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Ejemplo Caso Clinico
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Resumen
Thyroid storm is the complication classified as the maximum expression of thyrotoxicosis and is
eventually fatal and although in other countries such as the United States there is epidemiological
control of the cases presented, which allows us to carry out studies and observe recognizable
patterns in the populations, our The country lacks that, so much so that it seems that they
continue to be sporadic cases; as they continue to be published as case reports. As in many other
pathologies, they are underdiagnosed and underreported, which makes it more difficult to
establish an approved treatment for patients with characteristics typical of a region such as our
country.
A clinical case of a 27 year old male patient is presented below, who as an important history has a
previous diagnosis of hyperthyroidism without treatment, whose current condition begins with
deteriorating neurological status, and it is at this point where we can see that said history becomes
a great risk factor for the current condition; since treatment evasion will always lead to
complications and in this case thyroid storm is the most common.
Introducción
En los Estados Unidos, la incidencia de tormenta tiroidea osciló entre 0,57 y 0,76 casos/100.000
personas por año, mientras tanto, en nuestro país no se cuentan con registros de datos
epidemiológicos donde se puedan consultar incidencia o prevalencia, es tal el caso que dentro de
la bibliografía disponible, solo se pueden encontrar reportes de caso. La tormenta tiroidea puede
ser precipitada por una serie de factores que incluyen enfermedades intercurrentes,
especialmente infecciones. La neumonía, la infección del tracto respiratorio superior, las
infecciones entéricas o cualquier otra infección pueden precipitar la tormenta tiroidea. La
tormenta tiroidea en el pasado ocurría con mayor frecuencia después de la cirugía, pero ahora
esto es inusual. Ocasionalmente ocurre como una manifestación de tirotoxicosis no tratada o
parcialmente tratada sin otro factor desencadenante aparente.
Descripción de caso
Se realiza interrogatorio indirecto por estado neurológico del paciente (madre informante). Inicia
su padecimiento el día 15.03.2023 al ser encontrado por familiar responsable decúbito ventral,
estuporoso por lo que es llevado a unidad médica donde se le realiza glucometría capilar reporta
28 mg/dl, tensión arterial 90/50 mmhg, temperatura 38.8 °C, frecuencia cardiaca 160 x’,
estuporoso, desviación de la mirada, respiración de kussmaul por lo que es referido al Hospital
Regional de Alta Especialidad para su manejo.
Exploración física
A su ingreso se encuentra paciente con edad iguala la cronológica, en estado letárgico, escala de
coma de Glasgow de 8 puntos, esclera ictéricas, deshidratación moderada, eritema generalizado
con predominio en extremidades inferiores, cráneo normocéfalo, isocórico (pupilas 3mm), narinas
permeables, cavidad oral integra, cuello cilíndrico con tráquea central y móvil, adecuada mecánica
ventilatoria, no se integra síndrome pleuropulmonar, ruidos cardiacos de adecuada intensidad,
frecuencia y tono, abdomen blando, depresible sin datos de agudización, genitales
fenotípicamente masculinos, extremidades con adecuada fuerza y tono, llenado capilar menor a 2
segundos, pulsos presentes sin alteraciones.
Hallazgos de laboratorio:
Todos los pacientes con hipertiroidismo primario manifiesto tienen concentraciones bajas de TSH y
altas de T4 libre y/o T3. El grado de exceso de hormona tiroidea típicamente no es más profundo
que el observado en pacientes con tirotoxicosis no complicada. Otros hallazgos de laboratorio no
específicos pueden incluir:
Y aunque el diagnostico puede empezar a tener fundamentos con la clínica que los pacientes
presentan, es necesario corroborar con latos de laboratorio que nos ayuden a establecer
operativamente el diagnostico de tormenta tiroidea y así poder encajar los hallazgos clínicos, de
laboratorio y de imagen en los criterios pertinentes para la patología.
Perfil tiroideo T4 libre: 5.0, TSH: 0.0100, T3 total: 3.54, T4 total: 20.07 // ERI 5.26 HB 14.6 HTO 43.2
VCM 82.2 HBCM 27.8 CHBCM 33.8 ADE 14.3 PLQ 35 // LEU 15.8 NET 12.74 (80.7%) LINF 1.11 (7%)
MONOS ABS 1.23(7.80) BASO ABS 0.03 (0.2%)// GLU 202 UREA 122 BUN 57 CR 3.38 AC ÚRICO
16.5 CT 42 TG 261 BT 9.9 BI 2 BD 7.9 AST 455 ALT 131 PT 5.6 ALBUMINA 3 FA 366// // NA 133 4.35
CL 100, CA 6.6, P 4.1, MG 2.4 // TP 20 TTPA 53.5 INR 1.78 FIBRINÓGENO 800// EGO ASPECTO
CLARO TRANSPARENTE SANGRE Apr BILIRRUBINAS MODERADO UROBILINÓGENO 1.0 CETONAS
NEGATIVO PROTEÍNAS 100 NITRITOS NEGATIVO GLUCOSA NEGATIVO pH 6 DENSIDAD 1.015
LEUCOCITOS NEGATIVOS// LEUCOCITOS 0 – 1 CÉLULAS EPITELIALES 0 – 1 ERITROCITOS 0 – 2
BACTERIAS ESCASAS NEGATIVO FILAMENTO DE MUCOIDE NO SE OBSERVA CRISTALES NO SE
OBSERVAN // CK 3650, DH LACTICA 604 CA 6.8 P 4.10 MG 2.4 // pH 7.48PCO2 17 PO2 82 HCO3-
12.7 TCO2 13.2NA 130 K 4.4 CALCIO IONICO 0.79 GLUCOSA 151 LACTATO 3.1 // HEMOCULTIVOS
CENTRALES Y PERIFERICOS SIN DESARROYO A LAS 72 HORAS, CULTUVO DE SECRECON BRONQUIAL:
NEGATIVO A LAS 72 HORAS.
TAC de cráneo:
Zonas hipodensas en frontal izquierdo y giro poscentral ipsilateral con índice de atenuación de 14 -
18 UH algunas de las cuales parecen depender del espacio subaracnoideo cerebral de predominio
frontal izquierdo. Pansinusitis. Quiste de retención maxilar derecho. Desviación del septum nasal
levoconvexa en porción ósea y cartilaginosa y con formación de espolón óseo en tercio medio
USG de hígado:
Hepatoesplenomegalia. Bazo con zona ecogénica y mal definida en su polo inferior de origen por
determinar, la posibilidad de hemangioma vs hematoma deberá considerarse
1. Probable tirotoxicosis
2. Enfermedad renal aguda AKIN II
3. Desequilibrio acido - base
4. Acidosis metabólica leve con acidemia
5. Ictericia en estudio
En la actualidad el CENETEC no dispone de una guía de práctica clínica que paute un tratamiento
adecuado para pacientes con Tormenta tiroidea. Pero existen principios básicos que han
demostrado ser eficaces al momento de tratas pacientes con dicha patología, los cuales se
describen a continuación se basan en la experiencia clínica y los estudios de casos, ya que no
existen estudios prospectivos. Con frecuencia también se aplican a pacientes con hipertiroidismo
severo que no cumplen completamente los criterios de tormenta tiroidea. El régimen terapéutico
generalmente consta de múltiples fármacos, cada uno de los cuales tiene un mecanismo de acción
diferente:
Beta bloqueador (si no está contraindicado) para controlar los síntomas y signos inducidos
por el aumento del tono adrenérgico
Una tionamida para bloquear la síntesis de nuevas hormonas
Una solución de yodo para bloquear la liberación de la hormona tiroidea
Un agente de radiocontraste yodado (no disponible en los Estados Unidos) para inhibir la
conversión periférica de T4 a T3
Glucocorticoides para reducir la conversión de T4 a T3, promover la estabilidad
vasomotora, posiblemente reducir el proceso autoinmune en la enfermedad de Graves y
posiblemente tratar una insuficiencia suprarrenal relativa asociada
Los secuestradores de ácidos biliares también pueden ser beneficiosos en casos graves
para disminuir el reciclaje enterohepático de las hormonas tiroideas.
Evolución
Se solicita interconsulta con servicio de Unidad de Cuidados Intensivos con los siguientes datos:
Respiratorio: ventilación mecánica asistida a través de cánula 7.5Fr fija a 24cm de arcada dentaria,
en modo asistido limitado por volumen con parámetros programados actuales fracción inspirada
40%, Volumen tidal 450ml (6ml/kg), Frecuencia 14/min, I:E 1:2, PEEP 5cmH2O con lo que mantiene
presión pico promedio 8cmH2O sin asincronias. A la auscultación estertores bilaterales crepitantes
diseminados. Pletismografia clase III.
Cardiovascular: Acceso venoso central yugular derecho permeable sin secreción, taquicardia
sinusal por monitor, mantiene tensión arterial media optima sin requerimiento de aminas
vasoactivas exógenas, Score moteado 0 puntos, llenado capilar inmediato. A la auscultación ruidos
cardiacos rítmicos tono e intensidad conservados sin desdoblamientos ni fenómenos agregados.
Gastrometabolico: Ayuno. Sonda Levinm a derivación sin gasto. Abdomen blando depresible
peristalsis hipoactiva sin lucha, no megalias identificables. Ictericia de piel y tegumentos ++++/+++
++
Hidirco renal: Sonda Foley a derivación con gasto macroscópicamente normal, uresis medida en
300 ml a su ingreso
Hemato infeccioso: Afebril, sin evidencia de sangrado activo a ningún nivel, sin antimicrobiano sin
esquema tromboprofilactico.
Sin embargo el paciente ya en el servicio de Unidad de Cuidados Intensivos presenta deterioro
hemodinámico por lo que se inicia doble apoyo vasopresor con presión arterial limítrofe, se solicita
control gasométrico con descompensación de estado acido base severa, posteriormente presenta
bradiarritmia y fibrilación ventricular sin pulso a las 16:20 horas motivo por el cual se inicia terapia
eléctrica con posterior asistolia, se inicia reanimación cardiopulmonar avanzada cinco ciclos con
administración de 3mg de adrenalina en total sin retorno a la circulación espontanea por lo que se
toma trazo electrocardiográfico evidenciando asistolia con hora de defunción a las 16:30 horas.
Hipertiroidismo………………………………….. 2 años
Discusión
Esta patología se caracteriza por alteraciones del estado neurológico (el cual pudo ser presenciado
en nuestro paciente; ya que este fue uno de los principales motivos de consulta) taquicardia
(evidenciada en el caso) y fiebre asociadas con un incremento en la forma libre de las hormonas
tiroideas sérico, en la mayoría de los casos se puede identificar algún factor desencadénate
(suspensión de los medicamentos antitiroideos, cirugías, trauma, infecciones, embarazo,
puerperio, crisis hiperglucémicas, embolismo pulmonar, ejercicio extenuante, etc.).
Los signos y síntomas de esta patología son generados por los efectos periféricos de las hormonas
tiroideas, donde posiblemente encontraremos fiebre asociada a disfunción neurológica,
cardiovascular y gastrointestinal. Otras manifestaciones que pueden estar presentes son:
alteraciones respiratorias, hematológicas, renales, metabólicas e hidroelectrolíticas. En este caso,
la paciente manifestó fiebre con alteraciones gastrointestinales, neurológicas, cardiovasculares e
hidroelectrolíticas.
Las estrategias terapéuticas van dirigidas a detener la síntesis y liberación de las hormonas
tiroideas, así como a disminuir sus efectos sistémicos. Los fármacos antitiroideos más
comúnmente utilizados son las tionamidas como el propiltiouracilo y metimazol, el principal efecto
de estos agentes es inhibir la síntesis de las hormonas tiroideas al interferir con la yodación
mediada por la peroxidasa tiroidea de los residuos de tirosina en la tiroglobulina, un paso
importante en la síntesis de tiroxina.
Conclusiones
Podemos observar que la presentación del caso clínico fue muy similar a la descrita en la
bibliografía y que a pesar de intentar realizar las medidas de tratamiento adecuado antes
descritas, la imposibilidad de recursos materiales a veces sobrepasas las capacidades de nuestra
unidad hospitalaria. Así mismo se exhorta a llevar un control de casos de tormenta tiroidea en
nuestra unidad; ya que pareciera haber una mayor incidencia que la media que reportada por el
escaso material que se produce en nuestra región, esto puede efectivamente propiciar a la
elaboración de una guía de práctica clínica para la unificación de las guías internacionales
enfocadas en la población mexicana.
Bibliografía
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Presentación de un caso y revisión de la literatura. Revista de la Facultad de Medicina
(México), 60(4), 27-36. Recuperado en 22de marzo de 2023, de
http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0026-
17422017000400027&lng=es&tlng=es.
Preguntas
1. Menciana cual de los siguientes son pilares para el tratamiento de una tormenta tiroidea
a. Beta bloqueador y Tionamida
b. Solución de yodo y radioyodo
c. Glucocorticoides y secuestradores de ácidos biliares
d. A y C son correctas
e. Todas son correctas
Referencia:
Douglas S Ross, MD (2022) Thyroid storm, Biblioteca digital - Acceso Remoto. Available at:
https://www-uptodate-com.pbidi.unam.mx:2443/contents/thyroid-storm?
search=tormenta+tiroidea&usage_type=default&source=search_result&selectedTitle=1~150&displ
ay_rank=1
Referencia:
Douglas S Ross, MD (2022) Thyroid storm, Biblioteca digital - Acceso Remoto. Available at:
https://www-uptodate-com.pbidi.unam.mx:2443/contents/thyroid-storm?
search=tormenta+tiroidea&usage_type=default&source=search_result&selectedTitle=1~150&displ
ay_rank=1