Psoriasis Universidad Popular Autónoma del Estado de Puebla

Inmunología Celular y Molecular

Diciembre 2022
Eritrodérmica

Objetivo Resultados
Carretero G., Ribera M., Belinchón I., et al (2013) señalan que los
Analizar y describir la dicotomía de los perfiles Th1/Th2 en relación a la
tratamientos empleados para la PE incluyen monoterapias con retinoides
etiología, los signos y los síntomas, y la fisiopatología de las reacciones
de segunda generación y agentes sistémicos convencionales (acitretina,
autoinmunitarias que se presentan en la psoriasis eritrodérmica; así
metotrexato y ciclosporina). Al respecto, la acción de los agentes
como discutir cuáles son los posibles tratamientos para de dicha
sistémicos convencionales es específica para inhibir la proliferación de
afección.
los queratinocitos y bloquear la transcripción de la proteína IL 2,
actuando sobre el perfil Th1.
Introducción
Liliana García-Sánchez, Álvaro José Montiel-Jarquín, et al (2017)
mencionan que la psoriasis eritrodérmica (PE) es una forma severa de la
psoriasis vulgaris (PV). Entre los hallazgos clínicos se incluyen eritema
inflamatorio en el 75% de la superficie de la piel, fiebre, taquicardia,
cambios de peso, malestar general y deshidratación. Por su parte, los
análisis de laboratorio muestran anormalidades como la pérdida masiva
de proteínas y niveles elevados de leucocitos, anemia, aumento de la
proteína C reactiva y velocidad de sedimentación globular.
Por su parte, Singh Rasnik K., Lee Kristina M., et al (2016) indican el uso
En relación a la patogenia, Singh Rasnik K., Lee
de la monoterapia biológica (etanercept, adalimumab, infliximab,
Kristina M., et al (2016) han descrito que el
golimumab, ustekinumab, ixekizumab), con la función de inhibir agentes
síndrome se asocia con una interacción
pro-inflamatorios como TNF alfa, IL 12, IL 23 e IL 17.
producida por linfocitos Th1 cooperadores y
citocinas IL-1, IL-2, IL-8, TNF alfa y IFN gamma,
produciendo una proliferación anómala de
queratinocitos. En contraparte, existe una
posible función protectora de las IL4, IL5, IL10 e
IL13 frente a la enfermedad por inducir a un
proceso antiinflamatorio.

Planteamiento
Determinar cuáles tratamientos serán más viables para tratar la psoriasis
eritrodérmica, y sobre qué componentes celulares y moleculares de la
respuesta inmunológica deben actuar según las observaciones clínicas y
los análisis de laboratorio.
Conclusiones
1. La psoriasis eritrodérmica demuestra la dicotomía de linfocitos
Th1/Th2. Existe una polarización hacia Th1 durante la enfermedad

Hipótesis temprana, y un aumento en Th2 durante la fase resolutiva.

La patogenia de la psoriasis eritrodérmica se asocia con niveles
elevados de TNF alfa; moléculas de adhesión celular; IFN gamma; y
proteínas proinflamatorias. Además, se ha reportado el uso protector de
las IL4, IL5, IL10 e IL13 al inhibir la actividad pro-inflamatoria del
macrófago al mismo tiempo que favorecen al perfil Th2. Al respecto, en la
fase resolutiva se observaron niveles aumentados de IL4, IL10 y GATA-3;
así como una disminución en la tasa Th1/Th2. En este sentido, se
presupone que:
2. Se trata de una enfermedad hipersensibilidad tipo IV caracterizada
por la presentación de antígeno propio por medio de las CPA a
linfocitos T CD4 propios que se diferencian en Th1.
3. Al tratarse de una dermatitis, el tratamiento consiste en la
inhibición de citocinas pro-inflamatorias (TNF alfa, IFN gamma y las
IL 6, IL 12, IL 17 e IL 23).
4. Los tratamientos que actúan sobre IL 2 suelen ser efectivos por
inmunosuprimir la respuesta de Th1.

Los agentes que actúan inhibiendo la actividad de TNF alfa e IFN gamma,
así como aquellos que inhiben al perfil Th1 actuando sobre IL2 y las
Bibliografía
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Acosta Alejandro, Arango Nathaly P., García Miguel, Leyva Emiliano, Rodríguez Marioli