CONTENIDOS

Etapa 1
1. Introducción a la infectología y dictado de clases
2. Adenopatías y Fiebre/Sd. Mononucleosiforme
3. Antimicrobianos
4. Epidemiología

Etapa 2
5. Infecciones Partes Blandas
6. Osteomielitis
7. Endocarditis

Etapa 3
8. Chemsex
9. Its
10. HIV – Sida

Etapa 4
11. Bioseguridad
12. ITU
13. Hepatitis Virales

Etapa 5
14.Brucelosis
15.Dengue/Zika/Chicungunya/Fiebre Amarilla
16.Chagas
17.Hanta Virus

Etapa 6
18.Neuroinfecciones
19. TBC
20. Infecciones Respiratorias Por Facu Sanz
21. Coronavirus – Covid19 2020
INTRODUCCIÓN A LA
INFECTOLOGÍA

DEFINICIÓN
La infectología es la especialidad de la medicina interna que se ocupa del diagnóstico,
prevención y tratamiento de enfermedades producidas por organismos microscópicos
(microorganismos: bacterias, virus, hongos, parásitos y algas) que penetran las barreras
defensivas naturales del cuerpo, multiplicándose y creando síntomas y enfermedades que
pueden ir desde breves y benignos (resfriado común) hasta letales o crónicos.
Los infectólogos son responsables del manejo de pacientes con enfermedades infecciosas
causadas por cualquier microorganismo, ya sea virus, bacterias, parásitos, hongos o infección
simultánea por dos o más tipos de estos agentes. Además de los métodos de exploración
clínica y estudios complementarios, el especialista en enfermedades infecciosas está
capacitado en procedimientos de muestreo para estudios de cultivos y procedimientos de
laboratorio que permiten el aislamiento e identificación de diferentes microorganismos.

CLASES

Los alumnos deben llevar al día la materia para que tenga un fructífero aprendizaje ya que es
una materia compleja y necesita relacionarse entre las diversas patologías.
Las clases duraran no más de 1 hora y media. Para de esta forma evitar el cansancio mental.

• ¿Como doy mi examen?

• ¿Qué tema elijo?

Por Facu Sanz

2020
 Adenopatías y Fiebre
Fiebre: La fiebre es una temperatura del cuerpo más elevada de lo normal. Una temperatura normal puede variar de
persona a persona, pero generalmente es alrededor de 37ºC. La fiebre no es una enfermedad. Por lo general, es una señal de
que su cuerpo está tratando de combatir una enfermedad o infección.

Las infecciones causan la mayoría de las fiebres. Tiene fiebre porque su cuerpo está tratando de matar el virus o las bacterias
que causaron la infección. La mayoría de estas bacterias y virus sobreviven bien cuando su cuerpo está a su temperatura
normal. Pero si tiene fiebre, es más difícil para ellos sobrevivir. La fiebre también activa el sistema inmunitario de su cuerpo.

Tipos de Fiebre:
Fiebre héctica o séptica: Fiebre diaria
Fiebre continua: Las oscilaciones
remitente, acompañada de escalofrío,
diarias máxima y mínima no llegan a 1
sudor profundo, frecuencia y debilidad
grado; así ocurre en la neumonía
del pulso, enflaquecimiento y diarrea. Se
neumocócica, fiebre tifoidea no tratada,
presenta con frecuencia en la TBC
etc.
crónica cavitaria y procesos sépticos.

Fiebre intermitente: Se encuentra apirexia entre los Fiebre ondulante: Se caracteriza por el
estados febriles. La temperatura sube bruscamente ascenso progresivo o brusco de la
después de un escalofrío, y desciende también temperatura, que se mantiene elevada
rápidamente a lo normal o subnormal, acompañándose con ciertas oscilaciones durante días o
de abundante sudoración. Se observa en las semanas; desciende posteriormente en
septicemias, sepsis urinaria y biliar, abscesos del forma gradual (lisis), hasta
hígado y en el paludismo con accesos cotidianos normalizarse, y tras un período de días
(fiebre cotidiana), a días alternos (fiebre terciana), o o semanas se produce un nuevo brote
tras 2 días de apirexia (fiebre cuartana). La fiebre febril de rasgos similares. Ejemplos son
quintana (llamada también de los 5 días) se observa la fiebre de la brucelosis y de la
en la enfermedad producida por Rickettsia quintana. enfermedad de Hodgkin.

Fiebre recurrente: Caracterizada por la Fiebre periódica (o familiar mediterránea):

alternancia de períodos de fiebre continua en
meseta, que duran 2, 5 o más días, seguidos de
una fase apirética que persistente otros tantos
o más días. Se acompañan de escalofríos,
cefalalgia y dolores en el cuerpo. Se presenta
en las enfermedades causadas por Borrelia
recurrentis o duttoni y también en
meningococemias crónicas.
Se caracteriza por una poliartritis edematosa
en varias articulaciones, un cuadro peritonítico
benigno y un síndrome febril de aspecto
seudopalúdico, en crisis de hipertermia de
escasa duración. Se atribuye al aumento de
etiocolanolona en la sangre

Fiebre remitente: Oscilaciones diarias

superiores a 1 grado, sin alcanzar en ningún
momento lo normal. Se encuentra este patrón
en las supuraciones, bronconeumonía, etc.

Por Facu Sanz

1
Adenopatía: El significado correcto de adenopatía se usa para hacer referencia a un estado patológico de inflamación en
los ganglios linfáticos, aunque hoy en día la palabra se usa en referencia a una hinchazón o tumefacción de estos. Cuando hay
una inflamación de los ganglios se denomina linfadenitis y, siendo más concretos, la inflamación de los canales linfáticos se
denomina linfangitis.
Los ganglios, nódulos o nodos linfáticos son estructuras encapsuladas del sistema linfático cuya función es la de filtrar
y drenar la linfa en determinadas partes del cuerpo. Se conectan por vasos linfáticos y su tamaño es variable,
encontrándose más abundantemente en las inglés, axilas y cuello. Los ganglios tienen una función inmunológica, debido a que se
produce en estos un contacto entre antígenos provenientes de bacterias o demás microorganismos con los linfocitos B y T,
desarrollando una respuesta inmunitaria. La continua circulación de la linfa va a permitir la diseminación de la respuesta
inmunitaria producida a todo el cuerpo.
La adenopatía puede ser localizada, según el lugar, cosa que implica que se inflamen los ganglios más cercanos al
punto de infección o una adenopatía generalizada, debido a una infección o enfermedad. Pasa a llamarse adenopatía
generalizada persistente si persiste durante mucho tiempo.
Su tamaño, en sujetos sanos, varía de 0,5 a 1 cm de diámetro, aunque en algunas localizaciones como la región inguinal pueden
llegar a 2 cm. En la región supraclavicular un ganglio palpable es siempre patológico

ADENOPATÍAS TÍPICAS
• Forma ovalada u ovoidea

• Bordes bien definidos, lisos

• Hilio central lineal, más ecogénico

• Parénquima homogéneo, hipoecoico en la

periferia, sin alteraciones focales.

• Suelen ser menores de 1 cm de diámetro

anteroposterior.

Conceptos

El 30% de los ganglios se encuentran por encima de la clavícula.

Submaxilares
Laterocervicales
Occipitales
Supraclaviculares
Preauriculares

Tamaño hasta 1cm.

Resto de grupos ganglionares:

Retroperitoneales
Inguinales
Axilares
Epitrocleares
Mediastínicos
Poplíteos

Por Facu Sanz

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DIFERENCIAS A RECORDAR

En Cuello:

Quiste Branquial
Nódulos Tiroideos
Hipertrofia Parotídea
Hipertrofia de glándulas Submaxilares
Aneurisma

En región Inguinal:

Hernias de pequeño tamaño

Tumores Subcutáneos
Fibromas
Lipomas
Quiste Sebáceo

ETIOLOGÍAS SEGÚN LA ANATOMÍA PATOLÓGICA

Adenopatía Infecciosa

Invasión Carcinomatosa

Sustancias extrañas

Enfermedad Hematopoyética primaria

PRESENTACIÓN CLÍNICA

Motivo de Consulta:

La Presencia de Adenopatías
Fiebre
Hepatomegalia
Astenia
Artralgias
Lesiones Dermatológicas
Odinofagia
Datos del Interrogatorio:
Forma de comienzo (lenta, brusca, insidiosa)
Tiempo de evolución
Antecedentes Epidemiológicos (trabajo, vacunación, contactos)
Transfusión de sangre
Contactos sexuales
Ingesta de medicamentos
Hemorragias

Por Facu Sanz

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EXAMEN FÍSICO

Cuello y cabeza
Hueco axilar
Supraepitrocleares
Inguinales superficiales y profundos
Poplíteos
Atención a las conexiones(mediastino-abdomen)

RAZONAMIENTO

ES REALMENTE UNA ADENOPATÍA?

CUALES SON LAS CARACTERÍSTICAS DEL GANGLIO AFECTADO?
CUAL ES EL MECANISMO?
CUAL ES LA CAUSA?

Enfermedades con Adenopatías

Infecciosas con adenopatía localizada o regional
Linfadenitis reactiva local
Sífilis primaria
Pasteurelosis
LGV
Enfermedad del Arañazo del gato

Infecciosas con adenopatías generalizadas

Sífilis secundaria
Micosis profunda
Brucelosis
Tuberculosis
HIV-Sida

 Infecciosas Generalizadas con síndrome mononucleosiforme: Es la presencia de fiebre con

poliadenopatías, hepatomegalia, esplenomegalia, faringitis, rash cutáneo y leucocitosis con linfocitosis
significativa > del 50%.
 Trombocitopenia, Neutropenia

Causas del S. Mononucleosiforme

VEB mononucleosis infecciosa
Rubéola
Sífilis secundaria
Toxoplasmosis
CMV
Chagas Agudo
Síndrome retroviral agudo
Hepatitis B
Listeriosis
Brucelosis Aguda

Por Facu Sanz

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Causas Neoplásicas

Leucemias
Linfomas
Metástasis
Linfosarcoma
Discrasia de células plasmáticas

Causa de Hipersensibilidad

Enfermedad del suero

Hipersensibilidad a drogas
Colagenopatías

MONONUCLEOSIS INFECCIOSA

CUADRO CLÍNICO
El período de incubación es variable: 5-7 semanas. El comienzo es insidioso, con malestar general, cefalea y fiebre.
Al 4º - 5º día aparece una faringitis con adenopatías, que constituyen los datos más constantes de la enfermedad. El
cuadro febril puede extenderse 1-2 semanas o más, alcanzando 39-39,5ºC. La faringitis se presenta con una
congestión difusa e hiperplasia amigdalina o, más frecuentemente, con angina seudomembranosa similar a la
difteria. La seudomembrana cubre la faringe, amígdalas y puede extenderse al velo del paladar y laringe. El edema
local es llamativo, determinando a veces dificultad deglutoria y respiratoria.Es una infección sistémica común en
adultos jóvenes producida por el virus de Epstein-Barr(VEB).

En pacientes HIV, participa en la etiología de leucoplasia vellosa en mucosa lingual

Dx diferenciales con otras enfermedades de presentación similar (toxoplasmosis, leucemias, difteria, linfomas)

Clasificación
Forma común: con manifestaciones faríngeas predominantemente, compromiso ganglionar y hepatitis
significativa.
Forma asintomático.
Forma complicada: Meningoencefalica, con alteraciones hematológicas, ruptura esplénica.

Diagnostico
Anticuerpos heterofilos (IgM) en el 90% de los casos. Paul-Bunnel y Paul-Bunnel-Davison.
Laboratorio común: Hemocitologico, enzimas hepáticas,
Anticuerpos anticapside IgM anti AVC

Tratamiento
Sintomático de sostén
Evitar deportes
Corticoides: solo en obstrucción de la vía aérea, trombocitopenia y anemia hemolítica
Antiviricos no cambian la evolución.

Conducta Medica
Reposo relativo y dieta
Tratamiento sintomático

Por Facu Sanz

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 Bacteriostáticos
GRUPO Subunidad 30s Subunidad 50s

Subgrupo TETRACICLINAS LINCOSAMIDAS MACRÓLIDOS SULFAMIDAS FENICOLES LINEZOLID

  Clindamicina EV-IM   Cloranfenicol
Vía de 
Oxitetraciclina 6-8hs
Tetraciclina 6-8hs  Lincomicina VP 
Eritromicina
Claritromicina
administración  Clortetraciclina 6-8hs  Azitromicina Vo 6-8 hs
 Demeclociclina 12-14hs  Roxitromicina
 Doxiciclina BHE 16-18hs
vida media  Minociclina BHE 16-18hs Vo o EV
Bacterias atípicas -Anaerobios Bacterias atípicas Gram (-) - Stafilococos MR
intracelulares: Cocos Gram (+) +++ intracelulares: - Salmonella - Vancomicina resistente
-Mycoplasma - Mycoplasma - Shigella -Pseudomona
-Peptoestreptococos
Sensible -Clamidia -Clamidia - Haemophilus influenzae
Gram (-) Cocos Gram (+) - E. Coli
- Streptococos
Espectro -Vibrio cholerae
- Stafilococos
- Proteus
-Brúcela - Anaerobios
Gram (+) Gram (-)
-Streptococos - Haemophilus influenzae
- Neisseria
-Amebas
- Treponema
-Toxoplasmosis

Resistente - Streptococo Pyogenes - Bacilos Gram (-) Aerobios: - Enterococos - Pseudomonas

- Stafilococo Aureus - Vibrio Cholerae - Shigella - Anaerobios
- Pseudomonas - Salmonella - E. Coli - Alternativa de tetraciclinas
- Haemophilus influenzae

- Infecciones respiratorias - Infecciones abdominales - Neumonías típicas y atípicas. - Fiebre tifoidea 2 línea. 1 línea
Indicaciones - Neumonías - Osteomielitis -Acné - ETS Amoxi.
- Prostatitis - pie dbt - Alergia penicilinas - EPI - Meningitis 2 línea. 1 line Amoxi.
-ETS: Uretritis (clamidia) -Infecciones resp por anaerobios - Diarrea por Campylobacter - Anaerobios 2 línea. 1línea
- Cólera (1ºra elección) - Vaginosis - Infecciones de piel Amoxi.
- Brucelosis + aminoglucos 1ra elec. - Toxoplasma - Infecciones por Helicobacter P. - Alternativa a tetraciclinas
-Alergia penicilina -Infecciones odontógenas

- Alteraciones óseas - Colitis pseudomembranosa - Son bien tolerados - Aplasia medular

RAM - Mancha dientes
- Neuro y nefro tóxicos
- Sd de Fanconi (EV): incapacidad de
túbulo renal de reabsorber glucosa y
aa, polidipsia, poliuria, oliguria, ulcera
esofágica, ictericia – No <8 a.
- Hipersensibilidad - Gastrointestinales -Sd del niño gris: cianosis,
- Flebitis - Hepatitis colestásicas flaccidez, distensión abdominal,
- Paro cardiorrespiratorio shock, muerte.
- Daño hepático transitorio

Contraindicaciones - Niños – Derivados lácteos con Ca+ - Embarazo - Embarazo

dism. Absorción. – Antih2 dism - Lactancia No dar Eritromicina
biodisponibilidad.

ELIMINACIÓN - Renal y Biliar - Renal y Biliar - Biliar - Renal - Renal

 Bactericida
MEMBRANOLITICOS

GRUPO Aminoglucósidos Polimixinas

Bloquea la subunidad 30s ribosomal inhibiendo la síntesis proteica Inhiben la permeabilidad de la membrana permitiendo la salida de las proteínas, Iones Y ac. Nucleicos.

Subgrupo  Amikacina +Pot VP  Polimixinas b

 Estreptomicina VP  Polimixinas e
 Gentamicina +++ VO
Vía de  Neomicina VP
administración  Kanamicina VP
 Tobramicina VO COLIRIOS
vida media  Arbekacina
 Paromomicina
GRAM (-) Bacilos Aerobios GRAM (-)
- Pseudomonas - Incluidas pseudomonas multirresistentes
- Haemophilus influenzae - Acinetobacter
Sensible - Salmonella
- Shigella
Espectro - E. Coli

Resistente - Anaerobios

- Infecciones graves por Gram (-) - Neumonías asociadas a cuidados de la salud

- Sepsis abdominal - ITU complicada
Indicaciones - Endocarditis por enterococo - TBC 1ra línea: estreptomicina 2º: amikacina, Kanamicina
- Pseudomonas - Conjuntivitis (Tobramicina)

- Neomicina (la más tóxica) - Gentamicina (Nefrotóxica) - Nefrotóxico

- Ototóxica rama coclear y vestibular (irreversible) - Parálisis neuromuscular (reversible asoc a curare)
RAM - Parestesia peribucal - Neuritis periférica - Escotomas

- Embarazo - Estrecho margen terapéutico

Contraindicaciones

- Renal
ELIMINACIÓN
 Bactericida
Alteración del AC Fólico

GRUPO TMP – SMX (Cotrimoxasol) Separados son bacteriostáticos

Espectro - Gram (-)

- Pneumocystis jirovecii
Sensible
- Trastornos gastrointestinales -ITU -1ra elección en pneumocitosis
- Infecciones respiratorias altas
Indicaciones -Gonococia
-Prostatitis

- Kernicterus en niños
- Colitis pseudomembranosa
RAM - Alt hemáticas

- Embarazo
- Lactancia
Contraindicaciones

ELIMINACIÓN - Renal
 Bactericidas
ÁCIDO NUCLEICO
Actúan interfiriendo en la síntesis de ADN y ARN

GRUPO QUINOLONAS RIFAMICINAS METRONIDAZOL

Inhibe ADN girasa Inhiben Transpeptidación

NO FLUORADAS FLUORADAS  Rifampicina  Ingresa a las células y se vuelve tóxico para las
Subgrupo
1º GENERACIÓN 2º GENERACIÓN  Rifabudina bacterias.
Vía de  Ácido Nalixídico  Ciprofloxacina
administración  Ac. Oxolínico
 Ac. Pipemídico
 Ofloxacina
 Norfloxacina

vida media 3º GENERACIÓN

 Levofloxacina
 Gatifloxacina

4º GENERACIÓN
 Moxifloxacina

GRAM (+) GRAM (-)+++ aerobios+ GRAM (+) - Anaerobios G+ G-

- Streptococos - Neisseria - Aerobios - Parásitos
- Stafilococos - Enterobacterias - Incluido Stafilococo Aureus MR - Giardia
Sensible - Clamidia - Ameba
- Listeria GRAM (-) - Trichomonas
Espectro - Mycobacterias - Neisseria - Mycobacteria - Clostridium

Resistente - Estafilococos MR - Anaerobios

- Neumococo - Pseudomonas
- Enterococo

- 1º G ITU complicada - Infecciones respiratorias - TBC - Uretritis - Infección por anaerobios

- Osteomielitis - Gonorrea (Norflox) - Lepra - Sepsis abdominal
- Prostatitis - Meningitis - Infecciones por Stafilos - Abdomen perforado
Indicaciones - Sepsis - Ántrax - Profilaxis de Meningitis - Giardiasis
- Infecciones gastrointestinales - Osteomielitis - Vaginitis
- Infecciones cutáneas - Abscesos - Tricomoniasis
- Infecciones postquirúrgicas - Neuroinfecciones - Colitis pseudomembranosa

- Alteración en cartílago de crecimiento - Ruptura de tendones (Tendinitis) - Tinción anaranjada de secreciones – Hepatotóxicas - Neurotóxico - Convulsiones - Ataxia -Neuropatías perif.
RAM - Teratogénica - Gastrointestinales - Disminuyen efecto de ACO e hipoglucemiantes - Efecto Disulfiran - Sabor metálico
- Hipersensibilidad (Rash) - Sd gripoide con artromialgia - Inductores del cit p450

- Embarazo - Niños menores de 16 años - No combinar con otros fármacos cit450 - Hipersensibilidad -Ictericia - Embarazo 1er trimestre.
CONTRAINDICACIONES
- Biliar
ELIMINACIÓN - Renal -Renal
 Bactericidas
Parietolíticos
No Betalactámicos
GRUPO GLUCOPÉPTIDOS FOSFOMICINA
Inhiben la síntesis de la pared en la fase 3 (formación del polímero lineal) Inhiben la síntesis de la pared en la fase 1 (formación de precursores Ácido N-acetilmurámico)
)
Subgrupo  Vancomicina VP 3-9 hs Vía Oral combinado con aminoglucósidos
 Teicoplanina VP IM 50 -130 hs Vida Media: 3-5 hs
Vía de
administración
vida media No LCR excepto en meningitis inflamadas. VIT vía intra tecal.

GRAM (+) GRAM (+)

-Streptococos pyogenes -Streptococos
- Stafilococos epidermidis - Stafilococos
Sensible - Stafilococos Aureus MR
- Clostridium Difficile GRAM (-)
Espectro - Listeria -Enterobacterias
- Corynebacterium

Resistente -Gram (-)

-Hongos
- Alternativa para alérgicos a las penicilinas -ITU complicadas
- Infecciones graves por S. Aureus PBL - Infecciones gastrointestinales en niños (Salmonella Shigella)
- Sepsis
Indicaciones - Meningitis
- Infecciones protésicas
- Infecciones de tejidos blandos
- Colitis pseudomembranosa

- SD del “Cuello Rojo” maculopápula eritematosa y pruriginosa. Se evita administrándolo diluido en infusión lenta
RAM (1hs)
- taquicardia, sofocones, efecto símil histamina: enrojecimiento de cara, cuello y tórax (infusión rápida)
- Irritación local. Se evita administrando diluido por vía venosa central.
- Nefrotoxicidad
- Ototoxicidad - Neurotoxicidad en tratamientos prolongados.

- Anafilaxia - Aplasia Medular

CONTRAINDICACIONES
-
ELIMINACIÓN -Renal Renal
 GRUPO CARBAPENEMES MONOBACTAMS IBL
Vía de  Imipenem VP 1h  Aztreonam EV - IM 8-16hs Por s solos no tienen actividad ATB. Aumentan el espectro de
(buena llegada a BHE) los B-Lact. Sensibles a B-Lactamasas.
administración  Meropenem VP 8hs
 Ac Clavulánico (asoc. A amoxicilina y Ticarcilina)
 Ertapenem VP 8hs
 Sulbactam (asoc. A ampicilina y cefoperazona)
vida media
 Tazobactam (asoc. A piperacilina)

GRAM (+) GRAM (-) GRAM (+)

-Streptococos - Enterobacterias -Stafilococos MR productores de betalactamasas
- Pseudomonas aeruginosa - Neisseria Gonorrhoeae
Sensible GRAM (-) - Neisseria Gonorrhoeae - Haemophilus influenzae
- Neisseria Meningitidis - E. Coli
+MEROPENEM
Espectro - Neisseria Gonorrhoeae - Enterobacter
- Haemophilus influenzae
- Neisseria Meningitidis - Haemophilus influenzae
- Klebsiella
- E. Coli
- Salmonella
- Shigella

Resistente - Stafilococos MR
- Enterococcus faecium
- Chlamydia y Micoplasma

- Infecciones polimicrobianas +++

- Infecciones asociadas a los cuidados de la salud graves
- Bacteriemias
- ITU
Indicaciones - Septicemias
- Osteomielitis - Neumonías asociadas a los cuidados de la salud
- Fractura expuestas - Osteomielitis
- Meningitis - infecciones intraabdominales
- ITU
- Uretritis gonocócica
- Abscesos cerebrales
-Neumonías asociadas a cuidados de la salud

- Hipersensibilidad - Flebitis local - Bien tolerados

RAM - Diarrea - Eosinofilia - Hepatitis
- Rash, erupción, exantemas, prurito
- Convulsiones
- Neutropenia
- Anemia

CONTRAINDICACIONES Embarazo
ELIMINACIÓN Renal
 GRUPO CEFALOSPORINAS
Subgrupo 1º GENERACIÓN 2º GENERACIÓN 3º GENERACIÓN 4º GENERACIÓN
Vía de  Cefalexina VO 6hs  Cefuroxime VO-EV 12hs  Ceftriaxona EV 12hs  Cefepime
administración  Cefalotina EV 6hs  Cefaclor VO 8hs  Cefotaxima EV 8hs  Cefpirome
 Cefadroxilo VO 8hs  Cefoxitina  Cefixime VO 24hs
vida media  Cefazolina EV 8hs  Cefonicid  Ceftibuteno EV 8hs
 Cefradina VO-EV  Cefprozilo  Ceftazidima EV 8hs
 Cefoperazona EV 8hs

GRAM (+) GRAM (+) +++ GRAM (+) GRAM (+)

-Stafilococos MR -E. Coli -Streptococo Pneumoniae -Stafilococos MR productores de Betalactamasas
-Streptococos -Moraxela -Stafilococos
Sensible -E. Coli -Haemophilus influenzae
-Neisseria
GRAM (-) +++
Espectro -Pseudomonas
GRAM (-)
-Stafilococos
- Haemophilus influenzae
-E. Coli
-Streptococos
- Neisseria Gonorrhoeae

Resistente -Enterococos -Enterococos -Stafilococos

-Pseudomona -Pseudomona - Haemophilus influenzae
-Enterobacterias -Enterobacterias

-Infecciones piel -IRAS -Infecciones por Pseudomonas -Infecciones por Pseudomonas

-Profilaxis quirúrgica -Infecciones Abdominales -ITU complicadas -ITU complicadas
-ITU -ITU -Meningitis -Meningitis
Indicaciones -Otitis -Profilaxis de cirugía colónica -Uretritis gonocócica
-Neuroinfecciones
-Uretritis gonocócica
-Neuroinfecciones
Embarazo y lactancia -Infecciones asociadas a los cuidados de la salud -Infecciones asociadas a los cuidados de la salud
-Neumonía Intrahospitalarias -Neumonía Intrahospitalarias
-Infecciones Oseas -Infecciones Oseas
-Colecistitis y Pancreatitis -Colecistitis y Pancreatitis
-Quemaduras -Quemaduras

-Hipersensibilidad (reacción cruzada con penicilinas) -Colitis pseudomembranosa -Nefrotóxico -Pseudolitiasis biliar
RAM -Nefrotóxico - Flebitis (EV) -Hipersensibilidad
-Gastrointestinales -Flebitis
-Hemorragias
-Efecto Disulfiran
Tener cuidado y evitarse si conoce anafilaxia previa por uso de penicilinas
CONTRAINDICACIONES
ELIMINACIÓN -Renal -Cefoperazona: Biliar
 GRUPO Penicilinas
Subgrupo I NATURALES II ANTIESTAFILOCÓCICAS III AMINOPENICILINAS IV ANTIPSEUDOMONAS
Vía de  G Bencilpenicilina  Meticilina VP  Amoxicilina VO 8 hs. CARBOXIPENICILINAS
VE 4-6 hs.  Cloxacilina VP  Ampicilina VP 8hs.  Carbenicilina
administración  Flucloxacilina o Floxacilina VP  Ampicilina/Sulbactam  Ticarcilina
 Benzatínica  Nafcilina Sódica VP  Amoxi/Clav Vía Parenteral
vida media IM 21 días  Oxacilina VP V ½ 6hs.
 Dicloxacilina VO
 V o Fenoximetilpenicilina UREIDOPENICILINAS
VO 6-8 hs. V: ½ 6-8 hs.  Mezlocilina
 Piperacilina

GRAM (+) GRAM (+) GRAM (+) GRAM (-)

-Streptococo pyogenes -Incluyendo Stafilococos -Streptococo Pyogenes -Incluyendo Pseudomonas
- Streptococo viridans -Streptococo Pyogenes -Streptococo Viridans (mas las Ureidopenicilinas)
Sensible - Streptococo Pneumoniae -Streptococo Viridans -Streptococo Pneumoniae
- Listeria Monocytogenes -Streptococo Pneumoniae - Listeria Monocytogenes
Espectro - Clostridium
- Listeria Monocytogenes
- Clostridium
- Clostridium
GRAM (-) GRAM (-) GRAM (-)
- Neisseria Meningitidis - Neisseria Meningitidis
- Neisseria Meningitidis
- Neisseria Gonorrhoeae - Neisseria Gonorrhoeae
- Neisseria Gonorrhoeae
ESPIROQUETAS ESPIROQUETAS ESPIROQUETAS
-Treponema Pallidum -Treponema Pallidum -Treponema Pallidum

Resistente -Stafilococos (productores de B-Lactamasa) -Meticilinoresistente (dar Vancomicina) -Pseudomona / -Stafilococos -Stafilococos / -Haemophilus influenzae
-Faringitis Streptococica -Infecciones Stafilocócicas -Infecciones respiratorias altas -Infecciones por pseudomonas:
-Profilaxis de fiebre reumática - Infecciones de tejidos blandos -ITU -Hospitalarias con infecciones graves
- Profilaxis de glomerulonefritis - Neumonía -Meningitis -Neumonías hospitalarias
Indicaciones - Neumonías
- Meningitis
-Endocarditis -Fiebre Tifoidea
-Colecistitis
-Osteomielitis
-Neutropénicos con Sd febril
-Sífilis -Brucelosis -Sepsis abdominal
-Gonorrea -Profilaxis extracciones dentales -Bacteriemia por enterococos
-Listeriosis -Uretritis gonocócica (Nunca dar solos, combinar con aminopenicilinas, pero
no en la misma solución)
- Hipersensibilidad - Nefritis intersticial reversible (meticilina) - Gastrointestinales (Diarrea) - Hipersensibilidad
RAM -Neurotóxico en altas dosis -Superinfecciones
-Reacción de Herxheimer -Hemorragias
-Enfermedad de suero -Retención salina

CONTRAINDICACIONES -Alérgicos a la penicilina

ELIMINACIÓN Renal - Amoxicilina: Renal

-Ampicilina: 65% Biliar y Renal
-Retención salina
 Por Eliana Cba Por Facu Sanz

ATB
BACTERICIDAS BACTERIOSTÁTICOS
Parietolíticos Membranolíticos Ac. Nucleico Ac. Fólico Subunidad 30s Subunidad 50s
Betalactámicos No B-Lactámicos Aminoglucósidos Quinolonas TMP-SMX Tetraciclinas Lincosaminas
Polimixinas Rifamicinas Macrólidos
Penicilinas Glucopéptidos Metronidazol Sulfamidas
Cefalosporinas Fosfomicina Fenicoles
Carbapenems Linezolid
Monobactams
IBL

Bactericidas
Parietolíticos
Betalactámicos
PENICILINAS CEFALOSPORINAS CARBAPENEMS MONOBACTAMS IBL
I NATURALES III AMINOPENICILINAS 1° GENERACIÓN 3° GENERACIÓN  Imipenem  Aztreonam  Ac. Clavulánico
 G Bencilpenicilina  Amoxicilina  Cefalexina  Ceftriaxona  Meropenem  Sulbactam
 Benzatínica  Ampicilina  Cefalotina  Cefotaxima  Ertapenem  Tazobactam
 V o Fenoximetilpenicilina  Ampicilina/Sulbactam  Cefadroxilo  Cefixime
 Amoxi/Clav  Cefazolina  Ceftibuteno
II ANTIESTAFILOCÓCICAS  Cefradina  Ceftazidima
 Meticilina IV ANTIPSEUDOMONAS  Cefoperazona
 Cloxacilina CARBOXIPENICILINAS 2° GENERACIÓN 4° GENERACIÓN
 Flucloxacilina o Floxacilina  Carbenicilina  Cefuroxima  Cefepime
 Nafcilina Sódica  Ticarcilina  Cefaclor  Cefpirome
 Oxacilina  Cefoxitina
 Dicloxacilina UREIDOPENICILINAS  Cefprozil 5° GENERACIÓN
 Mezlocilina  Cefonicid  Ceftabiprol
 Piperacilina  Ceforinida  Ceftaroline

Por Facu Sanz
 QUE NO DAR EN
EMBARAZADA!!!
 Quinolonas
 Metronidazol
 Trimetoprima/sulfametoxazol
 Aminoglucósidos
 Lincosamidas
 Macrólidos si! NO ERITROMICINA
 Monobactams

Por Facu Sanz

 EPIDEMIOLOGÍA

EL ENFOQUE EPIDEMIOLÓGICO

EPIDEMIOLOGÍA: es el estudio de la frecuencia y la distribución de los eventos de salud y de sus determinantes en las poblaciones
humanas, y la aplicación de este estudio en la prevención y control de los problemas de salud.

“La caracterización epidemiológica de las enfermedades permite conocer su naturaleza y comportamiento y decidir el tipo de respuesta
necesaria para su control”

EPIDEMIOLOGIA= Epi (sobre) + Demios (pueblo) + logia (estudio)

En el pasado, las enfermedades transmisibles constituían la principal causa de muerte en el mundo. Algunos efectos de la
industrialización, tales como el mejoramiento de la nutrición, vivienda, sanidad, agua potable y drenaje, así como el desarrollo
de antibióticos y vacunas y el establecimiento de sistemas de vigilancia epidemiológica permitieron el control relativo de tales
enfermedades. Esto, junto con la menor mortalidad infantil y la promoción de la salud, ha conducido a un aumento en la
esperanza de vida.
Al control relativo de las enfermedades transmisibles siguió el aumento de la morbilidad y mortalidad por enfermedades no
transmisibles, en su mayoría crónicas. En los países industrializados, esto trajo un cambio importante en el perfil de mortalidad
en los últimos cien años; actualmente, las causas más importantes de muerte son las enfermedades cardiovasculares y
neoplasias malignas, mientras que las enfermedades transmisibles, como neumonía o influenza, son responsables de una
reducida proporción de las defunciones.
Los países no industrializados presentan diferente evolución. En ellos persisten las enfermedades transmisibles y la
desnutrición como causa de morbilidad y mortalidad, observándose simultáneamente un importante aumento de la mortalidad
por enfermedades
no transmisibles.
Estos cambios de perfil han tenido efectos sobre la forma de respuesta de los servicios de salud. El término ‘epidemia’ se
aplica ahora a una frecuencia no habitual de cualquier daño a la salud o enfermedad, transmisible o no. Se han desarrollado
nuevos métodos para el estudio de enfermedades crónicas, pues las técnicas para el estudio e investigación de enfermedades
transmisibles, que suelen tener períodos de latencia mucho más cortos, no son totalmente aplicables a enfermedades crónicas.
Por ejemplo, para investigar un brote de gastroenteritis infecciosa la fuente de infección se busca en los días previos a
la ocurrencia de la enfermedad. En el caso de las enfermedades crónicas, la exposición suele ocurrir desde 10 a 20 años antes.
Por otra parte, la magnitud de los efectos de la exposición, en el caso de las crónicas, suele ser pequeña o moderada.
La caracterización epidemiológica de las enfermedades permite conocer su naturaleza y comportamiento y decidir el tipo de
respuesta necesaria para su control. La Figura 2.1 representa, en un esquema simple, el espectro de clasificación de las
enfermedades según sean transmisibles o no transmisibles y agudas o crónicas.
La figura muestra que las enfermedades transmisibles suelen ser agudas y las no transmisibles suelen ser crónicas. El enfoque del MOPECE
se centra en las enfermedades agudas, particularmente las transmisibles, aunque los principios de la epidemiología son
válidos para ambas. En la perspectiva amplia del modelo de determinantes de la salud, se reconoce la naturaleza multicausal de la
enfermedad. Al referirnos al nivel individual, queda claro que las enfermedades transmisibles tienen un agente etiológico infeccioso
o biológico y las no transmisibles un agente no biológico. No obstante, lejos de constituir una frontera definida, diversos estudios
epidemiológicos y de laboratorio proveen sugestiva evidencia sobre el posible rol causal de agentes infecciosos en la patogénesis de
ciertas enfermedades “crónicas”, como se muestra en el Cuadro 2.1.

Se ha observado que aún en aquellas enfermedades “crónicas” donde el papel de un agente infeccioso está más claramente definido, como
en el cáncer de cuello uterino y el de hígado, la infección no lleva invariablemente a la enfermedad. En estas enfermedades, al igual que en
las clásicas enfermedades agudas infecciosas, las características del huésped humano y su entorno social y ambiental son determinantes
de la producción o no del daño a la salud. Al revisar estas y otras evidencias de cara al Siglo XXI, Reingold concluye que, en el futuro
previsible, no parece posible erradicar las enfermedades infecciosas (Reingold, 2000).
Los avances en cuanto al conocimiento y control de las enfermedades transmisibles han tenido como resultado una reducción notable de su
morbilidad y mortalidad en todo el mundo, especialmente en los países desarrollados y sobre todo en los grupos de población en riesgo
beneficiados con los programas de salud pública.
Sin embargo, el espectro de las enfermedades transmisibles también está evolucionando rápidamente en relación con un conjunto de
fuertes cambios sociales y ambientales contemporáneos.
El crecimiento poblacional con expansión de pobreza y migración urbana, la globalización de la tecnología, el incremento de viajes y
comercio internacional son, entre otros, cambios que afectan el riesgo de exposición y susceptibilidad a agentes infecciosos.

Enfermedad transmisible: es cualquier enfermedad causada por un agente infeccioso específico o sus productos tóxicos, que se
manifiesta por la transmisión de este agente o sus productos, de un reservorio a un huésped susceptible, ya sea directamente
de una persona o animal infectado, o indirectamente por medio de un huésped intermediario, de naturaleza vegetal o animal, de un vector o
del medio ambiente inanimado.
Un hecho relevante en tiempos recientes es la aparición de enfermedades transmisibles nuevas o desconocidas y el resurgimiento de otras que ya
estaban o que se creía estaban controladas. A estas enfermedades transmisibles se les llama emergentes y reemergentes (Cuadro 2.2). Muchos
factores o interacción de factores pueden contribuir a la emergencia de una enfermedad transmisible (Cuadro 2.3). Las nuevas enfermedades
transmisibles emergentes pueden resultar por cambios o evolución de los organismos existentes; las enfermedades conocidas pueden propagarse a
nuevas áreas geográficas o nuevas poblaciones humanas; ciertas infecciones previamente no reconocidas pueden aparecer en personas que viven o
trabajan en áreas que están experimentando cambios ecológicos (por ejemplo, deforestación o reforestación) que incrementan la exposición humana a
insectos, animales o fuentes ambientales que albergan agentes infecciosos nuevos o inusuales.

Enfermedad emergente: es una enfermedad transmisible cuya incidencia en humanos se ha incrementado en los últimos 25 años del Siglo XX o que
amenaza incrementarse en el futuro cercano.

Es importante diferenciar las enfermedades emergentes aparentes, cuya incidencia aumenta como consecuencia de cambios en nuestra habilidad para
detectar el agente que la causa, de las enfermedades emergentes reales, cuya incidencia aumenta por cambios en la interacción entre las poblaciones y
el ambiente. El progresivo reemplazo de la técnica de microaglutinación para el diagnóstico de infección por Leptospira por otras basadas en la reacción
en cadena de polimerasa (PCR) y el western-blot llevó a una emergencia aparente de la leptospirosis, a diferencia de la emergencia real de la
legionelosis, por ejemplo.
Las enfermedades transmisibles pueden reemerger debido al desarrollo de resistencia de los agentes infecciosos existentes a los antibióticos
convencionales y a los de nueva generación, como en el caso de la gonorrea, la malaria y el neumococo. También pueden reemerger por aumento de la
susceptibilidad del huésped inmunodeprimido, por factores tales como la desnutrición o la presencia de otras enfermedades, como el cáncer y el SIDA,
que disminuyen su resistencia a agentes infecciosos como el bacilo tuberculoso y la Leishmania. Otra causa puede ser el debilitamiento de las medidas
de salud pública adoptadas para infecciones previamente controladas, como la malaria, la tos ferina y la tuberculosis.

Enfermedad reemergente: es una enfermedad transmisible previamente conocida que reaparece como problema de salud pública tras
una etapa de significativo descenso de su incidencia y aparente control.

Después de haber revisado los puntos anteriores, está clara la relevancia de una de las tareas de la epidemiología que es la organización y
descripción de los datos colectados, para lo cual se utilizan las variables epidemiológicas de tiempo, lugar y persona, las cuales se detallan
enseguida.
TIEMPO, LUGAR Y PERSONA

Como se ha definido, la epidemiología estudia la frecuencia, la distribución y los determinantes de los eventos de salud en las poblaciones humanas. Los
principios para el estudio de la distribución de dichos eventos de salud se refieren al uso de las tres variables clásicas de la epidemiología: tiempo,
lugar y persona. ¿Cuándo?, ¿dónde? y ¿en quiénes? son tres preguntas básicas que el epidemiólogo tiene que hacerse en forma sistemática para poder
organizar las características y comportamientos de las enfermedades y otros eventos de salud en función de las dimensiones temporal, espacial y
poblacional que orientan el enfoque epidemiológico.

TIEMPO
Las enfermedades infecciosas suelen ser agudas y algunas, como la influenza, tienen estacionalidad (un patrón regular de variación entre estaciones
del año), lo cual permite anticipar su ocurrencia y adoptar medidas preventivas. La identificación de los eventos que ocurren antes o después de un
incremento en la tasa de enfermedad permite identificar factores de riesgo. También es conveniente registrar la ocurrencia de enfermedad a través de
varios años para describir y predecir sus ciclos (un patrón regular de variación en períodos mayores a un año), así como su tendencia secular (su
patrón de variación o comportamiento en el tiempo).
Graficar la frecuencia de enfermedad a través del tiempo es un recurso muy útil para conocer la velocidad de transmisión de una enfermedad. La curva
epidémica y el corredor (canal) endémico son ejemplos de esto y se revisan en la Unidad 4 del MOPECE. Por otra parte, la variable tiempo es de
especial relevancia para la evaluación del impacto de las intervenciones en salud, en particular para determinar el momento oportuno para medir el
efecto de la intervención, que puede no ser inmediato. El análisis numérico y gráfico de la frecuencia de casos de enfermedad en el tiempo, antes y
después de realizar una intervención, permitiría evaluar su efectividad.

LUGAR
La localización geográfica de los problemas de salud es fundamental para conocer su extensión y velocidad de diseminación. La unidad geográfica puede
ser el domicilio, la calle, el barrio, la localidad, el distrito, la provincia, el estado u otro nivel de agregación geopolítica, y el lugar también puede ser una
jurisdicción de salud, un hospital, el área de trabajo, el área rural o urbana, el lugar de nacimiento u otro espacio de interés. El análisis del lugar en
cuanto a sus características físicas y biológicas permite generar hipótesis sobre posibles factores de riesgo y de transmisión. La utilidad de la
localización geográfica de la enfermedad se ilustra claramente en la clásica investigación de John Snow sobre la epidemia de cólera en Londres en 1849,
quien rastreó el origen de la fuente de infección hasta una bomba de agua y, al clausurarla, acabó con la epidemia (Unidad 5). El advenimiento de los
sistemas de información geográfica (SIG) ofrece la posibilidad de enriquecer significativamente el tratamiento analítico de la variable lugar. Los
métodos y técnicas para el análisis espacial de datos epidemiológicos pueden facilitar la integración de información sobre distintos determinantes de la
salud desde el nivel individual hasta el nivel ambiental e identificar conglomerados de casos, áreas predictoras de riesgo y necesidades básicas en salud,
con referencia específica a una población geográficamente definida.

PERSONA

Las características de las personas, tales como la edad, el género, el estado nutricional, sus hábitos y conductas (ocupación y estilos de vida), y su
condición social (ingreso, estado civil, religión), permiten identificar la distribución de las enfermedades y posibles grupos y factores de riesgo. La
variación de la ocurrencia de enfermedad de acuerdo con las características de las personas puede deberse a diferencias en el nivel de exposición de la
persona a ciertos factores de riesgo, a su susceptibilidad a los mismos, o a una combinación de ambos.
 CAUSALIDAD

En el enfoque epidemiológico no solo interesa la descripción de los eventos en salud en tanto a quiénes afecta, dónde y cuándo, sino que
también está orientado a buscar las explicaciones del porqué suceden esos eventos. Es el proceso de búsqueda de la causalidad el que
permite estas aproximaciones, con el fin de orientar las medidas de intervención adecuadas y la posterior evaluación de su efectividad.
El enfoque epidemiológico considera que la enfermedad en la población: i) no ocurre por azar; ii) no se distribuye homogéneamente; iii)
tiene factores asociados que para ser causales cumplen con los siguientes criterios: la temporalidad (toda causa precede a su
efecto), la fuerza de asociación, la consistencia de la observación, la especificidad de la causa, el gradiente biológico (efecto dosis-
respuesta) y la plausibilidad biológica (Hill, 1965). El enfoque epidemiológico también considera que la enfermedad en la población
es un fenómeno dinámico y su propagación depende de la interacción entre la exposición y la susceptibilidad de los individuos y grupos
constituyentes de dicha población a los factores determinantes de la presencia de enfermedad; además, considera que toda causa precede
a su efecto (el llamado principio de determinismo causal).
En consonancia con este enfoque, existen dos modelos de causalidad en epidemiología ampliamente aceptados: la Triada Epidemiológica y
el modelo de Causas Componentes, que se describen brevemente a continuación.
La Triada Epidemiológica es el modelo tradicional de causalidad de las enfermedades transmisibles; en este, la enfermedad es el resultado
de la interacción entre el agente, el huésped susceptible y el ambiente (Figura 2.2)

Los agentes pueden ser infecciosos o no infecciosos y son necesarios, pero no siempre suficientes, para causar la enfermedad; los agentes
no infecciosos pueden ser químicos o físicos. Los factores del huésped son los que determinan la exposición de un individuo: su
susceptibilidad y capacidad de respuesta y sus características de edad, grupo étnico, constitución genética, género, estado socioeconómico
y estilo de vida. Por último, los factores ambientales engloban al ambiente social, físico y biológico. En este modelo se basa la cadena de
infección que revisaremos en esta Unidad.
El Modelo de Componentes Causales es un modelo de multicausalidad que se aplica a todo tipo de enfermedades (Rothman, 1981). Según este
modelo, la enfermedad es producida por un conjunto mínimo de condiciones que actúan en concierto. A todas las posibles condiciones o
eventos se les denomina causas componentes (A, B, C, D, E, F, G, H, I, J, en la Figura 2.3). Al conjunto mínimo de condiciones que actúan en
concierto y producen la enfermedad se le denomina causa suficiente. Así, una causa suficiente es un conjunto de causas componentes,
ninguna de las cuales es superflua. Una causa suficiente representa un mecanismo causal de enfermedad: la enfermedad se inicia cuando
se completa una causa suficiente.
Una enfermedad puede tener varias causas suficientes, cada una “suficiente” para producirla. En la Figura 2.3 se esquematizan tres causas suficientes
de una misma enfermedad, cada una de ellas con sus correspondientes causas componentes. Las causas componentes pueden jugar un rol en uno, dos o
los tres mecanismos causales. A aquella causa componente cuya presencia es imprescindible en todos los mecanismos causales de la enfermedad se le
llama causa necesaria (componente A).
Los factores que representan causas componentes de enfermedad incluyen los factores del agente, huésped y ambiente de la triada epidemiológica,
así como también del modelo de determinantes de la salud. Supongamos que la Figura 2.3 esquematiza las causas de la tuberculosis. Así, la tuberculosis
tendría tres causas suficientes, cada una de ellas suficiente para producirla, representadas por tres ‘pasteles’. Cada causa suficiente, a su vez, tiene un
conjunto mínimo de 5 factores que la componen, es decir, sus causas componentes. En esta analogía, el componente A está presente en cada una de las
tres causas suficientes; por lo tanto, es una causa necesaria para producir la tuberculosis:
corresponde al Mycobacterium tuberculosis, ya que tiene que estar presente para que ocurra la enfermedad (pero, como se ilustra en la figura, no
basta para que se produzca la tuberculosis). El componente B podría ser, por ejemplo, la desnutrición, que no es causa necesaria para que ocurra
tuberculosis, y no se encuentra en el tercer pastel, ya que puede ocurrir tuberculosis en ausencia de desnutrición.
Los modelos de causalidad tienen importantes implicaciones para la prevención de enfermedades. En términos generales, no es necesario identificar
todos los componentes de una causa suficiente para poder llevar a cabo una prevención eficaz, ya que la remoción de uno solo de sus componentes
bloquea la interacción con los demás y previene la ocurrencia del efecto, es decir, de la enfermedad. No obstante, la enfermedad en la población puede
seguir siendo producida por la acción de otras causas suficientes. Se comprende por ello que la única opción para erradicar una enfermedad es la
remoción de su causa necesaria.

HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD

La historia natural de la enfermedad es el curso de la enfermedad desde el inicio hasta su resolución. En otras palabras es la manera propia de
evolucionar que tiene toda enfermedad o proceso, cuando se abandona a su propio curso. El proceso se inicia con la exposición de un huésped
susceptible a un agente causal y termina con la recuperación, la discapacidad o la muerte. En la Figura 2.4 se presenta el modelo tradicional de la
historia natural de la enfermedad y su relación con los niveles de prevención propuestos por Level y Clark. En esta figura se delimitan claramente el
periodo prepatogénico y patogénico, el primero de ellos antes de la enfermedad y refleja el momento de la interacción del agente, el ambiente y el
huésped. El periodo patogénico muestra los cambios que se presentan en el huésped una vez realizado un estímulo efectivo. El horizonte clínico marca el
momento en el que la enfermedad es aparentemente clínica. En este modelo se remarca la importancia de las diferentes medidas de prevención que se
pueden llevar a cabo dependiendo del momento en que se encuentre la enfermedad, así las actividades de prevención primaria se desarrollan en el
periodo prepatogénico y están encaminadas al fomento a la salud y a la protección específica; en la prevención secundaria las acciones son el
diagnóstico precoz, el tratamiento temprano y la limitación del daño y la prevención terciaria se enfoca en la rehabilitación.
 Historia natural de la enfermedad: se refiere a la evolución de una enfermedad en un individuo a través del tiempo, en ausencia de intervención.

Se ha descrito la historia natural de varias enfermedades, tanto transmisibles como no transmisibles, agudas o crónicas. En la Figura 2.5 se muestra
otro modelo de la historia natural de la enfermedad. Este modelo asume que los casos clínicos de enfermedad pasan por una fase preclínica detectable y
que, en ausencia de intervención, la mayoría de los casos preclínicos progresarán a la fase clínica. Como se mencionó anteriormente, los períodos de
tiempo de cada etapa son importantes para la detección, el tamizaje y la intervención con medidas preventivas y terapéuticas sobre factores del agente,
huésped y ambiente (Gordis, 1996).
En las enfermedades transmisibles, el período de latencia es el tiempo que transcurre desde la infección hasta que la persona se vuelve infecciosa. El
período de incubación es el tiempo que transcurre desde la infección hasta la presentación de síntomas. En el caso de las enfermedades no
transmisibles la terminología difiere un poco y se considera que el período de latencia corresponde al período que transcurre entre el desarrollo de
enfermedad subclínica hasta la presentación de síntomas (Rothman, 1986).

La cadena epidemiológica
Para entender las relaciones entre los diferentes elementos que conducen a la aparición de una enfermedad transmisible, el esquema tradicional es la
denominada cadena epidemiológica, también conocida como cadena de infección. El esquema busca ordenar los llamados eslabones que identifican los
puntos principales de la secuencia continua de interacción entre el agente, el huésped y el medio. (Figura 2.6).
Agente causal
Un agente es un factor que está presente para la ocurrencia de una enfermedad, por lo general un agente es considerado una causa necesaria pero no
suficiente para la producción de la enfermedad.
Agente: Es un factor que puede ser un microorganismo, sustancia química, o forma de radiación cuya presencia, presencia excesiva o relativa ausencia
es esencial para la ocurrencia de la enfermedad.

Los agentes pueden dividirse en biológicos y no biológicos; los agentes biológicos son organismos vivos capaces de producir una infección o enfermedad
en el ser humano y los animales. Las especies que ocasionan enfermedad humana se denominan patógenas.
Dentro de los agentes no biológicos se encuentran los químicos y físicos como puede verse en la figura 2.7.

Propiedades de los agentes biológicos

Las propiedades de los agentes biológicos son las que se refieren a su perpetuación como especie, las que rigen el tipo de contacto con el huésped
humano y las que determinan la producción de enfermedad a partir de ese contacto. También tienen importancia epidemiológica
ciertas características útiles para la clasificación e identificación de los agentes específicos.
Las propiedades intrínsecas de los microorganismos son la composición química y la morfología (tamaño, forma y estructura).
Una característica de los agentes microbianos relacionada con el huésped es la habilidad de inducir inmunidad específica, que también se denomina
antigenicidad o inmunogenicidad.
Los agentes pueden diferir en cuanto a la cantidad de antígeno producido durante la infección. El sitio de multiplicación del agente y el grado de
diseminación en el huésped son también factores importantes. Aquí podrían compararse el virus de la influenza, que se multiplica solamente en las
células epiteliales que recubren el árbol tráqueo-bronquial, con los virus del sarampión y de la fiebre amarilla, que se diseminan a través del torrente
sanguíneo, multiplicándose en numerosos sitios en todo el cuerpo.
La inmunidad es mucho más efectiva y más duradera en el caso de estos últimos.
Otra propiedad importante del agente es su vulnerabilidad al ambiente, a las sustancias químicas y agentes físicos y terapéuticos. Las poblaciones
(cepas) de especies microbianas están sujetas a cambios impredecibles lo que lleva a la selección natural de formas (sea por mutación o por cambios
en los equilibrios de la población microbiana) que son capaces de sobrevivir y las cuales a menudo resultan en cepas resistentes a los medicamentos.
El gonococo nos da el ejemplo más marcado de tal cambio. Este agente era uniformemente susceptible a las sulfonamidas cuando estas fueron
descubiertas a finales del decenio de 1930. En poco más de un año, después de que estas drogas fueron ampliamente distribuidas, casi todas las cepas
de gonococo se tornaron resistentes, situación agravada posteriormente al aumentar las cepas resistentes a penicilina, la droga de elección en varios
países, lo que ha significado un complejo problema para el control de esa enfermedad. El caso del bacilo tuberculoso es potencialmente más grave. El
tratamiento irregular de la tuberculosis con estreptomicina, isoniacida y otras drogas lleva comúnmente a la evolución de cepas permanentemente
resistentes. Este fenómeno tiene gran significado en lo que se refiere al manejo de pacientes que ya han sido tratados, como también al manejo de casos
nuevos.
Huésped: es una persona o animal vivo, incluyendo las aves y los artrópodos, que en circunstancias naturales permite la subsistencia o el alojamiento de un agente
infeccioso.

La entrada del agente, biológico o no biológico, en el huésped inicia el proceso de infección o el período de latencia en las enfermedades no
transmisibles.

Infección: es la entrada y desarrollo o multiplicación de un agente infeccioso en el organismo de una persona o animal.

La sola presencia de agentes infecciosos vivos en las superficies del cuerpo o en prendas de vestir, juguetes, u otros objetos inanimados o sustancias
como agua, leche o alimentos, no constituye infección sino contaminación de tales superficies. El desarrollo sobre el cuerpo de agentes patógenos
(ejem. piojos) se llama infestación.

Infectividad: es la capacidad del agente infeccioso de poder alojarse y multiplicarse dentro de un huésped.

La medida básica de infectividad es el número mínimo de partículas infecciosas que se requieren para producir una infección (dosis infectante mínima).
Para un agente microbiano determinado este número puede variar mucho de un huésped a otro y dentro de una misma especie, de acuerdo con la
puerta de entrada, la edad y otras características del huésped. Las comparaciones exactas y directas de infectividad, en general pueden hacerse sólo en
animales, bajo condiciones de laboratorio.
El sarampión y la varicela son ejemplos de máxima infectividad; las paperas y la rubéola, de infectividad intermedia; y la lepra, de infectividad
relativamente baja. La infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y el virus de la hepatitis B (VHB) ofrecen otro ejemplo de grados
diferentes de infectividad. Si una persona susceptible se expone al VIH al pincharse con una aguja contaminada, su probabilidad de infección es
alrededor de 4 en 1.000; si se expone de esa manera al VHB su probabilidad es más alta, de 1 en 7.

Patogenicidad: es la capacidad de un agente infeccioso de producir enfermedad en personas infectadas.

La capacidad de producir enfermedad depende de una variedad de factores, tales como la rapidez y grado de daño tisular causado por la multiplicación del agente y el
hecho de que este produzca una toxina específica como lo hacen los bacilos de la fiebre tifoidea y del tétanos. Sin embargo, cualquiera que sea el mecanismo para la
producción de enfermedad, la medida de la patogenicidad es simplemente la proporción de sujetos infectados que desarrollan la enfermedad. Similar a la infectividad,
también se pueden establecer grados de patogenicidad. Los agentes de la rabia, SIDA y varicela son altamente patógenos, en el sentido de que prácticamente cada
infección en un individuo susceptible resulta en enfermedad. Los rinovirus (catarro común) ocupan también un lugar alto en la escala, ya que cerca del 80% de las
infecciones producen enfermedad. Las paperas y la rubéola caen en un lugar intermedio, con 40 a 60% de las infecciones dando manifestaciones clínicas
características. En el nivel inferior de patogenicidad se encuentra el poliovirus con una baja proporción de enfermos a partir de los infectados, más del 90% de los
infectados con el poliovirus son asintomáticos.
La capacidad de los agentes para infectar y producir enfermedades en los seres humanos depende también de la susceptibilidad del huésped. No todas las personas
igualmente expuestas a un agente infeccioso son infectadas. De las que son infectadas, algunas no presentan síntomas ni signos clínicos en el curso de la infección
(infección inaparente o subclínica) en tanto que otras sí los presentan (infección aparente o clínica), pudiendo ser también de duración y grado variables. La magnitud e
intensidad de una infección aparente se mide en términos de su morbilidad y letalidad.

Infección inaparente: es la presencia de un agente infeccioso en un huésped sin que aparezcan signos o síntomas clínicos manifiestos. Sólo pueden identificarse por
métodos de laboratorio o por la manifestación de reactividad positiva a pruebas cutáneas específicas (sinónimo: infección subclínica, asintomática u oculta).
La medida de la virulencia es el número de casos graves y fatales en proporción al número total de casos aparentes.

Virulencia: es la capacidad del agente infeccioso de producir casos graves y fatales.

La letalidad es una característica frecuentemente empleada para describir la gravedad de una epidemia. La medida de la letalidad es el
número de casos fatales en proporción al número total de casos diagnosticados en el mismo periodo. La diferencia entre
patogenicidad, virulencia y letalidad puede ser entendida por medio del esquema de espectro de gravedad de la enfermedad infecciosa:

Reservorio
Los gérmenes, patógenos o no, habitan, se multiplican y se mantienen en nichos naturales específicos. El hábitat normal en que vive, se
multiplica y/o crece un agente infeccioso, se denomina reservorio.

Reservorio de agentes infecciosos: es cualquier ser humano, animal, artrópodo, planta, suelo o materia inanimada, donde normalmente vive y se
multiplica un agente infeccioso y del cual depende para su supervivencia, reproduciéndose de manera que pueda ser transmitido a un huésped
susceptible.

Reservorios humanos: El hecho de que una enfermedad o grupo de enfermedades tenga al ser humano como reservorio es de gran importancia
práctica, ya que las medidas de control que se adoptan pueden circunscribirse al mismo ser humano.
Por ejemplo, si una enfermedad se puede tratar con un antibiótico adecuado, la acción directa se ejerce sobre el sujeto como paciente y como
reservorio. El reservorio principal de enfermedades como las de transmisión sexual, lepra, tos ferina, sarampión y fiebre tifoidea es el ser humano.

Reservorios extra-humanos: Los animales pueden ser infectados y a la vez servir como reservorio para varias enfermedades del ser humano. Son
ejemplos de ello la brucelosis, la leptospirosis, la peste, la psitacosis, la rabia y el tétanos.
También es importante identificar los reservorios animales y siempre que sea posible, adoptar medidas de protección de las especies,
particularmente los animales domésticos susceptibles. Medidas como la vacunación antirrábica canina y la antiencefalítica equina
indirectamente protegen también al ser humano.

Zoonosis: es una infección o enfermedad infecciosa transmisible que en condiciones naturales, ocurre entre los animales vertebrados y el hombre.

Hay algunos microorganismos capaces de adoptar formas esporuladas o simplemente de resistir las condiciones adversas del
ambiente. El bacilo de Koch (tuberculosis humana) es capaz de resistir meses en el polvo de una habitación. La espora del bacilo
carbuncoso o del bacilo tetánico pueden resistir por años en el suelo. En estos casos, aún cuando el reservorio original es un ser vivo,
se ha constituido un reservorio adicional en el suelo y otros sitios, de muy difícil o imposible control. Es la situación presente también
en varias enfermedades parasitarias, en que formas larvarias se encuentran en el suelo, en el agua y otros sitios (por ejemplo,
anquilostomiasis y esquistosomiasis). Muchos de los agentes de infecciones micóticas, como histoplasmosis y coccidioidomicosis, viven
y se multiplican en el suelo.

Fuente de infección: es la persona, animal, objeto o sustancia desde donde el agente infeccioso pasa a un huésped.

La fuente de infección debe distinguirse claramente de la fuente de contaminación como, por ejemplo, la causada por un cocinero
infectado al preparar una ensalada o la que produce el derrame de una fosa séptica en un abastecimiento de agua.
El ser humano actúa como fuente de infección a partir de casos clínicos agudos y a partir de portadores. En la tuberculosis, cuando se
diagnostica al enfermo, este ya ha infectado un promedio de 5 personas (de ahí la importancia de la pesquisa en los pacientes
sintomáticos respiratorios).
Las personas infectadas y que no presentan síntomas constituyen un gran riesgo para transmitir y mantener la enfermedad en la
población, pues albergan el agente infeccioso y mantienen sus contactos corrientes en su comunidad. A estos individuos se les
denomina portadores (y a la condición se le llama ‘estado de portador’).

Portador: es un individuo (o animal) infectado, que alberga un agente infeccioso específico de una enfermedad, sin presentar síntomas o signos
clínicos de esta y constituye fuente potencial de infección para el ser humano.

El estado de portador puede ocurrir en un individuo de diversas maneras: portador asintomático (o sano), durante el curso de una
infección subclínica; portador en incubación, durante el período de incubación; y portador convaleciente, en la fase de convalecencia y
de post-convalecencia de las infecciones que se manifiestan clínicamente. En todos los casos el estado de portador puede ser breve
(portador transitorio o temporal) o prolongado (portador crónico). Mientras mejor se conozcan las características de las
enfermedades, más se podrá conocer su condición de producir portadores y de qué tipo. Es fácil intuir la importancia de la relación
entre la presencia de portadores y la permanencia y propagación de la enfermedad en la población. El portador, al no darse cuenta de
la presencia de la infección, no tomará medidas de precaución para prevenir la transmisión de la enfermedad a otras personas. Una
situación similar puede ocurrir después de la identificación por laboratorio pues, en general, el portador asintomático puede
experimentar dificultades para aceptar su condición como tal y, con ello, no cumplir con las recomendaciones y consejos que puede
darle el personal de salud, sobre todo si ellas pueden crearle tensiones o restricciones en su ámbito laboral, ser motivo de
discriminación o segregación social o acarrearle dificultades en distintos aspectos de su vida familiar y comunitaria. En la meningitis
meningocócica, por ejemplo, se puede demostrar la presencia del germen en las secreciones nasales y faríngeas desde el inicio de la
infección bacteriana. En el líquido cefalorraquídeo se puede aislar el meningococo desde las 72 horas después de la infección. El índice
de portadores puede alcanzar un 25% o incluso más en períodos epidémicos. En la hepatitis viral tipo A, los estudios sobre la
transmisión humana, así como la información epidemiológica, indican una infectividad máxima durante la segunda parte del período de
incubación (alrededor de 30 días), continuando algunos días después del inicio de la ictericia. Sin embargo, son muchos los casos sin
ictericia: en niños, por cada caso de hepatitis con ictericia pueden existir diez o más casos subclínicos.

Período de incubación: es el intervalo de tiempo que transcurre entre la exposición a un agente infeccioso y la aparición del primer signo o
síntoma de la enfermedad.
En la mayoría de las enfermedades infecciosas existe la posibilidad de transmisión durante el período de incubación, principalmente en
el período inmediato antes de presentar los síntomas y signos que permiten hacer el diagnóstico. Hay casos extremos en que el estado
de portador en período de incubación puede tener una larga duración. Por ejemplo, en la hepatitis B, la sangre de la persona infectada
puede ser infectante hasta tres meses antes del inicio de la ictericia y, en el caso del SIDA, la persona infectada puede ser infectante
por años. En el caso de la rabia el virus puede estar presente en la saliva del perro hasta casi cinco días antes de presentar señales de
la enfermedad. Esto permitió determinar el período de 7 a 10 días para mantener en observación al animal agresor. Si el animal no
desarrolla señales de rabia en este intervalo es posible concluir de que no estaba enfermo. La transmisión de una enfermedad, por
tanto, puede empezar antes de que se evidencie en la persona o animal, pero también puede seguir por algún tiempo después de la
recuperación clínica del enfermo. Cuando el tratamiento no es adecuado, el período de transmisión puede prolongarse, como ocurre en
casos de salmonelosis que no son tratados adecuadamente. El inicio del período de transmisibilidad o infeccioso marca el final del
período de latencia.

Período de latencia: es el intervalo de tiempo que transcurre desde que se produce la infección hasta que la persona se vuelve
infecciosa.

Como regla general, la mayoría de las enfermedades no son transmisibles durante la fase inicial del período de incubación ni después
del completo restablecimiento del enfermo

Período de transmisibilidad o infeccioso: es el intervalo de tiempo durante el cual el agente infeccioso puede ser transferido directa
o indirectamente de una persona infectada a otra persona, de un animal infectado al ser humano o de un ser humano infectado a un
animal, inclusive artrópodos.

En algunas enfermedades como la meningitis meningocócica y las infecciones estreptocócicas, el período de transmisibilidad se cuenta
desde el momento de la primera exposición a la fuente de infección hasta que el microorganismo infectante desaparece de las
membranas mucosas afectadas, es decir, desde antes de que aparezcan los síntomas prodrómicos hasta que se termina el estado de
portador. En enfermedades como la tuberculosis, la sífilis y la gonorrea, la transmisibilidad puede ser intermitente durante la evolución
de la enfermedad. En las enfermedades transmitidas por vectores, como la malaria, el dengue y la fiebre amarilla, el período de
transmisibilidad es aquel en que el agente permanece en forma infectante en la sangre u otros tejidos de la persona afectada en
cantidad suficiente para infectar al vector. Los artrópodos también presentan un período de transmisibilidad, es decir, el tiempo
durante el cual el agente infeccioso se encuentra en sus tejidos

Modo de transmisión del agente

El modo de transmisión es la forma en que el agente infeccioso se transmite del reservorio al huésped. Los principales mecanismos
son los siguientes:
1. Transmisión directa: es la transferencia directa del agente infeccioso a una puerta de entrada para que se pueda llevar a cabo la
infección. Se denomina también transmisión de persona a persona. Esto puede ocurrir por rociado de gotillas por aspersión
(gotas de flügge) en las conjuntivas o en las membranas mucosas de la nariz o boca al estornudar, toser, escupir, hablar o
cantar, y por contacto directo como al tocar, besar, al tener relaciones sexuales. En el caso de las micosis sistémicas, la
transmisión ocurre por exposición directa de tejido susceptible a un agente que vive normalmente en forma saprófíta en el suelo.
2. Transmisión indirecta:
a) Mediante vehículos de transmisión o fómites: a través de objetos o materiales contaminados tales como juguetes,
pañuelos, instrumentos quirúrgicos, agua, alimentos, leche, productos biológicos, incluyendo suero y plasma. El agente
puede o no haberse multiplicado o desarrollado en el vehículo antes de ser transmitido
b) Por intermedio de un vector:
Vector: un insecto o cualquier portador vivo que transporta un agente infeccioso desde un individuo o sus desechos, hasta
un individuo susceptible, su comida o su ambiente inmediato. El agente puede o no desarrollarse, propagarse o multiplicarse
dentro del vector.
Mecánico: es el simple traslado mecánico del agente infeccioso por medio de un insecto terrestre o volador, ya sea por contaminación
de sus patas o trompa o por el pase a través de su tracto gastrointestinal, sin multiplicación o desarrollo cíclico del microorganismo.
Biológico: el agente necesariamente debe propagarse (multiplicarse), desarrollarse cíclicamente o ambos (ciclopropagación) en el
artrópodo vector antes que pueda transmitir la forma infectante al ser humano. El artrópodo se hace infectante sólo después de que el
agente ha pasado por un período de incubación (extrínseco) después de la infección. El agente infeccioso puede transmitirse en forma
vertical (transmisión transovárica) a generaciones sucesivas del vector, así como a estadios sucesivos del ciclo biológico (transmisión
transestadial) del vector, como el paso de crisálida a adulto. La transmisión puede efectuarse a través de la saliva durante la picadura
(como en la malaria, dengue y la fiebre amarilla), por regurgitación (como en la peste) o al depositar sobre la piel a los agentes
infecciosos con la defecación del artrópodo vector (como en la enfermedad de Chagas y el tifus exantemático y murino), que pueden
entrar por la herida de la picadura o por el rascado.
Biológico: el agente necesariamente debe propagarse (multiplicarse), desarrollarse cíclicamente o ambos (ciclopropagación) en el
artrópodo vector antes que pueda transmitir la forma infectante al ser humano. El artrópodo se hace infectante sólo después de que el
agente ha pasado por un período de incubación (extrínseco) después de la infección. El agente infeccioso puede transmitirse en forma
vertical (transmisión transovárica) a generaciones sucesivas del vector, así como a estadios sucesivos del ciclo biológico (transmisión
transestadial) del vector, como el paso de crisálida a adulto. La transmisión puede efectuarse a través de la saliva durante la picadura
(como en la malaria, dengue y la fiebre amarilla), por regurgitación (como en la peste) o al depositar sobre la piel a los agentes
infecciosos con la defecación del artrópodo vector (como en la enfermedad de Chagas y el tifus exantemático y murino), que pueden
entrar por la herida de la picadura o por el rascado.

c) A través del aire: es la diseminación de aerosoles microbianos transportados hacia una puerta de entrada apropiada,
generalmente el tracto respiratorio. Los aerosoles microbianos son suspensiones aéreas de partículas constituidas total o
parcialmente por microorganismos. Las partículas con diámetro de 1 a 5 micras llegan fácilmente a los alvéolos del pulmón y allí
permanecen. También pueden permanecer suspendidas en el aire durante largos períodos de tiempo; algunas mantienen su infectividad
y/o virulencia y otras la pierden. Las partículas de mayor tamaño se precipitan, lo que puede dar origen a una transmisión directa. Las
principales partículas son:

Núcleos goticulares: son los pequeños residuos de la evaporación de gotillas de flügge emitidas por un huésped infectado. Estos
núcleos goticulares también pueden formarse por aparatos atomizadores diversos, en laboratorios microbiológicos, en mataderos,
industrias, salas de autopsias, etc. y generalmente se mantienen suspendidas en el aire durante un tiempo prolongado.
Polvo: pequeñas partículas de dimensiones variables que pueden proceder del suelo (generalmente inorgánicas o esporas de hongos
separadas del suelo seco por viento o agitación mecánica), vestidos, ropas de cama o pisos contaminados.

Puerta de eliminación o de salida del agente

El camino por el cual un agente infeccioso sale de su huésped es en general denominado como puerta de salida. Las principales son:

Respiratorias: las enfermedades que utilizan esta puerta de salida son las de mayor difusión y las más difíciles de controlar
(tuberculosis, influenza, sarampión, etc.)
Genitourinarias: propias de la sífilis, SIDA, gonorrea otras enfermedades de transmisión sexual, leptospirosis.
Digestivas: propias de la tifoidea, hepatitis A y E, cólera, amebiasis.
Piel: a través de contacto directo con lesiones superficiales, como en la varicela, herpes zoster y sífilis. Por picaduras, mordeduras,
perforación por aguja u otro mecanismo que conlleve contacto con sangre infectada, como en la sífilis, enfermedad de Chagas, malaria,
leishmaniasis, fiebre amarilla, hepatitis B, etc.
Placentaria: en general la placenta es una barrera efectiva de protección del feto contra infecciones de la madre; sin embargo, no es
totalmente efectiva para algunos agentes infecciosos como los de la sífilis, rubéola, toxoplasmosis, SIDA y enfermedad de Chagas.

Puerta de entrada en el huésped

Las puertas de entrada de un germen en el nuevo huésped son básicamente las mismas empleadas para su salida del huésped previo.
Por ejemplo, en las enfermedades respiratorias, la vía aérea es utilizada como puerta de salida y puerta de entrada entre las personas.
En otras enfermedades las puertas de salida y de entrada pueden ser distintas. Como ejemplo, en las intoxicaciones alimentarias por
estafilococos el agente es eliminado a través de una lesión abierta de la piel y entra al nuevo huésped a través de alimentos
contaminados con secreción de la lesión.

Huésped susceptible

Se define al huésped u hospedero como un individuo o animal vivo, que en circunstancias naturales permite la subsistencia o el
alojamiento de un agente infeccioso. Para que se produzca en el individuo una enfermedad infecciosa específica, deben reunirse una
serie de aspectos estructurales y funcionales del propio individuo.
Aspectos estructurales y funcionales

La piel intacta y las membranas mucosas proveen al cuerpo de una cubierta impermeable a muchos parásitos vivos y agentes
químicos. Las membranas mucosas son más fácilmente penetrables que la piel intacta, y sirven a menudo de puerta de entrada a
varios agentes patógenos.
Los reflejos como la tos y el estornudo, por ejemplo, representan un esfuerzo para limpiar las vías respiratorias de sustancias
dañinas. Las secreciones mucosas, como las lágrimas y la saliva, tienen una acción limpiadora simple y pueden también contener
anticuerpos específicos contra microbios patógenos.
Otros mecanismos de defensa son las secreciones gástricas (acidez gástrica), el peristaltismo y los anticuerpos inespecíficos. Un
germen que penetra la cubierta protectora del cuerpo se enfrenta a una variedad de mecanismos de defensa inmunológica, tanto de
tipo celular (linfocitos T, macrófagos y otras células presentadoras de antígenos) como de tipo humoral (linfocitos B, anticuerpos y
otras sustancias). Los microbios extracelulares estimulan comúnmente el desarrollo de inflamación en el sitio de la invasión. La
presencia inicial de anticuerpos, generados previamente por infección natural o vacunación, podría prevenir o limitar la invasión del
huésped (memoria inmunológica).
El deterioro inmunológico, como en el caso del virus del SIDA, o el uso de drogas inmunosupresoras, o enfermedades crónicas facilita
la multiplicación de otros gérmenes como el de la tuberculosis o de agentes oportunistas como el Pneumocistis carinii. Otro ejemplo
más común es la ocurrencia de bronconeumonía bacteriana como episodio terminal en personas con enfermedad crónica no
infecciosa.
La edad es un factor de gran importancia puesto que la ocurrencia y gravedad de las enfermedades varían según la edad del huésped.
Las enfermedades eruptivas de la infancia son ejemplos de cómo la edad influye en la ocurrencia de las enfermedades contagiosas. La
infección y subsecuente enfermedad atacan predominantemente a niños pequeños, quienes tienen mayor riesgo debido a su elevada
susceptibilidad (por ausencia de memoria inmunológica) y alto grado de exposición. La tuberculosis, la esquistosomiasis en su forma
crónica y algunos tipos de accidentes, son ejemplos de problemas que afectan más a los adultos. En la vejez predominan afecciones
como las enfermedades degenerativas, la hipertensión y el cáncer, así como una mayor susceptibilidad a infecciones.
Las diferencias en susceptibilidad debidas intrínsecamente al sexo son más difíciles de demostrar. Sin embargo, se conoce por
ejemplo que la susceptibilidad a ciertas infecciones de transmisión sexual como la gonorrea o la clamidiasis es mayor en mujeres que
en hombres debido, en parte, a consideraciones anatómicas, fisiológicas y a la presencia de coinfecciones (dos o más infecciones
simultáneamente). Las variaciones en la ocurrencia de la enfermedad de acuerdo al sexo reflejan con frecuencia grados distintos de
exposición a riesgos diferentes entre hombre y mujer en razón de ocupaciones y/o estilos de vida diferentes. En las mujeres, el
embarazo predispone claramente a la infección de las vías urinarias y puede agravar varias condiciones patológicas preexistentes. Por
otra parte, algunas de las enfermedades crónicas y otros eventos son más comunes entre mujeres, por ejemplo la tirotoxicosis, la
diabetes mellitus, la colecistitis, la colelitiasis, la obesidad, la artritis y la psiconeurosis. En cambio, la úlcera péptica, la hernia inguinal,
los accidentes, el cáncer del pulmón, el suicidio y la cardiopatía arterioesclerótica son más frecuentes en los hombres.
El grupo étnico y el grupo familiar son también características relevantes del huésped. Los miembros de un grupo étnico comparten
muchos rasgos genéticamente determinados que pueden incluir, además de las características físicas obvias (el fenotipo), un aumento
en la susceptibilidad o resistencia a los agentes específicos de enfermedad. Este concepto es fácil de comprender, pero demostrar que
las diferencias en la incidencia de enfermedad son genéticamente determinadas es más difícil, ya que se debe tomar en cuenta el
efecto de todos los factores ambientales y socioeconómicos asociados. Un ejemplo es la resistencia a la tuberculosis, que
posiblemente es mayor en las poblaciones europeas que en las indígenas. Tan importante como el componente genético asociado a una
etnia es su componente cultural. Los patrones culturales de grupos étnicos moldean y determinan estilos de vida y percepciones
específicas de la realidad que influyen directamente en sus conductas frente al riesgo y, por tanto, en su potencial exposición a
factores causales de enfermedad.
Así como ocurre con los grupos étnicos, los individuos que integran un grupo familiar pueden diferir entre sí con respecto a la
susceptibilidad a enfermedades genéticamente determinadas. En realidad, se aceptó desde hace mucho tiempo que factores
hereditarios podían contribuir a la incidencia de la enfermedad y el desarrollo alcanzado por la genética en las últimas décadas ha
corroborado aquella suposición. No obstante, también se deben reconocer las múltiples influencias sociales y ambientales que afectan
a la familia como grupo, como su nivel socioeconómico, dieta, nivel educativo, grado de cohesión social y la exposición común a agentes
infecciosos.
Los efectos del estado nutricional y las infecciones están íntimamente relacionados y a menudo se potencian entre sí. La desnutrición
grave provoca un deterioro en la respuesta inmune y esto conlleva a un aumento en la susceptibilidad a enfermedades bacterianas.
Cuando un niño sufre de desnutrición protéico-calórica aumenta la probabilidad de que algunas enfermedades se presenten en su
forma más grave y, con ello, aumenta su riesgo de complicaciones, secuelas y discapacidad permanente. La epidemia de neuropatía en
Cuba al inicio de los noventa ilustra las consecuencias de la supresión brusca de nutrientes y el papel de los macrodeterminantes
socioeconómicos en la producción de enfermedad en la población, así como la utilidad de la epidemiología para controlar
oportunamente los problemas de salud. Además, problemas nutricionales como la obesidad son considerados factores del huésped que
lo hacen más susceptible de enfermedades crónicas como hipertensión arterial, enfermedades cardiovasculares, diabetes y la
reducción de la esperanza de vida.
 Susceptibilidad y resistencia

En el ámbito de las enfermedades transmisibles, las consecuencias de la interacción entre el huésped y el agente son extremadamente
variables y es importante considerar, además de lo señalado, otras características del huésped que contribuyen a esta gran
variabilidad. Entre ellas, la susceptibilidad y la resistencia son de especial relevancia

Susceptible: es cualquier persona o animal que no posee suficiente resistencia contra un agente patógeno determinado que le proteja
contra la enfermedad si llega a estar en contacto con ese agente

La susceptibilidad del huésped depende de factores genéticos, de factores generales de resistencia a las enfermedades y de las
condiciones de inmunidad específica para cada enfermedad. Los factores genéticos, a los que se denomina inmunidad genética,
constituyen una ‘memoria celular’ que se hereda a través de generaciones. Esto facilitaría la producción de anticuerpos, mientras que
en aquellos grupos humanos carentes de la experiencia no se produciría esta reacción específica frente a determinada enfermedad.
Son bien conocidos los ejemplos acerca del impacto que tuvieron la viruela, el sarampión, la tuberculosis y la influenza sobre aquellos
grupos indígenas que se mantuvieron aislados de las poblaciones y civilizaciones donde estas enfermedades ocurrieron a través de
generaciones.

Resistencia: es el conjunto de mecanismos corporales que sirven de defensa contra la invasión o multiplicación de agentes
infecciosos, o contra los efectos nocivos de sus productos tóxicos

La inmunidad. La persona inmune posee anticuerpos protectores específicos y/o inmunidad celular, como consecuencia de una
infección o inmunización anterior. Así, ella puede estar preparada para responder eficazmente a la enfermedad produciendo
anticuerpos suficientes.

Una clasificación muy utilizada de la inmunidad señala dos tipos: inmunidad activa e inmunidad pasiva (Figura 2.8).

La inmunidad pasiva, de corta duración (de algunos días a varios meses), se obtiene naturalmente por transmisión materna (a través
de la placenta) o artificialmente por inoculación de anticuerpos protectores específicos (suero de convaleciente o de persona inmune o
seroglobulina inmune humana, suero antitetánico, suero antidiftérico, gamma globulina, etc.).

La inmunidad activa, que suele durar años, se adquiere naturalmente como consecuencia de una infección, clínica o subclínica, o
artificialmente por inoculación de fracciones o productos de un agente infeccioso, o del mismo agente, muerto, atenuado o
recombinado a partir de técnicas de ingeniería genética.
La acumulación de susceptibles es una parte importante del proceso de la enfermedad en la población. Desde luego, la proporción de
susceptibles en una comunidad variará con las condiciones de vida y salud de esa comunidad, así como con cada tipo de enfermedad. El
individuo no se puede desligar del colectivo humano, por lo que es importante considerar el fenómeno de resistencia y susceptibilidad
de la comunidad en su conjunto. Aún sin tomar en cuenta el tipo de agente patógeno o la fuente de infección, la proporción de
susceptibles en una población es un factor determinante de la incidencia de la infección y enfermedad, sobre todo en las situaciones
donde ocurre transmisión de persona a persona. Si la proporción de población inmune es alta, el agente tiene menor probabilidad de
diseminarse. Esta propiedad se aplica a poblaciones tanto humanas como de animales vertebrados y se denomina inmunidad de masa
o, en el caso de animales, “inmunidad de rebaño”. Desde el punto de vista del control de enfermedades específicas, como el
sarampión en el ser humano o la rabia en el perro, sería deseable saber exactamente qué proporción de la población debe ser inmune
para que la diseminación de una infección sea altamente improbable. Aunque no es fácil contar con información precisa al respecto, se
dispone de estimaciones razonables para algunas enfermedades. Por ejemplo, se estima que para interrumpir la transmisión de la
difteria en la población se requiere 75 a 85% de población inmune. Esta información es de gran valor para los programas de
eliminación y erradicación de enfermedades, como la poliomielitis, el sarampión, y el tétanos neonatal, entre otros. Por otra parte, esta
característica poblacional ilustra el concepto dinámico e interactivo que tiene la presencia o ausencia de enfermedad en la población.
Los modelos matemáticos y el análisis de epidemias demuestran que la proporción de población inmune no necesita ser del 100% para
que la diseminación de la enfermedad en la población se detenga o se evite.

FUENTE: Módulo de Principios de Epidemiología para el Control de Enfermedades (MOPECE)

Organización Panamericana de la Salud

Organización Mundial de la Salud
 Infecciones de Partes Blandas

Introducción
Las infecciones de piel y tejidos blandos constituyen la
segunda causa de consultas clínicas luego de las infecciones
de las vías respiratorias.
Comprenden desde infecciones leves (foliculitis) hasta
cuadros severos (gangrena gaseosa). Son producidas por
bacterias, virus, hongos o parásitos.
La frecuencia de estas patologías puede explicarse porque la
piel al estar en contacto con el medio ambiente está
expuesta a diversos microorganismos y a factores que
alteran su estructura (traumatismos, cirugías).
A fin de comprender mejor la fisiopatogenia de estas
infecciones es conveniente recordar las peculiaridades
anatómicas de la piel. Su estructura consiste de la
epidermis, dermis e hipodermis (tejido celular subcutáneo).
Dentro de los anexos cutáneos se incluyen: pelos, glándulas
sebáceas, glándulas sudoríparas. Los mecanismos
defensivos de la piel son variados. Entre ellos encontramos
la presencia de la microbiota normal que impide la
colonización por otras bacterias, aunque en ciertas
circunstancias también puede actuar como patógena. Los
agentes bacterianos aerobios más
importantes de la microbiota normal de la piel son:
Staphylococcus spp. y Corynebacterium spp. y los
anaerobios Propionibacterium acnes. Fisiopatogenia

Clasificación Los microorganismos pueden ingresar a la piel y a los tejidos

Las infecciones de la piel y tejidos blandos pueden dividirse en 3
clases: Primarias, Secundarias y según su localización.
Primarias:
Aparecen en piel previamente
sana. Generalmente se
manifiestan por entidades clínicas
características y son producidas
por un único microorganismo. De
acuerdo al origen de los
microorganismos pueden
producir:
a) Afectación únicamente de la
piel, a partir de donde podrían
extenderse por contigüidad o por
diseminación hematógena a
distancia.
b) Diseminación local a partir de
un foco contiguo (por ejemplo:
osteomielitis subyacente).
c) Diseminación hemática como
consecuencia bacteriemia (por
ejemplo: meningococcemia, sífilis
secundaria, tuberculosis).
Secundarias:
Aparecen sobre la piel dañada
(quemaduras, heridas).
Habitualmente son producidas
por múltiples microorganismos.
Lesiones de piel producidas por
mecanismos inmunológicos o
tóxicos
No existe compromiso infeccioso
directo (por ejemplo: endocarditis
bacteriana: eritema nudoso,
escarlatina por Streptococcus
pyogenes).
blandos:
· Desde el exterior debido a la pérdida de la integridad de la
barrera cutánea (heridas, quemaduras, picaduras de insectos,
cirugías, utilización de catéteres percutáneos).
· Desde el interior por contigüidad a partir de los tejidos
subyacentes o transportados por la sangre o la linfa.
Según su localización se clasifican:
-Piel...................................................piodermitis (impétigo, foliculitis, forunculosis, ántrax).
-Tejido celular subcutáneo...............celulitis
-Fascias............................................fascitis
-Músculo..........................................miositis

1
 Agentes Etiológicos
Bacterias
·Impétigo
Staphylococcus aureus (en todas las edades)
Streptococcus pyogenes (principalmente en niños).
Streptococcus spp. (grupos C y G).
Streptococcus agalactiae (en neonatos).
· Foliculitis
Staphylococcus aureus
Pseudomonas aeruginosa (asociada a piletas)
· Forúnculos Ántrax
Staphylococcus aureus
· Celulitis
Staphylococcus aureus
Streptococcus pyogenes
Haemophilus influenzae serotipo b (en menores de 5 años).
Enterobacterias (pacientes diabéticos e inmunosuprimidos).
Streptococcus spp. (grupos B, C y G).
Localización
 Tronco y miembros
 Cara
 Genitales
Impétigo
El impétigo es una infección cutánea superficial causada
tanto por estreptococos como por estafilococos. Es una
enfermedad muy contagiosa que se ve con frecuencia en los
niños, sobretodo en la edad preescolar (2 a 5 años).
Se caracteriza por la aparición de una o más lesiones
ulceradas en la piel, casi siempre cubiertas por una costra
de color miel. Las úlceras no duelen espontáneamente pero
sí cuando se tocan. Se puede afectar cualquier área cutánea
del cuerpo, pero aparecen normalmente en la cara,
alrededor de la boca, nariz y oídos, y también en brazos y
piernas.
Las áreas infectadas adquieren presentaciones clínicas
diferentes como enrojecimiento, hinchazón, ampollas llenas
de pus que cuando se revientan, el líquido se seca para
formar una costra de color miel.
El tratamiento del impétigo consiste en la cura de las úlceras
manteniéndolas en agua para ablandar las costras y
retirarlas para aplicar una pomada con ATM, unas tres o
cuatro veces al día, hasta que la úlcera desaparezca en
aproximadamente una semana.
En algunos casos, es necesario administrar ATM por vía oral
o parenteral. Si no se trata el impétigo puede originar
diversas complicaciones.
Virales
· Virus Herpes Simplex tipo 1
· Virus Herpes Simplex tipo 2
· Virus Varicela - Zoster
· Virus Papiloma Humano (VPH)
Hongos
· Candida sp
· Epidermophytum sp
· Malassezia Furfur
Huesped
Afectan a cualquier tipo de personas, pero tienen mayor
elección por aquellos que ya tienen una patología de
base, como por ejemplo las personas diabéticas,
insuficiencias vasculares, aquellos que padecen algún
traumatismo y los pacientes hospitalizados
(asociados a los cuidados de la salud).
Foliculitis
Corresponde a una de las infecciones que se produce por la
íntima atracción que existe entre Staphylococcus aureus y el
folículo pilo sebáceo. Son más bien raros en los primeros
meses de vida, aumentado su frecuencia a medida que el
niño aumenta de edad y se van desarrollado los folículos
pilosos.
Forúnculo
El forúnculo es una infección cutánea que compromete todo el folículo piloso y el
tejido subcutáneo adyacente.
Los forúnculos son muy comunes y son ocasionados por Staphylococcus aureus,
aun-que también pueden ser provocados por otras bacterias. Las lesiones en el
folículo piloso permiten que las bacterias penetren profundamente en los tejidos del
folículo y en los tejidos subcutáneos. Los forúnculos pueden originarse en el folículo
piloso de cualquier parte del cuerpo, pero son más comunes en la cara, cuello,
axila, nalgas e ingle. Esta condición puede empezar en forma de un nódulo o
pequeña pápula. subcutánea roja y sensible que en última instancia se vuelve
fluctuante (tétrada de Celso).
Un forúnculo puede drenar espontáneamente.
Los forúnculos pueden ser individuales o múltiples y algunas personas tienen
episodios recurrentes de abscesos difíciles de prevenir. Los forúnculos que se pre-
sentan en áreas como el canal auditivo o la nariz pueden ser muy dolorosos; un
médico debe tratar estos últimos. Los forúnculos que se desarrollan con cierta
proximidad pueden expandirse y agruparse.
Los forúnculos son nódulos o pústulas dolorosos que afectan a un folículo piloso y
son causados por una infección estafilocócica. Los carbuncos son cúmulos de
forúnculos conectados a nivel subcutáneo.
2
 Antrax
El ántrax es una inflamación localizada en el tejido subcutáneo
generalmente producida por estafilococos, mas frecuentes en
personas obesas e inmunocomprometidas (diabetes).
Está formado por un conjunto de furúnculos interconectados, que
son folículos pilosos dolorosos, inflamadas, llenos de pus.
En los pacientes afebriles, una lesión única < 5 mm no requiere
tratamiento antibiótico. Si existe una sola lesión ≥ 5 mm, se
administra un antibiótico por vía oral durante 5 a 10 días; los
fármacos de elección son trimetoprim/sulfametoxazol (TMP/SMX)
160/800 mg a 320/1.600 mg 2 veces al día, clindamicina 300 a
600 mg cada 6 a 8 h y doxiciclina o minociclina 100 mg cada 12 h.
Los pacientes con fiebre, abscesos múltiples o quienes tienen
ántrax reciben 10 días de TMP/SMX 160/800 mg a 320/1.600 mg 2
veces al día más rifampicina 300 mg 2 veces al día.
Erisipela
La erisipela se caracteriza clínicamente por lesiones en placa
brillantes, elevadas, induradas y dolorosas con bordes bien
delimitados. La fiebre alta, los escalofríos y el malestar con
frecuencia acompañan a la erisipela. También existen formas
ampollosas de este trastorno.
La causa más frecuente de erisipela son los estreptococos beta-
hemolíticos del grupo A (con menos frecuencia, de los grupos G y
C) y aparece casi siempre en la cara y las piernas. No obstante, en
ocasiones se han informado otras causas, como el Staphylococcus
aureus (incluido el S. aureus meticilino resistente
[MRSA]), Klebsiella pneumoniae,Haemophilus influenzae,Escherichia
coli,S. warneri,Streptococcus pneumoniae,S. pyogenes, y species
de Moraxella. SARM es más frecuente en las erisipelas faciales que
en las de los miembros inferiores.
La erisipela puede ser recurrente y causar linfedema crónico. Las
complicaciones pueden incluir tromboflebitis, abscesos y
gangrena.
Los antibióticos de elección para la erisipela incluyen los
siguientes:
 Tratamiento sistemático de primera línea: penicilina V
500 mg vía oral 4 veces al día durante ≥ 2 semanas.
 Terapia oral alternativa (p. ej., para pacientes alérgicos
a la penicilina): eritromicina 500 mg VO cuatro veces al
día durante 10 días (sin embargo, la resistencia de los
estreptococos a los macrólidos está aumentando)
 Tratamiento parenteral de primera línea (para casos
graves): penicilina G 1,2 millones de unidades IV cada 6
h, seguida de terapia oral después de 36 a 48 h
 Terapia parenteral alternativa (p. ej., para pacientes
alérgicos a penicilina): ceftriaxona 1 g IV cada 24 hs o
cefazolina 1 a 2 g IV cada 8 h
 Infecciones con Staphylococcus sensible a la meticilina:
dicloxacilina 500 mg VO cuatro veces al día durante 10
días
 Infecciones resistentes a estos antibióticos: cloxacilina
o Nafcilina.
3
Celulitis
Corresponde a una inflamación aguda y diseminada del tejido
celular subcutáneo que tiene como agentes etiológicos
Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes,
Haemophilus influenzae y otras bacterias como los
miembros de la familia Enterobacteriaceae.
Cuando existe una lesión previa en la piel, estas bacterias
pueden penetrar causando infección y reacción inflamatoria.
Los tejidos de la piel en el área infectada se tornan rojizos,
calientes, irritados y dolorosos.
La celulitis es más común en el rostro y en la parte baja de
las piernas aunque la piel de otras áreas del cuerpo puede
resultar comprometida algunas veces.
Frecuentemente existen antecedentes de lesiones cutáneas
que en 24 a 48 horas se complican con dolor y
enrojecimiento seguidas de compromiso del estado general.
En celulitis no purulenta, la terapia empírica es efectiva
contra los estreptococos del grupo A y S. aureus es usado. El
tratamiento oral adecuado suele ser con dicloxacilina 250
mg o cefalexina 500 mg 4 veces al día para las infecciones
leves. La levofloxacina 500 mg vía oral 1 vez al día o
moxifloxacina 400 mg vía oral 1 vez al día son eficaces en los
pacientes que probablemente no adhieran a regímenes con
muchas dosis diarias; sin embargo, las bacterias resistentes
a fluoroquinolonas son cada vez más prevalentes. En los
pacientes alérgicos a la penicilina, son alternativas 300 a
450 mg de clindamicina oral tres veces al día o un macrólido
(claritromicina oral de 250 a 500 mg dos veces por día o
azitromicina oral 500 mg el primer día, luego 250 mg una
vez por día).
Absceso
Los abscesos cutáneos son dolorosos, sensibles a la palpación,
indurados, y por lo general eritematosos. Tienen tamaño variable,
de aproximadamente 1 a 3 cm, aunque a veces son mucho más
grandes. Al principio, el edema es firme; más tarde, a medida que
se forma una punta, la piel suprayacente se afina y se palpa más
fluctuante. El absceso puede entonces drenar espontáneamente. El
cuadro se acompaña de celulitis local, linfangitis, linfadenopatías
regionales, fiebre y leucocitosis.
Drenaje por punción aspiración.
EL tratamiento empírico con atb es ideal realizarlo con
trimetoprima/sulfametoxazol, clindamicina y para las infecciones
graves, vancomicina.
Intertrigo
Lesión en las superficies de la piel, se produce por
maceración de la capa cornea por la humedad y esto
favorece a la invasión de microorganismos. Se da
mayormente en zonas húmedas, como las inguinales,
interglúteos, submamario, delantal abdominal.
Tratamiento se realiza con antimicóticos, imidazoles.
 Tratamiento
Generales:
 TÓPICO: crema o ungüento de MUPIROCINA o ACIDO FUSÍDICO 3 veces al día durante 10 días.

Si se sospecha de Estafilococos
 TMP/SMX: 160 – 800 mg cada 12 hs por 10 días.
 MINOCICLINA o DOXICICLINA 100 mg cada 12 hs.
 CLINDAMICINA: 300 – 600 mg cada 8 horas.

Si se sospecha de Streptococos
 PENICILINA
 CEFALEXINA 500mg cada 6 hs por 10 dias
 AMOXICILINA 500 mg cada 8hs – 875mg c12/ hs
 AMOXI + ÁCIDO CLAVULÁNICO 125 mg
 CLINDAMICINA 300 – 600 mg c/ 8hs

4
 DEFINICIÓN

Proceso inflamatorio del hueso y la médula ósea, que es producida en la mayoría de las ocasiones por
bacterias piógenas, también puede estar producida por micobacterias y hongos.
Es el cultivo positivo para determinar germen de una muestra ósea obtenida en quirófano, en concordancia
a una anatomía patológica que informe un proceso inflamatorio, agudo o crónico del hueso.

CLASIFICACIÓN

Osteomielitis aguda: son todos los casos que se presentan por primera vez de un proceso infeccioso en
el hueso y que no supera un lapso mayor a 8 semanas y la biopsia muestre un infiltrado inflamatorio
agudo.
Osteomielitis crónica: son aquellos en los que la osteomielitis ha recidivado en una zona de afectación
previa o una aguda que se ha prolongado en el tiempo, es más difícil tratar. Las recaídas son frecuentes y
generalmente se recurre a la intervención quirúrgica.

CLASIFICACIÓN PATOGÉNICA

Osteomielitis hematógena: se debe a la diseminación por bacteriemia que impactan en el hueso. En los
niños es mas frecuente en los huesos largos. Mientras que en los adultos lo hace en forma vertebral,
subcondral y esternal.
Osteomielitis por foco contiguo: se debe a la extensión desde una zona contigua de infección, como
infección de partes blandas, postquirúrgicos con infecciones superficiales (herida), inoculación directa por
traumatismo.
Osteomielitis relacionada con vasculopatía periférica: frecuente en pacientes diabéticos o
insuficiencias vasculares severas.

1
OTRAS CLASIFICACIONES

- Según la edad
- El agente etiológico
- Localización anatómica
- Clínica histológica

OSTEOMIELITIS HEMATÓGENA

Osteomielitis hematógena: aparece mas en los huesos de crecimiento rápido (fémur, tibia y húmero), lo
que explica su mayor frecuencia en niños, en estos es mas frecuente en las metáfisis por lentud venosa,
ausencia de células fagocíticas en la zona y escasa circulación colateral.

AGENTES ETIOLÓGICOS

- Staphylococcus Aureus 50%

- Bacilos entéricos gran (-) 15%
- Staphylococcus epidermidis 10%
- Streptococcus Sp. 10%
- Otras micobacterias, anaerobias y hongos

CLÍNICA

Dolor súbito, fiebre, escalofríos, estos síntomas pueden ser

atípicos x el uso de ATB previos.
Limitación del movimiento, tumefacción de las partes blandas,
calor e hipersensibilidad en el área afectada.

DIAGNÓSTICO

• Hemocultivo 50%
• Laboratorio: Leucocitosis, VSG, prot C reactiva.
• Rx
• Cámara Gamma
• TC
• RNM
• Aspiraciones con agujas finas
• Biopsia abierta de hueso
• Siempre tratar de llegar al agente etiológico

2
 ¡¡¡BIOPSIA Y CULTIVO
POSITIVO!!!
TRATAMIENTO

• Niños: Tratamiento ATB por 5 a 10 días EV y luego continuamos con ATB

VO por 3 semanas.
• Adultos: 4 a 6 semanas EV.

ATB!!
• QUINOLONAS
• LINCOSAMINAS: Clindamicina 30mg/Kg/c 6hs
• Vancomicina: 40 mg/Kg/c6 hs.
• Cefalosporinas
• Aminoglucósidos
• Penicilina
• Rifampicina: 20 mg/Kg c 12hs (Niños)
• TMP-SMX
• Teicoplanina: 20 mg/ Kg / ca 24hs
• Ketólidos
OSTEOMIELITIS POR FOCO CONTIGUO:
• Reducciones de fracturas
• Colocación de prótesis
• Esternotomía
• Craneotomía
• Cirugías discales ETIOLOGÍA:
• Resección de tumores - S. Aureus 60%
• Cuerpos extraños - S. Epidermidis
• INFECCIONES PARTES BLANDAS - Bacterias Gram (Pseduomonas, pasteurella)
• Escaras - Infecciones anaerobias
• Alveolitis dental
• Úlceras cutáneas
DIAGNÓSTICO
- Hemocultivo: rara vez son positivos.
CLÍNICA
- Laboratorio: Hemocitológico, VSG, PCR.
Son de evolución lenta, de 2 meses aproximadamente. - RX
Síntomas locales como dolor, eritema, edema, drenaje - Cámara Gamma
purulento de las heridas, fiebre, astenia, pérdida de peso, - RNM
anorexia. - TC
- No tomar muestras de fístulas y heridas.
- Siempre tratar de llegar al Agente Etiológico.

TRATAMIENTO
- ATB terapia Toilette quirúrgico?!
- Tiempo de 4 a 8 semanas EV
- Tto Quirúrgico.

3
¿Qué es?
La artritis séptica es un tipo de artritis (inflamación de las articulaciones) debida a una
infección. Existen dos clases principales de infección que pueden resultar en artritis:
bacteriana (causada por bacterias) y viral (causada por virus). En casos raros la artritis se
puede deber a una infección por parásitos u hongos.
¿Cuál es la causa?
Las infecciones pueden causar artritis ya sea directa o indirectamente. En una infección
directa, el agente infeccioso se encuentra en la articulación. En la mayoría de los casos, la
infección comienza en otra área del cuerpo y viaja a través del torrente sanguíneo a la
articulación. En otros casos, la infección puede entrar directamente en la articulación a
través de una lesión en la misma o en raras ocasiones, durante una cirugía o inyecciones
articulares. Una vez que la infección ingresa en la articulación, los leucocitos (células
del sistema inmunológico encargadas de eliminar la infección), se agrupan, causando
inflamación articular.

4
 ENDOCARDITIS
INFECCIOSA
Concepto e Introducción
La endocarditis infecciosa (EI) es una infección del
endocardio predominantemente valvular, secundaria a la
colonización por vía hematógena de microorganismos
como bacterias, clamidias, rikettsias, micoplasmas,
hongos o virus. Sin embargo, a pesar de los diferentes
adelantos para el diagnóstico y el tratamiento y de las
distintas conductas de prevención, la mortalidad se
mantiene elevada y su incidencia no ha cambiado en las
últimas tres décadas. Esto seguramente se debe a
diversos cambios epidemiológicos, como la mayor edad
de los pacientes; la presencia de gérmenes más
agresivos como agentes etiológicos; la resistencia a los
antibióticos; las formas agudas, nosocomiales y
protésicas, y la asociación con infección por VIH en
drogadictos intravenosos. La EI es, sin dudas, la
enfermedad del corazón que exige la máxima
colaboración multidisciplinaria dado que convoca a
internistas, cardiólogos, cardiocirujanos, infectólogos,
hematólogos, neurólogos, intensivistas, etc. Esto se debe
en gran parte a la diversidad de su presentación clínica,
lo que hace inicialmente sospechar una gama de otras
enfermedades clínicas, infecciosas, reumáticas,
autoinmunitarias y malignas, y que muchas veces se
pierda la oportunidad de llegar al diagnóstico antes de
que aparezcan las complicaciones.
Clasificación
Según su ubicación y presencia de material intracardíaco
– EI de válvula nativa izquierda
• Aguda: cuando el cuadro clínico lleva menos de un mes de
evolución
• Subaguda: cuando el cuadro clínico lleva menos de 6 meses de
evolución
• Crónica: los síntomas llevan más de 6 meses de evolución
– EI de válvula protésica (EVP) izquierda:
• EVP temprana: menos de 1 años tras la cirugía
• EVP tardía: más de 1 año tras la cirugía
– EI derecha
– EI relacionada con dispositivos (marcapasos,
cardiodesfibriladores)
1
Epidemiología
Hace años afectaba principalmente a los adultos con
valvulopatía reumática, actualmente compromete con
mayor frecuencia a pacientes ancianos con enfermedad
valvular previa o con prótesis vulvares sometidos a
procedimientos sanitarios. Los factores predisponentes
que han tomado relevancia en la actualidad son: válvulas
protésicas, esclerosis degenerativa, uso de drogas IV,
mayor uso de procedimientos invasivos. Sigue teniendo
una incidencia baja en la infancia. En nuestro país se
encuentra una incidencia trimodal con un pico a los 25
años (predominio en UDIV), otro a los 45 (típica por
estreptococos del grupo viridans) y otro en mayores de
65 años (ancianos, valvulopatías degenerativas,
asociadas a los cuidados de la salud). La proporción
hombre:mujer es 2:1. Se estima que en argentina se
producen aproximadamente entre 700 y 1.700 episodios
por año.
Fisiopatología
En la patogenia de la EI intervienen, casi siempre, una lesión
cardíaca subyacente, una fuente de bacteriemia (evento
predisponente) y la virulencia del germen. La infección diseminada
por vía hematógena, producirá sepsis y fenómenos inmunológicos.
El daño endotelial puede ser producido por flujo sanguíneo
turbulento, por catéteres, por inflamación como en la carditis
reumática, o cambios degenerativos en los ancianos que se asocian
a inflamación, microúlceras y microtrombos. Al alterarse el
endotelio se exponen proteínas de la matriz extracelular, se
produce factor tisular, aparecen fibrina y plaquetas como parte del
proceso de curación. Entonces se facilita la adherencia bacteriana y
la infección. la mayoría de las EI se presentan con lesión cardíaca
subyacente previa e históricamente en un 30% de los casos
corresponde a valvulopatía reumática. El prolapso de la válvula
mitral, sobre todo cuando se asocia a insuficiencia mitral más
significativa, ocupa el 20 a 29%. Lo siguen las cardiopatías
congénitas, las enfermedades valvulares degenerativas, la
presencia de prótesis valvulares (biológicas o mecánicas) y la
miocardiopatía hipertrófica obstructiva. Asimismo, puede
desarrollarse EI en válvulas estructuralmente normales. Pero
además del daño endotelial se requiere una bacteriemia, como
ocurre en infecciones diversas; en la drogadicción IV; en los
procedimientos invasivos odontológicos, genitourinarios,
endovasculares, etc. En ocasiones, el simple hecho del cepillado de
dientes provoca bacteriemia, aunque de bajo grado y de corta
duración. La destrucción valvular y la formación de abscesos son la
causa de las principales complicaciones.
Según modo de adquisición:
-Asociadas a la asistencia sanitaria:
Nosocomial: se desarrolla en un paciente hospitalizado por mas de
48 hs.
No Nosocomial: los signos o síntomas comienzan antes de las 48 hs
del ingreso (asistencia en casa con terapia EV, hemodiálisis o
quimioterapia EV, residente de geriátrico).
Adquirida en la comunidad.
Asociada al uso de drogas IV: esta forma tiene mayor incidencia en
pacientes con serología positiva para HIV
Presentación Clínica
La forma clínica de presentación puede ser AGUDA y rápidamente
progresiva, pero también puede iniciarse de forma SUBAGUDA, con
febrícula y sin síntomas específicos. Los signos y síntomas son
originados por la Ei son consecuencia de bacteriemia o fungemia.
Los casos de EI aguda como la de los ADIV se desarrollan muy
rápido como para presentar fenómenos vasculares inmunológicos
que son característicos de la presentación subaguda.
Laboratorio
Laboratorio:
– Hemocultivos positivos en el 90% de los casos (10-11)
– Leucocitosis
– Anemia
– PCR y eritrosedimentación elevada
– Microhematuria
– Compromiso de la función renal frecuente
– VIH
– Factor reumatoideo.
ECG:
Un trastornos de conducción nuevo con prolongación de PR
debe hacer pensar en abscesos intracardíacos.
Pueden aparecer cambios relacionados con pericarditis o
cambios isquémicos por embolia coronaria.
Rx de tórax: son frecuentes la cardiomegalia, los signos de
hipertensión venocapilar pulmonar y signos de
embolia pulmonar séptica.
2
Según los resultados microbiológicos:
-Con hemocultivos positivos: es la categoría mas importante con
el 90% de los casos. Las bacterias mas frecuentes son:
Estreptococos, enterococos y estafilococos. En los últimos años el
Stafilococo Aureus es el germen causal más frecuente en los países
desarrollados tanto en EI cobre válvula nativa como la válvula
protésica.
-Con hemocultivos negativos:
El debido tratamiento antibiótico anterior: se da en pacientes con
fiebre inexplicada que son tratados antes de realizar el hemocultivo
y sin tener en cuenta la posibilidad de EI. Cuando la EI es
frecuentemente asociada a hemocultivo negativo es porque
generalmente provocada por microorganismos nutricionalmente
mas exigentes como el grupo HACEK: (Aggregatibacter
anteriormente llamado Haemophilus Actinobacilus –
Cardiobacterium Hominis – Eikenella Corodens y Kingella Kingae),
Brucella y hongos.
Presentación Clínica
Los síntomas y signos más frecuentes son:
– Fiebre, el síntoma más frecuente (90%)
– Escalofríos
– Pérdida de peso y apetito
– Mialgias, artralgias
– Disnea. Entre el 30 y el 40% se presenta inicialmente con signos
de insuficiencia cardíaca (IC)
– Cefalea, confusión, déficit neurológico, coma
– Los soplos cardíacos están presentes en el 85% de las
oportunidades
– Pericarditis
– Esplenomegalia
– Rash cutáneo
– Fenómenos vasculares:
• Embolias periféricas
• Embolias pulmonares
• Aneurismas micóticos
• Petequias, hemorragias subconjuntivales
• Hemorragias en astilla (subungueales)
• Manchas de Janeway
– Fenómenos inmunológicos:
• Glomerulonefritis
• Manchas de Roth (hemorragias retinianas)
• Nódulos de Osler.
 Diagnóstico

Se basa en los hallazgos clínicos, bacteriológicos,

ecocardiográficos que se conocen como criterios de DUKE.

Criterios mayores

1) Hemocultivo positivo para EI:

– Microorganismos típicos consistentes con EI de 2 cultivos separados: Streptococcus grupo viridans (a),
Streptococcus bovis (a), grupo HACEK (b), Staphylococcus Aureus; o enterococo adquirido de la comunidad en
ausencia de un foco primario; o
– Microorganismos consistentes con EI de hemocultivos persistentemente positivos definido como: al menos 2
hemocultivos positivos de muestras tomadas al menos con 12 horas de separación; o 3 o la mayoría si son más de 4
hemocultivos separados (con primera y última muestra tomada con al menos 1 hora de separación)
– Hemocultivo simple positivo para Coxiella burnetii o antifase 1 IgG título de anticuerpos >1:800

2) Evidencia de compromiso endocárdico

– Presencia de nuevo soplo regurgitante; o
– Ecocardiograma positivo para EI (ETE recomendado para pacientes con válvulas protésicas, considerado al menos
“posible EI” por criterios clínicos, o EI complicada [absceso perivalvular]; ETT como primera prueba en otros
pacientes) definido como: masa intracardíaca oscilante sobre válvula y aparato subvalvular, en el camino de jets
regurgitantes, o sobre material implantado en ausencia de otra explicación anatómica alternativa; o absceso; o
dehiscencia parcial nueva de válvula protésica; nueva regurgitación valvular (empeoramiento o cambio en soplos
preexistentes no es suficiente)

Criterios menores
– Predisposición, condición cardíaca predisponente o uso de fármacos IV
– Fiebre, temperatura > 38 °C
– Fenómenos vasculares, embolia de arteria mayor, infarto pulmonar séptico, aneurisma micótico, hemorragia
intracraneal, hemorragia conjuntival y lesiones de Janeway
– Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth y factor reumatoide
– Evidencia microbiológica: hemocultivos positivos pero que no reúnen lo necesario para criterio mayor, como se
menciona antes, o se evidencia serológica de infección activa con organismos consistentes con EI
– Criterio ecocardiográfico menor eliminado

2 criterios mayores
1 criterio mayor y 3 criterios menores
5 criterios menores

Dx de ENDOCARDITIS
Gold Standard para Dx es:
El hemocultivo y el ecocardiograma
transesofágico, tienen una aproximación
cercana al 100%

3
 Tratamiento

Empírico para válvula nativa en pacientes no ADEV: Penicilina G

sódica 18.000.000 u cada 24 horas fraccionadas en 4 o 6 dosis +
Gentamicina 1,7 mg/Kg/día cada 8 hs, EV 4 a 6 semanas. Este Válvula protésica empírica: Vancomicina 15mg/Kg c/12 hs +
esquema cubre el 80% de los microorganismos. En caso de ADEV, Gentamicina 3mg/Kg cada 24 hs EV + Rifampicina 600 mg /día VO.
debe cubrirse Stafilococos combinado con cefalotina o cefazolina
+ gentamicina o Vancomicina 1g c/12 hs. Para el grupo HACEK debe
administrarse: Ceftriaxona o ampicilina + Gentamicina.

Tto a cultivos positivos:

Streptococo Viridans, Bovis: penicilina 18.000.000 día cada 4
hs por 2 semanas. Tto Quirúrgico: se extra el material infectado, drenando los
abscesos. En pacientes con insuficiencia cardíaca por la
Stafilococo Aureus: disfunción protésica.
SAMS: cefazolina 2gr cada 8 hs + gentamicina 3mg/Kg c/ 24
hs por 5 días.
SAMR: Vancomicina 15mg/Kg/12hs por 4 a 6 semanas.
Alérgicos a Penicilina: Vancomicina 15mg/Kg/c12hs +
Gentamicina 1mg/Kg/8hs + Ciprofloxacina 400mg c/12 hs EV
4 a 6 semanas

Dx Diferencial

· Sd. Antifosfolípidos
· Neoplasmas cardíacos
· Trombos intracardíacos
· Enfermedad de Lyme
· Lupus Eritematoso sistémico

Indicaciones Quirúrgicas
· Insuficiencia cardíaca no controlada
(medicación), ATB no hacen efecto.
· Cultivos persistemente positivo
· Endocarditis fúngicas por cándidas.

4
 CHEMSEX
Concepto
El término chemsex hace referencia al uso intencionado de drogas psicoactivas para mantener relaciones sexuales, principalmente entre hombres
que tienen sexo con otros hombres (HSH), aunque también se usa en relaciones heterosexuales; en sesiones de larga duración, con una o múltiples
parejas sexuales. Esta práctica es un fenómeno emergente que comenzó a principios del 2000 en Reino Unido y Países Bajos, hasta extenderse por
el resto de Europa y llegar hasta España, principalmente a grandes núcleos urbanos como Madrid o Barcelona.
El chemsex es un término inglés (abreviatura de “chemicals” y “sex”), pero no el único para referirse a este fenómeno, en España se lo conoce por el
término “sesión” o “morbo y vicio”. Las personas que practican chemsex suelen ponerse en contacto a través de medios digitales como apps móviles
con geolocalización.

Las drogas más empleadas son principalmente la mefedrona, (una de las drogas más nuevas) ésta es una droga cuyos efectos se encuentran entre
la cocaína y el MDMA. Es una estimulante del SNC que se puede esnifar, ingerir, inyectar o diluirla por la mucosa anal (booty bumping) es también
conocida como la reina de la fiesta. La metanfetamina cristalizada y el γ-hidroxibutirato/γ-butirolactona (GHB/GBL). Aunque otras drogas como la
cocaína, ketamina, speed, dietilamida del ácido lisérgico (LSD) o 3,4-metilendioximetanfetamina (MDMA) son ampliamente utilizadas en este contexto,
siendo muy frecuente el policonsumo y su mezcla con alcohol3. Las formas de administración de estas drogas son variadas, por vía oral, inhalada,
fumada, rectal, intramuscular e intravenosa (conocida como slamming), siendo esta última la más asociada a riesgos de salud cuando se comparte
el material de inyección.

Atendiendo a aquellos pacientes infectados por el VIH que practican chemsex; existe una mayor incidencia de contagios de todas las ITS.
Esto parece estar asociados con las prácticas de riesgo, ya que estas drogas suponen un factor determinante para desinhibir y
provocar una hipersexualidad, lo cual facilitaría sesiones con múltiples parejas, más largas y prácticas sexuales de mayor riesgo, mala
adherencia al tratamiento antirretroviral por los efectos derivados del consumo de drogas (como pérdida de la noción del tiempo), e
interacciones farmacológicas relevantes entre las drogas recreativas y los fármacos utilizados como TAR, que comprometen la
seguridad del paciente al aumentar la concentración de drogas en el organismo, y su toxicidad.

1
Se han recogido preguntas acerca de las sesiones de chemsex como su duración, el número de parejas por sesión, nº de relaciones
sexuales por sesión, cómo son las prácticas sexuales durante las sesiones: el fisting, barebacking, el uso de juguetes sexuales, sistemas
de higiene anal, actitud en el sexo, métodos de protección.
Respecto al consumo de drogas se ha preguntado: qué drogas consumen (mefedrona, GHB/GBL, metanfetaminas, MDMA, poppers,
cocaína, LSD, speed y otras), consumo conjunto, con qué frecuencia consumen, la vía de administración, complicaciones derivadas del
uso, cómo las consiguen, cómo las pagan. Así como preguntas sobre TAR en VIH+ y sobre profilaxis pre y post-exposición en VIH-.
Otro bloque de preguntas está enfocado a otras sustancias consumidas como alcohol o tabaco; y patología concomitante, derivada de
participar en las sesiones, como ITS o patología mental. Finalmente el último bloque se refiere a la percepción individual de la práctica
del chemsex, la búsqueda de asistencia médica y si desean recibir apoyo e información.

La práctica del chemsex es un fenómeno reciente de la población de hombres que practica sexo con hombres, aunque también es
conocido su uso en personas heterosexuales particularmente en las grandes ciudades, sin embargo la práctica en ciudades más
pequeñas es poco conocida.

Bugchasing
El “Bugchasing” también conocido como caza del bicho, gift o regalo; es la búsqueda de hombres seropositivos dispuestos a contagiar de forma
premeditada, por morbo el VIH a su pareja sexual.
El bugchaser o cazador, está obcecado en mantener relaciones sexuales con desconocidos sin preservativo, controlando desde el primer momento
la infección.
Es importante saber que puede considerarse un delito contra la salud pública, más allá de que hoy en día se considera al chemsex como un
problema de la salud publica en algunos países desarrollados.

Redes Sociales
El aspecto diferencial de este fenómeno es el uso de internet. Aunque en ocasiones el acceso a las fiestas se realice a través de
conocidos del ambiente gay, con gran frecuencia el contacto se establece mediante las aplicaciones de redes sociales (GRINDR, WAPO,
SCRUFF, TINDER…). A estas aplicaciones es lo que conocemos como geolocalización para la facilidad de acceso junto con su inmediatez
explica su éxito creciente. Los usuarios pueden, previo al encuentro, perfilar sus características, límites y preferencias: por ejemplo,
ser o no portador del virus de inmunodeficiencia humana tipo I (VIH), disposición para el slamming, uso o no de condón etc. El lenguaje
simbólico de los emoticones establece de forma visible y explicita lo que se ofrece y lo que se espera.

2
 INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL
INTRODUCCIÓN 1. Sífilis (B) (P2) (Ul1)
2.Clamidia (B) (E)
Las Infecciones de transmisión sexual, ITS, 3.Gonorrea (B) (E)
son un grupo de enfermedades 4.Herpes Simple 1 y 2 (V) (Vesí)
infectocontagiosas agudas o crónicas que 5. HPV (Verruga) (P)
tiene en común su forma de transmisión, lo 6. Tricomoniasis (P) (E)
cual es importante del punto de vista
epidemiológico. Son enfermedades muy
antiguas y cosmopolitas. Los factores que Zonas Afectadas y Por Donde Ingresan
llevan a la permanencia y aumento de
incidencia son: el comienzo de la actividad La mayoría de los microorganismos
sexual a temprana edad, promiscuidad, ingresan al ser humano por sitios
drogadicción, el ahora conocido Chemsex, locales a través de las capas
reemplazo de los métodos anticonceptivos epiteliales escamosas o la mucosa:
de barrera por otros que sean químicos u -VAGINA (microbiota protección)
hormonales, las carencias de campañas de -ENDOCERVIX
prevención. Existen complicaciones de estas -URETRA
enfermedades que pueden llegar a -RECTO
manifestarse luego de años de haber -OROFARINGE
padecido la enfermedad, las cuales pueden
ser: infertilidad, embarazos ectópicos,
neoplasias genitales, estrechez uretral,
afección neonatal por infección vertical, Gonorrea (Blenorrea)
dolor pélvico crónico. Muchas de ellas
facilitan la entrada al organismo de VIH. Es
muy importante el diagnóstico precoz, un Se denomina así a la infección
tratamiento adecuado y oportuno para de causa por Neisseria Gonorrhoeae
esta forma prevenir la diseminación en la de localización genital. Es un diplococo Gram negativo
comunidad. GONOCOCCIA: es el término que se microaerófilo que no forma parte
emplea para todas las infecciones de la microbiota normal. En el
causadas por Neisseria aparato genitourinario tiene
Gonorrhoeae. predilección por el epitelio co-
lumnar (cérvix, uretra, glándulas
parauretrales), pudiendo también
En la mujer adherirse a las células de la
conjuntiva y de las criptas anales y
El lugar primario de infección es el endocérvix, manifestándose con secreción cervical purulenta, la cual
faríngeas.
puede pasar desapercibida (infección asintomática: 80%), permitiendo el ascenso del microorganismo a
otros órganos. Es una infección exclusivamente
Las infecciones genitales en la mujer siguen la vía ascendente pudiendo afectar prácticamente todos los humana que se transmite sólo por
órganos del tracto genital femenino, e incluso llegar hasta la cavidad peritoneal para producir contacto sexual o de forma
enfermedad pélvica inflamatoria (EPI). perinatal.
Produce numerosos cuadros
clínicos que pueden ser
En el hombre
clasificados en genitales y
Presenta un período de incubación de 2 a 7 días, manifestándose con una secreción generalmente puru- extragenitales.
lenta y disuria (ardor miccional). En el hombre la infección gonocócica sigue también la vía canalicular
ascendente. Si la infección persiste durante un tiempo aproximado de ocho semanas puede afectar otros
órganos produciendo prostatitis, epididimitis y complicarse con estrechez uretral.
N. Gonorrhoeae puede quedar acantonada en la próstata. En hombres que tienen sexo con hombres la lo-
calización más frecuente es en el recto, produciendo proctitis.

1
 Diagnóstico

Obtención, conservación y transporte de la muestra 1) Examen Directo:

El tipo y la obtención de la muestra dependerán de la
localización de la infección, sexo y hábitos sexuales del
paciente.
Neisseria gonorrhoeae es una bacteria muy lábil a ba-
jas temperatura, a los agentes químicos y a la dese-
cación. Por esta razón las muestras obtenidas deben
ser procesadas rápidamente o colocadas en medio de
transporte adecuado (Medio de Stuart) y conservarse
a temperatura ambiente.
2) Aislamiento:
El cultivo de las muestras se realiza en medios selectivos
como el Medio de Thayer Martín, que contiene
antimicrobianos: vancomicina, colistina y nistatina. La
incubación se realiza con un 5 a 10% de dióxido de carbono
por 24-48 horas a 35-37°C.
3) Identificación:
Se realiza a partir de las colonias que han desarrollado en
el medio de cultivo.
4) Pruebas de Sensibilidad:
Estos microorganismos en el transcurso de los años han
desarrollado resistencia a diferentes antimicrobianos
utilizados para su tratamiento como tetraciclinas,
penicilina y ciprofloxacina. Esto tiene importancia no sólo
desde el punto de vista de la terapéutica, sino como
vigilancia epidemiológica para la detección temprana de los
cambios en el patrón de sensibilidad. Las pruebas de rutina
que se realizan son:
- Antibiograma por Difusión
- Prueba de detección de betalactamasas.
Coloración de Gram: en el hombre, la presencia de
diplococos Gram negativos intracelulares y extracelulares
(se refiere a los leucocitos PMN) en un exudado uretral, es
diagnóstico de gonorrea. En este caso lo que certifica el
diagnóstico es la observación de los microorganismos
intracelulares (dentro de los leucocitos PMN). De todas
formas, es importante realizar el cultivo, identificación y
pruebas de sensibilidad a los antimicrobianos aunque ya se
tenga el diagnóstico de gonorrea; ya que en la actualidad
existe un gran porcentaje de N. gonorrhoeae con
resistencia a los antimicrobianos usados para el
tratamiento de esta bacteria.
En cérvix, recto y faringe no se realiza la coloración de
Gram. Esto es así ya que al ser zonas normalmente
colonizadas con Neisserias saprófitas; el examen directo no
nos va a ser de mucha ayuda para el dx.
Complicaciones
• Infección Gonocócica Diseminada (IGD): Se produce en un
muy pequeño porcentaje de individuos, especialmente
mujeres, cuando el microorganismo alcanza el torrente
circulatorio. Se caracteriza por la presencia de exantema y
artritis.
• Esterilidad- Infertilidad- Embarazo ectópico: como
consecuencia de salpingitis o de una EPI.
• Estrechez uretral: como consecuencia de la cicatriz
residual de una uretritis masculina.
• Conjuntivitis neonatal: consecuencia del paso del recién
nacido por el canal de parto.

Tratamiento
Existen dos aspectos por considerar en el tratamiento de una enfermedad de transmisión
sexual, especialmente, si se trata de una enfermedad que se propaga tan fácilmente como la
gonorrea. El primer aspecto es curar a la persona afectada y el segundo aspecto lo constituye
el hecho de localizar y examinar a todos los otros contactos sexuales y tratarlos para evitar
una mayor diseminación de la enfermedad. La notificación obligatoria de la enfermedad ✔Ceftriaxone, 125 mg IM, dosis única
mantuvo, hasta hace poco, el número de casos de gonorrea en un nivel bajo; sin embargo, la ✔Cefixima, 400 mg vía oral, dosis única
incidencia está aumentando de nuevo. ✔Ciprofloxacino, 500 mg vía oral, dosis única
Durante el inicio de la guerra del Vietnam, en los Estados Unidos aparecieron cepas de ✔Ofloxacino, 400 mg vía oral, dosis única
gonorrea resistentes a los antibióticos, las cuales han estado aumentando en los últimos años.
Por este motivo, el Centro para el Control y Prevención de Enfermedades (CDC) de los Estados ✔Cefuroxime Axotal, 1 gramo vía oral, dosis única
Unidos ha recomendado nuevos tratamientos. En lugar del tratamiento estándar con la ✔Proxetil cefpodoxima , 200 mg vía oral, dosis única
penicilina, la gonorrea ahora se trata con un gran número de antibióticos nuevos y muy ✔Enoxacino, 400 mg vía oral, dosis única
potentes. Más recientemente, la resistencia a antibióticos como ciprofloxacino, ofloxacino (o
levofloxacino) y enoxacino ha comenzado ha convertirse en un problema. Azitromicina??!
Es necesario que siete días después del tratamiento haya una revisión médica de seguimiento
y que nuevamente se realicen cultivos para confirmar que se ha curado la infección.

2
 Sífilis
Es una enfermedad infecto-contagiosa de distribución
mundial. Su agente etiológico es Treponema Pallidum
subespecie Pallidum (espiroqueta delgada, ondulada
y móvil) que no forma parte de la flora normal.
Al igual que N. Gonorrhoeae es sumamente lábil a los
agentes físicos y químicos. No es cultivable en medios
artificiales. Puede mantenerse viable en cultivos
celulares (células epiteliales de conejo) y en animales
de experimentación (testículo de conejo).
Es un patógeno exclusivamente humano. La transmisión
se realiza por contacto sexual, vía parenteral
(transfusiones, agujas compartidas) y por vía transplacentaria.
La sífilis puede ser diagnosticada por métodos directos
(visualización del agente) y/o métodos indirectos
(pruebas serológicas).
Esta enfermedad cursa con 3 períodos clínicos y un
período silencioso: períodos primarios, secundario,
período de latencia y período terciario.
Los períodos primario y secundario son epidemiológicamente
importantes porque permiten la diseminación
de la enfermedad, ya que las lesiones son altamente
contagiosas.
Diagnóstico
1) Métodos directos
A) Obtención de la muestra clínica
a. Raspado del borde del chancro (sífilis primaria)
b. Raspado de sifílides y/o condilomas (sífilis secundaria)
B) Procesamiento
a. Examen directo: Visualización en fresco del agente por microscopía
de campo oscuro o contraste de fases para observar la morfología y
motilidad características de Treponema pallidum.
b. Cultivo: Esta bacteria no puede ser cultivada en medios de cultivos
artificiales.
c. Inmunofluorescencia directa
d. PCR
2) Métodos indirectos
Serología: Las pruebas serológicas comienzan a positivizarse 1 a 3
semanas después de la aparición del chancro y se clasifican en
inespecíficas (o no treponémicas) y específicas (o treponémicas)
Pruebas inespecíficas:
V.D.R.L. (Veneral, Disease, Research, Laboratory: laboratorio de
investigación de enfermedades venéreas).
Es una prueba de floculación: detecta anticuerpos denominados
reaginas que no son anticuerpos específicos contra T. pallidum, sino
contra antígenos lipídicos liberados por las células del huésped
dañadas por el microorganismo. El antígeno utilizado en la reacción es
la cardiolipina. La cardiolipina, obtenida de corazón de buey, permite
detectar anticuerpos totales antilipídicos, sintetizados por el paciente
en respuesta al material lipoide liberado desde las células dañadas
por la infección. Tiene un alto porcentaje de falsos positivos
(reactivos) debido a otros procesos infecciosos: lepra, paludismo,
colagenopatías, hepatitis, mononucleosis, varicela y en situaciones
fisiológicas como el embarazo. Este resultado requiere confirmación
con una prueba específica. Un resultado no reactivo en período precoz
no descarta sífilis.
3
SÍFILIS PRIMARIA
Tiene un período de incubación promedio de tres semanas. La lesión
típica es el chancro. Es una exulceración indurada (no llega a la
dermis) que marca la puerta de entrada del Treponema pallidum en
mucosas, semimucosas y piel. Generalmente es única e indolora. Se
acompaña de adenopatía regional y desaparece a las 4 a 6
semanas.
Las localizaciones más frecuentes son: surco balanoprepucial,
labios mayores y menores, cérvix, periné, orquilla vulvar, cavidad
oral, canal anal.
SÍFILIS SECUNDARIA
Este período se caracteriza por la aparición de lesiones cutáneo-
mucosas: máculas, pápulas, condilomas PLANOS, placas mucosas y
linfadenopatías generalizadas. Estas lesiones aparecen entre 3 y 6
semanas luego de la aparición del chancro. Son altamente
contagiosas.
SÍFILIS LATENTE
Luego del período secundario sobreviene una etapa asintomática
denominada “período de latencia” cuya duración es variable. Aquí,
Treponema pallidum, persiste o se multiplica muy lentamente en
diversos órganos. En este período el diagnóstico microbiológico se
realiza únicamente por serología (FTA-Abs).
SÍFILIS TERCIARIA
Actualmente este período es poco frecuente. Se caracteriza
principalmente por la presencia de: gomas sifilíticos (piel y huesos),
sífilis cardiovascular y neurosífilis.
Modalidad de Presentación
La clínica representa el lugar de la lesión que es por donde suele ser la puerta
de entrada, los cuales son: Secreción por la uretra, úlcera genital.
Pruebas específicas:
F.T.A.-abs (Fluorescent Treponemal Antibody - absortion) o Test de
Inmunofluorescencia.
Es una técnica de inmunofluorescencia indirecta que detecta anticuerpos
antitreponémicos. Los anticuerpos pueden corresponder a la fracción M o
G de las inmunoglobulinas. Las IgM corresponden a la primoinfección y
están presentes en el período primario, pero no en el secundario.
Es altamente específica porque el suero del paciente se absorbe primero
con treponemas no patógenos para eliminar anticuerpos de reacción
cruzada y utilizar antígenos de Treponema pallidum. Esta prueba se utiliza
para confirmar el resultado inespecífico de una prueba positiva.
Utilidad de las pruebas serológicas:
Inespecíficas
- Examen selectivo de población: prueba catastral o de “screening” inicial
(VDRL cualitativa/ RPR) Rapid Plasma Reagin. Prácticamente igual que
VDRL (no se emplea tanto)
- Control de tratamiento (VDRL cuantitativa).
- Neurosífilis
- Sífilis congénita
Específicas
- Confirmación de prueba inespecífica reactiva
- Diagnóstico de sífilis precoz.
- Diagnóstico de latencia.
 SÍFILIS CONGÉNITA
Se puede prevenir trata a la madre, durante los primeros 4 meses del
embarazo.
-Exantema maculopapular descamativo con localización en palmas, plantas, boca
y ano
-Nariz en silla de montar
-Tibia en sable
-Maxilar inferior protuberante
-Escápulas aladas.

Tratamiento
-Para sífilis 1,2 y latente.
Penicilina benzatínica 2400000 IM 4 dosis separadas por una semana.

-Para neurosífilis 10 a 24000000 de Penicilina g EV por 10 días.

-En el paciente HIV según su estado de enfermedad los tratamientos serán prolongados.

ALERGICOS A LA PENICILINA: Doxiciclina 100mg c/12 hs por 21 días. ERITROMICINA 500mg cada 6 horas durante 21 días. Existe el riesgo de que el
paciente no cumpla con esta prescripción debido al tiempo prolongado.

Chlamydia Trachomatis
La familia Chlamydiaceae comprende el género Chlamydia. Son procariotas que se diferencian de otras bacterias por su tamaño pequeño, por la estructura de
la pared (carecen de una capa de las capas de peptidoglicano) y por su parasitismo intracelular obligado (dependen de la célula huésped para su mul-
tiplicación).
En la actualidad se reconocen 3 especies de clamidias que afectan al hombre: - Chlamydia trachomatis, Chlamydia psittaci y Chlamydia pneumoniae.
C. psittaci y C. pneumoniae infectan el tracto respiratorio.
C. trachomatis produce infecciones oculares, genitales y respiratorias.
Las infecciones genitales primarias y las complicaciones de C. trachomatis son semejantes a las de Neisseria gonorrhoeae.

Uretritis post-gonocócica: el hombre se infecta si- Diagnóstico

multáneamente con Neisseria gonorrhoeae y Chlamydia
trachomatis. La primera tiene un período de incubación
más corto, por lo cual la sintomatología de la gonorrea
aparece primero. Además el tratamiento específico para
Neisseria gonorrhoeae produce formas persistentes de C.
trachomatis. Estos factores explican la reaparición de los
síntomas (C. trachomatis) luego que N. gonorrhoeae ha
sido eliminada.
PRESENTACION Y COMPLICAIONES
Similares a la gonorrea.
Tratamiento
La clamidia se trata con antibióticos. El tratamiento
antibiótico recomendado es la doxiciclina, dos dosis
diarias 100mg durante siete días o la azitromicina en
una única dosis 1g -2g. Se pueden utilizar otros
medicamentos alternativos, pero no son tan eficaces
como la azitromicina y la doxiciclina. Las personas en
tratamiento para la clamidia no deben tener relaciones
sexuales durante siete días después de una terapia de
dosis única (azitromicina) o hasta haber completado los
siete días de antibióticos (doxiciclina). Los pacientes
pueden ser infectados nuevamente si sus compañeros
sexuales no reciben tratamiento.
A) Toma de muestras
Muestras clínicas:
• Endocérvix
• Uretra
• Primer chorro de orina
• Hisopado conjuntival (mujer, hombre, recién nacido)
Como son microorganismos intracelulares es importante obtener células infectadas para su estudio, por lo que
cuando se obtiene con hisopo debe ser por raspado vigoroso del sitio de la infección.
B) Examen directo:
Debido a las características especiales de C. trachomatis no es posible visualizarla con la coloración de Gram.
En determinadas localizaciones como en la conjuntivitis neonatal puede utilizarse la Coloración de Giemsa o Tinción
con iodo.
C) Cultivo:
Debido que las clamidias son parásitos intracelulares obligados el aislamiento se realiza en cultivos celulares
(líneas celulares Mc Coy, HeLa).
Esta es la técnica adecuada para realizar control post tratamiento; ya que se aísla la bacteria viable.
D) Identificación:
Se realiza a partir del cultivo celular utilizando Inmunofluorescencia (IF).
E) Detección de antígenos:
C. trachomatis se puede detectar directamente en las muestras clínicas utilizando IF directa o ELISA (Antígeno). Es
importante recalcar que estos métodos diagnóstico tienen baja sensibilidad por lo que no son de primera elección.
F) Amplificación de ácidos nucleicos:
La amplificación de ácidos nucleicos se realiza por PCR. Esta técnica se considera la más apropiada para realizar el
diagnóstico de esta bacteria ya que es extremadamente sensible y específica y no necesita estrictos controles de
toma de muestra, conservación y envío como el aislamiento por cultivo celular.
G) Serología
Es importante destacar que este tipo de diagnóstico es de utilidad solo en infecciones sistémicas producidas por
Chlamydia trachomatis, como son LGV y las infecciones neonatales; en el resto de las infecciones producidas por
esta bacteria no se produce un gran movimiento del sistema inmune ya que son infecciones muy localizadas, y, por
lo tanto, no vamos a poder detectar IgM ni IgG.

4
 HPV (Virus Papiloma
Humano)
El VPH tiene un amplio espectro de huéspedes vertebrados (primates, cánidos, osos, felinos, cetáceos, equinos, bovinos, roedores, aves y reptiles). La ma-
yoría de los virus papiloma son específicos de especie, o bien restringidos a animales relacionados. Si las diferentes especies son infectadas por tipos espe-
cíficos de virus, es posible inferir que el espectro de virus papiloma excede 105–106 tipos. Todos los virus papilomas forman la familia Papillomaviridae. La
taxonomía de los VPH no está basada en el análisis serológico de sus determinantes antigénicos sino en la homología de sus ácidos nucleicos; por lo tanto se
clasifican en genotipos. En los humanos, se han identificado más de 200 tipos distintos de VPH.
Cerca de 40 de los genotipos descriptos son los que infectan el tracto anogenital; los mismos están clasificados en VPH de alto riesgo (VPH-AR) y de bajo
riesgo (VPH-BR) de acuerdo a su asociación al cáncer de cuello de útero.

EPIDEMIOLOGÍA y FORMA DE TRANSMISIÓN

Cada año se detectan en el mundo 300 millones de casos nuevos de mujeres infectadas con
VPH, 30 millones con lesiones cervicales de bajo grado, 10 millones con lesiones cervicales Diagnóstico
de alto grado y 500.000 nuevos canceres invasores de cérvix, de los cuales cerca de la
mitad mueren (80% de ellos en países en desarrollo). Las infecciones por VPH son El VPH es un virus no cultivable; tampoco son
extremadamente comunes en mujeres sexualmente activas; entre el 50 y 80% de este grupo de utilidad los métodos indirectos ya que la
se infectará en algún momento durante su vida. infección es muy localizada y no hay una
El virus puede transmitirse por vía horizontal (sexual, oral, fomites) o vertical (en el respuesta inmune lo suficientemente
momento del parto), pudiendo producir infecciones persistentes o “transitorias”. Estas importante para ser detectada.
últimas ocurren en la gran mayoría de los casos y revierten espontáneamente entre los 6 y Es por esto que el diagnóstico definitivo de la
los 12 meses. La duración media de la infección por VPH de alto riesgo es de un año, los de infección por VPH se va a realizar por métodos
bajo riesgo tienen una duración menor. directos (Biología molecular).

PREVENCIÓN
Dos vacunas polivalentes contra VPH están disponibles en nuestro medio: la vacuna bivalente (Cervarix®, GlaxoSmithKline) y la vacuna
tetravalente (Gardasil®, Sanofi Pasteur MSD). Ambas vacunas son seguras, bien toleradas y protegen con una eficacia del 100% frente a la
infección persistente por los VPH 16 y 18, en el caso de la tetravalente, el grado de eficacia es igualmente elevado en la protección frente a las
verrugas genitales producidas por VPH 6 y 11.
Los resultados de seguridad de los ensayos clínicos de la vacuna bivalente y de la tetravalente respaldan que estas vacunas son generalmente
bien toleradas y tienen un adecuado perfil de seguridad.
Los efectos adversos locales más comunes relacionados con la vacuna son: dolor transitorio de intensidad leve a moderada, eritema e
inflamación en el lugar de inyección. Los síntomas sistémicos más comunes son fiebre, fatiga, cefalea y mialgias. Los porcentajes de mujeres con
eventos adversos graves, patologías clínicamente relevantes, nuevas enfermedades crónicas y nuevas enfermedades autoinmunes son similares
en las vacunadas y en no vacunadas.

Herpes Simple Tipo 1 y 2

El virus herpes simple (HSV) es el prototipo de la subfamilia alfa virus, miembro de la familia Herpesviridae. Consta de doble cadena de ADN, y comprende dos
virus relacionados, HSV-1 y HSV-2. Afectando en la actualidad al 80% de la población mundial. El HSV-1 se asocia tradicionalmente a lesiones orales y
mucocutáneas por encima de la cintura y el HSV-2 a lesiones genitales y a recurrencias más frecuentes. No obstante, en los últimos años se observan cambios
en el patrón de la infección por HSV-1, aumentando los casos de secundarios a transmisión sexual. El periodo de incubación es de 2-14 días.
Herpes labial recurrente
Es la manifestación más común de la infección por HSV recurrente, dando lugar a lesiones herpéticas en región perioral. Se conoce como “calentura”. Aparece
en el 25-50% de las personas que han tenido primoinfección oral por HSV-1 sintomática y en 24% de las que fueron por HSV-2 (3). Las recurrencias pueden ser
en ocasiones frecuentes, dolorosas, prolongadas y desfigurantes. Suelen precederse de síntomas prodrómicos como picor, quemazón o parestesias en el área
donde luego aparecerán pápulas sobre base eritematosa que darán lugar a las lesiones típicas vesiculosas.
Herpes Genital
Históricamente el herpes genital se consideraba debido al HSV-2, pero en los últimos años han aumentado las comunicaciones de casos por HSV-1, sobre todo en
ciertas poblaciones de mujeres jóvenes (12) y hombres que practican sexo con hombres. Aumenta también el riesgo de transmisión de HIV debido a las lesiones.
DX: punción aspiración de las lesiones. PCR
Tratamiento: El objetivo del tratamiento es disminuir la duración de los síntomas y la gravedad de éstos, acelerar la curación de las lesiones y acortar la
excreción viral y, por último, disminuir el riesgo de recurrencias. Aciclovir 400mg cada 8hs (HST1y2) – Aciclovir 800mg/5veces al dia por 10 dias + Complejo
vitamínico B (herpes Zoster). Aciclovir tópico Crema 5% 50mg/g (2 ó 15g) Crema aciclovir 5% 50mg/g +hidrocortisona 1% 10mg/g (2g) 5 veces al día.

5
 HIV-sida síndrome de Inmunodeficiencia
adquirido
El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) ataca el sistema inmunitario y debilita los sistemas de defensa contra las infecciones
y contra determinados tipos de cáncer. A medida que el virus destruye las células inmunitarias e impide el normal funcionamiento
de la inmunidad, la persona infectada va cayendo gradualmente en una situación de inmunodeficiencia. La función inmunitaria se
suele medir mediante el recuento de linfocitos CD4.
La inmunodeficiencia aumenta el riesgo de contraer numerosas infecciones, cánceres y enfermedades que las personas con un
sistema inmunitario saludable pueden combatir.
La fase más avanzada de la infección por el VIH es el Síndrome de inmunodeficiencia adquirida o sida que, en función de la persona,
puede tardar de 2 a 15 años en manifestarse. Las personas que padecen sida pueden contraer ciertos tipos de cáncer e infecciones
o presentar otras manifestaciones clínicas de gravedad.

Breve reseña histórica: en 1981 en Estados Unidos, como consecuencia de la denuncia de numerosos casos de
Sarcoma de Kaposi y neumonía por Pneumocystis Jirovecci (antes Carinii), enfermedades sumamente infrecuentes
hasta el momento, se describe por primera vez al Sida como una nueva entidad clínica. Ambas manifestaciones
sucedían en varones jóvenes homosexuales y previamente sanos. En todos los pacientes se observó un marcado nivel
de inmunodepresión sin causa aparente, principalmente deterioro de la inmunidad celular lo que favorecía el
desarrollo de enfermedades infecciosas o neoplásicas. La sospecha de que se trataba de una enfermedad infecciosa
surgió a raíz de la aparición de casos similares entre personas adictas por vía endovenosa, hemofílicos y pacientes que
habían recibido transfusiones sanguíneas los años previos. En 1983, el grupo de Luc Montagnier en el Instituto
Pasteur de París aisló un retrovirus en los linfocitos T de la sangre periférica de un paciente con linfoadenopatía
generalizada. Aislamientos similares fueron obtenidos en 1984, por el equipo de Robert Gallo en el Instituto Nacional
de Salud de Estados Unidos y Jay Levy en la Universidad de California. Estudios serológicos y tisulares
retrospectivos indicaron que ese virus ya estaba presente en África en 1959. En 1986, el Comité Internacional para la
Taxonomía de Virus acordó denominarlo virus de la inmunodeficiencia humana.

Clasificación

1
Categorías clínicas

Categoría A:
⋅ Infección asintomática.
⋅ Síndrome retroviral agudo (se explicará en Cuadro Clínico).
⋅ Linfadenopatía generalizada persistente.

Categoría B: pacientes sintomáticos, que presentan o han presentado enfermedades relacionadas con VIH (no
pertenecientes a la categoría C), por ejemplo:

⋅ Síntomas constitucionales: fiebre >38,5º ó diarrea >1 mes.

⋅ Candidiasis orofaríngea o vaginal, persistente >1 mes o pobre respuesta al tratamiento.
⋅ Leucoplasia vellosa oral.
⋅ Displasia cervical severa o carcinoma "in situ”.
⋅ Enfermedad pélvica inflamatoria.
⋅ Herpes Zoster: > 1 dermatoma, ó > 2 episodios.
⋅ Púrpura trombocitopénica idiopática (PTI).
⋅ Neuropatía periférica.
⋅ Listeriosis.
⋅ Angiomatosis bacilar.

Categoría C: pacientes que presenten o hayan presentado alguna de las complicaciones que definen Sida, con
infección por VIH demostrada y no existen otras causas de inmunodeficiencia que pueda explicarlas:

⋅ Candidiasis bronquial, traqueal o pulmonar.

⋅ Candidiasis esofágica.
⋅ Cáncer de cérvix invasivo.
⋅ Coccidioidomicosis diseminada.
⋅ Criptococosis extrapulmonar.
⋅ Criptosporidiasis crónica intestinal (> 1 mes).
⋅ Citomegalovirosis en cualquier órgano excepto hígado, bazo, o ganglios linfáticos.
⋅ Retinitis por citomegalovirus.
⋅ Encefalopatía asociada al VIH.
⋅ Herpes simple: úlceras crónicas > 1 mes, bronquitis o neumonía.
⋅ Histoplasmosis diseminada o extrapulmonar.
⋅ Isosporiasis > 1 mes.
⋅ Sarcoma de Kaposi.
⋅ Linfoma de Burkitt, inmunoblástico o linfoma primario de cerebro.
⋅ Mycobacterium tuberculosis pulmonar o extrapulmonar.
⋅ Mycobaterium avium-intracellulare o M. kansasii extrapulmonar.
⋅ Otras especies de micobacterias diseminadas o extrapulmonares.
⋅ Neumonía por Pneumocystis jirovecii.
⋅ Neumonía recurrente (> 2 episodios/año).
⋅ Leucoencefalopatía multifocal progresiva.
⋅ Bacteriemia recurrente por Salmonella no tifoidea.
⋅ Toxoplasmosis cerebral.
⋅ Síndrome consuntivo, pérdida de peso de más de 4.5 kg, o más del 10% del peso usual.

2
 Etiología
El VIH es un virus ARN, pertenece a la familia de los Retrovirus, subfamilia Lentivirus. Posee una enzima llamada
Transcriptasa Reversa (TR) que es esencial para completar el ciclo vital al crear ADN viral a partir del ARN viral, el
que se integrará en el genoma de la célula huésped. Las infecciones por Lentivirus presentan un curso crónico,
período prolongado de latencia clínica, pero con replicación viral persistente y compromiso del sistema nervioso
central. Esta subfamilia incluye al VIH tipo 1 y al 2. Ambos virus tienen un 40-60% de homología de secuencia de
aminoácidos. Desde el punto de vista epidemiológico, el tipo 1 está distribuido en todo el mundo y es el agente
etiológico de la mayoría de casos de infección por VIH; el tipo 2 se encuentra principalmente en África, también
produce Sida, pero con un período de incubación más prolongado.

Modo de Acción

Los virus principalmente afectan a los linfocitos T 4 cooperadores con receptores CD4+. Se detallarán los pasos del
ciclo del VIH en la célula huésped. 1) Entrada: paso inicial, el principal receptor es la molécula CD4, es una
glicoproteína que puede detectarse en la superficie celular de aproximadamente 60% de los linfocitos T, en los
precursores de células T de la médula ósea y del timo, en monocitos, macrófagos, eosinófilos, células dendríticas y las
células de la microglía del sistema nervioso central. La unión de gp120 a CD4 es crucial para el ingreso viral. El sitio
donde se unen se superpone con el de unión a sus ligandos naturales que son las moléculas clase II del HLA de las
células presentadoras de antígeno. Además del receptor, es fundamental el reconocimiento de correceptores. CCR5 es
un correceptor para las cepas virales R5 (monocitotrópicas, con tropismo por macrófagos). Está presente en las
células T activadas y efectoras/de memoria. Es utilizado por las cepas no inductoras de sincitio, predominando en los
primeros estadios de la infección. CXCR4 es el correceptor para las cepas R4 (linfotrópicas, con tropismo por
linfocitos T). Se expresa principalmente en células T vírgenes (naïve). Lo utilizan los virus formadores de sincitio,
que producen una rápida destrucción de linfocitos y predominan en las etapas tardías. La gp120 de la envoltura, a
través de su asa V3, se une al receptor CD4 y a los correceptores, esto ocasiona cambios en la gp41 transmembrana,
que acercan la cubierta viral a la membrana celular con fusión y entrada al citoplasma. 2) Retrotranscripción
(transcripción inversa) e integración: una vez en la célula, se produce la denudación de la cápside, dejando libre al
ARN en el citoplasma. La enzima TR, convierte la cadena simple de ARN en cadena doble de ADN vírico. Este
migra al núcleo y es integrado en el ADN del huésped por la enzima integrasa. El ADN del VIH se llama provirus.
Las células T en reposo pueden tener acumulación del ADN proviral no integrado, ya que es necesaria la activación
celular para que esto ocurra y junto con los monocitos, los macrófagos y las células de la microglía son reservorios
celulares importantes de VIH. 3) Transcripción: cuando la célula se activa, el ADN proviral usa una enzima del
huésped, llamada polimerasa del ARN, para crear copias del material genómico del VIH y segmentos más cortos del
ARN, conocidos como ARN mensajero, que sirve de patrón para la formación de cadenas largas de proteínas del
VIH. 4) Ensamblaje: la proteasa viral divide las cadenas largas de proteínas del VIH en pequeñas proteínas
individuales. A medida que estas se unen a las copias del material genético del ARN del VIH, se ensambla una nueva
partícula del virus. 5) Gemación: el nuevo virus sale de la célula por brotación y durante este proceso toma parte de la
membrana de la célula para constituir su envoltura externa.
Los retrovirus tienen una gran variabilidad genética, porque su replicación está sujeta a error y se caracteriza por una
alta tasa de mutaciones espontáneas, que comete la TR al realizar las copias, generando poblaciones virales cada vez
más diferentes de la inicial. A las distintas variantes presentes en un individuo se las llama cuasiespecies, pudiendo
coexistir cientos de miles y están relacionadas con la patogenicidad y resistencia a los ARV. Además, surgen como
resultado del escape inmune, favorecido por alteraciones de los productos del gen env y de otras presiones evolutivas
que sufre el virus. Como la replicación viral es dinámica y las partículas virales se producen y depuran a una tasa
promedio de 109 partículas nuevas/día, en una persona existe una acumulación de variantes del virus estrechamente
relacionadas entre sí.

3
 Epidemiología
Los patrones epidemiológicos descriptos son: el primero, en Estados Unidos y Europa que afectó inicialmente a la
población homosexual o bisexual, con una relación hombre-mujer de 14 a 1. Luego comprometió a los drogadictos
por vía endovenosa, con la consiguiente infección heterosexual de sus parejas y la infección perinatal de los hijos.
En algunos países de América Latina predominó la transmisión heterosexual, con una relación hombre-mujer de 1 a 1, con presencia
de prostitución femenina, parejas sexuales múltiples y transmisión perinatal en aumento.
Una de cada cuatro defunciones relacionadas con el Sida se produce a causa de la tuberculosis, enfermedad
prevenible y curable.
La respuesta nacional al VIH-sida ha permitido controlar la epidemia y acercarnos progresivamente a alcanzar los objetivos
comprometidos en las metas 90-90-90, aunque resta aún mucho camino por andar para lograr el fin de la epidemia que propuso
ONUSIDA para 2030. De acuerdo a la última estimación, en 2017 vivían en la Argentina 129 mil personas con VIH, de las cuales el
80% conocía su situación y, de ellas, el 83% estaba en tratamiento antirretroviral. A su vez, la tasa de transmisión vertical
continuó descendiendo y, en 2016 (último año con datos cerrados), se ubicó en el 4,1%.
Quizás el dato más relevante sea que el 98% de las personas se estén infectando a través de relaciones sexuales en las que no
utilizan preservativo. Entre los varones, la mitad se infecta durante relaciones sexuales con mujeres y la otra mitad durante
prácticas sexuales con otros varones.
Esto, sumado a que más de la mitad de las personas infectadas no está suprimida virológicamente, ya sea porque no conoce su
diagnóstico o porque lo conoce, pero no está en tratamiento, o lo está, pero tiene dificultades en la adherencia, señala alguno de los
desafíos y la agenda futura.
Este panorama sobre el VIH debe ser puesto en el contexto general del importante aumento de las infecciones de transmisión
sexual (ITS) que se registra en los niveles local y mundial. Solo por tomar como ejemplo la sífilis, la tasa de casos reportados en
varones y mujeres jóvenes y adultos se ha triplicado entre 2013 y 2017 pasando de 11,7 a 35,2 por 100 mil y la proporción de
positividad en las pruebas de rutina que se les realizan a las mujeres embarazadas pasó del 2% al 3,2% en el mismo lapso.
Asimismo, la cantidad de casos de niños y niñas con sífilis congénita está aumentando año tras año, lo que nos aleja de las metas
definidas en la estrategia de eliminación de la OPS.
El impacto de la política sanitaria es: prevención para evitar nuevas infecciones de ITS, entre ellas el VIH, diagnóstico oportuno y
vinculación a los servicios de salud, acceso al tratamiento para todos y mejora en la adherencia.
La población con VIH es mayormente masculina. El 60% de los varones y el 54% de las mujeres tienen entre 25 y 44 años.

4
 Transmisión
El VIH se transmite a través del intercambio de determinados líquidos corporales de la persona infectada, como la sangre, la leche
materna, el semen o las secreciones vaginales. No es posible infectarse en los contactos ordinarios cotidianos como los besos,
abrazos o apretones de manos o por el hecho de compartir objetos personales, agua o alimentos.
Otros fluidos como lágrimas, saliva, sudor, heces y orina se consideran no infecciosos, siempre que no contengan sangre visible. La
infección NO se transmite a través de artrópodos, mosquitos u otros vectores, contacto casual cotidiano ni por la mera
convivencia.
Vía Sexual: de acuerdo a los patrones epidemiológicos esta transmisión sería una de las más frecuentes aunque no la de mayor
eficacia. No todas las relaciones son de igual riesgo ya que intervienen diversos factores: tipo de práctica sexual, número de
parejas sexuales, carga viral en secreciones y en sangre, presencia de lesiones, otras infecciones de trasmisión sexual,
susceptibilidad de la persona expuesta, relación durante la menstruación. Todo acto sexual con penetración (anal, vaginal u oral)
conlleva riesgo de transmisión, porque hay contacto directo entre las secreciones sexuales con las membranas mucosas
expuestas. Este riesgo se reduce con el uso correcto y regular del preservativo.
Las lesiones en las membranas mucosas del recto, la vagina o la boca pueden facilitar la entrada del virus al torrente sanguíneo;
por lo tanto, las personas “receptoras” se encuentran en mayor riesgo. La práctica sexual de mayor riesgo es la anal receptiva (1-
2%), luego sigue la vaginal receptiva (0,1-0,2%), la vaginal insertiva (varón sano y mujer infectada 0,03-0,1%) y las relaciones
orales, así como anal insertiva (0,06%).
Vía parenteral: ocurre cuando hay intercambio de sangre o hemoderivados: glóbulos rojos, plasma, plaquetas de una persona
infectada con otra. Esta situación puede presentarse ante una transfusión sanguínea o tratamiento con hemoderivados; al
compartir agujas y jeringas; al utilizar elementos punzantes contaminados; exposición accidental (punzo-cortantes) en personal de
salud. El riesgo a partir de una transfusión de un donante con VIH es del 95-100%.
Es imprescindible el control serológico exhaustivo en situaciones de donación de sangre, semen, órganos y tejidos. La introducción
de las pruebas de detección de anticuerpos y de antígeno p24 para controlar las donaciones sanguíneas así como exclusión por la
anamnesis previa a la extracción, han disminuido significativamente la probabilidad de transmisión, aunque no ha desaparecido,
principalmente por la existencia de un período ventana (20 días para la detección de anticuerpos y 16 para antígeno p24) El riesgo
de transmisión por exposición ocupacional es bajo y la eficacia de esta vía depende del grado de exposición: percutánea (cortes,
pinchazos) 0.3%, mucosa o piel lesionada (salpicaduras, derrames) 0,09% y piel intacta <0,09%. También es probable la
transmisión por otros mecanismos como compartir navajas, máquinas de afeitar, cepillos de dientes o por procedimientos de
tatuajes, perforaciones para la colocación de aros, acupuntura, pedicuría, odontología.
Vía materno-neonatal: esta transmisión puede ocurrir durante el embarazo, nacimiento y lactancia. En ausencia de
intervención, aproximadamente el 15-30 % de las madres transmitirían la infección; con intervención conveniente y
adecuada, ese riesgo disminuye al 3%. En aproximadamente el 75 % de estos casos, el VIH se transmite durante el
último período del embarazo o durante el parto. Aproximadamente el 10 % de las infecciones verticales tienen lugar
antes del tercer trimestre y el 10-15 % son causadas por la lactancia. La probabilidad de la transmisión se
correlaciona con la carga viral, los partos prematuros y la ruptura prematura de las membranas. Para la prevención
general, debe advertírsele a las mujeres embarazadas el no usar drogas intravenosas ni practicar sexo sin protección.
Indicar cesárea electiva si la carga viral cercana al parto es >1000 copias/ml y No lactancia materna.

5
 Cuadro Clínico Signos y Síntomas
RESÚMEN: Los síntomas de la infección por el VIH difieren según la etapa de que se trate. Aunque el máximo de infectividad se tiende
a alcanzar en los primeros meses, muchos infectados ignoran que son portadores hasta fases más avanzadas. A veces, en las
primeras semanas que siguen al contagio la persona no manifiesta ningún síntoma, mientras que en otras ocasiones presenta un
cuadro pseudogripal con fiebre, cefalea, erupciones o dolor de garganta.
A medida que la infección va debilitando el sistema inmunitario, la persona puede presentar otros signos y síntomas, como
inflamación de los ganglios linfáticos, pérdida de peso, fiebre, diarrea y tos. En ausencia de tratamiento pueden aparecer
enfermedades graves como tuberculosis, meningitis criptocócica, infecciones bacterianas graves o cánceres como linfomas o
sarcoma de Kaposi, entre otros.

Infección inicial: una vez que se produce el ingreso, el virus se disemina rápidamente invadiendo múltiples órganos, principalmente los de
sistema linfático y nervioso. Se ha comprobado, que a horas de la inoculación se produce la infección de las células linfoides del sitio de ingreso
y en siete días la propagación a los ganglios sistémicos, en los que alcanza un nivel de carga viral y proviral similar al de la infección crónica. A
las 2-6 semanas la mayoría de los pacientes tienen una carga viral plasmática muy elevada, encontrándose infectados una gran proporción de
los linfocitos CD4+. Aproximadamente en el 60% de los casos aparecen en este momento, signos y síntomas del denominado Síndrome
Retroviral Agudo, cuyas manifestaciones son similares a las de la mononucleosis infecciosa (con meningoencefalitis asociada o no), por lo que
se lo considera una de las causas de monosíndrome: fiebre, astenia, anorexia, faringitis, adenomegalias generalizadas, vómitos, diarrea,
exantema máculopapular, úlceras, mialgias y artralgias, cefalea, hepatoesplenomegalia. Tiene una duración de dos a tres semanas. La infección
inicial debe incluirse dentro del diagnóstico diferencial del síndrome febril de origen desconocido. La linfopenia transitoria que se observa en
este período determina ocasionalmente la aparición de infecciones oportunistas: esofagitis por Cándida, neumonía por Pneumocystis jirovecii o
meningitis criptocócica. Este síndrome se diagnostica con la determinación de antígeno p24 o de ARN-VIH mediante PCR, aún no hay elevación
de los anticuerpos, por lo tanto las pruebas que los detectan (Elisa) son negativas. Recién a las 4-12 semanas desde la infección aparecen los
diferentes tipos de anticuerpos contra el VIH y se pone en marcha la correspondiente respuesta inmune celular específica (altamente eficaz
para limitar la replicación vírica). Esto último es la principal causa del descenso de la carga viral y del correspondiente aumento del recuento
de linfocitos CD4+ que se observan a continuación. Entre los 6 y los 12 meses posteriores a la infección se alcanza y se mantiene un equilibrio
dinámico entre la enorme cantidad de viriones que son producidos y eliminados cada día y el gran número de linfocitos que son destruidos y
generados en el mismo período. La carga viral del VIH presente en este momento en la sangre suele denominarse set point y su cuantía, que
depende de factores relativos al huésped y al inóculo vírico, constituye un factor pronóstico respecto a la probabilidad de progresión a Sida a lo
largo de los años siguientes.
Estadio clínico asintomático: durante esta etapa persiste una elevada actividad replicativa viral que es contrarrestada por la
capacidad de regeneración de los linfocitos CD4+. Los pacientes suelen estar asintomáticos, aunque a veces pueden presentarse
adenopatías en sitios extrainguinales que duran más de un mes, manifestación llamada linfadenopatía progresiva generalizada, o
trombocitopenia. La carga viral en los órganos linfoides supera a la circulante, con tendencia a igualarse en ambos
compartimentos. Mediante el uso adecuado de TARV puede inhibirse la replicación viral y posibilitar la restauración del sistema
inmune, aún en fases avanzadas de la enfermedad. Como consecuencia, se prolonga la duración de este período, se retrasan la
aparición de los síntomas de inmunodeficiencia y se aumenta la sobrevida. La duración de esta etapa es muy variable,
distinguiéndose tres patrones evolutivos. La mayoría de los pacientes (80-90%) progresan a Sida a partir de los 5 años de la
infección (mediana del tiempo de progresión 10 años) y son denominados progresores típicos.
Entre un 5-10% de las personas infectadas desarrollan Sida entre 1 y 5 años tras la infección, son los llamados progresores
rápidos. Y el 5-10% restante, se encuentran asintomáticos tras más de 10 años de seguimiento y mantienen un recuento de
linfocitos CD4+ >500/mm3, sin haber recibido TARV, son llamados no progresores. Esta variabilidad depende de factores externos,
características de la cepa viral y/o del huésped. La co-infección con otros microorganismos (virus Hepatitis C, virus Herpes simple
2, CMV, micobacterias), la exposición a un inóculo más elevado, cepas inductoras de sincitios, aceleran la progresión. En algunas
alteraciones del complejo mayor de histocompatibilidad HLA o en los correceptores se han relacionado con evolución más lenta.
Estadio de enfermedad severa: se produce un incremento de la actividad replicativa del virus. Existe una marcada depleción de
linfocitos CD4+ (<200/mm3) y un descenso importante de la actividad citotóxica anti-VIH.
Clínicamente, los pacientes suelen presentar una grave alteración del estado general, infecciones oportunistas, determinadas
neoplasias y ciertos trastornos neurológicos característicos. La evolución natural de los pacientes cuando alcanzan esta etapa es
desfavorable, con mayor riesgo de muerte cuando el recuento de CD4 es <50/mm3. No obstante, el TARV de alta eficacia es capaz
de modificar la historia natural de la enfermedad. Reduce la mortalidad y la necesidad de ingreso hospitalario de los pacientes, así
como la incidencia de infecciones oportunistas y de sarcoma de Kaposi. Este efecto beneficioso del TARV es relativamente
independiente de la carga viral que tuviera el paciente en el momento de iniciarlo. La probabilidad de progresar a Sida o fallecer se
relaciona fuertemente con el recuento de linfocitos CD4+ al empezar el tratamiento, mientras que la cuantía de la carga viral
influye negativamente cuando es superior a 100.000 copias/ml.

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 MOTIVO DE CONSULTA
Es variable, pero el diagnóstico debe sospecharse ante alguno de los siguientes problemas:
⋅ Fiebre prolongada de origen desconocido.
⋅ Leucopenia con linfopenia.
⋅ Pérdida de peso > 10% del peso corporal habitual.
⋅ Diarrea crónica > a 1 mes.
⋅ Linfoadenopatía persistente y generalizada.
⋅ Hépato o esplenomegalia.
⋅ Candidiasis mucocutánea, orofaríngea, esofágica o vulvovaginal en personas previamente sanas y sin causa aparente.
⋅ Lesiones mucocutáneas compatibles con sarcoma de Kaposi, herpes simple recidivante, molusco contagioso, herpes zoster o
leucoplasia vellosa.
⋅ Neumopatía uni o bilateral con patrón radiológico intersticial.
⋅ Cuadro neurológico focal o difuso aparentemente inexplicable con cefalea severa o alteraciones visuales.

Factores de Riesgo
Hay algunos comportamientos que aumentan el riesgo de que una persona contraiga el VIH:
 tener relaciones sexuales anales o vaginales sin preservativo;
 padecer otra infección de transmisión sexual como sífilis, herpes, clamidiasis, gonorrea o vaginosis bacteriana;
 compartir agujas, jeringuillas, soluciones de droga u otro material infectivo contaminado para consumir drogas
inyectables;
 recibir inyecciones, transfusiones sanguíneas o trasplantes de tejidos sin garantías de seguridad o ser objeto de
procedimientos médicos que entrañen cortes o perforaciones con instrumental no esterilizado;
 pincharse accidentalmente con una aguja, lesión que afecta en particular al personal de salud.
 CHEMSEX!

Diagnóstico
Un paciente con esta patología muere por sobreinfecciones agregadas, enfermedades asociadas al HIV no por el virus en sí. En un
paciente recién nacido podemos encontrar mayores complicaciones a diferencia de una persona adulta. Sobre todo si la madre es
una paciente HIV + que no haya recibido ningún tipo de tratamiento ni control y altas cargas virales, el recién nacido puede llegar a
tener malformaciones congénitas, miocardiopatías, mal formaciones vasculares, hepatopatías, etc. Todas propias del daño viral y
eso generarle la muerte. Pero no es lo que no pasa normalmente en un paciente HIV+ adulto.

Para realizar el diagnostico deben realizarse 2 ELISA. Que es un ELISA? Es un electroinmunoensayo. Es un método de diagnóstico
indirecto. Por lo tanto, cuando me preguntan sobre el diagnóstico de HIV lo primero que tengo que decir, es que hay Dx directos y
Dx indirectos. Lo que uno va a dosar con el diagnóstico indirecto es la reacción de anticuerpos que genera la noxa. No se busca el
agente etiológico, sino que se busca el anticuerpo. Se piden 2 ELISA, porque por estadística estoy al margen del rango para hacer el
diagnóstico, porque con esto tenemos un 98,9 % de sensibilidad, pueden tener menor especificidad, pero es mucho mas sensible.
Por eso se lo usa como técnica de screening y también muy específico. El método de confirmación es WESTERN BLOTT, porque es
mucho mas específico. Los EIA de 4° generación permiten la detección simultánea de antígeno y anticuerpos, reducen en dos
semanas el periodo de ventana, desde el inicio de la infección. Hay tests rápidos que proveen resultados en menos de 30 minutos.
Son muy útiles en situaciones como trasplantes, accidentes laborales o antes del parto en embarazada que no ha sido controlada.

INDIRECTOS DIRECTOS
Serología: Screening Pcr
Elisa y Elisa de 4ta generación P24

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Periodo ventana: es el tiempo que tarda el virus en replicarse en nuestro organismo y comenzar a generar los anticuerpos, el virus
entra, replica y cuando empieza a generar los anticuerpos acá ya nos da positivo el ELISA. Por ahí ni siquiera hablamos de daño
viral, porque otra cosa es el momento de la infección hasta que aparecen los primeros síntomas, ese sería el tiempo que se
tomaría el virus para dañar el organismo, de diferentes formas, hablando de estadios, primoinfección, etc.

Métodos indirectos: se dividen en: a) pruebas de screening, diseñadas con un máximo de sensibilidad para detectar todas las
muestras positivas, y b) pruebas confirmatorias, caracterizadas por su especificidad por lo que permiten asegurar la positividad de
una muestra previamente reactiva con un test de screening. Ambos ensayos tienen más del 99% y 95% de sensibilidad y
especificidad respectivamente.
Pruebas de screening: las técnicas inmunoenzimáticas (EIA) son las más empleadas por su metodología simple y alta sensibilidad.
Las de 3° generación detectan anticuerpos de distinta clase (IgG, IgM ó IgA) mediante un diseño de inmunocaptura, utilizando
antígenos específicos del VIH-1 (y a veces asociados con otros del VIH-2) y se consigue reducir el periodo ventana a tres semanas.
Los EIA de 4° generación permiten la detección simultánea de antígeno y anticuerpos, reducen en dos semanas el periodo de
ventana, desde el inicio de la infección. Hay tests rápidos que proveen resultados en menos de 30 minutos. Son muy útiles en
situaciones como trasplantes, accidentes laborales o antes del parto en embarazada que no ha sido controlada. Los tests de
screening también pueden ser realizados en muestras de saliva y orina.
Pruebas de confirmación: las muestras positivas de screening deben ser confirmadas con un test muy específico, el Western blot
(WB). Es el método recomendado y permite discriminar, por la aparición de bandas reactivas, frente a qué antígenos víricos se
dirigen los anticuerpos presentes en la muestra. La interpretación más aceptada es la de la OMS, que exige la presencia de al
menos anticuerpos anti dos bandas de la envoltura. La muestra negativa implica una ausencia de bandas reactivas y cualquier
situación intermedia se interpreta como reacción indeterminada. Un resultado indeterminado en WB obliga a un control y repetición
de la determinación a los 3-6 meses, siendo recomendable utilizar métodos de diagnóstico directo para resolver el problema.
Las recomendaciones para solicitar al estudio serológico para VIH incluyen: personas con conductas de riesgo, personas con
síntomas o enfermedades asociadas al VIH, personas con ITS, mujeres embarazas, niños nacidos de madre seropositiva o con
conducta de riesgo, personas víctimas de abuso sexual, personas con exposición ocupacional, trabajadores sanitarios y a toda
persona que lo solicite enzimático, como método inicial de vigilancia.
Métodos directos: basados en la detección del virus o alguno de sus componentes. Incluye el cultivo viral, la determinación de
antígeno p24 en plasma o suero y la demostración del genoma vírico mediante técnicas moleculares.
Cultivo celular: aunque es la técnica más específica para el diagnóstico, su utilización suele reservarse para estudios
de investigación.
Antigenemia de p24: detectado en suero o plasma mediante una reacción de EIA, es un marcador precoz de infección aguda por VIH.
A lo largo de la infección su detección es menor por el incremento de anticuerpos anti-p24 o la escasa replicación del virus. Tiene
utilidad en el screening de donantes, combinado con la detección de anticuerpos; diagnóstico de la infección aguda y del recién
nacido. Técnicas moleculares: reconocen fragmentos del genoma del virus. La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) es el
método de elección. Puede aplicarse directamente a la detección de ADN proviral a partir de células del paciente, o bien mediante
una reacción de retrotranscripción previa (RT-PCR), realizada habitualmente en plasma, cuando se pretende detectar ARN viral. Se
utiliza para el diagnóstico de VIH en los niños recién nacidos de madres con infección y en los pacientes con patrones serológicos
atípicos.

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Tratamiento

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 Un ambicioso objetivo de tratamiento para contribuir al fin de la
epidemia de sida

Aunque harán falta muchas estrategias para acabar definitivamente con la epidemia de sida, una cosa está clara:
será imposible terminar con la epidemia sin proporcionar el tratamiento del VIH a todos aquellos que lo
necesiten.
El tratamiento del VIH previene las enfermedades relacionadas con este virus evitando nuevas infecciones,
además evita muertes relacionadas con el SIDA. Supone un ahorro económico cuando es activado de forma
rápida actuando al momento de ser diagnosticado el paciente por el simple hecho de que ya protegen desde un
inicio al individuo de adquirir otras enfermedades beneficiando de este modo la economía de la salud pública.
Alcanzar en 2015 el objetivo de que 15 millones de personas reciban tratamiento antirretrovírico –un supuesto
cada vez más probable– es sólo un primer paso, aunque no por ello menos importante, hacia la meta última de
poner fin a la epidemia de sida. En la era post-2015, queda ahora claro que el objetivo de erradicar la epidemia
de sida puede alcanzarse, pero únicamente si el mundo utiliza estratégicamente los vastos recursos humanos,
técnicos y financieros que tiene a su disposición. Sólo un planteamiento basado en la colaboración permitirá al
mundo acabar con la epidemia de sida. El planeta necesitará combinar la voluntad política, las directrices
normativas basadas en pruebas, la generación continuada de pruebas críticas para la actuación y los recursos
financieros suficientes para alcanzar el objetivo 90-90-90 y mantener de por vida el tratamiento del VIH para
decenas de millones de personas en todo el mundo. Si bien serán necesarios una nueva mentalidad y unos
nuevos modos de funcionamiento para alcanzar esos ambiciosos objetivos, las colaboraciones que han permitido
que la respuesta al sida haga historia constituyen una base sólida sobre la que apoyarse para dar impulso al
esfuerzo mundial y acabar así con la epidemia de sida de aquí a 2030.

Que en 2020 el 90% de las personas que Que en 2020 el 90% de las personas Que en 2020 el 90% de las personas que
viven con el VIH conozcan su estado diagnosticadas con el VIH reciban terapia reciben terapia antirretrovírica tengan
serológico respecto al VIH. antirretrovírica continuada. supresión viral.

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El tratamiento consiste en una combinación de medicamentos llamados “antirretrovirales” que se encargan de:
 Detener la multiplicación del virus.
 Reconstruir las defensas dañadas.
 Disminuir la posibilidad de desarrollar enfermedades.

CUÁNDO INICIAR EL TRATAMIENTO

Es recomendable iniciar el tratamiento tan pronto la persona reciba el diagnóstico de VIH.

El médico/a va a realizar un examen físico y pedir varios análisis de sangre. Entre ellos, el recuento de CD4, que permite evaluar cómo
están las defensas, y un test de carga viral que mide la cantidad de virus en sangre y sirve para evaluar la efectividad del tratamiento
una vez iniciado.

LA IMPORTANCIA DE LA ADHERENCIA AL TRATAMIENTO

Una vez que se comience el tratamiento es muy importante que se lo sostenga en el tiempo y se lo cumpla adecuadamente para que sea
eficaz.

CONSEJOS PARA LA ADHERENCIA

Incorporar el tratamiento a la vida cotidiana: se puede asociarlo a alguna rutina diaria como cepillarte los dientes o desayunar.
Organizarse: se puede usar pastilleros y alarmas para recordar los horarios de cada toma.
Respetar dosis y horarios de la medicación: si se olvida de tomar una dosis, no tomar dos juntas. Continuar con la siguiente y consultar
al médico/a.
Anticiparse: si se va a viajar o tener un cambio de rutina, tratar de preverlo para no interrumpir el tratamiento. Avisarle a tu médico/a
para pedir la medicación.
Si se tiene dudas siempre hablarlo con el equipo de salud o el médico/a de cabecera.

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Algunos medicamentos pueden interferir con el tratamiento antirretroviral, por lo que sería conveniente consultar con él médico por las
posibles interacciones específicas. Esto incluye también los productos de venta libre, como suplementos dietarios o de herboristerías. El
consumo de drogas y el uso de alcohol en exceso pueden interferir con el tratamiento aumentando o disminuyendo los niveles de
medicación en sangre. (Chemsex) – Alcohol Inmunosupresor.

INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA INHIBIDORES DE PROTEASA

REVERSA ANÁLOGOS DE LOS REVERSA NO ANÁLOGOS DE LOS
NUCLEÓSIDOS NUCLEÓSIDOS Ritonavir
Fosamprenavir
Zidovudina Efavirenz Lopinavir + Ritonavir
Lamivudina Nevirapina Atazanavir
Tenofovir Etravirina Tipranavir
Abacavir Darunavir
Stavudina Darunavir + Ritonavir
Tenofovir + Emtricitabina
Lamivudina + Abacavir
Lamivudina + Zidovudina
Lamivudina + Tenofovir

INHIBIDORES DE INTEGRASA ANTAGONISTAS CCRS ASOCIACIONES DE DIFERENTES GRUPOS

TERAPÉUTICOS
Raltegravir Maraviroc
Dolutegravir Tenofovir + Emtricitabina + Efavirenz
Lamivudina + Zidovudina + Nevirapina

Zidovudina:
100 mg comp.; 200 mg frasco amp.; 10 mg/ml jarabe. (se puede dar en niños)
náuseas, pérdida de apetito, dolor de cabeza, cansancio extremo, fiebre, escalofríos, dolor de garganta, erupciones en la piel,
hemorragia o hematomas no habituales.
Interacciones:
aspirinas, paracetamol, fluconazol, aciclovir, lorazepam, ácido valproico, claritromicina, rifampicina, metadona.

Lamivudina:
dolor de cabeza, náuseas, diarrea, dolor abdominal, vértigo o mareos.
Interacciones:
Bactrim® (sulfametoxazol - trimetoprima), dapsona, isoniazida.

Tenofovir
300 mg. comp.
diarrea, náuseas, vómitos y flatulencia
Interacciones
aciclovir, ganciclovir y valganciclovir

Abacavir
300 mg comp.; 20 mg/ml jarabe
dolor de cabeza, náuseas, diarrea, malestar general, fatiga, falta de aire, tos, dolor de garganta, erupciones en la piel.
Interacciones
metadona, rifampicina, anticonvulsivantes.

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Stavudina
10 mg/ml jarabe.
diarrea, náuseas, vómitos, dolor muscular, dolor de cabeza o cansancio.
Interacciones
ganciclovir y pentamidina.

Tenofovir + Emtricitabina
300/200 mg comp.
diarrea, náuseas y vómitos.
Interacciones
aciclovir, ganciclovir, valganciclovir.

Lamivudina + Abacavir
300/600 mg comp.
náuseas, diarrea, dolor de cabeza, dolor abdominal, malestar general, erupciones en la piel.
Interacciones
Bactrim® (sulfametoxazol - trimetoprima), rifampicina, metadona, dapsona, isoniazida, anticonvulsivantes.

Lamivudina + Zidovudina
150/300 mg comp.
náuseas, diarrea, dolor de cabeza, dolor abdominal, fatiga, falta de apetito.
Interacciones
paracetamol, aspirinas, fluconazol, ganciclovir, lorazepam, ácido valproico, claritromicina, rifampicina, rifabutina, metadona, Bactrim®
(sulfametoxazol - trimetoprima), dapsona, isoniazida.

Lamivudina + Tenofovir
300/300 mg comp.
náuseas, diarrea, dolor de cabeza, dolor abdominal, vómitos y flatulencia.
Interacciones
Bactrim® (sulfametoxazol - trimetoprima), dapsona, isoniazida, aciclovir, ganciclovir y valganciclovir.

Efavirenz
200 mg caps.; 600 mg caps.
náuseas, vómitos, diarrea, mareos, insomnio, somnolencia, problemas de concentración, pesadillas.
Interacciones
anticonceptivos orales, antiarrítmicos, paracetamol, claritromicina, sildenafil (Viagra®), antimicóticos, metadona.
Evitar tomar: benzodiazepinas, ergotamina y derivados como Migral®, lovastatina, simvastatina, loratadina, fentanilo. Precaución en
caso de requerir cirugías.

Nevirapina
200 mg comp.; 10 mg/ml jarabe. (Niños)
erupciones en la piel o mucosas, náuseas, fatiga, fiebre, dolor de cabeza, somnolencia, vómitos, diarrea, dolor abdominal, dolor
muscular.
Interacciones
anticonceptivos orales, antimicóticos, antiarrítmicos y demás bloqueantes cálcicos (amlodipinas, diltiazem), claritromicina, ciclosporina,
tacrolimus, sildenafil (Viagra®).

Etravirina
200 mg comp.
erupciones en la piel.
Interacciones
sildenafil (Viagra®), claritromicina, azitromicina, eritromicina, carvedilol, clopidogrel, itraconazol, rifampicina, simvastatina.
Evitar tomar: hierba de San Juan, fenobarbital, fenitoína y carbamazepina.

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Ritonavir
100 mg comp. (salvo raras excepciones, se emplea junto con otros ARV inhibidores de proteasa)
náuseas, vómitos, diarreas, sabor amargo.
Interacciones
didanosina, antiarrítmicos, claritromicina, eritromicina, clindamicina, antidepresivos, ketoconazol, itraconazol, voriconazol,
antihipertensivos, antiepilépticos, antipsicóticos, anticonceptivos orales, rifabutina, rifampicina, digoxina.
Evitar tomar: bupropion, hierba de San Juan, loratadina, pimozida, clozapina, fenobarbital, simvastatina, fluticasona, cápsulas de ajo,
ergotamina y derivados como Migral®.

Fosamprenavir
700 mg caps.; 50 mg/ml jarabe. (Niños)
náuseas, vómitos, diarreas.
Interacciones
codeína, morfina, metadona, antidepresivos, amlodipina, deltiazem, claritromicina, eritromicina, anticonceptivos orales, corticoides,
ciclosporina, ketoconazol, itraconazol.
Evitar tomar: antiarrítmicos, benzodiazepinas, simvastatina, hierba de San Juan, ergotamina y derivados como Migral®.

Lopinavir + Ritonavir
200/50 mg comp.; 100/25 mg comp.; 80/20 mg/ml jarabe.
Jarabe conservar en la heladera.
Aprobado su uso infantil como jarabe y comprimidos.
diarreas, náuseas.
Interacciones
codeína, morfina, amlodipina, deltiazem, claritromicina, eritromicina, anticonceptivos orales, corticoides, ciclosporina, ranitidina,
ketoconazol, itraconazol, metronidazol, fenitoína, omeprazol, sildenafil (Viagra®), tiofilina, anticonvulsivantes.
Evitar tomar: antiarrítmicos, benzodiazepina, ergotamina y derivados como el Migral®, hierba de San Juan y simvastatina.

Atazanavir
200 mg caps.; 300 mg caps.
diarreas, náuseas, dolor abdominal, dolor de cabeza, erupciones en la piel.
Iteracciones
antidepresivos, amlodipina y demás bloqueantes cálcicos, claritromicina, eritromicina, anticonceptivos orales, ciclosporina, ranitidina,
lovastatina, simvastatina, sildenafil (Viagra®), rifabutina.
Evitar tomar: omeprazol, ergotamina y derivados como el Migral®, antiarrítmicos, benzodiazepinas, rifampicina, hierba de San Juan.

Tipranavir
250 mg caps.
Conservar en la heladera.
Náuseas, diarreas, vómitos.
Interacciones
fentanilo, tramadol, codeína, morfina, metadona, antidepresivos, amlodipina, diltiazem, claritromicina, eritromicina, anticonceptivos
orales, ciclosporina, ketoconazol, metronidazol, rifampicina, rifabutina, sildenafil (Viagra®), antiarrítmicos.
Evitar tomar: amiodarona, benzodiazepinas, simvastatina, hierba de San Juan, loratadina, clozapina, pimozida y cápsulas de ajo.

Darunavir
150 mg comp.; 600 mg comp.
dolor de cabeza, náuseas, diarreas, erupciones en la piel.
Interacciones
codeína, morfina, metadona, amlodipina, claritromicina, corticoides, ranitidina, ketoconazol, itraconazol, omeoprazol, sildenafil
(Viagra®), teofilina.
Evitar tomar: cisapride, midazolam, ergotamina y derivados como el Migral®, amiodarona, carbamacepina, clonazepan,
anticonvulsivantes, simvastatina, lorastatina, pimozida y hierba de San Juan.

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Darunavir + Ritonavir
800/100 mg comp.; 600/100 mg comp.
Consultá con tu médico si llegás a presentar dolor de cabeza, náuseas, diarreas, vómitos, erupciones en la piel.
Interacciones
antiarrítmicos, antidepresivos, benzodiacepinas, antipsicóticos, codeína, morfina, metadona, claritromicina, clindamicina , ranitidina,
antimicoticos, omeoprazol, sildenafil (Viagra®), anticonceptivos orales, rifabutina, rifampicina.
Evitar tomar: ergotamina y derivados como el Migral®, anticonvulsivantes, simvastatina, bupropion, hierba de San Juan, loratadina,
fluticasona y cisapride.

Raltegravir
400 mg comp.; 25 mg comp. mast.; 100 mg comp. mast.
Aprobado su uso infantil como comprimidos masticables
náuseas o diarrea, pero en general este medicamento se tolera bien.
Interacciones
rifampicina, omeprazol.

Dolutegravir
50 mg. comp.
dolor de cabeza, insomnio, cansancio, síntomas gastrointestinales, erupción, dolores musculares o articulares.
Interacciones
antiácidos, suplementos de hierro y calcio, metformina, fenitoina, fenobarbital, carbamazepina.
Evitar tomar: dofetilida, hierba de San Juan.

Tenofovir + Emtricitabina + Efavirenz

300/200/600 mg comp.
diarrea, mareos, náuseas, vómitos, problemas de concentración y trastornos del sueño.
Interacciones
aciclovir, ganciclovir, valganciclovir, antiarrítmicos, anticonceptivos orales, paracetamol, claritromicina, sildenafil (Viagra®),
antimicóticos, metadona.
Evitar tomar: benzodiazepinas, ergotamina y derivados como el Migral®, lovastatina, simvastatina, loratadina.
Precaución de combinar: rifabutina, rifampicina.

Lamivudina + Zidovudina + Nevirapina

150/300/200 mg. comp.
dolor de cabeza, náuseas, diarrea, dolor abdominal, erupciones en la piel.
Interacciones
paracetamol, aspirinas, fluconazol, ganciclovir, lorazepam, ácido valproico, claritromicina, metadona, Bactrim® (sulfametoxazol -
trimatropina), dapsona, isoniazida, anticonceptivos orales, antiarrítmicos, antimicóticos, amlodipina y demás bloqueantes cálcicos,
ciclosporina, tacrolimus, sildenafil (Viagra®).
Precaución de combinar: rifabutina, rifampicina.

Maraviroc
diarrea, náuseas, vómitos, somnolencia, mal sabor de las comidas,
cansancio, erupciones en la piel.
Interacciones
itraconazol, rifampicina, carbamazepina, claritromicina, dexametasona, anticonvulsivantes, ketoconazol, miconazol.
Evitar tomar: hierba de San Juan.

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 BIOSEGURIDAD
En la mayoría de las prácticas el médico, el microbiólogo, y en general, todos los integrantes del equipo de salud se encuentran expuestos a
diferentes situaciones de riesgo inherentes al ejercicio de la profesión.

Existen distintos tipos de riesgo. El riesgo biológico es aquél donde el agente capaz de producir el daño es un ser vivo (bacteria, virus, hongos y
parásitos), presente en un paciente como causal de enfermedad o también en una muestra o material infeccioso.
El conjunto de medidas, normas y procedimientos destinados a controlar y minimizar el riesgo biológico se denomina Bioseguridad.

El término bioseguridad se utiliza para designar el conjunto de medidas diseñadas para prevenir accidentes laborales a individuos expuestos a
riesgo biológico, particularmente aquellas referidas a limitar la diseminación de agentes infecciosos. Dichas medidas reciben el nombre de
normas de bioseguridad.

La Bioseguridad como disciplina nació durante la década del ‘70, en respuesta operativa hacia los riesgos potenciales de los agentes biológicos
modificados por Ingeniería Molecular. En 1983 la Organización Mundial de la Salud (OMS) edita el Manual de Bioseguridad en el laboratorio que
pasa a ser la publicación internacional de referencia. En 1985 el Centro de Control de Enfermedades Infectocontagiosas (CDC) desarrolló una
estrategia de “Precauciones Universales para sangre y fluidos corporales” para referirse a las preocupaciones que existían acerca de la
transmisión de Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH) en el lugar de trabajo. Se les llama universales porque deben ser aplicadas en todos
los casos, sin excepción, independientemente de la sospecha clínica o la información de que se disponga acerca de dicho material o paciente
(“...toda persona debe ser considerada como un potencial portador de enfermedades transmisibles por sangre...”). Para su mejor comprensión,
es interesante conocer que dicha denominación fue adoptada en el año 1981, coincidente con la aparición de los primeros casos de SIDA,
haciendo referencia a la manipulación de fluidos y materiales biológicos de pacientes con dicha enfermedad. La aparición del VIH originó la
publicación de Normas de Bioseguridad Internacionales, Nacionales, Regionales, Provinciales, de Instituciones Científicas y Asistenciales.

El tema de la Bioseguridad es un tema importantísimo que nos concierne a todos los agentes de la salud; su conocimiento y adecuada aplicación
son requisitos indispensables para el trabajo.

Se ha demostrado que la mayoría de los accidentes conocidos podrían haberse evitado con una combinación de buena técnica, equipos de
seguridad apropiados y conocimiento de las normas de bioseguridad por parte del sujeto interesado. Por lo tanto, resulta fundamental su
conocimiento y adecuado cumplimiento. Un punto clave lo constituye el entrenamiento de todo el personal de salud, ya que técnicas
inadecuadas por desconocimiento de las normas de bioseguridad pueden comprometer las mejores medidas de seguridad y equipamiento
provistos específicamente para protegerlo.

Una preocupación fundamental en el laboratorio que maneja muestras y agentes infecciosos la constituye el riesgo de exposición e infección
que corre el personal especializado y auxiliar que trabaja o entra en dicho laboratorio. Ocasionalmente el personal de laboratorio puede verse
expuesto a microorganismo de alto riesgo, por lo tanto, es importante conocer y respetar los principios básicos junto a una adecuada técnica
microbiológica. Ésta resulta fundamental y no puede ser sustituida sólo por equipamiento especializado.

Modos De Infección Más Frecuentes

·Inoculación accidental debida a pinchazos o cortes con agujas, pipetas, bisturíes
· Otros elementos punzantes.
· Exposición de la piel o mucosas a sangre, hemoderivados u otros fluidos biológicos contaminados especialmente cuando la permeabilidad de las
mismas se encuentra alterada (heridas, escoriaciones, eczemas, herpes, conjuntivitis o quemaduras).
· Inhalación de aerosoles producidos al agitar muestras, al destapar tubos, al expulsar la última gota de una pipeta, durante la centrifugación,
especialmente cuando se emplean tubos abiertos o con mayor volumen del aconsejado por el fabricante en una centrífuga de ángulo fijo o cuando ésta
es frenada abruptamente para ganar tiempo.
· Salpicaduras en los ojos o aspiración bucal.
Es difícil cuantificar el riesgo que supone trabajar con agentes infecciosos en un laboratorio; éste aumenta junto con la frecuencia y el nivel de
contacto con el agente. Se ha visto también que los riesgos están bajo la influencia de las interrelaciones, a menudo imprevisibles entre agentes,
huéspedes y actividades.
Los factores que determinan el nivel de riesgo están relacionados al agente, al hospedero o a la actividad.
a) Relacionados al agente: virulencia, patogenicidad, dosis infecciosa, vía de infección, toxigenicidad, estabilidad biológica, transmisibilidad,
endemicidad.
b) Relacionados al hospedero: edad, sexo, raza, embarazo, presencia de y nivel de anticuerpos e inmunidad celular, disponibilidad y uso de vacunas,
compuestos terapéuticos específicos y medicaciones.
c) Relacionados a la actividad: diagnóstico, producción, investigación. En este aspecto varían el tipo, la cantidad y concentración de agentes
manejados, prácticas realizadas en el trabajo con el agente y efectividad de los equipos de contención en el laboratorio.
1
 Clasificación De Los Microorganismos Infecciosos Por Grupo De Riesgo

A su vez, los laboratorios se designan de acuerdo a

sus características de diseño, construcción y
facilidades de contención en Niveles de Seguridad
Biológica:
· Básico- Nivel de Bioseguridad 1
· Básico- Nivel de Bioseguridad 2
· Contención- Nivel de Bioseguridad 3
· Máxima contención- Nivel de Bioseguridad 4

Precauciones Para El Personal De Salud En General

1.- Precauciones Universales:

Todos los trabajadores de la salud deben utilizar rutinariamente los métodos de barrera apropiados cuando deban intervenir en
maniobras que los pongan en contacto directo con la sangre o los fluidos corporales de los pacientes.
Dicho contacto puede darse tanto en forma directa, atendiendo a un paciente, como durante la manipulación de instrumental o de
materiales extraídos para fines diagnósticos como en la realización de procedimientos invasivos, incluyendo en ellos a las venopunturas y
extracciones de sangre. En todos los casos es necesario el uso de guantes o manoplas.
· Deben utilizarse barbijos y protectores oculares en los casos en los que por la índole del procedimiento a realizar pueda preverse la
producción de salpicaduras de sangre u otros fluidos que afecten las mucosas de los ojos, boca o nariz.
· Los delantales impermeables deben utilizarse en las situaciones en las que puede darse un contacto con la sangre u otros líquidos
orgánicos del paciente, que puedan afectar las propias vestimentas.
· El lavado de manos luego del contacto con cada paciente, se hayan usado o no guantes, es una medida de uso universal para prevenir
cualquier tipo de transmisión de infecciones y debe ser mantenido también para el caso de la infección por el VIH.

2
Se deben tomar todas las Precauciones para disminuir al mínimo las lesiones producidas en el personal de salud por elementos punzo-cortantes. Para ello es
necesario:
a) Extremar el cuidado en el mantenimiento de una buena técnica para la realización de intervenciones quirúrgicas, maniobras invasivas y procedimientos
diagnósticos o terapéuticos.
b) Luego de su uso, los instrumentos punzo cortantes y las agujas y jeringas, deben ser colocados en recipientes para su descontaminación previa al descarte, o al
lavado en caso de elementos reutilizables. Estos recipientes deben ser perfectamente amplios, de paredes rígidas o semirrígidas, con tapa asegurada para su
posterior descarte y contener en su interior, una solución de hipoclorito de sodio al 1% preparada diariamente y estar ubicados lo más cerca posible del lugar de
uso de los instrumentos.
c) No se debe reintroducir la aguja descartable en su capuchón o tratar de romperla o doblarla.
d) El material no descartable permanecerá 30 minutos en la solución de hipoclorito de sodio al 1% y recién entonces podrá ser manipulado, lavado y reesterilizado
sin riesgo alguno para el operador.
e) Se debe reducir al máximo la respiración directa boca a boca, ya que en este procedimiento puede existir el contacto con la sangre. En las áreas donde pueda
preverse su realización (salas de emergencias, internación o de procedimientos) debe existir disponibilidad de bolsas de reanimación y accesorios.
f) Los trabajadores de la salud que presenten heridas no cicatrizadas o lesiones dérmicas exudativas, deben cubrirlas convenientemente antes de tomar contacto
con pacientes o manipular instrumental.
El embarazo no aumenta el riesgo de contagio por lo que no es necesario una interrupción anticipada de las tareas. Sólo se recomienda extremar las Precauciones
enunciadas y no transgredirlas bajo ningún concepto.

2.- Precauciones para procedimientos invasivos:

A los fines de la aplicación de estas normas se entiende como procedimiento invasivo a las intervenciones quirúrgicas, canalizaciones, partos, punciones,
endoscopias, prácticas odontológicas y cualquier otro procedimiento diagnóstico o terapéutico que implique en su desarrollo lesión de tejidos o contacto con la
sangre.
a) En todos estos procedimientos son de aplicación las precauciones universales ya expuestas. Uso de guantes, de barbijo y protectores oculares si se preveen
salpicaduras en cara y delantales impermeables si es posible que la sangre atraviese las vestiduras normales (partos, cesáreas y ciertas intervenciones
quirúrgicas).
b) En los partos vaginales o por cesárea, las precauciones deben mantenerse mientras dure la manipulación de la placenta y en el caso del recién nacido, hasta que
de su piel haya sido eliminada la sangre y el líquido amniótico.
c) En la preparación del quirófano debe incluirse la incorporación de los botellones de aspiración, de solución de hipoclorito de sodio al 1% hasta cubrir 1/5 de su
volumen.
d) Deben extremarse los cuidados para mantener la mejor técnica operatoria y evitar remover hojas de bisturí o reenhebrar agujas. Para ello es conveniente tener
la suficiente cantidad de agujas enhebradas y más de una hoja de bisturí ya montada. Se debe utilizar doble mesa quirúrgica o receptáculo intermedio para evitar el
contacto mano a mano.
e) Si un guante se rompe o es pinchado durante un procedimiento debe ser reemplazado de inmediato, previo lavado de manos. La aguja o el instrumento causante
del daño, debe ser eliminado del campo estéril.
f) Con el material ya usado, utilizar los procedimientos de desinfección o descontaminación descriptos en el punto 1 .d (inmersión en solución hipoclorito de sodio al
3
1% durante 30 minutos antes de su posterior manipulación para lavado y reesterilización o descarte, según corresponda).
 Precauciones De Trabajo A Tener En Cuenta En El Laboratorio
Extracción de sangre. La extracción de sangre debe hacerse siempre con guantes de látex y debe ponerse especial cuidado en la manipulación posterior que puedan
requerir las jeringas y agujas hasta que puedan depositarse en la solución descontaminante. En el caso que imprescindiblemente se deba separar de la jeringa esta
operación se hará mediante el uso de pinzas.
· Las puertas del laboratorio deberán estar cerradas y el acceso al mismo deberá estar restringido mientras se lleven a cabo trabajos con materiales biológicos. La
puerta deberá portar emblemas que digan: Prohibido Pasar-Peligro Biológico.
· El laboratorio deberá ser mantenido limpio, ordenado y libre de materiales extraños.
· No se permitirá comer, beber, fumar y/o almacenar comidas, así como el uso de cualquier otro ítem personal (ejemplo: cosméticos, cigarrillos) dentro del área de
trabajo.
· Usar bata, chaqueta o uniforme dentro del laboratorio. Esta ropa protectora deberá ser quitada inmediatamente antes de abandonar el área de trabajo.
· Antes de iniciar la tarea diaria asegúrese que la piel de sus manos no presente cortes, raspones u otras lastimaduras, en caso que así sea, cubrir la herida de
manera conveniente antes de colocarse los guantes.
· Usar guantes de látex de buena calidad para todo manejo de material biológico o donde exista, aunque sea de manera potencial el riesgo de exposición o sangre o
fluidos corporales.
· Cambiar los guantes de látex toda vez que hayan sido contaminados, lavarse las manos y ponerse guantes limpios.
· No tocar los ojos, nariz o piel con las manos enguantadas.
· No abandonar el laboratorio o caminar fuera del lugar de trabajo con los guantes puestos.
· El uso de agujas, jeringas y cualquier otro instrumento similar deberá ser restringido a su uso indispensable. Las agujas y otros elementos punzantes deberán ser
descartados en un recipiente resistente. Se deberán evitar los intentos de reintroducir las agujas descartadas en capuchones o de romperlas o doblarlas ya que
esta conducta produce aumento de la posibilidad de accidentes por pinchazos o salpicaduras. No usar tijeras con puntas muy agudas. Por ningún concepto las agujas
serán retapadas. El conjunto aguja-jeringa deberá ser descartado en el recipiente destinado a tal fin.
· Todos los procedimientos deberán ser realizados de manera tal que sea nula la creación de aerosoles, gotas, salpicaduras.
· Bajo ninguna circunstancia se pipeteará sustancia alguna con la boca, para ello se usarán pipeteadores automáticos.
· Las superficies del área de trabajo deberán ser descontaminadas cuando se termine la tarea diaria. Usando para tal efecto una solución de hipoclorito de sodio en
concentración adecuada.
· El recipiente para descontaminar especímenes deberá contar con tapa de seguridad, para todo traslado fuera del lugar de trabajo. En ese caso el exterior del
recipiente deberá ser mantenido libre de toda contaminación con sangre usando solución descontaminante.
· El desecho de los fluidos orgánicos puede efectuarse por las cañerías habituales una vez que éstos han sido convenientemente descontaminados.
· Una vez usados los guantes de látex deberán ser colocados dentro del recipiente con solución descontaminante.
· Lavar las manos con jabón (líquido o sólido suspendido) y agua inmediatamente después que el trabajo haya sido terminado. Si los guantes de látex están de-
teriorados, lavar las manos con agua y jabón después de quitarlos.
· Informar inmediatamente a su superior de cualquier accidente ocasionado con elementos del laboratorio.

Manejo y transporte de materiales biológicos Manejo y eliminación de material contaminado y desechos

El manejo y transporte de muestras de manera inadecuada
significan un riesgo de infección a toda persona directamente
relacionada o en contacto con todo o alguna de las partes del
proceso.
El manejo impropio dentro del laboratorio pone en peligro no sólo
al trabajador de laboratorio, sino también a administrativos y
otro personal de apoyo. La transferencia de muestras entre
laboratorios o instituciones amplía el margen de riesgo al público,
así como al personal de transporte.
· Todo elemento descartable como agujas y jeringas deberá ser colocado
en un recipiente de material resistente a punciones y/o cortaduras.
· Para la eliminación de todo material contaminado el método de elección
es la incineración de los mismos, si el incinerador estuviere ubicado en
el predio del laboratorio y bajo el control del mismo. En caso contrario
este material será autoclavado.
· Los recipientes para transportar materiales deberán ser herméticos y
construidos con material resistente a roturas y deberán contar con tapa
de seguridad.
· El transporte de los recipientes con las gradillas desde los lugares de
recolección o entre laboratorios deberá ser hecho en cajas con tapas de
seguridad adecuadamente ajustadas.

¿Cómo proceder en caso de accidente punzo-cortante?

1) Lavar la herida con abundante agua y jabón, efectuar antisepsia y realizar la curación pertinente.
2) Se debe identificar al paciente con cuya sangre o material se haya producido el accidente y valorar su
posible condición de portador según la clínica, la epidemiología y el laboratorio.
3) Se debe solicitar el consentimiento del paciente para efectuar la serología. En caso de negativa del pa-
ciente, proceder como si fuera positivo.
4) Se deberá efectuar la serología a toda persona accidentada, dentro de las 72 horas de producido el
accidente y en caso de resultar negativa repetirla a los 3, 6, 12 y 18 meses.
5) Informar acerca del accidente al Jefe del Área, registrar las circunstancias exactas en que se produjo,
y consultar con un especialista para valorar si es necesario realizar algún tipo de profilaxis
postexposición.

4
5
 Infecciones Del Tracto Urinario
Concepto Clasificación

La infección del tracto urinario (ITU) es una de las
infecciones más comunes en la población general.
Su importancia obedece a varias razones. En pacientes
ambulatorios ocupa el segundo lugar en frecuencia
luego de las infecciones respiratorias, en tanto que en
pacientes internados constituye la localización más
frecuente de infección asociadas a los cuidados de la
salud, consecuencia de la instrumentación con sonda
vesical.
Se las puede clasificar como altas cuando afectan el al
riñón y a la pelvis renal produciendo pielonefritis, nefritis
aguda focal o difusa, abscesos perinefríticos o
intrarrenales; bajas denominándose cistitis si implica a
la vejiga; uretritis si afecta a la uretra y prostatitis si se
localiza en la próstata, epididimitis si compromete al
epidídimo.

ITU no complicada: se observa en mujeres ITU complicada: es la que ocurre en personas

Cistitis: Síndrome
caracterizado por disuria,
polaquiuria, micción imperiosa,
a veces dolor suprapúbico. El
20% de estos pacientes
presentan una infección
ginecológica, orina turbia o
sanguinolenta y raramente
fiebre.
jóvenes, sanas, en edad fértil, no
embarazadas y que tienen manifestaciones
clínicas de cistitis de menos de una semana
de evolución. Son infecciones que tienen un
mínimo riesgo de invasión tisular y con la
previsión de respuesta a tratamiento corto
(3 días).
En estas infecciones el patógeno más común
es Escherichia Coli (> del 80%) la cual
presenta un gran número de factores de
virulencia.
con vía urinaria anormal (vejiga neurogénica,
reflujo vesicoureteral, cálculos, embarazo) o
con una vía normal, pero con alteraciones
asociadas (diabetes, inmunosupresión,
manipulación urinaria, hospitalizados, varones,
ancianos, etc.). Son infecciones que tienen un
mayor riesgo de afectación renal, de fallo del
tratamiento y de sepsis.
En estos casos hay una mayor variedad de
agentes etiológicos, siendo de todas formas
Escherichia Coli la más frecuente, pero con
menos factores de virulencia.
Se pueden producir por vía canalicular,
ascendente o retrógrada, o por diseminación,
hematógena o linfática; siendo la vía ascendente
la forma más frecuente.

Que Es Bacteriuria Bacteriuria Significativa Bacteriuria Asintomática

Bacteriuria: presencia de bacterias en la
orina emitida independientemente si se
produce por infección o por contaminación.
En la orina emitida pueden encontrarse
bacterias sin que exista ITU, como
consecuencia de la contaminación con flora
normal al pasar por la uretra o contacto con
genitales externos, por recolección inco-
rrecta (recipientes no estériles) o por
contaminación y multiplicación bacteriana
entre la recolección y el procesamiento
(debido a conservación o transporte
inadecuados).
Bacteriuria significativa: es un concepto que
se refiere al hallazgo, (por técnicas
microbiológicas) en una orina
correctamente obtenida y conservada, de un
número de bacterias que indique que existe
una ITU y no sólo contaminación, la que
puede producirse al obtener la muestra, o al
conservarla inadecuadamente.
Piuria
Piuria (Leucocituria): es la presencia de una
cantidad anormal de leucocitos en orina, indica
respuesta inflamatoria del tracto urinario, la que se
produce en la mayoría de las veces, debido a
invasión tisular por bacterias.
Bacteriuria asintomática: se refiere a la
presencia de bacteriuria significativa (con
recuentos mayores o iguales a 105 UFC/
ml), con piuria, en dos muestras de orina y
en ausencia de síntomas de infección. Es una
de las causas más frecuentes de uso
inadecuado de antibióticos. Solo debe ser
tratada en mujeres embarazadas para
evitar que ésta progrese a pielonefritis y
además, se transforme en un factor de
riesgo para desencadenar un parto
pretérmino que como consecuencia puede
ocasionar prematuridad, peso bajo e
inmadurez orgánica.
 Síndrome Uretral Agudo Itu Recurrente

Síndrome uretral agudo: cursa con Recaída: Es una bacteriuria significativa por
exudado uretral, o disuria, pero sin el mismo germen.
polaquiuria. En la mujer cursa con los
mismos síntomas que la cistitis, pero los Reinfección: Es una bacteriuria significativa
cultivos de orina son negativos o solo por otro germen.
muestran pequeña cantidad de gérmenes.

Epidemiologia

Las infecciones del tracto urinario siguen en frecuencia a las del aparato respiratorio como patología adquirida en la
comunidad y son las infecciones más frecuentes en el ámbito hospitalario. Si bien pueden ocurrir a cualquier edad
afectando tanto a hombres como mujeres son más frecuentes en el sexo femenino,1 de cada 3 mujeres desarrollará una
infección urinaria que requerirá tratamiento con antibióticos antes de los 24 años y al menos el 50% tendrá una ITU
durante su vida, relacionados con la actividad sexual, los embarazos y la edad.
En el varón, la infección del tracto urinario tiene su mayor incidencia en los extremos de la vida, durante el primer año de
vida en relación a defectos estructurales del aparato urinario, reflujo vesicoureteral o displasia o hipoplasia renal y en
mayores de 50 años, en relación con la presencia de alteraciones prostáticas o manipulaciones urológicas.

Diagnóstico Y Técnicas De Recolección

1) CHORRO MEDIO
2) PUNCIÓN SUPRAPÚBICA (PSP)
3) CATETERIZACIÓN
4) PUNCIÓN DE SONDA
1-Chorro medio por micción espontánea
Se realiza en niños y adultos que controlan esfínteres, y en niños que no controlan esfínteres (técnica al acecho).
Esta técnica se denomina así debido a que el primer chorro, que lava la uretra reduciendo el número de microorganismos
pertenecientes a la microbiota normal, se elimina mientras que se recoge el segundo chorro o chorro medio, que presenta
un número menor de gérmenes. Recordar entonces que esta no es una muestra estéril.
Debe tenerse en cuenta requerir al paciente un tiempo de retención mínimo de 3 horas.
Una buena técnica de recolección reduce la contaminación, por lo tanto, es muy importante respetar la metodología para
la misma.
Mujeres: Primero colocar tapón vaginal (torunda de gasa o algodón), higienizar la zona genital con agua y jabón, de
adelante hacia atrás, secar con toalla limpia. Se descarta el primer chorro (10 ml) y se recolecta en frasco estéril la
fracción siguiente (10 a 20 ml). Se recomienda orinar separando los labios mayores.
Hombres: se debe retraer el prepucio e higienizar el glande y surco balano prepucial con agua y jabón, y secar con toalla
limpia; procediendo como en el caso anterior.
Lactantes: el método es chorro medio al acecho. Se desviste al niño desde la cintura hacia abajo (previa administración de
líquido), se higieniza como se describe anteriormente y se aguarda la salida del chorro urinario, recolectándose el chorro
del medio en frasco estéril. Nunca utilizar bolsas recolectoras.
Se desaconseja el uso de antisépticos, ya que pueden afectar el resultado del cultivo, provocando un descenso en el
recuento de colonias.
2- Punción suprapúbica (PSP)
Se practica en neonatos. Este procedimiento deberá ser efectuado por médicos entrenados. Las situaciones clínicas en las
cuales se hace necesaria la recolección de orina por medio de esta técnica son: sospecha de ITU en neonatos, pacientes
cuyos urocultivos previos presenten resultados conflictivos, sospecha de microorganismos de difícil desarrollo
(anaerobios, variantes bacterianas de pared defectuosa, Mycoplasma spp.) y confirmación de candiduria. Primeramente,
se verifica que el paciente presente globo vesical palpable, se antisepsia la piel de la zona pubiana con alcohol iodado y se
deja actuar 1 minuto, se limpia con alcohol 70% y se punza con aguja adecuada en la zona ubicada 1 a 2 centímetros por
encima de la sínfisis pubiana. Se aspira la orina y se coloca en frasco estéril.
3- Cateterización
Es una técnica que ha caído en desuso debido al riesgo de provocar el ascenso de microorganismos desde la uretra a la
vejiga y provocar una ITU iatrogénica. Se realiza en aquellos casos donde no es posible recoger adecuadamente el chorro
medio ni realizar PSP, como, por ejemplo, pacientes con vejiga neurogénica sin sonda permanente. La técnica debe ser
cuidadosa, aséptica y efectuada por personal capacitado.
4- Punción de sonda
Nunca tomar la orina que fluye del extremo distal de una sonda.
La punción de sonda vesical se utiliza en aquellos enfermos sondados en forma permanente o transitoria. Se obtura la
sonda con una pinza, se desinfecta la parte externa de la sonda en la zona proximal con alcohol iodado y se punza con aguja
y jeringa estériles. Se vuelca el contenido en forma aséptica en un frasco estéril. Si la sonda tiene más de 72 horas de
colocada y es posible, se recomienda cambiarla para realizar este procedimiento, debido a que al cabo de este período de
tiempo se produce colonización de la sonda con microorganismos.

 La orina debe procesarse de inmediato.

 Las bolsas estériles se contaminan.

Interpretación de los resultados e informes

El criterio clásico de interpretación descrito por Kass y col. (1956) considera que recuentos de >105 UFC/ ml en una orina
recolectada por chorro medio corresponde a una bacteriuria significativa y puede ser aplicado a la mayoría de las
muestras en las que se solicita el cultivo. Sin embargo, en determinadas circunstancias se admite la existencia de IU con
recuentos muy inferiores como son:
-En orinas obtenidas por punción suprapúbica o que proceden del riñón, cualquier recuento es indicativo de infección.
- En mujeres jóvenes con síndrome uretral agudo y piuria, se considera significativo el hallazgo de >102 UFC/ml.
- En varones, son significativos recuentos de >103 UFC/ml con piuria.
- En orinas obtenidas a partir de sonda vesical, se consideran significativos recuentos >103 UFC/ml de cualquier
microorganismo en cultivo puro.

Tratamiento

- Cefalexina
- Amoxicilina / ampicilina
- Quinolonas
- Tmp-Smx
- Nitrofurantoina
- Ceftriaxona en embarazada
- Aminoglucósidos
- Según antibiograma
 Hepatitis Virales

INTRODUCCION
La hepatitis vírica aguda es una enfermedad infecciosa común y ocasionalmente severa, debida a varios agentes que provocan
marcada necrosis e inflamación del hígado.
Algunos virus son hepatotropos primarios, como los agentes de la hepatitis A, B, C, D y E. Otros afectan secundariamente al hígado
en el curso de la infección vírica, como son el Citomegalovirus, Epstein Barr, enterovirus, fiebre amarilla, fiebre hemorrágica, etc.

MODO DE ACCIÓN
Los virus descriptos ejercen su acción patógena por lesión celular directa (efecto citopático), con especial tropismo por el hepatocito, a
excepción de la infección por VHB cuyo mecanismo de lesión es mediado inmunológicamente.

En el proceso de daño del hepatocito intervienen los linfocitos T citotóxicos CD8+. Por ello, en algunas formas de hepatitis B se pueden
encontrar manifestaciones extrahepáticas producidas por complejos inmunes: un síndrome similar a la enfermedad del suero,
glomerulonefritis membranosa, poliarteritis nodosa y crioglobulinemia mixta esencial.
En el huésped, la viremia es de corta duración y de escasa trascendencia en la A y E, mientras que en los tipos B, C y D el virus circulante es la
regla, lo que determina que la sangre y ciertos humores orgánicos sean infectantes.
Las lesiones hepáticas agudas producidas por los distintos virus pueden mostrar algunas diferencias, pero no son suficientemente
significativas para posibilitar un diagnóstico etiológico por la anatomía patológica. Los hallazgos más frecuentes son: necrosis hepatocitaria de
distribución no uniforme en el lobulillo, con balonamiento, retracción celular y picnosis. La magnitud de la necrosis celular difiere según la
forma clínica: puede ser masiva en caso de hepatitis fulminante.
La reacción inflamatoria local consiste en dilatación sinusoidal, con infiltrado mononuclear e hipertrofia de las células de Kupffer. Hay áreas de
regeneración hepatocitaria. En algunos casos se encuentran signos de colestasis intrahepática.
Cuando las hepatitis B, C y D se prolongan en el tiempo pueden detectarse áreas más extensas de necrosis focal y presencia de necrosis “en
puentes” en zonas periportales.
La evolución hacia la cirrosis se caracteriza por la aparición de áreas de fibrosis y regeneración nodular. El carcinoma hepatocelular está
estrechamente relacionado con la infección crónica por el VHB y también por el VHC.

EPIDEMIOLOGÍA

El virus B (VHB) se transmite por sangre y otros líquidos orgánicos contaminados, incluyendo transfusiones de
sangre entera y de algunos derivados; y la inoculación accidental a través de piel y mucosas (drogadictos,
laboratoristas, odontólogos, cirujanos). Es posible la transmisión vertical (madre-hijo). Se puede adquirir por semen, saliva, exudados,
posibilitando así el contagio sexual.
El virus C (VHC) es actualmente la causa más frecuente de hepatitis postransfusional. Es posible el contagio por vía sexual y la transmisión
perinatal.
Se han identificado grupos de alto riesgo de infección con virus B y C: varones homosexuales, drogadictos endovenosos, individuos con
múltiples parejas sexuales, profesionales de la salud, receptores de transfusiones de sangre o subproductos, residentes de instituciones
mentales, hemodializados, etc.

CUADRO CLÍNICO

En la HVB el período de incubación es de mayor duración: 60-180 días (promedio 90 días). El comienzo suele
ser insidioso y se puede identificar los mismos períodos que en la hepatitis A. Algunos datos clínicos particulares pueden encontrarse en el
período de estado: poliartritis de grandes y pequeñas articulaciones, adenopatías significativas y un exantema maculopapular en el tronco. La
curación se alcanza en el 20% de los casos. La convalecencia puede alcanzar a veces al año.
En la HVC el período de incubación varía de 30 a 150 días. El síndrome ictérico es poco frecuente. Luego de la infección aguda, que es leve y
puede no reconocerse, entre un 40-70% de los pacientes desarrollan hepatitis C crónica, tanto con la infección postransfusional como la
esporádica. Esta forma crónica es indolente y lentamente progresiva. La fatiga es la manifestación clínica más frecuente. La enfermedad
muestra exacerbaciones periódicas, con fluctuaciones en los niveles de transaminasas. En un 10-30% puede desarrollarse cirrosis.

1
TRANSMISIÓN DE HEPATITIS B
En las zonas de alta endemicidad, la transmisión se produce más frecuentemente de la madre al niño durante el parto (transmisión perinatal) o
de modo horizontal (por exposición a sangre infectada), en particular de niños infectados a niños sanos durante los primeros cinco años de
vida. La cronificación es muy común en los lactantes infectados a través de su madre y en los menores de 5 años.
La transmisión se puede producir también a través de pinchazos, tatuajes, perforaciones y exposición a sangre o líquidos corporales infectados
como la saliva, el semen y el flujo vaginal y menstrual. También se da el contagio por vía sexual, sobre todo en los hombres sin vacunar que
mantienen relaciones homosexuales y en los individuos heterosexuales que tienen varias parejas sexuales o contacto con profesionales del
sexo.
La infección en la edad adulta se cronifica en menos del 5% de los casos, mientras que en los lactantes y los niños pequeños esta proporción es
del 95%. El virus también puede transmitirse al reutilizar agujas y jeringas en centros sanitarios o al consumir drogas inyectables. Además, se
puede contraer la infección durante procedimientos médicos, quirúrgicos y dentales, al practicar tatuajes o con el uso de cuchillas de afeitar y
objetos similares que estén contaminados con sangre infectada.
El VHB puede sobrevivir fuera del organismo por lo menos siete días, periodo en que puede infectar si penetra en el organismo de una persona
no vacunada. El periodo medio de incubación es de 75 días, pero puede oscilar entre 30 y 180 días. El virus, que puede detectarse entre 30 y 60
días después de la infección, puede persistir y dar lugar a una hepatitis B crónica.

SÍNTOMAS HEPATITIS B
La mayor parte de las afectados no experimentan síntomas tras infectarse, aunque algunos presentan un cuadro agudo con
síntomas que duran varias semanas, como coloración amarillenta de la piel y los ojos (ictericia), orina oscura, cansancio extremo,
náuseas, vómitos y dolor abdominal. En un pequeño grupo de personas, la hepatitis aguda puede dar lugar a una insuficiencia
hepática aguda potencialmente mortal.
En algunos casos la hepatitis B puede causar también una infección hepática crónica que, posteriormente, puede ocasionar cirrosis
(un endurecimiento del hígado) o cáncer hepático.

COINFECCIÓN POR EL VHB Y EL VIH

Alrededor del 1% de las personas infectadas por el VHB (unos 2,7 millones de personas) también han contraído el VIH. En cambio, la prevalencia
mundial de la infección por el VHB entre los VIH-positivos es del 7,4%. Desde 2015, la OMS recomienda tratar a todas las personas en las que se
detecte el VIH, independientemente de la gravedad de los síntomas que presenten. El tenofovir, que se incluye en las politerapias de primera
elección recomendadas para tratar la infección por el VIH, también es eficaz contra el VHB.

DIAGNOSTICO

VHB: El antígeno de superficie (HBsAg) es detectable durante varias semanas en el curso de una hepatitis B aguda. La positividad de la fracción
IgM contra el core (IgM anti HBc) típicamente distingue la hepatitis B aguda de otras formas de la enfermedad.
El antígeno core (HBcAg) no es detectable en el suero pues se encuentra en el interior del virión. No obstante, puede determinarse una fracción
soluble: es el antígeno e (HBeAg). Su positividad indica replicación vírica activa y es índice de alta infectividad. La persistencia del HBeAg
durante más de 12 semanas indica posible paso a la cronicidad.
El anticuerpo contra el antígeno de superficie (HBsAc) es el único marcador que indica curación, y ofrece protección de por vida. Es también la
respuesta del organismo frente a la vacunación contra el VHB. La DNA polimerasa viral, al igual que el HBeAg, es expresión de infectividad y de
activa replicación vírica. El DNA VHB (genoma viral) se puede determinar en suero y tejidos por métodos de hibridización del ácido nucleico y
PCR, y es el mejor indicador de replicación viral. La determinación cuantitativa en sangre es útil para predecir la respuesta a la terapia.
HVC: desafortunadamente las pruebas serológicas de la HVC se positivizan entre los 3 y 6 meses del inicio de la infección. Hasta entonces el
diagnóstico es de exclusión. La determinación de IgG anti VHC por ELISA, implica detectar anticuerpos contra una fracción de proteína no
estructural (C100-3). La segunda generación de pruebas detecta también anticuerpos contra proteínas estructurales, aumentando la
sensibilidad y especificidad del método.
Las pruebas de inmunoblot recombinante ( RIBA II y LIA) son confirmatorias de infección. El RNA viral puede ser detectado en el suero entre la
1a. y 2a. semana de la infección utilizando la reacción en cadena de la polimerasa
(PCR). No se ha identificado inmunidad humoral contra el virus.

2
CONDUCTA MEDICA Y TARTAMINTO

Las drogas disponibles para el tratamiento específico con eficacia demostrada contra los diferentes tipos de hepatitis viral aguda
se expone en el cuadro siguiente, destacándose que su indicación y control, corresponden al especialista:

DROGA ACCION INDICACIÓN

Lamivudina Análogo nucleósido Hepatitis B

Adefovir Análogo nucleósido Hepatitis B

Entecavir Análogo nucleósido Hepatitis B

Ribavirina Análogo nucleósido Hepatitis C

Interferón Inmunomodulador Hepatitis B

α-2ª y 2b

Interferón Inmunomodulador Hepatitis C

Pegilado α-2a y 2b

Las medidas básicas de apoyo consisten en reposo relativo y dieta adecuada, recomendándose una disminución de las grasas e
incremento de los hidratos de carbono. Debe evitarse la administración de medicamentos innecesarios y evitar las bebidas
alcohólicas. Está indicada la internación en las formas fulminantes y en las prolongadas o crónicas que requieren biopsia hepática.
Los esteroides no han demostrado beneficio en las formas agudas ni crónicas. Actualmente el uso de interferón alfa recombinante
por vía subcutánea 3 veces por semana y durante varios meses, ofrece una perspectiva en el tratamiento de las hepatitis B y C
crónicas. Existe respuesta entre un 30-50% de los casos, con mejoría en los índices serológicos e histológicos. Las recaídas son
frecuentes. Los efectos secundarios y la toxicidad son importantes. Su uso está limitado por el alto costo. La ribavirina asociada al
interferón posibilita tasas de respuestas mayores y más prolongadas en el tratamiento de la hepatitis C crónica. Últimamente se ha
introducido una nueva forma de interferón: el peginterferón o interferón pegilado, que permite la administración en dosis
semanales, aunque se
destaca su alto costo. La indicación de estos fármacos es resorte del especialista.
Medidas de prevención: Las normas higiénicas y sanitarias son importantes pues contribuyen a evitar las formas A y E de las
hepatitis. En el casos de las hepatitis B, C y D los cuidados están dirigidos a evitar compartir utensilios con riesgo de contacto con
sangre contaminada, contactos sexuales y evitar el contagio transfusional, accidental percutáneo y permucoso. En el ámbito
hospitalario se debe poner énfasis en el cumplimiento de las Precauciones Universales.
Empleo de vacunas y gammaglobulinas: La hepatitis A puede prevenirse con una vacuna a virus inactivado, de reciente desarrollo.
Tres dosis proveerían de inmunidad duradera. La gammaglobulina estándar en única dosis de 0,02 ml/Kg. IM preexposición es útil
para aquellos individuos que se movilizan a zonas endémicas. En la pos exposición, se recomienda un esquema similar a los
convivientes y compañeros sexuales, dentro de un plazo preferencial de 7 días y un máximo de 14.
La hepatitis B se puede prevenir con tres dosis de vacuna DNA recombinante. El esquema estándar es de 10-20 μgr IM en el músculo
deltoides, al día 0, un mes y seis meses. La gammaglobulina hiperinmune anti-hepatitis B se dispone para administración IM e IV.
Está indicada en forma inmediata frente a la exposición accidental con sangre, en recién nacidos de madres portadoras y contactos
sexuales con personas HBsAg positivas. Su uso se complementa con las tres dosis de vacuna anti-VHB.

3
 BRUCELOSIS
Géneros Brucella
• Abortus: Vacuno
• Suis: Porcino
¿Tipo de Bacteria?
• Canis: Cánidos (Perros)
• Cocobacilo Gram(-)
• Melitensis: Caprino – Ovino +++
• Inmóvil
• Maris: Animales marinos
ANTROPOZOONOSIS • No capsulado
(afecta población) • Crecimiento lento
• No esporulado
CLASIFICACIÓN
Urbana – Rural
Brucelosis Aguda: modalidad febril con pocas • Mataderos
semanas o meses de evolución. Alta • Frigoríficos
• Veterinarios
concentración de bacterias en sangre y escasa
tendencia a la localización visceral.
Brucelosis Crónica: tienden a ubicarse en
diversos órganos (Hueso, SER, SNC, Se adquiere en el organismo de forma directa
articulaciones. Hay menor concentración en e indirecta a través de:
sangre. Presenta manifestaciones clínicas
como astenia, febrícula, anorexia. Esta forma Reservorio de animales: Vacunos, ovinos,
puede originar recaídas clínicas. caprinos, porcinos.

Derivados de animales: Quesos, mantecas,

quesillos, leche.
FORMAS DE CONTAGIO
Materiales contaminados: carne, cueros,
Cutánea: Población rural. Ingresa a través de estiércol, placenta orina.
lesiones en la piel o conjuntivas, contagio
profesional por animales infectados.

Digestiva: población urbana. Se produce por

el consumo de los derivados de animales
enfermos.
Respiratorias: Por la orina o heces.
Transfusiones: muy poco frecuentes.
Ingresa al organismo por diferentes puertas
de entrada, de ahí va a los linfáticos, hace
bacteriemia y de ahí llega a los diferentes
órganos para infectarlos (vísceras). Produce
también lesiones tisulares como granulomas y
abscesos. Presenta una respuesta
inmunológica: IgM (precoz) – IgG (a las 20
semanas).

CLÍNICA

Brucelosis Aguda: fiebre vespertina, ondulante de 38 – 39°C, escalofríos, sudoración profusa, mal
oliente (rata mojada). Dolores osteomioarticulares, astenia, debilidad, pérdida de peso, anorexia.

Examen físico: hepatoesplenomegalia, adenopatías periféricas, bradipsiquia. (Sd. Mononucleosiforme.

Brucelosis crónica: Depende de la ubicación, tiene síntomas predominantes como decaimiento,

debilidad, depresión psicofísica, algias, febrícula vespertina.

Por Facu Sanz

 MECANISMO DE ACCIÓN

Brucella ejerce su acción patógena mediante tres mecanismos básicos, cuyo conocimiento es útil para
comprender la enfermedad humana:

•El poder de virulencia: es la propiedad de producir daño tisular por presencia y efecto directo del

microorganismo en las células y su capacidad de persistencia y multiplicación intracelular. Las distintas

especies pueden provocar un grado diferente de lesión orgánica: B .suis tiende a producir supuración y

mayor destrucción; B. abortus forma granulomas; B melitensis ocasiona lesiones intermedias o mixtas. La

capacidad de permanencia intracelular estaría asociada con el componente lipopolisacárido (LPS), que

inhibe la fagocitosis.

•La acción tóxica: se cumple mediante una endotoxina ubicada en la pared celular. Tiene acción

pirógena, y provoca cambios en la circulación y en la coagulación sanguínea.

•Los cambios inmunológicos: consisten en fenómenos de hipersensibilidad retardada y por complejos

antígeno-anticuerpo. Son de gran importancia en la patogenia de la enfermedad. Los anticuerpos, de

aparición precoz, están dirigidos contra diversos componentes del microorganismo. La inmunidad celular

es de aparición más tardía, pero persiste un tiempo mayor. Se expresa por la formación de granulomas en

los tejidos afectados.

DIAGNÓSTICO

Laboratorio Común: Anemia con leucopenia con linfomonocitocis y plaquetopenia. Eritrosedimentación

normal o levemente aumentada. Incremento moderado de transaminasas y fosfatasas.

RX: útil para ver las lesiones osteoarticulares, destrucción discal, lesión del ángulo anterosuperior
vertebral (signo de Pedro Pons). Articulación coxofemoral afectada, formación de puentes óseos.

Bacteriológico: Hemocultivo, medulocultivo (Gold Standard), o biopsia del órgano afectado. Se debe
cultivar mínimo 14 días o 4 a 6 semanas para informar como negativo.

Serológico: IgM, IgG, IgA

Pruebas de aglutinación: Reacción de Huddleson, Rosa de Bengala, Elisa (Mayor especificidad hoy en
día).

2
 COMPLICACIONES

• Meningitis Brucelar
• Hepatitis
• Eritema Nodoso
• Neumonías (poco fcte)
• Endocarditis (destruye las válvulas)

TRATAMIENTO

Doxiciclina (200mg/día) + Rifampicina (600mg/día) 4 a 6 semanas

Estreptomicina /TMP SMX

Embarazada: Ampicilina /Amoxicilina/ Ceftriaxona.

SNC: Ceftriaxona - Metronidazol

Tratamiento asintomático: AINES, Analgésicos.

NOTA IMPORTANTE: Ceftriaxona tiene

excelente llegada a placenta y barrera
hematoencefálica.

Por Facu Sanz

 DENGUE

Enfermedad causada por un virus perteneciente al género de los Flavivirus.

El período de incubación de la enfermedad varía de 3-14 días.
Se pueden presentar tres formas clínicas:
⚫ fiebre del dengue
⚫ dengue hemorrágico
⚫ síndrome de shock por dengue

Las manifestaciones clínicas dependen de la edad del paciente.

Los lactantes y preescolares pueden sufrir una enfermedad febril indiferenciada con erupción.
En los niños mayores y los adultos el cuadro puede variar desde una enfermedad febril leve con dolores musculares y ausencia de síntomas
respiratorios, a la forma clásica de inicio abrupto con fiebre alta, cefalea, dolor retroocular, dolores musculares y articulares, erupción en tronco
cara y extremidades y cansancio.
Las formas graves pueden acompañarse de dolores abdominales, vómitos, hemorragia digestiva y ginecológica y signos cardiovasculares.

1
Diagnostico

⚫ Clínica
⚫ Aislamiento viral
⚫ Ig M especifica

Tratamiento
⚫ Sostén Clínico

Considerar:
⚫ El Aedes aegypti es un mosquito pequeño, oscuro con rayas blancas en el dorso y en las patas; de hábitos domésticos. Elige los interiores
o exteriores de las viviendas con lugares frescos y oscuros.
⚫ El mosquito utiliza recipientes con agua (floreros, portamacetas, latas, botellas, tambores, cubiertas usadas, etc.) para depositar sus
huevos próximos a la superficie quedando adheridos a la parte interna de los recipientes artificiales o naturales que se convierten en
criaderos de estas especies.
⚫ Los huevos constituyen la fase de resistencia del ciclo dado que pueden mantener vivo el embrión hasta 10-12 meses

Tener en cuenta
⚫ Son enfermedades de notificación obligatoria inmediata.
⚫ Luego de ingerir sangre infectada el mosquito puede transmitir el virus
⚫ No se transmite de persona a persona.
⚫ Los enfermos son infectantes para los mosquitos.

Prevención
⚫ Evitar tener recipientes que contengan agua estancada, tanto dentro como fuera de su casa.
⚫ Renueve el agua de floreros y bebederos de animales día por medio.
⚫ Deseche todos los objetos inservibles que estén al aire libre y en los que se pueda acumular agua: tales como latas, botellas, neumáticos,
juguetes, etc.
⚫ Mantenga boca abajo los recipientes que no estén en uso: baldes, frascos, tachos, y macetas, entre otros.
⚫ Tape los recipientes utilizados para almacenar agua (tanques, barriles o toneles).
⚫ Altere la estructura (agujerear, romper, aplastar o colocar arena) de los recipientes que no puedan ser eliminados o cambiados de
posición y cuya permanencia pueden constituir potenciales criaderos.
⚫ Limpie canaletas y desagües pluviales del domicilio
⚫ Evite la colocación de botellas plásticas atadas a los árboles y canteros
⚫ Para protegerse de la picadura de mosquitos utilice espirales, pastillas o fumigación.
⚫ Aplíquese repelentes en las partes del cuerpo expuestas.
⚫ Coloque mosquiteros o telas metálicas en las aberturas de las viviendas

2
 CHICHIKUNGUNYA

La fiebre chikungunya es una enfermedad viral emergente descrita por primera vez durante un brote en el sur de Tanzania en 1952.
Desde entonces ha afectado a millones de personas en el mundo y sigue causando epidemias en varios países. Es una enfermedad
endémica en países del sudeste de Asia, África y Oceanía y a finales de 2013, fue introducida en la región de las Américas donde ya
ha ocasionado epidemias importantes en diferentes países. La fiebre chikungunya es una de las denominadas enfermedades
“olvidadas” o “desatendidas”, que empezó a reemerger debido a factores determinantes como los cambios climáticos, la mutación
viral, la urbanización desorganizada con acceso deficiente a fuentes de agua que obliga a almacenarla en recipientes mal tapados o
dejados a la intemperie, la diseminación de los vectores y el desplazamiento de las personas en el mundo. El nombre chikungunya
deriva de una palabra en idioma makonde del grupo étnico que vive en el sudeste de Tanzania y el norte de Mozambique que significa
“aquel que se encorva” o “retorcido”, que describe la apariencia inclinada de las personas que sufren la enfermedad, por las
artralgias intensas que la caracterizan. El virus Chikungunya (CHIKV) es un virus ARN pertenece al género Alfavirus de la familia
Togaviridae, que comprende varios virus que se transmiten principalmente a través de la picadura de artrópodos. Es transmitido
por mosquitos del género Aedes, principalmente Aedes aegypti y Aedes albopictus. En nuestro país, la presencia de los vectores
(principalmente de Ae. aegypti), sumado al desplazamiento de viajeros portadores del virus desde zonas con transmisión activa,
podrían facilitar la introducción y eventual transmisión secundaria de esta enfermedad. Debido a que toda la población es
susceptible y que el vector Aedes aegypti está presente en gran parte de nuestro país (Norte y Centro), podrían presentarse un
gran número de casos, provocando un impacto a nivel económico y social, principalmente en la calidad de vida de nuestra
población. Las muertes relacionadas con infección por CHIKV son raras, pero cerca del 30% de los individuos afectados podrán
presentar secuelas a largo plazo que incluyen artralgia y artritis

Transmisión
El virus Chikungunya es transmitido a través de la picadura de los mosquitos del género Aedes, que, para estar infectados, deben haber picado
previamente a una persona infectada (con manifestaciones clínicas o no) durante el período de viremia. El período promedio de incubación
extrínseca es de 10 días, a partir del cual el mosquito es capaz de transmitir el virus, durante toda su vida, a un individuo susceptible. La
enfermedad no se transmite de persona a persona, ni a través de objetos, ni por vía oral, respiratoria ni sexual. En la mayoría de las
infecciones que ocurren durante el embarazo, el virus no se transmite al feto, aunque existen reportes de abortos espontáneos después de una
infección en la madre durante los primeros meses de embarazo. El mayor riesgo de transmisión al recién nacido se produce cuando la mujer
tiene viremia en el período intraparto; en este caso la transmisión puede alcanzar al 49%. No hay evidencia de que el virus se transmita a
través de la leche materna. Otra forma de transmisión menos frecuente es la exposición en el laboratorio y la posible transmisión del virus a
través de hemoderivados.

3
 Clínica

El CHIKV puede afectar a mujeres y hombres de todas las edades. La presentación clínica puede variar con la edad y la presencia de
comorbilidades. Los neonatos y las personas de edad avanzada y aquellas que presentan comorbilidades pueden desarrollar formas más
graves. La infección puede ser clínicamente inaparente o puede causar una enfermedad de variada intensidad. Luego de un período de
incubación que puede ser de 3 a 7 días, (se han observado casos con un período de incubación de entre 1 hasta 12 días), podrán aparecer las
manifestaciones clínicas, aunque entre el 3% al 28% de las personas infectadas cursarán de manera asintomática y desarrollarán inmunidad
permanente. En aquellas personas que desarrollarán síntomas, la enfermedad puede evolucionar de forma aguda, subaguda o crónica. La
enfermedad aguda presenta un inicio súbito de fiebre alta (típicamente mayor a 39°C) y dolor articular bilateral, simétrico, de intensidad
variable que puede llegar a ser incapacitante. También pueden presentarse exantema maculopapular muy pruriginoso, náuseas, vómitos y
conjuntivitis. La fiebre suele durar de 2 a 3 días y asociarse a escalofríos y por lo general desaparece con el uso de antipiréticos. No suele
observarse variación diurna. Puede ser continua o intermitente, y en general la desaparición de la fiebre no se asocia con empeoramiento de
los síntomas clínicos (a diferencia de lo que ocurre en el dengue). Los síntomas articulares suelen afectar más de 1 articulación, con
predominio en articulaciones de las manos y muñecas; con menor frecuencia puede involucrar articulaciones mayores como la rodilla, hombro
y columna vertebral. Tienden a ser peor en la mañana, son aliviados por el ejercicio leve y agravados por los movimientos bruscos. Se ha
descrito artritis migratoria en cerca del 70% de los casos. A veces están asociados a tenosinovitis con inflamación y rigidez en muñecas y
tobillos. En algunos casos el dolor es tan intenso que produce incapacidad funcional. El exantema maculopapular suele aparecer entre dos a
cinco días después del inicio de la fiebre e incluye tronco y extremidades, aunque también puede afectar palmas, plantas y rostro. La
proporción de pacientes que presentan exantema es muy variable entre los estudios; en promedio se presentaría en aproximadamente la mitad
de los pacientes. Otras lesiones de la piel incluyen lesiones vesículo-ampollares con descamación (más frecuentes en los niños pequeños),
úlceras aftosas y lesiones de tipo vasculítico. En la forma aguda los síntomas suelen remitir en 7 a 10 días, tras lo cual, la mayoría de los
pacientes sentirá una mejoría en su estado general y una disminución del dolor articular. Sin embargo, posteriormente, pueden reaparecer los
síntomas. La forma sub-aguda, es caracterizada por la afectación articular discapacitante que cede entre el segundo y tercer mes de evolución
de la enfermedad, mientras que en la forma crónica la afectación articular persiste por más de tres meses y puede durar, según algunos
estudios, hasta 2 a 3 años. Algunos pacientes también pueden desarrollar trastornos vasculares periféricos transitorios, tales como el
síndrome de Raynaud, síndrome de fatiga crónica y debilidad. En las formas sub-agudas y crónicas el síntoma persistente más frecuente es la
artralgia inflamatoria en las mismas articulaciones que se vieron afectadas durante la etapa aguda. Generalmente no hay cambios
significativos en las pruebas de laboratorio, no se encuentran marcadores biológicos típicos de enfermedades autoinmunes o reumáticas, ni se
observan cambios en las radiografías de las áreas afectadas. Sin embargo, algunos pacientes desarrollan artropatía/ artritis destructiva,
semejante a la artritis reumatoidea o psoriásica. También pueden desarrollarse trastornos vasculares periféricos transitorios, tales como el
síndrome de Raynaud, y cambios oculares como uveítis anterior (ojo rojo doloroso, fotofobia), retinitis, epiescleritis (con lagrimeo, dolor y
fotofobia.), neuritis óptica, síndrome de fatiga crónica, debilidad y depresión. Los factores de riesgo para la persistencia de los síntomas son la
edad avanzada (>65 años), los trastornos articulares preexistentes y la enfermedad aguda más grave. La diabetes fue la mayor comorbilidad
identificada como factor de riesgo para la presencia de artralgia crónica. La frecuencia con que los pacientes presentan síntomas persistentes
varía sustancialmente según el estudio y el tiempo transcurrido entre el inicio de los síntomas y el seguimiento. Algunos estudios reportan que
entre el 12% al 18% de los pacientes tendrán síntomas persistentes a los 18 meses y hasta 2 a 3 años después, mientras que, en otros trabajos,
la proporción de pacientes con síntomas persistentes a los 10 meses llega al 49%.

Diagnóstico

Para el diagnóstico etiológico se utilizan tres tipos de metodologías dependiendo de
la fecha de toma de la muestra: • aislamiento viral, • detección de genoma viral y •
técnicas serológicas para la detección de anticuerpos IgM/IgG.
Si la muestra es obtenida dentro de los 8 días a partir del inicio de los
síntomas:
Puede realizarse aislamiento viral y/o detección de genoma viral
• Si el resultado es negativo, se interpreta como resultado no conclusivo y se
solicita una nueva muestra con más de 8 días de evolución de los síntomas.
• Si el resultado es positivo se considera un caso confirmado de CHIKV.
Puede realizarse IgM
• Si el resultado es negativo, se interpreta como resultado no conclusivo y se
solicita una nueva muestra con más de 8 días de evolución de los síntomas.
• Si el resultado es positivo se considera un caso probable de CHIKV y se solicita
una nueva muestra de entre los 10 a 15 días de evolución de los síntomas
Si la muestra es obtenida luego del 8° día desde el inicio de los
síntomas:
Se realiza IgM
• Si el resultado es negativo, se considera un caso descartado de CHIKV.
• Si el resultado es positivo se considera un caso probable de CHIKV y se
solicita una nueva muestra obtenida entre los 10 a 15 días de evolución de los
síntomas y se realiza una prueba IgG de neutralización.
• Si el resultado de la prueba de neutralización es negativo, se considera un
caso descartado de CHIKV.
• Si el resultado de la prueba de neutralización es constante, se considera
un caso de infección anterior de CHIKV.
• Si el resultado de la prueba de neutralización es positivo se considera un
caso confirmado de CHIKV.

4
 Tratamiento

No existe un tratamiento farmacológico específico. Su tratamiento incluye la atención sintomática y el reconocimiento oportuno de las formas atípicas y
graves.
La mayor parte de los pacientes en la fase aguda, presentarán cuadros típicos sin signos de gravedad y podrán ser atendidos en el primer nivel de
atención. Deben ser derivados a niveles de mayor complejidad: • Los pacientes con cuadros atípicos graves. • Pacientes con comorbilidades
(discapacidad, diabetes, hipertensión arterial, etc.) descompensados. • Embarazadas con síntomas de CHIKV en la última semana de gestación. • Recién
nacidos de madres con CHIKV.

ZIKA

• La enfermedad por el virus de Zika es causada por un virus transmitido principalmente por mosquitos del género Aedes, que pican durante el día.
• Los síntomas, generalmente leves y de 2 a 7 días de duración, consisten en fiebre, erupciones cutáneas, conjuntivitis, dolores musculares y articulares,
malestar y cefaleas. La mayoría de las personas infectadas son asintomáticas.
• La infección el virus de Zika durante el embarazo puede causar microcefalia y otras malformaciones congénitas, que constituyen el síndrome congénito por el
virus de Zika. La infección también se asocia a otras complicaciones del embarazo, como el parto prematuro y el aborto espontáneo.
• La infección se asocia en niños y adultos a un aumento del riesgo de complicaciones neurológicas, como el síndrome de Guillain-Barré, la neuropatía y la
mielitis.

Signos, Síntomas Y Transmisión

El periodo de incubación (tiempo transcurrido entre la exposición y la aparición de los síntomas) estimado de la enfermedad por el virus de
Zika es de 3 a 14 días. La mayoría de las personas infectadas son asintomáticas. Los síntomas, generalmente leves y de 2 a 7 días de
duración, consisten en fiebre, erupciones cutáneas, conjuntivitis, dolores musculares y articulares, malestar y cefaleas.
El virus de Zika se transmite a las personas principalmente a través de la picadura de mosquitos infectados del género Aedes, y sobre todo
de Aedes aegypti en las regiones tropicales. Los mosquitos Aedes suelen picar durante el día, sobre todo al amanecer y al anochecer, y son
los mismos que transmiten el dengue, la fiebre chikungunya y la fiebre amarilla.
Además, el virus puede transmitirse de la madre al feto durante el embarazo, y también por contacto sexual, transfusiones de sangre y
productos sanguíneos, y trasplantes de órganos.

5
 Transmisión En El Embarazo

El virus se puede transmitir de la madre al feto y producir microcefalia (cabeza de tamaño inferior al normal) y otras malformaciones congénitas, que constituyen el
síndrome congénito por el virus de Zika.
La microcefalia se debe a la pérdida de tejido cerebral o a un desarrollo cerebral anormal. Sus consecuencias dependen de la magnitud del daño cerebral.
El síndrome congénito por el virus de Zika incluye otras malformaciones, como contracturas de los miembros, hipertonía muscular, alteraciones oculares y sordera.
Sigue sin conocerse el riesgo de malformaciones congénitas tras la infección en el embarazo, pero se estima que un 5–15% de los lactantes hijos de mujeres infectadas
durante el embarazo presentan complicaciones relacionadas con el virus. Las malformaciones congénitas pueden aparecer tras infecciones sintomáticas o
asintomáticas.

Transmisión Sexual

El virus de Zika puede transmitirse en el curso de una relación sexual, hecho que resulta preocupante porque hay una asociación entre la infección y los desenlaces
gestacionales y fetales adversos.
En zonas donde haya transmisión activa del virus, todas las personas infectadas y sus parejas sexuales (en particular las embarazadas) deben recibir información sobre
los riesgos de transmisión del virus por vía sexual.
La OMS recomienda que a todas las personas sexualmente activas de ambos sexos se les preste un asesoramiento correcto y se les proponga toda la panoplia de
métodos anticonceptivos para que puedan elegir con conocimiento de causa si desean concebir o no, y en qué momento, a fin de prevenir posibles desenlaces
gestacionales y fetales adversos.
Las mujeres que tengan relaciones sexuales sin protección y no deseen el embarazo por temor a la infección por este virus deben tener fácil acceso a servicios
anticonceptivos de urgencia y asesoramiento. Las embarazadas deben tener prácticas sexuales seguras (en particular utilizando correcta y sistemáticamente
preservativos) o abstenerse de tener relaciones sexuales, al menos mientras dure el embarazo.
En zonas donde no haya transmisión activa del virus, la OMS recomienda que los hombres y mujeres de vuelta de zonas donde se sepa que hay transmisión del virus
adopten prácticas sexuales seguras o se abstengan de mantener relaciones sexuales al menos durante los 6 meses posteriores a su retorno para evitar la transmisión
sexual del virus. A las parejas sexuales de embarazadas que estén de vuelta de zonas donde haya transmisión local del virus se les recomienda que adopten prácticas
sexuales seguras o se abstengan de mantener relaciones sexuales al menos mientras dure el embarazo.

Diagnostico

Muestras
El virus de Zika se ha detectado en sangre entera (también en suero y plasma), orina, líquidos cefalorraquídeo y amniótico, semen y saliva. Cada vez hay
más pruebas de que el virus está presente en la orina y el semen durante más tiempo que en la sangre entera o la saliva. Aunque todavía se están
recogiendo datos sobre la duración de la persistencia del virus en la saliva, el líquido cefalorraquídeo, el semen y los productos de la concepción, a los
efectos del presente documento se recomienda que a los pacientes se les extraigan muestras de sangre entera o suero y/u orina. No obstante, la OMS
recomienda que, a ser posible, se obtengan otros tipos de muestras para las pruebas de confirmación o para investigar la asociación entre la infección
por el virus de Zika y las complicaciones neurológicas, la microcefalia y la posible transmisión sexual.
• Muestras para análisis de ácidos nucleicos: sangre entera, suero recogido en tubo seco y/u orina en pacientes cuyos síntomas hayan empezado hace 7
días o menos.
• Serología (detección de IgM): sangre entera recogida en tubo seco y suero en pacientes cuyos síntomas hayan empezado hace 7 días o más. Siempre
que sea posible se deben obtener muestras apareadas de suero con un intervalo de 2-3 semanas, y lo ideal es que la primera se obtenga en los 5
primeros días de la enfermedad.

Tratamiento

No hay tratamiento para la infección por el virus de Zika ni para las enfermedades a las que se asocia.

Los síntomas de la infección suelen ser leves. Los pacientes con síntomas como fiebre, erupciones cutáneas o artralgias deben estar en
reposo, beber líquidos suficientes y tomar medicamentos comunes para el dolor y la fiebre. Si los síntomas empeoran deben consultar al
médico.

Las embarazadas residentes en zonas donde haya transmisión del virus o que presenten síntomas compatibles con la infección deben
consultar al médico para hacerse pruebas de laboratorio y recibir atención clínica.

6
 Fiebre Amarilla
RESUMEN
La fiebre amarilla es una enfermedad vírica aguda, hemorrágica, transmitida por mosquitos infectados.
El término "amarilla" alude a la ictericia que presentan algunos pacientes.
Los síntomas de la fiebre amarilla son: fiebre, cefaleas, ictericia, dolores musculares, náuseas, vómitos y
cansancio.
Una pequeña proporción de pacientes infectados presentan síntomas graves, y aproximadamente la
mitad de estos casos fallecen en un plazo de 7 a 10 días.
El virus es endémico en las zonas tropicales de África y de América Central y Sudamérica.
Las grandes epidemias de fiebre amarilla se producen cuando el virus es introducido por personas
infectadas en zonas muy pobladas, con gran densidad de mosquitos y donde la mayoría de la población
tiene escasa o nula inmunidad por falta de vacunación. En estas condiciones, los mosquitos infectados
transmiten el virus de una persona a otra.
La fiebre amarilla puede prevenirse con una vacuna muy eficaz, segura y asequible. Una sola dosis es
suficiente para conferir inmunidad y protección de por vida, sin necesidad de dosis de recuerdo.
Un buen tratamiento de apoyo en el hospital aumenta la tasa de supervivencia. No hay tratamiento
antivírico específico para la fiebre amarilla.
La Estrategia para Eliminar las Epidemias de Fiebre Amarilla es una iniciativa sin precedentes. Con la
participación de más de 50 asociados, la alianza EYE presta apoyo a 40 países en riesgo de África y las
Américas para prevenir, detectar y responder a los casos sospechosos y a los brotes de fiebre amarilla.

SIGNOS Y SÍNTOMAS
El periodo de incubación es de 3 a 6 días. Muchos casos son asintomáticos, pero cuando hay síntomas, los más frecuentes son
fiebre, dolores musculares, sobre todo de espalda, cefaleas, pérdida de apetito y náuseas o vómitos. En la mayoría de los casos los
síntomas desaparecen en 3 o 4 días.
Sin embargo, un pequeño porcentaje de pacientes entran a las 24 horas de la remisión inicial en una segunda fase, más tóxica.
Vuelve la fiebre elevada y se ven afectados varios órganos, generalmente el hígado y los riñones. En esta fase son frecuentes la
ictericia (color amarillento de la piel y los ojos, hecho que ha dado nombre a la enfermedad), el color oscuro de la orina y el dolor
abdominal con vómitos. Puede haber hemorragias orales, nasales, oculares o gástricas. La mitad de los pacientes que entran en la
fase tóxica mueren en un plazo de 7 a 10.
El diagnóstico de la fiebre amarilla es difícil, sobre todo en las fases tempranas. En los casos más graves puede confundirse con el
paludismo grave, la leptospirosis, las hepatitis víricas (especialmente las formas fulminantes), otras fiebres hemorrágicas, otras
infecciones por flavivirus (por ejemplo, el dengue hemorrágico) y las intoxicaciones.
En las fases iniciales de la enfermedad a veces se puede detectar el virus en la sangre mediante la reacción en cadena de la
polimerasa con retrotranscriptasa. En fases más avanzadas hay que recurrir a la detección de anticuerpos mediante pruebas de
ELISA o de neutralización por reducción de placa.

1
TRANSMISION
El virus de la fiebre amarilla es un arbovirus del género Flavivirus transmitido por mosquitos de los géneros Aedes y Haemogogus .
Las diferentes especies de mosquitos viven en distintos hábitats. Algunos se crían cerca de las viviendas (domésticos), otros en el
bosque (salvajes), y algunos en ambos hábitats (semidomésticos).
Hay tres tipos de ciclos de transmisión:
• Fiebre amarilla selvática: En las selvas tropicales lluviosas, los monos, que son el principal reservorio del virus, son
picados por mosquitos salvajes que transmiten el virus a otros monos. Las personas que se encuentren en la selva
pueden recibir picaduras de mosquitos infectados y contraer la enfermedad.
• Fiebre amarilla intermedia: En este tipo de transmisión, los mosquitos semidomésticos (que se crían en la selva y cerca
de las casas) infectan tanto a los monos como al hombre. El aumento de los contactos entre las personas y los mosquitos
infectados aumenta la transmisión, y puede haber brotes simultáneamente en muchos pueblos distintos de una zona. Este
es el tipo de brote más frecuente en África.
• Fiebre amarilla urbana: Las grandes epidemias se producen cuando las personas infectadas introducen el virus en zonas
muy pobladas, con gran densidad de mosquitos y donde la mayoría de la población tiene escasa o nula inmunidad por falta
de vacunación. En estas condiciones, los mosquitos infectados transmiten el virus de una persona a otra.

TRATAMIENTO
La instauración temprana de un buen tratamiento de apoyo en el hospital aumenta la tasa de supervivencia. No hay tratamiento
antivírico específico para la fiebre amarilla, pero el desenlace mejora con el tratamiento de la deshidratación, la insuficiencia
hepática y renal y la fiebre. Las infecciones bacterianas asociadas pueden tratarse con antibióticos.

PREVENCION
1. Vacunación
La vacunación es la medida más importante para prevenir la fiebre amarilla. Para prevenir las epidemias en zonas de alto riesgo
con baja cobertura vacunal es fundamental que los brotes se identifiquen y controlen rápidamente mediante la inmunización. Para
prevenir la transmisión en regiones afectadas por brotes de fiebre amarilla es importante que se vacune a la mayoría de la
población en riesgo (80% o más).
Para evitar brotes se utilizan varias estrategias de vacunación: inmunización sistemática de los lactantes; campañas de vacunación
en masa para aumentar la cobertura en países en riesgo, y vacunación de quienes viajen a zonas donde la enfermedad es endémica.
La vacuna contra la fiebre amarilla es segura y asequible, y una sola dosis es suficiente para conferir protección de por vida, sin
necesidad de dosis de recuerdo.
Se han descrito casos raros de efectos colaterales graves de la vacuna. La frecuencia de estos "eventos adversos graves tras la
inmunización", cuando la vacuna afecta al hígado, los riñones o el sistema nervioso, está entre 0 y 0,21 casos por cada 10 000 dosis
en regiones donde la fiebre amarilla es endémica, y entre 0,09 y 0,4 casos por 10 000 dosis en poblaciones no expuestas al virus.
El riesgo aumenta en los mayores de 60 años y en los pacientes con trastornos del timo o inmunodeprimidos por VIH/sida
sintomático u otras causas. Antes de administrar la vacuna a mayores de 60 años hay que evaluar bien los beneficios y los riesgos.

2
Las personas habitualmente excluidas de la vacunación son:
• los menores de 9 meses, excepto durante las epidemias, situación en la que también se deben vacunar los niños de 6-9
meses en zonas con alto riesgo de infección;
• las embarazadas, excepto durante los brotes de fiebre amarilla, cuando el riesgo de infección es alto;
• las personas con alergia grave a las proteínas del huevo, y
• las personas con trastornos del timo o inmunodeficiencias graves debidas a infección sintomática por VIH/SIDA u otras
causas.
De conformidad con el Reglamento Sanitario Internacional (RSI), los países tienen derecho a exigir a los viajeros que presenten un
certificado de vacunación contra la fiebre amarilla. En caso de que haya motivos médicos para no administrar la vacuna, dichos
motivos deben ser certificados por la autoridad competente.
El RSI es un instrumento jurídicamente vinculante para detener la propagación de enfermedades infecciosas y otras amenazas para
la salud. La exigencia del certificado de vacunación a los viajeros queda a discreción de los Estados Partes, y no todos los países lo
exigen.
2. Control de los mosquitos
El riesgo de transmisión de la fiebre amarilla en zonas urbanas puede reducirse eliminando los posibles lugares de cría de
mosquitos y aplicando larvicidas a los contenedores de agua y a otros lugares donde haya aguas estancadas.
La vigilancia y el control de los vectores son componentes de la prevención y el control de las enfermedades de transmisión
vectorial, especialmente para detener la transmisión en situaciones epidémicas. En el caso de la fiebre amarilla, la vigilancia
de Aedes aegypti y otras especies de Aedes ayudará a saber dónde no hay riesgo de brotes urbanos.
Comprender la distribución de estos mosquitos en un país puede permitirle priorizar zonas para reforzar la vigilancia y la
realización de pruebas de detección de la enfermedad humana, y considerar actividades de control de los vectores. Actualmente
existe un arsenal limitado de insecticidas seguros, eficientes y costoefectivos que pueden usarse contra los vectores adultos en el
ámbito de la salud pública. Esto se debe principalmente a la resistencia de los principales vectores a los insecticidas comunes y a la
retirada o abandono de ciertos plaguicidas por motivos de seguridad o por el alto costo que tendría el volver a registrarlos.
Se recomiendan medidas preventivas personales para evitar las picaduras de mosquitos, como repelentes y ropa que minimice la
exposición de la piel. El uso de mosquiteros tratados con insecticidas está limitado por el hecho de que los mosquitos Aedes pican
durante el día.

3
 Chagas

INTRODUCCION
La enfermedad de Chagas, también conocida como Trypanosomiasis americana, constituye un grave problema de salud pública en el
continente americano, debido a las complicaciones en la salud de un alto porcentaje de las personas que la padecen, por las
consecuencias sociales y laborales para los afectados y por el alto costo que representa para los servicios de salud el manejo de
sus complicaciones.
Hablar de Chagas es más que nombrar las causas biológicas que lo desencadenan. El medio ambiente propicio, las prácticas
culturales, el aislamiento, la situación social y económica de las personas que conviven con el Chagas son factores que contribuyen
a conformar la realidad compleja que es necesario abordar a la hora de referirse a este problema. Con frecuencia el tema está
“naturalizado” en las poblaciones afectadas. Esto significa que muchas veces, no es sentido como un problema prioritario ya que
existen para estas poblaciones otras necesidades más “urgentes”. Su complejidad requiere de un abordaje desde distintos
sectores vinculados a la salud, educación, vivienda, gestión ambiental, entre otros

EPIDEMIOLOGÍA
En nuestro país la enfermedad de Chagas es endémica, pero hay diferentes niveles de riesgo de transmisión vectorial en las distintas
provincias. Según la posibilidad de contraer Chagas a través de la transmisión de una vinchuca, las provincias se dividen en:

Provincias de alto riesgo: Chaco, Formosa, Santiago del Estero, La Rioja, Salta, Mendoza y San Juan.
Provincias de mediano riesgo: Córdoba, Tucumán, San Luis, Catamarca, Santa Fe, Corrientes y Misiones.
Provincias de bajo riesgo: Jujuy, Neuquén, Río Negro, La Pampa y Entre Ríos.
Las provincias de Buenos Aires, Chubut, Santa Cruz y Tierra del Fuego se consideran sin riesgo de transmisión a través de la
vinchuca. Han sido certificadas por la OMS como libres de transmisión domiciliaria por vector.

ARGENTINA 2 millones de
infectados
30%

Lesiones cardiacas
en mayor
frecuencia

1
TRANSMISIÓN
Se conoce como transmisión vectorial de la enfermedad a la transmisión que se produce durante la alimentación de la vinchuca con sangre.
Ocurre en las áreas endémicas donde confluyen la presencia del parásito, del vector y de espacios domiciliares o peridomiciliares propicios. De
esta manera se infectan alrededor del 90% de los casos de Chagas. Desde el punto de vista sanitario, ésta es la forma de transmisión más
importante, ya que de ella depende el riesgo de las otras vías de transmisión (congénita o trasplacentaria, transfusional, trasplantes, vía
digestiva).

Es posible diferenciar dos ciclos de transmisión vectorial:

Ciclo Silvestre: En el mismo participan huéspedes vertebrados salvajes como armadillos o mulita, marsupiales, roedores,
murciélagos y primates. Las que intervienen son especies de vinchucas silvestres y, obviamente participa el parásito Trypanosoma
cruzi.
Ciclo Doméstico: Está constituido por el hombre y sus animales domésticos (perros, gatos, roedores). También por las especies de
vinchucas domiciliarias y el Trypanosoma cruzi.

El peridomicilio, reservado por el hombre para realizar sus actividades y mantener huéspedes domésticos, adquiere una importancia
fundamental en lo que se podría llamar un puente de unión entre el ciclo silvestre y el domiciliar, para la transmisión del Trypanosoma cruzi. En
diversos estudios se ha documentado la infección de perros y gatos en áreas endémicas de la Enfermedad de Chagas en América. En Argentina,
investigadores de la Universidad de Buenos Aires (UBA) han descrito en localidades del Gran Chaco argentino y en poblados del Noroeste del
país, elevados índices de infección natural de perros y también de gatos.

Otra forma de transmisión es la congénita vertical o transplacentaria, que es la que se produce durante el embarazo a través de la placenta de
la madre infectada a su hijo. Representa el 10% de los casos de Chagas.
Otra vía de infección es la transmisión transfusional, cuando en una transfusión se utiliza sangre infectada con el Mal de Chagas.
Esta forma actualmente es muy poco común ya que se han tomado medidas para controlar la sangre de manera sistemática.
También se puede transmitir la enfermedad a través del trasplante de un órgano de una persona con Chagas. Pero con los controles
que se realizan en forma previa al donante esta situación es poco habitual.
Puede ocurrir la infección por vía digestiva, cuando se ingiere un alimento contaminado con materia fecal de vinchuca. Estas vías no
han sido descriptas aún en Argentina.

PARÁSITO Trypanosoma cruzi

Es un protozoario, parásito y se lo puede encontrar en la sangre y los tejidos de personas y animales enfermos. Pertenece a la Familia
Trypanosomatidae.
En su ciclo biologico el T. cruzi utiliza dos huéspedes:
Un vertebrado: Pueden ser los mamíferos en general, incluido el hombre. El parásito se multiplica dentro de las células de estos seres
vivos.
Un insecto vector: en este caso la vinchuca. El parásito se multiplica en su tubo digestivo. En el caso de los vertebrados, el T. cruzi
ingresa al cuerpo en el momento en que la vinchuca pica, se alimenta de la sangre del mamífero y defeca en la herida que produce. Si la
materia fecal está infectada el parásito en su forma trypomastigota ingresa al huésped, entrando en contacto con la piel y mucosas del
mismo. Una vez adentro del cuerpo se transforma en amastigota (pierde el flagelo -ver imagen pág. 14-) y comienza a reproducirse.
Luego de multiplicarse los parásitos se convierten nuevamente en trypomastigotas. Bajo esta forma rompen la célula parasitada y se
desplazan llegando a los vasos sanguíneos. Así se distribuyen por todo el organismo, llegando a tejidos y órganos, en cuyas células
comienzan nuevos ciclos que hacen que se disemine la infección. En este momento, si una vinchuca se alimenta de sangre de ese
vertebrado se infectará con el parásito y podrá transmitirlo a otros mamíferos. En el caso del insecto vector, las vinchucas
(triatominos) se infectan en el momento en que se alimentan de la sangre del huésped vertebrado, al ingerir los parásitos en su forma
trypomastigota que están en la corriente circulatoria.
• Trypomastigota: en la sangre circulante.
• Amastigota: en las células de tejidos musculares del corazón y de otros órganos.
• Epimastigotas: en el tubo digestivo de la vinchuca.
En el estómago del insecto se transforman en epimastigotes. Allí se multiplican infectando al vector. Luego, en la porción final del tubo digestivo
(recto) de la vinchuca, los epimastigotes se diferencian en trypomastigotes que es la forma infectante para los vertebrados. Ya transformados,
son eliminados en grandes cantidades junto con la materia fecal y orina de las vinchucas.
2
COMPORTAMIENTO DE LA VINCHUCA

A continuación se enuncian comportamientos habituales del triatomino o vinchuca.

Es de hábito nocturno. Cuando los hospedadores duermen, la vinchuca sale y se alimenta de su sangre. Durante el día se esconde en
un sitio abrigado.
Vuela poco.
Habita próxima al hombre y sus animales. Cuando coloniza, permanece principalmente en los dormitorios de los habitantes del
rancho, en quienes encuentra el alimento sanguíneo. Sus hábitats predilectos están debajo de colchones, en la ropa de cama, techos
de paja y rajaduras de pared. Y también detrás de los objetos que cubren la pared como papel, nylon, calendarios, fotos, cuadros.
Cuando se desprende de los techos es común que hagan un ruido característico al caer, que permite alertar sobre su presencia.
Algunas personas colocan papel de diario para cubrir distintas superficies, a fin de escucharlas.
Se encuentra en su forma adulta, cría o huevo en las viviendas de áreas rurales y en lugares próximos al domicilio como gallineros,
corrales y depósitos.
Todas las especies son hematófagas, es decir que se alimentan de sangre. Para esta tarea utilizan su aparato bucal con estructura
adaptada para picar y succionar.
Puede resistir prolongados períodos de ayuno, sin alimentarse a veces por meses. Esto tiene importancia ya que la vinchuca puede
permanecer en las casas temporariamente deshabitadas. Cuando un nuevo morador las utiliza, las colonias de vinchucas se
recomponen en número y densidad a expensas de la sangre de los nuevos habitantes.
Puede detectarse fácilmente porque deja típicas marcas en las paredes producto de su materia fecal chorreada. No sirve para
discriminar si hay infestación presente o la hubo en el pasado pero es un buen indicador de su presencia domiciliaria aunque no se
la observe en el ambiente o no se localicen sus refugios

CICLO BIOLÓGICO

La vinchuca se reproduce mediante huevos. Cada hembra puede poner a lo largo de su vida (vive hasta un año y medio) un total aproximado de
mil huevos. Pero la cifra habitual es de alrededor de 500. El período de desarrollo total del insecto, de huevo a adulto, varía de acuerdo a las
especies. En condiciones de laboratorio el Triatoma infestans se desarrolla en 303 días.

3
MANIFESTACIONES Y DIAGNOSTICO
Una vez que el T. cruzi ingresa al cuerpo de una persona es posible distinguir tres períodos dela infección:

FASE AGUDA:
Comienza luego de haber contraído el parásito a través de cualquiera de las vías mencionadas, y puede durar entre cuatro y seis semanas.
Puede presentarse con o sin síntomas. En caso de manifestarlos, pueden aparecer entre los 5 y 14 días posteriores a la picadura del insecto
infectado.
Esos síntomas se caracterizan por:
• fiebre,
• diarrea,
• dolor de cabeza,
• cansancio,
• irritabilidad,
• vómitos,
• falta de apetito,
• malestar general.
• Una manifestación clásica (aunque no siempre se presenta) consiste en la hinchazón de uno o los dos párpados, llamado “signo de Romaña”.

En general es difícil el diagnóstico clínico de la fase aguda, que pasa desapercibida. En este momento hay una elevada cantidad de parásitos en
la sangre (parasitemia), por lo que puede realizarse el diagnóstico a través de estudios serológicos específicos.
La recuperación de esta fase es espontánea, desaparece sin tratamiento pasando a la siguiente.

FASE INDETERMINADA O FASE CRONICA SIN SINTOMAS:

Es el período que continúa a la fase aguda. Puede durar varios años o hasta incluso toda la vida. Pero, generalmente, el 30 % de los infectados
evoluciona hacia la fase crónica luego de 15 – 20 años.
No presenta síntomas y sólo puede ser detectada ante la realización de un análisis de sangre (serología) que demuestra la presencia del
parásito en el cuerpo, habitualmente en bajas cantidades.

FASE CRONICA:
Es la etapa en la que se desarrolla la “enfermedad” de Chagas propiamente dicha. Suele darse luego de 15-20 años de producida la infección y
sólo en dos ó tres de cada diez casos.
Las manifestaciones son consecuencia de lesiones orgánicas irreversibles y progresivas, generalmente a nivel del corazón. También puede
afectar el tracto gastrointestinal. Los pacientes con su sistema de defensas deprimido por infección con VIH o que han sido trasplantados
presentan una particular vulnerabilidad.

RECIEN NACIDOS:
Los recién nacidos que han adquirido Chagas durante la gestación (forma de transmisión congénita)
pueden manifestar síntomas diversos en el período próximo a su nacimiento o luego de
30 días. Esos síntomas pueden ser entre otros:
• bajo peso,
• prematurez,
• ictericia (se ponen amarillos),
• inflamación de bazo y el hígado.

Para tener en cuenta:

Los bebés que contraen Chagas por vía congénita se pueden curar, los niños menores de 15 años tienen muchas posibilidades de curarse si
reciben el tratamiento adecuado lo antes posible, y en personas de más de esa edad es posible disminuir los daños.

4
TRATAMIENTO
El tratamiento será diferente según la fase de la enfermedad en la que se encuentre la persona. Es por eso que se definirá bajo
estricta revisión médica.
Los objetivos del tratamiento de las causas de la enfermedad son: curar la infección, prevenir lesiones de los órganos de las
personas y disminuir las posibilidades de transmisión del parásito.

Se recomienda el tratamiento específico para:

• Todas las personas en fase aguda,
• Pacientes menores de 15 años,
• Personas con resultado reactivo que tengan VIH, hayan sido trasplantados, tengan comprometido su sistema de defensas,
• Accidentes de laboratorio o quirúrgicos,
• Pacientes crónicos en los que se evalúa que el tratamiento previene complicaciones.

En la fase aguda se utilizan medicamentos para eliminar los parásitos de la sangre y los tejidos.
Las drogas utilizadas y provistas por el programa Nacional de Chagas actualmente se denominan Benznidazol y Nifurtimox. Es muy
importante que las personas bajo tratamiento con medicinas sean controladas, tanto para que sostengan el tratamiento, como para
supervisar los efectos adversos que les puedan producir las drogas (lesiones en la piel o fiebre) y para evaluar alguna
complicación vinculada al funcionamiento del corazón.

5
 Hanta Virus
Zoonosis causada por un virus de la familia Bunyaviridae. Andes virus es el tipo que afecta en nuestro medio.
Produce una infección grave en los seres humanos, cuyos órganos blanco son el pulmón y el riñón. El virus vive en los roedores que
hacen viremia y viruria y lo eliminan por saliva y orina. Los animales son asintomáticos y el hombre se contagia por inhalación del
virus. El contacto persona a persona ha sido demostrado en nuestro país exclusivamente. La especie de ratón que lo transmite es el
Olgoryzomys

CLINICA
Luego de la incubación de 1 a 6 semanas y de un prodromo de 3 a 7 días (fiebre, escalofríos, cefaleas, mialgias, dolor lumbar,
nauseas, vomitos, diarrea y malestar general.), se instalan los signos y síntomas del aparato respiratorio inferior.
Produce un cuadro severo de dificultad respiratoria, con infiltrados pulmonares, hipoxia por edema pulmonar con fallo cardiaco
(síndrome cardio pulmonar).

EPIDEMIOLOGÍA
Se debe sospechar en todo paciente que se encuentre en área de riesgo (Patagonia, Pcia de Bs As, Salta o Jujuy) y que se presente
con neumonía grave de la comunidad.

DIAGNOSTICO

La Rx muestra infiltrados intersticiales.

Puede haber plaquetopenia y neutropenia o leucocitosis con neutrofilia y hto elevado. Se suelen observar signos de fallo renal.
La identificación del virus es por técnica de PCR, la serología contribuye al diagnostico (Ig G o Ig M por ELISA)

TRATAMIENTO

El tto es de sostén. La rivabirina es útil in Vitro contra el virus.

La enfermedad severa produce un 45 % de mortalidad.
La prevención consiste en desratización de los lugares de riesgo, ventilación de galpones o lugares cerrados donde pudo estar el
ratón.

1
 Neuroinfecciones
Introducción
El sistema nervioso central (SNC) es una parte altamente especializada y diferenciada, con propiedades esenciales para el funcionamiento del ser humano en su
conjunto y con características tan particulares que algunos agentes capaces de infectarlo han adquirido un nivel evolutivo que les permite infectar y persistir en un
tejido que le ofrece ciertas ventajas. Su macro y microestructura están separadas del resto del organismo.
Incluido en el interior del cráneo y de la columna vertebral está aislado de los fluidos del organismo por la barrera hematoencefálica. Dentro de esta barrera no
hay síntesis de anticuerpos, tampoco vasos linfáticos y muy pocas células fagocíticas.
El SNC tiene un privilegio inmune. Este privilegio es indispensable para la limitación del daño que ocurre durante la inflamación habida cuenta de su poca capacidad
de regeneración. Numerosos antígenos que se encuentran dentro de este evaden el reconocimiento inmunológico, mientras que esto no ocurre en otras áreas tales
como los ventrículos cerebrales, órganos circunventriculares, las meninges y los plexos coroideos. Este privilegio inmune está confinado al parénquima cerebral y
resulta de un proceso activo derivado más bien de la respuesta inmune específica, aun cuando también es aplicable a la inespecífica. Este privilegio desaparece una
vez que el SNC está inflamado.
Las infecciones del SNC tienen características particulares. En primer lugar, ocurren en un espacio anatómico cerrado, separado espacial e inmunológicamente del
resto del organismo, como ya se ha mencionado. En segundo lugar, si bien el SNC puede ser invadido por casi todos los microorganismos patógenos conocidos
(bacterias - virus - hongos - parásitos), el curso clínico de las infecciones en este sitio suele ser bastante diferente y variable. En la mayoría de estas infecciones el
pronóstico es reservado: principalmente las producidas por bacterias, que producen alta mortalidad, o secuelas permanentes en los pacientes que sobreviven. El
diagnóstico precoz y tratamiento específico de estas infecciones son factores determinantes para evitar el daño y permitir la resolución del cuadro.
Por lo anteriormente expuesto se deduce que los pacientes con sospecha de infección en el SNC requieren inmediata intervención médica y del laboratorio para
determinar la etiología y así indicar el tratamiento adecuado.

Epidemiología
Los principales factores epidemiológicos a tener
en cuenta para el diagnóstico son: edad del
paciente, procedencia, época del año, condición
socioeconómica, estado inmunológico, tiempo de
evolución, existencia de foco respiratorio.
traumatismo craneoencefálico, neurocirugía
Dichos factores varían según el microorganismo
involucrado.
Fisiopatogenia
La mayoría de los microorganismos llegan al SNC
por diseminación hematógena, resultante de la
infección de tejidos en sitios alejados (neumonía,
celulitis, endocarditis). Con menor frecuencia,
pueden hacerlo por contigüidad desde focos como
oído medio o senos paranasales. Por último,
también existe la vía intraneural, utilizada por
algunos virus.

Agentes Etiológicos

Bacterias (según edad): Niños (2 meses hasta 5 años): Adultos:

Neonatos y lactantes (hasta 2 meses): H. influenzae S. pneumoniae
Escherichia coli S. pneumoniae N. meningitidis
Streptococcus agalactiae N. meningitidis
Listeria monocytogenes

Virus: Inmunodeprimidos:
Enterovirus Además de los agentes descriptos:
Virus Herpes Simplex Citomegalovirus Listeria monocytogenes
Virus Epstein-Barr Pseudomonas spp.
Virus de la Parotiditis Mycobacterium spp.
VIH tipo 1 Cryptococcus spp.
Arbovirus
Virus Rabia

1
Cuadros clínicos
Generalmente el paciente con infección en el SNC se presenta con un cuadro clínico llamado síndrome meníngeo, caracterizado por
cefalea, vómitos, fiebre y alteración del estado de conciencia (excitación o depresión).
El cuadro infeccioso se denomina meningitis si se afectan las meninges y, si se comprometen estructuras encefálicas, encefalitis.
También se puede utilizar el término meningoencefalitis, según la manifestación clínica.

Diagnóstico

Obtención de la muestra:
La presencia de infección en el SNC generalmente produce cambios en la composición del LCR. El LCR es la muestra adecuada para
investigar agentes causantes de infección en dicho sitio, y se obtiene por punción lumbar. Debe ser realizada por un médico
entrenado, ya sea el neurólogo, neurocirujano, infectólogo. En primer lugar, deberá realizarse un buen procedimiento de antisepsia
de la piel de la zona. Luego se hace la punción, entre la 4ta y la 5ta vértebras lumbares, para no lesionar la médula espinal. Una vez
alcanzado el espacio subaracnoideo (verdadero reservorio del LCR) se procede a recolectar el LCR, que fluye gota a gota a través
de la aguja de punción.
Se recogerá en frascos estériles, preferentemente con tapa a rosca (para evitar aerosoles y contaminación): uno para el estudio
físico-químico y otro para el estudio microbiológico.
La muestra de LCR debe ser inmediatamente enviada al laboratorio, ya que los neutrófilos, si están presentes, pueden lisarse,
alterando así el recuento, y en caso de haber microorganismos fastidiosos, que éstos no sobrevivan durante tiempos prolongados.
En caso de sospechar etiología viral, se refrigerará el LCR obtenido, como también si se desean solicitar pruebas de biología
molecular.

Aspecto del LCR

Estudio físico-químico del LCR:

Es muy importante para la orientación diagnóstica y comprende:
· Aspecto: normalmente es límpido (cristal de roca), con una viscosidad comparable a la del agua.
Si el aspecto es turbio puede deberse principalmente a presencia de leucocitos, microorganismos o hematíes. Las bacterias
producen meningitis purulenta a líquido turbio, con algunas excepciones. Los virus producen líquidos claros, al igual que las
micobacterias.
· Color: normalmente se presenta como transparente, pero puede ser rojizo, si contiene sangre (generalmente se debe a una
punción lumbar traumática), o amarillento (xantocrómico).
· Recuento celular: en adultos puede haber hasta 5 células/mm3 en condiciones normales (linfocitos o células endoteliales).
En las meningitis bacterianas se observa pleocitosis a predominio de neutrófilos (miles); en meningitis tuberculosa el predominio es
a linfocitos (cientos), y en meningitis virales hay también predominio de mononucleares.
El recuento de células se realiza primero en cámara cuentaglóbulos, y para el recuento diferencial se centrifuga y luego se colorea
con May Grumwald- Giemsa.
·Proteínas: el LCR normalmente contiene una pequeña cantidad de proteínas (15-45% mg./dl). En las meningitis bacterianas la
proteinorraquia está elevada, como también en las de origen tuberculoso. Los valores son normales o se encuentran ligeramente
aumentados en las meningitis virales. Esto se debe a la inflamación de las meninges.
· Glucosa: normalmente la cantidad de glucosa presente en LCR corresponde al 60% de su valor en sangre, por lo que la
determinación de la glucorraquia debe ser efectuada junto con la de la glucemia y por la misma metodología de valoración.
En las meningitis bacterianas hay hipoglucorraquia, pudiendo ser ésta incluso no dosable (la bacteria utiliza la glucosa para sus
procesos metabólicos). En las meningitis de etiología viral los niveles de glucorraquia se conservan normales.

2
 Estudio Del LCR

1. Examen directo: Coloración de Gram: tiene indiscutible valor diagnóstico porque la muestra proviene de una zona normalmente
estéril, sirviendo además de orientación al médico para el tratamiento empírico.
2. Cultivo: agar chocolate y agar sangre en microaerofilia. Por otra parte, si se sospecha tuberculosis meníngea, sembrar la
muestra en medio de Lowestein- Jensen.
3. Identificación: las pruebas a realizar dependen del microorganismo que ha desarrollado en los cultivos.
4. Pruebas de sensibilidad antimicrobiana:
a- Difusión con discos.
b- Dilución: la determinación de la CIM de ciertos ATM (penicilina, ceftriaxona) es fundamental para guiar la terapéutica
antimicrobiana, ya que su concentración en el LCR debe ser por lo menos diez veces el valor de la CIM para lograr bactericidia. Por
ello, es imprescindible solicitar la realización de estas pruebas de sensibilidad antimicrobiana.
En la actualidad, tanto N. meningitidis, como H. influenzae y S. pneumoniae pueden presentar resistencia a ATM que se utilizan para
el tratamiento de infecciones del SNC, tales como penicilina, ampicilina y cefalosporinas de 3ª generación.
Entre los mecanismos de resistencia encontramos con mayor frecuencia los siguientes:
· producción de enzimas inactivantes (H. influenzae)
· alteración de las PLP (proteínas ligadoras de penicilina en S. pneumoniae y N. meningitidis).
Detección de antígenos bacterianos (Tests rápidos):
Se realizan a partir de la muestra de LCR. En general, estas pruebas son menos sensibles que el cultivo, y sumamente costosas; se
recurre a ellas cuando el paciente ya ha recibido alguna dosis de ATM, lo que dificulta la visualización en el Gram o el desarrollo en
medios de cultivo. Los tests rápidos más utilizados son:
· Coaglutinación
· Aglutinación con látex
· Contrainmunoelectroforesis
Prevención de las meningitis bacterianas
Actualmente contamos con vacunas efectivas para los principales agentes causales de meningitis bacteriana aguda: Streptococcus
pneumoniae, Haemophilus influenzae serotipo b y Neisseria meningitidis. En el capítulo de vacunas se encuentra especificada la
composición de las vacunas que se encuentran disponibles en la actualidad.
Estudios en diversos países indican que la utilización de las mismas ha logrado reducir la incidencia de estas infecciones.
No debemos olvidarnos de la BCG (bacilo de Calmette-Guèrin), vacuna de discutido valor para la prevención de las formas
pulmonares de tuberculosis, pero altamente efectiva para prevenir la tuberculosis meníngea y las formas diseminadas.

3
 Meningitis Aguda

Se identifica por un número anormal de leucocitos en LCR, y se define como un síndrome caracterizado por la aparición de
síntomas meníngeos en término de horas a varios días.
Clínica: la cefalea es un síntoma temprano, seguido generalmente por alteración de la conciencia como estupor o coma. Al
comienzo hay pocos signos focales, pero es frecuente la presencia de signos de irritación meníngea (Kernig o Brudzinski).
Puede ser causado por varios agentes infecciosos o por enfermedades no infecciosas
Etiología infecciosa
1. Virus
• Enterovirus no polio
• Virus de la parotiditis epidémica
• Arbovirus
• Herpesvirus
• Virus de la coriomengitis linfocitaria
• Virus de la inmunodeficiencia humana
• Adenovirus
• Parainflueenza tipo 2 y 3
• Influenza
• Sarampión
2. Rickettsias
• Rickettsia rickettsii
• Rickettsia conorii
• Rickettsia prowazekii (tifus epidémico o transmitido por piojos)
• Rickettsia Typhi (tifus endemico o murino)
• Rickettsia tsutsugamushi (tifus de los matorrales)
• Especies de Ehrlichia
3. Bacterias
• Haemophylus influenzae
• Neisseria meningitidis
• Streptococcus pneumoniae
• Listeria monocytogenes
• Streptococcus agalactiae
• Streptococcus agnes
• Staphylococcus epidermidis
• Enterococcus faecalis
• Escherichia coli
• Klebsiella pneumoniae
• Pseudomona aeruginosa
• Especies de Salmonella
• Especies de Nocardia
• Mycobacterium tuberculosis
4. Espiroquetas
• Treponema pallidum (sífilis)
• Borrelia burgdorferi (enfermedad de lyme)
• Especies de leptospira
5. Protozoos y helmintos
• Naegleria fowleri
• Angiostrongylus cantonensis
• Strongyloides stercoralis (síndrome de hiperinfección)
6. Otros síndromes infecciosos
• Focos parameningeos de infección (absceso cerebral, subdural, epidural sinusitis, otitis, mastoiditis, tromboflebitis)
• Endocarditis infecciosa.
• Síndromes post infecciosos virales
• Posvacunación (MMR, polio, pertussis, rabia)
7. No infecciosos y enfermedades de etiología desconocida
• Tumores y quistes intracraneanos
• Craneofaringioma
• Quiste dermoide/epidermoide
• Teratoma

4
 8. Medicaciones
• Agentes antimicrobianos (TMS, ciprofloxacina, penicilina, izoniacida)
• Antiinflamatorios no esteroides (ibuprofeno, sulindac, naproxeno)
• Azatioprina
• Citosina en altas dosis
• Carbamazepina (en ptes con enf del tejido conectivo)
• inmunoglobulina
• ranitidina
9. Enfermedades sistémicas
• Lupus eritematoso sistémico
• Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada
10. Relacionadas con procedimientos
• Post neurocirurgia
• Anestesia raquídea
• Inyecciones intratecales
11. Diversas
• Convulsiones
• Migraña o síndromes similares
• Meningitis de Mollaret

Meningitis Virales

En general estas infecciones se caracterizan por compromiso simultáneo del encéfalo y las meninges como cuadros de meningoencefalitis.
El comienzo suele ser insidioso, sigue habitualmente a una localización inicial del virus reconocida como puerta de entrada. Otras veces el
cuadro meníngeo suele instalarse de modo brusco.
En general tienden a la curación espontánea.
El LCR tiene el perfil de las meningitis asépticas; claro, moderado aumento celular (100 a 1.000 elementos/ mm3) con predomino linfocitario,
aumento leve de proteínas y glucosa normal o levemente aumentada.
Puede realizarse cultivo y/o PCR viral a partir del LCR.
Los enterovirus son la principal causa de meningitis aséptica, siendo los lactantes y niños pequeños las principales victimas.
Los herpes virus representan el 0,5 al 3% de los casos de meningitis aséptica, los más frecuentes son herpes simple tipo 1 y 2, y Epstein Barr.
La fisiopatogenia de la meningitis viral consiste en inicio de la infección viral, generalmente en tracto respiratorio, luego hay viremia e invasión
del sistema nervioso central y finalmente diseminación del virus dentro del SNC.
La clínica depende de la edad y el estado inmunitario, hay fiebre variable acompañada de cualquier combinación de vomitos, anorexia, erupción
cutánea y signos y síntomas respiratorios superiores. El compromiso neurológico puede manifestarse como rigidez de nuca. En general son
cuadros autolimitados.
Tratamiento actualmente no existen antivirales efectivos para los cuadros meníngeos, se pueden considerar como tratamientos los
antirretrovirales para el síndrome retroviral agudo y aciclovir para las meningitis por herpes simple tipo 2 que se acompaña de lesión genital.

Meningitis Bacterianas
Los tres patógenos meníngeos más comunes son
- Haemophylus influenzae ocurría en lactantes y menores de 6 años y el 90 % de los casos eran causados por cepas capsulares tipo B. el aislamiento de
este microorganismo en niños mayores y adultos debe sugerir la presencia de cuadros subyacentes, entre ellos sinusitis, otitis media, epiglotitis, neumonía,
diabetes mellitas, alcoholismo, esplecnectomia o estados anesplenicos, traumatismos de cráneo con fístulas de LCR o estados de inmunodeficiencias.
Actualmente hay una disminución de la incidencia de infecciones por HI debido a la vacunación masiva (99%), desde el año 98
- Neisseria meningitidis: agente etiológico en niños y adultos jóvenes con una mortalidad del 3 al 13 %.
De los trece serogrupos de meningococo seis son los causales de enfermedad A, B, C W 135, Y y Z. En Argentina la mayor carga de enfermedad es debida a los
serogrupos B o C
Streptococcus pneumoniae: los pacientes frecuentemente presentan focos contiguos o distantes de infección neumocóccica como neumonía, otitis,
mastoiditis, sinusitis y endocarditis. Es el agente mas frecuente de meningitis en pacientes con fístulas de LCR.
Bacilos gram negativos aerobios como Klebsiella, Escherichia coli, Serratia, Pseudomona aeruginosa y especies de Salmonella toman importancia como
agentes etiológicos en pacientes con traumatismos de cráneo o luego de procedimientos neuroquirúrgicos y también pueden hallarse en recién nacidos,
ancianos, inmunosuprimidos y pacientes sépticos. Staphylococcus aureus se encuentra también en ptes con trauma de cráneo, post neurocirugía y en ptes
con derivación de LCR
Los factores de riesgo de muerte entre los pacientes con meningitis adquirida en la comunidad incluyen la edad superior a 60 años, trastornos de la
conciencia al momento de la internación y convulsiones en las primeras 24 horas.

5
 Fisiopatogenia

Depende de la interacción entre los factores específicos de virulencia y los mecanismos de defensa del huésped. Generalmente la infección
comienza con la adquisición del microorganismo por colonización nasofaríngea.
• Colonización mucosa e invasión sistémica: muchos de los principales patógenos meníngeos tienen características
superficiales que aumentan la colonización mucosa, por ejemplo, las fimbrias del meningococo o la capsula superficial del
Haemophilus y el neumococo que facilitan la adherencia al epitelio respiratorio y la invasión sistémica.
Neisserias, Haemophilus y Streptococos producen proteasas Ig A que destruyen las moléculas de Ig A y facilita de esta forma la adherencia a
las superficies mucosas.
• Supervivencia intravascular: Una vez que las bacterias atraviesan la membrana mucosa y penetran en el torrente sanguíneo
la capsula juega un papel fundamental ya que impide la fagocitosis por parte de los neutrófilos y resiste la actividad
bactericida del complemento.
• Invasión meníngea: un factor importante es la bacteriemia sostenida y la invasión de las células endoteliales de los senos
venosos de la duramadre y plexos coroideos. Otro factor determinante seria la unión de las bacterias a los monocitos
circulantes en sangre periférica y de esta forma ingresar al LCR.
• Supervivencia de las bacterias dentro del espacio subaracnoideo: una vez que los patógenos ingresan en este espacio, los
mecanismos del huésped en generalmente son insuficientes para controlar la infección por ejemplo las bajas concentraciones
de los componentes del complemento. Las concentraciones de inmunoglobulinas también son bajas en el LCR normal.

Clínica
Fiebre, cefalea, meningismo, y signos de disfunción cerebral, (confusión, delirio o deterioro del nivel de conciencia que varía desde la hipersomnia hasta el
coma).
El meningismo puede ser sutil o estar acompañado por Kernig o Brudzinski o ambos.
Kernig se obtiene con el paciente en posición decúbito dorsal, el muslo flexionado sobre el abdomen con la rodilla flexionada. A continuación, se extiende
pasivamente la pierna y en presencia de irritación meníngea el paciente se resiste a la extensión de la pierna.
Brudzinski es el signo nuca- cuello, en el cual la flexión pasiva del cuello produce la flexión de las caderas y las rodillas.
La parálisis de los nervios craneanos (que afecta principalmente los nervios III, IV, VI y VII) y los signos cerebrales focales se observan en el 10 al 20 % de los
casos.
En alrededor del 30% de los pacientes se pueden observar convulsiones. Los déficits neurológicos focales y las convulsiones surgen por isquemia cortical y
subcortical que a su vez es consecuencia de la inflamación y la trombosis de los vasos sanguíneos en el espacio subaracnoideo.
La hemiparesia también puede ser resultado de la presencia de un gran derrame subdural y aparece cuando la infección del espacio subaracnoideo adyacente
conduce al aumento de la permeabilidad de los capilares y las venas de paredes delgadas de la capa interna de la duramadre.
El edema de papila se observa en menos del 15 % de los casos al comienzo de la infección. Con la progresión de la enfermedad pueden aparecer signos de
hipertensión endocraneana, incluyendo como, hipertensión, bradicardia y parálisis del tercer par craneano.
En el caso de meningococcemia puede haber una erupción cutánea principalmente en las extremidades, que al comienzo es típicamente eritematosa y
macular, pero rápidamente evoluciona a una fase petequial con coalescencia posterior a una fase purpurita.
Algunos pacientes no manifiestan muchos de los signos o síntomas clásicos de las meningitis bacterianas, por ejemplo, los recién nacidos muchas veces no
presentan meningismo, y se puede manifestar como inestabilidad térmica inquietud, desasosiego, hipersomnia, rechazo al alimento, succión débil, irritabilidad,
etc. Por lo general la tensión de la fontanela aparece tardíamente en la evolución de la enfermedad.
En los niños de 1 a 4 años, la fiebre los vómitos y la rigidez de nuca son los síntomas iniciales más frecuentes.
Los pacientes ancianos pueden presentar una forma insidiosa con hipersomnia u obnubilación sin fiebre y con signos variables de irritación meníngea.

Diagnostico LCR

6
TRATAMIENTO EMPÍRICO DE LA MENINGITIS
PURULENTA

TRATAMIENTO EMPÍRICO DE LA MENINGITIS

PURULENTA

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 Encefalitis

Es la inflamación del parénquima cerebral, más frecuente en niños y en los meses de primavera y verano.
Los agentes etiológicos principales son los virus que pueden producir lesión neurológica directa u ocasionar cuadros postinfecciosos como las encefalitis
desmielinizantes.
Hay cuadros benignos de resolución espontánea como los enterovirus o virus urliano y otros que suelen ser mortales como el virus de la rabia
Etiología:
Virus
• Enterovirus no polio
• Virus de la parotiditis epidémica
• Arbovirus
• Herpesvirus
• Virus de la coriomengitis linfocitaria
• Virus de la inmunodeficiencia humana
• Adenovirus
• Parainflueenza tipo 2 y 3
• Influenza
• Sarampión
• Virus de la rabia
Cuadro clínico: producen una enfermedad difusa del SNC que producen principalmente cambios en el comportamiento y la personalidad con alteración de la
conciencia, convulsiones, hemiparesia, movimientos anormales, ataxia, y alteración de los pares craneales. Generalmente hay fiebre, fotofobia, cefaleas,
náuseas, vómitos,

Conceptos Básicos

Síndrome meníngeo: denota lesión meníngea generalmente difusa, se manifiesta con meningismo (rigidez de nuca), Kerning,
Brudzinski y Laségue.

Meningitis: inflamación focal o difusa de meninges, habitualmente leptomeninges. Meningitis crónica: meningitis de duración mayor a 1
mes.

Meningitis aséptica: inflamación de meninges, sin aislamiento de agente infeccioso por los métodos habituales.

Encefalopatía: síndrome clínico caracterizado por alteración del estado mental (manifestado como disminución de conciencia ó
trastorno de la cognición,
personalidad o comportamiento).

Encefalitis: inflamación del parénquima cerebral, clínicamente manifestado como encefalopatía con signos difusos o focales (déficit
motor, sensitivo,
neuropatía craneal, etc)

Meningoencefalitis: inflamación de meninges y parénquima cerebral.

Meningitis bacteriana aguda: predomina el síndrome meníngeo y en menor medida encefalopatía y muy raramente focalización.

Meningitis aséptica: suele presentarse exclusivamente como síndrome meníngeo y es raro encontrar alguno de los otros síndromes.

Encefalitis aguda: predomina un síndrome encefalopático, puede existir focalización y en menor medida síndrome meníngeo.

Absceso cerebral: predomina un cuadro de focalización neurológica, en menor medida encefalopatía y raramente síndrome meníngeo.

8
 Tuberculosis (TBC)
Concepto
Es una enfermedad milenaria provocada por Mycobacterium Tuberculosis, constituye aún hoy un verdadero problema de salud pública en los
países en vías de desarrollo como en los ya desarrollados.
Produce más de 3.000.000 de muertes al año en el mundo y se considera que 1/3 de la población mundial tiene una enfermedad latente. En
general, está asociada a condiciones socioeconómicas deficientes, tales como hacinamiento, trabajo insalubre, mala
alimentación, bajos ingresos. También se la detecta como complicación de la drogadicción y la inmunodepresión,
donde puede ser considerada como infección oportunista. En los pacientes con Sida, la tuberculosis es una de las
infecciones oportunistas más frecuentes, imponiéndose su búsqueda rutinaria cuando aquel diagnóstico es confirmado o sospechado. El
incremento en la resistencia del bacilo de la tuberculosis a las drogas de primera línea de tratamiento (isoniacida, rifampicina, etambutol,
pirazinamida, streptomicina) hace que conlleve este nuevo problema. (multirresistencia)

Microorganismo!
Clasificación Mycobacterium tuberculosis (Bacilo de Koch)
Familia Micobacteriaceae
Orden Actinomycetales
De acuerdo a la fisiopatogenia Genero Mycobacterium: este género incluye a las siguientes especies
• TBC primaria o Primoinfección de importancia en patología humana.
• TBC secundaria o Reinfección M.tuberculosis, M bovis, M leprae.
De acuerdo a la localización Mycobacterias atípicas: M Kansasii, fortuitum, ulceran y complejo
• TBC pulmonar avium intracellulare.
• TBC extrapulmonar En la denominación de bacilo tuberculoso se incluye habitualmente a M.
De acuerdo a la relación huésped-microorganismo tuberculosis y M. bovis.
• TBC infección
• TBC enfermedad Características:
Inmóvil y no esporulado
De acuerdo a la puerta de entrada
Lípidos: ayudan en la transformación de macrófagos en células epitelioides y células
• Exógena gigantes. Principal elemento de la bacteria, actúan como factor de virulencia.
• Endógena o de reactivación Polisacáridos: Serian los responsables de la respuesta celular inicial, a cargo de
De acuerdo al tipo de huésped los polinucleares.
• En huésped normal. Proteína (tubérculo proteína): importancia en la intradermorreacción.
• En el inmunocomprometido. Aerobiosis: importancia en la reproducción localizada en las cavernas
pulmonares.
Cultivo: Lowenstein-Jensen
Coloración: Ziehl-Neelsen

Epidemiología

La transmisión es casi siempre por la vía respiratoria, mediante la inhalación de gotitas contaminadas y expulsadas con la respiración y la expectoración por un
enfermo con TBC cavitaria.
Favorecida por el contacto estrecho y durante largo tiempo con el infectado, (hacinamiento y mala ventilación del ambiente). La tos, los estornudos y el habla en
una habitación mal ventilada pueden generar contagio aún con un tiempo de exposición mínimo. El aire de una habitación puede seguir contagiando después de la
ausencia del paciente. Estos conceptos son de gran trascendencia como factores de riesgo para el personal de salud que atiende al enfermo y explican la
transmisión institucional de la tuberculosis. En general, un paciente bacilífero deja de contagiar a las 2 semanas de iniciarse la quimioterapia.
La vía digestiva es mucho menos frecuente; se vehiculiza por la leche del ganado infectado por M. bovis.
La vía cutánea por inoculación directa del bacilo en la piel, es casi exclusiva de accidentes de laboratorio y por actividad profesional. Da lugar a la tuberculosis
cutánea, que también puede transmitirse sexualmente.
El contagio indirecto por objetos, utensilios, etc., es prácticamente inexistente. La infección congénita es excepcional; sólo es posible por aspiración de líquido
amniótico contaminado o por vía hematógena placentaria.
En cuanto a la incidencia y prevalencia, la TBC muestra aún índices altos en el mundo y la Argentina, donde todavía constituye un problema importante de salud
pública.
El conocimiento de la epidemiología es necesario para aplicar de modo racional los recursos disponibles para controlar y erradicar la enfermedad, verdadera
endemia de nuestro tiempo. Aproximadamente la tercera parte de la población mundial están infectadas por el bacilo tuberculoso.
En la Argentina fallecen alrededor de 1.600 personas al año. La tasa de mortalidad (número de muertes por TBC en relación a la población general) depende de
múltiples marcadores socioeconómicos y difiere según los países. En nuestro país se denunciaron 10.452 casos en 2008, la cifra más baja desde 1985. Se reportan
solo el 65% de los casos. Un 3.2% corresponde a personas residentes en Córdoba. 17/cada 100.000.
 Historia Natural
La historia natural de la tuberculosis se puede resumir en las siguientes etapas:
a) TBC de primoinfección: es la consecuencia del primer contacto del bacilo con el organismo, con la respuesta celular
característica.
b) Curación por fibrosis y/o calcificación de la lesión primaria: Es la evolución natural de la mayoría de los casos. Representa el
éxito de la inmunidad celular para controlar la infección.
c) Latencia: Algunos bacilos pueden persistir dentro de los macrófagos en estado de parasitismo intracelular, pero viables. Son
lesiones inactivas, algunas con fibrosis e incluso calcificación.
d) Reactivación endógena: cuando las condiciones inmunológicas del huésped son desfavorables (caída de la inmunidad celular por
distintas causas), se produce la reactivación de los bacilos latentes con producción de nuevas lesiones. Es la TBC posprimaria o de
reinfección, pulmonar o extrapulmonar.
e) Reinfección exógena: Situación posible pero excepcional. Puede haber ingreso de nuevos bacilos alorganismo, aún de tipos
diferentes a los productores de la infección inicial.

Huésped- Microorganismo
Se expresa del siguiente modo:
• Exposición: sujeto en riesgo de contagio.
• Infección: hay bacilos pero no síntomas. Se detecta por el test cutáneo.
• Enfermedad: con datos clínicos positivos (5-10% de los infectados).

Huésped
El desarrollo de la infección por M. tuberculosis determina en el huésped cambios relevantes, con repercusión en la
historia natural de la enfermedad.
El ingreso de microorganismos se concreta por vía respiratoria +++. Es vehiculizado por las gotitas respiratorias y del esputo, alcanzando el alvéolo pulmonar. Allí
se produce inicialmente una respuesta inflamatoria inespecífica, con participación de células polinucleares cuya duración es efímera: 24-48 hs. Es seguida por la
reacción mononuclear característica de la enfermedad.
En este foco primario, la multiplicación del bacilo se hace lentamente, iniciándose su propagación linfática hacia los grupos ganglionares regionales, y de allí a la
sangre (diseminación hematógena). Por esa vía, el microorganismo puede alcanzar cualquier sector, dando lugar a los cambios histológicos e inmunológicos
propios de la enfermedad.
El grado de la progresión y diseminación bacilar depende de la magnitud del inóculo (número de bacilos viables) y de la capacidad de respuesta del huésped. En
casos de evolución favorable (incluye la mayoría de las situaciones) hay tendencia a la curación con resolución de la lesión local.
En algunos casos hay persistencia de bacilos viables en los macrófagos, dando lugar a un estado de latencia que puede durar años o toda la vida. En otros, por
último, es posible la progresión regional, pulmonar, ganglionar y aún sistémica (hematógena), provocando las lesiones características de la enfermedad.
En los tejidos, el asiento y multiplicación del bacilo de Koch determina una respuesta celular específica con cambios histológicos típicos: la formación del
granuloma, que constituye una modalidad inflamatoria propia de la tuberculosis. Por ello puede considerarse enfermedad del sistema retículo-endotelial.
En el granuloma, los macrófagos se transforman en células epiteloides y células gigantes de Langhans, que poseen una mayor capacidad fagocitaria. Hay reacción
fibroblástica perilesional, con tendencia natural a la curación con fibrosis y, a veces, calcificación. En su interior puede subsistir bacilos viables.
En el centro del granuloma se produce el acúmulo de una sustancia lipídica especial: el caseum, típico de la tuberculosis. Representa el estadio final de la necrosis
celular debida al bacilo de Koch. Los tubérculos, que dan el nombre a la enfermedad, son la expresión macroscópica del proceso granulomatoso descripto.
La formación de granulomas, con los cambios celulares apuntados, se denomina fase productiva de la tuberculosis, mientras que el proceso ulterior, que tiende a
la necrosis celular y a la formación de un caseum se conoce como fase exudativa.
En la primera, hay predominio de la fagocitosis, con respuesta celular predominante y formación de granulomas y tubérculos; en la segunda, hay una franca
tendencia a la caseosis, con aumento de monocitos pero disminución de células epitelioides y gigantes.
Los cambios en la inmunidad celular son muy importantes y deben conocerse para interpretar esta enfermedad.
Se inician con la captación de bacilos por los macrófagos, células especializadas para la fagocitosis. El complejo antígeno bacteriano-macrófago induce a los
linfocitos T a la producción de linfokinas, sustancias que atraen y activan a los macrófagos. El macrófago activado tiene la capacidad de incrementar su capacidad
fagocítica mediante la acción de enzimas líticas que destruyen a los bacilos y explican también parte de la lesión tisular descripta
precedentemente. Las células epiteloides representan macrófagos con una gran estimulación para la fagocitosis. De tal modo, los linfocitos T (en particular CD4+)
constituyen los elementos celulares clave de la inmunidad celular en la tuberculosis, la cual a su vez se concreta por capacidad fagocítica de los macrófagos y la
formación de granulomas, estructura "especializada" para detener los bacilos e impedir su progresión y diseminación. El incremento de la población de linfocitos
trae aparejada la hipersensibilidad tisular o reactividad retardada a la tuberculina, lo cual demora 3 a 9 semanas desde la infección. Ello coincide con la
actividad macrofágica, que representa la inmunidad celular. La hipersensibilidad retardada implica la destrucción de los macrófagos no activados, en cuyo
interior se multiplican los bacilos de Koch. Este proceso también contribuye a interrumpir la multiplicación de los bacilos, cuyo crecimiento se detiene en las células
muertas. Además de los cambios descriptos en la inmunidad celular, debe mencionarse que el bacilo de Koch contiene diversos componentes antigénicos, que
pueden provocar la formación consiguiente de anticuerpos en el huésped.
 Cuadro Clínico

La TBC pulmonar de primoinfección

Es más común. en niños. Comprende las manifestaciones clínicas que siguen a las lesiones iniciales que el bacilo de
Koch determina en el pulmón.
Aproximadamente 1-2 semanas después del contagio (período de incubación asintomático), se produce la lesión
pulmonar primaria, consistente en el nódulo de Ghon. La imagen radiológica que representa el nódulo pulmonar, el trayecto de
linfangitis y la adenopatía satélite se denomina complejo de Ghon. Los cambios de la inmunidad celular se evidencian a las 3-9
semanas, mediante la positivización de las pruebas cutáneas (período prealérgico).
En este período la clínica puede estar ausente o expresarse con datos mínimos o poco orientadores: el paciente, habitualmente un
niño, presenta fiebre, discreto compromiso general y síntomas respiratorios inespecíficos. Todo esto puede remitir
espontáneamente en 3-6 meses, sin motivar la consulta médica: Sólo queda como sello de la primoinfección la prueba de
tuberculina positiva.
En una reducida proporción de casos, la primoinfección puede constituir una enfermedad mucho más manifiesta en función de una
progresión lesional que se manifiesta en: a) el parénquima pulmonar; b) los ganglios; c) la pleura; d) el resto del organismo.
La progresión pulmonar puede producir una neumonía tuberculosa, cuya clínica no difiere de la neumonía bacteriana común
(condensación pulmonar). Es rara la cavitación. El derrame pleural en la primoinfección habitualmente es una expresión de
hipersensibilidad.
En los ganglios el infarto regional ocasiona a veces síndromes compresivos mediastinales o bronquiales (atelectasia
pulmonar).
La diseminación hematógena puede producir una TBC miliar cuya clínica se discutirá más adelante.
En la primoinfección son posibles un conjunto de datos clínicos debidos a un mecanismo de hipersensibilidad, cuyo conocimiento
tiene interés diagnóstico: el eritema nudoso (nódulos en miembros, rojo-violáceos, dolorosos) la queratoconjuntivitis flictenular
(conjuntivitis unilateral, con flictenas y fotofobia) y la pleuritis ya citada.

La TBC pulmonar de reinfección o posprimaria

Lesiones pulmonares: infiltrados infraclaviculares (Ashman), nódulos en vértices (Simon), neumonía,
bronconeumonía, pleuritis y al resto del organismo.
Las cavernas son lesiones más tardías.
Las lesiones pulmonares posprimarias son el resultado de focos exudativos y productivos con necrosis
caseosa, cavitación y fibrosis residual.

La clínica se expresa:
Cuadro febril prolongado.
Sudoración profusa nocturna
Síntomas de toxicidad progresiva
Anorexia
Pérdida de peso
Debilidad general
Emaciación y caquexia
Tos persistente con expectoración
Hemoptisis
Dolor torácico
Disnea
 EN PACIENTES HIV
El cuadro clínico de la TBC pulmonar puede ser totalmente INCARACTERÍSTICO, apartándose en gran medida de las descripciones
anteriores. En ellas hay
son lesiones mástendencia
tardías. a las formas graves y rápidamente
evolutivas, con mayor frecuencia de las localizaciones
Las lesiones pulmonares posprimarias extrapulmonares
son el resultado (ganglionar,y meníngea).
de focos exudativos productivosLas
condiferencias se
necrosis caseosa,
observan tanto en las formas latentes,
cavitación y fibrosis residual. que muestran tendencia a la reactivación, como en las formas nuevas que se
presentan con una mayor frecuencia y gravedad.

TBC Extrapulmonar

TBC miliar hematógena:

Se comporta como una verdadera septicemia: fiebre alta con escalofríos, profundo estado tóxico, disnea, cianosis, taquicardia, tos,
hemoptisis. En el pulmón hay una siembra hematógena de pequeños nódulos cuyo reconocimiento sólo es posible con la radiología. La TBC miliar,
es grave si no se la reconoce y trata a tiempo, puede complicar a cualquier forma clínica de la
enfermedad. En el paciente (Sida) esta forma puede cursar con hemocultivos positivos.
En meninges es complicación frecuente, como así también el compromiso hepático (estudios)
La esplenomegalia es común. En el fondo de ojo se observan los tubérculos coroideos.

TBC ganglionar:
Se presenta como adenopatía periférica, de ubicación preferente en ganglios cervicales. Es una de las formas
extrapulmonares más comunes en adultos jóvenes, y representa un modelo de reinfección.
Los ganglios son de consistencia aumentada, indoloros. Pueden fluctuar cuando se produce necrosis caseosa y llegar
a la fistulización espontánea, con secreción persistente de material caseoso.
El paciente presenta fiebre y compromiso general. Es posible, pero no obligatoria, la afectación pulmonar
concomitante.

TBC meníngea:
La meningitis tuberculosa es una de las localizaciones más graves de la enfermedad. Puede seguir a una
diseminación miliar hematógena o complicar a un foco cerebral o craneano. Es una meningoencefalitis.
Sida!
El comienzo es insidioso, con un período previo de cefalea y febrícula inexplicables. Cuando se instala el síndrome
meníngeo se agregan vómitos, rigidez de nuca, coma y la aparición de los signos meníngeos característicos. Es
frecuente el compromiso neurológico focal (convulsiones, hemiplejía) y de los pares craneales, por cuanto el
compromiso meníngeo es predominantemente basal. La evolución es tórpida, aún con tratamiento específico. Son
posibles las secuelas bajo la forma de déficit neurológico, hidrocefalia, aracnoiditis adhesiva, etc. En el LCR es
frecuente el aumento de las proteínas, disminución de la glucosa y aumento de células a predominio mononuclear.

TBC peritoneal:
La peritonitis tuberculosa es también posprimaria. Consiste en lesiones peritoneales y de adenitis mesentérica, con
producción de un síndrome ascítico de lenta evolución. Puede asociarse a un cuadro clínico de abdomen agudo que
motiva una intervención quirúrgica. Es de valor el estudio fisicoquímico del líquido ascítico (hay linfocitosis) y la
búsqueda del bacilo por examen directo y cultivo.

TBC renal:
Los síntomas son orientadores: dolor lumbar, fiebre y hematuria. Se confunde con la pielonefritis aguda. A veces
se presenta como un síndrome de cistitis aguda, con disuria y polaquiuria. Hay piuria, con orina ácida y el urocultivo
para bacterias comunes es negativo. El diagnóstico se basa en al demostración de las severas lesiones renales
(ecografía, urograma) o de lesiones vesicales por endoscopía y biopsia.

TBC osteoarticular:
Se presenta como una monoartritis, de evolución crónica, habitualmente localizada en una gran articulación. Afecta
a adultos jóvenes y es resultado de una localización posprimaria. También puede comprometer columna y
coxofemorales.
Se acompaña de fiebre y compromiso general. El absceso paravertebral es una complicación posible de la
espondilitis TBC. La artritis TBC tiene marcada tendencia destructiva, tanto en el hueso como en el cartílago.

Otras localizaciones:
Sólo se mencionan: TBC testicular, uterina, laríngea, cutánea, intestinal, etc . Por último, es preciso destacar que la
tuberculosis puede presentarse como infección oportunista en el huésped inmunocomprometido. Es complicación
posible en el paciente con Sida.
 Diagnostico

El método clínico epidemiológico!!!

La sospecha se impone ante cualquier persona que consulte por fiebre de más de dos semanas de duración, tos persistente a pesar de medicación
convencional con antibióticos comunes, episodios de hemoptisis en un paciente joven, adenopatía cervical y meningitis con LCR claro.
La radiografía de tórax constituye un método diagnóstico de gran utilidad, debido a su fácil disponibilidad, su relativo bajo costo y su alcance interpretativo
para el médico general. Por ello es importante que éste posea la información mínima para una correcta lectura de la radiografía de tórax. Las lesiones
ubicadas en el vértice pulmonar y la región infraclavicular, constituídas por nódulos y cavitaciones, constituyen datos de gran valor para pensar en
tuberculosis.
En pacientes con Sida las manifestaciones radiológicas de la TBC pulmonar muestra patrones diferentes: ausencia de cavitación, hallazgo frecuente de
adenopatía mediastinal, infiltrados de localización incaracterística y aún radiografía normal en presencia de enfermedad activa (Hasta en el 60% de los
casos).
La intradermorreacción es un recurso de inapreciable valor, por cuanto es un modo simple y rápido de diagnosticar infección tuberculosa.
El antígeno empleado es la tuberculoproteína (tuberculina), extracto purificado de cultivo de M. Tuberculosis y estandarizado según un patrón internacional. Se
denomina PPD (Derivado Proteico Purificado). Se lo administra por vía intradérmica mediante la técnica de Mantoux, que consiste en inyectar 0.1 cc (2.5 o 5
unidades) en la cara anterior del antebrazo. La lectura se hace a las 48-72 horas, valorándose de acuerdo a la siguiente escala y midiéndose de modo
transversal la zona de induración:
• < 5 mm : negativa
• 6 a 9 mm : dudosa
• > 10 mm : positiva
Estos valores o puntos de corte se establecen según el riesgo estimado en una población determinada. En personas de bajo riesgo, se aumenta el punto de
corte con lo cual se incrementa la especificidad del método. A la inversa, en personas de alto riesgo (por ejemplo Sida) se disminuye el punto de corte con lo
cual aumenta la sensibilidad. El valor predictivo aumenta cambiando el punto de corte según riesgo: a mayor riesgo se considera postiva una PPD con una
induración menor, lo cual aumenta la probabilidad de infección.
La positividad indica infección tuberculosa y no necesariamente enfermedad. Para ello se requiere la demostración de lesión pulmonar radiológica o del
órgano afectado en las formas extrapulmonares.
La intradermorreacción valora la hipersensibilidad retardada en individuos que tuvieron experiencia inmunológica con el bacilo de Koch. En el infectado, la
positividad aparece a las 3-9 semanas del contagio y persiste toda la vida.
Los resultados falsos positivos se deben a infección por micobacterias no tuberculosas. Hay falsos resultados negativos en errores de técnicas o de
lectura, aplicación en el período pre alérgico, empleo de antígenos en mal estado, edad avanzada, inmunodepresión y vacuna a virus vivo previa (sarampión,
influenza). Esta anergia también se detecta en casos de tuberculosis muy avanzada. En algunas personas puede observarse el efecto “booster”, esto es una
reacción positiva siguiendo a una negativa repetida con una semana de intervalo. Se trata de individuos que son realmente positivos, pero perdieron la
positividad con el tiempo. La segunda intradermoreacción a la semana provoca el “recuerdo” de dicha positividad.. Excluidos estos casos, la reacción negativa
es un dato en contra de infección tuberculosa. Las reacciones de más de 20 mm y/o linfangitis, adenopatía axilar o fiebre, se consideran como hiperérgicas.
En ausencia de enfermedad, pueden ser indicativas de quimioprofilaxis.
En personas con vacuna BCG pueden observarse resultados positivos de la intradermoreacción, pero en general y salvo vacunación muy reciente, no superan
los 10 mm de induración.
En pacientes HIV positivos la anergia tuberculínica es frecuente, en relación a la caída de los CD4. Un resultado de 5mm es relevante y debe motivar medidas
de profilaxis con Isoniacida durante 1 año, en ausencia de enfermedad activa.
Métodos microbiológicos: son los únicos métodos que permiten comprobar el diagnóstico de tuberculosis mediante el aislamiento del agente etiológico. No
obstante su negatividad o la imposibilidad de realización, no debería retrasar o desechar un tratamiento si la sospecha clínico-epidemiológica y radiológica es
firme.
Los materiales clínicos a utilizar son variados, en función del órgano afectado. El esputo, material más común, debe recogerse cuidadosamente
seleccionando al paciente para evitar la recolección de saliva.
Otros materiales posibles son: lavado gástrico (útil en niños y adultos sin expectoración adecuada), lavado bronquial por broncoscopía, líquido pleural o
sinovial, LCR, orina, líquido peritoneal, material histopatológico (pleura, ganglio, endometrio) etc.
Asimismo, es común el hallazgo en hemocultivos, cultivo de médula ósea y de materia fecal.
Las técnicas microbiológicas empleadas en la práctica son el extendido y el cultivo.
El extendido consiste en un frotis del esputo en portaobjeto, coloreado con la técnica del Ziehl-Neelsen. Permite identificar los bacilos ácido-alcohol resistente
(BAAR). La positividad del extendido, que implicaría la presencia de alrededor de 10.000 bacterias por ml. de esputo, se relaciona con una alta contagiosidad y
tiene interés epidemiológico (TBC cavitada y abierta). La sensibilidad de este método solo alcanzaría al 53%, pero su
especificidad es del 99%.
Es importante asegurar la obtención de muestras de esputo adecuadas, instruyendo al paciente para su recolección o induciendo la expectoración mediante la
nebulización de solución salina. En general se recomienda recoger 3 muestras de expectoración matutina.
El cultivo se hace en medios especiales (Lowenstein-Jensen). Tiene el inconveniente del mayor costo y el tiempo prolongado necesario para el informe (4-6
semanas). No obstante, es el método diagnóstico patrón (standard de oro o goldstandard) y permite, mediante el test de la niacina, diferenciar M tuberculosis
de otras micobacterias.
La realización del antibiograma con la cepa aislada es de rigor, pero está reservada para centros especializados o de referencia. Sirve para detectar una
eventual resistencia del microorganismo a las drogas tuberculostáticas. Otros métodos diagnósticos: el estudio histopatológico en distintos materiales
obtenidos por punciones o cirugía, es de valor por cuanto permite detectar granulomas comunes en la enfermedad. No obstante, ello no
configura un dato patognomónico de tuberculosis. Otras infecciones como lepra, micosis, toxoplasmosis, sarcoidosis, también cursan con las lesiones
similares. El hallazgo de necrosis caseosa en el granuloma y la visualización de BAAR aproxima más al diagnóstico de TBC.
Recientemente, se han desarrollado métodos radiométricos (método BACTEC), técnicas de cromatografía gaseosa y
espectrofotometría de masa, que permite detectar el ácido tuberculoesteárico en esputo. Con ello, se consigue acortar
notoriamente el tiempo para corroborar el diagnóstico microbiológico. Mediante el sistema radiométrico es posible
acelerar el desarrollo bacteriano, permitiendo un informe en 5-15 días.
 Tratamiento

Este microorganismo desarrolla su resistencia de una forma muy rápida, es por eso que se requiere un tratamiento con varios fármacos.

Fármacos de Primera Línea Fármacos de Segunda Línea

·ISONIACIDA ·ETIONAMIDA
·RIFAMPICINA ·CICLOSERINA
·PIRACINAMIDA ·KANAMICINA
·ETAMBUTOL ·AMIKACINA
·ESTREPTOMICINA ·CAPREOMICINA
·QUINOLONAS
·ÁCIDO PARAAMINOSALICÍLICO

POBLACIONES EXTRACELULARES: ESTREPTOMICINA, ETAMBUTOL Y RIFAMPICINA

POBLACIONES INTRACELULARES: RAFAMPICINA, ISONIACIDA Y PIRAZINAMIDA

Pacientes con TB pulmonar sin tratamiento previo: 4 drogas expuestas por el lapso de 2 meses y 4 meses
restantes con 2 drogas isoniacida + rifampicina.
Isoniacida: 5-8 MG/Kg./día (hasta un máximo de 300 MG) VO.
Estreptomicina: 15 MG/Kg./día (hasta una máximo 1g día) vía IM
Rifampicina: 600 MG/día VO
Pirazinamida: 15-25 MG/Kg./día VO En la TB extrapulmonar los tiempos son mayores y depende
Etambutol: 15-25MG/KG/día VO de la localización y el tipo de paciente.

Reacciones Adversas De Los Medicamentos

Streptomicina: ototoxicidad COCLEAR por destrucción selectiva del órgano de Corti, la función Vestibular se expresa por vértigo,
nauseas, vómitos, nistagmus e inestabilidad en la marcha.

Etambutol: Produce una neuritis retrobulbar con alteración del campo y agudeza visual por eso es necesario controlarlos con
agudeza visual y percepción de los colores.

Pirazinamida: Es hepatotóxica y produce fotosensibilidad con diferentes exantemas.

Rifampicina: Es hepatotóxica aún más asociada a isoniacida, produce coloración rojiza de orina, heces, lagrimas, sudor. Puede
pruducir un “síndrome tipo influenza” es de naturaleza inmunológica y se presenta con fiebre, mialgias, rash, hemolisis, daño renal
y shock.
Interacción con P450 (ketoconazol, prednisolona, etc)

INMUNIZACIÓN
La vacunación BCG consiste en una suspensión de bacilos bovinos atenuados (cepa Calmette-Guerin) que se aplica en una dosis
por vía intradérmica, habitualmente en la primera semana después del nacimiento. La eficacia de esta vacuna protectora aún es
motivo de controversia; no obstante, se la emplea en áreas donde la prevalencia de TBC se mantiene alta, como en nuestro
medio. La vacuna no evita la infección, pero puede prevenir la enfermedad clínica o las complicaciones graves.

HISTORIA DE LA ENFERMDAD SEGÚN LA CÁTEDRA DE INFECTOLOGÍA

Hay rastros de TB vertebral en restos neolíticos, precolombinos y egipcios antiguos. Revolución industrial y sus condiciones de
vida favorecieron la propagación. En los siglos XVII y XVIII la TB produjo el 25% de las muertes en adultos en Europa.
Antes de contar con los ATM el tratamiento se fundamentaba en el reposo al aire libre en sanatorios especiales (Santa Maria de
punillla).
En 1946 se demuestra la eficacia de la Streptomicina.
En 1952 se contó con la Isoniazida (INH) lo que volvió curable la enfermedad.
En 1970 la Rifampicina pasó a ser reconocida como la INH. El tratamiento rápido disminuía al paciente bacilífero e hicieron
desparecer los sanatorios especializados. Los programas de control de la TB a menudo fallan porque no están equipados para
manejar este problema.
 INFECCIONES RESPIRATORIAS
Las infecciones del tracto respiratorio superior son una de las causas más frecuentes de consulta médica. Tienen un fuerte impacto socio económico en la
población porque disminuyen la productividad y causan elevada deserción escolar.

La vía aérea superior abarca las fosas nasales, la faringe en sus tres porciones (naso-faringe, orofaringe e hipofaringe), la epiglotis, la laringe, los senos
paranasales y el oído medio. Estos últimos (senos paranasales y oído medio) son estériles, el resto de las vías aéreas superiores presentan microbiota
habitual, lo que hace difícil el diagnóstico etiológico.

La microbiota de las fosas nasales está en relación directa con la microbiota de la piel, siendo por ello, Staphylococcus spp. el género predominante. Existe en
esta zona un alto índice de portación de Staphylococcus aureus en el personal de salud.

La faringe, en sus tres porciones, posee microbiota aerobia y anaerobia en una relación de 1/10. Los géneros predominantes son: Streptococcus spp., cuyos
representantes pertenecen al grupo viridans; Neisseria spp., Corynebacterium spp., Borrelia spp., Fusobacterium spp., Porphiromonas spp., Prevotella spp.;
Bacteroides spp., Veillonella spp., entre otros. En la boca, particularmente, la microbiota anaerobia es muy abundante, y se hace predominante cuanto más
nos profundizamos en los pliegues de la mucosa oral, representada por Peptococcus spp., Peptoestreptococcus spp., Fusobacterium spp. y Treponema spp.

Existen también en esta zona bacterias potencialmente patógenas que constituyen la microbiota transitoria de la orofaringe. Un porcentaje de la población es
portadora sana de estos microorganismos. Las bacterias que se encuentran en faringe en estado de portación son: Streptococcus pyogenes, Streptococcus
pneumoniae, Haemophilus influenzae y Neisseria meningitidis. Estos agentes son causa frecuente de infecciones en la vía aérea superior o en el sistema
nervioso central (Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae y Neisseria meningitidis).

El diagnóstico microbiológico de las infecciones de las vías aéreas superiores adquiere importancia en las infecciones de origen bacteriano para un adecuado
tratamiento con un manejo correcto de antimicrobianos, el control de foco y el estado de portación, y finalmente, para evitar complicaciones más graves en el
paciente como ocurre con las complicaciones pos estreptocócicas de Streptococcus pyogenes.

Fisiopatogenia

El hombre entra en contacto con los microorganismos muchas veces durante el día, sin embargo, el desarrollo de una infección después de esos contactos
tiende a ser la excepción y no la regla. Esto es porque el éxito de un microorganismo para producir infección no depende solo de su patogenicidad sino de la
capacidad del hospedador para prevenirla. Entre los factores del agente se destacan:

· Adherencia: para causar enfermedad cualquier agente debe establecerse con firmeza en la superficie mucosa, colonizar, para poder luego multiplicarse y
causar síntomas. Esto lo pueden hacer los microorganismos utilizando diferentes elementos, sustancias o estructuras que se constituyen como factores de
virulencia. Son ejemplo de éstos: el ácido lipoteicoico de la pared celular de las bacterias Gram positivas, la proteína M de Streptococcus pyogenes, o las
hemaglutininas utilizadas por los virus Influenza y Parainfluenza.

· Enzimas extracelulares: mediante estos productos las bacterias lesionan células y tejidos logrando de esta forma, diseminarse con rapidez: hialuronidasas,
colagenasas.

· Evasión de la Respuesta Inmune: la presencia de estructuras de algunas bacterias hace imposible la fagocitosis: la cápsula es una de estas estructuras.

Por otro lado, el hospedador ofrece como factores de resistencia a la instalación de la infección los vellos nasales, los cornetes nasales y su membrana
mucosa con el calentamiento del aire al ingresar, la Inmunoglobulina A (IgA) secretora, sustancias antibacterianas inespecíficas como las lisozimas presentes
en las secreciones respiratorias, la tos y los estornudos, y la presencia de la microbiota normal que impiden o facilitan la instalación de un agente en esta
área. La vacunación es uno de los motivos por el cual han disminuido las infecciones por Haemophilus influenzae y Streptococcus pneumoniae en la última
década.

Localización Cuadros Clínicos

Fosas nasales Rinitis

Faringe y Amígdalas Faringoamigdalitis (angina)

Senos paranasales Sinusitis

Laringe Laringitis

Epiglotis Epiglotitis

Oído externo y medio Otitis

1
 Rinitis

Epidemiología

Es un cuadro producido por virus ampliamente distribuidos en el mundo. Estos cuadros se producen en los meses más fríos del año en las áreas templadas y
en los meses más húmedos, en las zonas tropicales. Entre las variables consideradas para explicar las fluctuaciones estacionales están la proximidad de los
niños durante el período escolar y la influencia de la humedad en la supervivencia de los virus en el ambiente por más tiempo. Los mecanismos de transmisión
considerados incluyen: contacto directo con las secreciones sobre la piel o las superficies del medio, partículas grandes de secreciones transportadas por el
aire, gotas de secreciones más pequeñas (gotitas de Phlügge) que quedan suspendidas en el aire.

Fisiopatogenia

Son infecciones de corta duración y autolimitadas. Los virus del resfrío común normal-mente no se encuentran en la mucosa de las personas asintomáticas,
aunque a veces se producen infecciones subclínicas y la portación viral puede ser algo prolongada en los niños. Estos virus pueden producir alteraciones de la
microbiota normal y causar, en consecuencia, una infección bacteriana secundaria. Esto lleva al compromiso de zonas próximas, normalmente estériles, como
oído medio o senos paranasales.

Clínica

El período de incubación es de 12 a 72 horas. Los síntomas pueden ser: secreción y obstrucción nasal, estornudos, odinofagia o sensación de carraspera y tos.
La duración media es de una semana.

Agentes etiológicos

Rinovirus
Coronavirus
Adenovirus
Virus Coxsackie
Virus Parainfluenza
Virus Respiratorio Sincitial
Diagnóstico virológico

El diagnóstico para estos agentes puede ser realizado en cultivos celulares o por inmunodiagnóstico directamente sobre la muestra clínica (IFD, ELISA), pero
solo se justifica hacerlo con fines epidemiológicos.

Faringoamigdalitis

La faringitis aguda es un síndrome inflamatorio de la faringe que puede ser causado por diferentes microorganismos, es uno de los
motivos más frecuentes de consulta y de prescripción de antibióticos en las consultas de atención primaria. En la mayoría de los
casos (90%) es de etiología viral y ocurre como parte de los síntomas del resfrío común y de la gripe.
De las faringitis de origen bacteriano la más importante es la producida por Streptococcus pyogenes.
Es importante diferenciar la angina de etiología viral de la bacteriana ya que ésta tiene una buena respuesta al tratamiento con
penicilina.
En general podemos decir que mientras la angina de origen bacteriano es de inicio brusco acompañada de una odinofagia intensa
con decaimiento general y fiebre alta, la de origen viral es de inicio lento, insidioso con síntomas que van instalándose lentamente
con el correr de los días, con una odinofagia moderada, sin formación de placas y con síntomas asociados como lagrimeo o
secreción nasal.
La falta de un tratamiento adecuado de la angina estreptocócica puede llevar al paciente a complicaciones más severas conocidas
como enfermedades pos estreptocócicas: Fiebre Reumática y Glomerulonefritis Difusa Aguda.

Agentes etiológicos
Virus
Virus Parainfluenza
Adenovirus
Virus Herpes Simplex
Virus Epstein-Barr
Virus Coxsackie “A”
Bacterias
Streptococcus pyogenes
Asociación fusoespirilar
Corynebacterium diphtheriae
Arcanobac. haemolyticum
Neisseria gonorrhoeae

2
Causas bacterianas
Streptococcus pyogenes es la principal causa de faringoamigdalitis de origen bacteria-no. Esta bacteria se encuentra como microbiota transitoria en un 5 a
10% de los individuos sanos, siendo ésta, la forma que tiene el microorganismo de persistir en la naturaleza. Los individuos sanos se transforman en portado-
res de la bacteria, la que puede pasar a otro individuo a través de las gotitas de Phlügge.
El cuadro que produce se denomina angina eritematopultácea donde, a la congestión y al edema que se observa, se le agregan la aparición de lesiones
exudativas denominadas placas, de color blanco amarillento como resultado de la presencia de microorganismos y reacción inflamatoria. Se presenta en
forma brusca, con fiebre elevada, escalofríos y con intenso dolor de garganta. Puede acompañarse con adenopatía regional. La falta de un diagnóstico y un
tratamiento adecuado puede llevar a complicaciones como Fiebre Reumática, llamada también, Reumatismo Poliarticular Agudo. Es una enfermedad que se
caracteriza por lesiones inflamatorias no supurativas que involucran sobre todo al corazón, las articulaciones, los tejidos subcutáneos y el sistema nervioso
central. Se presenta como un trastorno agudo, febril y autolimitado. Sin embargo, puede dañar las válvulas cardíacas en forma crónica y progresiva
conduciendo a una insuficiencia cardíaca severa, invalidez e incluso la muerte. Los mecanismos exactos que explican la fisiopatogenia de esta enfermedad no
están totalmente aclarados, si bien se manejan diferentes hipótesis:
· el daño tisular es causado por productos elaborados por los estreptococos como estreptolisinas (enzimas) S (de superficie u oxígeno estable) u O (de
profundidad u oxígeno lábil).
· se produciría una reacción tipo enfermedad del suero mediada por complejos antígeno anticuerpo que se localizarían en los sitios de lesión.
· fenómenos autoinmunes inducidos por similitud de ciertos antígenos del estreptococo con una amplia variedad de antígenos del tejido humano.
El diagnóstico de fiebre reumática es clínico, pero se deben hallar datos que indiquen infección estreptocócica previa, tales como determinación de
anticuerpos contra antígenos estreptocócicos: AELO (antiestreptolisina O).
La Glomerulonefritis Difusa Aguda es otra enfermedad autoinmune pos estreptococia. Los anticuerpos frente a componentes estreptocócicos se combinan con
éstos para formar inmunocomplejos circulantes que se depositan en los glomérulos.
Es importante resaltar que las cepas de S. pyogenes que producen Fiebre Reumática (cepas reumatógenas) casi siempre provienen de la faringe, en cambio,
las cepas productoras de Glomerulonefritis Difusa Aguda (cepas nefritógenas) provienen de la piel.

Causas virales
Virus Influenzae: la odinofagia es un síntoma que se asocia a síntomas generales propios del compromiso general de la gripe como mialgias, cefaleas, tos,
asociados a coriza y disfonía. La elevación térmica es importante. Falta el exudado faríngeo y el compromiso ganglionar característicos de la faringitis
bacteriana.
Adenovirus: productor de la fiebre faringoconjuntival, cuadro severo asociado con mialgias, cefaleas, mareos, escalofríos con elevación térmica persistente
por 5-6 días. La odinofagia es acentuada, con eritema y exudado faríngeo que simulan una faringitis estreptocócica. Lo que permite hacer un diagnóstico
diferencial es la presencia de conjuntivitis.
Virus Epstein-Barr: causa una faringitis exudativa con fiebre y adenopatía cervical, a esto se le agregan síntomas generales como cefaleas, malestar general
persistente y fatiga, adenopatías generalizadas e incluso esplenomegalia denominadas Mononucleosis infecciosa o enfermedad del beso.

Gripe

Generalidades
La gripe estacional es una infección vírica aguda. Los virus de la gripe circulan por todo el mundo.
Patógeno
Hay cuatro tipos de virus de la gripe estacional: A, B, C y D. Los causantes de las epidemias estacionales son los virus gripales de tipo A y B.
• Los virus de la gripe A se clasifican en subtipos en función de las combinaciones de dos proteínas de su superficie: la hemaglutinina (HA) y la
neuraminidasa (NA). Los subtipos actualmente circulantes en el ser humano son el A(H1N1) y el A(H3N2). El A(H1N1) también se conoce como
A(H1N1)pdm09, pues fue el causante de la pandemia de 2009 y posteriormente sustituyó al virus de la gripe estacional A(H1N1) que circulaba hasta
entonces. Todas las pandemias conocidas han sido causadas por virus gripales de tipo A.
• Los virus de tipo B no se clasifican en subtipos, pero los circulantes actualmente pueden dividirse en dos linajes B/Yamagata y B/Victoria.
• Los virus de tipo C se detectan con menos frecuencia y suelen causar infecciones leves, por lo que carecen de importancia desde el punto de vista
de la salud pública.
• Los virus de tipo D afectan principalmente al ganado y no parecen ser causa de infección ni enfermedad en el ser humano.
Signos y síntomas
La gripe estacional se caracteriza por el inicio súbito de fiebre, tos (generalmente seca), dolores musculares, articulares, de cabeza y garganta, intenso
malestar y abundante secreción nasal. La tos puede ser intensa y durar 2 semanas o más. La fiebre y los demás síntomas suelen desaparecer en la mayoría
de los casos en el plazo de una semana, sin necesidad de atención médica. No obstante, en personas con alto riesgo (véase más abajo) la gripe puede ser una
enfermedad grave, e incluso mortal.
La enfermedad puede ser leve, grave o incluso mortal. La hospitalización y la muerte son más frecuentes en grupos de alto riesgo. Se calcula que las
epidemias anuales causan 3 a 5 millones de casos graves y 290 000 a 650 000 muertes.
En los países industrializados la mayoría de las muertes relacionadas con la gripe se producen en mayores de 65 años. Las epidemias pueden causar gran
absentismo laboral/escolar y pérdidas de productividad. Las clínicas y hospitales pueden verse desbordados durante los periodos de máxima actividad de la
enfermedad.
No se conocen bien los efectos de las epidemias estacionales en los países en desarrollo, pero las investigaciones indican que el 99% de las muertes de
menores de 5 años con infecciones de las vías respiratorias inferiores relacionadas con la gripe se producen en esos países.

3
Epidemiología
Puede verse afectado cualquier grupo de edad, aunque unos corren más riesgos que otros.
• Las personas con mayor riesgo de enfermedad grave o complicaciones son las embarazadas, los menores de 59 meses, los ancianos
y los pacientes con enfermedades crónicas (cardiacas, pulmonares, renales, metabólicas, del desarrollo neurológico, hepáticas o
hematológicas) o inmunodepresión (por VIH/sida, quimioterapia, corticoterapia o neoplasias malignas).
• Debido a su exposición a los pacientes, los profesionales sanitarios corren gran riesgo de infectarse por los virus de la gripe y de
transmitirlos, sobre todo a personas vulnerables.
La gripe estacional tiene fácil propagación y se transmite rápidamente en entornos como las escuelas y las residencias de ancianos. Al toser o
estornudar, las personas infectadas dispersan en el aire, a distancias de hasta 1 metro, gotículas infecciosas (con virus), infectando así a las
personas cercanas que inspiran esas gotículas. El virus también puede transmitirse por las manos contaminadas. Para prevenir la transmisión
hay que lavarse las manos frecuentemente y cubrirse la boca y la nariz con un pañuelo al toser. En los climas templados las epidemias
estacionales se producen sobre todo durante el invierno, mientras que en las regiones tropicales pueden aparecer durante todo el año,
produciendo brotes más irregulares.
El periodo de incubación (tiempo transcurrido entre la infección y la aparición de la enfermedad) es de unos 2 días, pero oscila entre 1 y 4 días.

Diagnóstico
La mayoría de los casos humanos de gripe se diagnostican por la clínica. Sin embargo, otros virus respiratorios, como los rinovirus, el virus
sincitial respiratorio, los virus parainfluenza y los adenovirus, también pueden causar síndromes gripales que dificultan el diagnóstico
diferencial durante los periodos de baja actividad gripal y fuera de las situaciones de epidemia.
Para establecer un diagnóstico definitivo es necesario obtener muestras respiratorias adecuadas y realizar pruebas de laboratorio. La
obtención, almacenamiento y transporte adecuados de las muestras respiratorias es el primer paso esencial para la detección de las
infecciones por virus gripales mediante pruebas de laboratorio. La confirmación se realiza habitualmente mediante detección directa de
antígenos, aislamiento del virus o detección del RNA específico del virus por PCR-RT (reacción en cadena de la polimerasa con
retrotranscriptasa) en muestras de secreciones faríngeas, nasales o nasofaríngeas o de aspirados o lavados traqueales. La OMS ha publicado
diversas orientaciones sobre las técnicas de laboratorio y las actualiza periódicamente.
En el medio clínico se utilizan pruebas diagnósticas rápidas, pero su sensibilidad es baja en comparación con la PCR-RT, y su fiabilidad depende
en gran medida de las condiciones de utilización.

Tratamiento
Pacientes con gripe estacional no complicada:
Los pacientes que no pertenezcan a grupos de riesgo deben recibir tratamiento sintomático y ser advertidos de que, si presentan síntomas, se
queden en casa para reducir el riesgo de transmisión. El tratamiento se centra en el alivio de los síntomas, como la fiebre. Si su estado se
deteriora, deben buscar atención médica. Los que pertenezcan a grupos con alto riesgo de padecer enfermedad grave o complicaciones (véase
más arriba) deben recibir antivíricos lo antes posible, además del tratamiento sintomático.

Los pacientes con enfermedad grave o progresiva asociada a la gripe (es decir, síndromes neumónicos, septicemia o exacerbación de
enfermedades crónicas subyacentes) también deben recibir antivíricos lo antes posible.
• Los inhibidores de la neuraminidasa, como el oseltamivir, deben prescribirse lo antes posible (de forma ideal en las 48 horas
siguientes a la aparición de los síntomas) para maximizar los beneficios terapéuticos. También puede considerarse su administración
en pacientes que se presenten más tardíamente.
• Se recomienda un tratamiento durante un mínimo de 5 días, ampliables hasta que haya una mejoría clínica satisfactoria.
• Como se asocian a una prolongación de la eliminación del virus y a una inmunodepresión que aumenta el riesgo de sobreinfección
bacteriana o fúngica, los corticosteroides no deben utilizarse de forma sistemática, a no ser que estén indicados por otros motivos,
como el asma.
• Todos los virus gripales circulantes en la actualidad son resistentes a los antivíricos adamantínicos, como la amantadina y la
rimantadina, por lo que no se recomiendan como monoterapia.
El sistema mundial OMS de vigilancia y respuesta a la gripe (SMVRG) vigila la resistencia de los virus gripales circulantes a los antivíricos para
ofrecer orientaciones oportunas sobre el uso de estos fármacos en el tratamiento y, posiblemente, la profilaxis.

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Prevención
La forma más eficaz de prevenir la enfermedad es la vacunación. Hay vacunas seguras y eficaces que se vienen utilizando desde hace más de 60 años. La
inmunidad de origen vacunal se atenúa con el tiempo, por lo que se recomienda la vacunación anual. Las más utilizadas en el mundo son las vacunas
inyectables con virus inactivados.
En los adultos sanos, la vacunación antigripal es protectora, incluso cuando los virus circulantes no coinciden exactamente con los virus vacunales. No
obstante, en los ancianos la vacunación puede ser menos eficaz para prevenir la enfermedad, aunque reduce la gravedad de la enfermedad y la incidencia de
complicaciones y muertes. La vacunación es especialmente importante en personas con alto riesgo y en quienes las atienden o viven con ellas.
La OMS recomienda la vacunación anual en:
• embarazadas en cualquier fase de la gestación;
• niños de 6 meses a 5 años;
• mayores de 65 años;
• pacientes con enfermedades médicas crónicas;
• profesionales sanitarios.
Las vacunas antigripales son más eficaces cuando hay gran coincidencia entre los virus circulantes y los virus vacunales. Debido a la naturaleza cambiante de
los virus gripales, el SMVRG —un sistema mundial de Centros Nacionales de Gripe y Centros Colaboradores de la OMS— hace un seguimiento continuo de los
virus gripales circulantes en la población humana y actualiza la composición de las vacunas dos veces al año.
Durante muchos años la OMS viene actualizando sus recomendaciones sobre la composición de la vacuna trivalente, dirigida frente a los tres tipos más
representativos de virus circulantes (dos subtipos de los virus gripales A y un virus B). Desde la temporada gripal de 2013-2014 en el hemisferio norte se
recomienda un cuarto componente. Estas vacunas tetravalentes contienen un segundo virus del tipo B, y se espera que ofrezcan una protección más amplia
frente a las infecciones por virus de la gripe de tipo B. Están disponibles varias vacunas inyectables recombinantes y con virus inactivados. También hay
vacunas con virus vivos atenuados en forma de aerosol nasal.
La profilaxis con antivíricos antes o después de la exposición es posible, pero depende de varios factores, como el tipo de exposición, el riesgo asociado a ella
y factores personales.
Además de la vacunación y el tratamiento antivírico, la gestión desde el punto de vista de la salud pública incluye medidas de protección personal, como:
• Lavarse las manos frecuentemente y secárselas bien;
• Mantener una buena higiene respiratoria, cubriéndose la boca y la nariz al toser o estornudar con pañuelos y desechándolos correctamente;
• Autoaislarse rápidamente en caso de malestar, fiebre u otros síntomas gripales;
• Evitar el contacto con personas enfermas;
• Evitar tocarse los ojos, la nariz y la boca.

Neumonías

La neumonía es un tipo de infección respiratoria aguda que afecta a los pulmones. Estos están formados por pequeños sacos, llamados alvéolos, que (en las personas sanas) se
llenan de aire al respirar. Los alvéolos de los enfermos de neumonía están llenos de pus y líquido, lo que hace dolorosa la respiración y limita la absorción de oxígeno.

Causas
Diversos agentes infecciosos —virus, bacterias y hongos— causan neumonía, siendo los más comunes los siguientes:
• Streptococcus pneumoniae: la causa más común de neumonía bacteriana. Streptococcus pneumoniae continúa siendo el patógeno más frecuente productor de NAC
• Haemophilus influenzae de tipo b (Hib): la segunda causa más común de neumonía bacteriana;
• El virus sincitial respiratorio es la causa más frecuente de neumonía vírica.
• Pneumocystis jirovecii es una causa importante de neumonía en pacientes VIH/SIDA.

Transmisión
La neumonía puede propagarse por diversas vías. Los virus y bacterias presentes comúnmente en la nariz o garganta, pueden infectar los pulmones al inhalarse. También
pueden propagarse por vía aérea, en gotículas producidas en tosidos o estornudos.

Diagnóstico
1) Interrogatorio evaluar comorbilidades, alcoholismo, contacto con animales, viajes, historia reciente de consumo de antibióticos, tratamiento crónico con corticoides e
ingresos hospitalarios recientes. Los antecedentes de viajes o exposición a enfermedades endémicas deben ser investigados, ya que en algunas ocasiones permiten sospechar
etiologías que podrían ser inesperadas en el medio local. La posibilidad de predecir la etiología de la neumonía sobre la base de las características clínicas no parece
actualmente posible, aún considerando que determinados hallazgos pueden ser sugerentes de patógenos específicos.
2) Sintomatología, exploración física: Los síntomas respiratorios más frecuentes en un paciente con neumonía son: tos más del 90% y disnea en un 66%, expectoración en un
66%, dolor de tipo pleurítico en el 50% de los casos. Un estudio realizado en nuestro país reportó que la fiebre, tos productiva y dolor pleurítico estaban presentes en el 89%,
58% y 73% de los pacientes con NAC, respectivamente. Pueden presentar taquipnea y signos de foco pulmonar como crepitantes, disminución de la entrada de aire y matidez.
Los pacientes ancianos pueden presentar cuadros menos sintomáticos (fiebre, escalofríos, confusión, taquicardia) y en ellos la sospecha debe ser mayor para poder arribar a
un diagnóstico correcto.
3) Estudios complementarios Radiografía de tórax: Ante la sospecha clínica, debe confirmarse la presencia de neumonía observando infiltrados en la radiografía de tórax (Rx de
Tx). Es posible la existencia de clínica compatible con neumonía y la ausencia de hallazgos radiológicos. En los primeros días de tratamiento puede observarse un
empeoramiento radiológico aun siendo correcto el mismo. La resolución radiológica puede tardar entre 4 semanas y 12 semanas.

El diagnóstico de neumonía se confirma radiológicamente por el hallazgo de infiltrado lobar o segmentario con o sin
derrame pleural.
5
La Sociedad Argentina de Infectología recomienda que la radiografía de tórax se debe considerar obligatoria en pacientes con sospecha de NAC, aun en un escenario de
recursos limitados o en pacientes que se manejan en forma ambulatoria. La Rx de Tx tiene como ventajas ser un método complementario seguro, de bajo costo y accesible.
Además permite diagnosticar posibles complicaciones como derrame pleural, neumonía multilobar, entre otros. Si bien es necesaria para un diagnóstico correcto, en algunas
situaciones podría no estar disponible. En ese caso, sería correcto instaurar tratamiento empírico sin la confirmación radiológica.
Durante la evolución y alta del paciente recordar que la resolución clínica precede a la radiológica y ésta es más lenta en los pacientes de edad avanzada. Tomografía
computada: Puede ser útil en casos de dudas diagnósticas, en pacientes con radiografía normal o inespecífica, neutropénicos o con infección por HIV, o para el manejo de las
complicaciones pleurales. La tomografía computarizada de alta resolución posee mayor sensibilidad para la evaluación de infiltrados intersticiales, cavitaciones, empiema y
adenopatías hiliares. Exámenes microbiológicos: Permiten la confirmación etiológica de la neumonía, no siendo necesarios en la mayoría de los pacientes que se tratan en
forma ambulatoria y evolucionan favorablemente. En aquellos casos en que se pueda realizar el estudio microbiológico (muestra de esputo y 2 muestras de hemocultivos) es
recomendable hacerlo ya que permite conocer la etiología de la infección y realizar el estudio de sensibilidad antibiótica. Estos estudios están recomendados para aquellos
pacientes que por sus antecedentes personales lo necesiten o en situaciones que requieran internación. La sensibilidad y la especificidad de los métodos microbiológicos para
establecer la causa de la NAC, son relativamente bajas. Determinar la etiología permite plantear un tratamiento dirigido, rotar racionalmente a la vía oral, evitar el uso
inadecuado de antibióticos y conocer la prevalencia y el patrón de sensibilidad a los antibióticos de los patógenos. Esta búsqueda de la etiología debe hacerse empleando
criterios de costo-eficiencia; muchos expertos coinciden en que esto se justifica solo ocasionalmente. La relación costo/efectividad de realizar hemocultivos, cultivo de esputo
y detección de antígenos o anticuerpos en pacientes con NAC no ha sido demostrada. En aquellas personas que requieran internación se deben realizar hemo cultivos pareados
y cultivo de esputo y eventualmente estudios especiales como anticuerpos pareados para Mycoplasma y Claymidia pneumoniae entre otros. En pacientes ambulatorios lo más
importante para reducir la mortalidad por NAC es brindar rápidamente un tratamiento antibiótico adecuado. Para ello, el mismo debe ser instaurado en forma empírica.
Realizar estudios microbiológicos en estos pacientes retrasaría el comienzo del tratamiento, sin llegar a aportar datos clínicos relevantes en la mayoría de los pacientes: solo
en el 10% de los casos los resultados microbiológicos modificaran la elección inicial del antibiótico.

Tratamiento antimicrobiano
La terapia antimicrobiana es esencial en el manejo de la NAC. El uso apropiado de antimicrobianos abrevia el tiempo de enfermedad, reduce el riesgo de complicaciones y
disminuye la mortalidad. Los principios en los que se basa la terapia antibiótica inicial de la NAC son gravedad del cuadro, etiología más probable y prevalencia de la resistencia
local a los antimicrobianos. Dado que muy pocas neumonías son definidas microbiológicamente en la evaluación inicial del paciente, especialmente en el ámbito ambulatorio, se
sugieren esquemas de tratamiento antibiótico empíricos para los pacientes según la gravedad inicial del episodio.
NAC de manejo ambulatorio
Streptococcus pneumoniae es el agente de NAC que se aísla con mayor frecuencia. Amoxicilina es la droga de elección para su tratamiento debido a los bajos niveles de
resistencia en nuestro país.
Mycoplasma pneumoniae representa una causa frecuente de NAC de manejo ambulatorio; se asocia a baja mortalidad y afecta mayoritariamente a pacientes jóvenes. Otros
microorganismos productores de NAC, como Chlamydophila pneumoniae Legionella spp, son poco frecuentes en el ámbito ambulatorio en nuestro medio. La evidencia de que la
respuesta clínica mejora utilizando antimicrobianos activos frente a estos últimos tres patógenos es controvertida.
Haemophilus influenzae, productor o no de betalactamasas, se encuentra entre los agentes etiológicos de NAC, particularmente en pacientes tabaquistas o con enfermedad
pulmonar obstructiva crónica.
Amoxicilina: Es la droga de elección para el tratamiento de NAC en menores de 65 años.
Amoxicilina-clavulánico: en adultos mayores o en pacientes con comorbilidades la posibilidad de patógenos tales como S. aureus o bacilos Gram negativos aumenta y por esa
razón se sugiere el uso de amoxicilina-clavulánico/sulbactam.
Macrólidos: Con respecto a la monoterapia con macrólidos, el aumento en la resistencia del S. pneumoniae a esta familia de antibióticos, sumado a la falta de evidencia a favor
de su uso en episodios de NAC leve, determinan que estas drogas no sean el tratamiento de elección en nuestro medio y se reserven como alternativa en pacientes alérgicos a
betalactámicos. Entre los factores asociados a resistencia a macrólidos se incluyen: exposición a macrólidos en los últimos tres meses, reciente uso de penicilina o
trimetoprima-sulfametoxazol, edades extremas de la vida e infección por HIV.
Azitromicina: es recomendado por diversas guías de tratamiento y se encuentra entre las opciones terapéuticas frecuentemente utilizadas para el tratamiento ambulatorio de
adultos con NAC. Sin embargo, la creciente resistencia de S. pneumoniae, sumado a sus bajos niveles plasmáticos determinan que desaconsejemos el uso de esta droga como
opción de primera línea para adultos con NAC de manejo ambulatorio.
Tetraciclinas: el uso de tetraciclinas, considerado en algunas de las recomendaciones de tratamiento de NAC más difundidas, ha sido abandonado debido al incremento en la
resistencia de S. pneumoniae a esta familia de antimicrobianos.
Fluoroquinolonas: el uso de fluoroquinolonas “respiratorias”, levofloxacina y Moxifloxacina para el tratamiento de NAC se ha convertido en una práctica frecuente en el manejo
ambulatorio. La posología de estas drogas, sumado al amplio espectro sobre los patógenos productores de NAC probablemente han promovido esta práctica. Sin embargo, con
su uso se ha documentado el desarrollo de resistencia tanto a fluoroquinolonas como a otras familias de antibióticos. La Sociedad Argentina de Infectología no recomienda
estos medicamentos como primera línea, especialmente en los pacientes de bajo riesgo, y sugiere que su uso se limite a pacientes adultos con NAC para quienes un régimen de
elección ha fracasado, para casos de pacientes con alergia mayor a otras familias de antibióticos o ante la inusual situación de infección documentada con S. pneumoniae
altamente resistente a penicilina.

Tratamiento de elección:
Pacientes < 65 años sin comorbilidades: Amoxicilina 875 mg – 1000 mg cada 12 hs vía oral.
Pacientes > o igual 65 años con comorbilidades: Amoxicilina clavulánico o sulbactam 875 mg – 1000 mg cada 12 hs vía oral

Tratamiento alternativo (alergia mayor a betalactámicos)

Claritromicina 500 mg cada 12 hs vía oral
Levofloxacina 750 mg cada 24 hs vía oral
Moxifloxacina 400 mg cada 24 hs vía oral

6
 NEUMONIA TÍPICA NEUMONIA ATÍPICA

BRUSCO, el paciente suele precisar el INSIDIOSO, suele esta precedido de una

COMIENZO momento que comenzó la sintomatología. infección respiratoria alta con rinitis,
congestión conjuntival.

FIEBRE de 39º a 40ºC con escalofríos y FIEBRE 37º a 38 o 39ºC sin escalofríos,
ESTADO GENERAL gran compromiso general. cefaleas, astenias y poco compromiso
general, pero con síntomas como mialgia,
artralgias incluso náuseas y vómitos.

Productiva con esputo, primero mucoso,

TOS luego purulento y luego adquiere Seca, persistente a veces mucosa.
características propias del germen.

El dolor puede ser de tipo pleurítico, es

decir como puntada de costado que El dolor es retroesternal y se debe a la
DOLOR TORÁXICO aumenta con los movimientos traqueítis producida por intensa tos.
respiratorios. A veces el paciente puede
adoptar el decúbito lateral del lado
afectado.

Depende del grado de afectación es más Como son procesos muy diseminados la
DISNEA intenso en procesos bilaterales. disnea suele ser intensa y llamativa.

Síndrome de condensación con percusión Puede ser normal o mostrar crepitantes

EXAMEN FISICO submate localizado. finos (disociación entre la semiología y la
radiología).

ALVEOLAR: condensadas, nodulares que INTERSTICIAL: imágenes micronodulares y

PATRÓN RADIOLÓGICO tienden a confluir dejando visualizar un reticulares con líneas de Kerley, semeja
bronquio en su interior (broncograma panal de abeja o vidrio esmerilado.
aéreo)

7
 Coronavirus – covid19

Los coronavirus son un grupo grande de virus. Están compuestos de un núcleo de material genético rodeado por una envoltura con
proteína de espinas. Esto le da la apariencia de una corona. De ahí reciben su nombre estos virus. Existen diferentes tipos de
coronavirus que causan síntomas respiratorios y, a veces, gastrointestinales. En la mayoría de los casos, las enfermedades
respiratorias pueden variar desde un resfriado común hasta una neumonía y los síntomas suelen ser leves. Sin embargo, algunos
tipos de coronavirus pueden causar enfermedades graves. Entre ellos se encuentran el coronavirus causante del síndrome
respiratorio agudo grave (SARS), identificado por primera vez en China en 2003, y el coronavirus causante del síndrome
respiratorio de Oriente Medio (MERS-CoV), que se identificó por primera vez en Arabia Saudita en 2012. El nuevo coronavirus de
2019 se identificó por primera vez en China.
¿De dónde vino el virus? Se sabe que los coronavirus circulan entre diversos animales. A veces, estos virus pueden dar el salto de
animales a seres humanos. Este fenómeno puede deberse a diversos factores, como mutaciones del virus o un mayor contacto
entre humanos y animales. Por ejemplo, se sabe que los camellos pueden transmitir el MERS-CoV y que el SARS proviene de civetas.
Aún se desconoce el reservorio animal del nuevo coronavirus de 2019.
¿Cómo se transmite? Todavía no se han determinado las dinámicas concretas de la transmisión del virus. En general, los virus
respiratorios se transmiten por las gotitas que se forman cuando una persona infectada tose o estornuda, o a través de algo que
se contaminó con el virus. Las personas en mayor riesgo de infección por el nuevo coronavirus son las que están en contacto
cercano con animales, como aquellas que trabajan en mercados de animales vivos, y las que se encargan de atender y cuidar a
personas infectadas por el virus, como los familiares y el personal sanitario.
¿Cómo se presenta la enfermedad? Por lo que sabemos hasta el momento, existen varios síntomas que pueden ser de leves a
graves. Pueden presentarse fiebre y síntomas respiratorios como tos y dificultad para respirar. En casos más graves, se ha
producido neumonía, insuficiencia renal y la muerte. Todavía no se conoce a tasa de mortalidad. ¿Cómo podemos saber si alguien
está infectado? La infección puede diagnosticarse mediante una prueba llamada PCR o reacción en cadena de la polimerasa. Esta
prueba identifica el virus en función de su huella genética. Actualmente no existe un medicamento específico para este virus. El
tratamiento es la atención de apoyo. Tampoco existe, hasta el momento, una vacuna que proteja del virus. Tanto el tratamiento
como las vacunas se encuentran en desarrollo.
¿Cómo prevenimos la transmisión del virus? Por el momento, la propagación geográfica del virus es limitada. Sin embargo, se
recomiendan una serie de prácticas de higiene de rutina para protegerse de la infección y limitar la propagación del virus. Estas
incluyen cubrirse la boca y la nariz al toser o estornudar con una máscara médica, un pañuelo o el interior del codo flexionado;
evitar el contacto cercano con personas enfermas; el uso apropiado de máscaras y equipamiento de protección personal, en
particular en el ámbito médico, y lavarse las manos regularmente con agua y jabón o un desinfectante para manos a base de
alcohol.
Entre las medidas que se pueden tomar para prevenir la infección a través de una fuente animal se encuentran evitar el contacto
innecesario y sin protección con animales, lavarse las manos tras el contacto con animales o productos de origen animal y
asegurarse de que los productos animales se hayan cocinado por completo antes de consumirlos.

1
¿Cuál es la forma y estructura de los coronavirus?
Los coronavirus tienen una envoltura que encierra el genoma de ARN), y los viriones (los virus completos) son redondos u ovalados, a menudo
polimórficos, con un diámetro de 50 a 200 nm. El nuevo coronavirus tiene un diámetro de 60 a 140 nm. La proteína espiga se encuentra en la
superficie del virus y forma una estructura en forma de barra. Como una de las principales proteínas antigénicas del virus, la proteína espiga es la
estructura principal utilizada para la tipificación. La proteína de la nucleocápside encapsula el genoma viral y puede usarse como antígeno de
diagnóstico.

2
 Definición de Caso Sospechoso
1 de Agosto de 2020

Criterio 1
Toda persona que (de cualquier edad) que presente dos o más de los siguientes síntomas
• Fiebre (37.5°C o más)
• Tos
• Odinofagia
• Dificultad respiratoria
• Perdida repentina del gusto o del olfato
• Cefalea
• Diarrea y/o vómitos
Este criterio incluye toda enfermedad respiratoria aguda severa, sin otra etiología que explique completamente la presentación clínica.

Ó
Criterio 2

Toda persona que:

• Sea trabajador de salud
• Resida o trabaje en instituciones cerradas o de internación prolongada*
• Sea Personal esencial**
• Resida en barrios populares o pueblos originarios***
• Sea contacto estrecho de caso confirmado de COVID-19, que dentro de los 14 días posteriores al contacto:

3
Presente 1 o más de estos síntomas: fiebre (37.5°C o más), tos, odinofagia, dificultad respiratoria, perdida repentina del gusto o del olfato.
*penitenciarias, residencias de adultos mayores, instituciones neuropsiquiátricas, hogares de niñas y niños
**se considera personal esencial:
Fuerzas de seguridad y Fuerzas Armadas
Personas que brinden asistencia a personas mayores
*** Se considera barrio popular a aquellos donde la mitad de la población no cuenta con título de propiedad, ni acceso a dos o más servicios básicos.
Fuente: Registro Nacional de Barrios Populares

Criterio 3

SÍNDROME INFLAMATORIO MULTISISTÉMICO* POST- COVID19 EN PEDIATRÍA:

*Definición adaptada de la Organización Mundial de la Salud
Niños y adolescentes de 0 a 18 años con fiebre mayor a 3 días:
Y dos de los siguientes:
a) Erupción cutánea o conjuntivitis bilateral no purulenta o signos de inflamación mucocutánea (oral, manos o pies).
b) Hipotensión o shock.
c) Características de disfunción miocárdica, pericarditis, valvulitis o anomalías coronarias (incluidos los hallazgos ecográficos o elevación de
Troponina / NT-proBNP).
d) Evidencia de coagulopatía (elevación de PT, PTT, Dímero-D).
e) Síntomas gastrointestinales agudos (diarrea, vómitos o dolor abdominal).
Y
Marcadores elevados de inflamación, como eritrosedimentación, proteína C reactiva o procalcitonina.
Y
Ninguna otra causa evidente de inflamación (incluida la sepsis bacteriana, síndromes de shock estafilocócicos o estreptocócicos)

Definición de caso confirmado:

Caso confirmado por laboratorio:

• todo caso sospechoso con resultado detectable para la detección de genoma viral de SARS CoV-2 por técnicas directas.

Caso confirmado por criterio clínico-epidemiológico:

• se considerará Caso confirmado por criterio clínico epidemiológico a todo contacto estrecho conviviente(1) con un caso de COVID-19
confirmado por laboratorio, que cumpla con la definición de caso sospechoso vigente, en áreas con transmisión comunitaria. Estos casos
son considerados confirmados a los efectos de las medidas de prevención y control, y no requerirán estudios para el diagnóstico etiológico
(salvo en los grupos exceptuados que se listan a continuación).
Los casos con criterio clínico epidemiológico que formen parte de los siguientes grupos, deberán ser estudiados todos por laboratorio para el
diagnóstico etiológico para SARS CoV-2 por técnicas moleculares:
• Pacientes que presenten criterios clínicos de internación
• Personas con factores de riesgo
• Personas gestantes
• Pacientes que residan o trabajen en instituciones cerradas ó de internación prolongada.
• Trabajadores y trabajadoras de salud
• Personal esencial
• Personas fallecidas, sin causa conocida

Importante:
Las medidas de control a implementar tanto ante todo caso confirmados por laboratorio o por criterio clínico-epidemiológico son:
• Aislamiento y control clínico del caso,
• Identificación y aislamiento de contactos estrechos(2).

4
El alta epidemiológica se otorgará a los 10 días desde el comienzo de la fecha de inicio de los síntomas, siempre que se encuentre
asintomático y tenga evolución favorable, sin necesidad de internación.

(1). Conviviente: Toda persona que comparta habitación, baño o cocina con casos confirmados de COVID-19.
(2). Aislamiento de contactos estrechos: Las personas convivientes identificadas como contactos estrechos se tratarán como una cohorte. En este
sentido, si alguien entre los contactos comienza con síntomas y se confirma por nexo, todo el resto de la cohorte que no son casos deberá reiniciar el
período de los 14 días de aislamiento.

Definición de contacto estrecho:

Para todos los casos, el periodo de contacto se considerará desde las 48 horas previas al inicio de síntomas del caso de COVID-19
Definición de contacto estrecho:
Se considerará como contacto estrecho a:
• Toda persona que haya proporcionado cuidados a un caso confirmado mientras el caso presentaba síntomas o durante las 48 horas
previas al inicio de síntomas y que no hayan utilizado las medidas de protección personal adecuadas.
• Cualquier persona que haya permanecido a una distancia menor a 2 metros con un caso confirmado mientras el caso presentaba síntomas,
o durante las 48 horas previas al inicio de síntomas. durante al menos 15 minutos. (ej. convivientes, visitas, compañeros de trabajo).

Adicionalmente debe considerarse:

Contacto estrecho en barrios populares, pueblos originarios, instituciones cerradas o de internación prolongada a:
• Toda persona que comparta habitación, baño o cocina con casos confirmados de COVID-19.
• Toda persona que concurra a centros comunitarios (comedor, club, parroquia, paradores para personas en situación de calle, etc) y haya
mantenido estrecha proximidad con un caso confirmado, mientras el caso presentaba síntomas (menos de 2 metros, durante 15 minutos).

Contacto estrecho en personal de salud:

Se considerará personal de salud expuesto a SARS-CoV-2 a quienes sin emplear correctamente equipo de protección personal apropiado:
• Permanezcan a una distancia menor de dos metros de un caso confirmado de COVID-19 durante por lo menos 15 minutos (por ejemplo,
compartir un consultorio o una sala de espera).
• Tengan contacto directo con secreciones (por ejemplo, tos, estornudo, etc.).
• Tengan contacto directo con el entorno en el que permanece un paciente confirmado (como habitación, baño, ropa de cama, equipo médico,
entre otros, incluye los procedimientos de limpieza de estos).
• Permanezcan en el mismo ambiente durante la realización de procedimientos que generen aerosoles.
No se considerará personal de salud expuesto a SARS-CoV-2 a quienes hayan empleado correctamente el equipo de protección personal apropiado en
todo momento.

Contacto estrecho en un avión/bus:

Todos los pasajeros situados en un radio de dos asientos alrededor de casos confirmados, que hayan estado sintomáticos durante el vuelo y a la
tripulación que haya tenido contacto con dichos casos.

Contacto estrecho en un buque:

Todas las personas que compartieron un viaje en buque con casos confirmados.

5
 Recomendaciones para el uso de los EPP

Las precauciones estándares para todos los pacientes sintetizan la mayoría de las características de las “Precauciones
Universales” diseñadas para disminuir el riesgo de transmisión de patógenos provenientes de sangre y/o fluidos orgánicos y el
“Aislamiento de Sustancias Corporales” destinadas a reducir el riesgo de transmisión de patógenos de las sustancias corporales
húmedas.
Las "Precauciones Estándares” se aplican a:
· Sangre
· Todos los fluidos corporales, excepto sudor, contenga o no sangre visible
· Piel no intacta
· Membranas mucosas
Las "Precauciones Estándares" están diseñadas para reducir el riesgo de transmisión de microorganismos de fuentes de
infecciones nosocomiales reconocidas o no.
Estas medidas comprenden: la higiene de manos, higiene respiratoria, uso de equipos de protección personal según evaluación de
riesgo, descarte seguro de materiales corto punzantes, manejo adecuado del ambiente y de los residuos patológicos hospitalarios,
esterilización y desinfección de dispositivos médicos y hospitalarios, limpieza del entorno hospitalario.
Deben ser aplicadas: a TODO paciente que requiere atención de salud por TODOS los trabajadores de la salud y en TODOS los
entornos sanitarios ya que son medidas generales encaminadas a minimizar la diseminación de la infección y evitar el contacto
directo con sangre, fluidos corporales, secreciones o piel no intacta de los pacientes.

6
Personal del Equipo de Protección Observaciones
servicio de:

Vigiladores en el Realiza Higiene de manos con Gel Dada la cercanía con las
sector Triage Alcohólico y se coloca barbijo personas que concurren al
quirúrgico Triage

Camilleros Higiene de manos antes y después Una vez realizado el traslado

del contacto con todo paciente del caso sospechoso se retira
Cuando trasladen pacientes el EPP y lo descarta en bolsa
sospechosos o casos confirmados roja y se lava las manos
de COVID-19, sumar: barbijo
quirúrgico, camisolín, guantes,
protección ocular

Enfermeros /a Higiene de manos antes y después Si realiza un procedimiento

del contacto con todo paciente que genere aerosoles utilizar
barbijo N95
Cuando asistan a pacientes
sospechosos o casos confirmados
de COVID-19, sumar: barbijo
quirúrgico, camisolín, guantes,
protección ocular

Médicos /a Higiene de manos antes y después Durante Procedimientos:

del contacto con todo paciente
Cuando asistan a pacientes •Toma de Hisopados
sospechosos o casos confirmados Oro/Nasofaríngeo
de COVID-19, sumar: barbijo •Aspiración
quirúrgico, camisolín, guantes, •Intubación
protección ocular •Broncoscopía
Use barbijo N 95

Personal que Higiene de manos antes de Cuando cuente la ropa use el

maneja ropa colocarse el equipo el EPP e barbijo
inmediatamente después de
retirarlo, barbijo quirúrgico, delantal
plástico, Guantes goma y
protección ocular
Cuando retire la ropa sucia debe
colocarla dentro de la bolsa y
luego la coloca en el carro

7
Personal de Higiene de manos, Barbijo
Limpieza quirúrgico, camisolín, guantes,
protección ocular.
El personal de limpieza que se
encuentra en el TRIAGE,
internación y UTI
Siempre Consultará al
personal de Enfermería o
medico sobre cambios en las
medidas de EPP

Personal de RX Higiene de manos antes y después Recuerde: cuando este en

del contacto con todo paciente contacto con fluidos
Cuando asistan a pacientes corporales siempre debe
sospechosos o casos confirmados utilizar EPP
de COVID-19, sumar: barbijo
quirúrgico, camisolín, guantes,
protección ocular

Personal de Higiene de manos antes y después En todo procedimiento en el

laboratorio del contacto con todo paciente que esté indicado el uso
Cuando asistan a pacientes
sospechosos o casos confirmados
de COVID-19, sumar: barbijo
quirúrgico, camisolín, guantes,
protección ocular

Personal del Equipo de Protección Observaciones

servicio de:

Personal de Higiene de manos siempre Recordar siempre lavado de

Cocina No requiere equipo de protección manos
personal.

Personal Higiene de manos de forma Recuerde la importancia del

administrativo frecuente lavado de manos ya que es
No requiere equipo de protección continuo el manipuleo de
personal. documentación

Otros: personales Higiene de manos siempre El personal que no tiene

sin contacto con No requiere equipo de protección contacto con pacientes
pacientes personal.

8
Secuencia de colocación de EPP

9
 Secuencia De Retiro De Epp

El orden de retiro adecuado debe ser la siguiente:

1. Retirar el camisolín y descartarlo en bolsa roja

2. Retirar guantes y descartar en bolsa roja

3. Higiene de manos

4. Retirar antiparras para poder limpiarla adecuadamente

5. Retirar el barbijo y proceder según tipo de elemento utilizado

6. Higiene de manos

Recomendaciones Para Utilización De Barbijos

Barbijo con filtro de partículas N95 o 3M:

• Esta indicado en: Sarampión, TBC, Varicela (precauciones respiratorias)

• Indicado para tomar muestra respiratoria (hisopados oro/nasofaríngeos), IOT, broncoscopia, BAL, aspirado traqueal, RCP, utilización de ambú,
entre otros procedimientos directos. Situaciones que pueden generar aerosoles en Influenza o COVID 19.

• El uso debe ser individual (no se comparten) y pueden ser reutilizados hasta 15 días en jornadas de trabajo menores a 7 horas diarias o hasta 7
días en jornadas mayores a 7 horas diarias

• Extraer el barbijo tomándolo x el elástico y luego guardar.

• Se debe conservar dentro de bolsas de papel identificadas con el nombre y la fecha de inicio de uso.

• No llevar al domicilio.

• En caso de rotura descartarlo inmediatamente.

• Luego de guardar, descartar o tocar el barbijo siempre lavarse las manos.

Barbijo común o quirúrgico

Está indicado en las siguientes situaciones:

• Personal que asista de forma directa a pacientes con aislamiento de gota, como por ejemplo influenza, coronavirus (incluido COVID 19), virus
sincicial respiratorio, meningococo, parotiditis, rubeola

• Pacientes con infección respiratoria con la deambulación por el hospital

• Para procedimientos invasivos que requieran técnica estéril

• Son descartables y de un solo uso. 10

• Hay que realizar higiene de manos debido a que la superficie está contaminada
Tipos De Mascaras O Tapabocas

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 Diagnóstico

2019-nCoV se puede identificar por reacción en cadena de la polimerasa de transcripción inversa en tiempo real (rRT-PCR). Para cada caso,
las muestras a analizar deben provenir de las vías respiratorias inferiores, como el líquido de lavado bronquial / alveolar y el esputo profundo.
Además, las muestras de suero deben recogerse tanto al inicio de los síntomas como después de 14 días.
En las primeras etapas de la enfermedad, el recuento de glóbulos blancos se mantiene normal o más bajo, pero el recuento de linfocitos
disminuye. Mientras que algunos pacientes tienen enzimas hepáticas, enzimas musculares y mioglobina elevadas, la mayoría de los pacientes
tienen una tasa de sedimentación globular y de proteína C reactiva elevada. Los niveles de procalcitonina se mantienen normales y el dímero D
está elevado en casos severos. Una vez que se identifica un caso como un caso sospechoso, un resultado positivo para el ácido nucleico nCoV
2019- en la prueba de rRT-PCR de muestras (esputo, hisopos de garganta, secreciones del tracto respiratorio inferior, etc.) o secuencias
altamente homólogas al nuevo coronavirus puede confirmar el diagnóstico.
También existe el uso de los llamados test rápidos, en los cuales se puede evaluar IGM, IGG, el tema de estos tipos de análisis es que suelen
tener o falsos positivos o falsos negativos. Si en el test figura IGM se procede a realiza una PCR, pero esta en algunos casos suele ser negativa,
por ende, tenemos en cuenta que la IGM fue un falso positivo. Se trata de buscar anticuerpos en sangre, se los realiza mediante un pequeño
análisis de sangre.
Con respecto a los anticuerpos, al día de hoy no se conoce con exactitud la duración de los mismos. En ciertos pacientes hasta el momento
perduran los anticuerpos, pero en otros desaparecieron a los 3 o 6 meses, con lo cual se cree que volverían a poder padecer la infección. Se
puede emplear lo que se llama PCR pool, que consta en procesar 20 hisopados aproximadamente, si estos todos dan negativos, es suficiente y
procedemos a seguir analizando el resto. SI uno de estos me da positivo, tengo que procesar nuevamente uno por uno de los hisopados.
Debemos considerar como GOLD STANDARD el hisopado PCR para esta infección viral.

Tratamiento
No existe un tratamiento antiviral específico recomendado para la infección COVID-19. Las personas infectadas con COVID-19 deben recibir
atención para aliviar los síntomas. Para casos severos, el tratamiento debe incluir soporte de las funciones vitales.
Al día de la fecha 15/08/2020 se han probado varios tratamientos posibles, con el uso de Azitromicina, Hidroxicloroquina, antipalúdicos, entre
otros, que no fueron efectivos, debido a las reacciones adversas severas, que estos presentaban. Se puede hacer uso de Dexametasona que se
emplea en los momentos de saturación grave, cuando el paciente está entrando en una Hipoxia, severa a grave. También el uso de Ibuprofeno
nebulizado, mejoró a pacientes en un 70% de los casos.
Lo mas efectivo hasta el momento ha sido el empleo de plasma tomado de pacientes que superaron la enfermedad. Para tener en cuenta esto,
es importante que haya pasado 15 días de haber padecido la enfermedad, no tener enfermedades prevalentes y que tenga una PCR negativa 24
hs antes de realizar la donación, con respecto a la donación en sí, se debe tener en cuenta el protocolo que se emplea para la donación
universal de sangre, de la misma forma.

12
 Vacunación
Con respecto a la vacunación, actualmente existen en procesos varias vacunas en estudio. Las cuales algunas nombraremos a continuación,
pero antes repasaremos las fases por las cuales estas deben atravesar de una forma bastante didáctica tomada de Asociación Ciclo Positivo:

INMUNIDAD DE REBAÑO: se conoce por inmunidad de rebaño dejar que se infecten muchas personas para generar la llamada “inmunidad de
rebaño” y así frenar el avance o propagación de un virus. Siempre se busca que las personas que puedan infectarse, sean en lo posible aquellas
que puedan atravesar por la enfermedad sin alto riesgo, si hablamos en el caso de Covid-19 serían las personas adultas jóvenes sin patologías
previas o de base. Esto se intentó en Inglaterra, pero lamentablemente falló porque muchas otras personas también lo adquirieron, como ser
adultos mayores y personas de riesgo. Por ende, se tuvo que retroceder y respetar una cuarentena obligatoria como lo estuvo haciendo la
población mundial.

13
 Evolución Y Desenlaces De Los Pacientes

Ser adulto mayor, mostrar signos de sepsis y tener problemas de coagulación sanguínea cuando ingresa en el hospital son factores de riesgo
clave asociados con una mayor posibilidad de muerte por el nuevo coronavirus (COVID-19), según un nuevo estudio observacional de 191
pacientes con COVID-19 confirmado de dos hospitales en Wuhan, China. Específicamente, tener una edad más avanzada, tener una puntuación
alta en la Evaluación de la Insuficiencia Secuencial de Órganos (SOFA) y tener un Dímero d superior a 1 μg / L son los factores que podrían
ayudar a los médicos a identificar a los pacientes con mal pronóstico en una etapa temprana. El nuevo estudio es la primera vez que los
investigadores examinan los factores de riesgo asociados con la enfermedad grave y la muerte en adultos hospitalizados que murieron o
fueron dados de alta del hospital. En el estudio de 191 pacientes, 137 fueron dados de alta y 54 murieron en el hospital. Los autores señalan que
la interpretación de sus hallazgos podría estar limitada por el tamaño de la muestra del estudio.
Además, los autores presentan nuevos datos sobre la eliminación del virus, que indican que la duración media de la eliminación del virus fue
de 20 días en los sobrevivientes (de 8 a 37 días), y el virus fue detectable hasta la muerte en los 54 no sobrevivientes.
Si bien la eliminación viral prolongada sugiere que los pacientes aún pueden ser capaces de propagar COVID-19, los autores advierten que la
duración de la eliminación viral está influenciada por la gravedad de la enfermedad, y señalan que todos los pacientes en el estudio fueron
hospitalizados, dos tercios de los cuales tenían una enfermedad grave. o enfermedad crítica. Además, la duración estimada de la eliminación del
virus se vio limitada por la baja frecuencia de recolección de muestras respiratorias y la falta de detección de material genético medible en las
muestras.
"La eliminación viral extendida observada en nuestro estudio tiene implicaciones importantes para guiar las decisiones sobre precauciones de
aislamiento y tratamiento antiviral en pacientes con infección confirmada por COVID-19.
Sin embargo, debemos tener claro que el tiempo de eliminación viral no debe confundirse con otro que guía el autoaislamiento para personas
que pueden haber estado expuestas a COVID-19 pero que no tienen síntomas, ya que esta guía se basa en el tiempo de incubación del virus ",
explica el coautor principal, el profesor Bin Cao del Hospital de Amistad China-Japón y Capital Medical Universidad de China. [1]
Él continúa: "Recomendamos que se requieran pruebas negativas para COVID-19 antes de que los pacientes sean dados de alta del hospital. En
la influenza grave, el tratamiento viral retrasado prolonga la duración de la eliminación del virus, y juntos estos factores ponen a los pacientes
infectados en riesgo de morir". Del mismo modo, el tratamiento antiviral eficaz puede mejorar los resultados en COVID-19, aunque en nuestro
estudio no observamos un acortamiento de la duración de la eliminación del virus después del tratamiento antiviral "."La edad avanzada, que
muestren signos de sepsis al ingreso, enfermedades subyacentes como presión arterial alta y diabetes, y el uso prolongado de ventilación no
invasiva fueron factores importantes en la muerte. Estos resultados más pobres en las personas mayores pueden deberse, en parte, al
debilitamiento del sistema inmune relacionado con la edad y al aumento de la inflamación que podría promover la replicación viral y respuestas
más prolongadas a la inflamación, causando daños duraderos en el corazón, el cerebro y otros órganos ".

14
Cursos clínicos de síntomas y resultados principales y duración de la eliminación del virus desde el inicio de la enfermedad en pacientes
hospitalizados con COVID-19 La figura muestra la mediana de la duración de los síntomas y el inicio de complicaciones y resultados. UCI = unidad
de cuidados intensivos. SARS-CoV-2 = síndrome respiratorio agudo severo coronavirus 2. SDRA = síndrome de dificultad respiratoria
aguda. COVID-19 = enfermedad por coronavirus 2019.

Por primera vez, el estudio describe la imagen completa de la progresión del COVID-19. La mediana de duración de la fiebre fue de
aproximadamente 12 días en los sobrevivientes, que fue similar en los no sobrevivientes.
Pero la tos puede durar mucho tiempo: el 45% de los sobrevivientes todavía tenían tos al alta. En los sobrevivientes, la disnea (dificultad para
respirar) cesaría después de aproximadamente 13 días, pero duraría hasta la muerte en los no sobrevivientes.
El estudio también ilustra el momento de la aparición de diferentes complicaciones como sepsis, síndrome de dificultad respiratoria aguda
(SDRA), lesión cardíaca aguda, lesión renal aguda y la infección secundaria.
El nuevo análisis incluye a todos los adultos (mayores de 18 años) con COVID-19 confirmado por laboratorio ingresados en el Hospital Jinyintan y
el Hospital Pulmonar Wuhan después del 29 de diciembre de 2019, que habían sido dados de alta o fallecidos antes del 31 de enero de 2020.
Estos fueron los dos designados hospitales para transferir pacientes con COVID-19 grave de todo Wuhan hasta el 1 de febrero de 2020.
Durante el estudio, los investigadores compararon historias clínicas, datos de tratamiento, resultados de laboratorio y datos demográficos
entre sobrevivientes que habían sido dados de alta del hospital y no sobrevivientes. Observaron el curso clínico de los síntomas, la diseminación
viral y los cambios en los hallazgos de laboratorio durante la hospitalización (p. Ej., Exámenes de sangre, radiografías de tórax y tomografías
computarizadas) y utilizaron modelos matemáticos para examinar los factores de riesgo. asociado con la muerte en el hospital.
En promedio, los pacientes eran de mediana edad (mediana de edad de 56 años), la mayoría eran hombres (62%, 119 pacientes) y alrededor de
la mitad tenían afecciones crónicas subyacentes (48%, 91 pacientes), siendo la más común la hipertensión arterial ( 30%, 58 pacientes)
y diabetes (19%, 36 pacientes).

Desde el inicio de la enfermedad, la mediana del tiempo hasta el alta fue de 22 días, y el tiempo promedio hasta la muerte fue de 18,5 días.
En comparación con los sobrevivientes, los pacientes que murieron tenían más probabilidades de ser mayores (edad promedio de 69 años
frente a 52 años), y tienen una puntuación más alta en la Evaluación de Insuficiencia Orgánica Secuencial (SOFA) que indica sepsis y niveles
sanguíneos elevados de la proteína d-dímero (un marcador para la coagulación) al ingreso al hospital.
Además, el recuento más bajo de linfocitos, los niveles elevados de interleucina 6 (IL-6, un biomarcador para la inflamación y la enfermedad
crónica) y el aumento de las concentraciones de troponina I de alta sensibilidad (un marcador de ataque cardíaco) más frecuente en la
enfermedad grave por COVID-19.

Los autores señalan varias limitaciones del estudio, que incluyen que debido a la exclusión de pacientes aún hospitalizados al 31 de enero de
2020 y, por lo tanto, a una enfermedad relativamente más grave en una etapa anterior, el número de muertes no refleja la mortalidad real de
COVID-19 .
También señalan que no todas las pruebas de laboratorio (p. Ej., Prueba de dímero d) se realizaron en todos los pacientes, por lo que su papel
exacto en la predicción de la muerte en el hospital podría subestimarse.
Finalmente, la falta de antivirales efectivos, la adherencia inadecuada a la terapia de soporte estándar y las altas dosis de corticosteroides, así
como la transferencia de algunos pacientes al hospital tarde en su enfermedad, también podrían haber contribuido a los malos resultados en
algunos pacientes. 15
 Manifestaciones Clínicas En Piel
Patrones clínicos
El consenso después de la revisión de la imagen condujo a la descripción de cinco patrones clínicos principales. Casi todos los pacientes
podrían clasificarse en estos grupos, y algunos casos inusuales se destacan en la descripción.
1. Eritema-edema de áreas acrales con algunas vesículas o pústulas (pseudo-sabañones): 19% de los casos. Estas lesiones pueden
parecerse a los sabañones y tener áreas purpúricas, que afectan las manos y los pies. (Figuras 1a y 1b). Eran generalmente
asimétricos.

Figura 1a Figura 1b

2. Otras erupciones vesiculares (9%). Algunas se presentaban en el tronco y consistían en pequeñas vesículas monomórficas (a diferencia de
las vesículas polimórficas en la varicela) (Fig. 1c). También pueden afectar las extremidades, tener contenido hemorrágico y hacerse más
grandes o difusas.

Figura 1c

16
3. Lesiones urticariformes (19%) (Fig. 1d): distribuidas principalmente en el tronco o dispersas. Algunos casos fueron palmares.

Figura 1d
4. Otras maculopapulas (47%). Algunos de ellas mostraron distribución perifolicular y diversos grados de descamación (Fig. 2a). Algunos
habían sido descritos como similares a la pitiriasis rosada. La púrpura también puede estar presente, ya sea puntiforme o en áreas más
grandes. Algunos casos mostraron pápulas infiltradas en las extremidades, en su mayoría dorso de las manos, que se ven pseudovesiculares
(Fig. 2b) o se parecen al eritema elevatum diutinum o al eritema multiforme (Fig. 2c).

Figura 2a Figura 2b Figura 2c

5. Livedo o necrosis (6%). Estos pacientes mostraron diferentes grados de lesiones que sugerían enfermedad vascular oclusiva, incluidas
áreas de isquemia troncal o acral. (Fig. 2d) Algunos pacientes mostraron otras manifestaciones tales como enantema o lesiones purpúricas en
áreas de flexión. Los dermatólogos también percibieron un mayor número de casos de herpes zoster en pacientes con COVID-19.

Figura 2d
Características asociadas a cada patrón clínico
Los pseudo-sabañones afectaron a los pacientes más jóvenes; las lesiones duraron una media de 12,7 días y tuvieron lugar más tarde en el curso de la
enfermedad COVID-19, asociándose con una enfermedad menos grave (en términos de ingreso hospitalario, neumonía, ingreso en la UCI o mortalidad). Pueden
causar dolor (32%) o picazón (30%).
El porcentaje de pacientes de este grupo con presencia confirmada de SARS-Cov-2 fue del 41%, menor que en otros grupos. Las lesiones vesiculares
aparecieron en pacientes de mediana edad, duraron una media de 10,4 días, aparecieron con mayor frecuencia (15%) antes de otros síntomas y se asociaron
con la gravedad intermedia. La picazón fue común (68%).
Las lesiones urticariformes y maculopapulares mostraron un patrón muy similar de hallazgos asociados. Duraron un período más corto, por lo general
aparecieron al mismo tiempo que el resto de los síntomas y se asociaron con una enfermedad COVID-19 más grave (mortalidad del 2% en la muestra). La
picazón fue muy común en las lesiones urticariformes (92%) y 57% en las maulopapulares. Se produjeron lesiones livedoides/necróticas en pacientes
mayores con enfermedad más grave (mortalidad del 10%).
17 incluido el livedo transitorio, y algunos sufrieron COVID-19 que no requirió
Sin embargo, las manifestaciones de COVID-19 en este grupo fueron más variables,
hospitalización.
La gravedad de la enfermedad asociada siguió un gradiente, desde la enfermedad menos grave en pseudo-sabañones hasta la más grave en pacientes con
presentaciones de livedoides, como lo demuestran los porcentajes crecientes de neumonía, admisión y requisitos de cuidados intensivos.
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