<= Gonadotropina coriénica-Tumor de células germinales, coriocarcinoma ia, © Calcitonina- Carcinoma medular del tiroides. I Antigeno prostatico Especifico-Carcinoma de préstata. Antigeno carcinoembrionario-Adenocarcinoma (colon, etc.) 51. Mencione las técnicas para el diagnéstico del cancer Exploracién fisica. Andi Pruebas de diagnéstico por imagenes. Biopsia. is de laboratorio. sss I HIPERSENCIBILIDAD 1.De! a reaccién de hipersensibilidad La hipersensibilidad cldsicamente se refiere a una reaccién inmunitaria exagerada que produce un cuadro patolégico causando trastornos, incomodidad y a veces, la muerte sdbita. Tiene muchos puntos en comin con Ia autoinmunidad, donde los antigenos son propios. Este término se originé a partir de la idea de que las personas en las que se 's frente a un antigeno estén sensibilizadas» organizan respuestas inmunita frente al mismo, de manera que las reacciones patolégicas 0 excesivas representan len. manifestaciones de un estado (thipersen 2. Describa el mecanismo inmunolégico de la anafilaxia: ntales de! subgrupo TH2 de Es consecvencia de la activacién por antigenos am linfocitos T CD4+ colaboradores que conduce a la produccién de anticverpos IgE, que se unen a los mastocitos. Cuando estas moléculas de IgE se unen al antigeno DDescargado por Melissa De Los Santos (mels.delossantos@gmall.com)(alérgeno), en los mastocitos se desencadena la liberacién de mediadores que, de modo temporal, afectan a la permeabilidad vascular e inducen la contraccién del misculo liso en diversos érganos, al mismo tiempo que pueden estimular una inflamacién més prolongada (reaccién de fase tardia). En resumen: Produccién de anticuerpos IgE ---> liberacién inmediata de aminas vasoactivas y otros mediadores de los mastocitos; posteriormente, reclutamiento de células inflamatorias 3. ECuales son los anticuerpos que actdan en la anafilaxia? © Anticuerpos IgE 4. Mencione los mediadores quimicos primarios y secundarios de la anafilaxia Los mediadores principales son: -Aminas vasoactivas liberadas de los depésitos de grénulos La histamina Proteasas -Mediadores lipidos de sintesis reciente © Prostaglandinas © Leucot nos -Citocinas Son responsables de Ia inflamacién observada en las reacciones de la fase tardia 5. 6A qué se debe las manifestaciones clinicas de la hipersensibilidad tipo I? Una reaccién de hipersensibilidad inmediata puede manifestarse como un trastorno sistémico 0 como una reaccién local. La naturaleza de la reaccién viene determinada con frecuencia por la via de exposi ‘isdoameriswanbitersterneon Ey studocu Descargado por Melissa De Los Santos (mals deo santos@gmail. com)6. Mencione ejemplos de anafilaxia sistémica y local: Anafilaxia sistémica -shock anafildctico & -reaccién anafilactica a la penisilina. Anafilaxia local -tinitis alérgica -asma -alergias alimentarias © -dermatitis atépica. 7 Qué es atopia? Es la predisposicién genética al desarrollo de reacciénes anafildcticas locales provocadas por alérgenes inhalados o ingeridos. La atopia se define como la tendencia a producir anticuerpos IgE especificos frente a alérgenos y se expresa cli amente como dermattitis-eccema, asma y s. En los Ultimos afios se ha documentado el aumento de la joconjunt prevalencia de atopia en los paises desarrollados. La deteccién de los alérgenos implicados es necesaria para unas medidas terapéuticas éptimas. 8. Defina hipersensibilidad tipo Il (citotéxica): La hipersensibilidad de tipo Il es aquella que depende de los anticuerpos dirigidos contra antigenos intrinsecos o extrinsecos que se encuentran sobre la superfi celular 0 en ofros componentes tisulares, en ambos casos la reaccién de hipersensibilidad se debe a la unién de los ant erpos a los antigenos, normales o alterados, de la superficie celular. 9. Mencione los tres tipos de hipersensibilidad citotéxica y de ejemplo de cada uno: 1. Reacciones dependientes del complemento: se producen bien por lisis directa, a través del complejo de ataque de membrana (MAC) formado por los componentes C5-C9 del complemento, o bien por opsonizacién (facilitacién de la fagocitosis), como consecuencia de la fijacién de fragmentos C3b. Ejemplos: DDescargado por Melissa De Los Santos (mels.delossantos@gmall.com)© Reacciones transfusionales: anticuerpos del receptor dirigidos contra antigenos eritrocitarios incompatibles de la sangre del donante. © Eritroblastosis fetal: anticuerpos IgG materos (capaces de atravesar la placenta) dirigidos contra los antigenos eritrocitarios fetales. Se produce con una madre sensibilizada (con un primer contacto previo). 2. Citotoxicidad de tipo celular dependiente de los anticuerpos (ADCC): Este tipo de lesién celular mediada por anticuerpos no implica la fijacién del complemento, sino que, por el contrario, exige la cooperacién de los leucocitos. Las dianas, con bajas concentraciones de anticuerpo unido (IgG 0 IgE) son lisadas (sin fagocitosis) por células no sensibilizadas que disponen de receptores Fe (monocitos, neutréfilos, eosinéfilos y células citoliticas naturales (NK). Ejemplos: * Parasitosis o en los tumores. * Rechazo de los trasplantes. 3. Disfuncién celular mediada por anticuerpos: en algunos casos, los anticuerpos dirigidos contra los receptores de Ia superficie celular pueden alterar o modificar la funcién sin causar lesiones celulares ni inflamacién. Ejemplos: Miastenia grave (la miaster comienza con ptosis hasta llegar a bloquear todo el cuerpo), los anticuerpos contra el receptor de la acetilcolina alteran la transmisién neuromuscular, y en Ia Enfermedad de Graves, los anticuerpos contra el receptor de la hormona estimulante del tiroides (TSH) contribuyen a la hiperfuncién ti 10. gEn qué consiste el sindrome de Goodpasture? El sindrome de Goodpasture es una enfermedad autoinmune en que hay problemas en los pulmones (sangrado 0 hemorragia pulmonar) y en los rifiones (glomerulonefritis). Algunos usan el término “sindrome de Goodpasture” para los casos en que hay glomerulonefritis y hemorragia pulmonar y el término “enfermedad de Goodpasture” cuando hay glomerulonefritis, hemorragia pulmonar, y unas sustancias en la sangre llamadas anticverpos anti-MBG. En la actualidad, se prefiere que se use el nombre de “enfermedad de la anti membrana basal glomerular (anti-MBG)" al referirse a cualquiera de estas enfermedades. ‘isdoameriswanbitersterneon Ey studocu Descargado por Melissa De Los Santos (mals deo santos@gmail. com)11. Defina hipersensibilidad tipo Ill (por inmunocomplejo): Se producen por depésito de inmunocomplejos en ciertos tejidos. Los inmunocomplejes son la unién de un antigeno con el anticuerpo especifico que normalmente es eliminado durante el desarrollo de la respuesta inmune por las células fagociticas. Su eliminacién depende de su tamajio. Los de mayor tamafio fijan el complemento y son transportados por los eritrocitos hasta el higado y el bazo, donde son eliminados por los fagocitos. Los de menor tamajio son dificiles de eliminar de la circulacién, tendiendo a depositarse sobre los vasos sanguineos 0 en el ilidad, desencadendndose diferentes ny a producir reacciones de hipersensi procesos inflamatorios dependiendo de la dosis y via de entrada del antigeno. 12. éDEFINA y clasifique los antigenos y diga Qué tipo de anfigenos producen las reacciones por inmunocomplejos? Defina hapteno Es cualquier sustancia que provoca que el sistema inmunitario produzca anticuerpos contra si mismo. Esto significa que su sistema inmunitario no reconoce la sustancia, y esta tratando de combatirla. Se clasifican: Antigenos exégenos: son antigenos que han entrado al cuerpo desde el exterior, por ejemplo, mediante inhalacién, ingestion o inyeccién. A menudo, la respuesta inmune hacia antigenos exdgenos es subclinica. Estos antigenos son tomados en las células presentadoras de antigenos (CPAs) mediante endocitosis 0 fagocitosis, y procesadas en fragmentos. Las CPAs entonces presentaréin esos fragmentos a linfocitos T colaboradores (CD4+) con ayuda de moléculas de histocompatibilidad de clase Il en su superficie. Los linfocitos T que reconocen de manera especifica la dupla péptida: CMH son activados y comenzaran a secretar citocinas. © Antigenos endégenos: son aquellos antigenos que han sido generados al de una célula, como resultado del metabolismo celular normal, © ido a infecciones virales © bacterianas intracelulares. Los fragmentos de esos antigenos son presentados sobre la superficie celular en un complejo con moléculas MHC de clase |. Si son reconocidos por linfocitos T citotéxicos (CD8+) activados, éstos comenzarain a secretar varias toxinas que causarén la lisis o apoptosis (muerte celular) de la célula infectada. Los antigenos endégenos comprenden a los antigenos xenégenicos (heteréloges), autélogos, idiotipices y alogénicos (homéloges). DDescargado por Melissa De Los Santos (mels.delossantos@gmall.com)Autoantigenos: se refiere a una proteina normal 0 un complejo de proteinas, algunas veces también ADN o ARN, que son reconocides por el sistema inmune. Ocurre en pacientes que sufren de alguna enfermedad autoinmune especifica. Estos antigenos no deberian, en condiciones normales, activar el sistema inmune, pero en estos pacientes, debido principalmente a factores genéticos y/o ambientales. <= Antigenos tumorales: son aquellos antigenos que son presentados por moléculas MHC 1 o MHC II (de! complejo mayor de histocompatibilidad) que se encuentran en la superficie de células tumorales. Cuando este tipo de antigenos son presentados por células provenientes de un tumor, en este caso serdn llamadas antigenos tumorales especificos (TSAs por sus siglas en inglés) ¥ generalmente, son resultado de una mutacién especifica. < Antigenos nativos: es un antigeno que adn mantiene su forma original y no ha sido procesado por una CPA en partes més pequefias. Los linfocitos T no se pueden unir a los antigenos natives, ya que necesitan de la ayuda de CPAs para que los procesen, mientras que los linfocitos B si pueden ser activados por esta clase de antigeno. Los complejos inmunes se pueden formar con antigenos propios como extraiios, activacién de fagoci sy daifo tisular y puede ser local o sistémica. La formacién de Inmunocomplejos se hace en la circulacién, se depositan en los tejidos. Dentro de los inmunocomplejos los anticuerpos (Ac) pueden interactuar con el sistema del complemento, via clasied, y el antigeno soluble circulante en los receptores para la regién Fe de los anticuerpos. Hapten. Se define como hapteno aquel grupo quimico definido, de pequefio tamafio, que por si mismo es incapaz de desencadenar una respuesta inmune (es decir, no es inmunégeno), pero que unido covalentemente a una molécula portadora se comporta como inmundgeno (llegando a constitvir el Unico determinante inmunodominante de! conjugado). ‘isdoameriswanbitersterneon Ey studocu Descargado por Melissa De Los Santos (mals deo santos@gmail. com)13. gCudles anticuerpos intervienen en las reacciones por complejo inmune? anticuerpos (tipo Il) estén causados por anticuerpos dirigides contra antigenos je celular u otros componentes tisulares. diana sobre la superf 14, Mencione ejemplos de reacciones generalizadas por inmunocomplejos? Enfermedad del suero © Enfermedad del suero Lupus Eritematoso © Paréntesis Nudosa Artritis Reactiva Reaccién de Arthus (experimental) 15. Mencione las fases de la patogenia de las reacciones por inmunocomplejos: La patogenia de la enfermedad sistémica por inmunocomplejos puede dividirse en tres fases: 1) formacién de complejos antigeno- anticuerpo en la circulacién. 2) depésito de inmunocomplejos en diversos telidos, iniciando asi. 3) una reaccién inflamatoria en diversas localizaciones por todo el organismo. 16. ECudles son los inmunocomplejos con mayor capacidad patogénica y por qué? Los inmunocomplejos con mayor capacidad patogénica son los de mediano y pequefio tamafios porque son eliminados de modo menos efectivo por los fagocitos y, por tanto, circulan durante mas tiempo. 17. En evales tejidos suelen depositarse los inmunocomplejos? En los vasos sanguineos, lo que produce la activacién del complemento inflamacién aguda. 18. Mencione los dos mecanismos por los cuales se producen las lesiones de los tejidos en las reacciones tipo Il © Depésito de complejos antigeno-anticuerpo © Activacién del complemento DDescargado por Melissa De Los Santos (mels.delossantos@gmall.com)19. ¢Cémo esté la concentracién sérica del complemento en la fase activa de la enfermedad generalizada por inmunocomplejo y por qué? Estd disminuida, debido a que el consumo de complemento puede dar lugar a la disminucién de las concentraciones séricas del complemento. 20. éCual es Ia principal consecuencia morfoldgica en las reacciones por inmunocomplejos? Vasculitis necrosante aguda 21. EQué es la reaccién Arthur? La reaccién de Arthus es un modelo de las enfermedades locales por inmunocomplejos, una zona de necrosis tisular secundaria a una vasculitis aguda por inmunocomplejos. 22. Mencione las dos formas de hi rsensibilidad tipo IV (mediada por células) y diga que célula inicia cada una: © Inflamacién mediada por citocinas, en la que las citocinas se producen, principalmente, en los linfocitos T CD4+. © Gitotoxicidad celular directa, mediada por linfocitos T CD8+. 23. Morfolégicamente éPor qué se caracteriza la reaccién celular retardada y con cual tipo de inflamacién se asocia? En esta reaccién un antigeno es admi mente inmunizade da lugar a una reaccién cuténea (Similar a un rash) detectable en 24 a strado en la piel de un sujeto pre 48 horas. Se produce una inflamacién que puede ser crénica y destructiva. 24. Diga dos ejemplos de hipersensibilidad retardada: e e Diabetes mellitus tipo | Esclerosis multiple Artritis reumatoide Dermatitis por contacto ‘isdoameriswanbitersterneon Ey studocu DDescargado por Melissa De Los Santos (mals delossantos@gmall.com)25. ZEn qué consiste la citotoxidad mediada por células T? Esta se caracteriza porque las células T sensibilizadas destruyen células dianas portadoras de antigenos. (Ej. Células infectadas por virus.) 26. iga ejemplos de hipersensibilidad mediada por células T: © Reaccién a la tuberculina © Hipersensibilidad granulomatosa Artritis reumatoide Esclerosis miltiple Neuropatias periféricas Enfermedad inflamatoria intestinal Dermatitis por contacto < < < < 27. Mencione los dos mecanismos pt pales de lesién mediada por células T: © Reacciones de hipersensibilidad retardada iniciadas por linfocitos T CD4 © Reacciones de citotoxicidad directa mediadas por linfocitos T CD8 28. EEn qué consiste los sistemas perforina-granzima y ligado Fas-Fas? Son linfocitos citotéxicos (son células del sistema inmune}, encargadas de eliminar células tumorales o infectadas por virus. Entre estos sistemas los linfocitos més importantes son los linfocitos T citotéxico y las células NK. Estas inducen la muerte de las células tumorales o infectadas por virus a través de dos mecanismos principales. Este sistema lo realiza a través de la endocitosis 29. En qué cromosoma estén localizados los genes que codifican los anfigenos del complejo principal de histocompatibilidad y cual es su importancia en el rechazo a trasplantes? Se encuentra en el cromosoma 6, su funcién es vital en el rechazo de trasplante de érganos ya que este complejo se encarga de distinguir lo propio del organismo de lo que no, de este modo rechaza todo lo que no es propio DDescargado por Melissa De Los Santos (mels.delossantos@gmall.com)30. éPor qué se utiliza como sinénimo del complejo mayor de histocompatibilidad el de anfigenos leucocitarios humanos (HLA)? Porque en el ambos sistemas se encargan de realizar funciones similares con relacién al reconocimiento de aquello que es propio del cuerpo y de aquello que no y que se considera como un agente extrafio o patégeno 31, éDénde se localizan los antigenos HLA-A, B y C (antigeno clase 1)? Se encuentran en la membrana plasmética de las células, principalmente de los leucocitos T citotéxico. 32. gDénde se localizan los antigenos HLA-D (antigenos clase Il)? En las células presentadora de antigeno: Macréfagos, células dendriticas, y infocitos B. 33. eCudles son las células de un por qu jerto con mayor capacidad inmunogena y Linfocitos T 34, £Cudl es el blanco inicial de los anticuerpos producides por el receptor de un trasplante? -Su blanco inicial es el reconocimiento y aceptacién por el huésped 0 en este caso la persona que recibe el érgano donado 35, Cémo se clasifican las reacciones de rechazo a transplantes? DEFINALAS. -Rechazo mediade por linfocitos T © Las LTC destruyen las ceLIlulas del tejido injertado y causan la muerte de las ceDlulas parenquimatosas y, lo que quizaL]s es maL]s importante, de las ceLllulas endoteliales (lo que da lugar a trom- bosis e isquemia en el Injerto}. Los linfocitos T CD4+ secretores de citocinas desencadenan reacciones inflamatorias de DTH, con aumento de la acumulacioLIn local de ceLllulas mononucleares (linfocitos y macroL]fages). Los macroLlfagos activados pueden lesionar las ceLllulas y los vasos del injerto. La lesioLIn microvas- cular da lugar tambieLIn a isquemia tisular, que contribuye a la destruccioCn del injerto. ‘isdoameriswanbitersterneon Ey studocu DDescargado por Melissa De Los Santos (mals delossantos@gmall.com)Rechazo mediado por anticverpos * Aunque los linfocitos T tienen una importancia trascendental en el rechazo del aloinjerto, los anticverpos tambieL]n median en algunas formas de rechazo. Los aloanticuerpos frente a las moleLlculas de! CPH del injerto y otros aloantiL]genos se unen al endotelio del injerto y provocan una lesioLIn vascular mediada por la activacioLIn del complemento y el reclutamiento de leucoci- tos. 36. ¢En qué consiste la enfermedad de injerto contra huésped y de ejemplos? es una complicacién médica comin en determinados alotrasplantes de tejidos. Se asocia principalmente al trasplante de células pluripotenciales hematopoyéticas, cominmente denominado trasplante de médula ésea. En dltima instancia esta complicacién es debida a que las células inmunes presentes en el tejido trasplantado reconecen al receptor del trasplante (el hospedador) como “extraiio”. Las células inmunes trasplantadas una vez activadas atacan a las células del receptor causando la enfermedad. 37. ECudles requisitos deben cump! como avtoinmunitaria? ¢ para que una enfermedad se considere Que su respuesta inmunitaria seq dirigida contra un érgano 0 tipo celular y que den lugar a dai tisular 38. Defina autotolerancia inmunolégica: Es la capacidad del sistema inmune para evitar la destruccién de los tejidos propios. 39. Mencione cinco ejemplos de enfermedades autoinmunitarias generalizadas y cinco de localizada: Generalizada: Lupus eritematoso sistémico Artritis reumatoide Dermatomiositis Esclerodermia © Sindrome de Sjogren # DDescargado por Melissa De Los Santos (mels.delossantos@gmall.com)Localizadas: © Tiroiditis de Hashimoto Sindrome de Good Pasture Enfermedad de graves Miatenia grave Gastritis atréfica autoinmune He bs Hs Ie 40. Defina lupus eritematoso sistémico (LES): Es una enfermedad crénica remitente y recidivante, multisistémica, de origen autoinmune, que se caracteriza por la produccién de un conjunto de autoanticuerpes, en especial anticuerpos antinucleares (ANA) y que se manifiesta con un comienzo insidioso, a menudo fiebre y lesiones principalmente en la piel, articulaciones, rifiones y membranas serosas. 41. éCuéles son los tejidos mas afectados por LES? Piel Articulaciones © Rifiones © Membranas serosas 42. éA qué factores se asocia el LES y cual es el sexo mas afectado? Factores genéticos Factores hormonales © Factores am! te ntales El sexo mas afectado es el femenino. 43, {Cudles anticuerpos son practicamente diagnéstico de LES? Los anticuerpos frente al DNA bicatenario y frente al antigeno Smith (Sm). 44, éPor qué los pacientes con LES pueden dar positives en las pruebas serolégicas de sifilis? Debido a una reaccién cruzada los pacientes con lupus pueden dar positives en las pruebas serolégicas a la sifilis. En las pruebas de laboratorio, pueden estar presentes anticuerpos antinucleares, anticuerpos antifosfolipides los cuales no son ‘isdoameriswanbitersterneon Ey studocu Descargado por Melissa De Los Santos (mals deo santos@gmail. com)tan especificos para lupus y un tipo de estos, los anticuerpos anticardiolipina IgM e IgM, pueden dar falsos positives para sifilis. 45. éA qué tipo de idad se deben las siones viscerales en el LES? A la hipersensi idad tipo Ill. 46. ZA qué tipo de hipersensibilidad se deben las lesiones de las células sanguinas del LES? hipersensibilidad de tipe Il 47. £Qué diferencia hay entre un anticuerpo LE y una célula LE? Se denomina célula LE 0 a veces célula del lupus a una célula fagocitica del sistema inmune que ha fagocitado el material nuclear desnaturalizado de algin otro tipo de célula. Por lo general esta célula fagocitica es un macréfago o un neutréfilo. Un antocuerpo LE son anticuerpos antinucleares os anticuerpos antinucleares también estan presentes en la mayoria de los casos de sindrome de Sjgren, esclerosis sistémica progresiva (esclerodermia), enfermedad mixta del tejido conectivo y LES inducido por farmacos 48. éCudl es la lesion mas caracteristica en la piel de los pacientes con LES? La més caracteristica es el eritema facial, en forma de alas de mariposa, que se distribuye sobre ambas regiones malares y el dorso de la nariz, y respeta casi siempre el surco naso geniano (eritema en vespertillo). 49. EQué es la endocarditis de Libman Sacks? La endocarditis de Libman-Sacks es una manifestacién cardiaca bien reconocida del lupus eritematoso sistémico en la que se observan vegetaciones valvulares estériles, con predominio en el lado izqui do del corazén, especialmente en la valvula mitral DDescargado por Melissa De Los Santos (mels.delossantos@gmall.com)50. éCual es la causa mas comin de muerte por LES? la muerte por la insuficiencia, los ataques del corazén y las enfermedades cardiovasculares se han convertido en las primeras causas de muerte temprana en personas con lupus. 51. éEn qué se diferencia el LES del Lupus Eritematoso discoide? EI LES es una enfermedad generalizada, mientras el LED es un compromiso principalmente cuténeo. En algunos casos, el LED puede tener manifestaciones sistémicas difusas. El compromiso renal, cardiovascular, neurolégico, pulmonar y de otros érganos es mas marcado y de presentacién Unica en el LES. Ambos tienen manifestaciones cuténeas. El LES produce manifestaciones cuténeas generalizadas, mientras el LED afecta prin almente a zonas del cuerpo expuestas al sol 52. En qué consiste el sindrome de Sjogren? El sindrome de Sjégren también se conoce como ‘sindrome seco’. Es una enfermedad autoinmune en la que como sintomas fundamentales aparecen la xeroftalmia ~sequedad ocular= y la xerostomia -sequedad de boca=, aunque adicionalmente el paciente con sindrome de Sjégren puede tener otras muchas manifestaciones de miltiples érganos. Es una patolo: autoinmune que puede ser primaria o estar asociada a otras enfermedades autoinmune: 53. Qué enfermedad se asocia frecuentemente al sindrome de Sjogren? El lupus eritematoso sistémico, la artritis reumatoide y la esclerodermia son las enfermedades autoinmunes en las que aparece con mayor frecvencia. 54, {Cudl es el hallazgo histopatolégico principal del sindrome de Sjogren? Las gldndulas salivales, lacrimales y otras glandulas endocrinas se infiltran con células T CD4+ y algunas células B. 55. EQué es el sindrome Mikulicz? el sindrome de Mikulicz es una condi n inflamatoria, usvalmente benigna y crér -a, caracterizada por el agrandamiento de las glandulas salivatorias como la ‘isdoameriswanbitersterneon Ey studocu Descargado por Melissa De Los Santos (mals deo santos@gmail. com)glandula parétida y lagrimal que ocurre como una complicacién de otra enfermedad, tal como un linfoma, leucemia, sarcoidosis y otras 56. {De dénde se toma biopsia para diagnosticar el sindrome de gren? & Glandula parétida Glandulas salivales del labio © Glandulas salivales menores 57. Defina esclerodermia: Enfermedad autoinmune que afecta principalmente a la piel y a los vasos sanguineos, Esta catalogada como enfermedad rara. Consiste en perdida de elasticidad y endurecimiento de Ia piel, dolor en las articulaciones, angina de pecho y respuesta exagerada al frio (sindrome de Raynaud). 58. éCuél es tejido mas afectado y por donde suele iniciar esta enfermedad? De todos los tejidos conectivos afecta mas la piel y existe tendencia a iniciar en la palma de las manos. 59. Defina dermatomiositi Es una enfermedad inflamatoria poco frecuente que se caracteriza por la de idad muscular y por_una erupcién cutdnea pai 60. Defina tiroiditis de Hashimoto? Es una enfermedad intlamatoria donde el sistema inmune ataca la gléndula tiroides, esto provoca una hiperactividad endocrina que como consecuencia genera hipertiroiditis. 61. éCuéles neoplasias malignas suelen asociarse al SIDA? cancer cervical, Sarcoma Kaposi, Linfoma no hodgkiniano, Carcinoma de cvello ute 10. 62. EQué 0 de micosis suele presentarse en el paciente con SIDA? Candidiasis causada por Candida albicans. Meningitis por Cryptococcus neoformans Coccidioidomicosis por Coccidioides immitis Neumonia por Pneumocystis jirovecti DDescargado por Melissa De Los Santos (mels.delossantos@gmall.com)63. Defina amiloidosis: Amiloidosis es una enfermedad poco frecuente causada por el cumulo de una sustancia proteica llamada amiloide que afecta la morfologia y Ia fisiologia funcional del tejido donde se aloja. E! amiloide se produce en la medula ésea y puede alojarse en cualquier tejido. 64. ECuél es la causa mas frecvente de muerte en los pacientes con amilioidosis? Disfuncién ventricular sistélica, Infarto renal. 65. Diga la diferencia entre el fendémeno de Raynaud y Ia enfermedad d Raynaud: El fenémeno de Raynaud se conoce como enfermedad primaria que ocurre sin asociarse a otro fenémeno o patologia, la enfermedad e Raynaud o enfermedad secundaria se asocia mayormente a una patologia que compromete la morfologia y/o fisiologia funcional del tejido conectivo. Ambos se caracterizan por vasoconstriccién subita de las arterias periféricas de las extremidades y zonas acras, como las orejas la nariz. ‘isdoameriswanbitersterneon Ey studocu Descargado por Melissa De Los Santos (mals deo santos@gmail. com)