Hecho por: @SusanaFortichs January 6, 2019 CETOACIDOSIS DIABETICA ain, MA Fae) ype i Complicaciones agudas de la diabetes. La cetoacidosis diabética y el estado hiperglucémico hiperosmolar son las dos complicaciones metabélicas agudas mas graves de la diabetes. La CD es responsable de mas de 500,000 dias de hospital por afio a un costo médico directo anual estimado y un costo indirecto de 2.4 mil millones de délares. La triada de hiperglucemia no controlada, acidosis metabélica y aumento de la concentracién total de cetona en el cuerpo caracteriza a la cD. Este trastorno metabélicos resulta de la combinacién de una deficiencia de insulina absoluta o relativa y un aumento de las hormonas contrarreguladoras (glucagén, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento). Cetoacidosis diabética Fisiopatologia En la CD, las concentraciones de insulina efectivas reducidas y las concentraciones aumentadas de hormonas contrarraguladoras (catecolaminas, cortisol, glucagén y hormona del crecimiento) conducen a hiperglucemia y cetosis. La hiperglucemia se desarrolla como resultado de tres procesos: aumento de la gluconeogénesis, glucogendlisis acelerada y deterioro de la uilizacién de la glucosa en los tejidos periféricos. Esto se magnifica por la resistencia transitoria a la insulina debida al desequilibrio hormonal en si, asi como a las elevadas concentraciones de acidos grasos libres. La combinacién de deficiencia de insulina y aumento de las hormonas contrarreguladoras en la CD también conduce a la liberacién de 4cidos grasos libres en la circulacién desde el tejido adiposo (lipdlisis)y ala oxidacién no restringida de dcidos grasos hepaticos en el higado a cuerpos de cetonas (B-hidroxibutirato y acetoacetato), con cetonemia resultante y acidosis metabslica, La evidencia creciente indica que la hiperglucemia en pacientes con crisis hiperglucémicas se asocia con un estado inflamatorio grave caracterizado por una elevacién de citoquinasHecho por: @SusanaFortichs Factores precipitantes El factor precipitante mas comin ‘en el desarrollo de CD es la infeceién. Otros factores precipitantes incluyen la interrupcién 0 la inadecuada terapia con insulina, pancreatitis, infarta de miacardio, accidente cerebrovascular y medicamentos Criterios diagnésticos + Hiperglicemia (concentracién plasmatica >250 mg/dl) * Acidosis metabélica (pH <7.3 y nivel de HCO3 250 mg/l) >250 mya) >250 meal) [Arterial pH 725-730 7.00 0 <7.24 <7.00 Serum bicarbonate (mEq/) Ww<15, <10 Urine ketone* Positive Positive Serum ketone* Positive Positive Effective serum osmolality Variable Variable [Anion gap >12 > [Mental status Alervdrows) Stupor/coma Cetoacidosis diabéticaHecho por: @SusanaFortichs January 6, 2019 Laboratories: La evaluacién inicial de laboratorio de los pacientes incluye la determinacién de glucosa plasmatica, nitrégeno ureico en sangre, ceatinina, electrolitos (con brecha aniénica calculada), osmolalidad, ccetonas en suero y orina y andlisis de orina, asi como gases iniciales en la sangre arterial y un hemograma completo diferencial También se debe obtener un electrocardiograma, radiografias de térax y urocultivos, esputo o hemocultivos. La caracteristica de diagnéstico clave en la CD es la elevacién en la concentracién total de cetonas en sangre. La evaluacién de la cetonemia se realiza generalmente mediante la reaccién de nitroprusiato, que proporciona una estimacién semicuantitativa de los niveles de acetoacetato y acetona. Aunque la prueba de nitroprusiato (tanto en orina como en suero) es muy sensible, puede subestimar la gravedad de la cetoacidosis porque este ensayo no reconoce la presencia de B-hidroxibutirato, el principal producto metabélico de la cetoacidosis. Si esta disponible, la medicién en suero del B-hidroxibutirato puede ser ttl para el diagnéstico. En la admisién, la leucocitosis con recuentos celulares en el rango de 10,000 a 15,000 mm3 es la regla en la CD y puede no ser indicativo de un proceso infeccioso. Sin embargo, la leucocitosis con recuentos celulares ‘de 25,000 mm3 puede designar una infeccién y requerir una evaluacién adicional. En la cetoacidosis, la leucocitosis se atribuye al estrés y puede estar correlacionada con niveles elevados de cortisol y norepinefrina, Sodio: El sodio sérico de admisién suele ser bajo debido al flujo osmético de agua desde el espacio intracelular al extracelular en presencia de hiperglicemia. Un aumento o incluso una concentracién sérica normal de sodio en presencia de hiperglicemia indica un grado bastante profundo de pérdida de agua libre. Para evaluar la gravedad del deficit de sodio y agua, el sodio sérico se puede corregir agregando Jucosa por (00 ms La concentracién sérica de potasio puede estar elevada debido a un cambio extracelular de potasio causado por la deficiencia de insulina, la hipertonicidad y la acidemia. Los pacientes con baja concentracién normal o baja de potasio en suero al momento del ingreso tienen una deficiencia grave de potasio en todo el cuerpo y requieren una monitorizacién cardiaca cuidadosa y un reemplazo de potasio ms vigoroso porque el tratamiento reduce aiin mas el potasio y puede provocar disritmia cardiaca, TRATAMIENTO. Los objetivos del tratamiento son los siguientes: Mejorar volumen circulatorio efectivo Reponer el 50% del deficit de agua en las primeras 8 horas Disminucién gradual de la glicemia Correccién de los trastomos hidroelectroliticos Identificar y tratar causa desencadenante Prevenir complicaciones ‘Adecuado manejo nutricional Cetoacidosis diabética 3Hecho por: @SusanaFortichs January 6, 2019 Comin ris tion hac colnet a serge ae ct gear “unre Oommen VRsoe YB afO9% Nap Ra aus: E) eusencia clo compromiso cardiao, se infunde solucén salina otenica (NaC! 0.998) a una velocidad de 12 20 ml (igen la primers hora La elecion posterior parse reemplazo de iquvios depends de la hemodmnama, s5lgdo de hiatocén los rvelen de electroltos on aero ya sures En gonefal. 00.28% de NaC! inno 9 240- SeB nies seroma & el soco snc comragido ex novl vests levado: Un 6% Go NaCl unm tas Sar es spropledod ehsstio'saaca conegido vs ba. {Cuando poner dextrosi? Una vez que la glucosa plasmitica os de 200 mg/d, debe agregarse dextosa al 5% a loz guido: de roonplazo para permit la edfinianadon continua Go incline asia aue S6 conbole la Catone ya mmlsmo bempo, eviarla hipogiacemia. Potasio: K<3.3 mEq 20-40 mEq/L. Mantenerniveles entre 4-5 mEay/t K>3:3 mEq -<53 meq/t 20-30 mEq/l en cada lire de SSN. Mantenerniveles fontre 4-5 méq/l. K> 5.3 mEgit [No administrar K. erficarniveles cada 2 horas Insulina: Exton dos opciones on la torapa la primera os niciar bolo deinsulin 0.1 UKgy postrionmento infusion do Insyling 0.01, UKg'o i Mulendo sogun respuesta. Segunda opcien infusion contra de insuna @ 0.14 Uk I SENC'gun redbtonta Verificar descenso de por lo menos el 10% de la glicemia (50-70 mg/dL/h, de no ser asi ajustar dosis de insulina, La idga ee mantener ia gicemia entre 150'y 200 mg/ak hasla que se rsuela fa acidoss os poder paser'a nsuina Subeutaneayy control la glucosa. Patna, Debio cs perc ar arrose ts wna opr cin taser abreast se aaa eae are SHAS Aan OP HIPUR SL SSE 9E a) Fagus aeo FO Gap teenie Seema one Same NiBistaoa cece nan PS : . nea: Fars prevenclarecutencia de hiperglcemio cetogcidoss carante ol period de transicin aja ene ietet Tr iporante permit una superposcon de Te h onto fa ikiaby dota iaana Ny fs Imjmnstracion de insina opbctanea el pace Gebe Permantecer ey ajunay x prefers cotingar 2 la isliud neve goes dl ielins ef roomplaze-de lauds.“ les pacientes for diabolas conocifa be las puede {Tdmnrarinsina en la dons duo estaba reebuends antes de ico Gea CO, sempre y cuando se conte ia ‘ucesa alacuademente En pecientes an insulina, un regimen de nsuina mulidosi debe mcierse en una dons de 08 Beng Cetoacidosie diabética 4