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    Indice Colaboradores Prefacio a ta cwarta ediciin Volumen I Diagnéstico y tratamiento Parte |, Abordaje de trastornos neurolégicos frecuentes 1 Diagnéstico de las enfermedades neurolégicas Walter G. Bradiey, Robert B, Daroff, Gerald M. Femichly Joseph Jankovic Allteraci6n episédica de la conscienciaJoreph Bruni Caldas y drop attacks Bernard F. Remler y Robert B. Darafy Delirio Mario F Mendes y David N. Gevsifeld Abordaje clinico del estupor y el coma —Jeseph R. Berger Abordaje de los trastornos intelectusles y de la memoria Howard S. Kirimer Retraso global y regresion del desarrollo David J. Michelan y Stepliew Asboral ‘Trastomnos de la conducta y de la personalidad June S: Paulsen y Cabioes Nebl Depresién y psicosis en la prictica meuroligica Join A. Bertelom y Bruce H. Price ‘Trastornos motores intencionales y apraxias Kenneth M. Heilman, Edward Valenstin, Lese J. Gonsales Rothi y Robert T. Watson Agnosias Tid E. Feinberg y Martha J. Farab ‘Trastornos del Lenguaje y de la articulacién/habla AL Afasia Howard S. Kirshmer ‘B. Disartria y apraxia del habla Howard 5. Kirsimer Disfagia neurdgena Ronald F. Pfeiffer Pérdida de vision Robert I. Tomsal Alteraciones del nervio éptico y de la retina Rey W: Beck y Laura J. Balier ‘Trastornos de los movimientos oculares: diplopia, nistagmo y otras oscilaciones ocuilares Patrick J. M, Lavin « Alteraciones pupilares y palpebrales Terry A. Cae y Robert R. Davaff Mareo y vertigo B. Todd Troost Pérdida de audicién y tinnitus sin mareo 0 vertigo B. Toda Trwosty Lisa C. Alteraciones del gusto y del olfato Pasquale F. Pinelli y Robert G. Mair Dolor craneal y facial}. D. Rartleson, David F. Black y Jerry W. Swanton Sindromes del tronco del encéfalo Michel Wall EES’ vt INDICE 23° Trastornos atixicos SH. Subramony 289 24 Trattornos del movimiento: diagnéstico y valoracién Jowph Jankore y Anthony E, Lang 298, 28 Trastomos de la marcha Philip D. Thompson 325 26 Hemiplejia y monoplejia Karl E. Misulis 341 27 Paraplejia y sindromes de la médula espinal Thomas N. Byrne y Stsphen G. Warman 355, 28 Debilidad proximal, distal y generalizada David C. Preston, Barbara E. Shapiro y Michael H. Brooke 369 29 Dolor y calambres musculares Wagar Withetd y Alan Pesivonl 389 30 El nito hipoténico Thomas O. Crawford 395 31 Anomalias sensitivas de las extremidades, tronco y cara Kur! E. Milir 409 $2 Causas neurolégicas de disfuncién vesical, intestinal y sexual Clave J. Fowler 41 38° Dolor en el brazo y en el cuello Michael Rontitd 433 $4 Lumbalgia y dolor de las extremidades inferiores Karl E: Misulis 445 Parte Il. Investigaciones neurolégicas y neurociencias clinicas relacionadas 487 35 _ Pruebas de laboratorio pata el diagndstico y tratamiento de las enfermedades neurolégicas Walter G. Bradley, Robert 3, Daroff; Gerald. M; Fenichel Joseph Jankovic 459 36 Neurofisiologia clinica A. Blectroencefalografia y potenciales evocados Ronald G. Emersm y Timory A. Pedley 465 B. Electromiografia clinica Bashar Kasirji 491 37° Neuroimagen A. Neuroimagen estructural Enchm M. L, Stlan, Armando Rusis, Robert M, Quencer y Steven F Falcone 521 B. Radiologia vascular por resonancia magnética y tomografia computarizada Brian C, Bowen, Gara» Saigal y Armando Ruis 597 C: Anatomia neuroangiogrifica y enfermedades vasculares cerebrales comvines Jolmny 8. Sandlbu y Ajay K. Wakhloo 623 D. Ecografia de la vascularizacién cerebral Viken L. Babikian y Charles Fl. Tegcler oa B. Neuroimagen funcional Darin D. Dougherty, Alan J. Fischman y Scott L. Rauch 663 38° Neuropsicologia Jane S. Paulien y Karin Ferneyhough Hoth onl 39 Neurooftalmologia: sistema motor ocular Patrick J. M, Lavin y Sean P. Donabue 097 40 Neurooftalmologia: sistema visual aferente Robert L. Tommk 723 41 Newrootologia 8. Todd Troort y Lisn C. Arguello 735 42 Neurourologia Clare. Fowler y Ranan DasGupta 745 43° Neurocpidemiologia Mitel! T: Wallin y John F. Kurtehe 759 44 Neurogenética clinica Thomas D. Birdy Stephen J. Tapott, 45. NeuroinmunologiaTanusja Chinisy Samia J. Khoury 48 Newrovitologit John R. Carbo y Kenneth 1. T3ler 47 Neuroendocrinologia Paul E. Cooper 48 Tratamiento de la enfermedad neurolégica Winker G. Bradley, Robert B. Dareff, Gerald M. Fenichel y Joxph Jankovic 49° Principios de neurofarmacologia y teraptutica Michael J. McLean 50 Principios del tratamiento del dolor Pat I. Mootsy Padmaja Kandula 51. Principios de los cuidados intensivos neuroléygicos Eliahu S. Feen, Osama O. Zaidat y Jou I. Suares 152. Principios de nietirocirugla Roberto C, Heros, Deborah O. Her y James M. Schumacher 53. Principios de la terapia endovascular Ajay K- hive y Jobnny . Sanh 54 Principios y pricticas de la rehabilitacién neurolbgica Bruce H. Dobkin indice alfabérico Apéndice a eolor Volumen II Trastornos neurolégicos arte Ill. Enfermedades neurolégicas 55 Complicaciones neurolégicas de las enfermedades sistémicas A, Enel adulto Michael J. Aminoff B, En los nifios Bruce O. Bers 56 Traumatismos del sistema nervioso |A. Neurologia bisica de los traumatismos necviosos W, Dalton Dieerich y Helen M. Bramlett B. Traumatismos crancoencefilicos Donald W. Marion, Michael C. Sharts y Elisabeth C. Tyler-Kabara ©. Traumatismos de la médula espinal Pan Santiago y Richard G. Fesler D. Traumatismos de los nervios periféricos Bria Murray 57 Enfermedades vasculares del sistema nervioso |A. Bnfermedad vascular cerebral isquuémica José Biller y Betsy B. Love B, Hemorragia intracraneal Carlos S. Kase C, Aneurismas intracraneales y hemorragia subaracnoidea Warren R. Selman, Jeffrey I. Sunshine, Robert W. Tarr y Robert A. Ratcheron ‘D, Malformaciones arteriovenosas Warren R. Selman, Robert W. Tarr, Jeffrey L. Sunshine y Robert A, Ratcheson E, Tetus.en nifios Meredith R. Golomb y Jost Biller Enfermedad vascular de la médula espinal David §. Geldmacher y Brian C. Bowen G. Vasculitis del sistema nervioso central james W. Sebmidley INDICE st ™ 0s 827 as 865 873 a9 939 961 989 1023 rat 1069 1071 1095 1107 m9 nal 7 1189 1241 61 62 63 65 67 6 INDICE Cancer y sistema nervioso Truxy T. Batchelor A. Epidemiologia de los tumores cerebrales primarios Tracy T. Barchelor, Molly V. Dorfiman y David J. Hunter B. Patologia y genética molecular de los tumores del sistema nervioso Arie Perry, Reid R. Heffner, Jry y David N. Louie ©. Manifestaciones clinicas y complicaciones Pierre Giglio y Mark R. Gilbers D, Neuroimagen joln W; Henson y R. Gilberto Gonsalee E, ‘Tratamicnto de los tumores primarios del sistema nervioso en los adultos Joachim M. Bachring y Fred H. Hochberg ‘Tratamiento de los tumores primarios del sistema nervioso en Ios lactantes y 108 niios Alfredo D. Voloschin, Tracy T. Batchelor y Jeffrey C. Allen G, Metistasis en el sistema nervioso David Sebiff'y Pacrick Wen H. Trastornos paraneoplisicos del sistema nervioso Myrna R. Rosenfeld y Josep Delman Infecciones del sistema nervioso, ..Adbok Verma A, Infecci dk Verma y Marylow V. Solbrig B. Infecciones viricas Roderra I. DeBiasi, Marylou V. Solbrig y Kenneth L. Tyler nes bacterianay C. Infecciones micéticas Madhuri Behari, Manjari Tripathi y Ashok Verma D. Anfecciones parasitarias Madburi Behari, Sumit Singh y Ashok Verma E. Manifestaciones neurol6gicas de la infeccién por el virus de la inmunode humana en adultos Ashok Verma F. Manifestaciones neurolégicas de la infeccién por el virus de la odeficiencia humana en los nifios Ashok Verma y Anita L, Belman G. Enfermedades por priones Marcin Sadowski, Adbok Verma y Thomar Wisniewski Bsclerosis mi tiple y otras enfermedades inflamatorias desmielinizantes del sistema nervioso central Michoct J. Olek y David M. Dawson Encefalopatia hipéxica/andxica ¢ isquémica Bruce D. Snyder y Robert B. Dareff Encefalopatias téxicas y metabvilicas Alan H. Lockwood Enfermedades secundarias a déficit nutricionales del sistema nervioso central Yuen T. So y Rager P. Simon Efectos de las toxinas y agentes fisicos sobre el sistema nervioso fectos de las toxinas profesionales sobre el sistema nervioso. Michael J. Aminoff B. Efectos del abu de drogas sobre el sistema nervioso Yuen T: So ©, Neurotoxinas de animales y plantas Neil E. Schmarts y Yuen T: So D. Tos E, as marinas Neil #, Schwarts Yuen T. $9 ecto de los agentes fisicos sobre el sistema nervioso Michel J. Aminel? Fdlema cerebral y trastornos de la citculacién del liquide eefalorraquidea Gary A. Rosenberg ‘Trastornos del desarrollo del sistema nervioso Harney B. Samar y Laura Florey Sarnat Trastornos del desscrollo Ruth) Naw Erroresinnatos del metabolismo del sistema nervioso Grigory M, Pastry Edwin H. Koladny ‘Trastornos mitocondriales Asiok Verma y Carles T: Moraes 1389 1409 1425 1443 1509 1593 1608 1623 1657 1665 1685 1701 ima i719 1727 1738 737 1788 781 1799 1821 20 Patologia de los canales iénicos: trastornos episédicos y cléctricos del sistema nervioso Robert A. Lens y Louis J. Prdcek 71 Sindeomes neurocutineos Car C. Santon, Van S. Miler» F. Steve Roach 72 Demencias Steven I: DeKesty, Daniel 1. Kanftr y Oxcar L. Lopes 73. Epilepsias Williaw H. Trscher y Ronald P Lever 74 El sueto y sus trastornos Sudhanr Chatroverty 78. Cefalea y dolor crancofacial Christapher J. Boes, Duvid J. Capobianco, F. Michael Cutrér, David W. Dodick, Erie J. Bros y Jerry W. Swanson ‘Nenropatias craneales Pairick J. Sweeney y Maurice R. Hanon ‘Trastornos del movimiento Kathleew M. Shannon ‘Trastornos del cerebelo y ataxias degenerativas SH, Sabramony ‘Trastornos de los huesos, articulaciones, ligamentos y meninges Richard B, Resenbanm y David P. Ciaverella Enfermedades de las motoncuronas superiores ¢ inferiores Brian Murray ¢ Hirushi Mitsumoto Enfermedades de las races y plexos nerviosos David A. Chad 76 7 7% 79 80 1 82 Alteraciones de los nervios perféricos Peter Bosch y Benn E. Smith 83 Trastornos del sistema nervioso autonome Criwupher |. Mathias 84 Enfermedades de la transmisin neuromuscular Donald B. Sanders y Jamer F. Howard, Jr. 85 Enfermedades de los misculos esqueléticos Anthuny A. Amato y Michnel H. Brooke ‘86 Problemas ncurol6gicos del recién nacido Alan Hill ” Problemas neurologicos del embarazo_D. Malcolm Shaner dice alfabético “Apéndice a color inpice 1835 1855 1889 1939, 1977 2037 2089 ios, 2183 271 2205 2247 2277 2379 2415 2435, 2483 2503 hh Capitulo 1 Diagnéstico de las enfermedades neurolégicas & Walter G. Bradley, Robert B. Daroff, Gerald M. Fenichel _ one y Joseph Jankovic Anamnesis en neurologia Sincoma principal Historia de Ia enfermedad actual Revision de los datos del packente ‘Revision por sistemas Antecedentes dle enfermedades previas AntecedentesFamiiares Exploracion| Faplonacion ncurolépica ‘Aunque en ocasiones cl diagntstico ncurclopic de un paciente essencillo, otras veces resulta muy dic y exige un enorme ‘grado de especilizacion, Sien la consulta del neurdlogo un paciente arrastra los pies al caminar, los dedos de sus manos, tiemblan como si estuvieran contando moneda (pil-rlling) ya perdido la expresvidad facial, no es dill hacer un diag- ‘ndstico de enfermedad de Parkinson. Sin embargo, cs impor- ‘ante recordar que si bien para el neurdlogo ¢s muy stisfacto- so realizar este diagndstico instantinco, el paciente puede acudir a la consulta a causa de un trastoeno neurolégico com- pletamente distinto, y que porlo tanto es imprescindible hacer ‘una evaluaciom global det problema. En todas las ramas dela meicina las principales herramien- tas parallegar al diagnéstco son la anaminessylaexploracién Aisica del pacient. Esto es especialmente cierto en neurologa [En esta especialidad la prictica habitual consiste en anotar cl ‘principal sintoma del paciente, elaborar una historia de la apa: ‘cin de los sincomas y, a continuacién, averiguar los antece sdentes personales (enfermedades ¢ intervenciones quiring 23), Jos antecedentes familiares, la historia persomal y social sll paciente y, finalmente, efectuar una revision de los posibles| sintomas relacionados con los principales éxgaos y sistemas. A.continuacién, el neurdlogo hace una exploracion neuro- legica,y establece un diagndstico diferencial dc las posibles satsas de los sintomas del paciente. Aunque este proceso se tuiliza también para hacer el dagndstco tanto en medicinage- feral como en cirugia, lo peculiar de la neurologia es que pres fa gran atencién a la «localizacione, Cuando un paciente scde a un médico interista oa un cirwjano a eausa de sinto- ‘mas abdominales 0 toricicos, su localizacién queda prictica- snenteestablecida por los mismos sintomas,y lo que preocupa sobre todo al médico es averiguar su etiologia. Sin embargo, lun paciente neurolégico que presenta debilidad en la mano Exploracin fisica general ‘Bvaluacin de la causa de los sntomas del paciente Localizaién anatémica Diagnostico diterencial Pruchas de aboraterio Manejo de los tasornos neurologicos Abordaje det neurdlogo con experiencia de los tastrnos neuroldgicos mis frecventes 10 Puede mostrar una lesién localizada en fos miscus, la unin neuromuscular, el nervio o nervios de la extremidad superior, «1 plexo braquial, la médula espinal o el cerebro. Por lo tanto, Jn exploracién neurologica es csencial para determinar el lugar \localizacién) donde se encuentra a lesion, En general, en xeurologia la anamnesis es a que aporta las mejores pista so- bre la etiologi, ya exploracgn fisica es esencial para la lcal- zaci6n dela lesion. Este proceso diagnéstico implica una serie de pasos (Figu- +a1.1), Aunque en la docencia habitual se dice que debe dejar seal paciente manifestar los sintomas con sus propias palabras, «en neurologia cada paso del proceso implica también que el ncurdlogo haga unas preguntas especiicas al paciente. Ai, en «ada paso del proceso diagnstio el neurlogo debe conside- rar las posibleslocalizaciones anakdmicas de la lesin y,asi- iso, la etiologia de los sintomas (v, Figura 1.1). A parti siemplemente del sintoma principal del paciene y de una anam- nesis detallada, un neurélogo astuto puede conseguir ya unas pistas que eleven a hacer una primera hipdtess sobre la loca lizacion de la lesiny, a continuacion, otra hipétesis acerca de su etiologia. Partiendo de estas hipétess, un neurdlogo con experiencia podri predecir ls signos neurolGxicos anormales Presents y ausentes en el paciente, confirmando as a local zaciém dela disfuncién, Por otra parte, el andlsis de la anam- ness pede sugerr la presencia de dos o mis poxbleslcaliza- .. ‘Orra técnica consiste en empezar a visita preguntando direc: tamente al paciente: «En qué puedo ayudarle?». De este modo ‘queda patente que el médicoesté ahi para proporcionar un ser- vicio,yel paciente puede expresar lo que espera de la consulta Es importante que el médico entienda bien la expectativas que tiene el paciente en relacion con la constta. Por regia general, ‘un paciente quiere que elimédico encuentre o confirme un Giagndstico yque cure su enfermedad. Asimismo, en ocasiones el paciente acude ala consulta con la esperanza de we presentar tun trastorno determinado («Por favor, digame que los dolores de cabeza que terigo no estan eausados por un tumor cere bral»). También ocurre a veces que wn paciente afirma que ‘otros médicos «aunca me informan de nada» (lo que puede ser cierto, si bien en muchos casos es el paciente quien no escucho a quien n0 le gust6 lo que el médico ke dijo). ‘SINTOMA PRINCIPAL El punto de partidainicial mis habitual del proceso diagnost- 0 ¢s el sintoma principal (0 sintomas principales), Un ejem: plo-es el del paciente que acude al neurélogo con a triada ce: falea, torpeza y vision doble, Los sintomas sirven para centrar ta atencién en las preguntas a realizar en la anamanesisyy tam ‘bién para aportar una primera pista sobre la anatomiay a tio: logia de la enfermedad causal subyacente. En este caso, al neu rélogo le preocuparfa la posibilidad de que el paciente pudiera presentar un tumor en la fosa posterior con afectacin del ce- rebelo y del tronco cerebral. En la determinacid dela etiolo- ga de un trastono es moy importante su modo de inicio, Por ejemplo, por regla general un inicio brusco apumtaa una etio- logia vascular, por ejemplo una hemorragia o infarto cere brales. Asimistno, mientras una evolucion clinica caracterizs dla por exacerbaciones y remisiones sugiere un trastorno como la eiclerosis milkiple, una evolucién lentamente progresiva apunta més a un disgndstico de neoplasia, Los episodios paro- isticas sugieren posibles crisis convulsivas, migranas, 0 algu: nos tipos de ataxias ¥ discinesias paroxisticas o de parilisis penidicas. HISTORIA DE LA ENFERMEDAD ACTUAL Com frecuencia el paciente explica una historia muy cara dela aparicidn temporal de los sintomas, asi como de su localiza cid, gravedad y el nivel de incapacidad aetual Sin embargo, algunos pacientes, especialmente los ancianos, en hugar de ex- plicar ls sintomas que pesentaninsisten en refer que han dicho o hecho otros médicos. Aunque para clarfca los sinto: mas a menudo es preciso hacer preguntas directs, también es importante no edrigi> al pacente, Ante una figura autorta fia, todos los pacientes tienden a dar na respuesta postiva, aun cuando ésta sea mafestamente incorrect, Por lo tanto. cs importante juzgar si el neurdlogo puede 0 no farse del piciente. La Gabildad depende de fctores como la inceligen- a, la memoria, la Fanci del lengua, el nivel socal y edu cativo, ytambign de la existencia © no de sitvaciones que re- presentan una ganancia para el paciente, por ejemplo una solicitud de ineapacidad o un pleito pendiente En todo paciente con sintoma relacionados con mitiples y, tras preguntar mis a fondo, descubrirque presenta diplopia, Unos «desmayos» pue- den asimismo representar tanto una pérdia de a consciencia 0 de lavisin como un simple estado de confusién. Finalmente, unas cefaleas que el paciente describe como «martilleas» 6 «palpitaciones» pueden no repeesentar una celalea pulsii. Elncurblogo debe entender bien cl caricter, el inicio, la du ‘cin lacvolucion de cada uno de los sintomas del pacicate, asi como la relacin temporal esistente entee un sintoma y ‘tro, Los sintomas estin mejorando o empeorando?, perm ‘neeen estacionarios?,;qué los mejora y qué los empeora? En los lactantesy aifios la secuencia temporal también incluye ‘aspectos como la cronologla de los hitos del desarrollo; as, la ‘no comecucion de uno de estos hitos es tan importante como su pérdida, ‘Con un cjemplo quizé pueda entenderse mejr el modo en ‘que a anamnesisclarifica cl diagnéstico, Una mujer de 28 afos saende als consul por presentar desde hace 10 aos cefaleas ‘ecutrentes asociadas ala menstruacion, El earicter unilateral pect integradores més altos de la sensaciin, como la grates tesa, la estereognosay la extincion sensorial en los estimulos simaltincos dobles. La presencia 0 ausencia de alguna de estas caraceristicas puede diferencia una hemiparesia iquierda de- bids a una lesion de la corteza cerebral derecha de a ocasiona dda poc na lesion localizada en la médula cervical izquierds La exploracion neuralogica de etibado (Tabla 1.1) se ha di setado para realizar una evaluacién ripida del estado mental, los pares craneales, el sistema motor (fuerza, tono muscular, presencia de movimientosinvoluntarios ¥ posturss}, la coordi nacién, la marcha, el equilibrio, os reflcjos tendinosos y as sensaciones, En primer lugar se examinan las funciones mas ccompleja; si éstas son normales, en ocasiones no ex necesario ‘proceder al examen de las Funciones mis simples que las com- pponen. Un paciente que puede hacer una marcha en tandem Tebia 11 aquema de a exporacin neuroigica de cibado Se a DIAGNOSTICO DE LAS ENFERMEDADES NEUROLOGICAS 7 sin duda alguna no presenta un trastormo significativo del cere- belo o de la sensacién de posiciin de las articulaciones. De ‘manera similar, un paciente que es capaz de hacer una flexion abdominal, levantarse del suelo sin utilizar las manos y cami ‘nar de puntillasy sobre los talones, mostraré sin dada una fuerza normal al valorar individualmente los grupos muscular resdc las extremidades. idiendo al paciente que mantenga los brazos extendidos y en supinacién frente al cuerpo y con los ojos abirtos, se pueden evaluar tanto la fuerza como la postu ra. En ocasiones de este modo se demuestra la presencia de ‘movimientos involuntarios, como temblor, distonia, mioclo- nia o corea, En los pacientes con debilidad muscular de un ‘brazo cabe esperar un movimiento de pronacién o de despa zamiento hacia abajo en el lado afectado. Asimismo, al repeir la. maniobea con los ojos cerrados puede valorarse la sensacion de posicion de las aticulaciones. ‘Sin embargo, em la exploracion ncuroldgica de cribado pue- den pasarse por alto anomalias neurologicas significativas, Por «jemplo se examinan simultincamente los campos de ambos ‘ojos puede no detectarse un defecto bitemporal del campo visual. Es necesario examina cada ojo por separado. Igualmen- te, puede no diagnosticarse un sindrome del lobulo parietal a ‘menos que se reaice un examen de la funcion visuoespacal. En ocasiones es dificil decidir sun hallazgo dela exploracion fisica es normal 6 anormal, y tan sol la experiencia impide aun neurdlogo interpretar equivocadamente como un signo de «enfermedad algo que tan solo etna varacin de la normalidad. “Todas las personas presentan un mayor 0 menor grado de asi smetria. Ademis, lo que esanormal en un adulto joven puede ser del todo normal en un anciano Asien les pacientes de mis de (60 aos es normal encontrar una desaparicén del zellejo aqui lea de la sensaciin de vibracion en los dedos goes del pie Por otto lado, los nen de menos de 7 anos de edad pueden 20 detectar los estimulos dstales cuando se tocan simultineamen: te mano y la cara del misono lado de su cuerpo, Mientras los neur6logos con experiencia conocen bien las variaciones normales de los signos neuraldgicos, los neurblo- gos menos experimentados encuentran con frecuencia altera- ciones eves en diverts funciones distinas, por ejemplo una desviacin aslada de la engua o de la iva hacia un lado yasi- inetrias menores de los refleos 0 de fas sensaciones. Si son ‘compatibles con otras partes de la anamnesisy de la explora idm fisca, em ocasiones estos simas anormal equrocersein- corporan en a sintesis global del trastorno, cuando en realidad no deberian tenerse en consideracién, Si se detecta una ano- ‘mala, eben buscarse todas ls manifestaciones a las que habi- ‘walmente se asoca. Por ejemplo, a aparicidn de ataxiaen una ‘extremidad puede deberse a una lesiin de tracto cocticaspi> nal, a un trastorno sensorial 6 una lesiGn del cerebelo. Sila ‘ncoordinacion de la extremidad es secundaria a una lesion ce- rebelosa, el paciente presentars también ataxia al hacer las rmaniobras dedo-narz ytalon-espnill, movimientos alternan- tes ipidos de ls manos (disdiadococinesa) yc frecuencka, nistagmo y dismetria ocular. Si faltan algunos de estos sinto- ‘mus cerebelosos, l exploracién de la sensicin de posiciém de las atculaciones, de la fuerza en la extremidad y de los retle- jos pueden demostrar que la incoordinacién se debe a alguna ‘otra causa distinta de-unalesiin de cerebelo, 8 ABORDAJE DE'TRASTORNOS NEUROLOGIOOS FRECUENTES ‘Alina de la exploracin neuroligica los sign fsicos anor: males deben claicase como signs anormaes verdadero sig- nas anormaleseqnioees Junto con los intomsas de la anamine: sis, los signos anormales verdaderos permiten al neurélogo claborar una hipotesis acerea de la loeaizaci6n anatomica de la lesion 0, al menos, sobee as vias nerviossaectadas. Por lo que reapecta alos signos anormales verdaderos, pueden revisarse de ‘nuevo para averiguar si estin de acverdo © no con las conch siones iniciales. Debe recoedarse que el principal objetivo de la caploracién neurobogica es revelarlaexstencia de unos tastor- ‘nos fancionales con el objeto de lcalizar ls anomalia presen tes. En cambio la exploracién neurologica esténdar es menos efectiva cuando se utiliza para monitorizar la evolucién de una enfermedad o bien su respuesta temporal al tratamiento Asimismo, para medi los cambios de lafuncién neurologica respecto al tiempo es preciso contar con peuebasfuncionales ‘cuaniativas y unas escalas de puntuacion eqpecils. Exploracién fisica general ELsistema nervioso se halla afectado en tants enfermedades, médicas generals que en la exploracién de los pacientes que presentan enfermedades neuroldgicas siempre debe realizarse ‘También una exploracda fica gener, Por ejemplo a fibia- cin auricular as valvulopatiasearcacasy la comunicaciGn inzeauricular pueden provocar la aparicién en el stema ner vioso central de accidentesvascularescerebraes de tipo embs- lio. Asimismo, la hipertensiGn aumenta cl riesgo de todos los tipos de accdente vascular cerebral. Los signos de malignidad aumentan la posibildad de descubrir metitais 0 sindromes neurol6gicos paraneopliscos, como degeneracién cerebelosa subaguda 0 leucoencefaloparia multifocal proresva, Asimis- smo, algunas enfermedades, como vasculitis y sarcoidosis, afec- tan tanto al cerebeo come otros rganos. EVALUACION DE LA CAUSA DE LOS SINTOMAS. DEL PACIENTE Localizacién anatémica Atnaliza la anamness el ncurdlogo con experiencia debe in temar hacer una primera evaluacién de la posible lcalizacin, anatémica de la lesibn, de los sistemas neurologicosafectados ¥ dela fisiopatclogia del trastoeno(v. Figur 1.1), A continua cin antes de determinar la causa de alsin el neucélogo de- bers utilizar ia exploracin para loealiraca. La pregunta incial ss fa enfermedad se localiza en el cerebro, la médula epi nal los nervis peifricos, as uniones neuronnasculares 0 hs imasculos. A continuacin debe establecerse si el tastorno cs focal, multifocal o afectaa.un soo sistema. U'n tastorno de un tanico sistema esl que causa la deyeneracgin de una parte del sistema nervioso sin modifica otros sistemas neuroldgicos a yacentes. Por ejemplo, la denominada enfermedad de fa mato- enrona 0 escerss lateral amicrifica se caractriza poe una dlegeneraci de los tractos corticaspinaes y de ls motoncu ronas medlares asociada ana preservacién del sistema ner vioso central y del sistema nervioso petilérco. Otro ejemplo de trastorno degenerativo de um Gnico sistema es la ateofia multsistémica, que se manifesta por enlentcimiento del mo- ‘imiento (parkinsonismo), ataxia y disautonoma. En el proceso de localizacién de un trastorno, el primer paso consiste em traducr las sintomasy signos del paciente en anomalias de un miceo, un tracto o un sistema determinados. Por ejemplo, la pérdida de las sensaciones de dolor y de tem- peratura en la mitadl del eueepo y sin afectacion de I cara i dca la presencia de una lesion del teacto espinotalimica con- tralateral a nivel de la médula cervical alta, Asimismo, una parilsis del VI par crancalizquierdo asoxiada a debilidad de la hhemicara izquierda y de las extremidades derechas debe hacer pensar en una lesin protuberancial izquierda, La hemianop: sia homénima izquierda indica una lesin del tracto dptico de echo, de las fibras 6pticas 0 dela corteza occipital. La explo: racién neurolbgica es fundamental para la localieacign de la lesién, Aunque en un paciente con parestesias y adormeci :miento en el pie en priipio puede pensarse en una neuropa tia periferia, sla exploracin neurol6gica revelahiperreflexia en beazos y piernas junto a ausenicia de sensaci6n vibeatoria por debajo dela claviculas, es probable que la lesion esté loca lizada en ls médula espinal y, porto tanto, puede descartarse el diagndstico de las mumerosas causas de la neutopatia perf «a. Asimismo, sen la exploracén neurolégica de un paciente com antecedentes de debiidad en el beazo ylapierna izquier dos se encuentra una hemianopsia homénima izquierda, el diagndstico no seri de trstorno medular sino de lesin cere bral derecha, Es el ncurdlogo quien debe decidir silos siatomasy signos del paciente pueden tener su origen en una lesién focal o bien si estin afectadas diversas localizaciones anat6micas. El deno- minado principio de econeméa, 0 navaja de Occam, afirma que «1 médico debe esforzarse en hacer una hipdtess para la lesin, El diagnéstico diferencial de una lesin focal (nica es signifi cativamente distinto del diagméstico diferencal de las lesiones iitiples. Por lo tanto, es probable que un paciente con debi- lidad y pérdida de la isin en el lazo izquierdo presente una lesiin en el hemisferio cerebral derecho, posiblemente causa- dda por um accidente vascular ceebeal 6 un tumor. En cambio, si el trastorno visual es secundario aun escocoma en el ojo iz ‘quierdo, y sia debilidad de la motoneurona superior afecta a 1a extremidad izquierda pero respets los pares craneales inte riores, el paciente deberd presentar dos lesiones: una localiza dda en el nervio 6pticoizquierdo y otra en el racto cortcospi- nal izquierdo y por debajo dela médiula tal como deurre, por cjemplo, en la esclerosis miilipe. Si en un paciente con sinto- ‘mas lentamente progresivos de lengua ttubeantey ificulta- des para caminar se demuestra ataxia en brazos y piernas, unas respuestas plantares cle extensidn bilateralesy trofia Spica, las lesiones pueden corresponder tanto a un tastorno multifocal (con afectacin del tronco cerebral y de los nervios épticos, Probablemente a causa de una esclerosismiltiple) como a un ttastomo sistémico, por ejemplo degeneracién espinocerebe- losa, A veces la comple anatomia vascular del cerebro puede hacer que un solo tratorno vascular provoque la aparicion de défcit neurologicos multfocales. Por ejemplo, un paciente «on oclnsi6n de una arteria vertebral puede presentar un ac cidente vascular cerebral que cause la apariciOn de una lesion ‘mesencetilica hemianopsia yun sindrome amnésico, Para hacer tna sintess de los sintomnas y signos de la lesion y referitlos a una localizacién anatémica debe conocerse bien tesa ass ion de las principales vias del sis oso y sus intereclaciones a diferentes niveles, En la de esta sintesis, para el neurdlogo sin demasiada ser til consular un esquema en el que se mues ‘wen los siguientes elementos: secciones transveras de la mé dla espinal, e|bulbo raquideo, la procuberanciay el mesen Pepivios bbeaquial y lumbosacro, y los dermétomos ¥ ‘miotomes,Asimismo, ambien es esencial ur buen conc siento de Ia anatomia funcional de la corteza cerebral y de la fnrgacin sanguinea del cerebro y de a médlla espinal En ocasiones los sintomas y signos se originan no tan s6lo ‘enlasalteraciones causadas por una anomalia a nivel focal (sia- ‘nas de Incalicaciénfoen! sino que también pueden tener tin ma distancia, Un ejemplo esl lesin que aparece tas cl i del contenido intracraneal causado por un ee cn expansion, que puede causar una pail Lo del VI pares crancales, aun cuando realmente cl Tumor se eneuentre lejos de estos nervios. Las manifestaciones ‘nies causadas por unas lesiones localizadas lejos del lugar ‘pimario dela anornalia se denominan falossignos de lcnlica- iin El rmino procede dela era preva los extudios por la F de sstema nervioso, cuando para la localizaci6n de la nel ncurblogo debia confar principalmente en la explor 1a. De hecho, en realidad no serrata de signos tomo del movimiento, un trstorno del lenguaje ona diplo- pi, para llegar al dagndstico correcto, En la Parte Ise afali- zan os principales temas relacionados con el estudio y manejo ddestas enfermedades. Finalmente, en a Parte IL] se ofrece un «ompendio de las enfermedades neurologicas. BIBLIOGRAFIA Brazis, P. W., Masdeu, J. C. 8 Biller, J. 1996, Localigation in Clinical Neurology, 3d ed, Litle Brown, Boston DeMyer, W. E1998, Technique of the Neirifogical Exomination, 4th ed, McGraw-Hill, New York Fenichel, G. M. 1993, “The neurological examination of the newborn." Brain Dey vol. 18, pp. 403-410. Hacter, A. 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Ademés, habitualmente no ex posible detectar pulsaciones en los vasos sanguineos del cuello y del brazo, ni tampoco presién arterial en los brazos. De forma caractersti: «a, los episodios de sincope aparecen tras un ejercico fisico eve © moderado al hacer algunos movimientos de cabeza. ‘También un vasoxpasmo cerebral puede provocar un sinco- pe, especialmente si seafeeta a circulacién posterior. En la mi- {grana de Ia arteria basilar, que por regla general se observa en nos y mujeres jévenes, también pueden aparecer diversos sintoras del troneo cerebral asociados a una cefalea pulsitil En éstos habitmalmente la pérdida de consciencia ocurre de un modo gradual, aunque el estado confusional posterior puede ‘persstr varias horas (v. Capftulo 75). Trastornos metabéticos Aunque diversos trastornos pueden predisponer al sincope (p-€). hipoglucemia, anoxia ¥ aealossinducida por la hiper- ventilacin), por regla general estos pacientes tan solo presen- tan aturdimiento y mareos. La brusquedad del inicio dela pér- dida de consciencia depende del caricter agudo y reversible de los trastornos metabélicos. Habitualmente el sincope debido ‘ahipoghacemia tiene un desarollo gradual. El paciente mues: tra sensacion de hambre, y puede haber una relacibn con et ayuno, antecedentes de diabetes melts y una ripida respes- tala ingestion de alimentos. Aungue los intomas no estin relacionados con la postura, pueden empeorar tras la reaiza- cin de eercciofsico. Durante el episodio de sincope no ocu: sen varicionessigificatvas dela pres arterial ni del pulso. La anoxia puede producir sincope a causa de la filta de ox ‘geno. bien por a aparicvin de un sincope de tipo vasodepre: soe. Los sintomas de aturdimiento son frecuentes, pero el sin- cope verdadero no lo es tanto. Son suscepribles los pacientes {que peesentan una enfermedad cardiaca o pulmonar subya ceente, Pueden observarsetinos sintormas similares en los pa cientes con anemia crénica o ciertas hemoglobinopatias que alteran el transporte de oxigeno, Asimismo, los sintomas del sincope pucden ser mis acusados durante la realizacion de ejercicio 0 dena actividad fica Por regla general el sincope inducido por hiperventilacion tiene un origen psicogeno. Durante la hiperventilacin et par ciemte puede presenta los siguientes sintomas: paestesias en la ‘ara, ls manas y los pies; sensacin de zumbidos en la cabeza; arurdimiento;vahidos;vsibn bortosa; sequedad de boeay, 0c8 sionalmente, tetana, Aimimmo, los pacientes presentan a menu do disneay sensacin de pinico. Los sintomas pueden aparecer tamto en dectbito supino como en bipedestaciin y su inicio es sgradual. Los sintomas de hiperventilacivin pueden mitigarse haciendo que el paciente respi en una bolsa de papel. Aunque dlurante la hiperventilacin el paciente puede presentartaqui- cada, por rela general a presi arterial es normal Misceldnea de causas de sincope En algunos tipos de sincope, a veces son responsables de la pérdida de conciencia mas de un mecanismo. En el desmayo comin pueden exinir Factores tanto vasodepresores como car dioinhibidores. Aunque en el sincope de origen cardiaco la disminucién del gasto eardiaco puede deberse 2 una sola ‘asa, como obstruccién al flujo sanguineo de entrada o de Salida o una aritmiacardiaca, es recuente observaratiples factors. El sincope tusfgeno (causado por la tos) ol sincope mic onal son casos especiales de sincope refijo en ls que co nhoven poco los mecanismos carsales; probablemeate, son-de tipo multifactorial. nel sincope tusigeno la pérdida de cons Cenc ocurre despa¢s de un paroxismo de tos inrensa. Por regla general este tipo de-sincope se observa misa menudo en hombres obesos, habitvalmente fumadores o pacientes con tronuitscronia. Este tipo de sincope aparece bruseamente 4, por rela general, después de episodios repetdos de tos, Junque ocastonalmente puede ocurrcy tra un solo acceso de tos. Antes de perder la consciencia el pacente sucle noxar un lige aturdimiento. A contimuacén, su cara se congestona y fuego palidece, Asimismo, puede haber sudoraién y, en. 0<3" siones.inelaso pérdida del tono muscular El sincope sule set de breve duraci6n, de unos pocos segundos, yl recuperacion ts ripida, En la aparicin del sincope tusigeno probablemente paiipan varios factores: mis signficativ de els eset blo {queo del retorna venoso debido al aumento de la presion in Atatoricica. Enel scope de los levantadores de pesos ¢ ob seeva un mecanismo similar. El sincope miccional sucle observarse en hombres, durante ‘o después de la miccin y habitualmenre cuando estan de pie tras levantarse de la cama pars orinar en mitad de lz noche En ‘asiones existen antecedentes de consumo de alcohol antes de acostarse. El sincope puede deberse a una brusca vasodila tacién periféricarefleja cansada por la liberacin de la presion intravesical a bradicardia. También contribuyen ala apari ‘Gin del sincope la vasodilatacin peiricarelaiva secundaria consumo de alcohol y la posicion de decibito supino de los pacientes al dormir (hacia mitad de l noche la presi arte~ fial-es minima) Asimismo, la fiebre pede aumentar la pro pens al sincape, En casos rato, el sincope miccional con {efile se debe aun Feocromocitoma dela pared vescal Aum {quel sincope asociado a la defecacion es rar, probablemen: te tiene los mismos mecanismosfisiopatoldgicos del sincope tmccional. El sincope convulsivo consisteen la aparicion den episodio de sincope, de cualquier etiologia, lo suicientemen teprolongado para provocat la apaicién de unas pocas con: ‘ulsones elnicas, sin embargo, las otras manifestaciones son Tas tpicas del sincope, por lo que no deben confundirse con las convulsionesepipticas. Estudios en los pacientes con sincope En el estudio del paciente con alteracion episddica del estado «de consciencia, las prucbas y exploraciones diagnésticas le: var a cabo dependen del diagndstico diferencil inicil (Ka- poor, 2002). Aunque las pruebas y exploraciones han de per fonalizarse, algunas de ellas estan indicadas en la mayoria de fox pacientes, como hematocrivo, glucemia y BOG. Hl ECG en reposo puede revelar una anomallia del ritmo cardiaco oa pre sencia de una cardiopata isquémica 0 congénita subyacentes ‘Asimismo, en el paciente con sospecha de sincope de origen ALTERACION EPISODICA DELA CONSCIENCIA 17 cardiaco una radiograia de worax puede mostrar signos de hi pettrofia cardiaca, valvulopatia 0 hipertensién pulmonar. (Otros estudio por la imagen no invasivos son la gammagrafia cardiaca con isGtopos radiactivos, la ecocardiografiay la mon: torizacion Holter prolongada para la detecci6n de arstmias ‘ardiacas La ecocardiograia es iti en e diagnéstico de diver sos trastornos y sitaaciones (valvulopatias, miocardiopatias, tnixoma auricular, dsfuncin de protesis valvulaes, derrame pericdedico, diseccion abrtica y cardiopatia congénita). Me {Tiante la monitorizacién Holter es posible derecaretdoble de ‘nomalias electrocardiogrificas que con un ECG de rutinss asimismo, en ocasiones puede identificarse una arritmia en el momento de aparicion de un sincope. Aunque la monitori acién Holter se reaiza con frecuencia durante 24 horasya ‘eces som precios unos tiempo de registro mis prolongades Para una monitorizacin a largo plazo, en un pequeto nfime to-de pacientes en ocasiones son ities los registros comtinuos (Krahn ee al, 1999), Bin un grupo seleccionado de pacientes erealizan asimismo pruchas deesfuerzoy estdios electrofisiolgicos. Las prucbas Ue esfuerzo son dikes para la deteccidn de esiones de lasarte fiascoronaras; asimismo, los registros de ls sincopesrelacio tnados con el ejrciciofsco pueden servir para establecer lao ‘alizaci6n de los trastornos de la conduccién cardiaca, Las prucbas con basculacin son tiles en la evaluacion de los pa ‘ientes con sincope de origen desconocido; sin embargo, Puc ‘den proporcionatfalsos postivos: En las pracbas con basclae cin se utilizan con frecuencia firmacos como la nitroglicetina © el isoproterenol. La especificidad de las pruebas con baset- Jacion es de aprosimadamente cl 90%. tn los pacientes con sospecha de sincope secundario aca sas cereborasculares pueden aportar datos muy tiles algunos textudios diagndsticos no invasivos, come los estutios de ajo Doppler de los vasos sanguincos cerebrales y a esonanci smagnética (RM) con asin angiografa. Asimismo,en ocasiones test indicada la angiografia cerebral, La clectroencefalograia (EEG) es tl para diferenciar el sincope de las convulsiones cpilépticas. Sin embargo, el EEG debe realizarse tan silo cuan cdo exista soxpecha diagndstia de trastorno convalsivo. "A pesae de todo y de las miltiples pruebas y estudios dispo- ribles, en aproximadamente un 37% de ls pacientes a final la ‘causa sigue siendo desconocida (Soteriades et al; 2002) CONVULSIONES “Tanto en los nitos como en los adultos, una pérdida bras inexplicada de conciencia puede estar causada por una conyul sion epileptic, un tastorno que debe diferencia del sinco pe, La convulsin epiléptica se define como una disfuneiin hheurologica transitoria secundaria a una descarga elécrics anorinal yexcesiva de ls neurons cerebrales. Sus manifest “jones clinias son numerosss, incluyendo trastornos de a ‘onscienca, cambios en las emociones alteraciones de las sem> saciones, movimientos anormes trastomnos de las funciones viscerales o de la condueta, Las convulsiones epiléptins pue {den clasiicarsesegin las manifestaciones clniasy los resultr ddos del EEG (x Capirulo 73). En esta seccin se estan ta Sl las convulsiones asociadas ana alteracibn dela conscien- 18 ABORDAJE DE TRASTORNOS NEUROLOGICOS PRECUENTES «ia, Tanto en las convulsiones generaizadas (ausencias y con ‘ulsiones tonicoclonicas) como en las convulsiones parciales

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