Hipertensión arterial.

Regulación de la presión arterial:

 Presión arterial baja (hipotensión) da lugar a una perfusión inadecuada de los órganos,
disfunción orgánica y muerte tisular.
 Presión arterial alta (hipertensión) causa daños en los vasos y en los órganos diana; es
uno de los mayores factores de riesgo de la ateroesclerosis.
 La presión arterial es el resultado de la acción del gasto cardiaco y la resistencia
vascular periférica.
o Gasto cardiaco: depende del volumen sistólico y de la frecuencia cardiaca. El
factor más determinante más importante del volumen sistólico es la presión de
llenado, regulada mediante la homeostasis del sodio y su defecto en la volemia.
La frecuencia cardiaca y la contractilidad miocardica están controladas por los
sistemas alfa y beta adrenérgicos.
o Resistencia periférica: regulada en las arteriolas por aferencias neurales y
hormonales. Los vasos de resistencia también cuentan con autorregulación por
la cual el aumento del flujo sanguíneo induce vasoconstricción para proteger los
tejidos frente a la hiperperfusion. Por último, el pH y la hipoxia regulan el
ajuste fino para acomodar la presión arterial de las demandas de metabolismo.
 Los factores liberados desde los riñones, las glándulas suprarrenales y el miocardio
interactúan para influir en el tono vascular y regular la volemia a través del ajuste del
balance de sodio.
 La recuperación del 2% del sodio restante tiene lugar por la vía del canal de sodio
epitelial, que está estrictamente regulado por el sistema renina-angiotensina. Es la vía
que determina el balance neto de sodio.
 Los riñones y el corazón contienen células que detectan las modificaciones de la presión
arterial o la volemia y como respuesta, liberan reguladores que actúan para mantener la
presión arterial normal.
o La renina se librea en respuesta a una presión arterial baja en las arteriolas
aferentes, a concentraciones altas de Catecolaminas circulantes o a un nivel
bajo de sodio en los túbulos contorneados distales renales. Esta última
circunstancia se presenta cuando la filtración glomerular disminuye, lo que
produce el aumento de la reabsorción de sodio por los túbulos proximales y
concentraciones más bajas de sodio distalmente.
o La renina activa el angiotensinogeno que transforma angiotensina I en
angiotensina II mediante la enzima convertidora de angiotensina (ECA):; la
angiotensina II eleva la presión arterial al:
 Inducir la contracción de la célula muscular lisa vascular.
 Estimular la secreción de aldosterona desde la glándula suprarrenal.
 Aumentar la reabsorción tubular de sodio.
o La aldosterona suprarrenal aumenta la presión arterial mediante su efecto en la
volemia. La aldosterona aumenta la reabsorción de sodio, a la vez que regula la
excreción de potasio en la orina.
o Los péptidos natriureticos miocardicos se liberan del miocardio auricular y
ventricular en respuesta a la expansión de volumen, e inhiben la reabsorción de
 sodio en los túbulos renales distales, lo que provoca la excreción de sodio y
diuresis. También pueden dar lugar a la vasodilatación sistémica.

Enfermedad vascular hipertensiva.

La hipertensión arterial es una dolencia asintomática. Además de aumentar el riesgo de

accidente cerebrovascular y de enfermedad coronaria ateroesclerótica, la hipertensión puede
provocar hipertrofia e insuficiencia cardiaca, disección aortica, demencia multiinfarto e
insuficiencia renal.

Las presiones diastólicas mantenidas por encima de 90 mmhg o las presiones sistólicas
mantenidas mayores de 140 mmhg se asocian a un aumento del riesgo de ateroesclerosis.

La prevalencia de los efectos patológicos de la presión arterial alta aumenta con la edad y es
mayor en afroamericanos. Sin el tratamiento adecuado, el 50% de los pacientes hipertensos
fallecerán por una cardiopatía isquémica o insuficiencia cardiaca congestiva, y otro tercio
sucumbirá por un ACV.

Patogenia:

Mecanismos de la HTA:

 Reducción de la excreción renal de sodio: incrementa el volumen de liquido, así como

el gasto cardiaco, con lo que eleva la presión arterial, lo cual hace que los riñones
excreten más sodio, por lo que es preciso alcanzar un nuevo estado de equilibrio en la
excreción del mismo, a expensas de la elevación de la presión arterial.
 Aumento de la resistencia vascular: la vasoconstricción crónica puede dar lugar al
engrosamiento permanente de las paredes de los vasos afectados.
 Factores genéticos: Se ha relacionado la HTA con polimorfismos del angiotensinogeno
y variantes del receptor de angiotensina II específicos, y los polimorfos del sistema
renina-angiotensina también pueden contribuir a las diferencias raciales que afectan la
regulación de la presión arterial.
 Factores ambientales: Estrés, obesidad, tabaquismo, inactividad fisica y consumo de sal
en grandes cantidades modifican el efecto de los determinantes genéticos.

Morfología.

HTA, no solo acelera la aterogenia, también causa cambios degenerativos en las paredes de las
arterias de tamaño grande y mediano que pueden desembocar en una disección aortica o en une
hemorragia cerebrovascular.

Dos enfermedades de vasos sanguíneos pequeños están relacionadas con la HTA:

ateroesclerosis hialina y ateroesclerosis hiperplasica.

La ateroesclerosis hialina se asocia a hipertensión benigna. Se caracteriza por el marcado

engrosamiento hialino rosa y homogéneo de las paredes arteriolares, con pérdida estructural
subyacente y estenosis luminal. Las lesiones se deben a la extravasación de componentes del
plasma a través de células endoteliales lesionadas.

La ateroesclerosis hiperplasica es más grave; los vasos muestran un engrosamiento laminado

concéntrico de las paredes arteriolares y estenosis de la luz.