NEUROLOGÍA Y NEUROCIRUGÍA PARA PREGRADO DE LA CARRERA DE MEDICINA.

Autor: Prof. Dr. Alejandro Wilfredo Ibáñez Soto, Neurocirujano. 2021

18. ACCIDENTE VASCULAR CEREBRAL (AVC)

ACCIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÉMICO
Introducción
En una sociedad con malos hábitos dietéticos (frituras con aceite requemado, gaseosas azucaradas y carbohidratos
que ocupan más del 70%de una comida) e higiénicos, y con severos problemas de nutrición, la patología neurovascular
adquirida puede superponerse como problema número uno respecto a otras enfermedades prevenibles. Muchos investigadores
se han preguntado porqué existe obesidad en Bolivia, siendo que se trata de un país del tercer mundo o, como amablemente
denominan, en vías de desarrollo; en otras palabras, un país en la extrema pobreza. Algunos de los argumentos que me han
parecido sostenibles e interesantes son los siguientes:
a. Cuando una población desarrolla de la edad pediátrica y la adolescencia a la edad adulta bajo una nutrición
precaria, prepara a su organismo, es decir a los intestinos, para tener una mayor capacidad de absorción de todo
tipo de alimentos sean nutrientes o no. Cuando se encuentran sobre los 18 años de edad, cualquier alimento
ingerido será aprovechado al máximo, en especial los carbohidratos. De esta forma, se exponen a la obesidad
exógena.
b. El tipo de alimentos (y su calidad) varían según el grupo etáreo. En la edad pediátrica hasta los dos años, los
niños y niñas se ven en buenas condiciones de nutrición porque son alimentados básicamente con leche materna.
A partir del segundo o tercer año de edad la calidad de alimentos empobrece mucho y son alimentados con
predominio de hidratos de carbono, muy pocos vegetales y frutas y escasas proteínas, por lo que el aporte
proteico y de vitaminas es muy bajo. Por lo tanto, el desarrollo físico e intelectual se ven seriamente afectados.
Cuando sobrepasan la adolescencia, es decir de 25 años de edad en adelante, se exponen a la comida “callejera
y de paso”, donde predomina la infame “comida chatarra”. Sin embargo, al haberse sacrificado el desarrollo
pondoestatural, los nutrientes, cuyo predominio en nuestra región es de hidratos de carbono, irán a aumentar el
componente graso, pues la capacidad de desarrollo pondoestatural sobre los 24 años es ya muy limitada por
factores hormonales de la fisiología humana.

Así es que pese a ser un país con problemas de nutrición, tenemos población obesa expuesta a patología vascular
cerebral. Estas personas son poco amplias a la crítica o a la recomendación de dietas y ejercicios y suelen argüir que “casi no
comen nada”, pero si revisamos su entorno encontraremos comida chatarra o que tiene predominio en hidratos de carbono. El
otro lado de la medalla, somos una población expuesta a varias enfermedades y sus consecuencias, todas ellas previsibles.
Una, la fiebre reumática, que se interrogará como antecedente patológico.
Como cita J. García San Miguel (Farreras-Rozman) “Las infecciones estreptocócicas son extremadamente
frecuentes…”. Debido a que las normas de higiene y prevención de infecciones en nuestra población son muy precarias, las
estreptococias se contagian fácilmente a través de las gotitas de saliva durante un acceso de tos (no se cubren la boca al
toser). La infección es faríngea y amigdalar. La fiebre reumática -que sigue a una faringoamigdalitis- se puede presentar hasta
en un 3% de los afectados y los de mayor riesgo son adolescentes. El riesgo puede aumentar con las amigdalitis a repetición o
la cronificación de las mismas. Finalmente, como entidad betaestreptocócica, ocasionará valvulopatías cardíacas adquiridas,
generadoras de arritmias cardíacas (fibrilación auricular) y emisión de microtrombos causantes de eventos isquémicos
cerebrales.

Fisiología de la perfusión cerebral

Metabolismo neuronal:
La neurona es la célula más sofisticada y exigente que se conozca en la naturaleza humana. Se entiende que el SNC
depende de un flujo sanguíneo constante, con rangos variables de seguridad. La neurona depende de oxígeno y glucosa. El
oxígeno es utilizado para oxidar a la molécula de glucosa y así generar ATPs como sustrato energético.
El encéfalo del adulto pesa aproximadamente 1200 a 1400 mg. Esto corresponde al 3% del peso corporal total. En
nuestro medio el peso promedio de un adulto es de 55 a 60 Kg. Sin embargo, el encéfalo es capaz de consumir el 15% del
gasto cardíaco, el 20% del oxígeno y el 25% de la glucosa (R.C. Leiguarda Enfermedades cerebrovasculares isquémicas y
hemorrágicas, Editorial Mediterráneo, Chile, 1994).
Para introducir una molécula de oxígeno hasta la neurona y por simple difusión (no requiere gasto de energía), se
necesita una gran presión atmosférica, o al menos una presión alveolar de 100 mmHg, indistintamente del nivel de altura en el
que se viva. Normalmente la presión arterial de oxígeno (PaO2) es de 90 mmHg y la presión venosa de oxígeno (PvO2) es de
40 mmHg. La presión capilar de oxígeno no es necesariamente el promedio de la PaO2 y la PvO2, pero suele situarse alrededor
de 60 mmHg. La presión crítica necesaria para que el oxígeno difunda al espacio intracelular es de 1 a 2 mmHg.
La glucosa es oxidada dentro de la célula para generar energía como ATPs. En el ciclo extra-mitocondrial o
citoplasmático a partir de una molécula de glucosa se generan cuatro ATPs, pero para esta producción se consumen dos ATPs,
por lo que resulta ser una producción energética de muy alto costo. En el ciclo intra-mitocondrial de la oxidación de la glucosa o
ciclo de Krebs (o del ácido cítrico), se llegan a generar 38 ATPs, consumiendo únicamente dos ATPs. Es decir que de 686

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Kcal/mol a partir de una molécula de glucosa, 277,4 Kcal/mol (40,4%), se almacenan como 38 ATPs y 408,6 Kcal/mol (59,6%)
se libera en forma de calor. Recordemos que un ATP genera 7,3 Kcal/mol.
En los mamíferos el glucógeno es el principal reservorio de glucosa y se halla principalmente en el hígado (6%) y en el
músculo esquelético (1%). Cuando un individuo está en ayunas, el glucógeno hepático es el primero en ser degradado a
moléculas simples de glucosa a través de la glucosa-6-fosfatas, enzima presente sólo en el hígado y en el riñón, por lo que el
músculo no puede catabolizar su glucógeno y no libera glucosa a la circulación.
Podemos argumentar que el encéfalo llega a oxidar el 90 a 100% de la glucosa que le llega. Sin embargo, en
condiciones basales cerca de un 10% de la glucosa circula como ácido láctico. Por otra parte, toda la producción hepática de
glucosa está destinada al encéfalo.

Flujo sanguíneo cerebral (FSC)

Aunque se entiende que el FSC se refiere a la cantidad de sangre que llega a todo en encéfalo, por razones prácticas
vamos a mantener el término de FSC. La sangre llega al encéfalo a través de los cuatro principales vasos arteriales: dos
carótidas internas para los 2/3 anteriores y el sistema vertebro-basilar para el 1/3 posterior. Las arterias de conductancia (no
nutrientes), son ramos de estos dos sistemas. Las arterias nutrientes son las penetrantes o verdaderamente
intraparenquimatosas. El flujo sanguíneo cerebral normal es de 50 a 55 mL por cada 100 gramos de tejido encefálico por
minuto (FSC = 50 mL/100g/min). Cuando una persona tiene un descenso brusco a 30 mL/100g/min llega a perder la
conciencia, pero el FSC, por sus mecanismos intrínsecos de regulación, se restituye prontamente sin dejar lesión alguna en el
tejido encefálico. Cuando el FSC cae hasta 20 ml/100g/min el riesgo de lesión neuronal es bastante alto y si se supera esta
crisis, puede persistir un déficit neurológico por algunas horas e incluso días. Pero cuando el FSC cae a valores de 10 a 15
mL/100g/min, la neurona muere y la lesión ya es irreparable (infarto).
Para entender más la fisiología de la circulación encefálica, nos echamos mano de una fórmula aplicada a tubos
rígidos conocida como ecuación de Hagen-Poiseuille. Esta ecuación puede explicar la resistencia cerebrovascular de una
forma dinámica, considerando que el cambio del diámetro de los vasos depende de la elasticidad de sus paredes.

Pnr4
Q = ________________
8Ln
Donde: Q = flujo sanguíneo

P = gradiente de presión
r = radio del vaso
L = longitud del vaso
n = viscosidad de la sangre.

¿Cuál es la utilidad de esta complicada fórmula? Si hemos indicado que el flujo sanguíneo cerebral es de 50 a 55
mL/100g/min, debemos también comprender que el flujo depende, a su vez, de varios factores y es directamente proporcional al
gradiente de presión y al radio del vaso (al diámetro), e inversamente proporcional a la longitud y a la viscosidad de la sangre.
En otras palabras, el flujo sanguíneo puede aumentar al incrementarse el diámetro del vaso, pero disminuye si la longitud
aumenta. Asimismo, si el gradiente de presión aumenta, también lo hace el flujo sanguíneo. Un ejemplo sencillo es utilizar una
manguera plástica flexible. Si es muy larga el flujo disminuye; si aumentamos la presión del extremo distal el flujo también
aumenta, así como la misma presión.

ACCIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÉMICO (AVC-I):

También se conoce como ictus y como apoplejía, ambos términos usados con menor frecuencia. El AVC-I
corresponde a la patología vascular cerebral oclusiva o por déficit de riego sanguíneo. De esta manera podemos redondear
diciendo que el AVC-I tiene básicamente tres mecanismos por los que el FSC es interrumpido:

a. AVC-I trombótico, habitualmente por fibrilación auricular, siendo los microtrombos desprendidos de las paredes
auriculares o lo generados por el flujo sanguíneo alterado en remolino tras chocar con válvulas deformadas, que
viajan hasta el territorio de las arterias carótidas o del sistema vertebrobasilar para alojarse distalmente y ocluir
arterias de mediano y pequeño calibre, ocasionando infartos estratégicos.

b. AVC-I embólico, producto de la migración de restos grandes de una placa ateromatosa ulcerada ubicada en la
carótida primitiva o en su bifurcación, resultado del depósito de ateromas (ateroesclerosis) durante muchos años.
Según Greenberg, esta placa ya se empieza a formar a los 20 años y lentamente van disminuyendo la luz de la
arteria hasta lograr estenosar y aumentar el riesgo de AVC, principalmente cuando estas placas se ulceran y
desprenden en bloque. Se consideran placas ateromatosas asintomáticas cuando la disminución del lumen de la
carótida es menor al 75%.

c. AVC-I hemodinámico, se entiende que se ocasiona un infarto cerebral por alteración (disminución) del flujo
sanguíneo por razones no trombóticas ni embólicas, sino por alteración de la hemodinamia cardiovascular como
puede ocurrir en un shock hipovolémico severo, así como en una parada cardiaca reanimada. Son AVC-I no muy

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frecuentes pero que se los ha visto en la guardia de Emergencias por la administración de nifedipino sublingual en
paciente con presión arterial diastólica de 100 mmHg que fueron mal considerados como en “crisis hipertensiva”.
Por lo tanto, la administración de nifedipino sublingual está reservada para casos seleccionados de verdaderas
crisis hipertensiva con diastólicas mayores a 110 mmHg; además esta administración debe ser realizada por los
especialistas (intensivistas o emergensiólogos), bajo estrictas medidas de seguridad y monitorización. Los
procesos de vasculitis arterial de cualquier causa también pueden ocasionar AVC-I hemodinámico.

d. AVC-I metabólico: También es necesario incluir a los trastornos metabólicos como la hipoglucemia, sobretodo en
neonatos quienes son muy lábiles a periodos prolongados de ayuno y pueden presentar primero crisis convulsivas
y luego edema cerebral por isquemia encefálica global con las graves secuelas a corto y mediano plazo (parálisis
cerebral infantil, epilepsia, retardo del desarrollo psicomotor, etc.).

Fisiopatología:
Una vez interrumpido el flujo sanguíneo cerebral, la neurona tiene escasos segundos de supervivencia con recursos
internos, pero cuando éstos son sobrepasados, la neura ingresa en acidosis por generación de ácido láctico extramitocondrial,
los procesos enzimáticos se paralizan, no se genera energía (ATPs) y por lo tanto ningún mecanismo de reparación neuronal.
Esto se traduce por ingreso de calcio al citoplasma, alteración de los electrólitos e hinchazón de la célula (edema celular
isquémico), muy rebelde al tratamiento de la hipertensión intracraneal.
El edema del área isquémica desplaza estructuras vecinas distorsionando los vasos arteriales y empeorando el aporte
de sangre, por lo que el área de infarto se va extendiendo (hernias encefálicas). Las zonas vecinas al tejido cerebral isquémico
(área de penumbra), cursan con un periodo reactivo de hiperhemia que, a su vez, ocasiona robo de flujo al área isquémica,
empeorando la situación.
La tomografía simple de cráneo, en las primeras horas del ICTUS puede ser considerada normal (ver TAC de la
izquierda obtenida del Internet), o mostrar -para un examinador entrenado- un signo precoz de AVC-I que corresponde a la
hiperdensidad de la arteria comprometida. Es decir que, por ejemplo, en un infarto en el territorio de la arteria cerebral media
izquierda (ACM izquierda), se podría observar a esta arteria como un vaso contrastado (hiperdenso). Pasando las 6 a 12 horas
de instaurado el cuadro de oclusión arterial, ya aparece la típica imagen de infarto cerebral, como se observa en la imagen de la
derecha arriba, de tomografía simple de cráneo obtenida del Internet, caso que corresponde a un infarto en el territorio de la
ACM izquierda (zona extensamente hipodensa y con efecto de masa por el edema y hernia subfalcina secundaria). Las áreas
de penumbra pueden lucir hiperdensas.
El edema cerebral isquémico en infartos extensos y de alto riesgo para la vida por la poca o ninguna respuesta a las
terapéuticas contra hipertensión intracraneana. De hecho, hay que recalcar que el manitol endovenoso ocasiona una débil a
moderada deshidratación cerebral y los corticoides no tienen ninguna acción terapéutica, es más, para muchos autores y varias
publicaciones, los corticoides están contraindicados en el AVC-I.

Curso del evento isquémico:

Dependiendo de una serie de factores de riesgo de cada paciente, el AVC-I puede tener tres cursos diferentes de
evolución, desde los más leve como es un déficit transitorio, hasta los extensos infartos con secuelas severas, si no es que el
desenlace es fatal (fallecimiento) por la hipertensión intracraneana. Por otra parte, según el curso del cuadro clínico, la
evaluación de la progresión nos permitirá emitir los diagnósticos de egreso:

1. Accidente Isquémico Transitorio (AIT): Por cualquiera de las causas mencionadas, son pacientes que pueden
presentar disfasia o afasia, déficit motor, o simplemente oscurecimiento de la vista (amaurosis fugaz), acudir a la

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sala de Emergencias o a la Consulta externa, y luego mejorar dentro de la s primeras cuatro horas con un máximo
de 24 horas. Es decir que pasando estas horas, el déficit neurológico debe haber revertido en su totalidad. Es de
suponer que la neuroimagen (TAC simple de cráneo) sea normal. A estos pacientes cabe internarlos para
observación, hidratación, estudios y control de factores de riesgo.

2. Déficit Neurológico Isquémico Reversible (DNIR): El déficit hallado (hemiparesia, hemihipoestesia, disfasia,
etc.) persiste más halla de las 24 horas de ocurrido el ICTUS y de manera manifiesta, pero va mejorando
lentamente, según se controlen los factores de riesgo, se medique y se hidrate bien al paciente. El déficit podría
persistir hasta una semana, pero con una mejoría notoria. La tomografía de cráneo puede ser normal o mostrar un
leve edema del territorio de la arteria comprometida, pero en la TAC de control los hallazgos deberían
desaparecer. Anteriormente se consideraba que el DNIR podía persistir hasta las tres primeras semanas de
ocurrido el evento, pero actualmente sólo se considera hasta la primera semana, y si no revierte ya corresponde a
un infarto cerebral con las secuelas correspondientes.

3. Infarto cerebral: Una vez ocurrido el ICTUS, los hallazgos clínicos no solo no desaparecen, si no que se
mantiene y pueden ir empeorando (AVC-I en progreso), muy a pesar de toda las medidas y medicación oportunas.
Son paciente de entre 40 y 60 años de edad que ingresan disfásicos y con hemiparesia derecha, y en las
siguientes horas presentan deterioro del nivel de conciencia, afasia y hemiplejia derecha, pudiendo llegar a fallecer
por el severo edema cerebral refractario. En estos casos es pertinente comunicar a los familiares la gravedad del
caso y el pronóstico vital y funcional reservados a corto plazo. La etiología en estos casos puede ser la migración
de una gran placa ateromatosa de la carótida, que ha ido a ocluir totalmente el territorio de la carótida interna. En
algunos casos no hemos hallado factores de riesgo trombóticos o embólicos, sino más bien del tipo hemodinámico
por vasculitis idiopática.

Diagnóstico:
Clínico: Se basa en la historia de la enfermedad actual, presentación del cuadro, compromiso de la conciencia o
mareos previos, antecedentes de cardiopatía arrítmica o hipertensión arterial. El examen general y neurológico son los que
darán el diagnóstico clínico de alta precisión, cuando el análisis es de alta calidad, asociando los antecedentes, el cuadro de
presentación y los hallazgos clínicos.
Por ejemplo, cuando se trata de pacientes de la tercer a
edad, con antecedente de valvulopatías cardiacas sin tratamiento,
fibrilación auricular o carótidas estenosadas en más de un 75%
(ateromas), se ha descartado traumatismo cráneo encefálico u otro
tipo de antecedentes traumáticos o alcohólicos, y el cuadro clínico
se caracteriza por somnolencia o estupor, algún grado de disfasia y
déficit motor del hemicuerpo derecho, con signos de liberación
piramidal (Hiperreflexia miotática, signo de Babinski, etc.), los
diagnósticos planteados son los siguientes:
1) Sindromático:
a. Síndrome disfásico.
b. Síndrome piramidal derecho.
2) Topográfico:
a. Lesión en hemisferio cerebral izquierdo.
3) Etiológico:
a. Accidente Vascular Cerebral.
i. Probablemente isquémico.

Tomográfico: Se solicita una tomografía en fase simple de cráneo para correlacionar los hallazgos clínicos. Es
inadecuado realizar primero la TAC y después la inferencia clínica. Esto ocasiona un adormecimiento neuronal en los
examinadores. Por otra parte, es imprudente enviar a un paciente con sospecha de ICTUS a la tomografía sin una vía venosa
con cristaloides y cumpliendo el AVC, además de ya haberle solicitado un laboratorio completo y verificado que se haya tomado
la muestra, de tal manera de no arriesgar durante el estudio la vida y la función del paciente que pudiera tener otras
enfermedades (diabetes, hipertensión arterial no controlada, etc.).

Abordaje terapéutico:
Se recomienda su internación para control de factores de riesgo y para evitar la mayor extensión del infarto cerebral
tratando de salvar las áreas de penumbra. Para ello se deben cumplir las normas básicas de atención recomendadas en una
serie de publicaciones y que deben ser protocolizadas en cada Centro de Salud. Desde luego estos casos deben ser atendidos
en el Tercer Nivel de atención o en el Segundo Nivel de complejidad si cuenta con los especialistas en Neurología y
Neurocirugía.
Las principales indicaciones que me permito sugerir son las siguientes:

1. N.P.O. principalmente si el paciente se halla estuporoso o en coma. O dieta hídrica para medicación.

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2. Control de signos vitales cada dos horas con registro aparte de la presión arterial, la cual debemos evitar que baje
a niveles críticos que empeorarían la hipoperfusión cerebral.
3. Reposo con cabecera elevada a 30 grados, verificando que la cabeza no este flexionada, situación que podría
empeorar la mecánica ventilatoria. Ocasionalmente será oportuno colocar una cánula de Mayo. También es
necesario verificar que se cumpla la profilaxis de escaras cambiando de posición al paciente cada 2 horas.
4. Oxígeno suplementario a razón de 3 a 5 libras por minuto, monitorizando con oxímetro de pulso.
5. Soluciones cristaloides de reposición como Ringer Normal según peso del paciente.
6. Analgésicos en horario y protección gástrica.
7. Aspirina 100 a 250 mg VO cada 24 horas para disminuir la agregabilidad plaquetaria.
8. Tomografía simple de cráneo de ingreso y de control en 24 horas.
9. Hemograma, glicemia, creatinina, electrólitos y coagulometría.
10. Examen general de orina.
11. Inicio temprano de fisioterapia y rehabilitación.
12. Vendaje elástico de las extremidades pélvicas aflojando en el horario nocturno.
13. Valoración por Medicina Interna.
14. Valoración por Cardiología.
15. Otras indicaciones que correspondan.

ACCIDENTE VASCULAR CEREBRAL HEMORRÁGICO

Introducción:

Tras la comprensión anatómica y fisiológica de la circulación sanguínea encefálica, este capítulo está dedicado a la
hemorragia intracraneal espontánea que comprende el accidente vascular cerebral hemorrágico (AVC-H). Existen otras
patologías vasculares en el encéfalo que tienen una etiología diferente (congénita, traumática o infecciosa) y que si bien son
causa de hemorragia intracraneal, no se consideran AVC hemorrágico, como por ejemplo la hemorragia subaracnoidea (HSA)
secundaria a la ruptura de un aneurisma congénito o un hematoma intraparenquimatoso en la zona de una malformación
arterio-venosa (MAV).

Hemorragia intracraneal espontánea:

Es de comprender que todo proceso hemorrágico intracraneal ocasiona hipertensión intracraneana (HIC) por el hecho
de ser la sangre procedente de la hemorragia (como hematoma) la presencia de una masa que ocupa un espacio que no le
corresponde. La gravedad del cuadro clínico inicial es muy variable y depende del tamaño y del sitio del hematoma
(Nguyen,Yepes, Gastón, Kéravel). Los datos clínicos (focalización o lateralización) de una hemorragia intracraneal dan la
sospecha del sitio anatómico – topográfico del hematoma. Por ejemplo, la presencia de disfasia (ya sea motora, sensitiva o
mixta) da a entender que la lesión se halla en el hemisferio cerebral izquierdo. De igual manera, la presencia de midriasis
derecha, desvío de la mirada a la derecha (por compresión del tercer par craneal), más déficit motor del hemicuerpo izquierdo
con liberación piramidal (hemiparesia izquierda y signo de Babinski izquierdo) hacen sospechar que el hematoma (la lesión)
está en el hemisferio derecho. Cuando el enfermo está somnoliento, con disartria (lenguaje arrastrado similar al lenguaje del
alcoholismo agudo), incoordinación de las extremidades pélvicas y ataxia de tronco, es posible sospechar que el proceso
cerebrovascular hemorrágico se halle en la fosa posterior (cerebelo o tallo cerebral). No todo es así tan fácil y tan reglado.

Tanto el estudiante de pre-grado como el médico novel, pueden

estar plenamente adiestrados para identificar los signos de focalización y
lateralización neurológica, y armar los diagnósticos sindromático, topográfico
y etiológico, para así definir la conducta. Las antiguas escuelas indicaban
que clínicamente se podía discernir la etiología isquémica de la hemorrágica
en el AVC; argüían que los procesos isquémicos eran de instalación lenta y
progresiva, y que los procesos hemorrágicos, por el rápido aumento de la
presión intracraneal, tenían una manifestación clínica abrupta y aparatosa.
Con el advenimiento de la tomografía computarizada de cráneo se han
demostrado incongruencias clínico/imagenológicas. Por ejemplo, un
hematoma mediano intraparenquimatoso subcortical, de etiología
hipertensiva, ubicado en la región parietal derecha posterior, dio como único
síntoma en una mujer de 56 años, cefalea holocraneana moderada,
habiendo sido su examen neurológico normal. En la tomografía en fase
simple de cráneo de esta página (derecha), que corresponde a uno de

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nuestros pacientes, se observa una imagen espontáneamente hiperdensa, subcortical, en el lóbulo temporal izquierdo; además
hay datos de edema cerebral. Clínicamente este varón de 52 años presentó afasia mixta y hemiplejia derecha, ingresado al
estado de coma con Glasgow 8/15 a las dos horas de iniciado el cuadro. Sus diagnósticos fueron: sindromático = síndrome
afásico mixto y síndrome piramidal derecho; topográfico = lesión en hemisferio cerebral izquierdo; etiológico = AVC en
hemisferio cerebral izquierdo. Por la hipertensión arterial de ingreso era de sospechar la alta posibilidad de tratarse de un AVC
hemorrágico; esta tomografía ratificó la sospecha.
Un infarto cerebral relativamente pequeño, pero en un sitio estratégico, como es el brazo posterior de la cápsula
interna del lado izquierdo, puede manifestarse clínicamente con una hemiplejia facio-braquio-crural del hemicuerpo derecho,
espástica, hiperrefléctica y con reflejos patológicos por lesión de toda la vía piramidal correspondiente; el infarto cerebral
también ocasiona edema cerebral e hipertensión intracraneana. Las crisis convulsivas se presentan hasta en un 15% en los
pacientes con AVC-H. Por otra parte, es cierto que las hemorragias masivas conducen al COMA de manera súbita por HIC
abrupta.

Los factores de riesgo y antecedentes patológicos juegan un papel importante en la sospecha clínica de la etiología.
En las personas de la tercera edad la lipohialinosis, por degeneración fibrinoide de la túnica media de las arterias de la base
ocasiona que las paredes de éstas sean duras y a su vez frágiles. Cualquier aumento de la presión arterial (no necesariamente
una crisis hipertensiva) o esfuerzos (maniobra de Valsalva) puede ocasionar un sangrado situado en los núcleos de la base. El
empleo de anticoagulantes hará sospechar una hemorragia intracraneal.

Luego de ocurrir una hemorragia intracraneal, en el sitio de la lesión (hematoma), el tejido circundante sufre isquemia
por compresión de la micro-circulación regional. Algunas semanas o meses después del AVC-H, en la tomografía de control se
puede hallar una zona de infarto (que se asemeja a una cavidad). Eventualmente el área de tejido isquémico donde se hallaba
el hematoma puede ser un foco de irritación epiléptica.

Tras una hemorragia, el sangrado puede disecar el tejido encefálico y discurrir hasta llegar a las cavidades
ventriculares (lo más frecuente) o al espacio subdural (raro). La presencia de sangre en los ventrículos, sin duda, empeora el
pronóstico vital al generar mayor hipertensión intracraneana y herniación cerebral secundaria. No se debe olvidar que la sangre
fuera de la circulación es un líquido viscoso e irritante.

Consideraciones imagenológicas:
Tras la extravasación de la sangre, la hemoglobina sufrirá cambios metabólicos (catabolismo de la hemoglobina por
degradación proteica), hecho que modificará la señal tanto en la tomografía (TC) como en la resonancia magnética nuclear
(RMN). Obviamente el estudio de urgencia indicado es la TC.
Fase aguda: La tomografía en fase simple de cráneo muestra al hematoma como una imagen patológica
espontáneamente hiperdensa rodeada por un halo hipodenso que corresponde a edema. Esta imagen puede estar
entremezclada con zonas normodensas que son restos de tejido encefálico dañado.
Si la hemorragia es masiva, parte del hematoma puede ingresar a los
ventrículos laterales y complicar el cuadro, ensombreciendo el pronóstico. En la
presente tomografía en fase simple de cráneo se observa un AVC-H (Internet):
hemorragia de los núcleos de la base izquierdos, que al ser masivo está inundando las
cavidades ventriculares izquierdas.
Fase subaguda: Desde el inicio de la segunda semana tras el episodio
intracraneal hemorrágico por AVC, van apareciendo signos de reabsorción del
hematoma (aumenta el halo hipodenso perilesional, no por edema, sino por
catabolización de la hemoglobina) y a su vez hay disminución volumétrica con zonas de
infarto regional por el mecanismo antes descrito.
Fase crónica: Contabilizada al culminar la tercera semana en adelante, se
caracteriza por desaparición del edema, aparición de una zona notoriamente hipodensa
en el lugar donde se hallaba el coágulo y que corresponde al infarto cerebral;
llamativamente esta zona de infarto recuerda al hematoma ya reabsorbido y da la
impresión de ser una cavidad, a diferencia del infarto encefálico por AVC isquémico que
característicamente suele ser triangular, siendo su vértice el vaso arterial ocluido y la
base la distribución del árbol arterial comprometido dirigida hacia la corteza cerebral(ver
el capítulo de AVC-I)

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Clasificación:

El AVC-H puede ser clasificado de acuerdo a su etiología (hipertensivo, por empleo de anticoagulantes, por
lipohialinosis, etc), la manera práctica de clasificarlos es de acuerdo a su tamaño (volumen) y localización estratégica, pues
permite emitir un pronóstico.

La hemorragia masiva es aquélla que sobrepasa los 3 cm de diámetro en la región supratentorial, los 2 cm en el
cerebelo y 1 cm en el tallo cerebral. Estas dimensiones pueden ser precisamente determinadas por mediciones en el ordenador
del equipo tomográfico. Los hematomas menores a 2 cm (hemorragia moderada) tienen leve a moderado efecto de masa y tras
reabsorberse no suelen dejar la cicatriz isquémica y, prácticamente, ninguna secuela neurológica. Las hemorragias pequeñas
suelen ser corticales y supratentoriales (menores a 1 cm) y no fáciles de demostrarlas en un estudio tomográfico simple.

Osborn, de acuerdo a sus series revisadas, da una frecuencia de los hematomas por AVC-H según la zona estratégica
comprometida. Indica que cerca de 2/3 de los hematomas intracerebrales espontáneos se localizan en los ganglios o núcleos
de la base. La hemorragia cápsulo-putaminal interna es la más frecuente de todas con un 60 a 65%. La hemorragia talámica
ocupa el segundo lugar con el 15 a 25%. La hemorragia protuberancial con el 5 a 10%, la hemorragia del cerebelo 2 a 5% y la
hemorragia subcortical (o de la sustancia blanca) con el 1 a 2%. Para Greenberg la hemorragia de la sustancia blanca ocupa
un 10 a 20% de los casos y la hemorragia de tallo cerebral sólo del 1 a 6%.

Respecto a la imagen de la hemorragia en la RMN, hay que recordar que el metabolismo de la hemoglobina del
coágulo ocasionará variaciones en la imagen, según modifique las fases T1 y T2:

1) En la fase hiperaguda (primeras tres horas) en T1 el coágulo es isointenso (gris) y en T2 es hiperintenso (blanco).
2) En la fase aguda el coágulo es iso a hipointenso en T1 (gris) y muy hipointenso en T2 (negro).
3) En la fase subaguda la imagen del coágulo por hemólisis es muy hiperintensa en T1 notoriamente hipointensos en T2
(gris oscuro a negro); al final de la fase subaguda el coágulo es marcadamente hiperintenso en T1 y en T2.
4) Los coágulos crónicos dan imágenes iso a hiperintensas en T1 e hiperintensas en T2 con un halo hipointenso en T2.

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 NEUROLOGÍA Y NEUROCIRUGÍA PARA PREGRADO DE LA CARRERA DE MEDICINA.
Autor: Prof. Dr. Alejandro Wilfredo Ibáñez Soto, Neurocirujano. 2021
Complicaciones:

Cuando la hemorragia intracraneal por AVC-H es pequeña o tiene pocas manifestaciones clínicas, se reabsorberá en
el transcurro de unas dos a tres semanas si es que no se da el fenómeno de resangrado, como complicación. Existen muchas
otras complicaciones tras una hemorragia intracraneal. Entre ellas esta el mismo hecho de ocasionarse una HIC y riesgo de
herniación cerebral, la invasión a las cavidades ventriculares y la consiguiente hidrocefalia hipertensiva como se puede observar
en las siguientes dos imágenes en las cuales el AVC-H se produjo en los núcleos de la base y la hemorragia se vertió al III y IV
ventrículos ocasionando obstrucción del drenaje del LCR. Todas las cavidades ventriculares están dilatadas y tanto el III y IV
ventrículo están llenos de sangre (imagen espontáneamente hiperdensa).

De acuerdo a las condiciones del paciente, se puede optar por instalar una ventriculostomía descompresiva (inserción
de un catéter al cuerno ventricular frontal derecho exteriorizado a un drenaje y colector) con todos los riesgos que implica
ostomizar el ventrículo, monitorizando al paciente en una terapia intensiva con estricto control del vaciamiento ventricular.
Cuando el control tomográfico demuestra reabsorción del hematoma intraventricular y recirculación del LCR, se puede retirar
esta ventriculostomía. De otra manera el paciente podría requerir una derivación ventriculoperitoneal definitiva.

Otras complicaciones a mencionar son las crisis convulsivas, los infartos cerebrales secundarios, el resangrado, etc.
Varias semanas a algunos meses después de haberse reabsorbido el hematoma intraparenquimatoso, la zona de cicatriz puede
descargar crisis hipersincrónicas con generalización secundaria.

Infarto hemorrágico:

Esta entidad no debe entenderse como el infarto cerebral secundario a la

presencia de un hematoma por AVC-H. Se trata más bien de un sangrado en el
territorio del infarto por extravasación de sangre en proceso de re-perfusión, pues los
capilares comprometidos en la isquemia, son frágiles. También se han visto casos de
hemorragia en la zona de infarto tras emplear uroquinasa o estreptoquinasa en el
intento de re-permeabilizar una arteria ocluida por trombos.

Menos del 10% de los casos de AVC-I presentan una imagen de sangrado
agregado en la tomografía y es mucho más frecuente en el AVC-I embólico que en el
trombótico. En la neuroimagen tomográfico es frecuente hallar esta hemorragia como
una imagen espontáneamente hiperdensa en el vértice del triángulo isquémico.

Ocasionalmente un área de hiperhemia puede ser confundida con una zona

hemorrágica, para establecer el diagnóstico diferencial habrá que investigar en el
equipo tomográfico evaluando las densidades regionales de los tejidos.

Esta es una imagen espontáneamente hiperdensa en el

vértice del triángulo de infarto occipital izquierdo que
corresponde a un infarto hemorrágico

Consideraciones terapéuticas:

Existe mucha controversia acerca del tratamiento conservador vs. el tratamiento quirúrgico (evacuación del hematoma)
en el AVC-H. De acuerdo a las series revisadas, se han establecido algunos criterios para definir la conducta. Por ejemplo, la
edad del paciente, sus condiciones generales, el pronóstico neurológico y la localización del hematoma. De acuerdo a Marck
Greenberg, en su texto Manual de Neurocirugía de 2001, recomienda no realizar una cirugía en aquellos casos con
sintomatología mínima, pacientes alertas y cuyo Glasgow sea > a 10. A su vez da a entender que, si la hemorragia es masiva,
en hemisferio dominante y con severo deterioro neurológico, la conducta deberá ser expectante por el pronóstico reservado.
Establece como contraindicación relativa las coagulopatías. Los pacientes de más de 75 años podrían no ser beneficiados con
una cirugía; es más, aumentaría el riesgo de fallecimiento. Los hematomas de los núcleos de la base evolucionan mejor con
tratamientos conservadores.
Las indicaciones para el abordaje quirúrgico de las hemorragias intracraneales espontáneas son:
- Hematomas con gran efecto de masa y potencial herniación cerebral.
- Hematomas con focalización o lateralización neurológica (disfasia, hemiparesia) y con riesgo de hipertensión
intracraneana mortal.
- Hematomas cuyo volumen es moderado (entre 10 y 30mL).

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- Persistencia de la HIC pese al tratamiento conservador.
- Deterioro neurológico rápido.
- Localización no estratégica:
o Hematoma lobar
o Hematoma en la cápsula externa
o Hematoma cerebeloso que ocasione hidrocefalia aguda en un paciente que resista una intervención
quirúrgica de fosa posterior.
o Hematoma en hemisferio no dominante.

Atendimos a un joven varón de 22 años, quien presentó una hemorragia temporal derecha relativamente grande (no
masiva) con un volumen aproximado de 40 a 50 mL, leve a moderado efecto de masa y cuyo síntoma principal fue una cefalea
moderada, sin signos de focalización ni lateralización. Optamos por el manejo conservador bien supervisado y la evolución fue
francamente favorable. En el control tomográfico tardío la lesión había desaparecido dejando una pequeña zona hipodensa
(infarto) sin repercusión clínica. En otro caso, un varón de 74 años, hipertenso, con bronquitis crónica tabáquica, presentó un
cuadro de cefalea intensa, mareos, vómitos, y cursaba simultáneamente con neumonía. En el examen físico se hallaba
somnoliento, sin alteraciones pupilares y con franca dismetría y disdiadococinesia bilateral, además de ataxia de tronco. El
estudio tomográfico mostró un hematoma vermiano mediano, con efecto de masa e hidrocefalia leve a moderada secundaria
por bloqueo del acueducto de Silvio. Dadas sus condiciones delicadas, la edad del paciente y la neumonía, manejamos el caso
de manera conservadora, empleando manitol en el intento de aliviar la HIC por la hidrocefalia, y acetazolamida para disminuir
en lago la producción del LCR. Tras una semana crítica, el paciente se fue
estabilizando y según se reabsorbía el hematoma, desaparecían los signos de
HIC y de compromiso cerebeloso. En su último control por consulta externa,
vino con la tomografía de control, en la que se observa una imagen hipodensa
en cerebelo donde se hallaba el hematoma, el sistema ventricular normal y
ninguna otra lesión asociada. Clínicamente este paciente está plenamente
conciente, sin déficit de pares craneales ni vías largas, ligera dismetría de
predominio izquierdo, Romberg a izquierda y una independencia personal
esperada y satisfactoria para la edad.
Por lo tanto, basados en los criterios internacionales, la decisión de
optar por un tratamiento conservador vs. un tratamiento quirúrgico debe
contemplar principalmente las condiciones del paciente, los riesgos a corto y
mediano plazo de una intervención quirúrgica y el pronóstico vital.
En esta imagen de tomografía de cráneo en fase simple de un
paciente de sexo masculino de 48 años de edad, fumador de más de 10 cigarrillos diarios e hipertenso mal controlado, se
observa una lesión espontáneamente hiperdensa en la zona limítrofe entre el lóbulo parietal y occipital izquierdos. Pese al
tamaño, del hematoma intraparenquimatoso subcortical, los hallazgos clínicos fueron poco significativos (cefalea, nauseas, leve
disfasia y sin déficit motor); en la valoración neuro-oftalmológica se registró una cuadrantopsia. No reunió criterios para
tratamiento quirúrgico y la evolución fue favorable, quedando con leve defecto de la vía visual. Después de este susto, dejó de
fumar y tiene una mejor actitud en su vida.

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