Quemadura por sol

Síntoma :Decoloración de las hojas superiores del cultivo expuestas al sol.

Generalmente es más susceptible el envés de las hojas que adquiere una
coloración blanquecina y/o con tonalidades amarronadas que abarcan las
nervaduras

Signo

Desarrollo de la enfermedad (estadios)

Como combatir

Deficiencia de nutriente(K, Fe)

Las deficiencias más comúnmente observadas en soja son de K y de Fe. Las

deficiencias de Potasio producen una sintomatología de clorosis en el borde de la
hoja que deriva en necrosis, y las plantas generalmente presentan menor
desarrollo. Las deficiencias de Hierro provocan una clorosis general de la planta,
con amarillamiento internerval, especialmente en las hojas nuevas. Se da en
manchones en la chacra, asociados a suelos calcáreos y/o de pH alcalino donde
disminuyen las formas reducidas de Hierro (Fe2+) que son las disponibles para la
planta y/o donde se forman hidróxidos (Fe3+(OH)3) producto muy insoluble e
inaccesible para la planta

Síntoma

Signo

Desarrollo de la enfermedad (estadios)

Como combatir

ENFERMEDADES DEL TALLO

CAUSADAS POR HONGOS

Cancro del tallo

Etiologia: Hongos y/ó Pseudofungis

Agente causal: Diaporthe phaseolurum var. meridionalis o var. Caulivora

Descripción biológica

Hongo necrotrófico. El patógeno sobrevive en la semilla y en el resto de plantas

enfermas. La semilla infectada contribuye a la dispersión del patógeno de campo a
campo y de zona a zona. Sin embargo, en campos con antecedentes de la
presencia de esta enfermedad, los restos de plantas afectadas constituyen la
principal fuente de inóculo. Las esporas producidas en el rastrojo infectado son
dispersadas en la primavera por el salpicado de la lluvia.

A campo, los síntomas de infecciones secundarias, no son observables dentro de

la estación porque el período de incubación es muy largo, por eso las plantas
permanecen asintomáticas pero incrementan el inóculo potencial para la próxima
estación.

Sintomas y signos/ daños

Los síntomas se reconocen primeramente durante los estados reproductivos

tempranos, cuando aparecen hojas cloróticas en las plantas. Las hojas muestran
típicamente clorosis internerval, que luego se trasforma en necrosis.

En tallos el síntoma inicial es visible 15 a 20 días posteriores a la infección de

conidios o ascosporas y se caracteriza por pequeños puntos negros de 1 a 2 mm.
de diámetro, evolucionando lentamente, pasando a una coloración castaño-rojiza,
que posteriormente forma grandes lesiones alargadas, generalmente de un solo
lado del tallo.

Dependiendo de la severidad e intensidad los síntomas presentan variaciones. En

lotes con alto potencial de inóculo, las lesiones coalescen y todo el tallo puede
aparecer manchado o adquiriendo una coloración castaño rojiza, sobre todo en
cultivares muy susceptibles. Con mayor frecuencia ocurre la infección en los
puntos de inserción de las ramas laterales y de los pecíolos con la consecuente
muerte de esas ramas y hojas, desde ese punto la lesión crece hacia arriba y
hacia abajo en el tallo principal a manera de cancro con sus bordes castaño-
rojizos y su centro pajizo.
Una característica marcada de importancia para el diagnóstico de la enfermedad
es la cloración de la médula, que varía de castaño-rojiza en plantas todavía
verdes, y rosado en tallos secos.

Condiciones óptimas para el desarrollo de la enfermedad - Lluvias frecuentes y

temperaturas cálidas de 25-30º C para D. p. var. meridionalis (esta forma es la
llamada cancro del sur en Estados Unidos), mientras que la D. p. var. caulivora
prefiere temperaturas más frescas de 20-25º C (cancro del norte en Estados
Unidos).

Fuentes de inóculo - Rastrojos infectados, semilla.

Diseminación - Semilla, lluvia y viento.

Como combatir

Utilizar fechas de siembra que determinen que estados fenológicos críticos de la

planta, previos a la floración, no coincidan con elevadas temperaturas y humedad
relativa ambiente.

Rotación de cultivos, ya que el monocultivo ha demostrado aumentar la incidencia

de la enfermedad.

Siembra de cultivares resistentes.

Tratamiento de semillas con fungicidas, para evitar la introducción del inóculo

desde otras zonas infectadas.

La aplicación de fungicidas foliares no resulta práctica, debido a la existencia de

cultivares resistentes.

Tizón del tallo y de la vaina

Etiologia: Hongo Necrotrofico

Agente causal: Phomopsis sojae

Es considerada la enfermedad más importante de semillas de soja, debido a su

directa correlación con la disminución del poder germinativo de las mismas.
Síntomas: Madurez anticipada de las plantas y decoloración de tallos y vainas. Las
semillas provenientes de vainas enfermas son más pequeñas, deformes, y con
rajaduras (foto 1).

Signos sobre los tejidos senescentes de tallos y vainas se forman estructuras

(picnidios) de color pardo oscuro distribuidas en forma de hileras (foto 2).

En condiciones de alta humedad las semillas se cubren externamente de una

coloración blanquecina (micelio del hongo)

Condiciones óptimas para el desarrollo de la enfermedad - Lluvias y temperaturas

cálidas, al igual que demoras en la cosecha favorecen la enfermedad y la infección
de la semilla. Fuentes de inóculo - Rastrojos infectados, semilla.

Diseminación - Semilla, lluvia y viento.

Distribución en la chacra - Generalizada.

Ciclo - Sin definir.

Control - Uso de cultivares resistentes, curasemillas y rotación de cultivos.

Antracnosis

Etiología: Hongo Necrotrofico (Hemibiotrofico)

Agente causal: Colletotrichum truncatum

Síntomas y signos

Semillas de menor tamaño, con manchas difusas de color pardo, y cubiertas con
abundantes estructuras con aspecto de pequeñas espinas de color negro
denominadas acérvulas.

Deterioro de la semilla a campo por cosecha demorada

Cuando la cosecha de la soja se demora por condiciones climáticas adversas se

produce deterioro de la calidad de la semilla, ocasionado generalmente por
hongos de los géneros Alternaria y Fusarium
Agente causal: Alternaria spp.

Síntomas y signos

Semillas más pequeñas y deformadas, que bajo condiciones de elevada humedad

ambiental se pudren y cubren de una masa algodonosa (micelio) de color pardo-
verdoso oscuro (foto 9).

Agente causal: Fusarium spp.

Síntomas y signos

Los síntomas son similares a los ocasionados por el género Alternaria, pero las
semillas se cubren de una abundante masa algodonosa (micelio) de color blanco o
rojizo

.Condiciones óptimas para el desarrollo de la enfermedad - Períodos lluviosos, alta

humedad y rocíos prolongados favorecen la enfermedad. Fuentes de inóculo -
Semilla, rastrojo.

Diseminación - Semilla, lluvia y viento.

Distribución en la chacra - Generalizada.

Ciclo - Sin definir.

Control - Uso de curasemillas en base a bencimidazoles, aplicación foliar de

fungicidas y rotación con cultivos que no sean leguminosas

Moho blanco o podredumbre húmeda del tallo

Agente causal: Sclerotinia sclerotiorum

Sintomas y signos

Los síntomas de la PHTS no se observan hasta que el canopeo del cultivo se

cierra entre los surcos, creando un microclima húmedo. El primer síntoma es el
marchitamiento y eventual muerte de hojas superiores. Los síntomas
generalmente se desarrollan en el estadio R2 y R3. Una inspección bajo el
canopeo podría revelar la presencia de un micelio blanco, algodonoso
desarrollado sobre tallos, hojas o vainas. Las lesiones se desarrollan sobre tallos
principales y ramificaciones laterales. Las hojas infectadas permanecen adheridas
a los tallos. Eventualmente, las lesiones rodean el tallo y la parte superior de la
planta muere. La infección se origina en los nudos de los tallos y generalmente se
desarrolla entre 10 y 50cm arriba del nivel del suelo. Las plantas mueren cuando
el hongo rodea el tallo.

A la madurez del cultivo, los tejidos de los tallos enfermos toman una apariencia
disturbada y blanquecina desde el punto de avance, con una coloración rosada
frecuentemente entremezclada con los tejidos internos enfermos. Además pueden
ocurrir infecciones múltiples del tallo. Las ramificaciones y las vainas adyacentes
también pueden ser infectadas. El signo característico del patógeno es el micelio
blanco algodonoso sobre todas las partes afectadas de la planta (Fig. 6).
Esclerotos grandes, negros de forma y tamaño variable (2-20 mm de diámetro) se
forman a partir del micelio blanco desarrollado sobre el tejido de la planta, y en la
médula del tallo con una forma cilíndrica característica (Fig. 7).

La semilla de vainas enfermas puede presentarse arrugada y estar infectada por el

hongo, o algunos granos ser reemplazados por los esclerotos. La semilla también
se contamina con los esclerotos (contaminación concomitante) a la cosecha de las
plantas infectadas.

Ciclo de la enfermedad

S. sclerotiorum sobrevive como esclerotos en el suelo y en lotes de semilla

contaminada o en semilla infectada. Los factores críticos para el desarrollo de la
PHTS son la humedad y el estadio de floración. Generalmente la enfermedad no
aparece antes de que el follaje cierre el surco, debido a que un canopeo denso
promueve un microclima de temperatura fresca y humedad alrededor de los tallos
y mantiene alta humedad del suelo después de las lluvias o del riego.

El inicio de la enfermedad también está estrechamente relacionado con la

floración. Los esclerotos pueden germinar dentro de los 5cm superficiales del
suelo y producen micelio o apotecios. Con períodos prolongados de temperaturas
bajas (5-15°C) y alta humedad de suelo (7 a 14 días seguidos) se forman uno o
varios apotecios. Estos eyectan enérgicamente enormes cantidades de
ascosporas (inóculo primario) al aire, alrededor de los tallos, ramificaciones y
vainas, donde ocurre la infección si la humedad relativa es alta. Las ascosporas
también pueden llegar desde campos adyacentes o cercanos. Las ascosporas
requieren una película de agua y una base nutritiva, como el tejido de flores
muertas o senesciendo, para germinar y desarrollarse antes de infectar a la planta.

Con frecuencia las infecciones se inician en las axilas de los tallos donde caen y
quedan las flores senescentes. Las plantas de cualquier edad se pueden infectar.
La infección de hojas, pecíolos e internudos pueden producirse por contacto con
las plantas adyacentes enfermas o a través de heridas causadas por granizo u
otras injurias. Para el desarrollo inicial de la enfermedad generalmente se
requieren más de 40 horas continuas con la superficie mojada, pero una vez que
la enfermedad comenzó, períodos cortos de humedad pueden continuar con el
desarrollo de la lesión. Esta es la razón por la cual la PHTS se asocia con
prolongados períodos de tiempo lluvioso, húmedo o nublado o con áreas donde la
humedad se junta debido a la niebla, largos períodos de rocío y pobre drenaje.
Cuando la superficie de la planta se seca, el progreso de la enfermedad se
lentifica. Las temperaturas frescas favorecen el desarrollo de la PHTS, pero la
condición ambiental más favorable es la alta densidad de plantas.

Los esclerotos se forman por el desarrollo del micelio sobre y dentro del tejido de
la planta. Estos esclerotos podrían no germinar para formar apotecios durante la
misma estación de cultivo, pero retornan al suelo durante la cosecha y
operaciones de laboreo, y se perpetúan o invernan y se convierten en fuente de
inóculo infectivo para futuros cultivos susceptibles.

Condiciones óptimas para el desarrollo de la enfermedad – Temperaturas entre 10

y 21º C favorecen el desarrollo de los apotecios a partir de los esclerotos. Estos a
su vez producen las ascosporas responsables de las infecciones, que son
favorecidas por temperaturas por debajo de 28ºC y 42-72 horas de mojado foliar.

Fuentes de inóculo - Esclerotos acompañando la semilla o en el suelo.

Diseminación - Semilla, lluvia y viento.

Distribución en la chacra - Generalizada.

Ciclo - Sin definir.

Control - Usar semilla libre de esclerotos, rotación con gramíneas, y aplicaciones

preventivas de fungicidas a floración.

Podredumbre marrón del tallo

Agente causal: Phialophora gregata

Descripción - Las plantas no muestran síntomas hasta R3 – R4. En estos estadios,

al cortar el tallo longitudinalmente se observa una coloración marrón en los haces
vasculares y en la médula. Esta sintomatología puede estar o no asociada a hojas
con síntomas “carijó” (hojas con clorosis y necrosis internerval). La infección
ocurre a través de la raíz, aproximadamente al mes de la germinación.

Condiciones óptimas para el desarrollo de la enfermedad - Temperaturas óptimas

entre 15-27º C y alta humedad del suelo.

Fuentes de inóculo - Rastrojo, tallos, suelo.

Diseminación - Sin definir.

Distribución en la chacra - Generalizada.

Ciclo - Sin definir.

Control - Uso de cultivares resistentes.

SINTOMATOLOGÍAS NO INFECCIOSAS Y / O ABIOTICAS

Síndrome del tallo verde

Persistencia de tallos verdes, retención foliar parcial o total, deformación y

engrosamiento de hojas remanentes, proliferación de yemas foliares o nuevas
hojas y de flores en nudos inferiores y medios, vainas redondeadas, cortas, con un
solo grano cuando la mayoría de las plantas se hallan en estado de madurez de
cosecha. Este síndrome es causado por un desequilibrio en la relación fuente:
destino (fuente son las hojas y destino son los granos), como consecuencia de
disturbios fisiológicos que interfieren en la formación y desarrollo de los granos. No
tiene una sola causa; puede deberse a la ocurrencia de temperaturas elevadas y/o
bajas precipitaciones durante el período de formación de granos, deficiencias de
potasio, daño de chinches y/o virus.

Moho viscoso o gelatinoso (slime mold)

Organismo primitivo perteneciente a los mixomicetes del género Physarum. No es

parasítico, se alimentan de materia orgánica, hongos y bacterias. Crece sobre el
tallo de la soja, próximo a la línea del suelo, en cultivos densos, con alta humedad
en el suelo y temperaturas cálidas. No daña el cultivo.

Síntoma

Signo

Desarrollo de la enfermedad (estadios)

Como combatir

ENFERMEDADES DE RAIZ

CAUSADAS POR HONGOS

Síndrome de muerte repentina o súbita

Agente causal: Fusarium solani senso lato: Fusarium verguliforme, F. tucumaniae,

F. brasiliensis, F. crassitipitatum

es una enfermedad fúngica, pero también se presenta en combinación con el

nematodo del quiste de la soja (NQS, Heterodera glycines ), constituyendo un
complejo patogénico. El SMS es una de las enfermedades causadas por
patógenos de suelo más devastadoras de la soja en EE.UU. Cuando la
enfermedad se da en presencia del NQS los síntomas aparecen más temprano y
son más severos. Los síntomas de la enfermedad son más notorios después de la
floración.
sintomas y signos

Generalmente, el síndrome de la muerte súbita (SMS) de la soja no se detecta en

el cultivo de las plantas hasta después del inicio de la floración. Bajo
circunstancias atípicas, las plantas más jóvenes pueden presentar algunos
síntomas. Cuando se hacen prospecciones de la enfermedad, resulta útil
comparar las plantas afectadas con las sanas del mismo campo.

Follaje y tallos

Los síntomas iniciales del SMS son un moteado clorótico difuso y un arrugamiento
de las hojas. Más adelante, el tejido foliar amarillea entre las nervaduras
principales, luego muere y empardece. Esta clorosis y necrosis internerval es
típica del SMS, pero estos síntomas no son diagnósticos por sí solos porque
pueden confundirse con los síntomas foliares de otras enfermedades. Poco
después, los folíolos mueren y se marchitan. En casos severos, los folíolos se
caen, dejando los pecíolos adheridos al tallo. Para el diagnóstico, el cuello (o
corona) y la raíz principal deben abrirse en dos. El tejido cortical de una planta con
el SMS exhibirá unas rayas que van desde la crema al marrón claro, mientras que
el de una sana será blanco. Sin embargo, la médula (la porción central del tallo) de
una planta marcada blanca o crema clara.

Raíces

Al extraerse una planta con síntomas severos de SMS, el sistema radical de esta
última carecerá de vigor comparado al de una planta sana. Puede haber también
podredumbre radical. Si las plantas se recolectan cuando el suelo está húmedo,
pueden observarse pequeñas manchas azules claras en la superficie de la raíz
principal al ras del suelo. Estas son masas de esporas azules de los hongos que
causan el SMS. A medida que la superficie radical se seca, el color azul
desaparece, pero estas masas de esporas azules, junto con los otros síntomas
mencionados anteriormente, son unos buenos indicadores de diagnóstico del
SMS.

Distinción del SMS de otras enfermedades similares

La podredumbre marrón del tallo, el cancro del tallo, la podredumbre carbonosa y
la quemadura química pueden producir síntomas foliares similares a los del SMS.
Sin embargo, en estas enfermedades, los folíolos muertos tendrán que
permanecer adheridos a los pecíolos. La podredumbre marrón del tallo difiere de
los síntomas del SMS porque la médula se torna oscura y hay una decoloración
insignificante de la corteza (o córtex). El cancro del tallo suele asociarse con unos
tapetes de esporas (en inglés, spore mats) dentro del tallo que se ven como
estrías reticuladas longitudinales. La podredumbre carbonosa adquiere su nombre
a partir del desarrollo de microesclerocios dentro del tallo y que se asemejan a una
fina capa de carbonilla.

Biología del Patógeno

El SMS es causado por hongos de suelo ubicados dentro de un grupo

(agrupamiento cladístico 2) del complejo de especies de Fusarium solani (Aoki et
al., 2003; Aoki et al., 2005). En América del Norte, Fusarium virguliforme (Aoki et
al., 2003), anteriormente Fusarium solani f. sp. glicinas (Roy, 1997), es el agente
causal. En Sudamérica, F. brasiliense, F. cuneirostrum, F. tucumaniae, y F.
virguliforme causan síntomas del SMS. En inoculaciones en invernadero, F.
cuneirostrum y F. phaseoli, agentes causales de la podredumbre radical del poroto
(o frijol), también son capaces de causar síntomas del SMS en la soja (Aoki et al.,
2005). Los hongos de este complejo taxonómico crecen lentamente en los medios
de cultivo y son difíciles de aislar de las plantas enfermas. Una vez que se obtiene
un cultivo puro, los patógenos causantes del SMS se distinguen de otras especies
de Fusarium que pueden infectar raíces de soja en base a características
culturales ya la presencia de las esporas azules. Se considera que, en América del
Norte, el patógeno del SMS es de reproducción clonal y asexual, aunque
experimentos recientes de apareamientos revelaron la existencia de un teleomorfo
(Covert et al., 2007). En cruzamientos específicos bajo condiciones de laboratorio,
uno de los patógenos del SMS en Sudamérica,F. tucumaniae , formó peritecios
fértiles (estructuras sexuales de reproducción). Basado en el Código Internacional
de Nomenclatura Botánica de Viena (Art. 59.7), se retuvo el nombre del estado
anamorfo del hongo (Covert et al., 2007). Fusarium virguliforme , el patógeno del
SMS en América del Norte, no forma cruces fértiles consigo mismo o con F.
tucumaniae ; solamente se producen estructuras sexuales interfértiles en algunos
de estos últimos cruzamientos (Covert et al., 2007). Estos resultados sustentan la
hipótesis de que en América del Norte el patógeno del SMS es clonal y que las
especies causantes de esta enfermedad son diferentes en América del Norte y del
Sur, respectivamente.

Probablemente, entre los diferentes ciclos del cultivo de soja el patógeno del SMS
sobrevive como clamidosporas (o clamidósporas) en el rastrojo o libres en el suelo
( figura 3a ). Las clamidosporas, de paredes gruesas, se desarrollan en el suelo y
sobre las raíces de soja durante el ciclo de la enfermedad y de ahí en adelante.
Pueden soportar amplias fluctuaciones en la temperatura del suelo, incluso bajo el
punto de congelación, y resistir la desecación. A medida que el suelo se calienta
en la primavera, las clamidosporas cercanas a las raíces de soja reciben el
estímulo para germinar e infectarlas.

Aunque durante el verano el patógeno puede producir esporas (macroconidios,

Figura 3b ) sobre la superficie de la raíz principal, estas esporas sólo se dispersan
a distancias cortas y dentro de la misma estación de crecimiento. A lo largo de los
años, el flujo del agua y ciertas prácticas agrícolas que impliquen el movimiento de
suelo favoreciendo el desplazamiento de las esporas a distancias largas dentro del
mismo campo o entre varios.

Ciclo de la Enfermedad

El hongo puede infectar las raíces de plántulas de soja apenas después de la

siembra, pero los síntomas aéreos del SMS raramente aparecen antes de
mediados de julio en la región del medio-oeste de EE.UU., momento en el cual las
plantas alcanzan los estadios reproductivos (NT: en el hemisferio sur, este estadio
tiene lugar en torno a enero). En este momento, el hongo penetra en los tejidos
vasculares de la planta (Roy et al., 1997). El hongo produce toxinas en las raíces
que se translocan hacia las hojas. Frecuentemente, los síntomas aparecen por
primera vez después de las fuertes lluvias que se dan en los estadios
reproductivos; la elevada humedad edáfica incrementa la severidad de la
enfermedad (Xing & Westphal, 2006).

Los primeros síntomas visibles del SMS son un amarillomiento y una defoliación
de las hojas superiores. Apenas aparecen en el campo, los síntomas suelen estar
confinados en pequeñas áreas (o rodales) o franjas, generalmente en las áreas
más húmedas o compactadas ( Figura 4 ), como las cabeceras del cultivo (en
inglés, turn rows ). Después de dos o tres semanas, las áreas afectadas se
agrandan y algunas plantas de otras áreas del campo pueden mostrar síntomas.

El grado de pérdidas de rendimiento que causa el SMS depende de la severidad y

el momento de la expresión de la enfermedad en relación al desarrollo de la planta
con respecto a los componentes del rendimiento. Si la enfermedad se da al
principio de los estadios reproductivos, puede haber aborto de flores y de vainas
jóvenes. Cuando la enfermedad es tardía, la planta producirá menos semillas por
vaina o semillas más pequeñas. Mientras más temprana sea la enfermedad,
mayor será la reducción del rendimiento. Dado que el hongo del SMS persiste en
el suelo por periodos largos, el área afectada será mayor cada año, hasta llegar a
un punto donde todo el campo será afectado. No se ha desarrollado ningún umbral
de inóculo del patógeno, pero una hipótesis es que el SMS aparece siempre y
cuando el patógeno está presente y las condiciones son conductores para la
enfermedad. El SMS es más severo cuando el nematodo del quiste de la soja
(NQS,Heterodera glycines ) también está presente en el campo y el cultivar es
susceptible a ambos patógenos (Xing & Westphal, 2006). Tanto F.
virguliformecomo el NQS están muy difundidos en los campos de soja de EE.UU.
La asociación tan estrecha de ambos patógenos se evidencia también en el hecho
de que el patógeno del SMS puede aislarse a partir de los quistes del NQS (Roy et
al., 1997). No se entiende bien las implicaciones de esto para la epidemiología de
la enfermedad. Las prácticas productivas que mantienen bajos los niveles del NQS
podrían reducir el riesgo de incidencia del SMS, pero se necesitan más
investigaciones al respecto para poder entender la naturaleza de la interacción
entre estos dos patógenos. Si el campo estuviese infestado con el patógeno del
SMS, se debería hacer una prospección para ver si el NQS está presente. Si es
así, debería implementarse una estrategia de manejo (o gestión) conjunto para
ambas enfermedades.

Ciclo de la enfermedad

Descripción - Los primeros síntomas se visualizan en las hojas como pequeñas

manchas cloróticas entre las nervaduras, a partir de floración. A medida que
progresa el ciclo del cultivo, estas manchas se agrandan, coalescen, se tornan
necróticas, y en las hojas solamente permanecen verdes las nervaduras (síntoma
“carijó”). Al cortar la raíz se observa una coloración gris o amarronada en los
vasos del xilema, pero la médula permanece blanca, además generalmente se
observa en la superficie externa de la raíz micelio de coloración azulada. Esta
enfermedad presenta síntomas foliares similares a los que producen el cancro del
tallo y la podredumbre marrón del tallo, por esta razón es fundamental buscar
cancros en los tallos y cortarlos longitudinalmente para observar coloración marrón
en la médula y descartar así estas dos enfermedades.

Condiciones óptimas para el desarrollo de la enfermedad - La enfermedad es

favorecida por ambientes de alto potencial, cuando prevalecen condiciones
frescas (20-25º C), húmedas, en suelos saturados, compactados y con mal
drenaje.

Fuentes de inóculo - Clamidosporas en el suelo.

Diseminación - Partículas de suelo contaminado acompañando la semilla, o el

movimiento de maquinaria de un campo a otro.

Distribución en la chacra - Generalizada o en machones por tipo de suelo.

Ciclo - Monocíclica (un ciclo durante el cultivo).

Control - Cualquier práctica que mejore el drenaje y evite la compactación, uso de

cultivares resistentes
Podredumbre seca por Fusarium

Etiología: hongo neurotrófico

Agente causal: Fusarium spp

Ciclo biológico: Las especies de Fusarium tienen varias estrategias de

supervivencia, como conidios o clamidosporas en reposo en el suelo, infestación
de restos de cultivo (rastrojos) e infección de un amplio rango de hospedantes
alternativos. Las clamidosporas de Fusarium pueden sobrevivir en el suelo durante
muchos años. La infección es via radicular

Descripción - Dentro del género Fusarium existen varias especies capaces de

causar tizones, podredumbres y marchitez en soja. Estos Fusarium se distinguen
de los causales del síndrome de muerte súbita por la sintomatología de la
enfermedad (no producen sintomatología “carijó” en hojas). F. oxysporum puede
causar marchitez en condiciones de alta temperatura (> 28ºC) en suelo arenosos.
Esta misma especie y F. solani causan podredumbres de raíz en plántulas y
plantas jóvenes en condiciones frescas (14ºC). En plantas adultas F. equiseti, F.
moniliforme, y F. graminearum han sido citados causando podredumbres de raíz
en soja.

Condiciones óptimas para el desarrollo de la enfermedad - Depende de la especie

de Fusarium.

Fuentes de inóculo - Semilla, rastrojos y suelo.

Diseminación - Semilla.

Distribución en la chacra - Generalizada.

Ciclo - Monocíclica.

Control - Uso de curasemillas en base a bencimidazoles.

Podredumbre carbonosa de la raíz

Hongo Necrotrofico

Agente causal: Macrophomina phaseolina

Descripción - También conocida como marchitez seca o marchitez de verano,

aparece asociada a condiciones de estrés térmico e hídrico. El patógeno puede
infectar la soja a partir de emergencia, dar muerte a las plántulas o mantenerse
latente hasta que se den las condiciones. Cuando las plantas infectadas llegan a
estadios reproductivos producen foliolos más pequeños que los normales. Esas
hojas se tornan cloróticas, luego necróticas, se marchitan y se mantienen
adheridas a los pecíolos. Al arrancar la planta, la corteza de la raíz se desprende
fácilmente, dejando expuestos los tejidos sub-epidérmicos que adquieren una
coloración grisácea a plateada por la abundante presencia de microesclerocios
negros. Esta coloración puede extenderse a los tejidos vasculares y hasta la
médula. Los microesclerocios de 50-75 micras de diámetro son tan numerosos
que parece como si a la raíz le hubieran cernido polvo de carbón por encima, de
allí su nombre. Tiene un amplio rango de huéspedes incluyendo el girasol, el sorgo
y el maíz.

Condiciones óptimas para el desarrollo de la enfermedad - Temperaturas cercanas

a 30º y sequía.

Fuentes de inóculo - Semilla, microesclerocios en el suelo.

Diseminación - Semilla.

Distribución en la chacra - Generalizada o en machones.

Ciclo - Monocíclica.

Control - Prácticas culturales que favorezcan el escape del cultivo a las

condiciones

predisponentes a la enfermedad (fechas de siembra, riego, etc.) .

-Evitar la rotación con cultivos susceptibles a la enfermedad (maíz, girasol, maní,

etc.).
Evitar siembras de soja de segunda, después de trigo, avena o cebada, en lotes
con

historia de presencia del patógeno, ya que los rastrojos de esos cultivos

antecesores

incrementan la relación carbono-nitrógeno, que favorece a la enfermedad.

Tizón por Sclerotium

Agente causal: Sclerotium rolfsii

Descripción - Un signo característico de la enfermedad es la mata de micelio

blanco que se irradia desde la base del tallo, sobre éste aparecen numerosos
esclerotos de color beige a marrón, esféricos, del tamaño de la semilla de trébol
rojo.

Condiciones óptimas para el desarrollo de la enfermedad - Favorecido por clima

tropical, caliente con temperaturas de 30-35º C y húmedo. Suelos arenosos,
aireados, favorecen la enfermedad.

Fuentes de inóculo - Esclerotos en el suelo o acompañando la semilla.

Diseminación - Micelio crece e infecta plantas vecinas.

Distribución en la chacra - Por manchones o generalizada.

Ciclo - Monocíclica.

Control - Uso de curasemillas, rotación con maíz, sorgo, trigo y pasturas

gramíneas.

Podredumbre de raíz por Rhizoctonia

Agente causal: Rhizoctonia solani

Descripción - Síntomas en las raíces se pueden observar desde estadios

vegetativos, las plantas se ven cloróticas y poco desarrolladas, con un sistema
radicular poco expandido debido a la muerte de las raíces secundarias por la
infección del patógeno. Las plantas generalmente presentan lesiones de color
rojizo a la altura del suelo. Las plantas muertas aparecen primero en áreas de
suelos pobres. El grupo de anastomosis AG-4 es el que generalmente ataca soja,
tiene un amplio rango de huéspedes dentro de los cuales se encuentran alfalfa,
maíz y otros cereales.

Condiciones óptimas para el desarrollo de la enfermedad - Clima cálido,

temperatura de suelo entre 24-32º C, suelo seco.

Fuentes de inóculo - Semilla, esclerotos o micelio en el suelo.

Diseminación - Micelio crece e infecta plantas vecinas.

Distribución en la chacra - Por manchones o generalizada.

Ciclo - Monocíclica.

Control - Uso de curasemillas, rotación con gramíneas