Es una condicin de origen no respiratorio caracterizado por aumento en la concentracin de bicarbonatos plasmticos, acompaado o no de desviacin del pH sanguneo por

arriba de 7.45.

Ingestin o infusin de bicarbonato. Ingestin o infusin de lactato, citrato o acetato, cuyo metabolismo en ltima instancia va a producir bicarbonato. La administracin de una dosis de lcali exgeno solo ejerce efectos transitorios sobre el EAB, porque la reaccin renal es rpida. La excrecin de cidos se interrumpe y aumenta la excrecin de bicarbonatos. EL rin normal elimina con eficiencia el exceso de bicarbonato y sodio. El aporte de lcali no conduce a alcalosis metablica excepto cuando: 1. La funcin renal se compromete mucho. 2. La dosis es muy alta. 3. Existe retencin de sodio. El acetato de las soluciones para hiperalimentacin o el citrato de la exanguinotransfusiones, podra provocar alcalosis metablica. Estmago: Vmitos Succin gstrica Rin: Drogas: furosemida, ac. Etacrnico, mercuriales. Asociada a hiperaldosteronismo primario, sndrome de Bartter y otros estados de hiperfuncin adrenocortical. Secuestro de H+ (intercambio de K+ a travs de la membrana celular con deplecin de este ltimo ion) Falta de ingesta. Administracin prolongada de esteroides. Administracin de gran cantidad de soluciones IV sin potasio.

A D IC IO N D E A L C A L I A L O R G A N I S M O

P E R D I D A D E H I D R O G E N IO N E S

Muchos procesos pueden producir un aumento primario en la concentracin de bicarbonato plasmtico generando una alcalosis metablica, pero esta alcalosis se mantiene solo si el exceso de bicarbonato es retenido en los lquidos corporales. El individuo normal responde a una elevacin en el bicarbonato plasmtico, producto de una administracin de lcali, suprimiendo la excrecin renal de cido y aumentando la excrecin de bicarbonato con lo cual elimina el exceso de lcali rpidamente. Solo cuando existe algn factor que prevenga la excrecin de exceso de lcali puede persistir la alcalosis metablica. Cuando se establece el diagnstico de alcalosis metablica es importante distinguir los factores que la inician de los mecanismos que la mantienen. Los principales factores que generan una alcalosis metablica son los siguientes: 1. Adicin de lcali a los lquidos corporales. 2. Prdida de iones hidrgeno. 3. Aumento de la reabsorcin de bicarbonato.

A U M E N T O D E L A R E A B S O R C IO N D E BICARBONATO
El bicarbonato se reabsorbe en cantidades aumentadas bajo tres condiciones: Deplecin de cloro. Deplecin de potasio. Exceso de mineralocorticoides.

Las tres situaciones clnicas principales que cursan con alcalosis metablica son: Prdidas de contenido gstrico. Uso de diurticos. Exceso de mineralocorticoides. Para mantener la alcalosis metablica se necesita uno de los siguientes mecanismos: 1. Dosis alta o ingresos continuos de lcali. 2. Aumento en la reabsorcin de bicarbonato, por persistencia de causas nombradas anteriormente. 3. Retencin de sodio. Aunque en los cuadros simples el diagnstico podra ser sugerido por los antecedentes y el examen fsico, a veces es preciso medir los gases en sangre arterial y calcular la brecha aninica para diferenciar la alcalosis metablica primaria de la que compensa a la acidosis respiratoria. En la alcalosis metablica primaria habi-

mineralocorticoide con espironolactona permite superar la alcalosis. Es comn encontrar hipertensin debido sobretodo a expansin del lquido extracelular.

Aunque la etiologa de la alcalosis metablica es mltiple, los diversos cuadros comparten muchos signos y sntomas en su mayora derivados de la menor concentracin de H+.

Signo Patognomnico:
respiracin superficial caracterstica. (hipopnea).

Manifestaciones sistmicas
de acuerdo con el volumen del LEC puede surgir por: hipertensin (resistencia al cloruro) hipotensin (sensibilidad al Cl-),

tualmente encontramos una brecha aninica elevada, mientras que en la acidosis respiratoria es normal.

Manifestaciones neurolgicas
Puede haber letargia, confusin, agitacin, desorientacin y eventualmente coma, que se resuelven con la correccin de la alcalinemia. La hipoxemia por depresin de la ventilacin podra contribuir.

Trastornos metablicos
La estabilidad del bicarbonato depende de la conservacin renal de la carga filtrada y la excrecin neta de cidos apropiada, en respuesta a la produccin endgena. El bicarbonato puede elevarse por: Agregado de lcalis. Prdida de H+. Eliminacin desproporcionada de cloruro. Cuando la alcalosis resulta de prdida de H+ y cloruro por vmitos la ingesta de sodio se limita. La bicarbonaturia se acompaa de natriuria y mayor deplecin de sodio. Sin embargo, la contraccin de volumen extracelular atena la hiponatremia. El dficit de volumen impide la excrecin de sodio porque acelera el intercambio con los iones hidrgeno, y por lo tanto, promueve la reabsorcin de bicarbonato. La combinacin de avidez de sodio y descenso del cloruro explica la alcalosis metablica sostenida despus de la expulsin de jugo gstrico, el abuso de diurticos, la recuperacin de la hipercapnia y la clorhidrorrea congnita. El tratamiento en estos casos es la infusin de solucin salina con lo cual se revierten los factores renales que prolongan la alcalosis. La hipersecrecin de mineralocorticoides justifica la alcalosis que complica el aldosteronismo primario, la enfermedad de Cushing, el Sndrome de Bartter y otros estados de hiperfuncin adrenocortical. La reseccin del tejido suprarrenal afectado o la inhibicin de la actividad Hipokalemia: Astenia, hiporeflexia, ileo paraltico, trastornos miocrdicos, aciduria paradjica. Hipomagnesemia: podra explicar la tetania que est asociada con alcalosis metablica y dficit de potasio. Calcio: la tetania puede presentarse pero habitualmente los niveles de calcio son normales. Disminucin de calcio inico?.

Efectos cardiovasculares:
en relacin con la hipokalemia. Cianosis peribucal: por la hipoxemia.

Mecanismo respiratorio: El organismo trata de llevar al paciente hacia una acidosis respiratoria para tratar de compensar el trastorno. (Ver cuadro). Mecanismo plasmtico e intracelular. Mecanismo renal: Aumento de
excrecin de HCO3 y disminucin de excrecin de H+. La respuesta renal est limitada por la deplecin de K o Cl usualmente presentes como parte del estado clnico causal de la alcalosis. Los mecanismos plasmticos y renales tienden a la acidosis metablica.

ta inicial de los riones es un aumento en la excrecin de bicarbonato acompandose de prdidas urinarias de sodio y potasio conduciendo a hipokalemia y deplecin de volumen. Tambin pueden ocurrir alcalosis metablica por prdidas gstricas por la succin gstrica. El pediatra debe estar alerta ante un recin nacido hijo de madre adolescente con trastornos de la alimentacin, debido a que estos pacientes al nacer muestran sistemticamente el cuadro electroltico de la madre. Terapia Diurtica. Los diurticos son las drogas que ms comnmente conducen a alcalosis metablica hipoclormica en las unidades neonatales. Las tiazidas producen alcalosis metablica reabsorbiendo sodio y cloro en el tbulo contorneado distal. Acido Etacrnico y Furosemida actan en el asa de Henle bloqueando el transporte Cl:K:Na en la rama gruesa ascendente. La alcalosis metablica por diurticos se produce por las siguientes razones: 1. Prdidas urinarias de sodio, potasio, calcio y cloro. 2. La prdida de potasio produce hipokalemia y aumento de la reabsorcin tubular de HCO3. 3. La prdida de potasio hace que el sodio y los hidrogeniones entren en la clula. 4. Las prdidas de sodio y agua producen hipovolemia, disminucin de la RFG, hiperaldosteronismo y aumento de la reabsorcin tubular distal de sodio, hidrogeniones y cloro. Baja Ingesta de Cloro. La ingestin de frmulas con bajo contenido de cloro resulta en alcalosis metablica hipoclormica con falla de crecimiento y posteriormente anomalas de desarrollo neurolgico. En algunos lactantes alimentados con soya se comprueba un cuadro de retardo del crecimiento, paresia, letargia y alcalosis metablica grave. Estos nios tienen hiperreninemia e hipoaldosteronismo, con cloro bajo y bicarbonato alto. El nico factor responsable de la alcalosis es el alimento pobre en cloro y rico en lcali (equivalente a 5 mEq/kg./da).

Para establecer el diagnstico etiolgico de la Alcalosis Metablica es necesario determinar la concentracin de cloro urinario. Las causas ms frecuentes de alcalosis metablica cursan con Cloro Urinario Bajo (<10 mEq/l) y constituyen el grupo sensible al cloro. Otras, cursan con cloro urinario alto (>10 mEq/l) y se denominan resistente al cloro.

Cloro Urinario <10 mEq/l Cloro sensible

Prdidas gstricas. Es la causa ms importante de este grupo de pacientes. El ejemplo clsico de alcalosis metablica consecutiva a vmitos continuos es la estenosis pilrica (ver cuadro), los episodios de emesis repetidos extraen H+ y Cl-, secretados dentro de la luz gstrica por las clulas parietales, mientras que el HCO3 retorna a la sangre venosa. La respues-

Prdidas intestinales. La clorhidrorrea congnita es un sndrome raro que afecta el colon y se manifiesta por diarrea y alcalosis congnita. Estos pacientes tienen, diarrea acuosa cursando con heces cidas, cloro urinario disminuido y alcalosis metablica. Se cree que el defecto consiste en una alteracin del transporte electroltico intestinal, producindose heces fecales con alto contenido de cloro e hidrgeno. Fibrosis Qustica. Es un trastorno caracterizado por prdida de electrolitos (Na y Cl) a travs de la piel en combinacin con vmitos o diarrea conduciendo a contraccin de volumen. Hiponatremia, hipocloremia y alcalosis metablica pueden ser la presentacin inicial de la fibrosis qustica en lactantes.

Sndrome de Bartter, grave trastorno caracterizado por tensin arterial normal, excrecin aumentada de cloro urinario, hipokalemia, hiperprostaglandinuria, hiperreninemia e hiperaldosteronuria. Sndrome de Gitelman por el contrario es un trastorno benigno, caracterizado por hipokalemia, excrecin de magnesio urinario, deplecin de Magnesio y alcalosis metablica. Con la administracin reciente de diurticos, la orina puede contener cantidades significativas de cloro, independientemente del estado de contraccin de volumen.

Cloro Urinario >10 mEq/l Cloro resistente

Hipertensin

La mayora de los pacientes que presentan eliminacin significativa de cloro urinario, cursan con hipertensin arterial, debida, sobretodo, a expansin del lquido extracelular. El cuadro clnico se caracteriza fisiopatolgicamente por aumento en la eliminacin de sodio y cloro al tbulo colector en presencia de actividad mineralocorticoide. Esto resulta en un aumento en la reabsorcin de sodio e hidrogeniones, excrecin de Cl y K+ con desarrollo de hipokalemia, aumento de la amoniognesis, con formacin de HCO3 y alcalosis metablica. La mayora de estos pacientes demuestran excesiva actividad mineralocorticoide de origen endgeno o exgeno. Esta actividad mineralocorticoide difiere segn el estado patolgico presente. Condiciones tales como: Estenosis de arteria renal. Tumores secretores de Renina. Hiperaldosteronismo primario. Sndrome de Cushing. Hiperplasia adrenal congnita. Son responsables de cuadros de alcalosis metablica en un nmero escaso de pacientes peditricos. Esta alcalosis no cede ante el empleo de soluciones salinas.

Cloro Urinario >10 mEq/l

Tensin Arterial Normal

Como ya dijimos la mayora de los pacientes de este grupo son hipertensos pero hay dos tubulopatas raras que cursan con alcalosis metablica y tensin arterial normal: