Intoxicación Por Organofosforados

INTOXICACION POR ORGANOFOSFORADOS
Dr. Juan Francisco Garca Regalado Guadalajara, Mxico
www.reeme.arizona.edu
INTRODUCCION
Los inhibidores de colinesterasas son un grupo de plaguicidas que incluyen los organofosforados y los carbamatos, que se disuelven en hidrocarburos, actan inhibiendo la colinesterasa, con reversin tarda de su acoplamiento. Algunos tienen olor aliceo.
Una de las principales diferencias entre los organofosforados y los carbamatos, es que los carbamatos no penetran al sistema nervioso y la inhibicin enzimtica es reversible en minutos o en horas lo que resulta en una intoxicacin limitada
Los organofosforados, inhiben en forma permanente la acetilcolinesterasa y penetran en el sistema nervioso central llevando a una mayor toxicidad y la necesidad de administracin de antdotos.
Se dividen en categoras de acuerdo a su toxicidad. CATEGORIA I: 1.5mgrs/kg o mnor. DL <5mgrs/kg. Parathion, metilparathion, fosdrin. CATEGORIA II: 5-50mgrs/kg. DL 5-50 mgrs/kg. DVDP CATEGORIA III: 50-500mgrs/kg CATEGORIA IV: Mayor 500mgr/kgs.
PROPIEDADES FISICOQUIMICAS
GRUPO I: CONTIENE NITROGENO CUATERNARIO
C2 H5 O P C2H5 O S CH2 CH2 N (CH3)3
ECOTHIOPATE
CONTINUA
GRUPO II: X= FLOR

CH3 CH CH3 < CH3 O P F SARN O
GRUPO III: X=CN, OCN, SCN O HALOGENOS DISTINTOS DE FLOR

CH3 N CH3 C2H5
O P C N TABN
GRUPO IV: X= ALKYL, ALKOXI, ETC. C H

2 5
O P O
S O NO PARATIN
2
C H
2
DENTRO DE ESTE GRUPO SE ENCUENTRAN OTROS PRODUCTOS QUE NO SON UTILIZADOS COMO PLAGUICIDAS SINO COMO DESNATURALIZANTES COMO EL TRIORTOCRESILFOSFATO (TOCP) Y COMO ADITIVOS DE GASOLINA Y LUBRICANTES.
MECANISMO DE TOXICIDAD
La acetilcolina es uno de los principales neurotrasmisores del organismo, ligando de los receptores muscarnicos, nicotnicos y otros del sistema nervioso central. Cuando la acetilcolina se libera es rpidamente hidrolizada por la enzima colinesterasa.
Los organosforados inhiben irreversiblemente la enzima colinesterasa y los carbamatos la inhiben de forma reversible; esta inhibicin impide la degradacin del neurotrasmisor acetilcolina, favorece su acumulacin excesiva y por ende la sobreestimulacin de los receptores colinrgicos.
Estos compuestos ingresan al organismo por varias formas ya sea en forma enteral, drmica o parenteral.
CUADRO CLINICO
El diagnstico del envenenamiento por agentes anticolinesterasicos es inicialmente clnico a pesar que la determinacin plasmtica de acetilcolinesterasa nos pudiera ayudar a confirmar esta.
Es recomendable que se investigue acerca de las circunstancias en que ocurrio la exposicin, e intencionadamente se busquen: Salivacin, lagrimeo, miccin, defecacin, malestar gastrointestinal y emesis. Diarrea, orinado, miosis, broncoespasmo, emesis, salivacin y lagrimeo.
Las manifestaciones de toxicidad ms comunes en los adultos son: bradicardia, hipotensin, miosis y broncorrea; en los nios, a diferencia de los adultos, puede haber pocos sntomas muscarnicos y predominio de los sntomas nicotnicos (hipertensin, taquicardia, y midriasis), con depresin del sistema nervioso central, hipotona, broncorrea y convulsiones.
sx anticolinrgico
como son, sudoracin, salivacin, mareo, cefalea, visin borrosa, temblores, vmitos, clicos, diarrea, dificultad respiratoria, sudoracin y en casos severos hipersecresin bronquial o edema de pulmn. Presentan sntomas del sx anticolinrgico como son, sudoracin, salivacin, mareo, cefalea, visin borrosa, temblores, vmitos, clicos, diarrea, dificultad respiratoria, sudoracin y en casos severos hipersecresin bronquial o edema de pulmn.
SX MUSCARINICO:
Visin borrosa, sialorrea, disnea, vomito, diarrea, broncorrea, disnea, vomito, diarrea, emisin de orina, miosis puntiforme, lagrimeo, diaforesis, broncoespasmo, dolor clico, tenesmo.
SX NEUROLOGICO
Ansiedad, ataxia, confusin mental, retardo a los estmulos, convulsin colapso, coma, depresin de centro respiratoria.
SX NICOTINICO: Midriasis, mialgias, HTA, calambres y fasciculaciones. SX INTERMEDIO: Paralasis de los msculos respiratorios, debilidad de la faringe., compromiso de pares craneales. Se presenta a las 24-96hrs, y se produce X datos muscarinicos y nicotinicos, con incidencia del 57%
SX TARDIO: SE PRESENTA DE 2 A 3 SEMANAS DESPUES DE LA MEJORIA, SE CARACTERIZA POR: POLINEUROPATIA PERIFERICA, ACOMPAADOS DE CAMBIOS EN LA CONDUCTA, LA MEMORIA O EL ESTADO DE ANIMO. TTO: SINTOMATICO Y REHABILITACION
Usualmente los sintomas mas asociados son los del sx muscarnico(83%), seguido por el Sx nervioso (78%) y finalmente las manifestaciones nicotnicas(17%). La miosis puede ser el primer signo de intoxicacin. En los nios, las manifestaciones pueden diferir del adulto y pueden incluir midriasis, taquicardia, convulsiones y cambios mentales, incluyendo letargia y coma. Ya que subestimar el dx en los nios es algo comn.
LABORATORIALES
Puede encontrarse hiperglicemia y/o leucocitosis, las arritmias en un 37%. Determinaciones con disminucin del 20% de la actividad es indicativa de observacin. Se deben de tomar determinacin de colinesterasas plasmticas y eritrocitarias (una dcima de heparina por cada 3 mL de sangre). Ionograma con Mg, y amilasas sricas, pulsooximetra, gases arteriales, EGO, panel metablico.
Niveles de amilasas superiores a 360 UI se correlacionan con intoxicacin grave y aparicin de Sndrome Intermedio
Los valores de la colinesterasa pueden variar entre una persona y otra, y pueden estar alterados por trastornos como lo es la menstruacin. Se han asociado las determinaciones de la colinesterasa eritrocitaria con la severidad de la enfermedad y se divide en intoxicacin severa con valores de <10%, moderada de 10 a 20%, leve entre 20 a 50% y subclnica mas del 50%.
DX DIFERENCIAL
Pesticidas de tipo carbamatos. Medicamentos como la neostigmina, la pilocarpina, metacolina, gas sarin, soman, tuban y VX,
CRITERIOS DE INGRESO:
Paciente con alta sospecha de intoxicacin que se encuentre asintomtico, y se le deben de iniciar las medidas de tratamiento en forma inmediata. CRITERIOS DE EGRESO: Pacientes asintomticos, a los que se les ha realizado descontaminacin efectiva y de les ha tenido en observacin >de 6 hrs. CRITERIOS DE HOSPITALIZACION: Paciente sintomtico con historia de exposicin a los mismos. Pacientes que requieren manejo con atropina en forma prolongada. Pacientes con insuficiencia respiratoria
MANEJO EN UCI
Paciente con la presencia de sospecha de intoxicacin con la presencia de estado mental alterado, insuficiencia respiratoria aguda, inestabilidad cardiovascular, prdida de la conciencia o convulsiones. A ellos hay que estimar la severidad utilizando escalas como el APACHE II, APACHE III y el SAPSII.
Se encontr que 62%de los pacientes con intoxicacin desarrollaran complicaciones cardiacas, 21% edema pulmonar, 38% prolongacin del QT y 30% cambios sore el segmendo ST y la onda T, la mayora se presentan durante la primera hora, en parte por la hipoxemia y por trastornos electrolticos y acidosis asociada.
Los pacientes que presentan peores indicadores pronsticos en la intoxicacin son aquellos que requieren ventilacin mecnica que se asocia con hipotensin (PAS<110mmHg), una FiO2>40% para lograr mantener saturaciones arriba del 92% dentro de las primeras 24hrs,
TRATAMIENTO:
Como cualquier tratamiento empleado en urgencias, el manejo inicial del paciente debe de ser enfocado al ABCDE del paciente, realizando hincapi en el E sobre lo que se denomina como descontaminacin
A VIA AEREA Y VENTILACIN

Los principales problemas es la presencia de broncorrea, broncoespasmo con la consiguiente insuficiencia respiratoria acompaante, por lo que el manejo inicial de la va area debe de estar enfocado a la necesidad temprana de intubacin endotraqueal y ventilacin mecnica en aquel paciente que se considere una va area no segura por la intoxicacin.
Durante la secuencia de intubacin rpida al momento de la parlisis y para prolongar la misma, se prefiere el uso de frmacos no despolarizantes como vecuronio, atracurio o rocuronio.
B VENTILACION MECANICA
Se debe de establecer una ventilacin mecnica asistida en forma temprana y tratar el broncoespasmo asociado. Nebulizaciones con bromuro de ipratropio, 0,5 mg cada 6 horas; en nios 2 inhalaciones con espaciador, cada 20 minutos en la primera hora y luego cada 4 a 6 horas.
Es deseable obtener una radiografa de trax para descartar la presencia de neumona por aspiracin ya que es un fenmeno que se acompaa en estos pacientes.
C CIRCULACION
Se debe canalizar al paciente con catteres gruesos e iniciar el manejo de lquidos a los requerimientos del paciente. Es de importancia la monitorizacin electrogrfica y obtencin de un EKG de 12 derivaciones en todo paciente con intoxicacin, ya que pueden presentar fenmeno de QT prolongado.
Los pacientes con prolongacin del QTc estn predispuestos a desarrollar falla respiratoria aguda y arritmias (taquicardia ventricular polimorfa o torsades de pointes) y tienen un pronstico peor que los pacientes con intervalo QTc normal.
Si el intervalo QTc corregido est prolongado, administrar sulfato de magnesio 2 ampollas disueltas en 100 ml de solucin salina, para pasar en una hora y en nios 50 mg/kg en 20 minutos, repitiendo la dosis cada 8 horas.
La presencia de arritmias del tipo TV t FV que se desencadenan por el alargamiento del QT, el tx inicial es con sulfato de Mg, para aquellas con no responden al mismo el medicamento de eleccin es la amniodarona o la lidocaina, es importante recordar, que estas pueden presentarse hasta 2 semanas posteriores a la exposicin
Entre los medicamentos a utilizarse en las intoxicaciones por organofosforados y carbamatos, la primer lnea de manejo posterior a control de la va area e intubacin es el uso de atropina ,ya que produce un antagonismo competitivo con el sx colinrgico y muscarnico pero no antagoniza sx nicotnico.
Dosis inicial bolo IV directo rpido de 1 a 4 mg en adultos 0,05 mg/kg en nios, evaluando la respuesta cada 5 minutos hasta obtener los signos de atropinizacin: taquicardia, desaparicin de la broncorrea, y piel seca, rubicunda y caliente. La midriasis no es un signo confiable de atropinizacin, ya que su aparicin no es constante.
Cuando est atropinizado y en intoxicaciones graves se puede considerar la infusin de atropina, 0,02 a 0,08 mg/kg/hr, evitando que la frecuencia cardaca sobrepase el valor mximo para la edad. Nunca suspender la infusin abruptamente ni en un lapso inferior a 24 horas, porque se pueden presentar bradiarritmias, siempre que se inicie el destete se debe de monitorizar la respuesta cardiacas y secreciones respiratorias.
El glicopirrolato es un medicamento con accin similar a la atropina con la ventaja que no cruza la barrera hematoenceflica y puede ser utilizado en los pacientes que no presenten datos neurolgicos.
A pesar que la atropina mejora el cuadro del sx anticolinrgico, no revierte los efectos nicotnicos, por lo que la pralidoxima (2-PAM) es requerido en los pacientes que presentan debilidad muscular importante, sobretodo en los que esta debilidad los lleva a la intubacin.
Si es dada dentro de las primeras 24 a 48hrs, tiempo en el que se puede presentar la unin irreversible de la toxina, puede reactivar la colinesterasa. La dosis usualmente recomendada es de 1-2grs IV en un periodo de 10minutos, y se puede usar hasta una segunda dosis en los primeras 2 hrs, seguida de una infusin de 200 a 500 mgrs/hr
Las recomendaciones de la OMS son un bolo de 30mgrs/kgr seguido por una infusin de 8mgrs/kg/hr.
Una alternativa al manejo de la pralidoxima es el Cloruro de obidoaxina o Toxogonin a dosis de 0.25mgrs dentro de las primeras 12hrs de ingerido el insecticida.
DIFENHIDRAMINA:
Para antagonizar y prevenir los efectos del sx intermedio y reducir la cantidad de atropina. Dosis de 5mgrs/kg IV en nio y 30-40mgrs en los adultos, o de 1 a 2 mg/kg IV directo, sin exceder 50 mg, cada 8 hrs X 3 das. Si la presentacin parenteral no est disponible, administrar la misma dosis VO, 2 hrs despus del carbn activado. Este medicamento puede aumentar la prolongacin del intervalo QTc inducido por organofosforados
D DEFICID NEUROLOGICO
En caso de crisis convulsivas se recomienda el control con benzodiacepinas tipo diacepam en dosis de 0,2 a 0,5 mg/kg, repitiendo la dosis cada 5 minutos si es necesario. Si se presenta status convulsivo DFH de 15 a 20 mgrs/kg en solucin salina, IV, a una velocidad de infusin de 0,5 mg/kg/min como bolo de impregnacin, manteniendo esta a 5mgrs/kg cada 8hrs.
En el paciente con estado de agitacin psicomotriz no se debe de utilizar Promazina o clorpromazina, ya que aumentan la toxicidad del intoxicado por parathion porque potencializan la acetilcolinesterasa. No utilizar grasas ni aceites para diluir
E DESCONTAMINACION
Bao corporal con agua tibia y jabn, incluyendo cabello, uas, regin periumbilical e inguinal, retirando y desechando la ropa contaminada. Para lograr descontaminacin ptima, el bao debe ser complementado con la aplicacin de alcohol antisptico y enseguida un nuevo bao con agua y jabn. Si hay contaminacin del cabello con el plaguicida, lavarlo como mnimo tres veces con abundante jabn y agua bicarbonatada al 3%.
Es aconsejable el uso de sonda nasogstrica para realizacin de lavado gstrico con con agua bicarbonatada al 3% en cantidad de 10 mL/kg de peso por cada vez. El lavado debe repetirse hasta obtener el agua de retorno clara y sin olor, lo que requiere en general un volumen de 5 a 10 litros.
Lavado con carbn activado en dosis de 50 a 100grs en los mayores de 12kgs por cada 300ml de agua tibia. En los menores de 12aos dar de 15 a 30grs por cada 100 a 300ml.
Suministrar catrtico osmtico tipo manitol al 20%, 1 g/kg (5 mL/kg VO) en dosis nica, o en su defecto catrtico salino (sulfato de magnesio en Sal de Epsom) 250 mg/ kg de peso en nios y 500 mg/kg en adultos, en solucin al 25%. El catrtico se repite nicamente si despus de 4 horas el paciente no ha presentado evacuaciones. En nios pueden administrarse 3 ml de Leche de Magnesia por cada 10 kilos de peso.
ORGANOS CLORADOS
ALTAMENTE TOXICOS ENDRIN, ALDRIN, ENDOSULFAN, TOXAFENO, DIELDRIN, LINDANO Y CLORDANO ORGANO CRITICO: SNC SYS: CEFALEA, MAREOS, NUSEAS, VOMITOS, INQUIETUD, ASTENIA, DEBILIDAD MUSCULAR, TEMBLORES, ATAXIA, ESTUPOR, COMA, CONVULCIONES, INSUF. RESPIRATORIA Y MUERTE
DX: CLINICO TTO: 1. DESCONTAMINACION 2. LAVADO GASTRICO 3. CARBON ACTIVADO 4. APOYO VITAL AVANZADO (ABCD) 5. TRATAR CONVULCIONES 6. NO HAY ANTIDOTOS
PIRETRINAS Y PIRETROIDES
Organo Crtico: Canales de Sodio Piretroides de mayor uso: Aletrina, Alfacipemetrina, Ciflutrina, Cipermetrina, Deltametrina, Esfenvalerato, Fenpropatrina, Fenvalerato, Flucitrinato, Fluvalinato, Permetrina, Tralometrina.
PIRETRINAS Y PIRETROIDES MECANISMO DE ACCION

LOS CANALES DE SODIO PERMANECEN ABIERTOS MILISEGUNDOS DURANTE LA FASE DE DESPOLARIZACION, POR ACCION DE LOS PIRETROIDES PERMANECEN ABIERTOS VARIOS SEGUNDOS, CAUSANDO DESPOLARIZACION DE LAS NEURONAS SENSITIVAS Y DE LAS TERMINALES PRESINAPTICAS LO QUE ORIGINA LIBERACION DE NEUROTRASMISORES, ALTERANDO LA TRANSMISION SINAPTICA O BLOQUEAR LA CONDUCCION NERVIOSA.
SYS
Hiperexcitabilidad a los estmulos provocando salivacin, incoordinacin motora. Alteracin del transporte ionico a nivel de la membrana del axn nervioso produciendo excitacin del snc. con aparicin de convulsiones. Diarrea por estimulo vagal. Faciculaciones, Ataxia, Coma y Muerte
continuacin
SYS: CONJUNTIVITIS, RINITIS, CRISIS DE ESTORNUDOS, HIPEREMIA, LAGRIMEO, DERMATITIS, PRURITO, CRISIS ASMATICA Y NEUMONITIS POR HIPERSENSIBILIDAD. DX: CLINICO
TTO:
1. 2. 3. 4. 5.
6. 7.
DESCONTAMINACION LAVADO GASTRICO DIALISIS INTESTINAL DE CARBON A. APOYO VITAL AVANZADO (ABCD) ANTIHISTAMINICO, ADRENALINA, HIDROCORTISONA. TRATAR CONVULSIONES NO HAY ANTIDOTO

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GRUPO II: X= FLOR

GRUPO III: X=CN, OCN, SCN O HALOGENOS DISTINTOS DE FLOR

GRUPO IV: X= ALKYL, ALKOXI, ETC. C H

A VIA AEREA Y VENTILACIN

PIRETRINAS Y PIRETROIDES MECANISMO DE ACCION

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