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Artemisa en lnea

Caso clnico
Revista de la Asociacin Mexicana de

Crtica

Medicina
Y TERAPIA INTENSIVA
Vol. XXIII, Nm. 3 / Jul.-Sep. 2009 pp 165-172

Absceso heptico amibiano mltiple

A Tamez,* N Guilln, G Castorena
RESUMEN A pesar de que la amibiasis es una enfermedad muy frecuente en nuestro pas, las manifestaciones extraintestinales como el absceso heptico amibiano (AHA), afortunadamente se han reducido desde el advenimiento del metronidazol en 1950. En la actualidad se piensa que la incidencia del AHA es aproximadamente entre 90 y 200 casos por ao. De stos, no es posible conocer su evolucin clnica, ya que no existen informes al respecto. La mayor parte de los AHA son nicos, preferentemente en el lbulo derecho y con el tratamiento adecuado evolucionan a la curacin. No obstante, recientemente se presentaron en la Unidad de Terapia Intensiva de nuestro hospital dos casos con AHA mltiple y evolucin fatal. Se presenta, por lo tanto, el resumen de estos casos, una revisin de la bibliografa y un algoritmo para el estudio y manejo de los pacientes con lesiones hepticas mltiples en la UTI. Palabras clave: Absceso heptico en la Unidad de Terapia Intensiva, amibiasis extraintestinal grave.

SUMMARY In Mexico amoebiasis is a very frequent disease, however amoebic extraintestinal locations as the amoebic liver abscess (ALA), have become scarce since the appearance of potent amoebicidal drugs as metronidazol in 1950. Although very little is known about the clinical outcome of these cases, their current incidence ranges from 90 to 200 cases per year. Most ALA are isolated lesions, mainly located in the right lobe and commonly heal with a proper medical treatment. We report two recent cases admitted to our Intensive Care Unit (ICU), with a fatal outcome. Besides their clinical features we present a bibliographic review and a therapeutic algorithm to study and treat patients with multiple hepatic cystic lesions is proposed. Key words: Amoebic liver abscess in UTI, serious extraintestinal amoebiasis

INTRODUCCIN Los primeros informes de amibiasis y AHA en Mxico se remontan a 1611, cuando fray Garca Guerra, arzobispo de Mxico y virrey de la Nueva Espaa, falleci al poco tiempo de llegar a Mxico, presentando un cuadro de fiebre y dolor en el rea heptica, probablemente debido a AHA. En el siglo XIX, Miguel Jimnez hizo hincapi en la indicacin de la puncin y drenaje del absceso heptico como terapia eficaz con reduccin de la mortalidad.1 En el siglo XX, Bernardo Seplveda coordin la publicacin de un nmero especial dedicado a la amibiasis (1936).2 Hasta
* Mdico residente del 2 ao de Medicina del Enfermo en Estado Crtico del Hospital Dr. Manuel Gea Gonzlez. Jefe del Servicio de la Unidad de Terapia Intensiva del Hospital Gea Gonzlez. Subdirector de reas Crticas del Hospital Dr. Manuel Gea Gonzlez.

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los aos 70 el diagnstico del absceso heptico se sospechaba por los datos clnicos y exmenes de laboratorio inespecficos y se confirmaba por medio de la puncin heptica diagnstica o la ciruga. La morbilidad y mortalidad han cambiado con el uso de nitromidazoles, la ecografa y el inmunodiagnstico desde los aos 80.3 En la dcada de los noventa se desarrollaron pruebas para detectar antgenos de E. histolytica mediante ELISA o coaglutinacin, utilizando anticuerpos monoclonales especficos contra Gal/ GalNAclectina.4 Cada ao se reportan mundialmente 50 millones de casos de amibiasis, de los cuales 100,000 son mortales.5 La incidencia fue de 6.37% en el ao 2000 y de 3.66% en el 2002. En Mxico, la mortalidad relacionada con AHA durante los ltimos cinco aos se estim entre 50 y 90 casos por ao, es mayor en hombres entre los 30 y 60 aos, y ms frecuente en diabticos y en la poblacin con hbitos higinico-dietticos deficientes.6

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CASO CLNICO 1
Cuadro I. Exmenes de laboratorio por orden cronolgico; las columnas sombreadas son consideradas factores de mal pronstico.
INR 754 641 185 1.0 10.3 11.5 105 3.3 62 176 9.9 0.5 20-09-08 25 1.8

Masculino de 44 aos, originario del Estado de Mxico, residente de Morelia, estudi primaria, casado, catlico, herrero, carga gentica para cncer, hbitos higinico-dietticos malos en calidad y cantidad, tabaquismo de 23 aos a razn de 6 cigarrillos por da, alcoholismo de 23 aos 1 a 2 veces por semana con bebidas destiladas, sin enfermedades cronicodegenerativas. Inicia su padecimiento 10 das previos a su ingreso, con dolor tipo clico localizado en fosa iliaca derecha, irradiado a hipogastrio, acompaado de estado nauseoso y evacuaciones disminuidas en consistencia, sin moco ni sangre, as como tinte ictrico. La evolucin de los resultados de laboratorio se muestran en el cuadro I. El da 14-09-08 se realiza USG de hgado y vas biliares que se reporta como sugerente de enfermedad metastsica, adems TAC de abdomen con mltiples imgenes hipodensas en hgado y derrame pleural bilateral (figura 1). El 18-09-08 se realiza LAPE, encontrndose mltiples abscesos hepticos abiertos a cavidad abdominal y perforacin de colon. Se realiza lavado de cavidad abdominal y colostoma, pasa a la UCI con choque sptico y falla multiorgnica, se cubre con antiparasitarios y antimicrobianos de amplio espectro. Su evolucin fue trpida y falleci el 22-09-08. El 23-09-08 se recibe resultado de la serologa para amibiasis: positiva 1:10,000 y cultivos positivos para Enterococo, E. coli y Acinetobacter. CASO CLNICO 2 Masculino de 28 aos de edad, originario de Michoacn, residente de Zitcuaro, estudi hasta la secundaria, taxista, AHF negativos, APNP casa tipo urbano con todos los servicios, regulares hbitos higinico-dietticos, sin hacinamiento ni promiscuidad, no convivencia con animales, tabaquismo de 11 aos a razn de 4/6 cigarrillos por da, alcoholismo de 10 aos llegando a la embriaguez 2 a 3 veces por semana, suspendido hace 4 meses, uso de cocana durante 5 aos, exposicin a humo de lea durante toda su vida una hora diaria. APP varicela a los 8 aos sin complicaciones, alrgico a la penicilina, cronicodegenerativos negativos, infectocontagiosos negativos. El paciente inicia su padecimiento un mes previo a su ingreso a nuestro hospital el da 1/11/ 2008 al tener accidente automovilstico, presentando traumatismo craneoenceflico grado II, mltiples fracturas costales, hemoneumotrax izquierdo y con-

GGT

1.7

1.7

1.8

1.7

103

85

82

36

27

2,587 206

371

1,584 235

FA

281

121

102

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TGP

DHL

530

396

530

280

TGO

432

164

117

389

664

783

209

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Alb

262

126

1.0

1.0

1.1

BD

1.0

2.0

BT

10.1

11.3

95

133

125

112

Creat

Glu

138

1.90

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2.86

3.6

3.4

1.1

Bun

1.5

74

PLT

126

156

Hb

176

167

7.2

8.7

9.1

Linf

0.83

0.80

0.65

1.0

Leu

14-09-08 15.1

1.0

0.4

21-09-08 19.8

16-09-08 14.7

15-09-08 17.7

17-09-08 23.5

18-09-08 26.6

19-09-08

24

0.7

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7.5

9.4

9.3

10

153

84

73

79.9

111

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55

59

65

4.1

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12.2

12.1

6.3

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8.6

8.1

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4.8

2.5

6.5

6.1

0.9

172

75

390

538

117

25

1.4

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Figura 1. ABCDEF, mltiples imgenes hipodensas localizadas en la totalidad de la glndula heptica, con tamao que vara desde 1.5 cm de dimetro hasta 8 cm de dimetro mayor.

tusin abdominal. Fue tratado inicialmente en un hospital de Zitcuaro, en el cual permaneci 3 das en la UTI y 10 en total. Present estado de choque y requiri apoyo mecnico ventilatorio y aminrgico. El da 12-11-08 se traslada al Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias (INER) para manejo del hemotrax contenido y por persistencia de trax inestable. A su ingreso al INER desarroll datos de abdomen agudo, por lo que se realiza TAC toracoabdominal, que mostr mltiples fracturas costales, enfisema subcutneo, hepatomegalia con mltiples imgenes hipodensas en prcticamente la totalidad del hgado, cuantificndose 16 lesiones entre 3 cm y 10 cm de dimetro, y abundante lquido libre en cavidad abdominal. Se traslada al Hospital Dr. Manuel Gea Gonzlez, para su manejo quirrgico. Ingres el da 13-11-08, y el da 14-11-08 se realiza LAPE, encontrando mltiples abscesos hepticos, laceracin heptica con sangrado y perforacin de vscera hueca. Se realiz lavado de cavidad abdominal y empaquetamiento, se inici manejo con metronidazol y se solicit seroameba; ingres a la UCI con una APACHE II de 30 y SOFA de 18, para su manejo postquirrgico. El da 17-11-08 se reinterviene para desempaquetamiento, continuando con sangrado activo; se realiz esplenectoma, por laceracin en bazo, lavado de cavidad y nuevo empaquetamiento, adems de toracotoma izquierda por empiema. El da 20-11-08 se informa seroameba positiva 1: 20,000 y se reinterviene para nuevo lavado de la ca-

vidad abdominal y desempaquetamiento. El paciente present progresin de falla multiorgnica y falleci el da 25-11-08. En el cuadro II, se muestra la evolucin de sus exmenes de laboratorio y la figura 2 muestra algunas imgenes de su TAC. FISIOPATOLOGA DE LA AMIBIASIS INTESTINAL Y DEL AHA El ciclo de vida de este parsito consta de varios estadios: trofozoto, quiste y metaquiste. El primero coloniza la mucosa intestinal del colon, donde se multiplican y se diferencian de la forma qustica. El trofozoto es rpidamente destruido por los fluidos del tubo gastrointestinal, no sobreviven ms de algunos cuantos minutos en el medio ambiente.7 En contraste, el quiste permanece viable y es infectante durante varios das. Cuando el quiste se encuentra en el intestino delgado (leon terminal) sufre desenquistamiento, los ncleos se dividen y emergen trofozotos que emigran al intestino grueso. Ah se alimentan de bacterias y restos celulares. Los trofozotos migran por va hematgena al hgado u otros rganos, o pueden enquistarse, completando el ciclo biolgico.8 El dao tisular se inicia despus de que el trofozoto migra al rgano blanco, coloniza la mucosa intestinal a travs del mecanismo de adherencia a la clula epitelial mediada por lectinas (Gal/GalNac), que se unen a los carbohidratos en la superficie de la clula epitelial intestinal.9 La secre-

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Cuadro II. Exmenes de laboratorio por orden cronolgico, en las zonas sombreadas se presentan los factores de mal pronstico para absceso heptico amibiano.

Linf

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cin de ameboporos contribuye a la muerte celular al producir perforaciones en la membrana de la clula epitelial,10 as como la activacin de la caspasa 3, molcula efectora distal de la apoptosis.11 La interaccin con la clula husped origina una respuesta inflamatoria a travs de la activacin del factor nuclear kB y la secrecin de linfocinas. Esta respuesta no slo es producida por los productos de secrecin amibianos, sino tambin por los productos liberados por la muerte de las clulas inflamatorias. Las respuestas mediadas por linfocitos Th-2, en particular las que producen concentraciones elevadas de IL-4, se asocian con infeccin y dao tisular.12 En los trofozotos se han descrito mecanismos de evasin mediante los cuales escapan de los mecanismos de resistencia del husped en el intestino; la lectina amibiana tiene similitud con el CD59 humano, antgeno que se encuentra en los leucocitos que participan en la inhibicin del ensamblaje del complejo de ataque a la membrana C5bC9 del complemento. Las proteinasas de cistena degradan las anafilotoxinas C3a y C5a y son capaces de degradar a la IgA secretora y la IgG humanas, lo que impide la opsonizacin de los trofozotos.13 El papel que la respuesta inmunitaria tiene en el fenmeno de resistencia a la infeccin no se conoce con exactitud, mientras que la proteccin o resistencia a la infeccin parece asociarse con respuestas de linfocitos de tipo Th-1. Los neutrfilos y macrfagos tambin pueden ser protectores cuando son activados por el factor de necrosis tumoral a o el interfern g que destruye a los trofozotos.14 En modelos in vitro los macrfagos activados por el IFN-g son capaces de eliminar trofozotos por medio de la produccin de xido ntrico.15 El interfern gamma se ha relacionado con fenmenos de proteccin en el absceso heptico amibiano y es la citocina mayormente vinculada con la activacin de los macrfagos. La lectinaGal/GalNac de Entamoeba histolytica tambin induce la produccin de linfocinas Th-1 en clulas dendrticas; la importancia de esto radica en que las clulas dendrticas son las presentadoras de antgeno por excelencia y las responsables directas de la inmunidad innata y adaptativa en muchos sistemas biolgicos.16 DIAGNSTICO La presentacin clnica del paciente con AHA o no amibiano (AHNA) no difiere significativamente; en ambos casos hay fiebre, astenia, prdida de peso, anorexia, vmito, nusea, tos y dolor abdominal.

INR GGT FA TGP TGO BD Glu Creat PLT Hb Leu Bun BT Alb DHL

12-11-08 14-11-08 15-11-08 16-11-08 17-11-08 18-11-08 19-11-08 20-11-08 21-11-08 22-11-08 23-11-08 24-11-08

9.9 5.8 9.3 21.5 20.4 31.4 6.2 19.4 8.4 24.6 3.4

1.4 0.81 1.3 1.0 1.3 2.2 0.93 2.6 1.6 3.2 0.27

9.4 8.5 8.6 8.3 8.2 7.9 7.8 7.2 8.8 9.4 8.5

291 105 52 45 9 30 39 27 14 7 11

22.4 29.1 27.8 31.2 25 29.3 44 61.1 71.8 71.3 74.6 71.1

0.86 0.67 0.84 0.92 0.92 1.26 1.85 2.37 2.68 2.78 2.9 3.12

179 95 102 91 131 73 135 106 93 88 71

10.2 13.1 9.4 11.9 9.7 5.2 5.7 7.52 9.24 10.3 13 11.3

9.0 8.4 6.3 8.2 6.4 3.5 4.0 5.0 6.0 6.8 8.5 7.4

1.9 0.9 0 0.9 0 0 0 0 0.8 0 0 0

279 452 155 160 127 163 159 141 87 60 44 28

207 299 224 90 217 611 510 366 189 139 89

1,922 1,415 653 464 357 560 584 555 409 352 347 350

116 76 50 71 71 49 66 85 76 89 99

99 56 34 68 54 62 64

1.5 1.3 1.2 1.2 1.5 1.5 1.4 1.5 1.5 1.6

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Figura 2. ABCDEF corresponden a imgenes de tomografa de abdomen, en la cual se evidencian imgenes hipodensas en toda la extensin heptica que van desde 3 hasta 10 cm de dimetro.

Similarmente, en el examen fsico existe alteracin de los signos vitales con respuesta inflamatoria sistmica y la ubicacin del dolor abdominal es semejante (hipocondrio derecho, epigastrio, flanco derecho). Una de las estrategias diagnsticas fundamentales es la imagenologa, que incluye la radiografa de trax, el ultrasonido, la tomografa axial computarizada y la resonancia magntica nuclear; sin embargo, el estudio de eleccin por su confiabilidad y bajo costo es el ultrasonido. Es importante precisar que la USG es dependiente del observador, en contraste con la tomografa axial computarizada (TAC), la cual muestra con gran precisin los rganos abdominales alrededor del hgado y tiene superioridad frente a la USG para diferenciar lesiones intrahepticas de extrahepticas. El diagnstico diferencial se apoya principalmente en el resultado de la serologa (cuadro III).17 TRATAMIENTO

Cuadro III. Principales pruebas diagnsticas para amibiasis.

Prueba Microscopia Cultivo ELISA deteccin de antgenos (heces) ELISA deteccin de antgenos (suero) ELISA deteccin de anticuerpos (suero) PCR Sensibilidad % < 60 < 70 > 95 > 65 > 90 > 70 Especificidad % 10-50 Estndar de oro > 95 > 90 > 85 > 90

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En el cuadro anterior se presentan las principales pruebas diagnsticas para amibiasis, as como su comparacin de acuerdo a sensibilidad y especificidad, evidenciando que a pesar de que el gold standard es el cultivo, existen pruebas rpidas tales como la determinacin de antgenos y anticuerpos por ELISA con una alta sensibilidad y especificidad.

La infusin preparada con la raz de ipeca era utilizada por tribus indgenas para el tratamiento de la disentera, de aqu que se considere el primer tratamiento antiamibiano. Durante la segunda mitad del siglo XVII, la ipecacuana lleg a Europa y en los dos siglos siguientes su uso se extendi; sin embargo, no tuvo la misma eficacia para el trata-

miento de formas extraintestinales. Hacia finales del siglo XVIII la alta mortalidad hizo que se practicara sin el xito esperado el drenaje quirrgico abierto, por complicaciones secundarias a contaminacin bacteriana, tales como peritonitis y hemorragias. El tratamiento mediante puncin percutnea, durante el siglo XIX, mejor la sobrevida ya

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que tiene menor riesgo de contaminacin bacteriana. A principios del siglo XX se demostr que la accin de la ipecacuana radicaba en un grupo de alcaloides contenidos en ella, de donde posteriormente emergi la emetina. En los aos 1946 y 1948 se emplearon drogas antipaldicas como atebrina y cloroquina en el tratamiento del absceso heptico amibiano, siendo la segunda ms eficaz que la primera, hasta que en 1966 se demostr la actividad antiamebicida del metronidazol; su uso se extendi sobre todo a partir de 1970. De acuerdo a los sitios anatmicos donde ejercen su accin, los frmacos antiamibianos se clasifican en: aqullos con accin luminal, stas se caracterizan por tener escasa absorcin a nivel del intestino con accin limitada al lumen de esa vscera (furoato de diloxamida, etofabina, teclozn, diyodohidroxiquinolena, paramomicina, quinfamida), parcialmente luminal y principalmente hstica, todos estos frmacos se derivan de un compuesto bsico: el 5 nitroimidazol, y el mecanismo de accin se relaciona con la interferencia de la sntesis de cidos nucleicos de los trofozotos de E. histolytica, (metronidazol, tinidazol, secnidazol, ornidazol) y exclusivamente hstica; se absorben desde el lumen intestinal y ejercen su accin a nivel hstico (clorhidrato de emetina, dehidroemetina, cloroquina).18 El tratamiento de la amibiasis depende de la forma clnica que presente (cuadro IV). Los casos que requieren manejo quirrgico, son 1. la colitis amebiana fulminante (hemicolectomas o, incluso, colectomas totales), 2. la apendicitis amebiana (cuyo diagnstico suele ser postquirrgico), 3. la perforacin intestinal y 4. el ameboma. La aspiracin teraputica debe llevarse a cabo en las siguientes situaciones: 1) Alto riesgo de ruptura; que se define como una cavidad de ms de 5 centmetros, 2) absceso del lbulo izquierdo, que tenga cercana al pericardio, peritoneo o vena cava inferior y 3) falla al tratamiento despus de 7 das. En aos recientes, el tratamiento percutneo guiado por imagen ha sustituido a la intervencin quirrgica, debido a su menor invasividad y la mejor relacin costo/ beneficio.19 SEGUIMIENTO El tratamiento con metronidazol es efectivo en la mayora de los casos. Por otra parte, el tiempo de resolucin de la imagen ecogrfica es variable; en algunos pacientes la lesin desaparece en 2 a 3 me-

ses, pero en otros puede persistir por cerca de dos aos; en consecuencia, el seguimiento debe centrarse en la evolucin clnica del paciente (cuadro V). DISCUSIN En el primer caso, el paciente present complicacin de abscesos hepticos mltiples abiertos a cavidad abdominal, lo que desencaden choque sptico y falla multiorgnica que finalmente lo llev a un desenlace fatal a pesar del tratamiento tanto mdico como quirrgico. Tuvo un cuadro clnico compatiESTE DOCUMENTO ES ELABORADO pronstico, ble con muchos de los factores de malPOR MEDIGRAPHIC excepto ser portador de diabetes mellitus. Sin embargo, en el segundo caso presentado, lo que ms llam nuestra atencin fue que el paciente ingres por patologa distinta. En realidad fue un hallazgo el encontrar abscesos hepticos mltiples, ya que el paciente en ningn momento de la evolucin present manifestaciones clnicas que sugirieran esta patologa. Como en el primer caso, estaban presentes muchos factores de mal pronstico y finalmente tuvo un desenlace fatal. Tal vez la frecuencia de AHA en las UTI sea mayor de lo que encontramos informado en la literatura y seguramente, como en el segundo caso de esta presentacin, muchas se descubren fortuitamente al estudiar otras patologas abdominales o torcicas mediante imagenologa. Por su frecuencia, en nues-

Cuadro IV. Tratamiento recomendado para amibiasis intestinal como para el AHA.
Medicamento Metronidazol** Secnidazol Tinidazol Dosis 750 mg VO/IV 10/21 das 500 mg VO tid 5 das 600 mg VO bid (o 800 mg VO tid) 5 das

** En casos graves se indica por va intravenosa. Aunque se han descrito mecanismos de resistencia al metronidazol la respuesta clnica suele ser adecuada.

www.medigraphic.com Cuadro V. Factores de mal pronstico.

Mltiples abscesos Encefalopata Elevacin de hemidiafragma derecho Diabetes mellitus Volumen > 500 mL Bilirrubinas > 3.5 mg/ Albmina < 2 g/dL Hemoglobina < 8 g/dL

*Existen estudios que proponen a la linfopenia como otro factor de mal pronstico.

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Lesiones hepticas

Ndulo lquido

Ndulo slido

Sano, asintomtico. USG: Quiste simple

Sintomtico USG: Quiste atpico TAC Serologa

Sano, asintomtico. USG: hemangioma tpico No TAC/MRI

Sospecha de metstasis

Cirrosis

Quiste hidatdico

Absceso

Hemangioma atpico

HFN Adenoma

Cncer

Cncer fase terminal

Lesin atpica Considerar BAAF

Cncer no conocido Buen edo. general Realizar BAAF

Metstasis qustica

Cistoadenoma

Absceso

Adeno de colon, Estmago, pulmn, Prstata

No adenocarcinomas pulmn, urolgico neuroendocrino pncreas

HNF: Hiperplasia focal nodular BAAF: Aspiracin con aguja fina

Rev Esp Enferm Dig 2004; 96(8): 567-577

Figura 3. Algoritmo de abordaje diagnstico de lesiones hepticas.

tro medio recomendamos que la etiologa amibiana de una lesin qustica en el hgado sea descartada inmediatamente con pruebas serolgicas y que se inicie tratamiento con metronidazol tambin de manera inmediata. Una gua prctica para el diagnstico de los ndulos hepticos, en la que se consideran tambin las lesiones slidas, es la propuesta por el Dr. Pons de un hospital de Barcelona20 y que se ilustra en la figura 3.
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