Alejandro Rodríguez• María Bodí • Alejandro Bruhn

Federico Gordo• Mónica Magret Iglesias• Nicolás Nin• Fernando Ríos

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Fisiopatología respiratoria aplicada
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Fisiopatología respiratoria aplicada

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ROVIRA i VIRGILI

Editores

Alejandro Rodríguez
UCI,. HospitalJoan XXIII. Tarragona, España.

María Bodí
Jefa de UCI, HospitalJoan XXIII. Tarragona, España.

Alejandro Bruhn
UCI,. Pontificia Universidad Católica de Chile. Santiago de Chile, Chile.

Federico Gordo
Jefe de UCI, Hospital de Henares. Madrid, España.

Mónica Magret Iglesias

UCI,. HospitalJoan XXIII. Tarragona, España.

Nicolás Nin
Jefe de UCI, Hospital Español. Montevideo, Uruguay.

Fernando Ríos
Jefe de UCI, Sanatorio Las Lomas. Buenos Aires, Argentina.

e ED I C I ONES

1JournaL
 Ventilación mecánica: Fisiopatología respiratoria aplicada/ Alejandro Rodríguez (et al.].
ia ed. - Ciudad Autónoma de Buenos Aires:Journal, 2017.
Libro digital, PDF

Archivo Digital: descarga y online

ISBN 978-987-3954-37-5

l. Medicina. 2. Ventilación Pulmonar. l. Rodríguez, Alejandro

CDD 612.2

Copyright © 2017 Ediciones Journal S.A.

Viamonte 2146 1 "K (C1056ABH) CABA, Argentina
I
ediciones@journal.com.ar www.edicionesjournal.com

Producción editorial: Ediciones Journal S.A.

Diagramación: Flavio Maddalena
Diseño de tapa: Le Voyer
Ilustración de tapa: Santiago Alonso Rubio.Función pulmonar en atardecer mediterráneo. N• 481 (Acuarela sobre papel, 2016).

Importante: se ha puesto especial cuidado en confirmar la exactirud de la información brindada y en describir las prácticas aceptadas por la
mayoría de la comunidad médica. No obstante, los autores, traductores, correctores y editores no son responsables por errores u omisiones ni por
las consecuencias que puedan derivar de poner en práctica la información contenida en esta obra y, por lo tanto, no garantizan de ningún modo, ni
expresa ni tácitamente, que esta sea vigente, íntegra o exacta. La puesta en práctica de dicha información en siruaciones particulares queda bajo la
responsabilidad profesional de cada médico.
Los autores, traductores, correctores y editores han hecho todo lo que est.á a su alcance para asegurarse de que los fármacos recomendados en esta
obra, al igual que la pauta posológica de cada uno de ellos, coinciden con las recomendaciones y prácticas vigentes al momento de publicación. Sin
embargo, puesto que la investigación sigue en constante avance, las normas gubernamentales cambian y hay un constante flujo de información respecto
de tratamientos farmacológicos y reacciones advers.as, se insta al lector a verificar el prospecto que acompaña a cada fármaco a fin de cotejar cambios en
las indicaciones y la pauta posológica y nuevas advertencias y precauciones. Esta precaución es particularmente importante en los casos de fármacos
que se utilizan con muy poca frecuencia o de aquellos de reciente lanzamiento al mercado. El autor declara que no tiene ningún conflicto de intereses.
Quedan reservados todos. los derechos. No se permite la reproducción parcial o total, el almacenamiento, el alquiler, la transmisión o la
transformación de este libro, en cualquier forma o por cualquier medio, sea electrónico o mecánico, mediante fotocopias, digitalización u otros
métodos, sin el permiso previo y escrito de Ediciones Journal S.A. Su infracción está penada por las leyes 11.723 y 25.446.

Libro de edición argentina

 A todos aquellos cronopios que, a pesar de la adversidad reinante,
siguen queriendo cambiar las cosas y se esfuerzan por lograrlo.
Alejandro Rodríguez

A aquellas personas que nos ayudan a crecer y amar nuestra profesión en el día a día,
donde el esfuerzo puede ser un paseo en buena compañía.
MaríaBodí

A mis maestros, Guillermo Bugedo y Glenn Hernández,

por transmitirme su pasión y entusiasmo.
Alejandro Bruhn

A los compañeros que dedicaron parte de su tiempo a enseñarme qué significa la ventilación
mecánica y lo importante que es tratar pacientes, conocer la fisiopatología y no solo manejar
máquinas. También a mi familia, que comprende y sufre que mi proceso de desconexión de la
ventilación mecánica sea realmente prolongado (incluso fuera del trabajo).
Federico Gordo

A los tres pilares imprescindibles de mi vida, por ser el refugio que necesito
para reverdecer y proseguir; y a todas aquellas compañeras que se esfuerzan
para encontrar la armonía entre su refugio y su quehacer.
Mónica Magret Iglesias

Al gran maestro y fundador de la Medicina Intensiva en Uruguay, Prof Emérito Hernán

Artucio, y a todos los maestros que he tenido en mi carrera, por su gran generosidad hacia mí.
Nicolás Nin

A mi amada esposa, Roxana, y a mis hijos, Pilar y Bautista, quienes soportan mis ausencias
y el tiempo que dedico a la pasión de mi vida: la medicina.
Fernando Ríos

Albaiceta, Guillermo M.
Departamento de Biología Funcional, Universidad
de Oviedo. Servicio de Medicina Intensiva, Hospital
Universitario Central de Asturias. Oviedo, España.
Amado Rodríguez, Laura
Área de Gestión Clínica de Medicina Intensiva, Hospital
Valle del Nalón. Langreo, España.
Amarelle, Luciano
Asistente del Departamento de Fisiopatología, Facultad
de Medicina, Universidad de la República (UdelaR).
Montevideo, Uruguay.
Arellano Sepúlveda, Daniel
Kinesiólogo, Profesor Agregado, Departamento de
Kinesiología, Facultad de Medicina, Universidad de
Chile. Unidad de Pacientes Críticos, Hospital Clínico,
Universidad de Chile. Santiago de Chile, Chile.
Arroyo-Pareja, Laura
Servicio de Cirugía Torácica. Complejo Hospitalario de
Navarra. Navarra, España.
Avilés-Jurado, Francesc Xavier
Servicio de Otorrinolaringología, Cirugía de Cabeza
y Cuello, del Hospital Universitari de TarragonaJoan
XXIII. lnstitut d ' Investigacio Sanitaria Pere Virgili,
Universitat Rovira i Vi.rgili. Tarragona, España.
Barreiro, Esther
Servicio de Neumología-Grupo de Investigación en
Mecanismos de Predisp osición al Cáncer de Pulmón,
Instituto Hospital Mar de Investigaciones Médicas
(IMIM), Parque de Investigación Biomédica de
Barcelona (PRBB), Barcelona. Departamento de
Ciencias Experimentales y de la Salud (CEXS),
Universidad Pompeu Fabra, Barcelona. Centro de
Investigación en Red de Enfermedades Respiratorias
(CIBERES), Instituto de Salud Carlos III (ISCIII).
Madrid, España.
Bascuas, fria
Servicio de Rehabilitación, Hospital Universitari de
TarragonaJoan XXIII. lnstitut d' Investigacio Sanitaria
Pere Virgili, Universitat Rovira i Virgili. Tarragona,
España.
Blanquer Olivas, José
Ex Jefe Clínico del Servicio de Medicina Intensiva, Hospital
Clínic. Valencia, España.
Colaboradores
Blázquez Prieto, Jorge
Departamento de Biología Funcional, Universidad de Oviedo.
Laboratorio de investigación traslacional del paciente crítico,
Hospital Universitario Central de Asturias. Oviedo, España.
Blázquez, Vanessa
Médico del Servicio de Medicina Intensiva, Hospital
Universitario de TarragonaJoan XXIII.
Tarragona, España.
Bodí, María
Jefe del Servicio de Medicina Intensiva, Hospital
Universitario de TarragonaJoan XXIII. Profesor Asociado
de Medicina, Universidad Rovira i Virgili (URV).
Coordinador Grupo de Investigación Sepsis, inflamación
y Seguridad del paciente crítico del AGAUR y la URV.
Tarragona (España)
Briva, Arturo
Profesor Adjunto, Cátedra Medicina Intensiva, Área de
Investigación Respiratoria, Hospital de Clínicas UdelaR.
Montevideo, Uruguay.
Bruhn, Alejandro
Profesor Asociado, Departamento de Medicina Intensiva,
Pontificia Universidad Católica de Chile. Santiago de Chile,
Chile.
Calvo Herranz, Enrique
Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario de
Getafe. Madrid, España.
Chalela, Roberto
Servicio de Neumología, Hospital del Mar. IMIM. Dpto.
CEXS, UPE CIBERES, ISCIII. Barcelona, España.
Claverias, Laura
Médico del Servicio de Medicina Intensiva, Hospital
Universitario de TarragonaJoan XXIII.
Tarragona, España.
Cornejo Rosas, Rodrigo
Profesor Asociado Departamento de Medicina, Facultad de
Medicina, Universidad de Chile.
Jefe Servicio Unidad de Pacientes Críticos, Hospital Clínico
Universidad de Chile. Santiago de Chile, Chile.
VIII Ventilación mecánica: Fisiopatología respiratoria aplicada
Correger, Enrique
Médico intensivista. Miembro del Comité del
Neumonología Crítica, Sociedad Argentina de Terapia
Intensiva (SATI}. Servicio Medicina Intensiva, Hospital
Español de Buenos Aires. UTI A-Hospital El Cruce.
Buenos Aires. Grupo de Trabajo en Fisiopatología
Pulmonar Experimental, Facultad de Ciencias Médicas,
Universidad Nacional de La Plata. Buenos Aires,
Argentina.
de Miguel Martín, Sara Helena
Servicio de Medicina Intensiva, Hospital General de
Villalba, Universidad Alfonso X el Sabio. Madrid,
España.
Enciso-Calderón, María Victoria
Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario del
Henares. Madrid, España.
Esteban, Andrés
Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario
Getafe. Madrid, España.
Estenssoro, Elisa
Servicio de Terapia Intensiva, Hospital lnterzonal de
Agudos San Martín, La Plata. Buenos Aires, Argentina.
Ferrer, Antoni
Servicio de Neumología del Hospital del Mar. IM IM.
Dept. CEXS, Universitat Pompeu Fabra. IBERES, ISCIII.
Barcelona, España.
Flores, Joan Caries
Servicio de Otorrinolaringología, Cirugía de Cabeza
y Cuello del Hospital Universitari de TarragonaJoan
XXIII. Institut d'Investigacio Sanitaria Pere Virgili,
Universitat Revira i Virgili. Tarragona, España.
Figuerola, Enrie
Servicio de Otorrinolaringología, Cirugía de Cabeza y
Cuello del Hospital Universitari de TarragonaJoan XXIII.
lnstitut d'Investigacio Sanitaria Pere Virgili, Universitat
Revira i Virgili. Tarragona, España.
Frutos-Vivar, Fernando
Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario
Getafe. Madrid, España.
García Fernández, Javier
Jefe de Servicio Anestesiología, Cuidados Críticos
Quirúrgicos y Dolor. H. Univ. Puerta de Hierro.
Profesor Asociado de Anestesia, Departamento de
Cirugía, Universidad Autónoma de Madrid. Madrid,
España.
Gea, Joaquim
Jefe del Servicio de Neumología, Hospital del Mar. IMIM.
Dpto. CEXS, UPE CIBERES, ISCIII.
Barcelona, España.
Gogniat, Emiliano
Especialista en Kinefisiatría Respiratoria Crítica y Terapia
Intensiva. SATI-UNSAM. Coordinador Sección de
Cuidados Respiratorios, Hospital It aliano de Buenos
Aires. Secretario del Capítulo de Kinesiología en el
Paciente Crítico, Sociedad Argentina de Terapia Intensiva.
Buenos Aires, Argentina.
González Gómez, José Manuel
Servicio de Cuidados Críticos y Urgencias Pediátricas,
Hospital Regional Carlos Haya. Málaga, España.
Gordo, Federico
Jefe del Servicio de Medicina Intensiva, Hospital
Universitario del Henares. Profesor Asociado Grado de
Medicina, Facultad de Medicina, Universidad Francisco de
Vitoria. Madrid, España.
Hurtado, Francisco Javier
Director de la Unidad de Medicina Intensiva, Hospital
Español. ASSE. Prof. Director del Opto. de Fisiopatología,
Facultad de Medicina, Universidad de la República
(UdelaR}. Montevideo, Uruguay.
Imperio, Cecilia
Asistente de Laboratorio de Exploración Funcional, CTI,
Hospital de Clínicas, Facultad de Medicina, Universidad de
la República (UdelaR}. Montevideo, Uruguay.
Janeiro Lumbreras, David
Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario del
Henares. Universidad Alfonso X el Sabio. Madrid, España.
López Alonso, Inés
Laboratorio de Investigación Traslacional del Paciente Crítico,
Hospital Universitario Central de Asturias, Departamento de
Biología Funcional, Universidad de Oviedo. Oviedo, España.
Magret Iglesias, Mónica
Médico del Servicio de Medicina Intensiva, Hospital
Universitario de TarragonaJoan XXIII. Tarragona, España.
Marín-Corral, Judith
Servicio de Medicina Intensiva, Grupo de Investigación en
Patología Crítica (GREPAC}, Instituto Hospital Mar de
Investigaciones Médicas (IMIM}. Hospital Pare de Salut
Mar, Parque de Investigación Médica de Barcelona (PRBB).
Barcelona, España.
Martínez-Fernández, Carmen
Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Virgen del Rocío.
Sevilla, España.
Martínez-Llorens, Juana María
Servicio de Neumología del Hospital del Mar. IMIM. Dept.
CEXS, Universitat Pompeu Fabra. CIBERES, ISCIII.
Barcelona, España.
Martín-Loeches, Ignacio
Multidisciplinary lntensive Care Research Organization
(MICRO). Department of Anaesthesia and Critical Care,
StJames's University Hospital. Trinity Centre for Health
Sciences. Dublin, Irlanda.

Masclans, Joan R.
Jefe del Servicio de Medicina Intensiva del H ospital del Mar,
IM IM, Universidad Pompu Fabra. Barcelona, España.
Medina Villanueva, Alberto
Servicio de Medicina Intensiva Pediátrica, Área de gestión
Clínica de Pediatría, Hospital Central de Asturias. Oviedo,
España.
Midley, Alejandro
Jefe de Kinesiología Respiratoria, Hospital Italiano de
Buenos Aires. Buenos Aires, Argentina.
Modesto I Alapont, Vicent
Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos, Hospital
Universitario La Fe. Valencia, España.
Molina Lobo, Rosario
Médico Adjunto de Med icina Intensiva, Hospital
Universitario del Henares. Madr id, España.
Moreno, Gerard
Médico del Servicio de Medicina Intensiva, Hospital
Universitario de TarragonaJoan XX III.
Tarragona, España.
Murias, Gastón
Coordinador de Terapia Intensiva de Clínica Bazterrica y
Clínica Santa Isabel. Buenos Aires, A rgentina. Miembro del
Comité de Especialista en Neumonología Crítica, Sociedad
Argentina de Terapia In tensiva. Buenos Aires, Argentina.
Nieto Muñoz, María Teresa
Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Infanta Elena
(Valdemoro ). Madr id, España.
Nin, Nicolás
Coordinador de Terapia Intensiva, Hospital Español.
P residente del Comité de Investigación del Hospital
Español, Montevideo. Investigador de la Agencia Nacional
de Investigación, ANII. Montevideo, Uruguay.
Pascual Guardia, Sergi
Servicio de Neumología, Hospital del Mar. IMIM. O pto.
CEXS, UPE CIBERES, ISCIII.
Barcelona, España.
Peñuelas, Osear
Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario
Getafe. Madrid, España.
Piera, Verónica
Departamento de Anatomía Humana. Facultat de Medicina
i Ciencies de la Salut, {Jniversitat Rovira i Virgili. Reus,
España.
Plotnikow, Gustavo A.
Especialista en Kinefisiat ría Respiratoria Crítica y Terapia
Intensiva, SATI-UNSAM. Coordinador del Servicio de
Kinesiología, Sanatorio Anchorena. Director del Capítulo
de Kinesiología en el Paciente Crítico, Sociedad Argentina
de Terapia Intensiva. Buenos Aires, Argentina.
Colaboradores IX
Restrepo, Marcos l.
University ofTexas, Health Science Center at San Antonio,
Pulmonary and Critical Care Medicine Department, South
Texas Veterans Health Care System. San Antonio, Estados
Unidos.
Retamal, Jaime
Departamento de Medicina Intensiva, Facultad de Medicina,
Pontificia Universidad Católica de Chile. Santiago de Chile,
Chile.
Revuelto-Rey, Jaume
Servicio de Medicina Intensiva, HospitalJoan XXIII de
Tarragona, España.
Reyes, Luis F.
University ofTexas, Health Science Center at San Antonio,
Pulmonary and Critical Care Medicine Department, South
Texas Veterans Health Care System. San Antonio, Estados
Unidos.
Ríos, Fernando
Jefe del Servicio de Medicina Intensiva, Sanatorio Las
Lomas. Buenos Aires, Argentina.
Roca, Oriol
Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Val d'Hebron.
Barcelona, España.
Rodríguez, Alejandro
Médico del Servicio de Medicina Intensiva, Hospital
Universitario de TarragonaJoan XXIII. Profesor
Asociado de Medicina, Universidad Rovira i Virgili
(U RV). Coordinador del Grupo de Investigación Sepsis,
inflamación y Seguridad del paciente crítico, Instituto de
Investigación Sanitaria Pere Virgili. Tarragona, España.
Rodríguez-Serrano, Diego Aníbal
Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario La
Princesa. Madrid, España.
Romero Berrocal, Antonio
Anestesiólogo adjunto del Servicio de Anestesiología y
Cuidados críticos del Hospital Universitario Puerta de
Hierro-Majadahonda. Miembro del equipo de Trasplantes
y Críticos quirúrgicos. Madrid, España.
Romero Patiño, Carlos
Profesor Asociado Departamento de Medicina, Facultad de
Medicina, U niversidad de Chile. Jefe Técnico, U nidad de
Pacientes Críticos, Hospital Clínico, Universidad de Chile.
Santiago de Chile, Chile.
Santos, Cristina
Profesora Agregada de Laboratorio de Exploración
Funcional, CTI, Hospital de Clínicas, Facultad de Medicina,
Universidad de la República (UdelaR). Montevideo, Uruguay.
Setten, Mariano
Jefe del Servicio de Kinesiología, CEMIC. Director de
la Carrera U niversitaria de Especialista en Kinesiología
Crítica. Buenos Aires, Argentina.
X Ventilación mecánica: Fisiopatología respiratoria aplicada
Sirvent, Josep María
Jefe del Servicio de Medicina Intensiva, Hospital
Universitario Dr.Josep Trueca. Girona, España.
Sirgo, Gonzalo
Servicio de Medicina Intensiva, HospitalJoan XXIII.
Tarragona, España.
Suárez-Sipmann, Fernando
Hedenstierna Laboratory, Department of Surgical Sciences,
Section of Anesthesia and Critical Care, Uppsala University
Hospital. Uppsala, Suecia.
Tiribelli, Norberto
Jefe del Servicio de Kinesiología del Sanatorio Trinidad
Mitre. Buenos Aires, Argentina.
Trefler, Sandra
Bioquímica, Coordinadora de Ensayos clínicos, Servicio
de Medicina Intensiva, Hospital Universitario de
TarragonaJoan XX III. Investigadora del Grupo de
Investigación Sepsis, inflamación y Seguridad del
paciente crítico, Instituto de Investigación Sanitaria Pere
Virgili de la URV y del AGAUR. Tarragona, España.
Tusman, Gerardo
Departamento de Anestesia, Hospital Privado de
Comunidad. Mar del Plata, Argentina.
Yébenes, Juan Carlos
Jefe del Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario
de Mataró. Profesor Asociado de la Escuela de Ciencias para
la Salud de la Universidad Pompeu Fabra. Responsable del
Grupo de Investigación Sepsis, inflamación y Seguridad del
paciente crítico del AGAUR por la Fundación de la Salud del
Consorci Sanitari del Maresme. Mataró, España.
 Índice

Colaboradores I VII 12. Inflamación y estrés oxidativo en la lesión pulmonar

Prefacio I XIII aguda I s1
Judith Marín-Corral • Esther Barreiro
Prólogo I XV
13. Fisiopatología de la fatiga muscular respiratoria
en el paciente con insuficiencia respiratoria
■ Sección 1
Fisiología de la respiración espontánea 11 aguda I ss
Alejandro Rodríguez •María Bodí Sergi Pascual Guardia• Roberto Chalela • Joaquim Gea

1. Estructura y función del pulmón: Visión

■ Sección 2
fisiopatológica l 3
Alejandro Rodríguez . Sandra Trefler. Juan Carlos Yébenes . María Bodí
Ventilación mecánica no invasiva l 95
Fernando Ríos • Alejandro Bruhn
2. Músculos respiratorios: Conceptos clave
14. Principios generales de la ventilación
de la fisiología 1 11
no invasiva l 97
Gustavo A. Plotnikow • Emiliano Gogniat
Cristina Santos • Cecilia Imperio • Francisco Javier Hurtado
3. Conceptos sobre ventilación alveolar l 17
15. Cambios en la función pulmonar tras la ventilación
Laura Amado Rodríguez . Guillermo M. Albaiceta
mecánica no invasiva l 107
4. Difusión de gases 122 Alejandro Midley • Fernando Ríos
Arturo Briva • Nicolás Nin
16. Presión positiva continua al final de la espiración:
5. Circulación pulmonar l 29 Fundamentos fisiopatológicos 1111
Carmen Martínez-Fernández . Laura Arroyo-Pareja . Luciano Amarelle • Francisco Javier Hurtado
Jaume Revuelto-Rey
17. BiPAP: Indicaciones y fundamentos
6. Relación entre ventilación y perfusión l 39 fisiopatológicos l 119
Vanessa Blázquez •Laura Claverías • Marcos l. Restrepo Fernando Ríos . Mariano Setten

7. Fisiología de la ventilación espontánea: 18. Cambios en la interrelación corazón-pulmón

Control de la respiración l 43 tras la ventilación no invasiva l 125
Rosario Molina Lobo . Federico Gordo Norberto Tiribelli . Fernando Ríos

8. Interrelación corazón-pulmón l 52 19. Monitorización de la ventilación mecánica

Mónica Magret Iglesias - Josep María Sirvent • José Blanquer Olivas
9. Monitorización de la función pulmonar normal
y pruebas de función respiratoria 1 57
Joaquim Gea . Juana María Martínez-Llorens . Antoni Ferrer
1O. Insuficiencia respiratoria aguda: Mecanismos
de hipoxemia 1 64
Gerard Moreno•María Bodí • Juan Carlos Yébenes • Alejandro Rodríguez
11. Estados que condicionan la disminución de la
distensibilidad o el aumento de la resistencia
respiratoria como mecanismos de falla respiratoria l 70
David Janeiro Lumbreras . Sara Helena de Miguel Martín .
Federico Gordo
no invasiva l 130
MaríaTeresa Nieto Muñoz . Enrique Calvo Herranz
20. Oxigenoterapia de alto flujo: Bases fisiopatológicas
de su aplicación l 138
Laura Claverías • Oriol Roca • Joan R. Masclans
■ Sección 3
Ventilación mecánica invasiva l 143
Federico Gordo • Nicolás Nin •Mónica Magret Iglesias
21. Cambios en los volúmenes pulmonares
durante la ventilación mecánica l 145
Antonio Romero Berrocal • Javier García Fernández
XII Ventilación mecánica: Fisiopatología respiratoria aplicada

22. Cambios en la circulación pulmonar después 29. Por qué y cómo realizamos las maniobras
de la ventilación mecánica invasiva l 150 de reclutamiento l 198
Fernando Ríos • Enrique Correger Fernando Suárez-Sipmann • Jaime Retamal • Gerardo Tusman

23. Cambios en la relación V/ Q durante la ventilación 30. Asincronías paciente-ventilador 1 208

mecánica invasiva l 157 Alberto MedinaVillanueva . José Manuel González Gómez .
Alejandro Rodríguez . María Bodí. Gonzalo Sirgo . Marcos l. Restrepo Vicent Modesto i Alapont

24. Cambios en la interrelación corazón-pulmón 31. Fisiopatología de la desconexión de la ventilación

después de la ventilación mecánica invasiva l 163 mecánica invasiva l 217
María Victoria Enciso-Calderón • Diego Aníbal Rodríguez-Serrano • Osear Peñuelas • Fernando Frutos-Vivar • Andrés Esteban
Federico Gordo
32. Reparación tras el daño pulmonar agudo l 227
25. Presión positiva al final de la espiración (PEEP) Inés López Alonso . Jorge Blázquez Prieto .
y sus consecuencias fisiológicas. PEEP ideal l 170 Guillermo M. Albaiceta
Fernando Ríos . Elisa Estenssoro
33. Alteraciones funcionales de la deglución por la
26. lesión pulmonar inducida traqueostomía: Formas de tratamiento l 232
por la ventilación mecánica invasiva l 175 Francesc Xavier Avilés-Ju rado • Joan Caries Flores • Enrie Figuerola •
Gastón Murias • Nicolás Nin • Alejandro Bruhn fria Bascuas •Verónica Piera

27. Efectos fisiológicos de la ventilación mecánica 34. Fisiopatología de la infección del tracto respiratorio
invasiva protectora l 181 inferior en el paciente ventilado 1 240
Mónica Magret Iglesias . Alejandro Rodríguez . Laura Claverías . Alejandro Rodríguez . Luis F. Reyes .
Ignacio Martín-Loeches Marcos l. Restrepo

28. Cambios pulmonare.s con la ventilación mecánica fndice de términos l 245

invasiva en prono l 187
Rodrigo Cornejo Rosas . Daniel Arellano Sepúlveda .
Carlos Romero Patiño
 Prefacio

Nos preguntan ,por qué otro libro? Tal vez porque, como dice B. Dalmau: "escribir un libro es un continuo y
abrumador tumulto de decisiones [ ... ] en el fondo, escribir un libro es volcar una gran energía en una criatura que
está fuera de ti y que no te devolverá nada de nada, al menos hasta su publicación, en que una gran satisfacción
invade cada una de tus células exhaustas•: Creemos que estas consideraciones se ajustan bastante bien a lo que sen-
timos los autores, sensación muy difícil de trasmitir a otros, aunque esos otros te acompañen en el día a día con los
pacientes.
Pocas áreas de la Medicina Intensiva han evolucionado tan rápida y vertiginosamente como la ventilación mecá-
nica. Cada día debemos decidir sobre las mejores pautas de ventilación en el paciente crítico, decisiones complejas
que requieren un profundo conocimiento no solo del funcionamiento de los modernos respiradores, sino y funda-
mentalmente, de las bases fisiopatológicas que rigen la interacción paciente-ventilador.
En este complejo contexto, Ventilación mecánica: Fisiopatología respiratoria aplicada intenta revisar desde un punto
de vista fisiopatológico las alteraciones que surgen tras la aplicación de la ventilación mecánica (invasiva y no inva-
siva) en el paciente crítico, y el porqué de las diferentes estrategias o modalidades ventilatorias que aplicamos para
optimizar la ventilación de nuestros pacientes. Con este libro, los autores esperamos poder brindar al lector las bases
para la adecuada interpretación fisiopatológica de lo que le sucede a nuestro paciente ventilado. Esperamos y nos
hemos esforzado para que este no sea "un libro más" de ventilación mecánica, sino que despierte en el lector la ne-
cesidad de profundizar en el conocimiento de la fisiopatología respiratoria para poder brindar una mejor asistencia
ventilatoria a los pacientes, el fin último de todos nuestros esfuerzos.
Deseamos agradecer a las Sociedades científicas (SEMICYUC, SATI, SUMI, SOCHIMI), a la URV y al
IISPV por el apoyo institucional brindado a este libro. Agradecemos también a Ediciones J ournal, por confiar una
vez más en nuestro proyecto y dedicarle mucho tiempo y esfuerzo para su concreción. Y, particularmente, queremos
agradecer de forma muy especial a cada uno de los autores (amigos) que han contribuido de forma desinteresada
con su sabiduría, para que este libro deje de ser un sueño y pase al terreno de la realidad.

Los editores
 Prólogo

El cuerpo de conocimientos que caracteriza la formación de los especialistas en el cuidado de los pacientes en
situación crítica aguda se basa fundamentalmente en la fisiopatología, y es más evidente aun que en ninguna otra es-
pecialidad. Podemos considerar que es la herramienta necesaria para poder ofrecer los mejores cuidados a nuestros
enfermos y esto es todavía más patente cuando se trata del manejo del paciente con insuficiencia respiratoria aguda
o crónica reagudizada.
El conocimiento de la función normal {a la que se aspira a retornar en la medida de lo posible) y de la alteración
de esa normalidad con la que hemos de enfrentarnos, ha de ser profundo si queremos que nuestra actitud sea eficaz.
Contar con un conocimiento minucioso y bien establecido de la fisiopatología ha de ser, sin duda, nuestra respon-
sabilidad.
Ventilación mecánica: Fisiopatología respiratoria aplicada cubre ampliamente el área de conocimientos de la fisiopa-
tología respiratoria, de la que hemos de disponer para brindar una ayuda al paciente que ha fracasado temporalmen-
te en su capacidad para asumir una ventilación efectiva. Una revisión somera del índice de capítulos nos permite
saber que dispondremos de información cuidadosa y actualizada de la función normal, así como de la ventilación
invasiva y de la no invasiva, tanto en el inicio como en el final, y ante patologías concretas.
La urgencia en la adquisición de conocimientos eficaces es una tentación que nos puede llevar a prescindir de
la información detallada y fundamental de las alteraciones que se han producido, y de las funciones que hemos de
asumir para ayudar a nuestro paciente. Por ello, resulta imprescindible poder contar con un libro como este, tanto en
nuestra biblioteca como junto a la cabecera de la cama. De hecho, me atrevo a recomendar como una buena práctica
que cada grupo incorpore a su programa formativo la revisión colectiva, comentada y discll!tida de cada capítulo en
sesiones espeáficas periódicas.
La aplicación de estos conocimientos requiere un punto de reflexión si aspiramos a ser eficaces. No siempre es la
mejor opción una solución simple y rápida cuando somos requeridos en la cabecera del paciente con ventilación asis-
tida invasiva o no invasiva. Los profundos conocimientos de fisiopatología respiratoria que brinda este libro y una
silla junto a la cama del paciente probablemente sean la combinación ideal. Es una actitud que nos debemos exigir
darnos un espacio de reflexión para decidir la actitud más adecuada, y otro de reposo para verificar el resultado de
la maniobra aplicada.
Por último, merece la pena que prestemos atención en otras de las virtudes de este libro: La bibliografía relevante
y actualizada que nos ofrece cada capítulo colabora tanto a dar solidez a cada propuesta como a permitir al lector
una mayor profundidad en los conocimientos de aspectos concretos.
Felicitamos a todos los prestigiosos autores porque han logrado con su esfuerzo un resultado brillante y, lo que
es aún más relevante, una obra de gran utilidad para la práctica clínica diaria.

Dr. Andrés Esteban

Hospital Universitario de Getafe
 Sección 1
Fisiología de la respiración espontánea
Alejandro Rodríguez • María Bodí

Estructura y función del pulmón: Visión fisiopatológica
Alejandro Rodríguez • Sandra Trefter • Juan Carlos Yébenes • María Bodí
Introducción
El aparato respiratorio se encuentra constituido por
las vías aéreas extrapulmonares, el pulmón, la caja torá-
cica y los músculos respiratorios (bomba muscular). Para
cumplir su función esencial, requiere un control central
de su actividad. La respiración está regulada por estímu-
los químicos, de tal forma que la ventilación se ve afectada
por las variaciones en las concentraciones sanguíneas de
CO11 O 2 e iones H + (hidrogeniones). El centro respirato-
rio, localizado en la protuberancia cerebral (apnéustico),
controla las neuronas del bulbo raquídeo ( neumotáxico)
para que la ventilación se produzca de forma rítmica. Este
centro se activa al aumentar la presión parcial de CO 2 en
la sangre arterial. También colaboran en el proceso respi-
ratorio las terminaciones nerviosas o receptores de los al-
veolos. Para que la función respiratoria se realice de forma
adecuada se requiere, además, la participación del sistema
cardiovascular y los mecanismos neurohumorales que in-
tervienen en la regulación del calibre bronquial.
Vías aéreas extrapulmonares
Las vías aéreas extr.apulmonares están formadas por
las fosas nasales, la faringe, la laringe, la tráquea y los
bronquios principales.
Faringe
La faringe es un conducto músculo-membranoso que
se continúa con el esófago y se conecta con el aparato
respiratorio a través de la laringe. El calibre del conduc-
to faríngeo se encuentra determinado por dos fuerzas:
la presión transmural, que es la diferencia entre la pre-
sión intraluminal y la extraluminal, y la distensibilidad
(compliance) de la pared de la faringe. La distensibilidad,
a su vez, dependerá de la estructura histológica del te-
jido (conectivo y muscular) y de la musculatura dilata-
dora de la vía aérea alta. Esto permite comprender que
cuando la presión transmural desciende por debajo de
la presión atmosférica (presión en la boca), se tiende a
, ■
Sin datos, tú eres solo otra persona con una opinión.
William Edwards Deming
producir un colapso faríngeo. Por otra parte, la presión
extraluminal puede alcanzar valores supratmosféricos
de forma activa por constricción de los músculos de la
faringe, un hecho que resulta fundamental durante la
deglución. Sin embargo, también puede producirse un
incremento de la presión extraluminal de forma pasiva,
por el aumento considerable del depósito de tejido adi-
poso que rodea la faringe, tal como sucede en la obe-
sidad. En estos casos, existe una tendencia al colapso
faríngeo durante la inspiración. Sobre alguna de estas
alteraciones basa su acción la ventilación no invasiva
(VNI), por lo cual remitimos al lector a la Sección 2.
Laringe
La laringe se encuentra en la región de las vértebras
cervicales 111 y VI. Está constituida por once cartíla-
gos articulados y se extiende desde el orificio superior
limitado por la epiglotis, el pliegue mucoso aritenoepi-
glótico y los cartílagos aritenoides y de Santorini, hasta
el borde inferior del cartílago cricoides. En la laringe se
incluyen la epiglotis, las cuerdas vocales falsas o pliegue
ventricular y las cuerdas vocales verdaderas, formadas
por dos pliegues que se extienden desde el ángulo del
cartílago tiroides hasta las apófisis vocales de los ari-
tenoides (Figura 1.1). Las cuerdas vocales dividen a la
cavidad laríngea en tres partes: vestíbulo, glotis y zona
laringotraqueal. La glotis se abre por acción de los
músculos cricoaritenoideos (CA) posteriores y se cierra
por los CA laterales y el interaritenoideo.
Las características del conducto faringolaríngeo tiene
una gran importancia al momento de definir lo que se con-
sidera"vía aérea difícil''. La Asociación Estadounidense de
Anestesia (ASA) define como vía aérea difícil la existen-
cia de factores clínicos que complican la ventilación ad-
ministrada por una mascarilla facial o la intubación rea-
lizada por una persona experimentada. Es trascendental
recordar que a mayor grado de dificultad en la intubación,
mayor incidencia y gravedad de las complicaciones. Un
elevado porcentaje de complicaciones graves (hasta un
30%) en anestesia pueden relacionarse con una vía aérea
4 Fisiología de la respiración espontánea

Epiglotis

Banda ventricular o falsa

cuerda vocal
Pared anterior de
tráquea

Repliegue
Seno piriforme
aritenoepiglótico

Aritenoides
Cuerdas vocales

Figura 1.1 Esquema de la laringe.

difícil. Por lo cual se han desarrollado pruebas altamente
"predictivas" para identificar la vía aérea que ocasionará
dificultades en la intubación. En la Figura 1.2 se pueden
observar las clasificaciones más usadas para predecir una
intubación difícil. A pesar de la utilidad teórica de estas
escalas se han observado bajos valores de sensibilidad
{20% al 62%) y moderados valores de especificidad {82%
al 97%) en la práctica clínica.
Tráquea
La tráquea es un conducto de aproximadamen-
te 12 cm de largo y 2,5 cm de diámetro, formado por

Escala/técnica Clasificación Esquema

Mallampati • Clase 1: Visible paladar, úvula y pilares

Paciente sentado, cabeza en • Clase 11:Visible paladar y úvula
extensión completa, efectuando • Clase 111: Visible paladar y base de
fonación y con la lengua afuera úvula
• Clase IV: Solo visible paladar

Cormack-Lehane • Grado 1: Visible el anillo glótico total

Mediante laringoscopia directa
se valora el grado de dificultad
según las estructuras que se
visualizan
(intubación fácil)
• Grado 11: Solo se ve la mitad superior
del anillo glótico (intubación difícil)
• Grado 111: Solo se ve la epiglotis
(intubación muy difícil)
11
• Grado IV: Imposible ver incluso la
epiglotis (intubación con técnicas ~ '-====-"
especiales)
111 IV

Figura 1.2 Escalas utilizadas para valorar la dificultad de la vía aérea para intubación.

anillos cartilaginosos incompletos en su parte posterior.
Se extiende desde la sexta vértebra cervical a la quinta
dorsal donde se bifurca en dos bronquios principales.
Se encuentra revestida por un epitelio cilíndrico ciliado
con abundantes células caliciformes y glándulas submu-
cosas (serosas y mucosas), las cuales se encuentran iner-
vadas por fibras vaga[es posganglionares que utilizan
como neurotransmisor a la acetilcolina y que producen
el moco que recubre el epitelio.
El moco se encuentra constituido por tres capas, la
más superficial (gel) contiene la mayor parte de glico-
proteínas y es transportada por el movimiento ciliar. La
parte profunda, conocñda como fase sol, está en contacto
con la zona apical de las células epiteliales, es más rica en
agua y contiene un tensoactivo proveniente del sistema
alveolar, que asegura la capacidad de deslizamiento y el
efecto antiadhesivo. Una tercera capa, más profunda,
está formada por glicoproteínas de alto peso molecular
(mucinas) que cumplen la función de sostén dentro de
la constitución del moco. La viscosidad o la elasticidad
del moco está en relación con el contenido de agua y
mucinas, las cuales forman una matriz tridimensional a
través de diferentes enlaces químicos (puentes de H + o
enlaces covalentes). El volumen normal de secreción de
moco en las vías aéreas oscila entre 0,1 mLy 0,3 mL por
kilo de peso y día.
Dentro del contenido del moco hay que señalar la
presencia de inmunog[obulinas (Ig) de cipo G pero so-
bre todo de tipo A. La IgA es sintetizada por las células
plasmáticas de la submucosa y liberada hacia la luz de
las vías aéreas, donde cumple su función inmunitaria.
•
Reposo
•
Recuperación
Figura 1.3 Esquema del movimiento ciliar y el transporte mucociliar. Obsérvese que en la onda de recuperación el ci lio comienza
a moverse desde la posición de reposo, mientras que en la onda efectiva, el cilio se extiende y se mueve hasta la posición de
reposo propulsando el moco en esa dirección (flecha).
1 1 Estructura y función del pulmón: Vi sión fi siopatológica S
Además se encuentran aquí enzimas con actividad an-
tibacteriana (lisozima) y diferentes factores inhibitorios
de enzimas proteolíticas.
El transporte mucociliar es el más primitivo y esen-
cial de los mecanismos de defensa del tracto respirato-
rio. Gracias a su normal funcionamiento, se consigue
una superficie húmeda y relativamente limpia de toda
la mucosa respiratoria. El sistema de transporte mu-
cociliar nasal, en particular, juega un papel preponde-
rante en la depuración del aire inspirado y, por tanto,
en el mantenimiento de la salud del organismo ente-
ro. Las partículas, cuyo diámetro oscila entre 1 micra
y 10 micras, se depositan preferentemente en la na-
riz. La fuerza de los cilios y las propiedades adhesivas
del moco son tan importantes que incluso partículas
de 0,5 mm de diámetro son transportadas por este
sistema. Los cilios respiratorios se mueven constan-
temente a una frecuencia media de 1000 veces/min y
mueven los materiales de su superficie a una velocidad
variable de entre 3 mm/min y 25 mm/min, depen-
diendo de la localización y de las condiciones ambien-
tales. Es característico el movimiento bifásico de los
cilios, que consiste en un movimiento rápido efector
y un movimiento más lento de recuperación, siendo la
duración relativa de ambas fases de 1:3 (Figura 1.3).
Es muy importante recordar que la función mucoci-
liar depende de la temperatura y de la humedad. La ac-
tividad ciliar aumenta con la temperatura, siendo máxi-
ma a 36-40 ºC. Sin embargo, temperaturas superiores
reducen la viabilidad de los cilios. Estudios in vivo evi-
dencian que las condiciones de temperatura y humedad
Moco
Fluido
periciliar
Epitelio
ciliado
•
Efectivo
• Reposo
6 Fisiología de la respiración espontánea
ambientales no influyen en la velocidad de aclaramiento
ciliar, como consecuencia de la eficaz acción de la na-
riz. Sin embargo, cuando intubamos a un paciente, la
inhalación de aire frío {sin calentador) y muy seco {sin
humidificador) puede afectar seriamente a la actividad
mucociliar y generar complicaciones respiratorias. Esto
nos obliga a utilizar diferentes formas de humidificación
y calentamiento una vez intubados los pacientes, como
los humidificadores de cascada o la nariz artificial.
La deshidratación sistémica altera profundamente
el transporte mucociliar, ya que, aunque los cilios se si-
guen moviendo, se produce un espesamiento de las se-
creciones que imposibilita el transporte. Un exceso de
moco aumenta la carga que deben transportar los cilios
y hace el movimiento ciliar difícil a causa de la excesiva
viscosidad. Así, en la fibrosis quística y en el asma bron-
quial la secreción puede ser tan espesa y pegajosa que
sea imposible su arrastre por los cilios; de allí que una
parte importante del tratamiento en estos pacientes sea
la adecuada hidratación.
Aunque la infección viral es la causa más frecuente de
alteración mucociliar, con pérdida completa de células
epiteliales, lo cual favorece la proliferación bacteriana y
la sobreinfección, procedimientos habituales en la UCI,
como la intubación orotraqueal y también la traqueos-
tomía, pueden generar daño mucociliar. Los primeros
estudios realizados al respecto evaluaron mediante en-
doscopia los daños macroscópicos ocasionados por la
intubación y describieron lesiones inespecíficas en la
mucosa {hiperemia, edema inflamatorio, tejido de gra-
nulación y ulceración), así como cambios específicos
{úlceras en canalera, cicatriz en los surcos y la cicatriz
fibrosa nodular o granuloma). Estudios histológicos
posteriores describen lesiones como la pérdida de cilios,
la metaplasia escamosa, el infiltrado polimorfonuclear,
la hiperplasia celular, la necrosis celular, la erosión y la
ulceración. Se considera -q ue el tiempo de intubación, así
como la presión del neumotaponamiento, son los facto-
res que más favorecen la presencia de daños histológicos
más graves e incluso irreversibles. La mayoría de los au-
tores considera que la pérdida del epitelio ciliar puede
estar en relación con el contacto inicial con el tubo en-
dotraqueal durante la intubación.
Bronquios
Los bronquios principales se originan de la bifurca-
ción dicotómica y asimétrica de la tráquea en la carina.
El área transversal total de los dos bronquios fuentes es
similar a la de la tráquea, por lo cual la resistencia al flujo
de aire no aumenta. Sin embargo, la intubación orotra-
queal reduce significativamente el área de la tráquea e
incrementa la resistencia.
En d adulto, el bronquio principal derecho {BPD) es
más corto y ancho que el izquierdo y adopta una posición
más vertical {con un ángu[o de aproximadamente 25°) res-
pecto del bronquio principal izquierdo {BPI) que es más
horizontal {con un ángulo de aproximadamente45°). Esta
disposición anatómica debe recordarse en el momento de
la intubación para evitar la intubación selectiva del BPD;
además, de alguna forma puede explicar la mayor fre-
cuencia de desarrollo de neumonía por aspiración en la
base derecha pulmonar.
Pulmón
Los pulmones se encuentran en la parte lateral de la
cavidad torácica y están separados por el mediastino.
Están formados por una zona de -conducción, una zona
de intercambio gaseoso y por la pleura visceral.
La zona de conducción está int,e grada por las vías aé-
reas intrapulmonares, que comprenden los bronquios
lobares {2.ª generación), los bronquios lobulillares o
de calibre mediano {3.ª y 4.ª generación), los bron-
quios de pequeño calibre {5.ª a 10.ª generación), los
bronquiolos {11.ª a 15.ª generación) y los bronquiolos
terminales {16.ª generación). Los bronquios intrapul-
monares se ramifican de forma dicotómica, irregular y
asimétrica con una disposición en paralelo, al igual que
el resto de toda la vía aérea de menor calibre. Además
de segmentar el pulmón {Figura 1.4), esta disposición
incrementa el área transversal desde los bronquios a
los alveolos desde un área de 2,5-5 cm2 en la tráquea
hasta unos 10 000 cm 2 en el ámbito alveolar, con dis-
minución de la resistencia al flujo. Aproximadamente
un 50% de la resistencia al flujo se encuentra localizado
en la vía aérea extrapulmonar. [ntrapulmonarmente,
la mayor resistencia la ofrecen los bronquios, mien-
tras que los bronquiolos son responsables de tan solo
el 10%-15% de la resistencia total. Estas características
determinan que la velocidad del aire sea elevada en las
vías extrapulmonares {flujo turbulento) y lenta en los
bronquios respiratorios {flujo laminar).
La pared bronquiolar está formada por un epitelio
cúbico simple sin cilios en los b ronquiolos termina-
les, fibras musculares lisas y fibras elásticas. Las fibras
musculares lisas están inervadas por el parasimpático
{vago) que produce broncoconstricción. Existen ter-
minaciones sensoriales que son estimuladas por la pre-
sencia de irritantes o por estiramiento de las paredes
bronquiolares {reflejo de Hering-Breuer). Este reflejo se
refiere a la respuesta de los receptores de estiramiento
ante los cambios en el volumen pulmonar. Cuando se
activa este reflejo por insuflación pulmonar sostenida,
se produce una inhibición del comienzo de la siguiente
inspiración en el SNC. Este reflejo podría estar relacio-
nado con el paro respiratorio en pacientes con una crisis
de asma grave.
En el epitelio hay células mucosas que, junto con las
glándulas submucosas, producen un fluido mucoso que
ayuda en el proceso de la humidificación y la limpieza
del aire inspirado. Este sistema se denomina sistema es-
calador mucociliar, ya que la cubierta de moco es arras-
trada por los cilios de las células epiteliales y la empujan
hacia la faringe a una velocidad media de 2 cm/ min.

Pulmón
derecho
Vista anterior
Pulmón derecho
Pulmón derecho
1.Apical (vista lateral)
Lóbulo superior 2. Posterior
3. Anterior
4. Lateral
Lóbulo medio
5.Medial
6. Superior
7. Mediobasal
Lóbulo inferior
8. Anterobasal
9. Laterobasal
Pulmón derecho
1O. Posterobasal (vista medial)
Figura 1.4 Esquema de la segmentación pulmonar.
Bronquiolos y alveolos
La zona de intercambio gaseoso comprende los
bronquiolos respiratorios de primer, segundo y tercer
orden (17.ª a 19.ª generación) y los conductos alveo-
lares de primer, segundo y tercer orden (20.ª a 22.ª
generación), que son conductos largos y tortuosos, de
los cuales salen los sacos alveolares. Los alveolos son
pequeñas bolsas cuyas paredes están formadas por
una capa epitelial fina en estrecho vínculo con los ca-
pilares, lo cual constit uye la membrana alveolo-capilar
(Figura 1.5). El espesor de esta membrana es muy
delgado (0,5-0,6 ¡im), lo cual facilita el intercambio
gaseoso ( v. el Capítulo 4 ). El tejido conjuntivo inters-
ticial es escaso y en su constitución se encuentran fi-
bras de colágeno, elásticas y reticulares. Los alveolos
están interconectados en forma colateral por los po-
ros de Kohn ubicados en las paredes alveolares y por
los conductos de Lambert, que se extienden entre los
bronquiolos y los alveolos. La importancia de estas co-
municaciones reside en que en caso de una obstrucción
de los bronquios lobulillares, el aire puede penetrar de
forma colateral. Además, participarían en la redistri-
bución del aire dentro de los alveolos al final de la ins-
piración durante la ventilación mecánica.
Sistema surfactante
Las células epiteliales de los alveolos son los neumo-
citos tipo 1, que recubren la mayor parte de superficie
alveolar (95%), y los neumocitos tipo II, que recubren
1 1 Estructura y función del pulmón: Visión fi siopatológica 7
Pulmón Pulmón
izquierdo derecho
Vista posterior
Pulmón izquierdo
Pulmón izquierdo
(vista lateral) 1-2. Apical
Lóbulo superior posterior
3. Anterior
4. Superior
Língula
S. Inferior
6. Superior
7-8. Anterobasal
Lóbulo inferior
9. Laterobasal
Pulmón izquierdo
(vista medial) 10. Posterobasal
el 5% de la superficie restante y son los que dan origen
a los neumocitos tipo I y producen el surfactante. Estas
células presentan receptores para los glucocorticoides,
sobre lo cual se basa el aporte de estos a la maduración
pulmonar del niño pretérmino.
La función primaria del sistema surfactante consiste
en facilitar la mecánica pulmonar, minimizando la ener-
gía que el tejido pulmonar debe emplear para mantener
abiertos los alveolos. Pero, además, el sistema surfactan-
te tiene funciones de defensa ante las infecciones respi-
ratorias que pueden ser considerados la primera línea de
defensa innata.
Una vez secretado el surfactante por los neumocitos II,
este forma una capa superficial en contacto con el aire y de
esta forma cumple la función de disminuir la tensión su-
perficial e impedir el acceso de patógenos a través de las
células. El surfactante es un complejo lipoproteico, con
un 90% de material lipídico. El dipalmitoilfosfatidilcolina
(DPPC) constituye el 40% del surfactante y junto con el
fosfatidilglicerol (PG) y el fosfatidilinositol (PI) son los
principales fosfolípidos del surfactante. Pero, además, en
el surfactante existen unas proteínas con funciones muy
importantes, como la SP-A (surfactant protein A); SP-B,
SP-C y SP-D. Las proteínas SP-A y SP-D son hidrofilicas
y cumplen funciones fundamentales de defensa innata pul-
monar, mientras que la SP-B y la SP-C son polipéptidos
catiónicos indispensables para el correcto funcionamiento
de DPPC en su función tensioactiva.
8 Fisiología de la respiración espontánea
Membrana basal
epitelial
intersticial
Epitelio
alveolar
Capa de
fluido
Luz alveolar
Figura 1.5 Esquema de la estructura de la membrana alvéolo-capilar.
Para comprender mejor el concepto de tensión su-
perficial y la importancia del surfactante en la mecáni-
ca respiratoria, es necesario recordar que las moléculas
de agua en fase líquida establecen entre sí interacciones
polares muy dinámicas que se encuentran equilibradas
en todas las direcciones del espacio (Figura 1.6 a). Sin
embargo, las moléculas de agua en contacto con el aire
(superficiales) se encuentran sometidas, por un lado,
a una fuerza neta de cohesión con el resto de las mo-
léculas de agua, pero, por otro, sometidas a un coste
energético que corresponde a las interacciones que estas
moléculas de agua superficiales no pueden ejercer en la
superficie del aire; esta energía es la tensión superficial
(Figura 1.6 b).
La superficie alveolar presenta dos características
que favorecen el colapso alveolar. La primera de ellas
es que existe una delgada capa acuosa exudada desde
el líquido intersticial y la segunda es que la superficie
alveolar cambia de extensión con el ciclo respiratorio.
De esta forma, el pulmón necesitaría una energía adi-
cional para vencer esta tensión superficial que se opone
a la apertura de los alveolos en cada inspiración. Los
alveolos presentan diámetros diferentes, y si recorda-
mos que la presión que tiende a cerrar un alveolo ideal-
mente esférico está en relación con la ley de Laplace
(P = 2y / r), donde P es la presión de cierre alveolar,
y es la tensión superficial y r el radio, cuanto mayor
Membrana basal
capilar
Endotelio
capilar
Espacio
es y y menor el r mucho mayor es la P. De esta forma
se puede comprender la importancia del surfactante,
un sistema con moléculas tensioactivas que presen-
tan una estructura anfipática, es decir, contienen una
parte hidrofílica y otra hidrofóbica. La parte hidrofí-
lica interacciona con las moléculas de agua, mientras
que la hidrofóbica se orienta hacia el aire (Figura 1.6).
Cuanto más surfactante, más deaSplazamiento de mo-
léculas de agua hacia la fase acuosa y menor tensión
superficial y este descenso es mayor cuanto más se re-
duce el volumen alveolar durante la espiración, porque
se incrementa la capa de surfactante (Figura 1.7). Esta
importante caída en la tensión superficial impide que
los alveolos se colapsen durante la espiración y permi-
ten que se vuelvan a abrir sin esfuerzo durante la ins-
piración. Sin embargo, diferentes procesos sistémicos
o locales (pulmonares) asociados a una marcada infla-
mación (sepsis, síndrome de distrés respiratorio agudo
(SORA], politrauma, etc.), o bien la ventilación mecá-
nica prolongada, pueden producir, actuando sobre los
neumocitos 11, una importante alteración tanto en la
síntesis como en la secreción o el intercambio del sur-
factante. Todo ello, sumado al aumento de la permea-
bilidad epitelial alveolar, contribuye a una cantidad in-
adecuada de surfactante con capacidad funcional, con
el consiguiente impacto en la mecánica pulmonar y la
aparición de colapso alveolar de difícil resolución.
 1 1 Estructu ra y función del pulmón: Visión fisiopatológica 9

~.)--,. +
Aire alveolar

Agua superficial
.--.....,.~
Sin surfactante

Surfactante
a + Fuerza~e
cohes,on

t~ltWLuz
Fase acuosa (tensión superficial)

alveolar

Aire alveolar
- .
Con surfactante

,,- --
--• ,, .
1 1 11 11• 1 1

"
lf
-

Neumocito 11
b +
Fase acuosa +
Figura 1.6 Esquema de la disposición del surfactante en el alveolo. Las moléculas de agua de la superficie tienen un compo-
nente neto de cohesión (tensión superficial) que resulta de la falta de interacción de estas con la fase aérea (a). Esta tensión
superficial desaparece con la presencia de surfactante (b).

Surfactante

Luz alveolar

Capa acuosa

Inspiración Espiración

Figura 1.7 Esquema de la acción del surfactante para reducir la tensión superficial durante la espiración. Las moléculas de sur-
factante se juntan más estrechamente y excluyen el agua de la superficie, por lo cual reducen la tens ión superficial.

Mecanismos de defensa pulmonar unión con ciertos microorganismos {opsonización). Por

En los alveolos coexisten mecanismos de defensa
innatos, es decir, no mediados por anticuerpos {Ac) y
otros adaptativos, en los cuales sí interviene la forma-
ción de Ac. Las proteínas SP-A y SP-D desarrollan
importantes funciones de defensa innata a través de la
su parte, la SP-D induce aglutin ación de los microorga-
nismos y ambas parecen contribuir a la eliminación del
lipopolisacárido {LPS) presente en las bacterias gram-
negativas {BGN ) por rutas especiales las cuales no pro-
vocan una respuesta inflamatoria. Además, es posible
10 Fisiología de la respiración espontánea
que tanto la SP-A como la SP-D presenten una acción
antimicrobiana directa.
Función no respiratoria
Finalmente, el pulmón presenta funciones no rela-
cionadas con la respira.ción. Estas funciones son del
tipo metabólicas y mecánicas. La primera de ellas está
relacionada con la actividad del endotelio pulmonar y
las células cebadas {mastocitos) y la segunda función la
conforman el almacenamiento y la filtración de la san-
gre. Estas importantes funciones escapan al objetivo del
presente capítulo, por lo cual no serán desarrolladas.
Conclusiones
La adecuada función del sistema pulmonar requiere
la integridad de todos sus componentes, los cuales son
esenciales para lograr una adecuada hematosis. Las en-
fermedades crónicas, las afecciones agudas y las lesio-
nes secundarias ocasionadas por la implementación de
soporte ventilatorio mecánica afectan a esta integridad
y condicionan situaciones que suelen expresarse como
hipoxemia. Conocer la fisiopatología del sistema respi-
ratorio nos permite comprender la evolución de nues-
tros pacientes.
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 Músculos respiratorios: Conceptos clave de la fisiología
Nada está perdido si se tiene el valor de proclamar que todo está perdido, y hay que empezar de nuevo.
Introducción
Los músculos respiratorios son los músculos esque-
léticos encargados de la expansión o la retracción de la
pared torácica durante la respiración y constituyen la
bomba que genera la entrada y la salida de aire en los
pulmones. A pesar de este papel central en la ventila-
ción, su fisiología ha sido relativamente poco estudiada,
quizá debido a la complejidad de su función y a las difi-
cultades para su estudio. Sin embargo, durante las déca-
das de los años setenta y ochenta se generó un conside-
rable aumento del interés en el tema, y han surgido una
serie de nuevos conceptos. Al día de hoy, se sabe que el
control central de la ventilación requiere una sofisticada
integración del sistema muscular respiratorio. Algunos
de estos músculos son solicitados simultáneamente para
cumplir tanto con funciones posturales y motoras del
cuerpo como con la respiración. Cabe destacar la im-
portancia de la disposición y la estructura del sistema
respiratorio en relación con su función. Los estudios
han demostrado que la función del diafragma es muy
compleja. Los músculos abdominales parecen no ser
solo potentes músculos que actúan durante la espira-
ción, sino que también facilitan la inspiración. Tanto los
intercostales internos como los externos son músculos
que tienen diferentes funciones según el volumen pul-
monar al que se los solicite. Como todos los músculos
esqueléticos, los músculos respiratorios están expuestos
a fatiga ante una elevada carga de trabajo. De hecho, la
fatiga de estos puede desempeñar un papel importante
en la patogénesis de la insuficiencia respiratoria y justifi-
car, en gran parte, la utilidad de la ventilación mecánica
como herramienta para poner en reposo a esta bomba
muscular. Como dijimos, entre los músculos respirato-
rios se pueden enumerar el diafragma, los intercostales,
los abdominales y los llamados músculos accesorios,
incluyendo entre estos a los esternocleidomastoideos
(ECOM) y a los escalenos. Sin embargo, probablemen-
te todos los músculos del tronco y del cuello pueden ser
reclutados como respiratorios ante elevadas demandas.
Gustavo A Plotnikow • Emiliano Gogniat
Julio Cortázar
Debido a que la mecánica del músculo esquelético
está determinada esencialmente por su propia estructu-
ra, y por las estructuras que desplaza durante su con-
tracción, el presente capítulo comienza con una descrip-
ción de la estructura básica de la caja y de los músculos
de la pared torácica para analizar posteriormente la
mecánica de cada grupo. Para ser más claros, se anali-
zan secuencialmente la mecánica del diafragma, de los
intercostales, de los músculos del cuello y, por último, la
de los de la pared abdominal. Sin embargo, ya que todos
estos músculos trabajan de manera conjunta y coordi-
nada durante la respiración, también se examinarán las
interacciones mecánicas entre ellos. Por último haremos
una breve descripción de la mecánica de la espiración.
Sin duda, muchos de estos músculos también están in-
volucrados en una variedad de actividades no respirato-
rias (vómito, defecación, movimiento del tronco, etc.),
pero estas funciones no serán descritas en este capítulo.
Caja torácica
La caja torácica debe considerarse como dos compar-
timentos dispuestos en forma paralela: el de la parrilla
costal y el del abdomen, separados por una estructura
delgada musculotendinosa: el diafragma. La disposición
de estos dos compartimentos posee una importante im-
plicancia mecánica, ya que la expansión de los pulmones
puede lograrse ya sea por la expansión de la caja toráci-
ca, del abdomen o de ambos en simultáneo.
Los desplazamientos de la caja torácica durante la res-
piración están relacionados esencialmente con el movi-
miento de las costillas. Cada costilla articula dorsalmen-
te en su cabeza con los cuerpos de su propia vértebra, y
de la vértebra superior, y en su tubérculo con la apófisis
transversa de su propia vértebra. Esto hace que la cabeza
de la costilla pueda realizar solo ligeros movimientos de
deslizamiento sobre las superficies articulares. Así, las
articulaciones costovertebrales y costotransversas juntas
forman una bisagra, y los desplazamientos de la costi-
lla durante la respiración se producen principalmente
12 Fisiología de la respiración espontánea
a través de una rotación alrededor del eje largo de su
cuello. Este eje tiene una orientación lateropostero-
caudal. A su vez, desde sus articulaciones dorsales, las
costillas están curvadas con una pendiente hacia abajo,
lo que genera que la inserción ventral de sus extremos,
los cartílagos costales y las uniones de los cartílagos con
el esternón sean más caudales que en su parte dorsal.
De esta manera, cuando las costillas se desplazan en
dirección cefálica, sus extremos ventrales se mueven
en sentido anterolateral, y hacia arriba, y los cartílagos
costales giran alrededor de las uniones condroesternales
traccionando ventralmente al esternón. Como resultado
de esto, tanto el diámetr o lateral como el dorsoventral
(anteroposterior) de la caja torácica aumentan. El com-
ponente de rotación de la costilla en torno a su eje trans-
versal se llama convencionalmente movimiento en espe-
que o "palanca de una bomba de agua'; y el componente
que se produce alrededor del eje dorsoventral se llama
convencionalmente "en asa de baldé'. Por el contrario, el
desplazamiento caudal de las costillas se asocia general-
mente con una disminución de los diámetros lateral y
dorsoventral de la caja torácica. Este patrón de movi-
miento implica que los músculos que elevan las costi-
llas tengan una acción inspiratoria sobre la caja torácica,
mientras que los músculos que bajan las costillas tengan
una acción espiratoria sobre ella.
A pesar de que todas las costillas se mueven pre-
dominantemente en torno a una rotación alrededor
del eje de su cuello, las costillas superiores tienden a
moverse como una unidad con el esternón, mientras
que las costillas inferiores tienen una mayor libertad
de movimiento.
Los desplazamientos respiratorios del compartimen-
to abdominal son más sencillos que los de la caja torá-
cica, ya que su contenido es poco compresible. Esto im-
plica que cualquier desplazamiento hacia el interior del
continente circundante genere un desplazamiento hacia
fuera de igual magnitud en otras estructuras. Muchos
de los límites del continente ( dorsalmente la columna
vertebral, caudalmente la pelvis y lateralmente las cres-
tas ilíacas) son prácticamente fijos. En consecuencia, los
componentes del contenido que pueden ser desplazados
están limitados por la pared abdominal hacia ventral y
por el diafragma hacia arriba. De esta manera, cuando
el diafragma desciende la presión abdominal (Pab) au-
menta, y la pared ventral del abdomen se desplaza hacia
fuera; por el contrario, cuando los músculos abdomi-
nales se contraen, la par ed abdominal se mueve hacia
dentro, la Pab se eleva y el diafragma se desplaza hacia
cefálico dentro de la caja torácica.
Estructura muscular
Los músculos respiratorios son todos músculos es-
queléticos (voluntarios), constituidos por unidades mo-
toras inervadas por neuronas motoras tipo a y derivadas
de células del asta anterior de la médula. Los músculos
abdominales e intercostales pose,en husos musculares,
órganos tendinosos y corpúsculos de Pacini, en buen
número, lo cual proporciona una robusta base anató-
mica para la aferencia sensorial de estos. El diafragma
contiene relativamente menos terminaciones sensoriales
y aparentemente un mayor número de órganos tendino-
sos. La escasez de terminaciones sensitivas puede reffe,
jar la tendencia del diafragma a contraerse de manera
uniforme y precisa sin la necesidad de reclutar muchas
terminaciones. Como la finalidad principal del diafrag-
ma es generar diferencia de presión, el gran número de
órganos tendinosos puede reflejarlo, ya que estos son el
reflejo fisiológico de la capacidad de contracción de las
fibras musculares.
Los músculos respiratorios contienen una mezcla
de fibras tipo I ( de contracción lenta, dependiente de
oxígeno y resistentes a la fatiga) y de fibras tipo 11 (de
contracción rápida, la mayoría de las cuales se fatiga
rápidamente, dependientes de las reservas de energía
glucolíticas) en aproximadamente la misma proporción
que los músculos esqueléticos de las extremidades. En
el hombre, el diafragma contiene aproximadamente
un 55% de fibras tipo I y un 45% de fibras tipo 11.
Diafragma
Como se ha dicho, el diafragma es un músculo en
forma de cúpula que divide la caja torácica en dos com-
partimentos, el de la parrilla cost al y el del abdomen.
Está considerado como el músculo principal de la respi-
ración, inervado por los nervios frénicos que surgen de
las raíces nerviosas de C3 a CS. Su acción mecánica se
entiende mejor al considerar su anatomía y su inserción
en la pared torácica. Cada hemidiafragma se asemeja a
un cilindro elíptico con una cúpula de convexidad su-
perior, con la parte superior de la cúpula algo aplanada.
En el centro, el diafragma presenta un centro tendinoso
llamado centro frénico en donde, por arriba, se apoya el
corazón. Desde este centro salen las fibras musculares
hacia toda la circunferencia de la pared corporal. La pa-
red anterior de la porción cilíndrica conforma la porción
costal. Las fibras de esta porción ( delgada y plana) se ex-
tienden radialmente desde el centro frénico para inser-
tarse en la caja torácica inferior en una región conocida
como zona de aposición, en la cara medial de las últi-
mas costillas y de sus cartílagos. En la región esternal,
las inserciones son sobre la cara posterior del apéndice
xifoides por dos fascículos. Su pared posterior se inserta
en la zona lumbar y está representada por dos cordo-
nes fibrotendinosos, sólidos e inextensibles, de donde
proviene su nombre de pilares del diafragma (derecho
e izquierdo). Esta disposición determina que las fibras
musculares sean más largas en la parte posterior que en
la anterior. La mayoría de las fibras musculares del dia-
fragma están orientadas en paralelo al eje cefalocaudal
del cuerpo, y solamente las partes superiores están cur-
vadas sobre las vísceras abdominales.
 21Músculos respiratorios: Conceptos clave de la fi siología 13

Los mecanismos por los cuales el diafragma es un
músculo inspiratorio son varios, y están muy bien estu-
diados. Como vamos a ver más adelante, el diafragma,
como músculo principal de la respiración, ensancha el
tórax en todas sus direcciones, lo cual aumenta el diá-
metro vertical, el transversal y el anteroposterior.
Por un lado, la contracción del diafragma produce un
descenso de su cuerpo aplanado dentro del tórax, lo que
genera un aumento del diámetro vertical de este, incre-
mentando obviamente su volumen. El movimiento en
dirección caudal del diafragma finaliza en el momento
en el que la presión en el abdomen aumenta lo suficiente
como para impedir que el músculo se siga moviendo en
esa dirección. Este mecanismo de "límite" de la excursión
diafragmática constituye la clave para la correcta expan-
sión de la parte inferior del tórax. En el instante en que
el diafragma se ve limitado por el abdomen, el músculo
cambia su forma de trabajar. A partir de ese momento
toma punto fijo en la porción tendinosa ubicada en su
zona central {centro frénico ), lo que produce la tracción
hacia arriba de la porción costal del diafragma, debido
a que las fibras que se insertan en la pared costal ahora
hacen fuerza desde el centro hacia la periferia, traccio-
nadas desde el centro frénico {Figura 2.1).
Por otro lado, y en ,simultáneo con lo anterior, el au-
mento de la Pab ejerce en la zona de aposición del dia-
fragma una fuerza que genera un desplazamiento hacia
fuera del tercio inferior de la caja torácica. Estos meca-
nismos son los que explican el porqué del aumento del
diámetro transversal del tórax. Por último, al elevarse las
costillas de la parte inferior del tórax como consecuencia
de los mecanismos antes descritos, el esternón resulta
'empujado" en dirección cefálica por los cartílagos cos-
tales, arrastrando en su movimiento a las costillas supe-
riores, lo cual aumenta el diámetro anteroposterior del
tórax {Figuras 2.2 y 2.3).
Por otra parte, y debido a la presión pleural negati•
va generada en la cavidad torácica por la contracción
del diafragma, no solo se insufla el pulmón, sino que
también tiende a disminuir el diámetro de la caja torá-
cica superior, por lo que en este punto cobra aún más
relevancia la acción de los escalenos {v. más adelante
"Escalenos y esternocleidomastoideos").
Es llamativo que la fuerza contráctil del diafragma
genera solo cambios ligeros en la forma de cúpula de
este entre la espiración y la inspiración completa.
Intercostales
La acción de los músculos intercostales externos e in-
ternos ha sido objeto de una gran controversia a lo largo
de la historia, y hasta mediados del siglo pasado los más
diversos puntos de vista han sido debatidos entre los fi-
siólogos. El concepto más aceptado en la actualidad es
el asociado con el nombre de Hamberger. Esta teoría,
basada en las orientaciones de las fibras del músculo in-
tercostal, las distancias entre sus inserciones costales y el
centro de rotación de las costillas, sostiene que la acción
sobre la caja torácica de los músculos intercostales exter-
nos es inspiratoria y la de los int ernos es espiratoria, con

D9

D10

D11

Figura 2.1 Acción de la porción costal del diafragma con punto fijo en el centro frénico. El gráfico muestra cómo en el momento
en que el diafragma deja de descender, el centro frénico se convierte en punto fijo (Pf). A partir de este momento, las costillas
comienzan a ser traccionadas desde la periferia hacia el centro, lo que resulta en su elevación de 1 a hasta 1b .
14 Fisiología de la respiración espontánea

Columna
vertebral

Figura 2.2 Movimiento de ascenso de las costillas inferiores para aumentar los volúmenes del tórax. Las costillas inferiores pasan
de 1a a 1b, el cartílago cost al "empuja" al esternón hacia anterior desde 2a a 2b, y, por último, las costillas superiores se elevan
pasando de 3a a 3b.

Fuerza de
•l Zona de
inserción ) aposición

Figura 2.3 Acciones del diafragma. En la contracción, la cúpula desciende y la Pab se eleva. Esto expande la caja torácica inferior
a través de una fuerza aposicional, y al mismo tiempo el diafragma costal eleva la caja torácica inferior (fuerza de inserción) con
una fuerza resultante F.

la excepción de la porción intercondral (los paraesterna-
les) que es inspiratoria.
El estudio de De Troyer y cols., sin embargo, pro-
porciona evidencia de que tanto los intercostales ex-
ternos como los internos, cuando actúan solos, tienen
un efecto similar sobre las costillas, y además, que este
efecto es dependiente de los cambios de la caja torácica
en relación con el volumen pulmonar. Esto es, cuando
se contraen en un solo espacio intercostal, mientras los
otros músculos están relajados, tanto los intercostales
externos e internos tienen una acción neta de elevación
costal con la caja torácica a volumen de fin de espira-
ción. Esta acción aumenta a medida que el volumen de
la caja torácica disminuye, pero decrece progresivamente
a medida que se incrementa el volumen de la caja torá-
cica, de manera tal que a volúmenes pulmonares altos,
tanto los intercostales externos como los internos bajan
las costillas. A su vez, estimular los músculos intercos-
tales en varios espacios adyacentes produce los mismos
resultados.
Por tanto, en contraste con el pensamiento conven-
cional y de acuerdo con lo propuesto por De Troyer, los
intercostales externos e internos tienen las siguientes
características:
• Cuando actúan solos, ambos intercostales tienen un
efecto similar sobre las costillas en las que se insertan.
• Este efecto es dependiente del volumen pulmonar (y,
por tanto, del de la caja torácica).
• La acción del músculo intercostal se determina prin-
cipalmente por la resistencia de las costillas supe-
riores (más fijas) con un desplazamiento de caudal
hacia cefálico relativo de las costillas inferiores (más
móviles).
En definitiva, a volúmenes pulmonares bajos ambos
músculos intercostales (externos e internos) cuando se
contraen son inspiratorios, y a volúmenes pulmonares
altos ambos grupos son espiratorios.
Escalenos y esternocleidomastoideos
Si bien ambos grupos musculares poseen actividad
eléctrica durante el reposo, lo que les otorga claramen-
te una acción postura!, en las acciones descritas de los
intercostales sobre la caja torácica, los escalenos y los
músculos ECOM poseen un rol determinante. Ambos
grupos musculares estabilizan la caja torácica superior
durante la inspiración. Los estudios realizados sobre los
escalenos, utilizando electrodos de aguja, demostraron
que tienen actividad eléctrica durante la inspiración,
incluso durante la respiración tranquila, por lo que de-
berían ser considerados como músculos primarios de
la inspiración, en lugar de músculos accesorios. Actúan
para elevar o para evitar el desplazamiento caudal de la
caja torácica superior durante la inspiración ( una acción
generada por la contracción del diafragma). Una caracte-
rística interesante de los escalenos es que se acortan muy
poco ( un 4,5% durante una inspiración de capacidad
21Músculos respiratorios: Conceptos clave de la fi siología 15
vital), lo cual es comprensible, ya que estos músculos, al
tener las mismas características de longitud-tensión que
los otros, deben lograr mantener su fuerza contráctil in-
cluso a volúmenes pulmonares muy altas.
Los estudios han demostrado que tanto los ECOM
como los escalenos poseen un aumento de su actividad
durante la ventilación en pacientes con lesiones cervi•
cales altas y en pacientes con enfermedad obstructiva
crónica de las vías aéreas.
Músculos abdominales
Cuatro músculos abdominales son importantes du-
rante la función respiratoria en el hombre: el oblicuo ex-
terno, el oblicuo interno, el transverso y el recto abdomi-
nal. Estos son un grupo muscular muy poderoso, cuya
contracción tiende a traccionar a la caja torácica hacia
dentro y hacia abajo, empujando el contenido abdomi-
nal hacia arriba, elevando el diafragma. Ambas acciones
causan una disminución del volumen pulmonar, por lo
que estos músculos generalmente han sido vistos como
puramente espiratorios. Sin embargo, sus acciones pare-
cen ser más complejas.
La contracción de los músculos del abdomen es im-
prescindible para que el diafragma pueda cumplir efi-
cientemente con su función de expandir la caja torácica
inferior. Es la contracción de estos músculos la que hace
que aumente la Pab lo suficiente como para limitar el
progresivo desplazamiento del diafragma en sentido
caudal, una acción, como se ha señalado con anterio-
ridad, que resulta fundamental para que el diafragma
tome un punto fijo en su porción tendinosa para arras-
trar hacia arriba a las costillas, elevando la caja torácica
inferior.
Teóricamente, el efecto total de la contracción de los
músculos abdominales dependería de la importancia re-
lativa de cada uno de estos factores. Pero los estudios en
animales han mostrado una importante actividad inspi-
ratoria, particularmente de los músculos oblicuos exter-
nos. Los músculos abdominales también aseguran que
el diafragma vuelva a su longitud de reposo al final de la
espiración, de manera tal que le permite a este (por la ley
de Laplace) adquirir su mejor relación tensión-longitud
y obtener así su mejor capacidad de contracción para la
inspiración subsiguiente.
La espiración
Durante la ventilación en situaciones metabólicas
basales, la espiración se produce sin la necesidad de la
contracción de ningún músculo. Es bien conocido que el
mecanismo principal que produce la espiración es la re-
lajación de los músculos inspiratorios que libera la ener-
gía elástica almacenada en las estructuras que componen
al pulmón y a la caja torácica, creando de esta manera el
gradiente de presión necesario para expulsar el gas fuera
de los pulmones. Si bien, como se dijo anteriormente,
16 Fisiología de la respiración espontánea
se considera a la espira.ción como un proceso pasivo,
con el diafragma completamente relajado, es probable
que este mantenga algo de tono, sobre todo cuando la
persona se encuentra en el plano horizontal. Se ha pro-
puesto también que los músculos inspiratorios en ge-
neral podrían mantener cierto tono en la fase temprana
de la espiración. Este mecanismo, conocido como meca•
nismo de "frenado'; podría ser el responsable del pasaje
"suave" entre inspiración y espiración. La actividad de
los músculos inspiratorios durante la espiración se hace
más evidente con el mecanismo del habla.
Conclusiones
Como hemos desarrollado a lo largo del capítulo, si
bien el pensamiento habirual es considerar a los músculos
de la respiración como primarios o accesorios según un
rango de importancia funcional otorgado según criterios
no del todo claros, consideramos que la correcta función
de ellos depende de una delicada interacción entre ellos
que hace que la actividad de uno dependa directamente de
la del otro, siendo todos pilares de un complejo sistema.
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 Conceptos sobre ventilación alveolar
La frase más peligrosa del lenguaje es: "siempre lo hemos hecho de este modo''.
Introducción
Se define como ventilación el proceso de renovación
del aire alveolar, no tan necesario para mantener una
oxigenación adecuada {que es posible a través de meca-
nismos puramente difusivos) como para poder eliminar
de forma correcta el CO 2 generado por el metabolismo,
y que requiere un flujo convectivo de gas. No todo el
gas inspirado participa del intercambio gaseoso en el
ámbito alveolar. La parte del volumen corriente que no
contribuye al intercambio gaseoso se denomina espacio
muerto. En condiciones normales, el impacto del espa-
cio muerto sobre la ventilación es pequeño, pero tanto
las enfermedades respiratorias como la aplicación de
ventilación mecánica pueden desembocar en alteracio-
nes en la ventilación con una gran repercusión clínica.
A lo largo del presente capítulo se expondrán las bases
fisiológicas y fisiopatológicas de la ventilación alveolar,
el efecto de la ventilación mecánica, las posibilidades de
monitorización y la implicación de todo lo anterior en la
práctica clínica.
Conceptos básicos de ventilación pulmonar
Volúmenes pulmonares dinámicos y espacio
muerto
El correcto funcionamiento del sistema respiratorio
condiciona en último término la consecución de su ob-
jetivo principal, es decir, el intercambio de gases a través
de la membrana alveofocapilar. El primer paso para al-
canzar esta meta es conseguir que un volumen suficiente
de aire llegue al lugar en el que se realizará el intercam-
bio de gases. Existen una serie de conceptos básicos que
deben tenerse en cuenta para comprender el funciona-
miento de este sistema.
Hablamos de ventilación minuto o volumen minuto
{VME) para referirnos al volumen total de gas espirado por
minuto. El VME equivale al volumen corriente {VT' tidal
volume) multiplicado por la frecuencia respiratoria {FR).
Laura Amado Rodríguez • Guillermo M. Albaiceta
Grace Hooper
Aunque la diferencia es desprecíable {en torno al 1%), el
volumen de aire que entra en los pulmones es ligeramente
mayor que el que sale, debido a que la cantidad de oxígeno
inhalado resulta superior a la de CO2 exhalado. En con-
diciones de reposo, se mueven unos 500 mL de V T unas
quince veces por minuto, lo cual resulta un VMEen torno
a 7500 mL/min.
No todo el V T que se introduce en el sistema con
cada ciclo respiratorio alcanza la zona de intercambio
de gases. El volumen de gas inspirado que no participa
en el intercambio gaseoso se denomina espacio muerto.
Para acceder al espacio alveolar perfundido, donde tiene
lugar la difusión de los gases, el aire atraviesa un sistema
conductor que resulta fundamental para el transporte
del aire pero que no interviene en el intercambio gaseo-
so. A este espacio, que inevitablemente se ocupa con una
parte del V T' se lo denomina espacio muerto anatómico.
A este volumen hay que añadir áreas distales que, sin
ser vías de conducción, tampoco realizan funciones de
intercambio gaseoso, denominadas espacio muerto al-
veolar.
Estos conceptos pueden analizarse desde un punto
de vista cuantitativo. El volumen de gas inhalado que
entra cada minuto en los espacios alveolares y que está
disponible para el intercambio gaseoso se conoce como
ventilación alveolar {VA). Si le damos la vuelta a estos
dos conceptos, podríamos decir que todo el volumen
que queda del V T tras restarle el volumen alveolar en
cada ciclo respiratorio, corresponde al aire que perma-
nece en el espacio muerto que se encuentra en las vías
respiratorias:
Por tanto, definimos espacio muerto {VD h ) res-
piratorio o fisiológico al volumen del sisterd'/'respi-
ratorio que no participa en el intercambio de gases.
El VDp1,ys {fisiológico) es la suma del VDanat {anató-
mico) y del VDaJv {alveolar). El primero se refiere al
volumen de las vías aéreas y constituye unos 150 mL
18 Fisiología de la respiración espontánea
del V T en condiciones normales. El VD.,. es aquel que
se distribuye por alveolos no perfundidos y que en el
individuo sano no constituye un volumen significati-
vo. Existen diferentes t,écnicas para la medida de los
diferentes volúmenes anteriormente descritos, que se
comentarán en seccioneaS posteriores.
Distribución de la ventilación
La VA no se distribuye por todo el parénquima de
manera homogénea, sino que existen importantes dife-
rencias regionales. Desde un punto de vista físico, los
determinantes de la ventilación en un área pulmonar
dada son los siguientes:
• La arquitectura del parénquima.
• La distensibilidad y la resistencia regionales.
• La existencia de gradientes gravitacionales de pre-
sión.
La descripción detallada de cómo estos factores se
interrelacionan para resultar en un reparto heterogéneo
del volumen de gas inspirado excede las pretensiones de
este capítulo ( v. Capítulos 6 y 23 ). Para una mayor infor-
mación, el lector interesado puede remitirse a los gran-
des tratados de fisiología para el estudio detallado de la
mecánica regional pulmonar. Sin embargo, haremos una
reseña de la heterogeneid!ad de la ventilación, tanto en un
individuo sano como en casos patológicos.
En una persona sana, la ventilación se distribuye de
manera preferente a los lóbulos inferiores de ambos
pulmones, debido a la mayor distensibilidad regional de
ellos y a la existencia de una presión intrapleural telees-
piratoria mayor a este nivel. En los casos patológicos, es
la propia estructura del parénquima y sus propiedades
mecánicas las que determinan la aireación. Por ejemplo,
una zona pulmonar consolidada, por ejemplo por una
neumonía, presentará una menor distensibilidad y el
gas inspirado se distribuirá a las zonas pulmonares más
distensibles. Aunque est e fenómeno puede redistribuir
la ventilación a las zonas sanas, también puede resultar
en una sobredistensión de estas y un aumento del espa-
cio muerto alveolar.
El CO2 como marcador de ventilación
El CO 2 es una molécula volátil producto del metabolis-
mo celular, que es eliminado mediante la respiración y en
cada ciclo ventilatorio. La regulación de la cinética del dió-
xido de carbono depende no solo de la función cardiopul-
monar sino también del sistema nervioso. Esta particulari-
dad, junto con el hecho de que este gas es veinte veces más
difusible que el oxígeno, lo convierte en el marcador más
adecuado de la V A. La relación entre esta y la eliminación
de CO 2 se expresa mediante la siguiente fórmula:
PAC02=VC02x 0.863
VA
Es decir, si se mantiene constante la producción
de C0 2 (VCOJ, duplicar la V A disminuye la presión
alveolar (PACO) y arterial (PaCO) a la mitad. Nótese
que es la V A' y no el VME, la responsable de esta re-
lación. Expresado de otro modo, las alteraciones de la
eliminación de C02 en un paciente están reflejando sis-
temáticamente problemas en la V A.
Impacto de la ventilación mecánica y la patología
respiratoria sobre la ventilación
El intercambio de gases en la barrera hematogaseosa
está determinado por sus características difusivas y por las
relaciones entre ventilación y perfusión (relaciones V /Q).
Las alteraciones de estos cocientes V/Q son la principal
causa de alteraciones del intercambio gaseoso en la pa-
tología respiratoria.
Consideremos en primer lugar el caso extremo.
Resulta fácil entender que las áreas alveolares ventila-
das pero no perfundidas constituyen zonas de espacio
muerto. La existencia de microtrombos en la circula-
ción pulmonar puede anular el flujo en grandes áreas,
que pasarán a constituir espacio muerto alveolar. De
manera más sutil, alteraciones del cociente V /Q por
encima de la unidad resultan en un aumento relativo
de la ventilación, con lo que también contribuyen al
espacio muerto alveolar. Tanto la sobredistensión de
alveolos causada por la ventilación como la vasocons-
tricción de los vasos pulmonares o un descenso en el
gasto cardíaco pueden causar este efecto. Por otro lado,
alteraciones en el otro lado del espectro ( esto es, cocien-
tes V /Q muy bajos, siendo el shunt el caso extremo)
pueden producir alteraciones en el CO 2 similares a las
observadas en el aumento del espacio muerto, sin serlo.
Para ello, se requiere una fracción de shunt superior a
0,4-0,5 y una incapacidad del paciente para aumentar
la ventilación.
Monitorización de la ventilación
La monitorización más básica de la ventilación impli-
ca el registro del V T y la FR. Sin embargo, como ya he-
mos visto, la eficiencia de la ventilación depende no solo
del volumen inspirado, sino de su partición entre el es-
pacio muerto y el volumen alveolar. Por tanto, para una
monitorización adecuada de la ventilación es necesario
conocer el espacio muerto. De esta manera, restando el
valor resultante al VME' obtendríamos la V A.
El espacio muerto anatómico se determina mediante
el método de Fowler, basado en la aparición de nitró-
geno en el aire espirado después de una inspiración de
oxígeno puro, tal y como se muestra en la Figura 3.1 a.
Posteriormente, se ha demostrado que la técnica puede
realizarse utilizando la aparición de CO2• Se han pro-
puesto otras alternativas de medida basadas en el mis-
mo principio, pero intentando simplificar el proceso de
análisis. La Figura 3.1 b muestra una de ellas.
Existen varios métodos para el estudio del espacio
muerto alveolar y fisiológico, todos ellos derivados del
 3 I Conceptos sobre ventilación alveolar 19

a b

Volumen espirado ♦ VDanat .

Volumen espirado

Figura 3.1 Medición del espacio muerto anatómico, de acuerdo con el método de Fowler (a) o de Langley (b). VD. 0 . , : Espacio
muerto anatómico

hecho de que la eliminación de CO 2 no se realiza a este
nivel y de que la concentración de este gas en aire inspi-
rado es despreciable. A lo largo de la historia de la fisio-
logía respiratoria se han propuesto diferentes estrategias
de medida, de las que reseñamos las más importantes.
El registro de la concentración de CO 2 ( o su presión
parcial) en el aire espirado recibe el nombre de capno-
grafía. En su forma más habitual, este registro se realiza
en función del tiempo (Figura 3.2 a). Si el registro se
hace en función del volumen de gas espirado, hablamos
de capnografía volumétrica (Figura 3.2 b). A partir de
este trazado pueden identificarse las presiones de CO 2
relevantes para el estudio de la función ventilatoria, tal y
como se muestra en la mencionada Figura 3.2.
La aproximación más tradicional al cálculo del espa-
cio muerto fisiológico se realiza mediante la modifica-
ción de Enghoff de la ecuación de Bohr. La demostra-
ción de esta ecuación excede el propósito de este texto,
por lo que nos limitaremos a enunciarla:
~=Paco,- e,co,
Vr PaC02
Donde V O es espacio muert,o, V T volumen corrien-
te, PaCO~ presión arterial de co2 Y p Eco2, presión
espirada de co2. La medición de p Eco2 requiere la
recolección del aire espirado en una bolsa de Douglas
o su determinación mediante sistemas de capnografía

a b

Tiempo Volumen espirado

Figura 3.2 Capnografía. Representación del C02 espirado en función del tiempo (a) o del volumen espirado (capnografía volu -
métrica, b ). Se han representado los valores utilizados en las ecuaciones de cálculo del espacio muerto. PEC02: Presión de C02en
aire espirado; PETC02: Presión de C0 2al final de la espiración.
20 Fisiología de la respiración espontánea
volumétrica. Esta aproximación permite un estudio más
detallado del espacio muerto, así como la identificación
de todos sus componentes, tal y como se muestra en
la Figura 3.3. En efecto, el espacio muerto anatómico
puede medirse utilizando el método de Fowler y el CO 2
como gas trazador, y el espacio muerto alveolar depende
de la diferencia entre PaCO 2 y P ETCO2 • La suma de am•
bos nos dará el espacio muerto fisiológico.
En un sujeto sano, en el que el espacio muerto fisio-
lógico coincide casi exactamente con el anatómico, la
PACO2 del volumen de gas alveolar y de la sangre ar-
terial (PaCO 2) son casi idénticas, por lo que puede uti-
lizarse la PaCO 2 para determinar la V A. Sin embargo,
en algunas enfermedades respiratorias el espacio muer-
to fisiológico puede ser mayor que el anatómico, lo que
convierte la PaCO 2 en una mera indicación de la V A útil.
Así, el espacio muerto fisiológico tiene una mayor impli-
cación clínica que el anatómico.
Implicaciones clínicas
La monitorización d!e la ventilación y del espacio
muerto puede tener unas profundas implicaciones
clínicas, relacionadas con el manejo del paciente crí-
tico. Evidentemente, cualquier paciente en ventilación
mecánica debe tener una mínima monitorización que
.__ VDanat
Figura 3.3 Distribución de los diferentes tipos de espacio muerto, utilizando una capnografía volumétrica como referencia.
VD,0 • 1: Espacio muerto anatómico; VD.,v: Espacio muerto alveolar.
incluya el registro del V T y la FR, y el cálculo del VME.
Estas variables son dependientes de los parámetros
ventilatorios seleccionados, por lo que, más que herra-
mientas de diagnóstico, son útiles de monitorización.
Existen algunas herramientas que permiten el estu-
dio de la distribución de la ventilación, que van desde la
sencilla auscultación pulmonar hasta técnicas extraor•
dinariamente complejas y costosas, como la tomografía
computarizada dinámica o la tomografía de impedancia.
Estas herramientas pueden poner de manifiesto altera-
ciones en la distribución regional de la ventilación y, por
tanto, ayudar al diagnóstico de alteraciones pulmonares.
Sin embargo, su utilidad como guía para el ajuste de la
ventilación mecánica está por demostrar.
Los registros capnográficos y las mediciones del es-
pacio muerto son dos de los grandes olvidados en las
unidades de cuidados críticos. La necesidad de equi-
pamiento específico y un profundo conocimiento de la
fisiología respiratoria han contribuido a que su empleo
en el diagnóstico y la monitorización de pacientes sea
escaso. Sin embargo, es posible extraer una gran canti-
dad de información clínicamente relevante a partir de
los siguientes registros.
Retiro de la ventilación (weaning). A pesar del em-
pleo del espacio muerto como marcador pronóstico del
éxito de la retirada de la ventilación mecánica, no se

dispone de datos concluyentes al respecto. El índice más
usado para la retirada de la ventilación, compuesto por
el cociente entre la FR y el V T' es en sí mismo un pará-
metro de ventilación. Sin embargo, el impacto negativo
de un aumento del espacio muerto tras la extubación
tan solo se ha demostrado en neonatos.
Monitorización del reclutamiento y ajuste de la
presión positiva al final de la espiración (PEEP). La
monitorización del espacio muerto podrá tener utilidad
para seleccionar el nivel de PEEP en pacientes con una
lesión pulmonar aguda. La sobredistensión de zonas al-
veolares se asocia con un descenso de la perfusión y un
aumento del espacio muerto alveolar. Sin embargo, dife-
rentes estudios han demostrado que los cambios del es-
pacio muerto, tanto anatómico como alveolar, son muy
erráticos con los cambios en la PEEP. Posiblemente, son
medidas globales, mientras que la aplicación de PEEP
tiene una gran heterogeneidad en sus efectos (es decir,
recluta unas zonas pero sobredistiende otras).
Marcador pronóstico. Las medidas del espacio muer-
to han demostrado ser un buen marcador pronóstico en
pacientes con distrés respiratorio agudo. Diferentes estu-
dios clínicos han encontrado valores de espacio muerto
significativamente más elevados en los pacientes que fa-
llecieron con un diagnóstico de distrés respiratorio agudo.
Más aún, las mediciones seriadas del espacio muerto tie-
nen un valor pronóstico muy robusto, de tal manera que
un aumento progresivo del volumen de espacio muerto se
asocia a una progresión de la enfermedad.
3 I Conceptos sobre ventilación alveolar 21
El estudio detallado de la V A en el paciente crítico
debe ir más allá del registro del V T y la FR. Su cono-
cimiento detallado ofrece un alto potencial, ya que in-
forma tanto de la distribución intrapulmonar del gas
inspirado como de su acoplamiento con la perfusión y
la disponibilidad de zonas de intercambio gaseoso. Por
este amplio abanico de posibilidades, la monitorización
del espacio muerto y la V A no se merecen su baja fre-
cuencia de uso en el ámbito de los cuidados críticos.
Su empleo sistemático podrá mejorar la comprensión
de los fenómenos fisiopatológicos que se producen en
nuestros pacientes y, así, tomar decisiones que afecten
positivamente a su pronóstico.
Bibliografía
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Pitcet JF, Eisner, Matthay MA. Pulmonary
dead-space fraccionas a risk factor for deach in the acuce
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2014; 20: 333-9.
WestJB. Fisiología respiratoria. 8ª ed. Barcelona: Ed
Lippincott, Williams and Wilkins, 2009.

Es cierto que muchas veces los grandes descubrimientos se han realizado sin buscarlos directamente, pero el espíritu no
preparado es incapaz de detectar esa sorpresa de la naturaleza.
Introducción
Para el médico intensivista, el paradigma del paciente
hipoxémico con trastornos de la difusión intrapulmonar
es aquel con fibrosis {idiopática o en la evolución del dis-
trés respiratorio) que requiere ventilación mecánica {VM).
En esta situación, la mecánica pulmonar y el intercam-
bio gaseoso alterados son un desafío ante cualquier estra-
tegia ventilatoria, pero representan apenas una parte del
rol determinante de la difusión en la función pulmonar.
Por este motivo, analizaremos algunos aspectos esen-
ciales de la difusión dentro de la fisiología y la fisiopato-
logía pulmonares, así como su participación en algunas
situaciones habituales del paciente crítico.
Consideraciones fisiológicas
Los pulmones, desde el punto de vista estructural,
representan el balance que la naturaleza consiguió entre
compactación y funcionalidad en un espacio reducido.
En estas condiciones, el intercambio gaseoso se realiza
gracias a una combinación de transporte por convexión
y difusión.
A diferencia de otros sistemas respiratorios {el de las
aves, por ejemplo), el aire entra y sale por el mismo con-
ducto, por tanto, el flujo debe detenerse al final de la
inspiración y cambiar su dirección en sentido opuesto.
Sumado a esto, cualquier movimiento de aire a través de
la vía aérea obliga a los mamíferos a deformar el tejido
pulmonar gracias a gradientes de presión positivos y ne-
gativos, lo cual agrega un segundo componente al estrés
mecánico de respirar.
Si se producen estos dos fenómenos al mismo tiempo
y en el mismo lugar {deformación y cambios de flujo en
el alveolo), la ventana de oportunidad para el intercam-
bio se reducirá notablemente. De hecho, sería imposible
por su muy baja eficiencia asumir que solo la renovación
del gas alveolar por ventilación promueve el intercam-
bio gaseoso. Como se observa en la Figura 4.1, se debe
ofrecer un entorno alveolar de gases estable que permita
Difusión de gases
Arturo Briva • Nicolás Nin
Luis Franco Vera
mantener el gradiente de concentración necesario para
el transporte dirigido. Se conforma así lo que denomi-
namos un espacio de difusión, que reúne las condicio-
nes anatómicas y funcionales para permitir el enrique-
cimiento de sangre venosa con O 2 y la eliminación de
anhídrido carbónico.
En múltiples ocasiones recurrimos a un clásico es-
quema de "tubos y sacos" en el que una vía aérea única
{o a lo sumo, con una bifurcación) conduce el conteni-
do gaseoso a un alveolo esférico que toma contacto de
manera tangencial con la corriente capilar pulmonar
{Figura 4.1 a y b). A lo largo de este capítulo propon-
dremos abandonar este esquema debido a que no repre-
senta la estructura y la función del tejido pulmonar, y
conduce a una simplificación que no permite identificar
alteraciones que habitualmente observamos en el pa-
ciente crítico
En el plano anatómico, la vía aérea tiene una longi-
tud combinada cercana a los 9 km, con una distancia
desde la boca a los alveolos que varía de 20 cm a 40 cm.
Al mismo tiempo, la superficie de intercambio es cer-
cana a 130 m 2, con un espesor aproximado de 0,6 µm
e interactúa con un volumen sanguíneo instantáneo de
150 mL {Tabla 4.1). Sabemos, además, que los alveolos
son poliédricos y no esféricos, lo que permite un mejor
aprovechamiento del espacio para coexistir con la red de
capilares {aunque, como se analizará en otras secciones
de este libro, esta estructura "angulada" también genera
una transferencia desigual del estrés mecánico).
Ahora bien, conocemos muchos elementos anatómi-
cos e histológicos que permiten definir claramente dos
extremos anatomofuncionales: uno de conducción {vía
aérea) y otro de intercambio {alveolos) y esto conduce
al esquema de "tubo y burbujá: Sin embargo, existe una
transición anatómica con repercusión funcional que im-
pide marcar un límite claro entre estas dos funciones.
La vía aérea está compuesta por 23 generaciones
de divisiones dicotómicas, cada una con una estruc-
tura y unas funciones determinadas. Desde la genera-
ción O a la 14.ª, la vía aérea de conducción; a partir de
 4 1 Difusión de gases 23

100

-----. 75
~
b
100

I ~
75

►
e
100

75

Figura 4.1 Diagrama de un saco alveolar y bronquiolo "clásico" (a) junto a una perfusión capilar perpendicular a la vía aérea.
En esta situación la ventilación asegura la renovación de su contenido de manera completa con cada ciclo ventilatorio. Como
consecuencia, la saturación de la sangre capilar que interactúa con ese saco alveolar oscilaría de manera dramática. Con un es-
quema similar (b ), pero con una renovación parcial del gas alveolar, se minimizaría la oscilación respiratoria de la saturación, pero
parte del gasto cardíaco estaría pobremente oxigenado. El tercer diagrama (e) representa una estructura alveolar de verdadera
transición entre la vía aérea y la zona de intercambio, respetando la fractalidad y con el flujo capilar en paralelo. Esto permite la
oxigenación progresiva del contenido capilar a medida que interactúa con el espacio aéreo. De esta manera, el diagrama inferior
representa más acertadamente la distribución anatómica de la vía aérea y el lecho vascular pulmonar y permite comprender
mejor la dinámica entre la renovación del gas alveolar, el espacio muerto y la distribución del gast o sanguíneo capilar en el
proceso de intercambio gaseoso.

Tabla 4.1 Cuantificación estructural y funcional del intercambio gaseoso pulmonar

--~· ,r. 11 .... - -- -

.... ll(fr; . . .

Volumen pulmonar total 4340 ±285 mL

Superficie alveolar 130 ± 12 m2
Superficie capilar 115±12 m2
Volumen capilar 194 ± 30 mL
Grosor armónico tisular 0,62 ± 0,04 µm
Grosor armónico total 1,11 ±0,1 µm
Difusión de 0 2 158 mUmin/mmHg

Tomada de: Gehr P, Bachofen M, Weibel ER. The normal human lung: ultrastructure and morphometric estimation of diffusion capcity. Respir Physiol 1978;
32: 121-40.
24 Fisiología de la respiración espontánea

la generación 15.ª se inicia incorporación de alveolos y
bronquios de transición y a partir de la generación 18.ª
toda la pared la conforman alveolos (v. el Capítulo 1).
Entre las generaciones 15.ª y 23.ª se ubica la estructu-
ra acinar pulmonar, uno de los sectores más frágiles de
la vía aérea puesto que debe cumplir con el triple objeti-
vo de gran superficie, alta permeabilidad y baja tenden•
cia al colapso ( compartiendo funciones de conducción e
intercambio; Figura 4.2) .
La renovación del gas alveolar se produce como con-
secuencia de la ventilación a razón de ½ de la capacidad
residual funcional (CRF) con cada inspiración, lo cual
asegura una renovación controlada. Esta renovación es
fundamental, puesto que constituye uno de los extre-
mos del gradiente de presiones: aumentando la presión
parcial de 0 2 y reduciendo la de C02 • Por otro lado, esta
renovación parcial genera un mecanismo protector que
impide los cambios bruscos en la composición del gas
alveolar que pudieran afectar el desempeño del trans-
porte (Figura 4.1 by c).
Weibel, entre otros autores, ha planteado una ver-
dadera revolución al analizar la estructura pulmonar y
compatibilizarla con los aspectos funcionales para indi-
viduos sanos y con diferentes patologías respiratorias.
Su enfoque plantea una visión muy diferente al mode-
lo clásico de tubo-burbuja y capilar. Como puede verse
en la Figura 4.1 c, se sustituye el esquema de divisiones
alveolares independientes por una división dicotómica
de la vía aérea que va incluyendo, incluso a lo largo de
ellas, los sacos alveolares en una transición más parecida
a la observada por microscopia electrónica. No obstan-
te, cabe preguntarse qué consecuencias determina este
cambio estructural. Se asume que al entrar 0 2, las es-
tructuras se oxigenan en serie y no en paralelo. Los al-
veolos centrales reciben los niveles más altos de 0 11 al
tiempo que los periféricos reciben una mezcla gaseosa
que ha perdido algo de O 2 intercambiado en los sectores
centrales.
Al mismo tiempo, el flujo capilar que acompaña a
la vía aérea tiene un origen común y todos los alveolos
(independientemente de su posición anatómica) reciben
la sangre venosa con el mismo tenor de O . Por tanto,
la vía aérea funciona en serie mientras que los capilares
pulmonares lo hacen en paralelo, mientras el gradiente
de difusión de 0 2 (DMOJ será menor en los sectores
periféricos comparado con los centrales.
En las primeras divisiones, el flujo de O 2 depende ma-
yoritariamente del esfuerzo inspiiratorio, mientras que
en los sectores más distales esto tiene lugar sobre todo
por el coeficiente de difusión del O 2 en aire. Basándonos
en la información estructural, la unidad respiratoria clá-
sica estaría formada por bronquiolo respiratorio, dueto
alveolar, atrio y alveolo. Todos sus integrantes respetan
el orden jerárquico de tipo fractal (macroestructuras
que mantienen su forma en los componentes menores,
de los que se diferencian solo por su dimensión). Sin
embargo, esto por sí solo no es suficiente cuando se tras-
lada este conocimiento a la práctica clínica.
Al asociar las evaluaciones dinámicas del desplaza-
miento de aire a esta estructura anatomohistológica,

a b
18
10 3
•• • ••
•. .
.
10 2
•.
~ .•.~
:a 10
-
'.::
1
• •• ••

.
. ... •·•..•• .
~ 10'
.,,., .. •.
--------------------- •• •

Bronquios
' ',,
,
',
Bronquiolo
respiratorio
Sacos y duetos
e
~
•:> 10-• ••
·•. ••• ••
··•.

10-•
"-~"'- • -.... alveolares z
Bronquiolo
de
"-
',
·- - • • •.._
- • ._ •
-2
transición ', ••
''
-1 .___________________ _

Generación
'
O1 2 3 4 5 6 7 8 9 1O 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 10·•--------------------
0 2 3 4
Generación acinar
5 6 7 8

Figura 4.2 Determinación anatómica y funcional del rol de la vía aérea. El esquema representa la distribución anatómica de la
vía aérea en función de su diámetro, estableciendo la zona de transición anatómica entre conducción e intercambio a partir de
la 1s.• generación de divisiones bronquiales (a ). En función de esta distribución, a partir de allí se produciría el intercambio ga-
seoso. Sin embargo, al analizar el movimiento de aire intraacinar (b) se observa que recién a partir de la 4.ª generación acinar se
agota el flujo aéreo de conducción (número de Peclet igual a 1 en el trazado gris claro) y que el límite para iniciar el movimiento
de gases por difusión (y, por tanto, intercambio gaseoso) puede desplazarse como ocurre en el esquema por ejercicio (número
de Pedet igual a 1 en la s.• generación del trazado gris oscuro).

podemos aproximarnos a definir un límite algo más
preciso entre conducción e intercambio. En flujos pul-
monares, las fuerzas significativas son las de la inercia
(debido a las dos aceleraciones espacial y temporal) y las
de la viscosidad de fluido, que se contraponen (o balan-
cean) a la presión (que representa la fuerza de trabajo).
La determinación numérica de relación entre fuer•
zas viscosas e inerciales es el número de Reynolds, que
clásicamente lo vemos asociado a la transición de flujo
laminar a turbulento en la vía aérea de conducción. De
la misma manera que se propone el pasaje hacia flujo
laminar como una característica de la vía aérea perifé-
rica, se intenta establecer una variable numérica que
permita predecir el sector de la vía aérea en que el mo-
vimiento de gases cambia desde el flujo generado por
gradiente de presión al flujo generado por gradiente de
concentración. A partir de este punto, podemos asumir
que nos encontramos en un sector funcionalmente de
intercambio, lo cual resulta importante porque mientras
la estructura permanece "fija" (o solamente modificada
por la progresión de una patología como, por ejemplo, el
enfisema pulmonar), el punto de transición hacia el área
de intercambio es variable. Esta variación, al igual que
la anatómica, puede acompañar la progresión de una
enfermedad o estar vin culada a modificaciones reversi-
bles (ejercicio, broncoespasmo, variables dependientes
de la asistencia respiratoria mecánica -ARM-, entre
otras).
El número de Peclet es la resultante matemática equi-
valente al número de Reynolds, pero aplicada a un cam-
bio de escala (concentración, temperatura, por ejemplo)
en lugar del flujo guiado por gradiente de presión.
Como se observa en la Figura 4.2, existe una acep-
table correlación entre estructura y función, al mismo
tiempo que es un parámetro lo suficientemente sensible
como para reconocer modificaciones inducidas de ma-
nera dinámica (ejercicio o pasaje de modalidad contro-
lada a espontánea en ARM), o ser aplicada a la práctica
clínica, como ocurre con la evaluación de compuestos
aerolizados en la vía aérea de pacientes que reciben VM.
Estos parámetros solo reflejan en parte el desafío bio-
lógico de respirar y el delicado equilibrio en que se sus-
tenta la eficiencia del aparato respiratorio como inter-
cambiador. Esto es, la necesidad de presentar la menor
resistencia posible al pasaje de gases a través de mem-
branas, al tiempo que esta estructura debe ser sometida
a deformación continua y estrés mecánico. Si bien es-
tos conceptos han sido analizados desde hace décadas
a propósito de la ventilación espontánea, la discusión
toma mucha mayor jerarquía cuando esto ocurre en un
paciente en estado crítico, que recibe soporte ventilato-
rio a presión positiva.
De forma habitual, el análisis de la efectividad del
aparato respiratorio, como órgano intercambiador de
gases, se centra en el estudio de la mecánica ventilatoria
y la relación ventilación/ perfusión (V /Q). Sin descono-
cer que estos son dos elementos fundamentales, muchas
4 1 Difusión de gases 25
veces se asume que la renovación del gas alveolar y la
perfusión del tejido pulmonar son las dos condiciones
necesarias y suficientes para la r espiración. Pero los se-
res humanos, al igual que todos los mamíferos, respiran
gracias a la difusión de gases.
La difusión como fenómeno físico
Desde el punto de vista físico, la fuerza motora de la
difusión está dada por el movimiento molecular (salvo
con temperatura de cero absoluto, una situación incom-
patible con la vida). Este movimiento, por definición, se
produce en todas direcciones, "chocando" contra la pared
del contenedor que alberga a la sustancia y generando
presión, definida como la fuerza aplicada contra la su-
perficie en un instante determinado. De allí surge la re-
lación entre presión y concentración, que son variables
directamente proporcionales pero no iguales.
Al trasladar este análisis a la Biología, evaluamos
mezclas de gases utilizando el concepto de "presión
parcial" (la que es representada por la relación concen-
tración/ coeficiente de solubilidad). Si bien los ensayos
experimentales tienen sus limitaciones, de esta manera
se han cuantificado los coeficientes de solubilidad del
anhídrido carbónico y el oxígeno in vitro. En función
de estos ensayos, sabemos que la solubilidad del 0 2 es
de 21 mL/min/mmHg y la del C0 2 unas veinte veces
más alta. Resulta evidente que, como consecuencia de su
mayor solubilidad, la presión parcial de CO 2 es menor
que la de O 2 en el espacio alveolar.
La difusión como fenómeno biológico
La difusión como evento biológico va de la mano del
concepto de transporte, es decir, movimiento con direc-
ción. De esta manera, para que el movimiento multidi-
reccional se trasforme en transporte dirigido, debe exis-
tir un gradiente de concentración (o de presiones par-
ciales, para ser más exactos). En el año 1899 Overton
plantea que la entrada de moléculas hacia el interior ce-
lular está gobernada por su solubilidad en lípidos (ley de
Overton). Este postulado teórico ha permanecido con-
sistente a lo largo de los años debido a dos fortalezas:
se correlaciona muy bien con los resultados obtenidos
con membranas artificiales in vitro y presenta una teoría
coherente con las observaciones fisiológicas.
Centrando el foco en los gases respiratorios (O 2 y
C02), la ley de Overton acompaña muy bien lo obser-
vado en diferentes modelos de permeabilidad (glóbulos
rojos, miocitos, mitocondrias), aunque se han identifi-
cado al menos tres estructuras que presentan una per-
meabilidad notoriamente menor al C0 2• Estas son la
membrana apical del epitelio gástrico, la del colónico y
la de las glándulas colónicas.
A partir de estas excepciones, se abre la posibilidad
de especular sobre cuál o cuáles son los factores que
determinan las características de permeabilidad de
26 Fisiología de la respiración espontánea
membranas a los gases. Actualmente, la controversia se
basa en si los lípidos son altamente permeables de forma
intrínseca, si existen "facilitadores" {canales proteicos) o
bien si dependen de la composición lipídica {particular-
mente, el contenido de colesterol).
Debemos recordar que no solo el movimiento de 0 2
y C02 utiliza la difusión. De hecho, durante la inspira•
ción el agua "escapá' de forma continua desde los tejidos
hacia la vía aérea, humidificándolo gracias a la difusión.
En cualquier caso, para que los fenómenos difusivos se
manifiesten de manera adecuada, deben coexistir con-
diciones mecánicas, estructurales y funcionales que, al
modificarse, explican la mayoría de las alteraciones ob-
servadas en el paciente critico.
Estructura pulmonar y difusión
El análisis de los mecanismos que gobiernan el inter-
cambio gaseoso pulmonar tiene sus inicios más de un si-
glo atrás. Sin embargo, en los últimos cincuenta años se
han producido enormes avances en el conocimiento de
la anatomía pulmonar, que han permitido vincular es-
tructura y función a propósito del intercambio gaseoso.
Con una perspectiva histórica, podemos decir que
en 1909 Bohr describe el consumo de oxígeno como el
producto de la diferencia de presión parcial de 0 2 en-
tre el gas alveolar y la sangre capilar, por la capacidad
de difusión de 0 2• Esta capacidad de difusión está de-
terminada en su mayor parte por la arquitectura de la
relación alveolocapilar {capilares de diámetro casi igual
a eritrocitos, expuestos al gas alveolar por los dos lados).
Para que exista transporte debe generarse un gradiente;
este se mantiene en el ámbito pulmonar gracias a dos
factores: 1) la renovación del gas alveolar por la ventila-
ción {a razón de un séptimo del volumen corriente con
cada inspiración); 2) debido a que el 0 2 al entrar al eri-
trocito, rápidamente se une a la hemoglobina {Hb), lo
cual mantiene reducida su presión parcial hasta que la
Hb se satura.
Ahora bien, 2qué elementos estructurales conforman
la "membraná' a través de la cual difunden los gasesr El
análisis más aceptado hasta hoy propone un modelo de
difusión que incluye la suma de dos resistencias en serie:
1) la generada en la membrana alveolocapilar; 2) la de
los glóbulos rojos.
Los componentes que integran la conductancia de
membrana utilizados son los siguientes:
• La superficie alveolar (Sa).
• La superficie capilar {Se).
• Grosor de la barrera alveolocapilar {'thb) como ar-
mónico de media grosor de barrera, es decir, la dis-
tancia desde la superficie alveolar hasta la membrana
del eritrocito.
• El coeficiente de permeabilidad de Krogh {K), cuya
expresión matemática se aprecia en la siguiente fór-
mula:
DMO 2 =Kx [Sa +Se]/ 2 xthb
Esta aproximación combina los componentes de te-
jido y plasma como una sola capa, lo que puede llevar
a simplificar el análisis, aunque en la práctica médica,
el componente plasmático no puede cuantificarse. La
deformación de eritrocitos, al pasar por capilares, "escu-
rre" el plasma y disminuye la interferencia de difusión
de gases. Se asume, por tanto, que es el tejido pulmonar
el mayor responsable de las modificaciones {edema pul-
monar intersticial, por ejemplo) que aumentan el tiem-
po de difusión.
El componente de glóbulos rojos asume todavía más
elementos difíciles de cuantificar. Sus integrantes serían
los que se mencionan a continuación:
• El factor de reacción 0 2-Hb, un parámetro estimado
in vitro, sin confirmación clínica o experimental fisio-
lógica (00 2).
• El volumen capilar sanguíneo {Ve), cuya expresión
matemática es la siguiente (DE011 capacidad de di-
fusión de los eritrocitos):
En 1978, Gehr y Bachofen pudieron realizar el análi-
sis morfométrico por el cual se estima que el valor total
de difusión es cercano a 130-150 mL/min/mmHg, y
que ambas conductancias {membrana y eritrocito) co-
laboran de manera equitativa.
Este modelo, si bien permite una aproximación cuan-
tificable de la difusión, no incluye el detalle de varias de
las estructuras que en el ámbito biológico pueden tener
un papel clínicamente relevante. Dentro de estos se des-
tacan los siguientes:
• Fluido epitelial apical: Mantenido en niveles mí-
nimos a partir de la reabsorción activa de líquido,
constituye la hipofase en donde se despliega el sur-
factante. La inhibición de la reabsorción de líquido
genera edema pulmonar y afecta a la sobrevida de los
pacientes críticos.
• Surfactante: Resulta fundamental en la reducción de
la tensión superficial aunque su rol como modulador
de la difusión no solo sería dependiente de la presen-
cia de colapso alveolar (v. el Capítulo 1).
• Epitelio alveolar: Por su estructura con predominio
en células tipo I se maximiza la superficie de inter-
cambio.
• Membrana basal epitelial.
• Intersticio: Entendido como el espacio entre el epi-
telio alveolar y la membrana capilar, puede presentar
cambios dramáticos, tanto por la presencia de edema
como por las modificaciones inflamatorias agudas,
crónicas o cicatrizales.
• Membrana basal capilar.
• Endotelio capilar: La medida del volumen capilar es
un componente fundamental dentro de las estrate-
gias de medición de la difusión.
 4 1 Difusión de gases 27

Difusión a través de las membranas se observan disminuciones de la DLCO (anemia, pobre

Más allá de las teorías elaboradas por Overton, la
mayor parte de la información con que contamos en
la práctica clínica proviene de la medición de difusión
pulmonar de monóxido de carbono (DLCO por sus
siglas en inglés). Ella refleja la conductancia pulmonar
total a gases. Se utiliza de manera rutinaria como parte
de la valoración de pacientes con patología respirato-
ria, pero tiene algunas dificultades técnicas para su uso
en pacientes que reciben VM (v. Capítulo 9).
La DLCO es el resultado de dos factores: el volumen
pulmonar y la captación alveolar de monóxido de carbo-
no (CO). Al mismo tiempo, esta técnica depende tanto
del volumen de sangre capilar pulmonar como de la con-
ductancia de la membrana alveolocapilar.
Como se observa en el esquema de la Figura 4.3, la
técnica de medida se basa en la inhalación de una mez-
cla gaseosa que contiene una cantidad conocida de CO,
la retención de la inspiración durante diez segundos y
luego su exhalación. Al determinar el volumen de gas
ventilado y las concentraciones (inicial y final) de CO, se
puede obtener el volumen de gas que atravesó la mem-
brana alveolocapilar. En función de su dependencia de
factores de volumen y conductancia, la DLCO puede
modificarse en diferentes circunstancias y no reflejar
genuinamente una alteración de la permeabilidad in-
trínseca. De este modo, existen situaciones en las que
esfuerzo inspiratorio, resección pulmonar) y aumentos
(policitemia, asma) sin que necesariamente exista una
alteración de la permeabilidad.
A pesar de sus limitaciones técnicas, la DLCO se
ha utilizado en pacientes que reciben VM. De hecho,
en pacientes con síndrome de distrés respiratorio agu•
do (SORA) en los que se comparó la evaluación por
DLCO frente a otros parámetros habituales (por ejem-
plo, índice Pa0/Fi02), la primera fue capaz de definir
sobrevida de los pacientes. En el mismo sentido, en pa-
cientes sin lesión pulmonar pero que recibían VM, la
DLCO evidenció un deterioro progresivo de la función
pulmonar, incluso antes de que se deteriorara la oxe-
mia. Resulta evidente que la VM con presión positiva
altera de diferentes maneras las funciones pulmonares.
Un ejemplo claro es la deformación del tejido pulmo-
nar y la lesión asociada a la VM. En cierta medida esto
también aplica a la difusión de gases. El uso de presión
positiva al final de la espiración (PEEP) es una herra-
mienta fundamental para revertir el colapso alveolar; sin
embargo, esta puede disminuir la DLCO por colapso
capilar (aumento del espacio muerto) o por aumento de
la resistencia de vasos perialveolares, lo cual impide la
redistribución de flujo sanguíneo desde zonas colapsa-
das a ventiladas.

a b
co, co
º·
- • 5
Espacio alveolar
o
o • ¿, 4

--
e
Tejido "':,E 3

o • ~
2

Espacio vascular

- o

~ Hb oxigenada
i
o
u
100

D HCO, e
•O
·¡¡¡
o o,

-• co,
co
e
o
u
~
~

o
o 2 4 6 8
11

10 12 14
Tiemp,o(s)

Figura 4.3 Intercambio gaseoso y difusión. Esquema representativo de los componentes involucrados en el intercambio gaseo-
so (a ). El "motor• que conduce al oxígeno desde el espacio alveolar hacia el vascular es su unión a la Hb que reduce la PaOi- Para
el anhídrido carbónico, el gradiente desde el espacio vascular al alveolar se produce desde su origen en la hidratación del HCO3
hasta su eliminación por la ventilación alveolar. La utilización del monóxido de carbono como marcador de difusión aprovecha
su alta afinidad por la Hb. La técnica se basa en la inhalación de una cantidad conocida de CO (b) sosteniendo el volumen de
final de inspiración durante diez segundos. Durante ese período parte del CO atraviesa la barrera alveolocapilar y desciende el
nivel de CO espirado. La diferencia entre ambas mediciones representa la cantidad de CO que llegó al espacio vascular y permite
estimar la permeabilidad del sistema. Como se detalla en el texto, el concepto de tejido en el esquema de difusión implica la
participación de varias estructuras (células, intersticio, incluso el surfactante pulmonar) y no solo al concepto histológico.
28 Fisiología de la respiración espontánea
Estos reportes evidencian que la difusión de gases es
una variable relevante en pacientes críticos con y sin en-
fermedad pulmonar que reciben VM, incluso aquellos
en los que el soporte ventilatorio se realiza durante un
corto período de tiempo. Recientemente, se ha reporta-
do que pacientes que reciben VM durante la anestesia
intravenosa presentan disminución de DLCO asociada
a la parálisis muscular y anestesia por reducción de vo-
lumen pulmonar y del coeficiente de difusión del CO.
Esta alteración se observó desde el inicio de la anestesia
y permaneció constante al menos durante tres horas.
Factores involucrados en el cambio de
conductancia no dependientes del volumen
pulmonar
Este mismo grupo de investigadores reporta que los
niveles de una de las proteínas características del surfac-
tante pulmonar {SP-B) aumentan a lo largo de la anes-
tesia, y puede estar relacionada con cambios de la difu-
sión. Si desde el punto de vista mecánico el surfactante
define mayoritariamente el comportamiento del tejido
pulmonar, podría ocurrir lo mismo con la difusión de
gases.
En los últimos años, ha sido creciente la información
que atribuye al surfactante pulmonar propiedades de
membrana lipídica {bicapa de lípidos con inclusión de
proteínas y dinámica de transporte difusivo similar a
la membrana citoplasmática) (v. Capítulo 1). Es más,
se ha propuesto que el ,surfactante no es un elemento
inerte frente al pasaje de gases, pudiendo interactuar,
por ejemplo, con anestésicos inhalados y promover ines-
tabilidad alveolar y eventualmente causar una lesión
pulmonar asociada a la VM. En esa misma línea algu-
nos autores especulan con que la .difusión de 0 2 y CO 2
estaría promovida por la presencia de surfactante, más
allá de su capacidad de reducción de la tensión superfi-
cial.
Conclusiones
Queda mucho por conocer de los mecanismos que
aseguran una adecuada difusión de gases en el ámbito
pulmonar, y mucho más aún para identificar las modifi-
caciones impuestas por la VM a estos mecanismos. Sin
duda, el futuro de la investigación deberá explorar he-
rramientas de monitorización enfocadas no solo en la
estructura anatómica, sino en parámetros dinámicos del
movimiento de gases en el ámbito alveolar que nos per-
mitan optimizar el uso de la VM en pacientes críticos.
Bibliografía
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ultrasrrucrure and morphometric estimation of diffusion
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 s ■
Circulación pulmonar
Carmen Martínez-Fernández • Laura Arroyo-Pareja • Jau me Revuelto-Rey

La variabilidad es la ley de la vida, y así como no hay dos rostros iguales, tampoco hay dos cuerpos iguales ni dos
personas que reaccionen y se comporten del mismo modo ante las condiciones anómalas que conocemos como
enfermedad.
WilliamOsler

Introducción ramas, derecha e izquierda, que transporta la sangre

Para describir anatómicamente la circulación pul-
monar, debemos recordar que la sangre de procedencia
venosa sale del ventrículo derecho {VD) hacia la arteria
pulmonar, desde donde se dirige al territorio alveolar,
se oxigena y vuelve a la aurícula izquierda (Al) a través
de las venas pulmonares, para incorporarse al circuito
mayor. Partiendo de esta descripción detallaremos los
aspectos más importantes relacionados con la circula-
ción pulmonar.
Vascularización pulmonar: Arterias y venas
pulmonares
A cada pulmón llega una arteria pulmonar, producto
de la ramificación del tronco arterial pulmonar en dos
desoxigenada sistémica para realizar el intercambio ga-
seoso.
Existen numerosas variaciones anatómicas normales
en el trayecto y distribución de estos vasos, pero descri-
biremos solo la más frecuente (Figura 5.1).
Arteria pulmonar derecha. Se dirige hacia la de-
recha, por debajo de la carina traqueal y detrás de
la aorta y de la vena cava superior, pasando por de-
lante del bronquio. Da una rama mediastínica para
los segmentos apical y anterior del lóbulo superior,
y un tronco intermedio o interlobar, que emite las
arterias para el segmento posterior del lóbulo su-
perior, además de la arteria para el lóbulo medio.
Después, la arteria se lateraliza y da lugar a la arte-
ria del segmento superior del lóbulo inferior derecho

Cayado aórtico
Bronquio principal
derecho - - - -• r---..~~~-- Bronquio principal izquierdo
Bronquio lobar
superior derecho Arteria pulmonar izquierda
Arteria pulmonar- --,1~__,.:...;;;._1,. Bronquio lobar
derecha superior izquierdo
Vena pulmonar Vena pulmonar
superior derecha superior izquierda
Bronquio lobar medio Bronquio lobar
inferior izquierdo
Vena pulmonar inferior
izquierda
Arteria pulmonar (tronco)

AD
Vena cava
inferior
VD

Aorta

Figura 5.1 Anatomía de la circulación pulmonar.

30 Fisiología de la respiración espontánea
(segmento 6), y el tronco común para los segmentos del
lóbulo inferior.
Arteria pulmon ar izquierda. Se dirige hacia el pul-
món izquierdo pasando por encima del bronquio princi-
pal, siendo la estructura más anterosuperior del hilio. Se
sitúa por detrás del bronquio lobar superior para final-
mente colocarse por delante del bronquio lobar inferior.
Da una rama mediastínica para el segmento anterior del
lóbulo superior y una o varias ramas para el segmento api-
coposterior del lóbulo superior. Atraviesa la cisura mayor
y emite la arteria lingular, la arteria para el segmento 6, y el
tronco común de los segmentos basales del lóbulo inferior.
Las venas pulmonares transportan la sangre oxigenada
hacia la Al. Son cuatro en total: una superior y una infe-
rior para cada pulmón.
Venas pulmonares derechas. La vena pulmonar su-
perior asume el retorno de los lóbulos superior y medio
derechos, siendo la estructura más anterior del hilio de-
recho. La vena pulmonar inferior derecha se sitúa muy
cerca del diafragma y se encarga del retorno venoso del
lóbulo inferior derecho.
Venas pulmonares izquierdas. La vena pulmonar
superior asume el retomo venoso del lóbulo superior,
incluida la língula, que suele drenar en una o varias ra-
mas independientes. La vena pulmonar inferior drena la
sangre procedente del lóbulo inferior izquierdo.
Particularidades anatómicas
• La longitud total del sistema pulmonar es menor que
la de la circulación mayor.
• La arteria pulmonar termina en una densa red de ca-
pilares de estructura similar a la de los capilares de la
circulación mayor. Esta red rodea los alveolos y fa-
cilita el intercambio gaseoso entre la sangre y el aire
alveolar ( v. Capítulo 6). Los capilares confluyen en
vénulas que, a su vez, forman progresivamente venas
de mayor calibre, para constituir finalmente las venas
pulmonares que llevan la sangre arterializada a la Al.
• Las arteriolas pulmonares son de mayor diámetro
que las sistémicas, una condición que explica la me-
nor presión arterial pulmonar comparada con la de
la aorta.
• La diferencia anatómica más importante es que la
capa gruesa de células musculares lisas, tan carac-
terística de las arteriolas de otros lechos vasculares,
no destaca tanto en las arteriolas de la circulación
pulmonar. Por ello, las grandes arterias pulmonares
se ramifican en peq ueñas arteriolas parcialmente
muscularizadas, lo cual le concede al flujo sanguíneo
baja resistencia a la circulación.
• Los vasos de la circulación pulmonar son conside-
rablemente más distensibles que los de la circula-
ción mayor. Esto adquiere importancia cuando el
ventrículo izquierdo (VI) se vuelve incapaz de expul-
sar el volumen sistólico total, por lo cual se produce
congestión pulmonar. Asimismo, la mayor distensi-
bilidad permite la resección quirúrgica de un lóbulo
pulmonar o incluso de un pulmón, sin que por ello
disminuya el volumen sistólico del VI, ya que los va-
sos del pulmón remanente aumentan su diámetro de
tal forma que compensan el aumento de resistencia
periférica pulmonar que conlleva una neumonecto-
mía, asumiendo el volumen de sangre que previa-
mente circulaba por ambos pulmones.
• La alta distensibilidad de la arteria pulmonar y sus
ramas es responsable también de que la presión en
la arteria pulmonar no varíe proporcionalmente con
los cambios del volumen sistólico del VD. Si un au-
mento del volumen sistólico supone la distensión de
las arterias pulmonares, esto a su vez disminuirá la
resistencia periférica y contrarrestará parcialmente el
ascenso de la presión arterial. Lo analizaremos pau-
sadamente en el apartado de hemodinámica.
Vascularización bronquial: Arterias y venas
bronquiales
Las arterias bronquiales son las responsables de
suministrar sangre a la pared bronquial y al tejido co-
nectivo pulmonar, es decir, tienen una función nutricia.
Proceden de la circulación sistémica y suponen aproxi-
madamente un 1% del gasto cardíaco (GC). Están rela-
cionadas con la mayoría de las hemoptisis que se podrán
tratar mediante embolización por angiografía selectiva.
Su origen anatómico es muy variable.
El árbol bronquial derecho, por lo general, está irri-
gado por una única arteria bronquial, que nace directa-
mente de la aorta torácica en T5, si bien también puede
originarse del tronco intercostobronquial derecho.
El árbol bronquial izquierdo recibe una irrigación
menos precisa, normalmente de dos ramas de menor
calibre. Se originan en la aorta torácica en T6.
Tanto el plexo mucoso como el submucoso confluyen
progresivamente hacia venas bronquiales de mayor cali-
bre, hasta drenar en el lado derecho hacia la vena ácigos
o, con menos frecuencia, hacia la cava superior o vena
intercostal mayor; en el lado izquierdo drenan hacia la
vena hemiácigos o, con menor frecuencia, hacia la vena
intercostal superior.
No obstante, la mayor parte de la sangre procedente
de los territorios irrigados por las arterias bronquiales
(hasta dos tercios) drena en las venas pulmonares, y
no en las bronquiales, produciéndose de esta forma un
shunt venoso (fisiológico), al mezclarse en la Al san-
gre desoxigenada procedente de las venas bronquia-
les con la sangre oxigenada de las venas pulmonares
( v. Capítulo 6).
Fisiología de la circulación pulmonar
El flujo sanguíneo pulmonar constituye todo el gasto
del VD e irriga al pulmón con la sangre venosa mixta
que drena de todos los tejidos del cuerpo; es esta san-
gre la que se somete al intercambio gaseoso con el aire
alveolar en los capilares alveolares. El pulmón recibe

también, como ya hemos visto, flujo sanguíneo sistémi-
co procedente de la circulación bronquial. Este último
constituye una parte muy pequeña del gasto del VI,
un 1% aproximadamente, e irriga con sangre arterial sis-
témica la mayor parte del árbol traqueobronquial, ade-
más de los ganglios linfáticos hiliares, la pleura visceral,
las arterias y las venas pulmonares, el vago y el esófago.
La perfusión sanguínea de los alveolos proviene de la
circulación pulmonar. El circuito pulmonar (Figura 5.2)
empieza en la aurícula. derecha (AD), donde llega prác-
ticamente toda la sangre venosa del organismo, pasa al
V D y desde allí es impulsada al territorio alveolar a tra-
vés de la arteria pulmonar, que termina en una extensa
red capilar que envuelve a los alveolos, con lo cual la san-
gre queda separada del aire alveolar por una membrana
alveolocapilar (v. Capítulo 1). La sangre es llevada por
las venas pulmonares a la Al, donde se incorpora al cir-
cuito mayor.
El sistema vascular pulmonar presenta múltiples ca-
racterísticas morfológicas, hemodinámicas y funciona-
les específicas. De hecho, las arterias y las venas pulmo-
nares reciben su denominación por sus características
morfológicas y no por el tipo de sangre que conducen.
Como ya hemos vist o, las paredes arteriales y arterio-
lares de la circulación pulmonar son más finas y tienen
una escasa cantidad de músculo; en consecuencia, la re-
sistencia que oponen a[ flujo sanguíneo es menor que los
vasos arteriales de la circulación mayor. Así, las presiones
medidas en territorio pulmonar son mucho más bajas
que sus equivalentes en la circulación sistémica. Por esto,
en condiciones normales, al tener que vencer menos resis-
tencia, la masa muscular del VD es menor que la del VI.
Por otro lado, los vasos pulmonares están sometidos
a presiones alveolares e intrapleurales que pueden va-
riar de forma considerable, por lo que factores diferen-
tes del tono del músculo liso vascular pulmonar pueden
influir de forma significativa en la resistencia vascular
Figura 5.2 Esquematización de la circulación pulmonar.
SI Circulación pulmonar 31
pulmonar (Figura 5.3). Además, el pulmón tiene una
amplia red de capilares linfáticos que se originan en el
tejido intersticial y desembocan en los ganglios hiliares,
encargados de drenar líquido, proteínas y partículas que
llegan al espacio alveolar desde el intersticio, gracias a la
presión negativa que existe en su interior.
Funciones de la circulación pulmonar
Intercambio gaseoso
La principal función de la circulación pulmonar es
el intercambio gaseoso en el ámbito alveolar; para esto
es necesaria la integridad de tres mecanismos: la venti-
lación adecuada de los espacios aéreos ( v. Capítulo 3),
la difusión de los gases a través de la membrana alveo-
locapilar (v. Capítulo 4) y la adecuada perfusión de las
unidades alveolares (v. Capítulo 6).
Los alveolos están cubiertos de capilares pulmonares.
Su estructura es especialmente adecuada para esta fun-
ción por la superficie de contact o aire-sangre, que en el
adulto es de aproximadamente 70-80 m 2• Además, los
glóbulos rojos tienen la capacidad de modificar su forma
para pasar a través de los capilares de estrecho calibre.
Filt ración
Los finos vasos pulmonares cumplen también con una
función de filtro para la sangre venosa, reteniendo mecá-
nicamente o por adherencia células sanguíneas envejeci-
das, microcoágulos, células adiposas, células placentarias
y otros elementos que normalmente se están formando o
se están incorporando al torrente circulatorio.
Nut rición del parénquima pulmonar
La circulación pulmonar cumple una función nutricia
para los tejidos pulmonares, pues proporcionan los sus-
tratos necesarios para sus requerimientos metabólicos, a
través de las arterias bronquiales, que aportan a los alveo-
los al menos la séptima parte del flujo sanguíneo pulmo-
nar. Si las células alveolares reciben un flujo inferior, se
alteran la cantidad y la calidad de la sustancia tensoactiva
que sintetizan, lo cual provoca la aparición de microate-
lectasias y el aumento de la permeabilidad capilar con po-
sible desarrollo de edema (v. Capítulo 1).
Producción y metabolización de sustancias
humorales
El pulmón es el único órgano que, aparte del corazón,
recibe la totalidad del GC, por lo que presenta condicio-
nes muy adecuadas para regular la calidad y la cantidad
de algunas sustancias circulantes. Las células del endo-
telio capilar pulmonar son responsables de los cambios
que experimentan algunas sustancias vasoactivas en la
circulación. Por ejemplo, la angiotensina I, un polipép-
tido relativamente inactivo, al pasar a través de la circu-
lación pulmonar se convierte en angiotensina II, que es
un potente vasoconstrictor. El pulmón también puede
32 Fisiología de la respiración espontánea

Vasos
120 extraalveolares
e
.E
:::i
Capilares
alveolares /

~
.....
ON
J:
Vasos
Vasos E 100
alveolares ~
Alveol,o extraalveolares ~

..!!!
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"'>
y y y -Y "'
·o
A A A A
..."'e:
a, 80

t t t t ·¡;¡
a,
ce:

so 100 150 200

Volumen pulmonar (ml)

Figura 5.3 Esquema de la dlistribución de los capilares alveolares y los vasos extraalveolares y su comportamiento al incremento
del volumen pulmonar. Obsérvese que con el incremento del volumen pulmonar los capilares alveolares disminuyen su calibre,
mientras que los vasos extraalveolares lo incrementan, lo cual se relaciona con una disminución en la resistencia vascular
(modificada de West J. The Essentials, 2003).

inactivar la serotonina, la acetilcolina, la bradicinina, las
prostaglandinas, etc.
Otras funciones de la circulación pulmonar
También actúa como reservorio de sangre, ya que
los mismos mecanismos que disminuyen la resistencia
vascular (reclutamiento y distensión) permiten que el
pulmón almacene grandes volúmenes de sangre, sin au-
mentar demasiado la presión. Este hecho es importante
durante los cambios de postura corporal y el ejercicio, en
la compensación parcial de una hemorragia sistémica y
en algunas patologías cardíacas.
Otras funciones metabólicas son la producción de
surfactante, la síntesis de colágeno y elastina y la síntesis
de mucopolisacáridos (moco bronquial) (v. Capítulo 1).
Características hemodinámicas de la circulación
pulmonar
Flujo sanguíneo pulmonar
La circulación pulmonar recibe la totalidad del volu-
men sistólico del VD que, en condiciones normales, es
casi igual al del VI, teniendo prácticamente el mismo
flujo sanguíneo que la circulación sistémica, pero con un
régimen de presiones seis veces menor.
En el adulto normal, el GC y, por tanto, el flujo sanguí-
neo pulmonar fluctúa entre 5 L/ min y 8 L/ min. Si el GC
se relaciona con la superficie corporal, se obtiene el índice
cardíaco (IC), cuyos valores varían entre 2,7 L/min/m2
y 3,2 L/min/m2• Normalmente el contenido de sangre
en los pulmones representa solo un tercio de la capaci-
dad máxima de ese lecho vascular.
Como ya se mencionó, las pr,esiones en el circuito
pulmonar son aproximadamente seis veces menores que
las del circuito sistémico: la presión media en la aorta es
de 100 mmHg, mientras que en la arteria pulmonar es de
solo 15 mmHg. En concordancia,. las paredes de las ar-
terias pulmonares son muy delgadas y están provistas de
una muy escasa musculatura lisa. Esta característica ana-
tómica contrasta con las arterias sistémicas, que tienen pa-
redes gruesas y abundante musculatura lisa, especialmen-
te a nivel arteriolar. Si se tiene presente esta diferencia, se
explica que sus regímenes de presiones sean distintos. La
circulación sistémica suministra sangre a todos los órga-
nos, incluso por encima del corazón, y la sangre se redis-
tribuye por vasoconstricción selectiva de una región a otra
de acuerdo a los requerimientos metabólicos de los tejidos.
En cambio, en el pulmón la presión arterial solo necesita
alcanzar el nivel necesario para impulsar la sangre hasta
los vértices que, en posición de bipedestación, están solo
a 15-20 cm por encima del tronco de la arteria pulmonar.
La función principal del VD y de la circulación pulmo-
nar es el intercambio de gases. Dado que el intercambio
de gases se produce en membranas alveolares finas y alta-
mente permeables, la presión pulmonar debe mantenerse
baja para evitar el edema pulmonar, al estar el VD y los
pulmones en serie con el VI y la circulación sistémica.
Este sistema de baja presión y alto volumen somete al
 SI Circulación pulmonar 33

VD a exigencias completamente distintas de las que la
circulación sistémica implica para el VI. Además, el VD
y la circulación pulmonar deben amortiguar los cambios
dinámicos en el volumen y d flujo sanguíneo resultantes
de la respiración, los cambios posicionales y los cambios
en el GC del VI. Por eso, durante el ejercicio fisico, el flu-
jo sanguíneo puede aumentar entre dos y cuatro veces su
grado de reposo, sin que se produzcan cambios notables
en la presión {Tabla 5.1).
Para cuantificar los parámetros de la hemodinámica
pulmonar {presión arterial pulmonar sistólica, PAPS;
presión arterial pulmonar diastólica, PAPO; presión ar-
terial pulmonar media, PAPM; presión de enclavamien-
to pulmonar, PAOP, y resistencia vascular pulmonar,
RVP), se emplea la medición por termodilución con
un catéter Swan-Ganz que está provisto de un pequeño
balón inffable en su extremo distal, el cual es arrastra-
do por la corriente sanguínea hasta alcanzar la arteria
pulmonar. Si el catéter avanza hasta ocluir una rama
arterial, la presión que se registra se denomina PAOP o
presión de capilar pulmonar {PCP) y corresponde prác-
ticamente a la de la Al. En clínica también puede ob-
tenerse una medición aproximada de estos parámetros
con la ecocardiografía.
Características funcionales de los vasos sanguíneos
pulmonares
El grado de dilatación de cualquier vaso es determi-
nado por su presión transmural, que se define como la
diferencia de presión que actúa a través de su pared, o
presión intraluminal (Pi), menos la presión perivascular
o presión externa {Pe). Debido a la gran distensibilidad
de las arterias pulmonares, el rango de variación de su
diámetro es muy amplio. Las presiones perivasculares
dependen de las estructuras que rodean al vaso. Los
grandes vasos extrapulmonares están sujetos a las fluc-
tuaciones de la presión pleural, mientras los vasos in-
trapulmonares están sujetos a diferentes regímenes de
presiones dependiendo de su localización alveolar o
extraalveolar. Los vasos extraalveolares son afectados
simultáneamente por la presión pleural y la presión del
intersticio; sin embargo, los vasos alveolares están su-
jetos a los regímenes de presiones de los alveolos que
los rodean, sin que los afecten los cambios de la presión
pleural {Figura 5.3).
Resistencia vascular pulmonar
El flujo de sangre a través dd circuito pulmonar está
determinado por la diferencia de presiones entre el tron-
co de la arteria pulmonar y la Al. A este flujo se opone
una resistencia vascular, que depende de la longitud del
vaso (1), la viscosidad de la sangre (JJ,) y del radio {r) se-
gún la ecuación de Poiseuille:
R= 8µ.I
m•
En esta fórmula, es evidente que el factor determi-
nante de la RVP es el calibre d!el vaso, debido a que la
resistencia es inversamente proporcional a su radio ele-
vado a la cuarta potencia. Esta fórmula se aplica en si-
tuaciones ideales, cuando se trata de tubos rígidos con
un líquido homogéneo que fluye en forma laminar y

Tabla 5.1 Valores de los principales parámetros hemodinámicos durante una situación de reposo y ejercicio en
ausencia de patología cardiopulmonar

!,_:.-. -
r.
-
~,.1.... ~ . --- 'é,1.1 1:t~ •I•J..1:•l 1~ --
~ ..a<11 •J

Consumo de O, (VOJ (mUmin) 300 2000

Frecuencia cardíaca/min 70 140
Volumen sistólico (mL) 80 120
GC(Umin) 5,6 16,8
Presiones (mmHg)
AD(media) 5 1
VD (sistólica/diastólica) 20/0 30/0
Arteria pulmonar (sistólica/diastólica) 20/ 10 30/10
Arteria pulmonar (media) 15 20
Enclavamiento (media) 6 10
Al (sistólica/diastólica) 8/5 -
Al (media) 6 10
Presión sistémica (sistólica/diastólica) 120/70 130/ 80
Resistencias vasculares (dyn/s/cm· 5/ mmHg/L/ min)
Pulmonar 86,4/ 1,08 47,2/0,59
Sistémica 1056/ 13,2 712/ 8,9
34 Fisiología de la respiración espontánea
continua, pero los vasos sanguíneos son distensibles, la
sangre no es homogénea y el flujo es pulsátil, de manera
que su aplicación en fisiología y clínica permite solo re-
sultados aproximados.
Por tanto, en la práctica clínica la RVP se calcula de
acuerdo a la ley de Ohm:
RVP Diferencia de presiones =~
Flujo sanguíneo t.Q
La diferencia de presiones, en este caso, es la que
se produce entre la arteria pulmonar (PAPM) y la Al
(PAOP), siendo el flujo sanguíneo el GC (Qt). La RVP
así es expresada en dyn/ s/cm-5. Para la monitorización
hemodinámica, este valor se suele indexar, siendo en
este caso el IC (GC / Superficie corporal) el divisor de
la fórmula anterior, de tal forma que el resultado se ex-
presa en dyn/s/cm-5/ m 2 • En algunos casos, para diag-
nosticar hipertensión arterial pulmonar y cuantificar su
gravedad se recurre al cateterismo cardíaco derecho y a
las unidades Wood, que facilitan su cálculo. La unidad
Wood se define como la presión arterial pulmonar me-
dia, menos la presión de enclavamiento capilar pulmo-
nar media, expresadas en mmHg, y todo ello dividido
por el GC en L/min. Así calculado, la unidad Wood
equivale a RVP ( dyn/s/cm-5 )/80 y su valor normal está
entre 1,9 y 3,2.
Para describir la resistencia al flujo en la circulación
pulmonar, es decir, la "poscargá' del VD, utilizamos el
concepto de impedancia de entrada pulmonar. El mode-
lo de Windkessel nos ayuda a determinarla, al abarcar
tres de los componentes principales de la impedancia de
entrada: la RVP, la distensibilidad de la arteria pulmo-
nar y la inductancia.
La RVP está causada principalmente por la resisten-
cia de los vasos pequeños, aunque la compresión extrín-
seca o la obstrucción mecánica de arterias más grandes
(por ejemplo, por tromboembolismo) también puede
alterarla.
La distensibilidad arterial pulmonar se refiere a las
propiedades elásticas del sistema y se define como la
proporción entre un cambio en el volumen y un cambio
en la presión; la distensibilidad arterial pulmonar amor-
tigua el flujo durante la salida de la sangre del VD y re-
duce la presión del pulso de la arteria pulmonar.
La inductancia describe la respuesta dinámica a cam-
bios en el flujo debidos a la masa y la inercia de la sangre.
Mecanismos que regulan la resistencia vascular
pulmonar
La escasa cantidad de músculo liso vascular, las bajas
presiones intravasculares y la elevada distensibilidad de
la circulación pulmonar influyen sobre la RVP. Además,
por sus características estructurales, su ubicación dentro
del tórax y la interposición entre ambos ventrículos la
circulación pulmonar normal está sometida a múltiples
influencias extravasculares, a las que responde pasiva-
mente con gran sensibilidad.
Los efectos de estos factores difieren según sean va-
sos extraalveolares o alveolares:
• Presión transmural: Su gradiente (P interna - P ex-
terna) es determinante en el diámetro de los vasos. Si
aumenta el gradiente, el vaso se dilata y disminuye la
RVP. Si disminuye, se reduce el diámetro del vaso y
aumenta la RVP.
• Volumen pulmonar: Al inspirar desde el volumen
residual a la capacidad pulmonar total, la RVP va a
aumentar progresivamente, mientras que ocurrirá lo
contrario en los vasos extraalveolares. Esto se debe a
que los vasos alveolares se comprimen a medida que
el pulmón se insufla, mientras que la presión intersti-
cial que rodea a los vasos extraalveolares se hace más
negativa, lo cual causa una disminución de P extraal-
veolar y, por tanto, un aumento de su presión trans-
mural (Figuras 5.3 y 5.4).
Así, durante una inspiración normal, al incrementar-
se el volumen pulmonar, los alveolos aumentan de vo-
lumen y los vasos que están entre ellos se estiran, por
lo cual disminuye su diámetro y aumenta la RVP. Por
tanto, a volúmenes pulmonares elevados, la resistencia
al flujo que ofrecen los vasos alveolares aumenta; a volú-
menes bajos, la RVP disminuye.
Los vasos extraalveolares están sometidos a la pre-
sión intrapleural de tal forma que a medida que el vo-
lumen pulmonar aumenta, haciendo que la presión
intrapleural sea más negativa, se incrementa el gra-
diente de presión transmural y se distienden. Además,
el tejido conectivo y los tabiques alveolares reducen la
resistencia al flujo de estos vasos con volúmenes pul-
monares elevados, debido a la tracción radial que ejer-
cen. Por tanto, con volúmenes altos disminuye la resis-
tencia al flujo sanguíneo de los vasos extraalveolares.
Sin embargo, en la espiración forzada hasta volúmenes
pulmonares bajos la presión intrapleural se hace más
positiva y los vasos extraalveolares son comprimidos.
Por otro lado, a medida que los alveolos disminuyen
de tamaño, ejercen una menor tracción radial sobre los
vasos extraalveolares.
Efecto de la fuerza de gravedad. Las bajas presio-
nes que existen en la circulación pulmonar hacen que
sea muy sensible a la influencia de la gravedad, un fe-
nómeno que no se observa en la circulación sistémica
(v. Capítulo 6).
Viscosidad sanguínea. La viscosidad sanguínea de-
pende del hematocrito, de la deformabilidad de los eri-
trocitos y de la composición del plasma. El aumento de
viscosidad producido por el mayor número de eritroci-
tos es un factor importante en el incremento de la RVP,
aunque es difícil demostrar la magnitud con que cada
uno de estos factores influye sobre la resistencia.
Distensión y reclutamiento. Si se produce un au-
mento del GC y, por tanto, del flujo pulmonar, se ponen
en marcha mecanismos para conseguir que el aumen-
to de la presión de la arteria pulmonar (PAP) sea muy
pequeño, como son el fenómeno de reclutamiento de

Total
\
\
\
\
\ ,..,,.,,,.
'\.,
- ~---·-~----
__..
---·
VR CRF
Volumen pulmonar
Figura S.4 Variaciones de la RVP con cambios de volumen pulmonar.
capilares de reserva {normalmente cerrados) y la dis-
tensión de los vasos. Estos explican la disminución de
RVP en respuesta a la elevación del flujo sanguíneo y
la presión de perfusión. Con el reclutamiento se consi-
gue que a medida que la presión aumenta, comiencen a
abrirse capilares que, en reposo, estaban cerrados o con
muy escaso flujo, es decir, se reclutan nuevos vasos ba-
jando la resistencia (Figura 5.5). La razón de que solo
una parte de los vasos ,esté abierta en reposo no es clara,
pero puede deberse a características geométricas de la
red que forman, pues existen canales preferenciales de
flujo. Otra posible explicación es que exista una presión
crítica de apertura, que debe ser sobrepasada para que la
sangre pueda fluir.
El segundo mecanismo es la distensión de los vasos,
con el consiguiente aumento de su calibre, el principal
responsable de la caída de resistencia.
Durante el ejercicio, estos mecanismos de recluta-
miento y distensión son los que permiten acomodar,
prácticamente sin cambios en la presión, el aumento
del GC y el aumento del volumen sanguíneo pulmo-
nar. A pesar de estos mecanismos de regulación de la
RVP, puede producirse un aumento de las resistencias
vasculares debido a los factores siguientes:
• Vasoconstricción por hipoxia alveolar.
• Aumento del grosor y de las resistencias de las pa-
redes vasculares por proliferación muscular y endo-
telial.
• La presencia de trombos en el lecho capilar que dis-
minuyan su sección transversal.
• La desestructuración capilar por fenómenos de fibro-
sis y cicatrización. Cuando esto ocurre, la PAP debe
SI Circulación pulmonar 35
VR (volumen residual)
CRF (capacidad residual funcional)
CPT (capacidad pulmonar total)
,,.~ Alveolar
_,.,. •
Extraalveolar
CPT
elevarse para mantener el GC y vencer ese aumento
de resistencia que presenta el lecho vascular.
Control de la circulación pulmonar
El músculo liso vascular pulmonar es sensible a estí-
mulos nerviosos y humorales, lo cual influye de forma
activa sobre la RVP. Aunque los vasos pulmonares es-
tán inervados con fibras nerviosas de origen simpático
y parasimpático del sistema nervioso autónomo, esta
inervación es claramente menor que la de la circulación
sistémica, por lo que no intervendría de forma notoria
en el control de la circulación pulmonar. Los efectos de
la inervación simpática de la vascularización pulmonar
son controvertidos y la estimulación parasimpática pa-
rece causar vasodilatación sin que se conozca el meca-
nismo fisiológico.
Desde un punto de vista clínico, es importante des-
tacar que las catecolaminas adrenalina, noradrenalina y
dopamina, utilizadas habitualmente en las unidades de
cuidados intensivos, producen vasoconstricción pulmo-
nar. Como vasodilatadores, se recurre al óxido nítrico y
a drogas de empleo habitual, como la dobutamina y el
isoproterenol, entre las catecolaminas, y a nitroprusiato,
nitroglicerina, hidralazina, prostaglandinas y sildenafil
entre los vasodilatadores directos.
Vasoconstricción pulmonar hipóxica
La vasoconstricción hipóxica pulmonar es un meca-
nismo compensatorio ante la alteración de la presión ar-
terial de oxígeno. Una diferencia importante de la circu-
lación pulmonar con respecto a la circulación sistémica
es la respuesta a la hipoxemia. En las arterias sistémicas,
36 Fisiología de la respiración espontánea

~
e:
o
E
"S
a.
~

..!!!
:::,
u
"'
~
"'
·o
e:
a,
t;
·¡;¡
a,
ce:

10 20 30 40

PAP (mmHg)

Figura 5.5 Variaciones de la resistencia vascular pulmonar con los cambios de presión media de la arteria pulmonar (PAP). Al
aumentar la PAP disminuye la resistencia por distensión de los vasos y por reclutamiento de capilares pulmonares.

si la sangre lleva bajo contenido en oxígeno, se produce
vasodilatación para aumentar el aporte de este a los te-
jidos. Sin embargo, las arterias pulmonares responden a
la hipoxia alveolar con vasoconstricción, lo cual impide
la perfusión de unidades alveolares mal ventiladas, para
así lograr el equilibrio ventilación/perfusión (V/Q).
La respuesta es local y el mecanismo no es bien cono-
cido. La hipoxia puede dar lugar a la liberación de sus-
tancias vasoactivas por el parénquima pulmonar, pues
actúan varios mediadores a la vez. Además, la hipoxia
inhibe los canales de potasio regulados por voltaje y
sensibles al oxígeno, de modo que las células musculares
lisas vasculares se despolarizan y permiten la entrada de
calcio a las células, por lo que el músculo liso se contrae
generando vasoconstricción de los vasos.
La respuesta de vasoconstrición pulmonar hipóxica
es gradual. En condiciones normales, este fenómeno es
capaz de corregir en parte los trastornos V /Q derivan-
do la sangre hacia los alveolos mejor ventilados. Cuando
la hipoxia afecta a todo el pulmón, la vasoconstricción
pulmonar ayudará a aumentar el intercambio gaseoso,
debido a que un aumento significativo de la presión de la
AP reclutará muchos capilares pulmonares que no ha-
bían sido perfundidos. Se consigue aumentar la super-
ficie para la difusión de gases y mejorar el acoplamiento
de la ventilación y la perfusión. Si se incrementa mu-
cho la sobrecarga del VD , la presión de AP tan elevada
puede sobrepasar la vasoconstricción pulmonar, lo cual
aumenta la presión hidrostática capilar y provoca un
edema pulmonar.
Balance hídrico pulmonar
Mantener una determinada cantidad de líquido en el
intersticio pulmonar y dentro de fos alveolos es de vital
importancia, ya que su acumulación excesiva afecta a la
estructura pulmonar e interfiere con el intercambio ga-
seoso causando graves consecuencias, como ocurre en
el edema pulmonar. El endotelio capilar es mucho más
permeable al agua y los solutos que el epitelio alveolar,
de forma que el líquido del edema se acumula en el in-
tersticio antes de concentrarse en los alveolos. La filtra-
ción transcapilar de líquidos a través de la pared capilar
se describe mediante la ecuación de Starling:
Flujo transeapilar =K1c [(Pe - Pi) - od (ne - ni))
El término Kfc corresponde al coeficiente de filtración
de la membrana capilar, dependiente de su conductividad
y su área; Pe y Pin son respectivamente las presiones hi-
drostáticas capilar e intersticial, mientras que 1tc y 1ti se
refieren a las presiones oncóticas capilar e intersticial, res-
pectivamente. El símbolo ad es el coeficiente de reflexión
osmótica de las paredes capilares, y representa una medi-
da de lo permeable que es la membrana capilar a las pro-
teínas con poder osmótico, principalmente la albúmina.
Su valor normal es aproximadamente de O, 75.

La medición de todas estas presiones es difícil,
incluso en condiciones experimentales y los cálculos
indican que la presión neta de filtración es de aproxi-
madamente +8,5 mmHg, siendo mayor que la presión
de absorción. Por ello, normalmente existe un flujo
constante de líquido desde el espacio intravascular al
intersticio. Gran parte de este líquido es eliminado
por el sistema linfáti,co pulmonar, que lo drena a la
vena cava.
La ecuación de Starling constituye un método útil
para categorizar la mayor parte de las causas potenciales
de edema pulmonar: aumento de la permeabilidad capi-
lar y de la presión hidrostática capilar, y disminución de
la presión hidrostática intersticial o de la presión osmó-
tica coloidea.
Las infecciones, las toxinas circulantes o inhaladas, y
otros factores que destruyen la integridad del endotelio
capilar pueden desencadenar un edema pulmonar.
La presión hidrostática capilar tiene un valor apro-
ximado de 10 mmH g en condiciones normales, pero si
aumenta, la filtración de líquido a través del endotelio
capilar también se incrementa, con salida de una can-
tidad de líquido suficiente de los capilares como para
sobrepasar el drenaje linfático. Alteraciones de la circu-
lación sistémica, como el infarto de VI, la insuficiencia
ventricular izquierda y la estenosis mitral provocan un
aumento de la presión hidrostática.
Se desconoce con exactitud el valor de la presión
hidrostática intersticial en condiciones normales,
OI
:e
E
E .... ....
Figura 5.6 Esquema del intercambio capilar/intersticial de líquidos. Obsérvese que cuando la presión hidrostática es superior
a la presión coloidosmótica plasmática se produce filtración de líquido al intersticio. De forma contraria, en el lado venoso del
capilar casi todo ese líqui do se reabsorbe.
SI Circulación pulmonar 37
aunque se estiman valores que fluctúan desde lo posi-
tivo hasta - 5 y - 7 mmH g. Las situaciones en las que
disminuye la presión hidrostática intersticial, aumenta
la tendencia al edema pulmonar {Figura 5.6).
Cualquier circunstancia que permita que una mayor
cantidad de soluto salga de los capilares, provocará un
mayor movimiento de líquido fuera del espacio vascular.
La presión osmótica coloidea del plasma oscila
entre 25 mmH g y 28 mmH g en situaciones no patoló-
gicas; si desciende, como ocurre en casos de hipopro-
teinemia o por sobrecarga de soluciones intravenosas,
también provocará edema pulmonar (Figura 5.7).
Conclusiones
• La circulación pulmonar tiene como principal mi-
sión, que no única, el intercambio de gases entre ca-
pilares y alveolos; pero está sujeta a complejos meca-
nismos de regulación y a una variabilidad anatómica
interpersonal importante.
• El mayor diámetro de las arteriolas pulmonares, su
menor contenido en células musculares y su mayor
distensibilidad son las principales características
que las diferencian de las arteriolas sistémicas y que
explican su especial comportamiento hemodiná-
mico, que radica en que, recibiendo el mismo GC
que la circulación sistémica, genera seis veces menos
presiones en sus vasos.
Presión coloidosmótica
.... ....
.... ....
.... ....
....
38 Fisiología de la respiración espontánea

"'oe
E 5
"S
a.
o
"C
·5
CT
:::; 4

T o 5 10 15 20 25 30 35 40
Presión capilar pulmonar (mmHg)
45 so

Figura 5.7 Relación entre la PCP y la formación de un edema en un modelo animal. Obsérvese que la formación del edema se
incrementa de forma lineal con una PCP superior a 28 mm Hg. Sin embargo, esta relación se pierde si se considera sangre diluida,
donde la formación del edema puede observarse con una PCP dentro de la normalidad (modificada de Ganter GC y cols., 2006).

• Además, el VD y la circulación pulmonar deben
amortiguar los cambios dinámicos en el volumen y
el flujo sanguíneo resultantes de la respiración, los
cambios posicionales y los cambios en el GC del VI.
Bibliografía
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Perdomo S, Guijarro de Pablos JE. Anatomía y
embriología de los pulmones. En: Tratado de Cirugía
Torácica. Volumen l. Barcelona, SEPAR, 2010;
Capítulo 7.
 Relación entre ventilación y perfusión
Vanessa Blázquez • Laura Claverias • Marcos l. Restrepo
Cuando la fe choca con las evidencias, las evidencias no tienen ninguna chance.
Introducción
La función principal del sistema respiratorio consiste
en mantener un adecuado intercambio pulmonar de ga-
ses para proporcionar la cantidad de oxígeno (0 2) sufi-
ciente para permitir un adecuado funcionamiento tisu-
lar y llevar a cabo la eliminación de dióxido de carbono
(C02). Para que el int,ercambio gaseoso se produzca de
manera correcta, es necesario que la ventilación, la difu-
sión y la perfusión pulmonar actúen de manera coordi-
nada, ya que si se produce cualquier alteración en uno o
varios de estos mecanismos, y se modifica el intercambio
gaseoso, puede originarse insuficiencia respiratoria.
El intercambio gaseoso tiene lugar en la región al-
veolar, que en el pulmón adulto contiene más de cien
millones de capilares distribuidos en forma de red tridi-
mensional. La unidad alveolo-capilar está formada por
el endotelio capilar con su membrana basal, el espacio
intersticial y el epitelio basal con su membrana basal.
En condiciones fisiológicas, la barrera que existe entre
el espacio aéreo y la sangre capilar es solo de 0,5 ¡.tm de
grosor, lo cual permite un eficiente intercambio gaseoso
siempre que la ventilación sea adecuada.
En reposo, la ventilación alveolar (la ventilación mi-
nuto menos la ventilación del espacio muerto) es la que
interviene en el intercambio gaseoso y es de aproxima-
damente 5 L/min, siendo este también el valor aproxi-
mado del gasto cardíaco. Dado que todo el gasto cardía-
co pasa por el sistema pulmonar, la relación entre ven-
tilación y perfusión {V/Q) del sistema cardiopulmonar
global es aproximadamente l.
La relación V /Q no es igual en todas las zonas del
pulmón. Inicialmente, tras la realización de algunos es-
tudios con gases como el xenón, se observó que la ven-
tilación y la perfusión aumentaban en sentido cefálico-
caudal. Estas diferencias se explicaron por los cambios
en la presión pleural ocasionados por el propio peso del
pulmón para la ventilación y por el efecto de la fuerza de
la gravedad para la perfusión. La presión que mantiene
los alveolos abiertos, la.presión transpleural, resulta de la
Paul Krugman
diferencia entre la presión alveolar y la presión pleural.
En la base, la presión pleural se hace menos subatmos-
férica, dando lugar a alveolos de menor volumen, con
mayor distensibilidad y, en consecuencia, mayor venti-
lación relativa. La gravedad genera una mayor presión
hidrostática a la sangre que desciende a las bases y una
pérdida de presión a la que asciende a los ápices.
Por ello, considerando al sujeto en bipedestación,
West y cols. dividieron el pulmón en tres zonas teniendo
en cuenta la relación entre las presiones alveolares y las
intravasculares. Posteriormente, Hughes y cols. propu-
sieron una cuarta zona en las bases pulmonares. Cerca
del ápice pulmonar, zona 1, la presión alveolar es mayor
que la arterial y la venosa y la mayoría de los vasos alveo-
lares están cerrados y mantiene su flujo solo durante la
sístole. La zona I aumenta en situaciones clínicas de bajo
flujo como, por ejemplo, el shock hipovolémico o cuan-
do aumenta la presión alveolar por ejemplo durante la
ventilación con presión positiva al final de la espiración
{PEEP). En la zona 11, la presión alveolar es mayor que
la presión venosa y menor que la presión arterial, de tal
modo que el flujo depende de la diferencia entre la pre-
sión alveolar y la arterial. En la porción media-inferior
del pulmón se encuentra la zona 111, en la que la presión
alveolar en menor que las presiones arteriales y veno-
sas, por tanto, los vasos están siempre abiertos, donde
el flujo sanguíneo es mayor. En [a zona IV, las presiones
arterial y venosa también superan a la alveolar, pero el
flujo se reduce porque la presión intersticial se suma a la
alveolar. En decúbito supino, la mayor parte del pulmón
se encuentra en zona 111 (Figura 6.1). A pesar de que la
gravedad es el factor más determinante de los cambios
regionales del flujo sanguíneo en la circulación pulmo-
nar, existe una disminución del flujo desde el centro del
pulmón hacia la periferia, aunque sin relevancia apa-
rente en el intercambio gaseoso. Hallazgos posteriores
demostraron que los cambios en los volúmenes pulmo-
nares modifican el efecto de la gravedad.
Las variaciones regionales de la ventilación produ-
cen también cambios en la distribución del flujo. Una
40 Fisiología de la respiración espontánea
Zona 1
Zona 2 Pa> PA> Pv
Zona 3 PAa>Pv>PA
Zona4 Pa>PA+Pi>Pv
Figura 6.1 Diferencias regionales de la distribución del flujo sanguíneo pulmonar. Representación de l as zonas de West (1-111) y
de Hughes (IV) en el paciente en bipedestación. En la zona I no hay flujo porque la presión alveolar (PA) supera tanto a la presión
arterial (Pa) como a la presión venosa (Pv). En la zona 11, el flujo depende la diferencia entra la Pa y la PA. En la zona III el flujo
depende de la diferencia entre la Pa y la Pv. En la zona IV la presión intersticial (Pin) se añade a la PA, motivo por el cual el flujo
vuelve a verse reducido.
reducción en la PaO2 alveolar causa vasoconstricción de
los vasos pulmonares y tiene por objetivos reducir la per-
fusión de las unidades alveolares pobremente ventiladas
y restablecer el equilibrio de la relación ventilación per-
fusión; es lo que se denomina vasoconstricción hipóxica.
De esta manera, el flujo sanguíneo desviado hacia zonas
mejor ventiladas contribuye a mantener una oxigenación
adecuada. El estímulo que induce la vasoconstricción hi-
póxica es la PaO 2 alveolar, pero el aumento de la PaCO2
tiene un efecto aditivo. Muchos mediadores han sido in-
volucrados en el mecanismo de respuesta de la vasocons-
tricción hipóxica; sin embargo, ninguno de ellos explica
de forma convincente los eventos fisiopatológicos que
generan esta respuesta. Algunas evidencias sugieren que
el descenso de la PaO2 inhibe los canales de potasio de-
pendientes de voltaje presentes en las células musculares
lisas de las arterias pulmonares, lo cual da lugar a la des-
polarización de la membrana, a la entrada de calcio y al
acortamiento de las células. Distintos fármacos y agentes
terapéuticos pueden inhibir la vasoconstricción hipóxica
y empeorar la oxigenación arterial, lo que limita su em-
pleo en pacientes con hipoxemia (Figura 6.2).
Alteraciones de la relación entre ventilación y
perfusión
Los desequilibrios en las relaciones ventilación-per-
fusión representan el principal mecanismo de alteración
del intercambio de gases y, por tanto, también son la
principal causa de hipoxemia. Como ya hemos visto a
lo largo del capítulo, tanto la PaO 2 como la PaCO21 en
cualquier unidad pulmonar, están determinadas por la
relación entre la ventilación y el flujo sanguíneo, motivo
por el cual la relación ventilación-perfusión desempeña
PA
Pa ~
Pv
Pa ~ PA
Pv
Pa
111111[] ~;
"Pi
Pa ~ ~;
un papel fundamental en el intercambio gaseoso del
pulmón.
El desequilibrio en la relación V/Q provoca el desa-
rrollo de los siguientes dos patrones.
1. Áreas perfundidas pero mal ventiladas (cocientes
V/ Q < 1): La situación más extrema es el shunt intrapul-
monar, en el que existen áreas con unidades alveolares sin
ventilar pero correctamente perfundidas. Esto significa
que a la sangre arterializada se agrega sangre que conser-
va totalmente su carácter venoso. Cursa con hipocapnia,
aumento de la ventilación/minuto y elevación de la dife-
rencia alveolo-arterial de oxígeno. Se caracteriza por que
la administración de oxígeno al 100% no eleva suficien-
temente los valores de la PaO 2• El shunt intrapulmonar
aparece en situaciones patológicas tan frecuentes como
pueden ser el edema pulmonar de origen cardiogénico,
la neumonía o el síndrome de distrés respiratorio agudo
2. Áreas adecuadamente ventiladas pero mal per-
fundidas (cociente V/ Q > 1 ): Es lo que se conoce como
espacio muerto. Si el aumento del espacio muerto es
leve o moderado, la ventilación malgastada puede com-
pensarse aumentando la ventilación minuto, de manera
que la cantidad de aire que llega a los alveolos bien per-
fundidos continúa siendo la normal. Con ello los gases
arteriales se mantienen normales, aunque con un ma-
yor gasto energético en la ventilación. En un individuo
sano el valor normal para el espacio muerto fisiológico
es del 20% al 35% del volumen corriente en reposo.
Este aumento del espacio muerto puede generarse bien
por una disminución funcional o anatómica del lecho
vascular (por ejemplo, embolias pulmonares, fibrosis del
intersticio, destrucción de tabiques por enfisema, etc.)
o bien por el aumento de los espacios aéreos, lo que se
traduce en masas de aire que solo tienen contacto con
 6 I Relación entre ventilación y perfusión 41

Ventilación-Perfusión normal Vasoconstricción hipóxica

Q= 5 L Q=5L
Ql = 2,5 L/min Ql = 1 L/min
Q2 = 2,5 L/min Q2 =4 L/min
Vl = 2,5 L/min Vl = O L/min
V2 = 2,5 L/min V2 = 5 L/min
Ql/Vl = 1 Ql /Vl = O
Q2/V2 = 1

Figura 6 .2 Relación en el intercambio de oxígeno en la vasoconstricción pulmonar hipóxica. La vasoconstricción hipóxica es una
respuesta adaptativa frente a la hipoxia, dando lugar a una redistribución sanguínea para optimizar la ventilación mediante la
vasoconstricción en las pequeñas arterias pulmonares. Así se desvía de forma activa el flujo sanguíneo de las zonas pulmonares
no ventiladas hacia las que están bien ventiladas. Se representan valores ideales de ventilación (V) y gasto cardíaco (Q). Valores
de la ventilación por compartimentos (Vl, V2) y de la perfusión (Ql, Q2).

los capilares en la periferia (por ejemplo, el enfisema, las

bullas o los quistes aéreos). Cuando el espacio muerto
por su magnitud ocupa gran parte de la ventilación pro-
duce hipoxemia y retención de C0 2•
Existe una tercera situación que tiene lugar como con-
secuencia de la alteración V/ Q que es lo que se conoce
como áreas asintomáticas. Con este término nos referi-
mos a áreas que presentan tanto una mala ventilación
como una mala perfusión. Se produce en situaciones ex-
tremas como en el síndrome de distrés respiratorio del
adulto (SORA), con graves alteraciones en la relación
V /Q y, por tanto, del intercambio gaseoso con hipoxe- V/Q = 1 (normal) V/Q =O(shunt)
mia tanto en fases tempranas como en fases tardías, y
elevación de la presión parcial de PaC0 2 en fases tardías.
En estos casos, el espacio muerto y la rigidez pulmonar
generan un aumento del trabajo respiratorio y de la venti-
lación minuto, y, por tanto, un nivel de PaC0 2 inicial bajo
o normal (alcalosis respiratoria); debido a las atelectasias
alveolares secundarias a la pérdida de surfactante y edema
alveolar, se dificulta la perfusión y se aumenta el efecto
shunt que agrava la hipoxemia (Figura 6.3).

Conclusiones V/Q =oo (espacio muerto) Área asintomática

La función principal del sistema respiratorio es llevar

a cabo un adecuado intercambio gaseoso, y para que esto
tenga lugar es necesario que la ventilación, la difusión y
la perfusión pulmonar actúen de manera coordinada.
Los desequilibrios en las relaciones ventilación-perfu-
sión representan el principal mecanismo de hipoxemia.
Figura 6.3 Esquema de las principales alteraciones de la rela-
ción ventilación (V) / perfusión (Q). La relación normal es cer-
cana a 1, mientras que los extremos se denominan shunt (baja
V/Q) o espacio muerto (alta V/Q). Cuando no hay ventilación
ni perfusión se genera un área asintomática.
42 Fisiología de la respiración espontánea
Bibliografía
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 Fisiología de la ventilación espontánea:
Control de la respiración
A veces el fracaso señala que es tiempo de cambiar la dirección.
Introducción
La función principal del sistema respiratorio es ade-
cuar la ventilación a la necesidad del organismo, la pre-
sión parcial de oxígeno {PaO2), la presión parcial de
dióxido de carbono {PaCOJ y lograr mantener la con-
centración normal de hidrógeno en sangre, constituyen-
do de esta forma la función homeostática del equilibrio
acidobásico. Es decir, ajustar la ventilación a las amplias
variaciones en los requerimientos metabólicos del con-
sumo de oxígeno {VOJ corporal y a los cambios en la
producción y la eliminación de CO 2 del organismo, con
lo cual se consigue mantener unos márgenes muy estre-
chos de control.
Este ajuste tan preciso frente a unas variaciones tan
amplias, entre las que se incluyen enfermedades y situa-
ciones especiales como el ejercicio o la altura, se pro-
duce gracias a la existencia de una regulación compleja
de la ventilación, controlada a varios niveles mediante
un sistema jerárquico. Además, el sistema respiratorio
presenta otras funciones no respiratorias como la ter-
morregulación, la defensa, las funciones metabólicas y
la emisión de sonidos.
Como sistema defensivo, dispone de un mecanismo de
difusión mediante el movimiento browniano, en el que
las partículas depositadas desde el exterior son elimina-
das por el epitelio ciliar de la mucosidad hasta alcanzar
la faringe, donde son deglutidos o expulsados con la tos
(v. Capítulo 1). También ejerce de barrera física a modo
de filtro mecánico, que se evidencia en situaciones como
el embolismo graso, el embolismo aéreo o el tromboem-
bolismo sanguíneo, y participa en el control de la tempe-
ratura corporal, la cual disminuye al incrementar la fre-
cuencia respiratoria mediante convección.
En la superficie del endotelio capilar pulmonar se
producen fenómenos metabólicos consistentes en la eli-
minación y la inactivación de una gran cantidad de sus-
tancias, entre ellas algunas con acción vasoactiva como
la serotonina, la noradrenalina, la angiotensina o las
prostaglandinas (v. Capítulo 5).
Rosario Malina Lobo • Federico Gordo
John Maxwell
Elementos de control del sistema respiratorio
En la cúspide del control respiratorio se encuentra el
sistema nervioso central {SNC), en concreto, los cen-
tros respiratorios, el lugar donde se origina y se contro-
la el ritmo respiratorio básico que, en última instancia,
adapta la respiración a las necesidades del organismo. El
SNC, a su vez, recibe información sobre la demanda ac-
tual a través de diversos sensores situados a varios niveles
en el organismo. Una vez integrada la información, estos
centros modifican su nivel de actividad y transmiten di-
cho cambio a los elementos efectores {músculos respi-
ratorios) en respuesta a la demanda inicial {Figura 7.1).
Por tanto, intervienen elementos de tres tipos o a tres
escalas: sensores, controladores y efectores.
El ritmo automático o la frecuencia de la respiración
se origina en el tronco del encéfalo donde se encuentran
los centros respiratorios, pudiendo estos, a su vez, ser
controlados de forma voluntaria por la corteza cerebral
para necesidades específicas como la fonación. En la
Tabla 7.1 se puede observar algunas de las funciones de
los centros respiratorios.
Las aferencias a estos centros respiratorios provie-
nen de múltiples puntos sensoriales situados dentro y
fuera del SNC. Estos sensores detectan variaciones en
varios parámetros como la PaO, la PaCO 2, la concen-
tración de hidrógeno o el grado Je distensión pulmonar,
y transmiten esta información en forma de aumento o
disminuciones de su actividad a los controladores.
Los elementos efectores se conforman por los
músculos inspiratorios de la caja torácica, el diafragma,
los músculos intercostales y los músculos de la vía aé-
rea superior. La acción de esto.s músculos es expandir
y comprimir intermitentemente la caja torácica, funcio-
nando a modo de bomba o fuelle y consiguiendo la mo-
vilización y la renovación del gas alveolar del interior al
exterior del organismo y viceversa {v. Capítulo 3).
Los músculos de las vías aéreas superiores regu-
lan el área de sección y la resistencia de las vías aéreas
contrayéndose y aumentando el tono durante la inspi-
ración, para evitar el colapso de las paredes de las vías
44 Fisiología de la respiración espontánea

( Sensores ) Aferentes ( Controladores ) Eferentes Efectores )

' '
É /

• Receptores Centros superiores • Músculos

pulmonares voluntarios respiratorios de la
• Vfas caja torácica
aéreas
..
l
• Músculos • Diafragma

• Articulaciones
• Músculos de las vías
• Quimiorreceptores aéreas superiores e
periféricos y Centros respiratorios inferiores
centrales
\.
'

Figura 7.1 Representación esquemática de los sistemas de control de la respiración.

Tabla 7.1 Principales funciones de los centros respiratorios

• Reciben aferencias desde los sensores e interpretan dicha información.

• Conforman tanto el ritmo como el patrón respiratorio automático.
• Transmiten desde el circuito central a las motoneuronas de los músculos respiratorios la orden de impulso
respiratorio.
• Adaptan el patrón respiratorio a las necesidades metabólicas (funciones homeostáticas).
• Adaptan la respuesta motora a las funciones voluntarias conductuales (funciones no homeostáticas).

respiratorias extratorácicas, debido a la presión negati-
va generada a un nivel inferior por el diafragma y los
músculos intercostales en la caja torácica.
En resumen, el sistema efector está compuesto por
múltiples músculos anclados a varias alturas a lo largo del
aparato respiratorio, con lo cual se consigue la entrada y la
salida del aire, es decir, la ventilación desde los pulmones
hasta el exterior, a través de la nasofaringe y la orofuinge;
para todo ello, es fundamental que estos músculos actúen
de forma coordinada. Esta coordinación depende de la in-
formación enviada desde los centros respiratorios hasta los
músculos por las vías eferentes, que se transmite al diafrag-
ma a través de los nervios frénicos, a los músculos intercos-
tales mediante los nervio.s intercostales, y a los músculos
de las vías aéreas superiores a través de los pares craneales.
Estructura y función de los centros respiratorios
Los centros respiratorios se encuentran ubicados en
el cerebro y, tras recibir la información enviada desde los
receptores respiratorios, configuran la orden de mando
destinada al control de los músculos respiratorios de la
caja torácica y de la vía aérea superior. Se trata de un
sistema neuronal muy complejo, que se organiza dentro
de la formación reticular del tronco del encéfalo.
Los principales centros son los ,suprabulbares, el neu-
motáxico y el centro apnéustico, y los bulbares dividi-
dos en grupo respiratorios dorsal y ventral {Figura 7.2).
Experimentos de sección y estimulación con microelec-
trodos han demostrado que los centros bulbares son los
principales responsables del ritmo respiratorio, mien-
tras que los centros apnéustico y neumotáxico, cono-
cidos como centros suprabulbares, están destinados a
afinar o modular este ritmo respiratorio básico.
Centro neumotáxico
Se encuentra ubicado en la región craneal del puente
cerebral y se relaciona con los grupos respiratorios dorsal
y ventral. Las neuronas de este centro se agrupan en dos
núcleos, el parabraquial medial y el núcleo de Kolliker-
Fuse. Su función es modular los centros respiratorios
bulbares; la estimulación de este centro desactiva la
 71Fisiología de la ventilación espontánea: Control de la respiración
GRD
Bulbo
Musculatura abdominal e intercostal
Figura 7.2 Esquema de los centros respiratorios bulboprotuberanciales. GRD: grupo respiratorio dorsal; GRV: grupo respiratorio
ventral.
inspiración, reduce su duración y favorece la espiración,
además de aumentar la frecuencia respiratoria. Su papel
es el de modular la inspiración, ya que puede existir un
patrón respiratorio normal sin que participe este centro.
Centro apnéustico
Está situado en la región caudal del puente. Su fun-
ción no está del todo aclarada, pero se sabe, mediante
la sección del centro neumotáxico y la vagotomía, que
se relaciona con una inspiración prolongada y profunda
separada por espiraciones breves (apneusis); en condi-
ciones normales, la actividad de este centro se encuentra
inhibida de forma periódica por las aferencias vagales y
por los impulsos del centro neumotáxico.
Es el lugar de integración de diferentes tipos de infor-
mación aferente para finalizar la inspiración, lo cual se
conoce como el interruptor inspiratorio o ( inspiratory-
o.ff switch, IO-S). Tanto el estímulo vagal por el aumento
del volumen pulmonar como la estimulación del centro
neumotáxico activan este interruptor, con lo cual se con-
sigue acabar la fase de inspiración.
Estas neuronas también se estimulan por el aumento
de la temperatura corporal y originan taquipnea (au-
mento de la frecuencia respiratoria).
Centros bulbares
El ritmo respiratorio básico se origina en el bulbo. Se
sabe que existen varios grupos neuronales en distintos nú-
cleos bulbares que aumentan su actividad durante la inspi-
ración mientras que otros grupos lo hacen durante la espi-
ración, pero no parece que exista un único grupo de células
45
Centro
neumotáxico H
• Antagoniza el centro
apnéustico
• Inhibe la inspiración
Protuberancia
marcapasos donde se origine el ritmo, sino que el patrón
cíclico de inspiración y espiración es generado por neuro-
nas que están interconectadas y forman redes que actúan
como circuitos oscilantes. Se ha observado que en esta red,
conocida como sistema reticular, la frecuencia de disparo
aumenta en varias células de distintos puntos durante la
inspiración y que durante la espiración se activan otros
grupos de células también situadas en diferentes puntos.
Las células que forman parte de este generador cen-
tral de patrón respiratorio (CPG) se localizan bilateral-
mente de forma difusa, formando parte de al menos dos
grupos de núcleos: el grupo respiratorio dorsal (GRO)
y el grupo respiratorio ventral (GRV).
Grupo respiratorio dorsal
Se trata de neuronas localizadas en la región dorso-
medial del bulbo, que forman parte del núcleo del tracto
solitario (nTs), el cual contiene neuronas inspiratorias
de distintos tipos que se han clasificado en función del
momento de la fase inspiratoria en la que aumentan
su actividad y del patrón de dicha actividad. Envían
información mediante proyecciones a las motoneuro-
nas de los nervios frénicos e intercostales activando el
diafragma. También está conectado con el GRV.
El nTs recibe las aferencias desde los nervios glo-
sofaríngeo y vago que transportan información de los
quimiorreceptores periféricos sobre variables como la
Pa0 2, la PaC0 2 y el pH y sobre la presión arterial desde
los barorreceptores aórticos.
Los tipos celulares de este grupo que actúan en la fase
de inspiración son los siguientes:
46 Fisiología de la respiración espontánea

• Células tipo I o neuronas estimuladoras que inter-
vienen durante la fase de inspiración y que, mediante
su activación, estimulan la motoneurona del nervio
frénico; con ello se consigue la contracción del dia-
fragma. También se relacionan con el centro neumo-
táxico y el núcleo ambiguo del GRV.
• Células tipo II o intemeuronas con acción inhibito•
ria. Reciben información del llenado pulmonar e in-
hiben a las neuronas tipo I, desencadenando el fin de
la inspiración.
Grupo respiratorio ventral
Estas neuronas se distribuyen de forma difusa y se
componen de agregados celulares a lo largo de todo el
bulbo. Intervienen tanto en el control de la inspiración
como en el de la espiración y se agrupan en cinco nú-
cleos.
l. Núcleo ambiguo. Controla los músculos acceso-
rios de la respiración {laringe y faringe) a través de los
nervios craneales glosofaríngeo y vago.
2. Núcleo retroambiguo {nRA) o grupo respiratorio
ventral {GRV) caudal en la región caudal del bulbo.
Contiene neuronas espiratorias, las cuales establecen si-
napsis con las motoneuronas frénicas para la musculatura
del tórax e intercostales y abdominales para el control de
los músculos espiratorios.
3. Región intermedia o núcleo paraambiguo {nPA).
O GRV intermedio por su localización lateral al núcleo
ambiguo; contiene neuronas inspiratorias.
4. Región rostral {GRV rostral) cerca del núcleo
retrofacial. Está formado por una densa población de
neuronas que constituyen el complejo de Botzinger
compuesto por neuronas espiratorias, algunas moto-
neuronas de la faringe y la laringe e interneuronas.
5. Complejo pre-Botzinger. Se trata de otro grupo
neuronal situado en la región ventrolateral rostral del
bulbo, el lugar donde se localiza el CPG, ya que es ca-
paz de generar por sí solo un ritmo respiratorio. Está
compuesto por varios tipos de neuronas respiratorias
{se han descrito hasta seis) que son capaces de generar
y mantener una actividad cíclica espontánea, siendo esta
región esencial en la génesis del ritmo respiratorio.
Génesis del ritmo respiratorio
El ciclo respiratorio en función de la activación de las
motoneuronas de los músculos respiratorios se divide
en tres fases:
• Fase de inspiración o fase I.
• Fase posinspiratoria {PI) o fase espiratoria 1 {El),
donde se observa una actividad inspiratoria que des-
ciende lentamente.
• Fase espiratoria 2 {E2), en la que pueden ser reclu-
tados los músculos espiratorios en determinadas cir-
cunstancias.
Estas fases se corresponden c-o n un estado funcio-
nal diferente de la red oscilatoria más que con una
conformación de la respuesta motora. La transición
de una fase a ot ra se explica mediante otros submeca-
nismos. Los más importantes son el aumento repen-
tino de la rampa inspiratoria o actividad inspiratoria
central (central inspiratory activity, CIA) y la termi-
nación de la actividad inspiratoria por el mecanismo
IO-S.
Se ha propuesto la existencia de seis tipos neuro-
nales diferentes según su patrón de descarga y la fase
del ciclo respiratorio en la que intervienen {Tabla 7.2).
Simplificando este esquema, las células inspiratorias
tempranas estimulan durante la inspiración a las inspi-
ratorias tardías que, a su vez, al final de la inspiración,
estimulan a las motoneuronas frénicas e intercost ales.
Además, las neuronas inspiratorias tempranas tam-
bién estimulan a las neuronas espiratorias del núcleo
retroambiguo, de manera que una vez que se ha pro-
ducido el llenado del pulmón provocan la contracción
de la musculatura costal espiratoria y abdominal y se
inhibe la musculatura inspiratoria, y se produce la es-
piración.

Tabla 7.2 Diferentes tipos neuronales según su patrón de descarga y la fase del ciclo respiratorio en la que inter-
vienen

• Neuronas inspiratorias tempranas (1 temp): Con activación precoz y rápida y previa a la activación del
nervio frénico, que descienden su actividad hasta el reposo en la fase final de la inspiración.
• Neuronas de la rampa inspiratoria (1rampa): Se activan de forma brusca aumentando en forma de rampa
durante la inspiración y finalizando de forma también brusca.
• Neuronas inspiratorias tardías (1tardías) o neuronas del 10-5: Se inician en la fase de inspiración tardía con
máxima actividad en la transición entre inspiración y espiración.
• Neuronas espiratorias tempranas o posinspiratorias (pos-1): Se activan de forma repentina con un pico
de actividad inmediatamente tras la transición de inspiración a espiración en la fase El y su actividad
desciende lentamente hasta el final de El.
• Neuronas de la rampa espiratoria (E rampa): Aumentan su frecuencia de descarga en forma de rampa
durante todo el ciclo espiratorio.
• Neuronas preinspiratorias (pre-I): Inician su actividad de forma brusca al final de la fase E2 llegando a
su máximo en la transición entre inspiración y espiración, para finalizar súbitamente al comienzo de la
inspiración.
 71Fisiología de la ventilación espontánea: Control de la respiración 47

Sensores del sistema de control de la respiración
Quimiorreceptores centrales
Los quimiorreceptores {Tabla 7.3) son sensores que
responden a cambios en la composición química de la
sangre o del medio que los rodea. Los centrales se si-
túan en la superficie ventral del bulbo raquídeo, en la
vecindad de la salida de los pares craneales IX-XII. Se
conocen al menos tres áreas, llamadas M, S y L o áreas
de Mitchell, Schlaefke y Loeschcke, cuya activación mo-
dula el ritmo respiratorio.
El principal estímulo de estos centros es la concentra-
ción de hidrógeno existente en el líquido extracelular que
los rodea, de tal forma que aumentan su actividad ante
el incremento de la concentración de hidrógeno y dismi-
nuyen su activad hasta su estado basal cuando la concen-
tración se reduce hasta la normalidad. Estos cambios en
la actividad se transmiten a los centros respiratorios que
producen cambios compensatorios en la ventilación con el
objetivo de variar la PaCO y, por tanto, mitigar los cam-
bios en la concentración de hidrógeno. La composición
del líquido extracelular en contacto con los quimiorrecep-
tores centrales está determinada por la composición del
líquido cefalorraquídeo {LCR), del flujo sanguíneo local y
del metabolismo local, siendo el más importante el LCR .
Este se encuentra aisla.do de la sangre por la barrera he-
matoencefálica {BH E), dado que dicha barrera no permi-
te la difusión pasiva de iones como hidrógeno y CO3 H ;
pasan varios minutos desde que se producen cambios en
la concentración plasmática de hidrógeno y se transmite
al LCR, lo cual constituye una respuesta lenta. La BHE
controla el paso de iones a su través mediante sistemas
de transporte activo. Debido a estas características de la
BHE, en los trastornos acidobásicos, las variaciones en la
concentración de hidrógeno en el LCR en ausencia de pa•
tología a dicho nivel es mucho menor que el cambio en las
concentraciones plasmáticas de hidrógeno. Sin embargo,
al ser el CO 2 una molécula liposoluble, difunde sin difi-
cultad a través de la BHE y cuailquier cambio en la con-
centración de la PaCO2' como en la acidosis respiratoria,
se sigue de una respuesta muy rápida en la concentración
de este en el LCR. El CO2 en el LCR se hidrata para for-
mar ácido carbónico que se disocia a H + y CO 3H. Por
otro lado, la capacidad amortiguadora del LCR es menor
que la sanguínea debido a que la concentración de proteí-
nas en el LCR es menor, lo que se traduce en cambios de
pH en el LCR mayores que en el pH de la sangre para un
cambio en la PaCO2 determinadlo.
La principal señal de activación de los quimiorre-
ceptores centrales es el aumento de la concentración
de hidrógeno intracelular a consecuencia de la acidifi-
cación del medio extracelular, con lo cual se consigue
una respuesta de hiperventilación que reduce la PaCO 2
en la sangre y en LCR. El efecto directo de la hipoxia
sobre el SNC en los seres humanos es menos conoci-
do y es actualmente objeto de estudio. Cabe destacar la

Tabla 7.3 Sensores aferentes a los centros respiratorios

..- " . · .Jl:1,'[11'

• Quimiorreceptores centrales.
• Receptores hipotalámicos de temperatura.
• Centros del prosencéfalo (funciones voluntarias).

..- " . il í'-1 r.T:-1,l a.i,'[•

• Receptores químicos:
• Quimiorreceptores arteriales periféricos.
• Receptores de las vías aéreas superiores:
• Nasales.
• Faríngeos.
■ Laríngeos.
• Mecanorreceptores torácicos:
• Receptores de estiramiento.
• Receptores de sustancias irritantes.
■ Fibras C y receptores yuxtacapilares o receptores J.

• Receptores propioceptivos:
• Receptores de los músculos respiratorios.
• Receptores de las articulaciones costovertebrales.
• Receptores en las extremidades.
• Otros receptores:
• Barorreceptores aórticos.
• Posibles receptores musculares.
48 Fisiología de la respiración espontánea
importancia que presentan estos quimiorreceptores, ya
que son los principales responsables del mantenimiento
de la concentración de hidrógeno en el organismo; se es-
tima que alrededor del 70% de la respuesta ventilatoria
derivada de los cambios en la concentración de hidróge-
no de origen metabólico como de origen respiratorio se
debe a la mediación de estos receptores.
Sin embargo estos quimiorreceptores periféricos
también tienen su lugar relevante en la regulación del
pH, ya que en los estadios iniciales de las acidosis me-
tabólicas son los responsables de la respuesta de adap-
tación de instauración precoz y rápida debido a la lenta
difusión de los H + en el LCR. Esto significa que la res-
puesta ventilatoria al CO 2 refleja principalmente la ac-
tividad de los quimiorreceptores centrales. El aumento
en la ventilación en respuesta al aumento en la PaCO2
es generalmente lineal y con un intervalo de 2,5 L/min a
3 L/min por cada aumento de mmHg en la PaCO 2• Se
sabe que aproximadamen te el 15% de los adultos tienen
una respuesta disminuida al CO21 que se define como
un aumento de la ventilación de menos de 1 L/min por
Corteza cerebral
(control superior)
Hipotálamo
Hipófisis -----'►~
Protuberancia - - - - - - - - - ' l i t
Quimiorreceptores centrales del bulbo - - - - ~
(H+, PaCO 2 en LCR)
Receptores de
estiramiento
pulmonar
Figura 7.3 Esquema del control de la ventilación.
cada aumento de 1 mmHg en la PaCO 2 arterial. Estos
individuos son propensos a desarrollar retención de
CO2 cuando surgen problemas respiratorios adiciona-
les, como obesidad, enfermedad pulmonar obstructiva
o estado asmático.
Al igual que con las reducciones en la actividad
de la unidad ventilatoria hipóxica {v. más adelante
"Quimiorreceptores arteriales periféricos"), la dismi-
nución de la respuesta ventilatoria a la hipercapnia se
observa principalmente en personas de edad avanzada,
atletas de resistencia y en pacientes con hipotiroidismo.
Una respuesta ventilatoria disminuida al CO 2 tam-
bién puede producirse con la elevación en sangre o en
líquido extracelular cerebral del bicarbonato, tal como
ocurre con la alcalosis metabólica o la retención de CO 2
crónica. Con una concentración d!e bicarbonato crónica
en el cerebro superior, el pH cambiará menos ante un
cambio determinado en la PaCO 2, produciéndose me-
nos cambios en la ventilación. La respuesta ventilatoria
se puede aumentar si la concentración de bicarbonato se
baja {Figura 7.3).
- ~;;:=a
Mesencéfalo
----:1\"",r-...~
,r.._.,._-:;,, Cerebelo
espinal
Quimiorreceptores
periféricos del cuerpo
carotídeo (hipoxemia,
hipercapnia, acidosi s,
hiperpotasemia,
hipertermia;
hiperosmolaridad)
Quimiorreceptores periféricos
del cayado aórtico (hipoxemia,
hipercapnia)
 71Fisiología de la ventilación espontánea: Contro l de la respiración
Quimiorreceptores arteriales periféricos
Estos receptores están situados en vasos arteriales y
se dividen en dos grupos: los carotídeos y los aórticos.
Los carotídeos son unos pequeños nódulos de tejido
situados en la bifurcación de la arteria carótida común
(Figura 7.3). Los segundos se encuentran en los cuerpos
aórticos y son unos nódulos similares localizados en el ca•
yado aórtico. Se estimulan por el descenso de la PaO 2 en
sangre y por el aumento de la PaCO1! aunque los cuerpos
carotídeos también responden a la disminución de pH en
sangre aun en ausencia de aumento de la PaCO 2 arterial.
Los cuerpos carotídeos tienen una capacidad de respuesta
muy rápida para detectar las variaciones del pH en sangre
durante el ciclo respiratorio derivado de las modificacio-
nes de la PaCO2, de tal manera que este es uno de los
mecanismos corporales más importantes para ajustar la
ventilación al estado metabólico.
Ambos tipos de receptores están implicados en el
control respiratorio, pero los cuerpos carotídeos tienen
un efecto más importante y dominante, ya que su abla-
ción condiciona la desaparición del efecto de los qui-
miorreceptores periféricos sobre el control respiratorio.
En los cuerpos carotídeos existe un elevado flujo san-
guíneo, que permite, incluso en situaciones adversas,
asegurar el aporte de oxígeno y de sustrato energético
para seguir con su actividad. Los cuerpos carotídeos son
receptores sensoriales, que están formados por dos gru-
pos celulares, las células tipo I quimiorreceptoras y las
tipo II cromoafines, cuyo neurotransmisor principal es
la dopamina. Esta es una condición excepcional entre los
receptores sensoriales, ya que le confiere la capacidad de
100
80
e
.E
...... 60
¿.
o
:,
e:
.E 40
e:
a,
E
:,
o> 20
o
o 20 40
Figura 7.4 Respuesta ventilatoria a la hipoxemia. La ventilación prácticamente no aumenta con una presión arterial de oxígeno
(PaO} de entre 100 mmHg y 60 mmHg. Sin embargo, por debajo de SO mmHg se produce un ascenso en el volumen minuto
respiratorio, primero moderado, que se torna exponencial por debajo de 40 mm Hg.
49
responder a distintos estímulos, como la disminución de
la PaO2, el aumento de la PaCO 21 la acidosis con o sin au-
mento de la PaCO2, la hiperpotasemia, la hipertermia y la
hiperosmolaridad. Ante la aparición de cualquiera de es-
tos estímulos inician la liberación de dopamina, que viaja a
través del nervio craneal IX hasta el nTs, donde se liberan
los neurotransmisores excitadores que se traducen en una
mayor ventilación. Los centros respiratorios del tronco del
encéfalo cierran el arco reflejo y provocan un aumento de
la actividad de los músculos respiratorios. En resumen,
el objetivo de la estimulación d!e estos quimiorrecepto-
res es lograr el aumento de la PaO y la disminución de
la PaCO2 y de la concentración de hidrógeno, hasta res-
tablecer los valores normales; en dicho momento cesa la
estimulación de los quimiorreceptores.
La hiperpotasemia fisiológica que aparece en el ejer-
cicio también excita a estos receptores y constituye uno
de los mecanismos responsables de la hiperventilación
en el ejercicio.
Respecto a la hipoxemia, en el cuerpo carotídeo se
han descrito canales de potasio sensibles al descenso
de oxígeno que se inhiben de forma reversible ante la
hipoxemia. Esta inhibición deriva en la despolarización
de canales de calcio, con el consiguiente aumento de la
concentración de este, que activa la respuesta nerviosa.
Son los únicos receptores capaces de conseguir una res-
puesta hiperventilatoria para mantener la homeostasis
de la PaO 2 ante una disminución de oxígeno. La res-
puesta de hiperventilación ante la caída de la PaO2 se
aprecia en la Figura 7.4. En ella podemos apreciar cómo
hasta los 50 mmHg prácticamente no hay una respuesta
60 80 100 120
PaO 2 mmHg
SO Fisiología de la respiración espontánea
de hiperventilación, y sin embargo a partir de esa cifra el
incremento de la ventilación es exponencial.
Estos receptores se ven estimulados ante el des-
censo de la PaO 2 y no ante la disminución del con-
tenido en sangre de oxígeno, como en la anemia o la
inhalación de CO. Ante un valor de la PaO 2 menor
de 50 mmH g se observa una respuesta exponencial
en la frecuencia respiratoria. Este umbral fisiológi-
co se relaciona con la curva de disociación de la he-
moglobina, para un nivel de saturación de oxígeno en
sangre arterial del 95%; de esta forma, se previene la
hipoxia tisular.
Esta respuesta en el aumento de las descargas res-
piratorias se mantiene hasta unos 2-3 segundos tras la
normalización de la PaO 2 y es muy marcada cuando la
PaO2 es menor de 50-55 mmHg. La mayoría de los in-
dividuos sanos aumentan su ventilación entre tres y seis
veces los valores de reposo, cuando la PaO 2 ha alcan-
zado un valor de 40 mmHg, que generalmente corres-
ponde a una saturación de hemoglobina del 75%. Una
respuesta a la hipoxia anormal generalmente indica la
disminución de la actividad de los quimiorreceptores
periféricos, como se ve en enfermedades, senescencia o
en los atletas de alta resistencia y en personas que viven
en altitudes elevadas.
Por otro lado, si se presenta la combinación de un
estímulo doble de hipoxemia e hipercapnia, la respuesta
de los cuerpos carotídeos es mayor que la suma de las
respuestas individuales a cada componente.
La respuesta a la hipercapnia o la acidosis de estos
receptores es menos importante que la que se produce
en los quimiorreceptores centrales, pero en cambio es
una respuesta más rápida, por lo que es especialmente
trascendente en situaciones de cambios bruscos en la
PaCO 2• Además, también son importantes en el caso
de la acidosis metabólica, ya que son los únicos recep-
tores que son sensibles al aumento de la concentra-
ción de hidrógeno en sangre. Recordemos que la BHE
protege al LCR de la a-cidificación. La relación entre
la estimulación respiratoria y el aumento de la PaCO 2
o el descenso del pH es lineal, y alcanza su máximo
ante un nivel de la PaCO 2 mayor de 100 mmHg y un
nivel de pH menor de 6,9, con una rápida respuesta
de instauración de un segundo ante la aparición del
estímulo.
En la acidosis metabólica, por cada 1 mEq/L de
disminución de la concentración plasmática de bi-
carbonato (HCO 3), la PaCO 2 disminuye aproxi-
madamente 1,2 mmHg. Así, para un bicarbonato
de 14 mEq/L {10 mEq/L por debajo de lo normal), la
PaCO esperada es de 28 mmHg.
En la alcalosis metab ólica, por cada 1 mEq/L de
aumento de la concentración de bicarbonato de plas-
ma, la PaCO 2 se eleva de 0,6 mmHg a 0,7 mmHg. Así,
para un bicarbonato de 34 mEq/L {10 mEq/L por en-
cima de lo normal), la PaCO 2 esperada es 46 mmHg
a47mmHg.
Receptores pulmonares
Existen tres tipos: de estiramiento, de sustancias irri-
tantes y los yuxtacapilares y fibras C.
Receptores de estiramiento
Se encuentran en la capa de músculo liso de la trá-
quea y los bronquios. Se estimulan ante la distensión de
la vía respiratoria; se denominan de adaptación lenta y
son los responsables de dos reflejos respiratorios: el re-
flejo de inflación y el de deflación de Hering-Breuer. Una
distensión pulmonar persistentemente elevada provoca
una disminución de la frecuencia respiratoria y una pro-
longación del tiempo espiratorio, Io cual facilita el vacia-
do pulmonar. Estos receptores, al activarse, aumentan
la actividad aferente a los nervios vagos, lo cual activa el
mecanismo de 1O-S y finaliza la inspiración; ello limita
el llenado pulmonar y favorece el vaciado pulmonar me-
diante el alargamiento espiratorio (Figura 7.3).
En cambio, en el reflejo de deflación, una disminu-
ción del volumen pulmonar por debajo de la capacidad
residual funcional desencadena un aumento de la fre-
cuencia respiratoria mediante la dlisminución de la acti-
vidad de estos receptores.
Receptores de sustancias irritantes
Son terminaciones nerviosas libres que se encuen-
tran en el epitelio de las vías respiratorias y se estimulan
por el contacto con sustancias irritantes en la luz de la
vía aérea como aire frío, hongos, bacterias, polvo, gases
tóxicos y también ante el contacto con mediadores in-
flamatorios como las prostaglandinas y la histamina. Su
activación viaja a través del vago hasta el SNC, siendo
la vía eferente las fibras motoras del vago que activan
la contracción del músculo liso de la vía aérea, lo cual
genera broncoconstricción.
Son receptores de adaptación rápida, ya que se acti-
van en poco tiempo, pero se adaptan a la presencia del
estímulo volviendo a su estado basal. Están implicados
en la respuesta que se observa en el asma y en la tos.
Receptores yuxtacapilares y de fibras C
Se alojan en los bronquiolos y ,e n el intersticio de las
paredes alveolares. También se activan ante la distensión
del intersticio pulmonar discurriendo por un circuito
similar al de los receptores de estiramiento y desenca-
denando una respiración superficial y rápida; pero si el
estímulo de distensión es intenso puede llegar a originar
apnea. Explican la hiperventilación y la hipocapnia que
puede producirse en pacientes con patología pulmonar
como la fibrosis pulmonar, incluso a pesar de haber co-
rregido la hipoxemia tras la administración de oxígeno.
Receptores de las vías aéreas superiores y de la
caja torácica
Existen diversos receptores situados en la nariz,
la nasofaringe, la laringe, los músculos respiratorios
y las uniones costovertebrales que se activan ante la
 71Fisiología de la ventilación espontánea: Control de la respiración
estimulación mecánica y química, siendo el reflejo de
este grupo más conocido el de buceo que consiste en la
realización de una apnea tras el contacto de la superficie
de la cara con el agua fría.
Barorreceptores arteriales
Los barorreceptores carotídeos y aórticos responden
ante un aumento de la tensión arterial con hipoventila-
ción o incluso apnea refleja.
Control de la respiración durante el ejercicio
Al inicio del ejercicio el metabolismo es aeróbico
y, por tanto, no se alteran los niveles de la PaCO 2 y
la PaO 2• En esta fase el aumento de la ventilación se
debe a la acción de los reflejos del movimiento de las
extremidades que estimulan a los receptores propio-
ceptivos. Se piensa que es posible que haya otros re-
ceptores periféricos, indefinidos, que ayudan a regular
la ventilación durante las condiciones de aumento de
la demanda metabólica que explique cómo no existe
un incremento de la PaCO 2 ni del pH en situaciones
de un aumento de hasta diez veces en la concentración
de dióxido de carbono metabólico {COJ muscular, y
que el aumento de la respuesta ventilatoria al ejercicio
se produzca antes de lo que se puede explicar por los
cambios en la PaCO 2 • El pH en el fluido extracelular
del músculo puede ser un factor en el aumento de la
ventilación durante el ejercicio aeróbico. Si la actividad
física se intensifica, comienzan a producirse variacio-
nes de la PaO2 y la PaCO2; se activan los receptores
periféricos de la PaCO2' los receptores carotídeos, para
restablecer rápidamente los niveles normales. Si se si-
gue incrementando el esfuerzo se inicia la fase anaeró-
bica, caracterizada por la producción de ácido láctico
en el músculo e hiperlactacidemia secundaria, además
de una reducción del pH. Esta acidez es detectada por
51
varios quimiorreceptores, lo cual produce el aumento
de la ventilación.
Conclusiones
La ventilación está gobernada por un complejo sis•
tema de relación de los diferentes órganos y sistemas
con el objetivo de mantener la homeostasia y proteger
al propio organismo, fundamentalmente de los efectos
de la hipoxia, la hipercarbia y la acidosis. Este sistema
de control está gestionado por los centros que están
situados en el SNC, con un doble control voluntario e
involuntario y que envía estímulos a través de diferentes
vías nerviosas que estimulan la musculatura respirato-
ria. Los estímulos principales que controlan la ventila-
ción son los niveles de oxígeno y carbónico arteriales,
así como la concentración de protones. Existen otros
estímulos que afectan a la ventilación y que suponen sis-
temas de defensa del organismo.
Estos factores dificultan, en ocasiones, la interacción
paciente-ventilador y deben ser muy tenidos en cuenta
a la hora de entender los fenómenos de asincronía de la
ventilación mecánica.
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Interrelación corazón-pulmón
Mónica Magret Iglesias • Josep María Sirvent • José Blanquer Olivas
La ambición es admirable hasta que deja de serlo cuando aparece la vanidad sin límites.
Introducción
Existe una interacción compleja entre las funciones del
corazón y el sistema respiratorio que tiene lugar a diferen-
tes niveles. Primero, en el transporte de oxígeno {O) y el
dióxido de carbono {CO ); segundo, en las interrelaciones
humorales, y tercero, en bs interacciones mecánicas entre
el corazón y los pulmones, estructuras elásticas encerradas
dentro de la cavidad torácica, que es a su vez una estructu-
ra con cierta rigidez y que se expande rítmicamente. En el
presente Capítulo se desarrollarán estas interacciones en
el contexto de la normalidad cardiopulmonar.
Interacciones relacionadas con el intercambio
gaseoso
Interrelaciones funcionales entre el corazón y los
pulmones en el transporte de oxígeno
La principal función de los pulmones y el corazón es
el transporte de 0 2 a las células y la eliminación del C02
desde los tejidos en función de los requerimientos meta-
bólicos, mientras se mantiene una presión arterial de 0 2
{Pa02) y de C02 {PaCO) dentro de un estrecho límite.
Sus funciones se dividen en diferentes pasos: ventilación
{V) y su distribución en función de la perfusión (Q), la
difusión del O 2 en la sangre, la reacción química del O 2
con la hemoglobina, el gasto cardíaco {GC), la distribu-
ción de la sangre y la cesión del 0 2•
Cuando se exceden los límites funcionales del siste-
ma respiratorio en el transporte de 0 2 o la distribución
regional del flujo sangumeo no es proporcional a la V,
aparece la hipoxemia. Si el centro respiratorio en el sis-
tema nervioso central {SNC) no reacciona adecuada-
mente al incremento del estímulo del CO1! o si la mus-
culatura respiratoria no responde a los requerimientos
del estímulo neuronal, aparece la hipercapnia.
Quimiorregulación del sistema cardiovascular
Como respuesta a la hipoxemia y la hipercapnia
se produce una acción vasopresora directa sobre el
s■
Anónimo
músculo cardíaco y el sistema vascular, y además se
estimulan o se deprimen un grupo de células nervio-
sas altamente vascularizadas, los quimiorreceptores {v.
Capítulo 7).
La hipoxemia es el más potente vasoconstrictor pul-
monar arterial. Si la hipoxemia es generalizada o la hi-
poxia regional es extensa, la vasoconstricción pulmonar
puede llegar a producir hipertensión arterial pulmonar.
El efecto directo de la hipoxia en el músculo liso de los
vasos pulmonares, o bien el efecto indirecto de la libe-
ración de sustancias vasoactivas del endotelio pulmonar
inducido por la hipoxia producen esta vasoconstricción.
La hipercapnia y la acidosis también pueden causar va-
soconstricción arterial pulmonar.
Un aumento agudo en la presión de la arteria pul-
monar eleva la presión del ventrículo derecho {VD) y
puede alterar su función. Aumentos sostenidos de la
poscarga del VD conducen a su hipertrofia, que modi-
fican la presión, el tamaño y la función del VD. De esta
manera, la hipoxemia produce indirectamente alteracio-
nes mecánicas en las interacciones entre el corazón y los
pulmones.
Es difícil distinguir la respuesta integrada del GC
causada por la hipoxia en pacientes con enfermedad
pulmonar de la respuesta del GC a los factores que lo
acompañan. Sin embargo, la respuesta del GC a la hi-
poxia se puede observar en sujetos sanos durante la ex-
posición a grandes alturas. En estos, la respuesta del GC
al ejercicio resulta ser más intensa que la que aparece al
nivel del mar {normoxia). A mayor altura y a más hi-
poxemia, mayor aumento del GC. Por tanto, se puede
deducir que la primera respuesta integrada a la hipoxe-
mia intensa es el aumento del GC.
Quimiorregulación del sistema respiratorio
Los quimiorreceptores que modifican la función del
sistema cardiovascular también regulan la ventilación.
La frecuencia respiratoria y el volumen corriente se in-
crementan con la hipoxia y la hipercapnia, amplifican
las interacciones cardiopulmonares mecánicas e incre-
mentan las interacciones reflejas entre el corazón y los

pulmones mediadas por cambios en el volumen pulmo-
nar y la presión intratorácica (v. Capítulo 7).
Interacciones no relacionadas con el intercambio
gaseoso
Vías neuronales reflejas pulmonares
Las vías neuronales reflejas entre el corazón y los pul-
mones se estimulan por una distorsión mecánica de los
pulmones o por la exposición de los pulmones asustan-
cias químicas. Los reflejos químicos no deben confun-
dirse con los reflejos causados por los quimiorreceptores
que responden a los cambios en el oxígeno (0 2 ), CO2 o
pH arterial.
La expansión pulmonar con un volumen corriente
normal (menor de 10 mL/kg) produce un mínimo
aumento de la frecuencia cardíaca (FC) llamado arrit-
mia respiratoria, que surge de las fibras mielinizadas
aferentes vagales responsables del reflejo de Hering-
Breuer, que regula la profundidad del volumen co-
rriente. Una gran expansión de los pulmones produce
una depresión cardiovascular con bradicardia refleja,
disminución de la contractilidad ventricular, vasodi-
latación sistémica e hipotensión. Este reflejo depresor
cardiovascular está mediado a través de fibras no mie-
linizadas aferentes, que también se encuentran en los
nervios vagales.
Los efectos homeostáticos cardiodepresores de la ex-
pansión pulmonar, cardiodecelerador y vasodilatador,
no son conocidos. Estos reflejos justifican la bradicar-
dia y la hipotensión en pacientes con hiperinsuflación
pulmonar debida a una exacerbación del asma o en el
enfisema pulmonar y en los pacientes con ventilación
mecánica que están ventilados con volúmenes corrientes
elevados o niveles altos de presión positiva al final de la
espiración (PEEP).
Estos reflejos pueden interaccionar con otros reflejos
homeostáticos, como los producidos por los barorre-
ceptores y los quimiorreceptores. Un ejemplo de estas
interacciones es la respuesta de la frecuencia cardíaca y
la ventilación a la estimulación por la hipoxia de los qui-
miorreceptores. Si la ventilación está controlada, la res-
puesta que se espera a la estimulación del quimiorrecep-
tor es la bradicardia. Si la ventilación no está controlada,
la estimulación del quimiorreceptor produce taquipnea
y taquicardia. La ausencia de bradicardia cuando no se
controla la ventilación es causada por la compensación
de la taquicardia refleja que acompaña a la hiperventila-
ción normocápnica.
Interacciones humorales
Los pulmones son órganos metabólicamente acti-
vos. La expansión pulmonar, y otros mecanismos de
distorsión del parénquima pulmonar, causan liberación
de prostaglandinas y otras sustancias humorales que
circulan y tienen efectos potentes sobre la circulación
8 I Interrelación corazón-pulmón 53
sistémica y pulmonar. Además, el endotelio vascular
pulmonar puede asumir y metabolizar componentes
(prostaglandinas, aminas biogénicas y péptidos) que
entran en diferentes lugares a través de la circulación y
tienen efectos cardiovasculares. La lesión del endotelio
pulmonar, como ocurre en el síndrome del distrés respi-
ratorio agudo, puede dar lugar a niveles circulantes más
altos de tóxicos, debido a una disminución de la capaci-
dad metabólica.
Interacciones mecánicas entre el corazón y el
sistema respiratorio
Para entender los mecanismos de las interacciones
entre los pulmones y el corazón es necesario revisar las
funciones mecánicas básicas de los componentes de la
caja torácica: VD y ventrículo izquierdo (VI), pulmo-
nes y tórax, así como la fosa cardíaca, cuyos mecanismos
están acoplados a los cardíacos y respiratorios pero, que
sin embargo, tiene propiedades mecánicas diferentes
tanto de la cardíaca como de la respiratoria.
Mecánica del ventrículo derecho y del ventrículo
izquierdo e interdependencia ventricular
La relación diastólica presión -volumen del VI se pue-
de dividir en tres componentes. Existe un volumen mí-
nimo por debajo del cual las paredes del VI se colapsan y
un máximo volumen por encima del que se alcanzan los
límites de la elasticidad del VI. Entre los dos extremos
el VI es más distensible, ya que requiere solo 10 mmHg
para alcanzar el llenado. La distensibilidad del VI no
solo está determinada por la resistencia del miocardio
a la deformación, sino que al residir en el tórax, la ca-
pacidad de deformarse de las estructuras circundantes
añade resistencia a la expansión. Estas estructuras son
el VD, el pericardio y la fosa cardíaca, delimitada por
los pulmones, el mediastino y varios componentes de la
pared torácica, incluido el óseo, el diafragma y las es-
tructuras infradiafragmáticas.
El VD es más distensible que el VI y dentro de los
rangos fisiológicos del volumen, el VD es muy distensi-
ble. Las enfermedades vasculares pulmonares y la hiper-
tensión pulmonar aparecen frecuentemente en muchas
enfermedades pulmonares, y elevaciones crónicas en la
presión de la arteria pulmonar dilatan el VD. Por tanto,
en la mayoría de las enfermedades pulmonares el VD
funciona en una posición más alta de lo normal en la
curva de presión-volumen (Figura 8.1).
Debido a que el miocardio relajado es más deforma-
ble que el miocardio en contracción, en las interaccio-
nes cardiopulmonares mecánicas se puede esperar la
influencia de eventos diastólicos más que de sistólicos.
La relación presión-volumen de cada ventrículo depen-
de del volumen del ventrículo opuesto y del pericardio,
lo cual aumenta el grado de interdependencia diastóli-
ca. La presión aumenta en un ventrículo isovolumétrico
en función del incremento del volumen del ventrículo
54 Fisiología de la respiración espontánea

35

30

25

°' 20
:e
E
É-
o 15
>e
-o 10
·¡;;
Q)
Normal
a:
5

o
-5
10 15 20 25 30 35 40
Volumen VD (ml)

Figura 8.1 Curva presión/volumen del VD en condiciones de normalidad y cuando existe hipertensión pulmonar (HTP). El segmento
AB representa el llenado en diástole; el segmento BC representa la fase de contracción ventricular isovolumétrica; el segmento CD re -
presenta la fase sistólica de eyección y, por último, el segmento DA representa la fase diastólica de relajación isovolumétrica.

opuesto. Esta interdependencia ventricular indica que
en situaciones en las que el VD está dilatado, como en
la hipertensión pulmonar, el VI necesitará una presión
mucho más alta para el llenado del volumen telediastó-
lico (Figura 8.2).
Mecánica del pulmón y de la caja torácica y la
presión pleural
Los pulmones y la caja torácica están revestidos por
una capa de epitelio y una mínima cantidad de líqui-
do, que permite que las superficies opuestas se deslicen

Incremento del volumen del VD

Volumen VI

Figura 8.2 La sobrecarga de volumen del VD desplaza la curva presión-volumen del VI hacia la izquierda.

unas sobre otras libremente. Al final de la espiración, el
retroceso elástico de los pulmones y de la pared torácica
son iguales, pero en dirección contraria. Estas fuerzas,
iguales pero opuestas, se reflejan cuantitativamente en la
presión entre las dos superficies, que es la presión pleu-
ral {Ppl). Con la excepción del gradiente vertical de la
Ppl, que depende de la gravedad y de la densidad del
pulmón, la Ppl es uniforme en todo el tórax y cambia de
manera semejante en respuesta a un cambio en la me-
cánica respiratoria y el volumen pulmonar {Figura 8.3 ).
La respiración espontánea y la ventilación mecánica
alteran la Ppl de manera diferente. La inspiración es-
pontánea se lleva a cabo por la acción de la musculatura
respiratoria que expande la caja torácica. Los pulmones
se distienden con la expansión de la caja torácica, que
provoca una caída en la Ppl que refleja el aumento del
retroceso del pulmón expandido. El grado por el cual
la Ppl disminuye cuando los pulmones se expanden
a un determinado volumen por la contracción de los
músculos respiratorios, es una función de la distensibi-
lidad pulmonar {Figura 8.4).
Mecánica de la fosa cardíaca
La expansión pulmonar hace aumentar la presión de
la fosa cardíaca. La distensibilidad global del VI está
determinada por la interrelación entre el volumen y la
distensibilidad de la fosa cardíaca, el pericardio y el VD.
La fosa cardíaca y el V I pueden ser menos distensibles
Presión atmosféri ca (nivel del mar)
760mmHg
Presión alveolar
~:::::::-==-T 760 mmHg = O
A"'-~;;;;J.H-___::"'rpresión intrapleural
756mmHg =-4
Situación de reposo
(diafragma relajado)
I (diafragma contraído)
Durante la espiración
(diafragma relajado)
Figura 8.3 Esquema de la respiración donde se observan las variaciones de la presión alveolar y pleural en relación con el ciclo
respiratorio.
8 I Interrelación corazón-pulmón SS
debido a diferentes fenómenos pulmonares, como el au-
mento de las presiones de la vía aérea secundario a la
presión positiva de la ventilación mecánica, a la dismi-
nución de la distensibilidad pulmonar o de la caja to-
rácica, y a la hipertensión pulmonar con dilatación del
VD. Tanto el VI como la fosa cardíaca se vuelven más
rígidos a altos niveles de expansión pulmonar.
Fisiología aplicada en las interacciones
cardiopulmonares
En individuos sanos, la inspiración espontánea se ini-
cia por cambios en la mecánica del sistema respiratorio.
Durante el ejercicio, la inspiración genera un aumento
del volumen corriente y una caída de la Ppl. La inspira-
ción normal en reposo se asocia a un aumento del volu-
men sistólico del VD y a una disminución del volumen
sistólico del VI. Este incremento del volumen del VD se
debe al aumento de la precarga del VD y a una reduc-
ción en la poscarga del VD.
Esta reducción en el volumen de eyección del VI es
responsable de la caída inspiratoria de la presión arterial
sistémica, un fenómeno conocido como pulso paradóji-
co. Aunque se sugiere que la caída del volumen sistólico
del VI durante la inspiración es secundaria a la dismi-
nución de la precarga del VI, causada posiblemente por
el estancamiento venoso pulmonar o por la interdepen-
dencia ventricular, algunos estudios evidencian que el
Presión atmosférica (nivel del mar)
760mmHg
Presión alveolar
758 mmHg = - 2
~ \----lm--___:::::i,- presión intrapleural
754 mmHg = - 6
Durante la inspiración
Presión alveolar
762 mmHg =+2
Presión intrapleural
756mmHg =-4
56 Fisiología de la respiración espontánea

Volumen pulmonar
0,50
2
e
a,
E
::,
o> 0,25
a,
"O

·º
.o
E
u"' o

Presión alveolar
+2

o 1
1
1
1
1
1
1
1
-2 1
1
1
Presión tr4nspulmonar
1
1
1
-4 1
1
1
1
1
1
1
-6 1
1
1
1
1

Presión pleural
-8

Inspiración Espiración

Figura 8.4 Curvas de presión alveolar, pleural y volumen pulmonar en relación con el ciclo respiratorio. La presión transpulmo-
nar surge de la diferencia entre la presión alveolar y pleural.

mecanismo responsable de este fenómeno es el incre-
mento de la poscarga del VI.
Si el VI se comportara de forma homogénea y si la
sangre se agrupara en las venas pulmonares, las dimen-
siones del VI deberían disminuir de manera proporcio-
nal. Sin embargo, las dimensiones del VI no disminuyen
de manera proporcional, y la forma del VI cambia con
la inspiración. El VI se amplía en dirección anteropos-
terior y se estrecha en las caras lateral y septal. Esta al-
teración de la geometría del VI durante la inspiración
reduce el volumen sistólico y la distensibilidad del VI.
Las interacciones entre el corazón y los pulmones se
producen en tres niveles. Primero, el corazón y los pulmo-
nes interactúan en el intercambio de gases, donde están
vinculados en la ventilación, la difusión, la carga, el trans-
porte y la liberación del oxígeno, así como en la eliminación
del C02; segundo, los mecanismos humorales y de las
vías reflejas, mediante los cuales los pulmones regulan la
función cardiovascular a través de nervios y mediadores
químicos, y finamente, los pulmones pueden influenciar la
función cardiovascular mediante fuerzas mecánicas ejer-
cidas en las superficies yuxtapuestas de los dos sistemas.
Bibliografía
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systemic hemodynamics. Part 1: basic concepts. lntensive
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 Monitorización de la función pulmonar normal
y pruebas de función respiratoria
Joaquim Gea ■ Juana María Martínez-Llorens ■ Antoni Ferrer

La intensidad de la convicción de que una hipótesis es cierta no tiene ninguna influencia sobre si es cierta o no.
Peter Medawar

Introducción tratamiento, sobre todo en referencia al soporte venti-

La medición de diversos parámetros ligados a la fun-
ción pulmonar es esencial en el manejo del paciente crí-
tico y semicrítico. Para ello se utilizan desde maniobras
clínicas sencillas, como la determinación de la frecuen-
cia respiratoria, hasta determinaciones complejas que
requieren de instrumentos sofisticados. Sin embargo,
se trata de variables que permiten anticipar problemas,
efectuar un pronóstico y modificar apropiadamente el
latorio. Básicamente corresponden a dos grandes áreas
temáticas complementarias: el análisis de las caracterís-
ticas mecánicas del sistema respiratorio y la evaluación
del intercambio de gases. A su vez, estas áreas pueden
dividirse en los siguientes componentes: ventilación (y
su control), perfusión y difusión. Si se considera además
la integración de la respiración pulmonar con la tisular,
pueden añadirse el transporte de los gases y su utiliza-
ción/generación en el metabolismo (Figura 9.1).

► Ventilación (VA) (y su control)

► Perfusión (Q)

► Difusión (DLO)

► Transporte (PaO2' PaCO 2, Sao2, CaO 2, Op)

► Consumo (VO) / Producción (VCO)

CaO 2 =0 2 disuelto + 0 2 Hb

Qputmonar

.------.oo

Figura 9.1 Componentes fisiológicos implicados en la función respiratoria. PaO 2 : presión arterial de 0 2 ; PaC0 2: presión arterial de
op:
CO 2; SaO 2: saturación arterial de 0 2; CaO2 : contenido arterial de 0 2; disponibilidad de Or
58 Fisiología de la respiración espontánea
Ventilación y mecánica
Patrón ventilatorio y espirometría simple
Es el conjunto de variables más sencillo de obtener.
La mera observación clínica ya permite definir la fre-
cuencia respiratoria por minuto (FR), que si contamos
con un neumotacómetro nos permitirá además obte-
ner el flujo y derivar de este el volumen movilizado en
cada respiración ( volumen corriente o tidal volume, VT)
(Figura 9.2). Dicho volumen puede también obtener-
se mediante un espirómetro sencillo tipo Tissot. A su
vez, los neumotacómetros pueden ser de varios tipos,
siendo los más frecuentes los de orificio, de Venturi, de
sensores de turbina y d!e sensores de desplazamiento.
Disponiendo ya de FR y VT, puede derivarse el vo-
lumen minuto respiratorio, generalmente expresado
como volumen espiratorio (VE). Naturalmente, puede
expresarse también como volumen inspiratorio (VI),
si la medición se ha realizado en esa parte del circuito
ventilatorio, pero entonces se deberán tener en cuen-
ta las diferencias entre VE y VI. Si el tipo de registro
disponible lo permite se podrán obtener otros paráme-
tros igualmente interesantes: el tiempo inspiratorio, el
tiempo espiratorio y el total del ciclo respiratorio (TI,
TE y TTOT, respectivamente). De hecho, hay dos va-
riables derivadas más qu,e son de gran importancia en el
estudio del patrón ventilatorio (breathing pattern), sobre
todo por su capacidad de predecir lo que puede llegar a
ocurrir poco después. En primer lugar, el cociente VT/
TI, que indica la pendiente del esfuerzo inspiratorio y,
por tanto, refleja su magnitud en respiración espontá-
nea. En segundo lugar, el cociente TI/TTOT, que ex-
presa el tiempo emplead.o en la inspiración respecto del
TTOT
Figura 9 .2 Patrón ventilatorio obtenido mediante un neumotacómetro intercalado en el circuito inspiratorio. La señal de flujo
ha sido transformada en volumen y la curva corresponde exclusivamente a la inspiración. V;. Volumen corriente; T,: Tiempo
inspiratorio; T101: Tiempo total del ciclo respiratorio.
tiempo total del ciclo ventilatorio (duty cycle). Esto es
también importante, ya que indica el período de acción
de los músculos inspiratorios, tiempo en que además
sus fibras apenas reciben perfusión debido a la presión
ejercida por la contracción sobre los capilares interfibri-
lares. Más adelante se mencionarán algunas variables
del patrón ventilatorio que intera.ccionan con otro tipo
de parámetros, como las presiones respiratorias, las cua-
les permiten obtener más datos fisiológicos de interés.
Por otra parte, pueden determinarse los máximos vo-
lúmenes que un sujeto es capaz de ventilar por minuto
(ventilación voluntaria máxima o VVM), y que tam-
bién son un buen reflejo de su capacidad respiratoria.
Sin embargo, su utilidad en el paciente crítico puede ser
limitada debido a la probable inducción de fatiga.
Un tema a tener en cuenta es que no todo el VT o el
VE será utilizado en el proceso de intercambio de gases.
En ambos casos, ha de descontarse el volumen de aire
que irá a parar a zonas de espacio muerto total o fisioló-
gico (VDph /VT). Dicho espacio muerto depende a su
vez de dos ~omponentes, el espacio muerto anatómico
(fundamentalmente vías aéreas del paciente y del siste-
ma ventilatorio externo si lo hubiere) y el espacio muer-
to alveolar (definido como las unidades alveolo-capila-
res con ventilación pero sin perfusión, VA/ Q = l) (v.
Capítulo 3).
Presiones respiratorias
Los músculos respiratorios, que son los elementos
activos del sistema ventilatorio, se contraen generan-
do fuerza. La determinación directa de dicha propie-
dad, tal y como se realiza habitualmente en otros gru-
pos musculares ( dinamometría), es muy complicada
 9 I Monitorización de la función pulmonar normal y pruebas de función respiratoria 59

técnicamente. Sin embargo, la fuerza muscular respi-
ratoria se expresa también a través de la presión que
se genera. La determinación de las presiones inducidas
por los músculos respiratorios es un elemento esen-
cial en fisiología y fisiopatología ventilatorias. Dichas
presiones pueden ser medidas fundamentalmente en
la boca, en las fosas nasales, en el esófago (buen reflejo
de la presión pleural) y en el abdomen (Figura 9.3). La
más confortable. En pacientes ventilados e inconscien-
tes, una maniobra muy utilizada es la oclusión de la vía
externa inspiratoria, con lo que al cabo de unos pocos
intentos, el sujeto realiza una inspiración máxima in-
voluntaria y es posible determin ar la presión generada.
Como concepto, es importante diferenciar entre fati-
ga muscular (situación puntual derivada del esfuerzo

--
presión diferencial entren la presión intratorácica {ha-
bitualmente esofágica, Pes) y abdominal {generalmen- Vía aérea superior
te gástrica, Pga) es la presión transdiafragmática {Pdi).
Las maniobras voluntarias que permiten determinar
las presiones máximas pueden ser estáticas {sin flujo
aéreo), como las habituales en la determinación de la - -- -. --
presión inspiratoria máxima {PIM) y presión espira-
toria máxima {PEM), o dinámicas {con flujo aéreo), --·--- ... _
"
I I I I / / I I I ~( '
como la maniobra inspiratoria de inhalación brusca
(sniJJ) o la espiratoria denominada "de tos" {Figura 9.4).
Muchos autores consideran las maniobras dinámicas l/ l lf/!/fl ..'
como más fisiológicas y fáciles de ejecutar por los pa-
cientes. Sin embargo, las estáticas presentan dos ven-
tajas adicionales. Tienen valores de referencia perfec-
tamente validados, y al no existir flujo aéreo entre la
boca y el alveolo, permiten inferir la presión alveolar
{PA). Disponiendo ya de la Pes y de la PA, puede ob-
tenerse la presión transpulmonar, que es un excelente
parámetro para valorar la resistencia del parénquima a
la transmisión de la p r esión pleural.
Por otra parte, las presiones respiratorias pueden Abdomen
obtenerse con maniobras voluntarias, o bien con el su-
jeto inconsciente o incapaz de colaborar. Para inducir
una contracción muscular máxima se dispone de la es-
timulación eléctrica, que puede resultar dolorosa para
el paciente, por lo que en la última década se ha venido Figura 9.3 Lugares de determinación de las principales
sustituyendo por la estimulación magnética, mucho presiones respiratorias.

Presión negativa esofágica a Maniobra estática Maniobra dinámica

volúmen corriente máxima de Müller máxima de Sniff

Figura 9.4 Curvas de presión esofágica, expresión de los cambios en la presión pleural. La deflexión es negativa en inspiración.
Puede observarse la deflexión a volumen corriente y durante las maniobras inspiratorias máximas de Müller (estática, es decir,
sin flujo aéreo) y de inhalación brusca (dinámica, con flujo aéreo).
60 Fisiología de la respiración espontánea
y que mejora o desaparece con el reposo) y debilidad
muscular {situación más persistente en que hay que
emplear medidas de largo recorrido para solucionarla)
(v. Capítulo 13).
Existen parámetros derivados de la medición de pre-
siones respiratorias y del patrón ventilatorio que per-
miten aproximar estas dos situaciones. Es el caso de la
relación entre presiones utilizadas al respirar a VT y
presiones máximas obtenibles, o el índice tensión/tiem-
po tanto del diafragma (TTdi) como de la totalidad de
músculos respiratorios {TTMR).
Una determinación que puede resultar útil para valo-
rar la potencia del impulso ventilatorio (drive) es la de
la presión de oclusión obtenida en la primera décima de
segundo {PO,l). Se asume que en esa fase tan precoz de
la inspiración, las señales aferentes de todo el sistema
ventilatorio todavía no han modulado la potencia de la
señal procedente del sistema nervioso central, que sería
así más pura.
Combinación de variables de flujo/volumen y de
presión
Si se dispone de estos dos tipos de medidas es po-
sible calcular otros parámetros más complejos. Es el
caso de la distensibilidad (compliance) estática. Esta
puede medirse para el pulmón y para el conjunto del
tórax. La pulmonar da una idea del esfuerzo necesario
para insuliar este órgano, y permite conocer si se ha
tornado rígido {por ejemplo, en la fibrosis) o, por el
contrario, excesivamente maleable {por ejemplo, en el
enfisema pulmonar). En realidad, implica determinar
qué gradiente de presión transpulmonar es necesario
para la entrada o la salida de determinada cantidad de
aire del pulmón. Esto permite obtener unas curvas ins-
piratoria y espiratoria de distensibilidad. Curvas que
no son coincidentes debido al fenómeno de la histére-
sis, derivado del medio aéreo que llena los pulmones.
También es posible determinar la llamada distensibili-
dad dinámica {relacionada con las relaciones flujo-vo-
lumen), que consiste en ejecutar maniobras de elevada
frecuencia respiratoria. Al reducirse así el TI permite
identificar heterogeneidades en la distribución de la
ventilación.
Por otra parte, la combinación de la Pes y el patrón
ventilatorio evidencia el potencial retraso en la aparición
de flujo respecto del inicio de la curva de presión inspi-
ratoria. La presión conseguida en el momento de apare-
cer el flujo es equivalente a la presión positiva al final de
la espiración {PEEP), ya que los músculos han debido
vencerla para generar flujo.
Además, es posible determinar el trabajo ventilatorio
(work ofbreathing), que es en realidad la relación entre la
presión y el volumen pulmonar conseguido. Posee tres
componentes: trabajo elástico o de distensión, trabajo
empleado en vencer la resistencia tisular {viscosidad) y
trabajo dedicado a superar la resistencia de las vías aé-
reas (v. más adelante) {Figura 9.5).
:::,
~
"'oe
_g
::,
a.
e
Q)
E
::,
~
<J
!::. Presión pleural (cmHp)
111 Trabajo elástico {distensibilidad)
Q Trabajo para vencer la resistencia del tejido {viscosidad)
■ Trabajo para vencer la resistencia de la vía aérea
Figura 9.5 Esquema de los diferentes componentes del
trabajo respiratorio.
Espirometría forzada
Permite fundamentalmente detectar alteraciones
ventilatorias obstructivas o no obstructivas, y su gra-
vedad. Sus parámetros principales son el volumen es-
piratorio máximo en el primer segundo {FEVl) y la
capacidad vital forzada {CVF) {Figura 9.6). Su cociente
{FEVl /CVF) define la alteración ventilatoria, ya que si
es inferior al 70% existe un problema obstructivo. Si su
valor está aumentado o es normal pero con disminución
predominante de la CVF sobre el FEVl define una alte-
ración "no obstructiva''. Para poder etiquetar esta última
como restrictiva se precisa, además, de la disminución
de los volúmenes pulmonares estáticos. Por otra parte,
el grado de deterioro del FEVl {valor expresado en por-
centaje del de referencia) indica la gravedad en los tras-
tornos obstructivos, mientras que el de la CVF {tam-
bién en porcentaje del valor de referencia) cataloga la de
los no obstructivos.
Si la espirometría forzada se expresa en forma de
curvas de flujo/volumen permite analizar también su
morfología {Figura 9.7). Esto es muy útil para detec-
tar obstrucciones extratorácicas ( melladura o amputa-
ción en la curva inspiratoria), pérdidas del flujo en pico
(peak-Jlow) y morfologías características de obstrucción
o restricción.
La espirometría forzada permite además realizar dos
pruebas de gran interés en la evaluación de la bronco-
rreactividad: la broncodilatadora y la broncoprovocado-
ra. Para la primera se administra al sujeto un fármaco
con dicha propiedad {generalmente un betaagonista de
acción rápida) y se repite la espirometría forzada. Si los
 9 I Monitorización de la función pulmonar normal y pruebas de fu nción respiratoria 61

e
a, CVF
E FEV,
::,
g

1 segundo
-
Tiempo

Figura 9.6 Representación de la gráfica tradicional obtenida con la maniobra de la espirometría forzada. Sus parámetros
principales son el volumen espiratorio máximo en el primer segundo (FEV,) y la capacidad vital forzada (CVF).

valores de esta se incrementan de forma importante, la hacer inhalar una sustancia que provoque broncocons-
prueba es dada como positiva significativa e indica hipe- tricción. Esta sustancia puede ser inespecífica (metaco-
rreactividad bronquial. En caso de resultados dudosos lina, manito!) o específica (por ejemplo, determinadas
se utiliza la prueba broncoprovocadora, consistente en preparaciones con alérgenos).

Curva ÍJN de la
espirometría forzada
6
Inspiración
4
o"O
e 2
::,
01
a,
"'
¿. o
o
·:,
¡:;: -2
Espiración
ÍJNen reposo

-4 VNen ejercicio

o 2 3 4 5

Volumen (L)
CPT VR

Figura 9.7 Representación de los valores de la espirometría-inspirometría forzada en forma de curvas de flujo/volumen (VN).
Se muestran también los bucles inspiratorio y espiratorio de un sujeto sano, tanto en reposo como durante el ejercicio. CPT:
Capacidad pulmonar total; VR: Volumen residual.
62 Fisiología de la respiración espontánea
Determinación de volúmenes pulmonares
estáticos
Generalmente se efectúa a través de algún método
pletismográfico combinado con la espirometría lenta,
aunque también puede realizarse mediante técnicas
de imagen. Mayoritariamente se emplea un pletis-
mógrafo corporal, un instrumento que determina el
volumen de gas intratorácico {ITGV), considerado
como muy cercano al valor de la capacidad funcional
residual {CRF). Posteriormente, mediante una ma-
niobra de espirometría lenta se obtienen la capacidad
inspiratoria {IC) y el volumen de reserva espiratorio,
que integrados con la CRF permiten calcular la ca-
pacidad pulmonar total {CPT) y el volumen residual
{VR) {Figura 9.8). Estas variables son importantes
tanto para confirmar la presencia de una alteración
ventilatoria restrictiva {si están disminuidas), como
en el caso contrario para definir la hiperinsuflación
pulmonar {CPT mayor del 120% del valor de referen-
cia) o el atrapamiento aéreo {VR mayor del 120% del
valor de referencia, o VR/CPT mayor del 40%-45%).
Es importante recordar que existe una hiperinsufla-
ción estática, pero que esta puede aumentar durante
el ejercicio en pacientes con obstrucción, debido a su
limitación al flujo aéreo {hiperinsuflación dinámica).
Las técnicas de lavado de nitrógeno o de dilución de
helio, la pletismografía inductiva {bandas torácicas y
abdominales) y las técnicas de impedancia eléctrica,
los magnetómetros y los cristales piezoeléctricos tam-
bién permiten aproximar el valor de los volúmenes
pulmonares estáticos.
IRV
1-He1c1-+-++-1-+-+-++-1-+-+-++-1-+-+-++11-+-1-+1,+-11+-1-++-+-+-i!H-vc
11 '
...,...,..., . . . . . . . . . .,.,.. .....,... .
ERV
.........
. -+-+-
. . .+-+-
. .+-+-
. .t-+-
. ...........
. . -+-+
. . ..........
Figura 9 .8 Volúmenes estáticos y capacidades pulmonares. IRV: volumen de reservainspiratorio; V;. volumen corriente o tidal;
ERV: volumen de reserva espiratorio; IC: capacidadinspiratoria; VC: capacidad vital; RV: volumen residual; FRC: capacidad residual
funcional; TLC: capacidad pulmonar total.
Resistencia de la vía aérea
Las vías aéreas ofrecen una resistencia importante al
paso del aire {hasta el 80% del total de resistencias del
sistema ventilatorio). Dicha resistencia se genera sobre
todo en las vías aéreas de gran calibre {80%), ya que en
ellas el flujo es de tipo turbulento, lo que provoca una
mayor dificultad al paso del aire. En cambio, las vías aé,
reas pequeñas, que representan hasta el 80% del área de
sección sumatoria de todas las vías, permiten un flujo la-
minar, con mucha menor resistencia al flujo aéreo {20%).
La resistencia específica de las vías aéreas {SRaw) y su
inversa, la conductancia específica {SGaw), suelen de-
terminarse por pletismografía, lo que requiere la cola-
boración del paciente. Por dicho motivo en las últimas
décadas se ha desarrollado la oscilometría de impulsos,
una técnica que no requiere de dicha colaboración y, por
tanto, es más útil en el enfermo crítico. Está basada en
la aplicación de oscilaciones de presión {pulsos) sobre la
vía aérea, con determinación de las resistencias elásticas
y no elásticas {impedancia respiratoria) a partir de las
señales de presión y flujo obtenidas.
Intercambio de gases
Transferencia del monóxido de carbono
La difusión de los gases a través de la interfase alveo-
lo-capilar se debe al gradiente de presiones entre ambos
medios, al que se oponen las estructuras que se hallan
entre ellos. También influye en la difusión el coeficiente
difusivo de cada gas, que es muy elevado en el CO2 y,
IC
-+-+-+-1~
TLC
'
FRC
. . -+-+-
. . -+-+-
.. .-+-+-
. .+-+-
. .+-+-
. ...........
. ...........
. . -+-+ -+-+--+-+-+-+-1 1 ~
. . -+-+-
.
 I
9 Monitorización de la función pulmonar normal y pruebas de fu nción respiratoria
por tanto, nunca constituye un problema clínico, pero es
mucho menor para el 0 2, que sí puede llegar a presentar
deficiencias. Para aproximar el valor de la capacidad de
transferencia o difusión del oxígeno se utiliza la técnica
de medición de la transferencia del CO, de propiedades
difusivas muy similares al primero. Aparte de los ins-
trumentos tradicionales, en este momento existen equi•
pos portátiles que pueden facilitar dicha medición en el
enfermo crítico. Algunos elementos adicionales a tener
en cuenta en la capacidad de difusión del oxígeno son
la cantidad de hematíes, su contenido en hemoglobina
y el tiempo de tránsito de dichos elementos por el ca-
pilar. Tanto la anemia como situaciones hipercinéticas,
que impliquen disminución del tiempo de tránsito {por
ejemplo, un esfuerzo o la fiebre), podrán aumentar las
dificultades en la difusión del O 2•
Gasometría y oximetría
Una de las determinaciones más frecuentes en el en-
fermo crítico es la gasometría. Esta puede ser arterial,
venosa o venosa mixta, lo cual proporciona diferentes
informaciones al clínico. En todas ellas, sin embargo, es
esencial la determinación de las presiones parciales de
0 2 y C02, la saturación de la hemoglobina y los paráme-
tros más ligados al equilibrio acidobásico {pH, exceso
de base, bicarbonatos). Obviamente las presiones par-
ciales de los gases permiten determinar si existe hipoxe-
mia e insuficiencia respiratoria, así como hipercapnia o
hipocapnia. También pueden ser útiles en la valoración
del consumo de oxígeno {VO ) si se dispone del gas-
to cardíaco {principio de Fick) o a diversas fracciones
inspiratorias de oxígeno {FI02), en el cálculo del grado
de shunt o de la mezcla venosa {v. Capítulo 10). La oxi-
metría es una alternativa menos precisa pero útil en la
monitorización no invasiva del grado de oxigenación de
los pacientes.
Consumo de oxígeno y producción de carbónico
El V0 2 puede ser determinado, como se acaba de
mencionar, a través de los gases sanguíneos arteriales y
venosos mixtos, pero también puede obtenerse a partir
del patrón ventilatorio y la concentración de O 2 en el gas
espirado. Un método similar permite valorar la produc-
ción de carbónico {VCOJ. Ambos parámetros son úti-
les en la determinación del cociente respiratorio {Rq),
que es necesario para el cálculo de la presión alveolar de
oxígeno {PaOJ en la ecuación del gas alveolar. Por otra
parte, mediante el ya mencionado principio de Fick, y si
se dispone ya del V0 2, es posible deducir también recí-
procamente el gasto cardíaco {GC).
CO 2 al final de la espiración
La determinación de este parámetro es útil para
aproximar la presión del gas en sangre arterial, ya que
63
ambos valores son similares en sujetos sanos. Sin em-
bargo, en una patología pulmonar o cardiocirculatoria, y
en los enfermos críticos en general, ambas cifras tienden
a distanciarse. Esto es debido a alteraciones en las rela-
ciones de ventilación-perfusión o cambios en el espacio
muerto. Tanto el VC0 2 como el C0 2 al final de la espi-
ración {end,tidal) se determinan por capnografía.
Espectroscopia del infrarrojo cercano
La espectroscopia del infrarrojo cercano {NIRS) es
una técnica relativamente nueva que permite aproximar
el grado de oxigenación en los tejidos. Dicho nivel de
oxigenación dependerá tanto del aporte del gas a estos
{oxygen delivery, 0 2 D) como del nivel de V0 2 tisular.
El 0 2 D, a su vez, dependerá tanto del contenido arterial
de oxígeno {Ca02) como del flujo sanguíneo que llega
a la periferia {Figura 9.1). Por tanto, diversos autores
consideran que esta técnica permite también aproximar
el estado de la microcirculación tisular, lo que sería muy
útil, por ejemplo, en situaciones de shock.
Conclusiones
Conocer el estado de la función respiratoria es fun-
damental en la evaluación del paciente crítico. Por un
lado, es necesario conocer el patrón ventilatorio y las
presiones generadas por sus músculos, ya que esto per-
mite establecer una predicción sobre un eventual fracaso
respiratorio o la prolongación del retiro de la ventilación
{weaning). Por otra parte, pueden obtenerse con relativa
facilidad variables relacionadas con el impulso ventila-
torio, su transmisión y su eficiencia mecánica. Además,
se puede disponer de información sobre las eventuales
alteraciones ventilatorias, su tipo e intensidad. Por úl-
timo, la determinación de gases sanguíneos en diferen-
tes territorios permite conocer no solo la eficacia del
intercambio pulmonar de gases sino también variables
metabólicas, como el consumo de oxígeno, y cardiocir-
culatorias, como el gasto cardíaco. De todo ello derivará
un mejor manejo del paciente.
Bibliografía
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W est JB. Respiratory Physiology. The essentials. 9ª ed.
Filadelfia: Lippincott Williams & Wilkins, 2012.
 10 ■
Insuficiencia respiratoria aguda: Mecanismos de hipoxemia
Gerard Moreno • María Bodí • Juan Carlos Yébenes • Alejandro Rodríguez

La ignorancia afirma o niega rotundamente; la ciencia duda.

Fran~ois Marie Arouet (Voltaire)

Introducción de oxígeno, DiO J.Durante la respiración normal, la san-

La insuficiencia respiratoria (IR) se define como la
incapacidad del aparato respiratorio de mantener un
correcto intercambio de gases, es decir, mantener unos
niveles óptimos de oxígeno (0 2), imprescindible para
la vida celular, y permitir simultáneamente la correcta
eliminación del monóxido de carbono (C0 2) producido
por el metabolismo tisular.
Los pacientes con IR se encuentran en riesgo de desa-
rrollar metabolismo anaerobio por la inadecuada entrega
de oxígeno a los tejidos (disminución de la disponibilidad
gre arterial deja el alveolo con una presión parcial de Ot
(Pa02) de 100 mmHg (sangre arterial ideal o capilar]
equivalente a la presión parcial de O 2 que hay en el alveolo
(PA0 2) . Aunque la Pa0 2 es algo menor a nivel arterial
debido al shunt fisiológico intrapulmonar (Figura 10.1).
Hipoxemia
La hipoxemia se define como una Pa0 2 inferior a
80 mmH g respirando aire ambiente, mientras que la IR
se define como la presencia de una hipoxemia arterial

Aire
alveolar

Vaporde Presión
agua atmosférica
(47 mmHg) (760 mmHg)
Presión de Presión de
oxígeno (02
(150 mmHg) (SO mmHg)
Nitrógeno
(no difusible)

Capilar venoso Shunt fisiológico Capilar arterial

Figura 10.1 Esquema de la composición del aire alveolar al nivel del mar. Nótese que la sangre capilar o ideal (PaCO} es aquella
que presenta una presión parcial de oxígeno igual a la presión alveolar de oxígeno. La sangre arterial (IP aO} surge después del
aporte de sangre no oxigenada por la presencia de shuntfisiológico, con lo cual la presión parcial de oxígeno disminuye respecto
de la sangre capilar.

(Pa0 2 menor de 60 mmHg), en reposo, al nivel del mar y
respirando aire ambiente, lo cual puede estar o no acom-
pañado de hipercapnia (PaC0 2 mayor de 45 mmHg).
El pilar fundamental del tratamiento de la IR es la
administración de oxígeno, pero si existe asociado un
aumento de la PaC0 2, es necesario implementar algún
método de ventilación mecánica.
En la monitorización gasométrica de estos pacientes
es importante recordar que la Pa0 2 depende, en gene-
ral, de la concentración de O 2 que se esté administran-
do (fracción inspirada de oxígeno o Fi0 2); así pues, en
los pacientes a los que se les administra oxígeno, se de-
fine IR cuando la relación entre Pa0/Fi02 es menor
de 300 mmHg. Esta es una forma sencilla de controlar
la evolución de la gravedad de la patología pulmonar
que condiciona hipoxemia. Sin embargo, esta fórmula
simple no tiene en consideración la presencia de hiper-
capnia, la cual puede condicionar una disminución en
la PA02 y, por tanto, disminuir la Pa02 y por ende la
Pa0/Fi02' sin que nos permita reconocer la causa de
la hipoxemia, en este caso, la hipoventilación alveolar.
En las situaciones donde existe IR con hipercapnia
(por ejemplo, síndrome de distrés respiratorio agudo,
SORA, con hipoventilación controlada), la Pa0/Fi02
no debería ser utilizada para la monitorización de la al-
teración de la oxigenación. En esta ocasión, lo correcto
es utilizar el cálculo de la diferencia alveolo-arterial de
oxígeno (A - a P0 2) o del gradiente arterioalveolar (a
/ A PO) que se definen como la diferencia/gradiente
entre el gas alveolar ideal calculado (PA0 2) y la Pa0 2
medida, según se expresa en las fórmulas siguientes:
a/ A P0 2 = PAO/ Pa0 2 =normal> 0,8
Donde la PA0 2 se puede conocer aplicando la siguiente
fórmula:
PA02 = [Fi02 x (PB - Hp)] - PaCO/ R
(PB: Presión barométrica = 760 mmHg al nivel del mar; Hp
vapor de agua= 47 mmHg; R: Cociente respiratorio= 0,8).
Tabla 10.1 Valores de presión alveolar de oxígeno (PAO 2), presión arterial de oxígeno (PaO 2) según el incremento
en la altitud y el descenso de la presión atmosférica, considerando constantes el vapor de agua y la presión arterial
de dióxido de carbono (PaCO)
, .,¡ - :. } ,. ·-~.--:~-.-iñ-rr:rr:-~-.--..,:::ru
r. ■ !,.:O.• ·
o 760
1200 656
1800 609
2400 564
3000 523
1O! Insuficiencia respiratoria aguda: Mecani smos de hipoxemia 65
Hay que tener en cuenta que las definiciones de
hipoxemia e IR son referidas respecto a la presión at-
mosférica al nivel del mar y que esta disminuye con la
altura, con lo cual la PA0 2 también disminuye. Así, en
ciudades con gran altitud (Quito a 2800 metros o La
Paz a 3600 metros sobre el nivel del mar) los valores
de hipoxemia e IR deben corregirse por la altitud. En
la Tabla 10.1 se presentan los cambios en la PA02 y la
Pa0 2 según la altitud considerando constantes el vapor
de agua (47 mmHg) y la PaC0 2 (50 mmHg).
Clasificación
Existen diferentes formas de clasificar la IR, posible-
mente la más habitual está relacionada con el mecanis-
mo de producción:
Tipo l. IR "hipercápnicá' con parénquima pulmo-
nar sano. Esta IR se observa secundaria a enfermeda-
des del sistema nervioso central (SNC), vías nerviosas
(Guillain-Barré) y medulares descendentes, de la placa
motora, músculos respiratorios o de la caja torácica. El
mecanismo fisiopatológico es la hipoventilación alveo-
lar. En estos pacientes la PaO/FI0 2 está alterada pero
el a/ A suele ser normal.
Tipo 11. IR "hipercápnicá' con parénquima pulmonar
patológico. El pulmón, por su lesión estructural, es inca-
paz de eliminar C0 2• Las patologías más frecuentes son
la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC),
las bronquiectasias y el asma bronquial. El mecanismo
fisiopatológico responsable es la alteración en la relación
V/Q aunque coexiste hipoventilación alveolar.
Tipo III. IR fundamentalmente "hipoxémicá: Se
produce cuando el aparato respiratorio es incapaz de
oxigenar la sangre de forma adecuada a pesar de con-
servar la ventilación alveolar (VA). Incluye el SORA, el
edema agudo de pulmón y la neumonía. El mecanismo
fisiopatológico es el shunt intrapulmonar, aunque tam-
bién se puede producir por alteración V /Q
Algunos autores consideran un cuarto tipo, en el cual
definen la IR tipo IV como aquella que se produce en
pacientes que requieren intubación orotraqueal y so-
porte ventilatorio durante la resucitación de un estado
' ..... 111' ,1.-; , ~ - -
,rr.• -
11: ~ IJ r:,:m- :
-
~ IJ ~- -
"'' IJ
149 99
127 77
118 68
108 58
100 so
66 Fisiología de la respiración espontánea

de hipoperfusión sistémica, como puede ser en el caso La disminución de la V A ( o hipoventilación) traerá

del shock hipovolémico o séptico y que no se asocia con
problemas pulmonares.
Según nuestro parecer, este tipo de IR no se ajusta a
la definición de IR. En el caso del shock séptico, si este
se relaciona con una infección pulmonar, la hipoxemia
está justificada por esta entidad, mientras que si no es
así, y tampoco existe daño pulmonar o SDRA, es poco
probable que exista hipoxemia.
En situación de salud, el consumo de O / V02) rela-
cionado con la actividad de los músculos respiratorios
representa aproximadamente menos del 5% de la oferta
(DiOJ global del organismo. En situaciones de shock,
donde la taquipnea es frecuente, el V02 por la muscula-
tura respiratoria se incrementa de forma notable, y pue-
de llegar a consumir más del 40% de la Di0 2• Por esto,
la razón de la ventilación mecánica en estos pacientes
responde más a la estabilización del shock, al intentar
disminuir el V0 2 en los músculos respiratorios que a
corregir la hipoxemia.
Mecanismos de hipoxemia
Existen cinco causas fisiopatológicas principales y
clínicamente relevantes de hipoxemia. Estas son la hi-
poventilación alveolar, la alteración d e la difusión al-
veolocapilar de oxígeno, la alteración de la relación ven-
tilación-perfusión (V /Q), el shunt derecha-izquierda y
la disminución en la fracción inspirada de oxígeno.
Hipoventilación alveolar
La V A se define como parte de la ventilación minuto
(VM8 ) que realmente interviene en el intercambio ga-
seoso, en contraposición con la que no lo hace (ventila-
ción del espacio muerto), y que corresponde a la tráquea
y a las grandes vías respiratorias ( v. Capítulo 3 ).
como consecuencia directa un aumento de la PaC02 y,
secundariamente, una disminución de la PA02, que será
la responsable final de la hipoxemia. En general cuando
existen estas alteraciones, la diferencia A-a o el gradien-
te a/ A tienen valores normales.
La hipoventilación suele ser causada por enfermeda,
des externas a los pulmones; de hecho, muchas veces los
pulmones son normales. La hipoxemia de la hipoven-
tilación pura puede ser corregida de forma sencilla con
la mejoría de la ventilación. Los ejemplos clínicos más
representativos son la sobredosis de sedantes del SNC,
las enfermedades del SNC y de los músculos periféri-
cos y las obstrucciones de la vía respiratoria principal
(Tabla 10.2).
Alteración de la difusión alveolo-capilar de
oxígeno
La difusión alveolo-capilar de oxígeno consiste en
el fenómeno de paso de las moléculas de oxígeno del
compartimento alveolar al sanguíneo. Un trastorno de
la difusión implica falta de equilibrio entre la PO 2 de la
sangre capilar pulmonar y el gas alveolar, por la presen-
cia de edema o tejido fibroso entre el epitelio alveolar
y el endotelio capilar, lo cual supone un obstáculo a la
difusión del oxígeno. Esto puede observarse en las en-
fermedades intersticiales ( como la fibrosis pulmonar, la
asbestosis, la neumonía intersticial, la sarcoidosis y las
colagenopatías que afectan al pulmón).
La alteración en la difusión es una causa poco fre-
cuente de hipoxemia en pacientes con IR aguda, excepto
en aquellos con fibrosis pulmonar extensa. Cursa con
hipoxemia que provoca un aumento del VE e hipocap-
nia secundaria. El gradiente A-a P0 2 está incrementa-
do y la hipoxemia se corrige fácilmente con aporte de
Fi0 2 elevada, ya que el consiguiente aumento en la P0 2

Tabla 10.2 Causas principales de hipoventilación

• Hipoventilación alveolar primaria (síndrome de Ondina).

• Síndrome de hipoventilación-obesidad.
• Hipoventilación secundaria:
• SNC: Traumatismo craneoencefálico grave, accidente cerebral-vascular, tumores, infecciones,
sedantes (opiáceos, barbitúricos), apneas del sueño.
• Medulares: Traumatismo medular o compresiones extrínsecas.
• Neuromusculares: Esclerosis lateral amiotrófica, miastenia gravis, botulismo, distrofia musrnlar de
Duchen ne, síndrome Guillain-Barré, poliomielitis.
• Enfermedades musculares: Polimiositis, parálisis diafragmática, alteraciones electrolíticas
(hipofosfatemia), corticoides.
• Caja torácica: Cifoescoliosis, trauma torácico.
• Pulmonar: Obstrucción de la vía aérea (aspiración de cuerpo extraño, edema de glotis), EPOC, asma y
patología intersticial.
 1O! Insuficiencia respiratoria aguda: Mecani smos de hipoxemia
alveolar puede superar fácilmente el aumento de la resis-
tencia a la difusión de la membrana alveolar engrosada.
En general, la eliminación de dióxido de carbono no
se ve afectada por las anomalías de la difusión; de hecho,
estas enfermedades en las que existe una alteración de
la difusión no suele haber retención de C0 2 sino que
tiende a existir hiperventilación leve por un exceso de
estimulación de la ventilación.
Alteración de la relación V/Q
Representa la principal causa de hipoxemia. Este fe-
nómeno significa que la ventilación y el flujo sanguíneo
se encuentran desequilibrados en diferentes regiones
del pulmón, lo que provoca que el intercambio de gases
sea ineficiente. Todas las patologías pulmonares agu-
das cursan con desequilibrios más o menos acentuados
de las relaciones V/Q condicionados por alteraciones
en la ventilación, en la perfusión o en ambas, lo cual
conduce a una relación V /Q que se aleja de la unidad
(v. Capítulo 6).
Estos desequilibrios se caracterizan, en unos casos,
por la presencia de áreas en las que la perfusión se en-
cuentra relativamente normal pero en unidades alveo-
lares insuficientemente ventiladas (relación V /Q dis-
minuida entre Oy 1) y, en otros, porque un porcentaje
de la V A se sitúa en unidades escasamente perfundidas
(V/Q elevada entre 1 y oo).
Cortocircuito {shunt) derecha-izquierda
El shunt intrapulmonar se define como la sangre que
pasa del corazón dere-cho al corazón izquierdo atrave-
sando capilares pulmonares adyacentes a alveolos no
ventilados, por lo cual no se puede oxigenar la sangre.
Es decir, se trata de unidades alveolares que no reciben
ventilación, pero sí perfusión, con una relación venti-
lación/ perfusión (V /Q) baja o nula. Las causas más
frecuentes son aquellas patologías que provocan una
ocupación completa o un colapso de la luz alveolar
como el edema agudo de pulmón (agua extravascular),
la hemorragia alveolar (sangre), la neumonía (pus) y
las atelectasias. Podría argumentarse que el shunt no
es más que un extremo del espectro de las alteracio-
nes en la relación ventilación/perfusión. La presencia
de shunt condiciona la existencia de hipoxemia grave
(que no responde a la administración de 0 2 al 100%,
ya que este no puede llegar a las áreas no ventiladas) y
con aumento del gradiente A-a P02• Constituye una
situación relativamente frecuente en la patología res-
piratoria aguda de los enfermos críticos, especialmente
enelSDRA.
La magnitud del shunt (Qs/Qt) puede ser valorada
mediante la siguiente fórmula:
Shunt (Qs/Qt) =(CcO2 - CaO} / (CcO2 - CvO} =VN < 5%
Donde CcO 2 es el "contenido" de oxígeno de la sangre
capilar o ideal (v. Figura 10.1), Ca0 2 es el contenido de
67
la sangre arterial y CvO 2 es el contenido de la sangre
venosa mixta. Cabe recordar que se utiliza en "conteni-
do" y no la presión parcial de oxígeno. Además, para una
determinación correcta el paciente debe recibir oxígeno
al 100%.
Los contenidos se pueden obtener mediante la si-
guiente ecuación:
Contenido capilar (ideal): CcO 2 = ([Hb] x 1,39 x saturación
capilar de 0 2 (100%)) + (PaCO2 x 0,003)
Contenido arterial: CaO2 = ([Hb] x 1,39 x saturación arteria l de
O} + (PaO2 x 0,003)
Contenido venoso: CvO2: ([Hb] x 1,39 x saturación venosa
mixta de O) + (Pv0 2 x 0,003)
Debido a que la presión parcial del gas, es decir, la
porción disuelta, condiciona un escaso incremento en el
contenido del gas (presión parcial x 0,003 ), esta parte de
la fórmula se puede evitar en el ,cálculo.
De esta forma, el cálculo del shunt nos permite esti-
mar la proporción del gasto cardíaco que no está siendo
efectivamente oxigenada, el cual se relaciona estrecha-
mente con la magnitud de la hipoxemia refractaria.
Disminución de la fracción inspirada de oxígeno
{Fi02 )
La disminución de la Fi02 suele producirse en las al-
turas, en las que la presión barométrica es menor y, en
consecuencia, también lo es la presión parcial de oxíge-
no en el aire que respiramos (v. Tabla 10.1) o, mucho
menos frecuentemente, porque estemos respirando una
mezcla de gases que contiene menos del 21 % de oxígeno
(cuevas, sitios cerrados, presencia de hidrocarburos ga-
seosos, procesos de combustión como incendios, etc.).
Lo que caracteriza a la hipoxemia por esta causa es una
disminución de la Pa011 sin que aumente el gradiente
a/ A o la diferencia A-a de oxígeno. Generalmente se
asocia a una hiperventilación con la consiguiente hipo-
capnia.
Hay que tener presente que esta clasificación de
los mecanismos de hipoxemia se realiza desde el pun-
to de vista didáctico, puesto que en la práctica clínica,
la hipoxemia de los pacientes responde a la coexis-
tencia de dos o más mecanismos diferentes. Podría
ser el caso de un paciente sometido a ventilación me-
cánica por IR aguda tras un traumatismo grave en el
que se produce un gran shunt a través de un pulmón
no ventilado además de una grave alteración en la re-
lación V /Q secundaria al componente inflamatorio
sistémico.
Hipoxia
El funcionamiento óptimo de nuestros órganos y te-
jidos dependen de la presencia y el adecuado uso del O 2
como sustrato. Cuando el uso del 0 2 se compromete,
68 Fisiología de la respiración espontánea
los procesos biológicos celulares se alteran, y si esta alte-
ración es prolongada o permanente, la célula finalmente
muere.
La hipoxia se define como la disminución de la
PO 2 tisular y, por tanto,. no es sinónimo de hipoxemia.
Cuando la disminución de la PO2 tisular afecta al meta-
bolismo oxidativo celular, aparece la "disoxia''.
Mecanismos que pueden conducir a hipoxia
La llegada de oxígeno a los tejidos requiere de un
componente relacionado con el flujo sanguíneo {trans-
porte convectivo) y otro componente relacionado con el
paso de barreras físicas {transporte difusivo), y en cada
uno de estos pueden darse condiciones que desarrollen
hipoxia. Sobre esta base, la hipoxia se puede clasificar en
hipoxia hipóxica e hipox:ia anémica.
Hipoxia hipóxica
Se produce cuando existe hipoxemia con la consi-
guiente disminución de la PaO2' la SatO2 y el CaO2•
Hipoxia anémica
Se produce por una caída crítica de los niveles de
hemoglobina {Hb) o de su capacidad de transporte. La
anemia es una situación frecuente en los pacientes críti-
cos y, por ello, casi el 80% de estos reciben transfusiones
de glóbulos rojos durant,e su estancia en la UCI.
Cuando aparece una anemia aguda grave, general-
mente por pérdida abundante de sangre, el cuadro do-
minante es el de shock, con una caída importante del
gasto cardíaco y un aumento de la resistencia sistémica.
Sin embargo, si existe una adecuada resucitación de vo-
lumen, dicho cuadro se transforma en una anemia casi
isovolémica.
Las respuestas compensatorias a la anemia isovolé-
mica incluyen, por una parte, el intento de aumentar el
volumen minuto cardíaco a través de la descarga sim-
pática mediante la taquicardia, el aumento del inotro-
pismo, la venoconstricción periférica y el aumento del
retorno venoso {aumenta la precarga ventricular dere-
cha), y por otro lado, la disminución de la viscosidad
sanguínea y de la resistencia periférica. Los límites de
estos mecanismos compensadores son muy variables
y dependen de la reserva funcional del cada individuo,
así como de los valores críticos alcanzados. En estu-
dios animales con respuesta fisiológica intacta, los va-
lores de H b en los cuales aparece DO2 crítica oscilan
entre 2,0-3,0 g/dL. Estudios en humanos sugieren que
niveles de Hb de 5 g/ dL pueden ser aceptablemente to-
lerados. Diversos estudios han alertado sobre las com-
plicaciones relacionadas con la transfusión de hemode-
rivados, por lo cual en la actualidad se lleva a cabo una
política más restrictiva respecto de la transfusión que en
años previos. Diferentes sociedades recomiendan trans-
fundir a los pacientes solamente con una Hb inferior a
7 g/ dL, una vez que los pacientes se encuentran estabi-
lizados y sin hemorragias evidentes. Como excepción a
esta recomendación se incluyen a los pacientes críticos
inestables, a los pacientes con sangrado activo, con sín-
drome coronario agudo o enfermedad isquémica cróni-
ca. En ellos, se considera que la Hb debe estar cercana
a los 10 g/dL para asegurar una adecuada DO 2• Sin
embargo, diversos estudios han alertado sobre las limi-
taciones de la transfusión para revertir la hipoxia, por lo
cual la actitud más racional para indicar una transfusión
parece relacionarse con la presencia de signos de mala
perfusión tisular {lactato, saturación venosa mixta, etc.)
y no solamente del valor de la Hb.
Hipoxia circulatoria o de estasis
Se produce como consecuencia de una disminución
en la función de la bomba que ocasiona insuficiencia cir-
culatoria, es decir, el CaO 2 puede ser adecuado, pero el
gasto cardíaco está disminuido. La insuficiencia cardíaca
y el shock cardiogénico son las patologías más frecuen-
tes que provocan este tipo de hipoxia y serán considera-
das en otros capítulos.
Hipoxia por afinidad
Este tipo particular de hipoxia se observa cuando la
Hb incrementa la afinidad por el O 2 y no lo cede a los teji-
dos. Situaciones como la hipotermia, la alcalosis, la hipo-
potasemia y el descenso de 2-3DPG {difosfoglicerato) se
asocian a un desplazamiento de la curva de disociación de
la H b hacia la izquierda, con una disminución de la P50 y
una mayor dificultad en la cesión de 0 2 {Figura 10.2), lo
cual puede condicionar hipoxia.
Hipoxia citotóxica o citopática
La hipoxia citotóxica o citopática se refiere a una
alteración en el metabolismo celular energético cau-
sado por una afectación intrínseca y adquirida de la
respiración celular que imposibilita la utilización del
0 2• No hay hipoxia sin hipoperfusión tisular, por
lo cual el concepto de hipoxia citotóxica no se refie-
re realmente a una caída de la PO 2 tisular, sino a la
imposibilidad de utilizar el 0.2 disponible. Este tipo
particular de "hipoxia" se puede observar en la sepsis
y se caracteriza por una afectación del metabolismo
oxidativo celular, a pesar de una PO 2 tisular normal o
elevada secundaria al incremento en la DO 2 observa-
do en dichos cuadros.
La IR es un concepto funcional, más que una entidad
particular, que puede sospecharse por la clínica, pero
que requiere ser diagnosticada a través de la gasometría
arterial donde se objetivará hipox:emia con o sin hiper-
capnia. Los mecanismos de hipoxemia son variados y se
presentan generalmente asociados, lo cual condiciona
diferentes grados de hipoxia. El estudio adecuado de
estas alteraciones exige conocer no solo la PaO2' sino
también el CaO11 la PvO2 y el CvO 2, así como el flujo
sanguíneo, para poder precisar el tipo particular de me-
canismo fisiopatológico que puede condicionar tanto la
hipoxemia como la hipoxia.
 1O! Insuficiencia respiratoria aguda: Mecani smos de hipoxemia 69

100
Alcalosism tabólica
Hipotermi

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20 40 60 80 100

Presión parcial de oxígeno (mmHg)

Figura 10.2 Curva de disociación de la hemoglobina y la afectación de la afinidad según diferentes parámetros fisiológicos.

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Estados que condicionan la disminución de la
distensibilidad o el aumento de la resistencia respiratoria
como mecanismos de falla respiratoria
David Janeiro Lumbreras ■ Sara Helena de Miguel Martín ■ Federico Gordo
Introducción
Como hemos visto en capítulos anteriores, el objeti-
vo del aparato respiratorio en su conjunto es permitir
la oxigenación de la sangre y la eliminación del dióxido
de carbono {CO2) procedente del metabolismo tisular.
Para ello, es necesario generar un flujo de aire entre el
entorno y el aparato respiratorio, y establecer un gra-
diente de presiones favorable, capaz de vencer la resis-
tencia a dicho flujo.
En ventilación espontánea (Ve), el gradiente de
presión se establece entre el aire ambiente {presión at-
mosférica) y los alveolos. Siendo la presión atmosféri-
ca constante, es necesario modificar la presión alveolar
{PA) para generar este gradiente.
La pared torácica está revestida en su interior por la
pleura parietal, en contacto con la pleura visceral, que
recubre los pulmones. Entre estas se interpone una lá-
mina de líquido {de unos 2 mL en total) que establece
una gran tensión superficial y permite el deslizamiento
de una pleura con la otra, pero no su separación. Los
pulmones se componen, por un lado, de la vía aérea y los
sacos alveolares, que contienen el aire que entra y sale
del entorno y, por otro lado, del intersticio pulmonar.
De forma espontánea, la pared torácica tiende a la ex-
pansión y el parénquima pulmonar tiende al colapso,
una situación que se pone de manifiesto al separar am-
bas pleuras, como en el neumotórax.
La inspiración se produce consiguiendo una PA nega-
tiva respecto a la presión atmosférica {Patm) al expandir
la caja torácica mediante la contracción de la musculatu-
ra inspiratoria. La actividad del diafragma {responsable
aproximadamente del 75% del volumen inspiratorio) y,
ocasionalmente, de la musculatura accesoria {escalenos,
esternocleidomastoideos e intercostales externos) pro-
duce una caída en la presión pleural {Ppl), que en reposo
está en torno a -4 cmH 2 O, y alcanza hasta -6 cmH2 O
o -8 cmH 2O, lo que a su vez producirá una caída en
la PA, haciendo esta última negativa y permitiendo la
entrada de aire en el sist,e ma respiratorio. La espiración
11 ■
Cada día sabemos más y entendemos menos.
Albert Einstein
es un fenómeno pasivo. Al relajar la musculatura inspi-
ratoria, la PA pasa a ser positiva gracias a la retracción
elástica pulmonar, venciendo a la Ppl y permitiendo así
la exhalación de aire hasta alcanzar el punto de equili-
brio entre ambas presiones {Figura 11.1). De este modo,
el pulmón queda con un volumen de aire en su interior,
denominado capacidad residual funcional {CRF). Se
puede realizar una espiración activa o forzada median-
te la contracción de la musculatura espiratoria {funda-
mentalmente, la pared abdominal y los intercostales
internos), que comprime el tórax y transforma la Ppl en
positiva, y acelera la salida de aire. Tras una espiración
forzada, el volumen que queda en fos pulmones se deno-
mina volumen residual.
En ventilación mecánica {VM), el gradiente de pre-
sión se establece entre el respirador, conectado directa-
mente a la vía aérea mediante diferentes interfases {tubo
orotraqueal, traqueostomía, máscara facial, etc.), y los
alveolos. En este caso, ejercemos .directamente sobre la
vía aérea una presión positiva, lo que ocasiona que la
PA sea mayor que la Patm, lo cual permite la inspira-
ción. La espiración se produce, al igual que en la Ve, de
forma pasiva, gracias a la retracción elástica pulmonar
{Figura 11.2).
Presiones en el aparato respiratorio
La mecánica respiratoria se basa en el cambio de pre-
siones en el conjunto tórax-pulmón, cambiando el pun-
to de equilibrio entre la fuerza elástica expansiva de la
pared torácica y la fuerza elástica de retracción de los
pulmones. Las diferentes presiones que debemos consi-
derar al evaluar la mecánica respiratoria son las siguien-
tes:
Presión en la vía aérea {P va). En Ve, se corresponde
con la Patm, ya que es la vía de entrada al aparato respi-
ratorio. En VM es la presión que ejerce directamente el
respirador sobre el paciente.
Presión alveolar. En Ve se hace negativa durante la
inspiración debido a la contracción de la musculatura
inspiratoria y positiva durante la espiración, debido a la
 11 1 Estados que afectan la distensibil idad o la resistencia 71

Volumen pulmonar
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Presión pleural
-8

Inspiración Espiración

Figura 11.1 Curvas de PA, Ppl y volumen pulmonar en relación con el ciclo respiratorio. Vemos que la Ppl es siempre negativa y
la PA es negativa en inspiración y positiva en espiración.

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Tiempo

- - - Presión alveolar • • • • • • • Presión pleural

Figura 11.2 Curva de presión-tiempo en VM. Vemos que la Ppl es negativa en espiración y se hace positiva en inspiración. La PA
es siempre positiva.
72 Fisiología de la respiración espontánea
retracción elástica pulmonar (v. Figura 11.1). En la espi-
ración forzada la PA aumenta por la compresión directa
de la musculatura espiratoria sobre la caja torácica, que
se transmite a los pulmones. En VM esta presión está
condicionada a la insuflación de aire por el respirador
durante la inspiración. La espiración en VM es pasiva,
al igual que en la Ve. La PA puede medirse en la boca,
siempre que esta esté comunicada con los alveolos {glo-
tis abierta, vía aérea permeable) y no exista flujo aéreo.
Presión pleural: En Ve es negativa en todo momento
{y se hace más negativa durante la inspiración), salvo en
la espiración forzada, en la que puede llegar a ser po-
sitiva si el esfuerzo espiratorio es mayor que la fuerza
elástica expansiva de la caja torácica. En VM puede lle-
gar a ser positiva en la inspiración si el respirador ejerce
una presión positiva mayor a la ejercida por la fuerza
expansiva del tórax. Puede medirse a través de la coloca-
ción de una sonda de presión en el interior del esófago.
Al ser las estructuras pulmonares huecas {vía aérea y
alveolos), la capacidad de este sistema va a depender de
la diferencia de presión entre el interior y el exterior de
dichas estructuras, lo que genera un gradiente de pre-
sión transmural. Definiremos fundamentalmente dos
presiones transmurales:
Presión transmural de la vía aérea {PTva). Resulta
del gradiente entre la Pva y la Ppl según la fórmula si-
guiente:
PTva = Pva - Ppl
Es la responsable d el flujo de aire a través d e las vías
aéreas. En la espiración forzada, el aumento importante
de Ppl puede ocasionar una negativización de la PTva, y
producirse así el cierre de las vías respiratorias.
Presión transpulmonar {PTP). Resulta del gradien-
te entre la PA y la Ppl según la fórmula siguiente:
PTP = PA - Ppl
Es la responsable de la insuflación pulmonar durante
la inspiración {en Ve, por caída de la Ppl y en VM por
aumento de la PA) y de evitar el colapso pulmonar en
espiración (v. Figura 11.1).
Diferencias regionales en las presiones
pulmonares
En un pulmón normal, en posición de bipedesta-
ción, las presiones cambian en las diferentes regiones
pulmonares. La Ppl se va haciendo menos negativa en
las regiones declives {en torno a 0,25 cmHiO por cada
centímetro), debido al peso del propio pulmón y a la
compresión ejercida por las vísceras abdominales. Por
esto, al final de una espiración normal, los alveolos de
las bases están menos abiertos que en los vértices, lo que
permite que durante la inspiración se movilice un ma-
yor volumen de aire hacia los primeros. Esta condición,
unida a que las zonas basales están mejor perfundidas,
optimiza la relación ventilación/perfusión {V/QJ y, por
tanto, el intercambio gaseoso {v. Capítulo 6).
Durante la VM, se produce menor ventilación de las
bases, al estar estas sometidas a una mayor Ppl y con
menor distensibilidad {compliance) debido a la presión
positiva mantenida también en espiración, un efecto
magnificado por la disminución o la ausencia de la acti•
vidad diafragmática en estos pacientes, por la sedación
administrada o la fatiga muscular que ha llevado a la
necesidad de VM. Por otro lado, se ventilan preferente-
mente los vértices, al ser la Ppl menor en esas regiones,
que son las peores perfundidas, por lo que se altera la
relación V /Q {v. Capítulo 23).
En situaciones normales, este efecto puede verse con-
trarrestado por la mejoría de la función pulmonar por
la VM, al permitir esta obtener una mayor superficie de
intercambio por la apertura alveolar. Aunque en patolo-
gías graves y heterogéneas, como en el síndrome de dis-
trés respiratorio agudo {SORA), puede influir de forma
determinante.
Resistencias del aparato respiratorio
Las resistencias del aparato respiratorio se oponen
a la entrada y la salida de aire. Debemos generar un
gradiente de presión suficiente para vencer estas resis-
tencias. El coste energético derivado de la generación
de dicho gradiente se denomina trabajo respiratorio.
Las resistencias del aparato respiratorio son de dos
tipos:
• Resistencia estática o distensibilidad pulmonar:
Producida por la dificultad de los tejidos para defor-
marse, que va a estar condicionada por la capacidad
elástica del conjunto tórax-pulmón y de la tensión
superficial en los alveolos pulmonares, así como de la
existencia de compresión externa del aparato respira-
torio {como, por ejemplo, en la hipertensión intraab-
dominal o el derrame pleural).
• Resistencia dinámica o resistencia al flujo aéreo:
Producida por la fricción del aire al pasar a través de
las vías respiratorias, oponiéndose al flujo de este.
Distensibilidad pulmonar
Según la ley de Boyle, en toda cavidad cerrada ocu-
pada por un fluido {en este caso, aire), el producto de la
presión por el volumen es una constante {P x V = cte.),
por lo que si aumenta un parámetro, el otro disminuirá
de forma proporcional y viceversa..
Medida de la distensibilidad
La medida real de la distensibilidad es la distensibi-
lidad estática {Cest), que se define como el cambio de
volumen de aire en el aparato respiratorio sobre la CRF
por cada unidad de presión ejercida, cuando no existe
flujo aéreo. En un paciente sin patología torácico-pul-
monar previa, sometido a VM, el rango normal oscila
entre 70-100 mL/ cmH 2O.
 11 1 Estados que afectan la distensibil idad o la resistencia 73

Teniendo en cuenta esta definición, tomaremos la di- fenómeno podemos observarlo cuando intentamos in-
ferencia de volumen de aire en el aparato respiratorio flar un globo, ya que la presión que debemos ejercer es
entre el final de la espiración y el de la inspiración nor- mucho mayor al inicio (cuando está vacío por completo)
mal, es decir, el volumen corriente o tidal volume (VT). y también cuando se encuentra lleno. El pulmón sano
La presión que mediremos será la diferencia entre la está habitualmente en volúmenes medios, que es cuan-
presión espiratoria y la inspiratoria. En Ve podemos do se optimiza la distensibilidad torácico-pulmonar,
medir la PA en los dos momentos en los que no hay por la cual se movilizan amplios volúmenes con peque•
movimiento de aire (fin de espiración y fin de inspira- ños cambios de presión (Figura 11.3).
ción). En VM debemos medir la presión espiratoria, te- La parte derecha de la curva se explica porque la re-
niendo en cuenta el grado de presión positiva espiratoria tracción elástica pulmonar es mayor cuanto más esti-
(PEEP o auto-PEEP) al que esté sometido el paciente radas se encuentren sus fibras, ejercen poca resistencia
y tomar esta como base, y la presión inspiratoria, que al llenado cuando tiene bajos volúmenes y aumentan
será la presión meseta (plateau), que es cuando se ha progresivamente a medida que se llena de aire. Las fuer-
introducido todo el VT pautado y no hay flujo aéreo. zas elásticas pulmonares siempre son de retracción, lo
Por tanto, en VM la Cest se puede calcular mediante la que se pone de manifiesto en el neumotórax, al quedar
siguiente fórmula: separado de la pared torácica. Por otro lado, la pared
torácica presenta una tendencia a la expansión a volú-
Cest =V r / Pmeseta - PEEP menes bajos. Esta expansión alcanza su punto de equili-
brio cuando llega al 55% de la capacidad vital (CV) del
Curva de presión-volumen conjunto tórax-pulmón, por lo que a volúmenes mayo-
Si dibujamos una curva de presión-volumen del con- res, las fuerzas elásticas del tórax tienden a la retracción,
junto tórax-pulmón, medimos el volumen de llenado por lo cual aumenta mucho el trabajo respiratorio para
pulmonar frente a la presión estática pulmonar, que co- seguir llenando el pulmón a partir de ese punto. Esta
rrespondería a la PTP. Vemos que en esta curva, a volú- situación se produce habitualmente por un aumento
menes bajos, la distensibilidad del pulmón es muy baja, del volumen pulmonar por atrapamiento aéreo (en pa-
y necesita de altas presiones para modificar el volumen tologías obstructivas graves de la vía aérea) o bien pro-
del pulmón. Igualmente, en la parte derecha de la curva, vocado por la VM, sobre todo en patologías alveolares
a volúmenes altos, la distensibilidad también cae. Este heterogéneas, en las que la presión positiva condiciona

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100 Zona de
reclutamiento
O 5 1O 15 20 25 30 35 40 45 SO SS 60
Presión (cmHp)

Figura 11.3 Gráfico de presión -volumen pulmonar. La línea inferior continua se corresponde con la inspiración y la superior
cortada, con la espiración. La diferencia de volúmenes entre ambas a igualdad de presiones se denomina histéresis. El punto a
corresponde al punto de inflexión inferior, mientras que el b, al punto de inflexión superior. Estos puntos podrían permitir dife-
renciar tres zonas diferentes. En el individuo sano la respiración se realiza en la zona de seguridad.
74 Fisiología de la respiración espontánea
una sobredistensión de las áreas sanas si no se consigue
una apertura de las zonas colapsadas.
La parte izquierda de la curva se explica porque a vo-
lúmenes bajos se produce colapso pulmonar en la espi-
ración, y aumenta mucho el trabajo respiratorio reque-
rido para la apertura de los alveolos colapsados. En Ve,
durante la espiración normal, el pulmón se vacía hasta
alcanzar la CRF por el equilibrio entre la fuerza de re-
tracción pulmonar y la de expansión del tórax, por lo
que no llega a caer a la parte izquierda de la curva y, por
tanto, no se produce colapso alveolar.
Durante la VM, la sedación y el bloqueo neuromuscular
producen una marcada disminución del tono muscular y
de la fuerza expansiva del tórax, con lo que disminuye la
CRF, una situación magnificada ante determinadas pato-
logías que van a promover el colapso alveolar por ocupa-
ción. Se intenta revertir este fenómeno mediante la apli-
cación de PEEP.
Surfactante pulmonar
La otra condición que determina la caída de la disten-
sibilidad a volúmenes pulmonares bajos es la gran ten-
sión superficial que se crea en la superficie del alveolo y
que es necesario vencer para poder movilizar aire du-
rante la insuflación. Según la ley de Laplace, la presión
en el interior de la esfera depende de la tensión en su
superficie y del radio de esta {P = 2T /r). Si la tensión
fuera constante, sería necesaria mucha más presión ins-
piratoria y, por tanto, mucho trabajo respiratorio para
llenar los alveolos que contienen menor volumen, y so-
bre todo para abrir los colapsados. Además, la presión
en los alveolos más grandes sería mucho menor que en
los pequeños, lo que provocaría que estos últimos se va-
ciaran en los primeros, lo cual contribuiría a la inesta-
bilidad alveolar, al colapso pulmonar espiratorio y a la
caída de la CRF.
Para evitar esta situación, las células epiteliales alveo-
lares tipo II producen el surfactante, un fosfolípido que
recubre la superficie alveolar y que hace que la tensión
superficial varíe con el radio alveolar. Durante la inspi-
ración las moléculas del surfactante se separan entre sí,
aumentando progresivamente la tensión superficial a
medida que el volumen pulmonar se va incrementan-
do. Del mismo modo, a volúmenes bajos, las moléculas
se aproximan, lo cual disminuye la tensión superficial y
permite disminuir la presión en los alveolos de bajo vo-
lumen {v. Capítulo 1). La tensión superficial es, por tan-
to, mayor con el pulmón hinchado, por lo que la presión
necesaria para hinchar un pulmón es mayor que para
vaciarlo, un fenómeno denominado histéresis.
Al tener los alveolos grandes una mayor tensión su-
perficial que los pequeños, la presión en unos y otros se
igualan, lo que evita la inestabilidad alveolar espirato-
ria y el vaciado de los alveolos pequeños en los grandes.
Además, los alveolos se encuentran unidos entre sí por
tabiques elásticos, por lo que si un grupo de alveolos
intenta colapsarse, esta comunicación también permite
igualar las presiones, lo cual evita este colapso. Este fe-
nómeno se denomina interdependencia alveolar.
En determinadas patologías se produce una altera-
ción en el surfactante, como en la enfermedad de mem-
branas hialinas en el recién nacido o en el SORA, donde
se produce un aumento muy importante del trabajo res-
piratorio para realizar la inspiración, lo cual condiciona
una insuficiencia respiratoria grave.
Resistencia al flujo aéreo
El flujo aéreo a través de las vías respiratorias se pro-
duce gracias al gradiente de presión entre los alveolos y
el aire ambiente, a pesar de la resistencia que encuentra
por la fricción de las moléculas de .aire contra las paredes
de las vías y también entre las propias moléculas de aire.
Medida de las resistencias
La resistencia al flujo en la vía aérea {Rva) se expresa
en cmH 20/L/s y se define como la relación {ratio) en-
tre el gradiente de presión en la vía aérea que provocará
la movilización del aire {Patm - PA) y el flujo aéreo ge-
nerado {V) según la siguiente fórmula:
Rva = Patm - PA /V
En VM, debemos extrapolar las presiones que vamos
a utilizar en la fórmula. En VM con flujo constante, se
produce un gradiente de presión ejercido por el respi-
rador, llegando a un pico máximo {Ppico), que será la
equivalente a la Patm en Ve. La PA, como se ha visto
anteriormente, se corresponde con la Pmeseta. Por lo
cual, la fórmula en VM quedaría de esta manera:
Rva = Ppico - Pmes,eta /V
Distensibilidad dinámica
La distensibilidad dinámica {Cdin) se define como el
cambio de volumen de aire en el aparato respiratorio,
por cada unidad de presión ejercida durante la insufla-
ción. La Cdin dependerá tanto de la distensibilidad del
sistema respiratorio {expresado por la Cest) como de la
Rva. Esta es, por tanto, una medida de la impedancia
total del sistema respiratorio.
En un paciente sometido a VM se puede calcular
utilizando la Ppico del respirador, restando la PEEP
{o auto-PEEP) y el VT movilizado según la siguiente
fórmula:
Cdin =Vr / Ppico - PEEP
Esta medición resulta especialmente útil en el pa-
ciente sometido a VM, ya que nos permite diferenciar
rápidamente el mecanismo implicado en la falla respi-
ratoria. Si tenemos un problema de distensibilidad, la
Cdin estará disminuida y también lo estará la Cest. Si,
por el contrario, el problema es de R va aumentada, la
Cdin estará disminuida, pero no la Cest.

Sin embargo, hay que tener en cuenta a la hora de
evaluar el mecanismo de la falla respiratoria, que un
aumento importante de la Rva va a conllevar un atra-
pamiento aéreo, una sobredistensión pulmonar y, con-
secuentemente, una caída de la distensibilidad y de la
Cest. Para detectar este problema, resulta útil la bús-
queda de la presencia de atrapamiento aéreo, de auto•
PEEP o PEEP oculta, o bien permitir un mejor vaciado
pulmonar espiratorio, que provocaría en este caso una
mejoría inmediata en la Cest.
Condicionantes de la resistencia al flujo
Ley de Poiseuille y flujos turbulentos
Según la ley de Poiseuille, la resistencia (R) al flujo
de un fluido a través de un conducto es directamente
proporcional a la viscosidad del fluido (11) y a la longitud
del conducto (1) e inversamente proporcional a la cuarta
potencia del radio ( r) de este:
R=8rtl/m"
Esto es así cuando el flujo a través del conducto es
laminar, una situación que no se da en todo el tramo del
aparato respiratorio, incluso en condiciones normales.
Ante un flujo turbulento, la fricción de las moléculas de
aire aumenta y, por tanto, la resistencia es mayor.
Para que se produzca Rva es necesaria la presencia
de un "flujo" de aire. Como hemos visto, la Rva es di-
rectamente proporcional al gradiente de presión e inver-
samente proporcional al flujo aéreo, por lo que si rea-
lizamos un gran esfuerzo inspiratorio, aumentaremos
el gradiente de presión y, consecuentemente, la R va.
Además, cuanto mayor sea este flujo de aire, mayor será
la generación de turbulencias, por lo que esto puede, por
otro lado, aumentar secundariamente la Rva.
La viscosidad del aire inspirado rara vez se modifica,
salvo en ocasiones concretas en las que se ventila a los
pacientes con una mezcla de 0 2 y helio, que además tie-
ne una menor tendencia a generar turbulencias gracias a
la baja viscosidad de esta mezcla. Por otro lado, la longi-
tud de la vía aérea no se modifica significativamente en
Ve, por lo que tampoco aporta un cambio importante a
la Rva.
En la práctica, es el radio de la vía aérea lo que va a
condicionar cambios en la Rva, ya que al estar elevado
a la cuarta potencia, hace que pequeños cambios en el
radio provoquen grandes cambios en la Rva. Además, el
radio de la vía aérea puede modificarse ante determina-
das situaciones.
Condicionantes de la resistencia al flujo en
ventilación espontánea
La vía aérea superior es la responsable de aproxima-
damente el 75% de la Rva y la tráquea y el árbol bron-
quial del 15%, siendo el 10% restante producido por los
bronquiolos de calibre menor de 2 mm. Esto se explica
11 1 Estados que afectan la distensibil idad o la resistencia 75
porque, al dividirse el árbol bronquial en diferentes ra-
mificaciones en paralelo, el calibre total de la sección de
todos los bronquiolos es mucho mayor que el de la vía
aérea más proximal, por lo que la Rva cae en la vía aérea
distal (v. Capítulo 1). Además, siendo la vía aérea supe-
rior a la puerta de entrada al aparato respiratorio, con
menor radio total y más irregularidades, no se establece
habitualmente un flujo laminar hasta llegar a la vía aérea
inferior, por debajo de los bronquios segmentarios.
Las patologías que produzcan una obstrucción de la
vía aérea superior (como el edema de glotis o la aspi-
ración de cuerpos extraños) van a aumentar de forma
dramática la Rva, con el consiguiente aumento del tra-
bajo respiratorio; ello va a comprometer gravemente la
situación respiratoria.
La vía aérea inferior tiene una pared rodeada de
músculo liso, que provocará una marcada disminución
del calibre en respuesta a determinados estímulos. Para
que un problema en la vía aérea inferior produzca un
aumento marcado de la Rva, debe ser muy extenso para
que disminuya el calibre total de forma significativa.
La vía aérea está sostenida por el parénquima pulmo-
nar y la expansión de este en inspiración producirá una
tracción de las paredes de las vías aéreas. En Ve, la Ppl
cae en inspiración y la PTva se hace más positiva (recor-
demos que PTva = Pva - Ppl), por lo que la vía aérea
aumenta de calibre, siendo este progresivamente mayor
cuanto mayor sea el volumen pulmonar total. Durante
la espiración, la vía aérea vuelve a disminuir su calibre,
debido a que la Ppl aumenta. Sin embargo, en la espi-
ración normal, la Ppl es siempre negativa, por lo que la
PTva es positiva en todo el ciclo, lo cual evita el colapso
espiratorio. Durante la espiración forzada la Ppl se hace
positiva, por lo que cuando la P va caiga por debajo de
esta, la PTva se hará negativa. Ello provoca el cierre de
la vía aérea e impide el vaciado completo del pulmón. El
punto donde se igualan estas dos presiones y la PTva se
iguala a cero se denomina punto de igual presión (PIP)
y el volumen que queda en el pulmón se denomina volu-
men de cierre, que será mayor que el volumen residual,
que es el que queda tras una espiración normal. Por esto,
cuando hay un aumento de Rva, el esfuerzo espiratorio
es un mecanismo muy limitado que no va a permitirnos
vaciar adecuadamente el pulmón (Figura 11.4).
Implicaciones de la ventilación mecánica
En un paciente ventilado, la colocación de un tubo
orotraqueal o de traqueostomía en la vía aérea supe-
rior va a influir en la generación de la Rva, que depen-
derá en gran medida del calibr,e del tubo, según la ley
de Poiseuille. La interposición de piezas en "Y" y las
tubuladuras del respirador también pueden producir
un aumento significativo en la longitud de la vía aérea
e influir en la Rva. Los tubos orotraqueales y, en mayor
medida, los nasotraqueales y los de traqueostomía pre-
sentan curvaturas en su trayecto, lo que va a dificultar
el establecimiento de un flujo laminar. Las situaciones
76 Fisiología de la respiración espontánea

PIPt

75%CV

30

Caja torácica

PIP-!.,

50%CV

30

25%CV

30

Figura 11.4 Esquema del PI P durante la espiración forzada. En el esquema podemos observar que con el 75%de la CV, la presión
elástica (Pel) pulmonar es de 16 cmH 20 y la Ppl generada por el esfuerzo es de +30 cmH 20, por lo cuall la presión intraalveolar
(Pva) es de 46 cmH 20. Como la presión en el interior de la vía aérea disminuye a medida que nos alejamos del alveolo debido a la
resistencia al flujo, cuando l a Pva se iguale con la Ppl será el PIP y el volumen que queda se denominará volumen de cierre. Con
una CV del 50% existe una menor Pel para impulsar el flujo y la resistencia de las vías aéreas es mayor, ya que ha disminuido el
volumen pulmonar. Esto determina una Pva de 38 y que el PIP se alcance en una región más cercana a los alveolos. Este fenóme -
no se acentúa a una CV del 25%.

que deforman o disminuyen el calibre de la luz del tubo,
como los acodamientos, la mordedura del tubo o la acu-
mulación de secreciones van a provocar un aumento de
las Rva (por la disminución del radio y el aumento de
la turbulencia), que puede ser brusco y grave si pasa in-
advertido. Además, en VM podemos controlar el flujo
inspiratorio, por lo que si utilizamos flujos demasiado
altos provocaremos turbulencia y aumentaremos la Rva,
lo cual puede condicionar presiones elevadas en la vía
aérea, una situación que puede ser determinante en un
paciente con patología obstructiva (por ejemplo, exacer-
bación grave de asma).
El flujo espiratorio es pasivo, por lo que ante un pro-
blema de aumento en la Rva existe mayor dificultad para
el vaciado pulmonar que para la insuflación, lo cual oca-
siona atrapamiento aéreo, ya que la espiración es difícil-
mente controlable, especialmente en pacientes con VM
y con el mecanismo de esfuerzo espiratorio abolido.
Situaciones que condicionan una disminución de
la distensibilidad
Ocupación alveolar
Este grupo engloba diversas patologías, que tienen to-
das ellas en común la ocupación alveolar por sustancias
líquidas, impidiendo su adecuada aireación, con dismi-
nución del volumen pulmonar a expensas de la CRF, lo
cual favorece el colapso pulmonar espiratorio, con caída
de la Cest (nos moveremos hacia la parte izquierda de la
curva de presión/volumen (PV) y un aumento del tra-
bajo respiratorio.
Las neumonías extensas, las atelectasias obstructivas
por secreciones espesas, los coágulos o las situaciones
que disminuyen la luz bronquial ( tumores, acodadu-
ras por cicatrices) o el edema agudo de pulmón van a
producir una ocupación alveolar, por pus, secreciones o
edema hidrostático (Tabla 11.1).
Síndrome de distrés respiratorio agudo
El paradigma de patología pulmonar que produce dis-
minución dela distensibilidad es el SORA (v. Tabla 11.1).
La fisiopatología del SORA es compleja, pues produce
diferentes mecanismos que alteran marcadamente la fun-
ción pulmonar e incluso la de otros órganos (por ejemplo,
falla de ventrículo derecho por aumento de resistencias
vasculares pulmonares). Además, requiere con alta fre-
cuencia la implementación de VM y esta puede inducir
o perpetuar la situación de daño pulmonar (conocido
como daño pulmonar inducido por el respirador o VILI,
ventilator-induced lung injury).
 11 1 Estados que afectan la distensibil idad o la resistencia 77

Tabla 11.1 Situaciones que producen una alteración de la distensibilidad

(f ILS ,1 .. ,. :J r.,

Neumonía extensa

Ocupación alveolar Edema agudo de pulmón cardiogénico Enfisema

SDRA

Obstrucción de la luz bronquial

Colapso alveolar Derrame pleural, neumotórax Esternotomía

Obesidad, hipertensión intraabdominal

Fibrosis pulmonar

Rigidez torácico-pulmonar Patología intersticial aguda Tórax inestable

Cifoescoliosis, espondilitis anquilosante

El SORA es un síndrome inflamatorio del pulmón,
causado por diferentes agresiones sobre el parénquima
pulmonar (neumonía, broncoaspiración), o bien por
situaciones que producen un estado proinflamatorio,
tales como shock séptico (de origen pulmonar o no),
pancreatitis aguda, politraumatismo grave o politrans-
fusión, que van a afectar al pulmón a distancia.
En fases iniciales, se produce una cascada inflamato-
ria que va a ocasionar un edema por aumento de la per-
meabilidad capilar, con ocupación alveolar y afectación
intersticial.
La disfunción del diafragma, por agotamiento tras
aumentar el trabajo respiratorio para intentar com-
pensar la falla respiratoria, o bien por la sedación y el
eventual bloqueo neuromuscular que precisan estos
pacientes para la implementación de VM, contribuye
a la formación de atelectasias basales, que también se
producen por reabsorción (atelectasias por desnitroge-
nización) al utilizar elevadas fracciones inspiradas de 0 2
(FiO,) y por la necesidad de ventilar a los pacientes en
decúbito supino.
Además, se altera la síntesis y el mantenimiento del
surfactante, por la propia situación inflamatoria y por la
FiO2 elevada, que produce un mecanismo de toxicidad
directo sobre el epitelio alveolar.
En esta fase, por tanto, la disminución de la Cest se
produce fundamentalmente por la caída en el volumen
pulmonar, a expensas de la CRF y la alteración del sur-
factante.
Esto se ha puesto de manifiesto obteniendo el pará-
metro distensibilidad específica (Cesp ), que compara la
Cest con la CRF:
Cesp =Cest / CRF
Se ha observado que hay muy poca diferencia en la
Cesp entre pulmones sanos y pulmones con SORA en
fases iniciales.
En fases tardías (a partir de la segunda semana), es
la fibrosis intersticial, como resultado de la cicatriza-
ción del daño sufrido, lo que va a provocar la caída en
la distensibilidad, unido a la disfunción diafragmática
residual producida por el agotamiento, la atrofia tras el
uso de VM controlada y los fármacos sedantes y blo-
queantes.
Papel de la ventilación mecánica
La VM con presión positiva es una herramien-
ta muy útil en el manejo de los pacientes con SORA,
pues permite revertir la hipoxemia característica de este
síndrome (producida fundamentalmente por una gran
alteración de la relación V /Q) y la hipercapnia (produ-
cida agotamiento muscular en VE y por un aumento
del espacio muerto por derivación de la perfusión hacia
zonas mal ventiladas en VM). Sin embargo, la VM es
una técnica no exenta de riesgos, que puede producir un
daño pulmonar directo y también perpetuar la situación
proinflamatoria por la liberación de mediadores desde
el tejido pulmonar dañado, lo cual contribuye a la per-
sistencia del síndrome de disfunción multiorgánica, un
proceso que se conoce como biotrauma.
El VILI se produce fundamentalmente por tres me-
canismos:
• Sobredistensión alveolar durante la inspiración, que
se produce sobre todo en las zonas sanas, al estar las
zonas afectadas colapsadas. Este mecanismo se deno-
mina volutrauma y va a perpetuar la situación infla-
matoria alveolar e, incluso, producir rotura alveolar y
escape de aire del pulmón (neumotórax, neumome-
diastino).
• Elevadas presiones inspiratorias, un mecanismo co-
nocido como barotrauma, que también puede llegar
a producir rotura alveolar.
• Colapso alveolar espiratorio, con apertura cíclica
durante la inspiración, denominado atelectrauma.
Este mecanismo probablemente sea el de mayor
78 Fisiología de la respiración espontánea
implicación en el VU.I, ya que se produciría apro-
ximadamente unas 21600 veces en un solo día ante
una ventilación con 15 ciclos por minuto.
La buena práctica intenta evitar el VILI estable-
ciendo, por un lado, un grado de PEEP adecuado para
evitar el atelectrauma y, por otro, bajos VT {normal-
mente 6-8 mL/kg de peso ideal) limitando la Pmeseta
por debajo de 30 cmH 2 0 para evitar el volutrauma y
el barotrauma.
Patología intersticial
El intersticio pulmonar es una trama de tejido conec-
tivo que sustenta la vía aérea y los sacos alveolares. Esta
trama es rica en elastina, una sustancia que le aporta la
distensibilidad característica de los pulmones. Ante da-
ños en el sistema respiratorio, se produce un cambio de la
elastina por colágeno, con mucha menor capacidad elás-
tica, lo cual produce una caída en la Cest, haciendo difícil
la inspiración; sin embargo, la espiración será muy rápida,
al estar aumentada la retracción pulmonar. Este mecanis-
mo engloba múltiples patologías intersticiales, agudas o
crónicas {como la fibrosis pulmonar idiopática), así como
secundarias {a fármacos como la amiodarona, a conges-
tión pulmonar crónica en la estenosis mitral o a la cica-
trización en las fases tard!ías del SDRA) {v. Tabla 11.1).
Patología pleural
La cavidad pleural es, en condiciones normales, una
cavidad virtual en la que las dos láminas {pleura parie-
tal y visceral) están unid.as por una fina capa de líquido.
Alteraciones en la superficie pleural van a producir una
dificultad para el deslizamiento entre ambas pleuras y a
disminuir la capacidad expansiva del tórax.
Por otro lado, cuando esta cavidad virtual pasa a ser
real, por ocupación por aire o líquido, se puede producir
un mecanismo de restricción pulmonar y rigidez torá-
cica que va a condicionar la caída de la distensibilidad.
El neumotórax es una situación en la que se produce
acumulación de aire en la cavidad pleural, lo cual provo-
ca la separación de ambas pleuras. Como hemos visto, la
pared torácica tiene en condiciones normales tendencia
expansiva {hasta el 55% de la CV), por lo que ante la sepa-
ración de las pleuras, esta se va a expandir hasta ese punto.
El pulmón tiene siempre tendencia a la retracción, por lo
que si la cantidad de aire en la cavidad pleural es suficien-
te, se producirá un colapso total pulmonar, una situación
que desencadenará una falla respiratoria grave, así como
hemodinárnica, por cizallamiento de ambas cavas, com-
prometiendo el retorno venoso de forma dramática, que
puede ocasionar una parada cardiorrespiratoria inmedia-
ta. Además, el aumento de la Ppl por el neumotórax, va a
desplazar el mediastino hacia el lado opuesto y a producir
una compresión del pulmón no afectado, lo cual disminu-
ye su distensibilidad por dificultad para la expansión.
El aire de un neumotórax puede proceder del exte-
rior, por heridas en la pared torácica {neumotórax a6.terco),
o bien por daño pulmonar producido por punciones,
biopsias transbronquiales o VILI, entre otros. En este
segundo caso, puede producirse un mecanismo de vál-
vula, en el que el aire se escapa del interior del pulmón a
la cavidad pleural en inspiración {por ser la Ppl negati-
va), pero se cierra en espiración. Ello produce la acumu-
lación de aire y un neumotórax a tensión.
En VM, al tener presión positiva en la vía aérea de
forma continua {también en espiración si ejercemos
PEEP), el aire va a escapar también a la cavidad pleural
durante todo el ciclo y a producir un colapso pulmonar
de desarrollo tan rápido que vamos a ver una caída de
la Cest {es decir, aumento de la Pmeseta) con cada ciclo
respiratorio.
La acumulación de líquido en la cavidad pleural
tiene influencia sobre la retracción elástica pulmonar
porque aumenta la presión hidrostática y tiene efecto
masa. Esto aumenta el gradiente pleural gravitatorio
y disminuye la presión transpulmonar, lo cual provoca
atelectasias, sobre todo en las bases {o zonas declives) y
disminuye la CRF.
En el caso de que el derrame pleural exista en pacien-
tes con mucha retracción elástica torácica causada por
otros factores como la hipertensión abdominal, la obesi-
dad o un balance muy positivo, el efecto producido por
el derrame sobre dicha retracción se amplifica, no siendo
así en pacientes con afectación predominante por des-
censo de la distensibilidad pulmonar {por ejemplo, en
el SORA en fases tempranas). En situaciones en las que
hay una rigidez importante de la pared torácica, puede
ser útil el drenaje pleural que alivie el parénquima pul-
monar y le permita compensar esa afectación torácica.
En VM, derrames pleurales pequeños no van a mo-
dificar significativamente la Cest, pues durante la inspi-
ración el derrame se reacomoda gracias al VT insuflado.
En derrames pleurales importantes, sí vamos a ver un
descenso de la Cest, con aumento de la Pmeseta. En es-
tos casos, la aplicación de PEEP puede mejorar la CRF,
al redistribuir el líquido hacia zonas más flexibles de la
pared y permitir el reclutamiento de unidades alveolares,
pudiendo introducir el mismo VT con menor Pmeseta.
Como vimos anteriormente, la pared torácica tiene
tendencia a la expansión hasta alcanzar el 55% de la CV
y a partir de ahí la tendencia será a la retracción {y la Ppl,
por tanto, positiva), lo que produce un aumento muy
importante del trabajo de la musculatura inspiratoria
para seguir manteniendo una Ppl negativa.
La patología en la pared torácica puede producir una
rigidez en esta, como en la cifoescoliosis marcada {con
importante deformidad) o en la espondilitis anquilo-
sante, haciendo que con menores volúmenes pulmona-
res la fuerza torácica sea de retracción y la Ppl, positiva.
En VM, la rigidez torácica va a producir un impor-
tante aumento en la PTP por ser la PA positiva (por
la insuflación del respirador) y la Ppl menos negativa,
llegando a positivizarse esta con menores volúmenes de
llenado. Este descenso de la Cest se reflejará con un au-
mento de la Pmeseta.

La presión intraabdominal {PIA) se transmite a la
región torácica, comprimiéndola. Se estima que aproxi-
madamente un 50% de la PIA se transmite al tórax, pro-
duciendo una caída en la Cest por colapso alveolar en
las bases. De la misma manera, aplicar un cierto grado
de PEEP puede revertir parte del problema y reclutar
unidades alveolares de las bases y mejorar la Cese.
Hay que tener en cuenta que cuando existe hiper-
tensión intraabdominal vamos a observar un ascenso
en la Pmeseta en el respirador; sin embargo, también
se produce un aumento de la Ppl por compresión di-
recta, por lo que la PTP no va a aumentar. Esto puede
tener consideraciones a la hora de seleccionar el límite
de Pmeseta que consideramos para disminuir el riesgo
de VILI por barotrauma, ya que utilizar VT demasiado
bajos sobre la base de Pmeseta elevadas en esta situación
puede ocasionar colapso alveolar espiratorio, cíclico con
cada respiración, y aumentar el riesgo de atelectrauma.
Situaciones que condicionan un aumento de las
resistencias
Asma
El asma bronquial es una patología inflamatoria cró-
nica de las vías respiratorias más distales, con una evolu-
ción típica en brotes. Los pacientes asmáticos presentan
hiperreactividad bronquial (HRB), que consiste en el
espasmo de la musculatura lisa de las vías respiratorias
y la disminución drástica del calibre de esta, ante de-
terminados estímulos externos {alérgenos, infecciones,
ejercicio), lo que va a provocar un aumento brusco de la
Rva, que puede ser más o menos grave en función de la
gravedad, la extensión y la duración del broncoespasmo
{Tabla 11.2). Además, esta inflamación crónica produce
un mayor volumen de secreciones, que en el asma tienen
una densidad muy aumentada, y puede taponar las vías
aéreas y aumentar la tendencia al colapso de la vía aérea
por alteración del líquido que recubre su superficie, que
tiene capacidad de surfactante.
El flujo espiratorio es pasivo, producido por la retrac-
ción elástica pulmonar, por lo que ante un problema de
elevada Rva, solamente podemos intentar aumentar el
flujo de salida mediante la aplicación de un esfuerzo es-
piratorio. Como hemos visto, este esfuerzo puede pro-
vocar un colapso precoz de la vía aérea, por compresión
Tabla 11.2 Situaciones que producen un aumento de la resistencia
F "
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••• ._-.r-. ■ ,~,1-., ::.J - - - - ..... -. . .
.•
1c411r- ■ ,r:.11,..
Broncoespasmo
Acumulación de secreciones
Obstrucción de vía aérea superior (cuerpo extraño, edema de glotis)
Acodamiento, obstrucción de tubuladuras en VM
11 1 Estados que afectan la distensibil idad o la resistencia 79
directa {aumento de Ppl que producirá un descenso y
una negativización de PTva) {v. Figura 11.4), por lo que
es un mecanismo limitado. Este estará abolido habitual-
mente en situación de VM, por [a sedación y la parálisis,
que impedirá al paciente realizar el esfuerzo espiratorio.
Hay que tener en cuenta que los pacientes con asma
pueden presentar atrapamiento aéreo por colapso de la
vía aérea inferior, así que en exacerbaciones graves de
asma, la distensibilidad se va a ver también disminuida
por hiperinsuflación pulmonar.
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
En la enfermedad pulmonar obstructiva cromca
{EPOC) tipo bronquitis crónica se produce una infla-
mación de la vía aérea distal, HRB y un aumento de se-
creciones {con una mayor tendencia a la sobreinfección)
y un compromiso del calibre de la vía aérea distal, sobre
todo por el engrosamiento de la pared bronquial por la
inflamación crónica. Las exacerbaciones {habitualmen-
te, por infecciones) empeoran la HRB, disminuyen de
forma crítica el calibre de la vía aérea y produce un au-
mento muy llamativo del volumen de las secreciones,
con un mayor colapso bronquial (v. Tabla 11.2).
Los pacientes con EPOC tipo enfisema tienen, de
forma característica, una destrucción del parénquima
pulmonar, con ruptura de los tabiques que separan los
sacos alveolares, lo cual produce grandes cavidades que
van a disminuir la superficie de membrana alveolo-capi-
lar y la difusión de gases. Además, la distensibilidad del
parénquima se ve aumentada, por lo que es llamativo el
incremento de la Cest pulmonar en estos pacientes. Sin
embargo, la retracción elástica del pulmón se ve muy dis-
minuida, por lo que la Pva en espiración va a ser menor.
Esta caída en la Pva va a hacer que se produzca un colap-
so alveolar precoz, con aumento del PIP. Estos pacientes
van a tener, por tanto, dificultades para establecer un flujo
espiratorio adecuado en espiraciones forzadas y, en fases
más avanzadas, también en la espiración normal.
Un aumento de la distensibilidad y una caída del flu-
jo espiratorio condicionan una hiperinsuflación crónica,
con un aumento del volumen pulmonar total a expensas
del volumen residual, que no participa del intercambio
gaseoso y que va a aumentar el trabajo de la musculatura
inspiratoria, porque se encuentra ya distendida al final
de la espiración. El aplanamiento del diafragma en espi-
ración hace que su radio sea mucho mayor y, por la ley
. ~
80 Fisiología de la respiración espontánea
de Laplace {P = 2T /r), la tensión a la que está sometido
para generar el mismo gradiente de presión va a ser tam-
bién mucho mayor.
Otras situaciones
La vía aérea superior es la de menor calibre, como
hemos visto, por lo que situaciones que disminuyan su
calibre {aspiración de cuerpo extraño, edema de partes
blandas) va a provocar un aumento dramático de la Rva,
con compromiso respiratorio grave e inmediato. El sín-
toma característico es el estridor inspiratorio, producido
por la violenta turbulencia del aire al pasar por la zona
de menor calibre.
Durante la VM es importante, como se ha visto, se-
leccionar un tubo de acceso a la vía aérea de un calibre
adecuado al tamaño del paciente para no producir un
aumento de la Rva. El calibre de los tubos respiratorios
se ve disminuido también por la acumulación de secre-
ciones, mordedura o acodadura del tubo o el crecimien-
to de biofilme en el interior de este. Hay que tener en
cuenta también que interponer piezas en Y o tubuladu-
ras adicionales va a aumentar la longitud de la vía aérea,
lo cual contribuye a aumentar la Rva.
Conclusiones
No se puede entender la insuficiencia respiratoria sin
conocer los mecanismos que la producen y no se pue-
den entender estos mecanismos sin un conocimiento de
la fisiología y la mecánica respiratoria. Aunque a veces
estos conocimientos se nos antojan excesivamente teóri-
cos, la utilidad práctica del estudio de la fisiología básica
respiratoria es indiscutible. Esta utilidad es máxima en
los pacientes sometidos a VM, pues en esos casos tene-
mos la capacidad de modificar los parámetros mecáni-
cos respiratorios de forma directa, pudiendo mejorar la
situación respiratoria del paciente y evitar {o provocar)
complicaciones asociadas a esta técnica.
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Inflamación y estrés oxidativo en la lesión pulmonar aguda
Estudiar los fenómenos de la enfermedad sin libros es como navegar sin planos o mapas, pero estudiar los libros sin los
Introducción
El síndrome del distrés respiratorio agudo {SORA)
es la presentación más grave de la lesión pulmonar
aguda {LPA) y representa uno de los paradigmas de
lo que se entiende por paciente crítico. Se presenta
como una complicación de otras entidades patológi-
cas graves {por ejemplo, la sepsis, la neumonía y los
traumatismos) y no tiene un tratamiento eficaz, por lo
que su manejo es difícil, con una alta mortalidad y un
consumo elevado de recursos. La ventilación mecánica
es una herramienta importante en el tratamiento de
los pacientes con SORA y el reconocimiento de que en
estos pacientes deben utilizarse estrategias protectoras
de ventilación ha supuesto el avance más transcenden-
tal de las últimas décadas. En este capítulo se explican
las bases fisiopatológicas de esta patología haciendo
especial hincapié en el papel de la inflamación y del
estrés oxidativo en su patogenia.
Lesión pulmonar aguda y síndrome del distrés
respiratorio agudo
En 1967, Ashbaugh y cols. describieron un síndro-
me caracterizado por .disnea súbita, hipoxemia, altera-
ciones de la mecánica respiratoria {disminución de la
distensibilidad pulmonar) e infiltrados alveolares difu-
sos en la radiografía {Rx) de tórax, todo ello secunda-
rio a diversos daños de base como infección pulmonar
o traumatismo. Inicialmente se utilizó el término sín-
drome del distrés respiratorio del adulto (SORA), por
su similitud con el síndrome descrito en recién nacidos,
caracterizado por la presencia de membranas hialinas
y la reducción o la ausencia de surfactante pulmonar.
Posteriormente el término se modificó con los años a
síndrome del distrés respiratorio agudo {SORA) utili-
zado hasta la actualidad.
En 1988 se publicó el primer trabajo que intenta-
ba crear una definición uniforme de SORA mediante
la escala de daño pulmonar {Lung lnjury Score). Este
12 ■
Judith Marín-Corral • Esther Barreiro
pacientes es como ni siquiera salir al mar.
WilliamOsler
incluía cuatro componentes {Rx de tórax, hipoxemia,
presión positiva al final de la espiración (PEEPJ y dis-
tensibilidad pulmonar) que puntuaban entre O y 4,
considerándose el SORA una escala de daño pulmo-
nar mayor de 2,5.
Posteriormente, en 1994, se publicó el docu-
mento redactado en una Conferencia de Consenso
Estadounidense-Europea {AECC) sobre SORA que
lo definía como un "síndrome de inflamación y aumento
de la permeabilidad asociado con múltiples alteraciones
clínicas, radiológicas y fisiológicas que no se pueden ex-
plicar {aunque podrían coexistir) por una hipertensión
en la aurícula izquierda o capilar pulmonar''. Se estable-
cieron como criterios diagnósticos la aparición aguda de
infiltrados radiológicos bilaterales, hipoxemia caracte-
rizada por una relación Pa0/Fi02 menor de 200, in-
dependientemente de la PEEP, y la ausencia de hiper-
tensión en la aurícula izquierda. En esta conferencia de
consenso, además de definirse el SORA, se estableció
una entidad clínica denominada lesión pulmonar agu-
da {LPA), que se define de forma idéntica al SORA
pero con una diferencia en el criterio de oxigenación
{Pa0/Fi02 menor de 300, independientemente de la
PEEP). Así pues, el daño pulmonar agudo y el SORA
se definieron como entidades q¡ue representan diferen-
tes niveles de gravedad de la misma entidad, con la única
diferencia de un punto de corte, elegido arbitrariamente
para la oxigenación.
Hace unos años se revisaron los criterios de la AECC
y en 2012 se publicó la nueva definición de Berlín con
algunas modificaciones. Se propusieron tres categorías
de gravedad basadas en el grado de hipoxemia, según un
nivel mínimo de PEEP de 5 cmH 20:
• Media: Pa0/Fi02 menor o igual a 300.
• Moderada: Pa0/Fi02 menor o igual a 200.
• Grave: PaO/FiOJ menor o igual a 100 {sin conside-
rarse el concepto e LPA).
Además, se establecieron cuatro variables auxilia-
res para la gravedad {grado de alteración radiológica,
distensibilidad del sistema respiratorio menor o igual
82 Fisiología de la respiración espontánea

a 40 mL/cmH2 0, PEEP mayor o igual a 10 cmH2 0
y volumen minuto espirado corregido mayor o igual
a 10 L/min). Se modificó también el lapso de tiempo
desde el inicio de la lesión o el empeoramiento pulmo-
nar hasta la aparición de los síntomas {más largo, una
semana). Se pusieron pautas para la interpretación ra-
diográfica y se definió el origen del edema pulmonar
como no totalmente explicado por falla cardíaca o so-
brecarga hídrica, enfatizándose la necesidad de valorarlo
objetivamente mediante ecocardiografía en caso de au-
sencia de factores de riesgo.
Pese a todos los esfuerzos realizados, la nueva de-
finición del SORA no resuelve su heterogeneidad. Su
principal inconveniente sigue siendo su dependencia del
nivel de PEEP aplicado, de manera que variándolo po-
dría modificarse el nivel de gravedad del SORA en un
paciente determinado. Por este motivo, serán necesarias
todavía nuevas aproximaciones hasta consensuar una
definición más adecuada del SORA.
Etiología
En la LPA y en su forma más grave, el SORA, un
evento inicial {por ejemplo, la sepsis, el shock, el trau-
ma, las transfusiones múltiples, la pancreatitis) gene-
ra una respuesta inflamatoria aguda no controlada a
nivel sistémico. El secuestro y la activación de células
inflamatorias, las que su vez ejercen sus acciones a través
de diferentes mediadores, generan daño en el epitelio al-
veolar y el endotelio subyacente.
Fisiopatología de la lesión pulmonar aguda y el
síndrome del distrés respiratorio agudo
La pato génesis de la LPA se sustenta en cuatro pilares
fundamentales: daño endotelial y ,epitelial, activación de
células inflamatorias, balance entre citoquinas proinfla-
matorias y antiinflamatorias, y necrosis y apoptosis. A
estos mecanismos se suma, la mayoría de las veces, la
lesión pulmonar inducida por la ventilación mecánica.
Una de las primeras manifestaciones en el SORA es
la activación del endotelio y los macrófagos pulmona-
res (alveolares e intersticiales), la regulación al alza de
moléculas de adhesión, y la producción de citoquinas y
quimiocinas que inducen un secuestro masivo de neu-
trófilos en la microvasculatura pulmonar. Estas células
migran a través del endotelio y d epitelio dentro del
espacio alveolar y liberan una variedad de compuestos
citotóxicos y proinflamatorios, incluyendo enzimas pro-
teolíticas, especies reactivas de oxígeno {ERO), especies
reactivas de nitrógeno {ERN), proteínas catiónicas, me-
diadores lipídicos y citoquinas inflamatorias adicionales
{Figura 12.1). Esto perpetúa un círculo vicioso con el
reclutamiento de células inflamatorias adicionales que

Disfunción Edema Disfunción

endotelial intersticial epitelial
Alveolo
o
1 ERO
02
ó
CE;
1 ~°o
ERO ó ~Cítoquinas
02 Qu1imiocinas
NO
ó
Neutrófil s nfecció
activado teriana

Figura 12.1. Mecanismos de daño pulmonar. 1 Los macrófagos pulmonares y el endotelio activado regulan al alza la expresión
de moléculas de adhesión en su superficie ante un estímulo como la producción de LPS en una infección bacteriana. 2 Esto
conlleva la adhesión de los neutrófilos y su migración del espacio intravascular al alveolo. 3 Los neutrófilos activados producen
mediadores inflamatorios que incluyen ERO, citoquinas, quimiocinas, proteasas y proteínas catiónicas (adaptada de Chung-Wai
Chow, y cols. AmJ Respir Cell Mol Biol 2003; 29: 427-31).
 12 IInflamación y estrés oxidativo en la lesión pulmonar aguda
producen a la vez más mediadores citotóxicos, lo cual
genera, en última instancia, un importante daño en la
membrana alveolo-capilar con una insuficiencia respi-
ratoria grave.
Por otro lado, la apoptosis es un mecanismo respon-
sable de daño epitelial y de regulación de la inflama-
ción. Como se comentaba anteriormente, a todo esto
se añade la respuesta del tejido pulmonar sometido al
estímulo de la ventilación mecánica. Estos procesos
desembocan en una serie de vías comunes de activación
celular. El conocimiento de estos mecanismos podría
servir para identificar qué pacientes se beneficiarían
de un tratamiento concreto antes de aplicar terapias
que actúan de manera indiscriminada en la respuesta
inflamatoria.
Cabe destacar también que aunque la manifestación
inicial es de naturaleza respiratoria, la LPA y el SORA
son parte de una respuesta sistémica que incluye una
disfunción microvascular en varios órganos, incluidos
el corazón, los riñones, los intestinos, el hígado, los
músculos y el cerebro.
Bases moleculares de la lesión pulmonar aguda y
el síndrome del distrés respiratorio agudo
Inflamación
La inflamación es una respuesta fisiológica inespecífi-
ca mediada por diversas células y moléculas del organis-
mo frente a agresiones de agentes externos. La respuesta
inflamatoria tiene el objetivo de defender, aislar y des-
truir al agente supuest amente dañino, así como reparar
el tejido o el órgano dañado. En el intento de reparación
del tejido dañado, se puede producir una restitución
ad integrum con recuperación completa de las caracte-
rísticas del tejido inicial, o producirse un remodelado,
creando tejido con nuevas características. Existen dife-
rentes enfermedades como el SORA o procedimientos
respiratorios como la ventilación mecánica que cursan
con fenómenos de respuesta inflamatoria tanto de for-
ma local, en el pulmón y las vías aéreas, como de forma
sistémica, con niveles en sangre de células inflamatorias
y citoquinas aumentados.
Las citoquinas son proteínas del sistema inmunita-
rio que regulan la función tanto de las células que las
producen como de otros tipos celulares. Son los agentes
responsables de la comunicación intercelular, inducen
la activación de receptores específicos de membrana,
funciones de proliferación y diferenciación celular, qui-
miotaxis así como el crecimiento y la modulación de
la secreción de inmunoglobulinas. Las citoquinas son
producidas fundamentalmente por linfocitos y macró-
fagos activados, siendo las moléculas responsables de la
estimulación de la respuesta inmunitaria, tanto humo-
ral como celular. En general, la respuesta inmunitaria
se caracteriza por un aumento de las citoquinas proin-
flamatorias {TNF-a: factor de necrosis tumoral alfa,
interleuquinas [IL] IL-lj3, IL-6, IL-8, IL-12, IFN-y:
83
interferón gamma) así como de las llamadas antiinffa-
matorias (IL-4, IL-13, IL-6, IL-lRa, TGF-j3, IL-10),
cuya función principal es la de limitar la respuesta infla-
matoria en los tejidos. El equilibrio entre estos dos tipos
de citoquinas es el que determinará el estado inflamato-
rio de un tejido.
Durante los últimos años y desde la descripción del
biotrauma, el estudio de los biomarcadores inflamato-
rios implicados con la patogénesis del SORA ha toma-
do una especial importancia. Se han realizado estudios
en pacientes con SORA o en modelos de lesión en suje-
tos sanos y en animales donde se han determinado una
multitud de biomarcadores en diferentes tipos de mues-
tras, tanto en plasma como en aire exhalado o lavado
broncoalveolar. Sin embargo, los resultados obtenidos
no han permitido hasta el momento que ninguno de es-
tos marcadores se haya podido incorporar a la práctica
clínica habitual de forma individual.
Diversos estudios han objetivado que los niveles de
IL en plasma y muestras respiratorias podrían predecir
la aparición de una lesión pulmonar en modelos anima-
les con patologías inflamatorias. Además, algunas de es-
tas moléculas estudiadas podrían tener una utilidad no
solo diagnóstica y pronóstica, sino también terapéutica,
como sugieren algunos estudios en modelos animales.
La sobreexpresión, por ejemplo de sST2 {forma solu-
ble del receptor de la IL-33), mediante el uso de células
madre, parece prevenir la expresión de IL-33 y de otros
mediadores inflamatorios en un modelo murino de
lesión pulmonar, lo cual preserva la arquitectura alveolar
y disminuye el grado de lesión pulmonar. Asimismo, la
utilización de genes recombinantes {adenovirus- sST2)
se ha relacionado con una disminución del daño
histológico y la activación de marcadores inflamatorios
en modelos animales. Recientemente, se ha abierto la
puerta a otra opción terapéutica, la utilización de anti-
cuerpos monoclonales, que pod!ría resultar más factible
en la práctica clínica habitual que el uso de células ma-
dre o vectores virales. El uso de anticuerpos anti-lL-33
y anti-ST2 ha demostrado utilidad en el tratamiento de
procesos inflamatorios en diferentes modelos murinos
y en el ámbito respiratorio, los anticuerpos anti-lL-33
parecen reducir el grado de inflamación {eosinófilos y
mediadores inflamatorios).
Estrés oxidativo
El estrés oxidativo es consecuencia del desequilibrio
entre los prooxidantes y los antioxidantes, ya sea por el
exceso de los primeros o por deficiencia de los segundos,
que conduce a daño celular. Juega un papel importante
en muchos procesos fisiológicos {por ejemplo, la señali-
zación celular y la apoptosis) y patológicos del organis-
mo, siendo uno de los mecanismos más importantes en
enfermedades agudas y crónicas. En este sentido, múl-
tiples publicaciones avalan el hecho de que el disbalance
entre oxidantes y antioxidantes tiene un papel significa-
tivo en la fisiopatología del SORA.
84 Fisiología de la respiración espontánea
Hoy día existen técnicas no invasivas como el con-
densado de aire exhalad.o (CAE) que pueden ser utili-
zadas de forma segura para el control y el seguimiento
de la inflamación y el estrés oxidativo pulmonar y de
vías aéreas. Este método permite monitorizar de ma-
nera continua el pH del CAE, así como cuantificar di-
versos marcadores de inflamación y de estrés oxidativo.
Distintos estudios objetivan concentraciones elevadas
de metabolitos del óxido nítrico (NO), de leucotrie-
no B4, de 8-isoprostano y de peróxido de hidrógeno
(H2 0 2) en muestras de CAE de pacientes con SORA
sometidos a ventilación mecánica. La evolución de estos
marcadores y del pH en el CAE nos permiten comparar
la efectividad de diferentes intervenciones terapéuticas y
pueden tener valor pronóstico.
Especies reactivas del oxígeno
Las ERO son radicales libres, iones oxígeno o peróxi-
dos, capaces de romper el equilibrio redox celular y pro-
ducir estrés oxidativo. Los pulmones son órganos que
producen grandes cantidades de ERO. Tienen una am-
plia superficie que constantemente está en contacto con
el aire y el oxígeno, además de con los contaminantes
ambientales. Esto ha hecho que evolucionara un sistema
de defensa antioxidante para protegerlos de este daño.
Los radicales libres son átomos con un electrón des-
apareado en su último orbital que les confiere una im-
portante inestabilidad y los hace altamente reactivos con
NAD(P)H oxidasa 02
7l
(membrana)
Xantina oxidasa
(citosol) 02
0xidorreductasa
(mitocondria) 02
Catalasa
HP2 + 0 2 E
HP2+[0]
+PUFA
Figura 12.2 Estrés oxidativo y nitrosativo. 0 2: Oxígeno molecular; 0 -2:Anión su peróxido; 0N00·: Peroxiniitrito; NO·: Óxido nítrico;
NOS: Sintetasas del óxido nítrico; S0D: Su peróxido dismutasa; Hp2: Peróxido de hidrógeno; GSH: Glutatión; OH·: Hidroxilo; PUFA:
Ácidos grasos poliinsaturados; L·: Radical lipídico; LOO·: Peroxil lipídico; MDA: Malondialdehído; HNE: 4-hidroxinonenal.
otras moléculas. Pueden inducir daño celular y tisular
mediante la degradación de lípidos, proteínas y ácidos
nucleicos. Esto puede inducir a múltiples respuestas ce-
lulares que llevan a la generación de otras especies que
pueden ser aún más reactivas, lo cual conduce a las célu-
las a la muerte celular por necrosis o apoptosis.
Existe una compleja cadena de formación de ERO
(Figura 12.2). El primer radical en formarse es el anión
superóxido (02- ) que se forma a partir de la reducción
del oxígeno molecular mediada por diferentes mecanis-
mos en diferentes localizaciones celulares, fundamental-
mente tres:
• Oxidorreductasas de la cadena de transporte de elec-
trones (complejo I) en la membrana interna mito-
condrial: Esta cadena de transferencia de electrones
genera energía en forma de ATP y constantemente
genera 0 2- . De hecho, la mayor parte de su produc-
ción se da en la mitocondria como consecuencia de
la "fuga" de electrones existente; se estima que alre-
dedor de un 1 %-3 % de todo el O 2 utilizado lleva a la
formación de O;.
• NAD(P)H oxidasas ligadas a membrana: Se en-
cuentran en los neutrófilos y están formadas por cin-
co subunidades, la más importante la gp9 l, que tras
estimularse se une a la membrana celular activando
la producción de 0 2- . Otros tipos celulares (como el
endotelio o las células de músculo liso) también po-
seen un sistema similar para generar O2- que se llama
0N00-
l
iN0S
o ·-2 ( ) NO- eN0S
nN0S
Mn-S0D
S0D
CU/Zn S0D
HP2
GPx
TOH-
HP2 + 2GSH
) HP2+GSSG
lL-
+02
LOO- e;[] E
 12 IInflamación y estrés oxidativo en la lesión pulmonar aguda
nicotinamida adenina dinucleótido fosfato oxidasa
{N AD{P)H-like oxidasa) y se activa por varias hor-
monas y citoquinas.
• Xantina oxidorreductasas {XOR) citosólicas:
Catalizan la transformación de hipoxantina a xantina
y de xantina a ácido úrico. Bajo condiciones fisiológi-
cas se presenta en forma de xantina dehidrogenasa
(XD) que puede ser modificada de manera reversible
{por la oxidación de sulfidrilos) o de manera irrever-
sible {por una proteolisis moderada) a xantina oxida-
sa {XO), lo cual genera grandes cantidades de 0 2- .
El O 2- es muy inestable y rápidamente genera otra
reducción hacia H 2 0 2 , ya sea de manera espontánea o
bien a partir de una reacción catalizada por la superóxi-
do dismutasa {SOD). H 2 0 2 es relativamente estable y
puede migrar de su lugar de origen {los peroxisomas).
Es capaz de afectar a un número importante de molé-
culas celulares. Por otro lado, también puede conver-
tirse en el altamente reactivo radical hidroxilo {OH')
mediante la reacción de Haber-Weiss o la reacción de
Fenton, catalizada por hierro libre.
Otro proceso importante en la formación del estrés
oxidativo es la peroxidación lipídica. Es un complejo
proceso mediante el q¡ue ácidos grasos poliinsaturados
{PUFA, del inglés polyunsaturated fatty acids) de fosfolí-
pidos de la membrana celular reaccionan con el oxígeno
para formar peróxidos lipídicos e hidroperóxidos {LH,
LOOH). Estos pueden descomponerse para formar
una variedad de aldeh ídos tóxicos altamente reactivos,
como el malondialdehído {MOA) y el 4-hidroxinonenal
{HNE) que son tradicionalmente estudiados como in-
dicadores de estrés oxidativo. Otro indicador que podría
utilizarse para medir la peroxidación lipídica es el ácido
tiobarbitúrico {TBA) que junto al MOA puede formar
el complejo MOA_TBA que podría estar relacionado
con la actividad del estrés oxidativo en los pacientes con
SORA. Además, el MOA parece ser un marcador ines-
pecífico de peroxidación lipídica logrando una mayor
especificidad en combinación con TBA. Estos aldehídos
pueden, a su vez, formar aductos con proteínas especí-
ficas y modificar químicamente diferentes aminoácidos
que con frecuencia conllevan la pérdida de la función
enzimática, así como la generación de genotoxicidad in-
ducida por su unión al ADN.
Ant ioxidantes
Prácticamente todo.s los tipos celulares están dotados
de mecanismos protectores contra los efectos deletéreos
de las ERO. Se conocen antioxidantes intracelulares y
extracelulares y pueden dividirse en enzimáticos y no
enzimáticos.
Gutteridge y Halliwell clasificaron los antioxidantes
en primarios {previenen la formación de oxidantes), se-
cundarios {eliminan ERO) y terciarios {reemplazan o
reparan moléculas modificadas oxidativamente); todos
ellos pueden ser constitutivos, inducibles o adquiri-
dos, según su origen. Los pulmones están directamente
85
expuestos al ambiente y al oxígeno a una presión parcial
más elevada que otros órganos. En este sentido, su de-
fensa antioxidante es particularmente importante.
La primera en la línea enzimática de degradación de
ERO es la SOD que existe en tres isoformas: Cu/Zn
SOD presente básicamente en el citosol, MnSOD loca-
lizada sobre todo en la mitocondria y SOD extracelular.
Todas ellas catalizan la transformación de 0 2 -en H 2 0 2 •
Las células contienen otras enzimas que las protegen
contra el peróxido de hidrógeno, la catalasa y el siste-
ma glutatión. La catalasa se localiza intracelularmente,
especialmente en los peroxisomas, y trabaja de manera
eficaz ante altas concentraciones de H 2 0 2 • Ante bajas
concentraciones es sobre todo el glutatión {GSH) el que
transforma el peróxido de hidrógeno. La concentración
de GSH en el lavado broncoalveolar excede más de cien
veces la concentración plasmática, lo que demuestra la
importancia de este sistema en los pulmones. Existen
otros sistemas enzimáticos que podrían contribuir di-
recta o indirectamente en la defensa contra el estrés oxi-
dativo, entre otros, las tiorredoxinas.
Los antioxidantes no enzimáticos son mayormente
neutralizadores de los radicales libres. Son, por ejemplo,
la vitamina C, la vitamina E {inhibe la oxidación de los
lípidos de membrana), el ácido úrico {depura el pero-
xinitrito presente en plasma y en los fluidos de la vía
aéreas), la albúmina, la bilirrubina o la N-acetilcisteína
{N AC). La N AC es un fármaco que actúa directamente
reaccionando con las ERO e indirectamente sirviendo
como precursor de la GSH. Asimismo, como muchas
otras substancias antioxidantes la NAC a altas dosis
podría tener efectos prooxidantes. Los antioxidantes no
enzimáticos podrían también prevenir la formación de
ERO, como el alopurinol que es un potente inhibidor
de la xantina oxidorreductasa.
Debido al papel de las ERO en muchos procesos
patológicos es lógico que se hayan testado múltiples
moléculas {naturales o sintéticas) como nuevas apro-
ximaciones terapéuticas utilizando las propiedades
antioxidantes. De entre ellas las más frecuentemente
estudiadas han sido el glutatión, la vitamina C y E, la
NAC, la melatonina o el alopurinol en un modelo de
LPA. Muchos investigadores se han centrado en la de-
fensa enzimática administrando SOD o catalasa, tanto
de manera intravenosa como intratraqueal. También
algunos de estos agentes han sido usados en pequeños
ensayos clínicos en humanos (glutatión, vitamina C,
SOD, NAC) sin poder por ahora ser utilizados en la
práctica diaria.
Dianas celulares d e las ERO
La producción excesiva de ERO conlleva un incre-
mento en las concentraciones de oxidantes, que se unen
a otras moléculas {ADN, proteínas y lípidos de mem-
brana), dando lugar a modificaciones en su estructura
o función. El daño celular causado por las ERO se aso-
cia con su impacto en la estructura y la función celular
86 Fisiología de la respiración espontánea
(lipoperoxidación de membrana, rotura de ADN o cam-
bios en la actividad enzimática, señalización). El efecto
de las ERO depende de su concentración, y mientras
que cambios estructurales requieren una alta concen-
tración de ERO, niveles bajos de estos pueden modular
procesos celulares involucrados en diferentes tipos de
lesión como la proliferación, la apoptosis y la necrosis,
que son controlados por el sistema de regulación redox
de forma transcripcional.
Posibles fuentes celulares de ERO en el pulmón
Neutrófilos. Es conocido que los neutrófilos pro-
ducen ERO como parte de su actividad bactericida.
Aunque los neutrófilos se presentan en pocas cantidades
en los pulmones en cond!iciones fisiológicas, tras su esti-
mulación durante la inflamación migran a la circulación
pulmonar en cantidades importantes. En la membrana
citoplasmática los neutrófilos contienen NAD(P)H
oxidasa que genera grandes cantidades de 0 2- . La mie-
loperoxidasa (MPO) es otra enzima que contribuye en
el complejo mecanismo de defensa catalizando la reac-
ción de H 2O 2 con aniones halide bajo la estimulación de
los neutrófilos. El anión chloride es el más frecuente y la
MPO produce la mayoría de ácido hipocloro (HOCl-),
que es altamente reactivo. La XOR se ha detectado tam-
bién en neutrófilos.
Eosinófilos. Los eosinófilos son también potentes
fuentes celulares de ERO, especialmente en algunas en-
fermedades alérgicas o infecciosas. De manera similar a
los neutrófilos, su membrana contiene NAD(P )H oxi-
dasa que genera 0 2 - . La peroxidasa citoplasmática (pe-
roxidasa eosinofílica, análoga a la MPO en los neutró-
filos) contribuye a la actividad bactericida o efectos de
daño celular de los eosinófilos, produciendo la mayoría
del ácido hipocloro.
Macrófagos alveolares. Son células fagocíticas abun-
dantes en el pulmón y que forman la primera línea de
defensa pulmonar contra la infección. De manera simi-
lar a los neutrófilos, su fuente principal de ERO es la
NAD(P)H oxidasa de membrana que genera 0 2- . Los
macrófagos alveolares podrían ser la mayor fuente de
ERO bajo condiciones fisiológicas.
Monocitos-macrófagos periféricos. Estas células
son atraídas por las citoquinas inflamatorias y contri-
buyen sustancialmente a la lesión en enfermedades pul-
monares.
Mastocitos. Son células que tienen capacidad para
generar ERO y se encuentran en los pulmones, aunque
su papel en la producción de ERO todavía está por es-
clarecer.
Neumocitos tipo Il. Forman parte del epitelio al-
veolar. Estas células cuboidales con metabolismo activo
producen surfactante y funcionan como células precur-
soras de los neumocitos tipo I en caso de destrucción
del epitelio alveolar. Además, cada célula epitelial tipo II
posee propiedades enzimáticas para producir algunas
ERO.
Células endoteliales. Las células endoteliales, gracias
a la rica vascularización pulmonar, presentan otro im-
portante grupo celular. Estas células pueden presentarse
como fuente de ERO y participar en el estrés oxidati-
vo y la lesión pulmonar bajo condiciones patológicas.
Contienen un complejo XOR que parece estimularse
mayormente tras la hipoxia celular. Además, la NAD(P)
H oxidasa unida a membrana está también presente con
algunas diferencias respecto al tipo fagocítico. Las cé-
lulas endoteliales son capaces de liberar grandes canti-
dades de O 2- al espacio extracelular, posiblemente vía
canales de aniones en la membrana. La formación de
otras ERO, como el altamente reactivo OH·, puede ser
catalizada por iones hierro presentes en la proximidad
de la superficie endotelial.
Células d el músculo liso. Las células del músculo
liso ( tanto de la vía aérea como de los vasos sanguíneos)
pueden actuar como otra fuente de ERO, ya que su
membrana contiene nicotinamida adenina dinucleótido
fosfato oxidasa (NAD(P)H-like oxidasa) generadoras
de 0 2- . La producción de ERO por parte de estas célu-
las juega un papel importante en la hiperreactividad de
la vía aérea.
Fibroblastos pulmonares. También producen ERO,
especialmente tras la estimulación por citoquinas proin-
flamatorias.
Es evidente que prácticamente todos los tipos celula-
res presentes en los pulmones son capaces de producir
ERO. Se cree que durante la inflamación los fagocitos
son la mayor fuente de producción de estrés oxidati-
vo, pero el papel de cada uno de estos tipos celulares
en la patogénesis de enfermedades específicas, como el
SDRA, está por esclarecer.
Bases histológicas de la lesión pulmonar aguda y
el síndrome del distrés respirat,orio agudo
Los mecanismos moleculares descritos en los apar-
tados anteriores contribuyen a generar finalmente una
serie de alteraciones en el ámbito tisular. La alteración
histológica que corresponde a la entidad clínica de LPA
es el denominado daño alveolar .difuso (DAD). En la
Figura 12.3 se muestra un esquema clásico que ayuda a
entender la secuencia de aparición de las lesiones histo-
lógicas que caracterizan el SDRA. Cabe tener en cuenta
que los fenómenos de destrucción y reparación se pue-
den solapar en el tiempo en los pulmones de pacientes
en fase de desarrollo de un SDRA. Así pues, aunque
este esquema es de una gran utilidad didáctica, no se
puede asegurar que la cronología en días sea una evi-
dencia constatada.
La aparición de la lesión pulmonar se ha dividido clá-
sicamente en dos fases:
• Fase exudativa: Presencia inicial de edema en el in-
tersticio alveolo-capilar, seguido de destrucción de
los neumocitos tipo I que tapizan los alveolos, susti-
tuidos por la aparición de un material PAS positivo,
denominado membranas hialinas. Estas membranas
 I
12 Inflamación y estrés oxidativo en la lesión pulm onar aguda
Estadio exudativo
Membranas
Edema hialinas
0,5
o
2 3 4 5
Tiempo desde la lesión (días)
Figura 12.3 Secuencia de aparición y evolución de las lesiones histológicas en el daño alveolar difuso a lo largo de los días
(adaptada de Peñuelas O. y cols. Med Intensiva 2006; 30 (5): 212-7).
son el signo más distintivo del DAD y están consti-
tuidas por fibrina y detritus procedentes de la des-
trucción de los neumocitos tipo l.
• Fase proliferativa: Caracterizada por la proliferación
de los neumocitos tipo II que tapizan la superficie al-
veolar. En la microscopia electrónica se observan unos
cuerpos lamelares que dan una imagen de reparación
formada por células altas que recubren el interior del
alveolo. Si el estímulo nocivo continúa y el proceso
pulmonar mantiene su actividad, se va a producir un
depósito de colágeno en el intersticio, ensanchándolo,
al tiempo que disminuye el tamaño de los alveolos y
los separa, lo cual produce una fibrosis pulmonar que
caracteriza las fases avanzadas del DAD.
Conclusiones
Una de las perspectivas de futuro, y que tampoco ha
dejado de abordarse en los últimos años en cuanto al
SDRA, es mejorar la sensibilidad y la especificidad de
su definición incluyendo algún marcador específico de
daño pulmonar. La inflamación y el estrés oxidativo son
mecanismos fisiopatológicos implicados en la LPA ins-
taurada en el SDRA, pero hasta el momento ninguno
87
Estadio proliferativo
Inflamación
intersticial
Fibrosis
intersticial
6 7 8 9 1O 11 12 13 14
de los marcadores estudiados se ha podido trasladar a la
práctica clínica. Además, a pesar de que el SDRA cons-
tituye un problema de gran magnitud en las unidades de
cuidados intensivos, a día de hoy todavía no disponemos
de herramientas útiles que nos permitan identificar pre-
cozmente a pacientes con riesgo de desarrollar SDRA
ni escalas que permitan establecer el pronóstico. La in-
vestigación en métodos no invasivos de estimación del
grado de inflamación pulmonar es de gran interés para
mejorar el manejo y el pronóstico de estos pacientes.
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 Fisiopatología de la fatiga muscular respiratoria en el
paciente con insuficiencia respiratoria aguda
Sergi Pascual Guardia • Roberto Cha lela • Joaquim Gea
El experimentador que no sabe lo que está buscando no comprenderá lo que encuentra.
Introducción
En condiciones normales, para que el aire alcance el
espacio alveolar es necesario generar una presión intra-
pulmonar negativa, es d!ecir, un gradiente barométrico
con la atmósfera. Esta presión se genera gracias a la ex-
pansión de la caja torácica y a la retracción elástica del
pulmón. La expansión del tórax depende de la contrac-
ción de los músculos denominados inspiratorios, prin-
cipalmente el diafragma, los intercostales externos y los
paraesternales. Estos provocarán un incremento en el
diámetro anteroposterior y transverso de la caja toráci-
ca, una mayor negatividad de la presión pleural, que se
transmitirá al parénquima y al espacio broncoalveolar,
dando lugar a la entrada de aire al pulmón. Existen otros
músculos que participan en la inspiración en situaciones
de aumento de cargas o de mayor demanda ventilatoria
(esternocleidomastoideo, escalenos, pectorales, dorsal
ancho, deltoides y serratos, entre otros).
La otra parte del ciclo ventilatorio es la espiración,
generalmente pasiva, que se produce gracias a la relaja-
ción muscular inspiratoria y a la tendencia a la retrac-
ción elástica del parénq¡uima pulmonar. Sin embargo,
en muchas circunstancias, incluso fisiológicas, puede
forzarse la salida de aire, lo cual genera un incremento
de la presión positiva alveolar mediante la contracción
de los músculos espiratorios (sobre todo transversos y
oblicuos del abdomen e intercostales internos).
Estructura de los músculos respiratorios
Los músculos respiratorios son de tipo estriado, y se
hallan formados fundamentalmente por dos proteínas:
la actina y la miosina. Ambas se organizan formando
las sarcómeras, que a su vez se organizan en miofibri-
llas, que se sitúan en paralelo para constituir la fibra
muscular. Los haces de fibras conformarán a su vez
los fascículos musculares, los que, agrupados, forman
el propio músculo. Existen dos tipos de fibras: las de
tipo I, de metabolismo predominantemente oxidativo,
(laude Bernard
que muestran una contracción relativamente lenta, pero
que son muy resistentes a la fatiga, y las fibras de tipo II
(tanto Ila como IIb), de metabolismo predominante-
mente anaeróbico, contracción más rápida pero fácil fa-
tigabilidad. Los músculos respiratorios están formados
principalmente por fibras de metabolismo aeróbico y re-
sistentes a la fatiga (fibras de tipo I y Ha), y llegan a ser el
80% del total en el diafragma humano y el 70%-75% en
los músculos intercostal externo y paraesternales.
Contracción muscular
Cuando el potencial de acc10n llega a la unión
neuromuscular se libera acetilcolina, que ocasiona
un cambio de potencial en la membrana de la fibra
muscular, que libera calcio de las cisternas terminales.
Esto condiciona el deslizamiento de las moléculas de
miosina (filamento grueso) sobre fas de actina (filamen-
to delgado), lo cual genera un acortamiento de las sarcó-
meras y la contracción muscular (Figura 13.1). Se trata,
pues, de un proceso activo que requiere de energía. Esta
es proporcionada por el adenosín-trifosfato (ATP), que
se obtendrá principalmente del metabolismo oxidativo
o aeróbico, que es más eficiente y, por tanto, permitirá
contracciones más duraderas y repetibles.
La intensidad de la contracción del músculo depende
del número de unidades motoras reclutadas, de la tasa
de activación de estas y de la relación que existe entre
la longitud y la tensión de la fibra . Por tanto, existe una
longitud determinada de la fibra y del propio músculo
en la que la respuesta contráctil es óptima (longitud óp-
tima, Lo).
Propiedades de los músculos respiratorios
Se denomina fuerza a la máxima expresión mecánica
de la capacidad contráctil de un músculo. La fuerza se
evalúa mediante maniobras que implican un esfuerzo
máximo y de corta duración. El principal determinante
de la fuerza es la masa muscular, aunque tienen también
un papel menor las propiedades intrínsecas (metabóli-
cas y celulares) del músculo. La fuerza de los músculos
 13 I Fisiopatología de la fatiga muscular respiratoria en el paciente con IRA 89

Sarcómero
Banda ¡A
Bandal Zona H Bandal

-- -- Filamento grueso (miosina)

-- --
- - Filamento delgado (actina)

DiscoZ
l
Línea M
l
DiscoZ

Figura 13.1 Esquema de!Isarcómero. Las miofibrillas están formadas por la repetición de las unidades contráctiles (sarcómeros).
Cada sarcómero consta de dos tipos de filamentos: los gruesos, de miosina, y los delgados, compuestos por actina y otras
proteínas. Ambos filamentos se superponen parcialmente y el deslizamiento de unos sobre otros es l•o que causa la contracción
o acortamiento del sarcómero. En el sarcómero se distinguen la banda I formada solamente por filamentos delgados unidos
al disco Z y la banda A que presenta superposición de filamentos delgados y gruesos, excepto en su sector central (zona H). La
línea media de la zona H, la línea M, corresponde a la unión entre los filamentos gruesos.

respiratorios se evalúa mediante la determinación de la muscular respiratoria en el paciente con insuficiencia

presión que generan en su contracción. Existen varias
maniobras que se utilizan para medir la fuerza de los
músculos respiratorios, siendo las determinaciones es-
táticas de las presiones en boca las más utilizadas: pre-
sión inspiratoria máxima {PIM) y presión espiratoria
máxima {PEM). También pueden determinarse las pre-
siones esofágica {representativa de la pleural) y trans-
diafragmática.
La resistencia hace referencia a la capacidad de man-
tener un esfuerzo en el tiempo. La resistencia se evalúa
con la repetición continuada de esfuerzos ante cargas.
La resistencia se relaciona directamente con la capacidad
oxidativa del músculo y dependerá de diversos factores,
incluidos el porcentaje de fibras de tipo I {y de tipo Ila),
el número de capilares y la actividad enzimática en las
vías aeróbicas. Para la valoración de la resistencia de los
músculos respiratorios, se hace respirar al paciente con-
tra cargas respiratorias {resistivas o umbrales). Dichas
cargas se pueden aplicar de forma incremental hasta al-
canzar la máxima tolerada, o bien de forma constante y
nivel submáximo hasta la fatiga ( tiempo límite).
Disfunción muscular respiratoria
La disfunción muscular respiratoria es un concepto
que engloba aquellas situaciones en las que la función
contráctil está comprometida con la pérdida de fuer-
za o resistencia, ya sea por la afectación directa de los
músculos respiratorios o secundariamente a otra en-
fermedad. Así pues, la fisiopatología de la disfunción
respiratoria aguda (IRA) ( v. Capítulo 10) dependerá
en gran medida de la causa subyacente, pero la vez la
propia hipoxemia y la hipercapnia {esta última, a través
fundamentalmente de la acidosis que puede comportar)
pueden ser causas de disfunción muscular, lo que perpe-
túa el proceso {Figura 13.2).
Conceptualmente, la debilidad y la fatiga muscular
son términos distintos aunque obligatoriamente inte-
rrelacionados. La debilidad suele ser de instauración y
resolución más lenta, mientras ,q ue la fatiga suele tener
una instauración más rápida y se soluciona con el repo-
so. Por otra parte, debilidad y fatiga no son mutuamente
excluyentes. Un músculo débil será más fácil de "fatigar';
y un músculo que presente situaciones repetidas de fati-
ga perderá trofismo y capacidad metabólica, por lo que
podrá presentar debilidad con más facilidad.
La fatiga muscular se define como la pérdida tran-
sitoria, parcial o completa, de origen central {SNC) o
periférico {nervios y el propio músculo) de la función
contráctil. Se da como producto de una actividad física
excesiva (sobrecarga muscular y elevado consumo ener-
gético) para la capacidad de un determinado músculo.
Habitualmente, la fatiga muscular se considera un pro-
ceso agudo y así se tratará en el resto del capítulo. El
concepto de fatiga crónica, que se desarrolló hace unas
décadas, se encuentra en desuso hoy día.
Mientras que la disfunción muscular crónica está
ampliamente estudiada, sobre todo en pacientes con
enfermedades respiratorias {principalmente en la en-
fermedad pulmonar obstructiva crónica o EPOC,
90 Fisiología de la respiración espontánea
Procesos inflamatorios
agudos y crónicos
\
Sedentarismo
Susceptibilidad
genética
Lesión muscular y
reparación alterada
Alteraciones nutricionales .,,,./
Fármacos
Figura 13.2 Factores que se han implicado en la disfunción muscular.
enfermedades neuromusculares o de caja torácica y en
pacientes críticos sometidos a ventilación mecánica pro-
longada), la disfunción muscular aguda lo está mucho
menos, y habitualmente se relaciona sobre todo con la
fatiga muscular.
Disfunción muscular respiratoria en la enfermedad
pulmonar crónica
Los pacientes con EPOC presentan una disfunción
de los músculos respiratorios, principalmente por el in-
cremento del trabajo ventilatorio (obstrucción de la vía
aérea), el aplanamiento y el acortamiento del diafrag-
ma debidos al incremento de los volúmenes pulmona-
res (hiperinsuffación pulmonar-atrapamiento aéreo) y
la presencia de fenómenos celulares y moleculares en
el propio músculo ( estrés oxidativo/nitrosativo, lesión
muscular, etc.).
Cuando los pacientes con EPOC presentan una exa-
cerbación (agudización) esta situación generalmente
empeora. La inflamación de la vía aérea, la hiperreacti-
vidad bronquial y la hipersecreción de moco aumentan
el grado de obstrucción bronquial, lo cual incrementa
a la vez las necesidades de trabajo ventilatorio. El au-
mento en la frecuencia respiratoria (FR) provocará un
incremento en la relación inspiración/espiración, con
descenso del tiempo espiratorio y progresivo atrapa-
miento aéreo (hiperinsuflación dinámica). El diafragma
se hallará en una situación aún más desfavorable para su
correcta contracción. Por otra parte, la alteración pul-
monar del intercambio de gases podrá condicionar un
menor aporte de oxígeno al músculo, lo que en presen-
cia de unas altas necesidades mecánicas derivará en un
Hipoxia/hipercapnia
Factores hormonales
Disfunción
muscular
Tabaquismo activo
Envejecimiento
Enfermedades asociadas
\ a disfunción muscular
Enfermedades del sistema
nervioso central y periférico
mayor desequilibrio entre la demanda y la oferta meta-
bólicas.
La fisiopatología de la agudización del paciente con
asma es similar a la del paciente con EPOC, pero en
este caso predomina el componente de hiperreactividad
bronquial con broncoespasmo que condiciona un gran
aumento de las necesidades de trabajo ventilatorio. En
general, la mayoría de pacientes con asma no presentan
disfunción muscular en situación de estabilidad clínica,
lo que implica que por lo general no desarrollarán tan
frecuentemente un fracaso de bomba ventilatoria. Por
otra parte, debe destacarse que si existe un fracaso de
los músculos respiratorios en un paciente con una agu-
dización asmática, esta se debe considerar de extrema
gravedad, ya que el organismo no estará tan preparado
como en la EPOC para afrontar las consecuencias me-
tabólicas de dicho fracaso.
El manejo clínico en ambas entidades irá dirigido a
mejorar la oxigenación del músculo: tratamiento bron-
codilatador, antibiótico y con corticoides para disminuir
el trabajo respiratorio. Si fuera necesario, debe añadirse
soporte ventilatorio, inicialmente no invasivo, para fa-
cilitar el reposo muscular. Cuando todo esto fracasa, la
solución deberá ser la ventilación mecánica invasiva, que
en ocasiones (por ejemplo, en crisis asmáticas graves)
podrá ser de muy corta duración, al permitir la rápida
recuperación del músculo.
Disfunción muscular respiratoria en la enfermedad
neuromuscular o deformidad de la caja torácica
Las enfermedades neuromusculares pueden te-
ner mecanismos fisiopatológicos muy dispares con
 13 I Fisiopatología de la fatiga muscular respiratoria en el paciente con IRA
diferentes niveles de gravedad. La disfunción muscular
es, en este caso, consecuencia directa de la enfermedad y
puede aparecer en una situación inicial o avanzada. En
general, la disfunción muscular respiratoria es el prin-
cipal factor pronóstico en la mayoría de las enfermeda-
des neuromusculares. Tradicionalmente, los pacientes
con enfermedad neuromuscular presentan un trastorno
ventilatorio restrictivo, con una capacidad de difusión
del monóxido de carbono {DLCO) normal, cuando
esta se corrige por el volumen alveolar {Kco = DLCO /
VA). La diferencia de fa capacidad vital forzada {CVF),
medida en sedestación y en decúbito supino, puede ser
de gran utilidad para el diagnóstico y la valoración de
la gravedad, pues cuando estos pacientes se encuentran
en supino, se observa un descenso significativo de esta
variable. Finalmente, para una correcta y específica va-
loración de la fuerza contráctil de los músculos respira-
torios es recomendable determinar periódicamente en
este tipo de enfermos la PIM y la PEM {mediciones en
boca) (v. Capítulo 9).
Cuando un paciente con una enfermedad neuromus-
cular presenta IRA en situación de estabilidad clínica,
indica que se halla en una situación de extrema vulne-
rabilidad. Cualquier factor añadido desequilibrará la
relación entre la oferta y la demanda metabólicas de 0 2•
La agudización de la IRA en estos pacientes se deberá
principalmente al fracaso de la bomba ventilatoria y la
incapacidad de renovar el aire alveolar, con el agrava-
miento de la hipoxemia y la hipercapnia.
Respecto de las alteraciones en la conformación de
la caja torácica, pueden ser también causa de disfunción
muscular respiratoria. Esto es debido principalmente
al incremento en las demandas mecánicas del sistema
ventilatorio y la inadecuada disposición geométrica de
los músculos respiratorios para realizar la contracción.
En esta situación también se observa un trastorno ven-
tilatorio restrictivo, con una corrección del volumen
alveolar {Kco = DLCO / VA) normal. Incluso en una
situación de estabilidad clínica, estos pacientes pueden
presentar también hipoventilación, con aparición de hi-
poxemia e hipercapnia. Al igual que ocurre en la EPOC
y las enfermedades neuromusculares, cualquier cir-
cunstancia adicional {por ejemplo, una simple infección
bronquial) puede desencadenar una alteración grave del
intercambio pulmonar de gases.
Finalmente se debe considerar la disfunción de los
músculos de la prensa abdominal, ya sea por una en-
fermedad directa de los músculos, por iatrogenia debi-
da a una intervención quirúrgica u otras circunstancias
{por ejemplo, sepsis, desnutrición). Estos músculos
también pueden presentar dificultad funcional, lo cual
impide una correcta espiración. En circunstancias nor-
males esto no debería suponer un problema importante,
pues como ya se ha comentado, la espiración es, en ese
caso, pasiva. Sin embargo, en multitud de situaciones
clínicas {EPOC, enfermedad neuromuscular, ejerci-
cio) los pacientes pueden requerir de una buena reserva
91
espiratoria. Esto es especialmente importante en casos
en los que la tos sea necesaria para la expulsión de se-
creciones o exista necesidad de reducir la auto-PEEP
{presión positiva al final de la espiración).
Disfunción muscular respiratoria en entidades que
precipitan una insuficiencia respiratoria aguda
Las infecciones respiratorias son las que, en un pa-
ciente previamente sano, más frecuentemente generan
insuficiencia respiratoria y disfunción muscular. La
máxima expresión del proceso inflamatorio causado por
una infección respiratoria es la sepsis, una entidad con
unas elevadas prevalencia y mortalidad. En ella, se pro-
duce la liberación de una gran cantidad de mediadores
inflamatorios, con estrés oxidativo y afectación deletérea
directa sobre el músculo. Esta afectación tiene conse-
cuencias diferentes en los músculos de las extremidades
{comúnmente denominados periféricos) y en los respi-
ratorios. Estos últimos pueden presentar, además, lesio-
nes tisulares que dificultarán a.ún más su contracción.
Se considera que las contracciones de baja intensidad
generadas por los músculos intercostales pueden tener
un papel protector sobre la génesis de dichas lesiones,
pero se desconoce si ocurre lo mismo en el diafragma.
En todo caso, la combinación de las elevadas demandas
metabólicas y la masiva liberación de moléculas deleté-
reas al músculo condicionan una disfunción muscular
respiratoria que en muchas ocasiones llevará a la necesi-
dad de soporte ventilatorio.
La insuficiencia cardíaca {lnC) y el edema agudo de
pulmón {EAP) son también causas habituales de IRA
o insuficiencia respiratoria crónica agudizada. Se pro-
duce un incremento con una instauración relativamente
rápida de la presión en el territorio venoso pulmonar,
secundario a un fracaso en la contracción/ relajación del
ventriculo izquierdo, y un aumento en las necesidades
ventilatorias. Los pacientes con lnC crónica presentan,
además, pérdida de masa y disfunción musculares, que
también afectarán a los músculos respiratorios. En ge-
neral, estos enfermos presentan una IRA esencialmente
hipoxémica, aunque no es raro que presenten disfun-
ción muscular respiratoria con hipercapnia cuando los
músculos respiratorios fracasan en su función. En resu-
men, el paciente con lnC crónica se halla en una situa-
ción de fragilidad por su hipoxemia y la necesidad de
incrementar su volumen minuto respiratorio.
Disfunción muscular en pacientes sometidos a
ventilación mecánica
La disfunción muscular respiratoria en sujetos some-
tidos a ventilación mecánica {VM) se debe a diversos
factores. El factor principal es que existe un desacon-
dicionamiento por la falta de la actividad propia del
músculo. Por otra parte, estos pacientes suelen encon-
trarse en una situación clínica grave y, como hemos co-
mentado anteriormente al tratar la sepsis, puede exis-
te una liberación masiva de mediadores inflamatorios,
92 Fisiología de la respiración espontánea
que tienen efectos deletéreos sobre la función muscular.
También es frecuente la existencia de alteraciones nutri-
cionales y de los nervios periféricos.
Por todo ello, es fundamental la correcta elección
del modo ventilatorio y su duración, para minimizar
las consecuencias, sobre todo del desacondiciona-
miento. La progresiva participación del paciente en la
respiración {con modalidades de soporte parcial), una
correcta nutrición, la rehabilitación precoz y el trata-
miento correcto de la enfermedad de base son básicos
para poder retirar o "destetar" de forma adecuada al
paciente de la VM.
Actualmente en los algoritmos clínicos para el mane-
jo de la VM invasiva {inicio, modificación o retirada) se
incluyen tanto la determinación de la fuerza muscular
respiratoria como medidas para su preservación.
La hipercapnia y la hipoxemia como mecanismos
de disfunción muscular
Como ya se ha comentado, la hipercapnia y la hipoxe-
mia por sí mismas pueden ser mecanismos de disfunción
muscular. En este sentido, en condiciones normales exis-
ten múltiples moléculas que participan en la transforma-
ción de la energía en contracción muscular. Entre ellos
destacan el ATP, el adenosín-difosfato {ADP), los hi-
drogeniones (H+), los iones magnesio (Mg2+), el fosfato
inorgánico {Pi) y la fosfocreatina (PCr). En términos glo-
bales, la musculatura esquelética se fatiga al existir una al-
teración en el equilibrio metabólico habitual, es decir, por
la acumulación de productos de degradación {H+o Pi) o
a la disminución en la cantidad de los componentes que
ATP, ADP, PCr
Figura 13.3 Esquema sobre el equilibrio entre elementos productores de energía para la correcta contracción muscular y los
productos de degradación que pueden contribu ir a la fatiga . H': Hidrogenión; Pi: Fosfato inorgánico; ATP: Adenosín-trifosfato;
ADP: Adenosín-difosfato, PCr: Fosfocreatina.
producen energía {ATP, ADP o PCr) {Figura 13.3).
Cuando se genera la degradación de la PCr, se forma si-
multáneamente Pi y se eleva el lactato, lo cual produce
un incremento en la concentración de los H+y, por con-
secuencia, una reducción del pH intracelular. La con-
centración elevada tanto de H+como de Pi produce una
reducción en la sensibilidad miofibrilar del Ca2+ y una al,
teración secundaria del proceso de contracción muscular.
Adicionalmente la hipoxemia, la acumulación de ácido
láctico y la acidosis producen una alteración en la glicóli-
sis y del ciclo de Krebs, lo cual reduce la producción de la
ATP. Todos estos procesos producen una alteración de la
contracción de la fibra muscular y la disfunción muscular.
Por otra parte, durante la hipoxemia tiene lugar un
descenso en la saturación de oxígeno {SatOJ y el conte-
nido arterial de oxígeno (CaOJ, con descenso del flujo
sanguíneo global a las extremidades {todo lo cual con-
diciona un menor aporte de oxígeno, D011 a los tejidos
de esa zonas). El descenso del flujo a las extremidades
parece deberse fundamentalmente a su derivación hacia
los músculos respiratorios, con el fin de mantener una
correcta función de la bomba ventilatoria. En determi-
nadas circunstancias, si el evento clínico que propició la
situación de hipoxia no se resuelve, la demanda de 0 2
para mantener estas necesidades sobrepasará la oferta
ventilatoria, lo que desembocará en fracaso. Durante la
IRA hipercápnica o hipoxémica existe un círculo vicio-
so, ya que la estimulación de los quimiorreceptores cen-
trales y periféricos llevará a una mayor demanda venti-
latoria. Esta podrá conducir a un trabajo excesivo de los
músculos respiratorios, los conducirá eventualmente a
H',Pi
Hipercapnia
Hipoxemia
 13 I Fisiopatología de la fatiga muscular respiratoria en el paciente con IRA
la fatiga, y esto condicionará a su vez la hipoventilación
y un empeoramiento de la hipercapnia/hipoxemia. Por
otra parte, la acumulación de iones H +, con o sin acido-
sis, conllevará un desequilibrio metabólico que perpe-
tuará la fatiga muscular respiratoria.
Conclusiones
La disfunción muscular respiratoria es un concepto
que engloba aquellas situaciones en las que la función con-
tráctil está comprometida {pérdida de fuerza o resisten-
cia). En los pacientes con enfermedad bronquial {EPOC
y asma) esta principalmente es secundaria al incremento
del trabajo ventilatorio por la obstrucción de la vía aérea,
la hiperinsuflación pulmonar y la presencia de fenóme-
nos celulares y moleculares en el propio músculo {estrés
oxidativo/nitrosativo, lesión muscular, etc.). Durante
las exacerbaciones en ,estos pacientes la inflamación de
la vía aérea, la hiperreactividad bronquial, el incremen-
to de la FR y la hipersecreción de moco aumentan el
grado de obstrucción bronquial y atrapamiento aéreo,
lo cual incrementa las necesidades de trabajo ventilato-
rio con un mayor desequilibrio entre la demanda y la
oferta metabólicas. Por otra parte, en las enfermedades
neuromusculares la disfunción muscular es una conse-
cuencia directa de la enfermedad y puede aparecer en
una situación inicial o avanzada. Las infecciones respira-
torias son las que, en un paciente previamente sano, más
frecuentemente generan insuficiencia respiratoria y dis-
función muscular, principalmente debidas a la liberación
de gran cantidad de mediadores inflamatorios, con estrés
oxidativo y afectación deletérea directa sobre el músculo.
93
Este fenómeno se ve empeorado por el desacondiciona-
miento por la falta de actividad propia del músculo dia-
fragma en el caso de la necesidad de VM. Finalmente,
la hipercapnia y la hipoxemia por sí mismas pueden ser
mecanismos de disfunción muscular a través de la reduc-
ción de la sensibilidad miobrilar del C~+, la alteración de
la glicólisis, el ciclo de Krebs y la producción de la ATP,
con lo que la demanda de 0 2 para mantener estas nece-
sidades sobrepasará la oferta ventilatoria y desembocará
en fracaso muscular.
Bibliografía
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 Sección 2
Ventilación mecánica no invasiva
Fernando Ríos • Alejandro Bruhn
 Principios generales de la ventilación no invasiva
Cristina Santos • Cecilia Imperio • Francisco Javier Hurtado
La ciencia es solo un ideal. La de hoy corrige la de ayer y la de mañana, la de hoy.
Introducción
Desde las primeras aplicaciones de ventilación no in-
vasiva (VNI) con presión positiva continua en vía aérea
(CPAP) por los años ,o chenta, su utilización clínica ha
crecido de manera sustancial. Así lo han demostrado di-
ferentes estudios, tanto en los Estados Unidos como en
el resto del mundo. Si bien los resultados más favorables
se documentaron inicialmente en pacientes con enfer-
medad pulmonar obsttuctiva crónica (EPOC) agudi-
zada y con edema pulmonar cardiogénico (EPC), sus
aplicaciones se han extendido, con evidencia variable,
a otras condiciones críticas para el manejo de la insu-
ficiencia respiratoria aguda (IRA) y crónica. Así, en las
unidades de medicina intensiva la VNI se utiliza con los
mismos objetivos que la ventilación invasiva, pero con el
propósito adicional de evitar la intubación endotraqueal
y, por tanto, las complicaciones derivadas de ella y de la
ventilación convencional.
El uso apropiado de VNI disminuye la estadía hos-
pitalaria y evita complicaciones como aquellas relacio-
nadas con la vía aérea artificial. De esta manera, tam-
bién se pueden prevenir las infecciones asociadas a la
ventilación invasiva, y disminuir la estadía y la mor-
talidad hospitalaria. Por otra parte, se han mostrado
beneficios por el uso de VNI en el período posventi-
lación invasiva, ya sea como puente para la disconti-
nuación o para prevenir la reintubación en pacientes
en riesgo de fracaso.
La VNI puede ser considerada para el manejo de la
falla respiratoria en pacientes inmunocomprometidos,
en el posoperatorio de cirugía mayor, en la neumonía
aguda y en otras circunstancias de falla respiratoria,
siempre que cumplan ciertos criterios en la selección
y el seguimiento de los casos. Quizá uno de los aspec-
tos más delicados sea el de identificar claramente a los
pacientes con contraindicaciones de VNI, a efectos de
no someterlos a un potencial fracaso de la técnica. Más
aún, para todos los casos de VNI se debe hacer un estre-
cho seguimiento y anticiparse a un eventual fracaso, sin
José Ortega y Gasset
retardar la intubación traqueal cuando esta es necesaria.
Es conocido que cualquier postergación en este sentido
agrega una mayor morbimortalidad. Finalmente, la tec-
nología disponible para la instrumentación de la VNI
sigue evolucionado positivamente. Se han incorporado
nuevos circuitos en los ventiladores convencionales y
se han ofrecido diversidad de aparatos portátiles, a los
que se agregan nuevas modalidades de ventilación. Sin
embargo, no debemos olvidar que el éxito de la VNI
no dependerá solo de lo tecnológico, sino también de
otros numerosos factores, como la correcta selección de
los pacientes, la aplicación de niveles de presiones apro-
piadas para cada caso, el uso máscaras o interfases que
minimicen las fugas y un manejo experto del equipo
asistencial, que logre el monitoreo y la detección precoz
de posibles causas de fracaso.
Principios generales de funcionamiento
Ventiladores
Los ventiladores para VNI pueden ser los aparatos
convencionales que se usan para las modalidades inva-
sivas (VMI), o los equipos diseñados específicamente
para VNI que son impulsados por turbinas o micropis-
tones. Algunos de estos aparatos de ventilación funcio-
nan con aire atmosférico, impulsado por un generador
de flujo aéreo, en el cual la mezcla gaseosa se puede en-
riquecer con oxígeno. En otros equipos más aptos para
el tratamiento de la falla respiratoria aguda se puede
ajustar la fracción inspirada de Ü z (FiOz). Estos últimos
cuentan además, con mayores opciones de monitoreo
incluidos el registro gráfico de presión de vía aérea, el
volumen corriente (VT) y el flujo aéreo.
A diferencia de lo que ocurre durante la VMI, la
fuga aérea es un hecho constante y casi inevitable du-
rante la VNI, ya que la interfase entre el paciente y el
ventilador nunca es hermética. Ello conlleva una varia-
bilidad importante tanto en la presurización como en el
V T aportado al paciente. En consecuencia, los equipos
98 Ventilación mecánica no invasiva
portátiles diseñados específicamente para VNI tienen,
en su constitución, algoritmos para compensar hasta un
cierto porcentaje de fuga, lo que asegura la estabilidad
de los niveles de presurización y, con ello, la sincronía
paciente-ventilador. Los equipos para VMI actuales
cuentan con la opción o modo "VNI" que también in-
corpora algoritmos para la compensación de fugas y
tienen, además, la posibilidad de efectuar ajustes de sen-
sibilidad del respirador ( disparo o trigger), el flujo y los
mecanismos de ciclado que mejoran la sincronía.
En ambos tipos de ventiladores, la 'calidad" dela venti-
lación mecánica aportada en presencia de fugas depende
directamente del rendimiento del equipo de ventilación
mecánica, fundamentalmente del tiempo de respuesta
(triggering-delay) y la rapidez de presurización. Los estu-
dios que han comparado experimentalmente la eficacia
de diversos ventiladores portátiles y convencionales con
y sin VNI incorporado evidencian una respuesta similar
en situación basal, pero a su vez confirman la importan-
cia de la fuga aérea como mecanismo de disfunción. Al
mismo tiempo, hay una gran variabilidad en la forma de
compensación de estas disfunciones entre los diferentes
equipos. Cualquier aparato, dependiendo de la entidad
de la fuga y las demandas ventilatorias del paciente, ne-
cesitará introducir ajustes para mantener la sincronía de
la ventilación. Hay datos que sugieren que la configu-
ración y el rendimiento de algunos equipos impulsados
por turbina podrían ser ,superiores a los convencionales
con modo VNI, fundamentalmente en relación con la
compensación de la fuga espiratoria, con una menor in-
cidencia de autociclado (auto-triggering). Sin embargo,
cuando el nivel de fuga ,es el habitual, estas diferencias
no llegan a ser muy significativas.
Es importante señalar que no existen estudios que
muestren un éxito de la VNI en comparación con el
tipo de ventilador utilizado. Sin embargo, cuanto me-
jor sea el rendimiento del equipo en capacidad de com-
pensación de fugas y en los algoritmos de sensado para
el ciclado de espiración a inspiración y de inspiración a
espiración, la asincronía será menor y habrá una mejor
adaptación y confort del paciente, factores que son muy
importantes para el éxito de la técnica.
Circuitos de ventilación no invasiva
El dispositivo de ventilación mecánica se conecta a
la máscara o interfases mediante un circuito respirato-
rio que, en el caso de los ventiladores convencionales, es
de doble rama, lo que evita la reinhalación de anhídrido
carbónico (CO 2).
Los ventiladores a tll!rbina cuentan con un circuito
único que puede incorporar una válvula unidireccional
para evitar la reinhalación de CO 2• Si se carece de dicha
válvula unidireccional la eliminación de CO 2 del circui-
to se hace a través de la "salida espiratoria'; que puede
estar incorporada a la máscara bajo la forma de orificios
o ranuras, o intercalada como pieza accesoria entre el
extremo del circuito y la interfase.
Máscaras o interfases
Estas son generalmente de tipo facial o nasal. No
existen trabajos que muestren las ventajas de un tipo
particular de máscara para transmitir la presión positi-
va. En la selección de la máscara es necesario considerar
la adecuada adaptación a las características anatómicas,
el espacio muerto que genera la interfase (mayor en la
facial que en la nasal), la cantidad de secreciones y el
confort del paciente.
Una máscara adecuada y confortable es fundamental
para el éxito de la VNI. En una situación de IRA se
recomiendan las máscaras faciales porque facilitan una
adaptación más rápida. Sin embargo, la posibilidad de
sufrir claustrofobia es más alta y existe el riesgo de gene-
rar un mayor espacio muerto. La máscara nasal es más
cómoda pero requiere que el paciente no tenga obstruc-
ción nasal y que mantenga la boca cerrada. Sin embar-
go, se debe considerar su uso en aquellos pacientes con
claustrofobia, con expectoración abundante o cuando se
espera un uso en forma prolongada.
No hay todavía experiencia suficiente con el uso de
otras interfases, como la máscara facial total ( total face
mask) o la escafandra (helmet) para algunas situaciones
especiales de IRA. Con ambas interfases hay que tener
en cuenta el aumento del espacio muerto, principalmen-
te con la escafandra, aunque son opciones interesantes
en el arsenal de interfases aplicables durante la falla res-
piratoria aguda. En general, se recomienda disponer de
una suficiente variedad de diseños y tamaños para elegir
aquella que se adapte mejor a la situación. La sujeción de
la máscara se logra con un arnés que se debe seleccionar
adecuadamente para permitir una sujeción firme pero
no excesiva. Antes de la colocación de la máscara se debe
proteger la piel en las zonas de apoyo y dar protección
ocular por la eventualidad de fugas aéreas (Figura 14.1).
Modos ventilatorios
Los modos ventilatorios pueden ser, al menos teóri-
camente, cualquiera de los disponibles en el ventilador.
Sin embargo, en la práctica, la VNI se maneja con las
siguientes modalidades espontáneas: presión de soporte
inspiratoria (PS), CPAP y doble nivel de presión posi-
tiva: IPAP /EPAP.
La PS en general se combina con la CPAP. El doble
nivel de presión está disponible en los ventiladores por-
tátiles y combina lo que se ha denominado como nivel de
presión inspiratorio máximo (IPAP) y un nivel de pre-
sión espiratorio (EPAP). La diferencia de presión entre
el nivel espiratorio y la presión inspiratoria máxima es
el equivalente a la PS. De manera que la denominación
"doble nivel de presión" es, en realidad, una combinación
de PS y CPAP. Los generadores de flujo empleados para
CPAP deben ser capaces de mantener el nivel de presión
positiva durante todo el ciclo respiratorio. Dependiendo
de la condición específica que determina la insuficiencia
respiratoria, existirá un fundamento para aplicar una
de estas modalidades o la combinación de ellas. Para su

Máscara nasal
Máscara facial total
Figura 14.1 Tipos de máscaras o interfases para la VNI. Interfase nasal, facial, facial total y casco o escafandra y sistemas de fijación.
elección debe pesar la experiencia del equipo tratante
en el manejo de VNI. Para la eficacia de la técnica es
importante un ajuste adecuado del modo ventilatorio,
más que la modalidad propiamente dicha. El objetivo es
lograr la menor presión que asegure un adecuado inter-
cambio gaseoso y el confort del paciente (Figura 14.2).
En cada paciente se adecuarán la estrategia y los niveles
de presión teniendo en cuenta la patología por la que se
inicia la VNI. Con la PS se busca aumentar la ventilación
alveolar y, fundamentalmente, disminuir el trabajo respira-
torio. Con la aplicación de CPAP/EPAP se busca mejorar
la oxigenación arterial, aunque también es útil para dismi-
nuir el esfuerzo inspirarorio cuando existe hiperinsuflación
dinámica y presión positiva al final de la espiración (PEEP)
intrínseca (PEEPi). En las situaciones de lesión pulmonar
aguda los niveles requeridos de PS que disminuyen el tra-
bajo respiratorio son del orden de 10-15 cmH20 y los ni-
veles de CPAP necesarios para obtener una mejora en la
oxigenación arterial pueden ser superiores a 10 cmH20.
Estos niveles elevados de presión pueden generar discon-
fort y desadaptación, por lo que se recomienda utilizar
inicialmente niveles más bajos que permitan disminuir el
trabajo respiratorio. La adaptación del paciente es más fácil
si se inicia con niveles de presión inferiores al máximo de-
seado para luego ir aumentándolos de manera progresiva.
Algunos ventiladores permiten variaciones en la veloci-
dad o el tiempo de presurización de la presión inspiratoria,
cuya modificación es una herramienta útil para los ajustes
individuales. En este sentido, una presurización más rápida
facilita la disminución del trabajo respiratorio en la EPOC.
Todas estas variables que intervienen en la oxigenación, el
trabajo respiratorio, el confort y la adaptación deben ser
14 I Principios generales de la ventilación no invasiva 99
Máscara facial
Casco o escafandra
ajustadas de forma juiciosa balanceando en cada momento
sus ventajas y desventajas a fin de asegurar la instrumenta-
ción óptima en cada paciente, de manera de evitar el fracaso
de la técnica por una mala aplicación de ella.
Humidificación
La humidificación fisiológica de la vía aérea se man-
tiene durante la VNI. Sin embargo, puede alterarse en
la medida que el flujo de gas seco que recibe la vía aé-
rea superior del paciente sea muy alto. A mayor presión
en el sistema, aumenta la temperatura y disminuye la
humedad. Es razonable, por tanto, el agregado de hu-
midificación al circuito aunque no se conocen comple-
tamente los efectos que esto puede tener para el éxito de
la VNI. Hay que tener en cuenta que los intercambia-
dores de calor y humedad aumentan el espacio muerto
y pueden condicionar un aumento del volumen minuto
y del trabajo respiratorio. Por su parte, los sistemas cale-
faccionados pueden alterar la presurización. A pesar de
estas consideraciones, no parece haber diferencias con el
uso de uno u otro sistema de humidificación.
Interacción paciente ventilador
La asincronía paciente-ventilador es frecuente durante
la ventilación mecánica tanto invasiva como no invasiva.
Los esfuerzos inefectivos constituyen la asincronía más
frecuente en VMI y se vinculan con una excesiva asis-
tencia ventilatoria, ya sea en V T ,o en tiempo inspiratorio
programado. En el caso de la VNI, la presencia de fugas
es el principal determinante de la asincronía y su correc-
ción depende más de la capacidad de compensación de
fugas que de la programación del ventilador.
100 Ventilación mecánica no invasiva

<t
J:
2
E
E Ventilación
~
e:
-o
o espontánea
·¡;¡
a,
a: -2

ON E
J:
E
~ CPAP 5
-5
·¡;¡
2! o
o.

ON 10
J:
E
~ PS 10
e:
-o
·¡;¡
a,
a: o

E
oJ:N
E
~ PS 7/CPAP 5
e:
-o
·¡;¡ 5
a,
a:
o
Tiempo (s)

Figura 14.2 Representación esquemática de las curvas de presión de vía aérea en ventilación espontánea, presión conti-
nua (CPAP = 5 cmHp), presión soporte (PS = 1O cmHp) y doble nivel de presión (inspiratoria: IPAP = 12 cmHp / espiratoria:
EPAP =5 cmHp). La diferencia entre el nivel de IPAP y EPAP corresponde al valor de la PS aplicada. Se señalan los tiempos inspira-
torios (1) y espiratorios (E) de cada ciclo.

La asincronía más frecuente en VNI es el autociclado
que se vincula con la presencia de una fuga espiratoria. En
este caso, se produce una variación de flujo en el circuito
que es detectada por el equipo, como si fuera un esfuerzo
inspiratorio del paciente, que desencadena la insuflación.
Otras de las asincronías frecuentes en VNI se vinculan
con la presencia de una fuga inspiratoria. En este caso, la
fuga prolonga el tiempo desde el inicio del esfuerzo del
paciente hasta el inicio de la presurización inspiratoria
(un período denominado trigger delay) y promueve la
aparición de asincronía de disparo. En las modalidades en
que el tiempo inspiratorio no es fijo y el ciclado se realiza
por flujo ( como es el caso de la PS), la fuga inspiratoria ac-
túa prolongando la fase de insuflación más allá del tiempo
inspiratorio neural del paciente, causando asincronía de
ciclado. En este caso, la programación de un tiempo inspi-
ratorio máximo protege de esta eventualidad. Esta opción
está disponible en algunos ventiladores convenciona-
les o portátiles y puede ser a un tiempo fijo o ajustable.
También puede ser útil la opción de disparo espiratorio
y su ajuste a niveles más altos de flujo. Cuando la fuga
prolonga el tiempo inspiratorio, la espiración se acorta y
favorece la presencia de atrapamiento aéreo (auto-PEEP
o PEEPi) que aumenta el umbral de disparo de la próxi-
ma inspiración, con aparición de esfuerzos respiratorios
inefectivos (Figura 14.3).
Otro de los factores implicados en la presencia de patro-
nes asincrónicos durante la VNI es el flujo alcanzado para
satisfacer las demandas inspiratorias del paciente ( asincro-
nía de flujo). La demanda de flujo puede ser insuficiente en
función de la entidad de la fuga existente, el nivel de presuri-
zación programado y, eventualmente, el modo ventilatorio
utilizado. En este sentido, las modalidades limitadas por
presión son más confortables y tienen una mejor sincronía
 14 I Principios generales de la ventilación no invasiva 101

'VI 0,5
¿.
oa,
io o
"5' 1
¡¡: 1
1
-0,5 1
1
1
1
1
1
1
1
1
1
:'-.!
1
1
Inicio de
inspiración
1 1 1
1 1 1
1 1 1

----,---- --~- -- ----- ---•---

1 1
or." 20 1

1
1

1
1

1
1 1 1
E 1
1
1
1
1
1
~ 1 1 1
e: 1
1
1
1
1
1
-o 1 1 1
·¡;¡ 1 1 1
a, 1 1 1
et 1 1

Figura 14.3 Registro de ventilación con apoyo de PS de 12 cmHp sobre el nivel de PEEP. Se observa que el flujo espiratorio no
se ha completado cuando ya se inicia a un nuevo ciclo respiratorio que genera atrapamiento aéreo.

que la modalidad controlada por volumen {VCV). Por
otra parte, la demora en alcanzar el objetivo de presuriza-
ción al inicio de la inspiración puede condicionar un flujo
insuficiente. La posibilidad de modificar en el ventilador el
tiempo de presurización (velocidad de ascenso o rise time)
puede mejorar el confort. Un tiempo de subida rápido se
asocia con un flujo máximo inspiratorio alto, mientras que
un tiempo lento se asocia con un flujo máximo inspirato-
rio bajo. En teoría, los pacientes con estímulo central alto
tendrán patrones respiratorios más sincrónicos con tiem-
pos de ascenso rápidos. Sin embargo, esto puede favorecer
la presencia de fugas y, en consecuencia, debe ajustarse en
función del confort del paciente.
Finalmente, en las modalidades espontán eas pueden
observarse apneas cuando disminuye el estímulo cen-
tral, por lo que se aconseja ajustar una frecuencia res-
piratoria de respaldo. Algunos de los equipos portátiles
incorporan modalidades con volumen asegurado, con lo
cual buscan proteger de la variación del V T vinculado a
cambios en el estímulo central. Sin embargo, su utilidad
en el contexto de la IRA no está probada.
Indicaciones y usos clínicos de la ventilación no
invasiva
La VNI se puede aplicar en la IRA h ipercápnica,
como se observa en la exacerbación de la EPOC. De
la misma manera, pue-de usarse, con diferente grado de
evidencia, en la falla respiratoria aguda no hipercápnica,
como el EPC, la neumonía aguda, la crisis de asma, etc.
También tiene un rol en la desvinculación de la VMI.
Insuficiencia respiratoria aguda hipercápnica
Exacerbación de la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica
En la insuficiencia respiratoria de pacientes portado-
res de EPOC, el tratamiento convencional con bron-
codilatadores, corticoides y antibióticos puede fracasar
en reducir el trabajo respiratorio, evitar la intubación
orotraqueal y la VMI. El aumento de la resistencia en
la vía aérea, con limitación al flujo aéreo espiratorio, es
el fenómeno cardinal en los pacientes EPOC, siendo
máximo durante la exacerbación de su enfermedad. Esta
limitación al flujo aéreo espirat-o rio es consecuencia de
la disminución del número y el calibre de los bronquio-
los debido al proceso inflamatorio que los involucra y al
colapso espiratorio precoz de la vía aérea, como conse-
cuencia de la pérdida de soporte elástico y de la caída de
la presión endoluminal. Esto determina alteraciones en
el intercambio gaseoso con desequilibrio en la relación
ventilación/perfusión (V/Q) que lleva a h ipoxemia e
hipercapnia y alteraciones en la mecánica pulmonar. El
colapso precoz de la vía aérea vuelve insuficiente el tiem-
po espiratorio para que el pulmón alcance su volumen
102 Ventilación mecánica no invasiva
de relajación pulmonar, por lo que la presión alveolar al
final de la espiración es mayor que la registrada en la vía
aérea. Esta presión alveolar positiva se conoce como pre-
sión positiva al final de la PEEPi {Figura 14.4). Cuando
se produce una agudización de la enfermedad, el incre-
mento adicional de la reaSistencia en la vía aérea y la hi-
perinsuffación sobrecarga la capacidad de los músculos
respiratorios. La insuflación dinámica produce un apla-
namiento del diafragma. y reduce la eficacia contráctil.
El esfuerzo inspiratorio en estos pacientes tiene dos
componentes; primero, una contracción isométrica de
los músculos inspiratorios para contrarrestar la PEEPi,
seguido de una contracción isotónica que genera flujo
inspiratorio y un V T determinado. Así, la PEEPi actúa
como una carga inspiratoria a vencer por los músculos
respiratorios antes de que el flujo aéreo pueda comenzar
(v. Figura 14.3).
En este contexto, la PS incrementa la ventilación al-
veolar. Sin embargo, su papel fundamental se observa en
la disminución del trabajo inspiratorio, con una mejoría
del patrón respiratorio. La aplicación de un cierto ni-
vel de PEEP externa disminuye la sobrecarga impuesta
por la PEEPi, lo cual contribuye también a disminuir el
trabajo respiratorio. La aplicación de PEEP puede des-
cender la carga inspiratoria en pacientes con EPOC y,
de esta manera, proveer un alivio para la musculatura
respiratoria {Figura 14.5).
Un objetivo secundario de la VNI en estos casos es
mejorar el intercambio gaseoso, mediante el aumento
de la oxigenación arterial {PaO2), el descenso de la pre-
sión parcial arterial de anhídrido carbónico {PaCO2) y
el incremento del pH sanguíneo. Esto se relaciona con el
desarrollo de una mayor ventilación alveolar como con-
secuencia de la reducción de la frecuencia respiratoria y
del aumento del V T • Cabe destacar que no se observaron
Paciente normal
+15 +15 +15
Inspiración Espiración
Figura 14.4 Esquema de la compresión dinámica de la vía aérea observada en la EPOC. Observe cómo el punto de cierre de la vía
aérea se desplaza hacia distal en la EPOC respecto del normal por las alteraciones del parénquima pulmonar.
cambios en el espacio muerto ni en la desigualdad de la
relación V A/ Q
En general podría decirse que en la exacerbación de
la EPOC, la VNI está indicada en pacientes con disnea
moderada a grave, con una frecuencia respiratoria ma-
yor de 25 pm y acidosis respiratoria {pH menor de 7,3),
siempre que no tengan contraindicaciones para ella.
Estudios prospectivos y aleatorizados demostraron que
la VNI disminuye la necesidad de intubación y determi-
na menores complicaciones, estancia hospitalaria y mor-
talidad en comparación con el trat amiento convencional
{nivel de evidencia lA). En cuant o a la forma de apli-
cación, puede ser realizada con equipos de ventilación
convencional o portátil. El ventilador se puede progra-
mar en el modo doble nivel de presión {IPAP/EPAP).
Se puede iniciar con IPAP de 8 y EPAP de 2-4 cmH 2O.
La FiO2 será la que mantenga una saturación arterial de
pulso entre el 90% y el 92%. Los niveles de IPAP /PS
se podrán incrementar en forma progresiva hasta lograr
un V T de 6-8 mL/kg o la disminución del uso de los
músculos accesorios y de la frecuencia respiratoria. Los
niveles de CPAP/EPAP se ajustarán en función de la
disminución de la frecuencia respiratoria y el trabajo
muscular del paciente.
Son variables predictivas de éxito/fracaso el valor de
los gases en sangre arterial al ingreso y en las primeras
horas de tratamiento, el índice de gravedad en las pri-
meras 24 horas, el grado de cooperación del paciente,
su nivel de conciencia y la capacidad para eliminar se-
creciones. Sin embargo, el mejor predictor en la EPOC
es el grado de acidemia y acidosis respiratoria al ingreso,
comparado con el registrado en la primera hora de apli-
cación de VNI. El nivel de conciencia y la gravedad de
la enfermedad son predictores de menor importancia en
este tipo de paciente.
Paciente EPOC
Compresión
dinámica
Inspiración Espiración
 14 I Principios generales de la ventilación no invasiva 103

Alteración estructural Colapso dinámico de

del parénquima la vía aérea

/ Presión atmosférica
Presión alveolar
(20 mmHg)
(0mmHg)
1o Desciende 5

PEEPi

rde::;,~~:,., ju
Desplazamiento
del punto

Presión alveolar PEEP externa

(20 mmHg) =======-==-=-=-=-==- =-=====-:-:.,? _____, (8mmHg)
15 Desciende 1O

Disminución del
ttt
atrapamiento (PEEPi)

Figura 14.S Esquema del efecto fisiopatológico del agregado de PEEP extrínseca sobre el atrapamiento aéreo en la EPOC.
Observe que la adición de PEEP extrínseca ocasiona estabilización de la vía aérea con desplazamiento del punto de cierre hacia
zonas más normales, con una disminución del atrapamiento (PEEPi) y una mejoría de la ventilación.

Insuficiencia respiratoria aguda no hipercápnica
En los pacientes con IRA no hipercápnica, el hecho
fundamental es una reducción de la capacidad residual
funcional {CRF) como resultado del cierre de unidades
alveolares. La consecuencia es hipoxemia por alteración
de la relación ventilación perfusión {V /Q) y shunt in-
trapulmonar. En estos casos, la administración de 0 2
puede mejorar la hipoxemia cuando predomina la alte-
ración V A/Q mientras que no se obtiene una mejoría de
los gases en sangre cuando predomina el shunt intrapul-
monar. En estos casos, es necesario reclutar y mantener
abiertas las unidades alveolares colapsadas mediante el
aumento de la presión aplicada al final de la espiración
{CPAP).
Edema pulmonar cardiogénico
El uso de la VNI en pacientes con EPC está avalado
por múltiples trabajos clínicos. La CPAP incrementa la
CRF de forma proporcional al nivel de presión espira-
toria aplicada, como consecuencia del reclutamiento de
unidades parcial o totalmente colapsadas. Este efecto
no solo mejora el intercambio gaseoso sino que, además,
aumenta la distensibilidad (compliance) pulmonar y re-
duce el trabajo muscular respiratorio. El incremento de
la presión intratorácica también tiene efectos hemodi-
námicos, pues mejora la función cardíaca al reducir la
precarga y, principalmente, la poscarga del ventrículo
izquierdo. Múltiples metaanálisis han demostrado una
reducción en la necesidad de la intubación traqueal, una
disminución de complicaciones y de la mortalidad con la
utilización de CPAP de 5-12 cmH20 {nivel de eviden-
cia lA). La utilización de IPAP + EPAP corrige más rá-
pidamente la frecuencia respiratoria, la oxigenación y la
frecuencia cardíaca, aunque no tiene ventajas para dis-
minuir la mortalidad. En consecuencia, se recomienda
utilizar CPAP asociada a tratamiento convencional por
tratarse de un abordaje más sencillo y menos costoso. El
agregado de PS queda reservado para aquellos pacientes
que persisten con disnea o asocian hipercapnia.
Insuficiencia respiratoria aguda en pacientes
inmunodeprimidos
La VNI tiene un rol importante como soporte ven-
tilatorio en pacientes inmunodeprimidos, portadores de
procesos reversibles, independientemente de la etiología
de la inmunosupresión. Ello está avalado por un nivel de
evidencia lA, con el criterio de utilizarla de manera pre-
coz en pacientes que no presenten ningún tipo de con-
traindicaciones. Se debe tener en cuenta los factores de
riesgo para fracaso: la presencia de disfunción orgánica
múltiple, la inestabilidad hemodinámica con necesidad
de vasopresores, el compromiso tumoral de la vía aérea,
la insuficiencia respiratoria de etiología incierta o de
aparición tardía. Sin embargo, si el paciente no mejora
104 Ventilación mecánica no invasiva
en las primeras horas, o presenta intolerancia al sistema
mostrando, por ejemplo, taquipnea mayor de 30 rpm, o
deterioro del intercambio gaseoso, no se debe diferir la
intubación y la aplicación de VMI.
Ventilación no invasiva en el posoperatorio
La IRA es una complicación frecuente en el posope•
ratorio de cirugías mayores. Se presenta en el 5%-10%
de los pacientes que se someten a cirugías de tórax y
abdomen. En estos pacientes se objetivan cambios en
la función respiratoria debido a consecuencias quirúr-
gicas y anestésicas, siendo las atelectasias la causa más
frecuente de complicacñón respiratoria posoperatoria.
La anestesia disminuye el tono muscular y contribuye
al desarrollo de atelectasias con pérdida de parénqui-
ma funcionante. La cirugía también puede determinar
compromiso de las fuerzas diafragmáticas, abdominales
y torácicas, inhibe el reflejo del nervio frénico e induce
dolor, todo lo cual lleva a retención de secreciones y fa-
cilita la aparición de neumonías. Estas modificaciones
se producen tempranamente luego de la cirugía, suelen
ser transitorias y pueden llevar a una falla respiratoria.
Su gravedad depende también, entre otras cosas, de la
condición pulmonar previa. Se invocan como factores
de riesgo la edad mayor de 60 años, clase II o más de
la Sociedad Estadounidense de Anestesiología, la obe-
sidad y el EPC.
La V N I se puede aplicar de forma profiláctica para
prevenir la aparición de una falla respiratoria en pacien-
tes con factores de riesgo. Los estudios clínicos clara-
mente la sitúan como una herramienta útil y eficaz en
la insuficiencia respiratoria del posoperatorio de cirugía
torácico-abdominal. En ,e stos casos mejora el intercam-
bio gaseoso, disminuye el trabajo respiratorio, reduce las
atelectasias, restaura la CRF a valores preoperatorios
y, en consecuencia, disminuye la necesidad de VMI, lo
cual determina una menor mortalidad y una menor es-
tadía hospitalaria.
Neumonía aguda
Algunos trabajos reportan que hasta dos tercios de
los pacientes con neumonía comunitaria, en los que se
aplicó VNI, fracasaron y debieron ser intubados. Sin
embargo, hubo un número importante de casos con re-
sultados exitosos. Se ha demostrado que la VNI reduce
la VMI, la estadía hospitalaria y la mortalidad, funda-
mentalmente en el subgrupo de enfermos con EPOC.
Si bien se ha señalado que la neumonía aguda es un
factor de riesgo para el fracaso de la VNI, aún se re-
quiere mayor información para definir sus potenciales
beneficios y riesgos. Son condiciones que favorecen el
fracaso la edad avanzada, la hipoxemia grave, un índice
de gravedad elevado al inicio y la ausencia de mejoría
clínica y gasométrica en la primera hora del tratamiento.
Como en otras situaciones, de aplicarse VNI, debe ha-
cerse bajo estrecho monitoreo y sin diferir una eventual
intubación y VMI.
Síndrome de distrés respiratorio agudo
La VNI no puede ser recomendada como rutina en
el tratamiento pacientes con síndrome de distrés respi-
ratorio agudo {SDRA). Actualmente, solo existe cierta
evidencia en pacientes con SDRA leve, que no presen-
ten otras disfunciones, a condición de que se aplique de
manera precoz y bajo estrecho monitoreo.
Asma aguda grave
Hasta el momento, no hay suficiente evidencia para
recomendar el uso de la VNI en la crisis asmática. De
cualquier manera, se puede aplicar en pacientes que
fracasaron al tratamiento convencional, con el objetivo
de mejorar la función pulmonar y el trabajo respirato-
rio, disminuir el requerimiento de broncodilatadores
y acortar la estadía hospitalaria. Como en otros casos,
los pacientes deberán monitorearse de manera estrecha,
procediendo a la intubación si no se registran mejoras
en la primera hora de tratamiento.
Trauma de tórax
El manejo de los pacientes con trauma de tórax se
basa en la estabilización de las fracturas, en favorecer la
eliminación de secreciones con fisioterapia adecuada, en
una correcta reposición hidroelectrolítica y en el control
del dolor. Sin embargo, alrededor del 20% de los pa-
cientes desarrollan falla respiratoria secundaria a edema
pulmonar lesiona!. La V NI constituye una alternativa
válida, pero con un insuficiente nivel de evidencia para el
tratamiento de estos pacientes. N o obstante, puede ser
considerada en casos sin depresión de conciencia, con
estabilidad hemodinámica y sin SDRA establecido. En
caso contrario, una vez desarrollada la lesión pulmonar
aguda, ya no se recomienda su aplicación, y se debe pro-
ceder a instaurar soporte ventilatorio invasivo.
Liberación de la ventilación mecánica
Se han estudiado diferentes aplicaciones de la VNI
durante la liberación de la ventilación mecánica. Por un
lado, es facilitadora en pacientes con EPOC que aún
mantienen ciertos requerimientos ventilatorios y han
fracaso las pruebas de ventilación ,e spontánea (PVe). En
estas circunstancias, el uso de VNI se asocia con una
reducción en el tiempo de VMI; disminuye la inciden-
cia de neumonía asociada al ventilador y se asocia a una
menor mortalidad y una menor estadía en la unidad de
cuidados intensivos. Este beneficio no es aplicable a otro
tipo de situaciones clínicas.
Por otra parte, la VNI tiene un rol en la prevención
de la IRA en pacientes con alto riesgo de fracaso de
extubación. En esos casos, debe ser aplicada inmedia-
tamente después de extubar al paciente y bajo estricto
monitoreo. El riesgo de fracaso de extubación se defi-
nió de manera diferente en distintos trabajos, como pa-
cientes mayores de 65 años, insll!ficiencia cardíaca con
edema pulmonar, APACHE II puntaje mayor de 12
en el día de la extubación, PaCO 2 mayor de 45 mmHg

posextubación, estridor laríngeo, fracasos previos de
PVe y presencia de más de dos comorbilidades. Además,
son factores de riesgo de fracaso la insuficiencia respira-
toria crónica en pacientes con más de 48 horas de VMI
e hipercapnia en la PVe, la obesidad y las enfermedades
neuromusculares. Recientemente se ha sugerido que la
VNI tendría un rol en la prevención de la insuficiencia
respiratoria posextubación en pacientes con IRA que
han requerido VMI por más de 72 horas.
Finalmente, no se recomienda el uso de VNI en el
tratamiento de la insuficiencia respiratoria ya plena-
mente desarrollada en el período posextubación. Se ha
señalado que su utilización retarda la intubación y el re-
inicio de la VM, y aumenta la morbimortalidad.
Contraindicaciones
La VNI debe evitarse en pacientes que requieran
intubación traqueal inmediata; paro cardiorrespirato-
rio, compromiso de conciencia e inestabilidad hemo-
dinámica que requiera apoyo con drogas vasopresoras.
También está contraindicada en el traumatismo maxi-
lofacial, la insuficiencia respiratoria por obstrucción la-
ríngea o traqueal y en casos de hipoxemia refractaria.
También en pacientes con hemorragia digestiva en cur-
so o con mal manejo d!e secreciones. La sutura digestiva
alta es una contraindicación relativa, ya que actualmente
hay trabajos que avalan su utilización, una vez descar-
tadas las complicaciones quirúrgicas y siempre que no
se requieran presiones superiores de 25 cmH20 . Otro
factor fundamental a tener en cuenta es la falta de co-
laboración del paciente o la imposibilidad de adaptarse
al sistema.
Fracaso de la ventilación no invasiva
El fracaso de la VNI ha sido definido como la necesi-
dad de intubación traqueal o la muerte del paciente y su
frecuencia de presentación varía ampliamente con por-
centajes que van del 5% al 50%. Por otra parte, el fracaso
se asocia a una mayor mortalidad, lo que obliga a extre-
mar la selección de los candidatos para no diferir la ven-
tilación invasiva si ella es necesaria. El fracaso de la VNI
puede producirse en diferentes momentos de su utiliza-
ción. Así, se define que el fracaso inmediato cuando se
produce dentro de la primera hora. Es fracaso temprano
el que ocurre entre la primera hora y las 48 horas si-
guientes. Finalmente, el fracaso se define como tardío si
sucede después del segundo día. El fracaso inmediato se
ve en el 15% de los casos, mientras que el 68% y el 17%
restante de los fracasos corresponden a situaciones tem-
pranas y tardías, respectivamente. Los casos de fracaso
inmediato se relacionan muchas veces con exceso de
secreciones y debilidad de la tos. La depresión de con-
ciencia y la encefalopatía hipercápnica también pueden
verse dentro de la primera hora de VNI. Finalmente, la
agitación psicomotriz y la intolerancia al sistema, que
14 I Principios generales de la ventilación no invasiva 105
determinan una lucha con el ventilador y asincronía,
pueden ser otra causa de fracaso inmediato. La ausencia
de mejoría de los gases sanguíneos es un factor de riesgo
de fracaso temprano. De la misma manera, la persisten-
cia o el desarrollo de acidosis metabólica es de mal pro-
nóstico. La frecuencia respiratoria es una variable fácil
de monitorear y siempre que se mantenga por encima
de 25 pm sugiere un aumento del trabajo respiratorio
y probabilidad de fracaso. En esas circunstancias, la ta-
quipnea suele asociarse con respiración superficial. Así,
un índice de respiración rápida y superficial (frecuen-
cia respiratoria/volumen corriente) mayor de 105 es un
predictivo independiente de intubación traqueal. Las
causas del fracaso tardío son dependientes, como en los
otros casos, de la patología que motivó la insuficiencia
respiratoria. Debe señalarse que en esta situación, la
mortalidad suele ser muy elevada, en general, mayor del
50%.
Además, son determinantes para el éxito o el fracaso
la experiencia del equipo tratante, la selección del venti-
lador, la interfase o la mascarilla utilizada, las fugas del
sistema, y la tolerancia y la colaboración por parte del
paciente.
Discontinuación de la ventilación no invasiva
Al igual que en la ventilación invasiva, no se podrá
discontinuar la VNI de manera exitosa si no se ha al-
canzado la mejora del cuadro clínico de inicio, o si el
paciente muestra signos de inestabilidad cardiorrespi-
ratoria. Muchas veces la discontinuación se realiza de
manera fácil y el paciente retoma la ventilación espon-
tánea con apoyo de oxigenoterapia o sin él. En otras
ocasiones, esta debe realizarse en forma gradual, con
uso intermitente de la VNI a lo largo del día. Los pe-
ríodos sin apoyo mecánico serán al inicio breves, para
ir prolongándolos de manera gradual de acuerdo con la
tolerancia clínica. En la transición hacia la discontinua-
ción de la VNI puede ser importante mantener el apoyo
nocturno. Más probablemente, los casos con patología
respiratoria crónica y comorbilidades son candidatos a
un proceso de discontinuación más gradual.
Complicaciones
Quizá la complicación más importante de la VNI
deriva de la mala selección de los candidatos y las con-
secuencias generadas por una pobre instrumentación
de la técnica. Esto suele terminar con una intubación
traqueal tardía y agrava la mortalidad de los pacientes.
Existen, por otra parte, una serie de complicaciones que
pueden ser consideradas menores, cuyas consecuencias
deben prevenirse.
La aerofagia y la distensión gástrica con riesgo de as-
piración se observa en menos del 2% de los casos. Su
incidencia disminuye cuando se usan presiones meno-
res de 25 cmH 20, por lo que puede evitar la colocación
106 Ventilación mecánica no invasiva
sistemática de la sonda nasogástrica. El disconfort ge-
nerado por la mascarilla, la irritación ocular (2%),junto
con las lesiones y el dolor facial (9%), son otras compli-
caciones a destacar.
Algunos estudios describen un incremento del tra-
bajo del personal asisten cial, principalmente en las pri-
meras 48 horas de VNI. Sin embargo otros trabajos no
solo no confirman esto, sino que establecen que después
de los primeros días se requiere una menor atención del
personal médico y paramédico con respecto a la VMI.
Conclusiones
La VNI es un recurs-o terapéutico que permite ma-
nejar de manera exitosa un porcentaje muy importante
de pacientes con IRA y crónica agudizada. Más allá de
las indicaciones principales en las que se han demos-
trado los mejores resultados, previniendo la intubación
endotraqueal y disminuyendo la estadía hospitalaria y
la mortalidad, sus aplicaciones se han extendido con
evidencia variable a otras posibles situaciones clínicas.
Los avances tecnológicos han permitido la expansión de
la VNI dentro y fuera de las unidades de medicina in-
tensiva. Sin embargo, la insuficiencia respiratoria del pa-
ciente crítico debe manejarse en un ámbito que facilite
poder escalar en medidas de soporte invasivo, dándole
así un margen de seguridad al paciente.
Bibliografía
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Cambios en la función pulmonar tras
, .
la ventilación
. .
mecan1ca no 1nvas1va
Todos somos muy ignorantes. Lo que ocurre es que no todos ignoramos las mismas cosas.
Introducción
En el marco de la utilización de la ventilación mecá-
nica no invasiva (VNI) en el paciente crítico hay efectos
fisiológicos que se trad!ucen en beneficios clínicos, si hay
una respuesta adecuada por parte del paciente, siempre
y cuando se haya cumplido con la elección acertada del
candidato, el tiempo ( t-iming) del tratamiento, la elección
del equipo y de la interfase y su debida programación.
Ahora bien, cuando los cambios que se buscan luego
de aplicar la VNI en una población de pacientes críticos
se los quiere expresar en volúmenes y capacidades, pare-
cería no ser tan sencillo encontrar estos cambios como
un parámetro de rutina y la literatura no es abundante
respecto de ello. Posiblemente porque la mayoría de los
cambios no son significativos en esta población en tér-
minos funcionales o bien porque en ella sea dificultoso
obtener variables espirométricas confiables.
La intención de este Capítulo es revisar el tema y
analizar qué sucede con los volúmenes y las capacidades
pulmonares luego de aplicada la VNI, y si hay alguna
subpoblación dentro de los pacientes críticos en la cual
se haya observado algún cambio significativo.
Cambios que deberían producirse con la
ventilación mecánica no invasiva
En los estudios que han evaluado la tolerancia al ejer-
cicio, como una medida indirecta de la función muscular
inspiratoria, la resistencia (endurance) al ejercicio aumen-
tó entre un 14% y un 95%. Kramer y cols. encuentran
un cambio significativo en la presión inspiratoria máxi-
ma (PIM) del 37% (- 11 cmH 2O ). En el mismo sentido,
Toussaint y cols. encuentran un incremento del 10% en la
capacidad vital (CV). No obstante, no todos los estudios
encuentran una mejoría en los valores espirométricos.
Tipo de pacientes e intensidad de los cambios
En algunos grupos de pacientes, se espera que se pro-
duzcan cambios espirométricos significativos al instaurar
15 ■
Alejandro Mid ley ■ Fernando Ríos
Albert Einstein
la VNI, como, por ejemplo, en pacientes con crisis asmá-
ticas. Sin embargo, la utilización de la VNI en estos casos
sigue siendo controvertida y no tiene una evidencia fuerte
para realizar una recomendación firme para su uso. Pero
existen trabajos con asignación aleatoria y grupo control
(ECA) donde la aplicación de VNI, entre otros hallaz-
gos, mejora el volumen espiratorio máximo en el primer
segundo (FEV1).
Soroksky y cols. desarrollaron un ECA en crisis as-
mática y uso de VNI. Su estudio tuvo un particular di-
seño, pues treinta pacientes fueron asignados en forma
aleatoria a VNI nasal o V NI sham ( una simulación de
VNI). Los autores observaron una rápida mejoría en el
FEV II con un aumento al menos del 50% respecto los
valores basales frente a un cambio del 20% en el gru-
po control (p = 0,004). La media de aumento del FEV1
fue de 53,5 ± 23,4% y 28,5 ± 22,6% (p = 0,006) con
aplicación de presión positiva con dos niveles de presión
(BiPAP) frente al control, respectivamente. Además,
hubo una menor admisión hospitalaria en el grupo
VNI nasal (3/15, 20%) respecto de un 66% (10/15) en
el grupo control.
Soma y cols. realizaron un diseño prospectivo con
asignación aleatoria a tres ramas: presión inspiratoria
(IPAP) de 8 cmH2O y presión espiratoria (EPAP)
6 cmH 2 O (14 pacientes); PAP de 6 cmH 2 O y EPAP
de 4 cmH 2O ( 12 pacientes), y 14 pacientes que recibían
oxigenoterapia. Todos los pacientes del estudio recibían
tratamiento convencional. Los autores reportan una rá-
pida reducción de la disnea en los dos grupos que utili-
zaron sistemas binivelados de presión positiva, usando
como método de medición la escala de Borg. En el grupo
que utilizó presiones más altas ( rama 1) se encontró un
aumento en el FEV1 respecto de los otros grupos luego
de 40 minutos de aplicación con una diferencia signi-
ficativa (p < 0,0001). Es necesario aclarar que en este
estudio sucedieron dos cosas: se utilizaron niveles muy
bajos de presión soporte (2 cmH 2O) y que los pacientes
reclutados tenían un asma leve con una frecuencia respi-
ratoria promedio de 20 respiraciones/ minuto y ninguno
requirió intubación traqueal.
108 Ventilación mecánica no invasiva
Otras poblaciones estudiadas
Kramer y cols., en unos de los primeros trabajos
publicados ya hace más de veinte años, remarcaron la
importancia del uso de VNI en la insuficiencia respira-
toria aguda {IRA). Los autores comunicaron una reduc-
ción en la necesidad de intubación en esta población de
un 73 % a un 31%, siendo los pacientes del subgrupo con
EPOC reagudizado quienes más se beneficiaron con la
técnica. En este grupo d.e pacientes, se observó una ne-
cesidad de intubación del 67% en el grupo control que se
redujo al 9% en el grupo que recibió VNI. Sin embargo,
cuando se observan los parámetros ventilatorios, tanto
el volumen corriente {VT), el volumen minuto (VMe) y
la CV no mostraron diferencias significativas respecto
de los valores basales. Solo la PIM, como se mencionó,
logra un cambio estadísticamente significativo, con una
mejoría de - 11 cmH 20 (p < 0,05) a las seis horas de
inicio de la VNI.
Otra población estudiada en diferentes ámbi-
tos es la de pacientes con patologías restrictivas y
neuromusculares. Waldlhorn y cols. comunicaron el
seguimiento de ocho pacientes que durante tres meses
utilizaron BiPAP mediante una interfase nasal. De es-
tos ocho pacientes, tres tenían síndrome de obesidad-
hipoventilación, cuatro sufrían cifoescoliosis, uno de
los cuales tenía agregado atrogriposis, y el otro paciente
padecía distrofia de Becker. Todos ellos tenían como
denominador común la insuficiencia respiratoria con
hipoventilación y retención nocturna de C02• Al tér-
mino de tres meses de utilización nocturna de BiPAP
se observó una disminución significativa en la retención
de C0 2 {p < 0,01). Algunos pacientes con valores de
PaC0 2 basales entre 85 mmHg y 70 mmHg disminuye-
ron a menos de 60 mmHg. Sin embargo, las mediciones
de CV expresadas en litros no mostraron diferencias
significativas.
Hukins y Hillman, en el año 2000, estudiaron
a 18 jóvenes con enfermedad de Duchenne. Los auto-
res se propusieron con este estudio buscar predictores
diurnos de la hipoventilación durante el sueño en es-
tos pacientes. Ellos obs,e rvaron que un FEV 1 inferior
al 40% fue un indicador sensible (91%) pero no espe-
cífico {50%) de hipoventilación durante el sueño. Lo
que se destaca en este trabajo es que en un subgrupo de
pacientes que recibió VNI nocturna (ocho pacientes),
la utilización de la presión positiva redujo significativa-
mente la PaC0 2 cuando estaban despiertos (54 mmHg
± 67,4 mmHg a 49,1 mmHg ± 64 mmHg, p < 0,02)
a pesar de observarse un descenso en el FEV 1 (0,84
L ± 60,46 L a 0,64 L ± 60,39 L, p < 0,05) y en la
FVC {0,91 L ± 0,54 L a 0,68 L ± 0,42 L, p < 0,05),
sin cambios significativos en la Pa0 2 (79,8 mmHg
± 9,14 mmHg a 79,4 mmHg ± 7,6 mmHg, p = 0,94).
El hallazgo de que la ventilación de estos pacientes
cuando estaban despiertos mejora a pesar de la caí-
da de la capacidad ventilatoria y en consistencia con
el deterioro de los músculos respiratorios, sugiere un
posible mecanismo para la observación, un deterioro
del disparador (drive) central en lugar de otras alte-
raciones postuladas como la fatiga muscular o la dis-
minución de la distensibilidad (compliance) pulmonar.
Pocos años después, Mellies y cols. estudiaron en 30
jóvenes y niños con enfermedades neuromusculares el
impacto de la VNI nocturna sobre el sueño, las alce,
raciones respiratorias asociadas al sueño y la función
respiratoria. Los pacientes fueron seguidos prospecti-
vamente con estudios del sueño, espirometría y pre-
siones musculares inspiratorias pico. La utilización de
la VNI por períodos prolongados {entre 6 meses y 36
meses) mejoró el intercambio gaseoso nocturno en to-
dos los pacientes y el intercambio gaseoso diurno en
aquellos que tenían insuficiencia ventilatoria. Además
se observó una mejoría en los despertares nocturnos,
una disminución de la frecuencia cardíaca nocturna y
una mejor arquitectura del sueño. Sin embargo, en cin-
co adolescentes con enfermedad de Duchenne, la CV
disminuyó a - 183 ± 111 mL/año·1, pero se mantuvo
estable en los otros 25 pacientes con otras condiciones
{8 ± 78 mL/año).
Recientemente, Budweiser y cols. realizaron un se-
guimiento a doce meses en 44 pacientes con alteracio-
nes de la caja torácica pero en condiciones clínicas es-
tables. El objetivo del estudio fue evaluar el impacto de
la programación de la ventilación y de la duración del
uso del ventilador sobre cambios en parámetros fisioló-
gicos y funcionales. Se evaluaron parámetros pletismo-
gráficos, del estado acidobásico y de la función de los
músculos inspiratorios. Después de más de tres meses
de tratamiento, se evidenciaron mejorías significativas
en el intercambio gaseoso, la fuerza muscular y, sobre
todo, en los valores de la función pulmonar obtenidos a
través de la pletismografía. Los valores preseguimiento y
postseguimiento fueron CV, 0,97 L ± 0,35 L / 1,22 L ±
0,48 L; CV predicha, 37,6% ± 12,1% / 50,9% ± 13,1%;
capacidad pulmonar total (CPT) predicha, 57,3% ±
12,3% / 78,5% ± 7,8% FEV1 0,75 L ± 0,27 L / 0,89 L
± 0,261.
Por su parte, Petitjean y cols. en un trabajo de dise-
ño complejo que incluía la valoración tanto en domicilio
como en hospital con polisomnografías con VNI y sin
ella, estudiaron a seis pacientes, cinco con cifoescoliosis
y uno con síndrome pospolio. Los autores no encontra-
ron cambios significativos ni en la arquitectura del sueño
ni en los valores espirométricos o ,e n la fuerza muscular.
Por el contrario, sí pudieron establecer que las descom-
pensaciones respiratorias tenían lugar después del cuar-
to día y que los parámetros basales se restablecían con la
restitución del VNI. Por lo cual, los autores recomenda-
ban no interrumpirla más allá de 48 horas.
Por otra parte, Heinmann y cols. realizaron de forma
prospectiva un seguimiento a 24 meses en 35 pacientes
con síndrome de obesidad-hipoventilación quienes te-
nían un índice de masa corporal (IMC) medio de 45,9
± 8,8 kg/m2, con el objetivo de estudiar los cambios
 15 1 Cambios en la función pulmonar tras la ventilación mecánica no invasiva
generados por la utilización de la VNI a largo plazo.
Los autores emplearon inicialmente aparatos ciclados
por presión, con una IPAP 24 cmH 20 ± 3 cmH2 0 y
una EPAP 6 cmH20 ± 2 cmH20 y unas frecuencias
respiratorias medias de 18,8 respiraciones/min ± 3,7
respiraciones/min. Se observó una marcada mejoría
en la disminución de la hipercapnia basal. El uso de la
VNI en los primeros 12 meses estuvo relacionado con
la disminución progresiva de PaC0 21 una reducción de
la hemoglobina y del hematocrito {p < 0,001 para cada
variable). Todos los pacientes al ingreso al protocolo te-
nían una incapacidad restrictiva que mejoró claramente
en los primeros 12 meses, sin objetivarse más mejoría
en los segundos 12 meses. Tanto la mejoría en relación
entre volumen residual {VR) y CPT como en la CPT %
predeterminada {83,2 ± 16,7 / 94,9 ± 15,6; p < 0,001)
en los primeros 12 meses evidencian una mejoría de la
restricción ventilatoria que no se prolongó en el segundo
período de medición a. los 24 meses.
O tro estudio realizado por Neligan y cols. en pa-
cientes obesos mórbidos con antecedentes de apneas
obstructivas del sueño en el posoperatorio de cirugía
bariátrica laparoscópica, evaluó el uso de CPAP con
sistema de Boussignac tras la extubación. El diseño del
estudio fue prospectivo e incluyó cuarenta pacientes. A
veinte de ellos se les aplicó CPAP Boussignac {BG), y
a los otros veinte, cuidados estándar con oxígeno suple-
mentario (SG). A los 30 minutos de extubados a ambos
grupos se les aplicó CPAP con una máscara facial y el
mismo equipo con la programación que cada paciente
tenía indicado según su polisomnografia. Los pacientes
tenían un registro espirométrico preoperatorio; cum-
plida la hora de CPAP iniciada a los 30 minutos de la
extubación se realizaba una nueva espirometría y otra a
las 24 horas. Se restablecía el apoyo de presión positiva
luego de la espirometría de la primera hora por dos horas
más y durante la noche al menos se aplicaban ocho horas
de CPAP. Ambos grupos fueros operados por el mismo
cirujano y recibieron el mismo protocolo de ventilación y
anestesia durante la cirugía. A la hora de arribar a la sala
de recuperación todos los pacientes tenían una reducción
estadísticamente significativa de los valores de base, pero
los pacientes del BG tenían una mejor preservación de la
función pulmonar que los del SG. El FEV1 en el SG dis-
minuyó un 52% respecto de los valores basales mientras
que en el grupo BG cayó solo un 27% {p = 0,01). La ca-
pacidad vital forzada {CVF) cayó en el mismo sentido un
50% frente al 27% (p = 0,01) y la tasa de flujo espiratorio
máximo {PEFR) se redujo un 62% frente al 42% {p =
0,01 ). A las 24 horas se continuaba observando una dife-
rencia significativa en los valores espirométricos entre los
grupos con una caída del FEV 1 del 42% frente al 26% {p
=0,01), CVF del 42% frente al 27% {p =0,04) y PEFR
del 44% frente al 29% (p = 0,05) para SG y BG, respec-
tivamente. Es conocido cómo la anestesia general impacta
sobre la función pulmonar {v. Capítulo 21), lo cual genera
una reducción del volumen pulmonar con colapso de las
109
áreas dependientes, especialmente en la población de pa-
cientes con obesidad extrema y apneas obstructivas del
sueño. Para los autores la implementación inmediata de
CPAP posextubación disminuye la pérdida de volumen
que se produce en el posoperatorio en estos pacientes.
El seguimiento mediante espirometría permite indirec-
tamente medir los volúmenes pulmonares y la mecánica
pulmonar. Joris y cols., posiblemente en uno de los pri-
meros trabajos de VNI en posoperatorio de cirugía ba-
riátrica, demostraron que con niveles medios de soporte
{8 cmH 20 de presión de soporte) se lograban mejorías
en los valores espirométricos y en el intercambio gaseoso.
Por lo presentado, es evidente que los cambios espi-
rométricos no mantienen un patrón de comportamien-
to, aun dentro de una misma población de estudio y que
la comunicación de los datos de este tipo de variables en
los estudios que emplean VNI en diferentes poblacio-
nes y ámbitos es escasa y no es uniforme.
La revisión de Soroksky sobre utilización de VNI
en crisis asmática incluyó cuatro estudios aleatorizados,
pero solo dos observan cambios en la espirometría. Sin
embargo, los cambios comunicados en estos estudios
{Soroksky y cols. y Soma y cols.) no son comparables en-
tre sí, ya que difieren en su diseño y en los niveles de pre-
siones empleados. A su vez, el trabajo de Kramer en una
población crítica aguda {sin paciientes neuromusculares)
no encontró cambios significativos en las variables es-
pirométricas controladas ( volúmenes, capacidades pul-
monares y presiones musculares respiratorias).
Con respecto a lo observado en poblaciones con pato-
logías restrictivas o con enfermedades neuromusculares,
los resultados tampoco son homogéneos. Tal y como co-
mentan Hukins y Hillman, en su estudio se observó una
divergencia entre el beneficio clínico y el intercambio ga-
seoso que le otorgó la VNI a un subgrupo de pacientes,
con la caída del FEV1 y la CVF. Un fenómeno que se
repite en el estudio de Mellies y cols. con el subgrupo de
pacientes con enfermedad de Duchenne.
Sin embargo, cuando se observa en otra población,
como la de pacientes obesos, ya sea en un seguimiento a
largo plazo o en el posoperatorio inmediato, los cambios
favorables en la función pulmon.ar luego de aplicada pre-
sión positiva en las vías aéreas parecen ser más estables.
Es evidente que este es un campo sobre el cual toda-
vía hay muchos claroscuros y más dudas que certezas,
por lo cual se necesitan estudios con series más grandes
de pacientes y de diseños más fuertes para que se pueda
llegar a tener una evidencia sólida sobre el tema.
Los cambios en la función pulmonar luego de apli-
cada la VNI parecen depender de la población a la que
se está tratando. Los beneficios de la VNI, en especial
en el paciente crítico con IRA, se ven reflejados a través
del comportamiento clínico y el intercambio gaseoso.
11 O Ventilación mecánica no invasiva
Para poder incorporar [os datos espirométricos en la
población en general, como parte de la toma de deci-
siones, se necesitan futuros trabajos sobre el tema.
Bibliografía
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 Presión positiva continua al final de la espiración:
Fundamentos fisiopatológicos
Lucia no Amarelle ■ Francisco Javier Hurtado

Sin duda no hay progreso.

Charles Darwin

Introducción espiratorio que el paciente debe vencer para completar-

La presión positiva continua en la vía aérea {CPAP)
se utiliza para generar un nivel determinado de presión
positiva intraalveolar. Esta se aplica tanto en inspiración
como en la fase espiratoria de los ciclos respiratorios
espontáneos. Normalmente, durante la respiración es-
pontánea la presión de la vía aérea oscila por debajo y
por encima del cero atmosférico, ya sea en la fase inspi-
ratoria o en la espiratoria, respectivamente. La CPAP,
por el contrario, impone un valor de presión positivo
la. Esa presión se transmite a la vía aérea y a los espacios
alveolares. Consecuentemente, durante la inspiración en
CPAP, la presión caerá ligeramente por debajo del valor
elegido, pero sin llegar nunca al cero atmosférico. De
esta forma, la presión de vía aérea se mantiene dentro
del rango de valores positivos en ambas fases del ciclo
respiratorio {Figura 16.1).
Esta técnica puede ser de beneficio en diferentes si-
tuaciones patológicas en las que se afectan los volúme-
nes pulmonares, la mecánica, el trabajo respiratorio y

a Respiración al aire b CPAP-5

-;;;- -;;;-
...... ¿.+
d. +
oQ¡ oQ¡
o ,cij
o
,cij
"'o - "'o
'5'
'5'
u: 2 3 4 5
u: 2 3 4 5

2e: 2e:
~ 0,5 ~o.s
::, ::,
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2 3 4 5 2 3 4 5

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5 ON 5
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E E
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·;;¡ üi
l!! e!
n. n.
2 3 4 5 1 2 3 4 5
Tiempo (s) Tiempo (s)

Figura 16.1 Esquema que representa las curvas de flujo, volumen y presión en (a) ventilación espontánea y (b) con CPAP.
112 Ventilación mecánica no invasiva

el intercambio gaseoso. Con la CPAP, por ejemplo, se
procura reclutar unidades alveolares en situaciones de
colapso alveolar, como ocurre en el edema pulmonar. De
esta forma se pueden mejorar la mecánica respiratoria y
el intercambio gaseoso.
Los primeros dispositivos de CPAP se diseñaron de
manera artesanal y estaban construidos a partir de fuen•
tes con altos flujos de aire y oxígeno, alimentando circui-
tos de flujo continuo. Estos circuitos contaban con dos
ramas, una inspiratoria y otra espiratoria. Sobre la rama
espiratoria se disponía una válvula para ajustar el nivel
deseado de presión positiva espiratoria. Por su parte,
la rama inspiratoria tenía un humidificador para el gas
inspirado y, eventualmente, una bolsa reservorio de gas.
Esta última se utilizaba para complementar la demanda
de flujo inspiratorio del paciente y amortiguar las oscila-
ciones de presión dentro del circuito {Figura 16.2).
La ventilación con CPAP también puede hacerse con
ventiladores convencionales o con dispositivos portáti-
les más sencillos. Los primeros tienen ciertas ventajas.
Cuentan con ramas inspiratoria y espiratoria separadas,
que no permiten la reinhalación de gas espirado, liberan
altos flujos de gas a la vía aérea, cuentan con mezcla-
dores para enriquecer la fracción inspirada de oxígeno
a los valores deseados y sistemas de monitorización y
alarmas, que dan un marco de seguridad a la técnica.
Por todas esas características, son muy apropiados para
el manejo de pacientes críticos en el entorno de una uni-
dad de medicina intensiva. Por otra parte, los equipos
portátiles están dotados de turbinas generadoras de gas.
Por tanto, no requieren fuentes de gases medicinales.
Sin embargo, no necesariamente permiten enriquecer
la fracción inspirada de 0 2• Además, los circuitos res-
piratorios suelen tener una sola rama, por lo que puede
necesitarse intercalar alguna válvula para prevenir la re-
inhalación del gas espirado. Los sistemas de monitori-
zación y de control de alarmas son más sencillos. Estos
equipos están diseñados para pacientes menos graves y
para facilitar el tratamiento extrahospitalario con venti-
lación no invasiva {VNI). Sin embargo, al no requerir
de un ventilador convencional, simplifican la aplicación
del tratamiento y reducen los costos.
Finalmente debe recordarse que, con cualquiera de
los dispositivos utilizados, la CPAP no genera apoyo de
presión durante la inspiración y, por tanto, no sustitu-
ye ni complementa la inspiración del paciente de modo
alguno. Se entiende con ello que todo el trabajo respira-
torio lo realizan los músculos del paciente. Así es que la
aplicación de CPAP no debe ser considerada, en sentido
estricto, una modalidad de ventilación mecánica.

Paciente
lt
Rama
inspiratoria

... ... Rama

espiratoria

cmHp

Bolsa Humidificador Nivel de

reservorio CPAP

Figura 16.2 Esquema de uin circuito artesanal de CPAP. Los medidores de flujo aéreo (aire y oxígeno) alimentan el circuito por
la rama inspiratoria. El gas inspirado se humidifica antes de llegar al paciente y una bolsa reservorio proporciona gas adicional
cuando la demanda de flujo inspiratorio es muy alta. De esta forma, se amortiguan los cambios de presión en la vía aérea para
que se mantenga positiva durante la inspiración. La rama espiratoria cuenta con una válvula ajustable que regula la presión
espiratoria en los niveles deseados.
 16 I Presión positiva continua al final de la espiración: Fundamentos fi siopatológicos
Fisiopatología
Hemos mencionado que al registrar los ciclos respi-
ratorios en CPAP es característico que la presión de vía
aérea se mantenga en los valores definidos de presión
positiva espiratoria, con un ligero descenso en la fase ins-
piratoria. La diferencia o el delta de presión entre inspi-
ración y espiración es proporcional al esfuerzo respira•
torio y al trabajo muscular realizado por el paciente. La
curva de flujo es, por convención, positiva en inspiración
y negativa en espiración. Los tiempos de cada fase del ci-
clo, así como la frecuencia respiratoria y el volumen co-
rriente, estarán determinados por el patrón respiratorio
y el esfuerzo muscular del paciente ( v. Figura 16.1 ). Por
estas características, la aplicación de la CPAP introduce
cambios en la fisiología respiratoria y cardiovascular que
describiremos a continuación.
Efectos sobre el aparato respiratorio
En ventilación espontánea durante el sueño existe
una tendencia al colapso de la vía aérea superior que se
puede agravar en situaciones patológicas. En algunos
casos, se suman características anatómicas que favore-
cen la obstrucción de la vía aérea superior. La hipotonía
de las estructuras orofaríngeas, con caída de la lengua
en el decúbito dorsal y durante el sueño, determina, en
ocasiones, la aparición de apneas de tipo obstructivo.
La aplicación de CPAP a niveles apropiados de pre-
sión positiva puede lograr la estabilización neumáti-
ca y contrarrestar la obstrucción inspiratoria de la vía
aérea superior. Esto constituye una base fundamental
para el tratamiento de las apneas obstructivas del sueño
{Figura 16.3).
Apnea obstructiva
Figura 16.3 Efectos de p:resión positiva con CPAP en la vía aérea superior por apnea obstructiva.
113
Por otro lado, la pequeña vía aérea {VAP) está so-
metida a los cambios físicos o las fuerzas que se apli-
can sobre sus paredes durante el ciclo respiratorio. Así,
con la espiración y la reducción del volumen pulmonar
disminuye la tracción elástica q¡ue se ejerce sobre la vía
aérea. En la enfermedad pulmonar obstructiva cró-
nica (EPOC) hay una disminución de esta fuerza de
retracción elástica y aumentos de las resistencias de la
VAP que favorecen el cierre espiratorio precoz de ella
(v. Capítulo 14). De esta manera, se impone una limita-
ción al flujo espiratorio que impide el vaciado pulmonar
normal. Como consecuencia de ello, se eleva la presión
alveolar espiratoria, una situación conocida como PEEP
intrínseca {PEEPi) o auto-PEEP. Las consecuencias
negativas que la PEEPi puede tener sobre la fisiología
pulmonar y cardiovascular han sido ampliamente es-
tudiadas. Así, la PEEPi pone en desventaja mecánica a
los músculos respiratorios e impone una carga adicional
que vencer antes de iniciar un nuevo ciclo inspiratorio.
Ello provoca un mayor gasto energético por aumento
del trabajo muscular y un patrón respiratorio inadecua-
do que produce disconfort y fatiga muscular. Se ha de-
mostrado que la PEEP externa puede contrabalancear
los efectos de esta PEEPi inducida por limitación al
flujo espiratorio. El agregado de un nivel adecuado de
PEEP externa tiene el efecto de equilibrar las presiones
entre el sector alveolar y la vía aérea, y reducir el umbral
que vencer por los músculos respiratorios para iniciar
la inspiración. Así, la CPAP puede ser una herramien-
ta útil en el tratamiento de la exacerbación grave de la
EPOC para disminuir la carga impuesta a los músculos
respiratorios y reducir la intensidad del esfuerzo del
Máscara nasal de CPAP
114 Ventilación mecánica no invasiva
paciente. Al mejorar la mecánica, disminuye el trabajo
respiratorio, mejora la sincronía, la disnea y el confort
del paciente ventilado {Figura 16.4 ).
En el edema pulmonar cardiogénico, pero también en
otras formas de edema pulmonar, como en el síndrome
de distrés respiratorio agudo (SORA), la CPAP es de
beneficio. La ocupación de los espacios aéreos por edema
determina colapso alveolar, disminución de la capacidad
residual funcional {CRF), alteraciones del surfactante,
descenso de la distensibilidad y, consecuentemente, un
deterioro del intercambio pulmonar de gases por shunt
intrapulmonar. Independientemente de la causa del ede-
ma, la CPAP puede prevenir el colapso alveolar y reclutar
alveolos ya cerrados al asegurar una presión positiva al fi-
nal de la espiración. Esto mejora la mecánica respiratoria
porque aumentan la CRF y la distensibilidad y disminuye
el trabajo respiratorio. De esta manera, mejoran el shunt
intrapulmonar y la oxigenación arterial. Además, la CPAP
mantiene abiertos los alveolos durante todo el ciclo respi-
ratorio y los protege del daño producido por la apertura y
el colapso alveolar de forma cíclica, que es un mecanismo
de perpetuación de la lesión pulmonar {Figura 16.5).
Efectos hemodinámicos
Los cambios de presión y volumen que tienen lugar
en cada ciclo respiratorio afectan a todas las estructuras
intratorácicas, ya que comparten un mismo régimen de
presiones. En la ventilación espontánea, la contracción
diafragmática determina la expansión del tórax y, con
ello, el descenso de la presión intratorácica a valores
negativos. Se genera así el gradiente necesario para el
movimiento de aire inspiratorio hacia los alveolos. Estos
cambios también afectan a las cavidades cardíacas, pues
incrementar el gradiente de presión que favorece el re-
torno de sangre venosa hacia el corazón. El aumento
inspiratorio del llenado del ventrículo derecho {VD) y
el consecuente aumento de su volumen de eyección sis-
tólico determinan un incremento en el flujo sanguíneo
pulmonar al tiempo que los alveolos se llenan de aire
Presión atmosférica Presión atmosférica O
0cmHp cmHp
a b
Figura 16.4 Atrapamiento aéreo y generación de PEEPi en un paciente con EPOC. a. Situación normal. b Colapso dinámico de
vía aérea y generación de PEEPi. e La aplicación de PEEP externa contrabalancea el nivel de PEEPi, pues mejora la mecánica y el
trabajo respiratorio.
atmosférico. Así, el sistema cardiovascular está adapta-
do para optimizar el flujo sanguíneo pulmonar y el in-
tercambio de gases, tanto en la ventilación espontánea
como durante el ejercicio {v. Capítulo 8). El agregado
de CPAP durante el ciclo respiratorio altera estos fe-
nómenos y determina cambios en la interacción cardio-
pulmonar. Es un hecho conocido que niveles altos de
CPAP tienden a disminuir el llenado de las cavidades
derechas, lo cual determina en muchos casos un com-
promiso del gasto cardíaco. El efecto de la presión intra-
torácica positiva sobre la poscarga del VD es complejo.
Así, la mejoría de la oxigenación alveolar con descenso
de la vasoconstricción pulmonar h ipóxica puede deter-
minar un descenso de la resistencia vascular pulmonar
{RVP). Sin embargo, niveles elevados de CPAP, que
generen sobredistensión, pueden comprimir los vasos
intraalveolares y aumentar la poscarga del VD. Por otro
lado, el agregado de CPAP puede mejorar el rendimien-
to del ventrículo izquierdo {VI) debido al aumento de la
presión extramural de este durante todo el ciclo respira-
torio. Esto determina un descenso de la poscarga y una
mejora del gasto cardíaco de las cavidades izquierdas.
Otro beneficio de la CPAP puede producirse en la in-
suficiencia cardíaca con sobrecarga de volumen. Aquí, el
aumento de la presión intratoráci-ca disminuye el llena-
do de un VD sobredistendido y evita el desplazamiento
del tabique interventricular hacia el VI, con lo que se
mejora el llenado diastólico de este último.
En definitiva, el efecto hemodinámico de la CPAP es
complejo, ya que si bien en algunas situaciones puede dis-
minuir el gasto cardíaco, en otros casos puede favorecerlo,
como ocurre en la insuficiencia ventricular izquierda.
Sistemas de presión positiva continua en la vía
aérea
Hemos mencionado que la CPAP se puede gene-
rar con circuitos artesanales, ventiladores convencio-
nales o equipos portátiles. Los v,entiladores de última
CPAPBcmHp
 16 I Presión positiva continua al final de la espiración: Fundamentos fi siopatológicos
Tiempo(s)
a b
Figura 16.S a El edema pulmonar determina alteraciones de la mecánica respiratoria, del surfactante alveolar y del intercambio
gaseoso. b Efecto de la aplicación de la CPAP sobre el colapso alveolar y el shunt intrapulmonar en el edema pulmonar.
generación poseen sistemas disparados o gatillados por
flujo (flow by), en los que la apertura de la válvula espira-
toria es controlada por un microprocesador que regula
el nivel de CPAP seleccionado. En los sistemas de flu-
jo continuo, la CPAP se genera por el flujo de gas que
pasa a través de un circuito y por efectos de una válvula
colocada en la rama espiratoria que opone resistencia a
la salida del gas. Las válvulas de CPAP pueden ser me-
cánicas o de columna de agua. Las mecánicas ofrecen
resistencia a la salida de flujo por compresión de un sis-
tema neumático o de resortes. En las otras, la CPAP es
generada por pasaje del flujo de gas a través de una co-
lumna de agua de diferente altura, cuyo peso, expresado
en centímetros, es igual al nivel de CPAP.
El flujo de gas requerido para generar una presión
constante en el sistema debe ser entre dos y cuatro veces
el volumen minuto, o al menos igual al flujo inspirato-
rio máximo del paciente. Este puede ser generado tanto
por un mezclador conectado a fuentes de oxígeno y aire
comprimido como por efecto Venturi con aire atmosfé-
rico. Los sistemas de flujo continuo se han usado por ser
sencillos, portátiles y no depender de electricidad. Por
otra parte, la ventaja que ofrece el ventilador es el moni-
toreo de los parámetros ventilatorios y la posibilidad de
utilizar otras estrategias de ventilación sin necesidad de
cambiar de equipo.
Para el caso de la CPAP con VNI, es importante
una adecuada adaptación del paciente con la interfase o
máscara. El control de las fugas aéreas y el máximo con-
fort son condiciones necesarias para un tratamiento exi-
toso. Existen diferentes interfases o máscaras diseñadas
115
55~~...----.~=--'---
'I.N
&o~-------------
j
i
Tiempo(s)
para VNI que pueden ser utilizadas para aplicar CPAP.
La máscara nasal tiene un mayor uso en enfermedades
crónicas y permite el habla, alimentarse, toser y expec-
torar, aunque puede determinar una fuga de gas signi-
ficativa por la cavidad oral. Las máscaras faciales son
las más utilizadas en unidades de medicina intensiva y
pueden ser oronasales o abarcar toda la cara (fulljace) .
Existen diferentes tamaños adaptables a la anatomía del
paciente. El casco o helmet cubre toda la cabeza y parte
del cuello; ofrece como ventaja la menor incidencia de
lesiones de piel por apoyo, aunque tiene un mayor riesgo
de reinhalar el aire espirado.
Aplicaciones clínicas
Si bien, hoy día, la CPAP no es la técnica más usada
en el paciente crítico, puede ser una estrategia útil en
muchas situaciones de insuficiencia respiratoria aguda.
Describiremos brevemente la evidencia actual para su
uso en determinadas patologías.
Edema pulmonar cardiogénico
La CPAP tiene efecto beneficioso tanto en el ámbito
pulmonar como cardiovascular, pues permite sacar al
paciente de la situación de insuficiencia respiratoria gra-
ve, mientras se gana tiempo para que actúe el tratamien-
to farmacológico de la insuficiencia cardíaca. El efecto
se evidencia por una mejoría de la oxigenación arterial,
un descenso de la frecuencia respiratoria y una menor
necesidad de ventilación mecánica invasiva cuando se
la compara con la oxigenoterapia convencional. En el
116 Ventilación mecánica no invasiva
edema pulmonar cardiogénico se ha demostrado que la
CPAP es tan eficaz como la aplicación de presión sopor-
te con PEEP (PS/PEEP), siendo ambas estrategias una
recomendación clase 1, nivel de evidencia A, en guías de
práctica clínica, en ausencia de shock o síndrome coro-
nario agudo.
Un metaanálisis recien te de la Cochrane Collaboration
que incluyó 32 estudios, con un total de 2916 pacien-
tes, mostró que el uso de CPAP en el edema pulmonar
cardiogénico se asoció con una reducción significativa
de la mortalidad hospitalaria y de la tasa de intubación
traqueal, cuando se la comparó con el tratamiento mé-
dico estándar. Este beneficio no se demostró para la PS/
PEEP. Sin embargo, al comparar la CPAP frente a la
PS/PEEP, no se hallaron diferencias significativas en
ninguno de los resultados mencionados. No se observa-
ron tampoco diferencias en la estadía hospitalaria, en la
tolerancia al tratamiento, ni en la incidencia de infarto
agudo de miocardio entre CPAP y PS/PEEP. Aunque
la PS/PEEP se asoció con un mayor incremento en la
oxigenación arterial, ambas estrategias demostraron un
descenso de la frecuencia respiratoria luego de una hora
de iniciadas. Tampoco la PS/PEEP mostró ventajas en
los pacientes con hipercapnia al ingreso en cuanto a la
tasa de intubación traqueal, ni en la mortalidad, en com-
paración con el uso de la CPAP. En cuanto a los efectos
adversos, el uso de la CPAP se asoció a una menor in-
cidencia de arritmias comparado con el de la PS/PEEP.
Sin embargo, no hubo diferencias en otras complicacio-
nes (hipotensión, neumotórax, aspiración, distensión
gástrica, vómitos, lesiones de piel). En conclusión, con
la evidencia actual podemos considerar la CPAP como
una excelente opción para el manejo del edema pulmo-
nar cardiogénico por su eficacia, seguridad, facilidad de
uso y menores costos.
Exacerbación de la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica
El uso de la CPAP como estrategia terapéutica en la
exacerbación aguda de la EPOC no está recomendado
por las guías de práctica clínica por falta de suficientes
estudios clínicos aleatorizados. Su aplicación puede ser
una opción válida cuando no se dispone de la posibili-
dad de utilizar otra modalidad de ventilación con más-
cara. La VNI con doble nivel de presión positiva en la
vía aérea es una recomendación clase I, nivel de eviden-
cia A, para la exacerbación grave de la EPOC. Se ha de-
mostrado que esto aporta un claro beneficio comparado
con el tratamiento médico estándar, pues logra reducir
la tasa de intubación tra,queal, los días de internación y
la mortalidad intrahospitalaria. Por otra parte, la VNI
también demuestra su utilidad luego de la extubación
de ventilación invasiva. Se ha observado que esto puede
reducir el fracaso de extubación, la duración de la ven-
tilación mecánica, la estadía hospitalaria y la necesidad
de realizar una traqueostomía, particularmente para
pacientes con EPOC. Sin embargo, no existe evidencia
suficiente para recomendar el uso -específico de la CPAP
en la fase posextubación programada, como tampoco
luego de un fracaso de la extubación.
En la etapa estable de la EPOC, se ha planteado
que la aplicación de CPAP podría ser beneficiosa para
los pacientes con EPOC grave. En un ensayo clínico
se mostró que con niveles bajos de CPAP (3 cmH2O
y 6 cmH 2O) se logra una mejoría del patrón ventilato-
rio, con un descenso de la PEEPi y un incremento del
volumen corriente. Para estos pacientes, el agregado de
presión soporte logró, además, un descenso en el tra-
bajo respiratorio y una mejoría de la PaCO 2• En otros
estudios, hay resultados contradictorios en cuanto al
beneficio de estas técnicas para el manejo a largo plazo
de pacientes con EPOC e hipercapnia crónica. Quizá el
mayor beneficio pueda verse en los pacientes que pre-
sentan la superposición de EPOC y el síndrome de ap-
neas obstructivas del sueño, con lo cual se logra reducir
el riesgo de internaciones y mejorar la sobrevida.
Otras posibles aplicaciones clínicas
La aplicación de VNI en pacientes inmunodepri-
midos con insuficiencia respiratoria es recomendada
por las guías de manejo clínico porque ha demostrado
mejorar la hipoxemia, reducir la t asa de intubación tra-
queal y conseguir un descenso de la mortalidad, cuando
se la compara con la oxigenoterapia convencional y la
ventilación invasiva. Con respecto al uso de CPAP para
tal fin, si bien no hay evidencia suficiente, hay algunos
estudios que han reportado beneficios para situaciones
particulares. Squadrone y cols. analizaron su aplicación
en pacientes con patología hematooncológica, y han
reportado que la CPAP mejora la oxemia, disminuye
la tasa de intubación traqueal y el ingreso a UCI com-
parado con el grupo que había recibido oxigenoterapia
convencional.
El fracaso respiratorio posoperatorio es una compli-
cación frecuente de la anestesia general, principalmente
luego de cirugías de abdomen y tórax; en muchos casos
requiere intubación traqueal y un t iempo de internación
prolongado. Las causas más frecuentes son atelectasias,
broncoespasmo, edema pulmonar y neumonía. En un
estudio de insuficiencia respiratoria en el posoperatorio
de cirugía abdominal, se aleatorizaron 209 pacientes de
modo que un grupo recibió tratamiento con casco de
CPAP (helmet), mientras que el grupo control recibió
tratamiento convencional (oxigenoterapia con máscara
de Venturi). El estudio mostró una reducción en la tasa
de intubación traqueal, en la incidencia de complica-
ciones y en la estadía hospitalaria. Trabajos posteriores
han apoyado este concepto. Así, una reciente revisión
sistemática demuestra una reducción en la incidencia
de atelectasias y neumonía con el uso de la CPAP en
el posoperatorio de cirugía abdominal mayor, aunque
no se ha demostrado una reducción en la mortalidad.
Actualmente se recomienda el uso de la CPAP como
tratamiento de la hipoxemia posoperatoria en cirugía
 16 I Presión positiva continua al final de la espiración: Fundamentos fi siopatológicos
abdominal. Si bien no existe una recomendación para
otros tipos de cirugía, ni para profilaxis de la hipoxemia,
hay trabajos que señalan beneficios con el uso de CPAP
de manera profiláctica en el posoperatorio de cirugías
de alto riesgo. Entre ellas se incluyen el posoperatorio
de aneurisma torácico -abdominal y la cirugía cardíaca,
en las que se ha visto mejoría en la oxigenación, reduc•
ción de las complicaciones pulmonares y de la estadía
hospitalaria.
El traumatismo de tórax determina, en muchos casos,
el desarrollo a corto plazo de insuficiencia respiratoria por
diferentes causas: contusión pulmonar, ocupación pleu-
ral, hipoventilación, fracturas costales con tórax inestable.
En los casos de insuficiencia respiratoria grave, suele ser
necesaria la ventilación mecánica invasiva. Por el contra-
rio, en los casos leves, el manejo con oxigenoterapia, anal-
gesia y fisioterapia puede ser suficiente. En el subgrupo de
pacientes con hipoxemia moderada, la VNI precoz per-
mite en muchos casos un manejo adecuado, pues evita la
intubación traqueal. El uso de CPAP se puede considerar
en casos seleccionados de pacientes con trauma cerrado
de tórax e hipoxemia refractaria a la oxigenoterapia, dado
que es eficaz y representa un bajo riesgo de complicacio-
nes. Existen dos estudios clínicos pequeños en trauma
cerrado, con fracturas costales múltiples y tórax inestable,
en comparación con ventilación mecánica invasiva. En es-
tos estudios se observó una menor tasa de complicaciones
mecánicas e infecciosas, menos días de internación y una
menor mortalidad cuando los pacientes fueron tratados
conCPAP.
En el síndrome de apneas obstructivas del sueño
(SAOS) es una condición frecuente, en la que el colapso
de la vía aérea superior determina una caída en la satu-
ración arterial de oxígeno, hipercapnia, interrupción del
sueño y somnolencia diurna. Su presencia a largo plazo
se ha relacionado con un aumento del riesgo de sufrir
patologías cardiovasculares. La CPAP nocturna es el
tratamiento de elección del SAOS y es probablemente
su mayor indicación. El beneficio de la presión positiva
continua está relacionado con el aumento del volumen
pulmonar al final de la espiración. Ello disminuye la pre-
sión crítica de cierre de la faringe y previene el colapso
de la vía aérea superior. Los pacientes con SAOS tienen
alta incidencia de comorbilidades y frecuentemente in-
gresan a unidades de medicina intensiva por patologías
cardiovasculares o respiratorias. La presencia de SAOS
es un indicador clínico de vía aérea dificultosa, se aso-
cia con más complicaciones en el período posoperatorio
inmediato, contribuye a la insuficiencia respiratoria por
otras patologías y aumenta el riesgo de fracaso en la ex-
tubación. En este escenario, el uso de la CPAP puede ser
fundamental en el manejo no invasivo del paciente con
SAOS en estado crítico. En el síndrome de hipoventi-
lación/obesidad, la CPAP nocturna también ha demos-
trado ciertos beneficios, dado que mejora la hipercapnia
y la somnolencia diurna con igual eficacia que la VNI
con doble nivel de presión. Puede ser considerada la
117
primera opción ya que es efectiva para la mayoría de los
pacientes. Por su parte, el uso de VNI con doble nivel de
presión se reserva para casos de intolerancia a altos ni-
veles de CPAP o cuando no se logra mejorar la PaC02•
Cuando estos pacientes requier,e n ventilación mecánica
invasiva por insuficiencia respiratoria aguda, son de uti-
lidad la CPAP o la VNI con doble nivel de presión en el
período posextubación inmediato.
El uso prehospitalario de CPAP ha sido objeto de
varios estudios en la última década. En un metaanálisis
de Goodacre y cols. que incluyó diez estudios de seis
países, se demuestra que la CPAP aplicada en forma
prehospitalaria en la insuficiencia respiratoria aguda re-
duce la mortalidad y la tasa de intubación traqueal, en
comparación con el tratamiento médico estándar.
La realización de estudios endoscópicos diagnósticos
en pacientes con situación respiratoria límite puede de-
terminar un deterioro en la oxemia que en muchos ca-
sos lleva a la necesidad de ventilación invasiva. Aunque
no existe recomendación por parte de las guías clínicas,
dada la falta de grandes estudios, la utilidad de la CPAP
se ha sugerido en diferentes trabajos. En un estudio
prospectivo, aleatorizado de treinta pacientes, el uso de
la CPAP comparado con la oxigenoterapia estándar de-
mostró una mejor oxemia durante la fibrobroncoscopia
y luego de ella. Además, se asoció con menor incidencia
de insuficiencia respiratoria y necesidad de intubación
traqueal en las seis horas siguientes.
Otras aplicaciones de la presión positiva continua
en la vía aérea durante la ventilación mecánica
invasiva
Al igual que otras pruebas de tolerancia a la ventilación
espontánea, como la respiración con 0 2 en tubo en T , o
con PS, la CPAP se ha utilizado para definir la capacidad
del paciente para discontinuar la ventilación invasiva. Así,
la aplicación de un nivel bajo de CPAP (5 cmH20) du-
rante un período de tiempo limitado permite registrar los
cambios del patrón respiratorio, de los gases sanguíneos
y del trabajo muscular de pacientes en proceso de dis-
continuación de la ventilación mecánica. Aquellos casos
que no muestren criterios de fracaso, serán candidatos a
interrumpir la ventilación invasiva con mayores probabi-
lidades de éxito.
Por otra parte, se puede utilizar la CPAP para lograr
reclutamiento alveolar en casos con SDRA con el fin de
mejorar la oxigenación arterial. Una de las maniobras de
reclutamiento alveolar consiste en aplicar CPAP de has-
ta 40 cmH20 durante un breve período (40 segundos),
para lograr que esta presión sostenida en el tiempo ayude
a abrir alveolos colapsados. La maniobra de reclutamien-
to busca homogenizar el tejido pulmonar, mejorando la
mecánica pulmonar, el intercambio gaseoso y la oxige-
nación arterial. Dadas las potenciales complicaciones de
tal incremento de presión, el reclutamiento se debe ha-
cer de manera protocolizada y bajo monitoreo continuo.
Existen otras maniobras descritas para igual propósito,
118 Ventilación mecánica no invasiva
con ventilación controlada, cuya descripción excede los
objetivos de este capítulo.
Conclusiones
La CPAP es una técnica conocida y aplicada desde
los años ochenta para el manejo de la insuficiencia res-
piratoria aguda. Desde entonces ha mostrado que puede
ser de beneficio en diferentes situaciones patológicas en
las que se afectan los volúmenes pulmonares, la mecá-
nica, el trabajo respiratorio y el intercambio pulmonar
de gases. Para su aplicación se pueden usar diferentes
dispositivos que generan, de manera característica,
presión positiva durante todo el ciclo respiratorio, con
un valor máximo prefijado durante la fase espiratoria.
Niveles adecuados de CPAP pueden prevenir el cierre
alveolar y reclutar alveolos colapsados en situaciones
como el edema pulmonar cardiogénico. Con ello mejo-
ra la mecánica respiratoria, aumentan la CRF y la dis-
tensibilidad pulmonar y se puede disminuir el trabajo
respiratorio. Además, disminuye el shunt intrapulmonar
al aumentar la oxigenación arterial. La CPAP ha sido
utilizada en otras numerosas situaciones clínicas para
tratar o prevenir la insuficiencia respiratoria aguda con
un beneficio variable ya que, en muchos casos, el nivel de
evidencia continúa siendo limitado.
Bibliografía
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hematologic malignancy. lntensive Care Med 2010; 36
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 17 ■
BiPAP: Indicaciones y fundamentos fisiopatológicos
Fernando Ríos • Mariano Setten

Si de algo soy rico es de perplejidades y no de certezas.

Jorge Luis Borges

Introducción respiratorios en forma más efectiva que mediante la

El uso de la ventilación mecánica no invasiva {VNI)
en el tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda
{IRA) o crónica reagudizada, en pacientes adecuada-
mente seleccionados y sin contraindicaciones para este
método de soporte, ha tomado un gran impulso en los
últimos años debido a la aparición de estudios que de-
muestran ventajas por sobre la ventilación mecánica
convencional {invasiva) {VMI). Los objetivos generales
propuestos por la VNI son los mismos que los de la
VMI {Tabla 17.1). La única situación diferencial es la
supresión total del trabajo respiratorio, solo posible con
la utilización de altas presiones aplicadas no siempre to-
leradas por el pacient,e y por la aparición de fugas en
las interfases. Gran parte de estos objetivos se logran a
través de la aplicación de presiones biniveladas en la vía
aérea {presión inspirat oria/soporte y PEEP).
Desde el punto de vista fisiológico la VNI con pre-
siones biniveladas busca lograr la ventilación de alveolos
colapsados o hipoventilados, incrementando la capaci-
dad residual funcional {CRF), mejorando la oxigena-
ción, reduciendo la disnea y descargando los músculos
aplicación de presión positiva continua, como fue de-
mostrado por LHer E. y cols. {Figuras 17.1 y 17.2).
Fundamentos fisiopatológicos
Los efectos fisiológicos logrados por la VNI sobre el
trabajo respiratorio {WOB) buscando normalizarlo o
minimizarlo, su impacto en la mecánica pulmonar, en el
patrón ventilatorio y en la función hemodinámica han
sido descritos en numerosos estudios clínicos en los úl-
timos años. Estos estudios incluyen, en general, pacien-
tes con patologías obstructivas crónicas, pero también
pacientes con restricción de la caja torácica o fracaso
respiratorio agudo hipoxémico.
En diversos tipos de pacientes con diferente gravedad
de enfermedad pulmonar, la VNI ha demostrado una re-
ducción del esfuerzo inspiratorio evaluado a partir de di-
versas variables {Tabla 17.2), obteniéndose una reducción
sustancial en la actividad electromiográfica diafragmática
de entre el 17% y el 93%. En la enfermedad pulmonar
obstructiva crónica {EPOC), o restricción de la caja torá-
cica, este beneficio se logra con niveles medios de presión

Tabla 17.1 Objetivos generales de la ventilación mecánica no invasiva binivelada

-
-
l•J•J ~
-
P1,1 •. " :..,
-
l . . ,...

• Ventilación alveolar
Mejorar el intercambio gaseoso
• Oxigenación arterial

• CRF
Restaurar el volumen pulmonar
• Volumen de final de inspiración

• Descargar los músculos respiratorios

Reducir el WOB
• Reducir la carga muscular umbral

• Disponibilidad de 0 2 arterial
Mejorar la oxigenación tisular
• Redistribución de 0 2 a los órganos
120 Ventilación mecánica no invasiva

( PEEP ) [ l
-{ .] [ ]
( ]
[ ••
l { ]
[ l { l
( P.onsp )

Figura 17.1 Mecanismo de falla respiratoria en pacientes con obstrucción al flujo aéreo. La utilización de P;n,p para descargar
los músculos inspiratorios e incrementar la ventilación alveolar, y la PEEP como contrabalanceo de la PEEPi, disminuye la carga
umbral respiratoria generada por esta.

( p
onsp )

. - - - - - .[ _ ] { .]

( PEEP )

Figura 17.2 Aplicación de P;ns y PEEP en pacientes con enfermedades pulmonares que generan aumento de la elastancia torácico-
pulmonar. La P;""' mejora la v~ntilación alveolar y la PEEP mantiene los alveolos abiertos, lo cual optimiza el intercambio gaseoso.

Tabla 17 .2 Reducción del esfuerzo inspiratorio con la aplicación de VNI en distintos estudios comparada con la
ventilación espontánea sin asistencia
,,rnF.1-:,1:.Jr:..1.."' ", (:¡-f.T:-F.1 '-'F.1
11.:..i..-..111
llPes* <5cmHp
llPdi 1 16-lScmHp
PTP& 113-134 cmHp s/min
WOB 0,3-0,47 J/L
Indice disnea o No determinada
*l!. Variación inspiratoria presión esofágica.
'l!. Variación inspiratoria presión transdiafragmática.
• Producto presión tiempo.
de asistencia inspiratoria de 13 cmH2 O y 17 cmH2O,
respectivamente, y en apenas cinco o seis respiraciones.
Efecto del nivel de asistencia ventilatoria
La eficacia de la VNI binivelada se puede entender
a partir de las diferencias del efecto de la aplicación de
presión positiva continua en la vía aérea (CPAP) sobre
el WOB, respecto de la presión positiva inspiratoria
(Pin,p)• La P in,p logra la reducción del WOB a partir de
suplir, en gran parte, la presión transpulmonar generada
durante la fase inspiratoria del ciclo respiratorio, al des-
cargar los músculos inspiratorios y permitir la mejora
de la ventilación alveolar.
El efecto de la PEEP para disminuir el WOB se pue-
de explicar a través de dos mecanismos:
• Disminución de la -carga umbral que debe enfrentar
para iniciar la inspiración, contrabalanceando el efec-
to del atrapamiento aéreo (PEEPi).
• Incremento de la distensibilidad (compliance) del sis-
tema respiratorio, al reducir la carga elástica por in-
cremento de la CRF.
Un ejemplo de esto es el resultado de un estudio de
Nava S. y cols. que demostró que el incremento en la
presión de soporte (PS) de 10 cmH 2 O a 20 cmH 2 O
produce un descenso adicional en la variación inspi-
ratoria de la presión transdiafragmática ( LlPdi) de
entre 4,5-5,9 cmH 2O (35%-46%), y mediante el agre-
gado de 5 cmH 2O de PEEP, disminuye en forma sig-
nificativa la actividad diafragmática evidenciada en la
electromiografía (EMGdi), en pacientes con EPOC o
con hipercapnia crónica.
Un hallazgo de interés es que manteniendo la P in,p
constante y adicionando 5 cmH2 O y 10 cmH 2 O
de PEEP hubo una mayor reducción del produc-
to presión tiempo (PTPdi) que lo logrado mediante
la misma P in,p en ausencia de la PEEP. Por otro lado,
el incremento de la PEEP a niveles de 10 cmH2O,
manteniendo 10 cmH 2O de presión de soporte (20
cmH 2O de presión final) demostró ser menos efec-
tiva en reducir el trabajo muscular inspiratorio que la
17 IBiPAP: Indicaciones y fundamentos fi siopatológicos 121
- - - - - :-rn1~i
. lrI'I 1 ":.J,r.1,11 , ...- •
-
r. • 11111 ■l
-
1:t:+i• :.J ... , • •
Reducción 8-15 cmHp 50%-76%
Reducción 5-1OcmHp 42%-62%
127-345 cmHp s/min 20%-75%
0,27-1,3 J/L 31%-69%
29%-67%
utilización de una programación con 15 cmH2O de PS
y 5 cmH2O de PEEP, a pesar d!e alcanzar igual presión
final. Hallazgos similares se encontraron comparándolo
con la utilización de CPAP 5 cmH 2O.
La mayor reducción en el WOB se logró mediante la
obtención de un volumen corriente ( tidal) (VT) elevado
de al menos 230 mL ( 47% de variación), pero con una
respuesta a la frecuencia respirat oria (FR) muy variable.
Aunque algunos estudios han mostrado una reducción
del 22% aproximadamente de la FR y otros no lograron
modificación alguna. Independientemente del cambio
en la FR, el volumen minuto ventilatorio se incrementó
más del 30% en todos ellos, dejando en claro el aumento
de la ventilación alveolar.
Respuesta a la presión positiva con dos niveles de
presión en diferentes patologías
Las patologías con una mejor respuesta a la aplica-
ción de la VNI son los pacientes con reagudización de la
EPOC y aquellos con edema agudo pulmonar cardiogé-
nico (EAPC). Sin embargo, y a pesar de su implemen-
tación en los últimos años, aún no está adecuadamente
definido su beneficio en la IRA hipoxémica.
La implementación de esta técnica ventilatoria (ad-
ministración de ventilación mecánica a través de una
máscara) permitió en pacientes con EPOC y en aque-
llos con IRA hipercápnica disminuir la necesidad de in-
tubación endotraqueal, los días de ventilación mecánica
y la mortalidad, lo cual ha condicionado un gran cambio
en el tratamiento habitual, ya que la mortalidad al año
de un episodio de ventilación mecánica convencional es
de aproximadamente un 60%.
Estudios aleatorizados y controlados ubican a la
VNI como primer línea de tratamiento para este grupo
de pacientes (EPOC con IRA hipercápnica), siempre
que no presenten contraindicaciones para su implemen-
tación. Pero más allá de los avances tecnológicos y del
conocimiento sobre la técnica, la frecuencia de fracaso
continúa entre el 15%-30% en los pacientes que ingre-
san a la unidad de cuidados críticos.
122 Ventilación mecánica no invasiva

Dentro de este mismo grupo de enfermos, la utili-
zación de la técnica también demostró beneficios en su
uso como método de soporte para salir de la ventilación
mecánica convencional:
• Facilitador de la desvinculación al respirador {des-
tete).
• Prevención del fracaso respiratorio (después de la ex•
tubación).
• Tratamiento del fracaso respiratorio {después del re-
tiro de la vía aérea artificial).
Apendini y cols. lograron demostrar en pacientes
con EPOC críticamente enfermos que la aplicación de
presión binivelada {PS 10 cmH 20, PEEP 5 cmH 20)
obtuvo una reducción en el PTPdi mayor que con la
utilización de ambas (PS o CPAP) por separado. Los
autores sostienen que dicho beneficio se obtiene a partir
de una disminución de la intensidad y la duración de la
contracción de los músculos inspiratorios, sumada a la
reducción de la carga umbral inicial.
En la insuficiencia cardíaca congestiva los pacientes
pueden presentar EAPC, caracterizado por disnea, au-
mento del WOB e hipoxemia refractaria a la entrega
de oxígeno como consecuencia de la disminución de la
función sistólica ventricular izquierda y un incremen-
to agudo de la resistencia vascular periférica. Esto re-
sulta en el pasaje de líq¡uido desde el compartimiento
intravascular hacia el alveolo y el intersticio pulmonar.
De esta forma se produce un aumento del agua pulmo-
nar extravascular, lo cual genera una disminución de la
distensibilidad del sistema respiratorio y un aumento de
la resistencia al flujo aérea por edema de la pequeña vía
aérea. Como consecuencia de estas alteraciones, se pro-
duce un incremento del WOB, el cual, cuando aparece
fatiga en los músculos inspiratorios {probablemente por
disminución en la entrega de Oi), condiciona la apari-
ción de hipercapnia, que complica más aún la hipoxemia
inicial.
Por estas razones, la aplicación de VNI binivelada
puede beneficiar a los pacientes que presentan EAPC,
con una mejora rápida de la oxigenación, lo cual permite
evitar la intubación endotraqueal y disminuir la morta-
lidad. Los estudios comparativos entre CPAP y BiPAP
no evidenciaron diferencias estadísticamente significati-
vas para estas variables.
Los cambios fisiológicos generados por la aplicación
de VNI binivelada (PEEP + P;n,p) se enumeran en la
Tabla 17.3.
La aplicación de VNI binivelada para el tratamiento
de la IRA hipoxémica continúa siendo controvertida,
pues a pesar de algunos resultados prometedores, su
aplicación continúa estudiándose en enfermos con di-
ferentes etiologías o en poblaciones con diversos diag-
nósticos y causas de hipoxemia (shunt, alteración V /Q
hipoventilación, trastornos de la difusión, etc.), lo cual
impide obtener conclusiones fuertes. En el síndrome
de distrés respiratorio agudo {SORA), como una de las
formas más graves de hipoxemia, la utilización de VNI
podría evitar la intubación y sus consecuencias, alta
morbimortalidad y secuelas a largo plazo, que impactan
en la calidad de vida de los enfermos.
La aplicación de VNI se plantea en dos escenarios,
para prevenir la intubación o como alternativa a esta. La
clave radica en el tiempo (timing) para empezar {;cuánto
antes?) y para terminar la implementación de esta téc-
nica, sin prolongar la decisión de intubar al paciente, lo
cual puede incrementar el riesgo de muerte.
En pacientes con lesión pulmonar aguda se demostró
que la reducción en el PTP med iante la aplicación de
CPAP {10 cmH 20) es relativamente modesta {16%).
En cambio, la utilización de PS 10-15 cmH20 combi-
nado con una PEEP de 5-10 cmH 20 reduce el PTP en
más de un 50%.
Existe poco soporte de la evidencia para recomen-
dar el uso rutinario de la VNI para el tratamiento de
la IRA en pacientes con diagnóstico de SORA. La
evidencia disponible sugiere evitar la utilización de
esta técnica en ciertas situaciones {Tabla 17.4), aun-
que el uso precoz de VNI en hipoxemia moderada

Tabla 17.3 Cambios fisiológicos ocasionados por la aplicación de VNI binivelada (BiPAP)

• Reducción del agua pulmonar e incremento del drenaj e linfático pulmonar, producto del aumento de la presión intrapulmonar.
• Incremento del calibre de las vías aéreas mediante la disminución de la resistencia al flujo aéreo. Efecto también reportado por la
aplicación de CPAP.
• Aumento de la CRF con disminución del shunt y de la ventilación de espacio muerto, gracias a la disminución de la elastancia
generada por la PEEP.
• Disminución del WOB; menor demanda cardíaca. Descarga de los músculos inspiratorios.
• Disminución de la FR; mejora de la perfusión muscular.
• Un estudio de Metha y cols. reportó una mejora significativa en los índices de disnea (62% frente al 46% de descenso) mediante la
utilización de BiPAP (PS 15 cmHp PEEP 5 cmHp) comparado con CPAP (10 cmHp).
• Descenso de la precarga y la poscarga del ventrículo izquierdo, logrado por el incremento de la presión intratorácica transmitida a
la presión de la aurícula; se genera una disminución del gradiente para el aflujo de las venas centrales hacia el corazón. Durante la
sístole la PEEP provoca un aumento de la presión intratorácica y una disminución del retorno venoso central y de esta forma provoca
la reducción de la precarga de ambos ventrículos. En la diástole la PEEP aumenta la presión alrededor delco razón, reduce la presión
transmural y, por tanto, la precarga. El efecto final depende de la situación hemodinámica y de la función cardíaca.

Tabla 17.4 Contraindicaciones para la implementa-
ción de ventilación no invasiva (VNI)* (modificada de
Ozylmaz y cols. BMC Pulmonary Medicine 2014;14:19)
Absolutas
• Paro respiratorio o cardíaco.
■ Imposibilidad de colocar la mascarilla.
Relativas
• Encefalopatía grave.
• Shock.
■ Hipoxemia grave (Pa0/Fi02 < 150).
• Acidosis metabólica grave.
• Hemorragia digestiva alta aguda.
• Imposibilidad de cooperar o proteger vía aérea.
• Imposibilidad de toser o movilizar secreciones.
• Riesgo alto de broncoaspiración.
• Cirugía facial o deformidades faciales graves.
• Falta de mejoría clínica después de 60 minutos.
*Modificada de Ozylmaz y cols. BMC Pulmonary Medicine 2014; 14: 19.
(PaO 2 /FiO 2 200 mmHg) puede ser de utilidad, rea-
lizado con una adecuada monitorización y en área de
cuidados críticos con experiencia.
Cambios en la función cardiovascular
Los cambios hemodinámicos generados por la apli-
cación de la VNI binivelada estarán condicionados por
la situación hemodinámica, el tipo de patología, el ni-
vel de PEEP utilizado y el tipo de máscara o interfase.
En sujetos sanos, la aplicación de CPAP nasal
de 3 cmH 2 O a 20 cmH 2O resulta en una disminución
del gasto cardíaco (20% aproximadamente) dependien-
te de la presión aplicada, aunque llegó a ser significativa
una vez que la presión era de 15 cmH 2O. En el mismo
sentido, en sujetos normales, Philip-Joet y cols. encon-
tró que tanto el uso de CPAP de 10 cmH2O como de
BiPAP de 15-10 cmH2O produjo una disminución del
gasto cardíaco en un 20% (1,1 L/min/m2). Sin embar-
go, la depresión en la función cardíaca varía según el tipo
de máscara utilizada, casi sin efectos sobre la función
hemodinámica cuando se usó una máscara nasal y la
boca estaba ligeramente abierta. Pero con el uso de una
máscara nasal y con la. boca cerrada se observa una dis-
minución en el gasto cardíaco similar a la apreciada con
las máscaras faciales completas.
Los efectos hemodinámicos en sujetos sanos se
deben al incremento de la presión media int ratoráci-
ca, que genera una reducción del retorno venoso con
aumento de la poscarga del VD, lo cual genera como
resultado final una caída del gasto cardíaco. Se obser-
va que la presión de oclusión de la arteria pulmonar
(POAP) se incrementa en forma significativa con nive-
les altos de Pin,p• independientemente de la aplicación
dePEEP.
17 IBiPAP: Indicaciones y fundamentos fi siopatológicos 123
Durante la insuficiencia cardlíaca congestiva los efec-
tos hemodinámicos de la VNI son muy favorables. Se
ha observado un incremento en el gasto cardíaco y de
la disponibilidad de oxígeno con efectos mínimos o sin
cambios en la tensión arterial media con niveles varia-
bles de CPAP y BiPAP.
En los pacientes con EAPC,. la VNI mejora rápida-
mente la oxigenación por la reexpansión de los alveolos
inundados, logrando un aumento de la CRF y posicio-
nando de ese modo el pulmón de manera más favorable
en su curva de elastancia. Estos efectos conducen a una
reducción del trabajo respiratorio y mejoraran el rendi-
miento cardíaco. Este último efecto se consigue median-
te el incremento de la presión pericárdica y la reducción
de la presión transmural del ventrículo izquierdo ( ten-
sión de la pared sistólica), y disminuyendo de ese modo
la poscarga. Este efecto hemodinámico favorable es más
probable que se produzca cuando las presiones de lle-
nado son altas y el rendimiento ventricular es pobre.
Grandes estudios multicéntrico.s con un diseño adecua-
do han evaluado el efecto de la aplicación de CPAP y
BiPAP para el tratamiento del EAPC. Ambas moda-
lidades fueron igual de eficaces -e n reducir la FR, la dis-
nea, la necesidad de intubación y la mejoría de los gases
arteriales.
Efecto de la aplicación de la presión positiva con
dos niveles de presión con diferentes modos
ventilatorios
La mayoría de los estudios disponibles compara la
vent ilación asistida proporcional (PAV) con la ut i-
lización de PS + PEEP. Alguno de ellos evaluó es-
calas de disnea y observó una reducción de 30% en
ambas modalidades. De forma similar, el estudio de
Serra y cols. halló una reducción similar de la EMGdi
en ambos modos ventilatorios. Sin embargo, ot ros in-
vestigadores no hallaron diferencias en PTP, WOB o
~Pes, aunque algunos pacient es refirieron un mayor
confort con el modo PAV. A pesar de estos hallaz-
gos, el modo ventilatorio que mayor disminución del
WOB demostró fue la ventilación controlada por vo-
lumen (VCV), pero paradójicamente fue la peor tole-
rada por los pacientes (mayor disconfort). La progra-
mación óptima de los niveles de presión utilizada para
lograr este objetivo no coincide con el confort de los
pacientes. Vitacca y cols. comunicaron la existencia de
diferencias entre el nivel de BiPAP utilizado cuando
se pretende optimizar el WOB y la programación ele-
gida por los pacientes para opt imizar su sensación de
confort.
Probablemente la explicación se encuentre en que la
mayoría de estos estudios se realizó en pacientes con en-
fermedades neuromusculares o EPOC, en quienes los
altos niveles de P¡ ,p generan atrapamiento aéreo e incre-
0
mento de la PEEPi, provocando asincronías de inicio,
más fuga aérea o sobreasistencia, todo lo cual provoca
disconfort.
124 Ventilación mecánica no invasiva
La definición clásica de disnea hace referencia al
disbalance entre el esfuerzo inspiratorio y el despla-
zamiento de la caja torácica. Los estudios han demos-
trado como principal efecto fisiológico del BiPAP el
incremento del V T, una mejoría en los gases arteriales
y la optimización de la mecánica pulmonar. Este efec-
to debería disminuir la actividad del centro respirato-
rio y provocar un descenso del WOB. No obstante,
algunos pacientes en diferentes patologías continúan
con un esfuerzo extenuante a pesar del soporte ven-
tilatorio.
La aplicación de BiPAP mediante la VNI en pa-
cientes con insuficiencia respiratoria logra reducir el
WOB, el esfuerzo inspir atorio y la disnea. Un nivel de
asistencia de 15 cmH 2O de P insp permite disminuir el
WOB.
Bibliografía
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Cambios en la interrelación corazón-pulmón
tras la ventilación no invasiva
Cuándo creíamos que teníamos todas las respuestas, de pronto cambiaron todas las preguntas.
Introducción
La respiración espontánea solo requiere un porcenta-
je muy bajo de la disponibilidad de oxígeno {DO2) {me-
nor del 5%). En situaciones de insuficiencia respiratoria
{IRA), los músculos pueden llegar a consumir el 25%
de dicha disponibilidad. Si el gasto cardíaco {GC) tam-
bién está alterado por algún mecanismo, la perfusión de
otros órganos puede verse afectada y provocar acidosis
láctica y disfunción orgánica por isquemia.
En este escenario, la ventilación mecánica {VM) a
presión positiva puede mejorar la mecánica respiratoria,
los volúmenes pulmonares y el intercambio gaseoso. Al
disminuir el trabajo respiratorio y el consumo de oxí-
geno, aumenta la DO 2 a otros órganos, disminuyen los
niveles de lactato y mejora la oxigenación tisular.
Los cambios en los volúmenes pulmonares y en el
intercambio gaseoso tienen efectos profundos sobre la
función cardiovascular. Las interacciones cardiopulmo-
nares que se producen durante la respiración espontánea
y con la VM son complejas. Los efectos y la tolerancia
de los pacientes a la VM a presión positiva dependen de
numerosos factores, incluidos la función miocárdica, el
volumen intravascular, el volumen pulmonar, la presión
intratorácica y el tono autonómico.
Estas interacciones pueden ponerse de manifiesto con la
aplicación de presión positiva de manera invasiva o no in-
vasiva {VNI), ya sea en forma de presión positiva continua
{CPAP) o con dos niveles de presión {binivelada, BiPAP).
A continuación, describiremos los efectos de la pre-
sión positiva sobre la interacción cardiopulmonar en ge-
neral, y luego específicamente los de la VNI en distintos
escenarios clínicos.
Fisiología de las interacciones cardiopulmonares
Cambios en el volumen pulmonar
Los cambios en el v,o lumen del pulmón tienen efecto
sobre la resistencia vascular pulmonar, el tono autonó-
mico y la interdependencia ventricular.
18 ■
Norberto Tiribelli ■ Fernando Ríos
Mario Benedetti
Resistencia vascular pulmonar
En situación de reposo, a capacidad residual fun-
cional {CRF) normal, la resistencia vascular pulmo-
nar {RVP) es mínima. La disminución de la C R F, con
volúmenes cercanos al volumen residual {VR), pro-
voca compresión de los vasos extraalveolares, con un
aumento de la presión intersticial. Ello incrementa la
RVP, lo cual dificulta la eyección del ventrículo dere-
cho {VD).
La hiperinffación, con volúmenes cercanos a la capa-
cidad pulmonar total, provoca compresión de los vasos
alveolares debido al aumento de la presión alveolar dado
por la presión positiva al final de la espiración {PEEP)
intrínseca. Aumenta la RVP y la poscarga del VD.
Además, puede comprimir el corazón de manera análo-
ga a un taponamiento cardíaco (Figura 18.1).
Las alteraciones en el intercambio gaseoso que pue-
den acompañar a las variaciones del volumen aumen-
tan el tono de la vasculatura pulmonar. La hipoxemia
altera el tono del músculo liso vascular y disminuye la
contractilidad del miocardio, y la hipercapnia produce
vasodilatación y un aumento de la RVP. La vasocons-
tricción pulmonar hipóxica puede mejorar la relación
ventilación/perfusión, pero aumenta la RVP y deteriora
la eyección del VD. El aumento de la poscarga del VD
puede generar dilatación, isquemia o infarto, y dismi-
nuir el retorno venoso, lo cual induce cor pu/mona/e.
La VM puede modificar el tono vasomotor por dis-
tintos mecanismos. Si permite corregir el intercambio
gaseoso, disminuye la vasoconstricción pulmonar hi-
póxica. Si ayuda a normalizar el volumen pulmonar
(reduciendo el colapso pulmonar o la hiperinffación y
acercándolo a la CRF), disminuye la RVP.
Cambios autonómicos
La VM con volumen corriente {VT) bajo (hasta
10 mL/kg) disminuye el tono vagal y aumenta la frecuen-
cia cardíaca (FC), un fenómeno conocido como arritmia
sinusal respiratoria. El VT elevado {más de 15 mL/kg),
por el contrario, aumenta el tono vagal e inhibe d tono
simpático, lo cual causa vasodilatación. Esta combinación
126 Ventilación mecánica no invasiva
Volumen Capacidad
residual residual
funcional
Figura 18.1 Modificaciones en la RVP en relación con las variaciones en el volumen pulmonar.
puede disminuir la contractilidad del VD. La VM dismi-
nuye el estiramiento de la aurícula derecha (AD), aumen-
ta la liberación de noradrenalina y renina a la circulación, y
disminuye los niveles plasmáticos de péptido natriurético
auricular. Este efecto puede observarse cuando se utiliza
CPAP para el tratamient o de la falla cardíaca congestiva.
Interdependencia ventricular
Ambos ventrículos se hallan conectados en serie, de
modo que si el volumen eyectado del VD disminuye,
también disminuye el del ventrículo izquierdo (VI).
También se hallan conectados en paralelo, a través del
septo, las fibras circunferenciales y el pericardio. Por
ello, el llenado del VD tiene una influencia directa en el
volumen, el llenado y la distensibilidad del VI. Durante
la respiración espontánea, el aumento del retorno veno-
so incrementa el volumen del VD y disminuye la dis-
tensibilidad del VI. Sin embargo, excepto en casos de
cor pu/mona/e o durante la utilización de maniobras ven-
tilatorias agresivas (por ejemplo, maniobras de recluta-
miento alveolar), el impacto de la VM en la reducción
del volumen diastólico del VI es mínimo.
Cambios en la presión intratorácica
Los cambios en la presión dentro del tórax influyen
sobre el retorno venoso y la poscarga del VI.
Retorno venoso sistémi co
El retorno venoso sistémico depende de la presión en
la aurícula derecha {AD) y de la presión media sistémica
(PMS). La respiración espontánea disminuye la presión
RVP total
RVPvasos
alveolares
RVP vasos
extraalveolares
Capacidad
pulmonar
total
de la AD y aumenta el llenado y la eyección del VD.
La VM a presión positiva tiene el efecto opuesto. Sin
embargo, el desplazamiento del diafragma inducido por
la VM aumenta la presión intraabdominal, disminuye
la capacitancia venosa, y aumenta, por tanto, la PMS.
Por ello, el efecto resultante de la VM sobre el retorno
venoso puede tener menos impacto.
Poscarga del ventrículo izquierdo
La respiración espontánea disminuye la presión in-
tratorácica y aumenta la poscarga del VI, al igual que el
consumo de 0 2 {VO 2) del miocardio. La combinación
del aumento del esfuerzo respiratorio espontáneo con la
hipoxemia puede inducir insuficiencia cardíaca y edema
pulmonar.
La VM a presión positiva aumenta la presión intra-
torácica y disminuye la poscarga del VI. La aplicación
de VNI, al disminuir el gradiente de presión pleural y
la poscarga, mejora la función global del VI en pacientes
con insuficiencia cardíaca congestiva.
Respiración espontánea y ventilación a presión
posit iva
Las mayores diferencias entre la respiración espon-
tánea y la ventilación a presión positiva están dadas por
los cambios en la presión intratorácica y por el esfuerzo
que desarrollan los músculos respiratorios.
La respiración espontánea sostenida, en condiciones
de carga elevada, aumenta el retorno venoso, la demanda
metabólica y predispone al desarrollo de fatiga muscular,
hipoperfusión tisular y acidosis metabólica. La VM
 18 I Cambios en la interrelación corazón-pulmón tras la ventilación no invasiva 127

puede disminuir el trabajo respiratorio, mejorar el inter-
cambio gaseoso y la D02• Sin embargo, si el soporte ven-
tilatorio no es adecuad.amente implementado (por ejem-
plo, debido a una interfase inadecuada o a asincronías
persistentes) el esfuerzo respiratorio puede no disminuir
(o incluso empeorar) y favorecer el desarrollo de fatiga
muscular, aumentar el consumo metabólico e imponer
un mayor estrés sobre el sistema cardiovascular. Los efec-
tos de la VNI sobre la mecánica respiratoria y la función
cardiovascular se resumen en la Figura 18.2.
Efecto de la ventilación no invasiva a presión
positiva en distintos escenarios clínicos
Sujetos sanos
En varios estudios en voluntarios sanos se ha de-
mostrado que la aplicación de CPAP o BiPAP con in-
terfases (máscaras) or-onasales o nasales sin fugas, con
presiones de más de 10-15 cmH 20, disminuyen el GC
y el índice cardíaco (IC). La utilización de interfases na-
sales, en presencia de fugas, no tiene tanto impacto en la
presión alveolar y, por tanto, su efecto sobre la función
cardiovascular es marcadamente menor.
Obstrucción de la vía aérea superior
El desarrollo de esfuerzos inspiratorios vigorosos
contra una vía aérea obstruida u ocluida aumenta el re-
torno venoso y la poscarga del VI. Si estos son de mag-
nitud suficiente, pueden provocar un edema pulmonar
agudo. Sin embargo, sus interacciones no son lineales.
A medida que aumenta el gradiente de presión gene•
rado por los músculos respiratorios, el retorno venoso
también se incrementa, pero se encuentra limitado por
el flujo de las venas que tienden a colapsarse. La pos-
carga del VI, al contrario, aumenta de manera progre-
siva y lineal.
La VNI a presión positiva puede disminuir las varia-
ciones negativas en la presión pleural y, por tanto, la pos-
carga del VI. Si la presión intratorácica se hace positiva,
también disminuye el retorno venoso.
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
La enfermedad pulmonar obstructiva cromca
(EPOC) provoca un aumento de la resistencia de la
vía aérea, hiperinflación pulmonar, disminución del
área de sección transversal de los vasos pulmonares
y aumento del tono vasomotor. Estas son las causas
principales de hipertensión pulmonar y dilatación e
hipertrofia del VD.

Ventilación no invasiva a
presión positiva

/
l l
Efectos sobre el sistema Efectos sobre el sistema
respiratorio cardiovascular
'-

/
l l
, Precarga
f Distensibilidad del sistema
1 Gradiente para el retorno
respiratorio
venoso
, Resistencia de la vía aérea
, Poscarga
Mejoría en el intercambio
1 Variaciones en la presión
gaseoso
pleural
Disminución del trabajo
, Gradiente entre el VI y las
respiratorio
arterias extratorácicas

1 1

.l.
Mejoría de la función
cardiovascular
1
Figura 18.2 Efectos de la ventilación no invasiva sobre las funciones respiratoria y cardiovascular.
128 Ventilación mecánica no invasiva
En pacientes con EPOC estable, niveles de presión
de soporte (PSV) de 10-20 cmH20 han demostrado
disminuir levemente el GC (8%) y la D0 2 (3%), sin
cambios en la presión arterial o la FC. Estos cambios
son más notables con la utilización de PEEP.
En el contexto de una exacerbación de la EPOC, la
hiperinffación, la hipoxemia y la acidosis pueden pro•
vocar cor pulmonale agudo. Si la VNI mejora el trabajo
respiratorio y el intercambio gaseoso, puede disminuir
las presiones en la AD y mejorar el GC. Si no lo logra,
puede provocar un deterioro cardiovascular. En un es-
tudio en pacientes con EPOC reagudizado, Díaz y cols.
demostraron que la VNI (PSV 12, PEEP 3 cmH 20)
mejoró el trabajo respiratorio y el V0 2 (9%), pero tam-
bién disminuyó el GC (13%) y la D02 (8%).
Insuficiencia cardíaca congestiva
En pacientes con insuficiencia cardíaca descompen-
sada, el efecto más notorio de la utilización de VNI es la
disminución de la poscarga del VI, asociada a la reduc-
ción de las variaciones en la presión pleural. La titula-
ción de CPAP, de manera que estas variaciones sean mí-
nimas, aumenta globalmente la eficacia del VI. En estos
pacientes con sobrecarga de volumen, la utilización de
PEEP no disminuye el GC. Estos efectos se han verifi-
cado utilizando VM invasiva y no invasiva.
En pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva,
Baratz y cols. demostraron que la utilización de CPAP
(10-12 cmH 2 0) mejora el IC (16%), la D02 (19%) y
aumenta el V02 (30%) en la mayoría de los pacientes.
En un metaanálisis, la utilización de CPAP o BiPAP,
comparada con oxigenoterapia en pacientes con edema
agudo de pulmón, disminuyó la frecuencia respiratoria
pero no tuvo impacto en las variables hemodinámicas
(FC, presión arterial sistólica, diastólica o media). En
pacientes con isquemia miocárdica, la presión positiva
mejora la isquemia y reduce la formación de edema.
Alteraciones respiratorias durante el sueño
El sueño pone en estrés al sistema cardiovascular. Este
estrés está relacionado con el cambio postural ( acostado
frente a de pie o sentado) y al cambio de estado (sueño
frente a vigilia). Durante el sueño disminuyen la FC, la
presión arterial, el volumen minuto respiratorio y los vo-
lúmenes pulmonares. Durante la fase de movimientos
oculares rápidos (REM), hay un aumento de la activi-
dad simpática y parasimpática. En la fase no REM, hay
un predominio de la actividad parasimpática.
En los sujetos con apneas obstructivas del sueño
(SAOS), disminuye el tono de los músculos de la vía aérea
superior y se favorecen el colapso y la obstrucción, lo cual
provoca hipopneas y apneas. Combinado con ello, hay
contracciones vigorosas del diafragma contra la vía aérea
obstruida, lo cual genera grandes variaciones en la presión
intratorácica, el aumento de la poscarga del VI, la hipoxe-
mia y la hipercapnia, y un aumento de la presión arterial y
pulmonar. Estos efectos son más marcados durante la fase
REM. Cuando estas alteraciones se mantienen en el tiem-
po, sin tratamiento, favorecen el desarrollo de la hiperten-
sión arterial, la ateroesclerosis y la ,enfermedad coronaria.
En los pacientes con insuficiencia cardíaca pueden mani-
festarse apneas centrales y respiración de Cheyne-Stokes.
La utilización de VNI en estos pacientes puede estabilizar
la vía aérea superior durante la respiración espontánea, y
reducir el esfuerzo muscular y la frecuencia de las apneas/
hipopneas y sus consecuencias.
Aumento del volumen pulmonar
La caída de los volúmenes pulmonares, además de sus
efectos sobre la circulación pulmonar, favorece el desa-
rrollo de hipoxemia. La utilización de CPAP (alrededor
de 10 cmH 20) aumenta la CRF y el VT, y disminuye el
riesgo de desaturación.
Disminución de la resistencia de la vía aérea
La utilización de CPAP aumenta el calibre de la vía
aérea y disminuye su resistencia, sobre todo si es por
edema (como en la falla cardíaca) o por disminución de
la CRF (como en la obesidad), por lo cual disminuye el
trabajo respiratorio total.
Disparo ventilatorio
La VNI mejora el disparo (drive) central en los pa-
cientes con insuficiencia cardíaca, como producto del
aumento del volumen pulmonar y la oxigenación, la me-
jora en el GC y la disminución de la actividad simpática.
Precarga y poscarga
En los pacientes con insuficiencia cardíaca, la CPAP
puede aumentar el volumen de eyección. Niveles altos de
CPAP pueden disminuir el retorno venoso y el GC si hay
condiciones asociadas (deshidratación, sepsis). En la insu-
ficiencia cardíaca crónica el volumen de eyección del VI es
muy sensible a los cambios de la poscarga. La CPAP dismi-
nuye la poscarga (por la disminución de las variaciones en
la presión pleural). Esto reduce la pr,esión arterial, la FC y el
tono simpático, y mejora el V0 2 del miocardio.
Efectos autonómicos
La CPAP aumenta el tono vagal y atenúa la actividad
simpática. Hay estudios que muestran una mejoría en
marcadores de fracaso cardíaco y estrés de la pared del
VI (péptido natriurético cerebral) con el uso de VNI.
Otras causas de insuficiencia respiratoria
En pacientes trasplantados con falla respiratoria
aguda, Kilger y cols. no encontraron ningún efec-
to relevante de la VNI (CPAP 5 cmH20 o PSV 15/
PEEP 5 cmH20) sobre la función cardiovascular (IC,
presión de oclusión de la arteria pulmonar, presión ar-
terial media). La especulación es que en estos pacientes
con lesión pulmonar aguda, la disminución de la disten-
sibilidad pulmonar dificulta la transmisión de la presión
positiva al espacio pleural y atenúa su impacto.
 18 ICambios en la interrelación corazón-pulmón tras la ventilación no invasiva
Procedimientos de riesgo en pacientes cardíacos
En pacientes con patología cardiovascular, la realiza-
ción de procedimientos diagnósticos o terapéuticos pue-
de aumentar el trabajo respiratorio y el VO 2 del miocar-
dio. En este escenario, la utilización preventiva de VNI
podría disminuir la carga de trabajo respiratorio, mejo-
rar la tolerancia a la posición supina en pacientes con
ortopnea y minimizar las complicaciones relacionadas
con la anestesia general y la VM invasiva.
Posoperatorio en cirugía cardiovascular
En el período posoperatorio de la cirugía cardiovas-
cular {CCV), en pacientes de alto riesgo, la utilización
de VNI ha demostrado mejorar los volúmenes pulmo-
nares y el intercambio gaseoso, comparado con otras
técnicas de fisioterapia respiratoria. Su utilidad para
prevenir las complicaciones posoperatorias y la nece-
sidad de intubación en pacientes con falla respiratoria
posoperatoria es controvertida.
Las interacciones cardiopulmonares que se manifies-
tan durante la respiración espont ánea con aplicación
129
de VNI son complejas. Los efectos dependen de nu-
merosos factores, que incluyen la función miocárdica,
el volumen intravascular, el volumen pulmonar, la pre-
sión intratorácica y el tono autonómico. El resultado
final deberá evaluarse en cada paciente particular don-
de muchas veces existen situaciones complejas, como
la presencia de procesos crónicos como la insuficiencia
cardíaca con un proceso agudo {una infección respira-
toria).
Bibliografía
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systemic hemodynamics. Part 1: basic concepts. lntensive
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 Monitorización de la ventilación mecánica no invasiva
MaríaTeresa Nieto Muñoz • Enrique Calvo Herranz

De eso se trata, de coincidir con gente que te haga ver cosas que tú no ves. Que te enseñen a mirar con otros ojos.
Mario Benedetti

Introducción se producen en este período de tiempo. Identificar de

La ventilación mecánica no invasiva (VNI) se ha
afianzado como un tratamiento seguro y eficaz en un
gran número de situaciones de insuficiencia respirato-
ria, tanto aguda como crónica. Sin embargo, el procedi-
miento no está exento de complicaciones y necesita una
formación y un entrenamiento suficientes para solucio-
nar los problemas comunes derivados de su uso. El reco-
nocimiento de estas complicaciones y la monitorización
de la técnica deberían ser, por tanto, puntos importantes
de cualquier programa de administración del soporte
ventilatorio de manera no invasiva (Figura 19.1). Esta
monitorización cobra mayor relevancia cuando la in-
suficiencia respiratoria es grave, al necesitar un mayor
soporte ventilatorio y una administración ininterrum-
pida durante más tiempo. Además, aunque sería válido
para todo el tiempo en que se esté administrando, du-
rante las primeras horas, si cabe, esta vigilancia debe ser
aún más estrecha, dado que la mayoría de los fracasos
forma rápida los signos de fracaso evitaría una demora
innecesaria en la intubación traqueal, habitualmente re-
lacionada con un peor pronóstico.
Una monitorización imprescindible debe incluir la
evaluación clínica cuidadosa del estado del paciente y un
análisis del intercambio gaseoso. Para optimizar la efica-
cia de la técnica, además, se requiere la identificación y la
corrección de las fugas de aire y la vigilancia de las asincro-
nías entre el paciente y el ventilador mediante el análisis
de las curvas respiratorias de flujo, presión y volumen. En
todo momento, finalmente, habría que vigilar los signos
de intolerancia y la aparición de posibles complicaciones.
Evaluación clínica
Asegurar el confort del paciente es de gran utilidad
para facilitar el empleo de la VNI. Es imprescindible, más
al principio, una buena explicación de la técnica y los ac-
cesorios que se van a emplear. Esa explicación debe ser

Evaluación
temprana
Evaluación clínica (< 1 hora)

Identificación de fugas
Sincronía paciente/ventilador Evaluación Retirada
frecuente progresiva
Complicaciones específicas VNI

Mejoría clínica
VMI VNI

Figura 19.1 Diagrama de monitorización de la VNI. VMI: Ventilación mecánica invasiva.


dinámica en el tiempo, según la evolución clínica, y debe
tener en cuenta cualquier aspecto que influya en el confort:
ruido, postura, dolor, ansiedad, etc. El principal aspecto
diferenciador de la VNI respecto de la administración del
soporte ventilatorio de forma invasiva es el empleo de dis-
tintos dispositivos no herméticos que se adaptan al pacien-
te para hacerle llegar el flujo de gas: cánulas nasales de alto
flujo, mascarillas nasales u orobucales, mascarillas faciales
y cascos holocraneales. El seguimiento de la adaptación
de estos dispositivos al paciente es un hecho crucial en la
utilidad de la técnica y, más allá de la mayor conveniencia
de uno u otro dispositivo en función de la gravedad de la
insuficiencia respiratoria, podría ser aconsejable la rotación
entre ellos según la evolución clínica para minimizar las
complicaciones locales y facilitar la comodidad.
Una vez buscado el confort del paciente, elegido el
dispositivo de aplicación, explicada la técnica e iniciada
la ventilación deberíamos observar en un plazo breve de
tiempo {probablemente en solo media hora, pero habi-
tualmente referido como entre 1 hora y 2 horas) a un
paciente con un buen nivel de alerta y sin luchar con el
ventilador, en el que mejoran la disnea y la taquipnea.
Al margen de la observación de la coordinación de los
esfuerzos respiratorios con la asistencia del ventilador,
el propio paciente puede cuantificar la mejoría de la dis-
nea con alguna de las escalas utilizadas a tal fin. Signos
directos de aumento del trabajo respiratorio, como el
empleo de musculatura accesoria durante la inspiración
{sobre todo del músculo esternocleidomastoideo), el
movimiento paradójico del abdomen y el esfuerzo espi-
ratorio activo nos alertan de una mala situación clínica,
pero cualquier signo indirecto {como taquicardia o dia-
foresis) también debe alertarnos de esta posibilidad.
El nivel de alerta es crucial para utilizar la VNI de
manera segura. Su disminución debe contraindicar el
empleo, con excepción probablemente de la encefalopatía
hipercárbica. El grado de colaboración también debe ser
tenido en cuenta, desa.consejando su uso si la hiperacti-
vidad psicomotriz no se ha controlado suficientemente.
Monitorización gasométrica
Al igual que la monitorización clínica, hay que cer-
ciorarse de la eficacia en el intercambio de gases. Al mar-
gen de la medición directa de la oxemia, la oxigenación
es fácilmente determinada con el empleo habitual de la
pulsioximetría. Conociendo las limitaciones de su in-
terpretación (de las que, probablemente, las situaciones
de bajo gasto e hipoperfusión sean las más importan-
tes) nos proporciona runa información continua que nos
permite adecuar rápidamente la fracción inspirada de
oxígeno y la presión espiratoria {PEEP o EPAP) para
garantizar una adecuada oxigenación a la etiología de la
insuficiencia respiratoria.
La ventilación se conoce mediante el análisis de los
gases sanguíneos. La PaC02 o el pH en la primera o
segunda hora se ha considerado siempre como uno de
19 1Monitorización de la ventilación mecánica no invasiva 131
los principales determinantes de éxito o de fracaso de la
técnica. Habitualmente a las 3-4 horas del inicio se re-
comienda una comprobación del estado de ventilación;
y siempre que se modifique el patrón ventilatorio tam-
bién parecería oportuno asegurarse de ello en la hora
siguiente a la modificación.
Un único circuito inspiratorio-espiratorio puede fa.
vorecer la reinhalación en situaciones de una elevada
demanda ventilatoria o una elevada frecuencia respira-
toria. Para evitarlo sería aconsejable emplear una vál-
vula reinhalación (anti-rebreathing) o, de lo contrario,
aumentar la EPAP hasta un nivel, que en la mayoría
de los casos oscila entre 8 cmH2 0 y 10 cmH2 0. Si la
insuficiencia respiratoria es grave, podría ser más conve-
niente utilizar un circuito de doble tubuladura, ya que,
además, el empleo de estas válvulas reinhalación supone
un aumento de la resistencia espiratoria.
Monitorización de las fugas
La presencia de fugas no intencionadas es un hecho
frecuente en el empleo de la VNI y puede producirse a
lo largo todo el circuito respiratorio: en las tubuladuras,
alrededor de la cara o, incluso, en el propio paciente, por
la apertura bucal cuando este recibe el soporte vía nasal
{fuga pasiva). La disminución de la permeabilidad o el
aumento de la resistencia de la vía aérea superior favo-
recerán este hecho. En general, se acepta como tolerable
una fuga inferior a 25-30 L/min.
La repercusión de una fuga aérea es una ventilación
inadecuada y, como veremos más adelante, puede adver-
tirse en cualquier fase del ciclo respiratorio. En la fase
de disparo (trigger) podría ser causa de autociclado, al
hacer entender al ventilador que se ha iniciado una ins-
piración no deseada e incluso, si es importante, de un
esfuerzo ineficaz. Durante la fase de presurización teó-
ricamente podría no alcanzarse el nivel de presión de-
terminado, pese a la compensación cuando es excesiva,
o podría no mantenerse ese nivel de presión a lo largo
de todo el tiempo inspiratorio. Y en la fase de ciclado a
la espiración, esta podría no tener lugar si la fuga se pro-
duce en un punto superior al programado como criterio
respecto al flujo inspiratorio máximo.
Las fugas de aire importantes se pueden detectar con
facilidad a pie de cama {vibración de los labios, sentir
aire al acercar las manos a la mascarilla del paciente,
etc.). Otras requieren el análisiis de las curvas respira-
torias de presión, flujo y volumen. En la actualidad, los
propios ventiladores nos ofrecen una información cuan-
titativa de su estimación.
Monitorización de las asincronías paciente-
ventilador
Para que el beneficio de la VNI en cuanto a la dismi-
nución del trabajo respiratorio sea eficaz es imprescin-
dible la adecuada adaptación del paciente al ventilador.
132 Ventilación mecánica no invasiva
Esto supone que los tiempos mecánicos del ventilador
y los tiempos neuromusculares del paciente a lo largo
de todo el ciclo ventilat,o rio coinciden y que el flujo y
volumen de gas suministrado por el primero satisfacen
la demanda ventilatoria del segundo, sin interferir des-
pués en la liberación de ese gas suministrado. El incum-
plimiento de estas dos condiciones es lo que define la
conocida como asincronía paciente-ventilador y sería
extensible a cualquier modo de soporte ventilatorio. Por
otra parte, aunque este hecho no es exclusivo de la VNI,
aquí cobra especial importancia por los problemas re-
lacionados con la propia interfase a través de la que se
suministra el gas y la existencia de fugas aéreas. Más
detalladamente, la sincronía paciente-ventilador supone
que el esfuerzo inspiratorio del paciente sea el suficiente
para generar la asistencia ventilatoria y que la provisión
del flujo sea adecuada a la demanda del paciente, inter-
pretando sin interferencias el cese de su inspiración. La
magnitud de la asincronía puede ser obvia, pero la posi-
bilidad de analizar e interpretar las curvas respiratorias
de flujo, presión y volumen ayuda a un reconocimiento
temprano que evite ese deterioro clínico.
Entre los efectos indeseables de la asincronía se han
descrito ansiedad, incomodidad y lesiones cutáneas por
la presión ejercida para asegurar la interfase y minimi-
zar la fuga aérea, distensión gástrica, desadaptación del
ventilador con aumento variable del trabajo respiratorio
e hiperinsuflación dinámica, insuficiente intercambio de
gases o daño muscular.
La asincronía paciente-ventilador puede obedecer a
causas derivadas del propio paciente o por motivos re-
lacionados con el ventilador. Dentro de las causas vin-
culadas al paciente, y de una forma dinámica, se podría
incluir la situación clínica concreta del propio paciente,
el estado de alerta y colaboración, la hiperactividad psi-
comotriz, las náuseas o vómitos y la cantidad de secre-
ciones traqueobronquiales. En un sentido estricto, las
causas de la asincronía dependientes del paciente es-
tarían relacionadas con .su esfuerzo inspiratorio {tanto
efectivo muscular como nervioso, de conducción y cen-
tral) y con la patología que condiciona la necesidad de la
ventilación {sea pulmonar, torácica o extratorácica), que
supone unas características particulares de elasticidad
pulmonar o de resistencia en vía aérea diferentes.
Las causas relacionadas con el ventilador son debidas
a la falta del completo acoplamiento del flujo de gas y las
demandas particulares y dinámicas del paciente, a lo lar-
go de todo el ciclo ventilatorio. No todos los ventilado-
res son iguales (con cierto beneficio de los de turbina, a
expensas fundamentalmente de la fase de disparo), pero
cualquier ventilador moderno, ya habitualmente con un
software específico interno, es apto para la administra-
ción eficaz de la VNI. De la misma manera, todas las
modalidades ventilatorias son eficaces en la administra-
ción de su propósito, aunque no son idénticas. El mayor
beneficio parece obtenerse con la presión de soporte,
pero estamos verdaderamente pendientes de conocer la
importancia clínica real de nuevas modalidades, como
aquellas que utilizan el impulso neuromuscular dia-
fragmático, como señal de inicio de la inspiración o una
amplificación del propio ciclo respiratorio del paciente
a lo largo del tiempo. Estos aspectos deben ser tenidos
en consideración porque las particularidades tanto del
ventilador en sí mismo como del régimen ventilatorio
empleado pueden influir en la adaptación del paciente al
ventilador y, en definitiva, en la tolerancia de la técnica.
La incidencia de asincronías varía notablemente se-
gún el modo de monitorización, el tiempo de observa-
ción, el tipo de ventilador o el modo de ventilación; pero
un índice de asincronías superior al 10% puede llegar a
manifestarse en casi la mitad de los pacientes. De ellas,
la mayoría se producirían durante la fase de disparo y
en la de ciclado. Los dos principales hechos que se rela-
cionan habitualmente con las asincronías son el nivel de
presión de soporte empleado y la magnitud de la fuga.
Con frecuencia una asincronía tiene su repercusión
en varias fases del ciclo respiratorio y es difícil separar
un efecto del otro. Como veremos, por ejemplo, en un
paciente taquipneico ventilado en un modo de presión,
podría ser conveniente considerar una rampa inspirato-
ria alta y un criterio de ciclado a espiración también alto.
A continuación se detallan las asñncronías relacionadas
con el ventilador en cada una de esas partes del ciclo
{Figura 19.2).
Asincronías durante la fase de disparo
La fase de disparo se corresponde con el inicio de la
inspiración. Esta inspiración comienza con el estímulo
neural, que ocasiona inmediatamente después una con-
tracción de los músculos inspiratorios, lo cual genera
el esfuerzo inspiratorio. Cada ventilador utiliza uno o
varios tipos de señal para identificar este esfuerzo ins-
piratorio: cambios de presión, flujo o volumen en la vía
aérea, señal de flujo, contracción muscular diafragmáti-
ca o actividad eléctrica neural. Con independencia del
tipo de señal, cuando esta contracción supera un umbral
determinado {disparo), el ventilador suministra el flujo
de gas programado. Este umbral debe ser adecuado al
esfuerzo inspiratorio del enfermo, tanto en el tiempo
como en su intensidad, porque de lo contrario no es-
tarían sincronizados. Un umbral demasiado elevado o
muy retardado en el tiempo ocasionaría un aumento del
trabajo respiratorio e, incluso, esfuerzos inspiratorios
ineficaces; por el contrario, un umbral demasiado sensi-
ble podría suponer la administración del flujo de gas sin
haberlo iniciado el paciente.
Sobre la base de lo anterior, la asincronía de disparo
se puede expresar como autociclado (suministro del flu-
jo de gas por el ventilador sin el esfuerzo inspiratorio del
paciente), retraso de disparo {tiempo excesivo de demo-
ra entre el inicio de la inspiración y la entrega del flujo
de gas por el ventilador) y esfuerzo ineficaz ( esfuerzo
inspiratorio del paciente sin entrega de flujo de gas por
el ventilador).
 19 1Monitorización de la ventilación mecánica no invasiva 133

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Figura 19.2 Curva teórica de presión-tiempo de una respiración en presión de soporte. A Fase de disparo: el descenso de la pre-
sión en la vía aérea por debajo de la EPAP se detecta como esfuerzo inspiratorio. B Fase de presurización: provisión del flujo hasta
el nivel de IPAP definido; con empleo de un flujo excesivo (B1) o demasiado lento. O Fase de ciclado o de transición a la espira-
ción; con un tiempo mecánico superior al neural (01) o con un tiempo mecánico inferior al neural (02). C Meseta. (Modificada de:
Hess DR. Ventilator waveforms and the physiology of pressure support ventilation. Respiratory Care 2005; SO (2): 166).

Autociclado Identificada la asincronía podríamos intentar evitarla

El autociclado se produce por la inadecuada inter-
pretación del ventilador de un estímulo inspiratorio
inexistente del paciente, cuando el umbral es demasiado
sensible (Figura 19.3). Esto podría suceder por interfe-
rencias o ruidos en el circuito del ventilador, como sería
la presencia de secreciones y agua de la humidificación
en las tubuladuras (cambios bruscos de resistencia) o
por causas ajenas a él, como el latido cardíaco, una acti-
vidad muscular suficiente o, por ejemplo, desniveles del
terreno durante un traslado. También podría ser debido
a la existencia de fugas en el circuito o por drenajes.
Una señal de presión utilizada como disparador
podría hacer interpretar que una fuga de gas durante
la espiración, por un mal ajuste de la mascarilla, sobre
todo empleando una EPAP elevada, desencadena la ins-
piración. Circunstancias del paciente, como un impulso
inspiratorio bajo o una frecuencia respiratoria lenta, po-
drían favorecer esta asincronía.
La observación de las curvas del ventilador puede po-
ner de manifiesto la existencia de un autociclado. En la
curva de presión no se observaría la caída inicial por de-
bajo del nivel de EPAP empleado; y tanto en ella como
en la de flujo, podríamos ver una señal diferente a las
precedentes y posteriores, en ocasiones completamente
irregular y que no guardan la morfología habitual del
ciclo ventilatorio.
aumentando el umbral del ventilador que interpreta la
inspiración; solucionando los problemas, si los hubiera,
de las tubuladuras; ajustando algo mejor la mascarilla al
paciente, y empleando niveles de EPAP menores para
minimizar las fugas.
Ret raso del disparo y esfuerzo ineficaz
El retraso del disparo expresa la falta de acoplamien-
to entre el estímulo inspiratorio neural del paciente y
el impulso mecánico del ventilador (v. Figura 19.3).
Como su nombre lo indica, el esfuerzo ineficaz es la
falta de entrega del flujo de gas cuando el paciente lo
había demandado. Los ventiladores que utilizan como
señal la actividad neural o muscular diafragmática tie-
nen una indudable ventaja teórica sobre el resto de las
señales utilizadas al reaccionar con el verdadero inicio
de la inspiración. Probablemente la principal causa
subyacente de estas asincronías es la existencia de hi-
perinsuflación dinámica, que puede tener su origen en
la propia patología pulmonar que indicó la ventilación
o en la adecuación y la propia adaptación al soporte
ventilatorio. En cualquier caso, el resultado sería un
atrapamiento aéreo y, por ende, junto con la actividad
diafragmática para exhalarlo, un aumento de la pre-
sión al final de la espiración. Por tanto, en este escena-
rio, el esfuerzo inspiratorio constaría verdaderamente
134 Ventilación mecánica no invasiva
Esfuerzo inefectivo
Paw
Disparo doble
V' , .J1_ 1,.., "
Paw
Paw
Ciclado tardío y disparo inefectivo
Figura 19.3 Representación de diferentes asincronías. V'; Flujo; Paw; Presión en vía aérea; EMGd,; Electromiografía diafragmática.
de dos fases: una primera isométrica para equilibrar
las presiones intrapulmonares y una segunda volu-
métrica de efectiva entrada de gas. Cuanto mayor sea
la primera, mayor trabajo respiratorio significará. La
existencia de este hecho es fácilmente reconocible en
la curva de flujo espiratorio, porque el comienzo de
la inspiración se hará desde un punto inferior al flujo
cero, como se haría en el caso de no existir atrapa-
miento aéreo.
Para disminuir el atrapamiento aéreo hay que abor-
dar, obviamente, la patología respiratoria, tratando el
aumento de la resistencia de la vía aérea. Pero el pro-
blema también se puede abordar modificando los pa-
rámetros ventilatorios: disminuyendo el nivel de asis-
tencia, utilizando bajos volúmenes corrientes, acor-
tando el tiempo inspiratorio y prolongando el tiempo
espiratorio o utilizando PEEP externa que minimice
el gradiente de presión que se va a alcanzar y contra-
rrestando la PEEP intrínseca. Los regímenes ventila-
torios controlados por volumen o por presión, habi-
tualmente ciclados por tiempo, nos permiten fácilmen-
te programar los tiempos ventilatorios, pero incluso en
la modalidad de presión de soporte, ciclada por flujo y
donde teóricamente los tiempos respiratorios son go-
bernados por el paciente, se puede influir sobre ellos.
Como veremos más adelante, tanto con una rápida
presurización como empleando un criterio de ciclado a
Autociclado
'
+ ,__,¡ Ciclado prematuro
la espiración más alto, se puede acortar indirectamente
la duración del tiempo inspiratorio.
Otras causas relacionadas con los esfuerzos fallidos
son el bajo impulso inspiratorio central y la debilidad
muscular, cualquiera que fuera su causa. Y en este punto
podríamos influir en la sincronía disminuyendo la pro-
fundidad de la sedación, si fuera el caso, o utilizando
una señal de disparo más sensible. Habría que advertir
también que la adición de un flujo externo al ventilador,
como ocurre con la administración de nebulizaciones,
también puede inducir esta asincronía cuando la señal
utilizada del disparo es de flujo.
Aunque el retraso del disparo no es más que el exce-
sivo lapso de tiempo entre el cambio de la morfología de
la curva del flujo aéreo {con una pequeña deflexión re-
fleja en la curva de presión) y el ascenso vertical de la de
presión, reconocerlo puede resultar difícil si no se dis-
pone de monitorización simultánea de la presión eso-
fágica. En ella se advertiría más claramente ese retraso
entre el inicio de la inspiración {descenso de la presión
esofágica) y el suministro del flujo de gas. El esfuerzo
fallido, sin embargo, se debería reconocer más fácilmen-
te, como un cambio ascendente (hacia la línea de cero
anormal) y convexo en la morfología del flujo, que no se
sigue de una respiración. Si fuera de suficiente magni-
tud, además, podría tener su expresión {concavidad) en
la curva de presión.

Asincronías durante la fase de presurización o de
flujo
En un modo controlado teóricamente por volumen,
el suministro del flujo de gas al paciente está deter-
minado solo por el propio ventilador. En un modo
controlado por presión, los determinantes del flujo
inspiratorio son el esfuerzo del paciente, el nivel de
presión que se va a alcanzar y las características diná-
micas respiratorias de resistencia y elasticidad. La fase
de presurización se inicia con el impulso inspiratorio
y se extiende hasta el inicio de la espiración. En ella
se entrega el flujo de gas, procurando el descanso de
la musculatura inspiratoria. Una vez iniciada la inspi-
ración, se presuriza el sistema hasta el nivel de presión
deseado y se va disminuyendo después el flujo durante
el resto de la inspiración para mantener constante di-
cho nivel de presión. El tiempo que se tarda en alcan-
zar esa presión inspiratoria deseada se conoce como
rampa o rise time. Como ya se dijo con anterioridad,
su uso clínico todavía no está definitivamente estable-
cido, aunque la ventaja teórica de los ventiladores cuya
asistencia inspiratoria se realiza proporcionalmente en
cada inspiración real del paciente, o de los que se guían
por los impulsos neuromusculares diafragmáticos, es
evidente.
El significado de esta asincronía de la fase de presu-
rización es un suministro del flujo de gas inadecuado
a las necesidades inspiiratorias del paciente. Y desde un
punto de vista práctico, esta inadecuación puede ser
por el suministro de un flujo inspiratorio insuficien-
te y lento o excesivo y rápido. Un flujo de gas excesivo
puede producir una inhibición refleja temprana de la
inspiración, debido al estiramiento rápido de las fibras
musculares inspiratorias. Ello acortaría el tiempo inspi-
ratorio neural de manera que, en una modalidad regu-
lada por tiempo, competiría con el tiempo inspiratorio
mecánico, que terminaría más tarde y no permitiría
todavía la espiración. En una modalidad regulada por
flujo, la espiración, prefijada en un determinado valor
respecto del flujo pico inspiratorio, se adelantaría y lo
haría de forma independiente de los tiempos neurales
del paciente. En cualquiera de los casos, podríamos en-
contrarnos a un paciente taquipneico y desadaptado del
ventilador. Pese a esta teórica desventaja, es importante
saber que la rampa empleada puede influir en el tiempo
inspiratorio mecánico,. acortándolo cuando es elevada y
alargándolo cuando es más lenta. El valor óptimo de la
rampa se desconoce y varía de un enfermo a otro y a
lo largo del tiempo. Pero poder acortar el tiempo ins-
piratorio podría convertirse en beneficioso en aquellas
circunstancias en que exista hiperinsuflación dinámica,
para dar más tiempo a la espiración. De hecho, las dos
circunstancias ideales para utilizar rampas elevadas son
esta y cuando exista un impulso inspiratorio alto. Al
contrario, cuando exista un impulso inspiratorio lento
(enfermedades neuromusculares) puede ser más útil
una rampa más lenta.
19 1Monitorización de la ventilación mecánica no invasiva 135
Por el contrario, un flujo demasiado lento también
puede inducir asincronía. Cuando el flujo suministrado
es demasiado lento o cuando termina antes de concluir
el esfuerzo inspiratorio del paciente ( tiempo inspira-
torio mecánico corto), la activa-ción mantenida de esos
músculos inspiratorios puede desencadenar una segun-
da respiración en ese mismo ciclo. La asincronía puede
ser leve, cuando la deflexión de la curva de presión no es
muy evidente; moderada, cuando aun siendo evidente
no llega a rebasar la línea de presión espiratoria, o grave
cuando la rebasa, si la demanda ventilatoria del paciente
es muy elevada. Una segunda respiración desencadena-
da en el mismo ciclo es lo que se denomina doble dispa-
ro (double triggering) (v. Figura 19.3). Es decir, el doble
ciclado se produce cuando la demanda (situación clíni-
ca) o el esfuerzo (tos, bostezo, suspiro) del paciente ex-
cede el volumen o el flujo suministrado por el ventilador.
No es un problema de sensibilidad del disparo, sino un
desajuste entre el flujo suministrado y la demanda del
paciente. Este punto podría reconocerse en las curvas
de presión y flujo, observando cómo la deflexión inicial
de la presión se acompaña de la liberación del flujo y
el consiguiente aumento de presión conforme entra ese
flujo (por tanto, sin asincronía de disparo); y una de-
flexión mayor posterior en la curva de presión, de mag-
nitud variable, cuando ya el flujo se está administrando.
Teóricamente se considera adecuado un flujo de gas por
el ventilador de al menos 60 L/min a 20 cmH 20, con
aumentos lineales con los incrementos de la presión ins-
piratoria máxima (IPAP).
En general, cualquier imagen diferente de la decelera-
da en la curva de flujo nos debe alertar sobre la existencia
de asincronías. En una situación ideal, si la provisión del
flujo de gas por el ventilador fuera suficiente para relajar
completamente la musculatura inspiratoria del paciente,
las curvas de flujo y presión de la fase de presurización
serían uniformes a lo largo del tiempo. Cualquier parti-
cipación de la musculatura afectaría a esta uniformidad.
Así, una morfología lineal o sinusoidal, y no decelerada,
de la curva de flujo expresaría un esfuerzo inspiratorio
mantenido durante toda la inspiración; una indentación
positiva inicial en la curva de presión podría advertir de
un flujo excesivo; una elevación de la presión al final de
la inspiración, antes de la caída del flujo a la espiración
puede expresar actividad de los músculos espiratorios
con una válvula todavía cerrada.
Asincronías durante la fase de ciclado
La fase de ciclado hace referencia a la transición de
la inspiración a la espiración. El sustrato de estas asin-
cronías es la inadecuación de los tiempos inspiratorios
neurales del paciente y los mecánicos del ventilador,
tanto por exceso como por defecto; y se conocen como
asincronías espiratorias.
En las modalidades ventilatorias controladas, el cicla-
do es por tiempo y a ellas no les afectaría la existencia
de fugas en el ventilador para pasar de la inspiración a
136 Ventilación mecánica no invasiva
la espiración. En la modalidad de presión de soporte, el
ciclado a espiración es por flujo. Es decir, si el valor de-
terminado de umbral {disparo espiratorio) es de un 25 %
{valor habitual en la mayoría de los ventiladores), cuan-
do el flujo inspiratorio sea un 25% del flujo inspiratorio
pico, se abrirá la válvula para liberar el gas, al interpretar
que la inspiración ha terminado.
Como se había mencionado antes, cuando el tiem-
po inspiratorio mecánico es más corto que el neural del
paciente {asincronía de ciclo prematuro o premature
cycling), este continúa inspirando todavía cuando em-
pieza la espiración mecánica. Causas relacionadas con
este hecho son el empleo de un nivel de presión inspira-
toria bajo, un gradiente entre las presiones espiratoria e
inspiratoria bajo y, por tanto, un flujo bajo {hiperinsu-
flación dinámica) o un criterio de ciclado a espiración
alto. Reconoceríamos el problema fijándonos en la curva
de flujo: tras el descenso inicial de la espiración por la
liberación del gas, se aprecia un brusco reascenso hacia
la línea de cero, lo cual indica un nuevo flujo hacia el pa-
ciente. Igualmente, en la curva de presión, coincidente,
existe un brusco descenso hasta la línea de base y una
morfología cóncava, en lugar del característico descenso
gradual. Cuando el esfuerzo inspiratorio es de suficiente
magnitud podría producir un doble disparo.
Al contrario, el tiempo inspiratorio mecánico puede
ser superior al neural del paciente {asincronía de ciclo
retardado o delayed cycling). Aunque sin una contrac-
ción suficiente de los músculos espiratorios esta asincro-
nía puede no ser fácil de reconocer, encontraríamos en la
curva de presión una indentación al final de la inspira-
ción, inmediatamente antes de la rápida caída en la cur-
va de flujo. Si la modalidad fuera regulada por tiempo,
se podría observar también como la indentación positi-
va en la curva de presión que indica el esfuerzo espirato-
rio, la cual coincide con un momento de flujo cero, antes
de empezar la espiración mecánica. Causas relacionadas
con este hecho son el empleo de un excesivo soporte de
presión o un criterio de ciclado a espiración demasiado
bajo. La importancia de este retraso en el ciclado a es-
piración radica en la prolongación del tiempo inspira-
torio y el acortamiento de la espiración. Esto supondría
hiperinsuflación dinámica, que se puede traducir en el
retraso del disparo, un esfuerzo ineficaz y un aumento
del trabajo respiratorio.
La posibilidad de modificación del criterio de ciclado
a espiración es bastante habitual ya en los nuevos ven-
tiladores. Desde un punto de vista teórico, en las pato-
logías obstructivas {constante de tiempo prolongada)
convendría modificar el criterio de ciclado por encima
del 25%, para reducir el tiempo inspiratorio mecánico.
Y en aquellas patologías con una constante de tiempo
corta, sucede lo contrario, es decir, un criterio de cicla-
do bajo. Sin embargo, esta posibilidad cobra una mayor
importancia, si cabe, cuando existe fuga aérea durante la
inspiración. Cuando, por ejemplo, la mascarilla no está
bien adaptada a la cara del paciente se produce una fuga
de gas que, cuando es superior al umbral del disparo
espiratorio, no deja que se inicie la espiración. Esta ins-
piración se mantendrá, por tanto, un tiempo determina-
do, si se soluciona el problema; se denomina inspiración
prolongada cuando el tiempo inspiratorio es dos veces
el tiempo inspiratorio medio. De lo contrario se man-
tendría indefinidamente o, como ,es habitual, hasta que
una segunda señal de seguridad, por tiempo, advierta
del problema y lo solucione. La fuga podría minimizar-
se ajustando mejor la mascarilla y usando un nivel de
presión de soporte menor; pero teóricamente también
se podría aumentar el criterio de ciclado para que inicie
la espiración en un punto solo un poco por encima del
nivel de fuga, lo cual permitiría interpretar el final de
la inspiración. Lo cierto es que si d tiempo inspiratorio
se prolonga, el tiempo espiratorio se acorta y, por tanto,
puede inducir atrapamiento aéreo. Ello, además, como
se vio antes, influye notablemente en la fase del disparo,
al haberse incrementado la primera fase de contracción
muscular isotónica; e, incluso, en la de presurización, al
disminuir el gradiente de presión con respecto al pico a
alcanzar y disminuir el flujo inspiratorio. En presencia
de fugas, si no se pueden solucionar, probablemente sea
mejor considerar una modalidad ciclada por tiempo que
una modalidad ciclada por flujo.
Asincronías durante la fase espiratoria
Esta asincronía se refiere realmente al hecho de em-
pezar una nueva inspiración antes de haber terminado el
flujo espiratorio {tiempo espiratorio corto), ya que una
espiración prolongada tiene poca trascendencia clínica,
a menos que sea tan insuficiente como para ocasionar
hipoventilación. La importancia de un tiempo espirato-
rio corto es la probabilidad de ocasionar hiperinsufla-
ción dinámica. Esta puede ser debida al aumento de la
resistencia en la vía aérea o a un inadecuado criterio de
ciclado a la espiración {tiempo inspiratorio neural infe-
rior al mecánico). Puede influir negativamente en la fase
de disparo y, de hecho, habitualmente las respiraciones
precedentes a un esfuerzo ineficaz tienen un tiempo es-
piratorio corto.
Monitorización de los efectos secundarios
A lo largo de todo el tiempo de uso de la VNI se
debe verificar la ausencia de efectos secundarios, para
evitarlos o, al menos, minimizarlos. Asegurar un buen
estado de la piel de contacto con la mascarilla o evitar
las molestias oculares puede resultar crucial en el em-
pleo a largo plazo de la técnica. Lo mismo habría que
decir de la movilización adecuada de las secreciones
traqueobronquiales para mantener permeable la vía
aérea o de las náuseas y los vómitos. Aspectos como
la humidificación o la posibilidad de rotar entre dife-
rentes dispositivos faciales podrían resultar beneficio-
sos. No se aconseja el empleo de sondas nasogástricas
siempre que el nivel de presión empleado sea inferior
al de apertura del esfínter esofágico. En cualquier caso,

es necesario un pronto reconocimiento de los signos
de fracaso de la técnica para no demorar una necesaria
intubación traqueal.
Conclusiones
La VNI es ya una herramienta útil, eficaz y segura
en el manejo de la insuficiencia respiratoria; sin embar-
go, esto es cierto siempre que se utilice con indicaciones
adecuadas, con una monitorización juiciosa de sus efec-
tos, sobre todo en las primeras horas de administración
y sin retrasar en ningún caso la necesidad de intubación,
ya que dicho retraso se puede asociar con complicacio-
nes graves y un empeoramiento del pronóstico de los
pacientes. La monitorización más eficaz es el control
clínico estricto de los pacientes, junto con la resolución
de las posibles alteraciones gasométricas. El uso de
esta técnica en situaciones de insuficiencia respiratoria
19 1Monitorización de la ventilación mecánica no invasiva 137
aguda diferente del edema agudo de pulmón cardiogé-
nico y la reagudización en pacientes con EPOC debe ser
muy cuidadoso.
Bibliografía
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 Oxigenoterapia de alto flujo: Bases fisiopatológicas
de su aplicación
Laura Claverías ■ Oriol Roca ■ Joan R. Masclans

Es propio de un espíritu fuerte profundizar los asuntos que trata, y no dejarse sorprender por las apariencias.
E. Espejo

Introducción En situaciones de insuficiencia respiratoria, el flujo ins-

La oxigenoterapia es indispensable para mantener
una correcta oxigenación en pacientes con insuficien-
cia respiratoria. Los métodos convencionales de oxige-
noterapia incluyen las cánulas nasales, la máscara de
Venturi y la máscara reservorio. El oxígeno adminis-
trado por estos dispositivos presenta dos limitaciones
fundamentales y, aunque habitualmente ello no supo-
ne consecuencias clínicas, puede ocasionar problemas
en ciertos pacientes. En primer lugar el oxígeno admi-
nistrado es frío y seco, lo que puede provocar discon-
fort y mala tolerancia en algunos pacientes. En segun-
do lugar, el flujo de oxígeno máximo administrado por
estos dispositivos varía entre 6 L/min y 15 L/min, lo
que puede ser diferente del flujo inspiratorio real del
paciente.
piratorio del paciente puede llegar a ser de 30-120 L/ min.
Esto significa que desconocemos la proporción de flujo
oxigenado y humidificado que recibe el paciente y, por
tanto, ignoramos la fracción de oxígeno inspirado {FiO2)
real que recibe, al mezclarse el 0 2 que administramos con
aire ambiente {con una FiO2 de0,21) a distintas propor-
ciones, según los requerimientos del paciente en cada ins-
piración.
La oxigenoterapia de alto flujo {OAF) proporcio-
na al paciente gas caliente, con una humedad relativa
del 100%, y oxigenado, con un flujo de hasta 60 L/min,
y una FiO 2 de hasta l. A diferencia de los métodos con-
vencionales, el alto flujo hace que a flujos inspiratorios
más elevados, se mantenga la mezcla de gas que hemos
pautado y se iguale la FiO 2 teórica programada a la real
administrada {Figura 20.1).

Flujo (Umin) Flujo (Umin)

Flujo inspiratorio
máximo

02
ambiente Flujo inspiratorio
administrado
por sistema
convencional
Fi0 2
conocida

Figura 20.1 Pico inspiratorio máximo> flujo administrado. En las situaciones de insuficiencia respiratoria, el flujo inspiratorio
máximo del paciente puede ser superior al administrado por los sistemas convencionales. En estos casos, el aire que respira
el paciente es una mezcla del administrado y aire ambiente con una proporción desconocida y, por tanto, Fi0 2 desconocida.
En cambio, con la OAF se p uede administrar aire con flujo de hasta 60 Umin con una Fi0 2 real parecida o igual a la teórica
utilizada.
 201 Oxigenoterapia de alto fl ujo: Bases fisiopatológicas de su aplicación
De forma resumida, los sistemas de alto flujo funcio-
nan con un dispositivo que mezcla aire y oxígeno, que
llega a través de unos caudalímetros conectados a una
fuente de aire y otra de oxígeno. Esta mezcla de Fi0 2
conocida pasa por un filtro y un humidificador conec-
tado a un reservorio de agua donde se calienta el aire
y se consigue una humidificación relativa del 100%.
Posteriormente llega a[ paciente a través de unas cánulas
nasales, que deben ser semioclusivas, por lo que existen
varios tamaños de acuerdo con el de las fosas nasales del
paciente.
Mecanismos de acción y efectos clínicos de la
oxigenoterapia de alto flujo
La OAF provoca una serie de cambios en el sistema
respiratorio y alteraciones gasométricas que proporcio-
nan beneficios en los casos de insuficiencia respiratoria
hipoxémica. Además de administrar gas con una Fi0 2
conocida y un flujo alto, que satisface las necesidades del
paciente con insuficiencia respiratoria, existen otros me-
canismos de acción que explican estos cambios:
Efectos b eneficiosos de la humificación y calenta-
miento del aire. Es necesaria una correcta humidifica-
ción de la mucosa nasal, ya que su contenido de agua
afecta a la viscosidad de las secreciones y su transporte.
Respirar aire seco daña las células epiteliales y altera
las propiedades de la mucosa. Administrar gas acondi-
cionado {aire caliente y correctamente humidificado)
ayuda a mantener la integridad de la mucosa, lo cual
preserva sus funciones y facilita la movilización de las
secreciones. Los pacientes con insuficiencia respiratoria
habitualmente presentan un aumento de las secreciones
y un aumento del trabajo necesario para su expectora-
ción. Esto contribuye a la aparición de fatiga muscular y
la progresión de la insuficiencia respiratoria, por lo que
en este grupo de pacientes se hace especialmente impor-
tante mantener un correcto estado de la mucosa y facili-
tar la movilización de secreciones.
Lavado de espacio muerto nasofaríngeo. La habili-
dad de remover el C02 continuamente de la vía aérea
superior es otro de los beneficios potenciales de la OAF.
La recirculación del gas disminuye la fracción inspirada
de dióxido de carbono {FiC02) y, por tanto, disminu-
ye el espacio muerto anatómico. Estos efectos deberían
mejorar la eficiencia de la ventilación y la eficacia de la
administración de oxígeno en comparación con los mé-
todos convencionales, y que estos efectos aumentan a
medida que se incrementa el flujo. El volumen exacto de
espacio muerto que podemos remover con esta técnica
es aún desconocido.
Reducción del coste metab ólico de acondicion ar el
gas inspirado. Administrar al paciente aire húmedo y
caliente no solo mejor.a su confort, sino que también le
ahorra el coste metabólico de acondicionar el aire ins-
pirado. Este coste no es desdeñable, especialmente en
pacientes taquipneicos con insuficiencia respiratoria
139
aguda. Además, como ya se ha comentado, facilita la
movilización de secreciones y reduce la energía consu-
mida en la expectoración. Reducir este coste metabólico
del trabajo respiratorio podría ,ser beneficioso en estos
pacientes, aunque su efecto real y el impacto que puede
tener este mecanismo en los pacientes son, de momento,
solo especulaciones.
Efecto PEEP {presión posit iva al final de la espira-
ción). El hecho de administrar gas a un flujo constan-
te y elevado, tanto en inspiración como en espiración,
hace que la OAF administre un cierto nivel de presión
positiva al final de la espiración {efecto PEEP), con sus
potenciales beneficios para prevenir el colapso alveolar
en la espiración. Esta presión positiva en la espiración
es bastante variable, y cambia sobre todo en función de
si el paciente respira con la boca abierta o cerrada. Se
ha estimado que el efecto PEEP puede ser, de media,
de 2,7 cmH 20 en sujetos que respiran con la boca ce-
rrada y de 1,2 cmH 20 en los que respiran con la boca
abierta, a un flujo de 35 L/min.
Cambios en la mecánica re.s piratoria. Otro efecto
importante de la OAF es que produce un aumento de
los volúmenes circulantes, como demuestra el estudio
de Riera y cols. donde se aplicó OAF a veinte volun-
tarios sanos en diferentes posiciones {decúbito prono
y supino) y se realizaron mediciones con tomografía
eléctrica de impedancia. Brevemente, se trata de un
método no invasivo, no ionizante y realizable a pie de
cama para monitorizar los cambios en la impedancia
pulmonar. Se ha demostrado que existe una buena co-
rrelación entre los cambios en la impedancia pulmonar
al final de espiración {EELI) y los cambios en el volu-
men pulmonar al final de la espiración, que es equiva-
lente a la capacidad residual funcional en sujetos no
intubados. En este estudio se demostró incrementar el
EELI en 1,26 puntos en pacientes en decúbito prono
y en 0,87 puntos en decúbito supino. Este mecanis-
mo explicaría por qué en la mayoría de estudios en
pacientes con OAF se observa una disminución de la
frecuencia respiratoria sin que se produzcan cambios
en el nivel de PaC0 2•
Indicaciones de la oxigenoterapia de alto flujo
El uso de la OAF se está ext endiendo rápidamente,
en diferentes ámbitos clínicos y con pacientes de distin-
tas edades. Existe una amplia y reciente variedad de bi-
bliografía acerca de sus potenciales indicaciones, pero a
pesar de esto aún no está del todo definido cuándo está
indicado su uso. Las posibles indicaciones de la OAF
están listadas en la Tabla 20.1.
Algunos estudios han demostrado que pacientes con
insuficiencia respiratoria aguda hipoxémica leve-mode-
rada toleran mejor la OAF nasal que la administrada
con máscara de Venturi, lo cual mejora, además, tanto
los parámetros gasométricos como la frecuencia respi-
ratoria. Algunos trabajos han intentado demostrar una
140 Ventilación mecánica no invasiva
Tabla 20.1 Potenciales indicaciones de la oxigenación de alto flujo (OAF)
• Insuficienci a respiratoria hipoxémica.
• Procedimientos (fibrobroncoscopia, ecocardiografía transesofágica).
• Insuficienci a cardíaca congestiva.
• Destete y extubación.
• Pacientes rno tributarios de intubación.
disminución de la necesidad de ventilación mecánica
invasiva en pacientes con insuficiencia respiratoria agu-
da hipoxémica con el uso de la OAF. El más reciente es
el estudio FLORAL!. En este estudio multicéntrico se
incluyen 310 pacientes aleatorizados a recibir OAF, ven-
tilación no invasiva (VNI) u oxígeno en máscara facial
como tratamiento para su insuficiencia respiratoria. El
grupo de OAF presenta una tendencia a una tasa de in-
tubación menor a la de los otros grupos, que se hace sig-
nificativamente menor en el subgrupo de pacientes que
tienen una relación PaOz/FiO2 inferior a 200 mmHg.
Los pacientes del grupo de OAF presentaron también
una mortalidad menor y más días libres de ventilación
mecánica que los de los otros grupos.
También se ha evaluado el uso de la OAF en gru-
pos específicos de pacientes. Un estudio retrospectivo
sugiere que el uso de la OAF como terapia de soporte
respiratorio en pacientes trasplantados de pulmón que
reingresan por insuficiencia respiratoria aguda (general-
mente por neumonía), puede disminuir la tasa de intu-
bación. O tro grupo en el que se ha probado su uso son
los pacientes con insuficiencia cardíaca. Un estudio que
incluía diez pacientes con insuficiencia cardíaca crónica
con clase funcional 111 de la NYHA (New York Heart
Association) en fase estable demostró que en estos pa-
cientes se observaba un descenso de la precarga, evalua-
do como una disminuciión del colapso inspiratorio de
la vena cava inferior, sin observarse cambios en la fun-
ción ventricular ni otros cambios electrocardiográficos.
También se apreció una disminución en la frecuencia
respiratoria. Todos estos cambios eran más importan-
tes cuanto mayor era el flujo inspiratorio administrado,
por lo que posiblemente se pueden atribuir tanto a las
alteraciones en el volumen pulmonar como a un cierto
efecto PEEP de la OAF.
Se ha propuesto también el uso de OAF durante
algunos procedimientos en la vía aérea para mejorar
la oxigenación del paciente. Un estudio publicado de
forma reciente compara la oxigenación preintubación
con máscara reservorio con la oxigenación con OAF.
Los pacientes preoxigenados con OAF mantuvieron
una saturación de oxígeno significativamente mayor y
presentaron menos episodios de hipoxemia grave en
el período de la intubación. El análisis multivariado
demostró que la preoxigenación con OAF era un fac-
tor protector independiente para la aparición de hi-
poxemia grave. La OAF también parece ser útil para
prevenir el fracaso de la extubación. En un estudio
reciente, en un grupo de 105 pacientes que eran extu-
bados tras superar una prueba de ventilación espontá-
nea, la OAF demostró disminuir el número de episo-
dios de desaturación y mantener una PaOi/FiO2 ma-
yor durante las primeras 48 horas posextubación con
respecto a la administración de oxígeno por máscara
facial, lo cual redujo también de forma significativa la
tasa de reintubación. Otro estudiio reciente compara el
uso de la VNI frente a la OAF en pacientes posope-
rados de cirugía cardíaca, que present aban un fracaso
respiratorio posextubación o criterios de alto riesgo
de presentarlo. En este estudio la OAF ha demostrado
no ser inferior a la VNI en cuanto a la tasa de fracaso
de tratamiento y la necesidad de r eintubación. Los pa-
cientes de los dos grupos present aron niveles similares
de confort y disnea, aunque el grupo de OAF presen-
tó una menor incidencia de lesiones cutáneas relacio-
nadas con la interfase. Se han publicado casos en los
que el uso de la OAF durante fibrobroncoscopias ha
permitido evitar la intubación para la realización del
procedimiento en pacientes con insuficiencia respira-
toria aguda. Por el mismo mecanismo, que resulta be-
neficioso en pacientes que requieren fibrobroncosco-
pia, el uso de la OAF podría esta r indicado durante la
realización de otras técnicas como la ecocardiografía
transesofágica.
Por último, se ha propuesto el uso de la OAF en pa-
cientes no tributarios de intubaciión por enfermedades
en estado terminal. En este caso, se usa como un trata-
miento paliativo con el propósito de mejorar la mecáni-
ca y el confort del paciente.
Conclusiones
La OAF supone una nueva opción de tratamiento en
pacientes con insuficiencia respiratoria hipoxémica de
diferentes etiologías y para ayudar en el proceso de des-
tete de la ventilación mecánica. Además, también po-
dría estar indicado su uso para mejorar la oxigenación
durante procedimientos en la vía aérea de pacientes con
insuficiencia respiratoria.
Si bien los primeros resultados en términos de mor-
talidad y disminución de la nec,esidad de ventilación
mecánica son positivos, es necesaria más evidencia para
definir el impacto real que tiene la OAF.
 201 Oxigenoterapia de alto fl ujo: Bases fisiopatológicas de su aplicación
Bibliografía
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 Sección 3
Ventilación mecánica invasiva
Federico Gordo • Nicolás Nin • Mónica Magret Iglesias

Cambios en los volúmenes pulmonares
durante la ventilación mecánica
Antonio Romero Berrocal ■ Javier García Fernández
Por Jo general, los hombres creen fácilmente en Jo que desean.
Introducción
Existen claras diferencias en la mecánica respirato-
ria, el intercambio gaseoso y los volúmenes pulmonares
entre la ventilación espontánea y cuando se somete a
un paciente a anestesia general y ventilación mecánica
(VM).
Cuando un paciente es sometido a anestesia gene-
ral, se produce una pérdida de volumen pulmonar con
una reducción característica de la capacidad residual
funcional (CRF) de hasta un 30%. La pérdida del tono
muscular diafragmático es una de las principales cau-
sas de este problema, ya que permite que la presión del
compartimento abdominal se transmita más fácilmente
a la caja torácica, lo cual impide la apertura pulmonar
normal y favorece el colapso pulmonar, de forma espe-
cial en las bases. Esta pérdida de volumen pulmonar es
independiente del sexo, del uso de relajantes musculares
y del tipo de anestésicos utilizados. Es cierto que los ni-
ños de hasta tres años tienen una pared torácica muy
distensible comparada con la escasa distensibilidad del
pulmón, lo cual se traduce en una escasa CRF en rela-
ción con la del adulto, lo que provoca la mayor tenden-
cia al colapso pulmonar durante la anestesia. Hay una
relación directa entre el porcentaje de atelectasias y el
shunt provocado. Otras probables causas que afectan a
la dinámica respiratoria durante la VM son el cambio
del volumen sanguíneo del compartimento pulmonar,
con desplazamiento sanguíneo al compartimento abdo-
minal, lo que favorece a su vez que el diafragma tenga
un desplazamiento cefálico, o bien las modificaciones
en la geometría del tórax, que también contribuye a la
formación de atelectasias. Se ha observado una dismi-
nución de la sección transversal del tórax en pacientes
anestesiados.
En 1989, Hedenstierna analizó mediante biopsias
pulmonares las zonas equivalentes a las imágenes den-
sas que aparecían en la. tomografía computarizada (TC)
después de la inducción anestésica y demostró que di-
chas zonas se correspondían con áreas de atelectasias
21 ■
Julio César
en la anatomía patológica. Hoy día, las atelectasias se
consideran la causa más importante de hipoxemia in-
traoperatoria y en unidades de críticos, y suelen apare-
cer de forma muy precoz, desde el inicio de la anestesia.
Estas atelectasias se localizan en las zonas dependientes
del pulmón y pueden afectar hasta más de un 6% del
parénquima, dependiendo de la cirugía a la que se so-
mete el paciente. El desarrollo de atelectasias se asocia
a un aumento de la estancia hospitalaria e incidencia de
neumonía.
Tanto la distensibilidad pulmonar como las resisten-
cias de la vía aérea dependen del volumen pulmonar. Por
tanto, un descenso en la CRF provoca la consiguiente
caída de la distensibilidad pulmonar y un aumento de
las resistencias al paso del flujo por la vía aérea. Las áreas
declives colapsadas redistribuyen el volumen inspirado
hacia zonas superiores con mayor distensibilidad. Así, el
patrón normal de ventilación queda invertido.
Es importante recordar que las zonas basales colap-
sadas están mejor preparadas para el intercambio gaseo-
so (zona pulmonar III descrita por West). Esta zona
pulmonar está muy bien perfundida y recibe gran parte
del volumen inspiratorio durante el ciclo respiratorio en
condiciones normales.
Fisiopatología del colapso pulmonar durante la
anestesia y ventilación mecánica
El acino pulmonar es la unidad anatómica y funcional
del sistema respiratorio. Está formado por el bronquiolo
respiratorio, los conductos y los sacos alveolares con su
correspondiente perfusión sanguínea capilar. Existe una
interfase aire-líquido en el acino pulmonar que puede
hacer inestable a esta estructura, dada la tensión super-
ficial entre dos medios de distinta naturaleza. El acino
se mantiene estable gracias a la presión transpulmonar,
que surge de la diferencia entre fa presión en la vía aérea
y la presión del espacio pleural. El surfactante pulmonar
disminuye la tensión superficial y evita el colapso acinar
al final de la espiración (v. Capítulo 1).
146 Ventilación mecánica invasiva
La pérdida de volumen pulmonar durante la aneste-
sia reduce la presión transpulmonar y facilita el colapso
en los acinos más declives, que tienen una menor pre-
sión transpulmonar, por la existencia de un gradiente
gravitacional de presión pleural. El colapso del acino
pulmonar puede darse en el bronquiolo, en el alveolo o
en el capilar. Experimentalmente se ha observado que el
colapso de la vía aérea se aprecia sobre todo en el bron-
quiolo respiratorio.
Durante la fase espiratoria del ciclo respiratorio se
puede superar la presión crítica de cierre bronquiolar;
así, aparece el shunt que también aumenta por colapso
alveolar.
El mecanismo principal por el que se presentan es-
tas atelectasias es la compresión. La presión transmural
negativa que distiende al alveolo disminuye o desapa-
rece y provoca el colapso alveolar. El diafragma separa
la cavidad abdominal de[ tórax y permite mantener una
diferencia de presión que favorece la expansión pulmo-
nar. Después de la inducción anestésica, el diafragma se
desplaza en dirección cefálica y pierde la capacidad para
mantener esa diferencia de presión favoreciendo la com-
presión de las áreas declives pulmonares. Es la zona más
baja del diafragma la que sufre un mayor desplazamien-
to tras la inducción anest ésica.
Hay otros dos mecanismos por los que se favorecen
las atelectasias en pacientes sometidos a VM. El prime-
ro de ellos es el desarrollo de las llamadas atelectasias
por"absorción'; en las que los alveolos no ventilados pero
con buena perfusión irán entregando el gas residual a la
sangre hasta llegar al colapso. Este colapso se presentará
más rápidamente a mayor concentración de oxígeno en
el alveolo (alta fracción inspirada de 0 21 FiO 2) el cual
desplazará al nitrógeno (N2) alveolar que habitualmen-
te no se intercambia. El gas atrapado distalmente a este
bronquiolo cerrado se reabsorberá a una velocidad in-
versamente proporcional a su solubilidad, dando lugar
a las llamadas atelectasias por reabsorción. La disminu-
ción de la CRF y el uso de una FiO 2 elevada facilitarán
la aparición de este tipo de atelectasias.
El segundo mecanismo involucra la surfactante, ya
que su función puede verse afectada por los gases anes-
tésicos, como se ha demostrado en trabajos realizados in
vitro, donde se observó que la disminución del volumen
pulmonar se relaciona con la concentración utilizada
de gases anestésicos. Además, la propia VM también
disminuye la concentración de surfactante en la pared
alveolar. Tanto el aumento del volumen corriente (VT),
o de la frecuencia respiratoria, hasta valores que lleguen
a la capacidad pulmonar total parecen aumentar la li-
beración de surfactante en modelos experimentales. Sin
embargo, los cambios en los volúmenes pulmonares fa-
vorecen la aparición de alteraciones de la relación V/Q
(ventilación/perfusión) ,condicionada por un aumento
en el shunt {zonas colapsadas y bien perfundidas) y del
espacio muerto alveolar (zona ventilada pero mal per-
fundida).
La otra parte del conjunto acinar que también pue-
de colapsarse es el capilar pulmonar, que se extiende en
forma de red alrededor del acino. El capilar puede ce-
rrarse por tres mecanismos diferentes. Uno de ellos es
la vasoconstricción pulmonar hipóxica (VPH), que es
un mecanismo reflejo de autorregulación que se activa
con la disminución de la presión del 0 2 alveolar, con la
intención de disminuir el shunt al desviar sangre capilar
hacia zonas pulmonares bien ventiladas {v. Capítulo 6).
Los capilares vecinos pueden, por interdependencia
mecánica, solidarizarse con el capilar constreñido, que
arrastra al resto de capilares para formar así un ovillo
capilar colapsado.
En caso de disminución de la pr esión transmural (di-
ferencia entre la presión hidrostática capilar menos la
presión extravascular) la probabilidad de colapso capilar
aumenta. El colapso capilar no es completo en el tejido
atelectasiado, de forma que permanece cierto grado de
perfusión, lo cual favorece la presencia de shunt. Este
fenómeno se demostró con imágenes de TC, donde se
observó presencia del contraste e:n los capilares dentro
de las zonas con atelectasias. Además, es importante re-
cordar que el uso de agentes anestésicos inhalados, los
fármacos vasoactivos y las alteraciiones en la hemodiná-
mica pulmonar pueden inhibir la VPH e incrementar
más aún el shunt.
Repercusión clínica
La hipoxemia posoperatoria o tras la extubación de
un paciente en la unidad de cuidados críticos se da en
entre un 30% y un 50% de las ocasiones.
La consecuencia clínica del desarrollo de atelectasias
durante la inducción y el mantenimiento anestesiados
en pacientes sanos y jóvenes es muy pequeña, y puede
traducirse solo en una leve caída de la PaO 2• Sin embar-
go, en aquellos pacientes con patología respiratoria pre-
via, obesos, ancianos y en condición crítica, la mecánica
ventilatoria, la hemodinámica y el intercambio gaseoso
se pueden ver afectados de manera más pronunciada.
Esta alteración no se produce solo durante el período
en el que reciben VM, sino incluso después, ya que se ha
demostrado que hasta el 50% de las atelectasias provo-
cadas por la anestesia general pue-den mantenerse hasta
24 horas después de retirada la VM. Parece existir una
relación directa entre la hipoxemia perioperatoria y una
mayor incidencia de infarto agudo de miocardio {1AM),
alteraciones del sistema nervioso central (SNC), infec-
ciones de la herida quirúrgica y disminución de la acti-
vidad de los neutrófilos.
Algunos tipos de cirugía, como la cirugía torácica,
la vascular, la de esófago, la bariáttrica o la de cabeza y
cuello tienen una mayor incidencia de complicaciones
respiratorias posoperatorias.
Un caso especial es el paciente con enfermedad pul-
monar obstructiva crónica {EPOC). Cuando el pacien-
te tiene una enfermedad de tipo obstructiva, bien sea
 21 1Cambios en los volúmenes pulmonares durante la ventilación mecánica
por disminución del calibre de la vía aérea (bronquítico)
o por pérdida de las propiedades elásticas pulmonares
(enfisematoso), el problema es que el flujo espiratorio
queda limitado. Durante la VM en el paciente anes-
tesiado, el flujo aéreo espiratorio necesita más tiempo
para poder vaciar el pulmón. De esta forma, el volumen
pulmonar tiende a quedar retenido en el parénquima
pulmonar en cada ciclo respiratorio, dando lugar a la hi-
perinsuffación dinámica con la consecuente afectación
hemodinámica por neumocardiotaponamiento. En es-
tos casos limitaremos el V T por debajo de 8 mL/kg e
iremos de menor a mayor frecuencia respiratoria, dando
suficiente tiempo espiratorio en la relación I:E, vigilan-
do continuamente el monitor de la curva flujo/tiempo y
comprobando así que el flujo espiratorio llega a cero en
cada ciclo respiratorio. Tendremos cierta tolerancia con
la hipercapnia resultante de la disminución del volumen
minuto. Se pueden dar casos extremos, como en pa-
cientes enfisematosos que se someten a trasplante pul-
monar. En estos se aprecia de forma directa, con tórax
abierto, el grado extremo de atrapamiento aéreo a pesar
de las modificaciones de los parámetros del respirador;
en muchos casos, es el propio cirujano quien se encarga
de comprimir de forma manual al pulmón para facilitar
la salida de aire.
Otro problema distinto tienen los pacientes con
EPOC de tipo restrictivo. Estos pulmones se caracte-
rizan por una pérdida de volumen pulmonar basal. Al
ser un pulmón "rígido'~ la transmisión de la presión ab-
dominal hacia el tórax, una vez anestesiado el paciente,
es menos importante que en un pulmón más distensible
a la hora de provocar atelectasias. Sin embargo, la esca-
sa CRF y la pobre distensibilidad del pulmón fibróti-
co impiden la administración de volumen adecuado y
son necesarias altas presiones para poder ceder un V T
aceptable al pulmón. El uso de presión positiva al final
de la espiración (PEEP) mejora la CRF, y únicamente
se puede ver limitada por la repercusión hemodinámica
resultante.
Uno de los pacientes en los que más se exacerba la
aparición de atelectasias durante la VM es el paciente
obeso con un índice de masa corporal (IMC) mayor
de 30 (kg/m 2), y en especial el obeso mórbido con un
IMC mayor de 40. Hablamos del 15% de la población
en países como España y, por tanto, de un paciente al
que nos enfrentamos de forma frecuente. Estos pacien-
tes sufren un mayor número de complicaciones respi-
ratorias, infecciosas y tromboembólicas. El paciente
obeso tiene de forma basal una distensibilidad torá-
cica disminuida, por el acumulo de grasa intercostal
e intraabdominal. Además de una disminución de la
CRF, del volumen de reserva espiratorio (VRE), de la
capacidad vital (CV) y de la capacidad pulmonar total
(CPT). Todos estos factores facilitan mucho más que
en otros pacientes la aparición de atelectasias una vez
hecha la inducción anestésica. Además, los obesos tie-
nen un aumento basal del trabajo respiratorio (30%)
147
y un incremento del consumo de oxígeno (V0 2) y de
producción de C02• Por tanto, es llamativo que en el
paciente obeso, antes de ser sometido a anestesia gene-
ral, se puedan observar problemas que en otros casos
solo apreciaríamos en pacientes a los que sometemos a
anestesia general y VM. Estas atelectasias facilitan el
shunt y la VPH.
Desde la inducción anestésica, es obligado actuar
para prevenir en la mayor medida posible la aparición de
atelectasias e hipoxemia. Para ello se preoxigenará al pa-
ciente con alta Fi02 y presión positiva continua en la vía
aérea (CPAP) de hasta 10 cmH 20. Durante la anestesia
se ventilará al paciente con V T según el peso ideal, en-
tre 6 mL/kg y 8 mL/kg, manteniendo presiones meseta
inferiores a 35 cmH20 y la normocapnia con control
gasométrico, ya que tienen un gradiente de presión par-
cial de C02 -volumen final ( end-tidal) de C0 2 (pC02 -
EtC02) aumentado. Estableceremos una PEEP óptima
previa a la VM, que puede llegar a estar en torno a los 16
cmH20 con presiones de apertura pulmonares durante
la VM de hasta 40-50 cmH20 . Una forma novedosa
de valorar la pérdida de volumen pulmonar durante la
anestesia general a pie de cama es mediante la tomogra-
fia de impedancia eléctrica (TIE). La TIE se utiliza en
clínica desde hace más de diez años. Libre de radiación
y con alta resolución, puede monitorizar la distribución
del volumen en el pulmón a través de impedancia eléc-
trica durante cada ciclo respiratorio. Cuanto más aire
contenga el tejido pulmonar, más alta será la resistencia
al paso de la corriente eléctrica. Para determinar esta
impedancia, se incorpora en el paciente un cinturón con
electrodos alrededor del diámetro torácico. Una pareja
de electrodos aplica una corriente baja, y el resto de elec-
trodos miden las tensiones resultantes que cambian con
el contenido de aire en el tórax. El monitor manifiesta
una imagen azul que representa las zonas ventiladas del
pulmón, mientras que la imagen blanca indica la zona
donde llega el mayor porcentaje de V T • Las imágenes en
negro representan regiones no ventiladas, sin diferen-
ciar si es por neumotórax, derrame pleural o atelectasia.
Mediante la secuenciación temporal de las imágenes in-
dividuales se consigue un vídeo que describe el aumento
y la reducción de estas áreas con el ritmo de la ventila-
ción. La imagen resultante corresponde a la sección to-
rácica de 360° que los electrodos rodean (Figura 21.1).
Una mención especial merecen aquellos pacientes
que van a someterse a cirugía laparoscópica. Durante
la laparoscopia, se provoca un neumoperitoneo que au-
menta la presión intraabdominal, y como consecuencia
de ello aparecen alteraciones en la mecánica y los volú-
menes pulmonares. Se produce una disminución de la
distensibilidad de la caja torácica y un desplazamiento
diafragmático cefálico que favorece la caída de la CRF
de hasta un 40%, lo cual puede aumentar más aún si el
paciente está en posición de Trendelemburg y condicio-
nar el incremento de las presiones pulmonares pico y
meseta.
148 Ventilación mecánica invasiva

1111

Figura 21.1 Imagen tomada mediante TIE. Muestra la comparación entre el volumen pulmonar inmediatamente después de la
inducción anestésica (imag·en superior centra{) con el volumen resultante durante la MRA en el momento de máxima presión de
apertura (imagen superior derecha). El territorio pulmonar donde se ha conseguido aumentar el porcentaje de Vr (imagen supe-
rior izquierda) corresponde a ambas bases pulmonares (zonas 3 y 4).

En estos casos se producen cambios que afectan al in-
tercambio gaseoso con modificación del cociente V/Q
con aumento del shunt y el espacio muerto. El manejo
clínico de estos pacientes pasa por evitar grandes au-
mentos de la presión intratorácica. Para ello se ventilará
al paciente con V T inferior a 6 mL/kg, compensando el
volumen minuto mediante el aumento de la frecuencia
respiratoria. Se debe intentar mantener una presión me-
seta inferior a 30 cmH20 para evitar el daño alveolar, y
con la intención de evitar el atelectrauma se debe man-
tener un gradiente de presiones entre la presión pico y
la PEEP menor de 15 cmH 20 . Para prevenir la caída
de la CRF se establecerá una PEEP óptima antes de la
maniobra de reclutamiento alveolar (MRA). En estos
casos se puede manejar al paciente con cierto grado de
hipercapnia permisiva con la intención de proteger al
pulmón de una VM más agresiva.
Manejo clínico
Se ha comentado de manera puntual cómo debe pre-
venirse y tratarse la aparición de atelectasias en algunos
casos clínicos concretos. Como estrategias generales para
la prevención y el tratamiento de la atelectasias, durante la
anestesia general, se han propuestos varias armas terapéuti-
cas. Atendiendo al mecanismo de producción de las atelec-
tasias por "absorción" podemos pensar que la reducción de
la Fi02 podría prevenir su formación. Sin embargo, parece
que aún con una Fi02 elevada, cercana a 0,8, la incidencia
de atelectasias no es mayor que utilizando Fi0 2 menores,
siempre que se aplique un nivel de PEEP adecuado duran-
te la inducción, intraoperatorio y posoperatorio inmediato.
Además con una Fi02 de 0,8 se ha observado una mejoría
de la función de los macrófagos y una menor incidencia de
infecciones de la herida quirúrgica en la cirugía de colon
cuando se compara con una Fi02 de 0,3.
La mejoría de la CRF es la mejor herramienta para pre-
venir la aparición de atelectasias. Por ello, la aplicación de
PEEP después de la realización de una MRA es conside-
rada como la maniobra más eficaz para prevenir y tratar
las atelectasias. Hasta el momento, la evidencia científica
no recomienda ningún tipo concreto de MRA. Sin em-
bargo, aquellas maniobras de insuflación pulmonar man-
tenidas con presiones de 40 crnH 20 durante 15 segundos
o más tienen una gran repercusión hemodinámica.
Otra estrategia es la MRA descrita en el estudio
ART. En este trabajo se realiza la MRA con elevación
progresiva y paralela a la presión pico y la PEEP y el
descenso igualmente progresivos hasta encontrar la me-
jor distensibilidad posible. Se establece como PEEP
óptima la correspondiente a esta máxima distensibili-
dad con el agregado de 2 cmH 20 . Los autores mantie-
nen el gradiente de presiones (pico/PEEP) continuo
durante todo el procedimiento menor de 15 cmH20
(Figura 21.2), que parece ser una variable de protección
del daño pulmonar en pacientes con síndrome de distrés
respiratorio agudo (SDRA) aunque no hay evidencia
hasta el momento.
 21 1Cambios en los volúmenes pulmonares durante la ventilación mecánica 149

El estudio iPROVE, actualmente en realización y
del cual participan los autores de este capítulo, analiza
la aparición de complicaciones posoperatorias, estan-
cia y reingreso en la UCI, además de la estancia hos-
pitalaria y la mortalidad de los pacientes sometidos a
cirugía en los que se implementan distintos tipos de
estrategias ventilatorias intraoperatoria y posoperato•
rias {n = 920). Este estudio trata de evaluar la eficacia
del manejo ventilatorio intraoperatorio individuali-
zado para reducir las complicaciones pulmonares y
sistémicas posoperatorias durante los primeros siete
días del posoperatorio comparado con el manejo ven-
tilatorio de protección pulmonar estándar. Es posible
que una vez finalizado el estudio se puedan responder
a todos estos interrogantes planteados en el presente
capítulo.
Conclusiones
Los pacientes sometidos a anestesia general sufren
una disminución de la CRF de hasta un 30%, princi-
palmente por pérdida de tono muscular del diafragma.
Esta disminución en el volumen pulmonar reduce la
presión transpulmonar y facilita el colapso en los acinos
en las zonas dependientes del pulmón, que tienen una
menor presión transpulmonar por la existencia de un
gradiente gravitacional de presión pleural con la apari-
ción de atelectasias e hipoxemia secundaria.
Pueden emplearse diferentes estrategias ventilatorias
para reducir la aparición de esta complicación. Como
concepto general, la aplicación de presión positiva desde
la inducción y el mantenimiento de una PEEP adecuada
previa a una maniobra de reclutamiento alveolar parecen
prevenir la aparición de atelectasias en el paciente anes-
tesiado. Sin embargo, son necesarios estudios para poder
recomendar de forma sistemática estos procedimientos.
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Maniobra de reclutamiento alveolar: Ventilación controlada por

presión (PCV) con gradiente de presiones de 1S cmHp

PCV
Gradiente de presiones
15 cmHp

Figura 21 .2 VM durante la anestesia. Se va aumentando la PEEP de S cmHp en S cmHp y la presión máxima de forma paralela,
manteniendo un gradiente de presiones constante de 1S cmHp. Cada elevación de presión se mantiene durante diez ciclos
respiratorios, con una relación l:E de 1:1. Una vez reclutado, disminuimos las presiones de forma más progresiva, de 2 cmHp
en 2 cmHp en modalidad controlada por presión, hasta ver con qué PEEP coincide la máxima distensibilidad. Después, se repite
la modalidad de VM y establecemos una PEEP de 2 cmHp por encima de la PEEP a partir de la cual la distensibilidad comenzó a
empeorar o no mejorar, en la modalidad de VM anterior.
 Cambios en la circulación pulmonar después de la
ventilación mecánica invasiva
Fernando R íos ■ Enrique Correger

Todo Jo que escuchamos es una opinión, no un hecho. Todo Jo que vemos es una perspectiva, no la verdad.
Marco Aurelio

Introducción Estructura y función vascular pulmonar

El soporte ventilatorio mecánico es frecuentemente
utilizado en los pacientes admitidos en unidades de
cuidados intensivos (UCI), con el objetivo de asegurar
un adecuado intercambio de gases. El compromiso
vascular pulmonar inducido por la ventilación a presión
positiva es un hallazgo frecuente en pacientes en estado
crítico y este fenómeno puede contribuir a incrementar
la mortalidad en la UCI. El conocimiento del sustrato
fisiopatológico de la interacción entre la ventilación y el
sistema circulatorio es imprescindible para comprender
y evitar los efectos deletéreos hemodinámicos inducidos
por la ventilación mecánica invasiva (VMI) (Tabla 22.1).
El sistema de circulación pulmonar se caracteriza por
poseer dos tipos diferentes de circulación: un sistema
con una circulación de alto flujo y baja presión, que
admite sangre venosa de todo el organismo, dirigiendo
el flujo hacia los capilares pulmonares para el proceso
de intercambio de gases, y un segundo circuito vascular
cuya circulación es de bajo flujo y alta presión, y cuya
sangre arterial transporta oxígeno a la vía bronquial,
tanto al estroma pulmonar como a la adventicia de las
arterias y las venas pulmonares (v. Capítulo 5).
La arteria pulmonar posee una pared fina ( un tercio
del grosor de la aorta); es interesante observar las
arteriolas pulmonares que present an diámetros mayores

Tabla 22.1 Cambios generados por la ventilación invasiva a presión positiva

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La presión positiva aplicada a los pulmones provoca la compresión del

Incremento en la presión intratorácica
Disminución del volumen sanguíneo pulmonar y
aumento del volumen sanguíneo sistémico
Disminución del RV
Disminución del volumen sistólico del VD
Disminución en la presión arterial pulmonar
Disminución en las presiones de llenado de los
ventrículos
Disminución del volumen sistólico del VI
parénquima pulmonar contra la pared del tórax.
Durante la fase inspiratoria de la ventilación de presión positiva, una fracción
del volumen sanguíneo pulmonar se desplaza a la circulación sistémica. Esto
no aumenta la PVC, porque la circulación venosa sistémica puede absorber
fáci lmente este volumen extra.
La mayor presión intratorácica impide el retorno de la sangre al VD sistémico.
La disminución del RV al VD conduce a la disminución de volumen sistólico del
VD.
Disminución del volumen sistólico del VD reduce el volumen sanguíneo
(presión) en las arterias pulmonares.
Un menor volumen sanguíneo que entra y sale de los ventrículos.
La disminución del volumen sistólico del VD y la caída de la presión de la
arteria pulmonar provocan una reducción de la precarga del VI y del volumen
sistólico del VI.
 22 I Cambios en la circulación pulmonar después de la ventilación mecánica invasiva
que sus correspondientes arteriolas sistémicas. Sobre
estas características es importante destacar que los
vasos pulmonares son delgados y distensibles, y que esta
combinación proporciona al árbol arterial pulmonar
una gran distensibilidad, lo cual permite que las arterias
pulmonares se adapt,e n a los cambios del volumen
sistólico del ventrículo derecho {VD).
La sangre que fluye a través de arterias bronquiales
transporta aproximadamente el 1 %-2% del gasto
cardíaco (GC). Luego de circular a través de los tejidos
de soporte, drena hacia las venas pulmonares y en la
aurícula izquierda {Al), en lugar de regresar hacia la
aurícula derecha {AD). De esta manera, el flujo hacia la
Al y el volumen minuto del ventrículo izquierdo {VI)
son aproximadamente un 1%-2% mayor que el volumen
minuto del VD. Paralelamente, los vasos linfáticos se
encuentran en todos los tejidos de soporte del pulmón;
se distribuyen en un plexo con amplios conductos,
presentan amplias anastomosis entre los linfáticos
pleurales con los pulmonares y posteriormente drenan
hacia el conducto linfático torácico derecho.
Volumen sanguíneo pulmonar
El volumen sanguíneo de los pulmones es de alrededor
del 9% del GC {aproximadamente, unos 450 mL). En
determinadas circunstancias fisiopatológicas la cantidad
de sangre de los pulmones puede variar desde la mitad
hasta el doble del valor normal. Por ejemplo, cuando
un individuo espira intensamente y genera una presión
elevada en la vía aérea {como cuando un músico ejecuta
una trompeta) se pueden expulsar hasta 250 mL de sangre
desde el sistema circulatorio menor hacia la circulación
sistémica. Un cuadro de shock hipovolémico puede ser
compensado, en parte, por el desplazamiento de sangre
desde los vasos pulmonares hacia la circulación mayor.
El caso típico de pasaje de fluido hacia la circulación
pulmonar se observa en la insuficiencia cardíaca, donde
el movimiento se produce desde la circulación sistémica
al circuito menor, llegando a aumentar hasta un 100% el
volumen sanguíneo pulmonar. Esta sobrecarga hídrica
podría implicar el sustrato que condiciona un aumento
de la presión hidrostáttica pulmonar (edema agudo de
pulmón). Como el volumen de la circulación sistémica
es aproximadamente nueve veces el de la circulación
pulmonar, el desplazamiento de sangre desde un sistema
hacia el otro afecta considerablemente al sistema pulmonar,
pero provoca efectos leves en la circulación sistémica.
Dinámica capilar pulmonar
El intercambio de gases entre el aire alveolar y la sangre
capilar obedece a una integridad anatomofuncional
de sus componentes. Es importante señalar aquí
que las paredes alveolares están tapizadas por tantos
capilares que en algunas áreas prácticamente estos se
relacionan entre sí, yuxtapuestos unos a otros. Por ello,
151
con frecuencia se dice que la sangre capilar fluye en las
paredes alveolares como una "lámina de flujo'; y no como
capilares individuales.
Nunca se han realizado mediciones directas de la
presión capilar pulmonar; sin embargo, el método
isogravimétrico de la presión capilar pulmonar, o
utilizando el catéter de la arteria pulmonar, ha dado un
valor fisiológico de alrededor de 7 mmHg. Es probable
que este valor se aproxime al real, porque la presión
media de la Al es de aproximadamente 2 mmHg y la
presión arterial pulmonar media es de solo 15 mmHg,
de modo que la presión capilar pulmonar media debe
estar en algún punto entre estos dos valores.
La dinámica del intercambio de líquido a través de las
membranas capilares pulmonares es cualitativamente
la misma que en los tejidos periféricos. Sin embargo,
cuantitativamente hay diferencias importantes: la
presión hidrostática capilar pulmonar es menor
que la presión capilar de los tejidos periféricos. Esto
facilita el intercambio de líquidos porque la presión
del líquido intersticial pulmonar es ligeramente más
negativa respecto de la presión intersticial de los tejidos
subcutáneos periféricos. Las paredes alveolares son muy
delgadas, y el epitelio alveolar que recubre las superficies
alveolares es tan frágil que se puede romper si la presión
positiva en los espacios intersticiales es mayor que
la presión del aire alveolar (más de O mmHg). Estas
características permiten el paso de líquido desde los
espacios intersticiales hacia los alveolos {v. Capítulo 5).
Rol del volumen pulmonar estático y dinámico en
la generación de edema
La ventilación con alto volumen corriente {VT) puede
estirar excesivamente los alveolos, tanto los enfermos
como los normales, y, por t anto, pueden generar
directamente una deformación (lesión pulmonar). El
aumento de la presión intratorácica que se produce
durante la VMI resulta en una lesión del epitelio alveolar.
Sin embargo, estas altas presiones también tienen
efectos hemodinámicos complejos en la circulación
sistémica, como en los pulmones, donde la distribución
del flujo sanguíneo puede verse afectada por un aumento
de unidades alveolares en zona 1 {sobredistensión)
{Figura 22.1).
Los estudios experimentales indican a menudo
que la lesión inducida por el ventilador depende
principalmente del volumen pulmonar, y, en particular,
del volumen final inspiratorio. Sin embargo, recientes
observaciones remarcan que el riesgo de muerte en el
hospital se relaciona más con la diferencia de presión
entre la presión meseta y la presión positiva al final de la
espiración (PEEP) que con la presión meseta.
Para distinguir entre los efectos de la deformación
pulmonar y el aumento de la presión intratorácica,
un grupo de investigadores realizaron un trabajo
experimental donde utilizaron presiones de la vía aérea
152 Ventilación mecánica invasiva
Espiración
Figura 22.1 Influencia de la expansión de los pulmones en la vasculatura alveolar (círculos grises) y extraalveolar (círculos negros).
Durante la inspiración com¡prime capilares alveolares pero dilata los vasos extraalveolares.
pico de 45 cmH20, mientras un grupo los animales
fueron ventilados con limitación torácico-abdominal,
mediante una cincha, provocando de esta manera una
disminución de la elast ancia torácica y obteniéndose
un V T menor. En comparación, en aquellos animales
en donde no se limitó el tórax se obtuvo V T más alto.
Este grupo desarrolló edema pulmonar conjuntamente
con cambios ultraestructurales, comparado con aquellos
animales con cincha torácica con una alta presión de las
vías respiratorias pero con bajo V T que no desarrollaron
edema y en los que la ultraestructura de sus pulmones
parecía normal. Existe una evidencia clara de que la
presencia de presiones elevadas de las vías respiratorias
no es el único requisito para el desarrollo de un edema
pulmonar. Para intentar responder a esta pregunta, un
estudio animal evaluó a las ratas que fueron ventiladas
con alto V T pero en las cuales se ejercieron presiones
negativas alrededor del tórax mediante un pulmón de
acero. Este grupo de animales desarrolló un edema,
incluso cuando la presión de las vías respiratorias fue
negativa. Los autores concluyeron en que el aumento
del V T es responsable de generar el edema pulmonar
provocado por el volumen pulmonar y no la presión alta
en la vía aérea per se.
Impacto cardiovascular durante la ventilación
mecánica invasiva
La VM con presión positiva aumenta la presión media
intratorácica y disminuye el GC. Independientemente
del modo de ventilación, una mayor presión media
Inspiración
intratorácica, por lo general, resulta en un menor GC.
La presión media intratorácica es una función del
tiempo inspiratorio, la frecuencia respiratoria, la presión
inspiratoria máxima y la PEEP, cuatro parámetros
que deben evaluarse para determinar el impacto de la
presión positiva sobre el GC.
Al aplicar presión positiva en la vía aérea, se produce
un descenso de la presión de llenado (precarga) del
VD con una simultánea reducción en el GC. Del
mismo modo, durante la inspiración a presión positiva
la función del V D se deteriora, principalmente por un
aumento de la poscarga. Este aumento de la poscarga
se correlaciona con el valor del V T aplicado con la VM.
Dado que la incidencia de insuficiencia del VD está
fuertemente relacionada con las presiones en la vía
aérea aplicadas durante la inspiración, este efecto podría
explicar, en parte, el beneficio de aplicar menores V T con
la ventilación protectiva.
La precarga del VD está determinada principalmente
por la presión intratorácica y, por tanto, por el volumen
pulmonar. Los cambios en la poscarga del VD
dependen fundamentalmente de[ lugar en la curva de
la resistencia vascular pulmonar (RVP) y el volumen
pulmonar (Figura 22.2). El efecto sobre la poscarga
del VD es inapreciable cerca de la capacidad residual
funcional (CRF) y se relaciona con los volúmenes
pulmonares de una manera bimodal. Los vasos
extraalveolares de alveolos colapsados (atelectasiados)
son comprimidos, mientras que la sobredistensión
alveolar comprime los vasos intraalveolar, lo cual
resulta en un aumento en la RVP.
 22 I Cambios en la circulación pulm onar después de la ventilación mecánica invasiva 153

Atelectasia Sobred istensión

1

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Alveolar Extraalveolar

VR CRF CPT
Volumen pulmonar

Figura 22.2 Resistencia vascular pulmonar (RVP). El mayor determinante de la poscarga del VD está relacionado con el volumen
pulmonar de una manera bimodal. Alveolos colapsados (atelectásicos) comprimen los vasos extraalveolares lo cual resulta en
un aumento de la RVP. Por el contrario, la sobredistensión de los alveolos comprime los vasos intraalveolares, lo cual resulta en
un aumento también en la RVP. Por tanto, el punto más bajo de la RVP está cerca de la CRF normal. VR: Volumen residual; CPT:
Capacidad pulmonar total. (Esquema adaptado por Damián Sotelo).

La pres1on transpulmonar es el principal incremento de las condiciones de zona 2 a expensas de la

determinante de la RVP y, por tanto, de la poscarga
del VD. Tanto la hipercapnia como la hipoxia
aumentan la RVP y, por ende, la poscarga del VD,
que se relaciona estrechamente con la disfunción del
VD y se asocia con una mayor mortalidad. Por otra
parte, se ha observadlo que la elevación de la PEEP
en valores razonables no aumenta la resistencia al
flujo de salida del V D; asimismo, tiene el potencial de
poder disminuir la resistencia al flujo de salida del VD
inspiratorio. El objetivo debe ser entonces adaptar la
PEEP a un valor que mantenga el pulmón abierto y
con el menor impacto hemodinámico posible.
Efectos sobre las zonas pulmonares
De acuerdo con el gradiente vertical impuesto por la
gravedad a las presiones alveolares, venosa pulmonar y
arterial pulmonar se determinan las tres zonas funcionales
pulmonares {Figura 22.3). En las zonas 1 y 2, la presión
alveolar {PA) sobrepasa la presión venosa pulmonar {PV)
y aumenta la capacitancia de los capilares extraalveolares, lo
que reduce el retomo venoso {RV) hacia la Al. En alveolos
de la zona 3 el incremento de la presión alveolar comprime
a los capilares alveolares y reduce la capacitancia vascular
pulmonar. Esto desplaza sangre desde el lecho vascular
hacia el corazón izquierdo y aumenta el RV. Durante la
inspiración, el aumento de la presión alveolar produce un
zona 3. Esta situación induce un aumento de la presión
desarrollada por el VD para abrir la válvula pulmonar
durante la fase de contracción ísovolumétrica a medida
que se incrementa el ingreso del V T • Si se considera
que temporalmente se produce primero una caída del
RV, seguido de una caída de la eyección del VD, este
mecanismo es menos importante que el primero, aunque
ambos juegan un rol aditivo, más aún ante condiciones de
hipovolemia.
Efectos sobre la disponibilid!ad de oxígeno
La VMI con presión positiva puede reducir la
disponibilidad de oxígeno {D02). El aumento de
la presión en la vía aérea en general provoca una
mayor presión intratorácica. A su vez, esta presión se
transmite a las vías respiratorias y los alveolos, así como
al mediastino y a los grandes vasos. La compresión de
grandes vasos puede conducir a una disminución del RV
al corazón. Una disminución del RV {o del llenado de
los ventrículos) conduce a una reducción en el volumen
sistólico y el GC. El impacto de la VMI sobre el RV
está en relación directa con d estado de la volemia,
siendo mayor el efecto en situaciones de hipovolemia.
De esta forma, la entrega de 0 2 a los tejidos, que es el
producto del contenido de 0 2 y el GC, se encuentra
comprometido.
154 Ventilación mecánica invasiva
Q= (A-alv)/R
Figura 22.3 Modelo de la circulación pulmonar según West. El
gradiente de presión hidrostática, en su eje gravitacional del
pulmón, hace que la relación entre las presiones de los lados
alveolar y hemático de la barrera aire-sangre sea variable. En
un individuo de pie, la PA supera a las presiones vasculares y el
colapso vascular determina la ausencia de flujo. En las bases,
por el contrario, las presiones vasculares superan a la PA y el
gradiente de presión que determina el flujo es continuo. Una
región intermedia solo puede mostrar flujo en sísvtole de la
arteria pulmonar. (Adaptada por Damián Sotelo).
Efecto sobre la presión arterial
Durante la inspiración en ventilación espontánea
en sujetos normales hay una disminución transitoria
de la presión arterial. En el taponamiento cardíaco
o la exacerbación del asma agudo, esta disminución
transitoria de la presión arterial sistólica es exagerada
( más de 10 mmHg); esto se denomina pulso paradójico.
Durante la VMI, se observa el fenómeno
denominado pulso paradójico inverso, debido a que
la presión arterial es ligeramente mayor respecto de
la medición durante la respiración espontánea. En la
VMI con presión positiva, las presiones medidas en la
aorta, la Al, la arteria pulmonar y la AD también son
ligeramente más elevadas respecto de la ventilación
espontánea. A la vez, la presión positiva desplaza las
paredes del VD hacia dentro durante la sístole. Este
movimiento mejora el vaciado ventricular que conduce a
un ligero aumento de la presión sistólica. El mecanismo
de pulso paradójico inverso podría explicarse por una
reducción de la poscarga del VI. La presencia de un
pulso paradójico inverso significativo (aumento de
la presión sistólica a más de 15 mmHg) durante la
ventilación con presión positiva es un indicador sensible
de hipovolemia (Figura 22.4 ). Para los pacientes con
enfermedad cardiopulmonar o reserva cardiovascular
comprometida, la ventilación de presión positiva y
PEEP pueden reducir aún más el RV y comprometer
las funciones cardiovasculares.
Efectos cardiovasculares clínicos durante la
ventilación mecánica invasiva
El ventrículo derecho
Como la precarga y la poscarga del VD son los
principales determinantes de la disminución del GC
durante la VMI, es crucial descifrar qué componente
de las propiedades del VD es la causa primaria del
compromiso hemodinámico en nuestro paciente. La
precarga, definida como el estiramiento de la fibra
miocárdica, se infiere en la práctica clínica como la
presión diastólica final aplicada al ventrículo (PFDVD)
y está determinada por la presión transmural, es decir,
la presión intramural menos la extramural. En pacientes
en VMI el uso de la PEEP disminuye el GC a través
de una reducción de la precarga. Este efecto puede ser
minimizado mediante el uso de PEEP moderadas o
por la expansión con volumen, lo cual incrementa la
precarga. Si no se produce ningún efecto beneficioso con
la expansión con volumen, la disfunción del VD causada
por el aumento de la poscarga debería ser descartada
como causa de la inestabilidad hemodinámica. En el cor
pulmonale agudo se observa un movimiento paradójico
del septo interventricular durante la sístole que puede
ser evaluado por ecocardiografía. Cuando la elevada
poscarga parece ser la causa de la disfunción del VD,
se deben realizar ajustes inmediatos en el manejo
ventilatorio para disminuir la presión transpulmonar
como, por ejemplo, reducir las presiones aplicadas en
las vías respiratorias. Para reducir la RVP, un ajuste
adecuado de la PEEP puede mejorar la oxigenación y
la ventilación. Si no tuviera efecto, la VM en la posición
prona puede resultar una herramienta que mejora la
oxigenación, reduce zonas atelectasiadas y provoca una
disminución de la poscarga del VD.
El ventrículo izquierdo
Durante la inspiración, el aumento del volumen
pulmonar comprime la sangre fuera del lecho pulmonar,
aumentando la precarga del VI. Dado que la poscarga
del VI está en gran parte determinada por la presión
en la aorta transmural, la presión intratorácica positiva,
es decir, la presión positiva extramural, disminuirá la
 22 I Cambios en la circulación pulm onar después de la ventilación mecánica invasiva 155

•------------------------------
•
•
Gráfico de la
presión en l a
vía aérea
.

..
Gráfico de la
tensión arterial
---
• Pulso paradójico invertido

•
•
-
•---ar--• :----,s----:il".lar---.r-----:lilll:-----.m-""""l:""'lllr---.r-----:a..

Espiración Inspiración

Figura 22.4 Presencia de pulso paradójico inverso durante la VMI.

poscarga del VI. La combinación del aumento de la
precarga y la disminución de la poscarga del VI durante
la inspiración resulta en un incremento del volumen
sistólico del VI y la presión arterial sistólica durante
la VMI. Normalmente, a lo largo de todo un ciclo
ventilatorio la precarga del VI disminuye, seguido de un
descenso en el volumen de eyección del VD a raíz de un
aumento de la poscarga del VD. Como simultáneamente
existe una disminución de la precarga del VD, resultará
en una disminución subsecuente del volumen sistólico
del VI. Sin embargo, cuando la disfunción sistólica del
VI grave está presente, el volumen sistólico del VI puede
aumentar mediado principalmente por la disminución
de la poscarga del VI a pesar de una disminución de la
precarga del VI.
Interdependencia ventricular y presión de pulso
Se denomina interdependencia interventricular
a la interferencia del llenado o de la eyección de un
ventrículo sobre el otro. Se describen clásicamente dos
formas: la dependencia en paralelo y la dependencia
en serie.
La interdependencia en paralelo corresponde a
cambios simultáneos, pero en sentido opuesto en
el volumen de ambos ventrículos, y obedece a dos
mecanismos:
• Incremento de presión pericárdica, secundario al
aumento del volumen pulmonar, que reduce en ma-
yor medida el volumen telediastólico del VD que el
del VI, debido a las características estructurales y
geométricas del primero.
• Desplazamiento hacia la izquierda del septo
interventricular, cuando el VD debe incrementar su
volumen de llenado para superar al incremento de
su poscarga; de esta manera, se reduce la distensi-
bilidad del VI. Por otra parte, la reducción del RV
al VD durante la inspiración en VMI puede ser
significativa, particularmente si se emplean V T ele-
vados o ante condiciones de hipovolemia {zonas 1
y 2), que puede reducir consecutivamente la capa-
cidad eyectiva del VD, el llenado telediastólico del
VI y, finalmente, su volumen eyectivo, un fenómeno
que se denomina dependencia en serie. Esta se des-
fasa 2-3 latidos cardíacos por el largo tiempo de
tránsito sanguíneo pulmonar. En individuos con un
síndrome de distrés respiratorio agudo {SORA) ge-
neralmente se adiciona un incremento en la RVP
{vasoconstricción pulmonar hipóxica), un aspecto
que puede incidir directamente en la poscarga del
VD. En síntesis, los cambios cíclicos en la presión
de pulso arterial y su componente sistólico durante
la VMI son inducidos por iinteracciones complejas
entre el RV sistémico, la eyección del VD, los cam-
bios de volumen sanguíneo intratorácico y el com-
portamiento del VI.
Los cambios producidos durante la VMI impactan en
la fisiología cardíaca. En la práctica médica en cuidados
críticos es crucial comprender los conceptos básicos de
156 Ventilación mecánica invasiva
las interacciones cardiopulmonares para optimizar el
tratamiento ventilatorio,. así como la terapia con fluidos.
Los cambios cíclicos en las presiones respiratorias, al
igual que la presión base (PEEP), afectarán a la presión
arterial y el GC. Estos efectos son inducidos por
interacciones complejas entre el RV, la eyección del VD,
los cambios de volumen sanguíneo intratorácico y en el
rendimiento del VI.
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Cambios en la relación V/Q durante ,la .ventilación
mecan1ca 1nvas1va
Alejandro Rodríguez ■ María Bodí ■ Gonzalo Sirgo ■ Marcos l. Restrepo
Un científico debe tomarse la libertad de plantear cualquier cuestión, de dudar de cualquier afirmación, de corregir
Introducción
En el Capítulo 6 comentamos las consideraciones fi-
siológicas básicas sobre la relación V /Q Sin embargo,
para desarrollar el presente Capítulo debemos profun-
dizar un poco más sobre algunos aspectos interesantes y
poco conocidos de la relación V/ Q.
El pulmón presenta una serie de propiedades únicas
que pueden determinar la distribución regional del flujo
sanguíneo {Q) y la ventilación {V):
• Al ser un órgano relativamente extenso, presenta un im-
portante gradiente de presión hidrostática intravascular
y de presión pleural desde el ápice hasta la base.
• Como el sistema vascular pulmonar es un circuito
de baja presión, la Q puede estar condicionado tanto
por la presión hidrostática como por la presión alveo-
lar circundante.
• Además, el pulmón posee una gran capacidad de de-
formarse, con una mayor compresión de las estructu-
ras en las bases.
• Finalmente, la división geométrica de la vasculatura,
así como de la vía aérea pulmonar, parecen influir sig-
nificativamente en la distribución de la Q y de la V.
Datos de estudios recientes han conducido a poner en
duda el modelo 'gravitacional" del pulmón. La utilización
de técnicas de medición e imagen más precisas sugieren
que la distribución de la Q y la V se encuentran más con-
dicionadas por otros factores diferentes a la gravedad.
A través de la utilización de resonancia magnética de
alta resolución, se ha podido observar que la Q y la V
regional son heterogéneas en el pulmón, pero que se en-
cuentran estrechamente correlacionadas. Esto explicaría
que, a pesar de la heterogeneidad existente en la V /Q no
aparezca hipoxemia, lo cual indica que la V y la Q deben
necesariamente comportarse con una relación muy estre-
cha, con la posibilidad de crear zonas con elevada V/Q en
los vértices y las regiones de baja V /Q en la bases.
La distribución que sigue la Q regional está deter-
minada por la combinación de factores, tales como
la presión hidrostática local, la presión alveolar y las
23 ■
. .
errores.
Julius Robert Oppenheimer
resistencias vasculares. Por su parte, la V regional está
determinada también por diversos factores como el gra-
diente de presión pleural, la distensibilidad regional y la
geometría de la vía aérea.
Determinantes de la perfusión pulmonar
A pesar de que el modelo inicial gravitacional concedió
a la presión atmosférica un papel determinante en la distri-
bución de la Q diferentes estudios con tomografia compu-
tarizada con emisión de fotones {SPECT), realizados en
humanos, pusieron de relieve una marcada heterogeneidad
de la Q dentro de un plano isogravitacional, sugiriendo
que existe un gradiente de flujo desde el hilio pulmonar
hacia la periferia. Otros autores, utilizando técnicas de
microesferas para medir el flujo vascular regional {modelo
animal canino) pudieron observar que al cambiar la posi-
ción supina a posición de prono, las regiones con elevado
flujo permanecen con alto flujo. Del mismo modo, las re-
giones de bajo flujo continuaron presentando un bajo flu-
jo, independientemente de la postura adoptada. Además,
se evidenció que el flujo es mayor en la región central que
en las zonas periféricas {Figura 23.1). Otros estudios en
humanos que utilizaron SPECT han observado que tanto
el flujo como la ventilación se redistribuyen a las regiones
dependientes pulmonares en posición de pie respecto de
la posición supina. Finalmente, es posible que la división
{partición) geométrica del árbol vascular pulmonar puede
condicionar flujos heterogéneos, pero espacialmente corre-
lacionados con otras zonas de baja V. Estos nuevos datos
ahondan el concepto que la influencia del efecto gravita-
cional sobre la variabilidad de la perfusión regional es leve
y muy inferior a la considerada previamente.
Determinantes de la ventilación regional
El estudio de las diferencias regionales del intercam-
bio gaseoso sugiere que la V es mayor en las bases res-
pecto de los vértices. Esta sitll!ación podría explicarse
por dos hechos:
158 Ventilación mecánica invasiva

a b

25 25 N = 1265
N = 19

r2 =0,64 r 2 =0,28
E 20 20
..!:!.
e
E
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o
o 2 3 4
o
5

o
·-
2 3 4
Flujo por zonas (medias) Flujo por zonas (medias)

Figura 23.1 Perfusión pulmonar en modelo animal con microesferas. a En el flujo medio en plano horizontal, como lo sugieren
los estudios clásicos, se observa una estrecha relación entre altura y flujo (r 2 =0,64). Sin embargo, cuando los datos son obteni-
dos mediante técnicas de alta resolución espacial (b), la heterogeneidad dentro del plano horizontal es evidente y la relación
altura flujo es mucho menos fuerte (r2 =0,28). (Modificada de Glenny R. J Appl Physiol 2008; 1O: 1533-35).

• La presión pleural en las bases pulmonares es menos
negativa que en los vértices y, por tanto, el volumen de
reposo alveolar en las bases es más pequeño. Además,
esta situación se relaciona con la diferencia regional
de la distensibilidad (compliance) del pulmón en
posición vertical, que condiciona compresión de las
bases ( efecto Slinky) (Figura 23.2).
• Resulta más fácil en salud insuflar el pulmón desde
volúmenes pequeños que desde volúmenes eleva-
dos. Esta circunstancia se debe a que a medida que

Vértice
pulmonar

Base
pulm ar

Figura 23.2 Esquema del efecto Slinky. Puede observarse que el pulmón en posición vertical está sometido en el vértice a la
presión pleural más negativa, mientras que la base se apoya sobre el diafragma. Como el pulmón es elástico y compresible, el
volumen alveolar tiende a ser mayor en el vértice que en las bases. De esta forma, estos pequeños alveolos de las bases (en con -
dición de salud) tienden a expandirse más fácilmente, porque se encuentran en una zona de mayor distensibilidad de la curva
de presión/volumen y de esta forma, la V es mayor en las bases.
 23 ICambios en la relación V/Q durante la ventilación mecánica invasiva 159

aumentan los volúmenes alveolares, se incrementa
la rigidez del sistema y con un volumen alveolar más
pequeño {siempre y cuando el sistema surfactante
funcione correctamente) se reduce significativamente
la tensión superficial (v. Capítulo 1). De esta manera,
la base pulmonar que posee un volumen alveolar en
reposo más pequeño que el vértice es más distensible
y experimenta un cambio volumétrico mayor siendo
también mayor la ventilación respecto del vértice.
Como sucede con la Q diversos estudios evidencia-
ron una gran heterogeneidad de la V dentro del plano
horizontal y concluyen que existen otros factores que
determinan la V regional. Mediante el uso de microes-
feras fluorescentes nebulizadas {en modelos animales)
se observó que la V regional es heterogénea pero espa-
cialmente correlacionada. Es decir, existen zonas de alta
V cercanas a otras de alta V y zonas de baja V también
cercanas a otras de baja V. Al igual que sucede con la
Q parece que la división segmentaría que sigue el árbol
bronquioalveolar distribuye la V de forma similar y co-
rrelacionada con la Q {Figura 23.3), y que esta variable
resulta ser más importante que la acción gravitacional.
Papel del diafragma en la relación V/Q
Como hemos visto en el Capítulo 7, el diafragma es
el principal músculo de la inspiración. Su contracción
favorece el aumento de la ventilación de las zonas de-
pendientes, manteniendo así una V/Q dentro de límites
normales {Figura 23.4). Con la sedación y el bloqueo
neuromuscular {BNM) necesarios para la intubación y
la posterior adaptación a la ventilación mecánica {VM),
se observa una clara y significativa disminución de la
capacidad residual fun cional {CRF) {Figura 23.5) en
una magnitud de entre un 16% y un 20%, dependien-
do de las condiciones funcionales del paciente y de la
edad. Esta disminución puede ser atribuida a diversos
factores:
Reducción del diámetro del tórax. Diferentes estu-
dios con tomografia computarizada de respuesta rápi-
da han observado una disminución del diámetro de la
caja torácica, que se corresponde con una reducción del
volumen pulmonar de aproximadamente 200 mL. Esta
situación parece ser la resultante de los cambios en la
actividad de los músculos inspiratorios accesorios, de la
posición del diafragma y de la curvatura espinal.
Posición del diafragma. En el sujeto consciente y en
posición supina, existe un cierto tono diafragmático al
final de la inspiración que previene que la presión intra-
abdominal ejercida por las vísceras desplace el diafrag-
ma hacia la cavidad torácica. Durante la administración
de sedoanalgesia, este tono se pierde, y aunque existe
una notable variación individual, frecuentemente se
observa un movimiento de ascenso cefálico del diafrag-
ma en las zonas dependientes, con un pequeño o nulo
desplazamiento en las zonas no dependientes. Este des-
plazamiento es mucho más marcado cuando se utiliza
BNM (v. Figura 23.5).
Volumen de sangre torácico. A pesar de que los es-
tudios iniciales asumieron un aumento de la cantidad
de sangre intratorácica durante la anestesia, como una
causa de disminución de la CRF, estudios posteriores
no confirmaron esta observación. Actualmente se asu-
me que la aplicación de presión positiva en la vía aérea
disminuye el retorno venoso y la cantidad de sangre in-
tratorácica.
Tanto la reducción de la CRF como el desplazamien-
to cefálico del diafragma condicionan la aparición de

a b
V/Q = 10 V/Q=2
12 , _YIQ=l 300
, ,
'

' ,,.
,,
':' e
e
10
:
• ,, 250

·es
:::i ~,. , 200
"O
_§_
]"' 150
__,. V/Q =0,5 e:
u"'
100
N-844
R=0,8 50
2
__ _• - - - - V/Q =O, 1
o ---------------- - 0,1 10 100 1000 00
o 2 4 6 8 10 12
Flujo de sangre (mUmin) V/Q distribución

Figura 23.3 Relación V/Q. A pesar de la heterogeneidad en la distribución de la V y la Q existe una elevada correlación entre
ellas (a). Esta buena correlación es responsable del rango estrecho de distribución V/Q y de un eficaz intercambio gaseoso (b).
(Modificada de Glenny RW. lntensive Care Med 2009; 35 (11): 1833-42).
160 Ventilación mecánica invasiva

atelectasias en las zonas dependientes y de alteraciones

V /Q las cuales son responsables de la hipoxemia obser-
Ventilación
vada en los pacientes ventilados.
espontánea

Cambios en la V/Q por la ventilación mecánica

invasiva
Ya hemos visto que para que la hematosis sea efi-
ciente, es necesaria una estrecha correlación entre la
V/ Q regional. Pero esta distribución normal de la
V /Qpuede cambiar dramáticamente bajo condiciones
patológicas (neumonía, SORA, etc.) y también duran-
te la VMI.
El modelo de tricompartimental del pulmón
(Figura 23.6) nos permite plantear la función pulmonar
en términos de espacio muerto y shunt, parámetros que
son fácilmente medibles y que nos facilitan conocer qué
terapia puede instituirse para corregir una determinada
alteración. Aunque este modelo no se ajuste estricta-
mov1m1e mente a la realidad pulmonar, tal y como hemos men-
del diafragma cionado más arriba, es suficientemente adecuado para
en las zonas comprender las alteraciones que surgen tras la VMI.
dependientes
Fisiológicamente, la hipoxia regional pulmonar
conlleva, como mecanismo compensador, el desarro-
llo de vasoconstricción hipóxica reactiva (VHR), la
Figura 23.4 Esquema de las características V/Q en una perso-
na sana en bipedestación. Nótese que existe una mayor ven- cual disminuye el flujo de sangre que irriga a estas
tilación en bases respecto de los vértices pulmonares, lo que regiones y permite mantener d V /Q dentro de lí-
conlleva mantener una relación V/Q dentro de los límites de mites normales. La magnitud de la respuesta VHR
la normalidad. varía en diferentes zonas del pulmón y sobre todo se

Ventilación mecánica

AltaV/Q Compresión del

diafragma por el
✓ contenido visceral
abdominal

~-~

Distribución del
volumen corriente

Figura 23.5 Esquema de las variaciones que surgen tras la VMI con sedación y bloqueo neuromuscular. En estas circunstancias
hay una mayor ventilación ventral porque el diafragma no está activo. Esto condiciona desigualdad V/Q e hipoxemia y el desa-
rrollo de atelectasias en las zonas dependientes del pulmón.
 23 1 Cambios en la relación V/Q durante la ventilación mecánica invasiva 161

Espacio muerto
alveolar

Gas alveolar ideal

Sangre venosa mixta Shunt Sangre arterial

Figura 23.6 Esquema tricompartimental del pulmón para el intercambio de gases (Riley). Este modelo sostiene que el intercam-
bio gaseoso solo es posible en la unidad alveolo-capilar ideal. El espacio muerto consiste en el verdadero (alveolar), junto con
el que aparece por las zonas de elevada V/Q mientras que el shunt corresponde al aporte venoso por el shunt anatómico, junto
con el que surge por zonas de baja V/Q.

encuentra francamente alterada durante la sepsis, o
bien tras la administración de anestésicos inhalados
o vasodilatadores.
Es interesante remarcar que la VMI, por sí misma,
no parece alterar significativamente la distribución
de la Q mientras no se administre presión positiva al
final de la espiración (PEEP). La PEEP tiende a gene-
rar más zonas tipos I y II dentro del pulmón y puede,
por tanto, incrementar el gradiente vertical pulmonar de
perfusión. Por otra parte, la V regional también es redis-
tribuida con la VMI, debido a cambios en la motilidad
del diafragma y de la pared torácica.
Como hemos mencionado, durante la ventilación es-
pontánea, el mayor movimiento del diafragma se realiza
en las zonas dependientes (v. Figura 23.4), mientras que
durante la VMI, y en modificaciones secundarias a lapa-
rálisis diafragmática {ascenso cefálico), se observa un au-
mento de la resistencia al flujo de aire en las zonas depen-
dientes y una resistencia menor en las no dependientes ( v.
Figura 23.5). Estos cambios ocasionan lo siguiente:
• Atelectasias en las zonas dependientes, las cuales son
de difícil resolución, si a esto añadimos la afectación
del complejo surfactante (v. el Capítulo 1).
• Disminución de la CRF.
• Aumento del espacio muerto total secundario a una
distribución del volumen corriente ( tidal, V T) respi-
ratorio a las zonas no dependientes {Figura 23.7).
• Cambios en la relación V/Q regional que se expresan
con diferentes grados de hipoxemia.
Todas estas alteraciones descritas por la instaura-
ción de la VMI condicionan, en general, un incremen-
to del shunt, el cual si bien presenta variaciones indi-
viduales, se considera que puede ser cercano al 10%, y
complican la hipoxemia existente en el paciente crítico.
La ventilación protectora o el decúbito prono pueden
compensar en cierto modo estos efectos {v. Capítulos
27 y 28).
Conclusiones
El modelo clásico "gravitacional" pulmonar ha dado
paso al concepto de distribución heterogénea de la
V /Q que en cualquier caso están correcta y estrecha-
mente acopladas. La instauración de VMI en el pa-
ciente crítico, y especialmente si se administra PEEP,
puede condicionar una serie de alteraciones de la V /Q
relacionadas con aumento del gradiente vertical de
presión, con la aparición de más zonas de tipos I y
11, un incremento en el espacio muerto alveolar y un
aumento del shunt funcional, t odo lo cual puede ex-
presarse con diferentes grados de hipoxemia. La VMI
protectora y el decúbito prono podrían compensar es-
tas alteraciones.
162 Ventilación mecánica invasiva

Espacio Respiración Ventilación

muerto espontánea mecánica
Fisiológico o o

:::, 300
Anatómico
• ■
a
_§_
o o
tQ)
e 200 Espacio muerto
o alveolar
·o
"'Q.
V,
•
w 100
0 o o •º ■
---o-•---------------r--·
o ---- •
ce-•--•--• •• ■ Espacio muerto
.jo •• anatómico
o
o 100 200 300 400 500 600 700

Volumen corriente (ml)

Figura 23.7 Relación entre espacio muerto (EM) y Vr Obsérvese que el EM fisiológico parece tener una relación directa con el
v,.mientras que el EM anatómico parece ser constante con un Vr por sobre los 350 ml, lo cual ocasiona un incremento en el
EM alveolar que surge de la diferencia entre el EM fisiológico menos el EM anatómico. (Modificada de Lumb AB. Anaesthesia. En
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 Cambios en la interrelación corazón-pulmón
después de la ventilación mecánica invasiva
María Victoria Enciso-Ca lderón • Diego An íbal Rodríguez-Serrano • Federico Gordo
La recompensa del trabajo bien hecho es la oportunidad de hacer más trabajo bien hecho.
Introducción
Uno de los principales objetivos en el manejo del pa-
ciente crítico es mantener el equilibrio entre el aporte
de oxígeno {DO2) y el consumo de oxígeno {VO2) en
todos los órganos y tejidos del cuerpo, siendo el DO2 el
resultado del producto entre el gasto cardíaco (GC) y el
contenido arterial de 0 2 {CaO2 ) .
La ventilación mecánica invasiva {VMI) puede me-
jorar la oxigenación y disminuir el trabajo respiratorio y
el VO 21 pero también puede alterar la situación hemo-
dinámica y el GC.
La VMI con presión positiva intermitente produce
cambios en el volumen pulmonar y en la presión alveo-
lar y transpulmonar, que pueden modificar la resistencia
vascular pulmonar {RVP), el retorno venoso {RV), las
presiones y volúmenes de los ventrículos derecho {VD)
e izquierdo {VI) y la capacidad del corazón para adap-
tarse a nuevas condiciones de carga.
El adecuado manejo del paciente crítico requiere
comprender las ínter.acciones cardiopulmonares aso-
ciadas con la VMI y, a la hora de plantear estrategias
ventilatorias, tener en cuenta la monitorización de la
mecánica pulmonar y de la hemodinámica, para poder
proporcionar un soporte artificial a la función pulmonar
más específico y adaptado a las necesidades de cada pa-
ciente, minimizando la alteración de la circulación pul-
monar y optimizando el equilibrio entre la oxigenación
arterial y la función ventricular.
Circulación pulmonar y capacitancia vascular
pulmonar
Las características de la circulación pulmonar van a
depender tanto del funcionamiento de los ventrículos
con los que conecta como de las presiones en los alveolos
que están en íntimo contacto con los capilares pulmona-
res. La circulación pulmonar es un sistema de baja resis-
tencia al estar compuesto por vasos cortos, paredes finas
y diámetros mayores que sus correspondientes arterias
Jonas Salk
sistémicas, con una capa media muscular poco desarro-
llada y una red capilar alveolar en la que la sangre fluye
de forma casi laminar.
Su función principal es el intercambio de gases que
se produce en membranas alveolares finas y altamente
permeables, por lo que las presiones pulmonares deben
mantenerse bajas para evitar el edema pulmonar ya que,
estando conectado en serie con los ventrículos y la cir-
culación sistémica, prácticamente todo el GC pasa a su
través.
Este sistema de baja resistencia, baja presión y alto
volumen es, además, un sistema de gran capacitancia
que se adapta a cambios en el volumen y el flujo san-
guíneo, sin que se produzcan aumentos notables en la
presión. Esta capacidad de reserva o adaptabilidad se
debe a que la circulación pulmonar es distensible y sus
vasos se dilatan pasivamente para acomodar aumentos
de GC, ya que es "reclutablé; y segmentos capilares que
permanecen cerrados cuando la presión de perfusión es
baja {normalmente el contenido de sangre en los pulmo-
nes representa solo un tercio de la capacidad máxima de
ese lecho vascular) se abren o "reclutan" ante aumentos
de flujo sanguíneo. Así, la circulación pulmonar puede
adaptarse a los cambios dinámicos en el volumen y en
el flujo resultante de la respiración, la ventilación y los
cambios en el GC del VI con mínimos cambios de pre-
sión, evitando el paso de fluidos al intersticio y favore-
ciendo el intercambio gaseoso y la función del VD con
un bajo coste energético.
Con todo, los cambios en el volumen pulmonar o en
la presión intratorácica (PIT) en VMI pueden alterar la
capacitancia vascular pulmonar, variar el RV pulmonar
y alterar la precarga del VI de forma independiente a
como lo hacen las presiones de la Al y la distensibili-
dad diastólica del VI. Por ejemplo, la presión positiva
al final de la espiración (PEEP) al aumentar la presión
alveolar {PA) produce compresión y aplanamiento de
los capilares alveolares y disminución de su contenido
en sangre y, por ende, del retorno vascular pulmonar. En
el ámbito extraalveolar el efecto de la PEEP es distinto,
164 Ventilación mecánica invasiva
ya que a medida que aumenta el volumen pulmonar lo
hace también el calibre de los vasos extraalveolares por
tracción elástica del intersticio pulmonar, con el consi-
guiente aumento de la capacitancia vascular pulmonar y
la disminución del retorno vascular pulmonar.
Aun con todo, y como veremos más adelante, en la
experiencia clínica general, es el efecto de la PEEP so•
bre la función del VD (disminución de la precarga del
VD, aumento de la poscarga del VD, disminución del
distensibilidad del VI por interdependencia ventricular
con aumento de la presión en Al) el que desempeña el
papel más importante en la alteración del retorno veno-
so, más que su efecto en el volumen de sangre pulmonar.
Por otro lado, el efecto que tiene el aumento del
volumen pulmonar durante la VMI sobre el retorno
venoso pulmonar va a depender del volumen de san-
gre contenido en los vasos pulmonares. En los estados
hipervolémicos, los vasos alveolares y extraalveolares
están distendidos, de modo que los aumentos de volu-
men pulmonar empujan la sangre alveolar a los vasos
extraalveolares, aumentando el flujo venoso pulmonar
de sangre al VI. En cambio, en situaciones de hipovo-
lemia, los vasos alveolares están relativamente vacíos
y durante la inspiración la sangre se almacena en los
vasos extraalveolares y se reduce el retorno pulmonar
de la sangre venosa al VI.
Resistencia vascular pulmonar y rendimiento
ventricular
El mecanismo por el cual la ventilación puede alte-
rar la RVP es complejo. Los cambios en los volúmenes
pulmonares pueden alterar el tono vasomotor, producir
vasoconstricción hipóxica o comprimir pasivamente los
vasos pulmonares.
En principio, podemos decir que los cambios en la
PIT que se producen sin modificaciones en el volumen
pulmonar (esfuerzos inspiratorios obstructivos o ma-
niobras de Valsalva) no alterarán la RVP. El aumento de
volumen pulmonar afecta a la función cardíaca y al GC
mediante la alteración del VD, la cual se ve directamen-
te afectada por la RVP o la poscarga del VD.
Los mecanismos fundamentales por los que se pro-
duce un aumento de la RVP son la vasoconstricción hi-
póxica (VPH) y la afectación directa de la vasculatura
pulmonar. Cuando la presión parcial de oxígeno alveolar
(PAO 2) disminuye por d!ebajo de 60 mmHg, se produce
un proceso conocido como VPH, que es secundario al
aumento del tono vasomotor local, lo que disminuye el
flujo de sangre intravascular. La disminución en el volu-
men espiratorio final produce colapso de los alveolos, lo
que promueve la VPH y, consecuentemente, el aumento
de la RVP. En los pacientes con insuficiencia respirato-
ria, en los que se ha reducido el volumen pulmonar, la
VPH puede mejorar mediante la restauración del volu-
men pulmonar a los valores normales con maniobras de
reclutamiento y la aplicación de PEEP. Estas medidas
por lo general reducen la RVP en estos pacientes me-
diante la inversión de VPH.
Existen, como hemos mencionado previamente, dos
tipos de vasos pulmonares (alveolares y extraalveolares)
que actúan de modos diferentes de acuerdo con los cam-
bios en las presiones intratorácicas.
Durante la inspiración ( espont ánea o en VMI), los
vasos alveolares (arteriolas, vénulas y capilares) son
comprimidos por la presión transpulmonar (PTP), la
cual aumenta su resistencia y redu,ce su capacitancia. Sin
embargo, en esta misma fase del ciclo respiratorio, el au-
mento de los volúmenes pulmonares produce una dis-
minución de la presión intersticial como resultado del
retroceso elástico del intersticio pulmonar, lo que afecta
fundamentalmente a los vasos extraalveolares. Estos se
abren y reducen su resistencia al flujo, y aumentan su
capacitancia durante la inspiración. Así, el resultado glo-
bal de aumentar el volumen pulmonar sobre los vasos
alveolares y extraalveolares es un incremento leve de la
RVP. En condiciones normales, el aumento de la RVP
no tiene repercusión clínica, ya que es manejado sin pro-
blemas por el VD. Sin embargo, en patologías asociadas
con hiperinflación pulmonar o atr.apamiento aéreo, agu-
do o crónico (el asma o la reagudización de la EPOC),
se puede sobrecargar el VD y reducir el GC.
Por otra parte, cuando el volumen pulmonar dismi-
nuye a menos de la capacidad residual funcional (CRF),
se produce un colapso de las vías aéreas terminales con
hipoventilación e hipoxia alveolar; además, se disminu-
ye la sección transversal de los vasos extraalveolares, por
disminución de las fuerzas intersticiales. El resultado de
todo esto es también un aumento de la RVP.
Durante la VMI, el volumen pulmonar empleado
puede afectar a la RVP, especialmente cuando la can-
tidad de pulmón ventilado es pequeña (lesión pulmo-
nar aguda), o cuando el área de la sección transversal
vascular está reducida (enfisema o la hipertensión pul-
monar). Así, la hiperinflación pulmonar puede producir
una disminución del GC en pacientes con lesión pulmo-
nar aguda, EPOC o hipertensión pulmonar.
La hiperinflación pulmonar comprime los vasos al-
veolares y aumenta la RVP. De esta manera puede crear
hipertensión pulmonar importante y puede precipitar
insuficiencia e isquemia del VD. Por tanto, la PEEP
puede disminuir RVP si se invierte la VPH o puede au-
mentar la RVP si solo produce hiperinflación pulmonar.
Efectos de la ventilación mecánica invasiva en el
ventrículo derecho
Como hemos mencionado en el apartado anterior, el
empleo en VMI de un volumen corriente (VT) alto y
una PEEP excesiva puede disminuir la precarga del VD
al reducir el retorno venoso y aumentar la presión arte-
rial pulmonar y la poscarga del VD.
El VD recibe de forma pasiva la sangre sistémica a
través de las venas cavas impulsada por un gradiente de
 24 I Cambios en la interrelación corazón-pulmón después de la ventilación mecánica invasiva
presión. La VMI con presión positiva {VPP) produce
un aumento de la PIT que se transmite a la Al opo-
niéndose al llenado del corazón derecho por la caída del
gradiente de presión. Si la PIT es excesiva, o el paciente
está hipovolémico, puede disminuir el RV sistémico y la
precarga del VD con el consiguiente descenso del volu-
men sistólico del VD.
En VMI, el aumento de la PIT durante la inspiración
se relaciona con el esfuerzo del paciente {inspiratorio o
espiratorio), con el V T• con la distensibilidad de la pared
torácica y con la capacidad de reclutamiento alveolar.
Así, en un paciente relajado y con pulmón colapsado
"no reclutablé; la PIT durante la inspiración aumenta
en proporción al VT dividido por la distensibilidad de la
pared torácica. Por ejemplo, si la distensibilidad toráci-
ca es de 100 mL/ cmH20, un V T de 500 mL producirá
un aumento de la presión intratorácica de 5 cmH20 . El
empleo de V T mayores o aumentos de la rigidez de la
pared torácica producirán mayores aumentos de la PIT.
La PEEP también aumenta la PIT y su impacto de-
pende de la magnitud de la PEEP, de la distensibilidad
pulmonar y de la capacidad de reclutamiento pulmonar
{a mayor reclutamiento, mayor cambio de la PIT).
En VMI, la presión positiva aplicada en los alveolos o
PTP es el principal determinante de la RVP, por lo que
un aumento de la PTP produce un aumento de la RVP
y un incremento de la poscarga del V D. La PTP es la
presión de distensión del tejido pulmonar y la disten-
sibilidad pulmonar es mayor cerca de la CRF. En zonas
colapsadas {atelectasias) o sobredistendidas, son nece-
sarias mayores PTP para conseguir un V T similar com-
parado con una CRF normal o, dicho de otra manera, la
PTP o presión de distensión del tejido pulmonar está
en relación directa con el grado de colapso pulmonar y
con la capacidad del pulmón de ser abierto o "reclutado"
o no serlo.
Los pacientes en VMI pueden tener alveolos colapsa-
dos y alveolos sobredistendidos. Los alveolos colapsados
disminuyen la CRF, comprimen los vasos extraalveola-
res y aumentan el shunt ( regiones perfundidas pero no
ventiladas), con la consiguiente hipoxia. Por otra parte,
se produce una sobredistensión de los alveolos restan-
tes, con compresión de los vasos intraalveolares y un au-
mento del espacio muerto {regiones ventiladas pero no
perfundidas) que lleva a hipercapnia. Tanto la compre-
sión de los vasos intra.alveolares y extraalveolares como
la VHP inducida por la hipercapnia, la acidosis y la hi-
poxia, aumentan la RVP y la poscarga del VD y pueden
producir el fracaso del VD.
Durante la VMI, la PTP se ve afectada en función
del V T y de la PEEP. Debido a que la RVP es mínima
cerca de la CRF, la restitución del volumen pulmonar
normal mediante maniobras de reclutamiento y el em-
pleo PEEP óptima {para evitar colapso pulmonar),jun-
to con el empleo de VT bajos para evitar la sobredisten-
sión, mejorarán la poscarga del VD en la medida en que
mejora la distensibilidad pulmonar y disminuye la PTP.
165
El empleo de estrategias ventilatorias protectoras que
reducen el volumen corriente con un nivel de PEEP ade-
cuado a las características del pulmón, que consiguen la
mayor cantidad de tejido reclutado posible, que evitan
los fenómenos de sobredistensión y limitan la presión
meseta, minimizan no solo la lesión pulmonar inducida
por la VMI sino que también lo hace con los efectos
hemodinámicos de esta sobre el V D.
Interdependencia ventricular e interacción
ventricular diastólica
El llenado o la eyección de un ventrículo tiene efectos
sobre la función del otro, una interacción que se denomi-
na interdependencia ventricular. Los volúmenes diastó-
licos ventriculares determinan el rendimiento cardíaco,
es por ello que en esta fase del ciclo cardíaco es cuando
las presiones y los volúmenes d!e uno u otro ventrículo
tienen un mayor impacto en el funcionamiento del otro.
De esta manera, los cambios en las presiones y los volú-
menes alveolares pueden afectar a la función del VI, no
solo mediante la reducción de su precarga y la alteración
del retorno venoso a la aurícula izquierda {Al), sino
también induciendo cambios en el VD que modifiquen
los volúmenes y las presiones del VI.
Los mecanismos para explicar la interdependencia
ventricular son, básicamente, los siguientes:
• Los cambios en las presiones pericárdicas afectan
directamente a la presión que rodea al corazón y
pueden comprometer a uno o a ambos ventrículos.
De esta manera, al ser la distensibilidad del V D en
diástole mayor que la del VI, a igual aumento de la
presión pericárdica, el volumen telediastólico del VD
{VTDVD) se verá más afectado que el del izquierdo
{este efecto semeja al del taponamiento cardíaco).
• El septo es una es una est ructura anatómica que
comparten ambos ventrícul-os; por ese motivo, la
interacción en diástole y síst ole de estos es evidente
{Figura 24.1). La distensión aguda de uno de los
ventrículos causa un desplazamiento septal que alte-
ra la distensibilidad de ambos ventrículos. A modo de
ejemplo, si el VTDVD aumenta en ventilación espon-
tánea, como ocurre durante la inspiración, entonces
la distensibilidad en diástole del VI se reducirá. Esto
causará una caída en el volumen latido del VI asocia-
da con la inspiración y en la presión de pulso aórtico.
Por este motivo, una distensión aguda del VD pro-
ducirá un desplazamiento del septo interventricular
y disminuirá la cavidad del VI. Cuanto mayor sea
el volumen de V D, menos distensibilidad tendrá el
VI, lo cual produce un desplazamiento de la curva
de presión-volumen del VI hacia la izquierda y oca-
siona, sobre todo si existe un VI poco distensible o
con hipertrofia ventricular previa, un descenso en el
volumen diastólico final del VI {VTDVI) sin gran-
des cambios en la presión d!e llenado. Como resul-
tado final obtenemos una disminución del volumen
166 Ventilación mecánica invasiva
Figura 24.1 Interdependencia ventricular. VI: Ventrículo izquierdo; VD: Ventrículo derecho.
telediast6lico y una disminuci6n en el GC. De modo
contrario, si la precarga del VD cae por efecto de la
VMI, por ejemplo disminuyendo el VTDVD, puede
verse aumentada la distensibilidad en diástole del VI.
Del mismo modo, la distensi6n VI aguda desplaza el
tabique hacia la cavidad ventricular derecha, desplaza
la curva de volumen-presi6n del VD hacia la izquier-
da y disminuye las dimensiones del VD. Sin embar-
go, esta interdependencia es menos obvia para cam-
bios en el GC izquierdo que afecten al GC derecho
debido al gran reservorio de la circulaci6n sistémica.
Efectos de la ventilación mecánica invasiva en el
ventrículo izquierdo y de la presión positiva al
final de la espiración
El VI recibe sangre intratorácica y la bombea hacia
localizaciones extratorácicas, lo cual constituye una de
las causas por las que los efectos de la VMI son diferen-
tes sobre el VI que sobre el VD.
Diferentes estudios han demostrado que cambios
grandes y sostenidos en la PIT afectan a la funci6n
del VI, no solo por alterar el llenado de VI, sino tam-
bién por cambiar la poscarga a través de los efectos pro-
ducidos sobre la presión transmural.
La interdependencia ventricular condiciona que la
sangre que recibe el VI {precarga) está determinada por
la sangre que eyecta el VD. De esta manera, podemos
ver diferentes efectos sobre el VI en función de su pre-
carga que depende directamente de la función del VD.
Por ello, si el GC del VD disminuye {por ejemplo, por
el aumento de la PIT debido a la v,entilación con presión
positiva) disminuye la precarga del VI, lo que repercu-
te directamente en la eyección del VI. Por otro lado, el
aumento de la poscarga y la presión del VD {debido al
efecto del aumento de la presión en la vía aérea) pueden
producir, como hemos visto previamente, un desplaza-
miento del septo interventricular y, de esa manera, dis-
minuir la distensibilidad del VI, lo que influye directa-
mente en la precarga y el GC.
El incremento de la PIT puede aumentar a su vez el
llenado del VI y su precarga. Este efecto sería debido a
que el aumento de la presión en la vía aérea influiría en
la capacitancia de la vasculatura pulmonar, por lo que se
generaría un gradiente de presión entre la Al y la vascu-
latura pulmonar. De esta forma, cuando se excede la pre-
sión de la Al, bien por presiones positivas en el contexto
de la VMI, bien por compresiones de la caja torácica en la
reanimación cardiopulmonar, se produce un aumento de
la precarga del VI y, consecuentemente, del GC. Sin em-
bargo, este efecto es más teórico que relevante en la clínica
diaria con pacientes sometidos a VMI, ya que para con-
seguir este efecto hemodinárnico se debería ventilar a los
pacientes con V T entre 15-20 mL/kg, lo que va en contra
de las recomendaciones actuales de la VMI protectiva.
La poscarga del VI depende de la presión transmural
de este, que se ve afectada por la diferencia entre la pre-
sión sistólica ventricular y la presión media intratorá-
cica. De esta manera, cuando la presión transmural VI
aumenta debido, por ejemplo, a una disminución en la
 24 I Cambios en la interrelació n corazón-pulmón después de la ventilación mecánica invasiva
PIT como la que se produce durante una inspiración
espontánea, se producirá un incremento de la poscarga
VI, lo que en condiciones normales {individuos no en-
fermos) no influye en la hemodinámica.
Aunque la contractilidad del VI no se ve afectada por
los efectos de la VM de forma directa, el GC se ve influi-
do por la PIT a través de la poscarga del VI.
Los efectos de la VPP sobre la tensión parietal del VI
son complejos debido a que el sistema arterial sistémico
tiene un componente intratorácico y otro extratorácico.
Esto condiciona que cuando la presión media intratorá-
cica aumenta, rápidamente esto se transmite al sistema
arterial intratorácico. Sin embargo, la tensión parietal
del VI sigue siendo la misma, ya que la presión del VI
y la PIT se afectan por igual. El sistema arterial sisté-
mico extratorácico detecta el aumento de presión arte-
rial, también debido a la propagación de las ondas de
presión en la circulación periférica. Cuando el aumento
de la PIT media conlleva un aumento significativo de la
presión arterial, la presión aórtica se regula mediante los
barorreceptores. Si la presión aórtica se mantiene cons-
tante, las fluctuaciones positivas de la PIT producidas
por la VMI reducen Ia presión transmural ventricular
izquierda, disminuyendo así la poscarga izquierda
{Figura 24.2). Por el contrario, fluctuaciones negativas
de la PIT, como en la respiración espontánea, la incre-
mentarán.
Para corroborar lo anterior, Calvin y cols. demos-
traron que aumentar la PIT mediante PEEP en pa-
cientes con disfunción grave del VI, no deprime la
Figura 24.2 Efectos de la PIT en la poscarga del ventrículo izquierdo (VI).
167
función ventricular y en algunos pacientes mejoraba
su eficiencia.
Una disminución refleja en la presión aórtica, se pro-
duce junto con una reducción compensatoria en la pre-
sión del VI. Cuando la presión aórtica vuelve a la línea
de base, la presión sistólica del VI disminuye, al igual
que el gradiente de presión transmiocárdica. Por tanto,
una elevación persistente de la PIT media, disminuye
la tensión parietal del VI como resultado de la autorre-
gulación de la presión aórtica {v. Figura 24.2). Por este
motivo, un aumento en la presión media intratorácica
reducirá la poscarga del VI y mejorará potencialmente
la función de este.
Efecto de la presión positiva al final de la
espiración en el sistema cardiovascular
El mantenimiento de la presión positiva en la vía aé-
rea se puede lograr mediante la aplicación de la PEEP o
la presión positiva continua {CPAP). Los principios fi-
siológicos detrás de estos dos términos son idénticos. La
convención dicta que el término PEEP se utiliza cuan-
do la presión positiva al final de la espiración se aplica
durante una ventilación mecánica invasiva y la CPAP
durante la respiración espontánea o ventilación mecá-
nica no invasiva.
La PEEP favorece el reclutamiento alveolar, previene
el atelectrauma y mejora la oxigenación. La adición de
la PEEP conduce a un aumento continuo de la presión
en las vías respiratorias y las presiones intrapleurales.
Ventilación espontánea
Ventilación mecánica
168 Ventilación mecánica invasiva
La distensibilidad de la pared pulmonar determina la
cantidad de PEEP que se transmite de las vías respi-
ratorias al espacio intrapleural. Los efectos de la PEEP
son similares a los de la VPP, y difieren solo en que son
continuas y no cíclicas. El efecto predominante de la
PEEP es el de una reducción en el retorno venoso con
la consiguiente disminución de la precarga, del volumen
telediastólico y del volumen de eyección del VD.
Por lo comentado previamente, la PEEP y la CPAP
reducen la precarga del V I. También reducen la poscar-
ga mediante la producción de un aumento continuo de
la presión intrapulmonar y, por tanto, una reducción de
la presión transmural del VI durante todo el ciclo res-
piratorio. La reducción de la poscarga es beneficiosa en
términos de reducción del trabajo del VI y el VO 2 en
pacientes con falla cardíaca.
Interacción corazón-p,ulmón
El GC debe regresar al lado derecho del corazón a
través del retorno venoso, y este depende de la interac-
ción entre el grado de llenado de la circulación sistémi-
ca, la presión de la Al y la resistencia al RV. Estos tres
factores se ven alterados por la presión positiva cuando
se inicia la VMI.
Al aplicar presión positiva, la PIT positiva afecta
tanto a la presión de la AD como a la presión media
sistémica. El RV disminuye, por lo que se produce una
reducción en el VTDVD y el volumen de eyección. Esta
disminución en el flujo sanguíneo llega al VI después
de 3-4 latidos, causando una reducción en el VTDVI. A
la vez, se produce un aumento de la poscarga del VD de-
bido al efecto de la PIT sobre la vasculatura pulmonar.
Debido a la interdependencia ventricular al disminuir el
VTDVD, por desplazamiento del septo, se produce un
aumento del VTDVI y el volumen sistólico.
El efecto contrario se produce durante la espiración,
pues aumentan el retorno venoso transitoriamente, el
VTDVD y el volumen sistólico. El tabique se desplaza
hacia la izquierda, por lo que se reducen el VTDVI y el
volumen de eyección.
El aumento de la PIT disminuye la poscarga debido
a una reducción en la presión transmural del VI. En
estas condiciones, el VI precisa menos tensión de la
pared para expulsar la sangre. La reducción de la pos-
carga tiene beneficios potenciales en presencia de in-
suficiencia cardíaca izquierda, porque facilita el vacia-
miento ventricular con reducción del trabajo y del VOi
miocárdico.
El efecto neto resultante de estos mecanismos sobre
el GC depende del estado del volumen intravascular y
de la contractilidad miocárdica. La reducción del RV,
y la posterior reducción de volumen sistólico y del GC
que se producen durante el ciclo respiratorio, es el efecto
predominante. Durante la VMI, la hipovolemia condi-
ciona una disminución de la función cardíaca en pacien-
tes con un bajo volumen intravascular. La hipovolemia
exagera los cambios cíclicos en el RV y en el volumen
sistólico.
Efectos de la ventilación mecánica invasiva
basados en el estado cardiopulmonar previo
Lesión pulmonar aguda
Con frecuencia, estos pacientes presentan presio-
nes elevadas en la vía aérea y requieren altos niveles
de PEEP. Todo esto reduce el volumen sanguíneo in-
tratorácico sin alterar la función contráctil. Diversos
estudios encontraron que es el grado de hiperinflación,
más que la propia presión en la vía aérea, lo que de-
termina la reducción del GC. La reducción en la dis-
tensibilidad, característica de este tipo de pacientes,
disminuye la transmisión de la presión de la vía aérea
al espacio pleural y minimiza potencialmente las re-
percusiones hemodinámicas. Los efectos hemodiná-
micos de la hiperinflación pueden ser contrarrestados
por la administración de altos volúmenes de líquidos.
Así, cuando el VTDVD se lleva a valores basales el
GC retorna a lo normal, a pesar de seguir aplicando
altos niveles de PEEP.
Enfermedad pulmonar obstructiva
Los pulmones hiperinsuflados comprimen el corazón,
reducen el RV y aumentan la poscarga VD generando
grandes reducciones en el GC y la presión arterial. De
allí la propuesta de manejar estos pacientes con bajos V T
(5-8 mL/kg) y altos flujos inspiratorios que garanticen
un tiempo espiratorio prolongado y de permitir hiper-
capnia leve, para evitar la hiperinsuflación y sus efectos
deletéreos, tanto respiratorios como cardiovasculares.
Falla cardíaca congestiva
La aplicación de la PEEP a e.stos pacient es lleva a
cambios en la V H P y en la reducción en la poscarga
del VI, que pueden explicar un aumento en el GC.
Varios estudios han sugerido que el aumento de la
eficiencia cardíaca producido por la VM se relaciona
con el aumento en la PIT que origina cambios benéfi-
cos en la precarga, la poscarga y la distensibilidad del
miocardio enfermo. La ventilación no invasiva ha sido
planteada como un método útil en el manejo inicial
de pacientes en edema pulmonar. Esta puede reducir
la necesidad de intubación y producir una mejoría he-
modinámica.
Los efectos hemodinámicos de la VMI pueden ser
continuos o cíclicos durante el ciclo respiratorio, y se
verán afectados por el modo de ventilación, la presen-
cia de esfuerzo respiratorio espontáneo y la adición de
PEEP. Durante la VPP, dicha presión se transmite a las
 24 I Cambios en la interrelación corazón-pulmón después de la ventilación mecánica invasiva
vías respiratorias durante la inspiración, al espacio intra-
pleural y las estructuras intratorácicas, lo cual produce
diferentes efectos hemodinámicos.
Los principales mecanismos detrás de estos efectos
son la reducción de la precarga del VD, el aumento de
la poscarga del VD, los efectos de la interdependencia
ventricular en la precarga del VI y la reducción de la
poscarga del VI. La compleja relación entre la tensión
parietal miocárdica, la PIT y la autorregulación aórtica,
nos lleva a cambios en la poscarga del VI en los pacien-
tes con aumentos mantenidos de la PIT media, como
son los sometidos a VPP, lo que puede tener un benefi-
cio en la mejoría del GC a través de la disminución de la
poscarga ventricular izquierda.
Por ello, el adecuado manejo del paciente crítico re-
quiere comprender las interacciones cardiopulmonares
asociadas con la VMI para plantear estrategias ventila-
torias en relación con la función pulmonar adaptadas
a las necesidades de cada paciente, minimizando la
169
alteración de la circulación pulmonar y optimizando
el equilibrio entre la oxigenación arterial y la función
ventricular.
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 Presión positiva al final de la espiración (PEEP}
y sus consecuencias fisiológicas. PEEP ideal
Fernando Ríos • Elisa Estenssoro

En realidad las cosas verdaderamente difíciles son todo lo que la gente cree poder hacer a cada momento.
Julio Cortázar

Introducción elásticas. El mantenimiento de su apertura es indispen-

Se define la presión positiva al final de la espiración
(PEEP, positive end-expiratory pressure) como la presen-
cia de presión supraatmosférica durante la espiración. Al
concluir la exhalación de gas desde el pulmón hacia la at-
mósfera, la presión de las vías respiratorias se equipara
con la presión atmosférica (O cmH2O en el manómetro
ventilador). Para producir PEEP el respirador debe gene-
rar un incremento del volumen al final de espiración, este
volumen genera la presión supraatmosférica en el final de
la expiración.
Aunque la PEEP es un parámetro utilizado amplia-
mente durante la ventilación mecánica invasiva (VMI),
no se considera un modo de VMI, sino una técnica que
se aplica en conjunción con otros modos de ventilación.
Cuando se aplica la PEEP a pacientes con respiración
espontánea, la presión positiva espiratoria de la vía aé-
rea se denomina presión positiva continua en la vía aérea
(CPAP). El uso de la VMI con aplicación de PEEP se
realizó por primera vez en Suecia a mediados de la década
de 1950, pero no fue hasta la década de 1960 que el uso de
la PEEP se introdujo en la práctica clínica. Actualmente
es una de las herramientas más usadas por los intensivis-
tas en el manejo de la insuficiencia respiratoria.
Los alveolos son estructuras poliédricas, que físi-
camente se comportan de manera similar a esferas
sable para el proceso del intercambio gaseoso, y en con-
diciones ideales debe coexistir una perfusión equivalen-
te, para conformar una unidad alv,eolo-capilar funcional
(v. Capítulo 1).
Para comprender los efectos de adicionar PEEP, se
debe entender que los pulmones y el corazón están su-
jetos a las variaciones en la presión intratorácica (PIT).
Por ello cualquier modificación en la PIT afectará tanto
a los vasos intratorácicos como a las cámaras cardíacas,
y su efecto puede variar sustancialmente dependiendo
de varios factores, como las propiedades mecánicas de la
pared torácica, la elastancia pulmonar, el tipo de venti-
lación (espontánea frente a controlada), la volemia y la
función ventricular izquierda (Tabla 25.1).
Efecto sobre el retorno venoso
En presencia de un volumen intravascular normal,
el retorno venoso (RV) a la AD está influenciado por
la diferencia entre la presión venosa central (PVC) y la
presión pleural (Ppl) negativa que rodea el corazón. Al
aplicar PEEP, la Ppl se hace menos negativa y el gradiente
de presión entre el PVC y la AD disminuye, dando como
resultado una reducción del RV. Esta puede ser compen-
sada con la reducción en la poscarga del VI y el ascenso en
la presión arterial media (PAM). Este efecto se produce

Tabla 25.1 Efectos de la PEEP

• Reduce el shunt al evitar el colapso espiratorio de unidades alveolares.

• Estabiliza y recluta unidades alveolares.
• Incrementa la CFR.
• Incrementa el espacio muerto por distensión de unidades alveolares con distensibilidad normal.
• Reduce el shunt al evitar el colapso espiratorio de unidades alveolares.
• Incrementa la PIT y reduce el retorno venoso.
• Reduce el gasto cardíaco (puede producir hipotensión, en especial en presencia de hipovolemia).
• Disminuye la poscarga del VI.
• Aumenta la poscarga del VD.
• Incrementa la PVC.
 25 I Presión positiva al final de la espiración (PEEP) y sus consecuencias fisiológicas. PEEP ideal 171

porque el incremento de las presiones intratorácicas sobre
la presión pericárdica reduce la poscarga del VI y puede
incrementar la PAM en forma homogénea. Por tanto, el
efecto sobre el RV tal vez no se explique completamente
por la alteración en el gradiente de la PIT. Se ha postu-
lado que el ascenso en la PAM podría desencadenar una
reducción en la capacitancia venosa mediante un reflejo
neurovascular y esto, ocasionar una caída importante en
el RV. El efecto final de adicionar PEEP es una reducción
del RV, pero la magnirud del fenómeno tiene una rela-
ción directa con el estado de la volemia y puede atenuarse
con la administración de fluidos. Esto se hace evidente al
observar que el mismo valor de la PEEP no influye so-
bre el RV en la misma magnitud en diferentes tipos de
pacientes. Si un paciente tiene muy baja distensibilidad
(compliance) pulmonar, la presión de la vía aérea se trans-
mite con menos facilidad en el espacio pleural. En efecto,
la posibilidad de mejorar la elastancia pulmonar median-
te la PEEP protege el espacio pleural de los efectos del
aumento de la presión alveolar.
Efectos de la presión positiva al final de la
espiración sobre el gasto cardíaco, la función
ventricular y la disponibilidad de oxígeno
La PEEP afecta a la función de ambos ventrículos.
Así, incrementa la poscarga del VD mediante el aumen-
to de la presión y el volumen del VD (Figura 25.1). Esto
desplaza el tabique interventricular hacia la izquierda y
reduce la distensibilidad del VI. Cuando la función del
VI es normal, la PEEP induce una disminución del GC,
pero el factor más determinante en la caída del GC es
la reducción del RV (caída de la precarga). Aunque en
presencia de una pobre función del VI con presiones y
volumen de fin de diástole elevados, el GC es insensible
a la reducción del RV generado por la PEEP, siendo el
efecto dominante una reducción de la presión transmu•
ral del VI (poscarga), lo cual mejora la función del VI.
La PEEP incrementa el volumen pulmonar, y dicho
cambio provoca un aumento de la resistencia vascular
pulmonar (RVP) comprimiendo directamente los va-
sos alveolares. Pero las interrelaciones entre el volumen
pulmonar y el flujo sanguíneo pulmonar no son directas,
porque la sangre expulsada de los vasos alveolares puede
retenerse en los vasos extraalveolares. Cuando se aumen-
ta la presión de la vía aérea, la impedancia de salida del
VD (es decir, la poscarga) también se incrementará. La
poscarga del VI la constituyen fas fuerzas de oposición
a la contracción del VI. Se corresponde con la tensión
desarrollada por el músculo cardíaco contraído y está de-
terminada por la resistencia arterial sistémica y la presión
transmural de la pared del VI, es decir, es la diferencia
entre la presión sistólica y la presión que rodea el corazón
(la PIT). Una reducción de la poscarga del VI se logra ya
sea por disminución de la resistencia arterial sistémica (a
través de la administración de un vasodilatador) o por el
aumento de la PIT. En sujetos sanos con función cardíaca
normal, la acción dominante del aumento de la PIT es la
reducción del RV y los efectos d!e la reducción en la pre-
sión transmural son más bien pequeños.

VR: Volumen residual

CRF: Capacidad residual pulmonar
CPT: Capacidad pulmona1r total.
Distensibilidad pulmonar

Gasto cardíaco

PEEP
VR CRF CPT
Volumen pulmonar

Figura 25.1 Relación ent re la PEEP, la distensibilidad pulmonar y el GC. El incremento en los valores de la PEEP aumentan los
volúmenes pulmonares. El valor de la PEEP ideal debería producir la mejor relación entre el GC y la di.stensibilidad pulmonar.
172 Ventilación mecánica invasiva
Cuando la poscarga excede la capacidad del VI, so-
breviene un edema pulmonar. Ello establece un círculo
vicioso, ya que el edema pulmonar ocasiona un empeo-
ramiento de la distensibilidad pulmonar y los músculos
inspiratorios deben ejercer un mayor esfuerzo para
mantener una adecuada ventilación alveolar. Por tanto,
la PIT inspiratoria se ha,ce más negativa e incrementa la
poscarga. Estos cambios se pueden revertir completa o
parcialmente con la adición de PEEP /CPAP.
Las aurículas son afectadas por su volumen y se de-
forman mucho más que los ventrículos, probablemente
por sus características anatómicas, por los cambios en
la PIT. Por tanto, cuanto mayor sea el valor de PEEP,
mayor es la presión, menor el volumen y mayor la defor-
mación de las aurículas.
Una reducción en la distensibilidad pulmonar atenúa
la transmisión de la presión de la vía aérea al espacio pe-
ricárdico y al espacio pleural. La transmisión de PEEP
al espacio pleural es mayor cuando la distensibilidad de
la pared torácica se reduce.
El efecto de la PEEP sobre la disponibilidad de oxí-
geno (D02) depende de sus efectos relativos sobre el
GC y la presión arterial de oxígeno (Pa0 2). En otras
palabras, entre el equilibrio entre los efectos pulmona-
res y las consecuencias hemodinámicas de la PEEP. En
pacientes con síndrome de distrés respiratorio (SORA),
con el uso de ventilación protectora se observó que va-
lores elevados de PEEP (media de 16 mmH g) produ-
jeron un aumento en el GC, en la frecuencia cardíaca
y en la D021 con disminución de la resistencia vascular
sistémica (RVS) y del lactato sérico. Probablemente,
en pacientes con SORA los efectos de la PEEP pue-
den deberse a los efectos hemodinámicos agudos de la
hipercapnia y a los efectos sobre el volumen pulmonar
ante una situación de baja distensibilidad pulmonar con
posibilidad de reclutamiento alveolar. Por otra parte, se
observó una correlación inversa entre los cambios en la
presión meseta y el GC. Estos hallazgos sugieren que el
efecto hemodinámico negativo clásicamente atribuido a
la PEEP podría depender de elevados valores de PIT.
Efectos de la presión positiva al final de la
espiración sobre órganos extratorácicos
Efectos sobre la función renal
La PEEP disminuye la producción de orina, la excre-
ción de sodio, y la depuración {clearance) de creatinina.
Aunque estos efectos pueden depender de múltiples
factores como el tipo y la gravedad del trastorno subya-
cente, el estado de la volemia, el uso de drogas y anesté-
sicos (que comúnmente ,c ausan la depresión simpática),
la disminución en la producción de orina se atribuye ha-
bitualmente a factores como la caída en el GC, del flujo
sanguíneo renal, la reducción del volumen intravascular,
la activación simpática refleja y a la alteración en la pro-
ducción de hormonas, incluyendo las catecolaminas, el
sistema renina-angiotensina-aldosterona, la hormona
antidiurética, y el factor natriurético atrial. La PEEP
disminuye los niveles séricos del factor natriurético
atrial probablemente como resultado de los cambios en
la presión transmural de la aurícula.
Efectos sobre el flujo esplácnico
La PEEP disminuye el flujo sanguíneo esplác-
nico y causa congestión hepática. La reducción del
flujo sanguíneo esplácnico es consecuencia de una
caída en el GC secundario a la .alteración hemodiná-
mica central. Esta congestión es menos pronunciada
cuando el GC se mantiene, ya sea mediante la expan-
sión del volumen sanguíneo o por acción de fárma-
cos inotrópicos. Otros factores, como la resistencia al
flujo regional o bien alteraciones en la microcircula-
ción como consecuencia de la sepsis, es probable que
desempeñen un rol e influyan en el resultado final.
Efectos sobre el flujo sanguíneo cerebral y la
presión intracraneal
Una presión intracraneal {PIC) elevada y la reduc-
ción de la presión de perfusión cerebral {PPC, igual a la
diferencia entre la PAM y la PIC) son eventos comunes
en varios procesos neurológicos agudos o en pacientes
que cursan una posneurocirugía, en especial si existe un
edema cerebral focal o generalizado. La P IC puede ser
alterada por el uso de la PEEP a través del aumento de
la presión de la AD, lo que aumenta la presión de la vena
cava superior (VCS) y, por tanto, reduce el RV cerebral.
Los efectos de la PEEP sobre la PIC dependen en gran
medida de la situación de la lesión intracraneal, y sus
efectos son de escasa relevancia cuando la distensibili-
dad cerebral es normal.
A su vez, la situación pulmonar también condiciona
la transmisión de las presiones intratorácicas hacia el
RV de la VCS y la PIC. En varios estudios en pacientes
con patología neurológica aguda, el uso moderado de
PEEP no fue perjudicial. La afectación de la circulación
cerebral con el uso de PEEP dependerá de factores in-
tracraneales y de la distensibilidad torácico-pulmonar.
Una monitorización adecuada de la función cerebral y
respiratoria se debe utilizar para titular y evaluar sus
efectos.
Efectos sobre la circulación bronquial y el
sistema de drenaje linfático
Al aumentar la PIT, la PEEP altera el flujo sanguí-
neo bronquial y drenaje linfático torácico, lo que po-
dría afectar la dinámica de reabsorción del edema y el
proceso de reparación pulmonar. La sangre de los vasos
bronquiales se drena hacia el lado derecho del corazón, a
través de las venas ácigos y bronquiales y a la aurícula iz-
quierda a través de anastomosis entre la circulación sis-
témica y pulmonar. La liberación local de mediadores,
 25 I Presión positiva al final de la espiración (PEEP) y sus consecuencias fisiológicas. PEEP ideal
el aumento de la RVP y la presencia de un reflejo de va-
soconstricción bronquial, podrían explicar los cambios
producidos por la PEEP sobre la circulación bronquial.
A su vez la PEEP puede obstruir el drenaje linfático del
conducto torácico en la vena yugular y alterar retorno
linfático torácico, afectando también por esta vía la eli-
minación del edema pulmonar.
Efectos de la presión positiva al final de la
espiración en presencia de hiperinflación
dinámica y auto-PEEP
La PEEP presenta diferentes efectos en pacientes
con atrapamiento aéreo (auto-PEEP) en función del
mecanismo de este. Los pacientes con EPOC tienen li-
mitación al flujo y compresión dinámica de la vía aérea.
Cuando la auto-PEEP no es causada por la limitación
del flujo, como sucede en pacientes bajo ventilación me-
cánica por usar tiempos espiratorios breves, la PEEP
externa se transmite íntegramente a la vía aérea distal,
lo cual produce un aumento concomitante en la presión
alveolar. Pero cuando existe limitación al flujo y fenóme-
no de compresión din.árnica de las vías respiratorias, la
PEEP no se transmite a la vía aérea distal y no aumenta
la presión alveolar. Esto será así siempre que la PEEP no
supere la presión crítica de cierre, aunque se debe des-
tacar que existe heterogeneidad en la limitación al flujo
aéreo y la presión crítica de cierre (v. Capítulo 14). Al
adicionar PEEP se pr-oducirán cambios en el volumen
pulmonar espiratorio final y en el GC, cuando la PEEP
externa sea aproximadamente el 85% de la auto-PEEP.
Si se incrementa el volumen pulmonar de fin de espira-
ción se traducirá en un incremento de la presión meseta.
Uno de los efectos más usados por los clínicos en
este grupo de pacientes es la aplicación de PEEP para
reducir el trabajo respiratorio, en especial al iniciar la
Tabla 25.2 Modificaciones que produce el uso de PEEP ideal (óptima) y valores de PEEP en exceso
PIT
CRF
Distensibilidad pulmonar
PaCO2
Shunt
Espacio muerto
Gasto cardíaco
Resistencia vascular pulmonar
Poscarga del VI
PaCO,: Presión arterial de CO,; Vl: Ventrículo izquierdo.
173
inspiración, ya que al adicionar PEEP externa se reduce
el gradiente de presión entre la vía aérea y la atmósfera.
Presión positiva al final de la espiración ideal u
óptima
La justificación para el uso de la PEEP en pacientes
con SORA es incrementar la cantidad de pulmón airea-
do, mejorar la mecánica respiratoria, estabilizar unida-
des alveolares inestables, reducir el shunt intrapulmonar,
mejorar el intercambio de gases y reducir el riesgo de
lesión pulmonar inducida por la VMI (VILI). Desde
su introducción hace casi cincuenta años, la PEEP sigue
siendo la piedra angular en el manejo de los pacientes
con SORA ( en la Tabla 25.2 se resumen las caracterís-
ticas deseadas de la PEEP ideal). Se han sugerido varias
formas para guiar la selección de la PEEP en pacientes
con SORA. Estos incluyen valores de PEEP que resul-
tan en la mejor distensibilidad pulmonar, o el más bajo
shunt intrapulmonar, o también el valor de la PEEP que
evita las atelectasias u ocasiona el reclutamiento alveolar
máximo.
El estudio clásico de Suter y cols. en 1975 fue, tal
vez, el primero en definir "PEEP óptimá' en términos
de maximizar el aporte de oxígeno (GC y contenido ar-
terial de oxígeno). El estudio no.s muestra que la entrega
máxima de oxígeno se produjo al correlacionar la fun-
ción cardíaca con la máxima distensibilidad del sistema
respiratorio (presumiblemente equilibrando el riesgo
de barotrauma como de atelectrauma o volutrauma).
Lamentablemente este estudio no fue replicado, y pro-
bablemente hoy el concepto de PEEP óptima debe in-
cluir la posibilidad de una lesión pulmonar inducida por
la VMI.
La aplicación de la PEEP aumenta la capacidad
residual funcional (CRF), la presión y el volumen
L:J :i :::1:.. :-r::r.i1 L:..~;;;¡_:..~ • ~ 1•:..1..- •J
Aumenta Aumenta
Aumenta Aumenta
Aumenta Disminuye
Disminuye Aumenta
Disminuye Aumenta
Disminuye Aumenta
Aumenta Disminuye
Normal Aumenta
Disminuye Disminuye
174 Ventilación mecánica invasiva
pulmonar. En el contexto de colapso alveolar, la aplica-
ción de la PEEP permite mantener la apertura alveolar
(reclutamiento) de unidades colapsadas con mejoría de
la distensibilidad pulmonar. Pero el aumento en el volu-
men pulmonar con la PEEP puede ser el resultado del
reclutamiento alveolar (buscado) o de un aumento del
volumen de los alveolos ya abiertos (sobredistensión). Si
la PEEP sobredistiende los alveolos abiertos, la disten-
sibilidad entonces disminuirá. Dependiendo del equili-
brio general entre el reclutamiento y la sobredistensión,
la aplicación de PEEP puede aumentar, disminuir o no
afectar la distensibilidad pulmonar. Sin embargo, como
regla general, la aplicación adecuada de la PEEP en un
paciente con lesión pulmonar generalmente se acompa-
ña de una mejoría de la distensibilidad pulmonar.
La PEEP ideal debe abrir (reclutar) la mayor canti-
dad de unidades alveolares no aireadas como sea posi-
ble, evitando al mismo tiempo la sobredistensión pul-
monar, el deterioro hemodinámico y las perturbaciones
globales y regionales del equilibrio de 0 2• En los estu-
dios ALVEOLI y LOVS se utilizaron tablas que re-
lacionan valores PEEP /FiO 2 para establecer la PEEP
necesaria, pero es bien conocido que los cambios en la
oxigenación no solo dependen del reclutamiento, sino
también del GC. La DO 2 posee relación directa con el
GC. La aplicación de PEEP genera un incremento del
volumen pulmonar, pero el objetivo clínico debe ser que
los aumentos del volumen pulmonar no produzcan un
compromiso de la función ventricular con caída del GC
y reducción de la DO2• Si bien la función ventricular
puede ser apoyada con la administración de fluidos y
drogas inotrópicos, no existen reglas universales que
aplicar en el paciente individual. Cada clínico deberá
evaluar la situación particular e incluso los cambios que
en el paciente suceden con la modificación de los volú-
menes pulmonares al adicionar PEEP.
La aplicación de la PEEP durante la VMI es una
medida muy frecuente y de forma especial, en pacien-
tes críticos con hipoxemia grave. Aunque su aplicación
conlleva un aumento en la CRF y secundariamente a
una mejoría en la oxigenación, su uso no está ajeno a la
aparición de complicaciones relacionadas con la dismi-
nución del RV, el GC y la DO 2• La determinación de la
PEEP óptima es una cuestión aún sin una clara defini-
ción, aunque parece necesariamente incluir el concepto
de aplicar la PEEP necesaria para obtener la mejor oxi-
genación pero sin sacrificar el esta.do hemodinámico del
paciente.
Bibliografía
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 Lesión pulmonar inducida
por la ventilación mecánica invasiva
La ciencia es el gran antídoto contra el veneno del entusiasmo y la superstición.
Introducción
El origen de la preocupación acerca de que la acción
mecánica de los ventiladores pudieran lesionar el pul-
món se remonta a los propios comienzos del soporte
ventilatorio masivo iniciado a mediados del siglo xx du-
rante la epidemia de poliomielitis en el norte de Europa.
La inquietud se centró inicialmente en la sobredis-
tensión del sistema por la aplicación de una cantidad ex-
cesiva de energía y sus graves consecuencias: el neumo-
tórax, el enfisema intersticial y la embolia gaseosa (baro-
trauma y volutrauma) . La inquietud no era infundada,
pues las fotos de época muestran a la casi totalidad de
los pacientes con tubos de avenamiento pleural {usual-
mente bilaterales y en ocasiones, múltiples). El paso del
tiempo hizo que las prácticas ventilatorias fueran más
cuidadosas y estos fenómenos se hicieran más raros. Sin
embargo, en 1998 el tema volvió al centro del debate
cuando Amato y cols. publicaron el primer ensayo clí-
nico controlado y aleatorizado en el que demostraron
que una estrategia ventilatoria protectora podía reducir
la mortalidad de los pacientes con síndrome de distrés
respiratorio agudo {SORA). Dicho en otros términos,
algunos de los pacientes con SORA que morían no lo
hacían por su patología, sino a causa de efectos adversos
de la ventilación mecánica invasiva {VMI).
Ahora bien, la lesión pulmonar era una forma más
sutil consistente en el disparo de una respuesta inflama-
toria que puede generar o perpetuar la lesión pulmonar.
Este fenómeno, conocido como lesión pulmonar indu-
cida por el ventilador (VILI, por su nombre en inglés
ventilator-induced lung injury), parece estar más rela-
cionado con la distribución a lo largo del parénquima
pulmonar de la energía aplicada por la ventilación que
con la cantidad total d!e esta. A continuación analizare-
mos los mecanismos por los cuales se produce la VILI,
prestando especial atención al comportamiento mecáni-
co heterogéneo del parénquima pulmonar. Finalmente,
analizaremos las evidencias clínicas disponibles de la
existencia de la VILI.
Gastón Murias • Nicolás Nin • Alejandro Bruhn
Adam Smith
Mecanismos bioquímicos de lesión
Distribución de la ventilación biotrauma: de las
fuerzas físicas a la respuesta biológica
Diversos estudios experimentales en modelos de le-
sión pulmonar han demostrado el rol de los mecanis-
mos biológicos gatillados por la ventilación lesiva deno-
minados biotrauma. El más evidente es la amplificación
de la respuesta inflamatoria pulmonar preexistente, que
se manifiesta por una mayor producción de mediadores
inflamatorios en el pulmón, concomitante a un aumento
en los niveles sistémicos de citoquinas, y en marcadores
de disfunción de otros órganos. A su vez, el estrés ni-
trooxidativo y la vía de la ciclooxigenasa {COX) juegan
un papel importante en el biotrauma; algunos trabajos
han evidenciado que la inhibición de las vías inflama-
torias mejora la disfunción pulmonar y extrapulmonar
asociada a la VILI. En un modelo de lesión pulmonar
inducido por aspiración de ácido en conejos, lmai y cols.
evaluaron el efecto de una ventilación lesiva frente al de
una ventilación protectora sobre la apoptosis y la fun-
ción de órganos a distancia. Observaron que la ventila-
ción lesiva aumentaba la apoptosis de células epiteliales
en el riñón y el intestino delgado y un incremento de
marcadores bioquímicos de disfunción orgánica. Otro
grupo desarrolló un modelo murino de la VILI, que es-
tudió la sobrevida y la evolución de la inflamación y del
daño a lo largo de una semana; el hallazgo fue de una
disminución progresiva de la inflamación y del daño pul-
monar después de finalizada la VMI lesiva, por lo que se
evidenció que el daño puede ser reversible en el tiempo.
En el aspecto clínico, Rainieri y cols. demostraron por
primera vez de forma contundente que la VMI puede
aumentar la inflamación. Estudiaron a 44 pacientes que
presentaban SORA, aleatorizados a una VMI conven-
cional {volumen corriente [tidal, V T) 11 mL/kg; presión
positiva al final de la espiración (PEEP) 6 cmH20) o a
una VMI protectora {VT 7 mL/kg, PEEP 14 cmH 20).
A los pacientes se les practicaron lavados broncoal-
veolares {LBA) repetidos a lo largo del estudio, en los
176 Ventilación mecánica invasiva
cuales se midieron el factor de necrosis tumoral alfa
(TN F-a) y diversas interleuquinas (IL) como IL-8 e
IL-6. Observaron que mientras que la VMI protecto-
ra redujo la concentración de mediadores inflamatorios
en el líquido de LBA, la VMI convencional incrementó
estos niveles, no solo en el líquido de LBA sino en el ám-
bito plasmático, indicando que la VILI se asocia a una
pérdida en la compartimentalización de la inflamación.
La lesión pulmonar inducida por el ventilador y la
afectación de órganos a distancia
Varios estudios muestran que el fenómeno del bio-
trauma no se limita al pulmón, sino que compromete
a todo el organismo, pU!es amplifica la respuesta infla-
matoria sistémica y favorece el desarrollo de una falla
orgánica múltiple. Se explica entonces que los pacientes
que desarrollan una VILI no mueran por falla respirato-
ria sino por sepsis y falla multiorgánica. Esto había sido
documentado en el año 1985 por Montgomery y cols.
en su clásica serie en la que analizan las causas de muer-
te de los pacientes con SDRA. Encontraron que el 73 %
de las muertes se producían por sepsis y disfunciones
orgánicas mientras que la falla respiratoria refractaria
explicaba solo el 16% de ellas. Más aún, más acá en el
tiempo, Estenssoro y cols., analizaron las características
clínicas y la evolución de 217 pacientes con SORA que
ingresaron en cuatro unidades de cuidados intensivos
de la Argentina. De los 135 pacientes que fallecieron,
solo uno tenía falla respiratoria aislada mientras que el
resto falleció por disfunciones orgánicas múltiples.
Mecanismos biofísicos de lesión
Interdependencia alveolar
La aproximación tradicional a la mecánica respiratoria
dice que para una determinada elastancia del sistema, el
volumen pulmonar depende de la diferencia de presión
entre el alveolo y la pleura (presión transpulmonar; PTP).
Sin embargo, la mayor parte de los alveolos se encuentran
rodeados de alveolos y no están en contacto con la pleura.
Por tanto, en condiciones normales no existe diferencia
de presión a través de lo.s septos alveolares. Es evidente,
entonces, que el cambio de volumen de un alveolo de-
pende de la existencia de una superestructura capaz de
transmitir la fuerza mecánica impuesta por la PTP a la
totalidad de las unidades. Un sistema de fibras que salen
del hilio y llegan a la pleura visceral y una distribución
en la cual alveolos vecinos comparten paredes hacen que
estos se comporten de forma interdependiente. De hecho,
resulta razonable pensar al pulmón como una trama de
matriz extracelular (tejido conectivo), el andamiaje sobre
el que todos los tipos celulares se adhieren, se distribuyen,
proliferan y migran.
El sistema de fibras que conforman el intersticio pul-
monar está compuesto por unidades de dos clases di-
ferentes: elementos estructurales representados por los
colágenos (hay más de veinte tipos con diferentes propie-
dades) y elementos elásticos, principalmente elastina (v. el
Capítulo 1). Las primeras tienen una altísima resistencia
estructural (la tensión de rotura es de entre 50 dinas/cm2
y 70 dinas/ cm2, lo que equivale a decir que una fibra
de 1 mm de diámetro podría soportar una carga de 500 g)
y una muy escasa distensibilidad {menor del 2%). Las últi-
mas, frágiles, son altamente distensibles {antes de cortarse,
su longitud puede aumentar un 130%). Las fibras de co-
lágeno se encuentran plegadas y el aumento del volumen
pulmonar las despliega, por lo que se presume que pueden
ser los determinantes del máximo volumen pulmonar {ca-
pacidad pulmonar total). Las fibra.s de elastina se estiran
durante el aumento del volumen pulmonar y contribuyen
a la elastancia del sistema {el principal determinante de la
elastancia es el efecto de la tensión superficial de la capa de
humedad que recubre la superficie alveolar).
La Figura 26.1 esquematiza una trama alveolar en la
que los elementos distensibles en su conjunto ( tensión
superficial, fibras de elastina) han sido representados
por resortes. La estructura es estable porque, si bien
cada septo tiende a perder longitud para disminuir la
tensión, el acortamiento de un segmento aumenta la
tensión en los elementos vecinos en una cantidad mu-
cho mayor. De esta forma, si no se aplican fuerzas exter-
nas, todos los alveolos tendrán el mismo volumen.
Gravedad y pulmón
Un pulmón aislado sometido a la acción de la grave-
dad presenta un gradiente de densidad tisular porque
las regiones dependientes, expuestas a mayores presio-
nes superimpuestas que las regiones no dependientes,
pierden más gas que estas últimas. Cuando el pulmón
se encuentra inserto en el tórax el fenómeno es más
complejo. En la medida en que la caja torácica limita la
pérdida de volumen que se produciría con el colapso de
las regiones dependientes, las regiones no dependientes
deben expandirse para ocupar ese volumen. De esta for-
ma, la heterogeneidad del tamaño alveolar depende no
solo de la pérdida de volumen de las regiones depen-
dientes sino también de la distensión de las regiones no
dependientes. Como era de esperar, el fenómeno es más
marcado cuando la densidad pulmonar se encuentra au-
mentada.
Además del efecto de la gravedad, la diferencia entre la
forma del pulmón y la de la caja torácica que lo acoge ge-
nera tensiones adicionales. De hecho, algunas investiga-
ciones sugieren que el peso pulmonar es un determinante
menor del gradiente de presión pleural cuando el pulmón
es normal. En el pulmón edematoso, el peso pulmonar
aumenta su importancia relativa pero no alcanza para ex-
plicar en su totalidad el gradiente de presión pleural.
Distribución de la ventilación
Como se discutió, en ausencia de gravedad {y con un
ajuste perfecto entre la forma del pulmón y de la caja to-
rácica) el pulmón debería ser homogéneo y el cambio de
 26 I Lesión pulmonar inducida por la ventilación mecánica invasiva 177

6A< (68+6C)

Figura 26.1 El pulmón está modelado como una trama antes que como un conjunto de alveolos individuales. La suma de los
elementos elásticos de los septos ha sido representada como resortes cuya tensión es la función lineal de su deformación. Un
pulmón homogéneo (izquierda) en el que todos los elementos tienen un nivel de estrés dado. Si uno de los elementos intentara
acortarse para perder tensión (derecha), produciría inmediatamente un aumento de la tensión de los: elementos vecinos. Como
el cambio de longitud de A es menor que la suma de los cambios de las longitudes de By C, aunque esto reduciría la tensión de
B, aumentaría la tensión global.

volumen durante la inspiraci6n debería ser asumido en
partes iguales por los 300 millones de unidades alveola-
res que generan una mínima deformaci6n en cada una
de ellas. La aplicaci6n de fuerzas externas no solo causa
heterogeneidad en los tamaños sino que tiene impor-
tantes implicaciones en la distribuci6n de la ventilaci6n.
Cuando el sistema es expuesto a fuerzas gravitacio-
nales, el peso del parénquima determina un aumento
de la presi6n pleural en las regiones dependientes y
una reducci6n de esta en las no dependientes, con la
consiguiente producción de un gradiente de PTP y de
los volúmenes alveolares. Las curvas presión-volumen
(CPV) regionales se desplazan hacia la izquierda en las
regiones no dependientes y hacia la derecha en las de-
pendientes (Figura 26.2). La magnitud de este fenóme-
no es proporcional a la densidad pulmonar: cuando esta
se encuentra aumentada, puede llegarse al colapso de
las regiones dependientes y a la sobredistensión de las
regiones no dependientes. Si el incremento inspiratorio
de las presiones logra abrir unidades colapsadas durante
la espiración, se produ,cen ciclos de colapso y reapertura
que han sido sindicados como responsables mayores de
la lesión pulmonar inducida por la VMI.
Energía mecánica aplicada y deformación
pulmonar
Cuando se aplica energía mecánica a un sólido (es-
trés) se produce una deformación con respecto a su es-
tado de reposo (strain) cuya magnitud es función de la
distensibilidad del sólido. En el sistema respiratorio, la
energía mecánica es la presi6n aplicada y la deformaci6n,
el cambio de volumen resultante. En un pulmón homo-
géneo, el cambio de volumen del sistema requeriría de
una discreta deformación de cada una de las unidades.
En un pulmón heterogéneo, sin embargo, algunas uni-
dades pueden verse sometidas a una deformación des-
proporcionadamente grande para el cambio de volumen
del sistema.
La elastancia del tejido pulmonar aislado de un pa-
ciente con SORA es normal; sin embargo, la elastancia
del pulmón en su conjunto se encuentra significativa-
mente aumentada porque el colapso alveolar determina
una reducción drástica del volumen de tejido disponible
para aceptar el V T ( el tejido remanente aireado de un
paciente con SORA puede ser de solo de 300 g a 500 g,
el equivalente al pulmón de un niño de 5-7 años, el baby
lung). Este conjunto de unidades no colapsadas se defor-
man mucho más de lo que se hubieran deformado en un
pulmón homogéneo, lo cual aumenta el riesgo de lesión.
Como la magnitud de la deformación viene deter-
minada por el cambio porcentual de volumen con res-
pecto al volumen de la estructura relajada (deforma-
ción = ~ V /CRF, para un pulmón entero), llevado al
nivel alveolar, el máximo nivel de deformación se pro-
duce cuando una unidad colapsada ( con un volumen
de fin de espiración cercano a O, el denominador de la
ecuación) se abre. Esto puede explicar el motivo por el
que los ciclos de colapso y reapertura parecen ser los
principales determinantes de la lesión pulmonar indu-
cida por la VMI.
178 Ventilación mecánica invasiva

GO Gl

© V~-

p p

p p

o p o p

Figura 26.2 Efecto de la gravedad sobre la distribución del gas alveolar y la relación presión-volumen del parénquima pulmonar.
Las unidades alveolares se han separado en tres regiones en relación con el eje gravitacional: no dependientes (arriba), medias
(centro) y dependientes (abajo). En ausencia de influencias gravitacionales (GO) el pulmón se presenta homogéneo (izquierda).
Cuando se somete al conjunto a la acción de la gravedad (Gl) se produce un gradiente de densidad tisular de arriba abajo (de-
recha). La CPV de las regiones medias permanece relativamente inalterada, mientras que la de las regiones no dependientes y
dependientes muestran un progresivo desplazamiento hacia la izquierda y derecha, respectivamente.

Falla capilar por estrés
En el año 1991, el grupo de John B. West pone la
atención sobre el endotelio y los efectos que sobre este
puede tener el estrés. En sus experimentos en pulmones
aislados de perros, encontraron que cuando la presión
luminal capilar superaba los 40 mmHg {52,5 cmH 2O),
los capilares se lesionaban en forma consistente {aun-
que las lesiones podían aparecer esporádicamente con
presiones tan bajas como 24 mmHg). A medida que el
estrés capilar aumentaba, aparecían sucesivamente ede-
ma intersticial {por apertura de las uniones interendo-
teliales), edema alveolar (secundario a la apertura de las
uniones interepiteliales} y, finalmente, hemorragia al-
veolar {cuando la membrana basal presentaba efraccio-
nes ). Hasta un punto, estos cambios pueden revertirse si
el estrés se reduce pero pasado dicho punto la lesión es
definitiva y su reparación requiere de las herramientas
de cicatrización del tejido conectivo. Además de su rol
en la VILI, la falla capilar por estrés ha sido sindicado
como el responsable del edema pulmonar de las alturas,
del secundario a lesiones neurológicas {SDRA neurogé-
nico), de la hemorragia pulmonar asociada a estenosis
mitral o a enfermedad venooclusiva pulmonar y de la
hemorragia pulmonar inducida por el ejercicio.
Las presiones necesarias para producir la falla capilar
por estrés son muy elevadas y es poco frecuente que se
alcancen en la práctica. Sin embargo, cuando una carga
menor a la necesaria para romper un material se apli-
ca en forma repetitiva, la rotura puede producirse por
el fenómeno de fatiga. La fatiga de materiales biológi-
cos ha sido reconocida en una variedad de situaciones,
desde las lesiones tendinosas de los deportistas hasta
la fractura dental de los comedores de goma de mascar.
John Hotchkiss y John Marini plantearon la posibili-
dad de que el fenómeno de fatiga de materiales pueda
producirse en la barrera hematogaseosa, considerando
que el interjuego de presiones entre el lado vascular y
el lado alveolar produce su desplazamiento en uno y
otro sentido. En un bloque cardiopulmonar aislado
de conejo analizaron el número de ciclos ventilatorios
necesarios para producir la lesión capilar a diferentes
presiones vasculares. Cuando la presión capilar fue
de 25 mmHg, hicieron falta algo más de 400 ciclos para
producir la rotura, 300 con una presión de 30 mmHg
y alrededor de 160 con una presión de 35 mmHg. Si
a estos tres puntos experimentales se los extrapola a la
situación estática {cero respiraciones) hubieran hecho
falta 40 mmHg, lo cual sugiere que la falla capilar por
estrés y fatiga puede representar dos aspectos del mismo
fenómeno {datos no publicados, gentileza del Dr. J ohn
Hotchkiss; Figura 26.3). En sintonía con estos datos, en
el mismo diseño experimental, los autores demostraron
 26 I Lesión pulmonar inducida por la ventilación mecánica invasiva 179

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Presión capilar (mmHg)

Figura 26.3 Fatiga capilar. Relación entre la carga aplicada y el número de ciclos de ventilación necesarios para producir la frac-
tura capilar. Nótese que este número es menor cuanto mayor es la presión capilar. La línea de regresión (.punteado) calculada a
partir de datos experimentales (presión capilar de 25 mmHg, 30 mmHg y 35 mmHg) permite ver que la presión necesaria para
producir la lesión en condiciones estáticas (apnea) hubiera sido de 40 mmHg (la misma que encontrará JB West en sus estudios
de falla capilar por estrés.).

que la reducción de la frecuencia respiratoria reduce la
lesión cando las presiones vasculares y en la vía aérea se
mantienen constantes.
Evidencias clínicas
Durante las décadas de 1970 y 1980 se acumuló
abundante evidencia experimental que mostraba que
la VMI podía inducir daño pulmonar, incluso en pul-
mones previamente sanos. Sin embargo, los primeros
estudios clínicos sobre la VILI se publicaron recién en
los años noventa. Hickling reporta en 1990 una serie de
casos de pacientes con SDRA manejados con limitación
del V T y de las presiones inspiratorias, en la cual reportó
una mortalidad considerablemente menor a la predicha
en ese entonces por criterios de gravedad. El primer es-
tudio clínico aleatorizado que mostró de manera clara
que la VMI podía aumentar la mortalidad fue publica-
do en 1998. Amato y cols. aleatorizaron a 56 pacientes a
recibir una ventilación convencional, consistente en V T
de 12 mL/kg a 15 ml./kg y niveles de PEEP relativa-
mente bajos, o una ventilación protectora, consistente en
V T de 6 mL/kg y PEEP relativamente elevado ajustado
según la CPV de cada paciente. Se observó un marcado
exceso de mortalidad en el grupo ventilado de manera
convencional. Sin embargo, casi simultáneamente, otros
tres estudios aleatorizados y controlados que compara-
ron el uso de V T alto (10 mL/kg a 12 mL/kg) frente a
V T bajo {6 mL/kg a 8 mL/kg) no lograron demostrar
diferencias de mortalidad.
Las dudas fueron resueltas por un estudio multicén-
trico en diversos centros de Estados Unidos realizado
por la ARDS Network (Red SORA), donde se aleato-
rizaron más de 800 pacientes con lesión pulmonar aguda
{ALI) y SDRA, a ser ventilados con un V T de 6 mL/kg o
de 12 mL/kg. Se encontró que la mortalidad fue signifi-
cativamente más baja en el grupo de pacientes ventilados
con V T de 6 mL/kg. Este estudio confirmó que la VMI
con volúmenes corrientes altos en pacientes con SDRA
se asociaba a un aumento de la mortalidad, y mostró de
manera inequívoca la existencia del concepto de VILI en
la práctica clínica de la VMl. lnteresantemente, el aumen-
to de mortalidad observado en los grupos ventilados de
manera convencional no se asoció a una mayor falla respi-
ratoria sino a una falla multiorgátnica.
La estrategia ventilatoria protectora del grupo de
Amato, sin embargo, no se limitó a reducir el V T sino
que empleó niveles más altos de PEEP. Para aclarar si
el uso de niveles de PEEP elevados podía contribuir a
proteger a los pacientes del desarrollo de una VILI ( una
hipótesis que se sostiene en los resultados de los estu-
dios experimentales), se realizaron tres grandes estudios
multicéntricos y aleatorizados. Ninguno de estos estu-
dios, que incluyeron más de do.s mil pacientes en total,
encontró diferencias de mortalidad asociadas a las dife-
rentes estrategias en el uso de PEEP.
180 Ventilación mecánica invasiva
A la luz de la evidencia actual existe claridad respecto al
papel crucial del V T en la generación de la VILI en pacien-
tes con SDRA, y su responsabilidad directa en la mortali-
dad. Sin embargo, no existe evidencia suficiente con respec-
to a pacientes sin daño pulmonar, ni al papel de la PEEP,
ni mucho menos respecto al de otras variables ventilatorias
tales como la frecuencia respiratoria o el flujo inspiratorio.
Sin embargo, diversos estudios clínicos con tomogra-
fía axial computarizada revelaron que en determinados
grupos de pacientes con SDRA, aun si se aplicaba un V T
de 6 mL/kg, existía la posibilidad de VILI. Terragni y
cols. observaron persistencia de hiperinflación corrien-
te, a pesar del uso de V T bajo, en aquellos pacientes con
SDRA más grave. Igualmente, Bruhn y cols. mostraron
persistencia de colapso y reapertura cíclica en pacientes
con SDRA, a pesar de la aplicación de un VT reducido.
Apoyando esta idea, dos estudios aleatorizados controla-
dos, uno que empleó posición prono (PROSEVA), y otro
que utilizó relajantes neuromusculares (ACURASYS),
mostraron que estas intervenciones se asociaban a una
marcada reducción de la mortalidad en pacientes con
SDRA ventilados con estrategias ventilatorias supues-
tamente protectoras. Aunque los mecanismos que ex-
plicarían estas diferencias de mortalidad no están com-
pletamente aclarados, en ambos casos existe la evidencia
que sugiere una reducción de la VILI. La posición prono
contribuiría a reducir la VILI al permitir una distribu-
ción más homogénea de las fuerzas dentro del pulmón.
Cornejo y cols. estudiaron mediante tomografía axial
computarizada a veinte pacientes con SDRA en posición
supino y en posición prono, y demostraron que en prono
existe una disminución de las áreas de sobredistensión,
así como un menor colapso y reapertura cíclica. El uso de
relajantes neuromusculares, por su parte, disminuye la
respuesta inflamatoria pulmonar y sistémica. Este efecto
protector ha sido atribuido a la eliminación de los esfuer-
zos disincrónicos del paciente, los cuales se asociarían a
aumento de la PTP y a fenómenos de desreclutamiento.
El año 2015 Amato y cols. publicaron un estudio en
que se analizaron los datos de más de 3500 pacientes
que participaron en nueve estudios multicéntricos alea-
torizados sobre SDRA. El estudio reveló que la diferen-
cia entre la presión meseta y el PEEP (es decir, driving
pressure) sería el principal determinante de mortalidad
en pacientes con SDRA.
Pero la evidencia de una VILI va más allá de los pa-
cientes con SDRA. Cada vez existen más estudios sobre
VILI y VM protectora en pacientes críticos sin daño pul-
monar previo y que fueron ventilados por causas no res-
piratorias. El grupo de Gajic y Hubmayr realizó dos estu-
dios retrospectivos en los cuales encontró una asociación
significativa entre el uso de volúmenes corrientes elevados
y el desarrollo posterior de SDRA. Esta asociación fue re-
cientemente confirmada por Serpa Neto en una serie de
más de dos mil pacientes críticos conectados a VM y sin
lesión pulmonar previa. Mascia y cols. estudiaron 118 pa-
cientes que habían cumplido criterios de muerte cerebral,
y que eran potenciales donantes de órganos, y los aleato-
rizaron a ventilación convencional con V T de 10 mL/kg a
12 mL/kg y PEEP de 3 cmH 2O a 5 cmH2 O, o a ventila-
ción protectora con V T de 6 mL/kg a 8 mL/kg y PEEP
de 8 cmH 2O a 10 cmH 2O. De los potenciales donantes
sometidos a ventilación convencional solo un 54% alcan-
zó criterios de elegibilidad para donación de pulmón,
mientras que en el grupo ventilado de manera protectora
esa cifra alcanzó un 95%.
En la misma línea, existe evidencia que muestra que
incluso la VM que se aplica por unas pocas horas, para
proveer anestesia general a pacientes que serán someti-
dos a cirugía electiva abdominal, es capaz de generar una
VILI. EL estudio IMPROVE aleatorizó a 400 pacientes
sometidos a cirugía abdominal mayor, y que presentaban
riesgo moderado a alto de complicaciones respiratorias, a
recibir una ventilación con bajo V T frente a una ventila-
ción no protectora. La ventilación protectora se asoció a
una menor tasa de complicaciones respiratorias.
En síntesis, existe una creciente evidencia clínica de
que la VILI puede afectar a cualquier paciente conectado
a VM. Bajo esa premisa, la ventilación protectora debería
ser el estándar de ventilación para cualquier paciente.
Conclusiones
La VMI constituye uno de los pilares de la terapia in-
tensiva. Sin embargo, existe un riesgo potencial de generar
daño y agravar la condición del paciente. Este riesgo está
determinado por factores biofísicos dependientes tanto de
la patología pulmonar como de la programación del ven-
tilador mecánico. En el SDRA la disminución del tejido
pulmonar disponible para la ventilación, así como la mar-
cada heterogeneidad del compromiso pulmonar, favorecen
una deformación patológica de las áreas ventiladas. El teji-
do pulmonar tiene mecanotransductores capaces de trans-
formar los estímulos biofísicos en una respuesta biológica
típicamente inflamatoria, la cual incluso puede generar una
respuesta inflamatoria sistémica que determine una dis-
función multiorgánica y la eventual muerte del paciente.
Estos fenómenos pueden ser parcialmente preveni-
dos si se emplean bajos volúmenes corrientes, y si se li-
mitan las variaciones cíclicas en las presiones alveolares.
Bibliografía
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Efectos fisiológicos de la ventilación mecánica
invasiva protectora
Mónica Magret I glesias ■ Alejandro Rodr íguez ■ Ignacio Martín-Loeches
Algunas personas quieren que algo ocurra. Otras, sueñan con que eso pasará. Y otras hacen que eso suceda.
Introducción
El objetivo de la ventilación mecánica invasiva {VMI)
es disminuir el trabajo de los músculos respiratorios
mientras se proporciona un intercambio gaseoso ade-
cuado. Sin embargo, su uso inapropiado es capaz de ge-
nerar daño o amplificar la noxa pulmonar preexistente.
A pesar de los claros beneficios de este tratamiento, mu-
chos pacientes fallecen después del inicio de la VMI, a
pesar de que los valores de los gases en sangre arterial se
hayan normalizado. Dicha mortalidad se ha atribuido
a varios factores, incluidos las complicaciones directas
de la VMI, la toxicidad del oxígeno y el posible com-
promiso hemodinámico secundario. El término pulmón
del respirador (respirator lung) fue acuñado para descri-
bir los infiltrados alveolares difusos y las membranas
hialinas que se encontraron en el examen post mortem
de pacientes que se habían sometido a VMI. Más re-
cientemente, ha habido un renovado interés en la lesión
que la VMI puede causar en los pulmones previamente
dañados o bien por el daño que puede iniciar en los pul-
mones normales. Esta .afectación se caracteriza por infil-
trados de células inflamatorias, membranas hialinas, au-
mento de la permeabilidad vascular y edema pulmonar.
Al conjunto de lesiones pulmonares tras la VMI se lo
ha denominado lesión pulmonar inducida por la VMI
o VILI ( ventilator-induce lung injury). La VILI ha sido
tratada extensamente en el Capítulo 26, por lo cual en
este nos limitaremos a evaluar los efectos de la ventila -
ción protectora con una visión fisiopatológica.
Aspectos fisiopatológicos y anatomofuncionales
En cada respiración, la presión necesaria para insuflar
los pulmones comprende la presión para superar la re-
sistencia de las vías respiratorias y la presión para supe-
rar las propiedades elásticas del pulmón. Cuando el flujo
de aire es cero {por ejemplo, al final de la inspiración), la
fuerza principal para mantener la insuflación es la pre-
sión transpulmonar (PTP), definida como la diferencia
27 ■
Michael Jordan
entre la presión alveolar {PA) y la presión pleural (Ppl).
Por tanto, el volumen pulmonar y la PTP están inexora-
blemente unidos. La sobredistensión pulmonar regional
es un factor clave en la generación de la VILI. Debido a
que no hay un método clínico aceptado para de medir
la sobredistensión regional durante la VMI, se utiliza
la limitación de la presión de insuflación {presión pico
o máxima, Pimax) como una estrategia alternativa. Este
es actualmente un enfoque terapéutico más razonable
y recomendado, pero es import ante entender desde un
punto de vista fisiológico la utilidad y las limitaciones de
las diferentes presiones que se pueden determinar.
La PA es relativamente fácil de estimar, como la pre-
sión de la vía aérea durante un período de flujo cero
en un paciente sometido a VMI que no está haciendo
esfuerzos de respiración espontánea, lo que habitual-
mente llamamos presión meseta o plateau (Pmeseta).
Desafortunadamente la Ppl, la otra variable necesaria
para calcular la PTP, es más difícil de medir. La Ppl se
puede estimar con cierta certeza mediante la medición
de la presión esofágica. Pero, en la práctica diaria, esta
medida es complicada de realizar y produce resultados
solo aproximados. Por tanto, la Pmeseta es la variable
más común que se utiliza en un entorno clínico para in-
dicar la sobredistensión pulmonar {Figura 27.1).
Además, hay que tener en cuenta que la distribución
del volumen insuflado depende del gradiente vertical
impuesto por la gravedad sobre la superficie pleural y
el parénquima pulmonar. Este nos permite clasificar, de
manera funcional, el pulmón en regiones superiores o
no dependientes, e inferiores o dependientes. Según la
posición que adopta el tórax (supino, lateral o prono),
la presión del espacio pleural q¡ue rodea a la superficie
pulmonar en el extremo inferior es mayor que en la su-
perior. Se ha descrito que por cada centímetro de altura,
desde la zona no dependiente a la dependiente, la pre-
sión en la superficie pleural se incrementa de 0,2 cmH20
a 0,5 cmH 20 . Además de la influencia de la gravedad,
hay que tener en cuenta que en un mismo pulmón la
PTP varía considerablemente debido a irregularidades
182 Ventilación mecánica invasiva

,,,, - - - - e: -----. B
..
CI) Pmax
E
P. atm =0
::,
~ __ _ _ _ _ _ Pmeseta

.,, -- -
- - ,. A<- < --- --- - - - ----- - PEEP
L - - - - - - - - - - . . . . : ...::.:::..__ _~
Presión

Figura 27.1 Esquema de la relación en la curva de presión/ volumen durante la ventilación espontánea y en VMI. Nótese cómo
los alveolos apicales están en la zona de sobredistensión mientras que los basales se encuentran colapsados. Durante la VMI la
Pimax se relaciona con la di stensión, especialmente de los alveolos apicales, mientras que la Pmeseta se relaciona de forma más
adecuada con la presión alveolar. P. atm: Presión atmosférica; A: Punto de inflexión inferior; B: Punto de inflexión superior; PEEP:
Presión positiva al final de la espiración.

de la pared torácica, la presión intraabdominal, el peso
del mediastino y la presión de llenado vascular.
En la VMI controla.da, la Ppl se opone a la PA.
Debido a que la Ppl es menor en la región superior del
pulmón {no dependiente), entonces la PTP es mayor en
este ámbito. Dado que la PTP es la verdadera presión
de distensión alveolar, los alveolos ubicados en zonas
no dependientes del pulmón están sometidos a presio-
nes de distensión más elevadas y, por tanto, poseen un
mayor radio alveolar y una menor capacidad de aumen-
tarlo respecto de aquellos ubicados en las zonas depen-
dientes, siendo más susceptibles a la sobredistensión
(v. Figura 27.1). Por tanto, la PTP es la variable crítica
para el desarrollo de la VILI. Es importante recordar
que en situaciones en que se produce una disminución
de la distensibilidad (compliance) de la pared torácica,
la Pimax o la Pmeseta pueden estar elevadas pero no
la PTP, por lo que no necesariamente el pulmón está
siendo sobredistendido, sino que existe una transmisión
de presiones al espacio pleural.
Concepto de pulmón de niño
En el síndrome de distrés respiratorio agudo {SORA)
grave, la presión hidrostática del pulmón congestivo es
mucho mayor y el tejido colapsado puede llegar hasta
un 70%-80% del pulmón, por lo que el intercambio ga-
seoso se desarrollará en las zonas aireadas y en las re-
clutadas (abiertas) posteriormente. La disminución de
la distensibilidad observada no refleja un pulmón más
rígido sino una menor capacidad de aireación de este,
con una superficie de intercambio inferior, siendo esta la
base del concepto de pulmón de niño (baby lung). Por el
contrario, la magnitud de la hipoxemia se asocia estre-
chamente a la cantidad de tejido n o aireado (fenómeno
de shunt). Un volumen corriente (tidal, VT) adecuado
para un pulmón sano puede causar sobredistensión re-
gional dado el limitado volumen pulmonar disponible
en el pulmón con SORA. Una ventilación con bajos
V T busca reducir el estrés sobre los alveolos aireados,
siendo aceptable para el pulmón como un todo un V T
menor que el tamaño del pulmón de niño. En la misma
línea nace el enfoque terapéutico denominado apertura
pulmonar (open lung approach ), que básicamente consis-
te en reclutar con presión y mantener abierto con PEEP
parte del pulmón colapsado, para distribuir el V T en
un mayor número de unidades alveolares. La PEEP es
uno de los pilares de la estrategia del pulmón abierto,
pero debemos saber que tendremos grados variables de
respuesta mecánica, gasométrica y hemodinámica. La
PEEP necesaria para reclutar un área de colapso tiene
una fuerte correlación con la presión hidrostática sobre-
impuesta, por lo que las zonas dependientes se manten-
drán colapsadas a pesar de ser sometidas a altos niveles
de PEEP, mientras se logra un mejor reclutamiento en
las zonas no dependientes.
Según L. Gattinoni, la aparición de VILI no es más
que aplicar un excesivo estrés y strain regional y global a
este pulmón de bebé. El concepto de estrés se refiere a la
presión de distensión o tensión aplicada a las estructu-
ras que determinan el fibroesqueleto del pulmón, mien-
tras que el concepto de strain se refiere a la deformación
 27 IEfectos fisiológicos de la ventilación mecánica invasiva protectora
que condiciona esta maniobra, por lo cual ambos son
fenómenos estrechamente asociados, y tal y como lo
mencionan Arancibia Hernández y Soto Figueroa, la
PTP es el equivalente clínico del estrés mientras que la
razón entre el cambio de volumen {VT) y la capacidad
residual funcional {CRF) es la deformación. Debido a
que el daño inducido por la VMI se origina básicamen•
te por una lesión a la cual podemos denominar física
{barotrauma, volutrauma o atelectrauma) y a otra in-
flamatoria o biotraum.a, las cuales están estrechamente
interrelacionadas, intentaremos desde un punto de vis-
ta didáctico mencionar cómo la ventilación protectora
puede influir favorablemente en cada uno de estos as-
pectos, reconociendo que estos se presentan en forma
simultánea y dinámica en el paciente con SORA.
Barotrauma
Durante muchos años, el concepto de VILI se limi-
tó a la presencia de barotrauma, cuya entidad más evi-
dente es el neumotórax, aunque el enfisema pulmonar
intersticial, el neumomediastino y la embolia aérea son
otras situaciones que surgen de la rotura alveolar por
sobredistensión de estos. Es decir, si el estrés excede las
propiedades físicas de soporte de tensión de las fibras
de colágeno, se produce la rotura del alveolo y la sali-
da del aire contenido. En pulmones normales, durante
la ventilación corriente {VT), la apertura y el cierre de
los alveolos tienen lugar con cambios mínimos de pre-
sión {estrés) y sin un gran estiramiento alveolar {de-
formación). Sin embargo, en pulmones enfermos esta
situación cambia radicalmente, la presión inspiratoria
aumenta significativamente {estrés) así como el estira-
miento alveolar {deformación). Diversos estudios han
evidenciado que elevadas Pimax pueden lesionar el pul-
món, con la aparición de un aumento de la permeabi-
lidad capilar, edema pulmonar no cardiogénico y daño
tisular similar al SORA. De forma interesante, estos
estudios evidenciaron un efecto protector de adicionar
PEEP, posiblemente por condicionar un menor movi-
miento de cizallamiento de la pared alveolar al mante-
ner abiertos los alveolos reclutables. A pesar de estos ha-
llazgos en modelos animales, la relación entre la Pimax y
el desarrollo de VILI no es tan clara en los humanos, ya
que son los pulmones más comprometidos los que pre-
sentan mayores presiones inspiratorias y más incidencia
de barotrauma, lo cual hace difícil relacionar la causa
con el efecto. En pulmones normales, la aplicación de
V T elevados de 10-12 mL/kg se asocia a una baja PTP y
aceptable tolerancia. Es muy interesante lo comunicado
por Bouhuys en 1969, quien al estudiar la fisiología de
los instrumentistas musicales observó que un trompe-
tista puede alcanzar presiones máximas en la vía aérea
por sobre 150 cmH20 sin desarrollar barotrauma. Esto
demuestra que la PTP y que el grado de distensión re-
gional son claramente más relevantes que la Pimax en
el desarrollo de un barotrauma. Sin embargo, cuando
183
ventilamos a un paciente con SORA, necesariamente
debemos limitar la Pimax, la cual no debería ser supe-
rior a 50 cmH 20 para evitar el barotrauma.
Volutrauma
El volucrauma se define como el daño pulmonar
causado por sobredistensión alveolar {deformación) se-
cundario a la utilización de elevados V p Es interesante
remarcar que recién en 1988, Dreyfuss reconoce que el
edema alveolar que se evidencia tras la VMI se debe a la
utilización de altos V T y no a la generación de altas pre-
siones inspiratorias, al observar en un modelo animal
{ratas) que solo aquellas ventiladas con altos volúmenes
presentaban una lesión pulmonar, mientras que no la
presentaban aquellos animales que fueron ventiladas
con una alta presión por limitación de la distensibilidad
torácico-pulmonar, ya que estos últimos mantienen una
PTP baja. Estos hallazgos fueron también observados
posteriormente en humanos, planteándose que el ele-
vado volumen ocasiona daño por aumentar la defor-
mación y condicionar atelectotrauma. Es por eso que
utilizaremos V T bajos de entre 6-8 mL/kg para ventilar
nuestros pacientes con SORA.
Atelectotrauma
Es el daño producido en los alveolos, secundario a las
fuerzas de estiramiento {deformación) que se origina
por la apertura cíclica del alveolo durante la inspiración
y el colapso durante la espiración. El pulmón con SORA
tiene una afectación parcheada con zonas de pulmón
normal y otras tendientes al colapso, particularmente en
las áreas dependendientes, lo cual se genera por afec-
tación del sistema del surfactante (v. Capítulo 1), por
efecto del peso del tejido subyacente y por edema infla-
matorio intraalveolar. Estas zonas colapsadas son teóri-
camente reexpandibles con la inspiración pero requie-
ren altas presiones de apertura (mayor estrés), mientras
que vuelven a colapsarse de forma fácil con la espiración.
Con la inspiración {insuflación) de estos alveolos afec-
tados, surgen fuerzas de cizallamiento multidireccional
con tracciones angulares que ocasionan un aumento de
la deformación, con desgarramiento tisular y de la lesión
pulmonar. Además, hay liberación local de mediadores
inflamatorios y sistémicos, por lo cual el atelectotrauma
se asocia estrechamente con el biotrauma {Figura 27.2).
Es por ello que se recomienda la utilización de bajos V T
en la ventilación protectora. Sin embargo, la utilización
de bajos V T pueden también asociarse a daño pulmo-
nar. La aparición de unidades colapsadas condiciona la
disminución de la presión alveolar de oxígeno {PA02)
con daño celular secundario. Además, la ventilación con
bajos volúmenes puede inhibir la producción de sur-
factante o desplazarlo fuera del alveolo con una mayor
posibilidad de colapso. Es por ello que es necesaria la
aplicación de PEEP a niveles adecuados {posiblemente
184 Ventilación mecánica invasiva

1400 TNF-a 1400 IL-113 2000 IL-6

•
1600
1200

200
1200

200
l 1200

100
I
::J' 100 100 50
E
......
OI o o o
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~
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eQ¡ 800 600 IFN-y 1400 IL-10

•
u
e 500 1200
u
o 600

400
400
20
l 1000
400
200 10 200
o o..
o o o.. o..
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:i: N :i: :i: N N
~
N
> > > > >
N > > >
~ ~ :i: ~ ~ :i: ~ ~ :i:

Estrategia ventilatoria

Figura 27.2 Nivel de citoquinas en el lavado alveolar después de dos horas de ventilación en un modelo animal según las dife-
rentes estrategias ventilatorias. Se observa un efecto sinérgico en la modalidad de alta presión inspiratoria sin PEEP. C =Control
con volumen corriente (Vr = 7mUkg) y PEEP =3; Ventilación con moderado volumen y alta PEEP (MVH P) =Vr 15 mUkg + PEEP
= 1O; Ventilación con moderado volumen y PEEP de cero (MVZP) =V1 15 mUkg + PEEP =O; Ventilación con alto volumen y PEEP
de cero (HVZP) = Vr 40 mUkg + PEEP = O. TNF-a: Factor de necrosis tumoral alfa; IL: lnterleuquinas, IFN-y: lnterferón gama; MIP:
Proteína inflamatoria del macrófago. (Modificada de Slutsky AS, Chest 1999).
Concentración (pg/ml)

después de una maniobra de reclutamiento), asociada citoquinas tanto en el lavado alveolar como en sangre
al uso de bajos VT para mantener la apertura alveolar, periférica ( v. Figura 27.2). La recomendación de utilizar
evitar el colapso espiratorio, disminuir el daño por ci- V T bajos se basa en intentar disminuir esta respuesta
zallamiento y la liberación de citoquinas (Figura 27.3). inflamatoria en la región pulmonar.

Biotrauma
El biotrauma compren de el daño alveolar que se pro-
duce de forma secundaria a la liberación de diferentes
sustancias inflamatorias en respuesta a la lesión mecá-
nica (estrés + deformación) generada por la VMI. Estas
sustancias no solo aumentan localmente la inflamación
e incrementan el daño pulmonar previo, sino también
puede ser liberada en el ámbito sistémico, lo cual am-
plifica el cuadro inflamatorio y contribuye al desarro-
llo de la disfunción orgánica del paciente con SRDA.
Diferentes estudios animales y observaciones en pa-
cientes han evidenciado que la modalidad ventilatoria
con bajos V T se asocia a menores niveles de diferentes
Conclusiones
La VMI protectora se ha convertido en la estrategia de
tratamiento estándar para los pacientes con SORA. La
VMI protectora está basada en estrategias que minimi-
zan la sobredistensión alveolar y evitan las atelectasias cí-
clicas (Figura 27.4). Estas combinan VTbajos y Pmesetas
bajas con PEEP altas. Aunque estas estrategias han mos-
trado una disminución de la mortalidad, el peso relativo
de cada componente no está claro. R ecientemente se ha
sugerido adaptar el VT a la distensibilidad ( compliance)
estática CRS podría ser un mejor predictor de la super-
vivencia que el VT o la PEEP en pacientes con SORA.
 27 IEfectos fisiológicos de la ventilación mecánica invasiva protectora 185

Punto de inflexión superior

-:.---- -- ------
-----
/

,' Zona de volutrauma

I
I
I
I
I
I
I
:::, I
I
_§_ I

e I
I
Zona de ventilación segura
Q¡ I
E I
:, I

g I
I
I

I
I
I

- - - - - - - - -,: , - -P~~to de inflexión inferior

Zona de atelectrauma

Presión (cmHp)

Figura 27.3 Esquema de la curva de presión/volumen en un modelo experimental de SORA donde se pueden observar las zonas
relacionadas con la lesión secundaria a la VMI y la zona teórica de seguridad de la ventilación.

Ventilación mecánica
Ventilación
protectora
Biotrauma . Lesión física Ventilación
Bajos Vr
Elevada PEEP
¡ + r-
Barotrauma
protectora

Limitar Pimax

r-
Volutrauma Bajos Vr

Elevada PEEP

Repercusión sistémica

Disfunción orgánica

Figura 27.4 Esquema de la lesión ocasionada por la VMI y los efectos de la ventilación protectora.
186 Ventilación mecánica invasiva
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 Cambios pulmonares con la ventilación mecánica invasiva
en prono
Rodrigo Cornejo Rosas ■ Daniel Arella no Sepúlveda ■ Carlos Romero Patiño
Todas las teorías son legítimas y ninguna tiene importancia. Lo que importa es lo que se hace con ellas.
Introducción
La ventilación mecánica invasiva (VMI) es el princi-
pal soporte para los pacientes con síndrome de distrés
respiratorio agudo (SORA); con ella se logra mejorar
la oxigenación y la ventilación. Sin embargo, debido a
la heterogeneidad de la aireación pulmonar que carac-
teriza a este síndrome, la VMI puede también generar
un daño adicional en el parénquima pulmonar, un fenó-
meno conocido como daño pulmonar inducido por el
ventilador mecánico (VILI, del inglés ventilator-induced
lung injury). El desarrollo del VILI puede afectar a los
desenlaces clínicos más relevantes de los pacientes con
SORA. Por la misma razón, se han introducido dife-
rentes estrategias durante la VMI con el objetivo de
reducir la incidencia y la gravedad del VILI, pero solo
tres intervenciones han demostrado un beneficio en el
SORA: la VMI con bajos volúmenes corrientes, el uso
de bloqueadores neuromusculares y la VMI en decúbito
prono {VMOP).
En particular, la VMOP en pacientes con SORA se
introduce en la práctica clínica hace más de tres décadas
por el impacto que tiene en el intercambio gaseoso, pues
cerca de un 75% de los casos muestra una mejoría en la
oxigenación con el cambio de supino a prono, lo cual la
convierte en una de las estrategias más importantes en
pacientes con hipoxemia refractaria. Con el desarrollo
del conocimiento científico y la identificación del VILI
han surgido diversos antecedentes en torno al rol pro-
tector de la VMOP en el VILI. No obstante, en tér-
minos de la evidencia científica disponible, el beneficio
de la VMOP en los d!esenlaces clínicos más relevantes
solo está documentado en el subgrupo con SORA grave
que recibe ventilación mecánica con volúmenes bajos, en
la fase temprana del SORA y cuando se aplica durante
largos períodos de tiempo.
En este capítulo se comentarán algunos aspectos fi-
siopatológicos relacionados con la mejoría en el inter-
cambio gaseoso inducido por la VMOP y de su rol pro-
tector contra el VILI.
Jorge Luis Borges
Distribución de la ventilación pulmonar en
supino y prono
Empleando la ecuación de movimiento respiratorio,
es posible determinar la cantidad de volumen moviliza-
do por un sujeto mediante la siguiente expresión:
Volumen =Csr x (PTP - [flujo x resistencia])
Csr: Distensibilidad del sistemai respiratorio; PTP: Presión
transpulmonar.
Por tanto, la distribución de la ventilación estará
determinada por la PTP generada en los distintos seg-
mentos pulmonares.
Distribución de la ventilación en sujetos sanos
La posición en decúbito supino es desfavorable para
la función pulmonar, ya que reduce la capacidad residual
funcional. En individuos sanos en supino, se produce una
gradiente vertical de presión pleural {Ppl) generada por el
efecto que ejerce el propio peso del pulmón. Este efecto
gravitacional es diferente en las regiones dependientes y
no dependientes del pulmón. En el espacio interpleural
de las regiones no dependientes, el peso del pulmón trac-
ciona la pleura visceral hacia abaj o, lo cual aumenta el vo-
lumen del espacio interpleural. Basado en la ley de Boyle,
este aumento del espacio interpleural genera una Ppl más
negativa y aumenta la PTP en las regiones no dependien-
tes. Este incremento de la PTP condiciona, a su vez, una
mayor distensión y un mayor tamaño alveolar antes de la
inspiración. Por otro lado, en las regiones dependientes,
el peso del pulmón comprime el espacio pleural y genera
Ppl menos negativas y, por tanto, PTP menores, lo que
determina una menor distensión y un menor volumen
alveolar. Por consiguiente, el gradiente de distensión o in-
flación dependerá del gradiente de Ppl y la PTP genera-
da, la cual en sujetos normales se encuentra entre 0,2-0,3
cmH 20/cm de altura, lo cual determina que el tamaño
alveolar en la región dorsal sea cercano a un tercio del ta-
maño de los alveolos ubicados en la región ventral.
188 Ventilación mecánica invasiva
Este gradiente de PTP está determinado tanto por el
peso del pulmón (efecto gravitacional) como por la for-
ma y las propiedades mecánicas del pulmón y la caja to-
rácica; siendo la densidad pulmonar el más importante
de estos últimos factores, que tiene un gradiente similar
al de la PTP (0,22 g/L). La presión sobreimpuesta so-
bre la masa pulmonar determinará el gradiente de infla,
ción y el tamaño alveolar. La presión sobreimpuesta está
determinada por el producto de la altura del pulmón
por la densidad pulmonar.
La distribución de la distensión/inflación pulmo-
nar es mayor en las zonas no dependientes, ventrales
en un sujeto en supino, lo que determina que el tama-
ño alveolar sea mayor, dejando a los alveolos de esta
zona cerca del punto de inflexión superior de la curva
presión/volumen (P/V). Los alveolos de las regiones
dorsales, en cambio, se encuentran en una zona más
inferior de la curva P /V, donde poseen mejor disten-
sibilidad. Por tanto, al aplicarse una PTP de manera
activa, las regiones dependientes generarán más cam-
bio de volumen por cambio de presión y, por tanto,
tendrán mayor ventilacñón. Esta mayor ventilación en
las regiones no dependientes no solo está determina-
da por la distribución regional de la inflación, también
dependerá del patrón de movimiento diafragmático.
Durante la ventilación mecánica con sedación o pará-
lisis neuromuscular, el diafragma flácido será afectado
por la presión intraabdominal (PIA) y será desplazado
hacia cefálico, disminuyendo así la ventilación de la re-
gión dorsal (Figura 28.1). El decúbito prono reduciría
de manera significativa este gradiente de Ppl y genera-
ría una distribución más homogénea de la PTP y de la
aireación regional.
Figura 28.1 Efecto de la PIA sobre el desplazamiento diafragmático en un paciente con SDRA bajo sedación y relajación neuro-
muscular.
Distribución de la ventilación en sujetos con
síndrome de distrés respiratorio agudo
Los pulmones de pacientes con SORA sufren un au-
mento de peso significativo, producto del edema. Este
aumento del peso pulmonar, que puede llegar a dupli-
car o triplicar el peso original, ocasiona un mayor efecto
gravitacional sobre el espacio pleural, lo cual genera pre•
siones intrapleurales más negativas en la región no de-
pendiente. Esta condición podría incluso llegar a gene-
rar una sobredistensión de los alveolos no dependientes
si se produjeran presiones pleurales y transpulmonares
muy altas. Este aumento de peso y masa pulmonar pro-
vocará un aumento importante d!e la presión sobreim-
puesta sobre el tejido pulmonar, lo cual generará pre-
siones transpulmonares 10-15 cmH20 más altas en las
regiones dependientes (Figura 28.2).
En la región dependiente, el efecto gravitacional
producto del aumento del peso pulmonar aumenta la
Ppl, haciéndola incluso positiva, lo cual puede produ-
cir el cierre de los alveolos de esta región durante la
fase espiratoria. Bajo estas condiciones, la aplicación
de presión positiva podría generar una apertura de es-
tas unidades alveolares durante la fase inspiratoria y su
cierre en su fase espiratoria, lo cual aument a el riesgo
de daño pulmonar. Este gradiente de Ppl y PTP está
determinado no solo por la presión sobreimpuesta por
el edema pulmonar, sino también por la masa cardíaca,
el desplazamiento del diafragma hacia cefálico y la for-
ma/tamaño pulmonar. Este efect,o condiciona el VILI,
ya que al ventilar mecánicamente a este paciente se fa-
vorecerá la sobredistensión de las regiones no depen-
dientes y el daño por apertura y cierre en las regiones
dependientes.
 28 I Cambios pulmonares con la ventilación mecánica invasiva en prono
Pu lmón en SDRA
Figura 28.2 Efecto gravitacional del peso pulmonar sobre la ventilación regional en el paciente con SORA.
Efecto del decúbito prono
El decúbito prono podría disminuir la heterogenei-
dad de la distribución de la ventilación y de la PTP en
los individuos sanos, pero sobre todo en pacientes con
SORA. Diversos autores han documentado que la posi-
ción prono disminuye la gradiente de Ppl encontrada en
supino, lo cual permit e una distribución más homogé-
nea de la PTP y genera una ventilación más uniforme en
los diferentes compartimentos pulmonares. En un mo-
delo experimental realizado en ratas, Valenza y cols. do-
cumentaron que la aireación, determinada por las uni-
dades de Hounsfield (UH), de las zonas más cercanas
al esternón en supino es mayor (densidad más cercana al
aire), mientras que las zonas cercanas a la columna están
menos aireadas (densidad más cercana al agua).
Esta diferencia de UH en las distintas regiones del
pulmón se hace mucho menor en prono (Figura 28.3).
Asimismo, como se muestra en la Figura 28. 4, tanto
la ventilación alveolar como la PTP local de las distin-
tas zonas del pulmón en el eje esternón-columna se
hacen más homogéneas en prono en comparación con
el decúbito supino. Esta característica está influencia-
da también por la forma y la configuración anatómicas
del pulmón desde el punto de vista anteroposterior.
Es importante destacar que la distribución del tejido
pulmonar es diferente en supino y prono. En supino,
solo el 38,7% del pulmón se encuentra en posición no
dependiente, mientras que en prono, la cantidad de
pulmón aumenta a 57%, lo cual disminuye la cantidad
189
,,,--~-----,''<·- Pleura parietal
, , '
, '
\
.,\.•• Espacio pleural
, 11
,' 1
Pleura visceral
Pleura visceral
\
' 1 ,
',',
... ,,.,"'""!
, .. Pleura parietal
--------
de tejido sometido a compresión. En supino, al estar
gran parte del pulmón en posición dependiente, es
mayor la tracción del espacio pleural en esta región, lo
cual genera una Ppl más negativa que en las regiones
dependientes y produce una mayor heterogeneidad en
la distribución de la ventilación. En decúbito prono,
al encontrarse mayor tejido pulmonar en posición no
dependiente, la tracción del espacio pleural es menor,
se producen presiones pleurales menos negativas y con
menos diferencia con respecto a las presiones pleurales
de la región dependiente.
Efecto del mediastino sobre la distribución de la
ventilación pulmonar
Cabe mencionar que el mediastino aumenta el peso
sobreimpuesto sobre el tejido pulmonar ubicado en la
región no dependiente en el paciente en supino, espe-
cialmente en aquel con SORA, donde se ha observado
que la masa cardíaca aumenta durante este proceso pa-
tológico. Malbouisson y cols. demostraron que en los
sujetos que cursan con SORA el corazón suele ser más
grande y más pesado, siendo capaz de generar una ma-
yor compresión pulmonar que en condiciones normales,
aumentando más aun la heterogeneidad de las presiones
pleurales en supino. El aumento de peso en el corazón
de pacientes con SORA puede ser atribuido al edema
de las paredes cardíacas, a la dilatación del ventrículo
derecho por hipertensión pulmonar y al estado hiperdi-
námico en que se encuentran estos pacientes.
190 Ventilación mecánica invasiva

- 600

Í
2
"C - 500
ai
""e::,
V,

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:e Prono
Q)
"C
V,
Q) - 400 Supino
"C
"C"'
·e
:::,

- 300 - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
2 3 4

Regiones pulmonares

Figura 28.3 A la izquierda se muestra la distribución de la densidad pulmonar, estimada mediante UH, de las regiones del pul-
món en el eje esternón-columna, ejemplificado a la derecha en el tórax de una rata del estudio experimental de base. (Modificada
del estudio de Val enza y colls.).

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o V, 12
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o 2 3 4 o 2 4 6 8 10
Ventilación alveolar (mUmin/ml) Presión transpulmonar local (cmHp)

Figura 28.4 La ventilación alveolar (izquierda) es mayor en la zona dependiente en supino (región dorsal) en el eje esternón -
columna, mientras que se hace mucho más homogénea a lo largo del pulmón con el decúbito prono. Se aprecia (derecha) cómo
la gradiente de PTP es menor en prono. Henderson y cols. emplearon una nueva técnica de imágenes con resonancia magnética
funcional de pulmón para medir la relación ventilación/perfusión local y, con ello, estimar la PTP local mediante el análisis de
Glazier y cols. (Modificada del estudio de Henderson y cols.).

El papel del corazón en la compresión del parénqui-
ma pulmonar de la región dependiente ha sido evaluado
por Albert y cols., quienes demostraron que en sujetos
normales en supino, el corazón puede comprimir entre
un 16% y un 42% del pulmón, mientras que en decúbito
prono el corazón queda prácticamente apoyado en el
esternón, lo cual minimiza el efecto gravitacional sobre
el tejido pulmonar; de hecho, solo entre el 1 % y el 4%
del parénquima se comprime por efecto del corazón en
decúbito prono.
 28 ICambios pulmonares con la ven tilación mecánica invasiva en prono
Distribución de la perfusión en supino y prono
En sujetos normales en supino, la distribución de la
perfusión sigue la teor ía gravitacional clásica de West,
donde la perfusión está determinada por la relación
entre la presión alveolar, la presión de la arteria pulmo-
nar y la presión venosa, lo cual generaría un gradiente
de perfusión que disminuye desde dorsal a ventral. No
obstante, esta distribución podría encontrarse afectada
por diversos factores en el SDRA, dentro de los cuales
destacan la vasoconstr icción hipóxica y la obliteración
y la compresión de vasos sanguíneos. La compresión
extrínseca de los vasos sanguíneos pulmonares esta-
ría asociada al aumento de la presión sobreimpuesta
sobre el tejido pulmonar, dada no solo por la presión
impuesta por el aumento de la masa pulmonar, sino
también por el efecto del peso generado por el medias-
tino. La vasoconstricción hipóxica puede inducir una
redistribución del ffuj o sanguíneo hacia las zonas con
mayor ventilación (región ventral o no dependiente).
Hay que considerar que en pacientes con SORA en
que la zona de tejido no ventilado alcanza el 60%-70%
de la región dependiente, la fracción de shunt solo llega
al 30%-40%, lo que sll!giere que la perfusión debe estar
siendo redistribuida hacia las zonas no dependientes
que tienen una mejor ventilación. El decúbito prono,
al afectar a la vasoconstricción hipóxica y reducir la
compresión extrínseca generada por el peso pulmo-
nar sobreimpuesto y la masa cardíaca, puede reducir
el gradiente de perfusión gravitacional, haciendo que
el flujo sanguíneo sea redirigido hacia las regiones no
dependientes que están mejor aireadas. No obstante,
aun asumiendo los puntos comentados previamente,
lo que explica con mayor claridad la mejoría de la per-
fusión y la reducción del shunt pulmonar que se pro-
duce con el decúbito prono es que el número, el grosor
y la concentración de capilares son mayores en región
dorsal que en la región que mejora su ventilación en
so
~ 37,5
~
o
":i' 25
u:
12,5
Dorsal Ventral Ventral
Su p ino Prono
Figura 28.5 La perfusión de la zona dorsal (izquierda) es mejor que en la zona ventral en términos de flujo, tanto en supino como
en prono. Esto obedece (derecha) a un sustrato anatómico, por una mayor densidad y flujo en los ca pilares de la región dorsal.
(izquierda: Modificada del trabajo de Wiener y cols.).
191
prono, al ser en esa posición una zona no dependiente
(Figura 28.5).
Por tanto, la combinación de una distribución más
uniforme de la ventilación en prono, donde mejora la
ventilación dorsal sin empeorar significativamente la
ventilación ventral, y donde además la perfusión sigue
siendo mayor en la región dorsal, permite una mejoría
de la relación ventilación/perfusión (V/Q) con el au-
mento concomitante de la oxigenación (Figura 28.6).
Efectos del decúbito prono sobre la oxigenación
Relación ventilación/perfusión
Probablemente uno de los principales factores que
determina la mejoría de la oxigenación con el cambio a
decúbito prono sea la mejoría de la relación V /Q. Esto
se debe a que, además de mejorar la aireación y la ven-
tilación de las zonas dorsales, esta región mantiene una
adecuada perfusión. Como se comentó previamente,
tanto en decúbito supino como en prono las zonas dor-
sales son las mejor perfundidas.
Pappert y cols. evaluaron la relación V /Q antes, du-
rante y después de la VMDP mediante la utilización de
gases inertes y demostraron que los pacientes respon-
dían a esta estrategia mejoraban su relación V /Qy redu-
cían un 11% ± 5% la fracción de shunt. En el estudio de
Richter y cols., usando tomografía por emisión de posi-
trones y escáner (PET /TC), se aprecia cómo el cambio
a prono se relaciona con una mejoría de la ventilación y
una reducción del shunt, con una homogenización de la
aireación y de la perfusión a lo largo del pulmón.
Reclutamiento
La VMDP puede aumentar el volumen pulmonar
al final de la espiración (EELV, end-expiratory lung
volume), principalmente en la región dorsal del pulmón.
Dorsal
192 Ventilación mecánica invasiva

Normal SDRA

Figura 28.6 Distribución de la perfusión en pulmón normal y en el SDRA. Nótese que en el SDRA la perfusión es mayor en las re-
giones dorsales en decúbito prono; la redistribución de flujo generada por la vasoconstricción hipóxica y por la descompresión
generada por la liberación de la masa cardíaca ejerce un rol importante para mantener la perfusión de zonas no dependientes
en esa posición. PA: presión alveolar; Pa: presión arterial; Pv: presión venosa.

Sin embargo, cuando se han medido los volúmenes
pulmonares con técnicas de dilución de gases inertes
o mediante la tomografía computarizada, el aumento
del EELV no ha sido un hallazgo consistente. Lo an-
terior no excluye que se produzcan cambios regionales
del volumen pulmonar con la VMDP que puedan tener
repercusión en el intercambio gaseoso. Como se aprecia
en la Tabla 28.1, tanto con PEEP (positive end-expiratory
pressure, presión positiva al final de la espiración) de 5
cmH2O como de 15 cmH2O, se observa una reducción

Tabla 28.1 Distribución de los compartimientos pulmonares según densidad pulmonar estimada por UH en la po-
blación global de pacientes con SDRA

-
;;.!J•~11•~
- -
-
t,,_l_!_J •llil•J 1:..,. ' ·- -
~
-
Volumen total (ml) 2140 ± 643 3271 ± 900 2240 ± 614 3268 ± 821

Peso pulmonar total (g) 1201 ± 307 1282 ± 316 1216 ± 341 1261 ± 321

Compartimiento de volumen no aireado (mL) 503 ± 201 324 ± 133* 431 ± 193+ 291 ± 143t§

Peso de tejido no aireado (g) 501 ± 201 322 ± 132* 431 ± 192+ 290± 141t§

Compartimiento de volumen pobremente aireado 623 ± 210 753 ± 314 657 ± 207 724±289
(mL)

Peso de tejido pobremente aireado (g) 446 ± 149 517±216 467 ± 157 497 ±203

Compartimiento de volumen bien aireado (ml) 872 ± 406 1767 ± 661" 1027 ± 456:j: 1893 ±617t

Peso de tejido bien aireado (g) 254 ± 103 485 ± 148* 324± 148+ 535 ± 152

Compartimiento de volumen hiperinflado (mL) 144 ± 160 434 ± 318* 125 ± 105 362±220t§

Peso de tejido hiperinflado (g) 5,6 ± 6 19 ± 15* 4,4 ± 4 14 ± 8

* P < 0,05, entre supino 5 y supino 15 cmH,O; t P < 0,05, entre prono 5 y prono 15 cmH,O.
:1: P < 0,05, entre supino 5 y prono 5 cmH,O; § P < 0,05, entre supino 15 y prono 15 cmH,O.
 28 ICambios pulmonares con la ven tilación mecánica invasiva en prono 193

del tejido no aireado con el cambio a decúbito prono,
es decir, existe reclutamiento inducido por la posición
prono en este grupo de pacientes (Figura 28.7).
La diferencia en los resultados obtenidos en cuanto
al EELV con el decúbito prono en pacientes con SORA
puede ser explicada por el tipo de compromiso pulmo-
nar {lobar, parcheado [patchy], difuso) y la ubicación de
la mayoría de las opacidades. En un artículo reciente de
nuestro grupo, mostramos cómo el reclutamiento indu-
cido por la VMDP podía tener relación con la situación
del compromiso pulmonar en supino (Figura 28.8).
Mecánica respiratoria
Algunos autores han mostrado un aumento de la dis-
tensibilidad estática del sistema respiratorio de los pacien-
tes en decúbito prono. Sin embargo, Pelosi y cols. mostra-
ron que durante la VMDP no se produóan cambios en la
distensibilidad total del sistema respiratorio ni en la dis-
tensibilidad pulmonar, pero sí una reducción significativa
de la distensibilidad torácica. lnteresantemente, una vez
que los pacientes retomaban al decúbito supino, experi-
mentaban un aumento significativo de la distensibilidad
total y pulmonar al compararla con sus valores preprono
(4,6 mL/cmH20 y 6,1 mL/cmH20, respectivamente).
Además, demostraron una correlación entre la disminu-
ción de la distensibilidad torácica durante la VMDP y la
mejoría en la oxigenación. Estos autores sugirieron que
las alteraciones en la mecánica respiratoria conducían a
una distribución diferente del volumen corriente (VT)
creando una relación V/Q más uniforme.
Otros autores han demostrado que en un paciente
de pie, la distensibilidad torácica no es igual en todo el
pulmón. En posición bípeda, la región torácica esternal
tiene mayor libertad de movimiento dado que es la zona
más móvil de la parrilla costal. Esta libertad de movi-
miento es aún mayor cuando el sujeto adopta la posi-
ción supina, lo cual genera una mayor aireación y una
expansión de las regiones ventrales. En decúbito prono,
la región torácica anterior tiene menos libertad de mo-
vimiento, con lo cual disminuye la distensibilidad torá-
cica, permitiendo así una distribución más homogénea
de la ventilación. Pelosi y cols. demostraron además que
esta disminución de la distensibilidad torácica se aso-
ciaba a un aumento de la oxigenación, expresada en una
mejor relación Pa0¡/Fi02•
El impacto de la VMDP sobre la PIA también es va-
riable. Mientras algunos pacientes se mantienen sin cam-
bios, otros experimentan un incremento moderado de su
PIA. Nosotros evaluamos las modificaciones de la PIA
en un grupo de pacientes con SORA sometidos a dife-
rentes posiciones (supino 0° y 45°, y prono) y dos niveles
de niveles de PEEP (5 cmH20 y 15 cmH20). No en-
contramos diferencias significativas en el valor de la PIA
ni con los cambios de posición ni con las variaciones del
nivel de PEEP. Solo los pacientes con SORA secundario
tenían niveles más altos de PIA. Probablemente el efecto
de la VMDP sea significativo cuando los niveles de PIA
basal son mayores, lo cual parece ser independiente de la
restricción de la movilidad de la pared abdominal.
Presión positiva al final de la espiración y prono
El uso de la PEEP disminuye la heterogeneidad en
la distribución de la ventilación alveolar en los pacientes
con un alto potencial de reclutamiento. Diversos estu-
dios sugieren que la PEEP en decúbito prono podría
causar una distribución aún más homogénea del flu-
jo sanguíneo pulmonar al compararse con el decúbito

Alto p-otencial de reclutamiento Bajo potencial de reclutamiento

p<0,05 NS
1000
■ Supino 500 p < 0,05
■ Supino
§ 800 CJ Prono §400 □ Prono
o
,:, o
,:,
"'~ 600
~ 300
·¡;; ·¡;;
oe 400
o
g 200
o
~ ,:,
~ 200 ~100

o o
PEEP 5 PEEP 15 PEEP 5 PEEP 15

Figura 28.7 Efecto del decúbito prono en subgrupos de pacientes con alto y bajo potencial de reclutamiento evaluado con PEEP
de 5 cmHp y 15 cmHp. Los pacientes con alto potencial de reclutamiento reducen el tejido no aireado con el cambio a prono
solo con PEEP de 5 cmHp; en cambio, los pacientes con bajo potencial de reclutamiento presentan u na reducción adicional del
tejido aireado (por sobre el efecto del PEEP 15 cmHp) cuando cambian desde supino a prono.
194 Ventilación mecánica invasiva

Paciente A Paciente B

ScmHp 45cmHp ScmHp 4ScmHp

Paciente e Paciente D

ScmHp 45cmHp ScmHp 45cmHp

Figura 28.8 Potencial de reclutamiento pulmonar en supino y prono. No todos los pacientes reclutan más tejido no aireado
con el prono. Los pacientes en los que predomina el tejido no aireado en las zonas dorsales en supino (.pacientes A y 8) tienen
más tejido que reclutar con el cambio a prono; en cambio, si tienen condensaciones que predominan hacia las zonas ventrales
(.paciente(), aumenta el tejido el tejido no aireado con el cambio a prono. Si los pacientes tienen un SORA difuso con predominio
del colapso (situación similar a los modelos experimentales de SORA), el reclutamiento es similar en supino y prono (.paciente D).

supino. Dado que en pr,ono se producen menores pre-
siones de cierre y una mejor distribución del flujo san-
guíneo pulmonar, generalmente se requieren menores
niveles de PEEP para al,c anzar la misma oxigenación y,
según modelos experimentales, los mismos individuos
sometidos a VMDP muestran una distribución mucho
más homogénea de la aireación, incluso desde los niveles
más bajos de PEEP. Es importante considerar que una
distribución más homogénea de la ventilación alveolar
usualmente se asocia con una mejor oxigenación.
En conclusión, la mejoría de la oxigenación con el
decúbito prono es el resultado de una ventilación re-
gional y relación V /Q más uniformes, acompañado
de una perfusión también más uniforme. En pacientes
con SORA, el decúbito prono previene la compresión
cardíaca sobre el pulmón y posiblemente, al reducir el
desplazamiento cefálico del diafragma, puede inducir
una aireación pulmonar más homogénea. En esta po-
sición, el efecto de las maniobras de reclutamiento es
mayor y más prolongado.
 28 ICambios pulmonares con la ven tilación mecánica invasiva en prono
Efectos del decúbito prono en la protección
del daño pulmonar inducido por el ventilador
mecánico
Los determinantes y los mecanismos del VILI es-
tán desarrollados en extenso en el Capítulo 26 de este
libro, por lo que solo nos limitaremos a realizar una
breve introducción al tema para luego exponer por
qué la VMD P tiene ll!na potencial función protectora
del VILI. En los pacientes ventilados mecánicamen-
te, el estrés y la distensión pulmonares son los prin-
cipales factores determinantes del VILI. Desde un
punto de vista físico, el estrés (stress) se define como
la distribución intema de la fuerza contrapuesta por
unidad de área que equilibra y reacciona a una carga
externa. La deformación asociada de la estructura se
denomina distensión (strain), que se define como el
cambio en el tamaño o forma en relación con el esta-
do inicial. El estrés alveolar (presión transmural) es,
por tanto, la relación entre la tensión de la pared al-
veolar y el grosor, de modo que la presión PTP refleja
el estrés global en el parénquima pulmonar. La dis-
tensión del parénquima pulmonar corresponde a la
deformación de este, [o que puede estimarse median-
te el cociente entre el V T y el EELV. Los pacientes
con SORA son más susceptibles al VILI debido a la
reducción de unidades alveolares disponibles para el
intercambio gaseoso que recibirán la carga física que
implica el VT • La sobredistensión inducida por el V T
en la región alveolar desencadena la respuesta infla-
matoria local y es la base del biotrauma. En relación
con este fenómeno, se ha documentado el efecto de
la VMDP en la respuesta inflamatoria sobre la base
de la medición de citoquinas y otros reguladores del
VILI. Papazian y cok demostraron que la VMDP
en pacientes con SORA ventilados con 6 mL/kg de
peso ideal y altos niveles de PEEP, se asociaba con
una menor concentración de las interleuquinas (IL)
IL-8, IL-6 e IL-lb en el pulmón en comparación con
la posición supina. Park y cols., por su parte, en un
modelo experimental con ventilación mecánica dañi-
na (VT 18 mL/kg sin PEEP) realizado en roedores,
estudiaron el efecto de la VMDP sobre la MAPK-
fosfatasa-1 (mitogen-activated protein kinases, pro-
teína quinasa activad.a por mitógenos), un regulador
fundamental en el VILI. Los autores demostraron
que en decúbito prono se mantenía una mayor expre-
sión de MAPK-fosfatasa-1, mientras que la ventila-
ción mecánica en posición supina se asociaba con una
inhibición (down regulation) de esta quinasa.
Otro fenómeno físico relacionado con el VILI es
el reclutamiento/ desreclutamiento, que resulta de la
apertura y el cierre de las vías aéreas pequeñas du-
rante el ciclo respiratorio; si bien existe evidencia ex-
perimental de su papel en el VILI, no se ha logrado
195
demostrar con claridad que mayores niveles de PEEP
(que reducen este fenómeno) puedan afectar favora-
blemente los desenlaces clínicos en pacientes adultos
con SORA. Cabe destacar que los cambios gravita-
cionales asociados al SORA en supino condicionan la
hiperinffación durante la inspiración en las regiones no
dependientes, y la apertura y el cierre cíclico de los al-
veolos de la región dependiente, lo cual favorece la apa-
rición de VILI. En otras palabras, el decúbito supino
y los trastornos fisiopatológicos presentes en el SORA
condicionan un mayor riesgo de VILI.
A lo largo de las últimas dos décadas se ha acu-
mulado evidencia experimental y clínica que avala el
papel protector de la VMDP en el VILI. Uno de los
primeros estudios que aborda el tema fue publicado
por Broccard y cols., quienes en un modelo experi-
mental realizado en perros con "ventilación dañina"
durante seis horas sobre la base de altos volúmenes
y presiones, lograron demostrar que tanto la genera-
ción de edema pulmonar como el daño histológico de
los pulmones fueron menores con la VMDP en re-
lación con la ventilación mecánica proporcionada en
decúbito supino. Adicionalmente, el daño pulmonar
fue más homogéneo a lo largo de los pulmones con
la VMDP.
Como comentamos previamente, la VMDP pro-
porciona una ventilación más homogénea, puede
inducir reclutamiento pulmonar en pacientes con
SORA y reducir el gradiente de Ppl y de PTP. Como
consecuencia de ello, se ha demostrado una reduc-
ción del est rés y de la deformación est ática y cíclica
asociada a la VMDP en comparación con el supino
(Figura 28.9).
Nuestro grupo estudió con imágenes a una cohorte
heterogénea de pacientes con SORA en supino y prono
con dos niveles de PEEP (5 cmH20 y 15 cmH20), en
un protocolo que incluía la evaluación del potencial de
reclutamiento pulmonar y evaluación 'estáticá' ( todo el
pulmón) y dinámica (cine-TC de una sección transversal
del tórax) de las imágenes pulmonares. Adicionalmente,
evaluamos la mecánica respiratoria y el intercambio ga-
seoso en estos pacientes. Documentamos que la VMDP
se asoció con el reclutamiento pulmonar ( tanto con
PEEP bajo como alto) y una reducción de la hiperinffa-
ción inducida por el PEEP en comparación con la ven-
tilación mecánica en posición supina, independiente-
mente de si los pacientes eran altos o bajos reclutadores.
Sin embargo, el reclutamiento/ desreclutamiento cíclico
de las vías aéreas pequeñas y la hiperinffación generada
durante la inspiración, solo se redujeron significativa-
mente con la VMDP en el subgrupo de pacientes con
SDRA que tenían un alto potencial de reclutamiento
y estaban recibiendo alto PEEP en la posición prono
(Figuras 28.10 y 28.11).
196 Ventilación mecánica invasiva

Supino Prono

100
vcv vcv

Dep.
75

le
•O
·¡;; Dep.
e so
..,
Q)
V,

o Global
Global
Nodep.
25

Nodep.

o
¡ 1

FE FI FE FI

Figura 28.9 El decúbito prono permite reducir el gradiente de distensión cíclica (medida en porcentaje desde el fin de
la espiración [FE] hasta el fin de la inspiración [FI]) entre las regiones dependientes y las no dependientes. (Modificada de:
Perchiazzi G, Rylander C, Vena A, et al. Lung regional stress and strain as a function of posture and ventilatory mode. J Appl
Physiol 2011; 11 O: 1374-83). VCV: ventilación controlada por volumen; Dep.: dependiente.

Pacientes con SORA

Grupo total (n =24)

10

8
Alto potencial
de reclutamiento i6 Bajo potencial
de reclutamiento
(n = 14) o 4
cr (n = 1O)
2
10
8
o

$ g$
8
Supino 5 Supino 15 Prono 5 Prono 15
i6
~4
ce:
2
o
Supino 5 Supino 15 Prono 5 Prono 15 0--------------
Supino 5 Supino 15 Prono 5 Prono 15

Figura 28.1 OFracción de pulmón en reclutamiento/desreclutamiento (R/D) en supino y en prono, tanto a PEEP 5 cmHp como
a 15 cmHp. Se observa que ni la elevación aislada del PEEP ni el hecho de pronar a los pacientes manteniendo un PEEP bajo
lograron disminuir el tejido inestable. Sin embargo, ambos factores combinados sí reducían significativamente el R/D cíclico,
particularmente en los pacientes con alto potencial de reclutamiento.
 28 I Cambios pulmonares con la ventilación mecánica invasiva e n prono 197

Pacientes con SDRA

Grupo total (n =24)

1,5
t
Alto potencial de Bajo potencial de
reclutamiento reclutamiento
(n = 14) (n = 10)

1,5 1,5

Supinos Supino1S Pronos Prono1S

l ,l,
"º·' ~
o~
Supino S Supino 1S Prono S Prono 1S
8
Supino S Supino 1S Prono S Prono 1S

Figura 28.11 Se sabe qu,e uno de los problemas de elevar la PEEP es el mayor riesgo de sobredistensión y TH, como se observa
en estos datos. lnteresantemente, el mismo PEEP de 15 cmHp en prono se asociaba a una menor hiperinflación, lo cual sugería
que una estrategia de PEEP alto sería más segura en prono, favoreciendo un mayor reclutamiento y disminuyendo el riesgo de
hiperinflación.

Conclusiones los pacientes con SDRA grave parecen beneficiarse con

En suma, la VMDP es un procedimiento factible, re-
lativamente seguro y de bajo costo. Mejora la oxigenación
en la mayoría de los pacientes y debido al reclutamiento
de tejido no aireado y a la reducción del gradiente de Ppl
vertical, puede proporcionar una distribución más uni-
forme de la PTP y disminuir el estrés y la deformación
del tejido pulmonar en pacientes con SDRA durante la
ventilación mecánica. Además, el decúbito prono tam-
bién puede afectar a los fenómenos cíclicos inductores
del VILI y favorecer los efectos beneficiosos del uso de
niveles mayores de PEEP, en términos de reducción del
reclutamiento/ desreclutamiento cíclico y prevenir el
impacto negativo del PEEP alto en la hiperinffación ins-
piratoria {TH, del inglés tidal hyperinfiation). Cuando
se lleva a cabo por un grupo entrenado, la maniobra de
pronación es fácil de realizar y las complicaciones son,
en general, menores y rápidamente reversibles. Sin em-
bargo, la VMDP no es recomendada como tratamiento
de rutina en todos los pacientes con SDRA, pues solo
el uso de esta estrategia en términos de sobrevida.
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 Por qué y cómo realizamos las maniobras de reclutamiento
Fernando Suárez-Sipmann • Jaime Retamal • Gerardo Tusman
Introducción
Las maniobras de reclutamiento (MR) son medi-
das ventilatorias adyuvantes dirigidas a restaurar el
volumen pulmonar mediante la reexpansión de áreas
pulmonares colapsadas. Fueron inicialmente descritas
en la década de los años sesenta como medidas para
contrarrestar los problemas derivados de la anestesia
general y la ventilación mecánica con el objetivo de me-
jorar la oxigenación y la distensibilidad (compliance).
Más adelante, fueron Lachmann y cols. los que prime-
ro sugirieron las ventajas de su utilización en el síndro-
me de distrés respiratorio agudo (SROA). A partir de
entonces, comenzaron a proliferar los estudios clínicos
y experimentales dirigidos a comprender mejor sus
efectos, los mecanismos por los que actúa y su papel
en el manejo ventilatorio. La mayoría de los estudios
clínicos se han limitado a analizar sus efectos a corto
plazo sobre la oxigenación y la mecánica respiratoria.
Ello ha contribuido a consolidar la opinión generali-
zada que actualmente se tiene sobre las MR de que
se trata una de una intervención dirigida a mejorar la
oxigenación para "rescatar" a pacientes hipoxémicos.
Sin embargo, la gran heterogeneidad en sus modos de
aplicación clínica, la ausencia de una relación directa
entre la mejora en la oxigenación y la morbimorta-
lidad, así como la falta de evidencia clínica sólida de
sus ventajas en estudios aleatorizados hace que su uso
continúe siendo controvertido. En la actualidad las
estrategias de protección pulmonar se han convertido
en el estándar de ventilación recomendado, no solo en
los pacientes con SORA sino en general para todos los
pacientes sometidos a ventilación mecánica. En este
contexto, el papel y la indicación de las MR deben ser
revisados. La utilización de volúmenes corrientes y ni-
veles de presión positiva final espiratoria (PEEP) bajos
como los propuestos por la estrategia AROS Network
(Red SORA) aumentan la tendencia al colapso pul-
monar, lo que no solo afecta al intercambio gaseoso
sino que puede tener efectos amplificadores sobre el
La duda es uno de los nombres de la inteligencia.
Jorge Luis Borges
estrés mecamco que sufre el pulmón ventilado. En
sus trabajos pioneros Lachmann ya proponía las MR
como parte de una estrategia de protección pulmonar
más global a la que acuñó el nombre de estrategia de
pulmón abierto (OLA, del inglés open lung approach).
La OLA está basada en el concepto de que es posible
eliminar, o al menos minimizar, el máximo posible el
componente de colapso pulmonar mediante la combi-
nación de una MR efectiva seguida de un ajuste indi-
vidualizado de la PEEP que evite el recolapso de las
áreas recién reclutadas, lo cual impide el reclutamiento
y reduce la sobredistensión de las áreas ventiladas por
la redistribución del volumen a las zonas reclutadas.
En este contexto, las MR adquieren una función y
un objetivo distintos al de la mera mejora en la oxi-
genación: el de contribuir a mejorar las condiciones
pulmonares para implementar una estrategia de pro-
tección pulmonar. En este capítulo vamos a describir
los mecanismos por los cuales las MR contribuyen a la
protección pulmonar. Para ello vamos a comenzar des-
cribiendo en detalle el problema del colapso pulmonar
y sus efectos negativos, en especial su efecto potencia-
dor de la lesión pulmonar. Pasaremos a profundizar
en los mecanismos fisiopatológicos por los que actúan
las MR para finalmente discutir brevemente aspectos
prácticos para su aplicación clínica.
Colapso pulmonar: mecanismos e implicaciones
fisiopatológicas
Evolutivamente el sistema respiratorio ha desarro-
llado una serie de mecanismos muy eficientes que evi-
tan la tendencia natural al colapso del pulmón. Este se
produce principalmente por las fuerzas de retracción
elástica del tejido pulmonar y por la acción de la ten-
sión superficial de la interfase gas-líquido existente en
la región alveolar. Sin embargo, la efectividad de es-
tos mecanismos queda seriamente comprometida du-
rante la ventilación mecánica, como se describe en la
Tabla 29.1.

Tabla 29.1 Mecanismos que evitan el colapso y su alteración con la ventilación mecánica invasiva (VMI)
1 "~ ~ -
-.,
- -
• ..... •l•r:.a• - :J 11 :.., , •
-
rclrTolF.T;-¡:r,J
Rigidez y elasticidad d,e la caja
torácica
Sistema del surfactant,e
Interdependencia del t ejido
pulmonar
Cierre de la vía aérea
Tanto el pulmón sano como el patológico ventilados
tienden por ello al colapso de las zonas dependientes.
Estudios que utilizan la tomografía computarizada
(TC) han mostrado que hasta el 90% de los pacientes
sometidos a anestesia general sufren el colapso de en-
tre un 5% y un 25% del tejido pulmonar en las zonas
dorsales. El porcentaje de colapso es ostensiblemente
mayor en los pacientes con SDRA donde puede llegar
hasta más del 45% del total del tejido pulmonar, me-
dido este como la cantidad de tejido no aireado (den-
sidad de ± 100 unidades Hounsfield) que puede ser
reexpandido.
Localización y causas del colapso pulmonar
El pulmón es uno de los órganos más susceptibles
a los efectos de la gravedad. En condiciones normales
existe un gradiente vertical de presión pleural que hace
que esta aumente del orden de 0,3 cmH20 por centíme-
tro de distancia, pasando a ser cada vez menos negativa
en la parte inferior del pulmón. Por el mismo motivo,
la presión transpulmonar (PTP), esto es, la diferencia
entre la presión alveolar (PA) y la presión pleural y, por
tanto, la presión que distiende el alveolo, disminuye en el
mismo sentido. Estos gradientes se mantienen al adop-
tar la posición supina, pasando ahora a producirse en el
eje anteroposterior (ventral-dorsal). Además, en supino
el diafragma se desplaza en dirección craneal haciendo
que disminuya la capacidad residual funcional, si bien la
persistencia de su tono muscular evita que esta pérdida
de volumen sea importante.
Durante la ventilación mecánica, a este efecto pos-
tura! se le suma la acción de la sedación y la relajación
muscular que eliminan el tono y la acción de la muscu-
latura respiratoria. La consecuencia inmediata es una
positivización de la presión pleural durante todo el
ciclo respiratorio con un progresivo aumento en direc-
ción dorsal. Cuando en las zonas dorsales, también lla-
madas dependientes, la presión pleural alcanza cifras
positivas mayores a las de la PA al final de la espiración
29 I Por qué y cómo realizamos las maniobras de reclutamiento 199
• ;--: 1 ■ •> ;;1[;;, r.i""i
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,r. 1H:.JIF.'l,L '1II
Tracción del tejido pulmonar hacia el exterior Alteración de sus propiedades elásticas por
por el retroceso elástico. el cese de la acción muscular.
Estabilización alveolar a volúmenes bajos. Alteración en su función, composición y
producción.
Facilita la estabilidad y la uniformidad Puede contribuir a aumentar el colapso una
de alveolos que comparten sus paredes vez iniciado.
estructurales.
Mantiene el aire y el tejido pulmonar Altas concentraciones de oxígeno inspirado
expandido distal a la zona de oclusión. promueven las atelectasias por reabsorción
en zonas hipoventiladas.
se produce el colapso alveolar por un mecanismo de
compresión.
La pérdida del tono muscular diafragmático también
altera las propiedades elásticas de la caja torácica y, de
modo más importante, ocasiona un desplazamiento cra-
neal aún mayor del diafragma. Esto anula su función de
compartimentalización entre la cavidad torácica y la ab-
dominal, lo cual permite la transmisión de la presión ab-
dominal, siempre positiva, a la presión intratorácica. En
la Figura 29.1 se resumen los mecanismos dependientes
de la gravedad que operan en el paciente en decúbito.
En pulmones patológicos como en el SDRA, estos
factores mecánicos que promueven el colapso se ampli-
fican por varias razones relacionadas con la propia fi-
siopatología del proceso. El incremento en el peso del
pulmón por causa del edema y el infiltrado inflamato-
rio aumentan aún más el gradiente de presión pleural.
Existe además, siempre asociada, una disfunción del
surfactante, un elemento fundamental para la estabili-
dad alveolar. Esta disfunción puede deberse a diferentes
factores que concurren en el pulmón lesionado, como
los siguientes:
• La pérdida de la integridad de la barrera alveolo-capi-
lar y la invasión del espacio alveolar por edema, plas-
ma o contenido inflamatorio que inactiva la función
del surfactante.
• La alteración en la composición del surfactante en
respuesta al estrés mecánico, con el predominio de
formas menos activas.
• La pérdida de surfactante hacia la vía aérea por el co-
lapso y la reapertura repetitiva en los alveolos inesta-
bles que "exprimen" el surfactante hacia el bronquiolo.
Inicialmente esta pérdida es repuesta por la produc-
ción de un nuevo surfactant e, pero este mecanismo
compensador se agota pronto.
La consecuencia de la disfunción del surfactante es el
aumento de la inestabilidad alveolar al final de la espira-
ción por el aumento de la tensión superficial y su colap-
so. Además la vía aérea de pequeño calibre desprovista
200 Ventilación mecánica invasiva

PTP= PA -Ppl

PTP

Ppl

Figura 29.1 Mecanismos favorecedores del colapso pulmonar en decúbito supino. Tanto el peso del pulmón suprayacente,
que depende de la altura (H) y de la densidad del pulmón, como la presión abdominal modulan las presiones pleurales (Ppl) y
transpulmonares (PTP) que operan en el pulmón. Esta modulación hace que ambas sigan un gradiente vertical determinado por
una positivización y un aumento progresivo de la Ppl en sentido ventral-dorsal y un incremento progresivo de la PTP en sentido
dorso-ventral. Para una misma presión alveolar (PA), que viene determinada por la presión aplicada en la vía aérea por el venti-
lador, estos gradientes hacen que las zonas dorsales (dependientes) tiendan al colapso.

de cartílago (mayor de la 12.ª generación) tiende igual-
mente al colapso por el mismo mecanismo de compre-
sión en las zonas dependientes. Si la composición del
gas inspirado tiene un alto porcentaje de oxígeno se fa-
cilitan las atelectasias por reabsorción, sobre todo en las
zonas hipoventiladas.
Colapso como causa de alteración del intercambio
gaseoso y la mecánica respiratoria
Las zonas dependientes del pulmón donde predo-
mina el colapso son las que reciben proporcionalmente
mayor perfusión sanguínea, por lo que incluso pequeñas
cantidades de colapso pueden tener una gran repercu-
sión sobre la oxigenación. La relación entre el colapso
y el shunt intrapulmonar está sólidamente establecida y
esta característica ha servido como base para utilizar la
oxigenación en la monitorización del reclutamiento. Por
otro lado, en la medida en que la presencia de colapso
promueve la sobredistensión de las regiones no colapsa-
das estas se comportarán progresivamente como regio-
nes con una relación ventilación-perfusión alta, lo cual
reduce la eliminación de C02•
Desde el punto de vista de la mecánica respiratoria, el
colapso es el componente que más contribuye al descen-
so en la capacidad residual funcional. La consecuencia
mecánica es la disminución de la distensibilidad pulmo-
nar, lo que significa un mayor estrés mecánico para un
determinado volumen ventilatorio entregado.
Colapso como mecanismo amplificador de la
lesión pulmonar
El papel del colapso pulmonar en la amplificación de
los mecanismos de lesión pulmonar es posiblemente el
aspecto más importante desde el punto de vista clínico
y al que se le está prestando cada vez más atención. Este
daño derivado del colapso puede ser directo o indirecto
mediante la potenciación de los mecanismos de la lesión
inducida por la ventilación mecánica (VILI).
Daño directo
Las áreas colapsadas crean un ambiente hipóxico para
el tejido pulmonar. Ello favorece la acción de la vaso-
constricción pulmonar hipóxica que, junto a los cambios
en la geometría vascular en el tejido colapsado, aumen-
tan las resistencias vasculares pulmonares y, por tanto, la
poscarga del ventrículo derecho, lo cual compromete su
función. La hipoxia pulmonar puede producir un daño
directo sobre el parénquima, ya que este recibe la mayor
parte de su aporte de oxígeno a t ravés del gas alveolar,
puede interferir con los procesos de reparación pulmo-
nar y retrasar la recuperación del pulmón o aumentar el
riesgo de una lesión por reperfusión. Se ha relacionado
la presencia de colapso con un aumento en el riesgo de
infección pulmonar, si bien no existen datos concluyen-
tes al respecto.
Daño indirecto
La presencia de tejido pulmonar colapsado es una
condición necesaria para la existencia del fenómeno de
reclutamiento corriente (tidal, RT), es decir, la apertura
inspiratoria y el colapso espiratorio alveolar y de la vía
aérea de pequeño calibre. Además, el colapso aumenta
el riesgo y la magnitud de la sobredistensión corriente
(tidal, ST). Hay que recordar que la ST y el RT son los
principales mecanismos fisiopatológicos implicados en
la VILI.
El RT produce un daño mecánico que deriva de las
fuerzas de cizalla que se generan en las regiones con
 29 I Por qué y cómo realizamos las maniobras de reclutamiento
una ventilación altamente asimétrica, es decir, en las
que existen áreas que experimentan un mayor cambio
de volumen (áreas ventiladas) adyacentes a las áreas co-
lapsadas. Por efecto de la interdependencia alveolar, en
estas regiones se pueden generar niveles de estrés en el
ámbito local intersticial y de la pared alveolar muy am-
plificado respecto al est rés global. Modelos matemáticos
geométricos han estimado que la presión de distensión
se puede amplificar localmente hasta unas cuatro o cin-
co veces.
La ST es consecu,encia directa de la distribución
heterogénea de la ventilación. Cuando existe una pro-
porción importante de tejido pulmonar colapsado el
tamaño "funcional" del pulmón se reduce proporcional-
mente. Esa parte funcñonalmente activa recibe entonces
la totalidad del volumen corriente (VT) siendo sometida
a una mayor deformación ( también llamada distensión
o strain) y, por tanto, un mayor estrés mecánico. Es fácil
entender que cuanto mayor sea la cantidad de colapso
y mayor el V T administrado mayor será el potencial
lesivo para las zonas aireadas. De forma experimental
se demostrado la importancia de este mecanismo de in-
cremento del estrés por ST derivado de la existencia de
colapso.
Mediante el fenómeno de la mecanotransducción, el
estrés mecánico infringido al parénquima pulmonar se
transforma en una señal biológica-bioquímica, la cual
desencadena una respuesta inflamatoria. Esta respues-
ta que inicialmente es local, suficientemente intensa y
mantenida en el tiempo, puede descompartimentali-
zarse y afectar a otras zonas del pulmón o a órganos
distantes. Se ha mostrado que el proceso inflamatorio
derivado del daño por ventilación mecánica se inicia en
las zonas intermedias, normalmente aireadas y menos
patológicas, pero que reciben la mayor parte de la venti-
lación sometidas a una mayor deformación cíclica. Con
el tiempo la inflamación se va estableciendo en las zonas
no dependientes con mayor ST, la cual persiste en las
zonas de colapso. Técnicas de imagen de alta resolución
han permitido determinar que las zonas más ventila-
das, en las que existe una menor acumulación de tejido
pulmonar, sufren mayor distensión y amplificación del
estrés que las zonas menos ventiladas o colapsadas con
una mayor acumulación de tejido por unidad de superfi-
cie. A mayor cantidad de colapso, mayor heterogeneidad
y, por tanto, mayor distensión de las zonas ventiladas.
Pese al avance que ha supuesto la limitación de las
presiones meseta (plateau) y del V T al nivel actual re-
comendado de 6-8 mL por kilogramo de peso esti-
mado esta medida, en sí misma no es garantía de una
protección pulmonar &ente al estrés mecánico derivado
de la ST o el RT. El ajuste del V T al peso estimado es
una normalización al tamaño anatómico del pulmón.
Recientemente se ha sugerido que el V T debería ajustar-
se no al tamaño anatómico sino al tamaño funcional, es
decir, en el que se distribuye el V T • El tamaño funcional
tiene su expresión en la distensibilidad pulmonar y el
201
volumen vendría determinado por el mínimo gradiente
de presión inspiratorio (GPI, llamado en inglés driving
pressure), definido como la diferencia entre la presión
meseta y la PEEP, necesario para asegurar un intercam-
bio gaseoso suficiente. El GPI sería el determinante de la
distensión y el estrés impuestos sobre estas zonas sanas
ventiladas del pulmón. Analizando una extensa cohorte
de pacientes con SDRA. el GPI resultó ser un factor
pronóstico más relevante y más directamente relacio-
nado con el daño inducido por la ventilación mecánica
que el V T• la PEEP o la presión meseta. En este sentido,
el reclutamiento es una medida que, cuando es efectiva,
modifica el escenario mecánico pues aumenta el tamaño
del pulmón funcional y permite disminuir el GPI.
Maniobras de reclutamiento: principios teóricos
Una MR se puede definir como un aumento breve,
transitorio y controlado de la PTP con el objetivo de
reexpandir zonas del pulmón colapsadas. Es un proceso
muy dinámico que resulta en un cambio pulmonar fisio-
lógico, morfológico y funcional prácticamente instantá-
neo. Ello lo convierte en un proceso difícil de monitori-
zar de forma correcta desde el punto de vista clínico. Si
además la MR no se acompaña de un reajuste inmediato
posterior de los parámetros ventilatorios, sobre todo del
nivel de PEEP, esos cambios son por lo general transito-
rios (v. Capítulo 28).
Las consecuencias inmediatas de una MR efecti-
va son un aumento del volumen pulmonar (capacidad
funcional residual o volumen final espiratorio), una
mejora en la distensibilidad y una mejora en la oxige-
nación como resultado del aumento de la superficie del
intercambio gaseoso. Desde el punto de vista clínico el
criterio utilizado para medir la eficacia de una MR es
la mejora en la oxigenación. Un pulmón "abierto" ( total-
mente reclutado) se define por una relación PaOz/FiO 2
mayor de 400 (con una fracción inspirada de oxígeno
[FiO2 ] de 1) lo que equivale a un nivel de shunt menor
del 5%-10%. Esto se corresponde con menos del 10% de
masa pulmonar colapsada en la TC. Un reclutamiento
eficaz se asocia también a una mejora en la distensibili-
dad pulmonar, en general, mayor del 15%.
Presión de apertura
El principio básico de cualquier MR es la aplica-
ción de una presión inspiratoria elevada (la presión de
apertura) durante un tiempo suficiente. La Figura 29.2
muestra la relación teórica entre las dos variables princi-
pales de las que depende una MR: la presión y el tiempo.
De la Figura 29.2 se deriva que para poder conseguir
un efecto de reclutamiento se debe superar una presión
inspiratoria mínima que esté por encima del nivel de
presión de apertura de los alveolos que se quiere reclu-
tar. Una vez superado ese umbral de presión, el tiempo
de aplicación dependerá del nivel de presión que se al-
cance, pero también de las condiciones del pulmón.
202 Ventilación mecánica invasiva

:;;
e
o
E
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Q.

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<ii
Q.

"'
Q)
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e
-o
·¡;;
Q)
a:

Umbral mínimo de ~
presión de apertura

Tiempo de aplicación de la presión

Figura 29.2 Relación teórica entre la presión de apertura y el tiempo de aplicación de una MR. Nivel de presión (sector gris) en
el que no se puede obtener un efecto de reclutamiento, puesto que no supera el valor umbral de presión de apertura. Rango
aproximado (cuadrado discontinuo) en el que se sitúan las MR que se realizan en el ámbito clínico: la base comprende de unos 30
segundos a 120 segundos y la altura, de 40 cmHp a 60 cmHp.

Una de las mayores dificultades a la hora de proponer
una MR en la práctica clínica es precisamente definir
el nivel de presión y el tiempo de aplicación necesarios
para obtener una maniobra que sea, a la vez, eficaz y se-
gura para el paciente. Reflejo de esta dificultad es por un
lado la gran variedad de MR descritas en la literatura y
por otro el que no existe una maniobra universalmente
aceptada.
Para entender el concepto de presión de apertura es
útil recordar la ley de Laplace. Esta relaciona la presión,
la tensión superficial y eI radio que operan en la interfa-
se aire-líquido de una burbuja.
P = 2y/R
P: Presión aplicada necesaria para expandir o mantener
expandido el alveol o; y: Tensión superficial; R: Radio.
Si asumimos que el alveolo se comporta como una
burbuja, de esta fórmula se deriva que la presión necesa-
ria para abrir un alveolo es mucho mayor que la presión
necesaria para mantenerlo abierto {PEEP), puesto que
el radio de curvatura es menor y la tensión superficial
es mayor a medida que disminuye el tamaño alveolar
{Figura 29.3).
En pulmones sanos, Ia distribución de las presiones
de apertura {y de cierre) son bastante uniformes debido
a que la función del sistema de surfactante esta preser-
vada y a que el peso del pulmón no está aumentado. La
gran mayoría de los alveolos colapsados se abrirán {y ce-
rrarán), por tanto, con un rango de presión estrecho, que
medido como presión en la vía aérea ha resultado estar
en torno a 40 cmH20 . Sin embargo, en pulmones pa-
tológicos como en el SDRA, la distribución de las pre-
siones de apertura es mucho más heterogénea. Borges
y cols. han mostrado que esta sigue una distribución
bimodal, con una población de alveolos mayoritaria que
se abren a presiones similares a las del pulmón normal y
otra población bien diferenciada que requiere presiones
mayores de 50-55 cmH20 que están situados en las zo-
nas más dependientes del pulmón {Figura 29.4).
En pacientes con SDRA se ha mostrado que una
presión de 40 cmH 20 es insuficiente en hasta el 55%
de los pacientes para conseguir un reclutamiento efi-
ciente. De aquí se deriva que para conseguir una reex-
pansión completa de un pulmón con SDRA se deben
aplicar presiones inspiratorias de entre 40 cmH20 y
60 cmH 20 que deberán ser exploradas individual-
mente en cada caso.
Referir las presiones de apertura en términos de
presión aplicada en la vía aérea es práctica desde el
punto de vista clínico pero es una sobresimplificación
de las presiones que operan en [a región alveolar. La
presión que en realidad expande un alveolo es la PTP.
Esta equivale a la PA {cuya aproximación clínica es
la presión meseta medida en condiciones estáticas
durante una pausa inspiratoria) menos la presión
que rodea al alveolo, es decir, la presión pleural local
 29 I Por q ué y cómo realizamos las maniobras de reclutamiento 203

p ape,tura =(2 y/r) + (peso pulmonar+ p abd xT)

P =2y/r

pden e =(2 y/R) + (peso pulmonar+ p abd xT)

Figura 29.3 Presiones de apertura y de cierre alveolar. En la situación de colapso el radio de curvat ura es menor y la tensión
superficial es mayor que en la situación expandida, con lo que la presión apertura es siempre mayor que la presión de cierre.
Además, las presiones de apertura y cierre también dependerán del peso del pulmón suprayacente que depende de la altura
y la densidad del pulmón, así como de la presión intraabdominal modulada por un factor de transferencia (T) que depende en
gran parte del tono diafragmático.

Pulmón normal Pulmón patológico

I •
I •
, 1
, 1
Distribución de , 1
frecuencia de I 1
, 1
1 1
las presiones de I 1
1 1
apertura/ cierre ¡ 1
1 •

'. -
I 1
,

Presión Presión

Figura 29.4 Distribución de frecuencia de presiones de apertura y cierre alveolar. Distribución teórica de presiones de apertura
(línea solida) y de cierre (línea discontinua). En un pulmón sano y homogéneo la mayoría de los alveolos se abren y se cierran
con unos niveles de presión similares y ambas presiones no se solapan. En el pulmón patológico heterogéneo existen diferen-
tes poblaciones de alveolos con diferentes presiones de apertura. Según Borges y cols., las presiones de apertura siguen una
distribución bimodal, mientras que el modo de presiones más alto corresponde a la población de alveolos de las regiones más
dependientes. Además, el solapamiento entre presiones de apertura y cierre es evidente, lo cual hace crítica la selección correcta
de PEEP.

(regional) correspondiente ( v. Figura 29.1). Cualquier Tiempo de aplicación de las maniobras de

aumento en la presión pleural, como en casos de hi-
pertensión intraabdominal o disminución en la dis-
tensibilidad de la caja torácica, hará que para una
misma presión aplicada en la vía aérea la PTP resulte
mucho más baja.
Clínicamente se pU!ede estimar la PTP mediante la
medición de la presión esofágica que se toma como me-
dida equivalente a la presión pleural determinada en el
tercio mediodistal del esófago. Sin embargo, la correcta
medida de la presión esofágica continúa siendo compli-
cada y, en general, poco practicable a pie de cama.
reclutamiento
Durante la realización de una MR la apertura de las
unidades alveolares que se van reclutando ejerce una
tracción radial a unidades adyacentes que van abriéndo-
se. Este efecto de avalancha es el que condiciona la exis-
tencia de una dependencia temporal del reclutamiento.
A medida que se va alcanzando la presión crítica de
apertura de las zonas colapsadas durante la fase inspi-
ratoria estas se van abriendo desde las zonas más ven-
trales, con menores constantes de tiempo y presiones de
apertura más bajas, hasta que el frente de reclutamiento
204 Ventilación mecánica invasiva

alcanza las regiones más dorsales, siendo estas las últi-
mas en abrirse. En pulmones sanos más homogéneos
la constante de tiempo del reclutamiento es muy corta,
con lo cual se consigue una reexpansión completa del
pulmón, en general, en escasos segundos. En pulmones
patológicos más pesados por la presencia de edema e
infiltrados como material inflamatorio en la vía aérea,
la constante de tiempo del reclutamiento es mayor. Los
estudios en pacientes con SORA grave han mostrado
que en una MR se necesitan dos minutos para conseguir
reclutamientos completos, si bien el tiempo requerido
puede variar de un paciente a otro.
Tipos de maniobras de reclutamiento
De la gran variedad de MR propuestas en la litera-
tura las dos maniobras más frecuentemente descritas y,
por tanto, utilizadas clínicamente son la maniobra de
insuflación sostenida en apnea, también llamada ma-
niobra de CPAP, y la maniobra en presión controlada
(PCV), la cual mantiene el ciclado respiratorio normal.
En este capítulo nos limitaremos a describir solo estos
dos tipos de MR que se muestran de modo esquemático
en la Figura 29.5.
Maniobra en CPAP
Si bien la maniobra de CPAP es la que con mayor
frecuencia aparece en los trabajos clínicos, en la actua-
lidad se tiende a desaconsejar cada vez más su uso en
favor de las maniobras en ciclado por varios motivos:
• Estas son las MR peor toleradas desde el punto de
vista hemodinámico, como han mostrado estudios
clínicos y experimentales.
• De la forma en que se recomienda realizar esta ma-
niobra (Figura 29.5) se somete al pulmón a un es-
trés mecánico excesivo al aumentar de modo brusco
la presión inspiratoria que en la primera fase de la
inspiración afectaría al pulmón reducido (pulmón
ventilado).
• Al explorar un solo nivel de presión de 40 cmH 20 el
reclutamiento será inefectivo en más de la mitad de
los pacientes con SORA.
Maniobras en presión controlada
Las MR en presión controlada en ciclado presentan,
por el contrario, una serie de ventajas que les propor-
cionan un mejor perfil de seguridad-eficacia. Realizadas
según se presenta en la Figura 29.5, la presión de

a
CPAP40cmH O
640
r."
§ 30 Basal

IlO~Ul
Q.
1nn 20

40s

b Fin de la MR
so
i
040

f,o i
-o
·¡;; 20
Basal
2min
Q¡ Titulación de PEEP
a: 10

Tiempo

Figura 29.5 Maniobras de reclutamiento. a Maniobra en CPAP o insuflación sostenida. Desde una ventilación normal, se cambia
el modo ventilatorio a CPAP estableciendo una presión de 40 cmHp, sin presión inspiratoria y ajustando la alarma del tiempo de
apnea a> 40 segundos (evitar la ventilación de reserva o back-up). El pulmón pasa bruscamente a un nivel de presión de 40 cmHp
que se mantiene durante una apnea de 40 segundos (línea gruesa). b Maniobra en ciclado en presión controlada. Desde la situación
basal se cambia a un modo en presión controlada (si no lo estaba previamente) con un GPI de 15 cmHp, PEEP de 15 cmHp, fre-
cuencia respiratoria de 10-15 rpm y una l:Ede 1:1 para optimizar el tiempo de aplicación de la presión inspiratoria. La FiO2 durante el
reclutamiento se mantiene en 1 para evitar desaturaciones. Se inicia el ascenso gradual de presión mediante incrementos de PEEP
desde el nivel basal 15 cmHp a 20 cmHp, 25 cmHp y manteniendo cada nivel durante 3-5 ciclos respiratorios, hasta alcanzar el
valor de 30 cmHp. A este nivel final la presión inspiratoria es de 45 cmHp y se inicia la MR que se mantendrá durante 2 minutos (lí-
nea gruesa). Al finalizar la MR se reducirán las presiones inmediatamente: la PEEP a 20 cmHp o en casos de SDRA grave a 25 cmHp
y el GPI al basal ajustando el resto de los parámetros para la titulación de PEEP.
 29 I Por qué y cómo realizamos las maniobras de reclutamiento
reclutamiento se alcanza de forma gradual en pasos
escalonados de presión. Esto permite acondicionar
mejor al pulmón para soportar la MR, puesto que en
cada nivel creciente de presión se está en cierta medi-
da comenzando a reclutar las regiones colapsadas que
ocupan una posición más ventral. Esto hará que para
cuando se alcancen las presiones de reclutamiento fina•
les habrá aumentado el tamaño del pulmón ventilado
(y habrá disminuido su heterogeneidad) que recibirá
entonces un estrés mecánico menor. Se facilita la indivi-
dualización de las MR pues permite explorar diferentes
presiones de apertura. El ciclado facilita la acción de un
efecto beneficioso "descarga de presión" en la fase espi-
ratoria que promueve la recuperación cardiovascular y
aumenta la tolerancia. hemodinámica. La mayor tole-
rancia permite prolongar su tiempo de aplicación a los
dos minutos recomendados, lo que en caso de utilizarlas
con una frecuencia respiratoria y un tiempo inspiratorio
apropiados resulta en tiempos de presurización máxima
similares a la maniobra de CPAP, con la diferencia que
para un mismo nivel de presión inspiratoria las presio-
nes medias serán más bajas.
Reclutamiento completo o parcial
En el contexto de la protección pulmonar en el que
se debe enmarcar la utilización de las MR siempre se
debe intentar conseguir un reclutamiento lo más com-
pleto posible. Un reclutamiento parcial corre el riesgo
de no aportar ningún beneficio medible ni en términos
de protección pulmonar, puesto que continuarán exis-
tiendo el colapso y todos sus efectos negativos, ni en el
intercambio gaseoso o la mecánica respiratoria.
Titulación de presión positiva final espiratoria
posreclutamiento
No se puede hablar del efecto protector de las MR
sin hablar de la titulación de PEEP posreclutamien-
to. Sin esta titulación se priva a la MR de su potencial
efecto protector y se la limita a un mero efecto cosmé-
tico gasométrico transitorio y su indicación es, cuando
menos, cuestionable. Sin el ajuste de PEEP a la nueva
situación los efectos beneficiosos del reclutamiento sue-
len ser de corta duración o insuficientes, puesto que las
áreas reclutadas tenderán a colapsarse de nuevo. La ti-
tulación de PEEP posreclutamiento se realiza mediante
una titulación de PEEP descendente que tiene como
objetivo encontrar la presión de cierre, es decir, el nivel
de PEEP en el que se inicia el colapso de las unidades
alveolares reclutadas más inestables. Para ello se crean
unas condiciones específicas en la llamada prueba de
PEEP decreciente (en inglés, decrementa! PEEP tria!).
Tras finalizar el tiempo de la MR, se descienden rápida-
mente las presiones y se mantiene una PEEP suficiente
que en pulmones con SDRA se sitúa entre 20 cmH 2O
y 25 cmH2O. Tras cambiar el modo a volumen contro-
lado (que facilita la realización y la interpretación de la
titulación) se seleccionan los parámetros ventilatorios,
205
idealmente similares a los parámetros de protecc1on
pulmonar con los que vayamos a ventilar al paciente
después. Tras un breve período de estabilización, se ini-
cia la prueba de titulación en la que se reducirá escalona-
damente el nivel de PEEP inmediatamente ajustada tras
la MR en pasos de 2 cmH 2O, manteniendo el resto de
parámetros estables. La Figura 29.6 muestra de forma
esquemática una titulación de PEEP decreciente.
Durante la titulación se monitorizará la distensibili-
dad dinámica de forma continua para detectar el punto
de máxima distensibilidad que se ha mostrado que co-
rresponde con el punto en el que comienza el colapso en
las regiones más dependientes. La PEEP óptima será,
entonces, el nivel inmediatamente anterior al que alcan-
ce la máxima distensibilidad.
Complicaciones de las maniobras de reclutamiento
Las MR se caracterizan por la elevación transitoria
de las presiones intratorácicas y alveolares muy por en-
cima de lo normal, lo que somete al parénquima pulmo-
nar y al sistema cardiovascular a un estrés importante y
al riesgo de desarrollar complicaciones.
Lesión del parénquima pulmonar
Las zonas previamente aireadas pasan necesariamen-
te por una fase de sobredistensión en la que existe el
riesgo de inducir un daño directo sobre el parénquima
pulmonar. La complicación más frecuente en el ámbito
macroscópico es el barotrauma y su forma más grave, el
neumotórax. Histológicamente también se han descri-
to lesiones derivadas de la sobredistensión, así como el
aumento de la expresión de factores relacionados con la
lesión pulmonar.
El riesgo de lesión parenquimatosa es, en teoría,
mayor cuanto mayor sea la heterogeneidad en la dis-
tribución de la ventilación. Es en estos casos donde es
más importante aumentar la presión de modo gradual
durante las MR. En las fases más tardías del distrés,
cuando ya se ha instaurado la fase fibroproliferativa, la
heterogeneidad de la lesión pulmonar aumenta y las po-
sibilidades de respuesta a la MR disminuyen, con lo que
el riesgo de lesionar el pulmón aumenta. La respuesta o
el mayor riesgo en patología pulmonar o extrapulmonar
no es tan claro, si bien el SDRA pulmonar tiende a ser
inicialmente más heterogéneo. Experimentalmente se
ha mostrado que el tipo de MR utilizado puede influir
sobre el riesgo de lesión parenquimatosa. En este senti-
do, la maniobra de CPAP, la utilización de GPI elevados
y, sobre todo, las transiciones bruscas a niveles altos de
presión someten al parénquima pulmonar a un especial
riesgo, manifestado como barotrauma directo, como
aumento de la expresión del ARNm del procolágeno
tipo 111 o como alteraciones histológicas.
Complicaciones hemodinámicas
En el ámbito hemodinámico, la función ventricular
derecha se puede ver comprometida por dos factores
206 Ventilación mecánica invasiva

Cambio a modo controlado por volumen

Vr =S-6mUkg
l:E = 1:2 o 1 :1
Fin de FR = Lo más parecida a la FR con la que se tenga
la MR previsto ventilar al paciente
so 1 (20 rpma 30 rpm)

40 1
o,. . t = 2 - 3 min
• -····-•
::e:
E -
~ 30
➔

•••
e
:Q
V,
--------
I!:! 20
a..

10 1 ···············•

o...
Tiempo

Figura 29.6 Prueba de titulación decreciente de PEEP. Tras finalizar la MR tras los 2 minutos de su aplicación, se descienden
rápidamente las presiones y se mantiene una PEEP suficiente que en pulmones con SDRA se sitúa entre 20 cmHp y 25 cmHp.
Tras cambiar el modo a volumen controlado (que facilita la realización y la interpretación de la titulación) se seleccionan los
parámetros ventilatorios (protección pulmonar). Tras un breve período de estabilización, se inicia la prueba de titulación, lo cual
reducirá escalonadamente el nivel de PEEP inmediatamente ajustada tras la MR en pasos de 2 cmHp y mantendrá el resto de
parámetros estables. Cada nivel se mantendrá unos 2-3 minutos o hasta que la nueva condición se considere estable. Durante
la titulación se monitorizan los cambios en distensibilidad dinámica ciclo a ciclo respiratorio para detectar el nivel de PEEP que
resulta en el máximo valor de distensibilidad que marca el inicio del colapso pulmonar.

que concurren durante la realización de una MR: la dis-
minución del retorno venoso y el aumento de la PA.
Disminución del retorno venoso
Según la descripción clásica de Guyton el retorno
venoso depende de varios factores que se relacionan me-
diante la siguiente ecuación:
Qvr = MSFP - RAP
Rv
Qvr: Flujo de retorno venoso; MSFP: Presiones medias de llenado
sistémico; RAP: Presión en la aurícula derecha; Rv: Resistencia al retorno
venoso.
Durante la MR se produce un aumento de la presión
en la aurícula derecha, lo que disminuye el gradiente
de presión de retorno v,e noso (MSFP-RAP) y un au-
mento de las resistencias venosas por compresión de las
grandes venas en su porción intratorácica. Una MR es
posible desde el punto de vista hemodinámico por el
aumento concomitante de la MSFP, por la movilización
del volumen sanguíneo venoso mediante el aumento del
tono adrenérgico o por compresión del compartimen-
to abdominal. Este mecanismo de compensación frente
al aumento de la presión intratorácica no es operativo
en situaciones de hipovolemia o de una disminución de
los mecanismos de respuesta adrenérgicos ( debido a la
sedación y el tratamiento vasodilatador) que limitan el
aumento de la presión media de llenado sistema, que es
el principal mecanismo de compensación frente al au-
mento de la presión intratorácica.
Aumento de la presión alveolar
El aumento de la PA afecta directamente a la pos-
carga del ventrículo derecho debido a la transmisión de
la PA sobre el lecho capilar. Durante la fase de máxima
presurización puede llegar a comprometer el vaciado del
ventrículo derecho y a aumentar su área telediastólica.
Debido a la interdependencia ventricular, este aumen-
to puede desplazar el septo interventricular y limitar
así el llenado ventricular izquierdo. Clínicamente es-
tos dos fenómenos se manifiestan sobre todo con una
caída del volumen sistólico y, por tanto, de la presión
arterial sistólica que deben ser monitorizados siempre
durante las MR. Al igual que lo.s efectos sobre el pa-
rénquima pulmonar, la situación del paciente y el tipo
de maniobra tienen una influencia decisiva sobre el im-
pacto hemodinámico. Nunca se debería intentar una
MR en un paciente manifiestamente o, incluso, relati-
vamente hipovolémico, puesto que en estas condiciones
está garantizada una gran repercusión hemodinámica.
Así, en pacientes con una presión venosa central menor
 29 I Por qué y cómo realizamos las maniobras de reclutamiento
de 10 mmHg o con índices dinámicos como la variación
de presión de pulso o la variación del volumen sistólico
mayor del 12%, debería corregirse la volemia antes de
intentar realizar una MR. Ya comentamos que por sus
características la maniobra de CPAP es la MR peor to-
lerada desde el punto de vista hemodinámico.
En pulmones patológicos que tienen una disminución
importante de la distensibilidad los efectos hemodinámi-
cos se ven reducidos por la menor transmisión de la PA
sobre el lecho capilar pulmonar. El impacto del segundo
mecanismo descrito es, por tanto, esperablemente menor.
Pese a los riesgos asociados al incremento de la pre-
sión intratorácica durante las MR, en una revisión sis-
temática reciente que incluyó un total de 900 pacien-
tes en su análisis la incidencia de complicaciones tanto
pulmonares como hemodinámicas fue relativamente
baja. Entre las complicaciones respiratorias la más fre-
cuente fue la desaturación transitoria (8%), mientras la
incidencia de baro trauma fue del 1%. Entre los efectos
hemodinámicos la hipotensión transitoria fue el más
frecuente (12%). En esta revisión la MR tuvo que ser
interrumpida por causa de efectos adversos tan solo en
el 1% de los pacientes. Esta baja relativa incidencia de
complicaciones reportada en la literatura no debe, sin
embargo, disminuir el grado de alerta y monitorización
durante la MR de tipo clínico.
Conclusiones
El objetivo de las MR en el manejo de los pacientes
en ventilación mecánica es la protección pulmonar. Al
eliminar el colapso pulmonar, no solo se eliminan las
complicaciones derivadas de él sino que se facilita el
207
ajuste de parámetros ventilatorios de protección pul-
monar. Para obtener un efecto protector las MR deben
intentar reclutar el máximo tejido pulmonar posible y
usarse siempre en combinación con un ajuste posterior
de PEEP buscando el mínimo nivel que evite el colap-
so. La combinación de estas dos medidas, junto con el
ajuste posterior de parámetros ventilatorios de protec•
ción pulmonar, se llama estrategia de pulmón abierto.
El objetivo es crear un nuevo escenario mecánico en
el que poder ventilar el pulmón con el mínimo estrés
posible y adaptar el V T al nuev,o tamaño funcional au-
mentado, reflejado por el aumento de la distensibili-
dad y en busca de mantener el mínimo GPI.
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 Asincronías paciente-ventilador
Alberto Medina Villanueva • José Manuel González Gómez • Vicent Modesto i Alapont

Algunas personas sienten la lluvia. Otras, solo se mojan.

Bob Marley

Introducción esos cambios. Si inicio, final y forma de entrega de gas

Una de las claves del éxito de la ventilación mecánica,
tanto invasiva como no invasiva, es, sin duda, la sincro-
nización adecuada entre el paciente y el respirador.
Es necesario que exista una adecuada interacción
entre ambos, de tal modo que exista una apropiada
sincronía entre la respiración que requiere el paciente
en cada momento y la -q ue le ofrece el ventilador. Es
fundamental que coincidan ( tanto en el inicio como en
el final) el tiempo neural del paciente con el tiempo
inspiratorio del ventilador; y, además, es fundamental
que coincidan en el modo de entrega y la cantidad de
gas del ventilador con la que necesita el paciente. Estas
necesidades no son siempre las mismas durante toda
la duración de la enfermedad, lo cual exige al respira-
dor adaptaciones dinámicas del soporte ventilatorio a
por parte de la máquina coinciden con los que requie-
re el paciente, hablaremos de una adecuada sincronía
paciente-ventilador. Si no lo son, hablaremos de asin-
cronía.
Las asincronías paciente-ventilador (APV) tienen
numerosas consecuencias negativas sobre el paciente
{Tabla 30.1), entre las que destacan el incremento del
trabajo respiratorio y la prolongación de los tiempos de
ventilación mecánica y de estancia hospitalaria.
H istóricamente, el concepto de sincronía entre el
paciente y el ventilador no surge hasta el momento en
el que los avances tecnológicos hicieron posible que el
ventilador pudiera detectar o "sensar" los esfuerzos res-
piratorios del paciente y actuar en consecuencia. Es de-
cir, no surge hasta el desarrollo del disparador ( trigger)
inspiratorio en los años sesenta. Antes de ese momento,

Tabla 30.1 Consecuencias adversas derivadas de la APV

• Aumento del trabajo respiratorio.

• Lucha del paciente con el ventilador.
■ Disconfort del paciente.
• Aumento de los requerimientos de sedación y bloqueo neuromuscular.
• Disfunción de la musculatura respiratoria ("daño muscular").
• Ventilación inefectiva. Hipoxemia. Hipercapnia.
• Sobredistensión pulmonar e hiperinsutlación dinámica.

• Ansiedad para los padres o familiares.

• Conflicto entre los miembros del equipo asistencial a pie de cama.
• Confusión sobre si está preparado para el destete.
• Prolongación de la ventilación mecánica.
• Prolongación de la estancia en la UCIP (aumento de riesgos infecciosos y costes).
• Complicaciones neuromusculares de la inmovilidad prolongada.

el ventilador "ignorabá' al paciente y enviaba insuflacio-
nes independientemente de lo que quería el paciente en
cada momento. Con el disparador inspiratorio, el venti-
lador podía detectar el esfuerzo del paciente y proceder
en consecuencia. El objetivo de este capítulo es realizar
un abordaje práctico de las asincronías siempre desde la
base del entendimiento fisiopatológico.
Definición de asincronía paciente-ventilador
La APV se define como la ausencia de sincronía o
concordancia entre las respiraciones que entrega el ven-
tilador y las que requiere el paciente en ese momento.
Esta discordancia puede producirse en dos ámbitos: en
el tiempo que dura la respiración y en la forma de entre-
gar dicha respiración.
Así, las APV por tiempo serán aquellas producidas
por la no coincidencia entre los tiempos neurales del
paciente y los tiempos de la máquina, bien sea en el
inicio {asincronías de disparo o de disparador) o en el
final {asincronías de ciclado), ya sea por adelantarse o
retrasarse.
El otro grupo de APV lo constituyen las derivadas de
la entrega de flujo {asincronías de flujo o presurización).
Existen muchos factores que afectan a la sincronía,
derivados de las dos partes implicadas en la relación:
el paciente y el ventilador. Clásicamente, una forma de
evitar los problemas de sincronía era eliminar una de
las dos partes, siendo una solución frecuente el anular al
paciente mediante sedación y parálisis muscular.
20
...• ..
.........
15 B /
,r·
10
i B. Asincronías de flujo:
B1. Flujo excesivo
A B2. Flujo insuficiente
A. Asincronías de disparo:
A 1. Autod isparo
A2. Esfuerzo inefectivo
A3. Dis aro retrasado
Figura 30.1 Tipos de APV según el momento del ciclo en el que se producen.
30 1Asincronías paciente-ventilador 209
Incidencia de asincronía
H ay que diferenciar la APV en ventilación mecá-
nica invasiva {VMI) frente a la ventilación no invasiva
{VNI). La incidencia varía much o entre unos estudios
y otros, derivados fundamentalmente de cómo se midan
las APV; el rango de incidencia publicada varía desde
un 10% a un 85%. Las APV más frecuentes son las
derivadas del disparo, fundamentalmente, los disparos
inefectivos.
Como intento de unificar criterios a la hora de eva-
luar la APV, se determinó el índice de asincronía que se
define como el cociente entre las respiraciones que pre-
sentan asincronías frente al total de respiraciones. De
esta forma, se considera un índice de asincronía grave
cuando es superior al 10%.
Tipos de asincronía
Las APV se clasifican clásicamente según la fase del
ciclo ventilatorio donde se producen {Figura 30.1). De
este modo, distinguimos entre las siguientes APV.
Asincronías durante la fase de disparo
Autod isparo
Se produce cuando el ventilador es activado, sin que
exista actividad propia del paciente. A diferencia de
otras APV, el autodisparo se puede producir en cual-
quier modo ventilatorio. Pero en algunos modos puede
tener mayor repercusión que en otros. Así, si estamos
C. Asincronías de ciclado:
C1. Ciclad o retrasado
C2. Ciclad o prematuro:
C2.1. Doble disparo
2
·········
210 Ventilación mecánica invasiva

aplicando una presión continua {CPAP) o ventilación
mandatoria intermitente sincronizada {SIMV) sin aso-
ciar presión de soporte {PS) lo único que observaremos
serán variaciones en el flujo de base {que pueden hacer-
nos pensar en respiraciones espontáneas). Pero en caso
de estar aplicando ventilación asistida o PS cada uno de
los disparos determinados por el ventilador será acom•
pañado con una variación de presión o volumen {sobre
la base de la programación).
Hay algún respirador como el SERVO-i" {en PS) o el
GALILEO {en ASV) que a pesar de programar una PS
igual a O, asiste a las respiraciones espontáneas siempre
con una PS prefijada.
El disparo o disparador de flujo se produce cuando el
ventilador reconoce un cambio en el flujo base o bias fiow
{flujo de gas mínimo que existe en las tubuladuras duran-
te el tiempo espiratorio) e interpreta que el paciente quie-
re inspirar y proporciona una asistencia. Entre las causas
más frecuentes de autodisparo se encuentran la existencia
de agua, los movimientos de las tubuladuras, la presencia
de fugas y las oscilaciones cardiogénicas. Esta última se
ha descrito en pacientes en situación de hiperdinamia, en
los que los cambios torácicos generados por latidos hi-
perdinámicos son interpretados por el ventilador como
esfuerzos del paciente. Existen varias publicaciones que
comunican esta causa de autodisparo en pacientes con
muerte encefálica. El autodisparo es más frecuente en los
ventiladores con disparador de liujo, y en situaciones de
baja frecuencia respiratoria y baja PEEP.
Para su diagnóstico es necesaria una adecuada ob-
servación clínica y de las curvas del ventilador. En
ocasiones se puede sospechar clín icamente el autodis-
paro observando si la insuflación mecánica del venti-
lador es precedida o no por un esfuerzo muscular del
paciente {tiraje subcostal o intercostal previo a la in-
suflación). En caso de autodisparo no se observa ese
esfuerzo muscular. Este esfuerzo se intuye a veces en la
gráfica de presión-tiempo; en las respiraciones dispa•
radas por el paciente se observa runa pequeña deflexión
negativa antes de la insuflación mecánica, mientras
que en el autodisparo no existiría esa onda negativa.
No obstante, esta onda es generalmente difícil de ver,
sobre todo si el disparador es de flujo y debido a las es-
calas de las gráficas. Por todo esto, a veces es necesario
realizar algunas maniobras para detectar el autodispa-
ro, como desconectar momentáneamente al paciente
del ventilador y comprobar que el paciente realmente
no respira, o estando conectado, sedorrelajarlo y com-
probar que continúan las insuflaciones mecánicas a la
misma frecuencia respiratoria.
La última causa de autodisparo sería una mala pro-
gramación del disparador inspiratorio, con una progra-
mación muy sensible que favoreciera el autodisparo.
Como concepto básico de programación, recordare-
mos la definición de disparador óptimo como la del ni-
vel más sensible, pero evitando el autodisparo. Es, por
tanto, la modificación del nivel de sensibilidad del dis-
parador la solución común de esta APV, siempre que
previamente se hayan descartado y solucionado todas
las causas de autodisparo, siendo las más frecuentes la
presencia de agua en las tubuladuras y la existencia de
fugas {Figura 30.2).

1,5
1
0,5
Flujo (Us)
o +== _..=---.-+-::.,.--~~ ¡---~~- ;----.----:=-----,
- 0,5
-1
20
15
Presión
(cmHp) 10
5
0+------.----- --- ----.-- - --..-------,
Presión
esofágica
(cmHp) 'l ~ !-
12~

-2 1
_

Figura 30.2 APV por autodisparo. El ventilador realiza insuflaciones que no son disparadas por el paciente. No se observa la
caída de presión generada por el paciente antes de la insuflación. Tampoco hay caída de la presión esofágica, que representa el
esfuerzo de la musculatura del paciente para iniciar la inspiración. (Modificada de Thille, 2007).

Esfuerzo inefectivo
En este caso, el ventilador no es capaz de detectar los
impulsos inspiratorios del paciente y, por tanto, no le
asiste.
Es una de las APV más frecuentes, y de mayor re-
percusión sobre el paciente, ya que se le condena a un
incremento de trabajo respiratorio. Entre sus causas po•
demos diferenciar las derivadas del ventilador y las del
paciente.
Entre las causas derivadas del ventilador, lo primero
que debemos comprobar es la sensibilidad del dispara-
dor. Una mala programación de la sensibilidad de dis-
paro es una de las causas más frecuentes de esta APV.
Además de la programación de la sensibilidad, existen
condicionantes propios de cada ventilador, ya que no
todos los ventiladores tienen la misma capacidad de de-
tectar el paciente, ni la misma rapidez de actuar una vez
sensada la actividad de este. En ese sentido, los ventila-
dores actuales han mejorado mucho sus sistemas de dis-
paro, por lo que no existe actualmente tanta diferencia
entre el disparador de presión y el de flujo.
Entre las causas derivadas del paciente, destacan el
escaso esfuerzo inspiratorio, que puede producirse en
pacientes muy enfermos y debilitados, en pacientes muy
sedados o en pacientes con sobreasistencia ventilatoria,
en los que el exceso de asistencia puede producir una
atrofia muscular por desuso de la musculatura respi-
ratoria. Otra de las causas, descrita en pacientes obs-
tructivos que presentan sobredistensión pulmonar y
atrapamiento aéreo, es la existencia de auto-PEEP, que
dificulta enormemente el disparo del ventilador. En es-
tos casos, mientras se instauran medidas de mejora del
0,8
0,6
0,4
Flujo (Us) 0,2
o 8
-0,2
-0,4
25
20
Presión 15
(cmHp) 10
5
o
o 2
~l
Presión
esofágica
(cmHp)
o 2
Figura 30.3 APV de esfuerzo inefectivo. Se produce un incremento de flujo en fase espiratoria, acompañado de un descenso de
la presión, que no llega a superar el nivel de sensibilidad de disparo. (Modificada de Thille, 2007).
30 1Asincronías paciente -ventilador 211
atrapamiento, se puede añadir un porcentaje de PEEP
extrínseca (habitualmente un 70%-80% de la PEEP to-
tal) para facilitar el disparo. En los casos de sobreseda-
ción se actuará en consecuencia y en los casos de escaso
esfuerzo inspiratorio habrá que valorar individualmente
si se continúa con el destete o hay que retrasar la asisten-
cia y esperar la mejoría clínica.
En el análisis del ventilador podemos observar cómo
en la curva de flujo-tiempo se producen pequeñas ondas
de flujo que no son asistidas, y en la de presión-tiem-
po, cómo se producen pequeñas deflexiones de la línea
de presión hacia abajo, sin que se produzca el disparo
(Figura 30.3).
Disparo ret rasado
Se origina por el retraso de disparo del ventilador ante
el esfuerzo del paciente. En general se debe a las caracterís-
ticas intrínsecas del ventilador. Los ventiladores actuales
se diferencian de los antiguos en el tiempo que tienen de
respuesta ante un esfuerzo inspiratorio del paciente. Ese
tiempo va desde que el paciente genera el cambio de flujo
base o el cambio de presión hasta que el ventilador abre
la válvula inspiratoria y administra el flujo. Este retraso
de disparo ( trigger delay) puede deberse a un "defecto en
la detección" del impulso o a un •aefecto en la respuestá'
una vez reconocido el esfuerzo del paciente, es decir, en
la presurización o la administración de flujo. Ese tiempo,
en los ventiladores antiguos, podría llegar hasta los 500
ms, mientras que los actuales trabajan con tiempos de
entre 50 ms y 100 ms. El tiempo de respuesta del ventila-
dor es una de las características intrínsecas del ventilador
que condiciona una adecuada sincronía.
10
4 6 8 10
4 6 8 10
212 Ventilación mecánica invasiva

Doble disparo Una vez que el paciente participa en la ventilación,

Aunque habitualmente se incluye en las asincronías
de disparo, realmente se trata de una APV de ciclado
precoz. Si por cualquier motivo la insuflación mecánica
cesa precozmente (criterios de ciclado de caída de flujo
o de límite de presión) y el paciente sigue inspirando,
ese esfuerzo inspiratorio puede disparar de nuevo una
nueva insuflación mecánica, dando lugar a una doble in-
suflación, con la característica onda con doble pico. La
forma de solucionar esta APV dependerá del motivo del
ciclado precoz (Figura 30.4).
Asincronías durante la fase de presurización o flujo
Las APV de este grupo se deben a una mala correla-
ción entre la cantidad de gas o la forma de entregarlo de
la máquina y los requerimientos del paciente, bien sea
por exceso o por defecto.
En primer lugar, reseñaremos que las modalidades
ventilatorias de control volumen, con entrega de flu-
jo constante, no permiten modificaciones del flujo por
parte del paciente y, por tanto, favorecen el desarrollo
de una APV con más frecuencia que las modalidades de
control presión.
Resulta fundamental analizar la primera parte (pen-
diente de ascenso) de las curvas de flujo y de presión. Lo
habitual es que la pendiente de ascenso de presión sea
rectilínea, si estamos ventilando en zonas de distensibili-
dad normal. Si estamos en zona de sobredistensión, el as-
pecto de la pendiente es una curva con concavidad hacia
abajo, mientras que si estamos ventilando en zonas inicia-
les de la curva presión/volumen, reflejando fenómenos de
reclutamiento, la concavidad de la curva será hacia arriba.
provocará cambios en la morfología de las curvas, siem-
pre que el pico flujo o el patrón de flujo no sea el adecua-
do a sus requerimientos (Figura 30.5). En las modalida-
des de presión, si el flujo es insufi.ciente, el paciente po-
drá modificar el flujo, lo cual genera cambios en la parte
inicial de la curva de presión, que en vez de ser recta
adquiere forma de curva con la concavidad hacia arriba.
Además del pico flujo es importante evaluar el tiempo
de rampa (rise time). Normalment e el tiempo de rampa
se programa para que se alcance precozmente la presión.
Si el tiempo de rampa es corto, se alcanzará muy rápido
ese punto y puede provocar una espícula en la onda de
presión y al paciente puede resultarle incómodo ese pico
de flujo tan alto, e incluso generar un ciclado prematu-
ro por sobrepresión. Los tiempos de rampa más largos
suelen ser mejor tolerados por el paciente, siempre que
no sean tan lentos, que el paciente tenga "sed de aire" por
una entrega de flujo muy lenta.
Asincronías durante la fase de ciclado
Se deben a la existencia de una diferencia entre el
tiempo inspiratorio del paciente o tiempo neural (Tin)
y el tiempo inspiratorio de la máquina (Tim). En el caso
de que el Tin sea mayor que el T im se habla de ciclado
prematuro, y en el caso contrario, de ciclado retrasado.
Ciclado prematuro
Se origina cuando el Tin es mayor que el Tim. Se
debe a un ciclado precoz, es decir, la máquina ha cesa-
do la entrega de flujo pero el paciente quiere seguir ins-
pirando. En ventilación con PS, el ciclado se produce

1
0,8
0,6
0,4
Flujo (Us) 0,2
o
-0,2 8
-0,4
-0,6
25
20
Presión 15
(cmHp) 10
5
oo 4 8

~l
Presión
esofágica
(cmHp)

o 8

Figura 30.4 APV de doble disparo. El doble disparo se caracteriza por dos insuflaciones separadas por un tiempo espiratorio muy
corto. Esto se produce si tras un ciclado prematuro, el paciente continúa inspirando y su esfuerzo supera el nivel de disparador.
(Modificada de Thille, 2007).

Flujo
Presión
Presión
esofágica
Figura 30.S APV de flujo. La APV por flujo se produce cuando el flujo del ventilador es insuficiente para las necesidades del
paciente. La inspiración de este genera una distorsión de la pendiente de la curva de presión, habitualmente rectilínea, que
se transforma en una con concavidad hacia arriba, siendo la distorsión mayor cuanto mayor sea el esfuerzo del paciente.
(Modificada de Correger, 2012).
por caída de flujo inspiratorio. Si se programan criterios
de fin de ciclo inspiratorios altos (mayores del 50%),
se pueden generar tiempos inspiratorios (Ti) cortos.
También se puede producir un ciclado precoz, en caso
de superar un límite de presión (es un criterio de cicla-
do de seguridad), como ocurre en casos con impulsos
inspiratorios muy bruscos y tiempos de rampa muy
cortos. En algunas ocasiones (si el paciente se mantie-
ne inspirando y se supera la sensibilidad de disparador
inspiratoria) puede dar lugar a un doble disparo. En la
detección de esta APV es importante examinar las grá-
ficas del ventilador y comprobar si existe flujo inspirato-
rio del paciente tras el ciclado y si en la curva de presión
se observan deflexiones, secundarios a las inspiraciones
del paciente. Si alguno de esos esfuerzos supera el nivel
de disparador se producirá un doble ciclado. Para solu-
cionar esta APV hay que averiguar cuál es la causa del
ciclado precoz, para intentar solventarlo (mal ajuste de
la sensibilidad espiratoria o de ciclado, tiempo de rampa
muy cortos, etc.) (Figura 30.6).
Ciclado ret rasado
En este caso ocurre lo contrario (Tim mayor que
Tin). El paciente quiere espirar y el ventilador conti-
núa insuflando gas y manteniendo la presurización. Las
causas más frecuentes son debidas a que no se activa el
ciclado por caída de flujo, bien porque se ha programa-
do muy bajo (menos del 10%) o, más frecuentemente,
por la existencia de fugas. Para su diagnóstico, observa-
mos signos clínicos de que el paciente quiere espirar y,
sin embargo, la máquina continúa insuflando. En estos
30 1Asincronías paciente-ventilador 213
casos, se produce un aumento del trabajo respiratorio.
En la gráfica de flujo es posible observar pequeños cam-
bios de flujo y en la gráfica de presión, pequeños picos de
aumento de presión, secundarios al aumento de presión
por intentar espirar durante la insuflación mecánica. El
ciclado retrasado provoca que d Ti aumente, y consi-
guientemente disminuya el espiratorio, con el riesgo
de atrapamiento aéreo y desarr,ollo de auto-PEEP, que
ocasiona posteriormente una APV por disparo inefec-
tivo, la cual empeora todavía más el trabajo respiratorio
(Figura 30.7).
Estrategias para optimizar la sincronía
Podemos clasificarlas en estrategias dirigidas al ven-
tilador y dirigidas al paciente. En cuanto a las primeras,
en el apartado anterior se han comentado las estrategias
para optimizar cada una de las APV (Tabla 30.2).
En cuanto a las estrategias dirigidas al paciente, la
estrategia clásica de tratamiento en caso de asincronías
era el aumento del nivel de sedación o incluso la parálisis
muscular. El mayor empleo de sedantes conlleva a un
retraso en el destete de estos pacientes, a mayor atrofia
muscular por desuso y, en definitiva, a una estancia más
prolongada, con todas sus complicaciones. Por ello, en la
actualidad se tiende a desarrollar estrategias para dismi-
nuir sedantes, promover períodos de descenso e incluso
la suspensión de sedantes, y a comprobar la sincronía
paciente-ventilador como parte del programa de cuida-
dos del paciente en ventilación mecánica. El papel de la
enfermería, en este sentido, es fundamental.
214 Ventilación mecánica invasiva

Flujo (Us)

Presión
(cmHp) 1:1 •
,~: '
-r-
1

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1

'7. r' ..
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Presión
esofágica
(cmHp)
15

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r''
1
• t

'
Figura 30.6 APV de ciclado prematuro. Esta APV tiene lugar cuando el Tin es mayor que el Tim. El paciente continúa inspirando
cuando la máquina ya ha ciclado y ha iniciado la espiración. El esfuerzo del paciente se evidencia en la di storsión de la parte final
de la onda de presión, y por el acortamiento del pico de flujo espiratorio. Si el esfuerzo mantenido supera el nivel de sensibilidad
disparador se ocasiona un doble disparo. (Modificada de Thille, 2007).

Flujo (Us)
2}~
-2 1
40
Presión
(cmHp)

-10

EMG
Músculo
abdominal

o 3 6

Figura 30 .7 APV de ciclado retrasado. En el ciclado retrasado, el Tin es menor que el Tim. El paciente quiere espirar, pero la má-
quina mantiene la presurización. El uso de la musculatura espiratoria, abdominal fundamentalmente, hace que sobre el final de
la curva de presión aparezca una espícula de sobrepresión. EMG: electromiograma.

Particularidades y consideraciones específicas en pacientes. Algunos objetivan un índice de asincronía

ventilación no invasiva
Las APV son un fenómeno frecuente en VNI, en
mayor medida que en VMI, fundamentalmente por la
presencia constante de fugas. Estudios en adultos han
referido que las APV aparecen hasta en un 43% de los
del 65,5% en PS {que disminuye al 40% tras ajustar el
disparador espiratorio con información de la actividad
eléctrica diafragmática) y registran, fundamentalmen-
te, autodisparos, esfuerzos inefectivos y ciclados pre-
maturos.
 30 1Asincronías paciente-ventilador 215

Tabla 30.2 Resumen c:on los distintos tipos de APV, causas, modos de identificación y posibles soluciones

üt:E ~ 1r;-;:.J ll 1 .... 1 • ,

-
L.,.-;irrr.r,T■l

Autodisparo • Fugas. El ventilador • Eliminar/disminuir fugas.

• Agua o vibraciones en las tubuladuras. proporciona • Eliminar el agua y las vibraciones del
• Disparador muy sensible. respiraciones al recibir circuito.
una "falsa• señal • Ajustar el disparador al mínimo para
• Oscilaciones cardiogénicas.
que no procede del evitar el autodisparo.
esfuerzo respiratorio
del paciente.
No se ven ondas de
presión negativas
previas a la inspiración,
aunque es difícil
reconocerlo en las
gráficas del respirador.
Disparo • Hiperinsuflación. El paciente inspira • Optimizar el disparador inspiratorio.
inefectivo • Sobreasistencia (V, excesivo, prolongación pero no es asistido • Si se debe a hiperinsuflación:
tiempo de insuflación y disminución del por el ventilador. Se • Disminuir el Ti aumentando la Esens
impulso respiratorio). pueden ver ondas (hasta 50%-70%).
• Escaso impulso respiratorio negativas de presión
• Disminuir el nivel de PS.
(¿sobresedado?). que no generan
respiraciones. • Aumentar la PEEP extrínseca si hay
• Disparador inspiratorio poco sensible. auto-PEEP (70%-80% de ella).
• Disminuir el espacio muerto
instrumental.
Ciclados Ciclado rápido, bien por flujo inspiratorio Se produce un • Disminuir la Esens para que no cicle
prematuros. alto (rampa corta) o Esens alta (poco Ti). El acortamiento del tan rápido.
Doble disparo paciente continúa inspirando, y en el caso pico flujo espiratorio. • Aumentar el tiempo de rampa, para
de que supere el disparador inspiratorio En caso de doble que el flujo inspiratorio no sea tan
se administra otra respiración. A veces el disparo, el esfuerzo del brusco y produzc-a ciclado.
criterio de ciclado es por sobrepresión (por paciente es seguido
ejemplo, tos durante la insuflación). por dos insuflaciones
del respirador. Se
observa una curva de
presión de doble pico.
Ciclado Fugas (el respirador continúa la insuflación El flujo no cae hasta • Eliminar-disminuir fugas.
retrasado y el flujo no disminuye debido a las fugas). el valor de la Esens • Aumentar la Esens para que se
La respiración no termina y se prolonga prefijado y no se produzca antes el ciclado.
hasta que se alcanza el tiempo inspiratorio produce el ciclado. A • Si el ventilador no permite variar la
máximo. El paciente podría luchar contra el veces se pueden ver Esens, comprobar si tiene la opción de
respirador. en la curva de presión Ti máximo.
Este problema es más acusado durante la pequeñas ondas
VNI. positivas, reflejo de
los intentos de espirar
del paciente. Si no se
soluciona llevará al
atrapamiento y a la
hiperinsuflación.
Disparo de Se produce porque el flujo del ventilador no Su flujo excesivo se • En caso de modalidad de volumen,
flujo es adecuado a las necesidades del paciente, observa en la gráfica ajustar el nivel de flujo.
bien sea por exceso o por defecto. La de presión de rápida • Modificar el tiempo de rampa en el
asincronía por exceso de flujo puede acabar presurización, a veces sentido adecuado para aumentar o
en un ciclado prematuro. La asincronía con pico en la parte disminuir el nivel de presurización.
por defecto provoca que el paciente tenga inicial de la meseta.
"sed de aire"y provoque cambios en las Si es por defecto,
curvas de presión y flujo. Este tipo de APV se observa en la
es más frecuente en las modalidades que pendiente de presión
mantienen constante el flujo, es decir, en las una morfología
modalidades controladas por volumen. excavada, con
concavidad hacia
arriba, reflejo de la
actividad del paciente.

V,: Volumen corriente; Ti: Tiempo inspiratorio; Esens: Sensibilidad espiratoria o final de ciclo inspiratorio; PS: Presión de soporte; PEEP: Presión positiva al
final de la espiración; VNI: Ventilación no invasiva; Disparador: Sensor de disparo.
216 Ventilación mecánica invasiva
El tipo de respirador empleado para aplicar la
VNI es determinante en cuanto a la presencia de
APV. Así, diversos estudios en pacientes adultos en-
cuentran un mayor índice de asincronía cuando se
emplean respiradores convencionales o de transporte
(especialmente si no cuentan con módulo de VNI),
en comparación con respiradores específicos de VNI
de turbina, fundamentalmente debida a la aparición
de autodisparo.
Las fugas son la causa. fundamental de APV en VNI.
Su presencia durante la fase espiratoria puede simular
un esfuerzo inspiratorio del paciente, lo cual activa de
forma inadecuada el disparador inspiratorio, dando lu-
gar a la aparición de autodisparo. Por otra parte, dichas
fugas en la fase inspiratoria pueden simular una prolon-
gación de la inspiración del paciente, lo que ocasiona
una prolongación inadecuada de la inspiración dando
lugar a APV por ciclado retrasado.
También son frecuentes las APV de disparo. Con
frecuencia pueden observarse esfuerzos inspiratorios
inefectivos.
APV de flujo. Puede estar motivada por una ram-
pa excesivamente rápida, que supondría un flujo de aire
muy incómodo, o bien por una rampa excesivamente
lenta, que no permitiría obtener el suficiente flujo de gas
a un paciente con gran sed de aire, y que además podría
llevar a volúmenes corrientes bajos al tardarse más en
llegar a la PS programada.
APV de ciclado. Los respiradores convencionales
precisan de la programación de un disparador espira-
torio, normalmente en un porcentaje de disminución
del flujo con respecto al flujo pico. Esto es problemá-
tico y poco preciso, ya -q ue las fugas son variables, lo
cual obligaría a un ajuste continuo de dicho dispara-
dor. La mayor parte de los respiradores específicos de
VNI modernos cuent an con un sistema de disparador
que de forma automática se van ajustando en función
de las fugas detectadas en cada momento. A pesar
de ello, en algunos trabajos, se describe una prolon-
gación inadecuada de la fase inspiratoria, como en el
de Essouri y cols. En el trabajo de Vignaux, en el que
se emplea un respirador convencional con módulo de
VNI (SERVO-f de Maquet), se hallan problemas en
la finalización de la inspiración debido a la aparición
de ciclados prematuros, lo cual se corregía parcialmen-
te al ajustar el disparador espiratorio.
El uso de la ventilación asistida ajustada neuralmen-
te (neurally adjusted ventilatory assist, NAVA) con VNI
es una opción prometedora para mejorar la sincronía
paciente-respirador, ya que el disparador no se ve in-
fluenciado por las fugas. Varios autores han publicado
la mejoría de la sincronía, pues disminuye de forma sig-
nificativa el índice de asincronía y el tiempo de retraso
de activación del disparador inspiratorio.
Las APV tienen numeras consecuencias negativas
sobre el paciente. Su presencia está asociada a una pro-
longación de la ventilación mecánica, de la estancia en la
unidad de cuidados intensivos pediátricos (UCIP) y al
aumento de la morbimortalidad. Sin embargo, es difícil
saber si la APV es la causa o es simplemente un marca-
dor de mayor gravedad de la enfermedad. Como hemos
comentado anteriormente, depende de quién mida, y
cómo lo haga, la frecuencia de las APV. De igual modo,
el grado de repercusión sobre el paciente puede ser muy
variable. De esta forma, puede ocurrir que pacientes en
los que se puede registrar un índice de asincronía alto,
no estén muy incómodos, y cómo en el caso de algunas
APV en VNI sean tolerables y no influyan en el fracaso
de la VNI y en la necesidad de intubación. Lo que es
incuestionable es que el conocimiento de las distintas
APV y su posible solución mejor.arán la sincronía y fa-
cilitará un adecuado destete de la ventilación mecánica.
Bibliografía
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Better Care system to detect ineffective efforts during
expiration in mechanically ventilated pa- tients: a pilot
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Williams K, Hinojosa-Kurtzberg M, Parthasarathy S.
Control ofbreathing during mechanical ventilation: who is
che boss? Respir Care 2011; 56: 127-36.
 31 ■
Fisiopatología de la desconexión de ,la .ventilación
. .
mecan1ca 1nvas1va
Osear Peñuelas • Fernando Frutos-Vivar • Andrés Esteban

La única manera de hacer un trabajo genial es amar lo que haces.

Steve Jobs

Introducción espontánea y continúa por la realización de tres pruebas

diagnósticas consecutivas: medición de predictores de
La desconexión de la ventilación mecánica es un tolerancia a la prueba de respiración espontánea, una
proceso que se inicia con la identificación diaria de los prueba de respiración espontánea y una prueba de
pacientes que pueden realizar una prueba de respiración extubación {Figura 31.1).

El motivo de la ventilación mecánica se ha resuelto o ha mejorado significativamente

Evaluación diaria de los criterios para la desconexión de la ventilación mecánica j

l
No l 1 Cumple criterios l .1 Sí 1
+ +
Continuar ventilación mecánica Medición de predictores de tolerancia a respiración
y evaluación diaria espontánea (por ejemplo: fN rl
1
,¡, J..
1 fNr < 105 respiraciones/min/L
~ } 1
J..
1
Sí 1
J..
Prueba de respiración espontánea
Método: Tubo en To presión de soporte 7 cmHp
Duración: 30 minutos

l,
J. ..r
[ No J,
1
l Tolera la prueba
l
J rl Sí l
J. J.
Reducción gradual de la presión de soporte Tolera
.. Evaluar criterios
o prueba diaria de tubo en T para extubación

Extubación

Figura 3 1.1 Algoritmo para la desconexión de la ventilación mecánica.

218 Ventilación mecánica invasiva
Identificación de los pacientes que son capaces
de respirar espontáneamente
Se considera que el paciente está preparado para iniciar
la desconexión de la ventilación mecánica una vez que se
ha producido una resolución o mejoría de la causa de la
insuficiencia respiratoria aguda y cumple unos criterios
definidos arbitrariamente (Tabla 31.1). Aunque esta
estrategia permite identificar entre un 65%-85% de los
enfermos que van a tolerar una prueba de respiración
espontánea, tiene un baja capacidad predictiva. La
implementación de protocolos de valoración diaria
con criterios objetivos, independientemente de la
valoración subjetiva del médico, mejora la identificación
de los pacientes capaces de mantener su respiración
espontánea, además de acortar la duración de la
ventilación mecánica. Un metaanálisis de los ensayos
clínicos que han evaluado la implementación de un
protocolo muestra que la duración de la ventilación
mecánica en el grupo de desconexión protocolizada
se reduce en un 25%, la duración de la desconexión,
un 78% y la estancia en la unidad de cuidados intensivos,
un 10%.
Medición de predictores de tolerancia a la
prueba de respiración espontánea
Se han descrito más de sesenta predictores para
evaluar la tolerancia a la prueba de respiración
espontánea, la mayoría de los cuales tienen una
inadecuada capacidad predictiva. De todos ellos hay que
destacar tres por su relativa facilidad de medición a pie
de cama y su extensa utilización.
Presión inspiratoria máxima (fuerza inspiratoria
negativa)
La presión máxima {Pimax) generada en un esfuerzo
inspiratorio, realizado desde la capacidad funcional
residual, se utiliza frecuentemente para evaluar la
fuerza de los músculos respiratorios. Para mejorar su
realización y reproducibilidad se ha descrito un método
que no depende de la cooperación del enfermo. La vía
aérea se ocluye durante 20-25 segundos con una válvula
unidireccional que permite al paciente exhalar pero no
inhalar. Esta maniobra obliga al enfermo a realizar un
gran esfuerzo inspiratorio mediante el cual se obtiene
una Pimax mayor que la conseguida con otras técnicas.
Tabla 31.1 Criterios para el inicio de una prueba de desconexión de la ventilación mecánica i nvasiva
• Relación PaO/FiO2 <?: 1SO o SaO2 ~ 90% con FiO2 s 0,40 y PEEP S 5 cmHp.
• Estabilidad hemodinámica definida como ausencia de hipotensión clínicamente significativa o que no requiere fármacos vasoactivos
o requiere fármacos vasoactivos a dosis bajas (dopamina o dobutamina < Sµg/ kg/min).
• Temperatura S 38 °C.
• Hemoglobina~ 8 g/ dL.
• Nivel de conciencia adecuado definido como paciente despierto o que se le despierta fácilmente
Varios estudios han examinado este predictor y han
encontrado una moderada sensibilidad {0,67- 1,0) pero
con una especificidad menor de 0,50 y una razón de
probabilidad positiva de entre 0,3 y 2,0. Por tanto, una
"adecuada" presión inspiratoria máxima {Pimax menor
o igual a - 20) no asegura el éxito en la desconexión de la
ventilación mecánica. Las causas in cluyen variaciones en
las técnicas de medida y el hecho de que esta maniobra
no valora la capacidad de resistencia de los músculos ni
la carga contra la cual los músculos tienen que actuar.
Por el otro lado, una "inadecuadá' presión inspiratoria
máxima {Pimax mayor de - 20) n o predice un fracaso
en la desconexión, pero indica que la debilidad muscular
podría ser una causa principal de la intolerancia a la
respiración espontánea.
Presión de oclusión de la vía aérea
La presión de oclusión de la vía aérea {P0) es la
presión medida a los 100 milisegundos de iniciarse
un esfuerzo inspiratorio frente a una vía aérea ocluida.
En personas sanas el valor de P o, t suele ser menor
de 2 cmH2O. Este índice es una medida del estímulo
respiratorio; un estímulo elevado durante la respiración
espontánea podría dar lugar a un desequilibrio entre la
carga mecánica y la función neuromuscular. Hasta el
momento ningún estudio ha determinado el umbral que
permite discriminar con precisión el fracaso o el éxito
del retiro de la ventilación ( weaning).
Índice de respiración rápida superficial
Yang y Tobin demostraron que la relación entre la
frecuencia respiratoria y el volumen corriente {tidal)
{expresado en litros) es el mejor índice predictor del éxito
o el fracaso del retiro de la ventilación. Estableciendo
un umbral de 105 respiraciones/min/L, el índice de
respiración rápida superficial ruvo una sensibilidad
de 0,97, una especificidad de 0,64 y un área bajo la curva
ROC de 0,89. Este índice ha sido extensamente evaluado
tras su descripción inicial {Tabla 31.2). La principal
limitación es que presenta una gr an variabilidad entre
estudios. Estas diferencias se pueden deber a diferencia
en los puntos de corte utilizados, a modificaciones en la
metodología, a la duración de la ventilación mecánica
y las características de los enferm,os. En cualquier caso,
este índice es probablemente el mejor predictor de éxito
o fracaso de la desconexión, se pue,de medir con facilidad
Tabla 31.2 Precisión diagnóstica, en la evaluación de la prueba de respiració n espontánea*, del índice de respiración rápida y superficial

5er!f:II:mrm ffifü1BG'lb
• •
Rm@:) [ll¡¡f?rf.fl ~
l¾;EtIDWml . .
. .

Yang&Tobin N =64 En el primer minuto de :;; 105 0,97 0,64 2,69 0,05
N Engl J Med 1991 Fracaso del retiro de la la prueba de respiración
ventilación• espontánea

Gandía & Blanco N =30 A los 15 minutos del < 96 0,86 0,67 2,57 0,21
lntensive Care Fracaso de la prueba de inicio de la prueba de
Medicine 1992 resp iración espontánea respi ración espontánea.

A los 60 minutos del 0,82 0,60 2,05 0,30

inicio de la prueba de
respiración espontánea.
w
A los 120 minutos del 0,86 0,80 4,29 0,18 "TI
inicio de la prueba de ¡;:;·
5·
respi ración espontánea. ~
8
Sassoon & Mahutte N = 45 Inicio de la prueba de :;; 100 0,97 0,40 1,62 0,08 o
<O
Fracaso del retiro de la respi ración espontánea. ¡¡;·
Am Rev Respír Dís o..
1993 ventilaciónb ro
¡¡;-
0..
ro
Yang N = 31 Inicio de la prueba de < 100 0,94 0,73 3,48 0,08 V,
n
Fracaso del retiro de la respi ración espontánea o::::,
lntensive Care Med
1993 ventilaciónª ~
5;
::::,
o..
Mohsenifar N = 29 Inicio de la prueba de $105 1,00 0,27 1,37 o ro
¡¡;-
Ann lntern Med 1993 Fracaso del retiro de la respi ración espontánea.
ventilación• ~

Chatíla N = 100 Inicio de la prueba de :,; 100 0,89 0,41 1,51 0,27
ª·
¡¡;-
n
5:
Fracaso del retiro de la respiración espontánea. ::i
AmJMed 1996
ventilaciónª 3
~
A los 30 minutos. 0,98 0,59 2,39 0,03 "''
::::,
¡;;¡·

Dojat N = 38 Inicio de la prueba de < 100 0,94 0,81 4,95 0,07 "'~-
Am J Respír Crit Care Fracaso del retiro de la respi ración espontánea. "'
V,

Med 1996 ventilaciónb ~-

...,
....IO
►
► Tabla 31.2 Precisión diagnóstica, en la evaluación de la prueba de respiración espontánea*, del índice de respiración rápida y superficial
~
ramm,
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~~il!1fI:7iftro iltEtiUifff!?J!J . . ª·
¡¡¡-
,..,
. .
5;
::,

Mergoni Inicio de la prueba de < 105 0,65 0,58 1,54 0,61 3

N-= 75 ~
Minerva Anestesíol Fracaso del retiro de la respiración espontánea. "''
::,

1996 ventilación b ~y
~·
Bouachour N=26 A los 20 minutos del ~105 1 0,40 1,67 o V,

~-
Eur Respir J 1996 Fracaso del retiro de la inicio de la prueba
ventilaciónª de respiración
espontánea.

Jacob N = 183 Inicio de la prueba de :,; 100 0,97 0,33 1,45 0,09
Crit Care Med 1997 Fracaso del retiro de la respiración espontánea.
ventilación ª

Krieger N=49 Inicio de la prueba de $105 0,74 0,73 2,74 0,36

Chest 1997 Éxito del retiro de la respiración espontánea.
ventilación<
A las 3 horas. > 130 0,93 0,89 8,45 0,08

Rivera & Weissman N=40 Los primeros 5 minutos de < 65 0,90 0,80 4,50 0,13
Anesth Analg 1997 Fracaso de la prueba de la prueba de respiración
respiración espontánea espontánea con PS de 5
cmH2O.

Vallverdu N-= 217 Primeros 3-5 minutos de :,; 100 0,90 0,36 1,41 0,28
Am J Respir Crit Care Fracaso del retiro de la la prueba de respiración
Med 1998 ventilación b espontánea.

Maldonado N-= 27 En los tres primeros :,; 105 0,93 0,75 3,72 0,09
Am J Respir Crit Care Fracaso del retiro de la minutos de la prueba de
Med2000 ventilación ' respiración espontánea.

Conti N-= 51 En los primeros dos :,; 100 0,81 0,14 1,16 0,84
lntensíve Care Med Fracaso del retiro de la minutos de la prueba de
2004 ventilación b respiración espontánea.

►
► Tabla 31.2 Precisión diagnóstica, en la evaluación de la prueba de respiración espontánea*, del índice de respiración rápida y superficial

• •
~
mm@:)
~~4m;Um EiJ!I.P "1iir.ir.fl
1]¡]1;,i~
.
.
.
.
Kuo N= 172 En el primer minuto de $105 0,89 0,14 1,03 0,78
J Formos Med Assoc Fracaso del retiro de la la prueba de respiración
2006 ventilación b espontánea. $109 0,89 0,20 1, 11 0,55

Al finalizar la prueba de :,; 105 0,91 0,41 1,86 0,22

respiración espontánea.
$88 0,83 0,64 2,30 0,26

Danaga N=73 En el primer minuto de > 105 0,20 0,95 4,00 0,84
J Bras Pneumol 2009 Éxito del retiro de la la prueba de respiración
ventilaciónd espontánea. > 76,5 0,66 0,74 2,53 0,46
w
Segal N = 89 Al inicio de la prueba de > 105 0,41 0,78 1,85 0,76 "TI
¡;:;·
lntensíve Care Med Éxito de la prueba de respiración espontánea. 5·
2010 respiración espontánea > 125 0,35 0,88 2,82 0,74 ~
8
o
<O
Bien N-= 98 En el primer minuto de :,; 105 0,86 0,11 0,96 1,27 ¡¡;·
Ch in J Physiol 201 O Fracaso del retiro de la la prueba de respiración o..
ro
ventilación b espontánea. ¡¡;-
0..
ro
V,
Boutou N = 64 En el minuto 5 de la < 105 0,38 0,64 1,05 0,97 n
o::::,
Heart Lung. 2011 Fracaso de la prueba de prueba de respiración
respiración espontánea espontánea. 0,67 0,54 1,46 0,61 ~
< 130 5;
::::,
o..
Delisle N = 47 En los 30 primeros $69 0,89 0,65 2,50 0,20 ro
¡¡;-
Respír Care 2011 Fracaso del retiro de la minutos de la prueba de
ventilación b respiración espontánea. ~

Su N-= 64 Al inicio de la prueba de < 105 0,80 0,14 0,93 1,47

ª·
¡¡;-
n
5:
::i
J Crit Care 2012 Fracaso del retiro de la respiración espontánea.
ventilación b 3
~
"''
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V,

~-

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► Tabla 31.2 Precisión diagnóstica, en la evaluación de la prueba de respiración espontánea*, del índice de respiración rápida y superficial
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::,
3
Zhang&Qín N-= 208 A los 30 minutos de la <60 0,47 0,75 1,88 0,71 ~
AmJ MedSci Fracaso del retiro de la prueba de respiración "''
::,

ventilación b espontánea con PS. <65 0,73 0,71 2,52 0,38 ~y

2014 ~·
V,
<70 0,85 0,68 2,66 0,22 ~-

<75 0,92 0,57 2,14 0,14

<80 0,93 0,32 1,37 0,22

A los 30 minutos de la <90 0,45 0,87 3,46 0,63

prueba de respiración
espontánea con tubo en T. <95 0,62 0,81 3,26 0,47

< 100 0,83 0,78 3,77 0,22

< 105 0,89 0,53 1,89 0,21

< 110 0,91 0,36 1,42 0,25

*No se han incluido los estudios que evalúan este índice para predecir solo el desenlace de la extubación en enfermos que han pasado con éxito la prueba de respiración espontánea.

•Definido como el fracaso en la prueba de respiración espontánea o reintubación en las siguientes 24 horas tras la extubación.

bDefinido como el fracaso en la prueba de respiración espontánea o reintubación en las siguientes 48 horas tras la extubación.

' Definido como el éxito en la prueba de respiración espontánea y, en los que pasan con éxito la prueba de respiración espontánea, no reintubación en las siguientes 48 horas.
 31 1 Fisiopatología de la desconexión de la ventilación mecánica invasiva
a pie de cama y puede emplearse para identificar a
los pacientes que son candidatos a una prueba de
respiración espontánea, aunque la demanda de un
estricto cumplimiento del punto de corte inicialmente
propuesto puede prolongar la ventilación mecánica.
Por todo lo expuesto parece que el método más
sencillo de evaluar la capacidad de ventilación es la
realización de una pmeba de respiración espontánea.
Prueba de respiración espontánea
Método
Aproximadamente un 80% de los enfermos que
reciben ventilación mecánica pueden ser extubados
tras un corto período de observación durante el cual el
enfermo respira a través de un tubo en T. Se ha sugerido
que el fracaso de la prueba de respiración espontánea
en algunos pacientes se puede deber a que el tubo
endotraqueal impone una carga resistiva a los músculos
respiratorios que es inversamente proporcional a su
diámetro. Se ha propuesto la realización de la prueba
de respiración espontánea con una presión positiva
continua en la vía aérea (CPAP) o con una presión
de soporte (PS) que contrarreste esa carga. A estas
teóricas ventajas de la PS se le pueden poner algunas
limitaciones; en primer lugar, se ha demostrado que
el trabajo respiratorio de los pacientes intubados es
similar, se utilice tubo en T, CPAP de 5 cmH20 o PS
de 5 cmH 2O, y que este trabajo respiratorio es similar
o superior una vez extubado, lo que puede indicar que
el tubo endotraqueal no ejerce ninguna influencia en la
carga de los músculos respiratorios; en segundo lugar,
algunos investigadores sostienen que el nivel de PS que
hace desaparecer la carga de los músculos respiratorios
puede sobrepasar las condiciones de la respiración
espontánea y contribuir a sobrestimar la capacidad del
paciente para respirar espontáneamente, y en tercer
lugar, el nivel de PS varía mucho de paciente a paciente.
Así, en varios trabajos se observa que el nivel necesario
para vencer la resistencia del tubo endotraqueal varía
de 3 cmH2 O a 14 cmH 2 O. Se han propuesto fórmulas
para estimar el nivel de PS, como la siguiente:
Presión de soporte compensadora =PIFR x Resistencia
PIFR: Pico de flujo inspiratorio; Resistencia: (Presión pico - Presión
meseta) / Flujo inspiratorio medio.
Utilizando un nivel medio compensatorio de 7 cmH 2O,
Esteban y cols. reportaron que el porcentaje de enfermos
que fracasan en la prueba de respiración espontánea
fue menor con PS (22% frente al 14%, p = 0,03) y el
porcentaje de enfermo.s que permanecen extubados tras
48horasfue superior(63%frenteal 70%, p = 0,14).Matic
y Majeric-Kogler, comparando una prueba de respiración
espontánea con tubo en T frente a la PS menor o igual
223
a 8 cmH2O, encontraron que el 80% del grupo asignado a
PS pasaron con éxito la prueba frente a un 73 % del grupo
asignado a tubo en T (p = 0,06) con una similar tasa de
reintubación.
En ventiladores de nueva generación se incluye la
compensación automática del tubo (ATC), diseñada para
compensar, de manera continua., la caída de presión que
se produce a través del tubo endotraqueal programando,
a continuación, el nivel de PS que compensa esa caída
de presión. Esta modalidad ha sido evaluada en varios
estudios como método para la prueba de respiración
espontánea, con resultados muy favorables en la tasa de
éxito en la primera prueba de respiración espontánea
(riesgo relativo de ATC frente a otros modos: 0,33;
intervalo de confianza para el 95%: 0,18 a 0,62) pero
con tasas de reintubación similares (riesgo relativo de
ATC frente a otros modos: 0,86; intervalo de confianza
para el 95%: 0,56 a 1,32).
Duración
Tradicionalmente, la duración de la prueba de
respiración espontánea se ha establecido, de manera
arbitraria, en dos horas, pero se ha observado
que los enfermos que fracasan en la prueba de
respiración espontánea empiezan a mostrar muy
precozmente signos de intolerancia. Basándose en esas
observaciones, Esteban y cols. han demostrado que una
prueba de respiración espontánea de 30 minutos de
duración es igual de efectiva que una de dos horas. El
porcentaje de enfermos que permaneció extubado 48
horas fue similar en los dos gmpos (76% para el grupo
de 30 minutos frente al 73,0% para el grupo de dos
horas, p = 0,45), así como el porcentaje de pacientes
que precisó reintubación en las primeras 48 horas
tras la extubación (13,5% frente al 13,4%, p = 0,26).
Resultados similares han sido descritos por Perren
y cols. Estos autores encuentran que la tasa de
fracaso de la prueba de respiración espontánea fue
de un 6,5% en el grupo de 30 minutos y de 11,5% en
el grupo de 120 minutos, sin diferencias en la tasa de
reintubación (7% frente al 4%).
Evaluación
Los factores que determinan la capacidad de un
paciente para tolerar la desconexión de la ventilación
mecánica son el mantenimiento de un adecuado
intercambio gaseoso y de un correcto funcionamiento
de los músculos respiratorios. Además, otros factores
(cardiovasculares y no cardiopulmonares) pueden tener
relevancia en la tolerancia a la respiración espontánea
(Tabla 31.3).
Fracaso de la prueba de res pi ración espontánea
En los últimos años, los motivos de fracaso de la
prueba de respiración espontánea que más interés han
adquirido son la disfunción ventricular izquierda y la
disfunción diafragmática.
224 Ventilación mecánica invasiva
Tabla 31.3 Motivos de fracaso de la prueba de respiración espontánea
- - -
•-- 11,.T;.l,."'II •
- • r. • ,r.1,.,
Alteraciones en el intercambio gaseoso:
• Hipoxemia
• Hipercapnia
Fracaso de los músculos respiratorios:
• Disminución de la capacidad neuromuscular:
• Disfunción del centro respiratorio:
• Privación del sueño
• Desnutrición
• Sedantes
■ Alcalosis metabólica
■ Ventilación mecánica
• Disfunción del nervio frénico y del diafragma
• Disfunción de los músculos respiratorios:
• Hiperintlación
- -
, .... 111,..· ; i..-...
• • • :..i..
-•
Alteraciones cardiovasculares:
• Disfunción ventricular
• Isquemia miocárdica
Disfunción ventricular izquierda
El paso de la ventilación con presión positiva a la
respiración espontánea produce un aumento en las
presiones de llenado ventricular, lo cual puede precipitar
la aparición de un edema agudo de pulmón. Lemaire
y cols. fueron los primeros en reportar los cambios
hemodinámicos en quince pacientes con enfermedad
pulmonar obstructiva crónica y cardiopatía que fracasaron
en una prueba de respiración espontánea. A los 10
minutos de iniciarse la prueba, se observaron aumentos
en la presión de enclavamiento transmural (de 8 mmHg
a 25 mmHg), en el índice cardíaco (de 3,2 L/min/m2
a 4,3 L/min/m2), en el índice del volumen telediastólico
del ventrículo izquierdo ( de 65 mL/ m 2 a 83 mL/m 2 ) y en
el índice del volumen telediastólico del ventrículo derecho
(de 83 mL/m2 a 103 mL/m2 ) .
Para la evaluación de la función cardíaca durante
la desconexión disponemos de dos métodos:
determinación del péptido natriurético tipo B (BNP) y
de la ecocardiografia.
Varios estudios han evaluado el valor del BNP para
identificar a los pacientes que fracasan en la desconexión
de la ventilación mecánica por motivos cardíacos.
La conclusión del análisis de estos estudios es que el
• Atrofia muscular
• Fatiga
• Malnutrición
• Acidosis respiratoria
• Alteraciones electrolíticas
• Inducida por fármacos
• Enfermedad neuromuscular
• Debilidad muscular adquirida en la unidad de cuidados
intensivos
• Aumento en la carga de los músculos respiratorios:
• Aumento en las demandas ventilatorias:
• Aumento en la producción de C02
• Aumento del espacio muerto
• Aumento del trabajo respiratorio (WOB)
r. 1 ¡·,...L1
Ventilador:
• Tipo de disparador (trigger)
• Humidificadores
Aspectos psicológicos.
tiempo de laboratorio necesario para su cuantificación
y la variabilidad, entre estudios, en el punto de corte
que discrimina los enfermos que fracasan hacen difícil
su generalización y aplicabilidad en la práctica clínica
habitual. Una interesante aproximación es la aportación
realizada por Mekontso-Dessap y cols. Estos autores
incluyeron, en un ensayo clínico con asignación aleatoria,
a 306 pacientes que se asignan a un grupo de estrategia
de aporte de volumen dirigido por los niveles de BNP
(n = 154) con el objetivo de mantener unos niveles de
BNP menores de 200 pg/mL o a un grupo de estrategia,
no protocolizada, de aporte de volumen dirigido por los
médicos (n = 152). El tiempo hasta la extubación exitosa
fue significativamente menor (p = 0,034) en el grupo
de estrategia según BNP: mediana 42,4 horas (rango
intercuartílico: 20,8-107,5) frente a 58,6 horas {rango
intercuartílico: 23,3-139,8).
Cada vez hay una mayor evidencia para considerar
que la ecocardiografía transtorácica se debe utilizar
para poder detectar el origen cardíaco como fracaso de
la prueba de respiración espontánea, basándonos en las
diferencias observadas en parámetros ecocardiográficos
en los enfermos que fracasan comparados con los
pacientes que pasan con éxito la prueba de respiración
 31 1 Fisiopatología de la desconexión de la ventilación mecánica invasiva
espontánea: aumento de la razón E/Ea durante la
prueba de respiración espontánea y al final de ella, una
razón E/Em mayor de 7,8 y un tiempo de relajación
isovolúmetrico más corto. Sin embargo, el hecho de que
se requiera un alto nivel de experiencia y la necesidad de
múltiples evaluaciones durante la prueba de respiración
espontánea dificultan su implementación rutinaria.
Recientemente, Ores y cols. han descrito el valor de
realizar una prueba de elevación pasiva de las piernas
(passive leg raising) antes de la prueba de respiración
espontánea para predecir el fracaso de la prueba por
causa cardiovascular. Estos autores demuestran que una
prueba negativa (es decir, sin un aumento en el índice
cardíaco mayor del 10% al elevar las piernas) sugiere una
independencia de la precarga, y se asoció a disfunción
cardíaca inducida durante la prueba de respiración
espontánea. Por otro lado, una prueba de elevación
pasiva de las piernas positiva descarta el origen cardíaco
del fracaso de la desconexión.
Disfunción diafragmática
La ventilación mecánica prolongada podría ser la causa
de lo que se ha denominado disfunción diafragmática
inducida por el ventilador. Won y cols. han reportado,
mediante la evaluación del diafragma con ecografía en
modo M durante la prueba de respiración espontánea,
una incidencia de la disfunción diafragmática del 29%.
Los pacientes con disfunción diafragmática tuvieron una
mayor duración del tiempo del retiro de la ventilación
(401 horas frente a 90 horas, p < 0,01) y una mayor tasa
de reintubación (50% frente al 22%, p = 0,01). Ferrari y
cols. encuentran que los enfermos que fracasan en una
prueba de respiración espontánea con PS presentan una
variación del ensanchamiento del diafragma (estimada
como el porcentaje de cambio entre final de la inspiración
y final de la espiración) menor del 36%.
Liberación de la ventilación mecánica en
enfermos con desconexión difícil
A mediados de la década de 1990 se publicaron dos
grandes ensayos clínicos con el objetivo de encontrar
un método de desconexión que acortara la duración del
tiempo dedicado al retiro de la ventilación. Brochard y
cols. estudiaron a 456 pacientes, que cumplían criterios
para la desconexión de la ventilación mecánica. Un 76% de
los enfermos fueron extubados con éxito tras una prueba
de respiración espontánea con tubo en T de 2 horas.
Los 109 enfermos que fracasaron en esta prueba fueron
asignados a alguna de estas tres estrategias: prueba con
tubo en T hasta que tolerasen 2 horas (35 pacientes);
ventilación mandatoria intermitente sincronizada
(SIMV) con intentos de reducción de 2-4 respiraciones/
minuto dos veces al &ía, hasta tolerar 4 respiraciones/
minuto (43 pacientes) y PS con reducciones, dos veces
al día, de 2 cmH 20 a 4 cmH2 0 hasta llegar a un nivel
de 8 cmH20 (31 pacientes). El principal hallazgo fue que
225
la probabilidad de permanecer en ventilación mecánica,
después de 21 días, es inferior con PS que con las otras
dos modalidades y la duración media de la ventilación
mecánica fue más corta con PS (5,7 días) que con SIMV
y tubo en T consideradas como un grupo único (9,3
días). En el análisis multivariante se encontró que los
factores que más influyeron en la duración del retiro de
la ventilación fueron la enfermedad de base (siendo los
pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica
los que más tiempo precisaron para su desconexión) y el
método de retiro de la ventilación (con la PS se obtuvo
una desconexión más corta cuando se comparó con los
otros dos métodos considerados como un grupo único).
Esteban y cols. realizaron un estudio similar
con 546 enfermos. En su estudio, un 76% de los
pacientes fueron extubados con éxito tras una prueba
con tubo en T. Los 130 enfermos que fracasaron
fueron asignados a cuatro grupos: prueba diaria con
tubo en T (31 pacientes); varias pruebas al día con
tubo en T (33 pacientes); PS con reducción, al menos
dos veces al día, de 2-4 cmH 20 (37 pacientes), y
SIMV con intentos de reducir, también al menos dos
veces al día, 2-4 respiraciones/ minuto (29 pacientes).
El modelo de riesgos proporcionales de Cox reveló
que cuatro factores predicen la desconexión con
éxito: la edad, la duración del soporte ventilatorio
antes de iniciar el retiro de la ventilación, el tiempo
que se toleró la primera prueba de respiración
espontánea y la técnica de retiro de la ventilación.
La tasa ajustada de retiro de la ventilación con éxito
fue mayor con la prueba diaria de tubo en T que con
SIMV (proporción de tasa [rate ratio], 2,83; intervalo
de confianza 95%, 1,36-5,89; p < 0,006) o con PS
(proporción de tasa, 2,05; intervalo de confianza
95%, 1,04-4,04; p < 0,04) pero no significativamente
diferente de las pruebas intermitentes diarias con
tubo en T (proporción de tasa, 1,24; intervalo de
confianza 95%, 0,64-2,41; p < 0,54).
Estos dos trabajos, junto a otros estudios donde
se comparan dos o más métodos de desconexión de
la ventilación mecánica, han sido analizados en una
revisión sistemática. Las diferencias en el diseño
de los protocolos, en lo referente a la manera de ir
disminuyendo el soporte ventilatorio con la SIMV y
la PS y en los criterios de extubación, hace que en esta
revisión no haya sido posible identificar una técnica
superior entre los tres modos comparados, pero lo
sí que parece confirmarse es que la SIMV puede
prolongar el retiro de la ventilación más que el tubo
en To la PS.
Otros métodos de retiro de la ventilación
En los últimos años se han descrito nuevas
aplicaciones de técnicas habituales como la ventilación
no invasiva, nuevos métodos de ventilación como
la compensación automática del tubo (ATC), la
ventilación minuto mandatoria (MMV), la ventilación
226 Ventilación mecánica invasiva
adaptativa de soporte {ASV) o estrategias automáticas
de desconexión de la ventilación mecánica basadas
en la PS. Queda por definir su posible papel en la
desconexión de la ventilación mecánica en los enfermos
con desconexión difícil o prolongada.
Conclusiones
Es obligado tener en cada unidad un protocolo de
desconexión de la ventilación mecánica. Este protocolo
debe basarse en estimar diariamente la posibilidad
de desconectar al paciente y en ese momento hacer
una prueba de desconexión con un test de ventilación
espontánea.
En los pacientes que fracasan el test de ventilación
espontánea es necesario estudiar qué produce este
fracaso para intentar realizar el tratamiento adecuado.
El proceso de desconexión es más sencillo si previamente
se ha realizado un uso adecuado de la analgesia y sedación
de los pacientes.
Queda por definir el papel de nuevos métodos
de ventilación y de los sistemas automáticos en la
desconexión del respirador.
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Reparación tras el daño pulmonar agudo
Inés López Alonso • Jorge Blázquez Prieto • Guillermo M. Albaiceta
Los que dicen que es imposible no deberían molestar a los que Jo están haciendo.
Introducción
El tejido pulmonar presenta un elevado potencial
de regeneración. Desde los experimentos clásicos que
demostraban el crecimiento de un pulmón adulto
tras una neumonectomía, se ha profundizado en el
conocimiento de los mecanismos responsables, con el
objetivo de utilizarlos de forma terapéutica. Sin em-
bargo, los fenómenos de reparación tras una lesión
pulmonar aguda no se han estudiado hasta hace unos
pocos años. Frente al estudio de vías patogenéticas
responsables del daño, se conoce poco de los proce-
sos de vuelta a la normalidad. En el presente capítulo
describiremos algunos aspectos relacionados con la
resolución de la lesión pulmonar aguda y cómo estos
pueden utilizarse para mejorar el pronóstico de nues-
tros pacientes.
Mecanismos de reparación del pulmón lesionado
Tras una lesión pulmonar aguda, y de forma casi in-
dependiente de la causa desencadenante, se activan una
serie de mecanismos responsables de la contención del
daño y la posterior vuelta a la normalidad del tejido.
Aunque hay una multitud de vías responsables, los pro-
cesos de reparación son esencialmente tres: la resolución
de la respuesta inflamatoria, el remodelado de la matriz
extracelular (extracellular matrix, ECM) y la reabsorción
del edema alveolar. Por último, se activan mecanismos
de proliferación y diferenciación celular destinados a la
reconstitución de los tejidos dañados.
Resolución de la inflamación
La inflamación es un estado fisiopatológico necesario
para desarrollar una respuesta adecuada ante cualquier
agresión. Esta debe ser controlada; de lo contrario, la
activación exacerbada de este mecanismo podría redun-
dar en un mayor daño del tejido donde tiene lugar. La
inflamación conlleva inicialmente una alteración de la
homeostasis durante la cual el tejido sacrifica parte de
32 ■
Albert Einstein
la integridad de la matriz celular y extracelular, así como
su funcionalidad, en beneficio de una respuesta rápida.
La respuesta pulmonar ant e una agresión precisa
consiste, en primer lugar, en la transducción de una se-
ñal de alarma a una respuesta bioquímica. Este sistema
de alarma es un mecanismo que activa los denominados
patrones moleculares asociados al daño (DAMPS), que
cuando son de naturaleza exógena se denominan patro-
nes moleculares asociados a patógenos (PAMPS). Estos
son reconocidos por receptores tipo TLR, que producen
la activación del factor nuclear-KB, un factor de trans-
cripción relacionado con procesos inflamatorios y con
la regulación de la respuesta inmunitaria. La activación
de los macrófagos tras el reconocimiento de estas seña-
les de daño tisular lleva a la producción de mediadores
inflamatorios: prostaglandinas, citoquinas como IL-1 y
TNF-a. y quimiocinas como LIX o MIP-2 (en ratones)
o IL-8 y MCP-1 (en humanos).
El infiltrado inflamatorio durante las primeras horas
está constituido esencialmente por leucocitos polimor-
fonucleares neutrófilos, que representan el 70% de los
leucocitos circulantes y responden rápidamente a las
quimiocinas. Este reclutamiento neutrofílico supone un
problema para la integridad pulmonar, ya que para la
llegada de los leucocitos al espacio alveolar, estos tienen
que atravesar la membrana basal. Esta ECM compacta
y altamente organizada está compuesta principalmente
por cuatro familias de glicoproteínas (lamininas, iso-
formas de colágeno tipo IV, nidógeno y proteoglicanos
de heparán sulfato) y recubre la monocapa de células
endoteliales separando los vasos sanguíneos del tejido
intersticial. El único modo que tienen los neutrófilos
de cruzar esta barrera es a través de la degradación pro-
teolítica mediante la liberación de metaloproteasas de
ECM. Una vez en el pulmón, la liberación de una gran
variedad de alarminas, especies reactivas de oxígeno,
proteasas y otras moléculas proinflamatorias se encar-
gan de conservar este estado inflamatorio.
Aunque pueda parecer que la degradación de la mem-
brana basal como consecuencia del estado inflamatorio
228 Ventilación mecánica invasiva
va en detrimento del paciente, lo cierto es que la infla-
mación es un paso fundamental en la reparación del epi-
telio alveolar en ALI/SORA (lesión pulmonar aguda/
síndrome de distrés respiratorio agudo). Se han publi-
cado diferentes estudios que muestran la faceta benefi-
ciosa de la inflamación en el proceso de reparación del
parénquima. Por ejemplo, se ha demostrado que la ci•
toquina IL-113 (liberada por la activación de los macró-
fagos) limita la aparición del edema pulmonar durante
las fases iniciales del distrés respiratorio agudo, y que
se encuentra sobreexpresada en las heridas epiteliales.
Además, estudios que han inhibido específicamente
dicha citoquina observaron que se retrasaba de manera
significativa el tiempo necesario para la reparación del
epitelio. Por otro lado, cuando inhibieron otras citoqui-
nas de respuesta rápida como TNF-a. este efecto no se
producía. Todo esto parece indicar que IL-1~ participa
de manera importante en la reparación del epitelio al-
veolar en pacientes con distrés respiratorio agudo.
La eliminación del infiltrado neutrofílico que ha favo-
recido el estado inflamatorio y el bloqueo de metaboli-
tos liberados por él se lleva a cabo mediante la combina-
ción de tres factores: su apoptosis, que se ha observado
relacionada con la desaparición de factores estimulan-
tes como G-CSF y GM-CSF (del inglés, granulocyte y
granulocyte-monocyte colony stimulating factor, respecti-
vamente); su eliminación inocua del alveolo mediante
fagocitosis, y el cese de su reclutamiento, que se consi-
gue gracias a la síntesis de inhibidores de la quimiotaxis
de neutrófilos como el CC16 y anticuerpos anti-IL-8.
Remodelado de la matriz extracelular
El término matriz extracelular engloba tanto a la
membrana basal como al tejido conectivo. La matriz es
un componente funcional importante en todos los te-
jidos y, de forma específica, proporciona al tejido pul-
monar un soporte mecánico que permite el cambio de
volumen cíclico en los alveolos. Además de la función
mecánica, la ECM presenta una compleja y dinámica
red que influye en diversas funciones biológicas celula-
res, implicadas en desarrollo, migración y proliferación.
La ECM está formada por proteínas fibrosas (colá-
geno y elastina) y proteínas estructurales (fibronectina
y laminina), todo ello embebido en una red de polisa-
cáridos que contiene diversos glicosaminoglicanos, in-
cluidos ácido hialurónico y proteoglicanos. Las fibras de
colágeno ( tipos I, 111 y IV) son el componente principal
de la ECM. El reciclaje de estas proteínas es un proceso
dinámico que es necesario para el mantenimiento de la
estructura normal del pulmón. La acumulación de co-
lágeno depende no solo de la síntesis, sino también de
su degradación, donde juegan un papel fundamental las
metaloproteasas (MMP).
La ventilación mecánica tiene un impacto directo
sobre la remodelación de la ECM y modificaciones en
los glicosaminoglicanos y proteoglicanos. Durante el
daño pulmonar agudo fa actividad de las MMP está
muy elevada. Este es un factor importante durante el
desarrollo de la patogénesis del dlistrés respiratorio, no
solo por la remodelación de la matriz sufrida a causa de
una temprana degradación estructural que modifica la
integridad de la unidad alveolo-epitelio-endotelial, sino
por la implicación de esta en múltiples funciones celu-
lares durante la inflamación aguda y el daño tisular. La
deposición de colágeno es uno de los primeros eventos
durante el daño pulmonar y la aparición de procolágeno
en el fluido del edema pulmonar es un factor pronóstico
en pacientes con ALI.
Por todos estos factores, la ECM es un factor muy im-
portante durante la fase de reparación del daño pulmonar
agudo. La remodelación del tejido y el restablecimiento
de una estructura funcionalmente normal del parénqui-
ma pulmonar son procesos fundamentales durante el
proceso de reparación. Además del aspecto puramente
estructural y mecánico durante la resolución del ALI,
cambios en la matriz afectan a la activación de rutas que
derivan en la resolución de la inflamación y en la activa-
ción de mecanismos que favorecen la reepitelización.
Reabsorción del edema
La reabsorción del edema, la regulación de la res-
puesta inflamatoria antes mencionada y la reconstruc-
ción del epitelio alveolar favorecida por la síntesis de
colágeno son los aspectos claves de la fase proliferativa
delSDRA.
La eliminación del exudado alv,eolar se produce prin-
cipalmente por un sistema de transporte vectorial de
iones a través de canales de sodio del epitelio alveolar
presentes en neumocitos tipos I y 11. El sodio entra por
la membrana apical de las células epiteliales alveola-
res y sale a través de su membrana basolateral gracias
a la acción de la bomba Na+/K+ ATPasa. El cloruro y
el agua siguen al transporte de sodio a través de rutas
transcelulares y paracelulares para mantener la neutrali-
dad osmótica y electroquímica de la membrana epitelial
alveolar. El transporte de agua se realza a favor de gra-
diente y viene facilitado por canales de la familia de las
acuaporinas (AQP).
Proliferación y diferenciación celular
La regeneración de la estructura alveolar requiere el
recubrimiento de las zonas denudadas. Esta función vie-
ne dada por la proliferación de células progenitoras, su
migración sobre la ECM que ha sido sintetizada a modo
de cicatriz y su transdiferenciación en neumocitos tipo l.
En la región alveolar, los neumocitos tipo II han sido
clásicamente considerados la única población deposita-
ria de esta función, tanto en condiciones normales como
tras el daño pulmonar. Sin embargo, siguen aparecien-
do evidencias que ponen a prueba su papel como única
fuente de recambio celular y la id entificación exacta de
los progenitores alveolares es aún objeto de discusión.
Estudios recientes han propuesto otras alternativas
como las células madre derivadas de la médula ósea, que

llegan al pulmón a través del torrente sanguíneo o los
factores de crecimiento como VEGF, que actúan como
potentes mitógenos de neumocitos tipo II incrementan-
do la síntesis de surfactante y promueven la migración
celular y la producción de citoquinas de naturaleza an-
tiinflamatoria.
Alternativas terapéuticas
Como se ha visto en la sección previa, hay una amplia
variedad de moléculas que contribuyen a la resolución
del daño pulmonar y a la posterior reparación del tejido.
Todas estas rutas moleculares son manipulables, bien
mediante fármacos u otras estrategias, para explotar al
máximo su potencial terapéutico. Aunque cada día se
ensayan nuevos tratamientos, al menos en el ámbito
experimental, nos centraremos en tres tratamientos po-
tenciales: las metaloproteasas de la ECM, los factores de
crecimiento y la terapia celular.
Metaloproteasas de matriz extracelular
Las metaloproteasas de matriz extracelular {MMP)
conforman una familia de al menos 25 endopeptidasas
pertenecientes a la superfamilia de las metzincinas. Estas
enzimas se sintetizan como zimógenos, con un dominio
propéptido que contiene un residuo de cisteína que inte-
racciona con el átomo de cinc presente en el centro activo,
y que ha de ser modificado o eliminado mediante otras
MMP o serín-proteasas para que la enzima sea activa.
Todas las MMP presentan características similares e in-
cluso algunas redundan en la especificidad de sustratos.
Sin embargo, se han establecido diferentes subgrupos: co-
lagenasas (MMP-1, MMP-8 y MMP-13), estromalisinas
(MMP-3 y MMP-10), gelatinasas {MMP-2 y MMP-9),
matrilisinas {MMP-7 y MMP-26), secretadas (MMP-11,
MMP-21 y MMP-28), transmembrana tipo I (MTl-
MMP, MT2-MMP, MT3-MMP y MT6-MMP), an-
cladas a GPI {MT4-MMP y MT6-MMP), transmem-
brana tipo II {MMP-23A y MMP-23B) y otras MMP
(MMP-12, MMP-19, MMP-20 y MMP-27).
En un principio se creyó que la acción de las MMP
se restringía únicamente al remodelado y la degradación
de la ECM, ya que son capaces, colectivamente, de de-
gradar todos sus componentes. Estudios posteriores re-
velaron su capacidad para degradar una amplia variedad
de sustratos como quimiocinas, citoquinas o moléculas
de adhesión, entre otros. En los últimos años se ha de-
mostrado su implicación en la regulación del proceso in-
flamatorio ayudando en unos casos a proteger frente a la
patología desencadenante de este o incluso contribuyen-
do a ella cuando su expresión está desregulada. Además,
debido a su capacidad proteolítica sobre las interaccio-
nes célula-célula y célula-matriz, participan de manera
importante en procesos de reparación.
De forma más concreta, diferentes estudios han de-
mostrado que las MMP juegan un papel central como
mediadores y efectores de la reparación de la membrana
32 I Reparación tras el daño pulmonar agudo 229
capilar alveolar en ALI/SORA. Entre todas las MMP,
las que se ha visto que juegan papeles más importantes
son la MMP-1, la MMP-7, la MMP-9 y la MMP-2.
• MMP-1: Se ha demostrado que el tratamiento de cé-
lulas A549 con MMP-1 exógena produce una dismi-
nución de la adhesión y la rigidez celular.
• MMP-7: Regula las adhesiones célula-célula y cé,
lula-matriz, ya que participa en la distribución de
E-cadherina y syndecan-1 en la superficie celular. Se
han llevado a cabo cultivos celulares con A549 en los
que se observó que al transfectar las células con el
gen activo de la MMP-7 se incrementaba el cocien-
te de cierre de heridas epiteliales. Además, diferentes
modelos in vitro han demostrado que la liberación
de syndecan-1 mediada por MMP-7 influye de ma-
nera negativa sobre la afinidad de la integrina a.2~1
por los colágenos en la ECM y, por tanto, facilita la
migración de las células epiteliales en el borde de la
herida.
• MMP-9: La inhibición de esta MMP con ácido dihi-
drolipoico en cultivos de células alveolares epiteliales
causa una reducción dosis-dependiente en experi-
mentos de cierre de herida.
• MMP-2: Un estudio realizado por González-López
y cols. mostró que células epiteliales cultivadas en
presencia de linfocitos en el lavado broncoalveolar
(BALF) de pacientes con SORA mostraron un re-
traso en el cierre de la herida cuando se inhibía la
MMP-2.
Por tanto, la inhibición preven tiva de las MMP puede
proteger frente a algunos procesos inflamatorios, pero el
bloqueo de estas enzimas durante la fase de reparación
puede ser perjudicial.
Factores de crecimiento
Además del papel de las MMP, existen otras alter-
nativas para la reparación pulmonar derivada de ALI/
SORA. Una de las alternativas en boga actualmente
es el empleo de factores de crecimiento como VEGF
(vascular endothelial growth factor, factor de crecimiento
endotelial vascular).
De todos los órganos, el pulmón es el principal reser-
vorio de ARNm de VEGF en la edad adulta, tanto en
animales como en humanos, siendo el epitelio alveolar,
y más concretamente las células alveolares epiteliales
tipo 11, la principal fuente.
En condiciones basales, VEGF difunde de manera
lenta a través del epitelio alveolar para desempeñar sus
funciones biológicas. Sin embargo, en situaciones de es-
trés o lesión pulmonar aguda, y debido a la proximidad
entre las células epiteliales y las células endoteliales a lo
largo de la membrana alveolocapilar, VEGF puede pa-
sar a las células endoteliales y aumentar la permeabili-
dad, lo cual produce una situaciión de edema pulmonar.
A pesar de esto, tanto estudios en modelos animales
como datos clínicos publicados en diferentes estudios
230 Ventilación mecánica invasiva
apoyan el papel protector de VEGF en pacientes con
distrés respiratorio agudo.
El papel protector de VEGF en el espacio alveolar se
demostró en un trabajo llevado a cabo por Copernolle
y cols. en el que ratones transgénicos deficientes en
HIF-2a, que desarrollan lesión pulmonar neonatal por
la incapacidad de los neumocitos tipo II para producir
surfactante, tenían niveles inferiores de VEGF. Además,
en términos de lesión pulmonar per se, la recuperación
de los niveles intrapulmonares de VEGF a unos valores
similares a los que hay en condiciones normales se ha
descrito mediante el seguimiento de la recuperación en
modelos de ratas con LPS y se ha demostrado su papel
protector contra la hiperoxia en ratones transgénicos
deficientes en interleuquina 13 (IL-13).
De forma más concreta, el papel de VEGF en el dis-
trés varía en cada una de sus fases. En la fase exudativa
(fase temprana) se observa un aumento de los niveles
plasmáticos de VEGF debido a la lesión de los neumo-
citos de tipo 11, lo cual origina un aumento de la per-
meabilidad vascular y la correspondiente migración de
células inflamatorias desde el compartimento vascular
a la circulación sistémica. Durante la fase fibroprolife-
rativa se produce la proliferación de estos neumocitos
I para intentar reparar el epitelio dañado. En esta fase
los resultados tanto in vivo como in vitro acerca del pa-
pel concreto de VEGF son controvertidos. Por último,
durante la fase de resolución/reparación, los niveles
plasmáticos se reducen a favor de los niveles intrapul-
monares. Diferentes estudios demostraron que los neu-
mocitos tipo II presentaban un incremento de ARNm
de VEGF durante la reparación, lo cual indica que este
se encuentra implicado en la reparación de la membrana
alveolo-capilar tras la lesión.
La modulación de la respuesta fibroproliferativa
proporciona un potencial terapéutico adicional en el
distrés. En esta línea, la actuación directa sobre VEGF
puede contribuir al mantenimiento de las estructuras
alveolares, así como al desarrollo del edema pulmonar
que se produce.
Ingeniería tisular: células madre mesenquimales
Las células madre son grupos de células sin diferen-
ciar con distintos grados de autorrenovación y capaci-
dad de diferenciación. En función de su origen, se divi-
den en células madre embrionarias (embryonic stem cells,
ESC) y células madre adultas (adult stem cells, ASC).
Las ESC son células sin diferenciar que proceden de
la masa celular interna del embrión en estado blastocis-
to. Estas pueden diferenciarse de todos los tipos celu-
lares en las tres capas germinales embrionarias: endo-
dermo, mesodermo y ectodermo. Además, pueden ser
cultivadas en un estado indiferenciado indefinidamente.
Las ASC son células madre posnatales que permane-
cen en el organismo a lo largo de toda la vida. Se pue-
den encontrar en nichos vascularizados, inervados y bien
protegidos, de donde son reclutadas para mantener la
homeostasis de los tejidos. En caso de ser necesario, es-
tas células pueden sufrir una división celular asimétrica y
generar una célula madre y un progenitor. A diferencia de
las ESC, estas células solo pueden diferenciarse de los ti-
pos celulares de una única capa germinal embrionaria, y la
capacidad de autorrenovación disminuye progresivamen-
te de acuerdo al grado de diferenciación del progenitor.
Debido a las complejas limitaciones, tanto éticas
como de seguridad, que presentan las células madre
embrionarias, la mayoría de los estudios que se rea-
lizan en la actualidad utilizan células madre adultas,
en concreto, células madre mesenquimales. Las células
madre mesenquimales (mesenchymal stem cells, MSC)
son capaces de autorrenovarse y diferenciarse de los
linajes mesenquimales, como condrocitos, osteocitos
o adipocitos. Para que una célula se pueda considerar
MSC tiene que cumplir una serie de requisitos: debe
adherirse al plástico de una placa cuando se cultiva
bajo condiciones estándar, debe expresar proteínas de
superficie celular CD105, CD90 y CD73 y no expre-
sar CD45, CD34, CD14/CD1lb, CD79a/CD19 y
(HLA)-DR.
La aplicación de MSC como terapia celular para el
daño pulmonar agudo fue propuesta basándose en las
diversas propiedades y efectos de estas:
• Efectos antiinflamatorios: Regulación negativa de la
expresión de factores proinflamatorios, como, por
ejemplo, IL-1~, IL-8 (INF)-y o TNF-a y modula-
ción de la producción de agentes antiinflamatorios
como IL-4 e IL-10.
• Efectos inmunomoduladores: Se han observado pro-
piedades inmunosupresoras in vitro, lo cual inhibe la
proliferación de linfocitos T.
• Atenuación del edema pulmonar: Las MSC produ-
cen factor de crecimiento de queratinocitos (keratin-
cyte growth factor, KGF) que se ha demostrado en
modelos animales que reduce el edema pulmonar.
• Eliminación de bacterias: Se ha estudiado que las
MSC mejoran la fagocitosis de las células inmuni-
tarias residentes, lo cual reduce la carga bacteriana e
incrementa la supervivencia de los macrófagos me-
diante la regulación positiva de genes relacionados.
Hay estudios que muestran que la administración in-
trapulmonar de MSC mejora la supervivencia y reduce
la formación de edema en modelos de daño pulmonar
agudo, pero existe controversia en cuanto a cómo se
consigue el efecto observado. El prendimiento de estas
células es muy bajo, en torno al 1 %-5%, por lo que está
tomando fuerza la idea de que se trata de un efecto pa-
racrino provocado por la liberación de factores antiin-
flamatorios.
Actualmente se están llevando a cabo dos estudios
clínicos, ambos en fase 1, uno en pacientes con daño pul-
monar agudo en el que se utilizan MSC de cordón um-
bilical y otro en pacientes con distrés respiratorio agudo
a los que se inyectan MSC de médula ósea. Hasta la

publicación de los resultados, las células mesenquimales
son una promesa de tratamiento con un alto potencial.
Conclusiones
La investigación básica ha permitido identificar una
gran variedad de mecanismos lesionales responsables
del daño pulmonar agudo, de tal manera que su interfe-
rencia permite la prevención de la lesión. Sin embargo,
gran parte de estos tratamientos interfiere con funciones
homeostáticas básicas, como la respuesta inflamatoria,
y no se ha trasladado a la práctica clínica. La identifica-
ción de los mecanismo.s de reparación que se activan tras
el daño permitirá la explotación de todo el potencial re-
generativo del parénquima pulmonar. El conocimiento
detallado de estos procesos nos podrá ayudar a diseñar
tratamientos que mejoren el pronóstico de los pacientes
con un daño pulmonar ya establecido.
32 I Reparación tras el daño pulmonar agudo 231
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 Alteraciones funcionales de la deglución por la
traqueostomía: Formas de tratamiento
Francesc Xavier Avi lés-Jurado ■ Joan Caries Fl ores ■ Enrie Figuerola ■ Íria Bascuas ■ Verónica Piera
Introducción
La deglución es un proceso altamente complejo que
se lleva a término unas quinientas veces al día. Una de-
glución normal requiere la coordinación de unos treinta
músculos de la cavidad oral, la faringe, la laringe y el esó-
fago. Estos movimientos están controlados por varios
pares craneales {V, VII,. IX-XII) y nervios periféricos
{Cl-C3) coordinados con los centros deglutorios situa-
dos en su mayoría en el bulbo raquídeo. Además, ciertas
regiones corticales y subcorticales juegan un gran papel
en las fases de la deglución.
Las alteraciones de la deglución provocan la disfagia,
una causa muy frecuente de morbimortalidad entre de-
terminados grupos de pacientes, sobre todo en pobla-
ciones con alteraciones neurológicas, traumáticas y en
pacientes ingresados en unidades de cuidados intensi-
vos (UCI).
Es imprescindible recordar nociones anatómicas y fi-
siológicas de la deglución para poder entender los meca-
nismos que provocarán la disfagia, así como las posibles
soluciones.
Anatomía básica de la deglución: la vía
aerodigestiva superior
Cavidad oral
Los labios, inervados por el VII par craneal, son los
responsables del sellado de la cavidad oral durante la
deglución. La cavidad oral está dividida por las arca-
das o arcos gingivodentales en dos partes: una perifé-
rica, el vestíbulo oral o bucal, y otra central, la cavidad
oral/bucal propiamente dicha. Esta última está dividida
anterior y lateralmente por los mencionados arcos gin-
givodentales, superiormente por el paladar duro e infe-
riormente por el suelo de la boca, en el cual sobresale la
lengua.
Localizada dentro de la cavidad oral, la lengua po-
see funciones en la masticación, el transporte y el
¿Encontraría a la Maga?
Julio Cortázar
control del bolo, así como en la articulación del lenguaje.
Posteriormente, la cavidad oral comunica con la orofa-
ringe por un orificio, el istmo de las fauces, circunscrito
superiormente por el paladar blando o velo del paladar,
por los arcos palatoglosos {o pilares anteriores) a ambos
lados e inferiormente por la base de la lengua inferior-
mente. Dicha base de la lengua tienen una función capi-
tal en la elevación de la laringe para la protección de la
vía aérea. La inervación motora y sensitiva de esta parte
proviene de los pares craneales V, VII, IX, X, XI y XII.
Faringe
La faringe es un tubo muscular, que dividimos en
nasofaringe {desde la base del cráneo hasta el velo del
paladar), orofaringe {del velo hasta la hipofaringe) e hi-
pofaringe {desde la base de lengua hasta la entrada en
esófago) {Figura 33.1).
Lateralmente la orofaringe está formada por los pilares
del velo del paladar y las amígdalas (o tonsilas) palatinas.
La parte posterior de la orofaringe se relaciona con el arco
anterior del atlas, el cuerpo del axis y la tercera vértebra
cervical. Dicha orofaringe contiene las valléculas, que son
dos recesos entre la base de la lengua y la epiglotis.
Los constrictores faríngeos {superior, medio e infe-
rior) realizan contracciones que p ropulsan inferiormen-
te el bolo. La musculatura faríngea se suspende en parte
del hueso hioides, por encima del cual está la lengua.
El hueso hioides es empujado superior y anteriormente
por la acción de la base de la lengua. Cuando la mandí-
bula y la lengua están fijas, el hioides también es elevado
por la acción de la musculatura suprahioidea.
Tanto el paladar duro como el velo del paladar sepa-
ran la cavidad oral y la orofaringe de la nasofaringe y la
cavidad nasal {Figura 33.1). Este velo del paladar y la
pared posterior de la nasofaringe sellan la comunicación
entre la orofaringe y la nasofaringe durante la deglución
vía inervación por el X I par craneal y el plexo faríngeo.
La faringe se extiende inferiormente hasta el esófago;
esta porción inferior se conoce como hipofaringe y está
separada del esófago por el músculo cricofaríngeo.
 33 I Alteraciones funcionales de la degl ución por la traqueostomía: Formas de tratamiento
Figura 33.1 a Vista posterior de la faringe, abierta en línea media por los constrictores. Visión del istmo de las fauces. b Corte
sagital. S: Senos piriformes; B: Base de lengua; N: Nasofaringe; O: Orofaringe; Hp: Hipofaringe; C: Cricoides, H: Hioides; E: Epiglotis.
(Cortesía del Prof. Pedro Cobos Carbó).
Laringe
Forma la pared anterior de la hipofaringe. Presenta,
de superior a inferior, la epiglotis, la entrada a la la-
ringe (o vestíbulo laríngeo) y, por último, una eminen-
cia formada por los cartílagos aritenoides y cricoides
y por los músculos que los recubren. A ambos lados
de la laringe se encuentran dos depresiones verticales:
los senos (o recesos) piriformes. La hipofaringe abarca
posteriormente las vértebras cervicales cuatro, cinco y
seis (Figura 33.2).
El vestíbulo (o aditus) laríngeo está limitado ante-
riormente por la epiglotis, posteriormente por el relieve
de los cartílagos aritenoides y lateralmente por los re-
pliegues aritenoepiglóticos.
La epiglotis, al elevarse, realiza un movimiento pos-
terior que separa la vía aérea de la digestiva; también es
un mecanismo protector muy importante la vía aérea.
En la parte intralaríngea propiamente dicha encon-
tramos los pliegues (o cuerdas) vocales, que se insertan
anteriormente al cartílago tiroides y posteriormente a
los cartílagos aritenoides. Las bandas ventriculares {o
cuerdas vocales falsas) separan los ventrículos del ves-
tíbulo laríngeo.
El bolo normalmente no entra en ningún momen-
to en la laringe; sin embargo, existe evidencia de que
un 45% de individuos que no refieren disfagia sufren
pequeñas aspiraciones de saliva durante el sueño. La
protección de la laringe es multinivel, mediante la ele-
vación mecánica de los músculos anclados en el hioides
y a través de la musculatura intrínseca, inervada por
233
el X par craneal, cierra la laringe en los repliegues ari-
tenoepiglóticos, los pliegues (o cuerdas) vocales y las
bandas ventriculares.
El aparato respiratorio se protege durante la deglu-
ción por una contracción del vestíbulo laríngeo, una ex-
cursión superior de la laringe que conlleva el desplaza-
miento inferior de la epiglotis. El bolo es proyectado en-
tonces a través de los senos piriformes hacia el esófago.
La deglución normal
La deglución fisiológica comprende tres fases: oral,
faríngea y esofágica. Para que la deglución sea segura
tendrá que haber una sinergia de todas estas acciones.
La primera fase es la única sometida a control volun-
tario. La duración de cada fase depende de varios fac-
tores, como la textura del bolo, la cantidad, la edad, etc.
Fase oral: Consiste en la preparación del bolo ali-
menticio y su propulsión. En esta fase es muy impor-
tante la acción de la lengua, que dirige el bolo hacia los
dientes para su masticación, la compactación del bolo y
su propulsión posterior.
Fase faríngea: Es una fase refleja, desencadenada
cuando el alimento pasa el istmo de las fauces. Supone
una serie de movimientos coordinados, que llevarán el
bolo hasta el esfinter esofágico superior:
• El velo del paladar sube para sellar la nasofaringe e
impedir el paso del alimento hacia la nariz.
• La respiración se interrumpe cuando el bolo entra en
la orofaringe y se inicia de nuevo cuando el bolo se
234 Ventilación mecánica invasiva

Figura 33.2 a Visión posterior y apertura en línea media de la hipofaringe y esófago superior. Entrada a la vía aérea (flecha roja) y
entrada al esófago vía los senos piriformes (flecha azuf). b Visión posterior y apertura en línea media del cricoides y pared posterior
traqueal. Piezas faringo-laringo-esofágicas en cadáver formolado. E: Epiglotis; RAE: Repliegue ariteoepiglótico; RAE: Repliegue ari-
teoepiglótico; A: Aritenoides; SP: Seno piriforme; SP: Seno piriforme; C: Cricoides; E: Esófago; PV: Pliegue vocal; T: Tráquea.

halla en el esófago. La deglución va seguida de una • Primarias: Se inician en la hipofaringe y continúan

espiración.
• La base de la lengua retrocede para proteger mejor la
laringe y tener un efecto de propulsión más efectivo.
• Se inicia el peristaltismo faríngeo de proximal a dis-
tal.
• La epiglotis realiza un movimiento de retroflexión y
descenso, debido a los siguientes factores:
• Una acción pasiva, generada por fuerzas mecánicas
ejercidas a través del ligamento hioepiglótico me-
dio, asociadas a un retroceso de la lengua y a una
compresión del tejido adiposo existente entre el
cartílago tiroides y Ia epiglotis, que conduce a una
horizontalización de esta.
• Una acción activa, a través de los músculos ariepi-
glóticos y tiroepiglóticos, los cuales permiten un
descenso completo de la epiglotis.
• Elevación laríngea, a través de la musculatura hioi-
dea: Al elevarse, se ejerce una tracción sobre las fibras
del constrictor inferior de la faringe y se facilita la
apertura del esfínter esofágico superior (EES).
• Relajación del EES: La tracción de la laringe, la pre-
sión radial del bolo sobre el propio EES y la relaja-
ción del esfínter provocan el paso de los alimentos
hacia el esófago.
Fase esofágica: Comprende una serie de ondas pe-
ristálticas coordinadas e involuntarias que llevarán el
bolo hacia el esfínter esofágico inferior. Hay tres tipos
de ondas
por todo el esófago durante la deglución. Son las on-
das propulsivas fisiológicas de Ia deglución.
• Las ondas secundarias se inician en el esófago sin la
presencia del bolo. Hacen progresar restos alimenti-
cios y saliva.
• Las ondas terciarias se localizan en el cuerpo esofági-
co, no propulsivas, y pueden asociar dolor.
Respiración y deglución
La protección de la vía aérea durante la fase orofarín-
gea es fundamental para la seguridad de la deglución. La
fase de apnea normal empieza antes del inicio de la fase
oral de la deglución. La respiración y la deglución están
íntimamente relacionadas, tanto por su anatomía como
por su neuroanatomía común.
Deglución y traqueostomía
La intubación orotraqueal se cambia a traqueos-
tomía cuando la ventilación mecánica se prolonga en
el tiempo. Una ventaja de la traqueotomía es la posi-
bilidad de alimentar al paciente por vía oral, aunque
este procedimiento es a veces arriesgado y complica-
do. Cualquier dificultad en alguna de las fases de la
deglución puede provocar la disfagia y la aspiración
de material de la vía aerodigestiva superior, lo cual
supone una morbilidad muy acentuada en los pacien-
tes de las UCI.
 33 I Alteraciones funcionales de la deglución por la traqueostomía: Formas de tratamiento
El impacto potencial de la traqueostomía en la de-
glución se puede dividir en factores mecánicos y fisio-
lógicos.
Factores mecánicos
Excursión laríngea reducida
Esta excursión laríngea es fundamental para la de-
glución. La cánula de traqueostomía fija la laringe a la
parte anterior del cuello. La elevación laríngea es uno
de los factores más importantes para la protección de
la vía aérea y para la apertura del esfínter cricofaríngeo.
Asimismo, el grado de fijación laríngea está influido
por factores como los que se mencionan a continua-
ción.
La técnica quirúrgica: La incisión horizontal es la
más utilizada por sus resultados estéticos; sin embar-
go, se relaciona con una fijación laríngea superior.
Alteraciones de los movimientos linguales: Quedan
afectados, por tanto, [os movimientos del hioides. La
intubación orotraqueal {incluso desde el primer día)
provoca una atrofia de la musculatura lingual. Esta dis-
función se recupera habitualmente una semana después
de la extubación. Diversos autores recomiendan la re-
introducción de dieta al menos 24 horas después de la
extubación.
Equipamiento: El peso del equipo conectado a la cá-
nula incrementa notablemente la dificultad en la excur-
sión laríngea.
Neumotaponamien to: El dispositivo inflable ha
sido ampliamente relacionado con la disfagia. En teo-
ría, el inflado del balón está diseñado para evitar la
aspiración alimentaria y se consideraba no segura la
deglución con el balón desinflado. Sin embargo, diver-
sos estudios no encuentran una disminución de dicha
aspiración. Cabe recor dar que la tráquea está formada
por anillos cartilaginosos incompletos, por lo que in-
flados excesivos provocarán una protrusión hacia atrás
de la pared posterior traqueal y sellarán la entrada al
esófago (v. Figura 33.2 a). Esta situación puede provo-
car la salida de alimento periestomal; de hecho, no es
infrecuente la consulta a Otorrinolaringología por la
salida del alimento alrededor de la cánula en las UCI.
Además, se incrementa el riesgo de sufrir neumonía
por aspiración de material colonizado. Por último, un
inflado excesivo supera la presión capilar de la mucosa
traqueal y, potencialmente, puede provocar traqueo-
malacia.
Por tanto, debemos tener en cuenta que a mayor in-
flado, mayor grado de obstrucción esofágica y mayor
grado de fijación laríngea.
Manejo de secreciones
Problemas de hipersecreción o hiposecreción pueden
provocar disfagia, sobre todo en pacientes traqueosto-
mizados. Estos problemas están frecuentemente provo-
cados por la medicación que reciben estos.
235
Respecto a las secreciones, son típicas las alteracio-
nes en pacientes traqueostomizados, ya que el aire en-
tra directamente a la vía aérea inferior, sin utilizar los
sistemas defensivos de la vía aérea superior. Por tanto,
los sistemas de humidificación son imprescindibles.
Además, los problemas infecciosos también son muy
prevalentes en esta población.
Factores fisiológicos
Alteración de las presiones de la vía aérea
Un mecanismo fundamental para el paso del bolo
desde la faringe al esófago es la presión generada por la
base de la lengua. Esta presión propulsa el bolo y abre el
esfínter esofágico superior. La traqueostomía impide la
generación de esta presión y es habitual la presencia de
residuos en la faringe de estos pacientes.
Asimismo, la pérdida de la presión subglótica se
muestra como un factor decisivo en la eficacia de la de-
glución.
Reducción del flujo aéreo a t ravés de la glotis
• Eliminación del flujo espiratorio: Al perder el flujo
espiratorio por la vía laríngea natural, se pierde la
coordinación fisiológica espiración-apnea-deglución.
• Reflejo tusígeno: Una laringe por la que no pasa flujo
aéreo va perdiendo progresivamente este mecanismo
de defensa y, por tanto, se expone más a aspiraciones.
Asimismo, la inflamación de la mucosa laríngea con-
tribuye a incrementar la disfagia.
Ventilación mecánica y deglución
Los pacientes ingresados en la UCI normalmente
presentan alteraciones en los mecanismos de defensa
pulmonar y la disfagia es un síntoma común.
Existen diferentes factores de riesgo implicados en
el incremento de la disfagia del paciente que requiere
ventilación mecánica {Tabla 33.1). Diversos estudios
comunican hasta un 80% de alteraciones de la deglu-
ción en pacientes sin complicaciones neuromusculares
previas. Podemos enumerar dos causas de disfagia en el
paciente ventilado, que se mencionan a continuación.
Alteración del intervalo de apnea
Como ya se ha comentado, el sujeto sano realiza la
secuencia apnea-deglución-espiiración. La dependencia
del respirador, sobre todo en configuraciones que no
tienen en cuenta el impulso respiratorio del paciente,
puede alterar esta secuencia fisiológica. La máquina in-
troduce aire cuando el paciente quiere mantener cerra-
da la vía aérea, aunque este flujo entre por debajo de la
glotis y provoque una descoordinación en la secuencia
antes mencionada. Además, si el neumotaponamiento
está inflado, no experimentará el paso de aire por la vía
aérea superior, lo que provocará más alteraciones deglu-
torias. Los pacientes sometidos a ventilación mecánica
236 Ventilación mecánica invasiva
Tabla 33.1 Factores de ri esgo asociados a la disfagia
• Patología neurológica previa (accidente vascular cerebral, neuromuscular, etc.).
• Baja puntuación en la escala Glasgow.
• Edad avanzada.
• Ventilación mecánica pmlongada.
• Insuficiencia cardíaca congestiva.
• Posición en supino forzado.
• Traqueostomía.
• Sonda nasogástrica.
• Cáncer de cabeza y cuello.
• Ecocardiografía transesofágica reciente.
pueden beneficiarse de desinflar el neumotaponamiento
cuando comen.
No obstante, se ha observado que el paciente puede
aprender a utilizar el flujo espiratorio del respirador
para mimetizar la espiración fisiológica y disminuir así
la dificultad deglutoria.
Tubos de alimentación
La sonda nasogástrica {SNG) debe emplearse en pa-
cientes con alteración en la deglución en la fase aguda de
recuperación y que no puedan alcanzar sus necesidades
nutricionales por vía oral (50% del total de nutrientes al
día). Su uso se recomienda cuando se prevé que la ne-
cesidad de aporte por esta vía no va a tener más de 4
a 6 semanas de duración y no hay reflujo gastroesofágico.
Diagnóstico y manejo del paciente disfágico
El manejo de estos pacientes puede ser dificultoso y
requerirá un equipo multidisciplinario compuestos por
intensivistas, rehabilitadlores, logopedas, otorrinolarin-
gólogos, nutricionistas, etc. Se recomienda que sea el
equipo en su conjunto el que valore la disfagia más que
centrar dicha valoración en una sola persona que ofrezca
todas las opciones diagnósticas y terapéuticas.
También nos parece adecuado recordar que la mus-
culatura faríngea se compone de músculo estriado, que
necesitará rehabilitación después de la atrofia del mismo
modo que el sistema musculoesquelético.
Las cuestiones que hay que plantearse tras la valora-
ción, una vez establecido el diagnóstico de disfagia, son
las siguientes:
• La gravedad de la alteración.
• La vía de alimentación: Oral, SNG/gastrostomía o
mixta.
• Las intervenciones terapéuticas relacionadas con la
nutrición.
El objetivo de la valoración diagnóstica de la disfagia
orofaríngea es evaluar las dos características que definen
la deglución:
• La evaluación de la eficacia de la deglución:
Capacidad del paciente para ingerir los alimentos
y el agua que necesita para estar bien nutrido e hi-
dratado.
• La evaluación de la seguridad de la deglución: Capacidad
del paciente para ingerir el agua y los alimentos sin que
se produzcan complicaciones respiratorias.
Para evaluar estas dos características de la deglución,
se dispone de las siguientes herramientas:
• Los métodos clínicos, la historia clínica específica y
la exploración 6sica de las estructuras y la función de
los órganos implicados en la deglución y mediante el
método volumen-viscosidad.
• La exploración de la deglución mediante pruebas
complementarias específicas, como la fibrolaringos-
copia, la videofluoroscopia y la manometría farin-
goesofágica.
Tratamiento de las complicaciones
Basados en la mayoría de estudios, existen tres trata-
mientos principales.
Modificaciones de la textura de los alimentos
Esta es la medida terapéutica -q ue mayor incidencia
demuestra tener en la mejoría de la disfagia.
La American Dietetic Association clasifica la dieta
de acuerdo con sus propiedades, tales como viscosidad,
consistencia, etc.
La clasificación más usada y aceptada a escala mun-
dial fue publicada en el año 2002 por la American
Dietetic Association y fue llama.da la Dieta Nacional
de Disfagia (National Dysphagia Diet, NDD)
{Tabla 33.2).
En la mayoría de los casos, estas dietas también se
prescriben en conjunto con el tipo de líquidos que el
paciente puede manejar sin presencia de penetración
laríngea o aspiración traqueal. Los líquidos son por lo
general clasificados de acuerdo a su "espesurá' o "visco-
sidad" {Tabla 33.3).
 33 I Alteraciones funcionales de la deglución por la traqueostomía: Formas de tratamiento 237

Tabla 33.2 Tipos de dieta para la disfagia, según la American Dietetic Association

- -- --- -- -
1. '-' . .'.lll , l ■ ,...lr: r :..mt L;r.
-
•lt--1

Disfagia nivel 1 Purés: Es una dieta de consistencia de puré (homogénea, como pudín, muy cohesionado) que facilita
la capacidad de tragar sin necesidad de masticar en la mayoría de las vece.s.

Disfagia nivel 11 Mecánica suave: En esta dieta se altera un poco la cohesión y los alimentos son generalmente
humedecidos y son descritos como semisólidos. Requieren que el paciente pueda masticar o mover
los alimentos en su boca un poco más de manera independiente.

Disfagia nivel 111 Disfagia-avanzada: La constituyen alimentos blandos (no secos o duros), los cuales requieren una
mayor capacidad de masticación por parte del paciente. Por regla general no debe incluir alimentos
secos ni duros.

Tabla 33.3 Tipos de consistencia de los líquidos

Líquidos regulares o delgados Consistencia del agua.

Líquidos tipo néctar Son líquidos espesos pero que al ser puestos en una cuchara y al dejarlos caer se
alcanzan a percibir gotas de manera consecutiva y un poco menos rápida que el
agua normal.

Líquidos tipo miel Parecido a la consistencia de la miel de abejas. Es un líquido que, al depositarlo
en una chuchara, no se derrama tan fácilmente y, por el contrario, no suele formar
gotas.

En muchos casos, algunos profesionales usan líqui- Cambios posturales/maniobras compensatorias

dos intermedios, pero generalmente depende del tipo
de respuesta clínica que tenga el paciente durante la
ingesta de líquidos.
Si bien se debe valorar a cada paciente individual-
mente, podemos definir unos alimentos "prohibidos" en
cualquier paciente con disfagia (Tabla 33.4).
Los cambios posturales pueden reducir la aspiración
al cambiar el calibre de la vía aerodigestiva en la deglu-
ción y cambiar la velocidad del bolo (Tabla 33.5).
Intervenciones para mejorar la función deglutoria
• Ejercicios terapéuticos (Tabla 33.6).

Tabla 33.4 Alimentos con texturas de riesgo en cualquier paciente con disfagia
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r-.1.... ,:.. •:..i.. •L!J

Dobles texturas Mezclas de líquido y sólido: Sopas con pasta, verduras, carne o pescado, cereales
con leche o muesli, yogures con trozos.

Alimentos pegajosos Bollería, chocolate, miel, caramelos masticables, plátano, pan.

Alimentos resbaladizos Que se dispersan por la boca, guisantes, arroz; legumbres enteras (lentejas,
garbanzos), pasta.

Alimentos que desprenden agua al morderse Melón, sandía, naranja, pera de agua.
Alimentos que pueden fundirse de sólido a Helados o gelatinas de baja estabilidad.
líquido en la boca
Alimentos fibrosos Piña, lechuga, apio, espárragos.
Alimentos con: Pieles, grumos, huesecitos, tendones y cartílagos, pescados con espinas.

• Alimentos con pieles o semillas Las frutas y los vegetales que incluyen piel o semillas (mandarina, uvas, tomate,
guisante, soja).

• Alimentos crujientes y secos o que se Tostadas y biscotes, galletas, patatas tipo chips y productos similares, queso
desmenuzan en la boca seco, pan.
• Alimentos duros y secos Pan de cereales; frutos secos.
238 Ventilación mecánica invasiva

Tabla 33.5 Técnicas compensatorias que reducen los síntomas pero no cambian la fisiología

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Flexión de la cabeza Cuidar la presentación del bolo: estimula Sólidos: Alimentos Proporcionar alimentos fríos o
hacia delante. el apetito y favorece la ingesta, incluso en triturados, blandos o calientes combinando sabores
purés. de fáci l masticación. fuertes (el ácido estimula
Según recomendaciones el reflejo deglutorio, pero
individuales. también aumenta la salivación
y el babeo).

Inclinación de la Aumentar el número de tomas/día con Líquidos: Mediante la Ejercer presión con la cuchara
cabeza hacia el lado menor cantidad en caso de fatiga muscular. utilización de espesantes, sobre la lengua.
sano. según recomendaciones Pautas. que dar a los
individuales. cuidadores y los fami liares.

Giro hacia el lado Enriquecer con nutrientes calóricos (leche

afectado. en polvo, queso fresco, harina de cereales,
etc.) o completar con suplementos
dietéticos (preparados comerciales).

Modificada de González Gy cols. Guía de Nutrición para personas con disfagia. Ministerio de Sanidad.

Tabla 33.6 Técnicas de tratamiento que modifican la fisiología y mejoran el funcionamiento de la deglución

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- Li:..ll411'1•1tL.._::..L"!,; • 4111 1
t 11'-.L""II ••L-t h:.!<11 r ...... 11•r.:.i,

Maniobra de Mendelssohn: Pedir al Por ejemplo, para la estabilidad de la Destinadas a potenciar la funcionalidad
paciente que mantenga y sostenga la cabeza y el cuello: inclinaciones, giros y de la musculatura afectada. Basadas en
elevación laríngea al tragar. contrarresistencias. ejercicios de estimulación, estiramientos,
manipulación y re.sistencia.

Maniobra supraglótica: Aguantar la Ejemplos de praxias orofaciales, faciales, Apertura bucal: estiramientos y
respiración, tragar y toser con fuerza. linguales y mandibulares: sonrisas, besos, movilizaciones pasivas de los músculos
movimientos de elevación, descenso y masticatorios.
laterales de lengua y mandíbulas.

Maniobra supersupraglótica: Aguantar la Ejemplos para la movilidad del velo del Cierre labial: se trabajan por separado
respiración con esfuerzo muscular, tragar, paladar: bostezos, variaciones del tono de cada orbicular, mediante pincelado y
y toser con fuerza. voz, etc. presión.

Maniobra forzada: Tragar ejerciendo Ejemplos de respiración y soplo: Movilidad lingual: movilizaciones pasivas,
fuerza con la musculatura. respiración diafragmática, apneas, etc. golpes ligeros (tapping) isométricos,
cocontracciones.

Maniobra de Masako: Tragar con la Propulsión del bolo: presiones en el dorso

lengua entre los dientes notando un tirón de la lengua.
en el cuello. Cierre palatogloso: succión, presión
contra paladar, articulación /k/.
Retraso o ausencia del reflejo
deglutorio: aplicación de frío en paladar
blando, sabores ácidos, etc.

Modificada de González Gy cols. Guía de Nutrición para personas con disfagia. Ministerio de Sanidad.
 33 I Alteraciones funcionales de la deglución por la traqueostomía: Formas de tratamiento
• Cirugía: Tiene como objetivo mejorar la competencia
de los esfínteres implicados en la deglución: esofágico
superior, velopalatino y glótico.
• Aplicación de toxina botulínica: La toxina botulínica
A (BTX-A) ha sido utilizada como alternativa qui-
rúrgica para tratar la disfunción del EES.
También podrían tener un papel la estimulación
neuromuscular, las técnicas de retroalimentación
biológica (biofeedback), la estimulación eléctrica fun-
cional o la estimulación magnética transcraneal. En
todo caso, sobrepasan los objetivos de este capítulo y
serán valorados en el seno de cada unidad de disfagia.
239
La disfagia es una entidad muy prevalente en los pa-
cientes traqueostomizados o sometidos a ventilación
mecánica.
El diagnóstico y el tratamiento de la disfagia requie-
ren un equipo multidisciplinario; no obstante, el médico
intensivista será el primero que sospeche el cuadro e ins-
taure las primeras recomendaciones.
 Fisiopatología de la infección del tracto respiratorio
inferior en el paciente ventilado
Laura Claverias • Alejandro Rodríguez • Luis F. Reyes • Marcos l. Restrepo
Un científico es un hombre tan endeble y humano como cualquiera; sin embargo, la búsqueda científica puede
Introducción
Entre un 30%-40% de los pacientes ingresados en
unidad de cuidados intensivos (UCI) requerirán so-
porte respiratorio con ventilación mecánica invasiva
(VMI) durante su ingreso. El uso de la VMI, a pesar
de ser imprescindible en el manejo de algunos pacien-
tes críticos, no está exento de complicaciones. La in-
tubación prolongada conlleva un riesgo de aparición
de infecciones respiratorias que se pueden manifes-
tar como traqueobronq¡uitis asociada a la ventilación
(TAV) o neumonía asociada a la ventilación mecáni-
ca (NAV). En el estudio EPIC 11, que incluyó a más
de 1200 UCI de 75 países, el 51 % de los pacientes
estaban infectados, y en el 64% de los casos el foco
infeccioso era el tracto respiratorio. Según el informe
del registro epidemiológico español ENVIN-UCI
del 2014, el 28,9% de las infecciones nosocomia-
les en las UCI españolas fueron NAV, con una tasa
de 6,3 episodios/1000 días de VMI. Estas infeccio-
nes se asocian tanto a más días de VMI como a un
incremento de la estancia en la UCI.
Diferenciar entre NAV y TAV puede resultar com-
plicado. En ambos casos deben existir criterios clínicos
de sepsis (fiebre, incremento de marcadores inflamato-
rios u otros indicadores de síndrome de respuesta in-
flamatoria sistémica, SIRS), aparición de secreciones
purulentas y, en algunos casos {para el diagnóstico de la
TAV), se requiere de un ,cultivo microbiológico positivo.
La diferencia principal entre estos dos tipos de infección
es la aparición de infiltrados radiológicos compatible
con el diagnóstico de neumonía aunque, en ocasiones,
la aparición de infiltradlos no infecciosos en la radio-
grafía de tórax puede dificultar el diagnóstico de TAV
(Tabla 34.1).
A pesar de las diferencias en cuanto al diagnóstico y
el tratamiento de los dos tipos de infecciones respirato-
rias asociadas a VMI, la fisiopatología de ambas se basa
en los mismos conceptos.
ennoblecerle, incluso en contra de su voluntad.
Isaac Asimov
Fisiopatología de la infección respiratoria
asociada a ventilación mecánica invasiva
Clásicamente se han propuesto cuatro vías patogéni-
cas para el desarrollo de la infección respiratoria:
• Aspiración de secreciones colonizadas por microor-
ganismos patógenos de la orofaringe (la más impor-
tante de todas).
• Por contigüidad.
• Por vía hematógena.
• A través de los circuitos o las tubuladuras del venti-
lador.
Desde un punto de vista temporal, en primer lugar,
se produce la colonización de la vía aérea por parte de
microorganismos patógenos, con una frecuencia acu-
mulada de aproximadamente 7% por día de intubación.
La colonización del tracto respiratorio inferior {TRI) se
produce fundamentalmente mediante el reflujo y la as-
piración de contenido gástrico que está frecuentemente
colonizado por bacterias gramnegativas (enterobacte-
rias ), o bien mediante la inoculación de secreciones de
la vía aérea superior.
Uno de los mecanismos que aumentan el nivel de
colonización en los pacientes críticos es la "adheren-
cia bacteriana'; que se relaciona con la habilidad que
presentan algunas bacterias para unirse a receptores
de superficie de las células epiteliales. En los pacien-
tes críticos, son múltiples las situaciones capaces de
alterar la integridad de la mucosa, de forma que se in-
crementa la exposición de los factores de adherencia
del huésped y, así, se facilita la adhesión bacteriana.
Conceptualmente, la adherencia bacteriana involucra
la interacción entre moléculas de la superficie bacte-
riana {adesinas) y receptores de la superficie epitelial.
Para favorecer esta adhesión, es necesario que los siste-
mas de defensa del huésped, particularmente el sistema
mucociliar, se encuentren lo suficientemente afectados
en su función, para que el tiempo de contacto de la
bacteria con el epitelio sea prolongado. Por otra parte,
 34 I Fisiopatología de la infección del tracto respiratorio inferior en el paciente ventilado 241

Tabla 34.1 Criterios para diferenciar neumonía (NAV) de traqueobronquitis (TAV) asociada a la ventilación mecánica
invasiva (VMI)

,,rnF.1-:,-r:n
Signos y síntomas • Fiebre < 38 °C.
O bien:
• Leucocitos is> 12 000/mm 3 o leucopenia> 4000/mm 3 •
Más al menos uno de los siguientes:
• Aparición de secreciones o cambios en sus características.
O bien:
• Empeoramiento de la oxigenación.
• CPIS puntaje > 6.

Signos radiológicos (Rx o TC) • Infiltrados nuevos o persistentes, consolidación o cavitación.

• No hay nuevos infiltrados.
• Hallazgos compatibles con atelectasias, SORA, insuficiencia cardíaca.

Criterios microbiológicos Aspirado traqueal o broncoaspirado (BAS):

• Examen directo (Gram).
• Abundantes PMN y escasas células epiteliales.
• Abundantes bacterias.

Cultivo:
• S-Q con gran crecimiento se correlaciona con Q = 106 ufdmL.
• S-Q con moderado crecimiento se correlaciona con Q = 105 ufdmL.

• LBA abundantes, PMN y bacterias. • LBA, pocos PMN y no bacterias.

•Cultivo> 104 ufdmL. •Cultivo> 104 ufdmL
O bien: O bien:
• PSB abundantes, PMN y bacterias. • PSB, pocos PMN y no bacterias.
• Cultivo> 103 ufdmL. • Cultivo> 103 ufdmL

CPIS: Clinical Pneumonia lndex Score; Rx: Radiografía; TC: Tomografía computarizada; 5-Q: Semicuantitativo; Q: Cuantitativo; LBA: Lavado
broncoalveolar; PSB: Cepillo protegido; PMN: Polimorfonucleares; ufc: Unidades formadoras de colonias. Modificada de Craven DE y cols. Clin Chest
Med 2011 .

cada tipo de mucosa {pulmonar, piel, tracto urinario,
etc.) tiene lo que podríamos considerar una "flora nor-
mal" y otra "flora patológica'; que se relacionan con los
diferentes receptores que se expresan en la superficie
epitelial y que interaccionan con unas bacterias pero
no con otras {tropismo tisular).
En lo que respecta al árbol traqueobronquial, existen
numerosos receptores para microorganismos en el epi-
telio y también en el moco. Sin embargo, el T RI es nor-
malmente estéril. Para que exista colonización, enton-
ces, debe incrementarse el tiempo de contacto entre la
bacteria y la mucosa. Por ello no es sorprendente que las
enfermedades pulmonares crónicas que se caracterizan
por una disfunción del sistema mucociliar presenten
una colonización bacteriana crónica. Así, pacientes con
bronquitis crónica están colonizados de forma frecuen-
te por Haemophilus influenzae y Moraxella catarrhalis,
mientras que aquellos pacientes con fibrosis quística
o bronquiectasias se colonizan de forma habitual por
Pseudomonas aeruginosa.
De esta forma, la adherencia bacteriana al epitelio se
encuentra influenciada por, al menos, tres variables de
importancia: variables relacionadas con la célula epite-
lial, variables relacionadas con la bacteria y variables re-
lacionadas con el microambiente {Tabla 34.2).
Es necesario mencionar que la interrelación entre el
epitelio y las bacterias es dinámica y que los receptores
de superficie epitelial cambian con el tiempo, en relación
con la misma agresión tisular y con los patógenos a los
que ha sido expuesto. En un primer momento P. aeru-
ginosa interrelaciona muy poco con la mucosa normal,
pero con las horas se produce el daño de la mucosa, lo
cual genera nuevas superficies de unión que incremen-
tan exponencialmente la adhesión. P. aeruginosa se une
profundamente al epitelio dañado llegando hasta la
membrana basal, por lo cual crea unas condiciones fa-
vorables, no solo para una colonización crónica y persis-
tente sino también para el posterior daño de la vía aérea.
De forma similar a lo mencionado, en los pacientes
críticos y como resultado de la intubación orotraqueal
242 Ventilación mecánica invasiva
Tabla 34.2 Factores que influencian la adherencia bacteriana
- - -
1,:J,.... 1•1• .....
liíl'".r• , t 1 .... • 1
Célula epitelial
Bacteria
M icroambiente
(IOT) se produce una lesión pulmonar asociada a la
presencia de enzimas proteolíticas, el daño de la mu-
cosa y un aumento de la producción de moco, lo cual
genera un medio ideal para la colonización y la poste-
rior infección por P. aeruginosa. Además, el biofilm que
se desarrolla dentro del tubo orotraqueal (TO) genera
un medio eficaz para la adhesión y la migración hacia el
TRI de esta bacteria. Finalmente, en los pacientes críti-
cos con lesión pulmonar se altera la composición de los
carbohidratos y las glicoproteínas de la superficie epite-
lial, creándose nuevos sitios de unión para las bacterias
gramnegativas y estimulando la generación de biofilm
en las bacterias capaces de producir estas estructuras.
Una vez colonizada la vía aérea por gérmenes poten-
cialmente patógenos, estos pueden alcanzar el TRI so-
bre todo por dos vías. La primera, desde las secreciones
que se acumulan por encima del neumotaponamiento
del tubo endotraqueal (subglóticas), las cuales provie-
nen de la orofaringe normalmente colonizada. Ya sea
por la caída de la presión del neumotaponamiento, por
la inadecuada manipulación del tubo por parte del per-
sonal de la UCI o debidlo a los movimientos respirato-
rios que modifican el diámetro del neumotaponamien-
to, estas secreciones pueden deslizarse hacia la vía aérea
inferior (Figura 34.1).
La segunda vía se relaciona con la posibilidad de que
los microorganismos pue-den alcanzar el parénquima pul-
monar a través del interior del TO. Ello se encuentra fa-
cilitado por el desarrollo del biofilm en el interior de este.
El biofilm es un sistema a.ctivo y complejo, compuesto por
bacterias en diferentes estadios evolutivos y una matriz
proteica que protege a los microorganismos de la acción
de los antibióticos y del sistema inmunitario (celular y
mediado por anticuerpos) de los pacientes. Este biofilm
puede desprenderse fácilmente con la utilización de son-
das de succión, lo cual favorece la colonización distal de
la vía aérea. Los circuitos del respirador y el condensador
también pueden ser colonizados por microorganismos
-
-
lt l:.+-"1.11111'1•11111 •111
• Tipo celular: Las células traqueales tienen más "tropismo• para P. aeruginosa
que las células bucales.
• Agresión crónica: Las células traqueales de pacientes con traqueostomía
presentan más receptores de adherencia que los pacientes normales.
• La cantidad y la estructura de la mucina y glicoproteínas.
• La densidad ciliar.
• La superficie de epitelio lesionado (denudado).
• La composición de las adesinas.
• La presencia de pili.
• La capacidad de reproducir exotoxina que interfiere con el sistema mucociliar o
lesiona el epitelio.
• Concentración de enzimas proteolíticas o inmunoglobu linas en moco.
(especialmente por bacilos gramnegativos) y llegar al TRI
con una inadecuada manipulación de ellos.
Por último, una vez que los patógenos han alcanza-
do el parénquima pulmonar, la aparición de neumonía
depende de la virulencia de aqueUos, de la magnitud del
inóculo y de la interacción de este con el sistema inmu-
nitario del paciente. En el caso del paciente crítico, los
mecanismos de defensas pulmonares generalmente es-
tán afectados por los procesos sistémicos concomitantes
que condicionan malnutrición, o bien por la presencia
de comorbilidad pulmonar previa, por la lesión pul-
monar aguda o síndrome de distrés respiratorio agudo
(SDRA) y por la presencia del TO, todo lo cual favorece
la colonización y la adherencia con desarrollo posterior
de neumonía.
Cuando la magnitud del inóculo supera los mecanis-
mos de defensa del pulmón, se produce una reacción
inflamatoria, con una gran infiltración de leucocitos
polimorfonucleares y la condensación del parénquima
pulmonar.
Diferentes autores asumen que el desarrollo de NAV
es un continuo desde la colonización, pasando por la
TAV hasta llegar a la NAV (Figura 34.2). Sin embargo,
otros autores consideran a la TAV como una entidad
clínica diferente de la NAV. Estos autores sostienen
que la TAV no es un paso esencial para el desarrollo
de NAV y que solo en el 9%-35% de los casos la TAV
desarrolla finalmente NAV. Sin embargo, en un reciente
estudio multicéntrico internacional el tratamiento anti-
microbiano adecuado de la TAV se asoció con una re-
ducción significativa del desarrollo de NAV.
Las infecciones asociadas a la VMI son un problema
frecuente en los pacientes críticos. Su aparición condi-
ciona una mayor utilización de recursos y, posiblemente,
 34 I Fisiopatología de la infección del tracto respiratorio inferior en el paciente ventilado 243

ufdm
NAV
1 000000 Clínica de
infecció n
respiratoria

100000

10000

Sin clínica
1000 de infección
respiratoria

100

o
o 2 4 6 8 10 12 Días

Figura 34.1 Imágenes que muestran la posibilidad de microaspiraciones por el deslizamiento de las secreciones subglóticas.

Secreciones
subglóticas

Deslizamiento de
las secreciones

Figura 34.2 Esquema so bre el desarrollo de infección respiratoria baja asociada a la VMI. NAV: Neumonía asociada a la venti-
lación; TAV: Traqueobron quitis asociada a la ventilación; ufc: Unidades formadoras de colonias. (Modificada de Craven y cols.
Chest 2009).

una mayor mortalidad. Los pacientes críticos sufren la
colonización progresiva de su orofaringe y del tubo di-
gestivo superior por bacterias potencialmente patóge-
nas y multirresistentes, desde donde pueden acceder al
tracto respiratorio inferior a través de microaspiraciones
desde la orofaringe.
La compleja interacción entre la disfunción de los
mecanismos de defensa pulmonar en el paciente crí-
ticamente enfermo y las múltiples intervenciones a las
que se ven expuestos en la UCI (IOT, succión de se-
creciones, etc.) hacen que estén en riego de desarrollar
infecciones del tracto respiratorio inferior. Finalmente,
244 Ventilación mecánica invasiva
las bacterias tienen un amplio repertorio de herra-
mientas para colonizar e infectar el TRI que se hacen
aún más evidentes en los pacientes hospitalizados en
la UCI.
Bibliografía
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hospital-acquired, ventilator-associated, and health-care
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patients undergoing mechanical ventilation. Lancee Respir
Med 2014; 2: 764-74.
 índice de términos

A Ciclo
Acerilcolina, 88 prematuro, 136
Ácido riobarbitúrico, 85 respiratorio, 46
Actina, 88 retardado (delayed cycling), 136
Adenosín-trifosfato, 88 ventilatorio, 58
Adherencia bacteriana, 241 Circulación pulmonar, 29, 150
Anestesia, 147 Citoquinas, 83
Anión superóxido, 84 Colapso pulmonar, 145,198
Antioxidantes, 85 Complejo pre-Béitzinger, 46
Apertura pulmonar (open lung approach), 182 Compliance (v. Distensibilidad}
Apoptosis, 83 Conductancia pulmonar, 27
Arteria pulmonar, 29 Cor pulmonale, 126
derecha, 29 Cormack-Lehane, 4
Costillas, 11
izquierda, 30
Asincronía, 99,131,208 CPAP, 98,111,204
CRF, 114, 119, 125, 145, 159
Atelectasias, 146
CVF,60
Atelectotrauma, 183
Aurícula izquierda, 29 D
Auto-PEEP, 113,173 Debilidad, 89
Autociclado, 100, 131, 133 Decúbito prono (VMDP}, 187, 188, 189
Autodisparo, 209 Deglución, 232, 233
B Delayed cycling, 136
Desconexión, 217
Baby lung, 182 Diafragma, 11, 12, 159
Barorreceptores arteriales, 51 Difusión, 57
Barotrauma, 183
alvéolo-capilar, 66
Biofilm, 242 de gases, 21
Biotrauma, 175,184 Dinámica capilar, 151
BiPAP, 108 Dinamometría, 58
Bronquiolos y alveolos, 7 Dióxido de carbono, 18
Bronquios, 6 Disfagia, 232
Disfunción muscular, 89
e Disponibilidad de oxígeno (DOz), 153,172
Caja torácica, 11 Distensibilidad (compliance), 60, 74, 157, 158, 193, 198
Capacidad pulmonar, 72
residual funcional (CRF}, 24, 164 Distensión (strain ), 183, 195
respiratoria, 58 Distrés respiratorio agudo (SDRA}, 182
pulmonar, 102 Doble disparo (double triggering), 135
Capnografia, 19
Cavidad oral, 232 E
Células madre Efecto Slinky, 158
adultas (adult stem cells), 230 Elastancia, 177
embrionarias (embryonic stem cells), 230 Enfisema intersticial, 175
Centro apnéustico, 45 EPAP, 131
Centro neumotóxico, 44 Escafandra, 98
Centros bulbares, 45 Escalenos, 15
Centros respiratorios, 44 Esfuerzo inspiratorio, 119
Ciclado, 135, 212 Esófago, 232
246 Ventilación mecánica: Fisiopatología respiratoria aplicada

Espacio muerto, 17, 40,139,146 IPAP/ EPAP, 98

Especies reactivas
de nitrógeno, 82 L
de oxígeno, 82, 84 Laringe, 3,232,233
Espectroscospia, 63 Lesión pulmonar, 175,227
Espiración, 15 LPA (lesión pulmonar aguda}, 81
Espirometría, 58
Estado de reposo (strain), 177 M
Esternocleidomastoideos, 15 Macrófagos, 227
Estrategia ventilatoria protectora, 175 Mallampati, 4
Estrés, 182, 195 Malondialdehído, 85
oxidativo, 83 Máscara
Exudado alveolar, 228 facial, 98
o interfase, 98
F Matriz
Factor nuclear K-B, 227 celular, 227
Faringe, 3,232 extracelular, 227,228
Fatiga, 89 Mediadores inflamatorios, 227
muscular, 88, 89 Mediastino, 189
FEV l ' 60, 108 Membrana alveolocapilar, 26
Flujo sanguíneo, 157 Metaloproteasas, 229
pulmonar, 32 Miosina, 88
Fosa cardíaca, 55 Moco,5
Fuerza, 88 Monitorización, 130
Fugas, 131 Monóxido de carbono, 27
Función muscular, 102 Músculos
Función pulmonar, 57,109 abdominales, 11, 15
accesorios, 11
G escalenos, 15
Gas alveolar, 44 esternocleidomastoideos, 15
Gases intercostales, 11, 13
espacio de difusión, 21 respiratorios, 11
intercambio, 40
respiratorios, 25 N
Glicoproteínas, 227 Neumonía, 241
Glutatión, 85 Neumotaponamiento, 235
Gradiente Neumotórax, 175
de difusión de 0 2, 24 Núcleo
vertical, 153 ambiguo,46
Grupo respiratorio del tracto solitario ( nTs }, 45
dorsal, 45 paraambiguo, 46
ventral, 46 retroambiguo, 46

H o
Hering-Breuer, 6, 53 Open lung approach (v. Apertura pulmonar}
Hipercapnia, 65 Óxido nítrico, 84
Hipoventilación alveolar, 66 Oxigenoterapia de alto flujo (OAF}, 138
Hipoxemia, 64
p
Hipoxia,67
Humidificación, 99 Patrón ventilatorio, 58
PEEP, 119, 131, 139, 170, 182, 193
ideal, 173
Índice de respiración rápida superficial, 218 óptima, 173
Infección respiratoria, 241 PEEPi, 102
Inflamación, 83 Perfusión, 57
Insuficiencia respiratoria, 64 pulmonar, 157
Interacción corazón-pulmón, 163, 168 Pimax,218
Intercambio gaseoso, 39, 40, 112 Pletismografía, 62
Interdependencia Poscarga, 126, 152, 154
alveolar, 176 Precarga, 152, 154
ventricular, 126, 155, 165, 166 Premature cycling (v. Ciclo prematuro}
Interrelación corazón-pulmón, 52 Presión
Intersticio pulmonar, 176 alveolar, 59, 70, 157, 163, 181, 206
 Índice de términos 247

arterial pulmonar, 33 pulmonar, 191

controlada, 204 Sincronía, 132, 213
de apertura, 201 Sistema surfactante, 7
de capilar pulmonar, 33 Sobredistensión, 151
de distensión, 182 corriente, 200
de oclusión, 218 Strain ( v. Distensión}
de pulso, 155 Superóxido dismutasa, 85
de soporte, 98 Surfactante, 7 4, 146
en la vía aérea, 70
espiratoria máxima, 89 T
hidrostática, 157 Tensión superficial, 145
inspiratoria máxima, 88, 218 Tidal volumen ( v. Volumen corriente}
intraabdominal, 188 Trabajo respiratorio, 111, 119
intratorácica, 126,163,170 Trabajo ventilatorio, 60
meseta (plateau), 181 Transporte mucociliar, 5
parcial, 25 Tráquea,4
pleural, 39, 55, 72, 157, 181, 187 Traqueobronquitis, 241
positiva al final de la espiración (PEEP}, 21 Traqueostomía, 234
transdiafragmática, 59 Trigger delay ( v. Retraso de disparo)
transmural, 33, 72, Tropismo tisular, 241
transpleural, 39
transpulmonar (PTP}, 59, 72, 153, 163, 164, u
181,199 Unidad alveolo-capilar, 39
Presiones respiratorias, 58 Unidad Wood, 34
Presurización, 135, 212
Pulmón,6 V
de niño, 182 Vascularización bronquial, 30
Pulso paradójico, 154 Vasoconstricción
hipóxica (VPH}, 40, 164
Q pulmonar, 35
Quimiorreceptores, 47 Venas pulmonares, 30
Quimiorregulación, 52 Ventilación, 44, 57
alveolar, 17, 39
R mecánica (VM}, 145
Rampa, 135 invasiva (VMI}, 150
Receptor tipo TLR, 227 minuto, 17
Reclutamiento, 191,198,201 perfusión, 191
alveolar, 148 pulmonar, 17
corriente, 200 regional, 157
Región rostral, 46 Ventrículo
Reinhalación, 131 derecho, 29, 154
Relación entre ventilación y perfusión, 39 izquierdo, 154
Relación V /Q 67,146,157 VHR,160
Relación ventilación/ perfusión, 25 Vía aérea, 157
Reparación, 227 Vías aéreas extrapulmonares, 3
Resistencia, 74, 75, 102 VILI, 78,175,181,187
dinámica, 72 VNI, 97, 112, 119
estática, 72 binivelada, 121
vascular pulmonar, 33, 125, 157, 164 Volumen
Retiro de la ventilación ( weaning), 20, 218 capilar sanguíneo, 26
Retorno venoso, 126,153,170 corriente, 17, 125
Retraso de disparo (trigger delay), 98,211 inspiratorio, 58
Rise time, 135 pulmonar, 125, 163
RVP, 125 residual, 109
sanguíneo pulmonar, 151
s Volúmenes, 102
Sacos alveolares, 24 pulmonares, 17,111
SAOS,117 Volutrauma, 183
SDRA,77,81 VR, 125
Shunt, 18, 65, 67, 146, 182
fisiológico, 64 w
intrapulmonar, 40, 118 Weaning (v. Retiro de la ventilación)