SEMANA 1: INMUNOLOGÍA

Citoquinas activan B
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Células B producen IgG en masa que forman estos inmunocomplejos grandes que serán
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autoanticuerpos de anti-DNA que se depositan en lechos que terminan generando inflamación a nivel
renal, retina, etc
■ Tipo 4: retardada o mediada por células
● Características
○ Autoantígeno que genera activación de macrófagos, CD8 y CD4 (que se demoran en activarse) a través de
citoquinas, causando inflamación crónica o destrucción de tejido
● Ejemplo
○ Diabetes tipo 1:
■ Mecanismos
● Se reconoce algo propio que genera activación de CD4: antígeno viral de infecciones tempranas
por virus (CMV, Kawasaki, EB) hace mimetismo molecular con elementos proios como
marcadores en la membrana de la célula Beta del páncreas → destrucción a largo plazo de lo
propio
○ OJO: en esta activación participan TH1 y TH17
● La CD4 estimula proinflamatorios
● Macrófagos se activan por vía clásica
● Estimulación de CD8
● Sucede apoptosis en lo desconocido

Granuloma Lupus eritematoso sistémico Enfermedad celiaca

Inflamación crónica. Los agentes infecciosos que no

son eliminados con rapidez y que desencadenan
respuestas inmunitarias adaptativas pueden llevar a
inflamación crónica que puede durar mucho más
tiempo. Las principales características son el
reclutamiento de monocitos sanguíneos, que se
convierten en macrófagos, y linfocitos activados, en
especial células T, y a veces la formación de
granulomas que duran mucho tiempo.

Artritis reumatoide Reacciones adversas a medicamentos Enfermedad del suero

Esclerosis múltiple Fiebre del heno Trombocitopenia inmune

Hay anticuerpos contra antígenos de superficie plaquetaria, lo que disminuye el
conteo plaquetario y causa erupciones típicas (púrpura) y susceptibilidad al sangrado.

Miastenia gravis Vasculitis local por inmunocomplejos