Son las persistentes concentraciones elevadas de diversos compuestos grasos en la sangre, como lo es el colestorol y los trigliceridos. La cantidad de colesterol en la sangre se modifica por el contenido de grasas en la dieta y la biosintesis de colesterol en el organismo. La hiperlipidemia y Ia alta concentracién de colesterol llevan a un incremento a desarrollar arterioesclerosis y enfermedades relacionadas con esta; la forma ideal de tratamiento en hiperlipidemias es principalmente el cambio del estilo de vida en cada individu, es decir, la reduccién ponderal incremento de actividad fisica, case del tabaquismo y una diota con reduccién de ingestion ce grasas saturadas, todo esto es base del tratamiento y evitar complicaciones. Fisiopatoloaia las cuales estan constituidas por una capa externa de fosfolipides y proteinas y ‘gu vez con un contro de lipides (triglicéridos y colestorol) Las lipoproteinas se dividen en cuatro clases principales: '* Quilomicrones, estas son las lipoprotoinas grandes, so integran on las células de la mucosa intostinal a partir de lipidos de la dieta y se drenan hacia la sangre por el liquido linfatico. + Lipoprateinas de muy baja densidad (VLDL), se sintetizan en los hepatocitos y se liberan en la sangre + Lipoprotoinas de baja densidad (LDL) formadas en la circulacién a partir del VLDL. ‘+ Lipoproteinas de alta densidad (HDL) se integran en el higado y son liberadas hacia la sangre. Contribucion de fa dieta a fa concentracicn de fipoprotemas y Ye vg ‘colesterol + Los lipidos de las particulas de los quilomicrones que circulan por los lechos capilares del tejido adiposo y muscular, son atacados por las lipasas de lipoproteinas y enzimas que degradan los triglicéridos. + Las células del tojido adipose y cl musculo, absorben los acidos grasos libres obtenidos de los © triglioéridos y los almacenan o utilizan para produccién de energia. + Los hepatocitos absorben remanentes de los quilomicrones una vez que llegan al higado y los metabolizan. + Elcolesterol se libera y puede almacenarse, integrarse a otras particulas de VLDL o transformarse en acides biliares, los cuales se requieren para la absorcién de grasas y recirculan a través del circuito enterohepatico. Biosmtesis de lipoprotemnas y colesterol < Elcolesterol y triglicgridos sintetizados se empacan unto con los obtenidos a partir de los remanentes de quilomicrones y co lberan hacia la sangre como particulas de VLDL. 7 Las lipasas de lipoproteins ubicadas en los lechos capilares del tejido adipose y muscular, @ a 2 8 liberan triglicériios que contienen las VLDL, ce la misma forma que los quilomicrones, lo que S@ ta ised que lob rerianentaa da VLDL den orjger a los LOL, Getas partioulée denan anugencd que reconocen los receptores en la superficie celular de los hepatocitos, oélulas musculareslisas de la pared arterial y los macréfagos. Lae LDL transportan colesterol hacia is células del organiemo y ae oélulas del musculs liso y los macréfagos en as paredes arteries contribuyen al proceso arterioesclerotion. Lablosintesis hepatica contrbuye en mayor parte ala concentracién total de colesterol en el plasma que en el obtenide de ta deta Efecto del pertil de lipidos SObre el proceso arterioesclerstico Elcontenido principal de los quilomicrones son triglicéridos que se metabolizan y liberan, cidos grasos hacia el tejide adiposo y muscular en donde se almacenan o utilizan como fuente de energia Las VLDL son portadoras de triglic@ridos que cuando cuentan con un nivel elevado, son un factor de riesgo moderado para el desarrollo de la enfermedad artericesclerética. ‘Tambien, las LDL contionen cantidades demasiado mayores de colesterol y se asocian do forma estrecha con el desarrollo de enfermedad arterioescleratica. De la misma forma, las HDL cuentan con una gran cantidad de colesterel debido a que lo transportan a partir de las células y por consecuencia, es un factor de desarrollo do arterioesclerosis. Arteruesclowss Obdetivo de fa farpmacoterapia El objetivo del tratamiento es reducir el proceso arterioesclerstico y mover parcialmente e! material esclerosante formado en las arterias, de forma que se limite' el riesgo de desarrollo de enfermedades graves como hipertension arterial, angina de pecho, infarto de miacardio, insuficlencia renal y accidentes cerebrovasculares. El tratamiento hipolipemiante se evallia en los pacientes con infarto de miocardio y se recomienda para personas con valores de colesterol que superen un nivel predeterminado, en especial en casos de hipercolesterolemia familiar. SInhiben la reductasa de HMG- 7S farmacos que se unen | —rincrementan la actividad Gintis se lecaizace ae alos acidos biliares en el de la liasa de lipoproteinas Intestino, la absorcian de rate reciente deste hepatocitos y es responsable da la sintesis de colesterol enese olan es meléoulas, haciendo que reduce, la concentracién las concentraciones de >Inducen incremento de bajade colesterol en sangre | triglicéridos y VLOL en la Su ofecto formacion de receptoros de incrementalacantidadde | sangre se reduzcan. principales el LOL nuevos en el higado, receptores para LOL en el fae : Disminuyen la sintesis incremento de permitiondo la union y higado. Seana degradacion de colesterol en i hepatica de colesterol y Cee ACG Lev wetelevlesterclel DL ze | 2€ltratamientocon estases | aumentan ia secrecion de | colostorol en HOL Eghnehaymebaelperhl efectivoparaelevacionde —_colesterolen la bis. y reduccion de los He colesterol en LDL; ademas : triglicéridos, de ee no se absorban y por tanto >laconcentracién deLDL | forma que mejoran Existen pocos efectos IaeSeenease atsctie cae y laHDL incrementa adverses, la rabsomislisis es adverses, los comunes son uno de ellos, resulta sergrave | constipacion, gastralgia, ndusea, vorito y diarrea. Tstatinas: + Perfil lipidico inapropiado acompafiade de Fibratos: a + Hipertrigliceridemia persistent. Acid OS GVaSOS ONCda-2: + Goncentractén hala de HDL o s| otros tratamlentos no tienen éxito, oe tomas de cardiopatia coronaria.