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QUIMICABIOLOGICA2010

HORMONAS

HORMONAS DEL EJE HIPOTALAMO-HIPOFISIARIO

CRH= Liberadora de corticotrofina TRH= liberadora de tirotrofina LRH=Liberadora de H. Gonadotroficas PRRH=Liberadora de Prolactina PRIH=Inhibidora de Prolactina GRH=Liberadora de Somatotrofina ACTH= H. Adenocorticotrofica (corticotrofina) TSH= Tirotrofina LH= H. Luteinizante FSH= H. Foliculo-Estimulante PR= Prolactina GH= H. De crecimiento

RETROREGULACION DE LA SECRECIN DE HORMONAS TIROIDEAS, GLUCOCORTICOIDES Y SEXUALES

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H3---------- Regulacion---------Adenohipofisis e Hipotlamo H2---------- Regulacion---------Hipotlamo H1---------- Regulacion---------SNC

CLASIFICACION DE HORMONAS
Estructura quimica
UBICACION PROTEICAS AACIDICAS PEPTIDICAS Mbr.Plasmtica Mbr.Plasmtica Citosol Mbr.Plasmtica EJEMPLO Insulina Adrenalina Glucagn Glucocorticoides Prostaglandinas

ELTEROIDES Citoplasma nucleo ACGRASOS Autocrinas paracrinas

Respuesta Hormonal Rapida Lenta Ubicacin de receptores Membrana Citosol


Nucleo

Glucagnadrenalina Glucocorticoides Protypept Esteroides Tiroides

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RECEPTORES DE MEMBRANA Propiedades: Especificidad Reversibilidad Saturabilidad


Teoria de la cintica de los receptores
B= FN KdF [H R] [H ][R] B FR y N=BR

Ka=

Ka=

Ka=Cttededisociacin;F= B HormonaLibre;B=comlejoHR;N Ka= F N B cantidaddereceptores

Kd=1/ Ka

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MECANISMOS DE ACCIN HORMONAL

Receptores de membrana

A)Lahormonaabandonaeltorrente circulatoriohaciaelblanco

B)LaHormonaseunealreceptor estimulador(RS).Uncambio conformacionalenlaprot.Receptora disparalasecuenciade acontecimientosporloscualesla sealsetransduceenelinterior celular

C) Elreceptoralterado,interacciona conlaprot.G,teniendiolugarun procesodeintercambioGTP/GDP

ElComplejoG-GTPinteracciona conlaAdenilatoCiclasa. LaACactivada,ConviertealATPen AMPc.

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(E)Activacindelaprotenaquinasa dependientedeAMPc:ElAMPcseunealas subunidadesreguladorasyeltetrmerose disociaendossubunidadescatalticasyun dmerodesubunidadesreguladorasunidasal AMPc.

ACCION DE LA PROTEINQUINASA A
SOBRELAFOSFORILASA LaunindeAMPcala quinasaAactivaestaenzima parafosforilarycomo consecuenciaactivarala fosforilasaquinasa,lacuala suvezfosforilayactivaala fosforilasa,enzimaque degradaelglucgeno. LaquinasaAtambindirectae indirectamenteaumentala fosforilacindelaglucgeno sintasa,lacualinhibela enzimayporlotantoseinhibe lasntesisdeglucgeno.

QUIMICABIOLOGICA2010 SOBRELAPROTEIFOSFATASAI

HORMONAS

LaproteinfosfatasaI(PPI)eslaenzima quedesfosforilaalafosforilasaquinasa activayalafosforilasaactiva,delas reacciones(*)delesquemaanterior. Launindelinhibidorproteico fosforiladoinhibealaproteinfosfatasaI

AMPLIFICACIN EN CASCADA

Cadareceptorproteicoactivado,puede activarmuchasmolculasdeprotenas Gs,cadaunadelascualesliberauna subunidadalfa,quepuedeactivaruna molculadeadenilatociclasaporun perodoprolongado.

Cadamolculadeadenilatociclasa, generamuchasmolculasdeAMPc. LasmolculasdeAMPc activanlaProtenaquinasaA CadamolculadeProtenaquinasaA, puedefosforilaryporlotantoactivar muchasmolculasdeenzimasX CadamolculadeenzimaX producemuchasmolculas deproducto

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CICLO DEL FOSFATIDIL INOSITOL BIFOSFATO

CiclodelFosfaditilInositolBifosfato(PIP2):Cuandounahormona(H)seuneaunreceptor (R)enlamembranaplasmtica,seiniciaunacascadadeacontecimientosporlacualuna protenaGactivaalafosfolipasaCbeta(PLC).EstaenzimahidrolizaalPIP2paragenerar inositol1,4,5trifosfato(IP3)y1,2diacilglicerol(DG).ElIP3seuneentoncesaunreceptordel retculoendoplasmtico,induciendolaaperturadeuncanaldecalcio.LosionesCa2+as liberadosalcitosolintervienenenelcontroldenumerososprocesosbiolgicos.ElDGyel calcioactivanlaprotenaquinasaC(PKC).LaPKCfosforilaprotenasqueparticipanen mecanismosdecrecimientoydiferenciacin.LafosfatasadelIP3(IP3asa),unaprotenasituada enlamembranaplasmtica,convierteelIP3eninositol1,4bisfosfato(IP2),finalizandola transmisindelaseal.Porltimo,lahidrlisisdelIP2produceinositol1fosfato(IP),quees convertidoeninositoleincorporadoenotramolculadePIP2.

MECANISMO DE ACCION DE LA INSULINA Receptor de Insulina

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Elreceptordeinsulinaestformadopor doscadenasydoscadenas. Elsitiodeuninalainsulinaest ubicadosobreelmedioextracelularde lamembranaplasmtica,yeldominiode latirosinaquinasaestdellado citoslico.

Activacion por autofosforilacion de tirosina quinasa correspondiente al receptor de insulina

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Mecanismo de accion de la insulina

Alunirselahormonaalreceptor,seautofosforila.ElreceptorfosforilalaproteinaIRS1 queactivaalaPI3KparainduciralosGLUT4yactivarlasintesisdeglucgeno. Abreviaturas:IRS1:sustrato1delreceptordeinsulina;ERK:MAPquinasa(protena quinasaactivadapormitgeno);MEK:MAPquinasaquinasa;MEKK:MAPquinasa quinasaquinasa;PI3K:fosfatidilInositol3quinasa;PIP2:fosfatidilinositolbisfosfato; PIP3:fosfatidilinositoltrifosfato;PDK:quinasadependientedePIP3;PKB:protena quinasaB;PDE:fosfodiesterasa;PLC:fosfolipasaC;GPI:glucosilfosfatidilinositol; IGP:inositolglicanofosfato;DAG:diacilglicerol

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CUESTIONARIO

1.a)Quesunahormona? b)Cmoseclasificansegnsuestructuraqumica? a)Lashormonassonsustanciassegregadasporclulasespecializadas,localizadasenglndulasde secrecininternaoglndulasendcrinas(carentesdeconductos),otambinporclulasepiteliales eintersticialesconelfindeafectarlafuncindeotrasclulas.Tambinhayalgunashormonasque actansobrelamismaclulaquelassintetizas(autocrinas). b) UBICACION PROTEICAS AACIDICAS PEPTIDICAS EJEMPLO

Mbr.Plasmtica Insulina Mbr.Plasmtica Adrenalina Citosol Mbr.Plasmtica Glucagn Glucocorticoides Prostaglandinas

ELTEROIDES Citoplasma nucleo ACGRASOS Autocrinas paracrinas

2. ExpliquelaformacindelcomplejoHormonaReceptorysucintica. Losreceptoressonmacromoleculasoasociacionesmacromolecularesalascualeslahormonase fijaselectivamente. Lahormonaysureceptorformanuncomplejoquetienelassiguientescaracteristicas: adaptacioninducida Saturabilidad Reversibilidad Especificidad Afinidad CinticaHormonal:

B=

FN KdF [H R] [H ][R] B FR y N=BR

Ka=

Ka=

Ka=Cttededisociacin;F= B HormonaLibre;B=comlejoHR;N Ka= F N B cantidaddereceptores

Kd=1/ Ka

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3. Cmoestreguladalasecrecinhormonal? EjeHipotlamoHipofisiario

Enlasterminacionesnerviosasdel Hipotalamo,sesecretanfactoresuhormonas queseviertenenloscapilaresdela eminenciamedia.Estoscapilaresterminanen losvasosportales,loscualessedirigenmpor eltalloinfundibularhacialaglandula hipofisiaria.Todosestosfactoresposeenla capacidadderegularlasntesisysecrecionde hormonasdelaadenohipofisi.Existenfactores estimulantesyfactoresinhibitorios. Laactividadendcrinadelhipotalamopuede serinfluidaporestimulosneuraleso psquicos.Estosfactoresvanaregularla secreciondehormonastroficasenla adenohipofiis. ConcentraciondeMetabolitosensangre PE:LaglucemiaLaregulaciondelaglucemiasedebeprincipalmenteadoshormonas queactuanenestadofisiologiconormal.InsulinayGlucagn. Lascelulasdelpancreasdetectanlasvariaciondeglucemia,traslocualliberanenforma selectivaunauotrahormona.Silaglucemiaesalta,liberaInsulinaysiesbaja,libera glucagn. Conexinnerviosaperifrica

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Producelaliberaciondehormonasporlallegadadeimpulsosnerviosos,quedeterminanla entradaddeCa++alCitosol. Unejemploeslaadrenalinasecretadaporglandulassupraadrenales,querespondenaestimulos nerviososvisualesydecontraccionmuscular. 4.Qufuncincumple? a)Elhipotlamo ElHipotalamoproducehormonasreguladoras,llamadasfactoresliberadoreseinhibitorios,que pasanalahipofisisatravesdevasossanguineosyneuronasespecificas. b)Laadenohipfisis LaAdenohipofissecretahormonasqueestimulanlaproduccionhormonalenotrosrganoso tejidos.(hormonastroficas) c)Laneurohipfisis Almacenaysecretadoshormonas:oxitocinayhormonaantidiuretica.Ambaspolipeptidos. LaADH,tienelacapacidaddeelevarlapresionsanguineaporaccionsobreelmusculolisodela paredmusculardelasarteriolas. Laoxitocinadesencadenalascontraccionesdeluterogravido,asicomolaeyecciondeleche. 5. Expliquelarelacinqueexisteentreelmecanismodeaccindeunahormonayla velocidadenlarespuestacelular Lasmoleculascapacesdeatravesarlamembranacelularylamembrananuclear,tienenaccion sobrelatranscripcionenzimaticaydefactoresintracelularesdenaturalezaproteica.Estoscambios sonlentos,peroperduraneneltiempo. Lashormonasincapacesdeatravesarlamembranaplasmaticacelular,interactuanconunreceptor demembranaquetraducelasealalinteriorcelular.Estadesencadenacambiosenlas concentracionesdesegundosmensajeros(AMPc,I3P,Ca++,DaG).Estasmoleculaspuedenactuar dediversasmaneras: a)penetrarenelnucleoeinfluirsobrelatranscripcion(respuestalentayprolongada) b)amplificacionconsiderablecitosoloca.Estetipoderespuestaesrapida,peroredudaenel tiempo,yaqueporlogeneralfuncionadeestimuloparalaliberaciondesustanciascontenidasen elinteriorcelular. 6. Expliquedetalladamenteelmecanismodeaccinparaunahormonaquetengareceptoren amembranacelular,segnestenasociadasaproteinasGs,Gi,Gq. Lashormonasabandonaneltorrentecirculatorioysedirigenhacialaclulablancoquecontiene elreceptor.LaUnionHR,produceuncambioconformacional.ExistenreceptoresyproteinasG estimuladoras(RsyGs)oinhiboras(iryGi).Cuandoelreceptoresocupadoporunahormonade tipoestimulador(Rs),interactuaconproteinasGs.Encambio,losreceptoresacopladosaproteinas Gi,transmitensealesinhibitorias.

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UNIONALRs: LaHormonaseunealreceptor,el cualalterasuconformacion.Este interactuaconlaproteinaG,lacual esunheterotrmeroformadoportres subunidades:, y. Cuandoseproducelainteraccion,la SUG,intercambiaelGDPpor GTP.YseseparadelaGylaG. ElComplejoGGTPinteracciona conlaAdenilatociclasa, activandola. LaACactiva,catalizalaformacion deAMPcapartirdeATP,elevando laconcentraciondeAMPc(2 mensajero). ElAMPcseunealassubunidades reguladorasdeltetramero,elcualse disociaendosSUcataliticasyun dimerodeSUreguladorasunidasa AMPc. LasSUclibres,tienenactividad cataltica,yaquefosforilanenzimas, lascualessegnelcaso,puedenser activadasoinhibidas. UNIONALRi: Launiondehormonasaproteinas Gi,inhibealaACydisminuyela concentraciondeAMPc.

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OtrosegundomensajeroeselIP3. Losmensajerosintracelularesdeestaviadeseales,seobtienenapartirdelahidrolisisde fosfatidilinositol4,5bifosfato.LaunionHR,provocalaactivaciondelaisoformadela fosfolipasaC.Lasubunidad delaproteinaGqueactivaalafosfolipasaCsedenominaGq,es decirqueunaproteinaGactivalafosfolipasaC(PLC).EstaenzimahidrolizaalPIP2para generarinositol1,4,5trifosfato(IP3)y1,2diacilglicerol(DaG).Estosdosultimosson mensajeros. ElIP3seuneaunreceptordeRE,induciendolaaperturadeloscanalesdeCa++.Losiones liberadosalcitosolprovocanprocesoscomolacontracciondelmusculoliso,lahidrolisisde glucogenoylaliberaciondevesiculas. ElDaGyelCa++activanalaPKC. LaPKCfosforilaproteinasqueparticipanenmecanismosdecrecimientodiferenciacion. LafosfatasadeIP3,unaproteinasituadaenlamembranaplasmtica,convierteelIP3enIP2, finalizandolatransmisiondelaseal.Porultimo,lahidrolisisdeIP2,produceinositol1P(IP),que esconvertidoeninositolyreincorporadoaotramoleculadePIP 7.Enelmecanismodeamplificacinencascadaproducidoporaccinhormonalindique: a)Culeselsignificadodeaccinamplificada? Cadareceptorproteicoactivado,puedeactivarmuchasmolculasdeprotenasGs,cadaunadelas cualesliberaunasubunidadalfa,quepuedeactivarunamolculadeadenilatociclasaporun perodoprolongado. Cadamolculadeadenilatociclasa,generamuchasmolculasdeAMPc. LasmolculasdeAMPcactivanlaProtenaquinasaA CadamolculadeProtenaquinasaA,puedefosforilaryporlotantoactivarmuchasmolculasde enzimasX.

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CadamolculadeenzimaXproducemuchasmolculasdeproducto b)Aqusellamamensajerointracelularyporqu? Losmensajerosintracelularessonlossegundosmensajeros(AMPc.,IP3,Ca++DaG) c)Apartirdelaactivacininespecficadeunaproteinquinasa,expliqueculeselproceso qumicoqueimplicamodificacincovalenteyactivacinoinhibicindediferentes enzimas? SOBRELAFOSFORILASA LaunindeAMPcala quinasaAactivaestaenzima parafosforilarycomo consecuenciaactivarala fosforilasaquinasa,lacuala suvezfosforilayactivaala fosforilasa,enzimaque degradaelglucgeno. LaquinasaAtambindirectae indirectamenteaumentala fosforilacindelaglucgeno sintasa,lacualinhibela enzimayporlotantoseinhibe lasntesisdeglucgeno. SOBRELAPROTEIFOSFATASAI

LaproteinfosfatasaI(PPI)eslaenzima quedesfosforilaalafosforilasaquinasa activayalafosforilasaactiva,delas reacciones(*)delesquemaanterior. Launindelinhibidorproteico fosforiladoinhibealaproteinfosfatasaI

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8/9.Expliqueelmecanismodeaccinparaelcasodeunahormonaquetengasureceptoren citoplasma/nucleo.Ejemplos.

Lashormonaspocopolares,queatraviesanla membranaconfacilidad,seunenareceptores citoplasmaticosporloscualesposeenunaalta afinidad.ElcomplejoHR,escapazdeatravezarla membrananuclearyunirseaunsitioespecificodel ADN,EstenuevocomplejoHRADN,interactuara confactoresdetranscripcionquepermitenlasintesis denuevosARNm,paraformarproteinas. PE:HormonasTiroideasT3,T4 Otromecanismodeaccion,consisteenelingresode lahormonaalnucleo,dondeseencuentraconun receptorinactivoyaunidoalADN.ElcomplejoHR activalatranscripciondegenesespecificoslibrando proteinas.(esteroides)

10. Describalaestructuraquimica,ubicacincelularytisulardelreceptordeinsulina. Expliquesumecanismodeactivacion

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Elreceptordeinsulinaestformadopor doscadenasydoscadenas. Elsitiodeuninalainsulinaest ubicadosobreelmedioextracelularde lamembranaplasmtica,yeldominiode latirosinaquinasaestdellado citoslico. Alunirselainsulinaasureceptor producelafosforilaciondeldominio citosolicodemismomediantelatirosina quinasaintrinseca(autofosforilacion). Asielcomplejohormonareceptorse activa,yfosforilaalsustrato1del receptordeinsulina(activandolo).

11. Expliquelosdiferentesmecanismosdeacciondelainsulina.

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Elsitiodeunionalainsulinaestaubicadosobreelmedioextracelulardelamembranaplasmatica, yeldominiodelatirosinaquinasaseencuentraenelladocitosolico. Alunirselainsulinaasureceptorproducelafosforilaciondeldominiocitosolicodemismo mediantelatirosinaquinasaintrinseca(autofosforilacion).Asielcomplejohormonareceptorse activa,yfosforilaalsustrato1delreceptordeinsulina(activandolo). Elsustrato1delreceptordeinsulinafosforiladoseunaalaproteinaGrb2,estaasuvezseunaa laproteinaSos.CuandoSosseuneaGrb2,catalizalasustituciondelGDPunidoporGTPenRas (queesunaproteinaG):CuandoelGTPestaunido,Raspuedeactivarunaproteinaquinasa,Raf1, laprimeradelastresproteinasquinasas(Raf1,MEKyERK)queformanlacascadaenlaque cadaquinasaactivalasiguienteporfosforilacion. CuandoERKseactiva,intervieneenalgunosdelosefectosbiologicosdelainsulinaalentrarenel nucleoyfosforilarproteinastalescomoElk1quemodulalatranscripciondelosgenesregulados porinsulina.Estolohacemediantesuunionasitiosenhancers,silencersopromotores.Deesta formaseestimulalasintesisdeenzimasreguladorasporlaglucolisis(glucoquinasa, fosfofructoquinasa1ypiruvatoquinasa),delaviadelaspentosas(Glucosa6fosfato deshidrogenasay6fosfogluconatodeshidrogenasa)ydelasintesisdelipidos(AcetilCoA carboxilasa).Yseinhibelasintesisdelasprincipalesenzimasdelagluconeogenesis(glucosa6

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fosfatasa,fructosa1,6bifosfatasa,fosfoenolpiruvatocarboxiquinasaylapiruvatocarboxilasa)yde lalipolisis(lalipasasensibleahormona). LaGrb2noeslaunicaproteinaqueseasociaconelsustrato1fosforilado.Laenzimafosfoinositol 3quinasa(PI3K)seuneasustrato1.Activadadeestamanera,PI3Kconvierteellipidode membranafosfatidilinositol4,5bifosfato,tambiendenominadoPI2,enfosfatidilinositol3,4,5 trifosfato(PI3).C ElPI3,favorecelafosforilaciondelaproteinaquinasaB(PKB)yactivadaporotraproteina quinasamas,PKD.LaPKDfosforiladafosforilasusproteinasdiana,unadelascualesesla glucogenosintasaquinasa3(GSK3).Ensuformaactivanofosforilada,GSK3fosforilala glucogenosintasa,inactivandolaycontribuyendoasialadisminuciondelasintesisdeglucogeno. CuandoesfosforiladaporPKB,laGSK3seinactiva.AlfosforilaralaGSK3laglucogenosintasa semantienedesfosforilada(activa). Enmusculoyadipocitos,laPKBprovocaelmovimientodelostransportadoresdeglucosa (GLUT4)desdevesiculasinternasalamembranaplasmatica,estimulandolacaptaciondeglucosa desdelasangre.Lainsulinatieneefectoantilipoliticopuesinhibelalipasasensibleahormonasen tejidoadiposoporactivaciondelafosfodiesterasaquehidrolizaAMPc.Lafosfodiesterasaesuna delasproteinasblancodelaPKB.Estaaccionfrenalacascadafosforilantedelglucagonydela adrenalina. AdemasalunirselainsulinaasureceptorseactivalafosfolipasaCgamma,lacualconvierteel glucosilfosfatidilinositoldelamembranaeninositolglicanofosfatoydiacilglicerol.Dichos metabolitosactivanaproteinfosfatasas,lascualesdesfosforilanelinhibidordelaproteinfosfatasa I,activandodichaenzima. AlestaractivalaproteinfosfatasaI,actuaenelhigado,desfosforilandolaenzimadualo bifuncional.Asidichaenzimaactuacomofosfofructoquinasa2,aumentandolaconcentracionde fructosa2,6bifosfato.Dichometabolitoeselprincipalefectoralostericopositivodelaprincipal enzimadelaglucolisis,lafosfofructoquinasa2;yeselprincipalefectoralostericonegativodela fructosa1,6bifosfatasa.Comoconsecuenciadeelloseestimulalaglucolisisyseinactivala gluconeogenesis. AdemaslaproteinfosfatasaI,desfosforilaalapiruvatoquinasa.Dichaenzimaenhigado,seregula pormodificacioncovalente;desfosforiladaesactiva. Otradelaenzimasdesfosforiladaporlaproteinfosfatasa,eslalipasasensiblehormona,lacualse inactivaylaAcetilCoacarboxilasa,lacualseactiva.Laprimeraenzima,eslaprincipalenzima reguladoradelalipolisis,comoconsecuenciadeelloesinhibida.LaacetilCoacarboxilasaesla principalenzimareguladoradelasintesisdeacidosgrados,conlocualestaviaseveestimulada.

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PREGUNTAS EXTRA
2)Contestarporescrito:
Cmoseregulalasecrecindecortisolporpartedelaglndulaadrenal? QueocurreconelejeHipotlamoHipofisoAdrenalsiaunperroseleadministraenforma continuaprednisolona,(drogasintticaconefectoglucocorticoide)?

ElACTHproducidoporlahipfisis anteriorcontrolalaactividaddelazona faciculadayreticulardelagl. Supraadrenal..Especficamente,ACTH estimulalaproduccindecortisol.La accindelACTHesmuyrpida,ysu efectopuedeversealos5minutosdeun aumentoagudodeACTH.Ademsdeeste efectoagudounaumentocontinuadoyen altasdosisdeACTHprovocar hiperplasiadelasclulasdelacorteza adrenal. EnoposicinastolaausenciadeACTHpor patologahipotlamohipofisiariallevara unaatrofiaadelaszonasfaciculaday reticularconfirmandoqueelACTHejerceun efectotrficosobreeltejido. Dentrodelaregulacindelaproduccindecorticoidesexisteunfeedbacknegativodelcortisol sobrelasecrecindeACTH.Esteefectoseejercetantoanivelhipotalmico(disminuyela liberacindeCRHcomodirectamentesobrelahipfisisdisminuyendolaACTH. LasecrecindeCRHyACTHsiguenunritmocircadianoquefuncionadeacuerdoalosciclos sueovigilia.Asvemosquelaconcentracindecortisolplasmticoenlosmamiferosdiurnosen mnimaalrededordemedianocheyaumentahastaunpeakmximoalrededordelas8dela maana;despusexisteunacadaalolargodelda.Sobreimpuestoaestastendencias,existen liberacionesepisdicasdealgunosminutosdecortisolcomorespuestaadiversascircunstancias comoelestrs. Laadministracinalargoplazodecorticoidessecaracterizaporlasupresindelejehipotlamo hipfisisadrenal,debidoalainhibicindelasecrecindelahormonaliberadorade corticotropina(CRH)anivelhipotalmicoydelahormonaestimulantedelacortezaadrenal (ACTH)anivelhipofisario,loqueproduceatrofiadelacortezaadrenalydisminucindela secrecinendgenadecortisol.

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