Traumatismo Craneoencefálico Pediátrico

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Nuevos conceptos en el tratamiento del traumatismo craneoenceflico peditrico

Jimmy W. Huh, MDa,, Ramesh Raghupathi, PhDb
PALABRAS CLAVE Traumatismo craneoenceflico Peditrico Nios Directrices Tratamiento Anestsicos
Desde la publicacin en 2003 de la primera versin de las directrices para el tratamiento mdico del traumatismo craneoenceflico (TCE) grave en lactantes, nios y adolescents1 se ha producido un aumento de la investigacin clnica y bsica para comprender mejor las respuestas fisiopatolgicas asociadas al TCE peditrico. Se estn acumulando pruebas de que el cerebro peditrico traumatizado puede tener respuestas nicas diferentes de las del cerebro adulto traumatizado. Incluso dentro del cerebro inmaduro, parece haber respuestas siguientes al traumatismo que dependen de la edad. Como los anestesilogos desempean un papel importante en la reanimacin de lactantes y nios con TCE grave en la sala de urgencias y en el quirfano, forma parte de esto la comprensin de los patrones de la lesin, la fisiopatologa, los avances recientes en modalidades diagnsticas y las diferentes opciones teraputicas. En este artculo se presenta una revisin de los estudios recientes relativos a estos asuntos importantes sobre el TCE peditrico. Tambin se trata sobre reas de investigacin futura, tales como la monitorizacin neurolgica y los efectos de los anestsicos sobre el cerebro en desarrollo.
El Dr. Huh ha recibido la ayuda del NIH NS053651, del Clinical & Translational Research Center (MO1-RR00240) y del Endowed Chair of Critical Care Medicine at Children's Hospital of Philadelphia. El Dr. Raghupathi ha recibido la ayuda del NIH HD41699 y la beca VA Merit Review. a Critical Care and Pediatrics, Department of Anesthesiology and Critical Care Medicine, Children's Hospital of Philadelphia, University of Pennsylvania School of Medicine, Critical Care Office, 7 South Tower, Room 7C26, 34th Street & Civic Center Boulevard, Philadelphia, PA 19104-4399, USA b Department of Neurobiology and Anatomy, Drexel University College of Medicine, 2900 Queen Lane, Philadelphia, PA 19129, USA *Autor para correspondencia. Direccin electrnica: huh@email.chop.edu (J.W. Huh).
Anesthesiology Clin 27 (2009) 213240 2010. Elsevier Espaa, S.L. Reservados todos los derechos.
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PATRONES DE LESIN Los patrones de lesin dependientes de la edad se producen tras el TCE peditrico.2 En lactantes y nios pequeos, el TCE infringido o no accidental es la principal causa de lesin cerebral y con frecuencia se asocia a lesin repetida.3,4 Los TCE accidentales en este grupo de edad se deben principalmente a accidentes automovilsticos y cadas. En torno a la edad en que el nio empieza a andar, las cadas son el mecanismo de lesin predominante, pero tambin se deben evaluar los malos tratos si la historia no es coherente con el patrn de la lesin. Entre los vehculos a motor relacionados con lesiones en los nios que empiezan a andar, los atropellos y los choques de vehculos son ms frecuentes que las lesiones como ocupantes del vehculo.5,6 En nios de edad escolar, las cadas que requieren ingreso hospitalario disminuyen con la edad, mientras que hay un aumento de las lesiones relacionadas con accidentes de bicicletas. En los adolescentes hay un considerable aumento de TCE debido a accidentes de vehculos a motor y lesiones repetidas relacionadas con los deportes, y lamentablemente la violencia es una causa frecuente.7 La patologa dependiente de la edad tras el TCE peditrico tambin es frecuente. En los lactantes y en los nios pequeos, el dao difuso, como el edema cerebral difuso, y los hematomas subdurales son ms frecuentes que la lesin focal, como son las contusiones.8,9 La hipoxia-isquemia parece ser ms frecuente en lactantes y nios pequeos que sufren un TCE no accidental en lugar de uno accidental.10,11
FISIOPATOLOGA: LESIN INMEDIATA (PRIMARIA) Y RETRASADA (SECUNDARIA) La lesin cerebral inmediata o primaria est provocada por las fuerzas iniciales generadas tras el traumatismo. Las lesiones focales como las contusiones y los hematomas son generadas por fuerzas de contacto lineales cuando la cabeza es golpeada por un objeto en movimiento. Las fuerzas de inercia angulares producidas por aceleracin-desaceleracin pueden conducir a la cizalladura o a la rotura fsica de los axones denominada axotoma primaria. Tras la lesin cerebral primaria pueden producirse dos formas de lesin cerebral secundaria. La primera forma de lesin cerebral secundaria incluye la hipoxemia, la hipotensin, la hipertensin intracraneal, la hipercapnia, la hiperglucemia o la hipoglucemia, las anomalas electrolticas, la expansin de hematomas, la coagulopata, las convulsiones y la hipertermia, y son posiblemente evitables o tratables.1 El principal objetivo en el tratamiento agudo del paciente peditrico con TCE grave es prevenir o aliviar estos factores que promueven la lesin cerebral secundaria. La otra forma de lesin cerebral secundaria implica una cascada endgena de episodios celulares y bioqumicos en el cerebro que se produce en unos minutos y que contina durante meses despus de la lesin cerebral primaria, conduciendo a la lesin axonal traumtica (LAT) en curso o secundaria y al dao de las neuronas (lesin cerebral tarda) y, en ltima instancia, a la muerte de estas.12 Se sigue llevando a cabo una intensa investigacin con la esperanza ltima de descubrir nuevos tratamientos para detener la progresin o inhibir estos mecanismos para los que en la actualidad no existe terapia. Algunos de estos mecanismos importantes asociados a la lesin cerebral secundaria se explican ms adelante en este artculo. Para un anlisis ms detallado de estos y otros mecanismos asociados a la lesin cerebral secundaria, ser remite al lector a un excelente artculo de Kochanek et al.13
NECROSIS Y APOPTOSIS Tras el traumatismo craneal, se cree que se produce la liberacin de cantidades excesivas del aminocido excitador glutamato, denominada excitotoxicidad, que puede conducir a lesin neuronal en dos fases. La primera fase se caracteriza por el edema neuronal dependiente del sodio, al que sigue la degeneracin neuronal tarda dependiente del calcio.14 Estos efectos son
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mediados por receptores unidos a canales inicos como el de N-metil-D-aspartato (NMDA), cainita y cido a-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazolpropinico (AMPA) (receptores de glutamato) y receptores metabolotrpicos, que son receptores relacionados con sistemas de segundo mensajero. La activacin de estos receptores permite la entrada de calcio bien a travs de los canales ligados al receptor o dependientes del voltaje, o a travs de la liberacin de los depsitos de calcio intracelular. Este aumento de calcio intracelular se asocia entonces a la activacin de proteasas, lipasas y endonucleasas, que pueden conducir a la degeneracin neuronal y a la muerte celular por necrosis. De forma coherente con la muerte de las neuronas mediada por excitotoxicidad, recientes investigaciones han demostrado que en la prdida de neuronas de la corteza lesionada despus de un TCE de rata inmadura pueden participar proteasas activadas por el calcio, como las calpanas.15 Adems, se ha demostrado que el TCE peditrico experimental altera la composicin de la subunidad del receptor NMDA.16 A diferencia de la muerte celular por necrosis, que se caracteriza por el edema de las neuronas, la muerte celular por apoptosis se caracteriza por la fragmentacin del cido desoxirribonucleico (ADN) y la formacin de cuerpos celulares apoptsicos asociados a la retraccin de las neuronas. La apoptosis precisa una cascada de episodios intracelulares para que la muerte celular programada concluya y se inicia por seales intracelulares o extracelulares. Las seales intracelulares se originan en las mitocondrias como consecuencia de la deplecin de trifosfato de adenosina (dATP), del estrs oxidativo o del flujo de calcio.17 La disfuncin mitocondrial conduce a la liberacin del citocromo C al citosol, que en presencia del factor activador de la proteasa apoptsica (APAF-1) y de dATP activa la proteasa iniciadora caspasa-9.18 A continuacin, esta activa el efector proteasa caspasa-3, que en ltima instancia provoca la apoptosis.19 La sealizacin extracelular se produce a travs de los receptores de muerte celular de la superfamilia del factor de necrosis tumoral (TNF) de la superficie de la clula, entre los que se encuentran el TNFR-1 y el Fas/Apo1/CD95.20 La unin al receptor del TNFR-1-TNF-a o del Fas-Fas L promueve los dominios de la muerte, que activan la caspasa-8, que en ltima instancia conduce a la activacin de la caspasa-3 y a la muerte celular por apoptosis.21 Debido a que en el TCE a veces es difcil distinguir la muerte celular por necrosis de la producida por apoptosis, las clulas que mueren se pueden definir como un continuo morfolgico que va desde la necrosis a la apoptosis.22 Parece haber una respuesta dependiente de la edad en relacin con la excitotoxicidad y la apoptosis. Los estudios de animales han demostrado que las neuronas en desarrollo son ms susceptibles de sufrir una lesin de excitotoxicidad que las neuronas maduras, probablemente porque se transporta ms calcio a travs del canal de calcio mediado por el receptor NMDA en el cerebro inmaduro.23 Sin embargo, despus del TCE, la acumulacin de calcio en el cerebro lesionado fue ms extensa y duradera en animales maduros que en los inmaduros.24 Esta diferencia pudo deberse a que los animales inmaduros estaban menos gravemente heridos, ya que no se observ ninguna muerte neuronal, mientras que la muerte celular tarda estuvo presente en los animales adultos traumatizados. Este resultado sugiere que, adems de la edad, la gravedad de la lesin puede desempear un importante papel en la extensin de la excitotoxicidad. Se necesitan estudios adicionales para examinar los efectos de la gravedad de la lesin sobre el cerebro en desarrollo. Otros estudios de animales han demostrado que la administracin de antagonistas del NMDA o de la excitotoxicidad despus del TCE en ratas inmaduras y maduras disminuyeron la muerte neuronal mediada por excitotoxicidad; sin embargo, la muerte celular por apoptosis aument en ratas inmaduras.25,26 La mayor propensin del cerebro en desarrollo a la muerte celular por apoptosis tras el traumatismo es un rea clave para la investigacin. Hasta la fecha, ningn agente nuevo contra la excitotoxicidad ha demostrado tener xito en ensayos clnicos de TCE. Sin embargo, este fallo puede ser debido a muchas causas, entre las que se encuentran una incorrecta dosificacin, el retraso del tratamiento y el fallo al administrar el tratamiento especfico para la lesin y el mecanismo. Muchos investigadores creen que es necesaria seguir investigando para comprender mejor el papel de la excitotoxicidad y la apoptosis que siguen al TCE en las diferentes etapas de desarrollo del cerebro.
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EDEMA CEREBRAL DIFUSO El edema cerebral difuso que sigue al TCE peditrico es un factor que contribuye de forma importante a la hipertensin intracraneal, y puede provocar isquemia y herniacin. Algunos estudios sugieren que el edema difuso cerebral es ms frecuente en nios que en adultos.8 Se cree que es el resultado de cambios osmolares, de edema a nivel celular (edema citotxico o celular) y de la ruptura de la barrera hematoenceflica (edema vasgeno). Adems, el edema cerebral se cree que se agrava con la hipoxia y la hipoperfusin. Los cambios osmolares se producen principalmente en reas de necrosis, por lo que la carga osmolar aumenta con la degradacin de las neuronas. Al producirse la reperfusin, el agua se mueve hacia la zona de forma secundaria a la elevacin de la carga osmolar y las neuronas de alrededor se edematizan. La tumefaccin celular independiente de la carga osmolar se presenta principalmente en el pie de las prolongaciones de los astrocitos y se cree que es causada por la excitotoxicidad y la captacin de glutamato. La captacin de glutamato est acoplada a la bomba adenosina trifosfatasa (ATPasa) de sodio potasio, acumulndose sodio y agua en los astrocitos.27 Datos experimentales recientes sugieren que tambin intervienen los canales endgenos de agua, llamados aquaporinos, que estn presentes en los astrocitos y es posible que participen en el edema cerebral.28 Los estudios clnicos sugieren que el edema celular, y no la hiperemia o el edema vasgeno, puede ser el principal componente del edema cerebral.29,30 Otros estudios para comprender mejor los mecanismos asociados al edema cerebral difuso estn muy justificados.
FLUJO SANGUNEO CEREBRAL Y AUTORREGULACIN Los primeros estudios importantes sobre el flujo sanguneo cerebral (FSC) sugirieron que la hiperemia era el mecanismo subyacente al edema cerebral difuso secundario en el TCE peditrico.31,32 Sin embargo, los valores de hiperemia se basaban en poner como referencia del FSC de los nios con traumatismo craneal el de los adultos jvenes normales, cuyos valores de FSC son inferiores a los de los nios normales.33 Un nuevo anlisis de los estudios publicados sobre el FSC en el TCE peditrico en comparacin con los cambios del FSC dependiente de la edad en los nios normales ha sugerido que la hiperemia no interviene tras un TCE grave peditrico.30 Otros datos sugieren que la hipoperfusin postraumtica fue ms frecuente y se produjo una disminucin global del FSC (o20 ml/100 g/min) durante el da siguiente al TCE en los lactantes y en los nios con un peor pronstico.34 Estudios recientes han demostrado el deterioro de la autorregulacin cerebral en lactantes y nios tras un TCE. Empleando imgenes Doppler transcraneales, el deterioro de la autorregulacin poco despus del TCE grave peditrica se asoci a peores resultados.35 En un estudio posterior, todos los nios con TCE no accidental tenan deteriorada la autorregulacin cerebral en ambos hemisferios y un pronstico malo.36 Adems, la edad menor de 4 aos fue un factor de riesgo de deterioro de la autorregulacin, independientemente de la gravedad del TCE.37 Tras el seguimiento del TCE peditrico experimental, se han descritos cambios dependientes de la edad en el FSC. Una edad ms joven se asoci a disminuciones ms prolongadas del FSC e hipotensin mantenida en comparacin con los animales ms viejos tras un TCE peditrico difuso.38,39 En contraste, despus de una lesin focal (contusin), los animales mayores mostraron un descenso ms pronunciado del FSC.40 Esto sugiere que, adems de la edad, el tipo patolgico del FSC puede tambin contribuir a alteraciones del FSC. Los mecanismos que pueden ser la base de la hipoperfusin postraumtica son daos directos a los casos sanguneos cerebrales y niveles reducidos de vasodilatadores, entre los que se encuentran el xido ntrico, la guanosina 3',5' monofosfato cclica (GMPc), la adenosina 3',5' monofosfato cclica (AMPc) y las prostaglandinas, que se cree contribuyen a la disminucin del FSC.4143 De manera similar, un aumento de los niveles de los vasoconstrictores, como la
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endotelina-1, tambin est implicado en las alteraciones del flujo sanguneo cerebral (FSC).44 Recientemente se ha demostrado que el receptor NMDA y los opioides endgenos (NOC/ FQ) participan en el deterioro dependiente de la edad de la reactividad vascular cerebral en animales ms jvenes tras un TCE difuso.45 LESIN TRAUMTICA AXONAL Una de las condiciones patolgicas comunes observadas en lactantes y nios pequeos tras un TCE accidental y uno no accidental es la LTA o difusa. La LTA implica un dao muy extendido de los axones de la sustancia blanca del cerebro, ms frecuentemente en el cuerpo calloso, en los ganglios basales y en la sustancia blanca periventricular.46 Se cree que la lesin hipxico-isqumica, la desregulacin del flujo de calcio inico y la disfuncin mitocondrial y del citoesqueleto desempean un papel importante en la lesin axonal.47 Se cree que la LTA es una causa importante de morbilidad en el TCE peditrico.4850 La utilizacin de los recientes avances en la resonancia magntica (RM) para detectar la lesin axonal, como imagen ponderada por la susceptibilidad y por el tensor de difusin, del TCE ms extenso en pacientes peditricos se asoci a peores resultados.51 Considerando que la axotoma inmediata o primaria o el desgarro fsico inmediato del axn pueden producirse despus del TCE, se piensa que la LTA se produce principalmente por un proceso tardo llamado axotoma secundaria.52 Esto abre un amplio marco de oportunidades de intervencin teraputica para detener esta degeneracin axonal tarda y en curso, con la esperanza ltima de mejorar el resultado. Los datos de animales sugieren que el cerebro ms joven puede ser ms vulnerable a la LTA generalizada con una gravedad de lesin equivalente respecto al cerebro adulto.53 Recientemente se ha desarrollado un modelo clnico animal relevante de TCE peditrico que exhibe la LTA difusa y la degeneracin axonal en curso asociadas con la disfuncin cognitiva crnica.54 La investigacin que se est llevando a cabo para alcanzar una mejor comprensin de los mecanismos asociados a la LTA y a la disfuncin cognitiva crnica del cerebro en desarrollo traumatizado puede conducir a nuevos tratamientos en el futuro. EVALUACIN DEL SERVICIO DE URGENCIAS Cuando un paciente peditrico con traumatismo craneal llega al servicio de urgencias (SU), la informacin sobre el momento y el mecanismo de lesin y de los esfuerzos de reanimacin de personal mdico de urgencias, as como de los testigos en el lugar donde se produjo son primordiales. El uso de la palabra nemotcnica AMPLE (del ingls Allergies, Medications currently used, Past illnesses, Last meal, and Events/environment related to the injury, alergias, frmacos utilizados actualmente, enfermedades pasadas, ltima comida y entorno/episodios relacionados con la lesin') puede ser til para adquirir rpidamente la informacin necesaria y mejorar la comprensin del estado fisiolgico del paciente peditrico.55 Se ha observado que los sntomas iniciales de presentacin tienen poca o ninguna correlacin con la gravedad de la lesin tras un TCE peditrico y el anestesilogo debe confiar en los exmenes fsicos repetidos y en los signos vitales.56 Examen fsico El anestesilogo es un experto en evaluar rpidamente el ABC (del ingls Airway, Breathing, Circulation, va area, ventilacin, circulacin'). Asimismo, debe ser experto en evaluar y reevaluar rpidamente el estado neurolgico del paciente, al mismo tiempo que se valoran los signos y los sntomas vitales de hipertensin intracraneal o herniacin inminente, como el nivel de alteracin de la conciencia, la disfuncin pupilar, la debilidad lateralizada de una extremidad, la trada de Cushing (hipertensin, bradicardia y respiraciones irregulares) u otros
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sntomas de herniacin (tabla 1). El paciente debera tener una evaluacin y una reevaluacin rpidas de los signos vitales, que son la frecuencia cardaca y respiratoria, la presin arterial, la oximetra del pulso y la temperatura. La cabeza y la columna deberan ser examinadas en busca de cualquier evidencia externa de lesin, como laceraciones del cuero cabelludo y depresiones del crneo, lo que evidenciar una fractura de crneo subyacente y una lesin intracraneal grave. En el lactante, un abultamiento de la fontanela puede ser un signo de aumento de la presin intracraneal (PIC).57 El hematoma mastoideo (signo de Battle) y periorbital (ojos de mapache) debido a diseccin de la sangre, el hemotmpano y la rinorrea clara son todos signos de posible fractura de la base del crneo. Se debera realizar y documentar una evaluacin neurolgica rpida que sea detallada y fcilmente reproducible. Mientras que la Glasgow Coma Scale (GCS) es el mtodo ms utilizado para cuantificar la valoracin neurolgica inicial en nios mayores y adultos,58 la Childrens Coma Scale se utiliza generalmente en lactantes y nios pequeos (tabla 2).59 Con respecto al TCE, una puntuacin de la GCS de 13 a 15 es ligera, de 9 a 12, moderada, y de 3 a 8, grave. Es fundamental que la GCS conste en el registro clnico inicial y se reevale regularmente para detectar cambios en ella a lo largo del tiempo. Por ejemplo, un nio que sufre una lesin en la cabeza puede llegar al SU con una GCS inicial de 14 pero posteriormente puede disminuir rpidamente con el tiempo, de forma secundaria a una expansin de un hematoma epidural y a una herniacin inminente. El examen pupilar es de suma importancia cuando se evala el estado neurolgico del nio que presenta una lesin en la cabeza. El tamao, la forma y la reactividad a la luz proporcionan informacin vital sobre la influencia del equilibrio del simptico y del parasimptico. Una pupila dilatada y arreactiva (midriasis) puede ser secundaria a disfuncin o lesin del nervio motor ocular comn (II par craneal) y puede asociarse a trastornos del msculo motor ocular y a ptosis.57 La hernia uncal (transtentorial lateral) o una lesin a lo largo del nervio motor ocular comn pueden provocar midriasis unilateral y ptosis. El traumatismo directo del ojo puede causar lesiones en el iris y provocar midriasis sin alteracin oculomotora. La midriasis bilateral puede ser el resultado de la ingestin (anticolinrgicos) o de la administracin de atropina o de agonistas adrenrgicos como la epinefrina durante la reanimacin. Una pupila pequea (miosis) es generalmente secundaria a una alteracin de la inervacin simptica. Debido a que las fibras simpticas eferentes transcurren a lo largo de la arteria cartida, la lesin del cuello o de la base del crneo tambin debe tenerse en cuenta en el paciente peditrico con TCE. La evaluacin de los movimientos oculares y de los reflejos del tronco cerebral pueden ayudar a localizar la lesin intracraneal. La alteracin de los tres pares craneales asociados al movimiento ocular (motor ocular comn, troclear y motor ocular externo) puede ser el resultado de lesiones en el seno cavernoso ipsolateral. Los reflejos de la tos y del atragantamiento
Tabla 1 Sndromes de herniacin Hallazgos oculares Uncal (transtentorial lateral) Dienceflica Dilatacin pupilar ipsolateral ja y ptosis Pupilas puntiformes pequeas pero reactivas a la luz Pupilas medias jas Pupilas dilatadas jas Motor grueso Hemiparesia contralateral Postura de decorticacin, hipertona Postura de descerebracin No responde al dolor Respiracin Irregular
De Cheyne-Stokes (episodios de apnea y taquipnea) Hiperventilacin Irregular o jadeante
Mesenceflica Medular
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Tabla 2 Escala modicada de coma infantil Apertura ocular Espontnea Al hablarle Al dolor Ausente Respuesta verbal Charla, balbuceo Llanto irritable Llanto ante el dolor Quejido ante el dolor Ausente Respuesta motora Movimientos espontneos normales Se retira al tacto Se retira al dolor Flexin anormal Extensin anormal Flacidez 6 5 4 3 2 1 5 4 3 2 1 4 3 2 1
detectan la funcin de los nervios glosofarngeo y vago. Las anomalas en el patrn respiratorio tambin pueden servir para localizar los sntomas de lesin cerebral y hernia (v. tabla 1). Los reflejos tendinosos profundos (RTP) suelen estar exacerbados en los pacientes con heridas de crneo debido a la falta de inhibicin cortical. Sin embargo, la disminucin de los RTP puede sugerir una lesin de mdula espinal. La respuesta de Babinski, caracterizada por la extensin del dedo gordo y la abduccin de los dedos de los pies restantes, es un hallazgo anormal en los nios mayores de 6 meses de edad cuando se evala el reflejo plantar. Estudios diagnsticos El pilar de la evaluacin radiolgica inicial del paciente peditrico con traumatismo craneal grave es la imagen de la tomografa computarizada (TC); pero antes de que el paciente sea trasladado a la sala del escner debe abordarse siempre el ABC), as como instituirse una adecuada monitorizacin y enviarse las muestras de sangre al laboratorio. En los pacientes intubados, la capnometra continua es vital para dosificar el tratamiento de la hipertensin intracraneal. Debe obtenerse una muestra de bioqumica para evaluar las anomalas de electrlitos y de la funcin renal, especialmente si puede que se instituya tratamiento hiperosmolar.60 Tambin se deben evaluar las encimas hepticas y la funcin pancretica ante un posible traumatismo cerrado, especialmente si se sospecha un traumatismo no accidental. Un recuento sanguneo completo (RSC) para evaluar la anemia y especialmente la trombocitopenia en presencia de hemorragia intracraneal es obligatorio. Pueden enviarse pruebas de coagulacin y de grupo, as como pruebas cruzadas. En un estudio observacional prospectivo, el 22% de los nios con TCE grave tenan pruebas de laboratorio compatibles con coagulacin intravascular diseminada.61 Adems, un perfil de coagulacin y un recuento de plaquetas normales inicialmente no descarta la posibilidad de coagulopata o trombocitopenia desarrolladas con el tiempo.62 En la poblacin adolescente, debera considerarse tambin un examen toxicolgico.
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Deberan obtenerse placas de la mdula cervical, as como radiografas de trax en pacientes intubados para evaluar la intubacin selectiva en el bronquio derecho o en el neumotrax. Deben realizarse otras radiografas en funcin de los resultados de los estudios secundarios. Si la anamnesis del mecanismo del traumatismo accidental no fuera clara, especialmente en recin nacidos y nios pequeos, debera realizarse una investigacin ms exhaustiva para buscar otras lesiones ocultas como lesiones abdominales, seas y hemorragia retiniana (que suelen asociarse a TCE no accidental o sndrome del nio sacudido o del impacto sacudido).3 Sin embargo, esta evaluacin no debe prevalecer sobre asuntos vitales como la hipoxemia, la hipotensin y la hipertensin intracraneal. La TC es la modalidad de imagen de eleccin y puede detectar rpidamente un hematoma intracraneal, una contusin intraparenquimatosa, una fractura de crneo y un edema cerebral, as como el flujo transependimario y la obliteracin de las cisternas basales, que resultan preocupantes cuando la PIC est elevada. Ciertos hallazgos de la TC se han asociado a los desenlaces.63,64 Las cisternas basales se evalan a la altura del tronco medio; las cisternas comprimidas o ausentes incrementan el riesgo de hipertensin intracraneal y se asocian a malos resultados.65 La presencia de desplazamiento de la lnea media a la altura del agujero de Monroe tambin est inversamente relacionada con el pronstico.63,65 La presencia de hemorragia subaracnoidea traumtica aumenta la mortalidad y su presencia en las cisternas basales es tambin un factor predictivo de mal pronstico.63,65 La RM, sobre todo la obtencin de imagen con susceptibilidad ponderada y de tensor de difusin, ha demostrado su superioridad en la deteccin de LAT y su correlacin con los resultados a largo plazo.51,66 Dado el tiempo prolongado necesario para la adquisicin de la imagen y la limitacin de la monitorizacin fisiolgica en la sala de RM, esta modalidad de imagen tiene un valor limitado en la evaluacin inicial de los pacientes peditricos con TCE grave. Sin embargo, un estudio en curso est evaluando la realizacin de una RM del cerebro rpida para mejorar la calidad de la imagen en reas como la fosa posterior, sin el posible riesgo de radiacin asociado a la TC.67
OPCIONES TERAPUTICAS: LOS MINUTOS DE ORO INICIALES DEL TRAUMATISMO CRANEOENCEFLICO PEDITRICO Va area, respiracin y circulacin Deben evitarse o tratarse la hipoxemia y la hipotensin para prevenir o minimizar la lesin cerebral secundaria a dao hipxico-isqumico, que puede promover el edema cerebral difuso y la hipertensin intracraneal. Los criterios de intubacin endotraqueal son hipoxemia no resuelta con oxgeno suplementario, apnea, hipercapnia (presin parcial de dixido de carbono [PaCO2] W 45 mmHg), GCS de 8 o menor, una disminucin de la GCS mayor de tres independientemente de la GCS inicial, anisocoria mayor de 1 mm, lesin de la columna cervical que dificulta la ventilacin, prdida de reflejos farngeos y cualquier prueba clnica de sndrome de herniacin o trada de Cushing.57 Debera suponerse que todos los pacientes tienen un estmago lleno y lesiones de la columna cervical, as que la intubacin debera llevarse a cabo mediante una induccin de secuencia rpida y con proteccin cerebral siempre que sea posible. No debe realizarse la ventilacin bolsa-vlvula-mascarilla (BVM) a menos que el paciente tenga sntomas de hernia inminente, apnea o hipoxemia.57 Se recomienda prestar especial atencin a la columna cervical, sobre todo durante la ventilacin con BVM, ya que existe una mayor riesgo de lesin de la columna cervical.68 Debe ser responsabilidad exclusiva de una segunda persona el mantener el cuello del nio en posicin neutra mediante una ligera traccin axial durante las maniobras sobre la va area. Una tercera persona debera aplicar presin cricoidea. La intubacin orotraqueal por laringoscopia directa es el mtodo de eleccin; debera evitarse la intubacin nasotraqueal dada la posibilidad de producir un dao directo intracraneal en un paciente con fractura en la base del crneo, as como porque la intubacin nasotraqueal puede precisar un
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movimiento excesivo de la columna cervical. Tras una adecuada intubacin traqueal, debera comprobarse la saturacin de oxgeno al 100%, la normocapnia (3539 mmHg) y la ausencia de hiperventilacin, que se confirman a travs de la gasometra en sangre arterial y de las tendencias del CO2 teleespiratorio, as como con una radiografa de trax que muestre el tubo traqueal en una buena posicin por encima de la carina (ya que es frecuente la intubacin en el bronquio principal derecho). A menos que el paciente presente signos o sntomas de hernia, debe evitarse la hiperventilacin profilctica (PaCO2 o 35 mmHg). La hiperventilacin causa vasoconstriccin cerebral, lo que disminuye el FSC y, por tanto, el volumen sanguneo cerebral, que a su vez reduce la PIC, pero tambin puede producir isquemia.69 Por otra parte, la alcalosis respiratoria secundaria a hiperventilacin hace ms difcil la liberacin de oxgeno al cerebro al desplazar la curva de oxihemoglobina a la izquierda. Dado que la intubacin endotraqueal es un estmulo nocivo y puede aumentar la PIC, deberan emplearse frmacos adecuados durante la induccin de secuencia rpida. Los estados hemodinmico y neurolgico del paciente determinan la eleccin de los frmacos a utilizar. Para el paciente en parada cardiorrespiratoria, no es necesario emplear frmacos para la intubacin traqueal. Todos los dems pacientes deberan recibir generalmente lidocana (11,5 mg/kg) por va intravenosa (i.v.) antes de la intubacin para ayudar a paliar el aumento de PIC que se produce durante la laringoscopia directa.70 Para el paciente hemodinmicamente inestable, la combinacin de lidocana, etomidato (0,20,6 mg/kg) y bloqueo neuromuscular con rocuronio (1 mg/kg) o vecuronio (0,3 mg/kg) i.v. es una eleccin habitual. Una alternativa es la combinacin de lidocana, fentanilo (24 mg/kg) y rocuronio o vecuronio. En el paciente hemodinmicamente estable, se puede agregar a cualquiera de las combinaciones anteriores la benzodiacepina de accin rpida midazolam (0,10,2 mg/kg). Otra alternativa en el paciente hemodinmicamente estable es la combinacin de tiopental (35 mg/kg), lidocana y rocuronio o vecuronio. El tiopental y el etomidato son de accin ultrarrpida, de modo que reducen rpidamente el metabolismo cerebral, lo que mejora el aumento de la PIC asociado a la laringoscopia directa. Adems, el opiceo de accin corta fentanilo, cuando se utiliza en combinacin con lidocana, puede disminuir la liberacin de catecolaminas asociada a la laringoscopia directa.57 El tubo endotraqueal debe fijarse con esparadrapo, pero esta cinta adhesiva no debe pasar alrededor del cuello, ya que podra obstruir el retorno venoso del cerebro y posiblemente elevar la PIC. El cuello debe ser inmovilizado con un collarn de tamao peditrico adecuado. La evaluacin y la reevaluacin del estado circulatorio del paciente (calidad del pulso central y perifrico, relleno capilar, frecuencia cardaca, presin arterial) son fundamentales, ya que la hipotensin despus de un TCE peditrico est asociada a la morbilidad y a la mortalidad.1,71,72 La causa ms frecuente de shock compensado o inicial (taquicardia con presin arterial normal) y de shock no compensado o tardo (presin arterial baja) en el paciente traumatizado es el shock hipovolmico (es decir, hemorrgico). En el TCE grave la reanimacin rpida con lquidos i.v. tiene el objetivo de evitar el shock hipovolmico. Se pueden administrar soluciones isotnicas, como la de cloruro sdico (ClNa) al 0,9% o los concentrados de eritrocitos (para el shock hemorrgico), pero los lquidos hipotnicos no deben utilizarse en la reanimacin inicial de estos pacientes. Aunque an no se ha llevado a cabo un ensayo clnico, en un paciente peditrico con TCE grave con signos y sntomas iniciales de shock hipovolmico e hipertensin intracraneal, puede tomarse en consideracin la reanimacin con solucin salina hipertnica (solucin salina al 3%) (se trata ms ampliamente en el apartado Tratamiento de la hipertensin intracraneal: primer escaln teraputico). Debe prestarse especial atencin al shock espinal (neurgeno), particularmente en caso de sospecha de lesiones de la columna cervicodorsal, adems del shock hipovolmico o hemorrgico como causa de hipotensin. Estos pacientes pueden estar bradicrdicos con shock. La bradicardia y el shock deben ser tratados como corresponda mediante reanimacin con lquido/sangre isotnicos para garantizar una circulacin adecuada y evitar una mayor isquemia. En el shock espinal, los agonistas a-adrenrgicos, tales como la fenilefrina
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intravenosa, tambin son necesarios para tratar la vasodilatacin provocada por lesin de las vas simpticas eferentes. Las intervenciones preventivas especficas del cerebro (como el tratamiento con hiperventilacin y el hiperosmolar con manitol o solucin salina al 3%) en ausencia de signos y sntomas de hernia o de otras alteraciones neurolgicas actualmente no se recomiendan. Sin embargo, en presencia de signos y sntomas de hernia, tales como la trada de Cushing (respiraciones irregulares, bradicardia e hipertensin sistmica), alteraciones pupilares, debilidad lateralizada de una extremidad o postura en extensin, es preciso iniciar el tratamiento de forma urgente.
Herniacin Mientras se est dirigiendo el ABC, los signos y sntomas de hernia inminente, como la trada de Cushing o uno de los sndromes de hernia, tambin deben ser tratados inmediatamente. Es importante la consulta precoz con un neurocirujano. La hiperventilacin con oxgeno al 100% puede salvar la vida si se trata de una hernia inminente, como en el caso de un nio que tenga un hematoma epidural de rpida expansin con dilatacin pupilar, bradicardia, hipertensin sistmica y postura en extensin. Una elevacin de 30o de la cabeza incrementa el drenaje venoso y disminuye la PIC.73 Adems, la cabeza debera estar en la lnea media para prevenir la obstruccin del retorno venoso desde el cerebro. Si estas maniobras no alivian los signos y los sntomas de la herniacin, como la mejora de la respuesta pupilar o la resolucin de la trada de Cushing, debe ser instituido el tratamiento hiperosmolar (manitol, solucin salina al 3%) (tratado ms ampliamente en el apartado Tratamiento de la hipertensin intracraneal: primer escaln teraputico). Adems, en estos casos pueden administrarse de forma urgente frmacos de accin corta como el tiopental (35 mg/kg).57 Durante este perodo el paciente generalmente es trasladado a la sala de TC o directamente al quirfano con el neurocirujano, ya que el tratamiento definitivo de un hematoma epidural con sntomas de hernia en expansin rpida es la ciruga. Adems de las lesiones masivas en expansin, el edema cerebral difuso tambin puede provocar la herniacin. Como resultado, las causas secundarias de lesin cerebral como la hipoxemia, la hipercapnia, la hipotensin, la administracin excesiva de lquidos o las convulsiones pueden precipitar la herniacin y, por tanto, deben evitarse o tratarse inmediatamente.
DIRECTRICES ANTE EL TRAUMATISMO CRANEOENCEFLICO PEDITRICO Y DESPUS DE L Las Guidelines for the acute medical management of severe TBI in infants, children, and adolescents se resumen en las figuras 1 y 2.1 Aunque son informativas y tiles, la mayora de las recomendaciones son de nivel Opcional o evidencia de Clase III. Como se careca de muchos estudios peditricos basados en la evidencia, los autores de las presentes directrices hicieron muchas recomendaciones despus llegar a un consenso basado en las directrices publicadas para adultos. Aun as, esta publicacin de referencia ha sido un paso importante hacia una mejor comprensin del TCE peditrico y est ayudando a aumentar el nmero de estudios clnicos y experimentales sobre ello.
TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIN INTRACRANEAL: PRIMER ESCALN TERAPUTICO Una vez que se ha realizado la reanimacin inicial con el ABC y que la herniacin y las masas intracraneales en expansin se han abordado mdica y quirrgicamente, el tratamiento posterior est encaminado a prevenir o tratar las causas de la lesin cerebral secundaria (tales como hipoxemia, hipotensin, hipertensin intracraneal, hipercapnia, hiperglucemia o
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GCS < 8 S Coloque el monitor de la PIC Mantenga la PPC (Apropiada para la edad)
Ciruga si est indicada
Aumento
No S
de la PIC?
Sedacin y analgesia CC a 30
Aumento de la PIC? S
No
Drenaje del LCR si est presente la ventriculostoma Considere repetir la TC Retirada lenta del tratamiento de la PIC
No
Bloqueo neuromuscular
No
Manitol SN
Terapia hiperosmolar (infusin de solucin salina al 3%) Puede continuarse si la osm srica <360
Puede repetirse si la osm srica <320
Aumento de la PIC? S Hiperventilacin ligera (PaCO2 3035 mmHg)
No
Aumento de la PIC? S Segundo escaln teraputico
No
Figura 1. Primer escaln. CC, cabecera de la cama; GCS, Glasgow Coma Scale; LCR, lquido cefalorraqudeo; PIC, presin intracraneal; PPC, presin de perfusin cerebral; SN, segn sea necesario; TC, tomografa computarizada. (Reproducido a partir de Adelson PD, Bratton SL, Carney NA, et al. Critical pathway for the treatment of established intracranial hypertension in pediatric traumatic brain injury. Pediatr Crit Care Med 2003;4(3 suppl):S66; con autorizacin.)
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Segundo escaln teraputico
de la PIC a pesar del tratamiento de primer escaln teraputico? No hay lesiones quirrgicas en la TC? S
Ventriculostoma funcionante? Cisternas abiertas simultneas en la TC?
Paciente salvable? Pruebas de edema en la TC?
EEG activo? Sin contraindicaciones mdicas a barbitricos?
Considere el drenaje lumbar
Edema unilateral?
Edema bilateral?
Considere terapia de barbitricos en dosis altas
Pruebas de hiperemia? Ninguna prueba de isquemia?
Considere craneotoma descompresiva unilateral con plastia de duramadre
Considere craneotoma descompresiva bilateral con plastia de duramadre
Pruebas de isquemia? Sin contraindicaciones mdicas a la hipotermia?
Considere la hiperventilacin para una PaCO2 < 30 mmHg (considere la monitorizacin de FSC, SyO2, DAVYO2)
Considere la hipotermia moderada (3234 C)
Figura 2. Segundo escaln. DAVYO2, diferencia arteriovenosa yugular en el contenido de oxgeno; EEG, electroencefalograma; FSC, flujo sanguneo cerebral; PIC, presin intracraneal; SyO2, saturacin de oxgeno venoso yugular; TC, tomografa computarizada. (Reimpreso de Adelson PD, Bratton SL, Carney NA, et al. Critical pathway for the treatment of established intracranial hypertension in pediatric traumatic brain injury. Pediatr Crit Care Med 2003;4(3 suppl):S67; con autorizacin.)
hipoglucemia, anomalas electrolticas, ampliacin de hematomas, coagulopata, convulsiones e hipertermia). Una de las consecuencias ms importantes de la lesin cerebral secundaria es el desarrollo de hipertensin intracraneal. Descrita por primera vez en el doctrina de Monroe-Kellie, la bveda intracraneal contiene un volumen fijo de cerebro, lquido cefalorraqudeo (LCR) y sangre.57 Una lesin ocupante de espacio que se ampla, como un hematoma epidural en expansin o el empeoramiento del edema cerebral, no provocar hipertensin intracraneal inicialmente, ya que los mecanismos compensadores iniciales de desplazamiento de LCR hacia el canal espinal y de la sangre venosa hacia las venas yugulares previenen la elevacin del la PIC. Sin embargo, una vez que estos mecanismos compensadores se agotan, incluso un pequeo aumento en el tamao del hematoma o del edema cerebral dar lugar a un aumento de la PIC, que pondr en peligro la perfusin cerebral. Este aumento conducir entonces a isquemia cerebral y a un mayor edema, y por ltimo dar lugar a la herniacin cerebral. La autorregulacin cerebral y la presin de perfusin cerebral son otros conceptos importantes. En condiciones normales, la autorregulacin cerebral proporciona FSC constante a travs de una amplia gama de presiones de perfusin cerebral y est acoplado a las demandas metablicas del cerebro. La presin de perfusin cerebral (PPC) se define como la diferencia entre la presin arterial sistmica media (PAM) menos el valor mximo de la PIC o la presin venosa central (PVC) (o PPC = PAM PIC o PVC).57 Despus del TCE, la autorregulacin cerebral puede llegar a estar no acoplada a las demandas metablicas del cerebro y las alteraciones en la PPC (debido a un aumento de la PIC o cambios de la PAM)
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pueden dar lugar a fluctuaciones del FSC, que puede conducir a isquemia cerebral o hiperemia. Por ejemplo, un estudio del FSC mediante TC con xenn en nios despus de un TCE demostr marcadas reducciones en el FSC en las 24 h siguientes a la lesin, que se asoci a desenlaces malos, mientras que los nios con FSC alto 24 h despus de la lesin presentaban mejores desenlaces.34 Sin embargo, debido a que este tipo de estudios no puede medir la valoracin minuto a minuto de los cambios del FSC y ante el posible riesgo de transportar y realizar estudios prolongados en pacientes gravemente enfermos, la mayora de las instituciones miden de forma continua la PPC para estimar el FSC. Un diagrama de flujo que muestra una aproximacin general al primer escaln teraputico de la hipertensin intracraneal establecida en el TCE peditrico se proporcion en las directrices de 2003 (fig. 1).1 Como se trata plenamente despus, los tratamientos de primer orden son el mantenimiento de la PPC apropiada para la edad, la posicin de la cabeza, la sedacin, la analgesia, el bloqueo neuromuscular, el drenaje ventricular del LCR, el tratamiento hiperosmolar y la hiperventilacin leve. En general, en nios con una GCS inicial de ocho o menor, el neurocirujano monitoriza la PIC despus de la estabilizacin inicial y la reanimacin para tratar la posible hipertensin intracraneal. Si los ventrculos no estn comprimidos debido al edema cerebral grave, la monitorizacin de la PIC con un catter ventricular permite una posible opcin teraputica de drenaje del LCR. Dado que los signos y los sntomas clnicos de la herniacin son signos tardos de hipertensin intracraneal, la monitorizacin de la PIC permite la deteccin precoz de hipertensin intracraneal antes de que se observen signos y sntomas de herniacin.74 Sin embargo, tambin puede producir hemorragia e infeccin. La coagulopata debe ser corregida antes de colocar el monitor de la PIC y algunos centros utilizan antibiticos profilcticos.
Presin intracraneal y presin de perfusin cerebral El tratamiento de la hipertensin intracraneal debera comenzar con una PIC de 20 mmHg o menor, ya que la mayora de los estudios de TCE peditricos muestran desenlaces malos con PIC de 20 mmHg o mayor y un tratamiento intensivo de la hipertensin intracraneal se asocia a mejores resultados en algunos estudios.7578 Sin embargo, es preciso realizar ms estudios para determinar un tratamiento apropiado para cada edad de la hipertensin intracraneal. En lactantes y nios pequeos, el umbral para el tratamiento de la hipertensin intracraneal puede ser una PIC menor de 20 mmHg (porque la PAM es inferior) para optimizar la PPC (PAM menos PIC). La PPC ptima o apropiada para la edad para el TCE peditrico es actualmente desconocida y no hay pruebas de que tener el objetivo de una PPC especfica para una edad particular del paciente peditrico mejore los resultados. Sin embargo, hay estudios de TCE peditricos que muestran que una PPC con un rango de 40 a 65 mmHg se asocia a resultados favorables, y una PPC menor de 40 mmHg, a peores desenlaces.7981 Como resultado, las recomendaciones peditricas de 2003 son que se mantenga una PPC mayor de 40 mmHg y un continuo relacionado con la edad de PPC de 40 a 65 mmHg desde la lactancia a la adolescencia.1 En un estudio reciente, se sugiri que los valores de PPC de 53 mmHg para nios de 2 a 6 aos, de 63 mmHg para nios de 7 a 10 aos y de 66 mmHg para nios de 11 a 16 aos representaban los valores mnimos para un desenlace favorable.82 Sin embargo, este estudio estaba limitado por lo siguiente: slo se analizaron los datos de la PPC de las primeras 6 h, la especificidad del estudio fue slo del 50% y no se incluy ningn lactante o nio menor de 2 aos. Son necesarios ms estudios para determinar la PPC apropiada para la edad. De acuerdo con la frmula de la PPC, la reduccin de la PIC o el aumento de la PAM incrementarn la PPC. La mayora de los tratamientos estn destinados a reducir la PIC, mantener la PAM y la normovolemia. Si los tratamientos no logran disminuir la PIC, con frecuencia se aaden vasopresores para aumentar la PPC al incrementar la PAM; este mecanismo funciona si la autorregulacin est intacta. De lo contrario, al aumentar la PAM
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tambin lo har la PIC y no se producir un incremento neto de la PPC. Si el nio est hipotenso, pueden administrarse bolos de lquido isotnico o vasopresores para aumentar la PAM con la esperanza de mejorar la PPC. En un estudio piloto reciente que comparaba el tratamiento dirigido a la PPC (PPC W 60 mmHg para nios menores de 2 aos de edad; PPC W 70 mmHg para los nios de al menos 2 aos de edad) frente al tratamiento dirigido a la PIC (PIC o 20 mmHg, PPC W 50 mmHg) en nios con TCE grave, el tratamiento dirigido a la PPC mostr una tendencia hacia mejores resultados (P = 0,08).83 Sin embargo, este estudio estuvo limitado a un pequeo nmero de pacientes: 12 pacientes en el grupo PPC y 5 pacientes en el grupo PIC. Adems, el grupo PIC tambin fue un grupo PPC, ya que tenan que mantener una PPC mnima mayor de 50 mmHg. En otro estudio, el tratamiento intensivo para disminuir la PIC a 20 mmHg o menos con agentes antihipertensivos sistmicos y un mantenimiento intensivo de la normovolemia (concepto de Lund) revel resultados favorables.84 Una de las preocupaciones principales del concepto de Lund es la posibilidad de que se produzca hipotensin, lo que puede promover la lesin cerebral secundaria y un pero desenlace.1,71,72 Posicin de la cabeza En adultos con un TCE grave, una elevacin de 301 de la cabeza reduce la PIC sin disminuir la PPC.73 Si tenemos en cuenta que no hay estudios peditricos, actualmente directrices peditricas recomiendan el mismo grado de elevacin de la cabeza con posicin en la lnea media para promover el drenaje venoso. En algunos centros, los mdicos evitan colocar un catter venoso central en la vena yugular interna para maximizar el drenaje venoso del cerebro. Adems, para ventilar y oxigenar adecuadamente al paciente intubado en la trquea se emplea una presin media de las vas areas mnima producida por ventilacin con presin positiva con el fin de prevenir la impedancia del retorno venoso y maximizar el drenaje venoso del cerebro. Sedacin, analgesia y bloqueo neuromuscular Si hay una elevacin de la PIC continua, puede administrarse sedacin, analgesia y bloqueo neuromuscular. Es bien conocido que la ansiedad, el estrs y el dolor pueden aumentar las demandas metablicas cerebrales, lo que puede provocar un incremento patolgico del volumen sanguneo cerebral y de la PIC. Habitualmente se usan narcticos, benzodiacepinas o barbitricos. Hay estudios virtualmente no aleatorios y controlados sobre la variacin del empleo de sedantes en pacientes peditricos con un TCE grave. Como resultado, la eleccin de los sedantes se dej en manos del mdico responsable de acuerdo con las directrices.1 Sin embargo, el objetivo debe ser utilizar la cantidad mnima para reducir la PIC sin causar efectos secundarios como la hipotensin. Adems, estmulos potencialmente nocivos como la succin a travs del tubo endotraqueal deben ser premedicados con sedacin o analgsicos, y debera considerarse utilizar lidocana (1 mg/kg i.v.) para atenuar los aumentos de la PIC. Dos frmacos que son dignos de mencin son la ketamina y el propofol. La ketamina es un vasodilatador cerebral potente y aumenta el FSC.85 La ketamina aumenta la PIC de forma notable, lo que puede reducirse pero no evitarse con hiperventilacin.86,87 Mientras que algunos estudios clnicos recientes sobre el TCE en adultos han argumentado que la ketamina puede ser segura,8890 no hay datos sobre la ketamina en el TCE clnico peditrico. Aunque es controvertido, se cree que la ketamina est contraindicada en pacientes con aumento de la PIC.91 En nuestra institucin, la ketamina NO se administra a los pacientes peditricos con TCE. En varios informes de casos sin TCE y uno de TCE se ha descrito acidosis metablica y muerte en pacientes peditricos con infusin continua de propofol prolongada (24 h).9294 Segn las recomendaciones de la Food and Drug Administration en sus directrices peditricas,1 la infusin continua de propofol no se recomienda en el tratamiento peditrico de la lesin cerebral traumtica.
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Se pensaba que los agentes bloqueantes neuromusculares provocaban un descenso de la PIC por reducir la presin torcica y de las vas areas, y mejorar el drenaje venoso cerebral y evitar los escalofros, los cambios de postura o la asincrona ventilador-paciente.95 Los riesgos del bloqueo neuromuscular son hipoxemia e hipercapnia debidas a extubacin involuntaria, enmascaramiento de convulsiones, neumona nosocomial (mostrada en adultos con TCE grave), estrs de inmovilizacin debido a sedacin y analgesia inadecuadas, mayor duracin de la estancia en la unidad de cuidados intensivos y miopata de la enfermedad crtica.95 La prdida del examen clnico debera ser menos preocupante si se utiliza la monitorizacin de la PIC, ya que los aumentos de esta generalmente se producen antes que los cambios en el examen clnico. En general, est claro que existe una escasez de datos sobre el uso de sedantes, analgsicos y agentes bloqueantes neuromusculares en pacientes peditricos con un TCE. Se trata de un rea de investigacin que tiene enormes posibilidades. Drenaje ventricular del lquido cefalorraqudeo La volumen intracraneal disminuye con la eliminacin del LCR, con lo que se puede conseguir una disminucin de la PIC en un paciente con hipertensin intracraneal. Si un nio con TCE grave necesita monitorizacin de la PIC en nuestro centro, se anima al neurocirujano a que coloque un monitor ventricular de la PIC, a menos que la colocacin del catter sea difcil por contraindicaciones como coagulopata o ventrculos pequeos debido a un edema cerebral difuso. En un estudio reciente, el drenaje continuo del LCR, en comparacin con el drenaje intermitente, se asoci a una PIC media ms baja, a concentraciones inferiores de los marcadores de lesin neuronal y de lesin glial en el LCR, y a un mayor volumen de LCR drenado.96 Se necesitan an ms estudios para averiguar si el drenaje prolongado y continuo del LCR puede afectar al equilibrio de electrlitos o al estado del volumen intravascular. Un posible inconveniente del drenaje continuo de LCR es que la PIC slo puede vigilarse de forma intermitente y no de manera continua. Un tema de estudio en el futuro sera determinar si cualquiera de los modos de drenaje del LCR mejora el desenlace. Terapia hiperosmolar La barrera hematoenceflica es casi impermeable al manitol y al sodio. Aunque tradicionalmente se ha administrado manitol, la solucin salina hipertnica (solucin salina al 3%) tambin tiene buena acogida. No existe bibliografa que apoye la superioridad de uno sobre otro en el tratamiento del TCE peditrico grave. El manitol reduce la PIC por dos mecanismos. Por el primero de ellos, reduce la viscosidad de sangre rpidamente, lo que promueve la vasoconstriccin refleja de las arteriolas por autorregulacin, y disminuye el volumen de sangre cerebral y la PIC. Este mecanismo es rpido pero transitorio, ya que dura aproximadamente 75 min y precisa una autorregulacin intacta.97,98 El segundo mecanismo por el cual el manitol reduce la PIC es a travs de un efecto osmtico: aumenta la osmolalidad srica, lo que causa el desplazamiento de agua desde las clulas del cerebro al espacio intravascular y disminuye el edema celular o citotxico. Considerando que este efecto es ms lento en su inicio (ms de 1530 min), el efecto osmtico dura hasta 6 h. Este efecto tambin requiere una barrera hematoenceflica intacta y se teme que si esta barrera no est intacta el manitol pueda acumularse en las regiones con lesin cerebral y causar una desviacin desde el espacio intravascular al parnquima cerebral y empeorar la PIC. Sin embargo, se ha informado que este efecto secundario es ms probable cuando el manitol est presente en la circulacin durante largos perodos de tiempo, lo cual apoya el uso de bolos intermitentes.99,100 Por otra parte, el manitol es un potente diurtico osmtico y puede dar lugar a hipotensin y a insuficiencia renal si el paciente llega a estar hipovolmico y la osmolalidad srica es superior a 320 mOsm/l.1,101 El manitol se administra i.v. en dosis de 0,25 g/kg a 1 g/kg.1 Recientemente, la solucin salina hipertnica ha ido teniendo una buena acogida como tratamiento hiperosmolar en pacientes peditricos con lesin cerebral y signos y sntomas de
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herniacin. El principal mecanismo de accin es el efecto osmtico, que es similar al del manitol. La principal ventaja terica sobre el manitol es que la solucin salina hipertnica puede administrarse en pacientes hemodinmicamente inestables con herniacin inminente, ya que se cree que preserva el estado del volumen intravascular.102104 La solucin salina hipertnica presenta otra serie de ventajas tericas, como el restablecimiento del potencial normal de la membrana celular en reposo y del volumen de la clula, la inhibicin de la inflamacin, la estimulacin de la liberacin de pptido natriurtico atrial y el aumento del gasto cardaco.104106 La solucin salina hipertnica, como solucin salina al 3%, se ha convertido recientemente en la concentracin utilizada ms usualmente en el marco del TCE. Puede ser administrada como una dosis i.v. en bolo; aunque no se ha estudiado, una dosis en bolo muy utilizada es de 1 a 6 ml/kg i.v. (observaciones no publicadas). En la literatura mdica se han sido descrito dosis tan altas como de 10 ml/kg en bolo i.v.107 En nuestra institucin peditrica una dosis de inicio habitual es de 2 a 6 ml/kg en bolo. Tambin se han descrito infusiones continuas de 0,1 a 1 ml/kg/h dosificadas para mantener la PIC a menos de 20 mmHg.108,109 Considerando que las directrices establecen que la solucin salina al 3% no produce insuficiencia renal si la osmolalidad srica es menor de 360 mOsm/l,1 se debe tener precaucin si esta se aproxima a 320 mOsm/l, ya que puede haber un mayor riesgo de insuficiencia renal.60 Otro posible inconveniente del empleo de solucin salina hipertnica es la mielinlisis central pontina (desmielinizacin de la protuberancia) o extrapontina (desmielinizacin del tlamo, de los ganglios basales y del cerebelo) que se produce con la hipernatremia o con un rpido aumento de sodio srico,110 aunque esto no ha sido descrito en la clnica. Un inconveniente terico adicional del uso de la solucin salina hipertnica es la hemorragia subaracnoidea debida a la contraccin rpida del cerebro asociada al desgarro mecnico de los vasos puente; esto tampoco se ha descrito en la clnica. S se ha observado en la clnica la hipertensin intracraneal de rebote con el empleo de la administracin en bolo de solucin salina hipertnica o despus de retirar la perfusin continua.108,111 Se necesitan estudios futuros para comparar la administracin de manitol con solucin salina hipertnica, especialmente ensayos que evalen la dosis ptima y los resultados a largo plazo.
Hiperventilacin La hiperventilacin es uno de los mtodos ms rpidos para reducir la PIC y es el mejor tratamiento mdico inicial de un nio con herniacin inminente. Sin embargo, sin signos de herniacin, la hiperventilacin ligera o profilctica (PaCO2 o 35 mmHg) en los nios debe evitarse. La hiperventilacin ligera (PaCO2 3035 mmHg) puede ser considerada como una opcin de primer orden para perodos ms largos de hipertensin intracraneal refractaria a todas las medidas anteriores (sedacin, analgesia, bloqueo neuromuscular, drenaje del LCR y tratamiento hiperosmolar).1 Esta justificacin se basa en estudios que sugieren que el FSC puede estar disminuido precozmente tras un TCE peditrico, lo que puede estar relacionado con malos desenlaces, y que la hiperventilacin profilctica puede causar ms isquemia.69 Sin embargo, no existen estudios sobre el empleo de la hiperventilacin ni sobre los desenlaces a largo plazo en la poblacin peditrica tras un TCE.
TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIN INTRACRANEAL: SEGUNDO ESCALN TERAPUTICO La hipertensin intracraneal refractaria se produce hasta en el 42% de los casos de TCE peditrico grave y se asocia a tasas de mortalidad de entre el 29% y el 100%.112115 En este punto, debera repetirse la TC para descartar una causa quirrgica de la hipertensin intracraneal persistente y refractaria. Si no hay una lesin quirrgica, las directrices de 2003 recomiendan los tratamientos del segundo escaln teraputico (v. fig. 2), que incluyen
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hiperventilacin intensiva, barbitricos, hipotermia, craniectoma descompresiva y drenaje lumbar del LCR.1
Hiperventilacin La hiperventilacin intensiva (PaCO2 o 30 mmHg) puede ser considerada como una opcin de segundo escaln en el marco de la hipertensin intracraneal refractaria. Se sugieren el flujo sanguneo cerebral, la saturacin de oxgeno venosa yugular o la monitorizacin del oxgeno en el tejido cerebral para ayudar a identificar la isquemia cerebral.116,117
Barbitricos Mientras el empleo de la hiperventilacin intensiva para el tratamiento de la hipertensin intracraneal refractaria se ha convertido en un tratamiento menos habitual, se estn utilizando otros tratamientos como los barbitricos. Estos reducen la PIC al disminuir el ndice metablico cerebral.118120 Debera utilizarse el electroencefalograma (EEG) para evaluar la respuesta metablica cerebral al tratamiento con barbitricos. Se utiliza una infusin continua o dosis frecuentes. A menudo se administra pentobarbital o tiopental para lograr la supresin de las salvas del EEG. Sin embargo, se debera administrar una dosis mnima, ya que dosis menores que se asocien a actividad del EEG pueden provocar an una disminucin de la PIC y dosis ms altas pueden conducir a una disminucin del gasto cardaco y de las resistencias vasculares sistmicas, y producir hipotensin.113 Si se utiliza el tratamiento con barbitricos en dosis altas para tratar la hipertensin intracraneal refractaria, a continuacin se debe proporcionar la monitorizacin hemodinmica apropiada y soporte cardiovascular. Son necesarios ms estudios para determinar la dosis ptima para prevenir efectos secundarios indeseados como la hipotensin y los efectos a largo plazo del tratamiento con barbitricos.
Craniectoma descompresiva El objetivo principal de la craniectoma descompresiva es controlar la PIC y mantener la PPC, as como prevenir la herniacin en la superficie del edema cerebral refractario. Esta opcin quirrgica puede ser particularmente apropiada en los pacientes que tienen una lesin cerebral posiblemente recuperable. Estos pacientes no tienen episodios de PIC persistente mayor de 40 mmHg antes de la ciruga y muestran una GCS superior a tres en algn momento despus de la lesin. Otras indicaciones para la craniectoma descompresiva son el deterioro clnico secundario o el sndrome de herniacin cerebral en evolucin dentro de las 48 h siguientes a la lesin.1 Un ensayo aleatorio sobre la craniectoma descompresiva precoz en pacientes con un TCE e hipertensin intracraneal persistente revel que el 54% de los pacientes tratados quirrgicamente tenan desenlaces favorables en comparacin con slo el 14% del grupo de tratamiento farmacolgico.121 Otras pequeas series de casos y revisiones retrospectivas tambin han descrito beneficios.122125 Adems, la craniectoma descompresiva puede tenerse en cuenta en el tratamiento del TCE grave y en la hipertensin intracraneal refractaria en los lactantes y en nios de corta edad con traumatismo craneal no accidental o sndrome del impacto sacudido, ya que estos pacientes tuvieron una mejor supervivencia y mejores desenlaces neurolgicos en comparacin con los que fueron sometidos slo a tratamiento farmacolgico.126 Sin embargo, un inconveniente de este procedimiento es que puede exacerbar la formacin de hemorragia y de edema cerebral. En un estudio reciente se asoci la craniectoma descompresiva a una mayor incidencia de hidrocefalia postraumtica, a complicaciones de la herida y a convulsiones en nios con un TCE grave.127 Se necesitan an ms estudios sobre el
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momento, la eficacia, la seguridad y el tipo de craniectoma descompresiva (unilateral frente a bilateral), y los efectos en el desenlace a largo plazo.
Hipotermia La hipertermia postraumtica se define como una temperatura corporal central superior a 38,5 1C, mientras que la hipotermia se define como una temperatura inferior a 35 1C. En estudios animales sobre el TCE experimental, se ha demostrado que la hipertermia agrava la muerte neuronal. Sin embargo, la hipotermia teraputica demostr ser neuroprotectora al aminorar los mecanismos de la lesin cerebral secundaria, ya que disminuye el metabolismo cerebral, la inflamacin, la peroxidacin lipdica y la excitotoxicidad.128 En un estudio reciente, la hipertermia temprana (en las 24 h siguientes al ingreso) se produjo en el 29,9% de los pacientes peditricos con un TCE y se asoci a un peor pronstico.129 Mientras que la mayora estn de acuerdo en que la hipertermia se debera evitar en los nios con un TCE grave, el papel de la hipotermia no est claro. Un ensayo clnico en fase II mostr que 48 h de hipotermia moderada (3234 1C) iniciada en un plazo de 6 a 24 h desde que se produjo el TCE grave en pacientes peditricos reduca la PIC y fue segura, aunque hubo una mayor incidencia de arritmias (revertidas con la administracin de lquidos o de recalentamiento) y la PIC rebot despus del recalentamiento.130 Esta elevacin de la PIC de rebote despus del recalentamiento tambin se observ en otro estudio.131 Recientemente se ha llevado a cabo un estudio multicntrico internacional (Canad, Reino Unido y Nueva Zelanda) sobre nios con un TCE grave asignados aleatoriamente a tratamiento de hipotermia (32,5 1C durante 24 h) iniciada dentro de las 8 h siguientes a que se produjera la lesin frente a normotermia (37 1C).132 El estudio public una tendencia a empeorar con el tratamiento de la hipotermia: el 31% de los pacientes del grupo de la hipotermia tuvieron un desenlace favorable frente al 22% del grupo de la normotermia. Actualmente se est llevando a cabo otro ensayo clnico multicntrico en EE. UU. con asignacin aleatoria ms precoz de hipotermia (en las 6 h siguientes) despus de la lesin y mayor duracin de la hipotermia (48 h). Hasta que se completen ms estudios clnicos es prudente evitar la hipertermia. Sin embargo, antes de que la hipotermia se convierta en un estndar de atencin para el TCE en pacientes peditricos, deben abordarse ms asuntos tales como: 1) el grado de hipotermia: es la hipotermia ligera (35 1C) tan eficaz como la hipotermia moderada?, 2) el inicio de la hipotermia, 3) la duracin de la hipotermia, 4) la velocidad de recalentamiento despus de la hipotermia, 5) el efecto de la hipotermia sobre el metabolismo de los frmacos, y 6) las posibles complicaciones asociadas a la hipotermia, como el aumento del riesgo de sangrado, de las arritmias y de la susceptibilidad a infeccin.
Convulsiones Las convulsiones deberan tratarse de forma intensiva, ya que pueden causar hipertermia e hipertensin intracraneal. Aunque los anticonvulsivantes profilcticos pueden considerarse como una opcin de tratamiento para prevenir las convulsiones postraumticas precoces (que se producen en los primeros 7 das despus de la lesin) en los lactantes y en los nios pequeos, no se recomiendan para la prevencin de las convulsiones postraumticas tardas (que se producen despus de los 7 das), ya que esto no se ha demostrado que mejore el desenlace.133,134 Estn justificados futuros estudios con anticonvulsivantes ms recientes, tales como el levetiracetam y el topiramato.135
Drenaje lumbar del lquido cefalorraqudeo Aunque habitualmente no se emplea, el drenaje lumbar del LCR ha demostrado tener xito en el tratamiento de la hipertensin intracraneal refractaria tras un TCE peditrico.136
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Sin embargo, para evitar el riesgo de herniacin, el nio ya debe tener tambin una ventriculostoma de drenaje funcionante, las cisternas basales abiertas y ningn efecto de masa o desviacin simultneos en la TC.
DIRECCIONES FUTURAS Monitorizacin neurolgica Un rea de considerable inters clnico desde la publicacin de las directrices es el empleo de biomarcadores proteicos en el diagnstico y en el pronstico del TCE peditrico. Un estudio revel que en nios con un TCE accidental, los niveles iniciales (en las primeras 12 h) elevados de suero de S100b, un marcador de lesin o muerte de los astrocitos, se asociaron a peores desenlaces.137 Un reciente estudio revel tambin que el S100b estaba elevado poco despus de que los nios sufrieran un TCE accidental, pero tambin en nios que sufrieron un TCE no accidental (infligido) o una encefalopata hipxico-isqumica (EHI).138 Adems, los niveles sricos mximos de enolasa especfica de la neurona (EEN), un marcador de lesin o muerte neuronal, se produjeron pronto (en menos de 12 h) despus del TCE peditrico accidental, mientras que los niveles mximos de EEN se retrasaron (tanto como 35 das) en nios con TCE no accidental o EHI. Adems, los niveles sricos de protena bsica de la mielina (PBM), un marcador de lesin de la sustancia blanca, revelaron un aumento tardo despus de un TCE accidental y uno no accidental, pero no en el grupo de EHI. Estos datos sugieren que la respuesta bioqumica del cerebro en desarrollo al TCE no accidental es distinta que la respuesta al accidental y comparte similitudes con la lesin cerebral hipxico-isqumica. Los estudios tambin han demostrado que los biomarcadores del LCR son valiosos en la evaluacin de los mecanismos patolgicos asociados al TCE peditrico, como la excitotoxicidad, la apoptosis y el estrs oxidativo.139141 Recientemente se ha evaluado el posible empleo de los biomarcadores de la orina en el TCE peditrico. Dado que el S100b srico tiene una vida media corta, lo que puede limitar su utilidad en la deteccin de lesiones, un reciente estudio revel que los niveles de S100b en la orina estaban elevados en nios con un TCE.142 Hasta que se realicen ms estudios que aborden la sensibilidad y la especificidad de los biomarcadores en el suero y en la orina, incluyendo la posibilidad de un origen no neuronal de algunos de estos biomarcadores, el error de muestreo por muestras bemolizadas, ya que la EEN est presente en los eritrocitos,143 cmo se obtienen los biomarcadores en el LCR (drenaje continuo o intermitente), lo que puede afectar a los niveles de marcadores biolgicos proteicos,96 y si los valores en el LCR se correlacionan verdaderamente con los del tejido cerebral o con la concentracin intersticial, el empleo de biomarcadores posiblemente pueda convertirse en un activo inestimable para el seguimiento del paciente peditrico con TCE. En los ltimos aos los dispositivos intraparenquimatosos de la PIC se han modificado para medir tambin la presin parcial de oxgeno dentro del espacio intersticial cerebral (PbO2) para monitorizar la hipoxia cerebral (o15 mmHg).144 En un reciente estudio prospectivo de pacientes adultos con TCE, el empleo de la monitorizacin y el tratamiento guiado por la PIC y la PbO2 (PIC o 20 mmHg, PPC W 60 mmHg, y PbO2 W 25 mmHg) disminuy significativamente la tasa de mortalidad del 44% al 25% en comparacin con los controles histricos que slo utilizaban la monitorizacin y el tratamiento de la PIC.144 Considerando que la principal limitacin de este estudio fue la utilizacin de controles histricos, la posible ventaja de la monitorizacin y del tratamiento guiados por la PbO2 precisa una mayor evaluacin. Mientras que hay menos bibliografa publicada del empleo de PbO2 en nios con un TCE, un estudio revel que la PbO2 estaba disminuida cuando se elevaba la PIC o disminua la PPC; de forma sorprendente, hubo episodios de PbO2 baja a pesar de una PIC y una PPC normales.117 Otro estudio de TCE peditrico revel que la PbO2 estaba elevada en los supervivientes.145 Una de las principales limitaciones de la monitorizacin de la PbO2 es que slo se puede representar una evaluacin local pero no global de la oxigenacin cerebral. Claramente, es necesario realizar otros estudios para responder a preguntas como: 1) dnde se debera colocar la
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ubicacin de este monitor: en la zona sana frente a la zona lesionada o en el rea circundante de la lesin?; 2) la optimizacin de la PbO2 mejora los desenlaces en un paciente peditrico con traumatismo craneal? Otras modalidades de monitorizacin neurolgica, tales como la espectroscopia de resonancia magntica (ERM) y la microdilisis cerebral, pueden convertirse en una importante rea de investigacin para comprender mejor las demandas metablicas del nio con traumatismo craneal. La principal desventaja de la ERM es que slo proporciona informacin en un momento determinado; tambin hay un posible riesgo en el transporte de un paciente crticamente enfermo hacia y desde la sala de ERM. Las limitaciones de la microdilisis cerebral son la invasividad necesaria para monitorizar el metabolismo cerebral y, de forma similar a la monitorizacin de la PbO2, determinar dnde se debe colocar el catter de microdilisis en el cerebro.
Efectos de la anestesia sobre el cerebro en desarrollo Se puede argumentar que nada ha dado lugar a ms investigacin y controversia entre los anestesilogos que los efectos de los anestsicos sobre el cerebro en desarrollo. Cada vez hay ms datos en animales que demuestran que la administracin de anestsicos (isoflurano, xido nitroso, ketamina, benzodiacepinas, barbitricos) antagonistas del receptor NMDA o agonistas del g-aminobutirato (GABA) al cerebro neonatal provocan un marcado incremento de la muerte celular por apoptosis, con algunos estudios que tambin demuestran disfuncin cognitiva.146151 Despus del TCE en ratas recin nacidas, la administracin de antagonistas del receptor NMDA tambin aument la muerte celular por apoptosis.25 Dado que el cerebro neonatal requiere una neurotransmisin mediada por excitadores para el desarrollo y la actividad normales, no es sorprendente que la inhibicin indiscriminada de los episodios normales mediados por la excitotoxicidad durante un perodo crtico pueda interferir en la maduracin normal del cerebro. Sin embargo, otros datos de animales sugieren efectos beneficiosos de los agentes antiexcitotxicos. Despus de hipoxia-isquemia en los roedores recin nacidos, la administracin de isoflurano demostr ser neuroprotectora.152154 Tras una parada circulatoria con hipotermia profunda o de la circulacin extracorprea con flujo bajo en cerdos recin nacidos, la administracin de desflurano tambin mejor el pronstico neurolgico.155,156 Es obvio que es de primordial importancia una mayor investigacin sobre la funcin de los anestsicos y la apoptosis en el cerebro en desarrollo. Por ejemplo, puede haber un respuesta dependiente de la edad a los anestsicos: la vulnerabilidad a la apoptosis inducida por la anestesia disminuye rpidamente con el aumento de la edad en el cerebro de roedores en desarrollo.157,158 Despus de un TCE experimental, mientras que los antagonistas del receptor NMDA promueven apoptosis en el cerebro del roedor neonato,25 la administracin de isoflurano (un antagonista del receptor NMDA) provoca neuroproteccin en el cerebro del roedor adulto.159 Adems, mientras que los datos de animales sugieren claramente que los anestsicos provocan apoptosis, se desconoce si esto es beneficioso o perjudicial; los anestsicos promueven la muerte celular de neuronas saludables o aceleran la muerte celular en las neuronas que se supone que van a morir de todos modos? En otra rea de investigacin se estn examinando diferentes combinaciones de frmacos y sus efectos sobre la apoptosis y el desenlace neurolgico a largo plazo: es la administracin de un frmaco antagonista del receptor NMDA con un agente agonista del GABA peor o mejor que la administracin de dos antagonistas del NMDA o dos agonistas del GABA para inducir la anestesia? Lo que es ms importante, debera recomendarse precaucin cuando se extrapolan datos de animales a humanos. Aunque existen casos anecdticos de disfuncin neurolgica temporal despus de la exposicin precoz a los anestsicos, la mayora de los pacientes peditricos son anestesiados de forma segura y no hay datos publicados sobre anestsicos que causen problemas o alteraciones estructurales del cerebro a largo plazo en lactantes y nios.158 Dicho esto, es imprescindible llevar a cabo una investigacin ms amplia sobre el
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papel de los anestsicos sobre el cerebro en desarrollo en el laboratorio y en la poblacin peditrica.
RESUMEN La publicacin en 2003 de las directrices sobre el TCE peditrico ha impulsado nuevos estudios que han conducido a una mejor comprensin de las respuestas nicas dependientes de la edad tras un TCE peditrico. Aunque son importantes las investigaciones en curso para comprender mejor los patrones nicos de lesin, la fisiopatologa, las opciones teraputicas, la monitorizacin neurolgica y los efectos de los anestsicos sobre las diferentes etapas del desarrollo del TCE peditrico, est claro que el tratamiento en los minutos de oro iniciales es fundamental para mejorar los desenlaces. No puede subestimarse la evitacin o una correccin precoz de la hipotensin y de la hipoxemia, as como otras causas de lesin cerebral secundaria como la hipertensin intracraneal. Los anestesilogos deben reconocer los signos y los sntomas del TCE peditrico grave e iniciar las intervenciones teraputicas apropiadas.
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Traumatismo Craneoencefálico Pediátrico

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Nuevos conceptos en el tratamiento del traumatismo craneoenceflico peditrico

PALABRAS CLAVE  Traumatismo craneoenceflico  Peditrico  Nios  Directrices  Tratamiento  Anestsicos

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De Cheyne-Stokes (episodios de apnea y taquipnea) Hiperventilacin Irregular o jadeante

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Ciruga si est indicada

Puede repetirse si la osm srica <320

Aumento de la PIC? S Hiperventilacin ligera (PaCO2 3035 mmHg)

Aumento de la PIC? S Segundo escaln teraputico

Segundo escaln teraputico

Ventriculostoma funcionante? Cisternas abiertas simultneas en la TC?

Paciente salvable? Pruebas de edema en la TC?

EEG activo? Sin contraindicaciones mdicas a barbitricos?

Considere el drenaje lumbar

Considere terapia de barbitricos en dosis altas

Pruebas de hiperemia? Ninguna prueba de isquemia?

Considere craneotoma descompresiva unilateral con plastia de duramadre

Considere craneotoma descompresiva bilateral con plastia de duramadre

Pruebas de isquemia? Sin contraindicaciones mdicas a la hipotermia?

Considere la hipotermia moderada (3234 C)

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papel de los anestsicos sobre el cerebro en desarrollo en el laboratorio y en la poblacin peditrica.

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