INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL

Escuela Superior de Medicina

OFTALMOLOGIA :
QUEMADURAS POR CAUSTICOS
 Índice
1-Definición
2-Epidemiologia
3-Fisiopatología
4-Cuadro clínico
5-Diagnostico : Clasificación de las
quemaduras
6-Tratamiento

Definición
Las causticaciones o quemaduras por agentes cáusticos , son un tipo como
trauma no mecanico inducido por químicos.

Pueden manifestarse como una irritación hasta una ulceraciones o daños que
pueden causar como resultado ceguera permanente

Son mas frecuentes trabajadores de la industria , sin protección adecuada , son de

forma accidental en la mayoría de los casos , las lesiones en niños son mas
frecuentes por productos cuasticos del hoja.
Las lesiones domésticas con desinfectantes y soluciones de limpieza son
comunes entre los niños.(hidróxido de sodio , cal activada , amoniaco), Los delitos
de odio,(con acido clorhídrico) especialmente los ataques con ácido, están en
aumento, agravados por la facilidad de disponibilidad y el bajo costo de algunos
ácidos, como el ácido sulfúrico que se usa en las baterías de los automóviles o el
muriático de tlapalerías.

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 Epidemiologia:
Las quemaduras químicas afectan con mayor frecuencia el grupo de edad entre
20 y 40 años, con mayor riesgo para el sexo masculino. El 61% ocurre como
accidentes industriales y el 37% en el hogar.1 De los ojos que sufren una lesión
por álcali severa, sólo aproximadamente el 50% presentará algún grado de
mejoría visual con el tratamiento. Las quemaduras representan un trauma ocular
por agente químico, que puede estar asociado o no con trauma mecánico.

Fisiopatología (1) (resumen del articulo)

Álcalis:

-amoníaco y el hidróxido de amonio que se encuentran en las soluciones de

limpieza y los fertilizantes

-El Hidróxido de sodio en la soda cáustica y los limpiadores de desagües.

-El hidróxido de calcio en el yeso (cal viva o activada) y el cemento. 

- Los álcalis son hidrofílicos y lipofílicos ( se disuelven agua y grasas) y causan la

disolución de los tejidos al liberar iones hidroxilo que inducen la saponificación
(formación de jabones) de los ácidos grasos en las membranas celulares
(convierte las grasas en sales de ácidos grasos).

- La hidrólisis de los glicosaminoglicanos hace que el tejido sea susceptible a la

degradación enzimática con mayor alteración de la matriz extracelular con
engrosamiento y acortamiento de las láminas de colágeno lo que tendrá como
consecuencia la ruptura de la misma y aumento del área dañada así como las
capas)

-Estos eventos conducen a una mayor y más profunda penetración del álcali. 

-La cal, que es la forma más común de daño alcalino (para poder ser una base o
álcali , debe tener contacto con el agua para diluirse ) , estos se precipitan y
forman depósitos( a nivel del fórnix de la conjuntiva), que evitan una mayor
penetración y daño , sin embargo si usamos soluciones tal como fisiológica o
Hartmann puede destruirse el precipitado , diluyendo la cal y aumentando el área
de daño por formación de iones hidroxilo.

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Dependiendo del grado de penetración:

- el epitelio corneal, el estroma, los queratocitos y los nervios pueden verse

afectados con la correspondiente afectación del epitelio conjuntival , el Tenon, la
epiesclerótica y la esclerótica. 

-Una mayor penetración puede afectar el iris y el cristalino. El daño a los vasos
sanguíneos en el limbo causa “isquemia limbal o límbica” con pérdida de células
madre del limbo. La isquemia escleral y uveal contribuye al daño grave. 

-El daño al cuerpo ciliar en forma de isquemia o distorsión de la malla trabecular,

debido al acortamiento y contracción de las fibrillas de colágeno, puede conducir a
hipotonía o elevación de la presión intraocular. 

-Todos los productos químicos provocan una marcada reducción de la glucosa y el

ascorbato en el humor acuoso debido al daño del epitelio ciliar, lo que provoca un
retraso en la síntesis de colágeno, que a su vez puede causar hipotonía y tisis
irreversibles, especialmente con niveles elevados prolongados de pH acuoso
>11.5

El daño retinal rara vez se debe al efecto directo del agente químico , se debe
principalmente al daño directo del segmento anterior proviene el daño de las
citocinas proinflamatorias de la uveítis derivada del cambio de oxigeno en cornea y
cámara anterior

Daño epitelial con limbo intacto(1)

Las quemaduras químicas leves superficiales provocan la desepitelización del

epitelio corneal central, dejando intacto un borde de 1-2 mm de epitelio corneal
periférico, adyacente al limbo.

A: epitelial central con

limbo intacto.

B: La curación se
produce con la migración
centrípeta del epitelio

Daño epitelial con limbo dañado parcialmente(< o igual de un tercio)(1)

Los daños cáusticos relativamente más graves pero superficiales afectan al

epitelio corneal, limbal y conjuntival, lo que da como resultado una afectación
limbal por sector

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Por lo general, es el limbo inferior y el epitelio conjuntival adyacente el que se ve
afectado junto con el epitelio corneal central.

F: Lesión ocular química que respeta la conjuntiva superior y el limbo. el resto de

la córnea y el limbo

A: la mayor parte del epitelio corneal central y la conjuntiva bulbar inferior del ojo
derecho están afectados , se observa migración centrípeta de células desde el
limbo temporal

Quemadura quimica con afectación limbar subtotal.(>1/3 menos del 50%)(1)

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El epitelio conjuntival migra a través del limbo desnudo y cubre diversas áreas de
la córnea. Esta parte del limbo y la córnea se conjuntivan (deficiencia de células
madre del limbo)

Pérdida total de células epiteliales de la córnea y el limbo (>50% del limbo)

Con lesiones más graves se produce una pérdida total del epitelio corneal y
limbal. Esto se asocia con la pérdida parcial o "total" del epitelio conjuntival. En los
casos de pérdida completa del epitelio corneal y limbal con algo de epitelio
conjuntival sobreviviente, el epitelio conjuntival migra centrípetamente para
alcanzar el limbo y cubre la córnea

A menudo, el epitelio conjuntival que crece sobre la córnea, ya sea asociado a una
afectación limbar sectorial o total, trae consigo vasos sanguíneos, linfáticos y tejido
fibroso, recubriendo la córnea con un pannus fibrovascular de espesor variable.

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 Lesión del estroma corneal y conjuntival(1)

El estroma corneal está predominantemente formado por fibrillas de colágeno

dispuestas regularmente (I, III, V) , tipo 1 es el principal , queratocitos y
glucoaminoglicanos.

Tras la lesión química, los queratocitos se movilizan para repoblar la córnea a

partir de la parte más posterior del estroma.

-En casos leves, el colágeno tipo I se puede ver en el borde de la herida desde el
primer día, mientras que en lesiones moderadas puede tardar entre 7 y 14 días. La
síntesis de colágeno después de la quemadura química puede demorar de 7 a 56
días con un pico a los 21 días.

-En casos severos, la repoblación de queratocitos puede no ocurrir; los monocitos

se transdiferencian a fibroblastos y conducen a la cicatrización de la córnea.

-Un nivel más bajo de ácido ascórbico puede comprometer la síntesis de colágeno
y provocar una ulceración corneal persistente.

-Dentro de las 12 a 24 h de la quemadura química, los leucocitos

polimorfonucleares (PMN) se infiltran en la periferia de la córnea desde el tejido
conjuntival dañado y necrótico y los vasos uveales secretan colagenasa tipo 1 y
activadores del plasminógeno que pueden escindir y eliminar las fibrillas de
colágeno dañadas.

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- En las quemaduras químicas graves, se produce una segunda oleada de
leucocitos PMN en el día 7, alcanza su punto máximo entre los días 14 y 21 y
persiste mientras mantenga el defecto epitelial.

-Por el contrario, la regeneración epitelial se ve retardada por los productos

enzimáticos de la desgranulación de los leucocitos PMN y la liberación de
colagenasas de los queratocitos activados .

Todos contribuyen a la digestión enzimática del estroma que ocurre en la segunda

y tercera semana después de la quemadura química y puede provocar ulceración
y perforación persistentes.

A y B : Neblina estomal central y fusión con un gran defecto epitelial, tinción de

fluoresceína.

Referencias

Dua, H. S., Ting, D. S. J., Al Saadi, A., & Said, D. G. (2020). Chemical eye injury:
pathophysiology, assessment and management. Eye, 34(11), 2001–2019.
https://doi.org/10.1038/s41433-020-1026-6

Cuadro clínico(2)

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El paciente que ha sufrido esta quemadura experimenta un dolor intenso en los
ojos horas después de la exposición a la radiación UV, fotofobia y visión borrosa
como consecuencia de la erosión de la superficie ocular.

Quemadura por ácido. Se aprecia una región localizada de vasculitis con zonas
de isquemia y otras áreas hiperémicas. No se observa que la córnea esté
implicada.(2).

Quemadura por álcali(2). La conjuntiva se halla hiperémica con áreas de

vasculitis y zonas isquémicas alrededor de la córnea. Ésta tiene un aspecto
opalescente producto de la quemadura.

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En una quemadura por álcali, en los primeros minutos la conjuntiva toma un
aspecto quemótico y edematoso; áreas de vasculitis y necrosis son rápidamente
visibles.

La córnea se desepiteliza y en las primeras horas se aprecia edematosa y opaca;

el nicho ulceroso se torna de aspecto necrótico y friable; la cámara anterior puede
observarse con grados variables de iritis y hallarse hemorrágica.

El aspecto en lugar de mejorar tiene tendencia a empeorar. El edema y la

opacidad corneal tienden a aumentar.

La epitelización se hace lenta y tórpida. La presión intraocular, si al principio se

observaba normal o baja, se incrementa poco a poco.

Si la exposición es abundante y prolongada, pueden aparecer catarata y

desprendimiento exudativo de retina. (2)

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 Diagnostico y clasificación

Diagnostico (3)

Para diagnosticar una quemadura química basta:

-el antecedente de contacto con el agente.

-Es de utilidad determinar la naturaleza del agente agresor.

-Es prudente recordar el origen de las lesiones por álcali más severas, ya que esta
lista ayudará a determinar el pronóstico: las lesiones por amoniaco se encuentran
entre las más graves porque el amoniaco tiene alta solubilidad en lípidos y rápida
penetración ocular ; La penetración ocurre en menos de un minuto

Clasificación

Grado 1 :se caracteriza por una córnea transparente (solo lesión epitelial)sin
isquemia límbica (buen pronostico).

Grado 2 córnea turbia, pero detalles del iris visibles

y menos de un tercio del limbo isquémico (buen pronóstico).
Grado 3 pérdida total del epitelio corneal, turbidez
estromal que oculta los detalles del iris, y entre un tercio y la mitad de isquemia del
limbo (pronóstico reservado) Grado 4 córnea opaca y más del 50% del limbo con
isquemia (mal pronóstico)

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 Tratamiento

Urgente : Irrigación temprana (3)

Debido a la rapidez de difusión de los álcalis, debe realizarse un lavado inmediato
y copioso de la superficie ocular. Cuando la quemadura ha sido originada por
álcalis en solución, esta medida con frecuencia es de poca utilidad, pues el daño a
la superficie por lo general es inmediato e irreversible. De cualquier manera, la
remoción de la sustancia debe intentarse mediante lavado abundante y sostenido
durante al menos 15 minutos.
El lavado puede tener una notable utilidad cuando las quemaduras han sido por
sustancias alcalinas sólidas, como en los casos de quemadura por cal, en los que
pequeñas partículas pueden permanecer adheridas al material necrótico o a los
pliegues conjuntivales( fórnix de la conjuntiva). En estos casos la eliminación de la
sustancia es indispensable y el lavado debe ser cuidadoso y prolongado, lo cual a
menudo requiere anestesia local adecuada. Los fondos de saco deben explorarse
con cuidado, pues en ellos pueden alojarse con facilidad pequeñas partículas que
continúen liberando su efecto alcalino tóxico.

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El lavado con agua o soluciones acuosas es, por tanto, lo más práctico y
probablemente lo único que pueda tener un valor significativo

Proceso

Antes de iniciar el lavado se aplica anestesia tópica en ambos ojos que se repite
cada 20 minutos

- Durante el lavado deben retraerse los párpados para eliminar partículas que
pudieran haberse alojado en los fondos de saco conjuntivales

- solicitar al paciente que mueva continuamente sus ojos en todas las direcciones,
para que la limpieza comprenda toda la superficie ocular.

-El lavado ocular completo (tratamiento definitivo) generalmente comprende el

empleo de cuatro litros de solución, durante un periodo de media hora,para poder
eliminar el agente.

-los residuos pueden estar en el fondo de saco conjuntival, lo que requiere de

evertir los párpados para retirarlos. Si se encontraran residuos de material
químico, debe repetirse el lavado

-Todos los hospitales tienen la posibilidad de concluir adecuadamente el

lavado ocular que debe iniciar en la fase prehospitalaria.

-No debe retrasarse el traslado en espera de encontrar una atención

oftalmológica

-El paciente se traslada en semifowler si existe otra lesión ocular. En caso

contrario puede trasladarse de acuerdo con lo que requieran las condiciones
sistémicas.

Debe considerarse hospitalizar a cualquier paciente con quemadura por álcali

bilateral, quemaduras unilaterales con isquemia de limbo significativa (grado III o
IV) o sospecha de un pobre cumplimiento de la terapéutica ambulatoria.

Todos los pacientes con quemaduras oculares deben ser valorados por un
oftalmólogo en forma temprana, para una evaluación cuidadosa del segmento
anterior en búsqueda de datos iniciales de complicaciones.1 La epitelización
después de una quemadura por álcali sólo es normal durante las primeras 72
horas, posteriormente, los defectos epiteliales sólo se reparan mediante
vascularización

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Todos los pacientes con quemaduras oculares deben ser valorados por un
oftalmólogo en forma temprana, para una evaluación cuidadosa del segmento
anterior en búsqueda de datos iniciales de complicaciones.

La epitelización después de una quemadura por álcali sólo es normal durante las
primeras 72 horas, posteriormente, los defectos epiteliales sólo se reparan
mediante vascularización.

TRATAMIENTO MEDICO

Los corticosteroides potentes, como la dexametasona al 0,1 % y el acetato de

prednisolona al 1 %, son las opciones comunes. Todas las gotas, especialmente
cuando se administran con frecuencia, deben estar libres de conservantes para
reducir el estrés adicional en la superficie ocular dañada(1)

Las lesiones más leves (grados 1 y 2) se tratan con pomada antibiótica durante
alrededor de 1 semana, junto con corticoides tópicos y ciclopléjicos si fuera
necesario.(4)

Los principales objetivos del tratamiento en las quemaduras más graves son
reducir la inflamación, favorecer la regeneración epitelial y prevenir la ulceración
corneal. En las causticaciones moderadas a graves, deben usarse colirios sin
conservantes. (4)

- los corticosteroides tópicos pudieron suprimir la infiltración de neutrófilos, reducir

la liberación de citocinas proinflamatorias ( IL-1β e IL-6), modular la producción de
metaloproteinasas de matriz (MMP; reducción de MMP -1, -3 , -9 y -13 y aumento
de MMP-8), y reducen el riesgo de opacidad corneal (1)

Sin embargo, también perjudican la curación estromal al reducir la síntesis de

colágeno e inhibir la migración de fibroblastos. Por este motivo, los corticoides
tópicos pueden usarse al inicio (normalmente entre cuatro y ocho veces al día,
dependiendo la potencia de la gravedad de la lesión), pero deben retirarse tras 7-
10 días, cuando hay más probabilidad de que se produzca ulceración , aunque se
puede usar juiciosamente una duración más prolongada del tratamiento si es
factible el monitoreo diario o si se ha producido una reepitelización completa de la
córnea(1)

-Los corticoides pueden sustituirse por antiinflamatorios no esteroideos, que no

afectan a la función de los queratocitos.

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 antiproteasas

El tratamiento con anti proteasas, como la tetraciclina juega un papel clave en la

reducción de la ulceración corneal las tetraciclinas, como la doxiciclina, suprimen
la producción de citoquinas proinflamatorias y MMP-8 y -9, y reducen la ulceración
corneal

Los regímenes de tratamiento comunes incluyen doxiciclina oral 100 mg dos veces
al día, minociclina 100 mg BD o tetraciclina 250 mg cuatro veces al día o
suspensión tópica de tetraciclina al 1% o pomada al 3% (1)

Vitamina C

-El ácido ascórbico Comúnmente administrado por vía tópica (a una

concentración del 5 al 10 %) y por vía oral (1 a 2 gramos/día), se ha demostrado
que el ácido ascórbico restaura el nivel acuoso de ácido ascórbico y reduce la
degradación del colágeno, la ulceración corneal y la perforación(1)

Midriáticos y cicloplejicos

- Se necesitan agentes midriáticos y ciclopléjicos para tratar la iridociclitis y

prevenir o romper las sinequias. 

Deben evitarse los agentes adrenérgicos, ya que provocan vasoconstricción y

pueden agravar la isquemia limbal.

- Los antibióticos de amplio espectro se utilizan para la profilaxis, para reducir la

carga de flora comensal que puede ocurrir con tejido necrótico o para tratar una
infección franca. 

Tratamiento quirúrgico

La tenonplastia es una intervención quirúrgica temprana en la que se explora el

fórnix más cercano al área isquémica para identificar tejido perfundido viable (de
color rosado o rojo y sangra cuando se manipula) y se moviliza y avanza hasta
cubrir el área isquémica y se fija con suturas.(1)

La cirugía tardía puede consistir en: División de las bandas conjuntivales y el

simbléfaron(4)

La queratoplastia en caso de cicatrización corneal (fig. 21.32D) debe aplazarse al

menos 6 meses, y preferiblemente más tiempo, para permitir que se resuelva al
máximo la inflamación.

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Referencias

1- Dua, H. S., Ting, D. S. J., Al Saadi, A., & Said, D. G. (2020). Chemical eye
injury: pathophysiology, assessment and management. Eye, 34(11), 2001–2019.
https://doi.org/10.1038/s41433-020-1026-6 (fisiopatologia resumida)

2- Graue Wiechers D (2015). Quemaduras oculares. Wiechers

E(Ed.), Oftalmología en la práctica de la medicina general, 4e. McGraw
Hill. https://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?
bookid=1498&sectionid=99961720

3- Gómez, V. L. (2002). Manejo inicial de las quemaduras químicas

oculares. Trauma. La urgencia médica de hoy, 5(1), 20–23.
https://www.medigraphic.com/cgi-bin/new/resumen.cgi?IDARTICULO=2937

4- Kanski JJ (2016). Oftalmología Clínica. Un enfoque sistematico :

Traumatismos. 8ta. Ed. Elsevier. España. Cap 21. Pp 881-885.

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