Universidad Nacional del Altiplano Facultad de Ciencias de la Salud Escuela Profesional de Odontologa =================================

ARTICULOS APNEA DEL SUEO INTERNADO HOSPITALARIO DOCENTE COORDINADOR Dr; Nelson, MERCADO PORTAL
PRESENTADO POR: EMILIANA RAMOS MAMANI

LIMA PER 2011

ARTCULO N 01 El sndrome de apneas obstructivas del sueo en la obesidad: un conspirador en la sombra

Resumen

El sndrome de apneas obstructivas del sueo (SAOS) se produce como consecuencia de una disminucin en el calibre de la va respiratoria superior que da lugar a una obstruccin con la consiguiente detencin del flujo areo. Habitualmente se asocia a desaturaciones de oxgeno y fragmentacin de la arquitectura del sueo con deterioro de funciones superiores. Adems de otros factores como la edad, sexo, menopausia, tabaquismo y consumo de alcohol, la obesidad constituye un elemento de riesgo de desarrollo de SAOS multiplicando por 10 la probabilidad de su aparicin. En casos de obesidad mrbida puede alcanzar una prevalencia del 80% en varones y 50% en mujeres. La distribucin central de la grasa es el parmetro que mejor predice la existencia de SAOS en pacientes obesos. Esto hace que el tratamiento de la obesidad sea la primera medida teraputica del SAOS. Se ha descrito que el SAOS induce activacin simptica, resistencia insulnica, estimulacin del sistema renina-angiotensina, promocin de estrs oxidativo,disfuncin endotelial, aumento de agregabilidad plaquetar, disminucin de fibrinolisis y cardioneuropata. Por ello el SAOS se asocia con hiupertensin arterial y con un riesgo cardiovascular aumentado.El mejor procedimiento diagnstico para establecer su existencia es el estudio polisomnogrfico. El tratamiento de la obesidad resulta en una marcada mejora del SAOS. Prdidas de peso del 10% se acompaan de reducciones del ndice de apneas del 26%. Entre tanto, es eficaz la aplicacin de un sistema de presin positiva que reduce el ndice de apneas y mejora los factores de riesgo cardiovascular y el deterioro cognitivo. Palabras clave: Obesidad. Apnea del sueo. Riesgo cardiovascular.Polisomonografa. Presin area positiva continua.

Introduccin La apnea obstructiva del sueo consiste en la aparicin repetida de episodios de obstruccin farngea completa (apneas) o parcial (hipopneas) durante el sueo que se producen como consecuencia de un mayor o menor grado de colapso de la va respiratoria. El trmino apnea implica el cese del flujo areo durante un perodo mnimo de diez segundos. La hipopnea se define como la condicin que cumple uno de los siguientes criterios: Reduccin en el

flujo areo superior al 50%, disminucin moderada (<50%) del flujo con desaturacin de oxgeno superior al 3% o reduccin moderada en el flujo areo con evidencia electroencefalogrfica de despertar3. La idea inicial, segn la cual, la existencia de apneas era un fenmeno del todo o nada ha experimentado cambios significativos.Hoy en da es bien conocido el hecho de que con el sueo tiene lugar, una disminucin fisiolgica del calibre de las vas respiratorias superiores, que en presencia de determinados factores puede ser excesiva generando, de forma no necesariamente constante, cuadros obstructivos de intensidad variable que pueden ocasionar repercusiones sobre la oxigenacin tisular y la arquitectura del sueo. El concepto que asocia apneas o hipopneas a despertares es correcto pero incompleto, ya que situaciones de obstruccin respiratoria incipiente, como las que suceden en el sndrome de resistencia de vas areas superiores en el que se produce fragmentacin del sueo sin que exista un compromiso significativo del flujo areo, son causantes de despertares, diseando as un espectro continuo que se extiende desde esta ltima condicin al desarrollo de un sndrome de apnea obstructiva del sueo (SAOS) propiamente dicho. As pues, el concepto de SAOS se reserva habitualmente para denominar a la situacin en la que las apneas obstructivas se asocian con rasgos funcionales significativos como son las desaturaciones de oxgeno y sintomatologa derivada de la fragmentacin del sueo como es la somnolencia diurna4. La clasificacin de su intensidad, an a expensas de obviar la afectacin funcional, puede establecerse en base al ndice de apneas-hiponeas (IAH) (Tabla 1). Las dificultades existentes para obtener una catalogacin exacta y completa del sndrome han favorecido la implantacin de definiciones menos matemticas y ms pragmticas del SAOS como es la de estrechamiento de vas areas superiores inducido por el sueo que da lugar a trastornos sintomticos5.

Obesidad y distribucin central del depsito graso como factor de riesgo de SAOS

La fisiopatologa del SAOS se encuentra presidida por dos elementos clave: la anatoma de la faringe y el tono de la musculatura que mantiene el calibre de la va respiratoria superior.Es conocido que con el sueo disminuye el tono de la musculatura farngea lo que hace que el calibre de la va respiratoria sea ms fcilmente colapsable. La obesidad constituye uno de los elementos de riesgo ms importantes en el desarrollo de SAOS.El efecto probablemente se ejerce de forma predominante a travs de fenmenos mecnicos que favorecen, mediante el acmulo graso cervical, el estrechamiento de la va area. Es por ello que la obesidad multiplica por 10 el riesgo de SAOS.

Dependiendo del criterio que se aplique y de la poblacin que se estudie las tasas de prevalencia de SAOS son diferentes.Si tenemos en cuenta los datos de IAH derivados de un estudio polisomnogrfico, en personas de edad media escogidas al azar,un 9% de mujeres y un 24% de varones presentan un IAH>54.Cuando nicamente se consideran las personas que presentan sintomatologa sugestiva, las tasas descienden a un 2% en mujeres y 4% en varones. Se considera que en el Reino Unido la prevalencia de SAOS moderado o severo con afectacin sintomtica es del 0.5% en varones de 48 aos de edad con ndice de masa corporal (IMC) de 24,9 kg/m2. La tasa se eleva a 1,5% si se estudian los hombres de 52 aos y IMC de 27,1 kg/m2 7. La totalidad de las series que han estudiado la prevalencia de apneas obstructivas del sueo en la obesidad mrbida han puesto de manifiesto un dramtico aumento de la misma sobre las cifras obtenidas en poblacin general. As, Rajala, et al.8 estudiando 27 obesos con IMC de 50,2 kg/m2, observaron SAOS en 76,9% de varones y 7,1% de mujeres, poniendo de manifiesto que el dimorfismo sexual que se advirti en las primeras estimaciones de poblacin general se mantena en la obesidad mrbida. Otras estimaciones posteriores destacaron que el 40% de los varones con obesidad mrbida presentaban SAOS sintomtico,y por tanto eran susceptibles de tratamiento9. Trabajos ms recientes han enfatizado la magnitud del problema, encontrando una prevalencia de IAH >5 en 98% y de IAH>65 en 33% de pacientes con obesidad mrbida10.Nuestros datos personales muestran tambin una elevada prevalencia para ambos sexos con predominio en varones y mujeres postmenopasicas .

Tabla 1. Clasificacin del SAOS Intensidad IAH Saturacin mnima Leve 5-20 > 85 % Moderado 20-40 75-85 % Severo > 40 < 75 %

As pues, la obesidad es uno de los factores ms importantes que favorece la aparicin de SAOS, tal y como se deduce de la gran diferencia en las tasas de prevalencia del trastorno entre la poblacin obesa y no obesa. Adicionalmente, constituye uno de los factores de riesgo sobre los que es ms factible intervenir desde el punto de vista teraputico y preventivo. La distribucin central de la grasa medida por la circunferencia de la cintura o del cuello, o el ndice cintura-cadera, constituye el factor antropomtrico individual que mejor se relaciona con la prediccin de SAOS en pacientes

obesos11. De acuerdo con esta hiptesis, la prdida de peso se asocia con reduccin en la colapsabilidad de la va respiratoria de pacientes con SAOS12.La reduccin del 10% del peso corporal se acompaa de un descenso del 26% en el IAH, mientras que, consecuentemente,existe una relacin clara entre el aumento ponderal y el empeoramiento del IAH13. Aunque la evidencia acumulada sustenta la participacin de un fenmeno mecnico para explicar la mayor prevalencia de SAOS en la obesidad, existen otras posibilidades etiopatognicas. El posible efecto de la obesidad sobre mecanismos centrales que regulan el tono de la va respiratoria,en el que puede encontrarse implicada la secrecin de leptina14, puede desempear un papel coadyuvante. La relacin entre leptina y SAOS parece compleja, pues se ha descrito que los pacientes varones obesos con SAOS presentan concentraciones de leptina ms elevadas que los que no sufren apneas, sugiriendo mayor leptinorresistencia y planteando una posible conexin fisiopatolgica entre leptina y apneas obstructivas15.Por ltimo, no conviene olvidar que la obesidad exacerba los eventos inducidos por SAOS a travs de reducir la capacidad funcional respiratoria y aumentar la demanda de oxgeno16.Entre otros factores de riesgo, la edad aumenta significativamente la probabilidad de SAOS en ambos sexos17, si bien a partir de los 65 aos algunos estudios muestran una evolucin descendente de la prevalencia17,18. EL SAOS muestra un gran dimorfismo sexual en su presentacin, siendo mucho ms prevalente en varones y en mujeres postmenopasicas19, debido a razones anatmicas, funcionales que afectan a la musculatura farngea y hormonales segn las cuales los estrgenos ejerceran un papel protector al contrario que los andrgenos20. El consumo de alcohol y tabaco a travs de inducir efectos sobre el tono muscular farngeo y de irritacin local se asocia con mayor prevalencia de SAOS21,22, as como cualquier fenmeno que atente contra la permeabilidad de la va area como la congestin nasal o la hipertrofia amigdalar23. Tanto la deprivacin de sueo24 como el tratamiento con benzodiacepinas o narcticos25 son elementos favorecedores de SAOS. Todos estos factores de riesgo deben ser escrutados especialmente en pacientes obesos, para en la medida posible reducir sus efectos sobre la progresin del SAOS y sus consecuencias.

Mecanismos patognicos del SAOS en la obesidad El SAOS en s mismo es capaz de inducir una serie de efectos que afectan la funcin cardiovascular, la regulacin metablica y hormonal y el estado neurocognitivo, merced a los cuales es responsable de una tasa de morbi-mortalidad elevada.Cuando el SAOS se desarrolla en un paciente con obesidad,los diferentes mecanismos patogenticos derivados de las apneas obstructivas

van a potenciar algunas de las alteraciones atribuibles al exceso del compartimento graso, resultando fundamentalmente en la promocin de complicaciones cardiovasculares y metablicas. Los elementos fisiopatolgicos implicados en el desarrollo de comorbilidad resultante de la asociacin de obesidad con SAOS son: Activacin simptica, hiperleptinemia, resistencia insulnica, sistema renina-angiotensina, stress oxidativo, inflamacin,disfuncin endotelial, sistema nervioso autnomo cardiovascular, coagulacin y fibrinolisis .

Activacin simptica

El aumento del tono simptico inducido por la obesidad26 se ve potenciado por la estimulacin simptica que inducen los fenmenos de hipoxia, a travs de sus acciones sobre reflejos quimiosensibles a nivel central, que tienen lugar con gran frecuencia en pacientes con SAOS27. La hiperactividad simptica aumenta las resistencias perifricas y reduce la variabilidad de la frecuencia cardaca, lo que aumenta el riesgo de desarrollo de arritmias e hipertensin arterial sistmica y pulmonar.

Hiperleptinemia

Algunos autores han demostrado que los pacientes varones obesos con SAOS muestran una elevacin adicional de leptina por encima de la esperable en razn de su obesidad15. La conexin fisiopatolgica entre hiperleptinemia-hipertensin y enfermedad cardiovascular no est an completamente esclarecida,aunque se ha propuesto su participacin en el sndrome metablico y se especula sobre su posible papel como factor de riesgo cardiovascular.

Resistencia insulnica

Algunas observaciones sealan al SAOS como promotor de resistencia insulnica29,30. La hiperactividad simptica pudiera ser uno de los mecanismos que posibilitaran este efecto. No obstante, es difcil separar los efectos de las apneas y desaturaciones de los derivados de la propia obesidad y de la distribucin centrpeta de la grasa, que son muy frecuentes en pacientes con SAOS y son causantes por s mismos de insulinorresistencia. En cualquier caso, el SAOS a travs de la resistencia insulnica constituye un factor favorecedor del desarrollo de alteraciones en la tolerancia hidrocarbonada y de toda la constelacin que conlleva el sndrome metablico, con el consiguiente

aumento del riesgo de enfermedad cardiovascular.

Sistema renina-angiotensina

Se ha descrito que el SAOS produce elevacin de angiotensina II y aldosterona31, fenmeno que puede ejercer un efecto aditivo sobre la activacin del eje renina-angiotensina que induce la propia obesidad32 en probable relacin con la hiperactividad simptica. Estas alteraciones pueden encontrarse etiolgicamente relacionadas con la hipertensin arterial, que con frecuencia se observa en pacientes obesos con SAOS, y con fenmenos de remodelamiento cardaco.

Stress oxidativo

Se ha observado aumento del stress oxidativo en pacientes con SAOS como consecuencia de los ciclos de hipoxiareoxigenacin que suceden tras cada episodio de desaturacin y que son generadores de radicales libres33. Adicionalmente, se ha descrito una disminucin de la capacidad antioxidante en pacientes con SAOS34. El desequilibrio entre stress oxidativo y la capacidad antioxidante puede constituir una de las bases para explicar la elevada frecuencia de patologa cardiovascular en pacientes con SAOS.

Inflamacin

El SAOS se ha demostrado cursar con elevacin de marcadores de inflamacin, como la protena C reactiva35 y de citoquinas implicadas en dicho proceso como IL-6 y TNF-alfa36, con un efecto resultante de inhibicin de oxido ntrico sintasa endotelial37 y aumento de expresin de molculas de adhesin38. La conexin entre inflamacin y arteriosclerosis obliga a incluir este mecanismo en la etiopatogenia de las enfermedades cardiovasculares asociadas al SAOS.

Disfuncin endotelial

Tanto la obesidad en s misma39, como el SAOS40 son potentes inductores de disfuncin endotelial. Se ha descrito elevacin de la concentracin de endotelina en pacientes con SAOS41. En relacin con estos hallazgos se ha observado una disminucin de los niveles de xido ntrico en pacientes con SAOS que aumentan tras tratamiento con CPAP42. Estos mecanismos pueden verse directamente implicados en el desarrollo de arteriosclerosis, hipertensin arterial y enfermedad cardiovascular en general en pacientes con SAOS.

Disfuncin autonmica cardiovascular

Los pacientes con OSA muestran reducida variabilidad de la frecuencia cardaca y aumento de variabilidad de la presin arterial43, fenmenos indicativos de disfuncin autonmica cardiovascular, que representan heraldos de complicaciones y mortalidad cardiovascular.

Coagulacin y fibrinlisis

La agregabilidad plaquetaria se encuentra aumentada en pacientes con SAOS44, aspecto relacionado al menos parcialmente con la hiperactividad simptica y el aumento de secrecin de catecolaminas. Esta alteracin es reversible mediante tratamiento con CPAP45, lo que sugiere un efecto especfico del cuadro respiratorio obstructivo. Asimismo, se ha descrito una disminucin en la actividad fibrinoltica46. El correspondiente estado protrombtico supone un elemento de riesgo para el desarrollo de accidentes vasculares coronarios o cerebrales.

Consecuencias clnicas del SAOS en el paciente obeso

Las consecuencias clnicas ms trascendentes que el SAOS produce sobre los pacientes obesos son el deterioro neurocognitivo y el riesgo de desarrollar enfermedades cardiovasculares. En un segundo plano quedan algunos efectos sobre los sistemas hormonales.

Deterioro neurocognitivo

La fragmentacin del sueo derivada de los despertares frecuentes causa somnolencia diurna, alteraciones en la respuesta a tests neuropsicolgicos con prolongacin de los tiempos de reaccin a estmulos, trastornos de la memoria verbal y no verbal, falta de concentracin, creatividad reducida, dificultad para mantener la vigilancia, mayor frecuencia de accidentesy disminucin en la calidad de vida (Figura 3)25. Aproximadamente el 50% de los pacientes con IAH superior a 30 muestran alteraciones en las pruebas neuropsicolgicas47. La somnolencia es un sntoma cardinal del SAOS, que acompaa tambin al sndrome de resistencia de vas areas superiores. Conforme aumenta el IAH se incrementa la somnolencia estimada por la escala de Epworth48. En cuanto al deterioro neuropsicolgico, el efecto de un aumento del IAH de 15 es comparable al efecto del envejecimiento en 5 aos en lo que se refiere a funcin psicomotora. Estos efectos no se relacionan necesariamente con la somnolencia diurna49.Se ha observado una significativa asociacin entre SAOS y la tasa de accidentes de circulacin. En un reciente estudio realizado en Espaa los conductores afectos de somnolencia con historia previa de accidentes en los 5 aos anteriores tuvieron el doble de probabilidad de presentar un IAH superior a 5 respecto a los conductores no accidentados50. Sin embargo, no existe una correlacin directa entre accidentes e intensidad de SAOS, no siendo posible establecer con claridad una relacin causal exclusiva entre SAOS y siniestralidad51.Algunos estudios han mostrado asociacin entre accidentes laborales y SAOS, aunque el diagnstico no se ha basado en criterios polisomnogrficos.

Enfermedades cardiovasculares y mortalidad

Los pacientes con SAOS pueden tener un riesgo doble de desarrollar hipertensin arterial, triple de cardiopata isqumica y cudruple de accidente cerebro-vascular respecto a la poblacin general52. Estas conclusiones emanan de estudios iniciales que sugirieron una relacin entre roncadores y mayor probabilidad de hipertensin, infarto miocrdico o ictus53,54. En el Sleep Heart Health Study realizado sobre 6440 varones y mujeres se observ que el ndice de trastornos respiratorios, evaluados mediante polisomnografa domiciliaria, se correlacion transversalmente con la edad, IMC, ndice cintura-cadera, hipertensin, diabetes y alteraciones lipdicas, con mayor intensidad en edades inferiores a 65 aos, sin que se explique totalmente por la coexistencia de obesidad55. No obstante,la naturaleza observacional del estudio no permite establecer una relacin de causalidad. En otro estudio ms reciente56 llevado a cabo en 85 pacientes estudiados por posible SAOS mediante polisomnografa, se encontr relacin entre IAH con grasa corporal, distribucin adiposa, IMC, glucosa,fibringeno y leptina, advirtiendo que la medicin de pliegues adiposos, peso

corporal e IMC son predictores de SAOS. Estos datos confirman observaciones previas que demostraron mayor frecuencia de hipertensin, obesidad central e intolerancia hidrocarbonada y factores de riesgo cardiovascular en pacientes con SAOS y en roncadores57,58. Existe la conviccin de que el SAOS se asocia a mayor prevalencia de infarto de miocardio o angina59, as como a disfuncin miocrdica y arritmias60, si bien es difcil deslindar la contribucin de otros factores de riesgo asociados61.No se han publicado estudios que aborden la posible relacin independiente entre SAOS y accidente cerebro-vascular25.

Efectos hormonales

Se han observado efectos hormonales derivados del SAOS.Destacan las alteraciones en el eje hipotlamo-hipfiso-adrenal,la disminucin de hormona de crecimiento e IGF-162 y la de testosterona63. Estos trastornos pueden favorecer la perpetuacin de la obesidad.

Diagnstico y despistaje

El procedimiento ms preciso para realizar el diagnstico de SAOS es el estudio polisomnogrfico realizado en un laboratorio de sueo, que incorpora registros de

electroencefalograma,electrooculograma, electrocardiograma, pulsioximetra,electromiograma de mentn y tibial anterior, micrfono y medicin del flujo o presin nasal. De este modo se puede monitorizar el flujo areo, la coexistencia de esfuerzo respiratorio, ronquido y la fase del sueo en la que se producen los eventos.Se van desarrollando sistemas porttiles y ms simplificados que pueden facilitar y abaratar el abordaje diagnstico del sndrome, aunque la capacidad de registro de datos es inferior a la polisomnografa clsica.El empleo de pulsioximetra, que permite realizar estudios en rgimen ambulatorio64, habitualmente conduce a la necesidad de realizar polisomnografa para confirmar o descartar los hallazgos obtenidos. El despistaje del sndrome y la seleccin de pacientes para estudio polisomnogrfico debe hacerse segn criterios clnicos. Es necesario recoger en la historia clnica sntomas como el ronquido, despertares bruscos con falta de aire, observacin de episodios de apnea por el partenaire, sueo no reparador, somnolencia diurna, cefalea y sequedad de boca matutina, alteraciones neurocognitivas y signos como la hipertensin arterial o las estimaciones de distribucin del tejido adiposo (circunferencia del cuello superior a 48 cm y cintura superior a 126 cm) e IMC. Es igualmente interesante observar la posible existencia de

retrognatia o alteraciones farngeas que aumentan el riesgo de SAOS. Sintomticamente, la mayora de observaciones apuntan al ronquido y somnolencia diurna como los datos ms relevantes para predecir la existencia de SAOS65. Otros algoritmos basan la decisin de estudiar el sueo en la presencia de sntomas asociados a una circunferencia cervical elevada2 y a hipertensin arterial66. Se han diseado numerosas escalas25 para predecir la existencia de SAOS, que muestran un rendimiento ms que aceptable, aunque no permiten obviar la necesidad de estudios de sueo.Es importante conseguir una adecuada sensibilizacin de los facultativos que permita reducir la tasa de casos sin diagnosticar,investigando en la historia clnica los posibles factores de riesgo que seleccionen los pacientes a estudiar.

Tratamiento

Recientemente se ha propuesto un algoritmo teraputico que se basa en el IAH y la existencia de sntomas atribuibles al SAOS2. La intensidad severa (IAH>40) o la moderada asociada a sntomas claros debe ser tratada mediante aplicacin de un sistema de presin positiva (CPAP) que conviene ajustar mediante registro polisomnogrfico o pulsioximtrico. Este procedimiento es muy eficaz en corregir el IAH, reducir la somnolencia diurna y mejorar los parmetros neuropsiquitricos, pero no se han establecido an sus efectos positivos sobre la tasa de morbi-mortalidad62. El empleo pre y postquirrgico de CPAP en pacientes con SAOS evita complicaciones intra y postoperatorias64, aspecto especialmente trascendente en aquellos que van a ser intervenidos de ciruga baritrica, lo que obliga a incluir un estudio de sueo en la valoracin de estos pacientes con antelacin a la intervencin quirrgica.Las situaciones de menor gravedad pueden manejarse con tratamiento conservador. En este sentido, el tratamiento de la obesidad constituye la primera medida a adoptar. Entre las medidas a tomar figuran evitar frmacos como benzodiacepinas,narcticos y barbitricos que pueden aumentar la colapsabilidad de la va area, tratar el hipotiroidismo si lo hubiera, mantener una posicin de decbito lateral, evitar alcohol y tabaco y la reduccin ponderal. Esta ultima opcin proporciona grandes beneficios, por lo que debe considerarse esencial en todos los pacientes con exceso de peso o del compartimento graso.La mala tolerancia al CPAP puede suplirse, en casos leves o moderados, mediante la colocacin de dispositivos bucales que favorecen el avance mandibular69, cuya eficacia teraputica es inferior a la conseguida por la aplicacin de CPAP70.Los procedimientos quirrgicos incluyen la uvulopalatofaringoplastia,uvulopalatoplastia con laser, reseccin parcial de lengua, reconstruccin mandibular y amigdalectoma. Aunque

pueden tener indicacin en casos en los que se demuestren alteraciones anatmicas como causa del SAOS, su eficacia es,en general, inferior a la del CPAP71.

Beneficios del tratamiento de la obesidad

Muchos estudios han demostrado que la prdida ponderal,inducida tanto por tratamiento mdico como quirrgico, produce notable mejora de los trastornos respiratorios del sueo en pacientes obesos72,73.La prdida de peso conseguida tras la colocacin de una banda ajustable por va laparoscpica indujo una mejora del ronquido, somnolencia y sensacin de ahogo tras obtener una reduccin ponderal del 48% en 313 pacientes74.Un estudio que realiz un seguimiento longitudinal en 57 pacientes con SAOS tratados mediante ciruga gstrica objetiv un descenso del IAH de 64 a 33 en el primer ao tras la intervencin quirrgica75. En general, una reduccin de 25-50% de peso comporta un descenso de 70-98% en los ndices de SAOS76,77. Otras investigaciones ponen de manifiesto que una reduccin del 10% de peso predice una disminucin del 26% en el IAH13, lo que confirma que al igual que otros factores de riesgo vascular, el SAOS es sensible a moderadas prdidas de peso. No obstante, la respuesta individual es variable, por lo que es necesario realizar un seguimiento posterior a la prdida de peso. Se han descrito casos de recidiva de SAOS tras la mejora inicial tras reduccin ponderal por ciruga baritrica78.As pues, es necesario aplicar el adecuado tratamiento diettico combinado con un aumento de la actividad fsica y las sesiones de educacin nutricional encaminadas a promocionar la adherencia al tratamiento de la obesidad. El tratamiento farmacolgico debe valorarse segn las condiciones del paciente La ciruga baritrica deber plantearse si existe fracaso previo al tratamiento convencional y ausencia de contraindicacin,lo que suceder en muchos casos.En definitiva, no hay duda de que existe una relacin causal entre obesidad y SAOS. El tratamiento de la obesidad se convierte as en una medida teraputica conservadora de primera lnea en el tratamiento del SAOS, que puede conseguir su desaparicin en algunos casos. El desarrollo de nuevas vas de abordaje y tcnicas de ciruga baritrica han hecho posible el tratamiento eficaz en los pacientes con SAOS secundario a obesidad mrbida. La colaboracin del paciente se contempla como esencial en el tratamiento y seguimiento del SAOS. En la Tabla 2 se reflejan algunas recomendaciones para el paciente afecto de SAOS. Al igual que en otras enfermedades de alta prevalencia e impacto significativo sobre la salud pblica, como son todas las que constituyen el sndrome metablico, resulta imprescindible contar con todos los recursos necesarios encaminados a reconocer y tratar precozmente el SAOS para prevenir su contribucin al riesgo cardiovascular y al deterioro cognitivo.

Recomendaciones para pacientes con SAOS

Si existe obesidad y/o acmulo graso centrpeto debe perder peso a expensas de la masa grasa y obtener una reduccin de la circunferencia del cuello y cintura. Evitar posturas inadecuadas para dormir. Es preferible dormir de lado. Evitar el consumo de frmacos como benzodiacepinas o narcticos,alcohol y tabaco. Usar el tratamiento antiSAOS (CPAP, dispositivos) siguiendo las recomendaciones de su mdico. Alcanzar un buen nivel de conocimiento de las causas, efectos y tratamiento del SAOS. Controlar las cifras de tensin arterial as como otros factores de riesgo cardiovascular (dislipemia, sedentarismo, stress) manteniendo revisiones peridicas con su mdico de atencin primaria y/o los especialistas correspondientes.

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ARTICULO N 02

TRASTORNOS DEL SUEO

EVALUACIN DEL SUEO: POLISOMNOGRAFA

Los estudios polisomnogrficos consisten en el registro continuo y simultneo durante toda la noche de mltiples parmetros fisiolgicos que son esenciales en la evaluacin de la arquitectura del sueo y en la formulacin del diagnstico de un trastorno del sueo. La mayora de los estudios polisomnogrficos incluyen la recogida de datos de EEG (Electroencefalograma), movimientos de ojos y actividad muscular para determinar el comienzo del sueo y evaluar su arquitectura. Adicionalmente, de forma simultnea se registra el flujo de aire respiratorio, los esfuerzos musculares respiratorios y saturacin de oxgeno (mediante un pulsioxmetro) para determinar la presencia de los trastornos respiratorios del sueo.El registro nocturno es analizado y sirve para determinar la presencia de movimientos y/o anomalas respiratorias y para valorar las etapas del sueo. Los resultados se resumen para dar una impresin general de la arquitectura del sueo (hipnograma) y para determinar un diagnstico.Cuando los pacientes presentan somnolencia diurna excesiva, est indicada una prueba diurna adicional.

ALTERACIONES EN RELACIN CON EL SUEO

A travs de diversos estudios se ha comprobado que el patrn de sueo/vigilia est alterado en las personas con SPW. El hallazgo ms frecuente ha sido la somnolencia diurna excesiva de estas personas, y est asociada a un incremento en la cantidad y profundidad del sueo tanto diurno como nocturno. Adems, la distribucin del sueo REM (sueo paradjico) y la duracin de cada fase (arquitectura del sueo) tambin estn alteradas.Los trastornos del sueo que presentan algunas de las personas con SPW son hipersomnia nocturna, somnolencia diurna, alteracin de los ciclos del sueo y alteraciones respiratorias durante ste.

Alteracin de la arquitectura del sueo

La organizacin del sueo se reparte en una alternancia de ciclos NO REM (sin movimientos oculares rpidos) y fase de sueo REM (con movimientos oculares rpidos).

En un sueo normal se pasa primero por un perodo de sueo NO REM (en el EEG de ondas lentas,en que las fases 3 y 4 el sueo es ms profundo) y despus de una hora y media se pasa al sueo REM.El sueo REM est vinculado a los procesos de aprendizaje y de memoria, en l se produce la ensoacin y desciende la actividad muscular. En el perodo de sueo NO REM se produce el sueo profundo reparador en el que aumenta la secrecin de la hormona de crecimiento. Los trastornos en la arquitectura del sueo han sido recientemente descritos tanto en nios como adultos con SPW. Estos incluyen un retraso en el comienzo del sueo,despertares frecuentes durante el sueo, aumento del nmero de ciclos REM-NO REM. Tambin se presentan anomalas especficas en el sueo REM y en el NO REM.La latencia REM (tiempo desde el comienzo del sueo hasta el primer perodo REM) est a menudo acortado, el nmero total de ciclos REM es mayor y la duracin total del sueo REM es significativamente ms corto que en sujetos normales. La fragmentacin del sueo REM es comn, pudiendo estos pacientes llegar a tener durante una noche (8 horas) hasta 5 6 ciclos en lugar de los 3 4 normales. En el sueo NO REM las fases 3 y 4 (de sueo ms profundo), estn disminuidas. En un sueo normal se pasa primero por un perodo de sueo NO-REM y despus de una hora y media se pasa a sueo REM. En el SPW a los pocos minutos se pasa directamente al REM, con fases muy fraccionadas.Se puede empezar el sueo en fase REM por un trastorno hipotalmico. El comienzo en REM, se ve asociado a trastornos psiquitricos y tambin a trastornos de la alimentacin y trastornos sexuales. El dficit del sueo REM se observa en pacientes con problemas intelectuales.Las anomalas del sueo observadas en pacientes con SPW parecen independientes de trastornos respiratorios y pueden indicar dficits de los mecanismos cerebrales implicados en la regulacin del ciclo sueo-vigilia.

Somnolencia diurna

Se ha confirmado la presencia de somnolencia diurna anmala. La media de tiempo de instauracin de sueo diurno (TISD) en pacientes con SPW era 6,3 minutos cuando el tiempo normal es superior a 10 minutos (datos de pacientes con SPW adultos). Algunos parmetros de sueo nocturno tenan una correlacin significativa con las puntuaciones TSID, con el tiempo total despierto despus del comienzo del sueo y desaturaciones de oxgeno nocturnas (stas producen bruscos despertares, interrupcin del sueo, escaso sueo reparador y cadas bruscas en sueo profundo diurno). Adems de las puntuaciones TISD anmalas, algunos individuos del grupo PW mostraron

sueo REM durante las siestas, un hallazgo tpicamente asociado a la narcolepsia. De cualquier modo, la mayora de stos pacientes no mostraba los otros signos de narcolepsia, por ejemplo, cataplexia, alucinaciones hipnaggicas, y parlisis del sueo. Tambin la presencia del antgeno HLA DR2, hallado en virtualmente todos los pacientes con narcolepsia, no se ha hallado en el SPW. La evaluacin de la somnolencia diurna en los nios con SPW puede ser ms difcil debido a que los nios a menudo son incapaces de seguir las instrucciones de la prueba. Se puede tener sueo durante el da sin trastornos respiratorios o disfuncin hipotalmica.En el SPW, la somnolencia es continua aunque no hay lesiones estructurales captadas pero cuando han aparecido anomalas han sido siempre en el hipotlamo. Se puede considerar que estos pacientes presentan hipersomnia (excesiva somnolencia) en situaciones montonas y sueo profundo nocturno, de difcil despertar, que vara en intensidad a lo largo de su vida.

Trastornos respiratorios del sueo

Los trastornos respiratorios que aparecen durante el sueo como apneas e hipoventilaciones pueden estar relacionados bien con la obesidad, o bien con una disfuncin hipotalmica.En las personas con SPW se observan los siguientes trastornos respiratorios durante el sueo: Un ronquido banal. Una frecuencia respiratoria ms rpida de lo habitual durante el sueo, cuando lo normal es que disminuya (taquipnea). Apneas de sueo o paradas respiratorias de ms de 10 segundos, que implican una bajada de oxgeno en sangre (desaturacin), sobrecarga cardiaca, y alteraciones cardiovasculares asociado a somnolencia diurna. A pesar de la presencia de la obesidad,hipotona e hipersomnia diurna, los estudios de sueo han mostrado que los pacien- 99 tes con SPW tienen apnea de sueo obstructiva (OSA), no relacionada siempre con la obesidad y en los nios con permeabilidad de vas altas insuficiente, exista o no hipertrofia amigdalar o adenoides grandes. La hipoventilacin nocturna es independiente de los dems trastornos y se produce ms en sueo REM (cuando ms se suea), con ausencia total de tono muscular; slo hay un msculo, el diafragma, que regula la respiracin. Es lo que ms frecuentemente se observa en los pacientes con SPW. Slo hay respiracin y movimientos oculares. Si el msculo es hipotnico se manifestar con ms intensidad.Determinar que alguien hipoventila en REM es anticipar lo que va a venir ms tarde que es hipoventilacin en vigilia. La importancia de la hipoventilacin nocturna o/y OSA viene

dada por la desaturacin de oxgeno que se produce, con la consiguiente sobrecarga cardiaca derecha (reversible) e incluso hipertensin pulmonar irreversible.

Sndrome de Pickwic La hipoventilacin en relacin con la obesidad (S. de Pickwick) se produce en alrededor del 10% de pacientes muy obesos y puede originar somnolencias y cianosis y respiracin peridica, acompaada de hipertensin pulmonar, hipertrofia ventricular derecha e insuficiencia cardiaca congestiva derecha.

TRATAMIENTO Debido a las potenciales complicaciones cardiopulmonares de los trastornos respiratorios del sueo, debe dirigirse la atencin, en primer lugar, a los patrones respiratorios anmalos durante el sueo. Basada en los resultados del estudio del sueo se formula un plan de tratamiento individualizado. En el caso de una apnea de sueo leve, el tratamiento est generalmente enfocado a prevenir el empeoramiento de los sntomas.El control del peso se vuelve incluso ms importante en presencia de la OSA. Tambin ha de prestarse atencin a los factores que contribuyen como alergias nasales e infecciones de las vas areas altas. En los casos ms severos de OSA y/o hipoventilacin la administracin nasal continua de aire a presin (CPAP) ha de ser considerada. Este sistema porttil y fcilmente tolerado consiste en un generador que proporciona aire a presin a travs de una mascarilla nasal. Los beneficios del CPAP nasal pueden observarse a la maana siguiente de usarlo por primera vez. Los pacientes despus del primer uso dicen tener una sensacin general de bienestar y haber dormido bien, disminuyendo la somnolencia diurna. Existe algn caso de efectos secundarios menores relacionados con la administracin de aire a presin continua o mscaras mal colocadas, que incluyen prdidas de aire,sequedad oral y nasal, picores en la piel y ansiedad.El desarrollo en los ltimos aos de un sistema de presin positiva binivel (BiPAP) ha hecho ms fisiolgicos los patrones respiratorios y reducido las dificultades para quedarse dormidos por el exceso de presin. Se tolera mejor y aumenta la colaboracin de los pacientes. La OSA ha sido hallada con ms frecuencia en nios con SPW que cuando se compara con adultos. Cuando se acompaa de una hipertrofia tonsiloadenoidal, ha de valorarse la posibilidad de reseccin quirrgica. Aunque en los ltimos aos los especialistas de otorrinolaringologa han disminuido la indicacin de este tipo de ciruga, la OSA como indicacin para realizarlo se ha incrementado.

Debido a la alta incidencia de desaturacin nocturna de oxgeno en pacientes con SPW, se recomienda la monitorizacin de la saturacin de oxgeno durante y posteriormente a la operacin. Se ha observado siempre mejora tras la operacin, aunque no existen estudios objetivos que lo confirmen. La anomala de sueo identificada con ms frecuencia en pacientes con SPW es la desaturacin de oxgeno relacionada con el sueo, particularmente durante el sueo REM cuando el tono muscular se encuentra en sus niveles ms bajos (hipoventilacin nocturna). La obesidad es el factor ms obviamente correlacionado con la severidad de la desaturacin de oxgeno (sndrome de obesidad hipoventilacin) y en los pacientes con obesidad mrbida los niveles de oxgeno pueden volver a niveles normales incluso durante el sueo NO REM. En este tipo de pacientes, el control del peso es un factor crucia Mscara de CPAP. del tratamiento; aunque parece que en el SPW tanto la obesidad como la hiperventilacin son fenmenos independientes; ambos producto de la disfuncin hipotalmica.La indicacin del tratamiento con un flujo bajo de oxgeno suplementario durante el sueo se basa en tres criterios: la severidad y duracin de la desaturacin de oxgeno,la presencia de apneas y del estatus respiratorio de lnea base. En pacientes adultos,cuando se une la desaturacin de oxgeno a episodios frecuentes de apneas obstructivas debe tratarse una combinacin de CPAP nasal con un suplemento de un ligero flujo de oxgeno. Se han visto mejoras significativas en los estudios polisomnogrficos tras el tratamiento combinado de oxgeno y CPAP. Sorprendentemente, sin embargo, a pesar de la mejora que se nota en los trastornos respiratorios del sueo, la somnolencia diurna sigue siendo un problema.Como una posibilidad alternativa al tratamiento de la somnolencia diurna en pacientes con REM asociado a desaturacin pueden utilizarse antidepresivos tricclicos no sedantes (TCA). Los resultados en pacientes obesos no PW son prometedores, con mejoras en las alteraciones respiratorias tanto durante el sueo REM como en el funcionamiento diurno; pero pueden tener como efecto secundario el aumento del apetito.El tratamiento de la somnolencia diurna en el SPW ha recibido muy poca atencin a pesar de su alta prevalencia. Despus de la exclusin de trastornos respiratorios del sueo, el tratamiento de los pacientes se enfoca actualmente en la mejora de la higiene del sueo, monitorizar los momentos de mayor somnolencia durante el da y planificar periodos de descanso o siesta en funcin de ello. En la poblacin general, los nios que se muestran somnolientos, a menudo muestran dificultades de concentracin, distractibilidad,frustracin y conducta agresiva (Sheldon, 1992). Los informes anecdticos de los padres apuntan a una correlacin positiva entre la somnolencia diurna y la frecuencia en las rabietas en nios con SPW, pero no hay estudios disponibles que confirmen estos datos.

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