Wiki: Ciclo de Krebs

El ciclo de Krebs (tambin llamado ciclo del cido ctrico o ciclo de los cidos tricarboxlicos) es una ruta metablica, es decir, una sucesin de reacciones qumicas, que forma parte de la respiracin celular en todas las clulas aerbicas. En organismos aerbicos, el ciclo de Krebs es parte de la va catablica que realiza la oxidacin de glcidos, cidos grasos y aminocidos hasta producir CO2, liberando energa en forma utilizable (poder reductor y GTP).

Esquema didctico del ciclo del cido ctrico..

El metabolismo oxidativo de glcidos, grasas y protenas frecuentemente se divide en tres etapas, de las cuales, el ciclo de Krebs supone la segunda. En la primera etapa, los carbonos de estas macromolculas dan lugar a molculas de acetil-CoA de dos carbonos, e incluye las vas catablicas de aminocidos (p. ej. desaminacin oxidativa), la beta oxidacin de cidos grasos y la gluclisis. La tercera etapa es la fosforilacin oxidativa, en la cual el poder reductor (NADH y FADH2) generado se emplea para la sntesis de ATP segn la teora del acomplamiento quimiosmtico.

El ciclo de Krebs tambin proporciona precursores para muchas biomolculas, como ciertos aminocidos. Por ello se considera una va anfiblica, es decir, catablica y anablica al mismo tiempo. Contenidos: 1. Historia 2. Reacciones del ciclo de Krebs 3. Regulacin 4. Principales vas que convergen en el ciclo de Krebs 5. Vase tambin 6. Enlaces externos

1. Historia
El ciclo Krebs recibe su nombre en honor a su descubridor Sir Hans Adolf Krebs, quien propuso los elementos clave del consumo de O2, en cantidad desproporcionada respecto a las cantidades aadidas. En segundo lugar, empleando malonato (inhibidor de la succinato deshidrogenasa), lograba bloquear la oxidacin del piruvato, lo que indicaba su participacin en la va. Adems, observ que las clulas tratadas con malonato acumulaban citrato, succinato y -cetoglutarato, lo cual sugera que citrato y -cetoglutarato eran precursores del succinato. En tercer lugar, la administracin al tejido de piruvato y oxaloacetato provocaba la acumulacin de citrato en el msculo, lo que indicaba que son precursores del citrato. Con base en estas observaciones experimentales Hans Krebs propuso una ruta cclica y su secuencia de reacciones. Este esquema inicial, con ciertas modificaciones, dio lugar al ciclo de Krebs tal y como hoy lo conocemos.

2. Reacciones del ciclo de Krebs

El ciclo de Krebs tiene lugar en la matriz mitocondrial en eucariotas.

El acetil-CoA (Acetil Coenzima A) es el principal precursor del ciclo. El cido ctrico (6 carbonos) o citrato se regenera en cada ciclo por condensacin de un acetil-CoA (2 carbonos) con una molcula de oxaloacetato (4 carbonos). El citrato produce en cada ciclo una molcula

de oxaloacetato y dos CO2, por lo que el balance neto del ciclo es: Acetil-CoA + 3 NAD+ + FAD + GDP + Pi + 2 H2O CoA-SH + 3 (NADH + H+) + FADH2 + GTP + 2 CO2 Los dos carbonos del Acetil-CoA son oxidados a CO2, y la energa que estaba acumulada es liberada en forma de energa qumica: GTP y poder reductor (electrones de alto potencial): NADH y FADH2. NADH y FADH2 son coenzimas (molculas que se unen a enzimas) capaces de acumular la energa en forma de poder reductor para su conversin en energa qumica en la fosforilacin oxidativa. El FADH2 de la succinato deshidrogenasa, al no poder desprenderse de la enzima, debe oxidarse nuevamente in situ. El FADH2 cede sus dos hidrgenos a la ubiquinona (coenzima Q), que se reduce a ubiquinol (QH2) y abandona la enzima. Las reacciones son:
Molcula I. Citrato III. Isocitrato IV. Oxalosuccinato V. cetoglutarato Enzima 1. Aconitasa 3. Isocitrato deshidrogenasa 4. Isocitrato deshidrogenasa 5. -cetoglutarato deshidrogenasa Tipo de reaccin Deshidratacin Hidratacin Oxidacin Descarboxilacin Descarboxilacin oxidativa Hidrlisis Oxidacin NAD+ + CoA-SH GDP + Pi FAD H2O NAD+ NADH + H+ NADH + H+ + CO2 GTP + CoA-SH FADH2 H2O NAD+ NADH + H+ Reactivos/ Productos/ Coenzimas Coenzima H2O

II. cis-Aconitato 2. Aconitasa

VI. Succinil-CoA 6. Succinil-CoA sintetasa VII. Succinato VIII. Fumarato IX. L-Malato X. Oxaloacetato 7. Succinato deshidrogenasa 9. Malato deshidrogenasa 10. Citrato sintasa

8. Fumarato Hidratasa Adicin (H2O) Oxidacin Condensacin

NOTA: El cis-aconitato es un intermedio de reaccin muy inestable que rpidamente se transforma en citrato, antes de comenzar la tercera reaccin.

2. 1. Visin simplificada y rendimiento del proceso

El paso final es la oxidacin del ciclo de Krebs, produciendo un acetil-CoA y un CO2. El acetil-CoA reacciona con una molcula de oxaloacetato (4 carbonos) para formar citrato (6 carbonos), mediante una reaccin de condensacin. A travs de una serie de reacciones, el citrato se convierte de nuevo en oxaloacetato.

Durante estas reacciones, se substraen 2 tomos de carbono del citrato (6C) para dar oxalacetato (4C); dichos tomos de carbono se liberan en forma de CO2 El ciclo consume netamente 1 acetil-CoA y produce 2 CO2. Tambin consume 3 NAD+ y 1 FAD, produciendo 3 NADH + 3 H+ y 1 FADH2. El rendimiento de un ciclo es (por cada molcula de piruvato): 1 GTP, 3 NADH, 1 FADH2, 2CO2. Cada NADH, cuando se oxide en la cadena respiratoria, originar 2,5 molculas de ATP (3 x 2,5 = 7,5), mientras que el FADH2 dar lugar a 1,5 ATP. Por tanto, 7,5 + 1,5 + 1 GTP = 10 ATP por cada acetil-CoA que ingresa en el ciclo de Krebs. Cada molcula de glucosa produce (va gluclisis) dos molculas de piruvato, que a su vez producen dos acetil-CoA, por lo que por cada molcula de glucosa en el ciclo de Krebs se produce: 4CO2, 2 GTP, 6 NADH + 6H + , 2 FADH2; total 36 ATP.

3. Regulacin
Muchas de las enzimas del ciclo de Krebs son reguladas por retroalimentacin negativa, por unin alostrica del ATP, que es un producto de la va y un indicador del nivel energtico de la clula. Entre estas enzimas, se incluye el complejo de la piruvato deshidrogenasa que sintetiza el acetil-CoA necesario para la primera reaccin del ciclo a partir de piruvato, procedente de la gluclisis o del catabolismo de aminocidos. Tambin las enzimas citrato sintasa, isocitrato deshidrogenasa y -cetoglutarato deshidrogenasa, que catalizan las tres primeras reacciones del ciclo de Krebs, son inhibidas por altas concentraciones de ATP. Esta regulacin frena este ciclo degradativo cuando el nivel energtico de la clula es bueno. Algunas enzimas son tambin reguladas negativamente cuando el nivel de poder reductor de la clula es elevado. El mecanismo que se realiza es una inhibicin competitiva por producto (por NADH) de las enzimas que emplean NAD+ como sustrato. As se regulan, entre otros, los complejos piruvato deshidrogenasa y citrato sintasa.

4. Principales vas que convergen en el ciclo de Krebs

La mayora de las vas catablicas convergen en el ciclo de Krebs, como muestra el diagrama. Las reacciones que forman intermediarios del ciclo se conocen como reacciones anaplerticas. El ciclo de Krebs constituye la segunda etapa del catabolismo de carbohidratos. La gluclisis rompe la glucosa (6 carbonos) generando dos molculas de piruvato (3 carbonos). En eucariotas, el piruvato se desplaza al interior de la mitocondria (gracias a un transportador especfico de membrana interna). En la matriz mitocondrial, produce acetil-CoA que entra en el ciclo de Krebs. En el catabolismo de protenas, los enlaces peptdicos de las protenas

son degradados por accin de enzimas proteasas en el tubo digestivo liberando sus constituyentes aminoacdicos. Estos aminocidos penetran en las clulas, donde pueden ser empleados para la sntesis de protenas o ser degradados para producir energa en el ciclo de Krebs. Para su entrada al ciclo deben eliminarse sus grupos amino (terminales y laterales) por accin de enzimas aminotransferasas y desaminasas, principalmente. En el catabolismo de lpidos, los triglicridos son hidrolizados liberando cidos grasos y glicerol. En el hgado, el glicerol puede ser convertido en glucosa va dihidroxiacetona fosfato y gliceraldehdo-3-fosfato, por la gluconeognesis (ruta anablica). En muy diversos tejidos, especialmente en msculo cardaco, los cidos grasos son degradados en la matriz mitocondrial mediante sucesivos ciclos de beta oxidacin que liberan unidades de acetil-CoA, que pueden incorporarse al ciclo de Krebs. En ocasiones, el ciclo de Krebs puede rendir propionil-CoA (3 carbonos), que puede emplearse para la sntesis de glucosa en la gluconeognesis heptica. El ciclo de Krebs siempre es seguido por la fosforilacin oxidativa. Este proceso extrae la energa en forma de electrones de alto potencial de las molculas (Cofactores reducidos) que son el NADH y FADH2, regenerando NAD+ y FAD, gracias a lo cual el ciclo de Krebs puede continuar. Los electrones son transferidos a molculas de O2, rindiendo H2O. Pero esta transferencia se realiza a travs de una cadena transportadora de electrones capaz de aprovechar la energa potencial de los electrones para bombear protones al espacio intermembrana de la mitocondria. Esto genera un gradiente electroqumico de H+, que es utilizado para la sntesis de ATP mediante la enzima ATP sintetasa. De este modo, el ciclo de Krebs no utiliza directamente O2, pero lo requiere al estar acoplado a la fosforilacin oxidativa. Por cada molcula de glucosa, la energa obtenida mediante el metabolismo oxidativo, es decir, gluclisis seguida del ciclo de Krebs, equivale a 30/32 molculas de ATP dependiendo del tipo de lanzadera para introducir el poder reductor dentro de la mitocondria, si es la lanzadera de malato-aspartato son 32 y si es la de glicerol 3 fosfato, son 30.

5. Vase tambin

Descarboxilacin oxidativa cido ctrico Gluclisis Fosforilacin oxidativa Ciclo de Krebs invertido (reductor)

6. Enlaces externos

Animacin sobre el ciclo de Krebs (castellano)

CiclodeKrebs.com Informacin sobre el ciclo de Krebs [1] Ciclo de krebs en el deporte An animation of the citric acid cycle (ingls) A more detailed tutorial animation (ingls) A citric-acid cycle self quiz flash applet (ingls) The chemical logic behind the citric acid cycle (ingls)

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Ciclo de Krebs
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Esquema didctico del ciclo del cido ctrico. .

El ciclo de Krebs (tambin llamado ciclo del cido ctrico o ciclo de los cidos tricarboxlicos) es una ruta metablica, es decir, una sucesin de reacciones qumicas, que forma parte de la respiracin celular en todas las clulas aerbicas. En organismos aerbicos, el ciclo de Krebs es parte de la va catablica que realiza la oxidacin de glcidos, cidos grasos y aminocidos hasta producir CO2, liberando energa en forma utilizable (poder reductor y GTP). El metabolismo oxidativo de glcidos, grasas y protenas frecuentemente se divide en tres etapas, de las cuales, el ciclo de Krebs supone la segunda. En la primera etapa, los carbonos de estas macromolculas dan lugar a molculas de acetil-CoA de dos carbonos, e incluye las vas catablicas de aminocidos (p. ej. desaminacin oxidativa), la beta oxidacin de cidos grasos y la gluclisis. La tercera etapa es la fosforilacin oxidativa, en la cual el poder reductor (NADH y FADH2) generado se emplea para la sntesis de ATP segn la teora del acomplamiento quimiosmtico. El ciclo de Krebs tambin proporciona precursores para muchas biomolculas, como ciertos aminocidos. Por ello se considera una va anfiblica, es decir, catablica y anablica al mismo tiempo.

Contenido
[ocultar] 1 Historia 2 Reacciones del ciclo de Krebs 2.1 Visin simplificada y rendimiento del proceso

3 Regulacin 4 Principales vas que convergen en el ciclo de Krebs 5 Vase tambin 6 Enlaces externos

Historia [editar]
El ciclo Krebs recibe su nombre en honor a su descubridor Sir Hans Adolf Krebs, quien propuso los elementos clave del consumo de O2, en cantidad desproporcionada respecto a las cantidades aadidas. En segundo lugar, empleando malonato (inhibidor de la succinato deshidrogenasa), lograba bloquear la oxidacin del piruvato, lo que indicaba su participacin en la va. Adems, observ que las clulas tratadas con malonato acumulaban citrato, succinato y -cetoglutarato, lo cual sugera que citrato y cetoglutarato eran precursores del succinato. En tercer lugar, la administracin al tejido de piruvato y oxaloacetato provocaba la acumulacin de citrato en el msculo, lo que indicaba que son precursores del citrato. Con base en estas observaciones experimentales Hans Krebs propuso una ruta cclica y su secuencia de reacciones. Este esquema inicial, con ciertas modificaciones, dio lugar al ciclo de Krebs tal y como hoy lo conocemos.

Reacciones del ciclo de Krebs [editar]

El ciclo de Krebs tiene lugar en la matriz mitocondrial en eucariotas.

El acetil-CoA (Acetil Coenzima A) es el principal precursor del ciclo. El cido ctrico (6 carbonos) o citrato se regenera en cada ciclo por condensacin de un acetil-CoA (2

carbonos) con una molcula de oxaloacetato (4 carbonos). El citrato produce en cada ciclo una molcula de oxaloacetato y dos CO2, por lo que el balance neto del ciclo es:
Acetil-CoA + 3 NAD+ + FAD + GDP + Pi + 2 H2O CoA-SH + 3 (NADH + H+) + FADH2 + GTP + 2 CO2

Los dos carbonos del Acetil-CoA son oxidados a CO2, y la energa que estaba acumulada es liberada en forma de energa qumica: GTP y poder reductor (electrones de alto potencial): NADH y FADH2. NADH y FADH2 son coenzimas (molculas que se unen a enzimas) capaces de acumular la energa en forma de poder reductor para su conversin en energa qumica en la fosforilacin oxidativa. El FADH2 de la succinato deshidrogenasa, al no poder desprenderse de la enzima, debe oxidarse nuevamente in situ. El FADH2 cede sus dos hidrgenos a la ubiquinona (coenzima Q), que se reduce a ubiquinol (QH2) y abandona la enzima. Las reacciones son:
Reactiv Product os/ os/ Tipo de reaccin Coenzi Coenzi mas ma Deshidratacin Hidratacin H2O NADH + H+ H 2O

Molcula

Enzima

I. Citrato II. cisAconitato III. Isocitrato

1. Aconitasa 2. Aconitasa 3. Isocitrato deshidrogenasa

Oxidacin

NAD+

IV. 4. Isocitrato Oxalosuccinat deshidrogenasa o V. 5. -cetoglutarato cetoglutarato deshidrogenasa VI. SuccinilCoA VII. Succinato 6. Succinil-CoA sintetasa 7. Succinato deshidrogenasa 8. Fumarato Hidratasa 9. Malato

Descarboxilacin

Descarboxilacin oxidativa

NAD+ + CoA-SH GDP + Pi FAD

NADH + H+ + CO2 GTP + CoA-SH FADH2

Hidrlisis

Oxidacin

VIII. Fumarato IX. L-Malato

Adicin (H2O) Oxidacin

H2O NAD+ NADH +

deshidrogenasa X. Oxaloacetato 10. Citrato sintasa Condensacin

H+

NOTA: El cis-aconitato es un intermedio de reaccin muy inestable que rpidamente se transforma en citrato, antes de comenzar la tercera reaccin.

Visin simplificada y rendimiento del proceso [editar]

El paso final es la oxidacin del ciclo de Krebs, produciendo un acetilCoA y un CO2. El acetil-CoA reacciona con una molcula de oxaloacetato (4 carbonos) para formar citrato (6 carbonos), mediante una reaccin de condensacin. A travs de una serie de reacciones, el citrato se convierte de nuevo en oxaloacetato. Durante estas reacciones, se substraen 2 tomos de carbono del citrato (6C) para dar oxalacetato (4C); dichos tomos de carbono se liberan en forma de CO2 El ciclo consume netamente 1 acetil-CoA y produce 2 CO2. Tambin consume 3 NAD+ y 1 FAD, produciendo 3 NADH + 3 H+ y 1 FADH2. El rendimiento de un ciclo es (por cada molcula de piruvato): 1 GTP, 3 NADH, 1 FADH2, 2CO2. Cada NADH, cuando se oxide en la cadena respiratoria, originar 2,5 molculas de ATP (3 x 2,5 = 7,5), mientras que el FADH2 dar lugar a 1,5 ATP. Por tanto, 7,5 + 1,5 + 1 GTP = 10 ATP por cada acetil-CoA que ingresa en el ciclo de Krebs. Cada molcula de glucosa produce (va gluclisis) dos molculas de piruvato, que a su vez producen dos acetil-CoA, por lo que por cada molcula de glucosa en el ciclo de Krebs se produce: 4CO2, 2 GTP, 6 NADH + 6H + , 2 FADH2; total 36 ATP.

Regulacin [editar]
Muchas de las enzimas del ciclo de Krebs son reguladas por retroalimentacin negativa, por unin alostrica del ATP, que es un producto de la va y un indicador del nivel energtico de la clula. Entre estas enzimas, se incluye el complejo de la piruvato deshidrogenasa que sintetiza el acetil-CoA necesario para la primera reaccin del ciclo a partir de piruvato, procedente de la gluclisis o del catabolismo de aminocidos. Tambin las enzimas citrato sintasa, isocitrato deshidrogenasa y -cetoglutarato deshidrogenasa, que catalizan las tres primeras reacciones del ciclo de Krebs, son inhibidas por altas concentraciones de ATP. Esta regulacin frena este ciclo degradativo cuando el nivel energtico de la clula es bueno.

Algunas enzimas son tambin reguladas negativamente cuando el nivel de poder reductor de la clula es elevado. El mecanismo que se realiza es una inhibicin competitiva por producto (por NADH) de las enzimas que emplean NAD+ como sustrato. As se regulan, entre otros, los complejos piruvato deshidrogenasa y citrato sintasa.

Principales vas que convergen en el ciclo de Krebs

[editar] La mayora de las vas catablicas convergen en el ciclo de Krebs, como muestra el diagrama. Las reacciones que forman intermediarios del ciclo se conocen como reacciones anaplerticas. El ciclo de Krebs constituye la segunda etapa del catabolismo de carbohidratos. La gluclisis rompe la glucosa (6 carbonos) generando dos molculas de piruvato (3 carbonos). En eucariotas, el piruvato se desplaza al interior de la mitocondria (gracias a un transportador especfico de membrana interna). En la matriz mitocondrial, produce acetil-CoA que entra en el ciclo de Krebs. En el catabolismo de protenas, los enlaces peptdicos de las protenas son degradados por accin de enzimas proteasas en el tubo digestivo liberando sus constituyentes aminoacdicos. Estos aminocidos penetran en las clulas, donde pueden ser empleados para la sntesis de protenas o ser degradados para producir energa en el ciclo de Krebs. Para su entrada al ciclo deben eliminarse sus grupos amino (terminales y laterales) por accin de enzimas aminotransferasas y desaminasas, principalmente. En el catabolismo de lpidos, los triglicridos son hidrolizados liberando cidos grasos y glicerol. En el hgado, el glicerol puede ser convertido en glucosa va dihidroxiacetona fosfato y gliceraldehdo-3-fosfato, por la gluconeognesis (ruta anablica). En muy diversos tejidos, especialmente en msculo cardaco, los cidos grasos son degradados en la matriz mitocondrial mediante sucesivos ciclos de beta oxidacin que liberan unidades de acetil-CoA, que pueden incorporarse al ciclo de Krebs. En ocasiones, el ciclo de Krebs puede rendir propionil-CoA (3 carbonos), que puede emplearse para la sntesis de glucosa en la gluconeognesis heptica. El ciclo de Krebs siempre es seguido por la fosforilacin oxidativa. Este proceso extrae la energa en forma de electrones de alto potencial de las molculas (Cofactores reducidos) que son el NADH y FADH2, regenerando NAD+ y FAD, gracias a lo cual el ciclo de Krebs puede continuar. Los electrones son transferidos a molculas de O2, rindiendo H2O. Pero esta transferencia se realiza a travs de una cadena transportadora de electrones capaz de aprovechar la energa potencial de los electrones para bombear protones al espacio intermembrana de la mitocondria. Esto genera un gradiente electroqumico de H+, que es utilizado para la sntesis de ATP mediante la enzima ATP sintetasa. De este modo, el ciclo de Krebs no utiliza directamente O2, pero lo requiere al estar acoplado a la fosforilacin oxidativa. Por cada molcula de glucosa, la energa obtenida mediante el metabolismo oxidativo, es decir, gluclisis seguida del ciclo de Krebs, equivale a 30/32 molculas de ATP dependiendo del tipo de lanzadera para introducir el poder reductor dentro de la mitocondria, si es la lanzadera de malato-aspartato son 32 y si es la de glicerol 3 fosfato, son 30.

Vase tambin [editar]

Descarboxilacin oxidativa cido ctrico Gluclisis Fosforilacin oxidativa Ciclo de Krebs invertido (reductor)

Enlaces externos [editar]

Animacin sobre el ciclo de Krebs (castellano) CiclodeKrebs.com Informacin sobre el ciclo de Krebs [1] Ciclo de krebs en el deporte An animation of the citric acid cycle (ingls) A more detailed tutorial animation (ingls) A citric-acid cycle self quiz flash applet (ingls) The chemical logic behind the citric acid cycle (ingls)

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