Enfermedades infecciosas y parasitarias en los caninos de experimentación.

Plan sanitario en caninos

Definición de inmunoprofilaxis
Es el aumento de la respuesta inmunitaria específica en un animal en un intento
de protegerlo contra las enfermedades infecciosas.
Previamente a realizar la inmunoprofilaxis se debe hacer un examen clínico
completo del paciente, tener un control de parásitos internos y externos, si el
perro esta aislado por un ensayo o en bioterio en jauría, y el estado nutricional
de los mismos.
El plan de vacunación depende de la edad si es un cachorro, adulto o geronte.
Los cachorros tienen una inmunidad pasiva adquirida a través de la madre por
vía transplacentario nivel de anticuerpos muy bajos (5%) y a través del calostro
dentro de las primeras 24 horas (95%).
La cantidad de anticuerpos recibidos en los cachorros a través de la madre
depende de la cantidad de calostro que tomo el cachorro dentro de las primeras
24 horas, del estado inmunitario de la madre (si está tiene un buen plan de
vacunación o si tuvo contacto con el virus de calle) y del tamaño inversamente
proporcional de la camada. Esta inmunidad va a brindar protección durante
aproximadamente 9 a 12 semanas para el virus del moquillo canino, 10 a 14
semanas con el parvovirus canino y 9 a 12 semanas para el virus de la hepatitis
infecciosa felina. Estos anticuerpos pueden inhibir tanto al virus de calle o al
antígeno vacunal.
Las vacunas esenciales para los caninos son contra el moquillo, parvovirus, y la
hepatitis infecciosa canino, son las utilizadas en perros que se encuentran en un
bioterio además de la vacuna contra la rabia que es obligatoria.
El plan de vacunación dependerá del médico veterinario actuante en el bioterio
de acuerdo a su criterio, pero se deben vacunar tanto cachorros como adultos.
Generalmente en cachorros comienza el plan de vacunación a las 6 semanas
dando una dosis cada 30 días hasta las 16 semanas de edad. En los adultos la
vacunación es anual.

Leptospirosis
Opcional debido a la baja incidencia en algunas zonas, la corta duración de la
inmunidad y el riesgo de reacciones adversas
Cachorros menores de 16 semanas:
Primera inoculación no antes de las 9 semanas
Continuar con dosis cada 3-4 semanas hasta las 16 semanas
Cachorros mayores de 16 semanas:
2 inoculaciones separadas por 2-3 semanas
Revacunación:
Semestral

ENFERMEDADES INFECCIOSAS

MOQUILLO CANINO/ DISTEMPER CANINO/ ENFERMEDAD DE CARRE /

PESTE CANINA
Agente etiológico: Paramyxovirus, genero Morbilivirus (ARN). Virus pantotropo.
Afecta animales de todas las edades, pero mayor prevalencia en cachorros de 3
a 6 meses.
Patogenia

El virus es liberado al medioambiente desde el 7mo día PI, a partir de secreciones

respiratorias, pero también materia fecal y orina. La eliminación persiste 60-90
días.
Ingresa al organismo a través de aerosoles de secreciones respiratorias, en las
primeras 24hs replica dentro de macrófagos tisulares y migra a los vasos
linfáticos hacia amígdalas, ganglios bronquiales, bazo, lamina propia de
estómago e intestino delgado, ganglios mesentéricos y células de Kupffer
hepáticas donde se multiplica. El 7mo día PI hay un pico febril y una linfopenia
secundaria al daño de los linfocitos. Entre el 8-9no día PI se establece la viremia
invadiendo tejido epitelial y SNC. El virus es liberado por secreciones corporales.
Entre el 9-14vo día PI hay una 2do pico febril y se manifiestan signos clínicos. En
los animales que sobreviven el virus puede quedar en tejido cerebral.
Signos clínicos
Generales: decaimiento, letargia, inapetencia, deshidratación, fiebre.
Respiratorios: tos, estornudos, rinorrea mucosa o mucopurulenta, neumonía.
Oculares: queratoconjuntivitis seca, conjuntivitis, secreciones mucopurulentas.
Dermatológicos: vesículas, pústulas, hiperqueratosis nasal y digital.
Digestivos: hipoplasia del esmalte dental, vómitos, diarrea.
Neurológicos, encefalomielitis desmielinizante no supurativa, hiperestesia,
ataxia, convulsiones.

Diagnostico
Hemograma: linfopenia absoluta.
RX Tórax: patrón intersticial, en neumonía alveolar.
Definitivo: Inmunofluorescencia, frotis de epitelio respiratorio, conjuntival,
tonsilar, genital, sangre o sedimento urinario. ELISA.

PARVOVIRUS CANINO

Agente etiológico: Familia Parvoviridae (ADN).

PARVOVIRUS TIPO 2:
PVC-2a, PVC-2b, PVC-2c.
Necesita células en constante multiplicación.
Afecta a animales de cualquier sexo, edad, raza, pero mayor prevalencia en
cachorros de 6 semanas a 6 meses.

Patogenia
El virus ingresa al organismo por ingestión o inhalación vía oronasal. Realiza la
1ra replicación en tonsilas, LN regionales y ganglios mesentéricos. En los días
1-5 PI se produce la viremia con viriones libres en plasma, y se asienta en el
epitelio digestivo, tejido linfático y medula ósea. Además, bazo, pulmón, corazón
y riñón, es capaz de ingresar al útero y afectar cachorros en gestación.
Las células blanco son las células de las criptas de LIEBERKHUN en el intestino
delgado. Al ser infectadas no hay recambio epitelial, se acortan las vellosidades
y se pierden como falta de producción de tejido.
L a excreción viral a través de MF ocurre 3-4dias PI hasta 8.12dias posteriores.
Los cachorros infectados menores de 8 semanas desarrollan miocarditis con
destrucción de células musculares miocárdicas y fibras de Purkinje.

Signos clínicos
Depresión, anorexia, deshidratación, shock hipovolémico y/o séptico. Vómitos,
diarrea que progresa a hemorrágica rápidamente.

Diagnóstico

Hemograma: leucopenia con linfopenia relativa o absoluta.

Hipopotasemia, hipoglucemia, disminución de sólidos totales.
Definitivo: ELISA, inhibición de hemoaglutinación y aislamiento viral.

HEPATITIS INFECCIOSA CANINA

Agente etiológico: Es el adenovirus canino (AVC)-1

Afecta principalmente a perros menores de un año, pero puede afectar a los
perros de cualquier edad que no estén vacunados o con se encuentren
inmunodeficientes.

Patogenia
Después de una exposición oronasal el virus se aloja en las amígdalas para
luego emigra a los ganglios linfáticos regionales, de ahí al sistema linfático y por
el conducto torácico a través de la linfa llega a la circulación general haciendo
una viremia que dura 4 días PI.; de esta manera el virus se disemina a otros
tejidos del organismo y a las secreciones como saliva, orina y materia fecal. El
órgano blanco principal de este virus son las células del parénquima hepático y
células endoteliales.
Inicialmente se ven lesiones en el hígado, riñón y ojos por los efectos
citopatogénicos del virus.
Signos clínicos

Se puede observar vómitos, diarrea y dolor abdominal. Pueden presentar fiebre.

Si la infección es grave los animales mueren a las pocas horas de manifestar los
signos clínicos de la enfermedad.

Diagnóstico
Los animales infectados presentan leucopenia con linfopenia y neutropenia,
alteraciones de las enzimas hepáticas, trastornos de la coagulación y la
bilirrubina elevada.
Para el diagnóstico definitivo pruebas de IFI y PCR.

TRAQUEOBRONQUITIS INFECCIOSA CANINA/ TOS DE LAS PERRERAS/

CRUP CANINO

Agentes etiológicos: PARAMYXOVIRIDAE (ARN): virus de parainfluenza

canina (pic)
*ADENOVIRIDAE (ADN): adenovirus canino tipo 2 (CAV-2).
*Bordetella bronchiseptica (GRAM -)

Patogenia

El PIC se transmite por aerosoles de secreciones respiratorias. Tiene un PI de 3

a 10 días y se multiplica en el epitelio de las vías respiratorias altas. La excreción
viral ocurre entre los 6-8 días pos infección. Ocasiona una inflamación en laringe
y tráquea, edema de cuerdas vocales, que le da sonido a tos ronca.
El CAV-2 se transmite por contacto oronasal, se replica en el epitelio respiratorio
desde la mucosa nasal hasta el epitelio bronquial.
Bordetella se transmite por aerosoles o contacto directo. Posee fimbrias en su
MB que le permiten adherirse al epitelio respiratorio ciliado, donde se multiplica.
Luego liberan toxinas que producen parálisis de las cilias, y alteraciones de las
funciones fagocíticas, q facilita colonización de bacterias secundarias.

Signos clínicos

Tos productiva o improductiva, intensa, paroxística y de presentación aguda.

Los accesos tusivos suelen finalizar con una arcada seguida de expectoración
espumosa blanca. La tos se induce fácilmente al palpar la tráquea.
Puede complicarse con neumonía, decaimiento, anorexia, fiebre.

Diagnóstico

DEFINITIVO: aislamiento viral mediante hisopados de epitelio respiratorio

superior y cultivos bacterianos a partir de lavados traqueales.

LEPTOSPIROSIS
Agentes etiológicos:

L. interrogans
L. canicola
L. pomona
L.icterohaemorragiae
L. grippotyphosa
L. Bratislava

Patogenia

Se transmite por contacto directo con orina infectada, transmisión venérea o

transplacentaria, heridas, ingestión de tejidos infectados. Por contacto indirecto
con agua, suelo, alimento o camas infectadas. El reservorio natural son los
roedores.
Luego de ingresar al organismo a través de mucosas, accede a la circulación
sanguínea donde se multiplican y diseminan a distintos órganos. El periodo de
Incubación de 7 días. En 24-48hs llega a riñón, hígado, bazo, SNC, globos
oculares, aparato genital, donde vuelve a replicar, por lo que se presentan los
signos clínicos si el huésped no tiene anticuerpos. Si tiene AC adecuados hay
eliminación de la bacteria y no presenta signos. Si los AC son moderados hay
leptospiremia breve, con signos leves o no evidentes, pero no hay eliminación
renal.
Si el animal no pudo eliminar el MO coloniza riñón dando estado de portador
crónico con leptospiuria, y hepatitis crónica activa.

Signos clínicos

*PERAGUDA:
Anorexia, depresión, fiebre, mucosas pálidas o hiperemicas, hiperestesia
muscular generalizada, taquipnea, taquicardia, vómitos, diarrea, shock y muerte.

*AGUDA: fiebre, petequias, equimosis, melena, epistaxis, hematuria,

hematemesis, conjuntivitis, uveítis, blefarospasmo.

*SUBAGUDA: pirexia, anorexia, conjuntivitis, uveítis, rinitis, tos, disnea, poliuria,

polidipsia, oliguria, anuria, ictericia.

Diagnóstico

Hemograma con leucopenia, luego leucocitosis con desvío a la izq.,

trombocitopenia y anemia.
DEFINITIVO: pruebas serológicas o aislamiento y observación del MO. Se
realiza aglutinación microscópica la cual detecta AC. Si da negativo deben
realizarse 2 pruebas más con intervalo de 2 semanas entre ellas.
Visualización de la bacteria en microscopio de campo oscuro y en cultivo
bacteriano partir de muestras de orina, tejido renal o hepático.
HEPATOZOON

Agente etiológico: Hepatozoon canis

Patogenia

La hepatozoonosis es una enfermedad infecciosa provocada por el protozoo

Hepatozoon canis. Este infecta perros en todos los territorios donde se presenta
su huésped vector que es la garrapata
Rhipicefhalus sanguineus, con lo cual podemos afirmar que su distribución es
interdependiente.
El ciclo biológico de Hepatozoon canis comienza cuando la garrapata vector,
considerada el huésped primario dada su reproducción sexual en la misma,
ingiere los macrogamontes y microgamontes presentes dentro de los monocitos
y neutrófilos sanguíneos del huésped secundario, el perro.
Una vez en el intestino de la garrapata, se desarrolla la reproducción sexual
dando origen a múltiples cigotos, los cuales no migran a las glándulas salivales
o boca de la misma, confirmando Que el perro debe ingerirla para infectarse.
Una vez dentro del perro, las formas libres de Hepatozoon canis migran a varios
tejidos corporales, dentro de los monocitos y neutrófilos, como bazo, médula
ósea, pulmones, hígado y músculo y se produce en los mismos una
multiplicación activa y nueva diseminación hematógena que se considera la
responsable de los signos clínicos presentados por el paciente.

Signos clínicos

Puede ser asintomático, tener fiebre persistente 40ºc, mucosas pálidas, pérdida
de peso con atrofia muscular, letargia, depresión, convulsiones, diarrea
hemorrágica, vómitos, descarga nasal purulenta, linfoadenomegalia,
hepatomegalia, esplenomegalia, dolor intenso de articulaciones, parálisis, ataxia.

Diagnóstico

Presencia de garrapatas, frotis sanguíneo.

Pruebas serológicas: ANEMIA NORMOCITICA, NORMOCROMICA
ARREGENERATIVA, trombocitopenia, neutrofilia, eosinofilia, monocitosis,
biopsia muscular.

ERLICHIA

Agentes etiológicos: *Erlichia canis (linfocitos)

*Erlichia platys /Anaplasma platys (plaquetas)
*Erlichia ewingii (granulocitos)
Patogenia

Según la variedad de erlichia infecta a las células de defensa (leucocitos) o a las

plaquetas y se distribuyen por todo el organismo del animal afectando sobre todo
al bazo, hígado, riñones, ganglios linfáticos, articulaciones, sistema nervioso.
Estos parásitos son vehiculados dentro de las garrapatas y transmitidas tras su
picadura.
Las garrapatas son capaces de transmitir la enfermedad durante los tres estadios
de su vida, es decir, desde su nacimiento hasta las fases adultas. El ciclo es el
siguiente:
1.- La hembra adulta repleta de sangre cae al suelo y después de un periodo de
entre 3 y 83 días pone alrededor de 4000 huevos
2.- Los huevos eclosionan entre los 8 y 67 días, saliendo las larvas, que pueden
sobrevivir sin alimentarse más de 253 días
3.- Cuando encuentran otro hospedador (gato o perro) se fijan y se alimentan
durante 3 a 7 días; a continuación, se desprende y muda a ninfa en 6 a 23 días,
que puede sobrevivir sin alimentarse más de 183 días
4.- Cuando encuentra otro hospedador la ninfa se alimenta durante 4 a 9 días.
Una vez repleta se desprende y muda a adulto (macho o hembra) en 12 a 129
días, que puede sobrevivir sin alimentarse más de 568 días
5.- Tras fijarse al tercer hospedador las hembras adultas se alimentan durante 6
a 50 días
Teniendo en cuenta estos datos, se comprueba que en condiciones favorables
el ciclo de vida de la garrapata puede completarse en apenas dos meses

Signos clínicos

1. Fase aguda: Dura aproximadamente 2-4 semanas. Los síntomas son muy
inespecíficos:
– Apetito caprichoso, apatía, pérdida de peso y, en ocasiones, incremento del
tamaño de los ganglios linfáticos y del bazo. Esta fase en algunos animales se
puede superar espontáneamente aún sin tratamiento.
2. Fase subclínica: En esta fase no existe ninguna sintomatología. Puede durar
desde unas semanas hasta incluso años. Sólo mediante análisis se puede
detectar:
– Aumento de las globulinas (un tipo de proteínas de la sangre)
– Leve trombocitopenia (disminución del no de plaquetas).
3. Fase crónica:
– fiebre, apatía y anorexia, cuadro que es común a muchos procesos patológicos
– aumento de tamaño de los ganglios linfáticos.
– signos hemorrágicos: sangre en heces, en orina, por la nariz, en las conjuntivas
oculares, encías sangrantes, etc.
– problemas musculares y articulares: cojeras, caminar envarado, …
– problemas respiratorios, alteraciones cardíacas, neurológicos (meningitis),
cutáneos, oculares, etc.
– insuficiencia renal
Diagnóstico

Hemograma: anemia, trombocitopenia.

Mórulas en frotis
ELISA/IFI/PCR

ENFERMEDADES PARASITARIAS

PROTOZOARIOS

NEOSPOROSIS

Agente etiológico: Neospora caninum

Hospedador definitivo: perro

Hospedador intermediario: bovino, ovino, caprino, equino

Patogenia

El ciclo evolutivo es indirecto: el perro, que es el hospedador definitivo, come

quistes tisulares que están en los tejidos de un hospedador intermediario.
Después de cinco a trece días y durante una a tres semanas, elimina ooquistes
que esporulan en el medio, formándose en su interior dos esporocistos con
cuatro esporozoitos cada uno. Los hospedadores intermediarios se infectan
cuando ingieren accidentalmente estos ooquistes maduros (esporulados) con el
alimento o el agua.
Los esporozoitos se liberan en el intestino, lo atraviesan, penetran en células de
distintos tejidos, donde se forman y se multiplican los taquizoítos y/o los
bradizoítos. Estos últimos están en los quistes que permanecen en el organismo
a la espera de ser comidos por un hospedador definitivo reiniciando el ciclo.
Neosporosis en bovinos
En bovinos, la característica más importante de la infección por Neospora
caninum es la ocurrencia de abortos. Se producirían después de una infección
letal del feto en el útero a continuación de una parasitemía materna y el pasaje
transplacentario de taquizoítos. La parasitemía puede originarse a partir de una
primoinfección por ooquistes o de la reactivación de una infección preexistente.

Signos clínicos:

En adultos: disfagia, regurgitación, vómitos, diarrea sanguinolenta, ictericia, tos,

disnea, neumonía, arritmias, muerte súbita por miocarditis, polimiositis,
trastornos del SNC, convulsiones, dermatitis, dolor, fiebre, decaimiento.
En cachorros menores de 6 meses: hiperestesia, decaimiento, parecía, parálisis,
tetraplejia, miositis, hiperextensión, disfagia, megaesófago, hepatitis,
hepatomegalia.

Diagnóstico:
Inmunofluorescencia indirecta, ELISA, Aglutinación directa.
DEFINITIVO: histopatología.

GIARDIASIS

Agente etiológico: Giardia canis

Patogenia

Giardia puede encontrarse en la tierra, en los alimentos, el agua o las superficies

que han sido contaminadas por heces de los animales infectados. En el intestino
el microorganismo se encuentra en una forma móvil llamada trofozoíto o en
forma de quiste inmóvil. Los trofozoítos habitan en el intestino proximal (en la
primera parte del intestino) del perro. Los quistes se eliminan con las heces con
forma normal y en heces diarreicas, contaminando el medio ambiente y pueden
sobrevivir en esté durante días o semanas.
La transmisión del parásito se produce fundamentalmente por exposición a
quistes por contacto oro-fecal por la ingestión de los mismos a través del agua,
alimento o fómites contaminados.

Signos clínicos

Hay muchas infecciones por Giardia que son asintomáticas. Cuando aparecen
los signos el más común es la diarrea que puede ser de aparición rápida y
severa, intermitente, alternando heces con diarrea y heces normales, o puede
alargarse en el tiempo.
Generalmente los animales infectados no pierden el apetito, pero pueden perder
peso. Presentan heces acuosas, pálidas, mal olientes y a menudo
sanguinolentas. En el intestino, el parásito hace que la absorción de nutrientes
se altere, produce daños intestinales e interfiere con la digestión.

Diagnóstico

El diagnóstico seguro se basa en el hallazgo del parásito en las heces o muestras

extraídas del intestino. Por tanto, resulta necesario recurrir a técnicas de
laboratorio y a análisis de heces para poner en evidencia el parásito.

COCCIDIOSIS

La coccidiosis es una enfermedad frecuente y muy difundida en todo el mundo.

Agente etiológico: Es producida por protozoarios del género Cystoisospora

spp. que se transmiten directamente por vía fecal-oral a través de la ingestión de
ooquistes esporulados, especialmente en entornos con poca higiene o con
hacinamiento.
Las especies que se encuentran con frecuencia en el perro y que son causa
común de diarrea en cachorros son: Cystoisospora canis, Cystoisospora
ohioensis, Cystoisospora burrowsi, Cystoisospora neorivolta. En perros tienen
un periodo de prepatencia de 5-13 días.

Patogenia

El ciclo parasitario comienza con la ingestión de ooquistes presentes en el medio

ambiente. Estos ooquistes tienen dos fases de reproducción, una asexual y otra
sexual.

Asexual: Los ooquistes son ingeridos por el canino. Luego se liberan los
esporozoitos que invaden las células epiteliales y la lámina propia de la última
porción del intestino delgado. Varios estadios ocurren hasta llegar a la fase de
reproducción sexual.
Sexual: Ocurre al 5º o 6º día post infección finalizando con la liberación a partir
de la gametogonia de ooquistes nuevos al medio ambiente con las heces.
La reproducción asexual y sexual de los parásitos produce ruptura de las células
intestinales. Se destruyen parte de las vellosidades, especialmente las de
yeyuno e íleon. Hay necrosis del epitelio con un exudado fibrino leucocítico. Esto
da como resultado un signo clínico muy característico, una diarrea verde
grisácea que puede tornarse hemorrágica.
Las formas adultas del parásito se encuentran en el intestino y son fácilmente
reconocibles por microscopía directa con un hisopado fecal.

Signos clínicos

Los signos clínicos habituales que suelen verse en los cachorros son: anorexia,
vómitos, diarrea acuosa (pocas veces hemorrágica), deshidratación y pérdida de
peso.
La mayoría de los perros desarrollan una fuerte inmunidad contra la infección y
apenas excretan pequeñas cantidades de ooquistes como adultos
asintomáticos.
La gravedad del cuadro clínico dependerá del alcance de las lesiones intestinales
y éstas a su vez resultan de la cantidad de ooquistes ingeridos, su patogenicidad
y la respuesta inmune del paciente. En función de esto se desarrollará una
enfermedad más o menos grave.

Diagnóstico

El diagnóstico seguro se basa en el hallazgo del parásito en las heces o muestras

extraídas del intestino. Por tanto, resulta necesario recurrir a técnicas de
laboratorio y a análisis de heces para poner en evidencia el parásito.

NEMATODES

ASCARIASIS
La Ascaridiasis es una enfermedad zoonótica (que se transmite de las mascotas
al ser humano) que comúnmente afecta a perros y gatos, sus agentes causales
son parásitos denominados Toxocara , los que en uno de sus estadios larvarios
pueden afectar a los humanos.

Agentes etiológicos

Toxocara canis
Toxascaris leonina

Patogenia

El parásito adulto de la Ascaridiasis mide entre 5 y 10 cm. de largo, es un gusano

que parasita en el intestino delgado de los animales.
a hembra del parásito pone huevos microscópicos que son eliminados con la
materia fecal, contaminando suelos; luego de un periodo de 15 días, en
condiciones favorables de humedad y temperatura son infectantes, capacidad
que perdura durante largo tiempo. Al ser ingeridos por otros animales o humanos
inician su ciclo, llegan al intestino, lo atraviesan, pasan a la vía sanguínea, por
donde llegan al hígado y a los pulmones donde se transforman en su segundo
estado larvario de tamaño microscópico, que al toser son deglutidos con las
secreciones mucosas llegando nuevamente al intestino donde alcanzan el
tamaño adulto, diferenciándose machos y hembras, reproduciéndose.
En perras preñadas las larvas pueden atravesar la placenta, y sus cachorros
nacen parasitados, o lo hacen luego de nacidos al beber calostro. El 90% de los
cachorros nacen con parásitos.

Signos clínicos

Los signos clínicos de la Ascaridiasis en los animales son variados, pueden

observarse diarreas, tos, prurito, enflaquecimiento, pelo hirsuto, trastornos en el
crecimiento, llegando a provocar la muerte en casos extremos.

Diagnóstico

El diagnóstico seguro se basa en el hallazgo del parásito en las heces o muestras

extraídas del intestino. Por tanto, resulta necesario recurrir a técnicas de
laboratorio y a análisis de heces para poner en evidencia el parásito

ANQUILOSTOMAS

Agente etiológico: Ancylostoma caninum

Los ancilostomas son parásitos nematodos hematófagos que afectan a muchas
especies de mamíferos, incluido el hombre. Se distribuyen por todo el mundo y
provocan importantes infestaciones en perros y gatos de todas las edades. Las
larvas infectivas penetran en el hospedador final o intermediario por ingestión
directa o a través de la piel. Dichas larvas pueden fijarse en el tracto
gastrointestinal o migrar a otras localidades (larva migrans).

Patogenia

Son parásitos internos de los perros y de los gatos, entre otras especies
animales, que se ubican en el intestino delgado de estas mascotas provocando
distintos trastornos sobre su salud, en particular la pérdida de gran cantidad de
sangre, y que, en casos extremos, llegan a ocasionar la muerte de los animales,
en particular de los cachorros.
Estos parásitos miden entre 1 a 2 centímetros de largo y son de color gris-rojizo.
Poseen un aparato bucal provisto de dientes o ganchos que les permiten fijarse
a las paredes del intestino de los perros y gatos provocándole lesiones a través
de las cuales se alimentan de la sangre de los animales. Para facilitar esta tarea
producen un poderoso anticoagulante que mantiene permanentemente
sangrando a estos puntos del intestino donde el ancylostoma se “prende” con
sus ganchos.
El contagio se produce a través del contacto directo de un perro o gato con la
materia fecal de otro animal parasitado donde se encuentran los huevos de
ancylostoma. En los cachorros también puede existir contagio, a partir de la
madre infestada, durante el parto y la lactancia. Sucede que durante la gestación,
las larvas del parásito que pudieran estar “dormidas” o enquistadas en los
músculos de una perra, pueden reactivarse, diseminándose a través de la leche
y contagiando a los cachorros en las tres primeras semanas de vida. Estas larvas
enquistadas pueden transmitirse a las crías durante tres camadas seguidas sin
necesidad que la madre vuelva a reinfestarse en todo ese período.
Una sola hembra adulta de ancylostoma puede depositar más de 100 mil huevos
por día, lo que implica que cada cachorro parasitado con cientos de estos
organismos constituye un foco potencial de diseminación de millones de huevos
de ancylostoma cada 24 horas.
Cuando las condiciones ambientales de humedad y temperatura son propicias,
los huevos del parásito se transforman en larvas infestantes que contagian a
otras mascotas. Estas larvas pueden permanecer en el ambiente como tales
durante varias semanas. El ciclo de vida del parásito se reinicia cuando las larvas
son ingeridas por otro animal o cuando estas penetran a través de la piel de una
mascota.

Signos clínicos

Los cachorros infestados pueden parecer saludables durante la primera semana

de vida, pero su estado general se deteriora rápidamente en la segunda o tercera
semana. Dichos cachorros presentan encías pálidas y su materia fecal es muy
oscura lo que indica la presencia de sangre. Estas pequeñas mascotas pueden
morir debido a la infestación antes de que los huevos sean detectados en la
materia fecal, lo cual no ocurre antes de las dos semanas posteriores al ingreso
del parásito.
Por su parte los perros adultos con infestaciones suaves pueden no evidenciar
síntomas, pero cuando tienen en su intestino una gran cantidad de
ancylostomas, los animales presentan anemia, deshidratación, debilidad e
inquietud. Sus heces son de color rojo oscuro o negras por la presencia de
sangre. En estos casos la diarrea también es otro signo frecuente de observar.

Diagnóstico

El diagnóstico seguro se basa en el hallazgo del parásito en las heces o muestras

extraídas del intestino. Por tanto, resulta necesario recurrir a técnicas de
laboratorio y a análisis de heces para poner en evidencia el parásito.

TRICHURIOSIS

Agente etiológico: Trichuris vulpis

El Trichuris vulpis es un parásito nematodo muy común de los perros de todas
las edades y rara vez afecta a los felinos. Se ubica en el intestino grueso (ciego
y colon), los adultos miden de 3 a 8 cm de longitud y son de color amarillento.
Tienen una forma característica que recuerda a un látigo con su mango: la parte
posterior del cuerpo es mucho más gruesa (sería el mango), mientras la parte
anterior es filiforme (sería el látigo)

Patogenia

Los gusanos del género Trichuris tienen un ciclo vital directo. Eso significa que
los adultos que están en el intestino eliminan huevos que salen al medio
ambiente con la materia fecal. Estos huevos, en el medio ambiente sufren
transformaciones y se desarrollan dentro de ellos una larva infectiva que al ser
ingeridos por otro animal se liberarán y llegarán al intestino para transformarse
en un Trichuris adulto completándose así el ciclo. Los huevos larvados infectivos
son muy resistentes al frío (incluso a heladas), a la sequía y pueden sobrevivir
en el ambiente durante años.
La reacción del organismo ante la presencia de pequeñas cantidades de este
parasito puede ser nula. Pero grandes cantidades en el intestino pueden
desencadenar una reacción inflamatoria de la mucosa con la consecuente
producción de mucus y hemorragias ocasionales. En infecciones masivas y
crónicas puede producirse una afección de todas las capas de la pared del ciego
y dar lugar a la formación de adherencias entre este órgano y el peritoneo.

Signos clínicos

Los animales infestados con trichuris se pueden observar con diarrea de

diferente gravedad, con presencia de mucus o hemorrágicas. También pueden
presentar diferentes grados de anemia.

Diagnóstico
El diagnóstico seguro se basa en el hallazgo del parásito en las heces o muestras
extraídas del intestino. Por tanto, resulta necesario recurrir a técnicas de
laboratorio y a análisis de heces para poner en evidencia el parásito.

DIPILIDIOSIS

Agente etiológico: Diphilidium canino

La dipilidiosis es una enfermedad parasitaria de importancia médica y veterinaria
producida por Dipylidium caninum. Afecta a perros, gatos y animales silvestres,
como zorros, hienas, chacales o felinos, y de manera accidental al ser humano,
en especial a los niños, por lo cual se le considera una zoonosis. Esta parasitosis
común es de distribución mundial.

Patogenia

El parásito adulto tiene un tamaño de 20 a 60 cm. El escólex es pequeño y de

forma romboidal, provista de cuatro ventosas y un róstelo retráctil armado de
varias coronas de ganchos. Las proglótides inmaduras son más anchos que
largos, al evolucionar llegan a ser cuadrados y cuando están maduros o grávidos
son más largos que anchos. Los maduros poseen cada uno órganos sexuales
macho y hembra a cada lado, con poros genitales bilaterales. Las proglótides
grávidas se desprenden del parásito, tienen movimiento propio y pueden salir a
través del ano. Su tamaño es aproximadamente 1 cm en su diámetro mayor, son
ovalados con forma de un grano pequeño de arroz. Tienen un ciclo indirecto
actuando la pulga como un hospedador intermediario. Los cestodos del perro y
del gato se localizan en su forma adulta en el intestino delgado. Se encuentran
sujetos a su mucosa por medio de los órganos de fijación presentes en la parte
anterior del cestodo o escólex

Signos clínicos

Solamente cuando el número de tenías adultas es muy elevado se produce daño

en el intestino; ocasionalmente ocurren convulsiones y ataques epileptiformes
en animales con infecciones severas. En animales jóvenes pueden producir
síntomas abdominales no específicos incluyendo diarrea o constipación, siempre
que se trate de un parasitismo con muchas tenías. El animal puede exhibir una
apariencia barrigona y falta de vigor. Puede haber irritación anal lo que hace que
el animal se lama, se frote y arrastre el ano por el suelo, causándose
depilaciones y en ocasiones dermatitis de esta zona, aunque estos síntomas
también son frecuentes en los perros por obstrucción de glándulas anales.

Diagnóstico

El diagnóstico se basa en la observación microscópica de los proglótidos

grávidos.
 Plan sanitario de desparasitación

PARASITOS INFESTACION SIGNOS DIAGNOSTICO TRATAMIENTO

Ascariasis Toxocara Ingesta de huevos. Diarrea, Flotación de Pirantel,
Canis Transplacentaria. retardo en el huevos febendazol,
NEMATODES Toxocara Transmamaria (T. crecimiento, albendazol
Leonina Catis) y h. pelo hirsuto,
intermediarios escaso
(T.Leonina) aumento
ponderal
Ancylostoma Caninum Ingesta de huevos. Anemia, Flotación de Pirantel,
Transmamaria y melena, huevos febendazol,
percutanea diarrea, albendazol
retardo en el
creciemiento
Trichuris Ingesta de huevos Hematoquecia Flotación de Pirantel,
, enteropatia huevos febendazol,
perdedora de albendazol
proteina,
diarrea
CESTODES Diphilidium Canino Pulga- piojo Irritacion anal Observación Praziquantel y
directa control de
ectoparacitos
PROTOZO- Coccidios Ingesta de Diarrea con o Flotación fecal Toltazuril,
ARIOS ooquistes sin sangre sulfas,
infecciosos sulfadimetoxina
Giardia Ingesta de quistes Diarrea Flotación fecal Febendazol,
en agua metronidazol

PLAN DESPARASITACION

• Condiciones sanitarias favorables:

- a las 3 semanas de vida con febendazol, vía oral, 50mg/kg durante 3 días.

- 3 semanas más tarde repetir una segunda dosis 3 días seguidos.

- A los 3 meses de edad repetir por 3 días una tercera dosis.

• Condiciones sanitarias no favorables: se puede comenzar con pamoato de pirantel a

los 14 días de nacido.

• Simultáneamente junto a la desparasitación de los cachorros se debe desparasitar a la

madre con Febendazol, vía oral, 50mg/kg durante 3 días seguidos.

• Cestodes: - Única dosis de praziquantel 5 mg/kg para caninos > 6,8 kg. 7,5 mg/kg
para caninos < 6,8kg.

6,3 mg/kg para felinos < 1,8 kg. 5 mg/kg

para felinos > 1,8 kg.

• Coccidios: - Administrar por 10 días sulfadiazina, vía oral, 30 mg/kg.

-Toltrazuril, única dosis vía oral 20mg/kg.
• Giardia: - Metronidazol 50mg/kg durante 5-10 días en caninos y de 25-50 mg/kg por
5 días en felinos.