TUBERCULOSIS

Perlas * Aunque usualmente es una infección pulmonar, la TB es una enfermedad multi sistémica.
* La capacidad del cuerpo para eliminar o limitar efectivamente el inoculo infeccioso está determinado por el estado inmune del individuo,
factores genéticos y el si es la exposición primaria o secundaria al organismo.
* La formación del granuloma caseoso es un ejemplo clásico de reacción de hipersensibilidad tardía mediada por células (tipo IV).
* Antifimicos esenciales: isoniazida (H), rifampicina (R), pirazinamida (Z), etambutol (E), estreptomicina (S)
 MDR-TB. Resistencia a múltiples antifimicos, incluyendo al menos los 2 fármacos antifimicos estándar: R o H.
 XDR-TB. Resistencia a al menos 4 antifimicos, incluyendo resistencia a R, H, y a al menos 2 de los fármacos más nuevos.
* Caso sospechoso. Cualquier persona que se presente con síntomas o signos sugestivos de TB.
* Caso nuevo. Persona en quien se establece el Dx por primera vez o, si recibió Tx, fue por <30 días.
Clínica * El primer contacto lleva manifestaciones conocidas como TB primaria. Usualmente se localiza en la parte media del pulmón, y se conoce
como foco de Ghon.
 En la mayoría de los individuos infectados, el foco de Ghon entra en un estado de latencia, conocida como TB latente (LTBI).
 Una pequeña proporción de personas desarrollarán una enfermedad activa después de la primera exposición, conocida como
tuberculosis primaria progresiva. Es observado en niños, personas desnutridas, personas con inmunosupresión, e individuos en Tx a
largo plazo con esteroides.
* La TB latente es capaz de ser reactivarse después de la inmunosupresión del hospedero.
* La mayoría de las personas que desarrollan TB, lo hacen después de un largo período de latencia. Esto se conoce como TB secundaria.
Usualmente sucede debido a la reactivación de una infección latente. Las lesiones se encuentran en los ápices.
 Una proporción más pequeña de personas que desarrollan TB secundaria lo hacen después de la reinfección.
 Las lesiones de TB secundaria son similares tanto para la reactivación como para la reinfección en términos de ubicación.
 La presencia de cavitación permite la distinción con la TB primaria progresiva, que se encuentra en la zona medial y carece de cavitación.
* La tos (el más común, que dura >2 semanas), la hemoptisis, la pérdida ponderal, fiebre de bajo grado, y la sudoración nocturna son algunos
de los hallazgos más clásicos de la TB pulmonar.
Diagnóstico * PRUEBAS DE TAMIZAJE:
 Prueba cutánea de tuberculina. Prueba de Mantoux. Indica exposición o TB latente. Aunque es relativamente sensible, no es muy
especifica y puede dar reacciones falso (+) en individuos expuestos a la vacuna BCG. El resultado se interpreta con base en el riesgo del
paciente de exposición: (a) bajo riesgo, 15 mm; (b) riesgo intermedio, 10 mm; (c) alto riesgo, 5 mm.
 Los pacientes con una prueba positiva debe realizarse una Rx de tórax como mínimo.
* PRUEBAS DIAGNÓSTICAS:
 Tinción de Ziehl-Neelsen. Demostración de ≥1 BAAR, en la lectura de 100 campos del frotis de expectoración o de cualquier otro
espécimen. Estudio seriado de 3 tomas, en 2 días consecutivos.
 Cultivo. En medios específicos: Löwenstein-Jensen o Middelbrook. En caso de baciloscopía (-) en la que persiste sospecha.
 Pruebas de amplificación nuclear y con base en genes.
* El granuloma caseoso es el marcador histopatológico característico de la TB; sus características son: (1) necrosis caseosa demostrable como
una región de eosinofilia central; y (2) células multinucleadas gigantes.
* De forma no exhaustiva, se deben considerar las siguientes cuando se evalúe la posibilidad de TB pulmonar: neumonía, malignidad,
micobacteria no tuberculosa, infección fúngica, histoplasmosis, sarcoidosis.
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Tratamiento * LTBI. H por 6 mes (diario). Si: conversor reciente (conversión reciente + Mantoux a lo largo de dos años, infectados con VIH con Mantoux +,
contacto con pacientes baciliferos en <5 años, de 5 a 14 años no vacunados y a los >15 años inmunodeprimidos).a
* DS-TB. 2 HRZE / 4 HR (diario).
* MDR-TB. Resistente a H: 6 RZE + levofloxacino. Resistente a R: Los 3 fármacos del grupo A (levofloxacino, bedaquilina, linezolid) + al menos
1 del grupo B (clofazimina, cicloserina). Si se ha descartado resistencia a fluoroquinolonas y a agentes inyectables de 2da línea: 9-12 meses.
 Principios generales. Utilizar al menos 4 fármacos; incluir fármacos de los grupos 1 a 5 en orden jerárquico.
* EFECTOS ADVERSOS DE LOS FÁRMACOS MÁS COMÚNMENTE UTILIZADOS:
 Isoniazida. Elevación asintomática de las transaminsas (10-20%); hepatitis clínica (0.6%), neurotoxicidad periférica, hipersensibilidad.
 Rifampina. Prurito, náusea, vómito, síntomas simil resfriado, hepatotoxicidad, descoloración naranja de los líquidos corporales.
 Rifabutina. Neutropenia, uveítis (0.01%), poliartralgias, hepatotoxicidad (1%).
 Pirazinamida. Hepatotoxicidad (1%), poliartralgias (40%), artritis gotosa aguda, dermatitis fotosensible.
 Etambutol. Neuritis retrobulbar (18%).
* DEFINICIONES:
 Abandono. Interrupción del Tx durante ≥30 días consecutivos.
 Caso previamente tratado. Enfermo que ha recibido al menos un esquema de Tx por lo menos durante 1 mes.
 Curación de caso. Termina su Tx, desaparecen los síntomas y tiene baciloscopía (-) en los 2 últimos meses del Tx o cultivo (-) al final
del Tx.
 Fracaso de Tx. Persistencia de bacilos en la expectoración o en otros especímenes, al término del Tx, confirmada por cultivo o, a quién
después de un período (-) durante el Tx, tiene baciloscopía (+) confirmada por cultivo.
 Recaída. Reaparición de signos y síntomas en un paciente que habiendo sido declarado como curado o como Tx terminado, presenta
nuevamente baciloscopía o cultivo (+).
Pronóstico * Sin Tx la tasa de mortalidad es >50%.
* Más susceptibles a peores desenlaces: extremos de edad, retraso en recibir Tx, evidencia radiológica de enfermedad diseminada, compromiso
ventilatorio que requiera VMI, inmunosupresión, MDR-TB.
* Algunas de las complicaciones son: destrucción pulmonar extensa, daño a ganglios cervicales simpáticos que lleva a síndrome de Horner, ARDS,
diseminación miliar, empiema, neumotórax, amiloidosis sistémica.

FUENTES:

 Adigum R, Singh R. (2020). Tuberculosis. StatPearls.

 DOF. (2013). NOM-006-SSA2-2013.
 Manual CTO de Medicina y Cirugía. Infectología, 7 Tuberculosis. 5ta Ed.
 WHO. (2010). Treatment of tuberculosis guidelines. 4th Ed.
 WHO (2017). Guidelines for treatment of drug-susceptible tuberculosis and patient care.
 WHO (2016). WHO consolidated guidelines on drug-resistant tuberculosis treatment.
 WHO (2018). Latent tubercolisis infection. Updated and consolidated guidelines for programmatic management.