COMO AFECTA PSICOLGICAMENTE Las causas psicolgicas son un factor determinante en los tipos de depresiones neurticas, llamadas tambin

reactivas, las cuales estn muy relacionadas con el trmino distimia; ya que en las distimias como en las neurosis "...los factores emocionales desempean un papel preponderante, presentndose desde los primeros aos de vida determinando rasgos de personalidad tan profundamente enraizados en el modo de ser del individuo que se aprenden a travs de la estrecha relacin y la dependencia respecto de los miembros de la familia" La prdida de un ser querido puede llegar a hacer sentir diferentes estados de nimo en el transcurso del perodo de duelo, los cuales son: la negacin al principio, a perder a alguien y desesperacin; depresin; ira contra el objeto perdido y finalmente aceptacin.

COMO AFECTA EL SISTEMA NEUROENDOCRINO. En la depresin, est involucrada la delicada qumica del cerebro: especficamente, estn involucradas unas sustancias qumicas llamadas neurotransmisores. Estas sustancias qumicas contribuyen a la transmisin de mensajes entre las clulas nerviosas del cerebro. Algunos neurotransmisores regulan el estado de nimo. Cuando no estn disponibles en las cantidades necesarias, el resultado puede ser la depresin. La respuesta del cerebro a los acontecimientos estresantes como los mencionados ms arriba puede alterar el equilibrio de los neurotransmisores y provocar una depresin. Algunas veces, una persona puede experimentar una depresin sin poder identificar ningn acontecimiento triste o estresante responsable de ello. Las personas con una predisposicin gentica a la depresin pueden ser ms propensas al desequilibrio en la actividad de los neurotransmisores que forma parte de la depresin. Los medicamentos que se utilizan para tratar la depresin actan ayudando a restablecer el equilibrio adecuado de los neurotransmisores El sistema de secrecin hormonal del organismo funciona en interrelacin con el sistema nervioso y tambin es influido por agentes externos En la depresin se encuentran alteraciones en el funcionamiento del llamado eje hipotalmicohipofisario-suprarrenal.Estas tres glndulas (el hipotlamo y la hipfisis se encuentran en el cerebro y las suprarrenales sobre los riones) funcionan sincronizadas entre s, de modo que la hormona segregada por el hipotlamo estimula a la hipfisis a que produzca otra hormona que a su vez estimula a las glndulas suprarrenales a producir cortisol. A su vez la cantidad de hormona segregada sirve de freno a la glndula estimuladora, mecanismo que se llama retroalimentacin. Parece que en la depresin esta respuesta de retroalimentacin no funciona con normalidad y en trastornos como la depresin mayor se han visto niveles elevados de cortisol (producido por las glndulas suprarrenales). Tambin se han visto niveles elevados de las hormonas producidas por hipotlamo e hipfisis, que son el factor liberador de corticotropina y la corticotropina; por lo tanto, en ciertos tipos de

depresin no funcionara el sistema de autorregulacin del eje hipotalmico-hipofisariosuprarrenal y se produciran hormonas por encima del nivel normal. Neurotransmisores como la serotonina o la noradrenalina regulan en parte la secrecin del hipotlamo. Desde hace muchos aos, las anomalas de la funcin de la glndula tiroides tambin se han relacionado con los trastornos del estado de nimo, ya que el hipotiroidismo a veces da la cara como un sndrome depresivo. Como en el caso anterior existira en ciertos casos de depresin una mala regulacin de la secrecin hormonal de estas glndulas. FUNCIONES DEL CORTISOL. El cortisol tiene mltiples acciones, destacndose que incrementa la respuesta fisiolgica al estrs (Figura 1). Bajo variadas condiciones estresantes, incluyendo ejercicio, trauma, ansiedad y depresin, los niveles de cortisol se elevan, llevando a una cadena de eventos que en ltima instancia proveen de inmediata energa al organismo, y mantienen al individuo alerta a travs de la estimulacin del sistema adrenrgico (la tpica reaccin de huida o respuesta de pelea-o-huida). Sin embargo, cuando el cortisol es hipersecretado en forma crnica, pueden producirse secuelas fisiolgicas deletreas, tales como incremento de la presin arterial, diabetes, ateroesclerosis, supresin inmunolgica, resorcin sea (osteoporosis), y atrofia muscular24.

CONCLUSIN

Nuestro concepto de la etiologa de la depresin ha cambiado de modelos muy simplistas a modelos complejos. Se est volviendo cada vez ms evidente que la depresin es una enfermedad sistmica heterognea, que involucra un conjunto de neurotransmisores diferentes, neurohormonas y vas neuronales. La nocin de que la depresin es el resultado de un simple proceso hereditario, o de un evento vital traumtico que en ltima instancia lleva a la deficiencia de un neurotransmisor nico, es simplemente insostenible por la evidencia. Ahora se asume que la depresin puede resultar de una interaccin compleja entre predisposicin gentica a la enfermedad y eventos vitales adversos tempranos como abuso o descuido infantil. Tales interacciones indudablemente inducen cambios significativos en el SNC Especficamente, esta interacciones resultan en sistemas de NE y CRF hiperactivos, que son los principales mediadores de la respuesta al estrs. Los sistemas de CRF y NE ejercen amplias influencias sobre mltiples regiones del SNC, as como sobre la periferia, a travs del eje HPA y del sistema nervioso autnomo. Estas perturbaciones neurobiolgicas pueden persistir hacia la adultez, conduciendo a un sistema de respuesta al estrs hipersensible, que sobrereacciona a todas las formas de estrs en los adultos, incluyendo estrs leve o eventos de la vida diaria. Se hipotetiza que este sistema de respuesta al estrs hipersensible subyace en parte a la vulnerabilidad neurobiolgica a la depresin y a la ansiedad. Luego de exposicin a estrs crnico repetitivo, los individuos genticamente vulnerables probablemente desarrollan trastornos del humor y/o de ansiedad. La limitacin actual para esta teora es que muchos pacientes deprimidos aparentemente carecen de uno de los factor de riesgo mencionados (es decir, predisposicin gentica o trauma temprano). La investigacin ha provisto evidencia sobre el rol potencial de la sustancia P, un neuropptido, en la patogenia de la depresin. Es ms hay cierta evidencia que apoya el rol de una disfuncin de los circuitos de dopamina en la depresin. Es interesante que la nomifensina, un inhibidor selectivo de la recaptacin de dopamina, fue un antidepresivo efectivo, pero fue retirado del mercado por una inaceptable alta tasa de anemia hemoltica en un pequeo nmero de pacientes. Asimismo, varios estudios han documentado que el incremento de la actividad colinrgica podra estar asociado con humor deprimido; sin embargo, el rol de la acetilcolina en el desarrollo de depresin permanece oscuro. Debido a que los neurotransmisores producen sus efectos en ltima instancia a travs de alteraciones en mecanismos intracelulares, como segundos mensajeros y elementos neurotrpicos (factores y expresin gnica), estos factores han recibido ms atencin en la ltima dcada. Los nuevos hallazgos en la neurobiologa de la depresin han llevado a una mejor comprensin de la accin de los antidepresivos, encontrndose que retornan las alteraciones del sistema CRF a lo normal.