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Trypanosoma Cruzi
Trypanosoma Cruzi
Artículo:
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IMÁGEN ES DE PATOLOGÍA CLÍN ICA
Trypanosoma cruzi:
Historia natural y diagnóstico de la enfermedad de Chagas
Resumen Summary
La enfermedad de Chagas causada por el Trypanosoma cruzi Chagas’ disease caused by Trypanosoma cruzi is a major pub- 205
es un problema de salud pública muy importante en las Amé- lic health problem in the Americas, this infection is endemic
ricas. La infección es endémica en varias regiones rurales de in various rural areas of the Mexican Republic, where 39 tri-
la República Mexicana, en donde se identificaron 39 espe- atomines species have been recorded, but only 20 have been
cies de triatominos, pero sólo 20 de ellos estaban infectados found naturally infected by T. cruzi , principally T. barberi , T.
de manera natural por el T. cruzi , principalmente T. barberi , dimidiat a, Rhodnius prolixus, and T. p. pallidipennis. Also wild
T. dimidiat a, Rhodnius prolixus y T. p. pallidipennis. Se ha reco- reservoirs have been identified such as opossums (Didelphis
nocido también a los reservorios silvestres como el tlacua- marsupialis) , armadillos (Dasypus novemcinct us) , and small
che (Didelphis marsupiales) , el armadillo (Dasypus novemcinc- rodents. Seroprevalence of T. cruzi human infection was high-
t us) y los roedores pequeños. La tasa de seroprevalencia er in Chiapas, Oaxaca, Hidalgo, Veracruz, Yucatán, Jalisco,
encontrada fue más alta en Chiapas, Oaxaca, Hidalgo, Vera- San Luis Potosí y Baja California. Chronic chagasic cardiomy-
cruz, Yucatán, Jalisco, San Luis Potosí y Baja California. La opathy appears to be affecting large number of Mexican pa-
cardiomiopatía chagásica crónica pareciera haber afectado a tients, but many acute and congenital transmission cases are
gran número de pacientes mexicanos, pero los casos agudos underreported. Scientific research production and new pub-
y de transmisión congénita están subregistrados. La produc- lications on Chagas’ disease are rather scarce and the public
ción científica y las publicaciones nuevas sobre la enferme- health relevance of the disease remains debated, therefore
dad de Chagas son escasas y la relevancia de este problema much remains to be done to have a reliable and complete
aún se debate; por tanto, queda mucho por hacerse a fin de knowledge on vectors biology and ecology, molecular biolo-
lograr un conocimiento completo y confiable sobre la biolo- gy of the parasite, and different types and prevalence of car-
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gía y ecología de los vectores, la biología molecular del pará-
sito, y la prevalencia de las distintas formas clínicas cardiacas
diac and digestive clinical forms. This paper is a short review
on the natural history and laboratory diagnosis of american
y digestivas, en el país. En este artículo, se revisa la historia trypanosomiasis, as well as the pathogenesis and pathology
natural, el diagnóstico de laboratorio de la tripanosomiasis of the disease, epidemiology and medical treatment.
americana, así como la patogenia y la anatomía patológica, la
epidemiología y el tratamiento médico.
Rev Mex Patol Clin, Vol. 51, N úm. 4, pp 205-219 • Octubre - Diciembre, 2004 MG
Carrada-Bravo T. Trypanosoma cruzi: H ist oria nat ural y diagnóst ico de la enfermedad de Chagas
Rev Mex Patol Clin, Vol. 51, N úm. 4, pp 205-219 • Octubre - Diciembre, 2004
Carrada-Bravo T. Trypanosoma cruzi: H ist oria nat ural y diagnóst ico de la enfermedad de Chagas M G
o nidos” que repletan la célula hospedera hasta Dal específica de tripomastigoto,12 un lipofosfo-
que se produce la rotura. Los parásitos liberados peptidoglicano (LFPG) de 72,000 a 75,000 Dal es-
se convierten en promastigotos y tripomastigo- pecífico de las formas existentes en el insecto,13
tos e invaden otras células, para repetir el ciclo. la glicoproteína de 70,000 a 84,000 Dal es propia
c) El vector se infecta al ingerir la sangre humana o del amastigote intracelular,14 y no se ha encontra-
de otro vertebrado; en el intestino del triatomi- do variaciones antigénicas en ninguna de ellas.15
no se forman los epimastigotos y, al cabo de 15 a Esto indica que tales antígenos, ubicuos e inmu-
30 días, en el recto aparecen los tripanosomas nodominantes, podrían ser aprovechados para la
metacíclicos infectantes; es decir, la transmisión fabricación de vacunas protectoras y, con la tecno-
sólo ocurre cuando el insecto defeca al momen- logía del ADN -recombinado, pudieran producirse
to de alimentarse. Curiosamente, en las glándu- a gran escala y bajo costo.8
las anales del tlacuache (Didelphis sp.) , el Trypa- Los tripanosomas, a diferencia de las células de
nosoma evade las defensas inmunológicas del los mamíferos, no tienen catalasa ni glutatión-re-
hospedador y se multiplica a nivel extracelular, ductasa, enzimas claves del proceso antioxidativo;
tal como lo hace en el intestino del insecto.2 sin embargo, sí producen una flavoproteína-disul-
fido-reductasa dependiente del N ADPH (tripano-
El T. cruzi ha podido cultivarse en medios artifi- tio-reductasa). Por ello, los fármacos que estimu-
ciales o en los cultivos de tejidos (figura 9); de este lan la generación de H 2O 2 o impiden su utilización
modo se han podido aislar varias cepas, diferen- tiene un efecto tripanomicida; por ejemplo, el ni-
ciadas por el patrón electroforético (zimodemos), furtimox (derivado del nitrofurano) estimula la for-
la estructura molecular, la virulencia u otras pro- mación del anión superóxido y del peróxido de hi-
piedades8 (figura 10) . El diagnóstico de la infección drógeno, este mecanismo de acción explicaría los 207
crónica se basa principalmente en el estudio clíni- efectos tóxicos colaterales del medicamento.16
co más las pruebas serológicas estandarizadas po- N o todas las cepas del T. cruzi son igualmente
sitivas; pero el T. cruzi ha podido detectarse den- virulentas, por ello se acostumbra investigar el pa-
tro del músculo cardiaco dañado o en el encéfalo trón isoenzimático o zimodemo;17 más reciente-
del paciente al aplicar la reacción en cadena de mente se ha usado el análisis de los fragmentos de
polimerasa, que tiene sensibilidad de 100% y es- los minicírculos del k-ADN tratados con endonu-
pecificidad de 96% ; para este fin se utilizan dos cleasas o esquizodemo,18 aunque un zimodemo
oligonucleótidos, KN S-1 y KN S-2, obtenidos a dado no siempre coexiste con el mismo esquizo-
partir de secuencias del ADN en los minicírculos demo y, hasta la fecha, no se ha demostrado co-
del cinetoplasto. Con esta nanotécnica, es factible rrelación constante entre las manifestaciones clíni-
medir de 0.8 a 1.5 moléculas del minicírculo, es cas y la taxonomía bioquímica-genética de las cepas
decir, 1/12,000 partes del parásito, a través de son- conocidas.
das específicas; por tanto, esta tecnología encon-
trará aplicaciones en los estudios clínicos y las en- Epidemiología
cuest as epidemiológicas, lo mismo que en la
vigilancia de los bancos de sangre.9 En la República Mexicana, la existencia de la en-
edigraphic.com fermedad de Chagas se documentó en dos casos
Biología molecular humanos procedentes de O axaca, estudiados por
el Dr. L. Mazzotí en 1940. Pero no fue sino 40
En el laboratorio se ha identificado una glicopro- años más tarde cuando el Dr. R. S. Goldsmith en-
teína de 90,000 daltons (Dal),10,11 otra de 85,000 contró en una encuesta serológica 58% de posi-
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Cuadro I. Correlación entre las variantes clínicas en 260 pacientes infectados por el Trypanosoma cruzi .
0-9 4 0 0 0 4
10 - 19 13 3 2 0 18
20 - 29 27 25 10 1 63
30 - 39 36 410 7 4 88
40 - 49 12 27 7 1 47
50 - 59 10 11 5 0 26
60 y más 4 6 1 1 14
Total 106 113 32* 9** 260
(% ) (40.76) (43.46) (11.53) (3.46) (100)
cardia sinusual, debilitamiento del segundo ruido, gestivo. Como resultado de la invasión primaria,
soplos funcionales y bloqueos diversos del sistema se genera una respuesta inmune compleja: pro-
de conducción auriculoventricular; a veces se acom- ducción primero de IgM y luego de IgG circulan-
paña de meningoencefalitis, de mal pronóstico. Casi tes; en la sangre se ha demostrado la existencia de 209
todos los casos agudos se recuperan espontánea- linfocitos Th-1 sensibilizados, capaces de producir
mente, antes de tres meses. En un estudio longitu- interferón gamma y otras linfocinas.
dinal de 554 niños brasileños con serología inicial- En el periodo latente, la sintomatología se apa-
mente negativa, seguidos durante 16 meses, hubo ga, hay multiplicación lenta de los parásitos y pre-
14 (2.5% ) casos nuevos y, de ellos, sólo cinco (35% ) sencia de anticuerpos circulantes específicos de la
tuvieron manifestaciones “ específicas” , es decir, la clase IgG. La curación, con eliminación del Trypa-
inmensa mayoría cursaron asintomáticos o no fue- nosoma, es rara. Esta fase puede durar toda la vida
ron reconocidos por los médicos.31 o pasar a la etapa crónica.32
Al crecer la parasitemia, el Trypanosoma tiene El periodo crónico se manifiesta 10 o más años
predilección por el miocardio, el músculo liso y la después de la primoinfección. Se ha estimado que
glia del sistema nervioso. La miocarditis aguda cha- la tercera parte de las personas infectadas tienen
gásica se ha caracterizado por dilatación y flacidez. cardiopatía.33 El daño comienza por bloqueo com-
Microscópicamente hay edema, inflamación inters- pleto de la rama derecha del haz de His, extrasís-
ticial de células mononucleares y leucocitos poli- toles ventriculares prematuras, voltaje bajo del
morfonucleares; los amastigotes abundan dentro QRS, bloqueo auriculoventricular de la rama ante-
de las fibras cardiacas, con pérdida de su estria- rior izquierda (figura 14) ; más tarde se presenta
ción (figura 13) . El proceso inflamatorio se extien- edigraphic.com disnea de esfuerzos, palpitaciones, dolor precor-
de al sistema de conducción y a los ganglios para- dial e insuficiencia cardiaca, pero también puede
simpáticos intracardiacos, pero también se ha ocurrir la muerte súbita.33,34 La cardiopatía crónica
observado los infiltrados mononucleares y destruc- se ha caracterizado por dilatación inicial del ven-
ción neuronal del plexo mioentérico del tubo di- trículo derecho, adelgazamiento irregular de las
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paredes ventriculares, presencia de un aneurisma berle encontró: cardiomegalia en 203 casos, me-
apical y trombosis intramural (figuras 15 y 16) . Mi- gacolon en 69, megaesófago en 62, megaestóma-
croscópicamente, se ha observado destrucción y go en siete, megaduodeno en tres, megayeyuno
disminución de las fibras cardiacas y fibrosis inters- en uno, megabronquios en 13 y megauréter en
ticial, con liberación de antígenos intracelulares que uno,35 aunque no se ha podido explicar satisfacto-
suelen inducir la síntesis de autoanticuerpos con- riamente las diferencias regionales en la prevalen-
tra el endocardio, los vasos sanguíneos y las fibras cia de los diferentes síndromes chagásicos.39 El
cardiacas. El sistema de conducción está alterado, cuadro I muestra la correlación entre los grupos
con infiltrado inflamatorio, es decir, la cardiopatía etarios y las diversas modalidades clínicas de la tri-
es multifactorial: lisis del miocardio parasitado por panosomiasis.8
los amastigotes, denervación por ataque selectivo
al sistema nervioso parasimpático y generación de Diagnóstico diferencial
autoanticuerpos flogógenos.35
Otra porción de los enfermos chagásicos desa- La enfermedad de Chagas congénita debe consi-
rrollan los megasíndromes del esófago o del co- derarse al revisar niños prematuros con hepatoes-
lon. Al alterarse la motilidad del esófago, se pro- plenomegalia, daño neurológico progresivo, hemo-
duce disfagia, dolor epigástrico o retroesternal y rragias en piel y alteraciones electrocardiográficas.
regurgitaciones. El Dr. Joffre Marcondes de Rezen- La placenta es más pesada de lo normal, a pesar
de, investigador de Goias en Brasil, ha estudiado de que la madre aparente estar bien. La mortali-
1,057 casos de megaesófago. En la primera etapa, dad es de 50% .40
el calibre del órgano es normal, pero hay acalasia En el diagnóstico diferencial de la enfermedad
210 y retardo del tránsito esofágico; aparece después aguda debe considerarse la toxoplasmosis, mono-
la dilatación (que puede alcanzar de dos a tres ve- nucleosis infecciosa, endocarditis, tuberculosis,
ces el diámetro normal) y alargamiento del tubo brucelosis, fiebre tifoidea y leucemias. Los sínto-
esofágico (figura 17) . En la fase tardía, el esófago mas de la meningoencefalitis son indistinguibles de
denervado y parésico no transporta su contenido, los encontrados en infecciones neurológicas vira-
hay retención del bolo a nivel de cardias por largo les o bacterianas. El chagoma y el signo de Roma-
tiempo. El enfermo se desnutre y sufre de neu- ña pueden confundirse con blefaritis, paniculitis,
monitis por aspiración repetitiva. Este proceso se micosis o picaduras de insectos.
ha objetivado al efectuarse la demostración pato- En áreas endémicas, el médico debe considerar
lógica secuencial del esófago denervado (figura 18) . la cardiomiopatía chagásica en pacientes jóvenes
Cuando esta afección se da en los niños, suele pro- con arritmias, tromboembolia sistémica, insuficien-
vocar malnutrición crónica y “ enanismo chagási- cia cardiaca congestiva de predominio derecho,
co” secundario.36 cardiomegalia (figura 21) y trastornos de la con-
El mismo autor estudió también 622 enfermos ducción intraventricular, en particular el bloqueo
de megacolon. El síntoma principal fue el estreñi- de la rama derecha o el bloqueo auriculoventricu-
miento o estitiquez pertinaz y progresivo, reten- lar. Tales datos servirán para la diferenciación con
ción de materia fecal por 10 o más días y dilata- la fiebre reumática que cursa con estenosis mitral
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ción abdominal enorme (figuras 19 y 20) . A pesar o valvulopatía aórtica; o de la cardiopatía isquémi-
de los enemas, laxantes y sifonajes, el paciente em- ca (historia de angina de pecho e infarto miocárdi-
peora y puede sufrir de volvulus por torsión del co). El diagnóstico diferencial es más difícil cuando
intestino.36-38 En un estudio de 250 necropsias con se tiene que establecer con el alcoholismo, el em-
enfermedad de Chagas crónica, el Dr. Fritz Kó- barazo o la fibrosis endomiocárdica.41
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Figura 1. El T. cruzi
tiene un ciclo de
transmisión
intradomiciliario,
incluyéndose los
perros y los gatos
domésticos
(reservorios). El
transmisor es un
triatomino domici-
liario. Hay otros
ciclos: peridomicilia-
rio y selvático; los Figura 4. Esquema estructural del T. cruzi. El núcleo (N ) tiene
armadillos (Dasypus un nucleoide (N U); por debajo está la mitocondria (MI) única,
novemcinct us) y las ramificada y crestada (Ki), conectada al retículo endoplásmico
zarigüeyas (Didel- (ER) y al aparato de Golgi vesicular (GO). Del cuerpo basal (B)
phis marsupiales) parte el flagelo (F) y la membrana ondulante (MT), hay cuerpos
son los reservorios multivesiculares densos (MB). (Diseño del autor).
principales.
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Figura 3. Microscopia electrónica de transmisión (MET). El
izquier da se obser va la
membrana nuclear poro-
sa. Arriba están las por-
flagelo (F) del parásito cortado longitudinalmente parte del ciones vesiculares del apa-
cuerpo basal (Ks), estructura semejante al centríolo. El cineto- rato de Golgi. La barra
plasto (K) fibrilar de ADN (k-ADN ) está situado a la derecha mide 0.5 µm. (Foto del
(20,000 X . Foto del autor). autor).
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Figura 7. Corte del testículo humano. Dentro de Figura 11. Signo de Romaña-Mazza. El ojo
las células testiculares se alojan los amastigotes ca- derecho está hinchado con blefaritis y
racterísticos del T. cruzi. Este paciente de 33 años dacriocistisis. El T. cruzi se demostró en la
de edad era VIH positivo y, simultáneamente, pre- sangre del niño infectado de dos años de
sentó meningoencefalitis parasitaria. (Tinción HE, edad. Dentro del hogar se encontró al
1,800 X. Foto del Dr. Carrada-Bravo). Triat oma infest ans infectado. (Cortesía del
Dr. Salvador Mazza, Universidad de
Buenos Aires, Argentina).
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Figura 21. Aumento global
de la silueta cardiaca, obser-
vado en un enfermo adulto
de Pénjamo, Guanajuato.
Las pruebas de ELISA y de
Figura 17. Dilatación patoló- inmunofluorescencia indi-
gica del esófago chagásico. Pa- recta y el xenodiagnóstico
ciente de 32 años con disfagia fuer on posit ivas par a T.
y regurgitaciones; la motilidad cruzi. Este paciente presen-
del órgano estaba muy dismi- tó arritmias ventriculares y
nuida. (Cortesía del Dr. JM de bloqueo de rama derecha
Rezende, de Goias, en Brasil). del haz de His. (Observa-
ción del autor).
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mente, se demos-
tró la presencia de
dos epimastigo-
Figura 28. El Trypanosoma rangeli, no patógeno, exis-
te también en México y es miembro del género H er-
tos. (Tinción de pet osoma. Éste sí se transmite por la picadura del
Giemsa, 800 X . vector. El ejemplar fue observado en el intestino del
Foto del Dr. Ca- Rhodnius prolixus, en Chiapas, México. (Tinción de
rrada-Bravo). Giemsa, 1,000 X. Cortesía del Dr. Luis Vargas).
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¿Cómo establecer el diagnóstico? cada semana, durante varios meses.43 Algunos la-
:rop odarobale
boratorios acostumbran inocular la sangre enFDlos
P
Debe elaborarse con base en el estudio clinicoepi- ratones de laboratorio, con edades de tres a 10
demiológico integral y los datos aportados por el
sust raídode-m.e.d.i.g.r.a.p.h.i.c VC ed
días, y se busca el AS, cidemihparG
Trypanosoma circulante sema-
48
cihpargidemedodabor
laboratorio, dado que los síntomas y signos reca- nalmente, por un mes. El parásito ha sido aislado
bados son inespecíficos. Un paciente, o un dona- arap la etapa
del líquido cefalorraquídeo sólo durante
dor de sangre, procedente de una región endémi- aguda o en aquellos pacientes con síndrome de
47,53
ca puede tener serología positiva, incluso se puede acidémoiB arut
inmunodeficiencia aret iL :cihpargi-
adquirida.
identificar el T. cruzi o algunos de sus productos Las pruebas serológicas se hacen deM
positivas cinco
químicos en la sangre, pero sin que presente sín- sust
a 15 raídode-m.e.d.i.g.r.a.p.h.i.c
días después de haber aparecido los síntomas.
tomas (caso indeterminado o en fase latente).8 Lo Las más utilizadas son la hemaglutinación indirecta,
importante es capacitar a los médicos y a los pató- inmunofluorescencia indirecta y ELISA, aunque pue-
logos clínicos, usar sólo reactivos y procedimien- de haber reacciones cruzadas en la infección por
tos estandarizados de calidad; y tener en mente Leishmania y por el T. rangeli (figura 28) . Para los
esta infección, que no es rara, sino mal o poco co- bancos de sangre, es recomendable usar sólo una
nocida en México.42-46 Es importante realizar la in- prueba de cribado;49 sin embargo, en casos con fase
vestigación de los triatomas dentro del hogar del crónica, debe efectuarse más de un método sero-
paciente (figuras 22 y 23) . lógico. Prácticamente nunca se hallan los parásitos
Para el examen directo “ en fresco” con micros- en el examen microscópico directo; en tales enfer-
copia de contraste de fases: se usa la sangre veno- mos, debe aplicarse el xenodiagnóstico con 40 nin-
sa citritada en tubo capilar, se separan los eritroci- fas de triatominos; el hemocultivo tiene éxito en
tos por centrifugación, y se aprovechan también 50% . Es ventajoso solicitar siempre un electrocar- 215
los frotis de sangre delgados teñidos con Giemsa, diograma y radiografías posteroanterior y laterales
y el examen en la gota gruesa, tal como se acos- del tórax, para valorar la cardiomegalia. La esofa-
tumbra para el paludismo 47-49 (figura 24) . En los gografía con medio de contraste y el estudio del
cortes histológicos teñidos con hematoxilina-eosi- colon con enema de bario suelen mostrar aumento
na pueden verse los amastigotes.50,51 del tamaño y dilatación patológica de colon descen-
El examen parasitológico puede lograrse en to- dente, sigmoides y recto.3,8
dos los casos agudos e infecciones congénitas has-
ta seis semanas después de la infección, pero sólo Prevención y tratamiento
es posible en 40% de los casos crónicos. El triato-
ma transmite la infección sólo cuando se alimenta El objetivo principal es interrumpir la transmisión
y defeca al mismo tiempo (figuras 25 y 26); por dentro del hogar, particularmente cuando las es-
ello es muy importante efectuar la investigación pecies tales como T. barberi presentan hábitos de
entomológica y ecológica de los vectores. picadura intradomiciliaria. El rociamiento pruden-
El xenodiagnóstico se realiza con diez o más nin- te con insecticidas piretroides, organofosforados
fas de triatominos criados en el laboratorio, se o carbamatos puede ser útil, siempre y cuando se
colocan dentro de una cámara pequeña que se pega eduque intensamente a la población en riesgo. El
sobre la extremidad del paciente, por 20 minutos edigraphic.com perro y los gatos son reservorios domésticos im-
(figura 27) . Un mes después, se buscan los tripo- portantes. Es imposible eliminar el ciclo selvático
mastigotos en las heces del insecto.52 El hemocul- extradomiciliario, pero al mejorarse las casas y la
tivo se practica al inocular al paciente en los me- limpieza de patios y corrales, se abaten los riesgos
dios de N oguchi, de Warren o N N N , revisándolos para la familia.54-58
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La transmisión por transfusión se elimina al se- en su totalidad. Recientemente, con el uso de téc-
leccionar los donadores. Se ha recomendado agre- nicas de inmunohistoquímica y de la reacción de la
gar violeta de genciana a la sangre, 0.25 g/1,000 polimerasa en cadena, se demostró la presencia de
mL, 24 horas antes de usarla. También debe insis- los antígenos del T. cruzi en el miocardio dañado, las
tirse en el uso de guantes y mascarillas, cuando el secuencias de los aminoácidos del parásito son si-
laboratorista maneje la sangre humana.8 milares a los aminoácidos componentes de la mio-
En niños con infección aguda confirmada, se sina, se explicaría así el cardiotropismo selectivo y
administrará el nifurtimox por vía oral, 8 mg/kg la reacción inmunitaria cruzada contra las fibras car-
divididos en tres dosis, por 50 a 120 días. Este fár- diacas (autoinmunidad inducida). Por otro lado, en
maco puede producir anorexia, insomnio y ner- la etapa crónica se incrementan los linfocitos CD8
viosismo, así como neuritis periférica que obliga a + , pero se disminuyen los CD4 + , y ciertos antíge-
retirar el medicamento. Son raras las alucinacio- nos del T. cruzi ejercen efecto inmunosupresor. La
nes y las convulsiones.59 En la fase crónica, se apli- respuesta inmune es, por tanto, ineficaz e hiperér-
ca el benzonidazol, 4 a 7 mg/kg, durante dos me- gica con exacerbaciones periódicas, probablemen-
ses. Este medicamento produce náuseas (24% ), te responsables del daño neuronal, de las alteracio-
cefalea (18% ), anorexia (18% ), dolor abdominal nes en la microcirculación y en la matriz extracelular,
(15% ), pérdida de peso (15% ), mareos (12% ), así como de la insuficiencia cardiaca progresiva.
astenia (6% ), vómito (3% ), polineuritis (3% ), der- Cuando la respuesta inmune es protectora, la infla-
matitis exfoliativa (3% ), trombocitopenia (3% ) y mación del miocardio suele ser menor y, por consi-
púrpura alérgica (3% ).60,61 Los cardiópatas o los guiente, habría menos incidencia de trombosis, ne-
enfermos del tubo digestivo deben ser referidos al crosis y fibrosis miocárdica.70
216 especialista, particularmente aquéllos con bloqueo Las encuestas seroepidemiológicas, aunque úti-
auriculoventricular o arritmias de repetición. les y valiosas, se realizaron en México con técni-
cas y reactivos distintos, por lo que es difícil inter-
Discusión pr et ar los r esult ados; además de que en las
muestras poblacionales no siempre se incluyeron
En las investigaciones entomológicas referentes a las zonas rurales más afectadas y, peor aún, en al-
los triatominos de México, se han reconocido 39 gunos estados y bancos de sangre no se practica
especies endémicas; 20 de las cuales estaban in- todavía el cribado obligatorio de la sangre destina-
fectadas por T. cruzi , principalmente Rh. prolixus, da a las transfusiones.71,72 Ciertamente, muchos
T. barberi , T. dimidiat a, T. p. mazzot i , T. p. pallidi- casos infectados no se diagnostican ni son notifica-
pennis y otros, con prevalencia de la infección na- dos al Sistema de Salud. Como resultado de lo an-
tural variable de 16 a 90% . Entre los reservorios terior, hay ignorancia y negligencia, con poquísima
silvestres se ha señalado al tlacuache y los armadi- acción, cuando varios países de América del Sur
llos con tasas de infección entre 8 a 62% , lo que han logrado abatir drásticamente la prevalencia de
significa que la zoonosis tiene distribución geográ- la enfermedad chagásica en los humanos.55,56
fica muy amplia. Pero, ¿cuál es la magnitud y la tras- Para corregir esta grave deficiencia, es indispen-
cendencia de la infección en humanos? N o es fácil sable planear con objetivos a largo plazo y llevar a
responder esta pregunta, porque los conocimien- edigraphic.com cabo una investigación clinicoepidemiológica y
tos disponibles son fragmentarios y porque sólo entomológica completa y formal, de nivel nacio-
muy pocos investigadores se ocupan formalmen- nal, con participación conjunta y entusiasta de los
te de este importante problema sanitario.62-69 centros académicos y del sector salud, así como
El problema de la patogenia no ha sido aclarado de epidemiólogos, veterinarios, ecólogos, cardió-
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Carrada-Bravo T. Trypanosoma cruzi: H ist oria nat ural y diagnóst ico de la enfermedad de Chagas M G
logos, gastroenterólogos, pediatras e infectólogos. Minas Gerais, Brasil; el profesor Joffre Marcondes
El papel del patólogo clínico es fundamental: diag- de Rezende, titular del Departamento de Clínica
nosticar con exactitud y oportunidad los casos sos- Médica, Facultad de Medicina de la Universidad Fe-
pechosos, controlar y actualizar la tecnología de la- deral de Goias, en Goiania, Brasil; el Dr. Mario
boratorio con estándares de calidad y controles Camargo, investigador del Laboratorio de Inmu-
interno-externo y difundir los avances de la ciencia. nología del Instituto de Medicina Tropical de São
Deberá ponerse un alto a la apatía y al rezago cien- Paulo, Brasil; el Dr. Anis-Rassi, profesor de cardio-
tífico-tecnológico, de otro modo, México corre el logía en la Facultad de Medicina de Goias y el pro-
riesgo humillante de ser el único país latinoameri- fesor Fritz Köberle, titular del Departamento de
cano donde la enfermedad de Chagas seguirá “ vien- Anatomía Patológica, en la Universidad de São Pau-
to en popa” , sin esperanza de poder eliminarla como lo, en Riberão Preto, Brasil. Deseo expresarles mi
problema de salud pública nacional no atendido. El más profundo agradecimiento, así como las consi-
único modo de avanzar es hacer conciencia, edu- deraciones de mi afecto y amistad sentida durante
car, fortalecer la investigación científica y proponer muchos años.
acciones, probadas y costeables. Tal es el reto prin-
cipal de los médicos, químicos, laboratoristas y de Referencias
otros profesionales responsables. Sin acrecentar el
1. Brener Z. Recent development in the field of Chagas´ disease.
saber y al no aplicar correctamente lo conocido, Bull W H O 1982; 60: 463-473.
caminaremos a ciegas. 2. Prata A. Tripanosomiasis Americana (enfermedad de Chagas) En:
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El objetivo de esta monografía ilustrada (aunque
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es incompleta y de pretensión modesta) es motivar 3. Brener Z, Andrade AZ. Trypanosoma cruzi e Doença de Chagas.
a la reflexión profunda. Sirva esta contribución como Guanabara: Koogan SA, 1979. 217
4. Kumate J. Tripanosomiasis americana (enfermedad de Chagas) En:
plataforma para la discusión crítica que suscite el Kumate J, Gutiérrez G, Muñoz D, Santos-Preciado. 16a ed. Méxi-
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