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ESTOMATOLOGIA

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA Y CIENCIAS DE LA SALUD

DOCENTE.: Wilmer Leoncio CALDERON MUNDACA MICROBIOLOGO PARSITOLOGO - PEDAGOGO

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GENERALIDADES DE PARASITOLOGIA

I:-INTRODUCCIN Entre las enfermedades infecciosas, las producidas por parsitos constituyen importantes
DOCENTE.: Wilmer Leoncio CALDERON MUNDACA MICROBIOLOGO PARSITOLOGO - PEDAGOGO

Wilmer Leoncio CALDERN MUNDACA Microbilogo - Parasitlogo DIRECTOR DE ESCUELA: Dr. Antonio Vctor DURAND PICHO UAP 2011

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problemas de salud del hombre. Muchos parsitos son agentes patgenos frecuentes en todo el mundo y se encuentran entre las principales causas de morbilidad y mortalidad en regiones de frica, Asia, Amrica Central y Amrica del Sur. Las parasitosis afectan a millones de personas, perjudican el desarrollo econmico de las naciones y estn estrechamente vinculadas con la pobreza y con los sectores sociales ms desamparados; en los pases desarrollados estn siendo reconocidas con una frecuencia cada vez mayor, debido, entre otros aspectos, a la diseminacin mundial del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) que, como es conocido, daa los mecanismos defensivos del hospedero Por todo ello, las enfermedades parasitarias son consideradas uno de los problemas ms importantes de la salud pblica; y el control de las mismas es un objetivo priorizado de la Organizacin Mundial de la Salud (OMS). Por ejemplo, la enfermedad de Chagas es endmica en2l pases, con 16000000a l8000000 personas infectadas y l00000000 en riesgo de padecerla; la leishmaniosis afecta a 12 000 000 de personas en 88 pases y se estima que 350000 estn expuestas al riesgo; otra de las ms alarmantes, es la malaria que causa entre 1,5000000 a 2,7 000 000 de muertes anuales y 40% de la poblacin mundial vive en reas endmicas. 1.1.-EL PARSITO: S e define como parsito a todo ser vivo, vegetal o animal, que pasa toda, o parte de su existencia, a expensas de otro ser vivo, generalmente ms potente que l (husped), del cual vive causndole o no dao, que puede ser aparente o inaparente, y con quien tiene una dependencia obligada y unilateral. Existen diversos tipos de parasitismo: Parasitismo obligatorio: los parsitos necesitan para vivir hacer vida parasitaria. E s te estado puede ser permanente, permanente estacionario, peridico o temporario. Parasitismo facultativo: son seres de vida libre que en circunstancias favorables hacen vida parasitaria. Parasitismoaccidental: no son parsitos verdaderos, pero ocasionalmente pueden serlo. Parasitismoextraviado: parsitos de los animales que anormalmente pueden encontrarse en el hombre. Parasitismo errtico: cuando la localizacin del parsito, en el husped, no es en el rgano o tejido habituales 1.2. CICLOS DE VIDA DE LOS PARSITOS: Es el conjunto de procesos, transformaciones o estadios que realiza un parsito para llegar al hospedero, desarrollarse en l y producir formas infectantes que aseguren la supervivencia de la propia especie. El ciclo de vida ms simple es aquel que permite a los parsitos dividirse en el interior de su hospedero, aumentar su nmero y, al mismo tiempo, producir formas que salgan al exterior para infectar otros nuevos hospederos. Este ciclo existe principalmente en los protozoos. En los helmintos se presentan otros tipos de ciclos que requieren la salida al exterior de huevos o larvas, que en circunstancias propicias de temperatura y humedad llegan a ser infectantes. En ciclos ms complicados existen hospederos intermediarios en los cuales las formas larvarias crecen o se multiplican antes de pasar a los hospederos definitivos. Ciclos directos (monoxenos):son aquellos en los que no es necesaria la presencia de un husped intermediario. Pueden ser cortos o largos, En general, los parsitos con ciclos directos cortos son cosmopolitas y los directos largos estn condicionados por las situacionesclimticas. Ciclos indirectos (heteroxenos): son los que necesitan un husped intermediario para completar su ciclo. La presencia de estas parasitosis en un rea determinada depende de la existencia de ese husped intermediario

1.3. CARACTERSTICAS MS IMPORTANTES DE LOS PARSITOS Resistencia al medio exterior: p a r a enfrentar los factores climticos y algunos agentes qumicos, los huevos, quistes o larvas se protegen con cubiertas proteicas que los hacen resistentes. Patogenicidad: est relacionada con la morbilidad y la mortalidad. Algunos parsitosson patgenos por s mismos, y otros lo son, dependiendo de las caractersticas del husped; esto hace que un mismo parsito pueda o no producir enfermedad.Por esta razn existen

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el portador sano y los parsitos oportunistas, que se manifiestan en pacientes inmunocomprometidos. Autoinfeccin: es la forma para que el parsito permanezca por ms tiempo en el husped. Puede ser autoexoinfeccin, en la que est en el exterior un tiempo muy corto; o autoendoinfeccin, en la que se multiplica dentro del husped, y la recontaminacin se hace en el interior del mismo. Prepatencia: es el tiempo que transcurre entre la entrada del parsito al husped y la demostracin de ste, o sus formas de desarrollo, ya sea por la observacin directa, estudios bioqumicos, cultivos, etc. Viabilidad: es importante que las formas emitidas al exterior por el parsito sean viables a travs de estructura resistentes tanto al medio como a los huspedesintermediarios. Se asegur s , a de esta forma la continuidad del ciclo y su permanencia. Diapausa: es el estado en que muchas veces las larvas de los parsitos permanecen en el organismo del husped en forma latente encapsulada o formando quiste para s evadir la respuestainmunolgica. Longevidad: la longevidad de un parsito admite dos formas: longevidad verdadera, cuando permanecen muchos aos en un organismo; o perpetundose por medio de la autoinfeccin- aunque el parsito tenga vida muy corta. Fecundidad: la capacidad para emitir determinada cantidad de formas parasitarias le sirve al parsito para perpetuarse. E s til conocerla, ya que a travs de ello (por ejemplo, en los helmintos, postura diaria de huevos), es posible hacer el clculo aproximado del nmero de parsitosque infectan al husped.

1.4. EVASIN DE LA RESPUESTA INMUNE: Cuando un parsito entra en un organismo ste trata de eliminarlo al reconocerlo como agente extrao, y aqul pone en funcionamiento una serie de elementos para evadir el ataque, y poder as permanecer en el husped. Desarrollando distintos mecanismos de escape, entre los cuales podemos citar: 1.4.1 Produccin de variaciones antignicas en la membrana: el parsito posee en su superficie glicoprotenas que funcionan como antgenos. Cuando penetra en el organismo elabora una serie de estos Ag, y el husped responde elaborando anticuerpos, pero cuando stos llegan al parsito ya se produjo una variante en el cdigo gentico de las glicoprotenas,no pudiendo ser atacado. 1.4.2. Reclusin: el parsito se localiza en zonas de difcil acceso para el sistema inmune: dentro de las clulas, formando quistes, o en rganos como el ojo y el cerebro, que tienen baja respuestainmunolgica. 1.4.3. Rapidez de multiplicacin: algunos parsitos pueden cambiar rpida- mente de un estadio a otro, con velocidad mayor que la que tiene el husped para elaborar sus anticuerpos; en consecuencia, cuando llegan para atacar al parsito no lo reconocen, porque el nuevo estadio tiene otros antgenos. 1.4.4. Dinmica de membrana o capping: el parsito tiene Ag sobre su superficie, el husped genera Ac y se forman los complejos Ag-Ac, se produce un movimiento de membrana y todos estos complejos se localizan en un punto, formando un casquete o capping que es secretado, eliminado al exterior o fagocitado. 1.4.5. Liberacin de factores bloqueantes: el husped elabora anticuerpos para eliminar al parsito, y ste responde liberando al medio sustancias bloqueantes que los inactivan 1.5. FACTORES PREDISPONENTES DE PARASITOSIS: 1.5.1.Factores genticos y raciales: se observ que determinadas razas se infectan ms que otras, como tambin que dentro de una misma comunidad, con individuos con las mismas caractersticas sociales y raciales, algunos se infectan y otros no, lo que estararelacionado con determinadospatrones genticos. 1.5.2.Factores nutricionales: la dieta y el estado nutricional del husped son de considerable importancia en las formas clnicas de las parasitosis, tanto en la determinacin de la presencia de sntomas, como en la gravedad de ellos, ya que los parsitospara nutrirse, crecer y, a veces, reproducirse, utilizan todos los nutrientes que les provee el husped. Tambin los trastornos nutricionales graves pueden influir en la resistencia del husped, debido a sus efectos sobre los mecanismosinmunolgicos. 1.5.3.Factores inmunolgicos: entre el huspe y el parsito se establec un equilibrio de d e

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inmunorregulacin para que ambos sobrevivan. Una vez que el parsito entra en el husped ste desarrolla una respuest inmunolgica en la que participan anticuerpos, , a clulas efectora y complemento, y aqul desarrolla sus mecanismos de escape Hay s . que destaca que para cada pareja husped-parsit hay un tipo de respuest inmune y r o a un mecanismo de escape especficos. 1.6. FACTORES RELACIONADOS CON LA INMUNIDAD: Inmunidad esterilizante: el parsito enferma al husped, luego ste se recupera clnicamente y queda inmunizado contra ese parsito. Por ello no se produce reinfeccin Inmunidad concomitante: es el estado de inmunidad del husped a la reinfeccin o superinfeccin existente, inducida por la presencia de una poblacin parasitaria tolerada por el husped, contra una sobrecargade esa misma poblacin. E ste tipo de inmunidad no destruye a los organismos; la respuesta inmune depende de la supervivencia dentro o sobre el husped. La inmunidad desaparece cuando son eliminados los parsitosy el husped es susceptible otra vez a esa noxa. Inmunidad innata : es la inmunidad presente en un organismo desde su nacimiento y comprende factores genticos, edad, desarrollo, cambios metablicos y hormonales que tienen influencia en el estado de inmunidad; ms elementos como la piel y las mucosas,que son barrerasnaturales Inmunodepresin: la respuesta inmune se encuentra disminuida o inhibida en forma transitoria, favoreciendo la permanencia y reproduccin de los parsitos. 1.7. FACTORES ETOLGICOS O DE COMPORTAMIENTO: Estn directamente relacionados con los hbitos y costumbresdel husped. Saber cmo vive, cmo ingiere y prepara sus alimentos, sus condiciones de higiene, etc., dan una informacin de cmo adquiere las parasitosis, y es informacin esencial para establecer una estrategia de prevencin. 1.8. FACTORES SOCIALES: Existe una relacin directa entre parasitosis y condiciones socioeconmicas y culturales. Son factores fuertemente predisponentes el hacinamiento, la falta de agua potable, las viviendas deficientes, la desnutricin y la falta de educacin sanitaria. II.-EL MEDIO AMBIENTE El medio ambiente relaciona al husped con el parsito y puede ser un importante factor determinante para que exista enfermedad por parsitos. Tres elementos son fundamentales: el suelo, el agua y las condiciones geogrficoclimticas. 2.1. EL SUELO: para determinadas parasitosis, sobre todo las helmintiasis, el suelo se comporta como un husped intermediario ya que recibe heces o agua contaminadas con parsitos en estadios no infectantes, y les ofrece condiciones de desarrollo, para que en determinado tiempo se transformen en estadios infectantes. Adems puede ser un excelente medio para la conservacin de estos ltimos. Los factores del suelo que favorecen la supervivencia de los parsitos son la humedad, la consistencia y composicin (humus, arcilla, etc.) 2.2. EL AGUA: puede actuar como vehculo y diseminante de determinadas parasitosis; y ser necesaria para que los parsitos completen su ciclo biolgico por alojar y/o desarrollar huspedes intermediarios. 2.3. CONDICIONES GEOGRFICO-CLIMTICAS: la humedad, las lluvias, la temperatura, la vegetacin, la latitud, la altitud, etc. pueden favorecer o entorpecer el desarrollo de parsitos y sus vectores o reservorios animales, determinando as la distribucin geogrfica de las parasitosis III.-ASOCIACIONES BIOLGICAS Hay varios tipos de interacciones biolgicas en las cuales dos organismos se asocian para vivir. Las ms importantes son las siguientes: 3.1. PARASITISMO: este tipo de asociacin sucede cuando un ser vivo (parsito) se aloja en otro de diferente especie (hospedero) del cual se alimenta. Por ejemplo, Ascaris lumbricoides, parsitos macho y hembra viven en el interior de otro ser vivo, el hombre,

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microbiologa y Parasitologa Mdicas a expensas del cual se desarrollan. Se considera, desde el punto de vista biolgico, que los mejores adaptados al hospedero son los que menor dao le provocan; por lo tanto, aquellos parsitos que provocan la muerte de sus hospederos son los menos adaptados. El parasitismo est lejos de ser una condicin rara o poco comn. Es probable que haya ms especies parasitarias que hospederos. Ms importante an, el parasitismo no es una condicin anormal ni necesariamente patgena. 3.2. COMENSALISMO: asociacin de dos especies diferentes, donde solo uno de los dos obtiene beneficio, pero ninguna sufre dao; es decir, el parsito deriva todo el beneficio para l, sin ofrecer nada, pero sin causar afectacin al hospedero. Por ejemplo, ciertos peces viven adheridos al dorso de los tiburones e ingieren restos que consumen estos; o algunas amebas no patgenas como la Entamoeba coli, en el intestino humano. 3.3.MUTUALISMO: asociacin de dos especies diferentes para beneficio mutuo. Por ejemplo, protozoos ciliados que degradan la celulosa en el rumen de los rumiantes; as tambin, un crustceo de abdomen blando (que vive dentro de la concha de un molusco) y una actinia, que se fija sobre dicha concha. El crustceo transporta la actinia, esta renueva su medio nutritivo y a su vez lo defiende con una sustancia urticante que segrega. 3.4. INQUILINISMO: ocurre cuando un ser se aloja en otro sin daarlo y sin depender de l para alimentarse. Por ejemplo, existen peces que viven en el cuerpo de ciertos equinodermos para nutrirse; algunos consideran que la hembra del Schistosoma vive como inquilino en el cuerpo del macho. 3.5.SIMBIOSIS: asociacin ntima entre dos organismos de distintas especies para beneficio mutuo y sin el cual no pueden subsistir. Estn unidos tan ntimamente que no pueden vivir separados. Por ejemplo, los comejenes al no poseer enzimas digestivas se asocia con ciertos protozoos que en su tubo digestivo transforman la celulosa en azcar, y proporcionan alimento para ambos; el liquen, constituido por algas y hongos; el alga aporta la clorofila para la sntesis hidrocarbonada y el hongo mantiene la humedad necesaria para la realizacin de los cambios metablicos. IV.-HOSPEDERO Los conceptos de parsito y hospedero (husped) se condicionan mutuamente; no se puede hablar de uno sin pensar inmediatamente en el otro. El estudio de los hospederos se llama xenologa. 4.1. Husped u hospedero. Son aquellos seres (vertebrados e invertebrados) implicados en el ciclo evolutivo de los parsitos a los cuales reciben o alojan; es el animal que recibe el parsito. 4.2.Hospedero definitivo (HD). Es aquel que alberga la forma adulta del parsito o en el cual se reproduce sexualmente. Por ejemplo, el hombre es el HD del Ascaris lumbricoides 4.3.Hospedero intermediario (HI). Es aquel que alberga las formas larvarias en desarrollo o en el cual se reproduce de manera asexual. Por ejemplo, caracoles del gnero Lymnaea son HI de Fasciola hepatica. Cuando un HI inocula el parsito a un nuevo hospedero, se denomina activo, mientras que el pasivo es aquel que solo sirve de albergue provisional a una larva en trnsito. 4.4.Hospedero accidental (HA). Es un hospedero que no se haya involucrado en el ciclo natural de una parasitosis. 4.5.Hospedero paratnico o de transporte (HP). Es un hospedero accidental en el cual el parsito no evoluciona, no contina su ciclo habitual, pero puede sobrevivir alojado en los tejidos. Por ejemplo, el hombre como hospedero paratnico de larvas de moscas. 4.6.Hospedero habitual (HH). Es el que regularmente y de manera habitual, aloja un parsito determinado. 4.7.Hospedero vicariante (HV). Es el que, en condiciones especiales, en ausencia del hospedero habitual sirve de hospedero a un parsito dado.
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V.-CLASIFICACIN TA X O N M I C A Los parsitos se pueden clasificar de distintas formas: 5.1. DE ACUERDO CON SU LOCALIZACIN EN EL HOSPEDERO:

a) Ectoparsitos: son aquellos que viven sobre la superficie externa del cuerpo de los
hospederos; parasitan piel, faneras y mucosas de las cavidades naturales abiertas hacia el medio externo. Por ejemplo, piojos, caros, garrapatas, algunas larvas de moscas.

b) Endoparsitos: son aquellos que viven dentro del cuerpo del hospedero, y se localizan
en pulmones, tubo digestivo, hgado y otros tejidos. Por ejemplo, cestodos, trematodos, nematodos y protozoos. plasmodios, y Toxoplasma gondii

c) Citoparsitos: son parsitos obligatoriamente endocelulares. Por ejemplo, los d) Histoparsitos: son parsitos de los tejidos no obligatoriamente endocelulares. Por
ejemplo, aglomerados de amastigotes de Trypanosoma cruzi en el miocardio; larvas de Trichinella spiralis en los msculos; Entamoeba histolytica en los tejidos de la pared intestinal e) Hemoparsitos: son aquellos que de forma transitoria son observados en la sangre. Por ejemplo, plasmodios y tripanosomas en sus fases sanguneas. 5.2. SEGN LA MAYOR O MENOR EXIGENCIA A LA VIDA PARASITARIA: a) Obligatorios: son los que no pueden prescindir de la vida parasitaria, tienen que parasitar para vivir. Los parsitos obligatorios pueden ser, a su vez, permanentes, peridicos o temporarios. b) Facultativos: son los que tienen la facultad de vivir indistintamente, libres en la naturaleza o parasitando a otro ser. Son seres de vida libre que en circunstancias favorables hacen vida parasitaria, ya sea en forma larvaria o en el estado adulto; esto es lo que sucede con ciertos protozoos y larvas de artrpodos, que pueden parasitar heridas y ulceraciones en individuos con poca higiene; otro ejemplo son los hongos. c) Accidentales: son los que se implantan transitoriamente, en condiciones fortuitas, en diferentes hospederos. No son verdaderos parsitos y ocasionalmente pueden pasar al hospedero; se encuentran haciendo un parasitismo para el que no estn adaptados. 5.3. DE ACUERDO CON SU GRADO DE PARASITISMO: a) Permanentes: son los que indispensablemente deben vivir toda su vida en el hospedero. b) Peridicos: cuando se comportan como parsitos obligados solamente durante algn perodo de su ciclo evolutivo. c) Temporarios: los que son parsitos en el momento de procurarse alimento, y hacen vida libre el resto del tiempo. Por ejemplo, las pulgas. 5.4. SEGN LA CAPACIDAD DE PRODUCIR ENFERMEDAD O NO EN EL HOMBRE: a) Patgenos: aquellos que tienen la capacidad de producir lesin o enfermedad. Por ejemplo, Plasmodium sp. b) No patgenos: aquellos que no causan enfermedad o dao. Por ejemplo, Entamoeba coli. 5.5. SEGN LAS ANORMALIDADES DE LOCALIZACIN: a) Atpicos o errticos: cuando el parsito se localiza en un rgano que no es aquel en el que habitualmente suele encontrrsele, ni en el que regularmente vive y ocasionan algunas veces graves perturbaciones. Por ejemplo, A. lumbricoides, habitante del intestino delgado, se puede ubicar en el coldoco donde produce graves obstrucciones. b) Extraviados o desviados: son parsitos de un hospedero que se implantan en otros. Se refiere al parsito que anormalmente se aloja en un hospedero que no es el habitual para l. Por ejemplo, Dipylidium caninum, propio del perro, se localiza en el hombre.

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5.6. SEGN SU LOCALIZACIN HABITUAL: a) Cavitarios: son aquellos parsitos que son encontrados en el interior de las cavidades del organismo y en la luz de rganos como el intestino delgado y grueso. Por ejemplo, Giardia lamblia, Entamoeba histolytica, ancilostomdeos, etc. b) Hsticos: son parsitos de la sangre, linfa y el lquido intersticial de los diferentes tejidos, desde el conjuntivo hasta el sistema nervioso central. Por ejemplo: Trypanosoma cruzi y Toxoplasma gondii. 5.7. SEGN LAS ESPECIFICIDADES ALIMENTARIAS: a) Estenotrficos: son aquellos que tienen exigencia para un nico alimento. Por ejemplo, piojos de la cabeza y el cuerpo. b) Euritrficos: son aquellos que se alimentan de las diferentes sustancias que encuentran en contacto con el organismo del hospedero. Por ejemplo, Necator americanus, Enterobius vermicularis y E. histolytica. 5.8. SEGN EL NMERO DE HOSPEDEROS PARA SU CICLO EVOLUTIVO: a) Monoxenos o parsitos de evolucin directa: son aquellos que completan su ciclo parasitando un nico hospedero, el definitivo. No tienen hospederos intermediarios. Por ejemplo, E. histolytica y A. lumbricoides. b) Heteroxenos o parsitos de evolucin indirecta: tienen un hospedero definitivo y otro u otros intermediarios para que su evolucin se complete. Ejemplo: Wuchereria bancrofti y Schistosoma mansoni. Los heteroxenos a su vez pueden ser: Diheteroxenos: tienen dos hospederos diferentes, uno que es el definitivo, alberga la forma adulta y otro que es el intermediario, que aloja la forma larvaria. Por ejemplo, Taenia saginata. Poliheteroxenos: tienen un hospedero definitivo y dos hospederos intermediarios sucesivos que albergan dos formas larvarias diferentes. Por ejemplo: Diphyllobothrium latum. Diheteromonoxenos: son los que pueden realizar indistintamente una evolucin directa en un solo hospedero y una indirecta a travs de dos hospederos, uno definitivo y otro intermediario. Por ejemplo, Hymenolepis nana. Autoxenos: son parsitos para los que un mismo organismo desempea el papel de hospedero definitivo e intermediario; los adultos ocupan una localizacin y las larvas otra. Por ejemplo, Trichinella spiralis. 5.9. EN RELACIN CON LA ESPECIFICIDAD HOSPEDERO-PARSITO: a) Estenoxenos: son aquellos que en un estadio determinado de su vida (forma adulta o larvaria) solo se localizan en una especie zoolgica determinada. Tienen una elevada selectividad de hospederos. Por ejemplo, Enterobius vermicularis. b) Eurixenos: pueden infectar a diversas especies de animales. Lo mismo se localizan en el hombre que en cualquier otra especie animal, aun las ms distantes zoolgicamente; por tanto, tienen poca especificidad. Por ejemplo, Fasciola heptica. c) Oligoxenos: son aquellos que pueden localizarse en especies zoolgicamente muy prximas. Por ejemplo, Echinococcus granulosus.

VI. - N O M E N C LAT U R A Los parsitos, como todos los seres vivos, estn clasificados en grupos estudiados por los taxonomistas. Estos grupos de mayor a menor son: reino, phyllum, clase, orden, familia, gnero y especie. La unidad biolgica es la especie. El nombre cientfico de los parsitos se expresa en dos palabras; el primer vocablo en el sistema binomial corresponde al gnero y el segundo a la especie. El nombre genrico debe escribirse siempre con mayscula en tanto que el especfico debe hacerse con minscula. Siempre se usa letra itlica o subrayada. Por ejemplo, Ascaris lumbricoides.

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La combinacin que se usa para denominar una especie animal o vegetal se llama nomenclatura binomial. VII.-PROCESO INFECCIOSO PARASITARIO La infeccin parasitaria sucede cuando el hospedero tiene parsitos que no le causan lesin o enfermedad, lo cual constituye el estado de portador sano, por lo que muchos pueden estar infectados sin tener manifestaciones clnicas. Ahora bien, la enfermedad parasitaria se presenta cuando el hospedero sufre alteraciones patolgicas y presenta sntomas; es decir, hay una alteracin de la salud del hombre como resultado de una interrelacin no exitosa entre el hospedero y el parsito. Ante este hecho, las enfermedades parasitarias pueden ser asintomticas e incluso en caso de existir manifestaciones clnicas, estas son diferentes, como tambin diferente puede ser el dao. El trmino infestacin se utiliza para el parasitismo externo por artrpodos ectoparsitos o la presencia de parsitos sobre la tierra o plantas. El hecho de que un individuo se infecte por la misma especie de parsito que ya alberga, se llama superinfeccin. En algunos casos la misma persona infectada puede ser la fuente de reexposicin, esto es autoinfeccin, la cual puede ser externa o interna. Los conceptos de infeccin y proceso infeccioso reflejan el conjunto de eventos biolgicos que ocurren en el macroorganismo al ser agredido con xito por el agente patgeno, independientemente de que tal agresin entrae el desarrollo de un proceso patolgico, encubierto o manifiesto, o mantenga un estado de portador de duracin variable, debido a la persistencia del parsito dentro del hospedero. El proceso infeccioso se estableci histricamente como la interaccin entre el organismo humano susceptible y el agente patgeno, en determinadas condiciones ambientales y sociales, y su expresin extrema es la enfermedad infecciosa. 7.1.-TRMINOS A TENER EN CUENTA: a) Perodo de incubacin. Es el intervalo que ocurre entre la infeccin y la aparicin de manifestaciones clnicas. b) Perodo prepatente. Corresponde al tiempo que transcurre entre la entrada del parsito al hospedero y el momento en que sea posible observar la presencia de alguna de las formas del parsito o sus productos, en las heces, o en la sangre circulante (parasitemia), mediante aspiracin, biopsia u otros procedimientos de diagnstico. Este perodo vara de uno o ms das a semanas o meses, en dependencia de la especie particular de parsito y su capacidad de desarrollarse en un hospedero determinado. c) Perodo patente. Es el tiempo en el cual el parsito puede ser demostrado en el hospedero. Este perodo generalmente coincide con la fase activa de la enfermedad. d) Perodo subpatente. Es aquel en el que no se encuentran parsitos durante algn tiempo, porque permanecen en menor cantidad o en lugares difciles de demostrar. Puede coincidir con perodos clnicos de mejora, equivalentes a etapas latentes de la enfermedad. Cuando los parsitos se hacen patentes de nuevo y aparecen los sntomas otra vez, se considera que hubo una recada. Esto puede suceder en la malaria por Plasmodium vivax. Las propiedades agresivas de cada especie y cepa de parsitos (patogenicidad, virulencia, invasividad, entre otras) desempean un papel de primer orden en el desarrollo de la infeccin y su desenlace o no en enfermedad. 7.2. TRMINOS QUE DEBEMOS DIFERENCIAR: a) Patogenicidad: es la capacidad de un agente infeccioso de producir enfermedad. b) Virulencia: es el grado de patogenicidad de un agente infeccioso. c) Invasividad: se refiere a la capacidad para penetrar en los tejidos del hospedero, multiplicarse en ellos y diseminarse por su organismo 7.3. FUENTES DE INFECCIN La exposicin a la infeccin o infestacin puede tener lugar por una o varias de las fuentes siguientes: 7.3.1. Agua y suelo contaminados. 7.3.2. Alimentos contaminados que contengan estadios inmaduros infectantes del parsito. 7.3.3. Insectos hematfagos.

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7.3.4. Animales domsticos o silvestres que alberguen el parsito. 7.3.5. Otras personas, sus vestidos o el medio ambiente inmediato que los parsitos han contaminado. 7.3.6. Autoinfecciones repetidas 7.4. RESERVORIOS Se consideran reservorios al hombre, animales, plantas o materia inanimada, que contengan parsitos u otros organismos que puedan vivir o multiplicarse en ellos y ser fuente de infeccin para un hospedero susceptible. Es el hbitat natural del parsito. Los reservorios son las fuentes de los parsitos en el medio ambiente. En el caso de las parasitosis humanas, el hombre es el principal reservorio, debido a que la mayora de los parsitos que lo afectan pasan de hombre a hombre. Pueden ser tambin otros animales como cerdos, en el caso de las triquinosis y la tenia del cerdo. 7.5. V E C T O R E S Es un artrpodo o animal invertebrado que transmite el parsito al hospedero, bien sea por inoculacin al picar, por depositar el material infectante en la piel o mucosas, o por contaminar alimentos y otros objetos. Los vectores pueden ser: 7.5.1. Portadores mecnicos: aquellos en que el agente patgeno es transportado en la superficie del vector. El vector es un transportador simple, no indispensable para la sobrevida natural del agente patgeno. Por ejemplo, moscas y cucarachas. 7.5.2. Portadores biolgicos: los parsitos evolucionan o se multiplican en ellos, y desarrollan alguna fase de su evolucin. En este caso, el vector es un hospedero indispensable para la sobrevida natural del agente patgeno. Por ejemplo, simlidos e insectos de la familia Reduviidae. 7.6. VAS DE ENTRADA AL HOSPEDERO Para ingresar al hospedero, los parsitos pueden elegir algunas de las vas siguientes: 7.6.1. Digestiva: la transmisin de las enfermedades parasitarias a menudo se debe a la contaminacin de los alimentos o el agua o al control inadecuado de las heces. Esta generalizacin es aplicable a las enfermedades transmitidas por va fecal-oral o la penetracin de larvas por la piel. En el caso de los parsitos internos, la va de entrada ms comn es a travs de la boca. En el caso de los protozoos intestinales, el estadio de quiste es la forma infectante; en los gusanos redondos comunes, el estadio de huevo embrionado; y en otros por la ingestin de alimentos que contengan los estadios larvarios infectantes. 7.6.2. Respiratoria: inhalacin de huevos de E. vermicularis del aire hacia la faringe posterior. 7.6.3. Cutnea y mucosa: penetracin a partir del suelo y a travs de la piel. Por ejemplo, Strongyloides stercoralis y ancilostomdeos. 7.6.4. Orificios de cavidades naturales: transmamaria (leche) con especies de Strongyloides y ancilostomdeos. 7.6.5. Transplacentaria (congnitas): Toxoplasma gondii, Plasmodium spp. 7.6.6. Contacto sexual: Trichomonas vaginalis. 7.6.7. Vectorial: requieren artrpodos chupadores de sangre y los parsitos son introducidos con la picadura. La transmisin por artrpodos depende de medidas sanitarias inadecuadas. Por ejemplo, filarias y tripanosomas. VIII.-MECANISMOS DE ACCIN DE LOS PARSITOS Los mecanismos por los cuales los parsitos causan dao a sus hospederos son: 8.1. Traumticos: los parsitos pueden causar traumatismos en los sitios donde se localizan. Esta accin traumtica implica tambin accin infecciosa, en el sentido en que ciertos parsitos arrastran consigo o abren puertas de entrada para microorganismos patgenos

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para el hombre. Por ejemplo, Trichuris trichiura que introduce su extremo anterior en la pared del colon. 8.2. Mecnicos: los efectos mecnicos son producidos por obstruccin y compresin; el primero sucede con parsitos que se alojan en conductos del organismo, como en la obstruccin del intestino o vas biliares por A. lumbricoides (adultos). El segundo ocurre con aquellos que ocupan espacios en vsceras. Por ejemplo, invasin del cerebro por cisticercos que producen compresin o desplazamiento de tejido a medida que crecen. 8.3. Bioqumicos: algunos parsitos producen sustancias txicas o metablicas que tienen la capacidad de destruir tejidos. En esta categora se encuentran las sustancias lticas producidas por E. histolytica. 8.4. Expoliativos: se refiere al consumo de elementos propios del hospedero por parte de los parsitos. Por ejemplo, la prdida de sangre por succin, en el caso de los ancilostomdeos y tenias. 8.5. Inmunolgicos: algunos parsitos y sus productos de excrecin producen reacciones de hipersensibilidad inmediata o tarda. Por ejemplo, la reaccin inflamatoria mediada por clulas (granulomas) presente en la esquistosomosis. X.- ADAPTACIONES PARASITARIAS Los parsitos durante su evolucin han sufrido transformaciones morfolgicas y fisiolgicas para poder adaptarse a la vida parasitaria. La mayora carece de rganos de los sentidos desarrollados y el sistema nervioso es rudimentario. El aparato digestivo cuando existe est adaptado para la absorcin de alimentos ya digeridos. Los aparatos circulatorio, respiratorio y de excrecin son muy simples. Algunos han adquirido rganos de fijacin como ventosas, ganchos, etc., pero el sistema que presenta mayores cambios es el reproductor, lo que contrarresta el nmero de formas parasitarias que se pierden durante la invasin a nuevos hospederos. La morfologa se ha modificado para facilitar su contacto con los rganos del hospedero. En cuanto al tamao, alcanzan mayores dimetros que los de vida libre, porque disponen de alimento abundante y asimilable. Tambin existen las adaptaciones biolgicas. De ellas, las que nos interesan son los tropismos, fenmenos constantes e invariables que se observan en los elementos parasitarios como respuesta a la accin que sobre ellos ejercen las variaciones fsico-qumicas del medio ambiente. La atraccin que la luz ejerce sobre los parsitos es llamada fototropismo; la que produce el calor, termotropismo; y la del agua, higrotropismo. Las larvas de los ancilostomdeos tienden a alejarse de la tierra ascendiendo por las hierbas, a lo que se llama geotropismo. X.-REPRODUCCIN DE LOS PARSITOS En los protozoos la reproduccin puede ser sexuada o asexuada; en algunos casos pueden ocurrir ambas segn el momento del ciclo. 10.1. Asexual: a) Fisin binaria: es la ms frecuente. Consiste en la divisin longitudinal o transversal de las formas vegetativas, y da dos clulas hijas iguales a la que les dio origen. Este tipo de divisin puede ser mittica o amittica. Por ejemplo, amebas, flagelados y ciliados. b) Fisin mltiple (esquizogonia): divisin mltiple del ncleo con migracin a la periferia del citoplasma y formacin de los esquizontes con nmero variable de merozotos. En este tipo de divisin una clula da origen a varias formas vegetativas. La clula hospedera se destruye y los merozotos repiten este proceso. c) Endodiogenia: proceso de brotacin interna (en Apicomplexa) que da la formacin de dos clulas hijas las cuales ocupan todo el citoplasma de la clula madre, que termina por desaparecer.

10.2. Sexual: a) Singamia: unin de dos clulas sexuales haploides para formar el huevo o cigoto. b) Conjugacin: intercambio de material nuclear de las clulas progenitoras, lo que se observa solo en los ciliados.

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En los helmintos, vermes o gusanos parsitos puede ocurrir: c) De sexos separados (dioicos) y luego de la fecundacin de la hembra, esta elimine huevos (ovpara) o embriones (vivpara). d) Hermafroditas y eliminan huevos. e) Desarrollo de vulos no fecundados que originarn larvas; que evolucionen a adultos sexualmente diferenciados (partenogenticos). XI.- EPIDEMIOLOGA DE LAS ENFERMEDADES CAUSADAS POR PARSITOS La epidemiologa es el conjunto de conocimientos relativos a las enfermedades de las poblaciones humanas o comunidades, ms que individuales. La gran masa de informacin epidemiolgica se ha acumulado, en parte, por los estudios realizados sobre infecciones transmisibles. Cuando una enfermedad en la poblacin humana se mantiene a un nivel quieto y moderado, se dice que es endmica; por tanto, definimos endemia como la presencia habitual de una enfermedad en una zona geogrfica. Cuando la frecuencia de esta enfermedad es ms alta que lo esperado se llama hiperendemia. Si hay un incremento marcado en la incidencia o un brote de considerable intensidad, con aumento apreciable del nmero de casos (mayor que lo esperado) en un rea geogrfica y tiempo limitado, entonces hablamos de epidemia; y si aparece solo de manera ocasional en uno o a lo sumo en unos pocos miembros de una comunidad, se califica como enfermedad espordica. Algunas veces ciertas enfermedades infecciosas han sido diseminadas sobre grandes extensiones del orbe, produciendo pandemias. 11.1.-TRMINOS EN EPIDEMIOLOGA: 11.1.1. Prevalencia. Es la frecuencia de una entidad en un momento y lugar dado y se expresa en tasa o porcentaje. 11.1.2. Incidencia. Es la frecuencia de un hecho a travs del tiempo e indica la tasa de casos nuevos. 11.1.3. Biocenosis. Conjunto de factores que dan lugar a la formacin de focos o nidos naturales del parasitismo. 11.1.4. Zoonosis parasitarias. Son infecciones o enfermedades parasitarias de los animales vertebrados transmisibles al hombre. Por ejemplo, las teniosis. Tambin se consideran zoonosis las parasitosis comunes al hombre y a los animales, como es el caso de la fasciolosis y la tripanosomosis. 11.2. TIPOS DE ZOONOSIS: 11.2.1. Directas: son parasitosis que se transmiten de un hospedero infectado a otro susceptible, por contagio directo o por medio de un vector mecnico. Por ejemplo, triquinosis. 11.2.2. Ciclozoonosis: parsitosis que para completar su ciclo evolutivo necesitan pasar de una a otra especie de hospedero vertebrado, sin intervencin de ningn hospedero invertebrado. Ejemplo, taeniosis y equinococosis. 11.2.3. Metazoonosis: se transmiten por medio de hospederos invertebrados, en los cuales continan su evolucin. Por ejemplo, difilobotriosis y esquistosomosis. 11.2.4. Saprozoonosis: se desarrollan a la vez en un hospedero vertebrado y en un reservorio no animal constituido por sustancias orgnicas, el suelo o las plantas, como sucede en las larvas migrantes. 11.3. FACTORES EPIDEMIOLGICOS 11.3.1. Contaminacin fecal: es el factor ms importante en la diseminacin de las parasitosis intestinales. La contaminacin fecal de la tierra o el agua es frecuente en zonas de escasos recursos, con mala disposicin de las excretas. Las protozoosis intestinales se transmiten por contaminacin fecal a travs de las manos o alimentos.

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11.3.2. Condiciones ambientales: el clima clido, los suelos hmedos, las precipitaciones y la abundante vegetacin, propician la diseminacin de geohelmintos. Las viviendas precarias con paredes de barro favorecen la entrada de artrpodos. Las aguas aptas para la reproduccin de vectores condicionan su frecuencia y las enfermedades que ellos transmiten. 11.3.3. Vida rural: la ausencia de letrinas, la costumbre de no usar zapatos y la inadecuada provisin de agua, favorecen la propagacin de parasitosis. 11.3.4. Educacin para la salud: la falta de programas adecuados y continuados determina que la ignorancia de las reglas elementales de higiene personal y colectiva sea significativa en la elevada prevalencia de las parasitosis. 11.3.5. Hbitos alimentarios: contaminacin del agua y los alimentos. La ingestin de carnes crudas o mal cocidas es favorable para las parasitosis intestinales, infecciones por cestodos y trematodos. 11.3.6. Migraciones: el movimiento de personas de zonas no endmicas a regiones endmicas, la migracin del campo a la ciudad, las movilizaciones e incremento de viajeros han permitido la diseminacin de ciertas parasitosis. XII.-PREVENCIN Y CONTROL El control y la prevencin de las parasitosis son inseparables del agente causal, de la situacin del hombre como vctima inocente y de los ambientes insalubres. Controlar una enfermedad quiere decir reprimirla, limitar el campo de accin del agente infeccioso en grado suficiente, de manera que se reduzcan su frecuencia en una comunidad o las posibilidades de que se propague ms una epidemia. En cambio, profilaxis significa prevencin; es decir, que los individuos de una comunidad no sean expuestos al riesgo de contraer la enfermedad. La prevencin y el control de las parasitosis se basan en los mtodos tradicionales, consistentes en la adopcin de una serie de medidas importantes en la profilaxis de las enfermedades parasitarias: saneamiento ambiental, construccin higinica de la vivienda humana, disposicin adecuada de las excretas, uso de letrinas, suministro de agua potable y alimentos no contaminados, campaa contra los roedores, evitar los criaderos de insectos, evitar las picaduras de insectos vectores o transmisores de enfermedades parasitarias, implantar costumbres de buena coccin, control de carnes en los mataderos, educacin, aplicacin de reglas elementales de higiene individual y promover el uso del calzado, entre otras. El control de las parasitosis transmitidas por artrpodos se lleva a cabo tambin mediante el control integral, control qumico y control biolgico. 12.1. Control integral de vectores: es la utilizacin de todas las tecnologas apropiadas y el manejo de las tcnicas, para llevar a cabo una efectiva supresin del vector con un costo beneficio adecuado. 12.2. Control qumico: es el que se logra con el uso de sustancias o mezcla de sustancias qumicas txicas que tienen el poder de destruir insectos, caros o roedores en las diversas fases de su biociclo. Estas sustancias deben manejarse con las debidas precauciones para evitar intoxicaciones entre el personal que las utiliza y la poblacin, y ocasionar la menor contaminacin ambiental posible. 12.3. Control biolgico: es el empleo de seres vivos enemigos naturales de los vectores, para controlarlos en sus diferentes estadios. Por ejemplo, peces larvvoros, bacterias (Bacillus thuringiensis), hongos y nematodos. Se debe contribuir al control de las enfermedades del modo siguiente: a) Mediante la deteccin, el diagnstico exacto y la valoracin de la importancia clnica de la enfermedad en el paciente. b) Tratando adecuadamente el caso. c) Buscando y tratando otros casos en la familia del paciente.

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d) Determinando el origen de la infeccin y comunicando de inmediato a las autoridades sanitarias. e) Asesorar sobre el modo de evitar nuevas infecciones. f) Apoyo y cooperacin a los servicios de medicina preventiva de la comunidad. g) Reforzar los servicios locales de salud. XII.- DIAGNSTICO DE LAS ENFERMEDADES PARASITARIAS 13.1-DIAGNSTICO CLNICO Es el que est basado en las reacciones fisiopatolgicas del hospedero, que dan lugar a los sntomas propios de cada parasitismo; es decir, a un cuadro clnico que puede tener caractersticas ms o menos tpicas y que, a pesar de su utilidad, carece de la solidez suficiente para afirmar un diagnstico. En algunos casos, es posible hacer un diagnstico de presuncin ante la presencia de signos caractersticos, por ejemplo, signo de Romaa en la enfermedad de Chagas, lceras en el pabelln de la oreja en la leishmaniosis cutnea. Pero en la mayora de las enfermedades parasitarias es necesario recurrir a una metodologa adecuada para llegar a un diagnstico preciso. 13.2-DIAGNSTICO DE LABORATORIO Puede realizarse por dos mecanismos distintos: 13.2.1. Mtodos directos (diagnstico de certeza): es cuando se determina o precisa el agente causal, por hallazgo del parsito o sus elementos morfolgicos. a) Examen macroscpico: permite reconocer el parsito en su estado adulto o en sus formas evolutivas (quistes, larvas y huevos). Comprende el examen a simple vista, con lupa o microscopio estereoscpico directamente o previo tamizaje. b) Examen microscpico: se realiza examen directo, en fresco, coloraciones hmedas o vitales, frotis fijados y teidos, cortes histolgicos, microscopia electrnica, preparaciones directas con la utilizacin del condensador de campo oscuro, contraste de fases y condensador corriente de campo claro. c) Mtodos de enriquecimiento o concentracin: Mecnicos: sangre (gota gruesa y centrifugacin) y heces (soluciones de alta densidad y de baja densidad). Cuantitativos: Stoll, Kato-Katz. Biolgicos: Cultivos: xenodiagnstico en medios axnicos. Tropismos. d) Tcnicas de biologa molecular: actualmente la aplicacin de estas tcnicas se considera un mtodo de certeza. Por ejemplo, la Reaccin en Cadena de la Polimerasa (PCR), para diagnosticar leishmanias y tripanosomas. 13.2.2. Mtodos indirectos: dan un diagnstico de probabilidad y se basan en la interpretacin de las reacciones del hospedero. a) Citodiagnstico: hemograma con diferencial. b) Histodiagnstico: reaccin granulomatosa, metaplasia e inflamacin. c) Inmunodiagnstico: determinacin de inmunoglobulinas, fijacin del complemento, hemoaglutinacin indirecta, ltex, tcnicas de inmunofluorescencia e inmunoelectroforesis y ELISA, entre otras. d) Qumica sangunea. e) Electrocardiograma (ECG), ultrasonido, radiologa y tomografa axial computarizada (TAC). Por otro lado, es muy importante saber qu tipos de muestras hay que obtener del paciente para sus anlisis en el laboratorio: sangre, orina, esputo, aspirados o biopsias. Tambin conviene saber cundo y cmo hay que obtener la muestra y qu precauciones deben tomarse para que sea satisfactoria en el momento de su anlisis. Es esencial que sean procesadas por un tcnico especialmente entrenado.

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I.-PROTOZOOS Son organismos unicelulares eucariticos, con uno o ms ncleos; cada clula realiza las funciones necesarias de metabolismo y reproduccin para vivir. Son de tamao variable, de 2 mm a 100 mm. Por su forma, pueden ser esfricos, ovoides, de simetra bilateral o polimorfos, como las amebas en estadio de trofozoto, que no tienen forma consistente debido a su citoplasma en movimiento constante. Las organelas de locomocin son: flagelos, cilios, pseudpodos y membrana ondulante. Pueden presentar estadio de quiste, que es su forma de resistir las condiciones adversas; se reproducen por fisin binaria y por fisin mltiple, aunque ocasionalmente lo hacen por conjugacin. Los parsitos protozoos intracelulares utilizan como mecanismo de evasin la rpida internalizacin celular; poseen en general un ciclo de vida con reproduccin sexual y asexual, interviniendo un vector biolgico invertebrado (insecto hematfago) y un husped vertebrado para la multiplicacin y transmisin de estos parsitos. 1.1.-Entamoeba histolytica (Amibiasis) Distribucin geogrfica: es cosmopolita, se encuentra en todas las regiones del planeta, pero las cepas ms patgenas son las de Centroamrica. Morfologa y caracterstica del agente: se presenta en dos formas fundamentales: trofozoto y quiste, siendo el prequiste una forma transitoria entre ambos. Trofozoto: es la forma patgena, mide de 20 a 50 mm. Las cepas patgenas contienen hemates en su interior. Se caracteriza por su ncleo, que es excntrico y difcil de distinguir en fresco, en preparaciones coloreadas se ve la cromatina perinuclear con grnulos de cromatina uniforme, y el cariosoma central. Posee seudpodos hialinos y movimientos unidireccionales. Prequiste: tiene un solo ncleo, barras de cromatina con sus extremos romos y una vacuola de glucgeno. Quiste: es la forma infectante, posee de uno a cuatro ncleos cuyos cariosomas centrales se observan a veces en las preparaciones en fresco, y siempre en las preparaciones coloreadas. Fuera del organismo resiste las bajas temperaturas, y en medio hmedo sobrevive desde semanas hasta meses. Es resistente a la cloracin del agua Estudios ms actuales diferencian la ameba patgena como E. histolytica y la no patgena como E. dispar, ambas de igual morfologa pero diferentes por su gentica, inmunologa y actividad biolgica. Por otra parte estudios por electroforesis de isoenzimas han detectado ms de 20 cepas de E. histolytica, con distinto grado de patogenicidad. Modo de transmisin: la va es fecal-oral, el hombre es el principal reservorio. La infeccin es por ingesta de quistes a travs de las manos, verduras, moscas, cucarachas, agua, etc., contaminados con heces infectadas con quistes. Tambin se transmite por contacto sexual. Son reservorios animales los perros y roedores. Localizacin: una vez que se ingiere el quiste, la cubierta de quitina se reblandece y, en el intestino delgado, cuatro clulas iniciales se dividen inmediatamente, para producir ocho trofozotos uninucleados que migran hacia el intestino grueso. All, si las condiciones son desfavorables, habr un nuevo enquistamiento y el husped se convierte en portador sano, que eliminar los quistes a travs de la materia fecal. Si las condiciones les son propicias a los trofozotos, invaden la mucosa intestinal. Por va hemtica acceden a otros rganos como hgado, pulmn, rin, cerebro, etc. Por extensin invaden piel y rganos genitales. El perodo de incubacin es de 2 a 4 semanas. Clnica y patologa: el grado de patologa del agente depender del tipo de cepa, cantidad y localizacin, y de la extensin de la invasin tisular. Los trofozotos ejercen su accin patgena sobre las clulas blanco, de acuerdo a los siguientes pasos: 1) adhesin a la clula blanco; 2) accin de toxinas y proteasas; 3) fagocitosis y 4) digestin de la clula ingerida. Con respecto al husped es importante la predisposicin, la edad, el sexo y el estado nutricional e inmunolgico. Amibiasis intestinal: el sndrome disentrico es intenso, con evacuaciones pequeas y numerosas, con moco, sangre y poco contenido fecal. El paciente tiene dolor abdominal, pujos y tenesmo. Los trofozotos invaden las criptas del intestino y pueden llegar a formar

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lceras con forma de cuello de botella, llegando a perforar. En heces recin emitidas se encuentran los trofozotos hematfagos. Puede haber infeccin bacteriana aadida Amibiasis heptica (hepatitis y absceso heptico): se origina por metstasis de la infeccin de la mucosa intestinal a travs de la circulacin portal. Se caracteriza por hepatomegalia dolorosa, con irradiacin al hombro del mismo lado. Hay fiebre mayor de 38C y mal estado general. La complicacin ms frecuente es la ruptura del absceso hacia pleura, peritoneo, bronquios o pericardio. El material necrtico del absceso se caracteriza por su color y aspecto chocolatado, generalmente sin trofozotos ni bacterias. El parnquima heptico que rodea al absceso tiene baja reaccin inflamatoria y presenta abundantes trofozotos. Es ms frecuente en adultos varones. Generalmente no se encuentran trofozotos en las heces. Amibiasis cutnea: se caracteriza por una ulceracin de la piel, de bordes elevados enrojecidos y dolorosos, que sangra con facilidad y se extiende muy rpidamente, pudiendo llegar a destruir el tejido subcutneo. Se produce por diseminacin fecal o fistulizacin de un absceso amebiano. Amibiasis genital: se la ha hallado en vulva, vagina y tero en la mujer y pene en el hombre. Otras localizaciones: se han descrito abscesos en pulmn, rin, cerebro, etc., que se producen por va hematgena. Diagnstico: Clnico: la amibiasis intestinal aguda debe diferenciarse de la disentera bacilar ya que sta se presenta en forma epidmica, el nmero de evacuaciones es mayor y la deshidratacin y emaciacin son ms acentuadas. En el absceso heptico amebiano el diagnstico diferencial debe hacerse con el quiste hidatdico, la colecistitis y el carcinoma de hgado. Laboratorio: a) De certeza: en amibiasis intestinal invasora en el estudio de las heces recin emitidas se observan los trofozotos con hemates fagocitados. Si no fuera posible el estudio inmediato, debe recogerse la muestra utilizando conservadores para trofozotos. En las muestras conservadas con formol slo se pueden pesquisar quistes, por lo que son tiles solamente para detectar al portador sano. En amibiasis extraintestinal el diagnstico de certeza se realiza por el hallazgo del parsito en biopsias y piezas quirrgicas. Las coloraciones tricrmica o con hematoxilina en preparaciones permanentes permiten visualizar la morfologa nuclear, que es la caracterstica distintiva. Como coloracin hmeda se utiliza AMA (azul de metileno-cido) para las caractersticas nucleares de los trofozotos, y Lugol para la diferenciacin de quistes. La reaccin de PCR es til para la identificacin especfica del parsito y de las diferentes cepas, pero an no est al alcance de todos los laboratorios. b) Inmunodiagnstico: el dosaje de antgenos con anticuerpos monoclonales en materia fecal para la amibiasis intestinal (IFI) es muy til principalmente cuando no se cuenta con personal especializado. El dosaje de anticuerpos en suero se utiliza para la amibiasis extraintestinal, y con fines epidemiolgicos. En la actualidad contamos con distintos mtodos inmunolgicos, siendo los ms comunes la hemoaglutinacin indirecta (HAI), la inmunofluorescencia (IFI) y el enzimoinmunoensayo (ELISA). Probable: en amibiasis intestinal invasora los estudios endoscpicos que se utilizan son la rectosigmoidoscopia y la colonoscopia, donde se pueden observar las lesiones amebianas, que se caracterizan por la presencia de lceras tpicas de color blanco grisceo, generalmente rodeadas de mucosa sana. Se diferencian de las lceras ocasionadas por Shigella en que, adems de ser stas mucosanguinolentas, existe mucosa muy enrojecida y edematosa. La rectosigmoidoscopia permite adems tomar muestras mediante raspado de las lesiones ulcerativas para examinar microscpicamente los trofozotos. En amibiasis extraintestinal las imgenes de trax y abdomen permiten visualizar el desplazamiento o compresin de rganos y otras estructuras anatmicas, pudiendo adems estimarse el tamao del absceso, y evaluarse la presencia de nivel lquido si se ha drenado parcialmente y contiene aire. La utilidad de la ultrasonografa se basa en la observacin del sitio, nmero y tamao de las lesiones, adems de permitir diferenciar su etiologa: quiste, absceso o tumor. La TAC, si bien permite visualizar zonas hipodensas en forma similar al ultrasonido, es ms til cuando los abscesos son menores de 2 cm y cuando existen dudas con respecto al tipo de lesin observada con el ultrasonido.
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1.2.-Giardia lamblia (Giardiosis) Los quistes son entre redondos u ovales y miden de 8 a 14 por 7 a 10 m. Cada uno de ellos tiene cuatro ncleos y contiene estructuras como axonemas y cuerpos medianos. Los flagelos, al igual que los axonemas, estn enrollados. Los trofozotos tienen simetra bilateral, miden de 10 a 20 m de largo por 5 a 15 m de ancho, y tienen la forma de una gota lagrimal cuando son vistos en sentido dorsal o ventral. Son convexos en sentido dorsal y presentan un disco suctorial cncavo en su porcin ventral. Poseen cuatro pares de flagelos dispuestos simtricamente. De ellos, dos son anterolaterales, y dos posterolaterales, dos ventrales y un par caudal, los que tienen su origen en ocho cuerpos parabasales colocados simtricamente en la lnea media, a la altura del borde superior de los ncleos. Adems presentan dos axonemas y dos cuerpos medianos es Existen tres especies de Giardia descritas en base a las diferencias identificables de los cuerpos medianos, las que pueden ser apreciadas por el microscopio ptico. Estas especies son: Giardia agilis procedente de anfibios; Giardia muris, de roedores, aves y reptiles; y Giardia lamblia (tambin llamada G. intestinalis o G.duodenalis) procedente de mamferos. Existen dos especies adicionales que son indistinguibles de G. lamblia por el microscopio de luz: G. ardeae (de garzas) y G. psittaci (de cierto grupo de aves), son implicados en brotes de transmisin hdrica. Distribucin geogrfica: cosmopolita, aunque ms frecuente en climas clidos. Modo de transmisin: la va es fecal-oral y se produce por la ingestin de elementos contaminados con materia fecal del hombre o de la mayora de los vertebrados, que actan como reservorios para la infeccin en el hombre. El perodo prepatente es de 6 a 15 das. El potencial infectivo es bajo. Alrededor de 100 elementos ya son infectantes. Localizacin: al ingerir los quistes, en el estmago se disuelve la pared, y al ingresar al duodeno los trofozotos comienzan una activa divisin. Se los encuentra en intestino delgado donde viven fijados al tercio basal de las vellosidades, cubiertos por moco, tambin en el colon y en la vescula biliar. Se los puede aislar en drenajes biliares. Clnica y patologa: la accin patgena de la Giardia tiene diferentes causas: a) tamao del inculo, b) bloqueo en la superficie de la mucosa intestinal, c) irritacin mecnica en las vellosidades a travs del disco succionador, d) competencia por los sustratos nutritivos del husped y alteracin de la motilidad, e) invasin de mucosa y submucosa intestinal, f) aumento exacerbado de la renovacin de la mucosa, provocando la absorcin y alterando los sistemas enzimticos y de transporte, g) reduccin de la concentracin de las sales biliares y h) alteracin de factores inmunolgicos del husped. Muchas personas infectadas con Giardias son asintomticas, la patologa se presenta ms en lactantes, nios e inmunocomprometidos. En adultos procedentes de pases desarrollados que viajan a zonas endmicas, al regresar a su lugar de origen la enfermedad se presenta en fase aguda: hay diarrea acuosa, nuseas, vmitos, dolor epigstrico, meteorismo y anorexia, pasando, luego de 3 a 4 das sin tratamiento, a la fase crnica con cuadro diarreico, con 4 5 deposiciones diarias muy ftidas, pastosas y de color claro, con anorexia y dolor abdominal persistente, y prdida de peso. La diarrea puede ser crnica, intermitente o recidivante. En nios menores de 2 aos y/o inmunocomprometidos o desnutridos, se puede producir un sndrome de mala absorcin con heces esteatorreicas, detencin del progreso ponderal y diarrea crnica. Diagnstico: Clnico: debe diferenciarse de duodenitis, sndromes diarreicos de otra etiologa y afecciones que producen malabsorcin como enfermedad celaca. Laboratorio: Directo: bsqueda de trofozotos o quistes en heces y lquido duodenal. El uso de enterotest en nuestra experiencia no fue ms eficaz que el coproparasitolgico. La reaccin de PCR es importante para estudios de fuentes de contaminacin, a travs de la identificacin de las diferentes cepas. Indirecto: anlisis de antgenos especficos con la utilizacin de anticuerpos monoclonales por tcnicas de ELISA o IFI. Los estudios serolgicos slo tienen valor epidemiolgico
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1.3.-Balantidium coli (Balantidiosis) Este es el mayor de los protozoos que puede afectar al hombre, tiene un estado de trofozoto y otro de quiste. El trofozoto es un cuerpo ovoide relativamente grande, cubierto de cilios cortos de longitud bastante uniforme, y que en el organismo vivo estn en constantes movimientos sincronizados que le permiten la locomocin. El extremo anterior es ms puntiagudo, y a uno de los lados del eje longitudinal se ve una depresin cnica invertida que corresponde al citostoma, que a su vez se contina con un conducto estrecho llamado citofaringe o esfago. El extremo posterior es ancho y redondeado. La longitud es de 50 a 200 m de largo y 40 a 100 m de ancho. El cuerpo del protozoo est cubierto de una pelcula o cutcula resistente, que se encuentra estriada de oblicua a longitudinalmente; la estriacin se debe a las hileras de orificios correspondientes a la base de implantacin de los cilios, que, partiendo del citoplasma subyacente, perforan la cutcula y emergen en la superficie del cuerpo Los cilios peristmicos son un poco ms largos. El citoplasma contiene varias vacuolas digestivas y una o dos contrctiles. En el extremo posterior se encuentra en la membrana celular un pequeo orificio llamado citopigio o poro anal, por el cual el trofozoto vaca peridicamente las vacuolas contrctiles. Lo ms sobresaliente en el interior del citoplasma son los dos ncleos. El trfico y grande se denomina macro ncleo o ncleo vegetativo, y tiene una forma arrionada. El ncleo pequeo denominado micro ncleo o ncleo reproductor se encuentra en el centro de la curvatura interna del macro ncleo, y se cree que funciona como un organelo cintico. Los quistes se forman fuera del hospedero, aunque se pueden recuperar tambin en las heces; son formas de resistencia y no de reproduccin. Estos tienen una gruesa pared qustica de doble contorno, son redondeados y miden de 45 a 65 m de dimetro. Contienen el macro ncleo y una sola vacuola contrctil, que se pierde en los quistes ms viejos. Este microorganismo es anaerobio facultativo, por lo que puede crecer tanto en medios aerbicos como anaerbicos. Distribucin geogrfica: cosmopolita, pero se lo halla preferentemente en comunidades muy pobres. Morfologa y caractersticas del agente: es el protozoo ms grande y el nico ciliado que produce enfermedad en el humano. Trofozoto: es oval, mide 50 a 200 mm, la membrana est rodeada de cilias. Presenta un micro y un macro ncleo. Es la forma patgena. Quiste: es redondeado, mide 40-60 mm, y contiene un solo parsito, posee tambin un micro y un macro ncleo. Es la forma infectante. Modo de transmisin: el principal reservorio animal es el cerdo. Se transmite a travs de la ingesta de alimentos o aguas contaminadas con heces de estos animales. Se ha descrito la infeccin a travs de heces humanas infectadas. Localizacin: habita en el intestino grueso. Puede tener localizacin extraintestinal. Clnica y patologa: en la mayora de los casos la balantidiosis es asintomtica. Puede presentarse en forma crnica con diarreas espordicas con o sin moco y sangre, dolor abdominal, nuseas y vmitos. La forma aguda o balantidiosis disentrica se presenta con sintomatologa semejante a la disentera amebiana. Invade la mucosa y submucosa por accin de la enzima hialuronidasa parasitaria, y por penetracin mecnica. Tiene amplia replicacin. Al examen endoscpico se observan lceras con bordes socavados. Puede provocar peritonitis por perforacin colnica. Raramente se han descripto localizaciones extraintestinales en ganglios mesentricos y linfticos, vejiga, vagina, pleura e hgado. Diagnstico: Laboratorio: Directo: por identificacin de los trofozotos en heces recin emitidas o recogidas con conservantes para trofozotos, debido a que cuando hay patologa los quistes se encuentran en muy poca cantidad. Se pueden hallar los trofozotos en el material obtenido por raspado de las lceras durante la sigmoideoscopia, o en material de biopsia. 1.4.- Blastocystis hominis (Blastocistosis)

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Este es un parsito pleomrfico del cual se han descrito muchas formas con diferentes tamaos, lo que complica ms su estudio. Son varias las formas morfolgicas descritas dentro de las que se destacan la avacuolar, la vacuolar, la multivacuolar, la granular, la ameboide, la prequstica y la qustica. El ciclo sustenta que la forma presente en el intestino de los humanos, al parecer es una pequea clula avacuolar dentro de una capa superficial. Cuando la forma avacuolar pasa a travs del intestino, las pequeas vesculas presentes en su citoplasma, probablemente se unen y dan lugar a la forma multivacuolar, que predomina en la materia fecal. Esta forma se encuentra rodeada por una cubierta superficial gruesa, por debajo de la cual se supone que se genere la pared externa del quiste, de la que ms tarde se desprende. La forma qustica resultante posiblemente es la forma infectiva. El soporte preliminar para esta hiptesis lo sustenta un estudio que indica que esta forma es infectiva para las ratas. La exquistacin puede ocurrir como resultado de la exposicin del quiste a los cidos grasos y contenido intestinal, como se ha descrito para G. lamblia. La organizacin citoplasmtica del quiste es similar a la forma avacuolar encontrada en el intestino. El quiste es ms frecuente en las heces guardadas que en las muestras frescas, lo que sugiere que el quiste se desarrolla como resultado de la salida del hospedero o del contacto con factores ambientales externos. Existe poca informacin sobre la diferenciacin hacia la forma ameboide, debido a que pocas clulas de este tipo han sido encontradas en las muestras fecales, la transformacin de la forma avacuolar a la forma ameboide parece ser irreversible. Se ha demostrado que en los cultivos, la forma vacuolar se genera despus de la multivacuolar posiblemente por el agrandamiento y posterior coalescencia de mltiples vacuolas pequeas, que dan lugar a una gran vacuola central. Distribucin geogrfica: cosmopolita. Morfologa y caracterstica del agente: si bien durante mucho tiempo se lo consider como una levadura no patgena, en la actualidad se sabe que es un protozoo relacionado con las amebas. Presenta tres formas parasitarias: vacuolada, granular y ameboide. La vacuolada es la que se presenta con ms frecuencia en las heces, mide entre 5-30 mm con una gran vacuola central y bordes irregulares por carecer de pared. Modo de transmisin: va fecal-oral, a travs de la ingestin de agua y alimentos contaminados. Localizacin: habita en el intestino grueso, ocasionalmente tambin en el intestino delgado. Clnica y patologa: su patogenicidad es discutida por varios autores, y se considera en general que se debe medicar luego de descartar la existencia de otros patgenos. Si bien no es un parsito invasor, es capaz de penetrar las capas superficiales de la mucosa intestinal. Los sntomas clnicos descriptos son dolor abdominal, diarrea aguda o crnica, en algunos casos alternada con constipacin, flatulencia, anorexia y tenesmo. Por la variabilidad de datos clnicos se podra suponer la existencia de cepas virulentas y no virulentas, ya que se han hallado variaciones antignicas entre distintas cepas. Diagnstico: Clnico: es difcil, debido a que los sntomas se confunden con otros agentes etiolgicos. Laboratorio: Directo: visualizacin de los quistes o trofozotos del parsito a travs del examen coproparasitolgico. Tratamiento: idntico a giardiosis. Comentarios generales: en nuestra experiencia en un estudio retrospectivo se hall como sntoma ms destacable en nios el dolor abdominal. En pacientes peditricos con diarrea aguda, sta se presenta como explosiva, lquida, sin moco y de color oscuro. En adultos se presenta con episodios de diarrea alternando con constipacin, que remiten con el tratamiento. Consideramos que se carece de estudios suficientes para determinar la verdadera patologa producida por este agente, en forma anloga a lo que ocurri con Giardia en aos anteriores.

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1.5. Cryptosporidium (CRIPTOSPORIDIOSIS) Distribucin geogrfica: cosmopolita. Se observa mayor nmero de casos en las estaciones clidas MORFOLOGA Y CARACTERSTICAS DEL AGENTE: Ooquiste: mide 4 a 6 mm, es resistente a la cloracin, los desinfectantes comunes y las variaciones climticas. Existen dos formas de ooquistes: una con una pared celular de dos capas resistente al medio ambiente y que es la eliminada con las heces, y otra slo con membrana celular que se rompe y reinfecta al husped. Contiene 4 esporozotos. Esporozoita: tiene forma de banana. Son liberados de los ooquistes por la accin de enzimas y agentes reductores. Se adhieren a la pared de las clulas epiteliales del intestino formando una vacuola parasitfora superficial constituida por dos clulas del husped y dos membranas derivadas del parsito, por lo que el parsito es intracelular pero extra citoplasmtico. Meronte tipo I: contiene 8 merozoitos producto de la divisin de los esporozoitos que invaden nuevas clulas epiteliales. Meronte tipo II: contiene 4 merozoitos que al liberarse, algunos invaden nuevas clulas, y otros se diferencian en micro y macrogameto, que al fusionarse darn origen a los ooquistes que salen al medio o reinician el ciclo de autoinfeccin. Se debe resaltar que en el ciclo del parsito a partir de un ooquiste hasta completar el estado de meronte tipo II se producen 114 formas infectantes. Modo de transmisin: el Cryptosporidium es capaz de infectar a la mayora de los vertebrados (peces, pjaros, reptiles y mamferos), por lo que la transmisin es de persona a persona, de animal a persona, o a travs del medio ambiente fundamentalmente el agua. En Estados Unidos como en Europa se han producido verdaderas epidemias a travs de la contaminacin del agua de bebida. Existen portadores sanos que favorecen la diseminacin. Hay transmisin persona a persona en familias, en guarderas, en parejas, y tambin contagio intrahospitalario. El perodo prepatente es de 7 a 10 das. Localizacin: en pacientes inmunocompetentes se lo encuentra sobre todo en el intestino delgado. En inmunocomprometidos puede invadir todo el tracto gastrointestinal desde el esfago al recto, el sistema hepatobiliar y el rbol respiratorio. Clnica y patologa: en el intestino se observa alteracin de las vellosidades, hiperplasia y agrandamiento de las criptas. No se observan lesiones macroscpicas. Si bien el mecanismo ntimo de la diarrea est en discusin, estara relacionado con la alteracin en la absorcin de nutrientes y modificaciones osmticas. Las manifestaciones clnicas estn en relacin con el estado inmunolgico del paciente. En inmunocompetentes se manifiesta con diarrea de 3 a 21 das de duracin, generalmente de tipo coleriforme, que puede contener moco y rara vez sangre. Puede presentarse con vmitos, anorexia y nuseas, fiebre de alrededor de 38,5 C y dolor abdominal. En nios menores de dos aos se presenta en forma ms severa, con deshidratacin. La infeccin se autolimita en la mayora de los casos. En inmunocomprometidos el cuadro es ms severo cuando los valores de CD4 son bajos, volvindose la infeccin crnica. El paciente no se libera del parsito y hay recidivas peridicas con diarrea. Hay prdida importante de peso y de lquidos, pudiendo llegar el nmero de deposiciones diarias a 20, con un paciente en mal estado general, con dolor abdominal difuso. En algunos casos la diarrea puede llevar a la caquexia y finalmente a la muerte. Hay alteracin de la absorcin de xilosa y vitamina B. Se pueden llegar a comprometer el pulmn, la vescula y vas biliares, y el conducto pancretico, por diseminacin de la parasitosis.

DIAGNSTICO CLNICO:

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Laboratorio :se debe diferenciar de la diarrea por clera. Directo: por la identificacin de los ooquistes en materia fecal utilizando mtodos de concentracin y coloraciones de Kimyou, safranina. La reaccin de PCR tiene buena sensibilidad pero no est al alcance de todos los laboratorios de diagnstico debido a su alto costo y tecnologa. Indirecto: por mtodos inmunolgicos: con anticuerpos monoclonales para la deteccin de antgenos fecales utilizando tcnicas de ELISA e IFI. Los estudios serolgicos con tcnicas de ELISA para la deteccin de anticuerpos tienen slo valor epidemiolgico. . Prevencin: las generales para contaminacin fecal. Es fundamental en todo paciente inmunocomprometido la ingestin de agua hervida cualquiera sea la fuente de provisin de la misma. Comentarios generales: en nuestra experiencia la presencia de Cryptosporidium ha sido importante como orientador para la deteccin de pacientes con HIV, lo que no invalida el dato de que la mayora de nuestros pacientes peditricos con esta parasitosis no tienen HIV, y son inmunocompetentes. La principal forma de contaminacin en nuestro medio, parece ser a travs del agua de bebida, potable o de pozo. Existen estudios que demuestran que la leche materna en los lactantes producira proteccin ante esta infeccin. 1.6.-Cyclospora cayetanensis Cyclospora, como los demas cocidios presenta una fase sexual y otra asexual. Sin embargo, el ciclo de vida de C. cayetanensis no est completamente dilucidado. Ello es consecuencia, fundamentalmente, de las grandes variaciones entre los ciclos de diferentes especies de Cyclospora, que no permiten predecir el ciclo completo de la especie que parasita al humano. A pesar de lo expresado en el prrafo anterior, se conoce que C. cayetanensis se reproduce en las clulas epiteliales del intestino delgado y que se elimina en las heces como ooquiste, el cual puede diseminarse por va oral a travs de las aguas y los alimentos. Aparentemente, no existe transmisin inmediata de persona a persona, pues el ooquiste requiere de la maduracin en el medio exterior. MORFOLOGA Con el microscopio de luz o con el de contraste de fase, los ooquistes de C. cayetanensis presentes en las heces son cuerpos esfricos no refrctiles, que contienen racimos de glbulos refrctiles, junto a la superficie interna de la membrana exterior. Miden, aproximadamente, 8 a 10 m. Como los ooquistes de otras especies, tambin son cido alcohol resistentes, pero a diferencia de aquellos no se tien de la misma manera con la tcnica de Ziehl-Neelsen modificada (unos se tien de rojo oscuro, otros de rosado y los restantes simplemente no se colorean). Al momento de la eliminacin, no estn esporulados. Cuando se realiza el proceso de esporulacin in vitro, se observa que en cada ooquiste hay dos esporoquistes, cada uno con dos esporozoitos. Esto lo diferencia de otros coccidios, que tienen cuatro esporozoitos en cada esporoquiste, y de Cryptosporidium, que presenta cuatro esporozoitos libres en el interior del ooquiste. PATOGENIA Estadios de C. cayetanensis pueden ser encontrados en el citoplasma (ms exactamente, en el interior de la vacuola parasitfora) de las clulas epiteliales de la porcin distal del duodeno y del yeyuno. En los casos asintomticos de ciclosporosis, la estructura de la mucosa intestinal suele estar conservada. Sin embargo, en las infecciones sintomticas han sido descritos pronunciados cambios histopatolgicos (acortamiento de las vellosidades, disminucin de la altura de las clulas absortivas, hiperplasia de las criptas y presencia de un infiltrado inflamatorio en la lmina propia) y la presencia intracelular del parsito en los enterocitos. No existe mucha informacin acerca de los mecanismos por los cuales la infeccin por C. cayetanensis conduce a las manifestaciones clnicas que caracterizan a esta parasitosis cuando es sintomtica. Evidencias en favor de la disminucin de la absorcin producida por ciclosporosis han sido reportadas en humanos, en quienes se ha observado un incremento en el contenido de grasa en la materia fecal y una disminucin en la excrecin de D-xilosa. MANIFESTACIONES CLNICAS

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Los pocos autores que se han referido al tema coinciden en que el perodo de incubacinde la ciclosporosis flucta entre 2 y 11 das. Como en el caso de la criptosporidiosis y la isosporosis, las manifestaciones clnicas que se producen, y la evolucin de estas, dependen de la inmunocompetencia del individuo infectado. En individuos inmunocompetentes, la infeccin puede ser asintomtica. Como ocurre en otras coccidiosis, el sntoma ms frecuente es la diarrea. Sin embargo, debe sealarse que, en casos de esta parasitosis, las diarreas pudieran no estar presentes o no ser el sntoma predominante. Estas, incluso, pueden ser intermitentes, y se alternan con perodos de constipacin. En individuos inmunocompetentes, las diarreas suelen ser acuosas y, generalmente, son autolimitadas. En individuos inmunodeficientes, las diarreas son ms profusas y prolongadas que en personas inmunocompetentes, y pueden poner en riesgo la vida del paciente. Otras importantes manifestaciones de la ciclosporosis son fatiga profunda, nuseas, vmitos, anorexia y, sobre todo en personas inmunodeficientes, prdida de peso. Este conjunto de sntomas y signos es la expresin de un cuadro de enteritis, que afecta fundamentalmente a las clulas epiteliales de la porcin distal del duodeno y del yeyuno. DIAGNSTICO Clnicamente, la ciclosporosis debe sospecharse en todo paciente que presente diarreas acuosas, profusas y prolongadas, sobre todo si este es un inmunodeficiente. El diagnstico de ciclosporosis se hace por la deteccin de los ooquistes en heces y, ocasionalmente, por la observacin de estos en el contenido duodenal. La realizacin del diagnstico con otros tipos de procedimientos (por ejemplo, inmunolgicos) es mucho menos frecuente. El examen complementario ms empleado es la observacin microscpica de muestras fecales. Esta debe hacerse sobre muestras frescas o conservadas (por ejemplo, en formol a 10 %). Dado que el nmero de ooquistes en las heces flucta, se recomienda examinar por menos tres especmenes de cada paciente en el que se sospeche esta parasitosis. El examen directo de una muestra fecal fresca permite observar los ooquistes no esporulados Si la muestra no fuera fresca, y esta ha permanecido en condiciones de oxigenacin y temperatura favorecedoras de la esporulacin, podran observarse ooquistes esporulados. Dado que estas estructuras pueden estar en muy bajo nmero en la muestra fecal y teniendo en cuenta que las mismas no son fciles de identificar, en muchas ocasiones se hace necesario el empleo de procedimientos suplementarios (tcnicas de concentracin y de coloracin). Varios procedimientos han sido utilizados para concentrar ooquistes de C. cayetanensis. De estos, los mejores resultados se han obtenido con las tcnicas de Ritchie modificada, que usa formol-ter, y de Sheather, que es un mtodo de flotacin con azcar. Diversos procedimientos de coloracin se han empleado para la identificacin de ooquistes de C. cayetanensis. Una buena identificacin se logra con la tcnica de Ziehl-Neelsen modificada, que es un mtodo cido alcohol resistente. Con esta, los ooquistes, que son cido alcohol resistente, se tien de intensidad variable. Los ooquistes de C. cayetanensis exhiben autofluorescencia verde bajo iluminacin epifluorescente ultravioleta. Han sido detectados anticuerpos contra Cyclospora en pacientes infectados, y los ttulos se incrementan durante la convalecencia. Ms all de estos datos, poco se conoce de las respuestas inmunitarias a C. cayetanensis y, en consecuencia, la deteccin de estas no ha sido til para el diagnstico de esta parasitosis. El diagnstico diferencial de la ciclosporosis debe hacerse con otras enfermedades infecciosas que evolucionan con diarreas acuosas. Entre estas, las hay producidas por virus (por ejemplo, rotavirus), por bacterias (Escherichia coli enterotoxignica) y por parsitos (Giardia lamblia, Cryptosporidium parvum, Isospora bellis y Mycrosporidium). Dado que las caractersticas clnicas de la enfermedad diarreica producida por C. cayetanensis no permiten diferenciarla de las producidas por otros enteropatgenos, se hace necesario el empleo de los correspondientes exmenes complementarios en estos casos. Se considera que esta es la nica especie del gnero Cyclospora que afecta al humano. Hasta el presente, es el nico hospedero definitivo reconocido de C.cayetanensis. La ciclosporosis humana se trasmite prcticamente en todas las formas de diseminacin fecal-oral, especialmente a partir de heces de evacuadores humanos de ooquistes. En general, las medidas que actualmente se aplican para el control y prevencin de la ciclosporosis son las mismas que para la criptosporidiosis.

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Muy poco se conoce de la inmunobiologa de la infeccin por C. cayetanensis. Por este motivo, no existen vacunas para prevenir esta parasitosis. 1.7.-MICROSPORIDIOSIS La microsporidiosis es la infeccin del hombre y de otros animales por un grupo de protozoos pertenecientes al orden Microsporidia. La microsporidiosis humana es la infeccin del hombre por microsporidios de los gneros Encephalitozoon, Enterocytozoon, Nosema, Pleistophora y Septata. De estos, solo Enterocytozoon es exclusivo del hombre. Las esporas de estos microorganismos, en su fase infectiva, miden de 1 a 5 m, poseen uno o dos ncleos y una estructura citoplasmtica compleja, en la que se destaca un tubo o filamento polar que se enrolla en el parsito y, al salir de este, contacta con una clula hospedera a la que inoculan el contenido esporular. Clasificacin taxonmica Los microsporidios que afectan al hombre tenemos: Encephalitozoon cuniculi, Encephalitozoon hellem, Enterocytozoon bieneusi, Nosema connori,Nosema corneum y Pleistophora spp. CICLO DE VIDA El ciclo de vida de estos protozoos presenta diferencias entre gneros y especies. De manera general, transita por tres fases, todas en el mismo hospedero: merogonia, con divisin binaria; esquizogonia, con divisin multiple; y esporogonia, con formacin de esporas (infectivas, resistentes y distintivas de los diferentes gneros y especies) Presenta fases reproductivas en el interior de una clula, en una vacuola parasitfora. La multiplicacin del parsito conduce a la muerte de la clula hospedera y deja libre a las esporas que, haciendo uso de su aparato de extrusin tubular, inoculan el contenido esporular en otra clula hospedera. Patogenia Estudios en humanos y en animales de experimentacin, en todos los casos inmunocompetentes, han demostrado que a la microsporidiosis se caracteriza por el desarrollo de lesiones granulomatosas, con intensa infiltracin de macrfagos, linfocitos y clulas plasmticas alrededor de un centro necrtico. Estos granulomas pueden estar presentes, incluso, despus de la desaparicin de los parsitos. En pacientes y animales inmunodeprimidos, que son los ms susceptibles, la respuesta granulomatosa es mnima o est ausente y, en consecuencia, se produce una multiplicacin no controlada de los microsporidios. Inmunologa La infeccin por microsporidios activa la produccin de anticuerpos. Sin embargo, por el carcter intracelular de los microsporidios, la accin aislada de los anticuerpos no parece desempear un papel protector importante. El papel de una respuesta inmunitaria celular competente en la supresin de la multiplicacin de microsporidios ha sido establecida experimentalmente. Manifestaciones clnicas Las manifestaciones clnicas de la microsporidiosis son muy variadas. Estas dependen de los rganos y tejidos invadidos, del gnero y especie del microsporidio involucrado y del grado de inmunocompetencia del hospedero. Las especies E. cuniculi y E. hellem producen sntomas neurolgicos variados, que incluyen convulsiones, vmitos y prdida de conciencia. En pacientes de SIDA, los casos descritos han presentado manifestaciones ms floridas, como hepatitis, nefritis, bronquitis, queratoconjuntivitis, etc. Diagnstico Microscpico,-Se realiza mediante la identificacin de las esporas del parsito en una muestra representativa del proceso patolgico (heces, orina, biopsia, esputo o lquido bronquial, conjuntival, nasal, etc.). Segn la muestra, se emplean coloraciones de diferentes tipos (Giemsa, hematoxilinaeosina, Ziehl-Neelsen, tricrmica modificada, etc.). Las esporas de los diferentes gneros y especies de microsporidios son diferentes entre s, pero todas tienen pared gruesa y son grampositivas La toma de muestras mediante biopsias y la posterior observacin de estas a
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travs de microscopias de luz y electrnica de trasmisin es una herramienta de mucha utilidad. Inmunolgico.-Varios procedimientos inmunolgicos se han ensayado para el diagnstico de la microsporidiosis. Estos van desde pruebas de inmunofluorescencia directa, que permiten la deteccin de algunos de los microsporidios en muestras biolgicas relacionadas con las lesiones que producen, hasta procedimientos serolgicos para la deteccin de anticuerpos, que, en determinado contexto, pueden ser una prueba indirecta de la presencia de la infeccin. Biomolecular.- Desde 1993, cuando se realiz el primer ensayo, la amplificacin genmica mediante la reaccin en cadena de la polimerasa (PCR, del ingls polimerase chain reaction), para la identificacin y caracterizacin de la infeccin humana por microsporidios, ha sido cada vez ms utilizada. En ese sentido, los ensayos con ms xito han sido uno que permite la deteccin de E. bieneusi en material de biopsia y en muestras fecales, y otro que permite la diferenciacin de especies entre E. bieneusi y E. intestinalis.

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II.- HELMINTOS 2.1- Ascaris lumbricoides (Ascaridiosis) Distribucin geogrfica: es cosmopolita, la prevalencia y endemicidad estn relacionadas principalmente con las condiciones socio-econmico-culturales Morfologa y caractersticas del agente: es el nematodo de mayor tamao y de mayor prevalencia en humanos. Adultos: son de color blanco o rosado tenue, el macho mide entre 15 y 17 cm y tiene su extremidad posterior enrollada, la hembra mide de 20 a 25 cm y su extremidad posterior es recta: esta caracterstica sirve para diferenciarlos macroscpicamente. Las hembras tienen una capacidad de oviposicin de alrededor de 200.000 huevos diarios. La longevidades de 1 a 2 aos. Huevos: se presentan de tres formas diferentes: a) Frtiles: ovales, miden entre 40-65 mm por 30-45 mm y poseen una cubierta mamelonada que los hace resistentes al medio exterior, donde pueden permanecer varios aos manteniendo su capacidad infectante. b) Infrtiles: pleomrficos de tamao entre 80-95 mm por 38-45 mm. Ambas formas se pueden presentar como c) Decorticados (sin la corteza mamelonada). La viabilidad de los huevos se ha calculado entre 2 y 4 aos. Modo de transmisin: es a travs de la ingestin de los huevos del parsito en estado infectante junto a alimentos, agua contaminada y en los nios por hbito de pica. La ascariosis es una geohelmintiasis, los huevos que salen al exterior con las heces y se depositan en el suelo, necesitan de un perodo de maduracin de alrededor de 20 das para transformarse en infectantes, temperatura ptima entre 22C y 33C, y buenas condiciones de humedad. Mueren frente a la desecacin, y las temperaturas bajas retardan su maduracin. Esto nos indica que no existe autoinfeccin en el paciente, y los huevos que contengan las heces recin emitidas, no son infectantes. Tambin se ha descrito en zonas de alta endemicidad la transmisin trasplacentaria de larvas de Ascaris. Localizacin: los gusanos maduros se localizan en el duodeno. La localizacin transitoria de las larvas en diferentes sitios a lo largo de su ciclo biolgico, se relaciona con la patologa que esta parasitosis produce. Cuando se ingieren los huevos que han madurado y son frtiles, las larvas (13-15 mm de largo) rompen la cutcula y salen, penetrando en la pared del intestino delgado. Atraviesan linfticos y vnulas mesentricas, llegan al hgado donde se estacionan durante 3 4 das. Luego van al corazn derecho, y al pulmn all se estacionan entre 8 y 10 das, atraviesan la membrana alvolocapilar, pasando a los alvolos pulmonares, a los bronquios de diverso calibre y a la trquea, desde donde suben hasta la epiglotis y, al ser deglutidos, llegan al estmago y al duodeno donde maduran hasta el estado adulto. En todo este trayecto las larvas sufren varias mudas, y al llegar al intestino miden entre 1 a 2,1 mm, lo que implica que todo el resto del crecimiento lo hacen utilizando sustancias nutritivas del husped. El perodo prepatente es de 65 a 70 das. Otra caracterstica es que producen parasitismo errtico, los gusanos adultos pueden ir al estmago y ser expulsados por la boca o por la nariz, o ir al intestino grueso y ser expulsados por el ano; o desde la faringe penetrar por la trompa de Eustaquio, perforar el tmpano y salir por el odo externo; o ascender por las fosas nasales y llegar al conducto lagrimal y salir por el ngulo interno del ojo. Cuando el parasitismo es muy intenso, pueden penetrar en el conducto pancretico, el coldoco, la vescula biliar y hasta en los conductos biliares intrahepticos. Tambin en el apndice, y producir perforacin. Las larvas, en los casos de invasin masiva, pueden ir al corazn por va venosa y ser lanzadas al ventrculo izquierdo y, por la arteria aorta, a los distintos rganos: ganglios linfticos, tiroides, timo, bazo, cerebro, mdula espinal, rin y, en las embarazadas, pasar la placenta. Clnica y patologa: el grado de la patologa est relacionado con el estado nutricional y edad del husped, y con la carga parasitaria que ste posee. Los Ascaris actan en el organismo por diferentes mecanismos: a) accin expoliadora: sustraen del husped las sustancias que le son necesarias para crecer y nutrirse, favoreciendo la desnutricin, sobre todo en los nios hiperparasitados. b) traumtica e infecciosa: pueden lesionar la mucosa intestinal y transportar grmenes del intestino hacia las vas pancreticas y biliares. c) txica: a travs de la secrecin de sustancias, producto de su metabolismo, que provocan fenmenos alrgicos en piel y aparato respiratorio.

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d) mecnica: cuando se encuentran en gran nmero, pueden formar ovillos que producen obstruccin intestinal, o son causa de estrangulacin herniana. 2.1.1.-TRASTORNOS POR LA MIGRACIN DE LASLARVAS: En pulmn hay hemorragias petequiales y espesamiento de la pared alveolar, con infiltrados leucocitarios, si la infeccin es masiva se agrega exudado seroso con formacin de focos neumnicos. Estas lesiones se agravan por la actividad de las larvas y por infecciones bacterianas sobre agregadas. Cuando la infeccin es con pocas larvas, al 2 5 da de la contaminacin se constata fiebre moderada, urticaria, tos espasmdica, hemoptisis ligera, dificultad respiratoria de tipo asmtico, cefalalgia y dolores musculares. En infecciones masivas, los sntomas se agravan: fiebre elevada (39-40C), respiracin irregular, rpida, superficial, espasmo larngeo, estertores bronquiales y signos fsicos de condensacin y congestin pulmonar, que puede ser mortal en zonas endmicas. 2,1,2.-TRASTORNOS DEBIDOS A LOS VERMES ADULTOS: La movilidad, el nmero y la potencia muscular, los Ascaris pueden producir intensos estmulos locales secretorios y motores, con reflejos neurovegetativos gastrointestinales: molestias estomacales, desde pesadez epigstrica hasta un intenso dolor; es frecuente el meteorismo; existen tambin trastornos funcionales: diarrea, vmitos, prdida de apetito, desgano. Los sntomas pueden llegar a confundirse con los de fiebre tifoidea o disentera, siendo las diarreas abundantes, el pulso filiforme. Puede haber hipotermia. Todo ello cesa con la expulsin masiva de los vermes, en ocasiones espontnea. Los nios con alta cantidad de parsitos presentan retraso en el crecimiento por desnutricin. Se observ que una infeccin por veinticinco Ascaris consume alrededor de 4 g de protenas diarias, produce disminucin de la absorcin de grasas, alteracin de la prueba de D-xilosa, y menor tolerancia a la lactosa. Puede presentarse un cuadro de abdomen agudo cuando se producen masas u ovillos de Ascaris, muchas veces de solucin quirrgica. En el apndice, si penetra y luego sale, produce un clico apendicular ligero, pero si permanece all, ocasiona apendicitis aguda. La muerte de los Ascaris sin expulsin inmediata puede producir una toxemia grave. Los sntomas nerviosos, como convulsiones, ataques epileptiformes con o sin prdida del conocimiento, paresias y ocasionalmente irritacin menngea, se producen principalmente en pacientes desnutridos, sobre todo nios, que han tenido parasitismo prolongado. DIAGNSTICO: Clnico: la neumonitis ascaridiana, si bien tiene signos caractersticos, puede confundirse con neumona atpica. Contribuyen a definir el cuadro la elevada eosinofilia, asociada a incapacidad ventilatoria obstructiva, con fiebre escasa, mala respuesta al tratamiento antibitico, y la radiologa, que muestra sombras cambiantes con el tiempo, adems de los datos epidemiolgicos. La ascariosis intestinal es difcil de distinguir de otras helmintiasis intestinales. Por radiografa directa de abdomen, con ingestin previa de lquido de contraste, se detectan los gusanos en las localizaciones errticas y en intestino grueso. Tambin son de utilidad la TAC y la ecografa. Cuando la ubicacin es en vescula, o se producen los ovillos en el intestino grueso, la solucin es generalmente quirrgica. Laboratorio: Directo: mediante el anlisis coproparasitolgico, donde se hallan los huevos del parsito. Los mismos pueden ser frtiles o infrtiles. En caso de que sean slo infrtiles se debe a la presencia de uno o pocos gusanos hembras. Puede el coproparasitolgico ser negativo habiendo eliminado gusanos: debido a que solo hay uno o pocos gusanos machos o slo hembras prepberes o un gusano solitario. Identificacin macroscpica de los vermes eliminados. Comentarios generales: es importante el anlisis coproparasitolgico previo a cualquier ciruga, sobre todo en nios, debido a que por su migracin errtica, los Ascaris pueden tapar las sondas o tubuladuras utilizadas durante el acto quirrgico. Es posible que en nuestro pas haya subregistro de esta patologa, debido a que no siempre se la tiene en consideracin, y en las zonas endmicas prcticamente no se la registra, ya que muchas personas conviven con el parsito por generaciones 2.2.-Enterobius vermicularis (Oxiuriosis) MORFOLOGA Y CARACTERSTICAS DEL AGENTE: Adultos: tienen el cuerpo filiforme y son de color blanco: el macho mide 3-5 mm de largo y la hembra 7 a 12 mm. La extremidad anterior termina en una expansin cuticular que puede
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llenarse de lquidos tisulares, y que le permite unirse a la mucosa y adherirse a la pared intestinal y a la piel en el momento de la oviposicin. Luego de la copulacin, el macho muere y es eliminado con las heces. La hembra grvida viaja generalmente por la noche hasta la regin perianal, donde deposita los huevos, en forma aglutinada (alrededor de 11.000) que se adhieren a la piel transitoriamente a travs de una sustancia pegajosa. Huevos: son traslcidos, tienen una parte cncava y otra convexa, miden 50-60 mm por 30-35 mm. Estn cubiertos por dos membranas lisas unidas en un punto por donde sale un embrin vermiforme infectivo a las 6 hs de la postura. En lugar hmedo y clido son viables por 12-15 das. El perodo prepatente se calcula entre 2 semanas y 2 meses. MODO DE TRANSMISIN: Por ingestin o inhalacin de los huevos infectantes. Es una infeccin que se produce casi siempre de persona a persona, de all su importante diseminacin intrafamiliar y en escuelas. Hay autoexoinfeccin, al rascarse la zona perianal y llevarse las manos a la boca. Est discutido si existe retroinfeccin, es decir que los huevos colocados en la regin perianal estallan, se liberan las larvas y atraviesan el orificio anal, dirigindose al ciego donde maduran. LOCALIZACIN: Se encuentra en el ciego, pero se lo puede hallar en la parte terminal del leon y en el colon ascendente. Despus de la fecundacin, la hembra migra al recto o al borde del ano. En infecciones masivas puede encontrarse en el estmago, esfago y nariz, y tambin puede penetrar en la vagina. Raramente se lo encontr en vejiga, trompas de Falopio y ovarios. CLNICA Y PATOLOGA: En la regin perianal hay prurito intenso, sobre todo nocturno, y por el rascado se ocasiona dermatitis o infecciones pigenas secundarias. En el recto y ano puede encontrarse un punteado hemorrgico. En parasitosis intensas, en el intestino hay inflamacin catarral que hace que estos pacientes tengan inapetencia, a veces diarrea, dolores intestinales y vmitos. Al producir lesiones en el apndice donde inocula grmenes de la flora intestinal, es responsable de casos de apendicitis. Algunos pacientes presentan trastornos nerviosos, irritabilidad, cuyo origen algunos autores atribuyen a sustancias neurotxicas eliminadas por el verme. Si los parsitos se pasan del ano a la vulva y a la vagina, hay fuerte prurito, inflamacin con leucorrea y lesiones por rascado. Por oxiuriosis errtica pueden remontar al tero, llegar a las trompas y caer en el peritoneo, determinando procesos inflamatorios. En ciertos casos hay crisis urticarianas y rinitis por la accin txica del parsito. En el hemograma se puede encontrar eosinofilia entre 4 y 12%. DIAGNSTICO: Clnico: por el prurito anal caracterstico. En nias es una causa frecuente de flujo vaginal. Laboratorio: a travs del hallazgo de los huevos en el material obtenido de la zona perianal, ya sea utilizando cinta de celofn engomada (test de Graham) o a travs del hisopado anal con gasa hmeda. Es importante que el material se recoja por la maana, antes de que el paciente se levante. El examen coproparasitolgico no es efectivo para el diagnstico de esta parasitosis. Identificacin macroscpica del parsito. Prevencin: adems de las generales, basndose en que los huevos no resisten la desecacin, colocar los juguetes de los nios al sol como as tambin la ropa de cama y la personal. Ventilar las habitaciones. Comentarios generales: en nuestros estudios hemos observado que en cerca del 50% de las nias con flujo vaginal se hallaron E. vermicularis, y en el 26% de las que presentaban vulvovaginitis hemorrgica.

2.3.-Trichuris trichiura (Trichuriosis) DISTRIBUCIN GEOGRFICA: cosmopolita, aunque es ms abundante en los pases tropicales, tanto por las caractersticas socioeconmicas de la poblacin, cuanto por las altas temperaturas que permiten una ms rpida evolucin de los huevos.
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MORFOLOGA Y CARACTERSTICAS DEL AGENTE: Adultos: son de color blanquecino con el extremo anterior filiforme y la parte posterior (1/3 del parsito) ms gruesa, razn por la que se lo llama gusano ltigo. Los machos miden 3-4 cm y tienen el extremo posterior en forma de espiral, y las hembras 4-5 cm con el extremo posterior curvado, caracterstica que sirve para la diferenciacin morfolgica directa. En la edad adulta las hembras tienen una oviposicin diaria de alrededor de 8000 huevos. Huevos: morfolgicamente son semejantes a un limn, miden 50-60 mm por 22-25 mm y contienen un tapn albuminoideo en cada extremo. Embrionan en el suelo hmedo, en 10-14 das cuando las temperaturas son favorables (26C), y en 6 meses a un ao a bajas temperaturas. La viabilidad es de alrededor de 5 aos. El perodo prepatente se calcula entre 35 y 55 das. MODO DE TRANSMISIN: La va de contagio es la oral. Como los huevos no son embrionados en el momento de la postura, no pueden producirse autorreinfecciones. La transmisin se realiza a travs de la ingestin de agua o alimentos contaminados con tierra, vindose tambin favorecida por el hbito de pica en los nios. LOCALIZACIN: La ms frecuente es en el ciego y en infecciones severas se lo puede encontrar en el apndice, cualquier parte del colon, y a veces en el leon. CLNICA Y PATOLOGA luego de la ingestin de los huevos, en el interior del aparato digestivo salen las larvas por uno de los extremos en que est el tapn albuminoideo, y se alojan en las glndulas de Lieberkun del intestino delgado. Despus de un corto perodo pasan al intestino grueso, donde pueden vivir hasta 3 aos. Se adhieren a la mucosa intestinal por su porcin ceflica donde poseen una lanceta retrctil ocasionando lesiones que pueden constituir la puerta de entrada de infecciones bacterianas. Es un hematfago leve ya que consume alrededor de 0,005 ml de sangre por da, cada verme. El cuadro clnico depende de la intensidad de la infeccin, de su duracin, de la edad y del estado nutricional del husped. Con baja carga parasitaria los casos son asintomticos. En infecciones moderadas, se observa un cuadro inespecfico con dolor de tipo clico y diarreas ocasionales, debido a que el parsito se fija profundamente, irritando las terminaciones nerviosas del simptico, ocasiona fenmenos reflejos diversos y de intensidad variable. Cuando la carga parasitaria es elevada se observa disentera crnica, con espasmos abdominales y tenesmo rectal grave. Si la enfermedad no es tratada, aumenta la desnutricin, en nios hay retardo de crecimiento, anemia, prolapso rectal y puede haber desarrollo de los dedos en palillo de tambor. La anemia es hipocrmica, moderada o intensa dependiendo de la cronicidad de la infeccin; se debe a la malnutricin y a la prdida de sangre por el colon friable. La eosinofilia perifrica es no mayor del 15%, y en heces puede haber presencia marcada de ellos. Los gusanos se pueden localizar en el apndice, dando reas hemorrgicas y a veces ocluyndolo, originando un cuadro de apendicitis subaguda o crnica. DIAGNSTICO: Clnico: cuando hay prolapso rectal con parsitos, el cuadro es inconfundible. Es difcil diferenciarlo en las infecciones moderadas. Laboratorio: Directo: mediante el hallazgo de huevos en el examen coproparasitolgico. Como el grado de patogenicidad est en relacin directa con la carga infectante es importante cuantificar la infeccin mediante el conteo de huevos a travs de las tcnicas de Stoll o de Kato-Katz. Comentarios generales: Hay antecedente de un nio de 4 aos, con cuadro de anemia y diarreas con sangre de un ao de evolucin, con dos internaciones, a los dos y tres aos, por la misma causa, sin diagnstico etiolgico. En el estudio coproparasitolgico present alta carga de Trichuris trichiura, desapareciendo la sintomatologa con el tratamiento especfico. Anteriormente no se le haban realizado estudios coproparasitolgicos. 2.4.-UNCINARIAS (Uncinariosis) Los agentes especficos de la uncinariosis humana son los nematodos Ancylostoma duodenale y Necator americanus. Otras especies como Ancylostoma braziliense, Ancylostoma caninum y Ancylostoma ceylanicum infectan sobre todo a perros y gatos, y ocasionalmente al hombre, actuando ste como husped paratnico. En los dos primeros casos dando slo el sndrome de larva migrans cutnea (ver ms adelante), y casos accidentales de uncinariosis intestinal en el ltimo. Nos ocuparemos de los dos primeros.

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2.4.1.-Ancylostoma duodenale y Necator americanus DISTRIBUCIN GEOGRFICA: si bien al A. duodenale (A.d.) se lo conoci como uncinaria del Viejo Mundo y al N. americanus (N.a.) como uncinaria del Nuevo Mundo, en la actualidad se encuentran en todas las zonas que tienen suelos con los requerimientos necesarios para su desarrollo. MORFOLOGA Y CARACTERSTICAS DEL AGENTE: Huevos: son ovalados, miden 60-70 mm por 30 a 40 mm; es difcil diferenciar microscpicamente si corresponden a A.d. o N.a. No son directamente infectantes al ser expulsados junto con las heces, sino que en el medio ambiente tibio (23-30C), con sombra y humedad, y luego de unas 24 hs. evolucionan hacia a) Larva rhabditoide (200-300 mm de largo), que sale del huevo, se alimenta de bacterias y detritus que hay en el suelo, sufre dos mudas y luego de 5 a 6 das, se transforma en b) Larva filariforme (600-800 mm) que es infectiva para el hombre. Puede vivir en el medio ambiente hasta 15 semanas. Al penetrar por la piel (o la mucosa en caso de ser ingerida) del husped se dirige a travs de las vnulas al corazn y de all al pulmn. Migra y recorre el rbol respiratorio hasta la epiglotis, se traslada al tubo digestivo y luego se fija a la mucosa a travs de la cpsula bucal, producindose la diferenciacin sexual, y pasa a c) Forma adulta, de color blanco rosceo. En N.a., los machos miden de 8 a 11 mm de long. por 0,4- 0,5 mm de dimetro, y tienen el extremo posterior en campana; las hembras 10 a 13 mm de longitud por 0,6-0,7 mm de dimetro, siendo algo mayores en el caso de A.d., y con el extremo posterior en forma de cono, con una capacidad de oviposicin de 10.000 (A.d.) y 20.000 (N.a.) huevos diarios. En el extremo anterior poseen la cpsula bucal con dientes (A.d.) o placas (N.a.) que unida al esfago acta como importante rgano succionador, para unirse a la mucosa y alimentarse de ella, de linfa, y glbulos rojos. El tiempo, desde el comienzo de la infeccin hasta la oviposicin, vara entre 30 y 40 das (perodo prepatente). La vida de estos parsitos es de alrededor de 5 aos. MODO DE TRANSMISIN: Por contacto de la piel, sobre todo de manos y pies, con tierra infectada, o por va oral a travs de la ingesta de alimentos contaminados. Para que el proceso infectivo se cumpla los parsitos cuentan con algunas carctersticas (tropismos): tigmotropismo (+): tienden a adherirse a objetos con los cuales hacen contacto; histotropismo (+), que es la facilidad que tienen las larvas de ser atradas por los tejidos, penetrndolos y caminando en su espesor, prescindiendo del husped (de all que a veces elijan huspedes paratnicos); termotropismo (+), que consiste en dirigirse a lugares con mayor temperatura que el medio en que viven, siempre que estn hmedos o sea hidrotropismo (+) como por ejemplo en piel, hojas, etc.; geotropismo (-) por el que se alejan del suelo, y se colocan en piedras, hojas, etc. Algunos investigadores consideran la va de infeccin transplacentaria y transmamaria debido a que se han encontrado infectados neonatos y lactantes pequeos. LOCALIZACIN: Transitoria en piel. Definitiva en intestino delgado, principalmente en el duodeno.

CLNICA Y PATOLOGA: La patogenia estar dada por a) Accin expoliadora: los parsitos adultos sustraen sangre, linfa y tejidos intestinales de los individuos que parasitan. En las heridas producidas por el parsito se producen congestiones y hemorragias favorecidas por las sustancias anticoagulantes que segrega. La cantidad promedio de sangre extrada diariamente por cada gusano es de 0,67 cm3 (0,38 a 0,84 cm3). b) Accin traumtica y bacterfera: por medio de la cpsula bucal y del poderoso esfago arranca trozos de mucosa y a veces de submucosa, y con ello rompe capilares sanguneos, aumentando an ms el sangrado por las sustancias anticoagulantes que segrega. Adems, a nivel de las heridas pueden penetrar

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c)

grmenes de la mucosa intestinal e invadir el organismo. Tambin la larva filariforme, al penetrar en la piel y atravesar los capilares y alvolos pulmonares, provoca en ambos sitios reaccin inflamatoria. Accin txica: las uncinarias secretan sustancias hemolticas y anticoagulantes, as como una toxina cito o histoltica, con la cual se necrosan los tejidos introducidos en la boca y los que rodean el polo ceflico del parsito. Las manifestaciones clnicas dependern del nmero de gusanos, el tiempo de infestacin, la resistencia del paciente y las reinfecciones. a) Cutnea: es frecuente en N.a. y rara en A.d. En el lugar de penetracin se presenta una dermatitis local pruriginosa, acompaada de edema, eritema y erupcin papular, que no dura ms de dos semanas si no hay agregada una infeccin bacteriana. b) Pulmonar: se producen traumatismos microscpicos con pequeas hemorragias en pulmn al atravesar la larva los dos endotelios, pulmonar y alveolar, pero slo se produce neumonitis clnica en caso de migracin masiva simultnea de larvas. En general no causan en pulmn un grado de agresin tan importante como ocurre con Ascaris y Strongyloides. c) Intestinal: la podemos clasificar en tres grados: Leve: la prdida sangunea es compensada y en estos casos pasa generalmente la infeccin desapercibida, siendo portadores asintomticos. Moderada: la prdida sangunea es parcialmente compensada por el paciente. Hay anemia discreta con pirosis (acidez gstrica, hipercloridia), flatulencia, sensacin de llenura estomacal y dolor epigstrico, que suele calmarse con la ingestin de alimentos slidos, seguido a veces de vmitos. Puede haber fiebre, intermitente y moderada. Severa: con constipacin o diarrea, pelo seco, palidez, edema en cara, particularmente palpebral y en extremidades inferiores, hasta llegar a la anasarca (hinchazn de extremidades inferiores y genitales). Por las lesiones intestinales se produce mala absorcin intestinal. Los nios tienen retraso del crecimiento ponderal y madurativo, con atraso de la pubertad. Puede haber insuficiencia cardaca, disnea y anasarca que en ocasiones conducen de por s, o como consecuencia de una enfermedad intercurrente (bronconeumona, septicemia de origen intestinal), a la muerte del paciente. Hay nefrosis con edema, albuminuria, hipoproteinemia , disminucin de la presin sistlica y, por secuela de la anemia, hipertrofia cardaca en los casos crnicos. Se produce insuficiencia heptica por degeneracin centrolobulillar. En la embarazada hay toxicosis grvida con albuminuria, edema y disminucin de la funcin renal, siendo una causa importante de muerte fetal, sobre todo en zonas endmicas, no siempre detectada. Caractersticas hematolgicas: la anemia es intensa, microctica e hipocrmica, con valores de hemoglobina que pueden llegar a 1-2 g/l, pero en zonas endmicas 8-9 g/l, debido a la compensacin producto de la cronicidad.

DIAGNSTICO: Clnico: la sintomatologa, aunque caracterstica, no es pategnomnica como para permitir la diferenciacin con deficiencias nutricionales, anemias, edemas y otras helmintiasis intestinales. Laboratorio: identificacin de huevos en el examen coproparasitolgico. Para diferenciar entre las larvas de N.a de A.d. se debe seguir la tcnica de cultivo de Harada Mori o similares, para comprobar los detalles morfolgicos de ambas especies; en cuanto a los huevos, son indiferenciables. Comentarios generales: existe una creencia con respecto a que el N.americanus (originario de frica e ingresado con los esclavos a Amrica) es la especie autctona en nuestro pas; sin embargo, estudios recientes concluye que en la zona noreste predomina el N. americanus y en la zona noroeste el A. duodenale. Desgraciadamente se carece de datos precisos sobre la prevalencia de cada especie en las distintas regiones de nuestro pas. . 2.5.-Strongyloides stercoralis (Estrongiloidosis) DISTRIBUCIN GEOGRFICA: Se lo encuentra preferentemente en las zonas de climas clidos con suelos hmedos y de tipo fangoso, semejantes a los que requieren las uncinarias. En nuestro pas se lo halla con ms

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frecuencia en la sierra y selva de nuestro pas, pero por la migracin, encontramos un porcentaje considerable en nuestra regin MORFOLOGA Y CARACTERSTICAS DEL AGENTE: Se presentan cuatro formas o estados larvales: a) Filariforme: mide alrededor de 700 mm y es la forma infectante desde el exterior. Tiene una cutcula que la hace resistente al medio exterior. Esta larva, una vez que penetra por la piel, atraviesa los capilares linfticos o venosos y llega al corazn derecho, desde donde va hacia los pulmones, bronquios, trquea, laringe y faringe, pasando al intestino delgado para penetrar en la mucosa intestinal, principalmente en leon y yeyuno. Esta forma ha sufrido durante el trayecto descripto dos mudas que la transforman en b) Parastica, strongyloide o intestinal: la hembra mide unos 2,2 mm de largo y el macho alrededor de 0,7mm. La hembra penetra en las vellosidades de la mucosa intestinal, principalmente en el duodeno y parte inicial del yeyuno, donde deposita los huevos de los cuales nacen: c) Larvas rhabditoides: que miden alrededor de 250 mm, que van desde la luz intestinal al exterior con las heces, donde se transforman. d)Forma libre o estercoral: la hembra mide alrededor de 1 mm y el macho unos0,7 mm. Estos al aparearse darn origen a nuevas formas libres o formas filariformes que reinician el ciclo. MODO DE TRANSMISIN: Penetran la piel expuesta, este tipo de infeccin es comn en quienes caminan descalzos o con calzado abierto. Una forma comn de infectarse es tomando sol al borde de ros o mares donde la playa est contaminada. En esta parasitosis existe el proceso de autoendoinfeccin: las larvas rhabditoides pueden transformarse en filariformes en la luz intestinal, ocurriendo lo siguiente: a) infectan los segmentos inferiores del intestino; b) a travs de la vena porta o de sus venas accesorias llegan a los pulmones y luego se reinicia el ciclo; c) son eliminadas con las heces y, al entrar en contacto con la piel de la regin perianal o perineal, vuelven a penetrar y producir la reinfeccin. d) en personas con bajas defensas inmunolgicas penetran en las vnulas mesentricas, iniciando una infeccin sistmica. La autoinfeccin hace que esta parasitosis se mantenga en algunos pacientes durante muchos aos. Est discutida en la actualidad la transmisin transplacentaria, aunque no se descarta. El perro y el gato son reservorios en esta parasitosis. El perodo prepatente es de alrededor de 30 das. LOCALIZACIN: Lo ms frecuente es en el duodeno y parte inicial del yeyuno. En infecciones intensas puede estar en todo el tracto intestinal, canales pancreticos y coldoco. En casos de inmunodepresin o desnutricin puede pasar al torrente sanguneo y producir parasitosis diseminada. CLNICA Y PATOLOGA: La infeccin por Strongyloides puede ser asintomtica o presentar sntomas:Cutneos, gastrointestinales y/o pulmonares. a) Cutneos: aunque no en todos los casos, en el punto de entrada de la larva se produce un eritema pruriginoso, creando a veces un trayecto serpiginoso (larva currens = larva corredora) que avanza rpidamente, pero slo durante 12 a 48 hs, a diferencia de lo que ocurre con las uncinarias que avanzan lentamente y evolucionan por semanas. Puede haber urticaria crnica inespecfica en muecas y tobillos. b) Pulmonares: se deben a que las larvas rompen los capilares pulmonares y entran en los alvolos provocando pequeas hemorragias e infiltracin celular. La intensidad los sntomas est en relacin con la reaccin de los tejidos del husped, a la agresin de los parsitos y sus elementos de secrecin y excrecin. Se manifiestan con tos, sibilancias, taquipnea, neumona o sndrome obstructivo. En estos casos es posible encontrar larvas en el esputo. Intestinales: dependen del grado de infeccin. Puede haber diarrea crnica y dolor abdominal. En casos de hiperinfeccin, enteritis ulcerativa con sndrome de mala absorcin, fiebre y vmitos.La eosinofilia es entre 8 y 15% con picos, debido a la autoinfeccin. Los casos de infeccin generalizada se presentan en pacientes tratados con corticoesteroides, en
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inmunosuprimidos y desnutridos. Pueden tener un intenso sndrome purpreo, tos y broncoespasmo, con distrs respiratorio con infiltrados pulmonares que se observan en la radiografa. Como sntomas digestivos presentan anorexia, dolor abdominal progresivo, diarrea, vmitos, sndromes de mala absorcin, enteritis perdedora de protenas y hemorragias. Pueden producirse infecciones bacterianas sistmicas por organismos provenientes de la luz intestinal transportados por las larvas que emigran hacia la circulacin. Una clave para sospechar esta patologa, es la asociacin de neumonitis con enteritis, ms la existencia de bacteriemia persistente por enterobacterias, en pacientes procedentes de rea endmica o que en algn momento de su vida hayan viajado. Las larvas filariformes pueden diseminarse a cualquier rgano, (corazn, hgado, SNC, etc.). Es fundamental mantener el equilibrio hidroelectroltico de los pacientes. Se observa mayor predisposicin en personas tratadas con corticoesteroides que en el resto. Con respecto a los pacientes HIV+, si bien en un principio se consider a la estrongiloidiosis como marcadora de esta patologa, estudios posteriores lo descartaron. La eosinopenia es ndice de mal pronstico, ya que los eosinfilos actuaran como contenedores inmunolgicos de esta infeccin. DIAGNSTICO: Clnico: presuntivo en caso de bronquitis con evolucin atpica o neumonitis seguida de diarrea, dolor epigstrico y eosinofilia, sumados al hecho de haber viajado o proceder de rea endmica. Laboratorio: Directo: por examen microscpico de heces, esputo, lquido duodenal o biopsias. Cultivo de larvas por mtodo de Baerman y de Harada- Mori. Indirecto: estudio serolgico por mtodos de ELISA e IFI. Comentarios generales: En nios inmunocomprometidos, y se hall mayor incidencia en los tratados con corticoesteroides. De all que es fundamental el estudio coproparasitolgico antes de iniciar este tipo de terapia para evitar casos de hiperinfeccin o infeccin generalizada. Existe reportes en nios, uno de 6 meses con diarrea persistente y otro caso de estrongiloidiosis, fulminante en una nia de 3 aos en Argentina, con signos de desnutricin severa, distensin abdominal, diarrea con sangre, rash cutneo y edema en miembros inferiores. Presentaba coproparasitolgicos positivos y restos de mucosa en las heces, con presencia de huevos de S. stercoralis en las mismas. La nia falleci a poco de su internamiento. 2.6.-Taenia solium (TENIOSIS) MORFOLOGA Y CARACTERSTICAS DEL AGENTE: a) Adulto: en general es de tamao menor que T. saginata, mide entre 2 a 4 m, pero puede llegar hasta 6 m. El esclex es globuloso, mide alrededor de 1 mm, posee 4 ventosas y un rostello rodeado por una doble cadena de ganchos alternados pequeos y grandes. Contina con el cuello liso y el cuerpo constituido por 800 a 1.000 progltides de proporciones semejantes a los de T. saginata, pero diferencindose los progltides maduros por tener 12 o menos ramas uterinas ramificadas. La tenia adulta puede vivir hasta 25 aos. b) Huevos: son ovales con un embrin hexacanto en su interior y morfolgicamente no se distinguen de los de T. saginata. c) Cisticerco o gusano vescula: es la fase larvada de la Taenia; se forman tanto en el hombre como en el cerdo, al ingerir huevos de tenia. Al llegar al duodeno y por accin de los jugos digestivos queda libre el embrin hexacanto que, ayudado por sus ganchos y por accin ltica, penetra en la mucosa, es arrastrado por el torrente sanguneo a cualquier rgano o tejido, y en 60 70 das la larva Cysticercus cellulosae est completamente desarrollada. MODO DE TRANSMISIN: Existen dos formas de contaminarse el humano: 1) ingiriendo carne o derivados de cerdo crudos o mal cocidos que contienen cisticercos, con lo cual desarrollar en su organismo el parsito adulto o 2) con la ingesta de huevos en elementos contaminados o a travs de la autoinfeccin externa (se contamina por la ingestin de huevos eliminados por los progltides propios), o autoinfeccin interna, cuando los progltides grvidos llegan al estmago por movimientos antiperistlticos violentos. Esta forma de infeccin lleva al desarrollo de la cisticercosis. LOCALIZACIN:

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El parsito adulto vive adherido a la pared del intestino delgado. Por lo general hay slo un gusano, pero se han descrito hasta 25, as como la presencia de ambas tenias simultneamente. La localizacin del cisticerco en el hombre por orden de frecuencia es la siguiente: pie, SNC, rbita del ojo y sus anexos, msculos, hgado, corazn, pulmn y peritoneo. Cuando la infestacin es intensa, la cisticercosis puede ser generalizada. CLNICA Y PATOLOGA: a) Teniosis intestinal: la sintomatologa es similar a la que presenta la T. saginata. el hombre es el husped definitivo. Se infecta ingiriendo carne de cerdo cruda o mal cocida contaminada con los cisticercos. El tiempo entre la ingestin de la carne contaminada y la expulsin de progltides es de 10 a 12 semanas. El cerdo (husped intermediario) se infecta al ingerir huevos o progltides grvidos o las heces del hombre infectado. Si bien muchos pacientes son asintomticos, en otros produce sntomas diversos que pueden clasificarse en: Gastrointestinales bulimia o anorexia, sensacin de hambre dolorosa o epigstrica, que se calma con la ingestin de alimentos. Pueden observarse trastornos en la digestin, vmitos, diarrea o estreimiento; ocasionalmente dolor en la regin apendicular Trastornos hepticos: clicos hepticos acompaados de ictericia y vmitos; Trastornos nerviosos: son muy importantes, sobre todo en nios, y consisten generalmente en crisis epileptiformes, y fenmenos catalpticos y coreicos. Las convulsiones acompaadas de cefalea y estreimiento, pueden simular una meningitis (meningitis verminosa). Tambin se sealaron casos de catalepsia, parlisis, trastornos vulvares y oculares: afona, asfixia, arritmias, palpitaciones, xantopsia, estrabismo, diplopa, aniscoria, amaurosis, y hasta ceguera peridica o continua, alergia, prurito nasal o anal. Esta sintomatologa tan dispersa estara relacionada con la gran cantidad de toxinas eliminadas por el parsito, que no han sido estudiadas en profundidad y que, por lo general, aparecen en el perodo prepatente. b) Cisticercosis: la clnica y la patologa van a depender de 1) el nmero de cisticercos, 2) la localizacin, 3) la vitalidad del parsito (si est vivo o muerto) y 4) la morfologa (si es de tipo vesicular o racemoso). Cisticercosis subcutnea y muscular: son generalmente asintomticas, los cisticercos miden de 5 a 10 mm, blandos, sin inflamacin y pueden desaparecer espontneamente. Puede haber ms de uno en distintas partes del cuerpo, pero generalmente son nicos. Cisticercosis mucosa: aparece en mucosa bucal y sublingual, donde el diagnstico es indudable ya que se aprecia perfectamente su morfologa. Los cisticercos son nicos y no presentan sintomatologa, solamente molestias debido al levantamiento que producen. Cisticercosis ocular: el parsito llega al ojo por las arterias ciliares posteriores. Los cisticercos se localizan preferentemente en el humor vtreo, tejido subretinal y la cmara anterior del ojo. Puede haber uvetis, retinitis e iritis. Se pueden afectar los msculos motores del ojo y aparecer conjuntivitis palpebral. Hay cambios visuales o disminucin de la agudeza visual. Al morir el parsito se originan cambios histolgicos importantes, con una importante reaccin inflamatoria en respuesta a las sustancias liberadas con importante actividad antignica; adems hay dolor, fotofobia, disminucin mayor de la agudeza visual o ceguera. Puede haber desprendimiento de retina. Cisticercosis cerebral o neurocisticercosis: la enfermedad puede ser aguda o crnica y el perodo de incubacin vara de unos meses a aos. Est condicionada a la localizacin, nmero y forma de los cisticercos, la reaccin del husped, la intensidad del proceso inflamatorio y el compromiso del parnquima cerebral como as tambin de las meninges, de los vasos sanguneos y de los nervios craneanos. Ante la presencia de un paciente con hipertensin endocraneana, crisis convulsivas y deterioro mental debera pensarse en neurocisticercosis. Las formas clnicas ms frecuentes son a) Sndrome convulsivo o epilptico b) Hipertensin endocraneana d) Sndrome demencial e) Sndrome menngeo f) Afeccin en pares craneanos g) Sndrome medular h) Otras manifestaciones: adems de lo ya descrito puede haber otras manifestaciones, asociadas o no: vrtigos, alteraciones de la marcha, signos cerebelosos y piramidales, temblor y rigidez extrapiramidal DIAGNSTICO:

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Teniosis intestinal: Clnico: el paciente refiere la expulsin de los anillos. stos, grvidos, salen pasivamente con las heces, o activamente atravesando el esfnter anal y reptando por el perin y cara interna de los muslos, pudiendo llegar hasta los pies. En esta situacin el parsito produce una sensacin de cosquilleo y frialdad que advierte al paciente de su presencia. Durante los movimientos de reptacin de estos progltides se eliminan huevos que podrn recogerse, sobre todo del esfnter anal, con una cinta adhesiva de celofn. Debe recordarse que durante los dos o tres meses previos a la aparicin de progltides, el paciente puede presentar sntomas de lo ms variados, incluyendo los alrgicos y txicos sin que se encuentren los elementos parasitarios. Los hbitos alimentarios, adems de una eosinofilia que puede llegar al 30%, son elementos a tener en cuenta para la sospecha diagnstica. Laboratorio: Directo: a) Identificacin de los progltides grvidos por la identificacin de las ramas uterinas. Es necesario diferenciarla de Taenia saginata. Se le debe pedir al paciente que remita el material en formol al 10% o, en su defecto, en agua, no en alcohol, ya que ste lo deshidrata y hace difcil su identificacin. b) Estudio macro y microscpico de las heces, en busca de progltides grvidos y de huevos, respectivamente. c) Examen microscpico del raspado de las mrgenes del ano, (puede hacerse con los mismos mtodos que para investigar E. vermicularis) donde se encuentran huevos el diagnstico es igual que para T. saginata. Cisticercosis: Las localizaciones subcutneas no son dolorosas, miden alrededor de 1 cm, no estn adheridas y se diagnostican por biopsia o TAC. La C.ocular: se la observa por oftalmoscopia indirecta, biomicroscopia o ecografa. El cisticerco se ve como un quiste traslcido en el que muchas veces se observa el esclex con movimientos ondulatorios y de reptacin que son caractersticos. Se completa el diagnstico con el estudio de eosinofilia, exmenes serolgicos y puncin de la cmara anterior para buscar eosinfilos, adems de estudios serolgicos para identificar anticuerpos. Neurocisticercosis: Diagnstico por imgenes: la Tomografa Axial Computada (TAC) por contraste y la Resonancia Magntica Nuclear (RMN) son los mtodos ms utilizados en la actualidad. Este tipo de estudio es til para el diagnstico y para el seguimiento de la patologa, como as tambin para evaluar el edema cerebral reaccional y el grado de hidrocefalia. Las imgenes que se observan con ms frecuencia son: los quistes en el parnquima con cisticercos vivos que muestran imgenes de baja densidad, y no toman el lquido de contraste. Laboratorio: Directo: identificacin del cisticerco en material proveniente de ciruga o de biopsia. Indirecto: inmunodiagnstico en suero y LCR; en la actualidad el mtodo con que se obtienen mejores resultados es el de ELISA. Este estudio tiene valor diagnstico pero no para seguimiento, ya que los anticuerpos se mantienen por ms de un ao; en los casos en que existen slo quistes calcificados el resultado es negativo. La bsqueda de teniosis intestinal generalmente es negativa, salvo en aquellos casos de autoinfeccin. S es importante la bsqueda del parsito intestinal en los convivientes con el paciente. 2.7.-Taenia saginata DISTRIBUCIN GEOGRFICA: Cosmopolita. Prevalece en las poblaciones donde se ingiere abundante carne vacuna. MORFOLOGA Y CARACTERSTICAS DEL AGENTE: a) Adulto: mide en general entre 3 y 4 metros, pero puede llegar hasta 10. El esclex es de forma piramidal, mide de 1 a 2 mm y no tiene ni rostello ni ganchos. El cuello es liso, y delgado, el cuerpo o estrbilo est formado por ms de mil progltides. Estos, cerca del cuello son ms anchos que largos y a medida que se van alejando se hacen ms largos que anchos, con los polos genitales unilaterales que se ubican en el cuerpo del parsito en forma alternada. El nmero de ramificaciones uterinas es de 15 a 30. Una caracterstica importante de esta especie es que los anillos grvidos se desprenden del estrbilo o cuerpo y salen al exterior no slo de manera pasiva, con las heces, sino que activamente atraviesan el esfnter anal y reptan por el perin y regiones vecinas del cuerpo del husped. b) Huevos: son ovales, miden 30-40 mm x 26 x 30 mm, tienen una delgada membrana exterior que se rasga fcilmente, una pared gruesa radiada, y en su interior contienen el embrin hexacanto (3 pares de ganchos).

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c) Cisticerco: de color rosado, mide entre 5 y 9 mm, se encuentra en el msculo de los vacunos, principalmente en los maceteros, miembros posteriores y lomo, pero pueden encontrarse en otros msculos y vsceras. La longevidad es de alrededor de 2 a 5 aos pero hay casos descriptos de ms de 10 aos. Generalmente se encuentra un solo ejemplar (de ah el nombre de lombriz o tenia solitaria), pero hay casos en que se han descripto ms de 10. MODO DE TRANSMISIN Y DIAGNSTICO:. Similar a al de Taenia solium Comentarios generales: como los progltides grvidos tienen movimiento propio y reptan por s mismos, el paciente puede referir que caminan parsitos por su cuerpo. Es necesario prestar atencin a esta situacin, indicarle que los recoja y los enve al laboratorio y, si esto no es posible, que realice un dibujo de los mismos, para poder indicar la medicacin correcta. 2.8.-Hymenolepis nana (HIMENOLEPIOSIS) MORFOLOGA Y CARACTERSTICAS DEL AGENTE: a) Adulto: mide hasta 40 mm de longitud. El esclex es globuloso, presenta 4 ventosas y un rostello con una cadena de ganchos. El cuello es largo y el estrbilo est formado por progltides ms anchos que largos. b) Huevos: son redondos, miden alrededor de 40 mm, tienen una doble cubierta externa y una cubierta interna con dos polos mamelonados de donde salen 4 a 8 filamentos. Contiene un embrin hexacanto en su parte central. Los progltides se desintegran dentro del intestino liberando los huevos, lo que permite que se desarrollen nuevos parsitos (autoendoinfeccin). Esta particularidad hace que el husped infectado tenga mil o ms parsitos y sean de difcil erradicacin, ya que si bien los adultos viven pocas semanas, mantienen su perpetuidad. MODO DE TRANSMISIN: Es la nica teniosis humana que no necesita imprescindiblemente de un husped intermediario. El paciente se infecta en un comienzo ingiriendo agua y vegetales contaminados. Luego por autoendo y autoexoinfeccin. Existen diversos insectos que pueden actuar como huspedes intermediarios, artrpodos coprfilos como colepteros y larvas de pulgas. Un reservorio importante son las ratas y ratones, aunque algunos autores considera que el parsito que los infecta corresponde a una subespecie llamada H. nana fraterna, que de acuerdo a estudios infecta tambin al humano. LOCALIZACIN: Cuando el hombre ingiere los huevos del parsito, el embrin hexacanto se libera en la parte superior del intestino delgado y penetra en las vellosidades donde se convierte en larva cisticercoide, rompe la vellosidad y se traslada a la parte inferior del intestino delgado, donde se desarrolla como adulto. El perodo prepatente es de 2 a 4 semanas. CLNICA Y PATOLOGA: Esta parasitosis es predominante en nios. En algunos casos puede ser asintomtica. Los transtornos abdominales que produce son nuseas, vmitos, dolores abdominales y diarrea. Tambin se le han atribuido sntomas nerviosos (irritabilidad, desasosiego y sueo intranquilo) y alrgicos (prurito anal y nasal). Hay eosinofilia de entre un 5-15%. En casos de depresin inmunolgica por corticoides o citostticos se ha observado la aparicin de sntomas de himenolepiosis en infecciones que eran subclnicas. DIAGNSTICO: Laboratorio: Directo: el diagnstico de laboratorio se efecta a travs del examen coproparasitolgico, identificando los huevos. 2.9.- Hymenolepis diminuta MORFOLOGA Y CARACTERSTICAS DEL AGENTE: El hombre es un husped accidental de esta parasitosis, propia de los roedores. a) Adulto: mide entre 20 y 60 cm de longitud, tiene un esclex con 4 ventosas y un rostello desprovisto de ganchos, el cuello es corto. El estrbilo est formado por progltides ms anchos que largos, cuando estn grvidos se desprenden del intestino donde se desintegran liberando los huevos. b) Huevos: miden entre 60 y 80 mm, son redondeados, amarillentos, con una gruesa cubierta externa y una interna que envuelve al embrin hexacanto; entre ambas capas hay una
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matriz gelatinosa sin filamentos. Esta parasitosis necesita de la presencia de un husped intermediario para completar su ciclo. Actuaran de esta forma distintos artrpodos coprozoicos, entre ellos la pulga de roedores y gorgojos. MODO DE TRANSMISIN: La infeccin se produce al ingerir alimentos con harinas o cereales mal cocidos contaminados con insectos que contengan el cisticerco del Hymenolepis, o ingiriendo accidentalmente los insectos intermediarios. El parsito adulto se localiza en el intestino delgado CLNICA Y PATOLOGA: La patologa es similar a la de H. nana, pero las infecciones masivas son ms raras. DIAGNSTICO: Laboratorio: Directo: huevos del parsito. establecindose as el microscpicamente de a travs del examen coproparasitolgico, donde se encuentran los El paciente puede expulsar espontneamente al parsito adulto, diagnstico respectivo. Pero los huevos pueden ser diferenciados ambas especie

2.10.-Diphyllobothrium latum DISTRIBUCIN GEOGRFICA: se encuentra en las zonas de los continentes en las que hay grandes lagos. Debido a que la parasitosis se adquiere a travs de la ingesta de pescado, y por la comercializacin internacional del mismo, se la puede considerar en el hombre como cosmopolita. En nuestro pas se la ha hallado en peces de los lagos del Sur. MORFOLOGA Y CARACTERSTICAS DEL AGENTE: a) Adulto: mide entre 2 a 8 m pero puede llegar hasta los 15-20 m. El esclex tiene forma de esptula, mide 2,5 mm y presenta dos hendiduras alargadas (botrias) que sirven como rganos de fijacin. El cuello mide alrededor de 1 cm. El estrbilo o cuerpo presenta entre 2.000 y 4.000 progltides que son ms anchos que largos o cuadrados. b) Huevos: son de color marrn, ovales, de 70 mm por 45 mm, tienen una sola cubierta y un oprculo situado en el extremo ms ancho. Este parsito necesita de la presencia de dos huspedes intermediarios, y generalmente de un husped transportador, para llegar a infectar al hombre. Los huevos son eliminados por el hombre con las heces, y en el agua en condiciones favorables (15-25C de temperatura y buena oxigenacin), desarrollan a los 1114 das un embrin hexacanto ciliado o coracidium que levanta el oprculo y sale del huevo, nada por medio de sus cilias y, si antes de las 12 hs. es ingerido por un crustceo coppodo de agua dulce, se desarrolla en el interior (1 husped intermediario), donde a las 2 3 semanas evoluciona a una larva procercoide. Cuando un pez de agua dulce (2 husped intermediario), ingiere el crustceo infectado, la larva procercoide le atraviesa el intestino y se enquista en diversos rganos formando la larva plerocercoide. Estos peces son ingeridos por otros peces mayores (husped transportador) que a su vez son ingeridos por el humano. MODO DE TRANSMISIN: El hombre se infecta comiendo peces de aguas dulces infectados con el parsito, que estn crudos, poco cocidos o ahumados. El perro, el gato y algunos mamferos silvestres son reservorios.n estado adulto se localiza en el intestino delgado. CLNICA Y PATOLOGA: Los sntomas son semejantes a los producidos por las T. saginata y T. solium. Pero si el parsito se localiza en la parte superior del yeyuno se producir deficiencia clnica de vitamina B12, debido a que el parsito la absorbe e impide que llegue al leon, que es el lugar donde lo hace el humano. Adems rompe la unin de la vitamina B12 con el factor intrnseco (protena transportadora secretada por el jugo gstrico), que es necesaria para la absorcin. Este proceso producir en consecuencia anemia de tipo macroctico y megaloblstico. El cuadro ocurre slo en un 1 a 2% de las personas infectadas, que si no son tratadas oportunamente, pueden llegar a un cuadro severo de anemia perniciosa. DIAGNSTICO: Clnico: por el tipo de anemia, procedencia del paciente y hbitos alimentarios. Laboratorio: Directo: a travs de la identificacin de los huevos en el examen coproparasitolgico, pues stos, a diferencia de las otras tenias, son eliminados en el intestino. Como los progltides la mayora de las veces se desintegran al eliminar los huevos, rara vez el diagnstico se efecta a travs de ellas.
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PREVENCIN: No ingerir pescado crudo, y controlar los reservorios domsticos (perros y gatos), principalmente en zonas endmicas. Comentarios generales: otros Diphyllobothrium que pueden infectar accidentalmente al hombre son el D. dendriticum, que se desarrolla en aves que se alimentan de peces, como las gaviotas y pelcanos (en gaviotas se ha encontrado en Chile y Argentina en los lagos del Sur) y D. pacificum, es que se halla principalmente en nuestro Pas, en Chile y Japn y cuyos huspedes definitivos son mamferos acuticos como los lobos marinos y las focas.

HEMO E HISTOPARASITOSIS

III.-HEMOHISTOPARASITOSIS 3.1.-Toxoplasma gondii (Toxoplasmosis) MORFOLOGA Y CARACTERSTICAS DEL AGENTE:

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El parsito se multiplica sexualmente en el gato y otros felinos salvajes (huspedes definitivos). En el hombre, otros mamferos y las aves slo se multiplica por divisin binaria (huspedes intermediarios). En stos, al Toxoplasma gondii se lo puede encontrar como zotos libres, en multiplicacin endocelular (endozotos o taquizotos) o como formas enquistadas (quistozotos o bradizotos). Las principales formas de presentacin del agente son: a) Zoto libre: tiene aspecto semilunar, mide alrededor de 4-7 mm de largo. Es la forma invasora y la manera en que se lo encuentra libre en sangre b) Seudoquiste: es la clula del husped repleta de parsitos (taquizotos o endozotos). Puede ser cualquier clula nucleada, pero tienen preferencia porlas del SRE, SNC y msculo. El pseudoquiste se forma en caso de multiplicacin acelerada, en determinado c) momento la clula estalla y quedan nuevamente zotos libres que se diseminan por todo el organismo. d) Quiste: tambin es intracelular, puede llegar a medir entre 100 a 200 mm y se encuentra dentro de la clula husped repleto de bradizotos. El quiste se forma como producto de la reproduccin lenta y corresponde a la fase crnica o latente de la enfermedad. Es el quiste lo que se ingiere al comer carnes mal cocidas. e) Ooquiste: es el resultado de la reproduccin sexual del parsito. Contiene dos esporoquistes, cada uno de los cuales contiene 4 esporozotos. Se encuentra en el intestino del gato y es eliminado con las heces, madura (esprula) en el medio ambiente y luego de 2 3 das de haber sido eliminado se transforma en infectante. Esprula a temperaturas mayores de 4C y debajo de 37C. Pasados 20-25 das desde la infeccin, los ooquistes son eliminados por tres semanas, y se pueden eliminar hasta 10.000.000 diarios. MODO DE TRANSMISIN: Por la ingestin de elementos contaminados con heces de gato, manipulacin o ingestin de carne o vsceras mal cocidas (el orden de frecuencia de la contaminacin por esta va es: porcino, ovino y vacuno). Por pasaje transplacentario, transfusin sangunea y trasplante de rganos, y en los animales, por canibalismo. Toxoplasma Puede afectar cualquier rgano, dependiendo del tipo de husped. CLNICA Y PATOLOGA: La clnica de la toxoplasmosis puede dividirse en cuatro categoras. a) Toxoplasmosis adquirida en inmunocompetentes: slo el 10% de los infectados son sintomticos, siendo la forma ganglionar la ms frecuente. Al comienzo hay astenia, anorexia y un cuadro febril con adenopatas mltiples, de semanas o meses de duracin; los ganglios se palpan duros, dolorosos, no adheridos y no supuran. Los ms comprometidos son los cervicales, luego axilares, inguinales y mesentricos En estos pacientes la forma ganglionar es en general la nica forma clnica, pero excepcionalmente puede presentarse la enfermedad como fiebre de origen desconocido, o como formas graves multiorgnicas o generalizadas, con localizacin pulmonar, enceflica, heptica, miocrdica, cutnea y ocular, y puede llevar a una patologa severa subsiguiente de la muerte del paciente. Suele afectar al SNC, con encefalitis o lesin ocupante intracerebral. Es la causa ms comn de masa ocupante cerebral en pacientes con SIDA, y en el 2550% de estos pacientes con antecedentes de serologa positiva de Toxoplasmosis desarrollan encefalitis. b) Toxoplasmosis ocular: es una causa frecuente de coriorretinitis. Se estima que entre el 25 y el 35% de las uvetis posteriores son provocadas por este agente. Tiene el pico de incidencia entre la segunda y tercera dcada de vida. Generalmente es reactivacin de una enfermedad congnita, siendo en estos casos bilateral, y unilateral cuando es adquirida. En el adulto las manifestaciones ms comunes son: visin borrosa, fotofobia, escotoma, dolor, epifora y ceguera cuando se halla comprometida la mcula. En el neonato: nistagmo, ceguera, estrabismo, microftalmia y cataratas. c) Toxoplasmosis congnita: la gravedad del cuadro y los riesgos dependen del momento en que la madre adquiere la infeccin. La transmisin es menos frecuente pero ms severa si lo hace en el 1 trimestre, intermedia en el 2 trimestre y en el 3 trimestre es ms frecuente pero menos severa. En general el 70% de los RN infectados con Toxoplasmosis es asintomtico, el 20% tiene una forma aguda generalizada o secuelas neurolgicas, y el 10% presenta slo sntomas oculares.

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La Toxoplasmosis Congnita se puede caracterizar como: subclnica: son nios prematuros o de trmino, detectados por pruebas de laboratorio, con linfocitosis y proteinorraquia. A pesar de ser asintomticos, la mayora presentar secuelas a nivel del SNC u oculares (coriorretinitis); generalizada: se manifiesta por peso subnormal y/o prematurez, neumonitis intersticial, miocarditis, hepatoesplenomegalia y exantema. La exploracin del globo ocular puede ser normal o demostrar turbidez del humor acuoso. En esta etapa hay buena respuesta farmacolgica. Los signos y sntomas neurolgicos se presentan en el momento de nacer, o despus de las primeras semanas de vida. El proceso inflamatorio del SNC se manifiesta por letargo, quejidos y convulsiones. En caso de obstruccin del acueducto hay hidrocefalia, que puede llevar a la muerte luego de algunas semanas. DIAGNSTICO: Clnico: las formas agudas deben diferenciarse de sndromes febriles exantemticos (en especial mononucleosis infecciosa) y fiebre tifoidea. Las formas ganglionares deben diferenciarse de los linfomas, leucemias, enfermedad por citomegalovirus, tuberculosis y sarcoidosis. En los casos graves con encefalitis, hepatitis, neumonitis o miocarditis, deber hacerse el diagnstico etiolgico correspondiente. Las formas oculares obligan a descartar otras causas de uvetis: sfilis, tuberculosis, histoplasmosis, toxocariosis y estreptococia uveal. La toxoplasmosis congnita debe diferenciarse de sfilis, sepsis, enfermedad de Chagas, incompatibilidad sangunea, eritroblastosis fetal e infeccin por citomegalovirus. Laboratorio: Directo: observacin del parsito en sangre y cortes histolgicos. Aislamiento del parsito mediante inoculacin a ratones y cultivo de tejidos. Actualmente la aplicacin de PCR ha dado buenos resultados especialmente para el diagnstico en pacientes inmunocomprometidos. Indirecto: se basa en la deteccin de anticuerpos por pruebas serolgicas. La interpretacin de los resultados es difcil debido a la alta prevalencia de portadores sanos en la poblacin general. El valor de las mismas no es slo diagnstico, sino que su importancia est en la valoracin cuantitativa para poder evaluar la evolucin de la enfermedad. Valoracin de Ac IgG: existen dos tipos de Ac IgG valorables: los correspondientes a la pared celular del parsito, de aparicin precoz, y los citoplasmticos de aparicin tarda, que son los que persisten crnicamente. Adems resultan sensibles en casos de coriorretinitis toxoplsmica. Importante: para confirmar el diagnstico, o para establecer el tiempo de adquisicin de la infeccin, es necesario hacer ms de un test diagnstico y repetirlo a las 3 4 semanas. PREVENCIN: Es fundamental en pacientes inmunocomprometidos y embarazadas seronegativas. Para evitar la ingestin de quistes o el contacto con quistes esporulados: no comer carne, verdura o huevos crudos, no tomar leche no pasteurizada, evitar el contacto con heces de gato, lavar el sanitario del mismo diariamente para evitar la esporulacin de los ooquistes (recordar que para que se hagan infectantes tardan al menos dos das), sumergindolo 5 minutos en agua hirviendo para matar los ooquistes. Evitar transfusiones sanguneas y trasplantes de personas seropositivas a seronegativas. En trasplante de rganos, en caso de no poder evitarse, efectuar tratamiento profilctico en el receptor. Comentarios generales: Es de gran importancia el control y seguimiento obligatorio de las embarazadas para disminuir los casos de toxoplasmosis congnita.

3.2.-TRICHOMONOSIS Las trichomonosis es la presencia de protozoos flagelados en el tracto digestivo o reproductor del hombre y en una gran variedad de animales vertebrados e invertebrados. Las infecciones en el ser humano son provocadas por tres especies: Trichomonas vaginalis que es la nica que tiene poder patgeno y se localiza en el tracto genitourinario, Trichomonas tenax y Trichomonas hominis que se consideran comensales del aparato bucal e intestino grueso respectivamente.

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3.2.1.Trichomonas hominis Se conoce tambin como Pentatrichomonas hominis, debido a que la mayora de los trofozoitos presentan cinco flagelos anteriores. Es un comensal del tracto intestinal del hombre, de algunos primates y de varios animales domsticos. Su tamao es de 8 a 20 m de largo por 3 a 4 m de ancho, presenta cinco flagelos libres en su parte anterior y un sexto, localizado a lo largo de la membrana ondulante. Se halla exclusivamente en el lumen del intestino grueso y en la regin cecal, y sobrevive a las condiciones cidas del estmago. La transmisin del trofozoito ocurre a travs del consumo de alimentos o agua contaminados con deposiciones, o a travs de vectores mecnicos. Su prevalencia est relacionada con deficientes condiciones sanitarias del medio, las cifras oscilan entre 1 y 14 %. La infeccin es ms frecuente en zonas de climas clidos y en nios menores de 10 aos. El diagnstico se realiza mediante la identificacin del parsito en muestras frescas de heces diarreicas. La prevencin depende del saneamiento de la comunidad y de la higiene personal. 3.2.1.Trichomonas tenax Es un flagelado de aspecto piriforme, mide entre 5 a 16 m de longitud y 2 a 15 m de ancho; presenta cuatro flagelos libres en su parte anterior y un quinto sobre la membrana ondulante, la cual no alcanza el extremo posterior del cuerpo. Posee un citostoma cerca del extremo anterior, un grueso axostilo, un ncleo ovoide con escasos grnulos de cromatina y cariosoma excntrico y su citoplasma es finamente granular. Se localiza en la boca, preferiblemente entre los dientes y las encas, tambin en cavidades de caries dentales y criptas amigdalinas; es ms abundante en individuos con deficiente higiene bucal y aparentemente no sobrevive al paso a travs del tubo digestivo. Es un protozoos comensal inocuo, que se alimenta de microorganismos y detritus celulares. La transmisin de T. tenax de un individuo a otro es directa, a travs de la saliva, besos y del uso comn de utensilios de comidas y bebidas contaminados. Este protozoo es muy sensible a los cambios de temperatura, aunque sobrevive varias horas en el agua. La infeccin es de amplia distribucin en el mundo, con una prevalencia que vara entre 0 y 25 %. El diagnstico se realiza por el hallazgo de Trichomonas en muestras obtenidas del sarro dental (desde los mrgenes gingivales de las encas o de las criptas amigdalinas), mediante examen directo o cultivo. La prevencin se logra con una adecuada higiene de la cavidad oral y evitando la exposicin a la infeccin. 3.2.1.Trichomonas vaginalis Es un parsito unicelular y cosmopolita y se localiza en el tracto genitourinario de la mujer y del hombre. Segn la OMS se tiene un estimado anual de 180 000 000 de personasafectadas en el planeta. Todas las especies del gnero Trichomonas son parsitos y ninguna de ellas produce quistes; por lo tanto, solamente son conocidas en su estado de trofozoito. Se multiplica en forma asexuada por fisin binaria longitudinal; tiene forma piriforme, mide de 7 a 23 m de longitud por 5 a 12 m de ancho; presenta cuatro flagelos anteriores libres y un quinto sobre la membrana ondulante. Posee un grueso axostilo. El ncleo es grande, ovalado, excntrico y localizado hacia el extremo anterior. La infeccin producida por este protozoo flagelado se denomina trichomonosis vaginal.

CICLO DE VIDA El hombre es el nico husped natural conocido; la infeccin tiene como mecanismo de transmisin principal el contacto sexual. La infeccin durante el bao es altamente improbable, en forma ocasional puede ser contrada a travs de piscinas, aguas termales y por el uso compartido de ropa interior, toallas, etc.; esta forma de transmisin extravenrea se ha comprobado en nias y mujeres vrgenes. El parsito se reproduce en las vas urinarias y genitales en la forma de trofozoito. T. vaginalis no puede vivir naturalmente sin estrecha asociacin con el tejido vaginal. Pocos das despus de la llegada a la vagina, los parsitos proliferan y provocan degeneracin y
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descamacin del epitelio vaginal, con infiltracin leucocitaria y aumento de las secreciones vaginales. El orificio uretral, las glndulas vestibulares y el cltoris se observan intensamente inflamados. Cuando la infeccin aguda cambia al estado crnico, se produce una atenuacin de los sntomas, las secreciones pierden su aspecto purulento debido a la disminucin del nmero de parsitos y leucocitos, al aumento de clulas epiteliales y al establecimiento de una flora bacteriana mixta. En el hombre, la infeccin es generalmente asintomtica, aunque puede provocar una uretritis o prostatitis irritativa. Se requiere un gran nmero de parsitos para causar sntomas. Un pequeo nmero puede ser encontrado en una paciente sin sntomas, con un pH vaginal normal y una flora vaginal normal, lo que puede ser interpretado como un estado de portador. En la mujer, el establecimiento o desarrollo de T. vaginalis se ve influido por factores locales como el pH, la flora bacteriana asociada y por factores generales como es el nivel de estrgenos circulantes. La baja acidez vaginal causada por el sangrado menstrual, mucorrea cervical, semen e infecciones concomitantes facilitan el establecimiento del parsito. MANIFESTACIONES CLNICAS La presencia de sntomas es ms frecuente e importante en el sexo femenino. En el hombre provoca escasos o nulos sntomas. Las variadas formas clnicas de la enfermedad dependen probablemente del nmero y virulencia del parsito y de la resistencia del hospedero. Se plantea que los sntomas son mayores cuantos mayores sea la cantidad de parsitos y cuanto ms alcalino sea el pH vaginal. La importancia de conocer el grupo de individuos asintomtico radica en que ellos actan como portadores sanos y pueden transmitir sexualmente el parsito a otras personas. El perodo de incubacin es de 4 a 28 das. La manifestacin clnica ms frecuente es la vulvovaginitis de evolucin aguda o crnica, y el sntoma o signo ms comn es la leucorrea, que se presenta como una secrecin de tipo purulenta y espumosa. La leucorrea puede ser variable en cantidad, de color amarillento, verdoso o gris, inodora o de un olor fuerte. Otros sntomas son el prurito vulvar, el ardor y la irritacin genital dolorosa, que puede llegar a provocar intensa dispareunia. Al examen ginecolgico, se observa el crvix alterado con aspecto edematoso, eritematoso y friable, con reas puntiformes de exudados. El exudado inflamatorio tambin puede cubrir la mucosa vaginal, y la vulvitis est marcada por la presencia de eritema, dolor y edema. Cerca de 20 % de la mujeres tienen disuria y este puede ser el sntoma de presentacin. La disuria revela una uretritis o cistitis tricomonisica; algunos autores han reportado una tasa aumentada de trichomonosis en pacientes con dispositivos intrauterinos o que usan contraceptivos orales. En el hombre, la trichomonosis a menudo es asintomtico, o puede provocar uretritis, prostatitis, cistitis, epididimitos y esterilidad, y a veces es responsable de una irritacin persistente. El compromiso de la prstata es frecuente en la etapa crnica de la infeccin. DIAGNSTICO Las manifestaciones clnicas no son confiables para efectuar un diagnstico exacto, y la existencia de una poblacin asintomtica hace que el diagnstico est basado en algn mtodo de demostracin del parsito. La confirmacin de la trichomonosis se efecta mediante tcnicas:

Tcnicas directas.-El frotis directo simple del exudado vaginal es el mtodo ms empleado; mediante l se revela la presencia de Trichomonas, fcilmente demostrable por su morfologa y movimientos caractersticos. La paciente no se debe aplicar duchas o lavados vaginales el da del examen. Despus de la insercin en la vagina de un espculo no lubricado y estril, se toma la muestra directamente de las paredes vaginales y de los fondos del saco uterino. En el hombre, las muestras se obtienen a partir de las secreciones uretrales o del sedimento de la primera orina matinal. Se ha planteado que estos procedimientos carecen de una elevada sensibilidad diagnstica, pues en el mejor de los casos llegan a tener solamente 65 % de sensibilidad.

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Las tcnicas de cultivo in Vitro.-Superan esta sensibilidad, ya que ms de 97 % son positivas cuando hay infeccin, y detectan parsitos con inculos tan pequeos como de 1 a 5 clulas/mL. Esta tcnica es costosa y no est disponible en todos los laboratorios Mtodos indirectos.-Existen varias tcnicas para estudiar la respuesta inmunitaria a este parsito y se ha demostrado la reactividad a antgeno de T. vaginalis por hemaglutinacin, fijacin de complemento, inmunofluorescencia indirecta y ELISA.

3.3.- AMEBAS DE VIDA LIBRE PATGENAS PARA EL HOMBRE Las amebas de vida libre son parsitos facultativos, o sea que no necesitan para vivir la presencia obligada de un husped. Se las encuentra distribuidas por todo el mundo y en su forma libre habitan en aguas dulces, salobres, termales y de mar. 3.3.1.-Acanthamoeba spp. Distribucin geogrfica: cosmopolita. MORFOLOGA Y CARACTERSTICAS DEL AGENTE: Son un grupo de varias especies de las cuales se han aislado cinco en el hombre. Trofozoto: mide entre 15 y 45 mm, tiene pseudpodos en forma de espina (acanthopodios) y un ncleo central sin cromatina perifrica y con un cariosoma prominente. Es aerbico y crece a temperaturas entre 25 a 35 C. Quiste: redondo, mide entre 8 a 25 mm y se caracteriza por tener una doble pared celular con la parte externa arrugada y la interna en forma estrellada o polidrica MODO DE TRANSMISIN: Se ha aislado Acanthamoeba spp. en aguas ocenicas, aguas dulces de alcantarillado, en lodo, en filtros de aire, polvo de habitaciones, y en secrecin nasal de individuos sanos. El hombre se infecta al baarse en lagos, lagunas o piscinas. Puede penetrar por piel, mucosa conjuntival y rbol respiratorio superior, y luego, por diseminacin, producir encefalitis o por inhalacin de los quistes que en la mucosa nasal se transforman en trofozotos. En el ojo la infeccin est relacionada con traumatismos penetrantes de la crnea, a travs del contacto con aguas contaminadas y, ms recientemente, con el uso de lentes de contacto. Son reservorios conejos, perros, pavos, etc. LOCALIZACIN: Es ms comn es en ojo. En pacientes inmunocomprometidos, con enfermedades crnicas, o con tratamientos inmunosupresores, ataca el sistema nervioso central. CLNICA Y PATOLOGA: Queratitis amebiana: generalmente en nios, adultos jvenes y ancianos, el diagnstico es tardo y hay ulceracin corneal, pudiendo llegar a la ceguera. Se la debe diferenciar de la queratitis mictica o por herpes. Los signos ms importantes son: iritis, infiltrado anular, rotura epitelial recurrente, cataratas, hipopin. A partir de 1985 la mayora de los casos de queratitis por Acanthamoeba spp estuvo relacionada con el uso de lentes de contacto al combinar traumatismo de crnea con el uso de solucin salina de lavado contaminada. Encefalitis amebiana granulomatosa: las lesiones cutneas, sinusitis o neumonitis aparecen semanas o meses previos a la encefalitis. Los signos y sntomas ms caractersticos son alteracin del sensorio, convulsiones, fiebre, cefalea y hemiparesia, con alteraciones visuales. Las lesiones cutneas previas pueden ser ulcerosas, nodulares, o en forma de abscesos subcutneos. DIAGNSTICO: Clnico: es necesario evaluar tanto los antecedentes epidemiolgicos del paciente, como su patologa de base. En los casos de queratitis generalmente suele diagnosticarse errneamente como producida por virus herpes, bacterias u hongos. Como la queratitis amebiana tarda varios das, o meses, hasta alcanzar su estadio ms avanzado, y tiene frecuentes perodos de remisin, se dilata ms an la realizacin del diagnstico, ya que se confunde dicha mejora pasajera con efectividad de la medicacin (antivirales o antibacterianos). En los casos de meningitis es importante unir los datos epidemiolgicos al cuadro menngeo supurativo con cultivos bacterianos negativos. Laboratorio: en la queratitis, por la observacin de quistes y trofozotos en material obtenido por raspado de crnea, en forma directa o luego de coloraciones con hematoxilina, tricrmica o Giemsa. Cultivo de los mismos materiales, lentes de contacto y de soluciones limpiadoras en agar.
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En encefalitis amebiana, por estudio histopatolgico de biopsia de cerebro, y por cultivo en LCR donde hay trofozotos y quistes. El LCR presenta aumento moderado de leucocitos con predominio de linfocitos, proteinorraquia aumentada e hipoglucorraquia. En piel, por biopsia y cultivos para identificar al agente. El material para estudio no debe refrigerarse. Imgenes: la TAC slo muestra lesiones corticales mltiples. PREVENCIN: Es difcil con respecto al agua y por la inhalacin de quistes que se encuentran en el ambiente. S se puede prevenir la infeccin por lentes de contacto, sugiriendo hervir los lquidos de limpieza, sobre todo si son caseros. 3.3.2.- Naegleria fowleri MORFOLOGA Y CARACTERSTICAS DEL AGENTE: Es un ameboflagelado que prolifera perfectamente a temperaturas entre 38 y 45 C, lo que favorece su presencia en aguas termales. Se presenta en tres formas: Trofozoto: pequeo, 6-10 mm, aparece en LCR en forma de serpiente o de Y, cambindola constantemente, empujando los pseudpodos lobulados. Es aerbico y crece a temperaturas de hasta 45 C, lo que permite encontrarlo en aguas termales. Forma flagelar: es una forma temporal que se produce por cambios sbitos en el ambiente, tiene dos flagelos y puede revertir a la forma amebiana en condiciones favorables. Quiste: es redondo y pequeo (4 a 6 mm), con un ncleo central y una sola capa de pared, alrededor de la cual hay un material gelatinoso claro, a 4C. vive hasta 8 meses MODO DE TRANSMISIN: la nica va de entrada es el neuroepitelio olfativo. LOCALIZACIN: sistema nervioso central. CLNICA Y PATOLOGA: Meningoencefalitis amebiana primaria: a diferencia de las Acanthamoebas, afecta a personas en buen estado de salud, que estuvieron la semana previa en contacto con agua en lagos, termas o piletas de natacin. En la etapa temprana puede haber alteracin del gusto y del olfato, luego fiebre de comienzo brusco, anorexia, vmitos, cefalea y meningismo con alteracin del sensorio. Se llega al estado de coma sin desarrollo de signos neurolgicos focales, llevando a la muerte dentro de la semana del inicio de la enfermedad. DIAGNSTICO: Clnico: es indispensable informarse si el paciente ha estado en contacto con aguas estancadas o termales 3 a 6 das previos al comienzo de los sntomas de una meningoencefalitis o meningitis grave. Laboratorio: por la observacin directa del parsito en biopsias o LCR. Se destruyen con la coloracin de Gram, no as con Giemsa; en el examen directo se reconocen por su movilidad. Hay aumento de leucocitos en sangre con predominio de neutrfilos, glucorraquia normal a baja e hiperproteinorraquia, adems el lquido suele ser hemorrgico. PREVENCIN: No baarse en lugares como ros, o sistemas de agua dulce o termal. Las altas concentraciones de cloro destruyen al parsito. No se han detectado casos en personas con antecedentes de inmersin en piletas de natacin con instalaciones y concentraciones de cloro correctas. Comentarios generales: desgraciadamente casi todos los casos son fatales, por la patogenicidad propia del agente, sumada a la falta de sospecha clnica. Es fundamental en todo paciente con patologa menngea averiguar si previamente se realiz baos en lugares de las caractersticas descritas y establecer en los laboratorios como rutina el estudio directo de la celularidad en LCR, adems del conteo de elementos celulares. PLASMODIUM Los parsitos causantes de la malaria son esporozoarios del orden Eucoccida, familia Plasmodiidae, gnero Plasmodium.
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El genro Plasmodium incluye ms de 100 especies de las cuales 22 infectan a monos y 82 son agentes patgenos para reptiles y aves. Cuatro especies parasitan al hombre: 1. Plasmodium vivax (Grassi y Feletti, 1890). 2. Plasmodium falciparum (Welch, 1897). 3. Plasmodium malariae (Laveran, 1881). 4. Plasmodium ovale (Stephens, 1922). Aproximadamente 95 % de los casos de malaria humana clnica son originados por las dos primeras especies. CICLO DE VIDA 1. Las hembras de los mosquitos del gnero Anopheles, en los cuales los parsitos efectan el ciclo esporognico o sexuado y que son los hospederos definitivos. 2. El hombre, en donde se efecta el ciclo esquizognico o asexuado y que es el hospedero intermediario. Tiene dos fases, la primera o preeritroctica que ocurre en las clulas hepticas, y la segunda o eritroctica que ocurre en los glbulos rojos. a) Ciclo asexuado o esquizogonia: Etapa preeritroctica: el ciclo se inicia en el hombre cuando es picado por una hembra de Anopheles infectada, cuya saliva contiene los esporozoitos. Estas formas evolutivas tienen la forma de husos muy delgados, miden de 12 a 15 mm de longitud. Una vez inoculados los esporozoitos pasan al torrente circulatorio y penetran rpidamente en las clulas hepticas. En ellas crecen y se multiplican por esquizogonia, y originan una gran cantidad de merozoitos tisulares. Este proceso se denomina esquizogonia tisular primaria. Dentro de cada hepatocito parasitado se forma el esquizonte tisular primario, constituido por mltiples ncleos con su correspondiente citoplasma. Este esquizonte madura y deforma la clula heptica. Despus de 6 a 12 das sufre ruptura, y libera miles de merozoitos tisulares, los cuales invaden los glbulos rojos. En Plasmodium vivax y Plasmodium ovale algunas formas tisulares se desarrollan muy lentamente en el hgado y pueden permanecer latentes por varios meses; a estas se les ha denominado hipnozoitos. Cuando estos hipnozoitos salen tardamente a la circulacin, producen las recadas. Esto no sucede para las especies falciparum y malariae. El nmero de merozoitos en el esquizonte preeritroctico se ha calculado de la siguiente forma: P. malariae: 2 000. P. vivax: 10 000. P. ovale: 15 000. P. falciparum: 30 000. Etapa eritroctica: los merozoitos procedentes de esquizontes tisulares invaden los eritrocitos, en donde toman inicialmente forma anillada, denominada trofozoitos, que al madurar adquieren una configuracin irregular. Utilizan la hemoglobina de la clula para su nutricin, de la cual queda como producto residual el pigmento malrio o hemozoina, que aparece en el protoplasma del parsito como cmulos de color caf oscuro. Al dividir su cromatina se constituye el esquizonte hemtico o secundario que madura y toma forma de roseta, llamada as por la distribucin de los fragmentos de cromatina, el citoplasma y el pigmento malrico. Plasmodium falciparum realiza la formacin de esquizontes en los eritrocitos adheridos a las paredes de los vasos capilares viscerales. El esquizonte maduro libera un nmero de merozoitos, de acuerdo con la especie de Plasmodium. La liberacin de merozoitos ocurre cada 48 horas en Plasmodium vivax y Plasmodium ovale (fiebre terciana benigna), tambin para Plasmodium falciparum (fiebre terciana maligna) y cada 72 horas para Plasmodium malariae (fiebre cuartana benigna) Cada una de estas formas del parsito invade un nuevo eritrocito. Algunos merozoitos, al parecer tienen una determinacin gentica para constituir los elementos masculinos y femeninos; es decir, los gametocitos, que circulan como formas infectantes para los mosquitos y no producen sntomas en el hombre. Estos gametocitos no llevan a la reactivacin de la infeccin humana y si no son ingeridos por los mosquitos desaparecen espontneamente de la sangre. En Plasmodium falciparum, los gametocitos aparecen en la sangre circulante 1 a 3 semanas despus de haber parasitemia asexuada y permanecen 4 a 6 semanas despus de terminada. En Plasmodium vivax aparecen y desaparecen junto con las formas asexuadas. b) Ciclo esporognico o sexuado: se efecta en las hembras de mosquitos del gnero Anopheles, que se infectan al ingerir sangre de una persona que tenga los parsitos sexualmente diferenciados en machos y hembras llamados microgametocitos y macrogametocitos respectivamente. Estas formas sexuadas entran en el estmago del mosquito. Los microgametocitos comienzan un proceso de exflagelacin, en el que la cromatina se divide en varios fragmentos y originan formas flageladas mviles, llamadas microgametos, que al liberarse buscan las clulas femeninas para fecundarlas. Los macrogametocitos maduran y se transforman en macrogametos que son fecundados por los microgametos. Estos conforman un huevo o cigote,

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el cual evoluciona y da lugar al ooquineto. Este penetra la pared del estmago del mosquito; all crece y forma el ooquiste, en cuyo interior ocurre la divisin del ncleo y del citoplasma para constituir gran cantidad de elementos filamentosos, denominados esporozoitos. Al estallar el ooquiste se liberan estos esporozoitos y se diseminan por el cuerpo del mosquito; pero se localizan fundamentalmente en las glndulas salivares, donde permanecen hasta ser inoculados al hombre durante una nueva picada. La duracin del ciclo dentro del mosquito vara entre 7 y 14 das, segn la especie de Plasmodium. FISIOPATOLOGA La fisiopatologa de la malaria est basada principalmente en los cambios de los eritrocitos que tienen lugar en diversos rganos. La severidad de la enfermedad es directamente proporcional a la concentracin parasitaria, sobre todo en Plasmodium falciparum, en el que existen procesos fisiopatolgicos ms complejos y llevan a efectos graves. Todas las especies de Plasmodium que afectan al hombre daan los eritrocitos. Plasmodium falciparum parasita eritrocitos de todas las edades y da lugar a las parasitemias ms elevadas, aunque en algunos casos existen complicaciones severas con parasitemias no muy altas. Plasmodium vivax afecta predominantemente a los reticulocitos y eritrocitos jvenes. Plasmodium malariae ataca casi exclusivamente los eritrocitos maduros. En las dos ltimas especies, este hecho limita la intensidad de la infeccin. La penetracin de los merozoitos en los eritrocitos se hace mediante receptores de membrana de la clula roja, que se adhieren con la cubierta de superficie presente en el cono apical del merozoito. Por productos del parsito, que son vertidos al eritrocito, se forma la vacuola parasitfora, que permite la penetracin activa del merozoito al interior del eritrocito. La hemlisis es la causa principal de la anemia que a su vez produce anoxia. En esta hemlisis se liberan, adems de la hemoglobina, parsitos, pigmento malrio o hemozoina, toxinas y antgenos. Estos dos ltimos pueden actuar sobre el sistema vascular y la formacin de complejos inmunes, que llevan a una disminucin del complemento. Las vsceras se pigmentan de color oscuro por el almacenamiento del pigmento malrio en las clulas del sistema reticuloendotelial. Este hallazgo es ms notorio en el bazo, el hgado, la mdula sea y el cerebro. En P. falciparum se observan abundantes eritrocitos parasitados en los capilares viscerales. En la mujer embarazada, el parasitismo intenso de la placenta suele ocasionar muerte fetal o el nacimiento prematuro de nios de bajo peso. La placenta muestra una enorme acumulacin de todas las fases esquizognicas de P. falciparum, especialmente en los espacios entre las vellosidades vecinas al estrato esponjoso. En la malaria cerebral se producen lesiones graves en el encfalo. Existe congestin de las meninges, del cerebro, cerebelo y de los grandes centros nerviosos. La malaria cerebral es una encefalopata aguda difusa, se producen microtrombosis capilar y reaccin hiperrgica de los antgenos del parsito, que llevan a cambios consistentes en vasculomielinopatas, isquemia, hemorragias petequiales perivasculares, principalmente en la materia blanca, infiltrados perivasculares y abundante edema. En los procesos patolgicos intervienen algunos mediadores solubles liberados por los macrfagos conocidos como citoquinas, como son el factor de necrosis tumoral (en ingls,TNF) o caquectina, la interleuquina 1 (IL-1) y la interleuquina 6 (IL-6). Se liberan adems otros factores que intervienen en la inmunosupresin como la prostaglandina (PG-E) y el interfern alfa. El TNF hace que las clulas endoteliales liberen ms IL-6, favorece la adhesividad de los polimorfonucleares y activa la fosfolipasa A2, favorece la quimiotaxis, activa los linfocitos y macrfagos. La IL-1 tiene accin sobre el hipotlamo y aumenta la sntesis de la PG-E, causa fiebre e incrementa el nmero de neutrfilos y lactoferrina.

MANIFESTACIONES CLNICAS Las manifestaciones clnicas de la malaria dependen de la especie del parsito, del nmero de parsitos y del estado inmunitario del husped. El cuadro clnico caracterstico se resume bsicamente en escalofro, fiebre y sudacin, asociados a anemia, leucopenia y posteriormente a esplenomegalia. En muchos casos se presentan cuadros atpicos. La enfermedad tiende hacia la cronicidad, estado que se caracteriza por perodos de latencia, con etapas de recadas o recrudescencia. Se entiende por recada a los sntomas debidos a la reaparicin de merozoitos procedentes de hipnozoitos hepticos, principalmente en P. vivax, desencadenados por traumas, inmunodepresin, etc.

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La recrudescencia consiste en la presencia de sntomas causados por el aumento de la parasitemia circulante, despus de un perodo de 2 a 3 semanas, en que esta era tan baja, que no permita el diagnstico microscpico. La recrudescencia se puede presentar con cualquiera de las especies de Plasmodium y frecuentemente se debe a tratamientos incompletos o a resistencia a drogas. El perodo de incubacin es comnmente de 10 a 14 das, pero se acorta o prolonga segn el nmero de parsitos inoculados, la especie de Plasmodium y el grado de inmunidad del husped. Durante este tiempo ocurre en el hgado el ciclo pre eritroctico. Cuando los parsitos entran mediante transfusin, el perodo de incubacin puede acortarse hasta 48 72 horas; pero tambin puede prolongarse ms de lo comn, si la parasitemia es muy baja. En estos casos no ocurre ciclo preeritroctico. Antes de aparecer el ataque agudo, pueden observarse sntomas premonitorios como cefalea, lumbalgia, mialgias, anorexia, vmito, etc. El ataque agudo se inicia con los accesos febriles precedidos por escalofro, seguidos de intensa sudacin. Estos paroxismos se repiten cada 48 72 horas, segn la especie de Plasmodium, al ocurrir la liberacin de los parsitos por lisis de los eritrocitos. Algunas veces existen formas mixtas, con presencia de diferentes especies de Plasmodium, lo cual modifica la periodicidad de la fiebre. Plasmodium falciparum El trmino malaria severa implica una infeccin por P. falciparum con manifestaciones clnicas y complicaciones que son potencialmente fatales. La edad y el estado inmunitario afectan significativamente el pronstico de la enfermedad. El reconocimiento de una o ms de las siguientes situaciones clnicas lleva a la sospecha de una malaria severa: hiperparasitemia (ms de 100 000 parsitos/mm o ms del 15 % de los eritrocitos parasitados), malaria cerebral, anemia severa (hematcrito menor que 20 % o hemoglobina por debajo de 7,1 g/dL), malaria con ictericia, desequilibrio electroltico, fallo renal, hipertermia, colapso respiratorio, alteraciones de la coagulacin o sangramiento, vmito incoercible, infeccin asociada, edema pulmonar, hipoglicemia y hemoglobinuria. 1. Malaria cerebral: es la complicacin ms frecuente de la malaria severa. Llega a ser fatal hasta en 80 %, especialmente en los nios. Se sospecha en pacientes con malaria, que entren en coma y no exista otra causa que lo produzca. El cuadro clnico se inicia con los sntomas de infeccin aguda ya descritos y que generalmente se han repetido durante varios das. En los adultos, los niveles de la falta de conciencia son de distinta profundidad y varan entre obnubilacin o somnolencia hasta el coma profundo. Se puede presentar cefalea intensa, cambios en la conducta y ms tarde manifestaciones neurolgicas diversas, como obnubilacin mental, delirio, espasticidad, hiperreflexia, signo de Babinski positivo, disartria, ataxia, clonus, alteraciones de la sensibilidad superficial, incontinencia de esfnteres, convulsiones tnico-clnicas, parlisis facial y trismos. Progresivamente el enfermo entra en coma, que puede llegar a ser irreversible y muere. En los casos ms graves puede ocurrir opisttonos. Aparecen hemorragias retinianas en aproximadamente 15 % de los pacientes, tambin pueden aparecer otros sntomas oculares, aunque con menos frecuencia. Las convulsiones son ms comunes en nios que en adultos, aunque se han informado hasta en 50 % de todos los enfermos graves. Las secuelas neurolgicas de la malaria cerebral pueden ocurrir en algunos pacientes. La secuela neurolgica principal en los nios es la hemipleja. Tambin se han registrado ceguera cortical, ataxia, alteraciones del comportamiento, lesiones de nervios craneales, temblor extrapiramidal, polineuropata y disfuncin cerebelar. 2. Insuficiencia renal: la infeccin severa por P. falciparum puede llevar al paciente a una insuficiencia renal aguda. En un adulto se define como la eliminacin urinaria menor que 400 ml en 24 horas, y en los nios12 mL/kg en 24 horas. La hidratacin sola mejora el cuadro clnico. Esta complicacin es reversible, aunque algunos progresan hasta el estado agudo. La complicacin est muy asociada a la alta parasitemia, ictericia e hipovolemia. La hemlisis intravascular masiva causa hemoglobinuria renal. La formacin de complejos inmunes puede tambin llevar a dao renal por lesin glomerular, con un cuadro clnico de nefritis. En casos severos se encuentra uremia, que aumenta rpidamente, adems hipercalcemia e hiponatremia. 3. Fiebre biliosa hemoglobinrica: llamada tambin fiebre de orina negra (agua negra). Es una complicacin grave, pero poco frecuente, asociada a hemlisis intravascular aguda. Aunque su patognesis no es muy clara, se cree que sea desencadenada por una reaccin de hipersensibilidad, despus de varias reinfecciones por P. falciparum, que semeja una anemia hemoltica autoinmune. Se caracteriza por hemoglobinuria masiva, que puede estar asociada con insuficiencia renal aguda, coagulacin intravascular diseminada y malaria cerebral. Adems del mecanismo inmunolgico mencionado, se ha incriminado como causa de hemlisis intravascular aguda a la accin de drogas antimalricas, como quinina, primaquina y otras, en individuos con
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deficiencia gentica de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa o sin esta. El cuadro clnico se caracteriza por anemia hemoltica de aparicin rpida, ictericia y orina de color rojo oscuro o negro; el paciente presenta signos de intoxicacin grave. La parasitemia es generalmente baja y la hemlisis ocurre tanto en los glbulos rojos parasitados, como en los no parasitados. La hemoglobina es excretada por los riones y se forman cilindros que obstruyen los tbulos y llevan a la anuria. 4. Anemia severa: ocurre una anemia normoctica con hematcrito menor que 15 % o hemoglobina menor que 5 g/dL en presencia de una parasitemia mayor que 10 000 formas asexuadas por microlitro. El grado de anemia se correlaciona con la parasitemia, esquizontes circulantes, bilirrubina total y creatinina aumentadas. La anemia est asociada a infecciones secundarias, hemorragias retinianas y embarazo. 5. Edema pulmonar: complicacin grave y fatal que aparece sbitamente despus de 1 2 das de que el paciente ha comenzado el tratamiento. Por lo general ocurre por la administracin de exceso de lquidos. Hay aumento de la presin venosa central o de la arteria pulmonar. Otros desarrollan edema pulmonar agudo. Los factores predisponentes son hiperparasitemia, insuficiencia renal y embarazo. 6. Ictericia y dao heptico: la ictericia es comn en pacientes adultos con malaria severa, pero menos frecuente en los nios. La bilirrubina total y la indirecta estn aumentadas por la hemlisis y en algunos por la disfuncin del hepatocito y por colestasis. Debido al dao heptico, la albmina srica baja, las enzimas aminotransferasas y 5 nucleotidasa estn moderadamente elevadas y el tiempo de protrombina puede estar prolongado. Puede ocurrir tambin acidosis lctica, hipoglicemia y cambios en el colesterol. 7. Hemorragia: algunos pacientes con malaria cerebral tienen tendencia a hacer coagulacin intravascular diseminada que lleva a un sangramiento espontneo: encas sangrantes, epistaxis, petequias y hemorragia subconjuntival. Esta complicacin aparece sobre todo en pacientes no inmunes. La trombocitopenia es ms comn en la infeccin por P.falciparum que por P. vivax. 8. Cambios de temperatura: la hiperglicemia o fiebre elevada es comn en la malaria severa. En los nios con temperatura mayor que 38,5 C se desencadenan convulsiones. Entre 39,5 y 42 C hay delirio, y por encima de 42 C, coma. Las altas temperaturas pueden dejar secuelas neurolgicas permanentes. En otros casos hay colapso circulatorio, enfriamiento de la piel e hipotermia que se denomina forma lgida, y puede ser fatal. 9. Hiponatremia: la hiponatremia moderada, con sodio de 125 a 135 mmol/L, es comn en la infeccin por P. falciparum. La hiponatremia severa es rara. 10. Hipoglicemia: se considera una complicacin importante de la malaria durante su tratamiento. Casi nunca se sospecha clnicamente cuando existe una malaria severa. En los pacientes conscientes, la hipoglicemia presenta los clsicos sntomas de ansiedad, disminucin de la respiracin, oliguria, sensacin de enfriamiento y taquicardia. En formas ms severas hay coma, deterioro de la conciencia, signos de descerebracin, rigidez, espasmos musculares, opisttonos y estertores respiratorios. 11. Sntomas gastrointestinales: pueden observarse nuseas, vmitos, dolor abdominal que puede ser de tipo clico y diarrea aguda severa. 12. Infecciones asociadas: en malaria severa por P. falciparum pueden ocurrir infecciones como bronconeumona por aspiracin, infecciones del tracto urinario cuando hay catteres o septicemia. En algunos casos existe asociacin con fiebre tifoidea, disentera, neumona y septicemia por Salmonella. Paludismo por P. vivax y P. ovale (fiebre terciana benigna) Su perodo de incubacin vara entre 5 y 15 das y presenta los sntomas premonitores ya descritos. El ataque agudo, con escalofro, fiebre alta y sudacin, se repite cada 48 horas. Despus de varios ataques agudos es frecuente encontrar esplenomegalia. En algunas ocasiones, cuando existen dos o ms generaciones de parsitos y por lo tanto ms frecuentes rupturas de eritrocitos y liberacin de merozoitos, los accesos de fiebre llegan a ser cotidianos. La malaria por P. vivax tiene tendencia a la cronicidad, despus del primer ataque agudo de 2 a 4 semanas de duracin. Las recadas tardas son debidas a salida de nuevos merozoitos tisulares a la sangre, procedentes de los hipnozoitos del hgado. Estas se presentan semanas o meses despus del estado agudo. Raramente estas recadas suceden despus de aos de la infeccin inicial. Los sntomas producidos por P. ovale son muy similares a los descritos para P. vivax, tambin con las caractersticas de la fiebre terciana benigna. Las infecciones por P. vivax y P. ovale son consideradas en general de tipo benigno y casi nunca son causa de muerte. Solo en las siguientes condiciones se consideran graves y posiblemente mortales: 1. Ruptura esplnica, que se presenta rara vez en pacientes con esplenomegalia. En estos casos la mortalidad es mayor que 80 % y la causa de la muerte es la hemorragia.
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2. Dao heptico y hepatitis inespecfica, con ictericia o sin esta. 3. Trombocitopenia y anemia severa, aunque ocurren muy rara vez en P. vivax. 4. Malaria cerebral que ha sido informada en raras ocasiones cuando hay infeccin por P.vivax, se ha atribuido a infecciones mixtas con P. falciparum y paludismo por P. malariae (fiebre cuartana). P. malariae es la especie ms antigua de las que parasitan al hombre. Por esta convivencia ms prolongada, la adaptacin del parsito ha sido mejor y por consiguiente el dao al husped es menor. Esto hace que los sntomas de la fiebre cuartana sean ms benignos, ms crnicos y puedan presentar recrudescencias despus de muchos aos. La malaria cuartana es menos frecuente que la terciana. Su perodo de incubacin es ms prolongado, y alcanza a pasar de 4 semanas en algunos casos. Los prdromos y ataques agudos son similares a los descritos para P. vivax, pero los paroxismos ocurren cada 72 horas, a menos que existan varias generaciones de parsitos con un ritmo diferente; la parasitemia es por lo general poco intensa. MALARIA CRNICA Existe gran confusin con este diagnstico, pues se identifica errneamente como paludismo crnico a varias entidades febriles presentes en personas procedentes de zonas malricas, que han sufrido la enfermedad o no. Se considera que existe en casos de paludismo de larga duracin, causados por recadas o recrudescencias desencadenadas por: tratamientos insuficientes, cambios de clima o exposiciones al fro, alteracin de la resistencia individual por diferentes causas, como desnutricin, inmunodepresin, operaciones quirrgicas y enfermedades debilitantes. En las formas crnicas, los signos y sntomas se presentan como en el ataque agudo inicial, pero algunos pacientes tienen cuadros clnicos irregulares. El bazo, que al comienzo de la infeccin puede no ser palpable, alcanza gran tamao; lo mismo sucede cuando hay varias reinfecciones. El bazo es duro, frgil, poco doloroso y est expuesto a rupturas espontneas o traumticas, aunque en realidad rara vez ocurren. La malaria crnica es en general benigna, aunque puede llevar a debilitamiento y anemia progresiva. MALARIA EN LOS NIOS La enfermedad es ms severa en los nios que en los adultos. Son notorios la anorexia y los cambios de comportamiento con gran irritabilidad y sueo irregular. Puede presentarse cefalea intensa y en algunos casos nuseas y vmitos, con dolor abdominal difuso. La fiebre aparece sbitamente, precedida de escalofro o no. La duracin de los paroxismos es irregular y vara entre 2 y 12 horas. Cuando la temperatura es muy alta, casi siempre aparecen convulsiones. Al descender la fiebre viene el perodo de intensa sudacin, y la temperatura puede llegar a ser subnormal. La anemia aparece pronto y existe una parasitemia marcada. Es comn la esplenomegalia dolorosa y la hepatomegalia poco notoria. En las infecciones por P. falciparum, las manifestaciones clnicas son bastante irregulares. La fiebre es casi continua y en algunos casos existen vmitos, ictericia y diarrea. Son ms susceptibles a las complicaciones severas, como la forma cerebral con deliriro, convulsiones y estado comatoso. La mortalidad de la malaria cerebral en los nios puede variar entre 10 y 40 %. La mayora de los que sobreviven no presentan secuelas neurolgicas. Si aparecen son: hemiparesia, ataxia cerebelar, ceguera cortical, hipotona severa, retardo mental o espasticidad. Estas secuelas pueden mejorar espontneamente despus de un tiempo. El compromiso renal y la fiebre biliosa hemoglobinrica son cuadros severos y llevan con frecuencia a la muerte. Otras complicaciones menos comunes son bronquitis y neumonitis. Las hemorragias espontneas en piel o tracto gastrointestinal son raras. Algunas veces se observan hemorragias retinianas. En la infeccin por P. malariae es caracterstico el sndrome nefrtico. MALARIA EN EL EMBARAZO La malaria por P. falciparum en el embarazo lleva a una alta mortalidad del feto y, en algunos casos, de la madre. Se ha hablado de un estado de inmunodepresin en el embarazo, que favorece la infeccin, pero no es claro el mecanismo. La enfermedad es ms severa en mujeres primigrvidas y no inmunes. En la placenta, hay secuestro y desarrollo de los parsitos con obstruccin de la microcirculacin e interferencia de la nutricin del feto. La madre desarrolla con facilidad edema pulmonar agudo e hipoglicemia. Puede ocurrir muerte fetal o parto prematuro. Hay sufrimiento fetal, mal desarrollo y nios con bajo peso al nacer. Es poco frecuente la malaria congnita, aunque es posible el paso de los parsitos a travs de la barrera placentaria.

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Al inicio del embarazo, la hiperpirexia y la malaria pueden ser causas de aborto. En el embarazo se desarrolla con ms frecuencia malaria cerebral y otras formas de malaria grave, con alta mortalidad. La hipoglicemia puede llevar a bradicardia fetal y la hiperpirexia a dao fetal. Tambin est asociado a edema pulmonar y hemorragias posparto. La anemia intensa o la sobrecarga de lquidos pueden inducir al fallo cardaco agudo o edema pulmonar. DIAGNSTICO Clnicamente la malaria puede confundirse con otras enfermedades febriles, en especial cuando se presentan complicaciones o cuadros clnicos atpicos. Entre las enfermedades febriles que simulan un paludismo estn: fiebre amarilla, fiebre tifoidea y paratifoidea, abscesos hepticos, hepatitis, fiebre recurrente, pielonefritis, brucelosis, tuberculosis, dengue, leishmaniosis visceral y procesos spticos. Las complicaciones pueden semejar otras enfermedades como meningitis, septicemias, hepatitis fulminante, leptospirosis, fiebres hemorrgicas, tripanosomosis y encefalitis viral. La bsqueda de parsitos circulantes se puede hacer en cualquier momento. Algunos recomiendan el perodo afebril cuando est ocurriendo el ciclo eritroctico y es ms fcil encontrar los parsitos en los glbulos rojos. El diagnstico de certeza consiste en la demostracin de Plasmodium en la sangre. El examen microscpico se realiza mediante la gota gruesa y extendido. En la sangre circulante se pueden encontrar todas las formas del ciclo eritroctico, los esquizontes de P. falciparum solo entran a circular en casos graves de la enfermedad. La gota gruesa permite visualizar mayor nmero de parsitos, por la mayor cantidad de sangre que estudia. El extendido facilita la observacin del detalle morfolgico de los parsitos y su relacin con los eritrocitos; por lo tanto, permite confirmar con mayor certeza la especie de Plasmodium. En parasitemias bajas este examen puede ser negativo, mientras que la gota gruesa puede ser positiva. Se han utilizado diversas reacciones para demostrar la presencia de anticuerpos, entre las que se citan la fijacin de complemento, hemaglutinacin indirecta, inmunofluorescencia indirecta y procedimientos inmunoenzimticos como el ELISA. La fuente de obtencin del material antignico es proporcionada por los cultivos in vitro fundamentalmente, parsitos circulantes mantenidos en animales de experimentacin y, adems, por parsitos de sangre de enfermos muy parasitados. En la actualidad se dispone de una prueba especfica para la deteccin de P. falciparum, basada en la deteccin inmunoenzimtica de la protena II, rica en el aminocido histidina. INMUNIDAD La malaria de los roedores contina siendo el modelo para el estudio de la inmunidad en la malaria de los mamferos. La respuesta inmunolgica a los protozoos es compleja. Existen variedades antignicas en las diferentes formas evolutivas de Plasmodium, as como tambin en las distintas especies y cepas; sin embargo, hay entre ellas un alto grado de reacciones cruzadas. Inmunidad natural En la especie humana, algunos grupos de poblacin poseen algn grado de resistencia natural a la malaria, conferida por factores genticos, tales como la deficiencia de la glucosa-6-fosfato deshidrogenasa que confiere cierta resistencia a P. falciparum. Las hemoglobinas anormales, al interferir con la nutricin y crecimiento del parsito, pueden crear resistencia a la infeccin, como sucede en ciertos grupos negros africanos, en infecciones por P. vivax, por la presencia de la hemoglobina E. Se sugiere que en el nio recin nacido, la presencia de hemoglobina fetal forma parte en la resistencia a la malaria, en los primeros meses de vida. El grupo sanguneo Duffy es negativo en alta proporcin de los negros de frica occidental y confiere resistencia a infecciones por P. vivax, aunque son susceptibles a otras especies de Plasmodium. Esto sugiere que determinantes del grupo Duffy positivo pueden estar relacionados con receptores del eritrocito para P. vivax. Inmunidad adquirida Esta inmunidad a la malaria se desarrolla por el estmulo antignico del parsito o sus productos. En la infeccin malrica ocurre la llamada premunicin, que consiste en un estado inmune mientras haya parsitos en el husped, lo cual protege contra la superinfeccin por la misma especie, pero no contra la reinfeccin posterior. Segn una observacin epidemiolgica, los habitantes de regiones hiperendmicas muestran una susceptibilidad menor a la malaria, que quienes llegan por primera vez a una zona paldica. Esto muestra un efecto protector en las personas que han estado expuestas a la infeccin malrica por tiempo prolongado. Tambin se observa en zonas endmicas que el paludismo es raro en las primeras semanas de vida de los nios, debido a la inmunidad transferida por la madre. La fagocitosis acta como un mecanismo no especfico de defensa, en el cual el sistema reticuloendotelial de todo el organismo (hgado, bazo, mdula sea, etc.), fagocita parsitos,
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glbulos rojos parasitados y residuos metablicos, como el pigmento malrico. El bazo es indispensable en la inmunidad celular y humoral de la malaria, la esplenectoma disminuye los ttulos de anticuerpo y favorece la infeccin. En condiciones naturales, la respuesta inmunolgica est dirigida principalmente contra las formas eritrocticas, pero poco contra los esporozoitos, formas preeritrocticas y la primera generacin eritroctica. Se encuentra un aumento significativo de las inmunoglobulinas G, M y A en pacientes infectados por P. vivax y P. falciparum. El mecanismo bsico de la inmunidad en la malaria adquirida por el hombre, corresponde serolgicamente a un anticuerpo especfico asociado con la fraccin IgG. Inmunidad pasiva Existe la inmunidad pasiva recibida durante la vida fetal. Los anticuerpos formados por la madre pasan la barrera placentaria y pueden proteger al nio recin nacido, hasta los tres primeros meses de edad. Se afirma que aunque la malaria congnita es relativamente ms frecuente en nios recin nacidos de madres no inmunes, es excepcional en aquellos de madres con alto grado de inmunidad, a pesar de estar infectadas sus placentas con P. falciparum. Se han demostrado ttulos altos de anticuerpos contra malaria en la sangre del cordn umbilical de nios recin nacidos en zonas endmicas.

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