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UNIVERSIDAD MAYOR
ESCUELA DE ODONTOLOGIA

FISIOLOGIA GENERAL

GUÍAS DE TRABAJOS PRÁCTICOS

Y
SEMINARIOS DE DISCUSIÓN

2022
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SEMINARIO 1

EXCITABILIDAD

Esta actividad práctica se dividirá en dos partes:

A : DEMOSTRACION VIDEO GRABADA: EXCITABILIDAD.

En ella se observarán dos demostraciones grabadas. La primera es un modelo de

membrana artificial en la que se describirán los conceptos de electrolitos y no-
electrolitos, permeabilidad de membrana a iones y moléculas no cargadas y sus
efectos sobre el potencial de reposo. La segunda un registro de potencial de acción
en la que se destacan sus características.

B : SEMINARIO DE DISCUSION:

1.- ¿Qué entiende por gradiente de potencial químico?

2.- ¿Qué entiende por gradiente de potencial electroquímico?

3.- ¿Qué entiende por potencial de equilibrio de un ion? ¿Cuál es la ecuación

que lo describe?

4.- ¿Cuáles son los potenciales de equilibrio de los iones permeables en la membrana
celular de los mamíferos?

5.- ¿Cuál es la diferencia entre el potencial de equilibrio de un ion y el potencial de

membrana?

6.- ¿Cuál es el ion más permeable en la membrana celular en condiciones de reposo?

7.- ¿Cuál es la diferencia entre un estímulo sub-umbral y un estímulo umbral?

8.- Defina “Potencial de Acción” y señale cuales son los cambios iónicos que lo
originan.

9.- Defina y explique la causa de la existencia de los períodos refractarios absoluto y

relativo en un potencial de acción.
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10.- Dibuje un potencial de acción en un axón al aplicar un estímulo supraumbral,

considerando en la ordenada el Potencial de Membrana en mV y en la abscisa el
tiempo en milisegundos. En su gráfico señale el potencial de membrana en reposo,
el potencial de equilibrio del ion potasio y el potencial de equilibrio del ion sodio.

En su gráfico señale en “forma cualitativa” lo que sucedería con el potencial de

membrana en reposo y con el potencial de acción en un sujeto que presenta:

a) Una concentración externa de potasio de 5.9 mM (hiperkalemia). El valor normal

fluctúa entre 3.5 y 5.2 mEq/L o mmol/L.

b) Una disminución en la concentración externa de potasio de 2.5 mEq/L o mmol/L

(hipokalemia).

c) Un aumento en la concentración externa de sodio de 155 mM (hipernatremia). Lo

normal es típicamente alrededor de 135 a 145 meq/L.

11.- Dibuje y explique el efecto de la administración de tetrodotoxina (TTX) y Tetra

etil amonio (TEA).

12.- Explique los factores que afectan la velocidad de conducción de los potenciales de
acción.

13.- Investigue que alteraciones patológicas pueden producir una disminución de la

velocidad de conducción de un axón.
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SEMINARIO 2

REFLEJOS Y LESIONES MOTORAS

Esta actividad práctica se dividirá en dos partes:

A : Demostración video grabada

Se presentarán 9 pacientes con lesiones Motoras.

Paciente 1: Lesión cortical, área 4, inferior. Observe la motilidad de la cara y la

extremidad superior derecha. Vea las diferencias en el tono
y los reflejos entre lado derecho e izquierdo

Pacientes 2 al 5: Enfermedad de Parkinson.

Paciente 2: Temblor de reposo en la mano izquierda. Marcha y posturas bastante

conservadas. Movimientos alternantes algo enlentecidos a la izquierda.
Paciente 3: Bradikinesia, rigidez facial. Flexión del tronco. Inestabilidad postural.
Temblor de reposo, movimientos alternantes alterados bilateralmente.
Rigidez de cuello y extremidades. Dificultad para incorporarse.
Paciente 4: Bradikinesia muy severa, sin temblor. Marcha muy enlentecida, pasos
cortos. Inestabilidad postural. Rigidez bilateral.
Paciente 5: Marcado temblor, fenómenos de “freezing” al cambiar de dirección.
Inestabilidad postural. Bradikinesia y rigidez menos severa que en los
casos anteriores. En este caso predomina el temblor.

Pacientes 6 y 7: Enfermedad de Huntington.

Paciente 6: Movimientos diskinéticos, coreicos (repentinos, descoordinados) en la

extremidad superior izquierda
Paciente 7: Movimientos coreicos, más amplios.

Pacientes 8 y 9: Síndromes cerebelosos.

Paciente 8: Temblor postural y de intención. Alteración particularmente evidenciable

en relación con el movimiento
Paciente 9: Esclerosis múltiple, con compromiso cerebeloso. Notar el temblor de
intención, relacionado con un movimiento voluntario. En reposo, no hay
temblor

B: Actividad Práctica:
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1. Explique el reflejo fotomotor y la respuesta consensual. Haga un esquema

señalando los componentes de este reflejo.

2. Con respecto al reflejo rotuliano. ¿A qué tipo de reflejo corresponde? Haga un

esquema señalando los componentes de este reflejo.

3. Utilizando el siguiente esquema, explique la vía directa y la vía indirecta en el

circuito de los ganglios basales. Utilice éste para explicar las alteraciones
producidas en la enfermedad de Parkinson y de Huntington.
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SEMINARIO 3

SECRECIÓN GÁSTRICA
Problema 1

En un estudio hecho en Ratas WT se midió la Secreción Basal de ácido Clorhídrico

(BAO) al aplicar Atropina y Carbacol por una Fistula al estómago de las ratas:

Los resultados de los efectos de Carbacol (CCH) y Atropina se muestran en la Figura 1

a Continuación:

(A) CCh (30 mg/kg) was administered s.c. as a single injection.

Atropine (0.1 and 0.3 mg/kg) was given s.c. 20 min before the administration of CCh.
Data are presented as the mean ± SE of values determined every 20 min from six mice.

(B) Shows the total net acid output for 2 h after the administration of CCh, and the data
are presented as the mean ± SE from six mice. Significant difference at P <0.05; ∗from
control; # from Vehicle.

1.-Explique qué ocurre con la secreción de HCl cuando se agrega carbacol?

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2.-Explique qué ocurre con la secreción de HCl cuando se agrega Atropina.

¿Es su efecto dosis dependiente?

3.-Explique la acción del Carbacol (mecanismo molecular de Carbacol) utilizando los

conceptos vistos en la clase sobre secreción gástrica.
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Problema 2
En un estudio realizado ex vivo en estómago total evertido de rata, se observó la
relación entre la concentración de péptido relacionado con el gen de Calcitonina
(CGRP) y la concentración de protones en el lado luminal de la mucosa gástrica.

Auer J. et al. Neurogastroenterol Motil. 2010,22:680-687

a) ¿Qué sucede con la concentración de CGRP al aumentar progresivamente la

concentración de protones (disminución del pH)?.

b) ¿En qué tipo de receptor actúa el HCl.

c) ¿Cuál es la célula gástrica que secreta CGRP?

d) ¿Cuál es el efecto del incremento de CGRP en la secreción de HCl?

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Problema 3
En el siguiente estudio se colocó una rebanada de mucosa oxíntica en una cámara de
Ussing y se midió la secreción basal de Somatostatina e Histamina en condiciones
basales y durante la infusión de CGRP (péptido relacionado con el gen de Calcitonina)
durante 20 minutos.

a) ¿Por qué al infundir CGRP se produce un aumento en la concentració n de

Somatostatina?

b) ¿Por qué al infundir CGRP se produce una disminució n en la concentració n de

histamina?

c) Respecto a la figura discuta el efecto de CGRP en el área oxíntica, en la secreción de

ácido clorhídrico.

Problema 4
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En un estudio realizado ex vivo en una manga de mucosa antral de rata, se midió

el efecto de diferentes concentraciones de HCl agregado a la mucosa, en la secreción de
CGRP, Somatostatina y Gastrina.

a) Explique el efecto de la variación de pH en el lumen del área antral, en la

concentración de CGRP, Somatostatina y Gastrina.

b) ¿cuál será el efecto en los niveles plasmáticos de gastrina al administrar un

bloqueador H2 o un bloqueador de la bomba H-K-ATPasa?
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SEMINARIO 4

CIRCULATORIO

Demostración video grabada y Seminario: algunos mecanismos de regulación de la

presión arterial.

Demostración video grabada:

Se trabajará en un animal (gato) anestesiado y heparinizado, en el que se han
efectuado las siguientes maniobras operatorias:
a) Canulación de la tráquea.
b) disección e identificación de ambas carótidas primitivas.
c) disección e identificación de ambos vagos a nivel cervical.
d) Cateterización de una arteria femoral, conectada a un transductor de presión de
un polígrafo, para tener un registro contínuo de la presión arterial.
e) Cateterización de una vena femoral, para inyectar soluciones: Norepinefrina,
Epinefirina, Isoproterenol, Acetilcolina y Atropina.
Los distintos catéteres serán lavados con solución salina isotónica con heparina,
cada cierto tiempo, para evitar su obstrucción por coágulos. Durante esta experiencia se
controlará la presión arterial.

1. ¿A qué se deben los cambios de la presión arterial en el tiempo?

2. Al comprimir los vasos venosos a nivel abdominal ¿Qué sucede con el retorno
venoso y el volumen diastólico final?. Explique.

3. Al comprimir lateralmente la pared torácica, ¿Qué sucede con el llenado

ventricular? Explique.

4. ¿Cómo se regula un alza de la presión arterial por acción de los barorreceptores?

Explique.

5. ¿Cómo regulan localmente el flujo sanguíneo, las siguientes drogas simpático-

miméticas (catecolaminas), al ser inyectadas?

 Norepinefrina (NE).
 Epinefrina (E).
 Isopropilnorepinefrina (ISO).

¿Sobre cuáles receptores y efectores actúan y cuál es el efecto que producen en cada
caso?

6. Si se estimula el nervio vago, a nivel de su inervación cardíaca, ¿Cómo afecta a la

frecuencia cardiaca y a la presión arterial?. Explique.

7. En un animal que previamente ha sido atropinizado, ¿Qué sucede a nivel de la

frecuencia cardíaca y de la presión arterial, al estimular el nervio vago o al inyectar
acetilcolina?.
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8. Practique la medición de la presión arterial con sus compañeros.

SEMINARIO 5

SANGRE

A: DEMOSTRACIÓN VIDEO-GRABADA: HEMOSTASIA

B: La Hemostasia.

¿Cómo se produce? Y ¿cómo es regulada y terminada?

a. Hemostasia primaria.
b. La coagulación y sus vías.
c. Limitantes de la coagulación.
d. Fibrinólisis.

C: Evaluación de la Hemostasia.

a. Evaluación de la hemostasia primaria:

 Tiempo de sangría
 Recuento de plaquetas.
 Pruebas funcionales de las plaquetas.

b. Evaluación de la vía intrínseca: TTP-K (o TCK).

c. Evaluación de la vía extrínseca: Tiempo de protrombina (o de Quick),
Protrombinemia.
d. Ejemplo de ¿cómo enfrentar una coagulopatía concreta?: un paciente
presentaba ictericia por obstrucción de las vías biliares y había sufrido de
diarreas crónicas. La hoja de resultados de evaluación de su hemostasia fue la
que sigue:

Resultados del paciente valor normal

Plaquetas 230.000 / mm3 2-4 x 105 / mm3

Tiempo de sangría (Ivy) 4 minutos 7 minutos
(máximo)
TTP-K (o TCK) 95 segundos 30 a 40
segundos
Protrombinemia 40 % 80 a 120 %
Dosificaciones VII + X 25 % 80 a 120 %
Biológicas de factores V 100 % 80 a 120 %
de la coagulación II 40 % 80 a 120 %
Fibrinógeno 2,3 gramos / litro 2 a 4 gramos /
litro
Tiempo de Trombina 20 segundos 20 a 25
segundos
Factores anti- A (VIII) 100 % 80 a 120 %
hemofílicos B (IX) 40 % 80 a 120 %
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¿Cuál es la coagulopatía que se debería esperar en este paciente?

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SEMINARIO 6

Fisiología respiratoria

I. Demostración video grabada: Espirometría.

II. Seminario de discusión: Algunos aspectos de la regulación de la respiración.

1) Si un sujeto tiene una frecuencia respiratoria de 14 ciclos/min, su volumen

corriente es de 450 ml y su espacio muerto de 150 ml. Calcule la ventilación
alveolar en los siguientes casos:

a. En reposo.

b. Si el sujeto bucea y respira a través de un tubo cuyo volumen interno es de

200 ml, sin cambiar inicialmente la frecuencia respiratoria ni el volumen
corriente.

c. Si los mecanismos de regulación respiratoria aumentan su volumen corriente a

650 ml y su frecuencia respiratoria a 17 ciclos/min.

Explique los resultados obtenidos.

2) ¿Por qué pueden llegar a ser incompatibles con la vida los problemas
respiratorios de un recién nacido en forma prematura que presenta la enfermedad
llamada “membrana hialina”?

3) ¿Por qué pueden ser mortales o llegar a dejar secuelas los gases producidos por
un calefont en mal estado, un motor de automóvil en mal estado o un incendio?

4) ¿Por qué aumentan la frecuencia y amplitud respiratoria de varias personas que

quedan atrapadas durante 30 minutos en un ascensor sin ventilación adecuada?