Accidente cerebrovascular de origen isqumico Aspectos fisiopatolgicos: La oclusin repentina de un vaso intracraneal reduce la corriente sangunea en la regin enceflica

que el vaso irriga. Las consecuencias del riego reducido dependen de la circulacin colateral, que a su vez est sujeta a la anatoma vascular de cada persona y al sitio de la oclusin. La ausencia completa de circulacin cerebral origina la muerte del tejido enceflico en un lapso de 4 a 10 min; cuando es <16 a 18 ml/100 g de tejido por minuto se produce un infarto en unos 60 min y si la corriente es menor de 20 ml/100 g de tejido por minuto aparece isquemia sin infarto, a menos que se prolongue durante varias horas o das. Si la corriente sangunea se reanuda antes de que haya muerto un gran nmero de clulas, el individuo experimenta nicamente sntomas transitorios, como es el caso del TIA. El tejido que rodea al centro del infarto sufre de isquemia, pero su disfuncin es reversible y por ello se le conoce como zona de penumbra isqumica. Los fenmenos complejos que intervienen en el infarto cerebral focal. Las clulas mueren a travs de dos rutas: 1) la ruta necrtica, en la que la degradacin del citoesqueleto celular es rpida, principalmente al faltar sustratos energticos a la clula y 2) la ruta de la apoptosis, en que la clula est "programada" para morir. La isquemia produce necrosis al privar a las neuronas de glucosa, que a su vez impide la produccin de trifosfato de adenosina (ATP) en las mitocondrias. Sin este compuesto fosfatado, las bombas inicas de la membrana dejan de funcionar y las neuronas se despolarizan, con lo que aumenta la concentracin intracelular de calcio. La despolarizacin tambin provoca la liberacin de glutamato en las terminaciones sinpticas y el exceso de esta sustancia fuera de la clula es neurotxico puesto que anula la actividad de los receptores postsinpticos de glutamato, lo que aumenta la penetracin de calcio a la neurona. La degradacin de lpidos de la membrana y la disfuncin mitocondrial originan radicales libres, que provocan la destruccin cataltica de las membranas y probablemente daan otras funciones vitales de las clulas. La isquemia moderada, como la que se observa en la zona de penumbra isqumica, favorece la muerte por apoptosis, donde las clulas se destruyen das o semanas despus. Causas frecuentes Causas poco frecuentes: Trombosis Infarto lagunar (vaso pequeo) Trombosis de un vaso grande Deshidratacin Bifurcacin carotdea Arco snico Diseccin arterial Cardioemblica Fibrilacin auricular Trombo mural Infarto de miocardio Miocardiopata dilatada Valvulopatas Estenosis mitral Prtesis valvular Endocarditis bacteriana Embolia paradjica Comunicacin interauricular Agujero oval permeable Aneurisma del tabique interauricular Contraste espontneo del eco

La exploracin clnica debe orientarse al rbol vascular perifrico y cervical (auscultacin carotdea en busca de soplos, presin arterial y comparacin de la presin en ambos brazos); el corazn (disritmias, soplos), las extremidades (mbolos perifricos) y la retina [efectos de la hipertensin y de los mbolos de colesterol (placas de Hollenhorst)]. Se realiza una exploracin completa del sistema nervioso para ubicar el sitio del accidente cerebrovascular. Casi siempre se realiza un estudio imagenolgico del encfalo, que es necesario ante la posibilidad de administrar trombolticos. Adems se piden varios estudios, como radiografa de trax, electrocardiograma (ECG), anlisis de orina, biometra hemtica completa, velocidad de sedimentacin globular, electrlitos sricos y nitrgeno ureico en sangre, creatinina, glucemia, los estudios serolgicos de sfilis, perfil de lpidos sricos, tiempo de protrombina y PTT. El ECG exhibe anormalidades de la conduccin y arritmias o bien datos de infarto reciente del Miocardio. Accidente cardioemblico: Los mbolos provenientes del corazn causan, en promedio, 20% de los accidentes de tipo isqumico. El accidente cerebrovascular que es consecuencia de una cardiopata se debe casi siempre a la embolizacin del material trombtico que se form en la pared auricular o ventricular o en las vlvulas de la mitad izquierda del corazn. Los trombos se desprenden y se convierten en mbolos que viajan por la circulacin arterial. Algunas veces el trombo se fragmenta o lisa momentneamente y provoca un TIA. Por el contrario, cuando la oclusin arterial se prolonga origina un accidente cerebrovascular. Los accidentes de tipo emblico son de inicio repentino e inmediatamente se alcanza la deficiencia neurolgica mxima. Despus de la isquemia prolongada el tejido se irriga de nuevo y se forman hemorragias petequiales dentro del territorio isqumico.

Este fenmeno no suele tener importancia desde el punto de vista clnico y se debe distinguir de la hemorragia intracraneal franca en la regin del accidente isqumico, donde el efecto de "masa" de la sangre (hemorragia) provoca deterioro de la funcin neurolgica. Los mbolos provenientes del corazn suelen alojarse en la arteria cerebral media, arteria cerebral posterior (posterior cerebral artery, PCA) o alguna de sus ramas; rara vez se instala en el territorio de la arteria cerebral anterior (ACA). Los mbolos que son lo suficientemente grandes como para obstruir el tallo de la MCA (3 a 4 mm) originan infartos ms grandes que abarcan sustancia blanca y gris adems de algunas porciones de la superficie cortical y la sustancia blanca subyacente. Los mbolos ms pequeos casi siempre obstruyen las ramas ms pequeas de las arterias corticales o penetrantes. La ubicacin y el tamao de los infartos en determinado lecho vascular dependen de la circulacin colateral. En casi todo el mundo, las causas principales de accidente cardioemblico son la fibrilacin auricular no reumtica (llamada a menudo no valvular), el infarto del miocardio, las prtesis valvulares, la cardiopata reumtica y la miocardiopata isqumica. Algunos factores de riesgo como senectud, hipertensin, funcin deficiente del ventrculo izquierdo, cardioembolia previa, diabetes y tirotoxicosis. Otros factores de riesgo para la formacin de trombos auriculares son la hipertrofia auricular. izquierda y la insuficiencia cardaca congestiva. La cardiopata reumtica suele causar accidentes de tipo isqumico cuando se acompaa de una estenosis mitral apretada o de fibrilacin auricular. La embolizacin paradjica se observa cuando los trombos venosos se desplazan hasta la circulacin arterial a travs de un agujero oval persistente o una comunicacin interauricular. Adems de los cogulos venosos, la embolizacin paradjica es causada a veces por mbolos de grasa y clulas neoplsicas, endocarditis bacteriana, aire intravenoso y mbolos de lquido amnitico que se forman durante el parto. La endocarditis bacteriana origina la formacin de vegetaciones valvulares que constituyen el punto de partida de mbolos spticos mltiples (cap. 109). La presencia de sntomas y signos multifocales en un paciente con un accidente cerebrovascular despierta la posibilidad de endocarditis bacteriana. En estos enfermos aparecen infartos microscpicos y los grandes infartos spticos evolucionan a veces hasta transformarse en abscesos cerebrales o bien provocan una hemorragia al interior del infarto, lo que impide utilizar anticoagulantes o trombolticos. Los aneurismas micticos causados por mbolos spticos originan una hemorragia subaracnoidea o intracerebral. Accidente emblico arterioarterial: Algunos trombos formados en las placas ateroesclerticas se embolizan hasta llegar a las arterias intracraneales originando un accidente emblico arterioarterial. Otra posibilidad es la trombosis aguda de un vaso enfermo y el bloqueo resultante origina el accidente cerebrovascular al provocar isquemia en el territorio enceflico que irriga. A diferencia de lo que sucede en los vasos del miocardio, la embolia arterioarterial al parecer constituye el mecanismo que origina la isquemia en lugar de la trombosis. El punto de partida ms frecuente de los mbolos es la bifurcacin carotdea, pero puede ser cualquier vaso enfermo como el cayado artico, la cartida primitiva e interna, las arterias vertebrales y el tronco basilar. La ateroesclerosis intracraneal provoca accidentes cerebrovasculares ya sea por un mecanismo emblico o por trombosis de un vaso enfermo y es ms frecuente en las personas de ascendencia asitica y afroamericana. La diseccin de la cartida interna o las arterias vertebrales o incluso de los vasos ubicados ms all del crculo de Willis constituye una causa frecuente de accidente emblico en las personas jvenes (menores de 60 aos de edad). Esta diseccin suele ser dolorosa y se manifiesta varias horas o das antes del accidente. La diseccin de los vasos extracraneales rara vez causa hemorragia gracias a su capa adventicia tan resistente. Las disecciones intracraneales, por otra parte, originan en ocasiones una hemorragia subaracnoidea puesto que la adventicia de los vasos intracraneales es delgada y facilita la formacin de seudo-aneurismas, que obligan a operar para evitar que se rompa de nuevo. Los traumatismos (por lo general un accidente automovilstico o una lesin deportiva) causan en ocasiones disecciones de las arterias cartidas y vertebrales.

Accidente de vasos pequeos: El trmino infarto lagunar se refiere a la necrosis que queda despus de una oclusin aterotrombtica o lipohialintica de una arteria de calibre pequeo (30 a 300 m) en el encfalo. Los principales factores de riesgo son la hipertensin y el envejecimiento. Manifestaciones clnicas: Los sndromes lagunares ms frecuentes son: 1) hemiparesia motora pura con infarto en el brazo posterior de la cpsula interna o la base de la protuberancia; casi siempre se extiende hasta la cara, los brazos y las piernas; 2) accidente sensitivo puro por un infarto en la porcin ventrolateral del tlamo; 3) hemiparesia atxica por infarto de la base de la protuberancia; 4) disartria y torpeza de la mano o el brazo por infarto en la base de la protuberancia o la rodilla de la cpsula interna, y 5) hemiparesia motora pura con "afasia motora o de Broca" por oclusin trombtica de una rama reticuloestriada que se distribuye en la rodilla y el brazo anterior de la cpsula interna y la sustancia blanca vecina, propia de la corona radiada. Los sntomas transitorios (TIA de vasos pequeos) presagia en ocasiones un infarto de vasos pequeos; aparecen varias veces al da y duran slo unos minutos. La recuperacin de un infarto de vasos pequeos comienza en un lapso de horas o das y concluye en el trmino de varias semanas o meses; no obstante, en algunos casos originan incapacidad permanente. Ataques isqumicos transitorios (TIA): Los TIA son episodios de sntomas isqumicos que duran poco tiempo; en la actualidad se dice que deben durar menos de 24 h, pero su duracin promedio aproximadamente 12 min. Las causas de los ataques son similares a las de otros accidentes cerebrovasculares Los TIA son consecuencia de una embolia enceflica o una trombosis de un vaso intracraneal. En el caso de TIA, el vaso ocluido se recanaliza y la funcin neurolgica se restaura. Sin embargo, entre 15 y 40% de los TIA se acompaa de infartos cerebrales a pesar de la ausencia de signos y sntomas neurolgicos. Adems de los sndromes "apoplticos" se conocen unos cuantos sntomas especficos de TIA que merecen una consideracin especial. La amaurosis fugaz o ceguera monocular transitoria es consecuencia del alojamiento de mbolos en la arteria central de la retina en un ojo; indica que la causa es una estenosis carotdea o un problema local de la arteria oftlmica. Otras causas de accidente cerebrovascular: Ateroesclerosis carotdea: En el caso de ateroesclerosis carotdea sintomtica, es preferible recurrir a la reparacin quirrgica o endovascular en lugar del tratamiento mdico. Trombosis del seno dural. Sndromes "apoplticos" El interrogatorio detallado y la exploracin neurolgica minuciosa permiten ubicar la regin de la disfuncin cerebral. Por ejemplo, si la persona pierde el habla y muestra hemianopsia homnima derecha, se buscarn causas de embolia de la arteria cerebral media izquierda. Si se identifica estenosis aislada de la cartida interna derecha sugiere estenosis carotdea asintomtica y no cesar la bsqueda de otras causas del accidente vascular. Los sndromes "apoplticos" se dividen en: 1) accidente de un vaso grande dentro de la circulacin anterior; 2) accidente de un vaso grande dentro de la circulacin posterior y 3) accidente de vasos pequeos en cualquiera de estos lechos vasculares. Signos y sntomas: estructuras afectadas Parlisis de la cara, extremidad superior e inferior contralaterales; afeccin sensitiva en la misma rea (dolorosa, tctil, vibratorio, posicional, discriminacin entre dos puntos, estereognosia, localizacin tctil, barognosia, dermografismo): rea motora somtica de la cara y la extremidad

superior y fibras que proceden del rea de la extremidad inferior y descienden hacia la corona radiada y el sistema sensitivo somtico correspondiente. Afasia motora: rea motora del lenguaje en el hemisferio dominante. Afasia central, agnosia verbal, anomia, jergafasia, agrafia sensorial, acalculia, alexia, agnosia de los dedos, confusin izquierda-derecha (las cuatro ltimas constituyen el sndrome de Gerstmann): rea del lenguaje suprasilviana central y corteza parietooccipital del hemisferio dominante. Afasia de conduccin: rea del lenguaje central (oprculo parietal). Apractognosia del hemisferio no dominante (amorfosntesis), anosognosia, hemiasomatognosia, indiferencia por la mitad del cuerpo, agnosia de la mitad izquierda del espacio externo, "apraxia" de construccin, distorsin de las coordenadas visuales, localizacin inadecuada en el hemicampo, alteracin de la capacidad para medir distancias, lectura de arriba a abajo, ilusiones visuales (p. ej., puede parecer que otra persona camina por encima de una mesa): lbulo parietal no dominante (rea que se corresponde en el hemisferio dominante con el rea del lenguaje); la prdida de memoria topogrfico suele deberse a una lesin del hemisferio no dominante y slo en raras ocasiones al dominante. Hemianopsia homnima (generalmente cuadrantanopsia homnima inferior): radiacin ptica en la profundidad de la segunda circunvolucin temporal. Parlisis de la mirada conjugada hacia el lado opuesto: campo contraversivo frontal o sus fibras de proyeccin. Parlisis de la extremidad inferior y del pie contralaterales: rea motora de la extremidad inferior. Un grado menor de paresia de la extremidad superior contralateral: rea cortical de la extremidad superior o fibras que descienden hacia la corona radiada. Deficiencia sensitiva cortical en los dedos del pie, pie y pierna: rea sensitiva del pie y de la pierna. Incontinencia urinaria: rea sensitivomotora del lbulo paracentral. Reflejo de presin palmar contralateral, reflejo de succin, "gegenhalten" (rigidez paratnica): superficie interna de la parte posterior del lbulo frontal (?) rea motora suplementaria. Abulia (mutismo acintico), enlentecimiento, retraso, interrupciones intermitentes, falta de espontaneidad, emisin de suspiros, distraccin refleja con imgenes o sonidos: localizacin dudosa, probablemente en la circunvolucin del cuerpo calloso y en la parte inferointerna de los lbulos frontal, parietal y temporal. Alteracin de la marcha y de la bipedestacin (apraxia de la marcha): corteza frontal cerca del rea motora de la pierna. Dispraxia de las extremidades izquierdas, afasia tctil en las extremidades izquierdas: cuerpo calloso. Territorio perifrico: Hemianopsia homnima (generalmente cuadrantanopsia superior): corteza calcarina o radiacin ptica prxima. Hemianopsia homnima bilateral, ceguera cortical, conciencia o negacin de la ceguera; nominacin de objetos por el tacto, acromatopsia (ceguera para el color), incapacidad para ver movimientos en vaivn, incapacidad para percibir objetos que no estn localizados en el centro del campo visual, apraxia de los movimientos oculares, incapacidad para contar o enumerar objetos, tendencia a chocar con objetos que el paciente ve y trata de evitar: lbulo occipital bilateral con posible afeccin del lbulo parietal. Dislexia verbal sin agraria, anomia para los colores: lesin calcarina y parte posterior del cuerpo calloso del hemisferio dominante. Alteracin de la memoria: lesin hipacmpica bilateral o slo en el lado dominante. Desorientacin topogrfico y prosopagnosia: generalmente con lesiones de la corteza calcarina y la circunvolucin lingual del hemisferio no dominante. Simultagnosia, indiferencia por el hemicampo visual: corteza visual dominante, hemisferio contralateral. Alucinaciones visuales no estructuradas, alucinosis peduncular, metamorfopsia, teleopsia, extensin visual ilusoria, palinopsia, distorsin de los contornos, fotofobia central: corteza calcarina. Alucinaciones complejas: generalmente hemisferio no dominante. Territorio central: Sndrome talmico: prdida de sensibilidad (todas las modalidades), dolor y disestesias espontneos, coreoatetosis, temblor intencional, espasmos de la mano, hemiparesia leve: ncleo posteroventral del tlamo; afeccin del ncleo subtalmico adyacente o de sus vas aferentes. Sndrome talamoperforante: ataxia cerebelosa cruzada con parlisis ipsolateral del III par (sndrome de Claude): haz dentotalmico y III par correspondiente. Sndrome de Weber:

parlisis del tercer par y hemipleja contralateral: III par craneal y pednculo cerebral. Hemipleja contralateral: pednculo cerebral. Parlisis o paresia de los movimientos oculares verticales, desviacin oblicua, respuestas pupilares a la luz perezosas, miosis y ptosis leves (puede asociarse nistagmo de retraccin y "cansancio" de los prpados): fibras supranucleares para el III par, ncleo intersticial de Cajal, ncleo de Darkschewitsch y comisura posterior. Temblor contralateral rtmico, atxico y de accin; temblor rtmico postural o "de mantenimiento" (temblor rubrico): haz dentatotalmico. Sntomas y signos: estructuras afectadas: 1. Sndrome bulbar medial (oclusin de la arteria vertebral, de alguna de sus ramas o de alguna rama de la parte inferior de la basilar) En el lado de la lesin: Parlisis con atrofia de la mitad de la lengua: XII par ipsolateral. En el lado opuesto de la lesin: Parlisis de las extremidades superior e inferior sin afeccin de la cara; alteracin de la sensibilidad tctil y propioceptiva en medio cuerpo: haz piramidal y lemnisco interno contralaterales 2. Sndrome bulbar lateral (oclusin de cualquiera de las cinco arterias siguientes: vertebral cerebelosa posteroinferior, bulbares laterales superior, media o inferior) En el lado de la lesin: Dolor, entumecimiento, alteracin de la sensibilidad en la mitad de la cara: haz descendente y ncleo del V par. Ataxia de miembros, cada hacia el lado de la lesin: incierto: cuerpo restiforme, hemisferio cerebeloso, fibras cerebelosas, haz espinocerebeloso (?) Nistagmo, diplopa, oscilopsia, vrtigo, nuseas, vmitos: ncleo vestibular. Sndrome de Horner (miosis, ptosis, disminucin de la sudacin): haz simptico descendente. Disfagia, disfona, parlisis del paladar, parlisis de cuerda vocal, disminucin del reflejo nauseoso: fibras emergentes de los pares IX y X. Prdida del gusto: ncleo y tracto solitario. Entumecimiento de la extremidad superior, del tronco o de la extremidad inferior ipsolaterales: ncleos delgado y cuneiforme. En el lado opuesto de la lesin: Alteracin de la sensibilidad dolorosa y trmica en un hemicuerpo, con afeccin ocasional de la cara: haz espinotalmico. 3. Sndrome bulbar unilateral total (oclusin de una arteria vertebral): combinacin de los sndromes medial y lateral 4. Sndrome bulboprotuberancial lateral (oclusin de una arteria vertebral): combinacin de los sndromes bulbar lateral y protuberancial inferolateral 5. Sndrome de la arteria basilar (el sndrome de la arteria vertebral nica es equivalente): combinacin de los diferentes sndromes troncoenceflicos, adems de los que se producen en el territorio de distribucin de la arteria cerebral posterior Signos de afeccin bilateral de vas largas (sensitivos y motores; alteraciones cerebelosas y de pares craneales a nivel perifrico): vas largas bilaterales; cerebelo y pares craneales. Parlisis o debilidad en las cuatro extremidades, adems de toda la musculatura bulbar: haces corticobulbar y corticoespinal de forma bilateral. 1. Sndrome protuberancias inferior medial (oclusin de la rama paramediana de la arteria basilar) En el lado de la lesin: Parlisis de la mirada conjugada hacia el lado de la lesin (convergencia conservada): "centro" de la mirada conjugada lateral Nistagmo: ncleo vestibular. Ataxia de las extremidades y de la marcha: pednculo cerebeloso medio (?)

Diplopa en la mirada lateral: VI par. En el lado opuesto de la lesin: Parlisis de cara, brazo y pierna: haces corticobulbar y corticoespinal en la parte inferior de la protuberancia. Alteracin de la sensibilidad tctil y propioceptiva en la mitad del cuerpo: lemnisco interno. 2. Sndrome protuberancias inferior lateral (oclusin de la arteria cerebelosa anteroinferior) En el lado de la lesin: Nistagmo horizontal y vertical, vrtigo, nuseas, vmitos, oscilopsia: nervio o ncleo vestibular. Parlisis facial: VII par. Parlisis de la mirada conjugada hacia el lado de la lesin: "centro" de la mirada conjugada lateral Sordera, acfenos: nervio auditivo o ncleo coclear. Ataxia: pednculo cerebeloso medio y hemisferio cerebeloso. Alteracin de la sensibilidad en la cara: haz descendente y ncleo del V par. En el lado opuesto de la lesin: Alteracin de la sensibilidad dolorosa y trmica en la mitad-del cuerpo (puede incluir la cara): haz espinotalmico. 1. Sndrome medioprotuberancial medial (rama paramediana de la parte media de la arteria basilar) En el lado de la lesin: Ataxia de las extremidades y de la marcha (ms llamativa cuando la afeccin es bilateral): ncleos de la protuberancia. En el lado opuesto de la lesin: Parlisis de cara, brazo y pierna: haces corticobulbar y corticoespinal. Alteraciones variables del tacto y la propiocepcin cuando la lesin se extiende en direccin posterior: lemnisco medial. 2. Sndrome medioprotuberancial lateral (arteria circunferencial corta) En el lado de la lesin: Ataxia de las extremidades: pednculo cerebeloso medio. Parlisis de los msculos de la masticacin: ncleo o fibras motoras del V par. Alteracin de la sensibilidad en un lado de la cara: ncleo o fibras sensitivas del V par. En el lado opuesto de la lesin: Alteracin de las sensibilidades dolorosa y trmica en las extremidades y el tronco: haz espinotalmico. 1. Sndrome medioprotuberancial medial (rama paramediana de la parte media de la arteria basilar) En el lado de la lesin: Ataxia de las extremidades y de la marcha (ms llamativa cuando la afeccin es bilateral): ncleos de la protuberancia. En el lado opuesto de la lesin: Parlisis de cara, brazo y pierna: haces corticobulbar y corticoespinal. Alteraciones variables del tacto y la propiocepcin cuando la lesin se extiende en direccin posterior: lemnisco medial. 2. Sndrome medioprotuberancial lateral (arteria circunferencial corta) En el lado de la lesin: Ataxia de las extremidades: pednculo cerebeloso medio. Parlisis de los msculos de la masticacin: ncleo o fibras motoras del V par. Alteracin de la sensibilidad en un lado de la cara: ncleo o fibras sensitivas del V par. En el lado opuesto de la lesin: Alteracin de las sensibilidades dolorosa y trmica en las extremidades y el tronco: haz espinotalmico.

1. Sndrome protuberancial superior medial (ramas paramedianas de la parte superior de la arteriabasilar) En el lado de la lesin: Ataxia cerebelosa (no siempre): pednculos cerebelosos superior, medio, o ambos. Oftalmopleja internuclear: fascculo longitudinal medio. Sndrome mioclnico, con afeccin de paladar, faringe, cuerdas vocales, aparato respiratorio, cara, aparato oculomotor. etctera: localizacin incierta; fascculo central del tegmento (?), proyeccin del dentado (?), ncleo olivar inferior (?) En el lado opuesto de la lesin: Parlisis de la cara, el brazo y la pierna: haces corticobulbar y corticoespinal En algunas ocasiones se afecta la sensibilidad tctil, vibratorio y posicional: lemnisco medial. 2. Sndrome protuberancial superior lateral (sndrome de la arteria cerebelosa superior) En el lado de la lesin: Ataxia de extremidades y de la marcha, cada hacia el lado de la lesin: pednculos cerebelosos medio y superior, superficie superior del cerebelo, ncleo dentado. Mareos, nuseas, vmitos; nistagmo horizontal: ncleo vestibular. Parlisis de la mirada conjugada (ipsolateral): centro de la mirada contralateral en la protuberancia. Desviacin oblicua: Incierta. Miosis, ptosis, disminucin de la sudacin en la cara (sndrome de Horner): fibras simpticas descendentes. Temblor: ncleo dentado (?), pednculo cerebeloso superior (?) En el lado opuesto de la lesin: Alteracin de la sensibilidad dolorosa y trmica en la cara, las extremidades y el tronco: haz espinotalmico. Alteracin de la sensibilidad tctil, vibratorio y posicional, con mayor intensidad en la pierna que en el brazo (existe una tendencia a la incongruencia en las deficiencias del dolor y el tacto): lemnisco medial (porcin lateral). Accidente dentro de la circulacin anterior: La arteria cartida interna y sus ramas irrigan la porcin anterior en el encfalo. Cualquiera de estos vasos puede obstruirse por una lesin intrnseca (ateroesclerosis o diseccin) o por mbolo proveniente de un origen distal. Arteria cerebral media: La obstruccin de la porcin proximal de la arteria cerebral media (MCA) o de alguna de sus ramas principales suele ser producida por un trombo (arterioarterial, cardaco o de origen desconocido) y no por aterotrombosis intracraneal. Esta lesin enva mbolos distales hacia el territorio de la arteria cerebral media y, con menor frecuencia, origina TIA por una circulacin reducida. La formacin de colaterales a travs de los vasos leptomenngeos impide que la estenosis de la MCA se acompae de sntomas. Las ramas corticales de la arteria cerebral media (MCA) irrigan la superficie lateral del hemisferio cerebral, con excepcin de: 1) el polo frontal y una franja que discurre a lo largo del borde superointerno del lbulo frontal y que est irrigada por la arteria cerebral anterior y 2) las circunvoluciones temporales inferiores y del polo occipital, que reciben su irrigacin de la arteria cerebral posterior. La porcin proximal de la MCA (segmento M1) da origen a ramas penetrantes (denominadas arterias lenticuloestriadas) que irrigan el putamen, el globo plido externo, el brazo posterior de la cpsula interna, la corona radiada adyacente y la mayor parte del ncleo caudado. En la mayora de los pacientes la arteria cerebral media se divide en una rama superior y otra inferior (ramas M2) a nivel de la cisura de Silvio. Las ramas del segmento inferior irrigan la corteza parietal inferior y la temporal inferior, mientras que las ramas procedentes del segmento superior irrigan la corteza frontal y la parietal superior.

Si se ocluye totalmente la MCA a nivel de su origen (bloqueando tanto sus ramas penetrantes como corticales) y las colaterales distales son insuficientes, el cuadro clnico resultante se caracteriza por hemipleja, hemianestesia y hemianopsia homnima contralaterales acompaadas durante un da o dos de desviacin de la mirada de preferencia hacia el lado ipsolateral. Tambin suele haber disartria por la debilidad de msculos faciales. Cuando se lesiona el hemisferio dominante aparece adems afasia global y cuando se lesiona el hemisferio no dominante se produce anosognosia, apraxia constructiva e indiferencia por la mitad contralateral del cuerpo. Los sndromes por obstruccin completa del territorio de la MCA suelen ocurrir cuando un mbolo ocluye el tronco de la arteria. Los sndromes por obstruccin parcial de la MCA quiz son el resultado de la circulacin cortical colateral y las diferentes configuraciones arteriales. Otra causa es el mbolo que penetra en la porcin proximal de la MCA sin ocluirla por completo, que obstruye las ramas distales de la MCA, o que se lisa y desplaza en direccin distal. Los sndromes por obstruccin parcial son producidos por la oclusin emblica de una sola rama y se manifiestan por prdida de la fuerza de la mano o de la mano y el brazo (sndrome braquial) o bien por debilidad facial con afasia no fluida (motora de Broca) (cap. 23) con o sin prdida de la fuerza del brazo (sndrome opercular frontal). La combinacin de alteracin sensitiva, prdida de la fuerza y afasia motora sugiere el alojamiento de un mbolo en la porcin proximal de la divisin superior con infarto de grandes zonas de la corteza de los lbulos frontal y parietal (fig. 349-5). En el caso de afasia fluida (de Wernicke) sin prdida de la fuerza, lo ms probable es que se haya obstruido la divisin inferior de la MCA que irriga la parte posterior (corteza temporal) del hemisferio dominante. Algunas de las caractersticas ms prominentes de este tipo de afasia son la jergafasia y la incapacidad para comprender el lenguaje escrito y hablado, acompaados frecuentemente de cuadrantanopsia homnima superior contralateral. La presencia de indiferencia por el lado derecho del cuerpo o agnosia espacial sin prdida de la fuerza indica obstruccin de la divisin inferior de la MCA del hemisferio no dominante. La oclusin de la arteria lenticuloestriada origina un accidente cerebrovascular de vasos pequeos (lagunar) dentro de la cpsula interna; ello origina un cuadro de accidente motor puro o sensorimotor contralateral a la lesin. La isquemia en la rodilla de la cpsula interna origina principalmente debilidad de los msculos faciales seguidos de los msculos del brazo y por ltimo de los de la pierna, conforme la isquemia se desplaza en sentido posterior dentro de la cpsula. En otros casos se acompaa de ataxia de la mano contralateral y disartria (torpeza en los movimientos, sndrome lagunar de disartria). El infarto lagunar del globo plido y el putamen a menudo se acompaa de pocos signos clnicos, pero se han sealado casos de parkinsonismo y hemibalismo.

Arteria cerebral anterior:La arteria cerebral anterior se divide en dos segmentos: el polgono de Willis precomunicante (A1), o troncal, que comunica a la cartida interna con la arteria comunicante anterior y el segmento poscomunicante (A2), distal a la arteria comunicante anterior (figs. 349-3 y 349-7). Del segmento A1 de la arteria cerebral anterior nacen varias ramas penetrantes profundas que irrigan el brazo anterior de la cpsula interna, la sustancia perforada anterior, la amgdala, la porcin anterior de hipotlamo y la porcin inferior de la cabeza del ncleo caudado (fig. 349-4). La obstruccin de la porcin proximal de la arteria cerebral anterior suele ser bastante bien tolerada gracias a la formacin de vasos colaterales que provienen de la arteria comunicante anterior, la MCA y la PCA. La oclusin de un solo segmento A2 produce los sntomas contralaterales. Si ambos segmentos A2 se originan en un solo tronco de la cerebral anterior (atresia del segmento A1 contralateral) la obstruccin lesiona a ambos hemisferios y se manifiesta por abulia pronunciada (retraso en las respuestas verbales y motoras) y signos piramidales bilaterales con paraparesia e incontinencia urinaria. Arteria coroidea anterior: Esta arteria nace de la cartida interna e irriga el brazo posterior de la cpsula interna y la sustancia blanca posterolateral a ella, a travs de la cual pasan algunas de las fibras

geniculocalcarinas. El sndrome clnico de obstruccin completa de la arteria coroidea anterior consta de hemipleja contralateral, hemianestesia (hipoestesia) y hemianopsia homnima. Sin embargo, puesto que este territorio tambin est irrigado por arterias penetrantes procedentes de la porcin proximal de la cerebral media, de la comunicante posterior y de las arterias coroideas posteriores, la deficiencia neurolgica en ocasiones es mnima y los pacientes suelen recuperarse bastante bien. Los accidentes en la arteria coroidea anterior son por lo general consecuencia de una trombosis local y este vaso es particularmente propenso a la oclusin yatrgena durante la colocacin quirrgica de clips en los aneurismas que nacen de la cartida interna. Arteria cartida interna: El cuadro clnico de la oclusin de la arteria cartida interna vara segn la causa de la isquemia: propagacin de un trombo, una embolia o flujo reducido. Por lo general se lesiona la corteza del territorio irrigado por la arteria cerebral media. Cuando el polgono de Willis se encuentra despejado la obstruccin suele ser asintomtica. Si el trombo se propaga desde la arteria cartida interna hacia la arteria cerebral media, o la emboliza, los sntomas resultantes son similares a los de la obstruccin proximal de la MCA. En ocasiones se forma un infarto masivo de la sustancia blanca profunda y la superficie cortical. Cuando en la parte ms distal de la arteria cartida se obstruyen simultneamente los orgenes de las arterias cerebral anterior y media, el cuadro clnico resultante se caracteriza por abulia o estupor con hemipleja, hemi-anestesia y afasia o anosognosia. Si la arteria cerebral posterior nace de la cartida interna (fenmeno poco frecuente denominado arteria cerebral posterior fetal), tambin se obstruye y origina los sntomas que corresponden a su territorio perifrico. Adems de irrigar el cerebro ipsolateral, la arteria cartida interna abastece al nervio ptico y la retina a travs de la arteria oftlmica. Cerca de 25% de los casos de obstruccin sintomtica de la cartida interna se acompaa de episodios recurrentes de ceguera monocular transitoria (amaurosis fugaz). En presencia de una estenosis apretada se ausculta un soplo carotdeo prolongado de tono alto que se desvanece con la distole. A medida que la estenosis se acenta y el flujo distal disminuye, el soplo se debilita y desaparece cuando la oclusin es ya inminente. Arteria cartida comn: Todos los sntomas y signos neurolgicos que acompaan a la oclusin de la arteria cartida interna aparecen tambin en la oclusin de la arteria cartida comn. En la arteritis de Takayasu algunas veces la obstruccin es bilateral al formarse en el origen de ambas arterias cartidas comunes Infarto en el territorio de la circulacin posterior La circulacin posterior est formada por las dos arterias vertebrales, la arteria basilar y las dos arterias cerebrales posteriores. Ambas arterias vertebrales se unen para formar la arteria basilar a nivel de la unin bulboprotuberancial. En la fosa interpeduncular la arteria basilar se divide formando dos arterias cerebrales posteriores (fig. 349-3). Cada una de estas arterias principales da lugar a ramas circunferenciales largas y cortas y a pequeas ramas penetrantes profundas que irrigan el cerebelo, el bulbo raqudeo, la protuberancia, el mesencfalo, el subtlamo, el tlamo, el hipocampo y la cara interna de los lbulos temporal y occipital. La oclusin de cada uno de estos vasos produce un sndrome clnico distintivo. Arteria cerebral posterior: En 75% de los casos, ambas arterias cerebrales posteriores nacen de la bifurcacin de la arteria basilar; en 20%, una nace de la cartida interna ipsolateral a travs de la arteria comunicante posterior; en 5% ambas proceden de la cartida interna ipsolateral (fig. 349-3). En estos casos existe atresia del segmento precomunicante, o P1, de la verdadera arteria cerebral posterior. Los sndromes de la arteria cerebral posterior (PCA) por lo general son consecuencia de la formacin de ateromas o mbolos que se alojan en la porcin ms alta del tronco basilar; la diseccin de las arterias vertebrales y la displasia fibromuscular tambin son causas de obstruccin de la arteria comunicante posterior. La obstruccin de la PCA origina dos sndromes clnicos: 1) sndrome de P1: signos del mesencfalo, zona subtalmica y talmica que provienen de la obstruccin del segmento P1

proximal de la PCA o de sus ramas penetrantes (talamogeniculada, de Percheron y arterias coroideas posteriores) y 2) sndrome de P2: signos de los lbulos temporal y occipital (corteza) por oclusin del segmento P2 en sentido distal a la unin de la PCA con la arteria comunicante posterior. Arterias vertebral y cerebelosa posteroinferior La arteria vertebral, que tiene su origen en la arteria innominada en el lado derecho y en la arteria subclavia en el lado izquierdo, se divide en cuatro segmentos anatmicos. El primero (V1) se extiende desde su origen hasta su entrada en el sexto o quinto agujero transverso vertebral. El segundo (V2) atraviesa los agujeros vertebrales desde C6 hasta C2. El tercero (V3) atraviesa el agujero transverso del atlas y discurre alrededor de su arco hasta cruzar la duramadre a nivel del agujero occipital. El cuarto segmento (V4) tiene un trayecto ascendente hasta que se une con la otra arteria vertebral para formar la arteria basilar; slo el cuarto segmento origina ramas que irrigan el tronco enceflico y el cerebelo. La arteria cerebelosa posteroinferior (posterior inferior cerebellar artery, PICA) irriga en su segmento proximal la cara lateral del bulbo raqudeo y, con sus ramas distales, la cara inferior del cerebelo. Las lesiones aterotrombticas suelen establecerse en los segmentos V1 y V4 de la arteria cerebral. El primer segmento se obstruye en ocasiones a nivel de su origen, enviando embolias hacia la circulacin posterior. Sin embargo, casi siempre basta la irrigacin colateral procedente de la arteria vertebral contralateral o de las arterias cervical, tirocervical u occipital ascendentes para prevenir los TIA o accidentes cerebrovasculares por hipoperfusin. En caso de atresia de una de las arterias vertebrales y una lesin aterotrombtica en el origen de la otra, no es suficiente la circulacin colateral, que a menudo consta incluso de una corriente retrgrada proveniente de la arteria basilar. La hipoperfusin origina un TIA, que se caracteriza por sncope, vrtigo y hemipleja alterna; esta situacin tambin favorece la aparicin de trombosis. La ateromatosis de la porcin distal del cuarto segmento de la arteria vertebral facilita la formacin de trombos que se manifiestan en forma de embolia o, por su propagacin, como trombosis de la arteria basilar. La estenosis del segmento proximal al origen de la arteria cerebelosa posteroinferior pone en peligro al bulbo raqudeo y la superficie posteroinferior del cerebelo. En caso de obstruccin de la arteria subclavia en la zona proximal al origen de la arteria vertebral, la corriente sangunea de la arteria vertebral ipsolateral se invierte. El ejercicio del brazo ipsolateral incrementa la demanda de irrigacin vertebral, provocando un TIA en la circulacin posterior, o "robo de la subclavia". La oclusin emblica y la trombosis del segmento V4 originan isquemia de la porcin lateral del bulbo. Recibe el nombre de sndrome bulbar lateral y se caracteriza por vrtigo, falta de sensibilidad de la mitad ipsolateral de la cara y las extremidades contralaterales, diplopa, disfona, disartria, disfagia y sndrome de Horner ipsolateral tambin llamado sndrome lateral medular (o de Wallenberg) . Muchos casos son consecuencia de la oclusin de la arteria vertebral ipsolateral, pero en otros tambin participa la obstruccin de la PICA. La oclusin de las ramas penetrantes bulbares de la arteria vertebral o de la PICA origina sndromes parciales. La hemiparesia no es un signo de oclusin de la arteria vertebral. En raras ocasiones surge un sndrome bulbar medial por infarto de la pirmide del bulbo y hemiparesia contralateral de brazos y piernas, sin alteraciones de la cara. Cuando se lesiona el lemnisco medial y las fibras que abandonan el nervio hipogloso se observa prdida contralateral del sentido de la posicin articular y debilidad ipsolateral de la lengua. El infarto cerebeloso con edema origina paro respiratorio repentino por elevacin de la presin intracraneal en la fosa posterior. Antes del paro respiratorio algunas veces aparece fugazmente somnolencia, signos de Babinski, disartria y debilidad en ambas mitades de la cara. En ocasiones los primeros sntomas y signos son inestabilidad de la marcha, cefalea, mareos, nuseas y vmitos; su presencia despierta la sospecha de que est por acaecer una complicacin que obligue quiz a realizar una descompresin neuroquirrgica, a menudo con resultados excelentes. Es difcil distinguir estos

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sntomas de los de una laberintitis vrica, pero la cefalea, la rigidez del cuello y la dismetra unilateral inclinan la balanza a favor del accidente cerebrovascular Arteria basilar: Varias ramas de la arteria basilar irrigan la base de la protuberancia y la cara superior del cerebelo y se dividen en tres grupos: 1) paramedianas, en nmero de siete a 10, irrigan la franja de la protuberancia situada a ambos lados de la lnea media; 2) circunferenciales cortas, en nmero de cinco a siete, irrigan los dos tercios externos de la protuberancia y los pednculos cerebelosos medio y superior; y 3) circunferenciales largas bilaterales (arterias cerebelosas superior y anteroinferior), que yacen alrededor de la protuberancia para irrigar los hemisferios cerebelosos. En cualquier punto a lo largo del tronco de la basilar se pueden formar lesiones ateromatosas, pero son ms frecuentes en la regin proximal de la basilar y los segmentos distales de las vertebrales. Aunque en ocasiones la aterotrombosis ocluye la porcin distal de la arteria basilar, los sndromes de "la punta de la basilar" se deben con mayor frecuencia a mbolos procedentes del corazn, los segmentos proximales de las vertebrales o de la propia arteria basilar. Es fcil identificar el cuadro de la oclusin completa del tronco basilar puesto que comprende un conjunto de signos de los fascculos largos en ambos lados (sensitivos y motores) con signos de disfuncin de los pares craneales y el cerebelo. El estado de "desaferenciacin", donde se conserva la conciencia pero hay cuadripleja y signos de los pares craneales, sugiere un infarto de toda la protuberancia y de la porcin inferior delmesencfalo. Los TIA dentro de la distribucin de la porcin proximal del tronco basilar originan mareos (que los pacientes describen como sensacin de que "nadan", "se columpian", "se desplazan", "inestabilidad" o "atolondramiento"). Otros sntomas que presagian la aparicin de una trombosis del tronco basilar con diplopa, disartria, insensibilidad facial o peribucal y sntomas hemisensitivos. En trminos generales, los datos clnicos de los TIA de las ramas del tronco basilar se manifiestan en un lado del tallo enceflico, en tanto que los sntomas de los TIA de todo el tronco se manifiestan en ambos lados, aunque se ha insistido en que uno de los primeros sntomas de obstruccin del tronco basilar es la hemiparesia "anticipadora". Los TIA por la oclusin inminente del tronco basilar o una de sus ramas son muy breves (de 5 a 30 min) y se repiten hasta varias veces al da. Este perfil sugiere una hipoperfusin intermitente. La oclusin aterotrombtica del tronco basilar con infarto suele originar signos bilaterales del talloenceflico. La nica manifestacin de isquemia bilateral de dicho tronco es quiz la paresia de la miradao la oftalmopleja internuclear que se acompaa de hemiparesia ipsolateral. La oclusin de una rama del tronco basilar origina sntomas y signos unilaterales, con lesin de los nervios motores y sensitivos y de los pares craneales. La oclusin de la arteria cerebelosa superior origina ataxia cerebelosa ipsolateral pronunciada, nuseas y vmitos, disartria y prdida de la sensibilidad al dolor y la temperatura (contralateral) en las extremidades, el cuerpo y la cara (haz espinotalmico y trigeminotalmico). Pocas veces se acompaa de sordera parcial, temblor atxico del brazo ipsolateral, sndrome de Horner y mioclono del paladar. En el caso de un accidente cerebrovascular grande, el edema y el efecto de masa comprimen al mesencfalo u originan hidrocefalia. La oclusin de la arteria cerebelosa anteroinferior origina grados variables de infarto gracias a que el calibre de esta arteria y el territorio que irriga son inversamente proporcionales a los de las PICA. Los sntomas principales son: 1) anacusia ipsolateral, debilidad facial, vrtigo, nuseas y vmitos, nistagmo, acfenos, ataxia cerebelosa, sndrome de Horner y paresia de la mirada conjugada lateral y 2) prdida contralateral de la sensibilidad al dolor y la temperatura. La oclusin en un punto cercano al nacimiento de la arteria origina signos de los haces corticoespinales

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