin evdencia ii Cojeda de ones drindas en exyacio © tempo, GPC/SS-348-09 ON @ or. Edwin MaderaEl diagnéstico de esclerosis miltiple se realiza ados de McDonald en base a los criterios rev en Todo paciente con sospecha de EM debe de =» realizarse un estudio de resonancia magnética (Oncmnce Se cee) ‘anermal de encéfalo con gadolinio intravenoso. Almenor3 de bef eiterie de Bartha *Slesiones en 20 na len que capte Gadsiio 1 Almercn 1 bein “Almenes un estén yuxtacrtial lmenct 3 lesonesperveniclares Es benéfice la administracién de lucocorticoides en el tratamiento agude de la enfermedad El uso de esteroides en el embarazo es segur sin embargo, se recomienda para_ brotes| severos y por corto tiempo. ees Objetivo: prevenir recaias y enlentecer progresién. ‘Agudo (Brotes): Ietllprecnisolona de 3 a 5 dias V. 2da linea: Plasmaferesis ‘Tratamiento base: Interferdn beta o Acetato de glatiramer. tratamiento con metilprednisolona (MTPON) © prednisona oral 9 dosis de al menos 500 mg diatios por 35 dias est’ icado. GPC-IMSS-089 ON @ or. Edwin Maderaaye eo es net 17% sn sy 1 Neorg (parenquimatosa) ‘Ataque isquémico transitorio (AIT) 10-20% Sindrome clinica con 2a neurologica focal Es una focalizacién < 24 horas, sin (que persiste mas de 24 horas sin otra causa ‘evidencia de infarto en neuroimagen. y/o evidercia con estudios deneuroimagen. Hemorragia Subaracnoidea Eldiagnostico es retrospectivo el paciente 5-10% que se recupero despues de focalizacion, feszo de tener EV en Mésica es de 1.5% on pacientes 3 paride 25 aos La Incidencia es de28.8% por cada 109000 habeantes (GPC) Septimacauss de muerte en Mic en (2023), edad avanzada (2) Moral on 30 dns: 10.27% (25% tacuraresy Hemisferos 70%) + Mocaine La causamésfecuente de EVC <50 aos e por Cardopatiareumstica por | | * Hitorade EVCOAIT stenosis mitra!) visto un 1-21% riorga de EVC on 2 semanas en pacientes un antecedente de ataque isquémico transitorio, Factor de riesgo para EVC hemorrigico HAS, Tabaquismo, anticoagulantes, Aneurismas Cocaina La Tendenca regstrada durart los timosafas musta wnermentocontnuo eos eles lf Acideteieauémicetransitore se cractr ora presi fe eno nevolgis| ca + HAS G2) * Diabetes melitus. * Tabaquismo. © etiiemo, sd Malad por este padecento. cual Qcupé en 2010 el seta lugar dentro els |) ue dranmeros Geers: Dire aqua eal costal medue'o d's ens nderca indoles causas de deur (32,306 defunsones con una ta de 28.8 por cada 200 mi |) ees agus GPC-S-102-08 ON @ or. Edwin Madera‘Afecta Lobulo Occipital “ota obule Opal puerta ‘roniaencflie Hemiparesia homénima contralateral con signos cerebelaresipsilaterales. Hemiparesia contralateral decara y bao y alteraciénes conductuales. aque ta Wernick 1 Deresha:Heminggigerciaoproplocepcin. PEs Core o nicleo central 5 . Ei ‘Area de baja perfusion. - Disluncién loniea y metabolica que al recibe sangre. (Bojo el ATP, aumenta el Caintracelulory se ibera glutamato) Se trata de recuperar esta zona GPC-S-102-08 OM @ or. Edwin MaderaSD fie: Se recomienda utiizar la escala BASH para el diagndstico de ictus por personal tanto médico como paramédico y de enfermeria tanto en ambitos ‘rehospitalarios como en érea de Triage. (Ver cuadro *Los escalas evaluan la Arteria Cerebral Media. Todo paciente con focalizacién tiene EVC hasta no demostrar lo contrario (por neuroimagen) (escalt Prueba rapida de glucosa prehospitalaria para descarlar positiva para hipoglucemia Pruebas prehospit para detectar EVC: = FAST mas sensible yes de primera linea. nati = Los angeles es la més especifica. La prueba “FAST” ayuda a cribar los sintomas de un Evento vascular cerebral agudo incluye los siguientes elementos: {Se confirma jipoglucemia?, FACE: Pedirle al paciente que sonria, trate de identificar asimetrias faciales. ‘ARMS: Pedicle al paciente que eleve ambos brazos, identifique si alguno de estos se encuentra a un rivel menor SPEECH: Pedirle al paciente que repita una frase simple como “perro viejo no aprende trucos Sospecha ale de riuevos",identifique sel paciente tiene problemas para pronunciar alguna de estas palabras. EVC, realizar Escala TIME: E) tiempo es critico en la atencién de estos pacientes, si usted nota alteracién en alguna de NIHSS las respuestas del paciente (la que sea) se debe de considerar que se esta ante un Evento Vascular Cerebral Agudo. GPC-S-102-08 ON @ or. Edwin Maderaea oo SEVERIDAD EVC Tanto la tomografia computarizada sin conerast ‘como la resonareia magnética se recomiendan antes bapts uve co See ep oceans 5-20 pts ‘MODERADO eg 'y para determinar tanto sila hipodersidac en la TAC Y oe eed 21-24 pts. GRAVE “Sakata vetadion da Presents. an amen ‘Datos radtogiens Se EVE gut acre | ‘endovascular ae + [eee as Sa aon + evCOTEprevosen times 3 meses + Shs temerops stereo. iis bin 3a5 or + Foyeutes ame Gmaenrs + TTonomalptReporneolasutimas hows |» NSS>25 (4589) aT + INR> 1.7 0 TP> 25 poruso Anticoaguiante orales. | * Edad> $0 afios (3-4.Shrs) ‘cerebral Isquémico se tes deverla realizar unia TAC 0| U ieaucnaceel esr on opecereiee Trorbeksl debeia’ realtek: iagencbos Infarto multilobular (>1 /3 de hemisfero con hipe densidad) inmediatamente GPC-S-102-08 ON @ or. Edwin Maderaaye "Estudio de imagen inicial: TAC simple cerebral. "© Mejor estudio: RM cerebral tecnica difusién (DWI) angio 7 Tomar en < 45 minutos dellegada del pa nite, ‘= La TAC ena etapa aguds (primerae 12 3 24 horas) no demuestra cambios en el ‘easode infarto pero descarta wna hhemorragi intracranea. Se debe reaizar TC y ango-IC ates bs pacentes Candeatos. a procedmiento endovascular ae Fevasularizasn previo a su proceinient pars ‘escartar sts de estenosis tera TAC cambios tempranos (< 24 hrs) * Perdidala diferenciacién de materia blanca-gris. * Perdida y borramiento de surces. + Hipoatenuacién de los ndcleos profundos. * Hipodensidad cortical - edema de parénquima, = Vaso hiperdensos (signo de ACM hiperdensa / Signo de la cuerds) GPC-S-102-08 Signe de la cuerda ee ver desdela primera hora con RM. iperdenso (blanco): Sangre Hipodenso (obscuro): Isquemia Los cambios isquemicos se pueden OH © or Edwin MaderaéCandidado a fibrindlisis? ‘Antihipertensives IV: hasta < 185/110 TA: < 185/110 mig *sTrombéliar ( <4.Shes) Ta: 3185 / 110 mmig } [ antierensios hata ts enpriners 24h. No tratar ][cx<185/120 mig} Dar ASA a as 24 horas en paclontet Alas 6 horas después dar si no fue eandidado ASA despues trombolizar con r?A. Cuando no se cuente con Alteplasa(rt-PA) se utllza tecnecteplasa como segunda tinea. ‘Then odeban de MAM/105mnHe a ombolsis endovenosa con PA (0.9 me/ks osis maxira de 90 mg) es reconendada rare los pacientes egibles quenes pueian ser tatades entra de las 3 a 45 heras del nico de os sirtomas. ‘Se recamienda que los pacientes eles pararecibr fe tratamiento con r-PA. comiencen a reir dicho farmaco fo mas pronto posbe, sind deseable que sea en ls primeros BORMNGS de su aribo al hospital GPC-S-102-08 Sila TAno se logra mantener < 185/110 mmHg no administrar nA Manejode ta TA kant y después dea aminitraciin de tPA uotraterapa de eperfisién guda para mantener la Antihipertensivos 1. Labetatol 2. Nicardipino 3. Hidralacina, naleprilat Se sugiere la realizacion de una tomografia de Control unicamente en éstos casos: © DiBilles de 24 horas posteriores a la trombolzaciéa. + Encaso de deterioro neurologico posterior a la. primera tomografia (descartar conversion hhemorragica 0 complicaciones. por edema cerebral) OH © or Edwin Madera‘nueva TAC/RM 24 horas posterior a trombélisis. ‘= ’no hay sangrado en la nueva TAC/ RM de control iniiaraspirina + Iniciar asprina 6 horas posterior al iicio de sintomas. ‘+ Nueva TAC/RM de control 24 horas posterior al inicio de sintomas, \, Tratamiento endovascular [STENT RETRIEVER [Trombectomia mecéiica) primeras 6 horas. Alternativa contraindicacién de tromboliss. © EVCde 45 a Ghoras de evolucin @ sin mejoria posterior r-PA fen primeras 45 horas. tistamienta endoviecuar medante trombectoma ‘con-un stent revive son los que eurmpan con as Silents caracteisicas: 1, Adecuido ectado funconal antes de ictus (ace de Barthel mayor 2 90 6 escla ‘oaicada oe Manun de0 2.2) 2B pacente rec ‘ronboliis endoverosa ficads lr sintoma de acuerdo. a las recomendacones.acusles para ll ‘onterdas en esta guia |. fetus est slendo aeasonade pri ack fea arteria cari intema htracraneal oe Segmerco proximal (1) dea artra ‘eran media Fad mayor de 18 fos Faneuil de seals NSS 6 Funeucin tomogritica ASPECTS de 26 GPC-S-102-08 ‘Los 26% de los pacientes permanecen conlimitaciones de la viea diaiia, * Iniciar intrahospitalario lo antes posible clinicamente. * Sevalora G meses. En pacientes seleccionades con una oclusiin de quienes tengan alguna irculacién anterior contraindicacién para @ uso de trombolisis fendovenosa con 't-PA, la terapla endovascular ‘mediante trombectomia con stent retrievers realzada en las primeras §M0F@S del inicio de los sintomas es razorable, Pees = primeras 24.48 horas y continua més de OH © or Edwin Maderame de Guillain Barré Es una enfermedad desmielinizante aguda se debe ala lnflamacién de las races espinales y de lor nervios Periféricos, especiaimente sus vainas de mielina, en los ‘asos graves los axones también estén dafiados Produccién de anticuerpos contra gangl (Aoti-Gaa) debida a mimetismo molecular. ‘on m Campy bbacter jaune 2O-SO% +. Compyiabacter jejuni 20-50%) | Chomegalourus: 22% 2. Ctomegalovirus (5-22%). t Sheer 5 4 sindrome de Gullain Barré puede ocurrir de ail 4 2 dias después de la exposicién a un estimulo inmune, 0 Cy infecciones bacterianas y virales. ‘Se recomiends descartarsinérome de Guilin Barré fen toda persona con antecedente de vacunacion conta influenza 2 a 7 semanas antes de presentar pardisisFécida aguda. + Se estima 0.6- 4 casos por cada 100,000 es la causa més comin de paralisisfdcida en México. * €1 663% de los cases estén precedidos por una infeccién y ‘vacuna de influenza (1.6 casos /millén vacunados). Se presenta en un pico Bimodal: 15-24 afios y 60-75 afios. Pho Los erterios de ara el diagnd + Debilidad progresiva en una més de una extremidad de forma simetr + Extremidadas con Arreflexia 0 hiporraflaxa osteotendinasa. ‘+ rogresin de ls sintomas hasta un maximo de 4 semanas. f | oe ‘y Cemnblath (1990), son tiled] formas thicas de sindrome del primera semar miografia. * Segunda semana: Electroneuromicgrafia + LCR En la mayoria de pacientes con sindrome de Guillain, Barré, e estudio de LCR puede no mostrar alteraciones. enlas primeras 48 horas. Se ha demostrado cue 25% | | de los casos presertan isosiacién en la primera ‘semana y 90%. en la segunda semana: observandose niveles altos de proteins en el LCR (UisgRiacién, proteinas/células). GPC- ON @ or. Edwin Maderade Guillain Barré £1 focal (Ui es el par craneal que con mas frecuencia se afecta. Ss IDA: Foliradiculopatia desmiclinizonte inflamatoria aguda. Motores +6 ae Desmictinizacién Favorable an ae Imopleja Arrefienia 'SME: Sindrome de Miller Fish pe ) (Sree (es a = munoglobulina intravenosa (primeros 5 dias) tse: Possts vosetcotienta thee afersiowenatesuacitintore. | | semen ce No es recommendable adminisrar BSteRaes oraes, ni pparenterales. (metilprednisclona) en pacientes con sindrome de Gulsin Barr, © Sndscapacine 1 Siporyshtonss meres rsevacapuedaecorer eens ‘2 Capra 10ers Sn ayutpre re pone corer. (67% se recupera en 4 semanas (28 dias) con Oe [EL tratamiento se acelera. un 40-50% la recuperacién. 4 Cofadsauncara sis pode cama Las recaidas ocurren en 10%. on eer Mortalidad 4-8% (De los que recuieren ventilacién mecinica >20% muere) Escala de Hughes GPC-IMSS-089 ON © or. Edwin MaderaCreda Le Meler tes eared (er) ‘Traumético: Es lo mas frecuente en general. No traumat ‘ Ruptura de aneurisma sacular 80% (> 5 mm) = Ruptura malformacién arteriovenosa 10% (MAV) sel volcado de sangre en el espacio subsracnoideo, donde rnormalmente circula liquide eefalorraquideo (LCR), 9 cuando tna hemorragia intracraneal se extiende hasta dicho espacio. ‘= Aneurismas > 6 mm presentan un riesgo de ruptura de 407. ‘+ Arteria Involucradas: Arterias comunicante anterior (30-40%) y cerebral interna (25%) Peers ‘Mujeres, tbaquismo, aterescleross,alteraciones de tejide conective (Ehlers Danios), enfermedad poll quistica renal, antecedente de 2 0 més familiares con aneurismas. Telidos — preteeteres (cuero cab, aly subssbenoweo (ange quese ftra hel eseaco) GPC-IMSS-432-11 ‘Aneurisma: es (a dlilataci6n focal de la tinica media arteriel. {lasificacin de aneurisma por tamafio (GPC) Pequens < 5mm Medianos: 5-15 mm Grandes:> 15 mm Gigontes:> 25 mm > 12 mm aumentz el esgo de ‘complicaciénes (ullasakaadaddepablaied pkjeutbnaiecoiaaEial tras on yan gress nas erm rig 4 mage by Pacis cov elermedades Faredinas wodadas cl 4 a presencia de AC, tals como enfeenedad real politics autosbmea dominarte, hiperalotercin ratable con glucocorticoides, y enfermedades dele conecive tales como Sinrome de ElereDanles IV y pseidonanthons elbtico (min 20) [ Esconverienteladetacclin de AC en os siguentescso=| / 2) Faniares en primer gra de pacientes con ane ferebra, cuando. dos 0 mis" miembros” han sid] etadosnen 0 ON© Or. Edwin MaderaCreme emer teers (er) =) Peor cefale desu vida que puede acompafarse ecomusnnes oisenaysinossetiacon | QRMBB( ——asintomatico ‘meningea. ‘+ Antecedente de cefalea centinela: mucha Intensidad y lega maxima intensidad cn 1 Cen tee | RETIRE somnotencia o contusion comme hemowag (060%) ers convulsivas (11-32%) Estupor y hemiparesia Coma y decerebracién Ls sine de A inclayen ea (que pure sr grave _ycomparble con al dolor de cabeza de Is HSA), pis de agudera vil, mops canes (pri del revo cancel, dsfancgn del veto prams! y dole fecal Como malta de les tmbos que se Giginat esr de un aneursna pde oa squema i oo Primer estudio: Tomogratia axial computarizada (RIM es ‘menos senalble para sangrado) pare confirmar sangrado. Segundo estudio: Angio TAC 0 Anglo RIM para identifica ‘onigen de sangrado. ‘GOLD para detectar aneurismas cerebrales es la Angiografia Cerebral. GPC-IMSS-432-11 [Aneurismas familiares se rompen a ‘menor eéad, los hermanos tienen ‘uptura en la misma década de vid ‘Aneurisma intracraneal no rote y que ‘no amerite cirugia: Se vigilara con ‘Anglo TAC 0 Angio RM. OH © or Edwin Maderaon Escala de FISHER (Prondstica) riesgo de vasoespasmo } (mig, Capas verticales difusa No detecta sangre , cm Codgulo localizado 0 Pe Codgula intracerebral a ‘capas> Imm \ : intraventricular cl fed SS Erase Toma ryene + Manejo quirdrgico:Clipaje (en afectaciéa dela ccrculacién anterior: arteria cerebral comuricante anterior, cerebral med, caroticas) + Manejo endovascular: Embolizacién (Colling) en atectacion irculacion posterior. Uso debete bloqueacoresy beta- Alta bloqueadores. = Nimodipino (60mg ¢/6 horas x 24 dias}: prevenit vaso espasme. ‘= Manitol (aumentael riesgo de vascesposmo) = Inclinar cama a 352 Et cipaje micrequirigico es el tratamiento defnitive de| los neuremas cerebrales sin rupture y est azeciado en ora significa a una scbrevita mayor Complicaciénes \Vasoespasmo 40-60%) en la primera semana (contraccién muisculo liso) ‘Tratamiento en caso de presentarse: Angloplastia con talon. *Resangrado (25%) mayor riesgo de hemorragia (asociado « HTA) con una ‘mortalidad de 70%. Tratamiento: Clipaje / Embolizacién. idiracofala. Teatamlenta: vilvule de derivacién ventricule-peritanedl. * Conwilsiénes: Fenitoina Inicialintervalos de 6 meses y en caso de no encontrarse cambios vigilancla anual por 2-3 afios. GPC-IMSS-432-11 " ON © or. Edwin MaderaMiastenia Gravis Es una enfermedad de la unién neuromuscular de "© En €150-80% existe un anticuerpo contra el receptor de AchR post sindpticos. * Anticuerpos AntiMusk positives: Son de peor pronéstic y en caso de presentarios la timectomia no es una medida efectiva. tipo autcinmune ocasionando perdida de contracclén muscular. ery Mayor frecuencia en mujeres < 40 afios (temprana) y ‘en hombres > 50 afios de edad, * En el 75% presentan enfermedad del timo (85% por Hiperplasia y 15% timoma) Debilidad muscular fluctuante proximal descendente que incia en misculos extraoculares (ptosis 85% y diplopia) y misculosrespiratorios Empeora con actividad (el cuadio es menor por la mafiano). Clasificacién de Gravedad (Osserman) GPC Li. eis nis 8 or RES OSURTES Ciutat jon ecto apr Infor «ttn ARV) ( Generaidaza grave: Debiidadintensa en misculos 2. Mseos de carn lengua, maxi Inferior, palacary : Masculos del cuello hombrosy cintura pélvca GPC-IMSS-391-20 OO or. Edwin MaderaMiastenia Gravis a CE F ae TAC tordcica (99% pacientes con anticuerpos ositvos Anti-Ach-R presenta TIMOMA) ‘Antcuepos corse rcpt de ocecolna Esencialmente todos los pacientes con miastenia gravis (98 (Anti-AChR) (Mas especificidad) 511002) MIMI son seropostios parr ess articuetpos El valor predictive negatho de Hl en la ausenca, de Enicuorbos de sation une eat 83.54 ‘Miastenia gravis con anticuerpos Anti MUSK positives. Se debe realizar [HEBHlologia tordcica en todos los pacientes con diagnéstico reciente de Miastenia Cravis Electromiografia de estimulacién repetitiva xD {contrae musculo). Inicial: Inhibidores reversbles de acetilcoineserase: Piridostigmina (revalerar cada 4 semanas) Electromiografia EM de fibra inica con jitter Norespuestaen 4 semanas: Prednizona + Azatriopina. postive (es elestudio més sensible) Ta pirdostigmina orales el tratamiento de primera linea en las] pacientes con MG y La BEGG tiene un rol central en el tratamiento de la rmiastenta gravis. En masteria gravis timomatosa, e! tumor| lperiodo postal y con estabicadelics debe ser removido. La imecomt 2 un procaine debe rset =| GPC-IMSS-391-20 OM@ or. Edwin MaderaSindrome de Eaton Lambert Miastenia Gravis : Anticuerpos contra receptor de calcio dependientes de voltaje. Debilidad proximal de piernas que asciende (no se le vanta de a tuna sill. 0 sube escaleras) tomas por la mafiana y mejoran con la actividad. Diagnéstico con: Electromiografia El Sindiome de EMMB-Lambert (SEL) es un diagnéstico diferencal importante de la Mastenia Gravis aunque es Sumamente inecuente * Crisis miasténica: afeccién muscular répidamente progresive con afecsién de mizculos respirstorios. * Piridostigmina: puede provocar Sialorrea. os dos pos gee Oo Se Oo ‘Aproximadamente el £0% co ls pacientescon SEL tone una _ ‘molgnidod subyacente, en pariculo:céncer oulmonar de nclnar & los pocos dias per los Beneeos slo duran Céiuias pequetias (CPCP}, el cual puede no estar presente al Grseuennecenonnt an ‘momento Sel lagnestea, Gebers + Causas: infecciénes (1VRS), cirugias, estrés. a peat calcicantagonistasyfeniténa. acetilcolinesterasal s,sudoracién. sialorrea, broncoespasmo, debilidad y fasiculaci era linea: Inmunoglobulina ‘Manejo: suspender inhibidores de ‘Segunda linea: Plasmaféresis ‘acetilcolinesterasa y administrar atropina Ambas crisis presentan compromiso respiratorio GPC-IMSS-391-20 , " . ON@ or. Edwin MaderaNeuralgia del trigémin eltigtmino esa cofornado por 3 amas 1. Nervio oftsimico 2. Nervio maxilar 3. Nervio mandibular sun trastorno nervioso que causa un dolor punzante ode tipo electrachoque en partes de la cara. La afectacién en orden de frecuencia (25.45% de la rama maxilar, 35% rama mandibular y 20% oftilmica. *+ Primaria o idiopatica: nose encuentra cbjetivamente olgdin + Secundaria: compresién vascular, neoplasica, traumatica, esclerosis multiple, neurosis. Dolor facial punzante, paroxistico,eléctrico, Intenso y unilateral. 1. Sigue ladstribucion de la rama trigémino. 2. Sedesencadena por estimulacién de puntos gatillo: Masticadén, Cepilarse dientes, consumo hielo, maguillase o hablar. 3. No hay perdida de sensibilidad. 4. Respetasuero ee © Iniciat: Clinico con 3 episodios de dolor facialy sus 4 caracteristicas. © Confirmatorio: Resonancia magnética: para descartar una ‘causa secundaria en menares ce 40afos 0 sila neuralga es bilateral a GUtgla del vigémino (NT) generalmente se presenta con dolor parostice,repentino, con ataques Breves (choques eécticos) El dolor puede ser esportineo o presentarseante un estimuo simple. Tratamiento Primeralinea: Carbamazepina La carbamazepina es el tratamiento de eleccién para la Segunda linea Fenitoina, lamotrigina, gabapentina INT, a dosis de 200 a 1200 me/d. El us de la En neuralgia que no responden a tratamiento: descompresién carbamazeyina debe considerar que su Fammacecinética microvascular quirirgica, ce complicada por los efectos adversos especialmente en adultos mayores GPC-IMSS-441-11 ON@ or. Edwin MaderaTembior esencial ee Ee) | * Tembior esencial beningno + Estado hiperadrenergico, = Férmacos &_D Beta bloqueadores Primidona Tnvestigar el paciente tiene tatamiento con rouroliptices w tror FSrmacos, zuprimidos,y =i ‘en un plazo de tres meses les sintomasino ceden aries mertoge. ‘© Seestima que el 40% de os sndromes parkinsonian son por esta causa, GPC-IMSS-089 4-6Hz § { | Asimetrico S ) De reposo Raramente | Poco frecuente = Generalmente de parkinson = Sindrome parkinsonianos. ‘© Enaquells pacientes con artecedentes de ‘enfermedad vascular cerebrl se debe ‘escartar come causa él srdrome parknsoniano el deteriora encetiico ‘ecundariog estas entdades (se estima que 14036 de os sedromes Paskinsonianos ‘evian por esta usa), OM@ or EdwinMadera