UNIVERSIDAD CENTRAL DEL PARAGUAY (UCP)

MEDICINA – 8° Semestre

CIUDAD DEL ESTE - PY

2022

UNIVERSIDAD CENTRAL DEL PARAGUAY (UCP)

 NATHALIA MOISES AUGUSTO – RG:56.378.5299

ALLEPH FLORENCIO –RG:37829190

LORENA BARROS ALVES – RG:421734120110

FRANCIMARA ANDRESSA DE SOUZA-RG:288318

RHAYANNE OLIVEIRA DAS FLORES –RG:238744957

YURI DANIEL DE CARVALHO PIMENTA-RG:7060215

MOHAMAD OMAR MTIT-RG:62.897.677-X

AMANDA RODRIGUES DE ARAÚJO-RG:2811011

WELLIGNTON DANILO RG: 1173735

ALISSON RAMBO DOS SANTOS-RG: RG 246331973

SHOCK CARDIOGÊNICO

Trabajo Práctico solicitado por Dra

Sandra Troche , debe ser presentado
a la carrera de Medicina en la catedra
de Medicina Interna como requisito
para obtener puntos de trabajo
practico del octavo semestre.

Ciudad del Este - PY

2022
 OBJETIVOS

• Permitir una perfecta comprensión de los mecanismos fisiopatológicos del

shock;

• Aunar conocimientos básicos y clínicos, mostrando cuán necesario e

indispensable es conocer la fisiología humana para, a través de ella, comprender
los procesos patológicos.

• Presentacion de el transtorno shock cardiogênico

• Discutir la etiología, factores de riesgos y síntomas del shock cardiogênico

• Demostrar las características de un paciente que esta en shock cardiogênico y en

qué fase está.

• Citar los medios diagnósticos y los manejos ante un shock cardiogênico

 RESUMEN

1. INTRODUCCIÓN 5
2. QUE ÉS? 6
3. ETIOLOGIA 6
4. SINTOMA 7
5. DIAGNOSTICO 8
7. TRATAMENTO 11
8. IMAGENS 13
9. CONCLUSÃO 14
9. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 15
 • INTRODUCCIÓN
El shock es un estado de hipoperfusión de órganos, con la consiguiente disfunción celular
y muerte. Los mecanismos pueden incluir disminución del volumen circulante,
disminución del gasto cardíaco y vasodilatación, a veces con derivación de sangre a través
de canales de intercambio capilar.
El estado de shock puede surgir por varias causas y, para cada caso, el shock tiene una
definición específica, como shock anafiláctico, séptico o hipovolémico, por ejemplo. El
shock sigue siendo una de las condiciones clínicas más complejas en urgencias médicas
y cuidados intensivos, lo que se traduce en altas tasas de letalidad debido a la combinación
de diagnóstico tardío, tratamiento inadecuado e insuficiente conocimiento, incluso con
los avances en el conocimiento de las últimas décadas .
Porque se manifiesta a través de signos y síntomas inespecíficos, un alto grado de
sospecha y un cuidadoso reconocimiento del momento de corregir su
Disfunciones, y cuanto más largo sea el tratamiento, mejor será para el paciente. El shock,
en su definición, es un síndrome caracterizado por una reducción considerable de la
perfusión tisular sistémica debido a diferentes
etiologías y fisiopatología, lo que conduce a un bajo aporte de oxígeno y nutrientes a los
tejidos, así como a su aprovechamiento efectivo.
La hipoxia prolongada puede llevar a la muerte celular, daño a los órganos diana, falla
multiorgánica y muerte, y ante un caso de shock, es muy importante acudir a urgencias
lo antes posible, para iniciar un tratamiento adecuado y evitar lesiones graves.
complicaciones El tratamiento domiciliario se realiza siempre con estancia en UCI para
administrar medicación directamente en el útero y mantener una observación constante
de las constantes vitales.
 • QUE ÉS?
El shock es la expresión clínica de una insuficiencia circulatoria aguda que se traduce en
un suministro insuficiente de oxígeno a los tejidos. Es una condición de alta mortalidad
que debe ser identificada y tratada de inmediato.
Esta es una situación que se presenta cuando la cantidad de oxígeno en el cuerpo es muy
baja y se acumulan toxinas, causando daños en varios órganos y poniendo en riesgo la
vida.

• ETIOLOGIA
Un ataque al corazón es la causa más común de shock cardiogénico. Con menos
frecuencia, otro problema cardíaco, un problema en otra parte del cuerpo, bloquea el flujo
de sangre que ingresa a la salida del corazón y provoca un shock cardiogénico.
Problemas fuera del corazón
El shock cardiogénico puede ser causado por problemas en el corazón, incluida la
acumulación de líquido en el cuello, hemorragia interna o pérdida de sangre, o embolia
pulmonar, que ocurre cuando un coágulo de sangre queda atrapado en una arteria
pulmonar. Los traumatismos o lesiones en la mascota pueden dañar el corazón para que
no sangre de manera efectiva.
 • SINTOMA
El diagnóstico de choque circulatorio se puede hacer al lado de la cama al observar
hipotensión, asociada con signos de hipoperfusión tisular como oliguria, alteración de la
conciencia, extremidades frías y mal perfundidas. Los pacientes a menudo se quejan de
dificultad para respirar, dolor torácico o debilidad, pero puede ser difícil obtener los
antecedentes, sobre todo en pacientes en estado crítico.
Además de la hipotensión, una presión del pulso de <20 mmHg es otro hallazgo posible
si la resistencia sistémica no se ha desplomado, y la taquicardia sinusal es común a menos
que el paciente esté tomando medicamentos que bloquean la respuesta cardíaca. A menos
que el paciente haya avanzado a la etapa de fatiga respiratoria o respiración agónica, la
taquipnea es común.
El examen pulmonar demuestra crepitantes debido a la presencia de edema pulmonar,
excepto en casos de IC derecha aislada. Suele haber distensión venosa yugular y reflejo
hepatoyugular positivo.
Los pacientes suelen estar pálidos o cianóticos y pueden tener la piel fría y las
extremidades moteadas u otros signos de hipoperfusión. El edema periférico sugiere
insuficiencia cardíaca preexistente. La diaforesis indica activación del sistema nervioso
simpático. La hipoperfusión cerebral puede resultar en un estado mental alterado y la
hipoperfusión renal puede disminuir la diuresis.
 • METÓDO DIAGNOSTICO
El diagnóstico de choque circulatorio se puede hacer al lado de la cama al
observar hipotensión, asociada con signos de hipoperfusión tisular como oliguria,
alteración de la conciencia, extremidades frías y mal perfundidas. Los pacientes a menudo
se quejan de dificultad para respirar, dolor torácico o debilidad, pero puede ser difícil
obtener los antecedentes, sobre todo en pacientes en estado crítico. Deben excluirse otras
causas de shock, como sepsis, embolia pulmonar (EP) masiva o hemorragia. Buscar
antecedentes de enfermedad valvular preexistente, enfermedad reciente, estados de
hipercoagulabilidad, abuso de sustancias u otros factores de riesgo de shock cardiogénico.
Además de la hipotensión, una presión del pulso de <20 mmHg es otro hallazgo
posible si la resistencia sistémica no se ha desplomado, y la taquicardia sinusal es común
a menos que el paciente esté tomando medicamentos que bloquean la respuesta cardíaca.
A menos que el paciente haya avanzado a la etapa de fatiga respiratoria o respiración
agónica, la taquipnea es común. El examen pulmonar demuestra crepitantes debido a la
presencia de edema pulmonar, excepto en casos de IC derecha aislada. Suele haber
distensión venosa yugular y reflejo hepatoyugular positivo. En estos casos, debe
documentarse la disfunción miocárdica y descartarse la hipovolemia.
Los pacientes suelen estar pálidos o cianóticos y pueden tener la piel fría y las
extremidades moteadas u otros signos de hipoperfusión. El edema periférico sugiere
insuficiencia cardíaca preexistente. La diaforesis indica activación del sistema nervioso
simpático. La hipoperfusión cerebral puede resultar en un estado mental alterado y la
hipoperfusión renal puede disminuir la diuresis.

La evaluación del accidente cerebrovascular cardíaco puede sugerir si la etiología del

shock cardiogénico es un evento agudo o no. Cuando el ictus se encuentra en su posición
normal, aumenta la probabilidad de un evento agudo; por otro lado, el desplazamiento del
ictus sugiere dilatación cardiaca asociada a causas crónicas de disfunción cardiaca; el
hallazgo, sin embargo, no es sensible ni específico.
Alrededor del 10% de los shocks cardiogénicos después de un IAM son causados
por complicaciones mecánicas. Un nuevo soplo puede ser el único hallazgo del examen
físico en estas circunstancias; por lo tanto, cualquier tubo sistólico alto o nuevo debe
buscarse cuidadosamente. La insuficiencia mitral aguda puede ocurrir por rotura de
cuerdas tendinosas o disfunción de los músculos papilares, acompañada de un soplo
holosistólico en el vértice que se irradia a la axila con estertores.
 Con la disfunción del músculo papilar, el soplo comienza con el primer ruido
cardíaco pero termina antes del segundo. Un defecto septal agudo se asocia con un nuevo
soplo paraesternal izquierdo holosistólico, a menudo con un crepitante palpable, que
disminuye en intensidad a medida que se igualan las presiones intraventriculares. La
insuficiencia aórtica aguda se caracteriza por un soplo diastólico suave y un primer sonido
más suave.

Exames Complementares

Los signos clínicos de shock cardiogénico incluyen evidencia de bajo gasto

cardíaco con hipoperfusión tisular (hipotensión, cambios en el estado mental, piel fría
moteada) y evidencia de sobrecarga de volumen (disnea, estertores, distensión venosa
yugular).
Los criterios hemodinámicos para el shock cardiogénico incluyen:
• Hipotensión sostenida (PAS <90 mmHg
• Índice cardíaco reducido (<2,2 l/min/m2)
• Presión pulmonar elevada (>18 mmHg), presión de oclusión arterial

No existen marcadores de laboratorio específicos para el diagnóstico de shock

cardiogénico. Los biomarcadores cardíacos (especialmente la troponina) pueden no estar
elevados en la presentación inicial de un evento isquémico. Un hemograma completo
excluye la anemia, que puede contribuir a la isquemia cardíaca. Los pacientes pueden
tener un aumento del lactato sérico; por lo tanto, controlar el lactato sérico puede ayudar
en el diagnóstico cuando no hay hipotensión.

Deben ordenarse estudios de electrólitos y función renal y pruebas hepáticas para

evaluar la disfunción del órgano diana. Las elevaciones superiores a 100 veces el límite
superior normal de las transaminasas se asocian con shock cardiogénico y tienen un
pronóstico ominoso. Los niveles séricos de péptido natriurético tipo B (BNP) son un
indicador de disfunción ventricular izquierda. Debido a su alto valor predictivo negativo,
un nivel normal de BNP (<100 picogramos/mL), es prácticamente un shock cardiogénico
como causa de hipoperfusión, a menos que se recogieran en una etapa muy temprana. Por
otro lado, un BNP elevado no diagnostica shock cardiogénico.
El análisis de gases en sangre arterial ayuda a identificar a los pacientes con
riesgo de retención de CO2, cuantificar la presencia y la gravedad de la acidosis y
determinar la contribución de los componentes metabólicos o respiratorios a la acidosis.
El electrocardiograma (ECG) ayuda a detectar isquemia, evaluar el ritmo y evaluar la
evidencia de anomalías electrolíticas (p. ej., hipopotasemia) o toxicidad de medicamentos
(p. ej., digoxina).
La radiografía de tórax típicamente muestra congestión pulmonar, infiltrados
alveolares y derrame pleural. La presencia de cardiomegalia puede ocurrir en una
disfunción cardíaca prolongada y puede no explicar los síntomas agudos. La radiografía
de tórax puede encontrar diagnósticos alternativos como neumonía, neumotórax,
disección aórtica o derrame pericárdico progresivo (forma cardíaca globular).
La ecocardiografía en el punto de atención (ECO) al lado de la cama puede
ayudar a descartar etiologías alternativas de shock, identificar complicaciones mecánicas
y guiar la terapia. La evaluación debe incluir la evaluación de la vena cava inferior (IVC)
para determinar el estado del volumen y estimar la presión de la aurícula derecha,
visualizar el derrame pericárdico e identificar el taponamiento cardíaco.
Cuando hay taponamiento, se puede observar la presencia de derrame
pericárdico con dilatación de la VCI asociada y colapso diastólico del ventrículo derecho
(VD) y colapso sistólico de la aurícula derecha. Cuando ocurre una ruptura cardíaca,
puede haber un coágulo visible en el espacio pericárdico. El ECHO de cabecera no
sustituye al ECHO transtorácico formal.

El ECHO formal es capaz de utilizar Doppler color y espectral para identificar

complicaciones mecánicas y caracterizar la naturaleza del compromiso cardíaco.
ECHO también puede detectar otras causas de disminución del gasto cardíaco,
especialmente PE. Si se sospechan catástrofes mecánicas después de un IAM, se
debe solicitar una evaluación inmediata de cirugía cardiotorácica mientras se realiza
un ECHO de cabecera. En el caso de ruptura de la pared libre del miocardio, es
probable la muerte a menos que se forme un pseudoaneurisma.
La monitorización hemodinámica invasiva con un catéter en la arteria pulmonar
puede proporcionar datos y orientar el tratamiento, pero no está disponible en la
mayoría de los servicios y los estudios no han mostrado ningún cambio en los
resultados clínicos con su uso. Las mediciones de la presión venosa central pueden
ayudar a guiar la reanimación con líquidos, siendo la tendencia de las presiones
venosas más importante que los valores absolutos. La mayoría de los pacientes
requerirán un control continuo de la presión arterial (PA), idealmente con un catéter
para el control invasivo de la PA.
 • TRATAMENTO
Manejo Abordagem inicial
El objetivo de esta fase es restaurar parámetros cardiovasculares y respiratorios
esenciales, como la frecuencia cardíaca, la presión arterial y la oxigenación, que deben
ser monitoreados continuamente.
Terapia de oxígeno Indicada para pacientes con hipoxemia, con una saturación de
hemoglobina objetivo > 90%. Comience con un catéter nasal de flujo bajo, 1 l/min, que
ofrece hasta 6 l/min. Además, es importante recordar reducir el flujo de oxígeno si la
SpO2 está por encima del 94 %.
Diuréticos En casos de congestión pulmonar, el paciente debe ser tratado con diuréticos
intravenosos, como Furosemida. Vasodilatadores Los vasodilatadores funcionan
reduciendo la poscarga, aumentando el gasto cardíaco y reduciendo las presiones de
llenado ventricular. Por tanto, pueden utilizarse en pacientes con IC descompensada en
ausencia de hipotensión arterial.
• Nitroglicerina: se utiliza a dosis entre 10 y 100 μg/min. Está indicado, sobre todo, en
IC de etiología isquémica.
• Nitroprusiato de sodio: la dosis inicial es de 0,2 mg/kg/min (10 μg/min – mínimo de
300 a 400 μg/min), que puede incrementarse en intervalos de 5 minutos, hasta la
respuesta hemodinámica esperada. Ionotrópicos.
El uso de agentes ionotrópicos puede ser necesario en pacientes con signos de
hipotensión arterial y/o gasto cardíaco bajo, para asegurar la perfusión de los órganos.
Tabla 2
Comparación de agentes ionotrópicos utilizados en shock cardiogénico Nota: Los
pacientes con grados más severos de insuficiencia respiratoria o refractarios al
tratamiento farmacológico pueden requerir ventilación mecánica no invasiva o invasiva.
figura 4: Manejo farmacológico en shock cardiogénico Dispositivos de asistencia
ventricular mecánica (DAV) .
La persistencia de hipotensión arterial y signos de hipoperfusión tisular incluso después
de las medidas iniciales debe alertar sobre la necesidad de soporte de asistencia
ventricular mecánica. Hay diferentes modelos de dispositivos disponibles.
Se clasifican según su durabilidad (corta o larga estancia), modalidad de implantación
(paracorpórea o totalmente implantable) y tipo de asistencia que ofrecen (ventricular
izquierda, derecha o biventricular). Dispositivos a corto plazo Se utilizan durante un
período breve, por lo general durante menos de 30 días.
Su importante ventaja es su implantación percutánea simple y rápida. El dispositivo más
utilizado en la actualidad es el balón intraaórtico, que consiste en una membrana
inflable alrededor de un catéter semiflexible en la aorta descendente, generalmente
insertado por vía femoral. Su insuflación durante la diástole genera un aumento de la
presión diastólica en la raíz aórtica y, por tanto, una mayor presión de perfusión en los
ostium coronarios.
El desinflado del balón durante la sístole, a su vez, reduce la presión en la raíz aórtica,
reduciendo la poscarga del ventrículo izquierdo y determinando un aumento del gasto
cardíaco. Las recomendaciones para el uso de balón intraaórtico en pacientes con shock
cardiogénico son las siguientes:
• Pacientes con un estado clínico hemodinámico que se deteriora rápidamente a pesar de
la terapia de apoyo con inotrópicos.
• Arritmia ventricular de difícil control con inestabilidad hemodinámica • Angina de
difícil control tras infarto agudo de miocardio.
Los dispositivos paracorpóreos también son transitorios, pero más duraderos que los
anteriores, ya que pueden permanecer en el paciente de semanas a meses. Pueden
soportar el ventrículo izquierdo, derecho o ambos. En el caso de la asistencia ventricular
izquierda, se implanta una cánula en la aurícula izquierda/vértice del ventrículo
izquierdo para permitir el drenaje de la sangre.
Y se implanta otra cánula en la aorta para devolver la sangre a la circulación.
Finalmente, las bombas de flujo se utilizan para impulsar el sistema. Dispositivos
implantables Esta vez, los dispositivos se insertan en la cavidad torácica o abdominal
con un propósito a largo plazo. Por lo tanto, el alta hospitalaria es posible en pacientes
con terapia definitiva. Además, también está indicado como asistencia a pacientes que
van a necesitar un trasplante de corazón. Trasplante cardíaco El trasplante cardíaco es la
mejor forma de tratamiento quirúrgico de la IC avanzada y del shock cardiogénico
refractario al tratamiento farmacológico, con persistencia de síntomas limitantes.
 • IMÁGENES

Tabela 2

Figura 4
 • CONCLUSIÓN

Es una temida complicación cardiovascular sistemica, con alta taja de mortalidad e

mobilidad. Causada más comúnmente por ataque cardíaco, demonstrando sintomas en
la presión arterial, en los pulmones, en los riñones, en la piel y con frecuencia cardiaca
alterada.
El diagnóstico se hace mirando hipotensión asociada con signos de hipoperfusión. La
ecocardiografia y el ECG también tienen su importancia.
En lo tratamiento si valoras restaurar parámetros cardiovasculares y respiratorios
esenciales, dependiendo del caso se utiliza: oxígeno y farmacos como nitroglicerina,
nitroprusiato, dopamina y noradrenalina. Teniendo que el trasplante de corazón como
uno de los mejores métodos.
 • REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

• https://www.sanarmed.com/choque
• https://www.medicinanet.com.br/m/conteudos/revisoes/7666/choque_cardio
genico.htm
• Glass C, Manthey D. Cardiogenic Shock in Tintinalli Emergency Medicine
2016.
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