Cavidad Oral

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Patología
Capítulo 55: Cabeza y cuello
Cavidad oral
Alteraciones en dientes y sus estructuras de sostén
Caries dental
La caries dental es una enfermedad bacteriana relacionada con la placa dental adherente. La placa se forma en áreas de estancamiento en fisuras y
entre los dientes.1 Es una enfermedad muy frecuente que consiste en la degradación parcial y focal de la estructura dentaria; esta lesión se debe a la
disolución del mineral que forma el armazón dental. Las bacterias que existen en la cavidad oral fermentan azúcares, los productos metabólicos
finales de tipo ácido que se derivan de esta fermentación son los causantes de la destrucción del mineral y lleva a la formación de la cavidad.2 Las
caries pueden afectar cualquier superficie dental, pero por lo general inicia en las fisuras sobre las superficies de oclusión de los dientes posteriores y
entre los dientes.3 Es la causa más común de pérdida de dientes antes de los 35 años. Su frecuencia va diminuyendo en países en los que la higiene
bucal es buena y se practica fluoración del agua.
Gingivitis
El término se refiere a la inflamación limitada a los tejidos blandos que circundan al diente. La mayoría de los casos se asocia con higiene bucal
deficiente que propicia la acumulación de la placa bacteriana y el sarro.1 La placa bacteriana es una película delgada adherente que se acumula entre y
sobre los dientes, está compuesta por bacterias, proteínas de la saliva y células epiteliales descamadas. Si no se elimina, se mineraliza y origina sarro.
Se puede presentar desde la infancia hasta la vejez. La frecuencia, así como la gravedad de la enfermedad son proporcionales con la edad, y aunque
hay mayor susceptibilidad durante la adolescencia (gingivitis de la pubertad), el mayor número de casos se presenta en mayores de 60 años. La
enfermedad es ligeramente más frecuente en hombres, aunque en las mujeres aumenta la frecuencia asociada con valores altos de progesterona, ya
sea por anticonceptivos orales o durante el embarazo (gingivitis del embarazo). Existen otras causas como tabaquismo, estrés, mala nutrición,
medicamentos, diabetes mellitus, intoxicación por metales, traumatismo, sobreposición de dientes, respiración por la boca, traumatismo por
masticación y mala técnica en la higiene bucal.2
Existen varios tipos de gingivitis que se listan a continuación:
1. Gingivitis asociada con la placa dental.
2. Gingivitis ulcerada necrosante.
3. Gingivitis asociada con medicamentos.
4. Gingivitis alérgica.
5. Gingivitis asociada con infecciones específicas.
6. Gingivitis relacionada con dermatosis.
La gingivitis es una enfermedad reversible mediante medidas dirigidas a reducir la acumulación de la placa bacteriana y el sarro, así como el cuidado
adecuado de encías y dientes.
Periodontitis
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Cavidad oral, Leonora Chávez Mercado Page 1 / 13
Es un proceso inflamatorio que afecta las estructuras de sostén de los dientes, ligamentos periodontales, hueso alveolar y cemento. Como
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consecuencia, puede haber destrucción total del ligamento periodontal y hueso alveolar con la consiguiente pérdida de la fijación, y así las piezas
dentarias pueden aflojarse o caerse. La patogenia de la inflamación no es del todo clara, pero se relaciona con la placa bacteriana.3 Por lo general, la
6. Gingivitis relacionada con dermatosis. RED de Universidades Anáhuac
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La gingivitis es una enfermedad reversible mediante medidas dirigidas a reducir la acumulación de la placa bacteriana y el sarro, así como el cuidado
adecuado de encías y dientes.
Periodontitis
Es un proceso inflamatorio que afecta las estructuras de sostén de los dientes, ligamentos periodontales, hueso alveolar y cemento. Como
consecuencia, puede haber destrucción total del ligamento periodontal y hueso alveolar con la consiguiente pérdida de la fijación, y así las piezas
dentarias pueden aflojarse o caerse. La patogenia de la inflamación no es del todo clara, pero se relaciona con la placa bacteriana.3 Por lo general, la
enfermedad se presenta sola, pero puede asociarse con otras enfermedades sistémicas como el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA),
leucemia, enfermedad de Crohn, diabetes mellitus, síndrome de Down, sarcoidosis y síndromes asociados con anomalías de los leucocitos
polimorfonucleares.
Lesiones inflamatorias y reactivas de tipo seudotumoral
Fibroma por irritación
Es más frecuente en la mucosa bucal a lo largo de la línea de mordida o en el borde gingivodental. Se presenta como nódulo y está compuesto por
tejido fibroso con escasas células inflamatorias. El tratamiento es mediante resección quirúrgica completa.2
Granuloma piógeno
Es una lesión vascular que afecta las encías, se presenta con mayor frecuencia en niños, adolescentes y mujeres embarazadas. Es de crecimiento
pediculado, de color rojo vino y con cierta frecuencia se puede ulcerar. Algunos autores lo consideran una variante de hemangioma.2
Fibroma osificante periférico
Es más frecuente en jóvenes y adolescentes, y afecta las encías. Se considera más de naturaleza reactiva que neoplásica, aunque en realidad la
etiología se desconoce. Se presenta como una lesión nodular ulcerada de color rojo.1,2
Granuloma periférico de células gigantes
Es una lesión frecuente que afecta las encías. Desde el punto de vista clínico es parecido al granuloma piógeno, pero de color más morado azulado;
por lo general, está cubierto de mucosa intacta, aunque puede llegar a ulcerarse. Histológicamente está compuesto por acumulaciones grandes de
células gigantes de tipo cuerpo extraño en un estroma fibrovascular.2
Aftas (úlceras orales)
Es una lesión muy frecuente que consiste en úlceras superficiales de la mucosa oral que afectan sobre todo a pacientes en las dos primeras décadas
de la vida. Se presentan como úlceras hiperémicas únicas o múltiples cubiertas por exudado y bordeadas por una zona eritematosa. Son muy
dolorosas y con frecuencia recurren. Por lo general, se solucionan solas en un lapso de 7 a 10 días.2,4
Glositis
Por lo general afecta los bordes laterales de la lengua y puede presentarse asociada con úlceras. Entre las causas más frecuentes se encuentra la
presencia de dientes cariados con bordes irregulares, dentadura postiza mal ajustada o la ingestión de productos corrosivos. Aunque el término
“glositis” implica un proceso inflamatorio, a veces se aplica al aspecto carnoso y de color rojo de la lengua, debido a algunas carencias vitamínicas. La
enfermedad puede evolucionar y dar lugar a un proceso inflamatorio real con úlceras superficiales.2,4
Infecciones
La mucosa oral es muy resistente a su microflora endógena, ya que cuenta con numerosos mecanismos de defensa. Entre ellos está la eliminación de
posibles patógenos mediante la competencia de microorganismos de escasa virulencia, la elaboración de IgA y otras inmunoglobulinas, la presencia
de la saliva que tiene efecto antibacteriano y la acción irritante de alimentos tanto sólidos como líquidos. Sin embargo, un descenso en las defensas
inmunológicas o un desequilibrio microbiológico (por tratamiento antibiótico), pueden provocar infecciones orales. Estas infecciones pueden estar
dadas tanto por bacterias como por virus y hongos.1,4
Candidiasis
Es producida por Candida albicans, en el pasado a esta enfermedad se le llamaba moniliasis, ya que al agente causal se le conocía como Monilia
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La mucosa oral es muy resistente a su microflora endógena, ya que cuenta con numerosos mecanismos de defensa. Entre ellos está la eliminación de
posibles patógenos mediante la competencia de microorganismos de escasa virulencia, la elaboración de IgA y otras inmunoglobulinas, la presencia
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de la saliva que tiene efecto antibacteriano y la acción irritante de alimentos tanto sólidos como líquidos. Sin embargo, un descenso en las defensas
inmunológicas o un desequilibrio microbiológico (por tratamiento antibiótico), pueden provocar infecciones orales. Estas infecciones pueden estar
dadas tanto por bacterias como por virus y hongos.1,4
Candidiasis
Es producida por Candida albicans, en el pasado a esta enfermedad se le llamaba moniliasis, ya que al agente causal se le conocía como Monilia
albicans. Como muchos otros hongos Candida albicans existe en dos formas (dimorfismo). La forma de espora que se cree es relativamente inocua, y
la forma de hifa, que por lo general se asocia con invasión a tejidos. La candidiasis es por mucho la infección micótica más frecuente en los humanos, y
se presenta con una gran variedad de formas clínicas; esto en ocasiones dificulta su diagnóstico. De hecho Candida albicans se presenta como un
componente normal de la microflora oral en 30 a 50% de la población sin presentar manifestaciones clínicas de infección. La presencia de
manifestaciones depende de tres factores principales: 1) el estado inmunológico del huésped; 2) las condiciones y ambiente de la mucosa oral, y 3) las
características infecciosas de Candida albicans. Como resultado de esta interacción entre el huésped y el microorganismo, la infección por Candida
albicans puede ir desde una infección superficial con manifestaciones muy leves hasta la muerte del paciente por infecciones diseminadas con
inmunocompromiso importante del huésped. Existen varias presentaciones clínicas de la candidiasis oral, entre ellas están la candidiasis
seudomembranosa, la candidiasis eritematosa, la candidiasis crónica hiperplásica (leucoplaquia) y la candidiasis mucocutánea.1,4
Desde el punto de vista microscópico, Candida albicans puede identificarse tanto en muestras de citología exfoliativa como en tejidos. Con tinciones
especiales como el ácido peryódico de Schiff (PAS) son fácilmente perceptibles tanto en su forma de hifas como de esporas.
El tratamiento es mediante medicamentos antimicóticos de los cuales existe gran variedad, y cada uno de ellos con sus convenientes e inconvenientes
(nistatina, anfotericina B, clotrimazol, ketoconazol, fluconazol, itraconazol, posaconazol, equinocandinas, yodoquinol).1,4
Micosis profundas
Aparte de los lugares más frecuentes de afección de las micosis profundas, la cavidad oral y la región de cabeza y cuello presentan una notable
predilección por estos microorganismos. Entre ellos se encuentran histoplasmosis, blastomicosis, coccidioidomicosis, criptococosis, cigomicosis y
aspergilosis; estas infecciones han ido en aumento debido a la mayor frecuencia actual de los estados de inmunodepresión, como es en pacientes con
SIDA, tratamientos para cáncer y pacientes que han recibido trasplantes con tratamiento inmunosupresor.1,4
Infección por virus del herpes
La familia del virus del herpes del humano se conoce como Herpetoviridae, y el miembro mejor conocido de esta familia es el virus del herpes simple
(HSV). Es un virus DNA con dos subtipos conocidos: tipo 1 (HSV1 o HHV1) y el tipo 2 (HSV2 o HHV2). Otros miembros de esta familia son el virus
varicelazóster (VZV o HHV3), virus EpsteinBarr (EBV o HHV4), citomegalovirus (CMV o HHV5) y otros recientemente reconocidos, como son HHV6,
HHV7 y HHV8.1
Virus del herpes simple. Las infecciones por HSV son muy comunes y consisten en erupciones vesiculares en piel y mucosas. Se dividen en
sistémicas o primarias y localizadas o secundarias.1,4
La mayor parte de las infecciones herpéticas orofaciales son causadas por el virus del herpes simple tipo 1 (HSV1); sin embargo, en la actualidad se ha
incrementado el tipo 2 (HSV2 tipo genital) en la cavidad oral. La forma más común de presentación del HSV1 es la gingivoestomatitis herpética aguda
(herpes primario). La mayoría de los casos se presentan entre los seis meses de edad y los cinco años con el mayor número de casos entre los 2 y 3
años. Se han descrito casos en pacientes mayores de 60 años, la presentación antes de los seis meses de edad es muy rara. El inicio de las
manifestaciones clínicas es abrupto. Los dos tipos de virus del herpes son similares desde el punto de vista estructural, pero diferentes
antigénicamente.1
En el herpes simple primario se presentan vesículas periorales que se rompen y originan úlceras. Los pacientes presentan fiebre, artralgias, debilidad,
anorexia, cefalalgia y linfadenopatía cervical. Después de 7 a 10 días las lesiones sanan sin formación de cicatriz.1 El herpes secundario o recurrente
representa la reactivación del virus latente. Más de 90% de la población general presenta anticuerpos contra el HSV, y 40% de este grupo puede
desarrollar herpes secundario. Los pacientes presentan síntomas prodrómicos de comezón y sensación de quemadura o dolor en el sitio en donde
aparecerá la lesión, unas horas después aparecen múltiples vesículas pequeñas y frágiles. Las lesiones sanan sin cicatriz en una o dos semanas, y rara
vez se infectan secundariamente.1
Desde el punto de vista histológico, las vesículas intraepiteliales contienen exudado con células inflamatorias y las características inclusiones virales
en las células epiteliales. Los queratinocitos infectados por el virus muestran una o más inclusiones nucleares con aspecto despulido. Estas
inclusiones se identifican también en las preparaciones citológicas. Las infecciones por HSV1 y HSV2 son indistinguibles por microscopia. Pasados
varios días, estas inclusiones ya no son visibles ni en citología ni en cortes histológicos.1
anorexia, cefalalgia y linfadenopatía cervical. Después de 7 a 10 días las lesiones sanan sin formación de cicatriz.1 El herpes secundario o recurrente
representa la reactivación del virus latente. Más de 90% de la población general presenta anticuerpos contra el HSV, y 40% de este grupo puede
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desarrollar herpes secundario. Los pacientes presentan síntomas prodrómicos de comezón y sensación de quemadura o dolor en el sitio en donde
aparecerá la lesión, unas horas después aparecen múltiples vesículas pequeñas y frágiles. Las lesiones sanan sin cicatriz en una o dos semanas, y rara
vez se infectan secundariamente.1
Desde el punto de vista histológico, las vesículas intraepiteliales contienen exudado con células inflamatorias y las características inclusiones virales
en las células epiteliales. Los queratinocitos infectados por el virus muestran una o más inclusiones nucleares con aspecto despulido. Estas
inclusiones se identifican también en las preparaciones citológicas. Las infecciones por HSV1 y HSV2 son indistinguibles por microscopia. Pasados
varios días, estas inclusiones ya no son visibles ni en citología ni en cortes histológicos.1
Otras infecciones virales
En la cavidad oral también se pueden encontrar infecciones por herpes zóster, virus de EpsteinBarr, mononucleosis infecciosa, citomegalovirus,
enterovirus (herpangina, exantema vírico de manos, pies y boca, faringitis linfonodular aguda) y sarampión.4
Manifestaciones orales de enfermedades sistémicas
Existen varias enfermedades sistémicas que tienen manifestaciones importantes en la cavidad oral, incluso en algunas es la primera manifestación de
la enfermedad. A continuación se mencionan algunas de las más importantes.2
Enfermedades infecciosas
Escarlatina. La lengua de color rojo vivo con papilas prominentes (lengua en frambuesa) y lengua saburral blanca a través de la que sobresalen
papilas hiperémicas (lengua en fresa).
Sarampión. Se presenta enantema irregular en la cavidad oral, que por lo general precede a la erupción cutánea, hay úlceras en la mucosa bucal
alrededor del conducto de Stensen que producen las manchas de Koplik.
Mononucleosis infecciosa. Se presentan amigdalitis y faringitis agudas que pueden mostrar un recubrimiento de la superficie a manera de
membrana exudativa de color blanco grisáceo, hay linfadenomegalias cervicales y petequias en el paladar.
Difteria. Se presenta amigdalitis y faringitis fibrinopurulentas de color blanco sucio que forman membranas inflamatorias resistentes.
Virus de la inmunodeficiencia humana. Predisposición a infecciones orales oportunistas, principalmente virus del herpes, Candida y otros
hongos, neoplasias como el sarcoma de Kaposi y leucoplasia vellosa.
Enfermedades cutáneas
Liquen plano. Se presentan lesiones queratósicas reticuladas de color blanco en forma de encaje, que pocas veces se ulceran y forman ampollas.
Estas lesiones se encuentran en más de 50% de los pacientes con liquen plano cutáneo.
Pénfigo. Vesículas y ampollas susceptibles a la rotura que dejan erosiones hiperémicas cubiertas con exudado.
Penfigoide ampolloso. Son lesiones orales que clínicamente se parecen a las del pénfigo, pero histológicamente muestran algunas diferencias.
Eritema multiforme. Erupción maculopapular vesiculoampollosa a veces ocasionada por una infección en otro lugar, por la administración de
fármacos, la aparición de cáncer o una enfermedad del tejido conjuntivo vascular. Cuando afecta a los labios y a la mucosa oral se denomina síndrome
de StevensJohnson.
Enfermedades hematológicas
Pancitopenia (anemia aplásica). Infecciones orales graves como gingivitis, faringitis, amigdalitis, que pueden extenderse hasta producir
paniculitis cervical (angina de Ludwig).
Leucemia. Pueden aparecer lesiones orales como en la pancitopenia cuando hay disminución de neutrófilos. También puede haber infiltración
leucémica con aumento de volumen en encías y periodontitis.
Otras enfermedades con afección de la cavidad oral
Administración de fenitoína. Produce hipertrofia importante de encías.
Embarazo. Puede ser causa del llamado tumor gravídico que consiste en un granuloma piógeno friable que sobresale de la encía.
paniculitis cervical (angina de Ludwig).
Leucemia. Pueden aparecer lesiones orales como en la pancitopenia cuando hay disminución de neutrófilos. También puede haber infiltración
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leucémica con aumento de volumen en encías y periodontitis.
Otras enfermedades con afección de la cavidad oral
Administración de fenitoína. Produce hipertrofia importante de encías.
Embarazo. Puede ser causa del llamado tumor gravídico que consiste en un granuloma piógeno friable que sobresale de la encía.
Síndrome de RenduOslerWeber. Es un trastorno autosómico dominante que produce múltiples telangiectasias aneurismáticas congénitas bajo
las superficies mucosas de la cavidad oral y de los labios.
Puede haber pigmentación melánica en la mucosa oral en trastornos como la enfermedad de Addison, hemocromatosis, displasia fibrosa de huesos
(síndrome de Albrigth) y en el síndrome de PeutzJeghers (poliposis colónica).2
Lesiones precancerosas de la cavidad oral
La leucoplasia y la eritroplasia son dos enfermedades de etiología desconocida que no son específicas de ninguna enfermedad, pero son importantes
porque pueden asociarse con carcinoma epidermoide. La leucoplasia se caracteriza por una mancha o placa de color blanco en la mucosa oral que no
puede desprenderse por raspado y que puede presentarse en enfermedades como liquen plano, candidiasis, leucoedema WSN y queratosis friccional.
Desde el punto de vista histológico, la leucoplasia puede variar desde una simple lesión hiperqueratósica hasta un carcinoma epidermoide invasor.4
Debe considerarse como lesión precancerosa hasta que no se demuestre lo contrario.2 La eritroplasia es mucho menos frecuente que la leucoplasia,
consiste en una mancha roja en la mucosa oral, que aunque es de etiología desconocida se puede asociar con el tabaquismo. A diferencia de la
leucoplasia, histológicamente la mayoría corresponde a displasia o carcinoma (50% carcinoma epidermoide, 40% displasia grave y 10% displasia
leve).4
Carcinoma epidermoide de la cavidad oral
El carcinoma epidermoide se puede presentar en la mayoría de las mucosas y regiones de la piel, pero el porcentaje más alto se encuentra en la región
de cabeza y cuello. De manera más específica, el mayor número de casos se encuentran en la cavidad oral y orofaringe. La cavidad oral está constituida
por labios, lengua (en su porción anterior), piso de la boca, mucosa gingival (trígono retromolar y hueso alveolar), paladar duro y mucosa oral. A su
vez, la orofaringe está compuesta por el paladar blando, úvula, tonsila, lengua (en su porción posterior o base) y paredes orofaríngeas. La frecuencia
con la que se presenta el carcinoma epidermoide en estos sitios es la siguiente en orden decreciente: 1) labio inferior; 2) lengua (porción anterior); 3)
piso de la boca; 4) mucosa gingival; 5) paladar (blando); 6) tonsila; 7) labio superior; 8) mucosa oral, y 9) úvula. En general, representan 3 a 5% de las
neoplasias malignas en hombres y 2% en mujeres; son más frecuentes entre la quinta y la novena décadas de la vida. La mayoría de los tumores
malignos de la zona son carcinomas epidermoides y representan aproximadamente 90%.5
Hay numerosos factores asociados con la patogénesis del carcinoma epidermoide en la cavidad oral, entre los más frecuentes están el tabaquismo,
alcoholismo, infección por el virus del papiloma humano, rayos ultravioleta, mala nutrición, alteraciones inmunológicas, lesiones premalignas,
factores ambientales, traumatismos e higiene deficiente.5
La saliva tiene un papel importante de protección en contra de la carcinogénesis, específicamente contra el carcinógeno 4NQO. Además, neutraliza las
bacterias y ácidos carcinógenos.46, 9
Labio. En esta localización se presentan entre 25 y 30% de todos los carcinomas epidermoides de la cavidad oral; 90% se presenta en el labio inferior y
tiene mejor pronóstico. Dan metástasis tempranas a ganglios regionales y periparotídeos.4,5
Lengua. En este sitio se presenta entre 25 y 50% de todos los casos de carcinoma epidermoide de la cavidad oral, es más frecuente en hombres y la
mayoría de casos ocurren entre los 50 y 80 años. Es más frecuente en las caras laterales y la ventral de los dos tercios anteriores (que corresponden a
la porción móvil), es poco frecuente en la cara dorsal y en la punta. El carcinoma epidermoide de la porción posterior se presenta en 25% de los casos,
esta localización se considera de la región de orofaringe. Su diagnóstico por lo general es tardío y su comportamiento más agresivo. Desde el punto de
vista clínico, se puede presentar como una lesión ulcerada, con crecimiento endofítico o exofítico, de color blanco, rojo o combinado.4,5
Piso de la boca. Aquí se presentan 15 a 20% de los casos de carcinoma epidermoide de la cavidad oral, también es más frecuente en hombres entre
los 50 y 80 años. En mujeres, la edad de presentación es menor. Clínicamente pueden ser úlceras induradas no dolorosas sin secreción, o ser manchas
rojas y blancas. Son más frecuentes en la porción anterior, sobre todo en el área cercana al freno.4,5
Mucosa gingival y trígono retromolar. En esta localización se presentan 10% de los carcinomas epidermoides de la cavidad oral, también son más
frecuentes en hombres de 50 a 80 años. Desde el punto de vista clínico ocurren como manchas blancas, úlceras o lesiones exofíticas. Es más común en
la mucosa mandibular y menos en la mucosa maxilar, los sitios más afectados son la zona posterior al diente canino y las zonas edéntulas.4,5
esta localización se considera de la región de orofaringe. Su diagnóstico por lo general es tardío y su comportamiento más agresivo. Desde el punto de
vista clínico, se puede presentar como una lesión ulcerada, con crecimiento endofítico o exofítico, de color blanco, rojo o combinado.4,5
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Piso de la boca. Aquí se presentan 15 a 20% de los casos de carcinoma epidermoide de la cavidad oral, también es más frecuente en hombres entre
los 50 y 80 años. En mujeres, la edad de presentación es menor. Clínicamente pueden ser úlceras induradas no dolorosas sin secreción, o ser manchas
rojas y blancas. Son más frecuentes en la porción anterior, sobre todo en el área cercana al freno.4,5
Mucosa gingival y trígono retromolar. En esta localización se presentan 10% de los carcinomas epidermoides de la cavidad oral, también son más
frecuentes en hombres de 50 a 80 años. Desde el punto de vista clínico ocurren como manchas blancas, úlceras o lesiones exofíticas. Es más común en
la mucosa mandibular y menos en la mucosa maxilar, los sitios más afectados son la zona posterior al diente canino y las zonas edéntulas.4,5
Paladar duro. Es la localización menos frecuente del carcinoma epidermoide de la cavidad oral, se citan cifras entre 0.8 y hasta 62%, también es más
común en hombres y en mayores de 60 años. Clínicamente se presenta como placa blanca o roja asintomática, o como masa ulcerada con aspecto
queratósico. Comparado con el paladar blando, es mucho menos frecuente. El paladar duro es un sitio común de presentación de los carcinomas de
glándula salival menor, aun así, el CE es más frecuente en este sitio. La tercera parte de los casos invade estructuras vecinas, pueden extenderse a
hueso (tardíamente) y a veces afectan incluso el tracto sinonasal.4,5
Mucosa oral. En esta localización se presentan 2% de todos los carcinomas epidermoides de la cavidad oral, es más frecuente en hombres entre los
50 y 70 años, en la porción medial y posterior.4,5
Base de la lengua. También es llamado del tercio posterior, es más común en hombres mayores de 60 años. Desde el punto de vista clínico, produce
datos poco específicos como ronquera, sensación de cuerpo extraño, disfagia y dolor. A veces se manifiestan primero las metástasis y se presenta
como masa en el cuello. Debido a la ausencia de fibras dolorosas, clínicamente es silencioso y ocasiona que el diagnóstico se haga en estadios
avanzados. Un 2% se extiende hacia la laringe. Las metástasis ganglionares y hemáticas son frecuentes debido a la vascularización grande de la
región.4,5
Estadificación clínica. Se lleva a cabo con base en el TNM.
Tumor: T1 menor de 2 cm, T2 de 2 a 4 cm, T3 mayor de 4 cm, T4 invasión profunda.
Ganglios: N0, N1, N2, N3, metástasis: MO sin metástasis, M1 con metástasis a distancia.
Estadio I. T1, N0, M0
Estadio II. T2, N0, M0
Estadio III. T3, N0, M0 o T13, N1, M0
Estadio IV. T4, N0, M0 o T4, N1, M0 o T4, N23, M0, o T4, N14, M1
En general, todos los carcinomas epidermoides de la cavidad oral se dividen en cuatro estadios clínicos. Los dos primeros (I y II) se clasifican como
tempranos, y el tratamiento consiste en cirugía y/o radioterapia. Los dos últimos, III y IV, se clasifican como estadios tardíos y se tratan con cirugía más
radioterapia más quimioterapia.4
Desde el punto de vista histológico, el carcinoma epidermoide muestra diferentes variantes que se pueden presentar de manera casi indistinta en
cualquiera de las localizaciones antes descritas. Estas variantes del carcinoma epidermoide son: convencional, verrucoso, papilar, fusiforme,
basaloide, adenoescamoso, adenoideo, linfoepitelial.7
Carcinoma convencional. Es la variante más común y tiene las mismas características microscópicas que en cualquier otro sitio. Se divide en
queratinizante, de células grandes no queratinizante y de células pequeñas. En el diagnóstico diferencial debe considerarse al poroma ecrino maligno,
queratosis folicular invertida, queratoacantoma, hiperplasia seudoepiteliomatosa, carcinoma de células basales con metaplasia epidermoide y al
tumor pilar.45,78
Carcinoma verrucoso. Tiene crecimiento exofítico del epitelio queratinizante, por lo general es bien diferenciado y sus márgenes son “empujantes”
y no infiltrantes (figura 551). Se asocia con el hábito de masticar tabaco y con infección por virus del papiloma humano. Es más frecuente en hombres
y en mayores de 50 años. Clínicamente se presenta como masa blanda, papilar, no ulcerada de color blanco o rojo (dependiendo del grado de
queratinización). Su pronóstico es mejor en relación con la variante convencional. En el diagnóstico diferencial debe considerarse la hiperplasia
epitelial reactiva, papiloma escamoso, carcinoma epidermoide convencional y al carcinoma papilar.7,8
Figura 551.
Carcinoma epidermoide de tipo verrucoso. A) La neoplasia muestra prolongaciones hacia el estroma. B) Se muestran los característicos bordes
“empujantes” en vez de infiltrantes.
Carcinoma verrucoso. Tiene crecimiento exofítico del epitelio queratinizante, por lo general es bien diferenciado y sus márgenes son “empujantes”
y no infiltrantes (figura 551). Se asocia con el hábito de masticar tabaco y con infección por virus del papiloma humano. Es más frecuente en hombres
y en mayores de 50 años. Clínicamente se presenta como masa blanda, papilar, no ulcerada de color blanco o rojo (dependiendo del grado de
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queratinización). Su pronóstico es mejor en relación con la variante convencional. En el diagnóstico diferencial debe considerarse la hiperplasia
epitelial reactiva, papiloma escamoso, carcinoma epidermoide convencional y al carcinoma papilar.7,8
Figura 551.
Carcinoma epidermoide de tipo verrucoso. A) La neoplasia muestra prolongaciones hacia el estroma. B) Se muestran los característicos bordes
“empujantes” en vez de infiltrantes.
Carcinoma epidermoide papilar. El término fue propuesto en 1988 por Crissman. Se presenta con mayor frecuencia en otros sitios como piel,
cérvix, conjuntiva, timo y tracto sinonasal. Por lo general no está precedido por historia de papilomatosis. Su pronóstico es mejor comparado con el
carcinoma epidermoide convencional. En el diagnóstico diferencial debe considerarse al papiloma solitario, carcinoma verrucoso y carcinoma de
células cilíndricas.8
Carcinoma epidermoide fusiforme. También es llamado carcinoma epidermoide sarcomatoide, seudosarcoma y tumor de colisión. Dentro de las
teorías de su origen están la metaplasia de células estromales no neoplásicas, neoplasia mesenquimatosa independiente, que aparece al mismo
tiempo (tumor de colisión), y carcinoma epidermoide con diferenciación hacia células con fenotipo mesenquimatoso. Se presenta como masa
polipoide o fungante, o ulcerada similar al carcinoma epidermoide convencional. Su comportamiento resulta más agresivo comparado con el
carcinoma epidermoide convencional. El diagnóstico diferencial debe hacerse con lesiones mesenquimatosas benignas, sarcomas, melanoma de
células fusiformes, dermatofibrosarcoma protuberans y con algunos tipos de carcinoma metastásico.8
Carcinoma epidermoide basaloide. Fue descrito en 1986 y es una variante rara. Es más frecuente en la base de la lengua, laringe (supraglótico) e
hipofaringe (seno piriforme). Es una variante de comportamiento agresivo y propenso a metástasis ganglionares regionales (80%) y sistémicas (60%).
En el diagnóstico diferencial debe considerarse al carcinoma adenoideo quístico variante sólida, carcinoma indiferenciado sinonasal, carcinoma
epidermoide convencional de tipo no queratinizante y carcinoma neuroendocrino.8
Carcinoma epidermoide adenoideo. Fue descrito en 1947 por Lever. Primero se creía tenía su origen en conductos ecrinos y en glándulas.
Después se reconoció que estas estructuras son consecuencia de acantólisis de los nidos sólidos. Otros nombres que ha recibido esta variante son:
carcinoma epidermoide seudoglandular, carcinoma epidermoide acantolítico o carcinoma epidermoide con estructuras “glanduloides”. Es más
frecuente en la piel expuesta al sol, sobre todo en cabeza y cuello. Se presenta clínicamente como lesiones nodulares o ulceradas. En la cavidad oral es
más frecuente en el labio superior o inferior (bermellón), se presenta entre los 41 y 75 años de edad. Se clasifica como un tumor de grado bajo, pero
en cabeza y cuello tiene peor pronóstico que el carcinoma epidermoide convencional. Dentro del diagnóstico diferencial debe considerarse al
carcinoma mucoepidermoide y al carcinoma adenoescamoso.7,8
Carcinoma adenoescamoso. El término implica la presencia de adenocarcinoma además del componente epidermoide. Es un tumor
extremadamente agresivo y da metástasis en 80% de los casos. En la cavidad oral es más frecuente en lengua, piso de la boca y región
palatoamigdalina. Se origina de células totipotenciales del conducto excretor de las glándulas salivales menores, de células de la mucosa del tracto
respiratorio superior o también se puede originar en un adenocarcinoma previo. Dentro del diagnóstico diferencial debe considerarse al carcinoma
epidermoide adenoideo, al carcinoma mucoepidermoide y al carcinoma epidermoide convencional no queratinizante. También algunas lesiones no
neoplásicas como la sialometaplasia necrosante pueden ocasionar un diagnóstico equivocado.8
Carcinoma linfoepitelial. También es llamado linfoepitelioma. Consiste en un carcinoma indiferenciado con abundante estroma linfoide. Es
frecuente en algunas zonas geográficas como el sureste de China, sureste de Asia, región ártica y Malasia. En la nasofaringe es la variante más
frecuente en jóvenes. No se asocia con antecedente de ingesta de alcohol o con tabaquismo. Con frecuencia metastatiza a ganglios linfáticos. Debe
hacerse diagnóstico diferencial con linfomas de Hodgkin y no Hodgkin, melanoma, carcinoma indiferenciado e incluso con lesiones no neoplásicas
como hiperplasia linfoide. Los estudios de inmunohistoquímica son de gran ayuda en el diagnóstico de esta variante.7,8
Carcinoma cuniculatum. Es una variante de carcinoma epidermoide muy particular, ya que es muy rara y se presenta con mayor frecuencia en las
extremidades inferiores, específicamente en pies. Hay muy pocos casos descritos en la cavidad oral. Está constituido por proyecciones papilares
delgadas cubiertas por una capa de queratina gruesa, y es habitual su confusión con el carcinoma epidermoide convencional o más frecuente con la
6,9
Carcinoma linfoepitelial. También es llamado linfoepitelioma. Consiste en un carcinoma indiferenciado con abundante estroma linfoide. Es
frecuente en algunas zonas geográficas como el sureste de China, sureste de Asia, región ártica y Malasia. En la nasofaringe es la variante más
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frecuente en jóvenes. No se asocia con antecedente de ingesta de alcohol o con tabaquismo. Con frecuencia metastatiza a ganglios linfáticos. Debe
hacerse diagnóstico diferencial con linfomas de Hodgkin y no Hodgkin, melanoma, carcinoma indiferenciado e incluso con lesiones no neoplásicas
como hiperplasia linfoide. Los estudios de inmunohistoquímica son de gran ayuda en el diagnóstico de esta variante.7,8
Carcinoma cuniculatum. Es una variante de carcinoma epidermoide muy particular, ya que es muy rara y se presenta con mayor frecuencia en las
extremidades inferiores, específicamente en pies. Hay muy pocos casos descritos en la cavidad oral. Está constituido por proyecciones papilares
delgadas cubiertas por una capa de queratina gruesa, y es habitual su confusión con el carcinoma epidermoide convencional o más frecuente con la
variante verrucosa.6,9
Quistes y tumores odontogénicos
Quistes bucales
Consisten en cavidades neoformadas revestidas por algún tipo específico de epitelio. Se presentan en maxilar, mandíbula y región perioral. Son muy
variados en cuanto a su histogénesis, frecuencia, comportamiento y tratamiento. Se dividen en odontogénicos, no odontogénicos, seudoquistes y
quistes de cuello. Los quistes y tumores odontogénicos están relacionados con el proceso de la formación del diente; este proceso es muy complejo y
afecta tanto a epitelios como a los tejidos blandos que los cubre.8 Los maxilares son afectados por un número muy grande de estos quistes. En cada
uno está presente tejido relacionado con la formación del diente. Los quistes odontogénicos son tumores benignos que en general tienen
comportamiento agresivo, y a veces son difíciles de diagnosticar.12
Odontogénesis
Están involucrados tres componentes tisulares principales:
1. Órgano enamelar (tejido epitelial derivado del ectodermo oral).
2. Papila dental (tejido conjuntivo ectomesenquimal derivado de la cresta neural).
3. Folículo dental (tejido conjuntivo ectomesenquimal derivado de la cresta neural).1,3,4
La proliferación del epitelio de la superficie de la mucosa oral origina la lámina dental, la cual a su vez da origen al órgano enamelar que finalmente
forma la corona del diente. Cuando se forma la lámina dental pueden ocurrir dos eventos: 1) fragmentación de la misma hasta llegar a su
desaparición, o 2) permanencia de restos de la misma en los tejidos blandos gingivales y del hueso alveolar superficial, que darán origen a los quistes
y a los tumores odontogénicos.1,8
Quistes odontogénicos
A continuación se lista la variedad de quistes odontogénicos.
Periapical (radicular).
Periodontal lateral.
Gingival del recién nacido.
Dentígero.
De erupción.
Glandular odontogénico.
Queratoquiste odontogénico.
Odontogénico calcificante.4,8
Estos mismos quistes se pueden clasificar en dos grupos de acuerdo con su mecanismo patogénico:
I. Del desarrollo:
Dentígero.
Erupción.
Odontogénico calcificante.4,8 Access Provided by:
Estos mismos quistes se pueden clasificar en dos grupos de acuerdo con su mecanismo patogénico:
I. Del desarrollo:
Dentígero.
Erupción.
Queratoquiste odontogénico ortoqueratinizado.
Gingival del recién nacido.
Gingival del adulto.
Periodontal lateral (botrioide).
Quiste odontogénico glandular.
II. Inflamatorios:
Periapical (radicular).
Residual.
Paradental juvenil.
Colateral inflamatorio.13
Quiste dentígero. Es el segundo en frecuencia, afecta a caninos y tercer molar. Se manifiesta como zona radiolúcida asociada con la corona del
diente impactado. Se puede complicar con destrucción del hueso, desplazamiento de dientes y transformación neoplásica. Esta última en raras
ocasiones.4,8
Quiste de erupción. Es variante del quiste dentígero, pero localizado en los tejidos blandos. Se origina de la acumulación de líquido y/o hemorragia
entre la corona de un diente en erupción y el folículo dental. El epitelio que lo reviste es epitelio enamelar. No es necesario tratamiento, ya que el
diente puede hacer erupción a través de la lesión. Después de la erupción el quiste desaparece espontáneamente sin complicaciones.4,8
Queratoquiste. Actualmente se clasifica dentro de los tumores odontogénicos. Es una lesión frecuente, representa de 5 a 15% de los quistes
odontogénicos. Se asocia con el síndrome de carcinoma de células basales nevoide. En ocasiones son múltiples y en estos casos la recurrencia es más
frecuente (10 a 30%). Existen dos variantes: el tumor odontogénico de células fantasma (sólido) y el carcinoma de células fantasma. Tienen
comportamiento clínico potencialmente agresivo y su recurrencia es alta. Ocurren en cualquier sitio, su localización más frecuente es en los maxilares.
En estudios de imagen se presentan como lesiones radiolúcidas.8 Desde el punto de vista histológico, están compuestos por un epitelio delgado de 6 a
10 capas. El revestimiento por lo general muestra paraqueratosis importante, lo que ocasiona refringencia (figura 552). También se presentan nidos
de células basales y “quistes hijos”. Cuando la inflamación es acentuada, estas características pueden perderse. El quiste odontogénico
ortoqueratinizado es poco común, no se asocia con el síndrome de carcinoma de células basales nevoide y su recurrencia es baja.8,12 El queratoquiste
tiene proliferación de Ki67 alta y presenta sobreexpresión de bcl2, MMP 2 y 9, TGF, IL1a e IL6. También presenta mutación en el gen supresor
tumoral PTCH y se asocia con carcinoma de células basales y meduloblastoma del síndrome de carcinoma de células basales nevoide.1,4
Figura 552.
Tumor odontogénico queratoquístico. A) El revestimiento epitelial es de 6 a 10 capas de espesor. B) Muestran empalizada basal, hipercromasia y
superficie paraqueratósica.
Figura 552.
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Tumor odontogénico queratoquístico. A) El revestimiento epitelial es de 6 a 10 capas de espesor. B) Muestran empalizada basal, hipercromasia y
superficie paraqueratósica.
Síndrome de carcinoma de células basales nevoide. Enfermedad que se hereda de forma autosómica dominante y también está presente la
mutación en el gen PTCH, se asocia con queratoquistes odontogénicos múltiples y con carcinoma de células basales también múltiples, así como con
alteraciones esqueléticas como costillas bífidas y xifoescoliosis. Es común la presencia de calcificaciones cerebrales y defectos faciales.1,4
Quiste odontogénico ortoqueratósico. Consiste en un queratoquiste con producción de paraqueratosis. Comprende de 12 a 13% de los quistes
odontogénicos queratinizantes. Su comportamiento clínico es menos agresivo que el queratoquiste. Son más frecuentes en adolescentes y adultos
jóvenes y en hombres. Se presentan principalmente en la región posterior de la mandíbula. Se tratan mediante enucleación y curetaje. No se asocian
con síndromes.1,4
Quiste gingival de la infancia. Son quistes pequeños en la mucosa alveolar llenos de queratina. Se originan del epitelio de la lámina dental. Se
presentan en 50% de los recién nacidos y son raros después de los tres meses de edad. No requieren tratamiento.1,4
Quiste gingival del adulto. Se presenta en la mucosa gingival o alveolar. Comprenden 0.5% de los quistes del maxilar y representan la forma
periférica del quiste periodontal lateral. Se originan de restos del epitelio de la lámina dental. Su tratamiento es con escisión y en general no
recurren.1,4
Quiste periodontal lateral. También es llamado quiste odontogénico botrioide. Se origina en restos de la lámina dental del hueso. Es más común
en hombres. Se localiza en la superficie lateral de la raíz del diente (vital), más frecuente en el área canina premolar mandibular. Su tratamiento es
mediante cistectomía y por lo general no recurre, pero la variante multicéntrica sí puede hacerlo. El quiste gingival del adulto se origina en lámina
dental presente en los tejidos blandos.1,4
Quiste odontogénico calcificante. No tiene predominio en cuanto a edad, sexo o localización. Su comportamiento es impredecible, a veces es
agresivo y puede recurrir. Existe la variante sólida que se considera tumor y es llamado tumor odontogénico de células fantasma. En este tumor la
presencia de las células fantasma y la calcificación distrófica son similares a las del pilomatrixoma.1,4,12
Quiste glandular. También recibe el nombre de quiste sialoodontogénico y es un quiste raro. Se presenta con mayor frecuencia en adultos, y se
localiza en maxilar y mandíbula, tanto en su porción anterior como posterior. Es localmente agresivo y puede recurrir. Desde el punto de vista
histológico, puede confundirse con carcinoma mucoepidermoide y con tumor odontogénico adenomatoide.1,4,12
Quistes inflamatorios. Es un grupo de quistes originados en proliferaciones epiteliales dentro de un foco inflamatorio. Sus causas son diversas. La
variante más frecuente es el quiste periapical.1,4
Quiste periapical. Como se mencionó, es el más común de los quistes inflamatorios y el más frecuente es en el maxilar. Se origina de residuos
epiteliales en el ligamento periodontal como resultado de una periodontitis periapical posterior a la muerte y necrosis de la pulpa. El quiste periapical
se presenta en los ápices de los dientes afectados, pero también se puede presentar lateral a la raíz del diente.1 También se llama quiste radicular o
periodontal apical. Por lo general está precedido por un granuloma periapical asociado con diente no vital. La inflamación crónica estimula a los
restos de Malassez y propicia la aparición del quiste. El tratamiento es mediante cistectomía y llenado retrógrado de la raíz. Si la resección es
incompleta puede quedar quiste residual.4
Quiste residual. Es el mismo que el quiste periapical que permanece en el maxilar después de la extracción del diente lesionado.1,4,8
Tumores odontogénicos
Es un grupo heterogéneo de tumores que tienen su origen en las células de la cavidad oral, ya sea epiteliales, mesenquimatosas o ambas. En este
grupo se incluyen algunas proliferaciones celulares, hamartomas y tumores benignos o malignos con potencial metastásico. Pueden desarrollarse en
los huesos maxilares y en tejidos blandos sin estar asociados con los dientes, ya que en estos sitios puede existir epitelio residual de los órganos
dentarios, como son: restos de Malassez en el ligamento periodontal, restos de la lámina dental en el hueso alveolar, restos del órgano del esmalte en
incompleta puede quedar quiste residual.4
Quiste residual. Es el mismo que el quiste periapical que permanece en el maxilar después de la extracción del diente lesionado. 1,4,8
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Tumores odontogénicos
Es un grupo heterogéneo de tumores que tienen su origen en las células de la cavidad oral, ya sea epiteliales, mesenquimatosas o ambas. En este
grupo se incluyen algunas proliferaciones celulares, hamartomas y tumores benignos o malignos con potencial metastásico. Pueden desarrollarse en
los huesos maxilares y en tejidos blandos sin estar asociados con los dientes, ya que en estos sitios puede existir epitelio residual de los órganos
dentarios, como son: restos de Malassez en el ligamento periodontal, restos de la lámina dental en el hueso alveolar, restos del órgano del esmalte en
maxilares y restos de Serres en la encía. Los tumores odontogénicos, ya sea benignos o malignos, también pueden originarse en quistes
odontogénicos. También se menciona en su génesis predisposición genética, algún estímulo que altere el medio ambiente y el fenotipo celular.
Algunos tumores odontogénicos fueron considerados primero como quistes, pero la presencia de alteraciones cromosómicas y sobreexpresión de
genes como bcl1, bcl2 y p53 los han reclasificado.
En general, los tumores odontogénicos son poco frecuentes, pueden tener comportamiento benigno o maligno. Tienen alto potencial de crecimiento
y algunas ocasiones producen deformaciones importantes, a veces requieren tratamientos mutilantes. Su frecuencia varía de acuerdo con la zona
geográfica: en Asia y África el más común es el ameloblastoma sólido y quístico. En EUA y Canadá es el odontoma. En México es el odontoma,
ameloblastoma y mixoma.14
Los tumores odontogénicos se clasifican de acuerdo con los componentes que lo constituyen, los grupos son:
1. Tumores del epitelio odontogénico sin ectomesénquima odontogénico.
2. Tumores del epitelio odontogénico son ectomesénquima con o sin formación de tejido dental duro.
3. Tumores del ectomesénquima odontogénico con o sin epitelio odontogénico.
Otra manera de clasificarlos es según su comportamiento biológico:
1. Benignos sin potencial de recurrencia: tumor odontogénico adenomatoide, tumor odontogénico escamoso, cementoblastoma, displasia cemento
ósea periapical, odontoma.
2. Benignos con potencial de recurrencia: ameloblastoma uniquístico, tumor odontogénico epitelial calcificante, fibroma central calcificante,
displasia cemento ósea florida, fibroma ameloblástico y fibroodontoma.
3. Benignos agresivos: ameloblastoma, tumor odontogénico de células claras, tumor odontogénico de células fantasma, mixoma odontogénico,
odontoameloblastoma.
4. Malignos: ameloblastoma maligno, carcinoma ameloblástico, carcinoma intraóseo primario, carcinoma odontogénico de células fantasma,
fibrosarcoma ameloblástico.1,4
Tumores odontogénicos sin ectomesénquima odontogénico.
1. Ameloblastoma.
2. Tumor odontogénico epitelial calcificante (tumor de Pindborg).
3. Tumor odontogénico escamoso.
4. Carcinoma odontogénico de células claras.
5. Carcinoma epidermoide intraóseo primario.
6. Carcinoma mucoepidermoide intraóseo.
El ameloblastoma es relativamente raro, pero es el tumor odontogénico más común. Es igual o más frecuente que todos los demás juntos. El único
que lo sobrepasa es el odontoma, pero se considera más un hamartoma que una neoplasia verdadera. Se presenta en la cuarta y quinta décadas de la
vida, y afecta cualquier sitio de los maxilares, sobre todo en la rama malar de la mandíbula. Es de crecimiento lento y la recurrencia es alta si el
tratamiento es conservador.4,8
El ameloblastoma presenta variantes que se relacionan con el comportamiento biológico:
1. Convencional (sólido).
2. Uniquístico (quístico).
El ameloblastoma es relativamente raro, pero es el tumor odontogénico más común. Es igual o más frecuente que todos los demás juntos. El único
que lo sobrepasa es el odontoma, pero se considera más un hamartoma que una neoplasia verdadera. Se presenta en la cuarta y quinta décadas de la
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vida, y afecta cualquier sitio de los maxilares, sobre todo en la rama malar de la mandíbula. Es de crecimiento lento y la recurrencia es alta si el
tratamiento es conservador.4,8
El ameloblastoma presenta variantes que se relacionan con el comportamiento biológico:
1. Convencional (sólido).
2. Uniquístico (quístico).
3. Extraóseo (periférico).
4. Ameloblastoma maligno.
5. Carcinoma ameloblástico.4,12
También presenta varios patrones histológicos: folicular, plexiforme, desmoplásico, de células granulares, acantomatoso, basaloide y de células.12
Tumor odontogénico epitelial calcificante (tumor de Pindborg). Su histogénesis se desconoce. Se presenta en adultos de 30 a 50 años en la
región posterior de la mandíbula. Es un tumor benigno pero tiene potencial de recurrencia alto.2,4
Tumores odontogénicos con ectomesénquima odontogénico con o sin formación de hueso duro.
Se listan a continuación.
Fibroma ameloblástico.
Fibrosarcoma ameloblástico.
Fibroodontoma ameloblástico.
Odontoameloblastoma.
Tumor odontogénico adenomatoide.
Tumor odontogénico quístico calcificante.
Odontoma.
Fibroma ameloblástico. Más frecuente en niños y adolescentes, se asocia con diente impactado. Rara vez recurre y su pronóstico es muy bueno. Su
contraparte maligna es el fibrosarcoma, pero es muy raro.2,4
Tumor odontogénico adenomatoide. Es un tumor benigno poco frecuente (3 a 7% de todos los tumores odontogénicos). Existe controversia en
su clasificación, la más antigua lo incluye en los tumores epiteliales: adenoameloblastoma. En la actualidad se considera un hamartoma odontogénico
epitelial con seudoductos y material enameloide. Es más frecuente en mujeres entre los 5 y 30 años, aunque la mayoría se encuentra en la segunda
década. Se presentan más en la porción anterior de la mandíbula y maxilar. No recurre.2,4
Tumores del ectomesénquima odontogénico con o sin epitelio odontogénico.
Fibroma odontogénico central.
Fibroma odontogénico periférico.
Tumor odontogénico de células granulares.
Mixoma odontogénico.
Fibroma odontogénico. Su origen se desconoce, se plantea ligamento periodontal o la pulpa. Es una lesión fibrosa benigna con restos
odontogénicos. Su recurrencia es baja.2,4
Mixoma odontogénico. También se plantea su posible origen en dos estructuras: ligamento periodontal o la pulpa dental. Se presentan entre los 10
y 50 años de edad con igual porcentaje en hombres y mujeres. Salen en cualquier sitio de los maxilares, pero son más frecuentes en la mandíbula
(figura 553). Recurren, pero aun así tienen buen pronóstico.4,8,12
Figura 553.
Mixoma odontogénico. RED de Universidades Anáhuac
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Fibroma odontogénico. Su origen se desconoce, se plantea ligamento periodontal o la pulpa. Es una lesión fibrosa benigna con restos
odontogénicos. Su recurrencia es baja.2,4
Mixoma odontogénico. También se plantea su posible origen en dos estructuras: ligamento periodontal o la pulpa dental. Se presentan entre los 10
y 50 años de edad con igual porcentaje en hombres y mujeres. Salen en cualquier sitio de los maxilares, pero son más frecuentes en la mandíbula
(figura 553). Recurren, pero aun así tienen buen pronóstico.4,8,12
Figura 553.
Mixoma odontogénico. Se muestra en su localización más frecuente, que es en la porción anterior de la mandíbula.

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