Hematología Coagulación

Estructura y Función II Gpo.
Carolina Mondragón Christian Cielo Ivonne Boeta Karla Medrano Lorena Delgado Lorena Wheelock Gutiérrez Luis Barranca Marcos Gracida Miguel Covarrubias Perla Constandse Rubio Rodrigo Manrique Tatiana Elías

Dr. Enrique Martínez
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es el parto vaginal. tiene actividad muy limitada sobre estreptococos. Carece de actividad sobre bacterias anaerobias. *Ampicilina:a ampicilina pertenece al grupo de medicamentos llamados penicilinas. Actúa sobre bacterias gramnegativas aerobias. Una de las propiedades de la plaqueta es su propiedad de cambiarse de forma de un disco aplanado a una esfera con prolongaciones. Pseudomonas yHaemophilus.a nivel cutaneo estas se manifiestan en forma de pequetias-capilares que estallan bajo la piel. La plaqueta interviene en dos situaciones diferentes en el mecanismo hemostático: forma un trombo hemostático en el sitio de la lesión vascular y provee una actividad procoagulante que incluye fosfolípidos par a la formación de . compuesto por bacterias gramnegativas de la familia Enterobacteriaceae. Se usa para tratar las infecciones causadas por bacterias. Disminución en el número de plaquetas. *Hemocultivo:es un cultivo microbiológico de la sangre Es un método diagnóstico en medicina empleado para detectar infecciones que se trasmiten a través de torrente sanguíneo bacteriemia o septicemias. se derivan de grandes células poliploides situadas en la médula ósea. incluyendo enterobacteriáceas. El proceso de maduración se lleva de 4 a 5 días y su vida media de circulación es de 9 a 11 días. aparecen múltiples canales de demarcación plaquetaria. Actúa también sobre estafilococos (Staphylococcusaureus y Staphylococcusepidermidis) incluyendo cepas productoras de penicilinasa. Estos canales están en comunicación con el espacio extracelular. Estos. no existe ninguna alteración en su mecanismo. La función principal de estos canales es determinar que los fragmentos citoplasmáticos se separen por completo para formar las plaquetas individuales. se efectúa correctamente con presentación cefálica y flexionada. *Klebsiellapneumoniae: es la especie de mayor relevancia clínica dentro del género bacteriano Klebsiella. citopenia disminución . *Pequetias:perdida de sangre. Durante la formación de plaquetas. *Gentamicina: es un antibiótico aminoglucósido de amplio espectro. Las plaquetas adheridas al colágeno cambian de forma mediante un mecanismo dependiente de energía que es desencadenado al exponerse la colágena al subendotelio. Plaquetas Son pequeños fragmentos citoplasmáticos limitados por membrana y anucleados que provienen de los megacariocitos. la gripe u otras infecciones por virus. La producción de la plaqueta esta regulada por una proteína llamada trombopoyetina . que desempeñan un importante papel como causa de las enfermedades infecciosas oportunistas. Este medicamento no funcionará para los resfríos.Caso 1: Un caso de Trombocitopenia Terminología: *Trombocitopenia:trombo plaqueta . Caso 2 Terminología: *CPN:siglas para control prenatal. *Parto eutócico:es el parto normal.

Se distinguen dos rutas de activación de la cascada de coagulación conocidas como vía extrínseca y vía intrínseca. miosina y proteínas de fijación de actina que forman una red para el sostén de la membrana plasmática. Las plaquetas se pueden dividir en 4 zonas: Zona periférica: zona cubierta por una membrana llamada glucocáliz que esta compuesta por glicoproteínas. Hacen referencia al lugar donde se inicia la cascada de coagulación: el interior de un vaso sanguíneo (intrínseca) o fuera de un vaso sanguíneo (extrínseca). glucógeno y tres tipos principales de gránulos dispersos. Esta actividad se ha atribuido a las glicoproteínas de la membrana y se activa cuando se agrega la plaqueta.la fibrina. El factor de crecimiento derivado de las plaquetas liberado desde los gránulos alpha estimula a la las células musculares lisas y a los fibroblastos para que se dividan y permitan la reparación de los tejidos. Al romperse un vaso o cualquier estructura. filamentos de actina. Las plaquetas al coagular la sangre. La función adicional de las plaquetas es contribuir a la reparación de los tejidos lesionados más allá del vaso mismo. COAGULACIÓN Es el proceso por el cual se forma un coágulo sanguíneo. GAG y varios factores de coagulación. Ambas vías convergen en la activación del factor Xa que transforma la . Zona membranosa: esta compuesta por dos tipos de canales membranosos. Inspeccionan el revestimiento endotelial de los vasos sanguíneos en busca de roturas. las plaquetas se adhieren a la lesión desencadenando su granulación y la liberación de serotonina. peroxisomas. En el proceso de coagulación se producen una serie de reacciones en cadena en las que participan varios tipos celulares y proteínas solubles de la sangre con el objetivo de formar un coágulo para evitar la pérdida excesiva de sangre. Sistema tubular denso: sirve como sitio de depósitos de iones de calcio. Estos dos canales se unen para formar complejos membranosos que tienen importancia en la regulación de la concentración intraplaquetaria de calcio. Sistema canicularabierto: que son invaginaciones de la membrana hacia el interior del citoplasma. Zona de orgánulos: compuesta por mitocondrias. Los microtúbulos son los encargados de mantener la forma de disco de la plaqueta. intervienen en una actividad procoagulante conocida como el factor 3 plaquetario. Zona estructural: compuesta por microtúbulos. Comienza en respuesta a una lesión en un vaso sanguíneo. Un coágulo consiste en una red de proteínas insolubles como la fibrina con plaquetas y células atrapadas que bloquea la salida de sangre hasta que se repare el tejido. ADP y tromboxano A2. Intervienen en la hemostasia.

y entonces tiene lugar el proceso de coagulación. activando el factor X.protrombina en trombina. Vía Extrínseca: Esta vía inicia con un traumatismo de la pared vascular o tejidos vasculares que entran en contactocon la sangre. En el paso siguiente la trombina genera fibrina a partir de fibrinógeno. El factor IX activado actúa en conjunto con el factor VIII. Posteriormente. El factor Xa se junta con fosfolipidos tisulares y con el factor V y forma el complejo llamado activador de la protrombina. formando el complejo activador de protrombina. divide la protrombina y forma trombina. De igual forma que en la vía extrínseca. . fromando el factor X activado (Xa). activándolo. el factor X activado se une con el factor V y fosfolípidos tisulares. esta reacción también requiere de cininógeno de APM y se acelera con precalicreína. los fosfolípidos plaquetarios y el factor 3 de las plaquetas. El traumatismo de la sangre produce la activación del factor XII y la liberación de fosfolípidos plaquetarios. como el factor plaquetario 3. el factor XII activado actúa sobre el factor XI y lo activa. Este factor forma complejos con el factor VII y con iones calico ejerce una acción enzimática sobre el factor X. Este complejo. en presencia de iones calico. Vía Intrínseca: Esta vía incia con el traumatismo de la propia sngre o la exposición de la misma al colágeno. Después. El tejido libera un factor tisular o tromboplastina tisular. el factor XI activado actúa sobre el factor IX.

o tienen cantidades muy pequeñas. el factor no se encuentra en las células endoteliales.Factores de Coagulación El cuerpo humano tiene 12 factores de coagulación que colaboran en el proceso. dicho factor entra en contacto con la sangre y se expresa en las células endoteliales asi . La hemofilia afecta prioritariamente a los varones. ya sea el VIII o el IX pero nunca ambos a la vez. Es el resultado de un trastorno genético y está provocado por un defecto en los genes hereditarios el cual tiene lugar durante el desarrollo dentro del vientre materno. Una de ellas es la hemofilia. En un estado fisiológico normal de las células. haciendo que las persona que lo padecen. Existen varias enfermedades por la ausencia de los factores. Lo que provoca la hemofilia es la falta o escasez de los factores de coagulación VIII o IX. Las personas con hemofilia solo carecen de un factor de coagulación. aunque no es muy común. Estos están numerados del I al XII siguiendo la numeración romana. así que no tiene ningún contacto con la sangre. el mas común es hemofilia A. Cuando hay una deficiencia del factor IX. Tienen tendencias a sangrar excesivamente los pacientes con hemofilia. Factor III o tisular Este factor es una glicoproteína de membrana que se haya en los fibroblastos ubicados en la pared de los vasos sanguíneos. se le llama deduce hemofilia B. Existen dos tipo principales de hemofilia. el cual se debe a una deficiencia del factor VIII. sangren más de lo normal. pero en el momento en que se presenta daño alguno en el tejido vascular. "Hemo" significa sangre y filia" tendencia a. Es una enfermedad que impide que la sangre coagule adecuadamente.

Esta . Esta es una serie de eventos el cual su fin es detener la hemorragia de los vasos sanguíneos dañados a través de la formación del coágulo. La vitamina K: Ayuda al mantenimiento del sistema de coagulación de la sangre. Factor 3 Factor 4 Trombastenina Proteína contráctil que interviene en la retracción del coágulo. Funciones plasmáticas Plaquetarias Para su intervención en la tercera fase de la coagulación. Los coágulos preparados a partir de plasma sin plaquetas se contraen en menor grado que los normales (plasma con plaquetas). acelera la conversión del fibrinógeno en fibrina. La retracción del coágulo producida por la acción plaquetaria se estima que corresponde a un 50%. trae como consecuencia una coagulación sanguínea pobre o deficiente el cual provoca sangrado espontáneo o prolongando el tiempo de hemorragia. Dotado de actividad fibrinoplástica. Es el factor plaquetario más importante para la coagulación. llevándolo de su estado de inactivado a activado. las plaquetas disponen de los siguientes factores: Factor 1 Factor 2 Similar al factor V de la coagulación.como en los monocitos. La leche materna contiene una proporción de vitamina-K muy baja a comparación con la fórmula de leche de vaca. la cual sucede súbitamente lo cual provoca graves lesiones o la muerte del bebé. utiliza el calcio como puente y se denomina autocatalítico. lo que sucede es que lleva a cabo una lisis en el factor VII. Por lo tanto. transformándolo de proconvertina a convertina. Se trata de una antiheparina que neutraliza a ésta y a sustancias con efecto heparínico como el dextrano. Tal contacto es el primer paso que desencadenará la cascada de coagulación por la vía extrínseca. Esta alteración de la deficiencia de vitamina K en recién nacidos es llamada enfermedad hemorrágica del recién nacido. La vitamina K en el hígado participa en la síntesis de algunos factores que forman parte de la cascada de coagulación. Este factor funge como receptor de membrana de elevada afinidad para el factor VII. Está constituido por una fosfolipoproteinemia y acelera la formación de la tromboquinasa o tromboplastina. especialmente en los que nacen prematuros y que sólo se alimentan de leche materna. Ocurre durante los primeros días de nacido (2 a 5 días) y se manifiesta con sangrado en las heces del bebe y en la orina como así también alrededor del cordón umbilical. Esta deficiencia es más probable que ocurra en recién nacidos. Existen casos donde se puede presentar hemorragia intracraneal. permite evitar hemorragias. Es muy rara en personas adultas la enfermedad por deficiencia de esta vitamina ya que la presencia de vitamina k esta en muchos alimentos que se consumen en la dieta. Cuando sí existe deficiencia. Por ende. La presencia de vitamina K sintetizada por las bacterias intestinales (vitamina K2) y la reserva de vitamina k que se encuentra en el hígado colaboran también para que no exista deficiencia. la unión entre estos . esta vitamina también es llamada vitamina antihemorrágica.

un precursos inactivo de la enzima proteolítica plasmita. La prednisona se puede emplear durante 6 semanas y proporciona un porcentaje de éxito de hasta el 80 %. cuya función es la destrucción o lísis del coágulo sanguíneo. y además inhibidores de la plasmina. Ambos tipos son segregados por células endoteliales. se caracteriza por una falta de plaquetas. Está causada porque los órganos inmunitarios producen anticuerpos contra las plaquetas. dando lugar a fragmentos solubles conocidos como productos de la degradación de la fibrina.000/mm 3. aumentando la separación de las líneas de su trazado (de 20 mm en ausencia de plaquetas a 60 mm en su presencia) hace objetiva esta función trombodinámica. Se lleva a cabo cuando se alteran las glicoproteínas de membrana que reconocen las otras plaquetas o el colágeno donde anclarse. glucosa. y se reserva para los casos con hemorragia debida a trombocitopenia o los pacientes con cifras de plaquetas por debajo de 20. Fibrinólisis El organismo dispone de un sistema fibronilítico. Así por un lado hay dos inhibidores de la acción específica de los activadores el plasminógeno conocidos como PAI-1 y PAI-2. El trazado del aparato tromboelastográfico. ATP y un cofactor no determinado. por lo cual ocurren hemorragias en piel y otros órganos. Existen mecanismos del control fibrinolítico. La función trombodinámica de las plaquetas es muy importante para la estructuración definitiva del coágulo de fibrina (sinéresis) transformando las fibras largas y gruesas en otras finas y cortas en disposición tridimensional. Tratamiento: El tratamiento es innecesario en los pacientes con trombocitopenia leve. La acción proteolítica de la plasmita se ejerce además en el fibrinógeno y protrombina. También existe la trombastenia. La trompopatías es una enfermedad ocasionada cuando se altera la función de las plaquetas. . El plasma normal contiene plasminógeno. El objetivo de la terapia consiste en detener las hemorragias y elevar la cifra de plaquetas por encima de 20. Existen dos tipos de activadores con propiedades funcionales e inmunitarias diferentes. Existen agregaciones plaquetarias defectuosas. Son trombocitos débiles que son causados por un desorden autosómico originado a la no retracción del coagulo. diátesis hemorrágica severa y el tiempo de sangrado es prolongado. La activación del plasminógeno requiere la acción de unas enzimas conocidas como activadores del plasminógeno .proteína contráctil responsable de esta actividad plaquetaria es parecida a la actinomiosina del músculo y para su acción requiere la presencia de calcio. lo que hace que el bazo reconozca a las propias plaquetas como células extrañas y las destruya.000/mm 3. La plasmita produce la lisis de la fibrina actuando sobre las uniones Arg-Lis. el tipo tisular (t-PA) y el activador tipo uricinasa (u-PA). El tratamiento consiste en: Corticoides. Conclusión Caso 1: El paciente sufre de una Trombocitopenia Ideopática. que es también llamada enfermedad de Glanzmann.

V. con el consiguiente consumo de factores de coagulación y plaquetas. Danazol. Gammaglobulinas I. colchicina han proporcionado un éxito limitado en pacientes con PTI. 2. Proporciona un porcentaje de éxitos del 60 % al 80 %. Fármacos inmunosupresores.: McGraw Hill. ya que el hígado es vital tanto en la neutralización de productos activados de la coagulación como enla reconstitución de proteínas normales procoagulantes y anticoagulantes. Caso 2: El bebé tiene Coagulación Intravascular Diseminada (Enfermedad del Recién Nacido)El síndrome de coagulación intravascular diseminada o CID. se basa en la generación excesiva de trombina en la sangre.F. células malignas o neutrófilos) y Exógenos (venenos de serpiente) y Factor tisular: se libera cuando hay rotura de las membranas celulares y Varias enzimas proteolíticas: inducen la formación de fibrina Tratamiento 1. y -Administración de crioprecipitados en pacientes con hemorragia y -Transfusión de plasma fresco congelado cuando los niveles de otros factores decoagulación son menor que 25% y -Administración de antitrombina III debido a que es el principal inhibidor de latrombina circulante y -Infusión de proteína C activada: se ha mostrado útil en el descenso de mortalidad enpacientes con sepsis severa 3. . Hematología . Estos fármacos se emplean si la cifra baja de plaquetas persiste a pesar del tratamiento con corticoides o esplenectomía.Administración de agentes antifibrinolíticos: eficaces en el bloqueo de la fibrinolisis Bibliografía Escoboza.Esplenectomía (Extirpación quirúrgica del bazo).000 mg/kg/día se ha empleado con éxito en casos de PTI refractaria. es raro en la infancia. eltratamiento debe dirigirse en primer lugar al control de esa enfermedad. Además es fundamental el mantenimiento del sistema circulatorio y de la función hepática. D.El consumo de factores de coagulación y plaquetas provocan a la aparición de hemorragias y las trombosis obstructivas de la microcirculación provocan necrosis y disfunciones orgánicas. 2004. José Borbolla. Otras opciones terapéuticas. El tratamiento de la PTI con anticuerpos monoclonales se encuentra en fase experimental. al igual que la plasmaféresis. posible obstrucción de la microcirculación y activación secundaria de la fibrinolisis.. La vincristina y la vinblastina son los agentes de este tipo empleados con mayor frecuencia. Etiología y Desencadenantes directos: y Endógenos (procedentes de páncreas. La esplenectomía se reserva para los casos resistentes a la terapia conservadora. La PTI no se puede prevenir.: La gammaglobulina intravenosa a dosis de 400 a 1.México.-Reposición de factores de coagulación y plaquetas: y -Transfusión de plaquetas cuando hay hemorragia.-Debido a que la CID es una grave consecuencia de una grave enfermedad subyacente.

E. & Hall.Hematología: La sangre y sus enfermedades. Mexico D.: McGraw Hill. Madrid: Editorial Médica Panamericana. 2007. Barcelona. Reprint. 5ta Edición. Histología: Texto y Atlas color con Biología Celular y Mo lecular. M. A. JoseCarlos. Print. J. (2009). 2009.F.Jaime Perez. . Tratado de Fisiología médica. España: Elsevier. C. Guyton. (2010).. Ross.

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